Секреты неотложной помощи - Парсоиз П.Э., Винер-Крониш Дж.П.

I.ПОДДЕРЖАНИЕ ОСНОВНЫХ ЖИЗНЕННЫХ ФУНКЦИЙ
5.Исследование газового состава артериальной крови
10.Восстановление самостоятельного дыхания после искусственной вентиляции легких
16.Устройства для вспомогательного кровообращения
19.Хроническая обструктивная болезнь легких
22.Острый респираторный дистресс-синдром
32.Эхокардиография в отделении интенсивной терапии
39.ВИЧ/СПИД в отделениях интенсивной терапии
40.Бактерии, резистентные ко многим лекарственным препаратам
41.Катетерные инфекции и сопутствующая бактериемия
45.Почечная заместительная терапия и рабдомиолиз
58.Тромбоцитопения и нарушение функции тромбоцитов
59.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
61.Неотложные состояния, связанные с онкологическими заболеваниями
75.Фармакотерапия тахикардии у больных в критическом состоянии
79.Раневая инфекция и несостоятельность шва
81.Окончатый перелом грудной клетки и сотрясение легкого
89.Обезболивание в палате интенсивной терапии
105.Тревога и ажитация у пациентов отделения интенсивной терапии
106.Злокачественный нейролептический синдром
110.Обеспечение качественной помощи в реанимационном отделении
111.Шкалы тяжести заболеванияпациентов реанимационных отделений
Автор: Парсоиз П.Э. Винер-Крониш Дж.П.
Теги: несчастные случаи риски опасность профилактика несчастных случаев индивидуальные средства защиты безопасность социальная гигиена и организация здравоохранения в прежнем ссср (снг) медицина практическая медицина неотложные состояния первая медицинская помощь неотложная помощь
ISBN: 5-98322-145-0
Год: 2006
Похожие
Неотложная помощь: Практическое руководство
Руководство по скорой медицинской помощи
Неотложная военная хирургия
Оказание первой помощи при ушибах, вывихах и переломах: учебно-практическое пособие
Текст
                    
CRITICAL
CARE
SECRETS
Third Edition
POLLY E. PARSONS, M.D.
Professor, Department of Medicine
University of Vermont College of Medicine
Director, Pulmonary and Critical Care Medicine
Chief of Critical Care Services
Fletcher Allen Health Care
Burlington, Vermont
JEANINE P. WIENER-KRONISH, M.D.
Professor of Anesthesia and Medicine
Vice-Chairman, Department of Anesthesia and Perioperative Care
Investigator, Cardiovascular Research Institute
University of California, San Francisco
San Francisco, California
HANLEY BELFUS, INC. / Philadelphia
П.Э.Парсонз, Дж.П.Винер-Крониш
СЕКРЕТЫ
НЕОТЛОЖНОЙ
ПОМОЩИ
Перевод с английского
Под редакцией
канд. мед. наук А. Н. Максудовой
Москва
«МЕДпресс-информ»
ОН 2006
УДК 614.88
ББК 51.1(2)2
П18
Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в любой фор-
ме и любыми средствами без письменного разрешения владельцев авторских прав.
Авторы и издательство приложили все усилия, чтобы обеспечить точность приведенных в дан-
ной книге показаний, побочных реакций, рекомендуемых доз лекарств. Однако эти сведения могут из-
меняться.
Внимательно изучайте сопроводительные инструкции изготовителя по применению лекарствен-
ных средств.
Перевод с английского: Е.К.Вишневская, А.К.Смирнов, П.П.Тихонов, II. 10.Фролова,
И. А. Шурыгин
Парсонз П.Э.
П18 Секреты неотложной помощи / П.Э.Парсонз, Дж.П.Винер-Крониш; Пер. с
англ.; Под ред. А.Н.Максудовой. - М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 640 с., илл.
ISBN 5-98322-145-0
В книге использована ставшая традиционной для изданий этой серии форма вопрос—от-
вет, позволяющая предельно кратко и четко осветить проблемы терапии, хирургии, анесте-
зиологии, а также экстремальной медицинской помощи больным, находящимся в критиче-
ском состоянии в палате интенсивной терапии отделений общего профиля, хирургического,
нейрохирургического, кардиологического отделений, в операционной и послеоперационной
палатах.
Для врачей общего профиля и студентов-медиков.
УДК 614.88
ББК 51.1(2)2
ISBN 1-56053-507-5 (англ.)
ISBN 5-98322-145-0 (рус.)
© 2003 by Hanley & Belfus, Inc
© Издание на русском языке, перевод
на русский язык, оформление.
Издательство «МЕДпресс-информ», 2006
СОДЕРЖАНИЕ
I.	ПОДДЕРЖАНИЕ ОСНОВНЫХ ЖИЗНЕННЫХ ФУНКЦИЙ
1.	Общая оценка пациента в критическом состоянии........................21
Manuel Pardo, Jr., M.D., and Michael A. Gropper, Ph.D., M.D.
2.	Сердечно-легочная реанимация ........................................24
David Shimabukuro, M.D.C.M.
3.	Пульсоксиметрия и капнография........................................32
Philip E. Bickler, M.D., and Thomas E. Shaughnessy, M.D.
4.	Инвазивный мониторинг гемодинамики...................................37
Mark W. Bowyer, M.D.
5.	Исследование газового состава артериальной крови...................  43
Е. Michael Canham, M.D.
6.	Инфузионная терапия..................................................47
James Е. Wiedeman, M.D., and Mark W. Bowyer, M.D.
7.	Питание при критических состояниях...................................50
Mark Т. Grabovac, M.D.
8.	Неинвазивная вентиляция легких.......................................57
Manuel Pardo, Jr., M.D.
9.	Искусственная вентиляция легких .....................................60
Carolyn Н. Welsh, M.D.
10.	Восстановление самостоятельного дыхания после искусственной
вентиляции легких........................................................68
Theodore W. Marcy, M.D., М.Р.Н.
II.	СПЕЦИАЛЬНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ
11.	Интубация трахеи и контроль за дыхательными путями...................74
Manuel Pardo, Jr., M.D.
12.	Трахеостомия.........................................................82
John E. Heffner, M.D., F.C.C.P.
13.	Дренирование грудной полости.........................................88
Kevin D. Halow, M.D., Mark W. Bowyer, M.D.
14.	Бронхоскопия.........................................................93
Catherine M. Lee, M.D., Lynn M. Schnapp, M.D.
15.	Кардиостимуляторы и дефибрилляторы ..................................99
Linda Liu, M.D.
16.	Устройства для вспомогательного кровообращения .....................103
Lundy Campbell, M.D., David Shimabukuro, M.D.C.M.
III.	ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
17.	Острая пневмония ...................................................110
Marvin I. Schwarz, M.D.
18.	Астма.............................................................  113
Gil Allen, M.D., David A. Kaminsky, M.D.
19.	Хроническая обструктивная болезнь легких............................120
Enrique Fernandez, M.D.
20.	Легочное сердце ....................................................128
Enrique Fernandez, M.D., Michael J. Yanakakis, M.D.
21.	Острая дыхательная недостаточность..................................132
Martin R. Zamora, M.D., Daniel Burkhardt, M.D.
6
Содержание
22.	Острый респираторный дистресс-синдром...............................136
Mohamed Turki, M.D., Polly Е. Parsons, M.D.
23.	Аспирация ..........................................................140
Thomas J. Donnelly, M.D., York E. Miller, M.D.
24.	Кровохарканье.......................................................144
Michael E. Hanley, M.D.
25.	Венозные тромбоэмболии..............................................149
Marilyn G. Foreman, M.D., Marc Moss, M.D.
IV.	КАРДИОЛОГИЯ
26.	Боль в груди........................................................157
Morgan Zaw Naing Lin, M.D., Rita F. Redberg, M.D., M.Sc.
27.	Острый инфаркт миокарда.............................................163
Morgan Zaw Naing Lin, M.D., Rita F. Redberg, M.D., M.Sc.
28.	Аритмии.............................................................172
Linda Liu, M.D.
29.	Расслаивающая аневризма аорты ......................................177
Timothy R. White, M.D., Ph.D., David E. Schwartz, M.D., F.C.C.P.
30.	Клапанные пороки сердца ............................................186
Timothy R. White, Ph.D., M.D., David E. Schwartz, M.D., F.C.C.P.
31.	Заболевания перикарда (перикардит и тампонада перикарда) ...........198
Maria A. deCastro, M.D., David Е. Schwartz, M.D., F.C.C.P.
32.	Эхокардиография в отделении интенсивной терапии.....................206
Olivia Vynn Adair, M.D., Colleen Hubbard, R.T., R.D.M.S., R.D.C.S.
V. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
33.	Септический синдром.................................................214
Jason Widrich, M.D., Michael A. Gropper, M.D., Ph.D
34.	Эндокардит .........................................................221
Ira M. Dauber, M.D.
35.	Менингит............................................................228
David Lehman, M.D., Randall Reeves, M.D.
36.	Инфекции мочевых путей..............................................234
Raymond N. Blum, M.D., Kathleen D. Liu, M.D., Ph.D
37.	Диссеминированные грибковые инфекции................................237
Mark W. Bowyer, M.D.
38.	Синдромы токсического шока..........................................240
Mary Bessesen, M.D.
39.	ВИЧ/СПИД в отделениях интенсивной терапии...........................243
Kristina Crothers, M.D., Laurence Huang, M.D., Leslie H. Zimmerman, M.D
40.	Бактерии, резистентные ко многим лекарственным препаратам ..........251
John W. Crommett, M.D., Mark W. Bowyer, M.D.
41.	Катетерные инфекции и сопутствующая бактериемия.....................256
Carlos Е. Girod, M.D
42.	Биотерроризм .......................................................261
Leoncio L. Kaw, M.D., Mark W. Bowyer, M.D.
VI. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
43.	Гипертензия.........................................................267
Stuart L. Linas, M.D.
Содержание	7
44.	Острая почечная недостаточность....................................270
Joseph I. Shapiro, M.D.
45.	Почечная заместительная терапия и рабдомиолиз......................277
Ludwig Н. Lin, M.D.
46.	Гипокалиемия и гиперкалиемия ......................................285
Stuart L. Linas, M.D
47.	Гипонатриемия и гипернатриемия ....................................289
Stuart Senkfor, M.D., Tomas Berl, M.D., Kathleen D. Liu, M.D., Ph.D.
VII. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
48.	Кровотечение из верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта
у больных, находящихся в критическом состоянии..........................294
Fernando Velayos, M.D.
49.	Острый панкреатит .................................................302
Mark W. Bowyer, M.D.
50.	Гепатит и цирроз...................................................308
Jon Perlstein, M.D., Mark W. Bowyer, M.D.
51.	Перитонит..........................................................314
James P. Bonar, M.D., Mark W. Bowyer, M.D.
VIII.	ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
52.	Диабетический кетоацидоз...........................................320
Martina Schulte, M.D., Philip S. Mehler, M.D.
53.	Гиперосмолярная некетотическая кома................................324
Mary Chri Gray, M.D., Philip S. Mehler, M.D.
54.	Недостаточность надпочечников.......................................329
MichaelP. Young, M.D.
55.	Заболевания щитовидной железы.......................................333
Michael T. McDermott, M.D.
56.	Гиперкальциемический криз ..........................................337
Jeanne Rozwadowski, M.D., Marc-Andre Cornier, M.D.
IX.	ГЕМАТОЛОГИЯ/ОНКОЛОГИЯ
57.	Препараты крови и свертывание......................................344
David G. Burris, M.D., Mark W. Bowyer, M.D.
58.	Тромбоцитопения и нарушение функции тромбоцитов....................347
Hasan В. Alam, M.D., Mark W. Bowyer, M.D.
59.	Диссеминированное внутрисосудистое свертывание .....................351
Jonathan Rosenberg, M.D., Julie Hambleton, M.D.
60.	Серповидно-клеточная анемия ........................................355
Kathryn L. Hassell, M.D.
61.	Неотложные состояния, связанные с онкологическими заболеваниями ...360
Deborah R. Cook, M.D., William Eng Lee, M.D.
X.	РЕВМАТОЛОГИЯ
62.	Ревматологические заболевания в отделении интенсивной терапии......364
Danny С. Williams, M.D., F.R.C.P.C., F.A.C.P., F.A.C.R.
XI.	НЕВРОЛОГИЯ
63.	Кома ..............................................................378
Adrian A. Jarquin-Valdivia, M.D., David Bonovich, M.D.
8
Содержание
64.	Смерть мозга.......................................................  381
Adrian A. Jar quin- Valdivia, M.D., David Bonovich, M.D.
65.	Эпилептический статус................................................386
DavidC. Bonovich, M.D.
66.	Мозговые аневризмы...................................................390
David Palestrant, M.D., David Bonovich, M.D.
67.	Инсульт............................................................  396
David Bonovich, M.D.
68.	Синдром Гийена—Барре—Ландри .........................................401
David С. Bonovich, M.D., Brian J. Kelly, M.D.
69.	Myasthenia gravis ...................................................404
David C. Bonovich, M.D., Brian J. Kelly, M.D.
70.	Алкогольная абстиненция............................................  408
Jill A. Rebuck, Pharm.D., B.C.P.S.
71.	Черепно-мозговая травма..............................................410
David Palestrant, M.D., David Bonovich, M.D.
XII.	ФАРМАКОЛОГИЯ
72.	Диуретики ...........................................................417
Teresa E. Wagner, M.D., Lynn M. Schnapp M.D.
73.	Инотропные и вазопрессорные средства.................................420
Richard Н. Savel, M.D., Michael A. Gropper, M.D., Ph.D.
74.	Вазодилататоры.......................................................426
Wanda C. Miller-Hance, M.D.
75.	Фармакотерапия тахикардии у больных в критическом состоянии .........430
Wanda С. Miller-Hance, M.D.
XIII.	ХИРУРГИЯ И ТРАВМАТОЛОГИЯ
76.	Ожоги ...............................................................437
James Jeng, M.D., Mark W. Bowyer, M.D.
77.	Острый живот.........................................................444
Kim F. Rhoads, M.D., Madhulika G. Varma, M.D.
78.	Диагностический перитонеальный лаваж.................................449
Walter L. Biffl, M.D., Ernest E. Moore, M.D.
79.	Раневая инфекция и несостоятельность шва ............................453
Thomas F. Rehring, M.D.
80.	Пневмоторакс.........................................................457
Michael E. Hanley, M.D.
81.	Окончатый перелом грудной клетки и сотрясение легкого ...............463
Rosemary A. Kozar, M.D., Ph.D., James В. Haenel, R.R.T., Frederick A. Moore, M.D.
82.	Синдром жировой эмболии .............................................469
Patrick Nana-Sinkham, M.D., Mark W. Geraci, M.D.
83.	Ушиб миокарда........................................................473
John C. Messenger, M.D., Eugene E. Wolfel, M.D.
84.	Трансплантация печени и сердца ......................................478
Claus V. Niemann, M.D.
XIV.	ВЕДЕНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО
85.	Послеоперационное наблюдение за больным, перенесшим
торакальную операцию ....................................................484
Jason Widrich, M.D., Mark Т. Grabovac, M.D.
Содержание
9
86.	Обструкция верхних дыхательных путей ............................493
Jean-Frangois Pittet, M.D.
87.	Осложнения общей анестезии.......................................496
Jean-Frangois Pittet, M.D.
XV, СЕДАЦИЯ И ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
88.	Применение миорелаксантов в отделении интенсивной терапии .......502
William В. Cammarano, M.D., Jean-Frangois Pittet, M.D.
89.	Обезболивание в палате интенсивной терапии.......................506
William D. Cammarano, M.D., Daniel Burkhardt, M.D., Jean-Frangois Pittet, M.D.
90.	Седация .........................................................512
Jill A. Rebuck, Pharm.D., B.C.P.S.
XVI. ВИЗУАЛИЗИРУЮЩИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
91.	Компьютерная томография органов грудной и брюшной полости
в условиях реанимационного отделения .................................515
Suzanne Z. Barkin, M.D., Randall М. Patten, M.D.
92.	Ультразвуковое исследование.......................................520
Suzanne Z. Barkin, M.D., Julia A. Drose B.A., R.D.M.S., R.D.C.S., R.V.T.
93.	Интервенционная радиология........................................525
Douglas M. Coldwell, Ph.D., M.D.
XVII. НЕОТЛОЖНАЯ МЕДИЦИНА
94.	Столбняк .........................................................528
Peter T. Pons, M.D.
95.	Анафилаксия.......................................................532
Vincent J. Marcovchick, M.D.
96.	Гипотермия........................................................535
John A. Marx, M.D.
97.	Тепловой удар ....................................................540
Stephen V. Cantrill, M.D.
XVIII. ТОКСИКОЛОГИЯ
98.	Общий подход к отравлениям  ......................................545
Ken Kulig, M.D.
99.	Аспириновая интоксикация..........................................551
Ken Kulig, M.D.
100.	Передозировка ацетаминофена (парацетамола)........................553
Ken Kulig, M.D.
101.	Отравление антидепрессантами......................................556
Ken Kulig, M.D.
XIX. АКУШЕРСТВО
102.	Лечение неотложных состояний у беременных .......................560
Stephen Е. Lapinsky, М.В., В.Ch., M.Sc., F.R.C.P.(C.)
XX. ПСИХИАТРИЯ
103.	Ведение опасного психически больного в условиях отделения
интенсивной терапии....................................................565
Edmund Casper, M.D., Elizabeth Cookson, M.D.
104.	Делирий ..........................................................570
Marshall R. Thomas, M.D., Elizabeth Cookson, M.D.
10
Содержание
105.	Тревога и ажитация у пациентов отделения интенсивной терапии..576
Marshall R. Thomas, M.D., Elizabeth Cookson, M.D.
106.	Злокачественный нейролептический синдром......................583
Erinn Fellner, M.D., James L. Jacobson, M.D.
XXL МЕДИЦИНСКАЯ ЭТИКА
107.	Место медицинской этики в лечебном процессе...................588
David Shimabukuro, М. D. С. М.
108.	Отказ от лечения...............................................592
J. S. Kobayashi, M.D.
XXII. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ
109.	Особенности работы отделения интенсивной терапии..............598
Christopher R. Dorothy, D.O., Carolyn Е. Bekes, M.D.
110.	Обеспечение качественной помощи в реанимационном отделении ...602
Christopher R. Dorothy, D.O., Carolyn Е. Bekes, M.D.
111.	Шкалы тяжести заболевания пациентов реанимационных отделений .605
Benoit Misset, M.D.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.......................................................609
АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ....................................................611
СОАВТОРЫ
Olivia Vynn Adair, M.D.
Clinical Assistant Professor, Department of Cardiology, University of Colorado Health Sciences Center, Denver,
Colorado
Hasan B. Alam, M.D.
Assistant Professor of Surgery, Uniformed Services University of the Health Sciences, Bethesda, Maryland;
Attending Surgeon, Trauma/Surgical Critical Care and Director of Surgical Research, Washington Hospital
Center, Washington, DC
Gil Allen, M.D.
Fellow and Clinical Instructor, Pulmonary and Critical Care, University of Vermont; Fletcher Allen Hospital,
Burlington, Vermont
Suzanne Z. Barkin, M.D.
Associate Professor of Radiology, Department of Radiology, University of Colorado Health Sciences Center;
Section Chief, Pediatric Radiology, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
Carolyn Bekes, M.D.
Professor of Medicine, Department of Medicine, Robert Wood Johnson Medical School; Senior Vice President
for Academic Affairs, Chief Medical Officer, The Cooper Health System, Camden, New Jersey
Tomas Berl, M.D.
Professor of Medicine, and Head, Division of Renal Disease, Department of Medicine, University of Colorado
School of Medicine, University Hospital, Denver, Colorado
Mary Bessescn, M.D.
Associate Professor of Medicine, Division of Infectious Diseases, University of Colorado Health Sciences Center;
University of Colorado Hospital, Denver Veterans Affairs Medical Center, Denver, Colorado
Philip E. Bickler, M.D.
Professor, Anesthesia and Perioperative Care, University of California, San Francisco; UCSF Medical Center,
San Francisco, California
Walter L. BifTl, M.D.
Assistant Professor of Surgery, Denver Health Medical Center and University of Colorado Health Sciences
Center. Denver, Colorado
Raymond N. Blum, M.D.
Assistant Clinical Professor, Department of Infectious Diseases, University of Colorado Health Sciences Center,
Denver, Colorado
James P. Bonar, M.D.
Assistant Professor of Surgery, Department of Surgery, University of Maryland School of Medicine; Surgeon,
R.A. Cowley Shock Trauma Center, Baltimore, Maryland
David Bonovich, M.D.
Assistant Clinical Professor of Neurology, Department of Neurology, University of California, San Francisco;
Moffitt-Long Hospital and San Francisco General Hospital, San Francisco, California
Mark W. Bowyer, M.D., F.A.C.S., D.M.C.C, Colonel, U.S. Air Force M.C.
Associate Professor of Surgery, Chief, Division of Trauma and Combat Surgery, Uniformed Services University of
the Health Sciences, Bethesda, Maryland; Attending Surgeon, Trauma/Surgical Critical Care, Washington
Hospital Center, Washington, DC
Daniel II. Burkhardt, M.D.
Assistant Professor, Department of Anesthesia and Perioperative Care, University of California, San Francisco;
Moffitt-Long Hospital, San Francisco, California
David Burris, M.D., D.M.C.C.
Vice-Chairman, Department of Surgery, Uniformed Services University of the Health Sciences, Bethesda,
Maryland; Walter Reed Army Medical Center, Washington, DC
12
Соавторы
William В. Cammarano, M.D.
Partner, Tacoma Anesthesia Associates; Tacoma General Hospital and Mary Bridge Children's Hospital, Tacoma,
Washington
Lundy J. Campbell, M.D.
Resident in Anesthesia, Department of Anesthesia, University of California, San Francisco, San Francisco,
California
E. Michael Canham, M.D.
Assistant Clinical Professor of Medicine, Pulmonary Disease, University of Colorado Health Sciences Center,
Denver, Colorado; The Medical Center of Aurora, Aurora, Colorado
Stephen V. Cantrill, M.D.
Associate Director, Department of Emergency Medicine, Denver Health Medical Center; Assistant Professor,
Division of Emergency Medicine, Department of Surgery, University of Colorado Health Sciences Center,
Denver, Colorado
Edmund Casper, M.D.
Director, Behavioral Health, and Director of Psychiatry, Denver Health Medical Center; Associate Professor,
Department of Psychiatry, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado
Douglas M. Coldwell, Ph.D., M.D.
Professor, Director of Interventional Radiology, Department of Radiology, Wake Forest University, Winston-
Salem, North Carolina
Deborah R. Cook, M.D.
Resident in Internal Medicine, Exempla Saint Joseph Hospital, Denver, Colorado
Elizabeth Cookson, M.D.
Assistant Professor, Department of Psychiatry, University of Colorado School of Medicine; Medical Director of
Inpatient Services, Behavioral Health, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
Marc-Andrd Cornier, M.A.
Assistant Professor of Medicine, Division of Endocrinology, Diabetes and Metabolism, University of Colorado
Health Sciences Center; Denver Health Medical Center, University of Colorado Hospital, Denver, Colorado
John W. Crommett, M.D., Major, U.S. Air Force
Clinical Assistant Professor, Department of Medicine, Division of Surgical Critical Care, University of Maryland
School of Medicine; R.A. Cowley Shock Trauma Center, Baltimore, Maryland
Kristina Crothers, M.D.
Fellow, Pulmonary and Critical Care Medicine, University of California, San Francisco, San Francisco,
California
Ira M. Dauber, M.D.
Associate Clinical Professor, Division of Cardiology/Department of Medicine, University of Colorado Health
Sciences Center, Denver, Colorado
Maria A. deCastro, M.D.
Attending Anesthesiologist, Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, California
Gregory J. Dennis, M.D.
Director, Clinical Care and Training, Office of the Clinical Institute of Arthritis, Musculoskeletal and Skin
Diseases, National Institutes of Health; Warren G. Magnuson Clinical Center, National Institutes of Health,
Bethesda, Maryland
Thomas J. Donnelly, M.D.
Assistant Clinical Professor, Internal Medicine, Wright State University, Miami Valley Hospital, Dayton, Ohio
Christopher R. Dorothy, D.O.
Critical Care Fellow, Department of Medicine, Cooper Health System, Camden, New Jersey
Julia A. Drose, B.A., R.D.M.S., R.D.C.S., R.V.T.
Associate Professor, Ultrasound, University of Colorado Health Sciences Center; University of Colorado
Hospital, Denver, Colorado
Соавторы
13
Erinn Fellner, M.D.
Resident, Department of Psychiatry, University of \fermont, Fletcher Allen Health Care, Burlington, \fermont
Enrique Fernandez, M.D.
Professor of Medicine, University of Colorado; University of Colorado Health Sciences Center, National Jewish
Center, Denver Health Hospital, Denver, Colorado
Marilyn G. Foreman, M.D.
Assistant Professor of Clinical Medicine, Pulmonary and Critical Care Section, Department of Medicine,
Morehouse School of Medicine; Medical Director, Respiratory Care Services; Co-Director, Medical Intensive
Care Unit, Grady Memorial Hospital, Atlanta, Georgia
Mark W. Geraci, M.D.
Associate Professor of Medicine and Pharmacology, Assistant Chief of Medicine, University of Colorado Health
Sciences Center, Denver, Colorado
Carlos E. Girod, M.D.
Associate Professor, Department of Internal Medicine, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine,
University of Texas Southwestern Medical Center; Parkland Memorial Hospital and Zale-Lipshy University
Hospital, Dallas, Texas
Mark T. Grabovac, M.D.
Clinical Instructor in Anesthesiology and Critical Care Medicine, Department of Anesthesiology and
Perioperative Care, University of California, San Francsico, San Francisco, California
Mary Chri Gray, M.D.
Associate Professor, General Internal Medicine, University of Colorado Health Sciences Center; Denver Health
and Hospitals, Denver, Colorado
Michael A. Gropper, M.D., Ph.D.
Associate Professor of Anesthesia, Director, Critical Care Medicine, Departments of Anesthesia and Physiology,
University of California, San Francisco; Moffitt-Long Hospital, San Francisco, California
James B. Haenel, R.R.T.
Clinical Instructor, Department of Surgery, University of Colorado Health Sciences Center; Critical Care
Specialist, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
Kevin D. Halow, M.D.
Attending Surgeon, Department of Surgery, David Grant Medical Center, Travis Air Force Base, California
Julie Hambleton, M.D.
Associate Professor of Clinical Medicine, Departments of Medicine, Hematology/Oncology, University of
California, San Francisco, San Francisco, California
Michael E. Hanley, M.D.
Associate Professor of Medicine, Pulmonary and Critical Care Medicine, University of Colorado School of
Medicine; Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
Kathryn L. Hassell, M.D.
Associate Professor of Medicine, Division of Hematology, University of Colorado Health Sciences Center;
University of Colorado Hospital, Denver, Colorado
John E. Heffner, M.D.
Professor of Medicine, Executive Medical Director, Department of Medicine, Medical University of South
Carolina, Charleston, South Carolina
Laurence Huang, M.D.
Associate Professor of Medicine, University of California, San Francisco; Medical Director, Inpatient AIDS Unit,
Chief, AIDS Chest Clinic, San Francisco General Hospital, San Francisco, California
Colleen Hubbard, R.T., R.D.M.S., R.D.C.S.
Thornton, Colorado
14
Соавторы
James L. Jacobson, M.D.
Assistant Clinical Professor of Psychiatry, University of Colorado School of Medicine; Associate Medical
Director, The Alternatives Program of Colorado Psychiatric Hospital, Denver, Colorado
Adrian A. Jarquin-Wdivia, M.D.
Clinical Instructor in Neurology, Neurocritical Care Program, University of California, San Francisco, San
Francisco, California
James C. Jeng, M.D., F.A.C.S.
Clinical Assistant Professor of Surgery, Uniformed Services University of the Health Sciences, Bethesda,
Maryland; Associate Director, The Burn Center, Washington, DC
David A. Kaminsky, M.D.
Associate Professor of Medicine, Pulmonary Disease and Critical Care Medicine, University of Vermont College
of Medicine; Fletcher Allen Health Care, Burlington, Vermont
Leoncio Lee Kaw, Jr., M.D.
Clinical Fellow, Trauma and Surgical Critical Care, Division of Trauma, University of California, San Diego, San
Diego, California; Research Instructor, Surgery, Uniformed Services University of the Health Sciences, Bethesda,
Maryland
Brian J. Kelly, M.D.
Assistant Professor, Department of Neurology, Uniformed Services University of the Health Sciences;
Department of Critical Care Medicine, National Naval Medical Center, Bethesda, Maryland
Joyce S. Kobayashi, M.D.
Associate Professor, Department of Psychiatry, University of Colorado Health Sciences Center; Director of Acute
Crisis Service, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
Rosemary A. Kozar, M.D.
Assistant Professor, Surgery, University of Texas-Houston; Memorial Herman Hospital, Houston, Texas
Ken Kulig, M.D.
Associate Clinical Professor, Division of Emergency Medicine and Trauma, Department of Surgery, University
of Colorado Health Sciences Center, Denver, Colorado
Stephen E. Lapinsky, M.B., B.Ch., M.Sc, F.R.C.P.C.
Associate Professor of Medicine, Division of Respirology, Department of Medicine, University of Toronto;
Associate Director, Intensive Care Unit, Mount Sinai Hospital, Toronto, Ontario, Canada
Catherine M. Lee, M.D.
Senior Fellow, Pulmonary and Critical Care Medicine, Harborview Medical Center, University of Washington,
Seattle, Washington
William Eng Lee, M.D.
Northwest Hematology-Oncology, Thornton, Colorado; Assistant Clinical Professor, Division of Medical
Oncology, University of Colorado Health Sciences Center, Denver, Colorado
David W. Lehman, M.D., Ph.D.
Assistant Professor of Medicine, Division of General Internal Medicine, University of Colorado School of
Medicine; Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
Ludwig IL Lin, M.D.
Assistant Clinical Professor, Department of Anesthesia and Perioperative Care, University of California, San
Francisco; Moffitt-Long and San Francisco General Hospital, San Francisco, California
Morgan Zaw Naing Lin, M.D.
Consultant Attending Cardiologist, Department of Cardiology, Valley Care Hospital, Pleasanton, California
Stuart L. Linas, M.D.
Professor, Department of Medicine, University of Colorado Health Sciences Center and Denver Health;
University of Colorado Hospital and Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
Kathleen D. Liu, M.D., Ph.D.
Clinical Fellow, Critical Care/Nephrology, University of California, San Francisco, San Francisco, California
Соавторы
15
Linda Liu, M.D.
Assistant Clinical Professor, Department of Anesthesia and Perioperative Care, University of California, San
Francisco; UCSF Medical Center, San Francisco, California
Theodore W. Marcy, M.D., M.P.IL
Associate Professor of Medicine, Department of Medicine, University of Vermont College of Medicine; Fletcher
Allen Health Care, Burlington, Vermont
Vincent J. Markovchick, M.D.
Director, Emergency Medical Services, Denver Health; Professor of Surgery, Division of Emergency Medicine,
University of Colorado, Denver, Colorado
John A. Marx, M.D.
Chair, Department of Emergency Medicine, Carolinas Medical Center, Charlotte, North Carolina; Clinical
Professor of Emergency Medicine, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, North Carolina
Michael T. McDermott, M.D.
Professor of Medicine, Division of Endocrinology, Metabolism and Diabetes, University of Colorado Health
Sciences Center; University of Colorado Hospital, Denver, Colorado
Philip S. Mehler, M.D.
Chief of Internal Medicine, Denver Health; Professor of Medicine, Internal Medicine, University of Colorado
Health Sciences Center, Denver, Colorado
John C. Messenger, M.D.
Assistant Professor of Medicine, Division of Cardiology, Department of Medicine, University of Colorado Health
Sciences Center; Denver Veterans Affairs Medical Center and University of Colorado Hospital, Denver, Colorado
York E. Miller, M.D.
Professor, Department of Medicine, University of Colorado School of Medicine; Denver Veterans Affairs Medical
Center, Denver, Colorado
Wanda C. Miller-Hance, M.D.
Associate Professor of Anesthesiology and Pediatrics, Departments of Anesthesiology and Pediatrics, Baylor
College of Medicine; Texas Children's Hospital, Houston, Texas
Benoit Misset, M.D.
Medical/Surgical Intensive Care Unit, Hopital Saint-Joseph, Paris, France
Ernest E. Moore, M.D.
Chief of Surgery, Denver Health Medical Center; Professor and Vice-Chairman, Department of Suigery,
University of Colorado Health Sciences Center, Denver, Colorado
Frederick A. Moore, M.D.
James H. «Red» Duke, Jr., Professor and Vice Chairman; Chief, General Surgery and Trauma and Critical Care,
University of Texas-Houston Medical School; Medical Director, Trauma Services, Memorial Hermann Hospital,
Houston, Texas
Marc Moss, M.D.
Associate Professor of Medicine, Division of Pulmonary and Critical Care, Emory University School of Medicine,
Atlanta, Georgia
S. Patrick Nana-Sinkam, M.D.
Fellow, Division of Pulmonary Sciences and Critical Care Medicine, University of Colorado Health Sciences
Center, Denver, Colorado
Claus W. Niemann, M.D.
Assistant Professor of Medicine, Anesthesia and Perioperative Care, University of California, San Francisco, San
Francisco, California
David Palestrant, M.D.
Clinical Instructor in Neurology, Neurocritical Care Program, University of California, San Francisco, San
Francisco, California
16
Соавторы
Manuel Pardo, Jr., M.D.
Assistant Clinical Professor, Anesthesia and Perioperative Care, University of California, San Francisco; UCSF
Medical Center, San Francisco, California
Polly E. Parsons, M.D.
Professor, Department of Medicine, University of Vermont College of Medicine; Director, Pulmonary and
Critical Care Medicine, Chief of Critical Care Services, Fletcher Allen Health Care, Burlington, Vermont
Randall M. Patten, M.D.
Professor of Radiology, Department of Radiology, University of Colorado School of Medicine; Denver Health
Medical Center, Denver, Colorado
Jon Perlstein, M.D.
Assistant Professor of Surgery (Uniformed Services University of the Health Sciences), Department of Surgery,
David Grant Medical Center, Travis Air Force Base, California
Jean-FYan^ois Pittet, M.D.
Associate Professor in Residence, Department of Anesthesia and Perioperative Care, University of California, San
Francisco; University of California, San Francisco, and San Francisco General Hospital, San Francisco,
California
Peter T. Pons, M.D.
Professor of Emergency Medicine, Division of Emergency Medicine, Department of Surgery, University of
Colorado Health Sciences Center; Attending Emergency Physician, Denver Health Medical Center, Denver,
Colorado
Jill A. Rebuck, Pharm.D., B.C.P.S.
Clinical Assistant Professor, Department of Surgery, Trauma/Critical Care Division, Fletcher Allen Health Care,
Burlington, Vermont
Rita F. Redberg, M.D., M.Sc.
Associate Professor of Medicine, Department of Medicine, Division of Cardiology, University of California, San
Francisco, San Francisco, California
Thomas F. Retiring, M.D., F.A.C.S.
Clinical Assistant Professor, Department of Surgery, Vascular Surgery Section, University of Colorado Health
Sciences Center; Attending Surgeon, St. Joseph Hospital, Denver, Colorado
Randall Rockne Revcs, M.D., M.Sc.
Associate Professor, Infectious Disease Division, Department of Medicine, University of Colorado Health
Sciences Center; Denver Health and Hospitals, Denver Public Health Department, Denver, Colorado
Kim F. Rhoads, M.D.
Resident, Surgery, University of California, San Francisco, San Francisco, California
Anand Rhuindran, M.D.
Fellow, Nephrology, Medical College of Ohio, Toledo, Ohio
Jonathan E. Rosenberg, M.D.
Fellow, Department of Medicine, Division of Hematology/Oncology, University of California, San Francisco, San
Francisco, California
Jeanne M. Rozwadowski, M.D.
Clinical Instructor, Department of General Internal Medicine, University of Colorado Health Sciences Center,
Denver, Colorado
Richard H. Savel, M.D.
Clinical Fellow, Division of Critical Care, Departments of Anesthesia and Medicine, University of California, San
Francisco; Clinical Fellow, Moffitt Hospital, San Francisco, California
Lynn M. Schnapp, M.D.
Associate Professor, Pulmonary and Critical Care Medicine, University of Washington; Harborview Medical
Center, Seattle, Washington
Соавторы
17
Martina Schulte, M.D.
Assistant Professor of Medicine, Department of General Medicine. University of Colorado Health Sciences
Center; Denver Health, Denver, Colorado
David E. Schwartz, M.D.
Professor of Anesthesiology, Section Critical Care Medicine, University of Illinois at Chicago, Chicago, Illinois
Marvin I. Schwarz, M.D.
The James C. Campbell Professor of Pulmonary Medicine, Head, Division of Pulmonary Sciences and Critical
Care Medicine, University of Colorado Health Sciences Center, Denver, Colorado
Stuart I. Senkfor, M.D.
Chief of Nephrology, St. Joseph's Hospital, Denver, Colorado
Joseph I. Shapiro, M.D.
Professor of Medicine and Pharmacology, Department of Medicine, Medical College of Ohio; Chairman,
Department of Medicine, Medical College of Ohio, Toledo, Ohio
Thomas E. Shaughnessy, M.D.
Associate Clinical Professor, Anesthesia and Perioperative Care, University of California, San Francisco, San
Francisco, California; Attending Physician, Mills-Penninsula Medical Center, Burlingame, California
David W. Shimabukuro, M.D.C.M.
Assistant Professor, Anesthesia and Perioperative Care, University of California, San Francisco, San Francisco,
California
Marshall R. Thomas, M.D.
Assistant Professor of Psychiatry, University of Colorado Health Sciences Center; Medical Director and Assistant
Professor, Colorado Psychiatric Hospital, Denver, Colorado
Mohamed TUrki, M.D.
Clinical Instructor, Department of Medicine, University of Vermont College of Medicine; Fellow, Fletcher Allen
Health Care, Burlington, Vermont
Madhulika G. 5fcrma, M.D.
Assistant Professor, Surgery, University of California, San Francisco, San Francisco, California
Fernando Velayos, M.D.
Fellow in Gastroenterology, Division of Gastroenterology, Department of Medicine, University of California, San
Francisco, San Francisco, California
Teresa Elizabeth Wigner, M.D.
Fellow, Pulmonary and Critical Care Medicine, University of Washington; University of Washington Medical
Center and Affiliated Hospitals, Seattle, Washington
Carolyn H. Welsh, M.D.
Denver Veterans Affairs Medical Center; Pulmonary Sciencesand Critical Care Medicine, University of Colorado
Health Sciences Center, Denver, Colorado
Timothy Ralph White, M.D., Ph.D.
Assistant Professor, Department of Anesthesiology, University of Illinois, Chicago, Illinois
Jason B. Widrich, M.D.
Resident, Department of Anesthesia, University of California, San Francisco; Moffitt-Long Hospital, San
Francisco, California
James E. Wiedeman, M.D.
Associate Professor of Surgery, Department of Surgery, Uniformed Services University of the Health Sciences,
Bethesda, Maryland; David Grant Medical Center, Travis Air Force Base, California
Jeanine P. Wiener-Kronish, M.D.
Professor of Anesthesia and Medicine; Vice-Chairman, Department of Anesthesia and Perioperative Care;
Investigator, Cardiovascular Research Institute, University of California, San Francisco, San Francisco,
California
18
Соавторы
Danny Claude Williams, M.D., F.R.C.P.C, F.A.C.P., F.A.C.R.
Formerly Assistant Professor of Medicine, Division of Rheumatology, University of Colorado Health Sciences
Center, Denver, Colorado
Eugene E. Wolfel, M.D.
Professor of Medicine, Department of Medicine, Division of Cardiology, University of Colorado Health Sciences
Center, Denver, Colorado
Michael J. Yanakakis, M.D.
Assistant Professor of Anesthesia and Perioperative Care, and Critical Care Medicine, University of California,
San Francisco, San Francisco, California
Michael P. Young, M.D.
Assistant Professor of Medicine, Medical Director of Medical Intensive Care Unit, Division of Pulmonary and
Critical Care, University of Vermont College of Medicine; Fletcher Allen Health Care, Burlington, Vermont
Martin R. Zamora, M.D.
Associate Professor of Medicine, Division of Pulmonary Sciences and Critical Care Medicine, University of
Colorado Health Sciences Center, Denver,. Colorado
Leslie II. Zimmerman, MD
Associate Professor of Clinical Medicine, Pulmonary and Critical Care Medicine, University of California, San
Francisco; Medical Director of Intensive Care Unit, San Francisco Veterans Affairs Medical Center; San
Francisco Veterans Hospital, San Francisco, California
ПРЕДИСЛОВИЕ
За время, прошедшее после выхода второго издания «Секретов неотложной помощи», ме-
дицина критических состояний интенсивно развивалась, приобретая все большую значи-
мость и усложняясь структурно. Сегодня она включает такие области медицины, как тера-
пия, хирургия, анестезиология, а также экстремальную медицинскую помощь. В современ-
ных условиях для оказания помощи больным при критических состояниях различной этио-
логии более чем когда-либо необходимо сочетание искусства клинициста с фундаменталь-
ными знаниями.
Приступая к работе над третьим изданием, мы поставили перед собой задачу обновить
и расширить оригинальные материалы, включить в книгу дополнительные разделы. Из но-
вых включений следует отметить материалы, посвященные биотерроризму, дефибриллято-
рам, вопросам заместительной терапии при почечной недостаточности и использования ал-
горитма оценки состояния больного в отделении интенсивной терапии.
Третье издание «Секретов неотложной помощи» может быть полезным для семейных вра-
чей и студентов-медиков, которые учатся оказывать помощь больным, находящимся в кри-
тическом состоянии и в палате интенсивной терапии отделений общего профиля, хирурги-
ческого, нейрохирургического, кардиологического, и в операционной, и в послеоперацион-
ной палате, и в отделении неотложной помощи.
Как и другие книги из серии «Секреты медицины», эта книга не является учебником. Ис-
пользуемая авторами форма вопрос—ответ не только облегчает получение полезной инфор-
мации, но и побуждает читателя вступить в дискуссию.
Мы хотели бы искренне поблагодарить всех авторов, которые пожертвовали своим вре-
менем, чтобы поделиться профессиональным опытом.
Polly Е. Parsons, M.D.
Jeanine Р. Wiener-Kronish, M.D.
ПОСВЯЩЕНИЕ
Нашим мужьям, Джиму и Даниэлю, и нашим детям, Алеку,
Чендлеру, Джессике и Сэмюэлю, за их терпение и поддержку,
позволившим нам осуществить издание этой книги.
I. Поддержание основных жизненных функций
1. ОБЩАЯ ОЦЕНКА ПАЦИЕНТА В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ
Manuel Pardo, Jr., M.D., and Michael A. Gropper, Ph.D., M.D.
В этой книге рассматриваются различные аспекты медицины критических состояний.
Методы диагностики и лечения каждого расстройства имеют свою специфику. Однако при
первичной оценке состояния пациента необходимо исходить из общей картины патологии,
включающей органные и системные расстройства, встречающиеся при критических состоя-
ниях различной этиологии, так как при полиорганной недостаточности реанимационные
мероприятия с целью стабилизации состояния нередко оказываются приоритетными отно-
сительно экстренной специфической диагностики.
1.	Какие системы и функции организма чаще вовлекаются в патологию, приводящую к критиче-
ским состояниям?
Дыхательная, сердечно-сосудистая, центральная нервная, пищеварительная системы,
метаболизм.
2.	Состояние каких систем следует оценивать в первую очередь?
Дыхательной и сердечно-сосудистой, так как расстройства функций этих систем могут пред-
ставлять непосредственную угрозу жизни, например, обструкция дыхательных путей, наруше-
ния дыхания и кровообращения. Затем можно приступить к оценке состояния других систем.
3.	С чего начинать лечебный процесс: с диагностики или лечения?
Ведение больного, находящегося в критическом состоянии, отличается от такового при
традиционном терапевтическом подходе, когда начинают со сбора анамнеза, за которым сле-
дуют физикальное исследование, диагностические мероприятия и составление плана лече-
ния. В критической ситуации переход от оценки к лечению совершается быстро, нередко ди-
агностические и лечебные мероприятия выполняются параллельно, чтобы не допустить
дальнейшего ухудшения. Например, при напряженном пневмотораксе немедленное дрени-
рование плевральной полости может спасти жизнь пациенту. При этом не следует тратить
время на транспортировку в палату и подключение мониторных систем. Если нет явной уг-
розы для жизни, дальнейшую диагностику целесообразно продолжить в отделении интен-
сивной терапии (ОПТ). Многих пациентов помещают в ОПТ в основном для продолжитель-
ного мониторинга ЭКГ и сестринского ухода.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
4.	Как оценить состояние дыхательной системы?
Важнейшие функции легких — это обеспечение оксигенации и вентиляции. При внеш-
нем обследовании могут быть обнаружены признаки обструкции дыхательных путей или ды-
хательная недостаточность. Основные признаки этих нарушений — цианоз, тахипноэ, апноэ,
активность вспомогательных мышц, гаспинг-дыхание и парадоксальное дыхание. При аус-
культации выявляются сухие и влажные хрипы, а также неравномерность проведения дыха-
тельных шумов.
5.	Что такое «парадоксальное дыхание» и «участие вспомогательной мускулатуры»? Каково па-
тофизиологическое значение этих феноменов?
Для нормальных дыхательных движений характерно синхронные расширение и по-
следующее спадание грудной и брюшной стенки. При парадоксальном дыхании наблю-
22
I. Поддержание основных жизненных функций
дается асинхронность их движения: на вдохе грудная стенка поднимается, а брюшная
втягивается. На выдохе возникает обратная картина. К основной вспомогательной муску-
латуре, участвующей во вдохе, относятся грудино-ключично-сосцевидная и лестничные
мышцы.
При парадоксальном дыхании или активности вспомогательных мышц возрастает «рабо-
та дыхания», т.е. затраты организмом энергии на обеспечение дыхательных движений.
В большинстве случаев активизация вспомогательных мышц предшествует появлению пара-
доксального дыхания. Без поддержки при помощи аппарата ИВЛ у пациентов с парадоксаль-
ным дыханием нарастает усталость дыхательных мышц и возникают гиповентиляция и гипо-
ксемия.
6.	Какие дополнительные методы могут потребоваться для оценки состояния дыхательной сис-
темы?
Исследование газового состава артериальной крови, пульсоксиметрия и рентгенография
органов грудной клетки. Это информативные и при этом относительно недорогие методы.
Набор необходимых тестов обычно определяется спецификой конкретного случая.
7.	Какие лечебные мероприятия при выраженной дыхательной недостаточности относятся
к числу неотложных?
Искусственная вентиляция легких при глубокой или прогрессирующей дыхательной не-
достаточности может стать жизнеспасающей процедурой. Различают инвазивный и неинва-
зивный методы ИВЛ. Инвазивная вентиляция выполняется через интубационную трубку
или трахеостомическую канюлю. Неинвазивная вентиляция проводится через носовую или
лицевую маску.
До подключения пульсоксиметра даже при отсутствии явных дыхательных расстройств
разумно начать ингаляцию кислорода. Риск угнетения дыхания при этом крайне невелик;
исключение составляют лишь пациенты с обострением хронической обструктивной болезни
легких (ХОБЛ).
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
8.	Как оценить состояние сердечно-сосудистой системы?
Основная функция сердечно-сосудистой системы — доставка кислорода к жизненно важ-
ным органам. Транспорт кислорода зависит от двух главных факторов — сердечного выброса
и содержания кислорода в артериальной крови. Последнее в свою очередь определяется кон-
центрацией в крови гемоглобина и степенью его насыщения кислородом. Внешние проявле-
ния этих факторов ненадежны, следовательно, при первичной оценке состояния сердеч-
но-сосудистой системы следует сосредоточить внимание на том, насколько полноценно кро-
воснабжение жизненно важных органов.
9.	Как оценить кровоснабжение жизненно важных органов?
Первый шаг — определение частоты сердечных сокращений и измерение артериального
давления. Если систолическое давление оказывается ниже 80 мм рт.ст. или среднее давление
не превышает 50 мм рт.ст., вероятность того, что кровоснабжение жизненно важных органов
неадекватно, повышается. Однако в связи с тем что артериальное давление определяется не
только величиной сердечного выброса, но и периферическим сосудистым сопротивлением,
судить о состоянии сердечного выброса только по показателям артериального давления не-
возможно. Ортостатическая гипотензия может свидетельствовать о гиповолемии. Правда,
при наличии у пациента артериальной гипотензии проводить ему ортостатическую пробу не
следует из-за опасности обморока. Первичная оценка кровоснабжения органов состоит
в следующем:
•	Кожа: определите температуру кожи и симптом заполнения капилляров на всех конеч-
ностях.
•	ЦПС: оцените уровень сознания и способность ориентироваться в обстановке.
1. Общая оценка пациента в критическом состоянии
23
•	Сердце: измерьте артериальное давление и определите частоту сердечных сокращений,
узнайте, нет ли симптомов, свидетельствующих об ишемии миокарда (например, боли
в груди).
•	Почки: определите диурез.
•	Легкие: (см. вопросы 4—6).
10.	Какие дополнительные тесты могут оказаться полезными при первичной оценке состояния
сердечно-сосудистой системы?
ЭКГ — информативный метод с низким значением отношения цена/польза. Остальные
методы сопряжены с определенным риском и большими затратами, поэтому решение о не-
обходимости их применения принимается после первичного осмотра. К таким методам от-
носятся, например, определение уровня ферментов в крови, эхокардиография, катетериза-
ция правых отделов сердца или коронарная ангиография.
11.	Какие неотложные меры должны быть приняты после обнаружения гипотензии и признаков
неадекватного кровоснабжения органов?
Инфузия и введение вазопрессора в ряде случаев позволяют быстро восстановить крово-
снабжение органов. Большинство пациентов хорошо переносит нагрузку жидкостью, но из-
быточная инфузия может привести к сердечной недостаточности и отеку легких. Другие не-
отложные жизнеспасающие методы — это тромболизис или коронарная ангиопластика при
остром инфаркте миокарда.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СТАТУС
12.	Как оценить состояние метаболизма?
Оценка метаболизма методами физикального исследования почти невозможна, необхо-
дима помощь клинической лаборатории.
13.	Почему так необходимо оценивать метаболические расстройства при критическом состоя-
нии?
Метаболические расстройства, такие как нарушения кислотно-основного и водно-элек-
тролитного баланса, весьма типичны для критических состояний. Метаболические сдвиги
отягощают течение основного заболевания, а поэтому требуют специфической коррекции.
Кроме того, они отражают тяжесть вызвавшей их патологии. Некоторые расстройства, такие
как гипогликемия или гиперкалиемия, представляют непосредственную угрозу для жизни.
Быстрое обнаружение и коррекция метаболических сдвигов способствуют улучшению про-
гноза и снижению летальности.
14.	Какие лабораторные тесты необходимы для первичной оценки метаболического статуса?
Тесты должны быть доступными, на их выполнение должно затрачиваться минимум вре-
мени, а результаты — помогать врачу в принятии решения. Таковыми являются число лейко-
цитов в крови, уровень гемоглобина, гематокрит, уровни электролитов, анионный провал,
азот мочевины, креатинин и pH. В зависимости от специфики случая некоторые из этих те-
стов могут оказаться бесполезными, или возникает необходимость в дополнительных иссле-
дованиях.
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
15.	Как оценить состояние центральной нервной системы (ЦНС)?
Первый шаг в оценке состояния ЦНС — неврологическое обследование. Обязательно
оценивается ментальный статус: уровень сознания, ориентация, внимание и высшие нерв-
ные функции. При критическом состоянии центральные неврологические расстройства мо-
гут быть незначительными. Обычными находками оказываются колебания уровня сознания,
нарушения цикла сон—бодрствование и отклонения в поведении. Необходимо также оцени-
вать паттерн дыхания, функции черепных нервов, чувствительность, движения и рефлексы.
24
I. Поддержание основных жизненных функций
16.	Какие неотложные диагностические и лечебные меры должны быть приняты в отношении па-
циентов с центральными неврологическими расстройствами?
Если нарушения ментального статуса вызваны гипоксемией, эффективна ингаляция кис-
лорода. Для определения гипоксемии требуются пульсоксиметрия или анализ газового соста-
ва артериальной крови. При гипогликемии жизнеспасающей мерой оказывается внутривен-
ное введение раствора глюкозы.
В некоторых случаях необходимы дополнительные исследования: люмбальная пункция,
компьютерная томография (КТ), электроэнцефалография (ЭЭГ) и тесты оценки метаболизма.
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ ТРАКТ
17.	Как оценить состояние желудочно-кишечного тракта?
Первыми шагами являются сбор анамнеза, пальпация живота и ректальное исследование.
Абдоминальная катастрофа, например, кишечная непроходимость или перфорация киш-
ки, — одна из типичных причин полиорганной недостаточности. Кроме того, вздутие живо-
та сопровождается снижением растяжимости дыхательной системы, что, в свою очередь,
приводит к появлению ателектазов и прогрессирующей гипоксемии. В некоторых случаях
могут потребоваться рентгенография или компьютерная томография органов грудной
и брюшной полостей. Наличие свободного воздуха в брюшной полости служит показанием
к оперативной коррекции перфорации кишки.
ПРОЧИЕ ПРОБЛЕМЫ
18.	Какую еще информацию, помимо данных о текущем состоянии органов и систем, необходимо
получить при первичном обследовании пациента?
После изучения состояния больного следует оценить физиологические резервы организма,
а также вероятность дальнейшего ухудшения его состояния. Об этом можно судить по реакции па-
циента на первичные лечебные мероприятия. Кроме того, следует иметь в виду, что некоторые
больные могут не желать, чтобы им проводилась сердечно-легочная реанимация или применялись
другие меры по поддержанию жизни. Если имеются подобного рода письменные заявления паци-
ента, заверенные юристом, они должны быть выполнены или повторно обсуждены с больным.
19.	Какие меры позволяют снизить смертность в отделениях интенсивной терапии?
Важнейшим аспектом проблемы безопасности пациентов в отделениях интенсивной те-
рапии является предотвращение осложнений. С этой целью следует использовать внутривен-
ные катетеры с антимикробным покрытием, проводить профилактику'тромбоза глубоких вен
и стрессовых язв; при ИВЛ головной конец кровати должен быть приподнят. Необходима
специальная внутрибольничная стратегия, направленная на сокращение применения не-
дифференцированной антибиотикотерапии, способствующей появлению полирезистентной
нозокомиальной микрофлоры.
ЛИТЕРАТУРА
1. Franklin С: 100 thoughts for the critical care practitioner in the new millenium. Crit Care Med 28: 3050-3052, 2000.
2. Grenvik A, et al (eds): Textbook of Critical Care, 4th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 2000.
2. СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ
David Shimabukuro, M.D.C.M.
Более подробная информация по этой теме содержится в специальных рекомендациях,
разработанных Американской ассоциацией кардиологов (АНА) совместно с Международ-
ным комитетом по реанимации (ILCOR) и Американским хирургическим колледжем (ACS).
2. Сердечно-легочная реанимация
25
1.	Что такое сердечно-легочная реанимация (СЛР)?
Большинство людей считает, что термином «сердечно-легочная реанимация» обознача-
ются первичные меры по поддержанию жизни — искусственное дыхание и непрямой массаж
сердца. С точки зрения профессионалов, это понятие включает также расширенный ком-
плекс мер по поддержанию жизни, приспособленный к применению в кардиологии (ACLS),
педиатрии (PALS) и при травме (ATLS)*. При беседе с пациентами и их родственниками врач
должен учитывать это разночтение.
2.	Каковы показания для СЛР?
СЛР следует проводить всем больным, которые не высказывали предварительных возра-
жений против этого, если имеются реальные шансы на значимый положительный результат.
Если воля пациента по данному вопросу неизвестна, СЛР должна быть начата; реанимаци-
онные мероприятия в любой момент могут быть прекращены.
3.	Как часто приходится встречаться с ятрогенными остановками сердца и дыхания?
По-видимому, они происходят значительно чаще, чем принято считать. Без сомнения,
ошибки медицинского персонала вносят определенный вклад в больничную смертность. Из-
учение 562 госпитальных смертельных исходов показало, что в 14% случаев имели место рас-
хождения в прижизненном и аутопсическом диагнозах. Наиболее часто при жизни не распо-
знавались тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт кишечника: на них пришлось 89%
диагностических ошибок. Ретроспективный анализ показал, что около 15% смертельных ис-
ходов, происходящих в стационаре, являются условно предотвратимыми. Это относится в ос-
новном к случаям кровотечения и дыхательной недостаточности, которые диагностируются
слишком поздно или не распознаются вообще: жалобы пациентов (особенно на одышку)
и симптомы нарушения жизненных функций нередко игнорируются.
Ятрогения в прямом смысле этого слова также выступает в качестве причины госпиталь-
ных смертей. Почти все медицинские процедуры, например, эзофагогастроскопия, бронхо-
скопия, катетеризация центральных вен или КТ брюшной полости с дополнительным конт-
растированием, хоть и редко, но все-таки могут стать причиной летального исхода. Наиболее
часто ятрогенная смерть наступает в результате неосторожного применения лидокаина, седа-
тивных средств, гипнотиков и опиатов. Тщательный мониторинг, в первую очередь пульсок-
симетрия, позволяет уменьшить частоту этих вполне предотвратимых осложнений.
4.	Какие принципы лежат в основе СЛР?
А — восстановление проходимости дыхательных путей, в — обеспечение дыхания и с —
кровообращения**.
5.	Как выполняется СЛР?
В основе реанимационных мероприятий при утрате сознания или критическом состоя-
нии кровообращения лежит четкое знание последовательности действий.
А. Восстановление проходимости дыхательных путей достигается шейно-затылочным раз-
гибанием и поднятием вверх подбородка или нижней челюсти. Эти маневры позволяют вы-
двинуть вперед нижнюю челюсть и тем самым отвести язык и надгортанник от задней стен-
ки глотки. Затем, по возможности, следует удалить при помощи отсоса содержимое из рото-
вой полости и ротоглотки и ввести пластиковый орофарингеальный или назофарингеальный
воздуховод.
В. Дыхание, После восстановления проходимости дыхательных путей надо убедиться
в адекватности проведения дыхания. Для этого наблюдают за расширением грудной клетки
* В англоязычных странах комплексы мер по поддержанию жизни, специфичные для определенных специальностей,
носят соответствующие названия: advanced cardiac life support (ACLS); pediatric advanced life support (PALS); advanced
trauma life support (ATLS). - Примеч. ped.
** В англоязычных странах принципы реанимации для удобства запоминания объединены в так называемый реанима-
ционный алфавит, в котором каждой букве соответствует ключевое слово. К сожалению, этот алфавит не поддается ру-
сификации. - Примеч. пер.
26
I. Поддержание основных жизненных функций
при вдохе и оценивают поток газа при выдохе. При необходимости производится искусствен-
ное дыхание рот в рот или реанимационным мешком через маску. При апноэ делаются два
искусственных вдоха. Методика зависит от клинических условий, наличия оборудования,
а также от навыков и умения лица, оказывающего помощь. Следует избегать перераздувания
желудка, так как это может привести к регургитации и аспирации. Искусственные вдохи на-
до производить спокойно и аккуратно, выдох должен быть полноценным. Избегайте высоко-
го давления при вдохе и пользуйтесь приемом Селлика (давление на перстневидный хрящ),
чтобы уменьшить риск аспирации.
С. Кровообращение. После того как вы обеспечили проходимость дыхательных путей
и убедились в эффективности дыхания, оцените пульс на сонной артерии. При отсутствии
пульсаций приступайте к массажу грудной клетки. Установите ладони одну поверх другой на
нижней половине грудины, на два поперечных пальца выше мечевидного отростка. Смеще-
ние ладони на ребра или на мечевидный отросток приводит к повреждению этих структур,
что может вести к опасным последствиям. Компрессии должны выполняться аккуратно,
с частотой около 100/мин. Сила надавливания должна быть достаточной для того, чтобы сме-
щать грудину на 4—5 см. Если реанимация проводится в одиночку, рекомендуется чередовать
15 компрессий с 2 искусственными вдохами до прибытия помощника. Если в реанимации
участвуют двое, то на каждые 5 компрессий должен приходиться один искусственный вдох.
При отсутствии у пациента сознания перед началом реанимационных мероприятий необхо-
димо вызвать бригаду неотложной помощи. В больничных условиях это должно быть сдела-
но немедленно. Следует помнить, что в идеале СЛР должна проводиться двумя сертифици-
рованными специалистами*.
6.	Существуют ли исключения из приведенных выше правил реанимации?
Нет. СЛР всегда проводится в соответствии с описанной схемой. Особенности клиниче-
ской ситуации могут лишь ограничивать возможности врача или влиять на активность дей-
ствий. Например, в случае, когда у пациента, которому проводится мониторинг, констатиру-
ется исчезновение пульса и на дисплее обнаруживается желудочковая тахикардия или фиб-
рилляция желудочков, первым действием врача должна быть электрическая дефибрилляция.
В ожидании подключения дефибриллятора необходимо начать вентиляцию через маску реа-
нимационным мешком и массаж грудной клетки, однако не следует откладывать проведение
дефибрилляции, чтобы интубировать трахею или ввести катетер в периферическую вену.
Даже у больных травматологического профиля оценка состояния дыхания, обеспечение
проходимости дыхательных путей (не обязательно методом интубации трахеи) и вентиляции
должны предшествовать решению проблем гемодинамики. В таких случаях причина оста-
новки сердца активно устанавливается и устраняется на фоне СЛР.
7.	Каким образом обеспечивается кровообращение при массаже грудной клетки?
Экспериментальные исследования позволили создать две модели кровообращения при
массаже грудной клетки. В основе кардиальной модели лежит механизм сжатия сердца между
грудиной и позвоночным столбом. Систоле соответствует фаза надавливания на грудину;
при этом атриовентрикулярные клапаны закрываются, а клапаны аорты и легочной артерии
открываются, обеспечивая антеградный кровоток в одном направлении. Диастола происхо-
дит при расправлении сердца: давление в камерах сердца снижается, атриовентрикулярные
клапаны открываются, а аортальный и легочный — закрываются, после чего сердце заполня-
ется кровью, притекающей из полых легочных вен.
В торакальной модели сердце рассматривается как пассивный проводник крови. Ком-
прессия грудной клетки приводит к равномерному повышению давления во всей грудной по-
лости. Антеградный кровоток возникает потому, что просвет артерий не изменяется, а вены
спадаются, тем самым препятствуя ретроградному движению крови. Вероятно, при реанима-
ции работают оба механизма.
Мы опускаем приведенные в оригинале специфические подробности сертификации специалистов в США. — Примеч. пер.
2. Сердечно-легочная реанимация
27
8.	Какими главными факторами определяется успех реанимации?
Результат реанимационных мероприятий зависит от двух основных факторов. Первый —
это возможность выполнить дефибрилляцию. У большинства взрослых пациентов нетравма-
тического профиля первичной причиной внезапной остановки сердца являются желудочко-
вая тахикардия (ЖТ) и фибрилляция желудочков (ФЖ), которые поддаются устранению
электрической дефибрилляцией. Второй фактор — время, точнее, промежуток времени от ос-
тановки сердца до дефибрилляции. Выживаемость при фибрилляции желудочков снижается
на 7—10% с каждой минутой задержки дефибрилляции. Для достижения успеха жизненно не-
обходимо, чтобы последняя была выполнена как можно раньше. Так, только 15% больных,
у которых остановка сердца произошла во внегоспитальных условиях, доживают до выписки
из больницы.
9.	Какую роль играет медикаментозная терапия при СЛР?
Неотложные задачи фармакотерапии — улучшение кровоснабжения миокарда, усиление
сократимости желудочков, ликвидация опасной для жизни аритмии и в конечном итоге вос-
становление самостоятельного кровообращения. Альфа- и бета-адреномиметики (например,
адреналин*) и стимуляторы VI-рецепторов гладкой мускулатуры (вазопрессин) повышают
сосудистый тонус и тем самым увеличивают разницу между средним аортальным давлением
и конечным диастолическим давлением в желудочке (коронарное перфузионное давление).
Хотя такое действие на сосуды и коронарный кровоток оказывают и альфа-адреномиметики
(норадреналин и мезатон), они не обладают преимуществами перед адреналином. Любопыт-
но, что вазопрессин, как в экспериментальных, так и в клинических условиях, оказался эф-
фективнее адреналина в получении таких результатов, как остаточный неврологический де-
фицит и выживаемость до выписки из больницы.
Второй задачей фармакотерапии является коррекция аритмий, отрицательно влияющих
на состояние ишемизированного сердца. При ЖТ и ФЖ потребление кислорода миокардом
резко возрастает, в то время как доставка кислорода к миокарду остается значительно сни-
женной. Внутриклеточный ацидоз усиливает дисфункцию и возбудимость сердца, делая его
более подверженным аритмиям. Препаратом выбора при лечении угрожающих жизни нару-
шений ритма стал амиодарон, антиаритмический препарат III класса.
10.	Следует ли применять гидрокарбопат (бикарбонат) натрия в каждом случае остановки сердца
и дыхания?
Нет. Первичным методом коррекции метаболического ацидоза, возникающего в резуль-
тате гипоперфузии тканей и гипоксии, является адекватная вентиляция и даже гипервенти-
ляция. В течение первых 15—18 мин реанимации метаболический ацидоз обычно не имеет
практического значения. Если удается поддерживать адекватную вентиляцию, pH артериаль-
ной крови в большинстве случаев превышает 7,2. Однако некоторые специалисты считают,
что во время СЛР вентиляция в лучшем случае оказывается субоптимальной, а сочетание ре-
спираторного ацидоза с метаболическим приводит к падению pH ниже 7,2. Исследования
показали, что выраженный ацидоз сопровождается ухудшением сократимости миокарда, по-
вышением возбудимости желудочков и снижением порога фибрилляции. Кроме того,
при значительном снижении pH страдает чувствительность сердца и сосудов к адреномиме-
тикам и эндогенным катехоламинам. И хотя в таких обстоятельствах возникает большой со-
блазн применить бикарбонат натрия, клиницист должен иметь в виду, что при реакции иона
бикарбоната с ионом водорода образуется молекула двуокиси углерода. Проницаемость кле-
точных мембран для двуокиси углерода значительно выше, чем для иона бикарбоната, поэто-
му после введения соды развивается парадоксальный внутриклеточный ацидоз. Интрамио-
кардиальная гиперкапния сопровождается глубоким угнетением сократимости сердечной
мышцы и уменьшением шансов на благоприятный исход. Образование дополнительного ко-
личества двуокиси углерода ведет к углублению уже имеющегося респираторного ацидоза
* Мы приводим названия общеизвестных препаратов, принятые в России. — Примеч. пер.
28
I. Поддержание основных жизненных функций
и потому должно быть исключено. Характерные для СЛР малый сердечный выброс и недо-
статочная вентиляция крайне затрудняют выполнение такого требования.
Учитывая, что до сих пор остается неясным, какое состояние буферных систем создает
оптимальные условия для СЛР, а также то, что в течение первых 15 мин реанимации необхо-
димости в применении оснований нет, рутинное введение бикарбоната натрия с целью кор-
рекции метаболического ацидоза, вызванного остановкой сердца, не рекомендуется. Только
восстановление самостоятельного кровообращения, адекватного кровоснабжения тканей
и доставки к ним кислорода позволяет устранить прогрессирующие метаболические рас-
стройства.
11.	Какие нарушения ритма способны привести к остановке сердца и дыхания?
У взрослых в большинстве случаев причинами остановки сердца и дыхания нетравмати-
ческого генеза оказываются фибрилляция желудочков (ФЖ) или желудочковая тахикардия
(ЖТ), возникающие в результате ишемии или инфаркта миокарда. У больных со сложной тя-
желой патологией важную роль могут сыграть электролитные расстройства (гипокалиемия
или гипомагниемия), длительная гипоксия и токсичность применяемых медикаментов. Не
является редкостью и брадисистолический вариант, на который приходится до 50% остано-
вок сердца в больничных условиях. К подобной аритмии приводят нераспознанные гипоксе-
мия и ацидоз, а также медикаментозная ваготония, инфаркт задненижней локализации (ре-
флекс Бецольда—Яриша) или инвазивные процедуры. Третий типичный вариант — «электри-
ческая активность без пульса»*. Обычно это явление наблюдается после длительной останов-
ки сердца. В типичных случаях после 8-минутной фибрилляции желудочков на ЭКГ появля-
ются редкие широкие комплексы: этот терминальный вариант известен как «идиовентрику-
лярный ритм без пульса». В большинстве случаев безуспешной реанимации ФЖ переходит
в асистолию через идиовентрикулярный ритм. Однако комплексы ЭМД могут быть частыми
и узкими. Они сопутствуют тяжелым угрожающим жизни расстройствам (тампонаде сердца,
гиповолемии, тромбоэмболии легочной артерии или напряженному пневмотораксу) и не от-
носятся к терминальному ритму.
12.	Какие факторы, приводящие к остановке сердца и дыхания, поддаются быстрому устране-
нию?
Клиницист должен уметь распознавать состояния, способные приводить к остановке
сердца и дыхания. Условно их можно сгруппировать как пять «Г» и пять «Т».
13.	Перечислите пять «Г».
1.	Гиповолемия возникает во всех случаях острой кровопотери. Такая «абсолютная» гипово-
лемия развивается, например, при травмах (перелом таза), гастродуоденальном кровотечении
или разрыве аневризмы аорты. «Относительная» гиповолемия осложняет течение сепсиса или
анафилактической реакции; в ее основе лежит утечка жидкости из капилляров. Независимо от
типа гиповолемии необходима быстрая инфузия большого объема жидкости (кристаллоидов,
коллоидов, крови) и устранение причины (операция, назначение антибиотиков).
2.	Гипоксия может возникать в силу различных причин. Наиболее эффективной неотлож-
ной помощью при гипоксии неизвестной этиологии является интубация трахеи и подача па-
циенту газовой смеси с высоким содержанием кислорода. Последующая тактика — выясне-
ние причины гипоксии и дифференцированное лечение.
3.	Гидропонный дисбаланс (ацидоз) способен привести к слабости миокарда, кардиогенно-
му шоку и остановке сердца. При повышении концентрации ионов водорода возрастает воз-
будимость миокарда и возникают аритмии. Несмотря на то что выраженный ацидоз может
быть частично компенсирован гипервентиляцией, нередко появляется необходимость в при-
менении бикарбоната натрия. Причина ацидоза должна быть обнаружена и устранена.
* В отечественной медицине данный вариант известен как электромеханическая диссоциация (ЭМД). Для того чтобы
избежать засорения литературы параллельными терминами и аббревиатурами, здесь и далее мы будем пользоваться тра-
диционными обозначениями. - Примеч. пер.
2. Сердечно-легочная реанимация
29
4.	Гиперкалиемия возникает у больных, страдающих почечной недостаточностью, диабе-
том, а также при глубоком ацидозе. Признаками гиперкалиемии на ЭКГ являются высокие
заостренные зубцы Т и расширение комплексов QRS. ЭКГ постепенно приобретает синусо-
идальный вид. Лечение включает в себя введение хлорида кальция, бикарбоната натрия, глю-
козы и инсулина. Прочие расстройства электролитного баланса, приводящие к остановке
сердца, например гипокалиемия, встречаются значительно реже. Коррекция электролитных
расстройств способствует восстановлению гемодинамики.
5.	Гипотермия распознается без труда при осмотре пациента. Патогномоничное проявле-
ние гипотермии на ЭКГ — волны Осборна. Необходимо добиваться восстановления норма-
лизации температуры тела (эутермии).
14.	Перечислите пять «Т».
1.	Таблетки или токсичные вещества. Следует помнить о возможности отравления в случа-
ях, когда остановка сердца происходит во внебольничных условиях. Чаще всего встречаются
отравления окисью углерода (например, в результате длительного вдыхания дыма или вы-
хлопных газов), цианидами, выделяющимися при горении некоторых синтетических матери-
алов, и лекарственными препаратами, принятыми преднамеренно или случайно. При отрав-
лениях цианидами и окисью углерода в основе лечения лежат подача пострадавшему кисло-
рода в высокой концентрации (при возможности — гипербарооксигенация), а также коррек-
ция ацидоза. Кроме того, с целью удаления цианида из крови показано внутривенное введе-
ние тиосульфата или нитрита натрия. Трициклические антидепрессанты действуют как анти-
аритмические препараты группы IA, вызывая замедление проводимости, желудочковые арит-
мии, гипотензию и судороги. Для уменьшения токсичности этих веществ необходимы актив-
ное ощелачивание крови, мочи и противосудорожная терапия. Передозировка опиатов при-
водит к гиповентиляции и гипоксии, а передозировка кокаина вызывает ишемию миокарда.
При подозрении на отравление опиатами необходимо сразу ввести их антагонист — налоксон.
2.	Тампонада сердца сопровождается развитием гипотензии, уменьшением пульсового
давления, подъемом центрального венозного давления, приглушением тонов сердца и сни-
жением вольтажа комплексов QRS на ЭКГ. Риск тампонады наиболее высок при травмах
и злокачественных новообразованиях. Жизнеспасающими мерами являются перикардоцен-
тез и субксифоидальная перикардотомия.
3.	Напряженный пневмоторакс должен быть распознан немедленно. Чаще всего он возни-
кает при травмах или во время ИВЛ. Признаками напряженного пневмоторакса являются
внезапная гипотензия, гипоксия и повышение давления вдыхательных путях при ИВЛ. Не-
редко наблюдаются подкожная эмфизема, ослабление дыхания на пораженной стороне
и смещение трахеи в сторону интактного легкого. Для восстановления кровообращения тре-
буется неотложное дренирование плевральной полости внутривенным катетером (размер
14G или 16G) во втором межреберье по среднеключичной линии или в пятом межреберье по
передней подмышечной линии. После перехода напряженного пневмоторакса в простой по-
казано дренирование плевральной полости обычным дренажом.
4.	Тромбоз коронарной артерии приводит к ишемии миокарда и инфаркту. Для спасения
больного жизненно необходимо восстановление кровотока (реперфузия). Оптимальным ме-
тодом является ангиопластика, если она может быть выполнена немедленно, альтернатив-
ный метод — тромболизис.
5.	Тромбоэмболия легочной артерии может иметь катастрофические последствия. Во мно-
гих случаях она проявляется одышкой и болью в груди, схожей с таковой при коронарном
синдроме, но если происходит остановка сердца, шансы на благоприятный исход минималь-
ны. Основной метод лечения — немедленный тромболизис с целью восстановления легочно-
го кровотока и разгрузки правого желудочка.
15.	Какое лечение показано при фибрилляции желудочков?
Рекомендуется как можно более ранняя дефибрилляция монофазным разрядом 200 Дж,
для того чтобы свести к минимуму повреждение миокарда и предотвратить электромехани-
30
I. Поддержание основных жизненных функций
ческую диссоциацию после восстановления сердечного ритма. При неэффективности перво-
го разряда энергию следующего следует увеличить до 300, а затем до 360 Дж. Если использу-
ется бифазный разряд, то его энергия должна равняться 150 Дж (также можно ориентиро-
ваться на инструкции производителя конкретной модели дефибриллятора).
В случае если три последовательных разряда не привели к прекращению ФЖ, то в соот-
ветствии с протоколом ACLS необходимо ввести адреналин или вазопрессин и интубировать
трахею с целью обеспечения проходимости дыхательных путей и вентиляции легких. При от-
сутствии к этому моменту доступа к вене следует продолжить первичные реанимационные
мероприятия, а после интубации трахеи адреналин можно ввести в интубационную трубку.
Следующий шаг — повторная попытка дефибрилляции монофазным разрядом 360 Дж или
бифазным разрядом 150 Дж. Если дефибрилляция вновь оказалась безуспешной, необходи-
мо ввести внутривенно антиаритмический препарат — амиодарон, лидокаин, магний или,
возможно, новокаинамид (но не бретилий). Дальнейшие действия — это введение препара-
тов и дефибрилляция (если характер нарушения ритма соответствует возможностям электро-
импульсной терапии). Отметим, однако, что медикаментозная терапия (амиодарон, магний
и прочие препараты) не способствует увеличению госпитальной выживаемости пациентов.
16.	Возможно ли эффективное лечение «идиовентрикулярного ритма без пульса»?
Задержка с дефибрилляцией или длительная ФЖ часто сопровождаются развитием асис-
толии или возникновением идиовентрикулярного ритма без пульса. В большинстве случаев
идиовентрикулярный ритм не поддается лечению и приводит к смерти. В экспериментах на
животных восстановить активность водителя ритма и сократимость миокарда удавалось при
помощи больших доз адреналина (0,1—0,2 мг/кг). Однако несколькими клиническими ис-
следованиями не доказано, что это способствует долгосрочной выживаемости.
17.	Какое лечение требуется при асистолии?
1.	Быстро определите, не относится ли данный случай к числу тех, когда реанимация не
показана.
2.	Проведите первичную и расширенную диагностику, определите, имеется ли электриче-
ская активность сердца (изолиния на ЭКГ может быть результатом технических неполадок).
Измените мониторные отведения и увеличьте амплитуду ЭКГ-сигнала, чтобы обнаружить
мелковолновую ФЖ (при ее выявлении необходима немедленная дефибрилляция). Убеди-
тесь в отсутствии пульсаций сонных или бедренных артерий.
3.	Если принято решение о проведении чрескожной электрокардиостимуляции, она
должна быть выполнена без промедления.
4.	Каждые 5 мин вводите по 1 мг атропина (до 0,004 мг/кг) для подавления вагусной ак-
тивности и по 1 мг адреналина для увеличения перфузии миокарда.
5.	Вовремя определите момент, когда реанимацию следует прекратить.
18.	Какими способами можно вводить препараты во время реанимации?
Оптимальным способом является внутривенное введение препаратов. Если есть вы-
бор, предпочтение следует отдавать катетеру, установленному в центральной, а не в пери-
ферической вене. Действие препарата, введенного в периферическую вену, начинается
несколько позже, но конечный эффект оказывается таким же, как и после введения
в центральную вену. После введения препарата в периферическую вену его необходимо
«протолкнуть» к центру 20 мл физиологического раствора. Внутрисердечная инъекция не
рекомендуется.
Многие препараты (в их числе адреналин, атропин, лидокаин) после вливания в трахею
хорошо всасываются в системный кровоток. Хотя объем кровотока в малом круге в условиях
реанимации невелик, недавние исследования на животных показали, что реакция гемодина-
мики на эндотрахеальное введение препаратов вполне сравнима с таковой при внутривенной
инъекции. В настоящее время дозировки, рекомендуемые для эндотрахеального введения, не
отличаются от стандартных внутривенных.
2. Сердечно-легочная реанимация
31
Практически любой препарат, применяемый при реанимации, может быть введен внут-
рикостно в обычной дозе. Данный метод считается предпочтительным в педиатрии, так как
у маленьких детей не всегда удается быстро обеспечить доступ к вене.
19.	Каков обычный исход СЛР, проведенной в больничных условиях?
Лишь 5—20% таких пациентов выписывается домой, остальные погибают. Более того,
многие выжившие пациенты нуждаются в постоянном уходе из-за тяжелых расстройств со-
знания. К сожалению, заранее достоверно предсказать исход реанимации, проводимой
в больничных условиях, не представляется возможным.
20.	Что такое ордер «Не реанимировать» (Do-not-resuscitate, DNR)?
Такой ордер, подписанный врачом, содержит указание на ограничение объема реанима-
ционных мероприятий или на полный отказ от них в случае остановки сердца или в ситуа-
ции, явно ей предшествующей.
21.	Кто песет прямую ответственность за перевод пациента в категорию не подлежащих реанима-
ции?
В идеале предварительное решение об отказе от реанимационных мероприятий должно
приниматься совместно пациентом, членами его семьи и его личным врачом. Однако леча-
щий врач может принять такое решение и самостоятельно, если считает реанимацию беспер-
спективной. В таком случае он должен немедленно информировать о своем решении самого
пациента, его семью и обсудить с ними все аспекты этой проблемы, рассмотреть имеющиеся
альтернативы. В большинстве случаев аргументированное мнение лечащего врача о нецеле-
сообразности реанимации оказывается решающим для больного и членов его семьи. Ордер
«Не реанимировать» должен быть подписан врачом; остальные подписи юридической силы
не имеют. Наличие ордера «Не реанимировать» отнюдь не подразумевает прекращения обыч-
ной медицинской помощи пациенту.
ЛИТЕРАТУРА
1.	American Heart Association: Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation 102:1-1-1-384, 2000.
2.	Bedell SE, Fulton EJ: Unexpected findings and complications at autopsy after cardiopulmonary resuscitation (CPR).
Arch Intern Med 146:1725-1728, 1986.
3.	Brown CG, Martin DR, Pepe PE, et al: A comparison of standard-dose and high-dose epinephrine in cardiac arrest
outside the hospital. N Engl J Med 327:1051-1055, 1992.
4.	Charlop S, Kahlam S, Lichstein E, Frishman W: Electromechanical dissociation: Diagnosis, pathophysiology, and
management. Am Heart J 118:355-360, 1989.
5.	Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, et al: Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to
ventricular fibrillation. Circulation 341:871—878, 1999.
6.	Linder KH, Dirks B, Strohmenger HU, et al: Randomized comparison of epinephrine and vasopressin in patients with
out-of-hospital ventricular fibrillation. Lancet 349:535-537, 1997.
7.	Lowenstein SR: Cardiopulmonary resuscitation for non-injured patients. In Wilmore DW, Brennan MF, Harken AH,
et al (eds): Care of the Surgical Patient. New York, Scientific American, 1990, pp 1—24.
8.	Ornato JP, Paradis N, Bircher N, et al: Future directions for resuscitation research. Ill: External cardiopulmonary resus-
citation advanced life support. Resuscitation 32(2): 139, 1996.
9.	Paradis NA, Martin GB, Rivers EP, et al: Coronary perfusion pressure and the return of spontaneous circulation in
human cardiopulmonary resuscitation. JAMA 263:1106—1113, 1990.
3. ПУЛЬСОКСИМЕТРИЯ И КАПНОГРАФИЯ
Philip Е. Bickler, M.D., and Thomas Е. Shaughnessy, M.D.
1.	Что такое пульсоксиметрия?
Пульсоксиметрия — это непрерывный неинвазивный контроль насыщения гемоглобина
артериальной крови кислородом. Она является самым распространенным методом монито-
ринга оксигенации в различных ситуациях (в операционной, в палате интенсивной терапии,
при транспортировке больного) и применяется с двумя основными целями: 1) для выявления
уменьшения насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом и 2) в качестве ориен-
тира при оценке эффекта лечебных мероприятий. В связи с тем что измерение производится
в пульсирующем кровотоке, монитор пригоден также для контроля частоты пульса.
2.	Как работает пульсоксиметр?
В основе метода лежит спектрофотометрическое определение степени насыщения гемо-
глобина кислородом на пике пульсовой волны, когда количество крови в артериальных сосу-
дах максимально. Принцип спектрофотометрии базируется на законе Бэра—Ламберта, кото-
рый гласит, что абсорбция света пропорциональна концентрации вещества и толщине свето-
поглошающей среды. В соответствии с этим законом, сравнивая две волны излучения разной
длины, определяют окисленный и восстановленный гемоглобин.
Свет от двух светоизлучающих диодов проходит через ткани, в которых имеется пульси-
рующий кровоток. Красный свет (660 нм) поглощается оксигемоглобином, а инфракрасный
(940 нм) абсорбируется дезоксигемоглобином. Кроме того, инфракрасный сигнал позволяет
определить время прохождения очередной пульсовой волны через ткани. Сатурация артери-
альной крови вычисляется из отношения поглощения потоков света 660/940 на пике волны.
Такой подход явился ключом к проблеме неинвазивного мониторинга оксигенации, которая
в прошлом не поддавалась решению. Двухволновой принцип позволяет обойти трудности,
связанные с геометрией и цветом тканей, а также наличием венозной крови. В алгоритме,
по которому микропроцессор производит вычисление сатурации гемоглобина артериальной
крови, используется несколько эмпирических коэффициентов, повышающих точность рабо-
ты конкретных моделей. Некоторые современные модели пульсоксиметров способны распо-
знавать артефакты.
3.	Какую точность измерения обеспечивают пульсоксиметры?
Точность определения оксигемоглобина мультиволновыми пульсоксиметрами составляет
2—3%. В соответствии с требованиями FDA производители пульсоксиметров должны обеспе-
чивать такую точность в диапазоне сатурации 70—100%. Пульсоксиметры не нуждаются в ка-
либровках, так как метод основан на определении соотношения степеней абсорбции свето-
вых потоков.
4.	I)ie может быть установлен пульсоксиметрический датчик?
Датчик пульсоксиметра допустимо устанавливать в любом месте, где между светодиодами
и фотодетектором может располагаться ткань, снабженная сосудами. Если слой ткани оказы-
вается слишком толстым, световой сигнал ослабляется настолько, что измерение становится
невозможным. Типичными местами установки датчика являются пальцы рук и ног, мочка
уха, губы, щеки, спинка носа. Датчики для пульсоксиметрии в отраженном свете устанавли-
ваются на ровных участках тела, например, на лбу.
5.	Какие факторы способны повлиять на работу пульсоксиметра?
Точность и воспроизводимость результатов пульсоксиметрии зависит от нескольких
факторов. В большинстве случаев ошибки возникают из-за чрезвычайной слабости сигнала
3. Пульсоксиметрия и капнография
33
(например, при гипоперфузии или вазоконстрикции) или в результате избыточного шума
(например, при наличии артефактов, вызванных движением). Окружающий свет (особенно
свет флюоресцентных ламп) может создавать оптические помехи. Внутривенное введение
красителей или наличие цветного лака на ногтях (особенно зеленого, голубого или черного)
занижают результаты из-за усиленной абсорбции света. Искусственное занижение сатурации
может быть обусловлено высокими волнами пульсации венозной крови, что наблюдается,
например, при гиперволемии или недостаточности клапанов сердца. Выраженная пульсация
вен при реанимации также делает данные пульсоксиметрии недостоверными. Данные о вли-
янии гипербилирубинемии на точность определения сатурации противоречивы. В присут-
ствии дисгемоглобинов способность пульсоксиметра отражать истинную сатурацию также
снижается.
6.	Как влияет дисгемоглобинемия на работу пульсоксиметра?
В связи с тем что измерение основывается на разной длине двух волн, пульсоксиметр спо-
собен дифференцировать только два типа гемоглобинов — НЬ и НЬО2. Патологические фрак-
ции, такие как карбоксигемоглобин (СоНЬ) или метгемоглобин (MetHb), поглощают крас-
ное и инфракрасное излучение такой же длины волны, как и нормальный гемоглобин, а по-
этому, оставаясь недоступными для выявления, искажают результаты измерения SpO2. Таким
образом, работа пульсоксиметра основана на предположении, что в крови присутствует толь-
ко функционально полноценный гемоглобин (НЬ и НЬО2). Соответственно, расчет сатура-
ции производится следующим образом:
Функциональная	НЬО2
сатурация (%) Р 2 НЬО2+НЬ
В присутствии значимых количеств дисгемоглобинов уровень сатурации гемоглобина мо-
жет быть точно измерен мультивольновым СО-оксиметром, который способен определять
концентрации карбоксигемоглобина и метгемоглобина.
Фракционная	=____________НЬО2____________
сатурация (%) Sa°2 “ HbO2+Hb+[HbCo+MetHb+np.]
Например, карбоксигемоглобин, имеющий малиново-красный цвет, интерпретиру-
ется пульсоксиметром как оксигемоглобин; в результате величина сатурации оказыва-
ется завышенной. Метгемоглобин поглощает излучение также, как гемоглобин, насы-
щенный кислородом, — на 85%, поэтому при выраженной метгемоглобинемии показа-
ния пульсоксиметра приближаются к 85% и не зависят от истинной величины SaO2.
В случаях, когда имеются основания подозревать наличие в крови повышенных коли-
честв дисгемоглобинов, следует измерять сатурацию гемоглобина СО-оксиметром. Фе-
тальный гемоглобин не оказывает существенного влияния на точность измерения сату-
рации, так как по светопоглощающим свойствам не отличается от обычного гемоглоби-
на взрослых.
7.	Применима ли пульсоксиметрия для выявления шунтирования крови в легких?
Пульсоксиметр способен определить только степень насыщения гемоглобина кислоро-
дом. При высоком уровне оксигенации гемоглобин почти полностью насыщен кислородом.
Поэтому усиление шунтирования, в результате которого РаО2 снижается с 200 до 100 мм
рт.ст., не выявляется пульсоксиметром. Однако гипоксия, вызванная как шунтированием
крови в легких, так и любой другой причиной и приводящая к снижению РаО2 до 60 мм рт.ст.
и ниже, сопровождается также значительным уменьшением SpO2, поскольку на этом участ-
ке кривой диссоциации оксигемоглобина связь между напряжением кислорода в крови и на-
сыщением им гемоглобина проявляется отчетливо. Таким образом, пульсоксиметрия позво-
ляет отслеживать изменения оксигенации и вентиляции у больных, которые дышат возду-
хом, а также при снижении РаО2 до порогового уровня, когда требуется активное вмешатель-
ство врача.
34
I. Поддержание основных жизненных функций
8.	Существуют ли осложнения пульсоксиметрии?
Пульсоксиметрия — неинвазивный и довольно безопасный метод. Ее осложнения в ос-
новном связаны с ошибочной интерпретацией получаемых данных, что может спровоциро-
вать принятие неправильного решения. При снижении сатурации необходимо убедиться, что
на фотоплетизмограмме не имеется артефактов и частота пульса, измеренная пульсоксимет-
ром, совпадает с частотой сердечного ритма на ЭКГ. Если монитор не обнаруживает артери-
альных пульсаций, точность измерения SpO2 снижается. Могут возникнуть неисправности
в работе электронной схемы датчика. Имеется немало сообщений о термических ожогах,
причиненных светодиодами датчика. При магниторезонансном исследовании обычные дат-
чики не могут применяться по двум причинам: 1) высокочастотные радио- и магнитные по-
ля индуцируют нагрев провода, что может привести к ожогам, и 2) кабель датчика может слу-
жить причиной появления артефактов на томограммах. При нарушениях перфузии, а также
при использовании датчиков с очень тугой пружиной возможно развитие некроза тканей от
сдавливания.
9.	Как обеспечить работу пульсоксиметра при выраженной вазоконстрикции?
Сначала следует определить причину вазоконстрикции. При гипоперфузии необходимо
назначить адекватную инфузионную терапию и, возможно, инотропную поддержку. При ги-
потермии требуется согревание всего тела, включая конечности. Работа пульсоксиметра не-
редко улучшается после согревания кисти. В отдельных случаях для восстановления пульси-
рующего кровотока применяется блокада пальцевых нервов \% раствором лидокаина с до-
бавлением адреналина.
10.	Что такое капнография?
Капнография — непрерывное отражение в графическом виде концентрации углекислого
газа (СО2) вдыхательной смеси. Это неинвазивный метод мониторинга вентиляции и перфу-
зии. Обычно концентрацию СО2 в пробе газа, непрерывно поступающего в анализатор, оп-
ределяют методом инфракрасной спектрофотометрии. Существуют два способа капногра-
фии. При анализе основного потока датчик, содержащий измерительную систему (источник
излучения и фотодетектор) устанавливают непосредственно в дыхательном контуре. Капно-
графы бокового потока непрерывно откачивают небольшое количество газа из дыхательных
путей в измерительный блок с последующим анализом и отражением данных на дисплее.
Преимуществом системы основного потока является высокая скорость реакции, но нахож-
дение датчика в непосредственной близости от больного затрудняет проведение дительного
мониторинга. Анализ в боковом потоке более удобен, но время, требующееся для прохожде-
ния пробного газа по магистрали (около 1,5 с), служит причиной задержки отображения ре-
зультатов. Частичное перемешивание пробного газа в магистрали может немного искажать
Капнограмма (график изменения концентрации СО2 во времени). Фаза / (инспираторная): вдыхаемый
газ не содержит СО2. Фаза II (начало выдоха): газ анатомического мертвого пространства и следующий
за ним газ из респираторных бронхиол и альвеол. Фаза ///(альвеолярное плато): выдыхаемый альвеоляр-
ный газ; газ последней части плато обозначается как конечная порция выдыхаемого газа (end-tidal;
РетСО2). Фаза /^(инспираторное снижение концентрации): начало очередного выдоха.
3. Пульсоксиметрия и капнография
35
значения инспираторной и экспираторной концентраций СО2. Систему бокового потока
с модифицированным адаптером в виде носовых канюль можно использовать для монито-
ринга концентрации СО2 у неинтубированных больных.
11.	Какими другими методами можно измерить содержание СО2 в дыхательных газах?
Самым распространенным методом измерения содержания СО2 в выдыхаемом газе явля-
ется инфракрасный абсорбционный анализ. Кроме того, могут применяться спектрометрия
и масспектрометрия, которые достаточно точны и чувствительны. Для контроля положения
эндотрахеальной трубки используется колориметрический детектор, который представляет
собой pH-чувствительный индикатор для полуколичественного определения СО2 в выдыха-
емом газе. Эти устройства миниатюрны и широкодоступны, но являются одноразовыми,
а получаемые с их помощью данные, в отличие от результатов капнографии, нередко не под-
даются интерпретации.
12.	Зачем производится измерение концентрации СО2 в конечной пробе выдыхаемого газа?
Капнограф обеспечивает непрерывный контроль содержания СО2 в газе, поступающем из
дыхательных путей. Парциальное давление СО2 в конце нормального выдоха (РетСО2) отра-
жает содержание СО2 в альвеолярном газе (РаСО2). В случаях, когда вентиляция легких соот-
ветствует перфузии, РаСО2 близко по величине к РаСО2, и, следовательно, РаСО2 ~ РаСО2 »
РетСО2. Циклическое появление СО2 в выдыхаемом газе — это надежное подтверждение про-
ходимости дыхательных путей, правильного положения интубационной трубки и адекватнос-
ти вентиляции. Снижение сердечного выброса при гиповолемии или сердечной дисфункции
приводит к уменьшению перфузии легких. В результате увеличивается альвеолярное мертвое
пространство, газ которого разбавляет РетСО2. Снижение концентрации СО2 в конце выдоха
обнаруживается при капнографии. В экспериментах на животных было показано, что умень-
шение сердечного выброса на 20% сопровождается снижением РетСО2 на 15%.
13.	Какие выводы о состоянии пациента можно сделать по каппограмме?
Изменение формы капнограммы у интубированного больного, которому проводится
ИВЛ, часто свидетельствует о динамике легочной патологии или о нарушениях работы рес-
пираторного оборудования. Например, зубчатая форма II фазы капнограммы возникает при
прерывистом опорожнении легких и свидетельствует о частичной обструкции проксималь-
ных дыхательных путей. Выраженный наклон плато в фазе III — классическое проявление
позднего опорожнения плохо вентилируемых участков легких с повышенным содержанием
СО2, что наблюдается при экспираторном закрытии мелких дыхательных путей у больных
с ХОБЛ, бронхоспазмом и другими вентиляционно-перфузионными расстройствами. Легоч-
ная эмболия также сопровождается снижением РетСО2.
14.	Какие факторы влияют па величину артериального конечно-экспираторного градиента СО2?
В норме градиент между РаСО2 и РетСО2, обозначаемый как Р(а-ЕТ)СО2, всегда меньше
6 мм рт.ст. Этот градиент возрастает при уменьшении легочного кровотока или нарушении
распределения вентиляции. Такие изменения приводят к появлению в легких участков с по-
вышенным вентиляционно-перфузионным отношением (увеличение вентиляции альвео-
лярного мертвого пространства). При этом РетСО2 снижается, а Р(а-Ет)СО2 возрастает. При-
меры таких состояний — ХОБЛ, гипоперфузия легких и легочная эмболия. Снижение
РетСО2 может быть вызвано и техническими причинами, такими как случайная экстубация
или негерметичность манжеты интубационной трубки.
15.	Возможно ли появление волн на каппограмме после интубации пищевода?
В желудке может содержаться небольшое количество СО2 или соды. Кроме того, в резуль-
тате чересчур активной искусственной вентиляции перед интубацией часть выдохнутого газа
из глотки может попасть в желудок. В таких случаях первые циклы капнограммы близки
к нормальным, но в силу того, что восполнения СО2 не происходит, концентрация углекис-
36
I. Поддержание основных жизненных функций
лого газа, вымываемого при вентиляции, быстро снижается до нуля. Падение концентрации
СО2 в выдыхаемом газе за 5—6 дыхательных циклов типично для интубации пищевода.
16.	Какие физиологические факторы влияют па величину РетСО2?
РетСО2 зависит от продукции и элиминации СО2. РетСО2 повышается при гиперметабо-
лизме, например при гипертермии или сепсисе, и снижается при гипометаболических состо-
яниях или гипотермии. Однако чаще наблюдаются изменения РетСО2, обусловленные нару-
шением выведения углекислого газа легкими. Гиповентиляция или повторное вдыхание вы-
дохнутого газа приводят к повышению РетСО2, тогда как гипервентиляция и дисбаланс вен-
тиляционно-перфузионных отношений сопровождаются снижением этого показателя. В тех
случаях, когда имеются расстройства вентиляционно-перфузионных отношений (например,
гипоперфузия, эмболия, нарушение диффузии), величина РетСО2 не соответствует напряже-
нию СО2 в артериальной крови (РаСО2). В связи с тем что выраженное различие между
РетСО2 и РаСО2 появляется при неэффективной вентиляции, требуемый темп удаления
СО2 из организма обеспечивается увеличенным минутным объемом дыхания за счет возрас-
тания дыхательного объема или частоты дыхания.
17.	Какую пользу приносит капнография при сердечно-легочной реанимации?
Во время СЛР капнография позволяет не только уточнить правильность положения ин-
тубационной трубки, но и контролировать адекватность поддержки кровообращения. Нали-
чие СО2 в выдыхаемом газе является признаком наличия кровотока от тканей к легким. По-
этому при условии, что объем вентиляции и скорость продукции СО2 постоянны, колебания
РетСО2 отражают состояние кровообращения в целом. Некоторые исследователи полагают,
что уровень РетСО2 выше 15 мм рт.ст. с самого начала реанимации, возможно, является бла-
гоприятным прогностическим признаком. Невозможность добиться подъема РетСО2 требу-
ет немедленного уточнения причины недостаточного заполнения камер сердца (гиповоле-
мия, тампонада, пневмоторакс или легочная эмболия). Низкий уровень РетСО2 может также
наблюдаться при альвеолярной гипервентиляции или неэффективной реанимации. Восста-
новление самостоятельного кровообращения сопровождается резким подъемом РетСО2,
обусловленным увеличением притока к легким крови с высоким содержанием СО2.
18.	Оправдывает ли пульсоксиметрия затраты на ее проведение?
Для оценки эффективности пульсоксиметрии в ОИТ используют данные, полученные
при обследовании в операционных и восстановительных палатах. Из этих данных следует,
что раннее выявление артериальной гипоксемии при помощи пульсоксиметра способствует
улучшению исходов лечения, например, снижению частоты эпизодов ишемии миокарда
в периоперационном периоде. При этом, однако, не удалось обнаружить влияния пульсокси-
метрии на снижение частоты респираторных осложнений даже в больших популяциях.
Несколько исследований, в которых учитывались конечные результаты лечения, дают ос-
нование для прямых заключений об отношении затраты/польза для пульсоксиметрии. В од-
ной работе было обнаружено снижение общей стоимости лечения в связи с внедрением пуль-
соксиметрии и капнографии. Экономия была получена от сокращения расходов на анализ
газового состава артериальной крови. Пульсоксиметрия и капнография облегчают процесс
восстановления самостоятельного дыхания после ИВЛ и сокращают потребность в анализах
газового состава крови. В итоговом заявлении комиссии по исследованию клинических тех-
нологий Общества медицины критических состояний утверждается, что стандартное приме-
нение пульсоксиметрии у больных, находящихся в критических состояниях, приводит к со-
кращению затрат благодаря положительному влиянию на результаты лечения, но при этом
подчеркивается необходимость более глубокого изучения проблемы.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Ely EW, Baker AM, Evans GW, Haponik EF: The distribution of costs of care in mechanically ventilated patients with
chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med 28:408-413, 2000.
4. Инвазивный мониторинг гемодинамики
37
2.	Gravenstein N, Good ML: Noninvasive assessment of cardiopulmonary function. In Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR
(eds): Critical Care, 2nd ed. Philadelphia, J.B. Lippincott, 1992, pp 291—312.
3.	Lampotang S, Gravenstein JS, Euliano TY, et al: Influence of pulse oximetry and capnography on time to-diagnosis of
critical incidents in anesthesia: A pilot study using a full-scale patient stimulator. J Clin Monit 14:313-321, 1998.
4.	Maccioli GA, Calkins JM, Collins VJ: Monitoring the anesthetized patient. In Collin VJ (ed): Principles of
Anesthesiology, 3rd ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1993, pp 67-99.
5.	Marini J, Truwit S: Monitoring the respiratory system. In Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH (eds): Principles of Critical
Care, 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 1998, pp 131-154.
6.	Moller JT, et al: Randomized evaluation of pulse oximetry in 20,802 patients. II. Anesthesiology 78:445—453, 1993.
7.	Niehoff J, DelGuercio C, LaMorte W, et al: Efficacy of pulse oximetry and capnometry in postoperative ventilatory
weaning. Crit Care Med 16:701-705, 1988.
8.	Roizen MF, et al: Pulse oximetry, capnography, and blood gas measurements: Reducing cost and improving the quali-
ty of care with technology. J Clin Monit 9:237-240, 1993.
9.	Technology Assessment Task Force of The Society of Critical Care Medicine: A model for technology assessment
applied to pulse oximetry. Crit Care Med 21:615-624, 1993.
4. ИНВАЗИВНЫЙ МОНИТОРИНГ ГЕМОДИНАМИКИ
Mark W. Bowyer, M.D,
1.	Какое оборудование применяется для инвазивного мониторинга гемодинамического статуса
больного, находящегося в критическом состоянии?
Артериальные катетеры, мониторы центрального венозного давления и катетеры Сва-
на-Ганца для легочной артерии.
2.	Какие данные могут быть получены при помощи артериального катетера?
Артериальные катетеры используются для непрерывной регистрации артериального
давления и определения величины среднего артериального давления (САД), которая
широко применяется для вычисления нескольких вторичных параметров кровообраще-
ния.
3.	Как вычисляется величина САД?
Среднюю величину давления получают, прибавляя к диастолическому давлению треть
разницы между систолическим и диастолическим давлением.
4.	Какие артерии можно использовать для катетеризации?
Чаще всего катетеризируют лучевую артерию в связи с ее поверхностным расположением
и хорошо развитой сетью анастомозов с локтевой артерией. Другие варианты (по мере убы-
вания популярности) таковы: тыльная артерия стопы, бедренная, плечевая и подмышечная
артерии.
5.	Какие осложнения могут возникать при катетеризации лучевой артерии? Как часто они быва-
ют?
Самым частым осложнением является тромбоз (возникает, по данным артериографии,
в 50% случаев). Риск тромбоза пропорционален диаметру катетера и длительности его нахож-
дения в артерии. Другие, менее частые, осложнения — эмболия (0—23%), гематома (0—10%),
инфекция, нейропатия срединного нерва, ложная аневризма артерии и ишемический
некроз.
6.	Какие меры помогают снизить частоту тромбоза артериальной магистрали?
.Использование тефлоновых катетеров малого диаметра, отказ от множественных попы-
ток катетеризации одной и той же артерии и применение устройства для непрерывной про-
мывки системы.
38
I. Поддержание основных жизненных функций
7.	Какую информацию даст мониторинг центрального венозного давления?
ЦВД численно равно давлению в правом предсердии или давлению заполнения правого
желудочка. Несколько упрощая, ЦВД можно представить как показатель жидкостного ба-
ланса и функции правых отделов сердца. У здоровых людей изменения ЦВД коррелируют
с изменениями давления заполнения левого желудочка.
8.	Как выполняется катетеризация центральной вены?
Катетер проводится в центральную часть венозной системы (обычно в верхнюю полую
вену, реже в нижнюю полую вену или правое предсердие) через подключичную или внутрен-
нюю яремную вену. Больного укладывают в положение Тренделенбурга (с опущенным голов-
ным концом кровати) и вводят катетер методом Сельдингера. Метод заключается в пункции
вены иглой, введении через иглу гибкого проводника, извлечении иглы и установке катетера
по проводнику. Затем проводник извлекают, катетер фиксируют лигатурой и верифицируют
его положение рентгенологически.
9.	Кем была произведена первая катетеризация правых отделов сердца у человека?
В 1929 г. Вернер Форссман, 25-летний студент, обучавшийся хирургии в Берлине, выпол-
нил первую в истории катетеризацию сердца. Используя зеркало, он провел себе под рентге-
носкопическим контролем мочеточниковый катетер через вену на руке в правое предсердие.
10.	Какова нормальная величина ЦВД? Какие факторы влияют на этот показатель?
У здоровых людей нормальное заполнение правого желудочка происходит при ЦВД
0—4 мм рт.ст. При острой патологии верхней границей нормы обычно считается 10—12 мм
рт.ст. На нее оказывают влияние работа сердца, объем крови, тонус сосудов, повышение вну-
тригрудного или внутрибрюшного давления и терапия вазопрессорными препаратами.
11.	Что представляет собой катетер Свана—Ганца?
Катетер Свана—Ганца, или легочный артериальный катетер, был введен в клиническую
практику в 1970 г. кардиологами Гарольдом Джеймсом Сваном и Уильямом Ганцом. Он пред-
ставляет собой многопросветный катетер с баллончиком на конце, который направляется то-
ком крови из центральной вены в правые отделы сердца и далее в легочную артерию.
12.	Какие показатели могут быть измерены при помощи легочного артериального катетера?
Через катетер производится прямое измерение легочного артериального давления (систо-
лического, диастолического и среднего), давления заклинивания легочной артерии, сердеч-
ного выброса и параметров смешанной венозной крови.
13.	В каких клинических ситуациях применяют катетер Свана—Ганца?
Катетер Свана—Ганца обычно используют у больных, находящихся в критическом состо-
янии, когда необходима объективная оценка работы сердца и жидкостного баланса, напри-
мер:
1.	У больных с осложненным течением инфаркта миокарда, а также подвергающихся об-
ширным общехирургическим и кардиохирургическим вмешательствам.
2.	У больных с тяжелыми заболеваниями сердца и легких.
3.	У больных, находящихся в критическом состоянии с выраженной полисистемной не-
достаточностью, шоком или множественной травмой.
4.	При прочих состояниях, когда необходима адекватная оценка гемодинамического ста-
туса.
В каждом случае следует оценивать риск и ожидаемую пользу от катетеризации. Приме-
нять этот метод необходимо лишь тогда, когда получаемая информация может оказать влия-
ние на принятие клинических решений. Полноценное использование данных, получаемых
при помощи легочного артериального катетера, включает точное измерение, анализ и интер-
претацию гемодинамических показателей.
4. Инвазивный мониторинг гемодинамики
39
14.	Что такое «давление заклинивания легочной артерии» (PAWP)?
PAWP достаточно точно отражает величину среднего давления в левом предсердии, кото-
рая, в свою очередь, соответствует конечно-диастолическому давлению в левом желудочке
(при условии, что растяжимость левого желудочка и функция митрального клапана не изме-
нены). Следовательно, PAWP рассматривают как достаточно корректный показатель для ди-
намической оценки диастолы левого желудочка и, следовательно, его функции.
15.	Как измеряют PAWP?
PAWP измеряют при раздутом баллоне, который находится на кончике катетера Сва-
на-Ганца. Когда баллон полностью обтурирует просвет сосуда, на преобразователь ретро-
градно передается давление из левого предсердия. Измерение производят в конце выдоха,
когда плевральное давление оказывает минимальное влияние на величину PAWP. После раз-
дувания баллона кривая давления приобретает характерный вид.
Давление заклинивания
I легочной артерии
Правый Легочная
желудочек I артерия
Раздутый баллон
Типичные кривые давления в правом желудочке легочной артерии при раздутом баллоне катетера Сва-
на-Ганца.
16.	Как измеряют величину сердечного выброса?
Катетер Свана—Ганца используется для измерения величины сердечного выброса мето-
дом термодилюции. Для этого через канал катетера, открывающийся в правое предсердие,
вводят охлажденный раствор и измеряют температуру крови термистором, расположенным
в 4 см от кончика катетера. Для автоматического расчета сердечного выброса необходимо
знать площадь под кривой термодилюции, объем и температуру тестового раствора. Получа-
емая таким образом величина сердечного выброса зависит оттого, в какой момент дыхатель-
ного цикла производится инъекция раствора; по общепринятой методике выполнять изме-
рение следует в конце выдоха.
17.	Что представляет собой проба смешанной венозной крови? Какое диагностическое значение
она имеет?
Смешанную венозную кровь получают через дистальное отверстие катетера Свана—Ганца.
Она представляет собой смесь потоков крови, оттекающей от всех органов. Содержание кис-
лорода в смешанной венозной крови — чувствительный индикатор адекватности доставки
кислорода к тканям. Контрольные измерения этого показателя позволяют оценивать эффек-
тивность лечебных действий, направленных на улучшение снабжения тканей кислородом.
18.	Какие параметры гемодинамики могут быть получены при помощи катетера Свана—Ганца?
Как они рассчитываются?
1.	Сердечный индекс (СИ) — отношение сердечного выброса к площади поверхности тела.
Таким способом удается стандартизировать величину сердечного выброса относительно раз-
меров тела и сравнивать показатели у разных больных.
40
I. Поддержание основных жизненных функций
2.	Сосудистое сопротивление представляет постнагрузку, которую преодолевают правый
и левый желудочки. Величину давления получают путем деления величины потока на пока-
затель сопротивления; следовательно, показатель сопротивления является частным отделе-
ния величины давления на величину потока.
а.	Постнагрузка на левый желудочек представлена системным сосудистым сопротивле-
нием (SVR), расчет которого производится по формуле:
среднее АД — ЦВД
SVR =--------------------коэффициент (80)
сердечный выброс
Ь.	Постнагрузка на правый желудочек представлена легочным сосудистым сопротивле-
нием (PVR), расчет которого производится по формуле:
MPAP-PAWP
PVR =----------з---------коэффициент (80),
сердечный выброс
где МРАР — среднее давление в легочной артерии.
3.	Ударный объем — количество крови, выбрасываемое сердцем при каждом сокращении;
рассчитывается делением показателя сердечного выброса на частоту сердечных сокращений.
4.	Транспорт кислорода — количество кислорода, поступающее к тканям от сердца.
5.	Возврат кислорода — количество кислорода, поступающее от тканей к сердцу.
6.	Потребление кислорода — общее количество кислорода, извлеченного из крови тканями.
Потребление О2 = СИ • (содержание О2 в артериальной крови — содержание О2
в венозной крови).
7.	Доставка кислорода — способность организма обеспечивать кислородом ткани. При по-
вышении потребности тканей в кислороде при травме или заболевании доставка должна воз-
растать.
Доставка кислорода = содержание О2 в артериальной крови х сердечный выброс,
где содержание О2 в артериальной крови = РО2 • 0,0031 + [НЬ] • SaO2 • 1,34,
где 0,0031 — коэффициент растворимости кислорода (в крови);
1,34 — количество кислорода (в мл), присоединенного к 1 г полностью насыщенного гемо-
глобина.
19.	Каковы нормальные величины гемодинамических параметров?
Центральное венозное давление
Давление в правом предсердии
Давление в правом желудочке
Давление в легочной артерии
Давление заклинивания легочной артерии
Среднее артериальное давление
Давление в аорте
Сердечный индекс
Системное сосудистое сопротивление
Легочное сосудистое сопротивление
Содержание кислорода в смешанной венозной крови
Напряжение кислорода в смешанной венозной крови
Насыщение кислородом смешанной венозной крови
Доставка кислорода
Потребление кислорода
— 0—6 мм рт.ст.
— 0—6 мм рт.ст.
— 25/0—6 мм рт.ст.
- 25/0-12 мм рт.ст.
— 6—12 мм рт.ст.
— 85—95 мм рт.ст.
— 130/80 мм рт.ст.
— >2,8—3,6 л/мин /м2
— 770—1500 дин/с/см5
— 20—120 дин/с/см5
— 15 мл/дл
— 35—45 torr
- 70-75%
— 600 мл/мин /м2
— 150 мл/мин /м2
20.	Какие гемодинамические расстройства характерны для кардиогенного шока?
Непосредственной причиной кардиогенного шока является нарушение работы сердца, ко-
торое приводит к неэффективности его насосной функции. Для гемодинамического статуса
4. Инвазивный мониторинг гемодинамики
41
характерно снижение сердечного индекса, увеличение давления заклинивания легочной ар-
терии, рост системного сосудистого сопротивления и неадекватная доставка кислорода
к тканям.
21.	Какие гемодинамические расстройства характерны для гиповолемического и травматическо-
го шока?
Гиповолемический или травматический шок возникает вследствие уменьшения сосудис-
того объема, что приводит к снижению сердечного индекса, уменьшению давления заклини-
вания легочной артерии, повышению системного сосудистого сопротивления и неадекват-
ной доставке кислорода к тканям.
22.	Какие гемодинамические расстройства характерны для септического шока?
Классическое проявление септического шока — глубокий вазомоторный коллапс, кото-
рый приводит к гипоксии органов и утечке жидкости из сосудов в ткани. Для ранней стадии
этого состояния характерно увеличение сердечного индекса (гипердинамия), резкое умень-
шение сосудистого сопротивления и снижение давления заклинивания легочной артерии.
Доставка кислорода остается адекватной, но ткани лишаются способности усваивать кисло-
род. Поэтому потребление кислорода сокращается. По мере прогрессирования сепсиса ток-
сичные вещества, поступающие из инфицированных тканей, способствуют дальнейшему на-
растанию гиповолемии и депрессии миокарда.
23.	Какие гемодинамические расстройства характерны для нейрогенного шока?
Нейрогенный шок может развиться при повреждении спинного мозга, спинальной анес-
тезии или передозировке лекарственных препаратов. Причиной шока является утрата адре-
нергического венозного тонуса и скопление крови в периферической части сосудистого рус-
ла. В результате нарушается заполнение желудочков сердца, снижаются давление заклинива-
ния легочной артерии и сердечный индекс. Кроме того, снижение адренергического тонуса
приводит к выраженному уменьшению системного сосудистого сопротивления.
24. Сравните типичные гемодинамические расстройства при разных вариантах шока.
Тип шока	Сердечный индекс	Давление заклинивания легочной артерии	Системное сосудистое сопротивление
Кардиогенный	Снижено	Повышено	Повышено
Гиповолемический или травматический	Снижено	Снижено	Повышено
Септический	Повышено	Снижено	Снижено
Нейрогенный	Снижено	Снижено	Снижено
25.	Перечислите осложнения катетеризации катетером Свана—Ганца.
Введение катетера Свана—Ганца может привести к любым осложнениям катетеризации
центральных вен: пневмотораксу, гемотораксу, непреднамеренной пункции артерии, инфек-
ции, воздушной эмболии, аритмии, повреждению дыхательных путей и нервных стволов, хи-
лотораксу. К осложнениям, характерным для катетеризации катетером Свана—Ганца, отно-
сятся разрыв желудочка, повреждение клапанов, разрыв легочной артерии, аневризма легоч-
ной артерии, тромбоз легочной артерии с инфарктом легкого, блокада ножки пучка Гиса, же-
лудочковая аритмия, повреждение эндокарда, разрыв баллона и завязывание катетера в узел.
26.	Как лечится разрыв легочной артерии?
Такое осложнение катетеризации легочной артерии, как ее разрыв, относится к числу
редких, но угрожающих жизни, Причиной смерти больных становится не кровопотеря, а по-
следствия аспирации и асфиксия; следовательно, при ведении таких больных в первую
42
I. Поддержание основных жизненных функций
очередь необходимо сосредоточить усилия на поддержании проходимости дыхательных пу-
тей, оксигенации, возмещении кровопотери и остановке кровотечения. Рекомендуется инту-
бация трахеи двухпросветной трубкой и укладка больного на бок (сторона повреждения
должна оказаться внизу). Остановке кровотечения способствуют инфузионная терапия, ан-
тагонисты антикоагулянтов и снижение легочной артериальной гипертензии. Чаще всего
удается ограничиться консервативными мерами, но в случаях, когда их оказывается недоста-
точно и требуются торакотомия и резекция легкого, операция должна быть выполнена безот-
лагательно.
27.	Каковы перспективы применения неинвазивных методов измерения величины сердечного вы-
броса?
Изучено несколько методов неинвазивного измерения величины сердечного выброса
у больных, находящихся в критическом состоянии.
1.	Измерение грудного биоимпеданса. Обнаружена хорошая корреляция с результатами ин-
вазивного измерения у больных с самостоятельным дыханием; однако при ИВЛ и ПДКВ воз-
никает расхождение результатов.
2.	Двухпучковая пульсовая допплерометрия. В данной методике использованы недавние до-
стижения в области допплерометрии: одним датчиком из супрастернальной позиции одно-
временно измеряют скорость кровотока в аорте и площадь просвета аорты. По этим данным
производится расчет сердечного выброса. Получена хорошая корреляция с результатами ин-
вазивного измерения, но качество данных сильно зависит от навыков специалиста. Кроме
того, в условиях палаты интенсивной терапии метод не всегда применим.
3.	Торакокардиография. Изменения сердечного выброса оценивают методом индуктивной
плетизмографии. Датчик устанавливается вокруг грудной клетки на уровне мечевидного от-
ростка. Таким способом невозможно измерить абсолютную величину сердечного выброса,
но можно оценить его изменения, что имеет определенную перспективу.
4.	Быстрый Фурье-анализ. В основе метода лежит быстрый Фурье-анализ пульсовых волн
давления, измеренных наружным датчиком на сонной и бедренной артериях. Это позволяет
рассчитать кровоток в аорте и, используя математическую модель аорты, вычислить величи-
ну сердечного выброса. Технология находится в стадии разработки.
5.	Трансэзофагеальная эхокардиография. Гемодинамический профиль определяют посред-
ством тщательной интерпретации анатомических параметров и результатов допплерометрии.
Требуется получение точных образов камер сердца, межпредсердной перегородки и крупных
вен в комбинации с допплерометрией легочных вен, легочной артерии, потока через мит-
ральный клапан, трикуспидальной регургитации, а также кровотока по печеночной и другим
крупным венам. Метод обеспечивает не количественную, а качественную оценку гемодина-
мики.
Роль неинвазивных методов измерения сердечного выброса еще предстоит оценить. Воз-
можно, по мере совершенствования техники область их применения расширится.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
28.	Приводит ли использование катетера Свана—Ганса к улучшению результатов лечения?
С 1970 г., когда катетер Свана—Ганса был внедрен в клиническую практику, отдельные ав-
торитетные специалисты выражали озабоченность тем, что катетеризация легочной артерии
выполняется слишком часто, а получаемые таким образом данные не всегда используются
оптимально. Недавно это противоречие было обострено статьей Conners et al., где было по-
казано, что при критических состояниях смертность оказывалась выше в группе больных,
которым производилась катетеризация легочной артерии. В редакционном комментарии
к этой статье два известных специалиста в области интенсивной терапии предложили уста-
новить мораторий на применение легочных артериальных катетеров до получения результа-
тов проспективного исследования их эффективности и безопасности. В ответ Американский
колледж пульмонологов и Американское торакальное общество опубликовали рекоменда-
ции по применению легочных катетеров с плавающим баллоном:
5. Исследование газового состава артериальной крови
43
1.	Необходимости в моратории в настоящее время нет.
2.	Необходимо этически корректное проспективное рандомизированное исследование
с контрольной группой. (Такое исследование уже проводится канадскими специалистами.)
3.	Решение о катетеризации легочной артерии должно приниматься в определенных кли-
нических обстоятельствах с учетом риска и ожидаемой пользы.
4.	Во всех случаях, когда это возможно, следует стремиться получить информированное
согласие пациентов или их законных представителей, и врачи должны быть готовы обсуж-
дать с ними последние представления на этот счет.
5.	Врачи должны хорошо представлять себе процедуру установки катетера, а также вла-
деть навыками измерения, интерпретации и использования параметров, получаемых при по-
мощи катетера. (Это подчеркивается в недавней статье, где сообщается о неудовлетворитель-
ных результатах тестирования 535 врачей, работающих в медицине критических состояний,
по всем аспектам катетеризации легочной артерии.)
6.	Врачи должны знать о возможных осложнениях как самой катетеризации, так и дли-
тельного нахождения катетера в легочной артерии. В настоящее время у больных, находя-
щихся в критическом состоянии, легочные катетеры используются очень широко, поэтому
так необходимы результаты исследования проблемы (проспективного, рандомизированного,
с контрольной группой) и основанные на нем практические рекомендации.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Bowyer MW, Bonar JP: Non-infectious complications of invasive hemodynamic monitoring in the intensive care unit.
In Matthay MA, Schwartz DE (eds): Complications in the Intensive Care Unit. Chapman and Hall, 1997, pp
92-122.
2.	Chernow B: Pulmonary artery flotation catheters. A statement by the American College of Chest Physicians and the
American Thoracic Society. Chest 111:261, 1997.
3.	Clark VL, Kruse JA: Arterial catheterization. Crit Care Clin 8:687-689, 1992.
4.	Conners AF Jr, SperofTT, Dawson N, et al: The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of criti-
cally ill patients. JAMA 276:889-897, 1996.
5.	Coulter TD: Complications of hemodynamic monitoring. Clin Chest Med 20:249—267, 1999.
6.	Gracias VH, McGonigal MD: Monitoring organ function: Heart, liver, and kidney. Surg Clin North Am
80:911-919,2000.
7.	Ivanov R: The incidence of major morbidity in critically ill patients managed with pulmonary artery catheters: A meta-
analysis. Crit Care Med 28:615-619, 2000.
8.	Kohli-Seth R, Oropello JM: The future of bedside monitoring. Crit Care Clin 16:557-578, 2000.
9.	Ott K, Johnson K, Aherns T: New technologies in the assessment of hemodynamic parameters. J Cardiovasc Nurs
15:41-45,2001.
10.	Prentice D, Aherns T: Controversies in the use of the pulmonary artery catheter. J Cardiovasc Nurs 15:1—5,2001.
11.	Shoemaker WC, Woo CCJ, Chan L, et al: Outcome prediction of emergency patients by noninvasive hemodynamic
monitoring. Chest 120:526—537, 2001.
12.	Schiller NB: Transesophageal echocardiography: Hemodynamics derived from transesophageal echocardiography
(TEE). Cardiol Clin 18:699-709, 2000.
5. ИССЛЕДОВАНИЕ ГАЗОВОГО СОСТАВА АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ
Е. Michael Canham, M.D.
1.	Какие параметры измеряют при исследовании газового состава артериальной крови?
Существующие в настоящее время газоанализаторы позволяют измерить pH, РСО2 и РО2
при помощи трех отдельных электродов. Проба крови вводится в термостатированную каме-
ру (обычно 37°С), в которой находятся измеряющие поверхности трех электродов.
2.	В каких случаях показан анализ газового состава крови?
Анализ газового состава артериальной крови широко применяется в отделениях интен-
сивной терапии; он дает возможность оценивать кислотно-щелочное состояние, а также об-
44
I. Поддержание основных жизненных функций
мен кислорода и углекислого газа. Данное исследование показано практически при любых
проблемах с кровообращением и дыханием.
3.	Какие проблемы могут возникнуть при взятии пробы крови на анализ газового состава?
При пункции артерии может возникать гипервентиляция, которую, впрочем, можно из-
бежать, выполняя манипуляцию технично или под местной анестезией и используя тонкую
иглу. После забора пробы необходимо удалить из нее все пузырьки воздуха и закрыть иглу
колпачком. При прохождении пузырьков воздуха через пробу происходит уравновешивание
газов с кровью, в результате чего РО2 повышается, а РСО2 снижается. Если анализ выполня-
ется позднее чем через 15 мин после взятия пробы, шприц с кровью должен быть охлажден
льдом. Диффузия газов через пластиковые шприцы происходит быстрее, чем через стеклян-
ные, поэтому задержка с выполнением анализа должна быть как можно короче. При отсут-
ствии выраженного лейкоцитоза стеклянный шприц с пробой крови может храниться на
льду до 3 ч.
4.	Как влияет выраженный лейкоцитоз на анализ газового состава крови?
Присутствие в крови большого количества лейкоцитов или тромбоцитов приводит к сни-
жению РО2, что может привести к ошибочному диагнозу гипоксемии. Снижение РО2 оказы-
вается незначительным, если проба крови хранится в охлажденном состоянии не более 1 ч.
Причиной снижения РО2 является метаболизм лейкоцитов, в процессе которого потребляет-
ся кислород.
5.	Через какой промежуток времени после начала или окончания ингаляции кислорода можно
взять кровь на анализ, чтобы определить новый стабильный уровень этого газа в крови?
У больных с выраженной обструкцией дыхательных путей и задержкой газа в легких этот
интервал составляет 25 мин; у больных со здоровыми легкими достаточно 5—7 мин.
6.	Что представляет собой уравнение альвеолярного газа?
Уравнение альвеолярного газа — это формула, по которой можно определить парциальное
давление кислорода в альвеолах (РАО2).
РАО2 = (РВ - РН2О) НО2 - РаС°2 ,
где РВ — барометрическое давление, РН2О — давление паров воды (обычно 47 мм рт.ст.);
FiO2 — фракция кислорода в газовой смеси; R — дыхательный коэффициент (отношение про-
дукции СО2 к утилизации О2, обычно равное 0,8). Например, на уровне моря:
40
РАО2 = (760 - 47) 0,21 — —= ЮО мм рт.ст.
0,о
7.	Что такое альвеолоартериальное различие РО2, или «A-а градиент» (градиент ДаО2)?
Рассчитав РАО2 по формуле альвеолярного газа, можно определить величину градиен-
та АаО2. Для этого следует вычесть из РАО2 величину РаО2, полученную при анализе газо-
вого состава крови. Например, при дыхании на уровне моря (РСО2 = 40 мм рт.ст., РО2 =
92 мм рт.ст.):
РАО2 — РаО2 = АаО2 градиент
100 мм рт.ст. — 92 мм рт.ст. = 8 мм рт.ст.
Величина нормального значения альвеолоартериального градиента кислорода зависит
от возраста, положения тела и избытка веса. В норме градиент увеличивается с возрастом,
а также при ожирении, голодании, в положении лежа на спине и при тяжелой нагрузке.
Для ориентировочной оценки нормальной величины РО2 в зависимости от возраста при
РВ = 760 мм рт.ст. можно использовать уравнение: РО2 = 109 — 0,43 х возраст.
5. Исследование газового состава артериальной крови
45
8.	Какие данные можно получить на основании величины градиента ДаО2?
Градиент АаО2 определяют при любой значимой патологии дыхания и кровообращения,
приводящей к гипоксемии и/или гипокарбии. Градиент не изменяется при гипоксемии, вы-
званной простой альвеолярной гиповентиляцией. И наоборот, в большинстве случаев эмбо-
лии легочной артерии он увеличивается, так как гипокарбия может возникнуть и при отсут-
ствии гипоксемии.
9.	Чем отличается расчетная величина сатурации гемоглобина от измеренной?
Расчет насыщения гемоглобина кислородом производится при помощи линейки Севе-
гингхауса, по номограмме или микропроцессором газоанализатора. Для расчета требуется
знать значения РаО2 и pH крови. Измерение сатурации гемоглобина производится СО-окси-
метром (спектрофотометром), посредством которого определяют содержание в крови вос-
становленного гемоглобина, оксигемоглобина, карбоксигемоглобина и метгемоглобина. На-
личие в крови карбоксигемоглобина, что типично для курящих людей, приводит к ошибкам
в вычислении сатурации. Окись углерода не влияет на напряжение кислорода в крови,
но связывается с гемоглобином и вытесняет из него кислород. В таких случаях происходит
завышение расчетной величины сатурации.
Ошибка в расчете сатурации может быть обусловлена сдвигом кривой диссоциации окси-
гемоглобина, вызванным изменением содержания 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ). Присо-
единение 2,3-ДФГ к гемоглобину снижает сродство последнего к кислороду и способствует
отделению кислорода от гемоглобина в тканях. Это выражается сдвигом кривой диссоциации
оксигемоглобина вправо. Дефицит 2,3-ДФГ возникает при хранении донорской крови. В ре-
зультате переливание большого количества консервированной крови с выраженным сдвигом
кривой диссоциации влево сопровождается занижением расчетной величины сатурации по
сравнению с измеренной. Расхождение между этими двумя показателями имеет место при ге-
моглобинопатиях, вызывающих сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина.
10.	Как работают мониторы интраартериального газоанализа?
В большинстве подобных мониторов используются оптоволоконные сенсоры (оптоды),
необходимые для измерения таких фотохимических явлений, как абсорбция, отражение
и флюоресценция. Световой сигнал подводится по оптоволокну к красителю и взаимодей-
ствует с ним. Изменение концентрации изучаемого вещества (например, О2 или СО2) в ком-
плексе с красителем приводит к изменению абсорбции, отражения или флюоресценции.
Типичный сенсор состоит из трех оптических волокон со специфическими красителями для
определения pH, РО2 и РСО2. Также может присутствовать дополнительная термопара для
контроля температуры крови. Целесообразность использования таких мониторов в клини-
ческой практике будет определена после получения результатов анализа стоимость—эффек-
тивность.
11.	Что такое прикроватные газоанализаторы?
Современные технологии позволяют исследовать газовый состав крови непосредственно
у постели больного при помощи портативных устройств с одноразовыми кассетами. Сущес-
твует несколько моделей таких анализаторов, которые различаются по наборам дополнитель-
ных тестов.
12.	Как работают прикроватные газоанализаторы? Каковы их преимущества и недостатки?
Гепаринизированная проба крови вводится в кассету, в которой находятся сенсоры. pH
и РСО2 измеряются методом прямой потенциометрии, а РО2 — методом амперометрии. Про-
изводится расчет НСО3, totalCO2, избытка оснований и сатурации гемоглобина. Анализ вы-
полняется врачом, сестрой или специалистом по респираторной терапии. Быстрое получе-
ние результата может иметь значение для принятия решения в экстренной ситуации. Основ-
ные недостатки — высокая стоимость кассеты и невозможность калибровки, что не позволя-
ет гарантировать достаточную точность анализа.
46
I. Поддержание основных жизненных функций
13.	Почему при наличии такого доступного точного нсинвазивного метода, как пульсоксиметрия,
сохраняется необходимость в лабораторном исследовании газового состава крови?
Оксиметрия, в том числе и в ее современных, более доступных и точных вариантах, сни-
зила потребность в лабораторном контроле сатурации гемоглобина кислородом. Действи-
тельно, во многих госпиталях внедрение оксиметрии привело к уменьшению числа анализов
газового состава крови практически во всех отделениях. Однако принятие решений исклю-
чительно по результатам оксиметрии может привести к ошибкам в диагнозе, возрастанию
стоимости лечения и потенциально смертельным нарушениям дыхания. Рассмотрим не-
сколько примеров того, как использование данных только оксиметрии может привести
к ошибкам в лечении.
1.	У больного после малой ортопедической операции было обнаружено снижение сатура-
ции. Для выявления причины лечащим врачом были назначены рентгенография грудной
клетки, функциональное исследование легких и сканирование легких для определения вен-
тиляционно-перфузионных отношений. Результаты всех исследований оказались нормаль-
ными. В конце концов после определения газового состава крови была диагностирована ги-
повентиляция при нормальном альвеолоартериальном градиенте кислорода. Тем самым бы-
ло показано, что десатурация была вызвана банальной гиповентиляцией, обусловленной
действием наркотических анальгетиков.
2.	Больной поступил в приемное отделение с жалобами на тошноту и головную боль пос-
ле вдыхания дыма. Сатурация, измеренная пульсоксиметром, оказалась в норме, и после
симптоматической терапии больной был подготовлен к выписке. К счастью, врач оказался
осведомленным, что пульсоксиметры не способны отличать оксигемоглобин от карбоксиге-
моглобина, и потому назначил исследование газового состава крови. В результате было обна-
ружено сильное отравление окисью углерода и назначена терапия 100% кислородом.
3.	Врач осмотрел на дому лихорадящего больного с одышкой до 40/мин, у которого на
рентгенограмме были обнаружены двусторонние инфильтраты в легких. Была начата ингаля-
ция кислорода через нереверсивную маску с пульсоксиметрическим контролем, в результате
чего уровень сатурации поднялся до 90%. Для этого потребовалось применение чистого кис-
лорода. Если бы врач провел исследование газового состава крови, то мог бы обнаружить вы-
раженную гипервентиляцию и респираторный алкалоз, при котором кривая диссоциации
оксигемоглобина сдвигается влево, что, в свою очередь, сопровождается повышением сату-
рации при том же уровне РО2. Своевременный анализ газового состава артериальной крови
показал бы следующее: pH — 7,58, РАСО2 — 22, РАО2 — 50 и О2 — sat 50%, что однозначно ука-
зывает на необходимость интубации трахеи и вспомогательной вентиляции с ПДКВ. Позд-
нее, этим же вечером, у пациента произошла остановка дыхания, едва не приведшая к ле-
тальному исходу.
4.	У пациента, интубированного в связи с дыхательной недостаточностью, возникла вы-
раженная кашлевая реакция на эндотрахеальную трубку (ЭТТ). С целью анестезии дыхатель-
ных путей и уменьшения кашля в ЭТТ был введен раствор лидокаина. Сатурация, измерен-
ная методом пульсоксиметрии, снизилась до 70%. Прикроватный анализ газового состава ар-
териальной крови показал, что РО2 равно 250 мм рт.ст., но проба крови имела коричневый от-
тенок. Повторный анализ газового состава, выполненный в лабораторных условиях, обнару-
жил содержание в крови 28% метгемоглобина. Была диагностирована метгемоглобинемия,
вызванная лидокаином, которая была устранена внутривенным введением метиленового
синего.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Asmussen Е, Nielsen М: Alveolo-arterial gas exchange at rest and during work at different O2 tensions. Acta Physiol
Scand 50:153-160, 1960.
2.	Cissik JH, Salustro J, Patton OL, Louden JA: The effects of sodium heparin on arterial blood gas analysis. Cardiovasc
Pulm 5:17-21, 1977.
3.	Cugell DW: How long should you wait? (editorial). Chest 67:253, 1975.
4.	Cvitanic O, Marino PL: Improved use of arterial blood gas analysis in suspected pulmonary emboli. Chest 95:48—51,
1989.
6. Инфузионная терапия
47
5.	Hansen JE: Arterial blood gases. In Mahler DA (ed): Pulmonary Function Testing. Clin Chest Med 5:277—237, 1989.
6.	Hansen JE, Simmons DH: A systematic error in the determination of blood PCO2. Am Rev Respir Dis
115:1061-1063, 1977.
7.	Hess CE, Nichols AB, Hunt WB, Suratt PM: Pseudohypoxemia secondary to leukemia and thrombocytosis. N Engl
J Med 301:361-363, 1979.
8.	RafTin TA: Indications for arterial blood gas analysis. In Sox HC Jr (ed): Common Diagnostic Tests, 2nd ed.
Philadelphia, American College of Physicians, 1990, pp 100—119.
9.	Severinghaus JW: Blood gas calculator. J Appl Physiol 21:1108—1116, 1966.
10.	Severinghaus JW, Astraup P, Murray JF: Blood gas analysis and critical care medicine. Am J Respir Crit Care Med
157:S114-S122, 1998.
11.	Sorbini CA, Grassi V, Solinas E, Muiesan G: Arterial oxygen tension in relation to age in healthy subjects. Respiration
25:3-13, 1968.
12.	Venkatesh B, Hendry SP: Continuous intra-arterial blood gas monitoring. Intensive Care Med 22:818—828, 1996.
6. ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
James E. Wiedeman, M.D., and Mark W. Bowyer, M.D.
1.	Как распределена вода в организме?
Общее количество воды в организме составляет 60% массы тела у мужчин и 50% — у жен-
щин. 40% воды у мужчин и 30% у женщин находится во внутриклеточном пространстве,
а 20% — во внеклеточном. 15% внеклеточной жидкости содержится в интерстициальном про-
странстве и 5% — в плазме.
2.	Какие факторы влияют на распределение воды в организме?
Водные пространства разделены полупроницаемыми мембранами, через которые легко
проходят низкомолекулярные растворимые вещества и вода. Вещества, не способные прохо-
дить через мембраны, создают онкотическое давление. Распределение жидкости зависит от
различий в онкотическом давлении по разные стороны мембраны.
3.	Как рассчитать суточную потребность больного в воде?
У больного массой 70 кг неизбежные потери воды, подлежащие замещению, обусловле-
ны испарением через кожу и легкие (около 800 мл). Кроме того, со стулом человек теряет
около 200 мл воды. Количество мочи должно быть достаточным для выведения 600 мОсм рас-
творимых веществ (у здорового человека это соответствует 500 мл мочи, а в критическом со-
стоянии в связи с нарушением концентрационной функции почек этот объем возрастает до
900 мл). Таким образом, ощутимые и неощутимые потери воды в сумме составляют
2000—2500 мл в сутки, поэтому для поддержания нормального водного баланса требуется вво-
дить 30—35 мл/кг воды.
4.	Какова потребность в воде у детей?
Суточная потребность в воде у детей зависит от массы тела и рассчитывается по форму-
лам:
0—10 кг = 100 мл/кг,
11—20 кг = 1000 мл + 50 мл/кг на каждый килограмм сверх 10 кг,
>20 кг = 1500 мл + 20 мл/кг на каждый килограмм сверх 20 кг.
5.	Перечислите клинические признаки гипо- и гиперволемии.
При гиповолемии наблюдаются нарушения сознания, гипотензия, тахикардия, снижение
тургора кожи и гипотермия.
Гиперволемия проявляется набуханием шейных вен, ритмом галопа S3 и периферически-
ми отеками.
48
I. Поддержание основных жизненных функций
Гипо- и гиперволемия являются клиническими феноменами, их проявления не зависят от
изменений концентрации или электролитного состава, которые выявляются лабораторными
методами.
6.	Перечислите степени геморрагического шока.
Степени геморрагического шока определяются по объему кровопотери, выраженному
в процентах по тому же принципу, что и очки в теннисе: 15—30—40—игра окончена:
I степень — до 15%	III степень — 30—40%
II степень — 15—30%	IV степень — более 40%
Гипотензия возникает, когда шок достигает III степени.
7.	Какие основные компоненты и в каком количестве теряются при потере жидкости через же-
лудочно-кишечный тракт (ЖКТ)?
ОБЪЕМ ТЕРЯ.
ИСТОЧНИК	_______С ЖИДКОСТЬЮ, мэкв/л___ ЕМОЙ ЖИД-
	Na	К	С1	НСО3	КОСТИ, мл
Желудок (зонд, рвота)	60	10	130	-	100-400
Двенадцатиперстная кишка (свищи)	140	5	80	—	100-2000
Желчь (Т-дренаж, свищи)	145	5	100	35	50-800
Поджелудочная железа (свищи)	140	5	75	115	100-800
Тонкая кишка (илеостома, свищи)	140	5	104	30	100-9000
Толстая кишка (диарея)	60	30	40	20	
8.	Назовите выработанные практикой нормы для восполнения потерь жидкости через кожу
и ЖКТ.
Пот
Желудочный сок
Дуоденальное содержимое
Желчь, панкреатический сок,
содержимое тонкой кишки
Содержимое толстой кишки
Третье пространство
D4 1/4 физиологического раствора с 5 KCL/л
D5 1/2 физиологического раствора с 30 KCL/л
Физиологический раствор с 10 KCL/л
Рингер-лактат
D5 1/2 физиологического раствора с 30 KCL/л
Рингер-лактат
9.	Чем отличаются коллоиды от кристаллоидов? Приведите примеры.
Кристаллоиды — это физиологически активные соединения, такие как натрия хлорид.
Распределение вводимого раствора определяется распределением натрия. Примерами могут
служить физиологический раствор, Рингер-лактат и гипертонический раствор.
Коллоиды — высокомолекулярные соединения, которые остаются в сосудистом русле
и создают онкотическое давление. Примеры: альбумин, гидроксиэтил крахмал, декстраны
и кровь.
10.	В чем заключается правило 3:1 при восполнении острой кровопотери?
Потеря каждого миллилитра крови восполняется 3 мл раствора кристаллоида, чтобы ком-
пенсировать утечку вводимой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное простран-
ства.
11.	Назовите состав физиологического раствора и Рингер-лактата. Какой из этих растворов сле-
дует использовать для ликвидации острой гиповолемии?
Физиологический раствор содержит 154 мэкв/л натрия (Na+) и 154 мэкв/л хлора (С1_).
Рингера лактат содержит 130 мэкв/л Na+, 109 мэкв/л С1~, 4 мэкв/л К+, 3 мэкв/л Са+
и 28 мэкв/л лактата. Для ликвидации острой гиповолемии предпочтительнее использовать
6. Инфузионная терапия
49
Рингера лактат, поскольку введение раствора натрия хлорида может приводить к гиперхлоре-
мическому метаболическому ацидозу.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
12.	Какой инфузионный препарат следует использовать при травматическом шоке?
1.	Никакой
За: При проникающих ранениях гипотензия способствует уменьшению кровопотери.
Против: При тупой травме дефицит жидкости опасен. Снижение перфузионного дав-
ления при травме черепа может приводить к вторичному повреждению мозга.
2.	Рингер-лактат
За: Низкая стоимость. Близок по составу к интерстициальной жидкости и потому иде-
ален для восполнения потерь, связанных с перемещением жидкости в клетки.
Против: Выполнение правила 3:1 приводит к введению избытка жидкости, что сопро-
вождается развитием интерстициального и клеточного отека, а также дилюционны-
ми эффектами — снижением гематокрита и концентрации факторов свертывания
крови. Восстановление до нормы артериального давления приводит к несостоятель-
ности мягких тромбов и увеличению объема кровопотери на этапе, предшествующем
хирургическому гемостазу.
3.	Гипертонический раствор натрия хлорида
За: Повышает выживаемость больных с черепно-мозговой травмой и гипотензией. Ма-
лые объемы удобнее хранить и транспортировать.
Против: Быстрое увеличение объема плазмы способствует продолжению кровотечения
из-за разрушения свежих тромбов. Существует риск перегрузки организма натрием.
4.	Альбумин или хеспан*
За: Повышение онкотического давления способствует удержанию жидкости в сосудах.
Против: Высокая стоимость. Применение альбумина сопровождается реперфузионны-
ми повреждениями, способствует развитию респираторного дистресс-синдрома и по-
ражению других органов. Хеспан вызывает коагулопатию.
5.	Кровь и кровезаменители
За: Увеличивает доставку кислорода при сниженном объеме кровообращения. Облада-
ет определенными преимуществами (снижает объем кровопотери).
Против: Риск инфекции и снижения качества при хранении. Введение кровезамените-
лей может оказаться хорошей альтернативой, но пока еще это находится на стадии
доклинических испытаний.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Bickell WH, Matthew JW, Pepe PE, et al: Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with
penetrating torso injuries. N Engl J Med 331(17):! 105-1109, 1994.
2.	Gould SA, Rosen B, Rosen AL, et al: Hemorrhage and resuscitation. In Rippe JM, et al (eds): Intensive Care Medicine,
3rd ed. Boston, Little, Brown, 1996, pp 1878-1886.
3.	McNeil JD, Smith DL, Jenkins DL, et al: Hypotensive resuscitation using a polymerized bovine hemoglobin-based
oxygen-carrying solution (HBOC-201) leads to reversal of anaerobic metabolism. J Trauma 50:1063—1075,2001.
4.	Noone RB: Fluid and electrolytes and acid-base management. In Clary BM, Milano CA (eds): The Handbook of
Surgical Intensive Care, 5th ed. St. Louis, Mosby, 2000, pp 17-38.
5.	Tremblay LN, Rizoli SB, Brenneman FD: Advances in fluid resuscitation of hemorrhagic shock. Can J Surg 44(3):
172-179, 2001.
6.	Wade CE, Grady J J, Kramer GC, et al: Individual patient cohort analysis of the efficacy of hypertonic saline/Dextran
in patients with traumatic brain injury and hypotension. J Trauma 42:S61 — S65, 1997.
Препарат гидроксиэтилкрахмала. - Примеч. nep.
7.	ПИТАНИЕ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
Mark Т. Grabovac, M.D.
1.	Какие метаболические сдвиги характерны для критического состояния?
Критическому состоянию часто сопутствуют голодание или недостаточное питание. В ре-
зультате действия катехоламинов, глюкокортикоидов, медиаторов воспаления и цитокинов
возникают гиперметаболизм и гиперкатаболизм. Следствиями этих изменений становятся
анорексия, потеря веса, снижение иммунитета и замедленное заживление ран. При критиче-
ских состояниях возникают характерные изменения в метаболизме углеводов, белков и жи-
ров. В результате инсулинорезистентности и усиленного синтеза глюкозы развивается гипер-
гликемия. Характерным изменением белкового обмена является протеолиз в скелетной мус-
кулатуре и связанный с ним глюконеогенез, а также продукция острофазовых биологически
активных веществ и цитокинов. Изменения, происходящие в метаболизме жиров, включают
липолиз и замещение глюкозы липидами в качестве предпочтительного источника энергии
для большинства тканей.
2.	Какова суточная потребность в нутриентах при критических состояниях?
Калории. Потребности в калориях составляют около 25 ккал/кг массы тела/сут. Они воз-
растают при ожогах, лихорадке и прочих гиперметаболических состояниях, тогда как при
ХОБЛ потребности организма в энергии сокращаются.
Глюкоза. От 30 до 70% общей потребности в калориях должны быть удовлетворены за счет
декстрозы (обычно около 2—5 г глюкозы/кг/сут.). При таких состояниях, как ХОБЛ, или при
ИВЛ потребность в углеводах уменьшается. Во многих случаях это может быть подтвержде-
но при расчете дыхательного коэффициента (см. ниже).
Белки. До 20% общего числа калорий в сутки должно поступать в организм с белками или
аминокислотами. Начальная скорость введения составляет 1,2—1,5 г/кг/сут. и уточняется
впоследствии по данным о задержке азота и другим показателям обмена белка. К обстоятель-
ствам, когда может потребоваться сокращение количества вводимого белка, относятся энце-
фалопатия с нарастанием уровня аммония в крови или почечная недостаточность с высоким
уровнем азота мочевины.
Потребность во многих микронутриентах (витамины, минералы, микроэлементы) до сих
пор точно не известна. Необходимо введение электролитов (натрий, калий, магний, фос-
фор), а их уровни следует контролировать.
3.	Как производится оценка нутритивного статуса больного? Перечислите клинические призна-
ки недостаточного питания.
У многих больных, поступающих в отделения интенсивной терапии, отмечается недоста-
точное питание, и их нутритивный статус ухудшается в течение пребывания в стационаре.
Для выработки плана питания необходима адекватная оценка нутритивного статуса. Такая
оценка начинается со сбора анамнеза и физикального исследования. Признаками недоста-
точного питания служат недавняя непреднамеренная потеря веса (она может маскироваться
задержкой жидкости), нарушение аппетита, наличие постоянной симптоматики со стороны
ЖКТ, уменьшение мышечной массы и признаки дефицита отдельных питательных веществ,
например глоссит или анемия.
Существует несколько доступных тестов для оценки нутритивного статуса; все они име-
ют определенные достоинства и ограничения. Примерами могут служить антропометрия
(индекс массы тела), определение печеночных секреторных протеинов (альбумина, транс-
феррина), оценка массы соединительной ткани (индекс креатинина, выведенный на основа-
нии 24-часовой пробы мочи), кожные тесты клеточного иммунитета, мышечная сила и муль-
типараметрические индексы питания.
7. Питание при критических состояниях
51
4.	Какие цели преследует нутриционная поддержка при критических состояниях?
Цели нутриционной поддержки — сохранение нежировой массы тела и восполнение ее
дефицита, предотвращение дефицита макро- и микронутриентов, снижение летальности
л смертности, улучшение исходов заболеваний и профилактика осложнений, связанных
с недостаточным питанием. Более специализированная нутриционная поддержка может
преследовать такие цели, как повышение иммунитета, ускорение заживления ран или увели-
чение синтеза печеночных белков.
5.	Как оценить энергетические потребности у пациента в критическом состоянии?
Энергозатраты в покое (REE) можно рассчитать по формуле Харриса-Бенедикта.
У мужчин:
REE = 66,5 + 13,75 х вес (кг) + 5 х рост (см) — 6,76 х возраст (годы).
У женщин:
REE = 66,5 + 9,56 х вес (кг) + 1,86 х рост (см) — 4,68 х возраст (годы).
Главный недостаток формулы Харриса—Бенедикта заключается в том, что она была выве-
дена в результате исследований, проведенных на здоровых добровольцах. Для повышения
достоверности при стрессе полученную величину REE следует умножать на коэффициент,
равный 1,2—2,1.
Непрямая калориметрия обеспечивает более точную оценку энергозатрат у пациентов от-
деления интенсивной терапии. При помощи прикроватных устройств (метаболических теле-
жек) измеряют потребление кислорода (VO2), продукцию углекислого газа (VCO2) и минут-
ный объем вентиляции (VE). Эти данные используются в уравнении Вейра. Основным недо-
статком непрямой калориметрии является значительное снижение точности измерения
в случаях, когда концентрация кислорода во вдыхаемом газе превышает 50%.
Уравнение Вейра:
Продукция энергии = [(VO2) х (3,941) + (VCO2) х (1,11)] х 1440.
6.	Что такое дыхательный коэффициент? Каково его клиническое значение?
Дыхательный коэффициент (RQ) равен отношению продукции углекислого газа (VCO2)
к потреблению кислорода (VO2). Эти данные можно получить при помощи прикроватной ме-
таболической тележки. Знание RQ важно при составлении плана нутриционной поддержки.
Физиологический диапазон значений RQ составляет от 0,7 до 1,2. На величину этого показа-
теля оказывает влияние соотношение углеводов, белков и жиров в питательной смеси. Зна-
чения RQ для жиров, белков и углеводов равны соответственно 0,7, 0,8 и 1,0. Величина
RQ>l,0 свидетельствует о преобладании в пище углеводов, что приводит к увеличению про-
дукции СО2 и может стать причиной трудностей при восстановлении самостоятельного ды-
хания после ИВЛ.
7.	Как оцепить потребность в белке у больного, находящегося в критическом состоянии? Что
такое азотистый баланс и каково его клиническое значение?
Азотистый баланс — это разница между потреблением азота и его потерями с мочой, по-
том и фекалиями:
Азотистый баланс (г) = (поступление азота/6,25) — (азот мочевины в моче+2—4).
По азотистому балансу определяют количество белка, которое требуется, чтобы поддер-
живать равновесие между поступлением и потерями азота. Положительный азотистый ба-
ланс способствует улучшению результатов лечения и остается наилучшим показателем эф-
фективности питания. Во многих случаях достичь положительного азотистого баланса не
удается из-за того, что критическое состояние сопровождается гиперкатаболизмом. При пе-
ченочной недостаточности расчет азотистого баланса становится неверным из-за снижения
продукции мочевины, а выраженная диарея, потери по энтеростоме, большое количество
52
I. Поддержание основных жизненных функций
раневого отделяемого и прочие неучтенные потери жидкостей, содержащих азот, снижают
точность расчета. Азотистый баланс невозможно определить при дисфункции почек (кли-
ренс креатинина <50 мл/мин).
8.	В чем специфика нутриционной поддержки при ИВЛ?
Необходимость в респираторной поддержке возникает при самых различных заболевани-
ях. На течение этих заболеваний может оказывать влияние питание больных. Недостаточное
питание ведет к угнетению иммунной системы, результатом чего является предрасположен-
ность к инфекциям, к слабости дыхательной мускулатуры, что усугубляет дыхательную недо-
статочность. Дефицит питания становится причиной гипоальбуминемии, которая, в свою
очередь, усиливает отек легких. Электролитные расстройства, такие как гипофосфатемия
и гипермагниемия, отрицательно сказываются на функции уже ослабленных дыхательных
мышц. Перегрузка калориями или углеводами оборачивается гиперпродукцией углекислого
газа, что углубляет дыхательную недостаточность.
9.	Еще два состояния влияют на путрициоппую поддержку. Как изменяется при них качествен-
ный и количественный состав питания?
Почечная недостаточность. Назначение избыточного количества белка больным с почеч-
ной недостаточностью может привести к углублению азотемии, а через некоторое время ус-
корить и прогрессирование хронической почечной недостаточности. Страдающим ХПН до-
статочно 1 г/кг/сут. белка (не более). Могут потребоваться ограничения в жидкости и калии.
Патология печени. Энцефалопатия при печеночной недостаточности может возникнуть
или углубиться при избытке белка в пище. Неврологический статус у таких пациентов улуч-
шается при уменьшении содержания белка в рационе и увеличении количества аминокислот
с разветвленными цепями.
10.	Что такое энтеральное и парентеральное питание?
Энтеральное питание — это введение питательных веществ (нутриентов) в желудочно-ки-
шечный тракт, тогда как при парентеральном питании они вводятся через периферическую
или центральную вену.
11.	Когда следует начать энтеральное питание пациента, поступившего в О ИТ? Перечислите по-
тенциальные преимущества раннего энтерального питания.
Исследования показали, что энтеральное питание больного, который не способен прини-
мать пищу естественным путем, следует начинать как можно раньше. Наличие кишечных
шумов не является обязательным требованием для раннего питания. Потенциальные пре-
имущества такого подхода состоят в снижении интенсивности стрессовой реакции, умень-
шении степени атрофии кишки и предотвращении повышения проницаемости кишечной
стенки, которое происходит при голодании.
12.	Опишите возможные пути введения питательных смесей и назовите оптимальный из них при
энтеральном питании.
Обычно используется назоэнтеральный доступ при помощи желудочного или кишечного
зонда. Введение пищи прямо в желудок связано с повышенным риском аспирации; приме-
няется только при сохраненной моторике желудка. В техническом отношении это наиболее
простой доступ, так как не требуется проведения зонда в кишку, что может потребовать фиб-
роскопического контроля. Транспилорическое введение питательных смесей в тонкую киш-
ку лучше переносится больными, дает меньше осложнений и может применяться даже при
парезе желудка или толстой кишки.
Питание проводится в болюсном, прерывистом или непрерывном режиме. Болюсный
метод — это введение большого объема питательной смеси за короткий промежуток времени.
При этом повышается риск аспирации, диареи, тошноты, рвоты и перерастяжения желудка.
Прерывистый режим — это введение питательной смеси в течение 1 —12 ч. При непрерывном
7. Питание при критических состояниях
53
питании смесь вводится механическим насосом в течение 24 ч. При критическом состоянии
оптимальным является непрерывный режим введения питательной смеси в тонкую кишку:
такой подход позволяет снизить частоту случаев аспирации, язвообразования и диареи.
13.	Опишите физиологическую роль кишечника при критическом состоянии.
У здорового человека в ЖКТ происходит переваривание пищи и всасывание питательных
веществ. Кроме того, кишечная стенка играет роль барьера для микроорганизмов и токсич-
ных веществ. Способность кишечника обеспечивать эти функции зависит от наличия кон-
такта слизистой оболочки с пищей, содержащейся в просвете кишки, состояния нормальной
интестинальной флоры, лимфоидной ткани кишечника и работы разнообразных неспеци-
фических защитных механизмов, таких как перистальтика, продукция кислоты в желудке
и желчных солей. Многие из этих механизмов при критическом состоянии больного наруша-
ются прямым или косвенным образом. При критическом состоянии происходит атрофия
слизистой оболочки и лимфоидной ткани кишки, угнетение нормальной кишечной флоры
антибиотиками, многие лекарства вызывают парез кишечника, ингибиторы протонной пом-
пы блокируют продукцию соляной кислоты в желудке. Все перечисленные факторы наруша-
ют барьерную функцию кишечника, что, в свою очередь, приводит к нарушению всасывания
питательных веществ и транслокации микроорганизмов. Термином «транслокация» обозна-
чается миграция бактерий из просвета кишки в лимфоидную ткань и в кровоток, что играет
роль в возникновении сепсиса и септической системной воспалительной реакции (ССВР).
14.	Что такое фармаконутриенты? Приведите несколько примеров.
Фармаконутриенты — это особые питательные вещества, которые добавляются к обыч-
ным питательным смесям (макро- и микронутриентам) для достижения специфического воз-
действия на органы и метаболизм. Типичными примерами являются:
Глутамин, Это широко распространенная аминокислота и основное питательное вещес-
тво для кишечника. Добавление глутамина в формулы питательных смесей позволяет под-
держивать в нормальном состоянии лимфоидную ткань кишки, уменьшить транслокацию
бактерий и увеличить толщину слизистой оболочки ЖКТ.
Омега-3 жирные кислоты, В старых формулах питательных смесей содержалось большое
количество омега-6 жирных кислот, обладающих иммуносупрессивным действием. В совре-
менные формулы включают большое количество омега-3 жирных кислот, которые в значи-
тельно меньшей степени угнетают иммунитет и оказывают противовоспалительный эффект.
Аминокислоты с разветвленной цепью, К ним относятся лейцин, изолейцин и валин. Это
эссенциальные аминокислоты, которые способствуют ретенции азота и синтезу белка.
Аргинин, Эта аминокислота при энтеральном введении укрепляет иммунитет, ускоряет за-
живление ран, нормализует азотистый баланс.
Возможность применения других веществ (гормона роста, антиоксидантов и нуклеино-
вых кислот) в настоящее время исследуется. Многие фармаконугриенты обладают многообе-
щающими свойствами, но их роль в лечении и влияние на конечные результаты терапии ос-
таются неясными.
15.	Перечислите разновидности смесей для энтерального питания. Как правильно выбрать фор-
мулу для конкретного больного?
Промышленностью выпускается огромное число препаратов для энтерального питания.
Все формулы обычно делят на полимерные, элементные, полуэлементные/пептидные и мо-
дульные. Полимерные смеси содержат цельные нутриенты и применяются при нормально
функционирующем ЖКТ. Элементные и полуэлементные формулы состоят из частично раз-
ложенных продуктов и назначаются больным с нарушенной функцией пищеварения. Мо-
дульные препараты представлены отдельными питательными веществами, которые можно
комбинировать в соответствии с потребностями конкретного больного.
Выбор формулы производится с учетом состояния пищеварительной системы больного
(ее способности к перевариванию и всасыванию), потребности в нутриентах и жидкости,
54
I. Поддержание основных жизненных функций
а также информации о непереносимости некоторых веществ или аллергии к ним. Высокоос-
молярные или гипертонические смеси обычно плохо переносятся и при назначении боль-
ным с синдромом диареи или малабсорбции вследствие резекции кишки обычно разводятся
в 2 раза.
Существует множество специфических формул, применяемых при конкретных заболева-
ниях. Многие из них содержат фармаконутриенты, иммуномодуляторы и специально подо-
бранные сочетания макро- и микронутриентов. Такие формулы обычно очень дороги, а их
эффективность подтверждена лишь в единичных исследованиях, поэтому к ним следует от-
носиться с осторожностью.
16.	При каких клинических состояниях подходы к энтеральному питанию изменились?
Острый панкреатит. В прошлом при остром панкреатите прием пищи считался недопу-
стимым и применялось только парентеральное питание. Недавно была доказана эффектив-
ность и безопасность введения питательных веществ в тощую кишку, что позволяет избежать
рефлекторной и желудочной фаз пищеварения, а также стимуляции секреции поджелудоч-
ной железы.
Наружный кишечный свищ. При наружных кишечных свищах энтеральное питание ис-
пользуют все чаще. Во избежание рефлюкса смесь следует вводить на 40 см дистальнее сви-
ща.
Синдром короткой кишки. При этом синдроме комбинируют энтеральное и парентераль-
ное питание. Энтеральное введение смеси производят непрерывно с очень малой скоростью
для поддержания в функционирующем состоянии кишки с ее лимфоидной тканью.
17.	Каковы осложнения энтерального питания? Как свести их к минимуму?
Существуют механические, гастроинтестинальные и метаболические осложнения энте-
рального питания.
Механические осложнения — это обструкция зонда фрагментами таблеток, раздражение
или эрозия слизистой оболочки полости носа или желудка с угрозой кровотечения, инфек-
ции или перфорации, повреждение бронхов при введении зонда, смещение зонда с риском
аспирации. Чтобы свести эти осложнения к минимуму, следует часто промывать зонд водой;
зонды должны быть мягкими и хорошо смазанными перед введением; перед введением пи-
тательной смеси положение зонда необходимо верифицировать.
К числу гастроинтестинальных осложнений относятся диарея, тошнота, рвота, запор и ас-
пирация. Избежать диареи позволяет использование элементных формул половинной кон-
центрации с низким содержанием жира. До появления удовлетворительной переносимости
вводить их следует медленно. Тошнота и рвота обычно являются либо следствием большого
остаточного объема желудка, либо побочными эффектами применяемых лекарств. Нередко
улучшение наступает после постпилорического проведения зонда и перехода на постоянную
инфузию питательной смеси. Парез кишечника обычно бывает обусловлен применением
наркотиков и поддается лечению небольшими оральными дозами налоксона; системный
анальгетический эффект при этом не снижается. Уменьшению риска аспирации способству-
ют проведение зонда за привратник, возвышенное положение туловища больного в кровати,
использование тонких зондов, отмена препаратов, снижающих тонус гастроэзофагеального
сфинктера, и частый контроль остаточного объема желудка.
Метаболические осложнения энтерального питания сходны с таковыми при парентераль-
ном, но обычно менее выражены. Примерами таких осложнений являются гипергликемия,
электролитные расстройства, де- или гипергидратация. Регулярный мониторинг уровня глю-
козы в крови и диуреза способствует раннему выявлению расстройств и своевременному вне-
сению корректив в питание.
18.	Перечислите противопоказания для энтерального питания.
Критические состояния, сопровождающиеся нарушением функции ЖКТ; состояния,
при которых ЖКТ перестает выполнять свои функции (синдром короткой кишки, ишемия
7. Питание при критических состояниях
55
кишки, кишечная непроходимость, выраженная мальабсорбция и наличие фистул с боль-
шим сбросом). Массивная диарея или избыточное вздутие кишки при зондовом питании
требуют тщательной оценки и, возможно, прекращения питания. Панкреатит, наружные
свищи и недавняя операция на ЖКТ не являются абсолютными противопоказаниями для
энтерального питания.
19.	Перечислите показания для парентерального питания при критических состояниях.
Парентеральное питание проводится больным, у которых невозможно обеспечивать по-
требности в питательных веществах естественным путем или через зонд. Примером являют-
ся больные, которые не в состоянии усваивать полный суточный рацион при энтеральном
питании. Во многих случаях, комбинируя энтеральное и парентеральное питание, удается
обеспечить полную суточную потребность пациента в питательных веществах.
20.	Чем отличаются полное парентеральное питание от частичного?
Основное различие между этими типами питания заключается в концентрации применя-
емой декстрозы (глюкозы). Инфузия растворов для парентерального питания, содержащих
глюкозу в концентрации более 10%, должна производиться в центральную вену, растворы же
меньшей концентрации могут вводиться в периферическую вену. Из-за таких ограничений,
касающихся концентрации питательного раствора, объем последнего оказывается настолько
велик, что парентеральная нутриционная поддержка в полном объеме становится неосущест-
вимой.
21.	Перечислите некоторые осложнения парентерального питания.
Осложнения парентерального питания подразделяются на механические, метаболичес-
кие, инфекционные и гепатобилиарные.
Наиболее частым метаболическим осложнением является гипергликемия. Для контроля
гликемии инсулин добавляют к растворам для парентерального питания или вводят отдель-
но. Недавно было доказано, что эффективный контроль гликемии способствует снижению
летальности и смертности. К прочим метаболическим осложнениям относятся синдром воз-
обновления питания, избыточная продукция СО2 и электролитные нарушения. Синдром
возобновления питания возникает при резком начале питания у пациентов с исходным вы-
раженным дефицитом массы тела. В этот синдром входят гипофосфатемия, гипокалиемия,
гиперволемия и застойная сердечная недостаточность.
Инфекционные осложнения обычно бывают связаны с инфицированием венозного катете-
ра, используемого для питания. Примером является катетерный сепсис.
Гепатобилиарные осложнения включают повышение уровней трансаминаз, щелочной фо-
сфатазы и билирубина, стеатоз (жировая дистрофия печени), некалькулезный холецистит.
22.	Какие электролиты обычно добавляют к растворам для парентерального питания? Какое вли-
яние на выбор электролитов и их концентраций оказывает кислотно-щелочное состояние?
В растворы для питания обычно добавляют натрия хлорид, калия хлорид, натрия ацетат,
калия ацетат, кальция глюконат и магния сульфат. Ацетат метаболизируется до бикарбоната.
Для больных без исходных расстройств кислотно-щелочного состояния отношение хлоридов
к ацетатам должно быть 1:1. При метаболическом алкалозе содержание ацетатов необходимо
свести к минимуму с целью сокращения продукции бикарбоната. И наоборот, при метабо-
лическом ацидозе концентрацию ацетатов увеличивают, чтобы возросла продукция бикар-
боната.
23.	Опишите базовый состав растворов для парентерального питания.
В состав растворов для парентерального питания входят вода, углеводы, аминокислоты,
витамины, минералы, электролиты и жиры. Концентрация углеводов (обычно глюкозы) со-
ставляет 20—30%, аминокислот — 3-15%. Жировые эмульсии для внутривенного введения
содержат соевое или сафлоровое масло, фосфолипиды яичного желтка и глицерин. Концен-
56
I. Поддержание основных жизненных функций
траиия эмульсий составляет 10, 20 или 30%. Во многих растворах для внутривенного питания
содержатся витаминные комплексы и некоторые лекарства.
24.	Какие витамины и минералы должны дополнять парентеральное питание? Какие витамины
и минералы не содержатся в поливитаминных комплексах?
Парентеральное питание должно сопровождаться введением витаминов A, D, Е, В12, фо-
лиевой кислоты, ниацина, рибофлавина, тиамина, пиридоксина (витамин В6), пантотеновой
кислоты, биотина, цинка, меди, хрома и марганца. В поливитаминные формулы не входят
витамин К и железо, которые часто вызывают аллергические реакции, и потому при необхо-
димости назначаются отдельно.
26. Как следует начинать полное парентеральное питание?
Скорость введения питательных сред поначалу должна быть низкой; ее увеличивают по-
степенно, в соответствии с переносимостью глюкозы. Начальная скорость инфузии состав-
ляет 30-40 мл/ч; через каждые 24 ч ее увеличивают на 20 мл/ч до достижения расчетной ско-
рости. В течение этого периода до стабилизации скорости инфузии необходим частый конт-
роль гликемии.
27. Какой мониторинг требуется при проведении парентерального питания больному, находяще-
муся в критическом состоянии?
Перед началом питания следует определить исходные уровни электролитов (натрий, ка-
лий, бикарбонат, магний, фосфор и кальций), азота мочевины крови, креатинина, глюкозы,
альбумина, триглицеридов, произвести полный анализ крови и печеночные тесты (транс-
аминазы, щелочная фосфатаза и билирубин). В начале питания, до стабилизации скорости
введения раствора, уровень глюкозы крови следует контролировать каждые 4—6 ч. Уровень
триглицеридов сыворотки, по которому судят о способности организма больного усваивать
липиды, следует определять через 6 ч после окончания инфузии жировой эмульсии. Уровень
триглицеридов сыворотки не должен превышать 500 мг/дл. В начале питания электролиты
контролируют ежедневно, а после стабилизации скорости инфузии — 1 раз в 3—4 дня. Это же
относится и к креатинину, и азоту мочевины крови. Печеночные пробы и уровень альбумина
проверяют 1 раз в неделю.
27. Как может повлиять применение пропофола на тактику парентерального питания?
Пропофол — это седативный препарат, широко применяемый в отделениях интенсивной
терапии. Он производится в виде 10% жировой эмульсии, энергетическая ценность которой
равна 1,1 ккал/мл. При длительном применении пропофола в больших дозах следует снизить
дозу жировых эмульсий, назначаемых для парентерального питания, чтобы исключить пере-
грузку жирами. У таких больных необходим регулярный контроль содержания триглицери-
дов в крови. Гипертриглицеридемия при инфузии пропофола может стать причиной панкре-
атита.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Beale RJ, Bryg DJ, Bihari DJ: Immunonutrition in the critically ill: A systematic review of clinical outcome. Crit Care
Med 27:2799-2805, 1999.
2.	Cerra FB, Benitez MR, Blackburn GL, et al: Applied nutrition in ICU patients: A consensus statement of the American
College of Chest Physicians. Chest 111:769-778, 1997.
3.	Chan S, McCowen КС, Blackburn GL: Nutrition management in the ICU. Chest 115(5): 145-148, 1999.
4.	DeWitt RC, Kudsk: The gut’s role in metabolism, mucosal barrier function, and gut immunology. Infect Dis Clin North
Am 13:465-481, 1999.
5.	Jeejeebhoy KN: Total parenteral nutrition: Potion or poison? Am J Clin Nutr 74:160-163, 2001.
6.	Montejo JC, for the Nutrition and Metabolic Working Group of the Spanish Society of Intensive Care Medicine and
Coronary Units: Enteral nutrition-related gastrointestinal complications in critically ill patients: A multicenter
study. Crit Care Med 27:1447-1453, 1999.
7.	Thompson JS: The intestinal response to critical illness. Am J Gastroenterol 90:190-200, 1995.
8.	Schloerb PR, Hehning JF: Patterns and problems of adult total parenteral nutrition use in U.S. academic medical cen-
ters. Arch Surg 133:7—12, 1998.
8. Неинвазивная вентиляция легких
57
9.	Stralovich-Romani A, Mahutte СК, et al: Administrative, nutritional, and ethical principles for the management of
critically ill patients. In George RB, Light RW, et al (eds): Chest Medicine: Essentials of Pulmonary and Critical
Care Medicine, 4th ed. Philadelphia, Lippincott William & Wilkins, 2000, pp 517—538.
10.	Van Den Berghe G, Wouters P, et al: Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 345:1359-1367,
2001.
8. НЕИНВАЗИВНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
Manuel Pardo, Jr., M.D.
1.	Что такое неинвазивная вентиляция легких?
Неинвазивной называется ИВЛ, для пров.едения которой не используется интубация тра-
хеи или трахеостомия.
2.	Каковы основные разновидности неинвазивной вентиляции?
Различают два варианта неинвазивной вентиляции — с положительным и с отрицатель-
ным давлением. В первом случае положительное давление создается в дыхательных путях
с целью раздувания легких. Отрицательное же давление создается вокруг груди и живота;
в результате воздух поступает в легкие через верхние дыхательные пути. В этой главе будет
рассмотрен самый распространенный вариант неинвазивной вентиляции, которым пользу-
ются в отделениях интенсивной терапии, — вентиляция с положительным давлением.
3.	Когда впервые была предложена пеипвазивпая вентиляция?
В 1832 г. шотландским врачом Джоном Дальзилем был описан «танковый респиратор».
Аппарат представлял собой герметичный ящик, внутрь которого помещалось тело больного,
голова находилась снаружи. Отрицательное давление в ящике создавалось мехом с поршнем.
4.	Когда началось широкое применение неинвазивной вентиляции? При каких заболеваниях?
Неинвазивная вентиляция получила широкое распространение во время эпидемии полио-
миелита в 1920—1950 гг. Применялись вентиляторы типа качающейся кровати, различные ти-
пы «танковых респираторов» («железные легкие») и кюрасные респираторы. Больным с хро-
нической дыхательной недостаточностью вентиляция этими методами проводилась годами.
5.	Почему применение неинвазивной вентиляции пошло на убыль в 1950—1960 гг.?
Появление вакцин для профилактики полиомиелита позволило ликвидировать эпиде-
мию. Кроме того, к тому времени все шире стала применяться вентиляция с положительным
давлением, успешность которой в неинвазивном варианте была впервые продемонстрирова-
на в Копенгагене в 1952 г. В начале эпидемии Бледгэмский госпиталь располагал лишь 7 ре-
спираторами, а в проведении ИВЛ одновременно нуждалось до 70 человек. В 1953 г. Лассен
и Ибсен описали успешное применение разработанной ими трахеостомии и ручной вентиля-
ции с положительным давлением.
6.	Почему именно в последние годы применение неинвазивной ИВЛ (НИВЛ) получило столь
широкое распространение?
Этому способствовало несколько обстоятельств. В начале 1980-х гг. было описано приме-
нение непрерывно положительного давления в дыхательных путях для лечения больных с об-
структивным апноэ во сне. Успех такой терапии был в значительной мере обусловлен разра-
боткой комфортабельной назальной маски. Такие маски стали широкодоступными в 1980-х гг.
и тогда же стали применяться для НИВЛ. Недавно появились недорогие переносные венти-
ляторы, предназначенные специально для НИВЛ. После того как этот метод был освоен
58
I. Поддержание основных жизненных функций
врачами, он стал применяться при различных формах острой и хронической дыхательной не-
достаточности.
7.	В чем преимущества НИВЛ перед ИВЛ, проводимой через интубационную трубку?
Основное преимущество заключается в возможности избежать осложнений со стороны
дыхательных путей. К таким осложнениям относятся инфекции (например, нозокомиальная
пневмония, синусит), повреждение гортани и трахеи. Кроме того, при обычной ИВЛ требу-
ется использование седативных препаратов.
8.	Каковы недостатки НИВЛ?
Успешное применение НИВЛ возможно не у каждого пациента. У больных с нестабиль-
ной гемодинамикой, неспособных к сотрудничеству с врачом, нуждающихся в срочной ин-
тубации трахеи, с патологией верхних дыхательных путей или с наличием обильного вязкого
секрета НИВЛ редко бывает успешной. Кроме того, респираторы, предназначенные для не-
инвазивной вентиляции, имеют ограничения по дозированию кислорода.
9.	Применяют ли НИВЛ при хронической дыхательной недостаточности? При каких расстрой-
ствах?
Вентиляция с отрицательным давлением в прошлом применялась для лечения больных
как полиомиелитом, так и страдающих хронической дыхательной недостаточностью. В не-
контролируемых исследованиях успех был получен и при использовании НИВЛ с положи-
тельным давлением, которая применялась при рестриктивных заболеваниях (например, ки-
фосколиозе и деформациях грудной клетки), гиповентиляции центрального генеза, медлен-
но прогрессирующих нейромышечных заболеваниях (например, боковой амиотрофический
склероз, мышечная дистрофия). У больных, способных дышать самостоятельно лишь в тече-
ние короткого времени, лучше применять вентиляцию с положительным давлением через
трахеостому. В прочих случаях успешный контроль гиперкапнии обеспечивается сеансами
неинвазивной вентиляции, обычно проводимыми в течение ночи. Днем же пациенты ведут
обычный образ жизни.
Результаты применения НИВЛ у пациентов с ХОБЛ оказались противоречивыми, одна-
ко в большинстве исследований не удалось достичь повышения выживаемости. НИВЛ может
увеличивать толерантность пациентов к нагрузкам на этапе реабилитации.
10.	Можно ли использовать НИВЛ при острой дыхательной недостаточности? В каких случаях?
Неинвазивная вентиляция применяется при острой дыхательной недостаточности раз-
личного генеза. Большинство клинических исследований выполнено у больных ХОБЛ. В ре-
зультате применения НИВЛ улучшается состояние больных, уменьшается одышка. Чаще
удается избегать интубации трахеи. Доказано, что такой подход позволяет снизить смерт-
ность пациентов. Однако следует заметить, что в подобные исследования не включают боль-
ных, которым показана неотложная интубация трахеи (например, с апноэ).
Успешность применения НИВЛ у пациентов с ХОБЛ стимулировала попытки испробо-
вать этот метод на больных с острой дыхательной недостаточностью различного генеза (ас-
тма, гипоксемическая дыхательная недостаточность, иммунная патология, преждевремен-
ная экстубация трахеи). Убедительных доказательств правильности такого подхода получе-
но не было, хотя было показано, что применение НИВЛ позволяет чаще обходиться без ин-
тубации.
11.	Какую роль играет НИВЛ при ведении больных с острой дыхательной недостаточностью?
В каких случаях вентиляцию следует начинать с неинвазивного метода?
Безусловно, НИВЛ может оказаться полезной при лечении больных с острой дыхатель-
ной недостаточностью, особенно обусловленной обострением ХОБЛ. Однако следует по-
мнить, что из большинства исследований подобного рода больные, которым требовалась не-
отложная интубация трахеи, были исключены. НИВЛ позволяет отсрочить интубацию трахеи,
8. Неинвазивная вентиляция легких
59
Проведение НИВЛ через назальную маску. Специалист по респираторной терапии подбирает оптималь-
ный уровень давления поддержки и проверяет герметичность прилегания маски к лицу. Психологически
носовая маска переносится пациентом лучше, чем лицевая. И та, и другая маски при правильной уста-
новке обеспечивают полную герметичность при незначительном давлении на кожу.
а выигранное время может быть использовано для достижения эффекта консервативной те-
рапии. В целом НИВЛ показана в следующих случаях:
•	При дыхательной недостаточности, не требующей немедленной интубации.
•	При адекватности пациента и готовности его к сотрудничеству с врачом.
•	При стабильной гемодинамике, отсутствии аритмии или ишемии миокарда.
•	При умеренном количестве секрета в дыхательных путях или наличии эффективного
кашля.
60
I. Поддержание основных жизненных функций
•	При нормальной проходимости дыхательных путей.
•	При возможности проведения адекватного мониторного контроля.
12.	Каковы осложнения неинвазивной вентиляции?
Основные осложнения вентиляции с отрицательным давлением — обструкция верхних
дыхательных путей и гипоксемия во сне. Эти осложнения могут быть обусловлены измене-
нием тонуса и активации мускулатуры верхних дыхательных путей.
К осложнениям НИВЛ относятся некроз кожи, аэрофагия и непереносимость маски. По-
следняя проблема возникает у 25% пациентов.
13.	В каком режиме проводится НИВЛ (оптимальные параметры)?
Изучены самые различные параметры. В каждом случае они зависят от состояния паци-
ента и возможностей аппарата. В большинстве респираторов применяется метод поддержки
вдохов давлением (pressure support ventilation, PSV). При такой вентиляции с заданным дав-
лением больной должен инициировать каждый вдох. После того как триггер респиратора
улавливает попытку больного дышать, в дыхательные пути подается поток воздуха, и давле-
ние поднимается до заданного уровня. Во время выдоха поддерживается заданное положи-
тельное экспираторное давление. В типичных случаях давление вдоха у больного с обостре-
нием ХОБЛ равно 10—20 см вод.ст., а давление на выдохе составляет 0—2 см вод.ст. У некото-
рых моделей респираторов предусмотрен резервный режим (backup mode), который обеспе-
чивает выполнение принудительных вдохов в случаях, когда частота дыхания больного ста-
новится ниже допустимой. В каждом случае уровень давления поддержки регулируют так,
чтобы достигалось ощущение дыхательного комфорта и обеспечивался требуемый дыхатель-
ный объем, равный у большинства больных 7—10 мл/кг. Способ обогащения газовой смеси
кислородом зависит от модели аппарата. В некоторых респираторах имеется предел содержа-
ния кислорода во вдыхаемой газовой смеси, который невозможно превысить.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Hill NS: Noninvasive ventilation. Does it work, for whom, and how? Am Rev Respir Dis 147:1050—1055, 1993.
2.	Keenan SP, Kernerman PD, Cook DJ, et al: Effect of noninvasive positive pressure ventilation on mortality in patients
admitted with acute respiratory failure: A meta-analysis. Crit Care Med 25:1685—1692, 1997.
3.	Mehta S, Hill N: State of the art: Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 163:540-577, 2001.
4.	Woollam CH: The development of apparatus for intermittent negative pressure respiration. (2) 1919-1976, with special
reference to the development and uses of cuirass respirators. Anaesthesia 31:666—685, 1976.
5.	Woollam CH: The development of apparatus for intermittent negative pressure respiration. Anaesthesia 31:537-547,
1976.
9. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
Carolyn H. Welsh, M.D.
1.	Перечислите показания для ИВЛ.
У большинства больных, нуждающихся в ИВЛ, имеется вентиляционная дыхательная не-
достаточность, которая заключается в неспособности обеспечивать газообмен между легки-
ми и окружающим воздухом и удалять поступающую в легкие двуокись углерода (СО2). Это
приводит к повышению РСО2 и снижению pH. Причинами такой дыхательной недостаточ-
ности являются седативный эффект лекарственных средств, общая анестезия, передозиров-
ка наркотиков, нервно-мышечные заболевания, деформация грудной стенки и патология
дыхательных путей (ХОБЛ, астма).
Большинству больных с вентиляционной недостаточностью требуется интубация трахеи
и ИВЛ в случаях, если в результате гиповентиляции РСО2 становится ниже 50 мм рт.ст., а pH
9. Искусственная вентиляция легких
61
ниже 7,30. Больные с обострением хронической дыхательной недостаточности способны пе-
реносить повышение РСО2 до 80 мм, поскольку у них нередко имеется компенсаторный ме-
таболический алкалоз.
Значительно реже показания для ИВЛ возникают в связи с гипоксемией, резистентной
:< кислородотерапии. Объем вентиляции у таких больных не уменьшается, о чем можно су-
лить по сниженному уровню РСО2. Типичными причинами гипоксемической дыхательной
недостаточности являются пневмония, аспирация, острый респираторный дистресс-синд-
ром (ОРДС) и эмболия легочной артерии. Показанием для ИВЛ у таких больных служит
снижение РО2 ниже 50 мм рт.ст. при дыхании чистым кислородом через нереверсивный
контур.
2.	Как выбирают режим вентиляции?
Режим подбирают так, чтобы оптимально обеспечивать обмен кислорода и кислотно-ос-
новной статус. Большинство клиницистов предпочитает начинать вентиляцию чистым кис-
лородом (FiO2 — 1,00). Если РО2 при этом оказывается высоким, концентрацию кислорода
вдыхательной смеси постепенно снижают, добиваясь, чтобы РО2 составило 60—90 torr. Во из-
бежание токсического эффекта кислорода его фракция в смеси по возможности не должна
превышать 0,4—0,5.
Дыхательный объем обычно выбирают из расчета 6—8 мл/кг, что для больных весом 70 кг
составляет 450 мл. Эта традиционная практика в настоящее время пересматривается, так как
было показано, что снижение дыхательного объема с 12 до 6 мл/кг приводит к повышению
выживаемости больных с острым повреждением легких. Однако для рутинной вентиляции
в послеоперационном периоде до сих пор довольно широко применяется дыхательный объ-
ем, рассчитанный по прежней формуле. Окончательная настройка величины дыхательного
объема производится по величине пикового давления в дыхательных путях, которое не долж-
но превышать у большинства больных 35—40 см вод.ст. Частота дыхания подбирается так,
чтобы обеспечивать адекватный минутный объем вентиляции, и обычно находится в преде-
лах 10—25 дыханий в 1 мин.
3,	По каким параметрам можно судить об адекватности вентиляции?
Простейшие признаки адекватности вентиляции — комфортное состояние пациента,
синхронное движение грудной и брюшной стенок при искусственном вдохе, симметрич-
ность грудной клетки и отсутствие цианоза. Серьезные проблемы можно выявить при осмо-
тре пациента. Например, при смещении интубационной трубки из трахеи в правый главный
бронх левая половина грудной клетки становится неподвижной и появляется асимметрия
дыхательных шумов. Через 20—30 мин после начала вентиляции или изменения режима не-
обходимо определить газовый состав артериальной крови, чтобы удостовериться в адекват-
ности оксигенации (РО2 >60 мм рт.ст.) и объема вентиляции (РСО2 = 30—45 мм рт.ст.; pH =
7,33—7,49). После достижения приемлемых показателей кислотно-щелочного состояния
дальнейшая регулировка FiO2 осуществляется под контролем пульсоксиметрии.
К важнейшим параметрам, контроль которых необходим, относятся пиковое и статичес-
кое давление в дыхательных путях, которые определяют манометром или по цифровой рас-
печатке данных мониторинга. Пиковым является наибольшее давление во время фазы вдоха,
обычно в конце ее. Высокое пиковое давление может свидетельствовать о бронхоспазме,
пневмотораксе или неправильном выборе режима ИВЛ. Статическое давление отражает эла-
стические свойства дыхательной системы. Оно измеряется в конце фазы вдоха при наличии
инспираторной паузы. Статическое давление повышается при патологических процессах, ве-
дущих к уплотнению легочной ткани, таких как ОРДС, отек легких, пневмония или фиброз,
и снижается при эмфиземе легких.
4.	Как статическое давление соотносится с величиной дыхательного объема?
При ИВЛ статическое давление может повыситься в результате увеличения либо дыха-
тельного объема, либо жесткости легких. Низкое статическое давление наблюдается при ма-
62
I. Поддержание основных жизненных функций
лых дыхательных объемах. Статическую растяжимость (комплайенс) можно расчитать по
следующей формуле:
Дыхательный объем
статическое давление — ПДКВ
где ПДКВ — положительное давление в конце выдоха. Нормальная величина статической
растяжимости составляет 60—100 мл/см вод.ст.
Контролируя комплайенс, мы получаем возможность оценивать жесткость легких в дина-
мике.
5.	Что такое доставка кислорода (к тканям)?
Доставка кислорода = сердечный выброс х содержание кислорода в крови.
Содержание кислорода = (1,38 х Hb х SaO2) + (РаО2 х 0,003),
где НЬ — концентрация гемоглобина; SaO2 — сатурация артериальной крови кислородом;
1,38 — содержание кислорода в оксигемоглобине; 0,003 — растворимость кислорода в плазме.
Доставка кислорода к тканям — более чувствительный функциональный показатель, чем
РаО2, поскольку зависит одновременно от нескольких факторов кислородного обмена.' Она
может оказаться сниженной даже при нормальном уровне РаО2, например, при кардиоген-
ном шоке, анемии, ОРДС и сепсисе.
6.	Влияет ли ИВЛ на состояние системы кровообращения?
ИВЛ с положительным давлением способна уменьшить сердечный выброс, что может
привести к гипотонии. Основной механизм влияния ИВЛ на гемодинамику заключается
в повышении внутригрудного давления, компрессии нижней полой вены и уменьшении ве-
нозного возврата крови к сердцу. Снижение сердечного выброса сопровождается уменьше-
нием доставки кислорода к тканям. У больных с кардиогенным отеком легких снижение ве-
нозного возврата при ИВЛ может привести к уменьшению отека и реальному улучшению ок-
сигенации крови. Предполагаемый механизм приведен на схеме.
7.	Какое осложнение ИВЛ является самым частым? Почему? Перечислите другие типичные ос-
ложнения ИВЛ.
Самое частое осложение ИВЛ — баротравма. Высокое давление может приводить к по-
вреждению эпителия дыхательных путей и, в результате, к повреждению легких. Кроме того,
под действием высокого давления может произойти разрыв альвеолярной стенки в самом
слабом месте и проникновение газа в перибронхиальное пространство, а оттуда — в средосте-
ние и плевральную полость, что приводит к развитию пневмомедиастинума, пневмоторакса,
пневмоперитонеума и подкожной эмфиземы. Если газ попадает в легочные сосуды, развива-
ется воздушная эмболия, которая проявляется аритмиями, необъяснимыми нарушениями
сознания и нарушением мозгового кровообращения.
К прочим типичным осложениям ИВЛ относятся повышение внутричерепного давления,
задержка жидкости, почечная недостаточность, гипонатриемия, повреждение стенок полос-
ти носа и рта, некроз трахеи и кровотечение из стенки трахеи при высоком давлении в ман-
жете, нозокомиальная инфекция (например, синусит или пневмония).
8.	Что такое повреждение легких, вызванное ИВЛ?
Повреждение легких при ИВЛ заключается в перерастяжении альвеол, их разрывах и по-
вреждении эпителия под действием высокого давления. Использование при ИВЛ повышен-
ного давления, например в случаях ОРДС, может отрицательно влиять на прогноз именно
из-за повреждения легких. В недавнем контролируемом исследовании у пациентов с ОРДС
удалось снизить летальность на 22% путем использования малых дыхательных объемов.
Стратегия, направленная на снижение пикового давления вдыхательных путях, при которой
основным приоритетом становится не идеальный кислотно-щелочной баланс, а безопасный
9. Искусственная вентиляция легких
63
Положительное давление
в дыхательных путях
Высокое положительное
внутригрудное давление
Снижение
сократимости левого
желудочка
Компрессия нижней
полой вены Увеличение легочного
сосудистого
w	сопротивления
Снижение
венозного возврата
▼
Снижение давления
заполнения предсердия
Из трех патофизиологических механизмов уменьшения сердечного выброса при ИВЛ, с клинической
точки зрения, важнейшим является компрессия нижней полой вены.
уровень давления в альвеолах и дыхательных путях при вентиляции, получила название пер-
миссивной гиперкапнии,
В целом недавно произошел сдвиг приоритетов в сторону избежания токсического дей-
ствия кислорода и травмы легких. Эта защитная стратегия подразумевает применение ма-
лых дыхательных объемов, пермиссивной гиперкапнии и подбора формы кривой вдувания
газа с целью снижения пикового давления в дыхательных путях. Клинические испытания,
в которых были получены положительные результаты, проводились на больных с ОРДС,
но данная стратегия используется и у других категорий больных.
9.	Насколько серьезной проблемой является нозокомиальная пневмония, возникающая на фоне
ИВЛ?
У больных, которым проводится ИВЛ, часто бывает сложно отличить бронхит от пневмо-
нии или колонизации трахеи микроорганизмами. При бронхите или трахеите наблюдается
лихорадка, изменяется характер мокроты, возникает лейкоцитоз, в мазке мокроты, окрашен-
ном по Граму, выявляется более 25 нейтрофилов на поле зрения при отсутствии эпителиаль-
ных клеток, а также оказываются положительными результаты посева мокроты. При пневмо-
нии ко всем перечисленныем выше явлениям добавляются инфильтраты в легких, выявляе-
мые при рентгенографии. Для колонизации характерны положительные результаты посевов
64
I. Поддержание основных жизненных функций
мокроты или обнаружение микроорганизмов в мокроте при окраске по Граму при отсутствии
лейкоцитоза или клинических проявлений инфекционного процесса. Пневмония, безуслов-
но, нуждается в лечении; при колонизации оно не требуется. Вентилятор-ассоциированной
считается пневмония, возникающая более чем через 48 ч после начала ИВЛ.
Частота возникновения нозокомиальной пневмонии через 48 ч и более от начала ИВЛ
варьирует от 6—69%. Нозокомиальная пневмония способствует повышению смертности
до 30%. Риск возникновения пневмонии наиболее высок в первые 10 сут. вентиляции.
Механическое препятствие мукоцилиарному клиренсу в виде интубационной трубки
и частое использование катетеров для удаления мокроты способствуют колонизации ми-
кроорганизмами трахеи и инфекции. Кроме того, риск развития инфекции напрямую
связан с бактериемией, возникающей в связи с загрязнением инфузионных систем, нару-
шением защитных иммунных механизмов вследствие применения иммунодепрессантов
и проч. Самые эффективные способы избежать развития вентилятор-ассоциированной
пневмонии — использование эндотрахеальных трубок с раздувными манжетами, перево-
рачивание больного в кровати и ранняя экстубация. Недавно в клинической практике
появились специальные катетеры для постоянной аспирации секрета, скапливающегося
в субглоточном пространстве, и их применение позволило снизить частоту развития
пневмонии.
10.	Перечислите основные методы вентиляции.
Современные микропроцессорные респираторы рассчитаны на проведение таких основ-
ных методов, как вентиляция, управляемая по объему (вспомогательно-принудительный ва-
риант — Assist/Control или перемежающаяся принудительная вентиляция — IMV), и вентиля-
ция, управляемая подавлению (самый частый вариант — поддержка вдохов давлением, PSV).
Все эти методы основаны на доставке газа в легкие под положительным давлением, тогда как
при самостоятельном дыхании давление в дыхательных путях при вдохе становится отрица-
тельным. При объемной вентиляции при вдохе легких доставляется заданный дыхательный
объем. При вентиляции, управляемой по давлению, объем вдоха зависит от заданного уров-
ня давления в дыхательных путях.
11.	Чем отличается вспомогательно-принудительная вентиляция от перемежающейся принуди-
тельной вентиляции?
Оба эти метода реализуются при помощи большинства моделей респираторов и имеют
несколько общих качеств. И тот, и другой метод обеспечивают вдувание заданного дыхатель-
ного объема, и если, к примеру, базовая частота вентиляции составляет 15 циклов в 1 мин,
а дыхательный объем — 500 мл, то в любом случае минутный объем вентиляции окажется не
меньше 7,5 л. Для повышения комфортности и синхронности вентиляции возможны допол-
нительные вдохи, инициируемые пациентом.
Однако при вентиляции методом Assist/Control при каждом вдохе больной получает за-
данный дыхательный объем, тогда как при IMV дыхательные циклы пациента, обеспечиваю-
щие дыхательный объем, соответствующий усилиям дыхательной мускулатуры, перемежают-
ся с принудительными вдуваниями заданного дыхательного объема. Современные респира-
торы синхронизируют принудительное вдувание газа с самостоятельной дыхательной попыт-
кой пациента (синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция, SIMV)
(см. рисунок).
Для того чтобы выполнить самостоятельный вдох при IMV, пациент должен приложить
определенное усилие сначала для открытия клапана вдоха, а затем для открытия клапана вы-
доха. Поэтому при дыхании через контур IMV работа дыхательных мышц повышается, ино-
гда весьма существенно, так как давление, требуемое для открытия клапана, может достигать
6 см вод.ст. В результате повышения работы дыхания IMV может вызвать утомление дыха-
тельной мускулатуры и затруднить восстановление самостоятельного дыхания при нейромы-
шечных заболеваниях, тяжелой ХОБЛ или при высокой вентиляционной потребности. У та-
ких больных предпочтительнее применять метод Assist/Control.
9. Искусственная вентиляция легких
65
Давление = давление в дыхательных путях при режиме вспомогательной поддерживаемой вентиляции
(IMV). Методы вентиляции с направленными вверх отклонениями позитивно сказываются на давлении,
а направленные вниз — негативно. В отличие от нормального дыхания, обе фазы дыхания (вдох и выдох)
положительны.
12.	Какое клиническое значение имеет метод поддержки вдохов давлением?
Метод поддержки вдохов давлением реализован в респираторах с микропроцессорным уп-
равлением. Он применяется не только для восстановления самостоятельного дыхания,
но и в качестве первичного метода респираторной поддержки. Дыхательные циклы иницииру-
ются больным, а поток вдоха зависит от выбранного давления поддержки. Таким образом обес-
печивается синхронность системы больной—респиратор и комфорт для больного, а также
уменьшается работа дыхательной мускулатуры, иногда на 30%. Метод не предназначен для под-
держки дыхания у больных с нарушениями функции дыхательного центра, вызванными меди-
каментами или патологическим процессом. Некоторые врачи добавляют 5 см вод.ст. поддержки
всем пациентам для компенсации сопротивления интубационной трубки и контура респирато-
ра. Метод PSV имеет ряд преимуществ у больных с обострением бронхиальной астмы, так как
позволяет избегать избыточных подъемов давления при вентиляции. Однако исследование ре-
зультатов лечения не выявило преимуществ данного метода перед остальными, за исключением
сокращения периода восстановления самостоятельного дыхания в сложных случаях. При вос-
становлении самостоятельного дыхания методом PSV начинают с давления поддержки 18—20 см
вод.ст. и, контролируя дыхательный объем, ступенчато снижают давление по 2—4 см вод.ст.
13.	Как поступать, если во время проведения ИВЛ возникает возбуждение больного и включают-
ся алармы респиратора?
Появление возбуждения — признак нарушения работы респиратора или изменения пси-
хического статуса больного. Для того чтобы выяснить причину, отсоединяют больного от ре-
спиратора и начинают ручную вентиляцию реанимационным мешком.
66
I. Поддержание основных жизненных функций
Типичные проблемы таковы: 1) случайное отсоединение больного от контура респирато-
ра и 2) неправильный выбор режима вентиляции, например, недостаточная чувствитель-
ность триггера, низкий поток вдоха или замедленная реакция респиратора на сигнал тригге-
ра. Несинхронность пациента и респиратора могут приводить к развитию ауто-ПДКВ (см.
ниже). Следует всегда проверять респиратор, поскольку негерметичность контура и ошибки
при задавании параметров вентиляции могут быть легко устранены.
Изменения в состоянии больного, способные повлиять на его адаптацию к вентиляции,
включают проблемы с дыхательными путями и ухудшение неврологического статуса: задерж-
ка мокроты, бронхоспазм, пневмоторакс, отек легких, сепсис, гиперкапния, гипоксемия,
коллапс доли легкого, легочная эмболия, боль, галлюцинации и пробуждение после седации.
14.	Что такое ПДКВ?
ПДКВ — положительное давление, создаваемое в контуре респиратора в течение фазы вы-
доха. Основные эффекты ПДКВ — увеличение функциональной остаточной емкости легких
и расправление спавшихся альвеол ценой перерастяжения остальных. Применение ПДКВ
обычно способствует нормализации вентиляционно-перфузионных отношений в легких.
15.	Перечислите показания для ПДКВ. Как контролировать получаемые эффекты?
Основные цели применения ПДКВ — улучшить оксигенацию крови в легких у больного
с выраженной гипоксемией и снизить содержание кислорода в дыхательной смеси для
уменьшения его токсичности. ПДКВ является частью стратегии защиты легких от высокого
давления. Улучшая вентиляционно-перфузионные отношения, ПДКВ позволяет умень-
шить трансальвеолярное давление в процессе вентиляции. Раньше считалось, что примене-
ние ПДКВ способствует остановке кровотечения в ткани средостения после операций на от-
крытом сердце, однако многочисленные исследования показали, что это не так. Более того,
в подобных ситуациях рекомендуется избегать применения ПДКВ, поскольку оно может
снизить сердечный выброс. Подбор наилучшего уровня ПДКВ осуществляется следующим
образом:
1.	Ступенчато увеличивают уровень ПДКВ по 3—5 см вод.ст., начиная с нуля.
2.	Интервалы между изменениями должны быть минимальными (в идеале — 20—30 мин),
чтобы была уверенность, что изменения состояния обусловлены действием ПДКВ, а не ди-
намикой патологического процесса.
3.	Каждое изменение ПДКВ может быть оценено по реакции артериального давления, га-
зового состава артериальной крови, сердечного выброса и доставки кислорода. Наилучшим
считается такой уровень ПДКВ, который обеспечивает нормальную доставку кислорода
к тканям при минимально возможном содержании кислорода во вдыхаемом газе.
16.	Что такое ауто-ПДКВ?
Ауто-ПДКВ, или внутреннее ПДКВ, — это непреднамеренно созданное в легких ПДКВ —
следствие того, что респиратор производит очередной вдох до полного окончания предыду-
щего. Это явление наблюдается у больных с большим минутным объемом вентиляции, на-
пример при ОРДС или заболеваниях, при которых ограничивается поток газа в дыхательных
путях, например при астме или ХОБЛ. На манометре респиратора ауто-ПДКВ не отражает-
ся. Для его измерения следует перекрыть клапан выдоха в конце фазы выдоха, чтобы добить-
ся уравнивания давления в альвеолах и в дыхательных путях. Осложнения ауто-ПДКВ и ис-
кусственного ПДКВ сходны: уменьшение сердечного выброса и гипотензия, баротравма,
снижение диуреза, нарушение процесса измерения показателей катетером, находящимся
в легочной артерии, и связанные с этим ошибки инфузионной терапии, дозирования прес-
сорных аминов.
17.	Как устранить ауто-ПДКВ?
Главной мерой является лечение бронхоспазма. К прочим способам относятся повыше-
ние скорости вдувания газа, позволяющее увеличить длительность фазы выдоха, использова-
9. Искусственная вентиляция легких
67
ние интубационной трубки большего калибра или уменьшение минутного объема вентиля-
ции соответствующим изменением частоты вентиляции или дыхательного объема. Если эти
меры оказываются недостаточными, необходимо ввести больному седативные препараты и,
возможно, миорелаксанты. Некоторые специалисты пытаются противодействовать ауто-
ПДКВ, устанавливая равное ему по величине ПДКВ, другие считают это опасным из-за по-
вышения риска баротравмы и избегают такого приема.
18.	Что такое неинвазивная вентиляция с положительным давлением? Когда она применяется?
НИВЛ проводится при помощи стандартного респиратора, но, в отличие от обычной
ИВЛ, не через интубационную трубку, а через маску. Может применяться респиратор для
вентиляции двумя уровнями давления. Задаются инспираторное и экспираторное давление
и частота циклов. Инспираторное положительное давление в дыхательных путях (I-PAP)
увеличивают при гиповентиляции, а экспираторное (Е-РАР) — при гипоксемии. При дыха-
тельной недостаточности, вызванной обострением ХОБЛ, типичными стартовыми параме-
трами являются 1-РАР=10 см вод.ст. и Е-РАР=3 см вод.ст. При гипоксемии эти показатели
составляют соответственно 10 и 5—8 см вод.ст. В некоторых случаях НИВЛ через маску по-
зволяет избежать интубации трахеи, снизить частоту инфекционных осложнений и умень-
шить длительность пребывания пациента в ОИТ и общий срок госпитализации. У некото-
рых категорий больных с ХОБЛ снизилась смертность. Убедительные данные свидетельст-
вуют в пользу применения НИВЛ у больных с ХОБЛ и у некоторых больных с гипоксемиче-
ской дыхательной недостаточностью. Кроме того, НИВЛ позволяет решить проблемы, воз-
никающие в случаях преждевременного прекращения ИВЛ и слишком ранней экстубации
пациентов.
19.	Какие другие методы и приемы лечения применяются у больных с дыхательной недостаточно^
стью?
ИВЛ позволяет спасти многих больных, но она иногда сопровождается осложнениями
и не всегда может быть применена. Например, у больных с острым бронхоспазмом вентиля-
ция с положительным давлением связана с высоким риском пневмоторакса. В то же время
интенсивная медикаментозная терапия основного заболевания позволяет обойтись без
ИВЛ. В некоторых случаях применение сеансов дыхания с положительным давлением с це-
лью более эффективной доставки ингаляционных препаратов при обострении ХОБЛ дает
возможность отказаться от длительной ИВЛ. Респираторы отрицательного давления могут
быть использованы для лечения больных с заболеваниями нервно-мышечной системы.
У больных с обострением ХОБЛ неинвазивная вентиляция с положительным давлением,
осуществляемая через маску, снижает необходимость в интубации трахеи. Больным с ОРДС,
страдающим гипоксемией, не купируемой 100% кислородом и ПДКВ, иногда применяется
ингаляция оксида азота, хотя данных о положительном влиянии этого метода на исход ле-
чения не получено. Перевод больного в положение на животе позволяет улучшить оксиге-
нацию в 70% случаев, предположительно благодаря исправлению вентиляционно-перфузи-
онных отношений. Недавнее рандомизированное клиническое исследование не обнаружи-
ло увеличения выживаемости больных при проведении ИВЛ в положении на животе, не-
смотря на существенное увеличение сатурации гемоглобина. Правда, эти выводы были не-
достаточно доказательными из-за того, что срок пребывания пациентов в исследуемом по-
ложении ограничивался 7 ч в сутки. Ведение больных таким способом весьма трудоемко
и поэтому вряд ли станет стандартной процедурой в ОИТ, тем не менее с ним связывают оп-
ределенные надежды.
Разработаны методы вентиляции (вентиляция сбросами давления, вентиляция, управля-
емая по давлению), которые улучшают оксигенацию эффективнее, чем стандартные. В слу-
чаях крайне выраженной гипоксемии иногда применяется экстракорпоральная мембранная
оксигенация, что позволяет эффективно оксигенировать кровь в обход легких. Однако этот
метод не относится к числу рекомендуемых, а его применение даже способно снизить выжи-
ваемость больных.
68
I. Поддержание основных жизненных функций
ЛИТЕРАТУРА
1.	Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal
volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 342:1301-1308, 2000.
2.	Antonelli M, Conti G, Rocco M, et al: A comparison of noninvasive positive-pressure ventilation and conventional
mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 339:429-435, 1998.
3.	Ashbaugh DG, Petty TL: Positive end-expiratory pressure: Physiology, indications, and contraindications. J Thorac
Cardiovasc Surg 65:165-170, 1973.
4.	Bowton DL: Nosocomial pneumonia in the ICU-Year 2000 and beyond. Chest 115:28s—33s, 1999.
5.	Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al: Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pul-
monary disease. New Engl J Med 333:817-822, 1995.
6.	Brochard L, Rauss A, Benito S, et al: Comparison of three methods of gradual withdrawal from ventilatory support
during weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 150:896-903, 1994.
7.	Dekel B, Segal E, Perel A: Pressure support ventilation. Arch Intern Med 156:369-373, 1996.
8.	Gammon RB, Shin MS, Buchalter SE: Pulmonary barotrauma in mechanical ventilation. Patterns and risk factors.
Chest 102:568-572, 1992.
9.	Gattinoni I, Tognoni G, Presenti A, et al: Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respirato-
ry failure. N Engl J Med 345:568-573, 2001.
10.	Hudson LD, Hurlow RS, Craig КС, Pierson DJ: Does intermittent mandatory ventilation correct respiratory alkalo-
sis in patients receiving assisted mechanical ventilation? Am Rev Respir Dis 132:1071-1074, 1985.
11.	Keenan SP, Brake D: An evidence-based approach to noninvasive ventilation in acute respiratory failure. Crit Care
Clin 14:359-372, 1998.
12.	Nava S, Ambrosino N, Clini E, et al: Noninvasive mechanical ventilation in the weaning of patients with respiratory fail-
ure due to chronic obstructive pulmonary disease: A randomized clinical trial. Ann Intern Med 128:721-728, 1998.
13.	Nourdine K, Combes P, Carton MH J, et al: Does noninvasive ventilation reduce the ICU nosocomial infection risk?
A prospective clinical survey. Intens Care Med 25:567—573, 1999.
14.	Qanta A, Ahmed A, Niederman MS: Respiratory infection in the chronically critically ill patients: Ventilator-assisted
pneumonia and tracheobronchitis. Clin Chest Med 22:71-85, 2001.
15.	Tobin MJ: Advances in mechanical ventilation and weaning. N Engl J Med 344:1986-1996, 2001.
10. ВОССТАНОВЛЕНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОГО ДЫХАНИЯ
ПОСЛЕ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
Theodore Ж Marcy, M.D., М.Р.Н.
1.	Часто ли восстановление самостоятельного дыхания после ИВЛ оказывается незатрудни-
тельным?
В большинстве случаев (80—90%) у больных, которым проводилась ИВЛ, легко восста-
навливается самостоятельное дыхание после успешного лечения основного заболевания. Из-
бранный врачом конкретный метод перевода на самостоятельное дыхание не имеет принци-
пиального значения и не влияет на результат. Важнейшая задача клинициста — оценить го-
товность пациента к экстубации.
2.	Когда следует приступать к восстановлению самостоятельного дыхания?
Решение о том, когда можно прекратить вентиляционную поддержку, относится к числу
сложнейших из тех, которые принимает врач в процессе ведения тяжелобольного. С одной
стороны, необоснованное продолжение ИВЛ — это продление ситуации, когда существует
высокий риск нозокомиальной инфекции и баротравмы. С другой стороны, преждевремен-
ное прекращение вентиляционной поддержки может закончиться декомпенсацией дыхания
и кровообращения и потребовать реинтубации.
3.	С чего начинается оценка готовности пациента к экстубации?
Необходимо определить клинический статус:
•	Удалось ли устранить причину дыхательной недостаточности.
•	Стабилизировалось ли состояние пациента, связанное как с основным заболеванием,
так и с сопутствующими проблемами (например, с инфекцией, аритмиями, электро-
литным дисбалансом).
10. Восстановление самостоятельного дыхания после искусственной вентиляции легких 69
•	Способен ли пациент поддерживать проходимость верхних дыхательных путей.
•	Способен ли он эффективно откашливать мокроту; не является ли она слишком вяз-
кой. Полезно обсудить этот вопрос с сестрой, осуществляющей уход за больным, кото-
рая регулярно удаляет мокроту катетером.
4.	Какие следующие шаги следует предпринять?
Оцените состояние двух частей дыхательной системы — легочной, в которой происходит
газообмен, и вентиляционной (грудной стенки, дыхательных мышц, нервов и дыхательного
центра, координирующего работу системы). Для возобновления самостоятельного дыхания
необходимо, чтобы обе эти части функционировали адекватно. Оценка дыхания производит-
ся по следующим параметрам:
Оценка газообмена
•	Напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) >60 мм рт.ст. или сатурация >90%
при FiO2<0,5.
•	РаОз/НОз >200.
•	Напряжение двуокиси углерода в артериальной крови (РаСО2) <45 мм рт.ст. (исключе-
ние составляют больные с хронической гиперкапнией).
Оценка вентиляционной способности
•	Индекс частого поверхностного дыхания: отношение числа дыханий в минуту (0
к средней величине дыхательного объема (Vt), оцененный в течение 1 мин самостоя-
тельного дыхания без респираторной поддержки через Т-образный адаптер. При
f/Vt <105 высокая вероятность успешной экстубации; при f/Vt >105 высокая вероят-
ность неуспеха.
•	Пробные сеансы самостоятельного дыхания или респираторной поддержки
(5 см вод.ст.) длительностью 30—120 мин. Попытка считается неудавшейся при появ-
лении хотя бы одного из следующих признаков: частота дыхания >35 в 1 мин в течение
5 или более минут, сатурация <90%, стойкое повышение частоты сердечных сокраще-
ний >20%, АД>180 или <90 мм рт.ст. с симптомами дистресса (возбуждение, потли-
вость).
Применение традиционных прогностических критериев (максимальное инспираторное
усилие, минутный объем вентиляции, жизненная емкость легких, максимальная произволь-
ная вентиляция, растяжимость дыхательной системы, сопротивление дыхательных путей) не
позволяет четко разделить больных на две группы — с благоприятным и неблагоприятным ре-
зультатом экстубации, хотя в случае неудачи позволяет выяснить ее причину. Например,
Pimax — максимальное разряжение, которое пациент способен создать, вдыхая от уровня
функциональной остаточной емкости, позволяет выявить больных с обратимой слабостью
дыхательной мускулатуры.
Более сложные методы, такие как измерение окклюзионного давления (Р 0,1), показате-
ля «давление—время», РСО2 в слизистой оболочке желудка и анализ частотных диапазонов
электромиограммы, не получили распространения в клинической практике из-за необходи-
мости сложной специальной аппаратуры; кроме того, клиническая эффективность этих ме-
тодов нуждается в объективной оценке.
5.	Существует ли практический метод предварительной оценки возможности экстубации, при-
менение которого позволило бы улучшить результаты лечения?
Да. На основании одной лишь клинической оценки больного невозможно составить до-
стоверное суждение о сроке прекращения вентиляционной поддержки. Однако систематиче-
ская ежедневная оценка пациента на предмет экстубации позволяет улучшить результаты ле-
чения. Одно рандомизированное исследование, выполненное в отделениях общей и коро-
нарной интенсивной терапии у больных, находившихся на ИВЛ менее 2 нед., показало, что
у тех из них, которым дважды в день проводились сеансы пробного самостоятельного дыха-
ния, сроки ИВЛ оказывались короче, осложнения возникали реже и стоимость стандартной
интенсивной терапии была ниже. Скрининг проводился по следующим этапам:
70	I. Поддержание основных жизненных функций
1:	Возможно ли начать оценочный протокол?
□	Длительность ИВЛ менее 2 нед.
□	Отсутствие угрожающих жизни осложнений (аритмии, кровотечения и др.) в тече-
ние последних 12 часов.
2; Если ответы на оба вопроса положительны, проверялось, находятся ли показатели дыхания
в следующих пределах:
1.	PaO2/FiO2 >200 или сатурация >90% при FiO2 <0,5.	□ Да
2.	Уровень ПДКВ <5 см вод.ст.	□ Да
3.	Адекватный кашель при удалении мокроты катетером.	□ Да
4.	Не применяются вазопрессоры и седативные препараты (исключение —
допамин 5 мкг/кг/мин).	□ Да
5,	Отношение f/Vt (число дыханий в мин/л) <105 (тест выполняется на фоне СРАР;
PSV не применяется; показатели измеряются в течение 1 мин: Vt=VE/f). □ Да
3:	Если перечисленные выше пять условий не выходят за рамки указанных пределов, приступали
к 2-часовому сеансу пробного самостоятельного дыхания в режиме СРАР 5 см вод.ст, или PSV
5 см вод,ст, при прежнем уровне НО2.
При появлении хотя бы одного из приведенных ниже симптомов сеанс прекращали:
А. Частота дыхания >35 в минуту в течение более 5 мин.	□ Да
Б. Сатурация <90%.	□ Да
В. ЧСС >140 уд./мин или изменилась более чем на 20%.	□ Да
Г. Систолическое АД >180 мм рт.ст. или <90 мм рт.ст.	□ Да
Д. Возбуждение, потливость.	□ Да
Газовый состав артериальной крови к концу исследования: pH  РаСО2 
РаО2 FiO2.
4:	Сообщение о результатах лечащему врачу больного,
□	Ваш пациент успешно прошел 2-часовой тест и может быть незамедлительно экс-
тубирован.
□	Тест не пройден (указать причину).
Рандомизированное исследование с контрольной группой показало, что процесс прекра-
щения ИВЛ, проводимый на основе протокола, выполняемого сестрами или врачами, обес-
печивал более быстрое восстановление дыхания при меньших финансовых затратах, чем тра-
диционная процедура, основанная на субъективной врачебной оценке.
6.	Как восстанавливать самостоятельное дыхание у больных после более чем 2-неделыюй
ИВЛ?
Длительная вентиляционная поддержка требуется приблизительно 10% больных, кото-
рым проводится ИВЛ. Необходимость в ИВЛ бывает обусловлена разными факторами, сре-
ди которых нестабильность гемодинамики, персистирующая легочная патология, неизле-
ченные заболевания, недостаточное питание и физиологическая зависимость (см. ниже). Не-
редко наблюдается несоответствие вентиляционной способности больного потребностям его
организма в связи с большим минутным объемом дыхания или повышенная эластическая
либо резистивная нагрузка на дыхательную мускулатуру. Особенно большие сложности при
восстановлении самостоятельного дыхания возникают у больных с ХОБЛ.
После длительной ИВЛ многие больные оказываются не в состоянии быстро возобновить
самостоятельное дыхание; в таких случаях требуется постепенное уменьшение аппаратной
поддержки. Доказательств того, что постепенное восстановление дыхания само по себе со-
провождается улучшением функционального статуса, не существует. Тем не менее другого
подхода к восстановлению дыхания нет.
7.	Перечислите методы постепенного прекращения респираторной поддержки.
Микропроцессорные респираторы не рассчитаны на разнообразные методы вентиляции,
которые позволяют осуществить постепенный переход от ИВЛ к самостоятельному дыха-
нию. Оценка эффективности большинства из них не производилась. Ниже мы обсудим
10. Восстановление самостоятельного дыхания после искусственной вентиляции легких 71
наиболее распространенные методы, клиническая эффективность которых оценена в рандо-
мизированных исследованиях с контрольной группой: поддержку вдохов давлением (PSV),
синхронизированную прерывистую принудительную вентиляцию (SIMV) и сеансы самосто-
ятельного дыхания через Т-образный адаптер с низким уровнем PSV или СРАР. Явного пре-
восходства того или иного из перечисленных методов обнаружено не было, отчасти из-за то-
го, что протоколы испытаний оказались не оптимальными. Тем не менее восстановление ды-
хания, основанное на протоколе, представляется более эффективным, чем интуитивный
подход. Кроме того, иногда больной переносит какой-либо из методов лучше, чем осталь-
ные. Независимо от избранного метода поддержки врач должен продолжать устранять фак-
торы, препятствующие восстановлению дыхания (см. ниже).
8.	Как использовать PSV для постепенного восстановления дыхания?
При дыхании в режиме PSV респиратор по команде больного подает в контур поток газо-
вой смеси, и давление в дыхательных путях быстро поднимается до заданного уровня. В даль-
нейшем поток вдоха поддерживает достигнутый уровень давления на протяжении фазы вдоха.
Когда инспираторный поток снижается до определенного предела, респиратор переключает-
ся на выдох. Врач выбирает давление поддержки, а пациент контролирует частоту дыхания.
Дыхательный объем одновременно зависит от уровня поддержки, усилий пациента и общего
сопротивления (импеданса) дыхательной системы. В процессе восстановления дыхания уро-
вень поддерживающего давления постепенно снижают до того минимального уровня, при ко-
тором не появляется признаков дыхательного дискомфорта (например, увеличения частоты
дыхания до 25 в 1 мин и выше). Минимальным принято считать уровень PSV 5—8 см вод.ст.
9.	Как использовать SIMV для постепенного восстановления самостоятельного дыхания?
При вентиляции методом SIMV в промежутках между принудительными вдохами, часто-
та которых задается врачом, пациент может дышать самостоятельно или с поддержкой вдо-
хов давлением (PSV). Врач постепенно снижает частоту принудительных вдохов, наблюдая за
реакцией пациента. В отличие от поддержки методом PSV, в режиме SIMV вентиляция лег-
ких продолжается, даже если самостоятельное дыхание пациента отсутствует. В исследовани-
ях различных методов процесс восстановления дыхания с использованием SIMV оказывался
самым длительным. Этот недостаток можно исправить, применяя более эффективный про-
токол снижения частоты вспомогательных вдохов.
10.	Как использовать сеансы самостоятельного дыхания через Т-образный адаптор с низким
уровнем PSV или СРАР?
Система с Т-образным адаптером — это контур, по которому подается постоянный поток
кислорода, а примешивания окружающего атмосферного воздуха при вдохе не происходит.
Проблема заключается в том, что при дыхании через этот контур больной отключается от мо-
ниторной системы респиратора, распознающей апноэ или тахипноэ. Для компенсации сопро-
тивления интубационной трубки в системе создают невысоркий уровень PSV. Однако в неко-
торых случаях сопротивление интубационной трубки оказывается ниже сопротивления отеч-
ных верхних дыхательных путей после экстубации. Следовательно, иногда нормальная перено-
симость больным низкого уровня PSV может ввести врача в заблуждение. У больных, страдаю-
щих ХОБЛ, уменьшить задержку газа в легких, которая является дополнительной нагрузкой
дня мышц вдоха, можно при помощи СРАР. Задержка газа (газовая ловушка) создает остаточ-
ное положительное давление в легких, которое дыхательная мускулатура должна преодолеть
перед тем, как свежий газ начнет поступать в легкие. Было показано, что применение СРАР по-
зволяет уменьшить работу дыхательной мускулатуры у больных с ХОБЛ и задержкой газа.
11.	Какой мониторинг требуется при пробном прекращении респираторной поддержки?
При пробном уменьшении или прекращении вентиляционной поддержки необходим мо-
ниторинг признаков истощения дыхательных резервов. Возобновить поддержку необходимо
при появлении следующих признаков:
72
I. Поддержание основных жизненных функций
•	Тахикардия	• Нарушения сознания
•	Тахипноэ	• Беспокойство, потливость
•	Гипертензия или гипотензия
Уровень вентиляционной поддержки следует снижать постепенно в течение дня. Ночью
же нужно предоставить больному полноценный отдых, возобновив полную поддержку дыха-
ния. Если он удовлетворительно справляется с самостоятельным дыханием в течение дня,
необходимость в ночной вентиляции отпадает очень скоро.
12.	Какие потенциально обратимые факторы могут способствовать продлению зависимости боль-
ного от респиратора?
Для восстановления самостоятельного дыхания необходимы интактный дыхательный
центр, адекватно функционирующая дыхательная мускулатура и отсутствие избыточной на-
грузки на дыхательные мышцы. Ниже приводится способ систематического анализа возмож-
ных причин неудач при пробном уменьшении вентиляционной поддержки. Нередко эти
причины сочетаются, и в таких случаях требуется комплекс мер для их устранения.
1.	У больного отмечается нарастание РаСО2, которое не вызывает ответной реакции —
увеличения частоты или глубины дыхания:
а)	угнетение дыхательного центра наркотиками, седативными препаратами или при
травме мозга;
б)	наличие метаболического алкалоза в результате применения диуретиков или боль-
ших потерь желудочного содержимого через зонд;
в)	возврат к привычной (хронической) гиперкапнии, наблюдаемый у больных ХОБЛ
или синдромом апноэ во сне.
2.	У больного возникают тахипноэ, тахикардия или дискомфорт:
а)	нарушение нервно-мышечных механизмов:
•	утомление мускулатуры из-за избыточной нагрузки, недостаточного отдыха или
дизадаптации к респиратору,
•	гипотиреоидизм,
•	электролитные расстройства (гипокалиемия, гипофосфатемия, гипомагниемия),
•	миопатия/полинейропатия критических состояний,
•	стероидная миопатия,
•	побочные эффекты лекарств (аминогликозидов, миорелаксантов),
•	сепсис,
•	парез или паралич диафрагмы из-за повреждения диафрагмального нерва в ре-
зультате холодовой кардиоплегии или после операций на органах груди и шеи,
•	длительный дефицит питания;
б)	избыточная нагрузка на дыхательные мышцы:
•	высокое сопротивление дыхательных путей (астма, ХОБЛ, гиперсекреция, тонкая
интубационная трубка),
•	газовая ловушка, при которой требуется дополнительное усилие мышц для пре-
одоления остаточного положительного давления (типично для больных ХОБЛ),
•	ухудшение растяжимости дыхательной системы (отек или фиброз легких, пневмо-
ния, абдоминальная гипертензия, патология грудной стенки, плевральный выпот),
•	повышенная вентиляционная потребность (лихорадка, сепсис, метаболический
ацидоз, большое физиологическое мертвое пространство, избыточная калорий-
ность питания, тромбоэмболия легочной артерии);
в)	нарушение функции левого желудочка: активные попытки вдоха (сопровождаются
снижением внутри грудного давления), увеличение преднагрузки на левый желудо-
чек из-за снижения юкстакардиального давления; у пациентов с субкомпенсирован-
ной сердечной недостаточностью может произойти декомпенсация с развитием
отека легких;
г)	психологическая зависимость от респиратора (в ОИТ встречается нередко, но диа-
гноз ставится методом исключения).
10. Восстановление самостоятельного дыхания после искусственной вентиляции легких 73
Итак, врач должен стремиться свести к минимуму длительность проведения ИВЛ.
Для этого необходимы выявление и лечение причины дыхательной недостаточности, а также
регулярная оценка возможности приступить к процедуре восстановления самостоятельного
дыхания.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Butler R, Keenan S, Inman К, et al: Is there a preferred technique for weaning the difiicult-to-wean patient? A sys-
tematic review of the literature. Crit Care Med 27:2331—2336, 1999.
2.	Ely E, Baker A, Dunagan D, Burke H, et al: Effect on the duration of mechanical ventilation of identifying patients
capable of breathing spontaneously. N Engl J Med 335:1864-1869, 1996.
3.	Hill N: Following protocol: weaning difficult-to-wean patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J
Respir Crit Care Med 164:186-187, 2001.
4.	Kollef M, Shapiro S, Silver P, et al: A randomized, controlled trial of protocol-directed versus physician-directed
weaning from mechanical ventilation. Crit Care Med 25:567-574, 1997.
5.	Manthous C, Schmidt G, Hall J: Liberation from mechanical ventilation: A decade of progress. Chest 114:886—901,
1998.
6.	Petrof B, Legare M, Goldberg P, et al: Continuous positive airway pressure reduces work of breathing and dyspnea dur-
ing weaning from mechanical ventilation in severe chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis
141:281-289, 1990.
7.	Strauss C, Louis B, Isabey D, et al: Contribution of the endotracheal tube and the upper airway to breathing workload.
Am J Respir Crit Care Med 157:23-30, 1998.
8.	Tobin M: Weaning from mechanical ventilation: What have we learned? Respir Care 45:417-431, 2000.
9.	Tobin M: Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med 344:1986-1996, 2001.
10.	Yang K, Tobin M: A prospective study of indexes predicting the outcome of trials of weaning from mechanical venti-
lation. N Engl J Med 324:1445-1450, 1991.
II.	Специальные процедуры
И. ИНТУБАЦИЯ ТРАХЕИ И КОНТРОЛЬ
ЗА ДЫХАТЕЛЬНЫМИ ПУТЯМИ
Manuel Pardo, Jr., M.D.
1.	Что такое дыхательные пути?
Дыхательные пути — проводник, через который проходит воздух и кислород прежде чем
достичь легких. В понятие «дыхательные пути» входят анатомические структуры от носа и рта
до гортани и трахеи.
2.	Что понимают под контролем за дыхательными путями?
Контроль за дыхательными путями подразумевает прежде всего поддержание их проходи-
мости. Контроль является первым шагом в алгоритме базовой реанимации {АВС: А — airway,
дыхательные пути; В — breathing, дыхание; С — circulation, кровообращение).
3.	Почему контроль за дыхательными путями предшествует контролю за дыханием и кровообра-
щением?
Если дыхательные пути полностью закрыты, кислород не может проникать в легкие, а уг-
лекислый газ — выходить из них. Если же кислород не будет поступать в легкие, то кровь,
циркулирующая по сосудам, не сможет доставлять его жизненно важным органам.
4.	Назовите способы контроля за дыхательными путями.
Верхние дыхательные пути могут оставаться проходимыми даже без какого бы то ни бы-
ло воздействия, контроль за ними можно осуществлять как с применением интубации тра-
хеи, так и без нее. Воздействие без применения интубации можно осуществлять при помощи
разнообразных приемов. У больных, находящихся в бессознательном состоянии, язык часто
западает, обтурируя при этом дыхательные пути. Приемы для открытия дыхательных путей
в данном случае сводятся к запрокидыванию головы, подъему подбородка и выдвижению
нижней челюсти вперед. Следующим шагом, как правило, становится использование маски
Маска и дыхательный контур, используемые для создания положительного дыхательного давления. Че-
рез небольшую пластиковую трубку поступает кислород, раздувающий мешок. При надежном прижатии
маски сжатие мешка приводит к раздуванию легких. Позволяет использовать как носовой, так и ротовой
воздуховодный путь.
11. Интубация трахеи и контроль за дыхательными путями
75
Дополнительное оборудование. Вверху: 7,5-миллимет-
ровая эндотрахеальная трубка с манжетой. Указанный
размер — это внутренний диаметр. Для раздувания ман-
жеты применяется 10-миллиметровый шприц. Боль-
шинство используемых сегодня манжет имеет большой
объем, но накачиваются они так, чтобы давление было
невысоким, что уменьшает риск повреждения трахеи.
Посередине: носовой проводник. После смазывания его
вводят в ноздрю. Наконечник проводника создает про-
странство между языком и задней стенкой ротоглотки,
это обеспечивает проходимость дыхательных путей.
Внизу: ротовой проводник. Для установки ротового
проводника можно использовать шпатель. Подобно но-
совому проводнику, он обеспечивает пространство меж-
ду языком и стенкой ротоглотки.
с клапанным мешком (например, мешком Амбу). У абсолютного большинства больных име-
ется возможность обеспечить проходимость дыхательных путей без интубации трахеи. Если
последняя все-таки требуется, то ее можно осуществлять как хирургическим, так и нехирур-
гическим способом.
5.	Каковы показания к интубации трахеи?
Существует пять основных показаний: обструкция дыхательных путей, неадекватная ок-
сигенация, неадекватная вентиляция, увеличение работы дыхайия и «защита дыхательных
путей».
1.	Обструкция дыхательных путей. При обструкции дыхательных путей и неэффективно-
сти описанных выше приемов следует интубировать трахею.
2.	Неадекватная оксигенация. При насыщении крови кислородом ниже 90%, несмот-
ря на дыхание активным потоком кислорода через маску, следует рассмотреть вопрос об
интубации трахеи. Надежным введение 100% кислорода можно считать только тогда, ко-
гда оно осуществляется через эндотрахеальную трубку. Также следует оценить адекват-
ность сердечного выброса, концентрацию гемоглобина крови, наличие хронической ги-
поксии и ее причин. Например, хроническая гипоксия может иметь место у больных
с внутрисердечным право-левым сбросом крови. На это организм обычно отвечает уве-
личением концентрации гемоглобина крови. Но по причине внутрисердечного сброса
крови назначение 100% кислорода через эндотрахеальную трубку может оказаться неэф-
фективным.
3.	Неадекватная вентиляция. При гиповентиляции рСО2 крови прогрессивно нарастает,
что приводит к параллельному снижению pH крови (дыхательный ацидоз). При повышении
уровня СО2 больные в конце концов теряют сознание (наркоз под действием СО2). Низкий
системный pH может быть связан с нарушением возбудимости и сократимости миокарда. Ес-
ли такая ситуация имеет место, может потребоваться интубация трахеи и механическая вен-
тиляция легких. Искусственная вентиляция может выполняться и без интубации, но в боль-
шинстве случаев ее легче выполнять при интубации. Конкретные уровни рСО2 и pH, являю-
щиеся показаниями для начала искусственной вентиляции, определяются индивидуально
для каждого больного. На их определение влияют, в частности, причина гипоксии и ее про-
должительность. Хронический дыхательный ацидоз (например, у больного с тяжелой
ХОБЛ), как правило, переносится лучше, чем остро возникший. Ишемия миокарда, застой-
ная сердечная недостаточность и увеличение внутричерепного давления могут потребовать
более раннего применения ИВЛ.
4.	Увеличение работы дыхания. В нормальных условиях дыхательная мускулатура потреб-
ляет менее 5% от общего количества кислорода, потребляемого организмом. При дыхатель-
ной недостаточности этот показатель может возрастать до 40%. Оценка работы, совершаемой
при дыхательных движениях, может оказаться затруднительной. Однако можно ожидать, что
при частом поверхностном дыхании с вовлечением вспомогательной мускулатуры или при
76
II. Специальные процедуры
парадоксальном дыхании дыхательная работа увеличивается. У таких больных в самом начале
газовый состав крови (рСО2, рО2) и pH могут не меняться, но по прошествии некоторого вре-
мени возникает слабость и недостаточность дыхательной мускулатуры, что приводит к неаде-
кватной вентиляции и оксигенации крови. Для снижения дыхательной работы необходима
интубация трахеи. Механическую вентиляцию можно осуществлять и без интубации
(см. раздел, посвященный неинвазивной вентиляции), но интубация способствует большей
надежности процедуры в целом.
5.	Защита дыхательных путей. У больного, находящегося в сознании, защитные рефлек-
сы с дыхательных путей защищают легкие от аспирации желудочного содержимого. Если же
по ряду причин умственный статус больного оказывается нарушенным, то возможна утрата
каких-либо из этих рефлексов, что повышает риск аспирационной пневмонии, которая со-
провождается увеличением частоты осложнений и смертности. Интубация трахеи с манже-
той позволяет снизить риск аспирации. Полностью предотвратить ее невозможно, так как
раздутая манжета эндотрахеальной трубки не может абсолютно исключить возможность про-
никновения жидкостей в дыхательные пути.
6.	При помощи каких хирургических методов можно выполнить интубацию трахеи?
Могут использоваться коникотомия или трахеостомия, обе методики позволяют осущес-
твить непосредственное введение эндотрахеальной трубки в трахею либо через перстнещито-
видную мембрану, либо между двумя кольцами трахеи.
7.	Какие нехирургические методики могут быть использованы для интубации трахеи?
Нехирургическая интубация может выполняться под контролем зрения и вслепую. Чаще
всего выполняют интубацию под контролем зрения при ларингоскопии. Ларингоскоп вводят
в рот и работают им, стараясь сделать гортань видимой. Затем через гортань в трахею вводят
эндотрахеальную трубку.
Другая методика интубации под контролем зрения — это использование гибкого бронхо-
скопа с волоконной оптикой. Эндотрахеальную трубку заводят в бронхоскоп, который встав-
ляют в гортань через нос или рот. После того как бронхоскоп проникнет в трахею, интубаци-
онную трубку продвигают на ее место. Интубация с бронхоскопом требует больше времени
и более тщательной подготовки пациента.
Интубацию вслепую можно осуществлять как через нос, так и через рот. В общих словах,
слепую назальную интубацию выполнить проще, чем слепую оральную, так как в первом
случае носоглотка выступает в роли дополнительной направляющей для трубки и позволяет
провести ее точно в гортань. Интубацию вслепую можно осуществлять и «ретроградным»
способом, вводя проводник через перстнещитовидную мембрану и пропуская его в рот. За-
тем проводник использует для введения эндотрахеальной трубки в трахею.
8.	Какие лекарства можно вводить для облегчения интубации?
При выполнении прямой ларингоскопии для облегчения интубации могут быть исполь-
зованы два типа препаратов: седативные или обезболивающие и миорелаксанты. Седативные
препараты и анальгетики назначаются для уменьшения дискомфорта, связанного с ларинго-
скопией, и для подавления гемодинамической реакции. Миорелаксанты могут сделать пря-
мую ларингоскопию легче выполнимой.
9.	С каким риском связано применение этих препаратов?
Основными осложнениями при назначении седативных и обезболивающих препаратов
могут стать гипотензия и угнетение дыхания. Миорелаксанты вызывают паралич всех скелет-
ных мышц, включая дыхательные. Если трахею не удается заинтубировать, то после назначе-
ния седативных или обезболивающих средств и миорелаксантов возникает опасность, что
больной не сможет возобновить спонтанное дыхание. У больных, находящихся в крайне тя-
желом состоянии, после назначения указанных лекарств чаще развиваются гипотензия и уг-
нетение дыхания.
11. Интубация трахеи и контроль за дыхательными путями
77
10.	Какое оборудование следует приготовить перед выполнением прямой ларингоскопии?
Перед осуществлением процедуры ларингоскопии следует проверить весь инвентарь.
Для процедуры необходимы: ларингоскоп, рукоятка ларингоскопа, отсос, катетер для отса-
сывания, источник кислорода, самораздувающийся мешок или дыхательный контур, маска,
оральный проводник, назальный проводник, седативные препараты, миорелаксанты, систе-
ма для внутривенных вливаний и монитор.
11.	Как выполняется прямая ларингоскопия?
Техника процедуры зависит от типа используемого ларингоскопа (см. рисунки). Сначала
голову устанавливают в позицию со сгибанием шейного отдела позвоночника и разгибанием
атлантозатылочного сочленения. Ларингоскоп вводят в правую часть рта, язык смещают вле-
во. При использовании изогнутого ларингоскопа (Макинтоша) его наконечник вводят меж-
ду основанием языка и верхней поверхностью надгортанника, в область, называемую карман
надгортанника (vallecula). При использовании прямого наконечника (Миллера или Вискон-
сина) стараются приподнять надгортанник. При работе с любым типом ларингоскопа после
того, как наконечник установлен на место, его продвигают вперед и вверх, чтобы обнажить
гортань, затем в трахею вводят интубационную трубку. Нежное надавливание на щитовид-
ный хрящ может улучшить обзор гортани.
Методика прямой ларингоскопии. А - изогнутый ларингоскоп вводится в карман надгортанника. Под-
нимая ларингоскоп вперед и кпереди, обнажают гортань. В - прямой ларингоскоп применяют для пря-
мого поднимания надгортанника и обозрения гортани. (Stone DH, Gal TJ: Airway management. В книге:
Miller RD (ed): Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 1994, p. 1418, с разрешения.)
12.	Какие условия необходимы для прямой ларингоскопии и интубации?
Для выполнения прямой ларингоскопии и обозрения голосовых связок необходимы че-
тыре условия: открытие рта, наличие свободного глоточного пространства, разгибание шеи
и атлантозатылочного сустава и податливость субмандибулярного пространства.
78
II. Специальные процедуры
Открывание рта. Так как ларингоскоп вводят оральным путем, требуется адекватное рас-
крытие рта.
Глоточное пространство. Обозрение глотки возможно при отсутствии избытка глоточных
тканей. Избыточные массы тканей, которые могут появляться по самым разным причинам
(например, вследствие отека глотки), могут заслонить вид гортани и затруднить проведение
интубации.
Разгибание шеи. Для того чтобы установить оси ротовой полости, глотки и гортани, требу-
ется адекватное разгибание атлантозатылочного сустава.
Адекватная податливость субмандибулярного пространства. При проведении ларингоско-
пии субмандибулярные ткани смещают кпереди для обнажения гортани. Податливость — спо-
собность к уменьшению в объеме при надавливании. Для уменьшения объема тканей, препят-
ствующих доступу в гортань, на них надавливают ларингоскопом. Если податливость субман-
дибулярного пространства снижена (например, при облучении шеи, поднижнечелюстных аб-
сцессах), оказываемое давление может оказаться недостаточным для обнажения гортани.
13.	Что такое «трудные дыхательные пути»? Что такое затрудненная интубация?
«Трудные дыхательные пути» — клиническая ситуация, в которой анестезиолог или дру-
гой специально обученный врач сталкивается с проблемами при масочной ИВЛ или интуба-
ции трахеи. Интубация считается затрудненной, если требуется более 3 попыток осуществить
ларингоскопию или последняя продолжалась более 10 мин. Разумеется, такое определение
весьма условно; сама же неспособность поддерживать проходимость дыхательных путей мо-
жет привести к гипоксическому поражению головного мозга и смерти.
14.	Каким образом оценить возможную «сложность» дыхательных путей?
Из анамнеза следует уточнить, насколько легкими были предыдущие интубации. Боль-
ные, которым выполнялась операция под наркозом, наверняка подвергались интубации тра-
хеи. Запись анестезиолога об этой операции должна содержать указания о сложности проце-
дуры интубации и сведения об использовавшемся при этом оборудовании. При обследова-
нии следует уделять внимание четырем условиям, упомянутым выше.
1.	Открытие рта. Открытие рта у взрослого на три пальца обычно признается достаточ-
ным.
2.	Глоточное пространство. Один из способов оценки глоточного пространства — это ус-
тановление его класса по Маллампати (Mallampati; рисунок). Пациента просят сесть прямо
и держать голову в нейтральном положении. Затем предлагают широко, насколько это воз-
можно, открыть рот и максимально высунуть язык. Классификация основывается на том, ка-
кие структуры при этом становятся доступными обзору:
Класс I:	мягкое небо, зев, весь язычок, миндалины.
Класс II:	мягкое небо, зев, часть язычка.
Класс III: мягкое небо, основание язычка.
Класс IV:	мягкое небо не видно.
Класс I Класс II
Класс IV
Классификация глоточного пространства Маллампати. Детали см. в тексте. (Samsoon GL, Young JR:
Difficult tracheal intubation: A retrospective study. Anesthesia, Blackwell Science, Ltd., 42: 487—490, 1987; с раз-
решения.)
11. Интубация трахеи и контроль за дыхательными путями
79
Больных с глоточным пространством класса I заинтубировать обычно легче, чем больных
с глоточным пространством класса IV. Однако при помощи этой пробы определяют состоя-
ние только одной из четырех анатомических особенностей, важных для успешной прямой ла-
гингоскопии. Использование только классификации Маллампати не позволяет достоверно
судить о сложности интубации.
3.	Разгибание шеи. Нормальный взрослый человек способен осуществлять разгибание
з атлантозатылочном суставе на 35°. Уменьшение угла разгибания может затруднить или сде-
лать невозможным обозревание гортани при прямой ларингоскопии.
4.	Нормальная податливость субмандибулярного пространства. При обычном исследова-
нии ее степень оценить сложно. Характеристики нижнечелюстного пространства можно оп-
ределить по расстоянию от подбородка до щитовидного хряща — «щитоподбородочное рас-
стояние». Если это расстояние (у взрослого человека) меньше 6,5 см, интубация может быть
затруднена.
Наличие единственной аномалии не обязательно затрудняет интубацию. Скорее, она бу-
дет затруднена при сочетании нескольких умеренно выраженных дефектов. Комбинируя раз-
ные тесты, врач улучшает свои возможности прогнозирования сложной интубации, однако
ни одно сочетание проб полностью не страхует от ошибок.
15.	Как выполнить потенциально трудную интубацию?
При работе с «трудными воздухоносными путями» следует разработать планы трех ти-
пов.
Первый — первоначальный подход к интубации. Второй — план неотложного нехирурги-
ческого воздействия. Наконец, следует предусмотреть возможность экстренного хирургиче-
ского вмешательства. На принятие решения влияет несколько факторов: показания к прове-
дению интубации, срочность ее выполнения, наличие обученного персонала и доступность
специального оборудования. При выполнении плана первого типа нужно учитывать следую-
щие моменты:
•	Насколько пациент готов сотрудничать.
•	Насколько сложной представляется масочная вентиляция.
•	Каким должен быть первоначальный подход — хирургическим или нехирургическим.
•	Спящему или бодрствующему пациенту придется проводить интубацию.
•	Будет ли пациент продолжать дышать спонтанно после интубации.
У спонтанно дышащего, находящегося в сознании больного дыхательные пути, как пра-
вило, проходимы, и интубация является безопасной процедурой. Когда же больному вводят
седативные средства и миорелаксанты, его дыхательная активность подавляется и тонус
мышц утрачивается. В этом случае, если интубация или масочная вентиляция не будет иметь
успеха, больной не сможет дышать спонтанно и у него разовьется гипоксическое поражение
головного мозга.
16.	Что такое «интубация в сознании»?
«Интубация в сознании» — это интубация трахеи, выполняемая находящемуся в сознании
больному. Данный термин возник в связи с тем, что большинство больных интубируют перед
предстоящей операцией уже в состоянии наркоза. Все методики, описанные выше, могут
быть использованы и у бодрствующего пациента. Для уменьшения неприятных ощущений
и дискомфорта возможно применение местных анестетиков.
17.	Какими способами можно экстренно обеспечить проходимость дыхательных путей?
Если невозможно выполнить интубацию или осуществлять масочное дыхание, а воздухо-
проводящие пути больного закрыты, следует обеспечить экстренный контроль за ними. Это-
го можно достичь путем применения гортанной маски, высокочастотной интратрахеальной
искусственной вентиляции легких или вентиляции комбинированной пищеводно-трахеаль-
ной трубкой. Успешное выполнение всех этих методов требует времени и специальной под-
готовки. Оборудование, по возможности, всегда следует готовить заранее.
80
II. Специальные процедуры
Из перечисленных трех методов использование ларингеальной маски, пожалуй, самый
распространенный. Ее вводят по заднему своду глотки и устанавливают напротив входа в гор-
тань (см. рисунки). При плановой установке успеха удается достичь более чем в 90% случаев,
в неотложных ситуациях успешность несколько меньше, но широкая доступность и невысо-
кая цена сделали этот метод контроля за «трудными дыхательными путями» весьма ценным.
Имеются специальные ларингеальные маски, предназначенные для облегчения слепой уста-
новки интубационной трубки в трахею.
Ларингеальная маска. Это устройство может уста-
навливаться без ларингоскопии и применения мио-
релаксантов. Манжета обеспечивает нетравматич-
ную фиксацию вокруг гортани.
Схематическое изображение правильно установлен-
ной ларингеальной маски. Гортань открывается на-
против дистального- конца устройства. Маска не
предотвращает аспирации желудочного содержимо-
го. (Stone DH, Gal TJ, Airway management. В книге:
Miller RD (ed): Anesthesia. New York, Churchill
Livingstone, 1994, p. 1412; воспроизводится с разре-
шения.)
18.	Каким образом можно в экстренном порядке обеспечить проходимость дыхательных путей
для хирургической операции?
С целью хирургического вмешательства проходимость дыхательных путей достигается
коникотомией или трахеостомией. Эти методы требуют специальной подготовки и соответ-
ствующих инструментов. Если ожидается выполнение данных процедур, все необходимое
оборудование следует держать наготове. Если ожидаются сложности, связанные с анатоми-
ческими особенностями дыхательных путей, необходимо присутствие опытного врача.
19.	Что вы будете делать, если у пациента неожиданно обнаружатся «трудные дыхательные пу-
ти»?
Неожиданное обнаружение сложностей с дыхательными путями обычно бывает у боль-
ных, которым уже ввели седативные и обезболивающие препараты или миорелаксанты. Эти
препараты сами могут явиться источником проблем, так как подавляют спонтанное дыхание.
В зависимости от состояния легочной функции больного и предшествовавшей кислородоте-
рапии уровень сатурации гемоглобина в таких ситуациях может снижаться менее чем за одну
минуту. А если гипоксия поддерживается несколько минут, то увеличивается риск гипокси-
ческого поражения головного мозга.
Если попытки интубации остаются безрезультатными, следует начать масочное дыхание.
На этой стадии необходимо выбрать один из следующих возможных вариантов действий:
11. Интубация трахеи и контроль за дыхательными путями
81
обратиться за помощью, разбудить пациента или позволить вернуться спонтанному дыха-
нию. При успешности масочной вентиляции можно попробовать альтернативные способы
обеспечения проходимости дыхательных путей. Само масочное дыхание может помочь про-
тянуть время до пробуждения пациента. После этого надо осуществлять «интубацию в созна-
нии». Если же масочная вентиляция безуспешна, следует прибегнуть к методикам экстрен-
ной поддержки и выполнить самый быстрый из доступных хирургических способов.
20.	Как подтвердить успешность интубации трахеи?
Существует множество методов подтверждения успешности интубации трахеи. Важно по-
нимать, что каждый из этих методов имеет свои недостатки, и если есть сомнения относи-
тельно надежности интубации, обязательно надо воспользоваться еще одним методом.
После каждой попытки интубации трахеи проводят аускультацию дыхательных шумов
с обеих сторон и проверяют область желудка на предмет раздувания. Грудь должна раздувать-
ся симметрично, однако этот признак может наблюдаться и при интубации пищевода.
Еще одним способом является визуальный контроль прохождения эндотрахеальной труб-
ки через голосовые складки при ларингоскопии. Если опытный специалист четко видит, что
трубка проходит между голосовыми складками, то это можно считать однозначным подтвер-
ждением правильной интубации. Но визуальный контроль во многих ситуациях оказывается
недоступным, так как сама трубка часто заслоняет голосовые складки, а неопытный врач мо-
жет установить трубку в пищевод даже при хорошем обзоре гортани.
Другими методами контроля адекватности интубации являются капнометрия или фибро-
бронхоскопия. Двуокись углерода измеряют в конце каждого выдоха (конечно-потоковая
капнография); наличие двуокиси углерода в конце потока воздуха считается убедительным
подтверждением интубации трахеи. Фибробронхоскопия позволяет осмотреть кольца трахеи
и бронхов. Она также является убедительным подтверждением успешности процедуры. Од-
нако оборудование для проведения этих двух методик достаточно дорогостоящее, но тем не
менее оно всегда должно быть наготове. Осмотр трахеи могут затруднять кровь и выделения.
Пульсоксиметрия не является надежным методом контроля интубации; при интубации пи-
щевода ее показатель в конце концов упадет, но это произойдет через несколько минут. Пере-
движная рентгеновская установка также не обеспечивает достаточной информации, так как
позволяет произвести съемку всего в двух проекциях, а на переднезаднем снимке интубацион-
ная трубка, заведенная в пишевод, может выглядеть так, как если бы она находилась в трахее.
21.	Каковы ранние осложнения интубации?
Ранние осложнения интубации — это повреждение зубов, шейного отдела позвоночника,
гортани, травма глотки, аспирация желудочного содержимого и разрыв трахеи. Риск носово-
го кровотечения выше при назальной интубации. Самыми частыми осложнениями являют-
ся мелкие повреждения губ и зубов.
22.	Каковы отсроченные осложнения интубации трахеи?
Возможны следующие проблемы: обструкция интубационной трубки, протечка манжеты,
смещение трубки и повреждение гортани. Частота возникновения стеноза трахеи снизилась
после того, как стали широко применяться манжеты большого объема, но с низким давлени-
ем. Трахеопищеводная фистула — редкое осложнение. При назальной интубации возрастает
риск развития синусита, который также возможен и при оральной интубации.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Practice guidelines for management of the difficult airway. A report by the American Society of Anesthesiologists Task
Force on Management of the Difficult Airway. Anesthesiology 78:597-602, 1993.
2.	Blosser SA , Stauffer JL: Intubation of critically ill patients. Clin Chest Med 17:355-378, 1996.
3.	Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD, et al: A clinical sign to predict difficult tracheal intubation: A prospective study.
Can J Anaesth 32:429-434, 1985.
4.	McCulloch TM, Bishop MJ: Complications of translaryngeal intubation. Clin Chest Med 12:507-521, 1991.
5.	Stone DH, Gal TJ: Airway management. In Miller RD (ed): Anesthesia. New York, Churchill Livingstone, 2000,
pp 1414-1451.
12. ТРАХЕОСТОМИЯ
John Е. Heffner, M.D., F.C.C.P.
1.	Какие доступы к трахее могут быть использованы у больных, находящихся в бессознательном
состоянии?
Стандартная трахеостомия — хирургическая операция, при которой трахеостомическая
трубка вводится в трахею через разрез. Трубка заводится в трахею между двумя хрящевыми
кольцами. Для этого кольца могут быть разделены при помощи разнообразных методик,
в том числе путем рассечения и раздвижения межкольцевых мембран, вертикального разре-
за через кольцо, иссечения части передней стенки трахеи, включая сегменты колец, и фор-
мирования лоскута из передних тканей трахеи.
Термином «чрескожная трахеостомия» обозначают различные процедуры, основанные
на методике Сельдингера, модифицированной для установки обычной или специальной тра-
хеостомической трубки. После кожного разреза между первым и вторым кольцами трахеи
чрескожным способом устанавливают иглу и проводник. По проводнику в трахею заводят
расширители, постепенно увеличивая их размер, или однорогий расширитель. Трахеостоми-
ческую трубку вводят в стилет и пропускают через расширенное отверстие в тканях, после че-
го стилет удаляют.
Коникотомия — хирургическое вмешательство, имеющее целью открытие доступа в тра-
хею через перстнещитовидную мембрану. Техническая простота методики обусловливается
поверхностным расположением анатомических ориентиров; данный факт делает коникото-
мию процедурой выбора для обеспечения дыхательного пути в экстренных случаях.
Минитрахеостомия — чрескожное введение в трахею, между кольцами, канюли. Исполь-
зуется у больных с затруднением отхождения мокроты. Минитрахеостомия позволяет прово-
дить в трахею только катетер для частого отсасывания содержимого.
2.	Обязательно ли тяжелобольному производить трахеостомию в условиях операционной?
Нет, не обязательно. Интубированному больному, находящемуся на ИВЛ, трахеостомию
безопасно и эффективно можно выполнить в условиях палаты интенсивной терапии, избегая
тем самым задержки в работе операционной и лишней транспортировки пациента. В то же
время для выполнения трахеостомии палату интенсивной терапии следует на время переобо-
рудовать под операционную, обеспечить там соответствующий инструментарий, стериль-
ность, освещение и отсос. В настоящее время большинство стандартных трахеостомий вы-
полняются все же в операционных. Для осуществления чрескожной трахеостомии большин-
ство врачей-реаниматологов предпочитает обстановку палаты интенсивной терапии. Воз-
можность быстрого и безопасного осуществления проведения вмешательства непосред-
ственно у постели больного считается одним из основных достоинств данного метода. Стои-
мость чрескожной трахеостомии также оказывается ниже, чем стандартной трахеостомии,
выполненной в условиях операционной. Различие в цене сглаживается, если обе процедуры
выполнять в условиях реанимационного отделения.
3.	Можно ли выполнять чрескожную трахеостомию вслепую, т.е. направлять расширитель, ру-
ководствуясь только данными пальпации шеи и дыхательных путей?
Чрескожная расширительная трахеостомия впервые была описана именно как слепая ме-
тодика, при которой врач направлял иглу и проводники, руководствуясь тщательной пальпа-
цией шеи. После появления сообщений о введении трахеостомических трубок мимо просве-
та, разрывах задней стенки трахеи иглами и проводниками получил развитие бронхоскопи-
ческий контроль процедуры. Бронхоскоп, подсоединенный к видеоаппаратуре, вводят через
интубационную трубку, установленную в подглоточное пространство через рот, чтобы обес-
печить визуализацию места трахеостомии. После этого врач получает возможность непосред-
12. Трахеостомия
83
—ьенно наблюдать за иглой и проводником при их проникновении в трахею и с большей точ-
-<стью провести установку проводника и расширителя.
4.	Является ли неотложная трахеостомия процедурой выбора у больных с апноэ в результате об-
струкции верхних дыхательных путей?
Нет. Трахеостомия имеет достаточную степень безопасности только, когда выполняется
з условиях операционной под контролем клинического состояния. При выполнении проце-
дуры в неотложном порядке риск хирургических осложнений возрастает в 5 раз. Процедурой
выбора, обеспечивающей минимальный риск осложнений и максимальную вероятность ус-
пешного исхода у больных с острой закупоркой верхних дыхательных путей, является кони-
котомия.
5.	Какое самое опасное осложнение при выполнении трахеостомии?
Самопроизвольное выпадение трахеостомической трубки в течение первых 3—5 дней пос-
ле ее установки является потенциально летальным осложнением. Для образования канала
стомы на месте разреза требуется несколько дней, только после этого возможна замена вы-
павшей трахеостомической трубки вслепую. До этого момента попытки вслепую вставить
трахеостомическую трубку обратно вероятнее всего приведут к формированию ложного хода
в перитрахеальном пространстве. Последующие попытки осуществлять искусственную вен-
тиляцию легких через неправильно установленную трубку приведут к тяжелой эмфиземе
шеи, внешнему сдавлению трахеи и асфиксии.
В соответствии с общепринятыми правилами, установку выпавшей в первые 5 дней труб-
ки на место должен выполнять только хирург, имеющий опыт работы с областью шеи. Если
такого специалиста нет, больному с выпавшей трубкой можно установить гортанную маску,
а установку трахеостомической трубки произвести после стабилизации состояния. Если по
причине обструкции верхних дыхательных путей больного нельзя заинтубировать через нос
или рот, при помощи ларингоскопа с подсветкой в разрез можно завести узкую трубку без
манжеты. В некоторых случаях для начала может потребоваться интубация трахеи гибким эн-
дотрахеальным стилетом («сменщик трубки») или назогастральным зондом, по которому
трубку можно завести на место.
6.	Как выполняют коникотомию?
Перстнещитовидная мембрана находится примерно на 2—3 см ниже кадыка. Мембрана
обычно высотой 1 см расположена книзу от голосовых складок, но в пределах подглоточно-
го пространства гортани. Для рассечения кожи и мембраны используют хирургический
скальпель. Образующееся в результате рассечения отверстие в трахее увеличивают при помо-
щи специального расширителя, после чего устанавливают в него трахеостомическую трубку.
Доступные по цене инструменты для применения в неотложных ситуациях позволяют вы-
полнять пункцию мембраны и заведение в дыхательные пути канюли за одно движение.
7.	Может ли больной с трахеостомой, находящийся на искусственной вентиляции легких, гово-
рить?
Речь больных с трахеостомой, находящихся на ИВЛ, обеспечивается при помощи ряда
методик. Больные с небольшим объемом минутной вентиляции могут разборчиво шептать,
если манжета трахеостомической трубки спущена и на вдохе мимо нее происходит протечка
воздуха. Дополнительная установка положительного давления в конце выдоха позволяет воз-
духу проникать мимо манжеты как на вдохе, так и на выдохе, что несколько увеличивает про-
должительность произвольной речи. «Говорящая трахеостомическая трубка» имеет внешнюю
канюлю, нагнетающую воздух под голосовые связки, делая для некоторых пациентов воз-
можной шепотную речь. «Электрогортань», расположенная у шеи, напротив гортанных хря-
щей, создает вибрацию, позволяющую при известном навыке добиться членораздельной ре-
чи. У больных с небольшими запросами к искусственной вентиляции легких между фенест-
рированной трахеостомической трубкой со спущенной манжетой и трубками аппарата
84
II. Специальные процедуры
искусственного дыхания можно установить клапан, дающий возможность выдоху осуществ-
ляться через естественные дыхательные пути и обеспечивающий членораздельную речь.
8.	Какие меры предосторожности следует предпринимать у больных с раздутой манжетой тра-
хеостомической трубки при общем обезболивании?
Некоторые летучие анестетики, например оксид азота, способны проникать внутрь ман-
жеты быстрее, чем кислород или азот выходить из нее, что приводит к увеличению давления
в манжете. За 2-часовую операцию давление в баллоне может возрасти с 15 до более чем
80 мм рт.ст. и вызвать ишемическое повреждение слизистой трахеи. Меры безопасности
включают частые проверки давления внутри манжеты и надувание манжеты перед операци-
ей газом, который будет использован для наркоза.
9.	Как определить идеальный размер трахеостомической трубки для больного?
Ни один размер трубки не может подходить для всех больных, так как у каждого челове-
ка свой размер трахеи, а кроме того имеют место разные клинические ситуации. Маленькие
трубки снижают риск стенозов трахеи в области наложения стомы, поскольку для них требу-
ется меньший разрез. К несчастью, эти трубки делают затруднительным отсасывание содер-
жимого трахеи, спонтанное дыхание и бронхоскопию. Более того, маленькие трубки имеют
маленькие манжеты, которые приходится накачивать до более высокого давления, что может
приводить к повреждению слизистой. Чересчур большие трубки требуют большого разреза
и не позволяют манжете раздуваться до объемов, достаточных для смягчения давления ри-
гидной трубки на дыхательные пути больного и надежного предотвращения аспирации. На-
дежным методом определения идеальных размеров трубки является приравнивание ее внеш-
него диаметра к двум третям внутреннего размера трахеи в точке трахеостомии.
10.	Следует ли периодически проверять давление в манжете трахеостомической трубки у боль-
ных, находящихся на искусственной вентиляции легких?
Частые проверки давления в манжете — лучшее средство профилактики повреждения тра-
хеи в месте соприкосновения с манжетой. Давление в манжете, превышающее давление на-
полнения капилляров (обычно 25 мм рт.ст.), может быстро привести к ишемии слизистой
и в результате к стенозу трахеи. Основываясь на оценке степени протечки и не проводя непо-
средственного измерения давления в манжете трахеостомической трубки, можно не распо-
знать вовремя больного, которому требуется повышение давления в манжете. Между величи-
нами давления, необходимого для запирания дыхательных путей (давление, сопровождаю-
щееся минимальной протечкой), и максимальной скоростью вдоха, нагнетаемой дыхатель-
ным аппаратом, существует линейная зависимость. Больные с максимальной скоростью вдо-
ха выше 48 см вод.ст. обычно требуют давления в манжете более 25 мм рт.ст.
Недавно получены данные, свидетельствующие, что при недостаточно полном раздува-
нии манжеты (<18 мм рт.ст.) у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких,
увеличивается риск аспирации и внутрибольничной пневмонии. Поэтому большинством
экспертов рекомендуется поддерживать давление в манжете между 18 и 25 мм рт.ст. Клини-
цистам следует обратить внимание на различие в единицах измерения и производить соот-
ветствующий пересчет сантиметров водного столба в миллиметры ртутного (давление ман-
жеты в мм рт.ст. = давление манжеты в см вод.ст./1,36).
11.	0 чем должен подумать клиницист при возникновении у больного кровотечения из дыхатель-
ных путей в течение первых 48 ч после введения трахеостомической трубки?
Кровотечение в течение первых 48 ч после трахеостомии обычно происходит из операци-
онного разреза. Кровотечение, возникшее после этого срока, должно насторожить врача
в отношении формирования трахеоартериальной фистулы (с безымянной артерией). Это уг-
рожающее жизни состояние требует вмешательства торакального хирурга, способного про-
извести экстренную стернотомию и перевязку безымянной артерии, так как очень часто пос-
ле исходно незначительного кровотечения возникает массивное.
12. Трахеостомия
85
12.	Как обследовать больного, продолжающего кашлять и задыхаться спустя 2 мес. после удале-
ния трахеостомической трубки?
Несмотря на то что описанные симптомы часто наблюдаются при заболеваниях легких,
- ?гда они являются единственным проявлением трахеопищеводной фистулы. Возникнове-
- е трахеопищеводной фистулы может быть связано с некрозом, возникшим от сдавления
^днжетой трахеостомической трубки; такая ситуация наблюдается менее чем у 1% от общего
- ела больных. Факторами риска выступают избыточные перемещения трубки, нагнетание
ь: пуха под высоким давлением, перераздутая манжета, длительная интубация, сахарный ди-
; и наличие назогастрального зонда.
При возникновении подозрения на трахеопищеводную фистулу больного следует напра-
• ть на рентгеновское исследование с контрастным веществом, например на пищеводную
< нофлюороскопию. Эндоскопическое исследование с бронхоскопией или эзофагоскопией
.. :жет не выявить фистульного хода.
13.	Каковы показания к трахеостомии у больного, находящегося в тяжелом состоянии?
Обычные показания — удаление отделяемого секрета, уменьшение степени обструкции
дыхательных путей, длительный доступ для механической вентиляции легких и профилакти-
аспирации.
14.	Удается ли осуществить более раннее отключение больных от аппарата ИВЛ, если выполня-
ется ранняя трахеостомия?
В нескольких проспективных рандомизированных исследованиях с участием больных
г критическом состоянии, нуждающихся в ИВЛ, сравнивались преимущества выполнения
гзнней трахеостомии (через 3—4 дня после интубации) и поздней (более чем через 8 сут.
осле интубации). В нескольких из этих работ была показана меньшая частота внутри-
больничной пневмонии и сравнительно короткая продолжительность ИВЛ у больных, ко-
торым трахеостомия выполнялась в ранние сроки. К сожалению, недостатки в оформле-
нии этих работ не позволяют рекомендовать широкое применение ранней трахеостомии.
Рекомендации, основанные на данных доказательной медицины, по отключению больных
отдыхательной поддержки, недавно изданные Американской коллегией торакальных вра-
чей, свидетельствуют об отсутствии весомых доказательств преимущества ранней трахео-
стомии.
15.	Опишите преимущества фенестрированной трахеостомической трубки.
Новые фенестрированные трахеостомические трубки, имеющие множественные отвер-
стия по большой кривизне, помогают восстановлению речи; кроме того, после отсоединения
такой трубки у спонтанно дышащих больных не наблюдается разрастания грануляционной
ткани. После удаления внутренней канюли (если таковая имеется) и сдувания манжеты боль-
ной дышит через стому, а также через образовавшийся зазор и отверстия в трубке, что позво-
ляет снизить сопротивление дыхательных путей. Установка клапана, например Passy-Muir,
в трахеостомическую трубку позволяет больным вдыхать воздух через трубку, а выдыхать че-
рез естественные дыхательные пути, что облегчает речь.
Некоторые врачи рекомендуют использовать фенестрированную трахеостомическую
трубку для облегчения постепенного отсоединения. Другие отстаивают использование за-
глушки стомы, аргументируя это тем, что фенестрированные трубки нарушают естественные
процессы очищения дыхательных путей и отсрочивают извлечение канюли.
16.	Что такое трахеальная заглушка?
Заглушки трахеи, такие как «Olympic» или заглушка Монтгомери, помогают отсоединять
трахеостомическую трубку. Трахеальные заглушки представляют собой прямые жесткие или
гибкие пластмассовые либо силиконовые трубки, они устанавливаются внутрь стомы и под-
держивают ее проходимость на тот случай, если больному потребуется отсасывание отделя-
емого или повторная установка трахеостомической трубки. Заглушка идеально подходит для
86
II. Специальные процедуры
больных с пограничным дыхательным статусом, так как ее дистальный конец упирается в пе-
реднюю стенку трахеи и не проваливается в дыхательные пути, что могло бы нарушить про-
цесс дыхания или естественного очищения от выделений при кашле.
17.	Почему у больных возможна аспирация после удаления трахеостомической трубки?
Рубцевание трахеостомного отверстия может привести к затруднению рострокаудального
перемещения гортани при глотании, что необходимо для закрытия надгортанника. Кроме
того, продолжительное отведение нормального дыхания от надгортанника приводит к замед-
лению ответа мышцы, приводящей голосовые складки, который играет важную роль в пред-
отвращении аспирации.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
18.	Когда следует переводить интубированного больного на трахеостомию?
Ни одно из исследований или обобщений данных не позволяет определить оптималь-
ный момент выполнения трахеостомии у больных, нуждающихся в длительной ИВЛ. Не-
давно удалось прийти к соглашению о том, что это решение должно быть индивидуализи-
ровано и трахеостомию следует выполнять тогда, когда существует вероятность, что боль-
ному это принесет пользу. Потенциальная польза от трахеостомии по сравнению с продол-
жительной чрезгортанной интубацией сводится к созданию более комфортных условий,
облегчению общения, большей подвижности и уменьшению риска прямого повреждения
гортани.
В соглашении также делается акцент на то, что решение об установке трахеостомы
у больного, находящегося на ИВЛ, должно основываться на ожидаемой вероятности про-
должительной потребности в ИВЛ, а не на продолжительности уже прошедшего срока
ИВЛ. Например, вероятность успешной экстубации в течение 10—14 дней пациента с дыха-
тельной недостаточностью должна быть оценена уже в первые 7 дней интубации. Если на
основании тяжести заболевания делается вывод, что быстрое улучшение маловероятно,
больному выполняют трахеостомию в ранние сроки и не ждут положенные и условные
1—2 нед. ИВЛ.
19.	Каким способом лучше всего выполнять трахеостомию больному в критическом состоянии,
нуждающемуся в длительной дыхательной поддержке?
По вопросу сравнительных преимуществ стандартной открытой трахеостомии и чрескож-
ной методики развернулась активная дискуссия. Недавно выполненные систематические об-
зоры и мета-анализы указывают на то, что обе эти методики могут быть произведены с оди-
наковой степенью безопасности и сопровождаются сходной степенью интраоперационного
риска у правильно подобранных для данных процедур больных. Некоторые авторы предпо-
лагают, что чрескожная расширительная методика лучше, так как чревата меньшим числом
инфекционных осложнений, кровотечений и процедура ее выполнения менее продолжи-
тельна. Однако с точки зрения клинической значимости степень выраженности обсуждае-
мых отличий минимальна. В каждом лечебном учреждении преимущественной является та
методика, которая может быть лучше выполнена с учетом опыта специалистов и имеющего-
ся оборудования. В плане риска отсроченных осложнений со стороны дыхательных путей,
таких как стеноз трахеи, накопленные данные свидетельствуют, что стандартная и чрескож-
ная трахеостомия примерно равны.
Для поддержания уровня осложнений на приемлемом уровне следует тщательно отбирать
больных для чрескожной расширительной трахеостомии. Больным с глубоким расположени-
ем трахеи показана стандартная трахеостомия. Ожирение, аномалии развития шеи и дыха-
тельных путей, перенесенные ранее трахеостомии и анатомические изменения в области шеи
также предрасполагают к использованию стандартной, а не чрескожной методики трахеосто-
мии. Некоторые врачи, перед тем как выполнить чрескожную расширительную трахеосто-
мию, производят ультразвуковое, магнитно-резонансное или другие исследования области
шеи, чтобы определить клинически не проявляющиеся аномалии дыхательных путей.
12. Трахеостомия
87
ЛИТЕРАТУРА
1.	Albarran JW: A review of communication with intubated patients and those with tracheostomies within an intensive
care environment. Intensive Care Nurs 7:179—186, 1991.
2.	Berenholz LP, Vail S, Berlet A: Management of tracheocutaneous fistula. Arch Otolaryngol Head Neck Surg
118:869-871, 1992.
3.	Boyd SW, Benzel EC: The role of early tracheotomy in the management of the neurosurgical patient. Laryngoscope
102:559-562, 1992.
4.	Ciaglia P, Graniero KD: Percutaneous dilational tracheostomy. Results and long-term follow-up. Chest 101:464-467,
1992.
5.	Cowan T, Op’t-Holt ТВ, Gegenheimer C, et al: Effect of inner cannula removal on the work of breathing imposed by
tracheostomy tubes: A bench study. Respir Care 46:460-465, 2001.
6.	Curtis JJ, Clark NC, McKenney CA, et al: Tracheostomy: A risk factor for mediastinitis after cardiac operation. Ann
Thorac Surg 72:731-734, 2001.
7.	Davis K, Campbell RS, Johannigman JA, et al: Changes in respiratory mechanics after tracheostomy. Arch Surg
134:59-62, 1999.
8.	Diehl J-L, Atrous SE, Touchard D, et al: Changes in the work of breathing induced by tracheotomy in ventilator-
dependent patients. Chest 159:383-388, 1999.
9.	Freeman BD, Isabella K, Cobb P, et al: A prospective, randomized study comparing percutaneous with surgical tra-
cheotomy in critically ill patients. Crit Care Med 29:926-930, 2001.
10.	Freeman BD, Isabella K, Lin N, Buchanan TG: A meta-analysis of prospective trials comparing percutaneous and
surgical tracheostomy in critically ill patients. Chest 118:1412—1418, 1994.
11.	Gelman JJ, Aro M, Weiss SM: Tracheo-innominate artery fistula. J Am Coll Surg 179:626-634, 1994.
12.	Godwin JE, Heffner JE: Special critical care considerations in tracheostomy management. Clin Chest Med
12:573-583, 1992.
13.	Guyton DG, Barlow MR, Besselievre TR: Influence of airway pressure on minimum occlusive endotracheal tube cuff
pressure. Crit Care Med 25:91—94, 1997.
14.	Heffner JE: Medical indications for tracheotomy. Chest 96:186-190, 1989.
15.	Heffner JE (ed): Airway management in the critically ill patient. Clin Chest Med 12:415-630, 1991.
16.	Heffner JE: Tracheotomy: Indicationsand timing. Respir Care 44:807-819, 1999.
17.	Heffner JE: The role of tracheotomy in weaning. Chest 120:477S—481S, 2001.
18.	Heffner JE, Casey K, Hoffman C: Care of the mechanically ventilated patient with a tracheotomy. In Tobin MJ (ed):
Principles and Practice of Mechanical Ventilation. New York, McGraw-Hill, 1994, pp 749-774.
19.	Heffner JE, Hess D: Tracheostomy management in the chronically ventilated patient. Clin Chest Med 22:55-69,2001.
20.	Heikkinen M, Aamio P, Hannukainen J: Percutaneous dilational tracheostomy or conventional surgical tracheosto-
my? Crit Care Med 28:1399-1402, 2000.
21.	Issa MM, Healy DM, Maghur HA, et al: Prophylactic minitracheotomy in lung resections. J Thorac Cardiovasc Surg
101:895-900, 1991.
22.	Isaacs JH Jr, Pedersen AD: Emergency cricothyroidotomy. Am Surg 63:346-349, 1997.
23.	Johnson JL, Cheatham ML, Sagraves SG, et al: Percutaneous dilational tracheostomy: A comparison of single-versus
multiple-dilator techniques. Crit Care Med 29:1251 — 1254, 2001.
24.	Kollig E, Heydenreich U, Roteman B, et al: Ultrasound and bronchoscopic controlled percutaneous tracheostomy on
trauma ICU injury. Injury 31:663-668, 2000.
25.	Leder SB: Prognostic indicators for successful use of «talking» tracheostomy tubes. Perceptual Motor Skills
73:441-142, 1991.
26.	Leonard RC, Lewis RH, Singh B, von Heeerden PV: Late outcome from percutaneous tracheostomy using the Portex
kit. Chest 115:1070-1075, 1999.
27.	Massick DD, Yao S, Powell DM, et al: Bedside tracheostomy in the intensive care unit: A prospective randomized trial
comparing open surgical tracheostomy with endoscopically guided percutaneous dilational tracheotomy.
Laryngoscope 111:494-500, 2001.
28.	Maziak DE, Meade MO, Todd TRJ: The timing of tracheotomy: A systematic review. Chest 114:605—609, 1998.
29.	McGeehin WH, Scoma R, Igidbashian L, et al: Tracheostomy versus endotracheal intubation: The ICU nurse’s per-
spective. Crit Care Med 18:S224, 1990.
30.	Muhammad JK, Major E, Patton DW Evaluating the neck for percutaneous dilational tracheostomy. J Maxillofac
Surg 28:336-342, 2000.
31.	Myers EN, Carrau RL: Early complications of tracheotomy. Incidence and management. Clin Chest Med
12:589-595, 1991.
32.	Nash M: Swallowing problems in tracheotomized patient. Otolaryngol Clin North Am 21:701-709, 1988.
33.	Norwood S, Vhllina VL, Short K, et al: Incidence of tracheal stenosis and other late complications after percutaneous
tracheostomy. Ann Surg 232:233-241, 2000.
34.	Stock MC, Woodward CG, Shapiro BA, et al: Perioperative complications of elective tracheostomy in critically ill
patients. Crit Care Med 14:81-863, 1986.
35.	Streitz JM Jr, Shapshay SM: Airway injury after tracheotomy and endotracheal intubation. Surg Clin North Am
71:1211-1230, 1991.
36.	van Heurn Lw: When and how should we do a tracheostomy? Curr Opin Crit Care 6:267—270, 2000.
37.	Wright CD: Management of tracheoinnominate artery fistula. Chest Surg Clin North Am 6:865—973, 1996.
13. ДРЕНИРОВАНИЕ ГРУДНОЙ ПОЛОСТИ
Kevin D. Halow, M.D., Mark W. Bowyer, M.D.
1.	С какой целью применяют дренажи грудной полости?
Дренаж устанавливают с целью удаления жидкости и воздуха из плеврального простран-
ства и для восстановления отрицательного внутриплеврального давления, чтобы легкие мог-
ли расправиться.
2.	Какие типы трубок могут быть использованы?
Для плеврального дренажа используется множество разных трубок. Наиболее часто при-
меняются стандартные торакостомические дренажные трубки. Они выпускаются размерами
от 10 до 36. Могут устанавливаться у постели больного и применяются для удаления воздуха
или жидкости. Меньшие катетеры (в том числе косичковые) устанавливаются под рентгено-
логическим контролем для тех же целей. Правда, они более эффективно удаляют воздух,
но могут использоваться и для удаления жидкости. Грудной клапан, система, состоящая из
маленького полиуретанового катетера и пластмассовой камеры с клапаном, могут использо-
ваться как самостоятельно, так и подсоединяться к отсосу. Трубки этого типа предназначены
только для эвакуации воздуха.
3.	Каким образом работает дренаж грудной полости?
Отсасывающая система для плеврального дренажа состоит из трех емкостей. Первая ем-
кость подсоединяется непосредственно к дренажу и собирает оттуда жидкость; вторая — со-
единяется с первой и создает водный замок; третья - соединяется с первыми двумя и отсо-
сом и применяется для контроля за силой отсасывающего действия системы (см. рисунок).
Современные системы состоят из тех же трех элементов, что и оригинальные трехъемкост-
ные, но собраны в одном запечатанном пластиковом контейнере. Необходимо просто ввести
10—15 мл стерильной воды в камеру с водным замком, и система готова к соединению с пле-
вральным дренажом пациента. Сила присасывающего действия системы регулируется от-
крыванием или закрытием системы клапанов.
От плеврального дренажа
-20 см
Трехъемкостная система сбора.
4.	С какой силой осуществляется отсасывание?
В большинстве случаев через систему сбора на плевральный дренаж оказывается приса-
сывающее действие с силой — 20 мм рт.ст. Этой силы обычно достаточно для опорожнения
13. Дренирование грудной полости
89
плевральной полости и для того, чтобы не повредить легкое. Самое высокое давление, ис-
пользуемое рутинно, — 40 мм рт.ст.
5.	Die следует устанавливать плевральный дренаж?
Обычно плевральный дренаж устанавливают в четвертом-пятом межреберье, немного
кпереди от средней подмышечной линии, и направляют к верхушке плевральной полости.
У мужчин пятое межреберье может быть определено по уровню соска, у женщин ориентиру-
ются по инфрамаммарной складке (см. рисунок). Дренажи следует по возможности реже (ес-
ли вообще стоит) устанавливать по передней или задней подмышечным линиям, поскольку
такое их расположение некомфортно для больного. Кроме того, трубка в заднем положении
может оказаться сдавленной и перестать функционировать. Довольно редко — для лечения
пневмоторакса - применяется позиция во втором межреберье по среднеключичной линии.
Дренажи, устанавливаемые исключительно для отведения жидкости, следует вводить в под-
мышечном пространстве и направлять кзади.
Инфрамаммарная складка используется для
нахождения места введения плеврального
дренажа - несколько кпереди от средней
подмышечной линии. Женщина с огне-
стрельным ранением правой половины груд-
ной клетки.
6.	Каким образом определяют размер дренажной трубки?
Размер трубки определяют в зависимости от конкретной задачи. Трубки большого разме-
ра (36 French) применяются для дренирования гемоторакса, так как если они будут меньше-
го диаметра, то могут оказаться забитыми сгустками крови, что потребует повторной их уста-
новки. Трубки меньшего размера (10—14 French) используются только для лечения простого
пневмоторакса. В палате интенсивной терапии чаще всего устанавливают трубки размера 28:
он позволяет осуществлять дренаж как воздуха, так и жидкости из плевральной полости. Дре-
наж может продолжать функционировать даже при наличии большого сброса воздуха из лег-
ких при ИВЛ.
7.	Каким образом устанавливают плевральный дренаж?
Как правило, дренажи устанавливают в лежачем положении больного, что обеспечивает
лучший доступ к боковой стенке грудной клетки и более надежную установку дренажа. Так-
же это важно для правильного направления трубки в пределах грудной полости (апикально —
при пневмотораксе, кзади — при наличии жидкости). В случае, если больного с нестабильной
гемодинамикой, подключенного к аппарату ИВЛ, многочисленным внутривенным катете-
рам и проводам следящей аппаратуры, невозможно перевернуть, его оставляют лежать на
спине и устанавливают дренаж во втором межреберье. Для обеспечения комфорта и седации
назначают внутривенно морфин и бензодиазепины.
После подготовки и отграничения зоны осуществляют местное обезболивание 1% раство-
ром лидокаина. Ниже выбранного межреберья производят маленький разрез и, тупо раздви-
гая мышцы зажимом Келли (рис. А, с. 90) или ножницами Мейо, проделывают ход для вве-
дения дренажа. При наличии у больного пневмоторакса трубка должна проникать через пле-
вру, огибая ребро — так обеспечивается герметичность канала дренажной трубки. Для выпус-
А. После того как выполнен кожный разрез,
над ребром в направлении вверх проводят
зажим Келли, раздвигая мышечные слои
и проникая внутрь грудной клетки. В. При
помощи пальца, введенного внутрь грудной
полости, проверяют надежность установки
дренажа и разрушают все сращения, спо-
собные помешать установке. С. Дренаж
вводят в направлении верхушки и пропус-
кают до тех пор, пока последнее его отвер-
стие не окажется внутри грудной клетки.
Затем трубку подшивают к коже и соединя-
ют с отсосом.
кания жидкости можно выполнить более прямой доступ через межреберье. После входа в по-
лость плевры производят пальцевое исследование грудной полости, это позволяет надежно
установить трубку и разрушить возможные местные спайки, которые могут этому помешать
(рис. В). Затем, используя тупоконечный зажим, вводят в намеченном направлении дренаж-
ную трубку (рис. С). У детей пальцевое исследование внутренней поверхности груди может
оказаться невозможным. Гемостатический зажим, введенный через последнее отверстие
в дренаже, в направлении его наконечника, может помочь установить трубку и облегчить
процесс ее проведения через грудную стенку. Дренаж подшивают на месте одним шелковым
стежком и соединяют с дренажной системой.
13. Дренирование грудной полости
91
8.	Каковы осложнения введения дренажной трубки? Как их предотвратить?
Наиболее типичные осложнения установки дренажа — это механическое нарушение, ин-
фицирование и кровотечение. Механическое нарушение может возникнуть по причине об-
струкции дренажной трубки сгустками крови, перегибов дренажа или неудачной установки
например, в междолевую щель). Возможно ошибочное введение трубки вне плевральной
“олости (например, подкожно), под диафрагму или недостаточно глубоко внутрь грудной
лолости. Все эти проблемы могут быть предотвращены использованием трубки соответству-
ющего размера и тщательным соблюдением всех деталей методики введения дренажа. Любые
проблемы, обнаруженные на последующих рентгенограммах, следует исправлять немедлен-
но. Часто по рентгенограммам грудной клетки установить неправильность введения дренажа
бывает сложно. В недавних сообщениях утверждается, что для определения истинного поло-
жения трубки может оказаться полезной компьютерная томография; в некоторых случаях
она даже считается показанной.
Дренирование грудной полости может осложниться эмпиемой. Для ее профилактики по-
становку дренажей следует осуществлять исключительно в стерильных условиях. Роль про-
филактического назначения антибиотиков спорная; данные доказательной медицины пока-
зывают, что они снижают частоту инфекционных осложнений (пневмонии и эмпиемы)
при дренировании травматического гемопневмоторакса, а для назначения антибиотиков
: профилактической целью при простом пневмотораксе нет оснований.
Кровотечение после введения трубки возникает редко. Если оно все-таки развивается,
это, как правило, связано с разрывом межреберного сосуда. Данное осложнение можно пред-
этвратить, если проводить трубку над ребром, обходя сосуды, расположенные под нижней
поверхностью ребра.
9.	Что такое отек легкого после расправления?
Отек легкого после расправления — редкое состояние, выражающееся в одностороннем
отеке легкого после быстрой эвакуации плеврального выпота или после стремительного рас-
правления легкого у больных с пневмотораксом. При таком диагнозе смертность достигает
20%. Патофизиологические механизмы понятны не до конца, но считается, что они связаны
с механическим напряжением легочных сосудов во время расправления, что сопровождается
увеличением проницаемости их стенки. Большинство описанных случаев имели место после
эвакуации больших объемов плеврального выпота (>2 л), присутствовавших более 3 дней.
Риск данного осложнения можно снизить путем: 1) начального дренирования плевральных
зыпотов больших объемов и начального разрешения хронического пневмоторакса при помо-
щи простой системы с одним водным замком; 2) пережатия дренажной трубки на несколько
часов после поступления по ней первых 2 л жидкости из большого хронического выпота.
10.	Как следить за состоянием больного с плевральным дренажом?
Объем и тип отделяемого по дренажам следует мониторировать в течение всего дня. На-
личие или отсутствие протечки воздуха можно оценить по появлению пузырьков в водном
замке на вдохе или при кашле. Если диагностировано продолжающееся поступление возду-
ха, следует исключить поступление воздуха внутри самой системы. Дренажный аппарат мож-
но проверить, пережимая по очереди трубки перед каждым соединением и наблюдая за изме-
нением поступления воздуха. Если обнаружена протечка в самой системе, то последнюю сле-
дует заменить. Важно исключить поступление воздуха через место вхождения трубки в груд-
ную полость и проверить рентгенограмму на предмет положения последнего отверстия дре-
нажной трубки, которое должно быть внутри грудной клетки.
11.	При каком количестве крови, поступающей из гемоторакса, следует предпринять хирургиче-
ское вмешательство?
Большинство внутриплевральных кровотечений останавливаются при соприкосновении
листков плевры за счет действия плеврального отсоса. Остро произошедшее выделение
>1500 мл крови (что составляет примерно 40% от общего циркулирующего объема крови)
92
И. Специальные процедуры
является серьезным аргументом в пользу проведения оперативного вмешательства по поводу
продолжающегося кровотечения. Однако, если на этом кровотечение прекращается, опера-
ция может и не понадобиться. Если кровотечение продолжается дальше, следует выполнить
хирургическую ревизию. Количество отделяемого после оперативного вмешательства оцени-
вается в зависимости от типа выполнявшейся операции, состояния свертывающей системы
крови, количества раствора, оставленного в грудной полости после операции, и может потре-
боваться срочный возврат в операционную. Обычно выделение более 800 мл крови за 1 ч,
400 мл/ч в течение 2 ч, 200 мл/ч в течение 4 последовательных часов или 800 мл за 8 ч явля-
ется показанием к срочной операции.
12.	Следует ли пережимать плевральные дренажи при транспортировке больного?
Нет. Когда активная аспирация невозможна, больного следует переносить с водным зам-
ком, который должен находиться минимум на 20 см ниже него, для того чтобы предотвратить
заброс жидкости по трубке за счет низкого внутригрудного давления. Пережатие трубки во
время транспортировки больного при наличии протечки воздуха может привести к напря-
женному пневмотораксу.
13.	Что такое зачистка плеврального дренажа?
Зачистка — это прием сдавливания плеврального дренажа (или другой трубки, соединен-
ной с ним) пальцами либо при помощи механического устройства и протягивания сжатия по
нему в направлении от грудной клетки. Целью таких действий является создание отрицатель-
ного давления и смещение с его помощью сгустков вниз по трубке, что должно улучшать дре-
наж плевральной полости. Однако данные доказательной медицины, подтверждающие, что
зачистка трубки действительно улучшает ее функцию, отсутствуют. Вероятно, следует избе-
гать рутинного использования данной методики.
14.	Что такое клапан Геймлиха? Как его используют?
Клапан Геймлиха — простой односторонний клапан, изготовленный из мягкой резиновой
трубки (аналогично дренажу Пенроуза); его проксимальный конец прочно фиксирован за
счет жесткого кольца, а дистальный — может спадаться. Воздух, покидающий плевральную
полость, может выйти через клапан, но войти уже не может, так как на вдохе дистальный ко-
нец клапана спадается. Обычно это приспособление используется у амбулаторных больных
или при транспортировке пациента для профилактики пневмоторакса, у тяжелобольных кла-
пан Геймлиха не применяют.
15.	Когда удалять плевральный дренаж?
Дренаж можно удалить, если в течение 24 ч не наблюдается протечки воздуха в водном
замке, объем отделяемого составляет менее 100 мл в сутки и рентгенограмма грудной клетки
демонстрирует полное расправление легкого. Для удаления дренажа отключать аппарат ис-
кусственного дыхания не обязательно, так как риск возвратного пневмоторакса у таких боль-
ных невелик. Исключением может быть больной, у которого дренаж был установлен по по-
воду эмпиемы. Удаление дренажной трубки, введенной по поводу гнойного плеврита, может
привести к повторному накоплению отделяемого. В ситуациях, когда не наблюдается коле-
баний уровня воды в камере водного замка, трубку можно перерезать и превратить дренаж
в открытый, который по мере снижения объема отделяемого постепенно удаляют. Дренаж-
ные трубки можно заменять на меньшие по размерам по мере их последовательного удаления
и для обеспечения закрытия пространства изнутри кнаружи.
16.	Как удаляют плевральный дренаж?
После снятия повязки осторожно перерезают швы, удерживающие трубку на месте.
На место выхода трубки из грудной стенки укладывают промасленную марлю на повязке.
Предлагают больному сделать глубокий вдох и натужиться, после чего, накрыв место выхо-
да трубки промасленной марлей, резко удаляют дренаж. Целью данных действий является
14. Бронхоскопия
93
: издание положительного давления в плевральном пространстве для предотвращения воз-
-икновения пневмоторакса. После удаления дренажа больному нужно сделать снимок груд-
-ай полости.
17.	Когда следует удалять плевральный дренаж — на вдохе или на выдохе?
Как указано выше, классическим способом трубку удаляют в конце вдоха. Этот стандарт-
ный подход был недавно проверен в рандомизированном исследовании, которое показало
отсутствие различий (в плане развития пневмоторакса) между результатами удаления трубки
з конце вдоха и в конце выдоха.
18.	Обязательно ли выполнение рентгенографии после удаления трубки?
В соответствии с общепринятыми стандартами — да. Однако два недавно выполненных
исследования показали, что рентгенографию грудной клетки не следует выполнять после
удаления каждой трубки. Решение о ее необходимости следует делать исходя из обоснован-
ного клинического заключения.
ЛИТЕРАТУРА
I.	Bell RL, Ovadia Р, Abdullah F, et al: Chest tube removal: End-inspiration or end-expiration? J Trauma 50:674-677,
2001.
2.	Gayer G, Rozenman J, Hoffmann C, et al: CT diagnosis of malpositioned chest tubes. Br J Radiol 73:786—790, 2000.
3.	Gilbert ТВ, McGrath BJ, Soberman M: Chest tubes: Indications, placement, management, and complications.
Intensive Care Med 8:73-86, 1993.
4.	Pacanowski JP, D, Kopelman AE: Chest tube insertion: A simplified technique. Pediatrics 83:784-785, 1989.
5.	Palesty JA, McKelvey AA, Dudrick SJ: The efficacy of x-rays after chest tube removal. Am J Surg 179:13-16, 2000.
6.	Parry GW, Morgan WE, Salama FD: Management of haemothorax. Ann R Coll Surg Engl 78:325-326, 1996.
7.	Ray RJ, Alexander CM, Williams J, Marshall BE: Influence of the method of re-expansion of atelectatic lung upon
the development of pulmonary edema in dogs. Crit Care Med 12:364, 1984.
S. Schoenenberger RA, Haefeli WE, Weiss P, Ritz R: Evaluation of conventional chest tube therapy for iatrogenic pneu-
mothorax. Chest 104:1170-1172, 1993.
9. Timby J, Reed C, Zeilender S, Glauser FL: «Mechanical» causes of pulmonary edema. Chest 98:973, 1990.
'.0. Wilkerson PD, Keegan J, Davies SW, et al: Changes in pulmonary microvascular permeability accompanying re-
expansion oedema: Evidence from dual isotope scintigraphy. Thorax 45:456, 1990.
14.	БРОНХОСКОПИЯ
Catherine M. Lee, M.D., Lynn M. Schnapp, M.D.
1.	Что такое фибробронхоскопия?
Бронхоскопия в буквальном переводе означает «осмотр дыхательных путей». Это способ
визуализации верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов. При фибробронхоскопии ис-
пользуют аппарат маленького калибра с волоконной оптикой, который заводят в дыхатель-
ные пути через нос, рот, трахеостому или эндотрахеальную трубку. Затем его направляют вниз
по трахее к ее мысу и далее к интересующему врача участку. У большинства больных возду-
хопроводящие пути могут быть осмотрены до уровня сегментарных бронхов, а часто и на не-
сколько генераций дальше.
2.	Как осуществляют фибробронхоскопию?
Фибробронхоскопию можно выполнять как у постели больного, так и в специализиро-
ванном помещении при помощи сестры и пульмонолога. Подготовка к процедуре должна
включать: 1) обезболивание носа, глотки и верхних дыхательных путей местным применени-
ем лидокаина; 2) контроль ритма сердца, артериального давления, оксигенации крови и про-
верку сборки отсоса; 3) снижение кашлевого и рвотного рефлексов, а также седацию, дости-
гаемые применением малых доз короткодействующих обезболивающих и бензодиазепинов;
94
II. Специальные процедуры
4)	дополнительную подачу кислорода; 5) смазывание бронхоскопа. Важное значение имеет
обезболивание задней стенки глотки и голосовых складок, так как прохождение бронхоско-
пом ротоглотки является самой труднопереносимой частью процедуры.
Спонтанно дышащий больной, без каких бы то ни было приспособлений для искусствен-
ной вентиляции легких, во время фибробронхоскопии должен активно сотрудничать с вра-
чом, не страдать от мучительного кашля, не подвергаться риску обструкции верхних дыха-
тельных путей либо гипоксической или гиперкапнической дыхательной недостаточности.
Однако в любом случае оборудование для интубации трахеи нужно всегда иметь под рукой,
хотя оно требуется довольно редко.
3.	Каковы особенности фибробронхоскопии у больных, находящихся на ИВЛ?
Фибробронхоскопия может выполняться через эндотрахеальную трубку диаметром более
7,5 мм с использованием специального переходника. Местное обезболивание осуществляет-
ся введением через эндотрахеальную трубку 1—2 мл лидокаина. Смазка на основе силикона,
наносимая на бронхоскоп, улучшает его пассаж через интубационную трубку. Бронхоскоп
вызывает частичную обструкцию воздуховода, что может привести к повышению давления
вдыхательных путях и воздушной ловушке. Пульмонолог должен установить аппаратуру для
ИВЛ по объему и с увеличенным лимитом пикового давления, для того чтобы обеспечить
адекватную минутную вентиляцию. Содержание кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2) уве-
личивают (обычно до 1,0), так как бронхоскопия и бронхиальный лаваж могут привести
к краткосрочной гипоксии.
4.	Что такое жесткая бронхоскопия?
Жесткая бронхоскопия выполняется через жесткую полую трубку, создающую широкий
рабочий канал, прямое освещение и возможность подключения к аппарату ИВЛ во время
процедуры. Используют жесткую бронхоскопию преимущественно перед фибробронхоско-
пией, когда необходимо отсосать значительный объем жидкости (как, например, при легоч-
ном кровотечении), удалять липкий обильный секрет или инородные тела, во время хирур-
гического или лазерного устранения внутрибронхиальных повреждений и для установки эн-
добронхиальных стентов. Процедура выполняется под общей анестезией в условиях опера-
ционной торакальным хирургом или пульмонологом-интервенционистом; необходимыми
условиями ее выполнения являются стабильность шейного отдела позвоночника и подвиж-
ность нижней челюсти.
5.	По каким показаниям бронхоскопию выполняют в палате интенсивной терапии?
Бронхоскопия позволяет осматривать дыхательные пути, брать материал для исследова-
ния из нижних их отделов и выполнять разнообразные вмешательства.
	Показание	Цель
Осмотр	Кровохаркание Инфекция Аспирация Новообразование Травма грудной клетки Ингаляционное повреждение	Локализация кровотечения Поиск внутрибронхиального повреждения Выявление признаков воспаления или гноя Поиск инородных антител Поиск внутрибронхиальных новообразований Выявление признаков повреждения дыхательных путе> Выявление признаков повреждения дыхательных путе»
Сбор проб	Легочные инфильтраты (ин- фекционные) Легочные инфильтраты (не- инфекционные) Новообразование или адено- патия	Взятие материала для окрашивания по Граму, сереб- ром, для бактериологического, вирусологического и микологического исследования Для диагностики альвеолярного кровотечения Для анализа на наличие эозинофилов (типы и количе- ство клеток) Чрезбронхиальная биопсия для исследования
14. Бронхоскопия
95
Показание	Цель
Интервенции Кровохаркание Обструкция бронха	Остановка кровотечения Удаление пробок слизи или инородных тел Лазерное удаление новообразований Установка стента
Альвеолярный протеин оз Интубация	Лаваж Осмотр строения воздухопроводящих путей перед ус- тановкой интубационной трубки
6.	Перечислите абсолютные и относительные противопоказания для бронхоскопии.
Абсолютные противопоказания: невозможность поддержания проходимости дыхательных
-лтей во время процедуры (при обструкции верхних дыхательных путей, ларингоспазме или
-.нтубации маленькой эндотрахеальной трубкой); неспособность осуществлять адекватную
гксигенацию или вентиляцию при проведении бронхоскопии; выраженная ишемия миокар-
да; некупируемые аритмии; тяжелое нарушение гемодинамики.
Относительные противопоказания: недостаточная способность больного сотрудничать
- врачом, повышение внутричерепного давления, абсцесс легкого, тяжелая коагулопатия.
Больные с угрозой надвигающейся дыхательной недостаточности или отека гортани могут
-.ройти бронхоскопию в более безопасных условиях, если предварительно в плановом поряд-
ке им выполняется интубация трахеи.
". Каковы возможные осложнения бронхоскопии?
Фибробронхоскопия — относительно безопасная процедура. Однако и при ней возможны
осложнения, всключая смерть больного — 0,1%, прочие тяжелые осложнения — 2—5%. При-
чины осложнений — сама бронхоскопия, связанные с ней дополнительные процедуры и при-
меняемые обезболивающие/седативные препараты.
Процедура	Возможные осложнения	Профилактика
Проведение бронхоскопа через нос	Носовое кровотечение, неприят- ные ощущения	Местное обезболивание и вазо- констрикция
Проведение бронхоскопа через глотку	Позывы на рвоту, рвота, аспира- ция	Местная анестезия, применение бензодиазепинов
Заведение бронхоскопа в тра- хею	Ларингоспазм, травма гортани Бронхоспазм	Местная анестезия Премедикация р-блокаторами
Бронхоальвеолярный лаваж	Послеоперационная лихорадка Гипоксия	Минимизировать обсеменение легких выделениями изо рта Дополнительное назначение кис- лорода, качественная техника
Взятие материала для цитоло- гического исследования	Эндобронхиальное кровотече- ние	Избегать поражения сосудов
Чрезбронхиальная биопсия	Кровотечение Пневмоторакс	Избегать повреждения сосудов Избегать выполнения дистальных биопсий, использовать рентге- носкопию
Местное применение лидокаи- на	Аритмии, судороги	Использовать не более 7 мг/кг (<25 мл 2% раствора лидокаина)
Седация	Гипотензия Подавление дыхания	Внутривенное введение препара- тов, пре гидратация в случае ги- поволемии Избегать чрезмерной седации, периодически стимулировать пациента
96
II. Специальные процедуры
8.	Какие типы образцов могут быть собраны при бронхоскопии?
Бронхоскопия позволяет забирать материал в виде промывных вод, путем браш-биопсии,
стандартной биопсии или аспирации. Чаще всего в палате интенсивной терапии осуществля-
ют бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) и защищенную браш-биопсию.
Бронхоальвеолярный лаваж: наконечник бронхоскопа заводят в дистальные воздухопрово-
дящие пути (например, в субсегментарный бронх) и начинают вводить физраствор порция-
ми по 5—30 мл; каждую порцию аспирируют в стерильные ловушки. Эта методика позволяет
осуществлять сбор альвеолярных клеток, не затапливая другие отделы легких; чаще всего ее
применяют для диагностики инфекционного процесса.
Защищенная браш-биопсия: в потенциально инфицированную область заводят стерильную
щеточку с желатиновым наконечником, затем ее извлекают и погружают в стерильный физ-
раствор, который после этого отправляют на посев.
Помимо этих методов существуют и другие способы получения образцов:
Цитологическая браш-биопсия: абразивную щеточку проводят над потенциально злокаче-
ственной тканью и затем посылают на цитологический анализ.
Чрезбронхиальная биопсия: щипцы проводят до дистальных дыхательных путей и протал-
кивают в легочную ткань, чтобы взять ее образец. Эта методика может быть использована для
диагностики инфекции (например, милиарного туберкулеза), других гранулематозных забо-
леваний (например, саркоидоза, аллергического пневмонита) или злокачественных новооб-
разований.
Аспирация иглой Уонга: короткую жесткую иглу проводят через дыхательные пути, обычно
в области карины, для получения ткани бифуркационных или паратрахеальных лимфатиче-
ских узлов, а затем отсасывают клеточный материал. Данная методика может использовать-
ся для диагностики и стадирования рака.
9.	Может ли БАЛ быть успешно выполнен у больного с острым респираторным дистресс-сипд-
ромом (ОРДС)?
Да, если парциальное давление кислорода в артериальной крови составляет как минимум
80 мм рт.ст. (при FiO2 — 1,0) и если у больного нет иных противопоказаний к проведению
бронхоскопии. Исследование с участием 110 больных с ОРДС, которые удовлетворяли этим
критериям, не обнаружило значительного повышения смертности и увеличения частоты ос-
ложнений при бронхоскопии и БАЛ. Протокол процедуры включает седацию для улучшения
реакции пациента на исследование и подавления кашлевого рефлекса во время процедуры.
Исследователями было обнаружено непостоянное снижение насыщения гемоглобина кисло-
родом (<90%) у 4,5% пациентов. Умеренное кровотечение, которое остановилось самостоя-
тельно, отмечалось после процедуры у 34% больных.
10.	Какова роль бронхоскопии в лечении кровохарканья в условиях палаты интенсивной терапии?
Кровохарканье определяется сильное, если объем отхаркиваемой за сутки крови превы-
шает 100 мл. Такие больные должны госпитализироваться в палату интенсивной терапии.
Первоначальными мерами при кровохарканьи являются защита дыхательных путей (так как
основная опасность в данном случае заключается не в кровопотере, а в удушении), установ-
ление источника кровотечения и попытки остановить его, а также предотвратить поражение
оставшихся тканей легкого.
Бронхоскопия может сыграть роль как в установлении источника кровотечения, так
и в его прекращении. Рентгенография грудной клетки также может помочь определить ис-
точник кровотечения, хотя кровь, аспирированная в другие участки легких, снижает инфор-
мативность простых снимков.
Бронхоскопия, выполненная в течение первых 48 часов, может помочь выявить источник
кровотечения и в некоторых случаях определить его причину (например, при бронхите).
Но при продолжающемся кровотечении маленький отсосный канал гибкого бронхоскопа
может оказаться забитым; в такой ситуации предпочтительнее использовать жесткую брон-
хоскопию. Больным, не способным самостоятельно адекватно откашливать кровь, могут
14. Бронхоскопия
97
~ ^требоваться эндотрахеальная интубация и искусственная вентиляция легких с последую-
_ей фибробронхоскопией аппаратом с волоконной оптикой или жесткой бронхоскопией.
Если при помощи бронхоскопии удается обнаружить источник кровотечения, нужно по-
-дтаться несколькими приемами остановить его. Местное введение холодного физраствора,
^гренадина, вазопрессина и фибрина, наряду с лазерной или электрокоагуляцией возможно
ществить через бронхоскоп. Описаны способы тампонады с применением для этой цели
-зконечника бронхоскопа или баллона Фогарти, устанавливаемого через канал отсоса брон-
•. :скопа. У больных с продолжающимся кровотечением для лучшего определения источника
кровотечения могут быть использованы методы интервенционной радиологии, после чего
следует либо эмболизация кровоточащей артерии, либо хирургическая резекция.
Особенно полезной бронхоскопия является при раннем обследовании больных с менее
выраженным кровохарканьем и нормальными рентгеновскими снимками грудной клетки,
когда не удается исключить наличие эндобронхиального новообразования или аспирацию
<нородного тела, однако в условиях палаты интенсивной терапии такие случаи встречаются
тедко.
11.	Каково значение бронхоскопии для обследования потенциальных доноров легкого?
Бронхоскопия выполняется всем потенциальным донорам легкого перед тем, как будет
принято решение о заборе органа. Это исследование имеет три цели. Первая — изучение ана-
томии воздушных путей. Вторая — осмотр дыхательных путей на предмет наличия признаков
повреждения, инфекционного процесса или аспирации; при их обнаружении риск отторже-
ния трансплантата крайне высок. Третья — установление при последующем посеве состава
микрофлоры донора, чтобы перед пересадкой легкого провести профилактическую антибио-
-дкотерапию реципиенту, который после операции будет получать иммуносупрессивные
препараты.
12.	Показано ли выполнение бронхоскопии больным с острыми ателектазами легкого?
Скорее всего — нет. Рандомизированное исследование подтвердило, что лечебная брон-
хоскопия в сочетании с активной респираторной терапией не имеет преимуществ перед од-
ной респираторной терапией. Последняя сводилась к 3-минутному дыханию объемом 1—2 л,
вызыванию кашля и перкуссионной физиотерапии грудной клетки через каждые 4 часа. Ав-
~оры сделали вывод о необоснованности рутинного применения бронхоскопии у каждого
зольного с острым ателектазом легкого. Однако бронхоскопия может быть полезна в некото-
рых случаях, таких как удаление задержанных застойных выделений или возможность выяв-
ления осумкованного инородного тела.
13.	В каких случаях бронхоскопия показана для обследования по поводу пневмонии?
Банальная пневмония у иммунологически полноценного человека не требует проведения
микробиологического исследования и лечится антибиотиками эмпирически. В случаях пред-
шествующих легочных заболеваний или очень тяжелой сопутствующей патологии диагнос-
тика пневмонии может затрудниться. В этом случае микробная флора, участвующая в разви-
тии заболевания, становится более разнообразной и менее предсказуемой. Кроме того,
. больных с внебольничной пневмонией возможна резистентность к традиционной терапии.
Во всех этих ситуациях для выявления резистентных к терапии бактерий, атипичных микро-
организмов или заболевания неинфекционной природы может потребоваться БАЛ с биопси-
ей или без нее.
При проведении иммуносупрессивной терапии легочные инфильтраты, как правило, не
поддаются эмпирической антибиотикотерапии, так как заболевание в этом случае может
быть вызвано множеством инфекционных и неинфекционных факторов. Бронхоскопия
з этом случае применяется для диагностики инфекционной природы заболевания. С ее по-
мощью производится забор образцов для культурального анализа, специальных методов
окраски и серологических проб. Эти методы позволяют распознавать Pneumocystis carinii,
^типичные бактерии, вирусы (например, цитомегаловирус, респираторно-синцитиальный
98
II. Специальные процедуры
вирус, аденовирусы), патогенные грибы и микобактерии. Бронхоскопия в сочетании с цито-
логическим исследованием дает возможность определить альвеолярное кровотечение, злока-
чественное новообразование или неинфекционные причины пневмонии.
14.	Каково значение бронхоскопии для диагностики и лечения пневмонии, связанной с ИВЛ
(ПИВЛ)?
Диагноз ПИВЛ устанавливается в том случае, когда у интубированного больного появля-
ются лихорадка или лейкоцитоз, новый инфильтрат на рентгенограмме грудной полости или
гнойные выделения из трахеи. Такой предположительный диагноз является скорее субъек-
тивным, чем специфичным, так как у многих больных, находящихся в палате интенсивной
терапии, имеются все эти симптомы, хотя пневмонии у них нет.
В недавно выполненном исследовании сравнивался консервативный подход к диагности-
ке ПИВЛ с результатами инвазивной стратегии, основанной на данных бронхоскопии, БАЛ
и защищенной браш-биопсии. Полученные образцы отправляли на посев с количественным
определением. Для подтверждения диагноза ПИВЛ применяли критерии: браш-биопсия —
как минимум 103 колоний, БАЛ — как минимум 104 колоний. Эти величины определяли ис-
ходя изданных ранее выполненных исследований, в которых сравнивались результаты посе-
ва образцов, полученных от еще теплого трупа. В итоге было обнаружено, что именно такое
количество колоний достоверно коррелировало с гистологическим подтверждением пневмо-
нии. В группе больных, которым проводились инвазивные исследования, лечение по поводу
ПИВЛ получали только те, у кого были получены положительные результаты бронхоскопии.
Антибиотики назначали, сообразуясь с результатами микробиологического исследования.
При отрицательных результатах бронхоскопии эмпирическую антибиотикотерапию отменя-
ли и вели поиск внелегочных источников инфекции. В течение 14-дневного исследования
меньшие смертность и частота назначения антибиотиков были констатированы в группе
больных, которым проводились инвазивные исследования (по сравнению с группой полу-
чавших эмпирическую антибиотикотерапию).
В настоящее время бронхоскопический диагноз ПИВЛ и определение необходимости ан-
тибиотикотерапии в соответствии с результатами бронхоскопии (или поиск внелегочных ис-
точников инфекции) стали вводиться в качестве стандарта во многих центрах.
15.	Следует ли выполнять чрезбронхиальную биопсию больным, находящимся на ИВЛ?
При проведении чрезбронхиальной биопсии в условиях ИВЛ увеличивается риск крово-
течения и пневмоторакса. В сообщении о выполнении биопсии под рентгеноскопическим
контролем 15 больным, находящимся на ИВЛ, говорится, что самостоятельно остановивше-
еся эндобронхиальное кровотечение наблюдалось у 3 из них, напряженный пневмоторакс —
у одного. Клинически значимая информация была получена более чем в половине случаев.
Таким образом, ИВЛ не является абсолютным противопоказанием к выполнению чрезброн-
хиальной биопсии и в некоторых случаях может явиться менее травматичной альтернативой
операции. Однако бронхоскопист всегда должен быть готов к возникновению у его пациен-
та кровотечения и пневмоторакса.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Fagon JY, Chastre J, WdKTM, et al: Invasive and noninvasive strategies for management of sduspected ventilator-asso-
ciated pneumonia. Ann Intern Med 132:621-630, 2000.
2.	Hertz MI, Woodward ME, Gross CR, et al: Safety of bronchoalveolar lavage in the critically ill mechanically ventilat-
ed patient. Crit Care Med 19:1526-1532, 1991.
3.	Marini JJ, Pierson DJ, Hudson LD: Acute lobar atelectasis: A prospective comparison of fiberoptic bronchoscopy and
respiratory therapy. Am Rev Respir Dis 119:971—978, 1979.
4.	Pisani RJ, Wright AJ: Clinical utility of bronchoalveolar lavage in immunocompromised hosts. Mayo Clin Proc
67:221-227, 1992.
5.	Seijo LM and Sterman DH: Interventional Pulmonology. N Engl J Med 344:740—749, 2001.
6.	Steinberg K.P Mitchell DR, Maunder RJ, et al: Safety of bronchoalveolar lavage in patients with acute respiratory dis-
tress syndrome. Am Rev Respir Dis 148:556-561, 1993.
7.	Wang KP, Mehta AC (eds): Flexible Bronchoscopy. Cambridge, Blackwell Scientific, 1995.
15. КАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И ДЕФИБРИЛЛЯТОРЫ
Linda Liu, M.D.
Что такое генерический код NASPE/BPEG?
В 1987 г. Североамериканское общество кардиостимуляции и электрофизиологии
к ASPE — North American Society of Pacing and Electrophysiology) в сотрудничестве с Британ-
ии группой по кардиостимуляции и электрофизиологии (BPEG — British Pacing and
Electrophysiology Group) разработали кодировку кардиостимуляторов, заменившую старые 3-
- 5-буквенные коды и включившую новейшие характеристики современных устройств.
Кодировка кардиостимуляторов по NASPE/BPEG
ПОЗИЦИЯ	I	II	III	IV	V
Категория	Стимулируемая	Детектируемая	Ответ на им-	Программируе-	Антиаритмиче-
	камера сердца	камера сердца	пульс	мость, способ- ность изменять частоту сердеч- ных сокращений	ская функция
Буквенное	О — нет	О — нет	О — нет	О - нет	О — нет
обозначе-	А - предсердие	А - предсердие	Т - возбуждае-	Р - простой про-	Р - стимуляция
ние	(atrium) V - желудочек (ventricle)	(atrium) V — желудочек (ventricle)	мый (triggered) I — подавляе- мый (inhibited)	граммируемый (simple program- mable) М - мультипрограм- мируемый (multi- programmable) С - взаимодей-	(pacing), анти- тахиаритмиче- ская
	D - двойная	D - двойная	D - двойной	ствующий (com-	S — разряд
	(dual), A+V	(dual), A+V	(dual), A+V	municating) R — изменение ча- стоты (rate modu- lation)	(shock) D - двойной (dual), P+S
Например, кардиостимулятор WIMD — это мультипрограммируемый желудочковый
стимулятор, подавляемый желудочковым детектором, с функциями дефибрилляции (или
кардиоверсии) и антитахиаритмической стимуляции.
2.	Каковы основные показания к кардиостимуляции?
•	Приобретенная атриовентрикулярная (АВ) блокада.
•	АВ-блокада при инфаркте миокарда.
•	Двухпучковая и трехпучковая блокада.
•	Синдром слабости синусового узла.
•	Синдром гиперчувствительности каротидного синуса.
Недавно в этот список показаний к установке постоянного электрокардиостимулятора
были добавлены новые: гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопа-
тия, ортостатическая гипотензия, синдром длинного QT, фибрилляция предсердий, обморо-
ки и брадиаритмии после ортотопической пересадки сердца, послеоперационная поперечная
блокада сердца, которая не может разрешиться самопроизвольно, и нейромышечные заболе-
вания с АВ-блокадой.
3.	Каковы противопоказания к временной кардиостимуляции?
Кардиостимуляция противопоказана при глубокой гипотермии, так как в этом случае мо-
жет вызвать рефрактерную фибрилляцию. Относительными противопоказаниями считаются
100
II. Специальные процедуры
дигиталисная интоксикация с возвратными желудочковыми тахикардиями, непроходимый
протез трехстворчатого клапана и геморрагические диатезы.
4.	Какие доступы могут быть использованы для чрезвеиозпой стимуляции?
Предпочтительно использовать правую внутреннюю яремную вену и левую подключич-
ную вену; кроме того, могут быть использованы наружная яремная, плечевая, головная и бе-
дренная вены.
5.	В чем преимущества двухкамерной стимуляции по сравнению со стимуляцией желудочка?
Преимуществом двухкамерной стимуляции является возможность синхронного сокраще-
ния обоих желудочков. Предсердия обеспечивают 25—35% заполнения желудочков, утрата
«предсердного удара» у некоторых больных приводит к гипотензии и снижает величину сер-
дечного выброса.
6.	Что такое порог стимуляции? Как он определяется?
Порог стимуляции — это количество энергии, необходимое для охвата всего желудочка
и/или предсердия. Данная величина определяется при постепенном снижении силы тока
в миллиамперах до тех пор, пока не будет потеряно соотношение охват/стимуляция 1:1. Си-
лу разряда следует установить в 2—3 раза большую, чем сила тока, при которой теряется ох-
ват камеры сердца возбуждением.
7.	Опишите тахикардию, вызываемую кардиостимулятором.
При двухкамерной стимуляции предсердный детектор может воспринимать ретроградно
проведенный зубец Р, вызываемый преждевременной или стимулированной деполяризацией
желудочка, что может привести к повторной деполяризации желудочка через установленный
интервал АВ-задержки. Стимулированное таким образом сокращение может снова ретро-
градно провсстись на предсердия и вызвать устойчивую тахикардию. Такие осложнения при
использовании современных кардиостимуляторов с программируемой рефрактерностыо
предсердий встречаются редко.
8.	Перечислите осложнения, связанные с временной кардиостимуляцией.
•	Шум трения перикарда.	• Местная инфекция и флебит.
•	Подергивания в животе или икота.	• Ошибочная пункция артерии.
•	Аритмия.	• Пневмоторакс.
•	Перфорация стенки или перегородки желудочка. • Тампонада сердца.
9.	Нужно ли устанавливать временный кардиостимулятор на время ввода катетера в легочную
артерию больному с предсуществующей полной блокадой левой ножки пучка Гйса?
Больным с блокадой левой ножки пучка Гиса ранее рекомендовали установку кардио-
стимулятора для профилактики последствий блокады правой ножки, вызванной установ-
кой катетера в легочную артерию. Однако возможно, что это мера предосторожности не так
уж необходима. Недавно выполненное ретроспективное исследование с участием 38 боль-
ных с хронической (>1 мес. или более) полной блокадой левой ножки пучка Гиса не выяви-
ло случаев полной блокады сердца во время установки катетера в легочную артерию. Под-
готовка доступа для трансторакальной стимуляции — вполне достаточная мера предосто-
рожности.
10.	Опишите преимущества кардиостимуляторов, адаптирующихся по частоте.
Кардиостимуляторы, адаптирующиеся по частоте, имеют специальные датчики, увеличи-
вающие частоту сердечных сокращений при нагрузке и по требованию. В коде NASPE/BPEG
их определяют по букве R в четвертой позиции (например, DDDR, а не DDD). Многими ис-
следованиями было продемонстрировано существенное улучшение скорости потребления
энергии, объективное улучшение переносимости физических нагрузок и значительное улуч-
15. Кардиостимуляторы и дефибрилляторы
101
_ение сердечного выброса и других гемодинамических показателей при использовании кар-
диостимуляторов, адаптирующихся по частоте.
11.	Чем определяется вероятность успешной дефибрилляции у больного с фибрилляцией желу-
дочков?
Успешность дефибрилляции напрямую зависит от времени нанесения первого разряда.
Чем раньше осуществляется дефибрилляция, тем выше выживаемость. После 10 мин фиб-
рилляции вероятность успеха практически равна нулю.
12.	Почему так важно выбирать подходящую силу разряда для дефибрилляции?
Слишком низкая сила разряда не сможет прекратить аритмию, слишком высокая — мо-
жет привести к повреждению сердца. Подходящая сила тока уменьшает количество повтор-
но наносимых разрядов и уменьшает таким образом вероятность повреждения миокарда.
К сожалению, не существует прямой зависимости между массой тела взрослого человека
и требуемой энергией разряда, так как трансторакальное сопротивление также играет важ-
ную роль.
13.	Что определяет порог дефибрилляции?
Порог дефибрилляции у разных больных индивидуален, что определяется разными при-
чинами. Он определяется трансторакальным сопротивлением, которое, в свою очередь, за-
висит от расстояния между электродами, размера электродов, силы прижатия электродов
к грудной клетке, использования специальной проводящей пасты и фазы дыхания. Сопро-
тивление снижается после повторных разрядов; частично это происходит из-за гиперемии
и отека, возникающих по ходу дуги разряда. Помимо сопротивления важное значение имеют
используемые препараты. Например, лидокайн способен увеличивать порог дефибрилляции
на 50%, тогда как агонисты p-адренорецепторов и эуфиллин снижают его.
14.	Куда следует устанавливать электроды дефибриллятора?
Электроды нужно устанавливать с таким расчетом, чтобы сила тока, проходящего через
миокард, была максимальной. Стандартными точками являются правая граница верхней ча-
сти грудины под ключицей и средняя подмышечная линия слева от соска. Также допускает-
ся переднезаднее расположение (один электрод — в прекардиальной зоне, второй — сзади от
сердца, в правой подлопаточной области).
15.	Сравните монофазный и двухфазный дефибрилляторы.
Монофазные дефибрилляторы обеспечивают прохождение тока только в одном направ-
лении. Двухфазные же посылают ток в одну сторону, а затем остатки электрического разряда
возвращаются обратно. В недавно выполненных исследованиях было показано, что эффек-
тивность маломощных двухфазных разрядов сравнима с эффективностью монофазных раз-
рядов гораздо большей силы. Современные дефибрилляторы рассчитаны на двухфазные раз-
ряды.
16.	Что такое автоматический внешний дефибриллятор (АВД)?
АВД — это компьютеризированные портативные устройства, позволяющие осуществлять
дефибрилляцию в случае остановки сердца при минимальной подготовке персонала. Их раз-
мещают в аэропортах, самолетах, казино, офисах и других общественных местах. Аппарат
анализирует множественные характеристики ЭКГ и рекомендует нанести разряд при фиб-
рилляции желудочков и мономорфной или полиморфной желудочковой тахикардии.
17.	Опишите, как следует применять АВД у детей.
У детей остановка сердца встречается реже, чем у взрослых, а большинство внезапных
смертей составляет внезапная смерть новорожденных или смерть в результате заболеваний
дыхательной системы. Фибрилляция желудочков наблюдается в 7—15% случаев остановки
102
II. Специальные процедуры
сердечной деятельности у детей. Выпускаемые в настоящее время АВД наносят разряд гораз-
до более сильный, чем рекомендуемая доза (2—4 Дж/кг); кроме того, данные о чувствитель-
ности, специфичности, безопасности и эффективности их применения у детей скудны. По-
этому использование этих аппаратов у детей младше 8 лет или с массой тела менее 25 кг не
рекомендуется.
18.	Перечислите компоненты вживляемого дефибриллятора.
•	Источник энергии (литиевая батарея).
•	Система проводников (как правило, вводится внутривенно).
•	Стимулятор на случай брадикардии (работает на ускорение сердечного ритма при бра-
дикардии, для профилактики симптоматических брадиаритмий).
•	Стимулятор на случай тахикардии (в случае желудочковой тахикардии могут быть ис-
пользованы разнообразные алгоритмы стимуляции или нанесение разряда).
•	Запоминающее устройство (используется для оценки эффективности системы или для
разрешения проблем, связанных с ее функционированием).
19.	Какие осложнения связаны с использованием вживляемого дефибриллятора?
•	Местные осложнения (инфекция, гематома, проникновение в соседние структуры,
смещение).
•	Нарушение восприятия сигнала (невозможность воспринимать собственный потенци-
ал сердца по причине неисправности проводов или восприятия артефактов от электри-
ческой активности мышц грудной клетки или диафрагмы).
•	Увеличение порога дефибрилляции (по причине ухудшения сердечной функции, ише-
мии миокарда или использования лекарственных препаратов, таких как амиодарон или
мексилетин, изменяющих величину порога).
•	Увеличение порога кардиостимуляции (из-за применения лекарств или смещения
электродов).
20.	Дайте определение синхронизированной кардиоверсии.
Разряд, наносимый во время рефрактерного периода сердечного цикла, может вызвать
фибрилляцию желудочков. При синхронизированной кардиоверсии для уменьшения риска
фибрилляции энергия поступает во время комплекса QRS. Синхронизация рекомендуется во
всех случаях гемодинамически стабильной тахикардии с широкими комплексами, требую-
щей электротерапии, наджелудочковой тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий.
Синхронизация у больных с желудочковой тахикардией не всегда легко выполнима, поэтому,
если имеются признаки ухудшения кровоснабжения тканей, чтобы избежать промедления,
им следует произвести несинхронизированную дефибрилляцию.
ЛИТЕРАТУРА
1.	American Heart Association: The automated external defibrillator: Key link in the chain of survival. Guidelines 2000
for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care Circulation 102(Suppl I):I-60-I-76, 2000.
2.	American Heart Association: Defibrillation. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardio-
vascular care. Circulation 102(Suppl I):I-90—1-94, 2000.
3.	Glikson M, Hayes DL: Cardiac pacingd: A review. Med Clin North Am 85:369-422, 2001.
4.	Gollob MH, Seger JJ: Current status of the implantable cardioverter-defibrillator. Chest 119:1210—1221, 2001.
5.	Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A, et al: ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiar-
rhythmia devices: Exectuive summary. A report of the American College of Cardiology/ American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). Circulation
97:1325-1335, 1998.
6.	Peters RW, Gold MR: Implantable cardiac defibrillators. Med Clin North Am 85:343—368, 2001.
16. устройства для вспомогательного кровообращения
Lundy Campbell, M.D,, David Shimabukuro, M.D.C.M.
1.	Что такое внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВАБК)?
Оборудование для ВАБК включает большой контрольный модуль (мониторы, програм-
мное обеспечение, насос, газовый баллон), соединенный с катетером, несущим баллон. Ка-
тетер заводится внутрь тела больного, а контролирующая аппаратура остается снаружи. Че-
рез модуль управления баллон настраивается для раздувания непосредственно после закры-
тия аортального клапана в самом начале диастолы и активно сдувается перед открытием аор-
тального клапана (систола). Для раздувания баллона используются гелий (низкая вязкость)
или двуокись углерода (хорошая растворимость в крови).
2.	Каким образом баллон для ВАБК вводят в тело больного?
В большинстве случаев катетер с баллоном заводят чрескожным способом через оболоч-
ку, установленную в бедренную или подвздошную артерию. Катетер заводят до уровня отхож-
дения левой подключичной артерии, при этом нижний конец балл о на должен оставаться вы-
ше почечных артерий. Для правильной установки чаще всего используют рентгеноскопичес-
кий контроль. Точная установка катетера может быть достигнута при прямой его визуализа-
ции во время операции, когда торакотомия уже выполнена. Если бедренная или подвздош-
ная артерии существенно поражены в связи с каким-либо заболеванием, катетер для ВАБК
можно установить трансторакальным способом.
Установка ВАБК: один конец баллона расположен
дистально по отношению к левой подключичной
артерии, другой - проксимальнее почечных арте-
рий. (Flynn J., Bruch N: Introduction to Critical Care
Skills. St. Louis, Mosby, 1993, p.262, с разрешения.)
3.	Каковы цели внутриаортальной баллонной контрапульсации?
Основной задачей ВАБК является улучшение деятельности миокарда за счет увеличения
доставки кислорода и снижения его потребления. Вторичные цели — это увеличение сердеч-
ного выброса, фракции изгнания и давления перфузии венечных артерий, что должно сопро-
вождаться восстановлением системной циркуляции, снижением частоты сердечных сокра-
щений, легочного капиллярного градиента и системного сосудистого давления.
104
II. Специальные процедуры
4.	Каким образом ВАБК позволяет достичь этих целей?
Коронарный кровоток и поступление кислорода к миокарду улучшаются за счет раздува-
ния баллона, которое ведет к увеличению диастолического давления и усилению кровотока
в слабеющем сердце. Баллон настроен таким образом, чтобы раздуться в самом начале диас-
толы (закрытие клапана аорты или раздвоенный зубец на линии записи внутриаортального
давления). Раздувание баллона приводит к ретроградному току крови и увеличению давления
в корне аорты, в результате чего происходит повышение перфузионного давления в коронар-
ных артериях. Это улучшает доставку кислорода и деятельность ишемизированного миокар-
да. В идеале диастолическое давление при раздувании баллона должно превосходить систо-
лическое давление в аорте без ВАБК.
Сдувание баллона обеспечивает разгрузку в период систолы, при этом уменьшается рабо-
та левого желудочка и его потребность в кислороде. Точнее, в конце диастолы и непосред-
ственно перед систолой баллон резко сдувается, создавая при этом зону существенно сни-
женного объема и давления. Низкое давление в этой области уменьшает постнагрузку левого
желудочка, что также улучшает сократительную деятельность сердца, возрастают сердечный
выброс и перфузия органов. Снижение постнагрузки должно сопровождаться меньшим ко-
нечно-диастолическим давлением, чем было до использования ВАБК.
Левая общая
сонная артерия
А. Сдувание баллона приводит к снижению постнагрузки левого желудочка. В и С, Надувание баллона
увеличивает перфузионное давление в коронарных артериях. (Flynn J., Bruch N: Introduction to Critical
Care Skills. St. Louis, Mosby, 1993, p. 262; с разрешения.)
Запись давления в аорте при ВАБК. А. Ко-
нечно-диастолическое давление. В. Сис-
толическое давление. С. Раздвоенный зу-
бец (баллон раздувается). D. Повышение
диастолического давления. Е. Конеч-
но-диастолическое давление при ВАБК.
(Flynn J., Bruch N: Introduction to Critical
Care Skills. St. Louis, Mosby, 1993, p. 269;
с разрешения.)
мм рт.ст.
140 г
D
5.	Каковы показания к проведению ВАБК?
Наиболее часто ВАБК используется при недостаточности левого желудочка, кардиогенном
шоке или нестабильной стенокардии, рефрактерной к медикаментозной терапии. Другие цели:
для перехода к аортокоронарному шунтированию (АКШ) после безуспешной чрескожной
транслюминальной коронарной ангиопластики или при процедуре высокого риска; перед
16. Устройства для вспомогательного кровообращения
105
"тансплантацией сердца у больных с терминальной сердечной недостаточностью; при невоз-
можности отказа от искусственного кровообращения во время кардиохирургических операций.
9. Что является противопоказанием для выполнения ВАБК?
Основным абсолютным противопоказанием является структурное поражение аорты при
г вспаивающей аневризме. В этом случае ВАБК может привести к утяжелению поражения
1:рты или даже к ее разрыву. В дополнение к этому, недостаточность аортального клапана
; золит на нет эффективность методики и может снизить сердечный выброс за счет увеличе-
-ия степени регургитации. Тяжелое поражение периферических артерий не является абсо-
лютным противопоказанием к использованию ВАБК, однако следует помнить, что в этом
случае наличие катетера в сосуде с большей вероятностью может приводить к ишемии или
зекрозу тканей нижних конечностей. И, наконец, при отсутствии надежды на выздоровле-
ние больного, следует тщательно оценивать возможную пользу от ВАБК.
". Как контролируют ВАБК?
Настройки ВАБК включают установку частоты раздувания, определение времени начала раз-
евания и начала сдувания баллона. Частота раздувания показывает, как соотносятся частоты на-
лувания баллона и сердечных сокращений. Максимальная поддержка отмечается, когда баллон
увеличивается в размере при каждом сердечном сокращении, т.е. при соотношении 1:1. Меньшая
степень поддержки достигается при постепенном уменьшении частоты раздувания баллона до
::2 и 1:3 (т.е. раздувание баллона приходится на каждый второй или третий сердечный цикл).
По мере уменьшения частоты раздувания увеличивается риск тромбообразования на баллоне, по-
этому никогда не следует использовать ВАБК в соотношении 1:3 в течение длительного времени.
Запуск раздувания и активного сдувания баллона может производиться несколькими ме-
тодами: 1) относительно зубца R на ЭКГ; 2) по кривой давления в аорте; 3) по пикам желу-
дочкового кардиостимулятора; 4) с фиксированной частотой. Из перечисленных вариантов
чаще всего прибегают к контролю по ЭКГ. Надувание баллона по отношению к ЭКГ начина-
ется в середине зубца Т, активное сдувание — непосредственно перед комплексом QRS. Со-
временные аппараты для ВАБК обеспечивают адекватную стимуляцию даже при фибрилля-
ции предсердий. Точное время раздувания и сдувания баллона можно подстраивать вручную.
Если по каким-либо причинам использовать ЭКГ невозможно (например, обилие артефак-
тов при транспортировке пациента), методом выбора в этом случае большинство специалис-
тов считает ориентировку по кривой давления в аорте.
8.	Каковы возможные осложнения использования ВАБК?
Источником осложнений при ВАБК может быть механическая неисправность любого из
составных элементов системы, однако наиболее часто осложнения связаны непосредственно
с наличием баллона в аорте и процессом его введения. Движения баллона травмируют формен-
ные элементы крови, что ведет к анемии и тромбоцитопении. Возможны дисфункция тромбо-
цитов и активация каскада свертывания крови, приводящие к развитию диссеминированного
сосудистого свертывания (ДВС), тромбозу артерии и эмболиям. По причине риска тромбооб-
разования и возможности эмболии больные с ВАБК должны получать постоянную антикоагу-
лянтную терапию. Кровотечение из места введения катетера встречается довольно редко.
Из других осложнений следует отметить инфицирование или образование псевдоаневризмы
в месте введения катетера. Нарушение методики установки устройства может привести к не-
правильному положению баллона и потере эффективного увеличения диастолического объ-
ема, возникновению вероятности развития ишемии конечностей или внутренних органов, рас-
слаивающей аневризмы аорты или ее перфорации, приводящей к массивной кровопотере. На-
конец, сам баллон может разорваться, что ведет к газовой эмболии и дисфункции системы.
9.	Каким образом происходит отключение больного от ВАБК?
Успешное отключение от ВАБК возможно тогда, когда больной вышел из состояния кар-
диогенного шока, артериальное давление и сердечный выброс достигли удовлетворительного
106
II. Специальные процедуры
уровня при минимальном введении вазопрессоров или без них. Обычно пользуются следую-
щими критериями: среднее артериальное давление >65 мм рт.ст., сердечный индекс
>2 л/мин/м2. Отключение осуществляют, уменьшая каждые 1—6 ч частоту раздувания балло-
на под контролем переносимости изменений до достижения соотношения 1:3. После этого
можно удалить катетер и отменить антикоагулянтную терапию. Альтернативной методикой
отключения от ВАБК является постепенное уменьшение объема заполнения баллона на
10 мл каждые 1-6 ч до величины 20 мл.
10.	Назовите четыре основных класса искусственных желудочков сердца (ИЖС).
1.	Экстракорпоральные непульсирующие ИЖС двух типов. Наиболее часто применяется
центробежный насос, в котором постоянный ток крови создается за счет действия центро-
бежных сил вращающегося колеса насоса. Роликовые насосы, хоть и являются более при-
вычными, используются не так часто, вероятно, из-за воздействия на эритроциты. Оба типа
устройств создают поток до 5 л/мин.
2.	Экстракорпоральные пульсирующие насосы пневматические и электрические. В пневма-
тическом насосе газ под давлением закачивается в пневматическую камеру, прилежащую
к мешку с кровью, который в результате этого сжимается и выталкивает кровь. В диастолу газ
активно удаляют, при этом возникает присасывающий эффект, и мешок заполняется кровью.
Электрические насосы основаны на том же принципе, но для сжатия мешка в период систо-
лы используются поршень и пластина. Вне зависимости от типа устройства (пульсирующее
или непульсирующее) понятие «экстракорпоральный» указывает на то, что камера устройства
и/или механизм насоса остаются снаружи.
3.	Полностью имплантируемые пульсирующие устройства — самые часто употребимые
ИЖС. Они служат для временной поддержки больного перед трансплантацией сердца или до
тех пор, пока не восстановится нормальная активность сердца. Наиболее совершенными ус-
тройствами данного класса считаются Thoratec HeartMate и Baxter’s Novacor. Оба прибора
могут функционировать как в фиксированном режиме, так и (что используется чаще) в авто-
матическом, имитирующем нормальную работу сердца. В последнем случае аппарат сокра-
щается при достижении 90% наполнения. Он также может определять изменения в скорости
заполнения или воспринимать ритм живого сердца. Поэтому при увеличении нагрузки объ-
емом на сердце насос заполняется быстрее, и величина сердечного выброса пропорциональ-
но увеличивается в соответствии с возросшими потребностями. Канюли, как правило, уста-
навливают через диафрагму, а само устройство вживляют в живот, контрольное же устройство
и элемент питания остаются снаружи (на ремне или лямке, перекидываемой через плечо).
4.	Полностью искусственное сердце FDA до сих пор не рекомендовала к использованию,
однако клинические испытания уже проводятся.
11.	Как работает ИЖС?
ИЖС может использоваться для замещения функции правого желудочка (ПИЖС), лево-
го желудочка (ЛИЖС) или обоих желудочков сердца (ДвИЖС). При временной установке
канюли заводят в предсердия, а кровь возвращают в легочную артерию или аорту. Если уст-
ройство используется как временная мера перед трансплантацией сердца, канюли устанавли-
вают через верхушку сердца. Вне зависимости от типа используемого устройства, варианта
установки и компонентов системы ИЖС должен быть способен поддерживать на 100% сер-
дечный выброс, полностью исключая необходимость в активности желудочков сердца.
12.	По каким показаниям устанавливают ИЖС?
ИЖС используются в качестве временной меры перед пересадкой сердца или для облег-
чения восстановления сердечной деятельности. Кандидатами на трансплантацию сердца яв-
ляются больные с хронической сердечной недостаточностью или острой декомпенсацией
хронической сердечной недостаточности, посткардиотомной недостаточностью и острым
инфарктом миокарда уже слабеющего сердца. Больные, которым может быть полезна
временная поддержка сердечной деятельности, — это страдающие тяжелыми миокарди-
16. Устройства для вспомогательного кровообращения
107
Аорта
Внешний
элемент
питания
Сердце
Левая сторона батареи
опущена для простоты
Контрольное
устройство
Воздушный клапан
с фильтром
Устройство
HeartMate —
искусственный
левый желудочек
сердца
Y-образное соединение
HeartMate - полностью имплантируемый ИЖС (печатается с разрешения Thoratec Corporation).
Примеры искусственных желудочков сердца. А. ЛИЖС. В и С. ДвИЖС с различным расположением вно-
сящей канюли. Ао — аорта; LA — левое предсердие; LVAD — левый искусственный желудочек сердца;
РА - легочный ствол; RA - правое предсердие; RVAD - правый искусственный желудочек сердца (печа-
тается с разрешения Thoratec Corporation).
108
II. Специальные процедуры
том, желудочковыми аритмиями, рефрактерными к медикаментозной терапии, посткардио-
томной сердечной недостаточностью или инфарктом миокарда.
13.	Как отбирают больных для постановки ИЖС?
Большинство клиницистов пользуется следующими критериями (естественно, при неэф-
фективности максимальной фармакотерапии):
Сердечный выброс <2 л/мин/м2.
Систолическое АД <80 мм рт.ст.
Среднее гемодинамическое АД <68 мм рт.ст.
Общее периферическое сопротивление >2100 дин/с/см5.
Диурез <20 мл/ч.
Легочный капиллярный градиент давления >20 мм рт.ст.
14.	Каковы противопоказания к использованию ИЖС?
Противопоказаниями для установки ИЖС считают тяжелое мультиорганное заболевание
или безнадежное состояние больного, заболевания, при которых операция установки аппа-
рата представляет значительный риск для жизни оперируемого. Конкретными примерами
могут служить (их число не ограничивается приведенными):
•	Тяжелое обструктивное или рестриктивное заболевание легких.
•	Тяжелая легочная гипертензия.
•	Правожелудочковая недостаточность или легочный капиллярный градиент давления
>20 мм рт.ст.
•	Протромбиновое время >16 с из-за поражения печени или развития ДВС-синдрома.
•	Хроническая почечная недостаточность, требующая гемодиализа.
•	Сепсис или текущая инфекция.
•	Необратимое тяжелое повреждение головного мозга.
Не считаются противопоказаниями структурные дефекты сердца, которые должны быть
восстановлены до или во время установки ИЖС. Дефекты внутрисердечных перегородок
должны быть ушиты для предотвращения право-левого сброса крови после резкого уменьше-
ния заполнения левого желудочка в результате начала его механической поддержки. Предсу-
ществующие стеноз или недостаточность митрального клапана, недостаточность аортально-
го клапана должны быть исправлены до или во время установки устройства, так как сущест-
венно снижают сердечный выброс даже при наличии ИЖС.
15.	Каковы возможные осложнения установки ИЖС?
1.	Кровотечение. Это самое частое осложнение, связанное с установкой ИЖС. Основ-
ными причинами выраженного кровотечения являются предоперационная коагулопатия
по причине дисфункции печени, недостаточного питания, антибиотикотерапии, тромбо-
цитопении, вызванной повреждением тромбоцитов при искусственном кровообращении.
Ранее риск тяжелого кровотечения составлял примерно 50%. В настоящее время, с началом
рутинного использования ингибитора сериновых протеиназ, апротинина, эта величина
снизилась до 30%.
2.	Инфекция. Больные, перенесшие операцию, предрасположены к развитию внутриболь-
ничной и имплантационной инфекции. Инфекционный процесс наиболее часто возникает
в месте вхождения канюли. Такие осложнения лечатся местно и антибиотиками. Клиничес-
ки значимая инфекция возникает приблизительно у 25% больных; она вызывается грамполо-
жительными кокками {Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis) и грамотрицательны-
ми палочками {Pseudomonas aeruginosa). В редких случаях из-за тяжелой инфекции или сеп-
сиса требуется замена всего аппарата ИЖС. Профилактическое назначение антибиотиков
начинается с момента установки аппарата и прекращается при отсутствии клинических при-
знаков воспаления. Из-за расположения устройства в грудной полости больные становятся
предрасположенными к формированию ателектазов с последующим развитием пневмоний.
Поэтому огромное значение имеет активная респираторная терапия.
16. Устройства для вспомогательного кровообращения
109
3.	Тромбоэмболии. При первых попытках применения ИЖС до 20% больных страдали от
—омбоэмболических осложнений. В настоящее время частота значительных эмболических
осложнений не превышает 0,01 случая в месяц. Такое значительное снижение стало возмож-
ем благодаря применению текстурированных поверхностей ИЖС, контактирующих с кро-
вью, что предотвращает образование тромбов. Хотя частота значительных эмболических ос-
 эжнений значительно снизилась, 34—67% больных по-прежнему страдает от микроэмболий
 злобного мозга. Использование антикоагулянтной терапии в настоящее время обсуждается.
4.	Правожелудочковая недостаточность. Раньше в 20% случаев имплантации Л ИЖС фор-
мировалась правожелудочковая сердечная недостаточность, требовавшая установки ПИЖС.
'< счастью, с улучшением результатов послеоперационного ведения таких больных и приме-
нением ингаляционного оксида азота в течение последних лет частота повторной установки
ПИЖС снизилась. Основным фактором риска необходимости последующей установки вто-
рого искусственного желудочка является степень интраоперационной кровопотери, требую-
щая переливания больших количеств крови. В результате массивного кровотечения в кровь
поступают интерлейкины — ИЛ-ip, ИЛ-6, ИЛ-10 и TNF-a (фактор некроза опухолей). Эти
цитокины в свою очередь способствуют высвобождению фактора активации тромбоцитов,
вызывающего вазоконстрикцию легочного русла, что приводит к формированию легочной
гипертензии и последующей правожелудочковой недостаточности.
5.	Неисправность устройства. Имеются только эпизодические описания неполадок аппа-
ратов. При отказе экстракорпорально расположенного устройства постоянство кровотока
(пульсирующего или непульсирующего) может обеспечивать мануальная поддержка. Все
описанные неполадки оказались легко устранимыми, и ни одна из них не привела к наруше-
нию кровообращения у больного.
6.	Недостаточность других органов. У больных с ИЖС имеется очень высокий риск раз-
вития сепсиса, острого повреждения легких, острого респираторного дистресс-синдрома, ос-
трой почечной недостаточности или дисфункции печени. Некоторые из перечисленных ос-
ложнений связаны с самим устройством (инфекции), но большинство определяются тяжес-
тью сопутствующих заболеваний.
16.	Как проводится отключение от ИЖС?
Отключаются от ИЖС только больные, которым аппарат устанавливался как временное
средство для облегчения восстановления функции миокарда, сердце которых претерпело зна-
чительное ремоделирование и трансплантация больше не требуется. Перед попыткой отклю-
чения больного необходимо тщательно обследовать, чтобы убедиться в достаточном восста-
новлении функции миокарда. Методы, при помощи которых это может быть сделано, — эхо-
кардиография, радионуклидное сканирование и нагрузочные пробы. Если у больного ста-
бильная гемодинамика, функция миокарда в достаточной степени восстановлена и вообще
больной больше не удовлетворяет критериям постановки ИЖС, можно начинать процедуру
отключения. Как правило, это осуществляется путем постепенного снижения скорости пото-
ка ИЖС при постоянном наблюдении за показателями сердечной активности (например,
фракцией выброса, сердечным выбросом). Если больной переносит поддержку ИЖС в объеме
1—1,5 л/мин, это свидетельствует, что его можно отключить от этой поддержки полностью.
ЛИТЕРАТУРА
1.	DeWood МА, Notske RN, Hensley GR, et al: Intraaortic balloon counterpulsation with and without reperfusion for
myocardial infarction shock. Circulation 61:1105-1112, 1980.
2.	Goldstein DJ, Oz MC, Rose EA: Implantable left ventricular devices. N Engl J Med 339:1522-1532, 1998.
3.	Hensley FA, Jr, Martin DE (eds): A Practical Approach to Cardiac Anesthesia, 2nd ed. New York, Little, Brown, 1995.
4. Kaplan JA, Craver JM, Jones El, Sumpter R: The role of the intra-aortic balloon in cardiac anesthesia and surgery.
Anesthesiology 98:580-586, 1979.
5.	Overwalder PJ: Intra-aortic balloon pump (IAPB) counterpulsation. Internet J Thorac Cardiovasc Surg 2(2), 1999.
6.	Pennington DG, Smedira NG, Samuels LE, et al: Mechanical circulatory support for acute heart failure. Ann Thorac
Surg 7LS56-S59, 2001.
7.	Ryan EW, Foster E: Augmentation of coronary blood flow with intra-aortic balloon pump counter-pulsation.
Circulation 102:364-365, 2000.
8.	Williams MR, Oz MC: Indications and patient selection for mechanical ventricular assistance. Ann Thorac
Surg71:S86-S91, 2001.
III. Пульмонология
17.	ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ
Marvin I. Schwarz, M.D.
1.	Какие физиологические механизмы помогают в защите организма от развития пневмонии?
Нормальные компоненты защиты легких: 1) фильтрация и увлажнение вдыхаемого возду-
ха при его прохождении по дыхательным путям; 2) кашлевой рефлекс; 3) слизистые выделе-
ния и мукоцилиарный транспорт эпителия трахеи и бронхов; 4) макрофаги и лимфоциты
(клеточный иммунитет); 5) В-лимофоциты, иммуноглобулины и система комплемента (гу-
моральный иммунитет); 6) нейтрофилы.
2.	Почему пневмония может развиваться при нормальной активности иммунной системы орга-
низма-хозяина?
У человека с нормальной напряженностью защитных механизмов это возможно либо
из-за обильного проникновения инфекционного агента, или из-за его особой вирулентнос-
ти. Факторами, предрасполагающими к развитию острой бактериальной пневмонии, явля-
ются ранее перенесенная острая респираторная вирусная инфекция, гатроэзофагеальный ре-
флюкс, хронический алкоголизм, табакокурение, нарушение сознания, анестезия, чрезброн-
хиальная интубация, предсуществовавшие заболевания легких, сахарный диабет и прием
глюкокортикоидов.
3.	При каких условиях внсболышчпая пневмония может привести к дыхательной недостаточно-
сти, требующей госпитализации в ОИТ?
В обычных условиях больные вирусной, микоплазменной или бактериальной пневмони-
ей не нуждаются в нахождении в палате интенсивной терапии. Такая необходимость может
возникнуть при следующих обстоятельствах: 1) пневмония, накладывающаяся на предсуще-
ствующее заболевание легких (например, ХОБЛ или муковисцидоз); 2) пневмония, ослож-
ненная септицемией или наложением респираторного дистресс-синдрома взрослых; 3) тяже-
лая аспирационная пневмония, как правило, после каких-либо нарушений сознания;
4) пневмония у алкоголиков; 5) редкие случаи, когда вирусные, микоплазменные или бакте-
риальные пневмонии проявляются диффузным поражением ткани легкого и приводят к ды-
хательной недостаточности; 6) бактериальная пневмония у пожилых людей, которые пред-
расположены к более тяжелому течению этого заболевания.
4.	Какие неинфекционные заболевания могут иметь клинические проявления и рентгенологиче-
скую картину, аналогичные пневмонии?
1.	Острый респираторный дистресс-синдром взрослых, развившийся на фоне сепсиса, вды-
хания отравляющих веществ (хлор), массивной травмы, воздушной эмболии, утопления, ней-
рогенного отека легких и избыточного переливания препаратов крови. 2. Острая аутоиммунная
пневмония (системная красная волчанка). 3. Аллергический пневмонит. 4. Пневмонит, вы-
званный действием лекарств. 5. Диффузное альвеолярное кровоизлияние (синдром Гудпасче-
ра). 6. Облитерирующий бронхиолит, вызывающий пневмонию. 7. Острая идиопатическая ин-
терстициальная пневмония (синдром Хаммана—Рича). 8. Острая эозинофильная пневмония.
5.	Какие микроорганизмы чаще всего вызывают острую впебольпичную пневмонию у лиц
моложе 60 лет, не имеющих сопутствующих заболеваний?
Чаще это пневмококки (Streptococcuspneumoniae), за ними следуют Mycoplasma pneumo-
niae, респираторные вирусы и Chlamydia pneumoniae. У курильщиков часто обнаруживается
17. Острая пневмония
111
-hemophilus influenzae. У больных старше 60 лет при наличии сопутствующих заболеваний
ХОБЛ, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, застойная сердечная недо-
^точность, хронические заболевания печени) спектр возбудителей меняется. Здесь преоб-
ладают грамотрицательные бациллы, Moraxella catarrhalis и Staphylococcus aureus.
Какие клинические данные влияют на принятие решения о госпитализации больного с острой
глебольничной пневмонией?
Госпитализация может потребоваться больным с частотой дыхания более 30 в 1 мин, АД
-иже 90/60 мм рт.ст., температурой выше 38,3°С, спутанностью сознания и признаками вне-
-егочного распространения инфекции. Лабораторные показатели, влияющие на решение
: госпитализации больного: РО2 >50 мм рт.ст., количество лейкоцитов более 30 000 в 1 мм3
признаки дисфункции почек. Не вызывает сомнения, что госпитализация требуется боль-
ным в септическом состоянии, нуждающимся в ИВЛ.
". В чем состоят особенности клинической картины пневмонии у пожилых больных?
Классическая клиническая картина пневмонии — это продуктивный кашель, озноб,
лихорадка и плевральные боли. У пожилых больных этот симптомокомплекс часто отсут-
ствует, а лихорадка, нарушение сознания и дегидратация встречаются чаще. С другой сто-
гоны, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево может иметь место у всех больных с бакте-
риальной пневмонией. Большинство больных, госпитализированных по поводу внеболь-
ничных пневмоний, — это пожилые люди. Смертность в этой возрастной группе достига-
ет 40%.
8.	Каково значение лейкопении у иммунологически полноценного больного острой пневмони-
ей?
Неспособность к увеличению числа лейкоцитов в периферической крови при бактери-
альной инфекции говорит об очень плохом прогнозе, вплоть до летального. Такое состояние
наблюдается чаще у алкоголиков любого возраста и у пожилых больных.
9.	Какие условия определяют адекватные результаты окраски мазка мокроты по Тфаму?
Окраска мокроты по Граму — наиболее важный метод определения этиологического фак-
тора острой пневмонии у неинтубированного больного. Показательной пробой можно счи-
тать ту, которая содержит не менее 25 нейтрофилов и 10 эпителиоцитов в поле зрения. Обра-
зец, не удовлетворяющий этим критериям, вероятнее всего, содержит ротоглоточный секрет
и должен быть забракован.
10.	Насколько чувствительна окраска по Тфаму как метод диагностики впебольничпой бактери-
альной пневмонии?
Обнаружение грамположительных диплококков (>10 плотно заполненных полей зре-
ния) — на 85% специфичный и на 62% чувствительный признак S. pneumoniae. Грамотрица-
тельные коккобациллярные организмы — Н. influenzae, S. aureus — грамотрицательные мик-
роорганизмы, образующие скопления. Окраска мокроты по Граму может влиять на выбор на-
чальной антибиотикотерапии; однако этот тест редко выполняется больным, которым не
требуется госпитализация.
11.	Какие лабораторные пробы, применяемые с целью диагностики острой бактериальной пнев-
монии, наиболее информативны?
У 25—30% больных внебольничной пневмонией имеется бактериемия, поэтому положи-
тельные результаты посева крови помогают установить этот диагноз. Всем госпитализиро-
ванным больным с предполагаемой пневмонией следует производить посев крови. Такому же
исследованию подлежит и плевральная жидкость. Общеизвестно, что посев мокроты не яв-
ляется обязательным при доказанной пневмонии, так как часто дает ложноположительные
результаты из-за ротоглоточного обсеменения.
112
III. Пульмонология
12.	Что такое нозокомиальная пневмония?
Нозокомиальная (внутрибольничная, госпитальная) пневмония — заболевание, развив-
шееся у больного во время нахождения его в стационаре. Часто она вызывается микроорга-
низмами, более резистентными к антибиотикотерапии, чем бактерии, вызывающие внегос-
питальную пневмонию. Смертность при внутрибольничной пневмонии также значительно
выше (20—50% против 3—5%).
13.	Насколько часто встречается внутрибольничная пневмония?
В США в год регистрируется примерно 2 млн. случаев нозокомиальной инфекции; из них
15%, или 300 000 случаев, составляет внутрибольничная пневмония.
14.	Чем отличается этиология нозокомиальной пневмонии от внеболышчной пневмонии?
В отличие от внегоспитальной, нозокомиальная пневмония чаще всего вызывается аэ-
робными грамотрицательными палочками (рода Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter,
Escherichia, Proteus, Serratia, энтерококками), Staphylococcus aureus и стрептококками груп-
пы В. Заражение системы больничного водоснабжения может привести к пневмонии, вызы-
ваемой Legionella sp.
15.	Опишите патогенез внутрибольничной пневмонии.
Внутрибольничная пневмония развивается под действием кишечной микрофлоры
и в результате повторных незначительных аспираций ротоглоточного отделяемого. Это осо-
бенно важно в связи с недавно распространившимся обычаем снижать кислотность желу-
дочного содержимого у всех больных, находящихся в палате интенсивной терапии. Повы-
шение pH желудочного сока создает более благоприятные условия для размножения микро-
организмов.
16.	Какие состояния предрасполагают к развитию внутрибольничной пневмонии?
Два наиболее важных фактора, предрасполагающих к развитию внутрибольничной пнев-
монии, — это госпитализация в палату интенсивной терапии и эндотрахеальная интубация.
Пневмонию, вызванную интубацией, часто называют пневмонией, связанной с искусственной
вентиляцией легких. При названных условиях риск развития внутрибольничной пневмонии
доходит до 20%. Другие важные факторы — использование антибиотиков, приводящее к по-
явлению антибиотикорезистентных штаммов, послеоперационное состояние (50% всех слу-
чаев внутрибольничной пневмонии), предсуществовавшее хроническое заболевание легких,
азотемия и пожилой возраст.
17.	По каким клиническим признакам можно поставить предположительный диагноз внутриболь-
ничной пневмонии?
Это сложная проблема, так как положительные результаты посева мокроты и наличие
гнойной мокроты не обязательно указывают на наличие пневмонии. Кроме того, следует
учитывать, что этиология инфильтратов, выявленных при рентгенографии, также может
быть самой разной. Однако, несмотря на то что диагноз нозокомиальной пневмонии, постав-
ленный по клиническим признакам, далек от точности, длительная лихорадка, нарастающие
инфильтраты на рентгеновских снимках грудной полости, гнойное отделяемое из дыхатель-
ных путей и увеличивающиеся проблемы с оксигенацией крови позволяют заподозрить это
заболевание.
18.	Какие заболевания у больного, находящегося в отделении реанимации, могут сопровождать-
ся лихорадкой и легочными инфильтратами?
Помимо нозокомиальной пневмонии это могут быть ателектазы, легочные эмболии, отек
легких, вторичный по отношению к сердечной недостаточности или перегрузке объемом,
и сепсис, приводящий к острому респираторному дистресс-синдрому.
18. Астма
113
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
19.	Имеют ли значение результаты посева и окрашивания по Тфаму эндотрахеалыюго отделяемо-
го ня бактериологической диагностики внутригоспиталыгой пневмонии?
За:
1.	Эндотрахеальное отделяемое получить легко. Изменение его цвета и запаха часто явля-
ется первым признаком внутрибольничной пневмонии, следовательно, это может ука-
зывать на определенную этиологию.
2.	Рост микроорганизмов, особенно подтвержденный результатами посева крови, указы-
вает на данный диагноз.
Против:
1.	Заражение отсасываемого эндотрахеального содержимого происходит часто и не ука-
зывает на причину пневмонии.
2.	Бактериемия отмечается только в 10% случаев внутрибольничной пневмонии.
3.	Имеются другие методы исследования, позволяющие проходить трахеобронхиальное
дерево, такие как бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем, использование за-
щищенной щеточки для посева культуры, полученной с нижних отделов дыхательно-
го тракта.
ЛИТЕРАТУРА
1.	American Thoracic Society: Guidelines for the initial management of adults with community acquired pneumonia:
Diagnosis, assessment of severity and initial antimicrobial therapy. Am Rev Respir Dis 148:1418-1426, 1993.
2.	American Thoracic Society: Hospital acquired pneumonia in adults: Diagnosis, assessment of severity, initial antimi-
crobial therapy, and prevention strategies: A consensus statement. Am J Respir Crit Care Med 153:1711—1725,
1995.
3.	Bergmans CJJ, et al: Prevention of ventilator associated pneumonia by oral decontamination. Am J Respir Care Med
164:382-388, 2001.
4.	Faling JL: New advances in diagnosing nosocomial pneumonia in intubated patients. Part I. Am Rev Respir Dis
137:253-255, 1988.
5.	Lambert RS, George RB: Diagnosing nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients: Which techniques
offer the most reliability and the least risk? J Crit Illness 2(8):57—62, 1987.
6.	MacFarlane J, et al: BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults. Thorax
56(Suppl 4): 1-64, 2001.
7.	Morehead RS, Pinto SJ: Ventilator-associated pneumonia. Arch Intern Med 160:1926—1036, 2000.
8.	Penn RL: Choosing initial antibiotic therapy in pneumonia patients. J Crit Illness 1(4):57—67, 1986.
9.	Perlino CA, Rimland D: Alcoholism, leukopenia, and pneumococcal sepsis. Am Rev Respir Dis 132:757-760,
1985.
10.	Rello, et al: International conference on the diagnosis and treatment of ventilator-associated pneumonia. Chest
120:955-970, 2001.
11.	Toews GB: Southwestern internal medicine conference: Nosocomial pneumonia. Am J Med Sci 29:355-367, 1986.
12.	Torres A, De La BellacasaJP, Rodriquez-Roisin R, et al: Diagnostic value of telescoping plugged catheters in mechan-
ically ventilated patients with bacterial pneumonia. Using the Metras catheter. Am Rev Respir Dis 138:117—120,
1988.
13.	Verghese A, Berk SL, Boelen LJ, et al: Group В streptococcal pneumonia in the elderly. Arch Intern Med
142:1642-1645, 1982.
18.	АСТМА
Gil Allen, M.D., David A. Kaminsky, M.D.
1.	Обсудите важные составляющие анамнеза заболевания у больных с острым тяжелым присту-
пом астмы.
Прежде всего следует исключить другие возможные причины данного состояния больно-
го. К свистящему дыханию и одышке может приводить сердечная недостаточность, вызван-
ная левожелудочковой недостаточностью и отеком легких. Аллергия и ранее отмечавшиеся
анафилактические реакции в сочетании с недавним употреблением определенных видов
114
III. Пульмонология
пищи, новых лекарственных препаратов или другими известными пусковыми факторами
могут быть важными указаниями на надвигающееся воспаление дыхательных путей и их об-
струкцию. Эмболии легочных сосудов также могут протекать подобно астме, поэтому их
также важно исключить у больных с одышкой, беспокойством и гипоксией на фоне везику-
лярного дыхания. Для этого нужно выяснить, нет ли в анамнезе указаний на тромбоз глубо-
ких вен, эмболии и другие уместные факторы риска. У больного с одышкой, беспокойством
и стридорозным дыханием следует заподозрить поражение голосовых связок. Подсказками,
облегчающими постановку правильного диагноза в этом случае, должны стать беспокой-
ство, изменения голоса и внезапное исчезновение речи. Для оценки состояния больного
в отделении неотложной помощи особенную ценность может представлять спирометрия.
Кривые соотношения поток—объем часто демонстрируют укорочение или снижение ампли-
туды дыхательных петель. Большинство таких кривых могут отмечаться и при истинной ас-
тме, но часто они выглядят более ограниченными по скорости потока, чем на самом деле яв-
ляются. Если у больного отмечается нормальная скорость выдоха и нет признаков слабости,
назначение бензодиазепинов может помочь разорвать круг парадоксального закрытия голо-
совых складок.
2.	Что является важным признаком тяжелой астматической атаки?
Задействование вдыхании вспомогательной мускулатуры, ограничение числа слов, кото-
рые больной может произносить за один выдох, или односложные высказывания, частота
сердечных сокращений выше 130 в 1 мин, парадоксальный пульс >15 мм рт.ст., одышка
>30 дыханий в 1 мин, невозможность лечь, отсутствие дыхательных шумов, сонливость, про-
грессирующая слабость и нормальное или повышенное парциальное давление двуокиси уг-
лерода в артериальной крови указывают на тяжелый приступ астмы.
3.	У каких больных имеется наибольший риск смертельно опасной астмы?
Проспективно таких больных определить сложно, однако некоторые факторы риска бы-
ли выявлены ретроспективно. Высокая степень бронхиальной реактивности, низкая привер-
женность лечению и наблюдению у пульмонолога, случаи повторных госпитализаций или
ранее выполнявшиеся интубации считаются значимыми факторами риска. Более высокому
риску подвержены больные с внезапно и быстро развивающимися приступами, чем те, у ко-
го болезнь развивается постепенно. Ранее наблюдавшиеся значительные суточные колеба-
ния величины форсированного объема выдоха за первую секунду (ФОВ^ также считаются
фактором риска, но могут быть и просто показателем повышенной реактивности бронхов.
Больные с нарушенным восприятием тяжести развивающегося приступа, что выявляется по
несоответствию между жалобами и пиковой скоростью выдоха (ПСВ), также имеют больший
риск развития астмы, близкой к фатальной. Для таких больных настоятельно рекомендуется
домашнее мониторирование ПСВ. Вдыхание героина также часто приводит к фатальным
приступам астмы, хотя и не признано широко в качестве истинного фактора риска. Неясно,
является ли увеличение риска следствием прямого действия вдыхаемого вещества (или его
растворителей) на дыхательные пути, проявляющегося их обструкцией, или просто возника-
ет из-за нарушения способности распознавания тяжести собственного состояния и, следова-
тельно, более позднего обращения в больницу и задержки с началом адекватного лечения.
Однако опиоиды известны своим вазоконстрикторным действием, опосредуемым через дег-
рануляцию тучных клеток и выделение гистамина. Большинство случаев тяжелых приступов
астмы, следовавших за вдыханием наркотиков, возникали у астматиков, но описаны также
ситуации, когда у таких больных не было указаний в анамнезе на астму.
4.	Как следует лечить тяжелый приступ астмы?
Агонисты 0-адренорецепторов являются препаратами первой линии в лечении больных
с острым приступом астмы. Кортикостероиды также играют важную роль. Другие препараты,
которые также могут быть использованы, — это холинолитики, эуфиллин, ингаляционные
анестетики.
18. Астма
115
£ Как следует вводить агонисты 0-адренорецепторов?
Ингаляционные формы являются предпочтительными по сравнению с препаратами, вво-
дшыми подкожно или внутривенно, и сопровождаются меньшей частотой побочных эф-
фектов. Подкожное введение используется в случае, когда больной не может сделать глубо-
*ий вдох, в таких случаях чаще всего требуется интубация. Дозированные ингаляции через
гениальные ингаляторы так же эффективны, как и аэрозольные методы введения при ис-
эльзовании хорошего обеспечения и спейсера. Небулайзеры и аэрозоли по-прежнему ши-
роко применяются в отделениях неотложной терапии, частично по сложившейся традиции,
- зстично потому, что в этих случаях для обеспечения надлежащего качества лечения требует-
:я меньше инструкций и наблюдения.
б. Опишите адекватное применение кортикостероидов.
Стандартное лечение — 60—125 г солюмедрола (Solu-Medrol) внутривенно каждые 6 ч в те-
чение первых суток. Солюмедрол следует начать вводить как можно раньше, так как его мак-
симальное действие развивается только через несколько часов. Введение лекарства, как пра-
вило, повторяют каждые 6 ч до тех пор, пока приступ не будет купирован, после чего дозу по-
степенно снижают в течение нескольких дней и недель.
". Какова роль антихолинергических препаратов в лечении тяжелого приступа астмы?
Множеством исследований был показан незначительный положительный эффект от до-
бавления ингаляционного ипратропиума бромида к 0-агонистам при лечении приступа аст-
мы. В недавно опубликованном мета-анализе было показано значимое увеличение OOBj или
ЛСВ на 10% и снижение частоты госпитализаций в отделения интенсивной терапии при со-
вместном использовании ипратропиума и стандартной терапии.
8.	Обсудите роль эуфиллина.
Пероральная форма эуфиллина вновь завоевывает популярность в качестве препарата
второй линии в длительном лечении астмы. Частично этому способствует противовоспали-
тельное действие препарата даже при концентрации в сыворотке крови меньшей, чем требу-
ется для достижения значительного клинического эффекта. Однако использование инъекци-
онных форм эуфиллина в лечении приступов астмы остается спорным. Многие специалисты
согласованно не рекомендуют его применение в качестве препарата первой линии для лече-
ния острых состояний. В результате нескольких исследований не удалось продемонстриро-
вать преимущества добавления эуфиллина к прочей стандартной терапии, но в других иссле-
дованиях показано, что при тщательном контроле уровня препарата в крови (15—20 мкг/мл)
он может улучшать показатели OOBj и ПСВ и снижать частоту госпитализаций. Лечащий
врач должен взвешивать все преимущества и увеличение риска нежелательных побочных эф-
фектов, которые могут возникать при такой высокой концентрации эуфиллина в сыворотке
крови.
9.	Как используют ингаляционные анестетики?
У больных, находящихся на искусственной вентиляции легких, при продолжающемся
бронхоспазме, несмотря на активную стандартную терапию, можно использовать ингаляци-
онные анестетики, обладающие внутренними бронходилатирующими возможностями. Учи-
тывая, что введение ингаляционных анестетиков обычно требует специального оборудова-
ния и менее эффективно, чем стандартная терапия, их применяют как средство последней
надежды. Галотан в тех дозах, которые необходимы для бронходилатации, часто подавляет
функцию сердца, поэтому препаратом выбора является изофлюран.
10.	Насколько оправдано назначение сульфата магния для лечения астатического статуса?
В нескольких контролируемых клинических испытаниях были получены смешанные ре-
зультаты, однако в одном из них было показано, что назначение магнезии в условиях прием-
-ого отделения тяжелым астматикам (ФОВ1 <25% от должной) достоверно снижало частоту
116
III. Пульмонология
госпитализаций по сравнению с плацебо. Общая частота госпитализаций по сравнению
с другими группами астматиков была ниже в группе, где применялся сульфат магния (25,4%
против 35,3%), но это различие не достоверно. Более поздний мета-анализ не подтверждает
эти данные. Вероятными механизмами положительного действия сульфата магния считают:
1) блокаду кальциевых каналов и уменьшение входа кальция в гладкомышечные клетки, что
приводит к бронходилатации; 2) возможное подавление дегрануляции тучных клеток;
3) улучшение функции дыхательной мускулатуры. Учитывая, что единственным нежелатель-
ным эффектом при однократном введении препарата является покраснение и умеренное
жжение в месте его внутривенного введения, можно рекомендовать применение магнезии
у астматиков для снижения частоты госпитализации, однако это положение остается спор-
ным. Сульфат магния вводят внутривенно в дозе 2 г на 50 мл физраствора в течение 20 мин.
11.	Каким образом определить, когда пациента следует госпитализировать после пребывания
в отделении неотложной помощи, а когда выписать домой?
Все больные, плохо отвечающие на лечение, что определяется по свистящему дыханию,
одышке и задействованию в дыхании вспомогательной мускулатуры в покое, несмотря на
трехчасовое интенсивное лечение в отделении неотложной помощи, должны быть госпита-
лизированы. Недавно выполненное исследование показало, что у тяжелых астматиков (ПСВ
и ФОВ| <35% от должного) величина ПСВ, выраженная в процентах от должной, и степень
изменения ПСВ в первые 30 мин терапии могут быть хорошими показателями удовлетвори-
тельного или недостаточного ответа на трехчасовое лечение. Больные со снижением ПСВ,
нарастанием РаСО2 или прогрессирующей слабостью должны, как минимум, быть под осо-
бым наблюдением в палате интенсивной терапии и, по возможности, интубированы.
12.	Каким больным необходима интубация?
Любые больные с апноэ, его предвестниками, остановкой сердечно-легочной деятельно-
сти, прогрессирующей летаргией, сонливостью, постоянным нарастанием РаСО2, несмотря
на проводимую терапию, и усиливающейся слабостью должны быть интубированы. Относи-
тельными показаниями можно считать сопутствующие состояния, увеличивающие минут-
ную потребность в кислороде или нарушающие его доставку, такие как сепсис, инфаркт мио-
карда, метаболический ацидоз или угрожающие жизни аритмии.
13.	Что является абсолютным показанием к интубации: нормокапния или гиперкапния?
У самых тяжелых астматиков наблюдается гипокапния (снижение РаСО2) по причине ги-
первентиляции, вызванной одышкой и гипоксией. Нормальный или повышенный уровень
РаСО2, как правило, является показателем слабости больного, но может быть вызван вторич-
ным увеличением соотношения мертвого пространства и объема потока, из-за воздушных
ловушек и неэффективной вентиляции обтурированных сегментов бронхиального дерева.
В любом случае такие наблюдения необходимо принимать всерьез, так как они могут быть
признаками надвигающейся дыхательной недостаточности. Однако исследования показали,
что состояние большинства больных с нормальным или повышенным РаСО2 крови улучша-
ется без интубации трахеи и искусственной вентиляции легких. У большинства из них про-
цесс вентиляции легких со временем улучшается при проведении стандартной терапии. По-
скольку искусственная вентиляция в случае тяжелой бронхиальной астмы может привести
к увеличению захвата воздуха в ловушки и баротравме, рекомендуется не начинать ИВЛ толь-
ко по причине увеличения РаСО2 до тех пор, пока это не приведет к сонливости, прогресси-
рующей слабости или выраженному ацидозу.
14.	Можно ли использовать неинвазивную искусственную вентиляцию легких для избежания ин-
тубации больного бронхиальной астмой?
Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (НВПД) через лицевую маску яв-
ляется безопасным и эффективным методом лечения больных с тяжелой бронхиальной аст-
мой и гиперкапнией, резистентной к традиционной терапии. Она может помочь разгрузить
18. Астма
117
_^?-^тельные мышцы, уменьшить одышку, снизить частоту дыхательных движений и улуч-
_ ~ь газообмен. Не следует применять НВПД у астматиков с угрожающей жизни гипоксией,
.: -пивостью или нарушением гемодинамики. Прекратить НВПД необходимо при отсут-
зли эффекта и непереносимости больным маски.
15.	Доказано ли преимущество добавления гелия во вдыхаемый воздух при лечении тяжелой
ъстмы?
При смешивании гелия и кислорода в соотношении 80—20% вес полученной смеси ста-
- гзится равным приблизительно одной трети веса атмосферного воздуха, это приводит к су-
_ественному снижению сопротивления дыхательных путей в областях наибольших турбу-
лентностей. Гелиевокислородные смеси снижают работу дыхательной мускулатуры, необхо-
димую для обеспечения вентиляции того же объема при дыхании атмосферным воздухом,
“о всей видимости, из-за снижения затрат на дыхание развитие слабости дыхания может
ёыть отсрочено и на достижение эффекта от стандартной терапии может быть оставлено
дольше времени. К сожалению, снижение необходимости в интубации при дыхании гелие-
зокислородной смесью не было доказано клиническими исследованиями, однако доказано
.лучшение ПСВ и уменьшение степени выраженности парадоксального пульса при острых
приступах астмы. Предположительно, эти эффекты объясняются снижением сопротивления
дыхательных путей и созданием более низкого давления в плевральной полости, но они так-
же могут быть отнесены на счет улучшения потока воздуха на выдохе и меньшего перерастя-
жения легочной ткани. Препятствием на пути более широкого применения таких газовых
смесей является гипоксия, вызванная относительно низким содержанием в них кислорода
(20—30%). Однако, если у больного не наблюдается гипоксии, применение гелиевокислород-
ных смесей безопасно и эффективно. Особенно это относится к больным со слабостью и ги-
перкапнией, которые представляют группу риска по дальнейшему прогрессированию забо-
левания и потребности в механической вентиляции.
16.	Какова оптимальная врачебная тактика после интубации больного?
Назотрахеальная интубация вслепую часто лучше переносится больным, находящимся
в сознании, однако предпочтительно использование оральной интубации, так как она пред-
усматривает использование трубки с большим внутренним диаметром, который снижает со-
противление дыхательного контура и позволяет осуществлять глубокое отсасывание отделя-
емого и слизистых пробок. Сопротивление трубки обратно пропорционально ее внутренне-
му радиусу в четвертой степени, и сопротивление 8-миллиметровой трубки примерно в 2 ра-
за меньше сопротивления 7-миллиметровой. Оральная интубация показана при апноэ и ци-
анозе. Но поскольку интубация больного астмой часто затруднена и может осложниться ла-
рингоспазмом или привести к утяжелению бронхоспазма, ее должен выполнять самый опыт-
ный врач. Как правило, требуется седация, иногда может оказаться необходимой миорелак-
сация, хотя ее следует по возможности избегать. Назначения барбитуратов, таких как тио-
пентал, также следует избегать, так как они способствуют выделению гистамина и могут уве-
личивать степень бронхоконстрикции. Наркотики, например фентанил, используют доволь-
но часто, однако здесь также необходимо помнить о возможности ларинго- и бронхоспазма.
17.	Обсудите возможные осложнения интубации.
Динамическое перерастяжение (ДП). При значительном ограничении скорости потока
воздуха каждый последующий вдох может начинаться еще до полного завершения предыду-
щего, и легкие в этом случае будут содержать только остаточный объем воздуха. В данной си-
туации при каждом вдохе происходит запирание порции воздуха; этот процесс ведет к ДП
и повышению давления в альвеолах в конце выдоха, что обозначается как собственное поло-
жительное давление в конце выдоха (СПДКВ). Измерение СПДКВ может быть проблема-
тичным, его величина часто оказывается недооцененной при коротких паузах, используемых
для измерения через аппарат ИВЛ. Часто возникающее неодновременное закрытие воздухо-
проводящих путей может служить причиной того, что давление внутри многих перерастянутых
118
III. Пульмонология
альвеол не будет учитываться передатчиком. Основными факторами, определяющими ДП,
являются минутный объем вентиляции, объем потока воздуха, продолжительность выдоха
и степень ограничения проходимости дыхательных путей. ДП часто можно предсказать по
повышению максимального давления и неспособности достичь нулевого потока на выдохе
по кривым поток—объем аппарата ИВЛ. Динамическое перерастяжение может привести
к менее эффективной работе дыхательной мускулатуры из-за снижения степени кривизны
диафрагм ниже оптимальных значений, что, в свою очередь, ведет к менее эффективной сти-
муляции аппарата ИВЛ, особенно при использовании механизма запуска по отрицательному
давлению. ДП может уменьшить венозный возврат и преднагрузку правого желудочка, уве-
личивая его постнагрузку (за счет внешнего сдавления легочных сосудов) и снижая податли-
вость левого желудочка. Все эти процессы снижают величину сердечного выброса и ведут
к гипотензии. При сильном подозрении о наличии ДП наилучшим способом лечения (и про-
верки) является непродолжительное отключение больного от аппарата ИВЛ, чтобы позво-
лить выполнить более полный выдох. Другой причиной отключения от аппарата является не-
обходимость уменьшить СПДКВ, способного привести к баротравме.
Баротравма. Высокое давление в дыхательных путях может вызвать эмфизему легких,
подкожную эмфизему, пневмомедиастенум, пневмоторакс и даже пневмоперитонеум. Риск
баротравмы напрямую зависит от величины ДП. Давление плато традиционно считается хо-
рошим показателем степени выраженности ПД, уровень ниже 30 см вод.ст. считается опти-
мальным в плане минимизации риска баротравмы. Тем не менее в одном из исследований
было показано, что объем легких на вдохе может быть более достоверным предиктором баро-
травмы, чем давление в воздухоносных путях. Наиболее тяжелым осложнением баротравмы
является напряженный пневмоторакс, характеризующийся нарастанием давления в дыха-
тельных путях (максимального и плато), снижением кислородного насыщения крови, гипо-
тензией, тахикардией, отсутствием дыхательных звуков й движений грудной клетки с одной
стороны и возможным отклонением трахеи. Напряженный пневмоторакс — это самостоя-
тельный клинический диагноз, он должен лечиться немедленной постановкой плеврального
дренажа или игольным дренированием, следом за которым устанавливают дренаж.
18.	Опишите оптимальные установки аппарата ИВЛ.
Наилучшим методом искусственной вентиляции является тот, который минимизирует
минутную вентиляцию и предоставляет достаточное время выдоха для уменьшения ДП. Эта
цель может быть достигнута при объеме потока 6—8 мл/кг, частотой дыханий 8—10 в 1 мин,
минимальным ПДКВ и умеренной скоростью потока на вдохе — 80—90 л/мин. Замедление
кривых поток—объем может улучшить общее его распределение и, следовательно, оптимизи-
ровать газообмен. Более высокая скорость потока на вдохе и квадратные кривые поток—объ-
ем позволяют ограничить время на вдох; при той же частоте дыханий в 1 мин это будет уве-
личивать продолжительность выдоха. Более длительное время выдоха само по себе важнее,
чем соотношение продолжительности вдоха и выдоха. Самой важной целью является сниже-
ние минутного объема вентиляции, так как это позволяет увеличить продолжительность вы-
доха и минимизировать ДП. Намеренная гиповентиляция с низким минутным объемом зна-
чительно снижает риск ДП и баротравмы и при РаСО2 80 мм рт.ст. и минимальном значении
pH — 7,20 является безопасным методом при искусственной вентиляции легких у больных
с тяжелым ограничением потока воздуха. Однако с учетом того, что увеличение РаСО2 может
повысить перфузию головного мозга, даже допустимая гиперкапния должна быть исключена
у больных с внутричерепным кровоизлиянием, отеком или опухолью мозга.
19.	Какова роль седативной терапии?
Возбуждение ведет к гипервентиляции и десинхронизации с аппаратом ИВЛ и, следова-
тельно, приводит к ДП и недопустимо высокому повышению давления в воздухопроводящих
путях. Для достижения оптимальной степени контроля, особенно когда требуется начальная
гиповентиляция и допустимая гиперкапния, часто необходима глубокая анестезия с приме-
нением бензодиазепинов или пропофола. Назначения миорелаксантов часто можно и нужно
18. Астма
119
<д:егагь, заменяя их достаточной степенью седации. При совместном назначении миорелак-
__-~ов и глюкокортикоидов больные подвергаются риску продолжительной слабости.
2'}. Может ли увеличение ПДКВ помочь снизить захват воздуха в ловушки у больных бронхиаль-
ьлн астмой, находящихся на ИВЛ?
Высказывается мнение, что добавление ПДКВ может помочь уменьшить степень захвата
ы здуха за счет «стентирования» периферических дыхательных путей. Данный принцип при-
• ей им в какой-то степени к больным с выраженной эмфиземой или легко спадающимися
верхними дыхательными путями, однако вряд ли он окажется полезным больным с тяжелой
итмой. Классическая модель ограничения потока воздуха подразумевает спадение дыхатель-
- путей тогда, когда давление вне просвета становится выше давления внутри просвета
:;онха (и механических свойств самих дыхательных путей). Больные с исходно высоким
“ЛКВ, у которых дистальное альвеолярное давление уже превосходит давление снаружи от
: гонха в конце вдоха, дополнительное ПДКВ только увеличит альвеолярное давление и усу-
~ бит перерастяжение легочной ткани. ДП может развиться даже без ограничения потока, ес-
- частота дыхательных движений достаточно высока. Таким образом, обе вышеописанные
стратегии являются наилучшими для минимизации ДП.
21. Можно ли использовать добавление гелия к дыхательной смеси у больных астмой, находя-
щихся на ИВЛ?
Гелий может улучшить доставку аэрозолей за счет уменьшения турбулентности потока
2-эздуха и, следовательно, уменьшить отложение препарата внутри эндотрахеальной трубки
на верхних дыхательных путях. Так как гелий обеспечивает трехкратное уменьшение плот-
-ости воздушной смеси и снижение сопротивления дыхательных путей, он может помочь
•лучшить вентиляционно-перфузионное соотношение путем улучшения вентиляции ранее
-едоступных отделов легких и снизить ДП за счет облегчения выдоха. К сожалению, добав-
ление гелия при использовании большинства современных аппаратов ИВЛ может оказаться
затруднительным, так как более высокая теплоемкость и вязкость этого газа приводят к оши-
бочным измерениям потока при помощи проводных и экранных пневмотахометров. По этой
-ричине его применение неопытными врачами не рекомендуется.
22. Какие новые методы лечения приступов астмы разрабатываются в настоящее время?
Недавний Кохрейновский обзор показал, что добавление ингаляционных стероидов при
лечении больных в отделении неотложной помощи может снизить частоту госпитализаций,
но это справедливо только для больных, уже получающих системные глюкокортикоиды. Ин-
галяционный будесонид улучшает показатели воспаления воздухоносных путей и снижает их
липерреактивность в течение 6 ч от начала лечения. Другим вариантом лечения приступов ас-
тмы является антилейкотриеновый препарат монтелукласт. Одно из исследований показало,
что внутривенное введение монтелукласта улучшает ФОБ] быстрее, чем пероральный его
прием, но обе формы приводят к одинаковой степени улучшения. Использование лейкотри-
еновых ингибиторов при острых приступах астмы требует дальнейшего изучения.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Benatar SR: Fatal asthma. N Engl J Med 314:423-429, 1986.
2.	Bloch H, Silverman R, Mancheije N, et al: Intravenous magnesium sulfate as an adjunct in the treatment of acute asth-
ma. Chest 107:1576-1581, 1995.
3.	Cochrane Review: Early use of inhaled corticosteroids in the emergency department treatment of acute asthma.
Cochrane Database Syst Rev l:CD002308, 2001.
4.	Cygan J, Trunsky M, Corbridge T: Inhaled heroin-induced status asthmaticus: Five cases and a review of the literature.
Chest 117:272-275, 2000.
5.	Dockhorn RJ, Baumgartner RA, Leff JA, et al: Comparison of the effects of intravenous and oral montelukast on air-
way function: A double-blind, placebo-controlled, three-period, crossover study in asthmatic patients. Thorax
55:260-265, 2000.
6.	Jain S, Hanania NA, Guntupalli KK: Xfentilation of patients with asthma and obstructive lung disease. Crit Care Clin
14: 685-705, 1998.
120
III. Пульмонология
7.	Kass JE, Terregino CA: The effect of heliox in acute severe asthma: A randomized controlled trial. Chest 116:296—300,1999.
8.	Manthous CA, Hall JB, Melmed A, et al: Heliox improves pulsus paradoxus and peak expiratory flow in nonintubat-
ed patients with severe asthma. Am J Respir Crit Care Med 151:310-314, 1995.
9.	Makino S: Theophylline in the treatment of asthma. Clin Exp Allergy 26:S47-S54, 1996.
10.	Meduri GU, Cook TR, Turner RE, et al: Noninvasive positive pressure ventilation in status asthmaticus. Chest
110:767-774, 1996.
11.	Molfino NA, Nannini U, Rebuck AS, Slutsky AS: The fatality-prone asthmatic patient: Follow-up study after near-
fatal attacks. Chest 101:621-623, 1992.
12.	Mountain RD, Sahn SA: Clinical features and outcome in patients with acute asthma presenting with hypercapnea.
Am Rev Respir Dis 138:535-539, 1988.
13.	Rodrigo G, Rodrigo C, Burschtin O: Efficacy of magnesium sulfate in acute asthma: A meta-analysis of randomized
trials. Am J Emerg Med 18: 216-221, 2000.
14.	Rodrigo G, Rodrigo C, Burschtin O: A meta-analysis of the effects of ipratropium bromide in adults with acute asth-
ma. Am J Med 107:363-370, 1999.
15.	Rodrigo G, Rodrigo C: Early prediction of poor response in acute asthma patients in the emergency department.
Chest 114:1016-1021, 1998.
16.	Williams TJ, Tuxen DV, Scheinkestel CD, et al: Risk factors for morbidity in mechanically ventilated patients with
acute severe asthma. Am Rev Respir Dis 146: 607-615, 1992.
19, ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ
Enrique Fernandez, M.D.
1.	Что такое ХОБЛ?
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) характеризуется необратимым огра-
ничением скорости потока воздуха. Обструкция связана с аномальными воспалительными
реакциями в легких, развивающимися в ответ на воздействие вредоносных частиц к газов;
обычно прогрессируют со временем.
В понятие ХОБЛ входят три патогенетических составляющих: эмфизема легких, хронический
бронхит и поражение мелких воздухоносных путей; они встречаются как по отдельности, так и в раз-
нообразных комбинациях. Качественное обследование, как правило, позволяет определить относи-
тельный вклад каждой из этих составляющих в развитие заболевания у конкретного больного.
Прочие заболевания, такие как бронхоэктазы, муковисцидоз, туберкулез, пневмоконио-
зы и астма, также могут приводить к необратимой обструкции бронхов, но в понятие ХОБЛ
их не включают.
2.	Каковы критерии диагностики ХОБЛ?
ХОБЛ должна быть заподозрена у любого больного, у которого имеется кашель, наблю-
дается отхождение мокроты, одышка и/или имеют место факторы риска данного заболева-
ния, главным из которых является курение. Прочие факторы риска, могущие способствовать
развитию ХОБЛ, — это пылевое загрязнение воздуха, респираторные инфекции в детстве,
предшествующая гиперреактивность бронхиального дерева, недостаточное питание и на-
следственная недостаточность а!-антитрипсина.
Диагноз ХОБЛ подтверждают при помощи спирометрии. Объем форсированного выдоха
за 1 с (ФОБ!) и жизненная емкость легких (ЖЕЛ) измеряются до и после назначения брон-
ходилататора. Основным признаком заболевания является ограничение потока выдыхаемого
воздуха. Необратимость бронхиальной обструкции подтверждается величиной соотношения
ФОВ^ЖЕЛ <70% после назначения бронходилататора. Широкое распространение стандар-
тизованной спирометрии должно облегчить раннюю диагностику ХОБЛ.
3.	В чем состоит патогенез ХОБЛ?
ХОБЛ характеризуется хроническим воспалением всех структур легкого: дыхательных пу-
тей, паренхимы и легочных сосудов. В различных частях легкого возрастает содержание макро-
фагов, Т-лимфоцитов (преимущественно CD8+) и нейтрофилов. В развитии воспалительного
процесса принимают участие высвобождаемые медиаторы воспаления, включая лейкотриен В4
19. Хроническая обструктивная болезнь легких
121
~ТВ4), интерлейкин 8 (ИЛ-8), TNF-a и др. Кроме того, важное значение для развития ХОБЛ
'меет дисбаланс легочных протеиназ и их ингибиторов.
Интересно, что только у небольшой части курильщиков развивается эмфизема или хро-
-ический бронхит.
4.	Каковы основные морфологические изменения при ХОБЛ?
При ХОБЛ поражаются все структуры легкого. В центральных воздухоносных путях (тра-
• ея, бронхи и бронхиолы с внутренним диаметром >2—4 мм) наблюдается инфильтрация по-
верхностного эпителия воспалительными клетками, отек, гипертрофия слизистых желез,
•зеличение числа бокаловидных клеток, приводящее к гиперсекреции слизи. В перифериче-
ских воздушных путях (маленькие бронхиолы с внутренним диаметром <2 мм) хроническое
воспаление приводит к повторному повреждению и регенерации стенки бронха.
Разрушение легочной паренхимы часто ведет к формированию центролобулярной эмфи-
земы (в большинстве случаев связанной с курением), а разрушение альвеолярных перегоро-
док - к слиянию прилежащих альвеол и увеличению терминального воздушного простран-
ства. Изменения сосудов, начинающиеся на самых ранних стадиях развития заболевания, ха-
рактеризуются прогрессивно увеличивающимся утолщением их стенок, повышением содер-
жания гладкомышечных клеток, протеингликанов и все большими отложениями коллагена.
5.	Опишите патофизиологию ХОБЛ.
Патологические изменения в легких ведут к соответствующим физиологическим измене-
ниям, характерным для данного заболевания: гиперсекреции слизи и дисфункции реснитча-
того эпителия, легочной гиперфильтрации и нарушениям процессов газообмена. Позднее
развивается легочная гипертензия, за ней — легочное сердце. Ограничение потока выдыхае-
мого воздуха, определяемое лучше всего путем спирометрии, является основой физиологи-
ческих изменений при ХОБЛ и ключом к верному диагнозу.
6.	Как ХОБЛ классифицируется по степени тяжести?
Такое стадирование следует использовать только для целей обучения и определения об-
щего подхода к лечению.
Классификация ХОБЛ по степени тяжести
СТАДИЯ	ХАРАКТЕРИСТИКИ
0 — повышенный риск заболевания	Нормальные данные спирометрии Хронические симптомы (кашель с отхождением мокроты)
I - мягкая ХОБЛ	ФОВ^ЖЕЛ <70% ФО В! >80% расчетного При наличии или отсутствии хронических симптомов (кашля с отхождением мокроты)
II — умеренная ХОБЛ	ФОВУЖЕЛ <70% 30%<ФОВ|<80% расчетного ПА: 50%<ФОВ1<80% расчетного ПВ: 30%<ФОВ1<50% расчетного При наличии или отсутствии хронических симптомов (кашля с отхождением мокроты)
III — тяжелая ХОБЛ	ФОВ!/ЖЕЛ<70% ФОВ!<30% расчетного или ФОВ1<50% расчетного плюс дыхательная недоста- точность* или клинические признаки правожелудочковой недостаточности
Примечание: ФОБ! - форсированный объем выдоха за первую секунду, ЖЕЛ - жизненная емкость лег-
ких. Все значения ФОБ] определяются после назначения бронходилататоров.
* Дыхательная недостаточность определяется как РаО2 <8,0 кПа (60 мм рт.ст.) при РаСО2 >6,7 кПа
(50 мм рт.ст.) или без такового при дыхании атмосферным воздухом на уровне моря.
Из National Institutes of Health: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Washington, DC,
National Institutes of Health.
122
III. Пульмонология
7.	Назовите направления лечебного воздействия при ХОБЛ.
В США смертность от ХОБЛ в возрастной группе до 45 лет очень низкая, но с возрастом
постоянно увеличивается и в группе старше 45 лет становится четвертой-пятой по частоте
причиной смерти населения. ХОБЛ невозможно вылечить полностью, при помощи адекват-
ного лечения можно лишь облегчить состояние больного. Долгосрочное лечение ХОБЛ пре-
следует несколько целей:
•	Остановить или замедлить снижение функции легких.
•	Облегчить основные симптомы заболевания (одышку, кашель, слабость).
•	Снизить частоту обострений.
•	Снизить частоту госпитализаций.
•	Улучшить качество жизни.
•	Увеличить ожидаемую продолжительность жизни.
•	Достигнуть оптимального соотношения цена—эффект.
С эпидемиологической точки зрения наиболее важным воздействием является отказ от
курения. В дополнение к скромному увеличению ФОВ1? отмечаемому при отказе от курения,
может быть замедлено прогрессивное снижение этого показателя, в некоторых случаях даже
до величин, наблюдаемых у здоровых некурящих лиц (±30 мл/год).
Из лекарственных средств применяют холинолитики, p-адреномиметики, метилксанти-
ны, кортикостероиды, антибиотики, отхаркивающие и разжижающие мокроту средства, кис-
лород. Кроме того, проводят лечение дыхательной недостаточности.
8.	Следует ли для лечения ХОБЛ использовать броиходилататоры?
Бронходилататоры применяются для лечения обратимой обструкции дыхательных путей
больных ХОБЛ. За счет снижения тонуса бронхов они уменьшают сопротивление дыхатель-
ных путей, что улучшает прохождение воздуха, снижает работу дыхания и снимает ощущение
одышки. Степень ответа на назначения бронходилататоров следует оценивать путем спиро-
метрии. Спирометрические изменения после назначения бронходилататоров могут быть
весьма небольшими, несмотря на значительное клиническое улучшение, определяемое по
уровню качества жизни и толерантности к физическим нагрузкам (тест 6-минутной ходьбы).
Холинолитики являются препаратами первой линии поддерживающей терапии ХОБЛ.
Они повышают OOBj и снижают частоту обострений ХОБЛ. В настоящее время холиноли-
тиком выбора является ипратропиум. Вводимый при помощи дозирующего ингалятора
и спейсера, ипратропиум оказывает максимальное действие на легкие. Продолжительность
его действия составляет 6—8 ч, поэтому для поддержания бронходилатации вводить препарат
надо регулярно (4 раза в сутки). Новый препарат — тиотропиум бромид — обладает более
сильным и продолжительным действием и может применяться раз в сутки.
Р2-адренергические препараты. В том случае, если эффективность холинолитической те-
рапии недостаточна, к терапии следует добавить ингаляционные короткодействующие р2-ад-
реномиметики, вводимые при помощи ингалятора со спейсером. Ингаляционные р2-адрено-
миметики быстро всасываются в кровоток и могут привести к развитию множественных си-
стемных побочных эффектов, таких как тахикардия, тремор и аритмии. Как правило, препа-
раты этой группы назначаются в дозе 2—4 вдоха через каждые 3—6 ч, но дозировка должна
быть индивидуализирована в зависимости от того, как больной переносит развивающиеся
побочные эффекты и каково состояние его сердечно-сосудистой системы. Пролонгирован-
ный ингаляционный р2-адреномиметик сальметерол (по 50 мг 2 раза в день) значительно
улучшает состояние больного. Его можно добавить к ипратропиуму у больных, которым тре-
буется частое назначение короткодействующих р2-адреномиметиков. Большое значение он
имеет и у больных с выраженными ночными проявлениями заболевания.
Препараты теофиллина. При ХОБЛ эффективны только препараты теофиллина с замед-
ленным высвобождением. В общем метилксантины являются слабыми бронходилататорами,
но их действие длится до 12 ч. Они обладают и другими эффектами, объясняющими успеш-
ность их применения у ряда больных, а именно: увеличение силы диафрагмальной мышцы
и уменьшение мышечной слабости, установленное in vitro и в экспериментах над животными,
19. Хроническая обструктивная болезнь легких
123
-чтение мукоцилиарного клиренса, центральной дыхательной активности, улучшение ле-
те -осимости нагрузок, уменьшение ночного падения OOBj и ранних утренних респиратор-
ах симптомов. Наконец, метилксантины обладают противовоспалительным действием,
i гандомизированном двойном слепом плацебоконтролированном перекрестном исследо-
2*1-:ии Murciano и его сотрудники исследовали эффективность теофиллина при ХОБЛ. Пос-
*: 2 мес. лечения теофиллином у больных отмечалось существенное уменьшение одышки,
финального давления углекислого газа крови, улучшение легочного газообмена, увеличе-
- -е жизненной емкости легких и ФОБ!. По причине довольно узкого терапевтического ко-
: _юра и серьезного токсического действия метилксантинов лечение ими требует особо тща-
- явного контроля. У больных, лечащихся этими препаратами, нередко бывают нарушения
.-а. изменения настроения и потеря памяти на ближайшие события. Страдающим ХОБЛ,
х гторым применение теофиллина приносит пользу, следует назначать оральные пролонгиро-
ванные его препараты, принимаемые 1 или 2 раза в день в дозах, поддерживающих концент-
:шию вещества в крови на уровне 10—12 мг/л. Прием теофиллина в дополнение ко всем про-
- м препаратам следует продолжать только в том случае, если повторное обследование под-
—фдило улучшение состояния. На метаболизм метилксантинов влияют состояние больного
применение других лекарственных препаратов.
1	Какие препараты и заболевания повышают концентрацию теофиллина в сыворотке крови?
Препараты
Циметидин	Оральные контрацептивы
Тролеандомицин	Противогриппозная вакцина
Эритромицин	ВЦЖ (требуются дальнейшие	исследования)
Блокаторы кальциевых каналов (единич- p-блокаторы (требуются дальнейшие иссле-
ные случаи)	' дования)
Нифедипин	Аллопуринол (высокие дозы)
Верапамил	Видаразин (единичные случаи)
Заболевания
Цирроз печени	Гипотиреоз
Застойная сердечная недостаточность	Инфекция, вызванная вирусом простого гер-
Пневмония	песа (требуются дальнейшие исследования)
10. Какие препараты и заболевания снижают концентрацию теофиллина в сыворотке крови?
Препараты
Барбитураты
Карбамазепин
Изониазид
Рифампицин
Сульфоперазон
Активированный уголь
Заболевания
Гипертиреоз
Муковисцидоз
Панкреатит
11.	Обсудите значение комбинированной терапии бронходилататорами при ХОБЛ.
Комбинация препаратов с различными механизмами и продолжительностью действия позво-
ляет повысить степень лечебного воздействия при таких же, как при монотерапии, или меньших
-.обочных эффектах. Назначение ипратропиума в сочетании с альбутеролом (существуют дозиру-
ющие ингаляторы, одновременно подающие оба вещества) обеспечивает более продолжительное
лечебное воздействие, чем эти препараты при монотерапии, и не приводит к тахифилаксии при
л)-дневном курсе лечения. При комбинированной терапии также отмечается меньшая частота
обострений, что снижает стоимость лечения и оптимизирует соотношение цена—эффект.
12.	Когда следует применять антибиотики?
Ранее выполненные исследования с целью оценки роли антибиотиков дали противоречи-
вые результаты. Недавно проведенный мета-анализ рандомизированных испытаний приме-
124
III. Пульмонология
нения антибиотиков при обострении ХОБЛ выявил достоверное клиническое улучшение
в группе леченных антибиотиками по сравнению с использованием плацебо. При обострени-
ях ХОБЛ бактериального генеза наиболее часто обнаруживают Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis. Обычно назначают 10—20-дневный курс ампи-
циллина, амоксициллина, доксициклина или триметоприма в комбинации с сульфометокса-
золом.
13.	Обобщите значение муколитической терапии при ХОБЛ.
Измерение объема мокроты, реологические пробы и методы оценки способности очище-
ния дыхательных путей от мокроты сложны в выполнении и оценке результатов. Доступные
литературные данные нельзя считать достоверными. Эффект от применения муколитичес-
ких препаратов достигается у незначительного числа больных, преимущественно у тех, у ко-
торых вязкая мокрота, однако этот эффект представляется незначительным. В общем на ос-
новании имеющихся данных доказательной медицины широкое употребление препаратов
данного класса не может быть рекомендовано.
14.	Какие другие классы препаратов могут принести пользу при ХОБЛ?
1.	Замещение функции агантитрипсина. Долгосрочная заместительная терапия может
быть оправдана в редких случаях, когда у больных отмечается наследственный дефицит
агантитрипсина с фенотипом PiZ. Внутривенно еженедельно вводится доза фермента
60 мг/кг массы тела, при этом отмечается его появление в промывных водах при бронхиаль-
ном лаваже. Однако такое лечение обходится очень дорого, а преимущества не доказаны.
В будущем более практичным может оказаться аэрозольное применение препарата. Даназол,
по 200 мг 3 раза в день, может повысить уровень агантитрипсина. Эти препараты не реко-
мендуются к применению у больных с ХОБЛ, не связанной с ферментной недостаточностью.
2.	Вакцины. У больных ХОБЛ имеется повышенный риск заболеваемости и смертности от
инфекций дыхательной системы. Введение противогриппозной и пневмококковой вакцин,
по отдельности и в комбинации, снижает частоту госпитализации и уровень смертности.
Противогриппозная вакцина, содержащая убитые или инактивированные вирусные части-
цы, должна вводиться ежегодно (начиная с октября). Пневмококковая вакцина, содержащая
23 вирулентных серотипа, применяется каждые 5—6 лет.
3.	Антиоксиданты. N-ацетилцистеин снижает частоту обострений, однако нет данных до-
казательной медицины, которые бы подтверждали, что это справедливо у больных с частыми
обострениями.
Иммуномодуляторы, вазодилататоры, дыхательные аналептики, противокашлевые пре-
параты и наркотики в настоящее время не рекомендуются для рутинной терапии.
15.	Обсудите роль кислородотерапии при ХОБЛ.
Хроническая артериальная гипоксия характерна для самых тяжелых заболеваний легких,
практически всегда она развивается по причине нарушения вентиляционно-перфузионного
соотношения. Артериальная гипоксия может вызывать повреждения целого ряда органов,
увеличивать частоту осложнений и смертность. В настоящее время рекомендации по дли-
тельной кислородотерапии (ДКТ) больных ХОБЛ основываются на результатах двух контро-
лируемых исследований — The British Medical Research Council (MRC) Trial и The Nocturnal
Oxygen Therapy Trail (NOTT). Совместный анализ результатов этих двух исследований показал
очевидное преимущество по выживаемости больных, получавших кислородотерапию, перед
больными, которые ее не получали. Причем наилучшие результаты дает длительная кислоро-
дотерапия (более 19 ч/сут.). Механизм, посредством которого ДКТ улучшает выживаемость
больных ХОБЛ, не ясен. Более высокий уровень смертности отмечается при высоком давле-
нии в легочной артерии, большом легочном сосудистом сопротивлении, снижении ударного
объема сердца, поэтому на выживаемость больных может оказывать влияние гемодинамиче-
ский эффект кислородотерапии. Подтверждено позитивное влияние кислородотерапии на
легочную гемодинамику у больных, находящихся в состоянии гипоксии.
19. Хроническая обструктивная болезнь легких
125
16.	Каковы показания к проведению длительной кислородотерапии у больных с ХОБЛ?
Длительная кислородотерапии показана больным, у которых в спокойном состоянии
• при дыхании атмосферным воздухом имеют место следующие показатели:
1.	Парциальное давление кислорода артериальной крови (РаО2) <55 мм рт.ст./насыщение
гемоглобина кислородом (SaO2) <85% или РаО2 = 56—59 мм рт.ст./БаО2 = 86—89%,
а также
2.	Имеются признаки одного из следующих осложнений:
•	отеки нижних отделов туловища, или P-pulmonale на ЭКГ, или эритроцитоз с уров-
нем гематокрита >56%;
•	во время сна:
РаО2 падает ниже 55 мм рт.ст., или более чем на 10 мм рт.ст., либо
SaO2 - ниже 85%, или более чем на 5%;
•	при нагрузке:
РаО2 падает ниже 55 мм рт.ст. либо
SaO2 - ниже 85%.
Если больной удовлетворяет критериям, по которым назначается длительная кислородо-
терапия, кислород должен подаваться ему в дозе, достаточной для повышения РаО2 до
т5—80 мм рт.ст. в покое в состоянии бодрствования. Такой уровень РаО2 обычно достигается
-ри скорости потока кислорода через носовые катетеры от 1 до 4 л/мин. Для предотвраще-
-ия гипоксических эпизодов доза кислорода должна быть увеличена на 1 л/мин при нагруз-
ке или во время сна. Кислород следует давать постоянно в течение не менее 19 ч/сут.
17.	Что служит причиной гипоксии во сне у больных ХОБЛ?
Сон подавляет воздухообмен у здоровых людей, вызывая повышение парциального дав-
пения углекислого газа в артериальной крови и снижение РаО2. Так как у многих больных
: тяжелой ХОБЛ может быть сниженная альвеолярная вентиляция с гипоксией и гиперкап-
нией в состоянии бодрствования, естественно предположить, что во время сна изменение на-
пряжения газов крови у них более выражено, чем у здоровых людей. В действительности так
и происходит; механизмы гипоксии во сне у больных ХОБЛ следующие:
1.	Гиповентиляция (главный механизм).
2.	Уменьшение остаточного объема легких. ч
3.	Вентиляционно-перфузионный дисбаланс. > Дополнительные факторы
4.	Нарушение контроля вентиляции легких. J
18.	Каковы последствия гипоксии во сне у больных ХОБЛ?
Гемодинамика. Гипоксия во сне приводит к увеличению легочного сосудистого сопротив-
ления.
Аритмии. У больных ХОБЛ повышенная частота желудочковых экстрасистол во сне, что
:нижает эффект дополнительного введения кислорода.
Полицитемия. Уровень эритропоэтина сыворотки у больных ХОБЛ возрастает в ночное
зремя и при умеренной гипоксии.
Качество сна. Качество ночного сна больных ХОБЛ существенно отличается от такового
у здоровых людей. Во время эпизодов снижения насыщения гемоглобина кислородом проис-
ходит пробуждение.
Смерть во сне. Смерть больных ХОБЛ чаще всего происходит ночью, особенно лиц с ги-
поксией и задержкой СО2.
19.	Каковы причины острой дыхательной недостаточности при ХОБЛ?
Бронхиальная инфекция, эмболия легочной артерии, сердечная недостаточность, пнев-
мония, пневмоторакс, подавление дыхания (обычно при неоправданном назначении седа-
тивных препаратов или наркотических анальгетиков), отмена лекарственной терапии
и иногда нарушение питания. В общем критерии диагностики острой дыхательной недоста-
точности у больных ХОБЛ включают: гипоксию (РаО2<60 мм рт.ст.), гиперкапнию
126
III. Пульмонология
(PaCO2>50—70 мм рт.ст.) и дыхательный ацидоз (рН<7,35), связанные с утяжелением респи-
раторных проявлений заболевания по сравнению с исходными.
20.	Как лечить острую дыхательную недостаточность, развившуюся на фоне ХОБЛ?
•	Сделайте все возможное для применения только консервативных методов лечения (из-
бегайте интубации и искусственной вентиляции).
•	Выполняйте неотложные, жизненно важные процедуры (проведите терапию гипоксии
и обструкции дыхательных путей).
•	Определите и устраните действие предрасполагающих факторов.
•	Лечите основное заболевание.
•	Наблюдение за больным должно осуществляться в условиях палаты интенсивной тера-
пии.
Кислородотерапия — краеугольный камень лечения. Всего лишь нескольких минут гипо-
ксии может оказаться достаточным для смерти или необратимого повреждения головного
мозга, тогда как гиперкапния переносится достаточно легко. Достаточное количество кисло-
рода — это такое, при котором обеспечивается удовлетворительное снабжение им тканей:
обычно РаО2>60 мм рт.ст. при отсутствии усиления дыхательного ацидоза и/или дальнейше-
го угнетения сознания.
21.	Следует ли прибегать к искусственной вентиляции при ХОБЛ?
Представляется разумным рекомендовать искусственную вентиляцию легких, когда ак-
тивная консервативная терапия, включая кислородотерапию, не принесла успеха, что прояв-
ляется прогрессирующим нарастанием гипоксии, ацидоза, увеличивающейся мышечной
слабости и наступлением необратимой сонливости. Несмотря на множество предложенных
критериев начала искусственной вентиляции легких, эта мера остается предметом субъек-
тивного суждения. Рекомендуется пристально наблюдать за РаО2 и pH и считать кислородо-
терапию неудачной, если происходит падение РаО2 ниже 55 мм рт.ст. без снижения pH ниже
7,26. Интубацию следует выполнять трубкой не менее 8 мм в диаметре, так как часто может
потребоваться отсасывание густого секрета. Искусственную вентиляцию следует продолжать
не менее 24—48 ч, для того чтобы дать возможность восстановиться ослабленной дыхатель-
ной мускулатуре.
Частой ошибкой является гипервентиляция: целью лечения должно быть поддержание
исходного уровня газов крови больного. У таких больных чаще всего развивается гиперкап-
ния и почечная компенсация. Гипервентиляция приведет к метаболическому алкалозу
(рН>7,50) со всеми его эффектами — падением сердечного выброса, нарушением мозгового
кровотока, аритмиями, снижением венозного тонуса и увеличением продолжительности ис-
кусственной вентиляции легких по причине сложности отключения больного от нее.
22.	Как меняется прогноз ХОБЛ после эпизода острой дыхательной недостаточности?
В нескольких исследованиях было показано, что интенсивная респираторная терапия мо-
жет иметь существенное влияние на выживаемость больных с острой дыхательной недоста-
точностью. Однако сам прогноз остается предметом споров. Внутрибольничная смертность
варьирует в пределах 6—38%, 2-летняя выживаемость составляет 25—68%.
Важное значение для прогноза имеет причина возникновения дыхательной недостаточ-
ности: смертность больных с инфекционными осложнениями (20%) существенно отличает-
ся от таковой у больных с сердечной недостаточностью (40%). Степень ацидоза при поступ-
лении в больницу, оцениваемая по pH артериальной крови, коррелирует с уровнем выжива-
емости лучше, чем абсолютный уровень РаО2: при снижении pH ниже 7,32 смертность замет-
но возрастает.
Влияние искусственной вентиляции легких на исход лечения остается неясным. Hudson
установил, что выживаемость больных ХОБЛ с острой дыхательной недостаточностью до
1975 года составляла 72%, а после этого года — 91%. Таким образом, большинство больных
ХОБЛ может пережить эпизод острой дыхательной недостаточности и прогноз в отношении
19. Хроническая обструктивная болезнь легких
127
12_7ьнейшей жизни у них не отличается от прогноза для жизни у больных ХОБЛ, не перенес-
_ -л такого острого осложнения. Тем не менее в обоих случаях прогноз существенно зависит
тяжести основного заболевания.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
13. Показано ли применение стероидов для неотложной терапии обострения ХОБЛ?
Стероиды используются для лечения обострения ХОБЛ практически повсеместно. Осно-
•гнием для этого стала работа Albert и соавт., которые лечили такого рода больных преднизо-
*: ном (0,5 мг/кг каждые 6 ч в течение 3 дней). Однако при этом улучшение спирометричес-
> а показателей было весьма скромным. Emerman и соавт. в рандомизированном контроли-
т -емом двойном слепом исследовании для лечения обострения ХОБЛ использовали внутри-
венное введение метилпреднизолона. 96 больных без предшествующих эпизодов астмы, все
—зрше 50 лет, получали эуфиллин и ежечасно в виде аэрозоля — изоэтарин. Через 30 мин пос-
-z прибытия в отделение неотложной помощи больным вводили 100 мг метилпреднизолона
и физраствор. Разницы в показателях ФОВ! до лечения и после 3-го и 4-го введения аэро-
хля при сравнении групп, получавших стероиды и плацебо, не наблюдалось. Также не было
713ЛИЧИЙ и в частоте госпитализаций. Таким образом, рациональность использования стеро-
лов в неотложной терапии обсотрения ХОБЛ остается спорным. С другой стороны, сомни-
тельно, чтобы стероиды наносили значительный вред при коротких курсах лечения
1-3 дня).
14. Показано ли применение стероидов для длительной терапии ХОБЛ?
В данном случае их использование также спорно. Число больных, отвечающих на такую
-еэапию, по данным разных источников, варьирует от 6 до 25%, Однако у некоторых боль-
-ых отмечаются неоднозначные результаты лечения кортикостероидами. В общем опреде-
- лть, будет ли больной отвечать на проводимую терапию или нет, можно только проведя
-гобное лечение. Некоторые специалисты утверждают, что больший эффект от приема кор-
тикостероидов может наблюдаться у больных, реагирующих на терапию бронходилататора-
чи повышением OOBj на 15% и более. Стероиды назначают в дозе, эквивалентной 40 мг/сут.
реднизолона в течение 2 нед., а затем контролируют ФОВ^ При хорошей воспроизводимо-
сти результатов контрольных измерений увеличение ФОВ! более чем на 30% считается поло-
д-лтельным ответом на лечение. У тех больных, которые ответили на проводимое лечение,
стараются добиться аналогичного результата путем применения ингаляционных стероидов,
-э. к сожалению, этого удается добиться лишь у незначительного их числа. У больных, нуж-
дающихся в терапии стероидами, следует избегать доз преднизолона более 20 мг/сут., так как
чогут возникнуть такие катастрофичные для пожилых больных осложнения, как остеопороз,
зтиабет и миопатия.
ЛИТЕРАТУРА
1 Albert RK, Martin TR, Lewis SW: Controlled clinical trial of methylprednisolone in patients with chronic bronchitis
and acute respiratory insufficiency. Ann Intern Med 92:735-758, 1980.
1. American Thoracic Society: Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary dis-
ease (COPD) and asthma. Am Rev Respir Dis 136:225-244, 1987.
3 ATS Statement: Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J
Respir Crit Care Med 152(Suppl):5, 1995.
Bone RC: Symposium on respiratory failure. Med Clin North Am 67:549-750, 1983.
5. Cherniack RM, Irvin C (eds): Chronic Respiratory Failure. 32nd Annual Aspen Lung Conference. Chest 97(Suppl),
1990.
Douglas NJ, Flenley DC: Breathing during sleep in patients with obstructive lung disease. Am Rev Respir Dis
141:1055-1070, 1990.
". Emerman CL, Connors AF, Lukens TW, et al: A randomized controlled trial of methylprednisolone in the emergency
treatment of acute exacerbations of COPD. Chest 95:563-567, 1989.
5. Fernandez E: Beta-adrenergic agonists. Semin Respir Med 8:353-365, 1987.
9. Hubbard RC, Brantley ML, Sellers SE, et al: Anti-neutrophil-elastase defenses of the lower respiratory tract in
ot| -antitrypsin deficiency directly augmented with aerosol of a j-antitrypsin. Ann Intern Med 111:206-212, 1989.
j. Mendella LA, Manfreda J, V&rren CPW, Anthonisen NR: Steroid response in stable chronic obstructive pulmonary
disease. Ann Intern Med 96:17-21, 1982.
128
III. Пульмонология
11.	Murciano D, Auclair M-H, Pariente R, Aubier M: A randomized, controlled trial of theophylline in patients with
severe chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 320:1521—1525, 1989.
12.	Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group: Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive
lung disease: A clinical trial. Ann Intern Med 93:391-398, 1980.
13.	Pierson DJ: Acute respiratory failure. In Sahn SA (ed): Pulmonary Emergencies. New York, Churchill Livingstone,
1982.
14.	Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB, et al: Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary dis-
ease (COPD). Eur Respir J 8:1398-1420, 1995.
15.	Watanabe S, Kanner RE, Cutillo AG, et al: Long-term effect of almitrine bismesylate in patients with hypoxemic
chronic obstructive lung disease. Am Rev Respir Dis 140:1269—1273, 1989.
16.	Ziment T: Pharmacologic therapy of obstructive airway disease. Clin Chest Med 11:461-486, 1990.
20, ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Enrique Fernandez, M.D., Michael J. Yanakakis, M.D.
1.	Что такое легочное сердце?
Легочное сердце развивается вследствие увеличения нагрузки на правый желудочек в ре-
зультате легочной гипертензии. Причины этого состояния весьма разнообразны. По опреде-
лению ВОЗ, легочное сердце — это «увеличение правого желудочка сердца (дилатация и/или
гипертрофия), вызванное повышением нагрузки на него по причине заболевания легких или
патологии легочного кровообращения». При этом правожелудочковая сердечная недостаточ-
ность не обязательна; развитие легочного сердца не связано с поражением правого желудоч-
ка, возникающим вторично по отношению к левожелудочковой недостаточности или врож-
денным заболеваниям сердца.
2.	Какие типы легочного сердца выделяют?
В зависимости от причины выделяют два типа легочного сердца: асфиксический, или ги-
поксический, и сосудистый. Наиболее часто встречается асфиксический тип, например
при ХОБЛ. Сосудистый тип связан с хроническими микротромбоэмболиями легочных сосу-
дов и первичной легочной гипертензией.
3.	Какова распространенность гипертрофии правого желудочка?
Легочное сердце составляет 7—10% всех кардиологических диагнозов. Наиболее распро-
странено легочное сердце, связанное с нарушением прохождения воздуха по воздухоносным
путям. Не говоря уже о ХОБЛ, фактически любое заболевание, вызывающее гиперкапнию,
гипоксию и ацидоз, может приводить к развитию легочного сердца. В США правожелудоч-
ковая гипертрофия и недостаточность являются причинами 10—30% всех госпитализаций по
поводу застойной сердечной недостаточности.
4.	Каковы причины легочного сердца?
Классификация этиологических факторов, вызывающих легочное сердце
ГРУППА	ПРИМЕРЫ
Заболевания, сопровождающиеся нарушением Хроническая обструктивная болезнь легких
прохождения воздуха по дыхательным путям Муковисцидоз
Инфильтративные или гранулематозные поражения
Идиопатический легочный фиброз
Саркоидоз
Пневмокониоз
Склеродермия
Заболевания соединительной ткани
20. Легочное сердце
129
ГРУППА	ПРИМЕРЫ
	Системная красная волчанка Ревматоидный артрит Пол и миозит Эозинофильный гранулематоз Радиационное поражение Опухолевая инфильтрация
У^ э.левания и операции, -^рушающие движения ~ дной клетки	Кифосколиоз Торакопластика Нейромышечная слабость Синдром ночного апноэ Идиопатическая гиповентиляция
1г-:юлевания легочных сосудов	Первичное поражение артериальной стенки Первичная легочная гипертензия Легочный артериит Токсическая легочная гипертензия Хронические заболевания печени Стеноз периферических легочных сосудов
"тембозы	Серповидно-клеточная анемия Микротромбы легочных сосудов
У чболии	Тромбоэмболии легочных сосудов Опухолевая эмболия Другие эмболии (амниотическими водами, воздухом, газами, жиром) Шистосоматоз и другие паразитарные инвазии
Уязвление легочных артерий	Опухоли средостения Аневризмы Гранулемы Фиброз
-оптировано из Rubin U (ed): Pulmonary Heart Disease. Boston, Martinus Nijhoff, 1984, p. 4.
5	Опишите патофизиологию легочного сердца.
В нормальных условиях правый желудочек работает в условиях низкого легочного сосу-
дистого сопротивления, которое составляет всего одну десятую от системного сопротивле-
- <я. Правый желудочек имеет относительно тонкие стенки и способен вмещать значитель-
ней объем крови без увеличения давления. Увеличение сердечного выброса ведет к включе-
- гю в кровообращение до этого не перфузируемых легочных сосудов и их растяжению. На-
-пьным фактором, ведущим к формированию легочного сердца, является повышение ле-
ечного сосудистого сопротивления. По мере нарастания сопротивления увеличиваются дав-
ание в легочной артерии и требования к работе правого желудочка. По мере нарастания на-
тузки развивается гипертрофия (утолщение и/или расширение) правого желудочка.
7.	Каковы клинические проявления легочного сердца?
Часто проявления легочного сердца остаются мало заметными до тех пор, пока заболева-
-ие не перейдет в далеко зашедшую стадию. Кроме того, врачи очень часто фокусируют все
внимание на заболевании, приведшем к формированию легочного сердца, а не на самом ле-
-?чном сердце. Ниже перечислены симптомы, характерные для легочного сердца:
•	Усиление волны А яремного венозного пульса.
•	Усиленная яремная волна V, указывающая на недостаточность трехстворчатого клапана.
•	Пальпируемый сердечный толчок.
•	Усиление легочного компонента II сердечного тона.
•	Правосторонний S4.
•	Шумы недостаточности трехстворчатого и легочного клапанов.
•	Периферические отеки нижних частей тела и гепатомегалия.
130
III. Пульмонология
7.	Каковы ЭКГ-критерии гипертрофии правого желудочка?
•	Отклонение электрической оси сердца вправо.
•	Увеличение правого предсердия. Повышение потенциала правого предсердия, как пра-
вило, приводит к увеличению зубца Р, Р pulmonale, в нижних и передних отведениях.
Р pulmonale отмечается примерно у 20% больных с клиническими признаками легочно-
го сердца. ХОБЛ может приводить к возникновению Р pulmonale даже при отсутствии
гипертрофии правого желудочка.
•	Гипертрофия правого желудочка. Чувствительность ЭКГ-диагностики гипертрофии
правого желудочка у больных с хроническим легочным сердцем составляет 60—70% при
сопоставлении с результатами вскрытия.
•	Блокада правой ножки пучка Гиса.
•	Инверсия зубца Т в правых отведениях.
•	Замедление отклонения ЭКГ в правых грудных отведениях.
•	SIQ3T3.
•	qR в отведениях V! или V3R.
•	Зубец R в Vj или V3R.
•	Отношение R/S > 1 в или < 1 в V5 или V6.
•	R' в Vb или V3R >6 мм, или R' в V[ >1,0 (продолжительность QRS <0,10 с).
8.	Какие методы исследования могут помочь в диагностике?
Рентгенография грудной клетки. Рентгенологические признаки: расширение легочной ар-
терии и/или правого желудочка, расширение непарной или других центральных вен, обедне-
ние сосудистого рисунка доли или целого легкого (симптом Вестермарка) и клиновидное за-
темнение (холм Хэмптона). Кроме того, часто можно видеть признаки ХОБЛ, включая уве-
личение передне-заднего размера, уплощение диафрагмы, выщербленность и повышенную
прозрачность легочного рисунка.
Эхокардиография — информативное исследование, но его удается выполнять лишь
у 65—80% больных с ХОБЛ из-за технической сложности, связанной с повышенной воздуш-
ностью легочной ткани. Лучшие результаты достигаются при использовании чреспищевод-
ной эхокардиографии. Допплерография помогает в измерении давления в легочной артерии
путем определения обратного тока крови по трехстворчатому клапану или фракции изгнания
правого желудочка.
Катетеризация правых камер сердца. Этот метод является «золотым» стандартом обследо-
вания и диагностики при легочной гипертензии.
Радионуклидная ангиография (сканирование управляемого пула крови). Данный метод об-
следования наиболее ценен для определения фракции изгнания левого и правого желу-
дочков.
Магнитно-резонансная томография (МРТ). Этот неинвазивный метод позволяет с высо-
кой точностью определять размеры правого желудочка.
9.	Опишите методы лечения легочного сердца.
Кислородотерапия считается основой лечения больных с ХОБЛ. Крупными контролируе-
мыми исследованиями показано, что назначение кислорода существенно повышает выжива-
емость больных ХОБЛ, страдающих от гипоксии. Кислородотерапия снижает легочное сосу-
дистое сопротивление за счет уменьшения легочной вазоконстрикции, улучшения ударного
объема правого желудочка и сердечного выброса.
Диуретики могут потребоваться при развитии застойной сердечной недостаточности для
удаления избыточного количества воды из легких и улучшения таким образом альвеолярной
вентиляции и газообмена. Однако использование диуретиков может давать побочные гемо-
динамические эффекты, такие как ограничение внутрисосудистого объема, снижение веноз-
ного возврата к правому желудочку и уменьшение сердечного выброса. Прочими осложнени-
ями могут стать гипокалиемический метаболический алкалоз, снижающий стимулирующее
действие СО2 на дыхательный центр и подавляющий дыхательный стимул.
20. Легочное сердце
131
Кровопускание. У больных с выраженной полицитемией (гематокрит >60%) кровопуска-
- е может принести симптоматическое облегчение. В состоянии покоя кровопускание при-
*:<’ит к умеренному снижению давления в легочной артерии и легочного сопротивления
тсзотоку. Вязкость крови является менее значимой, чем объем кровотока для поддержания
:окого легочного артериального давления. Кровопускание улучшает переносимость на-
- зок больными с полицитемией.
} Обсудите роль сосудорасширяющей терапии при легочном сердце.
Список вазодилататоров огромен, а их эффект непредсказуем. У многих больных с легоч-
- -am сердцем препараты этой группы могут улучшать сердечный выброс, но также они при-
-<^ят и к нежелательным последствиям, таким как системная гипотензия и нарушение пер-
I -зли коронарного русла, подавление гипоксической вазоконстрикции легочных сосудов
циркуляторный коллапс. Ниже приведены примеры препаратов, как неспецифического,
~ ч и селективного легочного сосудорасширяющего действия, а также инотропных препара-
з с вазодилатирующими возможностями.
I.	Неспецифические вазодилататоры
•	Гидралазин — увеличивает сердечный выброс у больных ХОБЛ; его способность рас-
ширять сосуды легких сложно предсказать.
•	Нитропруссид — может принести определенную пользу, но также несет с собой риск
системной гипотензии и нарушения адекватной перфузии коронарных сосудов.
•	Блокаторы кальциевых каналов. Нифедипин — снижает легочное сосудистое сопро-
тивление и увеличивает сердечный выброс, но на непродолжительное время. Верапа-
мил и дилтиазем — эффективность в отношении расширения легочных сосудов не до-
казана.
2.	Легочные вазодилататоры
•	Простагландины — снижают легочное сосудистое сопротивление и увеличивают
фракцию изгнания и сердечный выброс правого желудочка. Аэрозоль простацикли-
на — при применении у больных с хронической легочной гипертензией приводит
к вазодилатации в легочном русле, улучшает сердечный выброс и насыщение гемо-
глобина артериальной крови кислородом.
•	Оксид азота — достоверно снижает легочное сосудистое сопротивление, не вызывая
системной гипотензии, сохраняет или улучшает соотношение вентиляции и перфу-
зии. Его недостатками являются сложность применения, дороговизна, а также дока-
занная способность вызывать тахифилаксию. Множеством исследований показано,
что он эффективен только первые 1—3 дня, особенно у больных с острым респиратор-
ным дистресс-синдромом.
3.	Инотропные препараты с вазидилатирующими способностями
•	Добутамин — улучшает функцию правого желудочка и сердечный выброс, но его эф-
фект по отношению к системной циркуляции непредсказуем. Повторная эхокардио-
графия после его назначения помогает корригировать лечение. Однако влияние до-
бутамина (и других р-агонистов, включая изопротеренол и адреналин) на давление
в легочной артерии может оказаться минимальным и неустойчивым.
•	Амринон — данные об его влиянии на правожелудочковую недостаточность скудны,
однако препарат снижает легочное артериальное давление, но повышает сердечный
выброс и системное АД.
Нарушается ли при хроническом легочном сердце функция левого желудочка?
У' больных с хроническим легочным сердцем доказано формирование дисфункции ле-
желудочка. Предположительным механизмом этого нарушения является продавлива-
е межжелудочковой перегородки в левый желудочек в результате перегрузки правых от-
.1*?в сердца. Взаимодействие правого и левого желудочков лучше всего подтверждается
i-эвременным восстановлением их функции у больных, перенесших трансплантацию
:~<ОГО.
132
III. Пульмонология
12. Следует ли использовать дигоксин в лечении ХОБЛ?
При назначении дигоксина примерно у 10% больных с первичной легочной гипертензи-
ей увеличивается сердечный выброс. Аналогичный результат наблюдается у больных с дис-
функцией левого желудочка. У больных, получающих дигоксин, отмечается некоторое уве-
личение легочного сопротивления, вероятно, из-за увеличения сердечного выброса. Недав-
но выполненные клинические испытания показали эффективность дигоксина только у боль-
ных с дисфункцией левого желудочка. Однако применение дигоксина для лечения дисфунк-
ции левого желудочка вышло из моды; в настоящее время его предпочитают использовать
только для снижения частоты сердечного ритма.
13. Обсудите возможность использования искусственной вентиляции легких (ИВЛ) у больных
с легочным сердцем.
Гиперкапния, ацидоз и гипоксия приводят к повышению легочного артериального давле-
ния. Поэтому адекватная оксигенация и ИВЛ имеют огромное значение в лечении больных
с хроническим легочным сердцем. Действие вентиляции в режиме положительного давления
в конце выдоха (ПДКВ) при правожелудочковой недостаточности индивидуально у каждого,
также оно зависит и от величины ПДКВ. При высоком давлении высока вероятность нару-
шения деятельности правого желудочка. Полагают, что использование ПДКВ для восстанов-
ления воздухообмена в зонах ателектазов и улучшения таким образом кривой податливости
легочной ткани не должно оказывать пагубного влияния на правый желудочек сердца. Одна-
ко и в этом случае зоны нормальной легочной ткани перерастягиваются, и возможно сниже-
ние сократительной функции правого желудочка.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Braunwald Е: Pathophysiology of heart failure. In Braunwald E (ed): Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular
Medicine, 5th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1997.
2.	Burgess M, Ray S, Mogulkoc N, et al: Doppler echocardiographic index of global right ventricular funtion. Circulation
101:117, 2000.
3.	Chiche J-D, Dhainaut J-FA: Inhaled nitric oxide for right ventricular dysfunction in chronic obstructive pulmonary
disease patients: Fall or rise of an idea? Crit Care Med 27:2299-2301, 1999.
4.	Chou T: Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric, 4th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1996.
5.	Klinger JR, Hill NS: Right ventricular dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease. Chest 99:715-723, 1991.
6.	Kohama A, Tarauchi J, Hori M, et al: Pathologic involvement of the left ventricle in chronic cor pulmonale. Chest
98:794-800, 1990.
7.	Olschewski H, Walmrath D, Schcrmuly R, et al: Aerosolized prostacylin and iloprost in severe pulmonary hyperten-
sion. Ann Intern Med 124:820, 1996.
8.	Rich S, Seidlitz M, Dodin E, et al: The short-term effects of digoxin in patients with right ventricular dysfunction from
pulmonary hypertension. Chest 114:787-792, 1996.
9.	Rubin LJ (ed): Pulmonary Heart Disease. Boston, Martin Nijhoff Publishing, 1984.
10.	Schmidt GA, Wood LDH: Acute right heart syndrome. In Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH (eds): Principles of
Critical Care, 2nd ed. New York, McGraw-Hill.
11.	Vizza CD, Lynch JP, Ochoa LL, et al: Right and left ventricular dysfunction in patients with severe pulmonary disease.
Chest 113:576-583, 1995.
12.	Weir EK, Rubin U, Ayres SM, et al: The acute administration of vasodilators in primary pulmonary hypertension. Am
Rev Respir Dis 140:1623—1630, 1989.
13.	World Health Organization: Chronic cor pulmonale. A report of the expert committee. Circulation 27: 594—615, 1963.
21. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Martin R. Zamora, M.D., Daniel Burkhardt, M.D.
1.	Дайте определение острой дыхательной недостаточности (ОДН).
ОДН — патологическое состояние, развивающееся в результате целого ряда заболеваний.
Она возникает в тех случаях, когда дыхательная система оказывается неспособной к адекват-
21. Острая дыхательная недостаточность
133
-зму поглощению кислорода (гипоксия) и/или выделению углекислого газа (гиперкапния).
2ДН может развиться в течение нескольких минут, часов или дней даже у больных с нор-
-зльной до этого функцией легких.
2.	Как диагностируют ОДН?
Гипоксию и гиперкапнию сложно выявить при физикальном исследовании. Пульсокси-
^етрия является надежным неинвазивным методом определения гипоксии. Неинвазивная
l..-: агностика гиперкапнии в настоящее время невозможна. Поэтому наилучшим методом ди-
. гностики ОДН остается определение газового состава крови (ГСК). Несмотря на то что нет
жестких критериев, которые можно было бы использовать у всех больных, считается, что ды-
нтельная недостаточность имеет место при РаО2 <50 мм рт.ст. и/или pH артериальной крови
".30 (что, как правило, соответствует значению РаСО2 >50 мм рт.ст. при нормальных уров-
- -л двуокиси углерода крови).
3.	Назовите два основных типа ОДН.
ОДН может быть связана с нарушением как оксигенации (гипоксия), так и вентиляции
гиперкапния). У конкретного больного могут наблюдаться оба процесса, но один из них
:6ычно является преобладающим.
4.	Какие патофизиологические механизмы могут вызывать гипоксию? Как они отвечают на на-
.яачение кислорода?
•	Альвеолярная гиповентиляция (одновременно возникает крайняя гиперкапния).
•	Несоответствие вентиляции перфузии.
•	Право-левый сброс крови («кровь, никогда не видавшая кислорода»).
•	Нарушение процессов диффузии.
•	Снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (например, на большой высоте).
•	Тяжелая легочная венозная гипоксия (кардиогенный шок).
Во всех перечисленных случаях, за исключением право-левого сброса крови, гипоксия
:твечает на дополнительное введение кислорода. Так как шунтируемая кровь не проходит че-
тез вентилируемые участки легкого, увеличение содержания кислорода во вдыхаемом возду-
 - будет иметь незначительный эффект или эффект будет отсутствовать вовсе.
5.	Какие патофизиологические механизмы могут вызывать гиперкапническую ОДН?
ОДН возникает только в том случае, когда гиперкапния приводит к ацидозу. pH, рСО2 и уро-
вень бикарбонатов крови взаимозависимы в соответствии с уравнением Хендерсона—Гессельба-
з. если бикарбонаты выступают в качестве основного буфера. Это уравнение справедливо вне
12зисимости от клинической ситуации. Возможные патофизиологические механизмы:
•	Центральные (подавление дыхательного центра).
•	Нейромышечные (подавление нервной или нейромышечной передачи возбуждающего
сигнала).
•	Аномалии грудной клетки (рестриктивные заболевания).
•	Аномалии перемещения газов по дыхательным путям (обструктивные заболевания).
•	Увеличение мертвого пространства («воздух, никогда не видавший крови»).
•	Увеличение выделения СО2 (редко является серьезной проблемой при отсутствии тяже-
лого заболевания легких).
г Какие заболевания связаны с каждым из вариантов ОДН? Какие из них обратимы?
Дифференциальная диагностика гипоксической ОДН может основываться на том, что
чеет место — гиперкапния или гипоксия и как выглядят легкие на рентгенограмме — «чер-
- не» (нормальная или повышенная воздушность) или «белые» (рентгеноконтрастные). Если
хльной находится в состоянии гипоксии и рентгеновский снимок черный, вероятен диа-
~-.эз эмболии, циркуляторного коллапса или право-левого сброса крови. При диффузно
<-елой» рентгенограмме следует заподозрить ОРДС, кардиогенный отек легких или легоч-
134
III. Пульмонология
ный фиброз. Локализованные изменения могут указывать на пневмонию, ателектаз или ин-
фаркт легкого. «Черная» рентгенограмма у больного с гиперкапнией говорит о возможности
астматического статуса, ХОБЛ или вторичной альвеолярной гиповентиляции, вызванной пе-
редозировкой лекарств, нейромышечной слабостью, параличом или синдромом апноэ во
сне. Диффузно-«белая» рентгенограмма свидетельствует, что у больного, вероятнее всего,
терминальная стадия легочного фиброза или тяжелый ОРДС. Если эти изменения ограниче-
ны, то у пациента может оказаться пневмония на фоне ХОБЛ или подавление дыхания и свя-
занное с ним образование ателектазов. Как правило, большинство из перечисленных состо-
яний принципиально обратимы, однако тяжелая ХОБЛ, синдром апноэ во сне, заболевания
дыхательных мышц, перелом шейного отдела позвоночника, приводящий к параличу, и ки-
фосколиоз способны вызвать хроническую задержку двуокиси углерода и хроническую дыха-
тельную недостаточность. Но даже при наличии этих заболеваний ОДН может развиваться
и по другим причинам.
7.	Какую эмпирическую терапию необходимо проводить в неотложном порядке всем больным
с ОДН?
Основной целью лечения является повышение РаО2 до приемлемого уровня (обычно
>50 мм рт.ст.). Если больной в сознании, может быть достаточно масочного введения кисло-
рода и тщательного наблюдения в палате интенсивной терапии с измерением напряжения га-
зов артериальной крови через каждые 20—30 мин. У больного, находящегося в сознании,
при проходимости воздухопроводящих путей и принципиально обратимом основном заболе-
вании следует использовать неинвазивную вентиляцию с положительным давлением. Если
больной находится в ступоре или коме, у него подавлен рвотный рефлекс, отмечается рвота
или вязкие выделения, для обеспечения контроля за дыхательными путями необходима ин-
тубация трахеи. В случаях, когда подозревается передозировка опиатов (подавление дыха-
ния, сужение зрачков до размера булавочной головки и кома), показан налоксон.
8.	Какую максимальную концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2) можно обеспе-
чить при помощи неинвазивных методов?
Носовые катетеры обычно не могут обеспечить FiO2 более 0,3, маска — более 0,5—0,6.
При увеличении объема вдыхаемого воздуха при ОДН обе этих методики способствуют по-
степенному снижению FiO2, особенно носовые катетеры (так как фиксированный объем
кислорода растворяется во все большем и большем объеме вдыхаемого воздуха). FiO2, рав-
ное 1,0, достижимо только при дыхании через интубационную трубку или через герметично
закрепленную дыхательную маску, поставляющую 100% кислород с высокой скоростью.
Для этого, как правило, необходим аппарат ИВЛ или герметичный контур, не сообщающий-
ся с окружающей средой, с большим кислородным баллоном.
9.	Каковы показания для эндотрахеальной интубации?
•	Гипоксия или гиперкапнический ацидоз, несмотря на максимально интенсивную кис-
лородотерапию.
•	Сердечно-легочная реанимация с необходимостью полного контроля за дыхательными
путями.
•	Защита дыхательных путей от аспирации желудочного содержимого.
•	Необходимость в удалении вязкого отделяемого.
•	Надвигающаяся или свершившаяся полная обструкция дыхательных путей.
•	Существенный риск возникновения любого из перечисленных состояний в момент, ко-
гда эндотрахеальная интубация будет невозможна (например, при транспортировке
больного).
10.	Каковы показания к искусственной вентиляции легких?
ИВЛ необходима во всех случаях, когда больной не способен поддерживать адекватную
вентиляцию альвеол (гиперкапния, приводящая к снижению pH артериальной крови <7,30).
21. Острая дыхательная недостаточность
135
Ложнее определить показания к ИВЛ у больного с гипоксической ОДН без гиперкапнии.
2лнако избыточная работа дыхательной мускулатуры, призванная компенсировать нару-
_енный газовый состав крови, может привести к слабости и недостаточности дыхательных
>шц, что требует искусственной вентиляции легких. Решение о начале ИВЛ должно осно-
з зваться на состоянии больного и газовом составе крови, также необходимо принимать во
з-имание, является ли основное заболевание принципиально обратимым. ИВЛ может при-
еняться для обеспечения гипервентиляции у больных с травмой головы для временного
снижения внутричерепного давления. Механическая вентиляция может осуществляться че-
тез интубационную трубку, трахеостому или (у больных в сознании) герметичную маску (не-
нвазивная вентиляция с положительным давлением).
11.	Что такое ПДКВ? Когда его следует использовать?
Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) — методика механической коррекции ги-
“2ксии. Оно не позволяет давлению в дыхательных путях больного при дыхательном цикле
-деть ниже определенного уровня. Это увеличивает объем газа в грудной клетке на момент
: хончания выдоха (остаточный объем легких) и должно предотвратить коллапс альвеол. Следо-
.стельно, данный метод должен использоваться прежде всего у больных с респираторным дист-
тесс-синдромом или застойной сердечной недостаточностью, так как именно в этих случаях
тезвитие гипоксии связано со спаданием альвеол, нарушением их заполнения или сочетанием
ких факторов. Более высокий уровень ПДКВ приводит к возникновению баротравмы (пневмо-
-эракс), а использование высоких концентраций кислорода также ведет к повреждению легких.
В настоящее время ведутся крупные клинические исследования, цель которых — определение
: тносительного риска применения ПДКВ и высокого FiO2 при лечении гипоксии.
12.	Каково значение феномена «сопротивления-больного искусственной вентиляции легких»?
Внезапное беспокойство и сотрясение больного, ранее спокойно переносившего проце-
дуру ИВЛ, свидетельствует об остром ухудшении течения основного заболевания, неполад-
ках в аппарате ИВЛ либо обструкции дыхательных путей или трубок. Такая ситуация требует
-еотложного вмешательства. Больного следует отсоединить от аппарата и продолжить венти-
ляцию вручную. Необходимо оценить жизненно важные параметры, обследовать грудную
^зетку, отсосать содержимое из дыхательных путей, определить газовый состав крови и про-
извести рентгенографию органов грудной полости. Если после принятия этих мер причина
-е найдена, следует проверить установки аппарата ИВЛ, которые могут быть неверными или
-:е соответствующими потребностям больного. Изменение настройки должно способство-
вать более точному подгону работы машины к запросам больного.
13.	Когда следует отключать больного от ИВЛ?
После того как состояние больного улучшится, произойдет стабилизация и компенсация
-.юбых состояний, которые могут повлиять на процесс отключения от ИВЛ (электролитные
нарушения, перегрузка объемом, тяжелая анемия или плохо контролируемая боль). Больной
должен находиться в сознании, иметь стабильные жизненно важные функции организма
сохранный небный рефлекс. Идеальных предикторов успешного отключения от ИВЛ нет,
существуют лишь многочисленные рекомендации. Оксигенация считается адекватной при
?О2 >60 мм рт.ст. при FiO2 <50% и ПДКВ 0—5 см вод.ст. Гораздо сложнее оценить эффектив-
ность вентиляции. Следует учитывать частоту дыхательных движений (<20), дыхательный
сбъем (>5 мл/кг), их отношение (примерно >100 л — показатель быстрого и неглубокого ды-
хания), минутный объем вентиляции (<10 л/мин) и отрицательную силу вдоха (не ме-
нее —25 см вод.ст.). Важное значение имеют также повторные проверки возможности само-
стоятельного дыхания.
14.	Каковы постинтубационные осложнения?
•	Осиплость голоса.
•	Затруднение глотания и риск аспирации.
136
III. Пульмонология
• Тяжелый отек гортани, приводящий к постэкстубационному стридору и обструкции
(лечится рацемическим адреналином, 0,5 мл 2,25% раствора, разведенного в 3 мл изо-
тонического раствора хлорида натрия, вводится через небулайзер).
ЛИТЕРАТУРА
1.	Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal
volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 342:1301-1308, 2000.
2.	de Anda GF, Lachmann B: Treatment and prevention of acute respiratory failure: Physiological basis. Arch Med Res
32:91-101,2001.
3.	Epstein DK, Singh N: Respiratory acidosis. Respir Care, 46:366-383, 2001.
4.	Evans TW, for the International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: Noninvasive positive pressure ven-
tilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 163:283-291, 2001.
5.	Greene KE, Peters JL: Pathophysiology of acute respiratory failure. Clin Chest Med 15:1-12, 1994.
6.	Irwin RS, French CT, Mike RW: Respiratory adjunct therapy. In Irwin RS, Rippe JM (eds): Irwin and Rippe’s Intensive
Care Medicine. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1999, pp 763—774.
7.	MacIntyre NR, et al: Evidence-based guidelines for weaning and discontinuing ventilatory support: A collective task
force facilitated by the American College of Chest Physicians; the American Association for Respiratory Care; and
the American College of Critical Care Medicine. Chest, 120(6 Suppl):375S-395S, 2001.
8.	Tobin MJ: Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med 344:1986-1996, 2001.
9.	Wood LDH: The pathophysiology and differential diagnosis of acute respiratory failure. In Hall JB, Schmidt GA, Wood
LDH (eds): Principles of Critical Care. New York, McGraw-Hill, 1998, pp 499-508.
22. ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
Mohamed Turki, M.D., Polly E. Parsons, M.D.
1.	Что такое острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)?
ОРДС, называемый также респираторным дистресс-синдромом взрослых, — некардио-
генный легочный капиллярный отек, клинически характеризующийся развитием быстро
прогрессирующей гипоксии, наличием на рентгенограмме диффузных альвеолярных ин-
фильтратов и снижением растяжимости легких. Развивается в ответ на повреждающее воз-
действие. Патофизиология данного процесса сводится к острому развитию альвеолярного
и интерстициального отека и заполнению альвеол белковым экссудатом и воспалительны-
ми клетками, включая нейтрофилы и макрофаги, и последующему развития легочного фи-
броза.
2.	Каковы диагностические критерии ОРДС?
Диагностические критерии ОРДС постоянно обновляются, несмотря на то, что патомор-
фологические изменения, выявляемые в биоптатах легких, по общему мнению, достаточно
объективны. Однако диагноз устанавливается клинически, поэтому четкие клинические
критерии необходимы. В настоящее время основное диагностическое значение имеют следу-
ющие признаки:
•	Двусторонние легочные инфильтраты на рентгенограмме грудной полости.
•	Парциальное давление кислорода артериальной крови (РаО2)/концентрация кислоро-
да во вдыхаемом воздухе (FiO2) <200.
•	Отсутствие признаков повышения давления в левом предсердии.
Эти критерии должны применяться только у больных с установленным наличием факто-
ров риска развития ОРДС и без симптомов хронических заболеваний легких.
3.	Что такое острое повреждение легкого (ОПЛ)?
Традиционное определение ОРДС не распространяется на больных с умеренными или
ранними признаками острого повреждения легкого. В соответствии с настоящими критери-
ями таких больных можно определить по:
22. Острый респираторный дистресс-синдром
137
•	Двусторонним легочным инфильтратам на рентгенограмме грудной полости.
•	Отношению Pa02/Fi02<300.
•	Отсутствию признаков повышения давления в левом предсердии.
Опять-таки у этих больных должны иметь место определенные факторы риска и не долж-
- э быть тяжелых сопутствующих заболеваний легких. Такие определения ОРДС и О ПЛ явля-
ется в известной степени субъективными. Недавно было показано, что в определении нали-
-лся двусторонних инфильтратов большое значение может иметь мнение рентгенолога. Экс-
перты (21 чел.) просмотрели 28 рентгенограмм и дали свое заключение относительно их со-
: тветствия критериям диагностики ОПЛ и ОРДС. Все они сошлись во мнении, что рентгено-
-рамма А соответствовала диагнозу ОПЛ/ОРДС, тогда как о рентгенограмме В то же сужде-
-ие высказали только 52% специалистов.
* -Denfeld GD, Caldwell Е, Granton J, et al: Interobserver variability in applying a radiographic definition for
-ADS. Chest 116:1347-1353, 1999; с разрешения.
4.	Какие состояния могут предрасполагать к развития ОРДС?
Некоторые клинические синдромы, включая сепсис, аспирацию желудочного содержи-
-эго, травму, панкреатит, массивное переливание крови и утопление, являются доказанны-
-и факторами риска ОПЛ/ОРДС. Из них самым частым (примерно 40% всех случаев
2 ПЛ/ОРДС) является сепсис.
5.	Объясните патогенез ОРДС.
Патогенез ОПЛ достаточного сложен, до сих пор продолжается его изучение. Основным
* эмпонентом ОРДС является повреждение составляющих аэрогематического барьера, эндо-
-слия микрососудов и альвеолярного эпителия. Такое повреждение, как правило, развивает-
14 по причине системного выделения медиаторов (например, системы комплемента, эндо-
тксинов, фактора некроза опухолей), стимулирующего/активирующего нейтрофилы и мак-
тсфаги (возможно, и другие типы клеток) к секвестрации внутри легочных капилляров и вы-
делению токсических веществ, таких как метаболиты кислорода, протеазы и лейкотриены.
Отсутствие полного понимания патогенеза ОРДС существенным образом препятствует по-
пыткам лечения.
1. От чего умирают больные с ОРДС?
Менее 10% всех смертей от ОРДС связаны с гипоксической дыхательной недостаточнос-
~ ю. Большинство летальных исходов в первые 72 ч от начала заболевания вызвано действи-
ем основного повреждающего фактора, а после этого срока основной причиной смерти ста-
- эвится инфекция.
138
III. Пульмонология
7.	Каков уровень смертности от ОРДС?
В 1967 г., когда ОРДС был впервые описан, смертность составляла 58% (7 больных из 12).
В последние десять лет этот показатель опустился ниже 40%.
8.	Насколько быстро развивается ОРДС?
Очень быстро: у 80% больных ОРДС развивается в течение 24 ч от начала действия этио-
логического фактора, у 95% — в течение 72 ч.
9.	Можно ли предотвратить развитие ОРДС?
Нет. Следует заниматься профилактикой предрасполагающих клинических состояний.
10.	Каким образом можно лечить ОРДС?
В настоящее время не существует эффективной специфической терапии ОРДС, хотя
в этом качестве пытались применять несколько препаратов, включая стероиды, простаглан-
дин Е1, ацетил цистеин, заменители сурфактанта, антиэндотоксинные антитела, антитела
против фактора некроза опухолей, кетоконазол, лизофиллин и оксид азота. В настоящее вре-
мя продолжают разрабатывать новые потенциально высокоэффективные способы лечения.
11.	Как можно диагностировать пневмонию у больного с ОРДС?
Этот вопрос дискутируется. Как правило, диагноз устанавливают на основании возник-
новения новых инфильтратов на рентгенограмме, появления гнойной мокроты, лихорадки
и лейкоцитоза крови. Однако при вскрытии умерших от ОРДС в 80% случаев, когда этот син-
дром сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом и в 70% случаев — наличием гнойной мо-
кроты, очаг пневмонии не выявляется. Таким образом, клинические параметры сами по себе
не являются адекватным критерием. Другие доступные методы: бронхоскопиями лаваж, за-
щищенная браш-биопсия, чрезбронхиальная биопсия и открытая биопсия легкого. Чувстви-
тельность и специфичность этих процедур у больных с ОРДС до сих пор не определена. Клю-
чом к правильному диагнозу должны быть постоянное наблюдение за больным и раннее на-
чало обследования и лечения.
12.	Каковы осложнения со стороны легких бывают у больных, выздоровевших после ОРДС?
Удивительно, но у некоторых из выздоровевших после ОРДС по прошествии 1 года прак-
тически не отмечается остаточных изменений, несмотря на наличие легочного фиброза на
ранних стадиях заболевания и длительную ИВЛ с высокими ПДКВ и FiO2. Число полностью
выздоровевших больных, по литературным данным, оценить трудно. Несмотря на то, что
опубликованы результаты нескольких исследований по выздоровевшим после ОРДС, интер-
претация их затруднена в связи с отсутствием удовлетворительного определения ОРДС, при-
менением различных методов оценки легочной функции, разной длительностью последую-
щего наблюдения, различной степенью обследования по поводу легочных заболеваний до
ОРДС, разной продолжительностью ИВЛ, тяжестью ОРДС и его осложнений. Предполагает-
ся наличие целого спектра остаточных явлений в легких. У большинства реконвалесцентов
обнаруживают нарушения слабой и умеренной степени, и только у очень скромной доли
больных эти нарушения достигают тяжелой степени или отсутствуют вовсе (см. рисунок).
13.	Существует ли адекватный подход к регуляции водного обмена у больных с ОРДС?
В настоящее время нет определенного подхода к регуляции водного обмена у больных
с ОРДС. При поддержке Национального института здоровья осуществляется исследование
по сравнению двух различных подходов.
14.	Каким образом следует производить искусственную вентиляцию легких у больных с ОРДС?
Повреждение легких при ОРДС неоднородно. Даже в том случае, когда на рентгенограм-
ме легких определяется диффузное поражение легочной ткани, на компьютерной томограм-
ме могут быть обнаружены отдельные участки нормальной легочной ткани. В экспериментах
22. Острый респираторный дистресс-синдром
139
22.1 и степеней повреждения легких у рекон-
^'.есцентов после острого респираторного
щщресс-синдромa. (Elliott CG: Pulmonary
<; jelae in survivors of adult respiratory distress
- 'drome. Clin. Chest. Med. 11:789-800,1990.)
-2 животных было показано, что перерастяжение легочной ткани приводит к ее воспалению
этеку альвеол. Эти и некоторые другие данные указывают на то, что. вентиляцию у больных
щедует проводить в небольших объемах. Такой подход недавно был подтвержден в исследо-
гднии Национального института здоровья, когда сравнивались объемы вентиляции 12 мл/кг
6 мл/кг. В группе, где вентиляция проводилась в объеме 12 мл/кг, уровень смертности со-
.-двил 39,8%, а в группе, в которой вентиляция выполнялась в объеме 6 мл/кг, — 31%. Это ис-
щ.едование убедительно доказало необходимость проведения ИВЛ у больных ОПЛ/ОРДС
: использованием небольшого объема потока. Оптимальный уровень ПДКВ в настоящее
Е?емя определяется.
15.	Каково влияние наклонного положения тела больного на выживаемость при ОРДС?
В недавно завершившемся клиническом испытании сравнивали ИВЛ больных, находив-
-ихся в горизонтальном и наклонном положении. Наклонное положение приводило кулуч-
_ению оксигенации крови, но не сопровождалось снижением смертности. Для полной оцен-
ки эффективности наклонного положения тела больного необходимы дальнейшие исследо-
мния.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
16.	Оправдано ли применение стероидов при ОРДС?
Доказано, что назначение стероидов больным с высоким риском ОРДС не предотвраща-
ет его развития и не улучшает показатели выживаемости на ранних стадиях ОРДС. Приме-
-ение стероидов для лечения длительно существующего ОРДС в настоящее время активно
-осуждается.
За. У больных с продолжительным ОРДС (называемым также фибропролиферативной
разой ОРДС) развивается постоянное воспаление, отвечающее на терапию стероидами. Су-
ществование фибропролиферативной фазы ОРДС в настоящее время общепризнано. Кли-
-ические исследования подтверждают, что эта фаза характеризуется наличием постоянного
воспаления (как легочного, так и системного) и соответствующего фибропролиферативного
ответа в легких. В нескольких небольших неконтролируемых исследованиях показано, что
назначение стероидов в фибропролиферативную фазу снижает показатели смертности. В на-
.тоящее время продолжается крупное исследование возможности использования стероидов
для лечения поздних стадий ОРДС.
Против. Диагностика фибропролиферативной стадии ОРДС требует полного исключе-
ния сопутствующей инфекции, а так как это затруднительно у больных с ОРДС и может при-
вести к смерти от сепсиса, стероиды не следует назначать никогда, за исключением случаев
нонтролируемых клинических испытаний.
140
III. Пульмонология
ЛИТЕРАТУРА
1.	Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal
volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 342:1301—1307, 2000.
2.	Artigas A, Bernard GR, et al: The American-European consensus conference on ARDS. Part 2: Ventilatory, pharma-
cologic, supportive therapy, study design strategies, and issues related to recovery and remodeling. Am J Respir Crit
Care Med 157:818-824, 1998.
3.	Bernard GR, Artigas A, Brigham K, et al: The American European consensus conference on ARDS: Defintions,
mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 149:818-824, 1994.
4.	Elliott CG: Pulmonary sequelae in survivors of adult respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 11:789-800, 1990.
5.	Gattinoni L, Tognoni G, et al: Effects of prone positioning on the survival patients with acute respiratory distress syn-
drome. N Engl J Med 345:568-573, 2001.
6.	Jantz MA, Sahn SA: Corticosteroids in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 160:1079-1100, 1999.
7.	McHugh LG, Milberg JA, Whitcomb ME, et al: Recovery of function in survivors of the acute respiratory distress syn-
drome. Am J Respir Crit Care Med 150:90-94, 1994.
8.	McIntyre RC Jr, Pulido EJ, et al: Thirty years of clinical trials in acute respiratory distress syndrome.Crit Care Med
28:3314-3330, 2000.
9.	Milberg JA, Davis DA, Steinberg KP, et al: Improved survival of patients with acute respiratory distress syndrome
(ARDS): 1983-1993. JAMA 273:306-309, 1995.
10.	Pittet JF, Mackersie RC, Martin TR, Matthay MA: Biological markers of acute lung injury: Prognostic and patholog-
ic significance. Am J Respir Crit Care Med 155:1187-1205, 1997.
11.	Rubenfeld GD, Caldwell E, Granton J, et al: Interobserver variability in applying a radiographic definition for ARDS.
Chest 116:1347-1353, 1999.
12.	Ware BL, Matthay MA: The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 342:1334-1348, 2000.
23.	АСПИРАЦИЯ
Thomas J. Donnelly, M.D., York E. Miller, M.D.
1.	Что такое аспирация?
Аспирация — это проникновение инородного материала за голосовые складки в дыха-
тельные пути.
2.	Чем грозит аспирация?
Вредоносные последствия аспирации зависят как от объема, так и от свойств аспириро-
ванного материала. Большой объем стерильной нераздражающей жидкости может поступать
вдыхательные пути с минимальным вредом для здоровья. Небольшой объем ротового секре-
та практически всегда аспирируется даже у здоровых индивидов во время сна. С учетом аспи-
рированного материала выделяют четыре основные группы клинически значимой аспира-
ции: 1) аспирация инородных тел или густых жидкостей, которые закупоривают дыхательные
пути; 2) аспирация кислотного желудочного содержимого, вызывающего химический пнев-
монит или острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС); 3) аспирация инфицирован-
ного материала, могущая привести к инфекционной пневмонии или абсцессу легкого; 4) ас-
пирация при утоплении. Часто эти группы перекрывают друг друга или возникают одновре-
менно.
3.	У каких больных имеется повышенный риск аспирации?
Больные с заболеваниями, в результате которых увеличивается объем желудка, снижают-
ся pH желудочного секрета, тонус сфинктера пищевода или подавляются нормальные защит-
ные механизмы дыхательных путей. Все факторы риска аспирации могут быть разделены на
пять групп:
1.	Нарушение сознания: употребление алкоголя или лекарственных препаратов, поражения
сосудов мозга, инфекции или опухоли центральной нервной системы, общая анестезия, ги-
поксия и метаболические нарушения в результате печеночной недостаточности, сепсиса,
уремии.
23. Аспирация
141
2.	Желудочно-кишечные заболевания: асцит, заболевания пищевода, желудочно-кишечное
чтовотечение, злокачественные новообразования и непроходимость кишечника.
3.	Механические факторы: эндотрахеальная интубация, трахеостомия, опухоли верхних
дыхательных путей и назоэнтеральные трубки.
4.	Нейромышечные заболевания: ботулизм, синдром Гийена—Барре, рассеянный склероз,
-/asthenia gravis, болезнь Паркинсона, полиомиелит, полимиозит и паралич голосовых
-ЕЯЗОК.
5.	Прочие факторы: ожирение, беременность, диабет, лежачее положение больного.
4.	Когда следует заподозрить обтурацию дыхательных путей инородным телом?
В такой ситуации возникает стридор или появляются локализованные свистящие звуки,
двухфазный стридор над центральными воздушными путями возникает при частичной об-
.-рукции трахеи. При продвижении инородного тела вниз по дыхательным путям инспира-
-?эный стридор снижается и усиливается экспираторный. Кашель и локализованные свистя-
_ие хрипы свидетельствуют о закупорке главного бронха. Рентгенография грудной полости
- эжет помочь выявить рентгеноконтрастные инородные тела, такие как зубы или фрагмен-
-ы костей, и локализацию ателектазов. Также полезной может оказаться компьютерная то-
- эграфия. Бронхоскопия (как жесткая, так и при помощи фиброскопа с волоконной опти-
чзй) позволяет обнаружить и извлечь инородное тело; она должна производиться всем боль-
-ым, у которых подозревается обструкция дыхательных путей. В критических ситуациях,
особенно вне больницы, следует применять прием Геймлиха.
5.	Что такое синдром Мендельсона?
Мендельсон описал случаи массивной аспирации желудочного содержимого у рожениц,
в эды у которых проходили под общим обезболиванием. Он и другие исследователи в даль-
нейшем показали, что аспирация кислотного желудочного содержимого имеет более тяжкие
-□следствия, чем аспирация нейтральных растворов.
5. Каковы последствия аспирации желудочного содержимого?
Аспирация кислого желудочного содержимого приводит к немедленному тяжелому по-
вреждению дыхательных путей и альвеолярного эпителия. При этом могут возникнуть брон-
хоспазм, отек легкого, коллапс альвеол из-за утраты сурфактанта и уменьшения внутрисосу-
дистого объема, ОРДС. Кислота, проникающая в дыхательные пути, быстро адсорбируется
г нейтрализуется, поэтому лечебные приемы нейтрализации содержимого дыхательных пу-
тей абсолютно бесполезны. Несмотря на хорошее понимание процессов, происходящих при
аспирации кислого содержимого желудка, смертность при этом состоянии остается на уров-
не 55-70%.
”. Что такое жировая пневмония?
Аспирация животного жира, минерального масла или иной липофильной субстанции
приводит к неинфекционному воспалению в легких. Термин «жировая пневмония» обознача-
ет постоянную альвеолярную инфильтрацию, возникающую при аспирации масел. Всех
зольных с наличием постоянного легочного инфильтрата нужно с пристрастием спрашивать,
не применяли ли они масляные оральные или назальные средства для смягчения слизистой.
Больные, нуждающиеся в постоянном смягчении слизистых (например, при хронической
кислородотерапии через носовые катетеры), должны использовать исключительно водорас-
творимые препараты.
8.	Какие микроорганизмы чаще всего вызывают инфекционные осложнения при аспирации?
Тип инфекционного агента исключительно индивидуален. У здоровых ранее индиви-
дов при возникновении аспирационной пневмонии, как правило, обнаруживают анаэ-
робы — Bacteroides sp., анаэробные стрептококки и Fusobacterium sp. У госпитализирован-
ных или ослабленных больных, кроме того, могут быть выявлены ротоглоточные микро-
142
III. Пульмонология
организмы, Stahylococcus aureus или грамотрицательные микроорганизмы. Лечение
должно проводиться высокими дозами пенициллина или клиндамицина, позволяющи-
ми бороться с анаэробной микрофлорой. У больных высокого риска следует добавить
дополнительные антибиотики для подавления стафилококковой и грамотрицательной
флоры.
9.	Позволяет ли интубация или трахеостомия предотвратить аспирацию?
Нет. И интубация, и трахеостомия нарушают защитные механизмы верхних дыхательных
путей. Раздувание баллона не может обеспечить достаточной защиты от проникновения
жидкостей в дыхательные пути. Однако у больных, находящихся в бессознательном состоя-
нии или с нейромышечными заболеваниями, интубация или трахеостомия снижает объем
аспирации и позволяет отсасывать содержимое дыхательных путей.
10.	Какие профилактические меры можно предпринять при интубации трахеи?
Аспирация желудочного содержимого во время интубации может быть катастрофой, по-
этому следует предпринять определенные меры предосторожности. По возможности следует
выполнять интубацию больному в состоянии бодрствования, а не оглушения седативными
средствами, использовать гибкую бронхоскопию. Надавливание на перстневидный хрящ
(прием Селика) пережимает пищевод и предотвращает аспирацию. Чрезмерно сильная вспо-
могательная вентиляция мешком Амбу перед интубацией часто способствует перерастяже-
нию желудка и может спровоцировать рвоту. Необходимо сразу же проверить правильность
положения трубки (контроль по наличию звуков дыхания в легких и их отсутствию над же-
лудком).
У больных с высоким риском аспирации при плановой подготовке к интубации можно
принять меры по снижению кислотности желудочного содержимого, повышению тонуса пи-
щеводного сфинктера и уменьшению объема желудочного содержимого (назначают Н2-бло-
каторы, метоклопрамид, цизаприд). Некоторые антациды сами по себе могут вызывать по-
вреждение легочной ткани при аспирации, их назначения следует избегать.
11.	Оправдано ли профилактическое назначение антибиотиков больным с высоким риском аспи-
рации, находящимся в стационаре?
Профилактическая антибиотикотерапия применяться не должна, так как она способству-
ет формированию резистентных микроорганизмов. В случаях подозреваемой или подтвер-
жденной аспирации часто назначают антибиотики, так как клиническая картина аспирации
очень напоминает пневмонию. Данных, которые поддерживали бы применение определен-
ной эмпирической антибиотикотерапии в данном случае, не существует; ее следует отме-
нить, если в течение 24—48 ч не наблюдается клинического улучшения или не выявлен пред-
положительный возбудитель.
12.	Как следует обследовать больного с подозрением на аспирацию?
Диагностически значимыми являются имевшие место ранее эпизоды поперхивания или
откашливания ротового содержимого либо выделение вязкой слюны с частицами пищи у ин-
тубированного больного. При наличии сомнений могут быть предприняты дальнейшие об-
следования. Для обследования глотки, гортани и голосовых складок может быть использова-
на гибкая бронхоскопия. Также ее можно применять для динамической оценки глотательной
функции (видеоэндоскопическое обследование). Рентгенография помогает выявить тип
и распространенность аспирации у больного, находящегося в сознании. Радионуклидное
сканирование фиксирует прохождение радионуклидного болюса по верхним отделам желу-
дочно-кишечного тракта. Проглатывание бария позволяет рассмотреть все этапы процесса
глотания, и особенно внимательно оценить ротовую и глоточную стадии. У некоторых боль-
ных может понадобиться выявление желудочно-пищеводного рефлюкса, для этого может
быть выполнено полное обследование верхних отделов ЖКТ с барием или мониторирование
pH в пищеводе.
23. Аспирация
143
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
.3. Как отличить химическую и инфекционную пневмонию, вызванные аспирацией?
Это сделать очень трудно. При обоих состояниях могут наблюдаться лихорадка, лейкоци-
"з. образование гнойной мокроты и легочных инфильтратов. Посев и окрашивание по Гра-
... мокроты бесполезны из-за примеси ротоглоточной микрофлоры. По показаниям можно
in-олнить аэробный и анаэробный посевы культуры, полученной путем фибробронхоско-
 -и и защищенной браш-биопсии из нижних дыхательных путей. Чрестрахеальная аспира-
_ • я в настоящее время выполняется редко из-за большей частоты осложнений, чем при вы-
.лнении фибробронхоскопии. Многие врачи предпочитают эмпирическое назначение ан-
- биотиков при подозрении на инфекционную природу пневмонии.
.4. Как можно предотвратить аспирацию?
В отношении всех госпитализированных больных должны предприниматься меры про-
з .слактики аспирации, включая подъем головного конца кровати. Больным с кишечной не-
’тюходимостью целесообразно установить назогастральный зонд, хотя он может нарушить
--этательный рефлекс и защитные механизмы дыхательных путей.
При повторных аспирациях у некоторых больных оправдано выполнение определенных
'рургических манипуляций: перстневидно-глоточной миотомии, подвешивание гортани,
-2стичной резекции перстневидного хряща, сближение голосовых складок. В целом эти про-
_?дуры применяются нечасто. В случае массивной угрожающей жизни аспирации, не подда-
<_дейся консервативной терапии, можно выполнить следующие операции: установку анти-
ззпирационного стента, отведение/разделение гортани, закрытие глотки, закрытие надгор-
-днника и полное удаление гортани. Все эти процедуры требуют создания трахеостомы. Ис-
-эльзование антиаспирационных стентов при принципиально обратимом заболевании мо-
я ет быть операцией выбора.
15. Позволяет ли использование зондового питания предотвратить аспирацию у неврологических
больных?
Несмотря на широкое применение зондового питания у данной категории больных, дан-
-ых, которые бы подтверждали его эффективность в плане профилактики пневмонии, нет.
~2К, некоторыми исследованиями было показано, что в таких условиях риск аспирации мо-
-:ет возрастать. Вероятно, целесообразно осуществлять кормление через рот всем больным,
-сходящихся в сознании, а зондовое кормление оставить для самых тяжелых больных.
16. Показано ли применение кортикостероидов для лечения аспирации желудочного содержи-
мого?
Использование кортикостероидов представляется перспективным в связи с их потенци-
альным противовоспалительным эффектом, способным предотвратить повреждение легких.
Эднако их эффективность до сих пор не подтверждена клиническими испытаниями.
ЛИТЕРАТУРА
Bartlett JG, Gorsbach SL, Finegold SM: The bacteriology of aspiration pneumonia. Am J Med 56:202-207, 1974.
2. Blitzer A: Approaches to the patient with aspiration and swallowing disabilities. Dysphagia 5:129-137, 1990.
3. Dal Santo G: Acid aspiration: Pathophysiologic aspects, prevention, and therapy. Int Anesthesiol Clin 24:31—52, 1986.
-. Finucane ТЕ, Bynum JPW: Use of tube feeding to prevent aspiration pneumonia. Lancet 348:1421-1424, 1996.
5. Gillick MR: Rethinking the role of tube feeding in patients with advanced dementia. N Engl J Med 342:206—210,
2000.
э. Joyce TH: Prophylaxis for pulmonary acid aspiration. Am J Med 83(Suppl 6A):46-52, 1987.
LoCicero J: Bronchopulmonary aspiration. Surg Clin North Am 69:71-76, 1989.
i. Lode H: Microbiological and clinical aspects of aspiration pneumonia. J Antimicrobiol Chemother 21
(Suppl C):83-87, 1988.
9. Marlik PE: Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl J Med 344:665-671, 2001.
j. Mendelson C: The aspiration of stomach contents into the lungs during obstetric anesthesia. Am J Obstet Gynecol
52:191-205, 1946.
. 1. Miller FR, Eliachas I: Managing the aspirating patient. Am J Otolaryngol 15(1): 1-17, 1994.
. 2. Pennza PT: Aspiration pneumonia, necrotizing pneumonia and lung abscess. Emerg Med Clin North Am 7:279—307, 1989.
144
III. Пульмонология
13. Ruftalo RL: Aspiration pneumonitis: Risk factors of the critically ill patient. DICP 24:S12-S16, 1990.
14. Tietjen PA, Kaner RJ, Quinn CE: Aspiration Emergencies. Clin Chest Med 15:117—135, 1994.
24. КРОВОХАРКАНЬЕ
Michael E. Hanley, M.D.
1.	Что такое кровохарканье?
Кровохарканье — это откашливание крови из нижних дыхательных путей (трахеи, брон-
хов и легочной паренхимы). Оно может быть массивным или явным. Массивное кровохарка-
нье подразумевает отхождение более 600 мл крови за 24—48 ч. Явное кровохарканье — это от-
хождение меньшего объема крови, но большего, чем просто прожилки крови в мокроте. Кро-
вохарканье следует отличать от псевдокровохарканья, при котором откашливается кровь из
иных источников. Псевдокровохарканье может развиваться в результате аспирации крови из
желудочно-кишечного тракта, поступления крови в гортань или трахею из источников, рас-
положенных в ротовой полости, носоглотке или гортани.
2.	При каких заболеваниях может возникать кровохарканье?
Несмотря на то что кровохарканье может наблюдаться при многих заболеваниях (см. табли-
цу ниже), так или иначе оно происходит по причине локального или диффузного поражения ле-
гочной паренхимы или при заболеваниях трахеобронхиальной, сердечно-сосудистой или кро-
ветворной систем. Частота, с которой эти заболевания приводят к кровохарканью, зависит от
возраста больного, обследуемой популяции (хирургические или терапевтические больные, па-
циенты городской больницы для бедняков или госпиталя для ветеранов) и объема откашливае-
мой крови. Новообразования легких — частая причина кровохарканья у пожилых больных, ред-
ко встречаются у больных моложе 40 лет. Скудное кровохарканье чаще всего развивается из-за
бронхита или бронхоэктазов либо новообразований легких. Также небольшие объемы кровохар-
канья характерны для активного туберкулеза легких, хронической некротизирующей пневмо-
нии, инфаркта легкого, застойной сердечной недостаточности и геморрагических диатезов.
Причины кровохарканья
Трахеобронхиальные заболевания	Очаговые заболевания легких
Аденома бронха	Неспецифическая пневмония
Амилоидоз	Абсцесс легкого
Аспирация желудочного содержимого	Актиномикоз
Бронхогенный рак легкого	Амебиаз
Бронхоэктазы	Аскаридоз
Внутрибронхиальная гамартрома	Аспергиллома
Изменение свойств бронхиальной слизи	Бронхолегочные секвестрации
Инородные тела бронхов	Врожденные и приобретенные кисты
Камни бронхов	Гистиоплазмоз
Метастазы в бронхи	Жировая пневмония
Муковисцидоз	Кокцидиомикоз
Острый трахеобронхит	Криптококкоз
Телеангиэктазия бронха	Легочный туберкулез
Травма бронхов	Легочный эндометриоз
Трахеопищеводный свищ	Метастазы в легкие
Туберкулез бронха	Мукоромикоз
Хронический бронхит	Нокардиоз
Эндометриоз бронха	Парагонимоз
	Сотрясение легкого
	Споротрихоз
	Эхинококкоз
24. Кровохарканье
145
	
Гердечно-сосудистые заболевания	Заболевания паренхиматозных органов
Аневризма аорты	IgA-нефропатия
аневризмы легочных артерий	Болезнь легионеров
--яомалии развития легочных сосудов	Вирусная пневмония
Варикозное расширение легочных вен	Гранулематоз Beгерена
Врожденные пороки сердца	Диссеминированная ангиосаркома
Мировая эмболия	Заболевания соединительной ткани
Застойная сердечная недостаточность	Идиопатический легочный гемосидероз
Легочная эмболия	Легкое фермера
В л ухолевая эмболия	Синдром Гудпасчера
Виндром верхней полой вены	Системная красная волчанка
Вэстояние после инфаркта миокарда	Склеродермия
Втеноз митрального клапана	Смешанная криоглобулинемия
ВВистосомоз	Узелковый полиартериит
Гематологические заболевания	Прочие причины
диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови	Идиопатические
.В ей козы	Ятрогенные
Терапия антикоагулянтами	
Тромбоцитопения	
Адапт. по Irwin RS, Hubmayr R: Hemoptysis. В книге: Rippe JM, Irwin RS, Alpert JS, Dalen JE (eds):
r.tensive Care Medicine. Boston, Little, Brown, 1985.)
3.	Что является наиболее типичной причиной массивного кровохарканья?
Основной причиной кровохарканья у неинтубированных на момент его начала больных
чвляется воспалительное поражение легких: туберкулез (40%), бронхоэктазы (30%), некроти-
зирующая пневмония (10%), абсцесс легкого (5%) и грибковая инфекция (5%). Новообразо-
вания легких и артериовенозные аномалии составляют всего лишь около 10%.
При массивном кровохарканьи, развившемся после интубации трахеи, следует исклю-
чить травму верхних дыхательных путей интубационной трубкой или катетерами. Если кро-
вохарканье возникает спустя некоторое время после экстубации (одну неделю и более), ис-
точником кровотечения может оказаться трахеоартериальная фистула. Вероятность этого
возрастает при использовании трахеостомической трубки. Кровохарканье, возникшее
у больного с катетером легочной артерии, может оказаться результатом разрыва легочной ар-
терии и инфаркта легкого. Инфаркт следует исключать и в том случае, когда на рентгено-
грамме грудной полости обнаруживается клиновидный инфильтрат в зоне, дистальной по от-
ношению к катетеру.
4.	В чем заключается опасность массивного кровохарканья?
Массивное кровохарканье представляет большую опасность, чем сравнительно более
скромное кровотечение, как правило, самоограничивающееся и доброкачественное по тече-
нию. Массивное кровохарканье обычно развивается при кровотечении из бронхиальных ар-
терий (системное артериальное давление), которые находятся в принципиально иных гемо-
динамических условиях, чем артерии легочного круга, и, следовательно, с большей вероятно-
стью могут давать угрожающее жизни кровотечение. Смертность от массивного кровохарка-
нья, по данным некоторых исследований, достигает 75—100%.
5.	Какие рутинные исследования должны выполняться всем больным с кровохарканьем?
Сбор анамнеза, физикальное исследование, общий анализ крови и подсчет тромбоцитов,
коагулограмма, общий анализ мочи, рентгенограмма грудной полости и ЭКГ.
6.	С чего начинается обследование больного с кровохарканьем в палате интенсивной терапии?
Обследование следует начать с рутинных процедур, описанных выше. После стабилиза-
ции гемодинамически больного необходимо определить источник кровотечения, его этиоло-
гию и степень кровопотери. При определении источника кровотечения может потребоваться
146
III. Пульмонология
визуализация дыхательных путей, включая носо- и ротоглотку, и съемка рентгенограммы
грудной клетки. Чрезназальная фибробронхоскопия позволяет обследовать носоглотку, гор-
тань и воздухопроводящие пути и определить, является ли кровотечение диффузным или
очаговым. Выполнение данного исследования может быть затруднено наличием интубаци-
онной трубки. В этом случае кровотечение из верхних дыхательных путей можно обнаружить
по отсутствию свежей крови в трахее при раздутой манжете интубационной трубки и ее по-
явлению при спускании манжеты. При массивном кровотечении может потребоваться жест-
кая бронхоскопия, так как в такой ситуации полностью удалить кровь при фибробронхоско-
пии невозможно.
Оценка рентгенограммы грудной полости часто дает подсказки относительно источника
и этиологии кровотечения. Наличие инфильтрата свидетельствует о поражении паренхимы
легкого. В некоторых случаях инфильтрат может возникнуть после аспирации крови, посту-
пающей из верхних отделов дыхательной системы. Аналогичным образом наличие диффуз-
ных инфильтратов указывает на диффузное поражение паренхимы, но может наблюдаться
и при локализованном кровотечении, вызванном тяжелым кашлем (кашлевые движения вы-
зывают тотальное распространение крови).
7.	Всем ли больным с кровохарканьем показана бронхоскопия?
Нет. Бронхоскопия может не потребоваться, если начальные исследования однозначно
указывают на сердечно-сосудистый генез кровохарканья, инфекционную его природу при
поражении нижних дыхательных путей или при единичном эпизоде кровохарканья, вызван-
ного острым или хроническим бронхитом. Однако если в этих случаях кровохарканье не
уменьшается или не прекращается в течение 24-часовой эмпирической терапии, вопрос
о проведении бронхоскопии следует рассмотреть повторно. Бронхоскопия не показана для
подтверждения диагноза трахеоартериальной фистулы.
8.	Опишите неотложные меры при лечении массивного кровохарканья.
Целью неотложных мероприятий при лечении больных с массивным кровохарканьем яв-
ляется поддержание проходимости дыхательных путей, остановка продолжающегося крово-
течения и предотвращение его повторного возникновения. Основное значение имеет под-
держание проходимости дыхательных путей, так как при массивном кровотечении смерть ча-
ше наступает в результате асфиксии, а не самой кровопотери. Для обеспечения проходимос-
ти дыхательных путей применяют несколько методов. Если известен локальный источник
кровотечения, то больного следует уложить на пораженную сторону, чтобы предотвратить за-
грязнение незадействованных дыхательных путей. Если источник кровотечения неизвестен
или кровотечение диффузное, больному нужно придать положение Тренделенбурга. Для за-
щиты неповрежденных дыхательных путей применяют также селективную их интубацию под
бронхоскопическим контролем или устанавливают двухпросветную (по Carlen) интубацион-
ную трубку. Эту процедуру должен выполнять только врач, имеющий соответствующий опыт.
Если известна этиология заболевания, для остановки кровотечения необходимо начать
специфическую терапию (например, антибиотикотерапию для лечения бронхоэктазов). Ко-
агулопатию следует лечить соответствующими препаратами крови. Угрожающее жизни ло-
кальное кровотечение может потребовать более агрессивного лечения. У больных с адекват-
ной функцией легких может потребоваться резекция, однако при таких операциях отмечает-
ся высокий уровень летальности. Кровохарканье из локального источника у больных с тяже-
лым основным заболеванием легких с успехом лечится тампонадой катетером Фогарти, уста-
навливаемым под бронхоскопическим контролем, и бронхоскопической лазерной коагуля-
цией. Некоторый успех в лечении паренхиматозного кровотечения может быть достигнут эм-
болизацией бронхиальной артерии, окклюзией ветви легочной артерии при помощи катете-
ра Свана—Ганца, лаважа ледяным физиологическим раствором, местным применением адре-
налина и внутривенным введением вазопрессина.
После остановки активного кровотечения необходимо сделать все возможное для про-
филактики повторного кровотечения. Как правило, для этого применяют подавление
24. Кровохарканье
147
<_шлевого рефлекса (при помощи высоких доз кодеина или морфина) и избегают поколачи-
•гний по грудной клетке.
*. Опишите лечение трахеоартериалыюй фистулы.
Немедленно следует получить консультацию хирурга. Кровотечение из трахеоартериаль-
-эй фистулы, осложнившее трахеостомию, происходит чаще всего из следующих трех мест:
з отверстия трахеостомы; из области, где располагается манжета трахеостомической трубки;
з области соприкосновения с кончиком трахеостомической трубки. Целью неотложного ле-
чения являются: остановка кровотечения и поддержание проходимости дыхательных путей
лэ того момента, когда больной будет подготовлен к радикальному хирургическому вмеша-
-ельству. Иногда удается тампонировать источник кровотечения, находящийся в зоне тра-
хеостомы, путем надавливания в направлении вперед и вниз. Кровотечение из области со-
прикосновения с баллоном может быть временно остановлено путем перераздувания балло-
-:а. Эти приемы следует выполнять немедленно, однако они не помогут, если кровотечение
зэзникло из места соприкосновения с кончиком трубки. Если кровотечение замедляется или
:станавливается спонтанно или в результате описанных действий, следует завести трахеосто-
мическую трубку дистальнее источника кровотечения; не следует удалять первоначально ус-
зновленную трахеостомическую трубку без присутствия хирурга, так как внезапное усиле-
ние кровотечения может потребовать рассечения передней стенки трахеи до грудины для
пробного пальцевого прижатия источника кровотечения.
10.	Какова роль эмболизации бронхиальных артерий в лечении массивного кровохарканья?
Эмболизация бронхиальной артерии — весьма эффективный метод воздействия на при-
чины массивного кровохарканья. При необходимости хирургического лечения она позволя-
ет стабилизировать состояние больного и подготовить его к операции, что дает возможность
провести вмешательство в более управляемых условиях. Эмболизация является основным
методом лечения неоперабельных больных либо по причине диффузного поражения легких,
либо в связи со сниженной функцией легких. При возобновлении кровохарканья таким
больным на протяжении долгих лет могут выполняться многочисленные эмболизации брон-
хиальных артерий. Успешность эмболизации высока; по данным некоторых исследований,
она достигает 98% в первые 24 ч. Однако в 16—30% случаев кровотечение возобновляется
з первый же год после проведения процедуры. Отмечаются два пика частоты возобновления
кровотечения: на первом месяце (как правило, из-за неадекватной исходной эмболизации)
,• на 1—2-м годах (по причине прогрессирования основного заболевания).
11.	Какие осложнения возникают при эмболизации бронхиальных артерий?
Частота осложнений, поданным бронхоскопии, невысока. Чаще всего наблюдаются пле-
вральные боли, лихорадка, лейкоцитоз и дисфагия. Эти расстройства могут продолжаться до
5-7 дней. Прочие осложнения встречаются гораздо реже и связаны с нарушением кровооб-
ращения во внутренних органах, кровоснабжающихся из сосудов, отходящих дистальнее ме-
ста входа катетера. Так, например, это могут быть инфаркт спинного мозга, стеноз бронха,
бронхопищеводная фистула, преходящая кортикальная слепота и цереброваскулярные ос-
ложнения. Риск этих осложнений удалось значительно снизить благодаря использованию
сверхселективных катетеров, заводимых глубоко в бронхиальное русло.
12.	Когда для остановки массивного кровотечения показано хирургическое вмешательство?
Эмболизация бронхиальной артерии существенно заместила резекцию ткани легкого как
начального метода лечения массивного кровохарканья. Она сопровождается гораздо мень-
шей частотой осложнений и ранней послеоперационной смертности, чем неотложная опера-
ция. Однако из-за высокой частоты повторных кровотечений после эмболизации хирургиче-
ская операция может быть показана при кровотечении из локального очага при хорошем ле-
гочном резерве; предварительно необходимо стабилизировать состояние больного путем вы-
полнения эмболизации. Операция противопоказана больным с тяжелыми заболеваниями
148
III. Пульмонология
легких, существенно ограничивающими легочный резерв, при тяжелой сопутствующей пато-
логии (особенно застойной сердечной недостаточности) или злокачественных новообразова-
ниях легких, прорастающих в трахею, средостение, сердце, крупные сосуды и париетальную
плевру. Хирургическая операция является методом выбора при кровохарканьи, вызванном
травмой, аневризмой аорты и аденомой бронха.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
13.	Следует ли активно назначать противокашлевые препараты больным с массивным кровохар-
каньем?
За: постоянный мучительный кашель утяжеляет и стимулирует кровотечение, способ-
ствует его продолжению и возобновлению у тех больных, у которых оно было остановлено.
Против:
1.	Назначение в больших количествах наркотических противокашлевых препаратов мо-
жет привести к чрезмерной седации и угнетению сознания.
2.	Кашель важен для очистки дыхательных путей от крови и профилактики асфиксии.
3.	Избыточное подавление кашлевого рефлекса может привести к задержке крови в лег-
ких и/или аспирации, оба варианта способствуют развитию пневмонии или ателектаза.
14.	Нужна ли жесткая бронхоскопия для обследования по поводу кровохарканья?
За:
1.	Жесткий бронхоскоп позволяет осуществлять более эффективную очистку трахеоброн-
хиального дерева от крови, что облегчает обследование дыхательных путей.
2.	Жесткая бронхоскопия дает возможность поддерживать проходимость дыхательных
путей и обеспечивать вентиляцию альвеол.
Против:
1.	Жесткая бронхоскопия плохо переносится больными в остром периоде заболевания;
кроме того, она позволяет осуществлять только ограниченное обследование бронхиального
дерева, так как осматриваются лишь проксимальные его отделы. Результат — нехватка време-
ни и маневренности для выполнения эффективного лаважа и обследования отдельных сег-
ментов легких.
2.	Фибробронхоскопия более информативна, поскольку позволяет осматривать бронхи
до уровня сегментарных и субсегментарных, что делает диагностику более полноценной как
в плане обнаружения источника кровотечения, так и в плане его осмотра (в особенности
в верхних долях).
3.	Фибробронхоскопия дает возможность осуществлять избирательное промывание и ус-
тановку катетера Фогерти в сегментарные и субсегментарные бронхи.
15.	Следует ли выполнять фибробронхоскопию перед эмболизацией бронхиальной артерии при
массивном кровохарканьи?
За:
1.	Фибробронхоскопия нужна для определения направления катетеризации бронхиаль-
ной артерии и установления места кровотечения.
2.	Фибробронхоскопия дополняет компьютерную томографию грудной клетки, позволяя
определить причину кровохарканья и начать специфическую терапию с учетом определенно-
го легочного заболевания.
3.	Фибробронхоскопия облегчает введение баллонного катетера в дыхательные пути для
остановки кровотечения и защиты незадействованных участков легочной ткани за счет изо-
ляции кровоточащего сегмента.
Против:
1.	В недавно выполненном исследовании с участием 29 больных с массивным кровохар-
каньем, которым выполнялась эмболизация бронхиальных артерий, использовали только
рентгенографию грудной клетки. Бронхоскопия для выявления источника кровотечения по-
требовалась только в 10% случаев.
25. Венозные тромбоэмболии
149
2.	Источник кровотечения, как правило, удается определить при ангиографии во время
катетеризации бронхиальной артерии.
3.	Неотложная бронхоскопия приводит к неоправданной задержке эмболизации.
4.	Эндобронхиальная тампонада баллоном в качестве временной меры остановки крово-
-ечения менее действенна, чем эмболизация, и должна использоваться только у тех больных,
* вторым эмболизация противопоказана.
ЛИТЕРАТУРА
Brobowitz ID, Ramakrishna S, ShimYS: Comparison of medical v surgical treatment of major hemoptysis. Arch
Intern Med 143:1343-1346, 1983.
2 Conlan AA, Hurwitz SS, Krige L, et al: Massive hemoptysis: Review of 123 cases. J Thorac Cardiovasc Surg
85:120-124, 1983.
2 Corey R, Hla KM: Major and massive hemoptysis: Reassessment of conservative management. Am J Med Sci
294:301-309, 1987.
- Dweik RA, Stoller JK: Role of bronchoscopy in massive hemoptysis. Clin Chest Med 20:89-105, 1999.
5 Gourin A, Garzon AA: Control of hemorrhage in emergency pulmonary resection for massive hemoptysis. Chest
68:120-121, 1975.
: Gourin AG, Garzon AA: Operative treatment of massive hemoptysis. Ann Thorac Surg 18:52-60, 1974.
Haponiks EF: Managing life-threatening hemoptysis: Has anything really changed? Chest 118:1431—1435, 2000.
• Hsiao El, Kirsch CM, Kagawaa FT, et al: Utility of fiberotpic bronchoscopy before bronchial artery emoblization for
massive hemoptysis. Am J Roentgenol 177:861—867, 2001.
- Jean-Baptiste E: Clinical assessment and management of massive hemoptysis. Crit Care Med 28:1642-1647, 2000.
: Johnston H, Reisz G: Changing spectrum of hemoptysis. Underlying causes in 148 patients undergoing diagnostic
flexible fiberoptic bronchoscopy. Arch Intern Med 149:1666—1668, 1989.
. Mai H, Rullon I, Mellot F, et al: Immediate and long-term results of bronchial artery embolization for life-threaten-
ing hemoptysis. Chest 115:996-1001, 1999.
2	McCollum WB, Mattox KL, Guinn GA, Beall AC: Immediate operative treatment for massive hemoptysis. Chest
67:152-155, 1975.
3	. Saluja S, Henderson KJ, White RI: Embolotheipy in thehronchial and pulmonary circulation. Radiol Clin North Am
38:525-448, 2000.
Schaefer OP, Irwin RS: Tracheo-artery fistula. Intensive Care Med 10:64-75, 1995.
25. ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ
Marilyn G. Foreman, M.D., Marc Moss, M.D.
1.	Что является основным источником эмболий легочных артерий?
В большинстве случаев источником тромбоэмболий легочной артерии (ТЭЛА) являются
глубокие вены нижних конечностей, особенно подвздошная, бедренная и подколенная.
2.	Имеются ли другие источники эмболии легочной артерии?
У женщин, недавно перенесших акушерские осложнения или гинекологические опера-
ции, возможно образование тромбов в венах малого таза. Эмболы из этого источника могут
быть инфицированы и вызывать септицемию с множественными полостными очагами в лег-
ких. Прочие причины: эмболия околоплодными водами, осложняющая роды, воздушная эм-
болия при установке в центральные вены катетера, эмболия инородными телами, такими как
тальк и волокна ваты при внутривенном введении лекарств.
3.	Как часто встречаются венозные эмболии у тяжелобольных?
Нераспознанные тромбоз глубоких вен (ТГВ) и ТЭЛА — частые осложнения тяжелых за-
болеваний. В проспективном исследовании при скрининговом обследовании больных отде-
ления интенсивной терапии было выявлено, что у 33% из них имел место ТГВ, у 18% травма-
тологических больных — проксимальный ТГВ. При ретроспективном исследовании у пуль-
монологических больных, умерших в отделении реанимации, на вскрытии в 27% случаев вы-
явлены легочные эмболы.
150
III. Пульмонология
4.	Какова патоморфологическая классификация легочной эмболии?
Все легочные эмболии могут быть разделены на три категории. Самая редкая и наиболее
опасная форма эмболии — острая массивная окклюзия. Это одновременная окклюзия более
чем 50% легочных сосудов или эмболия центрального сосуда эквивалентного калибра.
На вскрытии крупные эмболы, называемые эмболами-наездниками, часто обнаруживают
в области бифуркации легочного ствола. Второй тип — инфаркт легкого, возникающий, ког-
да эмбол прекращает кровоток в степени, достаточной для того, чтобы в определенной зоне
легкого развился некроз. Такая ситуация отмечается только в 10% случаев всех легочных эм-
болий. Третья и самая частая категория — легочная эмболия без инфаркта. Такие эмболы труд-
нее всего распознать, так как они не имеют конкретных клинических проявлений.
5.	Как проявляется легочная эмболия?
Симптомы эмболии зависят от размеров эмбола. При остро возникшей массивной ок-
клюзии развивается системная гипотензия с обмороком или без такового и тяжелая рефрак-
терная гипоксия. При наличии сопутствующих заболеваний сердца или легких более тяже-
лые гемодинамические проявления возможны и при эмболии менее значительного сосуда.
Инфаркт легкого проявляется острыми болями в груди, одышкой и кровохарканьем.
При физикальном обследовании выявляется шум трения плевры. При эмболии без инфарк-
та развиваются неспецифические проявления: одышка, тахипноэ и тахикардия.
6.	Когда у тяжелобольного следует заподозрить эмболию легочной артерии?
У многих больных, находящихся в реанимационном отделении, имеется повышенный
риск развития эмболии, поэтому врач должен очень настороженно.относиться к появлению
таких малых признаков как:
внезапное тахипноэ;
тахикардия;
необъяснимое возбуждение или беспокойство;
изменения на рентгенограмме (ателектазы, инфильтрат базальных сегментов, подъем по-
ловины диафрагмы);
гипотензия;
неспецифические боли в боку или спине;
необъяснимая гипоксия;
респираторный алкалоз;
легочная гипертензия;
асимметричный отек ног;
односторонние боли в ноге;
нарастание разницы между диастолическим давлением в легочной артерии и давлением
легочного капиллярного градиента.
7.	Насколько информативно физикальное исследование для диагностики ТГВ?
Малоинформативно. Классические признаки ТГВ: отек ноги, боли при сжимании икры,
боли при сжимании икры в положении тыльного сгибания стопы (симптом Гоманса) или
пальпируемые глубокие тромбы. К сожалению, менее чем у 50% больных с подтвержденным
диагнозом ТГВ эти симптомы имеют место.
8.	Имеются ли специфические признаки ТЭЛА на рентгенограмме органов грудной полости?
Нет. У многих больных на рентгенограмме изменения отсутствуют или минимальны и не
имеют диагностического значения. Однако многие из них описаны. Это линии Флейшнера —
линейные прожилки (зоны плоских ателектазов), распространяющиеся параллельно подня-
тому куполу диафрагмы; симптом Вестермарка — область относительно гипоперфузируемой
легочной ткани; холм Хэмптона — клин с основанием, обращенным к плевре, наблюдаемый
при инфаркте легкого (возникает через 12—36 ч после эмболии); увеличение правой нисходя-
щей артерии — симптом Паля.
25. Венозные тромбоэмболии
151
1	Какие изменения наблюдаются на ЭКГ при ТЭЛА?
ЭКГ-изменения также разнообразны и неспецифичны. Часто возникают синусовая тахи-
'2рдия и неспецифические изменения ST-T. Классические изменения Sb Q3, Т3 или блокада
-тзвой ножки пучка Гиса отмечаются лишь у 15% больных. Развитие ЭКГ-признаков острой
точной гипертензии (отклонение электрической оси сердца вправо, высокие зубцы Р
• нижних отведениях) у тяжелобольного является поводом заподозрить эмболию легочной
1гтерии.
). Имеются ли лабораторные признаки, характерные для ТЭЛА или ТГВ?
Рутинные лабораторные тесты бесполезны при обследовании по поводу подозреваемой
"ЭЛА. Проспективное исследование показало, что ни один из параметров газового состава
-гтериальной крови или клинического анализа крови не является в достаточной степени
:~ецифичным, не имеет достаточной предикторской силы и не позволяет исключить диагноз
"ЭЛА. Чаще всего отмечаются гипоксия и гипокапния, но они крайне неспецифичны. Нор-
дльное значение альвеолярно-артериального кислородного градиента наблюдается
'.2-15% больных с ТЭЛА. Отсутствие гипоксии, как правило, связано с закупоркой малых
: :судов легких.
Повышение уровня D-димеров также является неспецифичным признаком ТГВ и ТЭЛА,
- э оно может иметь место и при их отсутствии. D-димеры образуются в результате распада
зперечно-связанного фибрина под действием плазмина, который активизируется при сти-
муляции системы эндогенного фибринолиза. Уровень D-димеров существенно повышен при
^качественных новообразованиях, серповидно-клеточном кризе, застойной сердечной не-
достаточности, хирургических вмешательствах, инфаркте миокарда и диссеминированном
—у”трисосудистом свертывании крови. Определение содержания D-димеров путем иммуно-
зерментного анализа является «золотым» стандартом: если их концентрация ниже 500 нг/мл
• при этом отсутствуют рентгенологические признаки эмболии, можно с достаточной уве-
тенностью делать вывод, что венозной тромбоэмболии нет.
11.	Каковы факторы риска ТГВ и ТЭЛА?
Риск венозного тромбоза увеличивают три состояния, известные как триада Вирхова: ве-
-озный стаз, повышение свертывания крови и повреждение венозной стенки. Специфичес-
кие факторы, обусловливающие эти состояния, приведены ниже.
Гиперкоагуляция	Венозный стаз	Повреждение сосудистой стенки
Дефицит антитромбина III Дефицит белка С Дефицит белка S Дейденовская мутация V фактора ?ак Гомоцистеинемия Антифосфолипидные антитела Оральные контрацептивы Гормональная заместительная терапия Нефротический синдром Высокий уровень фактора VIII	Длительный постельный режим Застойная сердечная недо- статочность Ожирение Тяжелые хирургические операции Беременность Ограничение подвижности	Травма
Злокачественные новообразования. Возникновение ТГВ может предшествовать клиничес-
ки выраженному злокачественному процессу. По данным одного из исследований, у 7,6%
больных с идиопатическим ТГВ в течение последующих 18 мес. наблюдения были выявлены
злокачественные новообразования. У больных с рецидивирующим тромбозом вен частота
выявления злокачественных опухолей возросла до 17%. В большинстве случаев это были аде-
нокарциномы.
Гиперкоагуляция. Наиболее сильным эндогенным антикоагулянтом является белок С. Лей-
леновская мутация V фактора — точечная мутация гена, кодирующего фактор V. Аминокис-
лотная замена затрудняет процесс расщепления этого фактора активированным белком С,
152
III. Пульмонология
и в итоге развивается резистентность к действию активированного белка С. В одном из иссле-
дований было показано, что относительный риск тромбоза вен у мужчин—носителей гена-му-
танта составляет 2,7. При сочетании мутации с другими факторами риска вероятность тром-
боэмболии возрастает многократно. Например, риск венозной тромбоэмболии у жен-
щин-носительниц данного гена, принимающих оральные контрацептивы, превышает тако-
вой у женщин с нормальным генотипом, не принимающих контрацептивы, в 35 раз. Повыше-
ние уровня фактора VIII также увеличивает риск тромбоза. При исследовании степени риска
повторной тромбоэмболии было обнаружено, что постепенное увеличение содержания фак-
тора VIII приводит к возрастанию риска тромбоза. Больные, у которых уровень фактора VIII
был более 90-го процентиля, имели почти в 7 раз больший риск рецидивирующего тромбоза.
Травма, Применительно к больничным условиям фактором риска венозной эмболии яв-
ляется наличие катетера в центральной вене. Так, при наличии катетера в бедренной вене ча-
стота образования тромба достигает 25%. Примерно у 15% больных с ТГВ верхней части ту-
ловища, связанных с постановкой катетера, возникает ТЭЛА.
12.	Опишите программу обследования больного с подозрением на ТГВ.
Прежде всего необходимо выявить тромбы в венах бедер и таза, так как тромбы из вен го-
леней редко приводят к фатальным или массивным ТЭЛА. «Золотым» стандартом диагнос-
тики ТГВ является венография — трудоемкая и инвазивная процедура, выполнение которой
у тяжелобольного может быть затруднительно. Компрессионная ультрасонография бедрен-
ной и подколенной вен имеет очень высокую чувствительность (более 90%) при диагностике
тромбоза проксимальных вен. По сравнению с импедансной плетизмографией этот метод
исследования имеет более предикторное значение. По картине, выявленной при ненормаль-
ной компрессионной ультрасонографии, можно установить диагноз венозного тромбоза. Ес-
ли при компрессионной ультрасонографии патологии не выявлено, антикоагулянтную тера-
пию начинать не стоит, а исследование необходимо повторить через 7 дней. Только у 1,5%
больных с подтвержденными нормальными результатами компрессионной ультрасоногра-
фии в течение последующих 6 мес. развивается ТЭЛА.
Венографию можно выполнять одновременно со спиральной компьютерной томографи-
ей легочных артерий. Такое комбинированное исследование по информативности сопоста-
вимо с ультрасонографией при диагностике бедренно-подколенного ТГВ. Проводимое с це-
лью выявления ТЭЛА, оно позволяет обнаружить не только ее, но и ТГВ у больных, у кото-
рых ТЭЛА отсутствует. Таким образом, совместное применение спиральной компьютерной
томографии и венографии может быть ценным методом исследования как для определения
ТЭЛА, так и для выявления ее потенциального источника. Комбинированное использование
двух методов удлиняет исследование всего на несколько минут, при этом не требуется допол-
нительного введения контрастного вещества.
13.	Какие диагностические методики можно применять у больного с подозрением на ТЭЛА?
Для обследования по поводу ТЭЛА применяют пять методик: 1) вентиляционно-перфузи-
онное сканирование; 2) спиральную компьютерную томографию легочных артерий; 3) эхо-
кардиографию; 4) легочную ангиографию; 5) компрессионную ультрасонографию нижних ко-
нечностей, являющуюся непрямым методом выявления легочной тромбоэмболии. Какой из
этих методик следует отдавать предпочтение, на сегодня неясно (см. Спорные вопросы).
14.	У какого числа больных с ТГВ без клинических симптомов ТЭЛА результаты вентиляционно-
перфузионного сканирования положительные?
Примерно у 50%.
15.	При каких заболеваниях возможны ложноположительные результаты вентиляционно-перфу-
зионного сканирования?
Положительные результаты вентиляционно-перфузионного сканирования не всегда сви-
детельствуют о ТЭЛА. Ложноположительные результаты могут быть связаны со средостен-
25. Венозные тромбоэмболии
153
-<й прикорневой лимфаденопатией, фиброзирующим медиастинитом, опухолевой инфиль-
~2"ией сосудов, врожденным отсутствием легочной артерии или расслаивающей аневриз-
«:й восходящей аорты. Распознать ложноположительный результат может помочь односто-
-:нее распространение процесса, тогда как в большинстве случаев ТЭЛА поражение мно-
жественное и/или двустороннее.
л. Каковы основные цели лечения ТГВ и ТЭЛА? Каким образом их достигают?
Основной целью лечения ТГВ и ТЭЛА является предотвращение дальнейшего образова-
- -ч тромбов, стимуляция рассасывания возникшего эмбола и предотвращение осложнений.
и неотложной ситуации необходимо назначить гепарин внутривенно. В течение первых
1- ч гепаринотерапии следует начать прием варфарина с целью поддержания международно-
" нормализационного отношения (МНО) на уровне 2,0-3,0. Гепарин нужно вводить не менее
- тней и поддерживать указанный уровень МНО не менее 2 суток. Оптимальная продолжи-
-^ьность антикоагулянтной терапии не установлена, однако после большинства эпизодов
“ГВ или ТЭЛА варфарин следует принимать не менее 3—6 мес. Продолжительность терапии
ьззисит от наличия или отсутствия факторов риска и повторных эпизодов тромбоэмболий.
Низкомолекулярные препараты гепарина — безопасное и эффективное средство лечения
"ЭЛА и ТГВ, но их применение в условиях палаты интенсивной терапии находится в стадии
•зучения. Преимущества низкомолекулярных гепаринов заключается в увеличении биодо-
г-упности при более предсказуемом антикоагулянтном действии, отсутствии необходимости
г кровопускании для контроля активированного частичного тромбопластинового времени
чЧТВ), невысокой кратности назначения и возможности подкожного введения. В условиях
-паты интенсивной терапии увеличение продолжительности действия препарата может за-
туднить предоперационную подготовку, а отсутствие данных о его безопасности и эффек-
тности у тяжелобольных ограничивает его применение.
Г. Каким больным с ТЭЛА показана тромболитическая терапия?
Тромболитическая терапия позволяет достичь более быстрого растворения тромба, улуч-
_зет функцию правого желудочка и снижает частоту рецидивов в большей степени, чем мо-
-атерапия гепарином. Пока не установлено, как она влияет на отдаленную выживаемость
какова частота ее осложнений. Тем не менее тромболитическую терапию следует рекомен-
довать для больных с массивной ТЭЛА и гипотензией.
18.	Когда показана установка внутривенного фильтра?
Когда у больного подтвержден (например, при помощи повторной ангиографии) рецидив
змболии при адекватной антикоагулянтной терапии или когда она противопоказана, в ниж-
- .-ою полую вену можно установить фильтр, который будет предотвращать заброс тромбов из
зен таза и нижних конечностей. Относительными показаниями для установки кавафильтра
чожно считать подтвержденный флотирующий тромб проксимальных глубоких вен, сни-
женный респираторный резерв или хроническую легочную гипертензию, когда последую-
щие ТЭЛА могут быть фатальными, и ТЭЛА у онкологических больных с гиперкоагуляцией.
На основании данных двух недавно выполненных исследований определено, в каких слу-
зях установка кавафильтров является оптимальной мерой. В одном исследовании было ус-
ыновлено увеличение частоты ТЭЛА у больных со свободным проксимальным ТГВ при мо-
-отерапии антикоагулянтами. Во втором показано, что начальные успехи в профилактике
ганней ТЭЛА у больных групп высокого риска с проксимальным ТГВ позднее нивелируют-
при увеличении частоты повторного ТГВ.
19.	В каких случаях больным с высоким риском развития ТГВ и ТЭЛА показано назначение про-
филактической терапии?
Профилактика рекомендуется всем больным из групп высокого риска, так как она сни-
кает риск ТГВ на 67%. Чаще всего назначают малые дозы гепарина, по 5000 ЕД подкожно
каждые 8—12 ч. Больным, которые не переносят антикоагулянтную терапию, назначают
154
III. Пульмонология
переменную пневматическую компрессию и эластические чулки. К сожалению, профилак-
тическая терапия не всегда назначается больным с высокой степенью риска. В недавнем ис-
следовании было обнаружено, что только 32% больных из группы высокого риска, находя-
щимся в отделении интенсивной терапии, проводилась профилактика венозной эмболии.
Меры по предоперационной профилактике тромбоэмболии включают применение фон-
дапарина — нового синтетического пентасахарида, селективно ингибирующего активирован-
ный фактор X. Показана его безопасность и большая эффективность по сравнению с энок-
сапарином (низкомолекулярный гепарин) при использовании для профилактики тромбоза
после операций по поводу перелома бедра. Исследование мер профилактики тромбозов пос-
ле больших плановых операций на коленном суставе показало, что фондапарин уменьшает
риск венозных эмболий и несколько увеличивает риск кровотечения по сравнению с энокса-
парином.
20.	Требуется ли назначение более высоких доз гепарина для адекватного снижения свертываемо-
сти крови у некоторых больных? Если да, то почему?
Некоторым больным для достижения терапевтических уровней АЧТВ необходимы боль-
шие дозы гепарина. Те из них, которым требуется назначение более 35—40 тыс. ЕД гепарина
в сутки, условно считаются гепаринорезистентными. У этих больных повышено содержание
в плазме фактора VIII и белков, связывающих гепарин, что приводит к заниженному значе-
нию АЧТВ при адекватных уровнях гепарина в плазме. Безопасным и эффективным методом
ведения таких больных является использование анти-Ха-гепаринового набора, который по-
зволяет обходиться без постоянного увеличения дозы гепарина, неизбежного при ориенти-
ровании на АЧТВ.
21.	Каковы потенциальные осложнения антикоагулянтной терапии?
Самым частым и серьезным осложнение антикоагулянтной терапии является кровотече-
ние. Опасность возникновения кровотечения напрямую зависит от степени увеличения
МНО или АЧТВ, возраста больного старше 65 лет, наличия в анамнезе желудочно-кишечных
кровотечений, параллельно проводимой дезагрегантной терапии. Аутоиммунная тромбоци-
топения развивается у 3% больных, получающих гепарин. Нередко эта ситуация осложняет-
ся прогрессированием ранее возникших эмболий. Часто обсуждаемое, но редко встречающе-
еся осложнение лечения варфарином — это некроз кожи, вызванный ранее существовавшей
недостаточностью белков С и S. Некроз развивается из-за закупорки мелких сосудов тромба-
ми, образующимися в результате преходящего повышения свертываемости крови, связанно-
го с исходным снижением активности белка С еще до снижения концентрации факторов IX
и X, а также протромбина.
22.	В каких случаях лихорадка у больного с ТЭЛА может иметь самостоятельное значение?
У больных с ТЭЛА на ранних стадиях заболевания может повышаться температура тела
выше 39°С; в течение последующих 4—6 дней может продолжаться умеренная лихорадка. По-
стоянная и высокая лихорадка должна вызвать подозрение относительно наслоения супер-
инфекции.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
23.	Существует ли алгоритм диагностики ТЭЛА в реанимационном отделении?
В настоящее время — нет. Диагноз ТЭЛА может быть труден. В определении набора и сро-
ков выполнения диагностических исследований основное значение имеют гемодинамичес-
кий статус больного, доступность диагностических процедур и участие местных консульта-
ционных служб. При перемещении тяжелобольного в рентгенокабинет могут возникнуть ос-
ложнения. Поэтому диагностический подход к каждому больному с ТЭЛА — строго индиви-
дуальный.
Один подход — первоначальное выполнение компрессионной ультрасонографии у «не-
стабильных» больных. Этот метод исследования неинвазивен, а оборудование для него может
25. Венозные тромбоэмболии
155
:^тъ доставлено к постели больного. Тромб обнаруживают как дефект в просвете вены, не
дающийся сжатию при аккуратном надавливании датчиком. Наличие проксимальных
— :мбов требует проведения антикоагулянтной терапии без дальнейшего обследования. Ес-
эезультатов ультрасонографии недостаточно, следующим диагностическим шагом может
перфузионно-вентиляционное сканирование.
5' «стабильного» больного, которого можно транспортировать, первоначальным методом
.^следования может стать радионуклидное сканирование легких. В 72% случаев при положи-
-рльных результатах сканирования диагноз ТЭЛА подтверждается. Если сканирование не по-
дзывает отклонений от нормы, диагноз ТЭЛА может быть обоснованно исключен. К сожа-
;.-:ию, до половины всех сканов неинформативны, в таких случаях требуется дальнейшее об-
--едование. Вентиляционно-перфузионное сканирование может быть сложно для интерпре-
~_ии у больных, находящихся на ИВЛ, с сопутствующими заболеваниями легких. При не-
- нормативном сканировании в качестве второго исследования выполняют компрессион-
-ую ультрасонографию.
24.	Какова роль спиральной КТ легочных артерий в диагностике ТЭЛА?
Спиральная КТ легочных артерий, также называемая компьютерной ангиографией лег-
»-х, может оказаться полезной как первый метод обследования больных по поводу ТЭЛА
• условиях реанимационного отделения. В нескольких исследованиях было показано, что
•зствительность и специфичность спиральной КТ для диагностики сегментарных и более
супных тромбов приближаются к 90% (см. таблицу ниже), что превышает возможности вен-
- •ыяционно-перфузионного сканирования. С меньшей точностью спиральная КТ обнару-
живает более мелкие и субсегментарные тромбы. Из других преимуществ спиральной КТ
зжно упомянуть возможность получения дополнительной информации от одновременного
. санирования средостения, грудной стенки и паренхимы легких, что может привести к фор-
улировке альтернативного диагноза. Также можно одновременно сканировать ноги больно-
(см. вопрос 12). Несмотря на то что спиральная КТ является полезным неинвазивным ди-
c.-ностическим методом, применение ее может быть затруднено у больных с почечной недо-
-тзточностью, неспособных лежать ничком, и у нетранспортабельных пациентов.
Возможности спиральной КТ как метода диагностики легочных эмболий,
по данным различных авторов
АВТОРЫ	ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ, %	СПЕЦИФИЧНОСТЬ, %
xemy-Jardin (1992)	100	96
3 сю dm ап (1995)	63	89
Чету-Jardin (1996)	91	78
an Rossum (1996)	95	97
Mayo (1997)	87	95
Shristiansen (1997)	90	96
3arg (1998)	67	100
Drucker (1998)	53-60	81-97
<im(1999)	92	96
^anadi(2000)	90	94
25.	Какова роль трансторакальной эхокардиографии в диагностике ТЭЛА?
Приблизительно у 40% больных с ТЭЛА имеет место поражение правого желудочка серд-
_а, включая его дисфункцию и (редко) тромбообразование в его полости. Перегрузка право-
’3 желудочка объемом и давлением может быть обнаружена по ненормальной подвижности
•‘.ежжелудочковой перегородки, расширению полости правого желудочка и гипокинезии
его стенок. Эхокардиография может помочь выявить сопутствующие заболевания, симули-
рующие клиническую картину ТЭЛА, — аневризму аорты, инфаркт миокарда и тампонаду
156
III. Пульмонология
перикарда. На настоящее время конкретное значение трансторакальной эхокардиографии
в диагностике ТЭЛА неизвестно.
26.	Какова роль легочной ангиографии в диагностике ТЭЛА?
Легочная ангиография считается «золотым» стандартом, наиболее достоверным методом
диагностики ТЭЛА. Хотя ее фатальные или серьезные осложнения встречаются редко, ос-
новное их большинство происходит у пациентов отделений интенсивной терапии. Инвазив-
ность процедуры, необходимость транспортировки больного в специализированную рент-
геноперационную и длительность методики (время ожидания — часы) делают ее применение
оправданным только в тех случаях, когда, несмотря на серьезные подозрения врачей, все вы-
полненные исследования дали отрицательные или неинформативные результаты.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Cham MD, Yankelevitz DF, Shaham D, et al: Deep venous thrombosis: Detection by using indirect CT venography.
Radiology 216:744-751, 2000.
2.	Decousus H, Leizotovicz A, Parent F, et al: A clinical trial of vena caval filters in the prevention of pulmonary
embolism in patients with proximal deep-vein thrombosis. N Engl J Med 338:409-415, 1998.
3.	Eriksson BI, Bauer KA, Lassen MR, et al: Fondaparinux compared with enoxaparin for the prevention of venous
thromboembolism after hip-fracture surgery. N Engl J Med 345:1298—1304, 2001.
4.	FerrettiGR, Bosson J-L, Buffaz P-D, et al: Acute pulmonary embolism: Role of helical CT in 164 patients with inter-
mediate probability at ventilation-perfusion scintigraphy and normal results at duplex US of the legs. Radiology
205:453-458, 1997.
5.	Goldhaber SZ: Pulmonary embolism. N Engl J Med 339:93-104, 1998.
6.	Hirsh DR, Ingenito EP, Goldhaber SZ: Prevalence of deep venous thrombosis among patients in medical intensive
care. JAMA 274:335-337, 1995.
7.	Kyrle PA, Minar E, Hirschl M, et al: High plasma levels of factor VIII and the risk of recurrent venous thromboem-
bolism. N Engl J Med 343:457-462, 2000.
8.	Legere BM, Dweik RA, Arroliga AC: Venous thromboembolism in the intensive care unit. Clin Chest Med
20:367-384, 1999.
9.	Levine MN, Hirsh J, Gent M, et al: A randomized trial comparing activated thromboplastin time with heparin assay
in patients with acute venous thromboembolism requiring large daily doses of heparin. Arch Intern Med 154:49-56,
1994.
10.	Loud PA, Katz DS, Klippenstein DL, et al: Combined CT venography and pulmonary angiography in suspected
thromboembolic disease: Diagnostic accuracy for deep venous evaluation. Am J Roentgenol 174:61—65, 2000.
11.	Monreal M, Raventos A, Lerma R, et al: Pulmonary embolism in patients with upper extremity DVT associated with
venous central lines: A prospective study. Thromb Haemost 72:548-550, 1994.
12.	Pacouret G, Alison D, Pottier J-M, et al: Free-floating thrombus and embolic risk in patients with angiographically
confirmed proximal deep venous thrombosis: A prospective study. Arch Intern Med 157:305—308, 1997.
13.	PIOPED Investigators: Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism: Results of the prospec-
tive investigation of pulmonary embolism diagnosis. JAMA 263:2753-2759, 1990.
14.	Prandoni P, Lensing AWA, Buller HR, et al: Deep-vein thrombosis and the incidence of subsequent symptomatic can-
cer. N Engl J Med 327:1128-1133, 1992.
15.	Rathburn SW, Raskob GE, Whitsett TL: Sensitivity and specificity of helical computed tomography in the diagnosis
of pulmonary embolism: A systematic review. Ann Intern Med 132:227-232, 2000.
16.	Rodger MA, Carrier M, Jones GN, et al: Diagnostic value of arterial blood gas measurement in suspected pulmonary
embolism. Am J Respir Crit Care Med 162:2105-2108, 2000.
17.	Shulman S, Granqvist S, Holmstrom M, et al: The duration of oral anticoagulant therapy after a second episode of
venous thromboembolism. N Engl J Med 336:393—398, 1997.
18.	Trottier SJ, Veremakis C, O’Brien J, Auer Al: Femoral deep vein thrombosis associated with central venous catheter-
ization: Results from a prospective, randomized trial. Crit Care Med 23:52-59, 1995.
IV. Кардиология
26.	БОЛЬ В ГРУДИ
Morgan Zaw Naing Lin, M.D., Rita F. Redberg, M.D., M.Sc.
1.	Дайте определение стенокардии.
Стенокардия (грудная жаба) — клинический синдром, характеризующийся дискомфор-
-эм в области груди или прилежащих областях, связанным с ишемией миокарда и проходя-
щим при отдыхе или сублингвальном применении нитроглицерина. Латинское слово «angi-
-3» означает удушье, а не боль. Чувство дискомфорта вообще не описывается как боль, ско-
рее оно напоминает неприятное ощущение: «сдавливающее», «сжимающее», «давящее»,
< разрывающее» и «жгучее». В качестве типичных описаний этого ощущения можно также
тривести такие, как «пояс, завязанный вокруг груди», и «груз в центре груди». Сжимание ку-
-ака перед грудиной при описании боли (симптом Левина) — надежное указание на ишеми-
-еский характер болей.
2.	Какие факторы провоцируют и облегчают хроническую стенокардию напряжения?
Стенокардия напряжения возникает при физическом усилии. Типичные обстоятельства,
~ри которых она появляется, — это быстрая ходьба или подъем, выход на холод или ветер,
:бильный прием пищи. Отдых и прием нитроглицерина облегчают неприятные ощущения
тримерно в течение 1—5 мин. Если для купирования приступа потребовалось более 10 мин,
то диагноз стабильной стенокардии напряжения следует поставить под сомнение; в данном
тлучае у больного может оказаться нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда или
толь некоронарогенного характера. Дискомфортные ощущения при эзофагоспазме также
могут облегчаться нитроглицерином.
3.	Какие факторы определяют потребность миокарда в кислороде и доставку кислорода к мио-
карду?
Потребность миокарда в кислороде определяется частотой сердечных сокращений, со-
кратимостью миокарда и напряжением стенки сердца. Клинически эти параметры оценива-
ются по величине произведения: показатель частоты пульса, умноженный на показатель си-
столического артериального давления. Физическое или эмоциональное напряжение, усиле-
ние обменных процессов (лихорадка, тиреотоксикоз) могут увеличивать потребность мио-
карда в кислороде, а следовательно, значение полученного произведения. Поставка кислоро-
та миокарду определяется кислородотранспортной функцией крови и величиной коронар-
ного кровотока, который уменьшается при атеросклеротическом сужении коронарных арте-
рий, коронарной вазоконстрикции или образовании внутрисосудистых тромбов.
4.	Сравните постоянную стенокардию напряжения и стенокардию с динамическим компонентом
обструкции.
У больных с постоянной стенокардией уровень физической нагрузки, необходимый для
провокации приступа, относительно постоянный. Обычно такие больные могут прогнозиро-
вать уровень физической активности, который спровоцирует приступ стенокардии (напри-
мер, подъем на 2 лестничных марша при обычном темпе ходьбы). Ситуация обусловлена по-
вышением потребности миокарда в кислороде при недостаточной перфузии миокарда после
достижения уровня фиксированной критической коронарной обструкции.
При стенокардии с динамическим компонентом обструкции основополагающее значение
для провокации ишемии миокарда имеет непостоянная составляющая обструкции, вызванная
158
IV. Кардиология
коронарным спазмом, даже несмотря на то что у большинства этих больных имеется некото-
рая степень атеросклеротического поражения коронарных артерий. Уровень физической ак-
тивности, провоцирующий приступ стенокардии, меняется день ото дня или даже в течение
суток. Смешанная форма стенокардии занимает промежуточное положение между крайни-
ми типами фиксированной и непостоянной стенокардии напряжения.
Вариантом стенокардии определяется проводимая противоишемическая терапия, р-бло-
каторы с большей вероятностью будут эффективны при постоянной стенокардии, тогда как
нитраты и антагонисты кальция предпочтительны для лечения эпизодов стенокардии, свя-
занных с вазоспазмом.
5.	Что такое типичная неангинозная боль в груди?
Для стенокардии не типичны следующие характеристики:
•	Летучие кратковременные боли в груди, описываемые как укол иглой или защемление.
•	Боль, локализованная на очень небольшом участке, например размером с кончик паль-
ца.
•	Боль, воспроизводимая при нажатии на грудную клетку.
•	Дискомфорт, усиливающийся при дыхании или движениях туловища или руки.
•	Дискомфорт, проходящий в течение нескольких секунд в горизонтальном положении
тела или после одного или двух глотков воды.
6.	Какие заболевания необходимо дифференцировать у больного с болями в груди?
Заболевание	Характеристика боли
Кардиологические причины Стеноз аортального клапана Гипертрофическая кардиомиопатия Синдром X Пролапс митрального клапана Острый перикардит	Ангинозная Ангинозная Ангинозная Различные по характеру острые, скорее левосторонние, а не центральные, длятся часами, усиливаются при дыхании, по- воротах и в положении лежа, облегчаются в сидячем поло- жении тела и при наклоне кпереди
Экстракардиальные причины Расслаивающая аневризма аорты Растущая аневризма аорты	Внезапно возникающая сильная, иррадиирующая в спину Локализованная сильная, изматывающая, может усиливаться по ночам
Эмболии легочной артерии Эзофагоспазм	Плевральные легочные боли, шум трения плевры Ангинозная, спонтанная, провоцируется холодными жидкос- тями или нагрузкой, облегчается нитроглицерином
Эзофагеальный рефлюкс	Подгрудинная и эпигастральная, провоцируется лежачим по- ложением, облегчается приемом пищи и антацидных препа- ратов
Пептическая язва	Эпигастральное и субстернальное жжение, облегчается анта- цидами и пищей
Мышечно-скелетные синдромы	Поверхностная, обостряющаяся при вдохе, движениях или пальпации
7.	Что такое эквиваленты стенокардии?
Эквиваленты стенокардии — это симптомы ишемии миокарда, иные, чем стенокардия, та-
кие как одышка, слабость, дурнота и отрыжка, часто возникающие у пожилых людей. Больные
могут указывать на середину груди как на место затруднения дыхания, тогда как одышка обыч-
но не локализована. Другими вариантами эквивалентов стенокардии являются дискомфорт, ог-
раниченный зонами, в обычных условиях являющимися местами иррадиации болей, такими
как локтевая поверхность левого предплечья, нижняя челюсть, зубы, шея или плечи; появление
отрыжки, тошноты, «несварения», головокружения и проливного пота. Эквиваленты стенокар-
дии, локализованные выше нижней челюсти или ниже пупка, встречаются довольно редко.
26. Боль в груди
159
• Что такое синдром X?
Синдром стенокардии или ангинозных болей в груди при нормальных артериях эпикар-
тд. поданным ангиографии, называется синдромом X. Причина синдрома X не ясна. У неко-
-;эых больных отмечается истинная ишемия миокарда, которая распознается по увеличе-
- >ю выработки миокардом лактата при нагрузке или кардиостимуляции. Считается, что при-
- -ной таких болей могут быть микроваскулярная дисфункция, неадекватный резерв вазоди-
- стации и измененная болевая чувствительность с симпатовагальным дисбалансом («синд-
тсм чувствительного сердца») или нарушение моторной функции пищевода. В отличие от
?:струкции при ишемической болезни сердца, синдром X часто встречается у женщин в пе-
: <од пременопаузы и характеризуется хорошим прогнозом (поданным регистра CASS, семи-
-стняя выживаемость составляет 96%), хотя значительно снижает качество жизни больных
з связи с этим требует расходования ресурсов системы здравоохранения. Больным, у кото-
7ь*х при помощи неинвазивного функционального исследования диагностируется ишемия
-ри нагрузке, логично назначить нитраты, антагонисты кальция и p-блокаторы, но ответ на
доводимую терапию непостоянный. У женщин в постменопаузе может применяться замес-
-ительная терапия эстрогенами. Некоторым больным с синдромом X помогает имипрамин
53 мг/день).
?. Опишите дискомфортные ощущения в груди при пролапсе митрального клапана.
Боли в груди при пролапсе митрального клапана могут быть очень похожими на стено-
кардию, но чаще они атипичны в том смысле, что длятся дольше, не имеют четкой связи с на-
грузкой и перемежаются короткими приступами выраженных кинжальных болей на верхуш-
ке сердца. Дискомфорт может быть связан с растяжением папиллярных мышц; боль может
вызываться нарушениями подвижности стенки сердца или втяжением (поданным вентрику-
тографии) ее участков, соответствующих основанию этой папиллярной мышцы.
10.	Что такое синдром да Коста?
Синдром да Коста (нейроциркуляторная астения) описывается как функциональная или
психогенная боль в груди, связанная с повышенной тревожностью. Обычно она локализова-
на на верхушке сердца и характеризуется как тупая постоянная боль, длящаяся часами и пе-
ремежающаяся или усиливающаяся приступами острой простреливающей боли продолжи-
тельностью 1—2 с, локализованной под маммарной складкой. Такое состояние может возни-
кать на фоне эмоционального напряжения или слабости, плохо соотносится с физической
нагрузкой и может сопровождаться болезненностью при пальпации в прекардиальной обла-
сти. Приступы сопровождаются сердцебиениями, гипервентиляцией, онемением и подерги-
ванием конечностей, глубокими вздохами, головокружением, одышкой, генерализованной
слабостью; в анамнезе имеются указания на панические атаки либо другие симптомы эмоци-
ональной нестабильности или депрессии.
11.	Что такое синдром Титце?
Этот синдром является вариантом болей в груди, связанных с реберным перихондритом.
Неприятные ощущения локализуются в реберно-хрящевых или реберно-грудинных сочлене-
ниях, которые становятся болезненными при пальпации. Боли в груди, связанные с косто-
хондритом или миозитом, часто наблюдаются у больных, страдающих кардиофобией.
12.	Какова роль ЭКГ с нагрузкой в диагностике ишемической болезни сердца?
Нагрузочные пробы особенно ценны в диагностике ИБС у больных со средней исходной
вероятностью этого заболевания. Обычно это мужчины среднего возраста с атипичными бо-
лями в груди и нормальной ЭКГ в покое. Если при нагрузочной пробе возникают типичная
боль в груди и горизонтальная или косонисходящая депрессия ST>1 мм, то вероятность ИБС
составляет >90%, тогда как при отрицательном тесте вероятность ИБС<10%.
Нагрузочные пробы дают мало дополнительной информации для диагностики ИБС
у больных с высокой исходной вероятностью заболевания (типичные ангинозные боли
160
IV. Кардиология
в анамнезе и наличие одного или более факторов риска у мужчин старше 40 лет и у женщин
в постменопаузе) и низкой исходной вероятностью (нестенокардийные боли в груди у моло-
дой женщины, не имеющей отягощенной наследственности или иных факторов риска).
13.	Обсудите роль электронно-лучевой компьютерной томографии (ЭЛКТ) в диагностике и опре-
делении прогноза ИБС.
Роль ЭЛКТ в настоящее время является важной областью исследований. В 1999 г. было
начато крупное многоцентровое исследование The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis
(MESA). Учитывая, что до сих пор нс было доказано, что ЭЛКТ дает дополнительную инфор-
мацию к стандартной процедуре оценки риска по Фремингемской шкале, ее применение
в повседневной практике не рекомендуется. Согласительные рекомендации Американской
коллегии кардиологов/Американской ассоциации сердца включают следующее положение:
[А] положительные результаты по кальциевой шкале могут быть полезны для определения того,
подвержено ли лицо с исходно умеренным риском ИБС высокому риску развития этого заболевания.
С другой стороны, низкие значения по кальциевой шкале могут использоваться для диагностики не-
большой вероятности возникновения ИБС. Это может быть особенно полезным для обследования
лиц пожилого возраста с отсутствием симптомов заболевания, у которых коррекция прочих факто-
ров риска может быть проведена с учетом кальциевой шкалы. Избирательное применение кальцие-
вой шкалы оправдано, когда терапевт сталкивается в пациентом среднего риска ИБС. Однако из ли-
тературных данных неясно, каким больным может быть оправдано выполнение ЭЛКТ. Крайне необ-
ходимы дополнительные качественно спланированные исследования в данной области. В условиях
теперешней неясности скрининговое применение ЭЛКТ не должно быть доступно широким массам
населения без назначения врача.
14.	Обобщите данные по чувствительности и специфичности различных неинвазивных методов
диагностики ИБС (включая ЭЛКТ).
Метод диагностики	Количест- во иссле- дований	Общее число больных	Чувстви- тель- ность, %	Специ- фич- ность, %	Прогности- ческая точ- ность, %
Мета-анализ использования стандартной	147	24047	68	77	73
ЭКГ с нагрузкой					
Исключая больных с ОИМ	41	11691	67	74	69
С ограничением субъективности	2	2350	50	90	69
Мета-анализ шкал нагрузочных проб	24	11788			80
Перфузионная сцинтиграфия	2	28751	89	80	89
Стресс-эхокардиография Фармакологические нагрузочные пробы	58	5000	85	79	83
Фармакологическая стресс-эхокардио- графия	И	<1000	85	91	87
Добутаминовая эхокардиография	5	<1000	88	84	86
ЭЛКТ	16	3683	91	49	70
15.	Каким образом нагрузочные пробы помогают в определении прогноза ИБС?
Продолжительность нагрузки, характер возникающих симптомов, ишемические измене-
ния на ЭКГ и тип гемодинамической реакции очень полезны для оценки прогноза заболева-
ния у конкретного больного, как с выраженной, так и с бессимптомной ИБС. Из 4083 боль-
ных (исследование CASS), получавших медикаментозную терапию, группа высокого риска
была определена по возникновению депрессии ST> 1 мм на стадии 1 протокола по Bruce.
У больных этой группы уровень годичной смертности составлял >5%, тогда как у больных из
группы низкого риска (нормальная ЭКГ на стадии 3 протокола по Bruce) риск смерти в тече-
ние 4 лет наблюдения составлял менее 1% в год. Гипотензия при нагрузке наблюдается при
26. Боль в груди
161
. жжении основного ствола левой коронарной артерии или многососудистом поражении
/летельствует о трехкратном увеличении риска смерти или инфаркта миокарда. Другими
- благоприятными прогностическими факторами являются раннее начало депрессии ST по
лчольким отведениям, депрессия ST в течение более 5 мин восстановительного периода,
- гжественные дефекты перфузии миокарда в более чем одном бассейне коронарных сосу-
i расширение полости левого желудочка после нагрузки с увеличением поглощения Лёг-
H.	таллия во время нагрузки. Больные последней группы должны направляться на аорто-
тонарное шунтирование для реваскуляризации миокарда.
т Какова корреляция между данными анамнеза и результатами коронарографии?
Больные среднего возраста с клиникой типичной стенокардии, атипичной стенокардии
-?стенокардических болей в области сердца, по данным коронарографии, имеют пораже-
е коронарных артерий в 90, 50 и 15% случаев соответственно, тогда как у больных средне-
: возраста при отсутствии клинических признаков ангиографический диагноз ИБС выстав-
ится только в 3—4% случаев. Однако ни выраженность, ни продолжительность, ни приро-
золей, ни провоцирующие боль факторы не коррелируют с выраженностью ангиографи-
- некого поражения. Например, при выраженном обструктивном поражении коронарных ар-
-:?ий у больных могут отсутствовать симптомы заболевания, тогда как у больных со стено-
^рдией Prinzmetal возможны эпизоды очень сильных ангинозных болей при минимальном
-зражении коронарных сосудов или при полном отсутствии поражения.
Г. Какие пять факторов важны при лечении стабильной стенокардии напряжения?
1.	Выявление и коррекция состояний, способных провоцировать возникновение стено-
кардии или ухудшать ее течение, таких как анемия, скрытый тиреотоксикоз, лихорадка, ин-
фекции и тахикардия.
2.	Коррекция факторов риска поражения коронарных сосудов, таких как дислипидемия,
-шертензия, табакокурение и диабет.
3.	Обучение больного способам изменения образа жизни (смена работы и активный от-
аых).
4.	Медикаментозная терапия.
•	Только аспирин и липидоснижающие препараты обладают доказанной эффективно-
стью в отношении снижения частоты осложнений и смертности при стабильной сте-
нокардии напряжения.
•	Нитраты, 0-блокаторы и антагонисты кальция улучшают переносимость нагрузок
и уменьшают выраженность симптомов заболевания, но их влияние на выживае-
мость не доказано.
5.	Реваскуляризация путем ангиопластики (или другими методиками, основанными на
применении катетеров) или шунтирующие операции, которые показаны всем больным, ре-
зистентным к проводимой оптимальной терапии, и больным с высоким риском осложнений,
по данным неинвазивных методик.
Исходное ведение больных с хронической стенокардией напряжения основывается на
мнемоническом правиле ABCDE:
А — аспирин и антиангинальная терапия (Aspirine and antianginal therapy).
В — 0-блокаторы и артериальное давление (Beta blockers and blood pressure).
С — курение и холестерин (Cigarette smoking and cholesterol).
D — диета и диабет (Diet and diabetes).
E — обучение и упражнения (Education and exercise).
18.	Дайте определение нестабильной стенокардии напряжения.
В настоящее время определение нестабильной стенокардии базируется на наличии
в анамнезе одного из следующих фактов:
1.	Прогрессирование стенокардии (более тяжелые, продолжительные или частые присту-
пы) на фоне стабильной стенокардии напряжения.
162
IV. Кардиология
2.	Впервые возникшая стенокардия (в течение 1 мес.) при минимальном напряжении.
3.	Стенокардия в покое или при минимальной нагрузке. Стенокардия Prinzmetal также
характеризуется возникновением болей в покое и может считаться вариантом нестабильной
стенокардии с патофизиологически отличным механизмом. Постинфарктная стенокардия
также считается вариантом нестабильной стенокардии, связанной с продолжающимся тром-
бообразованием.
19.	Опишите патофизиологические основы стабильной стенокардии напряжения и нестабильной
стенокардии (острый коронарный синдром).
Стабильная стенокардия напряжения определяется как дискомфорт в грудной клетке,
связанный с физическим напряжением и вызываемый повышением потребности миокарда
в кислороде при ограничении коронарного резерва. Постоянно имеется определенная сте-
пень обструкции коронарной артерии, что ограничивает доставку кислорода в ответ на повы-
шение метаболических потребностей. Нормальная коронарная артерия может при нагрузке
расширяться в 4—5 раз, в то время как при атеросклеротическом поражении это невозможно.
Нестабильная стенокардия (острый коронарный синдром) вызывается при снижении до-
ставки кислорода к миокарду в случае коронарной вазоконстрикции и/или внутрикоронар-
ного тромбоза из-за разрыва атеросклеротической бляшки.
20.	Чем отличается лечение болей в груди при нестабильной стенокардии от лечения болей при
стабильной стенокардии напряжения?
Так как стабильная стенокардия вызвана нарушением равновесия между потребностью
миокарда в кислороде и его доставкой, то медикаментозная терапия острого приступа при-
звана снижать потребность миокарда в кислороде и увеличивать коронарную перфузию до
уровня покоя. Для этого применяются препараты, такие как нитроглицерин, |3-блокаторы
и антагонисты кальция.
Нестабильная стенокардия напряжения вызвана активным тромбообразованием при раз-
рыве бляшки и сопровождается увеличением риска острого инфаркта миокарда и внезапной
смерти. Следовательно, больному требуется активная антитромботическая и антиишемичес-
кая терапия под контролем состояния больного при помощи телеметрии. Риск возобновле-
ния болей и возникновения инфаркта миокарда снижается при постельном режиме, кисло-
родотерапии, применении нитратов и p-блокаторов. Антагонисты кальция облегчают симп-
томы заболевания, но не уменьшают риска инфаркта миокарда или смерти. Короткодейству-
ющий нифедипин в больших дозах может даже приводить к повышению риска развития ин-
фаркта миокарда. По возможности скорее необходимо начать лечение аспирином в дозах
160—325 мг и продолжать его как можно дольше. В нескольких рандомизированных исследо-
ваниях было показано, что аспирин снижает частоту инфаркта и риск смерти примерно на
50%. Клопидогрель (начальная доза 300 мг, поддерживающая — 75 мг/сут. в сочетании с аспи-
рином) уменьшает совместный риск инфаркта, цереброваскулярного осложнения и смерти.
Внутривенное введение гепарина (70 ЕД/кг, далее — постоянное вливание 15 ЕД/кг/ч) следу-
ет проводить параллельно с назначением аспирина, так как эта комбинация действует лучше,
чем каждый составляющий ее препарат в отдельности.
ЛИТЕРАТУРА
1. American College of Cardiology/American Heart Association: Expert Consensus Document on Electron-beam
Computed Tomography for the Diagnosis and Prognosis of Coronary Artery Disease. J Am Coll Cardiol
36:326-340, 2000.
2. Bruanwald E (ed): Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 5th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1997.
3. Cannon RO, Quyyumi AA, Mincemoyer R, et al: Imipramine in patients with chest pain despite normal coronary
angiograms. N Engl J Med 330:1411-1417, 1994.
4. Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Events Trial Investigators: Effect of clopidogrel in addition to aspirin in
patients with acute coronary syndrome with ST-segment elevation. N Engl J Med 345:494-502,2001.
5. Diamond GA, Forrester JS: Analysis of probability as an aid in the clinical diagnosis of coronary artery disease. N Engl
J Med 300:1350-1358, 1979.
27. Острый инфаркт миокарда
163
-	3 illigan DM, Quyyumi AA, Cannon RO, et al: Effects of physiological levels of estrogen on coronary vasomotor func-
tion in postmenopausal women. Circulation 89:2545-2551, 1994.
Held PH, YusufS, Furberg CD: Calcium channel blockers in acute myocardial infarction and unstable angina: An
overview BMJ 299:1187-1192, 1989.
Holdright D, Patel D, Cunningham D, et al: Comparison of the effect of heparin and aspirin versus aspirin alone on
transient myocardial ischemia and in-hospital prognosis in patients with unstable angina. J Am Coll Cardiol
24:39-45, 1994.
-	Kemp HG, Kronmal RA, Vlietstra RE, et al: Seven-year survival of patients with normal or near normal coronary
angiograms: A CASS registry study. J Am Coll Cardiol 7:479-483, 1986.
. Lewis HD Jr, Davis JW, Archibald DG, et al: Protective effect of aspirin against acute myocardial infarction and death in
men with unstable angina. Results of a Wterans Administration Cooperative Study. N Engl J Med 309:396—403, 1983.
27. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
Morgan Zaw Naing Lin, M.D., Rita F. Redberg, M.D., M.Sc.
:. Каковы основные факторы риска ишемической болезни сердца?
Основные независимые факторы риска
1.	Табакокурение.
2.	Повышение артериального давления.
3.	Увеличение уровня общего холестерина сыворотки крови и холестерина липопротеи-
- зв низкой плотности (ЛПНП).
4.	Снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).
5.	Сахарный диабет.
6.	Преклонный возраст.
Прочие факторы риска
Предрасполагающие факторы риска
1.	Ожирение. В настоящее время вес тела определяют по индексу массы тела (ИТМ) сле-
дующим образом: нормальный вес — 18,5—24,9 кг/м2, избыточный вес — 25,0—29,0 кг/м2,
:жирение >30,0 кг/м2 (степень I — 30,0—34,9 кг/м2, степень II — 35,9—39,9 кг/м2, степень III
>50 кг/м2).
2.	Абдоминальный тип ожирения (объем талии более 102 см у мужчин и 88 см у женщин).
3.	Гиподинамия.
4.	Отягощенная наследственность по ишемической болезни сердца.
5.	Расовая принадлежность.
6.	Психосоциальные факторы.
Условные факторы риска
1.	Увеличение концентрации триглицеридов сыворотки.
2.	Мелкие частицы ЛПНП.
3.	Гипергомоцистеинемия.
4.	Увеличение уровня липопротеина А сыворотки.
5.	Протромботические факторы (например, фибриноген).
6.	Маркеры воспаления (например, С-реактивный белок).
2.	Как скоро после полной окклюзии коронарной артерии начинается ишемия миокарда? Как
быстро после начала ишемии гибнут кардиомиоциты?
Сердце имеет самую высокую активность обменных процессов из всех внутренних орга-
нов (6—10 мл О2/Ю0 г ткани/мин) и наибольшую артериовенозную разность по кислороду
з покое, что указывает на практически полное поглощение кислорода. Следовательно, ише-
мия возникает через 60 с после полной окклюзии венечной артерии. Гибель кардиомиоцитов
начинается в течение 20—40 мин, однако наличие активных коллатералей может увеличить
продолжительность этого периода до нескольких часов.
164
IV. Кардиология
3.	Какова последовательность клинических событий, возникающих при ишемии миокарда? Ка-
кая существует корреляция между клиническими проявлениями и дисфункцией левого желудоч-
ка после инфаркта миокарда?
Самым первым нарушением после возникновения ишемии миокарда является снижение
диастолической податливости сердца, далее возникают локальные нарушения сократитель-
ной способности (по эхокардиографии) и изменения сегмента ST на стандартной ЭКГ. Пос-
ле этого у больного появляются боли/чувство дискомфорта, повышается содержание сероло-
гических маркеров инфаркта миокарда (миоглобин, сердечные тропонины I и Т, изоэнзимы
креатинфосфокиназы). Схематически это можно изобразить таким образом:
Диастолическая дисфункция > систолическая дисфункция > изменения ST > боль в груди > по-
вышение содержания серологических маркеров ишемии.
Rackley и соавт. продемонстрировали линейную зависимость между клиническими симп-
томами и степенью потери миокарда при возникновении дисфункции левого желудочка пос-
ле инфаркта миокарда.
Объем инфаркта 8% от объема левого желудочка — уменьшение диастолической податли-
вости.
>	15% от объема левого желудочка — снижение фракции изгнания, увеличение конеч-
но-диастолического давления в левом желудочка (КДДЛЖ) и его конечно-диастолического
размера (КДЛЖ).
>	25% от объема левого желудочка — клинические признаки сердечной недостаточности.
>	40% от объема левого желудочка — кардиогенный шок.
4.	Что такое острый коронарный синдром? Каков механизм его запуска?
Острый коронарный синдром включает целый спектр клинических понятий: нестабиль-
ную стенокардию, He-Q-инфаркт миокарда и Q-инфаркт миокарда. В настоящее время ос-
новной причиной острого коронарного синдрома считается разрыв нестабильной атероскле-
ротической бляшки. Развитие процесса разрыва бляшки может вести к частичной или пол-
ной окклюзии сосуда тромбом, что будет давать подъем сегмента ST на ЭКГ и в конце кон-
цов приведет к некрозу всей или части толщины стенки миокарда желудочка и зоны крово-
снабжения пораженной артерии.
	Стабильная стенокардия	Нестабильная стенокардия	He-Q-инфаркт миокарда	Q-инфаркт миокарда
		ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ		
Тромб, выявленный ангиографически		0-1%	0-1%	1-2%
Острая окклюзия артерии		75%	10-25%	3-8%
Смертность		>90%	>90%	6-15%
5.	Опишите процесс и механизм образования трещины и разрыва бляшки. Сравните нестабиль-
ную и стабильную бляшку.
Нестабильная бляшка (ранимая) имеет объемное липидное ядро и тонкую фиброзную
покрышку, отделяющую тромбогенные макрофаги крови. Напротив, стабильная бляшка
имеет сравнительно толстую фиброзную покрышку, защищающую липидное ядро от контак-
та с кровью. Клинические данные свидетельствуют, что стабильные бляшки чаще вызывают
сужение просвета сосуда, чем нестабильные. Медленно прогрессируя, стеноз высокой степе-
ни может перейти в полную окклюзию, но это обычно не приводит к инфаркту миокарда,
возможно, из-за формирования обширной коллатеральной сети. Резкий и катастрофический
разрыв ангиографически менее значимой (стеноз <50%) нестабильной бляшки способствует
активации тромбоцитов и образованию тромба, что в конце концов приводит к некрозу мио-
карда.
Механизм разрыва бляшки является областью активных исследований и представляется
многофакторным. Вероятность разрыва бляшки может возрастать при действии ряда физио-
27. Острый инфаркт миокарда
165
ггических факторов, таких, как систолическое артериальное давление, частота сердечных
:: крашений, вязкость крови, активность эндогенного тканевого активатора плазминогена
”АП), уровень кортизола и адреналина плазмы крови. Эти факторы меняются в течение су-
и объясняют большую частоту инфарктов в промежуток времени от 6 до 11 часов.
:. Каковы неатеросклеротические причины острого инфаркта миокарда?
1.	Поражение коронарных артерий, отличное от атеросклеротического: спазм, расслое-
-ие, артерииты, связанные с системными заболеваниями, утолщение стенки при метаболи-
-еских расстройствах и повреждение артерий, в частности в результате лучевой терапии.
2.	Эмболии коронарных артерий: инфекционный эндокардит, небактериальный тромбо-
-гческий эндокардит, эмболия протезированного клапана, миксомы сердца, пристеночный
-ромб левого желудочка или левого предсердия, состояния, связанные с аортокоронарным
_унтированием или ангиографией.
3.	Нарушение соотношения доставка/потребность миокарда: аортальный стеноз, недо-
статочность аортального клапана, длительная гипотония.
4.	Тромбоз in situ: истинная полицитемия, тромбоцитемия, диссеминированное внутрисо-
судистое свертывание крови (ДВС), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП)
• состояния повышенной свертываемости.
5.	Врожденные аномалии коронарных артерий: отхождение левой коронарной артерии от
егочного ствола, коронарные артериовенозные фистулы и аневризмы.
6.	Прочее: кокаиновая наркомания, сотрясение миокарда, осложнения катетеризации
сердца,
". Опишите типичные симптомы острого инфаркта миокарда.
Развитию острого инфаркта миокарда может предшествовать продромальное состояние
с дискомфортом в области груди в покое или при меньшей нагрузке, чем раньше (неста-
бильная стенокардия), а также ощущение общего недомогания или выраженной усталости.
Классическими проявлениями острого инфаркта являются тупая загрудинная боль, одыш-
ка, тошнота, потливость, сердцебиение и страх приближающейся смерти. Боль в груди, как
-равило, продолжается не менее 15-30 мин и может иррадиировать в руку, челюсть или
спину. У пожилых больных часто могут наблюдаться атипичные проявления, такие как
сдышка, нарушение сознания, головокружение, обморок, боли в животе. Примерно 25%
Есех инфарктов миокарда являются либо бессимптомными, либо нераспознанными (мол-
чащими).
Общее обследование больного выявляет бледность, потливость, беспокойство и сущест-
венное недомогание. Нарушения частоты сердечных сокращений, артериального давления
л частоты дыхательных движений могут быть различными в зависимости от локализации
л распространенности инфаркта. В течение 4—8 ч после инфаркта может наблюдаться невы-
сокая лихорадка. В некоторых случаях ректальная температура достигает 38°С. При инфарк-
те правого желудочка и кардиогенном шоке существенно повышается давление в яремных
венах. Часто имеется приглушение I тона сердца; при дисфункции левого желудочка и/или
блокаде левой ножки пучка Гиса может выслушиваться парадоксальное расщепление II тона.
При синусовом ритме практически всегда определяется IV сердечный тон. Появление III то-
на указывает на тяжелую дисфункцию миокарда левого желудочка и сопровождается повы-
шением смертности. Преходящий или постоянный систолический шум может выслушивать-
ся при митральной регургитации из-за дисфункции сосочковых мышц. На второй или третий
день почти всегда выслушивается шум трения перикарда.
8.	Что такое классы Киллипа?
В 1967 г. Киллип создал прогностическую классификацию острого инфаркта миокарда,
основанную на наличии и тяжести хрипов в легких:
Класс I: нет хрипов, III тон сердца отсутствует.
Класс II: хрипы менее чем над 50% поверхности легких, возможно наличие III тона.
166
IV. Кардиология
Класс III: хрипы на более чем 50% поверхности легких при наличии III тона сердца
и отека легких.
Класс IV: кардиогенный шок.
Несмотря на все последние достижения, позволившие уменьшить смертность больных,
относящихся к каждому из этих классов, классификация до сих пор остается полезной при
сравнении результатов лечения больных с инфарктом миокарда.
9.	Как устанавливается диагноз острого инфаркта миокарда?
Критерии диагностики острого, развивающегося или свежего инфаркта миокарда
1.	Типичный подъем и постепенное снижение (тропонин) или более быстрые подъем
и падение (креатинкиназа-МВ) биохимических маркеров некроза миокарда при наличии как
минимум одного из нижеперечисленных признаков:
•	Симптомы ишемии миокарда.
•	Возникновение патологических зубцов Q на ЭКГ.
•	Признаки на ЭКГ, указывающие на ишемию миокарда (подъем или депрессия сег-
мента ST).
•	Перенесенное вмешательство на коронарных артериях (например, коронарная ан-
гиопластика).
2.	Обнаружение признаков инфаркта миокарда на вскрытии.
Критерии диагностики сформировавшегося инфаркта миокарда
1.	Возникновение новых зубцов Q на серии ЭКГ. Больной может знать об имевшихся ра-
нее эпизодах или не помнить о них. Биохимические маркеры некроза миокарда могут норма-
лизоваться в зависимости от времени, прошедшего от момента возникновения инфаркта.
2.	Обнаружение признаков зажившего или заживающего инфаркта миокарда на вскрытии.
10.	Каковы ЭКГ-критерии ишемии миокарда и развившегося инфаркта миокарда?
ЭКГ-признаки, указывающие на ишемию миокарда, которая может развиться в инфаркт
1.	Новая или предположительно новая элевация сегмента ST в точке J в двух или более по-
следовательных отведениях с пограничными значениями элевации >0,2 мВ в отведениях VI,
V2 или V3 и >0,1 мВ в прочих отведениях (последовательность отведений во фронтальной
плоскости определяется следующим порядком: aVL, I, инвертированное aVR, II, aVF, III).
2.	Новая или предположительно новая депрессия сегмента ST в двух или более последо-
вательных отведениях.
3.	Новая или предположительно новая симметричная инверсия зубцов Т>1 мм как мини-
мум в двух последовательных отведениях.
ЭКГ-признаки развившегося инфаркта миокарда
1.	Все зубцы Q в отведениях от VI до V3 (в двух последовательных отведениях — >1 мм глу-
биной).
2.	Зубцы Q>30 мс в отведениях I, II, aVL, aVF, V4, V5, V6 (в двух последовательных отве-
дениях и >1 мм глубиной).
11.	Какие доступные для определения в настоящее время ферменты миокарда могут служить мар-
керами для наиболее ранней диагностики некроза миокарда? Какова роль сердечных тропонинов
в диагностике и определении прогноза острого коронарного синдрома?
Миоглобин начинает выделяться в кровоток через полчаса после инфаркта, его концент-
рация резко падает через 24 ч. Определение его концентрации имеет значение для прогнози-
рования восстановления кровоснабжения, а для диагностики острого инфаркта недостаточ-
но информативно из-за малой специфичности.
Некоторые изоформы изоферментов ММ и МВ креатинкиназы выделяются в кровь уже
через 1 ч после начала инфаркта миокарда. В одном из исследований было показано, что аб-
солютный уровень изоформы КК-МВ2>1,0 ЕД/л или отношение КК-МВ2/КК-МВ1>1,5 по-
зволяют диагностировать острый инфаркт миокарда с чувствительностью 59% через 2—4 ч
и 92% — через 4—6 ч.
27. Острый инфаркт миокарда
167
Наборы антител для количественного определения тропонинов Т и I недавно были одоб-
рены FDA для клинического использования при диагностике острого инфаркта миокарда.
Тэскольку сердечные тропонины Т и I не определяются в периферической крови при нор-
зльных условиях, отношение сигнал/шум может быть значительно улучшено при сопостав-
ении их концентраций с уровнем изоформ КК-МВ. В настоящее время можно обнаружить
иже незначительный объем некроза. Сердечные тропонины начинают повышаться в тече-
-ие первых 3 ч от начала болей в груди. Уровень тропонина I остается повышенным в тече-
-ие 7—10 дней, тропонина Т — в течение 10—14 дней, что дает возможность постановки диа-
~-оза даже у поздно поступившего больного.
Поданным исследования GUSTO-II, уровень тропонина Т>0,1 нг/мл был самым важным
эказателем, определявшим смертность в 30-дневный срок у больных с острой ишемией
иокарда, в отличие от таких данных, как измененние ЭКГ и повышение уровня КК-МВ.
Прогностическое значение концентрации тропонина I при нестабильной стенокардии или
-e-Q-инфаркте миокарда также было доказано в многоцентровом исследовании. Концент-
рация тропонина I>0,4 нг/мл коррелировала со значительным повышением смертности в те-
чение 42 дней, в каждом случае повышения концентрации тропонина на 1 нг/мл наблюда-
юсь увеличение риска смерти.
12.	В чем отличие Q и ne-Q-инфарктов миокарда?
Q-инфаркты (ранее называвшиеся трансмуральными) составляют 60—70% всех инфарк-
"эв, тогда как He-Q-инфаркты (ранее называвшиеся субэндокардиальными) — 30—40%. На-
личие зубцов Q на ЭКГ не является достоверным признаком проникающего инфаркта мио-
карда, в то время как при субэндокардиальном — это достоверный признак (по данным
закрытия).
He-Q-инфаркт
Q-инфаркт
Неспецифические изменения сегмента ST или его
депрессия
Полная окклюзия пораженной артерии в 10-25%
случаев
Менее выраженное увеличение концентрации КК
Большая фракция изгнания
Меньшая частота осложнений и смертности
Подъем сегмента ST
Полная окклюзия пораженной артерии в >90%
случаев
Более выраженное повышение концентрации КК
Меньшая фракция изгнания
Высокая больничная смертность
Смертность в течение 3 лет одинакова при обоих типах инфаркта из-за большей частоты
повторных инфарктов в группе больных с ne-Q-инфарктом. Учитывая, что до 60% больных
г He-Q-инфарктом имеет двух- или трехсосудистое поражение, многие специалисты реко-
мендуют раннее проведение ангиографии для оценки степени риска подобного поражения.
13.	Как определить степень риска инфаркта миокарда у больного, доставленного в отделение не-
отложной помощи по поводу болей в груди, и каков экономически оправданный способ лечения
больных с низким риском осложнений?
(См. схему на следующей странице.)
Больных с низким риском можно госпитализировать для наблюдения в отделение, где
проводят быстрый протокол обследования с целью исключения ОИМ (уровень ферментов
исходный и через 3, 6, 9 ч) с мониторированием ЭКГ и менее активным сестринским уходом.
Если состояние миокардиальных ферментов не указывает на инфаркт, то перед выпиской
больной должен пройти нагрузочную пробу. При кратковременном пребывании больного
в стационаре, что снижает затраты, увеличения частоты осложнений не происходит.
14.	Обсудите основы первоначального лечения острого инфаркта миокарда.
Догоспитальный этап. Большинство смертей от инфаркта миокарда происходит в течение
первого часа с момента его развития и чаще всего связано с фибрилляцией желудочков. Сле-
168
IV. Кардиология
Больной с болями в груди
I
Подозрение на инфаркт, поданным ЭКГ
0—1 фактор
Подозрение на ишемию, поданным ЭКГ
риска
Средний риск
риска
риска
Низкий риск
риска нет
I
Очень низкий риск
довательно, большое значение имеют реанимационные мероприятия и незамедлительная до-
ставка больного в больницу. На догоспитальном этапе помощь должна включать кислородо-
терапию, назначение нитроглицерина и морфина (если нет гипотензии).
Отделение неотложной помощи и больничный этап. Следует в неотложном порядке опре-
делить состояние гемодинамики больного и произвести ЭКГ, а также установить возмож-
ность выполнения тромболитической терапии или экстренной ангиопластики. Всем боль-
ным при отсутствии противопоказаний нужно как можно раньше назначать аспирин
1160-325 мг). Целевым периодом до начала тромболитической терапии от момента доставки
пациента в больницу («время от дверей до инъекции») является <30 мин, до начала ангиопла-
стики («время от дверей до баллона») — не более часа.
15.	Как рекомендуется проводить лечение больных с острым инфарктом миокарда при элевации
сегмента ST больше чем на 0,1 мВ в более чем двух последовательных отведениях?
Элевация сегмента ST
^12ч
Аспирин, 0-блокаторы
>12 ч
Возможна Тромболитическая
-ромболитическая терапия
терапия противопоказана
Не подходит
для реперфузионной
терапии
Симптомы
' остаются?'
Нет
Тромболитическая
терапия:
ТАП или СК
Первичные
ЧТКА
или АКШ
Другие варианты
медикаментозной терапии:
ингибиторы АПФ или нитраты
Да
Y
Рассмотреть возможность
выполнения реперфузии
Рекомендации по лечению больных с острым инфарктом миокарда Американской коллегии кардиоло-
ге з Американской ассоциации сердца. Все больные с элевацией сегмента ST должны получать аспирин,
ё-блокаторы (при отсутствии противопоказаний) и антикоагулянты (особенно если для тромболитичес-
кий терапии будет использоваться тканевой активатор плазминогена [ТАП]). Показано ли применение
гепарина у больных, получающих стрептокиназу (СК), остается неясным (некоторое увеличение риска
оовоизлияния в мозг может не быть компенсировано увеличением выживаемости при добавлении гепа-
рина к СК). Больные, доставленные в течение 12 ч после возникновения инфаркта миокарда и подходя-
27. Острый инфаркт миокарда
169
15. Какое лечение рекомендуется проводить больным с подозрением на инфаркт миокарда без
злевации сегмента ST?
Депрессия ST/инверсия Т:
Подозрение на ОИМ
Гепарин + аспирин
Нитраты при рецидивирующей стенокардии
Антикоагулянты:
низкомолекулярный гепарин — больным высокого риска
Дезагреганты: ингибиторы гликопротеиновых рецепторов ПЬ/П1а
I
Больные, ранее не получавшие
лечение 0-блокаторами
или получавшие неадекватные
дозы 0-блокаторов
Постоянные симптомы у больных,
ранее получавших лечение 0~блокаторами,
или при непереносимости
0-блокаторов
Назначить адекватное
лечение 0-блокаторами
Добавить
антагонист кальция
Оценить состояние больного
Больные высокого риска:
1.	Рецидивирующая ишемия
2.	Сниженная насосная функция левого желудочка
3.	Распространенные изменения на ЭКГ
4.	Ранее перенесенный инфаркт миокарда
Клиническая
стабилизация
Катетеризация:
Позволяет ли топография поражения
осуществить реваскуляризацию?
Да
Нет
Продолжение наблюдения
в условиях стационара
Решение вопроса о проведении
нагрузочной пробы
Реваскуляризация
(ЧТКА, АКШ)
Медикаментозная
терапия
Рекомендации Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации сердца относительно
лечения больных с острым инфарктом миокарда.
щие для тромболитической терапии, должны быстро получить либо ТАП, либо СК или же их следует на-
править на первичную чрескожную транслюминальную коронарную баллонную ангиопластику (ЧТКА).
Первичная ЧТКА может быть показана и при абсолютных противопоказаниях к тромболитической те-
рапии. Аортокоронарное шунтирование (АКШ) может быть выполнено в течение первых 6 ч от начала
заболевания. Больные, поступившие позднее чем через 12 ч, должны получать указанную выше перво-
начальную медикаментозную терапию и (в индивидуальном порядке) могут направляться на реперфузи-
онную терапию или получать терапию ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ),
особенно при нарушении функции левого желудочка. (С изменениями по Antman ЕМ: Medical Therapy
for Acute Coronary Syndromes: An Overview. In CalifTRM (ed): Atlas of Heart Disorders, vol. VIII. Philadelphia.
Current Medicine, 1996.)
170
IV. Кардиология
17.	Объясните рекомендации относительно тромболитической терапии.
Тромболитическая терапия рекомендуется всем больным с подозрением на острый ин-
фаркт миокарда с элевацией сегмента ST (>0,1 мВ более чем в двух последовательных отве-
дениях) или вновь возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса, если больной поступил в те-
чение 12 ч с момента возникновения болей.
Сравнительная характеристика рекомендованных тромболитических препаратов
	СТРЕПТОКИ- НАЗА	АНИСТРЕ- ПЛАЗА	АЛЬТЕПЛАЗА	РЕТЕПЛАЗА
Доза	1,5 млн ЕД в те-	30 мг в течение	100 мг в тече-	10 ЕД 2 раза
	чение 30—60 мин	5 мин	ние 90 мин	в течение 30 мин
Болюсное введение	Нет	Да	Нет	Да
Антигенные свойства	Да	Да	Нет	Нет
Аллергические реакции (ча-	Да	Да	Нет	Нет
ще всего гипотензия) Системные отложения фиб-	Выраженные	Выраженные	Незначитель-	Умеренные
риногена			ные	
Проходимость через 90 мин, %	ок. 50	ок. 65	ок. 75	ок. 75
Поток третьего уровня,	32	43	54	60
по TIMI*, % Смертность, по результатам	7,3	10,5	7,2	7,5
последних сравнительных исследований, %				
Стоимость дозы (долл. США)	294	2116	2196	2196
* TIMI — Thrombolysis in Myocardial Infarction Trial.
18.	Каковы противопоказания к проведению тромболитической терапии?
Абсолютные противопоказания:
•	Перенесенный ранее геморрагический инсульт, негеморрагический инсульт в течение
последнего года.
•	Установленное внутричерепное новообразование.
•	Продолжающееся внутреннее кровотечение (исключая месячные).
•	Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.
Относительные противопоказания/состояния, требующие особого внимания:
•	Тяжелая неконтролируемая гипертензия (>180/110 мм рт.ст.) при поступлении больно-
го в стационар.
•	Формы внутричерепной патологии, не перечисленные в абсолютных противопоказа-
ниях.
•	Недавнее (в течение 2—4 нед.) внутреннее кровотечение.
•	Недавно перенесенная (в течение 2—4 нед.) травма, включая повреждения головы, дли-
тельное проведение травматичных реанимационных мероприятий (>10 мин) или круп-
ная операция в течение последних 3 нед.
•	Активная стадия язвенной болезни.
•	Применение антикоагулянтов при МНО>2—3, диагностированный геморрагический
диатез.
•	Невозможность пережатия места пункции сосуда.
•	Беременность.
•	Для стрептокиназы/анистреплазы: ранее осуществлявшееся введение (от 5 дней до
2 лет) или ранее имевшие место аллергические реакции.
•	Тяжелая хроническая гипертензия в анамнезе.
19.	Какова в настоящее время роль ЧТКА в лечении острого инфаркта миокарда?
Показания для ЧТКА при ОИМ быстро расширяются. В обновленных рекомендациях
Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации сердца в качестве показа-
ний I класса перечислены следующие клинические ситуации:
27. Острый инфаркт миокарда
171
1.	Как альтернатива тромболитической терапии у больных с острым инфарктом миокар-
щ с элевацией сегмента ST или развившейся блокадой левой ножки пучка Гиса, которым мо-
* ет быть выполнена ангиопластика пораженной артерии в течение 12 ч от момента возник-
-звения симптомов или >12 ч, если симптомы ишемии сохраняются и если операция может
:ь;ть выполнена своевременно квалифицированным персоналом при наличии соответству-
ющей рентгеноперационной.
2.	У больных в течение 36 ч от появления острой элевации сегмента ST, зубца Q или пол-
-зй блокады левой ножки пучка Гиса при развитии кардиогенного шока и у больных в воз-
7 юте <75 лет, если реваскуляризация возможна в течение 18 ч от начала развития шока.
20.	Какова роль аортокоронарного шунтирования при остром инфаркте миокарда?
Около 10—20% больных с острым инфарктом миокарда направляются на шунтирующую
гперацию по следующим показаниям:
1.	Постоянная или рецидивирующая боль в груди, несмотря на проводимую тромболити-
ческую терапию или ЧТКА.
2.	Поражение высокой степени риска (стеноз основного ствола левой коронарной арте-
7ли), выявленное при катетеризации.
3.	Осложнения острого инфаркта миокарда, включая разрыв межжелудочковой перего-
годки или тяжелую митральную регургитацию, вызванную дисфункцией сосочковых мышц.
21.	Как определяется риск летального исхода у больного, перенесшего острый инфаркт миокар-
да, при его выписке из больницы?
Как непосредственное, так и отдаленное выживание после ОИМ зависит от трех факто-
ров:
1)	функции левого желудочка в покое;
2)	остаточной ишемии миокарда;
3)	склонности к возникновению тяжелых аритмий.
Сократительная функция левого желудочка может оцениваться при помощи эхокардио-
графии или управляемого сканирования пула крови (MUGA). Точное измерение конеч-
но-систолического объема позволяет точнее прогнозировать выживаемость после ОИМ, чем
измерение фракции изгнания. При снижении фракции изгнания для дальнейшего выделе-
ния больных группы высокого риска и определения безопасной интенсивности физических
нагрузок полезно изучение толерантности к физическим нагрузкам.
При неосложненном инфаркте миокарда вызываемая ишемия миокарда может из-
учаться при помощи традиционных субмаксимальных нагрузочных проб (максимальная
ЧСС соответствует 70% максимального возрастного значения), выполняемых на
3-5-й дни после инфаркта, или нагрузочных проб, ограничиваемых в зависимости от пе-
реносимости нагрузки на 14—21-й дни после операции. Больных групп высокого риска оп-
ределяют по низкой толерантности к физическим нагрузкам и/или возникновению гипо-
тензии, депрессии сегмента ST при невысокой ЧСС, стенокардии во время проведения
пробы. Таких больных надо направлять на катетеризацию с последующей реваскуляриза-
цией. Больные, не способные выполнить нагрузку из-за физических ограничений, могут
обследоваться путем фармакологических нагрузочных проб (с дипиридамолом, аденози-
ном или добутамином) и изучения перфузии миокарда с таллием или при помощи эхокар-
диографии.
Для последующей стратификации больных высокого риска после инфаркта миокарда
в настоящее время используются несколько методик: ЭКГ, усредненная по сигналу, изме-
рение вариабельности сердечного ритма и чувствительности барорефлекса и инвазивные
электрофизиологические исследования. При эпизодах длительной желудочковой тахи-
кардии или фибрилляции желудочков, возникающих более чем через 48 ч после острых
осложнений, больные считаются подверженными большому риску внезапной сердечной
смерти и должны направляться на диагностические электрофизиологические исследова-
ния.
172
IV. Кардиология
22.	Какие действия применяются для вторичной профилактики ОИМ?
1.	Изменение образа жизни: отказ от курения, лечение гипертензии, лечение депрессии,
контролируемые реабилитационные программы.
2.	Изменение липидного профиля: после инфаркта целевой уровень холестерина ЛПНП
не должен превышать 100 мг/дл. Самым впечатляющим примером, доказывающим эффек-
тивность этой меры, является 30% снижение общей смертности и 42% снижение смертности
от ишемической болезни сердца при лечении больных с повышенным уровнем холестерина
симвастатином в течение 5,4 года, по данным исследования Scandinavian Simvastatin Survival
Study.
3.	Терапия дезагрегантами: в 11 рандомизированных исследованиях с участием более чем
20 000 больных, перенесших инфаркт, прием ацетилсалициловой кислоты (80—325 мг/сут.)
приводил к 25% снижению риска повторного инфаркта, инсульта или сердечно-сосудистой
смерти. При отсутствии противопоказаний лечение следует продолжать пожизненно.
При непереносимости аспирина может быть назначен сульфинпиразон (400 мг 2 раза в день)
или тиклопидин (250 мг 2 раза в день).
4.	Лечение р-блокаторами: p-блокаторы снижают смертность и риск повторного инфарк-
та на 33% у больных с умеренным или высоким ее риском. Рекомендуется начинать терапию
p-блокаторами как можно раньше и продолжать ее как минимум 2—3 года.
5.	Прием ингибиторов АПФ: для профилактики позднего ремоделирования левого желу-
дочка и снижения рецидивов ишемических осложнений пожизненная терапия ИАПФ пока-
зана всем больным с клинически выраженной застойной сердечной недостаточностью, или
при умеренном снижении фракции изгнания (<40%), либо при значительных нарушениях
сократимости миокарда, даже при нормальной суммарной фракции изгнания.
ЛИТЕРАТУРА
1.	АСС/АНА guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 32, 2000.
2.	Antman EM, Milenko J, Thrompson B, et al: Cardiac-specific torponin I levels to predict the risk of mortality in
patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 335:18:1342—1349, 1996.
3.	Braunwald E (ed): Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 5th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1997.
4.	Gaspoz JM, Lee TH, Goldman P, et al: Cost effectiveness of the a new short-stay unit to rule-out acute myocardial
infarction in low risk patients. J Am Coll Cardiol 24:1249-1259, 1994.
5.	Grundy, et al: AHA/ACC Scientific Statement: Assessment of cardiovascular risk by use of multiple-risk-fator assess-
ment equations. J Am Coll Cardiol 34:1348—1359, 1999.
6.	Michels KB, YusufS: Does PTCA in acute myocardial infarction affect mortality and reinfarction rates? A quantita-
tive overview (meta-analysis) of the randomized clinical trials. Circulation 91:476, 1995.
7.	Ohman EM, Armstrong PW,Christenson RH, et al: Cardiac troponin t levels for risk stratification in acute myocardial
ischemia. N Engl J Med 335:8, 1333-1341, 1996.
8.	Puleo RR, Guadagno PA, Robert R, et al: Early diagnosis of acute myocardial infarction based on assay of subforms
of creatine kinase-МВ. Circulation 82:759, 1990.
9.	Scandinavian Simvastatin Survival Study Group: Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coro-
nary heart disease. Lancet 344:1383, 1994.
10.	White HD, Norris RM, Brown MA, et al: Left ventricular end systolic volume as the major determinant of survival
after recovery from myocardial infarction. Circulation 76:44, 1987.
28. АРИТМИИ
Linda Liu, M.D.
1.	В какой последовательности происходит нормальная деполяризация сердца?
Пейсмекерные клетки синоатриального узла спонтанно деполяризуются, а волна деполя-
ризации распространяется по предсердиям и в предсердно-желудочковый узел. После не-
большой задержки в узле импульс распространяется на пучок Гиса и его правую и левую нож-
ки. Первой деполяризуется межжелудочковая перегородка, за ней следует миокард верхушки
28. Аритмии
173
:ердца, затем миокард правого и левого желудочков, в последнюю очередь активируются
верхние части свободной стенки левого желудочка и выносящий тракт правого желудочка.
2.	Обсудите причины и методы лечения синусовой тахикардии.
Синусовая тахикардия, возможно, является самым частым нарушением ритма. Она мо-
жет быть признаком кровотечения, гипоксии, гиперкапнии, тиреотоксикоза, синдрома ал-
когольной абстиненции, тампонады перикарда, эмболии легочной артерии, пневмоторакса,
инфекции, боли и беспокойства. Лечение направлено прежде всего на основное заболевание.
3 редких случаях показана медикаментозная терапия, например р-блокаторами.
3.	Опишите, как проводить оценку тахикардии с узкими комплексами QRS.
От больного, находящегося в сознании, необходимо получить дополнительные сведения,
выполнить стандартную ЭКГ. Если после этого механизм возникновения аритмии остается
неясным, то влияние блуждающего нерва на синусовый и предсердно-желудочковый узлы
может быть усилено путем массажа сонных артерий (для больных без выраженной патологии
сосудов головного мозга), приемом Вальсальвы или погружением лица в холодную воду. Вли-
яние вагусных приемов может быть различным в зависимости от типа ритма. Синусовая та-
хикардия может замедлиться, что позволит распознать зубцы Р перед каждым комплексом
QRS. Узловая тахикардия может прекратиться. При фибрилляции или трепетании предсер-
дий ответы желудочков могут стать реже, что позволит установить диагноз. Если вагусные
приемы не могут обеспечить достаточного для постановки диагноза замедления ритма, то
следует применить аденозин (именно этот препарат, так как небольшая продолжительность
его полувыведения создает меньший риск гипотензии). Показаниями к экстренной терапии
аритмии путем дефибрилляции являются нарушение сознания, гипотензия, гипоксия и ише-
мия миокарда.
4.	Как действует аденозин? Каковы его побочные эффекты?
Аденозин — это естественный нуклеозид, применяемый для лечения наджелудочковых
тахикардий. Он подавляет аденилатциклазу, снижая внутриклеточный уровень циклическо-
го АМФ, и замедляется АВ-проведение. Аденозин может замедлить наджелудочковую тахи-
кардию, развившуюся по механизму риентри, и помогает в диагностике прочих аритмий, вы-
зывая кратковременную значительную атриовентрикулярную блокаду. Из-за быстрого мета-
болизма препарат имеет продолжительность полужизни всего 10 с. Побочными эффектами
являются покраснение лица, головная боль, бронхоконстрикция и дискомфорт за грудиной.
Эффекты аденозина подавляются ингибиторами фосфодиэстеразы, такими как теофиллин
и кофеин, повышающими концентрацию внутриклеточного цАМФ.
5.	Опишите преждевременное возбуждение.
Преждевременное возбуждение происходит, если активация желудочков возникает рань-
ше, чем могла бы ожидаться при нормальном состоянии предсердно-желудочкового прове-
дения. Синдром Вульфа—Паркинсона—Уайта (WPW) подразумевает образование дополни-
тельных проводящих предсердно-желудочковых путей, соединяющих предсердия и желудоч-
ки в обход АВ-узла. Интервал PR обычно укорочен (<0,12 с), а комплекс QRS уширен
(>0,12 с). Изменение начальной части комплекса QRS остатками процесса деполяризации
желудочков называется дельта-вол ной. Дигоксин способен уменьшать рефрактерность до-
полнительных проводящих путей и ускоряет ответ желудочков. Следовательно, монотерапия
дигоксином не должна применяться у больных с WPW-синдромом. Для лечения больных мо-
лодого возраста, не желающих получать постоянную терапию p-блокаторами, методом выбо-
ра является хирургическая абляция.
6.	Какие три наиболее часто встречающихся дополнительных проводящих пути приводят к син-
дрому преждевременного возбуждения?
1.	Пучок Кента; ок соединяет предсердие и желудочек в обход АВ-узла.
174
IV. Кардиология
2.	Пучок Джеймса; проходит мимо предсердно-желудочкового узла и соединяется с пуч-
ком Гиса.
3.	Пучок Майхайма; проходит параллельно с пучком Гиса и соединяется с одной из его
ножек в толще межжелудочковой перегородки.
7.	Каковы наиболее частые причины фибрилляции предсердий?
1.	Поражение митрального клапана. 6. Тиреотоксикоз.
2.	Ишемическая болезнь сердца. 7. Кардиомиопатии.
3.	Врожденные пороки сердца. 8. Дополнительные проводящие пучки.
4.	Алкоголизм.	9. Хроническая обструктивная болезнь легких.
5.	Гипертензия.	10. Во время операции на сердце.
8.	Каковы проявления дигиталисной интоксикации?
Дигиталисная интоксикация чаще всего проявляется как нарушение зрения или функции
желудочно-кишечного тракта. Обычно для коррекции этого состояния достаточно отмены
проводимой терапии и простого наблюдения за больным. Для лечения возникающих иногда
желудочковых экстрасистол или пробежек бигеминии по показаниям может применяться
дополнительное введение калия. Симптоматическая брадиаритмия требует лечения атропи-
ном или временной кардиостимуляцией. Тахиаритмии можно лечить антиаритмиками, таки-
ми как лидокаин, фенитоин и пропранолол. Аритмии, вызванные приемом дигоксина, час-
то усиливаются после дефибрилляции; следовательно, этот метод лечения должен приме-
няться только при фибрилляции желудочков или других нарушениях ритма, сопровождаю-
щихся нарушением гемодинамики.
9.	Опишите ибутилид.
Ибутилида фумарат, новый внутривенный антиаритмический препарат, был одобрен
в качестве средства, прекращающего недавно возникшие фибрилляцию или трепетание
предсердий. Только что завершившиеся исследования, выполнявшиеся фирмой-изготовите-
лем, включали 200 больных со впервые возникшими фибрилляцией или трепетанием пред-
сердий. У 14 (45%) из 38 больных, получавших 0,015 мг/кг препарата в течение 10 мин, и у 19
(48%) из 40 больных, получавших 0,025 мг/кг, вернулся синусовый ритм. Частота успешного
восстановления ритма была выше при трепетании предсердий (48—70%), чем при мерцании
предсердий (22—43%). Сопоставление эффективности ибутилида и электрической дефиб-
рилляции будет в скором времени завершено. Побочными эффектами ибутилида могут быть
torsades de pointes (до 8% пролеченных) и редко АВ-блокада или сердечная недостаточность.
Одновременное применение с другими антиаритмиками или неседатирующими антигиста-
минными препаратами может увеличить риск torsade de pointes, в связи с чем этого нужно из-
бегать.
10.	Каков риск инсульта у больных с фибрилляцией предсердий?
Ежегодный риск инсульта у больных с фибрилляцией предсердий, не получавших анти-
коагулянтной терапии, составляет около 5%. Большинство инсультов является эмболически-
ми по природе и возникает в течение первых 2 лет от момента начала фибрилляции предсер-
дий. Факторами, увеличивающими риск инсульта, являются увеличение размеров левого
предсердия, гипертензия, дисфункция левого желудочка и пожилой возраст. Несколькими
рандомизированными исследованиями было показано, что пероральная антикоагулянтная
терапия варфарином снижает в этой популяции риск эмболического инсульта.
11.	Какой уровень антикоа1улянтной активности должен поддерживаться у больных с фибрилля-
цией предсердий?
Рекомендуемое целевое значение международного нормализационного отношения
(МНО) составляет 2,0—3,0. Недавно выполненное исследование показало снижение частоты
инсультов в группе больных, леченных варфарином (1,9%), по сравнению с группой прини-
28. Аритмии
175
чавших аспирин (2,7%), но эта разница не была статистически достоверной. Риск тяжелых
геморрагических осложнений существенно возрастал у пожилых больных, принимавших
аарфарин. Таким образом, необходимы дальнейшие исследования. Однако на настоящий
момент данные доказательной медицины свидетельствуют, что в определенных группах боль-
ных с хронической формой фибрилляции предсердий аспирин может быть достойной аль-
тернативой варфарину; особенно это касается пожилых людей и больных с невысоким рис-
ком эмболических осложнений или высоким риском кровотечения.
12.	Как долго больной должен получать антикоагулянтную терапию перед дефибрилляцией?
Рекомендации Второй конференции Американской коллегии пульмонологов по антитром-
эотической терапии настоятельно предписывают, чтобы перед дефибрилляцией МНО поддер-
живалось на уровне 2—3, если аритмия продолжается больше 2 сут. Антикоагулянтная терапия
должна проводиться перед плановой кардиоверсией на терапевтическом уровне в течение не
менее 3 нед. и продолжаться не менее 2—4 нед. в условиях нормального синусового ритма.
13.	Как устанавливают диагноз желудочковой тахикардии (ЖТ) при тахикардии с широкими ком-
плексами QRS?
Основную массу тахикардий с широкими комплексами QRS составляют желудочковые
тахикардии (81% в сравнении с наджелудочковыми тахикардиями с аберрантным проведени-
ем - 14% и проведением по дополнительным путям - 5%). Диагноз желудочковой тахикар-
дии подтверждается наличием АВ-диссоциации. Другими морфологическими критериями,
делающими диагноз ЖТ вероятным, являются:
•	Продолжительность QRS>140 мс при блокаде правой ножки пучка Гиса.
•	Продолжительность QRS>160 мс при блокаде левой ножки пучка Гиса.
•	Положительная конкордантность QRS во всех прекордиальных отведениях.
•	Крайнее отклонение электрической оси сердца влево (—90—180°).
•	Различная морфология комплексов QRS во время тахикардии и до ее начала у больных
с предсуществовавшей блокадой ножки пучка Гиса.
14.	Какой препарат рекомендован протоколом расширенной реанимации (ACLS — advanced car-
diac life support) для лечения желудочковой тахикардии/фибрилляции желудочков, резистентных
к дефибрилляции?
В рекомендациях от 2000 г. для первичной вазоконстрикции перед повторной попыткой
дефибрилляции предлагают применять вазопрессин (40 ЕД в/в) или адреналин (1 мг в/в). За-
тем следует попробовать амиодарон, лидокаин, магнезию и прокаинамид. Бретилий был ис-
ключен из рекомендаций из-за высокой частоты побочных эффектов, доступности более эф-
фективных препаратов и ограниченных объемов его производства.
15.	Что такое вазопрессин?
Вазопрессин — это естественный антидиуретический гормон, действующий как неадрен-
ергический периферический вазоконстриктор путем прямой стимуляции гладкомышечных
Угрецепторов. Вазопрессин имеет большую продолжительность полужизни, чем адреналин
(10—20 мин по сравнению с 2—3 мин). Во время проведения реанимационных мероприятий
вазопрессин вызывает периферическую вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, ки-
шечнике, жировой ткани, а также коронарного и почечного русла. Предварительные данные
доказательной медицины свидетельствуют, что вазопрессин может стимулировать восстанов-
ление спонтанного кровообращения у больных с внебольничной фибрилляцией желудочков.
16.	Перечислите причины torsade de pointes.
Torsade de pointes переводится как «лента пуанты», этим термином обозначают вариант
желудочковой тахикардии, при которой комплексы QRS выглядят как бы вращающимися
вокруг оси. Это состояние возникает на фоне удлинения интервала QT, который может быть
вызван следующими причинами:
176
IV. Кардиология
1.	Врожденные или идиопатические состояния.
2.	Лекарственные препараты: антиаритмики классов 1А и 1С и психоактивные препараты
(фенотиазины, буринофеноны, трициклические антидепрессанты).
3.	Тяжелая брадикардия.
4.	Метаболические нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия.
5.	Низкокалорийная белковая диета,
6.	Неврологические состояния: субарахноидальное кровоизлияние, инсульт, энцефалит,
7.	Отравление мышьяком.
8.	Инфаркт или ишемия миокарда.
Аритмия лечится назначением магнезии, отменой препарата, ее вызвавшего, коррекцией
электролитного обмена и кардиостимуляцией. Лидокаин неэффективен, следует избегать на-
значения антиаритмических препаратов класса 1А.
17. Классификация антиаритмических препаратов по Вогану—Вильямсу.
Действие	Класс	Название	Экстракардиальные побочные эффекты
Блокаторы быстрых на- триевых каналов	IA	Хинидин Прокаинамид	Нарушение пищеварения, тромбоцитопения, гепа- тотоксичность Волчаночноподобный синдром, агранулоцитоз, удлинение интервала QT
	IB	Лидокаин Токаинид Мексилетин	Нарушение сознания, судороги Нарушение сознания, судороги, фиброз легких, агранулоцитоз Нарушение пищеварения, нарушение сознания, судороги
	IC	Энкаинид Флекаинид Пропафенон	Головокружение, головные боли, нарушение зрения Аналогичные энкаиниду Аналогичные энкаиниду
р-блокаторы	II	Пропранолол Эсмолол	Сонливость, замедление реакции на гипогликемию, бронхоспазм Аналогичные пропранололу
Замедление деполяриза- ции (вероятные блока- торы калиевых каналов)	III	Амиодарон	Вазодилатация, гипотензия, тремор, атаксия, фиброз легких, дисфункция печени и щитовидной железы
Антагонисты кальция	IV	Верапамил Дилтиазем	Запор, гипотензия Аналогичные верапамилу
18. Обсудите электрофизиологические механизмы действия, фармакокинетику и токсические
эффекты амиодарона.
Амиодарон удлиняет продолжительность потенциала действия и время реполяризации за
счет подавления калиевого тока и действует как слабый антагонист натриевых каналов, что
придает ему свойства антиаритмика I и III классов. При пероральном применении обладает
только 50% биодоступностью, активно связывается с белками и липидами при приблизи-
тельном объеме распределения в 50 л. Период полувыведения его очень долгий (около
52 дней), что объясняется прочным связыванием препарата с плохо перфузируемой жировой
тканью. Амиодарон эффективен у больных, недавно перенесших инфаркт миокарда или кли-
ническую смерть, у больных с кардиомиопатиями, неустойчивыми пароксизмами желудоч-
ковой тахикардии и фибрилляцией предсердий. Побочные эффекты: нарушение АВ-прове-
дения, застойная сердечная недостаточность, вызванная отрицательным инотропным эф-
фектом амиодарона, фиброз легких или интерстициальный пневмонит, нарушения функции
печени или щитовидной железы, периферическая нейропатия и тремор, отложения на рого-
вице, аллергическая сыпь и сине-серое окрашивание кожи.
29. Расслаивающая аневризма аорты
177
А Когда следует заподозрить нарушение выведения лидокаина?
Нарушение выведения лидокаина следует заподозрить при снижении печеночного кро-
Естока (например, при застойной сердечной недостаточности) или нарушении функции пе-
-ени (при патологии печени или гипотензии). Клиренс лидокаина снижается также у пожи-
больных, при введении препарата в'течение более чем 24 ч и при совместном назначении
. 3-блокаторами и циметидином. Симптомы лидокаиновой интоксикации следует монито-
: фовать у больных, которым препарат вводят со скоростью более 2 мг/мин.
20. Какие типы аритмий не поддаются лечению кардиоверсией?
Электрическая дефибрилляция неэффективна в отношении тахикардий, возникающих
з-за усиления автоматизма. Аритмиями этой категории являются синусовая тахикардия,
гногофокусная предсердная тахикардия, ускоренный ритм из АВ-соединения и ритм, возни-
кающий при гликозидной интоксикации, а также желудочковая тахикардия, вызванная ан-
-ларитмиками 1С класса.
ЛИТЕРАТУРА
.. Chauhan VS, Krahn AD, Klein GJ, et al: Supraventricular tachycardia. Med Clin North Am 85:193-224, 2001.
2. FaberTS, Zehender M, Just H: Drug-induced torsade de pointes-incidence, management and prevention. Drug Safety
11(6):463—476, 1994.
5. Foster RH, Wilde MI, Markham A: Ibutilide: A review of its pharmacological properties and clinical potential in the
acute management of atrial flutter and fibrillation. Drugs 54:312-330, 1997.
4. Guide to the international ACLS algorithms: Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency car-
diovascular care. Circulation 102(Suppl I):I-142—1-157, 2000.
?. Passman R, Kadish A: Polymorphic tachycardia, long Q-T syndrome, and torsades de pointes. Med Clin North Am
85:321-342, 2001.
6. Pelosi F, Morady F: Evaluation and management of atrial fibrillation. Med Clin North Am 85:225—244, 2001.
29. РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ
Timothy R. White, M.D., Ph.D., David Schwartz, M.D., F.C.C.P.
1.	Что такое расслаивающая аневризма аорты?
Расслаивающая аневризма развивается при надрыве интимы. Кровь под давлением посту-
пает через этот разрыв и расслаивает срединную оболочку аорты. Гематома может развивать-
ся по ходу аорты и закупоривать одну из ее ветвей, начиная от ветвей дуги аорты и до кишеч-
ных артерий. Ретроградная диссекция может поражать коронарные артерии. Чаще вовлекает-
ся правая коронарная артерия. Ретроградное расслоение может привести к нарушению проч-
ности одной или нескольких створок аортального клапана и к недостаточности последнего.
Ложный канал располагается в наружной половине средней оболочки аорты. Наружная
его стенка составляет всего четверть первоначальной толщины стенки аорты. Это является
причиной частых разрывов аорты у больных с расслаивающей аневризмой. Разрыв аневриз-
мы дуги аорты происходит чаще всего в полость средостения, разрыв нисходящей аорты —
в левую плевральную полость, брюшной аорты — в забрюшинную клетчатку. Так как парие-
тальный перикард прикрепляется к восходящей части аорты, непосредственно проксималь-
нее места отхождения плечеголовного ствола, разрыв любого отдела восходящей части аорты
может привести к тампонаде перикарда.
2.	1)хе располагается разрыв интимы?
Примерно у 70% больных разрыв, являющийся началом расслаивающей аневризмы, об-
наруживается в восходящей части аорты. В 10% случаев его находят в дуге, в 20% — в нисхо-
дящей части грудной аорты. В редких случаях наблюдается надрыв интимы брюшной аорты.
178
IV. Кардиология
3.	С какой частотой возникает расслаивающая аневризма аорты и как часто она является при-
чиной смерти?
В США ежегодно диагностируется 2000 случаев расслаивающей аневризмы аорты. Рас-
пространенность этого заболевания составляет 5—20 случаев на 1 млн. населения в год.
При вскрытии трупов внезапно умерших от нетравматических причин расслаивающая анев-
ризма аорты выявляется в 1,5% случаев. При отсутствии лечения смертность в течение 3 мес.
составляет 90%.
4.	Какие факторы предрасполагают к возникновению расслаивающей аневризмы аорты?
Самым важным этиологическим фактором является гипертензия, она имеется у 70—90%
больных, у которых развивается расслаивающая аневризма аорты. Врожденные заболевания,
приводящие к этому состоянию, включают синдром Марфана, синдром Элерса—Данлоса,
врожденный двустворчатый аортальный клапан, коарктацию аорты, синдром Тернера, ги-
гантоклеточный аортит и рецидивирующий полихондрит. Также имеется взаимосвязь с бере-
менностью. Половина всех случаев расслоения стенки аорты у женщин моложе 40 лет возни-
кает во время беременности, чаще всего в III триместре. Подобно острому инфаркту миокар-
да, внезапной сердечной смерти и остановке сердца, расслаивающая аневризма подвержена
циркадным и сезонным ритмам. Она чаще развивается в утренние часы и в зимние месяцы го-
да. Эти изменения коррелируют с физиологическими колебаниями уровня артериального
давления.
Кроме того, описаны случаи расслаивающей аневризмы аорты после терапевтических или
хирургических процедур, включая те из них, когда в аорту вводят устройства для контрапульса-
ции или канюлизируют аорту или ее основные ветви. Существует мнение, что ятрогенная
расслаивающая аневризма аорты является редким осложнением. Например, при ретроспек-
тивном анализе было установлено, что после операции на сердце аневризма развивается
в 0,12—0,16% случаев. В отличие от спонтанного расслоения ятрогенное наблюдается у лю-
дей старших возрастных групп (71,4±4,8 лет против 62,4± 13,8 лет, р<0,001) и чаще сопровож-
дается атеросклерозом. Травма редко приводит к расслаивающей аневризме. Патофизиоло-
гически расслаивающая аневризма аорты сопровождается кистозными некрозами медии.
Это заболевание чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин (соотношение 3:1).
5.	Как классифицируют расслаивающую аневризму аорты?
Первая классификация расслаивающей аневризмы аорты принадлежит де Бейки, кото-
рый описал три типа расслоения. Тип I — расслоение начинается от корня аорты и распро-
страняется за пределы восходящей аорты. Тип II - расслоение ограничено восходящей аор-
той. Тип III — расслоение начинается дистально по отношению к месту отхождения левой
подключичной артерии. Тип IIIA — расслоение ограничено грудной аортой, тип IIIB — рас-
пространяется ниже диафрагмы. В редких случаях III тип расслоения распространяется
проксимально по направлению к дуге аорты и восходящей ее части. Более простая и совре-
менная Стэндфордская классификация включает два варианта: расслаивающая аневризма
типа А — поражение восходящей части аорты и расслаивающая аневризма типа В, распро-
страняющаяся дистальнее места ответвления левой подключичной артерии.
6.	Какие патофизиологические механизмы участвуют в формировании расслаивающей аневриз-
мы аорты?
По современным представлениям, существуют два варианта механизмов образования
расслаивающей аневризмы: разрыв или растяжение интимы аорты и развитие интрамураль-
ной гематомы. Разрыв интимы аорты возникает обычно в связи с гипертензией и/или дила-
тацией сосуда. Пульсирующая энергия крови разделяет слои аорты. Местом образования
разрыва интимы чаще всего является восходящая часть аорты, непосредственно выше ее си-
нусов: в 60% случаев разрыв находят на выпуклой поверхности восходящей аорты; в 30% — он
расположен дистально по отношению к левой подключичной артерии, в 10% — в пределах ду-
ги аорты.
29. Расслаивающая аневризма аорты
179
классификации расслаивающей аневризмы аорты, (по Kouchoukos NR, Dougeins D: Surgery of the
Thoracic Aorta. N Engl J Med 336: 1876-1888, 1997, с разрешения.)
Система де Бейки включает три типа расслаивающей аневризмы. При типах I и II разрыв интимы распо-
-эжен проксимальнее места отхождения левой подключичной артерии. Тип I, по де Бейки, поражает
исходящую часть аорты, дугу и на разном протяжении нисходящую грудную и брюшную аорту. При ти-
-е II расслоение ограничено восходящей частью аорты. Тип III подразделяется на два подтипа: ША
' ШВ. При типе ШВ расслоение распространяется только на нисходящукгчасть грудной аорты, тогда
чдк при типе IIIB оно может доходить до подвздошных артерий. Этот тип расслоения может распростра-
няться проксимально и поражать дугу аорты или нисходящую ее часть.
То Стэндфордской классификации выделяют только два типа. Тип А включает все случаи расслаиваю-
щей аневризмы, при которых разрыв интимы расположен в восходящей аорте с поражением дуги или
нисходящей аорты или без них. Тип В включает случаи, когда надрыв располагается в нисходящей аор-
те. при этом расслоение распространяется проксимально и дистально.
Недавно был описан второй механизм инициирования расслаивающей аневризмы аорты.
Менее чем у 10% больных с расслаивающей аневризмой происходят спонтанные разрывы
• asa vasorum, что ведет к образованию интрамуральной гематомы аорты, распространяющей-
ся в пределах среднего слоя стенки и приводящей в конце концов к прорыву интимы. Этот
процесс был зафиксирован при помощи динамической эхокардиографии.
7.	Каковы клинические признаки расслаивающей аневризмы аорты?
Самым характерным проявлением расслаивающей аневризмы аорты является внезапное
начало заболевания. Некоторые характеристики боли могут помочь отличить расслаиваю-
щую аневризму от других заболеваний, прежде всего от инфаркта миокарда. Внезапно воз-
никшая сильнейшая боль обычно свидетелствует о расслаивающей аневризме; она имеет ме-
сто у 90% больных. По их описанию, боль разрывающего или растягивающего характера ло-
кализуется в передних отделах грудной клетки и распространяется на спину. В большинстве
случаев она очень сильная с самого начала и продолжается непрерывно, мигрируя в ряде слу-
чаев по ходу расслоения. Напротив, боль при инфаркте миокарда развивается по нарастаю-
щей и часто описывается как ощущение сдавления или раздавливания.
При ятрогенном расслоении клиническая картина может не соответствовать вышеопи-
санной. Резкая боль возможна с меньшей вероятностью и скорее всего она не будет мигри-
ровать. Безболевое расслоение особенно часто бывает ятрогенным по природе и сопровож-
дается ишемией и гипотонией.
8.	Какие клинические проявления указывают на расслаивающую аневризму аорты?
При физикальном исследовании больной с расслаивающей аневризмой аорты может вы-
глядеть как шоковый. Однако более чем у половины пациентов с дистальным расслоением
артериальное давление повышено. Гипотония указывает на тампонаду перикарда (разрыв
в полость перикарда), разрыв в плевральную или брюшную полости или окклюзию плечевых
артерий, приводящую к ложной гипотонии. Отсутствие периферического пульса является
180
IV. Кардиология
важной подсказкой в диагностике расслаивающей аневризмы аорты. Этот симптом наблюда-
ется примерно в половине случаев проксимального расслоения и указывает на вовлечение
плечеголовных сосудов. При дистальном расслоении только у одной шестой части больных
имеет место ослабление периферического пульса.
Остро возникшая аортальная недостаточность отмечается у 50% больных с проксималь-
ным расслоением и может быть связана с простым расширением кольца аорты или истинным
разрывом створок аортального клапана. Тампонада сердца и появление плеврального выпо-
та - признаки возможного разрыва расслаивающей аневризмы. Они предвещают неблаго-
приятный исход и должны тщательно проверяться. Появление плеврального выпота, чаще
всего слева, может быть следствием как разрыва в полость плевры, так и пропотевания жид-
кости из аорты в результате воспалительной реакции на расслоение.
Дополнительными признаками могут быть синдром Горнера, вызванный сдавлением шей-
ного симпатического ганглия, крапчатость фланков живота, что указывает на разрыв аневриз-
мы в ретроперитонеальную клетчатку, и инфаркт миокарда при распространении расслоения
на коронарные артерии. Чаще всего поражается правая коронарная артерия. Инфаркт мио-
карда возникает у 1—2% людей с расслаивающей аневризмой аорты. Ишемия или инфаркт
кишки возникают менее чем у 1% больных. При дистальном расслоении можно столкнуться
с тяжелой гипертензией (до 160 мм рт.ст.). Она может быть связана с ишемией почек. Гипотен-
зия — грозный симптом, определяемый примерно у одной пятой больных с расслоением вос-
ходящей части грудной аорты. Он указывает на внешний разрыв или тампонаду перикарда.
Менее типичными проявлениями расслаивающей аневризмы аорты являются паралич
голосовых связок из-за сдавления возвратного гортанного нерва, сдавление легочных арте-
рий расширяющейся аортой и полная поперечная блокада сердца при распространении ге-
матомы в область атриовентрикулярного узла. Имеются сообщения о кровохарканьи из-за
разрыва в бронхиальное дерево и кровавой рвоте из-за прорыва в пищевод.
9.	Какие лабораторные и клинические данные помогают подтвердить диагноз расслаивающей
аневризмы аорты?
Лабораторные данные обычно неинформативны. По причине кровопотери в ложный про-
свет аорты или в разрыв у больного может развиться анемия. Возможен умеренный лейкоци-
тоз до 10 000—14 000 на 1 мл. По причине гемолиза в ложном просвете может повышаться уро-
вень лактатдегидрогеназы и билирубина. Имеются сообщения о возникавшем диссеминиро-
ванном внутрисосудистом свертывании. ЭКГ может быть информативна в том плане, что по-
казывает отсутствие ишемических изменений у больного с сильными болями в груди. Это
должно натолкнуть на мысль о расслаивающей аневризме аорты. Однако, как уже указыва-
лось выше, при ятрогенном расслоении ишемия может быть выражена ярко. Следовательно,
наличие ишемических изменений не исключает диагноза расслаивающей аневризмы аорты.
Ценные сведения может предоставить рентгенологическое исследование грудной клетки.
В 90% случаев аномалия аорты видна на обзорной рентгенограмме грудной клетки. Самым
типичным признаком является простое расширение аорты и тени средостения, а самым спе-
цифичным — обнаружение на рентгенограмме отделившихся отложений солей кальция, со-
державшихся в интиме, от наружной границы ложного просвета. В норме это расстояние не
должно превышать 0,5 см. Расстояние более 1 см с большой долей вероятности указывает на
расслаивающую аневризму аорты — так называемый симптом кальция. При ятрогенном рас-
слоении рентгенологические признаки гораздо менее надежны. Визуализация расширенно-
го средостения, измененный контур аорты, наличие лоскута интимы или проходимого лож-
ного просвета встречаются примерно в 2 раза реже, чем при спонтанном расслоении.
10.	Какие визуализирующие методики могут применяться для подтверждения диагноза расслаи-
вающей аневризмы аорты?
В приведенной ниже таблице приводятся качественные характеристики основных мето-
дов исследования, применяемых с диагностической целью у больных при подозрении на рас-
слаивающую аневризму аорты.
29. Расслаивающая аневризма аорты
181
Основные характеристики методов исследования, применяемых для диагностики расслаивающей аневризмы аорты				
МЕТОД	ЧУВСТВИ- ТЕЛЬ- НОСТЬ	СПЕЦИ- ФИЧ- НОСТЬ	ЦЕННЫЕ КАЧЕСТВА	ОСНОВНЫЕ НЕДОСТАТКИ
-.нгиография	80-90%	90-95%	Позволяет увидеть место вхождения, ветви аорты и их заинтересованность в процессе	Длительная процедура, тре- бующая специально подго- товленного персонала. Применяемые контрастные вещества обладают нефро- токсическими свойствами. Не диагностирует интраму- ральную гематому
Стандартная компьютерная томография	65-85%		Простой и быстрый метод	Не видно места вхождения
Сверхбыстрая компьютерная томография	80-100%	95-100%		Частичное исследование вет- вей аорты
Магнитно-резо- нансная томо- графия	95-100%	95-100%	Дает точный анализ пото- ка; позволяет увидеть ветви аорты; не требует использования контраст- ного вещества	Требуются транспортировка больного, время и наблюде- ние за больным Дороговизна
Эхокардиогра- фия (трансто- ракальная и чреспище- водная)	95-100%	85-90%	Быстро выполняемый ме- тод; исследование прово- дится у постели больного. Оценивается недостаточ- ность аортального клапа- на; наличие перикарди- ального выпота; функция миокарда	Не визуализируется дисталь- ный отдел нисходящей аор- ты; не определяется заинте- ресованность ветвей аорты, место вхождения Необходим опыт; неудобно выполнять у больного, на- ходящегося в сознании
Эхокардиография (трансторакальная и чреспищеводная) стала важным методом диагнос-
тики расслаивающей аневризмы аорты. Она позволяет быстро оценить состояние больного
и может выполняться где угодно. Диагноз расслаивающей аневризмы основывается на обнару-
жении лоскута интимы, разделяющего истинный и ложный просветы аорты. У 75% больных
с аневризмой типа А информативной является трансторакальная эхокардиография; при рас-
слоении типа В этот метод выявляется лишь в 40% случаев. Эхокардиография позволяет также
оценивать клапанную функцию (недостаточность аортального клапана, наличие перикарди-
ального выпота) и состояние желудочков. В большинстве случаев для подтверждения диагноза
и определения источника расслоения применяются дополнительные методы исследования.
Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭ) все чаще используется для изучения состояния
грудной аорты; в отношении выявления лоскута интимы и расслоения восходящей аорты
чувствительность метода — 86%, а специфичность — 96%. Однако из всех случаев дистально-
го расслоения чреспищеводная эхокардиография выявляет только 70%. При помощи ЧПЭ
можно быстро обследовать нестабильного больного в условиях отделения неотложной помо-
щи, реанимационного отделения или операционной. Во время операции данный метод по-
зволяет получать дополнительную информацию. В этих условиях можно оценить состоятель-
ность аортального клапана, и если его протезирование представляется необходимым, то
можно оценить его успешность. Дополнительно можно определить наличие и распростра-
ненность атеросклеротического процесса в аорте. В связи с вышеописанным, а также по при-
чине компактности и транспортабельности аппаратуры ЧПЭ становится все более популяр-
ным методом обследования больных с подозрением на расслаивающую аневризму аорты.
182
IV. Кардиология
Другие визуализирующие методики (традиционная КТ, сверхбыстрая КТ, магнитно-резо-
нансная томография и ангиография) требуют, чтобы больной находился в относительно ста-
бильном состоянии и был способен перенести транспортировку в рентгенологическое отде-
ление. КТ часто применяют для диагностики заболеваний грудной аорты. Этот метод явля-
ется неинвазивным и особенно полезен для выявления интрамуральной гематомы и перфо-
рирующих атеросклеротических язв грудного отдела аорты. Кроме того, КТ позволят вы-
явить расслаивающую аневризму аорты в виде двух каналов в просвете силуэта аорты. Диа-
гностическая точность КТ в лучшем случае составляет 85%. Эта процедура требует примене-
ния внутривенных контрастных сред, которые у некоторых больных вызывают ухудшение
функции почек. Чаще всего КТ применяется для наблюдения за больными с уже установлен-
ным диагнозом расслаивающей аневризмы аорты, которые получают консервативное лече-
ние. Сверхбыстрая КТ — более чувствительный и специфичный метод диагностики расслаи-
вающей аневризмы аорты, чем стандартная КТ.
МРТ обладает высокой точностью и специфичностью в отношении диагностики возмож-
ного расслоения аорты. Этот метод дает отличное изображение при обоих типах расслоения
и позволяет точно определить место разрыва интимы (см. рисунок на с. 183). Кроме того, он
дает возможность изучать состояние основных ветвей аорты, не прибегая к использованию
внутривенных красящих веществ. Дополнительные сведения, которые могут быть получены
при помощи МРТ, - это информация о состоянии аортального клапана, перикарда и функ-
ции левого желудочка. Применение метода ограничивается невозможностью больных, нахо-
дящихся в критическом состоянии, переносить эту продолжительную процедуру.
Ангиография является окончательным методом диагностики расслаивающей аневризмы
аорты и обычно выполняется всем больным, направляемым на операцию. Она позволяет вы-
явить локализацию расслоения, его протяженность и целостность основных артериальных
стволов, отходящих от аорты. В большинстве случаев удается обнаружить как ложный, так
и истинный просветы аорты. Признаками расслоения на ангиограмме являются: линейное
просветление, соответствующее интиме и медии аорты, разделяющим два канала, растяже-
ние колонки контрастного вещества и обратный ток крови или стаз в аорте. Также при ангио-
графии можно продемонстрировать недостаточность аортального клапана.
11.	Какие заболевания необходимо иметь в виду при дифференциальной диагностике расслаива-
ющей аневризмы аорты?
Дифференциальную диагностику проводят с острым инфарктом миокарда, эмболией ле-
гочной артерии, цереброваскулярными осложнениями, острой недостаточностью аорталь-
ного клапана, аневризмой грудного отдела аорты (нерасслаиваюшей), кистами или опухоля-
ми средостения, перикардитом, холециститом, плевритом, миофасциальными болями и ате-
росклеротической эмболией.
12.	Как следует проводить лечение больного с подозрением на расслаивающую аневризму грудной
аорты?
Первоначальные шаги должны быть направлены на приостановку прогрессирования за-
болевания. Перед выполнением дополнительных методов исследования, которые позволят
подтвердить диагноз, состояние больного должно быть стабилизировано. Немедленно следу-
ет проконсультировать его у торакального хирурга. Для мониторирования и лечения больно-
го следует перевести в отделение интенсивной терапии. Необходимо внимательно следить за
его состоянием и проявлениями заболевания, а также за артериальным давлением, сердеч-
ным ритмом и диурезом. Может потребоваться мониторирование центрального венозного
давления и/или давления в легочной артерии и сердечного выброса. Для мониторирования
давления может понадобиться внутриартериальный катетер.
Первоначальными задачами медикаментозной терапии являются лечение гипертензии,
снижение скорости изгнания крови из левого желудочка и обезболивание. Большинство спе-
циалистов полагает, что систолическое АД следует снижать до 100—120 мм рт.ст., а среднеге-
модинамическое — до 60—65 мм рт.ст. или до минимальных уровней, обеспечивающих перфузию
29. Расслаивающая аневризма аорты
183
Расслаивающая аневризма аорты типов В и А.
А. Расслоение типа В диагностировано при
помощи сагиттальной МРТ. Расслоение начи-
нается от места отхождения левой подклю-
чичной артерии. Место проксимального
вхождения ясно определяется на 3 см дис-
тальнее отхождения артерии и выглядит как
разрыв лоскута (стрелка). Дистальный отдел
ложного просвета выглядит частично затром-
бированным (кончик стрелки). (Nienaber СА,
von Kodolitsch Y, Brockhoff CJ, et al: Compa-
rison of conventional and transesophageal echo-
cardiography with magnetic resonance imaging
for anatomic mapping of thoracic aortic dissec-
tion: A dual noninvasive imaging study with ana-
tomical and/or angiographic validation. Int J
Card Imaging 10: 1-14, 1994; с разрешения.)
В и С. Чреспищеводная эхокардиограмма расслаивающей аневризмы аорты типа А. Продольные изобра-
жения восходящего отдела аорты (АА) демонстрируют лоскут интимы (стрелки), распространяющийся
?т корня аорты до дистального отдела восходящей аорты. На снимке С поперечное сечение показывает
тоскут интимы (стрелки) в корне аорты. LA - левое предсердие, RPA - правая легочная артерия, AV -
аортальный клапан. (Kouchoukos NT, Dougenis D: Surgery of the thoracic aorta. N Engl J Med 336:
.876-1888, 1997; с разрешения.)
жизненно важных органов. Впервые уменьшение частоты разрывов аорты при активном сни-
жении давления было показано Wheat и соавт. Эти исследователи первыми указали на важ-
ность скорости подъема давления в аорте для создания напряжения стенки аорты, которое
может вызывать прогрессирование расслоения.
Помимо снижения артериального давления симптоматическая терапия должна исклю-
чать ишемию или инфаркт миокарда. Необходимо заготовить достаточный объем крови на
случай разрыва расслаивающей аневризмы.
13.	Какова роль нитропруссида натрия в лечении расслаивающей аневризмы аорты?
Нитропруссид натрия — мощный вазодилататор, рекомендуемый для первоначального
снижения системного АД у больных с расслаивающей аневризмой аорты. Сам по себе нитро-
пруссид вызывает увеличение скорости изгнания крови из левого желудочка, что может спо-
собствовать прогрессированию расслоения. Следовательно, назначение нитропруссида нужно
сочетать с использованием p-блокирующих препаратов. Для уменьшения частоты сердечных
сокращений и скорости подъема давления в аорте, которая является важным фактором про-
грессирования расслоения аорты, используют эсмолол, короткодействующий внутривенный
184
IV. Кардиология
[3-блокатор, назначаемый в виде постоянной инфузии. Первоначально вводят болюсную до-
зу эсмолола 500 мкг/кг, затем продолжают его введение со скоростью 50—100 мкг/кг/мин.
По показаниям, для дополнительного снижения ЧСС могут вводиться дополнительные бо-
люсы эсмолола или увеличиваться скорость внутривенного его введения (на 50 мкг/кг). Так-
же применяют пропранолол, p-блокаторы могут быть противопоказаны при брадикардии,
астме и застойной сердечной недостаточности.
Нитропруссид натрия действует непосредственно на гладкомышечные клетки, вызывая
артериальную и венозную вазодилатацию. Он снижает артериальное давление уже через
1—2 мин после начала введения; эффект исчезает через 2 мин после прекращения введения
препарата. Первоначально его вводят со скоростью 0,25—0,50 мкг/кг/мин. далее титруют до-
зу, снижая АД до целевого уровня. Побочными эффектами нитропруссида могут быть тошно-
та, беспокойство, сонливость и гипотония. Существует опасность отравления цианидами
и/или тиоцианатом.
14.	Существуют ли альтернативы нитропруссиду натрия?
Да. Если нитропруссид неэффективен или плохо переносится больным, то, как указано
в большинстве авторитетных источников, следует применять ганглиоблокатор триметафан.
Начинают со скорости введения 1 мг/мин, постепенно титруя ее до достижения адекватного
снижения АД. Этот препарат имеет то преимущество, что снижает скорость изгнания крови
из левого желудочка, в связи с чем не требуется назначения p-блокаторов. Осложнениями его
применения могут стать: глубокая гипотензия, тахифилаксия к действию препарата, сонли-
вость и симпатоплегия (с запорами, задержкой мочи, заворотом кишок и расширением зрач-
ка). Этот препарат обычно эффективен не более 48 ч. Также при расслаивающей аневризме
аорты применяют резерпин и антагонисты кальция.
15.	Каковы токсические осложнения нитропруссида натрия? Как их распознать и лечить?
Отравление цианидом и тиоцианатом. Рекомендуется не превышать скорость введения
препарата 10 мкг/кг/мин и суммарную дозу 3—3,5 мг/кг. Отравление цианидом может быть
диагностировано по увеличению толерантности к действию препарата, возрастанию насы-
щения венозной крови кислородом и развитию лактат-ацидоза. Отравление тиоцианатом
проявляется мышечной слабостью, гиперрефлексией, нарушением сознания, делирием и ко-
мой. Уровень тиоцианата необходимо проверять, когда препарат вводится со скоростью бо-
лее 3 мкг/кг в течение периода времени, превышающего 72 ч. Концентрация тиоцианата ни-
же 10 мг/100 мл обычно переносится хорошо. Отравление цианидом можно лечить назначе-
нием амилнитрита, нитрита натрия и тиосульфата натрия. При тяжелом отравлении тиоциа-
натом применяют гемодиализ.
16.	Какие варианты лечения могут применяться после стабилизации гсмодинамичсски больного?
В настоящее время существует общее мнение, что больные с проксимальным расслоени-
ем стенки аорты (тип А) должны лечиться оперативно, тогда как больные с дистальным рас-
слоением (тип В) могут получать медикаментозную терапию. Целью оперативного лечения
является резекция фрагмента аорты, содержащего проксимальный конец лоскута интимы,
облитерация ложного просвета аорты и восстановление целостности аорты путем ее протези-
рования или сближения концов. В большинстве случаев проксимального расслоения опера-
ция выполняется в условиях искусственного кровообращения. При недостаточности аор-
тального клапана может быть достаточно его пластики, но может потребоваться и протезиро-
вание. В некоторых случаях оказывается необходимой реимплантация коронарных артерий.
Операционная смертность при расслаивающей аневризме аорты типа А в наиболее успеш-
ных центрах с максимальным опытом работы составляет около 15—20%. Недавно было пока-
зано, что риск необходимости повторного вмешательства увеличивается при первоначальной
недостаточности аортального клапана, и, следовательно, для уменьшения частоты этого ос-
ложнения таким больным оправдано изначально выполнять большое по объему проксималь-
ное протезирование. Также поднят вопрос о том, что операции по поводу расслоения ти-
29. Расслаивающая аневризма аорты
185
_ А у пожилых больных сопровождаются большей смертностью, а качество жизни у выжив-
_ < после операции хуже, чем у более молодых больных. Неясным остается вопрос, оправ-
_-э ли оперативное лечение пожилых пациентов.
Не так давно был разработан метод эндоваскулярного лечения расслоения, первоначаль-
-: возникшего в нисходящей аорте и распространяющегося в восходящую аорту. Традицион-
- .е хирургическое лечение таких больных сопряжено с большими трудностями и имеет пло-
•. прогноз. Новая методика подразумевает эндоваскулярное введение стента через бедрен-
- ю артерию, который закрывает место разрыва интимы и позволяет тромбироваться ложно-
I* просвету аорты. Недавно выполненное исследование показало 100% успешность в дости-
гни этого результата и полное отсутствие осложнений операции.
Аневризмы типа В обычно лечат медикаментозно. В 1965 г. Wheat и соавт. описали груп-
~ больных с дистальным расслоением стенки аорты, которые успешно лечились консерва-
- •зно. Операция показана при неэффективности медикаментозного лечения. Последнее мо-
лгт проявляться признаками продолжающегося расслоения, разрывом, ишемией внутрен-
- .х органов или конечности либо болью, не купируемой медикаментозно. Полагают, что ос-
-:вными причинами, по которым ведение больных с дистальным расслоением лучше осу-
_ествлять путем консервативной терапии, являются их более старший возраст, имеющееся
чих распространенное атеросклеротическое поражение сосудов и сопутствующие заболева-
- включая кардиологические и пульмонологические. Большинство больных с дистальным
тзсслоением могут получать консервативную терапию, но примерно треть из них в конце
чзнцов оказываются перед необходимостью операции в связи с увеличением размеров анев-
тлз.мы. Больные с дистальным расслоением стенки аорты получают постоянную терапию
1-блокаторами и другими стандартными гипотензивными препаратами. За ними следует
внимательно наблюдать, чтобы исключить прогрессирование заболевания; необходимы час-
-ые визиты к врачу и неинвазивная оценка распространенности расслоения.
ЛИТЕРАТУРА
.. Bavaria JE, et al: New paradigms and improved results for the surgical treatment of acute type A dissection. Ann Surg
234:336-343, 2001.
2.	Chaudhry A, Romereo L, Pugatch RD, et al: Diagnosis of aortic dissection by computed tomography. Ann Thorac
Surg 35:322-325, 1983.
3.	DeSanctis RW, Doroghazi RM, Austen WG, Buckley MJ: Aortic dissection. N Engl J Med 317:1060-1067, 1987.
4.	Doroghazi RM, Slater EE, DeSanctis RW, et al: Long-term survival of patients with treated aortic dissection. J Am
Coll Cardiol 3:1026-1034, 1984.
5.	Eagle KA, Quetermous T, Kritzer GA, et al: Spectrum of conditions initially suggesting acute aortic dissection but with
negative aortograms. Am J Cardiol 57:322-326, 1986.
6.	Erbei R, Zamorano J: The aorta: Aortic aneurysm, trauma and dissection. Crit Care Clin 12:733-766, 1996.
". Granato JE, Dee P, Gibson R: Utility of two-dimensional echocardiography in suspected ascending aortic dissection.
Am J Cardiol 56:123-129, 1985.
S. Januzzi J, et al: Iatrogenic aotic dissection. Am J Cardiol 89:623-626, 2002.
9.	Kato N, et al: Transluminal placement of endovascular stent-grafts for the treatment of type A aortic dissection with
entry tear in the descending thoracic aorta. J Vase Surg 34:1023-1028, 2001.
.0. Kirsch M, Soustelle C, Houel R, et al: Risk factor analysis for proximal and distal reoperations after surgery for acute
type A aortic dissection. J Thorac Cardiovasc Surg 123:318-325, 2002.
.1. Kouchoukos NT, Dougenis D: Surgery of the thoracic aorta. N Engl J Med 336:1876-1888, 1997.
.2. Larson EW, Edwards WD: Risk factors for aortic dissection: A necropsy study of 161 cases. Am J Cardiol 53:849-855,
1984.
’.3. Neri E, et al: Operation for acute type A aortic dissection in octogenarians: Is it justified? J Thorac Cardiovasc Surg
121:259-267, 2001.
14.	Pretre R, Von Segresser LK: Aortic dissection. Lancet 349:1461-1464, 1997.
15.	Pumphrey CW, Fay T, Wfeir I: Aortic dissection during pregnancy. Br Heart J 55:106-108, 1986.
16.	Roberts WC: Aortic dissection: Anatomy, consequences, and causes. Am Heart J 101:195-214, 1981.
17.	Slater EE, DeSanctis RW: The clinical recognition of dissecting aortic aneurysm. Am J Med 60:625—633, 1976.
18.	Sumiyoshi M, et al: Circadian, weekly, and seasonal variation at the onset of acute aortic dissection. Am J Cardiol
89:619-623,2002.
19.	Tinker JH, Michenfelder JD: Sodium nitroprusside: Pharmacology, toxicology and therapeutics. Anesthesiology
45:340-354, 1976.
20.	Wheat MW, Palmer RF, Bartley TD, Seelman RC: Treatment of dissecting aneurysms of the aorta without surgery. J
Thorac Cardiovasc Surg 50:364-373, 1965.
30.	КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Timothy R. White, Ph.D., M.D., David E. Schwartz, M.D., F.C.C.P.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
1.	Опишите аппарат митрального клапана.
Аппарат митрального клапана состоит из кольца, передней и задней створок, множест-
венных сухожильных хорд, двух сосочковых мышц и частей стенки левого желудочка. Пере-
дняя створка более подвижна, чем задняя, и составляет около 2/3 площади клапана, занимая
при этом лишь 1/3 окружности клапанного кольца. Относительно малоподвижная задняя
створка заполняет оставшуюся треть площади и прикрепляется на протяжении оставшихся
2/3 кольца.
2.	Что является причиной митральной регургитации?
Изменения любой из упомянутых выше структур может приводить к несостоятельности
клапана, состояние при этом может быть острым и хроническим. Острые случаи чаще всего
травматического происхождения (например, отрыв хорды или сосочковой мышцы, фенест-
рация створки клапана при остром эндокардите или тупой травме сердца). Сосочковые мыш-
цы могут разрываться после тяжелого инфаркта миокарда. Хроническая дисфункция разви-
вается в результате таких состояний, как ревматизм, миксоматозная дегенерация, хроничес-
кая ишемия сосочковых мышц или расширение левого желудочка с растяжением кольца.
3.	Опишите патогенез митральной недостаточности.
Несостоятельность митрального клапана создает левому желудочку дополнительный путь
для опорожнения в период систолы в силу меньшего сопротивления. Имеются три непосред-
ственных патофизиологических последствия этого процесса: 1) уменьшение потока из лево-
го желудочка через аортальное отверстие и сокращение сердечного выброса; 2) обратный ток
в левое предсердие, что увеличивает нагрузку давлением и объемом на предсердие и легоч-
ный кровоток; 3) возврат объема регургитации в левый желудочек в следующую диастолу, что
ведет к перегрузке желудочка объемом. Перегрузка объемом предсердия и желудочка приво-
дит к расширению последнего, что усиливает митральную недостаточность.
4.	Как проявляется острая митральная недостаточность?
При остро возникшей митральной недостаточности патологические процессы, описан-
ные в вопросе 3, переносятся плохо. Нормальное левое предсердие не готово принять боль-
шой объем и давление, оставаясь нормальных размеров и обычной податливости. Следова-
тельно, объем регургитации распределяется на легочный кровоток, приводя к застою и ги-
пертензии в малом круге кровообращения. Большая нагрузка объемом на левый желудочек
приводит практически к полному растяжению миокарда. В соответствии с законом Фран-
ка-Старлинга возрастает его сократимость, в то время как конечно-систолическое давление
снижается из-за пути оттока низкого давления через несостоятельный митральный клапан.
Увеличивается объем левого желудочка, но так как существенная часть его содержимого воз-
вращается обратно в предсердие, поток, направленный кпереди, уменьшается. До тех пор по-
ка миокард функционирует нормально, клиническая картина сводится клевосторонней сер-
дечной недостаточности со снижением сердечного выброса и легочным застоем.
5.	Опишите естественное течение хронической митральной недостаточности.
Митральная недостаточность, развивавшаяся хронически, обычно переносится удовлет-
ворительно в течение различного времени. У больных с незначительной степенью недоста-
точности последняя может оставаться бессимптомной в течение всей жизни. Сердце способ-
но компенсировать постепенно возрастающую нагрузку объемом на предсердие и желудочек.
30. Клапанные пороки сердца
187
' гзое предсердие расширяется, чтобы вместить большой объем при низком давлении запол-
-: -:ия, защищая таким образом легочную циркуляцию от застоя. В то же время за счет увели-
щ-:ия количества саркомеров происходит растяжение кардиомиоцитов левого желудочка,
позволяет желудочку увеличивать ударный объем и компенсировать фракцию регургита-
Ударный объем в правильном направлении сохраняется до тех пор, пока объем желудоч-
.2 возрастает при относительно нормальном давлении.
При тяжелом заболевании левый желудочек слабеет, утрачивая насосную функцию. Про-
водит его дальнейшее растяжение, снижается ударный объем, возрастают объем регургита-
_ :И, размеры левого предсердия и давление в легочной артерии. За этим следуют проявления
гвосторонней сердечной недостаточности.
1 Что вызывает декомпенсацию хронической митральной недостаточности?
При хронической перегрузке объемом желудочек подвержен эксцентрической гипертро-
зии, при перегрузке давлением — концентрической. В отличие от концентрической эксцен-
щлческая гипертрофия не сопровождается усилением синтеза белка. Результаты некоторых
.'следований указывают на снижение содержания в миокарде миозина, в других работах
тедпслагается снижение выработки циклического аденозинмонофосфата. Отношение мас-
.2 объем при хронической перегрузке объемом уменьшается, что приводит к относительно-
у истончению стенки желудочка и последующему увеличению ее напряжения. По мере уве-
/чения работы по изгнанию крови (вызванного повышением объема изгоняемой крови),
-есмотря на путь оттока под низким давлением через несостоятельный клапан, нагрузка на
г миокарда увеличивается. В опытах на собаках с декомпенсированной регургитацией бы-
э показано восстановление функции желудочка и кардиомиоцитов до нормы при назначе-
-ии p-блокаторов. Это говорит о том, что при хронической недостаточности митрального
щапана причиной левожелудочковой недостаточности может быть адренергическая гипер-
.’тимуляция.
". Какие исследования помогают диагностировать митральную недостаточность?
Электрокардиограмма демонстрирует увеличение размеров левого предсердия. У трети
зольных имеются признаки увеличения левого желудочка. Иногда развивается фибрилляция
предсердий.
Рентгенограмма грудной клетки демонстрирует увеличение левых предсердия и желудоч-
ка в сочетании с застойными явлениями в легких.
Эхокардиография может помочь распознать наличие и причину митральной регургитации,
2 также оценить степень регургитации. Характерные изменения — увеличение размеров лево-
го предсердия, расширенный гипердинамичный левый желудочек. Признаками, помогаю-
щими немедленно установить основной диагноз, являются разрыв створки клапана, хорды
'.ли сосочковой мышцы, пролапс клапана или вегетации на створках. Определить степень
регургитации можно также, применив несколько методик допплерографии: непосредствен-
ное обследование, картирование обратного тока крови, измерение площади, vena contracta
л количественную допплерографию. Перед операцией для оценки оправданности протези-
рования клапана выполняют чреспищеводную эхокардиографию.
Катетеризация полостей сердца с целью постановки диагноза или количественной его
оценки используется редко. Однако если результаты других методов расходятся, то она
может стать источником важной информации. Вентрикулография позволяет визуализиро-
вать обратный ток крови, а не просто оценивать скорость потока, и может помочь опреде-
лить причину заболевания. После того как принято решение о проведении операции,
больному показана коронарография для оценки сопутствующей ишемической болезни
сердца.
Тяжелая степень митральной недостаточности определяется по отверстию регургитации
более 0,3 см2, фракции регургитации более 50% или зубцу Уна кривой записи катетера легоч-
ной артерии, превышающему среднее давление заклинивания в 2—3 раза. Однако ни один из
методов исследования не может предсказать исход лечения.
188
IV. Кардиология
8.	Каким образом следует лечить больных с митральной недостаточностью в отделении интен-
сивной терапии?
Большинство больных поступает в отделение интенсивной терапии с остро возникшей
митральной недостаточностью и отеком легких. Целями лечения являются стабилизация ге-
модинамики и выявление причины митральной недостаточности. В основе лечения лежит
назначение диуретиков для снижения давления заполнения правых камер сердца и вазодила-
таторов, снижающих постнагрузку и облегчающих опорожнение желудочка в естественном
направлении, что способствует уменьшению фракции изгнания. Отмечающееся при этом
уменьшение размеров левого желудочка может сократить регургитацию за счет снижения на-
тяжения кольца митрального клапана. Вазодилататором первого выбора является нитропрус-
сид; его введение начинают со скорости 3—6 мкг/кг/мин, постепенно увеличивая ее до тех
пор, пока не будет достигнуто улучшения состояния или систолическое давление не опустит-
ся ниже 100 мм рт.ст. Интоксикация нитропруссидом обычно наступает в течение первых 24 ч
лечения. Если при острой митральной недостаточности у больного возникает гипотензия, то
в этом случае может помочь инотропная поддержка такими препаратами, как допамин или
добутамин. Однако из-за своего а-агонистического эффекта допамин может увеличить сис-
темное сосудистое сопротивление и увеличить фракцию регургитации. При рефрактерной
гипотензии раннее применение внутриаортальной баллонной контрапульсации позволит
снизить постнагрузку и увеличить фракцию изгнания. Увеличение перфузии коронарных ар-
терий при контрапульсации может помочь понизить степень регургитации, связанной с ише-
мией сосочковых мышц. Если больной по-прежнему остается в состоянии шока, то ему по-
казана экстренная операция протезирования клапана.
9.	Какие варианты хирургического лечения недостаточности митрального клапана существуют?
Недостаточность митрального клапана является чисто механической проблемой, требую-
щей хирургической коррекции. Возможны следующие варианты хирургического лечения:
пластика клапана или его протезирование с сохранением или без сохранения хорд. Сохране-
ние максимального объема естественного аппарата митрального клапана крайне важно для
функции левого желудочка. Полная абляция приводит к немедленному или неустранимому
снижению функции левого желудочка примерно на 25%. Причина этого не ясна. Полагают,
что аппарат митрального клапана помогает оптимизировать форму и/или координацию со-
кращения левого желудочка. Если пластика клапана оправдана, она является лучшим мето-
дом лечения, так как сохраняет клапанный аппарат и не требует проведения антикоагуляции.
Пластика также сопровождается меньшей послеоперационной летальностью, чем протези-
рование (2—4% против 5—10%).
СТЕНОЗ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
10.	Каковы причины митрального стеноза?
Самой частой причиной стеноза митрального клапана у взрослых является ревматизм.
Врожденные формы митрального стеноза встречаются у новорожденных и детей. В редких
случаях митральный стеноз развивается как осложнение системной красной волчанки, рев-
матоидного артрита и злокачественных опухолей.
11.	Опишите естественное течение митрального стеноза.
Митральный стеноз имеет место примерно у 25% больных с ревматическим поражением
сердца, у 40% он сочетается с митральной недостаточностью. Митральный стеноз может со-
четаться также с аортальной недостаточностью. Женщины поражаются в 2 раза чаще, чем
мужчины. Скрытный период от момента ревматической атаки до возникновения клиничес-
ки явного поражения составляет 3—40 лет.
12.	Как митральный стеноз классифицируется по тяжести?
Нормальная площадь митрального клапана составляет примерно 4—6 см2. Если митраль-
ное отверстие сужается до 2 см2, то такое поражение расценивается как митральный стеноз
30. Клапанные пороки сердца
189
серенной степени. В этом случае между левым предсердием и левым желудочком возника-
ет повышенный градиент давления. При сужении митрального отверстия до размера менее
см2 митральный стеноз считается критическим. Обычно он сопровождается градиентом
явления между левым предсердием и конечно-диастолическим давлением левого желудоч-
примерно 20 мм рт.ст. Такое высокое давление в сосудах легких может преодолеть отрица-
-ельное действие онкотического давления, в норме предотвращающее отек легких.
13.	Опишите патофизиологические отклонения, возникающие при митральном стенозе.
По мере уменьшения площади отверстия для поддержания тока крови между левым пред-
сердием и левым желудочком необходим больший градиент давления, что приводит к сущест-
венной гипертензии в левом предсердии, которая, в свою очередь, способствует повышению
явления в легочных венах и капиллярах. Когда капиллярное давление превысит онкотическое
явление плазмы крови, жидкость начинает фильтроваться в интерстиций. По мере дальней-
_его увеличения давления легочная лимфатическая система оказывается неспособной откачи-
вать эту жидкость, которая начинает заполнять интерстиций и альвеолы. Повышается легочное
артериолярное сопротивление, что нарушает процесс изгнания крови из правого желудочка,
правый желудочек гипертрофируется, чтобы принять увеличенную нагрузку. В конце концов
_'н дилатируется и ослабевает. По мере увеличения давления в левом предсердии оно также рас-
ширяется и существенно увеличивается в размерах, в результате чего увеличивается риск фиб-
рилляции предсердий и утраты эффективной систолы предсердий. У большинства больных ко-
-:ечно-диастолическое давление и объем левого желудочка остаются нормальными.
14.	Почему больные с митральным стенозом плохо переносят тахикардию?
По мере нарастания частоты сердечных сокращений диастола укорачивается сильнее,
чем систола. Это уменьшает период времени, в течение которого возможен ток крови через
суженное отверстие и, следовательно, заполнение левого желудочка. Больные с митральным
стенозом также плохо переносят фибрилляцию предсердий. При утрате способности пред-
сердий эффективно сокращаться сердечный выброс снижается на 20%. Поэтому крайне не-
обходимо поддерживать как синусовый ритм, так и невысокую его частоту.
15.	Каковы симптомы и признаки митрального стеноза?
Большинство больных предъявляет жалобы на одышку и прогрессивное ухудшение пере-
носимости физических нагрузок. Кроме того, часто возникают ортопноэ, пароксизмальная
ночная одышка, слабость и кровохарканье. При прогрессировании митрального стеноза по-
являются симптомы правожелудочковой недостаточности, включая тошноту, анорексию, бо-
ли в правом подреберье, асцит и периферические отеки. Часто описывается осиплость голо-
са (синдром Ортнера), которая объясняется сдавлением возвратного гортанного нерва, либо
расширенным левым предсердием, либо расширенной легочной артерией. У 10—20% боль-
ных с митральным стенозом возникают боли в груди, которые трудно отличить от истинной
стенокардии напряжения. Серьезным осложнением митрального стеноза является тромбо-
эмболия; до развития методов хирургического лечения она возникала у 20% страдающих
этим пороком сердца. Факторами риска эмболических осложнений являются возраст старше
40 лет, снижение сердечного выброса и фибрилляция предсердий. Таким больным показано
проведение антикоагулянтной терапии.
16.	Опишите типичные результаты физикального исследования больного с митральным стенозом.
У больного яркий румянец. При аускультации определяется нормальный или уменьшен-
ный верхушечный толчок и часто расширение границ правого желудочка. Слышен громкий
I тон на верхушке и усиление II тона над легочной артерией, что указывает на легочную ги-
пертензию. Классическим признаком является тон открытия митрального клапана, возника-
ющий после II тона на верхушке. Шум митрального стеноза обычно низкий диастолический,
начинается после тона раскрытия митрального клапана, лучше всего выслушивается на вер-
хушке при помощи раструба стетоскопа и при положении больного на левом боку.
190
IV. Кардиология
17.	Как устанавливается диагноз митрального стеноза?
Электрокардиографические признаки указывают на увеличение левого предсердия
(P-mitrale), отклонение электрической оси сердца вправо и гипертрофию правого желудоч-
ка. Можно обнаружить фибрилляцию желудочков. Рентгенограмма органов грудной клетки
может демонстрировать признаки увеличения левого предсердия, такие как подъем левого
главного бронха, двойной контур сердца и выбухающая левая граница сердца. Могут быть об-
наружены признаки избыточного скопления жидкости в легких (например, усиление легоч-
ного рисунка за счет сосудистого компонента, интерстициальный отек, линии В по Керли).
Возможны признаки легочной гипертензии.
Методом выбора для диагностики является эхокардиография. Двухмерная эхокардиогра-
фия более информативна, чем М-режим, так как оценка поражения отверстия не затрудня-
ется митральной регургитацией, сердечным выбросом и прочими факторами, влияющими на
размер отверстия митрального клапана. Двухмерная эхокардиография позволяет увидеть ку-
полообразное выпячивание створок митрального клапана и ограничение их подвижности.
Нередко определяется утолщение створок митрального клапана, увеличение размера левого
предсердия. Часто можно непосредственно визуализировать и измерить размер митрального
отверстия. Помимо этого двухмерная эхокардиография позволяет оценить тяжесть кальци-
нации и податливость створок клапана, которые определяют возможность выполнения валь-
вулотомии. Эхокардиография помогает исключить поражение других клапанов и структур
сердца. Для оценки степени митрального стеноза полезна допплерография. Катетеризация
сердца для постановки диагноза митрального стеноза не требуется, ее применяют для опре-
деления тяжести поражения коронарных артерий у больных, предъявляющих жалобы, напо-
минающие таковые при стенокардии, или у пациентов преклонного возраста.
18.	Как следует лечить больных с митральным стенозом?
При бессимптомном или малосимптомном течении заболевании больного можно лечить
консервативно. Медикаментозная терапия должна быть направлена на профилактику ин-
фекционного эндокардита, системных эмболий, лечение фибрилляции предсердий и право-
желудочковой недостаточности. При патологии митрального клапана все больные в обяза-
тельном порядке должны получать с профилактической целью антибиотики перед стомато-
логическими или хирургическими вмешательствами. Страдающие митральным стенозом
плохо переносят фибрилляцию предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений,
а поэтому должны получать активную терапию, упрежающую ЧСС. Препаратом выбора яв-
ляется дигоксин, но он утрачивает эффективность при нагрузках. При неэффективности мо-
нотерапии дигоксином показано сочетанное применение дигоксина и p-блокаторов. Однако
монотерапия p-блокаторами применяться не должна, так как она приводит к снижению пе-
реносимости физических нагрузок. При фибрилляции предсердий также применяются анта-
гонисты кальция, такие как верапамил и дилтиазем. Проблемы могут возникнуть с примене-
нием верапамила как из-за его отрицательного инотропного эффекта, так и из-за того, что он
может снижать клиренс дигоксина, приводя к гликозидной интоксикации. Для подавления
желудочкового ответа на фибрилляцию лучше подходит комбинация дигоксина и дилтиазе-
ма, поскольку он не нарушает выведения гликозидов почками. Комбинация дигоксина
и дилтиазема позволяет адекватно контролировать ЧСС при фибрилляции предсердий в по-
кое и при нагрузках.
По возможности желательно восстановление синусового ритма путем медикаментозной
или электрической кардиоверсии. Часто для кардиоверсии применяются хинидин или ана-
логичные антиаритмики. Перед попыткой восстановления ритма больной должен получать
антикоагулянтную терапию в течение 2—3 нед. При сохраняющейся фибрилляции, сердеч-
ной недостаточности или ранее перенесенных эмболических осложнениях терапия варфари-
ном должна продолжаться максимально долго.
Правожелудочковая недостаточность может быть облегчена назначением дигоксина или
диуретиков. Однако при утяжелении симптомов необходимо рассмотреть вопрос о хирурги-
ческом вмешательстве, так как при этом состояние больного быстро ухудшается. Возможные
30. Клапанные пороки сердца
191
Брианты операций — баллонная вальвулопластика, митральная комиссуротомия (открытая
ши закрытая) и протезирование митрального клапана.
19.	Как проводится баллонная митральная вальвулопластика?
Эта операция является альтернативой хирургическому лечению митрального стеноза.
1на выполняется путем введения небольшого катетера с баллоном на конце через межпред-
сердную перегородку и затем через стенозированный митральный клапан. Введенный бал-
эн на короткое время раздувается для расширения площади митрального клапана. Меха-
-изм, посредством которого улучшается состояние клапана, заключается в разрыве кальцие-
вых отложений и разделении комиссур. Эта операция может быть выполнена при помощи
сдного или двух баллонов.
20.	Какие существуют методы оперативного лечения митрального стеноза?
Это открытая комиссуротомия либо протезирование митрального клапана. В США за-
крытая комиссуротомия выполняется редко. Показаниями для протезирования клапана или
<омиссуротомии являются сердечная недостаточность II класса по NYHA или выше, легоч-
ная гипертензия и площадь отверстия митрального клапана менее 1 см2. Кроме того, опера-
тивному лечению подлежат больные, перенесшие эмболические осложнения вне зависимос-
ти оттого, имеются у них другие выраженные проявления митрального стеноза или нет.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
21.	Что служит причиной недостаточности аортального клапана?
Аортальная недостаточность может быть связана с процессами, поражающими либо створ-
ки аортального клапана, либо корень аорты. Типичным заболеванием, при котором поражают-
ся створки аортального клапана, является ревматизм, при котором происходит ограничение
подвижности створок из-за образования комиссур, что приводит к стенозу и одновременно
к недостаточности клапана. Прочими заболеваниями, поражающими створки, являются ин-
фекционный эндокардит, заболевания соединительной ткани (синдром Марфана, синдром
Элерса—Данлоса и миксоматозная дегенерация). Самое частое состояние, приводящее к рас-
ширению корня аорты, — аннулоцистэктазия (расширение кольца аорты при старении или ги-
пертонической болезни). Другие причины: кистовидный некроз медии, сифилис, анкилозиру-
ющий спондилит. Разрыв корня аорты возможен в результате травмы или расслаивающей ане-
вризмы аорты. Аортальная недостаточность может развиваться остро или хронически.
22.	Опишите патогенез аортальной недостаточности.
Как и при митральной недостаточности, основополагающим нарушением при аортальной
недостаточности является перегрузка левого желудочка объемом. В период диастолы некото-
рая часть изгнанного в корень аорты объема крови возвращается назад в расслабляющийся
желудочек через несостоятельный клапан. Несмотря на это поверхностное сходство, заполне-
ние желудочка и патофизиологические реакции при митральной и аортальной недостаточно-
сти существенно различаются. В отличие от митральной регургитации, когда желудочек изго-
няет кровь в предсердие под низким давлением, при аортальной недостаточности весь объем
крови выталкивается в системный кровоток против высокого кровяного давления. Поэтому
левый желудочек испытывает как перегрузку объемом, так и перегрузку давлением, что вызы-
вает формирование концентрической и эксцентрической гипертрофии. Отношение мас-
са/объем остается нормальным, при митральной недостаточности — снижается. Среднее зна-
чение систолического давления и толщины стенки также больше при аортальной недостаточ-
ности. Умеренное уменьшение фракции изгнания при аортальной недостаточности скорее
может быть связано с увеличением постнагрузки, а не с декомпенсацией левого желудочка.
23.	Каковы симптомы и признаки хронической аортальной недостаточности?
Хроническая аортальная недостаточность может протекать бессимптомно в течение долгих
лет. Из-за подъема систолического давления и относительного снижения диастолического
192
IV. Кардиология
происходит увеличение пульсового давления. Это вызвано быстрым оттоком крови из аорты
обратно в желудочек. Диастолическое давление может быть близким к 0 мм рт.ст. Пульсация
сонных артерий усилена и в ряде случаев имеет расщепленный характер с раздвоением сис-
толического пика. Другими физикальными признаками являются:
•	Пульс Корригана — быстрый подъем и падение пульса на периферических артериях.
•	Симптом Мюссе — покачивание головы при каждом сердцебиении.
•	Симптом Дюрозье — диастолический шум при пережатии стетоскопом бедренной арте-
рии.
•	Пульс Квинке — видимая пульсация капилляров ногтевого ложа.
При хронической аортальной недостаточности отмечается смещение верхушечного толч-
ка вниз и влево. Могут быть ослаблены I и II тоны. Часто выслушиваются III и IV тоны. Ос-
новным признаком аортальной недостаточности является высокий дующий диастолический
шум справа от верхнего отдела грудины и на верхушке сердца. Шум лучше всего выслушива-
ется при сидячем положении больного и наклоне кпереди. Над верхушкой сердца часто оп-
ределяется мезодиастолический шум, имитирующий митральный стеноз. Этот шум Остина
Флинта вызван турбулентным током крови через митральный клапан, который частично пе-
рекрывается под действием обратного тока крови из аорты.
24.	Каковы признаки остро возникшей аортальной недостаточности?
Клиническая картина острой и хронической аортальной недостаточности существенно
различается. В острой ситуации левому желудочку не хватает времени, чтобы вместить уве-
личенный в результате регургитации объем крови. Снижается сердечный выброс, так как ле-
вый желудочек не может увеличить ударный объем в степени, достаточной для преодоления
обратного тока. Внезапное увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка
приводит к возрастанию конечно-диастолического давления, что, в свою очередь, ведет к по-
вышению давления в левом предсердии. В результате возникают симптомы декомпенсации
левого сердца: одышка при нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка и слабость.
Отмечаются тахикардия и распространенная периферическая вазоконстрикция. Из-за сни-
жения диастолического давления иногда развивается стенокардия.
25.	Какие исследования показаны при аортальной недостаточности?
При хронической аортальной недостаточности ЭКГ демонстрирует гипертрофию левого
желудочка и увеличение размеров левого предсердия. Рентгенограмма грудной клетки де-
монстрирует значительно растянутое сердце (cor bovinum) и, возможно, растяжение корня
аорты. Могут иметь место признаки легочного застоя. Эхокардиография дает основной объ-
ем информации. Степень недостаточности может оцениваться разными методами, включая
определение объема потока регургитации, размера отверстия, через которое она происходит,
количественную допплеровскую эхокардиографию и определение скорости нарастания дав-
ления по допплерографии.
26.	Как следует проводить лечение больного с остро возникшей тяжелой аортальной недостаточ-
ностью в условиях отделения интенсивной терапии?
Остро возникшая тяжелая аортальная недостаточность — хирургическая патология.
При консервативном лечении смертность достигает 75%, при оперативном — 25%. Предопе-
рационная подготовка включает стабилизацию медикаментозными средствами состояния
больного, хотя это может быть трудной задачей. Снижению постнагрузки и уменьшению сте-
пени регургитации способствуют вазодилататоры, но они могут усилить гипотензию, приво-
дя к возрастанию степени ишемии и дисфункции миокарда. Вазопрессоры, применяемые
для лечения гипотензии, повышают постнагрузку и усиливают регургитацию. Внутриаор-
тальная баллонная контрапульсация противопоказана, так как она также усиливает обрат-
ный ток крови. Общие симптоматические меры включают кислородотерапию, назначение
диуретиков, нитратов и морфина для уменьшения легочного застоя. Для поддержания адек-
ватной оксигенации может потребоваться искусственная вентиляция легких. По показаниям
30. Клапанные пороки сердца
193
•гуществляют инвазивный мониторинг системного и легочного давления. Для уменьшения
-: гтнагрузки и облегчения естественного тока крови можно назначить нитропруссид натрия.
* эжет потребоваться поддержка насосной функции желудочка. И здесь может оказаться по-
лным добутамин, не обладающий внутренней а-адренергической активностью. Введение
:* j начинают со скорости 3—5 мкг/кг/мин, дозу постепенно титруют до улучшения сердеч-
- .го выброса. Побочный эффект — тахикардия — в данном случае может сыграть положи-
.дьную роль, так как сокращение продолжительности диастолы уменьшает объем регурги-
-1 дни на каждое сокращение сердца. При тяжелом отеке легких и гипоксии вазодилататоры
згут увеличить гипоксию за счет нейтрализации легочной гипоксической вазоконстрик-
При таком варианте развития событий может потребоваться назначение больших кок-
_ентраций кислорода и/или применение большего давления в конце выдоха.
В отделении интенсивной терапии необходимо установить причину аортальной недо-
статочности. При инфекционном эндокардите как можно раньше начинают антибиотико-
-ерапию. При расслаивающей аневризме аорты необходима срочная операция. В этом слу-
-ае больные должны получать гипотензивную терапию; кроме того, должны проводиться
- ероприятия, уменьшающие напряжение сил сдвига в восходящей аорте (нарастание дав-
ения изгнания из левого желудочка). Лечение направлено на подготовку больного к про-
-езированию клапана, которое является основным методом ликвидации аортальной недо-
1?аточкости.
СТЕНОЗ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
27. Какие причины вызывают стеноз аортального клапана?
Аортальный стеноз может быть результатом врожденной аномалии аортального клапана.
Одностворчатый клапан обычно вызывает тяжелый стеноз аорты в раннем детстве. Чаще
встречается врожденный двустворчатый клапан. Преждевременная кальцификация дву-
створчатого клапана является самой частой причиной изолированного стеноза аортального
клапана в западных странах, составляя примерно 50% случаев. Нарушение архитектоники
клапана вызывает турбулентность тока крови, что травмирует его створки и ведет к их фиб-
розу и кальцинации. Симптомы заболевания обычно проявляются на 4-м или 5-м десятиле-
тии жизни. Возможна и врожденная аномалия трехстворчатого клапана — створки неравно-
го размера. Может происходить слияние комиссур. Нарушение тока крови через эти клапа-
ны предрасполагает к преждевременной кальцификации. Ревматическое поражение клапана
дает 30% случаев стеноза аортального клапана. У большинства больных с ревматическим сте-
нозом имеется комбинированное поражение митрального клапана. Ревматизм — маловеро-
ятная причина изолированного аортального стеноза.
Дегенеративное поражение относительно нормального аортального клапана также может
приводить к его стенозу. Аортальный склероз, определяемый как кальцификация и утолще-
ние без обструкции аорты, имеется у 25% людей старше 65 лет. Кальцификация клапанов,
повышающая их жесткость, отмечается у 2—9% пожилых людей. При синильном стенозе аор-
тального клапана кальций откладывается в карманах створок клапана, что ведет к оконча-
тельному фиброзу и слиянию створок. Обычно симптомы заболевания не появляются до воз-
раста 60—70 лет. Обструкция выносящего тракта левого желудочка может быть вызвана ги-
пертрофической обструктивной кардиомиопатией и надклапанным или подклапанным сте-
нозом. Обсуждение этой темы находится вне рамок этой главы. Факторами риска аортально-
го стеноза являются мужской пол, пожилой возраст, низкий рост, повышение уровня липо-
протеинов низкой плотности и липопротеина (а), гипертензия и активное курение. Не ясно,
может ли модификация последних трех факторов риска повлиять на прогрессирование забо-
левания. Также имеется связь между желудочно-кишечными кровотечениями и стенозом
аортального клапана.
28.	Когда аортальный стеноз считается критическим?
Нормальная площадь аортального клапана составляет 2,6—3,5 см2. Обструкция выносяще-
го тракта считается критической, когда площадь аортального клапана у взрослого человека
194
IV. Кардиология
менее 0,75 см2 либо в пересчете относительно площади поверхности тела — менее 0,4 см2/м2.
Это значение соответствует максимальному градиенту систолического давления между поло-
стью левого желудочка и аортой 50 мм рт.ст. при нормальном сердечном выбросе.
29.	Как рассчитывается площадь клапана?
При обследовании больного со стенозом клапана (аортального или митрального) расчет
площади клапана основывается на измерении градиента давления и объема потока через кла-
пан. Эти формулы называются уравнениями Горлина:
F
Площадь аортального клапана (см2) =-----7= •
44,Зх>/ДР
F
Площадь митрального клапана (см2) =-----т= •
37,7х<ДР
В этих уравнениях поток (F) соответствует объему крови (в мл), протекающему через клапан
за 1 с; перепад давления ДР — средний градиент давления (в мм рт.ст.) через клапан. Констан-
ты 44,3 и 33,7 отражают различие турбулентных токов крови через митральный и аортальный
клапаны. Скорость потока определяется по формуле:
Сердечный выброс (мл/мик)
Скорость потока (мл/с) = ———-----------	----- •
ВДЗ (с/мин) или ВСИ (с/мин)
Время диастолического заполнения (ВДЗ) митрального клапана определяется путем замера
времени, прошедшего от момента открытия митрального клапана до его закрытия при каж-
дом сокращении сердца, которое умножают на частоту сердечных сокращений. Время систо-
лического изгнания (ВСИ) аортального клапана соответствует продолжительности систолы
(от открытия аортального клапана до закрытия), помноженной на частоту сердечных сокра-
щений.
Из этих формул очевидно, что расчет площади клапана зависит от скорости потока и что
при малой его скорости расчеты могут давать существенную погрешность. Если стеноз соче-
тается с недостаточностью клапана, то рассчитанная площадь клапана может оказаться зани-
женной из-за того, что истинное значение тока крови через клапан больше того, которое оп-
ределяется исходя из значения сердечного выброса.
30.	Опишите патогенез аортального стеноза.
Обструкция выносящего тракта левого желудочка приводит к возникновению градиента
давления между левым желудочком и аортой. Левый желудочек компенсирует это состояние
концентрической гипертрофией. Последствия гипертрофии левого желудочка — снижение
диастолической податливости, подъем конечно-диастолического давления и увеличение по-
требления кислорода миокардом. Последнее связано главным образом с увеличением натя-
жения стенки левого желудочка. Возможен дисбаланс соотношения потребность/доставка
кислорода, причина этому — измененный субэндокардиальный кровоток, связанный с повы-
шением интрамурального давления. Этим объясняется возникновение признаков ишемиче-
ской болезни сердца без сопутствующего поражения коронарных артерий.
По мере нарастания гипертрофии левого желудочка и снижения податливости его сте-
нок в нем происходит увеличение давления. Через некоторое время это приводит к возрас-
танию давления в левом предсердии, венах и капиллярах легких, что, в свою очередь, вызы-
вает транссудацию жидкости в ткань легких с сопровождающими ее одышкой и другими
симптомами застойной сердечной недостаточности. В дополнение к этому из-за снижения
податливости левого желудочка страдающие аортальным стенозом значительно зависят от
четкой систолы предсердий и заполнения желудочков. Больные со стенозом аортального
клапана плохо переносят переход на мерцательную аритмию с утратой предсердного толч-
ка, а также снижение постнагрузки из-за уменьшения сердечного выброса через стенозиро-
ванный клапан.
30. Клапанные пороки сердца
195
Г' Каковы признаки аортального стеноза?
Самым типичным признаком аортального стеноза является систолический шум, обычно
- .'бовидной формы с максимумом во втором межреберье справа. Этот шум часто хорошо
тсзодится на сосуды шеи и на верхушку сердца. При умеренной выраженности стеноза мак-
чум шума возникает рано в период систолы, при дальнейшем прогрессировании стеноза
_ м нарастает позже и может становиться мягче по мере снижения сердечного выброса,
"гл физикальном исследовании у больного с выраженным стенозом находят замедление ка-
-стидного пульса с выраженной анакротической зазубриной. При левожелудочковой недо-
—^точности верхушечный толчок смещается вниз влево и удлиняется. Аускультация часто
-.являет нормальный I и одиночный II ток, связанный с кальцификацией аортального кла-
-- на. Часто слышен IV тон.
Традиционная триада симптомов у больных с аортальным стенозом включает стенокар-
1 обмороки и сердечную недостаточность. Застойная сердечная недостаточность возни-
’2ет у 60% больных, стенокардия — у 50%, обмороки — у 40%. Сопутствующее атеросклеро-
тическое поражение коронарных артерий выявляется на коронарографии у 60% больных
: аортальным стенозом. Однако у больных со стенокардией поражение коронарных сосудов
эжет отсутствовать. После возникновения стенокардии ожидаемая продолжительность
-редстоящей жизни составляет примерно 5 лет. Обмороки часто возникают при нагрузках
объясняются возникающей при нагрузках периферической вазодилатацией. Из-за относи-
-ельно постоянной величины сердечного выброса у больных со стенозом аортального клапа-
-2 компенсация этой вазодилатации неэффективна. После появления обмороков больные
<ивут в среднем 3 года. После проявления симптомов левожелудочковой недостаточности
родолжительность жизни не превышает 2 лет. Учитывая неблагоприятное естественное те-
чение тяжелого аортального стеноза, больных с клиническими проявлениями этого порока
площадью клапана менее 0,7 см2 обычно направляют на срочное протезирование аорталь-
чого клапана.
32.	Какие исследования помогают в диагностике аортального стеноза?
При тяжелом аортальном стенозе силуэт сердца на рентгенограмме увеличен из-за растя-
жения левого желудочка. Также видка расширенная вследствие постстенотического растяже-
ния восходящая аорта. При левожелудочковой недостаточности можно видеть легочный ве-
нозный застой и отек легких.
Электрокардиографические признаки аортального стеноза: гипертрофия левого желудоч-
ка, увеличение размеров левого предсердия, отклонение оси сердца влево и нарушения про-
ведения. При тяжелом аортальном стенозе может возникнуть фибрилляция предсердий.
Эхокардиография с применением двумерного изображения и допплерографии помогает
в диагностике и дальнейшем ведении больного. На двухмерной эхокардиограмме видно ку-
полообразное выпячивание створок клапана, которые к тому же могут быть сильно кальци-
нированы и неподвижны. Допплерография используется для измерения максимального
и среднего чресклапанных градиентов; последний соответствует данным, получаемым при
катетеризации полостей сердца.
Чреспищеводная эхокардиография для изучения состояния аортального клапана может
быть полезна в ряде ситуаций. Улучшение визуализации при чреспищеводной методике по-
могает точнее измерить стенозированное отверстие. При измерении площади аортального
клапана важно получить истинный вид аортальных створок по короткой оси.
Катетеризация полостей сердца помогает расчету площади клапана и обеспечивает визу-
ализацию коронарных артерий.
33.	Какую терапию должны получать больные с аортальным стенозом?
В целях профилактики инфекционного эндокардита все страдающие аортальным стено-
зом перед проведением стоматологических и хирургических манипуляций должны получать
антибиотики. Больным нужно объяснить, что важно как можно быстрее сообщить лечащему
врачу о возникновении обмороков, сердечной недостаточности и стенокардии. Несмотря на
196
IV. Кардиология
то, что при изолированном аортальном стенозе предсердные аритмии возникают менее чек
в 10% случаев, при частых предсердных экстрасистолах больные должны получать лечение
направленное на поддержание нормального синусового ритма. Если возникает фибрилляции
предсердий, состояние больного существенно ухудшается, развивается застойная сердечная
недостаточность, стенокардия и гипотензия. Эти симптомы могут потребовать экстренно?
электроимпульсной терапии. Затем следует применять препараты, поддерживающие нор-
мальный синусовый ритм.
Определение сроков выполнения операции при аортальном стенозе в настоящее время
зависит от наличия проявлений заболевания. На протяжении долгих лет заболевание может
протекать бессимптомно. Однако после возникновения симптомов, если не проведено опе-
ративное лечение, ожидаемая продолжительность жизни укорачивается. У больных с лево-
желудочковой недостаточностью и сниженной фракцией изгнания операционный риск ле-
тального исхода составляет 10—25%, что примерно в 5 раз выше, чем у больных с сохранной
функцией левого желудочка. Следовательно, при возникновении декомпенсации левого же-
лудочка необходимо тщательное наблюдение за состоянием пациента. В настоящее время
оперативное лечение больных с бессимптомным течением заболевания не рекомендуется.
Причины этого — понятный риск самого оперативного вмешательства и отсутствие данных,
подтверждающих улучшение результатов лечения. Однако при выполнении аортокоронар-
ного шунтирования больному с бессимптомным аортальным стенозом средней или значи-
тельной степени разумно произвести и протезирование аортального клапана.
34.	Является ли чрескожная баллонная вальвулопластика альтернативой оперативного лечения
критического аортального стеноза?
Баллонная вальвулопластика при аортальном стенозе дает менее успешные результаты,
чем при митральном стенозе. При критическом аортальном стенозе чрескожная баллонная
вальвулопластика увеличивает площадь клапана и снижает градиент давления. Состояние
больных улучшается. Однако площадь клапана удается увеличить только на 50%, и часто воз-
никают рестенозы. В большинстве случаев итоговая площадь аортального клапана составля-
ет 0,9—1,0 см2. Большая часть специалистов рекомендует баллонную вальвулопластику толь-
ко определенной группе больных — неоперабельным по причине высокого риска операции
или отказывающимся от «большой» операции. Для других больных протезирование клапана
остается стандартом лечения. Операционная смертность при этой операции в большинстве
центров составляет 2—8%. Факторами риска здесь выступают нарушение функции левого же-
лудочка, пожилой возраст и комбинированное поражение клапанов. После успешного про-
тезирования клапана улучшается гемодинамика, а следовательно, состояние больных.
Во многих случаях функция левого желудочка может вернуться к норме; кроме того, возмож-
но уменьшение его массы. При сочетанном поражении аортального клапана и коронарных
артерий необходимо одновременно выполнить протезирование клапана и реваскуляризацию
миокарда.
Во время операции из-за риска эмболических осложнений необходимо тщательно уда-
лить кальцифицированный клапан. Данные доказательной медицины свидетельствуют
о снижении последствий системкой эмболизации при анестезиологическом пособии с ис-
пользованием больших доз тиопентала натрия.
35.	Какие типы клапанов можно использовать для протезирования?
Для протезирования и митрального и аортального клапанов доступны два варианта про-
тезов: механические и биологические. Механические протезы могут быть классифицирова-
ны как шариковые (например, клапан Starr—Edwards) к клапаны с вращающимся диском.
Стандартным считается клапан Starr—Edwards из-за своей долговечности. Его недостатками
являются громоздкость и большая частота гемолиза. Для снижения частоты эмболических
осложнений клапанное кольцо покрывается тканью. Из-за громоздкости клапан может не
подойти больным с узкой аортой или маленьким левым желудочком. Клапаны с вращаю-
щимся диском в настоящее время изготавливаются из пиролита, который по твердости почти
30. Клапанные пороки сердца
197
-,зен алмазу. Вариабельность способа укрепления клапана позволяет регулировать степень
открытия. Клапаны с вращающимся диском менее громоздки и имеют более низкий про-
z _-.ь, чем клапаны Starr-Edwards. Имеются сообщения о двух серьезных проблемах, связан-
-sx\ с их использованием: тромбоз и поломка стойки. Для разрешения этих проблем дизайн
алана меняли и продолжают работать над ним в настоящее время. Клапан St. Jude выпол-
- ен из пиролита и состоит из двух полукруглых дисков, вращающихся из открытого в закры-
-:е положение без поддерживающей стойки. Некоторые хирурги считают, что этот клапан
- чше, так как обладает лучшими характеристиками потока и дает меньший градиент давле-
-ля. Другие используемые клапаны — Medtronic, Duromedics, Carbomedics — являются в до-
.-дточной степени надежными. Однако преимущества и недостатки различных моделей кла-
-2нов до сих не сравнивались в исследованиях.
При использовании механического протеза в митральной или аортальной позиции боль-
-эи пожизненно должен получать антикоагулянтную терапию. Ока снижает риск тромбоэм-
болии на треть. Тромбозы протезированного клапана возникают с частотой 0,1—5,7% на
больного в год. Основными факторами, имеющими значение для развития этого процесса,
являются неадекватная антикоагулянтная терапия и митральная позиция протеза. Тромбоз
‘.лапана при проведении адекватной антикоагулянтной терапии возникает с одинаковой ча-
стотой при использовании биологических и механических протезов.
Для преодоления риска возможных тромбоэмболических осложнений разработаны тка-
невые клапаны. Самыми распространенными из них являются свиные ксенотрансплантаты.
Эни создаются из свиных клапанов сердца, фиксированных и стерилизованных глутаральде-
гидом, который значительно снижает антигенные свойства материала. Затем клапан устанав-
ливают на искусственный каркас. Биологические протезы изготавливают из свиного пери-
карда. Примерами тканевого клапана являются: свиной клапан Carpenter—Edwards, перикар-
диальный клапан Carpenter—Edwards, клапан Tonescu—Shiley и клапан Hancock. Все эти био-
логические протезы обладают минимальной тромбогенностью. Больные должны получать
антикоагулянтную терапию в течение первых 3 мес. после операции, пока не эпителизирует-
:я шов, так как именно в этот период риск тромбоэмболий особенно высок. После этого ан-
тикоагулянтную терапию можно отменить. Основной проблемой, связанной с применением
тканевых протезов, является их недолговечность. Развивающиеся дегенерация и кальцина-
ция могут быть настолько тяжелыми, что может потребоваться повторное протезирование.
Первые случаи несостоятельности клапанных протезов возникают на 4—5-й год после опера-
ции. Через 10 лет частота потребности в повторной операции достигает в 20—30% случаев.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Aikawa К, Otto С: Timing of surgery in aortic stenosis. Progr Cardiovasc Dis 43:477-493, 2001.
2.	Braunwald E: Valvular heart disease. In Braunwald E (ed): Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th
ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 2001.
3.	Carabello BA: Progress in mitral and aortic regurgitation. Progr Cardiovasc Dis 43:457-475, 2001.
4.	Carabello BA, Crawford BA: Medical progress: Valvular heart disease. N Engl J Med 337:32-41, 1997.
5.	Nishimura RA, Holmes DR, Reeder GS: Percutaneous balloon valvuloplasty. Mayo Clin Proc 65:198-220, 1990.
6.	Otto C: Evaluation and management of chronic mitral regurgitation. N Engl J Med 345:740-746, 2001.
7.	Safian RD, Berman AD, Diver DJ, et al: Balloon aortic valvuloplasty in 170 consecutive patients. N Engl J Med
319:125-130, 1988.
8.	Sutherland GR, Roelandt JR, et al: Transesophageal Echocardiography in Clinical Practice. London, Gower Medical
Publishing, 6.1-9.1, 1991.
31. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИКАРДА (ПЕРИКАРДИТ
И ТАМПОНАДА ПЕРИКАРДА)
Maria A. deCastro, M.D., David Е. Schwartz, M.D., F.C.C.P.
1.	Что такое перикард?
Перикард — это вогнутый мешок, начинающийся от крупных околосердечных сосудов
и покрывающий сердце. Мешок состоит из фиброзного наружного слоя и внутреннего серо-
зного, образованного монослоем мезотелиальных клеток. Висцеральный перикард прикреп-
ляется к эпикардиальной поверхности сердца и образует своеобразное отражение в виде па-
риетального перикарда. В пространстве между серозными слоями висцерального и парие-
тального перикарда в норме содержится до 50 мл серозной жидкости. Концентрация белка
в этой жидкости в 3 раза меньше, чем в плазме крови; помимо белка в ней содержатся фосфо-
липиды, выполняющие функцию смазки. В норме, как и при патологии, источником пери-
кардиальной жидкости является висцеральный перикард.
2.	Каковы функции перикарда?
Перикард необходим для уменьшения трения между сердцем и другими органами сре-
достения. Он также служит барьером, защищающим сердце от перехода на него воспали-
тельного процесса с легких и плевры. Перикард ограничивает острое расширение сердца
и может противодействовать перегибу крупных сосудов. Давление в полости перикарда
является детерминантой трансмурального давления растяжения камер сердца. Это давле-
ние равно разности между давлением внутри сердца и в полости перикарда. Давление
в полости перикарда равно внутриплевральному и составляет от —5 до +5 см вод.ст. в за-
висимости от фазы дыхания. Соотношение объема и давления в полости перикарда носит
экспоненциальный характер. При заполнении перикардиального мешка любое дальней-
шее увеличение объема сопровождается резким подъемом вкутриперикардиального дав-
ления. В обычных условиях перикардиальный мешок без существенного повышения дав-
ления может вместить не более 100—200 мл жидкости. Однако если накопление жидкости
происходит постепенно, то перикард может растягиваться и вмещать 1—2 л, не достигая
при этом крутой части кривой давление—объем. Несмотря на многочисленные функции,
выполняемые перикардом, его врожденное отсутствие обычно остается бессимптомным.
Очень редко полное или частичное отсутствие перикарда может вести к ущемлению серд-
ца или клапанной недостаточности, вызванной существенным смещением трехстворчато-
го клапана.
3.	Что такое острый перикардит?
Острый перикардит — воспаление перикардиального мешка. Гистологически перикардит
проявляется миграцией лейкоцитов, отложением фибрина и повышением васкуляризации
перикарда с увеличением сосудистой проницаемости. Этот воспалительный процесс также
может поражать миокард и приводить к формированию спаек между эпикардом и перикар-
дом. Висцеральный перикард может выделять избыточные количества жидкости в ответ на
повреждение, это ведет к выпотному перикардиту.
4.	Какие причины вызывают острый перикардит?
Самыми частыми причинами перикардита являются вирусные и бактериальные ин-
фекции, туберкулез, уремия, инфаркт миокарда, травма и злокачественные новообразо-
вания. Даже после полного обследования многие случаи перикардита остаются идиопа-
тическими. Перикардит чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин. Частота его на
вскрытиях — 2—6%, тогда как при госпитализации он диагностируется только у 1 боль-
ного из 1000.
31. Заболевания перикарда (перикардит и тампонада перикарда)
199
5.	Как клинически проявляется острый перикардит?
Клинически острый перикардит проявляется болями в груди, шумом трения перикарда
. часто лихорадкой. Клинические признаки перикардиального выпота часто отсутствуют,
£ то время как эхокардиография выявляет небольшие его количества. Такие случаи обычно
-е прогрессируют и не вызывают гемодинамических нарушений.
Боль при перикардите имеет острый характер и локализуется загрудинко или в предсер-
дечной области. Часто описывают боль при глотании. В лежачем положении боль усиливает-
. и облегчается в положении сидя или с наклоном кпереди. Иррадиация боли в трапецие-
видную мышцу помогает отличить перикардит от острого инфаркта миокарда. Шум трения
ерикарда — патогномоничный симптом острого перикардита. Он едва уловим и лучше все-
э выслушивается при сильном прижатии диафрагмы стетофонендоскопа клевому краю гру-
зины и при наклоне больного вперед. Этот шум складывается из трех компонентов, связан-
ных с движениями сердца во время цикла: сокращения предсердий, систолы желудочков
!. быстрого заполнения желудочков в период диастолы. Самым громким является шум, свя-
занный с систолой желудочка, самым слабым, а поэтому реже всего определяемым, — шум
быстрого диастолического заполнения. При фибрилляции предсердий пресистолический
компонент, связанный с сокращением предсердий, обычно отсутствует, и слышится только
-вухкомпоненткый шум. Шум трения перикарда может определяться и при наличии пери-
кардиального выпота.
6.	Каковы типичные электрокардиографические признаки острого перикардита?
ЭКГ-изменения имеются примерно в 90% случаев острого перикардита. Описаны четы-
ре стадии изменений ST-T при перикардите. Стадия I — типичные признаки перикардита,
обычно возникающие при появлении болей: выпуклый кверху подъем сегмента ST во всех
отведениях, кроме aVR и VI. Зубцы Т обычно остаются положительными. Эти признаки
помогают отличить первую стадию перикардита от ЭКГ-изменений при остром инфаркте
миокарда. Через несколько дней возникает стадия И: сегмент ST возвращается на изоли-
нию. Стадия III — инверсия зубцов Т. Стадия IV — нормализация зубцов Т. До 50% больных
с острым перикардитом проходят все четыре стадии. У 70% во время I и II стадий может
возникать депрессия сегмента PR. При остром инфаркте миокарда и перикардите, выяв-
ленном по шуму трения перикарда, ЭКГ-признаки перикардита возникают только у 1 из
31 больного.
При перикардите, сопровождающемся перикардиальным выпотом, в отведениях от ко-
нечностей можно видеть снижение желудочкового комплекса в сочетании с нормальной ам-
плитудой зубца Р. Это объясняется отсутствием выпота по задней поверхности предсердий,
которые частично лишены перикарда. У больных, у которых имеется перикардиальный вы-
пот, отмечается также альтернация желудочковых комплексов (колебание их амплитуды, вы-
званное изменением положения сердца при его поворотах).
Синусовая тахикардия отмечается даже у тех больных перикардитом, у которых отсут-
ствуют лихорадка и гемодинамические нарушения. При неосложненных вариантах перикар-
дита предсердные аритмии встречаются нечасто.
7.	Какие еще исследования помогают в диагностике перикардита?
Перикардит сопровождается симптомами воспаления, включая увеличение скорости осе-
дания эритроцитов и лейкоцитоз. При остром перикардите с воспалением эпикарда возмож-
но некоторое повышение уровня MB-фракции креатинфосфокиназы. При неосложненном
перикардите рентгенография груди неинформативна. Если перикардит сопровождается зна-
чительным выпотом, то рентгенограмма покажет увеличение тени сердца и изменение ее
конфигурации. У четверти больных с перикардитом выявляется плевральный выпот. Обычно
ок левосторонний, а если двусторонний, то слева имеет больший объем. Этим он отличается
от типичных для сердечной недостаточности правосторонних плевральных выпотов. Рентге-
нография груди также помогает установить этиологию перикардита — злокачественное ново-
образование или инфекцию.
200
IV. Кардиология
Эхокардиография - самый чувствительный метод обнаружения перикардиального выпо-
та у больных перикардитом. При небольшом объеме выпота жидкость выявляется как в сис-
толу, так и в диастолу и расположена спереди. При массивном выпоте сердце раскачивается
внутри перикардиального мешка, что может служить причиной феномена электрической
альтернации.
8.	Помогает ли биопсия перикарда или перикардиоцентез установить этиологию острого пери-
кардита?
Если после стандартного объема исследований и физикального обследования все типич-
ные причины перикардита были исключены, а заболевание продолжается более 1 нед., то мо-
жет быть уместно выполнение биопсии или пункции перикарда. У 231 больного с острым пе-
рикардитом такой подход позволил установить диагноз только в 14% случаев. При объемном
перикардиальном выпоте диагностическая ценность биопсии перикарда и перикардиальной
пункции выше. Из 57 больных с объемным выпотом диагноз был установлен у 53, при этом
объемными считали выпоты, собиравшиеся как по передней, так и по задней поверхностям
сердца и имевшие толщину на двухмерной эхокардиограмме не менее 0,5 см в диастолу. Бы-
ли диагностированы злокачественные новообразования, инфекции (вирусные, микобакте-
риальные и микоплазменные), воспаление, связанное с облучением, коллагенозы и уремия.
Эти данные указывают, что если при объемном выпоте жидкость или ткань перикарда иссле-
дуются внимательно, то можно установить диагноз, что повлияет на проводимую терапию.
Однако при отсутствии осложнений острого перикардита инвазивные методы исследования
не помогают, да и не требуются.
9.	Как следует лечить больного с острым перикардитом?
Прежде всего необходимо оценить, имеются ли у больного нарушения гемодинамики,
вызванные скоплением жидкости в полости перикарда. Далее по возможности следует опре-
делить этиологию перикардита и начать лечение. Если, по данным эхокардиографии, выпот
отсутствует или не является гемодинамически значимым, то лечение должно быть консерва-
тивным (лечение больного с тампонадой обсуждается ниже). Больного нужно госпитализи-
ровать для исключения инфаркта миокарда или инфекционной этиологии процесса. Из-за
сохраняющегося риска накопления гемодинамически значимого перикардиального выпота
за ним необходимо тщательное наблюдение. Показан постельный режим. Следует отменить
пероральные антикоагулянты. Если их применение абсолютно необходимо, то более без-
опасной является внутривенная форма гепарина, действие которого можно быстро остано-
вить, прекратив инфузию или назначив протамин. Лечение вирусного или идиопатического
перикардита включает обезболивание нестероидными противовоспалительными препарата-
ми или (в тяжелых случаях) краткий курс кортикостероидов.
10.	Как протекает острый перикардит?
Большинство больных с вирусным или идиопатическим перикардитом выздоравливает,
получая только симптоматическую терапию. У других после эпизода острого перикардита
возможны рецидивы. Таким больным часто необходима терапия кортикостероидами. Дозу
кортикостероидов медленно снижают. В наиболее тяжелых случаях требуется длительное
применение кортикостероидов и выполнение перикардэктомии. При других формах пери-
кардита прогноз зависит от основного заболевания.
Иногда возникают крайне тяжелые осложнения перикардита, включая напряженный пе-
рикардиальный выпот, который может вести к тампонаде сердца. Перикардит часто перехо-
дит в хроническую форму и вызывает фиброз и кальцинацию перикарда. Это может привес-
ти к констриктивному перикардиту.
11.	Что такое тампонада перикарда?
Тампонада перикарда — это скопление жидкости в таком количестве, что возникает гемо-
динамически значимое сдавление камер сердца.
31. Заболевания перикарда (перикардит и тампонада перикарда)
201
12.	Каковы характерные признаки тампонады перикарда?
Тампонада характеризуется повышением давления внутри сердца, снижением заполне-
-ия желудочков и падением ударного объема. В 1935 г. Beck описал триаду симптомов тампо-
нады перикарда у больных с проникающими ранениями сердца: 1) падение артериального
давления; 2) подъем венозного давления; 3) малое тихое сердце. При более медленном разви-
~ии компрессии сердца у больного обычно развиваются асцит, малое тихое сердце и повыша-
ется центральное венозное давление.
13.	Какие причины вызывают тампонаду перикарда?
Тампонада перикарда может быть связана с любой причиной острого и хронического пе-
рикардита. Она может развиться при заполнении перикардиальной полости транссудатом
или экссудатом, кровью, гноем или газом. В базе данных клиники Майо содержатся сведе-
ния о 1002 перикардиоцентезах под контролем УЗИ; самыми частыми причинами были зло-
качественные новообразования, осложнения операций, перфорация сердца при катетериза-
ции и инфекции. По этим четырем причинам образуется до 70% всех выпотов, вызывающих
тампонаду перикарда. Более редкими причинами могут быть заболевания соединительной
ткани, лучевая терапия, ишемия, почечная недостаточность и неизвестные причины.
Напряженный пневмоперикард, описанный как у детей, так и у взрослых, является угро-
жающим жизни осложнением искусственной вентиляции легких. Смертность при напря-
женном пневмоперикарде достигает 56%.
Тампонада сердца также возникает при его травме, чаше всего в результате ножевых ране-
ний. Полагают, что после ножевого ранения перикард смыкается, позволяя крови скапли-
ваться в своей полости. К тампонаде перикарда могут приводить установка кардиостимуля-
тора, катетеризация полостей сердца, установка катетера в центральную вену. Тампонада,
связанная с постановкой центрального венозного катетера, — обычно результат перфорации
правого предсердия; она возникает в течение 24 ч после процедуры катетеризации вены; ле-
тальность при этом составляет 80%. Для профилактики этого потенциально летального ос-
ложнения кончик катетера центральной вены должен находиться в верхней полой вене.
14.	Опишите патогенез тампонады перикарда.
Увеличение объема жидкости в полости перикарда со скоростью, превосходящей способ-
ность перикарда растягиваться, сопровождается повышением внутриперикардиального дав-
ления. По мере нарастания оно приближа-
ется к диастолическому давлению в пред-
сердиях и желудочках. Когда давление
в полости перикарда и в камерах сердца
уравновешивается, трансмуральное давле-
ние, расправляющее камеры сердца, ста-
новится равным нулю. При этом на эхо-
кардиограмме становится видно спадение
предсердий. Повышение давления в пери-
кардиальной полости приводит к нараста-
нию центрального венозного давления.
В отличие от всех других состояний,
при которых повышается давление в пра-
вом предсердии, при тампонаде перикарда
происходит снижение концентрации пред-
сердного натрийуретического пептида.
При гиповолемии подъем центрального
венозного давления и давления в полости
перикарда выражены в меньшей степени,
что может затруднять диагностику тампо-
нады перикарда.
Острая тампонада перикарда. Виден выраженный
коллапс правого предсердия (стрелки). (Susini G,
Pepi М, Sisillo Е, et al: Percutaneous pericardiocentesis
versus subxiphoid pericardiotomy in cardiac tamponade
due to postoperative pericardial effusion. J Cardiothorac
Vase Anesth 7:178—183, 1993; с разрешения.)
202
IV. Кардиология
По мере дальнейшего нарастания внутриперикардиального давления сердце сдавливает-
ся еще больше и уменьшается объем диастолического заполнения желудочков. Падает также
ударный объем, а сердечный выброс поддерживается за счет активации симпатической нерв-
ной системы. Из-за уменьшения ударного объема при тампонаде снижается среднегемодина-
мическое и пульсовое давление. Повышение симпатического тонуса приводит к увеличению
частоты сердечных сокращений и силы сокращений миокарда. При тяжелой тампонаде сис-
темное артериальное давление поддерживается за счет периферического вазоспазма, что по-
зволяет поддерживать АД ценой падения сердечного выброса. По мере прогрессирования
тампонады системное давление не может поддерживаться на должном уровне, и кровоснаб-
жение внутренних органов ухудшается. Снижение коронарного кровотока приводит к ише-
мии эндокарда. Синусовая брадикардия, которая описана при тяжелой тампонаде, может
быть связана с ишемией синоатриального узла и предвещает сердечно-сосудистый коллапс
и смерть.
15.	Какие изменения артериального и венозного пульса отмечаются при тампонаде перикарда?
При тампонаде перикарда происходят характерные изменения волн записи артериально-
го и венозного пульса. В нормальных условиях при вдохе увеличивается венозный возврат,
что приводит к увеличению преднагрузки на правый желудочек и некоторому снижению
объема левого желудочка. Это снижает систолическое артериальное давление, но не более
чем на 10 мм рт.ст. Парадоксальный пульс — один из основных симптомов тампонады серд-
ца; для него характерно падение систолического артериального давления на вдохе более чем
на 10 мм рт.ст. При тампонаде перикарда парадоксальный пульс возникает из-за чрезмерно-
го увеличения венозного возврата к правому сердцу на вдохе. Увеличение объема правого же-
лудочка приводит к смещению межпредсердной перегородки влево, в связи с чем снижается
конечно-диастолический объем левого желудочка, а следовательно, его выброс и'систоличе-
ское АД. При физикальном исследовании парадоксальный пульс можно распознать по
уменьшению или исчезновению периферического пульса на вдохе. Парадоксальный пульс не
является специфичным симптомом тампонады перикарда, он наблюдается при тяжелой сер-
дечной недостаточности, астме, обструктивной болезни легких и массивной эмболии легоч-
ной артерии.
При тампонаде перикарда отмечаются типичные изменения записи пульсовой волны.
Волна а связана с сокращением предсердий, волна с —с закрытием трехстворчатого клапана.
Волна v образуется при заполнении предсердия во время систолы желудочков при закрытом
трехстворчатом клапане. Понижение Xсоответствует расслаблению предсердий. Понижение Y
возникает при закрытом трехстворчатом клапане, когда предсердие опорожняется в желудо-
чек во время диастолы. При тампонаде перикарда понижение X сохраняется, тогда как пони-
жение Y уменьшается (см. рисунок на с. 203). Эти изменения возникают в связи с тем, что
снижение объема сердца во время систолы позволяет давлению в предсердии падать и сохра-
нять понижение X. Однако повышенное интраперикардиальное давление нарушает процесс
заполнения желудочка во время диастолы, и понижение Y оказывается редуцированным.
16.	Что помогает в диагностике тампонады перикарда?
Растяжение яремных вен было самым частым физикальным признаком в исследовании
с участием 56 больных с тампонадой перикарда. Более чем у 70% из них отмечался парадок-
сальный пульс. Симптом Куссмауля (увеличение центрального венозного давления на вдохе)
не отмечался до тех пор, пока не возникала констрикция перикарда. При напряженном пнев-
"моперикарде над прекардиальной областью можно обнаружить смещающуюся зону тимпа-
нита и типичный шум («шум мельницы»), вызванный наличием воздуха и жидкости в пери-
карде.
Изменения на рентгенограмме и ЭКГ неспецифичны. Для диагностики гемодинамичес-
ки значимого перикардиального выпота самым ценным методом, как уже отмечалось выше,
является двухмерная эхокардиография с допплерографией. Типичные эхокардиографичес-
кие признаки тампонады перечислены в следующей таблице.
31. Заболевания перикарда (перикардит и тампонада перикарда)
203
Констриктивный перикардит Тампонада перикарда
Запись давления из правого предсердия демонстрирует различие волн давления при констриктивном пе-
рикардите и тампонаде сердца. При хроническом констриктивном перикардите за счет выраженного па-,
дения давления во время систолы (понижение X) и диастолы (понижение Y) запись приобретает вид «М»
или «W». При тампонаде перикарда выражено только снижение систолического давления (пониже-
ние X).
Эхокардиографические признаки тампонады перикарда
1.	Аномальные изменения размеров желудочков
при дыхании.
2.	Сдавление правого предсердия.
3.	Спадение правого желудочка во время диастолы.
4.	Аномальные изменения скорости потока по
митральному и трехстворчатому клапанам при
дыхании.
5.	Расширение нижней полой вены, или нижняя
полая вена, не спадающаяся при дыхании.
6.	Сдавление левого предсердия.
7.	Сдавление левого желудочка во время диастолы.
8.	Раскачивающееся сердце.
(FowlerNO. Cardiac tamponade: A clinical or an echocardiographic diagnosis? Circulation 87: 1738—1741, 1993;
с разрешения.)
Чреспищеводная эхокардиография может помочь в диагностике тампонады перикарда,
когда трансторакальный доступ неинформативен или когда подозревают отграниченный пе-
рикардиальный выпот либо сгусток крови. По обеим причинам чреспищеводная эхокардио-
графия особенно эффективна в послеоперационном периоде.
Значение гемодинамического мониторинга и катетеризации сердца для диагностики там-
понады трудно переоценить. Типичные признаки при записи кривой давления из правого
предсердия — утрата понижения Y с сохранением понижения X. Изменение внутриартери-
ального давления может помочь зафиксировать наличие парадоксального пульса. Если во
время катетеризации полости сердца измеряется перикардиальное давление, то оно должно
быть равно диастолическому давлению в предсердии и желудочке. Установка катетера легоч-
ной артерии покажет подъем и выравнивание систолического и диастолического давления,
которые не различаются более чем на 3—4 мм рт.ст., что описывается как «плато давления».
Несмотря на наличие типичных признаков при физикальном исследовании и доступ-
ность точных методов диагностики, для своевременного лечения тампонады этот диагноз
необходимо заподозрить как можно раньше. Исследование, проведенное Монреальским
204
IV. Кардиология
институтом сердца с участием 50 больных, показало, что средний промежуток времени меж-
ду появлением симптомов и консультацией больного кардиологом составляет 6,6±5,8 сут.
Диагноз тампонады не был заподозрен исходно у 80% этих больных. Большинству из них был
поставлен ошибочный диагноз сердечной недостаточности. Значительное ухудшение состо-
яния наступило раньше, чем был распознан перикардиальный выпот, примерно у трети боль-
ных, участвующих в этом исследовании.
17.	С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз при подозрении на
тампонаду перикарда?
Заболевания, которые могут быть ошибочно приняты за тампонаду перикарда, — массив-
ная эмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс, тяжелое обострение ХОБЛ,
констриктивный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия и кардиогенный шок, связан-
ный с правожелудочковой недостаточностью.
18.	Как следует лечить больных с тампонадой перикарда?
В неотложных обстоятельствах для стабилизации состоянии больного требуется поддерж-
ка давления заполнения путем увеличения объема циркулирующей крови, чтобы предотвра-
тить диастолическое спадение сердца. Также может потребоваться поддержка гемодинамики.
Так как компенсаторная активация симпатической нервной системы приводит к повыше-
нию периферического сосудистого сопротивления, некоторые специалисты рекомендуют
для поддержки частоты и силы сердечных сокращений и снижения постнагрузки примене-
ние изопротеренола. Это может быть опасно у больных с низким артериальным давлением
или неадекватной преднагрузкой. Для медикаментозной стабилизации состояния больного
могут быть использованы такие препараты, как допамин или норадреналин, улучшающие
инотропное состояние миокарда и поддерживающие системное АД. В экспериментах на со-
баках с тампонадой перикарда инфузия добутамина оттягивала развитие лактат-ацидоза за
счет поддержания сердечного выброса и доставки кислорода к тканям. Искусственная венти-
ляция легких с положительным давлением у больных с тампонадой перикарда приводит к па-
дению сердечного выброса из-за снижения венозного возврата при повышении давления
внутри грудной полости. Поэтому естественное дыхание у больных с тампонадой сердца сле-
дует поддерживать до последней возможности. Если симптоматическая терапия не приводит
к улучшению состояния, то по экстренным показаниям выполняют пункцию перикарда.
Радикальным методом лечения тампонады перикарда является дренирование перикарда
для снижения компрессии. Это можно выполнить как чрескожным, так и оперативным спо-
собом. Чрескожную пункцию можно делать вслепую или под контролем двухмерной эхокар-
диографии. Эхо-контроль значительно снижает опасность процедуры. В исследовании с уча-
стием 117 больных, которым было выполнено 132 перикардиоцентеза, не было зарегистриро-
вано смертей, связанных с процедурой. Больным с травматической тампонадой перикардио-
центез скорее всего не поможет, так как у них жидкость быстро скапливается вновь. Таким
больным показано оперативное лечение. При перикардиальном выпоте онкологической эти-
ологии также часто развиваются рецидивы тампонады, которые могут потребовать перма-
нентного дренирования.
При выпотном перикардите в ряде случаев требуется полное удаление перикарда или пе-
рикардотомия, обычно под мечевидным доступом, с формированием окна для оттока жидко-
сти. У больных, состояние которых нестабильно, окно может быть сформировано под мест-
ным обезболиванием. Это позволяет сохранить спонтанное дыхание. Если такому больному
требуется более объемное вмешательство, то перед началом наркоза может потребоваться пе-
рикардиоцентез. Частичная перикардэктомия создает возможность оттока жидкости в левую
половину грудной клетки. Недавно в качестве альтернативы хирургической перикардотомии
была предложена чрескожная баллонная перикардотомия (которую выполняют в условиях
рентгеноперационной). Полная перикардэктомия выполняется из левой передней или сре-
динной торакотомии. Для этой операции часто требуется искусственное кровообращение.
Выбор метода лечения больного.
31. Заболевания перикарда (перикардит и тампонада перикарда)
205
1 Возможна ли тампонада сердца у больного после операции, когда перикард дренирован?
Да. Даже после операции, когда перикард оставлен открытым, риск возникновения там-
. -:ады сердца остается. Скопление крови в средостении может сдавить сердце; это происхо-
_ т у 2% больных, у которых после операции происходит закупорка дренажной трубки. Там-
- :наду сердца следует заподозрить у больного с гипотензией, снижением сердечного выбро-
.2 подъемом венозного давления и уменьшением скорости отхождения отделяемого по дре-
- L-кам. На рентгенограмме можно найти существенное расширение тени средостения, одна-
: ради ее выполнения не следует оттягивать начало лечения. Лечением выбора для кардио-
рургических больных с тампонадой перикарда, находящихся в отделении интенсивной те-
71ЛИИ, является экстренная торакотомия прямо в отделении. Частота раневой инфекции
этих условиях составляет 5% и не увеличивается при ушивании раны в условиях отделения
чтенсивной терапии.
20.	Что такое констриктивный перикардит?
Констриктивный перикардит - это ограничение диастолического заполнения сердца,
вызванное прилипанием утолщенного, зачастую кальцинированного перикарда к сердцу.
При этом обычно в равней степени поражаются все камеры сердца. В большинстве случаев
чариетальный и висцеральный листки перикарда оказываются спаянными. У больного час-
о наблюдаются одышка и признаки повышенного венозного давления. При длительной
констрикции возникают периферические отеки, асцит и истощение. Практически всегда от-
мечаются подъем венозного давления и симптом Куссмауля (парадоксальное повышение ве-
нозного давления на вдохе). При внимательном исследовании шеи больного часто можно ви-
деть быстрое понижение кривой Y венозного давления. При аускультации часто удается слы-
шать ранний систолический звук, называемый перикардиальным стуком, который специфи-
чен для констриктивного перикардита.
21.	Что вызывает констриктивный перикардит?
Любое состояние, которое сопровождается острым перикардитом, может приводить
к констриктивному перикардиту. Основными причинами этого заболевания являются ин-
фекции, заболевания соединительной ткани, новообразования, травмы, метаболические на-
рушения, облучение и инфаркт миокарда. Самой частой причиной констриктивного пери-
кардита остается туберкулез, но на его долю в развитых странах приходится не более 20%.
22.	Чем отличается сдавление сердца при констриктивном перикардите от сдавления при тампонаде?
По мере утолщения перикарда возникает препятствие диастолическому увеличению раз-
меров сердца, что ограничивает его заполнение. Последнее не нарушается в течение первой
трети диастолы; однако в оставшиеся 2/3 диастолы — резко прекращается. Этот вариант за-
полнения сердца отображается классическим падением на кривой плато давления. За ранним
диастолическим падением давления сразу же следует резкий его подъем до уровня плато.
Наличие симптома Куссмауля и отсутствие парадоксального пульса помогают отличить
констриктивный перикардит от тампонады перикарда. Дополнительно: выраженное пони-
жение Y на кривой записи давления из предсердия (см. рисунок на с. 203) отмечается при
констриктивном перикардите и отсутствует при тампонаде перикарда. Утолщение и кальци-
нация перикарда, видимые на эхокардиограмме или компьютерной томограмме, могут по-
мочь установить диагноз констриктивного перикардита. Oh и соавт. приводят обзор доппле-
рографических признаков констриктивного перикардита.
ЛИТЕРАТУРА
1. Callaham М: Pericardiocentesis in traumatic and nontraumatic cardiac tamponade. Ann Emerg Med 13:924-945, 1984.
2. Callahan JA, Seward JB, Nishimura RA, et al: Two-dimensional echocardiographically guided pericardiocentesis:
Experience in 117 consecutive patients. Am J Cardiol 55:475-479, 1985.
3.	Corey GR, Campbell PT, Van Tright PV, et al: Etiology of large pericardial effusions. Am J Med 95:209-213, 1993.
4.	Cummings RG, Wfcsly RL, Adams DH, Lowe JE: Pneumopericardium resulting in cardiac tamponade. Ann Thorac
Surg 37:511-518, 1984.
206
IV. Кардиология
5.	Edwards Н, King ТС: Cardiac tamponade from central venous catheters. Arch Surg 117:965-967, 1982.
6.	Fairman RM, Edmunds LH: Emergency thoracotomy in the surgical intensive care unit after open cardiac operation.
Ann Thorac Surg 32:386, 391, 1981.
7.	Fowler NO: Cardiac tamponade: Aclinical or an echocardiographic diagnosis? Circulation 87:1738-1741, 1993.
8.	Fowler NO: Constrictive pericarditis: New aspects. Am J Cardiol 50:1014-1017, 1982.
9.	Fowler NO, Gabel M: The hemodynamic effects of cardiac tamponade: Mainly the result of atrial, not ventricular,
compression. Circulation 71:154-157, 1985.
10.	Griffin S, Fountain W: Pericardio-peritoneal shunt for malignant pericardial effusion. J Thorac Cardiovasc Surg
98:1153-1154, 1989.
11.	Guberman BA, Fowler NO, Engel PJ, et al: Cardiac tamponade in medical patients. Circulation 64:633-640, 1981.
12.	Hancock EW: On the elastic and rigid forms of constrictive pericarditis. Am Heart J 100:917—923, 1980.
13.	Krainin FM, Flessas AP, Spodick DH: Infarction-associated pericarditis: Rarity of diagnostic electrocardiogram. N
Engl J Med 311:1211-1214, 1984.
14.	Krikorian JG, Hancock EW: Pericardiocentesis. Am J Med 65:808-814, 1978.
15.	Laham RJ, Cohen DJ, Kuntz RE, et al: Pericardial effusion in patients with cancer: Outcome with contemporary
management strategies. Heart 75:67-71, 1996.
16.	Larose E. Ducharme A, Mercier LA, et al: Prolonged distress and clinical deterioration before pericardial drainage in
patients with cardiac tamponade. Can J Cardiol 16:331-336, 2000.
17.	McCaughan BC, Schaff HV, Piehler JM, et al: Early and late results of pericardiectomy for constrictive pericarditis. J
Thorac Cardiovascular Surg 89:340-350, 1985.
18.	McGregor M: Pulsus paradoxus. N Engl J Med 301:480-482, 1979.
19.	Oh JK, Hatle LK, Seward JB, et al: Diagnostic role of doppler echocardiography in constrictive pericarditis. J Am Coll
Cardiol 23:154-162, 1994.
20.	Panayiotou H. Haitas B, Hollister AS: Atrial wall tension changes and the release of atrial natriuretic factor on relief
of cardiac tamponade. Am Heart J 129:960-967, 1995.
21.	Permanyer-Miralda G, Sagrista-Sauleda J, Soler-Soler J: Primary acute pericardial disease: A prospective series of 231
consecutive patients. Am J Cardiol 56:623-630, 1985.
22.	Surawicz B, Lasseter КС: Electrocardiogram in pericarditis. Am J Cardiol 26:471-474, 1970.
23.	Susini G, Pepi M, Sisillo E, et al: Percutaneous pericardiocentesis versus subxiphoid pericardiotomy in cardiac tam-
ponade due to postoperative pericardial effusion. J Cardiothorac Vase Anesth 7:178-183, 1993.
24.	Tsang SM, Oh JK, Seward JB: Diagnosis and management of cardiac tamponade in the era of echocardiography. Clin
Cardiol 22:446-452, 1999.
25.	Vanson JA, Danielson GK, Schaff HV, et al: Congenital partial and complete absence of the pericardium. Mayo Clin
Proc 68:743-747, 1993.
26.	Weiss JM, Spodick DH: Association of left pleural effusions with pericardial disease. N Engl J Med 308:696-697,
1984.
27.	Zhang H, Spapen H, Vincent JL: Effects of dobutamine and norepinephrine on oxygen availability in tamponade-
induced stagnant hypoxia: A prospective, randomized, controlled study. Crit Care Med 22:299—305, 1994.
28.	Ziskind AA, Pearce C, Lemmon CC, et al: Percutaneous balloon pericardiotomy for the treatment of cardiac tampon-
ade and large pericardial effusions: Description of technique and report of the first 50 cases. J Am Coll Cardiol
21:1-5, 1993.
32. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ В ОТДЕЛЕНИИ
ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Olivia Vynn Adair, M.D., Colleen Hubbard, R.T., R.D.M.S., R.D.C.S.
1. Почему эхокардиография стала важным методом обследования больных в отделении интен-
сивной терапии?
Успешность лечения больных в отделении интенсивной терапии часто зависит от быст-
рой и точной диагностики. Следовательно, эхокардиография становится особенно ценным
методом, так как она обеспечивает неинвазивную или минимально инвазивную (при чреспи-
щеводной эхокардиографии) оценку сердечной функции; результаты готовы сразу же после
исследования. Непосредственно у постели тяжелобольного можно проводить динамические
исследования.
2. Назовите различные эхокардиографические методы визуализации.
Методами визуализации при эхокардиографии являются М-режим, двухмерный ре-
жим, чреспищеводная эхокардиография, цветное картирование потока и допплерография.
32. Эхокардиография в отделении интенсивной терапии
207
Ч-режим предоставляет сведения о подвижности стенок, клапанов и размерах камер
:ердца, а также помогает определять время определенных событий, касающихся сер-
дечного цикла. Двухмерная эхокардиография дает изображение всех камер сердца, вы-
носящих трактов, клапанов, корня аорты, нисходящей части аорты и крупных около-
сердечных сосудов. Цветное картирование потока и допплерография предоставляют
сведения о скорости кровотока, направлении и турбулентности тока крови через кла-
-зн, внутри камеры по любым шунтам и в грудной аорте. Чреспищеводная эхокардио-
-зфия делает возможным рассмотрение сердца с близкого расстояния из пищевода
• келудка.
3 По каким показаниям применяют эхокардиографию у больных отделений интенсивной тера-
гии?
При нарушении гемодинамики, если подозревается кардиологическая ее этиология (на-
пример, тампонада, дисфункция сердца, снижение скорости перфузии).
Боли в груди.
Травма груди.
Пороки клапанов.
Регургитация или стеноз, особенно в сочетании с отеком легких или обмороком.
При цереброваскулярных или системных эмболиях.
При поражении аорты.
При сепсисе, вероятно связанным с эндокардитом.
4.	Почему эхокардиография важна при тампонаде перикарда?
Тампонада перикарда сопровождается высокой смертностью, если остается не диагности-
рованной и без лечения. Эхокардиография является самой чувствительной методикой выяв-
ления и определения локализации перикардиального выпота и помогает оценить его гемоди-
намическую значимость. Это исследование необходимо применять рутинно в каждом случае
подозрения на тампонаду перикарда, так как оно может быть быстро выполнено непосред-
ственно у постели больного и способно выявить выпот объемом от 15 мл. Тампонаду часто
удается выявить эхокардиографически даже при отсутствии данных физикального исследо-
вания.
5.	Каковы эхокардиографические признаки тампонады перикарда? Насколько чувствителен
и специфичен этот метод визуализации для диагностики тампонады перикарда?
Характерным эхокардиографическим признаком тампонады является позднее диастоли-
ческое спадение стенок предсердия (самый ранний признак) и раннее диастолическое спаде-
ние или вдавление в предсердие свободной стенки правого желудочка. Эти признаки очень
чувствительны (80—92%) и специфичны (практически 100%). Изменения на эхокардиограм-
ме возникают после падения сердечного выброса на 20% и до начала падения системного АД.
Данные признаки могут не наблюдаться при гипертрофии, повышении давления в правых
камерах сердца и после операции на сердце по поводу образования спаек между свободными
стенками камер сердца. Если эхокардиограмма не указывает на наличие тампонады, а сте-
пень клинического соответствия велика, особенно при гемодинамических нарушениях, то
для определения выравнивания давления, признака тампонады сердца, надо установить ка-
тетер Свана—Ганца.
6.	Может ли эхокардиография пригодиться при перикардиоцентезе?
Для определения того, можно ли использовать стандартный доступ и катетер для аспира-
ции перикардиального выпота, всем больным перед проведением перикардиоцентеза необ-
ходимо выполнить двухмерную эхокардиографию. Из апикального четырехкамерного вида,
обеспечивающего постоянное изображение во время процедуры, можно видеть, как игла
проходит в перикардиальный мешок. Таким образом проверяют положение катетера, а затем
следят за уменьшением объема жидкости.
208
IV. Кардиология
7.	Опишите методику чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭ) и потенциальный риск, связан-
ные с этой процедурой.
Для ЧПЭ используют модифицированный гибкий эндоскоп со встроенным в его конец
ультразвуковым датчиком, который обладает функциями М-режима, двухмерной эхокардио-
графии, допплерографии и цветного картирования потока. После премедикации местными
пероральными анестетиками и короткодействующими внутривенными миорелаксантами на
глубину приблизительно 50 см (до желудка) вводят зонд диаметром 9 мм и длиной 100 см.
Для начала анестезиологи применяли чреспищеводную эхокардиографию с целью интраопе-
рационного мониторирования функции левого желудочка, однако в настоящее время этим
методом рутинно пользуются в амбулаторной практике, неотложной медицине и в отделени-
ях экстренной помощи. Исследование занимает 20 мин, проводится у постели больного и со-
пряжено с минимальным риском для него. Сообщается только о трех случаях фатальных ос-
ложнений: два связаны с перфорацией пищевода и один — с возникшей брадикардией. Са-
мой частой жалобой является незначительное раздражение глотки. Так как зонд вводится
вслепую, то относительным противопоказанием является патология пищевода: варикозно
расширенные вены, стриктуры, дивертикулы или склеродерма. Тяжелое повреждение рта
и нестабильность шеи также могут сделать прохождение аппарата затруднительным или не-
возможным. В этом случае иногда удается провести зонд под контролем прямой ларингоско-
пии без сгибания шеи. Перед чреспищеводной эхокардиографией необходимо удалить назо-
гастральные зонды, чтобы не спутать с ними эндоскоп.
8.	Каковы показания к чреспищеводной эхокардиографии и ее преимущества перед транстора-
кальной эхокардиографией применительно к больным отделений интенсивной терапии?
Ретрокардиальный доступ при ЧПЭ исключает влияние промежуточных структур (кожи,
костей, легких) и внешних препятствий, ограничивающих окно изображения (аномалии
грудной стенки, повязки или травмы), поэтому в тех 10% случаев, когда трансторакальный
доступ технически затруднителен, может быть применена ЧПЭ; успешность этой процедуры
составляет >98%. При исследовании протезированных клапанов ЧПЭ устраняет тени и арте-
факты, неизбежные при трансторакальной эхокардиографии. Благодаря более правильному
углу наклона датчика цветное допплеровское картирование перегородочных шунтов и кла-
панной регургитации при ЧПЭ точнее. ЧПЭ в 4 раза чувствительнее трансторакальной эхо-
кардиографии в отношении вегетаций (в особенности мелких, <5 мм) естественных и проте-
зированных клапанов. Она больше подходит для обследования больных с цереброваскуляр-
ными осложнениями, так как обеспечивает визуализацию всего левого предсердия, включая
его ушко — основной источник эмболий, которое редко удается рассмотреть при транстора-
кальном доступе. Кроме того, ЧПЭ незаменима как способ визуализации аневризмы аорты,
расслаивающей аневризмы и лоскутов поврежденной интимы. Этому исследованию доступ-
ны все части аорты; точность диагностики расслаивающей аневризмы аорты достигает
93-100%.
9.	Насколько эффективно по сравнению с другими методами исследования применение эхокар-
диографии для диагностики и ведения больных с расслаивающей аневризмой грудной аорты?
Расслаивающая аневризма аорты часто становится фатальной, если вовремя не распозна-
ется и не лечится, поэтому необходимо быстрое подтверждение диагноза такими методами,
как аортография, эхокардиография, компьютерная томография (КТ) или магнитно-резо-
нансная томография (МРТ). Аортография раньше считалась «золотым» стандартом диагнос-
тики, но, поданным недавно выполненных исследований, ее чувствительность и специфич-
ность составили 88% и 94% соответственно. Кроме того, аортография имеет такие недостат-
ки, как задержка по времени, инвазивность (катетеризация аорты), необходимость примене-
ния контрастного вещества и облучения пациента, что делает многократное использование
этого метода нежелательным. Для сравнения, трансторакальная и чреспищеводная эхокар-
диография при сочетанном проведении занимают 15—20 мин, могут быть легко выполнены
непосредственно у постели больного, имеют высокую информативность (чувствительность —
32. Эхокардиография а отделении интенсивной терапии
209
специфичность — 98%) и обеспечивают немедленную интерпретацию в режиме реаль-
-зго времени. Кроме того, не требуется применения контрастного вещества и место перво-
-зчального разрыва удается выявить более чем у 87% больных. Эхокардиография даетдопол-
-/.тельные сведения (например, наличие недостаточности аортального клапана, других по-
гзжений клапанов, состояние функции сердца, наличие перикардиального выпота). КТ, хо-
-ч и является неинвазивной, требует применения контрастного вещества, создает дополни-
-ельную задержку по времени, часто не выявляет место первоначального разрыва и имеет
-лзкую чувствительность — 83% (специфичность 100%). Преимущества МРТ — в неинвазив-
-ости, высокой чувствительности и специфичности (95% и 98% соответственно), возможно-
.ти получить дополнительные данные об анатомических особенностях сердца. Недостатками
чвляются необходимость транспортировки больного, а для этого он должен быть транспор-
табельным, поскольку перевозить в отделение рентгенодиагностики тяжелобольного вместе
: поддерживающим оборудованием весьма затруднительно; задержка по времени; сложность
выполнения по неотложным показаниям и редкость определения места вхождения (только
; 39% больных). Следовательно, эхокардиография (сочетанное использование транстора-
кальной и чреспищеводной проекций) должна применяться как метод первой линии обсле-
дования для выявления места разрыва и диагностики аортального и других пороков сердца
при подозрении на расслаивающую аневризму аорты.
10.	Следует ли выполнять эхокардиографию всем пострадавшим с тупой травмой груди?
Сотрясение сердца при тупой травме грудной клетки остается сложной проблемой для от-
делений интенсивной терапии, так как клиническая картина часто остается смазанной из-за
тяжелых повреждений и переломов. Кардиологическими осложнениями такого рода травмы
могут быть сотрясение или разрыв миокарда, повреждение или разрыв клапана и выражен-
ное нарушение функции миокарда. Эхокардиография позволяет быстро оценить состояние
сердца, однако частота его функциональных поражений при тупой травме груди низка
(<20%), даже при значительных повреждениях и переломах, частота которых составляет 50%.
Кроме того, учитывая благополучное течение указанных поражений, даже при существенном
ушибе сердца тратить дополнительные средства на эхокардиографическое исследование не
рационально. В крупном исследовании было показано, что летальные исходы в данной груп-
пе больных не связаны с патологией сердца, а скорее являются следствием других поврежде-
ний. Следовательно, эхокардиография должна выполняться только в случаях, когда клини-
ческая картина свидетельствует о поражении сердца (шум, шум трения, застойная сердечная
недостаточность и нетипичные боли в области сердца в сочетании с другими симптомами)
или при неожиданном ухудшении состояния больного.
11.	Показано ли рутинное выполнение эхокардиографии всем пострадавшим с проникающим ра-
нением груди?
При проникающей травме грудной клетки доля пострадавших с кардиологическими ос-
ложнениями больше, чем при тупых ранениях. Например, у 33% больных с проникающим
ранением груди имеется клинически молчащий гемоперикард. Другими проблемами могут
быть локальные нарушения сократимости, пневмоперикард и наличие инородных тел. Сле-
довательно, при проникающих ранениях груди следует чаще назначать эхокардиографичес-
кое исследование.
12.	Какова чувствительность чреспищеводной эхокардиографии как метода диагностики инфек-
ционного эндокардита по сравнению с трансторакальной эхокардиографией?
ЧПЭ облегчает обнаружение вегетаций как на естественных, так и на протезированных
клапанах. Чувствительность чреспищеводной и трансторакальной эхокардиографии составля-
ют 100% и 63% соответственно, тогда как специфичность на одинаковом уровне (98%). Более
крупные вегетации (>10 мм) визуализируются при обеих методиках, но из более мелких веге-
таций (<5 мм) трансторакальная эхокардиография выявляет лишь 25%, тогда как ЧПЭ — 100%.
Кроме того, 20—30% трансторакальных исследований являются технически неадекватными.
210
IV. Кардиология
13.	Рекомендуется ли выполнение исходной эхокардиографии всем больным с эндокардитом?
Инфекционный эндокардит бактериальной этиологии сопровождается высокой частотой
осложнений; смертность при нем 33%. Больные групп высокого риска чаще подвержены ос-
ложнениям и нуждаются в оперативном лечении, следовательно, им необходимо эхокардио-
графическое исследование. Например, при поражении естественного аортального клапана
у внутривенного наркомана риск перианнулярного распространения инфекции возрастает
в 2,5 раза (до 50%). Учитывая серьезность такого рода последствий, этим больным необходи-
мо эхокардиографическое наблюдение в динамике. Другими осложнениями, наличие кото-
рых необходимо исключать, являются аннулярный абсцесс, аневризмы и образование фис-
тул. По сравнению с больными, имеющими вегетации на клапанах, у не имеющих их более
низкий риск последующего оперативного вмешательства (15% против 93%), тяжелых эмбо-
лических осложнений (15% против 47%) и смертность (23% против 35%). Следовательно,
для определения наличия вегетаций при отсутствии быстрой реакции на проводимую тера-
пию оправдано выполнение эхокардиографического исследования. Далее, поскольку резуль-
таты первоначального исследования могут быть отрицательными, а клинические признаки
возникающих осложнений (застойной сердечной недостаточности, аритмий, блокады серд-
ца, перикардита и разрушения клапана) проявляются поздно, эхокардиография в динамике
может помочь в планировании своевременной операции, так как экстренное ее выполнение
влечет за собой увеличение смертности.
14.	Какие осложнения эндокардита можно распознать при помощи эхокардиографии?
На эхокардиограмме можно обнаружить два осложнения: обратный и обструктивный ток
крови (при крупных вегетациях). Эти патологические профили тока крови могут приводить
к разрушению или разрыву створки клапана. Можно увидеть околоклапанный абсцесс и ме-
стное распространение инфекции, а также образование фистул, прорыв<абсцесса синуса
Вальсальвы, абсцесс миокарда или корня аорты, грибковую аневризму, перикардиальный
выпот и неожиданно множественное поражение клапанов. Так как осложнения эндокардита
влекут за собой повышение смертности, их распознание имеет большое значение. Часто для
получения наилучшего разрешения необходима чреспищеводная эхокардиография, особен-
но при эндокардите протеза клапана.
15.	Какую роль играет эхокардиография в обследовании больного СПИДом, доставленного
в больницу с дыхательной недостаточностью и гемодинамическими нарушениями?
Недавно выполненные исследования показали наличие патологии сердца у 70% больных
СПИДом. Чаще они встречаются у госпитализированных больных. Такими заболеваниями
могут быть перикардиальный выпот, тампонада перикарда, опухоли перикарда или миокар-
да, клапанные пороки, миокардит и кардиомиопатии. Так как симптомы заболевания по сво-
ему происхождению могут быть не чисто пульмонологическими или кардиологическими и их
лечение может быть неправильным, таким больным показано выполнение эхокардиографии.
Кардиологические осложнения СПИДа (например, тампонада, эндокардит или миокардит)
при отсутствии своевременного лечения могут стать фатальными, тогда как многие из них
излечимы или, по крайней мере, поддаются коррекции.
16.	Какие визуализирующие методы исследования следует назначить больному с острым отеком
легких и протезом клапана?
Каждому больному с протезом клапана и признаками острого отека легких или дисфунк-
ции сердца показано незамедлительное эхокардиографическое исследование для исключе-
ния дисфункции или эндокардита клапана. Ежегодный риск несостоятельности протеза аор-
тального и митрального клапанов составляет 7 и 9% соответственно. Самыми чувствитель-
ными методами исследования для выяснения этого являются допплерография и чреспище-
водная эхокардиография. Важно получить информацию об обратном или стенотическом по-
токе крови, движениях створок или механических клапанов, околоклапанной регургитации,
вегетациях, расхождении клапанного кольца и тромбах предсердий или желудочков.
32. Эхокардиография в отделении интенсивной терапии	211
Г. Какую помощь в диагностике может оказать эхокардиографическое обследование больного,
доставленного в связи со свежей эмболией мозговых сосудов?
Эхокардиография играет важную роль в поиске возможных источников эмболий у боль-
-ых с транзиторными ишемическими атаками или инсультами. Примерно 1/6 часть всех ин-
фарктов мозга вызваны эмболиями мозговых сосудов сердечного происхождения. Тромбы
•'. эгут локализоваться в камерах сердца, в аорте или крупных сосудах. Также возможными ис-
?чниками эмболий, выявляемыми на эхокардиограмме, могут быть миксома или другие
: п\холи сердца, клапанные вегетации, внутрисердечные шунты и открытое овальное окно.
Эхокардиография особенно полезна для определения источника эмболий у молодых боль-
ных (<45 лет). В одном из исследований при помощи эхокардиографии у таких больных с ин-
сультом источник эмболии был выявлен в 37% случаев. У больных с кардиологическим забо-
леванием в анамнезе также имеется больший риск эмболий сердечного генеза. В связи с вы-
шесказанным больные с неизвестным источником эмболии должны обследоваться эхокар-
диографически, в ряде случаев может потребоваться ЧПЭ.
18.	Когда больному с инсультом следует выполнять ЧПЭ?
По сравнению с трансторакальным доступом ЧПЭ обеспечивает лучшую визуализацию
?5ластей, имеющих высокий эмбологенный потенциал. Такими областями являются левое
предсердие, особенно его ушко (редко видное на трансторакальной эхокардиограмме), де-
фекты перегородок, включая открытое овальное окно. ЧПЭ в 4 раза чувствительнее в отно-
шении мелких клапанных вегетаций (<5 мм), которые могут быть источником эмболий.
3 недавнем исследовании было показано, что при этиологически необъяснимых инсультах
при помощи ЧПЭ сердечный генез эмболов был выявлен в 57% случаев (при трансторакаль-
ном доступе — в 15%). ЧПЭ позволяет поставить диагноз 40% больных, не имеющих кардио-
логического заболевания. Следовательно, всем больным с инсультом неясной этиологии да-
же при нормальных результатах трансторакальной эхокардиографии показана ЧПЭ.
19.	58-летняя женщина страдает рецидивирующими транзиторными ишемическими атаками
(ТИА) и гипертонической болезнью, плохо леченной по причине малой приверженности к лече-
нию. Обследование, включая эхокардиографию, патологии не выявило. Больная была выписана
с рекомендацией принимать Plavix. Во время транспортировки она перенесла очередную ТИА
и доставлена в отделение интенсивной терапии. Была назначена ЧПЭ. Насколько это было не-
обходимо, учитывая нормальные результаты предыдущей эхокардиографии?
ЧПЭ больной с рецидивирую-
щими ТИА. Тромб (С) распо-
ложен между левым (LA) и пра-
вым (RA) предсердиями и про-
ходит через открытое овальное
окно. Тромб очень подвижен,
можно видеть мелкие его фраг-
менты, флотирующие около
подвижного тромба.
212
IV. Кардиология
Поскольку ЧПЭ является более специфичной, ее выполнение показано больным с цере-
броваскулярными осложнениями или ТИА, особенно рецидивирующими. Полученные при
ее помощи данные четко объясняли этиологию транзиторных и рецидивирующих эпизодов
эмболий в нашем случае (см. рис. выше). В открытом овальном окне находился тромб. Он ос-
тавался свободным, и его части беспрепятственно флотировали. Исследование с баллоном
подтвердило диагноз открытого овального окна. В ту же ночь больная была прооперирована
по поводу порока сердца и тромбоза.
20.	36-летний мужчина с синдромом Марфана и протезированным проксимальным отделом аор-
ты (3 года назад) был доставлен в отделение интенсивной терапии спустя 1 день после операции
на глазу в связи с жалобами на боль в спине и груди. Кроме этого он жаловался на сильную голов-
ную боль, тошноту и рвоту. Была выполнена ЧПЭ. Что на ней было обнаружено?
Аорта (Ао); видно большое расслоение, занимающее одну треть аорты (указано стрелками).
Цветная допплерография, демонстрирующая поток в расслоении с признаками тромбоза. Расслоение
распространяется от дуги дистально к почечным артериям.
Несмотря на ранее выполненное протезирование, в связи с врожденной дегенерацией ме-
дии аорты дальнейшее возникновение аневризм и высокий риск внезапной смерти остаются
постоянной проблемой.
32. Эхокардиография в отделении интенсивной терапии
213
ЛИТЕРАТУРА
. Adair OV, Randive N, Krasnow N: Isolated toxoplasma myocarditis in acquired immune deficiency syndrome. Am
Heart J 118:856-857, 1989.
2	Ballal RS, Nanda NL, et al: Usefulness of transesophageal echocardiogram in assessment of aortic dissection.
Circulation 84:1903-1914, 1991.
* Bolger A: Beyond the annulus [editorial]. J Am Coll Cardiol 39:1210-1212, 2002.
- Dressier FA, Roberts WC: Infective endocarditis in opiate addicts: Analysis of 80 cases studied at necropsy. Am J
Cardiol 63:1240-1257, 1989.
5 Fisher EA, Goldman ME: Transesophageal echocardiography: A new view of the heart. Ann Intern Med 113:91—93,
1990.
? Graupner C, Vilacosta J, Roman J, et al: Periannuiar extension of infective carditis. J Am Coll Med.
". Hossack KF, Moreno CA, Vanway CW, Burdick DC: Frequency of cardiac contusion in nonpenetrating chest injury.
Am J Cardiol 61:391-394, 1988.
*. Hunaiker PR, Keller D, et al: Bedside quantification of atherosclerosis severity for cardiovascular risk stratification: A
prospective cohort study. J Am Coll Cardiol 7:702—709, 2002.
L Khandheria BK: Suspected bacerial endocarditis. To TEE or not to TEE. J Am Coll Cardiol 21:222—224, 1993.
?. Klodas E, Edwards WD, Khandheria B: Use of transesophageal echocardiography for improving detection of valvular
vegetations in subacute bacterial endocarditis. J Am Soc Echo 2:386—389, 1989.
Krozon I, Tunick P: Transesophageal echocardiogram as a tool in the evaluation of patients with embolic disease. Drug
Cardiovasc Dis 36:39-60, 1993.
2.	Moten M, Pandian NG: Echocardiography in cardiac tamponade. Cardiovasc Reviews & Reports 9(9):46—49, 1988.
3.	Pavlides GS, Hauser AM, O’Neill WJ, Timmis GC: Transesophageal echocardiography: Current indications. J
Intervent Cardiol 1:123-132, 1989.
.4. Pearson AC, Labovitz AJ, Tatineni S, Gomez CVR: Superiority of transesophageal echocardiography in detecting car-
diac source of embolism in patients with cerebral ischemia of uncertain etiology. J Am Coll Cardiol 17:66—72, 1991.
5. Raymond R, Hinderliter A, Willis P. et al: Echocardiographic predictors of adverse outcomes in primary pulmonary
hypertension. J Am Coll Cardiol 39:1127-1132, 2002.
6. Schwammenthal E, Schwammenthal Y, Tanne D, et al: Transcutaneous detection of aortic arch. J Am Coll Cardiol
39:1127-1132, 2002.
17.	Scott PJ, Ettles DF, Wharton GA, Williams GJ: The value of transesophageal echocardiography in the investigation of
acute prosthetic valve dysfunction. Clin Cardiol 13:541—544, 1990.
18.	Singh S, Wann S, Schuchard G, et al: Right ventricular and right atrial collapse in patients with cardiac tamponade:
A combined echocardiographic and hemodynamic study. Circulation 70:966—971, 1984.
19.	Wilbers C, Carrol CL, Hnilica MA: Optimal diagnostic imaging of aortic dissection. Texas Heart Inst J 17:271—278,
1990.
20.	Zenker G, Erbel R, Kramer G, et al: Transesophageal two-dimensional echocardiography in young patients with cere-
bral ischemic events. Stroke 19:345-348, 1988.
V. Инфекционные болезни
33.	СЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Jason Widrich, M.D., Michael A. Gropper, M.D., Ph.D.
1.	Какова частота сепсиса?
Тяжелый сепсис и септический шок — достаточно распространенные состояния, сопро-
вождающиеся значительной смертностью. Каждый год в США регистрируется 751 000 слу-
чаев сепсиса (3,0 на 1000 населения). Сепсис и септический шок вызывают в год такое же
количество смертей, как инфаркт миокарда (215 000 или 9,3% всех смертей). Частота разви-
тия сепсиса и уровень смертности от него значительно выше у пожилых людей, чем у моло-
дых. Прогнозируемый рост пожилого населения в США внесет свой вклад в повышение ча-
стоты сепсиса (на 1,5% в год), что выразится такими цифрами, как 934 000 — в 2010 г.
и 1 100 000 — к 2020 г. Естественно, что на лечение сепсиса и септического шока затрачивает-
ся значительная доля средств из ресурсов здравоохранения. Так, в 2002 г. она составила
16,7 млрд, долларов.
2.	Опишите номенклатуру нарушений, связанных с сепсисом.
Номенклатура нарушений, связанных с сепсисом, была определена в 90-х годах XX века
Американским колледжем торакальной терапии и Обществом неотложной медицины. Про-
грессирование симптомов и объективных признаков синдрома сепсиса отражают следующие
термины:
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) характеризуется: 1) температурой
выше 38°С или ниже 36°С; 2) частотой сердечных сокращений больше 90 уд./мин; 3) часто-
той дыхания больше 20 в 1 мин или необходимостью механической вентиляции; 4) количес-
твом лейкоцитов больше 12 000 клеток/мм3 или меньше 4 000 клеток/мм3.
Сепсис: ССВО + документированный источник инфекции.
Тяжелый сепсис: сепсис с дисфункцией одного или более органов.
Септический шок: индуцированная сепсисом гипотензия (АД ниже 80 мм рт.ст.), ко-
торая сохраняется несмотря на адекватное восполнение жидкости, снижение органного
кровотока, нарушение функции органов (олигурия — менее 0,5 мл/кг/ч, молочно-кис-
лый ацидоз и изменение психического статуса, оцененное в отсутствие седативных
средств).
Синдром множественной недостаточности органов (CM0II): недостаточность более чем
одной системы органов, которая требует интенсивной терапии.
3.	Насколько данная номенклатура соответствует исходу болезни?
Предшествующие исследования показали, что при прогрессировании ССВО в септичес-
кий шок уровень смертности возрастает. Дополнительные исследования показали, что уро-
вень смертности у больных с ССВО (3 или 4 критерия), но без документированного источни-
ка инфекции, тот же или немного выше, чем уровень смертности у больных с сепсисом. Объ-
ясняется это недостаточными возможностями диагностики инфекции или другими скрыты-
ми процессами, остается неясным.
Сепсис, прогрессирующий в СМОН, имеет трагические последствия. Уровень смертнос-
ти больных с острой почечной недостаточностью при наличии сепсиса варьирует от 50 до
80%. У большинства больных с септическим синдромом недостаточность трех или более си-
стем органов сопровождается уровнем смертности более 90%. Чаще всего поражаются дыха-
тельная, кроветворная, мочевыделительная и сердечно-сосудистая системы.
33. Септический синдром
215
х. Каково современное понимание патогенеза сепсиса и септического шока?
Септический синдром начинается с роста микроорганизмов (грамположительных или
тамотрицательных бактерий, грибов, вирусов), проникших в обычно стерильные тканевые
-ространства. Эндотелий повреждается в результате инфекции, травмы или действия других
z акторов, и происходит активация иммунного ответа, выражающегося в приведении в дей-
:твие противовоспалительного каскада, компонентами которого являются фактор некроза
:пухолей-ос, интерлейкин-6 и интерлейкин-8, и хемотаксисе лейкоцитов, моноцитов и мак-
тэфагов. Такие противовоспалительные факторы, как интерлейкин-4, интерлейкин-10, про-
стагландины и другие составляющие иммунной системы, работают на поддержание гомео-
стаза в условиях инфекции. Когда баланс между воспалительными и противовоспалительны-
ми факторами утрачивается, развивается септический синдром.
Первостепенную роль в развитии сепсиса играет механизм свертывания крови. Немало-
важное значение имеют также система комплемента, система регуляции сосудов (окись азота,
брадикинин, простагландины), свертывающий каскад (тканевой фактор, белок С, антитром-
бин III), фибринолиз (фибрин, плазмин, фактор активации плазминогена). Развитие сепсиса
сопровождается как местным, так и общим воспалением, высвобождением кислородных сво-
бодных радикалов, образованием тромбов в микрососудах, что проявляется ишемией, нару-
шением кровоснабжения и тканевой гипоксией. В свою очередь, общая тканевая гипоксия
вызывает активацию эндотелия и дальнейшее нарушение гомеостатического баланса, прони-
цаемости сосудов и сосудистого тонуса, т.е. создается порочный круг. Недостаточность микро-
циркуляции и рефрактерная тканевая гипоксия приводят к дисфункции органов.
Таким образом, процессы свертывания крови и воспаление взаимосвязаны. Недавние ис-
следования показали, что у больных с тяжелым сепсисом имеются крайне низкий уровень
белка С и S, а также антитромбина III. Назначение белка С при тяжелом сепсисе снижает
смертность, с одной стороны, благодаря регулированию процесса свертывания, с другой — в
связи с уменьшением воспаления.
5.	Какие микроорганизмы чаще всего обнаруживаются при сепсисе?
При недавнем изучении спектра микроорганизмов у больных, госпитализированных по
поводу сепсиса и септического шока, были обнаружены следующие возбудители:
Грамположительные: Staphyloccocus aureus (20%), коагулазонегативные стафилококки
(около 10%), энтерококки (3—5%); самой частой находкой оказались Streptococcus pneumoniae
и р-гемолитические стрептококки.
Грамотрицательные: Serratia, Salmonella, Proteus, Pseudomonas (3—5%), Citrobacter, Esheri-
chia coli (23-28%) и виды Klebsiella (3-5%).
Анаэробы (3—4%); различные виды Candida и другие грибы (1—3%); вирусы (1%).
Эти данные отражают общую тенденцию, а каждая больница или отделение интенсивной
терапии отличаются по набору ведущих микроорганизмов, что зависит от обслуживаемого
контингента населения, резистентных штаммов, ошибок в контролировании инфекций, со-
отношения госпитальной и негоспитальной инфекций и уровня нарушения иммунитета
у больных. Информация об этом может быть получена в специальных отделах по контролю
за госпитальной инфекцией или в отделах здравоохранения.
6.	Каковы наиболее распространенные источники инфекции в организме?
Легкие (36%), кровь (20%), брюшная полость (19%), мочевой тракт (13%), кожа (7%), дру-
гие органы (5%).
7.	Что можно сделать для обеспечения контроля за источниками инфекции и предупреждения
госпитальной инфекции?
Чтобы ограничить распространение тяжелых инфекций и предупредить новое инфици-
рование больных, находящихся в критическом состоянии, могут быть приняты различные
меры. Контроль за источниками инфекции включает хирургическую обработку ран, дренаж
абсцессов или эмпием, уход за участками тела, подвергающимися давлению, и язвами, а также
216
V. Инфекционные болезни
личную предосторожность (даже стетоскопы и персональные пейджеры служат источником
патогенных бактерий). Переход от срочно начатой эмпирической антибиотикотерапии к ле-
чению антибиотиками, подобранными с учетом их чувствительности, сохраняет жизнь боль-
ным и предупреждает развитие резистентности у микроорганизмов. Другие меры включают
искусственную вентиляцию (когда она необходима), энтеральное питание, профилактику
осложнений со стороны ЖКТ и уход за постоянными катетерами.
8.	Как часто следует менять центральные катетеры у больных с сепсисом?
Согласно рекомендациям Американского общества инфекционных болезней, частота за-
мены чрескожных центральных венозных катетеров (ЦВК) зависит от: 1) клинической кар-
тины инфекционного процесса у данного больного; 2) результатов посева крови, взятой из
периферических участков и/или из центральной линии катетера.
•	Если у больного с ЦВК имеются лихорадка или субъективные/объективные признаки
инфекции, но нет очевидного очага инфекции, замените катетер и назначьте посев кро-
ви, взятой из периферического участка и из центрального катетера.
•	Если обнаружен источник инфекции, который может объяснить клиническую картину,
тогда катетер следует оставить на месте.
•	Если результаты посева крови отрицательные и у больного отсутствуют другие очаги
инфекции, объясняющие клиническую картину, или его состояние быстро ухудшается
либо имеется понижение иммунитета, установите новый катетер на новом месте, а по-
дозрительный удалите. Поиск другого источника инфекции следует продолжить. Реше-
ние о назначении эмпирического прикрытия антибиотиками должно быть основано на
клинической картине, и различные лечебные центры и страны руководствуются разны-
ми порогами для его применения. Эмпирическое назначение антибиотиков больным
с ухудшающейся клинической картиной не исключает активного поиска септической
эмболии, эндокардита и/или остеомиелита.
•	Если результаты посева крови положительны, необходимо установить катетер на новом
месте. Инфекцию в течение 10—14 дней следует лечить эмпирически, а когда будут по-
лучены результаты посева, подобрать препараты с учетом чувствительности.
•	Если инфекция смешанная (например, Staphiloccocus aureus и различные виды Candida')
или мультибактериальная, необходим дальнейший поиск или долговременное прикры-
тие антибиотиками (6—8 нед.) для предупреждения последствий бактериемии (эндо-
кардита, септического флебита или тромбоза, остеомиелита).
9.	Насколько эффективны катетеры, покрытые антибиотиками?
Центральные венозные катетеры, импрегнированные смесью хлоргексидина и сульфадиазина
серебра или миноциклина и рифампина, позволяют снизить колонизацию микроорганизмами
и частоту катетерной инфекции крови у больных высокого риска. Недавнее сравнительное испы-
тание катетеров, покрытых этими двумя комбинациями препаратов, показало, что катетеры, по-
крытые смесью миноциклина и рифампина, превосходят другие по антибактериальным свойствам.
10.	Чем отличается ведение больных со сниженным иммунитетом при нейтропеническом сепсисе?
1.	У больных с нейтропенией, организм которых не может отвечать на инфекцию обыч-
ной лихорадкой и лейкоцитозом, возможно более обширное и более быстрое прогрессирова-
ние инфекции, поэтому в отношении них требуется особая настороженность.
2.	Необходима высокая настороженность в отношении грибковой и вирусной инфекций.
Эмпирическое лечение должно включать применение антибиотиков широкого спектра дей-
ствия, антивирусных и противогрибковых препаратов.
11.	Какие клинические признаки заставляют заподозрить ССВО, сепсис и имеющуюся органную
дисфункцию?
Респираторные: цианоз, тахипноэ, ортопноэ, повышенное отделение мокроты (желтая
или зеленая, пенистая), гипоксемия (Pa02/Fi02<300), насыщение кислородом <90%.
33. Септический синдром
217
Сердечно-сосудистые: боль в груди, отек легких, аритмии, необходимость вазопрессорных
-едств, сердечный индекс <2,5, частота сердечных сокращений >100 уд./мин, снижение об-
_его сосудистого сопротивления, повышение сердечного выброса.
Почечные: диурез <0,5 мл/кг/ч, повышение азота мочевины крови, уровня креатинина,
:страя почечная недостаточность, ацидоз, высокий дефицит оснований, метаболический
1_}1доз (обычно молочно-кислый).
Печеночные: повышение уровня аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы
_:и у-глутамилтрансферазы, увеличение времени кровотечения, сосудистые звездочки, эн-
«ефалопатия, повышение уровня билирубина.
Иммунологические: лихорадка >38°С или гипотермия, озноб, повышение количества лей-
коцитов или сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нейтропения.
Гематологические: слабость, бледность, плохое заполнение капилляров (тест), лег-
кость образования гематом, спонтанное кровотечение, анемия, повышение уровня про-
тромбина или увеличение частичного тромбопластинового времени, снижение уровня
тибриногена, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (повышение уровня
Э-димеров).
Желудочно-кишечные: анорексия, кишечная непроходимость, неспособность переносить
кормление через трубку, тошнота, рвота, гипоальбуминемия.
Эндокринные: гипергликемия, гипогликемия, надпочечниковая недостаточность, потеря
веса.
Неврологические: слабость, спутанность сознания, делирий, психоз, судороги.
12.	Каковы гемодинамические показатели, к которым следует стремиться при лечении больных
с тяжелым сепсисом и септическим шоком?
Желательные гемодинамические показатели:
•	Перфузионное давление (среднее артериальное давление >65 мм рт.ст.).
•	Центральное венозное давление 8—13 мм рт.ст.
•	Сердечный индекс >2,5 л/мин/м2.
•	Окклюзионное давление в легочной артерии 12—19 мм рт.ст.
•	Диурез >0,5 мл/кг/ч.
13.	Как нужно применять жидкости, вазопрессорные средства и препараты крови, чтобы достиг-
нуть таких показателей?
1.	Наиболее важная начальная терапия — раннее адекватное восполнение жидкости. Дан-
ных, которые указывали бы на снижение уровня смертности при применении коллоидов (по
сравнению с солевыми растворами), нет.
2.	Если после восполнения жидкости у больного остается гипотензия, следует начать те-
рапию вазопрессорными средствами, чтобы достигнуть среднего артериального давления
60—65 мм рт.ст. Недавнее небольшое коллективное исследование отметило значительное
снижение уровня смертности у больных с септическим шоком, когда вместо дофамина в вы-
сокой дозе применялся норадреналин. Таким образом, норадреналин является средством
выбора. Что касается дофамина, данных, указывающих, что он (в высокой или низкой дозе)
защищает почки или снижает уровень смертности, нет. Вазопрессин одобрен FDA только
для применения в продвинутом алгоритме поддержания жизни сердца и в настоящее время
не играет никакой роли в ведении больных с септическим шоком. Некоторым больным мо-
жет требоваться дополнительное назначение добутамина, если сердечный выброс очень
низкий, но мало данных, которые поддерживают его применение с целью улучшения окси-
генации.
3.	Многие исследования показали, что у больных, у которых концентрация гемоглобина
составляет 7,0-9,0 г/дл, исход по сравнению с больными, которым переливали кровь, чтобы
поддерживать содержание гемоглобина на уровне 10 и 12 г/дл, не ухудшался. Исключением
являются страдающие коронарной болезнью сердца, для которых оптимальная концентра-
ция гемоглобина — примерно 10 г/дл.
218
V. Инфекционные болезни
14.	Каковы цели кислородной терапии у больных с сепсисом?
Большая часть данных, полученных в многочисленных исследованиях, заставляет пред-
положить, что индукция сверхнормальной доставки кислорода инотропными средствами ли-
бо не улучшает, либо ухудшает исход. Одно недавнее поисковое рандомизированное иссле-
дование показало значительное улучшение при попытках достигнуть баланса между снабже-
нием кислородом и потребностью в нем, что определялось кислородным насыщением цент-
ральной венозной крови. Цели оксигенации включали кислородное насыщение центральной
венозной крови >70% и артериальной крови >90%. Исследователи переливали кровь с тем
расчетом, чтобы гематокрит не превышал 30%, и обеспечивали прессорную поддержку сер-
дечного индекса 2,5 л/мин/м2 при помощи добутамина и низких доз допамина. Терапия на-
чиналась при поступлении больного в отделение неотложной помощи, тогда как в большин-
стве лечебных центров интенсивное лечение гемодинамических нарушений начинают после
доставки больного в отделение интенсивной терапии. Это исследование и другие, сходные
с ним, ставят новые вопросы о выборе вазопрессорных средств и оптимальном гематокрите
у больных сепсисом.
15.	Следует ли применять катетеризацию легочной артерии у больных с сепсисом?
Спорный вопрос. Недавний мета-анализ не выявил ни повышения, ни понижения уров-
ня смертности в связи с применением катетеризации легочной артерии. У больных с септи-
ческим шоком ожидаемый сердечный выброс высокий, а ожидаемое системное сопротивле-
ние сосудов низкое. Большинство врачей и лечебных центров применяют катетеризацию ле-
гочной артерии, чтобы следить за особыми тенденциями (смешанным кислородным насы-
щением венозной крови или корреляцией заклинивающего давления с сердечным индексом
или диурезом) либо для того, чтобы получить ответ на следующие вопросы, имеют ли место
у больного следующие патологически состояния:
•	Левосторонняя дисфункция миокарда.
•	Почечная недостаточность или аномальный ответ на избыток жидкости.
•	Правосторонняя сердечная недостаточность или легочная гипертензия.
Следует помнить, что катетер легочной артерии является в первую очередь диагностическим,
а не терапевтическим средством. И если информация, полученная при помощи катетера, не
существенна, значит больной подвергается риску катетеризации необоснованно.
16.	Каковы основные принципы ведения больных с сепсисом, способствующие профилактике ре-
спираторных осложнений, влияющих на исход заболевания?
У больных с сепсисом легкие являются органами, недостаточность которых развивается
наиболее часто и в конечном итоге требуется искусственная вентиляция. Легкие наиболее ча-
сто являются источником инфекции, и больные подвержены большому риску госпитальной
инфекции и пневмонии, связанными с вентиляцией легких. Гигиена дыхательной системы
и пристальное внимание к ведению пневмонии, выпотов, эмпием и других легочных заболе-
ваний необходимы для улучшения исхода.
Последние определения и указания по ведению острого повреждения легких (ОПЛ) и ос-
трого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) значительно облегчили выявление боль-
ных с такими нарушениями. Диагностика ОПЛ и ОРДС основана на следующих критериях:
двусторонние инфильтраты, PaO2/FiO2 <300 (ОПЛ) или <200 (ОРДС) и отсутствие признаков
сердечного происхождения (например, левой артериальной гипертензии) респираторного
дистресса. Травма, связанная с повышением внутрилегочного давления, не только приводит
к высвобождению медиаторов воспаления (например, интерлейкина-6), что может провоци-
ровать септический ответ, но также создает условия для проникновения бактерий в легочные
альвеолы через поврежденные альвеолярные мембраны. Объединение ОРДС (организация,
нацеленная на лечение этого синдрома) определило защитную стратегию искусственной
вентиляции, основанную на уменьшении приливного объема и использовании положитель-
ного давления в конце выдоха, что значительно снижает уровень смертности больных
с ОРДС. Согласно рекомендациям указанного объединения, вентиляция у больных с ОПЛ
33. Септический синдром
219
ОРДС должна проводиться с приливным объемом, составляющим 6 мл на 1 кг идеального
зеса тела.
Другая методика уменьшения числа дней вентиляции и сокращения частоты пневмонии
сепсиса заключается в проведении ежедневных попыток самостоятельного дыхания (в про-
-•зоположность поддержке прессорами или прерывистой вентиляции), чтобы избавить
'•г.льного от зависимости от искусственной вентиляции. Такие попытки должны предприни-
сться по возможности у всех больных с дыхательной недостаточностью. Если они успешны,
'шиента следует экстубировать.
1". Какими принципами следует руководствоваться при назначении питания больным с сепсисом,
«тобы избежать осложнений со стороны ЖКТ?
Многие рекомендации по питанию и профилактике желудочно-кишечных осложнений
больных, находящихся в критическом состоянии, применимы и к больным с сепсисом.
.Зля последних характерны гиперкатаболический статус и затруднение в использовании запа-
:.?в глюкозы. Кроме того, в некоторых случаях развивается кишечная непроходимость, кото-
:зя усиливается применением седативных и наркотических средств. В этой ситуации наилуч-
_им вариантом является энтеральное кормление, которое, по сравнению с голоданием или
:бщим парентеральным питанием, улучшает питание и иммунологический статус. Возмож-
-ость применения трубки для кормления в процессе интенсивного лечения следует обсудить
<ак можно раньше. Недавние исследования показали снижение риска аспирации и более
-:изкую частоту сопутствующей пневмонии и синуситов при еюнальном кормлении (по срав-
нению с установкой трубки в желудке). Кроме того, при данном способе кормления умень-
шается число назогастральных манипуляций. Для снижения частоты образования стрессо-
вых язв, желудочно-кишечных кровотечений и переноса бактерий в настоящее время у на-
иболее тяжелых больных обычно применяют блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы про-
тонного насоса и сукралфат (отдельно или в комбинации), хотя неизвестно, какое средство
чвляется оптимальным.
18.	Какие существуют способы профилактики тромбоэмболий?
Взаимодействие воспалительного, свертывающего и фибринолитического факторов при
сепсисе приводит к тромбозу (тромбоз глубоких вен, легочная эмболия, диссеминированное
внутрисосудистое свертывание). Когда возможно, профилактика тромбоэмболий должна
включать подкожное введение гепарина, использование давящего чулка или фильтра нижней
полой вены. Высокая настороженность в отношении тромбоза способствует улучшению ре-
зультатов лечения.
19.	Какие новые лекарственные средства, в частности антикоагулянты, появились в последнее
время?
Активированный белок С (АБС) — антикоагулянт, зависимый от витамина К; активируется
комплексом тромбина и тромбомодулина. Он инактивирует свертывающие факторы Va
и Villa (при помощи белка S) в свертывающем каскаде, уменьшает стимуляцию фибриноли-
за плазминактивирующим ингибитором 1, снижает уровень a-фактора некроза опухолей
и уменьшает адгезию лейкоцитов к эндотелию в патогенезе воспаления. Известно, что при
сепсисе снижается уровень белков С и S и что недостаток активированного белка С коррели-
рует с тяжестью септического синдрома. Недавнее большое поисковое рандомизированное
исследование применения АБС у больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком пока-
зало значительное снижение количества цитокинов, D-димеров и уровня смертности. АВС
одобрен FDA для клинического применения. Значимый побочный эффект препарата — кро-
вотечения вследствие его противосвертывающего действия, частота которых составляет
3-4%.
Ингибитор тканевого фактора и антитромбин III во II фазе клинических испытаний по-
казали обнадеживающий эффект как средства, способные изменять механизм свертывания,
но в III фазе больших испытаний их применение не было успешным.
220
V. Инфекционные болезни
Постоянная веновенозная гемофильтрация (ПВВГФ) обсуждалась в качестве стратегии,
направленной на удаление повреждающих факторов плазмы у больных с сепсисом. В насто-
ящее время рекомендации по применению гемодиализа и ПВВГФ не распространяются на
сепсис. Оба метода сопряжены с присущим им риском и побочными эффектами, но тем не
менее ПВВГФ используется для ведения больных с почечной недостаточностью и гипотен-
зией при септическом шоке (см. главу 45).
20.	Почему оказались недейственными многочисленные лекарственные средства, направленные
на связывание медиаторов воспаления?
Были испытаны многочисленные средства, направленные на блокирование провоспали-
тельных и стимуляцию противовоспалительных цитокинов, вовлеченных в патогенез сепсиса.
Ни одно из них не снижало уровня смертности, если назначалось после того, как инфекция
уже развилась, но некоторые показали положительные результаты в лабораторных условиях,
если назначались до начала инфекции. В настоящее время сложилось два взгляда на данную
проблему: 1) воспалительный процесс слишком сложен, чтобы контролироваться одним про-
тивовоспалительным агентом; 2) для иммунной системы, вероятно, необходимо, чтобы все
циркулирующие цитокины были в наличии и до некоторой степени функционировали.
21.	Играют ли стероиды какую-либо роль в лечении сепсиса?
В различных исследованиях оценивалась роль стероидов и других иммуносупрессорных
средств в лечении сепсиса. Однако данных, указывающих на их эффективность, получено
мало. В большинстве случаев исследования были недостаточно обширными, чтобы подтвер-
дить положительный эффект. Небольшому числу больных с сепсисом, рефрактерных к вазо-
прессорным средствам вследствие имеющейся у них недостаточности надпочечников, стеро-
иды могут оказаться полезными, если такие больные вообще могут быть идентифицированы.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Acute Respiratory Distress Network: Xfentilation with lower tidal volumes as compared with traditional volumes for
acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 342:1301 — 1308, 2000.
2.	American Heart Association: Emergency Cardiovascular Care. Dallas, American Heart Association, 2000.
3.	Angus DC, et al: Epidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome, and associated
costs of care. Crit Care Med 29:1303-1309, 2001.
4.	Balk RC, et al: Pathogenesis and management of multiple organ dysfunction or failure in severe sepsis and septic
shock. Crit Care Clin 16:337-352, 2000.
5.	Bernand G, et al: Efficacy and safety of human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 344, 2001.
6.	Bernand GR: The National Heart, Lung, and Blood Institute and Food and Drug Administration Workshop Report:
Pulmonary artery catheterization and clinical outcomes. JAMA 283:2568—2572, 2000.
7.	Bochud PY, Glauser MP, Calandra T: Antibiotics in sepsis. Intens Care Med 27(Suppl 1):S33-S48, 2001.
8.	Bone RC, et al: American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference:
Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest
101:1644-1655, 1992.
9.	Brun-Buisson C: Microbiology of sepsis. Intens Care Med 26:564-574, 2000.
10.	Choi PT, Yip G, Quinonez LG, Cook DJ: Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation: A systematic review Crit Care
Med 27:200-210, 1999.
11.	DeWitt, et al: The gut’s role in metabolism, mucosal barrier function, and gut immunology. Infect Dis Clin North Am
13:465-481, 1999.
12.	Emanuele R, et al: Early goal directed therapy in the treatment of sepsis and septic shock. N Engl J Med
345:1368-1378,2002.
13.	Gropper M: A momentary pause [editorial]. Br J Anesth 86(6):746—748, 2001.
14.	Herbert PC, et al: A multicenter, randomized, controlled trial of transfusion requirements in critical care. N Engl J
Med 340:40917, 1999.
15.	Jimenez MF: Source control in the management of sepsis. Intens Care 27(Suppl): S49—S62, 2001.
16.	Krieger BP, Isber J, Brietenbucher A, et al: Serial measurements of the rapid-shallow-breathing index as a predictor
of weaning outcome in elderly medical patients. Chest 112:1029-1034, 1997.
17.	Martin C, Viviand X, Leone M, Thirion X: Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Crit Care Med
28:2758-2765, 2000.
18.	Mermel LA, et al: Management guidelines for catheter infections. CID 32:1249, 2001.
19.	National Center for Health Statistics, 2001.
20.	Opal SM, et al: Clinical trials for severe sepsis: Past failures and future hopes. Infect Dis Clin North Am 13:285-297,
1999.
21.	Rangel-Faustino MS, et al: The natural history of SIRS. JAMA 273:117-123, 1995.
34. Эндокардит
221
12 Surgenor SD, et al: Hemofiltration in sepsis: Is removal of bad humors the answer? [editorial]. Crit Care Med
28:3751-3752, 2000.
1’ Tobin M: Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med 344:1986—1996, 2001.
1-	Vccnstra DL: Efficacy of antiseptic-impregnated central venous catheters in preventing catheter-related bloodstream
infection: A meta-analysis. JAMA 281:261-267, 1999.
15 Warren BL, et al: High-dose ATI 11 (KyberSept Trial). JAMA 286:15, 2001.
2т Wheeler AP, Bernard GRL Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 340:207—214, 1999.
34. ЭНДОКАРДИТ
Ira M. Dauber, M.D.
1.	Как определить, что у больного эндокардит?
Эндокардит обычно сопровождается бактериемией и лихорадкой. Обязательным услови-
ем эндокардита является наличие положительного результата посева крови. Клинически об-
наруживаются проявления как со стороны сердца, так и внесердечные. Наиболее частым
еимптомом со стороны сердца является недавно появившийся регургитационный шум, кото-
рого раньше не было. Могут обнаруживаться застойная сердечная недостаточность вслед-
ствие дисфункции клапанов (обычно регургитации), формирование абсцесса в миокарде
что часто проявляется сердечной блокадой) и нарушение проводимости. Внесердечные про-
явления возникают вследствие эмболии (септическими и несептическими эмболами) и на-
личия иммунных комплексов (например, гломерулонефрит).
Следует взять два или более образцов крови для посева. При отсутствии других источни-
ков бактериемии положительный результат посева крови является диагностическим призна-
ком. Наличие вегетаций на клапанах при эхокардиографии с большой вероятностью позво-
ляет заподозрить эндокардит, но не является достоверным диагностическим признаком его
заболевания (вегетации могут быть старыми). Эхокардиограмма без признаков вегетаций или
аномалий клапанов делает диагноз эндокардита маловероятным. Об эндоваскулярной ин-
фекции, такой как эндокардит, необходимо помнить, если у больного лихорадка сочетается
с неожиданно появившимися сердечной недостаточностью или регургитационным сердеч-
ным шумом или наблюдается продолжительная бактериемия.
2.	Исключает ли отрицательный результат посева крови наличие эндокардита?
Нет. У около 10% больных с эндокардитом могут быть отрицательные результаты посева
крови. Наиболее частой причиной отрицательного результата посева крови является предше-
ствующая антибиотикотерапия. Наличие медленно растущих или требующих для своего ро-
ста особых сред микроорганизмов (дефектные бактерии, грибы, хламидии) и правосторон-
ний эндокардит (до 22%) также сопровождаются отрицательным результатом посева крови.
У некоторых больных может иметь место небактериальный тромботический (марантичес-
кий) эндокардит.
3.	Какой тип сердечного шума обычно имеет место при эндокардите?
Регургитационные шумы (аортальная, митральная или трикуспидальная регургитация)
вследствие повреждения клапанов являются самыми частыми. Стеноз клапанов редко вызы-
вается эндокардитом, он более вероятен при эндокардите протезов, чем естественных клапа-
нов. У многих больных шум может не выслушиваться. Острая и тяжелая митральная и аор-
тальная недостаточность иногда сопровождаются короткими шумами, которые маскируются
тахикардией. Шумы при недостаточности трехстворчатого клапана или клапана легочной ар-
терии трудны для оценки при физикальном исследовании. Допплеровская эхокардиография
является ценным методом определения и оценки сердечных шумов, возникших вследствие
эндокардита.
222
V. Инфекционные болезни
4.	Являются ли различными заболеваниями острый и подострый эндокардит?
Нет. Течение и клинические признаки могут варьировать в зависимости от агрессивности
основного бактериального возбудителя. Острый эндокардит характеризуется быстрым нача-
лом (дни или недели) и прогрессирует как острое токсическое лихорадочное заболевание
с доминирующими проявлениями со стороны сердца, включая застойную сердечную недо-
статочность, недостаточность клапанов и нарушения проводимости. В отличие от острого,
подострый эндокардит является вялотекущим хроническим (недели и месяцы) заболевани-
ем, сопровождающимся похуданием, недомоганием, персистирующей лихорадкой, сердеч-
ным шумом и анемией, которая может присутствовать наряду с сердечными симптомами.
Кроме того, его чаше, чем острый, сопровождают внесердечные проявления, такие как спле-
номегалия, гематурия, узелки Ослера, патологические образования Джейнуэя и пятна Рота.
5.	Как различить правосторонний и левосторонний эндокардит? Имеет ли это какое-либо зна-
чение?
Помимо локализации пораженных клапанов (трехстворчатый и клапан легочной артерии
или аортальный и митральный) правосторонний и левосторонний эндокардит отличаются
клинически. Левосторонний эндокардит распространен шире. Дисфункция левосторонних
клапанов имеет более выраженные гемодинамические последствия и чаше сопровождается
застойной сердечной недостаточностью. Левостороннее поражение связано с системной эм-
болией (мозг, почки, селезенка). Правосторонний эндокардит чаще имеет связь с внутривен-
ным применением лекарственных препаратов (наркотических средств). Правостороннее по-
ражение может вызывать эмболию легочных сосудов, а в результате — абсцесс легкого, пнев-
монию. Правосторонний эндокардит может не сопровождаться выслушиваемым шумом
(1/3 случаев), обычно имеет мало внесердечных проявлений и чаще дает отрицательный ре-
зультат посева крови.
6.	Какие клапаны поражаются наиболее часто?
Это зависит от этиологии эндокардита:
•	Естественные клапаны (острый или подострый эндокардит): митральный > аорталь-
ный > трехстворчатый.
•	Протезы клапанов: аортальный > митральный.
•	Грибковый эндокардит: правосторонние > левосторонние клапаны.
•	Эндокардит, связанный с внутривенным употреблением наркотиков: правосторон-
ние > левосторонние клапаны.
7.	Что такое пебактериальный тромботический эндокардит (НБТЭ)?
Небактериальный тромботический (марантический) эндокардит характеризуется форми-
рованием тромбоцитарно-фибринозных отложений на сердечных клапанах с нарушением
целостности эндотелия и состоянием гиперкоагуляции, но без участия инфекции. Может
развиться дисфункция клапанов, как при инфекционном эндокардите. Предрасполагающие
факторы — злокачественные опухоли, системная красная волчанка, диссеминированное вну-
трисосудистое свертывание, уремия, ожоги и внутрисердечные катетеры.
8.	Опишите первичный подход к лечению эндокардита.
Лечение эндокардита базируется на данных микробиологического исследования. Поэто-
му первым шагом является проведение необходимого количества посевов крови. Послед-
ствия эндокардита в отношении гемодинамики могут быть тяжелыми. В связи с этим тера-
пию наблюдаемых гемодинамических нарушений следует начинать как можно раньше, при-
чем она должна быть целенаправленной и тщательно продуманной. Эмпирическое лечение
антибиотиками при остром эндокардите может быть начато до выделения возбудителя. На-
чальная внутривенная терапия пенициллином, резистентным к р-лактамазе (нафциллин),
и аминогликозидом обеспечивает эффективное эмпирическое лечение у большинства боль-
ных. Из-за повышенной распространенности стафилококков, устойчивых к метициллину,
34. Эндокардит
223
•иц, употребляющих внутривенные наркотики, и при инфекциях протезов клапанов ван-
л :мицин следует заменить пенициллином.
1 Какие микроорганизмы чаще всего вызывают эндокардит?
•	Острый эндокардит (поражение естественных клапанов):
разные виды Streptococcus	— 30—45%;
Staphylococcus aureus	—15—35%;
Энтерококки	— 10—20%.
•	Подострый эндокардит (поражение естественных клапанов): обычно Streptococcus viri-
dans.
•	Эндокардит протезов клапанов: Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus.
•	Эндокардит у лиц, злоупотребляющих внутривенными инъекциями: Staphylococcus
aureus и грамотрицательные микроорганизмы.
•	Грибковый эндокардит: разные виды Candida.
У). Подход к антимикробной терапии эндокардита.
Бактериальный эндокардит естественных клапанов. Обычно отвечает на терапию анти-
ботиками. Лечение бактерицидными антибиотиками требуется в течение 4—6 нед. Выбор
антибиотиков зависит от вида возбудителя; обычно он таков:
•	Стрептококки (не энтерококки) — пенициллин G.
•	Энтерококки — пенициллин G + гентамицин.
•	Стафилококки (чувствительные к метициллину) — нафциллин или оксациллин + ген-
тамицин.
•	Стафилококки (устойчивые к метициллину) — ванкомицин.
•	Грамотрицательные микроорганизмы — пенициллин/цефалоспорин + аминогликозид
(в зависимости от микроорганизма).
Грибковый эндокардит. Вследствие неблагоприятного исхода заболевания при применении
только медикаментозной терапии, больные с грибковым эндокардитом нуждаются в хирурги-
ческом лечении. Внутривенные противогрибковые препараты (амфотерицин В + 5-флуоро-
цитозин) следует назначить до операции и продолжить их введение после нее.
Эндокардит протезов клапанов. Ранний (меньше чем через 2 мес. после протезирования)
и поздний эндокардит искусственных клапанов лечится по-разному. Ранняя инфекция чаще
зсего вызывается Staphylococcus epidermidis, грамотрицательными микроорганизмами и диф-
тероидами. Показана начальная терапия ванкомицином и гентамицином. При поздней ин-
фекции спектр возбудителей сходен с таковым при эндокардите естественных клапанов, со-
ответственно, сходно и лечение.
Эндокардит с отрицательными результатами посева крови. При остром эндокардите можно
начать терапию ванкомицином и гентамицином, направленную на бактериальную причину
эндокардита. Дальнейшая терапия, направленная на вероятную причину, основывается на кли-
нической ситуации. Больным с риском грибкового эндокардита (иммуносупрессия, предшес-
твующий прием антибиотиков широкого спектра действия, наличие грибковой инфекции) или
при отсутствии клинического улучшения при эмпирической терапии антибиотиками следует
добавить амфотерицин В + 5-флуороцитозин. При подостром эндокардите терапию следует от-
ложить до установления микробиологического диагноза (определения возбудителя).
Внимание: у больных с аллергией на пенициллин или нарушением функции почек тера-
пию следует изменить.
11.	Имеются ли какие-нибудь новые возбудители, вызывающие беспокойство?
Да, имеются. Это микроорганизмы группы НАСЕК (Haemophilus, Actinobacillus, Cardio-
bacterium, Eikenella, Kingelld), которые выделены почти в 10% случаев эндокардита. Ранее
больных эндокардитом, у которых были выделены эти необычные возбудители, лечили ам-
пициллином и гентамицином в течение 4 нед. Американская кардиологическая ассоциация
теперь рекомендует лечение цефтриаксоном 2 г в день внутримышечно или внутривенно
224
V. Инфекционные болезни
в течение 4 нед., так как многие из этих микроорганизмов стали резистентными к ампицил-
лину. Схема ампициллин + гентамицин подходит для микроорганизмов, чувствительных
к ампициллину.
12.	Развились ли у старых возбудителей новые привычки? Что в этом случае следует делать?
Энтерококки стали сверхустойчивыми к пенициллину, аминогликозидам и ванкомицину.
В связи с этим стратегия лечения такова:
•	Первостепенное значение имеет раннее тестирование in vitro для выбора антимикроб-
ной терапии.
•	Могут понадобиться необычные комбинации антибиотиков (например, флоурокино-
лон и рифампин).
•	Маловероятно найти комбинацию антибиотиков, эффективную в отношении микро-
организмов, резистентных к пенициллину G и ванкомицину. Обсудите супрессию
хлорамфениколом или тетрациклином и раннее хирургическое лечение.
13.	Что указывает на неблагоприятный исход или высокий уровень смертности при эндокардите?
Инфекция естественных клапанов обычно отвечает на адекватное лечение антибиотика-
ми. Эндокардит протезов клапанов и грибковая инфекция хуже отвечают на лечение и сопро-
вождаются более высокой смертностью. Наличие застойной сердечной недостаточности, во-
влечение аортального клапана или искусственного клапана, системная эмболия, большие
размеры вегетаций (больше 10 мм) или возбудитель, который не является стрептококком,
предполагают плохой исход. Неврологические нарушения или иммуносупрессия вследствие
ВИЧ повышают риск летального исхода. Уровень смертности при эндокардите, вызванном
5. viridans и bovis, составляет 4—16%, энтерококками — 15—25%, S. aureus — 25—47%, грамот-
рицательными микроорганизмами или грибами — более 50%.
14.	Как определить, что лечение неэффективно?
Безуспешность лечения очевидна при персистенции инфекции, прогрессирующем рас-
стройстве функции сердца и нарушении гемодинамики. Неэффективность радикального ле-
чения инфекции может быть обусловлена появлением резистентных микроорганизмов, не-
распознанным многообразием возбудителей, особенно у лиц, злоупотребляющих внутривен-
ными инъекциями, неадекватными дозами препаратов и/или наличием перивальвулярного
или миокардиального абсцесса. Лихорадка обычно разрешается в течение 1-й недели лече-
ния. Персистирующая лихорадка может быть вызвана, помимо неуспеха лечения, такими
причинами, как побочное действие лекарства, гломерулонефрит, тромбофлебит. Несмотря
на успешное лечение инфекции, гемодинамическая нестабильность может продолжаться
вследствие тяжелого поражения клапанов и неспособности сердца компенсировать острое
увеличение объема (при аортальной или митральной регургитации).
15.	Каковы отдаленные последствия эндокардита, могущие проявиться, несмотря на успешное
лечение?
Риск эмболии может существовать до 6 мес. (пока эндотелий на вегетациях и поврежден-
ной поверхности клапанов полностью не восстановится). Микотические аневризмы могут
существовать в течение месяцев и даже лет после эпизода эндокардита. Может развиться за-
стойная сердечная недостаточность вследствие персистирующей дисфункции клапанов.
16.	Какие заболевания сердца сопровождаются эндокардитом? Рекомендует ли Американская
кардиологическая ассоциация (АКА) профилактику антибиотиками при всех этих заболеваниях?
Высокий риск эндокардита (профилактика рекомендуется).
•	Протезы клапанов (включая биологические протезы и искусственные клапаны).
•	Врожденный порок сердца «синего типа» (тетрада Фалло, транспозиция).
•	Предшествующий инфекционный эндокардит.
•	Хирургически созданный системный или легочный шунт.
34. Эндокардит
225
Умеренный риск эндокардита (профилактика рекомендуется),
•	Другие врожденные заболевания сердца (за исключением тех, которые имеют низкий
риск, перечислены ниже).
•	Приобретенные заболевания клапанов сердца (ревматические или кальцифицирующие).
•	Гипертрофическая кардиомиопатия.
•	Пролапс митрального клапана с регургитацией и/или утолщением створок.
Риск эндокардита, которым можно пренебречь (профилактика НЕ рекомендуется).
•	Пролапс митрального клапана без регургитации.
•	Дефект межпредсердной перегородки (изолированный второго типа).
•	Подвергшиеся хирургической пластике дефекты межпредсердной, межжелудочковой
перегородок и открытый артериальный проток.
•	Сердечный водитель ритма/имплантированный дефибриллятор.
•	Предшествующая операция аортокоронарного шунтирования.
•	Регургитация трехстворчатого клапана при эхокардиографии без структурных анома-
лий.
•	Предшествующие ревматизм или болезнь Кавасаки без остаточной дисфункции клапанов.
•	Физиологические, функциональные или доброкачественные сердечные шумы.
17.	Список самых распространенных процедур, при которых Американская кардиологическая ас-
социация рекомендует проводить профилактику антибиотиками у больных с высоким риском раз-
вития эндокардита. Какие процедуры не требуют профилактики?
Профилактика рекомендуется
•	Расширение пищевода/склеротерапия
вариксов.
•	Цистоскопия/расширение уретры.
•	Бронхоскопия с применением ригидно-
го бронхоскопа.
•	Роды через естественные пути при нали-
чии инфекции.
•	Катетеризация уретры при наличии мо-
чевой инфекции.
•	Сложные стоматологические процедуры
(вероятность кровотечения).
•	Иссечение и дренирование инфициро-
ванных тканей.
•	Операции на мочевом тракте, включая
предстательную железу.
•	Операции на желчном пузыре.
•	Операции на органах желудочно-кишеч-
ного тракта, затрагивающие слизистую
оболочку кишки.
•	Операции на миндалинах, аденоидах, за-
трагивающие слизистую оболочку верх-
них дыхательных путей.
* Профилактика может проводиться при процедурах высокого риска.
Профилактика не рекомендуется
•	Гастроинтестинальная эндоскопия с би-
опсией* или без нее.
•	Лапароскопии.
•	Бронхоскопия с применением гибкого
бронхоскопа с биопсией или без нее.
•	Роды через естественные пути при отсут-
ствии инфекции.
•	Катетеризация уретры при отсутствии
мочевой инфекции.
•	Простые стоматологические процедуры
(при отсутствии риска кровотечения).
•	Интубация трахеи.
•	Катетеризация сердца.
•	Трансэзофагеальная эхокардиография.
•	Кесарево сечение.
•	Тимпаностомия с установкой трубки.
18.	Какие антибиотики рекомендует АКА для эффективной профилактики?
При процедурах, проводимых в полости рта, дыхательных путях или пищеводе
Стандартная профилактика	Амоксициллин 2 г перорально за 1 ч до проце-
дуры
Невозможность приема лекарств через Ампициллин 2 г внутримышечно или внутри-
рот	венно в течение 30 мин перед процедурой
226
V. Инфекционные болезни
Аллергия на пенициллин	Клиндамицин 600 мг перорально за 1 ч до процедуры или Цефалексин 2 г перорально за 1 ч до процедуры или Цефадроксил 2 г перорально за 1 ч до процедуры или Азитромицин 500 мг перорально за 1 ч до процедуры или Кларитромицин 500 мг перорально за 1 ч до процедуры
Аллергия на пенициллин и невозможность приема лекарств через рот	Клиндамицин 600 мг внутривенно в течение 30 мин перед процедурой или Цефазолин 1 г внутримышечно или внутривенно в тече- ние 30 мин перед процедурой
При процедурах, проводимых на мочеполовых органах или органах желудочно-кишечного
тракта Высокий риск	Ампициллин 2 г внутримышечно или внутривенно и ген- тамицин 1,5 мг/кг в течение 30 мин перед процедурой и через 6 ч после процедуры ампициллин 1 г внутримы- шечно или внутривенно или амоксициклин 1 г перораль-
Высокий риск и аллергия на пенициллин Умеренный риск	ни Ванкомицин 1 г внутривенно и гентамицин 1,5 мг/кг вну- тривенно в течение 30 мин до процедуры Амоксициллин 2 г перорально за1 ч до процедуры или ам- пициллин 1 г внутримышечно или внутривенно в тече- ние 30 мин перед процедурой
Умеренный риск и аллергия на пенициллин	Ванкомицин 1 г внутривенно в течение 30 мин до проце- дуры
19.	Какова роль эхокардиографии в диагностике и лечении эндокардита?
Эхокардиография, трансторакальная (ТТЭ) или трансэзофагеальная (ТЭЭ), — метод диа-
гностики (ранее спорный), играющий в настоящее время важную роль в обследовании боль-
ных с подозрением на эндокардит и оценке проводимой терапии установленного эндокарди-
та. При помощи только одной эхокардиографии нельзя исключить эндокардит, но, тем не
менее, она является высокоинформативным методом его диагностики. Эхокардиография по-
зволяет выявить вегетации и/или поражение клапанов, вызывающие регургитацию. Чувстви-
тельность ТТЭ в обнаружении вегетаций составляет 60—70%, но картина может быть неадек-
ватной у 20% больных. ТЭЭ более чувствительна (75—95%), чем ТТЭ, в обнаружении откло-
нений, свойственных эндокардиту. Кроме того, она высокоспецифична (75—95%), особенно
для оценки эндокардита протезов клапанов (85—98%).
Отрицательный результат ТТЭ с высокой степенью достоверности исключает эндокардит,
если клинически его вероятность низкая. У больных с сомнительной вероятностью эндокар-
дита более эффективно применение ТЭЭ, так как отрицательный результат ТТЭ не исключа-
ет этого заболевания и требует проверочной ТЭЭ. Отрицательный результат ТЭЭ достоверен
в 92% случаев и является клинически приемлемым для исключения эндокардита. ТЭЭ следу-
ет применять для начальной оценки всех случаев подозреваемого эндокардита протезов кла-
панов, поскольку при ТТЭ обычно получается плохое изображение.
При установленном эндокардите эхокардиография может применяться для оценки прово-
димого лечения, поиска признаков безуспешности лечения и выявления влияния дисфункции
клапанов на функцию миокарда. Серийные эхокардиограммы могут продемонстрировать на-
личие, размер и количество вегетаций. Кроме того, можно выявить миокардиальный абсцесс,
распространение инфекции за пределы клапанов или увеличение размеров вегетаций, в ранние
сроки диагностировать дисфункцию миокарда, которая может потребовать замены клапанов,
несмотря на успешное лечение инфекции. ТЭЭ чаще применяется для этой цели, чем ТТЭ.
20.	Обсудите роль операции в лечении эндокардита и определение оптимального ее срока.
Показания к операции определяются клиническими критериями, типом клапанов (естес-
твенные или протезы) и видом возбудителя. Роль операции в лечении эндокардита все время
34. Эндокардит
227
- звышается. Этому способствует, с одной стороны, рост числа возбудителей, устойчивых к ан-
-'.биотикам, а с другой — снижение смертности в результате оперативного вмешательства.
Клиническими показаниями к оперативному лечению, независимо от вида возбудителя
типа клапанов, являются нарушения гемодинамики в результате сердечной недостаточно-
~и (от умеренной до тяжелой), обусловленной недостаточностью клапанов или их обструк-
цией; неконтролируемая инфекция (персистирующая бактериемия, отсутствие эффектив-
-ых схем противомикробного лечения); распространение инфекции на миокард или за пре-
тепы клапанов; рецидивирующая эмболия после проведения курса терапии антибиотиками.
Возбудитель тоже может обусловливать необходимость операции. Микроорганизмами,
присутствие которых повышает вероятность операции, являются грибы (независимо от типа
Папанов), энтерококки при отсутствии эффективных в отношении них бактерицидных
средств. Показаниями к операции также могут служить стафилококковая инфекция протезов
клапанов и рецидив заболевания после проведения оптимальной терапии. Инфекция искус-
ственных клапанов с большей вероятностью потребует операции, чем инфекция естествен-
ных клапанов.
К показаниям, перечисленным выше, следует добавить эндокардит искусственных клапа-
нов при наличии опасности их отторжения, крупных (больше 10 мм) или гипермобильных
вегетаций и эндокардит с персистирующей (больше 10 дней) лихорадкой при отрицательном
результате посева. Наличие крупных вегетаций естественных клапанов является относитель-
ным показанием к операции, так как у большинства больных отсутствует опасность эмболии.
Срок операции определяется показаниями. Неотложная операция (в течение часов) пока-
зана при опасности отторжения протеза клапанов или рефрактерной застойной сердечной
недостаточности. Ранняя операция (2—7 дней) показана больным с нарушением гемодинами-
ки, при неконтролируемой инфекции и при наличии вегетаций, обусловливающих рециди-
вирующую системную эмболию. Ранняя операция предполагается также больным, у которых
имеются большие вегетации (вследствие повышенного риска последующей эмболии) и ин-
фекция, излечение которой только медикаментозными средствами маловероятно (грибковая
или нсстрептококковая инфекция, инфекция протезов клапанов). Длительный курс неэф-
фективной терапии антибиотиками снижает выживаемость после операции. Так, после опе-
рации, которой предшествовал 4—6-недельный курс антибиотиков, выживает 10% пациен-
тов, тогда как после операции, проведенной до истечения 10 дней терапии антибиотиками, —
83%. Наиболее важным фактором для определения исхода операции является гемодинамиче-
ский статус ко времени ее проведения. Поэтому операция, выполненная в ранние сроки, мо-
жет снизить риск прогрессирующего ухудшения гемодинамики у больных, нуждающихся
в оперативном лечении.
Помещение инородного тела в инфицированное хирургическое поле чревато проблема-
ми в будущем. Так, послеоперационный эндокардит возникает у 10% больных, у которых
имелась активная инфекция ко времени проведения операции, а частота раскрытия клапа-
нов выше без предшествующей терапии антибиотиками. У больных со стабильной гемодина-
микой представляется разумным 7—10-дневный курс антибиотиков. У больных с неврологи-
ческими нарушениями 10-дневная отсрочка операции может уменьшить риск внутричереп-
ного кровоизлияния. Больным с внутричерепным кровоизлиянием рекомендуется 21-днев-
ная отсрочка операции.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
21.	Рекомендуется ли профилактика антибиотиками при пролапсе митрального клапана?
Такая профилактика была рекомендована, так как пролапс митрального клапана являет-
ся наиболее важным предрасполагающим фактором для развития эндокардита естественных
клапанов (10—30% от всех случаев заболеваний). Однако он имеется у 2—4% населения (чаще
у молодых женщин). Поэтому профилактика антибиотиками представляет значительную
проблему для здравоохранения. Относительный риск эндокардита при пролапсе митрально-
го клапана низкий — около 0,5 на 10 000 в год, что сравнимо с риском эндокардита в обшей
популяции. Повышенный риск эндокардита связан с наличием выслушиваемого митрально-
228
V. Инфекционные болезни
го регургитационного шума, возрастом старше 45 лет, системной гипертензией и мужским
полом. Наличие митральной регургитации связано с 10-кратным увеличением риска эндо-
кардита. Он сравним с риском изолированного двустворчатого аортального клапана, но все
же в 100 раз меньше, чем риск, имеющийся при ревматическом поражении клапанов.
Заключение. Профилактика рекомендуется при пролапсе митрального клапана, сочетаю-
щимся с регургитацией, или при выявленных эхокардиографически миксоматозных аномали-
ях клапанов. Не рекомендуется — при аномалиях легкой степени без дисфункции клапанов.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Bayer AS, Bolger AF, Taubert КА, et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications.
Circulation 98:2936-2948, 1998.
2.	Bonow RO, Carabello B, de Leon AC, et al: Guidelines for the management of patients with valvular heart disease:
ACC/AHA Task force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 32:1486-1503, 1998.
3.	Cheitlin MD, Alpert JS, Armstrong WF, et al: ACC/AHA guidelines for the clinical application of echocardiography:
Executive summary. J Am Coll Cardiol 29:862-879, 1997.
4.	Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, et al: Prevention of bacterial endocarditis. Recommendations by the American
Heart Association. Circulation 96:358-366, 1997.
5.	Delay D, Pellerin M, Carrier M, et al: Immediate and long-term results of valve replacement for native and prosthet-
ic valve endocarditis. Ann Thorac Surg 70:1219—1226, 2000.
6.	Karchmer AW: Infective endocarditis. In Braunwald E (ed): Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,
5th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1997, pp 1077-1104.
7.	Kaye D: Treatment of infective endocarditis. Ann Intern Med 124:606—608, 1996.
8.	Lick SD, Zwischenberger JB: Endocarditis: When to operate? ACC Curr J Rev 12:21-23, 1995.
9.	Li JS, Sexion DJ, Mick N, et al: Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocardi-
tis. Clin Infect Dis 30:633—638/2000.
10.	Mylonakis E, Calderwood SB: Infective endocarditis in adults. N Engl J Med 345:1318—1330, 2001.
11.	Wilson WR, Karchmer AW, Dajani AS, et al: Antibiotic treatment of adults with infective endocarditis due to strepto-
cocci, enterococci, staphylococci, and НАСЕК microorganisms. JAMA 274:1706—1713, 1995.
35.	МЕНИНГИТ
David Lehman, M.D., Ph.D., Randall Reves, M.D.
1.	Какие клинические и патофизиологические признаки отличают менингит от других инфекций
ЦИС?
Менингит — инфекция, локализующаяся в субарахноидальном пространстве и проявля-
ющаяся различной степенью менингизма. Воспалительный процесс может полностью за-
хватывать лептоменингеальную поверхность головного и спинного мозга, а также распро-
страняться через отверстия Люшка и Мажанди, вызывая вентрикулит. При менингите нев-
рологические расстройства обычно ограничены угнетением сознания и судорогами. Очаго-
вые симптомы и поражения черепных нервов наблюдаются в 14—20% случаев и возникают
в результате воспаления вокруг черепных нервов, которые пересекают субарахноидальное
пространство, или в результате повышения внутричерепного давления. При субдуральной
эмпиеме и эпидуральном абсцессе внутри черепа или спинномозгового канала, абсцессе
мозга, энцефалите, миелите и неврите симптоматика более локализована, чем при ме-
нингите.
2.	Какие симптомы требуют проведения дифференциальной диагностики с менингитом?
Симптомы недавней респираторной инфекции с развитием в дальнейшем головной боли,
ригидности затылочных мышц, рвоты, спутанности сознания или сонливости всегда должны
вызывать подозрение на наличие острого менингита. Классическая триада — лихорадка, ри-
гидность затылочных мышц и изменение сознания — присутствует примерно в половине слу-
чаев менингита. Эти симптомы часто бывают стертыми у детей, пожилых или у больных с ме-
нингитом, связанным с нейрохирургическими вмешательствами.
35. Менингит
229
3.	Каково диагностическое значение особенностей начала (острое, подострое, постепенное раз-
витие симптомов) менингита?
Острое начало (менее 24 ч) наблюдается в 25% случаев бактериального менингита, а под-
: строе (на протяжении 7 дней) — имеет место почти во всех случаях вирусного и в 3/4 случа-
ев бактериального менингита. Таким образом, начало заболевания (острое или подострое)
меет важное диагностическое значение, определяет терапевтическую тактику и прогноз.
.Три хроническом менингите, обычно вызванном микобактериями туберкулеза или грибами,
• енингеальные симптомы появляются постепенно, он может начинаться даже как деменция.
4.	Когда следует сделать исключение из поговорки: «Если ты думаешь сделать спинальную пунк-
цию, делай»?
Люмбальной пункции следует избегать при наличии абсцесса мозга или других очаговых
поражений, при которых имеется значительный риск развития грыжи. Если же без пункции
збойтись нельзя, нужно принять меры предосторожности, чтобы избежать прохождения иг-
~ы через инфицированные участки, например, инфицированную кожу или эпидуральный
вбсцесс. В некоторых ситуациях, например при необходимости взятия образца ликвора через
цервикальный или цистернальный доступ, может потребоваться консультация нейрохирур-
га. Перед проведением спинальной пункции может потребоваться коррекция тяжелой коагу-
лопатии или тромбоцитопении.
5.	В каких случаях следует провести КТ-скапирование, прежде чем выполнить спинальную
пункцию у больного менингитом?
Перед проведением спинальной пункции у большинства больных, у которых подозревает-
ся менингит, КТ-сканирования не требуется. Оно необходимо только у лиц, имеющих риск
объемных образований. Факторы риска таких образований — возраст старше 65 лет, заболева-
ние ЦНС в анамнезе, иммуносупрессия, судороги (в течение предыдущих 7 дней), обнаруже-
ние при осмотре отека дисков зрительных нервов, очаговая неврологическая симптоматика
или отсутствие сознания. Чтобы не допустить отсрочки неотложной терапии, нужно немедлен-
но начать эмпирическое лечение после взятия образца крови для посева. Спинальную пунк-
цию можно проводить, если КТ-сканирование разрешило вопрос об объемном образовании.
6.	Какова цель начала лечения антибиотиками больных бактериальным менингитом?
Цель — начать правильное лечение в течение 1 ч после осмотра больного. Отсрочка нача-
ла лечения чревата увеличением смертности и частоты неврологических осложнений у вы-
живших больных. Достигнуть этой цели трудно, так как для начала требуется быстро распо-
знать заболевание.
7.	Что определяет прогноз при инфекционном бактериальном менингите помимо быстрого нача-
ла эффективного лечения?
Важное значение имеет природа возбудителя. Если заболевание вызвано Neisseria meningi-
tidis, уровень смертности составляет 11%, Streptococcus pneumoniae — 24% и Listeria monocyto-
genes — до 40%. Прогностическими признаками являются гипотензия, судороги и изменение
психического статуса. При отсутствии этих признаков неблагоприятный исход имеет место
у 9% больных, при наличии одного из них — у 33% и при наличии более двух признаков — у 56%.
8.	Какие находки в спинномозговой жидкости при менингите требуют срочного начала антимик-
робной терапии?
Больные с острым быстро прогрессирующим заболеванием должны получать эмпириче-
скую терапию до получения результата анализа ликвора. При подостром начале показания
и выбор антимикробной терапии должны быть основаны на срочной оценке анализа ликво-
ра, а также клинических и эпидемиологических признаках. Окраска по Граму центрифуга-
та ликвора дает положительный результат в 80—90% случаев менингита, подтвержденного
при посеве, и обычно предоставляет быструю информацию о возможном возбудителе.
230
V. Инфекционные болезни
При отрицательном результате окраски по Граму помочь в принятии решения об эмпириче-
ской терапии могут другие параметры ликвора: цитоз больше 1000 в 1 мм3, уровень белка
больше 150 мг/дл или глюкозы — меньше 30 мг/дл указывают на более высокую вероятность
бактериального менингита, чем вирусного, и требуют соответствующей антимикробной те-
рапии до получения результатов посева и других анализов. Ни один из этих показателей или
их комбинация не могут быть использованы для исключения бактериальной этиологии (ме-
нингита) или неприменения антимикробной терапии. Могут быть показаны клиническое
обсуждение, частая оценка и повторные спинальные пункции. Тесты, определяющие бакте-
риальные антигены, не имеют большого диагностического значения.
9.	Как интерпретируются находки в спинномозговой жидкости при наличии предшествующей
терапии антибиотиками?
До 50% больных с менингитом поступают после получения антимикробной терапии в те-
чение нескольких дней, обычно пероральной. Предшествующая антимикробная терапия
снижает частоту положительного результата посевов. Обычно требуется несколько дней ан-
тимикробной терапии, чтобы изменить показатель цитоза и повысить уровень глюкозы в ли-
кворе у больных бактериальным менингитом.
10.	Какие изменения произошли в последнее время в составе вероятных бактериальных возбуди-
телей менингита?
Бактериальный менингит стал главным образом болезнью взрослых. В 1995 г. средний
возраст больных менингитом, вызванным пятью главными возбудителями (S. pneumoniae,
N. meningitidis, L. monocytogenes, стрептококками группы В, Haemophilus influenzae), составлял
25 лет. В 1986 г. дети в возрасте от 1 мес. до 5 лет составляли 2/3 больных бактериальным ме-
нингитом. В период между 1986 и 1995 годами частота менингита в этой группе снизилась
в результате применения вакцины Н. influenzae типа Ь. У взрослых большинство случаев за-
болевания вызвано S. pneumoniae. В последние годы повысилась резистентность пневмокок-
ков к пенициллину, поэтому последний больше не считается средством первой очереди для
эмпирической терапии бактериального менингита у взрослых.
11.	Какова терапевтическая тактика при бактериальном менингите?
В большинстве случаев бактериального менингита следует установить этиологический
диагноз и продолжить, изменить или прекратить первоначальную терапию после получения
результатов анализа ликвора и других клинических данных.
12.	Каковы вероятные бактериальные возбудители менингита и рекомендуемые противомикроб-
ные препараты для эмпирической терапии в случае, если бактерии в спинномозговой жидкости не
обнаружены при окраске по Ц)аму?
Для лечения больных с нормальным иммунитетом при наличии наиболее распространен-
ных возбудителей менингита (5. pneumoniae, N. meningitidis, Haemophilus influenzae) предпо-
чтительны антибиотики широкого спектра действия. У больных с повышенным риском ин-
фекции, вызванной S. agalactiae и L. monocytogenes, особенно у детей младше 3 мес. и взрос-
лых старше 50 лет, к цефалоспорину следует добавить ампициллин. У больных со сниженным
иммунитетом имеется повышенный риск инфекции, вызванной L. monocytogenes и грамотри-
цательными палочками, поэтому они должны получать ампициллин в сочетании с цефтази-
димом. Стафилококки и грамотрицательные палочки встречаются чаще при менингитах,
развившихся после травмы головы или нейрохирургических манипуляций; в этих случаях
эмпирическая терапия должна включать ванкомицин и цефтазидим.
13.	Какие рекомендуются противомикробпые препараты, если при окраске по Ц)аму или при по-
севе выявляются обычные бактериальные возбудители?
В последние годы изменились рекомендации в отношении больных, в спинномозговой жид-
кости которых обнаружены грамположительные кокки. Лечение следует начинать ванкомицином
35. Менингит
231
з сочетании с цефтриаксоном (цефотаксином — у новорожденных) до получения результа-
те теста на чувствительность S. pneumoniae к антибиотикам. Пенициллин рекомендуется
для лечения инфекции, вызванной грамотрицательными кокками, N. meningitidis. При на-
-ичии грамположительных бацилл (£. monocytogenes) показан ампициллин + гентамицин.
При наличии грамотр и нательных бацилл лечение начинают с цефалоспоринов широкого
зпектра действия (цефотаксим или цефтриаксон) + аминогликозид. В случае травмы голо-
вы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе более предпочтителен цефтазидим,
-.ем цефалоспорины широкого спектра действия. Цефотаксим или цефтриаксон рекомен-
дуются при наличии Haemophilus influenzae вследствие снижения частоты последующей по-
-ери слуха.
14.	Как долго следует продолжать лечение менингита?
Менингит, вызванный N. meningitidis и Haemophilus influenzae, в большинстве случаев сле-
дует лечить в течение 7 дней, повторные спинальные пункции обычно не проводятся. Реко-
мендуемая продолжительность лечения менингита при наличии S. pneumoniae составляет
.О дней. Предполагаемая продолжительность лечения при наличии L. monocytogenes и S. aga-
setiae составляет 14—21 день. При наличии грамотрицательных бацилл, кроме Haemophilus
tfluenzae, рекомендуемая продолжительность лечения — 21 день.
15.	Какова роль повторных спинальных пункций в ведении менингита?
Обычно в типичных случаях пневмококкового или менингококкового менингита конт-
рольные спинальные пункции не проводятся. У больных, которые не отвечают на лечение,
зно должно быть пересмотрено, особенно при наличии грамотрицательных бацилл; при этом
следует подумать о применении аминогликозидов, проникающих между мозговыми оболоч-
ками, в частности при наличии Р. aeruginosa/
16.	Каковы причины рецидивирующего менингита?
Рецидивирующий бактериальный менингит может возникать вследствие персистенции
нераспознанного или недренированного параменингеального очага. Рецидив может возни-
кать также либо вследствие аномального сообщения с респираторным трактом или кожей,
либо в результате иммунологического дефекта. Попадание ликвора в носоглотку, среднее ухо
или параназальные синусы может происходить при врожденных дефектах или возникших
вследствие травмы. Обычно возбудителем являются пневмококки, а у больных, получающих
антибиотики, — более вероятны грамотрицательные бациллы. Рецидивирующий менингит,
вызванный различными микроорганизмами, включая грамотрицательные бациллы, может
быть следствием инфицирования дермальных синусов, которые сообщаются с субарахнои-
дальным пространством, обычно в пояснично-крестцовой области. Иммунологические де-
фекты включают состояние после спленэктомии, гипогаммаглобулинемию и наследствен-
ный дефицит компонентов системы комплемента.
17.	Какие исследования необходимы и какие следует обсудить при оценке асептического менин-
геального синдрома?
Асептический менингит характеризуется отрицательным результатом окраски по Граму,
отрицательным результатом посева и обычно нормальным уровнем глюкозы в ликворе. Он
не идентичен вирусному менингиту. Примерами асептического менингита являются пораже-
ния мозговых оболочек при вторичном сифилисе и так называемые параменингеальные оча-
ги; и те и другие могут вызывать плейоцитоз. Параменингеальные очаги включают гнойные
процессы, локализованные в мягкой мозговой оболочке или прилегающие к ней. Бактери-
альный эндокардит также может служить причиной асептического менингита.
Оценка асептического менингита всегда должна включать посев крови и определение бы-
стрых реагинов плазмы или тест Лаборатории исследований венерических заболеваний. Ана-
лиз только ликвора не является адекватным, так как он обычно бывает отрицательным при
вторичном сифилисе. Во всех случаях следует помнить о рентгенологическом исследовании
232
V. Инфекционные болезни
синусов, а в некоторых случаях могут быть показаны КТ- и ЯМР-сканирование головы или
позвоночника для исключения абсцесса мозга, эпидурального абсцесса и субдуральной эм-
пиемы в качестве параменингеального очага.
При септическом менингите могут присутствовать микобактерии туберкулеза, грибы
и некоторые другие микроорганизмы, такие как Leptospira, Borrelia, Brucella\ для их выявле-
ния требуются специальные диагностические тесты. У больных с асептическим менингитом
и гипогликоррахией, имевших контакт с водой открытых водоемов, следует заподозрить па-
разитарный менингит, вызванный Naegleria. Следует также помнить о пятнистой лихорадке
Скалистых гор, если больные с симптомами менингита и нормальными или подозрительны-
ми на асептический менингит результатами анализа ликвора потенциально могли иметь кон-
такт с возбудителем.
18.	Каковы неинфекционные причины менингита?
Клинические симптомы менингита могут развиваться вследствие воспалительной реак-
ции на проникновение лекарственных препаратов в пространства между мозговыми оболоч-
ками либо вследствие системного применения лекарств, например, триметоприма/сульфо-
метаксозола или нестероидных противовоспалительных препаратов. Применение мышиных
моноклональных антител и азатиоприна вызывало менингит у больных после транспланта-
ции. Другие неинфекционные причины менингита включают карциноматоз (особенно при
гипогликоррахии), воспалительные реакции на некроз опухолей, синдром Mollaret, сарко-
идоз и заболевания соединительной ткани. Медленно протекающая аневризма сосудов моз-
га может быть причиной асептического менингита с ксантохромией ликвора.
19.	Какие формы эмпирической терапии всегда следует рассматривать при хроническом менингите?
У больных с туберкулезным менингитом результаты окраски ликвора для выявления кис-
лотоустойчивых бактерий и его посева отрицательны в 90 и 60% случаев соответственно. Что-
бы избежать последствий, связанных с отсрочкой лечения туберкулезного менингита, ожи-
дая результатов посева в течение 6 нед., следует обсудить эмпирическое лечение хроническо-
го менингита неизвестной этиологии в любом случае, особенно у больных с высоким риском
туберкулеза (родился в развивающейся стране, рентгенография грудной клетки подозритель-
на на туберкулез). «Типичные» клетки и химические параметры заведомо неспецифичны при
туберкулезном менингите, а нормальный уровень глюкозы не исключает этого диагноза.
20.	Какую этиологию менингита следует обсудить при дифференциальной диагностике у больных
с ВИЧ?
Крипто кокковый и асептический менингит (возможно, вызванный ВИЧ) являются на-
иболее частыми при ВИЧ-инфекции. Другие этиологические факторы — туберкулез, сифи-
лис, простой герпес, гистоплазмоз, кокцидиомикоз, метастазы лимфомы и L. monocytogenes.
Относительный риск гнойного менингита в 150 раз выше у ВИЧ-инфицированных, чем в об-
щей популяции.
21.	Насколько чувствительны исследование спинномозговой жидкости при помощи индийских
чернил и определение антигенов при криптококковом менингите?
Чувствительность окраски ликвора индийскими чернилами для диагностики криптококкового
менингита составляет 50%. Тест для определения криптококкового антигена в ликворе положите-
лен в 85% случаев, а его чувствительность при одновременном исследовании ликвора и сыворотки
повышается до 94%. Криптококки являются наиболее частыми возбудителями менингита у боль-
ных со СПИДом; они встречаются примерно в 3% случаев. При наличии СПИДа часто обнаружи-
вают очень незначительные или не обнаруживают никаких признаков воспаления в ликворе.
22.	Насколько менингит контагиозен?
Из всех возбудителей менингита у взрослых только менингококк является бактериальным
агентом, при наличии которого риск передачи заболевания документально подтвержден. Риск
35. Менингит
233
:гболеваемости лиц, живущих вместе с больным, в течение месяца с момента выявления пер-
?2."о случая составляет менее 1% (около 6 на 1000). Хотя были описаны случаи заболевания
едицинских работников, обслуживающих больных, в данном случае риск значительно
еньше, чем для членов семьи. Двухдневный курс рифампина или разовый прием ципро-
глоксана перорально рекомендованы для членов семьи или других лиц, контактировавших
: больным, для того чтобы прервать назофарингеальное носительство. Профилактическое
•ечение может быть предложено в случае очень тесного контакта, например при проведении
•нтубации, но оно не показано медицинскому персоналу в целом. Об имеющихся случаях
гледует сообщить в местные/государственные отделы здравоохранения, которые могут по-
мочь в выявлении лиц, нуждающихся в профилактике. Энтеровирусы, которые вызывают
'ольшинство случаев вирусного менингита, контагиозны, но у большинства инфицирован-
-ых контактировавших с больным лиц симптомы отсутствуют или наблюдается заболевание
: лихорадкой, отличающееся от менингита.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
23.	Какова роль стероидов при бактериальном менингите?
Было показано, что при менингите, вызванном Н. influenzae типа b у детей, примене-
ние дексаметазона снижало неблагоприятные неврологические последствия, в частности
потерю слуха. При пневмококковом или менингококковом менингите ощутимых резуль-
татов от применения дексаметазона показано не было, но, вполне вероятно, это связано
с тем, что было изучено небольшое число случаев. Неблагоприятные эффекты длительно-
го применения дексаметазона у детей не были изучены. Исследование эффекта дексаме-
тазона в эксперименте при пневмококковом менингите, резистентном к пенициллину,
выявило снижение уровня цефтриаксона и ванкомицина в ликворе и пониженную гибель
пневмококков в культуре при посеве ликвора. Некоторые специалисты рекомендуют до-
бавление рифампина к цефтриаксону при лечении заболеваний, вызванных пневмококка-
ми, устойчивыми к пенициллину, если применяются стероиды. К неуверенности в право-
мерности рекомендаций рутинного применения дексаметазона прибавляется изменение
спектра возбудителей бактериальных менингитов (снижение значения Н. influenzae и по-
вышение количества пневмококков, устойчивых к антибиотикам). У взрослых бактери-
альные менингиты обычно вызываются или S. pneumoniae, или N. meningitidis, и поэтому
применение стероидов спорно. Некоторые специалисты рекомендуют применение стеро-
идов у взрослых с отеком дисков зрительных нервов или с повышенным внутричерепным
давлением. Если стероиды применяются, оптимальным может быть 2-дневный курс дек-
саметазона по 0,15 мг/кг каждые 6 ч. Лечение следует начать до или сразу после введения
первой дозы антибиотиков.
24.	Когда следует использовать N. /лел/л^/Ги/и-вакцину?
Вакцинация рекомендуется в эпидемических условиях, определяемых порогом 15 случа-
ев на 100 000 населения в неделю в течение 2 нед. При вспышке менингита близко контакти-
ровавшим с заболевшими лицам следует провести химиопрофилактику и вакцинацию, если
серологическая группа возбудителя, вызвавшего заболевание, содержится в вакцине. К близ-
ко контактировавшим лицам относятся половые партнеры, посетители центров дневного
пребывания и все те, кто часто спит и ест в одном помещении с заболевшим.
ЛИТЕРАТУРА
l.A	ttiaJ, Hatala В, Cook DJ.WongJG: Does this adult patient have meningitis? JAMA 282:175—181, 1999.
2.	Carpenter RR, Petersdorf RG: The clinical spectrum of bacterial meningitis. Am J Med 33:262—275, 1962.
3.	Hasbun R, Abrahams J, Jekel J, Quagliarello VJ: Computed tomography of the head before lumbar puncture in adults
with suspected meningitis. N Engl J Med 345:1727-1733, 2001.
4.	Hirschmann JV: Bacterial infections of the central nervous system. In Dale DC, Federman DD (eds): Scientific
American Medicine. New York, Scientific American, 2001, section xxxvi, pp 1-16.
5.	Hussein AS, Shafran SD: Acute bacterial meningitis in adults: A 12-year review. Medicine (Baltimore) 79:360-368,
2000.
234
V. Инфекционные болезни
6.	McIntyre РВ, Berkey CS, King SM, et al: Dexamethasone as adjunctive therapy in bacterial meningitis: A meta-analy-
sis of randomized clinical trials since 1988. JAMA 278:925-931, 1997.
7.	Morris A, Low DE: Nosocomial bacterial meningitis, including central nervous system shunt infections. Infect Dis
Clin North Am 13:735-750, 1999.
8.	Quagliarello VJ, Scheid WM: Treatment of bacterial meningitis. N Engl J Med 336:708-716, 1997.
9.	Schuchat A, Robinson K, WfengerJD: Bacterial meningitis in the United States in 1995. N Engl J Med 337:970-976,1997.
10.	Tunkel AR, Scheid WM: Acute meningitis. In Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (eds): Principles and Practice of
Infectious Diseases, 5th ed. New York, Churchill Livingstone, 2000, pp 959-997.
36.	ИНФЕКЦИИ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
Raymond N. Blum, M.D., Kathleen D. Liu, M.D., Ph.D
1.	Каковы факторы риска, связанные с инфекцией мочевых путей (ИМП) в отделении интен-
сивной терапии?
Около 80% случаев госпитальной инфекции мочевых путей связано с катетеризацией.
Рост частоты бактериурии у больных с установленным катетером составляет 5—10% в день,
а к 8-му дню пребывания в стационаре бактериурия наблюдается у 50% пациентов. Другие
известные факторы риска включают женский пол, диабет и отсутствие приема системных ан-
тибиотиков.
2.	Каким образом распространяется ИМП, связанная с катетеризацией?
Большинство случаев катетерной инфекции мочевых путей начинается с колонизации
наружного отверстия уретры, за которой следует восходящая инфекция. Некоторые случаи
связаны с колонизацией собирательной системы и интралюминальной восходящей инфек-
цией. Иногда при бактериемии возможно обсеменение почек.
3.	Когда нужно думать об ИМП у больных, находящихся в критическом состоянии?
Симптомы и объективные признаки ИМП у больных, находящихся в критическом состо-
янии, часто стертые, но возможны лихорадка, лейкоцитоз, бактериемия и боль внизу живо-
та и пояснице. ИМП составляет 30% от всех госпитальных инфекций, поэтому при обследо-
вании госпитализированного больного на наличие инфекции врачи должны обращать вни-
мание на мочевые пути. Последние являются источником госпитального сепсиса и бактери-
емии в 15% случаев.
4.	Как поставить диагноз ИМП?
«Золотым» стандартом подтверждения бактериурии является >105 КОЕ/мм3 в посеве мо-
чи. Но такой уровень бактериурии может означать только колонизацию. В амбулаторной же
практике истинная ИМП у женщин определяется показателем 102 КОЕ/мм3. У большинства
больных с мочевым катетером первоначально низкая концентрация бактерий в моче может
достичь за несколько дней >105 КОЕ/мл. Вспомогательным признаком истинной инфекции
(при отсутствии нейтропении) являются пиурия или гематурия.
5.	Какие микроорганизмы с большой вероятностью могут вызвать ИМП у больных с мочевым
катетером?
Вероятный возбудитель зависит от продолжительности катетеризации и применения
противомикробных средств. Сразу после катетеризации могут обнаруживаться грамположи-
тельные бактерии, такие как Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus. Позднее чаще
выявляются Escherichia coli, Klebsiella и энтерококки. Устойчивые грамотрицательные бакте-
рии, такие как Serratia, Proteus и виды Pseudomonas, встречаются в основном у больных, полу-
чающих антибиотики широкого спектра действия.
36. Инфекции мочевых путей
235
6.	Каковы осложнения ИМП?
Осложнения госпитальной инфекции мочевых путей включают лихорадку, пиелонефрит,
^еринефральный абсцесс, бактериемию, сепсис, метастатическую инфекцию и, в результате,
~лбель больного. У госпитализированных больных с ИМП при наличии постоянного катете-
ра уровень смертности в 3 раза выше. Приблизительного у 1% пациентов стационара с госпи-
тальной ИМП имеется бактериемия. Катетерная ИМП, как было установлено, увеличивает
-ребывание в стационаре на 2—3 дня. Метастатические инфекции включают эндокардит,
.собенно у лиц с поражением клапанов сердца, остеомиелит и эпидуральный абсцесс.
? мужчин может развиться инфекция яичек и их придатков.
". Когда показано лечение?
Терапия показана во всех случаях симптомной бактериурии. Лечение бессимптомной
трктериурии при оставлении катетера может привести к появлению устойчивых микроор-
ганизмов. Лечение бессимптомной бактериурии показано в особых случаях, например,
-ри урологических или других значительных хирургических процедурах, когда катетер дол-
• ен оставаться на месте, а также у больных с высоким риском серьезных осложнений (бе-
зыменные женщины, больные с нейтропенией, реципиенты с трансплантированными ор-
унами).
* Какие противомикробные препараты следует применять?
Начальная эмпирическая терапия у больных с признаками сепсиса должна включать
тепараты, активные в отношении как грамположительных, так и грамотрицательных мик-
зсорганизмов, например, ванкомицин или ампициллин, цефалоспорин III поколения или
. иногликозид. В качестве альтернативы можно обсудить флурокинолон при условии высо-
его концентрации в моче, а также ципрофлоксацин. Лечение можно контролировать
<раской осадка мочи по Граму. Спектр применяемых препаратов должен быть как можно
острее сужен на основании теста чувствительности к антибиотикам. При нетяжелой ин-
гекции можно ограничиться пероральными средствами, такими как триметоприм/сульфа-
> гтоксазол.
• Что делать с катетером в случае инфекции?
Катетер, если он больше не требуется, нужно удалить. При протечке или признаках заку-
- :гки в системе катетера его следует заменить. Необходимо предусмотреть применение за-
_ ленного катетера или непостоянной катетеризации.
’ Какие факторы риска связаны с кандидурией?
Кандидурия связана с применением антибиотиков широкого спектра действия, катетери-
___ней, диабетом, использованием кортикостероидов, женским полом и стазом мочи.
~-.л кандидурии всегда нужно помнить о системной грибковой инфекции. По имеющимся
. .общениям, кандидурия имеет место у 5—10% больных с постоянным мочевым катетером.
1. Как лечить кандидурию?
Удаление катетера является главным условием исключения кандидурии. Если это невоз-
зжно, применяют ирригацию мочевого пузыря. Системные противогрибковые средства,
.-<1ючая амфотерицин и флуконазол, следует оставить для серьезных инфекций или диссе-
лнированной грибковой инфекции. Если кандидурия сохраняется после удаления катетера,
зчевой тракт обследуют для исключения обструкции. При лечении бессимптомной кандид-
тии у больных с катетером она может смениться бактериурией.
.2. Какова роль ирригации мочевого пузыря при лечении кандидурии?
Ирригация мочевого пузыря амфотерицином с применением катетера с тремя просвета-
. может помочь снизить кандидурию. Обычно применяют раствор амфотерицина концен-
— шией 50 мг/л в D5W, который вводят непрерывно в течение 5—7 дней или по 200—300 мл
236
V. Инфекционные болезни
с перекрытием катетера на 60—90 мин с регулярными интервалами также в течение 5—7 дней.
Такая тактика предполагается при кратковременной катетеризации.
13.	Каковы основные мероприятия для предупреждения госпитальной ИМП?
Исключение в ОИТ катетеризации, в которой нет необходимости, является наиболее
важной мерой снижения частоты госпитальной ИМП. Соблюдение правил септики при ус-
тановке катетера, педантичная забота о том, чтобы не произошло повреждения закрытой си-
стемы, применение стерильной техники при получении образцов мочи и избежание замены
катетера, если он проходим и функция его не нарушена, помогает снизить риск ИМП. В про-
цессе наблюдения за больным с мочевым катетером следует периодически проводить общий
анализ и посев мочи.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
14.	Играет ли какую-либо роль в лечении кандидурии ирригация мочевого пузыря амфотерици-
ном?
За. Ирригация мочевого пузыря амфотерицином является безопасным и эффективным
методом контроля кандидурии. По имеющимся сообщениям, частота излечения достигает
90%. Моча может быть источником как инфекции верхнего отдела мочевого тракта, так
и диссеминации кандид.
Против. У больных, получающих антибиотики широкого спектра действия, может быть
лишь колонизация кандид. Лечение же колонизации без удаления катетера приводит к заме-
не грибов бактериями (часто более резистентными к фармакотерапии). Кроме того, кандид-
урия может привести к диссеминации, которую следует лечить системными средствами, та-
кими как флуконазол.
15.	Следует ли лечить бессимптомную бактериурию у больных с катетером, установленным на ко-
роткий период?
За. При катетерной бактериурии существует значительный риск бактериемии и сепсиса.
Госпитальная смертность выше у больных с катетерной бактериурией. Риск ИМП, связанной
с постоянным катетером, даже если он уже удален, составляет 10—20%. При отсутствии анти-
микробной терапии у больных с мочевым катетером бактериурия развивается чаше.
Против. Совершенно невозможно сохранить мочу стерильной у больных, которым требу-
ется катетеризация. Лечение бессимптомной бактериурии приводит к колонизации более ре-
зистентными и, возможно, более вирулентными микроорганизмами, например, Pseudomonas
и Serratia. Судя по результатам ежедневных посевов мочи, у большинства больных симптомы
бактериурии выявляются в первый же день ее лабораторного исследования.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Fisher JF, Chew WH, Shadomy S, et al: Urinary tract infections due to Candida albicans. Rev Infect Dis4:l 107-1118,
1982.
2.	FisherJF, Newman CL, Sobel J D: Yeast in the urine. Solutions for a budding problem. Clin Infect Dis 20:183-189, 1995.
3.	Garibaldi RA, Burke JP, Britt MR, et al: Meatal colonization and catheter-associated bacteriuria. N Engl J Med
303:316-319, 1980.
4.	Garibaldi RA, Burke JP, Dickman ML, Smith CB: Factors predisposing to bacteriuria during indwelling urethral
catheterization. N Engl J Med 291:215-219, 1974.
5.	Givens CD, Wenzel RP: Catheter-associated urinary tract infections in surgical patients: A controlled study on the
excess morbidity and costs. J Urol 124:646—648, 1980.
6.	Jacobs LG, Skidmore EA, Cardoso LA, et al: Bladder irrigation with amphotericin В for treatment of fungal urinary
tract infections. Clin Infect Dis 18:313-318, 1994.
7.	Krieger JN, Kaiser DL, Wfenzel RP: Urinary tract etiology of bloodstream infections in hospitalized patients. J Infect
Dis 148:57-62, 1983.
8.	Kunin CM: Care of the urinary catheter. In Detection, Prevention and Management of Urinary Tract Infections, 4th
ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1988.
9.	Platt R, Polk BF, Murdock B, Rosner B: Risk factors for nosocomial urinary tract infections. Am J Epidemiol
124:977-985, 1986.
10.	Platt R, Polk BF, Murdock B, Rosner B: Mortality associated with nosocomial urinary-tract infection. N Engl J Med
307:637-642, 1982.
37. Диссеминированные грибковые инфекции
237
. Saint S, Lipsky BA: Preventing catheter-related bacteriuria. Arch Intern Med 159:800—808, 1999.
2 Schaeffer AJ: Catheter-associated bacteriuria. Urol Clin North Am 13:737-747, 1986.
j Turck M, Stamm W: Nosocomial infection of the urinary tract. Am J Med 70:651—655, 1981.
- Wagenheimer FME, Naber KG: Hospital-acquired urinary tract infections. J Hosp Infect 46; 171 — 181, 2000.
: Warren JW: Catheter-associated urinary tract infections. Infect Dis Clin North Am 1:823-854, 1987.
37. ДИССЕМИНИРОВАННЫЕ
ГРИБКОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
Mark W. Bowyer, M.D.
Как часто встречаются грибковые инфекции у госпитализированных больных?
Общее количество грибковых инфекций у госпитализированных больных повысилось
. о % в 1980 г. до 10,4% - в 1990 г., а в 2002 г. в некоторых больницах достигало 20%.
2. Почему так резко возросла частота грибковых инфекций?
Грибы обычно не вызывают инвазивных заболеваний у здоровых лиц. Повышение числа
5:льных с иммуносупрессией вследствие рака, широкое использование химиотерапии,
— ансплантации, распространенность ВИЧ-инфекции, применение сосудистых и мочевых
>зтетеров, антибиотиков широкого спектра действия привело к взрыву глубоких грибковых
чфекций в клинической практике.
3 Какие виды грибов вызывают заболевания у человека?
По имеющимся сообщениям, инфекции у человека вызывают более 250 видов грибов.
1 <оло 80% этих инфекций связано с различными видами Candida. Наиболее часто встречает-
С. albicans (60—90% всех кандидозов), далее идут С. tropicalis, С. glabrata, С. krusei. Другие
_ироко распространенные возбудители грибковых инфекций у человека — различные виды
oergillus, которые встречаются в 15—20% случаев. Редкими возбудителями грибковых ин-
зекций человека являются Histoplasma, Blastomyces, Torulopsis, Fusarium, Scedosporium,
-'yptococcus, Tricosporon, Rhizopus и разные виды Rhizomucor.
x Приведите список факторов риска диссеминированной грибковой инфекции.
1.	Продолжительный прием нескольких (>3) антибиотиков или антибиотиков широкого
.~ектра действия.
2.	Различные виды Candida, выделенные из многих характерных для их обитания мест,
12 исключением крови.
3.	Гемодиализ.
4.	Инородные тела (центральные венозные, артериальные или мочевые катетеры).
5.	Возраст старше 40 лет.
6.	Снижение иммунитета.
9 Сахарный диабет.
•	Уровень сывороточной глюкозы 200 мг/дл.
•	ВИЧ-инфекция.
•	Злокачественные гематологические заболевания.
•	Терапия иммуносупрессорами (при раке и трансплантации органов).
•	Острая почечная недостаточность.
•	Терапия стероидами.
•	Парентеральное питание (особенно с высоким содержанием липидов).
7.	Операция на органах брюшной полости.
8.	Тяжелая травма.
238
V. Инфекционные болезни
•	Ожоги II и III степени.
•	Тяжелая травма головы.
•	Множественные травмы внутренних органов.
9.	Серьезные инфекции.
•	Сепсис, вызванный грамотрицательными микроорганизмами.
•	Острый перитонит.
•	Абсцесс в брюшной полости.
10.	Госпитализация в ОИТ (особенно при механической вентиляции).
Низкий риск — менее 3 факторов риска, высокий риск — больше 3 факторов риска.
5.	Критерии для диагностики диссеминированной грибковой инфекции.
Бесспорные: 1) грибы, выделенные из ткани; 2) инвазия ожоговых ран; 3) эндофтальмит;
4) грибы, выделенные из перитонеальной жидкости.
Предположительные: 1) два положительных результата посева крови с интервалом больше
24 ч (при отсутствии центральной линии — катетера) или два положительных результата по-
сева крови, если второй получен через 24 часа после удаления центральной линии; 2) три ме-
ста подтвержденной колонизации.
6.	Насколько надежны эти критерии?
Признаки, приведенные выше, положительны только у 30—50% больных с диссеминиро-
ванной грибковой инфекцией.
7.	Если подозревается диссеминированный кандидоз, где следует искать его?
В культуре крови, на сетчатке (эндофтальмит), на сердечных клапанах (эндокардит), в кос-
тях (остеомиелит), в ранах, в печени, селезенке или почках (почечные абсцессы и кандидурия).
8.	Каков общий уровень смертности при кандидемии?
Общая смертность, связанная с кандидемией, составляет 40—60%.
9.	Следует ли откладывать начало противогрибковой терапии до получения положительных ре-
зультатов посева крови?
Нет. Метод посева крови, как было обнаружено, чувствителен только в 40—68% случаев.
Применение системных противогрибковых препаратов следует иметь в виду, особенно у боль-
ных с высоким риском диссеминированной грибковой инфекции, в следующих случаях:
1.	Лихорадка, сохраняющаяся, несмотря на прием антибиотиков и отрицательные резуль-
таты посева крови.
2.	Высокая степень выделения грибов с мочой при отсутствии мочевого катетера.
3.	Выделение грибов с мочой после удаления мочевого катетера.
4.	Выделение грибов по крайней мере из двух разных мест тела.
5.	Подтверждение грибкового поражения внутренних органов.
10.	Как действуют противогрибковые препараты?
Флуконазол и итраконазол, которые представляют собой триазолы, действуют фунгиста-
тически. Они подавляют С-14 а-диметилазу, цитохром Р450-зависимый фермент, необходи-
мый для синтеза эргостерола — главного стерола клеточной мембраны грибов. Это изменяет
жидкостные характеристики мембраны, снижая таким образом транспорт питательных ве-
ществ, повышая проницаемость мембраны и подавляя рост клеток и их пролиферацию. Ам-
фотерицин В, полиен, действует фунгицидно. Он необратимо связывается с эргостеролом
(но не с холестерином, главным стероидом клеточных мембран млекопитающих), создавая
мембранные каналы, которые обеспечивают вытекание цитозоля, что приводит к гибели
клетки. Флуцитозин применяется в сочетании с амфотерицином В и усиливает его действие
против видов Candida и Cryptococcus. Флуцитозин действует прямо на грибковую клетку путем
конкурентного подавления поглощения пуринов и пиримидинов.
37. Диссеминированные грибковые инфекции
239
11.	Сравнение эффективности флуконазола и амфотерицина В при лечении кандидемии.
Рандомизированные исследования не выявили статистически значимой разницы между
эффективностью флуконазола и амфотерицина В в отношении ликвидации фунгемии и вы-
<ивания после окончания лечения больных, у которых не было нейтропении. Мета-анализ
".оказал, что у больных с нейтропенией флуконазол лечит кандидемию более успешно, чем
амфотерицин В.
12.	Какие преимущества имеет флуконазол по сравнению с амфотерицином В в отношении лече-
ния и предупреждения диссеминированных грибковых инфекций?
1.	Существуют формы выпуска флуконазола как для внутривенного введения, так и для
"ерорального приема. Последовательное применение этих двух форм способствует успешно-
у лечению: сначала в течение 7 дней флуконазол вводится внутривенно, а затем применяет-
перорально, если больной в состоянии глотать лекарства. Кроме того, пероральный при-
.-•! препарата более прост и менее дорог, чем внутривенное введение.
2.	Флуконазол не обладает нефротоксичностью и оказывает меньше неблагоприятных
эффектов, чем амфотерицин В, который может вызывать гипокалиемию, лихорадку и озноб.
3.	Системное лечение флуконазолом так же эффективно в отношении грибковой инфек-
_.ш мочевых путей, как орошение амфотерицином В, но оказывает меньше побочных эф-
фектов (см. пункт 2).
'3. Существуют ли какие-либо ограничения в применении флуконазола?
Да. Флуконазол, в отличие от амфотерицина В, не активен в отношении Aspergillus
Candida krusei. Флуконазол может оказывать гепатотоксическое действие, повышать уров-'
- фенитона и циклоспорина и потенцировать противосвертывающее действие варфарина.
-есмотря на это, он вызывает меньше неблагоприятных эффектов, чем амфотерицин В.
4.	Что следует предпринять, если лечение флуконазолом не дает эффекта?
Если диагноз подтвержден, факторы риска сведены к минимуму, лекарственная терапия
-значена правильно, доза максимальна (до 800 мг/день) и исключены взаимодействия лекар-
~енных препаратов (рифампин снижает уровень флуконазола), следующим шагом является
-значение другого аналогичного препарата, например итраконазола. Амфотерицин В явля-
"зя менее желательной альтернативой, но никто не сомневается в необходимости его назна-
: -ия при угрожающих жизни инфекциях, которые не отвечают на другое лечение.
5	Доступны ли менее токсичные формы амфотерицина В?
Да. Существуют менее токсичные липидные формы амфотерицина В. Самый первый
\.чше всего изученный препарат — амбизом, который, как показали рандомизированные
. педования, безопаснее и дает меньше побочных эффектов, чем амфотерицин В. Другие
"/^содержащие, нелипосомальные препараты — это амфотерициновый липидный ком-
.-<с — абелсет и коллоидная суспензия амфотерицина В — амфоцил. Оба эти препарата
гны с амбизомом по эффективности и токсичности. Недостатком их является высокая
“ -МОСТЫ
- Какие новые противогрибковые средства исследуются в настоящее время?
3 настоящее время последние стадии клинических испытаний проходят два класса про-
г: грибковых средств: новые улучшенные триазолы и ингибиторы синтеза глюкана. Новые
- полы — вориконазол и равуконазол — высокоактивны в отношении многих видов грибов,
_~ечающихся в клинической практике. Оба могут применяться перорально, а вориконазол,
- 'е того, внутривенно.
средства, известные как кандины, являются дериватами существующих в природе анти-
~/ков, которые вызывают осмотическую неустойчивость и лизис грибковых клеток.
_<лны потенциально фунгицидны. Несколько полусинтетических дериватов в настоящее
г: разрабатывается для клинического применения. Каспофунгин (кандидас) получил
240
V. Инфекционные болезни
одобрение для использования у больных с аспергиллезом, которые рефрактерны или не пе-
рекосят стандартной терапии. Анидулафунгин и микафунгин (препараты для лечения канди-
доза и аспергиллеза) находятся во второй фазе испытаний.
17. Как медицинские работники могут помочь в предупреждении распространения грибковых ко-
лоний в ОИТ?
Легко. Мойте руки и надевайте перчатки, когда работаете непосредственно с больным.
Виды Candida были найдены на руках 33—75% персонала ОИТ.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Anaissie EJ, Darouiche RO, Abi-Said D, et al: Management of invasive candidal infections: Results of a prospective,
randomized, multicenter study of fluconazole versus amphotericin В and review of the literature. Clin Infect Dis
23:964-972, 1996.
2.	Ascioglu S, dePauw BE, Meis JFGM: Prophylaxis and treatment of fungal infections associated with haematological
malignancies. Int J Antimicrob Agents 15:159-168, 2000.
3.	Boogaerts M, Maertens J: Clinical experience with itraconazole in systemic fungal infections. Drugs 61 (Suppl
1):39—47, 2001.
4.	Hann IM, Prentice HG: Lipid-based amphotericin B: A review of the last 10 years of use. Int J Antimicrob Agents
17:161-169, 2001.
5.	Jarvis WR: Epidemiology of nosocomial fungal infections, with emphasis on Candida species. Clin Infect Dis
20:1526-1530, 1995.
6.	Lewis RE, Kelpser ME: The changing face of nosocomial candidemia: Epidemiology, resistance, and drug therapy.
Am J Health Syst Pharm 56:525-536, 1999.
7.	Rabkin JM, Orloff SL, Corless CL, et al: Association of fungal infection and increased mortality in liver transplant
recipients. J Surg 179:426-430, 2000.
8.	Rex JH, Bennett JE, Sugar AM, et al: A randomized trial comparing fluconazole with amphotericin В for the treat-
ment of candidemia in patients without neutropenia. N Engl J Med 331:1325—1330, 1994.
9.	Tkacz JS, DiDomencio B: Antifungals: What’s in the pipeline. Curr Opin Microbiol 4:540—545, 2001.
10.	Verdun-Lunel FM, Meis JFGM, Voss A: Nosocomial fungal infections: Candidemia. Diagn Microbiol Infect Dis
34:213-220, 1999.
38. СИНДРОМЫ ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА
Mary Bessesen, M.D.
1.	Что такое синдром токсического шока (СТШ)?
Обычно различают два вида СТШ: один, вызванный Staphylococcus aureus, другой -
Streptococcus pyogenes (обычно называются стрептококками группы А).
2.	Каковы ведущие клинические проявления СТШ?
Лихорадка, гипотензия и полиорганная недостаточность. Диффузная эритродермия, кото-
рая прогрессирует до десквамации, часто наблюдается при синдроме стафилококкового ТШ.
3.	Основы патогенеза СТШ.
Бактериальный эндотоксин функционирует как суперантиген. Традиционные антигены,
присутствующие на антигенпредставляющих клетках молекул главного комплекса гистосов-
местимости, должны распознаваться множественными элементами рецепторов Т-клеток
и стимулируют 1/10 000 Т-клеток. Суперантигены распознаются V-цепью и могут стимулиро-
вать до 20% всех Т-клеток. В результате происходит массовое высвобождение цитокинов,
приводящее к повышенной проницаемости капилляров.
4.	Каковы клинические различия между стафилококковым и стрептококковым ТШ?
Стафилококковому ТШ редко сопутствует бактериемия, в то время как стрептококковый
ТШ сопровождается бактериемией в 60—100% случаев. Инфекции мягких тканей, вызывающие
38. Синдромы токсического шока
241
.— филококковый ТШ, могут быть клинически стертыми. При стрептококковом ТШ часто
-_5людается миозит или некротизирующий фасциит. Уровень смертности при стафилокок-
ком ТШ составляет менее 3%, при стрептококковом — 30—70%.
5	Какие факторы предрасполагают к развитию стафилококкового ТШ?
Типичным предрасполагающим фактором у молодых (15—25 лет) женщин является ис-
..’.ьзование влагалищных тампонов во время менструации. Однако любая стафилококковая
Секция, включая инфицированные хирургические раны, фурункулы и абсцессы, может
тедрасполагать к развитию ТШ. Послеродовый ТШ может развиваться как при обычных
*: дах, так и при кесаревом сечении. Некоторые случаи могут возникать после тампонады но-
.1 при носовых кровотечениях.
1 Каковы симптомы и объективные признаки стафилококкового ТШ?
Типичные проявления — это высокая лихорадка, сыпь и спутанность сознания. Возможен
тодромальный период с миалгией, рвотой и диареей. Больные заторможены, но очаговые
-урологические симптомы не обнаруживаются. При осмотре больных с ТШ, связанным
. /енструацией, выявляется гиперемия влагалища и экссудат, который дает рост Staphylococcus
.. ’tiis в культуре. При отсутствии менструации внимательный осмотр обычно позволяет вы-
д ть очаг стафилококковой инфекции. Важно заметить, что этот очаг часто слабо выражен,
.-деляемое инфицированной раны, вызвавшей СТШ, чаще серозное, чем гнойное. СТШ —
заболевание, опосредованное токсином, и локальные проявления не сопровождаются ин-
: - дивным нагноением. Ключевым моментом лечения является дренаж очага инфекции.
" Чем неменструальный СТШ отличается от менструального?
Неменструальный СТШ чаще является госпитальным и, как правило, сопровождается
упущениями со стороны ЦНС и почек. Токсин-1 синдрома токсического шока (TSST-1) вы-
таптывается микроорганизмами, которые вызывают большую часть случаев СТШ, связан-
но с менструацией. TSST-1 может всасываться через интактные слизистые оболочки,
s случаях СТШ, не связанного с менструацией, большинство выделенных стафилококков
:хе вырабатывают TSST-1, значительное меньшинство — стафилококковый энтероток-
. г. В (SEB) или С (SEC). SEB и SEC не всасываются через слизистые оболочки, но могут вы-
уть СТШ в случае стафилококковой инфекции ран.
i Каковы наиболее частые лабораторные находки при стафилококковом ТШ?
Лейкоцитоз с заметным сдвигом формулы влево, тромбоцитопения, азотемия, стериль-
-1я пиурия и повышение уровня трансаминаз являются частыми, но не постоянными наход-
уми. Кровь при посеве обычно стерильна, так же как ликвор. Посев материала из местных
нагов инфекции обычно положителен на S. aureus.
* Опишите лечение стафилококкового ТШ.
Начальное лечение состоит в восполнении жидкости и поддерживающей терапии. Любые
.4зги стафилококковой инфекции должны быть дренированы. У женщин после стабилиза-
ции состояния должен быть проведен осмотр влагалища и удалены из него все инородные те-
у (тампоны или диафрагмы). После взятия для посева крови и материала из очага инфекции
недует назначить антистафилококковые препараты внутривенно. При госпитальном или
енструальном СТШ больным с высоким риском носительства Staphylococcus aureus, резис-
-ентных к оксациллину (медицинские работники, домашние сиделки, лица, употребляющие
-зркотики внутривенно), нужно назначить ванкомицин до получения результатов посева
теста на чувствительность к антибиотикам. При обнаружении штамма, чувствительного
* оксациллину, ванкомицин можно заменить оксациллином или нафциллином. При контаги-
: зном менструальном СТШ без риска носительства Staphylococcus aureus, устойчивого к окса-
_ ляли ну, правильным будет начальное лечение оксациллином или нафциллином. Основыва-
ть на данных, полученных in vitro, об ингибировании клиндамицином выработки токсина
242
V. Инфекционные болезни
и повышении выживаемости животных при его применении в экспериментах, многие клини-
цисты назначают клиндамицин в дополнение к оксациллину, нафциллину или ванкомицину
10.	Может ли рецидивировать стафилококковый ТШ?
Да. После одного эпизода стафилококкового ТШ у 50% больных число сывороточных ан-
тител к TSST-1 не увеличивается. В результате наблюдаются рецидивы.
11.	Какова дифференциальная диагностика СТШ?
Скарлатина, корь, лептоспироз, пятнистая лихорадка Скалистых гор, синдром Стивен-
са-Джонсона и болезнь Кавасаки могут симулировать СТШ. Обычно при скарлатине отсут-
ствует множественная органная недостаточность, а из первичного очага высеваются S. pi&-
genes. Исключение кори, лептоспироза, пятнистой лихорадки Скалистых гор требует как
тщательного сбора анамнеза для выяснения возможного контакта (с возбудителем), так и се-
рологических тестов. Синдром Стивенса—Джонсона характеризуется особыми местными па-
тологическими изменениями и обычно связан с предшествующим приемом лекарств (нарко-
тических веществ). Болезнь Кавасаки характеризуется лихорадкой и сыпью без полиорган-
ной недостаточности. Она чаще встречается у детей младше 6 лет и сопровождается тромбо-
цитозом, а не тромбоцитопенией.
12.	Почему у одних людей СТШ развивается при контакте со штаммами, продуцирующими ток-
син, а у других — нет?
Отсутствие антител к соответствующему бактериальному токсину, по-видимому, является
первостепенным фактором, провоцирующим развитие СТШ. У 90% больных с СТШ, связан-
ным с менструацией, нет антител к TSST-1. И наоборот, больше 90% здоровых людей старше
25 лет серопозитивны. Была показана важная роль отсутствия антител к стрептококковом)
пирогенному экзотоксину в патогенезе стрептококкового ТШ.
13.	Какова роль внутривенного иммуноглобулина (IVIG) при стрептококковом ТШ?
Исследования, проведенные in vitro, показали, что иммуноглобулин нейтрализует актива-
цию S. piogenes суперантигенами высвобождения цитокинов. Кроме того, одно исследование,
проведенное с контролем, продемонстрировало значительное улучшение результатов лече-
ния больных, получавших IVIG.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
14.	Какие антимикробные препараты следует применять для лечения стрептококкового СТШ?
Пенициллин сохранял активность в отношении S. pyogenes в течение десятилетий. Дока-
зательств появления резистентности к нему нет. Было показано, что пенициллин снижает ча-
стоту ревматической лихорадки после стрептококкового фарингита. Узкий спектр его актив-
ности снижает антимикробное селективное давление (не подавляет нормальную микрофло-
ру больного, находящегося в ОИТ). Пенициллин хорошо переносится.
Клиндамицин также обладает высокой активностью в отношении 5. pyogenes. На модели
стрептококкового миозита у животных клиндамицин оказался активнее пенициллина. Это
может быть связано с повышением активности макроорганизма при высокой нагрузке мик-
роорганизмами (эффект инокуляции). Другое объяснение состоит в том, что подавление
синтеза белка блокирует образование токсина возбудителем и снижает образование факто-
ра некроза опухолей макроорганизмом. Одно контролируемое исследование продемонстри-
ровало улучшение исхода заболевания у детей с инфекцией, вызванной 5. pyogenes, когда
фармакотерапия включала ингибитор синтеза белка в течение первых 24 ч. У больных, по-
лучающих клиндамицин, высок риск развития диареи, вызванной Clostridium difficile.
ЛИТЕРАТУРА
I. Bartlett Р, Reingold AL, Graham DR, et al: Toxic shock syndrome associated with surgical wound infections. JAMA
247:1448-1450, 1982.
39. ВИЧ/СПИД в отделениях интенсивной терапии
243
- age CW, Schwartz В, Talkington DF, et al: The changing epidemiology of invasive group A streptococcal infections
and the emergence of streptococcal toxic shock-like syndrome: A retrospective population-based study. JAMA
269:384-389, 1993.
-.obson JA, Kasworm EM, Crass BA, Bergdoll MS: Nasal carriage of toxigenic Staphylococcus aureus and prevalence
of serum antibody to toxic-shock syndrome toxin 1 in Utah. J Infect Dis 153:356-358, 1986.
R, McGeerA, Norby-Teglund A, et al: Intravenous immunoglobulin therapy for streptococcal toxic shock syndrome:
A comparative observational study. The Canadian Streptococcal Study Group. Clin Infect Dis 28:800-807, 1999.
’ .'Cormick JK, Yarwood JM, Schlievert PM: Toxic shock syndrome and bacterial superantigens: An update. Annu Rev
Microbiol 55:77—104, 2001.
-:dd J, Fishaut M, Kapral F, Vvfelch T: Toxic shock syndrome associated with phage-group-1 staphylococci. Lancet
2:1116-1118, 1978.
_ mbelman J, Palmer A, Todd J: Improved outcome of clindamycin compared with beta-lactam antibiotic treatment
for invasive Streptococcus pyogenes infection. Pediatr Infect Dis J18:1096—1100, 1999.
39. ВИЧ/СПИД В ОТДЕЛЕНИЯХ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Kristina Crothers, M.D., Laurence Huang, M.D., Leslie H. Zimmerman, M.D
Каковы наиболее частые показания для госпитализации больных, инфицированных вирусом
му но дефицита человека (ВИЧ), и больных с синдромом приобретенного иммунодефицита
_ ПИД) в ОИТ?
В 40—50% случаев причиной госпитализации в ОИТ служит острая дыхательная недоста-
-ность. Другими причинами являются нарушения функций ЦНС, сепсис и желудочно-ки-
_ечные кровотечения. ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом могут быть госпитализи-
’ :заны в ОИТ и по причинам, не связанным с иммунодефицитом, таким как астма, обостре-
- е ХОБЛ, заболевания сердца, нарушения метаболизма (диабетический кетоацидоз), пере-
_:зировка лекарств, травма или послеоперационный период.
1 Как изменился спектр заболеваний ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в эпоху ак-
’свной антиретровирусной терапии (АРВТ)?
АРВТ — комбинированное лечение мощными антиретровирусными средствами, включая
- :зые ингибиторы протеазы, была введена в 1996 г. После этого уровень смертности и часто-
случайных инфекций снизились. Следовательно, будущие исследования могут продемон-
.^рировать, что спектр заболеваний, требующих госпитализации в ОИТ, изменился, скло-
- :вшись в сторону состояний, не связанных с иммунодефицитом. Но даже в эпоху АРВТ не-
.торые больные могут не знать, что они инфицированы ВИЧ, и поэтому не получают анти-
тгтровирусной терапии. Диагноз ВИЧ/СПИД может быть впервые установлен после госпи-
-тизации в ОИТ.
3	Каков общий уровень смертности пациентов с ВИЧ/СПИД в ОИТ?
До введения АРВТ уровень смертности в ОИТ был 30—40%. Влияние АРВТ на уровень
.мертности пока не выяснено.
4.	Какие факторы предопределяют смертность пациентов с ВИЧ/СПИД в ОИТ?
Смертность зависит от нескольких факторов, включая тяжесть острого заболевания и со-
стояние здоровья до госпитализации. Факторы, позволяющие предсказать повышение
смертности, включают необходимость механической вентиляции и более тяжелые основные
сзболевания (по оценкам, сделанным при помощи различных систем подсчета баллов, таких
чак упрощенный острый физиологический счет — SAPS I). У больных с низким уровнем аль-
бумина и снижением веса в анамнезе также может наблюдаться более высокий уровень
смертности. В исследованиях, проделанных до введения АРВТ, сообщалось, что хотя подсчет
CD4+ Т-клеток достоверен для долговременного прогнозирования уровня смертности, он не
достоверен для определения уровня смертности на короткий период пребывания в ОИТ.
244
V. Инфекционные болезни
5.	Какие факторы влияют на больных, получающих АРВТ?
Антиретровирусные препараты широко взаимодействуют с другими лекарствами, чк
проявляется побочными токсическими эффектами и изменением уровня препаратов в кро-
ви. Распространенными лекарствами, которые могут взаимодействовать с антиретровирус-
ными препаратами, являются антибиотики (флюорокинолоны, макролиды и некоторые про-
тивогрибковые средства), антациды (блокаторы Нг-рецепторов и ингибиторы протонной:
насоса) и противосудорожные препараты (фенитон, карбамазепин и фенобарбитал). Инги-
биторы ВИЧ-протеазы, в частности, могут взаимодействовать с такими лекарствами, как ан-
тиаритмические, седативные, снотворные средства и статины. Когда начинается лечение
в ОИТ, назначение больному каждого нового препарата должно быть тщательно продуманс
чтобы предотвратить или снизить до минимума неблагоприятные эффекты.
Кроме того, у некоторых больных возможно парадоксальное ухудшение течения сопут-
ствующей случайной инфекции после начала АРВТ По имеющимся сообщениям, у больны?
с такими заболеваниями, как микобактериальные и криптококковые инфекции, цитомега-
ловирусный ретинит и пневмоцистная пневмония, после начала АРВТ отмечалось времен-
ное ухудшение, предположительно вследствие усилившегося воспалительного ответа в связ?
с восстановлением иммунитета.
6.	Какое количество CD4+ Т-клеток отражает риск развития случайных инфекций у ВИЧ-ин-
фицированных и больных СПИДом: подсчитанное в данный момент или наименьшее?
Риск развития случайной инфекции в данный момент времени зависит от количества
клеток, имеющихся на данный момент. Вначале было неясно, отражает ли повышение коли-
чества клеток в ответ на антиретровирусную терапию степень восстановления иммунной
функции. Но теперь установлено, что при помощи АРВТ иммунная функция может быть
восстановлена. Поэтому первичная и вторичная профилактика случайных инфекций у боль-
шинства больных, которые дают значительный и устойчивый ответ на АРВТ, может быть бе:
вреда для них отменена. Например, первичная и вторичная профилактика пневмоцистной
пневмонии может быть прекращена у больных, отвечающих на АРВТ увеличением числ:
CD4+ Т-клеток выше 200 по крайней мере в течение 3 мес. Первичная профилактика ком-
плекса Mycobacterium avium (МАС) может быть приостановлена, если число CD4+ Т-клеток
составляет больше 100 по крайней мере в течение 3 мес.
РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
7.	Каковы наиболее частые причины острой дыхательной недостаточности у ВИЧ-инфициро-
ванных и больных СПИДом?
1.	Пневмоцистная пневмония (ПЦП) — в 50% случаев.
2.	Инфекции:
а)	бактериальные (наиболее распространенные возбудители — Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa);
б)	микобактериальные инфекции (наиболее распространенный возбудитель — М. tu-
berculosis);
в)	грибковые инфекции (включая Cryptococcus neoformans и Aspergillus fumigatus, а в эн-
демичных районах — Histoplasma capsulatum и Coccidioides immitis);
г)	вирусные инфекции (вызываемые вирусом гриппа, цитомегаловирусом (CMV), ви-
русом простого герпеса, кори).
3.	Новообразования:
а)	саркома Капоши;
б)	неходжкинские лимфомы;
в)	бронхогенный рак легких.
4.	Смешанные:
а)	отек легких (некардиогенный, кардиогенный);
б)	астма/ХОБЛ;
в)	легочная эмболия;
39. ВИЧ/СПИД в отделениях интенсивной терапии
245
г)	лимфоцитарный интерстициальный пневмонит (ЛИП) (редко встречается у взрос-
лых);
д)	неспецифический интерстициальный пневмонит (НИИ);
е)	первичная легочная гипертензия.
L Наиболее вероятные диагнозы у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом при наличии
дыхательной недостаточности и следующих клинических и рентгенологических признаков.
1.	Прогрессирующая одышка, сухой кашель и лихорадка в течение нескольких недель; число
CD4^ Т-клеток — 150; диффузные легочные инфильтраты без поражения внутригрудных
лимфатических узлов или наличия жидкости в плевральной полости (рис. 1).
Такие признаки при числе CD4+ Т-клеток <200 заставляют заподозрить пневмоцист-
ную пневмонию. Другие заболевания, о которых следует подумать, включают бактери-
альные (особенно вызываемые Haemophilus influenzae), грибковые (особенно вызывае-
мые Cryptococcus neoformans), микобактериальные, паразитарные (особенно вызывае-
мые Toxoplasma gondii), вирусные (особенно вызываемые CMV) пневмонии, ЛИП/НИП,
отек легких, легочные геморрагии.
Рис. 1.	Рис. 2.
Рис. 3.
246
V. Инфекционные болезни
2.	Острое начало лихорадки, озноб и кашель с гнойной мокротой, число CD4+ Т-клеток 351
и мультилобарное затемнение в правом легком (рис. 2).
Такие признаки подозрительны в отношении бактериальной, контагиозной пневмонии
особенно если количество CD4+ Т-клеток превышает 200. Другой диагноз, о которое
следует думать, — это туберкулез. Бактериальная пневмония у ВИЧ-инфицированны?
и больных СПИДом часто осложняется парапневмоническим плевральным выпотом.
3.	Прогрессирующая одышка, кашель, лихорадка и потеря веса, число CD4+ Т-клеток 50, диф-
фузные милиарные легочные инфильтраты, слегка расширенные корни легких, позволяю-
щие заподозрить поражение внутригрудных лимфатических узлов (рис. 3).
Эти признаки подозрительны в отношении диссеминированного микобактериального
или грибкового заболевания у больных со значительным снижением иммунитета. Дру-
гие диагнозы, которые следует иметь в виду, — это злокачественная опухоль и, реже,
пневмоцистная пневмония.
9. Диагностические тесты, применяемые у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом при на-
личии дыхательной недостаточности.
Посев мокроты и крови следует провести, когда подозревается легочная инфекция. Мок-
рота или аспират из трахеи могут быть посланы в лабораторию для окраски по Граму, на кис-
лотоустойчивые бактерии и на грибы, а также для посева. Обычный образец мокроты непри-
годен для диагностики пневмоцистной пневмонии. Посев крови следует провести для выяв-
ления бактерий, грибов и микобактерий. У значительной части больных СПИДом имеется
диссеминированное заболевание и положительный результат посева крови.
О торакоцентезе следует подумать при наличии у больного плеврального выпота. Плев-
ральную жидкость необходимо послать в лабораторию для обычного анализа и для посева.
У больных с подозрением на неходжкинскую лимфому цитологическое исследование плев-
ральной жидкости часто имеет диагностическое значение.
Индукция мокроты является полезным методом, помогающим диагностике пневмоцист-
ной пневмонии. Поскольку Р. carinii не может расти в культуре, диагностика основывается на
обнаружении под микроскопом характерных цист и трофозоитов (трофических форм) в ок-
рашенных образцах мокроты. К сожалению, у больных, получающих высокоскоростную
кислородную терапию, индукция мокроты затруднена, а у больных, находящихся на механи-
ческой вентиляции, — технически невозможна. К больным, находящимся в критическом со-
стоянии, необходимо применение более инвазивных диагностических методик.
Бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем — чувствительный метод, позволяющий диа-
гностировать легочную инфекцию. Многие учреждения сообщают о его диагностической
чувствительности выше 95—98% в случае пневмоцистной пневмонии. Кроме того, при помо-
щи бронхоскопии можно диагностировать микобактериальные, грибковые и некоторые ви-
русные заболевания. Около 15% больных с легочной саркомой Калоши не имеют поражений
кожи и слизистых, и поэтому визуальное исследование трахеи и бронхов может дать первые
сведения о наличии заболевания.
Пебронхоскопический лаваж при помощи катетера со специальным наконечником позво-
ляет успешно диагностировать пневмоцистную пневмонию у больных, находящихся на ме-
ханической вентиляции, о нем следует помнить, когда бронхоскопия невозможна.
Трансбронхиальная биопсия дает возможность осуществить микробиологическое, а также
патоморфологическое исследование маленького кусочка легочной ткани. Это помогает в ди-
агностике многих заболеваний, включая микобактериальные, грибковые, вирусные инфек-
ции и неопластические процессы. Ведь при некоторых из них требуется гистологическое
подтверждение диагноза. Однако с трансбронхиальной биопсией связан риск пневмоторак-
са, и, следовательно, ее не рекомендуется проводить, пока не исчерпаны все диагностичес-
кие возможности. Механическая вентиляция также повышает риск пневмоторакса.
Открытая биопсия легкого может быть необходимой для больных, у которых диагноз не ус-
тановлен, несмотря на посев мокроты и крови, бронхоскопию. Открытая биопсия легкого ред-
ко требуется для установления диагноза пневмоцистной пневмонии. Биопсия измененного
39. ВИЧ/СПИД в отделениях интенсивной терапии
247
чфатического узла часто помогает диагностировать злокачественную опухоль, микобакте-
- шьную или грибковую инфекцию, следовательно, необходимо проведение предваритель-
э полного физикального исследования.
I Каковы варианты лечения больных с пневмоцистной пневмонией и дыхательной недостаточ-
кстъю?
Триметоприм-сульфаметоксазол (ТМП-СМКС) для внутривенного введения является
тепаратом выбора. Эта фиксированная комбинация препаратов должна назначаться в дозе
5-20 мг/кг/день триметопринового компонента, который делится на части для введения че-
:ез 6—8-часовые интервалы. Для больных, которые не переносятТМП-СМКС, лечением вы-
бора является внутривенное введение пентамидина, клиндамицина + пероральный прием
римаквина или внутривенное введение триметрексата + пероральный прием дапсона (ком-
гинированного с лейковорином). К сожалению, не проводились исследования, где сравни-
вались бы эти три схемы. Выбор схемы при непереносимости ТМП-СМКС или безуспешном
течении им часто зависит от предпочтений лечащего врача.
Больные с пневмоцистной пневмонией тяжелого или среднетяжелого течения при пар-
циальном давлении кислорода в артериальной крови <70 мм рт.ст. или при разнице давления
кислорода в альвеолах и артериальной крови >35 мм рт.ст. должны дополнительно получать
<ортикостероиды. Кортикостероидная терапия в течение 24—72 ч может предупредить ран-
нее ухудшение состояния, часто наблюдаемое у таких больных, снизить частоту дыхательной
недостаточности и смертность.
Установление окончательного диагноза до начала лечения предпочтительнее, чем начало
эмпирической терапии при пневмоцистной пневмонии. Эмпирическая терапия сопровожда-
ется тяжелым течением заболевания и высоким уровнем смертности (предположительно
зследствие неправильного диагноза). У больных, находящихся в критическом состоянии,
с дыхательной недостаточностью последствия ошибочного или отсроченного диагноза тяже-
лые. Поэтому точная диагностика необходима.
Варианты лечения пневмонии, вызванной Р. carinii, среднетяжелого и тяжелого течения
ВАРИАНТЫ ПРЕПАРАТОВ	ДОЗА, СПОСОБ, ЧАСТОТА ВВЕДЕНИЯ
Три метоприм-сульфометок-	15-20 мг/кг (ТИП) в/в, разделенные на части для введения
сазол1	каждые 6—8 ч
	ИЛИ
Пентамидин2	3—4 мг/кг в/в 1 раз вдень
	ИЛИ
Триметрексат3+	45 мг/кг в/в 1 раз в день +
Лейковорин ±	20 мг/м2 перорально каждые 6 ч ±
Дапсон4	100 мг перорально 1 раз вдень
	ИЛИ
Клиндамицин5+	1800 мг в/в, разделенные на части для введения каждые 6—8 ч +
Примаквин (основа)6	30 мг перорально 1 раз в день
	ПЛЮС
Преднизолон	40 мг перорально 2 два раза в течение 5 дней, затем
	40 мг перорально 1 раз в день в течение 5 дней, затем
	20 мг перорально 1 раз в день в течение 11 дней
1 Побочные эффекты: сыпь, зуд, лихорадка, тошнота, рвота, повышение уровня печеночных ферментов,
нейтропения.
2 Побочные эффекты: нефротоксичность, проявляющаяся гиперкалиемией, гипокальциемией и гипо-
магниемией, цитопения (особенно нейтропения и тромбоцитопения) и панкреатотоксичность, проявля-
ющаяся гиперамилаземией, гипогликемией или гипергликемией.
3 Побочные эффекты: нейтропения, сыпь, лихорадка и повышение уровня печеночных ферментов.
4 Побочные эффекты: сыпь, тошнота, рвота, гемолитическая анемия (проверьте уровень глюкозо-6-фос-
фатдегидрогеназы) и метгемоглобинемия.
5 Побочные эффекты: сыпь, лихорадка, тошнота, рвота, диарея.
6 Побочные эффекты: гемолитическая анемия (проверьте уровень глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы)
и метгемоглобинемия.
248
V. Инфекционные болезни
11.	Означает ли развитие пневмоторакса у больных, находящихся на механической вентиляции,
ухудшение прогноза?
Да. Данные, собранные на протяжении 90-х годов XX века, показывают, что смертность
от острой дыхательной недостаточности, которая требовала механической вентиляции,
при пневмоцистной пневмонии составляет около 75%. В подгруппе больных, у которых раз-
вился пневмоторакс на фоне механической вентиляции, уровень смертности приближается
к 100%.
12.	Как изменилась смертность от дыхательной недостаточности при пневмоцистной пневмонии
во время эпидемии СПИД?
Первые данные, относящиеся к началу 80-х годов XX века, об исходах пневмоцистной
пневмонии у больных с острой дыхательной недостаточностью, находящихся на механичес-
кой вентиляции, выявили мрачные цифры выживаемости (0—13%). Начиная с 1987 г., в не-
которых отчетах приводились лучшие цифры выживаемости — 30—45%. Причины улучшения
исходов неясны. Возможно, это объясняется несколько другим отбором больных для госпи-
тализации в ОИТ, улучшением качества лечения в данных отделениях, более широким при-
менением дополнительного лечения кортикостероидами при пневмоцистной пневмонии
среднетяжелого и тяжелого течения и использованием антиретровирусных препаратов. Из-
учение данных, собранных в 90-х годах, показывает, что около 60—70% больных пневмоцист-
ной пневмонией с острой дыхательной недостаточностью доживали до выписки из ОИТ.
но только 30—40% доживало до выписки из стационара.
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ЦНС
13.	Каковы наиболее частые причины нарушений функций ЦПС, требующих госпитализации
в ОИТ?
Госпитализации в ОИТ обычно требуют нарушения со стороны ЦНС, проявляющиеся
комой или судорогами. Такие состояния вызываются, как правило, либо плотными очаговы-
ми патологическими образованиями, либо менингитом. Наиболее частые причины плотных
образований — инфекция, вызванная Т. gondii, и первичная лимфома ЦНС. Наиболее частая
причина менингита — инфекция, вызванная С. neoformans.
14.	Как влияет нарушение функции ЦНС па лечение ВИЧ-инфицированных больных?
Расстройства функций ЦНС может лишать больного способности участвовать в приня-
тии решений относительно лечения. Неврологические нарушения также влияют на качестве
жизни.
15.	Наиболее вероятные диагнозы у больных с ВИЧ/СПИД при наличии неврологических нару-
шений и очаговых изменений, обнаруженных при КТ-сканировапии головы.
Лимфома ЦНС — наиболее вероятный диагноз, за которым (по частоте) следует токсоплаз-
моз. Хотя токсоплазмоз обычно вызывает множественные поражения ЦНС, при КТ-сканиро-
вании может обнаруживаться единственное патологическое образование (см. вопрос 16). Дру-
гие возможные диагнозы — грибковый, бактериальный и микобактериальный абсцессы.
16.	Опишите диагностические мероприятия, необходимые для таких больных.
1.	Токсоплазменные IgG, Токсоплазмоз ЦНС, как полагают, является результатом реакти-
вации латентной инфекции. В этом случае тест на наличие сывороточных токсоплазменньп
IgG положителен в >97% случаев. Следовательно, это очень хороший скрининговый тест
При отрицательном результате этого теста (особенно, если при КТ-сканировании обнаруже-
но только единичное патологическое образование) токсоплазмоз маловероятен. В таких слу-
чаях для исключения новообразования и инфекции следует подумать о диагностическое
биопсии мозга. Больные, у которых вышеописанный тест положителен и, помимо этой?
имеются очаговые поражения, выявленные при КТ, подлежат дальнейшим инструменталь-
ным обследованиям (см. ниже).
39. ВИЧ/СПИД в отделениях интенсивной терапии
249
2.	Ядерно-магнитныйрезонанс (ЯМР). ЯМР представляет собой более чувствительное ин-
—/ментальное исследование ЦНС, чем КТ. Он часто выявляет множественные поражения,
: время как КТ либо вовсе не выявляет их, либо выявляет единичное поражение. Обнару-
♦ =-ие множественных поражений, особенно билатеральных образований повышенной ин-
-гивности, которые захватывают базальные ганглии и/или полушарные кортикомедулляр-
проводящие пути, указывает больше на токсоплазмоз, чем на лимфому. Больным с по-
клтельным тестом на сывороточные токсоплазменные IgG и множественными поражени-
; ЦНС, выявленными при ЯМР или КТ, разумно назначить эмпирическую терапию ток-
:тлазмоза. Но таких больных надо внимательно наблюдать и через 7—14 Дней провести по-
-:эные исследования с целью оценки изменений, вызванных лечением. Больным, у кото-
-ил нет клинического и рентгенологического улучшения, показана диагностическая био-
- :гя мозга. Последняя для исключения новообразования и других инфекций может быть ре-
: чендована и больным с положительным результатом теста на токсоплазменные IgG и еди-
- -:ным поражением ЦНС, выявленным при ЯМР.
3.	Люмбальная пункция (ЛП). ЛП обычно не требуется больным с плотным патологичес-
ч.-м образованием, выявленным при КТ, и противопоказана больным с массивным пораже-
- ем, выявленным при КТ головы.
Каковы варианты лечения больных с криптококковым менингитом?
Больные с криптококковым менингитом, проявления которого достаточно тяжелы и тре-
' ют интенсивной терапии, должны получать амфотерицин В и флуцитозин (5-FC). Доза ам-
гстерицина В составляет 0,7—1,0 мг/кг/день внутривенно минимум в течение 2 нед., затем
- ^начают флуконазол по 400 мг/день минимум на 8 нед. Доза 5-FC — 100 мг/кг/день в тече-
е 2 нед. Флуконазол является эффективным препаратом для лечения криптококкового ме-
- нгита, но для больных, находящихся в критическом состоянии, он является препаратом
: - эрой очереди.
Лечение амфотерицином В сопровождается значительными побочными эффектами,
:<1ючая тошноту, рвоту, лихорадку, озноб, гипокалиемию и гипомагниемию. Нефротоксич-
- :сть может проявиться повышением уровня креатинина и почечным канальцевым ацидо-
..:м, а костномозговая токсичность — анемией и тромбоцитопенией.
Частым осложнением крипто кокко во го менингита является повышение внутричерепно-
. давления (ВЧД). Следовательно, следует периодически измерять давление цереброспи-
-дльной жидкости. При ее давлении >250 мм вод.ст. многие специалисты рекомендуют еже-
дневную люмбальную пункцию, чтобы поддерживать давление ниже 250 мм вод.ст. Ежеднев-
-: можно безопасно удалять около 20—25 мл цереброспинальной жидкости. Иногда больным
. постоянно повышенным ликворным давлением следует устанавливать люмбальный дренаж
ди проводить вентрикулостомию.
НАРУШЕНИЯ СО СТОРОНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
18. При каких заболеваниях ЖКТ может потребоваться госпитализация в ОИТ?
У больных с ВИЧ/СПИД наиболее частым нарушением со стороны ЖКТ, требующим гос-
 гтализации в ОИТ, является кровотечение. По имеющимся сообщениям, в 40—60% случаев
ко является следствием ВИЧ-инфекции, например, саркомы Капоши, лимфомы, связанных
СПИДом, цитомегаловирусным энтероколитом и МАС. Перитонит и перфорация кишки
~кже могут требовать госпитализации в ОИТ. Наиболее частой причиной угрожающей жиз-
-д боли в животе является перитонит, связанный с цитомегаловирусным энтеритом или коли-
-эм с признаками или без признаков перфорации. По имеющимся сообщениям, перфорация
<ишки является результатом саркомы Капоши, лимфомы или микобактериальной инфекции.
? больных также может быть панкреатит (вследствие употребления алкоголя и препаратов
-ротив ВИЧ, включая пентамидин и многие антиретровирусные средства) и СПИД-холан-
-лопатия. Проявления СПИД-холангиопатии, которая может быть вызвана различными ин-
гекционными и неопластическими процессами, варьирует от бессимптомного повышения
ровня функциональных печеночных проб до молниеносного билиарного сепсиса.
250
V. Инфекционные болезни
19. Диагностические и терапевтические альтернативы, о которых следует помнить, оказывая по-
мощь больным, находящимся в критическом состоянии, с ВИЧ/СПИД и желудочно-кишечным!
нарушениями.
У больных с желудочно-кишечными кровотечениями процедуры, которые могут быть
и диагностическими, и терапевтическими, являются эндоскопия, колоноскопия и оператив-
ное лечение. У больных с острой болью в животе диагностические процедуры включают ин-
струментальные исследования, такие как КТ и УЗИ живота. Если подозревается острый жи-
вот, может потребоваться срочная операция. Больным, находящимся в критическом состоя-
нии, с источником сепсиса в ЖКТ следует назначить жидкости и антибиотики широкого
спектра действия, направленные против грамотрицательных бактерий. У больных с подозре-
нием на билиарный источник сепсиса, основанном на выявлении при УЗИ расширения об-
щего желчного протока, паллиативной мерой может быть эндоскопическая ретроградная хо-
лангиопанкреатография со сфинктеротомией.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Afessa В, Green В: Clinical course, prognostic factors, and outcome prediction for HIV patients in the ICU. The PIF
(Pulmonary complications, ICU support, and Prognostic factors in hospitalized patients with HIV) study. Ches:
118:138-145, 2000.
2.	Bedos JP, Chastang C, Lucet JC, et al: Early predictors of outcome for HIV patients with neurological failure. JAMa
273(1):35—40, 1995.
3.	Casalino E, Mendoza-Sassi G, Wolff M, et al: Predictors of short- and long-term survival in HIV-infected patient
admitted to the ICU. Chest 113:421-429, 1998.
4.	Curtis JR, Yarnold PR, Schwartz DN, et al: Improvements in outcomes of acute respiratory failure for patients wit?
human immunodeficiency virus-related Pneumocystis carinii pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 162:393-398
2000.
5.	Gill JK, Greene L, Miller R, et al: ICU admission in patients infected with the human immunodeficiency virus: A
multicentre study. Anaesthesia 54:727-732, 1999.
6.	Huang L, Stansell JD: Pneumocystiscariniipneumonia. In Sande MA, Volberding PA (eds): The Medical Managemen:
of AIDS, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1999, pp 305—330.
7.	Lazard T, Retel O, Guidet B, et al: AIDS in a medical intensive care unit: Immediate prognosis and long-term sur-
vival. JAMA 276:1240-1245, 1996.
8.	Levy RM, Berger JR: Neurologic critical care in patients with human immunodeficiency virus 1 infection. Crit Care
Clin 9:49-72, 1993.
9.	Lew E, Dieterich D, Poles M, Scholes J: Gastrointestinal emergencies in the patient with AIDS. Crit Care Clin
11:531-560, 1995.
10.	Nickas G, V&chter RM: Outcomes of intensive care for patients with human immunodeficiency virus infection. Arc?
Intern Med 160:541-547, 2000.
11.	Patella FJ Jr, Delaney KM, Moorman AC, et al: Declining morbidity and mortality among patients with advancec
human immunodeficiency virus infection. HIV Outpatient Study Investigators. N Engl J Med 338:853—860, 1998
12.	Piscitelli SC, Gallicano KD: Interactions among drugs for HIV and opportunistic infections. N Engl J Mec
344:984-986,2001.
13.	Rosen MJ, Clayton K, Schneider RF, et al: Intensive care of patients with HIV infection: Utilization, critical illness-
es, and outcomes. Pulmonary Complications of HIV Infection Study Group. Am J Respir Crit Care Mec
155:67-71, 1997.
14.	Saag MS, Graybill RJ, Larsen RA, et al: Practice guidelines for the management of cryptococcal disease. Infectious
Disease Society of America. Clin Infect Dis 30:710—718, 2000.
15.	Zimmerman LH, Huang L: Critical Care of HIV Infected Patients. In Cohen PT, Sande MA, Volberding PA (eds)
The AIDS Knowledge Base, 3rd ed. New York, Little, Brown, 1997.
40. БАКТЕРИИ, РЕЗИСТЕНТНЫЕ
КО МНОГИМ ЛЕКАРСТВЕННЫМ
ПРЕПАРАТАМ
John W. Crommett, M.D., Mark W. Bowyer, M.D.
1.	О каких бактериях, резистентных ко многим препаратам, должны помнить врачи, имеющие
дело с больными, находящимися в критическом состоянии?
Все более частое применение антибиотиков широкого спектра действия послужило при-
чиной развития резистентности к ним у некоторых бактерий. Особого внимания врачей,
имеющих дело с тяжелобольными, заслуживают такие грамположительные микроорганиз-
мы, как энтерококки, устойчивые к ванкомицину (ЭУВ), Staphylococcus aureus, устойчивый
< метициллину (ЗСУМ) и ванкомицину (ЗСУВ), Streptococcus pneumoniae, устойчивый ко
многим антибиотикам, и грамотрицательные палочки, в частности Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter baumanii, виды Serratia, виды Stenotrophomonas, Enterobacter cloacae, виды Klebsi-
zlla, устойчивые к имипинему и цефтазидиму.
2.	Какие обстоятельства повышают риск колонизации и инфицирования ЭУВ?
•	Предшествующая терапия ванкомицином, цефалоспорином или метронидазолом.
•	Тяжелое основное заболевание.
•	Иммуносупрессия, связанная с пересаДкой органов или гематологическими злокачест-
венными заболеваниями.
•	Операции на органах брюшной или грудной полости, в частности, повторные операции
на органах живота.
•	Постоянный центральный венозный или мочевой катетер.
•	Предшествующая или продолжительная госпитализация.
•	Высокий балл по Шкале оценки острой физиологии, возраста и хронических заболева-
ний (APACHE) И.
3.	Каковы источники инфицирования ЭУВ?
Энтерококки являются частью нормальной микрофлоры ротовой полости, ЖКТ, женско-
го полового тракта, уретры и промежности. При условиях, перечисленных выше, возможно
образование устойчивых штаммов энтерококков, и места их обитания могут стать источни-
ком инфекции. Больной—носитель ЭУВ может стать источником инфицирования другого
больного вследствие загрязнения предметов ухода, различных поверхностей микроорганиз-
мами и передачи последних больничному персоналу.
4.	Как долго сохраняются ЭУВ на неживых объектах и руках? Эффективна ли в отношении них
дезинфекция?
Весьма значимым фактором, который вносит вклад в распространение ЭУВ, является
присутствие и переживание этих микроорганизмов на неживых объектах, в частности, на бе-
лье и предметах, контактирующих с биологическими жидкостями, например на суднах. ЭУВ
обнаруживались на сухих поверхностях — до 45 дней, когда суспендировались органическим
материалом, на спинках кроватей — 24 ч, на телефонных трубках — 60 мин и на мембранах
стетоскопов — 30 мин. Для удаления ЭУВ с поверхностей объектов окружающей среды сред-
ства, содержащие хлор, являются лучшим выбором, чем фенолы или средства, содержащие
аммиак. На руках, как при работе в перчатках, так и без них, ЭУВ могут сохраняться более
60 мин. Мытье рук с мылом в течение 5 с снижает количество ЭУВ, для полного же их удале-
ния требуется мытье рук с мылом щеткой в течение 30 с.
252
V. Инфекционные болезни
5.	Какие факторы создают высокий риск колонизации и серьезных инфекций ЭУВ у больных
с ортотопическим трансплантатом печени?
1.	Обширная абдоминальная операция.
2.	Избирательное подавление других микроорганизмов антибиотиками широкого спек-
тра действия.
3.	Высокие дозы иммуносупрессивных препаратов.
4.	Продолжительное нахождение в ОИТ после операции.
6.	К каким препаратам устойчив ЗСУМ?
Ко всем пенициллинам и цефалоспоринам, некоторые штаммы устойчивы и к аминогли-
козидам.
7.	Каковы факторы риска в отношении инфицирования ЗСУМ?
•	Предшествующая антимикробная терапия. • Серьезное основное заболевание.
•	Предшествующая или продолжительная • Применение внутривенных препара-
госпитализация.	тов.
8.	У одного из ваших больных обнаружена колонизация или инфекция ЭУВ или ЗСУМ. Какие
меры по его изоляции должны быть предприняты, чтобы предупредить передачу инфекции от
больного к больному?
1.	Поместите больного в отдельную палату, или в палату вместе с другими больными, ин-
фицированными тем же микроорганизмом.
2.	Все лица, входящие в палату, должны надевать перчатки, находящиеся в палате. Кроме
того, персонал, имеющий постоянный контакт с больным или с поверхностями в этом поме-
щении, должен надевать халат, находящийся в палате. И халат, и перчатки должны быть сня-
ты перед выходом из помещения, так чтобы одежда не соприкасалась с поверхностями в па-
лате или с больным.
3.	Тщательно вымойте руки антисептическим мылом (в течение 30 с) сразу после выхода
из палаты. ЭУВ могут сохраняться на руках 1 ч, а ЗСУМ — 3 ч.
4.	Подпишите стетоскопы и сфингоманометры, предназначенные для данного пациента
или для всех инфицированных больных, находящихся в этой палате. Избавьтесь от этих ин-
струментов или как следует продезинфицируйте их, после того как больной покинет палату.
5.	Проведите посев кала или возьмите ректальные мазки у персонала, обслуживающего
больных, у которых впервые обнаружены носительство или инфекция ЭУВ.
6.	Удостоверьтесь, насколько возможно, что персонал, обслуживающий ЭУВ-инфициро-
ванных больных, имеет минимальный контакт с другими больными.
9.	Какие возможные источники ЗСУМ следует проверить при вспышке инфекции в ОИТ?
Наиболее частый механизм проникновения ЗСУМ в отделение — это занос его инфици-
рованным больным или носителем. Обычные места взятия образцов для посева: раны, места
установки внутрисосудистых катетеров, трахеостомы, мокрота от интубированных больных,
ректальные мазки или мазки с промежности. Больной с дерматитом подвержен особенно вы-
сокому риску заражения и диссеминации ЗСУМ вследствие нарушения целости эпидермиса.
В ожоговых отделениях наблюдались редкие случаи заражения ЗСУМ из воздуха. Главным
путем передачи инфекции от больного к больному в медицинских учреждениях является вре-
менное загрязнение рук персонала. Чтобы обнаружить это загрязнение, делайте мазки с ла-
доней — главного резервуара инфекции. Частота носительства у больничного персонала вс
время единичной вспышки инфекции ЗСУМ в лечебном учреждении составляла 0,8%, а в уч-
реждениях с хронической эндемической инфекцией ЗСУМ — 56%.
10.	Как нужно лечить инфекции, вызванные ЗСУМ и ЭУВ?
ЗСУМ, Ванкомицин для внутривенного введения является препаратом выбора. Альтерна-
тивные препараты: тейкопланин, преимущество которого состоит в том, что он требует более
40. Бактерии, резистентные ко многим лекарственным препаратам
253
гедкого введения, менее нефротоксичен и ототоксичен, а также может применяться внутри-
мышечно; стрептограмин — комбинация квинупристина и далфопристина; оксазолидинон,
.оставляющими которого являются линезолид и эперезолид.
ЭУВ. В ряде случаев применяется тейкопланин, но иногда возникает перекрестная устой-
чивость при А и В типах устойчивости к ванкомицину. Кроме того, следует иметь в виду ком-
бинацию квинупристин-далфопристин или линезолид. Если обнаружен анатомический
зчаг инфекции, необходимо провести его хирургическую обработку или дренаж. Консульта-
ция с инфекционистом является разумным решением, если у больного впервые обнаружены
носительство или инфекция.
11.	Опишите механизм действия, токсичность и обычную дозировку квинупристина—далфоприс-
тина и линезолида.
Комбинация квинупристан—далфопристин подавляет синтез белка бактериями путем не-
обратимого связывания с различными участками 50S субъединиц рибосом. Квинупристин
ингибирует удлинение цепи полипептида, тогда как далфопристин — пептид и л трансфер азу.
Эта комбинация проявляет синергизм с другими противомикробными средствами, активны-
ми в отношении широкого спектра грамположительных бактерий, и обладает ограниченным
бактерицидным действием на энтерококки. Наиболее частым побочным эффектом при кли-
нических испытаниях было воспаление в месте инъекции. Также отмечено некоторое повы-
шение связывания билирубина и гаммаглутамилтрансферазы. Обычная доза для лечения се-
рьезной госпитальной инфекции составляет 7,5 мг/кг в 5% растворе декстрозы, который вво-
дится в течение 1 ч 2 или 3 раза в день в течение 7—10 дней.
Линезолид. Оксазолидиноны тоже связываются с 50S субъединицами рибосом, препят-
ствуя присоединению 30S субъединицы и образованию 70Б-комплекса. Связывание конку-
рентно подавляется хлорамфениколом и линкомицином. Также отмечается ингибирование
чоноаминоксидазы. Токсическое действие слабое, проявляется диареей, изменением цвета
чзыка, фолликулитом и головной болью. Доза для внутривенного введения составляет
500 или 650 мг 2 раза в день. Проводятся дальнейшие испытания для оценки действия анти-
биотиков этого класса на инфекции кожи и мягких тканей, а также лечения пневмонии.
12.	Какова роль тетрациклина, хлорамфеникола и других антибиотиков в лечении ЭУВ?
Эти препараты проявляют активность против ЭУВ in vitro, но они оказывают только бак-
териостатическое действие. Что касается применения в клинике, то были зарегистрированы
неудачи. Большинство энтерококков (80—90%) устойчиво к макролидам, например к эритро-
чицину. Флюорокинозолон проявляет активность в отношении энтерококков in vitro и может
-.рименяться для лечения ЭУВ-инфекций мочевого тракта, но его эффективность в лечении
других энтерококковых инфекций не была убедительно продемонстрирована. Повышение
 стойчивости к флюорокинозолону, по всей вероятности, снизит его потенциальную пользу.
13.	Приведите примеры правильного и неправильного применения ванкомицина.
Правильное применение ванкомицина:
•	Инфекции, вызванные ЗСУМ.
•	Эмпирическое прикрытие в ситуации, когда наличие ЗСУМ весьма вероятно.
•	Серьезные инфекции, вызванные грамположительными микроорганизмами у больно-
го с аллергией на беталактамные антибиотики.
•	Колит, вызванный Clostridium difficile, не поддающийся лечению метронидазолом.
•	Профилактика при обширной операции, включающей имплантацию чужеродного ма-
териала в учреждениях с высоким уровнем инфицирования ЗСУМ.
Неправильное применение ванкомицина:
•	Обычная профилактика при операциях, постоянных катетерах, эндокардите, у новорож-
денных с низким весом, у больных, подвергающихся перитонеальному или гемодиализу.
•	Обычная эмпирическая терапия лихорадящих больных.
•	Стафилококковые инфекции, возбудители которых чувствительны к метициллину.
254
V. Инфекционные болезни
•	У новорожденных с персистирующей ЗСУМ-бактериемией (попробуйте комбинации:
рифампина и аминогликозида).
•	Ликвидация носительства ЗСУМ.
•	Первичное лечение колита, вызванного Clostridium difficile.
•	Местное применение или орошение.
14.	Какие эффекты оказывает ванкомицин на ЗСУМ-колонизированные/инфицированные хи-
рургические раны?
Количество бактерий снижается на 50%.
15.	Когда можно прекратить изоляцию больных с ЭУВ и ЗСУМ?
Проконсультируйтесь со службой инфекционных болезней о том, каким требованиям
должно соответствовать состояние больного, чтобы прекратить его изоляцию или выписать
из стационара. Например, три отрицательных результата посева на ЭУВ и ЗСУМ образцов,
взятых по крайней мере через 1 нед. со всех мест, где раньше были обнаружены ЭУВ/ЗСУМ.
16.	Должен ли у больного быть отрицательный результат анализа на наличие ЗСУМ перед выпиской?
Нет. Такие больные должны быть выписаны, как только позволят другие терапевтические
или хирургические показания. Вне госпиталя имеется очень малый риск распространения
ЗСУМ среди здоровых лиц. Если больной получает лечение по поводу имеющегося носи-
тельства, он должен закончить его дома. Если больной направляется в учреждение, осущест-
вляющее уход за хроническими больными, это учреждение должно быть уведомлено о насто-
ящем его состоянии, чтобы были приняты меры по его изоляции.
17.	Каковы особенности Streptococcus pneumoniae, устойчивого ко многим антибиотикам?
Ранее полагали, что этот микроорганизм универсально чувствителен к пенициллину. В на-
стоящее время некоторые его штаммы устойчивы ко многим антибиотикам. В США до 50%
выделенных возбудителей не чувствительны к пенициллину, а некоторые штаммы чувствитель-
ны только к ванкомицину. И хотя сегодня этот микроорганизм не является главной проблемой
в ОИТ, имеется опасение, что если резистентность к ванкомицину передастся от энтерококков
к пневмококкам, инфекции, вызванные Streptococcus pneumoniae, могут стать неизлечимыми.
18.	Что нужно делать, чтобы ограничить распространение пневмококков, устойчивых к антибиотикам?
Руководство системы здравоохранения рекомендует широкую вакцинацию пневмокок-
ковой вакциной всех детей от 2 лет и старше, которые страдают заболеваниями, связанными
с повышенным риском развития пневмонии.
19.	У каких грамотрицательных бактерий развивается устойчивость ко многим антибиотикам?
В последнее время все чаще сообщается о спорадических вспышках инфекций, вызванных
Enterobacteriaceae, устойчивым к III поколению цефалоспоринов. В ОИТ были выявлены ре-
зервуары бактерий, устойчивых ко многим антибиотикам; колонизация этими бактериями
стула является фактором риска для больных, длительно находящихся в ОИТ. В настоящее вре-
мя наблюдается устойчивость ко многим антибиотикам у Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli,
P. aeruginosa, видов Serratia, видов Acinetobacter. Импинем является единственным препаратом,
который оказывает бактерицидное действие на эти микроорганизмы, но некоторые микроор-
ганизмы, выделенные в ОИТ, в частности Pseudomonas, резистентны к импинему.
20.	Что вызывает беспокойство по поводу инфекции, связанной с Acinetobacter, в ОИТ?
В целом количество инфекций, вызванных видами Acinetobacter, в частности A. baumanii,
в последние годы повышалось. Эти микроорганизмы имеют скромные пищевые потребности
и высокоустойчивы к антибиотикам. Хозяин не должен иметь сниженного иммунитета, для то-
го чтобы развилась бактериемия, вызванная A. baumanii. Введение системных антибиотиков
благоприятствует инфекции и носительству и не препятствует развитию бактериемии, даже ес-
40. Бактерии, резистентные ко многим лекарственным препаратам
255
7и эти антибиотики активны в отношении этого микроорганизма. В настоящее время наибо-
лее активным препаратом является импинем, но существуют устойчивые против него штаммы,
’ечение выбора еще не установлено, и многие специалисты рекомендуют двойную защиту, ес-
-и имеется подозрение, что Л. baumanii вызовет серьезную инфекцию. Как всегда, показано хи-
:\ргическое лечение источника, которое может быть радикальным. Конечно, необходимы ме-
ты для предупреждения и контроля инфекции, вызванной видами Acinetobacter, и для улучше-
-ия применения антибиотиков, чтобы отсрочить появление устойчивых штаммов.
21.	Какие другие проблемы устойчивости бактерий ко многим антибиотикам возникнут в ближай-
шем будущем?
Новые проблемы возникают в связи с резистентностью Staphylococcus aureus к ванкоми-
_ину, а также появляющейся устойчивостью к импинему некоторых грамотрицательных па-
эчек, таких как виды Pseudomonas и Acinetobacter. Большее беспокойство вызывает развитие
тезистентности к новым стрептограминовым антибиотикам (о чем уже сообщалось) и окса-
i-элидинонам. Как всегда, необходима разработка новых антибиотиков, но до тех пор, пока
• ы продолжаем назначать их неадекватно, новые средства будут полезны лишь в течение ко-
т эткого периода.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
22.	Возможно ли лечение носительства ЭУВ у больных, длительное время находящихся в стационаре?
О персистенции носительства ЭУВ у больных без онкологических заболеваний, не нахо-
дящихся в ОИТ, известно мало. Недавние исследования Baden и др. выявили следующее:
1.	У больных, которые требуют длительного медицинского наблюдения и ухода, даже без
: -экологических заболеваний, ЭУВ могут сохраняться по крайней мере 5 лет.
2.	Несмотря на многочисленные отрицательные результаты посева, около 25% больных
питаются носителями ЭУВ.
3.	Современная техника культивирования часто не позволяет выявлять ЭУВ.
4.	Недавнее применение антибиотиков приводит к увеличению выявления ЭУВ.
5.	Должны быть развиты критерии для долгосрочного определения носительства ЭУВ,
 скольку критерии для обнаружения внезапного их появления могут ввести в заблуждение.
Основываясь на этих данных, непонятно, какое влияние будет оказывать на пациента
-2 «давшаяся очистка организма от ЭУВ. Конечно, если их обнаружение потерпит неудачу
•ди потребует значительного времени, то мы не сможем достоверно определить достигнута
•: очистка на самом деле. К тому же издержки неудавшейся очистки в условиях будущего
противления антибиотикам недостаточно осмыслены.
ЛИТЕРАТУРА
Archibald L, Phillips L, Monnet D, et al: Antimicrobial resistance in isolates from inpatients and outpatients in the
United States: Increasing importance in the intensive care unit. Clin Infect Dis 24:211-215, 1997.
*. Baden LR, Thiemke W, Skolnik A, et al: Prolonged colonization with vancomycin-resistant Enterococcus faecium in
long-term care patients and the significance of clearance. Clin Infect Dis 33:1654-1660,2001.
Cetron MS, Farley MM, McCraken GH: Multidrug-resistant S. pneumoniae’. What can be done? Patient Care Jan 15,
1997, pp 20-33.
-	2hien JW, Kucia ML, Salata RA: Use of linezolid, an oxazolidinone, in the treatment of multidrug-resistant gram-pos-
itive bacterial infections. Clin Infect Dis 30:146-151, 2000.
Cisneros JM, Reyes MJ, Pachon J, et al: Bacteremia due to Acinetobacter baumanii: Epidemiology, clinical findings,
and prognostic features. Clin Infect Dis 22:1026—1032, 1996.
-	Fridkin SL, Edwards JR, Courval JM, et al: The effect of vancomycin and third-generation cephalosporins on preva-
lence of vancomycin-resistant enterococci in 126 U.S. adult intensive care units. Ann Intern Med 135:175—183,
2001.
Hierholzer WJ, et al (Hospital Infection Control Practices Advisory Committee): Recommendations for preventing the
spread of vancomycin resistance: Recommendations of the Hospital Infection Control Practices Advisory
Committee (HICPAC). Am J Infect Control 23:87—94, 1995.
Monteclavo MA, Jarvis WR, Ulman J, et al: Infection control measures reduce transmission of vancomycin-resistant
enterococci in an endemic setting. Arch Intern Med 131:269-272, 1999.
-	Mulligan ME, Murray-Leisure KA, Ribner BS, et al: Methicillin-resistant Staphylococcus aureus: A consensus review
of the microbiology, pathogenesis, and epidemiology with implications for prevention and management. Am J Med
94:313-328, 1993.
256
V. Инфекционные болезни
10.	Murray BE: Vancomycin-resistant enterococci. Am J Med 102:284—293, 1997.
11.	Wenzel RP, Edmond MB: Vancomycin-resistant Staphylococcus aureus: Infection control considerations. Clin Infer.
Dis 27:245-251, 1998.
12.	Winston DJ, Emmanouilides C, Kroeber A, et al: Quinupristin/dalfopristin therapy for infections due to vancomycin-
resistant Enterococcusfaecium. Clin Infect Dis 30:790—797, 2000.
41. КАТЕТЕРНЫЕ ИНФЕКЦИИ
И СОПУТСТВУЮЩАЯ БАКТЕРИЕМИЯ
Carlos Е. Girod, M.D.
1.	Определите различные типы катетерной инфекции.
Центры контроля и предупреждения заболеваний предложили следующие определения:
•	Колонизация катетера: наличие >15 колониеобразующих единиц (КОЕ) при полуколи-
чественном или >103 КОЕ при количественном посеве материала с проксимального
или дистального сегмента катетера при отсутствии у больного клинических проявлений
инфекции.
•	Инфекция места выхода катетера: покраснение, болезненность, уплотнение или на-
гноение размером до 2 см вокруг места выхода катетера.
•	Инфекция туннеля: покраснение, болезненность и уплотнение в тканях, покрывающих
катетер, и больше 2 см вокруг места выхода катетера.
•	Катетерная инфекция крови (КИК): выделение одного и того же организма при полуко-
личественном посеве материала с сегмента катетера и из крови (предпочтителен посев
периферической крови) у больного с клиническими симптомами инфекции крови.
2.	Является ли катетерная инфекция редким синдромом, который возникает только при отсут-
ствии опыта у персонала?
Нет. Катетерная инфекция остается одной из трех главных причин госпитальной инфек-
ции, частота которой 4—17%. По имеющимся отчетам, смертность, связанная с госпитальной
инфекцией крови, составляет 10—20%. Частота инфицирования варьирует в широких преде-
лах, в зависимости от типа ОИТ. В ожоговых отделениях — 30,2 инфекции на 1000 дней ис-
пользования центральных катетеров, в респираторных ОИТ — 2,1 инфекции на 1000 дней
применения центральных катетеров.
3.	Что служит входными воротами катетерной инфекции?
1.	Большинство исследований ясно показало, что чаще всего входными воротами инфек-
ции является кожа вокруг места введения катетера. Окраска по Граму и полуколичественный
посев образцов с сегментов катетера показывают преобладание бактерий на наружной по-
верхности катетера от его кончика до места соприкосновения с кожей на входе. Прилипание
бактерий, за которым следует миграция вдоль катетера, является главным механизмом коло-
низации. 2. Вторыми по частоте входными воротами для бактерий является раструб (втулка)
катетера, которая загрязняется при манипуляциях. 3. Гематогенное распространение из отда-
ленных очагов инфекции наблюдается реже и сопровождается колонизацией катетера дрож-
жевыми грибами, энтерококками и видами Klebsiella. Описаны случаи колонизации катетера
видами Pseudomonas и Enterobacter из инфузионного раствора. 4. Другие источники (загряз-
ненные преобразующие инструменты, дезинфектанты, системы для переливания) — редкие
причины развития катетерной инфекции.
4.	Каковы важнейшие факторы риска развития катетерной инфекции?
СПИД	Гранулоцитопения
Сахарный диабет	Нарушение целости кожи
41. Катетерные инфекции и сопутствующая бактериемия
257
Снижение защиты макроорганизма Истощение
Множественные медицинские проблемы Перенесенная прежде инфекция
Возраст меньше 1 года и старше 60 лет Общее парентеральное питание
Иммуносупрессивная терапия	Сепсис
Данные литературы заставляют предположить, что наличие сепсиса является наиболее
:__кным фактором, связанным с больным.
: Каковы факторы риска, не зависящие от больного?
Изменение кожной флоры	Неадекватная поддержка
Отсутствие стерильных процедур Гипертоничность инфузата
Адгезивные свойства катетера Локализация катетера и продолжительность катете-
Размер катетера	ризации
Размер просвета	Тип катетера
Квалификация врача, устанавливающего катетер
Продолжительность катетеризации является наиболее важным фактором риска развития
ч^тетерной инфекции, не зависящим от больного.
т Существует ли тип катетера, использование которого чревато повышенным инфицированием?
Клинические испытания показали, что наконечники периферических внутривенных ка-
ртеров имеют значительный риск загрязнения в течение 72 ч после установки. Однако если
1--и катетеры сменяются каждые 72 ч, они инфицируются реже, чем центральные, легочные
- артериальные катетеры. Местом установки должна быть верхняя конечность или наружная
-темная вена. Использование нижней конечности для установки катетера связано с большим
:-ском инфицирования.
Артериальные катетеры инфицируются-реже, чем артериальные легочные и центральные
зенозные. Они являются редким источником бактериемии у пациентов ОИТ, вероятно из-за
р.'о, что высокая скорость тока артериальной крови вокруг катетера снижает прилипание
'ктерий. Инфицирование артериальных катетеров чаще связано с загрязнением жидкости
теобразовательной камеры.
Центральные венозные катетеры несколько увеличивают риск инфицирования и бакте-
: .емии по сравнению с периферическими и артериальными катетерами. Многочисленные
• .следования показали, что частота бактериемии при применении катетеров с тройным про-
детом составляет 7—19%, а с одним просветом — 3,7%.
При применении катетеров легочной артерии частота инфекции крови составляет 3—5%,
.-ели они остаются на месте больше 72 ч. На основании результатов недавно проведенного ис-
.едования, специалисты не рекомендуют оставлять легочный артериальный катетер на ме-
более 5 дней. Если необходим дальнейший мониторинг гемодинамики, новый легочный
г сериальный катетер должен быть установлен на новом месте. Повышенный риск инфици-
тезания приписывают многочисленным манипуляциям, проводимым при помощи легочных
-сериальных катетеров.
Имеют ли значение опыт врача и срок катетеризации?
Квалификация и опыт врача, устанавливающего катетер, являются важными факторами.
Если врач провел менее 25 катетеризаций, частота инфекции при установке им катетера состав-
ит ет 18—20%, если больше 25 — 8—12%. Недавний отчет Sheretz и соавт. (2000) показал, что по-
-дение врачами во время стажировки однодневного занятия по контролю инфекций помог-
.: снизить частоту инфицирования катетеров на 35%. Элективная катетеризация несет мень-
_лй риск инфекции, чем экстренная. Описано повышение частоты инфекций при катетериза-
_ • л через 6 дней пребывания больного в ОИТ, что, вероятно, отражает тяжесть заболевания.
1 Как долго можно использовать внутривенный катетер без риска развития инфекции?
Продолжительная катетеризация является наиболее важным фактором риска развития ин-
с -кции. Ни один катетер не следует оставлять на месте дольше, чем это абсолютно необходимо.
258
V. Инфекционные болезни
Рекомендуемая продолжительность использования катетера до его удаления должна опреде-
ляться индивидуально, с учетом факторов, приведенных в вопросах 4 и 5. Заметим, что ис-
следование Cobb и соавт. не показало никакого различия в частоте развития инфекции при
плановой замене катетера (каждые 3 дня) и по клиническим показаниям. Однако это не зна-
чит, что катетер можно оставлять на месте неопределенное время.
9.	Снижают ли частоту возникновения инфекции обычная замена катетера и изменение места
катетеризации каждые 48—72 ч?
В прошлом в немногочисленных отчетах указывалось, что обычная замена катетера сни-
жает риск развития инфекции. Рандомизированное контролируемое исследование, в кото-
ром приняло участие 160 больных, показало, что плановая замена центрального венозного
катетера каждые 3 дня не предотвращает развития инфекции. Это касается и обычной заме-
ны катетера, и изменения места катетеризации. Данное исследование продемонстрировало
повышенный риск кровотечения или пневмоторакса у больных, которым катетеризация про-
водилась в новом месте. В настоящее время плановая замена катетеров не рекомендуется; их
следует менять по клиническим показаниям.
10.	Сопровождается ли замена внутрисосудистого катетера посредством проводника меньшим
риском инфекции, чем его установка на новом месте?
Замена катетера при помощи проводника обычно предпочтительнее, чем проведение ка-
тетеризации в новом месте, вследствие меньшего риска пневмоторакса и кровотечения. Это
эффективный метод замены центральных венозных катетеров, исключающий катетерную
инфекцию у лихорадящих больных без сепсиса. Каждый раз следует дезинфицировать на-
ружную поверхность катетера, проводник и окружающую кожу. С удаленного катетера нуж-
но сделать посев; если он инфицирован, катетер, установленный при помощи проводника,
необходимо удалить. Эта техника не должна применяться при наличии подтвержденного или
клинически подозреваемого сепсиса. В недавнем исследовании Cook и соавт. сделано заклю-
чение, что замена катетера при помощи проводника сопровождается повышенной колониза-
цией катетера микроорганизмами, инфекцией места выхода и бактериемией.
11.	Что сопровождается большим риском развития инфекции — введение катетера во внутреннюю
яремную или в подключичную вену?
Частота катетерной инфекции при катетеризации внутренней яремной вены выше, чем
при катетеризации подключичной (соответственно 12 и 7%). Это подтверждается ретроспек-
тивным обзором и поисковыми исследованиями со статистической значимостью. Повышен-
ный риск инфекции при катетеризации внутренней яремной вены, как полагают, вызван:
1) попаданием на шею больного, лежащего на спине, выделений из ротовой и носовой поло-
сти; 2) невозможностью наложить окклюзионную повязку на область шеи; 3) высокой тем-
пературой кожи. Тем не менее многие врачи предпочитают катетеризацию внутренней ярем-
ной вены вследствие меньшего риска пневмоторакса.
12.	Какой метод диагностики катетерной инфекции наиболее чувствителен и специфичен?
Физикальное исследование ненадежно. Местное воспаление и нагноение в месте выхода ка-
тетера обнаруживается менее чем в половине случаев. Лихорадка, лейкоцитоз и положительные
результаты посева периферической крови тоже ненадежные индикаторы катетерной инфекции.
Наиболее широко используемый и надежный тест — удаление катетера и посев материала
с его кончика, получаемого путем установки и вращения последнего на пластинке кровяно-
го агара (Maki et al., 1977). Специфичность метода — 76—96%, а достоверность при катетер-
ной инфекции крови и сепсисе — 16—31%, если на пластинке наблюдается рост более 15 ко-
лоний. Другой лабораторный метод — подсчет выращенных на бульоне культур из материала,
полученного с внутрисосудистого и подкожного сегментов катетера. Cleri и соавт. считают,
что наличие более 103 КОЕ указывает на катетерную инфекцию крови. Эта техника обладает
высокой чувствительностью, но низкими специфичностью и достоверностью.
41. Катетерные инфекции и сопутствующая бактериемия
259
13. Какие микроорганизмы вызывают катетерную инфекцию?
Микроорганизмы, выделяемые при бактериемии, связанной с инородными телами
Staphylococcus aureus	Виды Candida2
Staphylococcus epidermidis	Pseudomonas aeruginosa3
Виды Klebsiella'	Pseudomonas cepacia3
Виды Enterobacter'	Citrobacter freundii'
Serratia marcescens'	Виды Corynebacterium
Candida albicans2	(особенно штаммы JK)4
Часто инфицирование связано с загрязнением инфузата.
- Инфицирование наиболее часто связано с ТР, обычно вдоль пути катетера, но иногда с загрязнением
•'.нфузата.
Могут развиваться в результате загрязнения жидкости (например, инфузата) или колонизации кожи.
* Ж-бактериемия возникает почти исключительно у больных с иммуносупрессией, которые получали
'ли получают антибиотики широкого спектра действия или имеют постоянное внутрисосудистое ино-
родное тело.
Mandel GL, et al (eds): Principles and Practice of Infectious Diseases. New York, Churchill Livingstone, 1990,
г 2191; с разрешения.
14.	Откуда следует брать кровь для посева, чтобы зафиксировать катетерную бактериемию?
Образцы крови следует брать как с катетера, так и с периферии. Исследование образцов
<рови, взятых через катетер, очень часто дает ложноположительные результаты. Диагноз луч-
ше ставить после удаления катетера, посева материала, взятого с его кончика, с полуколиче-
зтвенным определением результата.
15.	Опишите лечение катетерной инфекции.
Лечение зависит от стадии инфекции и возбудителя. При подозрении на инфицирование
крови или септицемию катетер следует заменить, если необходимость в нем еще не отпала.
Большинство инфекционных осложнений проходят самопроизвольно после удаления кате-
тера. Если необходима эмпирическая терапия антибиотиками до получения результатов по-
сева, препаратом выбора является ванкомицин, вследствие повышенной распространеннос-
ти стафилококков, устойчивых к оксациллину.
При обнаружении коагулазонегативных стафилококков больного без признаков иммуно-
супрессии можно лечить только путем удаления катетера и/или внутривенного введения ан-
тибиотиков в течение 3 дней.
При бактериемии, вызванной Staphylococcus aureus, следует удалить катетер и в течение
2—3 нед. внутривенно вводить антибиотики, так как в этом случае существует высокий риск
развития эндокардита.
В случае колонизации катетера или инфицирования дрожжевыми грибами необходимо
удаление катетера. Положительный результат посева крови, персистирующая лихорадка, не-
смотря на удаление катетера, патологические образования на сетчатке или иммуносупрессия
требуют длительного курса амфотерицина В.
16.	Каковы другие способы предупреждения катетерной инфекции?
Недавно появились новые средства, которые, по данным публикаций, предупреждают
инфекцию:
•	Хлоргексидина глюконат: обработка кожи перед установкой катетера дает лучший ре-
зультат в отношении предупреждения инфекции, чем применение растворов йода.
•	ПНБ-мазь (полимиксин-неомицин-бацитрацин): наносится на кожу в месте выхода ка-
тетера.
•	Специализированная бригада: по данным Eggimann и соавт., возникновение катетерной
инфекции снижается в 3 раза при работе бригады, специализирующейся на установке
и поддержании центральных и периферических венозных катетеров.
•	Витакуфф (подкожная коллагеновая манжета, импрегнированная серебром, устанав-
ливаемая в месте выхода катетера): ее применение сопровождалось уменьшением коло-
260
V. Инфекционные болезни
низации в 3 раза и бактериемии — в 4 раза. Недостатки — высокая стоимость и необхо-
димость специальной тренировки.
•	Катетеры, импрегнированные антибиотиками (либо миноциклином и рифампинов
либо хлоргексидином и сульфадиазеном серебра): по имеющимся сообщениям, снижа-
ют частоту колонизации катетеров микроорганизмами и инфицирования крови. По по-
следним данным литературы, центральные венозные катетеры, импрегнированные ми-
ноциклином и рифампином, оказались значительно меньше колонизированными и ре-
же вызывали инфекцию крови, чем импрегнированные хлоргексидином и сульфадиа-
зеном серебра.
17.	Необходимо ли надевать маску и стерильный халат во время установки центральной линии?
Два поисковых исследования недавно показали снижение катетерной инфекции, копи
врачи при установке катетеров надевали хирургические халаты с длинными рукавами и мас-
ки, а больного укрывали стерильными простынями.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
18.	Следует ли рутинно проводить катетеризацию сосудов бедра?
За. Более легкий способ без риска пневмоторакса. Ни одно контролируемое рандомизи-
рованное исследование не показало, что эта локализация связана с повышенным риском кз-
тетерной инфекции.
Против. Соседство урогенитальной и ректальной областей с их грамотрицательной бак-
териальной флорой повышает риск колонизации (частота 34%); он в 5 раз выше, чем при ло-
кализации катетера в подключичной области. Локализация катетера на бедре также имее-
больший риск проникновения канюли в артерию с осложнением в виде дистальной эмболии
По данным недавних отчетов, предполагается повышенный риск локального тромбон
и тромбоза глубоких вен.
19.	Какова роль новых методов, не требующих удаления катетера, для диагностики катетерной
инфекции крови?
За. В недавнем исследовании Blot и соавт. катетерная инфекция была исключена на осно-
вании разницы между временем получения положительного результата посева крови, взятой и.
отверстия катетера, и временем получения положительного результата посева периферической
крови. Наличие роста бактерий в культуре крови из отверстия катетера по крайней мере за 2 *
до констатации роста бактерий в культуре периферической крови имело высокую чувствитель-
ность (94%) и специфичность (95%) для катетерной инфекции крови. О других недавних успе-
хах в области техники посева крови при сохранении катетера сообщили Kite и соавт. Они ис-
пользовали 100 мл крови, взятой из отверстия катетера. Эта кровь обрабатывалась для окраси-
ло Граму и для окраски клеточного веретена лейкоцитов акридиновым оранжевым (техник:
определения бактериальной ДНК). Присутствие бактерий или бактериальной ДНК имело вы-
сокую чувствительность (96%) и специфичность (92%) при катетерной инфекции крови.
Против. Обе работы были посвящены исследованию катетерной инфекции крови пр*
долговременной катетеризации с целью гемодиализа и хронического TPN для проведение
химиотерапии. Именно поэтому в тестированной популяции имела место высокая часто-
катетерной инфекции. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, насколь-
ко пригодны эти методики для пациентов с коротким сроком катетеризации артерий и вен.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Bach A: Central venous catheter infections [letter]. Intens Care Med 22(6):613, 1996.
2.	Badley AD, Steckelberg JM, Wollan PC, et al: Infectious rates of central venous pressure catheters: Comparisc-
between newly placed catheters and those that have been changed. Mayo Clin Proc 71:838-846, 1996.
3.	Benezra D, Kiehn ТЕ, Gold JW, et al: Prospective study of infections in indwelling central venous catheters using quar
titative blood cultures. Am J Med 85:495—498, 1988.
4.	Blot F, Nitenberg G Chachaty E, et al: Diagnosis of catheter-related bacteraemia: A prospective comparison of the tint
of positivity of hub-blood versus peripheral-blood cultures. Lancet 354:1071-1077, 1999.
42. Биотерроризм
261
? Bozzetti F, Temo G, Bonfanti G, et al: Prevention and treatment of central venous catheter sepsis by exchange via
guidewire. Ann Surg 198:48—52, 1983.
- Cercenado E, Rodriguez M, Romero T, et al: A conservative procedure for the diagnosis of catheter-related infections.
Arch Intern Med 150:1417-1420, 1990.
Cobb DK. High KP, Sawyer RG, et al: A controlled trial of scheduled replacement of central venous and pulmonary-
artery catheters. N Engl J Med 327:1062—1068, 1992.
Collignon PJ, Soni N, Pearson IY, et al: Is semiquantitative culture of central vein catheter tips useful in the diagnosis
of catheter-associated bacteremia? J Clin Microbiol 24:532—535, 1986.
- Cook D, Randolph A, Kernerman P. et al: Central venous catheter replacement strategies: A systematic review of the
literature. Crit Care Med 25:1417-1424. 1997.
Cooper GL, Hopkins CC: Rapid diagnosis of intravascular catheter-associated infection by direct Gram staining of
catheter segments. N Engl J Med 312:1142-1147, 1985.
Corona ML, Peters SG, Narr BJ, et al: Infections related to central venous catheters. Mayo Clin Proc 65:979-986,
1990.
2 Darouiche RO, Raad II, Heard SO, et al: A comparison of two antimicrobial-impregnated central venous catheters.
N Engl J Med 340:1-8, 1999.
: Eggimann P, Harbath S, Constantin MN, et al: Impact of a prevention strategy targeted vascular-access care on inci-
dence of infections acquired in intensive care. Lancet 355:1864—1868, 2000.
-. Flowers RH, Schwenzer KJ, Kopel RF, et al: Efficacy of an attachable subcutaneous cuff for the prevention of intravas-
cular catheter-related infection. JAMA 261(6):878-883, 1989.
5.	Fraenkel DJ, Rickard C, Lipman J: Can we achieve consensus on central venous catheter-related infections? Anaesth
Intens Care 28:475-490, 2000.
2.	Graeve AH, Carpenter CM, Schiller WR: Management of central venous catheters using a wire introducer. Am J Surg
142:752-755, 1981.
". Gregory JA, Schiller WR: Subclavian catheter changes every third day in high-risk patients. Am Surg 51 ;534, 1985.
s. Hampton AA, Sheretz RJ: Vascular-access infections in hospitalized patients. Surg Clin North Am 68:57-71, 1988.
.9. Henderson DK: Infections due to percutaneous intravascular devices. In Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE (eds):
Principles and Practice of Infectious Diseases. New York, Churchill Livingstone, 2000, pp 3005-3020.
2 j. Hilton E, Haslett TM, Borenstein MT, et al: Central catheter infections: Single- versus triple-lumen catheters. Am J
Med 84:667-671, 1988.
21.	Kite P, Dobbins BM, Wilcox MH, McMahon MJ: Rapid diagnosis of central-venous-catheter-related bloodstream
infection without catheter removal. Lancet 354:1504-1507, 1999.
22.	Maki DG: Risk factors for nosocomial infection in the intensive care unit. Arch Intern Med 149:30—35,1989.
23.	Mantese VA, German DS, Kaminski DL, et al: Colonization and sepsis from triple-lumen catheters in critically ill
patients. Am J Surg 154:597-600, 1987.
24.	Myers ML, Austin TW, Sibbald WJ: Pulmonary artery catheter infections. Ann Surg 201:237-241, 1985.
25.	Norwood S, Ruby A, Civetta J: Catheter-related infections and associated septicemia. Chest 99:968-975, 1991.
26.	Raad II, Baba M, Bodey GP: Diagnosis of catheter-related infections: The role of surveillance and targeted quantita-
tive skin cultures. Clin Infect Dis 20:593-597, 1995.
27.	Reed CR, Sessler CN, Glauser FL, et al: Central venous catheter infections: Concepts and controversies. Intensive
Care Med 21:177-183, 1995.
28.	Senagore A, Waller JD, Bonnell BW, et al: Pulmonary artery catheterization: A prospective study of internal jugular
and subclavian approaches. Crit Car Med 15:35-37, 1987.
29.	Sherertz RJ, Ely EW, Westbrook DM, et al: Education of physicians-in-training can decrease the risk of vascular
catheter infection. Ann Intern Med 132:641-648, 2000.
42. БИОТЕРРОРИЗМ
Leoncio L. Kaw, M.D., Mark W. Bowyer, M.D.
1.	Какие биологические агенты могут быть использованы для создания оружия массового унич-
тожения?
Бактериальные агенты	Вирусные агенты	Биологические токсины
Сибирская язва Туляремия Чума Бруцеллез Ку-лихорадка Сап	Натуральная оспа Вирусная геморрагическая лихорадка Венесуэльский энцефалит лошадей	Ботулинический токсин Рицин Стафилококковый энтеротоксин Т-2-микотоксин
262
V. Инфекционные болезни
2.	Какие эпидемиологические признаки должны вызвать подозрение, что вспышка заболевания
обусловлена биотерроризмом?
•	Большое количество похожих заболеваний или синдромов, особенно среди разобщен-
ного населения.
•	Необычно большое число случаев необъяснимых заболеваний или смертей.
•	Заболевание, нехарактерное для данной географической местности или для данного се-
зона (отсутствие возможности передачи).
•	Множественные одновременные или серийные случаи различных заболеваний в одной
популяции.
•	Вспышки одинакового заболевания в районах, которые не граничат друг с другом.
•	Заболевание, передающееся переносчиком, который не встречается в данном районе.
•	Единичный случай болезни, вызванной необычным возбудителем (например, нату-
ральная оспа).
•	Необычная возрастная группа для данной болезни.
•	Необычные для данного района штаммы или варианты микроорганизмов или необыч-
ная картина устойчивости к антибиотикам.
•	Более тяжелое, чем ожидаемое, течение заболевания, вызванного известным возбуди-
телем, или безуспешность стандартной терапии.
•	Сходный генетический тип возбудителя, выделенного из различных источников в раз-
ное время в разных местах.
•	Необычный для данного возбудителя путь заражения (например, ингаляционный путь
для заболевания, которое обычно передается другим путем).
3.	Что такое натуральная оспа?
Натуральная оспа (variola) — вирусное заболевание с экзантемой, которое вызывается ор-
топоксвирусом. Существуют две основных формы болезни: variola major и variola minor. Забо-
левание распространяется от больного человека к здоровому главным образом воздушно-ка-
пельным путем, а также при прямом контакте. Зараженная одежда и постельные принадлеж-
ности тоже могут быть источником вируса. Животные или насекомые, служащие резервуара-
ми или переносчиками инфекции, неизвестны.
4.	Опишите типичные клинические проявления оспы.
Заболевание обычно начинается после 12—14-дневного инкубационного периода (варьи-
рует от 7 до 17 дней) и проявляется высокой лихорадкой, недомоганием, а также угнетением
сознания, головной болью и болью в спине. За этими симптомами следует появление маку-
лярной сыпи, которая превращается в папулы (через 1—2 дня после появления), везикулы (на
4—5-й день), пустулы (к 7-му дню) и наконец корочки (14-й день). Другие органы поражают-
ся редко. Наиболее вероятная причина смерти, которая обычно наступает на 2-й неделе бо-
лезни, — токсемия, связанная с циркулирующими иммунными комплексами и растворимы-
ми антигенами.
5.	Какие клинические признаки отличают оспу от других вирусных заболеваний, таких как корь
и ветряная оспа?
1.	Натуральная оспа проявляется характерной сыпью, более обильной на лице и конечно-
стях.
2.	Поражения на разных частях тела обычно развиваются синхронно.
3.	Сыпь имеется на коже ладоней и подошв.
4.	Кожные поражения глубоко вдаются в дерму и после заживления обычно оставляют
втянутые депигментированные рубцы.
6.	Как подтвердить диагноз натуральной оспы?
Диагноз может быть быстро подтвержден в лаборатории обнаружением при помощи
электронной микроскопии характерных вирионов в материале, полученном из везикул, пус-
42. Биотерроризм
263
- л или корочек. Выявление агрегатов вирусных частиц (тельца Гварниери) при помощи све-
вой микроскопии также имеет диагностическое значение. Модифицированная окраска се-
: сором по Гиспену является еще одним быстрым, но относительно нечувствительным тестом
для обнаружения телец Гварниери в отделяемом везикул; при этом цитоплазматические
«точения окрашиваются в черный цвет.
Описанные выше тесты, несомненно, очень полезные, не позволяют отличить вирус на-
туральной оспы от других вирусов этого рода (вирус осповакцины, вирус оспы обезьян, вирус
коровьей оспы). Окончательная идентификация и характеристика вируса требует его роста
2 клеточной культуре или на хориоаллантоисной мембране яйца и определения штамма при
эмощи полимеразной цепной реакции (ПЦР) или выявления коротких фрагментов (ДНК
мруса).
". Каковы варианты лечения инфицированных или лиц, имевших контакт с больными?
Лекарств, эффективных в отношении натуральной оспы, не существует. Поддерживаю-
щая терапия и антибиотики для лечения вторичной бактериальной инфекции — лучшее, что
'.ожно предложить. Вакцинация, предпринятая в первые 4 дня после контакта, как было по-
казано, до некоторой степени защищает от развития инфекции и значительно — от смертель-
-ого исхода. Кроме того, было показано, что цидофовир, аналогичный по составу нуклеози-
дов ингибитор полимеразы ДНК, проявил значительную активность in vitro и in vivo (у экспе-
риментальных животных), хотя пока нет доказательств, что у людей он более эффективен,
-ем немедленная вакцинация после контакта с возбудителем.
S.	Какие факторы делают натуральную оспу мощнейшим средством биотерроризма?
1.	Отсутствие иммунитета к натуральной оспе у населения ввиду ликвидации природного
саболевания и прекращения обычной вакцинации с начала 70-х годов XX века.
2.	Потенциально отсроченное распознавание болезни медицинским персоналом ввиду
его редкости и презумпции ликвидации болезни.
3.	Повышенная мобильность и плотность населения.
Эти факторы позволят натуральной оспе быстро распространиться и вызвать ситуацию,
: которой будет трудно справиться существующей системе здравоохранения. Единичный
случай, подозрительный на натуральную оспу, следует рассматривать как угрожающий здо-
ровью нации, о нем необходимо срочно информировать власти.
9.	Что такое ботулизм?
Ботулизм — клинический синдром, вызванный попаданием в пищеварительный тракт
или вдыханием токсинов, продуцируемых спорообразующими бациллами Clostridium botu-
inum. Существует 7 различных антигенных типов этих токсинов. Механизм их действия со-
стоит в том, что они препятствуют высвобождению ацетилхолина в нервно-мышечных си-
напсах, блокируя нервно-мышечную передачу и вызывая тем самым вялый паралич мышц.
Этот синдром обычно проявляется классической триадой: 1) симметричным нисходящим
прогрессирующим вялым параличом, который всегда начинается с бульбарной мускулатуры;
2) отсутствием лихорадки; 3) наличием ясного сознания. Бульбарный паралич доминирует
л может быть описан как «4 Д»: диплопия, дизартрия, диспноэ и дисфагия. Часто имеют ме-
сто «антихолинергические признаки»: сухость слизистой оболочки рта, кишечная непрохо-
димость, запор, задержка мочи. Нарушений чувствительности не наблюдаются. Так как ток-
син не проникает через гематоэнцефалический барьер, симптоматика со стороны ЦНС от-
сутствует.
10.	Как клинически отличить ботулизм от других нервно-мышечных нарушений?
Совокупность признаков острого вялого паралича более подозрительна на ботулиничес-
кую интоксикацию, чем на синдром Guillain—Barre, miastenia gravis или клещевой энцефалит.
Больного следует расспросить о других лицах с похожими симптомами, а также о поездках
и употребляемых пищевых продуктах. Ботулизм отличается от других нервно-мышечных
264
V. Инфекционные болезни
нарушений доминирующим параличом черепных нервов (а ниже шеи отмечаются лишь лег-
кая слабость и гипотония мышц), симметричностью поражения и отсутствием изменений
чувствительности, нормальным составом цереброспинальной жидкости. При электромио-
графии (ЭМГ) обнаруживается сниженная амплитуда вызванного мышечного потенциала
с увеличенным ответом на повторную стимуляцию частотой 50 Гц. Отличительные признаки
заболеваний, с которыми можно спутать ботулизм, приведены ниже.
Заболевание	Признаки, которые отличают это заболевание от ботулизма
Синдром Guillain—Barre	В анамнезе перенесенная инфекция, парестезия, часто восходящий паралич, повышенный уровень белка в цереброспинальной жидкости без плейоци- тоза, сниженная скорость проведения и аномальный ответ при ЭМГ
Miastenia gravis	Рецидивирующий паралич, доказанный ответ на антихолинэстеразную те- рапию, сниженный ответ мышечного потенциала действия на повторную стимуляцию нерва при ЭМГ
Клещевой энцефалит	Парестезии, восходящий паралич, наличие клеща в волосах или на коже
Инсульт	Асимметричный паралич, аномальные цереброспинальная жидкость и/или результаты КТ черепа
Полиомиелит	В анамнезе заболевание с лихорадкой, асимметричный паралич, плейоци- тоз в цереброспинальной жидкости
Передозировка атропина	Симптомы возбуждения ЦНС (галлюцинации и делирий)
11.	Как устанавливают диагноз ботулизма?
Лабораторные анализы обычно не имеют решающего значения для диагностики ботулиз-
ма. Стандартным тестом является биологическая проба на мышах, при которой типоспеци-
фический антитоксин защищает животное от ботулинического токсина, имеющегося в об-
разце. Образцы включают сыворотку, аспират из желудка, кал и секрет из дыхательных путей.
Можно использовать ПЦР для выявления генов Clostridium botulinum в образцах из окружаю-
щей среды.
12.	Как лечить ботулиническую интоксикацию?
Поддерживающее лечение и пассивная иммунизация лошадиным антитоксином являет-
ся краеугольным камнем терапии ботулизма. Антибиотики не оказывают прямого действия.
Лицензированный трехвалентный антитоксин, который содержит нейтрализующие антите-
ла против ботулинических токсинов типов А, В и Е, можно получить в центрах контроля
и предупреждения заболеваний (ЦКПЗ). Его назначают в дозе 10 мл в изотоническом раство-
ре в разведении 1:10. Перед назначением требуется кожный тест. Гептавалентный
(ABCDEFG) антитоксин, разработанный Медицинским институтом исследования инфек-
ций Армии США доступен для случаев, вызванных другими типами токсинов. Раннее введе-
ние антитоксина является жизненно важным, так как он может нейтрализовать только цир-
кулирующий токсин у больного с прогрессирующей симптоматикой. С прекращением симп-
томатики оказывается израсходованным и циркулирующий токсин, поэтому антитоксин не
оказывает действия. Поддерживающее лечение: энтеральная трубка или парентеральное пи-
тание, механическая вентиляция, поддержание функции кишечника и мочевого пузыря.
Крайне важно предупреждение декубитальных язв, тромбоза глубоких вен и госпитальной
инфекции, особенно у пациентов с генерализованным мышечным параличом и продолжи-
тельным сроком болезни.
13.	Что такое сибирская язва?
Сибирская язва — главным образом, зоонозная инфекция травоядных, вызываемая грам-
положительным почвенным микроорганизмом В. anthracis. Люди обычно заражаются при
контакте с инфицированными животными или зараженными продуктами, при употребле-
нии в пищу плохо проваренного инфицированного мяса или вдыхании спор. Заболевание
42. Биотерроризм
265
^является клинически тремя различными синдромами: кожным, ингаляционным и желу-
::чно-кишечным. Иногда возникает менингит.
.4. Опишите классические признаки кожной формы сибирской язвы.
Кожная форма сибирской язвы возникает, когда споры В. anthracis проникают через по-
?;зы или потертости кожи или при укусах мух. Первичный аффект — безболезненная зудя-
_ая папула, которая появляется через 1—7 дней после проникновения эндоспор в кожу
эбычно обнаруживается на открытых поверхностях рук и лице. Через 1—2 дня формирует-
. везикула, окруженная зоной желатинозного отека (часто не соответствующего размерам
цзикулы) и многочисленными сателлитными везикулами. Первичный аффект увеличивает-
. • в размерах и подвергается центральному некрозу и подсыханию, формируя язву, покрытую
-рактерной черной коркой.
5. Опишите клинические признаки ингаляционной формы сибирской язвы.
Типичная картина ингаляционной формы сибирской язвы имеет две фазы. Началь-
на фаза следует за инкубационным периодом, который продолжается 1 — 10 дней, и на-
пвается медленно с легкой лихорадки, миалгии, недомогания, непродуктивного каш-
неопределенных болей в груди и животе, а в некоторых случаях — с тошноты и рво-
Вторая фаза развивается в течение 1—3 дней; начинается резко с острой одышки,
2 :афереза, усиления лихорадки и цианоза. Может возникать стридор в результате ком-
иссии трахеи увеличенными медиастинальными лимфатическими узлами. Примерно
з 50% случаев в результате возникшего сибиреязвенного менингита могут развиться сон-
ность, судороги и ригидность затылочных мышц. Эта стадия быстро прогрессирует;
_ок, сопровождающийся гипотермией, и смерть наступают через 24—36 ч. Рентгеногра-
: ля грудной клетки обычно выявляет расширение средостения и жидкость в плевраль-
- эй полости.
В ходе недавних событий (имеются в виду факты получения по почте конвертов с зара-
женным порошком. — Примеч. ред.) наблюдались случаи, когда клиническая картина не-
_<олько отличалась от описанной выше. У одного заболевшего в течение 3 дней была про-
цессирующая головная боль, сопровождавшаяся тошнотой, ознобом и ночными потами,
-э не было респираторных расстройств. При физикальном исследовании было выявлено
ишь несоответствие частоты пульса другим симптомам и лихорадке, диффузные хрипы
ослабление дыхания в основании обоих легких.
16.	Какие лабораторные анализы применяют для диагностики сибирской язвы?
Предположительное определение возбудителя проводят путем взятия мазков с поверх-
-ости кожного поражения (отделяемое из везикул или корочки), мазков спинномозговой
жидкости или крови с последующей окраской по Граму. При микроскопии видны инкапсу-
лированные, толстые, грамположительные бациллы. Диагноз также может быть основан на
. сновании роста на овечьем кровяном агаре колоний, не вызывающих гемолиза, с обнару-
жением в них крупных неподвижных, грамположительных неинкапсулированных споро-
образующих палочек. Подтверждающие лабораторные тесты включают рост инкапсулиро-
ванных бацилл на пищевом агаре в присутствии 5% двуокиси углерода, чувствительность
ж лизису гаммафагом и прямое окрашивание флюоресцирующими антителами полисаха-
ридного антигена бактериальной стенки. Вспомогательные лабораторные тесты — это об-
наружение ДНК В. anthracis при помощи ПЦР, выявление антигена клеточной стенки
3. anthracis в биологических образцах путем иммуногистохимических окрасок и серологи-
ческих тестов.
ЦКПЗ определяют подтвержденный случай сибирской язвы как случай с соответствую-
щей клинической картиной кожного, ингаляционного или желудочно-кишечного заболева-
ния, который подтвержден лабораторно путем выделения В. anthracis из пораженных тканей
.'.ли другими лабораторными методами, подкрепленными положительными результатами по
крайней мере двух вспомогательных тестов.
266
V. Инфекционные болезни
17.	Как лечить сибирскую язву?
Рекомендуемое начальное лечение для взрослых с явными клиническими признаками
ингаляционной, тяжелой кожной и желудочно-кишечной форм заболевания — введение
400 мг ципрофлоксана внутривенно каждые 12 ч. Подходящей альтернативой является док-
сициклин, 100 мг внутривенно каждые 12 ч. Тройная схема, по последним сообщениям,
со 100% выживанием, включает ципрофлоксан 400 мг каждые 8 ч, рифампицин 300 мг каж-
дые 12 ч, клиндамицин 900 мг каждые 8 ч парентерально.
Для доброкачественных случаев кожной формы рекомендуется лечение ципрофлоксаном
перорально, по 500 мг каждые 12 ч. Подходящей альтернативой является доксициклин по
100 мг каждые 12 ч и амоксициклин по 500 мг каждые 8 ч перорально.
Общая продолжительность лечения должна составлять 60 дней.
18.	Следует ли лечить лиц, имевших контакт с возбудителем, но при отсутствии клинических про-
явлений болезни?
Профилактика показана для предупреждения ингаляционной формы сибирской язвы
после подтвержденного или предполагаемого контакта с аэрозолем, содержащим возбуди-
тель. Схема назначения лекарственных препаратов сходна с той, которая применяется для
лечения кожной формы сибирской язвы.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Arnon SS, Schechter R, Inglesby TV, et al: Botulinum toxin as a biological weapon: Medical and public health man-
agement. JAMA 285:1059-1070, 2001.
2.	Borio L, Frank D, Mani V, et al: Death due to bioterrorism-related inhalational anthrax: Report of 2 patients. JAMA
286:2554-2559,2001.
3.	Bush LM, Abrams BH, Beall A, Johnson CC: Index case of fatal inhalational anthrax due to bioterrorism in the Unitec
States. N Engl J Med 345:1607-1610, 2001.
4.	Centers for Disease Control and Prevention: Recognition of illness associated with the intentional release of a biologic
agent. MMWR 50(41 ):893—897, 2001.
5.	Centers for Disease Control and Prevention: Update: Investigation of anthrax associated with intentional exposure anc
interim public health guidelines, October 2001. MMWR 50(41 ):889—893, 2001.
6.	Centers for Disease Control and Prevention: Interim Smallpox Response Plan and Guidelines [draft 2.0]. Atlanta.
Centers for Disease Control and Prevention, 2001.
7.	Dixon TC, Meselson M, Guillemin J, Hanna PC. Anthrax. N Engl J Med 341:815-826, 1999.
8.	Gallagher TC, Strober BE: Cutaneous Bacillus anthracis infection. N Engl J Med 345:1646—1467, 2001.
9.	Henderson DA, Inglesby TV, Bartlett JG, et al: Smallpox as a biological weapon: Medical and public health manage-
ment. JAMA 281:2127-2137, 1999.
10.	Inglesby TV, Dennis DT, Henderson DA, et al: Plague as a biological weapon: Medical and public health management
JAMA 283:2281-2290, 2000.
11.	Kortepeter M, Christopher G, Cieslak T, et al (eds): USAMRIID’s Medical Management of Biological Casualties
Handbook, 4th ed. Fort Detrick, MD, U.S. Army Medical Research Institute of Infectious Diseases, 1998.
12.	Mayer TA, Bersoff-Matcha S, Murphy C, et al: Clinical presentation of inhalational anthrax following bioterrorism
exposure: Report of 2 surviving patients. JAMA 286:2549-2553, 2001.
13.	Shafazand S, Doyle R, Ruoss S, et al: Inhalational anthrax: Epidemiology, diagnosis, and management. Chest
116:1369-1376, 1999.
14.	Swartz MN: Recognition and management of anthrax: An update. N Engl J Med 345:1621-1626, 2001.
VI. Болезни почек
43.	ГИПЕРТЕНЗИЯ
Stuart L. Linas, M.D.
Определение клинических типов тяжелой гипертензии.
Тяжелую гипертензию можно классифицировать по-разному, но, тем не менее, существу-
<7 три главные категории: гипертонический криз, или неотложная гипертензия, гипертензия
. дисфункцией периферических органов (например, со стенокардией) и неконтролируемая,
_:и срочная, гипертензия.
Гипертонический криз является поворотным моментом в течении гипертензии, когда не-
змедлительные меры для снижения кровяного давления играют решающую роль в возмож-
- эм исходе. Наиболее распространены ускоренная и злокачественная гипертензия. Ускорен-
ия гипертензия определяется как тяжелая гипертензия (диастолическое кровяное давление
бычно выше 120 мм рт.ст.), сопровождающаяся кровоизлияниями и экссудацией в сетчатку
ватные пятна). Злокачественная гипертензия — это ускоренная гипертензия, сопровождаю-
_аяся отеком диска зрительного нерва.
Гипертензия с дисфункцией периферических органов является формой тяжелой гипер-
"ензии, при которой снижение кровяного давления может облегчить другие клинические
симптомы.
Неконтролируемая гипертензия характеризуется повышением кровяного давления при
.тсутствии дисфункции периферических органов. Поскольку неконтролируемая гипертен-
: ля проявляется только аномальными показателями кровяного давления, она не сопровож-
дается неблагоприятными последствиями, свойственными другим типам тяжелой гипер-
"ензии.
2.	Определение двух гемодинамических детерминант кровяного давления. Нарушение какой из
них дает толчок для развития злокачественной гипертензии?
Артериальное давление определяется сердечным выбросом и системным сопротивлени-
ем сосудов. Злокачественная гипертензия вызвана повышением системного сопротивления
еосудов.
3.	Какие причины злокачественной гипертензии являются наиболее распространенными? Необ-
ходима ли оценка причин вторичной гипертензии?
Хотя у 95% всех больных с повышенным артериальным давлением имеет место эссенци-
альная гипертензия (гипертоническая болезнь), у больных со злокачественной гипертензией
эссенциальная форма составляет только 50% случаев, а в остальных 50% случаев наблюдает-
:я вторичная гипертензия. Такая высокая цифра делает необходимой оценку ее причин. На-
иболее распространенные причины вторичной злокачественной гипертензии — это стеноз
почечной артерии, феохромоцитома и первичный альдостеронизм.
4.	В каких ситуациях требуется оценка вторичной гипертензии?
Оценка вторичной гипертензии необходима в следующих случаях:
1.	Изначально наблюдающаяся злокачественная гипертензия (особенно у больного белой
расы, моложе 30 или старше 60 лет).
2.	Повышение уровня креатинина после приема ингибиторов АПФ.
3.	При жалобах больных, что артериальное давление плохо снижается после адекватных
попыток лечения комбинацией вазодилататоров, p-блокаторов и диуретиков.
268
VI. Болезни почек
5.	Каковы потенциальные осложнения нелеченой и леченой злокачественной гипертензии?
Поданным исследований 50—60-х гг. XX в., смертность от нелеченой злокачественной ги-
пертензии составляла 80—90%. Большинство смертей вызвано острой почечной недостаточ-
ностью. С введением в практику срочной антигипертензивной терапии и острого диализа
(если необходимо) причиной заболеваемости и смертности стали главным образом сердеч-
но-сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт и застойная сердечная недостаточность).
6.	Опишите неотложную терапию злокачественной гипертензии.
Препаратом выбора для неотложной терапии является нитропруссид натрия. Начальная
доза составляет 0,5 мкг/кг/мин и должна повышаться на 0,5 мкг/кг/мин каждые 2—3 минуты,
пока диастолическое давление не упадет ниже НО мм рт.ст. Дальнейшее острое снижение
кровяного давления может вызвать нежелательное снижение органного кровотока, так как
его авторегуляция может быть нарушена в связи с адаптацией к хронически повышенному
кровяному давлению. Другие парентеральные средства, менее подходящие (но приемлемые)
для неотложного лечения злокачественной гипертензии — это диазоксид, триметафан и ла-
беталол. Во время лечения следует постоянно следить за уровнем кровяного давления. Если
есть сомнения относительно точности результатов сфингоманометрии, мониторинг следует
проводить при помощи постоянного артериального катетера.
7.	Опишите постоянное антигипертензивное лечение после успешной неотложной терапии зло-
качественной гипертензии.
Поскольку злокачественная гипертензия возникает благодаря повышенному системному
сопротивлению сосудов, в перечень препаратов для постоянной терапии рекомендуется
включить вазодилататор, например, гидралазин, пинацидил или миноксидил. Вазодилатато-
ры вызывают рефлекторную тахикардию и задержку натрия; следовательно, в схему нужно
включать p-блокатор и диуретик. В некоторых случаях хроническое снижение давления мо-
жет быть достигнуто менее мощными вазодилататорами, например, ингибиторами АПФ или
блокаторами кальциевых каналов.
8.	Опишите неотложное антигипертензивное лечение больных с феохромоцитомой.
Гипертензия при феохромоцитоме вызвана активацией а^рецепторов, в результате чего
происходит спазм сосудов. Поэтому лучшим неотложным лечением является внутривенное
введение о^-блокатора фентоламина. Нитропруссид натрия также является разумным выбо-
ром. p-блокаторов следует изначально избегать, так как они стимулирует периферические
агрецепторы и уменьшают сердечный выброс.
9.	Опишите неотложное ведение больных с диссекцией аорты.
Первоначальной целью терапии является как снижение кровяного давления, так и силы
сердечных сокращений (dp/dt). Наилучшими средствами являются нитропруссид натрия
и p-блокатор. Триметафан или лабеталол в этой ситуации тоже эффективны.
10.	Как лечить гипертензивный криз, вызванный кокаином?
Кокаин вызывает гипертензию путем ингибирования поглощения катехоламинов в нерв-
ных окончаниях. Следовательно, эффективна блокада oq-рецепторов фентоламином или ла-
беталолом. Если гипертензия тяжелая, препаратом выбора является нитропруссид натрия.
11.	Каково правильное лечение повышенного кровяного давления при нарушении мозгового кро-
вообращения?
У больных с острым нарушением мозгового кровообращения часто отмечается высокое
кровяное давление, причина которого не полностью выяснена. АД ниже 160/100 мм рт.ст. ле-
чить не следует, так как дальнейшее его падение может вызвать снижение кровообращения
в жизненно важных органах, которые приспособились к функционированию в условиях по-
вышенного кровяного давления. АД выше 180/110 мм рт.ст. следует лечить разумно при
43. Гипертензия
269
"омоши парентеральных средств, таких как нитропруссид натрия. Следует избегать быстро-
-о снижения давления. Цель терапии — снижение систолического давления на 25% или диа-
столического — до 100 мм рт.ст. (как бы высоко оно ни было) в течение первого часа. Если не-
врологический статус ухудшается, скорость снижения АД следует замедлить. Необходимо на-
значить пероральную терапию, прежде чем прекратится парентеральное лечение. Избегайте
применения клонидина или метилдофы, которые могут ухудшить функцию мозга.
12.	Почему клонидин, Р-блокаторы и диуретики являются нежелательными при лечении злокаче-
ственной гипертензии?
Каждый из этих препаратов работает, по крайней мере частично, на снижение сердечно-
го выброса. Хотя это ведет к снижению кровяного давления, в дальнейшем может повышать-
ся системное сопротивление сосудов. Следовательно, лучшим выбором для лечения злокаче-
ственной гипертензии являются вазодилататоры.
13.	Какое гипотензивное лечение предпочтительно для пациентов с преэклампсией?
Преэклампсия — это сочетание гипертензии, протеинурии и отеков. Она возникает при
сроке беременности больше 20 нед. Традиционные препараты выбора — гидралазин или а-ме-
тил-дофа. Если эти препараты неэффективны или плохо переносятся, безопасной и эффек-
тивной альтернативой является лабеталол. Препараты, которых следует избегать из-за их по-
тенциальной тератогенности, — это нитропруссид натрия, триметафан, диазоксид, ингибито-
ры АПФ, p-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Более того, неизвестно, насколько
безопасны во время беременности многие другие антигипертензивные средства. Однако
з связи с тем, что преэклампсия и эклампсия могут угрожать жизни женщины, в ряде случаев
возникает необходимость назначения мощных антигипертензивных средств (нитропруссида
натрия, миноксидила), хотя точно неизвестно, оказывают ли они токсическое влияние на
плод.
14.	Каков подход к лечению тяжелой гипертензии у больных с ишемической болезнью сердца
и болью в груди?
Гипертензия может провоцировать ишемическую боль в груди у больных с тяжелой пато-
логией коронарных артерий. В других случаях гипертензия может быть вторичной по отно-
шению к боли в груди, что проявляется заметным повышением катехоламинов и вторичной
реактивной гипертензией. В любом случае гипертензия сопровождается повышением сис-
темного сопротивления сосудов и повышает потребность миокарда, в кислороде. Нитрогли-
церин и p-блокаторы являются первоначальными препаратами выбора. Так как нитропрус-
сид повышает частоту сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде, в этих
условиях он является средством второй очереди.
15.	При тяжелой гипертензии снижение кровяного давления может вызвать повышение уровня
сывороточного креатинина и снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Почему?
Существуют две главные причины падения СКФ после снижения кровяного давления
при наличии тяжелой гипертензии:
1. Стеноз почечной артерии. У больных с установленным атеросклеротическим поражени-
ем главного ствола почечной артерии снижение кровяного давления вызывает уменьшение
почечного кровотока и СКФ. Этот эффект возникает не только вследствие патологии глав-
ного ствола почечной артерии, причиной может быть поражение артерии второго порядка.
Снижение кровяного давления приводит к уменьшению кровотока в капиллярах клубочков.
Обычно снижение давления компенсируется повышением тонуса выносящей артериолы.
В некоторых случаях снижение кровотока настолько значительно, что даже максимальное
повышение тонуса выносящей артериолы не в состоянии его компенсировать. В других слу-
чаях средства, применяемые для снижения кровяного давления, например, ингибиторы
АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов, предупреждают повышение тонуса эффе-
рентной артериолы, которое в норме компенсировало бы снижение кровотока.
270
VI. Болезни почек
2. Долго существующая эссенциальная гипертензия. В этих условиях нет никаких измене-
ний крупных сосудов. Проблемой являются значительные склеротические изменения мик-
рососудов почки, включая афферентную артериолу. Вследствие склероза приносящей арте-
риолы, она не способна расширяться в ответ на снижение системного кровяного давления.
Таким образом, СКФ падает, когда давление крови снижается. Это действие на СКФ усугуб-
ляется такими средствами, как ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов:
они предупреждают повышение тонуса выносящей артериолы, за счет чего в норме возмеща-
лось бы, по крайней мере частично, снижение кровяного давления.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Blumenfeld JD, Laragh JH: Management of hypertensive crises: The scientific basis for treatment decisions. Am J
Hypertens 14:1154-1167, 2001.
2.	Gifford RW Jr: Management of hypertensive crises. JAMA 266:829-835, 1991.
3.	Hanson AS, Unas SL: Accelerated and malignant hypertension. Contemp Issues Nephrol 28:143-180, 1994.
4.	Kitiyakara C, Guzman NJ: Malignant hypertension and hypertensive emergencies. J Am Soc Nephrol 133-142, 1998.
5. McRae RP, Liebson PR: Hypertensive crisis. Med Clin North Am 70:749-767, 1986.
6. Nolan CR, Linas SL: Accelerated malignant hypertension. In Schrier RW, Gottschalk CW (eds): Disease of the Kidney
6th ed. Boston, Little, Brown, 1996, pp 1475-1556.
7. Vaughan CJ, Delanty N: Hypertensive emergencies. Lancet 356:411—417, 2000.
44. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Joseph I. Shapiro, M.D.
1.	Как диагностируют острую почечную недостаточность (ОПН)?
ОПН лучше всего диагностируется при обнаружении быстрого ухудшения функции по-
чек, в частности СКФ, в течение нескольких часов или дней. СКФ лучше всего клинически
определяется путем оценки клиренса креатинина. Во многих случаях, если принять, что про-
дукция креатинина постоянна, повышение его уровня в сыворотке крови указывает на то,
что клиренс креатинина упал. Пока состояние больного не достигло стабильного, функцию
почек нельзя оценить при помощи концентрации креатинина в сыворотке. Если у больного
с ранее нормально работающими почками внезапно ухудшаются все их функции, уровень
сывороточного креатинина повышается только на 1—2 мг/дл в день. Азот мочевины крови
(АМК) является другим индикатором снижения клубочковой фильтрации. Более выражен-
ный подъем уровня АМК по сравнению с уровнем креатинина может свидетельствовать
о преренальной или обструктивной ОПН. Диурез является еще одним маркером нарушения
функции почек. Олигурия (диурез меньше 400 мл/24 ч) и анурия (диурез меньше 50 мл/24 ч)
указывают на то, что экскреторная способность почек ниже требующейся для нормального
метаболизма.
2.	Какие признаки отличают острую почечную недостаточность от хронической?
Если прошло незначительное время после начала ОПН, отличить ее от ХПН не всегда
просто. Так, если уровень сывороточного креатинина повышен до предела (10 мг/дл или
больше), он может больше не повышаться, и это состояние иногда расценивается как ХПН.
Как правило, ХПН сопровождается анемией, гипокальциемией, нормальным диурезом и на-
личием маленьких сморщенных почек, обнаруживаемых при УЗИ, чего не может быть при
ОПН. Отмечено, что именно хроническая, а не острая почечная недостаточность, может со-
провождаться увеличением сывороточного осмоляльного «провала», т.е. разницы между из-
меренной и подсчитанной осмоляльностью сыворотки. Большинство нефрологов придержи-
вается мнения, что если размер почек, по результатам УЗИ, нормальный, может быть оправ-
данной биопсия почки.
44. Острая почечная недостаточность
271
3.	Каков диурез у больных с О ПН?
Хотя ОПН предполагает наличие олигурии (диурез меньше 400 мл/24 ч у взрослых), час-
то она сопровождается нормальным и даже повышенным отделением мочи. В последние
20 лет неолигурическая ОПН диагностировалась так же часто, как олигурическая. Однако
:лигурия означает худший прогноз при наличии острого некроза канальцев. «Нормальный»
лиурез не исключает низкой СКФ, об этом очень важно помнить, так как снижение очистки
ллазмы от конечных продуктов обмена может вызвать у больного уремию.
4.	Как классифицируют ОПН?
Как и при многих других нарушениях, в данном случае лучше начать с больших катего-
рий, а затем прийти к точному диагнозу. При ОПН этими большими категориями являются
рреренальная, интраренальная, или паренхиматозная, и постренальная, или обструктивная,
недостаточность.
Преренальная азотемия возникает, когда давление в сосудах почек падает ниже порога ау-
торегуляции, поддерживающей нормальную СКФ. Это может наблюдаться при истощении
общего количества солей и воды в организме, например при дегидратации; в условиях, когда
збщее количество солей и воды в организме избыточно, например, при сердечной недоста-
точности и циррозе; при локальных патологических процессах, в результате которых снижа-
ется давление в сосудах почек, например при стенозе почечной артерии. В типичных случа-
ях у таких больных концентрированная моча с относительно низким содержанием натрия
относительно доброкачественным осадком. Лечение в этих случаях может состоять в улуч-
шении гемодинамических параметров. Особые случаи преренальной азотемии, которые на-
зывают гепаторенальным синдромом, обычно не отвечают на такую терапию и требуют
трансплантации печени для коррекции нарушений почечной гемодинамики, возникающей
вследствие печеночной недостаточности. Свежие экспериментальные данные заставляют
предположить, что нарушения почечной гемодинамики, сопровождающиеся печеночной не-
достаточностью, возникают из-за заметного повышения системного уровня окислов азота.
Многие причины преренальной азотемии могут вести и к интраренальной почечной недо-
статочности. Единственным способом их выяснения является попытка провести лечение,
направленное на улучшение гемодинамики.
Интраренальная, или паренхиматозная, почечная недостаточность делится на сосудис-
тую, клубочковую и тубулоинтерстициальную. Сосудистые причины включают васкулит
нрупных и мелких сосудов, воздушную эмболию и тромботические микроангиопатии. Ост-
рый гломерулонефрит, вызванный различными причинами, может привести к ОПН. Тубуло-
интерстициальные причины ОПН являются более распространенными и включают острый
интерстициальный нефрит, обычно возникающий вследствие лекарственной аллергии,
осаждение миеломного протеина в канальцах, что наблюдается при миеломной почке, и ос-
трый некроз канальцев, который является наиболее частой формой тубулоинтерстициальной
недостаточности. Паренхиматозная ОПН обычно сопровождается изотонической мочой
: высокой концентрацией натрия и наличием мочевого осадка, который служит ключом
< этиологии почечной недостаточности.
Постренальная, или обструктивная, почечная недостаточность является частой причи-
ной ОПН и может возникать либо вследствие закрытия просвета, либо в результате внешне-
’о сдавления мочевых путей в любом участке — от начала собирательной системы до конеч-
ного отдела уретры. В типичных случаях моча, если она выделяется, изотонична или имеет
низкую плотность и содержит относительно много натрия. Хотя исследование мочевого
осадка может дать ключ к этиологии обструкции, часто это не происходит. В целом, для воз-
никновения почечной недостаточности требуется двухсторонняя обструкция мочевых путей.
5.	Какие патофизиологические механизмы действуют при остром некрозе канальцев?
Ишемия почек, их токсическое повреждение или сочетание этих факторов могут вызвать
длительную потерю почечной функции. Физиологически снижение СКФ должно возникать
•:з-за изменения клубочковых гемодинамических факторов, например, уменьшения эффек-
272
VI. Болезни почек
тивной площади поверхности или нарушения проницаемости клубочков, снижения клубоч-
кового кровотока или нарушения целостности канальцев, включая закупорку клубочков кле-
точным детритом или протечку ультрафильтрата через поврежденные канальцы. Фактичес-
ки, может работать один из этих патогенетических факторов, что показано на некоторых экс-
периментальных моделях ОПН. Главный механизм возникновения почечной недостаточно-
сти отличается от главного механизма ее поддержания. Например, при ишемической ОПН
снижение почечного и клубочкового кровотока вызывают первичную потерю почечное
функции. А некроз клубочков с сопровождающими его обструкцией канальцев, детритов
и протечкой ультрафильтрата поддерживает низкую СКФ. Канальцевые механизмы обычнс
имеют важное значение в поддержании ОПН, возникшей по разным причинам, что наблю-
дается клинически. Следовательно, попытки улучшения почечного кровотока фармакологи-
ческими средствами обычно сами по себе не могут уменьшить продолжительности ОПН.
6.	Каков подход к дифференциальной диагностике ОПН?
Диагностика ОПН требует тщательного сбора анамнеза и физикального обследования
больного в сочетании с правильно назначенными лабораторными тестами и инструменталь-
ными исследованиями. Анамнез крайне важен для установления предшествующей ишемии
почек, причинами которой могут быть операция, какие-либо факторы, вызывающие гипо-
тензию, или дегидратация. Кроме того, нужно выяснить, имело ли место применение нефро-
токсических лекарств, например, аминогликозидов или нестероидных противовоспалитель-
ных средств, а также действие эндогенных веществ. Физикальное обследование позволяет ус-
тановить состояние жидкостного статуса, а также выявить системные заболевания, например
васкулит, который может иметь место при ОПН. Необходим осмотр вен шеи. Хотя обструк-
ция мочевых путей может быть выявлена другими способами, обнаружение надлобковой ту-
пости после мочеиспускания является ключом для выявления обструкции выходного отвер-
стия мочевого пузыря.
7.	Каковы наиболее распространенные причины ОПН в стационаре и отделениях интенсивной
терапии?
ОПН, которая развивается у госпитализированных больных (не в ОИТ), вызвана острым
некрозом канальцев (38%), преренальной азотемией (28%) или другими причинами (обструк-
ция, гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит). В ОИТ большинство случаев
ОПН связано с острым некрозом канальцев (76%) или преренальной азотемией (19%). Паци-
енты ОИТ с полиорганной недостаточностью имеют существенно более высокий уровень
смертности (больше 70%) даже при функциональной или преренальной недостаточности.
8.	Что вызывает ОПН при трансплантации почки?
Примерно половина трупных почек подвергается острому канальцевому некрозу, а около
5—8% не проявляют дисфункции в раннем послеоперационном периоде. Особые причины
ОПН у больных после трансплантации почки — отторжение трансплантата, окклюзия сосу-
дов и случайные инфекции. Всегда следует исключить обструкцию. Часто для установления
причины требуется биопсия трансплантата.
9.	Какие исследования мочи помогают в дифференциальной диагностике ОПП?
Лабораторная оценка начинается с тщательного исследования мочи. Концентрированная
моча больше указывает на преренальные причины ОПН, в то время как изотоничная моча за-
ставляет подозревать паренхиматозный или обструктивный характер заболевания. В типич-
ных случаях мочевой осадок у больных с преренальной азотемией содержит гиалиновые или
тонкие зернистые цилиндры. В отличие от этого, наличие клеток канальцевого эпителия
и «мутных» зернистых цилиндров заставляет подозревать острый канальцевый некроз. Мик-
рогематурия и эритроцитарные цилиндры наводят на мысль о гломерулонефрите, а лейкоци-
тарные цилиндры, содержащие эозинофилы, — об остром интерстициальном нефрите. Как
описано выше, доброкачественный мочевой осадок соответствует обструкции мочевых путей.
44. Острая почечная недостаточность
273
}. Какова роль электролитов мочи в дифференциальной диагностике ОПН?
Определение в моче концентрации электролитов и креатинина может помочь в диффе-
-знциальной диагностике ОПН. Одновременное определение их содержания в сыворотке
__ет возможность подсчитать мочевой диагностический индекс. Знание принципа интер-
тетации этого индекса позволяет легче и лучше провести диагностику, чем используя спе-
_ зльные цифры, которые еще надо запомнить. Он достаточно прост: если каналец хорошо
: дотает при наличии сниженной СКФ, канальцевая реабсорбция натрия и воды, высокая,
_ клиренс натрия по отношению к клиренсу креатинина низкий; если же каналец повреж-
и не может реабсорбировать натрий достаточно хорошо, клиренс натрия по отношению
. <лиренсу креатинина не является низким. Следовательно, при преренальной азотемии со-
-ношение клиренса натрия и клиренса креатинина (х 100), которое также называется фрак-
_ энной экскрецией натрия (O3Na = UNa/UCr х PCr/PNa х 100), в типичных случаях
;ньше 1,0, в то время как при паренхиматозной или обструктивной причинах ОПН —
•зычно больше 2,0.
1. Какие существуют исключения из правила мочевого диагностического индекса, описанного
инне?
Определение ФЭ№ значительно меньше применимо у больных, у которых отсутствует
: -игурия. В данном случае специфичность низкой ФЭ№ для преренальной азотемии замет-
-э снижена. Кроме того, в ряде случаев канальцевый некроз, особенно вызванный красите-
ли либо связанный с гемолизом или рабдомиолизом, может сопровождаться низкой
33Na. У больных с преренальной азотемией, но с наличием персистирующего диуретичес-
< ?го эффекта, хронической тубулоинтерстициальной патологии или бикарбонатурии воз-
i эжна относительно высокая ФЭ№. В этом последнем случае фракционная экскреция хло-
7-сдов (ФЭС1), которая подсчитывается аналогичным образом, соответственно будет низкой
меньше 1%). Наконец, ранние стадии ОПН вследствие гломерулонефрита, отторжения
тансплантата или обструкции мочевых путей могут сопровождаться низкой ФЭ№.
• 2. Как предупредить ОПН?
Острый некроз канальцев часто возникает в результате совместного действия нескольких
zакторов. Он развивается в определенных клинических ситуациях, а также у пожилых боль-
-ых, поэтому часто есть возможность избежать его и провести профилактику. Острый некроз
канальцев обычно наблюдается после операции или предшествующей дегидратации. В этих
лловиях нефротоксичные средства, такие как рентгеноконтрастные вещества, аминоглико-
:лды, амфотерицин В, нестероидные противовоспалительные средства и некоторые противо-
раковые химиотерапевтические препараты (цисплатин, метотрексат), могут с большей веро-
ятностью вызвать ОПН. Улучшение жидкостного (водного) статуса и установление относи-
-ельно высокой скорости отделения мочи уменьшает риск ОПН. Ранее полагали, что в особых
ситуациях, например, при введении рентгеноконтрастных средств или цисплатина и при опе-
рациях с относительно высоким риском (на открытом сердце или на желчных путях), несо-
мненную роль в предупреждении ОПН играет маннитол (12.5-25 г внутривенно). Однако
тайные Solomon и соавт. показали, что маннитол в действительности потенцирует ОПН, вы-
зываемую рентгеноконтрастными веществами. Нефропатия, вызываемая контрастными ве-
ществами, лучше всего предупреждается тщательной оценкой состояния больного и необхо-
димости процедуры. В группах высокого риска внутривенная гидратация остается единствен-
ным доказанным способом предупреждения ОПН. Недавние исследования поддерживают
применение N-ацетил-цистеина для ослабления нефротоксического действия рентгеноконт-
растных веществ во время катетеризации сердца. Другие сообщения показывают преимущес-
тва применения контрастных веществ с низкой ионизационной способностью.
13.	Как лечить диагностированную ОПН?
Ключевым моментом, определяющим лечение, является постановка точного диагноза.
Терапевтические мероприятия зависят от причины ОПН. Преренальная азотемия лечится
274
VI. Болезни почек
путем улучшения гемодинамики. Подход к каждому больному индивидуальный. При дегид-
ратации эффективно простое восполнение объема жидкости. При застойной сердечной не-
достаточности уменьшение водной перегрузки при помощи диуретиков может улучшить по-
чечный кровоток. Должна быть уменьшена обструкция мочевых путей.
Лечение паренхиматозной ОПН также проводят, руководствуясь этиологическим диагно-
зом. При остром гломерулонефрите могут оказаться эффективными иммуносупрессорные
средства и/или плазмаферез. Острый интерстициальный нефрит требует удаления провоци-
рующего аллергена, обычно лекарственного препарата, и может разрешиться быстрее при
назначении стероидов.
Острый канальцевый некроз, как было сказано выше, лучше предупредить. Фармаколо-
гические средства, например, блокаторы кальциевых каналов и атриальный натрийуретиче-
ский фактор, приносят улучшение при установленной экспериментальной ОПН, но они еще
не одобрены для клинического применения. Поскольку неолигурический острый некроз ка-
нальцев сопровождается более низким уровнем осложнений и смертности, чем олигуричес-
кий, вызывает некоторое сомнение необходимость введения при нем высоких доз петлевых
диуретиков (1—3 г/24 ч внутривенно капельно или повторно болюсно) в сочетании с почеч-
ной дозой дофамина (1—3 мкг/кг/мин). Эта терапия возвращает некоторых больных с олигу-
рическим острым некрозом канальцев в неолигурическое состояние и, конечно же, облегча-
ет коррекцию объема жидкости и питания, но улучшает ли она прогноз, неясно. Улучшение
водного статуса и избежание или лечение электролитных нарушений являются главными
принципами консервативного ведения больных с ОПН.
14.	Какие электролитные нарушения сопровождают ОПН?
Наиболее часты гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия
и ацидоз.
15.	Каков подход к гиперкалиемии у больных с ОПН?
Гиперкалиемия наиболее часто возникает при олигурическом остром некрозе канальцев
или обструкции мочевых путей. Это действительно неотложное состояние. При уровне сыво-
роточного калия выше 6,0 требуется ЭКГ для выявления заостренного зубца Т, снижения ам-
плитуды зубца Р или удлинения комплекса QRS. Любая из этих находок является показанием
для парентеральной терапии. Наиболее быстродействующей парентеральной терапией явля-
ется применение кальция, назначаемого в виде хлорида, глуцептата или глюконата. Эта тера-
пия не влияет на уровень сывороточного калия, но противодействует эффекту гиперкалиемии
на мембранный потенциал сердца и предупреждает или ликвидирует сердечные эффекты ги-
перкалиемии. Назначение 1—2 ампул кальция (4,8—9,6 мэкв) оказывает немедленный эффект,
но он продолжается только, пока имеется гиперкальциемия. Неблагоприятный эффект — воз-
можное осаждение кальция и фосфатов у больных с гиперфосфатемией. В целом этот риск пе-
ревешивается риском нелеченой гиперкалиемии. Другой подход с быстрым эффектом — вве-
дение инсулина, который заставляет калий перемещаться в клетки и снижает его уровень
в сыворотке. У больных с нормальным уровнем глюкозы инсулин (10 ЕД внутривенно) обыч-
но назначается с декстрозой (одна ампула D50W или капельное введение D10W). Эффект ин-
сулина продолжается дольше, чем действие кальция, и может быть продлен постоянным вве-
дением, обычно назначаемым вместе с глюкозой для предупреждения гипогликемии. Можно
также применять бикарбонат для повышения pH артериальной крови и перемещения калия
в клетки. Осложнения — потенциально неблагоприятные гемодинамические эффекты внут-
ривенного введения бикарбоната и увеличение объема из-за перегрузки натрием.
Другие применяемые подходы включают удаление калия из организма при помощи смо-
лы, связывающей калий (Kayexalate), повышение выведения калия с мочой при помощи ди-
уретиков (если возможно) и гемодиализ или перитонеальный диализ. Эти методы удаления
калия требуют более продолжительного времени, чем парентеральное введение кальция, ин-
сулина и бикарбоната, и поэтому должны рассматриваться только после проведения неот-
ложной терапии.
44. Острая почечная недостаточность
275
16.	Какие отклонения уровней кальция, фосфатов, магния сопровождают ОПН?
У больных с ОПН экскреция фосфатов снижена до минимума, и обычно развивается ги-
перфосфатемия. Этот процесс ускоряется при условиях, в которых происходит разрушение
тканей с высвобождением фосфатов во внеклеточную жидкость. Повышение сывороточной
концентрации фосфатов вызывает микроосаждение кальция и гипокальциемию. Хотя обыч-
но это не имеет клинического значения, иногда тяжелая гипокальциемия вызывает тетанию,
судороги и сердечные аритмии, которые можно предупредить путем дополнительного назна-
чения пероральных средств, связывающих фосфор, обычно гидроксида алюминия. Редко для
уменьшения уровня сывороточных фосфатов необходим гемодиализ с пористыми мембрана-
ми. Если гиперфосфатемия крайне тяжелая, требуется диализат с низким содержанием каль-
ция, чтобы избежать распространенного осаждения фосфатов кальция. Гипермагниемия
обычно возникает у больных с ОПН, получающих антациды или слабительные средства, со-
держащие магний. Так как почки являются органами, которые экскретируют магний, этих
средств следует избегать у больных с ОПН.
17.	Какие отклонения кислотно-щелочного равновесия сопровождают ОПН?
Почка является органом, который обычно выводит кислоты, образующиеся в результате
метаболизма веществ, содержащихся в типичном рационе питания; следовательно, ОПН ча-
сто сопровождается ацидозом. Хотя степень метаболического ацидоза является обычно ми-
нимальной, иногда другие факторы, например имеющийся молочнокислый ацидоз, вызыва-
ют тяжелый метаболический ацидоз.
Пероральный прием бикарбонатов может быть полезным при лечении метаболического
ацидоза, связанного с ОПН, если последний относительно легкий. Тем не менее неясно, сле-
дует ли применять бикарбонат натрия внутривенно, особенно в виде болюсов. В некоторых
случаях пероральный прием и внутривенноевведение бикарбонатов может быть противопо-
казано в связи с сопутствующим увеличением объема. Во все возрастающем числе литератур-
ных источников указывается, что противопоказанием для внутривенного введения бикарбо-
ната в виде болюсов является его неблагоприятное действие на гемодинамику. Механизм это-
0 неблагоприятного влияния может заключаться в образовании СО2, когда бикарбонаты
смешиваются с кровью при ацидозе. Этот СО2 может диффундировать через клеточные мем-
браны и потенциально вызывать парадоксальный внутриклеточный ацидоз в тканях сердца
•: сосудов. Гемодиализ на фоне бикарбонатной «ванны» может применяться, чтобы скоррек-
тировать ацидоз в этих условиях, не вызывая повышения РаСО2. Но у больного с резко выра-
женным ацидозом гемодинамика нестабильна, что затрудняет проведение гемодиализа. Те-
сапевтический подход при тяжелом метаболическом ацидозе с ОПН или без нее вызывает
споры.
18.	Что такое уремический синдром?
Уремический синдром — комплекс симптомов, связанных с почечной недостаточностью.
Эн может возникать при хронической и острой почечной недостаточности и вовлекает все
органы. Главные его проявления — тошнота, рвота, зуд, кровоточивость, энцефалопатия
 перикардит. Этот синдром обычно требует неконсервативной терапии ОПН, например, ге-
модиализа, перитонеального диализа или постоянной артериовенозной гемофильтрации.
Патогенез уремического синдрома до сих пор неясен, но ни мочевина, ни креатинин не вы-
бывают никаких известных проявлений уремии.
19.	Каковы показания для неконсервативной терапии ОПН?
Показаниями для неконсервативной терапии, например диализа, служат признаки уре-
мии, перегрузка жидкостью и/или отклонения от нормы уровней электролитов, которые ре-
фрактерны к консервативной терапии. Стало стандартом, что неконсервативную терапию
-ачинают, когда уровень азота мочевины крови превышает 100 мг/дл или уровень сывороточ-
ного креатинина — 10 мг/дл, особенно при наличии острого некроза канальцев. Это послед-
нее указание не абсолютно и должно быть интерпретировано в свете клинической картины.
276
VI. Болезни почек
20.	Какие существуют варианты неконсервативной терапии ОПН?
Существуют три метода неконсервативной терапии ОПН: гемодиализ, перитонеальный
диализ и постоянная почечная заместительная терапия (ППЗТ). Разумеется, каждый из эти:
методов имеет варианты. Гемодиализ — это прокачивание крови через искусственную почку
которая удаляет растворенные вещества, главным образом благодаря диализу по градиент"
концентрации; вода удаляется ультрафильтрацией, вызванной градиентом давление
Для этой процедуры необходимы центральный венозный доступ, антикоагулянты, квалифи-
цированный технический персонал и дорогое оборудование. Перитонеальный диализ — по-
вторное введение и удаление жидкости в/из брюшной полости. Удаление растворенных ве-
ществ происходит главным образом путем диализа по градиенту концентрации, а удаление
жидкости — ультрафильтрацией, вызванной градиентом осмотического давления. Хотя этс~
метод менее эффективен и более медленный, чем гемодиализ, он не требует центрального ве-
нозного доступа, антикоагулянтов, квалифицированного технического персонала и дорого-
стоящего оборудования. Наконец, ППЗТ — это лечение, характеризующееся медленным по-
стоянным удалением жидкости и электролитов. Постоянный веновенозный гемодиали:
(ПВВГД) является наиболее широко распространенным методом. Он позволяет удалить рас-
творенные в крови вещества путем конвекции, а жидкость — при помощи гидростатического
давления через высокопроницаемую мембрану. Так же как традиционный диализ, ПВВГ2
требует центрального венозного доступа, антикоагулянтов, квалифицированного персонал:
и сложного оборудования. Постоянная артериовенозная гемофильтрация/диализ
(ПАВГФ/ПАВГД) — технически более простые, но менее эффективные формы ППЗТ. Хот?:
каждая из этих техник имеет свои преимущества и недостатки, в целом профессиональны;*
уровень специализированного центра — наиболее важный фактор. Интересно, что биосовме-
стимость мембран для гемодиализа, вероятно, является важным фактором, определяющим
исход, в то время как интенсивность диализа, по-видимому, нет.
21.	Каковы преимущества постоянной заместительной терапии?
ППЗТ теоретически превосходит по эффективности традиционный диализ, но не улуч-
шает показателей выживаемости. ППЗТ обеспечивает бблыиую гемодинамическую стабиль-
ность, которая крайне желательна для находящихся в нестабильном состоянии пациентов
ОИТ. В течение длительного периода может быть удален большой объем жидкости, а удале-
ние растворенных веществ более эффективно. По-видимому, гемодинамическая стабиль-
ность позволяет быстрее достигнуть нормализации функции почек. Высокопроницаемые
синтетические мембраны являются более биологически совместимыми, в связи с чем менее
активируются комплемент и лейкоциты. У больных в тяжелом состоянии высокий катабо-
лизм повышает потребность в питательных веществах, что требует введения большого коли-
чества жидкости. ППЗТ может обеспечить важное дополнение к этой терапии — высокока-
лорийное (парентеральное питание) без гиперволемии.
22.	Каковы недостатки ППЗТ?
Как упомянуто выше, ПАВГД требует артериального доступа, а ПВВГД — сложного обо-
рудования. Необходимость постоянного применения антикоагулянтов может быть значи-
тельной проблемой для больных с риском кровотечения. ППЗТ требует иммобилизацит*
больного, что влечет за собой прекращение процедур или обследования. Кроме того, ППЗТ
более дорога, чем традиционный диализ.
23.	Что такое медленный низкоэффективный ежедневный диализ (МНЕД)?
Медленный низкоэффективный ежедневный диализ имеет много преимуществ ППЗТ и
помимо этого, не требует, чтобы медсестры ОИТ обслуживали оборудование. МНЕД являет-
ся традиционным диализом, использующим низкую скорость тока крови и диализата в тече-
ние длительного периода, например 12 ч. К сожалению, МНЕД также требует центрального
венозного доступа и, как традиционный гемодиализ, квалифицированного техника для рабо-
ты с аппаратом.
45. Почечная заместительная терапия и рабдомиолиз
277
ЛИТЕРАТУРА
i.	Anderson RJ, Gabow РА, Gross РА: Urinary chloride concentration in acute renal failure. Min Elect Metab
10:92-97, 1984.
2.	Anderson RJ, Linas SL, Berns AS, et al: Nonoliguric acute renal failure. N Engl J Med 296:1134-1138, 1977.
3.	Appel BB; Aminoglycoside nephrotoxicity. Am J Med 159:427143, 1990.
4.	Barrett BJ, Parfrey PS, Vavsour HM, et al: Contrast nephropathy in patients with impaired renal function: High ver-
sus low osmolar media. Kidney Int 421:1274—1279, 1992.
5.	Better OS, Stein JH: Early management of shock and prophylaxis of acute renal failure in traumatic rhabdomyolysis.
N Engl J Med 322:825-829, 1990.
6.	Cantarovich F, Locatelli A, Fernandez JC, et al: Furosemide in high doses in the treatment of acute renal failure.
Postgrad Med J 47:13-17, 1971.
7.	Gillum DM, Dixon BS, Yanover MS, et al: The role of intensive dialysis in acute renal failure. Clin Nephrol
25:249-256, 1986.
8.	Graziani G, Cantaluppi A, Casati S, et al: Dopamine and furosemide in oliguric acute renal failure. Nephron
37:39-42, 1984.
9.	Hakim RM, Wingard RL, Parker RA: Effect of the dialysis membrane in the treatment of patients with acute renal fail-
ure. N Engl J Med 331:1338-1342, 1994.
10.	Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, et al: Hospital acquired renal insufficiency: A prospective study. Am J Med
74:243-248, 1983.
11.	Karsou SA, Jaber BL, Pereira BJ: Impact of intermittent hemodialysis variables on clinical outcomes in acute renal
failure. Am J Kidney Dis 35:980-991, 2000.
12.	Levinsky NG: Pathophysiology of acute renal failure. N Engl J Med 296:1453-1457, 1977.
13.	Maguire WC, Anderson RJ: Continuous arteriovenous hemofiltration in the intensive care unit. J Crit Care 1:54-56,
1986.
14.	Malhotra D, Shapiro JI: Pathogenesis and management of lactic acidosis. Concepts Crit Care 2:439-448, 1996.
15.	MillerTR, Anderson RJ, Linas SL, et al: Urinary diagnostic indices in acute renal failure. Ann Intern Med 89:47-50,
1978.
16.	Paller MS: Drug-induced nephropathies. Med Clin North Am 74:909—917, 1990.
17.	Schetz M, Lauwers PM, Ferdinande P: Extracorporeal treatment of acute renal failure in the intensive care unit: A
critical review. Intens Care Med 15:349-357, 1989.
18.	Schrier RW, Conger JD: Acute renal failure: Pathogenesis, diagnosis, and management. In Schrier RW (ed): Renal
and Electrolyte Disorders. Boston, Little, Brown, 1986, pp 423-460.
19.	Shapiro JI, Anderson RJ: Urinary diagnostic indices in acute renal failure. AKF Nephrol Let 1:13—16, 1984.
20.	Shapiro JI, Anderson RJ: Sodium depletion states. In Brenner BM, Stein J (eds): Topics in Nephrology. New York,
Churchill Livingstone, 1985, pp 155-192.
21.	Solomon R, Werner C, Mann D, et al: Effects of saline, mannitol, and furosemide to prevent acute decreases in renal
function induced by radiocontrast agents. N Engl J Med 331:1416—1420, 1994.
22.	Tepel M, van der GM, Scharzfeld C, et al: Prevention of radiographic-contrast-agent-induced reductions in renal
function by acetylcysteine. N Engl J Med 343:180—184, 2000.
23.	Vanholder R, Van Biesen W, Lameire N: What is the renal replacement method of first choice for intensive care
patients? J Am Soc Nephrol 12(Suppl 17):S40-S43, 2001.
24.	Venkatsen J, Shapiro JJ, Hemilton R: Dialysis considerations in the patient with acute renal failure. In Henrich WL
(ed): Principlesand Practice of Hemodialysis, 2nd ed. St. Louis, Mosby, 1998.
25.	Venkateswara K, Rao: Posttransplant medical complications. Surg Clin North Am 78, 1998.
45. ПОЧЕЧНАЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
И РАБДОМИОЛИЗ
Ludwig Н. Linf M.D.
ПОЧЕЧНАЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
1.	Каковы показания к почечной заместительной терапии?
Абсолютные показания включают угрожающие жизни состояния, связанные с нарушени-
ем баланса электролитов (гиперкалиемия и ацидоз), перегрузкой жидкостью при наличии
олигурии/анурии (застойная сердечная недостаточность и гипоксия), потенциальной ле-
тальной передозировкой лекарств (лития, теофиллина, ацетаминофена) и тяжелыми ослож-
нениями уремии (водянка перикарда, перикардит или нарушение сознания).
Относительные показания — перегрузка жидкостью, уремия с уровнем азота мочевины кро-
ви выше 100 мг/дл и клинически выраженная дисфункция тромбоцитов вследствие уремии.
278
VI. Болезни почек
2.	Каковы показания к постоянной почечной заместительной терапии (ППЗТ)?
Они включают все показания к заместительной почечной терапии + гемодинамическую
нестабильность. Больные в критическом состоянии часто не переносят высокой скорости то-
ка жидкости, требующейся для гемодиализа, и у них развивается либо гипотензия, либо арит-
мия. При ППЗТ скорость тока жидкости более медленная, и это позволяет применять ее
у больных, которые не перенесли бы гемодиализа. Кроме того, больные с повышенным вну-
тричерепным давлением не переносят гемодиализа из-за быстрой смены жидкости и уровня
азота мочевины крови, но они могут выдержать ППЗТ.
Нетрадиционные (не подтвержденные) показания для ППЗТ включают лечение гипер-
термии и рабдомиолиза (смотри вопросы в конце этой главы), удаление воспалительных ци-
токинов при синдроме системного воспалительного ответа и лечение больных с нарушением
гемодинамики при помощи внутривенного введения жидкостей. Во время операций транс-
плантации печени анестезиологи применяют медленную постоянную ультрафильтрацию
(МПУФ) для удаления жидкости у больных с анурией/олигурией, вызванных острой почеч-
ной недостаточностью.
3.	Назовите методы почечной заместительной терапии.
Прерывистая почечная заместительная терапия:
•	Перитонеальный диализ (ПД).
•	Прерывистый гемодиализ (ПГД).
•	Ультрафильтрация плазмы (УФП).
Постоянная почечная заместительная терапия:
•	Медленная постоянная ультрафильтрация (МПУФ).
•	Постоянная артериовенозная гемофильтрация (ПАВГФ).
•	Постоянный артериовенозный гемодиализ (ПАВГД).
•	Постоянная артериовенозная гемодиафильтрация (ПАВГДФ).
•	Постоянная веновенозная гемофильтрация (ПВВГФ).
•	Постоянный веновенозный гемодиализ (ПВВГД).
•	Постоянная веновенозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ).
4.	Дайте определения гемофильтрации, гемодиализа и гемодиафильтрации.
Гемофильтрацией называется удаление плазмы, когда она течет, благодаря конвекции, че-
рез высокопроницаемую мембрану.
Гемодиализ. Кровь течет по одну сторону полупроницаемой мембраны, а диализирующий
раствор, содержащий электролиты в различной концентрации, — по другую в обратном на-
правлении, что вызывает диффузию воды, а также электролитов через мембрану в результате
разности градиента концентрации.
Гемодиафильтрация основана на принципах и гемофильтрации, и гемодиализа.
5.	Каковы компоненты системы для постоянной заместительной терапии?
Для ППЗТ применяют два типа гемофильтров: один состоит из пластинок, другой — из
полых волокон. Пластиночные фильтры имеют полупроницаемую мембрану, которая высти-
лает пластинки и прямоугольную емкость. Волоконные фильтры состоят из тысяч крошеч-
ных «соломинок», заключенных в цилиндрическую емкость. Фильтры обоих типов разделе-
ны на две части: для крови и для ультрафильтрата. Средняя площадь поверхности (фильтра)
составляет 0,6 м2. Мембраны сделаны из синтетических биологически совместимых матери-
алов, таких как полисульфон или полиакрилонитрил. Другие компоненты системы для
ППЗТ включают трубку для циркуляции, собирательную емкость, трубку для инфузии диа-
лизата, трубку для антикоагулянта, насосы для крови и собственно аппарат.
6.	Каковы идеальные катетеры и наиболее удобный доступ для почечной заместительной терапии?
Идеальный катетер — короткий с достаточно широким просветом для того, чтобы умень-
шить сопротивление, но не настолько широким, чтобы ухудшить перфузию или венозный
45. Почечная заместительная терапия и рабдомиолиз
279
кзврат. Артериовенозная терапия требует двух катетеров с одинаковым широким просветом,
взрослых обычно используют французские катетеры — артериальные — 7-го или 8-го раз-
ера и венозные — от 7-го до 12-го размера. Длина катетера варьирует от 10 до 20 см и зави-
:гт от места введения. Для веновенозной терапии может применяться двухпросветный ве-
- эзный катетер, один просвет которого предназначен для афферентного, а другой — для эф-
герентного тока жидкости, но можно использовать и два однопросветных венозных катете-
7 2. Манипуляции на бедренных сосудах безопасны, но могут возникнуть такие проблемы,
снижение скорости тока жидкости при движениях пациента, высокое внутрибрюшное
явление или тромбы.
". Чем отличается оборудование, применяемое для гемодиализа, от оборудования для постоян-
ной заместительной терапии?
Для гемодиализа используют мембраны с мелкими порами; принцип действия — диф-
фузия, а не массивная поточная конвекция, как при ПАВГФ и ПВВГФ. ПАВГД и ПВВГД
пополняют диализ диффузионным и конвекционным очищением. Как при остром ПГД,
-зк и при острой ППЗТ используют катетеры с широким просветом, позволяющим обес-
~ечить высокую скорость тока жидкости. Хронический ПГД проводят при помощи арте-
риовенозных трансплантатов или свищей, которые доступны для игл во время процедуры
анализа.
Для ППЗТиспользуют мембраны с широкими порами, через которые могут пройти моле-
кулы размером 20—50 кД. В настоящее время его проводят, используя аппараты с вращатель-
ными насосами, чтобы обеспечить постоянный ток, и системами определения веса, чтобы
ежечасно следить за балансом жидкости.
8.	Каково различие между гемофильтрацией и гемодиализом?
Почечное замещение (согласно определению, выведение растворенных веществ и кор-
рекция электролитов) при гемофильтрации происходит благодаря удалению избытка раство-
ренных в плазме веществ путем ее обильного тока и замещения потерянного объема плазмы
жидкостью с нужной концентрацией электролитов. При гемодиализе почечное замещение
осуществляется путем использования противотока для регулирования концентрации элек-
тролитов в плазме (последняя течет против тока диализата, имеющего другую концентрацию
электролитов).
9.	Какие лабораторные анализы следует регулярно назначать больным при ППЗТ?
Определение содержания натрия, калия, бикарбонатов, кальция и фосфатов, так как
у больных в критическом состоянии оно может быстро изменяться. При ПГД возникает ги-
перфосфатемия вследствие неэффективного выведения фосфатов, но во время ППЗТ часто
наблюдается гипофосфатемия. Возможна также гипомагниемия, особенно когда магний об-
разует соединение с цитратом (при применении последнего в качестве антикоагулянта).
10.	О каких других нарушениях в составе плазмы следует помнить при ППЗТ?
Потери глюкозы при фильтрации могут быть значительными — до 40—80 г/день, в зависи-
мости от объема фильтрата. Эти потери следует принимать во внимание при расчете энерге-
тических затрат больного и его потребности в питательных веществах. Повышение содержа-
ния глюкозы возможно в случаях, когда перитонеальный диализат используют в качестве
жидкости для ППЗТ, так как он содержит глюкозу в высокой концентрации
(1240—3600 мг/дл); это может привести к гипергликемии и избыточному усвоению глюкозы.
Аминокислоты теряются как при ГД, так и при ППЗТ. Особенно быстро удаляются ами-
нокислоты, содержащиеся в плазме в высокой концентрации. Поэтому потери глутамина яв-
ляются наиболее резко выраженными. Как правило, чтобы компенсировать заместительную
почечную терапию, поступление аминокислот следует повысить на 0,2 г/кг/день.
Пептиды с молекулой больше 20—50 кД не фильтруются при ПВВГФ, но более мелкие пеп-
тиды, например, катехоламины и гуморальные медиаторы, могут теряться. Однако, благодаря
280
VI. Болезни почек
соответствию размеров мембранных пор обычной скорости тока жидкости при конвекцион-
ном ППЗТ, размер потерь на самом деле намного меньше, чем их выделение в результате соб-
ственного метаболизма организма. Исследования показывают, что разрушение белков вызы-
вается взаимодействием крови с синтетическими биологически совместимыми мембранами.
Это может привести к дополнительной потере белка.
Водорастворимые витамины, как известно, могут теряться как при ПГД, так и при ППЗТ.
Потери витамина С поддаются оценке и должны возмещаться. В одном случае ППЗТ отме-
чен дефицит витамина В! (тиамина), ведущий к дисфункции правого желудочка и персисти-
рующему ацидозу. Жирорастворимые витамины связаны с белками плазмы и липопротеина-
ми, которые слишком велики, чтобы пройти через мембрану. Следовательно, их уровень не
меняется при ППЗТ.
И. Каковы критерии выбора замещающего раствора для ППЗТ?
Почечная заместительная терапия имеет три взаимосвязанные цели: 1) очистка от токси-
нов; 2) компенсация ацидоза; 3) удаление жидкости (если это позволяет гемодинамический
статус больного). При ПВВГФ профильтрованная плазма удаляется как ненужная и замеща-
ется раствором по назначению врача. При ПВВГД диализат движется с постоянной скорос-
тью, чтобы обеспечить добавочную возможность очистки.
Обычные замещающие жидкости — лактатные, бикарбонатные и ацетатные буферные
растворы. Общеизвестно, что ацетатная буферная система снижает сократимость миокарда
и нормализует гемодинамику. Растворы на основе лактата имеют стабильный период полу-
жизни и, по-видимому, хорошо работают как буфер при ацидозе у больных в критическом со-
стоянии. Но у больных с нарушением метаболизма молочной кислоты (печеночная недоста-
точность, пересадка печени, молочнокислый ацидоз) повышенный системный уровень лак-
тата как следствие введения буферных растворов на его основе может означать усиление аци-
доза. Следовательно, у таких больных следует применять жидкости на основе бикарбоната.
Но растворы, содержащие бикарбонат, нестабильны и должны готовиться у постели больно-
го. Это повышает нагрузку на медсестер ОИТ или требует дополнительного штата фармацев-
тов; кроме того, приготовление каждой новой порции жидкости для заместительной терапии
не гарантировано от ошибки.
12.	Какова роль ППЗТ в ведении больных с септическим шоком?
Это один из наиболее спорных вопросов, касающихся ППЗТ. Теоретически все мелкие
молекулы пептидов, участвующих в воспалительном ответе (интерлейкины 1 и 6, р-фактор
некроза опухолей, элементы системы комплемента, а также лейкотриены и простагланди-
ны), удаляются при ППЗТ, и активная очистка может уменьшить их действие на больного.
Предварительные исследования, как на животных, так и на людях, указывают на возможную
роль ППЗТ в удалении медиаторов воспаления, которые создают и поддерживают септичес-
кий шок или, если руководствоваться более точным описанием большинства случаев, синд-
ром системного воспалительного ответа. В опытах, проведенных на животных, было показа-
но снижение уровня воспалительных сигналов при помощи высокоскоростной ППЗТ. Хотя
этот эффект не был продемонстрирован у людей, у них при высокоскоростной ППЗТ было
констатировано снижение потребности в вазопрессорных средствах.
Существует несколько причин для споров, а современные клинические исследования не
дают ясных ответов. Из-за того что требуется большее число субъектов, а также в связи с раз-
нообразием патофизиологии критических состояний трудно осуществить исследования, де-
монстрирующие благоприятный исход. Более того, на практике вывести медиаторы воспале-
ния в количествах, поддающихся оценке, у людей — труднодостижимая задача. Высокоско-
ростная ППЗТ у человека требует фильтрации 3—6 л каждый час, что неосуществимо на со-
временных аппаратах. Помимо этого, фильтрационное соотношение медиаторов воспаления
столь незначительно, что скорость естественной очистки, происходящей в организме, пре-
вышает скорость очистки, возможной при конвективном токе при ППЗТ. Многие специали-
сты считают, что снижение уровня медиаторов воспаления, якобы достигнутое в предыдущих
45. Почечная заместительная терапия и рабдомиолиз
281
гпытаниях, скорее явилось результатом адсорбции на мембранах фильтров, чем настоящей
»энвективной очистки, и что частая смена мембран фильтров, требующаяся для сохранения
-роцесса абсорбции, слишком дорога и непрактична.
13.	Какова роль ППЗТ при печеночной недостаточности?
У больных с молниеносной печеночной недостаточностью часто имеются дополнитель-
ные осложнения, такие как печеночная энцефалопатия, возможный отек мозга и повышен-
-эе внутричерепное давление, сопутствующая почечная недостаточность, а также коагулопа-
"!я и тромбоцитопения. Эти осложнения делают ППЗТ вероятным терапевтическим выбо-
7 эм, хотя при его осуществлении могут возникнуть технические трудности. Некоторые кли-
-ицисты полагают, что ППЗТ действительно может снизить внутричерепное давление
больных с отеком мозга и угрозой образования мозговой грыжи. Более того, ПГД может вы-
дать нарушение мозгового кровообращения. Кроме того, у больных с печеночной недоста-
эчностью и сопутствующей ОПН нестабильная гемодинамика, и они не могут перенести
ПГД из-за его побочных эффектов.
14.	Какого рода антикоагулянты требуются при ППЗТ?
ППЗТ можно проводить без антикоагулянтов, однако при этом высока частота тромбооб-
эазования. Места тромбообразования включают просвет катетера, гемофильтр и венозную
трубку системы циркуляции. Антикоагулянты предупреждают образование тромбов в филь-
тре и системе циркуляции, а также максимально увеличивают очищающую способность
мембраны гемофильтра. Они не назначаются систематически, а вводятся перед гемофильт-
ром, и большая часть их теряется при конвективном токе через мембрану фильтра. Но, оче-
видно, некоторое количество антикоагулянта остается в крови.
Для больных, которым противопоказана гепаринизация, например при тромбоцитопе-
нии, вызванной гепарином, альтернативным антикоагулянтом является тринатрий цитрат. Он
довольно эффективен, но требует введения кальция после гемофильтра, чтобы снять противо-
свертывающее действие, а также для того, чтобы избежать общей гипокальциемии. Можно
применять простациклин, но это сопровождается некоторой системной гипотензией.
15.	Каковы осложнения почечной заместительной терапии?
Все виды риска, имеющие место при центральном венозном доступе, существуют и при
ППЗТ. Постоянной опасностью является воздушная эмболия, как вызывающая дистальную
ишемию конечностей при применении артериальных катетеров с широким просветом в слу-
чае артериовенозной почечной заместительной терапии.
Перегрузка жидкостью или гиповолемия, нарушение электролитного и кислотно-щелоч-
ного баланса могут возникнуть, если медицинская бригада недостаточно бдительно следит за
физическим состоянием больного.
В процессе ППЗТ у больных с нормальной температурой может возникнуть гипотермия,
а у лихорадящих больных температура может снизиться до нормальной, так как и экстракор-
поральная система циркуляции, и несогретые емкости с замещающей жидкостью теряют
тепло. Эти потери могут быть опасными, если развивается значительная гипотермия или от-
сутствие лихорадки изменяет алгоритм лечения больного в критическом состоянии.
16.	Обсуждение стратегии дозировки лекарств во время почечной заместительной терапии.
Гепарин, ванкомицин, метронидазол, амикацин, миоглобин и гемоглобин нормально
проходят через крупнопористую мембрану, используемую при ППЗТ, и не проходят через бо-
лее мелкие поры мембраны, применяемой при ПГД. Но в основном клиренс лекарств во вре-
мя ППЗТ предсказать трудно, из-за влияния печеночного клиренса и кровообращения в пе-
чени, связывания некоторых лекарств с белками и взаимодействия с фильтром — других.
Лучшей рекомендацией является первоначальное дозирование лекарства с допуском, что
у больных клиренс креатинина составляет 14 мл/мин (достигается при фильтрационной скоро-
сти ППЗТ 20 л/день), а затем частая проверка показателей плазмы для правильной дозировки.
282
VI. Болезни почек
17.	Какова роль перитонеального диализа у больных в тяжелом состоянии?
Перитонеальный диализ противопоказан больным, недавно перенесшим абдоминальны:
операции, внутрибрюшную инфекцию или с перитонитом, кишечной непроходимость*.
Это часто встречается у больных в критическом состоянии. Кроме того, нужно учитывать
что перитонеальный диализ может затруднять движения диафрагмы, создавая такие пробле-
мы, как одышка и затруднение дыхания.
У больных с коагулопатией, гемодинамической нестабильностью или повышенным вну-
тричерепным давлением, которые плохо переносят быструю смену жидкости при ПГД, пери-
тонеальный диализ может быть разумной альтернативой, особенно если ППЗТ недоступна.
РАБДОМИОЛИЗ
18.	Что вызывает рабдомиолиз?
Наиболее коротким ответом является следующий: ишемия мышц, повреждение и, в ко-
нечном итоге, некроз приводят к рабдомиолизу. Причины рабдомиолиза делятся на физиче-
ские и нефизические (см. таблицу, приведенную ниже). Обе группы причин, вероятно, име-
ют общий патогенез: возрастающие метаболические потребности мышечных клеток и их ми-
тохондрий при невозможности их обеспечения из-за внутреннего дефицита или из-за небла-
гоприятных внешних условий (например, нарушение доставки кислорода) приводят к ише-
мии и повреждению.
Причины рабдомиолиза
Физические причины
•	Травма и сдавление.
•	Окклюзия или снижение кровотока в сосудах мышц.
•	Избыточная нагрузка на мышцы.
•	Электрический ток.
•	Гипертермия.
Нефизические причины
•	Метаболическая миопатия:
болезнь Мак-Ардла;
дефицит дыхательных ферментов митохондрий;
дефицит карнитин пальм итоилтрансферазы;
дефицит миоаденилатдезаминазы.
•	Лекарства и токсины:
лекарственные препараты: противомалярийные, колхицин, кортикостероиды, фибраты, ингиби-
торы редуктазы, изониазид, зидовудин;
алкоголь и наркотики (героин);
токсины: яды змей и насекомых.
•	Инфекции:
местная инфекция с поражением мышц (гнойный миозит);
системные инфекции: синдром токсического шока, инфекции, вызванные различными видами
легионелл, сальмонелл, вирусами иммунодефицита человека, герпеса, Коксаки, туляремия,
малярия, инфлюэнца.
•	Изменения количества электролитов.
19.	Назовите симптомы и объективные признаки рабдомиолиза.
В настоящее время классические признаки рабдомиолиза (миалгия, слабость и темная
моча) встречаются редко. Рабдомиолиз не обязательно приводит к видимой миоглобинурии
и мышечной боли или болезненности. Предположительный диагноз может быть поставлен
при подозрении на компрессию мышц, имевшую место ранее, болезненности мышц при фи-
зикальном обследовании, особенно после восполнения жидкости, лабораторных анализах,
подтверждающих повреждение мышц.
20.	Какие лабораторные анализы следует назначить для диагностики рабдомиолиза?
Активность креатинфосфокиназы является самым чувствительным индикатором повреж-
дения мышц. Она может оставаться высокой в течение нескольких дней после госпитализации.
45. Почечная заместительная терапия и рабдомиолиз
283
Наблюдаются также гиперкалиемия, гиперурикемия, гиперфосфатемия. Развивается гипо-
кальциемия, так как кальций связывается хелатными соединениями и откладывается в по-
бежденной мышечной ткани. Молочнокислый ацидоз и ацидоз с «провалом» возникают
Е результате высвобождения органических кислот, в то время как ацидоз без «провала» явля-
ется результатом снижения функции почек и почечной недостаточности.
Первоначально возникает гиперальбуминемия в процессе накопления жидкости в треть-
ем пространстве (межклеточном пространстве) и уменьшения в результате этого внутрисосу-
дистого объема. Позднее, при прогрессировании болезни, когда развивается нарушение пи-
тания, катаболизм, перегрузка жидкостью и повышение проницаемости капилляров, доми-
нирующим признаком становится гипоальбуминурия.
21.	Каковы осложнения рабдомиолиза?
Наиболее быстро наступает гиперкалиемия из-за некроза клеток. Вследствие некроза
также высвобождается миоглобин и его метаболиты, ДНК и ее метаболиты (ксантин, гипо-
ксантин, мочевая кислота), а также клеточный детрит, которые формируют цилиндры в ка-
нальцах почек. Наряду с гиповолемией они вызывают обструкцию канальцев. Кроме того,
развивается спазм почечных сосудов, вероятно, вследствие разрушения оксида азота при его
взаимодействии с молекулой миоглобина и прямого токсического действия на почки белко-
вых молекул гема. В результате всех этих процессов развивается острая почечная недостаточ-
ность и олигурия/анурия.
Другое следствие рабдомиолиза — гиповолемия. У больных с размозженными ранами или
сдавлением мышц, вызванных другими причинами, имеется тяжелая гиповолемия, требую-
щая восполнения жидкости.
22.	Какие варианты лечения доступны?
Поддерживающее лечение с обеспечением восстановления внутрисосудистого объема
и предупреждения ишемии почек является основной стратегией. Постоянная гидратация со-
левыми растворами на основе бикарбоната натрия — основной способ поддержки жидкостя-
ми. Можно применять маннитол, который увеличивает объем фильтруемой жидкости, унич-
тожает свободные радикалы, противодействуя реперфузионному окислительному поврежде-
нию, и действует как осмотический агент. Аллопуринол снижает образование мочевой кис-
ноты, а также обладает способностью уничтожать свободные радикалы. Кроме того, может
применяться пентоксифиллин, аналог пурина, способствующий повышению капиллярного
кровотока, уменьшению адгезии нейтрофилов и высвобождения цитокинов. Частью схемы
поддерживающего лечения является коррекция гиперкалиемии и гипокальциемии.
23.	Какие варианты профилактического ведения доступны?
Для лечения больных с размозженными ранами, полученными в результате катастроф
например, при землетрясениях), рекомендуется восполнение жидкости путем введения 1 л
солевого раствора даже до эвакуации и дальнейшее восполнение 2 л жидкости, состоящей из
1 л изотонического раствора и 1 л 5% декстрозы со 100 ммоль бикарбоната натрия. Может
быть полезно добавление маннитола или других диуретиков. Через 24 часа может быть поте-
ряно до 10 л внутрисосудистого объема в виде секвестрированной (обособленной) жидкости
в поврежденной конечности. В течение этого периода рекомендуется назначение 10—12 л
жидкости с тщательным отслеживанием количества выделившейся мочи.
24.	Каких лекарств необходимо избегать у больных с рабдомиолизом?
Сукцинилхолин — средство, используемое для быстрой миорелаксации при эндоскопиче-
ских процедурах, — вызывает генерализованную деполяризацию нервно-мышечных соедине-
ний и может привести к гиперкалиемии, если у больного имеется аномальная пролиферация
двигательных концевых пластинок. В имеющихся публикациях также рекомендуется избе-
гать сукцинилхолина при рабдомиолизе из-за возможности развития гиперкалиемического
ответа. Этот феномен до некоторой степени объясняется тем фактом, что большинство опи-
284
VI. Болезни почек
санных случаев возникали, вероятно, в результате имеющейся патологии мышечной ткани;
у большинства больных была недиагностированная миопатия. Тем не менее, учитывая тяжесть
гипокалиемии и возможность летальных исходов, необходимо соблюдать осторожность.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Bellomo R, Mehta R: Acute renal replacement in the intensive care: Nowand tomorrow. New Horiz 3:760-767, 1995.
2.	Bellomo R, Ronco C, Mehta RL: Nomenclature for continuous renal replacement therapies Am J Kidney Dis
28:S2—S7, 1996.
3.	Bellomo R, Ronco C: Blood purification in the intensive care unit: Evolving concepts. World J Surg 25:677-683, 2001.
4.	Better O, Stein J: Early management of shock and prophylaxis of acute renal failure in traumatic rhabdomyolysis. N
Engl J Med 322:825-829, 1990.
5.	Bonnardeaux A, Pichette V, Ouimet D, et al: Solute clearance with high dialysate flow rates and glucose absorption
from the dialysate in continuous arteriovenous hemodialysis. Am J Kidney Dis 19:31—38, 1992.
6.	Clark WR, Mueller BA, Kraus MA, et al: Solute control by extracorporeal therapies in acute renal failure. Am J
Kidney Dis 28:S21—S27, 1996.
7.	Corwin H, Schreiber M, Fang L: Low fractional excretion of sodium: Occurrence with hemoglobinuric and myoglo-
binunc-induced acute renal failure. Arch Intern Med 144:981-982, 1984.
8.	Davenport A, Will EJ, Davison AM: Hyperlactatemia and metabolic acidosis during haemofiltration using lactate-
buffered fluids. Nephron 59:461-465, 1991.
9.	Drum! W: Metabolic aspects of continuous renal replacement therapies. Kidney Int 56:S56—S61, 1999
10.	Eneas J, Schoenfeld P, Humphreys M: The effects of infusion of mannitol-sodium bicarbonate on the clinical course
of myoglobinuria. Arch Intern Med 139:801-805, 1979.
11.	Forni LG, PJ H: Continuous hemofiltration in the treatment of acute renal failure. N Eng J Med 336:1303-1309,
1997.
12,	Frankenfield DC, Reynolds HN, Wiles CN, et al: Urea removal during continuous hemodiafiltration. Crit Care Med
22:407-412, 1994.
13.	Gabow P, Kaehny W, Kelleher S: The spectrum of rhabdomyolysis. Medicine 61:141-152, 1982.
14.	Glavis C: Continuous arteriovenous hemofiltration. In Parsons PE, Weiner-Kronish JP (eds): Critical Care Secrets.
Philadelphia, Hanley & Belfus, 1992, pp 210-216.
15.	Gronert GA: Cardiac arrest after succinylcholine: Mortality greater with rhabdomyolysis than receptor upregulation.
Anesthesiology 94:523-529, 2001.
16.	Grossman R, Hamilton R, Morse B, et al: Nontraumatic rhabdomyolysis and acute renal failure N Engl J Med
291:807-817, 1974.
17.	Heering P, Ivens K, Thiimer O, Braiise M, Grabensee B: Acid-base balance and substitution fluid during continuous
hemofiltration. Kidney Int 56:S37-S40, 1999.
18.	Hoffmann JN, Faist E: Removal of mediators by continuous hemofiltration in septic patients. World J Surg
25:651-659, 2001.
19.	Kierdorf HP, Leue C, Arns S: Lactate- or bicarbonate-buffered solutions in continuous extracorpeal renal replacement
therapies. Kidney Int 56:S32—S36, 1999.
20.	Knochel J: Rhabdomyolysis and myoglobinuria. Semin Nephrol 1:75-86, 1981.
21.	Koftler A, Fridler R, Massry S: Acute renal failure due to nontraumatic rhabdomyolysis. Ann Intern Med 85:23-28.
1976.
22.	Levraut J, Ciebiera J-P, Jambou P, et al: Effect of continuous venovenous hemofiltration with dialysis on lactate clear-
ance in critically ill patients. Crit Care Med 25:58—62, 1997.
23.	Llach F, Felsenfeld A, Hawssler M: The pathophysiology of altered calcium metabolism in rhabdomyolysis-induced
acute renal failure. N Engl J Med 305:117-123, 1981.
24.	Manns M, Sigler MH, Teehan BP: Continuous renal replacement therapies: An update. Am J Kidney Disease
32:185-207, 1998.
25.	Morris C, Alexander E, Bruns F, Levinsky N: Restoration and maintenance of glomerular filtration by mannitol dur-
ing hypoperfusion of the kidney. J Clin Invest 51:155, 1972.
26.	Prendergast BD, George CF: Drug-induced rhabdomyolysis-mechanism and management. Postgrad Mec
69:333-336,1993.
27.	Ragaller MJR, Theilen H, Koch T: Volume replacement in critically ill patients with acute renal failure. J Am Soc
Nephrol 12:S33—S39, 2001.
28.	Ron D: Prevention of acute renal failure in traumatic rhabdomyolysis. Arch Intern Med 144:277—280, 1984.
29.	Roth D: Acute rhabdomyolysis associated with cocaine intoxication. N Engl J Med 319:637-677, 1988.
30.	Sieberth H-G, Kierdorf HP: Is cytokine removal by continuous hemofiltration feasible? Kidney Int 56:S79—S83, 1999
31.	Singh U, Scheid WM: Infectious etiologies of rhabdomyolysis: Three case reports and a review. Clin Infect Dis
22:642-649, 1996.
32.	Vanholder R, Sever MS, Erek E, Lameire N: Rhabdomyolysis. J Am Soc Nephrol 11:1553—1561, 2000.
33.	Vanholder R, Sever MS, Erek E, Lameire N: Acute renal failure related to the crush syndrome: towards an era of seiso-
nephrology? Nephrol Dial Transplant 15:1517-1521, 2000.
34.	Ward M: Factors predictive of acute renal failure in rhabdomyolysis. Arch Intern Med 148:1553-1557, 1988.
35.	Wynne JW, Goslen JB, Ballinger WE, et al: Rhabdomyolysis with cardiac and respiratory involvement. South Med.'
70:1125-1128, 1977.
36.	Zager R: Studies of mechanisms and protective maneuvers in myoglobinuric acute renal injury. Lab Invest 60:619-629
1989.
37.	Zager RA: Rhabdomyolysis and myohemoglobinuric acute renal failure. Kidney Int 49:314-326, 1996.
46. ГИПОКАЛИЕМИЯ И ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
Stuart L. Linas, M.D
1.	Почему крайне важна регуляция сывороточного калия?
Общее количество калия в организме составляет 4200 мэкв, из них на внеклеточный ка-
лий приходится только около 56 мэкв. Следовательно, изменение количества внеклеточного
калия либо вследствие перемещения, либо в результате истинной прибавки или потери зна-
чительно изменяет соотношение между внутри- и внеклеточной его концентрацией. Так как
это соотношение определяет мембранный потенциал покоя, небольшие изменения количес-
тва калия во внеклеточной жидкости могут значительно нарушать нервно-мышечную возбу-
димость.
2.	Всегда ли снижение уровня сывороточного калия свидетельствует об уменьшении общего ко-
личества калия в организме?
Нет. Гипокалиемия может возникать либо вследствие трансмембранного переноса калия
извне внутрь клетки (перераспределительная гипокалиемия), либо в результате снижения об-
щего количества калия в организме.
3.	Какие факторы регулируют внутренний баланс калия?
Перемещение калия внутрь клеток происходит под влиянием многих факторов, в числе
которых алкалоз, инсулин и катехоламины.
4.	Каковы причины гипокалиемии, возникающей вследствие перераспределения калия?
Причинами, под влиянием которых изменяется распределение калия, являются алкалоз,
избыток инсулина, p-адреностимуляторы, гипокалиемический периодический паралич, от-
равление барием, клеточная пролиферация (лейкоз, В-лимфома) и дигоксиновое иммунное
Fab-лечение.
5.	Нужно ли лечить гипокалиемию, которая возникает при трансмембранном переносе?
Так как этот тип гипокалиемии не отражает истинного дефицита калия, он не нуждается
влечении, за исключением неотложных случаев, таких как периодический паралич или ин-
фаркт миокарда.
6.	Общее количество калия в организме зависит от внешнего баланса (различие между поступ-
лением и выведением). Какие факторы влияют на выведение калия с мочой?
К ключевым факторам, влияющим на выведение калия с мочой, относятся адекват-
ная доставка натрия в дистальный отдел нефрона (скорость тока), альдостерон и увели-
чение доставки анионов (в дистальный отдел нефрона), например, бикарбонатов и кето-
нов.
7.	Каковы проявления гипокалиемии?
Гипокалиемия приводит к снижению нервно-мышечной возбудимости, а в результате
к мышечной слабости с тетраплегией, гиповентиляцией, адинамической кишечной непрохо-
димостью и ортостатической гипотензией. Тяжелая гипокалиемия нарушает целостность
клетки, приводя к рабдомиолизу. Действие на почки включает стимуляцию образования ам-
мония, который может способствовать энцефалопатии у больных с далеко зашедшим заболе-
ванием печени. Среди наиболее значимых последствий — сердечно-сосудистые нарушения,
включая предсердные и желудочковые аритмии. На ЭКГ обнаруживаются снижение сегмен-
та ST и уплощение зубца Т, в результате чего появляется зубец U. Появление зубца U создает
впечатление удлинения интервала Q—Т.
286
VI. Болезни почек
8.	Каков диагностический подход к больному с гипокалиемией?
После исключения ложных причин (таких, как лейкоцитоз) истинная гипокалиемия мс-
жет быть диагностирована на основании уровня калия в моче, системного кислотно-щелоч-
ного состояния и содержания хлоридов в моче.
Низкий уровень калия в моче (меньше 20 мэкв/день) указывает на недостаточное его ис-
ступление или внепочечные потери. Недостаточное поступление калия обнаруживается у пс-
жилых людей, алкоголиков и у больных с анорексией. Внепочечные потери обычно происхо-
дят через ЖКТ, например при диарее.
Высокий уровень калия в моче (больше 20 мэкв/день) указывает на почечные потери, кото-
рые можно классифицировать в зависимости от системного pH. Метаболический ацидоз с ги-
покалиемией обнаруживают при почечном тубулярном ацидозе (дистальном или проксималь-
ном), диабетическом кетоацидозе, алкогольном кетоацидозе, а также при отравлении этилен-
гликолем и метанолом. Нормальный pH с гипокалиемией обнаруживают при остром некрозе
канальцев, отделении мочи после ликвидации обструкции, при истощении запасов магния
и при наличии осмолярных диуретиков, таких как глюкоза. Метаболический алкалоз с гипока-
лиемией классифицируют в зависимости от количества хлоридов в моче. Если уровень хлори-
дов меньше 10 мэкв/л, причиной является либо рвота, либо прием диуретиков. Если количес-
тво хлоридов больше 10 мэкв/л при наличии гипертензии, то потеря калия с мочой может быть
вызвана гиперальдостеронизмом, избытком минералокортикоидов (врожденная гиперплазия
надпочечников), повышением активности натриевых каналов (синдром Лиддла) или уровня
глюкокортикоидов (влияние эктопического или гипофизарного АКТГ). При отсутствии ги-
пертензии и содержании хлоридов в моче больше 10 мэкв/л дифференциальная диагностика
проводится с синдромом Барттера и его вариантами (например, с синдромом Гителмана).
9.	Когда уровень сывороточного калия дает ложное представление об общем уровне его в орга-
низме?
Перенос калия из клетки и в клетку оказывает большое влияние на его уровень в сыворот-
ке, что создает ложное представление о содержании калия в организме. В результате реци-
прокного переноса К+ и Н+ через клеточную мембрану при ацидозе снижение pH на 0,1 со-
провождается подъемом уровня сывороточного калия примерно на 0,6 мэкв/л; при алкалозе
повышение pH на 0,1 сопровождается падением уровня калия на 0,1—0,4 мэкв/л. Переход)
калия в клетки способствуют инсулин и катехоламины. Прием инсулина при диабете с кето-
ацидозом содействует движению калия внутрь клеток как прямым, так и непрямым путем,
и в результате происходит коррекция ацидоза.
10.	Какие лекарства вызывают потерю калия с мочой, гипокалиемию и снижение общего количе-
ства калия в организме?
В основном диуретики: тиазиды, петлевые диуретики и ацетазоламид. Ацетазоламид по-
вышает уровень калия в моче, блокируя реабсорбцию бикарбоната натрия в проксимальных
извитых канальцах. В результате увеличения доставки в дистальный отдел нефрона бикарбо-
ната натрия повышается уровень калия в моче и усиливается гипокалиемия. Влияя на сте-
пень натрийуреза, тиазиды могут вызывать большие потери калия, чем петлевые диуретики.
Причина этого состоит в том, что тиазиды имеют значительно большую продолжительность
полужизни, чем большинство петлевых диуретиков.
Пенициллин и его аналоги (карбенициллин, тикарциллин, пиперациллин) также вызы-
вают потерю калия с мочой, что опосредовано различными механизмами, включая доставку
анионов, которые не реабсорбировались, в дистальный отдел нефрона.
Амфотерицин, платина и аминогликозиды вызывают потерю калия с мочой даже при от-
сутствии снижения скорости клубочковой фильтрации.
11.	Как лечить гипокалиемию?
В большинстве случаев применяют хлорид калия. При метаболическом ацидозе рекомен-
дуется бикарбонат калия или его эквиваленты (цитрат, ацетат, глюконат калия). У алкоголи-
46. Гипокалиемия и гиперкалиемия
287
<?в и больных диабетом с неконтролируемым уровнем глюкозы часто имеется дефицит
юсфатов, поэтому они должны получать некоторое количество калия в виде калия фосфата.
Пероральный прием препаратов калия — самый безопасный способ возмещения недостатка
гследнего, допустимо назначение до 40 мэкв несколько раз в день. Препараты с отсрочен-
-ым высвобождением калия позволяют уменьшить желудочно-кишечные расстройства, от-
ечающиеся при приеме таких высоких доз.
12.	Когда необходимо внутривенное замещение? Каков риск?
Когда пероральный прием невозможен, например, при нарушении функций ЖКТ или
Е состояниях, угрожающих жизни (крайняя слабость, расстройства дыхания, сердечная арит-
мия или рабдомиолиз), калий следует возмещать внутривенно. Скорость инфузии должна
5ыть ограничена 10 мэкв/ч для предупреждения потенциально катастрофического действия
-:а сердце болюсного введения калия. В экстремальных ситуациях скорость инфузии может
возрастать до 30 мэкв/ч при условии мониторинга сердечной недостаточности и частой про-
верки уровня калия в сыворотке крови.
13.	При каких других условиях необходимо замещение?
•	Дефицит калия у больных, которые получают препараты дигиталиса (особенно в случае
передозировки), подвержены риску развития серьезных аритмий и должны получать
срочное лечение.
•	Значительный дефицит магния, приводящий к потере калия с мочой, который часто
должен быть восполнен до начала лечения гипокалиемии.
Перегрузка калием в процессе возмещения встречается редко, исключение составляют
следующие случаи: почечная недостаточность, применение калийсберегающих диуретиков
спиронолактон, амилорид, триамтерен) и, возможно, применение ингибиторов АПФ и бло-
каторов ангиотензиновых рецепторов.
14.	Какова связь между содержанием магния и калия в организме?
Снижение содержания магния в организме может вызвать гипокалиемию, которая не
корригируется пероральным и внутривенным введением хлорида калия. Снижение уровня
магния происходит после применения диуретиков или вследствие постоянного употребле-
ния алкоголя. Значительное снижение количества магния вызывает потерю калия с мочой.
Механизм неясен, но у больных с дефицитом магния недостаток калия в организме не может
быть восполнен только препаратами калия. В первую очередь требуется восполнение дефи-
цита магния. Только при этом условии почки способны задерживать калий.
15.	Опишите клинические проявления гиперкалиемии.
В результате гиперкалиемии возникает сердечная блокада и асистолия. Вначале на ЭКГ
выявляется заостренный зубец Т, затем следует снижение амплитуды зубца R, удлинение ин-
тервала Р-R и прогрессивное расширение комплекса QRS, пока он не совместится с зубцом
Т, образовав единый зубец. Так как остановка сердца может произойти на любом этапе этого
процесса, гиперкалиемия, сопровождающаяся изменениями ЭКГ, представляет собой неот-
ложное состояние. Другие эффекты гиперкалиемии — это слабость и нервно-мышечный па-
ралич (без нарушений ЦНС) и подавление процесса образования аммония в почках, в ре-
зультате чего может развиться метаболический ацидоз.
16.	Какая степень хронической почечной недостаточности вызывает гиперкалиемию?
Хроническая почечная недостаточность как таковая не сопровождается гиперкалиемией,
пока СКФ не снизится до 75% от нормальной (уровень сывороточного креатинина выше
4 мг/дл). Более 85% калия, прошедшего через почечный фильтр, реабсорбируется в прокси-
мальных канальцах. Выведение калия с мочой определяется в первую очередь его секрецией
в кортикальной части собирательных канальцев и реабсорбцией в медуллярной и папиллярной
их части. Гиперкалиемия, не соответствующая снижению скорости клубочковой фильтрации.
288
VI. Болезни почек
обычно возникает в результате снижения секреции калия (в связи со снижением альдостеро-
на, как при болезни Аддисона или при диабете с уменьшением количества ренина и гипоаль-
достеронизмом) или заметного снижения доставки натрия в дистальный отдел нефрона, каз
при тяжелой преренальной недостаточности.
17.	Что вызывает гиперкалиемию?
1.	Перенос через клеточную мембрану. Перераспределение даже небольших количеств вну-
триклеточного калия может значительно повысить уровень сывороточного калия. Среди при-
чин перераспределения — ацидоз, гиперосмотическое состояние и дефицит инсулина. Этому
процессу могут способствовать некоторые лекарства, например, 0-блокаторы и дигиталис.
2.	Повышение высвобождения эндогенного калия, происходящее вследствие лизиса опухо-
лей, рабдомиолиза, свежего гемолиза или тяжелых катаболических состояний, таких как сеп-
сис, может вызвать подъем уровня сывороточного К, особенно при наличии почечной недо-
статочности.
3.	Повышенное поступление экзогенного калия происходит при приеме препаратов калия
перорально, употреблении пищевых продуктов, богатых калием, общем парентеральном пи-
тании, употреблении заменителей соли и высоких доз калиевой соли пенициллина.
4.	Снижение выведения калия почками — ведущая причина гиперкалиемии, так как 90% по-
ступившего в организм калия выводится почками. Это происходит на поздней стадии хрони-
ческой почечной недостаточности (СКФ меньше 10 мл/мин), но только если почечная недо-
статочность является единственной причиной гиперкалиемии. Первичное нарушение экс-
креции калия, не соответствующее снижению СКФ, обнаруживается при таких заболевани-
ях, как системная красная волчанка, серповидно-клеточная анемия, а также при обструкции
мочевых путей и трансплантации почки. В число лекарств, нарушающих экскрецию калия,
входят калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ, нестероидные противовоспали-
тельные средства и гепарин (из-за подавления синтеза и секреции альдостерона). Наконец,
экскрецию калия снижает гипоальдостеронизм. Кроме болезни Аддисона, гипоальдостеро-
низм обнаруживается при болезнях почек, сопровождающихся нарушением образования ре-
нина, например, при поражении почек в результате сахарного диабета и хроническом интер-
стициальном нефрите.
18.	Что такое трапстубулярпый градиент калия (ТТГК)? В каких клинических ситуациях им
пользуются?
ТТГК является непрямым полуколичественным индексом процесса секреции калия, по-
зволяющим оценить действие альдостерона на его секрецию в канальцах. Подсчитывается по
следующей формуле:
ТТГК = ик/(иО5м/Ро5м)/Рк.
У больных с гиперкалиемией ТТГК меньше 4 заставляет предположить снижение действия
минерал кортикоидов на почки, а ТТГК больше 6 — показатель стимуляции секреции калия
в почках. Для использования ТТГК имеются два ограничения: 1) UNa должен быть больше
25 тМ (для гарантии, что доставка натрия не является лимитирующим фактором); 2) моча
должна быть гипертонической (что является гарантией присутствия антидиуретического гор-
мона, способствующего нормальному проведению калия в дистальном отделе нефрона).
19.	Опишите лечение гиперкалиемии.
Уровень сывороточного калия больше 6,5, изменения ЭКГ или сильная слабость требуют
немедленного лечения. Общий подход к лечению предполагает применение средств, способ-
ствующих запуску следующих процессов:
1.	Стабилизация мембран. Кальций повышает порог деполяризации клеток и снижает мы-
шечную возбудимость. Одна или две ампулы хлорида кальция внутривенно улучшают ЭКГ
в течение нескольких секунд, но так как уровень калия от этого не изменяется, эффект длит-
ся около 30 мин.
47. Гипонатриемия и гипернатриемия
289
2.	Перемещение калия внутрь клеток. При внутривенном введении инсулина (болюсное
зведение 10 ЕД обычного инсулина) с назначением глюкозы, если необходимо предупредить
развитие гипогликемии, снижение уровня сывороточного калия начинается через 2—5 мин
и продолжается несколько часов. Коррекция ацидоза внутривенным введением бикарбоната
натрия (2 ампулы) имеет сходные начало и продолжительность действия.
3.	Удаление калия. Петлевые диуретики могут иногда вызвать достаточную потерю калия
у больных с нормальной функцией почек, но обычно следует применять средство, связыва-
ющее калий в ЖКТ (кайексалат, 30 г перорально или 50 г в клизме). Этот препарат дают, что-
бы удалить калий из кишечника и предупредить образование плотных масс в кишке. Обрати-
те внимание, что как только калий проникает в просвет кишки, натрий всасывается, увели-
чивая объем. Острый гемодиализ позволяет удалить калий в случае, когда ЖКТ не функцио-
нирует или когда уже имеется значительная перегрузка жидкостью.
ЛИТЕРАТУРА
L Linas SL, Berl Т: Clinical diagnosis of abnormal potassium balance. In Seldin DW, Giebisch G (eds): The Regulation
of Potassium Balance. New York, Raven Press, 1989, pp 177—205.
2.	Halperin ML, Kamel SK: Electrolyte quintet: Potassium. Lancet 352:135-140, 1998.
3.	Weiner D, Wingo C: Hyperkalemia: A potential silent killer. J Am Soc Nephrol 9:1535-1543, 1998.
4.	Weiner D, Wingo C: Hyperkalemia: Consequences, causes, and correction. J Am Soc Nephrol 8:1179—1188, 1997.
5.	Gennari FG: Hypokalemia. N Engl J Med 339:451-458, 1998.
5. Osorio FV, Linas SL: Disorders of potassium metabolism. In Schrier RW (ed): Atlas of Diseases of the Kidney, vol. 1.
Philadelphia, Current Medicine, 1998, pp 3.2-3.17.
". Kellerman PS, Linas SL: Disorders of potassium metabolism. In Feehally J, Johnson R (eds): Comprehensive Clinical
Nephrology. London, Mosby International, 1999, pp 1—10.
47.	ГИПОНАТРИЕМИЯ И ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
Stuart Senkfor, M.D., Tomas Berl, M.D., Kathleen D. Liu, M.D., Ph.D.
1.	Почему натрий жизненно необходим для поддержания нормального объема жидкости в орга-
низме?
Натрий и сопутствующие ему анионы представляют почти все осмотически активные
элементы во внеклеточной жидкости. Поэтому его концентрация отражает осмотическое
давление жидкостей организма. При нормальных условиях сывороточная осмоляльность мо-
жет быть приблизительно вычислена по формуле 2 х [Na+] + 10 (см. вопрос 17, формула 1 для
патологических условий). Легкие изменения осмотического давления регулируются меха-
низмом жажды, антидиуретическим гормоном (вазопрессин) и почечными механизмами
концентрации или разведения. Сохранение нормальной сывороточной осмоляльности
(290 мосм/л) обеспечивает целостность клеток путем регулирования движения воды через
клеточную мембрану.
2.	Представляет ли собой гипонатриемия просто низкий уровень натрия?
Нет. Гипонатриемию определяют как концентрацию натрия в сыворотке меньше
135 мэкв/л. Однако сывороточная концентрация натрия мало что говорит об общем количе-
стве натрия в организме или объеме жидкости. Гипонатриемия может возникать при низком
уровне общего натрия (гиповолемическая), нормальном общем количестве натрия (эуволе-
мическая) и избытке общего натрия в организме (гиперволемическая). Физикальное обсле-
дование является главным способом оценки объема жидкости. Полезные для диагностики
находки включают тахикардию, сухие слизистые оболочки, ортостатическую гипотензию,
повышенный тургор кожи (гиповолемия), отеки, дополнительный сердечный тон (S3), на-
пряжение яремных вен и асцит (гиперволемия).
290
VI. Болезни почек
3.	Каким образом у больного с гиповолемией может развиться гипонатриемия?
Гиповолемическая гипонатриемия представляет собой снижение общего количества на-
трия в организме при снижении общего количества жидкости. Потеря натрия и воды может
быть обусловлена почечными и внепочечными механизмами. Например, потери через почки
возможны при глюкозурии, применении диуретиков, дефиците минералкортикоидов и забо-
левании самих почек. Внепочечные потери происходят вследствие рвоты, диареи, повышен-
ного потоотделения, ожогов, перемещения жидкости в третье пространство. Гиповолемия ве-
дет к гипонатриемии через ограничение способности почек к экскреции воды. В результате
гиповолемии снижается почечный кровоток, скорость клубочковой фильтрации и повыша-
ется реабсорбция в проксимальных канальцах, а вместе все это ограничивает выведение во-
ды. Более важным действием гиповолемии является следующее: гипотоничность подавляет
высвобождение вазопрессина, но этот эффект снимается гиповолемией, и секреция гормона
поддерживается. Так организм сохраняет объем жидкости в состоянии пониженного осмоти-
ческого давления. Постоянное высвобождение вазопрессина ограничивает способность по-
чек к разведению, и любая выпитая вода задерживается в организме, в результате чего возни-
кает гипонатриемия. Таким образом, в результате гиповолемии секретируется антидиурети-
ческий гормон, снижается почечный кровоток, скорость клубочковой фильтрации, повыша-
ется реабсорбция натрия в проксимальных канальцах и происходит максимальная реаб-
сорбция воды. Последнее происходит, несмотря на гипотоничность, вследствие неосмотиче-
ского высвобождения антидиуретического гормона.
4.	Чем гиперволемическая гипонатриемия отличается от гиповолемической?
Повторим, что в центре проблемы стоят почки либо вследствие их собственного заболева-
ния, либо вследствие той компенсации, которую они осуществляют в случае внепочечных забо-
леваний. Заболевание почек с заметно сниженной скоростью клубочковой фильтрации (острой
или хронической) препятствует адекватной экскреции натрия и воды. Избыточное поступление
в организм натрия приводит к гиперволемии (отек), избыточное поступление воды — к гипона-
триемии. Гомеостаз нарушен, объем жидкости повышен, развиваются гипонатриемия и отек.
В отличие от этого при застойной сердечной недостаточности, циррозе печени и нефротичес-
ком синдроме способность нормальных почек к экскреции натрия и воды ограничена.
5.	В каких случаях эуволсмичсская гипонатриемия возникает только вследствие увеличения об-
щего количества воды?
Когда, несмотря на то что общее количество натрия в организме снижено, гипонатрие-
мия в первую очередь вызвана повышением общего количества воды в организме вследствие
неосмотического высвобождения антидиуретического гормона или продукции опухолями
вещества, сходного с антидиуретическим гормоном. Синдром неадекватной секреции анти-
диуретического гормона (СНСАГ) является распространенной причиной эуволемической
гипонатриемии; он связан со злокачественными опухолями, заболеваниями легких, наруше-
ниями со стороны ЦНС и приемом некоторых лекарств, например, гипогликемических
средств, психотропных препаратов, наркотиков, препаратов для химиотерапии. Другие при-
чины эуволемической гипонатриемии — психогенная полидипсия, гипотиреоз, надпочечни-
ковая недостаточность, боль, операции и анестезия.
6.	Какие диагностические тесты применяют для оценки гипонатриемии?
Как уже сказано выше, для определения содержания жидкости в организме первостепен-
ное значение имеет физикальное обследование. Проводят определение электролитов сыво-
ротки и осмоляльности мочи. Высокая осмоляльность мочи, несмотря на низкую осмоляль-
ность сыворотки, заставляет предположить наличие синдрома неадекватной секреции анти-
диуретического гормона при эуволемическом статусе или гиповолемической гипонатрие-
мии. Очень низкая осмоляльность мочи заставляет предположить избыточное поступление
воды, например при психогенной полидипсии. Измерение уровней ТТГ и кортизола могут
помочь в оценке эндокринных причин гипонатриемии.
47. Гипонатриемия и гипернатриемия
291
". Являются ли синонимами гипонатриемия и гипоосмоляльность?
Нет. Гипонатриемия возникает без изменений общего количества натрия или воды в ор-
ганизме при двух состояниях. Первое состояние — псевдогипонатриемия, которая выявляет-
ся только лабораторно у больных с тяжелой гиперлипидемией или гиперпротеинемией. Если
•ровень сывороточного натрия при этих патологических состояниях измеряется методом
плазменной фотометрии, то он низкий, а если для измерения применяется специальный
лонный электрод — то нормальный. Большинство клинических лабораторий в настоящее
время используют специальный ионный электрод. Второе состояние — так называемая
транслокационная гипонатриемия, когда большое количество осмотически активных ве-
ществ (например, глюкоза или маннитол) вызывают гипонатриемию, но не гипотоничность.
При этом вода из клеток выходит во внеклеточное пространство, повышая разведение плаз-
мы и выравнивая разницу осмотического давления вне и внутри клеток. Количество сыворо-
точного натрия снижается примерно на 1,6—1,8 мэкв/л на каждые 100 мг/дл избыточного ко-
личества глюкозы. В этих условиях не следует интерпретировать показатели сывороточного
натрия без сопровождающих его показателей глюкозы, а соответствующая коррекция долж-
на поводиться, если уровень глюкозы превышает 200 мг/дл. Кроме того, применение во вре-
мя гинекологических или урологических операций большого количества растворов, в кото-
рые не входит натрий (а входит глицин, сорбитол или маннитол), может вызвать значитель-
ную гипонатриемию. Эта гипонатриемия имеет как транслокационный компонент, так
: компонент разведения.
8.	Каково различие между острой и хронической гипонатриемией?
Острая гипонатриемия отличается от хронической условиями возникновения заболева-
ния и уровнем смертности, а также стратегией лечения. Она наиболее часто встречается
з стационаре (как послеоперационное состояние), при психогенной полидипсии и у пожи-
лых женщин, принимающих тиазидные диуретики. Хроническая гипонатриемия определяет-
ся как длящаяся больше 48 ч. У подавляющего большинства больных, которые обращаются
< терапевтам или поступают в отделения неотложной помощи, гипонатриемию следует счи-
тать хронической.
9.	Каковы объективные признаки и симптомы гипонатриемии?
Гипонатриемия является наиболее частым нарушением электролитного баланса; распро-
страненность ее среди госпитализированных больных составляет 2,5%. У большинства боль-
ных симптомы отсутствуют; они могут развиться при уровне сывороточного натрия ниже
.25 мэкв/л или при очень быстром снижении его концентрации. Рано возникают жалобы на
тошноту, рвоту и отсутствие аппетита, но более часты нервно-психические нарушения, такие
<ак сонливость, спутанность сознания, возбуждение, психоз, судороги и кома. Выражен-
ность клинических симптомов зависит от того, насколько понизился уровень сывороточно-
"о натрия и какова скорость его падения.
10.	Существует ли стандартная терапия гипонатриемии?
Несмотря на разногласия относительно стратегии лечения, существует общее мнение, что
не все гипонатриемии похожи друг на друга. При лечении следует руководствоваться продол-
жительностью гипонатриемии (острая или хроническая) и наличием или отсутствием невро-
логических симптомов. Трудность состоит в том, что при лечении возникает риск демиели-
низирующего синдрома. У больных с острыми проявлениями гипонатриемии риск отсрочки
лечения, которая может привести к развитию судорог и остановке дыхания вследствие отека
мозга, перевешивает риск лечения. Гипертонический солевой раствор и фуросемид (который
способствует выведению воды) следует вводить до стихания симптомов. Напротив, при бес-
симптомной хронической гипонатриемии у больных высокой степени риска (алкоголизм,
истощение, заболевание печени) велик риск развития осложнений при коррекции гипона-
триемии, особенно центрального миелинолизиса моста мозга. Таких больных лучше лечить
ограничением приема воды.
292
VI. Болезни почек
11.	Чем следует руководствоваться при лечении гипонатриемии?
Как отсрочка лечения, так и слишком агрессивная терапия, особенно у больных высоко-
го риска (алкоголизм, истощение, заболевание печени), подвергают их большему риску раз-
вития осложнений.
У больных с бессимптомной хронической гипонатриемией простое ограничение свобод-
ного питья воды (например, 1000 см3/день) позволяет медленно и относительно безопасно
изменить уровень сывороточного натрия. Но это требует сотрудничества с больным, которое
может быть трудным при амбулаторном лечении. Для некоторых больных, которые резис-
тентны к ограничению воды, могут быть необходимы антагонист антидиуретического гормо-
на (демеклоциклин, 600—1200 мг/день) или меры для увеличения выведения мочи.
Наиболее трудна проблема лечения больных с церебральными симптомами и гипонатри-
емией неизвестной продолжительности. Такие больные подвержены риску демиелинизации,
если их лечить слишком агрессивно (наличие симптомов уже отражает дисфункцию нервной
системы). Таких больных следует лечить под тщательным наблюдением, ежечасно проверяя
уровень сывороточного натрия по мере введения гипертонического солевого раствора и фу-
росемида. Скорость повышения уровня натрия не должна превышать 1,5 мэкв/л/ч, а тоталь-
ное увеличение уровня — 8 мэкв/24 ч. Неотложная терапия должна быть замедлена, когда до-
стигнута одна из следующих целей: 1) симптоматика уменьшилась; 2) достигнут «безопас-
ный» уровень сывороточного натрия (120—125 мэкв/л); 3) достигнут уровень сывороточного
натрия, который был запланирован на текущие 24 ч.
12.	Что такое центральный миелинолизис моста мозга?
Центральный миелинолизис моста мозга — редкое неврологическое нарушение неясной
этиологии, которое характеризуется симметричной демиелинизацией по средней линии ос-
нования моста. Патологические изменения вне моста могут возникать в базальных ганглиях,
внутренней капсуле, латеральном коленчатом теле и коре. Среди симптомов — двигательные
нарушения, которые могут прогрессировать до тетраплегии, паралича дыхания, псевдобуль-
барного паралича, изменений психического статуса и комы. Центральный миелинолизис мо-
ста часто заканчивается смертью через 3—5 нед., но наблюдается и выживание с резидуаль-
ной недостаточностью. Для выявления изменений в белом веществе мозга могут применять-
ся ядерно-магнитный резонанс и, реже, компьютерная томография. Центральный миелино-
лизис моста может встречаться у больных без гипонатриемии, но он является и одним из
главных осложнений ее терапии. Факторы риска — изменение уровня сывороточного натрия
больше чем на 20—25 мэкв за 24 ч, восстановление уровня сывороточного натрия до нормаль-
ного или выше нормального, симптоматический или сопутствующий алкоголизм, истоще-
ние, а также заболевание печени.
13.	Может ли гипернатриемия встречаться при гиповолемическом, эуволемическом и гиперволе-
мическом состоянии?
Да. И эти состояния, установленные при физикальном обследовании, служат основой для
диагностики и назначения лечения. В отличие от гипонатриемии, гипернатриемия всегда от-
ражает избыток натрия по отношению к общему количеству воды в организме. Гиповолеми-
ческая гипернатриемия имеет тенденцию возникать у очень молодых и очень старых людей.
Обычно она вызвана потерями внеклеточной воды и невозможностью получить ее адекват-
ное количество. Частые причины — заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, рвота, ди-
арея и потери жидкости через почки.
Эуволемическая гипернатриемия может быть вызвана потерей внеклеточной воды при
отсутствии адекватного доступа к воде или потерей контроля за водным гомеостазом. Так,
несахарный диабет, как центральный (неадекватная секреция антидиуретического гормона),
так и нефрогенный (нечувствительность почек к антидиуретическому гормону), проявляется
неспособностью к обратному всасыванию воды, гипертоничностью, выделением мочи с низ-
кой осмолярностью.
47. Гипонатриемия и гипернатриемия
293
Гиперволемическая гипернатриемия является ятрогенной и встречается нечасто. Напри-
мер, введение бикарбоната натрия во время остановки сердца, назначение гипертоническо-
го солевого раствора и несоответствующим образом приготовленные препараты для детей —
причины индуцированной гипернатриемии.
14.	Каковы причины несахарного диабета?
Центральный несахарный диабет может возникать в результате травмы, опухоли, инсуль-
та, инфекции ЦНС, но обычно развивается после нейрохирургического вмешательства. Не-
фрогенный диабет может сопутствовать острой и хронической почечной недостаточности,
гиперкальциемии, гипокалиемии и серповидно-клеточной анемии, а также может быть вы-
зван лекарствами (литий, демеклоциклин).
15.	Каковы объективные признаки и симптомы гипернатриемии?
У бодрствующих и активных больных доминирующим симптомом является жажда. Часто
встречаются анорексия, тошнота, рвота, изменения психического статуса, возбуждение, раз-
дражительность, сонливость, ступор, кома и нервно-мышечная гиперактивность.
16.	Какое лечение является наилучшим при гипернатриемии?
У больных со значительным снижением объема жидкости приоритетным методом служит
стабилизация циркуляции при помощи изотонического солевого раствора. Как только гипо-
тензия скорректирована, можно продолжать регидратацию перорально, введением внутри-
венно D5W или даже полуизотонического раствора. Слишком быстрая коррекция долго су-
ществующей гипернатриемии может привести к отеку мозга. Дефицит воды можно подсчи-
тать по формуле, приведенной в вопросе 17. Некоторые исследователи считают, что у боль-
ных с длительно существующей гипернатриемией дефицит воды следует корригировать не
более чем на 10 мэкв/день или 0,5 ммоль/ч. Если гипернатриемия возникает за короткий пе-
риод (часы), ее можно корригировать быстрее; при этом половина дефицита воды восполня-
ется за первые 24 ч. У больных с центральным несахарным диабетом может применяться син-
тетический аналог антидиуретического гормона, предпочтительно интраназально.
17.	Некоторые полезные формулы для оценки отклонений от нормы количества натрия.
Сывороточная осмоляльность = 2 [Na+] + глюкоза/18 + BUN/2,8 + этиловый спирт/4,6.
Общее количество воды в организме (ОКВ) = вес тела х 0,6.
Избыток общей воды при гипонатриемии = ОКВ (1— сывороточный [Na+]/140).
ОКВ-дефицит при гипернатриемии = ОКВ (сывороточный [Na+]/140 — 1).
ЛИТЕРАТУРА
1.	Adrogue HJ, Madias, NE: Hypernatremia. N Engl J Med 342:1493—1499, 2000.
2.	Adrogue HJ, Madias NE: Hyponatremia. N Engl J Med 342:1581 — 1589, 2000.
3.	Anderson RJ: Hospital-associated hyponatremia. Kidney Int 29:1237-1247, 1986.
4.	AriefTAi: Hyponatremia associated with permanent brain damage. Adv Intern Med 32:325-344, 1987.
5.	AriefTAI: Osmotic failure: Physiology and strategies for treatment. Hosp Pract May 15:173—194, 1988.
6.	Ashraf N, et al: Thiazide-induced hyponatremia associated with death or neurologic damage in outpatients. Am J Med
70:1163-1168, 1981.
7.	Ayus CJ, et al: Treatment of symptomatic hyponatremia and its relationship to brain damage. N Engl J Med
317:1190-1195, 1987.
8.	Ayus JC, Arieff AI: Glycine-induced hypo-osmolar hyponatremia. Arch Intern Med 157:223-226, 1997.
9.	Berl T: Treating hyponatremia: Damned if we do and damned if we don’t. Kidney Int 37:1006—1018, 1990.
10.	Brass EP, Thompson WL: Drug-induced electrolyte abnormalities. Drugs 24:207—228, 1982.
11.	Clifford B: Hyponatremia and the brain. Am Fam Physician 38:119—124, 1988.
12.	Gross P: Treatment of severe hyponatremia. Kidney Int 60:2417—2427, 2000.
13.	Halterman R, Berl T: Therapy of dysnatremic disorders. In Brady K, Wilcox CS (eds): Therapy in Nephrology and
Hypertension. Philadelphia, W.B. Saunders, 1998, pp 257-269.
14.	Narins RG, Riley L: Polyuria: Simple and mixed disorders. Am J Kidney Dis 17:237—241, 1991.
15.	Zarinetchi F, Berl T: Evaluation and management of hyponatremia. Adv Intern Med 41:25, 1995.
VII. Гастроэнтерология
48. КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВЕРХНИХ И НИЖНИХ ОТДЕЛОВ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У БОЛЬНЫХ,
НАХОДЯЩИХСЯ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ
Fernando Velayos, M.D.
1.	Все ли больные с желудочно-кишечным кровотечением нуждаются в госпитализации в отде-
ления интенсивной терапии?
Нет. В отделения интенсивной терапии следует помещать больных со значительным кровоте-
чением или тех, у кого имеется риск сердечно-сосудистых нарушений вследствие кровотечения.
2.	Каковы последствия желудочно-кишечного кровотечения, развившегося у больного, госпита-
лизированного в ОИТ по другим показаниям?
Желудочно-кишечное кровотечение у госпитализированных в ОИТ по другим неотлож-
ным показаниям сопровождается высокой смертностью. При кровотечении, начавшемся
в период госпитализации, смертность составляет 25%, в то время как при кровотечении, воз-
никшем до госпитализации — 3,5—7%. Причиной смерти обычно является не кровотечение
как таковое, а обострение первичного заболевания.
3.	Обсудите главные причины желудочно-кишечного кровотечения.
Кровотечение из верхнего отдела ЖКТ определяют как происходящее проксимальнее
связки Трейтца. Наиболее частой причиной такого кровотечения являются язвы двенадцати-
перстной кишки и желудка — 50% случаев. Далее следуют желудочные эрозии — 23%, вари-
козы — 10%, болезнь Маллори—Вейсса и эзофагит — 6%. Значительные кровотечения из
верхнего отдела ЖКТ, которые требуют госпитализации в отделения интенсивной терапии,
с наибольшей вероятностью вызывают язвы и варикозы.
Кровотечение из нижнего отдела ЖКТопределяют как происходящее дистальнее связки
Трейтца. Самым распространенным источником кровотечений из нижнего отдела ЖКТ слу-
жат дивертикулы — 43% случаев. Кроме того, причиной кровотечений, возникающих в этом
отделе ЖКТ, могут быть ангиодисплазия — 20%, неопределенные случаи — 12%, неоплазия —
9% и колит — 9%. Значительные кровотечения из нижнего отдела ЖКТ, которые требуют гос-
питализации в отделения интенсивной терапии, с наибольшей вероятностью вызывают ди-
вертикулы и иногда ангиодисплазия.
4.	Какие причины желудочно-кишечного кровотечения наиболее вероятны у больных, находя-
щихся в критическом состоянии?
У больных, находящихся в критическом состоянии, причины кровотечения могут быть
специфическими, а кроме того, у них существует особый риск развития язв, индуцированных
стрессом, в верхнем отделе ЖКТ и ишемии, индуцированной гипотензией, в толстой кишке.
5.	Какие вопросы помогают оценить тяжесть желудочно-кишечного кровотечения?
1.	Имеются ли у больного значительные нарушения гемодинамики?
2.	Имеется ли у больного активное кровотечение?
3.	Принадлежит ли больной к группе высокого риска (возраст старше 60 лет, кровотече-
ние из варикозных вен, сопутствующие заболевания)?
4.	Происходит ли кровотечение из верхнего отдела ЖКТ?
48. Кровотечение из верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта...
295
6.	Какие факторы определяют высокий уровень смертности у больных с кровотечением из верх-
него отдела ЖКТ?
Созданы многовариантные системы подсчета для точной оценки и ведения больных
с кровотечением из ЖКТ Они помогают выявить больных с наивысшим риском смерти.
Спасти их помогают рано начатые терапевтические процедуры и ведение в палатах интенсив-
ной терапии. К факторам, определяющим высокую смертность, относятся:
1.	Возраст старше 60 лет.
2.	Хронические заболевания (диабет, почечная недостаточность, коронарная болезнь,
рак, болезни печени).
3.	Персистирующая гипотензия.
4.	Переливание более 5 единиц крови.
5.	Кровотечение и повторное кровотечение в период пребывания в стационаре.
6.	Кровь в назогастральном аспирате.
7.	Необходимость срочной операции.
8.	Патологические образования высокого риска (варикозное расширение вен пищевода,
язвы с высоким риском кровотечения, обнаруженные при эндоскопии, язвы размером более
2 см и язвы, расположенные на малой кривизне желудка или позади луковицы двенадцати-
перстной кишки).
7.	Какие мероприятия при желудочно-кишечном кровотечении следует провести в ранние сроки?
1.	Установить два внутривенных катетера с широким просветом (по крайней мере, 18-го
размера).
2.	Оценить объем кровопотери. У больного в состоянии шока она составляет по меньшей
мере 40%, а у больного с тахикардией и ортостатическим коллапсом — 20% от общего объема
крови. При остром кровотечении первоначальный гематокрит плохо отражает степень кро-
вопотери. Существует период равновесия около 24—72 ч, по прошествии которого гемато-
крит начинает отражать количество потерянной крови.
3.	Начать восполнение жидкости путем введения изотонического солевого раствора и, если
имеются показания, переливания крови в количестве, соответствующем оцененной кровопотере.
4.	Рассмотреть возможность и необходимость интубации, если с пациентом нельзя уста-
новить контакт или он возбужден, что создает высокий риск аспирации. Сильное кровотече-
ние из верхнего отдела ЖКТ представляет наибольший риск для больных с интоксикацией,
энцефалопатией или изменением психического статуса.
5.	Получить аспират при помощи назогастральной трубки и провести ректальное иссле-
дование для выяснения источника кровотечения (верхний или нижний отдел ЖКТ) и опре-
делить, когда началось кровотечение, только что или ранее.
6.	Проводить коррекцию любой имеющейся коагулопатии при помощи свежезаморожен-
ной плазмы.
7.	Назначить болюсное внутривенное введение 50 мг октреотида, а затем постоянное вве-
дение 50 мг/ч, если подозревается кровотечение из варикозных вен.
8.	Свидетельствует ли отсутствие крови в назогастральном аспирате об отсутствии кровотече-
ния из верхнего отдела ЖКТ?
Нет. У 15% больных с кровотечением из верхнего отдела ЖКТ в назогастральном аспира-
те нет крови. Это возможно, если конец назогастральной трубки располагается в пищеводе
или сократившийся пилорический сфинктер не позволяет крови попасть в желудок из две-
надцатиперстной кишки. Таким образом, больные, у которых наблюдаются гематохезия, ге-
модинамическая нестабильность, а в назогастральном аспирате не содержится кровь, подле-
жат немедленной эндоскопии верхнего отдела ЖКТ.
9.	Провоцирует ли введение назогастральной трубки кровотечение из варикозно расширенных вен?
Нет. Доказательств, что введение назогастральной трубки провоцирует кровотечение
вследствие травмирования варикозов, нет.
296
VII. Гастроэнтерология
10.	Какова роль эндоскопии в ведении больных с кровотечением из верхнего и нижнего отделов
ЖКТ?
Эндоскопия играет важную роль в диагностике и лечении кровотечений из верхне-
го и нижнего отделов ЖКТ. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки лечат либо
термическим контактным методом (горячий зонд, электрокоагуляция), либо инъекци-
ями различных препаратов (эпинефрин, солевой раствор, склерозирующие средства,
такие как спирт). Варикозы лечат путем эндоскопической перевязки или инъекций
склерозирующих препаратов, таких как этаноламина олеат. Неотложная эндоскопиче-
ская терапия варикозов и язв снижает продолжительность пребывания в стационаре,
частоту повторных кровотечений, необходимость операции и улучшает показатели вы-
живания.
Время проведения колоноскопии у больных с острым кровотечением из нижнего отдела
ЖКТ до сих пор уточняется. Неотложная колоноскопия при кровотечении из нижнего отде-
ла ЖКТ не такая обычная процедура, как неотложная фиброэзофагогастродуоденоскопия
(ФЭГДС) при кровотечении из верхнего отдела ЖКТ. Дивертикулы и сосудистые эктазии мо-
гут быть рассеяны по всей толстой кишке, и обнаружение кровоточащего патологического
образования может быть трудным при активном кровотечении или неадекватно подготов-
ленной кишке. При колоноскопии более одного потенциального источника кровотечения
обнаруживают у 42% больных с острым кровотечением из нижнего отдела ЖКТ. По сообще-
ниям некоторых центров, они осуществляют быстрое очищение кишечника с последующей
колоноскопией в течение 12 ч и успешно обнаруживают источники кровотечения, после че-
го проводят эффективное лечение. Колоноскопия в течение 24 ч более разумна, так как за это
время можно улучшить общее состояние больного и подготовить кишечник. Подразделение
на группы высокого и низкого риска повторного кровотечения установлено для ФЭГДС,
но не для колоноскопии.
И. Обсудите роль сканирования с использованием меченых эритроцитов и ангиографии при ост-
ром кровотечении из нижнего отдела ЖКТ.
Если кровотечение достаточно свежее и не может повлиять на качество колоноскопии,
установить локализацию источника кровотечения и провести лечение может помочь скани-
рование с использованием меченых эритроцитов с последующей ангиографией. Сканирова-
ние с использованием меченых эритроцитов более чувствительный, чем ангиография, метод
выявления кровотечения, но он менее точно определяет локализацию его источника. Кроме
того, он не обладает терапевтическими возможностями, но может выявить кровопотерю
в количестве 0,1 мл/мин. Ангиография превосходит сканирование с использованием мече-
ных эритроцитов в определении локализации источника кровотечения и обеспечивает тера-
пию, но менее чувствительна в определении кровопотери. Она может выявить кровопотерю
в количестве 0,5 мл/мин.
12.	Что такое стрессовая язва?
Стрессовая язва является частью спектра патологических изменений слизистой обо-
лочки желудка и двенадцатиперстной кишки, характерных для повреждения вследствие
тяжелого физиологического стресса. Эти повреждения получили название «эрозивный
синдром, вызванный стрессом» (ЭСВС). Раньше ЭСВС называли стрессовым гастритом,
стрессовой болезнью слизистой, эрозивным гастритом и геморрагическим гастритом,
а также стрессовой язвой. Такие патологические изменения варьируют от диффузных по-
верхностных эрозий до глубоких повреждений, при которых могут формироваться насто-
ящие язвы и происходить их перфорация. Стрессовые язвы были впервые описаны Кер-
лингом у больных с распространенными ожогами и Кушингом у больных, перенесших тя-
желые травмы ЦНС. Язвы Кушинга являются интересной разновидностью ЭСВС, так как
они всегда сопровождаются повышением секреции гастрина и кислоты в желудке.
Для сравнения: ЭСВС может сопровождаться высоким, нормальным или низким уровнем
выделения кислоты.
48. Кровотечение из верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта...
297
13.	Какие госпитализированные больные подвержены риску эрозивного синдрома, вызванного
стрессом?
Единственно тяжесть основного заболевания коррелирует с повышенным риском клини-
чески значимого кровотечения, связанного со стрессом. В мета-анализе на примере
2252 больных Cook и соавт. отметили два главных фактора риска для развития ЭСВС — меха-
ническую вентиляцию и коагулопатию. Наличие дополнительных факторов риска, таких как
гипотензия, сепсис, печеночная и почечная недостаточность, распространенные ожоги или
травма, пропорционально увеличивают риск значительного кровотечения, связанного со
стрессом.
14.	Как диагностируют ЭСВС?
Не все ЭСВС проявляются клинически, хотя он развивается почти у всех больных, нахо-
дящихся на механической вентиляции. Патологические изменения могут быть клинически
немыми, вызывать скрытое или явное кровотечение. Примерно у 75—100% больных, находя-
щихся в критическом состоянии, имеются эндоскопические доказательства эрозирования
через 12—24 ч после начала заболевания. Но только часть этих эрозий проявляется клиниче-
ски. Некоторые скрытые повреждения могут слабо кровоточить и давать положительную ре-
акцию фекалий на скрытую кровь, другие — вызвать медленное снижение концентрации ге-
моглобина. При явных повреждениях может потребоваться переливание крови, а определя-
ются они по наличию «кофейной гущи» в назогастральной трубке или мелены. Скрытое кро-
вотечение встречается более чем у 25% больных в критическом состоянии, а явное — менее
чем в 10% случаев.
15.	Опишите патогенез ЭСВС.
ЭСВС вызван нарушением равновесия между классическими агрессивными и защитными
факторами. Агрессивные факторы включают кислоту, пепсин и желчь. Классическая стрессо-
вая язва — это диффузное изъязвление и геморрагия слизистой оболочки проксимального от-
дела и дна желудка. Высокий выброс кислоты является агрессивным фактором, который по-
вреждает смежную выстилку. Однако такое классическое повреждение бывает не всегда.
ЭСВС встречается в антральном отделе желудка, двенадцатиперстной кишке и дистальном от-
деле пищевода, причем при высоком, нормальном и низком выделении кислоты. Понимание,
что высокий уровень кислоты — не единственный фактор, ответственный за эти повреждения,
проливает свет на то, как разрушение защитных факторов влияет на развитие ЭСВС. Разру-
шение же защитных факторов, таких как целостность слизистой оболочки, щелочной буфер
слизистой оболочки, обновление эпителия желудка (миграция желудочного эпителия к участ-
кам разрушенной слизистой оболочки) и образование защитного простагландина слизистой
оболочки, происходит под влиянием гипотензии, инфекции и системного ацидоза. Особенно
сильно защитные факторы повреждаются у больных в критическом состоянии.
16.	Как можно предупредить ЭСВС?
Общая частота кровотечения в результате ЭСВС резко снизилась с 80-х годов XX века ско-
рее вследствие улучшения лечения в отделениях интенсивной терапии и поддержки (меньшее
разрушение защитных факторов), чем вследствие фармакологической профилактики (борьба
с агрессивными факторами, такими как кислота). Было показано, что профилактика снижает
частоту кровотечений, вызванных ЭСВС, но не влияет на показатели смертности.
Установлено, что поддержание желудочного pH>4 предупреждает ЭСВС. Для этой цели
применяются антациды, антагонисты Н2-рецепторов и ингибиторы протонного насоса. По-
лагают, что сукралфат работает главным образом как цитопротекторный агент, хотя возмож-
но, что истинным механизмом его действия является стимуляция некоторых факторов рос-
та, участвующих в заживлении язвы.
Антациды были первыми препаратами, которые продемонстрировали эффективность в сни-
жении числа явных и клинически значимых кровотечений. Они не применяются часто, вводят-
ся назогастрально и могут вызвать гипермагниемию у больных с почечной недостаточностью.
298
VII. Гастроэнтерология
Антагонисты Н2-рецепторов эффективно повышают pH желудочного содержимого выше 4
путем блокирования стимуляции гистамином секреции соляной кислоты. Они широко при-
меняются вследствие доступности внутривенных форм и эффективности, как было показа-
но, для профилактики ЭСВС. Побочные эффекты — тромбоцитопения, действие на ЦНС,
тахифилаксия. Ингибиторы протонного насоса по сравнению с антагонистами Н2-рецепто-
ров более эффективно поддерживают желудочный pH выше 4 в течение 24 ч и не вызывают
тахифилаксии. Внутривенные их формы доступны в США. В настоящее время данных для
сравнения их с антагонистами Н2-рецепторов недостаточно.
На предмет возможности предотвращения ЭСВС исследуется и энтеральное питание. Не-
которые некрупные исследования продемонстрировали его эффективность в снижении час-
тоты ЭСВС.
17.	Что такое ишемический колит?
Ишемический колит подразумевает широкий спектр повреждений кишки вследствие
снижения притока артериальной крови. Этот спектр варьирует от обратимой колонопатии
(субмукозные или интрамуральные кровоизлияния, транзиторный колит) до необратимых
повреждений (хронический язвенный колит, молниеносный тотальный колит, стриктуры,
гангрена).
18.	Каковы причины ишемического колита?
Причины ишемического колита можно разделить по механизму действия. Они бывают
либо окклюзионные (ятрогенная окклюзия нижней брыжеечной артерии в процессе опера-
ции на аорте), либо неокклюзионные (снижение висцерального кровотока во время шока
или при операции сердечного шунтирования).
У более молодых больных ишемия вероятнее всего связана: 1) с системными заболевани-
ями (системная красная волчанка); 2) с инфекциями (цитомегаловирус, Е. coli 0157:Н7);
3) с коагулопатиями (дефицит белка С и S, дефицит антитромбина III, резистентность к ак-
тивированному белку С); 4) с приемом некоторых медикаментов (оральные контрацептивы)
или употреблением наркотиков (кокаин, метамфетамины); 5) с сильным и продолжитель-
ным физическим напряжением (бег на длинные дистанции).
19.	Какие больные подвержены риску ишемического колита?
В отделениях интенсивной терапии ишемический колит чаще всего возникает у больных
среднего или пожилого возраста с атеросклеротической болезнью (болезнью коронарных ар-
терий, периферических артерий) при наличии гипотензии, шока в комбинации с вазокон-
стрикторами или после недавних хирургических вмешательств на аорте (в частности, опера-
ции по поводу аневризмы). Ишемический колит осложняет 7% элективных операций на аор-
те и 60% операций по поводу разрыва аневризмы брюшной аорты. Он является причиной
смерти примерно 10% больных после реконструкции аорты.
20.	Как диагностировать ишемический колит?
Многие признаки вариабельны и неспецифичны. У больных часто возникает схваткооб-
разная боль в левом нижнем квадранте живота, за которой следует позыв на дефекацию. В те-
чение 24 ч у них выделяется ярко-красная кровь или коричневая (смешанная с калом). Кро-
вотечение обычно не столь сильное, чтобы требовалась трансфузия. Живот обычно слегка
болезненный в заинтересованной области (типично — в левом нижнем квадранте). В зависи-
мости от того, продолжается ли процесс, поверхностная ишемия может распространяться,
и возникает трансмуральная ишемия. В крайних случаях этот процесс может вызвать вздутие
живота, гангрену и перитонит. У больного могут развиться лихорадка и лейкоцитоз. Простые
рентгеновские снимки живота могут выявить «пальцевые отпечатки», указывающие на суб-
мукозный отек. КТ живота позволяет обнаружить утолщение стенки кишки в затронутой об-
ласти или пневматоз (воздух в стенке кишки). Никакие сывороточные тесты не помогают ди-
агностике в ранней фазе ишемического колита. Сывороточный лактат, лактатде гид роген аза,
48. Кровотечение из верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта...
299
<реатинфосфокиназа и амилаза обычно повышены в запущенных и тяжелых случаях. Ацидоз
также является поздней находкой и возникает при наличии инфаркта кишки. Колоноскопия
.'.ли ректороманоскопия помогает поставить окончательный диагноз ишемического колита.
Эта процедура должна проводиться с предосторожностью вследствие риска перфорации в ре-
зультате введения воздуха или давления на латеральную стенку сигмовидной кишки и в ее из-
гибах при продвижении эндоскопа. Колоноскопия противопоказана больным с перитони-
том или значительным трансмуральным процессом.
21.	Какие области толстой кишки подвержены большему риску окклюзионной и неокклюзионной
ишемии?
Кровоснабжение ЖКТ во многом зависит от хорошего коллатерального кровотока между
чревной артерией, верхней брыжеечной артерией (ВБА) и нижней брыжеечной артерией
• НБА). Ветви ВБА кровоснабжают правую, проксимальную и среднюю поперечную ободоч-
ную кишку, ветви НБА — область от дистальной поперечной кишки до проксимальной части
прямой кишки. Селезеночный изгиб обеспечивается коллатеральным кровотоком между
ВБА и НБА, который может быть плохим у примерно 10% людей. Прямая кишка редко под-
вергается ишемии вследствие богатого коллатерального кровотока между НБА и внутренней
подвздошной циркуляцией.
Все области толстой кишки могут быть подвержены ишемии, но в зависимости от причин
ишемического колита более часто поражаются определенные ее сегменты. При неокклюзи-
онной ишемии вследствие сниженного кровотока наиболее часто поражается правая восхо-
дящая ободочная кишка, которая вовлекается в патологический процесс в 68% случаев ише-
мического колита, связанного с гипотензией. Анатомия артерий данной кишки также вносит
вклад в повышение риска ее поражения: маргинальная артерия, формирующаяся из ветвей
ВБА, не достаточно развита или отсутствует у 25—75% людей. Таким образом, правая восхо-
дящая ободочная кишка кровоснабжается меньшим числом конечных сосудов. Состояние
сниженного кровотока может также затрагивать области «водораздела» в селезеночном изги-
бе или ректосигмоидальном соединении вследствие плохого коллатерального кровотока
у 10% людей. Окклюзия НБА вызывает ишемию сигмовидной кишки, области, наиболее уда-
ленной от коллатерального кровотока.
22.	Каково лечение ишемического колита?
У большинства больных ишемический колит протекает как легкое или умеренной тяжес-
ти заболевание, оно обратимо и сопровождается низким уровнем смертности. Если нет при-
знаков гангрены или перфорации, лечение предполагаемого неишемического колита пре-
имущественно поддерживающее. Больным с ятрогенной окклюзией (после операции на аор-
те) может потребоваться повторная операция реваскуляризации. Больным с признаками
трансмурального поражения или перфорацией необходима срочная лапаротомия. Смерт-
ность значительно возрастает при необходимости операции; у больных, подлежащих опера-
тивному вмешательству, она составляет около 60%.
23.	Назовите три дополнительные причины субмассивных и массивных кровотечений из ЖКТ
у пациентов палат интенсивной терапии.
Кровотечение из ятрогенного свища, варикозных вен и язв высокого риска.
24.	Каковы клинические проявления аортокишечного свища?
Аортокишечный свищ встречается редко, но может иметь катастрофические последствия.
Он определяет собой сообщение между брюшной аортой и смежной петлей кишки. Первич-
ный свищ появляется в результате внедрения расширенной аневризмы брюшной аорты
в кишку. Вторичный свищ является осложнением реконструкции брюшной аорты. Воспа-
ленный или инфицированный протез внедряется в смежную прилежащую кишку вследствие
постоянных пульсовых движений аорты. Он может осложнять до 1,5% операций по реконструк-
ции аорты. Хотя свищ может возникать между аортой и любой частью ЖКТ, в 75% случаев
300
VII. Гастроэнтерология
поражается двенадцатиперстная кишка. Третья и четвертая части двенадцатиперстной киш-
ки наиболее часто вовлекаются в процесс, так как они расположены непосредственно перед
аортой.
Аортокишечный свищ появляется спустя месяцы или годы (в среднем через 3 года) после
реконструкции аорты. У больного могут остро возникать мелена, гематемезис или реже — ге-
матохезия. Примерно в 20% случаев имеется классический признак — «оповещающее крово-
течение», которое представляет собой эпизод внезапного кровотечения, останавливающего-
ся спонтанно, а спустя несколько часов или недель возникает более массивное кровотечение.
В других случаях возможны хронические проявления в виде перемежающихся кровотечений
в течение недель или месяцев. Такой пациент может жаловаться на недомогание, снижение
веса, лихорадку или боль.
25.	Как диагностировать аортокишечный свищ?
Диагностика аортокишечного свища требует большой клинической настороженности.
Как правило, применяется ФЭГДС для исключения более частых причин желудочно-кишеч-
ного кровотечения. Обычное эндоскопическое исследование включает осмотр части ЖКТ от
пищевода до второй части двенадцатиперстной кишки. Таким образом, если подозревается
аортокишечный свищ, эндоскопия должна быть проведена до 4-го отрезка двенадцатиперст-
ной кишки. ФЭГДС может выявить аномалии в 50%, но устанавливает окончательный диа-
гноз только в 25% случаев. Абдоминальная КТ дает некоторую информацию, хотя находки
могут быть сомнительными и нормальные результаты КТ не исключают указанного диагно-
за. Ангиография редко оказывает помощь вследствие медленного и прерывистого характера
кровотечения. Единственным методом лечения является операция, без нее аортокишечный
шунт неизбежно ведет к смерти. При операции удаляют инфицированный протез, закрыва-
ют аортокишечную фистулу и создают экстра-анатомический шунт для реваскуляризации
нижних конечностей.
26.	Опишите ведение кровотечения из варикозных вен.
Больные с циррозом печени и портальной гипертензией подвержены риску кровотече-
ния из варикозных вен. Первое кровотечение сопровождается 30—50% смертностью. Вари-
козные вены могут быть причиной кровотечения большого объема, так как высокое давле-
ние в портальной системе провоцирует их разрывы. Плохой гемостаз из-за тромбоцитопе-
нии и коагулопатии усложняет проблему. После проведения первых неотложных меропри-
ятий, описанных выше, больным с подозрением на кровотечение из варикозных вен в ожи-
дании эндоскопии следует назначить октреотид. Первая доза — 50 мкг внутривенно, затем
медленное введение по 50 мкг/ч. Октреотид снижает давление в портальной системе. Уста-
новлено, что у больных с острым кровотечением из варикозных вен, которых лечат октрео-
тидом и эндоскопически, значительно реже возникают повторные кровотечения, чем утех,
которых лечат только эндоскопически. Хотя оптимальная продолжительность терапии не
установлена, в публикациях по результатам исследований сообщается о пятидневном прове-
дении инфузий.
Срочная эндоскопическая терапия либо с применением перевязки, либо со склерозиро-
ванием является основой лечения. Перевязка и склеротерапия — два эффективных варианта,
которые имеют свои преимущества и своих сторонников. Мета-анализ показал, что перевяз-
ка более эффективно снижает частоту повторных кровотечений, смертность и частоту ослож-
нений, чем склеротерапия. Больным с персистирующим или повторным кровотечением, ко-
торое возникает, несмотря на эндоскопическую терапию, может потребоваться трансъюгу-
лярное внутрипеченочное шунтирование (ТВШ) или, в редких случаях, даже операции для
снижения портального давления и остановки кровотечения. Активное кровотечение из вари-
козных вен, которое не прекращается при эндоскопическом лечении, может быть временно
остановлено баллонной тампонадой. Эта процедура представляет собой введение гастроэн-
терологом трубки Сенгстейкен—Блэкмора или трубки Миннесота до проведения ТВШ или
операции.
48. Кровотечение из верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта... 301
27.	Какие язвы грозят повторными кровотечениями и в связи с этим требуют продолжения наблю-
дения в палате интенсивной терапии?
На основании ФЭГДС больные с язвами могут быть отнесены к группе высокого или низ-
кого риска повторного кровотечения. Эндоскопия позволяет лечить язвы с высоким риском
кровотечения и снижает риск повторного кровотечения. Среди больных с повторным крово-
течением смертность выше, чем среди больных, у которых его не было. Язвы с чистым дном
несут меньший риск повторного кровотечения и не требуют эндоскопической терапии.
Больные с такими язвами могут быть выписаны в течение первых 24 ч госпитализации. К яз-
вам высокого риска относятся активно кровоточащие, не кровоточащие., но с видимым сосу-
дом, а также не кровоточащие, но со сгустком крови на поверхности. Самый высокий риск
повторного кровотечения возникает в первые 72 ч после первого эпизода кровотечения. Опе-
ративному лечению подлежат язвы, которые продолжают кровоточить, несмотря на эндоско-
пическую терапию. Другими патологическими образованиями с высоким риском кровотече-
ния являются варикозные вены, язвы размером больше 2 см и язвы, расположенные на ма-
лой кривизне желудка или за луковицей двенадцатиперстной кишки.
Внешний вид язвы и прогноз при язвенной болезни
	ВНЕШНИЙ ВИД ЯЗВЫ	РАСПРОСТРА- НЕННОСТЬ, %	ПОВТОРНОЕ КРОВОТЕЧЕ- НИЕ, %	СМЕРТ- НОСТЬ, %
Наименьший риск	Чистое дно	42	5	2
	Плоские пятна	20	10	3
	Сгусток крови на поверхности	17	22	7
V	Видимый сосуд	17	43	11
Наивысший риск	Активное кровотечение	18	55	11
ЛИТЕРАТУРА
1.	Bastounis Е, Papalambros Е, Mermingas V, et al: Secondary aortoduodenal fistulae. J Cardiovasc Surg 38:457-464,
1997.
2.	Beejay U, Wolfe MM: Acute gastrointestinal bleeding in the intensive care unit: The gastroenterolgist’s perspective.
Gastroenterol Clin North Am 29:309-336, 2000.
3.	Brandt U, Boley SJ: AGA technical review on intestinal ischemia. American Gastrointestinal Association practice
guidelines. Gastroenterology 118:954-968, 2000.
4.	Cook DJ, Fuller HD, Guyatt GH, et al: Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients. N Engl J Med
330:377-381, 1994.
5.	Cook DJ, Reeve BK, Guyatt GH, et al: Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: Resolving discordant meta-
analyses. JAMA 274:308-314, 1996.
6.	Cook D, Heyland D, Griffith L, et al: Risk factors for clinically important upper gastrointestinal bleeding in patients
requiring mechanical ventilation. Crit Care Med 27:2812-2817, 1999.
7.	Greenwald DA, Brandt U. Colonic ischemia. J Clin Gastroenterol 27:122—128, 1998.
8.	Hussain H, Lapin S, Cappell MS: Clinical scoring systems for determining the prognosis of gastrointestinal bleeding.
Gastroenterol Clin North Am 29:445—464, 2000.
9.	Laine L, Peterson WL: Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 331:717—727, 1994.
10.	Laine L, Cook D: Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for treatment of esophageal variceal bleeding: A
meta-analysis. Ann Intern Med 123:280—287, 1995.
11.	Laine L: Acute and chronic gastrointestinal bleeding. Slesenger MH, Fordtran JS (eds): Gastrointestinal and Liver
Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1998, pp 198-219.
12.	Mutlu GM, Mutlua EA, Factor P: GI complications in patients receiving mechanical ventilation. Chest
119:1222-1241,2001.
13.	Terdiman JP, Ostroff JW: Gastrointestinal bleeding in the hospitalized patient: A case-control study to assess risk fac-
tors, causes, and outcome. Am J Med 104:349—354, 1998.
14.	Tryba M: Role of acid suppressants in intensive care medicine. Best Pract Res Clin Gastroenterol 15:447-461, 2001.
49. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Mark W. Bowyer, M.D.
1.	Что такое острый панкреатит?
Острый панкреатит — острое воспалительное заболевание поджелудочной железы, ко-
торое проявляется болью в животе и обычно сопровождается подъемом уровня панкреати-
ческих ферментов в крови. Клиническая картина может варьировать от легкого течения до
полиорганной недостаточности и сепсиса. Острый панкреатит подразделяется на отечный
и некротический. Отечный панкреатит характеризуется интерстициальным отеком подже-
лудочной железы и несколькими очагами некрозов в перипанкреатической жировой ткани.
Некротический панкреатит представляет собой распространенный некроз паренхимы
с участками кровоизлияний и распространенными некрозами жировой ткани внутри желе-
зы и вокруг нее.
2.	Опишите ожидаемое течение острого панкреатита.
Клиническое течение может варьировать от легкого заболевания с полным выздоровле-
нием до тяжелого процесса, характеризующегося полиорганной недостаточностью, сепси-
сом и приводящего к смерти.
3.	Какие состояния являются причиной острого панкреатита?
Желчные камни	— 45%
Алкоголь	—	35%
Смешанные	—	10%
Идиопатические	— 10%
Частота разных форм довольно заметно варьирует в разных группах и зависит от состава
населения. В некоторых внутренних городских центрах алкоголь может быть причиной в бо-
лее чем 75% случаев панкреатита. В целом в зависимости от этиологии острый панкреатит
можно подразделить на обструктивный, токсический, или лекарственный, травматический,
метаболический, инфекционный, сосудистый и смешанный.
4.	Каковы причины обструктивного панкреатита?
Желчные камни	Периампуллярные дивертикулы двенадца-
Опухоль ампулы или самой поджелудоч- типерстной кишки
ной железы	Грыжа желчного протока
Гельминты или инородные тела	Гипертонус сфинктера Одди
5.	Какие токсины и лекарства могут вызвать панкреатит?
Токсины включают этиловый и метиловый спирта, фосфорорганические инсектициды,
яд скорпионов. Имеются сообщения о более чем 80 различных лекарствах, которые вызыва-
ли панкреатит. В их число входят многие широко применяемые препараты, включая ацета-
минофен, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, эрготамин, фуросемид, тет-
рациклин, аминосалициловую кислоту, кортикостероиды, прокаинамид, тиазиды, цимети-
дин, метронидазол и ранитидин. Препараты с наивысшим риском развития панкреатита —
азатиоприн и меркаптопурин (3—5%), диданозин (до 23%) и пентамидин (4—22%).
6.	Каковы причины травматического панкреатита?
Тупая травма с разрывом системы протоков может вызвать острый панкреатит. Ятроген-
ная травма поджелудочной железы при эндоскопической ретроградной холангиопанкреато-
графии, эндоскопической сфинктеротомии и манометрии сфинктера Одди также может
привести к панкреатиту.
49. Острый панкреатит
303
7.	Какие метаболические состояния могут вызвать острый панкреатит?
Гиперглицеридемия (особенно гиперлипопротеинемия V типа), когда уровень глицери-
дов в крови превышает 1000 мг/дл, повышает риск развития панкреатита. Гиперкальциемия
сопровождается панкреатитом в редких случаях; обычно это происходит при гиперпарати-
реозе.
8.	Какие другие факторы участвуют в развитии острого панкреатита?
Паразиты (аскариды и клонорхии), вирусная инфекцйя (эпидемический паротит, красну-
ха, гепатит, вирус Эпштейна—Барра и ВИЧ), бактерии (разные виды микоплазм,
Campylobacter jejuni, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium, разные виды Legionella,
лептоспироз) могут быть этиологическими факторами, способствующими развитию острого
панкреатита. Другие причины острого панкреатита включают пенетрацию пептических язв,
болезнь Крона, синдром Рейе, кистозный фиброз, узелковый периартериит, волчанку и зло-
качественную гипертензию. В 10% случаев — причина идиопатическая.
9.	Опишите патогенез острого панкреатита.
Наличие многих этиологических факторов говорит о том, что процесс может быть запу-
щен несколькими разными механизмами. В результате возникает преждевременная актива-
ция зимогеновых гранул, что запускает следующий каскад событий:
Трипсиноген -» Трипсин
Фосфолипаза Д2
г
Разрушает сурфактант,
приводя к поврежде-
нию легких
Эластаза
г
Переваривание крове-
носных сосудов с по-
следующей геморрагией
Комплемент и кинин
г
Участвуют в развитии
ДВС, шока и почечной
недостаточности
Липаза
г
Некроз жировой ткани
вокруг поджелудочной
железы
При ишемии органа происходит трансформация легко протекающего отечного панкреа-
тита в тяжелый геморрагический или некротический. Повышенное отложение жира вокруг
поджелудочной железы предрасполагает к распространению некроза; тучность является
главным фактором риска при тяжелом панкреатите. Некротизированная ткань железы вто-
рично инфицируется в 40—60% случаев.
10.	Опишите клинические проявления острого панкреатита.
Больные с острым панкреатитом обычно жалуются на постоянную боль в эпигастральной
области, которая иррадиирует в спину и сопровождается тошнотой и рвотой. В тяжелых слу-
чаях могут иметь место гипотензия и клинические признаки шока вследствие потери жидко-
сти и циркуляции медиаторов воспаления.
11.	Что такое признак 1фея—Тернера?
Признак Грея—Тернера — изменение цвета фланков живота, которое классически связано
с геморрагическим панкреатитом.
12.	Что такое признак Куллена?
Признак Куллена представляет собой изменение цвета околопупочной области, которое
может иметь место при геморрагическом панкреатите.
13.	Какие лабораторные тесты помогают диагностике?
Сывороточная амилаза долгое время была наиболее широко применяемым маркером при
остром панкреатите. Первое описание ее определения было опубликовано в 1929 г. В течение
первых 24 ч метод имеет чувствительность 81—84%. Ко второму дню чувствительность теста
304
VII. Гастроэнтерология
падает до 33%. Специфичность амилазного теста низкая, так как подъем уровня амилазы мо-
жет быть вызван перфорацией язвы, инфарктом кишки, травмой слюнной железы, почечной
недостаточностью и макроамилаземией. Определение сывороточной липазы является более
специфической пробой и имеет чувствительность 85—100%; через 4 дня ее уровень остается
повышенным у 90% больных. В последних отчетах авторы полагают, что липаза является бо-
лее точным маркером при остром панкреатите. Некоторые исследователи считают, что при-
менение обоих тестов не оправдано. Взятие крови для подсчета лейкоцитов, определения
глюкозы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы, гематокрита, кальция, тригли-
церидов, дефицита оснований и газов артериальной крови может помочь в оценке тяжести
заболевания и определении прогноза у больных с любой формой панкреатита, исключая са-
мые легкие случаи.
14.	Какие инструментальные методы применяются?
Инструментальные методы имеют первостепенное значение для подтверждения диагно-
за и дают ключ к выяснению причины острого панкреатита. Применяют следующие методы:
Простая рентгенография живота и грудной клетки помогает исключить другие патологи-
ческие состояния, такие как перфорация внутренних органов или инфаркт кишки, которые
могут симулировать панкреатит.
Ультразвуковое исследование весьма полезно (67% чувствительность, 100% специфич-
ность) для оценки состояния желчных путей, но мало пригодно для определения осложне-
ний острого панкреатита. УЗИ имеет ограниченную возможность визуализации поджелудоч-
ной железы в первые 48 ч вследствие сопутствующей паралитической кишечной непроходи-
мости (пареза кишечника).
Спиральная повышенно контрастная компьютерная томография — современный метод
выбора для выявления панкреатита, а также определения его тяжести и многих осложнений.
КТ также применяется для контролирования чрескожной терапии.
Ядерно-магнитный резонанс, так же как и КТ, может определить наличие и распростра-
ненность некрозов и скопления жидкости в перипанкреатической области. ЯМР требует на-
значения гадолиния для выявления некрозов. Этот препарат в отличие от йодсодержащих
контрастных веществ, используемых при КТ, нетоксичен, что повышает привлекательность
ЯМР для некоторых больных. Преимущества КТ — более низкая стоимость, большая доступ-
ность, а также возможность проводить диагностические и терапевтические вмешательства.
15.	Какие методы доступны для установления степени тяжести и определения прогноза при ост-
ром панкреатите?
Течение острого панкреатита варьирует от легкого процесса, разрешающегося самостоя-
тельно, до молниеносного заболевания, быстро приводящего к летальному исходу. Поэтому
ранняя оценка тяжести заболевания является важной для назначения соответствующего мо-
ниторинга и терапевтических мероприятий. Созданы несколько систем клинических крите-
риев, в частности, критерии Рансона, критерии Глазго и APACHE П-система. Результаты КТ
также используются для оценки тяжести заболевания и приведены в соответствие с показа-
телями смертности и частотой осложнений. Критерии Рансона и КТ-индекс тяжести приме-
няются наиболее широко; они приведены ниже.
Критерии Рансона
НЕБИЛИАРНЫЙ	БИЛИАРНЫЙ
ПАНКРЕАТИТ	ПАНКРЕАТИТ
При поступлении в стационар		
Возраст	>55	>70
Лейкоциты	>16,0	>18,0
Глюкоза	>200	>220
Л а ктатде ги дро ге н аза	>350	>400
Аспартатаминотрансфераза	>250	>250
49. Острый панкреатит
305
	НЕБИЛИАРНЫЙ ПАНКРЕАТИТ	БИЛИАРНЫЙ ПАНКРЕАТИТ
В течение первых 48 ч		
Падение гематокрита	>10	>10
Повышение азота мочевины крови	>5	>2
Кальций	<8,0	<8,0
Парциальное давление кислорода	<	
Дефицит оснований	>4	>5
Удаление жидкости	>61	>41
2 или меньше критериев (77%)	смертность 0,9%	
3-4 критерия (15%)	смертность 16%	
5-6 критериев (7%)	смертность 40%	
7-8 критериев (1%)	смертность 100%	
КТ-индекс тяжести
БАЛЛЫ
Степень острого панкреатита	
Нормальная поджелудочная железа	0
Увеличение поджелудочной железы	1
Воспаление железы и жировой ткани	2
1 скопление жидкости	3
>2 скопленИгЧ жидкости	4
Степень некроза	
Нет некроза	0
1/3 железы	2
1/2 железы	4
>1/2 железы	6
0-3	Смертность - 3%; частота осложнений - 8% 4—6	Смертность — 6%; частота осложнений - 35% 7-10	Смертность - 17%; частота осложнений - 92%	
16.	Какое медикаментозное лечение доступно при остром панкреатите? Какие препараты работа-
ют? Какие не работают?
Цели медикаментозной терапии при остром панкреатите следующие:
1.	Ограничить степень панкреатической секреции. Было постулировано, что подавление
панкреатической секреции улучшает течение панкреатита. Последние контролируемые кли-
нические исследования показали, что применение назогастрального отсасывания неэффек-
тивно, хотя оно может быть полезным у больных со рвотой и вздутием живота. Преждевре-
менное возобновление перорального питания может вызвать реактивацию воспаления под-
желудочной железы, поэтому его следует отложить до прекращения боли, болезненности, ли-
хорадки и лейкоцитоза. Подавление панкреатической секреции антихолинергическими
средствами или соматостатином не показало существенных преимуществ по сравнению
с контролем в клинических исследованиях. Некоторые средства, в частности апопротеин,
ингибитор трипсина, полученный из соевых бобов, камостат и свежезамороженная плазма,
были опробованы в качестве ингибиторов панкреатических ферментов без обнаружения яв-
ных преимуществ.
2.	Уменьшить осложнения путем прерывания цепочки патогенеза. Вторичная бактериаль-
ная инфекция встречается у 40—60% больных с некрозом паренхимы железы. Поэтому для
лечения острого панкреатита традиционно рекомендуются антибиотики, хотя исследова-
ний эффективности антибиотиков в отношении предупреждения септических осложнений
проводилось мало. Тем не менее выводы, сделанные в ходе нескольких контролируемых
испытаний, свидетельствуют, что ранняя терапия антибиотиками (имипенем и циластин)
снижает необходимость операции и общее число главных органных осложнений при остром
306
VII. Гастроэнтерология
некротическом панкреатите. Пристальное внимание к гиповолемии и предупреждению
ишемии поджелудочной железы могут помочь предотвратить переход легкого панкреатита
в более тяжелый.
3.	Поддержать больного и лечить осложнения по мере их возникновения. В настоящее время
наиболее важными мерами при лечении панкреатита являются поддерживающие и симпто-
матические. Так как панкреатит часто сопровождается серьезными изменениями объема
жидкости, необходимы мониторинг и адекватное восполнение внутрисосудистой жидкости.
Следует установить центральный венозный и уретральный катетеры. Если больной исходно
страдает сердечно-сосудистым заболеванием, может потребоваться катетеризация легочной
артерии для соответствующего лечения. У большинства больных внутрисосудистый объем
жидкости может быть восстановлен при помощи кристаллоидов, но могут понадобиться
кровь и коллоиды. Часто возникает гипокалиемия, гипокальциемия и гипомагниемия, кото-
рые требуют заместительной терапии. Так как при остром панкреатите часто наблюдается
дыхательная недостаточность, следует провести серийное определение газов артериальной
крови и раннюю интубацию с целью вентиляции с положительным давлением в конце выдо-
ха, по показаниям. Недостаточное питание — обычное явление при остром панкреатите:
при тяжелом панкреатите требуется общее парентеральное питание. Боль при остром пан-
креатите может быть очень сильной; это требует внутривенного введения наркотических
средств. Легочная эмболия является потенциальным поздним осложнением, поэтому важно
следить за уровнем фибриногена и количеством тромбоцитов. Если имеет место гиперкоагу-
ляция, следует назначить гепарин.
17.	Когда показана операция при остром панкреатите? Какие виды операций доступны?
Цели операции при остром панкреатите следующие:
1.	Помощь в диагностике. Если нельзя исключить острое угрожающее жизни экстрапан-
креатическое заболевание другими средствами, проводят диагностическую лапароскопию
или целиотомию.
2.	Ограничение воспаления. Хирургическое вмешательство прямо показано в ранней фазе
острого панкреатита, если имеется или не может быть исключен угрожающий жизни холеци-
стит или холангит.
3.	Ограничение осложнений. Лаваж брюшной полости при помощи катетера, введенного
хирургическим методом, часто сопровождается быстрым улучшением функций сердечно-со-
судистой и дыхательной системы, а также почек. Считается, что лаваж позволяет удалить
токсические продукты из брюшной полости. Частота поздней перипанкреатической инфек-
ции, по-видимому, не снижается при применении лаважа, а показатели общей смертности не
меняются.
4.	Поддержка больного и лечение осложнений. Операция еюностомии может значительно
упростить питание больного. Когда подтверждается инфекция или абсцесс при исследова-
нии аспирата, полученного путем пункции, или имеется обоснованное подозрение их нали-
чия, следует провести хирургическое удаление измененных тканей, которое осуществляется
двумя путями: радикальное удаление и дренаж с орошением (14% больничная смертность
в группе из 36 больных); удаление тупым путем и тампонированием панкреатического ложа
с повторным удалением при смене перевязочного материала (15% смертность в группе из
71 больного). Такие больные обычно находятся в тяжелом состоянии и требуют поддержива-
ющей терапии.
18.	Что такое панкреатические псевдокисты?
Панкреатические псевдокисты представляют собой инкапсулированные скопления жид-
кости с высокой концентрацией ферментов, которые исходят из поджелудочной железы.
Стенки псевдокист сформированы воспаленными и фиброзированными брюшиной и бры-
жейкой. Данные обследования называются псевдокистами в связи с тем, что в них отсутству-
ет эпителиальная выстилка. Псевдокисты развиваются примерно в 2% случаев острого пан-
креатита. Они единичны в 85% случаев и множественны — в остальных.
49. Острый панкреатит
307
19.	Как следует вести панкреатические псевдокисты?
Бессимптомные псевдокисты не требуют специального лечения. От 25 до 50% псевдокист
после острого панкреатита разрешаются самостоятельно. Последние данные, основанные на
двух ретроспективных исследованиях, подтверждают, что псевдокисты любого размера, ко-
торые остаются бессимптомными, не требуют лечения. Симптомные псевдокисты обычно
проявляются болью, лихорадкой, потерей веса, наличием болезненных пальпируемых обра-
зований. Их можно лечить хирургически (самый частый своевременный подход), при помо-
щи лучевой терапии (менее успешно) или эндоскопической кистгастростомии, кистдуодено-
скопии.
20.	Какова роль ранней эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (РХПГ) и па-
пиллотомии в лечении острого билиарного панкреатита?
Пятнадцать лет назад большинство эндоскопистов считало, что РХПГ противопоказана
в острой фазе панкреатита. В 1988 г. рандомизированное исследование, проведенное
Neoptolemos и др., позволило установить, что ранняя РХПГ с билиарной декомпрессией
и удалением камней снижает заболеваемость, но не смертность у пожилых больных, у кото-
рых предсказуемо развитие тяжелого панкреатита. На основании последующих рандомизи-
рованных исследований Barkun дал следующие обоснованные рекомендации:
1.	Ранняя РХПГ (в течение 24—72 ч после появления симптомов и госпитализации) явля-
ется безопасной для больных с прогнозируемым тяжелым течением острого, предположи-
тельно билиарного панкреатита. Рекомендации класса В (значительное основание для про-
ведения процедуры) базируются на доказательствах 1-го уровня.
2.	Ранняя РХПГ (и сфинктеротомия в случае обнаружения камней в желчном протоке)
снижает вероятность билиарного сепсиса у больных с подозреваемым билиарным панкреа-
титом, особенно у тех, у которых прогнозируется тяжелое его течение. В результате уменьше-
ния числа случаев билиарного сепсиса улучшается исход заболевания в этой группе больных.
Рекомендации класса А (хорошее основание для проведения процедуры) базируются на до-
казательствах 1-го уровня.
3.	Ранняя РХПГ (и сфинктеротомия в случае обнаружения камней в общем желчном про-
токе) снижает частоту осложнений у больных с острым билиарным панкреатитом с прогно-
зируемым тяжелым течением. Рекомендации класса А базируются на доказательствах 1-го
уровня.
4.	В данное время раннюю РХПГ не следует проводить у больных с прогнозируемым лег-
ким течением острого панкреатита предположительно билиарной этиологии. Рекомендации
класса D (значительное основание, что процедуру не следует применять) базируются на до-
казательствах 1-го уровня.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Banks РА: Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 92: 377-386, 1997.
2.	Barkun AN: Early endoscopic management of acute gallstone pancreatitis: An evidence-based review. J Gastrointest
Surg 5:243-250, 2001.
3.	Elmas N: The role of diagnostic radiology in pancreatitis. Eur J Radiol 38:120-132, 2001.
4.	Golub R, Siddiqi F, Pohl D: Role of antibiotics in acute pancreatitis: A meta-analysis. J Gastrointest Surg 2:496-503,
1998.
5.	McFadden W, Reber HA: Indications for surgery in severe acute pancreatitis. Int J Pancreatol 15:83-90, 1994.
6.	Neoptolemos JP, Carr-Locke DL, London NJ, et al: Controlled trial of urgent endoscopic retrograde cholangiopan-
creatography and endoscopic sphincterotomy versus conservative treatment for acute pancreatitis due to gallstones.
Lancet 2:979-983, 1988.
7.	Nordback I, Sand J, Saaristo R, Paajan H: Early treatment with antibiotics reduces the need for surgery in acute necro-
tizing pancreatitis: A single-center randomized study. J Gastrointest Surg 5:113-120, 2001.
8.	Ranson JHC: Acute pancreatitis. In Cameron JL (ed): Current Surgical Therapy, 5th ed. St. Louis, Mosby, 1995,
pp 408-413.
9.	Robinson PJA, Sheridan MB: Pancreatitis: Computed tomography and magnetic resonance imaging. Eur Radiol
10:401-408, 2000.
10.	Steinburg W, TennerS: Acute pancreatitis. N Engl J Med 330:1198-1210, 1994.
11.	Vissers RJ, Abu-Laban RB, McHugh DF: Amylase and lipase in the emergency department evaluation of acute pan-
creatitis. J Emerg Med 17:1027-1037, 1999.
50. ГЕПАТИТ И ЦИРРОЗ
Jon Perlstein, M.D., Mark W. Bowyer, M.D.
1.	Что такое гепатит?
Термин «гепатит» относится к любому воспалительному процессу, который происходит
в паренхиме печени. Проявления гепатита могут варьировать от небольших отклонений от
нормы лабораторных показателей до молниеносного заболевания с высоким уровнем смерт-
ности. Наиболее распространенный этиологический фактор — вирусный.
2.	Какие вирусы являются возбудителями гепатита?
Вирусный гепатит может быть вызван вирусами А, В, С, D и Е, вирусом Эпштейна—Барр
(EBV) и цитомегаловирусом (CMV). Вирус гепатита G был описан недавно. В целом эти ви-
русы вызывают заболевание со сходной клинической картиной. Течение заболевания варьи-
рует от бессимптомного до тяжелого (редко).
3.	Чем характеризуется гепатит А?
Вирус гепатита А является энтеровирусом семейства пикорнавирусов, которые вызывают
кишечные инфекции, передающиеся фекально-оральным путем. Вирус проходит через же-
лудок, реплицируется в нижнем отделе тонкой кишки, транспортируется в печень и начина-
ет размножаться в цитоплазме гепатоцитов. Поражение клеток возникает по мере того, как
защитные силы организма пытаются уничтожить вирус.
Средний инкубационный период составляет около 32 дней,-но может колебаться от 3 до 6 нед.
В классических случаях имеется продромальная фаза, во время которой частыми жалобами явля-
ются недомогание, анорексия, боль в эпигастральной области или верхнем правом квадранте жи-
вота, лихорадка, сыпь, диарея и запор. Заболевание обычно распознается в желтушной фазе, ко-
гда темная моча и желтуха заставляют больного обратиться за медицинской помощью. Печеноч-
ные пробы в это время обнаруживают повышенные уровни трансаминаз и билирубина, а клини-
ческий диагноз может быть подтвержден определением IgM-антител против вируса.
Тяжесть заболевания зависит от возраста. У пожилых лиц имеется тенденция к более тя-
желому течению болезни, чем у молодых взрослых. Большинство случаев острого гепатита
разрешается быстро в течение нескольких недель с полным клиническим и биохимическим
выздоровлением.
4.	Чем характеризуется гепатит В?
Вирус гепатита В (HBV) является прототипом нового класса вирусов — гепаднавирусов. Те-
чение заболевания может варьировать от легкого до молниеносного. При классическом ост-
ром гепатите В инкубационный период колеблется от 60 до 180 дней. Как и при гепатите А,
имеется продромальный период, но более стертый и продолжительный, с артритом и уртикар-
ной сыпью в качестве дополнительных симптомов. С началом желтухи симптоматика умень-
шается. В желтушной фазе уровень билирубина повышается менее резко, чем при гепатите А,
но достигает более высоких цифр, а желтуха длится дольше. Наблюдается более медленный
подъем уровня аминотрансфераз, пик которого наступает намного позже, чем при гепатите А.
В отличие от гепатита А, острый гепатит В может переходить в хронический гепатит
и цирроз. Возможна бессимптомная инфекция (здоровое носительство).
HBV-инфекция может распространяться путем парентеральной передачи. Наиболее час-
тым источником вируса является кровь, но он может присутствовать и в других биологичес-
ких жидкостях (например, в слюне и сперме). HBV-инфекция — серьезная проблема нарко-
манов, употребляющих внутривенные наркотики, гомосексуальных мужчин и половых парт-
неров инфицированных лиц. Возможна вертикальная передача вируса от матерей, перенес-
ших гепатит В в последнем триместре беременности, их детям.
50. Гепатит и цирроз
309
5.	Какие лабораторные тесты доступны при гепатите В? Как их интерпретировать?
Для выявления антигенов HBV и антител, выработку которых они индуцируют, сущест-
вуют чувствительные иммунологические методы. Антигенная активность сердцевинной
ДНК вируса обозначается как HBcAg. Поверхностная оболочка вируса имеет другую анти-
генность и обозначается как HBsAg. Оба антигена вызывают образование специфических ан-
тител и являются важными иммунологическими маркерами инфекции.
В типичных случаях острого гепатита В первым в крови определяется HBsAg — в течение
инкубационного периода, на первой неделе после инфицирования. Содержание HBsAg на-
чинает снижаться после начала заболевания, и обычно он исчезает через 3 мес. после инфи-
цирования. Присутствие в сыворотке HBsAg указывает на потенциальную возможность пе-
редачи инфекции. Антитела против HBcAg появляются в сыворотке к концу инкубационно-
го периода и существуют в течение острого заболевания, а затем от нескольких месяцев до
нескольких лет. Антитела против HBsAg определяются в процессе выздоровления (от не-
скольких недель до нескольких месяцев после исчезновения HBsAg) и существуют продол-
жительное время. Высокий титр антител против HBs подтверждает наличие иммунитета
к HBV. Персистенция HBsAg является признаком хронического гепатита В.
6.	Чем характеризуется гепатит С?
Вирус гепатита С имеет одну цепочку РНК, он находится в отдаленном родстве с семей-
ством флавивирусов. Вирус гепатита С является главной причиной посттрансфузионного
криптогенного гепатита ни А ни В. До того как стали доступны серологические тесты, он вы-
зывал 90—95% посттрансфузионных гепатитов.
Инкубационный период, до подъема уровня аминотрансфераз, составляет примерно 6—8 нед.
Симптомы обычно умеренной тяжести. 40—75% случаев протекают бессимптомно. Желтуха
встречается нечасто (10%) и обычно легкая. Имеется высокая вероятность прогрессирования
в хронический гепатит и со временем в цирроз. Раннее выявление инфицирования затруднитель-
но. Более вероятен подъем аланинаминотрансферазы, чем аспартатаминотрансферазы.
7.	Какие лабораторные тесты могут выявить вирус гепатита С в ранние сроки болезни?
РНК вируса гепатита С может быть обнаружена при помощи полимеразной цепной реак-
ции через 2 недели после инфицирования.
8.	Чем характеризуется гепатит D?
Вирус гепатита D, или дельта-агент, является неполной частицей вирусной РНК, сходной
с вирусами растений. Для инфицирования и репликации требуется присутствие вируса гепа-
тита В. Инфекция может встречаться только у носителей HBsAg, контактировавших с дель-
та-агентом, или улиц, которые одновременно инфицировались вирусами гепатита В и гепа-
тита D. Острая одновременная инфекция обоими вирусами может сопровождаться молние-
носным гепатитом. Хроническая инфекция вирусом гепатита D часто сопровождается хро-
ническим активным гепатитом и циррозом.
9.	Что такое гепатит Е?
Вирус гепатита Е передается с водой. Он вызывает заболевание, сходное с гепатитом А,
но обычно протекающее более легко. Оно может передаваться фекально-оральным путем
и является эпидемическим во многих развивающихся странах. Инкубационный период со-
ставляет в среднем 40 дней. Возможен молниеносный гепатит, особенно у беременных жен-
щин, с уровнем смертности до 20%.
10.	Что такое гепатит G?
Вирус гепатита G является уникальным вирусом, который может передаваться с кровью.
Связь этого вируса с заболеванием остается неясной, но, по некоторым оценкам, около 0,3%
лиц с острым вирусным гепатитом могут быть инфицированы только HGV. Носительство
вируса гепатита G представляется довольно распространенным в общей популяции; почти
310
VII. Гастроэнтерология
у 2% доноров и 14—52% больных с другими типами вирусного гепатита тесты обнаруживают
РНК вируса гепатита G.
11.	Что такое холестатический гепатит?
Хронический вирусный гепатит и синдром системного воспалительного ответа могут
проявляться холестазом с желтухой, зудом, повышенными уровнями билирубина и щелоч-
ной фосфатазы. Причиной этого состояния является вторичная дисфункция желчных ка-
нальцев вследствие вирусной инфекции или воспаления. Большинство случаев холестатиче-
ского гепатита разрешается самостоятельно, но в ряде случаев может требоваться исключе-
ние источников внепеченочной обструкции желчных путей.
12.	Что такое молниеносный вирусный гепатит?
Молниеносный гепатит встречается примерно в 1% случаев острого вирусного гепатита,
требующих госпитализации. При молниеносном гепатите происходит массивный некроз ге-
патоцитов; это связано, как полагают, с аномально быстрым разрушением вирусных антиге-
нов. Молниеносный гепатит В составляет примерно 50% случаев, гепатит С — около 45%
и гепатит А — около 5%. Кроме того, молниеносный гепатит может быть вызван различными
гепатотоксичными лекарствами и некоторыми редкими заболеваниями. Конечным результа-
том является молниеносная печеночная недостаточность, которая приводит к энцефалопа-
тии в течение 3—8 нед. после начала заболевания. Вследствие снижения синтетической функ-
ции печени возникает глубокая коагулопатия. Она лучше всего выявляется с помощью опре-
деления протромбинового времени. Если оно превышает нормальное на 10 с, несмотря на
применение препаратов витамина К, это говорит о развернутой молниеносной печеночной
недостаточности. Частым следствием последней является почечная недостаточность, разви-
вающаяся в результате уменьшения объема крови и отека мозга. '
13.	Какие сердечно-сосудистые нарушения связаны с молниеносной печеночной недостаточнос-
тью? Каково их лечение?
Типичные сердечно-сосудистые нарушения, связанные с печеночной недостаточнос-
тью, — сниженное периферическое сопротивление сосудов и повышенный сердечный вы-
брос (гипердинамический статус). Полагают, что повышенный сердечный выброс является
результатом открытия кожно-мышечных сосудистых шунтов.
Таким больным часто производят катетеризацию легочной артерии. Физиологически на-
илучший метод лечения высокого сердечного выброса — повышение периферического со-
противления сосудов. Могут применяться дофамин и а-адренергические средства, но необ-
ходимо проводить мониторинг, так как возможны тахифилаксический ответ и желудоч-
но-кишечное кровотечение. Проводятся клинические испытания применения леводопы
с целью непрямого пополнения норадреналина в симпатических нервных окончаниях.
14.	Какие электролитные нарушения связаны с молниеносной печеночной недостаточностью?
Каково лечение?
Нарушения электролитного баланса, связанные с циррозом и печеночной недостаточно-
стью, чаще всего представлены гипонатриемией и гипокалиемией. Гипонатриемия возника-
ет обычно вторично вследствие снижения экскреции воды почками и разведения крови. Ги-
покалиемия развивается вследствие повышения выведения калия с мочой вторично под вли-
янием альдостерона и потерь через желудочно-кишечный тракт.
Эти отклонения лучше всего лечить путем восполнения жидкости и натрия. Антагонист
альдостерона спиронолактон повышает потерю воды в большей степени, чем потерю натрия,
а также снижает экскрецию калия почками. Комбинированное лечение спиронолактоном
и фуросемидом может применяться в рефрактерных случаях, но необходимо тщательно сле-
дить за уровнем калия. Требуется тщательный мониторинг азота мочевины крови и креати-
нина, и если отмечен их подъем, следует прекратить терапию диуретиками для предупрежде-
ния гепаторенальной недостаточности.
50. Гепатит и цирроз
311
15.	Описание изменений ЦИС, обнаруживаемых при молниеносном гепатите. Как их лечить?
При молниеносном гепатите и печеночной недостаточности часто развиваются печеноч-
-эя энцефалопатия и отек мозга. Клинические проявления печеночной энцефалопатии — из-
енения психического статуса, сосудистые звездочки, прекома и кома. Причиной энцефало-
"атии, как полагают, является повышение в сыворотке уровня аммония, в результате чего по-
вышается транспорт аминокислот через гематоэнцефалический барьер.
Лечение печеночной энцефалопатии основано на отмене любых провоцирующих факто-
ров и снижении транспорта аминокислот через гемато-энцефалический барьер. Если прово-
дится специфическое медикаментозное лечение, его следует прекратить. Первичным лече-
-ием является очищение кишечника лактулозой (15 мл 3 раза в день) или цитратом магния
240 мл в день), в результате чего снижается pH кала и повышается выделение бактерий.
Уменьшение количества бактерий, продуцирующих уреазу, путем перорального приема ами-
-огликозидов (неомицин 1 г 4 раза в день) также помогает лечению. Больные с печеночной
энцефалопатией нуждаются в снижении поступления белка с пищей и не переносят стан-
дартных белковых препаратов для парентерального питания. Препараты для парентерально-
го питания, созданные для больных с печеночной недостаточностью, должны содержать
меньше ароматических, нейтральных аминокислот и больше аминокислот с разветвленной
оепью. Такие растворы лучше переносятся, как полагают, вследствие снижения доступных
нейтральных аминокислот, а также повышения продукции белка и потребления энергии бла-
годаря аминокислотам с разветвленной цепью.
16.	Как лечить молниеносный гепатит?
Никакие специфические формы лечения не имеют преимуществ перед ортотопической
трансплантацией печени при молниеносном гепатите. Целью текущей терапии является под-
держание жизни и контролирование печеночной недостаточности в течение периода, доста-
точного для регенерации печени. Трансплантация при молниеносном гепатите до сих пор
спорна. Тем не менее, если рассматривается ортотопическая трансплантация печени, необ-
ходима срочная консультация с хирургами, осуществляющими трансплантацию: чем тяжелее
энцефалопатия, тем хуже прогноз.
17.	Каков прогноз при молниеносном гепатите?
Общий показатель выживаемости больных с молниеносным гепатитом составляет
20-25%. Выживаемость лучше всего коррелирует с возрастом и степенью развития энцефа-
лопатии. Более 50% больных, у которых имелась только II стадия энцефалопатии, выживают.
Напротив, выживаемость больных с IV стадией энцефалопатии составляет только 20%.
18.	Что такое хронический гепатит?
Хроническим гепатитом называется воспалительный процесс в печени, который сущест-
вует более 6 месяцев. Имеется два основных варианта: хронический персистирующий гепа-
тит и хронический активный гепатит. Хронический персистирующий гепатит представляет
собой доброкачественное состояние, которое характеризуется обострениями и ремиссиями,
не связано с прогрессивным повреждением печени и не приводит к печеночной недостаточ-
ности или циррозу. Хронический активный гепатит — злокачественное заболевание, характе-
ризующееся прогрессивной деструкцией гепатоцитов в течение нескольких лет, постоянным
истощением функциональных резервов печени и в конечном итоге приводящее к циррозу.
По имеющимся оценкам, у 5—10% больных острым гепатитом В и, возможно, у 33% больных
с гепатитом С может развиться хроническое заболевание.
19.	Каковы нсвирусные причины гепатита?
Поражение печени может быть вызвано различными химическими веществами, лекар-
ствами и метаболическими нарушениями. Лекарства, прием которых может привести
к хроническому гепатиту или циррозу, включают ацетаминофен, аспирин, хлорпромазин,
дантролен, этанол—галотан, изониазид, мстилдофа, нитрофураитоин, пропилтиоурацил
312
VII. Гастроэнтерология
и сульфонамиды. Другие гепатотоксические вещества включают четыреххлористый углерод,
фосфор, тетрациклин, химиотерапевтические средства, грибной токсин (бледная поганка)
и анаболические стероиды. Метаболические заболевания, такие как болезнь Вильсона, де-
фицит агантитрипсина и аутоиммунный гепатит, сопровождаются гепатитом и поражени-
ем печени.
20.	Что такое цирроз?
Цирроз представляет собой диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и заме-
щением нормальной ткани печени аномальными узлами. Структурная дезорганизация пече-
ни является необратимой, а ведение больных включает как предупреждение дальнейшего по-
вреждения клеток печени, так и лечение осложнений.
21.	Каковы главные причины цирроза?
Алкоголь является самой распространенной причиной цирроза, составляя 60—70% случа-
ев. Хронический вирусный гепатит, аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз,
первичный склерозирующий холангит, гемохроматоз, болезнь Вильсона также приводят
к циррозу. Кроме того, цирроз печени может быть идиопатическим.
22.	Каковы главные осложнения цирроза?
Прогрессирующее повреждение клеток печени и портальная гипертензия являются след-
ствиями цирроза: они возникают при четырех главных осложнениях — асците, спонтанном
бактериальном перитоните, печеночной энцефалопатии и кровотечении из верхнего отдела
желудочно-кишечного тракта. Все они могут требовать помещения больного в отделение ин-
тенсивной терапии.
23.	Как вести больных с цирротическим асцитом?
Первоначальное лечение при цирротическом асците консервативное — ограничение на-
трия и постельный режим. По имеющимся данным, 10—20% больных можно адекватно ле-
чить этим способом. При отсутствии эффекта от этих мероприятий требуется терапия диуре-
тиками. Спиронолактон является средством выбора из-за его физиологичного действия, ка-
лийсберегающего эффекта и относительной безопасности. Комбинированная терапия спи-
ронолактоном и фуросемидом применяется у больных, которые не отвечают на терапию
только спиронолактоном. При асците, резистентном к диуретикам, следует подумать о тера-
певтическом парацентезе с возможным замещением альбумина. Если больной резистентен
ко всем вышеперечисленным методам, следует рассмотреть возможность наложения перито-
неально-венозного шунта, учитывая при этом, что указанная методика чревата высокой час-
тотой осложнений (диссеминированное внутрисосудистое свертывание и сепсис), а повыша-
ет ли она выживаемость, неизвестно.
24.	Как отличить спонтанный бактериальный перитонит от вторичного бактериального перитони-
та?
Диагноз спонтанного бактериального перитонита подтверждается анализом асцитичес-
кой жидкости. Ключевыми тестами являются: подсчет клеток, определение общего белка,
лактатдегидрогеназы, глюкозы и окраска по Граму.
Тест	Первичный бактериальный	Вторичный бактериальный
	перитонит	перитонит
Лейкоциты, число клеток /мм3	>500	>500
Общий белок, г/дл	<1,0	>1,0
Глюкоза, мг/дл	>50	<50
Лактатдегидрогеназа, ЕД/л	<225	>225
Окраска по Граму	Мономикробный процесс	Полимикробный процесс
50. Гепатит и цирроз
313
25.	Дайте определение портальной гипертензии.
Портальной гипертензией называется повышение давления в воротной вене выше 12 мм
Г7.СТ. или венозное давление, которое превышает давление в нижней полой вене больше чем
-з 5 мм рт.ст. Портальную гипертензию подразделяют на предпеченочную, печеночную или
-остпеченочную в соответствии с анатомическим участком воротной вены, в которой имеет
-.есто повышенное сопротивление. Цирроз является наиболее частой причиной печеночной
-.ортальной гипертензии.
26.	Каково ведение больного с кровотечением из верхнего отдела ЖКТ, связанного с циррозом?
Примерно в 70% случаев кровотечение при циррозе возникает из варикозных вен, но сле-
дует помнить и о других причинах, таких как гастрит, язва, болезнь Маллори—Вейсса. Перво-
начальное ведение сосредоточено на восполнении объема крови, коррекции коагулопатии
л снижении давления в воротной вене. Раньше для снижения давления в воротной вене ши-
роко с успехом применялся вазопрессин. Однако клинические испытания показали, что со-
матостатин дает сходный результат без снижения коронарного кровотока, которое имеет ме-
сто при применении вазопрессина. Как только состояние больного стабилизируется, прово-
дят эндоскопию для определения причины кровотечения. Если кровотечение происходит из
зарикозно расширенных вен пищевода, инъекционная склеротерапия и/или перевязка ста-
новится предпочтительным методом лечения; в 85% случаев он позволяет остановить крово-
течение. При безуспешности склеротерапии для тампонады может быть установлена трубка
Сенгстейкена-Блэкмора, но ее применение не заменяет окончательного лечения. Если кро-
вотечение из варикозно расширенных вен продолжается, следует рассмотреть вопрос о воз-
можности наложения портосистемного (только у больных с низким риском) или трансъюгу-
лярного внутрипеченочного шунта. Альтернативным подходом является нижняя резекция
пищевода и/или деваскуляризация пищевода (процедура Сугиура), которые почти всегда ос-
танавливают кровотечение, но сопровождаются высокой смертностью.
27.	Какова роль ортотопической трансплантации печени при циррозе?
Трансплантация печени стала окончательным лечением в последней стадии цирроза. По-
казатели годовой и пятилетней выживаемости составляют 80 и 65% соответственно. Приме-
нение трансплантации печени у больных с алкогольным циррозом спорно. Тем не менее
большинство хирургов, занимающихся трансплантацией, стараются записать больных на
трансплантацию, если они докажут, что отказались от алкоголя и в настоящее время прохо-
дят курс реабилитации. Применение ортотопической трансплантации печени у больных с ге-
патитом В или С тоже спорно. Тем не менее с применением иммуноглобулина против гепа-
тита В стало снижаться носительство вируса, что проявляется повышением выживаемости
больных гепатитом В.
28.	Играет ли роль в лечении молниеносного гепатита ксенотрансплантат?
Несколько недавних сообщений описывают гетеротопическую трансплантацию свиной
печени для обеспечения метаболической поддержки до трансплантации человеческой пече-
ни. Однако в большинстве случаев печеночная функция обеспечивалась не дольше 36—48 ч
вследствие острого отторжения органа. Несмотря на удаление антител против свиных тка-
ней при помощи плазмафереза и экстракорпоральной перфузии свиной почки, быстро про-
исходит деструкция ксенотрансплантата, опосредованная антителами и комплементом,
в результате чего наблюдается потеря ксенотрансплантата и углубление печеночной недо-
статочности.
29.	Какие успехи сделаны в отношении искусственной поддержки печени?
В течение последних нескольких лет животным с острой печеночной недостаточностью
пересаживали искусственные биосистемы, поддерживающие функции печени. В них ис-
пользовались полые волокнистые биореакторы, техника микроносителей клеточной культу-
ры и свиные гепатоциты. При этом улучшались детоксикационная и синтетическая функ-
314
VII. Гастроэнтерология
иии. Экстракорпоральные искусственные печеночные биосистемы, в которых использовались
свиные гепатоциты, были проверены in vitro; при этом они показали наличие активности цито-
хрома Р450, синтеза белка и связывания билирубина. In vivo эти системы обеспечивали сущес-
твенную метаболическую поддержку животных и улучшали неврологические функции ЦНС.
При дальнейших исследованиях биоискусственная печень может стать эффективным мостом
к ортотопической трансплантации печени для больных, ожидающих донорского органа.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Bain VG, Montero JL, de La Mata M: Bioartificial liver support. Can J Gastroenterol 15:313-318, 2001.
2.	Blei AT, Cordoba J: Hepatic encephalopathy. The Practice Parameters Committee of the American College o:
Gastroenterology. Am J Gastroenterol 96:1968-1976, 2001.
3.	Burroughs AK, Patch D: Transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Semin Liver Dis 19:457, 1999.
4.	Cardenas A, Gines P: Pathogenesis and treatment of fluid and electrolyte imbalance in cirrhosis. Semin Nephrol
21:308-316, 2001.
5.	Garcia-Tsoa G: Current management of the complications of cirrhosis and portal hypertension: Variceal hemorrhage,
ascites, and spontaneous bacterial peritonitis. Gastroenterology 120:726—748, 2001.
6.	Gill RQ, Sterling RK: Acute liver failure. J Clin Gastroenterol 33(3): 191-198, 2001.
7.	Keeffe EB: Liver transplantation: Current status and novel approaches to liver replacement. Gastroenterology
120:749-762, 2001.
8.	Lauer GM, Walker BD: Hepatitis C virus infection. N Engl J Med 345:41-52, 2001.
9.	Lok AS, Heathcote EJ, Hoofnagle JH: Management of hepatitis B: 2000. Summary of a workshop. Gastroenterology
120:1828-1853,2001.
10.	Rahman T, Hodgson H: Clinical management of acute hepatic failure. Intens Care Med 27:467-476, 2001.
11.	Walsh K, Alexander GJ: Update on chronic viral hepatitis. Postgrad Med J 77:498-505, 2001.
51.	ПЕРИТОНИТ
James P. Bonar, M.D., Mark W. Bowyer, M.D.
1.	Что такое брюшина?
Брюшина — хорошо развитое специализированное образование, представляющее собой
общее покрытие поверхности внутрибрюшных структур, имеющее гладкую скользящую по-
верхность. Брюшина — это серозная мембрана, которая, если ее расправить, покрыла бы пло-
щадь 1,7—2,2 м2. Она состоит из одного слоя плоских клеток — мезотелия, который лежит на
тонком слое фиброэластической ткани.
2.	Какова разница между висцеральной и париетальной брюшиной?
Париетальная брюшина — часть брюшины, выстилающая всю внутреннюю поверхность
брюшной полости. Висцеральная брюшина — часть брюшины, покрывающая все внутренние
органы; образует брыжейки.
3.	Какие признаки характерны для брюшины, покрывающей диафрагму?
Брюшина, покрывающая диафрагму, прерывается внутриклеточными промежутками, ко-
торые называются стоматами и служат входами в лимфатические каналы диафрагмы — лаку-
ны. Последние впадают в субстернальные лимфатические узлы, а затем в грудной проток.
В отличие от недиафрагмальных поверхностей брюшины, которые являются пассивными
полупроницаемыми мембранами, обеспечивающими двухсторонний обмен воды и электро-
литов, диафрагмальные стоматы способны к абсорбции частиц, в том числе бактерий.
4.	Опишите механизм, благодаря которому обсемененная микроорганизмами перитонеальная
жидкость распространяется по брюшной полости.
Перитонеальная жидкость, содержащаяся в брюшной полости, систематически движется
по направлению к диафрагме при создании отрицательного давления под диафрагмой после
51. Перитонит
315
каждого выдоха. Затем она проходит через многочисленные лимфатические окна на поверх-
ности диафрагмы и напрямую сообщается с лимфатической системой через грудной проток.
5.	Что происходит с инфекционными агентами в брюшной полости в норме?
Обычно брюшина нейтрализует инфекцию тремя способами: 1) прямой абсорбцией бак-
терий лимфатической системой через стоматы диафрагмального отдела; 2) локальным их
разрушением путем фагоцитоза либо перитонеальными макрофагами, либо полиморфно-
ядерными лейкоцитами, привлеченными в брюшную полость; 3) локализацией инфекции
з форме абсцесса.
6.	Что такое перитонит?
Перитонит — распространенное или локальное воспаление мезенхимальных клеток,
выстилающих брюшную полость. В своем развитии он проходит несколько фаз: обсемене-
ние (контаминация), распространение (диссеминация), воспаление и разрешение, или
локализацию. Воспаление может быть спровоцировано разнообразными этиологически-
ми факторами, в результате чего происходит транссудация жидкости, формирование отека
л гиперемия сосудов тканевого слоя, непосредственно прилежащего к мезотелию. Клас-
эический перитонит является угрожающим жизни процессом, вызванным нарушением
лелости внутренних органов вследствие внутреннего патологического процесса или внеш-
ней травмы.
“. Опишите клинические проявления классического перитонита.
Болезненность живота — главный признак перитонита; в далеко зашедших случаях бо-
лезненность распространенная, сильная, жгучая. Больные с распространенным перитони-
том страдают от разлитой боли, их состояние тяжелое уже в начале заболевания. В типич-
ных случаях они неподвижно лежат на спине с согнутыми коленями, дыхание поверхно-
стное, так как движение усиливает боль в животе. Мышечная защита вызывает ригидность
стенки живота, которая сопровождается спазмом вследствие воспаления париетальной
срюшины. По мере развития перитонита рефлекторный спазм может быть настолько
сильным, что живот становится твердым, как доска. Обычно имеется анорексия, которая
-дето сопровождается тошнотой и рвотой. Больные часто жалуются на озноб и лихорадку.
Подъем температуры часто пикообразный, реже наблюдается гипотермия. Тахикардия
снижение пульсового давления отражают раннюю гиповолемию, а по мере прогрессиро-
яния перитонита может быстро развиться гиповолемический шок. Повышенная потреб-
-эсть тканей в кислороде и ацидоз ведут к учащенному дыханию, которое, как уже гово-
си.лось выше, носит поверхностный характер, поскольку глубокое дыхание усиливает боль
z животе.
». Что такое первичный перитонит?
Первичный перитонит представляет собой диффузную бактериальную инфекцию брюш-
- эй полости, которая возникает без нарушения целости органов желудочно-кишечного трак-
Обычно он является следствием микробного обсеменения брюшины из удаленного ис-
-гчника при отсутствии очевидного процесса в брюшной полости. Перитонит начинается,
ч :гда микроорганизмы проникают в брюшную полость гематогенным или лимфогенным пу-
:м. До широкого применения антибиотиков первичный перитонит встречался наиболее ча-
лэ в педиатрической практике и вызывался 5. pneumoniae. У взрослых в настоящее время на-
го л ее частыми фоновыми факторами являются алкогольный цирроз печени и асцит,
гл которых имеется значительный риск заболеваемости и смертности. Асцит у больных
. циррозом печени предрасполагает к развитию инфекции, так как низкий уровень компле-
- гчта и общего белка уменьшает опсонизацию бактерий. Патогенез также включает перенос
яктерий из кишечника в мезентериальные лимфатические узлы. К инфекции приводят по-
явление функции ретикулоэндотелиальной системы и недостаточная антибактериальная
активность асцитической жидкости.
316
VII. Гастроэнтерология
9.	Какие микроорганизмы наиболее часто обнаруживаются при первичном перитоните?
У больных с циррозом печени инфекция обычно мономикробная с превалированием ки-
шечных бактерий, в частности Е. coli. Анаэробные микроорганизмы обнаруживаются редко,
а смешанная инфекция встречается менее чем в 10% случаев. У детей преобладают грамполо-
жительные бактерии, такие как 5. pneumoniae и стрептококки группы А. Случайные микро-
организмы, включая цитомегаловирус и Mycobacterium tuberculosis, часто обнаруживаются
у больных со сниженным иммунитетом.
10.	Как диагностировать спонтанный бактериальный перитонит (СБП)?
Начало заболевания может быть незаметным, но чаще отмечаются желтуха, лихорадка,
боль в животе или болезненность живота при пальпации. Треть больных с СБП или даже бо-
лее не имеет жалоб или объективных признаков, напрямую связанных с областью живота.
В таких случаях снижение функции печени (усиливающаяся энцефалопатия, асцит или жел-
туха) должны навести на мысль об инфекции. Кроме того, признаком СБП может быть вре-
менная резистентность к диуретикам. Ключевым лабораторным тестом является исследова-
ние асцитической жидкости, полученной путем диагностического парацентеза. Необходимо
определить pH, лактат, глюкозу, белок ЛДГ и произвести дифференцированный подсчет кле-
ток. Необходимы также окраска по Граму и посев. Для получения точных результатов по
10—20 мл асцитической жидкости помещают в 2 емкости с культуральными средами для аэ-
робов и анаэробов прямо у постели больного. Наилучшим одиночным тестом для выявления
инфекции является подсчет абсолютного числа лейкоцитов. Число лейкоцитов больше
500/мм3 является весьма подозрительным на СБП; в этом случае больного следует лечить,
как при наличии СБП, в ожидании результатов посева. Если число лейкоцитов больше
1000/мм3, лечение СБП должно быть продолжено, невзирая на результаты посева. Многие
исследователи считают, что сочетание повышенного числа лейкоцитов (больше 250/мм3).
низкий pH (ниже 7,35) и повышенный уровень лактата (больше 32 мг/дл) позволяют выска-
заться за СБП. В целом клиническая картина СБП варьирует от немого субклинического со-
стояния до тяжелого, быстро приводящего к смерти заболевания.
11.	Как лечить спонтанный бактериальный перитонит?
Эмпирический антимикробный препарат должен быть выбран до получения результатов
посева. Окраска по Граму центрифугата асцитической жидкости является наиболее часто ис-
пользуемым тестом при выборе схемы лечения антибиотиками. Если окраска по Граму не вы-
являет микроорганизмов, эмпирический препарат должен иметь широкий спектр действия.
По данным литературного обзора 15 серий исследований, включающих 253 больных с СБП.
в 69% случаев возбудителями являются грамотрицательные бактерии, наиболее часто Е. coli
(68%), затем разные виды Klebsiella (16%) и в меньшем числе случаев — разные виды Proteus,
Pseudomonas, Serratia. Грамположительные микроорганизмы обнаружены в 30% случаев.
При этом на долю стрептококков приходится 86%. Анаэробы, включая виды Bacteroides
и Clostridium, составляют 5%. На основании этих данных в качестве начального препарата ре-
комендуется цефотаксим, 2,0 г каждые 8 часов внутривенно. Эффективны также трикарцил-
лин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, ампициллин/сулбактам. Эмпирическая тера-
пия, направленная против анаэробов видов Pseudomonas и Staphylococcus, не показана до тех
пор, пока их наличие не заподозрено на основании клинической картины или окраски по
Граму. В одном рандомизированном исследовании показатели смертности, процент выздо-
ровления и рецидивов были одинаковыми при 5-дневной и 10-дневной продолжительности
лечения. Если результат посева крови положителен, рекомендуется 2-недельный курс анти-
микробной терапии. Последняя должна быть скорректирована после получения результатов
посева и чувствительности.
12.	Что такое вторичный перитонит?
Вторичный бактериальный перитонит (классический перитонит) определяют как инфек-
цию брюшины, которая начинается при перфорации полого органа или трансмурального
51. Перитонит
317
некроза ЖКТ с последующим бактериальным обсеменением брюшной полости. Он обычно
возникает при травме или воспалительных процессах, таких как перфоративный аппенди-
цит, перфоративная язва двенадцатиперстной кишки, перфорация толстой кишки в резуль-
тате дивертикулита. Неопластические процессы также могут вызывать нарушение целости
ЖКТ вследствие непосредственного эрозирования или обструкции. Другие процессы, кото-
рые могут приводить к вытеканию кишечного содержимого, включают инвагинацию, об-
струкцию кишки вследствие спаек и разрушение послеоперационных анастомозов.
Диагноз обычно ставят на основании клиники — классического сочетания боли в животе
с симптомами раздражения брюшины, такими как болезненность при пальпации, мышечная
защита и напряжение брюшной стенки. У большинства больных страдальческое выражение
лица, температура тела выше 38°С. Однако в случае септического шока может иметь место
гипотермия. Рентгенография может выявить свободный воздух под диафрагмой, что застав-
ляет заподозрить перфорацию или раздутые кишечные петли, что соответствует кишечной
непроходимости. Больным, у которых анамнез и физикальный осмотр не являются надеж-
ными (ранение в голову, параплегия, пожилой возраст, прием стероидов), можно провести
диагностический перитонеальный лаваж для выявления перитонита, требующего операции.
13.	Какие лабораторные тесты помогают диагностике вторичного перитонита?
Число лейкоцитов больше 11 000 в мм3 со сдвигом формулы влево подтверждает клини-
ческий диагноз перитонита. При наличии сепсиса, вызванного избыточным ростом одного
микроорганизма, возможна лейкопения. Для диагностики перитонита может применяться
перитонеальный лаваж. Эта процедура проводится путем введения 1 л теплого изотоническо-
го раствора в брюшную полость с последующим удалением жидкости. Присутствие более
500 лейкоцитов в 1 мм3 промывной жидкости является подозрительным на наличие интраб-
доминального патологического процесса. Обнаружение желчи, гноя, мутной жидкости или
грамположительных микроорганизмов является прямым показанием для лапаротомии. Од-
нако если воспалительный процесс в брюшной полости локальный или организм больного
не способен бороться с инфекцией, результат пробы может быть ложноотрицательным.
14.	Как окраска по Граму перитонеальной жидкости помогает определить причину перитонита?
Наличие грамположительных кокков заставляет предположить наличие спонтанного
бактериального перитонита. Наличие грамотринательных палочек говорит о вероятности ли-
бо первичного, либо вторичного перитонита. Смешанная флора предполагает возможность
перфорации кишечника (вторичный перитонит).
15.	Обсудите роль лапароскопии при вторичном перитоните.
Лапароскопия стала важным диагностическим методом, обеспечивающим окончатель-
ную диагностику более чем у 90% больных с перитонитом. Примерно у 10% больных при про-
ведении предоперационной диагностической лапароскопии терапевтическая стратегия мо-
жет меняться. Самым частым показанием для лапароскопии является боль в области таза или
в правой стороне живота у молодых женщин. В этом случае может быть установлен диагноз
острого аппендицита или тубоовариального процесса. Перитонит вследствие перфорации
пептической язвы также можно диагностировать и лечить с применением лапароскопии.
16.	Как уровень перфорации ЖКТ отражается на лечении перитонита?	'
Микроорганизмы, вызывающие перитонит, различны в зависимости от уровня перфора-
ции. При перфорации верхнего отдела ЖКТ высвобождаются главным образом грамположи-
тельные бактерии, в то время как при перфорации дистального отдела тонкой или толстой
кишки высвобождается смесь аэробных (£. coli, виды Proteus, виды Klebsiella, различные
стрептококки и энтерококки) и анаэробных бактерий (Bacteroides fragilis, пептококки и пеп-
тострептококки). У определенного процента больных, которые получают антациды или
Н2-блокаторы, в желудке перед перфорацией имеется большее количество факультативных
грамотрицательных бацилл.
318
VII. Гастроэнтерология
17.	Как следует вести больных с вторичным перитонитом?
Лечение вторичного перитонита — главным образом, оперативное. Целью является уда-
ление источника обсеменения, снижение проникновения в брюшную полость бактерий
и предупреждение рецидивирующего или персистирующего сепсиса. Важные аспекты лече-
ния до и после операции — восполнение жидкости и соответствующая терапия антибиотика-
ми. У всех больных с перитонитом имеется некоторая степень гиповолемии. Микрофлора
в брюшной полости почти всегда смешанная и состоит из аэробных и анаэробных организ-
мов. Синергизм аэробных и анаэробных микроорганизмов является главным фактором пио-
генной природы внутрибрюшной инфекции. Таким образом, терапия антибиотиками долж-
на быть направлена как против аэробных, так и против анаэробных бактерий, в частности
грамотр и нательных кишечных бактерий (£. coli) и B.fragilis. Комбинированная терапия ами-
ногликозидом и антианаэробным препаратом является хорошим вариантом. Проблемой при
применении аминогликозидов является их токсичность, а следовательно, достижение адек-
ватных терапевтических уровней. Подходящие альтернативы схемам, основанным на приме-
нении аминогликозидов, — применение цефалоспорина III поколения и антианаэробного
препарата или комбинация азтреонама и клиндамицина. В палатах интенсивной терапии, где
проблемой могут быть резистентные микроорганизмы, оправдано эмпирическое примене-
ние антибиотиков широкого спектра действия (пиперациллин-тазобактам, карбапенем либо
комбинация с азтреонамом или цефалоспорином III поколения). Кроме того, было показа-
но, что при лечении вторичного перитонита комбинация метронидазола и квинолона ципро-
флоксацина давала результат, сравнимый с результатом монотерапии имипенем-циласта-
тином.
18.	Что такое третичный перитонит?
У больных, которые долго находятся в стационаре и подвергаются многочисленным аб-
доминальным процедурам и организм которых не способен локализовать внутрибрюшную
инфекцию или в результате снижения иммунитета или вследствие значительной вирулентно-
сти микроорганизма, может развиться персистирующий диффузный (третичный) перитонит.
При этом отмечается клиническая картина скрытого сепсиса без определенного очага ин-
фекции. В отличие от вторичного перитонита, третичный перитонит связан с такой микроб-
ной флорой, как Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, видами Candida, чаще, чем
с Е. coli и B.fragilis. Несмотря на интенсивное лечение, часто развивается прогрессивная по-
лиорганная недостаточность; уровень смертности составляет более 60%.
19.	Опишите технику, которая может облегчить лечение третичного перитонита у больных сепси-
сом, находящихся в критическом состоянии.
Применяется открытая абдоминальная техника, когда к коже или абдоминальной фасции
прикрепляется пропиленовая сетка, а к ней — застежка-молния. Брюшная полость орошает-
ся ежедневно в интенсивном режиме и в промежутке между орошениями закрывается.
20.	Каковы характерные признаки интраперитонеального абсцеса?
Интраперитонеальный абсцесс возникает в процессе разрешения генерализованного пе-
ритонита и наиболее часто локализуется в тазовой или поддиафрагмальной областях. Эти ло-
кализации связаны с анатомией брюшины, которая позволяет инфицированной жидкости
течь под действием силы тяжести в определенные полости. Ранние симптомы могут быть не-
определенными, но обычно включают парез кишечника, анорексию, напряжение брюшной
стенки, перемежающуюся или постоянную лихорадку, озноб, боль в животе и тахикардию.
КТ и УЗИ позволяют поставить правильный диагноз в 90% случаев. Может применяться ра-
диоизотопное сканирование, но оно имеет значительно меньшую специфичность.
21.	Как следует лечить интраперитонеальный абсцесс?
Лечение включает следующую триаду: 1) дренирование абсцесса; 2) парентеральное
применение антибиотиков; 3) заботу об общем состоянии больного (коррекция пищевых
51. Перитонит
319
и метаболических нарушений). Чрескожное дренирование является методом выбора в боль-
шинстве случаев интраперитонеальных абсцессов; оно бывает успешным более чем в 85%
случаев. Несостоятельность чрескожного дренажа требует открытого хирургического дрени-
рования.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Christou NV, Turgoun Р, W^ssef R, et al: Management of intra-abdominal infection: The case for intraoperative cul-
tures and comprehensive broad-spectrum antibiotic coverage. Arch Surg 131:1193—1201, 1996.
2.	Dalmau D, Layragues GP, Fenyves D, et al: Cefotaxime, desacetyl-cefotaxime, and bactericidal activity in sponta-
neous bacterial peritonitis. J Infect Dis 180:1597, 1999.
3.	Farber MS, Abrams JH: Antibiotics for the acute abdomen. Surg Clin North Am 77:1395, 1997.
4.	Fry DE: Prevention, diagnosis and management of infection. In Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE (eds): Trauma,
4th ed. New York, McGraw-Hill, 2000, pp 349-372.
5.	Maddaus MA, Ahrenholz D, Simmons RL: The biology of peritonitis and implications for treatment. Surg Clin North
Am 68:431-443, 1988.
6.	Navez B, d’Udekem Y, Cambier E, et al: Laparoscopy for management of nontraumatic acute abdomen. World J Surg
19:382, 1995.
7.	Robertson GS, Wemyss-Holden SA, Maddern GJ: Laparoscopic repair of perforated peptic ulcers: The role of
laparoscopy in generalized peritonitis. Ann R Coll Surg Engl 82:6, 2000.
8.	Sawyer RG, Rosenlof LK, Adams RB, et al: Peritonitis in the 1990s: Changing pathogens and changing strategies in
the critically ill patient. Am Surg 58:82, 1992.
9.	Topley N, Liberek T, Davenport A, et al: Activation of inflammation and leukocyte recruitment into the peritoneal
cavity. Kidney Int Suppl 56:S 17-21, 1996.
10.	Yang C-Y, Liaw Y-F, Chue C-M, et al: White count, pH, and lactate in ascites in the diagnosis of spontaenous bacte-
rial peritonitis. Hepatology 5:85, 1985.
11.	Yarze JC, Fritz HP, Herlihy KJ: Antibiotic prophylaxis for spontaneous bacterial peritonitis. Am J Gastroenterol
92:180, 1997.
VIII. Эндокринология
52. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ
Martina Schulte, M.D., Philip S. Mehler, M.D.
1.	Что такое диабетический кетоацидоз (ДКА)?
ДКА — чрезвычайно серьезное осложнение сахарного диабета, возникающее вследствие
относительной или абсолютной недостаточности инсулина и относительного или абсолют-
ного повышения уровня гормонов-антагонистов. Характеризуется сочетанием ацидоза, ке-
тоза и гипергликемии.
2.	Каковы патофизиологические основы ДКА?
Дефицит инсулина приводит к гипергликемии и гиперкетонемии. В норме инсулин обес-
печивает сохранение глюкозы в печени в виде гликогена, а свободных жирных кислот — в жи-
ровой ткани в виде триглицеридов. При дефиците инсулина увеличивается образование глю-
козы в печени путем гликогенолиза и глюконеогенеза и уменьшается ее утилизация. В ре-
зультате возникает гипергликемия.
Механизм развития гиперкетонемии состоит в следующем. В результате снижения уров-
ня инсулина и сопутствующего повышения уровня катехоламинов и других гормонов—анта-
гонистов инсулина происходит расщепление триглицеридов и избыточное образование сво-
бодных жирных кислот. В печени свободные жирные кислоты превращаются в кетоны. В раз-
витии кетонемии играет роль также снижение утилизации кетонов.
3.	Является ли ДКА осложнением только диабета типа 1 ?
Хотя ДКА обычно считают следствием дефицита инсулина, связанного с необратимым
повреждением р-клеток при диабете типа 1, исследования показали, что он встречается
и у больных с диабетом типа 2. В результате одного исследования, включавшего 21 случай
ДКА у взрослых, было выявлено, что дальнейшее течение заболевания у них соответствова-
ло диабету типа 2. У этих больных имелись резистентность к инсулину при наличии хорошо
контролируемой гипергликемии и нормальный уровень С-пептида. При другом исследова-
нии, рассматривавшем распространение ДКА при диабете типа 2 и у больных с впервые вы-
явленным диабетом, было установлено, что у 26% больных с ДКА анамнез соответствовал ди-
абету типа 2. Кроме того, через 2 мес. после эпизода ДКА 24% больных с впервые диагности-
рованным диабетом и 8% больных с диабетом типа 2 больше не получали инсулин.
4.	Как диагностировать ДКА?
Сочетание гипергликемии, метаболического анионного интервала и глюкозурии при по-
вышении в крови содержания кетонов подтверждает диагноз ДКА. Подозрение на ДКА воз-
никает на основании анамнеза, особенно если имеется диагностированный диабет, у боль-
ных с острыми проявлениями болезни или если имело место пренебрежение лекарственной
терапией. Лабораторные находки (см. вопросы 7 и 8) могут быстро подтвердить подозрение,
основанное на анамнезе.
5.	Каковы симптомы и объективные признаки ДКА?
Гипергликемия проявляется полиурией, полидипсией, полифагией, снижением веса и на-
рушениями зрения. Психический статус варьирует от сонливости до глубокой комы. У 20%
больных наблюдается ступорозное состояние. Частыми ранними осложнениями ДКА бывают
тошнота, рвота и боль в животе, которые обычно не связаны с определенной абдоминальной
52. Диабетический кетоацидоз
321
патологией. Ацидоз является причиной одного из классических признаков ДКА — дыхания
Куссмауля, долгого, глубокого, отражающего попытку компенсировать метаболический аци-
доз путем снижения РаСО2. Запах гниющих яблок или жевательной резинки «Juicy Fruit»,
ощущаемый при дыхании больного, — еще один признак ДКА; этот запах дает ацетон, другие
кетокислоты не имеют запаха. Помимо вышеописанного наблюдается нарушение водно-
электролитного баланса. Это является результатом главным образом гипергликемии, которая
вызывает глюкозурию, а затем осмотический диурез с потерей электролитов и сопутствую-
щим снижением объема жидкости. У среднего мужчины весом 70 кг с установленным сахар-
ным диабетом имеется дефицит 3—5 л жидкости, 300—500 мэкв натрия и 150—250 мэкв калия.
У больных с ДКА часто имеет место гипотермия вследствие недостатка субстрата для произ-
водства тепла.
6,	Каково значение боли в животе при ДКА?
При ДКА часто наблюдается боль в животе. Точная причина ее неизвестна. Возможное
объяснение этой боли, которая имеется у 20% больных, — расширение желудка и натяжение
капсулы печени. Обычно она быстро проходит при лечении ДКА, но при первоначальной
оценке следует проверить, нет ли симптомов и объективных признаков абдоминального па-
тологического процесса. В дальнейшем, если боль продолжается, несмотря на адекватное ле-
чение, следует подумать о возможности сопутствующего заболевания органов брюшной по-
лости. Это особенно актуально для больных с ДКА старше 40 лет, так как у них весьма веро-
ятна органическая причина боли, такая как пиелонефрит или аппендицит. Необъяснимая
боль в животе чаще встречается у более молодых больных с тяжелым ДКА. Уровень сыворо-
точной амилазы повышен примерно в 75% случаев ДКА, но причина этого неизвестна.
Для панкреатита это неспецифично.
7.	Каковы обычные лабораторные находки при ДКА?
ДКА характеризуется гипергликемией, ацидемией типа повышенного интервала анио-
нов, уровнем бикарбонатов ниже 15 мэкв/л и кетонемией, которая считается положительной
при определении кетонов в разведении большем, чем 1:2. Гипергликемия не слишком выра-
жена. У 15% больных с ДКА уровень глюкозы ниже 300 мг/дл. Хотя у большинства больных
с ДКА имеется анионно-интервальный метаболический ацидоз, возможен целый спектр ва-
риантов метаболического ацидоза, варьирующего от чистого анионного интервала до неин-
тервального гиперхлоремического типа. Фактор, который определяет тип ацидоза, — это вод-
ный статус больного при поступлении в стационар. Кроме того, возможно смешанное нару-
шение кислотно-щелочного баланса — сосуществование метаболического ацидоза, метабо-
лического и респираторного алкалоза. О смешанном нарушении кислотно-щелочного ба-
ланса говорит картина ДКА, сопровождающегося рвотой, которая вызывает обезвоживание,
сильной болью в животе и возникающей в результате гипервентиляцией.
8.	Какие другие отклонения лабораторных показателей могут быть при ДКА?
Более чем у половины больных с ДКА наблюдается гипонатриемия. Обычно это псевдо-
гипонатриемия, при которой низкая концентрация натрия является патологией. Это не оз-
начает, что обязательно имеется низкая осмоляльность сыворотки, так как присутствует так-
же гипергликемия. Обычно поправочное соотношение следующее: при повышении уровня
глюкозы на 100 мг/дл концентрация натрия снижается на 1,6 мэкв/л. Гиперглицеридемия то-
же может вызвать этот феномен.
Уровень калия в крови также может отклоняться от нормы. Он может быть повышенным
или сниженным, но у всех больных общее количество калия в организме снижено. Вариа-
бельность начального уровня сывороточного калия связана с трансклеточным его перено-
сом, наблюдающимся при дефиците инсулина и ацидозе. Важное значение имеет тот факт,
что в процессе лечения уровень сывороточного калия резко падает вследствие инсулиновой
терапии, коррекции ацидоза и повышенного отделения мочи при внутривенном восполне-
нии жидкости. Указанный дефицит калия должен быть отслежен и восполнен в процессе
322
VIII. Эндокринология
лечения ДКА. Низкий уровень калия при поступлении является важной находкой; в этом
случае следует добавить калий в первый литр жидкости для внутривенного введения.
У большинства больных с ДКА при поступлении в стационар имеет место гиперфосфате-
мия вследствие метаболического ацидоза. При этом общее содержание фосфора в организме
снижено. Недостаток фосфора усугубляется его перемещением в клетки при лечении ДКА.
Самый низкий уровень фосфора обнаруживается через 2—3 дня после госпитализации. Одна-
ко контролируемые исследования не показали, что этого можно избежать путем обычной за-
местительной терапии фосфатами; последняя эффективна только при наличии гипофосфа-
темии.
9.	Помогает ли определение уровня сывороточных кетонов в лечении больных с ДКА?
Сывороточные кетоны следует определять при поступлении в стационар у всех больных,
у которых подозревается ДКА. В целом кетонемия не считается значительной, пока тест на
сывороточные кетоны не окажется положительным при разведении 1:2 или больше. Сущес-
твует три вида кетонов: p-гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон. При ДКА соотношение
Р-гидроксибутирата и ацетоацетата лишь слегка повышено. Тем не менее в некоторых случа-
ях ДКА подавляющее большинство кетонов представлено p-гидроксибутиратом, который не
поддается лабораторному определению, и выявляется только ацетоацетат. Таким образом,
уровень кетонов в плазме может быть «ложно» низким, или тест вообще дает отрицательные
результаты. В процессе успешного лечения ДКА уровень сывороточных кетонов может пара-
доксально возрастать или не снижаться, что является результатом превращения р-гидрокси-
бутирата (не определяемого) в ацетоацетат (определяемый) до его утилизации. Следователь-
но, повторное определение кетонов может быть ошибочным, а поэтому не рекомендуется.
10.	Как лечить ДКА?
Чтобы избежать потенциальных осложнений, необходимо пристальное внимание к дета-
лям. Введение инсулина, жидкостей и калия является краеугольным камнем лечения. Цель
инсулиновой терапии — коррекция ацидемии и гипергликемии. Если резистентность к инсу-
лину невысока, больному редко требуются дозы, превышающие 5—10 ЕД/ч. До середины
1970-х годов применялись высокие дозы инсулина (40—100 ЕД/ч); в настоящее время стан-
дартом является терапия низкими дозами инсулина.
После быстрого внутривенного введения 5—10 ЕД обычного инсулина начните капельное
введение 2—4 ЕД/ч и измерьте концентрацию глюкозы в плазме через 1 ч после начала введе-
ния инсулина, а затем проводите измерение через 1—2-часовые интервалы. Если уровень
глюкозы падает с предсказанной скоростью — 75 мг/дл/ч, продолжайте капельное введение
в том же темпе. Если концентрация глюкозы не меняется или снижается медленно, это сви-
детельствует о наличии у пациента резистентности к инсулину. В данном случае дозу инсули-
на следует увеличить до 5—10 ЕД/ч после повторного (разового) внутривенного введения
5—10 ЕД. Не прекращайте введение инсулина, если развивается «гипогликемия» (уровень са-
хара крови меньше 250 мг/дл).
Когда достигнут этот уровень глюкозы, переключитесь на внутривенные жидкости, со-
держащие глюкозу, и продолжайте введение с прежней скоростью. Помните, что большее
время требуется для ликвидации кетоацидоза (10—20 ч), чем для коррекции гипергликемии
(4—8 ч). Большинство диабетологов считает, что по крайней мере первые 2—3 л жидкостей
должны быть в виде изотонического раствора для коррекции гиповолемии. После того как
они перелиты, руководством для выбора дополнительных жидкостей должны служить пока-
затели гемодинамики и концентрация сывороточного натрия.
11.	Учитывая, что повторное определение кетонов во время лечения может быть ошибочным, ка-
кие лабораторные показатели являются надежными индикаторами разрешения ДКА?
Самый надежный индикатор разрешения ДКА — анионный интервал. Уровень глюкозы
снижается вследствие восполнения жидкостей и поэтому не может быть надежным. Кетоны
определяются в моче еще долгое время после разрешения ДКА. Следовательно, они также не
52. Диабетический кетоацидоз
323
чвляются надежными показателями успешности лечения. Когда же анионный интервал воз-
вращается к норме, это значит, что продукция кетоновых кислот прекратилась. После того
как анализ электролитов покажет нормальный анионный интервал, продолжайте введение
инсулина в течение еще нескольких часов, чтобы убедиться, что ситуация под контролем. За-
тем, если больной может есть, можно возобновить прежнюю схему лечения инсулином
и прекратить его внутривенное введение.
12.	Почему у больных развивается гиперхлоремический метаболический ацидоз после лечения
ДКА?
Хотя, вероятно, в этом участвуют многие факторы, самым важным является то, что по-
чечный порог для кетонов довольно низкий. Следовательно, при увеличении объема жидко-
сти повышается выделение кетонов с мочой. Эти выводящиеся кетоны являются «эквивален-
том бикарбонатов», а поэтому ограничивают присутствие субстрата для восстановления
уровня бикарбонатов. Примерно у 75% больных, выздоравливающих после ДКА, развивает-
ся гиперхлоремический метаболический ацидоз, который разрешается в течение 48—72 ч. Его
развитие не указывает на то, что введение инсулина было недостаточным. По этой причине
нормализация интервала является лучшим индикатором разрешения ДКА, чем уровень би-
карбонатов.
13.	Что чаще всего провоцирует развитие ДКА?
Наиболее частыми причинами являются несоблюдение режима лечения (инсулином)
и инфекция. Часто какая-либо определенная причина отсутствует. Лейкоцитоз при ДКА сам
по себе не указывает на наличие инфекции, так как число лейкоцитов около 20 000 часто на-*
блюдается при ДКА вследствие стресса или гемоконцентрации. Недавно было показано, что
повышение содержания палочкоядерных форм (10% или больше) является существенным
признаком скрытой сопутствующей инфекции. Общее число лейкоцитов, глюкоза крови,
уровень сывороточных бикарбонатов и температура не имеют большого значения для выяв-
ления скрытой инфекции.
14.	Каковы главные осложнения ДКА?
Смертность при ДКА составляет 5—10%. Больные диабетом редко умирают от собственно
кетоацидоза. Обычно смерть вызвана сопровождающими его состояниями. Гипотермия и ко-
ма являются плохими прогностическими признаками. Несколько осложнений потенциаль-
но связаны с лечением ДКА. Главные из них — гипогликемия, гипокалиемия, гипофосфате-
мия и отек мозга. Что касается последнего, то надо иметь в виду следующее: если кома вне-
запно развилась через 12—24 ч после начала лечения, особенно у молодых больных, нужно за-
подозрить повышение внутричерепного давления. В большинстве случаев отек мозга разви-
вается у больных, у которых уровень сахара в крови быстро снизился до 250 мг/дл и ниже.
Было выдвинуто много теорий для объяснения этого феномена. Наиболее правдоподобное
объяснение — возникновение неблагоприятного осмотического градиента, который развива-
ется во время лечения.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
15.	Какова роль терапии бикарбонатами в лечении ДКА?
Полного согласия относительно применения бикарбонатов при лечении ДКА нет. Те, кто
высказывается за их применение, указывают на неблагоприятное действие ацидоза на мно-
гие органы и системы, особенно на сократимость миокарда и объем кровообращения в тка-
нях. Аргументами против применения бикарбонатов являются возможность развития алка-
лоза, парадоксального ацидоза ЦНС и задержка снижения кетоза.
Беспокойство по поводу применения бикарбонатов связано с тем, что они нарушают об-
ратную связь, которая существует при образовании эндогенных кислот: повышенная про-
дукция кетокислот сопровождается снижением системного pH, а это, в свою очередь, сни-
жает скорость образования кислот. Небольшое исследование, проведенное в Японии, было
324
VIII. Эндокринология
направлено на определение скорости снижения кетоза у больных, получавших бикарбонаты,
по сравнению с таковой у больных, которые их не получали. В группе, получавшей бикарбо-
нат натрия, имелась 6-часовая задержка в уменьшении кетоза по сравнению с контрольной
группой. Было также показано, что уровень ацетоацетата повышался в процессе введения
щелочных растворов, а уровень 3-гидроксибутирата повышался после завершения курса. Это
исследование является еще одним аргументом против терапии бикарбонатами, так как они
оказывают негативное действие на метаболизм кетонов и их уровень в плазме.
Вышеупомянутые исследования убедили многих клиницистов, что бикарбонаты при
ДКА применять не следует, особенно у больных с pH больше 6,9. Некоторые клиницисты, од-
нако, считают, что если уровень сывороточных бикарбонатов меньше 5 мэкв/л, их следует на-
значать. При этом они исходят из того, что хотя более 90% больных с кетоацидозом, лечен-
ных только солевыми растворами и инсулином, выздоравливает, небольшой процент умира-
ет из-за неблагоприятного воздействия ацидемии на гемодинамику. Эти эффекты включают
дисфункцию миокарда, аритмии и антагонизм действию соединений прессорного типа.
Каждый случай ДКА должен быть оценен индивидуально в отношении применения би-
карбонатов. Разумно применение малых доз бикарбонатов, если дыхательная компенсация
на пределе, а бикарбонаты сыворотки порядка 5 мэкв/л или ниже. В этих условиях любое
дальнейшее уменьшение концентрации бикарбонатов сопровождалось бы тяжелым сниже-
нием сывороточного pH.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Androgue HJ, Madias NE: Management of life-threatening acid-base disorders. N Engl J Med 338:26—34, 1998.
2.	Androgue HJ, Wilson H, Boyd AE: Plasma acid base patterns in diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 307:1603-1610,
1982.
3.	Balasurbramanyam MD, Zern JW, Hyman DJ, Parlik V: New profiles of diabetic ketoacidosis. Arch Intern Med
159:669-675, 1997.
4.	Fisher JN, Kitabchi AE: A randomized study of phosphate therapy in the treatment of DKA. J Clin Endocrinol Metab
57:177-180, 1983.
5.	Israel RS: Diabetic ketoacidosis, hmerg Med Clin North Am 7:859-871, 1989.
6.	Kitabehl AE, Murphy MB: Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic nonketotic coma coma. Med Clin
North Am 72:1545—1563, 1988.
7.	Musey VC, Lee JK, Crawford R, et al: Diabetes in urban African-Americans: Cessation of insulin is the major precip-
itating cause of diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 18:483-489, 1995.
8.	Okuda Y, Androgue HJ, Field JB, et al: Counterproductive effects of sodium bicarbonate in diabetic ketoacidosis. J
Clin Endocrinol Metab 81:314—320, 1996.
9.	Slovis CM, Mork EG, Bain RP: Diabetic ketoacidosis and infection. Am J Emerg Med 5:1—5, 1987.
10.	Umpierrez GE, Kelly JP, Navarette SE, et al: Hyperglycemic crises in urban blacks. Arch Intern Med 157:669-675,
1997.
53. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕКЕТОТИЧЕСКАЯ КОМА
Mary Chri Gray, M.D., Philip S. Mehler, M.D.
1.	Что такое гиперосмолярная некетотическая кома (ГНК)?
ГНК классически определяют как состояние у больных диабетом, сопровождающееся на-
рушением сознания, при котором осмолярность плазмы >350 мОсм/л, а уровень глюкозы
в плазме >600 мг/дл при отсутствии кетоацидоза. Такое определение не совсем правильно,
так как у очень небольшого числа больных наблюдается настоящая кома. Другие названия
этого состояния: гипергликемический гиперосмолярный синдром (ГГС) и некетотическая
гипертоничность (НКГ). Почти у половины больных имеется небольшое повышение анион-
ного интервала и легкий метаболический ацидоз. В обзоре, отражающем исследования дан-
ного состояния, приводятся следующие данные: из более чем 600 больных приблизительно
у 1/3 имелись симптомы как диабетического кетоацидоза, так и гиперосмолярной комы.
53. Гиперосмолярная некетотическая кома
325
Главный признак этого синдрома — гипертоничность с повышенной эффективной осмоляр-
ностью, рассчитываемая как 2 х (Na++ К+) + глюкоза/18. Мочевина крови не включена
з формулу, так как свободно проходит через клеточную мембрану и не участвует в создании
осмотического градиента, который вызывает ток воды из внутриклеточного во внеклеточное
пространство.
2.	Почему у одних больных с диабетом развивается диабетический кетоацидоз (ДКА), а у дру-
гих ГПК?
Это зависит от многих факторов. Раньше считали, что у больных с ГНК имеется достаточ-
ное количество эндогенного инсулина для подавления высвобождения жирных кислот,
но недостаточное для транспорта и метаболизма глюкозы. Однако позднее было показано,
что уровни инсулина при ДКА и ГНК сходны, но содержание гормонов — антагонистов ин-
сулина в меньшей степени повышено при ГНК, чем при ДКА. Глюкагон, один из этих гормо-
нов, способствует высвобождению жирных кислот, а значит, образованию кетоновых тел
с последующим метаболическим ацидозом. Относительная разница в уровне глюкагона — вот
объяснение разной степени ацидоза при этих двух синдромах. Еще одним фактором являет-
ся снижение липолиза, который вызван гиперосмолярностью, что приводит к снижению ко-
личества свободных жирных кислот.
3.	Чем отличаются проявления ГНК от ДКА?
Различия включают возраст больных, наличие или отсутствие предшествующего диагно-
за диабета, продолжительность симптомов, степень обезвоживания, а также степень гипер-
гликемии и ацидоза. Больные с ГНК в целом старше (средний возраст — 57—69 лет); 2/3 из
них не имеет ранее установленного диагноза диабета; начало заболевания более продолжи-
тельное и коварное, чем у больных с ДКА, а кетонемия и ацидоз проявляются менее острой
симптоматикой. В результате продолжительной догоспитальной фазы с продолжительным
осмотическим диурезом развивается более значительная степень обезвоживания, более вы-
сокая степень гипергликемии и гиперосмолярность, чем при ДКА. У больных с ГНК чаще
встречаются значительные изменения психического статуса. Степень ступора коррелирует
с гиперосмолярностью, а не с ацидозом. В конечном счете, как сказано выше, ацидоз при
ГНК имеет легкую степень и не всегда связан с кетоанионами.
4.	Опишите патогенез ГНК.
Центральным причинным механизмом является осмотический диурез, вызванный гипер-
гликемией, и возникающая в результате этого дегидратация. Гипергликемия развивается
вследствие действия диабетогенного стрессового фактора, например инфекции, которая про-
воцирует развитие синдрома. Нечувствительность к гипергликемии 0-клеток истощает запа-
сы инсулина, и наступает состояние периферической резистентности к действию инсулина.
При этом развивается тяжелая гипергликемия со средним уровнем глюкозы выше 600 мг/дл,
вызывающая глюкозурию, результатом которой являются гипертоничность и дегидратация.
Через почки вследствие осмотического диуреза теряется большое количество натрия, а поте-
ря воды происходит большей частью за счет внеклеточной жидкости. При относительно низ-
кой эффективности инсулина глюкоза находится главным образом во внеклеточной жидкос-
ти, где она осмотически активна. Внеклеточная и внутриклеточная осмолярность выравнива-
ются. Такая внутриклеточная дегидратация может быть доминирующим фактором, вызываю-
щим нарушения функций ЦНС. Недостаток воды сопровождается падением концентрации
натрия в сыворотке крови на 1,6 мэкв/л на каждые 100 мг повышения уровня сывороточной
глюкозы, что дает картину псевдогипонатриемии на фоне гипергликемии.
Имеются и другие патофизиологические отклонения. Снижение внутрисосудистого объ-
ема жидкости вызывает нарушение функции почек, в первую очередь — клубочковой фильт-
рации. При этом уровень глюкозы в плазме продолжает расти. Кроме того, у многих пациен-
тов с ГНК возникает жажда. И это нельзя объяснять только тем, что контингент страдающих
синдромом ГНК в значительной степени ограничен немощными больными, за которыми нет
326
VIII. Эндокринология
надлежащего ухода, а сами они не в состоянии распознать необходимость в приеме воды. Та-
ким образом, массивный осмотический диурез и сопровождающие его изменения прогрес-
сируют до тех пор, пока изменения психического статуса не привлекают к больному внима-
ния медицинского персонала.
Диабетогенный стрессовый фактор
г
Гипергликемия
г
Глюкозурия
г
Обезвоживание, гиперосмолярность
I
Внутрисосудистая дегидратация, внутриклеточная дегидратация
Ф
Нарушение клубочковой фильтрации, изменение психического статуса
I
Гиперосмолярная некетотическая кома
5.	Какие факторы провоцируют развитие ГНК?
В отличие от ДКА, причину развития которого часто установить невозможно, примерно
у половины больных с ГНК имеется сопутствующее заболевание, которое провоцирует раз-
витие синдрома. Инфекция, инфаркт миокарда, панкреатит, желудочно-кишечное кровоте-
чение, переедание и прием лекарственных препаратов (например, тиазидные диуретики, сте-
роиды, фенитон) являются наиболее частыми виновниками. Предположительно, эти стрес-
совые факторы вызывают недостаточность р-клеток в сочетании с периферической резис-
тентностью к инсулину и способствуют развитию высокой гипергликемии.
6.	Каковы основные клинические проявления ГПК?
При сборе анамнеза выясняется постепенное начало заболевания. Симптоматика присут-
ствует в течение нескольких дней или недель до поступления в стационар. Обычны жалобы на
прогрессирующую слабость, недомогание, иногда имеются намеки на возможные провоцирую-
щие факторы. Могут быть жалобы на начавшееся недержание мочи вследствие заметной поли-
урии из-за осмотического диуреза. Физикальное обследование выявляет значительные призна-
ки дегидратации — тахикардию, гипотензию, холодную кожу и снижение ее тургора. В отличие
от ДКА, обычно отсутствует гипотермия. Нарушения сознания варьируют от глубокого ступора
до его легкого затуманивания. Кроме того, могут отмечаться очаговые неврологические наруше-
ния. Все неврологические нарушения исчезают при срочном и правильном лечении.
7.	Какие лабораторные показатели сопровождают ГПК?
Средний уровень сывороточного натрия составляет 140 мэкв/л, несмотря на высокую ги-
пергликемию, которая варьирует в пределах 119—188 мэкв/л. В отличие от ДКА, начальная
гиперкалиемия встречается редко. Для большинства больных, получающих осмотические
диуретики, характерен низкий уровень калия вследствие его потери с мочой. Уровень сыво-
роточных бикарбонатов обычно слегка снижен — до 17—19 мэкв/л с небольшим повышени-
ем анионного интервала, что трудно объяснить. Одно время считали, что причиной этого яв-
ляется молочная кислота, но более правдоподобное объяснение — аккумуляция органичес-
ких кислот, каких именно — неизвестно. Уровень сывороточной глюкозы обычно превышает
600 мг/л и часто приближается к 1000 мг/дл. Осмоляльность сыворотки больше 320 мОсм/л.
Сывороточную осмолярность рассчитывают по следующей формуле:
2 х (Na+ + К+) + глюкоза/18 + АК/2,8 (АК — азот крови)
В норме она составляет 280—295 мОсм/л.
53. Гиперосмолярная некетотическая кома
327
Как сказано выше, эффективная сывороточная осмолярность не включает азот крови, так
какой не участвует в создании осмотического градиента между внутри- и внеклеточным про-
странством. Часто обнаруживается лейкоцитоз до 15 000—20 000, обычно вследствие дегидра-
тации. По той же причине гематокрит повышен до 55—60%.
8.	Как лечить ГНК?
Главная цель терапии при ГНК — снижение гиперосмолярности, восстановление внутри-
сосудистого объема жидкости и энергичное выявление и лечение провоцирующего заболева-
ния. Несмотря на противоречивые мнения в отношении типа жидкостей для внутривенного
введения, больные с гиперосмолярностью, у которых имеются значительная гипотензия и ор-
тостатические изменения кровяного давления, должны первоначально получать изотоничес-
кий солевой раствор для восполнения объема жидкости. В этом случае восполнение объема
жидкости должно иметь приоритетное значение по сравнению со всеми другими мероприяти-
ями. Даже при применении изотонического солевого раствора гиперосмолярный статус будет
скорректирован, так как изотонический раствор является гипотоническим по отношению
к осмолярности крови больного в это время. Как только кровяное давление повышается до
приемлемого уровня, а диурез становится адекватным, возникает вопрос, продолжать ли вве-
дение изотонического раствора или переключиться на более гипотонический тип жидкости.
Скорость коррекции также является спорным вопросом. Большинство клиницистов по-
лагает, что она должна проводиться медленно, в течение 24—48 ч. Дефицит воды в этих усло-
виях может быть подсчитан на основании «истинной» сывороточной концентрации натрия
и постулата, что 60% веса тела составляет вода. Например, вес тела 70 кг, умноженный на 0,6,
дает в результате общее количество воды в организме, которое равно 42 л. Если «истинная»
концентрация натрия составляет 154 мэкв/л, количество воды, необходимое для снижения
концентрации натрия до 140, можно вычислить по следующей формуле:
42 х 154 мэкв/л = 140 мэкв/л х х
х = 46,2
Дефицит воды 46,2 л — 42 л = 4,2 л
Половина этого объема воды должна быть возмещена в течение первых 12 ч, а оставший-
ся дефицит — в течение следующих 12 ч. Обычно придерживаются скорости снижения сыво-
роточной осмолярности 3 мОсм/ч. Более быстрая коррекция может сопровождаться наруше-
ниями со стороны ЦНС, так как при быстром снижении внеклеточной осмолярности может
возникнуть осмотический градиент между мозгом и плазмой, в результате чего вода будет
проникать в ткань мозга, вызывая его отек.
9.	Обсудите роль инсулина.
Когда налицо факт, что болезнь продолжается 1—2 нед. и у больного значительное обез-
воживание, большое количество жидкости задерживается во внутрисосудистом пространстве
благодаря осмотическому действию глюкозы. В ранних обзорах, посвященных ГНК, описы-
валось много смертельных исходов среди больных, получавших инсулин для лечения этого
состояния. Предположительно, смерть была вызвана быстро прогрессирующим шоком и ги-
потензией, следующей за быстрым падением уровня глюкозы крови после введения инсули-
на. Как только введен инсулин, глюкоза проникает в клетки, а следом за ней — жидкость, что
приводит к снижению внутрисосудистого объема и возможному сосудистому коллапсу. Уро-
вень глюкозы значительно нормализуется уже только при внутривенном введении жидкости.
Инсулин следует назначать только после достаточного восполнения внутрисосудистого объема
внутривенным введением жидкостей. Если применяется капельное введение инсулина, обыч-
но достаточной дозой является 0,5—1,0 ЕД/ч, это меньше, чем при ДКА.
10.	Каковы главные потенциальные осложнения лечения ГНК?
Описано много осложнений, одним из которых является окклюзия сосудов, возникаю-
щая скорее вследствие комбинированного действия гипотензии, дегидратации, гемоконцен-
328
VIII. Эндокринология
трации и повышения в результате этого вязкости крови, чем вследствие умеренной коагуло-
патии, присущей ГНК. Наиболее частая причина смерти при ГНК — осложнения со стороны
сосудов. Активное восполнение объема жидкости позволяет уменьшить предрасположен-
ность к тромбозу. Еще одним гематологическим осложнением является диссеминированное
внутрисосудистое свертывание крови.
Отек мозга — другое опасное осложнение ГНК, но в настоящее время он встречается ред-
ко, чаще у молодых больных. Механизм его развития точно не известен, но может быть свя-
зан с быстрым перемещением воды в мозг (который имеет более высокую эффективную ос-
молярность из-за наличия идиогенических осмолов — см. вопрос 11) в процессе лечения.
pH-чувствительный натриево-кислотный обмен, который также отвечает на инсулин, может
вызвать транспорт натрия в клетки в обмен на кислоту, в результате чего возникает отек кле-
ток. Другим ятрогенным осложнением, которого можно избежать, является назначение ин-
сулина без адекватного восполнения жидкости, как описано выше. Описаны острый синд-
ром расстройства дыхания и рабдомиолиз, которые также являются серьезными осложнени-
ями.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
11.	Какие жидкости должен получать больной: гипертонические, гипотонические или изотониче-
ские?
Некоторые клиницисты предпочитают гипертонические растворы электролитов, дру-
гие — изотонические. Те, которые предпочитают изотонические жидкости, говорят, что при-
менение гипотонических растворов вызывает отек мозга, так как потеря воды в начале забо-
левания ведет к формированию новых внутриклеточных частиц — так называемых идиогени-
ческих осмолов. Эти частицы защищают объем клетки мозга. Одновременно с быстрым па-
дением осмолярности внеклеточной жидкости вода втягивается в мозг идиогеническими ос-
молами. Этим осмотически активным частицам требуется определенное время, чтобы вер-
нуться в осмотически неактивное состояние. Сторонники этих взглядов рекомендуют при-
менение гипертонических растворов, которые являются гипотоническими по отношению
к осмолярности организма больного в данный момент.
Те, которые предпочитают гипотонические растворы, основывают это потенциальным
вредом введения избытка натрия и хлоридов. Кроме того, изотонические растворы не оста-
ются гипотоническими по сравнению с сывороткой больного по мере снижения ее осмоляр-
ности. Возможность отека мозга считается чисто теоретической, так как это исключительно
редкое осложнение ГНК. Если бы это осложнение имело реальное значение, можно было бы
ожидать его наступления при ГНК чаще, чем при ДКА, но клинический опыт указывает на
прямо противоположное. Поскольку изменения психического статуса, вероятно, коррелиру-
ют с уровнем осмолярности, практикующие врачи предпочитают быстрое ее снижение при
помощи гипотонической жидкости, такой как полуизотонический солевой раствор.
ЛИТЕРАТУРА
1.	AriefT AI: Cerebral edema complicating nonketotic hyperosmolar coma. Miner Electrolyte Metab 12(5-6):393—398,
1986.
2.	Ennis EP, Stahl ESVB, Kreisberg RA: The hyperosmolar hyperglycemias syndrome. Diabetes Rev 2:115-126, 1994.
3. Lorber D: Nonketeotic hypertonicity in diabetes mellitus. Med Clin North Am 79:39-52, 1995.
4.	Magee MF, Bhatt BA: Management of decompensated diabetes. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemia hyperosmo-
lar syndrome. Crit Care Clin 17:75—106, 2001.
5.	Pope DW, Dansky D: Hyperosmolar hyperglycemic non-ketotic coma. Emerg Med Clin North Am 7:849-857, 1989.
6. Siperstein MD: Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. Endocrinol Metab Clin North Am 21:415-432, 1992.
7. Umpierrez GE, Khajavi M, Kitabchi AE: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syn-
drome. Am J Med Sci 311:225-233, 1996.
8. Wachtel TJ, Tet-Mouradian LM, Goldman DL, et al: Hyperosmolarity and acidosis in diabetes mellitus. J Gen Intern
Med 6:497-502, 1991.
9. Worthy IG: Hyperosmolar coma treated with intravenous sterile water. Arch Intern Med 146:945—947, 1986.
54.	НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Michael Р. Young, M.D.
1.	Часто ли встречается недостаточность надпочечников у пациентов отделений интенсивной
терапии?
Общего мнения по поводу «золотого» стандарта для подтверждения острой недостаточно-
сти надпочечников у большинства пациентов отделений интенсивной терапии нет. Частота
надпочечниковой недостаточности у таких больных составляет 1—6% и в зависимости от спе-
циальных скрининговых тестов может достигать 25—50% у больных с тяжелым сепсисом
л шоком.
2.	Каковы главные типы недостаточности надпочечников у пациентов отделений интенсивной
терапии?
1.	Хроническая надпочечниковая недостаточность
•	Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона): главными причи-
нами являются аутоиммунные болезни (70%) и туберкулез (10%); редкие причины —
кровоизлияние в надпочечники, метастазы в надпочечники, цитомегаловирус, ВИЧ,
амилоидоз и саркоидоз.
•	Вторичная надпочечниковая недостаточность вызвана неадекватной продукцией ад-
ренокортикотропного гормона (АКТГ) вследствие хронического приема экзогенных
стероидов (самая частая причина), гипопитуитаризма или изолированного дефицита
АКТГ.
2.	Острый надпочечниковый криз/недостаточность характеризуется острыми клинически-
ми проявлениями (лихорадка, значительная гипотензия, гиповолемия) и очень низким уров-
нем кортизола (3 г/дл).
3.	Относительная надпочечниковая недостаточность является наиболее частой разновид-
ностью у пациентов отделений интенсивной терапии. У таких больных может возникать не-
объяснимая зависимость от вазопрессорных средств, необъяснимое развитие множественной
органной дисфункции, гипотермия или неспособность существовать без искусственной вен-
тиляции. Они ограниченно отвечают на стимуляцию надпочечников или имеют меньший,
чем предполагается, базальный уровень кортизола, несмотря на критическое состояние.
3.	Каковы клинические маркеры острой недостаточности надпочечников?
У больных с острой надпочечниковой недостаточностью наблюдаются различные сочета-
ния гипотензии, тахикардии, тяжелой гиповолемии, дыхательной недостаточности, тошно-
ты, рвоты, диареи, сонливости и слабости. У больных с острой надпочечниковой недостаточ-
ностью вследствие заместительной терапии гипотензия может первоначально не проявлять-
ся, так как секреция минералокортикоидов может быть интактной до наступления поздней
стадии заболевания.
4.	Какие отклонения лабораторных показателей связаны с недостаточностью надпочечников?
Наиболее частой лабораторной находкой является гипонатриемия. Часто имеют место
низкие уровни хлоридов и бикарбонатов и высокий уровень калия. Могут обнаруживаться
умеренная эозинофилия, лимфоцитоз, гиперкальциемия и гипогликемия.
5.	Как диагностировать недостаточность надпочечников?
Больные вне отделений интенсивной терапии. У больных, не подвергшихся стрессу, слу-
чайный уровень кортизола 20 мкг/дл может исключить диагноз надпочечниковой недоста-
точности. Случайный уровень кортизола 3 мкг/дл подтверждает диагноз надпочечниковой
недостаточности. У больных, подвергшихся стрессу, с промежуточными уровнями кортизола,
330
VIII. Эндокринология
диагноз надпочечниковой недостаточности устанавливают при помощи следующих стиму-
лирующих тестов:
•	Тест стимуляции адренокортикотропным гормоном. Этот тест чаще всего применяют
для диагностики надпочечниковой недостаточности. Уровень кортизола определяют до
и спустя 30—60 мин после введения дозы АКТГ, превышающей физиологическую
(250 мкг). В норме уровень кортизола после стимуляции >20 мкг/дл.
•	Стимуляция кортиколиберином. Кортиколиберин вводят для стимуляции подъема уров-
ня кортизола. В отличие от теста с использованием АКТГ, стимуляция кортиколибери-
ном может исключить центральную надпочечниковую недостаточность. В норме уро-
вень кортизола после стимуляции >20 мкг/дл или имеется 30—60-минутный подъем
кортизола >7.
•	Стимуляция низкой дозой (1 мкг) АКТГ. Этот тест может выявить атрофию надпочечни-
ков, сопровождающуюся надпочечниковой недостаточностью. Так как этот тест новый,
нормальный уровень кортизола после стимуляции не согласован.
Пациенты отделений интенсивной терапии. У больных в критическом состоянии положи-
тельные и отрицательные диагностические значения провокационных тестов, стимулирую-
щих надпочечники, неизвестны. Некоторые авторы не рекомендуют проводить такие тесты
больным, находящимся в критическом состоянии (например, нуждающимся в вазопрессор-
ных средствах). Предпочтительнее проверка случайных уровней кортизола (если таковую
можно провести), чем проведение стимулирующих тестов. У больных, находящихся в крити-
ческом состоянии, уровень кортизола >20 мкг/дл может указывать на надпочечниковую не-
достаточность и необходимость лечения ударными дозами стероидов. Если у больного в кри-
тическом состоянии имеются промежуточные случайные уровни кортизола, клиницисты мо-
гут начать эмпирический курс лечения ударными дозами стероидов. Если через 1—2 дня кли-
нически выраженный ответ на терапию отсутствует, лечение ударными дозами стероидов
следует прекратить.
6.	Каким образом проводится дифференциальная диагностика у больных, у которых клиничес-
кие признаки и лабораторные показатели соответствуют таковым при недостаточности надпочеч-
ников?
Клинические проявления надпочечниковой недостаточности неспецифичны. Гипотен-
зия, гиповолемия, тахикардия, лихорадка, дыхательная недостаточность, боль в животе, тош-
нота и рвота обычны у больных в критическом состоянии, находящихся в отделениях интен-
сивной терапии. Обычные лабораторные методы также не выявляют специфических измене-
ний. Чтобы отличить надпочечниковую недостаточность от других острых заболеваний, раз-
вившихся в ОИТ, требуется клиническая настороженность и по крайней мере наличие одно-
го из следующих признаков: 1) неадекватный ответ на стимулирующий тест; 2) несоответ-
ственно низкий базальный уровень кортизола; 3) несомненный клинический ответ на введе-
ние экзогенных стероидов.
7.	Что следует делать, если в анамнезе больного есть указания на длительный прием стероидов?
Количество и продолжительность приема стероидов, которые требуются для клиничес-
ки выраженного нарушения функции надпочечников, точно не определены. Надпочечни-
ковая недостаточность может возникнуть после приема дозы, эквивалентной 20 мг предни-
золона в день, в течение 5 дней. Однако она редко встречается у принимающих стероиды ме-
нее 7 дней. Недостаточность надпочечников может развиться после приема очень низких
доз стероидов в течение нескольких месяцев или лет (доза, эквивалентная 5 мг преднизоло-
на в день). Опасаясь угрожающего жизни нарушения функции надпочечников, многие те-
рапевты больным, которые постоянно принимали стероиды до госпитализации в ОИТ, на-
значают ударные их дозы (гидрокортизон, 300—400 мг/день, или другие препараты в эквива-
лентных дозах). Большое число исследований, проведенных на людях и животных, показа-
ло, что необходимость применения ударных доз стероидов в предоперационном периоде
у больных, постоянно принимающих стероиды, сомнительна. Контингент пациентов ОИТ,
54. Недостаточность надпочечников
331
постоянно получающих стероиды, изучен недостаточно хорошо. Некоторые исследователи
рекомендуют разовое определение уровня кортизола у больных, длительно принимающих
стероиды, у которых имеются синдром системного воспалительного ответа или нарушения
гемодинамики. Если уровень кортизола <20 мкг/дл, считается, что у больного имеется над-
почечниковая недостаточность и следует начать лечение ударными дозами стероидов в пе-
риод острого заболевания. К сожалению, отсутствуют клинические испытания, на основа-
нии которых можно было бы с уверенностью отказаться от ударных доз стероидов при лече-
нии больных в критическом состоянии, которые длительно получали стероиды, даже если
уровень кортизола >20 мкг/дл. У больных, находящихся в стабильном состоянии, и у боль-
ных, не подвергшихся стрессу, которые длительно получали стероиды, функцию надпочеч-
ников можно проверить при помощи теста короткой стимуляции 250 мкг АКТГ или более
чувствительных тестов, включая стимуляцию кортиколиберином или стимуляцию низкой
дозой (1 мкг) АКТГ.
8.	Какие другие группы больных подвержены высокому риску недостаточности надпочечников?
•	Больные с ВИЧ-инфекцией. Надпочечники могут вовлекаться в патологический процесс
более чем у 50% инфицированных ВИЧ. Но так как функция надпочечников обеспечи-
вается работой менее 20% объема этих желез, надпочечниковая недостаточность у дан-
ного контингента больных встречается лишь в 3% случаев.
•	Больные с онкологическими заболеваниями. Даже когда рак метастазирует в надпочечни-
ки, надпочечниковая недостаточность возникает редко.
•	Больные с тяжелым сепсисом и шоком. От 20 до 40% больных с тяжелым сепсисом и шо-
ком имеют признаки надпочечниковой недостаточности.
•	Больные высокого риска в послеоперационном периоде. Больные старше 55 лет, перенес-
шие большую операцию (коронарное шунтирование, реконструкция при аневризме
брюшной аорты, процедура Уиппла), с множественными травмами, а также те, кото-,
рым требуются вазопрессорные средства, или те, которые не способны существовать
без механической вентиляции, подвержены высокому риску недостаточности надпо-
чечников.
9.	Какие терапевтические мероприятия показаны больным с подозрением на недостаточность
надпочечников?
Восполнение жидкости. Пациенты ОИТ с имеющейся или подозреваемой надпочечнико-
вой недостаточностью и с недостаточностью кровоснабжения требуют энергичного воспол-
нения жидкости. Больным, которые неадекватно отвечают на быстрое введение изотоничес-
ких растворов, следует назначить вазопрессорные средства; при этом следует стремиться,
чтобы АД достигало наименьших приемлемых значений.
Дозировка стероидов в ОИТ. Когда надпочечниковая недостаточность у больных, находя-
щихся в ОИТ, сопровождается гемодинамическими расстройствами, следует как можно
раньше назначить внутривенно ударные дозы стероидов. Каких-либо обоснованных реко-
мендаций по их дозировке в этом случае нет. Общепринятой практикой является назначение
гидрокортизона внутривенно по 300—400 мг/день, разделенных на 3—4 дозы.
Продолжительность терапии стероидами в ОИТ. При относительной надпочечниковой
недостаточности, сопровождающейся гипотензией, мы рекомендуем назначение ударной
дозы гидрокортизона (300 мг/день) на 72 ч. Если у больного наблюдается значительное кли-
ническое улучшение, дозу стероидов можно постепенно снижать в течение 5—7 дней. Если
вновь возникает гипотензия, нужно вернуться к ударным дозам. Когда состояние больного
стабилизируется, следует провести медленное снижение дозы. В случаях, когда у больных,
подвергшихся стрессу (например, при необходимости применения вазопрессорных средств,
при случайном уровне кортизола 15—25), диагноз надпочечниковой недостаточности со-
мнителен и через 24 ч применения ударных доз стероидов нет соответствующего клиничес-
кого ответа, нужно быстро снизить их дозу и отменить препараты в течение следующих
1—2 дней.
332
VIII. Эндокринология
Руководство по применению стероидных препаратов	
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ИЛИ ХИРУРГИЧЕСКИЙ СТРЕСС	ДОЗА КОРТИКОСТЕРОИДОВ
Малый Операция по поводу паховой грыжи Колоноскопия Заболевание с небольшой лихорадкой Тошнота и рвота легкой или умеренной степени	25 мг гидрокортизона или 5 мг метилпреднизо- лона внутривенно только в день процедуры
Умеренный Открытая холецистэктомия Гемиколонэктомия Заболевание с тяжелой лихорадкой Пневмония Тяжелый гастроэнтерит	50—75 мг гидрокортизона или 10—15 мг метил- преднизолона внутривенно вдень процедуры. Быстрое снижение в течение 1—2 дней до обычной дозы
Тяжелый Большая операция на сердце и сосудах Процедура Уиппла Резекция печени Панкреатит	100-150 мг гидрокортизона или 20-30 мг ме- тилпреднизолона вдень процедуры. Быстрое снижение дозы до обычной в течение 1—2 дней
Критическое состояние Гипотензия вследствие сепсиса или шок	50—100 мг гидрокортизона внутривенно каждые 6—8 ч или 0,18 мг/кг/ч капельно + 50 г/день флудрокортизона до выхода из шока. Может продолжаться от нескольких дней до 1 нед. или больше. Затем постепенное сниже- ние с учетом клиники и уровня сывороточно- го натрия
Coursin D., Wood К.: Лечение кортикостероидами при надпочечниковой недостаточности. JAMA
287:236—240, 2002; с разрешения.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
10.	Следует ли применять ударные дозы стероидных препаратов у всех больных с тяжелым сеп-
сисом или септическим шоком?
За. Почти у половины больных с тяжелым сепсисом или септическим шоком имеет мес-
то относительная надпочечниковая недостаточность. Смертность среди таких больных со-
ставляет 40—60%. Многочисленные исследования, проведенные на животных и людях, пока-
зали, что для выживания при шоке необходима нормальная функция надпочечников. Кроме
того, имеются многочисленные сообщения о быстром клиническом ответе на стероидную те-
рапию у больных в критическом состоянии с относительной надпочечниковой недостаточ-
ностью. Таким образом, применение стероидов у большинства больных с тяжелым сепсисом
или септическим шоком имеет смысл, тем более что короткий курс стероидов сопровождает-
ся минимальным риском осложнений.
Против. Большинство проведенных по современным правилам клинических исследова-
ний показали, что стероиды, назначенные больным с септическим шоком, не снижают уров-
ня смертности. Кроме того, поданным этих рандомизированных двойных слепых исследова-
ний, применение стероидов сопровождалось увеличением частоты поздних инфекций. Та-
ким образом, аргумент, что стероиды «могут помочь и не могут повредить», плохо подтвер-
ждается. Помимо этого, нет достаточных клинических данных, которые позволили бы по-
нять, насколько относительно низкий уровень кортизола или неадекватный ответ на стиму-
ляцию козинтропином у больных с тяжелым сепсисом или септическим шоком влияют на те-
чение болезни. И то и другое может быть только выражением тяжести заболевания. Допол-
нительно введенные стероиды оказывают лишь симптоматическое действие и не влияют на
патогенетические механизмы болезни. Таким образом, назначение стероидов при тяжелом
сепсисе и септическом шоке скорее всего создает дополнительный риск для уже ослабленных
больных и не имеет никаких преимуществ перед другими методами лечения.
55. Заболевания щитовидной железы	ЗС
ЛИТЕРАТУРА
1.	Brown CJ, Buie WD: Perioperative stress dose steroids: Do they make a difference? J Am Coll Surg 193:678—65
2001.
2.	Coursin DB, Wood KE: Corticosteriod supplementation for adrenal insufficiency. JAMA 287:236—240, 2002.
3.	Krasner AS: Glucocorticoid-induced adrenal insufficiency. JAMA 282:671—676, 1999.
4.	Lamberts WJ, Bruining HA, De Jong FH: Corticosteroid therapy in severe illness. N Engl J Med 337:1285-125
1997.
5.	Loisa P, Rinne T, Kaukinen S: Adrenocortical function and multiple organ failure in severe sepsis. Acta Anaesthes
Scand 46:145-151,2002.
6.	Mayo J, Collazos J, Martinez E, Ibarra S: Adrenal function in the human immunodeficieny virus-infected patie
Arch Intern Med 162:1095-1098, 2002.
7.	Nieboer P, van de Werf TS, Beentjes JA, et al: Catecholamine dependency in a polytruama patient: Relative adrer
insufficiency? Intens Care Med 26:125-127, 2000.
8.	Rivers EP, Gaspari M. Saad GA, et al: Adrenal insufficiency in high-risk surgical ICU patients. Chest 119:889-8:
2001.
9.	Ryndvall A: Plasma cortisol is often decreased in patients treated in an intensive care unit. Intens Care .M
26:545-551,2000.
10.	Schroeder S, Winchers M, KJingmuller D, et al: The hypothalamic-pituitary axis of patients with severe sepsis: Ate:
response to corticotropin-releasing hormone. Crit Care Med 29:310-316, 2001.
II.	Shenker Y, Skatrud JB: Adrenal insufficiency in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 163:1520-151
2001.
55.	ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Michael T. McDermott, M.D.
1.	Что такое эутиреоидный синдром больных?
Эутиреоидный синдром больных представляет собой комплексное изменение уровня т
реоидных гормонов и тиреотропного гормона в сыворотке крови больных различными нет
реоидными заболеваниями, включая инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда, it
качественные опухоли, воспалительные заболевания и голодание. Это состояние называет
также синдром нетиреоидной болезни. Он возникает в результате изменений перифериче
кого метаболизма и транспорта тиреоидных гормонов, вызванных основным (нетиреои
ным) заболеванием.
2.	Какие гормональные изменения характеризуют эутиреоидный синдром больных?
У больных с легкими и умеренно тяжелыми нетиреоидными заболеваниями часто набл»
дается низкий уровень общего сывороточного трийодтиронина (Т3) и свободного Т3. Эти и
менения возникают в результате снижения превращения тироксина (Т4) в Т3 в перифериче
ких тканях, главным образом в печени. Уровень сывороточного ТТГ обычно остается но;
мальным.
При более тяжелых нетиреоидных заболеваниях уровень сывороточного Т3 может бы
очень низким; кроме того, концентрация общего Т4 снижается, а усвоение Т3 (T3RU) поз-
шается. Эти изменения возникают в результате снижения связывания тиреоидных гормон^
с транспортными белками как вследствие нарушения синтеза белков в печени, так и всле.
ствие циркуляции ингибиторов связывания белков с тиреоидными гормонами. Уровень с&
бодного Т4 более вариабелен, он может быть нормальным, повышенным или сниженны
Уровень сывороточного ТТГ остается нормальным или слегка снижается.
Когда нетиреоидное заболевание разрешается, уровень тиреоидных гормонов во
вращается к норме. Однако по мере улучшения белкового синтеза в печени и исчезноь
ния циркулирующих ингибиторов связывания белков с тиреоидными гормонами во
можно транзиторное падение уровня свободного сывороточного Т4 с последующим п<
вышением уровня ТТГ в сыворотке, перед тем как биохимические процессы полностъ
нормализуются.
334
VIII. Эндокринология
3.	Как отличить эутиреоидный синдром больных от гипотиреоза?
При эутиреоидном синдроме больных уровень сывороточного Т3 снижается несколько
больше, чем уровень Т4, T3RU часто высокое, а содержание ТТГ нормальное или понижен-
ное. При первичном гипотиреозе уровень сывороточного Т4 снижен относительно больше,
чем уровень Т3, T3RU обычно низкое, а содержание ТТГ повышено. Могут помочь и другие
тесты. При эутиреоидном синдроме больных содержание свободного Т4 обычно нормальное,
а реверсивного Т3 (RT3) — повышено; при гипотиреозе уровни и свободного Т4, и RT3 пони-
жены.
4.	Является ли эутиреоидный синдром больных адаптационным или он приносит вред?
Многие специалисты рассматривают эутиреоидный синдром больных как адаптацион-
ный механизм для снижения энергетических затрат периферических тканей во время нети-
реоидного заболевания. Другие же возражают, утверждая, что изменения уровня циркулиру-
ющих тиреоидных гормонов могут быть вредными и усиливать эффекты нетиреоидного за-
болевания. Этот пункт, вероятно, останется спорным еще долго.
5.	Следует ли лечить больных с эутиреоидным синдромом тиреоидными гормонами?
Вопрос о ведении больных с эутиреоидным синдромом является спорным. В настоящее
время нет убедительных данных, которые продемонстрировали бы, что лечение левотирок-
сином (ЬТ4) либо лиотиронином (LT3) способствует выздоровлению или выживанию. Специ-
алисты продолжают обсуждать этот вопрос и высказывают общее мнение о необходимости
дальнейших серьезных исследований. В настоящее время в связи с отсутствием определен-
ных данных терапия тиреоидными гормонами не может быть рекомендована.
6.	Имеет ли эутиреоидный синдром больных прогностическое значение?
Прогноз относительно выздоровления при тяжелом нетиреоидном заболевании мо-
жет быть сделан довольно уверенно на основании степени снижения уровня сывороточ-
ных Т3 и Т4. У больных с крайне низким уровнем сывороточного Т3 смертность очень вы-
сокая.
7.	Бывают ли уровни тиреоидных гормонов повышенными у больных с нетиреоидными заболе-
ваниями?
Уровень сывороточного Т4 может быть транзиторно повышен у больных с психическими
заболеваниями в острой стадии и у страдающих некоторыми внутренними болезнями, на-
пример гепатитом. Механизмы, лежащие в основе повышения Т4, не очень понятны. Это со-
стояние следует отличать от тиреотоксикоза.
8.	Что такое тиреоидная буря?
Тиреоидная буря, или криз, является угрожающим жизни состоянием, которое характе-
ризуется усилением проявлений тиреотоксикоза. Смертность при этом состоянии составля-
ет около 20%.
9.	Что провоцирует развитие тиреоидной бури?
Тиреоидная буря обычно наблюдается у больных с нераспознанным или неправильно ле-
ченным тиреотоксикозом и при наличии провоцирующего фактора, которым является, на-
пример, операция на щитовидной железе, другом органе, инфекция или травма.
10.	Опишите наиболее частые проявления тиреоидной бури.
Отличительным признаком тиреоидной бури является лихорадка (>38,8°С). Обычно име-
ются тахикардия и тахипноэ, цифры кровяного давления варьируют. Могут развиться сердеч-
ная аритмия, застойная сердечная недостаточность и ишемия миокарда. Часто встречаются
тошнота, рвота, диарея и боль в животе. Симптомы со стороны ЦНС включают гиперкинез,
психоз и кому. Наличие зоба облегчает диагностику, но имеется не всегда.
55. Заболевания щитовидной железы
335
11.	Какие отклонения лабораторных показателей имеются у больных при тиреоидной буре?
Уровни сывороточных Т4, Т3, свободных Т4 и Т3, а также T3RU обычно повышены, а ТТГ
в сыворотке не определяется. Другие обычно обнаруживаемые отклонения лабораторных по-
казателей включают анемию, лейкоцитоз, гипергликемию, азотемию и повышение содержа-
ния печеночных ферментов.
12.	Как ставят диагноз тиреоидной бури?
Диагноз устанавливается на основании подозрительных, но неспецифических клиничес-
ких признаков. Уровень тиреоидных гормонов в сыворотке крови всегда повышен, однако
если имеется почти полная уверенность в правильности диагноза, ожидание результатов ана-
лиза может вызвать ненужную задержку начала эффективной терапии, сохраняющей жизнь.
Более того, определение только уровня тиреоидных гормонов не позволяет надежно отли-
чить тиреоидную бурю от неосложненного тиреотоксикоза. Следовательно, клинические
признаки являются ключом к диагнозу.
13.	Какие другие состояния могут симулировать тиреоидную бурю?
Сепсис, феохромоцитома, злокачественная гипертермия.
14.	Как следует лечить больных с тиреоидной бурей?
Как только установлен диагноз, следует принять меры для снижения синтеза тиреоидных
гормонов, уменьшения их высвобождения, снижения частоты сердечных сокращений, под-
держания кровообращения и лечения провоцирующих состояний. Специальное лечение сле-
дующее:
Снижение синтеза тиреоидных гормонов:
•	Пропилтиоурацил 200 мг каждые 4 часа (перорально, ректально или через назогаст-
ральную трубку).
•	Метимазол (тапазол) 20 мг каждые 4 часа (перорально, ректально или через назогаст-
ральную трубку).
Снижение высвобождения тиреоидных гормонов:
•	Йодид натрия 1 г в течение 24 часов внутривенно.
•	Насыщенный раствор йодида калия 5 капель каждые 8 часов перорально.
•	Раствор Люголя 10 капель каждые 8 часов перорально.
Уменьшение частоты сердечных сокращений:
•	Пропранолол 40—80 мг каждые 4—6 часов перорально или 1—2 мг по 1 мг/мин каждые
4—6 часов внутривенно.
•	Эсмосол 0,25—0,50 мг/кг в течение 1 мин внутривенно, затем 0,05—0,10 мг/кг/мин ка-
пельно.
•	Дилтиазем 60—90 мг каждые 6—8 часов перорально или 0,25 мг/кг внутривенно, затем
10 мг/мин капельно.
Поддержание кровообращения:
•	Дексаметазон 2 мг каждые 6 часов внутривенно или
•	Гидрокортизон 100 мг каждые 8 часов внутривенно.
•	Внутривенные жидкости.	z
15.	Что такое микседемная кома?
Микседемная кома — угрожающее жизни состояние, которое характеризуется усилением
симптомов гипотиреоза. Уровень смертности, по имеющимся оценкам, составляет 30%.
16.	Как развивается микседемная кома?
Микседемная кома обычно наблюдается у пожилых больных с нелеченым или непра-
вильно леченным гипотиреозом, а также при наличии провоцирующих факторов. Провоци-
рующими факторами могут быть: продолжительное охлаждение, инфекции, травма, опера-
ция, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии,
336
VIII. Эндокринология
инсульт, дыхательная недостаточность, желудочно-кишечное кровотечение и введение раз-
личных лекарств, особенно таких, которые угнетают ЦНС.
17.	Назовите наиболее частые клинические проявления микседемной комы.
Обычны гипотермия, брадикардия и гиповентиляция; кровяное давление обычно повы-
шено, но показатели его могут варьировать. Часто обнаруживается жидкость в перикарде,
плевральной и брюшной полостях. Парез кишечника имеет место почти у 2/3 больных, так-
же обнаруживается острая задержка мочи. Проявления со стороны ЦНС включают судороги,
ступор и кому. Глубокие сухожильные рефлексы либо отсутствуют, либо имеется отсроченная
фаза релаксации. Можно обнаружить типичные гипотиреоидные изменения кожи и волос.
Зоб, хотя часто отсутствует, является полезной для диагностики находкой. Рубец, оставший-
ся после тиреоидэктомии, также является важным признаком.
18.	Какие отклонения лабораторных показателей имеются при микседемной коме?
Уровни сывороточных Т4, Т3, свободных Т3 и Т4, а также T3RU обычно низкие, в то время
как содержание ТТГ значительно повышено. Другие часто встречающиеся отклонения вклю-
чают анемию, гипонатриемию, гипогликемию и повышенные уровни холестерина и креа-
тинкиназы в сыворотке. При определении газов артериальной крови обычно выявляется за-
держка двуокиси углерода и гипоксемия. На ЭКГ часто выявляются синусовая брадикардия,
различные типы и степени нарушения проводимости, низкий вольтаж и уплощение зубца Т.
19.	Как ставят диагноз микседемной комы?
Диагноз должен быть установлен на основании клиники, с учетом признаков, описанных
выше. Уровни тиреоидных гормонов в сыворотке снижены, а ТТГ — повышен. Однако ожи-
дание результатов лабораторных тестов неоправданно задерживает начало эффективного ле-
чения.
20.	Как следует лечить больных с микседемной комой?
Как только установлен диагноз, необходимо предпринять шаги для быстрого восстанов-
ления уровня циркулирующих тиреоидных гормонов, восполнения глюкокортикоидов, под-
держания жизненных функций и лечения провоцирующих состояний. Спорным остается во-
прос, следует ли применять LT4, LT3 или комбинацию обоих препаратов, так как адекватных
длительных исследований не проводилось. Специфическое лечение следующее:
Быстрое восстановление циркулирующих тиреоидных гормонов:
•	Левотироксин (ЬТ4) 300—500 мкг в течение 5 мин внутривенно, затем 50—100 мкг/день
перорально или внутривенно.
•	Лиотиронин (LT3) 50—100 мкг в течение 5 мин внутривенно, затем Т4 50-100 мкг/день
перорально или внутривенно.
•	LT4 плюс LT3:LT4 150—300 мкг в течение 5 мин внутривенно плюс LT3 10 мкг в течение
5 мин внутривенно, затем LT4 50—100 мкг/день перорально или внутривенно.
Возмещение глюкокортикоидов:
•	Гидрокортизон 100 мг каждые 8 часов внутривенно.
Поддержание жизненных функций:
•	Кислород.
•	Внутривенные жидкости.
•	Согревание (одеяла или центральное согревание).
•	Механическая вентиляция (при необходимости).
ЛИТЕРАТУРА
1.	Brent GA, Hershman JM: Thyroxine therapy in patients with severe nonthyroidal illnesses and low serum thyroxine
concentration. J Clin Endocrinol Metab 63:1-8, 1986.
2.	Brooks MH, Waldstein SS: Free thyroxine concentrations in thyroid storm. Ann Intern Med 93:694—697, 1980.
3.	Burch HD, Wartofsky L: Life threatening thyrotoxicosis: Thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am
22:263-278, 1993.
56. Гиперкальциемический криз
337
Camacho PM, Dwarkanathan A: Sick euthyroid syndrome: What to do when thyroid function tests are abnormal in
critically ill patients. Postgrad Med 105:215-219, 1999.
5. Dillman WH: Thyroid storm. CurrTher Endocrinol Metab 6:81-85, 1997.
6. Jordan RM: Myxedema coma. Pathophysiology, therapy, and factors affecting prognosis. Med Clin North Am
79:185-194, 1995.
". McIver B, Gorman CA: Euthyroid sick syndrome: An overview. Thyroid 7:125-132, 1997.
8.	Morley JE, Slag MF, Elson MK, Shafer RB: The interpretation of thyroid function tests in hospitalized patients.
JAMA 249:2377-2379, 1983.
9.	Nicoloff JT: Myxedema coma: A form of decompensated hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin North Am
22:279-290, 1993.
10.	Pittman CS, Zayed AA: Myxedema coma. CurrTher Endocrinol Metab 6:98-101, 1997.
11.	Simons RJ, Simon JM, Demers LM, Santen RJ: Thyroid dysfunction in elderly hospitalized patients: Effect of age
and severity of illness. Arch Intern Med 150:1249-1253, 1990.
12.	Tietgens ST, Leinung MC: Thyroid storm: Med Clin North Am 79:169-184, 1995.
.3. Tsitouras PD: Myxedema coma. Clin Geriatr Med 11:251—258, 1995.
14. Yamamoto T, Fukuyama J, Fujioyoshi A: Factors associated with mortality of myxedema coma: Report of eight cases
and literature survey. Thyroid 9:1167-1174, 1999.
15. Yeung S-CJ, Go R, Balasubramanyam A: Rectal administration of iodide and propylthiouracil in the treatment of thy-
roid storm. Thyroid 5:403-405, 1995.
56. ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ
Jeanne Rozwadowski, M.D., Marc-Andre Cornier, M.D.
1.	Что такое гиперкальциемия?
Обычный уровень сывороточного кальция — 8,1 — 10,5 мг/дл (2,0—2,6 ммоль/л) при нали-
чии нормального уровня сывороточных белков. Нормальные значения ионизированного
кальция, определение которого доступно во многих лабораториях, варьируют от 4,5 до
5,3 мг/дл (1,1 —1,3 ммоль/л). Гиперкальциемией называется состояние, при котором уровень
кальция превышает нормальные значения по крайней мере в 3 раза. Уровни сывороточного
кальция 10,6—10,9 мг/дл часто вводят в заблуждение и не всегда свидетельствуют о клиниче-
ски значимом заболевании, в то время как значения больше 11,0 мг/дл почти всегда указыва-
ют на наличие заболевания. С расширением применения обычных анализов биохимическо-
го профиля гиперкальциемию находят почти у 1,5% больных.
2.	Определение гиперкальциемического криза.
Гиперкальциемический криз - клинический диагноз, а следовательно, не имеет никаких
доступных специфических критериев. Тем не менее общепринятым показателем является
высокий уровень сывороточного кальция, обычно больше 14 мг/дл, сопровождаемый остры-
ми симптомами, которые присущи гиперкальциемии и разрешаются после снижения уровня
кальция. Симптомы у больного могут возникать при различных степенях гиперкальциемии;
поэтому острота начала - более важный признак развития криза, чем имеющийся уровень
кальция. У больных имеется тенденция к снижению объема циркулирующей крови, появля-
ются тошнота и рвота, а также развивается метаболическая энцефалопатия. Возможны кар-
диологические проблемы, варьирующие от нарушений ритма до снижения сегмента S—Т, си-
нусовой блокады и нарушений атриовентрикулярной проводимости.
3.	Как изменение уровня сывороточных белков влияет на общий уровень кальция?
Приблизительно 40—45% сывороточного кальция связано с белками, в основном с альбу-
мином. Около 40—45% составляет свободный (ионизированный) кальций, а 10% приходится
на комплексы кальция с фосфатами, цитратами, лактатами и бикарбонатами. Уровень сво-
бодно циркулирующего кальция является важным физиологическим показателем. При сни-
жении или повышении уровня сывороточного альбумина на 1 г/дл содержание общего каль-
ция соответственно снижается или повышается на 0,8 мг/дл. Повышение или снижение
338
VIII. Эндокринология
уровня сывороточного глобулина на 1 г/дл вызывает снижение или повышение общего каль-
ция на 0,16 мг.
4.	Как изменения кислотно-щелочного равновесия влияют на общий уровень кальция?
Кислотно-щелочной статус также влияет на связывание кальция с белками. Ацидоз сни-
жает связывание, в результате чего уровень свободного кальция повышается, в то время как
алкалоз повышает связывание, и, следовательно, содержание свободного кальция снижает-
ся. Гипервентиляция (респираторный алкалоз) приводит к онемению и покалыванию вокруг
рта — симптомам гипокальциемии.
5.	При каких состояниях может ложно повышаться уровень сывороточного кальция?
Любые состояния, при которых повышается уровень сывороточных белков, могут ложно
повышать уровень кальция. Высокий уровень белка возможен при венозном застое, а высо-
кие уровни у-глобулинов или парапротеина — при множественной миеломе.
6.	Как следует определять уровень ионизированного кальция?
При нормальном уровне белков и нормальном кислотно-щелочном статусе определение
содержания сывороточного кальция является адекватным. Определение содержания общего
сывороточного кальция также менее дорого и более надежно, чем определение ионизирован-
ного кальция. При измененном уровне белков и нарушении кислотно-щелочного равнове-
сия для оценки гиперкальциемии предпочтительно прямое измерение свободного ионизиро-
ванного кальция.
7.	Как регулируется уровень сывороточного кальция?
Схема основ метаболизма кальция (Са). Паратиреоидный гормон (ПТГ) повышает уровень сывороточ-
ного кальция путем стимуляции костной резорбции и его реабсорбции в дистальных канальцах почек.
ПТГ также стимулирует превращение в почках 25-гидроксивитамина D (25[OH]-D) в 1,25-дигидрокси-
витамин (1,25[OH]-D), который, в свою очередь, повышает всасывание в кишечнике кальция и фосфа-
та (РО4), а также мобилизацию кальция из костей. ПТГ действует на фосфаты путем усиления их моби-
лизации из костей и снижения реабсорбции в канальцах почек.
8.	Каковы объективные признаки и симптомы гиперкальциемии?
Симптомы и объективные признаки часто неспецифичны, но могут включать раздражи-
тельность, спутанность сознания, слабость, усталость, анорексию, тошноту, рвоту, запор,
светобоязнь и полиурию. Тяжелая гиперкальциемия может сопровождаться угнетением ЦНС
56. Гиперкальциемический криз
339
(прогрессирующим ступором, комой), сердечно-сосудистой системы, шоком. На ЭКГ отме-
чается укорочение интервала Q—Т, удлинение интервала Р—R и изменения зубца Т. У боль-
ных, особенно принимающих дигиталис, могут иметь место сердечные аритмии. Возможны
нефролитиаз, нефрокальциноз, пептические язвы или панкреатит.
9.	Какие заболевания сопровождаются гиперкальциемией?
Более 90% случаев гиперкальциемии связано с гиперпаратиреозом или наличием злока-
чественной опухоли. Гиперпаратиреоз — наиболее распространенная причина гиперкальци-
емии в амбулаторной практике; она часто выявляется при обычных биохимических анализах.
Если диагностирован гиперпаратиреоз, следует подумать о возможности множественной эн-
докринной неоплазии типа 1 или 2А. Злокачественная опухоль — более частая причина ги-
перкальциемии в условиях стационара. Гиперкальциемией сопровождаются солидные опухо-
ли, локализующиеся в молочной железе, легких, в области головы и шеи, в почке, толстой
кишке и простате, злокачественные новообразования кроветворной ткани — множественная
миелома, лимфома и лейкоз. Гиперкальциемию могут вызвать и такие эндокринные заболе-
вания, как гипертиреоз, недостаточность надпочечников, отравление витамином D и бо-
лезнь Педжета, особенно в сочетании с иммобилизацией, некоторые лекарства, в частности,
литий и тиазиды, а также интоксикация витамином А и прием всасывающихся антацидов,
содержащих кальций (молочнощелочной синдром). Среди других причин — повышение со-
держания 1,25(OH)-D, что сопровождается различными гранулематозными заболеваниями
(саркоидоз, туберкулез, гистоплазмоз). Гиперкальциемия может выявляться у лиц с транс-
плантированной почкой, в диуретической фазе почечной недостаточности. Кроме того, су-
ществуют такие заболевания, как доброкачественная семейная гипокальциурическая гипер-
кальциемия и идиопатическая гиперкальциемия у детей (синдром Вильямса).
10.	Каковы наиболее распространенные причины гиперкальциемического криза?
Наиболее частая причина гиперкальциемического криза — злокачественная опухоль.
У большинства больных известна локализация первичной опухоли. Гиперпаратиреоз — менее
частая причина. При повышении уровня ПТГ более вероятно наличие рака паращитовидной
железы, чем гиперпаратиреоза.
11.	Какие лабораторные показатели заставляют предположить, что гиперкальциемия опосредо-
вана ПТГ?
	Опосредована ПТГ	Не опосредована ПТГ
Кальций	<13 мг/дл	>14 мг/дл
Фосфаты	Низкие	Низкие, нормальные, высокие
Хлориды	>104 ммоль/л	<100 ммоль/л
Хлориды/фосфаты	>33	<33
Интактный ПТГ	Высокий/нормальный	Низкий
12.	Какие лабораторные исследования важны для первичного выяснения причины гиперкальциемии?
Первичные исследования должны включать определение сывороточного метаболическо-
го набора (фосфаты, магний, хлориды, альбумин, креатинин), клинический анализ крови
и определение уровня интактного ПТГ (иПТГ). Если уровень иПТГ низкий, следует изме-
рить уровень пептида, родственного ПТГ (ПТГ-рп) (см. вопрос 14г). В идеале следует опре-
делить суточную экскрецию кальция с мочой. Когда диагноз неясен, его установлению могут
помочь уровни 25(OH)-D и 1,25(OH)-D.
13.	Каково диагностическое значение определения суточной экскреции кальция с мочой?
Определение суточной экскреции кальция с мочой помогает диагностировать доброкаче-
ственную семейную гипокальциурическую гиперкальциемию (ДСГГ) и отличить ее от гипер-
340
VIII. Эндокринология
паратиреоза. ДСГГ наследуется по аутосомно-доминантному типу, характеризуется почти
полной пенетрантностью гена. Она характеризуется сниженным клиренсом кальция почка-
ми, нормальным или высоким уровнем сывороточного ПТГ, нормальным или низким уров-
нем сывороточного фосфора и легкой гипермагниемией. Как ясно уже из названия, ДСГГ -
доброкачественное, бессимптомное состояние, которое не требует лечения. Кроме того, оп-
ределение суточной экскреции кальция с мочой помогает определить, подвержены ли лица
с гиперкальциемией риску образования почечных камней (уровень больше 400 мг/день).
14.	Каково значение белка, родственного ПТГ?
ПТГ-рп представляет собой вещество, сходное с ПТГ и имеющее почти на 70% такую же
аминокислотную последовательность. Оно связывается с рецепторами ПТГ и повышает ре-
зорбцию костной ткани остеокластами, реабсорбцию кальция в канальцах почек, а также
снижает реабсорбцию фосфатов почками.
15.	Определите гуморальную гиперкальциемию злокачественных опухолей (ГГЗО).
ГГЗО — результат жизнедеятельности злокачественной опухоли. Такая опухоль продуци-
рует гуморальное вещество, которое вызывает повышенную резорбцию костной ткани, что
приводит к гиперкальциемии. Менее частая причина гиперкальциемии при наличии злока-
чественной опухоли — локальное разрушение костей первичной опухолью.
16.	Какие известные гуморальные факторы могут вызывать гиперкальциемию?
Около 80% опухолей, вызывающих гиперкальциемию, образуют ПТГ-гр. К таким опухо-
лям относятся плоскоклеточный рак, рак молочной железы и почечно-клеточный рак. Неко-
торые опухоли, такие как лимфома, миелома и метастазы в кости, продуцируют цитокины,
иначе называемые факторами активации остеокластов (ФАО), стимулирующие костную ре-
зорбцию и вызывающие гиперкальциемию. ФАО включают интерлейкины 1 и 6, а-фактор
некроза опухолей, а- и p-трансформирующие факторы роста, простагландин Е2, фактор,
стимулирующий ганулоцитарно-макрофагальные колонии, интерферон и лимфотоксин. Не-
которые лимфомы образуют 1,25(OH)-D. Редкие опухоли (обычно мелкоклеточный рак лег-
кого и разные виды рака яичников) могут продуцировать истинный ПТГ.
17.	Какие типы рака наиболее часто вызывают гиперкальциемию?
Наиболее часто гиперкальциемию вызывают плоскоклеточный рак легкого, пищевода,
шейки матки, вульвы, а также области головы и шеи. Рак легкого, как плоскоклеточный, так
и аденокарцинома, составляет около 35% опухолей, вызывающих гиперкальциемию, рак мо-
лочной железы и почечно-клеточный рак - 20—25% и 10—15% соответственно. Плоскокле-
точный рак в области головы и шеи составляет 10%, так же как множественная миелома
и лимфомы. В редких случаях гиперкальциемию могут вызвать рак желудка, толстой кишки,
прямой кишки, простаты, мелкоклеточный рак легкого и рак яичников.
Большинство больных с гиперкальциемией, связанной со злокачественной опухолью,
имеют известную далеко зашедшую или легко обнаруживаемую первичную опухоль. Работа
с больным, у которого имеется гиперкальциемия, связанная со злокачественной опухолью,
но локализации первичной опухоли неизвестна, должна быть направлена на поиски опухо-
ли, вызвавшей гиперкальциемию.
18.	Какова частота гиперпаратиреоза? Нужно ли проведение процедур для определения локали-
зации опухоли?
Около 80—90% больных с первичным гиперпаратиреозом имеют единичную аденому па-
ращитовидной железы. У 10—15% больных имеется гиперплазия паращитовидных желез, ме-
нее чем у 1% — рак паращитовидной железы. Дооперационные процедуры, имеющие цель
выяснения локализации опухоли, мало помогают в первичной оценке больного с гиперпара-
тиреозом. Эти процедуры недостаточно чувствительны и специфичны в отношении обнару-
жения аденом и слишком дорогостоящи. Локализацию опухоли лучше всего устанавливает
56. Гиперкальциемический криз
341
. сытный хирург, который в большинстве случаев удаляет аденому или идентифицирует ги-
-ерплазию паращитовидных желез.
19.	В каких случаях необходима операция при первичном гиперпаратиреозе?
В 1990 г. NIH Конференцией согласительного развития были утверждены следующие по-
> ззания к операции:
1.	Уровень сывороточного кальция >11,4—12 мг/дл.
2.	Клиренс креатинина составляет менее 30% от нормального для соответствующего воз-
тзста при отсутствии других причин.
3.	Суточная экскреция кальция с мочой >400 мг.
4.	Любые явные проявления первичного гиперпаратиреоза (нефролитиаз, фиброзно-ки-
стозный остеит, классическая нервно-мышечная болезнь, предшествующие эпизоды гипер-
кальциемии, угрожающей жизни).
5.	Уменьшение костной массы более чем на 2 SD по сравнению с нормой для соответству-
ющего возраста, пола и расы.
6.	Желание больных прооперироваться или неприемлемость в ряде случаев длительного
наблюдения.
7.	Молодой возраст больных (<50лет).
20.	Опишите первоначальную терапию при гиперкальциемическом кризе.
1.	Оценить, действительно ли больной нуждается в неотложной терапии, тяжесть его со-
стояния, определить прогноз.
2.	Обеспечить адекватное восполнение жидкости, так как больные с гиперкальциемиче-
ским кризом значительно обезвожены. Препарат выбора — изотонический солевой раствор.
Начальная скорость введения должна быть высокой (200—300 мл/ч), может потребоваться
4-10 л/день. Нужно внимательно следить за нагрузкой жидкостью. В ряде случаев необходи-
мо добавление в раствор калия и/или магния.
3.	Добавить в изотонический раствор фуросемид, предварительно убедившись, что па-
циент адекватно гидратирован. Для активного введения можно применять до 80—100 мг каж-
дые 1—2 часа, пристально наблюдая за водно-электролитным балансом. Для менее срочного
введения можно применять 40 мг каждые 4—6 часов.
4.	Ввести внутривенно бифосфонаты. Препарат выбора — памидронат (аредиа) — 90 мг
в течение 24 ч. Если необходимо, введение можно повторить через 7 дней. Можно также при-
менять этидронат дисодиум (дидронель) по 7,5 мг/кг, по крайней мере с 250 мл изотоничес-
кого раствора в течение 2 ч и далее ежедневно 3—7 дней.
5.	Вводить кальцитонин 4—8 МЕ/кг подкожно каждые 6—12 часов.
6.	Подумать о глюкокортикоидах. Предпочтителен преднизолон, 40—60 мг/день в тече-
ние 3—5 дней.
7.	Подумать о нитрате галлия, 100—200 мг/м2 поверхности тела в 1000 мл изотоническо-
го раствора в течение 24 ч ежедневно в течение 5 дней (избегать у больных, у которых уровень
креатинина выше 2,5 мг/дл).
8.	Подумать о пликамицине, 25 мг/кг в 50 мл D5W, вводить в течение 3 ч. Эту дозу мож-
но повторять ежедневно в течение 3—4 дней.
9.	Подумать о диализе.
10.	Подумать о внутривенном введении фосфатов в виде 1000 мг элементарного фосфора
(0,16 мМ/кг) в течение 8—12 ч каждые сутки. Предупреждение’, внутривенное введение фос-
фата может вызвать гипотензию; его следует избегать у больных с гиперфосфатемией и иметь
в виду как резерв для больных, на которых не действуют другие мероприятия.
21.	Каковы наиболее распространенные ошибки в начале лечения гиперкальциемии?
Применение фуросемида до восполнения внутрисосудистого объема жидкости. Экскре-
ция натрия и калия взаимосвязана. Простое восполнение внутрисосудистого объема жидкости
при помощи изотонического раствора приводит к выведению натрия, которое сопровождается
342
VIII. Эндокринология
выведением кальция. Если у больного снижен внутрисосудистый объем жидкости, наруша-
ется клубочковая фильтрация, а натрий и кальций подвергаются реабсорбции в проксималь-
ных канальцах. Применение петлевых диуретиков у больных со сниженным объемом жидко-
сти повышает реабсорбцию натрия и, следовательно, ограничивает экскрецию кальция, что
может углубить гиперкальциемию.
22.	Каковы препараты выбора при лечении гиперкальциемического криза?
Памидронат, который эффективен в 95% случаев, безопасен и нетоксичен. Он снижает
активность остеокластов, связываясь с кристаллами гидроксиапатитов. Но чтобы снизился
уровень сывороточного кальция, требуется около 48 ч. К памидронату добавляют кальцито-
нин, так как он быстро снижает уровень сывороточного кальция, уменьшая костную ре-
зорбцию и почечную канальцевую реабсорбцию. Его действие продолжается около 48 ч;
к этому времени начинается действие памидроната.
Другие средства применяются нечасто. Клинический опыт применения нитрата галлия
ограничен; его не следует назначать без руководства опытного эндокринолога. Глюкокорти-
коиды полезны в особых ситуациях, таких как гиперкальциемия, вызванная гематологичес-
ким заболеванием (миелома или лимфома) или избытком витамина D (интоксикация вита-
мином D или гранулематозное заболевание).
23.	Когда показан диализ?
Диализ показан больным, рефрактерным к терапии или с почечной недостаточностью.
24.	Каковы варианты хронической терапии?
1.	Если возможно, лечить первичную причину гиперкальциемии.
2.	Мобилизировать больного (обеспечить двигательную активность).
3.	Фосфаты перорально, 1—2 г/день элементарного фосфата (например, К-Фос, 3 табл.
3 раза в день), назначают, если уровень сывороточных фосфатов не повышен.
4.	Бисфосфанты: перорально алендронат (фосамакс), 10 мг/день, ризедронат (актонель).
5 мг/день, этидронат (дидронель), 5—20 мг/кг/день или внутривенно памидронат (аредиа).
30—90 мг по мере необходимости.
5.	Митрамицин подавляет синтез РНК в остеокластах и может назначаться длительно или
по мере необходимости. Доза 25 мкг/кг в 50 мл D5W вводится в течение 3 ч.
6.	Глюкокортикоиды 50—60 мг/день.
25.	Какое лечение является методом выбора: а) для больных с уровнем сывороточного кальция
13 мг/дл и минимальными симптомами; б) для больных с уровнем сывороточного кальция
19 мг/дл, стабильными жизненными показателями, но измененным психическим статусом?
А) Начать с введения изотонического раствора, пока не пополнится объем жидкости, за-
тем добавить фуросемид для усиления выведения кальция. Может понадобиться добавление
других препаратов, включая кальцитонин, стероиды и митрамицин. Если гиперкальциемия
продолжается, следующим шагом является внутривенное введение памидроната.
Б) Вводить изотонический раствор до восполнения объема жидкости, затем добавить фу-
росемид. Эта ситуация более тяжелая вследствие изменения психического статуса, поэтому
необходимо срочное добавление средств второй очереди. Можно применять комбинацию
кальцитонина и памидроната. Может понадобиться диализ, если у больного имеется почеч-
ная недостаточность.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Bilezikian JP: Management of acute hypercalcemia. N Engl J Med 326:1196-1203, 1992.
2.	Centers for Disease Control Panel: Diagnosis and management of asymptomatic primary hyperparathyroidism:
Consensus development conference statement. Ann Intern Med 114:593, 1991.
3.	Edelson GW, Kleerekoper M: Hypercalcemic crisis. Med Clin North Am 79:79-92, 1995.
4.	Mundy GR, Guise TA: Hypercalcemia of malignancy. Am J Med 103:134-145, 1997.
56. Гиперкальциемический криз
343
Xussbaum SR: Pathophysiology and measurement of severe hypercalcemia. Endocrinol Metab Clin North Am
22:343-361, 1993.
Ralston SH, Gallacher SJ, Patel U, et al: Cancer-associated hypercalcemia: Morbidity and mortality. Ann Intern Med
112:499, 1990.
Sanders LR: Hypercalcemia. In McDermott MT (ed): Endocrinology Secrets. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1995,
pp 71-80.
Watters J, Gerrard G, Dodwell D: The management of malignant hypercalcemia. Drugs 52:837—848, 1996.
IX. Гематология/Онкология
57. ПРЕПАРАТЫ КРОВИ И СВЕРТЫВАНИЕ
David G. Burris, M.D., Mark W. Bowyer, M.D.
1.	Какая жидкость является лучшей для лечения шока при острой кровопотере?
Свежая цельная кровь, если может быть получена, так как она содержит эритроциты для
транспорта кислорода, факторы свертывания и тромбоциты. Обычно недоступна из-за ко-
роткого срока хранения.
2.	Как долго можно хранить кровь?
Срок хранения крови — 42 дня. Около 80% эритроцитов сохраняет жизнеспособность
в течение этого периода, лейкоциты и тромбоциты — нет, а факторы свертывания имеют ми-
нимальную активность.
3.	Как консервируют кровь?
Консервированная кровь содержит CAPD цитрат для предотвращения свертывания,
а также аденин, фосфат и декстрозу в качестве энергетических ресурсов для клеток. Кровь
хранят при температуре 4—ТС для предупреждения роста бактерий.
4.	Какие компоненты крови доступны?
Эритроцитная масса, свежезамороженная плазма, криопреципитат, тромбоциты и препа-
раты лейкоцитов.
5.	Что такое эритроцитная масса?
Эритроцитная масса остается после центрифугирования цельной крови и удаления плаз-
мы. Одна единица эритроцитной массы увеличивает уровень гемоглобина на 1 мг/дл или ге-
матокрит в среднем на 3%.
6.	Обсудите показания для переливания эритроцитной массы больным, находящимся в критиче-
ском состоянии.
Переливание эритроцитов проводят для того, чтобы максимально увеличить доставку
кислорода к тканям. Единственным абсолютным показанием для переливания является оче-
видность тканевой гипоксии или падение уровня гемоглобина ниже 7 мг/дл (гематокрит
меньше 21). Возраст больного, хроническая анемия и сопутствующие заболевания, которые
приводят к тканевой ишемии, включая коронарную болезнь, легочную недостаточность
и окклюзионные болезни сосудов, могут требовать переливания при более высоком уровне
гемоглобина.
7.	Каков идеальный гематокрит у больных в критическом состоянии?
Недавние исследования заставляют предполагать, что прогноз выживания после транс-
фузии может ухудшиться, если гематокрит становится больше 25.
8.	Что такое свежезамороженная плазма?
Свежезамороженная плазма — это плазма, отделенная от клеток крови и немедленно по-
мещенная в холодильник (при температуре — 18°С или ниже), чтобы сохранить факторы свер-
тывания, которые весьма лабильны. Свежезамороженная плазма содержит фибриноген, про-
тромбин, факторы V, VII, VIII, IX, XII, антитромбин III, белки С и S.
57. Препараты крови и свертывание
345
9.	Назовите показания для переливания свежезамороженной плазмы.
1.	Коагулопатия вследствие врожденного дефицита факторов свертывания крови, в част-
ности, факторов II, V, VII, VIII, X, XI, XIII.
2.	Коагулопатия вследствие приобретенного дефицита многих факторов, как при тяже-
лых заболеваниях печени, диссеминированном внутрисосудистом свертывании или недо-
статке витамина К.
3.	Коагулопатия разведения при массивном переливании (больше, чем объем крови); ис-
следование свертывания и тромбэластография.
4.	Отмена введения варфарина (1 единица свежезамороженной плазмы уменьшает про-
тромбиновое время на 2 с).
5.	Лечение дефицита антитромбина III.
10.	Что такое криопреципитат?
Криопреципитат готовят из свежезамороженной плазмы путем медленного оттаивания
при 4—6°С. Он содержит в высоких концентрациях факторы VIII, Виллебранда, XIII и фиб-
риноген.
11.	Назовите показания для переливания криопреципитата.
1.	Гипофибриногенемия (уровень фибриногена ниже 100 мг/дл).
2.	Болезнь Виллебранда.
3.	Гемофилия А (дефицит фактора VIII).
4.	Кровотечение вследствие тромболитической терапии.
Криопреципитат можно использовать для повышения гемостаза у больных с кровотече-
нием, в большинстве случаев с этой целью предпочтительнее применять свежезаморожен-
ную плазму, которая содержит больше необходимых факторов свертывания.
12.	Дайте определение гемолитической трансфузионной реакции.
Гемолитические трансфузионные реакции возникают при переливании крови, несовмес-
тимой по группе АВО или резус-фактору. Они могут развиваться, когда перелито всего 10 мл
крови. Сопровождаются диссеминированным внутрисосудистым свертыванием; уровень
смертности составляет около 35%. Возможны серьезные осложнения; вследствие острого не-
кроза канальцев может развиться острая почечная недостаточность.
13.	Опишите классические признаки гемолитической трансфузионной реакции.
Лихорадка, озноб, боль в спине или в боку, боль в груди, одышка. Гипотензия, олигурия,
гемоглобинурия. Во время операции эта реакция может проявляться внезапным кровотече-
нием из ранее не кровоточащего участка.
14.	Как лечить гемолитическую трансфузионную реакцию?
Прежде всего, следует прекратить трансфузию. Кроме того, вводят жидкости внутривен-
но, диуретики (маннитол), инотропные средства, препараты плазмы и осуществляют наблю-
дение в палате интенсивной терапии.
15.	Каков риск инфицирования при трансфузии?
В основном риск зависит от распространенности инфекции среди доноров, однако об-
щий риск передачи гепатита С при переливании одной стандартной единицы крови состав-
ляет 1:30 000-1:150 000, вируса иммунодефицита - 1:200 000-1:2 000 000. Наиболее высок
риск передачи цитомегаловирусной инфекции.
16.	Каковы общепринятые методы переливания собственной крови?
1.	Взятие собственной крови больного перед операцией. Взятие крови начинается за 4—6 нед.
до операции и осуществляется каждые 3 дня; переливание проводится после операции толь-
ко по показаниям.
346
IX. Гематология/Онкология
2.	Острая нормоволемическая гемодилюция. Кровь берут непосредственно перед операцией,
а внутрисосудистый объем во время операции поддерживают при помощи кристаллоидов и кол-
лоидов, до того как произойдет потеря крови. Удаленную кровь переливают во время или после
операции по мере необходимости, чтобы поддерживать желаемую концентрацию гемоглобина.
3.	Сбор крови во время операции. Кровь собирают во время операции и центрифугируют,
эритроциты отмывают и затем переливают больному.
17.	Какова роль эритропоэтина для больных, находящихся в критическом состоянии?
Больной, находящийся в критическом состоянии, теряет кровь при взятии образцов для
анализа, в результате кровотечения, лекарственных реакций и разрушения вследствие хрони-
ческих заболеваний. Раньше таким больным переливали кровь. Применение эритропоэтина
у больных, находящихся в критическом состоянии, привело к снижению количества перели-
ваний крови и, возможно, увеличило выживаемость.
18.	Какие заменители крови можно использовать для больных в критическом состоянии?
1.	Перфторированные эмульсии. При фторировании углеводородов образуются биологиче-
ски инертные жидкости с высокой способностью растворять кислород. Последний растворя-
ется в таких жидкостях прямо пропорционально вдыхаемому количеству. Высокий уровень
кислорода в растворе требуется для обеспечения его клинически адекватной доставки к тка-
ням. Новые формы могут преодолевать неблагоприятные реакции и транспортировать боль-
шее количество кислорода, но они клинически недоступны.
2.	Кислородсодержащие растворы на основе гемоглобина. Введение свободного гемоглоби-
на вызывает нейротоксический эффект и гипертензию, дает неблагоприятную кривую дис-
социации кислорода.
Модифицикации свободного гемоглобина, получаемые путем перекрестного связывания
тетрамеров, связывания с крупными молекулами, полимеризации и покрытия липосомами,
разрешают эти проблемы. Гемоглобин для таких растворов можно получить из человеческой,
бычьей, свиной крови и бактерий (используя рекомбинантные технологии). Раствор полиме-
ризованного бычьего гемоглобина разрешен для применения в ветеринарии в США и в ме-
дицине — в Южной Африке.
19.	Для чего производят измерение протромбинового времени (ПВ)?
Протромбиновое время позволяет оценить активность фактора VII, который является ча-
стью только внешнего пути свертывания. Оно увеличено у больных с заболеваниями печени
и при дефиците витамина К.
20.	С какой целью измеряют частичное тромбопластиновое время (ЧТВ)?
Частичное тромбопластиновое время позволяет оценить активность внутреннего пути
свертывания, который включает факторы XII, XI, IX, VIII. Увеличенное ЧТВ и нормальное
ПВ предполагает наследственный дефект свертывающей системы крови.
21.	Дефицит (наследуемый) каких факторов свертывания крови встречается наиболее часто?
Дефицит фактора VIII (гемофилия А) — около 75%, затем дефицит фактора IX (гемофи-
лия В) — около 20%.
22.	Каково действие варфарина?
Варфарин (коумадин) подавляет превращение витамина К дето активную форму. Это на-
рушает синтез в печени факторов свертывания II, VII, IX, X, зависимых от витамина К. Вар-
фарин в первую очередь увеличивает ПВ, но может влиять и на ЧТВ.
23.	Каково действие гепарина?
Гепарин связывается с антитромбином III и активирует его, тот, в свою очередь, подавля-
ет некоторые ферменты свертывания, включая тромбин и активированные факторы X, XII,
58. Тромбоцитопения и нарушение функции тромбоцитов	347
XI, IX. Период биологической полужизни гепарина 30—60 мин; его действие может быть пре-
кращено через 2—4 ч после окончания введения. Гепарин увеличивает ЧТВ.
24.	Что такое гепарин с низким молекулярным весом?
Гепарин с низким молекулярным весом является фрагментом, образующимся при хими-
ческом расщеплении гепарина. Он оказывает свое противосвертывающее действие путем
связывания с антитромбином III и подавления некоторых ферментов свертывания. Гепарин
с низким молекулярным весом главным образом ингибирует активированный фактор X.
25.	Каковы главные различия между стандартным гепарином и гепарином с низким молекуляр-
ным весом (ГНМВ)?
1.	ГНМВ имеет более долгий период полужизни и поэтому может вводиться один раз в день.
2.	ГНМВ в высоких дозах вызывает более предсказуемую реакцию и поэтому может вво-
диться без мониторинга (т.е. серийного определения активированного ЧТВ).
3.	ГНМВ вызывает меньше осложнений в виде кровотечения, чем стандартный гепарин
в эквивалентных дозах.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Biopure Corporation: World’s first oxygen therapeutic for human use approved in South Africa to treat acute anemia
in surgery patients, www.biopure.com April 10, 2001.
2.	Cooper ES, et al: Practice parameter for the use of fresh-frozen plasma, cryoprecipitate, and platelets. JAMA 271:777, 1994.
3.	Coursin DB, Monk TG: Extreme normovolemic hemodilution: How low can you go and other alternatives to trans-
fusion? Crit Care Med 29:908-909, 2001.
4.	Fakhry SM, Rutherford EJ, Sheldon GF: Hematologic principles in surgery. In Townsend CM, et al (eds): Sabiston
Textbook of Surgery, 16th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 2001, pp 68—89.
5.	Goodnough LT, Brecher ME, Kanter MH, AuBuchon JP: Transfusion medicine. I: Blood transfusion. N Engl J Med
340:438-447, 1999.
6.	Herbert PC, Wells G, Blajchman MA, et al: A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion require-
ments in critical care. N Engl J Med 340:409-417, 1999
7.	Hess JR: Blood substitutes. Semin Hematol 33:369—378, 1996.
8.	Iperen CE, Gaillard CAMJ, Kraaijenhagen RJ, et al: Response of erythropoiesis and iron metabolism to recombinant
human erythropoietin in intensive care unit patients. Crit Care Med 28:2773—2778, 2000.
9.	Kaufmann CR, Dwyer KM, Crews JD, et al: Usefulness of thrombelastography in assessment of trauma patient coag-
ulation. J Trauma 42:716, 1997.
10.	Litin SC, Gastineau DA: Current concepts in anticoagulant therapy. Mayo Clin Proc 70:266, 1995.
58. ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ И НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ
ТРОМБОЦИТОВ
Hasan В. Alam, M.D., Mark W. Bowyer, M.D.
1.	Каковы две главные функции тромбоцитов в общем процессе гемостаза?
Функции тромбоцитов заключаются: 1) в формировании первичного тромбоцитарного тром-
ба при контакте с субэндотелиальным коллагеном; 2) в дегрануляции и секреции белков и ката-
лизаторов свертывающего каскада. Первичный тромбоцитарный тромб представляет собой агре-
гат тромбоцитов в участке повреждения интимы сосуда. Для формирования полноценного тром-
ба требуется присутствие фактора Виллебранда. Гепарин не действует на первичный гемостаз; это
объясняет возможность осуществления гемостаза у больных, получающих гепарин.
2.	Какова наиболее распространенная причина нарушения свертывания, затрагивающая функ-
цию тромбоцитов?
Болезнь Виллебранда. Отсутствие фактора Виллебранда нарушает формирование агрега-
тов тромбоцитов (см. вопрос 1).
348
IX. Гематология/Онкология
3.	Как определяют тромбоцитопению?
Число тромбоцитов меньше 100 000 в 1 мм3 рассматривают как тромбоцитопению, кото-
рая является наиболее частым тромбоцитарным нарушением у хирургических больных.
4.	Каковы основные механизмы, вызывающие тромбоцитопению?
Тромбоцитопения может быть вызвана снижением продукции тромбоцитов (недостаточ-
ность костного мозга, замещение его метастазами, фиброз), нарушением распределения/се-
квестрации тромбоцитов (гиперспленизм) или усилением их разрушения (под действием ан-
тител, при наличии искусственных клапанов сердца, в случае экстракорпорального кровооб-
ращения, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании). Эти механизмы могут
встречаться изолированно или в сочетании друг с другом.
5.	Что такое гиперспленизм?
Гиперспленизм — это избыточная функция селезенки, которая приводит к повышенному
разрушению циркулирующих форменных элементов крови. При этом имеют место анемия
различной степени, лейкопения и тромбоцитопения. Гиперспленизм может встречаться при
отсутствии спленомегалии, например при хронической тромбоцитопенической пурпуре.
При наличии спленомегалии это состояние называется вторичным гиперспленизмом.
6.	Какое лечение необходимо больным с иммунной тромбоцитопенической пурпурой?
Иммунная тромбоцитопеническая пурпура вызывается IgG-антителами против глико-
протеинов тромбоцитов (GPHb/IIla, GPIb/IX). Долгое время основным средством лечения
оставались кортикостероиды. Но в связи с побочными эффектами при долговременном при-
менении предписывается альтернативная терапия — внутривенное введение иммуноглобули-
нов и анти-D. Оба средства вызывают блокаду Fc-рецепторов, что является важным механиз-
мом острого повышения числа тромбоцитов. Внутривенно введенные иммуноглобулины
действуют быстро (в течение 24 ч) и могут применяться у резус-отринательных больных,
а также после спленэктомии, в то время как внутривенный анти-D вызывает более медлен-
ное увеличение количества тромбоцитов (в течение 72 ч) и относительно неэффективен у ре-
зус-отри нательных больных, а также после спленэктомии. Внутривенный анти-D, однако,
эффективен у ВИЧ-положительных больных. Пациенты, которые изначально отвечают на
медикаментозное лечение, но у которых возникают рецидивы в течение 1—3 мес., могут рас-
сматриваться как кандидаты на спленэктомию. При рефрактерной иммунной тромбоцито-
пенической пурпуре первоначально назначают комбинированную химиотерапию (СНОР-
подобные — циклофосфамид, гидроксидауномицин, онковин, преднизолон; винкристин, со-
лумедрол), затем поддерживающую терапию (комбинация стероидов, диназол, азатиоприн,
микофенолат мофетил и циклоспорин).
7.	В чем различие между тромботической тромбоцитопенической пурпурой (ТТП) и гемолитиче-
ским уремическим синдромом (ГУС)?
ТТП и ГУС имеют общие признаки: тромбоцитопения, гемолитическая анемия, тромбо-
тическая окклюзия (главным образом, тромбоцитарные пробки) в терминальных артериолах
и капиллярах. Клинические признаки, которые их отличают, следующие: наличие очаговых
неврологических симптомов при ТТП и нарушение функции почек при ГУС. Кроме того,
уровень протеазы, расщепляющей фактор Виллебранда, низкий при ТТП и нормальный при
ГУС.
8.	Что такое тромбоцитопения, индуцированная гепарином?
Гепарин остается наиболее частой причиной лекарственной тромбоцитопении, опосредо-
ванной антителами. Этот диагноз следует иметь в виду, если у больного развивается тромбо-
цитопения, наблюдается необъяснимое падение количества тромбоцитов на 30—40% или
развиваются тромботические осложнения 5—10 дней спустя после применения гепарина.
Описаны два клинически различимых типа тромбоцитопении, индуцированной гепарином.
58. Тромбоцитопения и нарушение функции тромбоцитов
349
Тип I проявляется незначительным снижением числа тромбоцитов (обычно больше
100 000/мм3) в течение первых нескольких дней лечения и, как полагают, связан с неиммуно-
логическим действием гепарина, вызывающим агрегацию тромбоцитов. Этот эффект можно
зидеть примерно у 28% больных, получающих как нефракционированный гепарин, так и ге-
парин с низким молекулярным весом. Тромбоцитопения типа II, которая опосредована им-
мунологически, встречается реже (1—2%) и проявляется заметной тромбоцитопенией через
5-10 дней после начала терапии. Она может сопровождаться тромбозом артерий и вен при-
мерно у половины больных. Тромбоцитопения этого типа может развиться и у больных, ко-
торые получали гепарин недавно (в течение последних 3 мес.); в этом случае она характери-
зуется быстрым началом (среднее время 10,5 ч). Применение низкомолекулярного гепарина
также сопровождается тромбоцитопенией типа II, хотя и реже, чем применение нефракцио-
нированного гепарина. При тромбоцитопении, вызванной гепарином и осложненной тром-
бозом, смертность составляет 20%, а приблизительно 10% больных требуется ампутация ко-
нечностей.
9.	Как диагностировать тромбоцитопению, индуцированную гепарином?
Ключом к ранней диагностике является высокая настороженность, у большинства боль-
ных клиническая картина достаточно отчетлива. В сложных или неясных случаях для под-
тверждения диагноза могут быть проведены лабораторные исследования. Почти у половины
больных с тромбоцитопенией, вызванной гепарином, имеются циркулирующие антитела
к комплексам, состоящим из тромбоцитарного фактора 4 (PF4) и гепарина. Однако посколь-
ку у большинства больных с циркулирующими антителами тромбоцитопения не развивает-
ся, профилактическое определение антител не показано. Доступны два типа методов: функ-
циональный и иммунологический. При функциональном методе определяют гепаринзави-
симую активацию тромбоцитов антителами к комплексу PF4— гепарин in vitro. Метод высво-
бождения 10 * * * 14серотонина является «золотым» стандартом в связи с тем, что его достоверность
при положительном результате составляет почти 100%, а при отрицательном — 20%. Имму-
нологический метод (т.е. проба с ферментативно-связанным иммуносорбентом) позволяет
определить уровень антител в циркулирующей крови. Чувствительность составляет 93—97%,
достоверность при положительном результате — 93—100%, специфичность — 86—100%, а до-
стоверность при отрицательном результате — 88—95%.
10. Как лечить тромбоцитопению, индуцированную гепарином?
Тромбоцитопения типа I не требует специального лечения; легкая тромбоцитопения про-
ходит даже при продолжении лечения гепарином. Тромбоцитопения типа II требует немед-
ленной отмены гепарина. Так как дифференциальная диагностика двух типов тромбоцитопе-
нии может быть трудной, решение об отмене гепарина следует тщательно обдумать, руковод-
ствуясь данными клинической картины. Если требуется продолжение антикоагулянтного ле-
чения, следует начать применение антагонистов витамина К (варфарин). До тех пор пока не
достигнут терапевтический уровень варфарина, следует применять антикоагулянты прямого
действия. Новые средства, предназначенные для этой цели:
Данапроид (низкомолекулярный гликозаминогликан, состоящий из гепарин сульфата,
дерматина сульфата и хондроитина сульфата) воздействует в первую очередь на фактор Ха
и имеет ограниченный антитромбиновый эффект. Доза подбирается таким образом, чтобы
поддерживать уровень антифактора Ха между 0,5 и 0,8 ЕД/мл. Антидот (в случае кровотече-
ния) отсутствует.
Рекомбинантный гирудин (лепирудин, рефлудин) является 7-кОа-пептидом, который на-
прямую действует на циркулирующий и связанный с тромбом тромбин. Противосвертываю-
щее действие продолжается около 40 мин. Вводят медленно болюсно (0,4 мг/кг), затем ка-
пельно по 0,15 мг/кг, чтобы активированное частичное тромбопластиновое время было
в 1,5—2,5 раза больше, чем без применения антикоагулянтов.
Аргатробан является прямым ингибитором тромбина на основе аргинина (молекулярный
вес 509 дальтон), который ингибирует как растворимый тромбин, так и связанный с тромбом.
350
IX. Гематология/Онкология
Период полужизни — 10,2—46,2 мин. Постоянная активность достигается в течение 1—2 ч ка-
пельного введения. Доза подбирается таким образом, чтобы аЧТВ было в 1,5—3 раза больше,
чем без применения антикоагулянтов (максимальная доза 10 мг/кг/мин).
11.	Вносит ли сепсис вклад в тромбоцитопению?
Тромбоцитопения, вероятно опосредованная иммунологически, сопровождает сепсис.
Патогенетическое лечение сепсиса нормализует число тромбоцитов.
12.	Обсудите некоторые причины нарушения функции тромбоцитов у пациентов палат интенсив-
ной терапии.
Главными причинами нарушения функции тромбоцитов у пациентов палат интенсивной
терапии являются побочные действия лекарственных препаратов, уремия и сепсис. Антибио-
тики, нитраты, местные анестетики, а- и 0-адреноблокаторы, дериваты ксантина, диурети-
ки, блокаторы Н2-рецепторов и декстран — вот примеры лекарств, которые могут нарушать
активность тромбоцитов. Уремия — состояние, из-за которого больные попадают в палату
интенсивной терапии, также является важной причиной дисфункции тромбоцитов.
13.	Каковы показания для переливания тромбоцитной массы?
Число тромбоцитов, при котором показано переливание тромбоцитной массы, пересмо-
трено за последние 20 лет. В литературе предложены следующие пороговые уровни (хотя не-
которые спорны):
•	Профилактика кровотечения % онкологических больных в стабильном состоянии -
10 000/мм3 (ранее 20 000/мм3).
•	Люмбальная пункция у больных лейкозом — 10 000/мм3.
•	Стабильная тромбоцитопения, вызванная гепарином, — 10 000/мм3.
•	Пункция костного мозга — 20 000/мм3.
•	Эндоскопическое исследование ЖКТ у больных раком — 20 000—40 000/мм3.
•	ДВС - 20 000-50 000/мм3.
•	Бронхоскопия с использованием бронхоскопов с волоконной оптикой - 20 000—50 000/мм3.
•	Большая хирургическая операция — 50 000/мм3.
•	Вторичная тромбоцитопения после массивной гемотрансфузии — 50 000/мм3.
•	Инвазивные процедуры у больных циррозом печени — 50 000/мм3.
•	Сердечно-легочное шунтирование — 50 000—60 000/мм3.
•	Нейрохирургические вмешательства — 100 000/мм3.
•	Тромбоцитопения и кровотечение (внутричерепное, желудочно-кишечное, генитоури-
нарное, кровоизлияние в сетчатку) —100 000/мм3.
Число тромбоцитов, при котором кровотечение полностью исключено, не установлено.
Кроме числа тромбоцитов важное значение имеют их качество и функция. Однако угрожаю-
щее жизни кровотечение может возникнуть при числе тромбоцитов меньше 5000/мм3,
а спонтанное кровотечение при — <10 000—20 000/мм3.
14.	Как аспирин действует на функцию тромбоцитов?
Аспирин необратимо ингибирует тромбоцитарную циклооксигеназу, что проявляется
функциональным дефектом тромбоцитов, который продолжается на протяжении всей их
жизни (8—9 дней). Поэтому важно установить оптимальную дозу аспирина, требующуюся
для снижения заболеваемости и смертности от заболеваний, связанных с атеросклерозом.
15.	Какие лабораторные исследования позволяют определить функцию тромбоцитов?
Время кровотечения является чувствительным методом для оценки функции тромбоцитов.
16.	Как лечить тромбоцитарные нарушения?
Схема приема препаратов больным должна быть скрупулезно проверена, чтобы исклю-
чить их отмену или замену другими средствами в связи с углублением тромбоцитопении.
59. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
351
Может потребоваться переливание тромбоцитной массы. Тромбоцитопению, сопровождаю-
щую уремию, можно лечить при помощи гемодиализа. Кроме того, с хорошими результата-
ми применяют криопреципитат, 1-дезамино-8-0-аргинин вазопрессин и конъюгированные
эстрогены.
ЛИТЕРАТУРА
I.	AuBuchon JP: Platelet transfusion therapy. Clin Lab Med 16:797-816, 1996.
2.	Chong BH, Eisbacher M: Pathology and laboratory testing of heparin-induced thrombocytopenia. Semin Hematol
35(4):3—8, 1998.
3.	Eisenstaedt RS: Transfusion therapy: Blood components and transfusion complications. In Rippe JM, et al (eds):
Intensive Care Medicine, 3rd ed., Boston, Little Brown, 1996, pp 1414—1420.
4.	Fuse I: Disorders of platelet function. Crit Rev Oncol Hematol 22:1-25, 1996.
5.	Goldstein KH, Abramson N: Efficient diagnosis of thrombocytopenia. Am Fam Physician 53:915—920, 1995.
6.	Green RM: Treatment of heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis. Semin Vase Surg 9:292-295, 1996.
". Hussein MA, Hoeltge GA: Platelet transfusion therapy for medical and surgical patients. Cleve Clin J Med
63:245-250, 1996.
S. Lipsett PA, Perler BA: The use of blood products for surgical bleeding. Semin Vase Surg 9:347-353, 1996.
9. McCrae KR, Bussel JB, Mannucci PM, et al: Platelets: An update on diagnosis and management of thrombocytopenic
disorders. Hematology (Am Soc Hematol Educ Progr) 1:282—305, 2001.
J. National Institutes of Health: Platelet transfusion therapy. NIH Consensus Statement 6(7): 1-6, 1986.
Rebulla P: Platelet transfusion trigger in difficult patients. Transfus Clin Biol 8:249-254, 2001.
59. ДИССЕМИНИРОВАННОЕ
ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ
Jonathan Rosenberg, M.D., Julie Hambleton, M.D.
1.	Что такое диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС)?
ДВС не является собственно заболеванием, а представляет собой динамический процесс,
включающий активацию свертывания, образование тромбина, расходование факторов свер-
тывания, отложение фибрина и фибринолиз. В результате могут образовываться избыточные
количества как тромбина, так и плазмина, поэтому одновременно могут иметь место тромбоз
и кровотечение.
2.	Каковы варианты ДВС?
ДВС может быть острым и молниеносным при таких состояниях, как эмболия амниоти-
ческой жидкостью и менингококкемия, или хроническим, стертым либо бессимптомным
при злокачественных опухолях и сосудистых коллагенозах. Расходование факторов сверты-
вания может происходить во всей сосудистой системе или локализованно — внутри геманги-
эм, аневризмы аорты и отторгающегося почечного аллотрансплантата.
3.	Что характеризует острое и хроническое ДВС?
При остром ДВС в сосудистой системе внезапно высвобождаются тромбообразующие ве-
щества (эндогенные и экзогенные). В результате нарушается баланс между факторами свер-
тывания и фибринолитической системой/антисвертывающими факторами. Первые расходу-
ются, а вторые активируются, что приводит к возникновению кровотечений. Тромбоз мик-
рососудов вызывает ишемию тканей и нарушение их функции. Кровотечение и образование
тромбов наблюдаются одновременно.
При хроническом ДВС активация свертывания компенсируется увеличением количества
факторов свертывания и повышением продукции тромбоцитов, а также повышением актив-
ности системы фибринолиза. Клинические проявления хронического ДВС вариабельны.
Возможны как небольшие кровотечения, так и тромбозы крупных сосудов (тромбоз глубоких
352
IX. Гематология/Онкология
вен, эмболия артерий), но тромбозы мелких сосудов, приводящие к повреждению органов,
редки. Хроническое ДВС может обнаруживаться только при помощи лабораторных тестов
и не имеет клинических последствий.
4.	Какие тяжелые состояния сопровождаются ДВС?
При любом состоянии, когда повреждается или разрушается эндотелий сосудов или по-
врежденные и некротические ткани попадают в кровоток, может развиться ДВС. Классичес-
ки среди многочисленных причин острого ДВС — акушерские осложнения, сепсис, ранения
(особенно мозга или раздавленные раны), шок, гипоксия, ожоги, васкулит, трансфузионные
реакции, анафилаксия, болезни с образованием иммунных комплексов и лечение злокачес-
твенных новообразований, таких как острый промиелоцитарный лейкоз.
5.	Каковы некоторые наиболее распространенные причины хронического ДВС?
Злокачественные опухоли, особенно диссеминированный рак простаты, слизеобразу-
ющие аденокарциномы и острый промиелоцитарный лейкоз могут сопровождаться ДВС.
При сосудистых нарушениях, таких как гигантские гемангиомы, аневризмы аорты, забо-
левания клапанов сердца, возможны местные нарушения с системными проявлениями
ДВС. Хроническое ДВС может развиться при некоторых акушерских осложнениях, на-
пример, при эклампсии и внутриутробной смерти плода. Другие состояния, сопровожда-
ющиеся ДВС, — это острый инфаркт миокарда, заболевания периферических сосудов,
проксимальная ночная гемоглобинурия, истинная полицитемия, миелоидная метаплазия,
аутоиммунные заболевания, гломерулонефрит, саркоидоз, амилоидоз, диабет, гиперлипо-
протеинемия и болезни печени. В любое время баланс может нарушиться и возникнуть ос-
трый процесс.
6.	Каковы клинические проявления острого и хронического ДВС?
При остром ДВС могут преобладать тромбы в микрососудах. Чаще всего поражаются ко-
жа, почки и легкие, но, кроме того, страдают мозг, желудочно-кишечный тракт, печень, серд-
це, поджелудочная железа. Периферический цианоз, делирий, кома, олигурия, азотемия, ги-
поксия, одышка и изъязвления отражают ишемию тканей. Она может приводить к некрозам
кожи, гангрене, инфарктам мозга, кишечника, легких, кортикальным некрозам почек. Если
преобладает кровоточивость, появляются петехии и экхимозы, кровотечение из мест инъек-
ций. За этим могут следовать легочные, желудочно-кишечные, внутричерепные, генитоури-
нарные кровотечения.
При хроническом ДВС кровотечения могут быть меньше. Преобладают кровоточивость
слизистых оболочек и мест инъекций, а также петехии и экхимозы. В ряде случаев разви-
ваются как венозные, так и артериальные тромбозы и эмболии. Хроническое компенсиро-
ванное ДВС может быть клинически немым и выявляться только при лабораторных ана-
лизах.
7.	При помощи каких лабораторных анализов выявляют острое и хроническое ДВС?
При остром ДВСпротромбиновое время (ПВ), частичное активированное тромбопласти-
новое время (аЧТВ) и тромбиновое время увеличены. Количество тромбоцитов и фибрино-
гена часто снижено. Уровни продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФ) и Д-диме-
ров могут быть повышены.
При хроническом компенсированном ДВС наблюдается более вариабельная картина. Име-
ют место изменения, сходные с таковыми при остром ДВС, но менее тяжелые. Во многих
случаях тем не менее ПВ и аЧТВ могут быть нормальными или «сверхнормальными», так как
присутствие активированных факторов свертывания влияет на лабораторные тесты in vitro.
Уровень фибриногена может быть нормальным или повышенным (маркер острой фазы),
число тромбоцитов — нормальным или слегка сниженным, уровни ПДФ и Д-димеров — по-
вышены почти в каждом случае. Существует много других специальных тестов свертывания,
которые отклоняются от нормы при ДВС, но они не всегда доступны.
59. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
353
•. Каковы характерные особенности мазков крови при ДВС?
В мазках крови при ДВС можно обнаружить фрагменты эритроцитов (шистоциты), поли-
роматофилию, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и умеренную или тяжелую тромбоци-
-?пению. Шистоциты обнаруживаются в 90% случаев при хроническом ДВС, но только
з 50% случаев — при остром. Описанные изменения мазков крови позволяют заподозрить на-
ичие ДВС, но не являются диагностическими тестами.
< Какие отклонения от нормы лабораторных показателей могут затруднять диагностику ДВС?
Фибриноген является одним из маркеров острой фазы заболевания*; его уровень может
:ыть нормальным или повышенным при различных воспалительных состояниях, которые
:эпровождают тяжелые болезни. Поэтому он не всегда является надежным маркером расхо-
дования свертывающих факторов. Последующие отклонения уровня фибриногена могут ука-
зывать на их расходование. Сопутствующее заболевание печени также затрудняет диагности-
ку (см. ниже).
10.	Возможно ли поставить диагноз ДВС при наличии тяжелого заболевания печени?
В печени образуется большинство свертывающих факторов. Снижение синтетической
способности печени нарушает пополнение израсходованных факторов свертывания, а пло-
хая работа ее ретикулоэндотелиальной системы по очистке крови от ПДФ и активированных
факторов свертывания может привести к повышению уровня ПДФ и Д-димеров, а также уве-
личению ПВ. У больных с заболеваниями печени может быть снижен уровень фибриногена,
который вырабатывается в печени. Более того, тромбоцитопения — обычное явление при за-
болеваниях печени. В результате ДВС часто невозможно отличить от заболевания печени.
Однако отклонения лабораторных показателей при болезнях печени имеют тенденцию оста-
ваться стабильными, в то время как при ДВС они прогрессивно ухудшаются.
11.	Обсудите лечение ДВС.
Как при остром, так и при хроническом ДВС первичная терапия направлена на основную
причину. При остром молниеносном ДВС первостепенное значение имеет поддержание ге-
модинамики. Более специфические средства, направленные на причину ДВС, включают
экстирпацию матки у женщин при внутриутробной гибели плода, антибиотики — при инфек-
ции, специальную терапию — при злокачественных опухолях. Если причина не может быть
устранена или предполагается долгий период восстановления после устранения причины,
может понадобиться лечение, направленное на сам процесс ДВС, для предупреждения даль-
нейших тромбозов и кровотечения.
Многие авторы настаивают на остановке процесса расходования свертывающих факто-
ров путем внутривенного или подкожного введения гепарина перед применением специаль-
ных свертывающих компонентов (свежезамороженная плазма, кроипреципитат, тромбоци-
ты), но такой подход должен быть тщательно обдуман, если речь идет о больных с кровотече-
нием. Если кровотечение продолжается, после того как процесс расходования свертываю-
щих факторов контролируется и введены гемостатические факторы в достаточном количест-
ве, некоторые авторы рекомендуют антифибринолитическую терапию эпсилон-аминокап-
роновой кислотой. Ее применение спорно и потенциально опасно, так как блокирование
фибринолиза может ускорить тромбообразование в микрососудах. При хроническом ДВС
кровотечение обычно не угрожает жизни, но тромбоз может быть серьезным осложнением.
Антикоагулянты не всегда требуются во время лечения основной пусковой причины. Введе-
ние гепарина подкожно, пероральные антикоагулянты и противотромбоцитарные средства
(аспирин, дипиридамол) имеют переменный успех. Терапия компонентами крови требуется
редко.
12.	Как оценить эффективность терапии ДВС?
При адекватной функции печени уровень фибриногена должен подняться, а уровень
ПДФ — упасть в течение 3—6 ч с момента начала лечения. Улучшение показателей числа
354
IX. Гематология/Онкология
тромбоцитов, ПВ, аЧТВ может не соответствовать эффекту заместительной терапии и скоро-
сти эндогенной продукции различных компонентов. Тромбоз и кровотечение должны посте-
пенно прекратиться. Лечение гепарином может быть начато по следующей схеме:
1.	Назначение гепарина в дозе 7,5 ЕД/кг/ч внутривенно.
2.	Через 1 или 2ч — переливание тромбоцитной массы с тем, чтобы довести число тром-
боцитов до 50, и криопреципитата, чтобы достигнуть уровня фибриногена 150 (одна стан-
дартная единица должна повышать его на 5—10 мг/дл).
3.	Определение числа тромбоцитов и фибриногена через 30—60 мин после переливания.
4.	Повторное определение каждые 2—4 часа.
5.	Если не удается достигнуть адекватных уровней или они падают, дозу гепарина следует
увеличить на 2,5 ЕД/кг/ч.
6.	Повторная оценка.
Альтернативный подход — 4-часовое ожидание после начала активной терапии основной
причины ДВС. Если параметры не стабилизируются или не улучшаются, начинают введение
гепарина подкожно в дозе 80 ЕД/кг каждые 4—6 часов.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
13.	Показан ли гепарин при ДВС?
Этому вопросу посвящено несколько добротных объективных исследований. Большин-
ство авторов согласно с тем, что лечение причины, вызвавшей ДВС, является наиболее же-
лательным подходом. Когда трудно воздействовать на причину ДВС, можно использовать ге-
парин для борьбы со следствиями имеющегося ДВС. Некоторые полагают, что гепарин пока-
зан при эмболии амниотической жидкостью, тяжелых трансфузионных реакциях, тромбозах
крупных сосудов, для предупреждения ДВС при лечении промиелоцитарного лейкоза, синд-
роме сохраненного плода, скоротечной пурпуре, септическом аборте, тепловом ударе, септи-
цемии. Другие полагают, что гепарин не помогает при сепсисе, шоке или акушерских ослож-
нениях. Его применение у больных с почечной или печеночной недостаточностью, распро-
страненным поражением сосудов, тяжелой тромбоцитопенией, гипофибриногенемией явля-
ется опасным. Большинство авторов согласно, что когда гепарин применяется при ДВС, не-
обходимо тщательное клиническое наблюдение и обследование больного лабораторными
методами.
14.	Какие дозы гепарина эффективны?
Полная доза гепарина применяется при эмболии и окклюзии крупных сосудов. Доза, не-
обходимая для прекращения тромбирования микрососудов и остановки расходования свер-
тывающих факторов, остается спорной. Некоторые авторы рекомендуют полную дозу гепа-
рина, другие полагают, что низкая доза гепарина (400—500 ЕД/ч внутривенно или 80 ЕД/кг
каждые 4—6 ч подкожно) может быть достаточной для предупреждения новых тромбозов на
микрососудистом уровне. Доза гепарина для достижения терапевтического эффекта может
быть титрована. При более низкой дозе риск кровотечения меньше. Внутривенное введение
гепарина обеспечивает лучший своевременный контроль, чем подкожное. Какой бы метод
ни был выбран, следует следить за клинической ситуацией, уровнем фибриногена, Д-диме-
ров, ПДФ, количеством тромбоцитов до стабилизации или улучшения состояния.
15.	Какую информацию добавляет знание уровня Д-димеров к знанию уровней ПДФ?
В процессе развития ДВС образуется фибрин, затем он разрушается плазмином. Опреде-
ление уровня ПДФ, как полагают, является самым чувствительным тестом для оценки ком-
бинированной активности тромбина и плазмина. При определении ПДФ измеряют количе-
ство продуктов разрушения как фибриногена, так и фибрина. Д-димерный тест определяет
повышенные уровни фрагментов перекрестно связанного фибрина. Он является специфиче-
ским и показывает, что образовался тромбин, вызвавший перекрестное связывание фибрина
тромба при помощи активированного фактора XIII, и что произошел фибринолиз под дей-
ствием плазмина. Уровень Д-димеров увеличен более чем в 90% случаев подтвержденного
60. Серповидно-клеточная анемия
355
_ЗС и является специфичным для разрушения фибрина. Он является подтверждающим тес-
-?м для интерпретации повышенного уровня ПДФ.
16.	Какие методы лечения больных с ДВС подвергаются оценке?
ДВС при сепсисе является главной причиной смерти. Недавняя работа с рекомбинант-
-ым активированным белком С у больных с тяжелым сепсисом и наличием ДВС показала,
-то при его применении выживаемость увеличилась на 20% за 28 дней. Кровотечение в про-
_ессе введения лекарств было главным неблагоприятным фактом. Однако рекомбинантный
 <тивированный белок С не был одобрен FDA. Высокая доза концентрата антитромбина III
-е улучшила выживаемость у больных с тяжелым сепсисом, вызванным инфекцией. Другим
ногообещающим средством является рекомбинантный нематодный антикоагулянтный бе-
ок С2, ингибитор Ха комплекса.
ЛИТЕРАТУРА
.. Baker WF: Clinical aspects of disseminated intravascular coagulation: A clinician’s point of view. Semin Thromb
Hemost 15:1-57, 1989.
2. Bick RL: Disseminated intravascular coagulation: Objective clinical and laboratory diagnosis, treatment, and assess-
ment of therapeutic response. Semin Thromb Hemost 22:69-88, 1996.
3. Bernard GR, et al: Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med
344:699-709, 2001.
Beulter E, Lechtman MD, Collier BS, KippsTJ (eds): Williams’ Hematology, 5th ed. New York, McGraw-Hill, 1995.
5. Cembrowski GS, Griffin JH, Mosher DF: Diagnostic efficacy of six plasma proteins in evaluating consumptive coag-
ulopathies. Arch Intern Med 146:1997—2002, 1989.
э. Feinstein DI: Treatment of disseminated intravascular coagulation. Semin Thromb Hemost 14:351—362, 1988.
". Fourrier F, Chopin C, Huart J, et al: Double blind, placebo-controlled trial of antithrombin III concentrates in sep-
tic shock with disseminated intravascular coagulation. Chest 104:882—888, 1993.
8. Fuse S, Tomita H, Yoshida M, et al: High dose of intravenous antithrombin III without heparin in the treatment of
disseminated intravascular coagulation and organ failure in four children. Am J Hematol 53:18—21, 1996.
9. Goad KE, Gralnick HR: Coagulation disorders in cancer. Hematol Oncol Clin North Am 10:457-484, 1996.
0. Humphries JE: Transfusion therapy in acquired coagulopathies. Hematol Oncol Clin North Am 8:1181 — 1201, 1994.
.1. Levi M, Ten Cate H: Disseminated intravascular coagulation. N Engl J Med 341:586-592, 1999.
.2. Richey ME, Gilstrap LC, Ramin SM: Management of disseminated intravascular coagulopathy. Clin Obstet Gynecol
38:514-520, 1995.
'.3. Warren BL, et al: High-dose antithrombin III for severe sepsis: A randomized controlled trial. JAMA 286:1869—1878,
2001.
60. СЕРПОВИДНО-КЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ
Kathryn L. Hassell, M.D.
1.	Что такое серповидно-клеточная анемия?
Серповидно-клеточная анемия относится к группе наследственных гемоглобинопатий,
при которых образуются аномальные цепи р-гемоглобина. Они возникают, когда в одном ге-
не, кодирующем синтез р-глобина, происходит серповидно-клеточная мутация (валин заме-
щается глутаминовой кислотой в шестом положении p-цепи), а другой ген р-глобина анома-
лен. Люди, которые имеют один ген гемоглобина S и один нормальный ген, являются всего
лишь носителями гена серповидно-клеточной анемии (IlbAS), т.е. болезнь у них отсутствует,
хотя могут иметь место дефекты концентрационной функции почек, периодическая гемату-
рия, реже некроз почечных сосочков и инфаркт селезенки.
Лица с двумя генами гемоглобина S — больные серповидно-клеточной анемией (HbSS). По-
следняя характеризуется гемолитической анемией с повышенным количеством ретикулоци-
тов и уровнем непрямого билирубина, а также эпизодами болевой ишемии вследствие заку-
порки мелких кровеносных сосудов агрегированными и деформированными эритроцитами
серповидной формы. Даже при отсутствии боли часто наблюдается хроническое поражение
356
IX. Гематология/Онкология
внутренних органов, в частности селезенки, легких, почек, сетчатки, головок бедренных
и плечевых костей.
Лица, имеющие один ген гемоглобина S и один ген гемоглобина С, страдают HgbSC-бо-
лезнью, которая обычно сопровождается более легкой анемией, меньшим числом болевых
эпизодов и меньшими хроническими повреждениями органов, чем при серповидно-клеточ-
ной анемии.
Лица, обладающие одним геном гемоглобина S и одним мутантным геном р-талассемии,
имеют IIbSp°- или HbSfl+-талассемию. НЬ8р°-талассемия по тяжести течения напоминает
серповидно-клеточную анемию. НЬБр+-талассемия обычно протекает менее тяжело, с лег-
кой анемией, относительно меньшим числом болевых эпизодов и меньшим хроническим по-
ражением органов по сравнению с серповидно-клеточной анемией. Средний объем эритро-
цита снижен при обеих формах, что отражает талассемический компонент.
Когда эритроциты больного подвергаются экстремальным воздействиям, таким как ги-
поксия или изменения осмотического давления (например, дегидратация), гемоглобин в них
может полимеризоваться. В результате и эритроциты приобретают серповидную форму; они
закупоривают мелкие сосуды и могут вызвать острые и хронические поражения органов. Да-
же форма эритроцитов не серповидная, они выделяют молекулы повышенной адгезивности
и прилипают к сосудистому эндотелию, что приводит к поражению сосудов и хроническим
повреждениям органов.
2.	Как диагностировать серповидно-клеточную анемию?
Серповидно-клеточную анемию диагностируют путем электрофореза гемоглобина.
Вследствие разности в зарядах гемоглобин S и другие аномальные гемоглобины двигаются
иначе, чем гемоглобин А. Применение «серповидно-клеточных препаратов», которые опре-
деляют присутствие гемоглобина S, не помогает различить носительство (AS), серповидно-
клеточную анемию (SS), HgbSC-болезнь, HbSp°- или НЬ80+-талассемию, так как при этом
нельзя оценить количество гемоглобина S или определить другие аномальные гемоглобины.
3.	Как оценивать состояние больного с серповидно-клеточным кризом?
Болевой криз, характеризующийся у многих больных диффузной болью в спине, животе,
конечностях, может быть вызван провоцирующими факторами, которые следует корригиро-
вать, чтобы предупредить дальнейшую окклюзию сосудов. К развитию криза предрасполага-
ют крайние значения температуры, тяжелые физические нагрузки, дегидратация. Последняя
может легко возникнуть при недостаточном потреблении жидкости или потере ее вследствие
дефекта концентрационной функции почек, вызванной хронической ишемией мозгового ве-
щества. Кроме того, криз могут провоцировать инфекции. Иногда, несмотря на полное об-
следование, провоцирующие факторы определить невозможно.
Обследование должно включать тщательный сбор анамнеза и полный физикальный ос-
мотр с обращением особого внимания на возможные очаги инфекции. Лабораторные иссле-
дования должны включать клинический анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, чтобы
подтвердить, что у больных образуются эритроциты в ответ на усиленное разрушение серпо-
видных клеток. Должны быть проведены основные биохимические анализы, чтобы опреде-
лить функцию печени и почек. При наличии лихорадки должны быть сделаны посевы мочи,
мокроты и крови с последующей терапией антибиотиками. Рентгенография грудной клетки
проводится больным с гипоксией, заболеваниями легких в анамнезе или симптомами пнев-
монии.
4.	Какие инфекции обычны при серповидно-клеточной анемии?
Поскольку большинство больных с серповидно-клеточной анемией (HbSS) и НЬ8р°-та-
лассемией к возрасту 3—4 лет переносят инфаркт селезенки, они чувствительны к инкапсу-
лированным микроорганизмам, включая Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae
и Neisseria meningitidis. Часто имеется пиелонефрит, обычно сопровождающийся бактериеми-
ей и предрасполагающий к образованию серповидных эритроцитов с последующим некрозом
60. Серповидно-клеточная анемия
357
почечных сосочков. Может также развиться остеомиелит, наиболее часто вызываемый ста-
филококками, хотя у больных с серповидно-клеточной анемией повышена частота остеоми-
елита, вызванного разными видами сальмонелл.
5.	Как лечить серповидно-клеточный криз?
Обычный подход к лечению криза включает внутривенное введение жидкостей, чтобы
поддерживать адекватную, но не избыточную гидратацию. Введение кислорода через носо-
вую канюлю способствует уменьшению гипоксии, которая может провоцировать адгезию
эритроцитов и приобретение ими серповидной формы. Инъекционные анальгетики, обычно
морфина сульфат, вводят внутривенно по фиксированной схеме (не по мере надобности)
до тех пор, пока боль не уменьшится до такой степени, которая позволит перейти на перо-
ральные анальгетики. Признаки инфекции (положительные уринализис или посев) лечатся
соответствующим образом, а при наличии лихорадки рекомендуется внутривенное введение
антибиотиков.
6.	Дайте определение острого грудного синдрома.
Острый грудной синдром (ОГС) может развиться при остром болевом кризе и характери-
зуется болью в груди, лихорадкой, нарастающей гипоксией и развитием инфильтратов в лег-
ких, обнаруживаемых при рентгенографии. Он может возникать при наличии пневмонии,
но отличается патогенетически. При этом наблюдаются проницаемость сосудистого эндоте-
лия и ишемия легких, вызванная образованием серповидных, или агрегированных, эритро-
цитов. Исследования показали, что ОГС у детей чаще сопровождается инфекцией, а у взрос-
лых — жировой эмболией легких. Всегда нужно иметь в виду эмболию легочной артерии, не
связанную с серповидно-клеточной анемией; в этом случае требуется лечение антикоагулян-
тами. Однако эффективность гепарина при ОГС не установлена. Лечение может быть огра-
ничено простым переливанием эритроцитной массы или обменным переливанием крови
(см. ниже), чтобы удалить серповидные клетки и остановить процесс их образования. По-
скольку трудно дифференцировать ухудшающуюся пневмонию и ОГС, следует вводить анти-
биотики внутривенно.
7.	Что такое апластический криз?
Апластический криз характеризуется быстрым падением уровня гемоглобина, сопровож-
дающимся малым числом или отсутствием ретикулоцитов, что указывает на недостаточную
функцию костного мозга в ответ на повышенное расходование эритроцитов. При наличии
хронической гемолитической анемии может возникнуть дефицит фолата, если больной не
получает препараты фолиевой кислоты, а это может спровоцировать апластический криз.
Инфекция парвовирусом (В 19) сопровождается подавлением функции костного мозга и по-
следующим апластическим кризом; другие вирусные или тяжелые бактериальные инфекции
также могут подавлять функцию костного мозга. Лечение апластического криза становится
необходимым, когда гематокрит снижается до опасного уровня. Чтобы поддержать адекват-
ный гематокрит, эритроцитарную массу переливают до тех пор, пока не разрешится супрес-
сия костного мозга, не восстановится содержание фолата и не возрастет число ретикуло-
цитов.
8.	Что такое селезеночная секвестрация?
Селезеночная секвестрация обычно не встречается у взрослых с HbSS- или HbSp’-талас-
семией, так как инфаркт селезенки происходит в возрасте 3—4 лет. При HbSC-болезни или
НЬ50+-талассемии заболевание протекает относительно легко, и функция селезенки может
сохраняться у взрослых. Селезеночная секвестрация характеризуется быстрым болезненным
увеличением селезенки, сопровождающимся быстрым падением гемоглобина и иногда чис-
ла тромбоцитов вследствие образования серповидных клеток и внезапного внутрисосудисто-
го накопления крови в селезенке. У взрослых секвестрация часто протекает относительно лег-
ко с падением гемоглобина только на 1—2 г/дл. Для поддержания его уровня редко требуется
358
IX. Гематология/Онкология
трансфузия. В редких случаях селезенка становится настолько массивной или некротичес-
кой, что требуется спленэктомия.
9.	Какие осложнения со стороны сосудов мозга могут возникать при серповидно-клеточной
анемии?
Инсульт может поражать примерно 6—12% детей или молодых взрослых с серповидно-
клеточной анемией (HbSS) или НЬ8р°-талассемией. У детей инсульты, как правило, ишеми-
ческие, в то время как у взрослых они преимущественно геморрагические. Эти инсульты
обычно вызваны поражением крупных сосудов; аномальные сосуды в некоторых случаях мо-
гут быть обнаружены на ангиограммах или при ЯМР. Неотложная помощь включает обмен-
ное переливание эритроцитов с целью удаления серповидных клеток и повышения способ-
ности крови переносить кислород. Простые переливания крови не рекомендуются, так как,
если не удалить серповидные клетки, может повыситься вязкость крови и гематокрит. Следу-
ет избегать гипервентиляции; иногда необходимы противосудорожные средства, так как при
остром инфаркте мозга могут возникать судорожные припадки.
10.	Какие другие острые осложнения могут развиться при серповидно-клеточной анемии?
Образование серповидных клеток может происходить внутри печени; это сопровождает-
ся быстрым повышением уровня печеночных ферментов, падением уровня гемоглобина
вследствие секвестрации и, в тяжелых случаях, резким повышением связанного билирубина
и протромбинового времени, что указывает на острую печеночную недостаточность. Острая
почечная недостаточность при отсутствии сепсиса или других системных заболеваний встре-
чается относительно редко. Возможен синдром острой полиорганной недостаточности, ха-
рактеризующийся острой легочной, печеночной и почечной недостаточностью, но он быст-
ро купируется обменным или простым переливанием крови. Может встречаться приапизм
в сочетании или без системного болевого криза. Довольно распространены камни желчного
пузыря вследствие хронической гипербилирубинемии и могут вызвать острый холецистит
или обтурацию общего желчного протока. Острый инфаркт миокарда встречается у больных
серповидно-клеточной анемией не чаще, чем в остальной популяции. Легочная гипертензия,
вероятно, вследствие хронического повреждения легких серповидными эритроцитами, как
полагают, является ведущей причиной смерти взрослых больных серповидно-клеточной ане-
мией.
11.	Какой риск несет операция для больных с серповидно-клеточной анемией?
Для пациентов с серповидно-клеточной анемией (HbSS) или НЬ5р°-талассемией, подле-
жащих общей анестезии, существует повышенный риск развития острого болевого криза или
ОГС. Последние рандомизированные исследования показали, что простая трансфузионная
терапия с целью снижения содержания гемоглобина S до 60% столь же эффективно предуп-
реждает операционные осложнения, как и обменное переливание крови (с <30% HgbS). Не-
обходимо пристально наблюдать за больными и при необходимости предупреждать гипо-
ксию, применяя минимум 50% кислорода в комбинации с анестетиками для того, чтобы из-
бежать образования серповидных клеток. Необходимо поддерживать адекватную гидрата-
цию.
12.	Обсудите роль неотложного переливания крови при серповидно-клеточной анемии.
Переливание эритроцитной массы показано при наличии тяжелой анемии с гемодинами-
ческой нестабильностью, тяжелой гипоксии или остром терминальном повреждении орга-
нов. Гематокрит после трансфузии не должен превышать 30%, так как может значительно по-
выситься вязкость крови. У больных с начальным гематокритом >30% в результате трансфу-
зионной терапии он должен вернуться к начальному уровню. При состояниях, угрожающих
жизни, таких как инсульт, острая печеночная недостаточность, ОГС, острый приапизм, или
синдроме артериальной гипоксии необходимо подумать об обменном переливании эритро-
цитов, особенно если гематокрит не падает значительно ниже начального уровня. Чаще все-
60. Серповидно-клеточная анемия
359
го при автоматизированной процедуре обменного переливания через двухпросветный диа-
лизный катетер можно использовать инструмент афереза. При другом способе кровь удаля-
ется через артериальную или венозную систему (переливания) и замещается цельной кровью
или эритроцитной массой. Во всех случаях трансфузии усилия следует направить на то, что-
бы переливаемая кровь была совместима с второстепенными антигенами на эритроцитах
больного; в противном случае у пациента могут быстро образоваться множественные аллоан-
титела, что приведет в будущем к трудностям в подборе совместимой крови.
13.	Обсудите роль гидроксимочевины (nydrea) в лечении серповидно-клеточной анемии.
У некоторых больных серповидно-клеточной анемией сохраняется продукция гемогло-
бина F (фетального гемоглобина). У них наблюдается более легкая форма этого заболевания.
Лечение гидроксимочевиной сопровождается повышенной продукцией гемоглобина F
у больных с серповидными эритроцитами. Пробное применение гидроксимочевины с конт-
ролем плацебо при тяжелой серповидно-клеточной анемии (HbSS) или НЬ80°-талассемии
выявило 50% снижения случаев болевого криза и ОГС. Однако этот препарат не защищает от
инсульта или хронического поражения органов и не имеет преимуществ при других формах
серповидно-клеточной анемии.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
14.	Является ли пульсовая оксиметрия падежной при серповидно-клеточной анемии?
Неинвазивная оценка насыщения крови кислородом может быть сделана с применением
пульсового оксиметра, что позволяет качественно измерить газы артериальной крови. Одна-
ко недавно было замечено, что у больных с серповидно-клеточной анемией показатели пуль-
совой оксиметрии могут отклоняться на 4% от значений, полученных при измерении газов
крови, особенно в тех случаях, когда уровень гемоглобина ниже 11 г/дл. Если есть сомнения
относительно гипоксии, показан анализ газов артериальной крови.
15.	Какова роль пересадки костного мозга при серповидно-клеточной анемии?
Трансплантации аллогенного костного мозга были с успехом проведены у детей, страда-
ющих тяжелой формой серповидно-клеточной анемии, с применением совместимого кост-
ного мозга или крови из пуповины. Критерии для отбора кандидатов для трансплантации,
применение метода у взрослых больных и роль доноров-неродственников или миниаллоген-
ной трансплантации еще должны быть установлены.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Ataga К, Orringer Е: Renal abnormalities in sickle cell disease. Am J Hematol 63:205, 2000.
2.	Castro O, Finke-Castro H, Coats D: Improved method for automated red cell exchange in sickle cell disease. J Clin
Apheresis 3:93, 1986.
3.	Charache S, Barton FB, Moore RD, et al: Hydroxyurea and sickle cell anemia. Clinical utility of a myelo-suppressive
«switching» agent. The Multicenter Study of Hydroxyurea in Sickle Cell Anemia. Medicine 75:300, 1996.
4.	Charache S, Lubin B, Reid CD: Management and therapy of sickle cell disease. NIH Publication No. 95-2117, 1995.
5.	Comber JT, Lopez BL: Evaluation of pulse oximetry in sickle cell anemia patients presenting to the emergency depart-
ment in acute vasooclussive crisis. Am J Emerg Med 14:16, 1996.
6.	Deneberg BS, CrinerG, Jones R, Spann J: Cardiac function in sickle cell anemia. Am J Cardiol 51:1674, 1985.
7.	Hassell KL, Eckman JR, Lane PA: Acute multiorgan failure syndrome: A potentially catastrophic complication of
severe sickle cell pain episodes. Am J Med 96:155, 1994.
8.	Krauss J, Freant L, Lee J: Gastrointestinal pathology in sickle cell disease. Ann Clin Lab Sci 28:19, 1998.
9.	Prohovnik I, Pavlakis SG, Pionelli S, et al: Cerebral hyperemia, stroke and transfusion in sickle cell disease. Neurology
34:344, 1989.
10.	Vichinsky EP, Haberkem CM, Neumayr L, et al: A comparison of conservative and aggressive transfusion regimens in
the perioperative management of sickle cell disease. The Preoperative Transfusion in Sickle Cell Disease Study
Group. N Engl J Med 333:206, 1995.
11.	Vichinsky EP, Neumayr L, Earles A, et al: Causes and outcomes of the acute chest syndrome in sickle cell disease.
National Acute Chest Syndrome Study Group. N Engl J Med 342:1955, 2000.
12.	Walter MC: Bone marrow transplantation for sickle cell disease: Where do we go from here? J Pediatr Hematol Oncol
21:467, 1999.
61. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ, СВЯЗАННЫЕ
С ОНКОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
Deborah R. Cook, M.D., William Eng Lee, M.D.
1.	Каковы важнейшие неотложные состояния у онкологических больных?
•	Компрессия спинного мозга.	• Лизис опухоли.
•	Гиперкальциемия.	• Лихорадка с нейтропенией.
•	Синдром верхней полой вены. • Злокачественный гидроперикард.
2.	Почему важно быстро диагностировать и лечить компрессию спинного мозга?
Отсрочка лечения на несколько часов может привести к необратимым неврологическим
расстройствам.
3.	Каковы наиболее распространенные клинические признаки острой эпидуральной компрессии
спинного мозга?
Более чем у 90% больных прогрессирующая аксиальная или корешковая боль продолжа-
ется дни или часы до установления диагноза. Это может напоминать симптомы дегенера-
тивного заболевания суставов, но дискомфорт может возникнуть на любом уровне, обычно
усиливается при перкуссии позвоночника и не облегчается в лежачем положении. 60—85%
больных с эпидуральной компрессией отмечают также двигательную слабость. Другие при-
знаки включают вегетативную дисфункцию (задержка мочи, запоры) и потерю чувствитель-
ности.
4.	Какие опухоли обычно вызывают эпидуральную компрессию спинного мозга?
У взрослых более чем в 60% случаев это рак молочной железы, легких и простаты. У детей
наиболее частые причины — саркомы, нейробластома и лимфома.
5.	Какие инструментальные методы используют при постановке диагноза?
Рентгенография. Если имеются метастазы в тела позвонков, вероятность эпидурального
поражения — больше 60%. Однако в 10—17% случаев эпидуральной компрессии рентгеногра-
фия дает ложноотрицательные результаты.
Сканирование костей. Более чувствительный метод определения метастатических пораже-
ний тел позвонков, чем простая рентгенография. Результаты обычно отрицательны при мно-
жественной миеломе.
Компьютерно-томографическая миелография и ядерно-магнитный резонанс (ЯМР). ЯМР
и КТ миелография как диагностические методы превосходят простую рентгенографию, ска-
нирование и КТ. Преимущества ЯМР: 1) можно визуализировать сумку полностью, несмот-
ря на спинальный блок; 2) нет противопоказаний для больных с обширными метастазами
в мозг, тромбоцитопенией, коагулопатией; 3) менее инвазивен, чем миелография.
6.	Обсудите способы лечения эпидуральной компрессии спинного мозга.
Кортикостероиды. Лечение следует начать немедленно для оптимального уменьшения
боли и улучшения неврологической симптоматики. Дексаметазон 10—100 мг вводят внутри-
венно болюсно, затем 2—24 мг 4 раза в день. Большие дозы резервируют для больных с более
выраженной неврологической симптоматикой.
Лучевая терапия. Окончательное лечение состоит в лучевой терапии.
Оперативное лечение. Ламинэктомия или передняя декомпрессия должны быть оставлены
для больных со спинальной нестабильностью, неопределенным диагнозом, эпидуральной
компрессией в области предшествующего облучения или прогрессирующими неврологичес-
кими нарушениями, несмотря на применение стероидов и лучевую терапию.
61. Неотложные состояния, связанные с онкологическими заболеваниями
361
7.	Назовите три главных механизма, благодаря которым злокачественные опухоли вызывают ги-
перкальциемию.
1.	Остеолитические метастазы с местным высвобождением цитокинов.
2.	Секреция опухолью белка, родственного паратиреоидному гормону (ПТГ).
3.	Продукция опухолью 1,25-дигидрокси-витамина D (кальцитриола).
8.	Какие типы рака обычно сопровождаются гиперкальциемией?
Плоскоклеточные раки легких, области головы и шеи, пищевода и шейки матки могут продуци-
ровать ПТГ-подобные пептиды. Лимфома, множественная миелома, гипернефромы могут высвобож-
дать другие гормональные факторы, которые участвуют в создании гиперкальциемии. Рак молочной
железы и немелкоклеточные раки легкого могут вызвать гиперкальциемию прямым метастазировани-
ем в кости. Ходжкинская и некоторые неходжкинские лимфомы могут образовывать кальнитриол.
9.	Опишите доступные способы лечения гиперкальциемии.
1.	Внутривенное введение изотонического раствора (2,5—4 л в первые 24 часа, чтобы по-
высить выведение кальция почками).
2.	Петлевые диуретики, такие как фуросемид, усиливают выведение кальция, начавшееся
вследствие увеличения объема крови. Триазидные диуретики абсолютно противопоказаны,
так как они повышают реабсорбцию кальция в дистальных канальцах.
3.	Бифосфонаты, такие как памидронат и золедроновая кислота, подавляют функцию
и жизнеспособность остеокластов. Они также связываются с гидроксиапатитами в костях
и подавляют отщепление и высвобождение кальция.
4.	Кальцитонин подавляет резорбцию костей и повышает выведение кальция почками.
Его действие быстрое, но непродолжительное.
5.	Пликамицин (митрамицин) подавляет синтез РНК в остеокластах. Он используется
редко из-за значительных побочных эффектов, включая гепатотоксичность, нарушение
функции почек, осложнения со стороны ЖКТ, а также тромбоцитопению.
6.	Нитрат галлия связывается с гидроксиапатитами в костях и снижает их растворимость.
10.	Каковы причины синдрома верхней полой вены (ВПВ)?
1.	Злокачественные интраторакальные опухоли. Внешняя компрессия верхней полой вены
опухолью средостения составляет 85% случаев синдрома ВПВ. К таким опухолям чаще всего от-
носятся первичный рак легкого (обычно плоскоклеточный или мелкоклеточный) или лимфома.
Другие опухоли, которые могут вызвать сдавление ВПВ, включают опухоли тимуса, рак молоч-
ной железы, рак яичка и метастазы первичной опухоли, локализация которой неизвестна.
2.	Фиброзирующий медиастинит.
3.	Тромбоз, первичный или вследствие инструментальных вмешательств либо наличия
постоянного катетера.
4.	Гранулематозное поражение медиастинальных лимфатических узлов.
5.	Идиопатические причины.
11.	Каковы клинические проявления синдрома ВПВ?
Симптомы обычно включают отек лица, туловища и/или верхних конечностей, одышку,
дисфагию, боль в груди и кашель. Некоторые больные предъявляют жалобы на неврологиче-
ские нарушения, такие как головокружение, снижение зрения или обмороки. При осмотре
обнаруживается отек лица, плетора, растянутые вены шеи, растяжение поверхностных вен
грудной стенки и передней стенки живота. Признаки обструкции воздухоносных путей или
повышенного внутричерепного давления, такие как тахипноэ, стридор, сонливость или отек
дисков зрительных нервов требуют немедленного начала лечения.
12.	Как установить диагноз синдрома ВПВ?
Он основан на клинических проявлениях, хотя рентгенография грудной клетки подтвер-
ждает диагноз в 80% случаев. Диагноз может быть установлен при помощи цитологического
362
IX. Гематология/Онкология
исследования мокроты и плевральной жидкости, биопсии лимфоузла, бронхоскопии, медиа-
стиноскопии или торакотомии.
13.	Какое лечение синдрома ВПВ?
Перед началом лечения важно установить точный диагноз. В большинстве случаев синд-
рома ВПВ, возникшего вследствие злокачественной опухоли, применяется лучевая терапия.
Более 75% больных отвечают на терапию в течение 3 нед. Химиотерапия должна быть на-
чальным методом лечения больных с синдромом ВПВ, возникшим вследствие мелкоклеточ-
ного рака легких или лимфомы. Роль антикоагулянтов в лечении синдрома ВПВ спорна.
14.	Дайте определение синдрома лизиса опухоли.
Синдром лизиса опухоли относится к группе метаболических осложнений, которые мо-
гут возникнуть после лечения новообразований. Проявления обычно включают гиперфосфа-
темию, гиперкалиемию, гиперурикемию и гипокальциемию (вследствие осаждения фосфата
кальция). Синдром может возникнуть через 1—5 дней после значительного лизиса опухоле-
вых клеток вследствие химиотерапии. В тяжелых случаях возможны острая почечная недо-
статочность, сердечная аритмия или судороги.
15.	Каковы факторы риска развития синдрома лизиса опухоли?
Главный фактор риска — большой объем опухоли с высокой скоростью пролиферации,
которая реагирует на химиотерапию. Примеры: неходжкинсие лимфомы, острый лимфобла-
стный лейкоз, хронический миелолейкоз при бластном кризе, лимфома Беркитта. Другими
предрасполагающими факторами являются дегидратация, обтурация мочевых путей, почеч-
ная недостаточность и повышенный уровень лактатдегидрогеназы или мочевой кислоты пе-
ред началом химиотерапии.
16.	Опишите лечение при синдроме лизиса опухоли.
Лучшее лечение — профилактика. Больным, которым предполагается начать химиотера-
пию или лучевую терапию по поводу опухоли с высокой скоростью пролиферации, следует
назначить аллопуринол и внутривенную гидратацию, чтобы поддерживать высокий диурез.
Введение бикарбоната натрия может углубить симптомы гипокальциемии. Гемодиализ с це-
лью удаления избытка циркулирующей мочевой кислоты может потребоваться больным, ко-
торым нельзя форсировать диурез. Для выявления метаболических нарушений требуется ча-
стая проверка уровней азота мочевины крови, креатинина, мочевой кислоты, кальция, фос-
фатов, калия.
17.	Каковы предрасполагающие факторы для инфицирования онкологических больных?
Онкологические больные подвержены риску инфекции вследствие основного заболева-
ния и в результате противоопухолевой терапии. Факторы риска включают дефекты гумораль-
ного и клеточного иммунитета, нарушение целости кожи и слизистых, обструкцию, вызван-
ную опухолью, гранулоцитопению и медицинские процедуры.
18.	Что является главным источником инфекции?
Эндогенная флора больного.
19.	Оцените состояние лихорадящих больных с нейтропенией.
Тщательно собранный анамнез и физикальное обследование должны включать оценю
всех потенциальных входных ворот инфекции, имеющихся на слизистых и коже. Синусы, по-
лость рта, околоректальная область являются важными источниками инфекции для больны?,
с нейтропенией. Любые постоянные венозные катетеры следует осмотреть и ощупать. Лабора-
торные обследования должны включать окраску по Граму и посев крови, мочи, мокроты, мазко*
из глотки, фекалий и других выделений. При подозрении на инфекцию ЦНС нужно провеса
люмбальную пункцию. Необходимы рентгенография грудной клетки и рентгенографически
61. Неотложные состояния, связанные с онкологическими заболеваниями
363
исследование параназальных синусов, брюшной полости и других областей при наличии кли-
нических показаний. Онкологические больные с нейтропенией, которые имеют низкий риск
развития тяжелых инфекций или угрожающих жизни осложнений, являются кандидатами для
амбулаторного лечения антибиотиками, парентерального или перорального.
20.	Опишите лечение лихорадки у больных с нейтропенией.
После получения результатов посева следует сразу начать лечение антибиотиками широ-
кого спектра действия. Приемлемые схемы включают: 1) аминогликозид и антипсевдомонад-
ный беталактам; 2) ванкомицин, аминогликозид и антипсевдомонадный беталактам; 3) мо-
нотерапию цефалоспорином III поколения, карбапенемом или квинолоном. Очень важно
внести необходимые коррективы в начальную схему на основании особенностей клиничес-
кой картины, вида микроорганизма, а также наличия лихорадки и нейтропении. Они могут
включать добавление противоанаэробных, противовирусных и противогрибковых средств.
Если подозревается инфицирование постоянного катетера, следует добавить ванкомицин
для подавления стафилококков, резистентных к метициллину.
21.	Каковы обычные клинические признаки метастатического гидроперикарда?
Остро возникшая одышка, ортопноэ, кашель, дискомфорт в груди, напряжение яремных
вен, гепатомегалия и отеки. Если водянка развивается медленно, симптоматика может быть
минимальной.
22.	Какие опухоли наиболее часто поражают перикард?
Рак легкого и молочной железы, меланома и лимфомы.
23.	Какое проводят лечение метастатической водянки перикарда?
Перикардиоцентез, Проводят немедленно, так как это может спасти жизнь и одновремен-
но обеспечивает диагностику.
Химиотерапия и лучевая терапия. Наиболее эффективны при опухолях, чувствительных
к этим видам терапии.
Введение лекарственных средств в полость перикарда. Применение склерозирующих
средств, таких как тетрациклин, блеомицин, и радионуклидов может предупредить повтор-
ное накопление жидкости.
Постоянный перикардиальный катетер. Может быть введен под местной анестезией, что
дает меньше осложнений.
Оперативное лечение. Хирургическое наложение отверстия на перикард; перикардэктомия.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Brigden ML: Hematologic and oncoloic emergencies. Postgrad Med 109:143-163, 2001.
2.	Byrne TN: Spinal cord compression from epidural metastases. N Engl J Med 327:614-619, 1992.
3.	Cascino TL: Neurologic complications of systemic cancer. Med Clin North Am 77:265—278, 1993.
4.	Flombaum CD: Metabolic emergencies in the cancer patient. Semin Oncol 27:322—334, 2000.
5.	Harvey HA: The management of hypercalcemia of malignancy. Support Care Cancer 3:123-129, 1995.
6.	Hughes WT, Armstrong D, Bodey GP, et al: 1997 guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients
with unexplained fever. Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 25:551—573, 1997.
7.	Kalemkerian GP, Darwish B, Varterasian ML: Tumor lysis syndrome in small cell carcinoma and other solid tumors.
Am J Med 103:363-367, 1997.
8.	Loblaw DA, Laperriere NJ: Emergency treatment of malignant extradural spinal cord compression: An evidence-
based guideline. J Clin Oncol 16:1613-1624, 1998.
9.	Major PP, Coleman RE: Zoledronic acid in the treatment of hypercalcemia of malignancy: Results of the
Internationa] Clinical Development Program. Semin Oncol 28:17—24, 2001.
10.	Markman M: Diagnosis and management of superior vena cava syndrome. Cleve Clin J Med 66:59—61, 1999.
11.	Pizzo PA: Management of fever in patients with cancer and treatment-induced neutropenia. N Engl J Med
328:1323-1332, 1993.
12.	Vaitkus PT, Hermann HC, LeWinter MM: Treatment of malignant pericardial effusion. JAMA 272: 59-64, 1994.
X. Ревматология
62. РЕВМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
В ОТДЕЛЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Danny С. Williams, M.D., F.R.C.P.C., F.A.C.P., F.A.C.R.
1. Какова дифференциальная диагностика при остром воспалительном артрите, возникающем
в отделении интенсивной терапии?
Моноартрит (поражен один сустав)		Полиартрит (поражены многие суставы)	
Септический артрит	Септический протез су-	Инфекционный эндо-	Псориатический артрит
Кристаллический артрит	става	кардит	Системный васкулит
Травматический артрит	Нейропатический сустав	Вирусный артрит	Сывороточная болезнь
Гемартроз	Синовит после введе-	Гонококковый артрит	Серповидно-клеточная
Остеонекроз	ния стероидов Ятрогенная инфекция	Реактивный артрит Ревматоидный артрит Системная красная вол- чанка Энтеропатический арт- рит	анемия Панкреатит Рак Саркоидоз
Примечание. Классификация этих заболеваний по количеству вовлеченных суставов отражает характер
клинического проявления.
2. Какие физикальные признаки помогают отдифференцировать воспалительный артрит от бур-
сита, тендинита и целлюлита при оценке суставной боли у больного?
Признак*	Артрит**	Бурсит	Тендинит	Целлюлит
Эритема	Часто	Часто	Редко	Всегда
Горячая поверхность кожи над суставом	Часто	Часто	Редко	Всегда
Припухлость	Общая	Фокальная	Линейная	Фокальная
Субъективная боль	Общая	Фокальная	Фокальная	Фокальная
Болезненность в области сустава	Всегда	Нет	Нет	Нет
Боль при надавливании на сустав	Всегда	Нет	Нет	Нет
Сгибательная деформация сустава	Часто	Редко	Редко	Нет
Утрата диапазона движений	Полная	Частичная	Частичная	Нет
Диапазон активных движений	Ограничен	Ограничен	Ограничен	Нормальный
Диапазон пассивных движений	Ограничен	Нормальный	Нормальный	Нормальный
Выпот	Часто	Часто	Редко	Нет
Крепитация	Часто	Редко	Редко	Редко
Болезненность кожной складки	Редко	Редко	Редко	Всегда
* При отсутствии терапии нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) или корти-
костероидами.
** Истинным артрит можно считать в том случае, если имеются данные, свидетельствующие о воспале-
нии сустава, растяжении суставной капсулы (выпот), болезненность суставных краев и равное ограниче-
ние подвижности при активных и пассивных движениях. Предупреждение: возможно сосуществование
артрита, бурсита, тендинита и целлюлита.
62. Ревматологические заболевания в отделении интенсивной терапии
365
3. Каковы показания к артроцентезу?
Диагностические	Лечебные
Септический артрит* Кристаллический артрит Гемартроз Воспалительный/невоспалительный артрит	Дренирование гнойного содержимого Очищение от кристаллов Удаление крови В связи с болью, вызванной выпотом В связи с функциональным нарушением, вызванным выпотом Введение кортикостероидов
’ Первая цель, которую преследуют при любом проколе сустава, - исключение инфекции как причины
артрита. Недиагностированный септический артрит может привести к стремительному (2—14 дней) не-
обратимому разрушению сустава, а также создать очаг, из которого инфекция у тяжелейших больных
распространяется по различным органам и системам. Имейте в виду, что красная горячая кожа над сус-
тавом указывает на септический артрит, если не будет доказано что-либо иное.
5. Какие анализы необходимо выполнить с целью исследования синовиальной жидкости?
Три «К»: Культуры, «Клеточное число», Кристаллы.
Культуры и окраска по Граму. Вопрос о наличии инфекции — самый главный диагности-
ческий вопрос при остром артрите. Все образцы синовиальной жидкости, включая взятые
у больных с заведомо известной ревматической патологией, необходимо отправить на обыч-
ный посев и окраску по Граму. Положительная окраска по Граму может облегчить выбор пер-
воначального антибиотика. Кроме того, окрашивая по Граму серийно изымаемые образцы
синовиальной жидкости, можно вести мониторинг реакции на лечение. В необычных случа-
ях (например, при иммунодефиците у больного с хроническим моноартритом) производят
4. Как выполняется артроцентез коленного сустава?
В отделении экстренной патологии часто встречаются больные
с артритом коленного сустава. Поэтому важно владеть техникой ар-
троцентеза коленного сустава. В суставное пространство можно
попасть через одну из шести точек, окружающих надколенник
(см. рисунок). Чтобы облегчить решение этой задачи, надо пред-
ставить, что надколенник — это циферблат часов. Выпоты большо-
го объема в супрапателлярном отделе следует аспирировать в точ-
ках, соответствующих 11.00 или 1.00, при слегка согнутом колене.
При латеральном либо медиальном доступе (8.00 или 4.00) одно-
временным сдавливанием супрапателлярного отдела можно скон-
центрировать синовиальную жидкость в месте, откуда ее извлека-
ют. При нижнем доступе (7.00 или 5.00) прокол осуществляют при
согнутом под углом 90° колене. «Ключ к колену» — введение иглы
под «расслабленный» надколенник.
Общие указания:
• Действуйте в зоне, где суставная капсула выглядит наиболее
растянутой.
• Наметьте на коже место введения иглы кончиком шариковой
ручки с убранным стержнем.
• Подготовьте и обработайте операционное поле.
• Проведите достаточную местную анестезию (например, 1% лидокаином без эпинефрина).
• Пользуйтесь длинной иглой 18—21-го размера (большего калибра — при крупном или
вязком выпоте).
• Никогда не прокалывайте измененную кожу (например, при целлюлите), чтобы по-
пасть в полость сустава.
• Непрерывно аспирируйте, продвигаясь отточки входа до выпота.
• Дренируйте сустав досуха.
366
X. Ревматология
окраску специальными методами и делают специальные посевы (например, на микобакте-
рии, грибы и вирусы). Частота выделения микробов из синовиальной жидкости при бактери-
альном артрите обычно превышает 95% в отличие от гонококкового артрита, при котором
она составляет лишь 30%. При реактивном артрите жизнеспособные организмы не растут;
инфекционный процесс (например, вызванный Salmonella enteritis) протекает вне сустава.
«Клеточное число» и дифференциальный диагноз. Число клеток помогает вскрыть истинную
природу острого артрита. Синовиальный выпот бывает невоспалительным, воспалительным
и гнойным (см. ниже). Как правило, большое число лейкоцитов с преобладанием полиморф-
но-ядерных указывает на острый инфекционный процесс. Однако «септическое» число кле-
ток может в значительной мере пересекаться с числом клеток при кристаллическом артрите
или заболеваниях соединительной ткани. В такой же мере ошибочно мнение, что «низкий
лейкоцитоз» исключает инфекцию. Поэтому доверяйте результатам посева!
Признак	Невоспалительный артрит	Воспалительный артрит	Гнойный артрит
Лейкоциты/мм3	200-300	2000-75 000	Часто >100 000
Полиморфноядерные	<25%	>50%	>75%
Подобное заболевание	Остеоартрит	Ревматоидный артрит	Септический сустав
Как и в случае с окраской по Граму, серийная оценка количества и типа лейкоцитов мо-
жет служить мерилом эффективности терапии. Сохранение лейкоцитоза на прежнем уровне
(без признаков снижения) обычно указывает на безуспешность лечения или наличие осумко-
ванного выпота.
Кристаллы. Идентификация кристаллов (натрия моноурат или кальция пирофосфат) мо-
жет иметь диагностическое значение (подагра или псевдоподагра); однако наличие кристал-
лов не исключает возможности сопутствующей инфекции.
6.	Опишите тактику ведения больных с острым септическим артритом.
Острый септический артрит в отделении интенсивной терапии развивается в основном у по-
жилых больных с уже существующими суставными аномалиями (например, с артритом, сустав-
ными протезами) и хроническим заболеванием (например, раком, циррозом печени, диабетом,
почечной недостаточностью). Большинство суставных инфекций объясняется наличием внесу-
ставных источников инфекции — кожных (постоянный катетер, пролежни), гастроинтести-
нальных, мочеполовых, легочных, а также наркоманией с внутривенным введением наркоти-
ков. В редких случаях септический артрит может быть вызван прямым заносом инфекции при
проникающем ранении, атроскопии, внутрисуставном введении кортикостероидов и остеоми-
елите. Оптимальная тактика ведения больных с острым септическим артритом сводится к 3ме-
роприятиям: установлению инфекционного агента, уничтожению инфекции и эвакуации.
Установление инфекционного агента. Диагностический артроцентез является процедурой
выбора при идентификации микроорганизма(ов), ответственных за развитие септического
артрита. В большинстве случаев поражается только один сустав, как правило, коленный.
Но если налицо поражение многих суставов, необходимо пропунктировать все подозритель-
ные суставы, чтобы повысить вероятность выявления грамположительной флоры и роста
культуры. Росту микроорганизмов можно способствовать прямым введением некоторого ко-
личества синовиальной жидкости в кровяную питательную среду. В редких случаях для полу-
чения роста приходится выполнять синовиальную биопсию. Всегда должны быть получены
кровяные культуры, равно как и прочие, на которые указывают клинические проявления.
Nota bene: в большинстве случаев негонококкового инфекционного поражения суставов по-
винен Staphylococcus aureus.
Уничтожение инфекции. Клинические особенности (например, инфекция мочевых путей,
пневмония) и окраска синовиальной жидкости по Граму могут напрямую подсказать, какой
антибиотик нужно применить первоначально. При грамположительной флоре назначают пе-
нициллины, резистентные к пенициллиназе, или цефалоспорины I поколения. Если подо-
зреваются метициллинорезистентные стафилококки (наркомания с внутривенным введением
62. Ревматологические заболевания в отделении интенсивной терапии
367
наркотика, гемодиализ), показан ванкомицин. При грамотринательной флоре назначают це-
фалоспорины III поколения или пенициллины широкого спектра действия в виде монотера-
пии либо в сочетании с аминогликозидами или препаратами хинолонового ряда. При отри-
цательной окраске по Граму упомянутые антибиотики, назначенные в комбинации, обеспе-
чивают наилучший охват флоры, пока не будут получены результаты повторного посева си-
новиальной жидкости. Окончательный режим антибиотикотерапии диктуется результатами
посева на чувствительность к антибиотикам. При большинстве негонококковых септических
артритов показано как минимум двухнедельное внутривенное введение антибиотиков, за ко-
торым следует еще 2—4-недельная дополнительная пероральная терапия. Nota bene: отрица-
тельная окраска по Граму или наличие в синовиальной жидкости кристаллов, свидетельству-
ющих о подагре, не исключают септического артрита.
Эвакуация, Наличие нежизнеспособных бактерий или бактериальных антигенов в суставе
может спровоцировать тяжелую воспалительную реакцию, которая способна привести к не-
обратимому повреждению сустава. Поэтому для лечения септического артрита одних анти-
биотиков недостаточно. Бактерии и продукты воспаления необходимо эвакуировать из ин-
фицированного сустава путем повторного артроцентеза, артроскопии или открытого хирур-
гического дренирования. Повторный артроцентез лучше всего выполнять «в сотрудничестве
с больным», в условиях хорошего доступа к суставу, не пораженному осложнениями.
Другие мероприятия. Добавочным мероприятием при лечении септического артрита яв-
ляется иммобилизация пораженного сустава в нейтральном положении на несколько дней.
Когда воспаление сустава сойдет на нет, иммобилизация должна сопровождаться осторож-
ным расширением двигательного режима и укрепляющей лечебной гимнастикой. Хотя на
животных было показано, что НПВП и кортикостероиды уменьшают поражение суставов, их
все же не рекомендуют назначать в начальных стадиях лечения суставной инфекции у людей.
Раннее назначение противовоспалительных средств может замаскировать текущую инфек-
цию. Для исключения остеомиелита и получения общего представления о структуре сустава,
как правило, выполняется обычная рентгенография пораженного сустава. Если нет выпота,
то рентгенограммы, полученные на начальных этапах развития септического артрита, обыч-
но лишены диагностической ценности.
7.	Как лучше всего «прочистить» септический сустав?
Есть три возможности эвакуировать содержимое септического сустава: повторный артро-
центез, артроскопия и открытое хирургическое дренирование. Вопрос о том, какой метод яв-
ляется оптимальным, остается спорным; это зависит от многочисленных факторов, включая
вязкость синовиальной жидкости, вирулентность бактерий, строение сустава, согласие боль-
ного и профессионализм врача. Аспирация закрытой иглой является традиционной процеду-
рой очищения от инфекции доступных суставов при неосложненной инфекции. Как прави-
ло, артроцентез и анализ синовиальной жидкости осуществляются ежедневно на протяже-
нии 4—7 дней на фоне приема соответствующих антибиотиков. Консультация ортопеда пока-
зана в случаях, когда не обнаруживается никакого улучшения при физикальном осмотре или
при окраске по Граму и подсчете числа клеток в синовиальной жидкости. Консультация хи-
рурга необходима в следующих ситуациях:
•	Поздний диагноз (>1 нед.).
•	Затрудненный артроцентез (вязкая си-
новиальная жидкость с включениями).
•	«Трудные» суставы (тазобедренный,
крестцово-подвздошный, плечевой, гру-
динно-ключичный, запястье).
Поврежденные суставы (артрит, проте-
зы, травма).
Остеомиелит.
Желание больного.
8.	Какие клинические признаки, нехарактерные для артрита, позволяют заподозрить заболева^
ние соединительной ткани?
Диагностика заболеваний соединительной ткани строится в основном на анамнезе и дан-
ных физикального осмотра. Для постановки предположительного диагноза необходимо
368
X. Ревматология
выполнить лабораторные исследования (например, анализ на антинуклеарные антитела).
Ниже приведен перечень клинических проявлений, могущих указывать на заболевание со-
единительной ткани в качестве основной патологии, особенно при одновременном пораже-
нии нескольких органных систем.
Клинические явления, могущие указывать на заболевание			
	соединительной ткани как основную патологию		
Кардиологические	Мочеполовые	Неврологические	Пульмонологические
Дизритмии	Уретрит	Когнитивная дисфунк-	Плеврит
Перикардит	Ульцерация	ция	Пневмонит
Заболевания клапанов	Боль в яичках	Измененное поведение	Интерстициальный фи-
Миокардит	Повторные выкидыши	Измененное сознание	броз
		Судорожные припадки	Геморрагия
Кожные	Гематологические	Удар (инсульт)	Гипертензия
Алопеция	Анемия	Периферическая ней-	Эмболия
Высыпания на лице	Гемолиз	ропатия	
Livedo reticularis («сет-	Лейкопения	Асептический менингит	Почечные
чатый синяк»)	Лейкоцитоз		Епомерулонефрит
Осязаемая пурпура	Тромбоцитоз	Глазные	Тубулярный ацидоз
Кальциноз	Тромбоцитопения	Ксерофтальмия	Нефролитиаз
Склероз		Эписклерит	
Подкожные узелки	Лимфоретикулярные	Склерит	Системные
Узловатая эритема	Аденопатия	Ирит	Лихорадка
Псориаз	Спленомегалия	Потеря зрения	Утомляемость
Пиодермия			Кахексия
	Скелетно-мышечные	Оральные	
Связанные с системой	Артралгия	Ксеростомия	Сосудистые
пищеварения	Деформация суставов	Ульцерация	Острая гипертензия
Дисфагия/рефлюкс	Теносиновит	Опухание околоушной	Феномен Рейно
Мальабсорбция	Миалгия	железы	Акроцианоз
Перитонит	Мышечная слабость	Телеангиэктазии	Тромбоз
Гепатит			
Панкреатит			
Колит			
Инфаркт кишечника			
9.	В каких случаях повышенная СОЭ свидетельствует, что заболевание соединительной ткани
является основной патологией?
Определение СОЭ — неспецифический тест при системном воспалении (предпочтителен
метод Вестергрена). В типичных случаях повышение СОЭ является результатом синтеза в пе-
чени реагентов острой фазы, в частности фибриногена, что происходит под воздействием ци-
токинов. Но повышение СОЭ способны вызвать и некоторые факторы невоспалительного
характера, как то: преклонный возраст, женский пол и беременность. СОЭ может помочь при
оценке многих ревматических заболеваний, но не является диагностическим признаком. Да-
же при крайнем повышении СОЭ (>100 мм/ч) более вероятным является инфекционный
процесс (35%), чем заболевание соединительной ткани (25%). Следовательно, когда повыше-
ние СОЭ наблюдается у больного, находящегося в отделении интенсивной терапии, диагноз
заболевания соединительной ткани остается зависимым от характерных клинических осо-
бенностей (см. выше). По-видимому, СОЭ при таких заболеваниях наиболее показательна
при серийной оценке активности текущего процесса — ревматоидного артрита, ревматичес-
кой полимиалгии и гигантоклеточного артериита.
Верхнюю границу нормы для СОЭ в большинстве случаев можно рассчитать по форму-
лам:
СОЭ(муж) = возраст : 2 СОЭ(жсн) = (возраст + 10): 2
Число тромбоцитов (тромбоцитоз) можно использовать в качестве грубой замены СОЭ,
так как тромбоциты действуют как клеточные «реагенты острой фазы».
62. Ревматологические заболевания в отделении интенсивной терапии
369
10.	Какие лабораторные данные помогают диагностировать заболевания соединительной ткани?
Для диагностики заболеваний соединительной ткани не существует скрининговых тес-
тов. Из-за своей неспецифичности позитивные серологические реакции на фоне отсутствия
клинических проявлений обычно приводят к ошибочной диагностике. Серологическое об-
следование больных с подозрением на аутоиммунное заболевание должно проводиться в три
этапа: определение наличия системного воспаления, идентификация аутоантител и допол-
нительное тестирование.
Определение наличия системного воспаления. Для выявления системного воспаления обыч-
но достаточно обычного клинического анализа крови и определения СОЭ. К отклонениям
в формуле крови обычно относятся лейкоцитоз, нормоцитарная/нормохромная анемия
и тромбоцитоз. Дополнительными лабораторными показателями системного воспаления
могут быть:
Повышенный уровень:	Пониженный уровень:
С-реактивного белка (СРВ)*;	альбумина;
фибриногена;	трансферрина.
гаптоглобина;
g-глобулинов;
СЗ (третьего компонента комплемента);
ферритина.
* СРВ специфичнее СОЭ, но обходится дороже.
Идентификация аутоантител. Сывороточные аутоантитела (например, антинуклеар-
ные) могут помочь подтвердить наличие конкретного заболевания соединительной ткани,
но не должны использоваться для скрининга ревматической патологии. Самыми часто ис-
пользуемыми анализами на аутоантитела при подозрении на ревматическое заболевание
являются анализы на ревматоидный фактор (антитело к IgG) и антинуклеарные антитела
(АНД). При аутоиммунном заболевании положительный результат анализа на ДНА указы-
вает на присутствие специфических нуклеарных антигенов, которые обычно удается иден-
тифицировать по «профилю ДНА» (см. ниже). Кроме того, аутоантитела бывают направ-
лены против клеточных антигенов в цитоплазме и клеточной поверхностной мембране.
Ниже перечислены обычные связи специфических аутоантител с теми или иными заболе-
ваниями.
Аутоантитела	Заболевание, % позитивных реакций
Ревматоидный фактор Профиль ДНА: •	Anti-dsDNA (к двухспиральной ДНК) •	Anti-Sm (антиген Смита) •	Anti-SS-A •	Anti-SS-B •	Anti-RNP (РНП — рибонуклеопротеин. -- Примеч. пер.)	Ревматоидный артрит (85%) Системная красная волчанка (60%) Системная красная волчанка (30%) Синдром Шегрена (60%) Синдром Шегрена (40%) Смешанное заболевание соединительной ткани (95%)
Anti-ScI-70 Антицентромерные Антигистоновые Anti-Jo-1 Антинейтрофильные цитоплазматические (ANCA [АНЦА]) Антифосфол и п ид н ые	Системная склеродермия (30%) Ограниченная склеродермия (90%) Лекарственная волчанка (90%) Полимиозит (20%) Гранулематоз Вегенера (90%) Антифосфолипидный синдром (100%)
• Положительный анализ на ДНА говорит об аутоиммунном заболевании только прТГего
высокой вероятности перед тестированием.
• Отрицательный анализ на ДНА практически исключает активную системную красную
волчанку.
370
X. Ревматология
•	Различные комбинации антител встречаются часто (например, у больного волчанкой
могут одновременно выявляться Anti-dsDNA- и Anti-SS-A-антитела, антигистионовые
антитела, ревматоидный фактор и антитела к фосфолипидам).
•	Аутоантитела иногда обнаруживаются и при заболеваниях, не связанных с поражением
соединительной ткани (например, ревматоидный фактор при подостром бактериаль-
ном эндокардите), а также в норме.
Дополнительное тестирование. Вспомогательные тесты на наличие заболевания соедини-
тельной ткани позволяют оценить механизмы болезни, тканевой ущерб и активность заболе-
вания. Ниже перечисляются исследования, которые могут пригодиться при диагностике
и лечении некоторых больных с заболеваниями соединительной ткани.
Диагностические тесты при заболеваниях соединительной ткани
ЗАБОЛЕВАНИЕ	ТЕСТ
Болезнь иммунных комплексов На комплемент (СЗ, С4)
Гемолиз	Тест Кумбса
Миозит	На креатинкиназу
Нефрит	Анализ мочи и тест на креатинин
Тромбоз	На волчаночный антикоагулянт или антикардиолипиновые
антитела
Васкулит	Гепатитный профиль или тест на криоглобулины
• Гипокомплементемия и высокий титр dsDNA-антител связаны с активной системной
красной волчанкой, в частности, с активным волчаночным нефритом.
11. В каких случаях повышение сывороточной креатинкиназы (КК) указывает на воспалительное
заболевание мышц?
Повышенная КК в сочетании с симметричной мышечной слабостью позволяет заподо-
зрить аутоиммунную, воспалительную миопатию. Однако в отделении интенсивной терапии
внимания заслуживают и такие причины повышения КК:
• Поражение миокарда: ишемия, инфаркт, миокардит или в связи с оперативным вмеша-
тельством.
• Травма мышц: ишемия, раздавливание, взятие биопсии или внутримышечные инъек-
ции.
• Лекарственные причины: этанол, кортикостероиды, липидопонижающие средства, ци-
метидин, кокаин, опиаты, бензодиазепины, барбитураты, зидовудин.
• Инфекционный миозит: бактериальный, вирусный, микобактериальный, грибковый
или паразитарный.
• Эндокринные нарушения: гипотиреоз или гипопаратиреоз.
• Патология центральной нервной системы: ишемия или травма.
• Смешанные расстройства: судорожные припадки, гемолиз, злокачественная гипертермия,
мышечная дистрофия, болезнь двигательных нейронов, периферическая нейропатия.
Аутоиммунное воспаление мышц может развиваться самостоятельно (полимиозит), с сы-
пью (дерматомиозит), при «перекрестных» синдромах (например, при смешанных заболева-
ниях соединительной ткани) или в связи с раком. К основным признакам полимиозита
обычно относятся слабость сгибателей шеи и проксимальных мышц плечевого и тазового по-
яса, редкие миалгии и повышение в сыворотке крови мышечных энзимов. Могут вовлекать-
ся другие системы органов: например, желудочно-кишечный тракт (дисфагия), легкие (забо-
левания интерстиция), сердце (миокардит), суставы (артрит) и кровеносные сосуды (синд-
ром Рейно). Диагноз выставляется на основании данных электромиографии с последующей
биопсией измененной мышцы. К вспомогательным сывороточным протеинам, которые так-
же могут отражать поражение мышц, относятся аминотрансферазы, лактатдегидрогеназа,
альдолаза и миоглобин.
62. Ревматологические заболевания в отделении интенсивной терапии
371
Среди мышечных протеинов КК является наиболее чувствительным индикатором пора-
жения мышц, тогда как аспартатаминотрансфераза (ACT) наиболее специфична для текуще-
го воспаления мышц.
12. Какие клинические особенности заставляют предположить, что тромбоз связан с антифосфо-
липидным синдромом (АФС)?
Клинические особенности
Основные проявления
Рекуррентные тромбозы (венозные > артериальные; как правило, тромбоз глубоких вен нижних ко-
нечностей или инсульт).
Многочисленные эпизоды_невынашивания беременности (III > II > I триместр).
Незначительная тромбоцитопения (70 000—100 000 тромбоцитов/мм3).
Антитела к щелочным (анионным) фосфолипидам и/или р2-гликопротеину-1 или протромбину.
Другие проявления
Кожные:	«сетчатый синяк» (livedo reticularis), тромбофлебит поверхностных вен, ишеми-
ческий акронекроз или точечные геморрагии.
Неврологические: судорожные припадки, хорея, деменция с множественными очагами инфарк-
тов, поперечный миелит или мигрени.
Кардиологические: патология клапанов (вегетации), инфаркт миокарда или кардиомиопатия.
Легочные:	эмболия, гипертензия или внутриальвеолярные геморрагии.
Скелетные:	остеонекроз
АФС может развиться в качестве самостоятельного расстройства (первичный АФС) или
в сочетании с другим заболеванием соединительной ткани (например, «волчаночный анти-
коагулянт» при системной красной волчанке). В большинстве случаев тромбоз возникает ме-
стно, но в случае быстро распространяющейся окклюзии сосудов и полиорганной недоста-
точности может развиться катастрофический вариант АФС.
На наличие антител к фосфолипидам указывают следующие результаты одного или не-
скольких нижеприведенных исследований.
•	Ложноположительный серологический анализ на сифилис.
•	Пролонгированное активированное частичное тромбопластиновое время, которое не
корригируется добавлением плазмы (разведение 1:1); для его коррекции требуется до-
бавление фосфолипидов.
•	Пролонгированное время действия змеиного яда гадюки Рассела.
•	Позитивный анализ на антикардиолипиновые антитела (высокий титр IgG).
Предостережение: некоторые инфекции и лекарственные препараты также могут приво-
дить к появлению антифосфолипидных антител.
13. Какие поражения легких характерны для заболеваний соединительной ткани?
Заболевание	Плев- рит	Пнев- монит	Лимфо- узлы	Фиброз	Гемор- рагия	Повыше- ние АД	Эмбо- лия
Ревматоидный артрит			•	•			
Системная красная волчанка		•		•	•	•	•
Лекарственная волчанка		•					
Синдром Шегрена							
Смешанные заболевания соедини-		•		•	•	•	
тельной ткани							
Полимиозит/дерматомиозит		•		•			
Системная склеродермия		•		•			
Ограниченная склеродермия				•		•	
Антифосфояипидный синдром					•	?	•
Гранулематоз Вегенера	•	•	•	•	•		
Синдром Черджа-Стросс	•	•	•	•			
372
X. Ревматология
14.	Как провести дифференциальный диагноз между острым волчаночным пневмонитом и инфек-
ционной пневмонией?
Острый волчаночный пневмонит характеризуется внезапным диспноэ, кашлем с периодичес-
ки отходящей мокротой^лихорадкой, тахипноэ, раздражением плевры, редким кровохарканьем
и гипоксемией. На рентгенограммах грудной клетки обычно видна двусторонняя базальная ин-
фильтрация с плевральным выпотом, но возможен и односторонний процесс. Число лейкоцитов
обычно нормальное, но это обманчивый показатель; у большинства больных (>50%) активной
СКВ имеет место лейкопения. В типичных случаях острый волчаночный пневмонит возникает
у больных с систематически активизирующейся болезнью. Правда, при волчанке с таким течени-
ем более вероятно развитие бактериальной, вирусной, микобактериальной или вызванной Pneu-
mocystis carinii инфекции, но и пневмонит не является чем-то необычным. Более того, следует иметь
в виду, что такие фармакологические агенты, как НПВС, метотрексат, азатиоприн, хлорамбуцил
и циклофосфамид, могут вызвать токсический пневмонит, клинически неотличимый от острого
волчаночного пневмонита. Диагноз выставляется методом исключения и при отсутствии данных
в пользу инфекции, по результатам посева мокроты, бронхоальвеолярного лаважа и легочной би-
опсии. Поражение тканей неспецифично и не дает возможности установить диагноз. Начальное
лечение — кортикостероиды в высоких дозах (1—2 мг/кг преднизолонового эквивалента в день).
15.	Какие особые меры предосторожности следует соблюдать при интубировании больного с рев-
матоидным артритом?
Ревматоидный артрит часто поражает шейный отдел позвоночника, в основном — сочле-
нение С|—Сц. Кроме того, у 30% больных с далеко зашедшим эрозивным артритом на рент-
генограммах виден подвывих атлантоаксиального сочленения (>3 мм между дугой Cj и зубо-
видным отростком С[). У таких больных существует риск компрессии спинного мозга при
выполнении эндотрахеальной интубации, даже при отсутствии симптоматики. Ниже пере-
числены признаки, при наличии которых перед интубацией необходимо осуществить рент-
генографию шейного отдела позвоночника (в том числе, в положении бокового сгибания).
•	Ревматоидный артрит с деформацией шейного отдела позвоночника.
•	Ревматоидный артрит длительностью >3 лет.
•	Длительный прием кортикостероидов.
•	Факторы риска остеопороза.
•	Некупируемая боль в шее.
•	Наличие подвывиха в шейном отделе позвоночника в анамнезе.
•	Клинические признаки шейной миелопатии.
При экстренном интубировании (без рентгенограмм) или при клинических и/или рент-
генологических данных в пользу подвывиха атлантоаксиального сочленения обязательно
присутствие анестезиолога.
Предостережение: артрит перстнечерпаловидного сустава также может осложнить эндо-
трахеальную интубацию.
16.	Как избежать акронекроза у больных с синдромом Рейно?
Синдром Рейно развивается под действием стресса (например, на холоде) и представляет
собой сосудистое расстройство, характеризующееся эпизодической обратимой ишемией ко-
нечностей. Трехфазная цветовая реакция (белый цвет -> синюшный -> красный) возникает
в силу вазоспастической альтерации (ишемия -» стаз -> гиперемия) кровотока в конечнос-
тях. Устойчивую ишемию конечностей, переходящую в некроз, у больных с тяжелым синдро-
мом Рейно, могут провоцировать следующие факторы:
•	Холодовой стресс (включая субнормальную температуру тела).
•	Эмоциональный стресс.
•	Гипоперфузия.
•	Фармакологические агенты: р-блокаторы;
симпатомиметики (а-агонисты);
алкалоиды спорыньи.
62. Ревматологические заболевания в отделении интенсивной терапии
373
Начальная тактика при синдроме Рейно заключается в согревании конечностей, поддер- жании в них кровотока и снижении психологического стресса. Вазодилататоры (например, нифедипин) и/или симпатолитики (например, празосин) показаны больным с невыносимой болью или атрофическими изменениями кожи конечностей. При неэффективности терапии может помочь обработка пораженных пальцев 2% нитроглицерином в течение 20 мин 3 раза в день. Аспирин по 325 мг ежедневно может помочь больным с сопутствующей окклюзион- ной васкулопатией (например, при склеродермии).				
17. Какие заболевания соединительной ткани сопровождаются поражением сердечно-сосудистой системы?				
Кардиологические проявления заболеваний соединительной ткани				
ЗАБОЛЕВАНИЕ	ПЕРИ- МИО- КАРДИТ КАРДИТ	ПАТОЛОГИЯ КЛАПА- НОВ СЕРДЦА	НАРУШЕНИЯ ПРО- ВОДИМОСТИ МИОКАРДА	БОЛЕЗНЬ КО- РОНАРНЫХ АРТЕРИЙ
Ревматоидный артрит	•	Узелки		
Анкилозирующий спондилит	•	Аортит(аортальная недостаточ ность)	Атриовентрику- лярная блокада	
Болезнь Лайма			_.. _	
Острая ревматичес- кая лихорадка	•	•		
Системная красная волчанка	•	Эндокардит Либма- на-Сакса		•
Лекарственная вол- чанка	•			
Неонатальный волча- ночный синдром			- - -	
Смешанные заболе- вания соединитель- ной ткани	• •		—" —	
Полимиозит/дерма- томиозит	•		-" -	
Системная склеро- дермия	Фиброз		Су праве нтрику- лярная/вентрику- лярная тахикардия	
Антифосфол и п ид- ный синдром		•	Атриовентрику- лярная блокада	•
Болезнь Кавасаки	•			Аневризмы
Артериит Такаясу	•	Аортальная недоста- точность		•
Синдром Марфана		Пролапс митрального клапана/м игральная регургитация		
18.	Опишите начальное лечение острых вспышек ревматоидного артрита.
Проявление	Начальное лечение*
Сухой кератоконъюнктивит Острый синовит (моноартрит)	Капли или мазь с гидрокси метил целлюлозой Внутрисуставное введение кортикостероидов
374
X. Ревматология
Проявление	Начальное лечение*
Острый синовит (полиартрит)	НПВП (если нет факторов риска) и/или кортикостероиды 10—20 мг преднизолонового эквивалента в день
Острый плеврит	НПВП (если нет факторов риска) и/или кортикостероиды <15 мг преднизолонового эквивалента в день
Острый плеврит (с большим плевральным выпотом)	Кортикостероиды <0,5 мг/кг преднизолонового эквивалента в день
Острый перикардит	НПВП (если нет факторов риска) и/или кортикостероиды <0,5 мг/кг преднизолонового эквивалента в день
* Только в случае, когда инфекция исключена или прикрыта соответствующими антибиотиками.
Модифицирующие заболевание агенты (например, метотрексат) не показаны для лече-
ния острых ревматических вспышек, за исключением редких случаев тяжелого васкулита.
Физиотерапия оказывает хороший эффект, но про нее часто забывают при лечении вос-
палительного процесса в суставах.
19.	Каковы ваши действия при остром утяжелении заболевания соединительной ткани?
У больного с заболеванием соединительной ткани, находящегося в отделении интенсив-
ной терапии, вероятна дисфункция или недостаточность одной или нескольких органных
систем. Поэтому традиционное фармакологическое лечение острой вспышки нередко огра-
ничивается из-за риска нарастания интоксикации. Примером является отмена НПВП, если
у больного имеются застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, дис-
функция печени, желудочно-кишечное кровотечение и/или тромбоцитопения. Другими
факторами, ограничивающими терапевтические возможности, являются невозможность ис-
пользования некоторых путей введения препаратов, лекарственное взаимодействие, гипер-
чувствительность к лекарствам, беременность, заживление раны, инфекция и уровень созна-
ния больного. Для большинства больных лечение острого эпизода подразумевает назначение
тех или иных кортикостероидов. Однако их следует избегать при склеродермии, септическом
артрите, остеонекрозе, синдроме Рейно и фибромиалгии. Кортикостероиды не безобидны,
они затягивают заживление ран, способствуют гипергликемии, повышают риск развития ин-
фекции, приводят к задержке жидкости, гипокалиемии, недостаточности надпочечников
и нейропсихическим нарушениям. Смертельно опасное заболевание (например, системный
васкулит) часто требует параллельного назначения цитотоксического агента: например, цик-
лофосфамида.
20.	Когда и как назначаются «пульсовые» дозы кортикостероидов?
Пульсовой режим дозирования кортикостероидов всегда используют при угрожаю-
щих жизни проявлениях ревматического заболевания, требующими срочного подавления
системного воспаления. Пульсовыми дозами кортикостероидов обычно лечат острые
эпизоды системного васкулита, волчаночного церебрита и волчаночного пневмонита.
Пульсовой режим подразумевает, как правило, внутривенное введение 1 г метилпредни-
золона в сутки на протяжении 3 дней. Самым безопасным методом введения столь боль-
шой дозы является медленное капельное — по 250 мг через каждые 6 ч. Возможными отри-
цательными реакциями являются преходящие приливы, головная боль, повышение кро-
вяного давления и острый психоз. При лечении больных с риском развития гипокалие-
мии и гипергликемии разумно следить за электролитами сыворотки и сахаром крови.
Больных с сопутствующей инфекцией необходимо перевести на антибиотики до назначе-
ния каких бы то ни было кортикостероидов. Сообщалось об аритмиях, инфарктах мио-
карда и внезапной смерти больных с уже имеющимися сердечно-сосудистыми заболева-
ниями. Поэтому таким больным показана телеметрия. Кроме того, для всех получающих
пульсовую терапию существует риск развития остеонекроза (аваскулярного, или бессосу-
дистого, некроза).
62. Ревматологические заболевания в отделении интенсивной терапии
375
21.	Опишите тактику начальных действий при лечении острой вспышки системной красной волчанки.
Проявление	Начальное лечение*
Лихорадка	НПВП (если нет факторов риска) и/или кортикостероиды, <15 мг преднизолонового эквивалента вдень
Острый дерматит (легкий)	Кортикостероиды местно
Острый дерматит (умеренный)	Кортикостероиды, <20 мг преднизолонового эквивалента в день
Острый полиартрит	НПВП (если нет факторов риска) и/или кортикостероиды, 10-20 мг преднизолонового эквивалента вдень
Острый миозит	Кортикостероиды, 0,5-1 мг/кг преднизолонового эквивалента в день
Острый серозит** (слабой и уме- ренной выраженности)	НПВП (если нет факторов риска) и/или кортикостероиды, <15 мг преднизолонового эквивалента в день
Острый серозит (умеренной вы- раженности и тяжелый) Острый миокардит (с застойной сердечной недостаточностью) Острый нефрит (первый дебют; активное выпадение осадка в моче/протеинурия) Острый церебрит (с судорожны- ми припадками/нарушением психического статуса) Острый тромбоз (с наличием ан- тител к фосфолипидам) Острая тромбоцитопения или ге- молитическая анемия (обе уме- ренной выраженности) Острая тромбоцитопения или ге- молитическая анемия (опасные для жизни)	Кортикостероиды, 0,5—1 мг/кг преднизолонового эквивалента вдень Кортикостероиды, 1 мг/кг преднизолонового эквивалента вдень Кортикостероиды, 1 мг/кг преднизолонового эквивалента вдень Метилпреднизолон 1 г в сутки на протяжении 3 дней (плюс анти- кол ьвунсанты); затем - 1 мг/кг преднизолонового эквивалента вдень Антикоагуляционная терапия (гепарин —> зоокумарин, поддержа- ние протромбинового индекса на уровне 3-4) 0,5—1 мг/кг преднизолонового эквивалента в день Метилпреднизолон 1 г в сутки на протяжении 3 дней; затем — 1 мг/кг преднизолонового эквивалента вдень и/или 1-2 г/кг у-глобулина в/в 1—5 дней
Острый васкулит (кожная форма)	<0,5 мг/кг преднизолонового эквивалента в день
Острый васкулит (системный)	Метилпреднизолон 1 г в сутки на протяжении 3 дней; затем - 1 мг/кг преднизолонового эквивалента в день
* Только в случае, когда инфекция исключена или прикрыта соответствующими антибиотиками.
** Острый серозит включает в себя плеврит, перикардит и/или перитонит.
•	Ибупрофен может вызывать асептический менингит у больных с СКВ.
•	Избегайте сульфаниламидов при СКВ, они могут вызывать обострение болезни или ре-
акцию гиперчувствительности.
•	Дробные ежедневные дозы кортикостероидов действеннее однократных ежедневных,
но при этом возрастает возможность токсического воздействия.
22.	Как лечить острый приступ подагры?
Острый подагрический артрит часто развивается у госпитализированных больных.
К предрасполагающим факторам относятся острые заболевания, употребление алкоголя до
поступления, травмы, операции и такие медикаментозные средства, как диуретики, антими-
кобактериальные средства и аспирин в низких дозах. В большинстве случаев приступа пода-
гры поражается только один сустав (90%), чаще всего — первый плюснефаланговый, средний
отдел стопы или голеностопный сустав. Иногда артрит сопровождается невысокой лихорад-
кой и/или лейкоцитозом. Подагра с поражением многих суставов симулирует системное
376
X. Ревматология
заболевание, в связи с чем ее можно спутать с другими типами воспалительных артритов. По-
этому важнейшим компонентом ведения больного с подагрой является артроцентез, при по-
мощи которого удается обнаружить кристаллы мочевой кислоты и исключить инфекцию.
Как и при других заболеваниях соединительной ткани, сопутствующая патология может ос-
ложнять фармакотерапию больных с острой подагрой.
Проявление	Лечение	
	ВНУТРЬ	ПАРЕНТЕРАЛЬНО
Острый моноартрит (неосложненный)	НПВП* и/или колхицин 0,6** или вну- трисуставное введение кортикосте- роидов, или преднизолон 30 мг/день (снижать дозу на протяжении 2 нед.)	Внутрисуставное введение кортико- стероидов, или триамцинолон 60 мг в/м (единичная доза), или метил- преднизолон в/в***
Острый моноартрит (осложненный****)	Внутрисуставное введение стероидов или преднизолон 30 мг/день (сни- жать дозу на протяжении 2 нед.)	Внутрисуставное введение кортико- стероидов, или триамцинолон 60 мг в/м (единичная доза), или метил- преднизолон в/в
Острый полиартрит (неосложненный)	НПВП и/или колхицин 0, 6 мг, или преднизолон 30 мг/день (снижать дозу на протяжении 2 нед.)	Триамцинолон 60 мг в/м (единичная доза) или метилпреднизолон в/в
Острый полиартрит (осложненный)	Преднизолон 30 мг/день (снижать до- зу на протяжении 2 нед.)	Триамцинолон 60 мг в/м (единичная доза) или метилпреднизолон в/в
*	Пример применения НПВП: индометацин 200 мг/день х 2 дня, затем снижение дозы до 150 мг/день
в соответствии с симптоматикой.
*	* Колхицин 0,6 мг дают перорально по одной таблетке 2-3 раза в день для сведения к минимуму желу-
дочно-кишечных расстройств. Внутривенно колхицин вводить не рекомендуется.
*	** Метилпреднизолон в/в назначают по 30 мг/день со снижением дозы в течение 2 нед.
*	*** Имеются в виду больные с нарушением органных функций, что чревато интоксикацией НПВП или
колхицином.
Примечание*, при острых приступах подагры нельзя назначать аллопуринол и пробеницид.
23.	Какие признаки при боли в спине наводят на мысли о серьезном заболевании?
В общей популяции боль в спине зачастую бывает идиопатической (85% всех случаев)
и обычно относится на счет «механических» факторов. У большинства больных (75%) прохо-
дят в течение месяца. Однако боль в спине у больного, находящегося в отделении интенсив-
ной терапии, может быть чем-то большим, чем просто результатом лежания в неудобной по-
стели. С потенциально серьезными причинами боль в спине ассоциируется при следующих
признаках:
•	Острая жестокая боль, возникающая без
видимой причины.
•	Боль, не проходящая после отдыха или
смены положения.
•	Неослабевающая ночная боль.
•	Серьезная травма.
•	Конституциональные симптомы.
•	Дебют болей в возрасте до 30 или стар-
ше 50 лет.
•	Затяжная утренняя скованность.
•	Периферический синовит.
•	Сенсомоторный дефект.
•	Усиление боли при приеме Вальсальвы.
•	Дисфункция кишечника или мочевого
пузыря.
•	Иррадиация боли в обе нижние конеч-
ности.
•	Иммунодефицит или длительный прием
кортикостероидов.
•	Рак в анамнезе.
•	Факторы риска остеопороза.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Bohlmeyer TJ, Wu АНВ, Perryman MB: Evaluation of laboratory tests as a guide to diagnosis and therapy of myositis.
Rheum Dis Clin North Am 20:845—856, 1994.
2.	Espinoza LR (ed): Infectious arthritis. Rheum Dis Clin North Am 24:2, 1998.
62. Ревматологические заболевания в отделении интенсивной терапии	377
3.	Klippel JH, Dieppe РА (eds): Rheumatology, 2nd ed. London, Mosby, 1998.
4.	McCune WJ (ed): Systemic lupus erythematosus. Rheum Dis Clin North Am 20:1, 1994.
5.	Polly HF, Hunder GG: Rheumatologic Interviewing and Physical Examination of the Joints, 2nd ed. Philadelphia,
W.B. Saunders, 1978.
6.	Ruddy S, Harris ED, Sledge CB (eds): Kelley’s Textbook of Rheumatology, 6th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 2001.
7.	Sorokin R: Management of the patient with rheumatic diseases going to surgery. Med Clin North Am 77:453-464,
1993.
8.	Wallace DJ, Hahn BH (eds): Dubois’ Lupus Erythematosus, 5th ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1997.
9.	Weisman MH, Weinblatt ME (eds): Treatment of the Rheumatic Diseases. Philadelphia, W.B. Saunders, 1995.
10.	Wiedemann HP, Matthay RA: Pulmonary manifestations of the collagen vascular diseases. Clin Chest Med
10:677-722, 1989.
11.	West SG (ed): Rheumatology Secrets, 1st ed. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1997.
XL Неврология
63.	КОМА
Adrian A. Jarquin-Valdivia, M.D., David Bonovich, M.D.
1.	Дайте определение комы.
Кома — патологическое состояние, при котором больной находится без сознания
и выглядит спящим. Он ни на что не реагирует и не осознает ни внешних стимулов, ни вну-
тренних потребностей. Больной, пребывающий в коме, не в состоянии общаться с окружаю-
щими.
2.	Дисфункция каких анатомических структур приводит к коме?
Кома возникает либо при двусторонней дисфункции полушарий мозга, либо при пораже-
нии ретикулярной активирующей системы (РАС).
3.	Что можно сказать о причине комы, зная при поражении каких структур она развивается?
Дисфункция полушарий мозга или РАС мозгового ствола может быть следствием органи-
ческих или метаболических поражений. Органические поражения РАС ствола мозга обычно
сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой, так как вблизи мозгового ство-
ла находятся ядра многих черепных нервов, начинаются восходящие и нисходящие тракты.
Что касается полушарий мозга, то их органическое поражение должно быть обширным, что-
бы вызвать кому. При отсутствии очаговой неврологической симптоматики кома обычно бы-
вает результатом общего интоксикационного или метаболического подавления полушарий
мозга и/или РАС.
4.	Каковы первоочередные действия при ведении больного с комой?
В первую очередь следует заняться дыхательными путями, дыханием и кровообращением.
Кислород должен подаваться через маску; необходимо обеспечить доступ к сосудам. При не-
функциональном состоянии дыхательных путей показана интубация. Если после выяснения
анамнеза и проведения физикального и неврологического исследования причина комы оста-
ется неясной, следует приступить к эмпирическому лечению обратимых причин (энцефало-
патия Вернике, передозировка наркотиков) введением тиамина и налоксона. Необходимо
прямо у постели больного измерить уровень глюкозы в крови; при наличии гипогликемии
следует ввести D50W (25—50 г глюкозы. — Примеч. пер.).
5.	Опишите диагностический подход к больным в коматозном состоянии.
При коме важен системный подход. Анамнез, собранный со слов родственников, друзей
или парамедиков, может продемонстрировать очевидную причину: например, передозировку
наркотиков или алкоголя, сепсис или аномалии углеводного обмена. Общий физикальный
осмотр, начинающийся с оценки жизненно важных функций и последовательно охватываю-
щий голову, глаза, уши, нос и глотку, а также легкие, сердце, живот, конечности и кожу, может
помочь идентифицировать инфекционные причины, расстройства дыхательной и сердечной
деятельности или печеночную недостаточность, особенно у больных с хроническими заболе-
ваниями печени. Пристальное внимание должно уделяться осмотру кожи и слизистых оболо-
чек на предмет наличия следов от инъекций и признаков эмболии, а также глазного дна с це-
лью выявления застойных дисков зрительных нервов, что указывает на повышение внутриче-
репного давления. Оценка жизненных признаков может указывать на инфекционную причи-
ну или респираторное расстройство. Необходимо осмотреть шею, чтобы определить, нет ли
63. Кома
379
ригидности затылочных и шейных мышц, которая указывает на возможность раздражения
мозговых оболочек. Ректальное исследование выполняется на предмет установления наличия
крови в стуле. Хотя полный неврологический осмотр бывает невозможен, можно проверить
стволовые рефлексы и поискать очаговые двигательные аномалии, а также анизорефлексию,
включая стопные знаки. Необходимо определить и зафиксировать характер дыхания.
Соотнесите перечисленные клинические признаки с соответствующими причинами комы.
1.	Сыпь в виде пурпуры.
2.	Признак Баттла.
3.	Крупные неподвижные зрачки обоих глаз.
4.	Крупный неподвижный зрачок с одной
стороны.
5.	Ригидность шейных мышц и лихорадка.
6.	Гинекомастия, сосудистые звездочки.
7.	Двустороннее сужение зрачков.
8.	Односторонние хемоз и проптоз.
9.	Миоклонии.
А. Перелом основания черепа.
В. Отравление атропином.
С. Менингит.
D. Паралич III черепного нерва, указы-
вающий на вклинение височной доли
Е. Аноксическая энцефалопатия.
Е Синдром псевдо комы (locked-in).
G. Хроническое заболевание печени.
Н. Передозировка наркотиков.
I. Менингококкемия.
10.	Тетраплегия, утрата функции нервов
нижней черепной группы, но сохран-
ность движения глаз по вертикали.
11.	Пониженное питание, парезы экстра-
окулярной мускулатуры.
12.	Переломы длинных трубчатых костей,
J. Диабетический кетоацидоз.
К. Жировая эмболия.
L. Энцефалопатия Вернике.
петехии.
Ответы: 1-1; 2-А; 3-В; 4-D; 5-С; 6-G; 7-Н; 8-J; 9-Е; 10-F; 11-L; 12-К.
Сыпь в виде пурпуры должна наводить на мысль о менингококкемии. Признак Баттла
(синюшный кровоподтек за ухом в связи с переломом основания черепа), истечение ликво-
ра из носа или другие признаки травмы на лице указывают на черепно-мозговую травму как
причину комы. Двусторонняя неподвижность зрачков с отсутствием реакций наводит на
мысль о передозировке атропина или скополамина. Неподвижный расширенный зрачок,
с одной стороны, говорит о параличе III черепного нерва, вторичном по отношению к вкли-
нению височной доли, но наблюдался и у психиатрических больных, которые закапывали се-
бе в глаз атропиноподобные препараты. Ригидность шейных мышц указывает на менингит
или субарахноидальное кровоизлияние. Гинекомастия и сосудистые звездочки связаны
с хронической печеночной патологией и свидетельствуют о печеночной недостаточности
и злоупотреблении алкоголем как возможных причинах комы. Двустороннее точечное суже-
ние зрачков обычно наблюдается при передозировке наркотиков. Кровянистые выделения
из носа в сочетании с односторонним хемозом указывают на мукоромикоз, который связан
с диабетическим кетоацидозом. Миоклонии типичны для метаболических энцефалопатий,
особенно для аноксии. Стволовой инфаркт может повлечь за собой состояние, при котором
больной не может общаться ни жестами, ни посредством речи, а потому кажется пребываю-
щим в коме: состояние, известное как синдром псевдокомы (locked-in). Такие больные нахо-
дятся в сознании, бодрствуют и обычно могут общаться при помощи вертикальных движе-
ний глаз. Энцефалопатия Вернике может проявиться внезапной комой; общим знаменате-
лем здесь оказывается плохое питание, не алкоголизм. Через несколько дней после перелома
длинных трубчатых костей может развиться спутанность сознания, переходящая в кому с ги-
поксемией и характерной для жировой эмболии петехиальной сыпью.
7.	Каким образом обнаружение новой очаговой патологии при неврологическом осмотре влияет
на ведение больного в коматозном состоянии?
Очаговая неврологическая патология обычно указывает на органическое поражение ЦНС:
опухоль, абсцесс, инфаркт или кровоизлияние. Очаговая метаболическая недостаточность
может наблюдаться при гипогликемии и энцефалопатии Вернике. На ранних этапах ведения
380
XI. Неврология
таких больных обязательными методами исследования должны быть КТ или МРТ, так как
они позволяют исключить поражения, требующие агрессивных медикаментозных и/или хи-
рургических вмешательств, а также оценить прогноз.
8.	Исключает ли отсутствие очага при неврологическом осмотре объемный процесс как причину
комы?
Нет. Большинство случаев комы без очаговых симптомов связано с интоксикацион-
но-метаболическими нарушениями, однако двусторонние субдуральные гематомы, субарах-
ноидальные кровоизлияния, гидроцефалия (сообщающаяся и не сообщающаяся), травма
с диффузным поражен ием аксонов (ДПА) и двусторонние поражения лобных долей могут не
давать никаких значительных очаговых аномалий, видимых при неврологическом осмотре.
9.	Какие первоочередные лабораторные исследования показаны при коме неясной этиологии?
Анализ крови и мочи на присутствие наркотиков, определение уровня алкоголя в крови,
полный анализ крови, определение содержания электролитов в сыворотке, глюкозы, каль-
ция, магния, креатинина, азота мочевины крови (остаточного азота), функциональные пече-
ночные пробы, анализ функции щитовидной железы. Обязательным является анализ газов
артериальной крови; при подозрении на инфекцию необходимо сделать посев крови, мочи
и мокроты. В самом начале необходимо снять электрокардиограмму. Если случай неясен,
а также при наличии очаговой неврологической симптоматики показана КТ головы. При по-
дозрении на первичную инфекцию ЦНС показана люмбальная пункция, но она возможна
только после исключения объемного процесса.
10.	Опишите подход к больному с травмой, находящемуся в коматозном состоянии.
Хотя в целом подход остается тем же, нужно иметь в виду, что у больных с травмой высо-
ка вероятность органической причины комы. К таким причинам относятся субдуральная
и эпидуральная гематомы, очаговое внутримозговое кровоизлияние с объемным эффектом
и смещением срединных структур, двусторонние ушибы мозга и ДПА. Следует подумать
и о других причинах, например: стволовой инфаркт, гипертензивное кровоизлияние, гипо-
ксия, гипо- или гипергликемия, употребление наркотиков и алкоголя или первичный объем-
ный процесс в ЦНС (например, абсцесс или опухоль). Если при осмотре у больного выявля-
ются очаговые симптомы — такие как паралич III черепного нерва, показана немедленная КТ
и неотложная неврологическая помощь или консультация нейрохирурга.
11.	Какие самые частые причины комы в отделении интенсивной терапии?
Причины комы в медико-хирургическом (не травматологическом) ОИТ чаще всего ин-
токсикационно-метаболического характера и нередко бывают многофакторными. Если ис-
ключены седативное воздействие и параличи, то следующими по частоте причинами оказы-
ваются сепсис, гипотензия, гипоксия, гипотермия, нарушения кислотно-щелочного балан-
са, аномальные уровни глюкозы и электролитов, а также побочные эффекты медикаментоз-
ного лечения. Коме часто способствуют печеночная и почечная недостаточность с уремией.
Такие первичные инфекции ЦНС, как менингит и энцефалит, встречаются реже, но должны
учитываться при соответствующих обстоятельствах. При тяжелой коагулопатии необходимо
исключить внутричерепное кровоизлияние и субдуральные гематомы. Очаговая симптома-
тика при неврологическом осмотре указывает на такую органическую патологию ЦНС, как
инфаркт, опухоль или абсцесс, и требуют оценки при помощи КТ или МРТ. Если для комы
нет никакой очевидной причины, показана электроэнцефалография для исключения бессу-
дорожного эпилептического статуса.
12.	Какие другие состояния способны имитировать кому?
• Синдром псевдокомы «locked-in»: развивается при обширном поражении моста. Боль-
ные могут двигать глазными яблоками по вертикали, но не способны ни к каким иным
движениям и реакциям.
64. Смерть мозга
381
•	Синдром Гийена—Барре: острое заболевание периферических нервов, характеризующее-
ся восходящей мышечной слабостью, которое при обширном поражении может вызвать
состояние деэфферентации — больной не находится в коме, но не может пошевелиться.
•	Ботулизм: острая интоксикация токсином Clostridium botulinum, сопровождающаяся ни-
сходящей мышечной слабостью. Сначала возникают парезы экстраокулярных и гло-
точных мышц (с диплопией, дизартрией и дисфагией), которые быстро перерастают
в диффузную мышечную слабость.
•	Нейромиопатии при тяжелых заболеваниях и острая тетраплегическая миопатия: со-
стояния, встречающиеся в ОИТ; при обширном поражении могут вызывать глубокие
парезы и онемение.
•	Кататония: редкое проявление тяжелой депрессии, при котором в ходе физикального
исследования выявляется восковая гибкость, а в анамнезе нет указаний на анатомиче-
скую, интоксикационную или метаболическую мозговую патологию. Состояние может
улучшиться под влиянием электросудорожной терапии.
•	Психогенное состояние: в редких случаях напоминающее кому состояние может возникать
в структуре психосоматического расстройства. Его можно диагностировать путем тщатель-
ного сбора анамнеза и физикального исследования, включая окулокалорическую пробу.
ЛИТЕРАТУРА
I.	Alguire PC: Rapid evaluation of comatose patients. Postgrad Med 87:223-228, 1990.
2.	Casado J, Serrano A: Coma in Pediatrics: Diagnosis and Treatment. Madrid, Ediciones D’az de Santos SA, 1997.
3.	Goetz CG, Pappert EJ: Textbook of Clinical Neurology. Philadelphia, Saunders, 1999.
4.	Kelly BJ: Clinical assessment of the nervous system. In Tobin MJ (ed): Principles and Practice of Intensive Care
Monitoring. New York, McGraw-Hill, Inc., 1998.
5.	Kleeman CR: Metabolic coma. Kidney Int 36:1142-1158, 1989.
6.	Mercer WN, Childa NL: Coma, vegetative state, and the minimally conscious state: Diagnosis and management.
Neurologist 5:186—193, 1999.
7.	Plum F, Posner J: The Diagnosis of Stupor and Coma, 3rd ed. Philadelphia, F.A. Davis, 1980.
64.	СМЕРТЬ МОЗГА
Adrian A. Jarquin-Valdivia, M.D., David Bonovich, M.D.
1.	Что такое смерть мозга?
Смерть мозга была впервые описана Молларе и Тулоном в 1959 г. как «coma depasse» (за-
предельная кома). Технический прогресс в медицине позволил врачам поддерживать функци-
онирование организма при отсутствии мозговой деятельности. Успехи трансплантологии
в начале 60-х годов прошлого века и потребность в донорских органах породили необходи-
мость в медицинском и юридическом определении смерти мозга. Эта необходимость привела
к опубликованию Гарвардских критериев в 1968 г. К последующим модификациям относятся
более строгие требования к определению апноэ, распознавание стойких спинальных рефлек-
сов в условиях смерти мозга и дополнительные тесты для подтверждения отсутствия мозговой
функции. Президентская комиссия по изучению этических проблем в медицинских, биоме-
дицинских и поведенческих исследованиях (1981) ввела Единое определение акта смерти, где
смерть определяется так: «1. Необратимое прекращение циркуляторных и респираторных
функций; 2. Необратимое прекращение всех функций всего мозга, включая мозговой ствол».
2.	В чем заключаются современные дополнения определения смерти мозга?
Диагноз смерти мозга выставляется клинически; он основывается на определенных пред-
посылках (установление причины и исключение обратимых причин) и клинических призна-
ках. Такой диагноз требует подписи двух лицензированных врачей.
382
XI. Неврология
1.	Прекращение мозговой функции. Этот диагноз требует клинически очевидного состояния
глубокой комы (3 балла по шкале комы Глазго). Больной не воспринимает болезненные сти-
мулы и не реагирует на них. Истинная децеребрационная или декортицированная позы не
являются подтверждением диагноза смерти мозга. В некоторых случаях предпочтительно вы-
полнить один или несколько подтверждающих тестов.
2.	Прекращение функции мозгового ствола. Этот диагноз требует отсутствия стволовых
рефлексов, включая зрачковые, корнеальные, мандибуллярный, глоточные, кашлевой,
глотательный, гримасный и зевательный, а также любых спонтанных или индуцируемых
экстраокулярных движений на фоне апноэ, сохраняющегося, несмотря на адекватную
стимуляцию дыхания (рСО2>60). Если стволовые рефлексы нельзя с уверенностью оце-
нить клинически (как это бывает при тяжелой травме лица), рекомендуются подтвержда-
ющие тесты. При отсутствии подтверждающих тестов больного следует непрерывно на-
блюдать в отделении интенсивной терапии на протяжении 12 ч. При подозрении на анок-
сическое поражение рекомендовано 24-часовое наблюдение. Отсутствие мозгового кро-
вообращения, подтвержденное церебральной ангиографией, является единственным по-
казателем прекращения мозговой деятельности, который не требует дополнительного
клинического наблюдения и лабораторной оценки для подтверждения диагноза смерти
мозга.
3.	Когда можно объявить, что мозг больного мертв?
На основании данных сжатых обзоров, проведенных Питтсом (Pitts, 1984) и Уидждиксом
(Wijdicks, 2001), а также Согласованного заявления Американской академии неврологии
(1995) были суммированы нынешние критерии смерти мозга; они изложены в следующем
виде:
1.	Должна быть известна причина мозговой патологии. Причину мозговой патологии мож-
но установить клинически при помощи тщательного сбора анамнеза и физикального иссле-
дования. Помогают этому лабораторные исследования, например: анализы крови, свертыва-
емости, определение содержания электролитов, газов крови, токсических веществ в сыво-
ротке и моче, исследование цереброспинальной жидкости. Однако в основном для убеди-
тельного доказательства необратимого повреждения мозга выполняются диагностические
визуализирующие исследования. Для подтверждения причины мозговой патологии осущест-
вляются КТ, МРТ и в некоторых случаях церебральная ангиография.
2.	Необходимо исключить метаболическое и токсическое угнетение деятельности ЦПС.
Обратимые причины очевидной смерти мозга должны быть исключены и отражены в исто-
рии болезни. К ним относятся: такие фармакологические агенты, как барбитураты, бензоди-
азепины и блокаторы нервно-мышечной передачи; эндогенные метаболические расстрой-
ства, например, тяжелая печеночная энцефалопатия, гиперосмолярная кома, гипонатриемия
и уремия; тяжелая системная гипотензия с сопутствующим снижением мозгового кровотока;
гипотермия. Исчезновение терморегуляции часто связано со смертью мозга. До выставления
диагноза смерти мозга необходимо восстановить нормотермию (>32°С).
3.	Не должно быть никаких видимых признаков мозговой деятельности. Диагноз смерти
мозга требует отсутствия каких бы то ни было данных в пользу сохранения мозговой функ-
ции. Больной не должен реагировать на раздражители; у него не должно быть никаких спон-
танных движений; должна отсутствовать реакция на болевые раздражители; не должно быть
признаков стволовой деятельности. Необходимо исключить возможность фармакологичес-
кой нервно-мышечной блокады, используя данные анамнеза и/или прибегнув к стимуляции
периферических нервов. Следует исключить синдром псевдокомы («locked-in»), для чего
больному приподнимают веки и предлагают подвигать глазными яблоками вверх, вниз
и в стороны.
4.	Как демонстрируется прекращение стволовой деятельности?
Отсутствие стволовых функций подтверждается отсутствием стволовых рефлексов и на-
личием апноэ. Тесты для проверки стволовой деятельности:
64. Смерть мозга
383
1.	Реакция зрачков на свет: при смерти мозга зрачки неподвижны и либо среднего разме-
ту либо расширены (5—8 мм), на свет не реагируют. Реакции зрачков у больных, находящих-
.ч в критическом состоянии или в коме:
Маленькие, реагируют на свет: метаболическая причина или воздействие седативных пре-
паратов (например, атропиновых, адренергических).
Расширенный и неподвижный зрачок с одной стороны: парез III черепного нерва (тентори-
_льное вклинение).
2.	«Глаза куклы», или окулоцефалический рефлекс: тест для проверки функции среднего
озга, моста и продолговатого мозга. У больного в коматозном состоянии с интактным моз-
эвым стволом поворот глаз при внезапном повороте головы в сторону запаздывает. При по-
ражении ствола этого запаздывания движения глаз нет. У больных, находящихся в сознании,
аанный рефлекс отсутствует. Указанный прием следует выполнять, лишь убедившись в ста-
бильности шейного отдела позвоночника.
3.	Холодовой калорический, или окуловестибулярный, рефлекс: тест для проверки функ-
ции среднего мозга, моста и продолговатого мозга. Этот рефлекс сохраняется даже пос-
ре исчезновения окулоцефалического рефлекса; следовательно, его наличие важно уста-
новить у больных с отсутствующим окулоцефалическим рефлексом. Тест выполняется
путем орошения интактных и проходимых каналов наружного уха (по одному за раз,
: интервалом 5 мин) 50 мл ледяной воды; глаза в это время удерживаются открытыми.
При нормальном рефлексе возникает нистагм, быстрая составляющая которого направ-
лена в сторону, противоположную стороне стимуляции. Если связь интактного ствола
: конечным мозгом утрачена, то глаза тонически, без нистагма, отклоняются в сторону
прошения. Обширное поражение ствола или смерть мозга приводят к полному отсут-
:твию движений глаз.
4.	Функция продолговатого мозга. Отсутствие функции продолговатого мозга демонстри-
руется отсутствием кашлевого и глоточных рефлексов, но самым надежным показателем
смерти продолговатого мозга является прекращение спонтанных дыхательных движений, что
демонстрируется при выполнении теста на апноэ.
5.	Как выполняется тест на апноэ?
Для демонстрации апноэ следует обеспечить поврежденный мозговой ствол адекватным
дыхательным стимулом. В тесте на апноэ стимулом является парциальное артериальное дав-
ление двуокиси углерода. Минимальный уровень РаСО2, необходимый для демонстрации
апноэ при тяжело поврежденном или «мертвом» мозге, остается предметом научных споров,
но рекомендуется считать таковым 44—60 торр.
Рекомендации по тестированию на апноэ
1.	Проводите вентиляцию как минимум в течение 20 мин, чтобы добиться нормального РаСО2
(37-40 торр) и гипероксигенации с FIO2 1,00 прежде, чем отключить аппарат.
2.	После отсоединения оценивающего устройства при помощи Т-образного разъема поддерживайте
подачу 100% кислорода в эндотрахеальную трубку. Американская академия неврологии предлага-
ет также вводить в эндотрахеальную трубку канюлю на уровне киля при скорости подачи кисло-
рода 10 л/мин для продления теста.
3.	Поддерживайте апноэ в течение 5—10 мин или до развития гипоксии, гипотензии или желудочко-
вых аритмий. Уровень двуокиси углерода в крови повысится со скоростью 2—4 торр/мин.
4.	Следите за РаСО2 путем замеров газов артериальной крови, чтобы задокументировать финальный
уровень РаСО2>60 торр, повышение РаСО2>20торр или рН<7,24.
6.	Отсутствуют ли спинальные рефлексы при смерти мозга?
Нет. Современными исследователями признается сохранность спинальных рефлексов
при смерти мозга; они выявляются приблизительно у 75% больных с документально подтвер-
жденной смертью мозга. Часто присутствуют глубокие сухожильные рефлексы.
384
XI. Неврология
7.	Какие имеются показания к проведению подтверждающих тестов при смерти мозга?
При смерти мозга подтверждающих тестов не требуется, они не заменяют клинические
критерии. Их можно выполнить при неопределенных результатах теста на апноэ, гиперкап-
нии, сильном ожирении (которое затрудняет выявление дыхательных движений), тяжелой
застойной сердечной недостаточности и/или гемодинамической нестабильности, а также
при тяжелой травме лица (которая затрудняет или делает невозможным осмотр лица и глаз).
Подтверждающие тесты могут пригодиться при трансплантации органов.
8.	Какие существуют общепринятые тесты, подтверждающие смерть мозга?
Есть две разновидности подтверждающих тестов: фиксирующие исчезновение биоэлек-
трической активности (электроэнцефалография, сенсорно вызванные потенциалы, стволо-
вая аудиально вызванная реакция) и фиксирующие прекращение кровотока (панцеребраль-
ная ангиография, сцинтиграфия, транскраниальная допплерография).
Контрастная ангиография. Эта инвазивная техника требует катетеризации доступом через
бедренную или подмышечную артерию. Для достоверного теста необходима визуализация экс-
тракраниальных сонных артерий и вертебробазилярной системы. Позитивным является тест,
который не показывает никакого «потока» внутри черепной коробки. В типичных случаях
столбик красителя симметрично истончается на фоне незаполненных сонных артерий (псевдо-
окклюзия) или имеет место внезапный блок на основании черепа. Это выраженно контрасти-
рует с двусторонним заполнением наружной каротидной системы. Вертебральные сосуды ис-
чезают у атлантоокципитального сочленения. В редких случаях на фоне ската видна основная
артерия. Венозная фаза не визуализируется. Тест может быть опасным для больного, так как
требует транспортировки в помещение для ангиографии и введения контрастного вещества.
Радиоизотопное сканирование. Неинвазивный простой и безопасный метод измерения це-
ребрального кровотока. При помощи портативных гамма-камер обследование можно выпол-
нить за 15 мин непосредственно у постели больного. Тест сопровождается внутривенным бо-
люсным введением 99тТс в виде пертехнетата натрия (15—21 мКи для взрослого) или мечен-
ного 99тТс гексаметилпропиленаминоксима, после чего на протяжении 60 с через каждые
3 с делаются снимки в передней проекции. Фон, соответствующий наружной каротидной си-
стеме, исключается техникой вычитания или наложением жгута на область лба для исключе-
ния скальпового кровотока. При нормальном церебральном кровотоке на последовательных
снимках видна активность над общими сонными артериями — передней и средней мозговы-
ми артериями — капиллярами — сагиттальным синусом — внутренними яремными венами
с двух сторон. Иногда бывает, что вены скальпа опорожняются в сагиттальный синус, что
приводит к минимальной поздней активности сагиттального синуса на фоне отсутствия ви-
димой артериальной активности.
Транскраниалъная допплерография. Эта развивающаяся технология является самым про-
стым и быстрым тестом, не требует транспортировки больного из отделения интенсивной те-
рапии. Для смерти мозга типична регистрация осциллирующего потока или систолических
спайков. Эти находки следует продемонстрировать двумя замерами, разделенными 30-ми-
нутным интервалом. Никаких сообщений о «выживании» детей или взрослых с клинически
умершим мозгом, у которых регистрируются подобные транскраниальные паттерны, нет. Ис-
следование охватывает билатеральные эстракраниальные сосуды (общие сонные артерии,
внутренние сонные артерии и позвоночные артерии) и все билатеральные внутренние арте-
рии. Примерно у 15% больных этот тест не удается выполнить, особенно у пожилых. Надеж-
ность теста снижается при дренировании желудочков или дефектах черепа, препятствующих
повышению внутричерепного давления.
9.	Какую роль в диагностике смерти мозга играет ЭЭГ?
ЭЭГ является общепринятым тестом для подтверждения смерти мозга. Опубликованные
рекомендации (см. библиографию — источник 2) касаются таких факторов, как положение
электродов, время записи и условия импеданса. К факторам, могущим привести к изоэлектри-
ческой ЭЭГ, неотличимой от картины при смерти мозга, относится гипотермия, которая вызы-
64. Смерть мозга
385
вает преходящее обратимое ЭЭГ-молчание. Поэтому для электроэнцефалографического опре-
деления смерти мозга необходима температура тела, как минимум равная 32°С (90°F). Кардио-
васкулярный шок также может вызвать обратимое ЭЭГ-молчание. В этом случае исчезновение
электрической активности является вторичным по отношению к сниженной церебральной
перфузии, являющейся следствием системной гипотензии. Электрическую активность можно
восстановить, повышая системное кровяное давление. Следовательно, системное кровяное
давление, составляющее как минимум 80 мм рт.ст, является предварительным условием для
диагностики смерти мозга по данным ЭЭГ. К ЭЭГ-молчанию может привести и барбитуровая
кома или интоксикация другими препаратами, угнетающими ЦНС (бензодиазепины, трихлор-
этилен). Поэтому для надежного ЭЭГ-определения смерти мозга необходимо исключить воз-
можность передозировки лекарств путем тщательного сбора анамнеза и/или при помощи со-
ответствующего токсикологического скрининга. Большинство препаратов, угнетающих ЦНС,
не дает клинических критериев, обязательных для постановки диагноза смерти мозга, из-за
своего воздействия на величину зрачков (в большинстве случаев зрачки становятся узкими).
Исключениями являются скополамин и глутетимид, которые расширяют зрачки.
10.	Обсудите роль стволовой аудиалыю вызванной реакции (САВР) в диагностике смерти мозга.
При смерти мозга стволовые и аудиальные реакции с коротким латентным периодом от-
сутствуют. Наблюдение, согласно которому при смерти мозга все компоненты САВР после
волн I или II отсутствуют, но сохраняются при интоксикационных и метаболических рас-
стройствах, говорит о том, что эту реакцию можно использовать при оценке больных, у ко-
торых подозревается кома интоксикационной этиологии (в частности, барбитуровая, кото-
рая, как известно, приводит к изоэлектрической ЭЭГ).
11.	Назовите сердечные проявления смерти мозга.
Несмотря на интенсивную поддержку сердечно-сосудистой деятельности, у больных с ус-
тановленной смертью мозга в течение 1 нед. развивается кардиоваскулярный коллапс. Фак-
тически большинство больных умирает в течение 2 дней после диагностирования смерти
мозга. Вариативность сердечного ритма исчезает (утрата вагальной функции), а также исче-
зает его реакция на атропиноподобные препараты. К ЭКГ-изменениям, связанным с началь-
ной стадией смерти мозга, относятся расширение комплекса QRS (волны Осборна), удлине-
ние сегмента QT и неспецифические изменения ST.
Последующие стадии смерти мозга отмечены брадикардией, сопровождающейся наруше-
ниями проводимости, включая атриовентрикулярную блокаду и задержки межжелудочковой
проводимости. На заключительных стадиях смерти мозга довольно часто наблюдается фиб-
рилляция предсердий, причем активность предсердий нередко сохраняется и после исчезно-
вения желудочковых комплексов.
12.	Можно ли предсказать, у каких больных, находящихся в коматозном состоянии, наступит
смерть мозга?
Этого с точностью предсказать невозможно даже несмотря на то, что в ряде исследований
были установлены клинические параметры, указывающие на плохой неврологический ис-
ход. Лучшими показателями тяжести неврологического исхода является сумма баллов, под-
считанная по шкале комы Глазго, при поступлении больного в стационар и уровень стволо-
вой деятельности, наблюдаемый в первые 24 ч после поступления. Очень плохой прогности-
ческий признак — отсутствие при первичном осмотре зрачковой реакции на свет или корне-
альных рефлексов. Через 72 ч после мозгового инсульта повышается прогностическая цен-
ность моторной реакции на болевое раздражение; отсутствие реакции или постуральная ре-
акция говорят о плохом неврологическом восстановлении.
ЛИТЕРАТУРА
1.	American Academy of Neurology, Quality Standards Subcommittee: Practice parameters for determining brain death
in adults (summary statement). Neurology 47:309-310, 1995.
386
XI. Неврология
2.	American Electroencephalographic Society: Guideline three: Minimum technical standards for EEG recording in
suspected cerebral death. J Clin Neurophysiol 11:10—13, 1994.
3.	Chatrian G: Electrophysiologic evaluation of brain death: A critical appraisal. In Aminoff MJ: Electrodiagnosis in
Clinical Neurology. New York, Churchill Livingstone, 1986, pp 669—736.
4.	Ducrocq X, Hassler W, Moritake K, et al: Consensus opinion on diagnosis of cerebral circulatory arrest using Doppler-
sonography. Task Force Group on Cerebral Death of the Neurosonology Research Group of the World Federation
on Neurology. J Neurol Sci 159:145—150, 1998.
5.	Freitas J, Azevedo E, Teixeira J, et al: Heart rate variability as an assessment of brain death. Transplant Proc
32:2584-2585, 2000.
6.	Goldie WP, et al: Brainstem auditory and short latency somatosensory evoked responses in brain death. Neurology
31:248-256, 1981.
7.	Haupt WF, Rudolf J: European brain death codes: A comparison of national guidelines. J Neurol 246:432—437, 1999.
8.	Jenkins DH, Reilly PM, Schwab W: Improving the approach to organ transplantation: A review. World J Surg
23:644-649, 1999.
9.	Lam AM: Neurophysiologic monitoring. In Newfield P, Cotrell JE (eds): Handbook of Neuroanesthesia.
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1999, pp 34-52.
10.	Pitts LH: Determination of brain death. West J Med 140:628-631, 1984.
11.	Schwartz J, et al: Radionucleotide cerebral imaging confirming brain death. JAMA 249:246-247, 1983.
12.	Tsai SH, et al: Cerebral radionucleotide angiography: Its application in the diagnosis of brain death. JAMA
248:591-592, 1982.
13.	Walker A: Cerebral Death. Baltimore, Urban and Schwartzenberg, 1985.
14.	Wijdicks EF: The diagnosis of brain death. N Engl J Med 344:1244-1246, 2001.
65.	ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
David C. Bonovich, M.D.
1.	Дайте определение эпилептического статуса.
Всемирная организация здравоохранения определяет эпилептический статус (ЭС) как
«состояние, характеризующееся наличием эпилептического судорожного припадка, который
достаточно продолжителен или повторяется через достаточно короткие интервалы времени,
что вызывает неизменное и длительное эпилептическое состояние». В клинической практи-
ке ЭС определяется как судорожная активность, длящаяся 30 мин, или интермиттирующая
судорожная активность длительностью 30 мин или больше, на протяжении которой сознание
не восстанавливается.
2.	Какие существуют разновидности ЭС? Как они проявляются?
ЭС бывает трех видов: эпилептический статус с судорогами (ЭСС), эпилептический ста-
тус без судорог (ЭСБС) и парциальный эпилептический статус (ПЭС). Опасность для жизни
представляет только ЭСС, но все виды статуса могут приводить к серьезной инвалидизации.
ЭС также можно подразделить на состояние, когда припадки сопровождаются вовлечением
всего головного мозга (ЭСС и ЭСБС), и состояние, когда припадки захватывают лишь часть
мозга (ПЭС). Припадки, вовлекающие в процесс весь мозг, в свою очередь, делятся на име-
ющие очевидную двигательную составляющую (ЭСС) и такие, у которых очевидной двига-
тельной составляющей нет (ЭСБС).
ЭСС является самой тяжелой разновидностью ЭС. Припадки сопровождаются рит-
мичным подергиванием конечностей и туловища, прикусыванием языка и потерей со-
знания. По мере увеличения продолжительности припадка движения могут уменьшить-
ся, иногда сводясь к подергиванию глазных яблок, несмотря на то что в мозге сохраняет-
ся генерализованная электрическая активность. Хотя диагноз ЭСС в большинстве случа-
ев не вызывает сомнений, дифференциальный диагноз проводят с ознобом при лихорад-
ке и сепсисе, миоклоническими подергиваниями и псевдоэпилептическим статусом
(припадки психогенного происхождения, не связанные с мозговыми электрическими
разрядами).
65. Эпилептический статус
387
Диагностировать ЭСБС бывает труднее. Общепринятой классификации ЭСБС нет,
но признается существование двух его типов: парциального сложного и по типу petit mal.
При парциальном сложном ЭС измененное сознание сохраняется дольше 30 мин из-за па-
тологической корковой электрической активности. Генерализованная тонико-клоническая
судорожная активность отсутствует, но возможны стереотипные движения: причмокивание,
жевание или обирание себя. Бывает, что у больного ошибочно диагностируют интоксика-
цию или психическое заболевание. Без снятия электрокардиограммы ЭС, протекающий по
типу petit mal, зачастую бывает трудно отличить от парциального сложного ЭС. Больные вы-
глядят глубоко заторможенными, но иногда могут медленно отвечать ня простые вопросы.
Может наблюдаться моргание, но автоматизмы встречаются реже, чем при парциальном
сложном ЭС.
Длительный ПЭС сводится лишь к стойким фокальным двигательным припадкам, про-
должающимся дольше 30 мин, при сохраненном сознании.
3.	Что является самой частой причиной ЭСС?
Самыми частыми причинами ЭСС являются отмена противоэпилептических препаратов,
алкогольная абстиненция, передозировка наркотиков и цереброваскулярная патология.
В анамнезе примерно 50% взрослых с ЭСС нет указаний на эпилепсию в прошлом. Многие
из этих проявлений возникают в структуре острого неврологического заболевания: напри-
мер, инсульта. К другим причинам относятся электролитный дисбаланс, черепно-мозговая
травма, токсические лекарственные эффекты, гипоксически-ишемические инсульты, опухо-
ли мозга, инфекции центральной нервной системы (ЦНС) и почечная недостаточность.
Примерно у 15% больных причину установить не удается.
4.	Почему показано неотложное лечение ЭСС?
Электрофизиологическое развитие ЭСС подразделяется на пять стадий: 1) дискретная су-
дорожная активность; 2) слияние судорожной активности; 3) непрерывные электрические
разряды; 4) интермиттирующее подавление судорожной активности; 5) периодические эпи-
лептиформные разряды. Пролонгированный ЭСС сопровождается системными нарушения-
ми. Первоначальное увеличение минутной вентиляции сменяется гиповентиляцией и апноэ.
Может повыситься сопротивление легочных сосудов, а в некоторых случаях развивается отек
легких. Часто случается аспирация. У многих больных (до 60%) с пролонгированным ЭС на-
блюдаются аритмии. Из-за выделения катехоламинов и пролонгированной интенсивной
мышечной активности может развиться гипертермия. Кроме того, возможен лактоацидоз
и другие метаболические нарушения.
Убедительные экспериментальные данные показывают, что по истечении 60 мин судо-
рожного статуса в ряде участков коры и подкорки происходит необратимое повреждение кле-
ток. Кроме того, поданным клинических исследований, чем дольше продолжается ЭСС, тем
труднее его купировать и тем выше частота неврологических осложнений. Поэтому важно
распознавать и лечить ЭСС агрессивно на ранних этапах, т.е. прежде чем разовьются такого
рода последствия.
5.	В чем заключаются самые важные первоначальные мероприятия по оказанию помощи боль-
ному с ЭСС?
Как всегда, оказание помощи начинается с азбуки: немедленное обеспечение проходимо-
сти дыхательных путей, поддержание дыхания и кровообращения. Необходимо дать допол-
нительный кислород и подготовить больного к капельному введению растворов. При отсут-
ствии должной проходимости дыхательных путей и вентиляции показаны введение эндо-
трахеальной трубки и искусственная вентиляция. Если при интубации предполагается при-
менить нервно-мышечные блокаторы, рекомендуется воспользоваться препаратом корот-
кого действия, чтобы не затенять клинических признаков судорожной активности. В первой
капельнице подают изотонический раствор натрия хлорида, так как им можно воспользо-
ваться при лечении гипотензии, если таковая разовьется, и он совместим с фенитоином
388
XI. Неврология
и фосфенитоином в/в. Следует приступить к щадящей гидратации солевым раствором
(200 мл/ч), чтобы минимизировать риск развития почечной недостаточности вследствие раб-
домиолиза и предотвратить дегидратацию.
6.	Какие срочные анализы показаны при ЭСС?
Полный анализ крови, определение уровня антиконвульсантов, электролитов сыворот-
ки, глюкозы, осмолярности сыворотки, азота мочевины крови (остаточного азота), уровня
креатинина, кальция, магния, фосфатов, анализы на присутствие наркотиков, содержание
алкоголя в крови, анализ газового состава артериальной крови.
7.	В чем заключаются дальнейшие лечебные мероприятия после выполнения первоочередных
действий при лечении больных с ЭСС?
Предлагаемый ниже подход является общей рекомендацией. Конкретные обстоятельства
могут потребовать иной терапии. Хотя для постановки диагноза ЭС необходимо, чтобы судо-
роги длились на протяжении 30 мин, не следует ждать, пока пройдет это время, и отклады-
вать лечение. После установки капельницы нужно ввести тиамин (100 мг в/в), затем, если
анализ у постели больного показал наличие гипогликемии, — 50 мл 50% раствора декстрозы.
Лоразепам из расчета в дозировке 0,10 мг/кг следует подавать со скоростью, не превышаю-
щей 2 мг/мин, и дозами по 4 мг до достижения максимальной взрослой дозы — 10 мг. Одно-
временно вводится ударная доза фосфенитоина со скоростью 100 мг/мин. Фосфенитоин яв-
ляется водорастворимой формой фенитоина не на основе пропиленгликоля, которому при-
писывают гипотензивное и аритмогенное действие, наблюдающееся при традиционном в/в
введении ударных доз фенитоина. Фосфенитоин рассчитывается в фенитоиновых эквива-
лентах; следовательно, ударная доза для него та же, что для фенитоина (18 мг/кг). При отсут-
ствии фосфенитоина показано введение фенитоина (18—20 мг/кг со скоростью, не превыша-
ющей 50 или 25 мг/мин для пожилых больных). Более 80% случаев ЭСС удается купировать
комбинацией лоразепама и фенитоина.
Если после введения первичной ударной дозы фосфенитоина судороги продолжаются,
необходимо ввести его дополнительно из расчета 5 мг/кг (в случае его отсутствия вводят фе-
нитоин). При неэффективности данной дозы показана (если еще не выполнена) эндотрахе-
альная интубация, что связано с сочетанным угнетением сердечной и дыхательной деятель-
ности барбитуратами (следующие препараты, которые необходимо добавить) и бензодиазе-
пинами. Кроме того, у многих больных на фоне введения барбитуратов или дальнейшего вве-
дения бензодиазепинов развивается гипотензия, что требует внутривенной гидратации
и поддержания кровяного давления такими инотропами, как допамин.
Оптимальные средства лечения стойких случаев ЭСС, не поддающихся терапии фенито-
ином и лоразепамом, остаются предметом дебатов. Если вы столкнулись с подобным случа-
ем, проконсультируйтесь с невропатологом — специалистом по ЭС.
В качестве следующего препарата традиционно рекомендуется фенобарбитал (ударная
доза — от 15 до 20 мг/кг), который вводится со скоростью, не превышающей 50—100 мг/мин,
пока не будет достигнута высшая доза или не прекратятся судороги. За ударными дозами фе-
нобарбитала следует поддерживающая доза, составляющая 1—4 мг/кг/день. Если после вве-
дения ударной дозы фенобарбитала судороги не прекращаются, сегодня многие врачи реко-
мендуют назначить пентобарбитал или мидазолам. Пентобарбитал вводят в ударной дозе
2—8 мг/кг в течение 2 мин, после чего назначается поддерживающая доза 0,5—5 мг/кг/ч до
клинического прекращения судорог или подавления вспышек, регистрируемых на ЭЭГ. Аль-
тернативный вариант: ударная доза мидазолама (10 мг в течение 3—5 мин) с последующей
поддерживающей дозой — 0,05—0,4 мг/кг/ч до исчезновения ЭЭГ-признаков судорожной ак-
тивности.
Если все эти меры не приводят к успеху, можно применить лидокаин, 2 мг/кг в течение
5 мин, после чего его вводят капельно в количестве 3 мг/кг/ч не дольше 12 ч. Лидокаин
нельзя назначать больным с сердечной или печеночной недостаточностью, а также с арит-
миями и блокадами ножек пучка Гиса. При безуспешности всего перечисленного можно
65. Эпилептический статус
389
прибегнуть к общей анестезии ингаляционным агентом, например изофлураном. В послед-
нее время для лечения не поддающегося терапии ЭСС применялся пропофол. Механизм его
действия пока неясен. Введение ударной дозы 1 мг/кг повторяют через каждые 5 мин до по-
давления судорожной активности. Затем назначают поддерживающую дозу 2—10 мг/кг/ч.
Был разработан препарат вальпроевой кислоты для внутривенного введения; данные опы-
тов на животных показывают его возможную эффективность при лечении ЭСС, но он не
был одобрен FDA.
8.	Какие факторы нужно учитывать при выборе нервно-мышечного блокатора (НМБ) для лече-
ния ЭСС; обязательны ли эти препараты?
Иногда есть смысл назначить НМБ для уменьшения метаболических нарушений и гипер-
термии, возникающих из-за длительного интенсивного сокращения мышц. Все НМБ вызы-
вают выраженную мышечную слабость, но разные препараты имеют различную длитель-
ность действия. Если нервно-мышечная блокада является обязательной, а непрерывная за-
пись ЭЭГ не ведется, то лучше назначить однократную дозу препарата короткого действия
и не вызывающего деполяризацию; на фоне нервно-мышечной блокады невозможно опре-
делить клинически, сохраняется ли судорожная активность. Противосудорожное лечение
следует продолжать, как указано выше, и крайне важен ЭЭГ-мониторинг. При использова-
нии препарата длительного действия или многократном применении короткодействующих
непрерывный ЭЭГ-мониторинг обязателен, так как позволяет предотвратить нераспознан-
ный ЭС. Все больные, получающие НМБ, подлежат интубации.
9.	В чем заключаются дальнейшие шаги после того, как судороги купированы?
Когда судороги купированы, важно установить этиологию ЭС. Необходимо тщательно
исследовать кровь и культуры. Для исключения органического поражения ЦНС нужно как
можно скорее выполнить КТ или МРТ. Люмбальная пункция помогает исключить инфекци-
онные поражения ЦНС и субарахноидальное кровоизлияние. При подозрении на инфекци-
онный процесс показана эмпирическая антибиотикотерапия, а поддерживающие дозы анти-
конвульсантов должны назначаться и рассчитываться, исходя из уровня их содержания в сы-
воротке.
10.	Всегда ли лихорадка или плеоцитоз в цереброспинальной жидкости указывают на инфекци-
онную природу ЭСС?
У большинства больных с ЭСС наблюдается повышение температуры тела, которая в ред-
ких случаях достигает крайних значений (до 41,6°С) даже при отсутствии инфекции. Кроме
того, у таких больных может наблюдаться умеренный плеоцитоз в периферической крови
и ликворе. Хотя лихорадка и плеоцитоз в крови и ликворе могут быть связаны с ЭСС, ни в ко-
ем случае нельзя относить их на счет повторяющихся судорожных припадков, пока не будут
исключены все прочие причины. Короче говоря, лучше прикрыть возможную тяжелую ин-
фекцию эмпирически выбранными антибиотиками (пока все посевы не окажутся отрица-
тельными), чем пропустить ее.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Aminoff MJ, Simon RP: Status epilepticus: Causes, clinical features and consequences in 98 patients. Am J Med
69:657-666, 1980.
2.	Chapman MG, Smith M, Hirsch NP: Status epilepticus. Anaesthesia 56:648-659, 2001.
3.	Crawford TO, Mitchell WG, Snodgrass SR: Lorazepam in childhood status epilepticus and serial seizures: Effectiveness
and tachyphylaxis. Neurology 37:190—195, 1987.
4.	Leppik IE: Status epilepticus. Neurol Clin 4:633-643, 1986.
5.	Provencio JJ, Bieck TP, Conners AF: Critical care neurology. Am J Respir Crit Care Med 164:341—345, 2001.
6.	Uthman BM, Wilder BJ: Emergency management of seizures: An overview. Epilepsia 30(Suppl 2): S33-S37, 1989.
7.	Wijdicks EFM: The Clinical Practice of Critical Care Neurology. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997.
8.	Wilder BJ (ed): The use of parenteral antiepileptic drugs and the role offosphenytoin. Neurology 46(Suppl 1):S1-S28,
1996.
66.	МОЗГОВЫЕ АНЕВРИЗМЫ
David Palestrant, M.D., David Bonovich, M.D.
1.	Какова частота субарахноидальных кровоизлияний (СК), развивающихся при разрыве внут-
ричерепных аневризм?
Предполагаемая частотность составляет 6—28 случаев на 100 000 населения.
2.	Какова частота бессимптомно протекающих внутричерепных аневризм?
По данным аутопсий, распространенность составляет около 2% от общей популяции.
Считается, что ежегодный риск кровоизлияния при ранее интактной аневризме составляет
около 1%, но точные цифры неизвестны.
3.	Перечислите основные разновидности внутричерепных аневризм.
Мешотчатые аневризмы. Встречаются чаще других и чаще других приводят к субарахно-
идальному кровоизлиянию.
Микотические аневризмы. Составляют 1—5% от всех внутричерепных аневризм; развива-
ются в результате септической эмболии при клапанных вегетациях у больных с бактериаль-
ным эндокардитом. Микотические аневризмы обычно образуются спустя 4—5 нед. после ос-
трой эмболии. Как правило, они располагаются в дистальном отделе средней мозговой арте-
рии, хотя 10% образуются проксимальнее. Микотические аневризмы обычно исчезают в ре-
зультате адекватной антибиотикотерапии, но иногда требуют эндоваскулярной или хирурги-
ческой коррекции. Патогенным микроорганизмом чаще всего бывает стрептококк.
Травматические аневризмы. Истинные травматические аневризмы встречаются редко, ча-
ще встречаются ложные аневризмы. Они возникают при полном разрушении сосудистой
стенки с образованием сгустка. Травматические аневризмы бывают связаны с переломами
черепа.
Фузиформные аневризмы. Их образуют расширенные извитые сосуды, которые могут ра-
зорваться, расслоиться или стать причиной тромбообразования с дистальной эмболизацией.
Патогенез фузиформных аневризм отличается от патогенеза атеросклероза и мешотчатых
аневризм.
4.	Назовите факторы риска развития мешотчатых аневризм.
Аневризмы могут быть врожденными и приобретенными. Примерно 6,7% всех мозговых
аневризм имеют наследственный характер. Наследственные аневризмы обычно проявляют-
ся раньше, чем прочие. Аневризмы также могут сочетаться с артериовенозными мальформа-
циями (АВМ); их находили в составе питающих сосудов приблизительно у 7% больных.
К факторам риска развития аневризмы относят поликистоз почек с аутосомно-доминантным
наследованием (2% больных), нейрофиброматоз I типа и такие заболевания соединительной
ткани, как синдром Элерса—Данло IVтипа, фиброзно-мышечная дисплазия и синдром Мар-
фана. Примерно у 16% больных с поликистозом почек развиваются внутричерепные анев-
ризмы. Этиология мешотчатых аневризм не до конца ясна, но они тяготеют к образованию
в участках бифуркации крупных мозговых сосудов, где кровоток осуществляется под макси-
мальным давлением.
5.	Назовите факторы риска разрыва внутричерепной аневризмы.
Разрывы чаще всего случаются в возрасте 40—60 лет с пиком 55—60 лет. Важным предрас-
полагающим фактором является наличие СК в семейном анамнезе; у 5—10% больных имеет-
ся позитивный семейный анамнез. По данным большинства исследований, женщины под-
вержены большему риску, чем мужчины; имеет место также некоторое увеличение частоты
разрыва аневризмы во время беременности. Важен и размер аневризмы; более крупные
66. Мозговые аневризмы
391
разрываются чаще, чем мелкие (2% аневризм <5 мм в диаметре против >40% аневризм диа-
метром от 6 до 10 мм; диаметр аневризмы >3 мм считается фактором, повышающим риск
разрыва).
6.	Каковы другие причины СК, помимо аневризм?
Расслоение артерии. Расслоение представляет собой разрушение стенки артерии, при ко-
тором кровь затекает в интиму, образуя ложный просвет. При вовлечении в процесс позво-
ночных артерий оно может проявиться в виде СК или эмболического инсульта и часто сопро-
вождается парезом нижней группы черепных нервов и стволовыми инфарктами. Расслоения
возможны и в переднем бассейне, но СК в этом случае — крайне редкое явление.
Мозговые АВМ. Иногда СК не соответствует обычному характеру внутримозгового крово-
излияния. В этих случаях необходимо исключить сопутствующую мешотчатую аневризму.
Гипофизарная апоплексия. У таких больных обычно развивается внезапная головная боль
наряду со снижением остроты зрения. Иногда отмечаются расстройства движений глаз и на-
рушение сознания. МРТ или КТ, как правило, указывают на гипофиз как на причину.
Перимезенцефальное СК (так называемое ангионегативное СК). Излившаяся в субарахно-
идальное пространство кровь скапливается кпереди от моста. Диагноз подтверждается ис-
ключением аневризмы при помощи ангиографии или КТ-ангиографии. Риск повторного
кровотечения невысок, и прогноз благоприятный. У больных не бывает опасных осложне-
ний, наблюдаемых при СК вследствие аневризмы.
Черепно-мозговая травма. При травме СК развивается часто.
Перечислите признаки и симптомы разрыва внутричерепной аневризмы.
Наиболее патогномоничными проявлениями являются резчайшая головная боль, тошно-
та, рвота, ригидность затылочных мышц и светобоязнь, иногда потеря сознания. В ряде слу-
чаев возникает очаговая неврологическая симптоматика; одним из самых частых симптомов
является парез III черепного нерва в связи с разрывом аневризмы задней соединительной ар-
терии. Кроме того, встречаются парезы отводящего нерва, которые связывают с повышен-
ным внутричерепным давлением и, возможно, вклинением мозгового ствола с последующей
тракцией нерва. В зависимости от локализации кровоизлияния возникают и другие невроло-
гические нарушения, включая расстройства чувствительности и движений, потерю зрения
л отсутствие стволовых рефлексов.
Признаки и симптомы субарахноидального кровоизлияния	
СИМПТОМЫ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО	ПРИЗНАКИ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО
КРОВОИЗЛИЯНИЯ	КРОВОИЗЛИЯНИЯ
Острая, жестокая головная боль	Ригидность затылочных мышц
Тошнота и рвота	Симптомы Брудзинского и Кернига
Дурнота	Лихорадка
Головокружение	Гипертензия
Утомляемость	Паралич глазодвигательного нерва
Диплопия	Гемипарез
Светобоязнь	Спутанность сознания/ажитация
Затуманенное зрение	Кома
Smith R, Miller J: Pathophysiology and clinical evaluation of subarachnoid haemorrage. В Youmans JR (ed):
neurological Surgery, 3rd ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1990; с разрешения.)
Системными признаками, связанными с СК, являются сердечные аритмии и ишемия.
?ти кардиоваскулярные признаки хорошо описаны в литературе и в целом объясняются вы-
делением норэпинефрина. Аритмии чаще наблюдаются в первые 48 часов. Системная гипер-
-ензия и брадикардия могут рассматриваться как проявления повышенного внутричерепно-
? давления. Аспирационная пневмония и отек легких относятся к самым частым легочным
392
XI. Неврология
проявлениям. Считается, что отек легких связан с левожелудочковой недостаточностью, ко-
торая приводит к повышению гидростатического давления в легочных капиллярах. Возмо-
жен стремительно развивающийся нейрогенный отек легких, который предположительно
считают вторичным по отношению к выделению норэпинефрина, повышающему проница-
емость капилляров.
8.	Что такое «сигнальное» кровотечение? Чем оно важно?
«Сигнальным» называют начальное малое кровотечение или «течь», даваемую мозговой
аневризмой. Малым оно считается потому, что, хотя и вызывает жестокую головную боль,
может остаться нераспознанным или неправильно диагностированным (как мигрень, напри-
мер). «Сигнальные» кровотечения важно распознавать, так как они часто являются «звонка-
ми», предупреждающими о последующих катастрофических событиях. Своевременное рас-
познавание и помощь могут сказаться на уровне летальности. Сообщается, что этот уровень
при неразорвавшихся аневризмах, выявленных благодаря «сигнальному» кровотечению, ни-
же, чем при разрывах аневризм без упреждающего просачивания крови (28,9% против
43,2%).
9.	Как диагностируется СК?
КТ головного мозга, выполненная в пределах 24 ч после разрыва, чувствительна в 90%
случаев. Кроме того, КТ предоставляет ценную информацию о количестве и локализации ге-
матом или излившейся в субарахноидальное пространство крови, наличии крови в желудоч-
ках и размерах желудочков. Если КТ не показывает наличие крови в субарахноидальном про-
странстве, показана люмбальная пункция. Излившуюся в субарахноидальное пространство
кровь бывает трудно отличить от путевой. Самым лучшим отличительным признаком явля-
ется наличие ксантохромии при пункции. Ксантохромию можно определить через 4 ч после
субарахноидального кровоизлияния, и она сохраняется на протяжении 3 последующих не-
дель. Кроме того, путевую кровь удается отдифференцировать по очищению ликвора, после-
довательно собираемого в несколько пробирок (обычно хватает трех).
10.	С какими факторами связан плохой прогноз при разрыве внутричерепной аневризмы?
Такими факторами являются количество излившейся крови, пожилой возраст, располо-
жение аневризмы в заднем бассейне и раннее развитие гидроцефалии. О повышенном риске
периоперационной смерти можно судить по степени раздражения мозговых оболочек, уров-
ню сознания и наличию очаговых двигательных расстройств. Согласно этим критериям,
больные группируются по пяти степеням.
Классическое проявление и прогноз при разрыве мозговой аневризмы
СТЕПЕНЬ	КРИТЕРИИ	ПРЕДПОЛАГАЕМАЯ ПЕРИОПЕ- РАЦИОННАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ, %
I	Бессимптомное течение или минимальная головная боль и легкая ригидность затылочных мышц	0-5
II	Головная боль от умеренной до сильной, отсутствие ригидности затылочных мышц, парезы черепных нервов	2-10
III	Сомнолентность, спутанное сознание или легкая очаговая симптоматика	10-15
IV	Ступор, умеренный или глубокий гемипарез, воз- можны ранняя децеребрационная ригидность и вегетативные нарушения	60-70
V	Глубокая кома, децеребрационная ригидность, внешний вид умирающего	70-100
Peerless S.J. (см. библиографию — источник 21), классификация по степеням — по Hunt и Hess (см. биб-
лиографию — источник 11).
66. Мозговые аневризмы
393
11.	Перечислите основные осложнения при разрыве внутричерепных аневризм.
Общая ишемия мозга, повторное кровотечение, острая гидроцефалия, вазоспазм и гипо-
натриемия.
/
12.	Что вызывает общую ишемию мозга?
Неадекватная церебральная перфузия при подъеме внутричерепного давления выше арте-
риального. Это часто происходит во время СК и приводит к высокой летальности при поступ-
лении в стационар. Кроме того, это причина того, что больных, находящихся в крайне тяже-
лом состоянии, не удается спасти, несмотря на то что они поступают в стационар живыми.
13.	У какого числа больных возникает повторное кровотечение? Какой в этих случаях прогноз?
Повторное кровотечение в первый же день возникает у 15% больных, а у 35—40%, если
аневризма не обезврежена, повторное кровотечение развивается в течение следующих 4 не-
дель. С повторными кровотечениями связана 50% летальность в дальнейшем.
14.	Какие инвазивные и неинвазивные мероприятия помогают предотвратить повторное кровоте-
чение?
Единственное рандомизированное клиническое исследование показало отсутствие раз-
ницы при общем исходе между результатами раннего и позднего хирургического вмешатель-
ства, но при одном важном исключении: у своевременно госпитализированных больных хи-
рургическое вмешательство на ранних этапах приводило, как правило, к лучшим результа-
там. В большинстве крупных центров сегодня предпочитается вмешательство на более ран-
них стадиях. Рандомизированные исследования с целью оценки раннего эндоваскулярного
петлеобразования не проводились. Ведение больных в условиях палаты интенсивной тера-
пии подразумевает седацию, купирование боли, предупреждение тяжелой гипертензии до
обезвреживания аневризмы и обеспечение адекватной церебральной перфузии.
15.	Как лечить гидроцефалию?
Показано срочное дренирование желудочков. В первые 24 часа должен вестись присталь-
ный мониторинг на предмет постепенного притупления болевой чувствительности, вялых
реакций зрачков на свет и отклонения взора вниз. Вентрикулярный дренаж (ВД) срочно по-
казан больным с геморрагиями 3-й степени и выше.
16.	Когда развивается спазм мозговых сосудов? Каковы его последствия?
После СК вазоспазм может развиться у 60—75% больных. Он возникает между 4-м и 21-м
днями заболевания с пиком частоты между 5-м и 9-м днями. Вазоспазм редко развивается
после 12-го дня. Он может привести к дальнейшим неврологическим нарушениям из-за раз-
вития ишемических инсультов.
17.	Как диагностировать спазм сосудов?
Вазоспазм можно диагностировать клинически по развитию неврологических симпто-
мов, которые нельзя объяснить иными причинами — гидроцефалией, повторным кровотече-
нием или метаболическими нарушениями. Удобным неинвазивным исследованием для диа-
гностики вазоспазма является транскраниальная допплерография (ТКД). На спазм указыва-
ют ТКД-признаки увеличения скорости кровотока. Ангиографически вазоспазм виден по су-
жению крупных артерий, проходящих через субарахноидальное пространство. Клиническую
значимость имеют около 30% ангиографически очевидных случаев вазоспазма.
18.	Опишите лечение спазма мозговых сосудов.
Цель лечения — предотвращение или устранение артериального спазма для минимизации
ишемии, развивающейся вследствие спазма. С этой целью назначают:
1.	Блокаторы кальциевых каналов (БКК). Они оказывают релаксирующее воздействие на
гладкую мускулатуру; как средство предотвращения вазоспазма были изучены в ходе много-
394
XI. Неврология
численных клинических испытаний. Было показано, что при пероральном приеме нимодх-
пина число неблагоприятных исходов СК сокращается, но не предотвращается возможности
развития вторичной ишемии. Из этого вытекает еще один эффект препарата — потенциаль-
но нейропротекторного характера. Было показано, что другие БКК уменьшают ишемизз-
цию, но не влияют на исход. Из-за влияния на последний нимодипин стал стандартным
средством, применяемым во многих лечебных центрах.
2.	Гемодинамическая терапия. Так называемая терапия тремя «Г» (гиперволемия, гемоди-
люция и гипертензия) была краеугольным камнем в лечении вазоспазма. К гиперволемичес-
кой терапии нередко прибегают в попытке усилить мозговой кровоток, но последние иссле-
дования мало чем подкрепили эффективность этой практики. Считается, что артериальная
гипертензия оказывает эффект в связи с тем, что доводит до максимума церебральное перфу-
зионное давление, тем самым увеличивая приток крови к мозгу.
3.	Чрескожная транслюминальная ангиопластика и терапия папаверином применяются
с целью попытки расширить суженные сосуды. Хотя их эффективность не была установлена
в ходе рандомизированных контролируемых исследований, в нескольких крупных сериях на-
блюдений продемонстрировано выраженное клиническое улучшение, равно как и ангиогра-
фически подтвержденное расширение мозговых сосудов после ангиопластики. Но баллонная
ангиопластика, как правило, предпочтительнее, потому что позволяет расширить суженные
сосуды в их проксимальных отделах. Папаверин — мощный вазодилататор, который тоже за-
рекомендовал себя эффективным. Главный его недостаток заключается в том, что его эффект
имеет преходящий характер; случается, что лечение приходится повторять через каждые
24 часа.
19.	Что вызывает гипонатриемию? Чем ее лучше лечить?
В прошлом считалось, что гипонатриемия связана с синдромом неадекватной секреции
АДГ (SIADH), однако в последнее время ее больше связывают с натриурией и гиповолеми-
ей, которые называют «вымыванием церебральных солей» (ВЦС). Точная причина ВЦС не
установлена, хотя было изучено несколько натрийуретических факторов. Лечение подразу-
мевает поддержание адекватного объема жидкости и пероральное или внутривенное введе-
ние натрия. Гипонатриемия обычно выражена слабо или умеренно; уровень натрия падает
ниже 120 ммоль/л лишь в редких случаях.
20.	Как отличить ВЦС от SIADH?
Оба состояния проявляются гипонатриемией, снижением осмолярности плазмы и неаде-
кватно высокой осмолярностью мочи. Отличительными чертами является то, что ВЦС явля-
ется состоянием с пониженным объемом эффективной артериальной крови, тогда как при
SIADH этот объем нормальный. ВЦС лечат пополнением объема жидкости и введением на-
трия, a SIADH — ограничением жидкости.
21.	Опишите оперативное лечение мозговых аневризм.
Существует несколько методов хирургического лечений мозговых аневризм:
1.	Клиппирование. Самая эффективная хирургическая техника — клиппирование; она за-
ключается в рассечении шейки аневризматического мешка и постановке скобок на ее осно-
вание при питающем сосуде.
2.	Траппинг (захват). Эта техника заключается в постоянной окклюзии сосуда прокси-
мальнее и дистальнее аневризмы; она рассчитана на существование адекватного коллате-
рального кровоснабжения пораженной области.
3.	Проксимальная перевязка сосуда. Эта техника заключается в перевязке питающей арте-
рии с целыр снижения аневризматического кровотока. Последующее снижение кровотока
и трансмурального давления приводит к тромбозу и/или облитерации аневризматического
мешка. Как и траппинг, данная техника ограничена отдельными случаями, при которых име-
ется достаточное коллатеральное кровоснабжение, чтобы предотвратить последующие ише-
мические повреждения.
66. Мозговые аневризмы
395
4.	Обертывание. Укрепление стенки аневризмы синтетическим материалом (например,
гльфоамом), благодаря чему предотвращается дальнейшее разрастание мешка.
22.	Назовите альтернативные методы лечения, не связанные с оперативным вмешательством.
В отдельных центрах реальной альтернативой хирургическому клиппированию является
эндоваскулярное петлеобразование, выполняемое специалистом-рентгенологом. При помо-
щи съемных спиралей, вводимых в просвет аневризмы, достигается развитие интралюми-
нального тромбоза, как сообщают, у 85% больных. Исследований по непосредственному со-
поставлению хирургической и эндоваскулярной техники не проводилось, но многочислен-
ные серии наблюдений и ретроспективное исследование показали, что эффективность эндо-
васкулярного петлеобразования, по-видимому, сравнима с эффективностью хирургических
техник.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Allen GS, et al: Cerebral arterial spasm-a controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage.
N Engl J Med 308:619-624, 1983.
2.	Awad I, Carter P, et al: Clinical vasospasm after subarachnoid hemorrhage: Response to hypervolemic hemodilution
and arterial hypertension. Stroke 18:365-372, 1987.
3.	Cascasco A, et al: Selective endovascular treatment of 71 intracranial aneurysms with platinum coils. J Neurosurg
79:3-10, 1993.
4.	Disney L, Weir B, Petruk K: Effect on management mortality of a deliberate policy of early operation on supratento-
rial aneurysms. Neurosurgery 20:695-701, 1987.
5.	Elliot JP, Newell DW, Lam DJ, et al: Comparison of balloon angioplasty and papaverine infusion for the treatment of
vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 88:277—284, 1998.
6.	Espinosa F, Weir B, Noseworthy T: Nonoperative treatment of subarachnoid hemorrhage. In Youmens JR (ed):
Neurological Surgery, 3rd ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1990, pp 1661-1668.
7.	Feigin VL, Rinkel G, van Gign J: Circulatory volume expansion for aneurysmal SAH. Cochrane Database Syst Rev
2000.
8.	Feigin VL, Rinkel GJ, Algfa A, et al: Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Cochrane
Database Syst Rev 2000.
9.	Firlik A: Effect of transluminal angioplasty on cerebral blood flow in management of symptomatic vasospasm follow-
ing aneurysmal SAH. J Neurosurg 86:830-839, 1997.
10.	Higashida R, et al: Endovascular treatment of intracranial aneurysms with a new silicone microballoon device:
Technical considerationsand indications for therapy. Radiology 174:687-691, 1990.
11.	Hunt W, Hess R: Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg
28:14-20, 1968.
12.	Kassell NF, et al: Cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 16:562-572, 1985.
13.	Kassell N, Boarini DJ: Patients with ruptured aneurysms: Pre— and postoperative management. In Wilkens RH,
Rengachary SS (eds): Neurosurgery. New York, McGraw-Hill, 1985, pp 1367-1371.
14.	Kassell N, et al: The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery. Part I: Overall management
results. J Neurosurg 73:18—36, 1990.
15.	Kassell N, et al: The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery. Part II: Surgical results. J
Neurosurg 73:37-47, 1990.
16.	Mee E, et al: Controlled study of nimodipine in aneurysm patients treated early after subarachnoid hemorrhage.
Neurosurgery 22:484—490, 1988.
17.	Miller J, DiringerM: Management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. NeurolClin 13:451—478, 1995.
18.	Nakatomi H: Clinicopathological study of intracranial fusiform and dolichoectatic aneurysms. Stroke
31:896-900,2000.
19.	Newell D, et al: Angioplasty for the treatment of symptomatic vasospasm following subarachnoid hemorrhage. J
Neurosurg 71:654-659, 1989.
20.	Palmer BF: Hyponatremia in a neurosurgical patient: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion ver-
sus cerebral salt wasting. Nephrol Dial Transplant 15:262-268, 2000.
21.	Peerless SJ: Intracranial aneurysms. In Newfield P, Cottrell J (ed): Handbook of Neuroanesthesia. 1983, pp 173-183.
22.	Smith R, Miller J: Pathophysiology and clinical evaluation of subarachnoid hemorrhage. In Youmans JR (ed):
Neurological Surgery, 3rd ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1990, pp 1644—1660.
23.	Van Gijn J, Rinkel GJ: Subarachnoid hemorrhage: Diagnosis, causes, and management. Brain 124:249-278, 2001.
24.	\fermeulen M, Lindsay KW, van Gijn J: Subarachnoid hemorrhage. Philadelphia, W.B. Saunders, 1992, pp 1 — 13.
25.	Weir B: Intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage: An overview. In Wilkens RH, Rengachary SS (eds):
Neurosurgery. New York, McGraw-Hill, 1985, pp 1308-1329.
26.	Whitfield PC: Timing of surgery for aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2001.
27.	Wijdicks EFM: Acid-base disorders, hypertonic and hypotonic states. In Wijdicks EFM (ed): The Clinical Practice of
Critical Care Neurology. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997, pp 368—370.
67. ИНСУЛЬТ
David Bonovich, M.D.
1.	Дайте определение ишемического инсульта.
Инсульт развивается при прекращении притока крови к мозгу. Ишемия определяется как
гипоемия, снижение поступления кислорода и глюкозы к органу-мишени, в данном случае-
к мозгу. Ишемия мозга бывает общей (например, при остановке сердца) и очаговой (при по-
ражении отдельного сосуда или отдельной группы сосудов мозга), эмболической, или тром-
ботической (инфаркт мозга), а также крупноочаговой (поражается один из главных сосудов
мозга) и мелкоочаговой (поражается один из мелких проникающих сосудов мозга).
2.	Назовите основные факторы риска развития тромботического инфаркта мозга.
Самым главным фактором является, конечно, гипертензия. Степень риска пропорцио-
нальна степени гипертензии. Фактором риска является также возраст: частота инфарктов
мозга повышается с возрастом, причем она в 1,3 раза выше у мужчин, чем у женщин. К дру-
гим факторам риска относятся диабет, болезнь коронарных артерий, застойная сердечная не-
достаточность, фибрилляция предсердий и гипертрофия левого желудочка. Ожирение, ги-
перхолестеринемия и гиперлипидемия являются факторами риска в той же мере, как и для
развития атеросклероза.
3.	Назовите основные факторы риска развития эмболического инфаркта мозга.
Эмболический инфаркт мозга обычно бывает кардиального происхождения. Главными
факторами риска являются ишемическая болезнь сердца с пристеночным тромбообразова-
нием, сердечные аритмии, особенно фибрилляция предсердий, протезированные клапаны,
ревматическое поражение сердца, органические изменения клапанов (например, при мит-
ральном стенозе), бактериальный эндокардит. Сама по себе фибрилляция предсердий без
признаков ревматического поражения сердца повышает риск инсульта приблизительно
в 5 раз. Пожилые больные входят в группу повышенного риска, так как процент инсультов,
связанных с фибрилляцией предсердий, с возрастом увеличивается. Другими факторами ри-
ска является атеросклероз аорты, сонных и позвоночных артерий.
4.	Предрасполагает ли к инсульту злоупотребление токсическими веществами?
Злоупотребление токсическими веществами сделалось серьезным фактором риска разви-
тия инсульта у молодых больных. По меньшей мере в одном исследовании было показано,
что среди больных, перенесших инсульты в возрасте до 35 лет, токсикомания является наибо-
лее часто идентифицируемым потенциальным фактором риска.
5.	Каковы нормальные показатели мозгового кровотока?
У здоровых взрослых мозговой кровоток соответствует показателю приблизительно
55 мл/100 г мозговой ткани/мин или 15% нормального сердечного выброса. При падении
кровотока ниже 20 мл/100 мг/мин вызванные потенциалы исчезают, а на ЭЭГ появляется
изоэлектрическая линия. Когда кровоток падает ниже 15 мл/100 мг/мин и не восстанавлива-
ется в ближайшее время, в мозговой ткани наступают необратимые изменения.
6.	Опишите кровоснабжение головного мозга.
Мозг питают четыре артерии. Это две внутренние сонные артерии спереди и две позво-
ночные артерии сзади. Внутренние сонные артерии отходят от общих сонных артерий. Ле-
вая общая сонная артерия является ветвью левой подключичной артерии; правая сонная ар-
терия отходит от правого брахиоцефального ствола. Каждая общая сонная артерия делится
возле угла нижней челюсти на наружную и внутреннюю ветви. Внутренние сонные артерии
67. Инсульт
397
питают зрительные нервы, сетчатку и большую часть мозговых полушарий (лобную, темен-
ную доли и передние отделы височных долей).
Ветвями сонной артерии являются: 1) глазная артерия; 2) задняя соединительная арте-
рия; 3) передняя хориоидальная артерия; 4) передняя мозговая артерия; 5) средняя мозговая
артерия.
Задний бассейн питают две позвоночные артерии. Правая и левая позвоночные артерии
отходят от подключичных артерий с обеих сторон и вступают в заднюю черепную ямку через
большое затылочное отверстие. Они отдают заднюю нижнюю мозжечковую артерию, а также
переднюю и заднюю спинальные артерии, после чего сливаются в основную артерию на сты-
ке продолговатого мозга и моста. Вертебробазилярная система питает шейный отдел спинно-
го мозга, мозговой ствол, медиальный и задний отделы височных долей и затылочные доли.
Задняя мозговая артерия (ЗМА) питает затылочные доли. У большинства больных (70%)
эта артерия отходит от места бифуркации основной артерии. В 95% случаев одна или обе
ЗМА отходят от основной артерии, тогда как у оставшихся 5% задние мозговые артерии
с обеих сторон отходят от внутренней сонной артерии.
Главными ветвями основной артерии являются: 1) артерия лабиринта, идущая к средне-
му уху; 2) верхняя мозжечковая артерия; 3) задняя мозговая артерия; 4) передняя нижняя
мозжечковая артерия (ПНМА).
7.	Опишите виллизиев круг.
Вертебробазилярная система соединяется с каротидной через анастомотическое кольцо.
Передняя и задняя соединительные артерии соединяют передний/задний и левоправополу-
шарный бассейны. Четыре артерии образуют круг: задняя соединительная артерия, задняя
мозговая артерия с двух сторон, передняя соединительная артерия и передняя мозговая арте-
рия с двух сторон.
8.	Опишите клинические проявления крупноочагового ишемического инсульта.
Неврологические проявления у больных с церебральным ишемическим инсультом зави-
сят от локализации и размеров очага поражения. Инфаркт в бассейне внутренней сонной ар-
терии обычно приводит к односторонней симптоматике; инфаркт в вертебробазилярном
бассейне может приводить к двусторонним симптомам.
Окклюзия сонной артерии вызывает контралатеральный гемипарез, гомонимную геми-
анопсию, агнозию и, при поражении доминантного полушария, тотальную афазию. У неко-
торых больных (15%) развивается унилатеральный синдром Горнера. Обширность очага час-
то приводит к выраженному отеку мозга, и у больного может развиться оглушенное состоя-
ние или кома. Большинство каротидных окклюзий имеет тромботическую природу. Транзи-
торные ишемические эпизоды предшествуют крупной окклюзии сонной артерии примерно
в 50% случаев. У некоторых больных с полной каротидной окклюзией наблюдаются немно-
гочисленные неврологические дефекты, а то и полное их отсутствие, что связано с тем, что
коллатеральное кровоснабжение через виллизиев круг достаточно хорошо питает соответ-
ствующую область, чтобы предотвращать развитие ишемии.
Ишемия в бассейне средней мозговой артерии может выливаться в клиническую картину,
аналогичную окклюзии сонной артерии. При остром каротидном стенозе (например, в слу-
чае полной закупорки сосуда вследствие атеросклеротического поражения) и расслоении
сонной артерии эмболы могут проникнуть в среднюю мозговую артерию и вызывать ишемию
в ее бассейне. При такой ишемии, как правило, наблюдается нарушение движений, распро-
страняющееся на лицо и верхнюю конечность, но при сохранности нижней. К меньшим де-
фектам приводит окклюзия отдельных ветвей. Речевая и языковая функции могут нарушать-
ся по той причине, что средняя мозговая артерия питает мозговые языковые и речевые цен^
тры (у подавляющего большинства людей находящиеся в левом полушарии).
Ишемия в бассейне передней мозговой артерии встречается намного реже. Она приводит
к контралатеральной двигательной дисфункции с преимущественным поражением ноги,
по сравнению с рукой и лицом.
398
XI. Неврология
Окклюзия основной артерии приводит к двусторонним парезам черепных нервов и тетра-
парезу. Если в зоне инфаркта оказывается ретикулярная активирующая система мозгового
ствола, то больной пребывает в коме. Однако бывает, что на высоком среднемозговом уров-
не ретикулярная активирующая система остается сохранной, тогда как двигательные прово-
дящие пути оказываются пораженными. Такая полная утрата движений у больного с сохра-
ненным сознанием обычно называется синдромом псевдокомы (locked-in). К другим симп-
томам ишемии в бассейне основной артерии относятся головокружение, атаксия и дипло-
пия.
Односторонняя окклюзия позвоночной артерии может привести к ишемии латерального от-
дела продолговатого мозга (при вовлечении в процесс задней нижней мозжечковой артерии).
Ишемия спиноталамических трактов приводит к ипсилатеральной атаксии, лицевой гипес-
тезии и контралатеральному выпадению болевой и температурной чувствительности ниже
уровня лица. Утрата функций IX и X черепных нервов приводит к дисфагии и осиплости го-
лоса. Кроме того, может развиться синдром Горнера на стороне, ипсилатеральной очагу по-
ражения. Этот синдром обычно называют латеральным медуллярным синдромом, или синд-
ромом Валленберга.
9.	Что такое лакунарный инфаркт?
Lacuna в переводе с латинского означает небольшое углубление или неглубокую полость.
Церебральными лакунами называются множественные мелкие очаги инфарктов, возникаю-
щих при окклюзии мелких проникающих ветвей (50-150 мк в диаметре) крупного мозгового
сосуда. Пораженная инфарктом мозговая ткань размягчается и распадается, образуя неболь-
шие полости (1—3 мм в диаметре), видимые при аутопсии. Лакуны вызывают разнообразную
сенсорную и моторную симптоматику в зависимости от локализации. Множественные лаку-
ны могут приводить к снижению интеллектуальных способностей наряду с нарушением па-
мяти на недавние события. В некоторых случаях может развиться тяжелая деменция. Суще-
ствует четыре классических лакунарных синдрома:
1.	Сугубо двигательный гемипарез: слабость, равномерно захватывающая лицо, руку и но-
гу с одной стороны при сохранности чувствительности, интеллекта и речи.
2.	Сугубо чувствительное нарушение по гемитипу: утрата чувствительности в одной поло-
вине тела при сохранности движений, интеллекта и речи.
3.	Синдром дизартрии и неловкости в кисти: слабость в основном в одной кисти, сочетаю-
щаяся с дизартричной (смазанной) речью.
4.	Атаксия—гемипарез: атаксия и слабость в лице, руке и ноге с одной стороны; атаксия
накладывается на слабость. Координация нарушена больше, чем можно было бы ожидать
при сугубо двигательном гемипарезе.
10.	Что такое инфаркт в зоне водораздела, или пограничной зоне (вариант: инфаркт переходной
зоны)?
Под таковым понимается участок очаговой ишемии мозга, возникающей при снижении
перфузионного давления. Инфаркты в зоне водораздела обычно бывают двусторонними
и развиваются в пограничных зонах между крупными сосудистыми руслами: например, меж-
ду руслом средней мозговой и руслом задней мозговой артерий. Двусторонние инфаркты
в зоне водораздела обычно связаны с системной гипотензией. Односторонние инфаркты
в пограничной зоне могут быть связаны с ипсилатеральным стенозом крупного сосуда.
11.	Обсудите лечение острого ишемического инсульта.
Профилактика инсульта при помощи антитромбоцитарных средств и антикоагуляцион-
ной терапии зоокумарином при фибрилляции предсердий благоприятно сказалась на часто-
те новых случаев. Однако эффективное лечение острого инсульта оказалось более трудной
задачей.
В 1995 г. было продемонстрировано, что внутривенная тромболитическая терапия акти-
ватором тканевого плазминогена (rt-PA) улучшает исход заболевания у больных с острым
67. Инсульт
399
инсультом при условии начала лечения в пределах 3 ч после возникновения симптомов. Дру-
гие исследования внутривенного введения rt-PA не принесли успеха в основном из-за вре-
менных промежутков (до 5 ч после возникновения симптомов). Позднее была продемон-
стрирована эффективность лечения окклюзии средней мозговой артерии внутриартериаль-
ным введением проурокиназы при условии начала лечения в течение 6 ч от начала развития
симптоматики. Ведутся исследования эффективности комбинированной терапии, предусма-
тривающей внутривенное введение rt-PA, которое сопровождают введением его внутриарте-
риально. Цель исследования — установить наличие дополнительных преимуществ по сравне-
нию с применением лишь одного из указанных методов. Задача сводится к восстановлению
кровотока до момента гибели тканей. Главным осложнением тромболитической терапии яв-
ляется внутримозговое кровоизлияние. В исследовании 1995 г. частота геморрагий у больных,
получавших rt-PA, пребывала в границах 6%, тогда как у тех, кто не получал rt-PA, она со-
ставляла 0,6%.
Применение антитромбоцитарных агентов в острых ситуациях продемонстрировало не-
большое, но статистически значимое преимущество, а сочетание rt-PA с аспирином также
показало преимущество с точки зрения реперфузии, хотя при этом может повышаться опас-
ность геморрагии.
Применение гепарина при остром инсульте обсуждалось в течение многих лет. Оно опи-
рается на необходимость устранения распространения тромбов или рекуррентной эмболиза-
ции сердечного или сосудистого происхождения как причины ухудшения неврологического
состояния при инсульте. Доказана положительная роль антикоагулянтной терапии в сниже-
нии частоты инсультов у больных с фибрилляцией предсердий. Однако ее применение в ле-
чении острого ишемического инсульта остается спорным вопросом.
Исследовались и другие виды лечения, отличные от тромболитической терапии. Было
продемонстрировано, что глутамат является главным медиатором гибели клетки в моделях
ишемического инсульта. Эффекты глутамата опосредуются глутаматными рецепторами, ко-
торые представляют собой чувствительные к напряжению кальциевые каналы. К сожалению,
ни в одном исследовании не были продемонстрированы преимущества препаратов, блокиру-
ющих эти каналы. То же самое относится и к другим исследованиям по изучению нейропро-
текторных средств.
К другим соображениям лечебного порядка относится исключение резкого снижения
кровяного давления. Поскольку кровоток в областях, окружающих зону инфаркта, и без то-
го низкий, дальнейшее его уменьшение путем снижения кровяного давления может привес-
ти к расширению зоны инфаркта. Поэтому, как правило, достаточно высокие цифры кровя-
ного давления при остром инсульте оказываются более предпочтительными, а отчаянные по-
пытки снизить давление следует исключить. Применение седативных препаратов в условиях
острого инсульта тоже следует свести к минимуму, так как они могут помешать клиницисту
осуществлять повторные неврологические осмотры.
Наконец, важен обычный уход — лечебная физкультура для парализованных или паретич-
ных конечностей, профилактика аспирации, легочной эмболии и пролежней, а также питание.
12.	Опишите гипертоническую энцефалопатию.
Под этим термином понимается энцефалопатия, сопровождающаяся головной болью,
тошнотой, рвотой, зрительными нарушениями, судорожными припадками, спутанностью
сознания и комой на фоне тяжелой гипертензии. По одной теории, резкий подъем кровяно-
го давления сопровождается срывом церебральной ауторегуляции, из-за чего образуются зо-
ны очагового вазоспазма и ишемии наряду с зонами дилатации мозговых сосудов и усиления
кровотока. Частым, но не обязательным признаком является отек мозга. Причины связаны
с возрастом; ими являются: 1) острый гломерулонефрит (дети и подростки); 2) хронический
гломерулонефрит (молодые взрослые); 3) эклампсия (беременные); 4) злокачественная ги-
пертензия (больные старше 30—40 лет). Единственным постоянным признаком является си-
стемная гипертензия. Почти всегда наблюдается отек дисков зрительных нервов, и его отсут-
ствие должно порождать определенные сомнения в диагнозе.
400
XI. Неврология
13.	Что такое транзиторная ишемическая атака (ТИА)?
ТИА представляет собой обратимый ишемический эпизод, не приводящий к инфаркт)’
или постоянному дефекту. Атаки, по определению, должны разрешаться в пределах 24 ч;
в большинстве случаев это происходит за 1 ч. ТИА в каротидном бассейне связана с атерома-
тозным поражением сонных артерий. Ишемия в зоне ветвления сонных артерий приводит
к выпадению ипсилатерального поля зрения или чувствительности на противоположной сто-
роне. Зрительные и полушарные симптомы обычно не развиваются одновременно. Летным
амаврозом (преходящая слепота) называется транзиторная ипсилатеральная монокулярная
слепота вследствие ТИА. Под транзиторными полушарными атаками понимается ишемия
в бассейне средней мозговой артерии с очаговыми двигательными и чувствительными рас-
стройствами в контралатеральных предплечье и кисти.
14.	Чем опасен стеноз сонной артерии?
Каротидный стеноз может привести к ишемии мозга, проявляясь как ТИА или, в более
тяжелых случаях, как инсульт. Ишемия чаще является результатом атеросклеротической ми-
кроэмболии, чем дистальным инфарктом, вторичным по отношению к стенозу.
15.	Что такое синдром подключичного обкрадывания?
Под этим синдромом понимаются симптомы вертебробазилярной недостаточности, воз-
никающие при нагрузке, особенно на руки. Он отражает отток (обкрадывание) крови из по-
звоночной артерии в брахиальную. Когда вазодилатация, сопровождающая нагрузку, сочета-
ется с проксимальным стенозом подключичной или безымянной артерии, возникает воз-
можность ретроградного тока крови через позвоночную артерию для заполнения расширен-
ного сосудистого бассейна руки. Наличие этого синдрома подтверждается при сочетании
симптомов пониженного кровяного давления в одной руке с ипсилатеральным надключич-
ным шумом. Наблюдается чаще слева, чем справа.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Adams RD, Victor М: Cerebrovascular disease. In Adams RD, Victor M (eds): Principles of Neurology, 4th ed. New
York, McGraw-Hill, 1989, pp 617—691.
2.	Bannister R: Disorders of the cerebral circulation. In Brain’s Clinical Neurology, 6th ed. London, Oxford University
Press, 1985, p 285.
3.	Barnett HJ: Cerebral ischemia and infarction. In Wyngaarden J, Smith L (eds): Cecil Textbook of Medicine.
Philadelphia, W.B, Saunders, 1988, pp 2162—2163.
4.	Brott TG, Haley EC, Levy DE, et al: Urgent therapy for stroke. I. Pilot study of tissue plasminogen activator admin-
istered within 90 minutes. Stroke 23:632—640, 1992.
5.	Devuyst G, Bogousslavsky J: Clinical trial update: Neuroprotection against acute ischaemic stroke. Curr Opin Neurol
12:73-79, 1999.
6.	Dunbabin W, Sandercock PAG: Preventing stroke by modification of risk factors. Stroke 21:36-39, 1990.
7.	Furlan A, Higashida R, Wechsler L, et al: Intra-arterial prourokinase for acute ischemic stroke. The PROACT II study:
A randomized controlled trial. Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism. JAMA 282:2003—2011, 1999.
8.	Gress DR: Stroke: Revolution in therapy. West J Med 161:288—291, 1994.
9.	Group TNr-PSS: Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 333:1581-1587, 1995.
10.	Hacke W, Kasate M, Fieschi C, et al: Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for
acute hemispheric stroke: The European cooperative acute stroke study (ECASS). JAMA 274:1017-1025, 1995.
11.	Haley EC, Levy DE, Brott TG, et al: Urgent therapy for stroke. Part II. Pilot study of tissue plasminogen activator
administered 91-180 minutes from onset. Stroke 23:641-645, 1992.
12.	Kaku D, Lowenstein D: Emergence of recreational drug use as a major risk factor for stroke in young adults. Ann
Intern Med 113:821-827, 1990.
13.	Liebeskind DS, Kasner SE: Neuroprotection for ischaemic stroke: An unattainable goal? CNS Drugs
15:165-174,2001.
14.	Lutsep HL, Clark WM: Neuroprotection in acute ischaemic stroke: Current status and future poential. Drugs RD
1:3-8, 1999.
15.	Rowland LP: Merrit’s Textbook of Neurology, 8th ed. Philadelphia, Lea & Febiger, 1989.
16.	Schellinger PD, Fiebach JB, Mohr A, et al: Throbolytic therapy for ischemic stroke: A review. Part I: Intravenous
trhombolysis. Crit Care Med 29:1812-1819, 2001.
17.	Schellinger PD, Fiebach JB, Mohr A, et al: Thrombolytic therapy for ischemic stroke: A review. Part II: Intra-arteri-
al thrombolysis, vertebrobasilar stroke, phase IV trials, and stroke imaging. Crit Care Med 29:1819—1825, 2001.
18.	Slivka A, Levy D: Natural history of progressive ischemic stroke in a population treated with heparin. Stroke
15:980-989, 1984.
68. СИНДРОМ ГИЙЕНА-БАРРЕ-ЛАНДРИ
David С. Bonovich, M.D., Brian J. Kelly, M.D.
1.	Что такое синдром Пшена—Барре—Ландри?
Синдром Гийена—Барре—Ландри (СГБЛ) — острая или подострая полирадикулонейропа-
тия, характеризующаяся иммуноопосредованной демиелинизацией. СГБЛ болеют люди всех
возрастов.
2.	Какие факторы предрасполагают к СГБЛ?
Хотя причинно-следственная связь ни разу не была доказана, в последнее время СГБЛ
связывали с цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна—Барра и бактериальным инфицирова-
нием Campylobacter Jejuni. До 50% больных имели в анамнезе недавнюю респираторную или
желудочно-кишечную инфекцию,.а 15% — недавнюю вакцинацию. Из всех изучавшихся вак-
цин лишь вакцина против свиного гриппа образца 1976—1977 гг. была связана со статистиче-
ски значимым повышением частоты СГБЛ, возможно, вторично по отношению к загрязне-
нию ее белком Р2-миелином, содержавшимся в куриных эмбрионах, из которых приготовля-
лась вакцина.
3.	Опишите патологическую анатомию СГБЛ. Как опа объясняет типичные клинические прояв-
ления СГБЛ?
Существуют две формы синдрома: демиелинизирующая (более частая) и аксональная.
При демиелинизирующей форме прогноз лучше, чем при аксональной. Основной патоло-
гический процесс при демиелинизирующей форме заключается в сегментарной демиелини-
зации периферических нервов, вызванной аутоиммунным процессом, в котором участвуют
как гуморальная, так и клеточная составляющие. Поскольку основной процесс сводится
к потере миелина, периферические нервы с более выраженным миелиновым покрытием
(т.е. двигательные волокна и отвечающие за суставно-мышечное чувство) страдают больше,
чем немиелинизированные или слабо миелинизированные волокна (т.е. те, которые отве-
чают за болевую и температурную чувствительность). Аксональная форма сопровождается
уоллеровским перерождением нервов, минимальной лимфоцитарной реакцией и отсут-
ствием демиелинизации и воспаления. При аксональной форме мишенями атаки представ-
ляются перехваты Ранвье; кроме того, были описаны связи с повышенным содержанием
IgG, GMI и С. jejuni.
4.	Назовите типичные признаки СГБЛ.
Начальными симптомами СГБЛ обычно бывают парестезии в дистальных отделах конеч-
ностей и боль или ригидность в проксимальных отделах, после чего возникает быстро про-
грессирующая слабость в мышцах конечностей, туловища и черепа. Слабость чаще всего на-
чинается с ног и нарастает во восходящему типу, хотя описаны и другие паттерны развития
заболевания. На ранних этапах болезни выпадают рефлексы. Как правило, это происходит
симметрично, но не всегда.
Из-за поражения диафрагмального и межреберных нервов часто страдает дыхательная
функция. У больных могут развиться вегетативные нарушения в виде широких колебаний
сердечного ритма и кровяного давления. Сообщалось о случаях остановки сердца вследствие
вегетативной неустойчивости. Поражаются черепные нервы; возможно нарушение речи
и глотания. Обычно отмечаются тяжелые нарушения вибрационной чувствительности и сус-
тавно-мышечного чувства, тогда как болевая и температурная чувствительность зачастую со-
хранена.
402
XI. Неврология
5.	С чем приходится дифференцировать подостро развивающееся генерализованное двигатель
ное расстройство?
Спинальная патология
Интоксикация (бензол, свинец, таллий,
фосфорорганические соединения)
Полиомиелит
Ботулизм
Порфирия
Myasthenia gravis
Периодический паралич
Клещевой паралич
Дифтерийная полинейропатия
Васкулитная полинейропатия
Миастенический синдром Ламберта—Итона
Дерматомиозит
Карциноматозный менингит
Отравление сакситоксином
6.	Как подтвердить диагноз СГБЛ?
Диагноз ставится в основном клинически. СГБЛ обычно проявляется восходящими па-
резами и арефлексией. Кроме того, может помочь люмбальная пункция. В типичных случа-
ях анализ ликвора показывает очень высокое содержание белка, отсутствие клеток и нор-
мальный уровень глюкозы. Однако в некоторых случаях уровень белка начинает повышать-
ся, правда, на фоне уже далеко зашедшего процесса.
7.	Расскажите о типичном течении СГБЛ.
По своему течению заболевание обычно делится на три фазы:
1.	Начальный период: нарастание мышечной слабости; длится от 1 до 3 нед.
2.	Период плато: стабильность или минимальное изменение симптоматики при осмотре;
длится от нескольких дней до нескольких недель.
3.	Фаза восстановления: начало ремиелинизации с постепенным нарастанием силы;
длится от нескольких недель до нескольких месяцев (столько, сколько уходит на ремиелини-
зацию пораженных нервов).
8.	Каковы летальность и заболеваемость при СГБЛ?
Летальность составляет 2—5%. Большинство летальных исходов связано с вторичными
осложнениями, к числу которых относятся сепсис, вторичный по отношению к легочной ин-
фекции и инфекции мочевыводящих путей, легочная эмболия, позднее начало лечения ды-
хательной недостаточности и дисфункции вегетативной нервной системы. Эти осложнения
можно свести к минимуму, если обеспечить высококачественное лечение и уход в условиях
отделения интенсивной терапии.
9.	Каким больным с СГБЛ показано наблюдение в условиях ОИТ?
Всех больных с признаками слабости дыхательной или бульбарной мускулатуры необхо-
димо переводить в ОИТ для наблюдения. Аналогичным образом пристальное наблюдение
в условиях ОИТ показано больным с явлениями выраженной дисфункции вегетативной
нервной системы или стремительно нарастающей генерализованной мышечной слабостью.
10.	Какой процент больных нуждается в ИВЛ?
От 10 до 25% больных с СГБЛ в итоге нуждаются в ИВЛ.
11.	В чем заключаются оптимальные меры контроля дыхательной функции у больных с таким
нервно-мышечным заболеванием, как СГБЛ?
Оптимальным методом оценки и контроля дыхательной функции является частое выпол-
нение функциональных пульмонологических тестов у постели больного. Снижение жизнен-
ной емкости легких и максимального инспираторного и экспираторного давления — досто-
верные показатели развивающейся слабости дыхательной мускулатуры. Кроме того, бывает
полезно понаблюдать за дыхательными паттернами: использует ли больной при дыхании
вспомогательную мускулатуру, какова частота дыхания и до скольки ему удается досчитать на
вдохе. До развития тяжелой дыхательной недостаточности газовый состав артериальной
68. Синдром Гийена-Барре-Ландри
403
крови нередко остается нормальным, а потому эти показатели могут дать обманчивое пред-
ставление о сохранности дыхательного статуса.
12.	В каких случаях больным с СГБЛ показана интубация?
По этому поводу существуют разные мнения, и необходимо учитывать несколько факто-
ров. Дыхательная недостаточность связана с сочетанием недостаточности дыхательной муску-
латуры, ведущей к гиперкапнической дыхательной недостаточности, и пневмонии, вторич-
ной по отношению к неспособности хорошо откашляться или защитить дыхательные пути.
Клинически нервно-мышечная дыхательная недостаточность характеризуется ускоренным
и поверхностным дыханием, беспокойством, повышенным потоотделением, отрывистой ре-
чью, усиленным использованием вспомогательной дыхательной мускулатуры, тахикардией
и наличием абдоминального парадокса. Ниже приводятся общие показания к интубации:
1.	Жизненная емкость легких становится меньше 15 мл/кг веса.
2.	Максимальное инспираторное давление ниже — 25 (до 30) см вод.ст.
3.	Имеет место глубокий парез бульбарной мускулатуры, из-за которого больные не могут
справиться с секрецией и защитить дыхательные пути.
4.	При определении газового состава артериальной крови обнаруживается, что больные
не могут поддерживать нормальные РСО2 и pH (этот признак зачастую появляется на очень
поздних этапах).
Кроме того, необходимо учитывать скорость развития заболевания. Чем стремительнее
нарастает мышечная слабость, тем агрессивнее должен быть настроен клиницист в отноше-
нии ранней интубации.
13.	Какие нервно-мышечные блокаторы оптимальны для облегчения интубации?
Остановку сердца вследствие гиперкалиемии, вызванной массивным высвобождением
<алия из денервированных мышечных клеток у парализованных больных, связывают с сук-
цинилхолином. Риск этого наиболее высок у больных с длительным параличом, но данный
препарат противопоказан всем больным с СГБЛ. Поэтому необходимо по возможности вез-
ле прибегать к таким недеполяризующим миорелаксантам, как векурониум, атракуриум или
цисатракуриум.
14.	У каких больных с СГБЛ развивается дисфункция вегетативной нервной системы?
Дисфункция вегетативной нервной системы обычно имеет место в случаях, когда заболе-
вание достаточно тяжелое, чтобы требовать искусственной вентиляции. Она возникает в ре-
зультате либо избыточной, либо недостаточной активности симпатической и парасимпати-
ческой систем. Помимо этого, возможно развитие разнообразных аритмий, которые бывают
лавной причиной летальных исходов. Лечение сводится к гидратации и другим поддержива-
ющим мероприятиям, среди которых предотвращение изменений в положении тела и назна-
-ение слабительных средств во избежание вагальной стимуляции при натуживании. Если
-ребуется назначение лекарственных препаратов, показаны малые дозы титруемых агентов
кратковременного действия.
15.	Существуют ли эффективные средства лечения неврологических нарушений при СГБЛ?
До 1978 г. лечение СГБЛ в основном состояло в заместительной терапии. С тех пор было
-оказано, что замена плазмы (выведение 50 мл/кг плазмы через день за каждый сеанс с заме-
ной ее 5% альбумином; всего 5 сеансов) эффективна в отношении укорочения течения забо-
левания. Положительный эффект замены плазмы максимален, когда эту процедуру начина-
ет в пределах 2 нед. от начала заболевания. Кроме того, было показано, что IgG, вводимый
внутривенно в высоких дозах (0,4 г/кг/день в течение 5 дней), не менее эффективно сокра-
_ает число дней ИВЛ и сроки, по истечении которых больной начинает ходить.
Внутривенное введение IgG дешевле и проще, чем замена плазмы, но из ряда малых ис-
следований ясно, что его применение сопровождается более частыми рецидивами, чем
?то бывает после замены плазмы. Однако в недавнем исследовании была показана равная
404
XI. Неврология
эффективность внутривенного введения IgG и замены плазмы (через 48 нед. разница в исхо-
дах отсутствовала). С учетом возможности тяжелых осложнений при замене плазмы (многие
из которых связаны с постановкой катетера и возникающими с ним проблемами) внутривен-
ное введение IgG рекомендуется как средство первоначального лечения СГБЛ. Оно противо-
показано больным с дефицитом IgA и наличием в анамнезе анафилактических реакций на
компоненты крови. Таким больным показана замена плазмы.
16.	Каков прогноз при остром СГБЛ?
С течением времени у большинства больных хорошо восстанавливается мышечная сила,
нередко возвращаясь к нормальным показателям. У малого процента больных остаются
стойкие парезы той или иной выраженности. У других сохраняется арефлексия.
17.	Существуют ли какие-либо особенности ведения больных с СГБЛ в ОИТ?
Помимо очевидной необходимости всесторонней пульмонологической поддержки и пи-
тания, нужно принять особые меры во избежание парезов конечностей, вызванных сдавле-
нием. Всем больным показана профилактика тромбофлебита глубоких вен путем периодиче-
ской пневматической компрессии или подкожного введения гепарина, а также надлежащее
обезболивание. Кроме того, больные с СГБЛ обычно пребывают в полном сознании, но за-
частую не могут вследствие интубации и параличей. Поэтому необходимо предоставить им
возможность в любой момент, когда это удается, сообщать о своих нуждах и жалобах. Они
могут требовать колоссальной эмоциональной поддержки и разумного применения успокаи-
вающих средств.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Ashbury АК: Diagnostic considerations of Guillain-Barre syndrome. Ann Neurol 9(Suppl): 1 —15, 1981.
2.	Chowdry D, Arora A: Axonal Guillain-Barre syndrome: A critical review. Acta Neurol Scand 103:267-277, 2001.
3.	Feldman JM: Cardiac arrest after succinylcholine administration in a pregnant patient recovered from Guillain-Barre
syndrome. Anesthesiology 72:942-944, 1990.
4.	Guillain-Barre Study Group: Plasmapheresis and acute Guillain-Barre syndrome. Neurology 35:1096—1103, 1985.
5.	Kokontis L, Gutmann L: Current treatment of neuromuscular disease. Arch Neurol 57:939-943.
6.	Koski CL: Guillain-Barre syndrome. Neurol Clin 2:355—366, 1984.
7.	Plasma Exchange/Sandoglobulin Guillain-Barre Syndrome Trial Study Group: Randomized trial of plasma exchange,
intravenous immunoglobulin, and combined treatments in Guillain-Barre syndrome. Lancet 349:225—230, 1997.
8.	Prineas JW: Pathology of the Guillain-Barre syndrome. Ann Neurol 9(Suppl):6—9, 1981.
9.	Provencio JJ, Bieck TP, Conners AF: Critical care neurology. Am J Respir Crit Care Med 164:341-345, 2001.
10.	Wijdicks EFM: The Clinical Practice of Critical Care Neurology. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997.
69.	MYASTHENIA GRAVIS
David C. Bonovich, M.D., Brian J, Kelly, M.D.
1.	Дайте определение myasthenia gravis.
Myasthenia gravis (MG) — аутоиммунное нарушение нервно-мышечной передачи, прояв-
ляющееся слабостью и утомляемостью произвольной скелетной мускулатуры. Главной осо-
бенностью является утомляемость скелетных мышц при повторной или непрерывной дея-
тельности. Существуют две формы: глазная MG, при которой слабость ограничивается на-
ружными глазными мышцами, и генерализованная форма, при которой наряду с глазными
и лицевыми мышцами поражается мускулатура туловища.
2.	На какой возраст приходится пиковая частота MG?
MG может начаться в любом возрасте и чаще наблюдается у женщин (соотношение жен-
щин и мужчин — 4:1). Женщины заболевают в более молодом возрасте, чем мужчины. Пико-
69. Myasthenia gravis
405
зая частота заболеваемости для женщин приходится на возраст 10—40 лет; для мужчин — на
50-70.
3.	Назовите обычные клинические проявления MG.
Клинически MG характеризуется изменчивой слабостью с предпочтительным пораже-
-ием наружных глазных и бульбарных мышц. У большинства больных наблюдается выра-
женный птоз в сочетании или без такового с офтальмоплегией, дисфагией и дизартрией
реже).
4.	Опишите патологическую физиологию MG.
MG является аутоиммунным заболеванием. Антигеном-мишенью выступает ацетилхоли-
новый рецептор (АхР) в постсинаптической мембране нервно-мышечного соединения. Ан-
~лтела к АхР обнаруживаются в сыворотке приблизительно у 85% больных. Эта реакция при-
водит к заметному снижению числа функционирующих АхР, что нарушает нервно-мышеч-
ную передачу.
5.	С какими другими патологическими состояниями связана MG?
У больных с MG часто имеются заболевания вилочковой железы. Число больных с миа-
стенией, у которых есть признаки гиперплазии лимфоидных фолликулов в тимусе, достига-
ет 70%, а до 15% страдают тимомой. К другим аутоиммунным заболеваниям, сочетающимся
с MG, относятся заболевания щитовидной железы, пернициозная анемия, болезнь Аддисо-
на, сахарный диабет, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и полимиозит.
5. Как подтверждается диагноз MG?
В пользу диагноза убедительнее всего говорит обнаружение флуктуирующей мышечной
слабости с преимущественным поражением наружных глазных и бульбарных мышц. Однако
; некоторых больных диагноз может не вытекать из анамнеза и данных объективного осмот-
ра, особенно на ранних этапах заболевания. В диагностике MG может особенно помочь ре-
акция наэдрофониум (тензилон), ингибитор ацетилхолинестеразы короткого действия. Пос-
-е введения эдрофониума повышается концентрация ацетилхолина в нервно-мышечном со-
единении. Тензилоновый тест не следует выполнять, не определив, какие конкретные мыш-
ды подлежат тестированию. Стандартная доза составляет 10 мг, но сперва следует ввести те-
стовую дозу 1—2 мг (0,1—0,2 мл), так как у небольшого числа больных возникают реакции ги-
терчувствительности к тензилону с развитием выраженной брадикардии и/или бронхоспаз-
ма. Если тестовая доза переносится нормально, можно ввести остальные 8 мг.
Кроме того, диагностике MG может весьма помочь электрофизиологическое тестирова-
ние. Повторная стимуляционная электромиография (ЭМГ) особенно показана больным
: отрицательными результатами тестирования на антитела к АхР.
". Как провести дифференциальный диагноз MG и миастенического синдрома Ламберта—Ито-
на (МСЛИ)?
МСЛИ — редкое заболевание, при котором вырабатываются антитела к потенциал-управ-
сяемым кальциевым каналам, из-за чего нарушается способность пресинаптических клеток
зыделять ацетилхолин. Хотя у MG и МСЛИ имеются общие клинические черты, при МСЛИ
не страдают наружные глазные мышцы, а следовательно, нет птоза и диплопии, которые
счень часто наблюдаются при МГ. Помимо этого, повторная (особенно высокочастотная)
стимуляция нерва при МСЛИ показывает повышение величины мышечного ответа.
з. Какое осложнение MG оказывается наиболее серьезным?
Из-за тяжелого поражения дыхательной мускулатуры может развиться смертельно опас-
ная дыхательная недостаточность. Она же может быть результатом легочной аспирации, свя-
: анной с нарушением глотания и защиты верхних дыхательных путей, которое вторично по
отношению к слабости бульбарной мускулатуры.
406
XI. Неврология
9.	Назовите оптимальный метод оценки дыхательной функции у больных с MG.
Как и при других нервно-мышечных заболеваниях, поверхностное дыхание и парадок-
сальное движение брюшной стенки свидетельствуют о надвигающейся дыхательной недоста-
точности. Гипоксии, гиперкапнии и респираторного ацидоза может не быть вплоть до позд-
них стадий заболевания. Поэтому лучшим способом контроля больных с МГ и другими нерв-
но-мышечными болезнями с поражением дыхательной мускулатуры является частая оценка
дыхательной функции с измерением жизненной емкости легких и средней силы сокращения
мышц, участвующих во вдохе.
10.	При каких двух состояниях у пациентов с MG может стремительно развиться прогрессирую-
щая мышечная слабость и дыхательная недостаточность?
Миастенический криз — тяжелое, опасное для жизни ухудшение течения MG. Чаще возни-
кает после физического стресса у больных с тяжелым поражением бульбарной мускулатуры,
например, после инфекции верхних дыхательных путей или операции; сопровождается глу-
бокой слабостью мышц и дыхательной недостаточностью.
Миастенический криз приходится дифференцировать с холинергическим кризом,
при котором передозировка ингибиторов ацетилхолинестеразы приводит к глубокой мы-
шечной слабости, связанной с продолжающейся деполяризацией постсинаптической мем-
браны, что, в свою очередь, приводит к нервно-мышечной блокаде деполяризационного
типа. Вообще при холинергическом кризе наблюдаются другие симптомы: избыточное
слюноотделение, судороги, диарея и затуманенное зрение. В анамнезе есть указание на вы-
раженное повышение дозы пиридостигмина, если больному назначен этот препарат. Отли-
чить одно состояние от другого часто можно при помощи небольшой дозы эдрофониума.
так как при миастеническом кризе он обычно приводит к значительному улучшению, а при
холинергическом — к ухудшению. Этот тест можно выполнять только в условиях гаранти-
рованной неотложной помощи на случай острого поражения дыхательных путей, так как
он может вызвать тяжелую дыхательную недостаточность у больных с холинергическим
кризом.
11.	В чем заключается тактика ведения больных с MG?
Медикаментозное лечение обычно сводится к назначению таких ингибиторов антихоли-
нестеразы долговременного действия, как пиридостигмин (местинон). Местинон значитель-
но улучшает нервно-мышечное функционирование у больных с MG. Также могут помочь
стероиды и другие иммунодепрессанты. Считаются эффективными азотиаприн, метотрексат
циклоспорин и микофенолат.
Нередко положительный эффект достигается путем тимэктомии; клиническое улучше-
ние наблюдается приблизительно у 80% больных. О ней стоит особо подумать в тех случаях,
когда речь идет о больных с генерализованной формой MG. Замену плазмы и внутривенное
введение IgG часто проводят больным с тяжелым углублением процесса; в этих случаях дан-
ные мероприятия бывают высокоэффективными. При тяжелом миастеническом кризе сле-
дует рассмотреть вопрос об иммуноадсорбции — новой терапевтической технике, в ходе ко-
торой замену плазмы сочетают с применением смолы, которая адсорбирует антитела к аце-
тилхолиновым рецепторам.
12.	Какие заболевания и агенты способны утяжелить MG?
Любые инфекции, лихорадка, роды и послеоперационный или эмоциональный стресс
способны утяжелить MG и привести к миастеническому кризу. Выяснилось, что течение MG
ухудшается на фоне приема аминогликозидов и антибиотиков группы полимиксинов, р-бло-
каторов, хинидина и прокаинамида, а также ряда антидепрессантов и антиконвульсантов
Стероиды (часто применяемые в лечении MG) могут вызывать преходящее ухудшение МС
в первые несколько дней терапии, возможно потому, что нарушают баланс между разнооб-
разными подгруппами Т-лимфоцитов.
69. Myasthenia gravis
407
13.	Как лечить больного с миастеническим кризом?
Миастенический криз требует дыхательного вспоможения. Когда убеждаются, что суще-
ствует риск развития респираторных нарушений, и возникают начальные нарушения глота-
-ия (чреватые риском аспирации), больного переводят в ОИТ При падении жизненной ем-
кости легких ниже 15 мл/кг веса или при несостоятельности больного в борьбе с секрецией,
его следует интубировать и перевести на искусственную вентиляцию легких. Задачей терапии
должно быть снижение нагрузки на дыхательную мускулатуру, установление исходной при-
чины развития миастенического криза и восстановление адекватного респираторного и буль-
варного функционирования.
1.	В первые 24—48 часов после интубации режим искусственной вентиляции должен
предусматривать максимальный аппаратный контроль над дыханием, поэтому необходимо
.беспечить режим объемного контроля и обязательную постоянную вентиляцию.
2.	Следует приступить к тщательному выявлению основной инфекции, а также уделять
кристальное внимание легочному туалету.
3.	Кроме того, нужно целенаправленно проводить мероприятия по профилактике веноз-
-ого тромбоза. Они должны включать применение методов последовательной компрессии
• или подкожное введение гепарина или гепарина с низким молекулярным весом.
4.	Все антихолинестеразные препараты необходимо отменить на 48—72 ч. Часто бывает,
-то отдых от лекарств в дальнейшем восстанавливает восприимчивость к ним и может по-
очь в контроле над секрецией.
5.	После интубации, для ускорения восстановления нервно-мышечной проводимости,
-еобходимо как можно скорее приступить к замене плазмы или внутривенному введению
\G. Через несколько дней после замены плазмы можно вернуться к местинону и постепен-
э повышать дозу в зависимости от клинической реакции.
6.	Если через 5 дней нет никакой реакции на замену плазмы или внутривенное введение
рассмотрите вопрос о добавлении преднизолона (1 мг/кг/день).
14.	Какие факторы необходимо учитывать перед операцией тимэктомии у больного с миастени-
ей?
Важнейшей предоперационной задачей является оптимизация функции дыхательной
- ускулатуры. Для достижения этого прибегают к замене плазмы или внутривенному введе-
-лю IgG, а иногда назначают кортикостероидные препараты. Дозу местинона следует мак-
симально снизить до уровня, при котором не нарушается респираторная функция, так как
зеле операции чувствительность больных к его эффектам может повыситься. Если больной
-элучал кортикостероиды до операции, то в предоперационном периоде показаны их удар-
-ые дозы. Экстубацию нельзя осуществлять до полного выведения всех агентов ингаляци-
онного наркоза и при отсутствии наглядной адекватности респираторной функции. В реше-
-ли об экстубации лучше проявлять консерватизм. После экстубации необходимо при-
стально следить за респираторной функцией и наблюдать больного на предмет признаков
томляемости.
ЛИТЕРАТУРА
Adams SL, Mathews J, Grammer LC: Drugs that may exacerbate myasthenia gravis. Ann Emerg Med 13:532-538,
1984.
1 Arsura EL, Bick A, Brunner NG, et al: High-dose intravenous immunoglobulin in the management of myasthenia
gravis. Arch Intern Med 146:1365-1368, 1986.
Berrouschot J, Baumann I, Kalishewski P, et al: Therapy of myasthenic crisis. Crit Care Med 25:1228-1235, 1997.
- Engel AG: Myasthenia gravis and myasthenic syndromes. Ann Neurol 16:519-534, 1984.
Fenichel GM: Myasthenia gravis. PediatrAnn 18:432-438, 1989.
: Gajdos P, Chevret S, Clair B, et al: Clinical trial of plasma exchange and high-dose intravenous immunoglobulin in
myasthenia gravis. Myasthenia Gravis Clinical Study Group. Ann Neurol 41:789-796, 1997.
Galdi AP: Diagnosis and Management of Muscle Disease. New York, SP Medical and Scientific Books, 1984,
pp 54-72.
Grob D, Simpson D, Mitsumoto H, et al: Treatment of myasthenia gravis by immunoadsorption of plasma. Neurology
45:338-344, 1995.
408
XI. Неврология
9.	Palace J, Vincent A, Beeson D: Myasthenia gravis: Diagnostic and management dilemmas. Curr Opin Neurol
14:583-589, 2001.
10.	Provencio JJ, Bieck T, Conners AF: Critical care neurology. Am J Respir Crit Care Med 164:341-345, 2001.
11.	Rowland LP: Controversies about the treatment of myasthenia gravis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 43:659—694, 1980.
12.	Seybold ME: Myasthenia gravis: Aclinical and basic science review. JAMA 250:2516-2521, 1983.
13.	Weschler AS, Olanow CW: Myasthenia gravis. Surg Clin North Am 60:931-945, 1980.
70. АЛКОГОЛЬНАЯ АБСТИНЕНЦИЯ
Jill A. Roebuck, Pharm.D., B.C.P.S.
1.	Какие больные входят в группу особого риска развития алкогольной абстиненции?
Алкогольная абстиненция часто возникает после элективного хирургического лечения
или госпитализации в экстренном порядке. Если у больного, в анамнезе которого есть указа-
ния на длительное и значительное злоупотребление алкоголем, на данный момент наличест-
вуют тахикардия, гипертензия, гиперрефлексия, тремор, тревога, раздражительность, галлю-
цинации, судорожные припадки, делирий, тошнота или рвота, может возникнуть подозре-
ние, что это признаки и симптомы алкогольной абстиненции. Индивидуальная реакция на
воздержание от алкоголя варьирует, и у больных могут наблюдаться лишь некоторые призна-
ки и симптомы. Таким образом, об алкогольной абстиненции нужно думать всегда, когда
анамнез указывает на длительное употребление алкоголя.
2.	Опишите развитие delirium tremens (белая горячка) во времени.
Delirium tremens (ДТ) — опасный для жизни синдром, характеризующийся тяжелым пере-
возбуждением нервной системы. Обычно он развивается через 3—5 дней после прекращения
приема алкоголя, но симптомы могут появиться и гораздо позже (через 1—2 нед. госпитали-
зации). Типичная продолжительность составляет менее 1 нед.
3.	Какова частота delirium tremens?
ДТ развивается приблизительно у 5% госпитализированных алкоголиков. Летальность
колеблется от 1 до 15%.
4.	Какого класса лекарственные средства применяются в лечении алкогольной абстиненции?
Самым эффективным средством являются бензодиазепины, так как они смягчают симп-
томатику, уменьшают частоту делирия и снижают судорожную активность.
5.	Какой бензодиазепин является препаратом выбора при лечении алкогольной абстиненции
в условиях ОИТ?
При неотложном лечении в условиях ОИТ чаще всего применяют лоразепам из-за срав-
нительно короткого периода полувыведения, отсутствия активных метаболитов и возможно-
сти как внутривенного болюсного, так и капельного введения. При переводе из ОИТ в обыч-
ное отделение предпочтительны бензодиазепины более длительного действия, например, ди-
азепам или хлордиазепоксид.
6.	Показан ли пропофол в рефрактерных случаях ДТ?
Пропофол — алкилфенол, механизм действия которого аналогичен действию этанола. Он
воздействует как на глутаматные, так и на ГАМК-рецепторы в центральной нервной системе.
Если больной не поддается лечению бензодиазепинами в высоких дозах (>20 мг/ч), то про-
пофол в инфузии может рассматриваться как альтернативный метод контроля над тяжелым
ДТ у интубированных больных. Пропофол нужно тщательно дозировать и снижать дозу по
мере улучшения клинического статуса.
70. Алкогольная абстиненция
409
7.	Какие дополнительные средства применяются в лечении алкогольной абстиненции?
Вспомогательными средствами, уменьшающими тяжесть абстиненции, являются р-бло-
каторы, клонидин и карбамазепин. Однако их влияние на судорожные припадки и делирий
изучено меньше, p-блокаторы не обладают противосудорожной активностью и при их при-
менении возможно развитие делирия. Клонидин может принести максимальную пользу
больным с повышенными кровяным давлением и сердечным ритмом. Карбамазепин меньше
угнетает активность центральной нервной системы, но его прием часто сопровождается по-
бочными эффектами (головокружение, тошнота, рвота, сыпь, зуд). Ни одно из этих средств
-:е должно заменять бензодиазепины; их применяют лишь в качестве вспомогательной тера-
пии при наличии показаний.
8.	Как следует начинать лечение больных с риском развития алкогольной абстиненции: при по-
явлении симптоматики или в строго предписанном режиме?
По данным исследований, предпочтительной является терапия, начатая при появлении
симптоматики, из-за меньшей общей потребности в бензодиазепинах и меньшей длительно-
сти лечения по сравнению с фиксированным режимом. Данные, однако, касаются больных,
которые не лечились в условиях ОИТ, а находились, например, в стационарных дезинтокси-
<ационных отделениях. Поэтому вопрос о том, назначить ли в ОИТ терапию по показаниям
•'.ли расписанную терапию бензодиазепинами, остается спорным, так как у большинства
больных, находящихся в критическом состоянии, многие признаки и симптомы могут мас-
кироваться общей тяжестью заболевания.
9.	В каких случаях режим лечения предусматривает назначение галоперидола?
Галоперидол является предпочтительным средством для лечения взрослых больных с де-
-.ирием в условиях ОИТ. Больные подлежат пристальному мониторингу на предмет удлине-
ния интервала Q—Т и возникновения аритмий; в случае развития неблагоприятных эффек-
тов терапию следует прекратить. В типичных случаях препарат назначают внутривенно по
2-5 мг через каждые 6 часов. Кроме того, больные подлежат мониторингу на предмет побоч-
ных экстрапирамидных эффектов, и при необходимости им показана терапия антихолинер-
ическими средствами в малых дозах. Поскольку галоперидол изменяет судорожный порог,
его следует применять с осторожностью.
10.	В чем заключаются различия клинических эффектов бензодиазепинов короткого и пролонги-
рованного действия при лечении алкогольной абстиненции?
Преимущество препаратов более кратковременного действия состоит в том, что при
ечении больных в остром состоянии они позволяют уменьшить риск развития гиперсе-
лативного эффекта и легче дозируются. К преимуществам препаратов пролонгированно-
’о действия относится меньшая возможность привыкания, а также более стойкий тера-
певтический эффект, однако не следует игнорировать риск развития гиперседативного
эффекта.
11.	Приведите пример простого вопросника, позволяющего оценить риск развития симптомов ал-
когольной абстиненции.
Вопросник CAGE состоит из четырех вопросов:
1.	Казалось ли вам, что пора завязать с алкоголем?
2.	Раздражала ли вас критика вашего питья?
3.	Посещало ли вас чувство вины в связи с выпивкой?
4.	Случалось ли вам выпивать, едва проснувшись, чтобы успокоить нервы, или мучиться
-.охмельем?
Пациенты, ответившие «да» на любой из этих вопросов, подлежат мониторингу, а те, кто
:твечают «да» на три или больше вопросов, относятся к группе высокого риска развития
:имптомов алкогольной абстиненции.
410
XI. Неврология
12.	Насколько часты судорожные припадки при отмене алкоголя?
Абстинентные судорожные припадки, как правило, генерализованного характера, разви-
ваются приблизительно у 2—5% алкоголиков. Припадки обычно развиваются в течение 48 ч
после последнего приема алкоголя, но могут возникнуть в любое время на протяжении пер-
вой недели воздержания. Повышенный риск развития абстинентных судорог («эффект зажи-
гания») существует у больных, в анамнезе которых присутствуют эпизоды дезинтоксикации
или госпитализации вне связи с употреблением алкоголя. Гипотеза «зажигания» гласит, что
каждый эпизод воздержания действует на головной мозг как раздражающий феномен, а на-
копление нескольких эпизодов алкогольной абстиненции снижает судорожный порог.
13.	Улучшается ли медицинская помощь при использовании клинических планов*, касающихся
ведения больных с алкогольной абстиненцией?
Клинические планы удобны для использования в стационарных условиях; они позволя-
ют осуществлять скрининг и выявлять больных с риском развития симптомов абстиненции,
а также проводить им надлежащее лечение. Они часто применяются в работе с больными,
у которых алкогольная абстиненция является вторичным диагнозом, выявленным в процес-
се скрининга, например при помощи вопросника по оценке злоупотребления психоактив-
ными веществами. Преимуществом клинических планов является и то, что они способству-
ют вмешательству по поводу имеющегося алкоголизма после выписки. Пересмотренная вер-
сия «Шкалы клинической институтской оценки абстиненции для алкоголя» (CIWA-Ar) — ва-
лидизированный надежный показатель существующей тяжести алкогольной абстиненции -
состоит из 10 пунктов: тошнота и рвота, тремор, гиперактивность вегетативной нервной си-
стемы, тревога, ажитация, тактильные расстройства, нарушения слуха, нарушения зрения,
головная боль и дезориентация. Эта шкала удобна для работы с контактными больными, чье
состояние позволяет им отвечать, но больной с многочисленными сопутствующими наруше-
ниями, находящийся в ОИТ, может быть к этому неспособен из-за седации, ИВЛ и т.д. Одна-
ко все больные из группы риска подлежат пристальному мониторингу на предмет симптомов
алкогольной абстиненции.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Beresford TP, et al: Comparison of CAGE questionnaire and computer-assisted laboratory profiles in screening for
covert alcoholism. Lancet 336:482-485, 1990.
2.	Erstad BL, et al: Management of alcohol withdrawal. Am J Health-Syst Pharm 52:697-709, 1995.
3.	Mayo-Smith M, et al: Pharmacological management of alcohol withdrawal: A meta-analysis and evidence-based prac-
tice guideline. JAMA 278:144-151, 1997.
4.	McCowan C, et al: Refractory delirium tremens treated with propofol: A case series. Crit Care Med 28:1781—1784, 2000.
5. Saitz R, et al: Individualized treatment for alcohol withdrawal: A randomized double-blind controlled trial. JAMA
272:519-523, 1994.
6. Schumacher L, et al: Identifying patients «at risk» for alcohol withdrawal syndrome and a treatment protocol. J
Neurosci Nurs 32:158-163, 2000.
71.	ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
David Palestrant, M.D., David Bonovich, M.D.
1.	Какой процент смертей в США приходится на долю черепно-мозговой травмы?
Как причина смерти от неврологических заболеваний черепно-мозговая травма (ЧМТ)
занимает второе место. Только в США от черепно-мозговой травмы ежегодно страдает около
♦ Речь идет о междисциплинарных планах оптимальных клинических мероприятий для отдельных групп больных с кон-
кретными диагнозами, благодаря которым повышается согласованность действий разных специалистов и служб, а так-
же качество лечения (не путать с инструкциями, протоколами и алгоритмами!). - Примеч. пер.
71. Черепно-мозговая травма
411
..6 млн. человек; 270 000 требуется госпитализация, 52 000 умирают, 80 000 остаются инвали-
ддми по неврологическому заболеванию. Тяжелая черепно-мозговая травма является главной
ричиной неврологической инвалидизации в США.
2.	Назовите основные причины черепно-мозговой травмы.
Дорожно-транспортные происшествия — 49%, падения — 28%, прочие — 23%. Во всем ми-
ге ДТП являются ведущей причиной гибели молодых людей от ЧМТ; падения являются ве-
дущей причиной гибели людей старше 65 лет.
3.	Какова летальность при тяжелой черепно-мозговой травме?
Летальность и заболеваемость обусловлены повышением внутричерепного давления
ЗЧД). Для пострадавших с тяжелой ЧМТ и ВЧД <20 мм рт.ст. летальность составляет около
1 j%, при ВЧД >20 мм рт.ст. она приближается к 50%. При тяжелой ЧМТ и ВЧД >40 мм рт.ст.
етальность близка к 75%, при ВЧД >60 мм рт.ст. — к 100%.
4.	Какие факторы важны для прогноза исхода тяжелой черепно-мозговой травмы?
Факторы, обусловливающие плохой неврологический исход:
•	Внутричерепная гематома.	• Нарушение или отсутствие реакции зрачков на
•	Преклонный возраст.	свет при первичном осмотре.
•	Аномальная двигательная реакция. • Ранние системные нарушения: гипотензия,
гиперкапния и/или гипоксемия.
5.	Что такое шкала комы Пгазго? В чем ее значение?
Разработанная в 1974 г. на кафедре нейрохирургии университета Глазго шкала была по-
пыткой стандартизировать оценку глубины и длительности нарушения сознания и комы,
: :обенно вследствие травмы. Оценка основывается на трех основных факторах: открывание
*:аз, вербальные реакции и двигательные реакции. Двигательные реакции наиболее чувстви-
-ельны и лучше всего коррелируют с неврологическим исходом. 15 баллов присваивается
ориентированному больному, находящемуся в полном сознании. Показатели <8 баллов ука-
зывают на значительное повреждение мозга и возможную необходимость в защите дыхатель-
-ых путей.
Открывание глаз
Спонтанное	4
На речь	3	Двигательная реакция	
На боль	2	Выполнение команд	6
Нет	1	Локализация боли	5
Вербальная реакция		Отдергивание при болевом раздражении	4
Ориентированная	5	Сгибательная реакция на боль	3
Спутанная	4	Разгибательная реакция на боль	2
Неадекватная	3	Нет	1
Невнятная	2		
Нет	1
5. Какова связь первичной черепно-мозговой травмы со вторичной и чем они отличаются друг от
друга?
Первичная травма возникает в момент воздействия. Она может вызывать ушиб, разрыв
'./или аксональное повреждение. Ее нельзя лечить непосредственно, так как лечения внезап-
ного механического разрушения мозговой ткани не существует.
Вторичной травмой мозга называется эволюция травмы после воздействия. Она является
ведущей причиной госпитальной летальности. Самыми частыми причинами вторичной
травмы мозга являются гипоксия и гипотензия. Гипотензия, определяемая как наличие лишь
шстолического компонента давления, который ниже 90 мм рт.ст., может быть причиной уд-
зоения частоты летальных исходов и повышения заболеваемости среди больных с ЧМТ.
412
XI. Неврология
К другим причинам вторичной травмы относятся внутричерепные гематомы (субдуральные,
эпидуральные и паренхиматозные) и генерализованный отек мозга, приводящие к повыше-
нию ВЧД.
Поскольку первичную травму мозга нельзя лечить непосредственно, мозг следует защи-
щать от вторичного травмирования и повышенного ВЧД, чтобы создать оптимальные усло-
вия для спонтанного выздоровления.
7.	Что важно учитывать при интубировании больных с черепно-мозговой травмой?
1.	У 5—10% больных черепно-мозговая травма сочетается с переломами в шейном отделе
позвоночника. Это часто зависит от механизма травмы (при ДТП и падениях — чаще, чем при
огнестрельных ранениях). Необходимо позаботиться о предотвращении гиперэкстензии
в шейном отделе позвоночника при интубировании. Адекватными действиями при ведении
больных с черепно-мозговой травмой являются интубирование в состоянии бодрствования,
осевое вытяжение и/или крикотиротомия.
2.	Исходят из того, что желудок у пострадавших заполнен, их следует интубировать в со-
стоянии бодрствования или кратковременного наркоза во избежание аспирации содержимо-
го желудка.
3.	У больных с сопутствующими травматическими повреждениями нередко имеет место
гиповолемия, и вводимый наркоз необходимо давать с осторожностью, чтобы избежать ги-
потензии.
4.	Необходимо избегать кашля и сдавления эндотрахеальной трубки, так как и то и другое
может вызвать выраженное повышение внутричерепного давления (ВЧД).
5.	Необходимо обратить внимание на сопутствующие травматические повреждения лица,
верхней челюсти и шеи, так как они могут еще больше затруднить интубацию.
6.	Назальное интубирование противопоказано пострадавшим с переломом основания че-
репа и/или переломами Ле Форта.
8.	Какие признаки говорят о наличии перелома основания черепа?
Переломы основания черепа приводят к гемотимпануму, экхимозу в зоне сосцевидного
отростка (признак Бэттла) и/или периорбитальному экхимозу («глаза енота»).
9.	Какова частота внутричерепных гематом у взрослых больных с черепно-мозговой травмой?
Примерно у 40% больных с черепно-мозговой травмой развиваются внутричерепные ге-
матомы. Из них предположительно 40% — внутримозговые, 20% — субдуральные и еще 20% -
эпидуральные.
10.	Почему важно идентифицировать внутричерепные гематомы?
Выживание пострадавших требует срочного, а то и неотложного оперативного вмеша-
тельства. В обзоре, охватывавшем 82 пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой, со-
провождавшейся значительной внутримозговой геморрагией (смещение срединных структур
>5 мм или геморрагический очаг >2 см, по данным КТ), было показано, что хирургическая
эвакуация излившейся крови на ранних этапах оказывает выраженное влияние на выживае-
мость. При оперативном вмешательстве, выполненном позднее чем через 4 ч после травмы,
летальность достигает 90%. Ликвидация субдуральных гематом в течение 2 ч после травмы
может снижать летальность на 70%.
И. Как черепно-мозговая травма влияет на ВЧД?
Черепно-мозговая травма может приводить к повышению ВЧД. Свод черепа окружает
фиксированное пространство, занятое мозгом, цереброспинальной жидкостью и кровью.
Для поддержания нормального ВЧД изменение любой из этих составляющих должно сопро-
вождаться компенсаторным изменением как минимум одной из двух других. Головной мозг
в состоянии обеспечить лишь минимальную компенсацию. При черепно-мозговой трав-
ме увеличение массы мозга в связи с его отеком или гематомой должно сопровождаться
71. Черепно-мозговая травма
413
зеличением венозного оттока и/или уменьшением объема цереброспинальной жидкости
поддержания нормального ВЧД. Физиологические компенсаторные механизмы включа-
<т в себя перераспределение и абсорбцию цереброспинальной жидкости наряду со спонтан-
-эй гипервентиляцией, благодаря чему снижается кровенаполнение мозга. Если эти меха-
-измы не обеспечивают адекватной компенсации, то результатом становится повышение
ЗЧД. Этот факт наглядно демонстрируется кривой внутричерепного баланса, приведенной
-иже (см. рисунок). Данная кривая взаимозависимости объема и давления демонстрирует
« критический» объем (колено кривой), в случае превышения которого компенсаторные ме-
знизмы становятся неэффективными.
Давление
12.	Каковы механизмы повышения внутричерепного давления при черепно-мозговой травме?
-	Повышение массы, вторичное по отношению к формированию внутричерепной гема-
томы.
•	Отек мозга, вторичный по отношению к нарушению целости клеточных мембран и ге-
матоэнцефалического барьера.
•	Увеличение кровенаполнения мозга, вторичное по отношению к срыву ауторегуляции.
•	Увеличение объема цереброспинальной жидкости, вторичное по отношению к препят-
ствию ее токов в виде отека или сформировавшегося сгустка.
13.	В чем значение повышенного внутричерепного давления?
Подъем ВЧД без эквивалентного повышения системного среднего артериального давле-
- ля (САД) приводит к снижению мозгового перфузионного давления (МПД) и риску ише-
мии мозга:
МПД = САД - ВЧД.
В идеале при постановке ВЧД-монитора необходимо обеспечить внутриартериальный
доступ. Он позволяет постоянно и точно измерять САД и вычислять МПД. Для вычисления
МПД требуется, чтобы оба трансдуцера были установлены на уровне наружного слухового
узнала. Нормальное ВЧД составляет < 10 мм рт.ст. Подъем ВЧД>20 мм рт.ст. у лежащего боль-
-ого на период, превышающий несколько минут, может приводить к значительному росту
етальности. ВЧД>40 мм рт.ст. считается опасным для жизни. Нормальное МПД приблизи-
-ельно равно 80—90 мм рт.ст. Исходное представление заключается в том, что при падении
МПД ниже нижней границы ауторегуляции давления мозговой кровоток начинает зависеть
:т него. Ранее считалось, что МПД >60 мм рт.ст. достаточно, чтобы предотвратить ишемию
озга. Однако теперь по поводу минимального значения МПД, способного предотвратить
шемию мозга у больных с ЧМТ, идут дебаты.
14.	Как проводится мониторинг ВЧД?
Обычными методами мониторинга ВЧД являются внутрижелудочковый катетер, суб-
арахноидальный шунт и эпидуральный трансдуцер (детальное описание каждого метода —
:ч. библиографию, источник 16). В настоящее время авторитетное большинство считает,
•то всегда, если это возможно, следует ставить внутрижелудочковый катетер, чтобы вести
 ониторинг ВЧД; в то же время можно выводить цереброспинальную жидкость с целью
:чижения ВЧД.
414
XI. Неврология
15.	Что такое плато-волны?
В 1960 г. Люмберг опубликовал результаты наблюдений за колебаниями ВЧД у 143 боль-
ных. Он продемонстрировал, что ВЧД может достигать очень высоких цифр и что повыше-
ние ВЧД невозможно надежно предсказать, исходя из одних клинических показателей. Он
также показал вариативность ВЧД-волн во времени и описал три специфических паттерна
вариации:
А-волны — периоды крайне высокого ВЧД (50—100 мм рт.ст.), длящиеся 5—20 мин. Они
могут накладываться на приподнятую базовую линию и находиться в связи с выраженным
снижением МПД. A-волны также называются плато-волнами.
В-волны — высокочастотные колебания (0,5—2/мин), приводящие к цифрам давления от
0 до 50 мм рт.ст. Хотя они не всегда имеют патологический характер, они часто перерастают
в А-волны.
С-волны — малые ритмичные колебания давления с частотой 4—8/мин. Они связаны с по-
казателями ВЧД от 0 до 20 мм рт.ст. и считаются нормой.
16.	Какие больные подлежат мониторишу на предмет повышенного ВЧД?
Из исследования, включающего 207 больных с черепно-мозговой травмой, предпринято-
го Нарайяном и коллегами в 1982 г., следует, что плановому мониторингу подлежат две груп-
пы больных: 1) лица с патологической КТ-картиной при поступлении (очаг повышенной
плотности, соответствующий геморрагии, или очаг пониженной плотности, соответствую-
щий ушибу); 2) лица с нормальной КТ-картиной, у которых при поступлении обнаружива-
ются два или больше следующих патологических признака: а) систолическое давление
<90 мм рт.ст., б) возраст >40 лет, в) одностороннее или двустороннее расстройство движений.
Больным, которым не проводится плановый мониторинг, необходимо повторить КТ головы
через 12—24 ч. Данное исследование показало, что в период нахождения в ОИТ у 96% боль-
ных с нормальной КТ-картиной и наличием менее двух патологических признаков ВЧД ос-
тавалось нормальным, тогда как у 53—63% больных с патологической КТ-картиной оно по-
вышалось.
17.	В чем заключаются основы ведения больных с черепно-мозговой травмой?
1.	Контроль и защита дыхательных путей.
2.	Контролируемая вентиляция для поддержания нормального или чуть пониженного
РСО2.
3.	Своевременная сортировка и направление на раннее оперативное лечение (<4 ч после
травмы).
4.	Поддержание мозгового кровотока.
5.	Коррекция повышенного внутричерепного давления.
6.	Оценка и лечение вторичных системных нарушений:
желудочно-кишечного кровотечения;
ДВС;
нейрогенного отека легких;
эндокринных расстройств (несахарный диабет, синдром неадекватной секреции ан-
тидиуретического гормона);
гипотензии, вторичной по отношению к геморрагическому или спинальному шоку;
гипоксемии, вторичной по отношению к травме грудной клетки или аспирации.
18.	Опишите лечение при повышенном ВЧД.
1.	Подъем и установка головного конца кровати под углом >20° для улучшения венозного
оттока.
2.	Гипервентиляция до достижения РСО2 25—30 мм рт.ст. на короткие периоды в острых
случаях.
3.	Маннитол 0,5—1,0 г/кг срочно, затем повторять через каждые 1—3 часа для поддержа-
ния осмолярности сыворотки >295 <315 мОсм.
71. Черепно-мозговая травма
415
4.	Фуросемид 0,5 мг/кг, можно использовать в качестве попытки снизить продукцию це-
зеброспинальной жидкости, но нужно проявлять осторожность, чтобы не вызвать дегидра-
~2ЦИИ.
5.	Дренирование цереброспинальной жидкости через катетер, установленный в вентрику-
тстому (наиболее эффективно при закрытой гидроцефалии, наименее эффективно при
^'.ффузном отеке с сужением желудочков).
6.	Хирургическая декомпрессия для удаления гематомы или некротизированной ткани
эзга.
7.	Контроль за положением головы во избежание компрессии яремных вен и перекрыва-
- {я оттока из черепных вен.
8.	Пентобарбитуровая кома может помочь больным со стабильной гемодинамикой и не
 зддающейся терапии внутричерепной гипертензией.
9.	Профилактика судорожных припадков показана с целью предотвращения подъема
3 ЧД при судорогах.
J. Каким образом гипервентиляция снижает ВЧД?
Гипервентиляция снижает ВЧД благодаря сужению мозговых сосудов, в результате кото-
ззго снижается мозговой кровоток (МКТ). Между РСО2 20—80 мм рт.ст. и МКТ существует
^зисимость относительно линейного характера.
РСО2
Этот эффект опосредуется острыми изменениями pH мозговой интерстициальной жид-
> :сти, поэтому он, как правило, становится менее действенным спустя 48—72 ч. В настоящее
:?емя гипервентиляция проводится для установления контроля над ВЧД в острых случаях,
:: того как могут быть приняты другие меры по его снижению. При профилактическом
длительном использовании сосудосуживающий эффект гипервентиляции может вызвать
демию и ухудшить исход. Поэтому большинство специалистов рекомендует применять ги-
ервентиляцию лишь на короткое время в острых случаях подъема ВЧД.
2). Каким образом маннитол снижает ВЧД?
Мозговая ткань обладает чуть более высокой осмолярностью, чем кровь, с градиентом,
тлблизительно равным 3 мОсм/л, поддерживаемым гематоэнцефалическим барьером,
/аннитол — осмотически активный агент, который обращает этот осмотический градиент
переводит воду из мозговой ткани в кровь. Повышение осмолярности крови на 10 мОсм/л
вводит из мозга 100—150 мл воды.
Гиперосмолярное воздействие при лечении повышенного ВЧД повышает нормальную
:молярность сыворотки до 300—315 мОсм/л. Осмолярность <300 неэффективна, >315 —
плводит к почечным и неврологическим нарушениям.
21.	Обсудите роль барбитуратов в лечении черепно-мозговой травмы.
Барбитураты приводят к снижению мозгового метаболизма, что может повлечь за собой
. - лжение потребности в мозговом кровотоке и теоретически должно способствовать сниже-
- ю ВЧД. Они могут эффективно снижать ВЧД и летальность в условиях стойкого подъема
: ЗД. Однако никаких данных в поддержку профилактического применения барбитуратов
416
XI. Неврология
нет. В случае назначения больным с черепно-мозговой травмой барбитураты следует дозиро-
вать с осторожностью, так как они приводят к системной гипотензии, которая без адекватно-
го лечения вызывает пагубное снижение МПД.
22.	Играют ли кортикостероиды какую-либо роль в лечении черепно-мозговой травмы?
При черепно-мозговой травме кортикостероиды не показаны. Нет никаких данных, что
их применение при черепно-мозговой травме улучшает исход либо способствует снижению
ВЧД.
23.	Какой эффект на больных с черепно-мозговой травмой оказывает ПДКВ?
ПДКВ, или положительное давление в конце выдоха, повышает интраторакальное давле-
ние и таким образом может вызвать снижение венозного оттока через вены свода и снижение
венозного возврата к сердцу. Результатом может явиться повышение ВЧД, снижение сердеч-
ного выброса (гипотензия) и последующее снижение МПД. Эффект повышения ПДКВ не-
предсказуем, хотя, по-видимому, его значения < 10 см вод.ст. не оказывают большого влияния
на ВЧД.
24.	Следует ли при черепно-мозговой травме избегать введения растворов, содержащих декстрозу?
Больным с острой нейротравмой противопоказаны растворы, содержащие декстрозу, осо-
бенно 5% водные. Сахар и вода свободно проникают в мозговые клетки; внутри клеток сахар
метаболизируется, оставляя свободную воду, что вызывает набухание клетки и усугубляет
отек мозга. Предпочтительным кристаллоидом при черепно-мозговой травме является обыч-
ный солевой раствор с осмолярностью 308 мОсм/л.
ЛИТЕРАТУРА
I.	Andrews ВТ: The intensive care management of patients with head injury. In Andrews ВТ (ed): Neurosurgical
Intensive Care. New York, McGraw-Hill, 1993, pp 227-242.
2.	Becker D, Miller JD, Ward JD, et al: The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive manage-
ment. J Neurosurg 47:491—502, 1977.
3.	Braakman R, Schouten HJA, Blaauw-van Dishoeck M, et al: Megadose steroids in severe head injury: Results of a
prospective double-blind clinical trial. J Neurosurg 58:326—330, 1983.
4.	Brain Trauma Foundation: Guidelines for the management of severe head injury. J Neurotrauma 13:639-734, 1996.
5.	Cooper C, Stirt J: Monitoring. In Sperry R, Stirt J, Stone D: Manual of Neuroanesthesia. Philadelphia, B.C. Decker,
1989.
6.	Duffy K, Becker D: State of the art management of closed head injury. J Crit Care Med 3:291—302, 1988.
7.	Eisenberg H, Frankowski R, Constant C, et al: High dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in
patients with head injury. J Neurosurg 69:15-23, 1988.
8.	Ghajar J: Traumatic brain injury. Lancet 356:923-929, 2000.
9.	Gunnar W, et al: Head injury and hemorrhagic shock: Studies of the blood-brain barrier and intracranial pressure after
resuscitation with normal saline solution, 35 saline solution, and dextran 40. Surgery 103:398-407, 1988.
10.	Heffner J, Sahn S: Controlled hyperventilation in patients with intracranial hypertension. Arch Int Med 143:765—769.
1983.
11.	Jennett B, Teasdale G, Braakman R, et al: Prognosis of patients with severe head injury. Neurosurgery 4:283—288, 1979.
12. Kalsbeek W, Mclaurin R: The national head and spinal cord injury survey: Major findings. J Neurosurg 53:s 19—s31, 1980.
13. Marshall L, Smith R, Shapiro H: The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. I. The significance of
intracranial pressure monitoring. J Neurosurg 50:20-25, 1979.
14.	Miller J, Becker D, Ward J, et al: Significance of intracranial hypertension in severe head injury. J Neurosurg
47:503-516, 1977.
15.	Miller J, Becker D, Ward J, et al: Significance of intracranial hypertension in severe head injury. J Neurosrug
47:503-516, 1977.
16.	Miller J, Butterworth J, Gudeman S, et al: Further experience in the management of severe head injury. J Neurosurg
54:289-299, 1977.
17.	Narayan R, Kishore P, Becker DP, et al: Intracranial pressure: To monitor or not to monitor? J Neurosurg 56:650-659,1982.
18. Robertson C: Management of cerebral perfusion after traumatic brain injury. Anesthesiology 95:513-1517, 2001.
19.	Seelig J, Becker D, Miller JD, et al: Traumatic acute subdural hematoma: Major mortality reduction in comatose
treated within four hours. N Engl J Med 304:1511 — 1517, 1981.
20.	Sokoll M: Monitoring intracranial pressure. In Blitt C: Monitoring in Anesthesia and Critical Care Medicine. Neu
York, Churchill Livingstone, 1985, pp 413-425.
XII. Фармакология
72. ДИУРЕТИКИ
Teresa Е. Wagner, M.D., Lynn М. Schnapp, M.D.
Перечислите основные показания для назначения диуретиков.
•	Гипертензия.
•	Состояния, сопровождающиеся отеками, включая застойную сердечную недостаточ-
ность, нефротический синдром, асцит (петлевые диуретики, тиазиды или калийсбере-
гающие средства).
•	Гиперкалиемия (петлевые диуретики).
•	Гиперкальциемия (петлевые диуретики).
•	Нефролитиаз, ассоциированный с гиперкальциурией (используются тиазидные диуре-
тики).
2. Назовите метаболические эффекты наиболее часто применяемых диуретиков.
Сывороточный уровень	Тиазидные диуретики	Петлевые диуретики	Калийсберегающие диуретики
Мочевой кислоты	т	т	±
Глюкозы	т	т	±
Липидов	т	Т/±	+
хал и я			т
Натрия			ф
Магния	1	г	т
Кальция	Т*	г	±
* Только у больных с предшествующей гиперкальциемией.
3.	Перечислите клинические последствия метаболических эффектов диуретиков.
1.	Следствием увеличения сывороточной концентрации мочевой кислоты может быть об-
разование ее преципитатов, сопровождающееся острым приступом подагры.
2.	Влияние на метаболизм глюкозы может затруднять контроль ее уровня в крови у боль-
ных диабетом (гипергликемия и повышение резистентности к инсулину).
3.	Прием диуретиков может индуцировать развитие гиперосмолярного некетонового ди-
абетического синдрома у больных, не страдавших ранее диабетом (редко).
4.	Обычным побочным эффектом диуретиков является также незначительная гипонатри-
емия, которая не требует специальной терапии. Тем не менее в редких случаях развивается уг-
рожающая жизни гипонатриемия (Na <100 мэкв/л).
5.	Гипокалиемия может предрасполагать:
•	к развитию сердечных аритмий;
•	к обострению гипертензии;
•	к почечной недостаточности;
•	к повышению вероятности цереброваскулярных заболеваний.
4.	Опишите действие диуретиков на липидный профиль крови.
Диуретики широко используются на ранних этапах лечения гипертонической болезни
л застойной сердечной недостаточности, однако в некоторых исследованиях было показано,
418
XII. Фармакология
что они неблагоприятно влияют на сывороточный профиль липидов. Так, под их влиянием
может повышаться содержание триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плот-
ности (ЛПНП и ЛПОНП), общего холестерина. Диуретики могут прямо активизировать се-
крецию инсулина и провоцировать гиперсекрецию таких контррегуляторных гормонов, как
кортизол, гормон роста и катехоламины. Как известно, инсулин стимулирует синтез тригли-
церидов, тогда как катехоламины увеличивают продукцию холестерина в печени.
5.	Определите понятия резистентности и толерантности в отношении диуретиков.
Больного считают резистентным к диуретикам, если у него не удается достигнуть опти-
мального терапевтического эффекта при использовании общепринятых доз. О толерантнос-
ти к диуретикам говорят, когда приходится все время увеличивать дозу препарата для получе-
ния эквивалентных эффектов.
6.	Опишите механизм развития резистентности к петлевым диуретикам при их длительном
приеме.
Стойкая блокада резорбции растворенных веществ в толстом восходящем колене петли
Генле приводит к переполнению дистального отдела нефрона с увеличением содержания на-
трия. В ответ на это дистальный отдел нефрона гипертрофируется, что усиливает его способ-
ность резорбировать натрий. Таким образом, длительное применение петлевых диуретиков
приводит к прогрессивному снижению терапевтического ответа.
7.	52-летний больной с циррозом печени вследствие гепатита С был госпитализирован с целью
оценки возможности провести ему трансплантацию печени. Для снятия отеков ему требовалось
регулярное введение фуросемида в дозе 40 мг в день. Однако при поступлении в больницу вес
больного был увеличен и отмечался положительный водный баланс, несмотря на постоянный
прием обычной дозы фуросемида. Каким образом можно преодолеть в данном случае резистент-
ность и толерантность к диуретику?
Принимая во внимание, что больной получает адекватное его состоянию лекарство, нуж-
но использовать все возможности, чтобы усилить эффективность последнего. Можно увели-
чить дозу препарата либо заменить пероральный прием на внутривенное болюсное или ка-
пельное введение. Можно добавить синергичный диуретик другого класса. Дистальный от-
дел нефрона, гипертрофированный в ответ на длительную терапию петлевым диуретиком,
остается высокочувствительным к тиазидным диуретикам. Это обстоятельство является ос-
нованием для одновременного использования фуросемида и метолазона с целью получения
синергического эффекта.
8.	Оцените максимальную «безопасную» дозу фуросемида для больных с хронической почечной
недостаточностью.
Снижение почечной функции приводит к соответствующему уменьшению почечного
клиренса петлевых диуретиков, в результате чего замедляется доставка лекарства к месту его
действия в мочевых путях. У больных с нормальной функцией почек примерно 50% внутри-
венно введенного фуросемида достигает почечных канальцев. У больных с тяжелой почечной
недостаточностью этот показатель равен приблизительно 10%. При нормальном функциони-
ровании почек для получения максимального ответа требуется ввести 40 мг фуросемида вну-
тривенно, а при тяжелом нарушении их функции — в 5 раз больше, т.е. уже 200 мг. Дальней-
шее увеличение дозы вряд ли позволит увеличить эффективность лечения, но, безусловно,
повысит риск развития токсических эффектов (в частности, ототоксического).
9.	Каковы преимущества продолжительных инфузий петлевых диуретиков по сравнению с вну-
тривенным болюсным введением?
Продолжительные инфузии значительнее увеличивают объем мочи и усиливают экскрецию
натрия. Кроме того, в этом случае ниже риск развития ототоксического эффекта. После введе-
ния нагрузочной дозы инфузию можно продолжать со скоростью 10—20 мг/ч в зависимости от
72. Диуретики
419
зчечной функции. Если этого оказалось недостаточно, можно ввести вторую нагрузочную
тззу с последующим переходом на капельное введение. Дальнейшее увеличение скорости
нфузии повышает риск развития токсических реакций.
.0. Каковы первоначальные эффекты диуретиков у больных с хронической сердечной недоста-
- эчностыо?
Введение диуретиков в оптимальных дозах ослабляет застой крови в сосудах и уменьшает
егочные и периферические отеки, обеспечивая таким образом снижение выраженности
. :мптомов болезни (одышки) и повышая качество жизни. Однако злоупотребление диурети-
• 2ми может повышать утомляемость, вызывать гипотензию и азотемию.
. 1. Снижает ли смертность среди больных с хронической сердечной недостаточностью примене-
-:ие диуретиков?
Да. Добавление спиронолактона в низких дозах (12,5—25 мг в день) к стандартной тера-
~ли (ингибитор ангиотензин-превращаюшего фермента [АПФ], петлевой диуретик, дигок-
./н и p-блокатор в низких дозах) замедляет прогрессирование сердечной недостаточности
снижает смертность от нее. Его кардиопротективный эффект, по всей видимости, является
вторичным по отношению к ограничению миокардиального фиброза посредством ингиби-
: звания синтеза коллагена и снижению ретенции натрия в результате блокады рецепторов
альдостерона.
12.	Как влияют диуретики на течение артериальной гипертензии и смертность от нее?
Длительная терапия тиазидами в низких дозах замедляет прогрессирование гипертензии,
телает обратимой гипертрофию левого желудочка, предотвращает застойную сердечную не-
достаточность и снижает смертность от инсульта и ишемической болезни сердца.	'
13.	Как действует дофамин на функцию почек у больных в критическом состоянии?
Использование дофамина в низких дозах (инфузии со скоростью 2 мкг/кг/мин), способ-
ствующее выделению мочи у больных с развившейся почечной недостаточностью, является
:бычной практикой в отделениях интенсивной терапии. Хотя введение дофамина и усилива-
:т отделение мочи вследствие снижения сосудистого сопротивления в почках, это не предот-
вращает развития острой почечной недостаточности.
14.	Используют ли диуретики для профилактики индуцируемой контрастными веществами неф-
хшатии у больных с хронической почечной недостаточностью?
Нет. Диуретики не помогают в таких ситуациях и даже могут навредить больному. Лучшей
герой профилактики является внутривенная гидратация на фоне перорального приема аце-
-илцистеина в дозе 600 мг дважды вдень: за день до и вдень проведения процедуры. Манни-
"ол, дофамин и предсердный натрийуретический пептид не предотвращают индуцируемую
контрастным веществом нефропатию.
15.	Помогает ли одновременное введение диуретиков и альбумина увеличить диурез у больных
г циррозом печени или в других случаях гипоальбуминемии?
В клинических исследованиях были получены противоречивые результаты, и этот вопрос
тока остается открытым. В рандомизированном перекрестном исследовании не удалось по-
казать преимуществ совместного введения альбумина и фуросемида по сравнению с моноте-
гапией фуросемидом у больных с циррозом печени и с асцитами.
ЛИТЕРАТУРА
Bellomo R, Chapman М, Finfer S, et al: Low-dose dopamine in patients with early renal dyfunction: A placebo-con-
trolled randomized trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group.
Lancet 356:2139-2143,2000.
1 Brater DC: Diuretic therapy. N Engl J Med 339:387—395, 1998.
420
XII. Фармакология
3.	Chalasani N, Gorski JC, Horlander JC, et al: Effects of albumin/furosemide mixtures on responses to furosemide in
hypoalbuminuric patients. J Am Soc Nephrol 12:1010—1016, 2001.
4.	Cohn JN: The management of chronic heart failure. N Engl J Med 335(7):490—498, 1996.
5.	Conger JD: Interventions in clinical acute renal failure: What are the data? Am J Kidney Dis 26:565-576, 1995.
6.	Dormans TPJ, van Meyel JJM, Gerlag PGG, et al: Diuretic efficacy of high dose furosemide in severe heart failure:
Bolus injection versus continuous infusion. J Am Coll Cardiol 28:376-382, 1996.
7.	Madu EC, Reddy RC, Madu AN, et al: Review: The effects of antihypertensive agents on serum lipids. Am J Med Sci
312:76-84, 1996.
8.	Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al: The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe
heart failure. N Engl J Med 341:709-717, 1999.
9.	Tepel M, van der Giet m, Schwarzfeld C, et al: Prevention of radiographic-contrast-agent-induced reductions in renal
function by acetylcysteine. N Engl J Med 343:180-184, 2000.
10.	Ramsay LE, Yeo WW, Jackson RR: Metabolic effects of diuretics. Cardiology 84(Suppl 2):48—56, 1994.
73. ИНОТРОПНЫЕ И ВАЗОПРЕССОРНЫЕ СРЕДСТВА
Richard Н. Savel, M.D., Michael A. Gropper, M.D., Ph.D.
1.	Каковы показания к применению инотропных и вазопрессорных препаратов?
Эти средства используются преимущественно при очевидной неадекватности перфузии
тканей, возникшей в результате различных патологических состояний: шока вследствие сеп-
сиса, анафилаксии или повреждения спинного мозга, кардиогенного шока вследствие ин-
фаркта миокарда, травмы сердца или дисфункции сердечных клапанов, экстракардиального
обструктивного шока вследствие массивной легочной эмболии или (редко) коарктации аор-
ты. Недостаточность перфузии может быть очень выраженной, как, например, при кардио-
генном шоке (кардиоваскулярный коллапс), или менее значительной, когда, несмотря на ог-
раничение кровоснабжения органов, их функция сохраняется. Вазоактивные препараты ис-
пользуют как для восстановления общего сердечно-сосудистого статуса, так и для улучшения
перфузии различных сосудистых бассейнов. Взрослым вазопрессорные препараты обычно
назначают, когда систолическое давление падает ниже 90 мм рт.ст.
2.	Какие прессорные и инотропные препараты применяются в медицинской практике? Каковы
механизмы их действия?
Во-первых, это различные средства, первично стимулирующие адренорецепторы. Агони-
сты а-адренорецепторов опосредуют периферическую вазоконстрикцию, агонисты Pj-pe-
цепторов усиливают сердечный выброс и ритм, р2-агонисты индуцируют бронходилатацию
и периферическую вазодилатацию, а дофаминергические агонисты снижают тонус почечных
и мезентериальных сосудов. Некоторые вазоактивные средства прямо действуют на адрено-
рецепторы, другие оказывают эффект (по крайней мере, частично), высвобождая катехола-
мины из эндогенных внутринейрональных депо, т.е. непрямо. Это различие может быть важ-
ным в некоторых особых клинических ситуациях, и о нем нужно помнить при выборе вазо-
активного препарата или оценке эффективности терапии у конкретного больного (см. ниже).
Адреналин (эпинефрин) представляет собой естественный прямой агонист а-, рг и р2-ад-
ренорецепторов с некоторой избирательностью по отношению к одному из типов рецепто-
ров в зависимости от используемой дозы. При введении в дозах 1—2 мкг/мин он действует
преимущественно как р-агонист и, следовательно, вызывает вазодилатацию и увеличение
ударного объема и частоты сердечных сокращений. Если увеличить дозу до 2—10 мкг/мин,
препарат будет проявлять и а-, и p-эффекты, хотя по-прежнему с преобладанием р-активно-
сти. В дозе же выше 10 мкг/мин начинают доминировать a-эффекты адреналина, что вызы-
вает вазоконстрикцию.
Норадреналин (норэпинефрин) — это естественный прямой а-агонист с некоторой рг и прак-
тически без реактивности. Он проявляет инотропные эффекты при введении в дозах
1—2 мкг/мин, а при их увеличении становится самым мощным из имеющихся вазоконстрикторов,
73. Инотропные и вазопрессорные средства
421
. :торый вызывает привыкание. Препарат оказывает также веноконстрикторное действие
может увеличивать венозный возврат.
Добутамин относится к прямым синтетическим Pi-агонистам с некоторой р2-агонистиче-
.чой активностью. Он действует в основном как инотропный агент. Добутамин в меньшей
степени вызывает тахикардию, чем изопротеренол, адреналин или дофамин, но также может
.-:ижать как системное, так и легочное сосудистое сопротивление, способствуя развитию ги-
-этензии, особенно при низком внутрисосудистом объеме.
Дофамин — синтетический катехоламин с прямой и непрямой агонистической активнос-
в отношении а-, рг и дофаминовых рецепторов. Действие препарата хорошо изучено.
1 и оказывает дозозависимое влияние на указанные подтипы рецепторов, которое определя-
г. его функциональные эффекты. Препарат вызывает региональную дилатацию сосудов по-
-ек и мезентерия, что приводит к увеличению ренального и кишечного кровотока. Кроме
кого, дофамин проявляет свойства натрийуретического гормона, снижая реабсорбцию на-
кия посредством влияния на дофаминовые рецепторы в дистальных канальцах и собира-
-ельных трубочках. Сопутствующая терапия галоперидолом или фенотиазинами может при-
туплять эти дофаминергические эффекты. При введении со скоростью 2—5 мкг/кг/мин пре-
парат активирует как дофаминовые, так и Pi-адренорецепторы; в дозах 5—10 мкг/кг/мин —
-роявляет преимущественно свойства ргагониста; в дозах более 10 мкг/кг/мин — активиру-
ет также а-рецепторы; при дозе свыше 20 мкг/кг/мин а-эффект становится основным эф-
тектом препарата. Так как дофамин обладает непрямым действием, он может вызывать не-
предсказуемый ответ у больных, получающих ингибиторы моноаминоксидазы (МАО), анти-
депрессанты или кокаин. Поэтому его либо не назначают таким больным, либо предупреж-
дают их о возможности возникновения гиперадренергического состояния. Дофамин также
иожет ингибировать секрецию инсулина и вызывать гипергликемию у некоторых больных.
Метараминол относится к синтетическим прямым а-агонистам, которые обладают и зна-
чительным непрямым действием. Он может захватываться нервными окончаниями и выпол-
нять роль ложного нейротрансмиттера. Это отчасти объясняет тенденцию к развитию тахи-
рилаксии или толерантности к метараминолу с течением времени. К нему как к вазокон-
стриктору развивается меньшее привыкание, чем к норадреналину или фенилэфрину.
Фенилэфрин представляет собой синтетический а-агонист фактически без р-эффектов.
Поэтому он в меньшей степени способен вызывать аритмии и увеличивать потребность мио-
нарда в кислороде, чем Pj-агонисты.
Три других инотропных препарата не активируют адренорецепторы. Амринон ингибирует
рермент фосфодиэстеразу, увеличивая тем самым содержание циклического аденозинмоно-
росфата (цАМФ) в кардиомиоцитах и гладкомышечных клетках. В результате этого значи-
тельно возрастает ударный объем сердца с небольшим увеличением частоты сердечных со-
кращений и снижением тонуса периферических сосудов. Этот препарат чаще всего назнача-
ют больным с тяжелой кардиогенной гипоперфузией. Глюкагон представляет собой полипеп-
тидный гормон, который связывается с неадренергическими поверхностными рецепторами
и активирует аденилатциклазу, увеличивая концентрацию цАМФ. Его чаще используют при
сипоперфузионных состояниях, вызываемых р-блокадой или сопровождающихся ею. Пеп-
тидный гормон вазопрессин — сильный вазоконстриктор, оказывающий прямое действие на
специфические вазопрессорные рецепторы. Его не так давно стали использовать при гипо-
тензии во время септического шока и включили в состав препаратов для поддержания жизни
кардиологических больных.
3.	Какие фармакологические принципы надо принимать во внимание при выборе вазоактивного
средства или оценке эффективности вазоактивной терапии?
Так как большинство этих препаратов действует на уровне адренорецепторов, от количе-
ства последних у конкретного больного зависит эффективность лечения. Адренорецепторы
имеют свойство возрастать в числе вследствие хронической адренергической блокады (ир-
регуляция) или уменьшаться (^ow/i-регуляция) в условиях избытка адренергических агентов
или длительного лечения р-агонистами (например, у больных с недостаточностью дыхания
422
XII. Фармакология
в результате бронхиальной астмы или эмфиземы легких). Более того, поскольку некоторые
из этих препаратов непрямым способом воздействуют на высвобождение катехоламинов из
внутринейрональных депо, важно также состояние этих депо. Совместное использование
с вазоактивными средствами таких препаратов, как трициклические антидепрессанты или
кокаин, ингибирующих обратный захват норадреналина нервными окончаниями, или
средств, которые вызывают аккумуляцию норадреналина в терминалах (ингибиторы МАО),
очевидно, опосредованно усиливает их действие. Аффинность и эффективность рецепторов
также во многом определяют ответ на применение вазоактивного препарата. Например, у по-
жилых больных происходит более интенсивное высвобождение норадреналина при стрессе,
что, вероятно, подтверждает ослабление адренорецепторных взаимодействий по мере старе-
ния. Известно, что гипоксия и ацидоз уменьшают аффинность адренорецепторов, в то время
как при желтухе и гиперлипидемии чувствительность сосудов к норадреналину увеличивает-
ся. Так как различные эндогенные и экзогенные факторы могут увеличивать или уменьшать
ожидаемый ответ организма на вазоактивное средство, их обязательно нужно учитывать.
4.	Какие препараты надо использовать в конкретных ситуациях и в каких дозах?
Вазоактивные препараты можно назначать только после тщательной оценки гемодина-
мического состояния больного и восполнения внутрисосудистого объема до адекватного
уровня. Если внутрисосудистый объем адекватен (давление в легочных капиллярах равно
12—18 см вод.ст., или центральное венозное давление составляет 5—15 см вод.ст.), но перфу-
зия при этом неадекватна, выбирают приемлемый способ фармакологической поддержки,
основанной на способности лекарства корригировать или восполнять гемодинамический де-
фицит. Если проблема состоит в неадекватности сердечного выброса, то назначаемый препа-
рат должен преимущественно действовать на Pj-адренорецепторы и лишь незначительно на
а-рецепторы (последний эффект приводит к увеличению постнагрузки и, следовательно,
к уменьшению ударного объема). Если дефицит перфузии возникает из-за существенного
снижения периферического сосудистого сопротивления, то следует использовать средства,
увеличивающие этот показатель (а-агонисты). Гемодинамическая картина часто бывает бо-
лее сложной, чем в приведенных выше примерах, тем более что положение может ослож-
няться сопутствующей патологией (олигурией, ишемической болезнью сердца, аритмиями),
что затрудняет принятие решения.
В основном адреналин назначают больным с существенным уменьшением сердечного вы-
броса, для которых аритмогенный эффект препарата, значительное увеличение сердечного
ритма и потребления кислорода миокардом под его действием не являются лимитирующими
факторами. Адреналин, благодаря его воздействию на рг и р2-рецепторы, является препара-
том выбора при анафилактическом шоке, а также может применяться при рефрактерном
септическом шоке, так как в высоких дозах способен активировать еще и а-рецепторы. Диа-
пазон используемых доз препарата составляет от 2 до 20 мкг/мин.
Но наиболее часто для коррекции гипотензии и поддержания кровоснабжения жизненно
важных органов в случае гипоперфузии, связанной с уменьшением сердечного выброса, ис-
пользуется дофамин. Он не так значительно увеличивает потребность миокарда в кислороде,
как адреналин, но в большей степени, чем добутамин, вызывает тахикардию и, в отличие от
добутамина, скорее увеличивает, чем уменьшает давление в легочных капиллярах. Этот эф-
фект дофамина может оказаться опасным для больных, у которых исходно повышено капил-
лярное давление и дальнейшее его повышение может привести к отеку легких. Дофаминер-
гические эффекты, опосредующие почечную вазодилатацию и натрийурез, послужили осно-
ванием ко все более частому применению низких («почечных») доз дофамина как для увели-
чения мочеотделения, так и для сохранения почечной функции при олигурии с риском раз-
вития острого тубулярного некроза. Хотя дофамин может усиливать отделение мочи и почеч-
ный кровоток, в настоящее время нет клинических или экспериментальных доказательств
его эффективности при нарушении функции почек. В одном из недавних клинических ис-
следований сравнивали эффективность терапии только солевыми растворами и растворами
с добавлением дофамина в «почечных» дозах и не обнаружили каких-либо существенных
73. Инотропные и вазопрессорные средства
423
тазличий в их действии. В других неконтролируемых испытаниях наблюдался незначитель-
ны защитный эффект «почечных» доз дофамина в комбинации с петлевыми диуретиками
больных с олигурией в течение 48 ч после ишемического инсульта. Таким образом, широко
гзспространенное использование дофамина в низких дозах в качестве нефронсберегающего
средства нуждается в более тщательном изучении и подтверждении. Если это действительно
-ак, то, возможно, после инсульта инфузию препарата следует начинать как можно раньше
л не прерывать ее, пока не восстановится диурез или не улучшится почечная функция. В бо-
.7ее высоких дозах (> 15 мкг/кг/мин — это а-агонист) дофамин также используется для умень-
шения системного сосудистого сопротивления, правда, с меньшим эффектом, чем норадре-
налин или фенилэфрин.
Норадреналин применяется для восстановления общего сердечно-сосудистого статуса
з случаях уменьшения системного сосудистого сопротивления и является средством выбора,
ногда требуются прямые агонисты адренорецепторов (передозировка трициклических анти-
депрессантов, кокаина). Так как норадреналин обладает очень сильным вазоконстриктор-
ным действием, его часто используют вместе с дофамином в низкой дозе для поддержания
почечного и мезентериального кровотока. При введении в дозах 1—24 мкг/мин норадреналин
является вазопрессорным препаратом выбора при септическом шоке.
Добутамин используют, когда снижение сердечного выброса рассматривается как причи-
на гипоперфузии и нельзя назначить солевые растворы из-за значительного падения средне-
'о артериального давления. Так поступают потому, что добутамин может снижать как пред-,
так и постнагрузку, что существенно уменьшает среднее артериальное давление. Однако, ес-
ти среднее артериальное давление и наполнение сосудов близки к норме, добутамин, как по-
казано в недавних исследованиях, может быть более эффективным, чем дофамин, в отноше-
нии увеличения кровотока и оксигенации тканей. Добутамин используют в дозах
2-20 мкг/кг/мин.
Фенилэфрин назначают для увеличения системного сосудистого сопротивления больным,
ноторым противопоказаны другие средства миокардиальной стимуляции (при аритмиях, сте-
нокардии). Его вводят сначала со скоростью 100—180 мкг/мин, а затем добиваются желаемо-
"о уровня кровяного давления. Этот препарат применяют также при септическом шоке.
Инотропные и вазопрессорные средства
ПРЕПАРАТ	РЕЦЕПТОР- НЫЙ ПРОФИЛЬ	ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ		ДОЗА
		сердечная	периферическая	
Дофамин	DAb DA2-aro- нист Pi-агонист р2-агонист а-агонист	++ Хронотропный эффект ++ Инотропный эффект	+ Дилатация по- чечных и ме- зентериальных артерий + Вазодилатация	1—4 мкг/кг/мин («по- чечная» доза) 2-20 мкг/кг/мин (ва- зоконстрикция в бо- лее высоких дозах)
Добутамин	Ргагонист р2-агонист	+ Хронотропный эффект +++ Инотропный эффект	+ Вазодилатация	1—20 мкг/мин
Эпинефрин (адрена- лин)	ргагонист р2-агонист а-агонист	+++ Хронотропный эф- фект +++ Инотропный эффект	++ Вазокон- стрикция	1—20 мкг/мин
Норэпинеф- рин (нор- адреналин)	а-агонист р2-агонист	++ Хронотропный эффект ++ Инотропный эффект	+++ Вазокон- стрикция	2—20 мкг/мин
Фенилэфрин	а-агонист	Нет эффекта	++ Вазокон- стрикция	2—100 мкг/мин
Амринон	Ингибитор ФДЭц	+ Хронотропный эффект +++ Инотропный эффект	Вазодилатация	0,75 мг/кг в течение 5 мин, затем 5-15 мкг/кг/мин
424
XII. Фармакология
5.	Какие параметры надо отслеживать, чтобы судить об адекватности ответа на введение вазо-
активного средства?
Основное требование — это сохранение среднего артериального давления на уровне
>60 мм рт.ст. и адекватного регионального кровотока для поддержания внутренних органов.
Однако последнее отнюдь не идеально подходит для оценки адекватности ответа больного на
проводимую терапию, и врачи продолжают обсуждать более удобные параметры. Тем не ме-
нее достоверными клиническими признаками адекватности кровоснабжения мозга, почек
и кожи являются соответственно уровень чувствительности, выделение мочи, цвет кожи
и температура тела. Некоторые исследователи пропагандируют необходимость определения
общего транспорта кислорода для оценки перфузии тканей. Шумейкер (Shoemaker) и соавт.
вводили вазоактивные препараты с жидкостями или продуктами крови для поддержания сер-
дечного индекса на уровне >4,5 л/мин/м2, доставки кислорода >600 мл/мин/м2 и потребле-
ния кислорода >170 мл/мин/м2 в течение первых 2—3 дней у больных в послеоперационном
периоде, находящихся в критическом состоянии, и продемонстрировали увеличение выжи-
ваемости, если этих параметров удавалось достигнуть. Но метод Шумейкера, направленный
на обеспечение уровней сердечного индекса, DO2 и VO2 выше физиологических значений, не
снижает смертности у больных в критическом состоянии, если его начинают применять пос-
ле поступления больного в ОИТ. Однако в недавнем клиническом исследовании было пока-
зано, что применение такой терапии при септическом шоке снижало смертность, если удава-
лось сохранить центральное венозное насыщение кислородом выше 70% и начать вмеша-
тельство сразу же после поступления в стационар. Общим маркером гипоксии или недоста-
точности перфузии тканей является также концентрация лактата в крови: ее снижение кор-
релирует с улучшением регионального кровотока; замедление снижения или увеличение
уровня лактата в крови на фоне адекватного кровяного давления является показателем тка-
невой гипоксии и нацеливает на принятие дальнейших мер по ее коррекции.
6.	Назовите побочные эффекты вазоактивных препаратов.
Большинство побочных эффектов вазоактивных средств можно отнести к избыточной
стимуляции а- и p-адренорецепторов. Хотя для увеличения среднего артериального давле-
ния выше критического уровня нужна вазоконстрикция, дальнейшее усиление суживающе-
го эффекта может привести к нарушению регионального кровотока и стать причиной ткане-
вой гипоксии. Поэтому следует использовать только те минимальные дозы вазопрессорных
средств (а-агонистов), которые позволяют повысить среднее артериальное давление до уров-
ня более 60 мм рт.ст. Неограниченная вазоконстрикция представляет проблему и при введе-
нии вазопрессоров в периферические сосуды. В этом случае может возникать гангрена, если
не заметить инфильтрации и не лечить пораженный участок. По возможности для введения
вазопрессоров нужно использовать центральный венозный доступ. Если же произошла ин-
фильтрация на периферии, то в пораженную область следует ввести 5—10 мг фентоламина
(а-блокатора), растворенного в 10 мл изотонического раствора, для снятия а-опосредован-
ного вазоконстрикторного действия. Сужение легочных сосудов может привести к наруше-
нию вентиляции и перфузии, а следовательно, доставки кислорода к тканям. Поэтому при
проведении терапии вазоактивными препаратами необходимо мониторировать содержание
газов в крови, чтобы предотвратить опасную гипоксемию до того, как будет нарушена адек-
ватная окигенация. Другое опасное осложнение вазопрессоров и инотропных средств связа-
но с воздействием на сердце. Дело в том, что эти лекарства способны вызывать потенциаль-
но опасные аритмии и значительно увеличивать потребность миокарда в кислороде. У боль-
ных с ограниченной коронарной перфузией такое увеличение потребности миокарда в кис-
лороде может индуцировать ишемию сердца или инфаркт миокарда.
7.	Какой препарат считается паилучшим для купирования септического шока? Существуют ли
новые лекарственные средства подобного действия?
При септическом шоке препаратом первого выбора является норадреналин. Смерт-
ность при его применении у больных в этом состоянии ниже, чем при использовании других
73. Инотропные и вазопрессорные средства
425
вазопрессорных средств — соответственно 62 и 82%. Эти данные опровергают утверждение
о пагубном влиянии вазоконстрикции на больных с септическим шоком и увеличении
смертности при применении норадреналина. Для окончательного выяснения этого вопроса
необходимы дальнейшие рандомизированные клинические исследования.
В экспериментах на животных было показано, что дефицит вазопрессина при септичес-
ком и кардиогенном шоке можно нивелировать его инфузионным введением в виде лекар-
ства. Вазопрессин опосредует вазоконстрикцию через Х^-рецепторы гладкомышечных кле-
ток сосудов, тогда как в реализации его антидиуретического эффекта принимают участие
У2-рецепторы системы собирательных канальцев почек. Увеличение уровня вазопрессина
снижает потребность в других вазопрессорах. В новом руководстве по сердечно-легочной ре-
анимации рекомендуется введение вазопрессина в дозе 40 ЕД внутривенно в качестве адек-
ватной замены внутривенного введения 1 мг адреналина для купирования фибрилляции же-
лудочков. В клинических исследованиях было продемонстрировано, что инфузия вазопрес-
сина со скоростью 0,01—0,04 ЕД/мин больным с септическим шоком приводит к увеличению
мочеотделения и уменьшению легочного сосудистого сопротивления. Инфузии препарата
с большей скоростью вызывают побочные эффекты. Эти исследования были очень ограни-
ченными и фокусировались скорее на физиологических показателях, чем на клинических.
По этой причине, а также потому, что вазопрессин может потенциально вызывать осложне-
ния, его клиническое применение при септическом шоке не может быть рекомендовано до
получения результатов широкомасштабных контролируемых клинических испытаний.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Duke GJ, Bersten AD: Dopamine and renal salvage in the critically ill patient. Anesth Intensive Care 20:277-287,
1992.
2.	Fenwick JC, Dodek PM, Ronco JJ, et al: Increased concentrations of plasma lactate predict pathologic dependence
of oxygen consumption on oxygen delivery in patients with adult respiratory distress syndrome. J Crit Care 5:81-86,
1990.
3.	Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al and the SVO2 collaborative group: A trial of goal-oriented hemodynamic thera-
py in critically ill patients. N Engl J Med 333:1025-1032, 1995.
4.	Hesselvik JF, Brodin B: Low dose norepinephrine in patients with septic shock and oliguria: Effects on afterload, urine
flow, and oxygen transport. Crit Care Med 17:179—180, 1989.
5.	Higgins TL, Chernow B: Pharmacotherapy of circulatory shock. Dis Month, June 1987, pp 313-361.
6.	Holmes CL, Patel BM, Russel JA, Walley KR: Physiology of vasopressin relevant to management of septic shock.
Chest 120:989-1002, 2001.
7.	King EG, Chin WDN: Shock: An overview of pathophysiology and general treatment goals. Crit care Clin 1:547—561,
1985.
8.	Larach DR, Kofke WA: Cardiovascular drugs. In Kofke WA, Levy JH (eds): Postoperative Critical Care Procedures of
the Massachusetts General Hospital. Boston, Little, Brown, 1986, pp 464—522.
9.	Lollgren H, Drexler H: Use of inotropes in the critical care setting. Crit Care Med 18:S56—S60, 1990.
10.	Martin C, Viviand X, Leone M, Thirion X: Effects of norepinephrine on the outcome of septic shock. Crit Care Med
28:2758-2765, 2000.
'.1	. Parrillo JE: Septic shock in humans: Clinical evaluation, pathogenesis, and therapeutic approach. In Shoemaker WC,
et al: Textbook of Critical Care, 3rd ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1995.
12.	Peters JI, Utset OM: Vasopressors in shock management: Choosing and using wisely. J Crit Illness 4:62—68, 1989.
13. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.
N Engl J Med 345:1368-1377, 2001.
.4.	Schaer GL, Fink MP, Parillo JE: Norepinephrine alone versus norepinephrine plus low-dose dopamine: Enhanced
renal blood flow with combination pressor therapy. Crit Care Med 13:492-496, 1985.
15.	Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB: Oxygen transport measurements to evaluate tissue perfusion and titrate thera-
py: Dobutamine and dopamine effects. Crit Care Med 19:672-688, 1991.
16.	Shoemaker WC, Kram HB, Appel PL: Therapy of shock based on pathophysiology, monitoring, and outcome predic-
tion. Crit Care Med 18:S19-S25, 1990.
17.	Sibbald WJ, Calvin JE, Holliday RL, Driedger AA: Concepts in the pharmacologic and nonpharmacologic support of
cardiovascular function in critically ill surgical patients. Surg Clin North Am 63:455-482, 1983.
‘.8	. Vernon DD, Banner W, Garrett JS, Dean JM: Efficacy of dopamine and norepinephrine for treatment of hemody-
namic compromise in amitriptyline intoxication. Crit Care Med 19:544-549, 1991.
19.	Wheeler AP, Bernard GR: Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 340:207—214, 1999.
20.	Zaloga GP, Delacey W, Holmboe E, Chernow B: Glucagon reversal of hypotension in a case of anaphylactoid shock.
Ann Intern Med 105:65-66, 1986.
74. ВАЗОДИЛАТАТОРЫ
Wanda С. Miller-Hance, M.D.
1.	Какими эффектами обладают вазодилатирующие средства?
Первичный эффект вазодилататоров — это расслабление гладких мышц сосудистой стен-
ки и увеличение диаметра вен (емкостных сосудов), артериол (резистивных сосудов) и арте-
рий (проводящих сосудов). Вторичные эффекты этих препаратов заключаются в уменьше-
нии сердечной преднагрузки (венодилататоры) и/или постнагрузки (артериолярные дилата-
торы).
2.	На какие группы делят вазодилататоры?
Различают венозные и артериальные дилататоры, хотя большинство препаратов действу-
ет и на вены, и на артерии. Вазодилататоры классифицируются также в соответствии с меха-
низмами их действия.
3.	Каковы клинические показания к применению вазодилататоров?
Они эффективны при гипертонической болезни, остром отеке легких и хронической за-
стойной сердечной недостаточности. Кроме того, их используют как вспомогательные сред-
ства для снижения артериального давления во время анестезии и хирургических вмеша-
тельств (контролируемая гипотензия) с целью обеспечения лучших условий для операции
и минимизации хирургических потерь крови.
4.	Какие параметры нужно отслеживать, чтобы иметь представление об адекватности ответа на
действие вазодилататора?
Хотя основным эффектом вазодилатаров является снижение пред- или постнагрузки, их
конечное действие зависит от исходного гемодинамического состояния организма больного,
особенно от функции желудочков и периферического кровообращения. В связи с высокой
активностью этих средств требуется частое измерение кровяного давления (во многих случа-
ях используется инвазивный мониторинг) в дополнение к использованию механических ин-
фузионных устройств.
5.	Перечислите наиболее известные вазодилататоры. Опишите механизмы их действия и пока-
зания к применению.
Нитровазодилататоры
Оксид азота — сильный эндогенный вазодилататор, высвобождаемый эндотелием. Этот
агент играет критическую роль в регуляции тонуса гладкомышечных клеток сосудов. Селек-
тивный вазодилатирующий эффект ингалируемого оксида азота в отношении легочного кро-
вообращения — купирование легочной гипертензии. Оксид азота может также использовать-
ся для улучшения оксигенации больных с острым респираторным дистресс-синдромом.
Нитропруссид натрия — сильный быстродействующий препарат с очень коротким пери-
одом полувыведения, который расслабляет гладкие мышцы артерий и вен. Этот препарат
считается нитровазодилататором, действие которого опосредовано высвобождением оксида
азота. Гемодинамические эффекты нитропруссида натрия связаны преимущественно
с уменьшением постнагрузки посредством артериальной вазодилатации и преднагрузки
вследствие увеличения венозной емкости. Эти эффекты, как правило, ассоциируются с реф-
лекторным повышением частоты сердечных сокращений (ЧСС) и сердечного выброса. Нит-
ропруссид натрия широко используется в терапии гипертензивных кризов, острой клапан-
ной регургитации, при низком сердечном выбросе и застойной сердечной недостаточности.
Водные растворы нитропруссида натрия фоточувствительны и, следовательно, должны быть
защищены от света.
74. Вазодилататоры
427
Нитроглицерин оказывает неспецифическое сосудорасслабляющее действие, в основном
з отношении вен. Механизм его действия примерно соответствует механизму действия нит-
ропруссида. Нитроглицерин увеличивает венозную емкость и снижает венозный возврат,
действует скорее на преднагрузку, чем на постнагрузку, и снижает потребность миокарда
з кислороде. ЧСС под действием препарата не изменяется или слегка увеличивается. Дей-
ствие на сосуды сердца включает перераспределение коронарного кровотока в пользу ише-
мизированных участков субэндокарда и снятие коронароспазма. Некардиальные эффекты —
уменьшение агрегационной способности тромбоцитов, расслабление церебральных сосудов
и потенциальное увеличение внутричерепного давления, снижение вклада почечного крово-
тока в системное артериальное давление, а также дилатация сосудов легких. Нитроглицерин
доказан при ишемической болезни сердца, гипертензии и недостаточности желудочков.
Препарат метаболизируется в печени при участии глутатионредуктазы. Ион азота, являю-
щийся метаболическим продуктом, может окислять гемоглобин, превращая его в метгемо-
глобин. Значительная метгемоглобинемия возникает редко, в этих случаях применяют мети-
леновый синий (1—2 мг/кг внутривенно в течение 5 мин). Длительное использование нитро-
глицерина может привести к развитию толерантности артерий к препарату (но не вен!).
Адрсноблокаторы
Празозин относится к относительно селективным постсинаптическим блокаторам а!-ад-
ренорецепторов, которые снижают кровяное давление, уменьшая общее сосудистое сопро-
тивление. Его используют при эссенциальной гипертензии, у больных со сниженной постна-
друзкой при застойной сердечной недостаточности и во время подготовки к операции боль-
ных с феохромоцитомой.
Фентоламин — препарат прямого действия, обеспечивающий конкурентное ингибирова-
ние а-адренорецепторов (ai и а2). Агантагонизм и прямое расслабляющее действие на глад-
кие мышцы вызывают дилатацию периферических сосудов и снижение АД. Выраженность
емодинамического ответа на блокаторы cq-рецепторов пропорциональна степени симпати-
ческого тонуса. Фентоламин используется преимущественно при состояниях, связанных
: избыточной a-стимуляцией (например, при феохромоцитоме), и для местного введения
: целью ограничения повреждения тканей, возникающих при случайном внесосудистом вве-
дении а-агониста (норадреналина).
Блокаторы p-адренорецепторов обычно применяют для контроля сердечного ритма и ре-
ке для лечения гипертонической болезни. Чаще всего как гипотензивное средство использу-
ют лабеталол. Это селективный антагонистов-рецепторов и неселективный p-блокатор. От-
ношение выраженности блокады а- и p-рецепторов составляет примерно 1:7. Такая комби-
нация свойств позволяет снижать периферическое сосудистое сопротивление и артериаль-
ное давление без развития рефлекторной тахикардии. Ряд других p-блокаторов, включая
зтенолол, метопролол, ацебуталол и карведилол, также назначают больным с гипертоничес-
кой болезнью.
Хнтагонисты кальциевых каналов
Эти органические соединения блокируют медленный трансмембранный ток кальция.
При их применении обычно снижается постнагрузка, проявляется отрицательный инотроп-
-ый эффект, угнетается проводимость через синоатриальный и атриовентрикулярный узлы,
г также происходит общая и коронарная вазодилатация. Они существенно ограничивают по-
-ребность миокарда в кислороде путем снижения постнагрузки и улучшения оксигенации
вследствие усиления коронарного кровотока. Сильное действие нифедипина на общее кровя-
-:ое давление привело к широкому его использованию в качестве антигипертензивного пре-
дарата. В отличие от верапамила и дилтиазема нифедипин в меньшей степени влияет на со-
вратительную функцию миокарда, что позволяет назначать его больным с желудочковой не-
достаточностью.
Ганглиоблокаторы
Сильным ганглиоблокирующим действием обладает триметафан. Сочетание блокады
щетилхолиновых рецепторов в автономных ганглиях с прямым релаксирующим действием
-а гладкие мышцы и активацией высвобождения гистамина позволяет использовать этот
428
XII. Фармакология
препарат для снижения артериального давления. В противоположность многим другим вазо-
дилататорам триметафан не оказывает действия на сосуды головного мозга. Послеопераци-
онное неврологическое исследование может выявлять индуцируемые этим препаратом мид-
риаз и циклоплегию. Триметафан можно назначать при расслаивающей аневризме аорты.
А2"агонисты центрального действия
Клонидин является а-агонистом центрального действия, который стимулирует аг-адрено-
рецепторы в депрессорной области вазомоторного центра, что вызывает угнетение симпати-
ческой стимуляции. Это приводит к изменению высвобождения нейротрансмиттеров, сни-
жению ЧСС, АД, сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. Неге-
модинамические эффекты клонидина сводятся к седации, аналгезии, снижению выраженно-
сти симптомов опиоидной зависимости.
Прямые вазодилататоры
Гидралазин — сильный вазодилататор прямого действия, который вызывает расслабление
гладких мышц артериолярных резистивных сосудов с минимальным эффектом в отношении
венозной емкости. Механизмы действия гидралазина могут быть связаны с утилизацией
кальция или активацией гуанилатциклазы. Действие препарата развивается относительно
медленно (в течение 10—20 мин) и сохраняется обычно 2—4 ч. Снижение периферического
сосудистого сопротивления и АД часто сопровождается рефлекторной тахикардией. Помимо
усиления сократимости миокарда и увеличения сердечного выброса гидралазин оказывает
существенный вазодилатирующий эффект в отношении церебральных сосудов и устраняет
церебральную ауторегуляцию. Почечный кровоток обычно сохраняется. Гидралазин особен-
но эффективен при гипертензии, вызванной беременностью. Препарат подвергается ацети-
лированию и гидроксилированию в кишечнике и/или печени. Сильным вазодилататором яв-
ляется также миноксидил, очень похожий по своему гемодинамическому действию на рас-
смотренный только что гидралазин. Он тоже в основном расслабляет артериолы и не изме-
няет практически венозной емкости. Определяющий механизм вазодилатирующего действия
миноксидила неизвестен. Фармакологические эффекты включают опосредованное адрено-
рецепторами усиление сократительной способности миокарда и сердечного выброса.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)
Ингибиторы АПФ могут обеспечивать благоприятную гемодинамику больным с застой-
ной сердечной недостаточностью. Первый препарат из этого класса каптоприл до сих пор ак-
тивно используется как антигипертензивное средство. Сейчас имеются и другие, более новые
препараты: эналаприл, лизиноприл, хинаприл, рамиприл, беназеприл. Ингибиторы АПФ очень
часто назначаются больным с гипертензией и ишемической болезнью сердца. При использо-
вании этих препаратов при диабете замедляется развитие диабетической гломерулопатии.
Антагонисты рецепторов ангиотензина II
Несколько препаратов со свойствами антагонистов рецепторов ангиотензина II было не-
давно разрешено для клинического применения при гипертонической болезни. К ним отно-
сятся лозартан, кандесартан, up бе с ар тан и валъсартан. Эти лекарства предотвращают эф-
фект ангиотензина II, расслабляют гладкие мышцы и способствуют вазодилатации.
Опиоиды
Морфина сульфат традиционно использовался для лечения отека легких. Помимо нарко-
тического эффекта он обладает такими важными свойствами, как снижение пост- и предна-
грузки. Снижение сосудистого тонуса является вторичным по отношению к ограничению
центральной симпатической импульсации.
6.	Какие клинические эффекты наблюдаются при лечении вазодилататорами?
Кроме улучшения гемодинамики вазодилататоры увеличивают также толерантность
к физическим нагрузкам и улучшают качество жизни.
7.	Каким токсическим эффектом обладает оксид азота?
Введение оксида азота в концентрациях 0,1—50 ... на 1 млн. обычно считают безопасным.
Токсическое действие на легкие может проявиться, если концентрация окажется выше ука-
74. Вазодилататоры
429
занной. Оксид азота известен как атмосферный поллютант. Серьезным осложнением при
ингаляции оксида азота является метгемоглобинемия, требующая немедленного определе-
ния уровня метгемоглобина в крови.
8.	Каковы наиболее общие побочные эффекты вазодилататоров?
Наиболее серьезным побочным эффектом вазодилататоров является избыточное снижение
артериального давления, приводящее к коронарной, церебральной и общей гипоперфузии. Са-
мые важные осложнения можно сгруппировать в соответствии с классом используемых средств.
~ Нитровазодилататоры: гипотензия, приливы, головная боль, тошнота, рвота, цианид-
ное/тиоцианатное отравление (нитропруссид натрия), уменьшение насыщения артериаль-
ной крови кислородом, метгемоглобинемия.
Адреноблокаторы: ортостатическая гипотензия (а- и p-блокаторы), парадоксальная ги-
пертензия, брадикардия, приливы, тошнота, зуд, онемение волосистой кожи головы, обост-
рение астмы или застойной сердечной недостаточности, гипогликемия и снижение физиче-
ской работоспособности (лабеталол).
Антагонисты кальциевых каналов: угнетение сердечной деятельности, брадикардия, бло-
кирование проводимости (верапамил, дилтиазем) и периферические отеки (нифедипин).
Ганглиоблокаторы: постуральная гипотензия, мидриаз, высвобождение гистамина, не-
конкурентное ингибирование псевдохолинэстеразы и развитие тахифилаксии при продол-
жительном использовании (триметафан).
Центральные а2-агонисты: постуральная гипотензия, седация, сухость во рту и возмож-
ный рецидив гипертензии при резком прекращении приема — синдром отмены (клонидин).
Прямые вазодилататоры: постуральная гипотензия, рефлекторная тахикардия, задержка
натрия и воды, волчаночноподобный синдром (гидралазин), плевральный и перикардиаль-
ный выпот и легочная гипертензия (миноксидил), гипертрихоз (миноксидил).
9.	Обсудите метаболизм нитропруссида натрия.
После парентерального введения нитропруссид натрия достигает эритроцитов, где он мо-
жет присоединить в результате электронного переноса ионы железа оксигемоглобина, что
приводит к образованию нестабильного радикала нитропруссида и метгемоглобина. Нитро-
пруссидный радикал спонтанно превращается в 5 цианидных остатков.
Ионы цианидов могут включаться в одну из трех возможных реакций: связывание с мет-
гемоглобином с образованием цианметгемоглобина; превращение в тиоцианат в печени или
почках; инактивация цитохромоксидазы как конечный токсический эффект. Эта последняя
реакция приводит к острой цианидной интоксикации, проявляющейся возбуждением, спу-
танностью сознания, гиперрефлексией, а также полной резистентностью к гипотензивным
эффектам увеличенных доз препарата (тахифилаксия), метаболическим ацидозом, циано-
зом, возрастающим уровнем кислорода в венозной крови (благодаря неспособности утили-
зировать кислород) и сердечными аритмиями. Наиболее информативным тестом на инток-
сикацию нитропруссидом натрия является определение уровня цианидов в крови. Дозы,
при которых не проявляется токсичность препарата, точно не установлены, но рекомендует-
ся не превышать 0,5 мг/кг/ч.
10.	Как лечить отравление цианидами?
Цианидная интоксикация — результат ингибирования цитохромоксидазы и окислитель-
ного фосфорилирования, что приводит к цитотоксической гипоксии. В таких случаях лече-
ние заключается в прекращении инфузии нитропруссида и введении 100% кислорода. Фар-
макотерапия, направленная на высвобождение цианидов из комплексов с цитохромами, со-
стоит во введении натрия тиосульфата (150 мг/кг в течение 15 мин). Он вступает в реакцию
с цианидами с образованием тиоцианатов, которые затем выводятся почками. Отравление
тиоцианатами хотя и редко, но все же может наблюдаться у больных с недостаточностью
функции почек; оно проявляется слабостью, анорексией, тошнотой, судорогами, тремором,
дезориентацией и психотическими реакциями.
430
XII. Фармакология
При тяжелых цианидных отравлениях может понадобиться введение амилнитрита или
3% натрия нитрата (5 мг/кг внутривенно в течение 5 мин). Эти два средства способствуют на-
коплению метгемоглобина, который конкурирует с цитохромоксидазой за ионы цианидов,
и образуют при этом неактивный цианметгемоглобин. Как средство выбора при отравлении
нитропруссидом иногда используют гидроксикобаламин, который соединяется с циркулиру-
ющими в крови цианидами с образованием витамина В12.
И. Перечислите противопоказания к назначению нитропруссида натрия и особые указания.
Противопоказания включают печеночную недостаточность (в связи с неспособностью
детоксицировать цианиды), атрофию зрительного нерва и никотиновую амбиопию (оба эф-
фекта вызваны нарушением метаболизма цианидов), гипотиреоз (обострение) и недостаточ-
ность витамина В12 (в результате ограничения метаболизма цианидов).
Осторожности требует назначение препарата больным с почечной недостаточностью
(из-за неспособности метаболизировать тиоцианат), аортальным стенозом (из-за ограничен-
ных возможностей увеличения сердечного выброса), гипертрофической кардиомиопатией
(введение нитропруссида может увеличивать градиент кровотока в левом желудочке), при со-
стоянии, связанном с внутримозговыми нарушениями (препарат может повышать внутриче-
репное давление), и при эклампсии (влияние на плод не определено). Нитропруссид спосо-
бен вызывать артериальную гипоксемию у больных с обструктивными заболеваниями легких
вследствие воздействия на вазоконстрикцию и провоцирования вентиляционно-перфузион-
ной диспропорции.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Furberg CD, YusufS: Effect of vasodilators on survival in chronic congestive heart failure. Am J Cardiol 62:41-45,
1988.
2.	Gascho JA, Zelis R: Arteriolar and venous vasodilators in congestive heart failure. In Singh BN, Dzau VJ, Vanhoutee
PM, Woosley RL (eds): Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics. New York, Churchill Livingstone, 1994,
pp 815-826.
3.	Hardman JG, Limbirg LE: The Pharmacologic Basis of Therapeutics, 10th ed. New York, McGraw-Hill, 2001.
4.	Harrison DG, Bates JN: The nitrovasodilators: New ideas about old drugs. Circulation 87:1461 — 1467, 1993.
5.	Murphy J, Lavie CJ, Bresnahan DR: Nitroprusside. In Messerli FH (ed): Cardiovascular Drug Therapy. Philadelphia,
W.B. Saunders, 1996, pp 858-864.
6.	Mueller RL, Scheidt S: Nitroglycerin. In Messerli FH (ed): Cardiovascular Drug Therapy. Philadelphia, W.B.
Saunders, 1996, pp 865-875.
7.	Parmley WW: Vasodilator drugs in the treatment of heart failure. In Parmley WW, Chatteijee К (eds): Cardiology:
Physiology, Pharmacology, Diagnosis. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1996, pp 1-18.
75. ФАРМАКОТЕРАПИЯ ТАХИКАРДИИ
У БОЛЬНЫХ В КРИТИЧЕСКОМ состоянии
Wanda С. Miller-Hance, M.D.
1.	Как классифицируют антиаритмические средства? Опишите электрофизиологические эф-
фекты этих препаратов.
Антиаритмические средства оказывают блокирующее действие преимущественно на на-
триевые, калиевые и кальциевые каналы и на p-адренорецепторы. Эти фармакологические
агенты обычно классифицируют в соответствии с их преимущественными механизмами
действия. Предложены различные подходы к классификации антиаритмиков, каждый из
которых имеет определенные недостатки и преимущества. Для прогнозирования эффектив-
ности антиаритмических средств в терапии различных аритмий чаще всего используется
классификационная система Вогана Вильямса, в последующем модифицированная (см.
таблицу).
75. Фармакотерапия тахикардии у больных в критическом состоянии
431
Классификация антиаритмических средств
КЛАСС	ПРЕПАРАТ
Класс I: местноанестезирующие препараты, являющиеся ингибиторами быст- рых натриевых каналов. Класс подразделяют на подклассы IA, IB и IC. Подкласс IA: умеренное уменьшение нулевой фазы потенциала действия, снижение проводимости и пролонгирование фазы реполяризации. Эф- фективно снижают проводимость в предсердиях, желудочках и допол- нительных путях проведения. Подкласс IB: укорочение продолжительности потенциала действия и ми- нимальные изменения проводимости. Эти препараты обычно не эффек- тивны при наджелудочковых тахикардиях.	Хинидин,прокаин- амид, дизопирамид Лидокаин, мексиле- тин, токаинид, фе- нитоин
Подкласс IC: существенная депрессия нулевой фазы потенциала действия со значительным снижением проводимости, но имеются небольшие из- менения рефрактерности. Класс II: блокаторы 0-адренорецепторов. Антиаритмический эффект обеспе- чивается за счет замедления проводимости и уменьшения автоматизма, в частности в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах.	Флекаинид, энкаи- нид, пропафенон Пропранолол, эсмо- лол, метопролол
Класс III: преимущественно пролонгируют потенциал действия, что приводит к удлинению периода рефрактерности.	Амиодарон, бретилий, соталол, ибутилид
Класс IV: антагонисты кальциевых каналов с преимущественным влиянием на синоатриальный и атриовентрикулярный узлы.	Верапамил, дилтиазем
2.	Опишите наиболее существенные побочные эффекты антиаритмических средств.
Все антиаритмические средства вызывают побочные эффекты и являются потенциально
токсичными (см. таблицу ниже). Нежелательные реакции (как со стороны сердечно-сосуди-
гтой системы, так и со стороны других органов) могут возникать в результате передозировки
л увеличения концентрации препаратов в плазме, а могут и не зависеть от концентрации
з крови (идиопатические). Побочные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы но-
сят, как правило, характер гемодинамических или электрофизиологических нарушений.
Большинство антиаритмических препаратов проявляют отрицательные инотропные свой-
ства, особенно у больных с нарушением функции левого желудочка средней или тяжелой сте-
пени. Они могут также приводить к развитию индуцируемой или усиливаемой лекарством
сердечной аритмии (проаритмический эффект). Имеют место и многочисленные несердеч-
чые побочные эффекты антиаритмических средств.
Основные побочные эффекты антиаритмических препаратов
	ПРЕПАРАТ	ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Класс IA	Хинидин Прокаинамид Дизопирамид	ЖКТ-расстройства (тошнота, рвота, анорексия, диарея), тромбоцитопе- ния, лихорадка, проаритмический эффект, лекарственные взаимодей- ствия (например, с дигоксином) Волчаночно-подобный синдром, отрицательный инотропный эффект, гипотензия, АВ-блокада, агранулоцитоз Антихолинергические (сухость во рту, задержка мочи), левожелудочко- вая недостаточность
Класс IB	Лидокаин Мексилетин Токаинид Фенитоин	ЦНС-расстройства (парестезии, тремор, спутанность сознания, припад- ки), ЖКТ-расстройства (тошнота, рвота), лекарственные взаимодей- ствия (например, с пропранололом, токаинидом) ЦНС-расстройства (тремор, головокружение, диплопия), ЖКТ-рас- стройства (тошнота) Интерстициальный пневмонит, агранулоцитоз Гипотензия, расстройства ЦНС (нистагм, атаксия, ступор), патологичес- кие изменения крови, гепатит
432
XII. Фармакология
	ПРЕПАРАТ	ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Класс IC	Флекаинид Энкаинид Пропафенон	ЦНС- и ЖКТ-расстройства, проаритмический эффект, левожелудочко- вая недостаточность ЦНС-расстройства (головокружение, диплопия, парестезии), проарит- мический эффект ЖКТ-расстройства (тошнота), ЦНС-расстройства (головокружение), проаритмический эффект
Класс II	Пропранолол Эсмолол Метопролол	Гипотензия, брадикардия, АВ-блокада, бронхоспазм, гипогликемия, ле- вожелудочковая недостаточность Гипотензия, отрицательный инотропный эффект Брадикардия, гипотензия, левожелудочковая недостаточность
Класс III	Амиодарон Бретилий Соталол Ибутилид	ЖКТ-расстройства (тошнота, рвота), легочный фиброз, гипотиреоз, де- пигментация кожи, микродепозиты в роговице ЖКТ-расстройства Гипотензия, брадикардия, проаритмический эффект, левожелудочковая недостаточность, утомляемость, головокружение, диспноэ Гипотензия, застойная сердечная недостаточность, проаритмический эффект
Класс IV	Верапамил Дилтиазем	Брадикардия, угнетение активности синусового узла, отрицательный инотропный эффект, усугубление сердечной недостаточности Гипотензия, усугубление левожелудочковой недостаточности, бради- аритмии
3.	Какие первые шаги важны для оценки состояния больного с тахикардией?
Это оценка клинического состояния (стабильное или нестабильное), установление нали-
чия угрожающих признаков и симптомов, в том числе связанных с нарушениями ритма.
Для больных с признаками и симптомами, присущими тахикардии, должна быть рассмотре-
на возможность использования срочной кардиоверсии.
4.	Каким образом классифицируют наджелудочковые тахиаритмии (НЖТА)?
НЖТА связаны с тканями сердца, расположенными выше уровня миокарда желудоч-
ков. В клинических условиях различают 3 основных категории НЖТА: синусовая тахи-
кардия, АВ-независимая тахикардия и АВ-зависимая тахикардия. При синусовой тахи-
кардии частота сердечных сокращений превышает 100 уд./мин, она обычно начинается
и заканчивается постепенно. Такая тахикардия может быть физиологическим ответом на
определенное воздействие (вторична по отношению к анемии, лихорадке или гиповоле-
мии) или не носить физиологического характера (вторична по отношению к острой
ишемии миокарда или застойной сердечной недостаточности). При синусовой тахикар-
дии редко требуется специфическое фармакотерапевтическое вмешательство, основные
усилия должны быть направлены на коррекцию лежащих в ее основе патологических из-
менений. АВ-независимая тахикардия — это нарушение предсердного ритма, не связан-
ное с блокадой проводимости по АВ-узлу (например, трепетание и фибрилляция пред-
сердий, предсердная тахикардия, преждевременное сокращение предсердий), тогда как
условием поддержания АВ-зависимых тахикардий (например, АВ-узловая аритмия по
типу re-entry, непароксизмальная АВ-тахикардия) является нарушение АВ-проводимос-
ти или АВ-автоматизма.
5.	Какую информацию полезно получить при обследовании больных с НЖТА?
Важными инструментами для выяснения механизмов развития НЖТА у данного больно-
го являются тщательный сбор анамнеза заболевания, внимательное кардиологическое обсле-
дование, выполнение ЭКГ в 12 отведениях (включая оценку ритма) во время эпизода арит-
мии, а в некоторых случаях — проведение эхокардиографии. В основе дифференциальной
диагностики должно лежать определение характера аритмии и окончания ее эпизодов, мор-
фологии комплексов QRS и их ширины, особенностей ответа желудочков на тахикардию.
75. Фармакотерапия тахикардии у больных в критическом состоянии
433
морфологии p-волн во время приступов и ответа на проведение вагусных приемов или введе-
ние специфических лекарственных средств.
6.	Каковы фармакологические характеристики аденозина и его роль в терапии НЖТА?
Агонист пуриновых рецепторов аденозин — это препарат выбора для лечения острой
НЖТА. Для купирования тахикардии быстро делают внутривенную инъекцию аденозина
предпочтительно в центральную вену) в дозе 6—12 мг. Это может вызвать замедление ритма
или даже блокаду атриовентрикулярного узла (АВ-узла), но эти эффекты быстро проходят,
так как лекарство имеет чрезвычайно короткий период полувыведения — менее 10 с. Такое
действие препарата опосредовано активацией Ai-аденозиновых рецепторов.
Аденозин полезен для диагностики предсердной тахикардии и может также использо-
ваться для выявления тахикардии с широкими комплексами QRS. Побочные эффекты пре-
парата преходящи, обычно легко переносятся и чаще всего выражаются в возникновении
эпизодов диспноэ и приливов. К нежелательным реакциям со стороны сердечно-сосудис-
той системы относятся перебои ритма, синусовая брадикардия, синусовая тахикардия и АВ-
элокада.
". Опишите фармакотерапевтические подходы к лечению фибрилляции предсердий.
Фибрилляция предсердий — дизритмия, характеризующаяся хаотичными дезорганизо-
ванными деполяризациями, в результате чего предсердная систола становится неэффек-
тивной, а ответ желудочков — нерегулярным. В дополнение к гемодинамическим наруше-
ниям, которые могут угрожать жизни, пагубные последствия такого сбоя сердечного ритма
чогут выражаться в повышении риска предсердного тромбоза и системной артериальной
эмболии. Цель лечения подобных аритмий заключается в определении этиологии тромбо-
за (например, митральный стеноз, тиреотоксикоз), контроле за желудочковым ритмом
л (в случае недавнего эпизода фибрилляции предсердий) в восстановлении и поддержании
синусового ритма.
Для ограничения ответа со стороны желудочков используют, как правило, такие препара-
ты, как 0-блокаторы (эсмолол, пропранолол) и блокаторы кальциевых каналов (верапамил,
-илтиазем). Для последующего снижения проведения через АВ-узел по-прежнему применя-
ет дигоксин, но этот препарат не очень подходит для использования в острых ситуациях.
Для конверсии фибрилляции предсердий в синусовый ритм можно применять 0-блокаторы,
антиаритмические средства классов IA (хинидин, прокаинамид, дизопирамид), IC (флекаи-
-1ид, пропафенон) и класса III (амиодарон, соталол). При свежем эпизоде фибрилляции или
трепетания эффективен ибутилид. Это первый чистый антиаритмик класса III. Высокая ток-
сичность ибутилида приводит к возникновению желудочковых аритмий у 2—5% больных.
8. Какие важные факторы нужно учитывать при лечении больных с фибрилляцией предсердий?
Выбор терапии для конкретного больного зависит от клинической ситуации, функции
келудочков (нормальная или нарушенная) и наличия или отсутствия синдрома Воль-
ра-Паркинсона—Уайта (преждевременное возбуждение). Продолжительность фибрилля-
_ии предсердий (более или менее 48 ч) — тоже важный фактор для выбора стратегии конвер-
сии аритмии в синусовый ритм. Кардиоверсия (электрическая или химическая) у больных
с фибрилляцией предсердий неизвестной продолжительности или превышающей 48 ч мо-
<ет сопровождаться эмболизацией предсердным тромбом при условии неадекватной свер-
ываемости крови.
3. Опишите основные электрофизиологические эффекты сердечных гликозидов и объясните их
х»ль в лечении больных с симптоматическими наджелудочковыми аритмиями.
Сердечные гликозиды многие годы используют как препараты первой линии для тера-
пии ряда аритмий. Электрофизиологические эффекты сердечных гликозидов опосредованы
х прямым действием на ткани сердца (через ингибирование натриевой помпы в сарколем-
ме) и непрямым воздействием через автономную нервную систему. Известно, что дигиталис
434
XII. Фармакология
увеличивает рефрактерный период сердечного цикла и снижает скорость проведения им-
пульса по проводящим путям сердца, урежает синусовый ритм (преимущественно за счет
усиления вагусных влияний) и укорачивает рефрактерный период в мышечной ткани пред-
сердий и желудочков.
Так как эффект дигиталиса достаточно продолжителен (более 5 ч), этот препарат нельзя
считать идеальным для купирования острых эпизодов симптоматической тахикардии. Несмо-
тря на это, гликозиды наперстянки продолжают использовать для контроля ответа желудоч-
ков на предсердную тахикардию, в частности при трепетании и фибрилляции предсердий.
10.	Каковы побочные эффекты терапии сердечными гликозидами?
Токсические эффекты сердечных гликозидов можно разделить на сердечные и несердеч-
ные. К кардиотоксическим эффектам относятся синусовая брадикардия, АВ-блокада, запаз-
дывающий АВ-ритм, эктопические систолы, предсердные и желудочковые аритмии. К не-
сердечным — желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, анорексия), неврологиче-
ские побочные эффекты (головная боль, сонливость, слабость, спутанность сознания, эпи-
лептические припадки), а также зрительные нарушения. Неспецифические токсические ре-
акции сердечных гликозидов проявляются быстрее.
11.	Какая существует клиническая классификация желудочковых тахиаритмий?
Желудочковая тахикардия — это дизритмия, характеризующаяся по крайней мере тремя
повторными эпизодами возбуждения, которые возникают дистальнее места бифуркации
пучка Гиса, в специализированной проводящей системе сердца или в миокарде желудочков.
Для практических целей эти тахиаритмии можно разделить на мономорфные (с одинаковы-
ми комплексами QRS) и полиморфные (с комплексами QRS различной ширины), устойчи-
вые и неустойчивые. Желудочковые аритмии обычно возникают на фоне ишемической бо-
лезни сердца или кардиомиопатии. Они также ассоциируются с гипоксией, метаболически-
ми расстройствами (гипокалиемия, гипомагниемия) и дигитализацией.
12.	Опишите терапию желудочковых тахикардий.
При острой желудочковой тахикардии показана агрессивная терапия, так как эта патоло-
гия часто приводит к гемодинамической нестабильности и может трансформироваться в фи-
брилляцию желудочков. Во многих случаях методом выбора является кардиоверсия. В ряде
острых ситуаций важную роль играет и введение антиаритмических препаратов. С этой це-
лью можно использовать лидокаин, прокаинамид, амиодарон и соталол. Полезным может
оказаться и введение 0-блокаторов и магния сульфата. Важно проводить лечение ишемии
миокарда и электролитных нарушений, вызвавших нарушение ритма.
13.	Как лечить больных с torsade de pointes?
Torsade de pointes — специфическая форма желудочковой аритмии, характеризующаяся
изменениями амплитуды комплексов QRS, которые выглядят повернутыми вокруг своей
оси. Желудочковый темп часто меняется и, как правило, очень быстрый. Эта полиморфная
тахикардия нередко сопровождается пролонгированием интервала QT, что может приводить
к фибрилляции желудочков. Лечение заключается в прекращении действия любых провоци-
рующих факторов и коррекции электролитных нарушений. Другие срочные меры — это регу-
ляция ритма предсердий и желудочков, инфузия изопротеренола или 0-блокатора. Эффек-
тивно также внутривенное введение магния сульфата, даже если содержание магния в сыво-
ротке крови нормальное. Помогает и искусственное ускорение сердечного ритма с целью по-
давления эктопического очага автоматизма.
14.	Дайте фармакологическую характеристику препаратов, используемых в терапии желудочко-
вых аритмий.
Лидокаин — один из антиаритмических препаратов, наиболее часто используемых в интен-
сивной терапии. Это препарат короткого действия, предназначен для внутривенного введения,
75. Фармакотерапия тахикардии у больных в критическом состоянии
435
относится к классу антиаритмических средств IB. Его обычно назначают больным с острым
инфарктом миокарда и рецидивирующей желудочковой тахиаритмией. Является средством
выбора для подавления частого желудочкового эктопического ритма, опасных аритмий и для
предотвращения рецидивов желудочковой тахикардии/фибрилляции. Лидокаин быстро мета-
эолизируется в печени, и, следовательно, некоторые лекарства (например, циметидин) и ус-
ловия (например, тяжелая застойная сердечная недостаточность), приводящие к ограниче-
нию кровотока через печень, могут замедлять метаболизм лидокаина. Рекомендуется вводить
препарат сначала болюсно в дозе 1—2 мг/кг внутривенно, а если это неэффективно, повторить
введение в дозе 1 мг/кг. Скорость инфузии должна быть в пределах 1—4 мг/мин.
Прокаинамид — антиаритмический препарат из класса IA, который применяют в терапии
как предсердных, так и желудочковых аритмий. Он более эффективно, чем лидокаин, купи-
рует устойчивую желудочковую тахикардию. Прокаинамид можно вводить перорально, вну-
тривенно или внутримышечно. Препарат элиминируется почками (50—60%) и посредством
метаболизации в печени (10—30%). Для лечения больных с острым нарушением ритма обыч-
но одномоментно внутривенно вводят 10—15 мг/кг прокаинамида, а затем начинают инфу-
зию со скоростью 1—4 мг/мин.
Амиодарон обладает широким спектром множественных и сложных электрофизиологиче-
ских эффектов, которые присущи антиаритмическим препаратам всех четырех классов. Пре-
парат активно связывается в большинстве тканей, что обусловливает существенное пролон-
гирование его действия. Используется несколько основных схем введения амиодарона.
При тахикардии с широкими комплексами рекомендуется сначала быстрое введение (150 мг
внутривенно в течение 10 мин) с последующей медленной инфузией препарата (360 мг в те-
чение 6 ч). В качестве поддерживающей терапии вводят 540 мг препарата в течение 18 ч.
Соталол неселективно конкурентно блокирует 0-адренорецепторы. Он также увеличива-
ет продолжительность потенциала действия и рефрактерный период в большинстве тканей
еердца. На фармацевтическом рынке США имеется соталол в лекарственной форме для при-
ема внутрь, в других странах используется инъекционная форма препарата — в нагрузочной
позе 1 — 1,5 мг/кг внутривенно с последующей инфузией со скоростью 10 мг/мин.
15.	Перечислите факторы, способствующие развитию гемодинамической нестабильности во вре-
мя тахикардии.
Наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии могут провоцировать развитие симп-
томатики и гемодинамических расстройств (от средней тяжести до тяжелых). Основные
предрасполагающие факторы — это увеличение потребности миокарда в кислороде, укоро-
чение длительности диастолы, нарушение синхронизации активирования левого желудоч-
ка и АВ-асинхрония.
16.	Обсудите роль нелекарственной терапии в лечении больных с сердечными тахиаритмиями.
Такие интервенционные методы, как вагусные приемы, срочная стимуляция предсердий
л кардиоверсия, играют существенную роль в диагностике и терапии наджелудочковых тахи-
зритмий. Прямая электрическая кардиоверсия/дефибрилляция показана во всех случаях (ги-
потензия, застойная сердечная недостаточность, стенокардия), когда нарушения ритма быс-
тро вызывают гемодинамическую нестабильность, которая не купируется при помощи меди-
каментозной терапии.
ЛИТЕРАТУРА
. Atlee JL: Perioperative cardiac dysrhythmias: Diagnosis and management. Anesthesiology 86:1397-1424, 1997.
2 Grant AO: On the mechanism of action of antiarrhythmic agents. Am Heart J 123:1130-1136, 1992.
Hastillo A, Hess ML: Diagnosis and treatment of cardiac arrhythmias. In Shoemaker WC, Ayres SM, Greuviik A,
Holbrook P (eds): Textbook of Critical Care. Philadelphia, W.B. Saunders, 1995, pp 502-513.
Lazzaro R: From first class to third class: Recent upheaval in antiarrhythmic therapy: Lessions from clinical trials. Am
J Cardiol 78(Suppl 4A):28-33, 1996.
5.	Mason JW: A comparison of seven antiarrhythmic drugs in patients with ventricular tachyarrhythmias. N Engl J Med
329:452-458, 1993.
436	XII. Фармакология
6.	Murray КТ: Ibutilide. Circulation 97:493—497, 1998.
7.	Prystowsky EN: Supraventricular arrhythmias. In Messerli FH (ed): Cardiovascular Drug Therapy. Philadelphia, WB.
Saunders, 1996, pp 1207—1228.
8.	Prystowsky EN, Klein GJ: Pharmacologic therapy. In Prystowsky EN, Klein GJ (eds): Cardiac Arrhythmias: An
Integrated Approach for the Clinician. New York, McGraw-Hill, 1994, pp 359-390.
9.	Santoro IH, Soble JS, Bump ТЕ: Rhythm disturbances. In Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH (eds): Principles of
Critical Care. New York, McGraw-Hill, 1992, pp 1503—1524.
10.	Surawicz B: Arrythmias. In Messerli FH (ed): Cardiovascular Drug Therapy. Philadelphia, WB. Saunders, 1996,
pp 13-16.
11.	Vaughan Williams EM: A classification of antiarrhythmic actions reassessed after a decade of new drugs. J Clin
Pharmacol 24:129-147, 1984.
XIII. Хирургия и травматология
76. ОЖОГИ
James Jeng, M.D., Mark W. Bowyer, M.D.
1. Какова распространенность ожоговых поражений в США?
Ежегодно в США регистрируется 1,25 млн. случаев ожогов (данные 1992 г.), 51 000 госпи-
тализаций, связанных с ними (средние данные 1991—1993 гг.), и 5500 случаев смертей отожо-
эв, полученных на пожарах, и других ожогов (данные 1991 г.). Большинство ожогов лечится
:мбулаторно; более 80% всех ожогов поражает менее 20% поверхности тела. Самой частой
-ричиной ожогов является действие горячего пара. Ожоги, полученные на пожарах, — более
т едкий вариант, однако гораздо чаще приводят к смерти (70% всех летальных исходов), при-
мем 75% летальных исходов непосредственно связаны с ингаляционным поражением. Возра-
стное распределение по частоте ожогов имеет двухфазный характер: первый пик — в возраст-
ай группе младше 5 лет и второй, уже меньший, — возникает в возрасте 30—35 лет. Кроме
тэзраста на риск ожогового поражения влияют такие факторы, как пол, профессия и эконо-
ический статус.
2. Какое количество тепловой энергии необходимо для повреждения?
Тяжесть термического поражения зависит от температуры объекта и продолжительно-
сти контакта с ним. Объекты температурой менее 45°С не вызывают повреждения, какова
:ы ни была продолжительность их воздействия. По мере нарастания интенсивности теп-
ового воздействия его продолжительность, необходимая для значимого поражения,
меныиается. Контакт с водой температурой 54°С в течение 30 с приводит к ожогу части
элщи кожи.
?. Что важно в самом начале лечения ожогов?
При оказании первой помощи на месте происшествия прежде всего необходимо прекра-
тить действие фактора, вызывающего ожог: погасить пламя, смыть с кожи раздражающие ее
вещества, отсоединить человека от источника электрического тока. После этого приступа-
ет к стандартной сердечно-легочной реанимации. У всех пострадавших, находившихся во
1?емя пожара в закрытом помещении, необходимо исключить отравление угарным газом,
з случае которого первая помощь заключается во вдыхании 100% кислорода через герметич-
-ую маску. По данным доказательной медицины, степень теплового поражения тканей мо-
<ет быть уменьшена при помощи ледяных компрессов или прикладывания мешков со
ьдом к обожженной области. Обширные ожоги не следует лечить таким образом из-за воз-
'ожности последующей угрожающей жизни гипотермии. Всех больных необходимо укры-
вать одеялами для сохранения естественного тепла организмом. Следующим шагом являет-
;я срочная госпитализация в больницу. Введение внутривенных растворов можно не начи-
-ать на месте происшествия, если санитарный транспорт может быть подан в течение
-5 мин или менее и единственным повреждением у пострадавшего являются ожоги. Лечеб-
-ые мероприятия в отделении неотложной терапии являются продолжением мероприятий
аэгоспитального этапа. Реанимационная помощь сводится к введению кристаллоидных
тастворов; при этом внимательно следят за скоростью диуреза, для чего устанавливают мо-
-евой катетер. Необходимо уделять внимание и другим угрожающим жизни состояниям.
Наконец, определяют распространенность и глубину ожогов и рассчитывают потребность
“ациента в терапии.
438
XIII. Хирургия и травматология
4.	Как классифицируют ожоги по глубине?
Традиционно выделяют ожоги I, II и III степеней. Степень ожога определяет медицин-
скую тактику, сроки заживления ожоговых ран и необходимость проведения транспланта-
ции, а также косметический результат всего лечения. Ожоги I степени — наиболее поверхно-
стные, поражается только эпидермис. Кожа становится розовой или красной и сухой, могут
быть видны небольшие волдыри. Примером такого рода поражения может быть солнечный
ожог. Заживление занимает 1 нед. Ожоги IIстепени, или ожоги части толщи кожи, подразде-
ляются на поверхностные и глубокие. Поверхностные повреждения кожи могут быть вызва-
ны кратковременным действием горячих жидкостей или пламени. Кожа становится ярко-
красной и влажной, покрытой волдырями, чувствительность ее резко повышается. На зажив-
ление уходит 10—21 день. Глубокие ожоги, вызванные продолжительным действием упомя-
нутых факторов, характеризуются темно-красным или желто-белым цветом кожи с крупны-
ми пузырями. Заживление происходит крайне медленно, на него уходит более 3 нед., в ре-
зультате часто образуется гипертрофический рубец. Ожоги IIIстепени, или ожоги кожи на всю
ее толщину, вызываются продолжительным действием горячих объектов, пламени, электри-
ческого тока высокого напряжения или концентрированных химических веществ. Разруша-
ются все слои кожи, ожог выглядит как жемчужно-белый, обугленный или пергаментный
участок. Он остается сухим, сквозь рубец проглядывают тромбированные сосуды. Чувстви-
тельность пораженной области утрачивается, так как уничтожаются нервы кожи. Повторная
эпителизация невозможна, требуется пересадка кожи.
5.	Как определяется распространенность ожогов?
При определении обширности ожогового поражения не учитывают
ожоги первой степени. У взрослых больных доля пораженной поверх-
ности кожи может быть определена при помощи правила девяток.
В соответствии с этим правилом вся поверхность тела делится на сег-
менты, каждый из которых составляет приблизительно 9% от общей
поверхности тела: голова и шея — 9%; верхние конечности — по 9%,
нижние конечности — по 18%, передняя и задняя поверхности тела —
по 18%; гениталии и промежность — по 1%. У детей распределение по-
верхности тела иное, так как голова и шея составляют сравнительно
большую часть, а нижние конечности — меньшую. Следовательно,
для точного определения площади поражения требуется диаграмма
ожоговой поверхности. Ожоги небольшой площади или неравномерно
распределенные могут быть измерены при помощи руки больного, так
как площадь его ладони составляет примерно 1% от общей поверхнос-
ти тела.
6.	В каких случаях больного следует направлять в ожоговый центр?
В разных литературных источниках показания для госпитализации в ожоговый центр раз-
личаются. Кроме того, госпитализация больного в ожоговое отделение во многом зависит от
наличия такого отделения в зоне досягаемости. Общие рекомендации для госпитализации
строятся на следующих положениях:
•	Ожоги на всю толщину кожи площадью более 5% от общей поверхности тела.
•	Ожоги более 20% от общей поверхности тела у пострадавших 10—50 лет.
•	Ожоги более 10% от общей поверхности тела у пострадавших младше 10 или старше
50 лет.
•	Значительные ожоги с поражением лица, рук, ног, половых органов или крупных суста-
вов.
•	Значительные электрические, химические или ингаляционные поражения.
•	Сопутствующая патология или сочетанная травма, которые могут затруднить процесс
лечения и увеличить риск смерти.
76. Ожоги
439
". Как осуществляют реанимационные мероприятия у ожоговых больных?
Для определения потребности больного в инфузионной терапии было предложено не-
сколько формул. Чаще всего используются формула Паркланда (Parkland) и модифицирован-
ная формула Брука (Brooke). Обе применяются для определения объема инфузионной тера-
пии в течение первых 24 ч после ожога. Половину необходимого объема вводят в течение
первых 8 ч, оставшуюся часть — в оставшиеся 16 ч. По методу Паркланда, потребность в рас-
творах (в виде раствора Рингер-лактата) определяется из расчета 4 мл на 1 кг массы тела и 1%
’пощади ожога относительно общей поверхности тела. Модифицированная формула Брука
также определяет потребность в Рингер-лактате из расчета 2 мл на 1 кг и 1 % площади ожога.
При возможности дальнейшего слежения за скоростью диуреза эти формулы используются
только для определения начальной скорости введения. Дальнейшую инфузию продолжают
.о скоростью, достаточной для поддержания часового диуреза у взрослого больного с массой
-ела 70 кг на уровне 30—50 мл. Важно помнить, что жидкости необходимо начать вводить
в первые 8 ч от момент получения ожога, а не от момента поступления больного в стационар.
При задержке с началом реанимационных мероприятий (более чем на 2 ч) часто необходимо
введение больших объемов растворов. Обе приведенные формулы не подразумевают введе-
ния коллоидных растворов до начала вторых суток. В течение первых 24 ч отмечается сущес-
-зенное повышение проницаемости капилляров, поэтому возможно избыточное поступле-
ние коллоидов в интерстиций, что может затруднить последующую инфузионную терапию.
8.	Какие факторы определяют прогноз ожогового больного?
Выживание больного определяют три основных фактора: протяженность ожогового по-
ражения, возраст и наличие или отсутствие ингаляционного поражения. Большая площадь
поражения, младший или преклонный возраст и наличие ингаляционного поражения дела-
ют прогноз менее благоприятным. Стандартным показателем оценки смертности больных
служит LA50 — площадь ожога, приводящая к 50% летальности. После начала широкого при-
менения инфузионной терапии, местных противомикробных средств, раннего рассечения
и трансплантации кожи показатели LA50 существенно улучшились. Для молодых больных
(15—40 лет) LA50 составляет примерно 70%. Основной причиной смерти остаются инфекци-
онные осложнения. На первое место по частоте летальных исходов вышла пневмония, опе-
редившая раневую ожоговую инфекцию в списке самых частых причин смерти ожоговых
больных.
9.	Каковы принципы лечения ожоговой рапы?
Лечение ожогов делится натри этапа: 1) предоперационная фаза, основной задачей кото-
рой является снижение риска раневой инфекции при помощи местных противомикробных
средств; 2) операция, во время которой из раны удаляются все некротизированные ткани,
1 сама рана укрывается либо аутотрансплантатом кожи, либо временным материалом биоло-
гического или синтетического происхождения; 3) период после укрывания раны, когда ос-
новными задачами становятся минимизация потерь трансплантата, профилактика раневых
контрактур и максимально возможная физическая и профессиональная реабилитация.
10.	Какие противомикробные препараты применяются в лечении ожогов?
После обеспечения проходимости дыхательных путей, начала инфузионной терапии
л обеспечения мероприятий, связанных с сочетанной травмой, можно уделить внимание са-
чой ране. Ожог осторожно промывают, удаляют все некротизированные ткани, включая не-
зскрывшиеся волдыри. После тщательного очищения раны можно произвести аккуратное пе-
ренесение формы поражения на специальную диаграмму. Затем основной целью лечения ста-
новится подавление инфекции до момента полного заживления или укрывания ожога. Пали-
те поврежденных или нежизнеспособных тканей в зоне ожога предрасполагает к инфициро-
ванию раны и последующему распространению микроорганизмов на жизнеспособные ткани.
Бессосудистая природа раны делает невозможной доставку естественных защитных факторов
1. антибиотиков, вводимых внутрь. Поэтому предпочитают местное их применение.
440
XIII. Хирургия и травматология
В США чаще всего применяют два препарата местного действия: мафенида ацетат
(Sulfamylon) и сульфадиазин серебра (Silvadene). Мазь с сульфамилоном отлично действует
на грамотрицательную микрофлору и хорошо проникает внутрь тканей рубца. Недостатками
ее являются болезненность применения при ожогах не на полную толщину кожи и развива-
ющийся по причине ингибирования карбоангидразы метаболический ацидоз. Мазь силваде-
на обладает дополнительной активностью в отношении дрожжевых грибков и безболезненна
при применении, однако не так хорошо проникает в ткани рубца и подавляет грамотрица-
тельную микрофлору. При длительном применении возможно миелотоксическое действие,
проявляющееся гранулоцитопенией. Реже применяются другие местные препараты (напри-
мер, растворы нитрата серебра); некоторые препараты еще только начинают активно приме-
няться в клинике (например, Acticoat — ткань с серебряными включениями).
И. Как диагностируют ожоговую инфекцию?
Лихорадка, тахикардия, нарушение толерантности к глюкозе и лейкоцитоз не имеют
большого значения в диагностике ожоговой инфекции, так как перечисленные изменения
часто наблюдаются и при нормальном ответе на ожоговое поражение, вне инфекционного
процесса. Однако динамическое наблюдение за их значениями может помочь установить
правильный диагноз.
Следовательно, при недостоверности системных показателей воспаления для своевремен-
ного обнаружения инфекционного процесса обязательны ежедневные осмотры всей поверх-
ности ожога. При развитии инфекционного процесса возникают следующие его проявления:
локальное окрашивание рубца в коричневый или черный цвет, неожиданное прогрессирова-
ние ожога части толщи кожи до тотального ожога или быстрое отслоение ожогового струпа.
Однако все эти признаки являются не достаточно специфичными. Недостоверен и посев ра-
невого отделяемого. Точным методом диагностики инфекционного осложнения ожога явля-
ется гистологическое исследование биопсийного материала из раны (500 мг). Обнаружение
микроорганизмов в жизнеспособных участках ткани указывает на диагноз раневой ожоговой
инфекции (которую необходимо отличать от простой бактериальной колонизации струпа).
12.	Каким образом лечат ожоговую инфекцию?
После гистологического подтверждения инвазивной раневой инфекции необходима бы-
страя и активная терапия, так как смертность при ожоговой инфекции, особенно при сис-
темном ее распространении, крайне высока. Если к этому моменту уже применялся местный
препарат, его отменяют и назначают сульфамилон 2 раза в день. Начинают эмпирическую си-
стемную антибиотикотерапию, основанную на результатах микробиологического обследова-
ния ожогового отделения. Помимо всего вышеперечисленного, если больной может перене-
сти общее обезболивание, производят иссечение всех инфицированных тканей.
13.	Какие факторы могут дать основания подозревать ингаляционное поражение?
Поражение дыхательных путей часто наблюдается у больных с нарушением сознания (ал-
когольное или наркотическое опьянение), при травматическом повреждении и у больных,
находившихся в замкнутом пространстве. Однако до 30% всех больных с ожоговым пораже-
нием дыхательных путей получают его, находясь на открытом воздухе. Следовательно, ожо-
ги, полученные вне закрытых помещений, не исключают риск ингаляционного поражения.
Самым информативным признаком поражения дыхательных путей являются ожоги лица; их
обнаруживают у 90% больных с ожогами респираторного тракта. Однако этот признак не до-
статочно специфичен, так как только у 50% больных с ожогами лица диагностируется ожог
дыхательных путей. Прочие физикальные данные, указывающие на ингаляционное пораже-
ние: воспаление слизистой оболочки ротоглотки, осиплость голоса, стридорозное дыхание,
свист и шумы. Мокрота с включениями копоти является патогномоничной для ингаляцион-
ного поражения, однако ее находят лишь в половине всех случаев. Окончательный диагноз
устанавливают при помощи бронхоскопии, когда обнаруживают отложения сажи или ги-
перемию трахеи.
76. Ожоги
441
14.	Как диагностировать и лечить ингаляционное поражение?
Ингаляционное поражение может относиться к поражению верхних или нижних дыха-
тельных путей; эти два варианта могут встречаться совместно. При поступлении таких
зольных в стационар у них, как правило, отмечается нормальная рентгенограмма органов
трудной полости и нормальное напряжение газов крови; следовательно, данные методы не
информативны в плане диагностики ожогов дыхательных путей. Для диагностики и лече-
ния ожоговдыхательных путей применяют фибробронхоскопию. По бронхоскопу больно-
го можно заинтубировать, что может стать необходимым в случае значительного отека
надгортанного пространства. Меньшая степень отечности дыхательных путей требует ин-
~аляции увлажненного воздуха и, возможно, рацемата адреналина. На предмет эритемы,
зтечности, образования струпа можно обследовать и нижние дыхательные пути. Ингаля-
ционная сцинтиграфия с ксеноном-131 помогает установить диагноз повреждения ниж-
них дыхательных путей в первые 24 ч от его возникновения. Лечение ожогов нижних ды-
хательных путей — симптоматическое и заключается в снижении интенсивности отека
легких и лечении пневмонии — двух основных последствий повреждения нижних дыха-
тельных путей. Профилактическая антибиотикотерапия и назначение стероидов неэф-
фективны.
15.	Как диагностировать и лечить отравление угарным газом?
Окись углерода связывается с гемоглобином с силой, в 200 раз превышающей сродство
с кислородом. Это приводит к снижению кислородотранспортной функции крови и тяжелой
тканевой гипоксии. Клинические проявления отравления угарным газом развиваются в свя-
зи с поражением ЦНС и сердца. Могут отмечаться заторможенность, возбуждение и сниже-
ние функции миокарда. Довольно редко удается наблюдать классический симптом вишне-
вых губ. Диагноз подтверждают путем прямого измерения содержания карбоксигемоглобина
в крови. Оптимальным методом лечения отравления угарным газом остается дыхание 100%
кислородом через маску или интубационную трубку. Это лечение должно быть начато непо-
средственно на месте происшествия всем пострадавших от ожогов в замкнутом пространстве
или при нарушении сознания. Гипербарическая оксигенация крови явственно усиливает вы-
ведение окиси углерода из организма больного, однако влияние этого метода лечения на вы-
живаемость больных или снижение риска отдаленных неврологических осложнений остает-
ся недоказанным. Кроме того, при применении кислородотерапии повышается риск судорог,
поражения легких и снижения активности иммунной системы. Пульсоксиметрия неинфор-
мативна при отравлении угарным газом и дает завышенные показатели сатурации крови кис-
лородом.
16.	Когда следует производить рассечение рубца?
По мере формирования отека ниже жесткого рубца, сформированного на всю глубину ко-
жи по всей окружности конечности, происходит повышение внутритканевого давления,
и в тот момент, когда оно становится больше венозного, нарушается перфузия тканей.
При помощи допплерографии можно установить показания для выполнения некротомии,
к которым относятся отсутствие или прогрессивное уменьшение пульсирующего тока крови
з артериях ладонной дуги или задней большеберцовой артерии. Рассечение рубца можно вы-
полнить непосредственно у постели больного, так как оно осуществляется через бесчув-
ственные ткани глубокого ожога. Разрез проводят от проксимального до дистального конца
рубца по среднелатеральной или среднемедиальной поверхностям конечности. Он должен
пересекать суставы и быть достаточно глубоким, чтобы обеспечивать расхождение краев
струпа. Круговые ожоги торса могут нарушить вентиляцию легких за счет ограничения по-
движности грудной клетки; в этом случае выполняют двустороннюю некротомию по пере-
дним подмышечным линиям. Использование электроскальпеля является надежным методом
рассечения ожогового рубца, но его не следует применять при манипуляциях на стопах и ру-
ках. При использовании любого метода надо быть готовым к появлению нескольких источ-
ников кровотечения.
442
XIII. Хирургия и травматология
17.	Какие биологические перевязочные материалы и варианты искусственной кожи могут быть
использованы в настоящее время?
Биологические перевязочные материалы необходимо использовать тогда, когда площадь
ожогов настолько обширна, что нет достаточных площадей для взятия донорской кожи. «Зо-
лотым» стандартом биологических методов остается использование аллотрансплантатов
трупной кожи, которые васкуляризируются организмом-хозяином и ведут себя во всех отно-
шениях как собственная кожа больного. При использовании кожных аллотрансплантатов
всегда следует тщательно взвешивать такие возможные проблемы, как доступность трупной
кожи, ее обработка и хранение, риск инфицирования реципиента. Альтернативой могут слу-
жить ксенотрансплантаты кожи (свиная кожа) или амниотические оболочки (в США приме-
няются крайне редко). Ни один из этих альтернативных материалов не васкуляризируется
организмом хозяина и не обеспечивает защиту от микроорганизмов. Недостатки биологиче-
ских методов временной трансплантации привели к разработке искусственной кожи. В со-
став двух используемых чаще всего вариантов искусственной кожи (TransCyte и Integra) вхо-
дят аналоги дермы на основе коллагена и силиконовые аналоги эпидермиса. В конце концов,
силиконовый слой удаляют и рану укрывают кожным лоскутом. TransCyte может быть ис-
пользована для временного укрывания поверхностных ожогов и стимулирует их заживление.
Из небольшого биоптата кожи можно получить эпителиальные клетки, которые впослед-
ствии используются для создания культуральных эпидермальных аутотрансплантатов (КЭА).
Применение КЭА не является идеальным методом лечения, так как в этом случае отсутству-
ет дерма. В некоторых исследованиях было показано, что успешность их использования об-
ратно пропорциональна обширности ожогов. Поэтому количество ожоговых ран, которые
могут быть окончательно закрыты при помощи КЭА, относительно невелико. Ограничения
в применении КЭА послужили толчком к разработке культуральных полных аналогов кожи
с включением аналога дермы и прилежащего к нему слоя эпителия. В настоящее время пер-
вый продукт такого рода — Appligraft — завоевывает все большую популярность в качестве ма-
териала для закрытия небольших ожоговых ран на всю толщину кожи. Эта область остается
предметом активных исследований современной комбустиологии.
18.	Как лечить химические ожоги?
Химическое повреждение развивается вследствие воздействия тепловой энергии, выде-
ляемой при взаимодействии сильных кислот и щелочей. При химических ожогах прежде все-
го требуется удаление раздражающего вещества с поверхности кожи. Перед промыванием
кожи необходимо смахнуть порошковые вещества. Обычно кислоты удается удалить за
30—60 мин при помощи промывания в воде. Щелочи, из-за их большего сродства к коже, уда-
лять значительно сложнее, на это требуются часы промывания, а в результате формируется
более тяжелое поражение. Не следует применять вещества, нейтрализующие действие хими-
ческих реагентов, так как при их действии будет увеличиваться выделение тепла, что спрово-
цирует дальнейшее повреждение. Ожоги белым фосфором опасны тем, что при попадании на
свет он может воспламеняться. Эти повреждения необходимо промывать раствором медного
купороса, который образует вокруг частиц фосфора оболочку из фосфата меди и предотвра-
щает возгорание. При поглощении меди могут развиться гемолиз и почечная недостаточ-
ность. Следовательно, более надежным методом является постоянное применение водных
повязок до тех пор, пока не будут удалены все частицы. Их можно обнаружить в ультрафио-
летовом свете в операционной.
19.	Как лечить электрические ожоги?
Электрический ток поражает ткани за счет конверсии электрической энергии в тепловую
Действие электричества зависит от напряжения тока (переменного или постоянного), пути
его прохождения по телу пострадавшего и продолжительности контакта. Более опасен пере-
менный ток, так как он обладает судорожным действием, а также может вызывать останов-
ку сердца или дыхания. Повреждение кожи возникает в местах входа и выхода электричес-
кой дуги и на сгибательных поверхностях, где электрическая дуга пробивает воздух. После
76. Ожоги
443
прекращения действия тока тело становится излучателем тепловой энергии, и более глубоко
расположенные ткани, охлаждающиеся медленнее, повреждаются в большей степени.
У больных, перенесших удар электрическим током, часто отмечается более тяжелое пораже-
ние внутренних органов, чем кожи, что может привести к недооценке потребности постра-
давшего в инфузионной терапии. Недостаточно активные реанимационные мероприятия
при развивающемся рабдомиолизе ведут к развитию почечной недостаточности. Следова-
тельно, для ощелачивания мочи и профилактики отложения миоглобина в собирательных
трубочках необходимо поддерживать активный диурез (примерно 70—100 мл/ч у взрослого
:реднего роста и массы тела). Часто в результате поражения глубоких слоев мышц и развива-
ющегося в результате этого отека и сдавления становится необходимой фасциотомия. Во вре-
чя операции необходимо оценить жизнеспособность глубоких слоев мышц, так как даже при
жизнеспособных поверхностных слоях околокостные мышцы могут оказаться омертвевши-
ми. В результате действия электрического тока могут возникнуть компрессионные переломы
".озвонков (вследствие тетанического сокращения мышц) и катаракта (при прохождении то-
<а через голову).
20.	Каковы общие последствия ожогового поражения?
Системный ответ на ожоговое поражение задействует все системы внутренних органов;
чультисистемный ответ характеризуется двухфазностью: за периодом ранней гипофункции
гледует этап гиперфункции. Как и при любом другом значительном повреждении, происходит
зыброс катехоламинов, кортизола, глюкагона, ренина и ангиотензина, антидиуретического
ормона и альдостерона. Следствием этого является склонность к задержке натрия и воды в ор-
-знизме и увеличению экскреции калия почками. После ожога развивается глубокий катабо-
лизм, сопровождающийся повышением основного обмена и потребления кислорода, который
продолжается до тех пор, пока рана не закроется. Скорость испарения воды с раневой поверх-
ности может достигать 300 мл/м2/ч, что значительно увеличивает потери тепла. Иммунологи-
ческие отклонения, развивающиеся у обожженных, предрасполагают к развитию инфекции.
21.	Каковы пищевые потребности больного с ожогами?
Обожженные больные демонстрируют выраженный гиперметаболизм и повышение ката-
болизма. Лечебное питание должно обеспечивать поступление энергии и достаточного коли-
чества белка для сохранения максимальной тканевой массы. Общий калораж может быть
тзссчитан по формуле: 25 ккал х масса тела (кг) + 40 ккал х % площади ожогов. Из общей ка-
лорийности рациона 20—25% должны обеспечиваться белком. Витамины и минеральные ве-
щества потребляются в дозах, в 2—3 раза превышающих средние дневные потребности. Пред-
-очтительно питание через желудочно-кишечный тракт, парентеральное питание показано
-элько больным, не способным переносить энтеральное кормление.
22.	Каковы основные осложнения ожогов?
Самой частой причиной осложнений и летальных исходов у ожоговых больных остается
нфекция. После того как начали широко применять местные противомикробные препара-
-ы, ранние некротомии и трансплантации кожи, основной причиной угрожающего жизни
сепсиса стала пневмония. Желудочно-кишечные осложнения — язвы Курлинга (Curling;
.тресс-индуцированные изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки) и бескаменный
элецистит.
ЛИТЕРАТУРА
Arturson G: Forty years in bums research-the postbum inflammatory response. Bums 26:599-604, 2000.
Z Brigham PA, McLoughlin E: Bum incidence and medical care use in the United States: Estimate, trends, and data
sources. J Burn Care Rehab 17:95-107, 1996.
' Cioffi WG: What’s new in burns and metabolism. J Am Coll Surg 192:241-254, 2001.
- Demling RH, Seigne P: Metabolic management of patients with severe burns. World J Surg 24:673-680, 2000.
: Innes ME, Umraw N, Fish JS, et al: The use of silver-coated dressings on donor site wounds: A prospective, controlled,
matched pair study. Bums 27:621-627, 2001.
444
XIII. Хирургия и травматология
6.	Periti Р, Donati L: Survival and therapy of bum patients at the threshold of the twenty-first century: a review. J
Chemother 7:475-502, 1995.
7.	Pruitt BA, Goodwin CW, Cioffi WG Jr: Thermal injuries. In Davis JH (ed): Surgery: A Problem-Solving Approach,
2nd ed. St. Louis, Mosby, 1995, pp 643—720.
8.	Shakespeare P: Burn wound healing and skin substitutes. Bums 27:517—522, 2001.
9.	Sheridan RL: Comprehensive treatment of burns. Curr Probl Surg 38:657—756, 2001.
10.	Yowler CJ, Fratianne RB: Current status of burn resuscitation. Clin Plast Surg 27:1 — 10, 2000.
77.	ОСТРЫЙ ЖИВОТ
Kim F. Rhoads, M.D., Madhulika G. Varma, M.D.
1.	Что такое острый живот?
Термином «острый живот» обозначают в крайней степени выраженную боль в животе.
Эта боль может развиваться внезапно или постепенно, начиная с умеренной в течение не-
скольких часов. Клиническая картина может быть различной: от локализованной боли и бо-
лезненности в животе до диффузных болей, сопровождающихся сепсисом, циркуляторным
коллапсом и снижением болевой чувствительности. Важно понимать, что не все причины ос-
трого живота требуют оперативного вмешательства.
2.	Какие типы иннервации могут вызывать абдоминальные боли?
Висцеральная чувствительность опосредуется автономными афферентными волокнами,
расположенными в стенках полых органов и капсуле паренхиматозных органов. Прямое по-
вреждающее воздействие, такое как порез, разможжение, ожог, сопровождаются не очень
сильными болями, вызванными спазмом, растяжением, воспалением и ишемией. Напротив,
париетальная брюшина, брюшная стенка и диафрагма получают соматическую иннервацию,
следовательно, прямое повреждающее воздействие на эти структуры (порез, разможжение.
химическое раздражение) вызывает сильную боль в животе.
3.	Дайте определение отраженных болей.
Термином «отраженные боли» обозначаются неприятные ощущения, воспринимаемые
в зоне, удаленной от первичного источника болей. Отраженные боли — результат того, чтс
афферентные нервы от внутренних органов брюшной полости входят в спинной мозг на
уровне, удаленном от места повреждения или раздражения. В некоторых случаях начальные
симптомы возникают именно в этой области. Например, при остром аппендиците первона-
чальные болевые ощущения локализуются в околопупочной зоне (афферентные нервы от
червеобразного отростка входят в позвоночный канал на уровне ТХ), а затем перемещаются
в правый нижний квадрант живота. От других внутренних органов боль может иррадиировать
в различных направлениях; при воспалении желчного пузыря боль может отмечаться в лопа-
точной области или в плече, при закупорке мочеточника — в яичке, при ущемлении грыжи
запирательного отверстия — в средней области бедра.
4.	Каковы первоначальные действия в случае острого живота?
Вне зависимости от жалоб больного первоначальное обследование должно начинаться
с оценки проходимости дыхательных путей, адекватности функции дыхательной и сердеч-
но-сосудистой систем. Больному запрещают пить и есть, под контролем уровней электроли-
тов крови проводят внутривенную инфузионную терапию. Если результаты физикальногс
обследования или рентгенография живота указывают на возможное наличие кишечной не-
проходимости, для облегчения рвоты и разгрузки желудочно-кишечного тракта устанавлива-
ют назогастральный зонд. В самом начале лечения необходимо проконсультировать больно-
го у хирурга, в особенности при наличии признаков кишечной непроходимости, перфорации
77. Острый живот
445
или ишемии. Также неотложное хирургическое обследование показано при симптомах вос-
паления брюшины или внутренних органов.
5.	Каким образом оценивать жалобы на боли в животе?
Первоначальное обследование больного одинаково вне зависимости оттого, являются ли
боли в животе единственным проявлением заболевания или развились на фоне других симп-
томов основного заболевания. Необходим тщательный сбор анамнеза заболевания, следует
выяснить, когда начались боли, где впервые возникли, как в дальнейшем менялись их лока-
лизация и выраженность, каков характер боли (острая, кинжальная, тупая, жгучая). Следует
обратить внимание на сопутствующие симптомы, такие как рвота, анорексия, изменение ха-
рактера стула, жалобы, относящиеся к сфере урологии или гинекологии. Однако они неспе-
цифичны и, следовательно, не имеют самостоятельного диагностического значения. Полез-
но обратить внимание на появление крови в рвотных массах или мелены. Физикальное об-
следование должно начинаться с определения положения больного в постели и способности
к произвольным движениям во время обследования. Положение больного с висцеральными
болями (например, при кишечной или почечной колике) резко отличается от вида обездви-
женного больного с париетальными болями (например, при аппендиците или перитоните).
Важное значение имеют форма и контуры живота (ладьевидный или равномерно растяну-
тый). Перед пальпацией живота следует выполнять аускультацию всех его квадрантов на
предмет наличия перистальтических шумов кишечника и сосудистых шумов. Пальпацию на-
чинают с наименее болезненной области живота и постепенно продвигаются в направлении
наиболее болезненной. Наличие симптомов раздражения брюшины определяется нежным
постукиванием по животу или при покашливании больного. Глубокая пальпация не являет-
ся необходимой, так как сопровождается существенным дискомфортом. Обследование боль-
ного с острым животом не может считаться полным без пальцевого ректального исследова-
ния, которое может обнаружить наличие опухоли или желудочно-кишечного кровотечения
1 позволит оценить наличие симптомов раздражения или воспаления брюшины таза.
6.	Какие лабораторные методы исследования могут помочь установить причину абдоминальных
болей?
Самыми ценными методами диагностики абдоминальных болей являются сбор анамнеза
настоящего заболевания и физикальное обследование. Лабораторные анализы, выполнен-
ные при поступлении больного в стационар, также очень полезны. Общий анализ крови ин-
формативен при кровотечении или инфекции. Электролиты сыворотки, уровень мочевины
'ли креатинина крови могут указать на хроническое течение заболевания и помогают спла-
нировать интенсивную терапию. Для диагностики метаболического ацидоза может быть по-
лезно изучение газового состава артериальной крови. Повышение уровня амилазы сыворот-
ки прежде всего является признаком острого панкреатита, но возможно и при странгуляци-
:нной или ишемической толстокишечной непроходимости и прободной язве желудка.
3 каждом случае острого живота в программу обследования следует включать общий анализ
•ючи, который может указать на наличие почечно-каменной болезни, инфекции мочевыво-
дящих путей или других заболеваний почек. Если после сбора анамнеза и физикального об-
следования остается мало сомнений в диагнозе, то выполнение рентгенографии может быть
необязательным и скорее всего просто приведет к неоправданной задержке начала лечения.
Эднако в некоторых случаях рентгенография полости живота может быть оправданной. Так-
ке следует сделать обзорный снимок органов грудной полости. Эти снимки могут помочь ис-
ключить нехирургические пульмонологические причины острых болей в животе и выявляют
-аличие свободного воздуха под диафрагмой как результат перфорации полого органа. Об-
зорные снимки полости живота помогут выявить растяжение толстого или тонкого кишеч-
-лка, наличие уровней жидкости, кальцинированные отложения вокруг аневризмы брюш-
-ой аорты или свободного воздуха в брюшной полости. УЗИ позволяет точно установить на-
лчие камней в желчном пузыре, оценить размеры желчевыводящих путей, кроме того, его
зсе чаще применяют для диагностики острого аппендицита. УЗИ часто используют для диа-
446
XIII. Хирургия и травматология
гностики аневризмы брюшного отдела аорты, однако оно не позволяет выявить аневризма-
тические протечки. Компьютерная томография с внутривенным и пероральным введением
контрастного вещества достаточно информативна при обследовании больных с обширным
анамнезом заболеваний органов брюшной полости; она с большой достоверностью позволя-
ет исключить аневризму и ее осложнения. Ангиография применяется редко, за исключением
тех случаев, когда подозревается окклюзия брыжеечной артерии и у больного достаточно ста-
бильная гемодинамика, что позволит ему перенести относительно длительную процедуру.
7.	Различаются ли подходы к дифференциальной диагностике острого живота в палате интен-
сивной терапии и в отделении неотложной помощи?
Врачи отделения неотложной помощи и реанимационного отделения встречаются с од-
ними и теми же заболеваниями, вызывающими боль в животе. Однако следует иметь в виду,
что боли в животе могут быть спровоцированы экстрабдоминальными заболеваниями. Нару-
шения питания, сепсис, острый респираторный дистресс-синдром, инфаркт миокарда, ле-
гочные эмболии и полиорганное поражение — все могут спровоцировать острые боли в жи-
воте. Типичными причинами абдоминальных болей у больных, находящихся в отделении ин-
тенсивной терапии, являются язвенная болезнь желудка с кровотечением или перфорацией,
ишемия кишки, бескаменный холецистит и острый панкреатит. Эти состояния могут быть
спровоцированы нарушениями питания и патофизиологическими воздействиями, связан-
ными с пребыванием больного в палате интенсивной терапии.
8.	Различаются ли причины острых болей в животе у больных разного возраста?
Да. У новорожденных и детей чаще всего диагностируют инвагинационную кишечную
непроходимость, заворот кишок и ущемление паховой грыжи. У подростков наиболее часты-
ми причинами острого живота являются травма, аппендицит и брыжеечный лимфаденит.
У взрослых людей в списке заболеваний, подлежащих дифференциальной диагностике, пер-
вые места занимают аппендицит, воспалительные заболевания толстой кишки и гинекологи-
ческие проблемы. У больных более старшего возраста острые боли в животе могут быть спро-
воцированы возрастными и сопутствующими заболеваниями, из которых наиболее часто
встречаются злокачественные новообразования, дивертикулит, желчнокаменная и язвенная
болезни. С учетом двухфазного распределения по возрасту острый аппендицит также должен
исключаться у больных этой группы, особенно если учесть неблагоприятные последствия
перфорации аппендикса.
9.	Каково влияние напряженности иммунитета на диагностику и лечение болей в животе?
У больных, находящихся в состоянии иммуносупрессии, острый живот может быть вы-
зван как банальными, так и необычными причинами. Поскольку основополагающая роль
в развертывании воспалительной реакции в брюшине принадлежит нейтрофилам, у больных
со сниженной резистентностью, например, ВИЧ-инфицированных или получающих стеро-
иды или другие иммуносупрессивные препараты, реакция на повреждение сглаженная. По-
этому их чаще всего доставляют в больницу в поздние сроки и на более поздних стадиях за-
болевания. Такие информативные симптомы, как лихорадка или лейкоцитоз, у них могут от-
сутствовать, что затрудняет диагностику абдоминальных заболеваний. При изучении болей
в животе у больного со сниженным иммунитетом важно исключать причины, связанные
с сопутствующим состоянием. Примерами могут служить оппортунистические инфекции,
новообразования (особенно лимфомы кишки), нейтропенический энтероколит, побочные
эффекты препаратов и нетипичные формы поражения желчевыводящих путей. Для своевре-
менной диагностики и лечения этих потенциально излечимых состояний важна особая на-
стороженность врача в отношении данного контингента.
10.	Назовите некоторые сосудистые причины абдоминальных болей. Как они проявляются и у кого?
Разрыв аневризмы брюшной аорты проявляется внезапно возникшими интенсивными боля-
ми в спине, вызванными расслоением ретроперитонеальной клетчатки и распространение*
77. Острый живот
447
крови. У больных выступает пот, снижается давление, при этом определяется пальпируемое
пульсирующее образование в области эпигастрия. КТ может помочь в диагностике, но про-
водится она только больным со стабильной гемодинамикой. Если имеются серьезные причи-
ны подозревать данный диагноз у больного с ранее диагностированной аневризмой, хирур-
гическое вмешательство не должно откладываться из-за выполнения исследований.
Аневризмы висцеральных артерий проявляются острыми болями в животе; при этом очень
высок риск их разрыва. У некоторых больных возникают предостерегающие желудочно-ки-
шечные кровотечения. Аневризмы сосудов внутренних органов должны быть заподозрены
у больных молодого возраста, беременных женщин, страдающих болями'в животе, и у боль-
ных с фибромускулярным заболеванием, васкулитами или продолжающимся панкреатитом.
3 60% случаев поражаются сосуды селезенки, в 20% — сосуды печени. Поражение верхней
брыжеечной артерии и чревного ствола вместе являются причиной менее 5% всех случаев бо-
зей в животе.
Расслоение аневризмы брюшной аорты проявляется острым началом тянущих болей, лока-
лизованных в межлопаточной области; однако в случае, когда ложный просвет аорты закры-
вает почечную или брыжеечную артерии (5—17% случаев), возможно возникновение болей
в животе. Так как в основе этого процесса лежит поражение средней оболочки аорты, данное
заболевание чаще возникает у больных моложе того возраста, когда развивается выраженный
втеросклероз.
Острая ишемия кишки проявляется болями, не соответствующими картине, выявляемой
ври объективном обследовании больного. Причинами закупорки брыжеечных сосудов могут
быть эмболы, тромбоз или неокклюзионное поражение. Следовательно, ее следует заподо-
зрить при фибрилляции предсердий или повышении свертывания крови, а также у больных
: застойной сердечной недостаточностью или состоянием снижения кровотока.
11.	Что такое синдром Огилви?
Синдром Огилви, или ложная закупорка толстой кишки, проявляется значительным рас-
-ирением толстой кишки без механической ее обструкции. Чаще всего он наблюдается у по-
*ллых обездвиженных больных, при поражениях опорно-двигательного аппарата или невро-
-эгических заболеваниях, как, например, при болезни Паркинсона. Такое состояние также
з-ззникает при электролитных нарушениях. Если растяжение слепой кишки превышает
:-12 см (по данным обзорной рентгенограммы органов брюшной полости), существует зна-
-ительный риск перфорации. Лечебные процедуры начинаются с декомпрессии толстой
слшки при помощи колоноскопии или газоотводной трубки. Медикаментозная терапия за-
ключается в назначении неостигмина (2,5 мг внутривенно в течение 3 мин). Поскольку сис-
емное введение препарата сопровождается риском брадикардии, при его назначении необ-
здимо постоянное наблюдение за больным. Если эти способы не помогают, может потребо-
ваться хирургическая декомпрессия с наложением цекостомы.
2. Сравните клинические признаки и диагностические критерии тонкокишечной и тол стоки шеч-
юй непроходимости.
Несмотря на сходство патофизиологических детерминант при толсто- и тонкокишечной
-^проходимости, эти два процесса необходимо различать, так как их причины и хирургичес-
кая тактика существенно различаются. Тонкокишечная непроходимость начинается с внезап-
- зто появления острых схваткообразных разлитых болей в животе. Между схватками боль-
- зй может не чувствовать боли. Тошнота и рвота могут следовать за возникновением болей
• в некоторых случаях приносят облегчение. Рвота при тонкокишечной непроходимости воз-
- >кает часто; рвотные массы имеют желчный характер и по мере прогрессирования процес-
_1 приобретают мутный вид. Перистальтические шумы могут быть высокими по тону с уси-
лием по мере приближения схватки. Типично возникновение тахикардии; по мере увели-
зния потерь жидкости с рвотными массами происходит снижение давления и дегидратация.
' *:хорадка является непостоянным признаком. Данные лабораторных методов исследования
^являют повышение гематокрита, вызванное дегидратацией. Если с момента закупорки
448
XIII. Хирургия и травматология
кишки прошло несколько часов, возможен лейкоцитоз. Обзорные снимки брюшной полос-
ти выявляют расширение петель кишок, уровни жидкости и обычную толстую кишку, запол-
ненную газами и калом. Если обструкция возникла в проксимальном отделе, рентгенограм-
ма может быть неинформативна. КТ обладает высокой чувствительностью при диагностике
тонкокишечной непроходимости. На скане могут быть четко видны зоны перехода растяну-
той кишки в обычную. Основными причинами тонкокишечной непроходимости (в порядке
уменьшения частоты) являются спайки, ущемление грыжи и опухоли.
Напротив, при толстокишечной непроходимости начало заболевания постепенное, забо-
левают чаще лица пожилого возраста, у которых развиваются запор и вздутие живота. Тош-
нота и рвота возникают поздно. В анамнезе у больного возможны указания на кал лентовид-
ной формы или с прожилками крови. Витальные признаки могут оставаться нормальными,
в зависимости от продолжительности обструкции. При перкуссии живота выявляют тимпа-
нит; до развития перитонита боль остается минимальной. Результаты лабораторных методов
исследования показывают нормальный гематокрит и содержание лейкоцитов в перифериче-
ской крови, пока не разовьется инфекция или ишемия. Обзорные снимки живота выявляют
значительное расширение толстой кишки проксимально от места обструкции. При завороте
сигмовидной кишки колоноскопия часто позволяет осуществить декомпрессию, в прочих
случаях установить диагноз помогает бариевая клизма. КТ с ректальным введением контра-
стного вещества может помочь выявить злокачественное новообразование или дивертикулит.
В США самыми частыми причинами толстокишечной непроходимости являются рак, заво-
рот кишок и дивертикулез.
13. Назовите некоторые из нехирургических причин острых болей в животе.
Многие состояния могут сопровождаться болями в животе и даже имитировать клиниче-
скую картину острого живота, затрудняя диагностику истинных хирургических заболеваний.
Примерами таких состояний могут быть инфаркт миокарда, пневмония, серповидно-клеточ-
ный криз, спонтанный бактериальный перитонит, инфекционный гастроэнтерит, брюшной
тиф, лейкоз, отравления, панкреатит, воспалительные заболевания толстой кишки без пер-
форации, гепатит и воспалительные заболевания тазовых органов.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Boey JH: The acute abdomen. In Way LW (ed): Current Surgical Diagnosis and Treatment, 10th ed. Appleton &
Lange, Norwalk 1994.
2.	Cameron JL: Current Surgical Therapy; 4th ed. St. Louis, Mosby, 1992.
3.	Greenfield L, et al: Essentials of Surgery-Scientific Principles and Practice, 2nd ed. Philadelphia, J.B. Lippincott
1997.
4.	Holder WD: Intestinal obstruction. Gastroenterol Clin North Am 17:317-323; 1988.
5.	Jorgensen J, Hawkins R: Abdominal vascular catastrophes. Surg Clin North Am 77:1305-1321, 1997.
6.	Martin RF, Flynn P: The acute abdomen in the critically ill patient. Surg Clin North Am 77:1455-1464, 1997.
7.	Murr M, Sarr M: The surgeon’s role in the treatment of chronic intestinal pseudo-obstruction. Am J Gastroentero
90:2147-2151, 1995.
8.	Neblett 'AW, Pietsch JB: Acute abdominal conditions in children and adolescents. Surg Clin North Am. \b
68:415-429, 1988.
9.	Sabiston DC: Textbook of Surgery: The Biological Basis of Modern Surgical Practice, 15th ed. Philadelphia, W.B
Saunders, 1997.
10.	Silen W: Cope’s Early Diagnosis of the Acute Abdomen, 17th ed. New York, Oxford University Press, 1987.
11.	Zenilman M: Surgery in the nursing home patient. Surg Clin North Am 74:63-77, 1994.
78.	ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ЛАВАЖ
Walter L. Biffl, M.D., Ernest Е. Moore, M.D.
1.	Что такое диагностический перитонеальный лаваж?
Диагностический перитонеальный лаваж (ДПЛ) — операция, разработанная в 1965 г.
H.D.Root и соавт. для обследования больных с травмой живота. ДПЛ вытеснил ранее распро-
страненную чертырехквадрантную пункцию брюшной полости. Уникальным свойством
ДПЛ, помимо возможности аспирации содержимого брюшной полости, является введение
и последующее отсасывание жидкости, которую затем анализируют на клеточный, фермент-
ный состав и другие специальные параметры.
2.	В каких ситуациях может быть полезным выполнение ДПЛ?
В начале 70-х годов XX века ДПЛ стал «золотым» стандартом обследования по поводу ту-
пой травмы живота. В конце 70-х годов благодаря исследованиям, которые проводились
в Бруклине, Далласе и Денвере, показания к ДПЛ были расширены до проникающих ране-
ний, особенно передней брюшной стенки и нижней части грудной клетки. Недавно ДПЛ на-
чали применять для диагностики острого перитонита и стадирования острого панкреатита;
результаты — обнадеживающие.
3.	Какие методики применяются для введения катетера в брюшную полость с целью ДПЛ?
Теоретически существуют три доступа: открытый, полуоткрытый и закрытый. При от-
крытой методике выполняют разрез стенки живота и устанавливают катетер в брюшную по-
лость под контролем зрения. Полуоткрытая методика ограничивается разрезом кожи и не-
большой насечкой на фасции; катетер вместе с троакаром проводят через брюшину. При за-
крытой методике катетер устанавливают при помощи троакара непосредственно через стен-
ку живота. Различные модификации этой методики предусматривают применение для про-
хождения в брюшную полость иглы Вереша или проводника для более точного вставления
катетера.
4.	Каковы преимущества и недостатки этих методик?
Открытый метод считается стандартом, так как он является наиболее безопасным спосо-
бом входа в брюшную полость и может применяться у больных с травмой живота, перелома-
ми костей таза или при беременности. Недостатками открытого метода можно считать его от-
носительно большую продолжительность и риск раневой инфекции. Закрытая методика
ДПЛ является самой быстрой и простой. Наиболее существенным недостатком закрытого
доступа является риск повреждения подлежащих внутренних органов. Этот риск может быть
уменьшен путем использования проводника или иглы Вереша.
5.	Обязательно ли выполнять ДПЛ в условиях операционной?
Нет. ДПЛ можно выполнить и в отделении неотложной помощи, палате интенсивной те-
рапии или обычной палате. Однако следует соблюдать стерильность процедуры и, в идеале,
проводить предварительную седацию больного.
5. Каковы осложнения ДПЛ?
У больных при отсутствии ожирения, перенесенных ранее травм живота или инфекцион-
ных осложнений в брюшной полости технические осложнения встречаются менее чем в 0,5%
случаев. Наличие механического препятствия в виде подкожного жира или межкишечных
:лаек увеличивает частоту осложнений. Кроме того, у больных с портальной гипертензией
меется существенный риск кровотечения.
450
XIII. Хирургия и травматология
7.	Можно ли выполнять ДПЛ больным, ранее перенесшим абдоминальные операции?
Даже если больной ранее переносил лапаротомии, ДПЛ у него может быть выполнен как
открытым, так и закрытым доступом. При аккуратном выполнении оба доступа безопасны,
однако наличие спаек в брюшной полости может привести к отграничению ее части и сде-
лать результаты лаважа ложноотрицательными.
8.	Можно ли выполнять ДПЛ у беременных женщин?
Беременным женщинам необходима открытая операция. Катетер вводят над верхушкой
дна матки, при поздних сроках беременности эта точка располагается в эпигастрии. Несмо-
тря на теоретическую возможность индукции преждевременных родов, на практике такой
эффект не наблюдался.
9.	Какова чувствительность метода в отношении диагностики внутрибрюшинного кровотече-
ния?
Ложноотрицательные результаты получают менее чем в 1% случаев. Метод особенно по-
лезен при тупой травме живота, так как в этом случае преобладают разрывы селезенки и пе-
чени. Недостаточно информативен ДПЛ при диагностике разрывов диафрагмы и полых ор-
ганов, включая органы желудочно-кишечного тракта и мочевой пузырь. Частота ложноотри-
цательных результатов при определении числа эритроцитов в промывной жидкости в случае
изолированного небольшого разрыва этих органов достаточно велика, так как при этих трав-
мах кровотечение минимально.
10.	Каковы критерии значительного кровотечения после тупой травмы живота?
Аспирация более 10 мл свободной крови («чрезвычайно положительный» результат) счи-
тается показанием к лапаротомии. Если аспирированная жидкость «не явно положитель-
ная», проводят перитонеальный лаваж; для этого используют 1 л (в педиатрической практи-
ке — 15 мл/кг) теплого физраствора с последующим анализом промывных вод в лаборатории.
Число эритроцитов более 100 000 на 1 мл3 считается положительным результатом анализа.
Невозможность прочесть газетный текст через столбик жидкости не является достоверным
признаком положительного результата. Для достоверного результата необходимо собрать не
менее 600 мл жидкости.
11.	Какие дополнительные показатели можно считать значимыми при ДПЛ в случае травмы жи-
вота?
Аспирация кишечного содержимого диктует необходимость срочного выполнения лапа-
ротомии. Число лейкоцитов более 500 на 1 мм3 также считалось значительным, однако в не-
скольких недавних исследованиях было показано, что такой лейкоцитоз часто наблюдается
и при отсутствии повреждения внутренних органов. Были предложения использовать неко-
торые другие критерии, но в настоящее время рекомендуется выполнить повторный ДПЛ че-
рез 4 ч и при достоверно высоком лейкоцитозе осуществить оперативное вмешательство. Из-
мерение биохимических параметров промывной жидкости остается спорной проблемой.
Уровень билирубина, больший, чем в крови, с высокой степенью достоверности указывает на
перфорацию желчного пузыря. Также может оказаться полезным определение уровней ами-
лазы и щелочной фосфатазы, однако конкретные их значения, являющиеся показаниями для
лапаротомии, зависят от времени, прошедшего с момента травмы.
12.	Исключают ли контрастная КТ или УЗИ необходимость применения ДПЛ при обследовании
больного по поводу тупой травмы живота?
КТ брюшной полости существенно снизила потребность в ДПЛ (см. ниже Спорные во-
просы). УЗИ — быстрый и надежный метод диагностики внутрибрюшного кровотечения пос-
ле травмы живота. Кроме того, данный метод позволяет оценить состояние сердца и полос-
ти перикарда. УЗИ — неинвазивный метод исследования, может быть выполнен повторно:
оборудование легко перемещается с места на место. Все это делает его идеальным методом
78. Диагностический перитонеальный лаваж
451
для динамического наблюдения. Однако УЗИ не позволяет проводить оценку состояния по-
лых внутренних органов, за исключением признаков изливающейся из них жидкости. Следо-
вательно, ДПЛ по-прежнему имеет значение в обследовании пострадавших с тупой травмой
живота.
13.	Оправдано ли применение ДПЛ при проникающих ранениях живота?
Во многих медицинских центрах ДПЛ стал основным методом обследования при ноже-
вых ранениях живота. Исследование больных в этих случаях затруднено по причине инток-
сикации и болевой импульсации, связанных с раной стенки брюшной полости. Ножевые ра-
нения передней стенки живота являются проникающими по отношению к брюшине пример-
но в 2/3 случаев, из которых примерно в 50% случаев имеются значительные повреждения
внутренних органов. Следовательно, только одному пострадавшему из трех с ножевым ране-
нием передней стенки живота требуется лапаротомия. Местное исследование раны и акку-
ратно выполненный ДПЛ являются безопасными, быстрыми и экономически выгодными
методами сортировки такого рода потерпевших. Критерии ДПЛ для прямого исследования
брюшной полости при проникающих ее ранениях аналогичны критериям для исследования
по поводу тупой травмы. В данном случае (при ножевых ранениях) отмечается значительно
большая частота изолированного повреждения полых органов (у 2—5% пострадавших с отри-
цательными результатами ДПЛ в действительности может иметь место перфорация тонкой
кишки, желудка или, в редких случаях, толстой кишки). Поэтому все больные, которым ДПЛ
выполняется по поводу ножевого ранения, должны наблюдаться в стационарных условиях не
менее 24 часов, а при появлении симптомов раздражения брюшины следует выполнить лапа-
ротомию.
14.	Отличаются ли критерии для выполнения операции, когда ДПЛ выполняется с целью под-
тверждения или исключения возможной травмы живота и по поводу травмы нижних отделов груд-
ной клетки?
Малые ранения диафрагмы сопровождаются минимальным кровотечением, поэтому при
обследовании по поводу ранения нижних отделов грудной клетки порог для выполнения ла-
паротомии снижен и составляет 10 000 эритроцитов в 1 мм3 (т.е. просто больше того уровня,
который может быть отнесен на счет самой процедуры ДПЛ). Однако при повреждении диа-
фрагмы число эритроцитов может составлять и менее 10 000, в этих условиях показано вы-
полнение торакоскопии и лапароскопии.
15.	Полезно ли применение ДПЛ для обследования пострадавших с огнестрельными ранениями
живота?
Огнестрельные ранения живота несут в себе существенно больший риск повреждения
внутренних органов, чем ножевые ранения. Частота значительного повреждения внутренних
органов при прохождении ранящего снаряда через брюшину приближается к 95%. Следова-
тельно, при подозрении на проникающее огнестрельное ранение брюшной полости лапаро-
томия является необходимой процедурой. Однако у особых групп пострадавших с ранения-
ми, причиненными ранящим снарядом невысокой энергии, когда последний не проник че-
рез брюшину, ДПЛ может применяться как дополнительный метод исследования, что позво-
ляет избежать неоправданной лапаротомии. В таких случаях верхней границей нормы числа
эритроцитов в промывной жидкости является 10 000 на 1 мм3, по причинам, аналогичным
тем, которые обсуждались в вопросе 14 (ранения нижних отделов грудной клетки).
16.	Имеет ли ДПЛ какое-либо значение при обследовании больных с вероятной внутрибрюшной
инфекцией?
Некоторые исследователи отстаивают точку зрения, что ДПЛ следует применять для об-
следования тяжелобольных, находящихся в палате интенсивной терапии, у которых подо-
зревается перитонеальный сепсис. Самым ценным показателем, получаемым при исследо-
вании промывной жидкости, является лейкоцитоз; число лейкоцитов более 500 на 1 мм3
452
XIII. Хирургия и травматология
специфично для внутрибрюшинного воспаления. При неперфорационном воспалении
в брюшной полости изменений в промывной жидкости может и не быть. Для повышения
чувствительности диагностики внутрибрюшной инфекции некоторые клиницисты предлага-
ют измерять уровни эндотоксина, молочной кислоты и целого ряда ферментов. Результаты
их исследований выглядят обнадеживающе, но недостаточно убедительно. Некоторые спе-
циалисты используют ДПЛ для определения стадии течения острого панкреатита, однако
точные маркеры окончательно не установлены. Другие исследователи полагают, что прогно-
стическое значение могут иметь уровни амилазы и липазы в промывной жидкости, которые
сравниваются с таковыми в сыворотке крови. Кроме того, считается, что прожилки крови
в лаважной жидкости или асцит могут указывать на панкреонекроз.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
17.	Какой метод является наилучшим для обследования пострадавших с тупой травмой живота?
За ДПЛ. Этот метод отличается быстротой, безопасностью и высокой чувствительностью
в отношении внутрибрюшинного кровотечения. Процедуру можно выполнять в самом нача-
ле обследования больного, параллельно с проведением реанимационных мероприятий. По-
этому ДПЛ остается чрезвычайно ценным методом сортировки больных с мультисистемным
поражением и шоком.
Против ДПЛ. Парадокс ДПЛ состоит в том, что он обладает высокой чувствительностью
в отношении внутрибрюшинного кровотечения, но не дает никакой информации об его ис-
точнике, что очень важно, поскольку в последние годы отмечается рост популярности кон-
сервативного лечения повреждений паренхиматозных органов, особенно селезенки. Более
того, примерно в 15% случаев переломов костей таза ДПЛ может дать ложноположительный
результат вследствие диапедезного кровотечения. ДПЛ не позволяет оценить состояние за-
брюшинного пространства, поэтому всегда остается риск пропустить поражение поджелу-
дочной железы, двенадцатиперстной кишки, мочевыводящих путей и крупных сосудов.
За компьютерную томографию. КТ предоставляет возможность неоперативного изучения
состояния паренхиматозных органов и диагностики многих видов повреждения полых органов.
Против компьютерной томографии. Перемещение больного с тяжелыми повреждениями
из отделения неотложной помощи в рентгенологическое отделение — далеко не оптимальная
тактика. Кроме того, как пероральное, так и внутривенное введение контрастного вещества
сопровождается определенным риском.
За ультразвуковое исследование. УЗИ является быстрым неинвазивным и точным методом
выявления внутрибрюшного кровотечения, что делает его методом выбора при начальном
обследовании больных с мультисистемными поражениями. Исследование без проблем мож-
но легко повторить, что делает возможным динамическое наблюдение при нахождении боль-
ного в любом отделении. Методом можно овладеть довольно легко, следовательно, не требу-
ется дополнительного медицинского персонала. Можно получить дополнительные сведения
относительно состояния сердца и перикардиальной сумки.
Против ультразвукового исследования. УЗИ не дает возможности изучения забрюшинного
пространства, не позволяет выявить конкретный источник кровотечения и не предоставляет ин-
формации относительно полых органов, за исключением наличия в них свободной жидкости.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Branney SW, Moore ЕЕ, Cantrill SV, et al: Ultrasound based key clinical pathway reduces the use of hospital resources
for the evaluation of blunt abdominal trauma. J Trauma 42:1086—1090, 1997.
2.	De Maria EJ,. Dalton JM, Gore DC, et al: Complementary roles of laparoscopic abdominal exploration and diagnos-
tic peritoneal lavage for evaluating tabe wounds: A propsective study. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 10:131—136,
2000.
3.	Feliciano V, Bitondo-Dyer CG: Vhgaries of the lavage white blood cell count in evaluating abdominal stab wounds. Am
J Surg 168:680-684, 1994.
4.	Gonzalez RP, Ickler J, Gachassin P: Complementary roles of diagnostic peritoneal lavage and computed tomography
in the evaluation of blunt abdominal trauma. J Trauma 51:1128-1136, 2001.
5.	Hodgson NF, Stewart TC, Girotti MJ: Open or closed diagnostic peritoneal lavage for abdominal trauma? Ameta-
analysis. J Trauma 48:1091-1095, 2000.
79. Раневая инфекция и несостоятельность шва
453
6.	KelemenJJ III, Martin RR, ObneyJA, et al: Evaluation of diagnostic peritoneal lavage in stable patients with gunshot
wounds in the abdomen. Arch Surg 132:909-913, 1997.
7.	McAnena OJ, Max JA, Moore EE: Peritoneal lavage enzyme determinations following blunt and penetrating abdom-
inal trauma. J Trauma 31:1161-1164, 1991.
8.	Moore JB, Alden AW, Rodman GH: Is closed diagnostic peritoneal lavage contraindicated in patients with previous
abdominal surgery? Acad Emerg Med 4:287-290, 1997.
9.	Saunders CJ, Battistella FD, Whetzel TP, Stokes RB: Percutaneous diagnostic peritoneal lavage using a Veress needle
versus an open technique: A prospective randomized trial. J Trauma 44:883-888, 1998.
10.	Sullivan KR, Nelson MJ, Tandberg D: Incremental analysis of diagnostic peritoneal lavage fluid in adult abdominal
trauma. Am J Emerg Med 15:277—279, 1997.
’.	1. Walsh RM, Popovich MJ, Hoadley J: Bedside diagnostic laparoscopy and peritoneal lavage in the intensive care unit.
Surg Endosc 12:1408-1409, 1998.
79. РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ И НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ ШВА
Thomas F. Rehring, M.D.
1.	Насколько распространенной является проблема инфицирования хирургической раны?
Раневая инфекция, в настоящее время обозначаемая более уместным термином «хирур-
гическая инфекция» (ХИ), — вторая по частоте причина внутригоспитальной инфекции
з США, приводящая к ежегодному увеличению продолжительности госпитализации на
3,7 млн. койко-дней и росту затрат на лечение в сумме 1,6 млрд. долл.
2.	Какие классические симптомы и признаки предвещают возникновение раневой инфекции?
Местные проявления — гипертермия, эритема, боль и отек (классически описанные как
calor, rubor, dolor et tumor). Реже (15%) отмечаются системные проявления — повышение тем-
пературы или ознобление.
3.	Какие раны подвержены высокому риску инфицирования?
Традиционно, с учетом различного риска инфекции, выделяют чистые, чистые-загряз-
ненные и инфицированные операции. Такая схема стратификации риска не учитывает инди-
видуальные факторы риска ХИ, связанные с состоянием конкретного больного и особенно-
стями операции. Поэтому в результате совместной работы центров по лечению и профилак-
тике заболеваний была разработана система определения индекса риска, которая позволяет
более точно оценивать риск ХИ и проводить сравнение показателей работы конкретных хи-
рургов и учреждений (индекс общего риска ХИ Национальной системы по наблюдению за
нозокомиальной инфекцией — National Nosocomial Infections Surveillance System Basic SSI
Risk Index). Этот индекс учитывает предоперационное состояние больного по шкале Амери-
канского общества анестезиологов (American Society of Anesthesiologists — ASA), тип выпол-
няемой операции и ее продолжительность. Общая частота ХИ составляет около 3%. Удовлет-
ворительной можно считать частоту развития инфекционных осложнений 1—3% для чистых
операций (например, герниорафия), 3—7% — для чистых-загрязненных (например, операции
на желчевыводящих путях), 6—15% — для инфицированных операций (например, операции
на толстой кишке) и 7—40% — для обильно инфицированных ран (например, при дренирова-
нии абсцесса. Степень разброса этих данных зависит от действия факторов, перечисленных
в ответе на вопрос 5.
4.	Каковы типичные инфекционные агенты?
Примерно в 40% случаев ХИ, развившейся в чистой ране, выделяют грамположительные
бактерии. Как правило, они являются частью нормальной микрофлоры кожи человека.
При работе с инфицированными и обильно инфицированными ранами микроорганизмы
могут происходить и из источника загрязнения.
454
XIII. Хирургия и травматология
5.	Каковы факторы риска развития раневой инфекции?
•	Факторы, исходящие от самого больного: возраст (молодой или старческий), наруше-
ние питания, ожирение, диабет, иммуносупрессия, рак, курение, прием кортикостеро-
идов, облучение.
•	Предоперационные факторы: госпитализация, раннее обривание операционного поля
или стрижка, ранее проводившаяся антибиотикотерапия.
•	Интраоперационные факторы: нормальная температура тела, загрязнение раны, про-
должительность операции.
•	Местные факторы: кровоснабжение, местная гипоксия, наличие недренируемых про-
странств, инородных тел, гематом.
6.	Когда показано профилактическое назначение антибиотиков?
При чистых-загрязненных операциях антибиотикопрофилактика снижает риск развития
инфекционных осложнений со стороны операционной раны. Назначение антибиотиков при
загрязненных и обильно инфицированных ранах является по определению лечебным, а не
профилактическим. Рутинное применение антибиотиков для профилактики инфекционных
осложнений при чистых операциях остается спорным, однако в одном крупном исследова-
нии было показано 48% снижения раневой инфекции при биопсии молочной железы и гер-
ниорафии после профилактического назначения антибиотиков. В настоящее время обще-
признана целесообразность антибиотикопрофилактики при чистых операциях высокого ри-
ска — имплантации инородных тел (например, сосудистых протезов, клапанов сердца, а так-
же при тотальном протезировании суставов).
7.	Какие консервативные вмешательства, помимо антибиотикотерапии, позволяют снизить риск
послеоперационной раневой инфекции?
1.	Согревание больного во время операции. Недавно завершенное проспективное рандо-
мизированное клиническое исследование показало, что поддержание эутермии во время
операции на толстой кишке обеспечило трехкратное снижение раневой инфекции (6% про-
тив 19%).
2.	Обеспечение во время операции дополнительного количества кислорода для дыхания
больного. Недавно завершенное проспективное рандомизированное клиническое исследо-
вание показало, что интраоперационное назначение 80% кислорода при операциях на тол-
стой кишке снижало риск ХИ на 50% (5,2% против 11,2%).
8.	На какие сутки после операции чаще всего развивается хирургическая инфекция?
Как правило, на 3—7-е сутки.
9.	Какова врачебная тактика при появлении у больного гиперемии и уплотнения в области опе-
рационной раны брюшной стенки?
У разных хирургов собственные подходы: одни — раскрывают всю рану целиком, снима-
ют все кожные и более глубокие швы, другие — снимают только часть кожных швов (и под-
кожных швов, если таковые имеются). Следует произвести забор материала для посева в аэ-
робных и анаэробных условиях, после чего осуществляют местное лечение инфекционного
процесса. В большинстве случаев поверхностной инфекции не требуется системного назна-
чения антибиотиков, но при обширной инфекции или целлюлите оно может принести
пользу.
10.	Опишите рутинное лечение рапы, заживающей вторичным натяжением.
Некротизированные ткани — идеальная среда для роста бактерий. Их чрезмерное размно-
жение подавляет эпителизацию и затягивает процесс заживления раны. Следовательно, ос-
новой лечения являются местные методы. Рутинное лечение включает перевязки сухим или
влажным материалом, выполняемые 2—3 раза в день, для содействия отторжению некроти-
зированных тканей. Ключевыми моментами являются обеспечение влажного окружения
79. Раневая инфекция и несостоятельность шва
455
и удаление нежизнеспособных тканей. В настоящее время появилось большое число препа-
ратов местного действия, стимулирующих заживление раны.
11.	Что такое отсроченные первичные швы?
Для снижения риска раневой инфекции при работе с загрязненной раной до показателей,
соответствующих показателям риска инфекции при чистых ранах, ушивание раны произво-
дят по прошествии некоторого времени. Во время операции швы накладывают свободно и не
завязывают. В течение первых 4—5 дней послеоперационного периода рану укрывают мар-
лей, которую меняют 2—3 раза в день. После этого проводят осмотр раны, и, если она выгля-
дит чистой, швы затягивают, сближая края раны. Это обеспечивает более быстрое заживле-
ние, способствует формированию меньшего по размерам рубца и предотвращает развитие
ранней послеоперационной инфекции.
12.	Какой диагноз является наиболее опасным в случае, когда по прошествии 12 часов после опе-
рации у больного развилась лихорадка до 39°С, рана стала чрезвычайно болезненной, гипереми-
рованной, с буллами и появилось водянистое серозно-кровянистое отделяемое?
Газовая гангрена.
13.	Каков диагноз у того же больного при яркой гиперемии раны, отсутствии булл и обилии лей-
коцитов и грамположительных кокков при окраске отделяемой жидкости по 1фаму?
Инфекция р-гемолитическим стрептококком группы А. Лечение сводится к назначению
высоких доз пенициллина внутривенно и хирургическому удалению некротизированных
тканей.
14.	Что такое газовая гангрена? Как ее лечить?
Газовая гангрена, или клостридиальный мионекроз, как правило, развивается через
24—48 часов после травмы или операции на органах брюшной полости. Она проявляется бо-
лями и отеком с минимальной гиперемией, быстро развивающейся в геморрагические бул-
лы. Кроме того, обнаруживается жидкое водянистое дурно пахнущее отделяемое с неболь-
шим количеством лейкоцитов и множеством грамположительных палочек. Крепитация тка-
ней является поздним признаком и свидетельствует о высоком риске летального исхода. Ча-
стота летальных исходов достигает 60%. Лечение основывается на своевременной диагности-
ке, активном удалении нежизнеспособных тканей, антибиотикотерапии и симптоматичес-
ких мерах.
15.	Истина или ложь, что большинство инфекций мягких тканей, сопровождающихся газообра-
зованием, развиваются при участии бактерий рода Clostridium!
Ложь. В большинстве случаев хирургические инфекции, сопровождающиеся газообразо-
ванием в мягких тканях и некрозом, вызываются не бактериями рода Clostridium, а иными па-
тогенами.
16.	Что такое некротизирующий фасцит?
Это опасное заболевание проявляется широко распространяющимся некрозом фасций
три относительно сохранном состоянии кожи и подлежащих мышц. При отсутствии лечения
неизбежен летальный исход. Постановка диагноза затруднена и требует от врача высокой на-
стороженности. Чаще всего заболевание проявляется как медленно прогрессирующий цел-
люлит, переходящий в «деревянную» индурацию подкожной ткани. Из раны может выде-
ляться жидкость коричневого цвета. Единственными признаками лежащего в основе заболе-
вания некроза могут быть неэффективность консервативного лечения или симптомы сис-
темной интоксикации.
Некротизирующий фасцит может развиться после относительно небольших царапин,
укусов насекомых, разрывов или поверхностных инфицированных ран после травмы или
эпераций на органах брюшной полости. Также это заболевание наблюдают у внутривенных
456
XIII. Хирургия и травматология
наркоманов. В 90% случаев выявляется полимикробная инфекция. Лечение основывается на
раннем удалении некротизированных тканей, подкрепленном назначением антибиотиков
широкого спектра действия и симптоматической терапией. Первоначальный антибиотик
должен быть активен в отношении как грамположительной, так и грамотрицательной мик-
робной флоры, включая анаэробы. После получения результатов посева производят необхо-
димую коррекцию антибиотикотерапии. По данным недавно опубликованных работ, часто-
та летальных исходов при некротизирующем фасците достигает 30%.
17.	Что такое гангрена Фурнье? Как ее лечить?
Это некротизирующий фасцит промежности. Как и прочие варианты некротизирующего
фасцита, при отсутствии лечения заболевание прогрессирует в сепсис, полиорганную недо-
статочность и приводит к смерти больного. Лечение включает своевременную диагностику,
раннее и полное очищение раны, отведение каловых масс (колостома) и назначение анти-
биотиков широкого спектра действия.
18.	Объясните сущность метода гипербарической оксигенации.
Больного помещают в специальную камеру, давление в которой в 3 раза превышает атмо-
сферное. Кислород, подаваемый под высоким давлением, подавляет выделение клостриди-
ального токсина альфа. Таким образом, теоретически гипербарическая оксигенация должна
приводить к снижению смертности и уменьшению протяженности поражения тканей при
тяжелых некротизирующих инфекциях мягких тканей, особенно клостридиальной этиоло-
гии. Однако, несмотря на положительные результаты, полученные в экспериментах на жи-
вотных, ни одно из клинических испытаний не продемонстрировало преимущества гиперба-
рической оксигенации перед антибиотикотерапией и хирургическим очищением раны или
совместным их применением. Поэтому роль гипербарической оксигенации в лечении тяже-
лобольных с некротизирующим фасцитом остается неясной.
19.	Каковы факторы риска расхождения краев раны?
Большему риску подвержены престарелые, обездвиженные, истощенные и тучные боль-
ные. Также могут иметь значение такие факторы, как инфекция, кортикостероидная тера-
пия, асцит, диабет, лучевая терапия или любой процесс, повышающий внутрибрюшное дав-
ление. Однако первостепенное значение имеет техническое качество шва. Особенно важны
место наложения и сила натяжения швов. А такие факторы, как выбор типа шва (непрерыв-
ный или прерывистый) и направление разреза (вертикальный или поперечный) не имеют
значения. Однако данные недавно выполненного мета-анализа говорят о снижении частоты
послеоперационных грыж при использовании непрерывного шва с нерассасывающимися
нитями.
20.	Какие симптомы предвещают несостоятельность швов?
Наличие в ране серозно-геморрагического отделяемого более суток после операции всег-
да должно рассматриваться как несостоятельность швов, пока не будет установлена другая
причина.
21.	Предотвращают ли ретенционные швы несостоятельность швов?
Нет. Они уменьшают риск эвисцерации. Классические ретенционные швы — тяжелые не-
рассасывающиеся, проходящие сквозь все слои брюшной стенки и усиливающие обычные
послойные швы.
22.	В чем разница между несостоятельностью швов и эвисцерацией?
Несостоятельность подразумевает интактность внутрибрюшной фасции. Ее диагностиру-
ют путем осторожного ощупывания дна раны пальцем (при надетой на руку стерильной пер-
чатке), что позволяет подтвердить отделение фасции. Эвисцерация — выход из раны содер-
жимого брюшной полости (чаще всего тонкой кишки).
80. Пневмоторакс
457
23.	Какова врачебная тактика при несостоятельности швов? При эвисцерации?
Если у хирурга остаются сомнения в диагнозе, рану аккуратно обследуют (обязательно
з стерильных перчатках) непосредственно у постели больного. При этом оценивают целост-
ность фасции и содержимое раневой полости. Как правило, несостоятельность швов требует
эперативного вмешательства. При наличии дополнительных отягощающих факторов (хро-
ническое внутрибрюшное воспаление) небольшое расхождение можно оставить неушитым,
принимая во внимание риск развития послеоперационной грыжи.
При эвисцерации обнаженные петли кишечника обертывают стерильной, пропитанной
физраствором марлей и больного доставляют в операционную, где выполняют радикальную
операцию.
ЛИТЕРАТУРА
Green R, Dafoe D, Raffin T: Necrotizing fasciitis. Chest 110:219—229, 1996.
2 Greif R, Akca 0, Horn EP, et al: Supplemental perioperative oxygen to reduce the incidence of surgical-wound infec-
tion. Outcomes Research Group. N Engl J Med 342:161 — 167, 2000.
/ Hodgson NC, Malthaner RA, Ostbye T: The search for an ideal method of abdominal fascial closure: A meta-analysis.
Ann Surg 231:436-442, 2000.
-	Horan TC, Gaynes RP, Martone W, et al: CDC definitions of nosocomial surgical site infections, 1992: A modification
ofCDC definitions of surgical wound infections. Infect Control Hosp Epidemiol 13:606—608, 1992.
:. Kurz A, Sessler DI, Lenhardt R: Perioperative normothermia to reduce the incidence of surgical-wound infection and
shorten hospitalization. Study of Wound Infection and Temperature Group. N Engl J Med 334:1209—1215, 1996.
-	National Nosocomial and Infections Surveillance (NNIS) System Report: Data summary from January 1992-June
2001, issued August 2001. Am J Infect Control 29:404—421, 2001.
Nichols RL, Florman S: Clinical presentations of soft-tissue infections and surgical site infections. Clin Infect Dis
33(Suppl 2):S84—S93, 2001.
80. ПНЕВМОТОРАКС
Michael E. Hanley, M.D.
1.	Каковы основные виды пневмоторакса по этиологическому признаку?
Пневмоторакс может быть травматическим или спонтанным. Спонтанный пневмоторакс
возникает без действия каких-либо предшествующих травмирующих факторов или иных
причин. Спонтанный пневмоторакс, развившийся у больного, не страдавшего до этого ка-
:<ой-либо патологией легких, называется первичным спонтанным пневмотораксом. Вторич-
ный спонтанный пневмоторакс является осложнением предшествующего ему легочного за-
эолевания. Травматический пневмоторакс формируется в результате прямой или непрямой
травмы грудной клетки и, в свою очередь, подразделяется на ятрогенный и неятрогенный.
2.	Каковы основные причины спонтанного пневмоторакса?
Первичный спонтанный пневмоторакс развивается в результате разрыва субплеврально
расположенных эмфизематозных пузырей. Эти изменения могут быть врожденными, но ча-
ще всего они возникают в результате воспаления воздухоносных путей. Курение является
значимым фактором риска.
Вторичный спонтанный пневмоторакс может осложнить течение любого заболевания лег-
ких. Наиболее частой причиной пневмоторакса этого типа является хроническое обструктив-
ное заболевание легких — 67% всех случаев. Прочими заболеваниями, могущими привести
к вторичному спонтанному пневмотораксу, являются бронхиальная астма, муковисцидоз, син-
дром Марфана, легочный альвеолярный протеиноз, инфаркт легкого, пневмония, вызванная
Pneumocystis carinii, гранулематозы, такие как туберкулез, саркоидоз или бериллиоз, интерсти-
циальные болезни легких, включая идиопатический легочный фиброз, склеродерму, пораже-
ние легких при ревматизме, эозинофилию, лимфангиолейомиоматоз и бугорковый склероз.
458
XIII. Хирургия и травматология
3.	Какие причины часто приводят к возникновению пневмоторакса у тяжелобольных?
Большинство пневмотораксов, развивающихся в условиях отделения интенсивной
терапии, связаны либо с предшествовавшей неятрогенной травмой, либо с какими-либо
врачебными манипуляциями. Частыми причинами ятрогенного пневмоторакса служат
искусственная вентиляция легких под давлением, установка центрального венозного ка-
тетера, торакоцентез, трахеостомия, установка назогастрального зонда (при ошибочном
введении трубки в трахеобронхиальное дерево), бронхоскопия (особенно, если выпол-
няется чрезбронхиальная биопсия), перикардиоцентез, трансторакальная тонкоиголь-
ная биопсия и проведение сердечно-легочной реанимации. У тяжелобольных также мо-
жет развиться вторичный спонтанный пневмоторакс, особенно у больных с хроничес-
ким обструктивным заболеванием легких, астмой, интерстициальным легочным заболе-
ванием, некротизирующими легочными инфекциями и пневмонией, вызванной Pneu-
mocystis carinii.
4.	Какие меры позволяют снизить риск ятрогенного пневмоторакса у больных, которым прово-
дится искусственная вентиляция легких в режиме положительного давления?
Давление в конце вдоха не должно превышать 35 см вод.ст., величины положительного
давления в конце выдоха (ПДКВ) и авто-ПДКВ должны быть минимальными. Это может
быть достигнуто путем осуществления вентиляции меньших объемов (5—10 мл/кг) при со-
путствующих заболеваниях легких, применения допустимой гиперкапнии при необходимос-
ти поддержания высоких значений минутной вентиляции легких или использования высо-
кой скорости потока на вдохе. Торакоцентез и катетеризацию подключичной вены у больных
группы высокого риска необходимо проводить с особой осторожностью.
5.	Опишите клиническую картину пневмоторакса.
Самыми частыми симптомами первичного спонтанного пневмоторакса являются
одышка и боли в груди (чаще всего на стороне поражения). Самыми распространенными
физикальными признаками являются тахикардия и изменения со стороны грудной клет-
ки — ипсилатеральное ее расширение и снижение или отсутствие голосового дрожания.
Перкуссия и аускультация грудной клетки выявляют ипсилатеральное повышение легочно-
го тона и ослабление или отсутствие дыхания. Трахея может отклоняться в противополож-
ную сторону.
При вторичном пневмотораксе симптомы выражены сильнее, чем при первичном, так
как легочный резерв снижен из-за сопутствующей легочной патологии. Одышка возникает
у всех больных, степень ее выраженности не связана с величиной пневмоторакса. При вто-
ричном пневмотораксе чаще наблюдаются гипотензия и цианоз; поскольку состояние груд-
ной клетки в этом случае исходно ненормально и многие признаки предшествующих легоч-
ных заболеваний совпадают с проявлениями пневмоторакса, сравнение правой и левой по-
ловин грудной клетки может оказаться не столь информативным.
6.	Какие малые признаки должны натолкнуть врача на мысль о наличии пневмоторакса у боль-
ного, находящегося на искусственной вентиляции легких?
Любой из нижеперечисленных признаков, появившихся у больного, находящегося на ис-
кусственной вентиляции легких, может указывать на возникновение пневмоторакса:
•	Падение насыщения крови кислородом.
•	Возбуждение.
•	Респираторный дистресс.
•	«Борьба с аппаратом ИВЛ».
•	Внезапное увеличение максимального давления вдоха и/или статического давления
дыхательных путей.
•	Гипотензия.
•	Сердечно-сосудистый коллапс.
•	Электрическая активность сердца при отсутствии пульса.
80. Пневмоторакс
459
7.	Как установить диагноз пневмоторакса у тяжелобольного?
Пневмоторакс следует заподозрить у каждого тяжелобольного, у которого развиваются
необъяснимая гипоксия, одышка или боли в груди либо имеются физикальные данные, со-
ответствующие этому диагнозу. Диагноз устанавливают при помощи рентгенологического
исследования, при котором выявляют типичные признаки — линию плевры и отсутствие ле-
гочной ткани между линией плевры и грудной стенкой. Однако если снимки выполняются
в положении больного лежа, то воздух, собирающийся в этом случае кпереди от легочной
ткани, может быть не обнаружен. На наличие пневмоторакса в таких случаях могут указывать
признаки увеличения размеров ипсилатеральной половины грудной клетки, такие как сме-
щение средостения и сердца в здоровую сторону, снижение ипсилатерального купола диа-
фрагмы. Для подтверждения наличия свободного воздуха полезным может оказаться выпол-
нение снимков грудной клетки на вдохе при положении больного лежа на боку или из боко-
вой проекции через стол. Если рентгенограммы неинформативны, а больной в состоянии пе-
ренести транспортировку, выявить наличие свободного воздуха может помочь компьютерная
томография грудной клетки.
8.	Опишите лечение пневмоторакса.
В большинстве случаев пневмоторакс у тяжелобольных является либо вторичным спон-
танным, либо травматическим. Дренирование плевральной полости следует выполнять прак-
тически всем больным со вторичным спонтанным или неятрогенным травматическим пнев-
мотораксом, особенно если необходима искусственная вентиляция легких. Для полного уда-
ления свободного воздуха из плевральной полости необходима правильная установка дре-
нажной трубки. У лежачего больного она должна быть направлена вперед и вверх. При пнев-
мотораксе, связанном с искусственной вентиляцией легких, также необходимо дренирова-
ние плевральной полости. Прочие варианты ятрогенного пневмоторакса требуют дренирова-
ния только в следующих случаях: 1) пневмоторакс достаточно велик (более 40%); 2) пневмо-
торакс является причиной существенных изменений газового состава артериальной крови;
3) пневмоторакс прогрессивно нарастает; 4) не поддается простой аспирации; 5) возникает
у больного, требующего вентиляции с положительным давлением.
9.	Ухудшается ли прогноз у больного с острым респираторным дистресс-синдромом при ослож-
нении его течения пневмотораксом?
Нет. Каково влияние пневмоторакса и других форм «воздушных протечек» (проникнове-
ние воздуха вне трахеобронхиального дерева) на смертность больных с острым респиратор-
ным дистресс-синдромом (ОРДС), получающих лечение аэрозольными препаратами сур-
фактанта, стала темой одного из исследований, охватившего 725 больных. В течение 30 дней
заболевания уровень летальности у больных с пневмотораксом составил 46%, без пневмото-
ракса — 40% (р=0,35). Аналогичным образом смертность в 30-дневный срок среди больных
с другими формами «протечек воздуха» составила 45,5%, а в контрольной группе — 39,0%
<р=0,28).
10.	Каковы возможные патофизиологические последствия формирования бронхоплевралыюй
фистулы у больных, находящихся на ИВЛ?
Бронхоплевральная фистула — наличие воздушного сообщения на протяжении более чем
24 ч после удаления пневмоторакса. Крупные фистулы при вентиляции с положительным
давлением могут нарушать процесс нормальной вентиляции альвеол в результате потери эф-
фективного дыхательного объема, неадекватной настройки аппарата искусственной венти-
ляции легких, неполного расширения легких и невозможности осуществлять вентиляцию
з режиме ПДКВ.
11.	Опишите способы лечения длительно существующей бронхоплевральной фистулы.
Лечение основывается на минимизации тока воздуха через фистулу при полном дренирова-
нии плевральной полости. У больных, дышащих самостоятельно, это достигается путем актив-
460
XIII. Хирургия и травматология
ного откачивания воздуха из плеврального мешка. Оптимальная сила откачивания воздуха оп-
ределяется индивидуально по мере уменьшения объема воздуха, проникающего через фистулу.
Ток газа через бронхоплевральную фистулу у больных, находящихся на искусственной
вентиляции легких, зависит от максимального давления на вдохе и среднего давления в ды-
хательных путях. В этом случае лечение фистулы сводится к снижению давления в дыхатель-
ных путях при сохранении адекватного объема вентиляции легких. Это достигается путем
уменьшения положительного давления в конце выдоха, дыхательного объема, числа дыха-
тельных движений в минуту и продолжительности вдоха. Искусственную вентиляцию легких
необходимо прекращать при первой же возможности.
Если после 5—7 дней дренирования плевральной полости бронхоплевральная фистула не за-
крывается или если из-за размеров воздушной фистулы невозможна адекватная искусственная
вентиляция легких, может потребоваться ушивание либо резекция фистулы со скарификацией
прилежащей к ней плевры эндовидеохирургическим или открытым способом. Решение о выпол-
нении этих вмешательств должно основываться на оценке риска операции для данного больно-
го. У больных с высоким риском оперативного вмешательства вследствие сопутствующих тяже-
лых заболеваний легких или других медицинских проблем могут применяться длительное дрени-
рование плевральной полости, интрабронхиальное бронхоскопическое введение определенных
веществ (Gelfoam либо клейкие вещества, такие как цианоакрилатный или фибриновый клей),
способных закрыть фистулу, раздельная искусственная вентиляция легких или окклюзия плев-
рального дренажа, синхронизированная с работой аппарата искусственной вентиляции легких.
12.	Что такое отек легких при их расправлении? Каков риск его возникновения после ликвидации
пневмоторакса? Как можно его уменьшить?
Иногда после расправления спавшегося легкого развивается односторонний отек легко-
го. Риск возникновения отека и его тяжесть связаны с продолжительностью существования
пневмоторакса и величиной давления, приложенного для откачки воздуха из плевральной
полости и расправления легкого.
Точная частота отека легкого, связанного с его расправлением после ликвидации пневмо-
торакса, неизвестна, однако это состояние встречается редко. Смертность в результате этого
состояния составляет 10—20%. Риск может быть уменьшен путем временного откладывания
активного дренирования плевральной полости на ранних этапах лечения пневмоторакса не-
известной давности или давности более 3 дней. Если пневмоторакс не ликвидирован полно-
стью после 24—48 ч дренирования с водным замком или если тяжелые респираторные нару-
шения диктуют необходимость более быстрого опорожнения плевральной полости, воздух из
нее можно откачивать под небольшим отрицательным давлением (менее 20 см вод.ст.). Одна-
ко даже при соблюдении этих мер предосторожности возможно развитие отека легких.
13.	Что такое напряженный пневмоторакс? Каковы его клинические проявления?
Напряженный пневмоторакс возникает в том случае, если давление в плевральной поло-
сти превосходит атмосферное во все время выдоха и часто во время вдоха. Он чаще всего раз7
вивается по клапанному механизму у больных, получающих искусственную вентиляцию лег-
ких с положительным давлением.
Клинические признаки — внезапное ухудшение состояния больного, проявляющееся ча-
стым затрудненным дыханием, цианозом и респираторным дистрессом. Больные нередко
покрыты потом, отмечаются гипотензия и тахикардия. Физикальные методы исследования
выявляют типичные признаки пневмоторакса — увеличение размеров ипсилатеральной по-
ловины грудной клетки, включая сдвиг трахеи в здоровую сторону, которые при напряжен-
ном пневмотораксе особенно выражены. В артериальной крови часто выявляют тяжелую ги-
поксию и иногда гиперкапнию с респираторным ацидозом.
14.	Опишите лечение напряженного пневмоторакса.
При отсутствии лечения напряженный пневмоторакс сопровождается высокой частотой
летальных исходов и, следовательно, является неотложным состоянием. При подозрении на
80. Пневмоторакс
461
напряженный пневмоторакс и гемодинамической нестабильности больного не следует тра-
тить драгоценное время на рентгенографическое подтверждение диагноза. Необходимо на-
чать вентиляцию 100% кислородом и удалить свободный воздух из плевральной полости. Луч-
ше всего сделать это при помощи экстренной установки плеврального дренажа. Если диагноз
представляет определенные трудности или установка плеврального катетера по каким-либо
причинам невозможна, альтернативным может быть введение широкой иглы, соединенной
посредством Т-образного клапана с 50-миллиметровым шприцем, частично заполненным
стерильным физраствором. Игла устанавливается в стерильных условиях во второе межребе-
рье по среднеключичной линии при лежачем положении больного. После установки иглы
поршень из шприца удаляют; напряженный пневмоторакс подтверждается при появлении пу-
зырьков воздуха в физиологическом растворе, которым наполнен шприц. При напряженном
пневмотораксе иглу следует оставить на месте до тех пор, пока не прекратится выделение воз-
духа и будет выполнено дренирование плевральной полости. Если первоначально пузырьки
воздуха отсутствуют, значит, напряженного пневмоторакса нет и иглу можно удалить.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
15.	Дренаж какого размера необходим для дренирования плеврального мешка при пневмотораксе?
Малый:
1.	Катетеры небольшого размера могут быть безопасно установлены при помощи троака-
ра; после такой процедуры практически не требуется сестринского ухода. Если нет необходи-
мости в активном дренировании, то при использовании клапана Хаймлиха перемещения
больного возможны сразу же после установки катетера.
2.	В двух исследованиях с участием специально отобранных больных с пневмотораксом
плевральные дренажи позволили успешно произвести дренирование примерно в 90% случа-
ев. Неудачные исходы объяснялись перегибом трубки, нечаянным удалением дренажа боль-
ным, обтурацией трубки плевральной жидкостью, неправильной установкой или бронхо-
плевральной фистулой больших размеров.
3.	Несмотря на то что при установке крупных дренажей разрывы диафрагмы, легкого или
печени встречаются редко, эти осложнения не должны сбрасываться со счетов.
Крупный:
1.	В одном из исследований не удалось адекватно осуществить дренаж дренажами малого
размера почти в 50% случаев пневмоторакса. В большинстве случаев причиной неудачного
дренирования стали перегиб дренажа и его окклюзия.
2.	Больные, находящиеся на искусственной вентиляции легких, при наличии больших
бронхоплевральных фистул часто нуждаются в откачке значительных объемов воздуха из
плевральной полости. Это невозможно осуществить при использовании дренажей неболь-
шого калибра.
16.	Является ли высокочастотная искусственная вентиляция легких (ВЧИВЛ) эффективным ме-
тодом лечения при бронхоплевральных фистулах большого размера?
Да:
1.	В экспериментах на животных ВЧИВЛ снижает поток воздуха через фистулу и улучша-
ет легочный газообмен.
2.	В нескольких исследованиях ВЧИВЛ с успехом применяли для лечения больных с фи-
стулами больших размеров, но без иных легочных заболеваний, у которых традиционные ме-
тоды оказались неэффективными. При наличии выраженного паренхиматозного поражения
легких в сочетании с большой бронхоплевральной фистулой ВЧИВЛ не была столь же эф-
фективной.
Нет:
1.	В нескольких исследованиях было продемонстрировано, что, хотя объем сброса возду-
ха по фистуле при использовании ВЧИВЛ у некоторых больных снижался, у других наблю-
далось прямо противоположное. Дополнительно к этому, после начала ВЧИВЛ газообмен
(оксигенация) часто ухудшался.
462
XIII. Хирургия и травматология
2.	ВЧИВЛ является довольно редким методом вентиляции легких, для успешного его вы-
полнения необходим соответствующий уровень подготовки лечащего врача или пульмонолога.
17.	Следует ли удалять плевральный дренаж у больных, находящихся на искусственной вентиля-
ции легких в режиме положительного давления, сразу же после прекращения сброса воздуха
и расправления легкого?
Да:
1.	После закрытия фистулы и эвакуации всего воздуха из плевральной полости необходи-
мость в плевральном дренаже отпадает. Начиная с этого момента трубка, находящаяся внут-
ри грудной полости, является лишь потенциальным источником инфекции, как в месте ее
введения, так и в плевральной полости.
2.	За больным нужно осуществлять пристальное наблюдение и в случае возврата пневмо-
торакса вновь установить трубку.
3.	Рутинная установка плеврального дренажа не показана всем больным, находящимся на
искусственной вентиляции легких.
Пет:
1. При искусственной вентиляции легких риск рецидива пневмоторакса остается высо-
ким, особенно если ее проводят при остром респираторном дистресс-синдроме или некроти-
ческом процессе в легких.
2. В большинстве случаев пневмоторакса у больных, находящихся на искусственной вен-
тиляции легких, он является напряженным и сопровождается высокой смертностью, особен-
но если диагностика и необходимое лечение запаздывают.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Albeda SM, Hansen-Flaschen JH, Taylor E, et al: Evaluation of high-frequency jet ventilation in patients with bron-
chopleural fistulas by quantification of the air leak. Anesthesiology 63:551-554, 1985.
2.	Barton ED: Tension pneumothorax. CurrOpin Pulm Med 5:269-274, 1999.
3.	Baumann MH, Sahn SA: Medical management and therapy of bronchopleural fistulas in the mechanically ventilated
patient. Chest 97:721—728, 1990.
4.	Baumann MH, Sahn SA: Tension pneumothorax: Diagnostic and therapeutic pitfalls. Crit Care Med 21:177—179,
1993.
5.	Baumann MH, Strange C, Heffner JF, et al: Management of spontaneous pneumothorax: An American College of
Chest Physicians Delphi Consensus Statement. Chest 119:590-602, 2001.
6.	Bishop MJ, Benson MS, Sato P, Pierson DJ: Comparison of high-frequency jet ventilation with conventional mechan-
ical ventilation for bronchopleural fistula. Anesth Analg 66:833-838, 1987.
7.	Gammon R, Shin M, Buchalter S: Pulmonary barotrauma in mechanical ventilation: Patterns and risk factors. Chest
105:568-572, 1992.
8.	Heffner JE, McDonald J, Barbieri C: Recurrent pneumothoraces in ventilated patients despite ipsilateral chest tubes.
Chest 108:1053-1058, 1995.
9.	Mahfood S, Hix WR, Aaron BL, et al: Re-expansion pulmonary edema. Ann Thorac Surg 45:340-345, 1989.
10.	Pavlin DJ, Raghu G, Rogers TR, Cheney FW: Re-expansion hypotension: A complication of rapid evacuation of pro-
longed pneumothorax. Chest 89:70-74, 1986.
11.	Powner DJ, Cline CD, Rodman GH: Effect of chest tube suction on gas flow through a bronchopleural fistula. Crit
Care Med 13:99-101, 1985.
12.	Rankine J J, Thomas AN, Fluechter D: Diagnosis of pneumothorax in critically ill adults. Postgrad Med J 76:399—404,
2000.
13.	Strange C: Pleural complications in the intensive care unit. Clin Chest Med 20:317-327, 1999.
14.	Weg J, Anzueto S, Balk RA, et al: The relationship of pneumothorax and other air leaks to mortality in the acute res-
piratory distress syndrome. N Engl J Med 338:341-346, 1998.
81. ОКОНЧАТЫЙ ПЕРЕЛОМ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
И СОТРЯСЕНИЕ ЛЕГКОГО
Rosemary A. Kozar, M.D., Ph.D., James В. Haenel, R.R.T., Frederick A, Moore, M.D.
1.	Что такое окончатый перелом (флотация) грудной клетки? Как его диагностируют?
Рентгенологически диагноз окончатого перелома может быть установлен, когда имеется
перелом трех или более последовательных ребер в двух и более местах или одиночный пере-
лом шести последовательных ребер. Поврежденные сегменты грудной клетки, утратив един-
ство с ее остальной частью, движутся внутрь при вдохе и наружу — при выдохе, осуществляя
таким образом парадоксальные движения. Клиническими симптомами, указывающими на
окончатый перелом, являются боль, одышка, сотрясение грудной клетки, болезненность при
пальпации, крепитация и пальпируемые переломы ребер, однако парадоксальные движения
грудной клетки являются абсолютно необходимым диагностическим критерием. Для обнару-
жения минимальных парадоксальных движений стенки грудной клетки необходимо наблю-
дение за движениями обеих ее половин. Искусственная вентиляция легких устраняет ано-
мальные движения грудной клетки, так как в этом случае во время всего дыхательного цикла
давление в дыхательных путях остается положительным; такие факторы, как подкожная эм-
физема, ожирение, молочные железы больших размеров, могут скрывать пораженные участ-
ки. Очень часто при поступлении в отделение неотложной помощи окончатый перелом ос-'
дается нераспознанным из-за шинирующего действия вторичного сокращения мышц.
По мере проведения обезболивания и ухудшения состояния подлежащей легочной ткани
окончатый перелом начинает проявляться. Сотрясение легочной ткани приводит к ухудше-
нию ее растяжимости. Для достижения эффективной вентиляции легких необходимо боль-
шее трансторакальное давление, что усиливает парадоксальные движения. Следовательно,
все больные с тупой травмой грудной клетки должны наблюдаться не менее 24 ч для того,
чтобы выявить флотирующий сегмент грудной стенки, при наличии которого развивается
состояние, предвещающее развитие дыхательной недостаточности. Рентгенография грудной
клетки позволяет обнаружить множественные смещенные переломы ребер, но не выявляет
разрывы хрящей. Основным значением рутинного выполнения рентгенограмм грудной по-
лости является диагностика сочетанных повреждений органов грудной полости, таких как
пневмоторакс, гемоторакс или раннее сотрясение легких.
2.	Что такое сотрясение легочной ткани? Как его диагностируют?
Спектр повреждений паренхимы легких в результате тупой травмы грудной клетки вклю-
чает множество состояний — от простого сотрясения до явного разрыва. Сотрясение легоч-
ной ткани — наиболее частый вариант и по сути является «синяком» легкого. Прямое по-
вреждение легких вызывает поражение сосудов с вторичным легочным кровотечением.
На ранних стадиях «затопленные» альвеолы относительно плохо кровоснабжаются, следова-
тельно, значительного шунтирования крови по ним нет. По мере прогрессирования воспали-
тельного процесса (происходит быстро) и отека легочной ткани нарушается проходимость
□ронхов и снижается податливость легочной ткани, что ведет к местному вентиляционно-
перфузионному несоответствию.
Диагноз основывается на рентгенологических данных. Классической находкой является
несегментарный инфильтрат легкого, развивающийся через 12—24 ч после повреждения. Ин-
фильтрат может быть неоднородным и состоять из хаотично разбросанных узелковых обра-
зований, обособленных или сливающихся, однородных полей затенения или единой диф-
фузной области поражения. При ранних рентгенологических признаках более вероятна тя-
желая контузия легочной ткани. Ранние инфильтраты при сотрясении легкого образуются
з результате альвеолярного кровотечения. (Следует помнить, что картина, напоминающая со-
трясение легочной ткани, может наблюдаться при аспирации или расправлении спавшейся
464
XIII. Хирургия и травматология
правой верхней доли при интубации правого главного бронха.) В большинстве случаев ин-
фильтраты не проявляются до момента начала инфузионной терапии. При сотрясении легоч-
ной ткани в течение 24—48 ч отмечается ухудшение, а затем патологическое состояние посте-
пенно разрешается, если только не осложняется инфекцией, респираторным дистресс-синд-
ромом или на его месте не образуется каверна (см. вопрос 16).
3.	Каковы причины сотрясения легочной ткани?
Основным предметом споров является вопрос, чем же вызывается повреждение легочной
ткани — обширным ее сотрясением (силы растяжения) или взрывным воздействием (растрес-
кивание пузырьков). Наиболее вероятно, что имеют значение оба механизма. В эксперимен-
тах над животными было показано, что тяжесть и протяженность поражения паренхимы оп-
ределяются скоростью удара и степенью смещения грудной стенки. Удар большой скорости,
но с незначительным смещением (авария на мотоцикле) вызывает периферическое поврежде-
ние альвеол, тогда как удар небольшой скорости, но со значительным смещением (раздавли-
вание) приводит к центральным разрывам паренхимы и повреждениям крупных бронхов.
4.	Тяжелые формы окончатых переломов грудной клетки и сотрясения легочной ткани часто со-
путствуют друг другу. Какова распространенность других сопутствующих повреждений?
Более чем у 90% пострадавших имеются сопутствующие окончатому перелому поврежде-
ния грудной клетки, включающие сотрясение легкого, гемоторакс или и то и другое. Трое по-
страдавших из четырех нуждаются в дренировании по поводу гемоторакса. Часто наблюда-
ются и экстраторакальные повреждения: травмы головы (40%), переломы (40%) и внутри-
брюшные повреждения (30%).
5.	Какова смертность при сочетанном повреждении — окончатом переломе и ушибе легкого —
и что является ее основной причиной?
Несмотря на огромные успехи травматологии и интенсивной терапии, в настоящее время
уровень смертности при таком повреждении составляет 25%. Несомненным фактором, благо-
даря которому сохраняется этот постоянно высокий уровень госпитальной смертности, явля-
ется постоянно растущее качество помощи на догоспитальном этапе, в связи с чем в больницу
доставляются пострадавшие со все более тяжелыми травмами. Ранние причины смерти — экс-
траторакальные кровотечения (например, переломы костей таза, разрывы печени) и травмы
головы; в более отдаленные сроки летальные исходы связаны с сепсисом и полиорганной не-
достаточностью. На неблагоприятный прогноз указывают следующие факторы: наличие шока
(кровяное давление ниже 90 мм рт.ст.), высокий балл по шкале оценки тяжести повреждения
(Injury Severity Score — ISS >25), сопутствующее повреждение головы (по шкале комы Глазго —
менее 7 баллов), падение с большой высоты (более 6 м), ранее существовавшие болезни (ише-
мическая болезнь сердца, ХОБЛ, цирроз Леннека и преклонный возраст — старше 65 лет).
6.	Каковы первоначальные задачи лечения больных с тяжелой тупой травмой грудной клетки?
Последовательность действий определяется витальной потребностью пострадавшего.
До постановки точного диагноза необходимо осуществлять базовую сердечно-легочную реа-
нимацию (АВС — airway — проходимости верхних дыхательных путей, breathing — спонтанное
дыхание, circulation — гемодинамика) или расширенную травматологическую реанимацию,
которые обеспечивают доставку кислорода к периферическим тканям. Больным с травмой
грудной клетки и мультисистем ним поражением показано дренирование плевральной полос-
ти (при подозрении на гемопневмоторакс), эмпирическая интубация трахеи и искусственная
вентиляция легких. Если позволяет время, следует также исключить перелом шейного отдела
позвоночника, что позволит безопасно установить оротрахеальную трубку. Замещение объема
циркулирующей крови должно начинаться незамедлительно, так как гиповолемия — основная
причина обратимого постгравматического шока. Не решен вопрос, какие растворы предпочти-
тельнее — кристаллоидные или коллоидные, так как оба проникают через стенки капилляров.
Большинство регламентирующих организаций сходятся во мнении, что препараты альбумина
81. Окончатый перелом грудной клетки и сотрясение легкого
465
или искусственные заменители плазмы утрачивают свою эффективность при введении доста-
точного количества натрия. Кроме того, коллоидные растворы более дорогие и при поврежде-
нии капиллярных мембран могут ухудшать течение легочных осложнений. Авторы этих строк
предпочитают использовать физраствор для неотложных реанимационных мероприятий.
При достижении объема введенного раствора 50 см3/кг в отделении неотложной помощи на-
чинают введение крови с целью улучшения транспорта кислорода. Следующий шаг — исклю-
чение угрожающего жизни кровотечения и кардиогенного шока. Если в отделении неотлож-
ной терапии пострадавшему не может быть оказана адекватная медицинская помощь, его пе-
реводят в операционную. После коррекции всех угрожающих жизни состояний усилия врачей
направляются на завершение программы интенсивной терапии (коррекция гипотермии, ме-
таболического ацидоза, оптимизация искусственной вентиляции легких).
7.	Каковы основные направления лечения при окончатом переломе грудной клетки и/или ушибе
легкого?
В основу лечения положено пять принципов: тщательное наблюдение за состоянием ды-
хательной функции, если больной не интубирован (см. вопрос 8); обезболивание; активное
физиотерапевтическое лечение легких; ранняя мобилизация и обеспечение адекватного пи-
тания. Пульмонологические вмешательства должны быть направлены на профилактику ате-
лектазов. С этой целью всем больным, дышащим спонтанно, проводят стимулированную
спирометрию, при ее неудаче больного переводят на вентиляцию легких с положительным
перемежающимся давлением. Для адекватного обезболивания практически всегда необходи-
мо внутривенное введение наркотиков, включая самоконтролируемую аналгезию. Важными
дополнениями к обезболивающей терапии являются эпидуральная спинальная анестезия
и продолжительная блокада межреберных нервов. Ранняя мобилизация, включая ранний ос-
теосинтез переломов крупных костей и костей таза, может принести пользу.
8.	В чем состоят сложности обезболивания нешггубированных пострадавших с тупой травмой груди?
Достаточная степень обезболивания — необходимый фактор, определяющий возможность
мобилизации больного, глубину его дыхания и адекватность очищения дыхательных путей от
скапливающегося в них секрета. Боль, вызванная множественными переломами ребер, пере-
ломами крупных костей конечностей и костей таза, может варьировать в значительной степе-
ни, и клиническая ее оценка представляет значительные трудности. Периодическое внутри-
венное введение наркотических анальгетиков в больших дозах может привести к гиперседа-
ции, подавлению дыхания, кашлевого рефлекса, при этом у больного периодически будут воз-
никать рецидивы болей и связанного с ними беспокойства. Все это затрудняет участие боль-
ного в физиотерапевтическом пульмонологическом лечении. Поэтому предпочтительно час-
тое дробное введение парентеральных форм препаратов; наш опыт свидетельствует, что для
этой цели незаменимо использование самоконтролируемой аналгезии. Однако вне зависимо-
сти от того, каким методом вводятся обезболивающие препараты, основного их недостатка —
подавления дыхания — избежать не удается, поэтому для лечения спонтанно дышащих боль-
ных с травмой грудной клетки активно применяются различные методы местного обезболи-
вания. Блокада межреберных нервов — эффективный метод лечения простых переломов ре-
бер, однако этот метод не подходит для окончатых переломов ребер, так как требуется слиш-
ком частое повторное введение препарата. Описаны методики введения обезболивающих
препаратов в межреберные пространства и внутрь плевральной полости, однако наиболее
удачным методом местной анестезии при травме грудной клетки остается постоянное эпиду-
ральное введение местного анестетика или наркотического анальгетика либо, как это было
недавно предложено, продолжительная блокада межреберных нервов местным анестетиком.
9.	Какие физиотерапевтические процедуры должны быть назначены больному с тяжелой тупой
травмой грудной клетки?
Ранняя активизация больного по-прежнему остается лучшим способом восстановления
нормальной физиологии дыхательной системы. Для достижения этой цели необходимо раннее
466
XIII. Хирургия и травматология
отключение электродов следящей аппаратуры, удаление плевральных дренажей и фолеев-
ских катетеров.
Утрата дыхательного объема легкими является основным механизмом, приводящим
к развитию послеоперационных пульмонологических осложнений. Наибольшее расправле-
ние легочной ткани достигается при помощи стимулированной спирометрии, обеспечиваю-
щей максимальный вдох и визуализацию степени усилия, прилагаемого больным. Такая
«стимуляция», или «поощрение», подталкивает больного к частому повторению упражнения.
Основными преимуществом стимулированной спирометрии является отсутствие необходи-
мости в пристальном наблюдении за больным; кроме того, упражнение можно повторять до-
вольно часто — до 10 раз в час. Одновременно обеспечивается эффективное наблюдение за
улучшением состояния респираторной системы пострадавшего. Резкое ухудшение может
свидетельствовать о потере эффективности аналгезии, прогрессировании ушиба легкого или
присоединении вторичных осложнений, таких как ателектаз доли легкого или пневмоторакс.
Дыхание с перемежающимся положительным давлением (ДППД) — достаточно утомитель-
ное упражнение, применяется у больных, не способных достичь должной степени увеличе-
ния легочного объема при помощи стимулированной спирометрии. ДППД, как правило, вы-
полняют через 4-часовые интервалы, чтобы стимулировать кашель, улучшить вентиляцию
легких и ввести бронходилататоры.
Физиотерапия часто применяется при травмах грудной клетки и состоит из постурально-
го дренажа, стимулированного кашля, вибромассажа и постукиваний по грудной клетке. Не-
смотря на широкое применение физиотерапевтических методов лечения, в проспективных
клинических исследованиях их эффективность не была доказана; кроме того, практика по-
казала, что они могут даже ухудшать оксигенацию крови. Мы применяем их только при на-
личии у больных вязкой мокроты или в качестве дополнительного метода лечения при ате-
лектазе доли легкого. Естественно, при множественных переломах ребер постукивания по
грудной клетке плохо переносятся больными, но позиционный дренаж и кашлевые упражне-
ния могут быть достаточно эффективны.
10.	Необходима ли искусственная вентиляция легких всем больным с окончатым переломом ре-
бер? Почему?
Нет. Искусственная вентиляция легких показана только некоторым из них. В недавно за-
вершившемся исследовании было показано, что у неинтубированных больных, получавших
активное пульмонологическое лечение, сроки пребывания в отделении интенсивной терапии
были значительно короче, а частота развития пневмонии и смертность существенно ниже.
Около 20% больных нуждаются в ИВЛ по экстраторакальным показаниям, прежде всего
при травме головы или после травматичных операций, еще около 40% — из-за дыхательной
недостаточности. Необходимость в интубации определяется стандартными показаниями.
Неадекватная оксигенация крови устанавливается по соотношению PaO2/FiO2 <250 или по
величине альвеолярно-капиллярного кислородного градиента более 400 мм рт.ст. Признака-
ми нарушения дыхательной функции легких могут служить одышка более 35 дыхательных
движений в минуту, РаСО2 >50 мм рт.ст. или дыхательный ацидоз с pH >7,25. Прочие факто-
ры, которые следует принимать во внимание, — это состояние сознания больного, физиоло-
гический резерв организма (возраст, хронические заболевания) и метаболические нарушения
(шок, сопутствующая травма, ISS).
11.	Какой режим искусственной вентиляции легких лучше всего подходит больным с окончатым
переломом грудной клетки или с ушибом легкого?
Оптимальный режим до сих пор обсуждается. В каждом конкретном случае решение при-
нимается в зависимости от времени, прошедшего с момента повреждения, и его тяжести.
В самом начале интенсивной терапии возможно резкое увеличение продукции СО2 (реани-
мационные мероприятия, гиперметаболизм, сепсис) или значительное ухудшение элимина-
ции углекислого газа из организма (слизистые пробки, бронхоспазм, острый респираторный
дистресс-синдром). И то и другое значительно увеличивает потребность в минутной вен-
81. Окончатый перелом грудной клетки и сотрясение легкого
467
тиляции легких. В данном случае проблема заключается в выборе степени дыхательной под-
держки: полной (с режимом контроля ее степени, обязательной частой перемежающейся
вентиляцией или контролем давления) или частичной (с подъемом давления или двухуров-
невым частичным давлением вдыхательных путях). Больные, находящиеся на полностью ис-
кусственной вентиляции легких, особенно предрасположены к развитию авто-ПДКВ (см.
вопрос 12). А при частичной дыхательной поддержке больному необходимо затрачивать до-
полнительные усилия на дыхание, и, следовательно, за ними необходимо тщательно наблю-
дать, чтобы не пропустить признаки начинающейся гиповентиляции (респираторный аци-
доз). Состояние больного с повреждением грудной клетки, находящегося на частичной ды-
хательной поддержке, может все время колебаться. Это связано с увеличением работы дыха-
ния (снижение податливости легочной ткани, повышение сопротивления дыхательных пу-
тей) и ограничением возможностей вспомогательной ИВЛ из-за болезненности и нарушения
механики движений грудной клетки. Поддержка давлением и вентиляция под давлением,
раскрывающим дыхательные пути, часто применяемые режимы отключения от ИВЛ, не
должны использоваться в неотложных случаях, так как по мере ухудшения податливости ле-
гочной ткани уменьшается объем вентиляции, а следовательно, будет постепенно умень-
шаться объем легкого. Имейте в виду, выбирая режим контроля степени дыхательной под-
держки, что у больных с тяжелым односторонним ушибом легкого объем воздуха доставляет-
ся неравномерно. Это может привести к перерастяжению нормального легкого и гиповенти-
ляции поврежденного. В данной ситуации жизнь больного может быть спасена раздельной
искусственной вентиляцией обоих легких через двухпросветную трубку. Однако эта процеду-
ра достаточно трудоемкая и не может выполняться продолжительное время.
Больные, которые были интубированы по экстраторакальным показаниям или у которых
функция легких существенно улучшилась, должны быть экстубированы как можно скорее,
чтобы избежать бактериального обсеменения пораженного легкого. Им показано активное
обезболивание и адекватная респираторная терапия, чтобы предотвратить потери легочного
объема и избежать повторной интубации. Больные, которых экстубировать невозможно,
должны получать частичную поддержку с ПДКВ или постоянно положительным давлением
в дыхательных путях с целью сохранения функциональной остаточной емкости легких. Са-
мому же больному рекомендуют прикладывать максимум усилий для обеспечения самостоя-
тельного дыхания, так как это позволит уменьшить давление в дыхательных путях и будет
способствовать установлению лучшего вентиляционно-перфузионного соотношения.
При прогрессирующем ухудшении функции легких (например, при снижении оксигенации
крови) может быть оправдана ИВЛ малыми объемами (4—7 мл/кг) с допустимой гиперкапни-
ей. Имеется предположение, что постоянное использование больших объемов для вентиля-
ции (10—12 мл/кг) и высокой частоты дыхательных движений с целью поддержания нормаль-
ных значений РаСО2 приводит к ятрогенной баротравме. Клинические исследования пока-
зали, что ИВЛ небольшими объемами хорошо переносится больными и дает неожиданно оп-
тимистические результаты.
12.	Какова роль режима положительного давления в конце выдоха в лечении больных с тупой
травмой грудной клетки?
В течение двух последних десятилетий ПДКВ считали неоценимым дополнением к ИВЛ
у больных с гипоксической посттравматической дыхательной недостаточностью. При увели-
чении размеров одной альвеолы и повышении числа активных альвеол улучшается оксигена-
ция артериальной крови. Применение ПДКВ при сочетанных поражениях может уменьшить
степень ателектазов легких, снизить негативное влияние высоких концентраций кислорода
во вдыхаемом воздухе и даже замедлить естественное течение острого легочного поражения,
но неоправданное применение ПДКВ может привести к тяжелым нежелательным послед-
ствиям. При гиповолемии ПДКВ нарушает работу сердца. Также вероятно развитие баро-
травмы, повышение внутричерепного давления, скопление жидкости в легких и повышение
легочного сосудистого сопротивления. При окончатом переломе ребер или ушибе легкого,
когда имеют место региональные различия в податливости легочной ткани и сопротивлении
468
XIII. Хирургия и травматология
дыхательных путей, ПДКВ может усилить вентиляционно-перфузионное несоответствие.
Мы применяем ПДКВ 5 см вод.ст.; если в течение 12 ч не удается снизить FiO2 до 0,60, ПДКВ
можно увеличить. По мере разрешения острой дыхательной недостаточности уровень ПДКВ
уменьшают.
13.	Имеются ли альтернативные средства, позволяющие избежать интубации/искусственной вен-
тиляции легких при тяжелой тупой травме грудной клетки?
У больных, которым не показана неотложная интубация, может применяться масочная
вентиляция с постоянным положительным давлением. Последнее восстанавливает функци-
ональную остаточную емкость, улучшает податливость легочной ткани и стабилизирует фло-
тирующий сегмент до тех пор, пока не разрешится ушиб легочной ткани. В идеале масочную
вентиляцию следует начинать еще до развития тяжелой гипоксии и при отсутствии призна-
ков задержки СО2. Больной должен находиться в сознании, для профилактики тяжелой ас-
пирации ему нужно установить назогастральный зонд. Масочная вентиляция противопока-
зана больным с повреждением лица и верхней челюсти, так как они не смогут перенести
плотно прижатую к лицу маску; кроме того, если при этом имеется перелом основания чере-
па, то существует риск попадания воздуха в полость черепа.
14.	Каковы отдаленные осложнения при окончатом переломе грудной клетки?
Отдаленные осложнения активно не изучались. По данным 5-летнего наблюдения за
32 лицами, перенесшими окончатый перелом грудной клетки, только у 12 человек (38%) пол-
ностью восстановилась работоспособность. Отмечалось множество субъективных проявле-
ний, таких как чувство сдавливания грудной клетки, боли и снижение физической активно-
сти. В другом исследовании сообщалось о 22 пострадавших с изолированным флотирующим
переломом ребер. Наблюдение продолжалось от 2 мес. до 2 лет. У 2/3 наблюдаемых отмеча-
лись отдаленные осложнения, чаще всего развивались постоянные боли в грудной клетке,
одышка при нагрузках и деформации грудной клетки. Пятеро больных (22%) остались инва-
лидами. Таким образом, совершенно очевидна необходимость дальнейших исследований по
данной проблеме.
15.	Показано ли профилактическое применение антибиотиков при тяжелой травме грудной клетки?
Данных относительно этой проблемы, касающихся тяжелобольных, нет. Наиболее ин-
формативные сведения дали исследования, распространяющиеся на травматологических
больных, которым было показано дренирование плевральной полости. Проспективные ран-
домизированные исследования дали противоречивые результаты, однако недавно опублико-
ванный мета-анализ показал, что профилактическое назначение антибиотиков может сни-
зить риск эмпиемы. С учетом того, что в нашем центре эмпиема — достаточно редкое ослож-
нение, мы не назначаем антибиотики с профилактическими целями. Основной причиной
летальных исходов от инфекционных осложнений является пневмония, которая чаще всего
развивается в отдаленные сроки. Короткий курс антибиотикотерапии в ранние сроки не
предотвращает отдаленных инфекционных осложнений, тогда как более продолжительные
курсы способствуют селекции резистентной микрофлоры. С другой стороны, у пострадав-
ших, у которых окончатый грудной перелом сочетается с ушибом легкого, имеется больший
риск ранней аспирационной пневмонии. Как правило, у таких больных развиваются легоч-
ные инфильтраты, возникает состояние гиперметаболизма, что затрудняет диагностику ран-
ней пневмонии. Когда клиническая картина указывает на инфекцию, следует начать эмпи-
рическую терапию. Для определения вероятного возбудителя производят посев мокроты
с окраской его по Граму. Чаще всего выделяют золотистый стафилококк, Haemophilus influen-
zae и элементы нормальной микрофлоры полости рта.
16.	Что такое ложная посттравматическая киста легкого? Как ее лечить?
Посттравматическая киста возникает внутри легочной паренхимы после тупой травмы лег-
кого, она может быть заполнена воздухом или жидкостью. Несмотря на то что такие ложные
82. Синдром жировой эмболии
469
кисты у взрослых встречаются довольно редко, о них следует помнить в каждом случае тяжело-
го ушиба легочной ткани. Как правило, ложная киста развивается по прошествии одной недели
после травмы и на прямой рентгенограмме выглядит как неспецифическая полость, заполнен-
ная воздухом или жидкостью. Для определения природы уровней жидкости, видимых на обзор-
ных снимках, применяют компьютерную томографию, но ее выполнение оправдано только при
наличии у больного признаков сепсиса. По нашему опыту лечения взрослых больных, инфици-
рованные псевдокисты не поддаются антибиотикотерапии. Может помочь диагностическая ас-
пирация. Простые инфицированные псевдокисты следует дренировать чрескожно, при слож-
ных кистах может потребоваться ранняя торакотомия с возможным выполнением лобэктомии.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Acute Respiratory Distress Syndrome Neworks: \fentilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal
volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 342:1301-1308, 2000.
2.	Bolliger CT, Van Eden SF: Treatment of multiple rib-fractures randomized controlled trial comparing ventilatory with
nonventilatory management. Chest 97:943-948, 1990.
3.	Ciraulo DL, Elliott D, Mitchell KA, et al: Flail chest as a marker for significant injuries. J Am Coll Surg 178:466-470, 1994.
4.	Clark GC, Shecter WP, Turnkey DD: Variables affecting outcome in blunt chest trauma: Flail chest vs. pulmonary
contusion. J Trauma 28:298-304, 1988.
5.	Haenel JB, Moore FA, Moore EE: Pulmonary consequences of severe chest trauma. Resp Care Clin North Am
2:401-424, 1996.
6.	Haenel JB, Moore FA, Moore EE, et al: Continuous intercostal nerve block for amelioration of multiple rib fracture
pain. J Trauma 38:22-29, 1995.
7.	Hurst JM, Dehaven CB, Branson RD: Comparison of conventional mechanical ventilation and synchronous inde-
pendent lung ventilation (SILV) in the treatment of unilateral lung injury. J Trauma 25:766-787, 1985.
8.	Mackersie RC, Shackford SR, Hoyt DB, et al: Continuous epidural fentanyl analgesia: Ventilatory function improve-
ment with routine use in treatment of blunt chest injury. J Trauma 27:1207-1212, 1987.
9.	McIntyre RC, Haenel JB, Moore FA, et al: Cardiovascular effect of permissive hypercapnea in adult respiratory dis-
tress syndrome. J Trauma 37:433-439, 1994.
10.	Moore FA, Moore EE, Haenel JB, et al: Post-traumatic pulmonary pseudocyst in the adult: Pathophysiology, recog-
nition, and selective management. J Trauma 29:1380-1385, 1989.
11.	Shackford SR: Blunt chest trauma in the intensivist’s perspective. J Intens Care Med 1:125—136, 1986.
12.	Shapiro BA, Cane RD, Harrison RA: Positive end-expiratory pressure therapy in adults with special reference to acute
lung injury: A review of the literature and suggested clinical correlations. Crit Care Med 12:127-141, 1984.
13.	Tanaka H, MaemuraT, YukiokaT, et al: Surgical stabilization or internal pneumatic stabilization? An evaluation study
of management of severe flail chest patients. J Trauma 41:200, 1996.
14.	Voggenreiter G, Neudeck F, Aufmkoik M, et al: Operative chest wall stabilization in flail chest: Outcomes of patients
with or without pulmonary contusion. J Am Coll Surg 187:130-138, 1998.
82. СИНДРОМ ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ
Patrick Nana-Sinkam, M.D., Mark W. Geraci, M.D.
1.	Дайте определение синдрому жировой эмболии.
Синдром жировой эмболии характеризуется классической триадой признаков: дыхатель-
ной недостаточностью, общим неврологическим расстройством и петехиальной сыпью. Ча-
ше всего жировая эмболия развивается после переломов длинных трубчатых костей конечно-
стей или при других состояниях, когда происходит разрыв костного мозга, приводящий к по-
явлению свободного жира в крови, легких, почках и других органах. Классическую триаду
признаков наблюдают в 0,5—2% одиночных переломов длинных трубчатых костей, при мно-
жественных переломах костей таза этот показатель приближается к 5—10%. Синдром жиро-
вой эмболии следует отличать от изолированной жировой эмболии, которая может не приво-
дить к клинически выраженной эмболизации.
2.	Когда синдром жировой эмболии был описан впервые?
Первое описание синдрома жировой эмболии принадлежит Ценкеру (Zenker, 1862). Он
описал микроскопические жировые эмболы в легких у погибшего в результате сдавления
470
XIII. Хирургия и травматология
между двумя железнодорожными вагонами и сделал предположение, что причиной смерти
было нарушение дыхания. Несмотря на то что у пострадавшего были переломаны ребра,
по мнению Ценкера, жир попал в легкие из разорванного желудка через печеночные вены.
3.	Опишите патогенез синдрома жировой эмболии.
Патогенез до конца не изучен. По наиболее широко распространенной теории, жировые
эмболы образуются в костном мозге, в месте перелома, и являются основным повреждаю-
щим агентом. Жир концентрируется в легочных сосудах и активирует систему свертывания
крови, тромбоциты и систему фибринолиза, а также посредством высвобождения больших
количеств катехоламинов приводит к мобилизации свободных жирных кислот. Непосред-
ственно воздействуя на стенки капилляров, они повышают их проницаемость. Наряду с вы-
делением провоспалительных медиаторов нарушается газообмен и развивается определенная
форма респираторного дистресс-синдрома взрослых. Новая теория патогенеза предполагает,
что жировые эмболы частично могут образовываться из хиломикронов и липопротеинов
очень низкой плотности, соединяющихся в плазме крови. Белки реакции острой фазы, в осо-
бенности С-реактивный белок, также вовлекаются в данные процессы, так как у травматоло-
гических больных они способны вызывать агглютинацию жиров крови.
4.	Какие больные подвержены риску возникновения синдрома жировой эмболии?
Жировые эмболии легких и периферических сосудов возникают более чем в 90% случаев
переломов длинных костей, однако клинически они проявляются только у 2-5% больных.
Чаще всего синдром жировой эмболии развивается после переломов бедренной кости или та-
за, имеются также сообщения о его развитии после переломов плечевой кости. При анало-
гичных повреждениях частота развития синдрома жировой эмболии у детей примерно
в 100 раз ниже, чем у взрослых, что может объясняться различиями в составе или распреде-
лении костного мозга. При некоторых состояниях происходит увеличение содержания липи-
дов в жире костного мозга и увеличение размеров полости внутри кости, что может предрас-
полагать к развитию синдрома жировой эмболии.
Причины синдрома жировой эмболии
Переломы (>90% всех случаев)	Терапия стероидными гормонами
Не связанные с травмами ортопедические вмеша-	Декомпрессия и полеты на большой высоте
тельства, прежде всего протезирование суставов	Парентеральное введение липидов
Ожоги	Забор и трансплантация костного мозга
Остеомиелит	Липосакция
Миелодиспластические синдромы	Алкогольное поражение печени
Сосудистые коллагенозы	Эпилепсия
Серповидно-клеточная анемия	Операции с использованием искусственного
Панкреатит	кровообращения
Сахарный диабет	Применение пропофола в палате интенсивной
Состояние после применения искусственного	терапии
кровообращения	
5.	Опишите клинические признаки синдрома жировой эмболии.
Клинические признаки обычно развиваются после периода задержки, который составля-
ет 12—72 ч. Респираторные нарушения ведут к гипоксии примерно в 30% случаев или, в ред-
ких случаях, к острой дыхательной недостаточности, требующей ИВЛ. На обзорных рентге-
нограммах часто выявляются диффузные инфильтраты в легких. У 60% больных возникает
неврологическая симптоматика, чаще развивающаяся вслед за респираторными нарушения-
ми. Степень нарушения функции ЦНС может варьировать от беспокойства, спутанности со-
знания и очаговых повреждений до судорог и комы; эти проявления могут возникать и при
отсутствии признаков дыхательной недостаточности. У 50% больных появляется петехиаль-
ная сыпь, чаще всего на шее, в подмышечной области, на туловище и конъюнктиве. Сыпь
держится недолго, как правило, не более 6 часов.
82. Синдром жировой эмболии
471
6.	Как диагностируют синдром жировой эмболии?
Диагностика основывается на клинических признаках; критерии диагностики в разных
источниках различаются. Ниже приводятся два самых распространенных варианта: система
Gurd (1970), разделяющая все критерии на большие и малые признаки, и система Schonfeld
(1983), основанная на подсчете индекса жировой эмболии.
Диагностика синдрома жировой эмболии в соответствии с критериями Gurd (1970)*
Большие признаки
•	Дыхательная недостаточность
•	Поражение головного мозга
•	Петехиальная сыпь
Малые признаки	Лабораторные данные
•	Лихорадка	•	Анемия ‘
•	Тахикардия	•	Тромбоцитопения
•	Изменения сетчатки глаза	•	Увеличение СОЭ
•	Желтуха	•	Жировая макроглобулинемия
•	Нарушения со стороны почек
* Диагноз устанавливается при наличии одного большого признака, четырех малых и жировой макрогло-
булинемии.
Диагностика синдрома жировой эмболии в соответствии с критериями Schonfeld (1983)*
СИМПТОМ	БАЛЛ
Петехии	5
Диффузные альвеолярные инфильтраты	4
Гипоксия	3
Спутанность сознания	1
Лихорадка >38°С	1
Частота сердечных сокращений >120 в 1 мин	1
Частота дыхательных движений >30 в 1 мин	1
* Диагноз устанавливается при общей сумме баллов >5.
7.	Существуют ли специальные методы диагностики синдрома жировой эмболии?
Единственного теста, который позволил бы диагностировать синдром жировой эмболии,
не существует, однако у таких больных можно наблюдать определенное сочетание различных
биохимических изменений. В крови обнаруживается снижение гематокрита и числа тромбо-
цитов, тогда как содержание продуктов деградации фибрина, протромбиновое время, СОЭ
и уровень фактора С5а чаще всего повышены. Биохимические отклонения включают сниже-
ние концентрации кальция и появление жировых микроагрегатов в свернувшихся образцах
крови. В больших проспективных исследованиях широко используемый признак наличия
жировых капель в моче не был обнаружен ни у одного больного с синдромом жировой эмбо-
лии. Недавно были предложены новые методы ранней диагностики — бронхоальвеолярный
лаваж (поиск жировых включений в альвеолярных макрофагах) и забор крови из легочной
артерии для цитологического исследования. К сожалению, оба они недостаточно специфич-
ны. При подозрении на поражение головного мозга особенно ценные данные дает рентгено-
графия. КТ головного мозга может не выявить отклонений от нормы, а МРТ выявляет мно-
жественные очаги высокой (в режиме Т2) и низкой (в режиме Т1) плотности. Чаще всего по-
ражаются ядра основания мозга, мозолистое тело, глубокие отделы белого вещества головно-
го мозга и полушария. По мере клинического выздоровления рентгенологические изменения
деградируют.
8.	Как лечить синдром жировой эмболии?
Исследовалось применение целого ряда методов лечения. В настоящее время не рекомен-
дуется использование этанола, гепарина, низкомолекулярного декстрана и гипертоническо-
го раствора глюкозы, так как все они показали неудовлетворительные результаты лечения.
Первый опыт успешного применения кортикостероидов в лечении синдрома жировой эмбо-
лии относится к 1966 г. (Ashbaugh и Petty). В хорошо спланированном проспективном двойном
слепом рандомизированном исследовании, охватившем больных из групп высокого риска
472
XIII. Хирургия и травматология
по развитию синдрома жировой эмболии, Schonfeld и соавт. показали, что профилактическое
применение метилпреднизолона в дозе 7,5 мг/кг внутривенно через каждые 6 ч (до 12 доз) су-
щественно снижает частоту синдрома жировой эмболии. Lindeque и соавт. показали анало-
гичные результаты даже при использовании менее жестких критериев диагностики при пер-
воначальном введении метилпреднизолона в дозе 30 мг/кг внутривенно и повторном введе-
нии через 4 ч. В обоих исследованиях применение кортикостероидов не имело негативного
влияния на заживление переломов. Механизм положительного действия, вероятнее всего,
заключается в стабилизации мембран, ограничении повышения концентрации свободных
жирных кислот в плазме крови и подавлении комплемент-опосредованной агрегации лейко-
цитов. Эффективность стероидов иная, чем профилактическая, продолжает исследоваться.
Схема лечения включает активную симптоматическую терапию, раннее начало ИВЛ и ран-
нее назначение стероидов.
9.	Влияет ли раннее оперативное вмешательство на исход лечения?
Ретроспективные исследования подтвердили тот факт, что ранние операции остеосинте-
за, выполняемые в течение 24 ч, снижают частоту острого респираторного дистресс-синдро-
ма с 75% (при отсроченных операциях) до 17%. Избежание респираторного дистресс-синд-
рома позволяет повысить выживаемость и снижает частоту прочих осложнений, а также со-
кращает продолжительность госпитализации.
10.	Каков прогноз при синдроме жировой эмболии?
Смертность зависит от типа и тяжести повреждения. При неосложненном течении синд-
рома жировой эмболии смертность ниже, чем при всех других типах острого респираторного
дистресс-синдрома, и чаще всего составляет 10%. Синдром жировой эмболии характеризует-
ся спонтанным обратным развитием, и при обеспечении адекватности дыхания функция лег-
ких может возвращаться к норме. Большинство случаев отдаленных осложнений связаны
с поражением головного мозга, особенно с очаговыми нарушениями.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Ashbaugh DG, Petty TL: The use of corticosteroids in the treatment of respiratory failure associated with massive fat
embolism. Surg Gynecol Obstet 123:493-500, 1966.
2.	Chastre J, Fagon JY, Soler P, et al: Bronchoalveolar lavage for rapid diagnosis of the fat embolism syndrome in trau-
ma patients. Ann Intern Med 113:583—588, 1990.
3.	Gosling H R, Pellegrini VD: Fat embolism syndrome: A review of the pathophysiology and physiological basis of treat-
ment. Clin Orthop 165:68-82, 1982.
4.	Gurd AR: Fat embolism: An aid to diagnosis. J Bone Joint Surg 52:732—737, 1970.
5.	Hulman G: The pathogenesis of fat embolism. J Pathol 76:3-9, 1995.
6.	Johnson KD, Cadambi A, Seibert GB: Incidence of adult respiratory distress syndrome in patients with multiple mus-
culoskeletal injuries: Effects of early operative stabilization of fractures. J Trauma 25:375—384, 1985.
7.	Johnson MJ, Lucas GL: Fat embolism syndrome. Orthopedics 19:41—48, 1996.
8.	Lindeque BGP, Schoeman HS, Dommisse GF, et al: Fat embolism and the fat embolism syndrome: A double-blind
therapeutic study. J Bone Joint Surg 69B: 128-131, 1987.
9.	Mellor A, Soni N: Fat embolism. Anaesthesia 56:145—154, 2001.
10.	Parizel PM, Demey HE, Veeckmans G, et al: Early diagnosis of cerebral fat embolism syndrome by diffusion-weight-
ed MRI (starfield pattern). Stroke 32:2942-2944, 2001.
11.	Peltier LE: Fat embolism: A perspective. Clin Orthop 232:263-270, 1988.
12.	Roger N, Xambet A, Agusti C, et al: Role of bronchoalveolar lavage in the diagnosis of fat embolism syndrome. Eur
Respir J 8:1275-1280, 1995.
13.	Schonfeld SA, Ploysongsang Y, DiLisio R, et al: Fat embolism prophylaxis with corticosteroids: A prospective study
in high-risk patients. Ann Intern Med 99:438-443, 1983.
14.	ten Duis HJ: The fat embolism syndrome. Injury 28:77-85, 1997.
15.	Van Besouw JP, Hinds CJ: Fat embolism syndrome. Br J Hosp Med 42:304—311, 1989.
16.	Vedrinne JM, Guillaume C, Gagnieu MC, et al: Bronchoalveolar lavage in trauma patients for the diagnosis of fat
embolism. Chest 102:1323-1327, 1992.
17.	Zenker FA: Beitrage zur normalen und pathologischen Anatomie der Lunge. Dresden, J Braunsdorf, 1862.
83.	УШИБ МИОКАРДА
John С. Messenger, M.D., Eugene Е. Wolfel, M.D.
1.	Каковы причины повреждения сердца при тупой травме грудной клетки?
Чаще всего непроникающие повреждения сердца развиваются при мотоциклетных авари-
ях, при ударе о рулевое колесо или при езде в автомобиле в непристегнутом состоянии. Смерть
вследствие повреждения грудной клетки составляет 25% от 50—60 тыс. смертей в результате
автомобильных катастроф. Кроме того, повреждение грудной клетки вносит существенный
вклад в 25% других летальных исходов. Частота встречаемости ушибов миокарда существенно
зависит от методов диагностики и используемых критериев; по литературным данным, она со-
ставляет 8—71%. Помимо автотранспортных катастроф причинами непроникающего повреж-
дения миокарда могут быть прямой удар по грудной клетке, падение с высоты, раздавливание
и в редких случаях — удар ногой крупного животного. Ушиб миокарда является частью более
широкой группы повреждений, называемых тупой травмой сердца (ТТС).
2.	Что такое ушиб миокарда?
Ушиб миокарда — результат прямого повреждающего воздействия только на него, без
травматического повреждения коронарных артерий. На гистологическом уровне выявляют-
ся признаки повреждения миоцитов с их некрозом, отеком и интерстициальным кровоиз-
лиянием. Чаще всего повреждение ограничивается субэпикардиальным или субэндокарди-
альным слоями, повреждения стенки на всю толщину не происходит. Клиническая поста-
новка диагноза зависит от метода, применяемого для его подтверждения; точный диагноз
может быть поставлен только при патологоанатомическом исследовании. В общих словах,
ушиб миокарда — это преходящая его дисфункция, протекающая с лабораторными призна-
ками некроза или без них. Большинство случаев ушиба миокарда, диагностированных при
помощи радионуклидного исследования или эхокардиографии, при последующем наблюде-
нии разрешаются, что подтверждает преходящую природу данного состояния. Из-за пере-
днего расположения правого желудочка именно эта камера сердца чаще всего подвергается
ушибу. В одном из исследований с применением эхокардиографии (ушиб диагностировали
как аномалии подвижности стенки сердца) нарушение было диагностировано в 31 из
105 случаев тупой травмы грудной клетки. Право- и левожелудочковые ушибы наблюдались
у 17 (55%) пострадавших, правожелудочковые — у 12 (39%), изолированные левожелудочко-
вые ушибы — у 2 (6%).
3.	Какие еще варианты повреждения миокарда могут наблюдаться при тупой травме грудной
клетки?
Большинство повреждений сердца при тупой травме грудной клетки сочетается с ушибом
миокарда. Такими повреждениями могут быть разрыв либо надрыв предсердия или желудоч-
ка (разрыв предсердия встречается чаще), перфорация межжелудочковой перегородки
и формирование аневризмы или псевдоаневризмы желудочка. Прямое повреждение коро-
нарных артерий с последующим их тромбозом может привести с ишемическому поражению
миокарда, аналогичному атеросклеротическому.
4.	Существуют ли такие варианты сочетанного повреждения грудной клетки, которые делали бы
ушиб миокарда более вероятным?
Тяжелое поражение сердца может возникнуть даже без каких-либо внешних признаков по-
вреждения грудной клетки. Однако, как правило, большинство больных с тяжелой травмой
груди, особенно если для ее лечения требуется госпитализация в палату интенсивной терапии,
имеют больший риск ушиба миокарда. В одном из крупных исследований сочетанные повреж-
дения включали: переломы ребер и ключицы (50%), ушиб легкого (44%), пневмоторакс (33%),
474
XIII. Хирургия и травматология
окончатый перелом ребер (18,5%), перелом грудины (7%) и повреждение крупных сосудов
(7%). При наличии тупой травмы грудной клетки всегда следует исключать повреждение
сердца, особенно если у больного наблюдаются нарушения ритма сердца или рефрактерная
гипотензия.
5.	Какие клинические симптомы при тупой травме грудной клетки указывают на ушиб миокарда?
Ушиб миокарда клинически, как правило, не проявляется. У больных с подозрением на
ушиб миокарда чаще всего наблюдается боль в груди, которая обычно вызвана прочими по-
вреждениями. Классическая стенокардия встречается редко. Первыми признаками ушиба
миокарда могут быть необъяснимая синусовая тахикардия или гемодинамическая нестабиль-
ность; в таких случаях также необходимо исключать тампонаду перикарда. Желудочковые
экстрасистолы при отсутствии значительной гипоксии или электролитных нарушений также
могут указывать на ушиб миокарда, в особенности если они проявляются достаточно рано.
Шок развивается редко, кардиологическими его причинами могут быть тампонада перикар-
да, разрыв сердца или расслаивающая аневризма аорты. Шум трения перикарда, появление
III тона сердца и шумов в легких указывают на дисфункцию миокарда и должны вызвать по-
дозрения в отношении поражения сердца.
6.	Какова роль электрокардиографии в диагностике ушиба миокарда?
ЭКГ по-прежнему остается важным инструментом, позволяющим выявлять больных
с подозрением на ушиб миокарда, которым показано более активное обследование и наблю-
дение. В соответствии с последними рекомендациями, ЭКГ следует выполнять всем постра-
давшим с подозрением на тупую травму груди. На аномальной ЭКГ могут быть обнаружены
предсердные или желудочковые аритмии, снижение или повышение сегмента ST, выражен-
ная инверсия зубца Т, задержка внутрижелудочкового проведения или блокады ножек пучка
Гиса. При сопоставлении результатов ЭКГ с данными сцинтиграфии с таллием или эхокар-
диографии, которые выявляют аномалии движения стенки сердца, характерные для ушиба,
становится ясно, что ЭКГ не является ни чувствительным, ни специфичным методом диа-
гностики тупой травмы сердца. Однако во многих исследованиях было показано, что нор-
мальная ЭКГ у больного со стабильной гемодинамикой указывает на незначительный риск
последующих осложнений ушиба миокарда. Желудочковые аритмии, если они не связаны
с действием других аритмогенных факторов, могут быть признаком поражения сердца.
7.	Какова роль определения уровня ферментов в крови при диагностике ушиба миокарда?
Креатинкиназа-МВ. Полагают, что MB-фракция креатинкиназы является высокочув-
ствительным маркером некроза миокарда. Его использование хорошо изучено при инфаркте
миокарда, а так как некроз кардиомиоцитов имеет место и при ушибе миокарда, то разумно
предположить, что и в этой ситуации измерение креатинкиназы-МВ может помочь диагнос-
тике. Однако в настоящее время твердо установлено, что измерение ее активности в крови не
является ни чувствительным, ни специфичным методом диагностики ушиба миокарда (при
сопоставлении с результатами сцинтиграфии или эхокардиографии). Это может быть связа-
но с тем, что при повреждении правого желудочка выделяется очень небольшое количество
креатинкиназы, или же обусловлено размерами и глубиной повреждения миокарда при ту-
пой его травме. Кроме того, данный метод исследования при подозрении на ушиб миокарда
не позволяет определить риск развития дальнейших осложнений. В нескольких недавно за-
вершенных исследованиях было показано отсутствие практической пользы от измерения
уровня креатинкиназы-МВ, поэтому в настоящее время его не следует рекомендовать для ру-
тинного применения при подозрении на ушиб миокарда.
Тропонины Ти I. Сердечные тропонины Т (ТнТ) и I (Тн1) — регуляторные белки, обнару-
живаемые исключительно в ткани сердца. В недавних исследованиях было показано, что они
являются высокочувствительными в выявлении повреждения миокарда и более специфич-
ными, чем креатинкиназа-МВ. Одно из исследований с участием пострадавших с тупой трав-
мой груди показало очень высокую специфичность Тн1 при диагностике ушиба миокарда
83. Ушиб миокарда
475
определявшимся по появлению аномалий движения стенок сердца). Большая по сравнению
: креатинкиназой-МВ специфичность тропонинов обусловлена, судя по всему, их исключи-
тельным содержанием в миокарде. Тем не менее результаты нескольких недавно завершив-
шихся исследований показали, что чувствительность и предикторная сила тропонинов при
диагностике ушиба миокарда низкая и не влияет на лечение больных.
8.	Каково значение эхокардиографии для диагностики и лечения ушиба миокарда?
Трансторакальная эхокардиография. Двухмерная эхокардиография в сочетании с допплеро-
графией является очень ценным методом, можно сказать, «золотым» стандартом диагностики
тупой травмы миокарда. Исследование этим методом в неотложном порядке может быть вы-
полнено непосредственно у постели больного. Наличие сегментарных аномалий сократитель-
ной активности миокарда указывает на ушиб. Данный метод позволяет также определить со-
стояние полости перикарда, клапанов (имеется в виду возможность нарушения их целости),
распознать такие осложнения ушиба миокарда, как пристеночный тромб правого или левого
желудочков, аневризму или псевдоаневризму желудочка. Однако в нескольких исследованиях
применение эхокардиографии было ограничено из-за невозможности в 15—62% случаев полу-
чить качественное изображение. И что особенно важно, эхокардиография не позволяет вы-
явить группу больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений.
Чреспищеводная эхокардиография. Этот метод исследования является более инвазивным,
чем трансторакальная эхокардиография, но чаще позволяет получить качественное изобра-
жение и очень редко сопровождается осложнениями. В недавно выполненном исследовании
чреспищеводная эхокардиография позволила выявить ушиб миокарда у 34% больных с тупой
травмой груди. Кроме того, чреспищеводный доступ позволяет диагностировать травматиче-
ский разрыв аорты. По своей информативности метод сравним с компьютерной томографи-
ей и аортографией. Однако чреспищеводная эхокардиография, так же как трансторакальная
эхокардиография, не позволяет выявить больных с повышенным риском осложнений, а кро-
ме того, является более дорогостоящим методом исследования.
9.	Помогает ли радионуклидное исследование в диагностике ушиба миокарда?
Визуализирующие методики, такие как сцинтиграфия с таллием или пирофосфатом техне-
ция (сканирование инфаркта) и радионуклидная вентрикулография, в прошлом активно из-
учались, но в настоящее время вышли из моды. Причина этого — дороговизна данных исследо-
ваний и их неспособность выявить больных с высоким риском осложнений ушибов сердца.
После эхокардиографии радионуклидные методики дают мало дополнительной информации.
10.	Каковы показания для выполнения инвазивных кардиологических исследований при ушибе
миокарда?
Для постановки диагноза инвазивные методики не применяются. Коронарография пока-
зана при наличии серьезных подозрений в отношении задействования коронарных сосудов:
формирование свежих зубцов Q, существенная элевация сегмента ST в двух последователь-
ных отведениях или наличие постоянного шума в сердце, который указывает на возможное
формирование фистулы коронарной артерии. При гемодинамической нестабильности может
быть показана катетеризация правых камер сердца. Выравнивание внутрисердечного давле-
ния, особенно при подъеме давления в правом предсердии и давления заклинивания легоч-
ных капилляров, с большой вероятностью указывает на тампонаду перикарда. Аналогично
можно диагностировать и повреждение правого желудочка, дисфункцию левого и легочную
гипертензию. Измеряя насыщение артериальной крови кислородом в правых камерах серд-
ца, можно выявить лево-правый сброс крови. Однако все перечисленные состояния встреча-
ются довольно редко и могут быть распознаны при помощи допплерографии.
11.	Исходя из вышеизложенного, каков оптимальный подход к диагностике ушиба миокарда?
Из литературных данных ясно, что основной проблемой при постановке этого диагноза яв-
ляется отсутствие доступного «золотого» стандарта. В настоящее время исследователи отходят
476
XIII. Хирургия и травматология
от попыток точной диагностики ушиба миокарда и направляют основные усилия на идентифи-
кацию факторов риска последующих осложнений при тупой травме груди. Для правильной ди-
агностики необходима высокая настороженность врача. При поступлении больного в отделение
неотложной помощи проводят краткое физикальное исследование, обращают внимание на на-
бухание яремных вен, шумы в легких, наличие III тона сердца или шума трения перикарда.
Для выявления существенных отклонений от нормы снимают исходную ЭКГ (блокады прове-
дения, желудочковые или предсердные аритмии, существенные депрессия или элевация ST).
В заключение делают обзорный снимок органов грудной полости. В определении уровней фер-
ментов крови нужды нет, пока на ЭКГ отсутствуют изменения, типичные для ишемии или ин-
фаркта; не рекомендуется рутинное наблюдение за уровнями ферментов крови и в динамике.
При обнаружении ЭКГ-изменений, по возможности нужно исследовать тропонины Т и I.
При наличии в анамнезе заболеваний сердца может быть полезным раннее выполнение эхокар-
диографии. При подозрении на ушиб миокарда, тяжелых нарушениях ритма или гемодинами-
ческой нестабильности показана трансторакальная эхокардиография. При ее неинформативно-
сти или по иным показаниям можно выполнить чреспищеводную эхокардиографию.
12.	Опишите стандартную программу лечения ушиба миокарда.
У подавляющего большинства больных с ушибом миокарда отсутствуют признаки гемо-
динамической или электрической нестабильности. Само по себе наличие ушиба миокарда не
позволяет предсказать развитие последующих кардиологических осложнений. Следователь-
но, лечение должно определяться тяжестью сопутствующих повреждений. При отсутствии
неблагоприятных симптомов и сопутствующих поражений, при условии нормальной ЭКГ
больные после кратковременного наблюдения за их состоянием могут быть переведены из
отделения неотложной помощи. Больным с сопутствующей ишемической болезнью сердца
показаны 24-часовая телеметрия, наблюдение за ЭКГ в динамике; отслеживания уровней
ферментов крови в динамике всем таким больным не требуется. Осложнения ушиба миокар-
да (аритмии, сердечная недостаточность) в подавляющем большинстве случаев развиваются
уже в палате интенсивной терапии, куда их помещают в связи с тяжестью полученных по-
вреждений. В нескольких крупных исследованиях у больных, обследуемых при помощи теле-
метрии или прикроватных кардиомониторов, не было зафиксировано летальных исходов пс
кардиологическим причинам.
В отличие от недавно перенесенного инфаркта миокарда, ушиб сердца не приводит к зна-
чительному увеличению риска анестезиологического пособия, поэтому хирургическое лече-
ние у этих больных откладывать не следует. При подозрении на дисфункцию левого желудоч-
ка может потребоваться инвазивное гемодинамическое наблюдение. Если выявлен присте-
ночный тромбоз, следует тщательно взвесить риск эмболических осложнений и кровотече-
ния, осложняющего антикоагулянтную терапию. Обычно больные с тупой травмой сердца не
требуют особого наблюдения, за исключением тех случаев, когда развиваются осложнения
У лиц с существенными нарушениями сократительной способности миокарда, выявленны-
ми на эхокардиографии, повторное исследование должно быть сделано на 4—6-й неделе, что-
бы исключить редкие поздние осложнения — аневризму или псевдоаневризму. Нарушения
движений стенок сердца полностью разрешаются у 80—90% больных.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
13.	Показаны ли госпитализация и ЭКГ-мониторирование во всех случаях тупой травмы грудной
клетки с подозрением на ушиб миокарда?
За:
1.	Возможно, что у некоторых больных окажутся первоначально не распознанные тяже-
лые повреждения миокарда, которые могут привести к серьезным желудочковым аритмия*
или другим кардиологическим осложнениям.
2.	Поскольку дисфункция миокарда на эхокардиографии может выявляться даже пр#
нормальных ЭКГ и уровнях ферментов крови, все больные должны тщательно наблюдаться
на предмет возможных дальнейших осложнений.
83. Ушиб миокарда
477
Против:
1.	Прогноз у таких больных благоприятный, а течение заболевания определяется внесер-
дечными повреждениями. Следовательно, при отсутствии тяжелых повреждений вполне до-
статочно кратковременного наблюдения в отделении неотложной помощи.
2.	Для выявления больных с высоким риском развития осложнений могут быть использо-
ваны некоторые признаки: престарелый возраст, аритмии или нарушения проведения,
поданным исходной ЭКГ, гемодинамические отклонения или изменения на рентгенограмме
органов грудной полости, а также сопутствующие заболевания сердца. Такие больные долж-
ны быть госпитализированы для дальнейшего наблюдения и обследования.
14.	Следует ли назначать эхокардиографию во всех случаях тупой травмы грудной клетки при по-
дозрении на ушиб миокарда?
За. Данный вид исследования наиболее чувствителен к повреждению миокарда и позво-
ляет выявлять возможные серьезные осложнения. Его результаты влияют на продолжитель-
ность госпитализации и тактику лечения.
Против. Эти исследования относительно дороги и не позволяют с точностью предсказы-
вать, у каких больных разовьются осложнения, требующие специального лечения. При от-
сутствии осложнений прогноз у данной группы больных благоприятный, и выполнение по-
тенциально ненужного исследования только увеличивает затраты на лечение. Даже если бу-
дут выявлены аномалии сократительной активности миокарда, это не имеет особого значе-
ния, так как данные нарушения полностью разрешаются в 80—90% случаев. Результаты лече-
ния определяются тяжестью внесердечных повреждений. Только разрыв сердца сам по себе
способен влиять на выживание, однако большинство таких пострадавших погибает еще до
прибытия в отделение неотложной помощи.
15.	Следует ли считать, что у всех пострадавших с переломами грудины имеется ушиб миокарда,
и осуществлять за ними специальное наблюдение?
За. Перелом грудины, чаще всего связанный с авариями на мототранспорте, как прави-
ло, сопровождается серьезными повреждениями внутри грудной полости, в частности, уши-
бом миокарда.
Против. В последнее время все чаще встречаются изолированные переломы грудины.
У больных со стабильной гемодинамикой, нормальными рентгенограммой грудной полости
и ЭКГ риск осложнений очень низок. Их спокойно можно выписывать под наблюдение в ам-
булаторной сети, снабдив рекомендациями по дальнейшему лечению.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Adams JE, Davila-Roman VG, Bessey PQ, et al: Improved detection of cardiac contusion with cardiac troponin I. Am
Heart J 131:308-312, 1996.
2.	Bertinchant JP, Polge A, Mohty D, et al: Evaluation of incidence, clinical significance, and prognostic value of circu-
lating cardiac troponin I and T elevation in hemodynamically stable patients with suspected myocardial contusion
after blunt chest trauma. J Trauma 48:924-931, 2000.
3.	Biftl WL, Moore FA, Moore EE, et al: Cardiac enzymes are irrelevant in the patient with suspected myocardial con-
tusion. Am J Surg 169:523-528, 1994.
4.	Chirillo F, Totis O, Cavarzerani A, et al: Usefulness of transthoracic and transoesophageal echocardiography in recog-
nition and management of cardiovascular injuries after blunt chest trauma. Heart 75:301—306, 1996.
5.	Collins JN, Cole FJ, Weireter U, et al: The usefulness of serum troponin levels in evaluating cardiac injury. Am Surg
67:821-826, 2001.
6.	Feghali NT, Prisant LM: Blunt myocardial injury. Chest 108:1673-1677, 1995.
7.	Hossack KF, Moreno CA, Vhnway CW, Burdick DC: Frequency of cardiac contusion in nonpenetrating chest injury.
Am J Cardiol 61:392-394, 1988.
8.	Karalis DG, Victor MF, Davis GA, et al: The role of echocardiography in blunt chest trauma: A transthoracic and
transesophageal echocardiographic study. J Trauma 36:53-58, 1994.
9.	Nagy KK, Krosner SM, Roberts RR, et al: Determining which patients require evaluation for blunt cardiac injury fol-
lowing blunt chest trauma. World J Surg 25:108-111, 2001.
10.	Pasuale M, Fabian TC: Practice management guidelines for trauma for the Eastern Association for the Surgery of
Trauma. J Trauma 44:941-945, 1998.
II.	Pretre R, Chilcott M: Blunt trauma to the heart and great vessels. N Engl J Med 336:626—632, 1997.
478
XIII. Хирургия и травматология
12.	Ross Р, Degutis L, Baker СС: Cardiac contusion: The effect on operative management of the patient with trauma
injuries. Arch Surg 124:506-507, 1989.
13.	Sadaba JR, Oswal D, Munsch CM: Management of isolated sternal fractures: Determining the risk of blunt cardiac
injury. Ann R Coll Surg Engl 82:162—166, 2000.
14.	Tenzer ML: The spectrum of myocardial contusion: A review. J Trauma 25:620—627, 1985.
15.	Weiss RL, Brier JA, O’Connor W, et al: The usefulness of transesophageal echocardiography in diagnosing cardiac
contusions. Chest 109:73-77, 1996.
16.	Wisner DH, Reed WH, Riddick RS: Suspected myocardial contusion: Triage and indications for monitoring. Ann Surg
212:82-86, 1990.
84.	ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ И СЕРДЦА
Claus U. Niemann, M.D.
ПЕРЕСАДКА ПЕЧЕНИ
1.	Сколько пересадок печени выполняется в США ежегодно?
В 2000 г. в США было выполнено 4954 операции пересадки печени; постоянно возрастает
число пересадок от живых доноров. По состоянию на январь 2002 года в списке ожидающих пе-
ресадки печени имелось 18 710 пациентов. Из них примерно 1750 ежегодно умирает, не дождав-
шись операции. Трехлетний срок выживаемости прооперированных в США составляет 76%.
2.	Каковы показания к пересадке печени?
Список заболеваний, излечиваемых при помощи пересадки сердца, постоянно растет.
Самыми частыми причинами терминального поражения печения являются хронический ви-
русный гепатит В или С и алкогольное поражение печени. Ниже приведена классификация
хронических заболеваний печени:
Нехолестатический цирроз: алкогольное поражение, гепатиты А, В, С и D, идиопатичес-
кие аутоиммунные процессы, лекарственный цирроз печени.
Холестатический цирроз: первичный билиарный цирроз, вторичный билиарный цирроз,
первичный склерозирующий холангит.
Острый некроз печени: идиопатический, лекарственное поражение, острый гепатит, от-
равление экзогенными продуктами (например, грибами).
Обменные заболевания: болезнь Вильсона, гемохроматоз, первичный оксалоз, болезни на-
копления, недостаточность а]-антитрипсина, тирозинемия, гомозиготная гиперлипидемия, j
Злокачественные новообразования: печеночно-клеточный рак, гепатома и цирроз, рак
желчевыводящих протоков, гепатобластома, гемангиосаркома.	|
Прочее: атрезия желчевыводящих путей (самое частое показание в педиатрической прак- !
тике), муковисцидоз, поликистоз печени, синдром Бадда—Киари, гепатит новорожденных.
Для оценки тяжести терминального поражения печени и определения реципиентов ши-
роко использовалась классификация Чайлда—Туркотта—Пуха (Child-Turcotte-Pugh — СТР).
Однако она имеет ряд недостатков, и при ее использовании нередко возникают ошибки в оп-
ределении реципиентов. В связи с этим была разработана модель терминального поражения
печени (ТПП). Степень риска по ТПП определяется математической формулой, включаю-
щей уровни креатинина и билирубина, а также международное нормализационное отноше-
ние. Причина поражения печени не учитывается.
3.	По каким причинам больному может быть отказано в пересадке печени?
Конкретный список противопоказаний определяется центрами по пересадке печени
в каждом из них он имеет свои особенности. Для больного пересадка печени является исклю-
чительно тяжелой процедурой. Поэтому при наличии тяжелой ишемической болезни сердца
сердечной недостаточности и легочной гипертензии трансплантация печени противопоказана
84. Трансплантация печени и сердца
479
Инфекция, не поддающаяся лечению, или сепсис также служат поводом для исключения боль-
ного из списка потенциальных реципиентов. Однако положительные результаты пробы на ВИЧ
при отсутствии признаков СПИДа не являются противопоказанием. Как правило, далеко за-
шедшее онкологическое заболевание печени и метастатическое ее поражение считаются проти-
вопоказаниями, также как и значительное повышение внутричерепного давления при фульми-
нантной печеночной недостаточности. Причинами отказа в операции также могут быть такие
психосоциальные факторы, как алкоголизм и отсутствие налаженной системы социальной под-
держки. Следовательно, на предоперационном этапе важно, чтобы больной был всесторонне
обследован. Пожилой возраст сам по себе в настоящее время не считается противопоказанием
для пересадки печени, все чаще этой операции подвергаются больные старше 65 лет.
4.	Опишите клинические особенности типичного больного перед операцией пересадки печени.
При терминальном поражении печени нарушается деятельность практически всех систем
организма:
Центральная нервная система: печеночная энцефалопатия и повышение внутричерепно-
го давления как результат острой печеночной недостаточности.
Сердечно-сосудистая система: гипердинамическое состояние кровообращения, цирроти-
ческая кардиомиопатия.
Дыхательная система: печеночно-легочный синдром (внутрилегочное расширение сосу-
дов), портально-легочная гипертензия (прекапиллярная/артериолярная легочная гипертен-
зия, среднее давление в легочной артерии >25 мм рт.ст. в покое при исключении первичной
легочной гипертензии).
Пищеварительная система: портальная гипертензия с большой вероятностью желудоч-
но-кишечных кровотечений, асцитом.
Система кроветворения: анемия, тромбоцитопения (секвестрация в селезенке), увеличе-
ние протромбинового времени/активированного частичного тромбопластинового времени,
снижение уровня фибриногена.
Мочевыделительная система: печеночно-почечный синдром, острый тубулярный некроз.
Прочее: электролитные нарушения практически любого характера, иммуносупрессия, по-
ниженное питание в сочетании с асцитом.
5.	Каковы наиболее частые интраоперационные осложнения пересадки печени?
Возникающие осложнения зависят от состояния реципиента (см. вопрос 4). Часто отме-
чаются гемодинамическая нестабильность, вызванная кровопотерей и массивным переме-
щением жидкостей, тяжелая коагулопатия, электролитные и углеводные нарушения, почеч-
ная дисфункция и дыхательные нарушения. При сомнении в проходимости печеночной ар-
терии или воротной вены необходимо выполнение ультразвукового исследования. Тромбоз
печеночной артерии является показанием для повторной трансплантации. После операции
часто наблюдают истечение желчи или кровотечение. Осложнения могут быть связаны
и с плохим состоянием пересаженного органа, которое зависит от множества факторов: воз-
раста донора, времени ишемии и причины смерти донора. Первичная недостаточность пере-
саженной печени, часто проявляющаяся непосредственно после трансплантации, требует
немедленной повторной операции.
6.	Каковы показатели хорошего функционирования трансплантата в раннем послеоперационном
периоде?
Выделение желчи (во время операции), коррекция избытка оснований, уменьшение про-
тромбинового времени и снижение потребности в переливании свежезамороженной плазмы.
7.	Насколько обязательны для каждого реципиента длительная интубация после операции и на-
хождение в палате интенсивной терапии?
При отсутствии существенного нарушения дыхательной функции и сомнений относи-
тельно состояния дыхательных путей в послеоперационном периоде интубация не требуется.
480
XIII. Хирургия и травматология
Все чаще больных экстубируют прямо в операционной. Показаниями для продолжения ин-
тубации служат нарушения водного обмена или кровопотеря. В большинстве центров с це-
лью наблюдения больных помещают в реанимационное отделение, а в некоторых, при отсут-
ствии осложнений, — переводят в послеоперационную палату, а затем в хирургическое отде-
ление.
8.	Опишите ведение больного в раннем послеоперационном периоде.
Состояние больного после трансплантации печени очень трудно прогнозировать, оно мо-
жет варьировать от удовлетворительного до крайне тяжелого. Огромное значение имеют ча-
стая оценка функции сердца и легких, уровней глюкозы и электролитов сыворотки крови,
почечной и печеночной деятельности, состояния свертывающей системы крови и общего
анализа крови. В большинстве случаев терапия является чисто симптоматической и осущест-
вляется по принципам, установленным для всех пациентов отделений интенсивной терапии.
Однако некоторые детали заслуживают особого внимания.
Коагулопатия/кровотечения. В некоторых случаях для компенсации исходной пече-
ночной недостаточности больным требуется переливание свежезамороженной плазмы.
Потребность в плазме является непрямым показателем послеоперационной функции
печени. Как правило, от введения плазмы удается отказаться уже в первые часы после
операции. При тяжелых нарушениях свертывающей системы крови, которые не подда-
ются коррекции при помощи введения плазмы, используют апротинин и аминокапро-
новую кислоту. В некоторых центрах эти препараты рутинно применяются для миними-
зации степени кровопотери. Потребность во введении тромбоцитной массы или крио-
преципитата относительно невелика, их используют только по специальным показани-
ям. Не следует долго откладывать выполнение ревизии, всегда следует помнить о крово-
течении из сосудистых анастомозов и снижении кровотока по печеночной артерии или
воротной вене.
Функция почек. Нарушение функции почек часто наблюдается интраоперационно,
а в раннем послеоперационном периоде по причине временного уменьшения оттока крови
во время операции (при пережатии нижней полой вены во время имплантации печени) на-
блюдается дополнительное ухудшение. Интраоперационное веновенозное шунтирование
уменьшает обструкцию оттока, однако во многих центрах его не применяют. Тщательное
послеоперационное наблюдение за состоянием почечной функции и поддерживающая тера-
пия при адекватном объемном статусе, назначении лазикса и допамина зачастую оказывают-
ся достаточными. В некоторых случаях для поддержки восстановления почечной функции
может потребоваться постоянная заместительная терапия (постоянная веновенозная гемо-
фильтрация).
Глюкоза/электролиты. При нормальном состоянии печени и назначении стероидов
у многих больных возникает гипергликемия, которая может потребовать назначения инсули-
на. В зависимости от состояния функции почек и проводимой диуретической терапии уро-
вень калия может быть либо повышенным, либо пониженным. Обмен кальция, как правило,
не является проблемой в послеоперационном периоде.
Иммуносупрессия. Отторжение трансплантата может произойти в любой момент опера-
ции; оно может быть сверхострым, острым и хроническим. Иммуносупрессивная терапия
начинается сразу же после операции. Чаще всего используют комбинации следующих препа-
ратов: циклоспорина, такролима, сиролима, мофетила и стероидов. Эти препараты обладают
разнообразными побочными эффектами, включая лекарственные взаимодействия, гипер-
тензию, гиперлипидемию, остеопороз, тромбоцитопению и атеросклероз.
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА
9.	Сколько операций трансплантации сердца ежегодно выполняется в США?
В 2000 г. в США было выполнено 2198 операций трансплантации сердца. По состоянию
на январь 2002 г. в списке ожидающих пересадку сердца находились 4139 больных. Трехлет-
ний уровень выживаемости в США составляет 77%.
84. Трансплантация печени и сердца
481
10.	Каковы показания для пересадки сердца?
Пересадка сердца стала распространенным методом лечения определенных групп боль-
ных с терминальной сердечной недостаточностью. Так же как и в случае пересадки печени,
число больных, ожидающих операции, и время ожидания в последнее время значительно
возросли. Самыми частыми причинами запущенной сердечной недостаточности, требующей
пересадки сердца, являются кардиомиопатии и ишемическая болезнь сердца. Причины тер-
минальной сердечной недостаточности могут быть классифицированы следующим образом:
Дилатационная кардиомиопатия: вирусная, идиопатическая, послеродовая, наследствен-
ная, вызванная применением адриамицина и ишемической болезнью сердца, связанная
с миокардитом.
Рестриктивная кардиомиопатия: саркоидоз, амилоидоз, эндомиокардиальный фиброз,
идиопатическое заболевание, последствия лучевой или химиотерапии.
Недостаточность пересаженного сердца: первичная сердечная недостаточность, сверхос-
трое, острое или хроническое отторжение, неспецифические заболевания, рестриктив-
ные/констриктивные заболевания, ишемическая болезнь сердца.
Прочие: врожденные аномалии, пороки клапанов, гипертрофическая кардиомиопатия.
Медикаментозное лечение больных с тяжелой сердечной недостаточностью постоянно
совершенствуется, и некоторые группы больных в настоящее время могут получать консер-
вативное лечение по поводу сердечной недостаточности, функциональные результаты кото-
рого сопоставимы с результатами трансплантации сердца. Следовательно, пересадку сердца
нужно выполнять тем больным, у которых, несмотря на проводимую адекватную терапию,
наблюдаются тяжелые проявления сердечной недостаточности и нет противопоказаний к пе-
ресадке сердца.
11.	По каким причинам больному может быть отказано в операции трансплантации сердца?
Применяются те же критерии, что и для пересадки печени, с некоторыми различиями,
которые определяются разными медицинскими школами. Противопоказаниями считаются
значительная необратимая легочная гипертензия, заболевания почек, печени, поражение со-
судов головного мозга и хроническая обструктивная болезнь легких. Дополнительными про-
тивопоказаниями служат недостаточная мотивация больного на лечение, психологическая
неустойчивость, отсутствие поддержки в окружении больного, наркотическая зависимость.
Пожилой возраст сам по себе не исключает возможности выполнения пересадки сердца,
в настоящее время все чаще эти операции выполняются больным старше 65 лет.
12.	Опишите патофизиологические изменения, возникающие у типичного больного перед пере-
садкой сердца.
В большинстве случаев патофизиологические изменения определяются терминальной
кардиомиопатией. Часто развиваются систолическая и диастолическая дисфункции, вслед-
ствие этого повышается давление заполнения левого желудочка, что может приводить к за-
стою и отеку легких. Повышение тонуса симпатической нервной системы приводит к вазо-
констрикции и, в сочетании с дилатацией желудочка, повышению натяжения миокарда. Ме-
дикаментозные средства (диуретики, вазодилататоры), назначаемые с целью уменьшения
симптомов заболевания, могут приводить к гипокалиемии, гипомагниемии и гиповолемии.
Как и при трансплантации других органов, важное значение имеет тщательное обследование
и наблюдение по поводу сопутствующих заболеваний, таких, например, как болезни почек.
13.	Опишите типичные патофизиологические изменения после операции пересадки сердца.
Денервация сердца является обычным состоянием после пересадки этого органа, реинер-
вация возникает редко. Несмотря на то что базальный уровень деятельности сердца поддер-
живается хорошо, ответ его на нагрузку существенно изменен. Частота сердечных сокраще-
ний может медленно возрастать только за счет повышения концентрации катехоламинов
крови. Следовательно, компенсация при нагрузке происходит за счет увеличения ударно-
го объема, а значит — и преднагрузки. Основное значение имеет поддержание адекватных
482
XIII. Хирургия и травматология
значений преднагрузки. Денервация сердца влияет и на медикаментозную терапию: препара-
ты, оказывающие на сердце непрямое действие (через симпатическую или парасимпатичес-
кую нервную систему), как правило, становятся неэффективными. Поэтому препаратами
выбора в лечении таких больных становятся лекарства, непосредственно влияющие на рабо-
ту сердца. В дополнение к этому, денервация сердца приводит к утрате болевых ощущений
при ишемии миокарда.
14.	Каковы основные осложнения пересадки сердца?
Несмотря на значительное повышение выживаемости больных, некоторые осложнения
до сих пор встречаются довольно часто. Прежде всего, это правожелудочковая недостаточ-
ность/легочная гипертензия, системная гипертензия, аритмии, кровотечение, ранняя недо-
статочность трансплантата, его отторжение, ускорение атеросклеротического поражения со-
судов пересаженного сердца, почечная дисфункция и злокачественные новообразования.
Иммунодепрессанты вызывают те же осложнения, что и при пересадке печени. Послеопера-
ционное состояние больного определяется и характеристиками донора, и техникой опера-
ции. Чаще всего применяют бикавальную методику.
15.	Опишите ведение больного с пересаженным сердцем в раннем послеоперационном периоде.
Послеоперационный уход ничем не отличается от ухода за другими пациентами кардио-
хирургических отделений. Однако, учитывая уникальные патофизиологические изменения,
возникающие после пересадки сердца (см. вопрос 13), большое значение придают наблюде-
нию за состоянием больного при помощи ЭКГ, мониторирования газового состава крови,
центрального венозного давления и давления в легочной артерии. Активность пересаженно-
го сердца в значительной степени зависит от величины преднагрузки, особенно в раннем
послеоперационном периоде, когда отмечаются дисфункция миокарда, относительная бра-
дикардия и недостаточность предсердно-желудочковых клапанов. Больным требуется посто-
янное введение p-адреномиметиков (изопротеренола) с положительным хроно- и инотроп-
ным действием. В большинстве случаев лечение может быть прекращено по прошествии не-
скольких дней. Однако некоторые аспекты заслуживают особого внимания:
Повышение сопротивления легочных сосудов/правожелудочковая недостаточность. При от-
сутствии постоянной легочной гипертензии до операции послеоперационное повышение ле-
гочного сопротивления, как правило, носит временный характер и легко поддается лечению.
Но при отсутствии адекватной терапии этот процесс может привести к правожелудочковой
недостаточности. Для уменьшения легочного сосудистого сопротивления применяют вазо-
дилататоры (например, простагландин Е1, нитраты, гидралазин, ингаляции закиси азота).
Проводимая терапия может привести к системной гипотензии, что потребует назначения
агонистов а-адренорецепторов.
Аритмии. Брадикардия, часто наблюдающаяся в послеоперационном периоде, поддается
коррекции при помощи изопротеренола. Кроме того, изопротеренол действует как прямой
легочный вазодилататор. Предсердные и желудочковые тахиаритмии — частое явление после
трансплантации сердца. Одна из причин этих нарушений ритма — отторжение транспланта-
та. Поэтому перед началом медикаментозной терапии прежде всего следует исключить имен-
но этот вариант.
Иммуносупрессия. Отторжение трансплантата может возникнуть в любой момент после
операции, оно может быть сверхострым, острым и хроническим. Иммуносупрессивная тера-
пия, как правило, начинается непосредственно после операции. Чаще всего используют ком-
бинации следующих препаратов: циклоспорина, такролима, сиролима, мофетила, азатиоп-
рина и стероидов. Эти препараты обладают разнообразными побочными эффектами, вклю-
чая лекарственные взаимодействия, гипертензию, гиперлипидемию, остеопороз, тромбоци-
топению и атеросклероз.
Сверхострое отторжение/ранняя недостаточность трансплантата. Диагностика оттор-
жения пересаженного сердца сложна и опирается прежде всего на результаты эндомиокар-
диальной биопсии; это связано с непостоянством клинических симптомов и отсутствием
84. Трансплантация печени и сердца
483
достоверных серологических маркеров. Динамическое наблюдение за состоянием сердца
осуществляется при помощи серии биопсий.
16.	Какие препараты эффективны, а какие неэффективны после пересадки сердца?
Атропин: неэффективен.
^-блокаторы: снижают частоту сердечных сокращений и артериальное давление, толе-
рантность к физическим нагрузкам.
Антагонисты кальция: снижают артериальное давление и частоту сердечных сокращений
(особенно при дисфункции синусового узла).
Препараты наперстянки: не оказывают воздействия на синусовый и атриовентрикуляр-
ный узлы, повышают сердечный выброс.
Добутамин: повышает сердечный выброс.
Допамин: повышает сердечный выброс, незначительно увеличивает частоту сердечных
сокращений.
Адреналин: повышает сердечный выброс и частоту сердечных сокращений.
Норадреналин: повышает сердечный выброс и частоту сердечных сокращений, систоличе-
ское давление.
Изопротеренол: повышает частоту сердечных сокращений и сердечный выброс, легочное
и артериальное давление.
Нитраты: вызывают расширение вен и артерий.
Ингибиторы фосфодиэстеразы: повышают сердечный выброс, вызывают вазодилатацию.
Хинин: замедляет проведение по атриовентрикулярному узлу.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Baker К, Nasraway SA: Multiple organ failure during critical illness: How organ failure influences outcome in liver
disease and liver transplantation. 6:S5-S9, 2000.
2.	Blanche C, Blanche DA, Kearney B, et al: Heart transplantation in patients seventy years of age and older: A compar-
ative analysis of outcome. 121:532-541, 2001.
3.	Brann WM, Bennett LE, Keck BM, Hosenpud JD: Morbidity, functional status, and immunosuppressive therapy after
heart transplantation: An analysis of the joint International Society for Heart and Lung Transplantation/United
Network for Organ Sharing. Thorac Reg 17:374-382, 1998.
4.	Cardenas A, Uriz J, Gines P, Arroyo V: Heptorenal syndrome. 6:S63-S71, 2000.
5.	Carithers RL Jr: Liver transplantation. Am Assoc Study Liver Dis 6:122-135, 2000.
6.	Carton EG, Plevak DJ, Kranner PW, et al: Perioperative care of the liver transplant patient: Part 2. 78:382—399, 1994.
7.	Carton EG, Rettke SR, Plevak DJ, et al: Perioperative care of the liver transplant patient: Part 1. 78:120-123, 1994.
8.	Fazcl S, Everson SA, Stitt LW, et al: Predictors of general surgical complications after heart transplantation. 93:52-59,
2001.
9.	Gridelli B, Remuzzi G: Strategies for making more organs available for transplantation. 343:404-410, 2000.
10.	Hunt SA: Who and when to consider for heart transplantation. 9:18-20, 2001.
11.	Kang Y: Coagulapathies in hepatic disease. 6:S72-S75, 2000.
12.	Krowka MJ: Hepatopulmonary syndrome: Recent literature (1997 to 1999) and implications for liver transplantation.
6:S31—S35, 2000.
13.	Mandell MS: Critical care issues: Portopulmonary hypertension. 6:S36-S43, 2000.
14.	Miniati DN, Robbins RC: Heart transplantation: A thirty-year perspective. 53:189-205, 2002.
15.	Quinlan JJ, Firestone S, Firestone LL: Anesthesia for heart, lung, and heart-lung transplantation. In Kaplan JA (ed):
Cardiac Anesthesia, 4th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1999.
16.	United Network for Organ Sharing (UNOS): www.unos.org (accessed February 2002).
XIV. Ведение хирургического больного
85. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА БОЛЬНЫМ,
ПЕРЕНЕСШИМ ТОРАКАЛЬНУЮ ОПЕРАЦИЮ
Jason Widrich, M.D., Mark Т. Grabovac, M.D.
1.	Какие параметры необходимо оценивать сразу же после торакальной операции?
Первые часы после торакальной операции являются критическим периодом. Наиболее
важные задачи в это время — обеспечить адекватную оксигенацию и вентиляцию легких, под-
держивать стабильную гемодинамику. Пока выполняется рентгенография органов грудной
полости, больному осуществляют вентиляцию 100% кислородом. Мониторирование виталь-
ных функций, включая пульсоксиметрию, измерение артериального давления, электрокар-
диографию, измерение центрального венозного давления и давления в легочной артерии (ес-
ли возможно), определение количества отделяемого, поступающего по плевральным дрена-
жам, и контроль диуреза следует начинать сразу же по поступлении больного в палату интен-
сивной терапии. Основное внимание должно быть уделено согреванию больного и коррек-
ции кислотно-основного, электролитного равновесия и гемокоагуляции. Артериальное дав-
ление и сократимость миокарда, по показаниям, поддерживаются при помощи вазоактивных
препаратов. Адекватность ритма сердца достигается при помощи временного кардиостиму-
лятора или антиаритмиков. Состояние свертывающей системы и наличие кровотечения оце-
нивают по объему отделяемого по дренажам, записям о проводившихся во время операции
переливаниях крови и объективным лабораторным данным.
2.	Опишите уравнение Фика и наиболее часто применяемый метод измерения величины сердеч-
ного выброса.
Уравнение Фика устанавливает соответствие баланса масс: количество вещества, погло-
щенное органом, представляющим замкнутую систему, равно произведению величины кро-
вотока по этому органу и величины изменения концентрации поглощаемого вещества по ме-
ре его поглощения. Так, например, если количество поглощенного кислорода равно VO2,
а величина изменения его содержания в крови — (a-v)DO2, то объем кровотока через сердце
(Q, или сердечный выброс) может быть рассчитан по формуле:
VO2 = Q х (a-v)DO2
VO2 измеряется или рассчитывается по величине потребления кислорода (примерно
3 мл/кг/мин), a (a-v)DO2 определяется как разность концентрации кислорода в перифериче-
ской артериальной крови и в венозной крови легочной вены.
Самым популярным методом определения величины сердечного выброса после кардио-
хирургических операций является метод термодилюции с катетеров легочной артерии. Мето-
дика термодилюции заключается во введении известного объема физраствора определенной
температуры с проксимального конца катетера и измерении температуры крови, протекаю-
щей мимо дистального конца катетера. Временной интеграл перепада температуры характе-
ризует величину сердечного выброса. Обратите внимание, что наличие недостаточности кла-
панов сердца или внутрисердечного сброса могут существенно искажать результаты измере-
ния сердечного выброса методом термодилюции.
3.	Каким образом рассчитывают периферическое сосудистое сопротивление и системное сосу-
дистое сопротивление? Что такое сердечный индекс?
Системное сосудистое сопротивление — производная величина, отражающая состояние
тонуса артерий, против которого работает левый желудочек (постнагрузка). Нормальный
85. Послеоперационное наблюдение за больным, перенесшим торакальную операцию 485
диапазон значений системного сопротивления равен 800—1000 дин х с/см5. Системное сосу-
дистое сопротивление (ССС) рассчитывается по следующей формуле:
< (срАД — ЦВД) х 80
ССС [дин х с/см5] =------—----------’
где срАД — среднегемодинамическое артериальное давление, а ЦВД — центральное венозное
давление.
Периферическое сосудистое сопротивление отражает сопротивление, против которого
работает правое сердце. Его нормальное значение равно 150—250 дин х g/cm5. Периферичес-
кое сосудистое сопротивление (ПСС) рассчитывается по следующему уравнению:
(срДЛА —ДЗЛК) х 80
ПСС [дин х с/см5] =--------—----------’
где срДЛА — среднее давление легочной артерии, а ДЗЛ К — давление заклинивания легочных
капилляров.
Сердечный индекс рассчитывается как сердечный выброс (СВ), деленный на площадь
поверхности тела (м2); таким образом СВ нормализуется относительно размеров тела. Значе-
ние сердечного индекса более 2,2 л/мин/м2 считается адекватным, менее 2,0 л/мин/м2 — по-
казание для начала специальной терапии.
4.	Всем ли больным после кардиохирургических операций показана установка легочного катетера?
В некоторых клиниках катетеры легочной артерии устанавливают большинству больных.
Однако с более широким внедрением в практику интраоперационной чреспищеводной эхо-
кардиографии применение катетеров легочной артерии стало менее распространенным. Из-
мерения сердечного выброса и давления в легочной артерии могут помочь оптимизировать
лечение больного с существенной дисфункцией миокарда или с сопутствующей легочной ги-
пертензией. Результаты исследований, где оценивались эффективность и безопасность при-
менения катетеров легочной артерии, остаются противоречивыми, поэтому решение об уста-
новке катетера не должно быть автоматическим.
5.	Каким образом диагностируют снижение сердечного выброса и проводят лечение по этому по-
воду в послеоперационном периоде? Каково значение послеоперационной гипертензии? Как ее
контролируют?
Клиническими признаками снижения сердечного выброса являются гипотензия, олигу-
рия, тахикардия, похолодание конечностей и аритмии. Функция желудочков снижается до
минимума к 5-му часу после операции и постепенно восстанавливается в течение последую-
щих 24—48 часов. При диагностике и лечении этого состояния нужно учитывать основные
факторы, определяющие сердечный выброс: преднагрузку, частоту сердечных сокращений
и тип ритма сердца, состояние сократимости миокарда.
Снижение преднагрузки может быть вызвано гиповолемией, кровотечением, расширени-
ем сосудов при разогреве и/или тампонадой перикарда. Лечение заключается в обеспечении
интенсивной терапии с внутривенным введением жидкостей, коррекции анемии препарата-
ми крови, фармакологической поддержке уровня артериального давления и хирургических
методах остановки кровотечения или облегчения тампонады перикарда. Давление запирания
легочной артерии или давление заклинивания на уровне 15—18 мм рт.ст. часто является аде-
кватным при сохранении податливости желудочка, тогда как при ее нарушении давление за-
пирания должно быть не менее 20 мм рт.ст. Для исключения гиповолемии или тампонады
применяют эхокардиографию.
Послеоперационная гипертензия является самым частым проявлением повышения пост-
нагрузки. Гипертензия чаще всего возникает как ответ на гипотермию, боль или беспокой-
ство больного и сопровождается повышением уровня катехоламинов крови. Повышение
давления может обусловить кровотечение из мест наложения швов, формирование расслаи-
вающей аневризмы аорты или привести к мозговой катастрофе. Гипертензия повышает риск
486
XIV. Ведение хирургического больного
дисфункции желудочков и ишемии миокарда. Лечение заключается в углублении седации,
обезболивании, коррекции гипотермии и применении вазодилататоров для снижения арте-
риального давления.
Поддержание синусового ритма на уровне 80—100 уд./мин, как правило, является опти-
мальным в послеоперационном периоде. Такая частота обеспечивает адекватные перфузию
коронарных артерий и ударный объем, активное участие предсердий в работе сердца, а так-
же снижает риск эмболических осложнений. Часто возникает необходимость в медикамен-
тозном лечении аритмий и применении электрокардиостимуляторов.
Дисфункция миокарда — частое явление после операций на сердце. При оптимальных
значениях преднагрузки, постнагрузки и нормальном ритме сердца причиной снижения сер-
дечного выброса может стать снижение сократимости миокарда. Для коррекции этого состо-
яния применяются различные инотропные препараты.
6.	Как функционирует внутриаортальная баллонная контрапульсация? Какие другие устройства
позволяют достигать аналогичных результатов?
Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВАБК) — метод, применяемый для меха-
нической поддержки величины сердечного выброса у больных, не отвечающих на фармако-
логическое лечение, за счет снижения постнагрузки и улучшения коронарной перфузии.
Чрескожным доступом через бедренную артерию в аорту устанавливают баллон до уровня
выше почечных артерий. Баллон раздувается в диастолу (соответственно вырезке на кривой
аортального давления или зубцу Т на ЭКГ), увеличивая таким образом коронарный крово-
ток. Он может быть настроен на раздувание при каждом сердечном цикле (режим 1:1) или че-
рез раз (режим 1:2). Несвоевременное раздувание баллона может существенно ухудшать ко-
ронарную перфузию и функцию желудочка. Вероятные осложнения — эмболии при тяжелом
атеросклеротическом поражении или кальцинации аорты, тромбоз, тромбоцитопения, ок-
клюзия аорты, инфекции, ишемия нижних конечностей или почек и гемолиз. Противопока-
заниями к ВАБК являются недостаточность аортального клапана и аневризматическое пора-
жение аорты.
Искусственный левый желудочек сердца представляет собой насос, соединяющий левое
предсердие или желудочек с аортой и увеличивающий объем кровотока. Больные, находящи-
еся на поддержке искусственным желудочком, нуждаются в постоянной антикоагулянтной
терапии до тех пор, пока не будут отключены от механической поддержки. Из всех больных,
подключенных к искусственному сердцу, выживают и выписываются из стационара 20—30%.
Изначально данные устройства использовались только вне тела больного, но по мере совер-
шенствования технологий стали появляться более компактные модели, некоторые из кото-
рых являются полностью имплантируемыми. В настоящее время рассматривается вопрос
о длительном применении искусственных желудочков сердца.
7.	Что такое тампонада сердца? Как ее распознают и какое лечение применяют?
Тампонада сердца — механическое препятствие заполнению сердечных камер, создавае-
мое скоплением сгустков крови или жидкости в средостении. Частота тампонады сердца,
требующей дренирования, после операций на сердца составляет менее 1%. Признаками там-
понады служат прогрессирующее снижение пульсового давления, уменьшение количества
отделяемого по дренажам, выравнивание давления в левых и правых камерах сердца, которое
измеряют при помощи катетера легочной артерии, чрезмерное повышение х-волны цент-
рального венозного давления или расширение тени средостения на обзорной рентгенограм-
ме груди. Окончательно диагноз ставят после эхокардиографического подтверждения нали-
чия крови или иной жидкости, сдавливающей сердце. Начальная терапия заключается в оп-
тимизации преднагрузки при помощи внутривенного введения жидкостей, поддержании
ритма сердца и силы сердечных сокращений. По возможности нужно стараться, чтобы боль-
ной оставался на естественном дыхании, так как положительное давление при ИВЛ может
еще больше нарушить заполнение желудочка. Радикальным методом лечения тампонады яв-
ляется дренирование околосердечной сумки, удаление из нее крови.
85. Послеоперационное наблюдение за больным, перенесшим торакальную операцию 487
8.	Какие варианты аритмий чаще всего встречаются после операций на сердце? Как их лечить?
Самыми частыми аритмиями являются синусовая брадикардия и тахикардия, за ними по
частоте следуют желудочковые аритмии. Синусовая брадикардия и медленный ритм из
АВ-соединения часто возникает при восстановлении миокарда после гипотермии. Методом
выбора является интраоперационная установка временного электрокардиостимулятора
с подведением электродов к эпикарду. При лечении снижения сердечного выброса и синусо-
вой брадикардии применяют препараты, увеличивающие сократимость и частоту ритма
сердца (допамин, адреналин, норадреналин).
Синусовая тахикардия чаще всего вызывается болью, снижением сердечного выброса, ги-
поволемией, инфекциями, ишемией, тампонадой или отменой препаратов (р-блокаторов).
До начала лечения необходимо изучить возможные причины состояния, так как от них зави-
сят лечебные мероприятия.
Фибрилляция предсердий возникает через 1—5 дней после операции на сердце: в 40% слу-
чаев — после аортокоронарного шунтирования и в 60% — после операций на клапанах серд-
ца. Факторами риска являются пожилой возраст, перикардит, увеличение размеров предсер-
дий, длительное время искусственного кровообращения, хронические обструктивные забо-
левания легких, почечная недостаточность и операции на клапанах сердца. В большинстве
случаев фибрилляция предсердий разрешается через 6—8 нед. и не приводит к дополнитель-
ным осложнениям, однако при ее наличии повышается риск инсульта. При нестабильном
состоянии больного может потребоваться электрокардиостимуляция в режиме подавления
(overdrive pacing) или дефибрилляция. При невозможности остановить фибрилляцию для
профилактики тромбозов и эмболий назначают антикоагулянты. Новые данные о предвари-
тельном назначении амиодарона, p-блокаторов и/или сульфата магния позволили обратить
более пристальное внимание на возможности профилактики фибрилляции предсердий
и других аритмий. Амиодарон все чаще стали применять для профилактики и лечения арит-
мий у больных различных групп, однако он несколько увеличивает риск острого респиратор-
ного дистресс-синдрома после кардиохирургических вмешательств.
Желудочковые аритмии также возможны в послеоперационном периоде, их причиной
являются электролитные нарушения, ишемия, гипоксия или повышение симпатического то-
нуса. Лечение должно предусматривать стабилизацию состояния больного с коррекцией ос-
новной причины, вызвавшей нарушение ритма, адекватную медикаментозную терапию
и/или дефибрилляцию.
9.	Как диагностируют интраоперационный инфаркт миокарда?
Диагностика инфаркта миокарда после операций на сердце — сложная проблема. Подо-
зрение на острый инфаркт миокарда должно возникнуть при длительной или значительной
потребности больного в инотропной поддержке в связи со снижением сердечного выброса,
а также при возникновении желудочковых нарушений ритма или других признаков и симп-
томов, указывающих на его формирование. Для того чтобы иметь новые исходные данные
для последующего сравнения, непосредственно после операции больному снимают стан-
дартную ЭКГ. Как правило, предоперационная и послеоперационная ЭКГ не идентичны;
возникновение новых нарушений внутрижелудочкового проведения, таких как полная бло-
када левой ножки пучка Гиса, может существенно затруднять интерпретацию сегмента ST.
Несмотря на эти изменения, существенное повышение или депрессия сегмента ST должны
внимательно изучаться; отведения, в которых локализуются названные изменения, могут
указать на расположение ишемического очага.
Чреспищеводная эхокардиография позволяет раньше и с большей чувствительностью,
чем ЭКГ, выявить нарушения подвижности стенок сердца. Также эхокардиография может
быть использована для дифференциальной диагностики гиповолемии и сократительной дис-
функции миокарда.
Активность креатинкиназы-МВ и уровень сердечного тропонина I часто используются
для диагностики Q- и He-Q-инфарктов миокарда. После операции на сердце содержание
обоих веществ закономерно повышается, в связи с чем диагностические критерии острого
488
XIV. Ведение хирургического больного
инфаркта миокарда остаются спорными. Недавно выполненные исследования показали, что
уровень тропонина I является более чувствительным и специфичным маркером, чем актив-
ность креатинкиназы-МВ. Уровень тропонина I через 24 ч после операции, превышающий
12-часовой уровень, должен вызвать определенные подозрения. Для определения критериев
диагностики инфаркта миокарда после операций, проведенных в условиях искусственного
кровообращения, необходимы новые, более крупные исследования.
10.	Какие осложнения со стороны легких могут возникнуть в послеоперационном периоде после
операций на сердце?
После сердечно-сосудистых осложнений вторыми по частоте после операций на сердце
являются пульмонологические. Многие больные, перенесшие кардиохирургические вмеша-
тельства, являются курильщиками и часто страдают сопутствующим хроническим обструк-
тивным поражением легких, которое может потребовать специального лечения. В течение
приблизительно одной недели после операции податливость грудной клетки и легких умень-
шена, а суммарная функция легких остается измененной еще в течение 6 нед. и более.
При выраженных болях в области стернотомии и разреза или при повреждении диафрагмаль-
ного нерва больной не сможет выполнять дыхательные упражнения. В результате уменьша-
ется жизненная емкость легких, скорость форсированного выдоха за 1 с и функциональная
остаточная емкость легких; все это способствует формированию ателектазов, вентиляцион-
но-перфузионного несоответствия и пневмоний. Большие объемы вводимой жидкости, сни-
жение сердечного выброса, сепсис и аспирация желудочного содержимого могут приводить
к острому повреждению легких и острому респираторному дистресс-синдрому. Основой кор-
рекции этих процессов является симптоматическая терапия, отсасывание легочного отделя-
емого, стимулированная спирометрия, положительное давление в конце выдоха, лечение
бронходилататорами, антибиотиками (по показаниям) и внутривенное или проводниковое
обезболивание.
При гипоксии и повышении легочного сосудистого сопротивления все чаще применяет-
ся ингаляционное введение закиси азота. Способность последней расширять сосуды легких
без существенного воздействия на системное сосудистое сопротивление способствует увели-
чению сердечного выброса. Для определения эффективности и безопасности применения за-
киси азота после кардиохирургических операций требуются дополнительные исследования.
11.	Опишите тактику лечения больного с кровотечением после кардиохирургического вмешатель-
ства.
У больных, перенесших операцию на сердце, имеется исходная значительная кровопоте-
ря; возможно, для коррекции интраоперационного нарушения свертывающей системы n.v
уже вводили препараты крови. Послеоперационное кровотечение может быть результатов
остаточного действия гепарина, введенного во время операции. Коагулопатия, связанная
с действием гепарина, может быть вызвана неполным блокированием его действия или пр;
его повторном попадании в кровоток после реинфузии крови, собранной из аппарата искус-
ственного кровообращения и содержащей остатки гепарина. Нарушение свертывания крови
вызванное гепарином, может быть компенсировано введением протамина.
Признаками продолжающегося кровотечения и анемии являются замедление капилляр-
ного заполнения, бледность конъюнктив, снижение артериального давления, гипоксии
и/или тахикардия. Признаками активного кровотечения также являются быстрое промока-
ние повязок и значительное количество отделяемого по дренажам. Объем крови, поступаю-
щей по трубкам в течение первого часа, не должен превышать 200 мл, и должен постоянн:
снижаться в течение нескольких последующих часов. Резкое уменьшение отхождения крою
по дренажам, до этого выделяющейся в больших объемах, может указывать на нарастающую
тампонаду сердца.
Показания к переливанию крови после операций на сердце зачастую отличаются оттакс-
вых в иных ситуациях. Целью переливания консервированной или свежей донорской крова
является поддержка гематокрита выше 30%. Соответствующий такому гематокритному чис.т
85. Послеоперационное наблюдение за больным, перенесшим торакальную операцию 489
уровень гемоглобина оптимизирует баланс между вязкостью крови и ее кислородотранспорт-
ной способностью.
Лечение кровотечения, связанного с коагулопатией, требует вмешательства на многих уров-
нях. Чаще всего начинают с определения протромбинового времени (ПТВ), активированного ча-
стичного тромбопластинового времени (АЧТВ), уровня фибриногена и количества тромбоцитов.
Изолированное повышение АЧТВ указывает на недостаточную нейтрализацию действия гепари-
на, что может быть исправлено назначением протамина. Увеличение ПТВ, изолированное или
в сочетании с АЧТВ, часто требует введения свежезамороженной плазмы. Снижение количества
тромбоцитов до менее 100 требует переливания тромбоцитной массы, тогда как при падении
уровня фибриногена показан криопреципитат. Если коагулопатия или кровотечение не поддают-
ся адекватной терапии, следует искать другие причины кровотечения (синдром диссеминирован-
ного внутрисосудистого свертывания, сепсис, желудочно-кишечное кровотечение, шоковое по-
вреждение печени). Продолжающееся кровотечение при нормальных параметрах коагулограм-
мы часто требует повторного вмешательства для хирургического лечения кровотечения.
12.	Опишите неврологические осложнения, которые могут возникнуть после операции на сердце
в условиях искусственного кровообращения.
Неврологические осложнения кардиохирургических операций могут быть классифици-
рованы как сосудистые, энцефалопатические, когнитивные и невропатические. Частота пос-
леоперационных инсультов, приводящих к смерти или инвалидизации, составляет 3—5%.
Риск возникновения инсульта возрастает при тяжелом атеросклеротическом поражении вос-
ходящей аорты, в пожилом возрасте, при фибрилляции предсердий или наличии тромбов
в полости левого желудочка. Кроме того, сочетанное выполнение аортокоронарного шунти-
рования и эндартерэктомии сонных артерий сопровождается большим риском церебровас-
кулярных осложнений, чем каждая из этих операций в отдельности.
Послеоперационная энцефалопатия проявляется дезориентацией, сонливостью, возбуж-
дением, бредом. Факторами риска психоза в реанимационном отделении являются пожилой
возраст больного, длительный период искусственного кровообращения и нарушение сна.
Важно исключить прочие состояния, которые могут сопровождаться психозом, — сепсис, ги-
поксию, почечную недостаточность, синдром отмены лекарственных препаратов, метаболи-
ческие нарушения и прием некоторых препаратов (нитропруссид натрия). Острое возбужде-
ние может контролироваться назначением галоперидола или другими антипсихотическими
препаратами. Данное состояние может разрешиться и самостоятельно, после того как боль-
ного переведут из палаты интенсивной терапии в менее раздражающие психику условия.
Нейрокогнитивное и нейропсихологическое тестирование больных показывает, что
у многих из них незначительные когнитивные нарушения выявляются через 6 мес. после
применения искусственного кровообращения. В некоторой степени нарушаются память,
тонкая моторика и способность воспроизводить информацию.
Нейропатические повреждения возникают при неправильном положении конечностей,
повреждение плечевого сплетения — в результате растяжения грудины или прямой травмати-
зации при выполнении разреза.
13.	Какие нефрологические осложнения могут возникать после операций на сердце?
Общая частота почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа, после
операций на сердце достигает 2—3%. Олигурическая форма почечной недостаточности несет
в себе гораздо больший риск смерти и последующих осложнений, чем неолигурическая. В те-
чение первых 48 ч после операции у многих больных наблюдается преходящее повышение
концентрации креатинина. При более продолжительном подъеме уровня креатинина следу-
ет исключить преренальные (гиповолемия, снижение сердечного выброса), ренальные (дей-
ствие препаратов, сепсис) или постренальные (обструкция) причины. Лечение заключается
в поддержании адекватного диуреза и улучшении кровоснабжения почек. Несмотря на то что
диуретики или низкие (почечные) дозы допамина часто применяются на практике, их эф-
фективность не может считаться однозначно доказанной.
490
XIV. Ведение хирургического больного
14.	Какие осложнения со стороны ЖКТ возможны после операций на сердце?
Наблюдаемые после операции тошнота, запоры или заворот кишок часто объясняются
действием наркотиков и/или послеоперационным отеком кишечника. При благоприятном
течении нарушения полностью разрешаются в течение 24—48 ч. При снижении кровоснабже-
ния печени возможно шоковое ее поражение, которое проявляется снижением сердечного
выброса в сочетании с подъемом печеночных проб и уровня билирубина. У больных, находя-
щихся в тяжелом состоянии, также имеется повышенный риск желудочно-кишечного крово-
течения, в связи с чем они должны получать профилактическую терапию ингибиторами про-
тонной помпы и/или Н2-гистаминоблокаторами.
15.	Каким образом операция на сердце может повлиять на потребность в инсулине?
Потребность в инсулине возрастает после операций в условиях искусственного кровооб-
ращения, особенно у диабетиков. Следует ожидать, что уровень глюкозы будет оставаться по-
вышенным в течение первых 24 ч после операции. Лечение заключается в назначении инсу-
лина по показаниям. Было показано, что гипергликемия у диабетиков, возникающая в пер-
вые двое суток после операции, является независимым (и, возможно, основным) фактором
риска инфекционных осложнений послеоперационных ран. Внутривенное назначение инсу-
лина и поддержание глюкозы на уровне 150—200 мг/дл существенно снижает частоту инфек-
ционных осложнений у диабетиков.
16.	Каким образом операция на сердце может вызывать аутоиммунный ответ?
Повторные введения гепарина могут вызывать антителоопосредованную тромбоцитопе-
нию, известную как гепарининдуцированная. Постперикардиотомный синдром характери-
зуется лихорадкой, болями в груди и появлением различных выпотов после операции на
сердце. Также могут возникнуть тяжелые иммунные реакции на контур аппарата искусствен-
ного кровообращения, протамин (анафилактические реакции) или перелитые препараты
крови (анафилаксия или гемолиз).
17.	Какие инфекционные осложнения могут возникнуть после операции на сердце?
К таким осложнениям относятся пневмония и инфицирование операционной раны. Они
существенно влияют на продолжительность нахождения больного в палате интенсивной те-
рапии. Инфекции грудины могут приводить к расхождению ее краев. Факторами риска здесь
выступают ожирение, использование обеих внутригрудных артерий у диабетиков, неотлож-
ное выполнение вмешательства, повторные операции и применение трахеостомии.
18.	Когда применяется глубокая гипотермия? К каким осложнениям она может привести?
Глубокую гипотермию (18°С) с остановкой кровообращения (полное прекращение крово-
тока) приходится применять для защиты головного мозга при операциях на дуге аорты и при
некоторых операциях в педиатрической практике. Более продолжительные периоды гипо-
термии сопровождаются большим риском кровотечения и неврологических осложнений.
19.	В чем опасность повторных операций в условиях искусственного кровообращения?
При повторных операциях на сердце больные подвергаются большему риску развития
синдрома малого сердечного выброса, ишемии, аритмий, кровотечения и повреждения лег-
ких, что связано с массивными гемотрансфузиями.
20.	Дайте определение аортокоронарному шунтированию на работающем сердце. Каковы его пре-
имущества?
Данный тип операций выполняется на работающем сердце с применением особых стаби-
лизирующих устройств, которые сохраняют определенные участки миокарда относительно
неподвижными. Операции с сохранением естественного кровообращения позволяют избе-
жать многих проблем, связанных с искусственным кровообращением. После них больного
удается быстрее экстубировать, процесс выздоровления идет быстрее, а следовательно,
85. Послеоперационное наблюдение за больным, перенесшим торакальную операцию 491
сокращаются сроки пребывания в стационаре. В некоторых центрах такие операции выпол-
няются даже под эпидуральной анестезией, в других учреждениях удается исключить нахож-
дение больного после операции в палате интенсивной терапии. Для окончательных выводов
требуются дополнительные исследования, но уже первоначальные работы показали, что при
операциях на работающем сердце отмечается меньшая частота кардиологических, пульмоно-
логических и неврологических осложнений.
21.	Какие осложнения возможны при поражении клапанов сердца?
Стеноз митрального клапана. Часто возникают аритмии, особенно фибрилляция предсер-
дий, которая может наблюдаться как до, так и после операции в результате увеличения раз-
меров левого предсердия. Легочная гипертензия может затруднять лечение. В большинстве
случаев больным требуется проведение антикоагулянтной терапии в послеоперационном пе-
риоде, особенно если был установлен искусственный клапан.
Недостаточность митрального клапана. Данные о нормальной фракции изгнания до опе-
рации могут быть ошибочными, так как часто большая порция крови из желудочка выбрасы-
вается в левое предсердие, где сопротивление меньше, чем в системном кровотоке, куда по-
ступает только часть крови. Протезирование или восстановление структуры митрального
клапана может привести к острой недостаточности левого желудочка, так как он не всегда
справляется с резко возросшей постнагрузкой.
Стеноз аортального клапана. Поддержание синусового ритма и постнагрузки является ос-
новной задачей лечения больного с аортальным стенозом. Если до операции клинические
проявления могут отсутствовать, то после протезирования клапана риск смерти больного мо-
жет повыситься, поскольку гипертрофированный левый желудочек более восприимчив
к ишемии в послеоперационном периоде, несмотря на протезирование клапана.
22.	О чем нужно помнить при наличии у взрослого больного врожденного порока сердца?
Эта проблема в настоящее время чрезвычайно актуальна, так как все большее число детей
с прооперированными пороками сердца доживает до взрослого возраста. Наибольшее значе-
ние имеют наличие или отсутствие цианоза, исходная и послеоперационная анатомия серд-
ца, наличие легочной гипертензии, полицитемии и зависимость больного от баланса между
легочным и системным сосудистым сопротивлениями и объемами кровотока. Эти парамет-
ры нужно учитывать при проведении мероприятий по улучшению оксигенации крови, кор-
рекции нарушений гемодинамики и кислотно-основного равновесия, а также искусственной
вентиляции легких.
23.	Опишите некоторые подходы к обезболиванию после кардиохирургических операций. Как эти
подходы изменились в течение последнего десятилетия?
В 70—80-х годах прошлого века основными средствами обезболивания были наркотичес-
кие анальгетики в высоких дозах (фентанил, 20 мкг/кг), бензодиазепины (хлордиазепоксид
или мидазолам) также в высоких дозах и миорелаксанты длительного действия (панкуро-
ний). Интраоперационное и послеоперационное обезболивание были тесно связаны, так как
больные оставались интубированными и седатированными в палате интенсивной терапии
в течение первой ночи после операции, пока не оканчивалось действие наркоза.
В настоящее время придерживаются концепции ранних пробуждения и экстубации боль-
ного, что не приводит к увеличению смертности и частоты осложнений. Напротив, внедре-
ние концепции ранней экстубации позволило существенно сократить продолжительность
пребывания больного в реанимационном отделении и продолжительность госпитализации
в целом. Использование новых внутривенных и ингаляционных анестетиков дало возмож-
ность снизить дозировки наркотических анальгетиков и бензодиазепинов, что существенно
укорачивает сроки восстановления после операции.
Последним достижением в области обезболивания во время и после операции является
применение проводниковой анестезии. Во многих больницах применяется интратекальное
введение препаратов морфия пролонгированного действия (в дозе <8 мкг/кг), и это позволило
492
XIV. Ведение хирургического больного
существенно снизить дозы вводимых внутривенно наркотиков и соответственно частоту си-
стемных побочных эффектов (подавление дыхания, тошнота и заворот кишок).
Последние сообщения о выполнении аортокоронарного шунтирования больным, нахо-
дящимся в сознании, с применением спинномозговой анестезии говорят, что этот метод эф-
фективен и безопасен. Кроме того, большое значение имеет отсроченный эффект снижения
степени стрессового воздействия операции при помощи эпидуральной анестезии. Однако
следует тщательно взвешивать потенциальную выгоду и повышенный риск формирования
эпидуральной гематомы при полной гепаринизации пациента. Если при введении иглы из
эпидурального пространства поступает кровь, в большинстве центров предпочитают отло-
жить процедуру и не подвергать больного риску формирования гематомы.
24.	Обсудите роль алгоритмов и протоколов в кардиохирургии.
Во многих медицинских центрах, благодаря внедрению специальных алгоритмов и прото-
колов, удалось существенно улучшить результаты лечения. Кардиохирургия — специальность,
требующая от кардиологов, хирургов, анестезиологов и персонала отделения интенсивной те-
рапии принятия уникальных решений в течение всего времени лечения больного — от его по-
ступления в стационар и до момента выписки. Ознакомление с литературными данными и ре-
зультатами деятельности наиболее успешно работающих медицинских центров дает возмож-
ность определить направление работы, позволяющее улучшить качество оказываемой помо-
щи. Типичными проблемами, на которые должно быть нацелено внимание, являются крово-
течение, инфекционные и неврологические осложнения, пульмонологические проблемы (ос-
трый респираторный дистресс-синдром, ранняя экстубация), а также кардиологические ос-
ложнения (аритмии, синдром малого сердечного выброса, применение мониторов).
Методика, направленная на совершенствование кардиохирургического лечения, приме-
няется в сети госпиталей Northern New England Cardiovascular Disease Group, расположенных
в 6 штатах США. Результатом их совместной деятельности является существенное ускорение
экстубации, снижение частоты раневой инфекции, потребности в переливании неэритроци-
тарных препаратов крови, частоты повторных вмешательств и средней продолжительности
госпитализации. Другая группа исследователей недавно сделала сообщение, что стандарти-
зация анестезиологических, хирургических и реанимационных методов лечения при неос-
ложненных операциях аортокоронарного шунтирования позволяет снизить продолжитель-
ность госпитализации до 4 дней у 80% больных. Многие медицинские центры сейчас работа-
ют над тем, чтобы исключить пребывание больного в палате интенсивной терапии и умень-
шить потребность больного в активном лечении.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Bharucha DB, Kowey PR: Management and prevention of atrial fibrillation after cardiovascular surgery. Am J Cardiol
85:20D—24D, 2000.
2.	Chaney MA: Intrathecal morphine for coronary artery bypass grafting and early extubation. Analges Anesthes
84:241-248, 1997.
3.	Cleveland JC Jr: Off-pump coronary artery bypass grafting decreases risk adjusted mortality and morbidity. Ann
Thorac Surg 72:1282-1288, 2001.
4.	Hogue CW Jr: Cardiac and neurologic complications identify risks for mortality for both men and women undergoing
coronary artery bypass graft surgery. Anesthesiology 95:1074-1078, 2001.
5.	Kumon K: Nitric oxide inhalation as chemical assist for circulation in patients after cardiovascular surgery. Artif
Organs 23:169-174, 1999.
6.	Marie-Odile B: Cardiac troponin I: Contribution to the diagnosis of perioperative myocardial infarction and various
complications of cardiac surgery; Crit Care Med 29:1880—1886, 2001.
7.	Meade MO: Trials comparing early vs. late extubation following cardiovascular surgery. Chest 120:445S—453S, 2001.
8. Morris DC, St. Claire D: Management of patients after cardiac surgery. Curr Probl Cardiol Apr: 167-228, 1999.
9.	Nuttall GA: Efficacy of a simple intraoperative transfusion algorithm for nonerythrocyte component utilization after
cardiopulmonary bypass. Anesthesiology 94:771—778, 2001.
10.	Ovrum E: Rapid recovery protocol applied to 5,658 consecutive «оп-pump» coronary bypass patients. Ann Thorac
Surg 70:2008-2012, 2000.
11.	Paiste J: Minimally invasive coronary artery bypass surgery under high thoracic epidural Analges Anesthes2001.
12.	Reyes A, Gema V: Early vs. conventional extubation after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. Chest
112:193-201, 1997.
13.	Roach GW: Adverse cerebral outcomes after coronary artery bypass surgery. N Engl J Med 335:1857-1863, 1996.
86. ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Jean-Francois Pittet, M.D.
1.	Дайте определение обструкции верхних дыхательных путей.
Обструкция верхних дыхательных путей — это блокада прохождения воздуха через нос,
рот и бифуркацию трахеи. Она может быть полной и неполной и часто угрожает жизни боль-
ного, если непроходимым оказывается участок ниже подглоточного пространства, где попе-
речный диаметр дыхательных путей наименьший.
2.	Каковы клинические признаки обструкции верхних дыхательных путей?
При острой обструкции дыхательных путей перед смертью у больного наблюдаются три
стадии патофизиологических изменений:
1.	Первая фаза (продолжительность 1—3 мин) характеризуется выраженным симпатичес-
ким ответом с повышением АД, частоты сердечных сокращений, дыхательных движений
и увеличением работы дыхания. После этого снижается РаО2 и повышается РаСО2, что при-
водит к падению pH. Больной находится в сознании и продолжает задыхаться, совершая па-
радоксальные дыхательные движения, не приводящие к обмену воздуха. Быстро развивается
цианоз.
2.	Во время второй фазы (продолжительностью 2—5 мин) АД и частота сердечных сокра-
щений быстро падают, угасают дыхательные движения, и больной теряет сознание.
3.	Финальная третья фаза (5—8 мин после обструкции дыхательных путей) характеризу-
ется асистолией. Синусовый сердечный ритм постепенно угасает и переходит к узловому,
а затем идиовентрикулярному, после чего развивается асистолия или фибрилляция желу-
дочков.
Такие же изменения развиваются при частичной обструкции дыхательных путей, но их
развитие идет медленнее и происходящие процессы выражены в меньшей степени. Однако,
если все они имеют место, обструкцию следует считать существенной, так как меньшая ее
степень, как правило, клинически не проявляется.
3.	Зависят ли проявления обструкции верхних дыхательных путей от ее локализации?
Да. Обструкция дыхательных путей вызывает различные анатомические и патофизиоло-
гические изменения в зависимости оттого, фиксирована она или нет, расположена экстрато-
ракально или внутри грудной полости. Экстраторакальная обструкция характеризуется боль-
шим затруднением вдоха, так как в этой, экстраторакальной, части дыхательные пути имеют
подвижные стенки и в норме суживаются на входе. Подвижное инородное тело, расположен-
ное внутри грудной клетки, больше симптомов дает на выдохе. Однако если обструкция фик-
сирована, то и вдох, и выдох будут затруднены в одинаковой степени, так как в этом случае
изменения градиента давления через стенку трахеи не могут менять диаметр дыхательных
путей.
4.	На что следует обратить внимание при физикальном исследовании больного с обструкцией
верхних дыхательных путей?
Осматривают полость рта; если при этом подозревают значительную надгортанную об-
струкцию, то следует избегать грубых манипуляций. Аускультация над гортанью, трахеей
и обоими легкими позволяет исключить напряженный пневмоторакс. Также необходимо ис-
ключить окончатый перелом грудной клетки, который может симулировать обструкцию ды-
хательных путей. Врач должен выслушать стридорозное дыхание, которое может быть боль-
ше выражено на вдохе (надглоточная обструкция), выдохе (подглоточная обструкция) или
одинаково в обе фазы дыхания. Наличие стридора указывает, что диаметр просвета дыхатель-
ной трубки менее 5 мм.
494
XIV. Ведение хирургического больного
5.	Можно ли точно определить место обструкции дыхательных путей?
Да. Обзорные снимки шеи и грудной клетки (прямая и боковая проекции), линейная томо-
графия дыхательных путей, компьютерная томография, функциональные легочные пробы и,
по показаниям, бронхоскопия могут помочь установить место обструкции дыхательных путей.
6.	Какие причины могут вызывать обструкцию дыхательных путей?
Место обструкции верхних дыхательных путей может быть экстраторакальным или инт-
раторакальным, располагаться внутри просвета, в стенке или вне просвета естественных или
искусственных дыхательных путей. К обструкции верхних дыхательных путей могут приво-
дить следующие причины:
•	Инфекции — острое воспаление надгортанника, тонзиллит, паратонзиллярный и ретро-
фарингеальный абсцессы, дифтерия, ангина Людвига и ларингит.
•	Объемные образования — доброкачественные и злокачественные опухоли, травматиче-
ские гематомы и гематомы, вызванные антикоагулянтной терапией.
•	Травма шеи и головы.
•	Аспирация инородного тела (cafe coronary).
•	Воспаление — ангионевротический отек, анафилаксия, вдыхание раздражающих ве-
ществ и токсинов, термические ожоги.
•	Патология голосовых складок — ларингоспазм, двусторонний паралич голосовых складок.
•	Артрит перстнечерпаловидного сустава.
•	Синдром апноэ во сне.
7.	Каковы клинические признаки инфекции верхних дыхательных путей?
Острое инфекционное воспаление надгортанника встречается не так часто, болеют преиму-
щественно взрослые. У взрослых больных продромальный период длится дольше, чем у детей,
так как для возникновения симптомов обструкции в области надгортанника должен сформиро-
ваться значительный воспалительный отек. Наиболее частым возбудителем является Haemo-
philus influenzae, реже пневмококки, стафилококки и стрептококки. Первоначально заболевание
проявляется осиплостью голоса; выраженность симптомов зависит от степени обструкции ро-
тоглотки и других ранних признаков обструкции. Для установки правильного диагноза у боль-
ных с умеренной степенью обструкции должна быть выполнена непрямая ларингоскопия, не-
смотря на то что эта процедура считается опасной при большой степени закупорки дыхательных
путей. Острый и хронический тонзиллит может приводить к обструкции верхних дыхательных
путей или синдрому ночного апноэ, сопровождающемуся храпом, беспокойным ночным сном,
дыханием через рот, дневной сонливостью и утренними головными болями. Паратонзиллярный
абсцесс может нарушать состояние верхних дыхательных путей за счет выбухания в просвет глот-
ки, при его разрыве имеется опасность аспирации. Ангина Людвига — инфекционное воспаление
дна полости рта, чаще всего вызванное распространением инфекции с нижних больших корен-
ных зубов. Заболевание характеризуется каменистым уплотнением пораженной области, подъ-
емом основания языка и формированием окологлоточного и гортанного отеков.
8.	Что такое cafe coronary? Какие больные подвержены большему ее риску?
Cafe coronary, или аспирация частично прожеванной пищи, чаще всего возникает у пожи-
лых людей с нарушением сознания, снижением глоточного рефлекса или зубными протеза-
ми. Больные, принимающие холинолитические препараты, подвержены риску проглатыва-
ния особенно больших порций еды, которые могут закупорить глотку. Несмотря на то что пи-
ща считается наиболее частым инородным телом, всегда следует исключать аспирацию съем-
ных зубных протезов, выпавших зубов или других объектов.
9.	Какой контингент подвержен наибольшему риску непроникающего повреждения верхних ды-
хательных путей?
Молодые мужчины со спортивными травмами и жертвы мотоциклетных аварий составля-
ют группу повышенного риска. Повреждение шейного отдела спинного мозга должно быть
86. Обструкция верхних дыхательных путей
495
исключено в тех случаях, когда повреждение верхних дыхательных путей сопровождалось рас-
пределением большого количества энергии по тканям шеи. Такие повреждения чаще всего при-
водят к формированию обширных гематом, подкожной эмфиземы и стридорозного дыхания.
10.	Каковы клинические проявления отека гортани?
Отек гортани как проявление повышенной чувствительности при аллергической реакции
может возникнуть в течение считанных минут. Обычно наблюдается отек языка, губ, надгор-
танных и подгортанных тканей. Такой отек может приводить к полной обструкции дыхатель-
ных путей. В некоторых случаях возможны сердечно-сосудистый коллапс, тяжелая степень
бронхоконстрикции, уртикарная сыпь и понос. Самыми частыми причинами являются уку-
сы перепончатокрылых, аллергия на ракообразных и лекарственные препараты. Отек горта-
ни может наблюдаться при приступе бронхиальной астмы или при недостаточности ингиби-
торов С1-эстеразы (наследственный ангионевротический отек).
11.	Каким образом лечить аспирацию инородного тела?
При обструкции надглоточного пространства может применяться прием Хаймлиха.
При его безуспешности необходима ларингоскопия и удаление инородного тела при помощи
щипцов. Если инородное тело застряло в подглоточной области, по жизненным показаниям
может потребоваться коникотомия. При закупорке вязким плотным веществом может по-
мочь интубация трахеи длинной интубационной трубкой.
Извлечение инородного тела является сложной проблемой, так как слишком активные
действия могут принести больше вреда, чем пользы. Если воздухообмен сохранен, постра-
давшему следует дать дышать кислородом и в неотложном порядке решать вопрос о выпол-
нении жесткой бронхоскопии. Для уменьшения работы дыхания некоторым больным на ко-
роткое время может быть назначена гелиево-кислородная смесь (80:20). Этот состав вводят
через интубационную трубку или плотно прилегающую маску. В экспериментах с участием
здоровых добровольцев эта газовая смесь приводила к снижению сопротивления дыхатель-
ных путей на 23% при спокойном дыхании и на 49% - при частом и глубоком дыхании. Та-
кое изменение сопротивления дыхательных путей обусловлено уменьшением вязкости газа
(плотность гелия составляет примерно одну треть от плотности атмосферного воздуха или
кислорода), уменьшением турбулентности ниже места обструкции и снижением тенденции
дыхательных путей ниже места обструкции к спадению.
12.	В чем заключается лечение при травме верхних дыхательных путей?
При полной обструкции дыхательных путей лучшим вариантом лечения является трахе-
альная высокочастотная вентиляция. Для облегчения этой процедуры предлагались разнооб-
разные устройства. Ее техника в общих чертах: катетер присоединяют к шприцу и вводят
в трахею через перстнещитовидную мембрану; затем к катетеру подсоединяют систему для
искусственного дыхания. Хирургическая коникотомия (вскрытие перстнещитовидной мем-
браны скальпелем и введение небольшой эндотрахеальной трубки) является альтернативным
подходом. Классическая трахеотомия требует больше практических навыков и подготовки
и не считается стандартным методом лечения при острой обструкции верхних дыхательных
путей. Наличие тяжелого ушиба мягких тканей шеи делает выполнение трахеотомии особен-
но затруднительным. При менее тяжких повреждениях интубация трахеи может спровоциро-
вать дополнительные травмы.
Даже при минимальных проявлениях обструкции дыхательных путей следует рассмотреть
вопрос о профилактической интубации, особенно при термических ожогах. В этой ситуации
интубацию трахеи следует выполнять атравматично, поэтому может потребоваться фибро-
бронхоскопия.
13.	В чем заключается лечение воспаления надгортанника у взрослых?
После того как диагноз полностью подтвержден, следует как можно раньше выполнить ин-
тубацию трахеи. Предпочтительно использование не внутривенных наркотиков в сочетании
496
XIV. Ведение хирургического больного
с миорелаксантами, а ингаляционной анестезии со 100% кислородом, так чтобы больной ды-
шал спонтанно в течение всей процедуры. Весьма желательно осуществлять мониторирова-
ние степени насыщения гемоглобина кислородом при помощи пульсоксиметрии. После ин-
тубации основное значение имеет тщательная фиксация интубационной трубки. Если легкие
не поражены, то потребности в искусственной вентиляции нет. Больным следует назначать
антибиотики, эффективные в отношении Haemophilus influenzae, экстубацию можно выпол-
нить через 2—3 дня, когда мимо трубки со спущенной манжетой станет проходить воздух.
14.	Как лечить отек гортани, связанный с анафилаксией?
Лечение острых реакций повышенной чувствительности уже описано в настоящем изда-
нии, поэтому повторяться не будем. Вкратце напомним, что врачебная тактика в тяжелых
случаях сводится к интубации трахеи или коникотомии и внутривенному введению адрена-
лина (0,2—0,5 мг). В более легких случаях достаточно подкожного введения 0,3 мг адренали-
на. При оказании неотложной помощи больным данной группы применение стероидов и ан-
тигистаминных препаратов имеет второстепенное значение.
15.	Опишите врачебную тактику при экстубации больного с обструкцией верхних дыхательных
путей.
Больные с обструкцией верхних дыхательных путей составляют группу особого риска при
выполнении экстубации. Перед экстубацией следует определить, нет ли препятствия над го-
лосовыми складками (путем прямого осмотра глотки и гортани или при помощи гибкой
бронхоскопии). Для определения наличия препятствия ниже голосовых связок можно вы-
полнять следующую пробу: постепенно сдувают манжету интубационной трубки, определяя
давление в ней, которое приводит к формированию протечки воздуха мимо трубки. Низкие
значения этого давления (5—10 см вод.ст.) указывают на наличие значительного просвета
между интубационной трубкой и стенкой трахеи.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Curtis JL, Mahlmeister М, Fink JB, et al: Helium-oxygen gas therapy: Use and availability for the emergency treat-
ment of inoperable airway obstruction. Chest 90:455—457, 1986.
2.	DeWeese EL, Sullivan TY, Yu PL: Ventilatory and occlusion pressure responses to helium breathing. J Appl Physiol
54:1525-1531, 1983.
3.	Jacobson S: Upper airway obstruction. Emerg Med Clin North Am 7:205-217, 1989.
4.	Jorden RC: Airway management. Emerg Med Clin North Am 6:671-686, 1988.
5.	Jorden RC: Percutaneous transtracheal ventilation. Emerg Med Clin North Am 6:745—752, 1988.
6.	Walls RM: Cricothyroidotomy. Emerg Med Clin North Am 6:725-736, 1988.
87. ОСЛОЖНЕНИЯ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ
Jean-Frangois Pittet, M.D.
1.	Как часто встречаются осложнения, вызванные общим обезболиванием?
По результатам обзора 112 000 процедур наркоза, Cohen и соавт. сообщают о 8—10% ос-
ложненных случаев, частота осложнений, угрожающих жизни, составляет менее 1%. Многие
послеоперационные проблемы, описываемые как осложнения наркоза, в действительности
являются результатом сочетания сопутствующей патологии и действия хирургической трав-
мы и не связаны с анестезиологической техникой.
2.	Каковы причины дисфункции ЦНС после общего обезболивания?
Дисфункция ЦНС может быть связана со снижением доставки кислорода, повышением его
потребления и специфическим действием лекарственных средств. Самым частым вариантом
87. Осложнения общей анестезии
497
является снижение поставки кислорода к головному мозгу, вызванное неполадками анесте-
зиологического оборудования. Более активное применение мониторов, контролирующих
адекватность оксигенации крови, таких как пульсоксиметры, снижает частоту этих тяжелых
осложнений.
3.	Что необходимо предпринять, если у больного возникает инсульт во время общей анестезии?
Прежде всего необходимо постараться сохранить стабильность гемодинамики. Могут
быть использованы следующие специальные методики мозговой реанимации:
1.	Поддержание адекватного уровня системного артериального давления, что способству-
ет улучшению перфузии головного мозга.
2.	Повышение частоты дыхательных движений (посредством снижения РСО2), что сни-
жает внутричерепное давление и мозговой кровоток; назначение диуретиков (маннитола,
фуросемида), что позволяет снизить содержание свободной воды в головном мозге.
3.	Улучшение венозного возврата путем подъема головы на 30° или более и отказ от искус-
ственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха при сохранной ок-
сигенации крови.
4.	Назначение некоторых препаратов (барбитураты, фенитоин).
4.	По каким причинам повышается частота сердечных сокращений во время общего обезболи-
вания?
Нарушения синусового ритма сердца определяются по его снижению ниже 50 уд./мин
(брадикардия) или повышению до более 100 уд./мин (тахикардия). Как правило, тахикардия
более опасна, так как ее результатом является уменьшение времени диастолического запол-
нения коронарных сосудов. Причиной синусовой тахикардии обычно является повышение
активности симпатической нервной системы^ вызванное неадекватностью анестезии. Други-
ми причинами тахикардии могут быть беспокойство, заболевания сердца, лихорадка, ожоги
или гипертиреоз, имевшие место до операции. При проведении интраоперационной диффе-
ренциальной диагностики следует рассмотреть такие причины, как действие лекарственных
препаратов (атропин, панкуроний, изофлюран), гипертермию, тиреотоксический криз
и феохромоцитому.
Брадикардия становится гемодинамически значимой, когда снижение сердечного выбро-
са ведет к нарушению перфузии органов. Самыми частыми ее причинами являются повыше-
ние тонуса блуждающего нерва при растяжении или надавливании на внутренние органы,
получающие вагусную иннервацию (например, растяжение кишечника), или действие ле-
карственных средств (например, суксаметония, галотана, больших доз опиатов). Лечение за-
ключается в прекращении стимуляции блуждающего нерва, внутривенном введении атропи-
на (0,5—1 мг) и уменьшении концентрации анестетика во вдыхаемой смеси.
5.	При каких нарушения ритма требуется лечение?
Сердечные аритмии выявляются в 60% случаев общего обезболивания, когда для наблю-
дения применяют постоянные мониторы. Любые варианты аритмий приводят к некоторому
снижению сердечного выброса; если оно становится значительным, аритмию следует лечить.
Противоаритмическая терапия показана при развитии гипотензии, приводящей к ишемии
миокарда, при фибрилляции желудочков или асистолии.
6.	Опишите методы лечения суправентрикулярной тахиаритмии, возникшей при общей анесте-
зии.
Лечение зависит от частоты ритма и причины его нарушения, а также от степени сни-
жения сердечного выброса. Огромное значение имеют адекватность оксигенации крови,
вентиляции легких и достаточная глубина наркоза. При наличии аритмии препаратом вы-
бора является аденозин (6—12 мг внутривенно). Верапамил (5 мг в течение 1—2 мин) и про-
пранолол (0,5—1 мг внутривенно) могут быть использованы для замедления ответа желу-
дочков.
498
XIV. Ведение хирургического больного
7.	Может ли анестезия увеличить степень существовавшей до операции блокады сердца?
Да. В таких случаях необходимо сопоставить относительный риск асистолии или внезапной
смерти и риск осложнений временной или постоянной электрокардиостимуляции. Стимуля-
ция не показана при бессимптомном течении атриовентрикулярной блокады II степени или
врожденной блокаде. При наличии симптомов больные с АВ-блокадой II степени или бради-
кардией, вызванной любой другой причиной, нуждаются в постановке кардиостимулятора.
8.	Часто ли встречаются желудочковые аритмии при общем обезболивании?
Да. Самой частой их причиной является повышение активности симпатической нервной
системы экзогенной или эндогенной природы. Эндогенными считаются такие причины, как
беспокойство больного, эссенциальная гипертензия, феохромоцитома и хирургическое воз-
действие. Экзогенные причины — гипоксия, гиперкапния и лекарственное взаимодействие
(например, между адреналином и летучими анестетиками). Препаратом выбора для экстрен-
ного купирования желудочковых аритмий является лидокаин (внутривенно болюсно
50-100 мг).
9.	Могут ли электролитные нарушения вызывать желудочковые аритмии?
Да, особенно остро возникшая гипокалиемия. Гипервентиляция приводит к снижению
уровня калия сыворотки на 0,5 ммоль/л на каждые 9,7 мм рт.ст. снижения РаСОг- Безопас-
ный уровень калия сыворотки составляет около 3,3 ммоль/л, у больных, принимающих пре-
параты наперстянки, или при ишемической болезни сердца он может быть выше. Перенос
калия в клетки стимулируется одновременным введением 10% глюкозы с инсулином (0,5 ЕД
инсулина на каждые 2 г глюкозы). При проведении лечения необходимо ЭКГ-наблюдение.
10.	Может ли остановка сердца при общей анестезии произойти без каких-либо предшествующих
симптомов?
Как правило, предвестники имеются. Остановке сердца может предшествовать постепенно
прогрессирующая брадикардия. Частота остановки сердечной деятельности при общей анесте-
зии составляет 6—10 случаев на 10 000 операций. Самыми частыми ее причинами считаются пе-
редозировка анестетика, неадекватность искусственной вентиляции легких, длительные эпи-
зоды гипотензии и анафилактические реакции на анестетики или другие вещества.
11.	Каков риск возникновения инфаркта миокарда во время анестезии?
При отсутствии сопутствующего поражения сердца риск интраоперационного инфаркта
миокарда невысок и составляет 0,1%. У больных с ранее перенесенным инфарктом миокар-
да степень риска снижается по мере увеличения продолжительности интервала между ин-
фарктом и операцией. В течение первых 3 месяцев после острого инфаркта миокарда риск
повторного инфаркта во время анестезиологического пособия составляет 5—6% со смертно-
стью 35% при оптимальном мониторировании и лечении. По прошествии 6 мес. риск снижа-
ется до 2%. Пожилые больные (>70 лет), направляемые на некардиохирургические операции,
при стабильной стенокардии напряжения, перенесенных инфарктах миокарда или ЭКГ-
признаках ишемии миокарда подвержены повышенному риску интраоперационного ин-
фаркта или внезапной смерти. При ишемической болезни сердца ранняя послеоперацион-
ная ишемия миокарда является грозным признаком неблагоприятного общего исхода.
У больных группы высокого риска интраоперационное применение p-блокаторов снижает
смертность и выраженность интраоперационной ишемии миокарда. При наличии противо-
показаний к назначению p-блокаторов (например, астма, брадикардия) следует рассмотреть
вопрос об интраоперационном назначении а-агонистов, которые также снижают выражен-
ность ишемии миокарда и улучшают прогноз.
12.	Влияет ли метод обезболивания на возникновение интраоперационного инфаркта миокарда?
Нет. Ни в одном из исследований не было показано разницы в общем состоянии боль-
ных, получавших общее и местное обезболивание при адекватной седации. Основной целью
87. Осложнения общей анестезии
499
каждого из методов обезболивания является поддержание несколько пониженного артери-
ального давления и профилактика тахикардии, гипертензии и тяжелой гипотензии.
13.	Каковы наиболее частые причины изменения системного артериального давления при прове-
дении обезболивания?
Причинами гипотензии во время проведения анестезиологического пособия могут быть
нарушения ритма сердца или сократимости миокарда, снижение системного сосудистого со-
противления или уменьшение объема циркулирующей крови. Причинами гипертензии при
общем обезболивании являются повышение сократимости миокарда или периферического
сосудистого сопротивления. Последнее может быть следствием повышения тонуса симпати-
ческой нервной системы как эндогенной (беспокойство, боль), так и экзогенной (неадекват-
ность обезболивания, применение кетамина) этиологии.
14.	Какие пульмонологические осложнения, наблюдаемые во время общей анестезии, имеют
наибольшее значение?
Ларингоспазм, бронхоспазм, обтурация интубационной трубки и пневмоторакс.
15.	Обсудите причины и методы лечения ларингоспазма.
Ларингоспазм может развиться из-за отека дыхательных путей, рефлекторного ответа на
местное раздражение (например, повышения секреции) или неадекватности анестезии. Он мо-
жет быть частичным или полным. Частичный ларингоспазм можно услышать, если площадь
воздухоносных путей сужена до 5 мм или менее (у взрослых). Лечение требует назначения ды-
хания 100% кислородом и низкого положительного давления в конце выдоха (5 мм вод.ст.),
коррекции причины спазма и увеличения глубины анестезии. Для облегчения степени ларин-
госпазма могут быть назначены короткодействующие миорелаксанты.
16.	Обсудите причины и методы лечения бронхоспазма.
К формированию бронхоспазма предрасполагают предоперационные свистящие шумы
при дыхании, выполнение интубации до достижения достаточной глубины наркоза, установка
интубационной трубки вблизи бифуркации трахеи, хирургическое воздействие или аспирация
желудочного содержимого. Лечение сводится к ингаляции 100% кислородом и аэрозольными
препаратами p-адреномиметиков для уменьшения степени спазма. Может оказаться полезным
повышение концентрации летучих анестетиков, однако при гипоксии и гиперкапнии галотан
способен вызывать аритмию. В меньшей степени этот эффект характерен для изофлюрана.
17.	Когда интраоперациошю возникший пневмоторакс представляет существенную проблему?
Небольшая утечка воздуха в плевральную полость резко повышает действие искусствен-
ной вентиляции легких под положительным давлением и проникновение закиси азота в пле-
вральную полость. Пневмоторакс часто осложняет установку центрального венозного кате-
тера, нефрэктомию, торакотомию, срединную стернотомию и операции в отделах брюшной
полости, прилежащих к диафрагме.
18.	Каким образом анестезия может приводить к послеоперационным нарушениям газообмена?
Послеоперационные нарушения газообмена представлены двумя временными вариантами:
1.	Преходящая послеоперационная гипоксия, вызванная прежде всего снижением влия-
ния гипоксии и гиперкапнии на дыхательный центр в результате действия наркотических
анальгетиков (при индукции и поддержании анестезии, особенно у пожилых больных), оста-
точным действием миорелаксантов, вводимых интраоперационно, утратой легочной гипо-
ксической вазоконстрикции при введении летучих анестетиков и повышением потребности
в кислороде в результате повышенного тонуса мускулатуры и озноба.
2.	Второй вариант занимает от нескольких часов до нескольких дней и обусловлен влия-
нием анестезии и самой операции на механические свойства грудной клетки. Этот вариант
определяет частоту осложнений анестезии и операции.
500
XIV. Ведение хирургического больного
19.	Опишите влияние общей анестезии на систему легкие—стенки грудной клетки.
Индукция наркоза в течение 5 мин вызывает формирование компрессионных ателектазов
в нижних частях легких, это происходит у 90% больных без предшествующих заболеваний
легких. Добавление ПДКВ 10 см вод.ст. устраняет эти ателектазы, которые появляются вновь
через 1 мин после отключения ПДКВ. Компрессионные ателектазы связаны со снижением
функциональной остаточной емкости легких, вызванной, вероятно, расслаблением мускула-
туры грудной клетки (межреберные мышцы и диафрагма) при индукции наркоза.
20.	Коррелирует ли степень нарушения газообмена во время анестезии с распространенностью
ателектазов?
Да. При нормальном состоянии легких существует значительная зависимость между объ-
емом ателектазов и количеством шунтируемой крови. При отсутствии ателектазов сброса
крови не происходит, и газообмен при общем обезболивании не нарушается.
21.	Какие причины вызывают послеоперационную гипотермию?
Послеоперационная гипотермия обусловлена сочетанными потерями тепла путем излу-
чения и конвекции. Дополнительными причинами являются применение сухого газа для ис-
кусственной вентиляции легких и миорелаксантов, которые исключают сократительный тер-
могенез. Послеоперационная гипотермия сопровождается ухудшением кровоснабжения пе-
риферических тканей (что приводит к их гипоксии и метаболическому ацидозу), нарушени-
ем свертывания крови, гипертензией и тахикардией. Следовательно, больных, поступающих
в послеоперационную палату с температурой тела <35°С, нужно активно разогревать при по-
мощи подогреваемых одеял, излучателей тепла или термоизолирующих покрывал. Дополни-
тельно таким больным можно вводить дополнительные количества кислорода.
22.	Что является наиболее частой причиной тошноты после операции?
Одной из основных причин послеоперационной тошноты является наличие закиси азота
в полости желудка. При альвеолярной концентрации веселящего газа 75% объем кишечника
увеличивается на 0,5 л/ч. Другой важной причиной послеоперационной тошноты может
быть интраоперационное введение наркотических анальгетиков.
23.	Влияет ли метод обезболивания на кровоснабжение печени?
Да. И местное, и общее обезболивание приводит к уменьшению печеночного кровотока
в дозозависимом количестве. Если используются летучие анестетики, то для поддержания
адекватного уровня кровоснабжения печени лучше всего подходит изофлюран. Так как гипо-
капния также приводит к уменьшению печеночного кровотока, следует тщательно контроли-
ровать парциальное давление СО2 в артериальной крови.
24.	Влияет ли анестезия на иммунный ответ больного?
Да. Анестезия может как повышать, так и понижать интенсивность иммунного ответа.
Все анестетики приводят к кратковременному обратимому снижению миграции нейтрофи-
лов, активности фагоцитоза и бактерицидного действия нейтрофилов. Однако выработка ан-
тител не нарушается. Чаще всего говорят о влиянии закиси азота, которая инактивирует ме-
тионинсинтетазу, что ведет к окислению витамина В12 — важной составляющей синтеза ДНК.
Гиперактивность иммунной системы при общей анестезии проявляется анафилактоид-
ной реакцией на препараты, вводимые внутривенно. Конкретными механизмами большин-
ства реакций повышенной чувствительности являются анафилаксия (гиперчувствительность
I типа), активация системы комплемента (по классическому или альтернативному путям)
и прямое выделение гистамина. Вне зависимости от первоначального механизма, конечным
результатом является анафилактоидный ответ с дегрануляцией тучных клеток и высвобожде-
нием медиаторных веществ. Выведение медиаторов воспаления стимулируется проникнове-
нием кальция по специальным каналам внутрь тучных клеток. Медиаторы либо накаплива-
ются в клетках, либо синтезируются из веществ мембран. Накапливаются такие соединения,
87. Осложнения общей анестезии
501
как гистамин, фактор хемотаксиса эозинофилов анафилаксии (ECF-A) и фактор хемотакси-
са нейтрофилов. Из арахидоновой кислоты мембран синтезируются простагландины и лей-
котриены, процесс их выработки также стимулируется повышением внутриклеточной кон-
центрации кальция. Более 90% реакций возникают в течение первых 5 мин после начала вве-
дения препарата. Реакции замедленной гиперчувствительности (IV типа) встречаются редко.
25.	Каковы органы-мишени анафилактических реакций при общей анестезии?
Основными органами-мишенями являются кожа, сердечно-сосудистая, дыхательная и желу-
дочно-кишечная системы. Кожа поражается в 75% случаев реакций повышенной чувствительно-
сти (эритема с волдырями или отеком либо без них). Гипотензия возникает у 80% больных, меха-
низмом ее формирования является активация и Н2 гистаминовых рецепторов и уменьшение
внутрисосудистого объема по причине перехода жидкости через стенки капилляров. Аритмии
возникают в 10—15% случаев и обусловлены прямым действием гистамина на проводящую сис-
тему сердца, выработкой эндогенных катехоламинов и введением их препаратов, одновремен-
ным назначением летучих анестетиков, гипоксией, гиперкапнией и ацидозом. Бронхоспазм вы-
ражен у 30% больных, он опосредован влиянием гистамина на -рецепторы гладкомышечных
клеток стенки бронхов, а также эффектами простагландинов D2, F2a и лейкотриенов С4 и D4.
Редко возникает отек легких. В послеоперационном периоде часты боли в животе, понос и рво-
та, что, вероятно, связано с усилением перистальтики под действием гистамина.
26.	Какие препараты, применяемые для наркоза, вызывают анафилактоидные реакции?
Несмотря на то что все препараты, применяемые для общего обезболивания могут вызы-
вать выделение медиаторов из тучных клеток, к возникновению тяжелых реакций гиперчув-
ствительности чаще всего приводят следующие препараты: миорелаксанты (суксаметоний,
алкуроний, галламин и тубокурарин), барбитураты (тиопентал и метогекситал), коллоиды
(желатин, декстран, препараты крахмала), местные анестетики (прокаин) и окисленное кас-
торовое масло (Cremophor EL), применяемое для растворения многих анестетиков.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Altee JL, Bosnjack ZJ: Mechanisms for cardiac dysrhythmias during anesthesia. Anesthesiology 72:347-374, 1990.
2.	Cohen MM, Duncan PG, Pope WDB, Wolkenstein C: A surgery of 11,000 anesthetics at one teaching hospital
(1975-1983). Can Anaesth Soc J 33:22, 1986.
3.	Davies JM: Complications of general anesthesia. In Nimmo G (eds): Anesthesia. London, Blackwell Scientific
Publications, 1989, pp 502-521.
4.	Frost AM: Management of head injury. Can Anaesth Soc J 32:S32, 1985.
5.	Grief R, Akca O, Horn EP, et al: Supplemental peri operative oxygen to reduce the incidence of surgical-wound infec-
tion. Outcomes Research Group. N Engl J Med 342:161-167, 2000.
6.	Haagensen R, Steen PA: Perioperative myocardial infarction. Br J Anaesth 61:24, 1988.
7.	Jakobsen CJ, Billie S, Ahiburg P, et al: Perioperative metoprolol reduces the frequency of atrial fibrillation after tho-
racotomy for lung resection. J Cardiothorac Vase Anesth 11:746—751, 1997.
8.	Lee TH, Marcantonia ER, Mangione CM, et al: Derivation and prospective validation of a simple index for predic-
tion of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation 100:1043-1049, 1999.
9.	Magnusson L, Zemgulis V, Wicky S, et al: Atelectasis is a major cause of hypoxemia and shunt after cardiopulmonary
bypass: An experimental study. Anesthesiology 87:1153-1163, 1997.
10.	Mangano DT, Browner WS, Hollenberg M, et al: Association of perioperative myocardial ischemia with cardiac mor-
bidity and mortality in men undergoing noncardiac surgery. N Engl J Med 323:1781, 1990.
11.	Mangano DT, Layug EL, Wallace A, Tateo I: Effect of atenolol on mortality and cardiovascular morbidity after non-
cardiac surgery. N Engl J Med 335:1713-1720, 1996.
12.	McGovern B: Hypokalemia and cardiac arrhythmias. Anesthesiology 63:127, 1985.
13.	Mellin-Olsen J, Fasting S, Gisvold SE: Routine preoperative gastric emptying is seldom indicated. A study of 85,594
anaesthetics with special focus on aspiration pneumonia. Acta Anaesthesiol Scand 40:1184-1188. 1996.
14.	Mitchel CK, Smoger SH, Pfeifer MP, et al: Multivariate analysis of factors associated with postoperative pulmonary
complications following general elective surgery. Arch Surg 133:194-198, 1998.
15.	Palazzo MGA, Strunin L: Anesthesia and emesis. I. Etiology. Can Anaesth Soc J 31:178, 1984.
16.	Poldermans D, Boersma E, Bax J, et al: The effect of bisoprolol on perioperative mortality and myocardial infarction
in high-risk patients undergoing vascular surgery. N Engl J Med 341:1789—1794, 1999.
17.	Rao TLK, JAcobs KH, El-Etr AA: Reinfarction following anesthesia in patients with myocardial infarction.
Anesthesiology 59:449, 1983.
18.	Shah KB, Kleinman BS, Rao TLK, et al: Angina and other risk factors in patients with cardiac diseases undergoing
noncardiac operations. Anesth Analg 70:240, 1990.
XV. Седация и обезболивание
88. ПРИМЕНЕНИЕ МИОРЕЛАКСАНТОВ
В ОТДЕЛЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
William В. Cammarano, M.D., Jean-Frangois Pittet, M.D.
1.	Какие два основных класса миорелаксантов существуют сегодня?
Деполяризующие (например, сукцинилхолин). Они действуют за счет связывания с ре-
цепторами ацетилхолина и деполяризации постсинаптической мембраны, делая дальней-
шую реполяризацию мембраны невозможной. Это приводит к расслаблению скелетной му-
скулатуры. Препараты этого класса действуют чрезвычайно быстро, но их эффект непро-
должителен.
Недеполяризующие (например, панкуроний, атракуроний, верокуроний). Эти вещества
являются конкурентными антагонистами ацетилхолина при его связывании с постсинапти-
ческой мембраной, однако они предотвращают деполяризацию нервного волокна. Продол-
жительность их действия варьирует от средней до большой в зависимости от конкретного
препарата.
2.	Когда следует применять сукцинилхолин?
Тяжелобольным часто необходима экстренная интубация. Так как желудок у некоторых
из них может быть заполнен (например, при госпитализации по неотложным показаниям)
или перерастянут из-за замедленного опорожнения (например, при травме живота, завороте
кишок, сепсисе и т.д.), то необходимо, чтобы интубация проводилась как можно быстрее
и при хорошо контролируемом состоянии больного. Сукцинилхолин приводит к миорелак-
сации через 30 с, эффект продолжается 10—15 мин, это определяет необходимость примене-
ния сукцинилхолина в описанных обстоятельствах.
3.	Что является противопоказанием к применению сукцинилхолина?
Сукцинилхолин вызывает повышение калия сыворотки, поэтому его не следует исполь-
зовать у больных с исходной гиперкалиемией. Больший риск последующей гиперкалиемии
и ее осложнений наблюдается у больных с почечной недостаточностью, ожогами, синдромом
длительного сдавления, высоким или низким поражением двигательных волокон.
4.	Каковы показания для использования недеполяризующих миорелаксантов в палате интенсив-
ной терапии?
Совершенствование процедуры искусственной вентиляции легких и оптимальное приме-
нение седативных препаратов и анальгетиков позволяют снизить потребность в миорелак-
сантах. Основными показаниями служат:
•	Подавление озноба после операций в условиях искусственного кровообращения.
•	Временная миорелаксация у возбужденного больного, находящегося на ИВЛ.
•	Облегчение искусственной вентиляции легких при тяжелых нарушениях механики ды-
хательной системы.
•	Астматический статус, когда больной не отвечает на стандартные методы лечения.
•	Снижение внутричерепного давления у нейрохирургических или неврологических
больных, находящихся на ИВЛ.
•	Подавление болезненных судорог у больных столбняком.
•	Необходимость снижения потребности в кислороде и улучшения перфузии внутренних
органов у больных с дыхательной недостаточностью.
88. Применение миорелаксантов в отделении интенсивной терапии
503
5.	Каким образом можно контролировать степень миорелаксации в условиях реанимационного
отделения?
При использовании миорелаксанта необходимо контролировать его действие. Дозы
л скорость введения препарата должны обеспечивать оптимальный уровень нейромышечной
слокады. Чаще всего применяется метод определения супрамаксимальных стимулов, подава-
емых стимулятором нерва, присоединенным к локтевому или глазничному нерву. Визуально
эпределяют движения пальцев или круговой мышцы глаза. Целью метода является определе-
ние такой скорости введения миорелаксанта, при которой происходит только одно сокраще-
ние в ответ на четыре стимула. В некоторых случаях подкожный отек, часто имеющийся
у больных, находящихся в палате интенсивной терапии, может нарушать проведение им-
пульса на локтевой или глазничный нервы. Эту проблему возможно решить путем осторож-
ного надавливания на электрод в течение нескольких минут перед нанесением импульса.
6.	В чем заключаются трудности, связанные с применением недеполяризующих миорелак-
сантов?
Длительное их применение приводит: 1) к нарушению отхождения мокроты, связанному
с подавлением кашля; 2) к атрофии скелетной мускулатуры; 3) к венозным тромбозам и эм-
болии легочной артерии; 4) к остеопорозу и нарушению фосфорно-кальциевого баланса;
5) к психологической травме, если больной недостаточно седатирован во время вызванного
паралича; 6) к появлению пролежней; 7) к повреждениям нервов и конечностей, вызванным
неправильным положением тела больного.
Безопасность больного целиком находится в руках медицинского персонала, поэтому не-
обходимо использовать все доступные средства наблюдения и незамедлительно реагировать
на любые тревожные сигналы. Следует очень настороженно относиться к любым переменам
з жизненно важных функциях, чтобы вовремя распознать клинически значимые изменения
состояния больного.
7.	Верно ли, что больные, находящиеся под действием миорелаксантов, остаются без сознания?
Нет. Больные остаются в сознании и могут ощущать боль, поэтому абсолютно необходи-
мо, чтобы они получали адекватное обезболивание и седацию.
8.	Какие недеполяризующие миорелаксанты чаше всего применяются в палатах интенсивной те-
рапии?
Панкуроний (Pavulon), атракуроний (Tracrium), верокуроний (Norcuron), рокуроний
(Zemuron) и цисатрикуроний (Nimbex).
9.	Каким образом определить, какой препарат следует использовать?
Атракуроний в большей степени подвержен спонтанному распаду в плазме крови, чем вы-
ведению почками или печенью, поэтому он может стать препаратом выбора для лечения
больных с недостаточностью почек или печени. Одним из потенциально опасных осложне-
ний является выделение существенных количеств гистамина, что может послужить противо-
показанием для применения препарата у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-со-
судистой системы, астмой или анафилактическими реакциями.
Верокуроний не способствует такому выделению гистамина и гемодинамической неста-
бильности, поэтому его можно применять у больных с кардиологическими проблемами
и склонностью к бронхоспазму. Препарат метаболизируется главным образом в печени и вы-
водится с желчью, поэтому может применяться у больных с почечной недостаточностью.
При печеночной недостаточности возможна пролонгированная нейромышечная блокада.
Рокуроний — новый недеполяризующий миорелаксант средней продолжительности дей-
ствия и с очень быстрым эффектом. При болюсном введении в дозе 0,6—1,0 мг/кг нейромы-
шечная блокада практически всегда возникает в течение 2 мин. Основной метаболит рокуро-
ния — 17-деацилрокуроний — обладает лишь 5—10% активностью по сравнению с исходным
веществом.
504
XV. Седация и обезболивание
Панкуроний не вызывает выделения гистамина и предотвращает вагусную брадикардию, по-
этому он может быть полезен у больных с кардиологическими заболеваниями, однако в некото-
рых случаях возникает тахикардия, о чем следует помнить. Так как до 90% препарата выводится
через почки, а 10% метаболизируется в печени, необходимо пристальное наблюдение за состо-
янием почек и печени. Панкуроний значительно дешевле, чем верокуроний или атракуроний.
Цисатрикуроний, один из изомеров атракурония, в 4 раза активнее исходного препарата.
Судя по всему, он вызывает меньшее высвобождение гистамина, чем атракуроний, хотя его
влияние на сердечно-сосудистую систему выражено в такой же степени, как и атракурония.
Опыт клинического применения атракурония невелик.
10.	Каковы рекомендуемые дозы недеполяризующих миорелаксантов?
Введение	Панкуроний Верокуроний Рокуроний Атракуроний Цисатрикуроний
Болюсно, мг/кг	0,06—0,1	0,1	0,6—1,0	0,3-0,6	0,15
Скорость введения, мг/кг/ч 0,03	0,08	0,01	0,25	0,1
11.	Обсудите клинически значимые лекарственные взаимодействия миорелаксантов с другими
препаратами, применяемыми в интенсивной терапии.
Степень нейромышечной блокады увеличивают следующие препараты: фуросемид, анти-
аритмики I класса, антагонисты кальция, магнезия, аминогликозиды, клиндамицин, препа-
раты лития и нитроглицерин. Такие вещества, как теофиллин, азатиоприн и, возможно, сте-
роиды, снижают степень и продолжительность действия миорелаксантов.
12.	Является ли длительная нейромышечная слабость существенной проблемой в палате интен-
сивной терапии?
Да. Длительная слабость мышц (до 84 дней) описана при применении недеполяризующих
миорелаксантов, в большинстве случаев верокурония и панкурония. Выделяют два основных
типа нейромышечной блокады, связанной с применением этих препаратов в палате интен-
сивной терапии. Первый связан с нарушениями фармакокинетики, выведения препарата
и образованием его активных метаболитов; второй является функциональной проблемой
нейромышечного соединения, не связанной с нарушением фармакокинетики.
13.	В каких случаях можно предполагать, что причиной длительной миорелаксации являются ак-
тивные метаболиты препарата?
Активный метаболит верокурония 3-дезацетилверокуроний, имеющий большую продол-
жительность полужизни, вызывает длительную мышечную слабость у пациентов реанимаци-
онных отделений, которые получали верокуроний больше 48 ч. Группу риска составляют
больные с 1) почечной недостаточностью, 2) гипермагниемией, 3) метаболическим ацидозом
или 4) женщины.
14.	В каких случаях можно предполагать, что причиной мышечной слабости является функцио-
нальное синаптическое нарушение?
Как было указано выше, мышечную слабость могут вызывать многие препараты. Кроме
них к аналогичным последствиям могут приводить и другие факторы, такие как нарушение
питания, инфекции, атрофия и демиелинизирующие заболевания. Все больше данных под-
тверждают тот факт, что при совместном назначении стероидных миорелаксантов (верокуро-
ний и панкуроний) и высоких доз кортикостероидов риск мышечной слабости может повы-
шаться. Особому риску подвержены больные тяжелыми формами бронхиальной астмы, у них
верокуроний и панкуроний следует использовать с особой осторожностью.
15.	Можно ли как-то предотвратить пролонгированную нейромышечную блокаду?
Для определения безопасности применения конкретных препаратов в условиях пала-
ты интенсивной терапии и профилактической ценности измерения степени глубины
88. Применение миорелаксантов в отделении интенсивной терапии
505
миорелаксации требуются дальнейшие исследования. Представляются вполне оправданны-
ми общие рекомендации. Во-первых, миорелаксанты должны использоваться по строгим по-
казаниям, в минимальных эффективных дозах и в течение минимально возможного периода
времени. Во-вторых, следует избегать назначения верокурония и панкурония больным с по-
чечной недостаточностью. В-третьих, больным, получающим кортикостероиды, не следует
вводить миорелаксанты, имеющие в своем строении стероидное ядро (верокуроний и панку-
роний). В-четвертых, необходимо отслеживать степень глубины нейромышечной блокады
при помощи стимулятора нерва, чтобы в ответ на четыре импульса возникало только одно со-
кращение.
16.	Каким образом лучше всего прекращать действие миорелаксанта?
Лучше всего продолжать искусственную вентиляцию до тех пор, пока препараты не мета-
болизируются или не будут экскретированы. В некоторых случаях оправдано измерение сте-
пени нейромышечной блокады при помощи стимулятора нерва.
17.	Какие препараты могут помочь прекратить действие миорелаксантов?
Действие недеполяризующих миорелаксантов может быть подавлено антихолинэстераз-
ными препаратами, которые блокируют гидролиз ацетилхолина. В результате происходит его
накопление в зоне нервно-мышечного соединения, что противодействует блокаде.
18.	Какие дозы аптихолипэстеразпых препаратов обычно применяются?
Внутривенно болюсно назначаются: неостигмин — 0,03—0,06 мг/кг, пиридостигмин —
0,1—0,2 мг/кг, эдрофоний — 0,5—1,0 мг/кг.
19.	Каковы наиболее частые осложнения аптихолипэстеразпых препаратов?
Самым частым осложнением является избыточная стимуляция холинергических рецеп-
торов периферической нервной системы, что вызывает брадикардию, вазодилатацию, сокра-
щение мочеточников и бронхиол, повышение активности перистальтики кишечника и син-
теза соляной кислоты в обкладочных клетках желудка, секреторной активности желез и раз-
витие миоза. Для подавления этих побочных эффектов чаще всего ингибиторы ацетилхолин-
эстеразы назначают в сочетании с атропином (0,01—0,02 мг/кг внутривенно) или гликопиро-
латом (0,01 мг/кг внутривенно).
ЛИТЕРАТУРА
1.	Gilston A: Paralysis or sedation for controlled ventilation. Lancet 1:480, 1980.
2.	Green D: Paralysis or sedation for controlled ventilation. Lancet 1:715, 1980.
3.	Lumb PD: Sedatives and muscle relaxants in the intensive care unit. In Fuhrman BP, Shoemaker WC (eds): Critical
Care: State of the Art, Vol. 10. Fullerton, CA, Society for Critical Care Medicine, 1989, p 145.
4.	Marik PE, Kaufman D: The effects of neuromuscular paralysis on systemic and splanchnic oxygen utilization in
mechanically ventilated patients. Chest 109:1038-1042, 1996.
5.	Miller-Jones CMH: Paralysis or sedation for controlled ventilation. Lancet 1:312, 1980.
6.	Partridge BL: Clinical use of muscle relaxants: Avoiding the complications. Prog Anesthesiol 4:314-323, 1990.
7.	Rudis MI, Sikora CA, Angus E, et al: A prospective, randomized, controlled evaluation of peripheral nerve stimula-
tion versus standard clinical dosing of neuromuscular blocking agents in critically ill patients. Crit Care Med
25:575-583, 1997.
8.	Schapera A: The use of neuromuscular blocking agents in the intensive care unit. Pulmonary and Critical Care Update
5:1-7, 1990.
9.	Segredo V, Caldwell JE, Matthay MA, et al: Persistent paralysis in critically ill patients after long-term administration
of vecuronium. N Engl J Med 327:524-528, 1992.
10.	Watling SM, Dastra JF: Prolonged paralysis in intensive care unit patients after the use of neuromuscular blocking
agents: A review of the literature. Crit Care Med 22:884-893, 1994.
89. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В ПАЛАТЕ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
William В. Cammarano, M.D., Daniel Burkhardt, M.D., Jean-Frangois Pittet, M.D.
1.	Всегда ли обезболивание в условиях палаты интенсивной терапии является адекватным?
Вероятно, нет. Во многих исследованиях было показано, что обезболивание после опера-
ций часто является неадекватным. Риск неадекватной анестезии, по всей видимости, выше
у пациентов отделений интенсивной терапии, которые часто находятся в бессознательном
состоянии, парализованы и неспособны к общению.
2.	Почему пациенты отделений реанимации часто не получают адекватного обезболивания?
Многие врачи недооценивают степень выраженности болевых ощущений больных
и чрезмерно опасаются побочных эффектов анальгетиков.
3.	Почему так важно обеспечивать адекватное обезболивание?
Оставив в стороне соображения гуманности, приведем другие причины, объясняющие,
почему необходимо стремиться к адекватности обезболивания:
•	Ранняя мобилизация пациента позволяет предотвратить тромбоз глубоких вен и эмбо-
лию легочной артерии.
•	Снижается стрессовое воздействие, быстрее нормализуется активность нервной систе-
мы. (Тахикардия, гипертензия, повышение системного сосудистого сопротивления
и потребности в кислороде плохо переносятся тяжелобольными и пожилыми пациен-
тами.)
•	Обезболивание путем спинномозговой анестезии и/или интратекального введения
опиатов может предотвратить пульмонологические осложнения у больных с тупой
травмой грудной клетки.
•	Некоторые данные указывают, что сочетание интраоперационной и послеоперацион-
ной эпидуральной анестезии улучшает результаты некоторых сосудистых операций.
4.	Имеются ли в условиях реанимационного отделения факторы, провоцирующие боль?
Да. Нахождение больного в палате интенсивной терапии вызывает беспокойство, что ве-
дет к расстройству сна и повышению болевой чувствительности. Шум (частая проблема реа-
нимационных отделений) нарушает сон и повышает потребность больного в обезболивании.
Ограничение подвижности больного, вызванное множеством установленных катетеров, так-
же усиливает боль.
5.	Какие методы могут использоваться для облегчения болевых ощущений пациентов палаты
интенсивной терапии?
Классическим методом является применение опиатов и ненаркотических анальгетиков.
Также могут применяться другие методы, такие как электроаналгезия, психотерапия или
гипноз.
6.	Какие опиаты в настоящее время рекомендованы к рутинному парентеральному применению
в реанимационных отделениях?
В настоящее время для рутинного применения в качестве парентеральных обезболиваю-
щих средств в отделениях интенсивной терапии рекомендованы морфин, фентанил и гидро-
морфон (Dilaudid).
Морфин — природный опиат, хорошо знакомый врачам благодаря длительному опыт)
применения. По сравнению с фентанилом и гидроморфоном он является относительно гид-
рофильным и поэтому менее сильным с замедленным началом действия. Из-за лучшей рас-
творимости в воде он имеет большую продолжительность действия, чем два других препарата.
89. Обезболивание в палате интенсивной терапии
507
Время достижения максимального эффекта при болюсном введении морфина составляет
примерно 20—30 мин, продолжительность действия — 2—4 ч.
Фентанил — синтетический мощный жирорастворимый опиоид. Он сильнее морфина
в 80—100 раз, а из-за большей липофильности время начала и продолжительность его дей-
ствия короче, чем у морфина. Время достижения максимального эффекта при внутривенном
введении составляет 1—3 мин, продолжительность действия — 30—45 мин. Из-за короткой
продолжительности действия фентанил идеально подходит для внутривенных инфузий. Пос-
ле длительного (3—4 сут.) применения фентанила можно ожидать существенного увеличения
продолжительности его действия.
Гидроморфон — полусинтетический опиоид, хорошо растворимый в жирах, в 5—10 раз
мощнее морфина. Время достижения максимального эффекта при внутривенном введении —
10—20 мин, продолжительность обезболивающего действия — 1—3 ч.
7.	В каких случаях вместо морфина следует использовать фентанил или гидроморфон?
Морфин сильнее уменьшает преднагрузку (и, следовательно, артериальное давление),
чем фентанил или гидроморфон, поэтому его не следует применять гемодинамически неста-
бильным больным, особенно если имеются подозрения на гиповолемию или она подтвер-
ждена инструментально. Метаболиты морфина (глюкоурониды) имеют очень большую про-
должительность полужизни и при почечной недостаточности могут накапливаться в орга-
низме; следовательно, у больных с патологией почек предпочтительнее использовать фента-
нил или гидроморфон. Наконец, при назначении морфина возможно выделение гистамина;
если это может стать клинически значимой проблемой, больному также следует вводить
только фентанил или гидроморфон.
8.	С каких доз следует начинать лечение взрослого больного опиатами в условиях отделения ин-
тенсивной терапии?
Рекомендуемые дозы опиатов для взрослых пациентов отделения интенсивной терапии			
	БОЛЮСНО	ИНФУЗИЯ	САМООБЕЗБОЛИВАНИЕ
Морфин	2-5 мг	2-10 мг/ч	0,5-1,0 мг
Фентанил	25—100 мкг	25—100 мкг/ч	10-25 мкг
Гидроморфон	0,5-1 мг	0,5-2 мг/ч	0,2—0,3 мг
9.	Какие опиаты не следует применять рутинно для аналгезии в отделениях интенсивной терапии?
Миперидин и смешанные агонисты/антагонисты опиатных рецепторов. Миперидин —
опиат небольшой силы, метаболизируется до потенциально конвульсиогенного вещества
(нормиперидина), что особенно опасно у больных с почечной недостаточностью. Смешан-
ные агонисты/антагонисты могут провоцировать синдром отмены у больных, у которых воз-
никла толерантность или зависимость от опиатов.
10.	Какие опиаты наиболее эффективны для подавления послеоперационного озноба?
Послеоперационный озноб может повысить потребность в кислороде в 3—4 раза, что осо-
бенно опасно у больных с ишемической болезнью сердца или снижением резервных возмож-
ностей сердечно-сосудистой системы. Для устранения озноба лучше других подходит мипе-
ридин; показано его превосходство над морфином и фентанилом при применении по этим
показаниям. Как правило, достаточно введения препарата в дозе 10—25 мг (субанальгетичес-
кая доза).
11.	По каким показаниям опиаты используются в отделении интенсивной терапии?
Чаще всего опиаты назначают с целью обезболивания. Кроме того, они вызывают такие
благоприятные побочные эффекты, как седация, подавление дыхания и снижение психоло-
гического дискомфорта.
508
XV. Седация и обезболивание
12.	Какими способами можно вводить опиаты пациентам отделений интенсивной терапии?
Опиаты вводят перорально, ректально, сублингвально/трансбукально, внутримышечно
или внутривенно в виде повторных инъекций или непрерывного введения. Внутривенные
инъекции может осуществлять медицинская сестра или сам больной (см. далее — самообез-
боливание). Следует избегать внутримышечного введения препарата, так как в этом случае
сложно контролировать уровень вещества в сыворотке крови.
13.	Коррелирует ли степень аналгезии с уровнем опиатов в крови?
Да. Полагают, что обезболивание достигается тогда, когда достигается определенный уро-
вень препарата в сыворотке крови (порог обезболивания). Этот уровень неодинаков для раз-
ных больных. Поэтому было введено понятие «минимальная обезболивающая концентра-
ция» (МОК), соответствующая минимальному содержанию опиатов в крови, при котором
у данного больного достигается эффективное обезболивание. У каждого больного своя МОК,
которая меняется в зависимости от интенсивности болевых ощущений. По мере формирова-
ния физической толерантности для достижения одинаковой степени обезболивания требует-
ся введение все больших доз вещества.
14.	Каковы преимущества и недостатки переменного и постоянного внутривенного введения
опиатов?
Периодическое внутривенное введение опиатов обеспечивает эффективную аналгезию
в том случае, если за больным осуществляют тщательное наблюдение и контролируют сни-
жение концентрации лекарства ниже МОК. Такой подход позволяет предотвращать аккуму-
ляцию препарата и обеспечивает быстрое его выведение после прекращения инфузий.
На практике пристальное наблюдение за каждым больным невозможно, так как сестры реа-
нимационного отделения слишком загружены; кроме того, по понятным причинам контроль
степени обезболивания у интубированного больного, находящегося на ИВЛ, затруднителен.
Но даже в этом случае необходимо стараться объективно оценивать степень болевых ощуще-
ний у конкретного больного (визуальная аналоговая шкала [ВАШ] прекрасно подходит для
этих целей).
Постоянное внутривенное введение опиатов позволяет с легкостью поддерживать кон-
центрацию препарата в плазме крови больного выше МОК. Этот метод требует минимально-
го участия сестринского персонала и часто позволяет добиться достаточной степени обезбо-
ливания. Однако, особенно у больных с печеночной или почечной недостаточностью, может
возникнуть аккумуляция препарата. Применение новых препаратов, таких как фентанил,
с быстрым началом действия и короткой его продолжительностью дает определенные пре-
имущества. Сложной проблемой при постоянном внутривенном введении препарата являет-
ся определение адекватной дозы. Объективная клиническая оценка обезболивания трудна,
поэтому необходимо участие самого больного (см. выше).
15.	Может ли кетамин применяться как анальгетик/седативный препарат в условиях отделения
интенсивной терапии?
Последние национальные рекомендации не предусматривают применения кетамина, про-
изводного фенциклидина, из-за обилия нежелательных побочных эффектов. Самыми важны-
ми из них являются повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений, вну-
тричерепного давления и увеличение секреции в дыхательных путях. При отмене препарат*
у 30% больных возникают яркие сновидения или галлюцинации. Однако в связи с выражен-
ным обезболивающим эффектом, быстрым началом действия и короткой его продолжительно-
стью внутривенное болюсное введение кетамина (0,5—1,0 мг/кг) может применяться для крат-
ковременного обезболивания при непродолжительных, но болезненных процедурах, таких каз
перевязки при ожогах. В этих обстоятельствах препарат применяется часто; это объясняется
еще и тем, что он в меньшей степени подавляет дыхание, чем аналогичные по анальгетической
эффективности дозы опиатбв. При назначении кетамина следует применять анксиолитичес-
кие или снотворные препараты, чтобы избежать ярких сновидений и галлюцинаций.
89. Обезболивание в палате интенсивной терапии
509
16.	Что такое самообезболивание?
Самообезболивание — метод, позволяющий больному самому контролировать уровень
зпиатов в сыворотке в зависимости болевых ощущений и вводить обезболивающее лекар-
ство самостоятельно. Системы для самообезболивания впервые появились 25 лет назад,
-:о в последнее время они становятся более популярны в связи с появлением новых уст-
ройств.
17.	Каковы цели самообезболивания?
Целью самообезболивания является создание относительно постоянного уровня опиатов
з сыворотке крови за счет частого введения небольших доз наркотика после начальной боль-
шой. Это дает возможность больному поддерживать концентрацию препарата выше МОК.
Самообезболивание может применяться и при постоянном внутривенном введении нарко-
тиков.
18.	Имеет ли какие-либо преимущества постоянное введение опиоидов при самообезболивании?
Скорее всего, нет. Польза от постоянного самообезболивания сомнительна по целому ря-
ду причин. Во-первых, при постоянном введении наркотика теряется та степень безопасно-
сти, которая имеется при стандартном болюсном введении небольших доз препарата, так как
эн продолжает вводиться даже при значительной степени седации больного. Во-вторых, ис-
следованиями доказано, что у больных, которым постоянно вводился анальгетик в сочетании
с традиционным самообезболиванием, степень обезболивания была не выше, чем у тех, кто
получал только стандартное самообезболивание.
19.	Что представляют собой устройства для самообезболивания?
Эти приборы устроены по принципу микропроцессорной техники и оснащены насосом,
через который вводится препарат по требованию больного. Можно регулировать следующие
параметры: дозу вещества, вводимую при нажатии на кнопку, минимальный интервал между
лозами, максимально вводимую начальную и однократную дозу, которая может быть введена
при крайне выраженных болях.
20.	Получают ли больные при самообезболивании больше анальгетиков, чем при традиционных
методах?
Нет. Исследованиями показано, что при самообезболивании больше препарата расходу-
ется только в первый день, в дальнейшем доза становится меньше, чем при традиционных
способах. Риск возникновения привыкания минимален. Сами больные предпочитают само-
обезболивание, так как в этом случае они могут контролировать введение наркотика.
21.	Каковы нежелательные побочные эффекты внутривенного введения опиатов?
К ним относятся подавление дыхания, эйфория и развитие зависимости, синдром отме-
ны при длительном назначении наркотика (в этой ситуации может помочь внутривенное вве-
дение клофелина в дозе 0,1 мг 2 раза в день), усиление секреции желудочного и панкреатиче-
ского сока, желчи, повышение тонуса анального сфинктера, сфинктера Одди и илеоцекаль-
ного сфинктера, выброс гистамина (морфин, миперидин) и развитие судорог (фентанил, су-
фентанил), особенно у больных с хронической почечной недостаточностью.
22.	В чем смысл эпидурального введения наркотических анальгетиков в условиях реанимацион-
ного отделения?
Введение анальгетиков в эпидуральное пространство дает достаточное и эффективное
обезболивание, равное или большее по силе, чем при других способах введения. При эпиду-
ральной аналгезии наблюдается меньшая степень седации, лучшее послеоперационное вос-
становление функции легких, ранняя активизация больного, снижение частоты осложнений
и более короткая продолжительность госпитализации, чем при применении других методов
обезболивания.
510
XV. Седация и обезболивание
23.	Каким образом можно вводить опиаты в эпидуральное пространство?
Могут использоваться следующие методики эпидурального введения опиатов: периоди-
ческое болюсное введение, постоянное введение или эпидуральное самообезболивание. Все
названные методы позволяют достичь адекватной аналгезии, однако постоянная инфузия
обеспечивает более чувствительное титрование дозы и позволяет использовать более липо-
фильные препараты с более короткой продолжительностью действия и меньшим риском по-
давления дыхания. При этом методе одновременное применение местных анестетиков также
является более безопасным, чем при повторных инъекциях.
24.	Каковы побочные эффекты эпидурального введения анальгетиков? Как их контролировать?
Самым серьезным осложнением является подавление дыхания, особенно часто возника-
ющее у пожилых больных. Подавление дыхания в результате эпидурального введения мор-
фия протекает в две фазы: ранняя обусловлена адсорбцией препарата из эпидуральных вен
и попаданием в головной мозг через системный кровоток, поздняя — проникновением мор-
фия из спинномозговой жидкости в головной мозг. Порог безопасного применения при дан-
ной методике может быть существенно повышен путем применения ограниченных доз нар-
котиков, тщательного титрования анальгетического действия и использования липофильных
препаратов.
Побочными эффектами эпидурального введения опиатов могут быть зуд, тошнота и рво-
та, задержка мочеиспускания, снижение активности кишечной перистальтики. Зуд, тошнота
и рвота лечатся небольшими внутривенными дозами налоксона (0,04—0,08 мг), которые не
подавляют полностью анальгетический эффект эпидурального обезболивания и не вызыва-
ют нежелательных побочных эффектов (гипертензии, аритмий, отека легких и внезапной
смерти), наблюдаемых при применении больших доз (0,4 мг).
25.	Каково значение ненаркотических анальгетиков в практике реанимационного отделения?
Ненаркотические анальгетики (ингибиторы синтеза простагландинов) особенно эффек-
тивны в отношении мышечных и скелетных болей и могут снижать потребность в опиатах.
Часто они более эффективны, чем наркотики, в отношении плевральных и перикардиальных
болей. Также они могут применяться у нейрохирургических больных, которые поддержива-
ются на спонтанном дыхании, так как в этом случае подавление дыхательного центра, вы-
зываемое опиатами, может привести к накоплению СО2 и повышению внутричерепного дав-
ления.
В настоящее время широко доступна только одна парентеральная форма ненаркотичес-
кого анальгетика кеторолака. Большинство препаратов данной группы действуют на тромбо-
циты и поэтому могут нарушать гемостаз. Простагландины важны для регуляции функции
почек, подавление их секреции под действием ненаркотических анальгетиков может приве-
сти к задержке натрия и воды, гиперкалиемии, повышению артериального давления и нару-
шению эффекта от применения диуретиков. Не так уж редко возникают желудочно-кишеч-
ные кровотечения, особенно опасные для больных, находящихся в критическом состоянии.
Ацетаминофен часто используется как неопиоидный анальгетик, однако в высоких дозах он
оказывает токсическое действие на печень и поэтому не должен назначаться больным с по-
ражением печени или алкоголикам.
26.	В чем преимущества местных блокад?
Основным преимуществом местного обезболивания является то, что оно уменьшает бо-
левые ощущения в большей степени, чем внутривенно примененные наркотики, и сохраня-
ется более продолжительное время. Регионарные блокады обеспечивают степень обезболи-
вания, достаточную для движений и участия в физиотерапии, тогда как опиаты уменьшают
боль только в покое. Другими преимуществами являются улучшение функции дыхательной
системы за счет уменьшения мышечных спазмов, обезболивание при минимальном седатив-
ном эффекте, что может облегчить неврологическое обследование, меньшая частота запоров,
возможное снижение риска эмболий.
89. Обезболивание в палате интенсивной терапии
511
27.	Каковы недостатки местной анестезии в палате интенсивной терапии?
Местные блокады требуют много времени для выполнения, технически сложны и проти-
вопоказаны при нарушениях свертывающей системы крови или терапии антикоагулянтами.
Эпидуральные или другие катетеры, используемые для постоянного местного введения ане-
стетиков, со временем могут инфицироваться. Местные анестетики имеют узкий терапевти-
ческий коридор и легко могут накапливаться, особенно при почечной или печеночной недо-
статочности.
28.	Безопасно ли применение местного обезболивания одновременно с профилактикой тромбоза
глубоких вен при помощи нефракционированных или фракционированных препаратов гепарина?
Местное обезболивание не противопоказано в случае применения небольших доз не-
фракционированного гепарина (например, по 5000 ЕД подкожно каждые 12 ч) для профи-
лактики тромбоза глубоких вен, однако врач должен помнить о повышенном в этих услови-
ях риске развития эпидуральных гематом. Существуют специальные рекомендации относи-
тельно постановки и удаления эпидуральных катетеров при одновременной терапии низко-
молекулярными гепаринами.
29.	Помогают ли гипноз и релаксационные методики обезболиванию в условиях палаты интен-
сивной терапии?
Да. Гипноз с успехом применяется для лечения острых болей в реанимационном отделе-
нии, особенно при обширных ожогах. Полагают, что механизмами обезболивающего дей-
ствия гипноза являются контроль внимания и диссоциация. Во время гипноза суггестивная
терапия в сочетании с воображением больного усиливает чувство комфорта.
30.	Всем ли больным с острыми болями помогает гипноз?
Нет. Степень уменьшения болей зависит от внушаемости больного. Более того, эффек-
тивное обезболивание с большей вероятностью достигается у тех больных, которые имели
достаточный подобный опыт.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Austin KL, Stapleton JV, Mather LE: Multiple intramuscular injections: A major source of variability in analgesic
response to meperidine. Pain 8:46—62, 1980.
2.	Bion JF, Logan BK, Newman PM, et al: Sedation in intensive care: Morphine and renal function. IntensCare Med
12:359, 1986.
3.	Cicala RS, Voeller GR, Fox T, et al: Epidural analgesia in thoracic trauma: Effects of lumbar morphine and thoracic
bupivicaine on pulmonary function. Crit Care Med 18:229—231, 1990.
4.	Donovan M, Dillon P, McGuire L: Incidence and characteristics of pain in a sample of medical-surgical inpatients.
Pain 30:69, 1987.
5.	Ferrante FM, Orav EJ, Rocco AG, et al: A statistical model for pain in patient-controlled analgesia and convention-
al intramuscular opioid regimens. Anesth Analg 67:457, 1988.
6.	Forrest WH, Smethurst PWR, Kienitz ME: Self-administration of intravenous analgesics. Anesthesiology 33:363, 1970.
7. Hansell NH: The behavioral effect of noise on man: The patient with «intensive care unit psychosis.» Heart Lung 13:59, 1984.
8.	HorlockerT Low molecular weight heparin and central neuraxial anesthesia. Am Soc of Reg Anesth News (February);
5-6, 1996.
9.	Jones J, Hoggart B, Withey J, et al: What the patient says: A study of reactions to an intensive care unit. Intensive Care
Med 5:89, 1979.
10.	Pansard JL, Mankikian B, Bertrand M, et al: Effects of thoracic extradural block on diaphragmatic electrical activity
and contractility after upper abdominal surgery. Anesthesiology 78:63—71, 1993.
11.	Parker RK, Holtmann B, White PF: Effects of a nighttime opioid infusion with PC A therapy on patient comfort and
analgesic requirements after abdominal hysterectomy. Anesthesiology 76:362-367, 1992.
12.	Раиса AL, Savage RT, Simpson S, et al: Effect of pethidine, fentanyl and morphine on postoperative shivering in man.
Acta Anaesthesiol Scand 28:138-143, 1984.
13.	Peck CL: Psychological factors in acute pain management. In Cousins MJ, Phillips GD (eds): Acute Pain
Management. New York, Churchill Livingstone, 1985, pp 251.
14.	Pflug AE, Murphy TM, Butler SH, et al: The effects of postoperative peridural analgesia on pulmonary therapy and
pulmonary complications. Anesthesiology 41:8, 1974.
15.	Rowbotham DJ: Cisapride and anesthesia. Br J Anaesth 62:121, 1989.
16.	Shapiro B, Warren J, Egol A, et al: Practice parameters for intravenous analgesia and sedation for adult patients in the
intensive care unit: an executive summary. Crit Care Med 23:1596-1600, 1995.
17.	Yeager MP, Glass DD, Neff RK, et al: Epidural anesthesia in high-risk patients. Anesthesiology 66:729, 1987.
90.	СЕДАЦИЯ
Jill A. Rebuck, Pharm. D., B.C.P.S.
1.	Каковы цели седативной терапии у большинства тяжелобольных?
Уменьшить беспокойство и возбуждение, создать спокойное настроение при сохранении
способности к общению и минимальном дискомфорте.
2.	Какой обезболивающий препарат следует предпочесть для лечения больных, находящихся на
ИВЛ в реанимационном отделении?
Морфина сульфат; при аллергии на морфин, проявлении симптомов, связанных с высво-
бождением гистамина, или гемодинамической нестабильности можно применять фентанил.
Оба препарата элиминируются в печени. При метаболизме морфина выделяется активное ве-
щество, морфин-6-глюкуронид, который выделяется почками и может накапливаться при
почечной недостаточности. По сравнению с морфином фентанил является крайне липотроп-
ным и характеризуется более быстрым началом действия и меньшей его продолжительнос-
тью; кроме того, он в 100 раз сильнее морфина. Стандартными дозами морфина являются
2—10 мг каждые 2—4 ч или постоянное введение со скоростью 1—5 мг/ч, стандартными доза-
ми фентанила — 1—2 мкг/кг ежечасно или 50—150 мкг/ч.
3.	Опишите терапевтические эффекты бензодиазепинов.
Терапевтические эффекты бензодиазепинов обусловлены прямым связыванием с у-амино-
масляной кислотой. Бензодиазепины обладают анксиолитическим, седативным, противосудо-
рожным, снотворным и миорелаксирующим действием. Так как они не обладают обезболива-
ющим действием, их следует назначать в сочетании с анальгетиками, такими как морфин.
4.	Какой из бензодиазепинов является препаратом выбора для обеспечения седации в условиях
палаты интенсивной терапии?
Для краткосрочной терапии (<24 ч) предпочтительно использование мидазолама,
при длительном лечении (>24 ч) лучше использовать лоразепам. Мидазолам — препарат ко-
роткого действия, активно проникает в ЦНС и вызывает седатирующее действие уже через
2—2,5 мин; в процессе его метаболизма выделяется активное производное 1-гидроксимида-
золам. Лоразепам характеризуется средней продолжительностью действия, он менее липо-
филен, чем мидазолам, и поэтому начинает действовать несколько замедленно. Лоразепам
менее активно накапливается в периферических тканях и не имеет активных метаболитов.
При продолжительном введении он вызывает более быстрое пробуждение.
5.	Какие седативные препараты могут быть назначены больным, которые нуждаются в невроло-
гическом наблюдении?
Для интубированных больных, которым может понадобиться быстрое титрование степе-
ни седативного действия, предпочтительно использование пропофола. Субанальгетические
дозы обладают анксиолитическим и амнестическим действием. Пропофол характеризуется
быстрым началом действия и краткосрочным эффектом, что связано с быстрым его проник-
новением в ЦНС и перераспределением. У пожилых больных (но не при почечной или пече-
ночной недостаточности) элиминация препарата нарушена. Длительное введение сопровож-
дается накоплением препарата в жировых тканях, однако при отмене у большинства больных
наблюдается резкое (на 50%) снижение концентрации препарата в сыворотке.
6.	Какие препараты применяются для лечения делирия, возникшего в реанимационном отделении?
Для лечения делирия у взрослых пациентов отделений интенсивной терапии предпочти-
тельно использование галоперидола. Этот нейролептик связывается с постсинаптическими
90. Седация
513
допаминергическими рецепторами и обладает сильным центральным антидопаминергичес-
ким эффектом. Все больные должны тщательно наблюдаться на предмет возникновения экс-
трапирамидных осложнений, удлинения сегмента QT, которое может приводить к аритмии
типа torsades de pointes. Необходимые дозы варьируют; в большинстве случаев бывает доста-
точно внутривенного введения 2—5 мг каждые 4—6 ч. В редких случаях для подавления воз-
буждения требуется постоянное введение препарата в дозах 3—25 мг/ч.
7.	Каким образом ежедневная оценка состояния больного, получающего постоянную седацию,
влияет на результат лечения?
Ежедневное прекращение постоянной седации (например, мидазоламом или пропофо-
лом) до тех пор, пока больной не начнет приходить в сознание, уменьшает продолжитель-
ность ИВЛ и сроки пребывания больного в реанимационном отделении. Следовательно,
важно проводить ежедневные проверки, включающие пробу с пробуждением, и постепенно
снижать скорость введения седативного препарата до минимально необходимых.
8.	Как лучше всего следить за уровнем седации конкретного больного?
Для улучшения контроля за индивидуальным уровнем седации применяют несколько шкал:
Ramsay, седация—возбуждение и шкалу оценки двигательной активности. Если применяется шкала
Ramsay, то больного поддерживают на определенном уровне седации по этой системе, который оп-
ределяется по номеру — от 1 до 6. Большинству больных необходим уровень седации, соответствую-
щий уровню 3 (больной выполняет команды) или 4 (быстрый ответ на стимулы, такие как свет, по-
стукивание по переносице или громкие звуки). Шкалы седации - полезный инструмент, так как они
позволяют врачам реанимационных отделений определить конкретный уровень седации, который
должны поддерживать медицинские сестры, чтобы избежать чрезмерной седации больного.
9.	Перечислите различные осложнения, которые могут возникать у возбужденных взрослых
больных, находящихся в палате интенсивной терапии.
Возбуждение — важная проблема у тяжелобольных; она может быть вызвана болью, волне-
нием или дезориентацией. При возбуждении возможны следующие осложнения: самопроиз-
вольная экстубация, выдергивание катетеров из артерий или вен, увеличение потребности
в кислороде и негативные последствия, связанные с тем, что больной не может самостоятель-
но участвовать в лечебном процессе. Перед началом медикаментозного лечения необходимо
определить причину возбуждения (например, гипоксия, белая горячка, боль, нарушения сна).
10.	Какие антидоты применяются при чрезмерной седации бензодиазепинами?
Флумазепил подавляет действие бензодиазепинов на ЦНС за счет конкурентного связыва-
ния с сайтом распознавания бензодиазепинов рецепторного комплекса у-аминомасляная
кислота/бензодиазепины. Важно, что флумазепил не подавляет эффекты опиатов или других
небензодиазепиновых седативных агентов. Его назначают в дозе 0,2 мг внутривенно в течение
15 мин, по необходимости дозу можно повторять до достижения суммарной — 1 мг. Обратное
развитие действия начинается через 1—2 мин после инъекции. Флумазепил не рекомендуется
назначать больным с судорогами, так как он снижает порог судорожной активности, при по-
вышении внутричерепного давления и передозировке трициклических антидепрессантов.
11.	Как лучше всего уменьшить время, требующееся для достижения адекватной степени седа-
ции, при назначении лоразепама на длительный срок?
Лоразепам обладает средней продолжительностью действия и слегка замедленным его на-
чалом. Когда этот препарат применяют в виде постоянной инфузии для длительной седации
(>24 ч), время достижения адекватной степени седации зависит от вводимых доз. Перед на-
чалом постоянного введения больной должен получить болюсную дозу (как правило, 2 мг).
После этого постепенно увеличивают скорость введения препарата, добавляя дополнитель-
ные дозы. В противном случае после наступления дремотного состояния для его стабилиза-
ции требуется больший период времени, а следовательно, существует риск чрезмерной седации
514
XV. Седация и обезболивание
в дальнейшем из-за неоправданного увеличения скорости введения лекарства, связанного
с неадекватной начальной седацией.
12.	Какой препарат — мидазолам или пропофол — предпочтительно применять для кратковремен-
ной седации в палате интенсивной терапии?
Можно использовать и тот и другой. Оба препарата одинаково эффективно обеспечивают
кратковременную седацию тяжелобольных. При назначении пропофола возможно сокращение
сроков интубации, хотя это не обязательно ведет к уменьшению продолжительности нахождения
в палате интенсивной терапии. Мидазолам обеспечивает менее дорогостоящую седацию, поэто-
му именно его чаще всего применяют, если больной не требует неврологического мониторинга.
13.	О каком обстоятельстве, связанном с состоянием беспокойства, следует помнить при лечении
больных, не отвечающих на адекватное седативное лечение?
Важно оценить уровень обезболивания, так как большинство седативных средств не об-
ладает противоболевым действием. Кроме того, состояние больного следует дифференциро-
вать с делирием реанимационного отделения, который в дальнейшем может усложнять тече-
ние заболевания.
14.	Всем ли больным, находящимся в реанимационном отделении, требуется проведение седатив-
ной терапии?
Да. Все больные, находящиеся под действием миорелаксантов, должны получать одно-
временное обезболивание и седацию, так как миорелаксанты не уменьшают боль и не сни-
жают беспокойства.
15.	Какова роль дексамедетомидина (Precedex) в лечении послеоперационного больного в услови-
ях реанимационного отделения?
Дексамедетомидин, обладающий уникальными а2-адренергическими свойствами, недав-
но начал применяться в виде внутривенной формы для лечения больных, исходно находя-
щихся на ИВЛ. Потенциальными преимуществами этого препарата являются легкость про-
буждения больного прямо во время его введения, уменьшение потребности в анальгетиках,
увеличение возможности общения больного с медицинским персоналом, отсутствие подав-
ления дыхательного центра, что позволяет быстрее проводить отключение от ИВЛ как в ран-
нем послеоперационном периоде, так и по прошествии некоторого времени после появления
трудностей с восстановлением естественного дыхания из-за возбуждения больного после
прекращения действия седативных препаратов. Начальная доза составляет 1 мкг/кг в течение
10 мин, но она может приводить к серьезной гипотензии, поэтому более оправдано исполь-
зование меньших доз (0,5 мкг/кг) или увеличение продолжительности введения препарата
(20—30 мин). После начальной дозы продолжают постоянное введение препарата со скорос-
тью 0,2—7 мкг/кг/ч. Самыми значительными побочными эффектами являются брадикардия
и гипотензия, особенно при недостаточном объеме циркулирующей крови.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Chamorro С, et al: Comparative study of propofol versus midazolam in the sedation of critically ill patients: Results of
a prospective, randomized, multicenter trial. Crit Care Med 24:932—939, 1996.
2.	Durbin CG: Sedation in the critically ill patient. New Horizons 2:64-74, 1994.
3.	Jacobi J, et al: Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit
Care Med 30:119-141,2002.
4.	Kress JP, et al: Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N
Engl J Med 342:1471-1477, 2000.
5.	Ostermann ME, et al: Sedation in the intensive care unit. JAMA 283:1451 — 1459, 2000.
6.	Pohlman AS, et al: Continuous intravenous infusions of lorazepam versus midazolam for sedation during-mechanical
ventilatory support: A prospective, randomized study. Crit Care Med 22:1241—1247, 1994.
7.	Riker RR, et al: Continuous infusion of haloperidol controls agitation in critically ill patients. Crit Care Med
22:433-140, 1995.
8.	Shapiro BA, et al: Practice parameters for intravenous analgesia and sedation for adult patients in the intensive care unit:
An executive summary. Crit Care Med 23:1596-1600, 1995.
9.	Young C, et al: Sedation in the intensive care unit. Crit Care Med 28:854-866, 2000.
XVI. Визуализирующие методы диагностики
91.	КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ ОРГАНОВ
ГРУДНОЙ И БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ В УСЛОВИЯХ
РЕАНИМАЦИОННОГО ОТДЕЛЕНИЯ
Suzanne Z. Barkin, M.D., Randall М. Patten, M.D.
1.	Оправдано ли выполнение компьютерной томографии (КТ) грудной клетки пациентам отделе-
ний интенсивной терапии, особенно если принять во внимание такие факторы, как необходи-
мость транспортировки и наблюдения за состоянием пациента?
Да. В определенных ситуациях КТ предоставляет существенную информацию и в 70%
случаев приводит к изменениям в тактике лечения.
2.	Каковы задачи КТ грудной клетки у пациентов реанимационного отделения?
•	Дифференциальная диагностика в тех случаях, когда клиническое течение заболевания
не может быть объяснено результатами обзорных рентгенограмм груди и живота.
•	Дифференцировка плевральных и паренхиматозных заболеваний: дифференциальная
диагностика абсцесса легкого и эмпиемы.
•	Определение наличия и локализации пневмоторакса, особенно отграниченного, вери-
фикация положения дренажей.
•	Дальнейшая диагностика образований, обнаруженных на обзорных рентгенограммах:
например, дифференциальная диагностика полости легкого, очаговых образований
или поражения средостения.
•	Диагностика легочных эмболий.
3.	Каким образом КТ грудной полости позволяет получить информацию, дополняющую обзор-
ные рентгенограммы?
Сочетание контрастного изображения в широком диапазоне плотностей тканей и тонких
(как правило, 1 см или менее) срезов обеспечивает более детальное изображение органов сре-
достения, легких и плевры. Полностью устраняются накладывающиеся друг на друга тени,
что делает анатомические взаимоотношения более ясными в двухмерном (и даже трехмер-
ном) изображении.
4.	Какие находки КТ, не распознанные на обзорной рентгенограмме, могут существенно повли-
ять на лечение больного?
Пневмоторакс, плевральный выпот, перикардиальный выпот, абсцесс легкого, полости
в легких, разрывы легких, эмпиема, патология средостения (гематома, аденопатия, абсцесс)
и ателектазы (особенно верхней доли; их часто бывает трудно распознать на обзорной рент-
генограмме). Может быть обнаружено неправильное положение плеврального дренажа.
В некоторых случаях на томограмме легко удается выявить диффузный отек или фокальную
пневмонию.
5.	Когда больному, находящемуся в тяжелом состоянии, показана КТ органов брюшной полости?
При подозрении на абсцесс, наличии абдоминальных симптомов, которые нельзя объяснить
на основании физикального обследования, постоянном и необъяснимом ацидозе после опера-
ции или травмы. Также КТ применяют для дифференциальной диагностики заворота кишок
и механической обструкции тонкой кишки, иногда удается определить причину этих состояний.
516
XVI. Визуализирующие методы диагностики
6.	Какие находки КТ могут быть не видны на обзорных снимках?
Абсцессы, увеличение размеров внутренних органов, ложные кисты или флегмона под-
желудочной железы, обструкция тонкой кишки (особенно, если она заполнена жидкостью),
отек или пневматоз стенки кишки, воздух в брюшной полости, воздух в воротной вене или
желчевыводящих путях, асцит, аневризма брюшной аорты и ретроперитонеальные процессы.
На верхних снимках можно найти признаки патологии грудной клетки, такие как пневмото-
ракс, плевральный выпот или нижнедолевая пневмония.
7.	Что такое спиральная КТ? Каковы ее преимущества?
Спиральная КТ позволяет одновременно перемещать больного и получать данные с по-
стоянно вращающегося источника рентгеновского излучения и детекторного устройства. Ее
преимущества — существенно меньшая продолжительность процедуры и меньшее влияние
артефактов, вызванных дыхательными движениями грудной клетки. Возможна реконструк-
ция изображений во фронтальной или сагиттальной проекциях, а также в трехмерном изо-
бражении. Спиральная КТ позволяет быстро получать изображение с затененных сосудов,
что делает этот метод альтернативой катетерной ангиографии в неотложных ситуациях.
8.	Когда при выполнении КТ грудной и брюшной полости показано применение йодсодержащих
контрастных веществ?
Грудная полость: выявление патологии средостения, васкуляризованных и неваскуляри-
зованных образований, дифференциальная диагностика аденопатии корней легких и увели-
чения размеров легочных артерий, расслаивающая аневризма грудной аорты. Контрастное
исследование не нужно для диагностики заболеваний плевры и легочной паренхимы, очаго-
вых поражений легких, абсцессов и т.п.
Брюшная полость: контрастное вещество помогает в диагностике очаговых заболеваний
печени, селезенки, поджелудочной железы, почек и мочевого пузыря. Как правило, его при-
меняют при множественном поражении. При контрастной КТ хорошо выявляются аневриз-
мы брюшной аорты и возможные протечки. Однако КТ брюшной полости без внутривенно-
го введения контрастного вещества также может быть полезным в названных ситуациях, ес-
ли его использование противопоказано.
9.	В чем опасность внутривенного введения йодсодержащего контрастного вещества? Каковы
противопоказания к его использованию?
Опасность, 1. Аллергические реакции, но обычно они выражены умеренно. Тяжелые ре-
акции возникают с частотой 1/3000—1/14 000 случаев, летальные исходы, вызванные приме-
нением контрастных веществ, регистрируются с частотой 1/14 000—1/117 000. Число слабых
и умеренных по интенсивности реакций уменьшилось после введения в клиническую прак-
тику неионных контрастных веществ. 2. Почечная недостаточность, однако ее риск при от-
сутствии у больного патологии невелик. Риск возрастает при дегидратации, ранее имевшей
место почечной недостаточности и диабете с ненормальным уровнем креатинина. 3. Выход
контрастного вещества в мягкие ткани, что может привести к их некрозу.
Противопоказания. Ранее имевшие место тяжелые реакции или патология почек, особен-
но у диабетиков.
10.	Как можно снизить опасность внутривенного введения контрастного вещества?
Почечная недостаточность. Огромное значение имеет адекватность гидратации. При на-
личии легкой нефропатии непосредственно перед процедурой или после нее можно назна-
чить маннитол. При повышенном риске процедуры следует наблюдать за уровнем креатини-
на сыворотки крови. Если он существенно повышен, следует искать иные пути диагностики.
КТ с введением контрастного вещества только перорально также может быть очень ценным
методом диагностики.
Аллергические реакции. Имеются сообщения, что предварительное назначение кортикосте-
роидов (например, 32 мг метилпреднизолона перорально за 12 и 2 ч до введения контрастного
91. Компьютерная томография органов грудной и брюшной полости в условиях РО 517
вещества) снижает частоту аллергических реакций, однако этот метод профилактики остает-
ся спорным. Применение неионных контрастных веществ низкой осмоляльности сущест-
венно снижает риск аллергических реакций.
11.	Каково значение перорального применения контрастных веществ при КТ брюшной полости?
Какие контрастные вещества используются?
Контрастирование необходимо для различения петель кишок, заполненных жидкостью,
и внутрибрюшных образований, таких как абсцесс или опухоль, которые на томограмме вы-
глядят как образования тканевой плотности. Используются сильно разведенный барий
(1—2 об.%) либо водорастворимое контрастное вещество (diatrizoate или ioxaglate концентра-
цией в пересчете на йод 2%). Для оптимального контрастирования желудочно-кишечного
тракта необходимо аккуратное введение препаратов (через рот или назогастральный зонд).
В идеале для прокрашивания всего кишечника следует ввести 1000 см3 контрастного вещес-
тва за 3—4 фазы с интервалами 20—30 мин. Если особый интерес представляет состояние ор-
ганов таза или толстой кишки, то можно сделать клизму с разведенным барием или водорас-
творимым контрастным веществом непосредственно перед томографией.
12.	Выполнение каких исследований может повлиять на результаты КТ?
Предварительное контрастирование желудочно-кишечного тракта бариевой смесью при-
водит к существенному ухудшению качества изображения на томограмме. Барий настолько
плотный материал, что создает линейные артефакты, такие же как от металлического объек-
та. Аналогичным образом может быть испорчена томограмма легких. Выполнение КТ следу-
ет отложить до того момента, пока весь барий не выведется из желудочно-кишечного тракта.
Кроме того, причиной ятрогенных ошибок могут быть некоторые другие манипуляции, на-
пример диагностический перитонеальный лаваж. При его выполнении возникает пневмопе-
ритонеум и появляется свободная жидкость в брюшной полости, которую на томограмме
нельзя будет отличить от признаков перфорации кишки.
13.	Каким образом последующие исследования могут изменяться под влиянием предыдущего вве-
дения контрастного вещества внутривенно и/или перорально?
Внутривенное введение контрастного препарата приводит к значительной (около 30 г)
йодной нагрузке на организм. Существенное количество йода поглощается щитовидной же-
лезой, которая становится насыщенной йодом. На результаты сцинтиграфии щитовидной
железы или определения интенсивности поглощения ею йода может влиять ранее выполнен-
ное контрастное исследование, причем в течение 2 лет.
Дозы внутривенного контрастного препарата, вводимые с небольшими интервалами (на-
пример, для КТ и последующей ангиографии), повышают риск почечной недостаточности,
особенно при сопутствующей патологии почек. Лучше всего выполнять плановые исследова-
ния с интервалом в несколько дней для обеспечения в этот период поступления достаточно-
го количества жидкости.
Пероральное введение контрастного вещества для КТ, хотя и остается практически неза-
метным на обзорных снимках, может нарушить обзор слизистой оболочки при последующих
исследованиях желудочно-кишечного тракта, поэтому их необходимо планировать только
после полного удаления контрастного вещества из кишечника. В редких случаях контрастное
вещество, находясь в желудочно-кишечном тракте, может исказить результаты ангиографи-
ческого исследования или повлиять на проведение малоинвазивных операций.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
14.	При помощи каких методов лучше всего диагностировать внутрибрюшные абсцессы?
А. Компьютерная томография
Преимущества. Метод является наиболее точным, чувствительным к выявлению
внутрибрюшной жидкости; может применяться для контроля направления чрескожного
дренажа.
518
XVI. Визуализирующие методы диагностики
Недостатки, Больного необходимо подвергать транспортировке; могут возникнуть
трудности с выявлением диффузных процессов; не всегда удается отличить асептическую
жидкость от абсцесса; метод требует адекватного контрастирования кишечника пероральны-
ми препаратами.
Б. Ультразвуковое исследование
Преимущества, Портативное оборудование; нет действия ионизирующей радиации;
высокая чувствительность при диагностике заболеваний печени, желчного пузыря, почек
и органов малого таза у женщин.
Недостатки, Менее чувствителен (особенно в левом верхнем квадранте и средней ча-
сти живота); зависит от квалификации врача; нет возможности различить инфицированную
и неинфицированную жидкости.
В. Сцинтиграфия с галлием
Преимущества, Высокая чувствительность, может выявлять диффузное воспаление,
визуализируется все тело.
Недостатки, Изображение можно получить только через 24—72 ч; оно существенно за-
висит от способности тканей поглощать радионуклид; меньшая разрешающая способность
и специфичность (например, поглощение повышено при опухолях, асептическом воспале-
нии) дают лучшие результаты при хронических процессах.
Г. Сканирование с лейкоцитами, меченными индием
Преимущества, Метод очень чувствителен; индий более специфичен при диагностике
инфекционных процессов, чем галлий; лучшие результаты наблюдаются при остром инфек-
ционном воспалении.
Недостатки, Изображение получают только через 24 ч, плохая разрешающая способ-
ность; метод менее специфичен, чем КТ, на правильность диагностики влияет способность
тканей поглощать радионуклид.
В большинстве случаев методом выбора является КТ. Если больного невозможно транс-
портировать, может помочь УЗИ. Изотопные исследования могут предоставить ценную ин-
формацию в случае, когда клинические подозрения достаточно сильны, а результаты прове-
денных исследований отрицательны.
15.	Какие исследования являются методом выбора в диагностике расслаивающей аневризмы
грудной аорты?
Л. Динамическая контрастная спиральная КТ
Преимущества, Неинвазивность (нет необходимости пунктировать артерию), большая
чувствительность по сравнению с ангиографией, возможность выявления сопутствующей
патологии (например, околоаортальной гематомы, образовавшейся в результате разрыва со-
суда или выпота в перикардиальной сумке), возможность реконструкции в разных плоскос-
тях, что улучшает анатомическое изображение, быстрота выполнения.
Недостатки, При движении можно не заметить эндотелиальный лоскут, возможны
неточности при оценке вовлеченности в процесс коронарных артерий и плечеголовного
ствола, невозможность визуализации аортальной недостаточности.
Б. Аортография
Преимущества, Последовательность кадров демонстрирует заполнение ложного и ис-
тинного просветов, лучше выявляются лоскут эндотелия, анатомия коронарных артерий
и крупных ветвей аорты, видна аортальная недостаточность.
Недостатки, Инвазивность, высокий риск, меньшая чувствительность в отношении
выявления интрамуральных гематом, чем у КТ и МРТ.
В. Магнитно-резонансная томография
Преимущества, Нет необходимости введения контрастного вещества, проекция изо-
бражения в любой плоскости, отсутствие ионизирующего излучения, одинаковая с КТ чув-
ствительность.
Недостатки, Метод не всегда доступен для выполнения по неотложным показаниям,
имеются ограничения по применению аппаратуры жизнеобеспечения, больной должен
91. Компьютерная томография органов грудной и брюшной полости в условиях РО 519
неподвижно лежать в течение продолжительного времени, невозможность визуализации
кальцинатов интимы, не так чувствителен, как КТ, в отношении поражений ветвей аорты.
Компьютерная томография хорошо подходит для исключения расслаивающей аневриз-
мы в том случае, когда риск для больного невелик, имеются изменения на рентгенограмме
грудной клетки и больной обездвижен. Аортография может быть полезна как первоначаль-
ный метод обследования больных, являющихся кандидатами на операцию при большой ве-
роятности расслаивающей аневризмы аорты. Когда имеются серьезные подозрения в отно-
шении расслоения аорты, но результаты выполненных первоначальных исследований оказа-
лись неинформативными или отрицательными, для постановки окончательного диагноза
может потребоваться совокупное выполнение томографии и ангиографии.
Г. Чреспищеводная эхокардиография
Преимущества, Портативное оборудование, высокая чувствительность в отношении
расслаивающей аневризмы нисходящей дуги аорты.
Недостатки, Существенно зависит от квалификации врача, сложность визуализации
восходящей части аорты и ее крупных ветвей, метод менее точен, чем КТ или МРТ, в выяв-
лении места расположения лоскута интимы или интрамуральной гематомы.
Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография или чреспищеводная
эхокардиография могут применяться для первоначального обследования больного, у которо-
го подозревается расслаивающая аневризма брюшной аорты. Наиболее специфичным, быс-
трым и всегда доступным методом исследования является КТ. Перед выполнением операции
для выявления аортальной недостаточности и поражения крупных ветвей аорты может по-
требоваться аортография. Для наблюдения за больными после операции и за больным с хро-
ническим расслоением наилучшим методом является МРТ.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Cochran St, Bomyea К, Sayre JW: Trends in adverse events after IV administration of contrast media. Am J Roentgen
176:1385-1388,2001.
2.	Cohan RH, Dunnick NR: Intravascular contrast media: Adverse reactions. AJR 149:665, 1987.
3.	Goodman LR: Congestive heart failure and adult respiratory distress syndrome. New insights using computed tomog-
raphy. Radiol Clin North Am 34:33—46, 1996.
4.	Jacobs JE, Birnbaum BA: Abdominal computed tomography of intensive care unit patients. Semin Roentgenol
32:128-141, 1997.
5.	Katayama H, Yamaguchi K, Kozuka T, et al: Adverse reactions to ionic and nonionic contrast media. Radiology
175:621, 1990.
6.	Laissy JP, Blanc F, Soyer P, et al: Thoracic aortic dissection: Diagnosis with transesophageal echocardiography versus
MR imaging. Radiology 194:331-336, 1995.
7.	McDowell RK, Dawson SL: Evaluation of the abdomen in sepsis of unknown origin. Radiol Clin North Am
34:177-190, 1996.
8.	McLean TR, Thornby J, Svensson LG: Predicting the results and outcome of patients who undergo abdominal CT
scanning while in the surgical intensive care unit. Am Surg 59:610—614, 1993.
9.	Miller WT: Thoracic computed tomography in the intensive care unit. Semin Roentgenol 32:117—121, 1997.
10.	Novelline RA, Rhea JT, Rao PM, Stuk JL: Helical CT in emergency radiology. Radiology 213:321—339, 1999.
11.	Paulin S: Imaging of suspected aortic dissection. Am J Roentgen 161:494—495, 1993.
12.	Sebastia C, Pallisa E, Quiroga S, et al: Aortic dissection: Diagnosis and follow-up with helical CT. Radiographics
19:45-60, 1999.
13.	Sommer T, Feshke W, Holzknecht N, et al: Aortic dissection: A comparative study of diagnosis with spiral CT, multi-
planar transesophageal echocardiography and MR imaging. Radiology 199:347-352, 1996.
14.	Soulen RL, Duman RJ, Hoeffner E: Magnetic resonance imaging in the critical care setting. Crit Care Clin
10:401-416, 1994.
15.	Wiener MD, Garay SM, Leitman BS, et al: Imaging of the intensive care unit patient. Clin Chest Med 12:169—198,
1991.
92. УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Suzanne Z. Barkin, M.D., Julia A. Drose B.A., R.D.M.S., R.D.C.S., R.V.T.
ОБЩИЕ ПОНЯТИЯ
1.	Какие внутрибрюшные органы лучше всего исследовать при помощи ультразвука?
УЗИ позволяет изучать любой паренхиматозный орган, состоящий из мягкой ткани.
Из органов брюшной полости такими являются печень, селезенка и почки. Кроме того, дан-
ный метод полезен при оценке состояния структур, заполненных жидкостью, таких как
желчный пузырь, желчевыводящие протоки и сосуды брюшной полости (например, аорта
или нижняя полая вена). УЗИ бесполезно при изучении структур, заполненных воздухом, та-
ких как легкие, кишечник, и костей.
2.	Какие органы таза лучше всего исследовать при помощи ультразвука?
Ультразвук широко применяется для исследования матки и яичников на предмет наличия
однородных или жидкостных образований, например кист яичников. Из-за большого объема
кишечника, расположенного в полости таза, женщина должна приходить на исследование
с наполненным мочевым пузырем, чтобы была возможность визуализации матки и яичников
через переднюю брюшную стенку. При применении чрезвлагалищного доступа такая подго-
товка не обязательна. Внутривлагалищный датчик вводится в полость влагалища до уровня
шейки матки; в некоторых случаях это позволяет осуществлять более точную оценку состоя-
ния матки, яичников и маточных труб, может быть выявлено такое образование, как гидро-
сальпинкс, невидимый при абдоминальном исследовании. В то же время при чрезвлагалищ-
ном исследовании можно пропустить образования дна матки или яичников, расположенные
высоко в полости таза.
3.	В каких случаях ультразвук полезен для исследования органов грудной клетки?
Хотя при помощи ультразвука и невозможно определить состояние легких, он может по-
мочь выявить плевральный выпот и направить иглу при выполнении плевральной пункции.
Также можно исследовать некоторые объемные образования, например увеличенные лим-
фатические узлы, однако методом выбора для их изучения является КТ. Ультразвук отлично
подходит для исследования строения и деятельности структур сердца.
4.	Какие сосудистые образования могут исследоваться при помощи ультразвука?
Практически любой сосуд, не окруженный воздухом или петлями кишечника, может ис-
следоваться при помощи ультразвука. В брюшной полости такими структурами могут быть
аорта (аневризма), нижняя полая вена и вены почек (тромбы) или почечные артерии (сте-
ноз). К периферическим артериям, которые можно обследовать при помощи УЗИ, относят-
ся сонные артерии и яремные вены на шее, подключичные и подмышечные вены верхней
половины туловища, глубокие венозная и артериальная системы верхних конечностей, под-
вздошные и бедренные артерии и система глубоких вен нижних конечностей.
5.	Когда показано применение допплерографии?
Допплерография может быть полезной для исследования любых сосудов на предмет на-
личия, направления и скорости потока крови и для определения типа кровотока, например,
артериального или венозного.
6.	В каких случаях может быть полезным интраоперационное применение ультразвука?
Интраоперационное УЗИ позволяет определить расположение внутримозговых опухолей
и помогает установить шунт желудочка головного мозга. Оно также может быть полезным
при выявлении опухолей спинного мозга или органов брюшной полости, для диагностики
92. Ультразвуковое исследование
521
состояния сонных артерий после эндартерэктомии или для подтверждения правильности ус-
тановки клапанного протеза сердца и определения кровотока по нему. Другим ценным каче-
ством интраоперационного УЗИ является возможность немедленного определения кровото-
ка по трансплантированному органу.
7.	Насколько качественны исследования, выполняемые при помощи портативных аппаратов для
УЗИ, в сравнении с исследованиями, проведенными в отделениях лучевой диагностики?
Все существующие в настоящее время аппараты для УЗИ являются портативными, одна-
ко выполнение исследования у постели больного имеет целый ряд недостатков. Оборудова-
ние может не поместиться в небольшом помещении, таком как комната отделения реанима-
ции. В палате может быть слишком светло, что затрудняет наблюдение за процедурой на эк-
ране монитора. Еще одной проблемой являются аппараты слежения, подключенные к телу
больного; они могут влиять на проведение звука на датчик. У многих пациентов отделений
интенсивной терапии имеются множественные дренажи, проводники или повязки, которые
также могут затруднять проведение исследования.
ИССЛЕДОВАНИЕ СОСУДОВ
8.	Какие неинвазивпые методы могут быть использованы для обследования больного с тромбо-
зом глубоких вен?
В настоящее время методом выбора является УЗИ. Можно наблюдать вены и находящи-
еся в них тромбы в режиме реального времени. Допплеровское и цветное допплеровское ис-
следования помогают подтвердить наличие или отсутствие кровотока или тромбов.
9.	Можно ли визуализировать при помощи ультразвука вены, расположенные дистальнее подко-
ленной ямки, при подозрении на тромбоз глубоких вен?
Вены голени могут быть изучены при помощи ультразвука, однако, поскольку они имеют
множество ветвей, их состояние не изучается в повседневной практике. В исследование час-
то включают только проксимальные сегменты передней и задней большеберцовых вен.
10.	Можно ли использовать УЗИ в качестве первичного метода диагностики состояния сонных
артерий для выявления и характеристики атеросклеротических бляшек?
Да. Допплеровское и цветное допплеровское исследования в настоящее время являются
методами выбора для исследования сонных артерий. Они позволяют дать характеристики
бляшек и кровотока.
ИССЛЕДОВАНИЕ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
11.	В каких случаях УЗИ брюшной полости предпочтительнее, чем КТ?
Ультразвук надежнее рентгеновского сканирования при поиске камней желчного пузыря
или выяснении природы образования — кистозной либо плотной. Он также является мето-
дом выбора для изучения гидронефроза или сосудистого кровотока. УЗИ и КТ одинаково хо-
роши при диагностике аневризм брюшной аорты, однако первое обходится дешевле и при
нем исключено ионизирующее излучение. При оценке состояния поджелудочной железы,
диагностике абсцессов и поражения кишечника КТ является методом выбора, поскольку ки-
шечник непроницаем для ультразвука.
12.	Какова роль УЗИ в диагностике аппендицита?
Исторически сложилось так, что диагноз острого аппендицита ставился на основании
клинических данных. Однако в настоящее время для его подтверждения с успехом применя-
ется УЗИ со ступенчатым увеличением степени надавливания. Воспаленный червеобразный
отросток в ультразвуковом изображении отличается от нормальной кишки размером, фор-
мой, расположением и отсутствием перистальтики. Его бывает трудно сдавить, и он остает-
ся относительно жестким. Другими симптомами являются утолщение стенки и скопление
жидкости вокруг отростка. Часто наблюдается симптом Мак-Бернея, сопровождающийся
522
XVI. Визуализирующие методы диагностики
умеренной болезненностью в зоне надавливания датчиком. Цветное допплеровское исследо-
вание может помочь обнаружить усиление кровоснабжения в зоне воспаления. Однако для
диагностики аппендицита КТ по-прежнему остается более чувствительным методом, чем
УЗИ, и в большинстве случаев ему следует отдавать предпочтение.
13.	Какой метод исследования является наиболее чувствительным при диагностике острого ап-
пендицита?
КТ и МРТ являются более чувствительными, чем УЗИ. Тем не менее УЗИ является отно-
сительно быстрым и надежным методом диагностики или исключения неосложненных форм
аппендицита. УЗИ дешевле и должно применяться как первоначальный метод. Окончатель-
ным методом диагностики является лапароскопическое исследование, в некоторых случаях
необходимо динамическое наблюдение.
14.	Какой метод больше всего подходит для диагностики патологии печени?
УЗИ является лучшим методом скринингового обследования больного с подозрением на
патологию печени. Метод неинвазивен, может быть быстро выполнен, дает отличные резуль-
таты и дешевле, чем все другие визуализирующие методы исследования. УЗИ также лучше
подходит для дифференциации уже выявленных поражений, для различения простых кист
и некистозных поражений, для диагностики анатомических вариантов строения. После вы-
явления каких-либо отклонений от нормы в качестве второй очереди исследования может
быть использована КТ.
15.	Какие состояния необходимо дифференцировать при обнаружении плотного образования
в печени?
Одиночное плотное очаговое образование в печени чаще всего является кавернозной ге-
мангиомой. Она, как правило, небольших размеров и не проявляется клинически. Крупные
плотные очаги чаще всего указывают на новообразование; самой частой первичной опухо-
лью печени является печеночно-клеточный рак. Множественные плотные очаги также могут
быть кавернозными гемангиомами или, что более вероятно, метастатическим поражением
печени. Другие возможные варианты — аденомы печени или очаговая узловая гиперплазия.
16.	Когда УЗИ желчевыводящих путей дает наилучшие результаты?
УЗИ является методом выбора при патологии желчевыводящих протоков; метод облада-
ет высокой чувствительностью в отношении желчных камней и расширения желчных путей.
17.	Какие другие заболевания желчного пузыря могут быть выявлены при помощи УЗИ?
УЗИ может использоваться для определения диффузного утолщения стенки пузыря, ко-
торое распознается при ее толщине более 3 мм. Полипы или другие образования, располо-
женные внутри пузыря, выглядят как неподвижные очаги или тени. При помощи УЗИ также
можно диагностировать повышение эхогенности и отстаивание желчи, скопление жидкости
в околопузырной клетчатке, связанное чаще всего с острым холециститом.
18.	Когда УЗИ следует применять для диагностики состояния поджелудочной железы?
УЗИ является ценным методом для определения размеров и эхогенности поджелудочной
железы, а также сопутствующих повреждений, таких как расширение вирсунгова протока.
Однако адекватная визуализация поджелудочной железы часто невозможна, ее затрудняют
ребра, желудок и толстая кишка. Следовательно, методом выбора является КТ.
ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
19.	Когда УЗИ помогает в диагностике патологии мочеполовой системы?
Ультразвук, как правило, является методом выбора для исследования почек. Может быть
ясно рассмотрено их строение; современные аппараты обеспечивают высокую степень раз-
решения. УЗИ позволяет рассмотреть внутреннее строение почек с качеством изображения,
92. Ультразвуковое исследование
523
приближающимся к макроскопическому исследованию среза почки. Допплеровское иссле-
дование дает возможность выявлять и изучать аномалии почечного кровотока. Кроме этого,
под контролем УЗИ можно выполнять биопсии почечных образований или ткани почки,
а также аспирировать различные жидкости. При помощи ультразвука выявляют патологию
и проводят последующее наблюдение за состоянием почечных лоханок и мочеточников. Мо-
чевой пузырь может быть обследован на предмет наличия в нем объемных образований. Кам-
ни в чашечно-лоханочной системе лучше всего выявляются при помощи обычной КТ.
20.	Какие методы диагностики лучше всего применить, когда больной предъявляет жалобы на ос-
трые боли в области мошонки?
В данной ситуации, если в анамнезе нет указаний на травму, важнее всего провести диф-
ференциальную диагностику перекрута яичка и эпидидимита и/или орхита, так как перекрут
является показанием к экстренной операции. В неотложных ситуациях необходимо выпол-
нить сцинтиграфию с пертехнетатом натрия [99тТс]. Это исследование с 95% точностью по-
зволяет отличить перекрут от эпидидимита в течение первых 6 ч. После сцинтиграфии следу-
ет выполнить УЗИ.
Клинически перекрут яичка и эпидидимит различить трудно, но при помощи УЗИ, ко-
торое выявляет отличия в морфологии и скорости потока крови, это можно сделать. Совре-
менные ультразвуковые аппараты в руках квалифицированного специалиста обладают до-
статочной чувствительностью, чтобы диагностировать перекрут яичка, при котором,
по данным допплеровского и цветного допплеровского исследований, отсутствует кровоток
в мошонке.
Когда выявляется пальпируемое внутримошоночное образование, УЗИ является отлич-
ным методом диагностики и должно применяться в первую очередь. Однако отличить доб-
рокачественные и злокачественные новообразования можно только при операции. Любые
внутримошоночные образования должны считаться злокачественными, пока не доказано
обратное.
ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
21.	Каковы преимущества трансабдоминального доступа перед влагалищным?
Трансабдоминальный и влагалищный датчики лучше всего использовать совместно.
При чрезвлагалищном исследовании раньше удается диагностировать внутриматочную бере-
менность. Кроме того, можно обнаружить структуры, ранее пропущенные при трансабдоми-
нальном исследовании, такие как эктопическую беременность, тубоовариальные абсцессы
и небольшие фибромы. В то же время при влагалищном доступе можно не заметить крупные
образования яичников или фибромы, особенно расположенные высоко в полости таза, так
как они находятся слишком далеко от внутривлагалищного датчика. Помимо этого, при вла-
галищном доступе визуализации нормальных яичников и яичниковых новообразований мо-
жет препятствовать кишечник; их можно лучше визуализировать при наполненном мочевом
пузыре или при трансабдоминальном доступе.
22.	Каковы ультразвуковые признаки воспалительных заболеваний тазовых органов?
Как правило, они неспецифичны и, следовательно, не могут служить диагностическими
критериями, однако можно выявить определенное сочетание ультразвуковых признаков.
При инфекционном поражении эндометрия одним их ранних признаков может быть утол-
щение и повышение эхогенности внутреннего слоя матки, окруженного гиперэхогенным
кольцом или же слоем жидкости. Некоторое снижение эхогенности тканей матки может ока-
заться ранним признаком инфекционного ее поражения. Могут наблюдаться расплывчатые
контуры тазовых органов и жидкость в дугласовом пространстве. По мере восхождения ин-
фекции возникает острый сальпингит. При этом могут быть видны расширенные кисты или
другие сложные образования, являющиеся гидросальпинксом или пиосальпинксом. Пио-
сальпинкс, как правило, односторонний процесс, в редких случаях он может поражать обе
трубы. В тяжелых случаях все тазовые органы представляют собой однородную массу.
524
XVI. Визуализирующие методы диагностики
23.	На каких сроках можно различить плодное яйцо, зародыш и сердцебиения плода при транс-
абдоминальном и влагалищном ультразвуковом исследовании?
При трансабдоминальном исследовании плодное яйцо видно уже на пятой неделе бере-
менности, желточный мешок — примерно на пятой — пятой с половиной неделе, несколько
позднее (около 6,5 нед.) можно наблюдать небольших размеров зародыш, имеющий бьюще-
еся сердце, расположенное рядом или же непосредственно у желточного мешка. При ис-
пользовании влагалищного датчика эти структуры можно видеть примерно на одну неделю
раньше.
24.	Каковы ультразвуковые критерии эктопической беременности?
Единственным достоверным критерием исключения эктопической беременности являет-
ся обнаружение жизнеспособного плодного яйца, расположенного в полости матки и зани-
мающего высокие отделы ее дна. Одновременное существование внутриматочной и внема-
точной беременности возникает с частотой 1 случай на 6000 и считается редкостью. Наличие
мешкообразной структуры в эндометрии само по себе не является критерием беременности,
так как аналогичная структура, называемая ложным зародышевым мешком, может сопро-
вождать внематочную беременность. УЗИ может помочь установить окончательный диагноз
эктопической беременности только в том случае, когда вне полости матки обнаружен экто-
пированный зародышевый мешок, внутри которого определяется сердцебиение.
25.	Каковы ультразвуковые признаки пузырного заноса?
Возможны разнообразные ультразвуковые картины. В некоторых случаях пузырный за-
нос I триместра может симулировать бесплодную беременность, пропущенный аборт, миому
или водянку плаценты, в других — выглядеть как эхогенные массы, заполняющие всю по-
лость матки. Более тяжелые формы пузырного заноса, содержащие множественные ворсины,
легко могут быть распознаны на УЗИ. Они выглядят как крупные мягкие образования с кис-
тозными промежутками различного размера. Также при пузырном заносе могут наблюдаться
крупные кисты яичников с множеством перегородок (кисты теки). В каждом случае, когда
наблюдаются перечисленные признаки, для правильной диагностики огромное значение
имеет тщательное сопоставление с клинической картиной.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Berland LL, Lawson TL, Folley WD: Porta hepatis: Sonographic discrimination of bile ducts from arteries with pulsed
Doppler with new anatomic criteria. AJR 138:833, 1982.
2.	Bernardino NE, Thomas JL, Maklad N: Hepatic sonography: Technical considerations, present applications, and
possible future. Radiology 142:249, 1982.
3.	Brown J, Hammers L, Barton J, et al: Quantitative Doppler assessment of acute scrotal inflammation. Radiology
197:427-431, 1995.
4.	Carroll BA, Gross DM: High frequency scrotal sonography. AJR 140:511—515, 1983.
5.	Cronan J J, Dorfman GS, Scola FH, et al: Deep venous thrombosis: US assessment using vein compression. Radiology
162:191-194, 1987.
6.	Goldstein SR, Snyder JR, Watson C, e al: Very early pregnancy detection with endovaginal ultrasound. Obstet Gynecol
72:200-204, 1988.
7.	GraifM, Manner A, ItzchakY: Sonographic differentiation of extra-and intrahepatic masses. AJR 141:553, 1983.
8.	Grant EG: Duplex ultrasonography: Its expanding role in noninvasive vascular diagnosis. Radiol Clin North Am
23:563-582, 1985.
9.	Grant EG, Raqavendra N, McNamara RO: Color Doppler depicts flow patterns in legs. Diagn Imaging 11:140-146,
1990.
10.	Groseman H, Rosenberg ER, Bowey JD, et al: Sonographic diagnosis of renal cystic diseases. AJR 140:81, 1983.
11.	Hessler PC, Hill DS, Detorie FM, Rocco AF: High accuracy sonographic recognition of gallstones. AJR
136:157,1981.
12.	Hill MC: Pancreatic sonography: An update. In Saunders RC (ed): Ultrasound Annual. New York, Raven Press, 1982.
13. Incesu L, Coskun A, Selcuk MB, et al: Acute appendicitis: MR imaging and sonographic correlation. Am J Radiol
168:669-674, 1997.
14.	Kane RA: Sonographic anatomy of the liver. In Raymond HW, Zwiebel WJ (eds): Seminars in Ultrasound, Vol. 2. New
York, Grune & Stratton, 1981.
15.	Mendelson EB, Bohm-Velez M, Neiman HL, et al: Transvaginal sonography in imaging. Semin Ultrasound CT MR
9:102-121, 1988.
16.	Mittlestaedt CA: Abdominal Ultrasound. New York, Churchill Livingstone, 1987.
93. Интервенционная радиология
525
17.	Renz J, Merritt CRM, Bluth El: Sonographic evaluation of carotid plaque. Appl Radiol 8:29—32, 1990.
18.	Rifkin MD, Kurtz AB, Goldberg BB: Epididymis examined by ultrasound. Radiology 151:187-190, 1984.
19.	Rosenfield AT: Ultrasound evaluation of renal parenchymal disease and hydronephrosis. Urol Radiol 4:125, 1982.
20.	Rumack CM, Wilson SR, Charboneau JM: Diagnostic Ultrasound, 2nd ed. St. Louis, Mosby, 1998.
21.	Sarti D: Diagnostic Ultrasound: Text and Cases, 2nd ed. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1987.
22.	Sexton CC, Zeman RK: Correlation of computed tomography, sonography and gross anatomy of liver. AJR 141:711,
1983.
93. ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ РАДИОЛОГИЯ
Douglas M. Coldwell, Ph.D., M.D.
1.	Каковы показания к наложению чрезъяремного внутрипеченочного портосистемного шунта?
С появлением новых методов лечения количество неудачных операций склеротерапии
и число больных с активным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода или
желудка существенно снизилось. Поэтому в настоящее время самым частым показанием для
наложения внутрипеченочного шунта является напряженный асцит, рефрактерный к меди-
каментозной терапии и требующий частого парацентеза, или гидроторакс, связанный с асци-
том (жидкость в грудную полость проникает через растяжения в диафрагме). Кровотечение,
которое не может быть остановлено путем склеротерапии (чаще всего из варикозных узлов
желудка) является показанием к наложению шунта гораздо реже.
2.	Как определяют степень тяжести цирротического поражения печени?
Модифицированная классификация Чайлда—Пуха
БАЛЛЫ	1	2	3
Альбумин	>3,5	2,8-3,5	<2,8
Билирубин	<2,5	2,5-4	>4
Протромбиновое время	<4	4-6	>6
Асцит	Нет	Небольшой	Умеренный
Энцефалопатия	Нет	Небольшая	Умеренная
Степень А: сумма 5—6 баллов	Степень В: сумма 7-	-9 баллов	Степень С: сумма 9-15 баллов
Для постановки в очередь на пересадку печени сумма баллов должна быть не меньше 9.			
3.	Каковы результаты наложения чрезъяремного внутрипеченочного портосистемного шунта?
Приблизительно в 90% случаев останавливается кровотечение из варикозных узлов, ас-
цит уменьшается или разрешается в 70% случаев. В 10—15% случаев усиливается или возни-
кает энцефалопатия. Внутрибрюшное кровотечение, печеночная или почечная недостаточ-
ность развиваются менее чем в 2% случаев. Смертность в течение 30 дней при циррозе степе-
ни С, имеющем место примерно у половины больных, которым накладывают шунт, достига-
ет 20%.
4.	Как долго функционирует шунт?
У двух третей больных наложенные шунты остаются проходимыми без каких-либо допол-
нительных воздействий в течение года. Оставшейся трети больных проводится как минимум
по одному дополнительному вмешательству для поддержания проходимости шунта. При ка-
чественном последующем наблюдении (ежемесячное дуплексное сканирование) и выполне-
нии необходимых вмешательств, ангиопластики и установке дополнительных шунтов прак-
тически все внутрипеченочные портосистемные шунты остаются проходимыми в течение не
менее 1 года.
526
XVI. Визуализирующие методы диагностики
5.	Кому должно проводиться портосистемное шунтирование с практической точки зрения?
Любому больному, у которого имело место кровотечение из варикозно расширенных вен
и который является кандидатом на пересадку печени, у которого было кровотечение из вари-
козных узлов, впоследствии перевязанных или склерозированных, у которого имеется асцит,
требующий частых пункций. Больным, относящимся к группе А, чаще всего выполняют от-
крытую операцию шунтирования, относящимся к группе С — чрезвенозное шунтирование,
принадлежащим к группе В — любое из названных вмешательств в зависимости от предпо-
чтений конкретного лечебного учреждения. Для определения сравнительной эффективнос-
ти чрезвенозного шунтирования и склеротерапии в настоящее время проводятся клиничес-
кие исследования.
6.	У каких больных можно применять эмболизацию?
У всех больных с выявленным источником кровотечения (язва желудка, синдром Малло-
ри-Вейсса, дивертикул толстой кишки, опухоль легкого или травма) или злокачественными
опухолями, которые могут быть выделены из окружающих нормальных тканей (например,
при почечно-клеточном раке, первичных или метастатических опухолях печени, рецидивах
рака почки, сопровождающихся кровотечением и болями, метастатическом и первичном
опухолевом поражении легких, болезненных метастазах в кости). Эту процедуру выполняют
в том случае, когда можно пожертвовать нормальной тканью, окружающей опухоль. Не сле-
дует выполнять эмболизацию полых органов (таких как желудок или кишечник).
7.	Каковы результаты эмболизации опухолей?
Практически во всех случаях эмболизация опухолей печени или почек приводит к облег-
чению страданий больного, однако не следует ожидать существенного увеличения продол-
жительности их жизни. При печеночно-клеточном раке эмболизация при помощи липойо-
дола и доксорубицина облегчает страдания больного и существенно повышает выживае-
мость: уровень годичной выживаемости — около 70%, что существенно выше, чем при стан-
дартной внутривенной химиотерапии (в аналогичной группе неоперабельных пациентов вы-
живаемость — 20%). Новые радиоактивные препараты для эмболизации, содержащие ит-
трий-90, дают обнадеживающие результаты при лечении нерезектабельных опухолей печени.
8.	Каковы побочные эффекты и осложнения эмболизации?
Когда эмболизируют опухоли почек или печени, после операции возникают такие ослож-
нения, как тошнота, рвота, лихорадка, боль, лейкоцитоз, повышение печеночных функцио-
нальных проб; эти изменения вполне закономерны и продолжаются 3—5 дней. Лихорадка на-
блюдается преимущественно ночью и достигает значительных цифр, она может продолжать-
ся до 3 нед. даже без признаков инфекционного процесса. Больные должны получать симп-
томатическое лечение. Если состояние больного не улучшается через неделю, то необходимо
исключить вероятность эмболизации и некроза нормальных тканей. При использовании со-
временного рентгеноскопического оборудования, широком распространении микрокатетер-
ной техники, обеспечивающей высокоселективную катетеризацию, такая ситуация малове-
роятна. Другим осложнением может быть синдром лизиса опухоли с подавлением функции
почек под действием продуктов распада раковой ткани. Это осложнение можно предотвра-
тить назначением аллопуринола, особенно когда операция выполняется на опухолях значи-
тельных размеров.
9.	Может ли интервенционная радиология помочь в установке катетеров и дренажей?
Однозначно, да. Гастростомические и гастроеюностомические катетеры гораздо проще
и дешевле устанавливать под рентгеноскопическим, чем под эндоскопическим контролем.
Кроме того, чрескожная установка дает возможность более точно направить ход катетера, так
как его загибают в направлении привратника, что позволяет легко переводить катетер из га-
стростомического в гастроеюностомический. Перед установкой достаточно ввести больному
назогастральный зонд. При установке центральных венозных катетеров также более удобным
93. Интервенционная радиология
527
является рентгеноскопический контроль по сравнению с эндоскопическими методиками.
Учитывая, что в настоящее время большинство рентгеноперационных оснащено стерильным
инвентарем и многие катетеры специально оборудованы для чрескожной установки, долго-
срочные катетеры центральных вен должны вводиться под рентгенологическим контролем.
10.	Какова роль ангиографии при кровотечении из нижних отделов желудочно-кишечного тракта?
Как диагностическая, так и лечебная. При кровотечении из нижних отделов кишечника
может быть выполнена сцинтиграфия с эритроцитами, меченными технецием-99. Если это
исследование позволяет выявить источник кровотечения, то больного- следует немедленно
доставить в ангиографическую лабораторию, где будет выполнена контрольная ангиограмма
и эмболизация источника кровотечения. Ни в коем случае на период между сканированием
и ангиографией не следует помещать его в палату интенсивной терапии. Поскольку характер
кровотечения непредсказуем, до выполнения ангиографии необходимо тесное сотрудничес-
тво персонала интервенционной, сцинтиграфической лабораторий и приемного отделения.
В сущности, если получены положительные результаты сцинтиграфии, то решение о выпол-
нении ангиографии должно быть принято еще до выполнения сканирования.
11.	Каковы результаты и осложнения эмболизации при кровотечении из нижних отделов желу-
дочно-кишечного тракта?
Так как кишечник, как правило, эмболизируют при помощи нерассасывающегося мате-
риала, такого как частички поливиниловой пены, примерно в 10% случаев возникает ин-
фаркт кишки. Такой риск вполне оправдан, если учесть, что данное осложнение может воз-
никнуть только через несколько дней, в течение которых состояние больного будет стабили-
зировано, и операция будет выполняться скорее в плановом порядке, чем в экстренном. Ве-
роятность обнаружения источника кровотечения очень велика при быстром выполнении ан-
гиографии. Если ее результаты отрицательны, то для индукции кровотечения в ту зону, где
были получены положительные результаты сцинтиграфии, внутриартериально вводят 1—4 мг
тканевого активатора плазминогена, 5000 ЕД гепарина или вазодилататор (например, папа-
верин). Единственным условием для выполнения этих провокационных проб является воз-
можность последующей незамедлительной эмболизации источника кровотечения.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Coldwell DM (ed): Radiologic Interventions: Embolotherapy. Baltimore, Williams & Wilkins, 1997.
2.	Coldwell DM, Ring E, Rees C, et al: Multicenter investigation of the transjugular intrahepatic portosystemic shunt
(TIPS): Role in the management of portal hypertension. Radiology 196:335-340, 1995.
3.	Heyman MB, LaBerge JM: Role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt in the treatment of portal hyperten-
sion in pediatric patients. J Pediatr Gastroenterol Nutr 29:240-249, 1999.
4.	LaBerge JM, Somberg DA, Lake JR, et al: Two-year outcome following transjugular intrahepatic portosystemic shunt
for variceal bleeding: Results in 90 patients. Gastroenterology 108:1143—1151, 1995.
5.	Mauro MA, Jacques PF: Insertion of long-term hemodialysis catheters by interventional radiologists: Trend continues.
Radiology 198:316, 1996.
XVII. Неотложная медицина
94.	СТОЛБНЯК
Peter Т. Pons, M.D.
1.	Что такое столбняк?
Столбняк — острое инфекционное заболевание, вызываемое Clostridium tetani (грамполо-
жительной анаэробной палочкой), которая вырабатывает нейротоксин (экзотоксин), основ-
ное действие которого выражается в развитии глубокого гипертонуса скелетной мускулату-
ры. При самой тяжелой форме заболевания мышечный спазм приводит к дыхательной недо-
статочности и смерти. С. tetani может быть занесена в любую рану или поврежденную ткань;
она размножается в некротизированной или патологически измененной ткани, после чего
вырабатывает экзотоксин.
2.	Каким образом экзотоксин/нейротоксин вызывает болезнь?
С. tetani вырабатывает три экзотоксина: тетаноспазмин, тетанолизин и несудорожный
нейротоксин. По существующим представлениям, большинство клинических проявле-
ний связано с действием тетаноспазмином. Этот экзотоксин накапливается в передних
рогах спинного мозга и блокирует выделение нейротрансмиттера в пресинаптических
участках тормозных нейронов, тем самым вызывая повышение мышечного тонуса, ги-
пертонус и судороги. Тетанолизин — гемолитический токсин, способный вызывать гемо-
лиз, а также повреждать миокард и нарушать его функции. Роль третьего несудорожного
нейротоксина не до конца изучена. Токсины распространяются с током лимфы, по кро-
веносным сосудам и нервным проводящим путям, направляясь к клеткам-мишеням -
а-мотонейронам.
3.	Какова эпидемиология столбняка?
Частота и географическое распространение. В мире ежегодно регистрируется от 250 000 до
500 000 случаев столбняка. Микроорганизм обитает в земле; обнаруживается повсеместно во
всех регионах мира, но в холодных климатических зонах встречается реже. В США в год от-
мечается 80 случаев заболевания, чаще в юго-восточных областях.
Инкубационный период колеблется от 2 до 14 дней с медианой в 7 дней.
Прогноз. Летальность в США составляет 30%, в мире вообще — 40—60%. Она становится
100%, если болезнь проявляется в течение 2 дней после травмы и инфицирования. Во всем
мире 90% летальных исходов приходятся на младенцев.
4.	Кто подвержен риску развития столбняка?
В целом. Наибольшему риску подвергаются лица, никогда не иммунизировавшиеся про-
тив столбняка или прошедшие неадекватную иммунизацию. В США, предположительно,
50—90% населения защищено неадекватно (в большинстве случаев это иммигранты или
взрослые в возрасте старше 50-60 лет, никогда не получавшие серийных прививок). У значи-
тельной части (до 75%) престарелых лиц в сыворотке крови содержится недостаточное коли-
чество противостолбнячных антител, о чем свидетельствуют результаты многочисленных ис-
следований с измерением фактических уровней антител.
Новорожденные. Новорожденные могут заразиться столбняком при перерезке пуповины
в нестерильных условиях. Во многих странах культя пуповины обрабатывается народными
средствами, например, коровьим навозом, чесноком, кофе и золой, что способствует разви-
тию столбняка.
94. Столбняк
529
Наркоманы. Наркоманы, вводящие наркотики парентерально, рискуют заразиться
столбняком вследствие наличия у них подкожных абсцессов, в которых хорошо размножает-
ся С. tetani.
Септический аборт. Заразиться столбняком рискуют женщины, подвергающиеся септи-
ческому аборту.
Акне. Сообщалось о случаях головного столбняка как осложнения акне.
5.	Какого рода раны наиболее подвержены инфицированию С. tetani!
Большинство случаев столбняка является результатом случайного травмирования
мягких тканей (разрывов, колотых ранений, ожогов), которое происходит как в помеще-
нии, так и за его пределами. По данным центров контроля за заболеваниями, 50% ране-
ний, приводящих к развитию столбняка, происходит в помещении. В большинстве слу-
чаев раны мелкие, а иногда их вообще не удается найти к моменту клинических проявле-
ний заболевания. К некоторым необычным объектам инфицирования относятся обморо-
женные участки, осложненное прорезывание зубов, изъязвление десен, вызванное проте-
зами, и кожные инфекции. С. tetani — строгий анаэроб и размножается только в тканях
с низким давлением кислорода. Предрасполагающими факторами являются некротизи-
рованные ткани, инородные тела и сопутствующие инфекционные заболевания. Посту-
пали сообщения о развитии столбняка после элективных хирургических вмешательств
и при хроническом изъязвлении кожи. Сам по себе микроорганизм не инвазивен, поэто-
му инфекция локализована. Но когда вырабатывается экзотоксин, он разносится в сис-
темном порядке.
6.	Назовите клинические проявления столбняка.
Самые выраженные тяжелые нарушения отмечаются в скелетно-мышечном аппарате.
Сначала наблюдается повышение тонуса мышц, в первую очередь, лица и нижней челюсти.
Появляются тризм, нарушается глотание. Лицо искажается в результате мышечных спазмов
(так называемая сардоническая улыбка). В течение следующих 24—48 ч развивается генера-
лизованный гипертонус мышц и могут возникнуть мышечные спазмы. Спазмы шейных
и спинных мышц приводят к опистотонусу. Другими симптомами являются небольшое по-
вышение температуры тела и частоты пульса, повышение или понижение кровяного давле-
ния, боль, вызванная мышечными спазмами, ригидность брюшной стенки, также связанная
с мышечными спазмами, имитирующая острый живот. На фоне этих эпизодов сознание ос-
тается ясным. Такое состояние без изменений продолжается в течение следующих 5-7 дней,
после чего постепенно наступает выздоровление, на которое уходит еще 7—10 дней. Ригид-
ность мышц может сохраняться до 2 мес. У новорожденных заболевание проявляется беспо-
койством, трудностями при кормлении и нарушением глотания, а также мышечным гипер-
тонусом. Если больной выживает, стойких последствий не развивается. Заболевание не вы-
зывает иммунитета, поэтому выживших следует подвергать иммунизации во избежание ре-
цидива.
7.	Перечислите четыре формы столбняка.
1.	Генерализованная. Это самая распространенная форма, которая проявляется всей гам-
мой симптомов и признаков. Общая летальность достигает примерно 50%.
2.	Неонатальная. Новорожденные могут заразиться столбняком в результате заражения
культи пуповины. Профилактическим средством может служить иммунизация матери. Ле-
тальность составляет 50—60%.
3.	Местная. Эта форма характеризуется повышением мышечного тонуса в зоне инокуля-
ции, которое обычно со временем разрешается. Перерастание в генерализованную форму
маловероятно, но возможно.
4.	Головная. Эта редкая форма проявляется тризмами и параличами черепных нервов (ча-
ще всего VII, а также III, IV, VI и XII). Генерализованный столбняк развивается следом при-
мерно в двух третях случаев.
530
XVII. Неотложная медицина
8.	Можно ли диагностировать столбняк лабораторным путем?
Результаты практически всех лабораторных анализов имеют неспецифический характер
и не дают возможности поставить диагноз. Примерно у одной трети больных наблюдается
гранулоцитоз, от легкого до умеренного. Может отмечаться снижение гематокрита, по-види-
мому, вторичное по отношению к действию гемолитического экзотоксина. Уровни электро-
литов и кальция не изменены. Однако по мере прогрессирования болезни у 7% больных раз-
виваются электролитные нарушения, наблюдающиеся при синдроме неадекватной секреции
АДГ, включая снижение уровня натрия и осмоляльности сыворотки. Для оценки функции
легких показан мониторинг газов артериальной крови. Примечательно, что посевы на
С. tetani были позитивными лишь у одной трети больных с клинически диагностированным
столбняком.
9.	Какие заболевания учитываются при дифференциальной диагностике?
Гипокальциемия. Тетания встречается при снижении уровня кальция в сыворотке. Диагноз
обычно ставится на основании лабораторных данных.
Инфекция или абсцесс ротовой полости. Инфекции и абсцессы внутри и вокруг ротовой
полости (например, перитонзиллярный или дентальный абсцесс) могут вызывать тризмы
или затруднения при открывании рта. При физикальном осмотре обычно выявляется ло-
кальное набухание и болезненность.
Фенотиазиновая реакция. Дистонические реакции, вторичные по отношению к приему
фенотиазинов, способны вызвать мышечную ригидность или кривошею. В анамнезе обычно
есть указания на недавнее употребление препарата; симптомы купируются внутривенным
введением дифенгидрамина.
Укус паука «черная вдова». Боль и мышечные спазмы обычно бывают острыми в начале за-
болевания. Тщательный физикальный осмотр может выявить след укуса, красноречиво гово-
рящий о диагнозе. Симптомы обычно купируются внутривенным введением кальция.
Бешенство. При бешенстве поражаются дыхательная мускулатура и мышцы, обеспечиваю-
щие глотание. По мере прогрессирования болезни нарастают изменения сознания и лихорадка.
Отравление стрихнином. Сопровождается мышечными спазмами (обычно охватывающи-
ми верхние конечности) и опистотонусом, лицевая мускулатура однако вовлекается позднее.
В анамнезе могут быть указания на суицидальные попытки.
Гипервентиляция. При физикальном осмотре выявляется карпопедальный спазм. При
оценке газового состава артериальной крови обнаруживается респираторный алкалоз.
10.	Назовите осложнения столбняка.
Спазм мышц гортани, диафрагмы и прочей дыхательной мускулатуры может вызвать ги-
поксию или остановку дыхания. Нарушение дыхательной функции может привести к ателек-
тазу и пневмонии. К другим осложнениям относятся подвывихи позвонков и компрессион-
ные переломы, возникающие из-за сильного сокращения мышц (обычно у детей), дегидра-
тация, отек легких и синдром неадекватной секреции АДГ.
11.	Как лечат столбняк после его проявления?
Лечение имеет четыре основные цели: 1) купирование мышечных спазмов; 2) поддержа-
ние респираторного статуса и профилактика осложнений; 3) лечение инфекции (прекраще-
ние выработки токсина); 4) нейтрализация несвязанного токсина.
1.	Купирование мышечных спазмов. Больной должен быть помещен в затемненное помеще-
ние с минимальным количеством внешних раздражителей. Для смягчения мышечных спаз-
мов вводят диазепам внутривенно. В легких случаях и в период выздоровления назначают
пероральные миорелаксанты, например мепробамат. В тяжелых случаях, когда диазепам не
помогает, показан химический паралич, достигаемый при помощи панкурониума (в сочета-
нии с интубацией и искусственной вентиляцией). Добавление седативных средств полезно
для снижения эффекта внешних раздражителей, однако необходим пристальный монито-
ринг респираторного статуса.
94. Столбняк
531
2.	Поддержание респираторного статуса и профилактика осложнений. Пристальный мо-
ниторинг респираторной функции крайне важен из-за возможности спазма мышц гортани,
диафрагмы и дыхательной мускулатуры, который может привести к дыхательной недостаточ-
ности и удушью. При необходимости следует прибегнуть к эндотрахеальной интубации
и ИВЛ. При невозможности интубации может понадобиться классическая трахеостомия.
Показано частое отсасывание секрета, а положение больного должно минимизировать воз-
можность аспирации (и пролежней).
3.	Лечение инфекции (прекращение выработки токсина). Когда удается найти рану или ин-
фицированный участок, необходимо удалить все некротизированные ткани и инородные те-
ла, а также дренировать любые абсцессы. В надежде предотвратить дальнейшее размножение
микроорганизма и, следовательно, сократить выделение экзотоксина назначают антибиоти-
ки, влияние их на течение заболевания сомнительно. Препаратом выбора является пеницил-
лин, а в случае аллергии на пенициллины можно прибегнуть к тетрациклину.
4.	Нейтрализация несвязанного токсина. Средством выбора для нейтрализации свободно-
го экзотоксина является человеческий противостолбнячный иммуноглобулин. Антисыво-
ротка не оказывает никакого действия на токсин, уже связанный в нейронах. При отсутствии
человеческой иммунной сыворотки можно воспользоваться лошадиной, однако в этом слу-
чае возможны серьезные осложнения: гиперчувствительность, анафилаксия и сывороточная
болезнь. После выздоровления необходима активная иммунизация, так как болезнь не обес-
печивает иммунитета.
12.	Можно ли предотвратить столбняк?
Столбняк легко предотвратить путем иммунизации и практически искоренить во всем
мире посредством активной кампании по иммунизации. Можно предотвратить и неонаталь-
ный столбняк, защитив мать, так как антитела проникают через плацентарный барьер.
При сборе любого анамнеза всегда необходимо спросить о противостолбнячной иммуниза-
ции. Непривитым больным и лицам с неопределенным анамнезом показана активная имму-
низация абсорбированным столбнячным анатоксином. Первую дозу вводят при контакте,
вторую — через 1—2 мес., а третью — через 6—12 мес. после второй.
Профилактика столбняка после травмы
АНТИТОКСИН
ИММУНИЗАЦИЯ В АНАМНЕЗЕ	АНАТОКСИН*	предрасположенность к столбняку отсутствует	предрасположенность к столбняку есть
Нет	Да	Нет	Да
Сведения неопределенные или введено <3 доз	Да	Нет	Да
Введены 3 дозы или больше	Нет**	Нет	Нет
* Если пострадавшему нет 7 лет, анатоксин вводят в виде адсорбированной коклюшно-дифтерийно-
столбнячной вакцины (АКДС). Если пострадавший старше 7 лет, вводят дифтерийно-столбнячный ана-
токсин (АДС).
** Да, если со времени последней иммунизации прошло более 5 лет, а также при наличии ранения,
предрасполагающего к столбняку, или если прошло 10 лет, а ранение не предрасполагает к столбняку.
Если показаны и анатоксин, и антитоксин, их можно вводить одновременно, не беспокоясь о том, что
действие одного наложится на действие другого, однако инъекции следует делать в различные участки
тела.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Alagappan К, Rennie W, Kwiatkowski Т, et al: Seroprevalence of tetanus antibodies among adults older than 65 years.
Ann Emerg Med 28:18-21, 1996.
2.	Alagappan K, Rennie W, Narang V, et al: Immunologic response to tetanus toxoid in geriatric patients. Ann Emerg Med
30:459-462, 1997.
3.	American College of Emergency Physicians: Tetanus immunization recommendations for persons seven years of age
and older. Ann Emerg Med 15:1111-1112, 1986.
532
XVII. Неотложная медицина
4.	American College of Emergency Physicians: Tetanus immunization recommendations for persons less than seven
years old. Ann Emerg Med 16:1181-1183, 1987.
5.	Centers for Disease Control: Tetanus-United States, 1985-1986. MMWR 36:477-481, 1987.
6.	Centers for Disease Control and Prevention: Neonatal tetanus-Montana, 1998. MMWR 47:928-930, 1998.
7.	Gergen PJ, McQuillan GM, Kiely M, et al: A population-based serologic survey of immunity to tetanus in the United
States. N Engl J Med 332:761-766, 1995.
8.	Harding-Goldson HE, Hanna WJ: Tetanus: A recurring intensive care problem. J Trop Med Hyg 98:179-184, 1995.
9.	Jagoda A, Riggio SY, Burguieres T: Cephalic tetanus: A case report and review of the literature. Am J Emerg Med
6:128-130, 1988.
10.	Luisto M: Unusual and iatrogenic sources of tetanus. Ann Chir Gynaecol 82:25-29, 1993.
11.	Peetermans WE, Schepens D: Tetanus-Still a topic of present interest: A report of 27 cases from a Belgian referral hos-
pital. J Intern Med 239:249—252, 1996.
12.	Richardson JP, Knight AL: The management and prevention of tetanus. J Emerg Med 11:737-742, 1993.
13.	Sangalli M, Chierchini P, Aylward RB, et al: Tetanus: A rare but preventable cause of mortality among drug users and
the elderly. EurJ Epidemiol 12:539-540, 1996.
14.	Sohat T, Marva E, SivanY, etal: Immunologic response to a single dose of tetanus toxoid in older people. J Am Geriatr
Soc 48:949-951, 2000.
95.	АНАФИЛАКСИЯ
Vincent J. Marcovchick, M.D.
1.	Дайте определение анафилаксии.
Анафилаксия — системная реакция гиперчувствительности немедленного типа в ответ на
вызванное антигеном выделение IgE-опосредованного иммуномедиатора у ранее сенсибили-
зированных индивидов.
2.	Дайте определение анафилактической реакции.
Это потенциально смертельный синдром, клинически похожий на анафилаксию, но не
являющийся IgE-опосредованным. Может развиться после однократного первого в жизни
воздействия определенного агента — например, рентгеноконтрастного вещества.
3.	Назовите наиболее частые причины.
Употребление внутрь, вдыхание или парентеральное введение антигенов, сенсибилизиру-
ющих предрасположенных индивидов. Часто антигенами бывают лекарственные препараты
(например, пенициллин), продукты питания (моллюски, орехи, яичный белок), жало насе-
комых (Hymenoptera) и змеиный яд, диагностические агенты (ионные контрастные вещест-
ва), а также физические и средовые агенты (латекс, нагрузка и холод). Диагноз идиопатиче-
ской анафилаксии ставят как исключение, когда не удается установить ее причины.
4.	Какие органы чаще всего становятся «мишенями»?
Наиболее часто поражаемыми органными системами являются кожа (крапивница, ан-
гионевротический отек), слизистые оболочки (отек), верхние дыхательные пути (отек и ги-
персекреция), нижние отделы дыхательного тракта (сужение бронхов) и сердечно-сосудис-
тая система (вазодилатация и кардиоваскулярный коллапс).
5.	Назовите самые частые признаки и симптомы.
По тяжести клинические проявления пребывают в диапазоне от легких до опасных для
жизни. К легким проявлениям, наблюдающимся у большинства людей, относятся крапивни-
ца и ангионевротический отек. Проявления, опасные для жизни, затрагивают дыхательную
и сердечно-сосудистую системы. К признакам и симптомам поражения дыхательной сис-
темы относятся острая обструкция верхних дыхательных путей, проявляющаяся стридо-
ром, или поражение нижних отделов дыхательных путей, выражающееся в бронхоспазме
95. Анафилаксия
533
и диффузных хрипах. Кардиоваскулярный коллапс проявляется в виде синкопе, гипотензии,
тахикардии и аритмий.
6.	Какую роль играют диагностические исследования?
При анафилаксии диагностические исследования не играют роли, так как диагностика
и лечение базируются исключительно на клинических признаках и симптомах. Важны ре-
зультаты кожных проб до соприкосновения с антигеном или при последующем обследова-
нии с целью точного установления участвующих агентов.
7.	В чем состоит дифференциальный диагноз?
Анафилаксию следует дифференцировать с септическим и кардиогенным шоком, аст-
мой, крупом и эпиглоттитом, вазовагальным синкопе, а также с инфарктом миокарда или
любым другим кардиоваскулярным или респираторным коллапсом неясной этиологии.
8.	Какая форма анафилаксии встречается чаще всего? Как она лечится?
Самое доброкачественное и, к счастью, самое частое клиническое проявление — крапив-
ница, простая или сливная. Считается, что она связана с повышением проницаемости ка-
пилляров, которое опосредовано выделением гистамина. Ее можно лечить антигистамин-
ными средствами (перорально, внутримышечно или внутривенно) или эпинефрином (под-
кожно).
9.	Опишите первичные лечебные мероприятия при опасных для жизни формах анафилаксии.
1.	Обструкцию верхних дыхательных путей со стридором и отеком лечат аэрозолем кис-
лорода, подаваемым под высоким давлением, рацемическим эпинефрином и эпинефрином
внутривенно. При тяжелой обструкции или ее нарастании показана эндотрахеальная интуба-
ция или крикотиреоидотомия.
2.	При остром бронхоспазме показан эпинефрин. В легких и среднетяжелых случаях сви-
стящего дыхания у больных с нормальным кровяным давлением эпинефрин вводят подкож-
но или внутримышечно — 0,01 мг/кг в разведении 1:1000. При тяжелом нарушении дыхания
или «молчащей» грудной клетке эпинефрин нужно вводить внутривенно капельно — 1 мг
эпинефрина в 250 см3 D5W при начальной скорости 1 мкг/мин с титрованием до получения
желаемого эффекта. Бронхоспазм, не поддающийся лечению эпинефрином, может отреаги-
ровать на аэрозоль р-агониста, например, албутерола сульфат или метапротеренол, в реко-
мендованных дозах.
3.	При кардиоваскулярном коллапсе, проявляющемся гипотензией, проводят непрерыв-
ную инфузию эпинефрина с регуляцией ее скорости до достижения систолического давления
100 мм рт.ст. или среднего артериального давления 60 мм рт.ст.
4.	При полной остановке сердца вводят 0,1—0,2 мг/кг эпинефрина 1:10 000 медленно вну-
тривенно или через эндотрахеальную трубку. Помимо этого показана немедленная эндотра-
хеальная интубация или крикотиреоидостомия.
10.	Каковы дополнительные меры, помимо первоочередного введения эпинефрина и обеспечения
проходимости дыхательных путей?
Если интубация безуспешна, а крикотиреоидостомия противопоказана, следует рассмот-
реть вопрос о возможности чрескожной транстрахеальной струйной вентиляции на фоне
игольчатой крикотиреоидостомии, особенно у маленьких детей. Всем больным вводят ди-
фенгидрамин (2 мг/кг) внутривенно. Может помочь одновременное внутривенное введение
300 мг Н2-блокатора, например циметадина. При наличии бронхоспазма показаны бронхо-
дилататоры в аэрозолях: метапротеренол. Как правило, назначаются кортикостероиды,
но они не оказывают мгновенного позитивного эффекта. При рефрактерной гипотензии
можно вводить сосудосуживающие средства, например, норэпинефрин или допамин.
Больным, резистентным к эпинефрину, которые длительное время получают такие р-адре-
ноблокаторы, как пропранолол, может помочь глюкагон, 1 мг внутривенно в течение
534
XVII. Неотложная медицина
5 мин. Возможности кортикостероидов ограничены из-за отсроченного начала действия,
но они могут помочь больным с пролонгированным бронхоспазмом или гипотензией.
U.K каким осложнениям приводит болюсное внутривенное введение эпинефрина?
При внутривенном введении эпинефрина 1:10 000 больным с поддающимся определению
кровяным давлением или пульсом существует значительный риск передозировки и потенци-
рования гипертензии, тахикардии, болей ишемического характера в грудной клетке, острого
инфаркта миокарда и желудочковых аритмий. Необходимо проявлять крайнюю осторож-
ность в отношении престарелых больных и лиц с ишемической болезнью сердца в анамнезе.
Эпинефрин гораздо безопаснее вводить путем контролируемых титруемых капельных инфу-
зий на фоне постоянного мониторинга сердечного ритма и кровяного давления.
12. Играет ли какую-либо роль профилактическое лечение анафилаксии? Как оно проводится?
Профилактическое лечение возможно, когда его потенциальная польза перевешивает
риск (например, при введении противоядия после укуса змеи); предварительно необходимо
получить информированное согласие больного, если его состояние позволяет вступить
в контакт. Следует провести предварительное лечение бенадрилом и кортикостероидами вну-
тривенно. Необходимо подготовиться к капельному введению норэпинефрина. Больной
должен находиться в условиях отделения интенсивной терапии при постоянном мониторин-
ге кровяного давления, сердечного ритма и кислородного насыщения. Нужно держать наго-
тове полный набор оборудования для интубации и крикотиреоидотомии. К введению анти-
гена (например, противоядия к яду гремучей змеи) надо приступать очень медленно, в при-
сутствии врача, способного немедленно ввести эпинефрин и обеспечить проходимость дыха-
тельных путей. Больным, у которых в анамнезе есть сведения об анафилаксии на примене-
ние ионных рентгеноконтрастных веществ, при выполнении диагностических визуализиру-
ющих исследований показаны неионные рентгеноконтрастные препараты.
13. Опишите виестационарное лечение анафилаксии.
Лицам с заведомо известным высоким риском анафилаксии (например, уже перенесших
анафилактическую реакцию на укусы полужесткокрылых) показано назначение и обучение
самостоятельному введению эпинефрина автоинжектором при первых симптомах анафилак-
сии. Кроме того, для лечения легких реакций (например, крапивницы) наряду с эпинефри-
ном показан самостоятельный прием дифенгидрамина внутрь.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Horach A, et al: Severe myocardial ischemia induced by intravenous adrenaline. Br Med J 286:519, 1983.
2.	Kemp SF, et al: Anaphylalxis: A review of 266 cases. Arch Intern Med 155:1749-1754, 1995.
3.	Lee ML: Glucagon in anaphylaxis [letter]. J Allergy Clin Immunol 69:331, 1981.
4.	Lucke WC, Thomas H: Anaphylaxis: Pathophysiology, clinical presentations and treatment. J Emerg Med 1:83-95,
1983.
5.	Muellman RL, Tran PT: Allergy, hypersensitivity and anaphylaxis. In Rosen P (ed): Emergency Medicine: Concepts
and Clinical Practice, 5th ed. St. Louis, Mosby, 2002, pp 1619-1634.
6.	Runge JW, Martinez JC, Cavavuti EM: Histamine antagonists in the treatment of acute allergic reactions. Ann Emerg
Med 21:237-242, 1992.
7.	Silverman JH, Van Hook C, Haponik EF: Hemodynamic changes in human anaphylaxis. Am J Med 77:341—344, 1984.
8. Volcheck GW, Li JT: Exercise-induced uticaria and anaphylaxis. Mayo Clin Proc 72:140-147, 1997.
9.	Weiszer I: Allergic emergencies. In Patterson R (ed): Allergic Diseases: Diagnosis and Management. Philadelphia, J.B.
Lippincott, 1980, pp 374—394.
96. ГИПОТЕРМИЯ
John A. Marx, M.D.
1.	Как определяется гипотермия?
Гипотермией, если ее определять как понижение температуры, считается внутренняя тем-
пература тела <35°С или 95°Е Гипотермия с физиологической точки зрения, от умеренной до
тяжелой степени, развивается при температуре тела ниже 32,2°С. Физиологически гипотер-
мия — это клиническое состояние при субнормальной температуре тела, когда организм не
в состоянии вырабатывать достаточно тепла, чтобы функционировать эффективно. При по-
дозрении на гипотермию жизненно важно иметь под рукой термометры, чтобы регулярно из-
мерять внутреннюю температуру. У многих термометров нижняя граница соответствует 35°С.
Удобнее всего измерять ректальную температуру, хотя она может не поспевать за внутренни-
ми изменениями. В идеале нужно вводить термометр на 15 см и не погружать его в холодные
фекалии.
2.	В чем заключается функция озноба? Когда он возникает?
Озноб модулируют задний отдел гипоталамуса и спинной мозг, а ограничивают — утомле-
ние и истощение запасов гликогена. Озноб является ранней реакцией на холодовой стресс
и способен в 2—5 раз повысить базальный уровень метаболизма. Он бывает действенным
в диапазоне температур 32—37°С. При температуре ниже 32°С термогенез, вызванный озно-
бом, прекращается. До температуры 24°С идет нарастающее снижение уровня базального ме-
таболизма, а при температуре ниже вегетативные и эндокринные механизмы сохранения
тепла выключаются.
3.	Что такое J-волна?
Этот электрокардиографический признак, впервые описанный в 1938 г., известен как
волна Осборна, или гипотермический горб. Он виден на стыке сегментов QRS и ST и может
появляться при температурах ниже 32°С. Чаще всего наблюдается в отведениях II и V6, но при
тяжелой гипотермии может появляться и в V3 или V4. Его размер не имеет прогностической
ценности, хотя увеличивается по мере падения температуры. J-волны обычно бывают верти-
кальными в aVL, aVF и левых прекордиальных отведениях. J-волна не является специфичес-
ким признаком гипотермии, она наблюдается при сердечной ишемии, сепсисе, некоторых
поражениях ЦНС (особенно гипоталамуса), а иногда у молодых больных с нормальной тем-
пературой тела.
4.	Назовите пять причин потери тепла.
Излучение, проводимость, конвекция, дыхание и испарение. Примерно 55—65% тепла те-
ряется с излучением. На долю проводимости обычно приходится всего 2—3%, но эта потеря
может увеличиться пятикратно при мокрой одежде и в 25 раз - в холодной воде. На долю
конвекции приходится 10—15% потери тепла, и она заметно усиливается при ознобе. На со-
гревание выдыхаемого воздуха уходит до 2—9% тепла, а 20—27% теряется путем испарения че-
рез кожу и легкие.
5.	Каковы показания к началу кардиопульмоно логических реанимационных мероприятий (КПР)
на месте у больного с подозрением на гипотермию?
Тяжелая гипотермия может сопровождаться мнимым трупным окоченением и мертвен-
ной бледностью, что нередко вводит в заблуждение. Зрачки могут быть неподвижными и не
реагировать на свет при температуре ниже 22°С. При глубокой брадикардии и вазоконстрик-
ции определить пульсацию периферических сосудов нелегко. Чтобы установить наличие
спонтанного пульса, нужно потратить как минимум 45-60 с, так как для удовлетворения глу-
536
XVII. Неотложная медицина
боко угнетенных метаболических потребностей находящегося в состоянии гипотермии
больного достаточно крайне редких сердечных сокращений даже при наличии аритмии.
Следует отметить, что предполагаемой причиной аритмий являются ненужные манипуля-
ции, включая закрытый массаж сердца, хотя окончательных данных на этот счет нет. Если
не удается выявить никаких признаков перфузии, следует исходить из того, имеет ли место
остановка сердца, и начинать КПР. Значительно пониженным оказывается также минутный
дыхательный объем, и для выявления апноэ необходимо очень тщательное обследование.
Всегда нужно обеспечить проходимость дыхательных путей, а если у больного произошла
остановка дыхания, то показана вентиляция. Эндотрахеальная интубация не вызывает диз-
ритмий.
КПР при гипотермии противопоказана в следующих случаях: отсутствие хоть каких-то
признаков жизни; наличие несовместимых с жизнью повреждений (не гипотермической
природы); невозможность компрессии грудной клетки из-за потери ее эластичности; под-
твержден статус «невоскрешаемости»; жизни спасателей угрожает опасность, исходящая из
внешней среды. Иногда бывает трудно отличить первичную гипотермию от вторичной (на-
пример, когда больной умирает от остановки сердца в холодной среде). Тем не менее отказы-
ваться от КПР нужно с большой осторожностью и всегда помнить известное высказывание:
«Пациент не мертвый, пока он не будет теплым и мертвым». Решение о начале или прекра-
щении КПР возможно только после врачебного освидетельствования.
6.	В чем заключаются современные рекомендации, касающиеся темпа и техники КПР?
Что касается продолжительности манипуляций, то всем уже давно известно, что пролон-
гированный закрытый массаж сердца позволил сохранить нормальный неврологический ста-
тус многим больным, находившимся в состоянии тяжелой гипотермии. В общем рекоменду-
ется продолжать реанимационные мероприятия до достижения внутренней температуры те-
ла 35°С, и только после этого, если не развилось каких-либо признаков жизни, можно объ-
явить реанимируемого умершим. Самая низкая температура, из которой удалось вывести по-
страдавшего с последующим выживанием, равнялась 9°С.
Разрабатываются оптимальные рекомендации, касающиеся темпа и техники КПР.
На моделях гипотермической остановки сердца (опыты на животных) при помощи за-
крытого массажа грудной клетки достигался сердечный выброс, мозговой и миокарди-
альный кровоток, составлявшие соответственно 50, 55 и 31% от нормотермических пока-
зателей. Это вполне сопоставимо с пониженными метаболическими запросами гипотер-
мичного больного. Из-за снижения эластичности грудной клетки и податливости легких
показан усиленный массаж, способный создать адекватные градиенты внутри грудного
давления.
7.	Какой режим терапии предпочтителен при фибрилляции желудочков в условиях гипотермии?
Большинство дизритмий любого типа при согревании проходит само собой. Фибрилля-
ция желудочков возникает при температурах ниже 32°С, чаще всего при 28°С. Начинать ле-
чение фибрилляции желудочков рекомендуется с электрошока — максимум 3 разряда
(200 Дж, затем 200—300 Дж и последний 360 Дж). Маловероятно, чтобы это возымело успех,
пока внутренняя температура не достигнет 28—30°С. Фармакологическим дефибриллятором
выбора при фибрилляции желудочков является бретилия тозилат. Успешно применялся так-
же магния сульфат. Лидокаин и пропранолол хотя и безвредны, но либо вообще неэффек-
тивны, либо оказывают незначительный эффект. По поводу прокаинамида сообщалось, что
при гипотермии он повышает частотность фибрилляции желудочков, а поэтому не показан.
В условиях гипотермии доля препарата, связывающаяся с белком, увеличивается, а пече-
ночный метаболизм снижается. В связи с этим при согревании концентрация антиаритми-
ческих средств может достигать токсического уровня. Оптимальные дозы для этих условий
определены недостаточно четко. Согласно последним рекомендациям, внутривенное введе-
ние препаратов должно осуществляться с увеличенными интервалами, но какими именно —
не уточнено.
96. Гипотермия
537
8. Назовите основные методы согревания.
	Методы согревания
НАРУЖНЫЕ	ВНУТРЕННИЕ
Пассивное наружное согревание Активное наружное согревание Туловищное Артериовенозные анасто- мозы	Активное внутреннее согревание Дыхательных путей	Средостения Внутривенные вливания с подогревом Диатермия Орошение с подогревом	Экстракорпоральное Пищевода	Кардиопульмональный шунт Желудка	Артериовенозное Толстого кишечника	Веновенозное Грудной клетки	Гемодиализ
Пассивное наружное согревание (ПНС) сводит к минимуму процесс потери тепла, одновре-
менно позволяя организму согреваться спонтанно через термогенез, вызываемый ознобом.
Показано больным с гипотермией любой степени и в легких случаях бывает достаточным
средством. Техника: больного обертывают теплоизолирующим материалом; температура ок-
ружающего воздуха при этом должна быть выше 2 ГС. Для ее эффективности нужно, чтобы
внутренняя температура у больного была 30—32°С (т.е. термогенез, связанный с ознобом, был
сохранен), имелись достаточные запасы гликогена и поддерживался метаболический гомео-
стаз. К преимуществам данной техники относятся ее неинвазивность, простота и сохранение
периферической вазоконстрикции.
Активное согревание включает техники прямой передачи тепла и подразделяется на на-
ружные (АНС) и внутренние (АВС) методы. Активное согревание показано больным с умерен-
ной и тяжелой гипотермией (<32°С), кардиоваскулярной нестабильностью, эндокринной не-
достаточностью, нарушенной терморегуляцией, с легкой гипотермией при безуспешности
согревания путем ПНС, а также с периферической вазодилатацией (травматической, инток-
сикационной).
При АНС экзогенное тепло передается коже через одеяла и подушки с подогревом, тепло-
выми источниками света, при погружении в теплую воду, обкладывании бутылками с горя-
чей водой, а также нагревательными системами с форсированным нагнетанием горячего воз-
духа (например, Bair Hugger). Эффект нагревательных систем с форсированной подачей воз-
духа не сопровождается ни шоком из-за перегревания, ни последующим падением внутрен-
ней температуры. Описаны техники артериовенозных анастомозов, но нет никаких данных,
подтверждающих их клиническую эффективность и безопасность. АНС не рекомендуется
в качестве единственного метода согревания для больных с умеренной и тяжелой гипотерми-
ей, но может быть успешным при сочетании с методами АВС. Источник тепла должен воз-
действовать только на грудную клетку, так как тепловое воздействие на конечности часто
приводит к термическому травмированию кожи в условиях вазоконстрикции и гипоперфу-
зии и повышает метаболические запросы периферии, тем самым повышая кардиоваскуляр-
ные запросы. АНС предпочтительно использовать при острой погружной гипотермии у боль-
ного, здорового в остальных отношениях.
Техники АВС минимизируют патофизиологические последствия согревания. К методам
АВС относятся согревание дыхательных путей, внутривенные инфузии подогретой жидкос-
ти, орошения с подогревом (пищевода, желудка, толстой кишки, грудной клетки, средосте-
ния), диатермия и экстракорпоральное согревание (кардиопульмональное шунтирование,
артериовенозное и веновенозное согревание, гемодиализ).
9.	Какие методы АВС предпочтительнее?
Широко применяемый алгоритм для АВС при гипотермии:
Согревание дыхательных путей и внутривенное введение подогретых растворов могут осу-
ществляться безопасно и эффективно практически у всех больных. Тем, кто находится в край-
не тяжелом состоянии, дополнительно показано экстракорпоральное согревание (ЭКС).
538
XVII. Неотложная медицина
Другие методики АВС менее эффективны (орошение с подогревом), часто сопровождаются
осложнениями (перитонеальный диализ) или мало применялись у человека (диатермия).
Темпа согревания 1—2,5°С в час можно добиться путем подачи подогретого (42—46°С) ув-
лажненного кислорода. Теплообмен повышается в зависимости от техники (эндотрахеальное
согревание эффективнее масочного) и объема минутной вентиляции. К достоинствам отно-
сятся техническая простота, возможность избежать последействия в виде падения темпера-
туры, гарантированная подача кислорода, повышение вязкости легочных выделений, сниже-
ние холодовой бронхореи и модификация амплитуды озноба, что в тяжелых случаях снижа-
ет метаболические запросы периферии. Достоинством дополнительного метода тепловой
ингаляции (через лицевую маску) является постоянное положительное давление вдыхатель-
ных путях (ППДД). Растворы для внутривенного введения можно подогревать до 43°С
(109°F).
ЭКС, при наличии возможности его проведения, необходимо применять у больных с ми-
нимальной или отсутствующей сердечной деятельностью. Оно способно повышать внутрен-
нюю температуру на 1—2° за каждые 5 минут при скорости обходного потока 2—3 л/мин. Ар-
териовенозное согревание уместно при систолическом кровяном давлении 60 мм рт.ст. и вы-
ше. Оно осуществляется путем подсоединения подкожно введенных феморальных артери-
ального и венозного катетеров к подогревателю жидкости. При веновенозном согревании
кровь, поступающая через катетер для измерения центрального венозного давления, пропу-
скается через нагревающее устройство и возвращается через второй центральный или пери-
ферический венозный катетер. Гемодиализ, несмотря на то что он требует больше времени
и менее эффективен, войдет в обиход шире, когда появятся двухканальные катетеры.
10.	Какие стабилизирующие мероприятия осуществляются на догоспитальном этапе?
С больным следует обращаться как можно бережнее, чтобы избежать тяжелых осложне-
ний, таких, например, как фибрилляция желудочков, которую относят на счет чрезмерной
механической стимуляции. Если причиной гипотермии является погружение в холодную во-
ду, с пострадавшего нужно снять мокрую одежду. Дальнейшую потерю тепла следует ограни-
чить путем сухого укутывания. Для этого можно воспользоваться одеялами, спальными меш-
ками или фольгой на алюминиевой основе. Этанол не показан, так как он подавляет термо-
генез, связанный с ознобом, способствует периферической вазодилатации и может спрово-
цировать гипогликемию у таких больных с истощенными, как правило, запасами гликогена.
Массаж конечностей приводит к ненужной физической стимуляции и так же, как этанол,
способен уменьшить озноб и благоприятную периферическую вазоконстрикцию. При воз-
можности венозного доступа уместно ввести 50 см3 50% декстрозы, 2 мг налоксона и 100 мг
тиамина. Показана нагрузка 0,9% солевым раствором в объеме 250—500 см3 (желательно, по-
догретым до 43°С), так как у большинства больных с умеренной и тяжелой гипотермией име-
ет место стойкий холодовой диурез. /Тактированный раствор Рингера — кристаллоид — менее
предпочтителен, так как в условиях гипотермии печень хуже перерабатывает лактат.
Мероприятия по АНС безопасны при минимальной гипотермии, но не обязательны.
Больным с умеренной и глубокой гипотермией показано только туловищное АВС. Един-
ственным подходящим методом АВС в данной ситуации является подача подогретого увлаж-
ненного кислорода. Для этого создано несколько портативных устройств.
11.	Какие лечебные процедуры опасны для больного с гипотермией?
Больным с умеренной и тяжелой гипотермией показан кардиологический мониторинг,
который безвреден. Катетеры для измерения центрального венозного давления способны
предоставить ценную информацию и не провоцируют сердечных аритмий, если не вводятся
в полость сердца. Большую опасность представляет катетеризация легочной артерии. Чрес-
кожная стимуляция безопасна. Часто бывают востребованы назогастральные трубки и кате-
теры Фолея, введение которых не сопровождается никаким риском.
Считалось, что эндотрахеальная интубация сопряжена с повышенным риском аритмий.
Однако эти заявленные последствия имели скорее случайный характер, нежели были вызваны
96. Гипотермия
539
данной процедурой. В ходе многочисленных исследований не наблюдалось ни одного случая
аритмии, спровоцированной эндотрахеальной интубацией. К факторам, могущим быть от-
ветственными за возникновение аритмий непосредственно в постинтубационном периоде,
относятся физическая стимуляция больного, нарушения кислотно-основного или электро-
литного баланса и невозможность адекватной предварительной оксигенации.
12.	Показано ли профилактическое назначение антибиотиков при гипотермии?
Инфекция, включая септицемию (например, грамнегативный сепсис у взрослых), может
быть причиной гипотермии, сопутствовать ей или являться ее осложнением. Лихорадка, как
и другие признаки инфекционного процесса, обычно отсутствует даже в фазе восстановле-
ния. Озноб, вызванный сепсисом, можно ошибочно отнести на счет гипотермии. Лейкоци-
тоз часто отсутствует из-за нарушения выделения из костного мозга нейтрофилов и их цир-
куляции.
Частота инфекции при гипотермии новорожденных весьма высока и, по данным двух ис-
следований, составляет от 41 до 53%. Чаще всего имеют место легочные инфекции, а при бак-
териологическом исследовании обычно выявляются энтеробактерии, гемофильная палочка,
стафило- и стрептококки. У взрослых чаще всего наблюдаются инфекционные поражения
легких и мягких тканей. Скрытые инфекции ЦНС встречаются редко. Чаще всего выявляют-
ся грамотрицательные бактерии, грамположительные кокки, энтеробактерии и оральные
анаэробы. У пожилых больных с недостаточной терморегуляцией сепсис следует подозревать
всегда, пока не будет доказано обратное.
Ключом к лечебной тактике являются повторные физикальные осмотры в процессе
и после согревания. Образцы культур должны быть получены на ранних этапах лечения в от-
делении неотложной помощи. Люмбальная пункция показана взрослым со стойкими изме-
нениями психики после согревания и должна проводиться активнее, если речь идет о ново-
рожденных или пожилых. Профилактическое назначение антибиотиков показано новорож-
денным и пожилым. При гипотермии у взрослых без явных проявлений инфекционного за-
болевания рутинная профилактика не представляется оправданной.
13.	Какая связь между алкоголем и гипотермией?
Передозировка этанола чревата тяжелыми социальными и патофизиологическими по-
следствиями. Это самая частая сопутствующая причина потери тепла при гипотермии в го-
родских условиях. Алкоголики более чувствительны к климатическим колебаниям из-за из-
менения ощущений в связи с острой интоксикацией, неадекватной погоде одеждой и непол-
ноценным укрытием. Потере тепла способствуют периферическая вазодилатация, нарушен-
ный термогенез, сопряженный с ознобом, и нехватка подкожного жира из-за плохого пита-
ния. Имеется тесная связь между гипогликемией и этанолом. Глубокая гипотермия наряду
с брадикардией, гипотензией, миозом и угнетением глубоких сухожильных рефлексов быва-
ет клиническим проявлением синдрома Вернике—Корсакова. Это связано с гипоталамичес-
кой геморрагией, вызванной истощением запасов тиамина. Поэтому гипотермичным боль-
ным показано введение 100 мг тиамина внутривенно. У алкоголиков часто истощены запасы
магния — необходимого ко-фактора тиамина, в связи с чем показано их пополнение, чтобы
введение тиамина оказалось эффективным.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
14.	Активное наружное согревание является эффективным и безопасным средством в лечении ги-
потермии.
За. В некоторых исследованиях сообщается о чрезвычайно успешном применении АНС.
Однако большинство данных указывает на то, что АНС в качестве единственного согреваю-
щего мероприятия сопряжено с высокими заболеваемостью и летальностью больным с тяже-
лой гипотермией. Кандидатами на АНС являются ранее здоровые лица с острой гипотерми-
ей (например, связанной с погружением в холодную воду) и минимальными патофизиологи-
ческими изменениями. АНС, по-видимому, не вредит больным с минимальной гипотермией.
540
XVII. Неотложная медицина
Сочетание туловищного АНС (например, при помощи обогревательных систем с форсиро-
ванной подачей воздуха) с внутренним согреванием зарекомендовало себя успешным при ле-
чении больных с более тяжелой гипотермией.
Против, К патофизиологическим последствиям АНС при умеренной и тяжелой гипотер-
мии относятся внезапная периферическая вазодилатация, сопровождающаяся шоком, по-
следействие в виде падения внутренней температуры, подавление связанного с ознобом тер-
могенеза на фоне снижения общей скорости внутреннего согревания, повышение перифери-
ческих метаболических запросов и снижение порога фибрилляции желудочков из-за миокар-
диальных термических градиентов. АНС как единственное лечебное средство не показано
больным с умеренной и тяжелой гипотермией. Если АНС проводится, то область воздей-
ствия следует ограничить туловищем во избежание последействия в виде падения внутрен-
ней температуры и термической травмы конечностей.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Danzl DF: Accidental hypothermia. In Marx JA (ed): Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice,
5th ed. St. Louis, Mosby, 2002, p 1979.
2.	Danzl DF, Pozos RS: Accidental hypothermia. N Engl J Med 331:1756, 1994.
3.	Danzl DF, et al: Multicenter hypothermia survey. Ann Emerg Med 16:1042, 1987.
4.	Dixon RG, et al: Transcutaneous pacing in a hypothermia dog model. Ann Emerg Med 29:602. 1997.
5.	Goheen MSL, et al: Efficacy of forced-air and inhalation rewarming using a human model for severe thyothermia. J
Appl Physiol 83:1635, 1997.
6.	Gregory JS, et al: Comparison of three methods of rewarming from hypothermia: Advantages of extracorporeal blood
warming. J Trauma 31:1247, 1991.
7.	Handrigan MT, et al: Factors and methodology in acheiving ideal delivery temperatures for intravenous and lavage
fluid in hypothermia. Am J Emerg Med 15:330, 1997.
8.	Hypothermia: Guidelines 2000 for CPR and ECC. 102:1-229, 2000.
9.	Lazar HL: The treatment of hypothermia. N Engl J Med 337:1545, 1997.
10.	Murphy K, Nowak RM, Tomlanovich MC: Use of bretylium tosylate as prophylaxis and treatment in hypothermic
ventricular fibrillation in the canine model. Ann Emerg Med 15:1160, 1986.
11.	Reuler JB, Girard DE, ConneyTG: Wernicke’s encephalopathy. N Engl J Med 312:1035, 1985.
12.	Silbergleit R, et al: Hypothermia from realistic fluid resuscitation in a model of hemorrhagic shock. Ann Emerg Med
31:339, 1998.
13.	Solomon A, Barish RA, Browne B, et al: The electrocardiographic features of hypothermia. J Emerg Med 7:169, 1989.
14. Weinberg AD: The role of inhalation rewarming in the early management of hypothermia. Resusciation 36:101, 1998.
97.	ТЕПЛОВОЙ УДАР
Stephen V. Cantrill, M.D.
1.	Что такое тепловой удар?	\
Тепловой удар развивается при воздействии нагрузки или повышенной температуры
и влажности и проявляется неврологическими симптомами, обычно в форме нарушения
психического статуса. Ангидроз (отсутствие потоотделения) критерием не является; потоот-
деление может быть, а может и отсутствовать. Ректальная температура при тепловом ударе
приблизительно равна 40,5°С.
2.	Почему порогом считается ректальная температура, равная 40,5°С?
Такая или более высокая ректальная температура свидетельствует, что механизмы преодо-
ления повышенной тепловой нагрузки истощены и могут развиться патологические эффек-
ты повышенной температуры.
3.	Какие два типа теплового удара выделяются? Как они проявляются?
Классический тепловой удар связан не с нагрузкой, а скорее с длительным воздействием
жары и влажности. Эта форма теплового удара отличается медленным началом, которое часто
97. Тепловой удар
541
растягивается на несколько дней. Она нередко встречается у пожилых и лиц, страдающих
хроническими заболеваниями, и проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, головной бо-
лью, головокружением, спутанностью сознания и гипотензией. Как правило, наблюдается
ангидроз.
Тепловой удар вследствие физической нагрузки обычно поражает здоровых молодых людей,
подвергающихся физической нагрузке в жаркой и влажной среде. Начало стремительное. Ча-
сто возникают тошнота, головокружение и спутанность сознания. Также могут развиться
утомляемость, атаксия, кома и ригидность затылочных мышц или неестественная поза. Па-
циенты часто потеют на фоне проявлений теплового удара.
4.	Какие популяции подвержены повышенному риску развития теплового удара?
•	Лица крайне юного или крайне преклонного возраста; причина — сравнительно слабая
терморегуляция.
•	Больные, страдающие хроническими заболеваниями, особенно те, которые получают
лекарства, предрасполагающие к тепловой патологии.
•	Новобранцы, особенно северяне, не прошедшие акклиматизацию и проходящие под-
готовку на юге.
•	Спортсмены, чаще всего футболисты и бегуны.
•	Рабочие, занимающиеся физическим трудом, особенно если потеря воды не восполняется.
•	Лица с избыточной массой тела в связи с нарушением рассеивания тепла.
•	Люди, одетые неадекватно условиям окружающей среды или уровню активности.
5.	Какие препараты предрасполагают к тепловому удару?
Средства, повышающие теплопродукцию через повышенную активность: кокаин, амфе-
тамины, фенциклидин, диэтиламид лизергиновой кислоты.
Средства, уменьшающие жажду: галоперидол.
Средства, снижающие потоотделение: антигистаминные, антихолинергические препара-
ты, фенотиазины, р-блокаторы.
6.	Назовите наиболее эффективные показатели теплового воздействия окружающей среды на
человека.
Обычно измеряемая температура наружного воздуха — неудачный критерий, так как он не
учитывает влажности, скорости ветра и радиационного нагревания. Исследования показали,
что намного более точным показателем является wet bulb globe temperature (WBGT), объеди-
няющий показатели влажности, скорости ветра, радиационного нагревания и температуры
окружающего воздуха. WBGT редко используется в гражданской жизни, им в основном поль-
зуются военные для определения допустимого уровня активности.
7.	Что такое средний тепловой индекс? Для чего он используется?
Средний тепловой индекс — показатель, недавно разработанный Государственной метео-
рологической службой. Он позволяет установить, насколько жаркой воспринимает окружа-
ющую среду человек на протяжении дня. Эта величина вычисляется при помощи уравнения
из показателей множественной регрессии, основанных на крайних значениях внешней тем-
пературы и влажности, в условиях которых индивид находится на протяжении 24 ч. Значения
>29,5°С считаются опасными для популяции вообще. Государственная метеорологическая
служба разработала методы составления недельного прогноза с указанием вероятности пре-
вышения среднего теплового индекса в той или иной местности. Местные работники здра-
воохранения и спасательных служб могут воспользоваться этими прогнозами, чтобы подго-
товить общественность к периодам повышенного риска жары и теплового удара.
8.	Какова летальность при тепловом ударе?
По разным данным, летальность колеблется от нуля до 76%. Такая высокая вариативность
связана с различиями изучавшихся популяций. Молодые здоровые индивиды, перенесшие
542
XVII. Неотложная медицина
тепловой удар вследствие физической нагрузки, полностью выздоравливают, тогда как для пожи-
лых, хронически больных людей классический тепловой удар заканчивается весьма плачевно.
9.	Какие заболевания и состояния учитываются при дифференциальной диагностике в случае
повышения ректальной температуры выше 40,5°С?
Менингит.	Злокачественный нейролептический синдром.
Тиф.	Злокачественная гипертермия.
Молниеносная трехдневная малярия. Тиреотоксический криз.
Пятнистая лихорадка Скалистых гор. Белая горячка.
Поражение гипоталамуса.	Передозировка антихолинергических препаратов.
10.	В чем заключаются эффекты теплового удара на клеточном уровне?
Клеточная гипоксия.
Денатурация и инактивация энзимов.
Разрушение клеточных мембран.
И. Назовите отдельные органные эффекты теплового удара.
Со стороны скелетной мускулатуры — рабдомиолиз.
Кардиальные — геморрагии, некроз.
Респираторные — респираторный дистресс-синдром взрослых.
Почечные — острый тубулярный некроз.
Печеночные — центролобулярная гепатоцеллюлярная дегенерация.
Со стороны свертывающей системы крови — тромбоцитопения, диссеминированное вну-
трисосудистое свертывание.
Со стороны ЦНС — отек, петехиальные геморрагии.
12.	Что самое важное в лечении теплового удара?
Быстрое охлаждение. Тепловой удар — поистине неотложное состояние, когда счет идет
на минуты. Плохой исход больше связан с длительным периодом повышения температуры,
чем с абсолютной степенью гипертермии.
13.	Какие методы позволяют добиться быстрого охлаждения?
Эффективно погружение в ледяную воду, хотя многие специалисты считают, что оно
должно сопровождаться энергичным массажем кожи с целью противодействия сужению
кожных сосудов, что может помешать потере тепла. Этот метод неприемлем для пострадав-
ших, находящихся в состоянии комы или возбуждения. Хорошо зарекомендовало себя ин-
тенсивное охлаждение через испарение, которое заключается в опрыскивании водой и воз-
действии форсированным воздушным потоком при помощи фена. Помогают холодное обер-
тывание и массаж. Кроме того, сообщалось о таких техниках, как желудочный и перитоне-
альный лаваж. Охлаждение следует прекратить, когда температура у больного понизилась до
38,5°С, во избежание ее чрезмерного снижения и озноба.
14.	Какие дополнительные меры следует предпринять при лечении теплового удара?
Постоянный мониторинг ректальной температуры.
Дополнительный кислород.
Активное обеспечение проходимости дыхательных путей по показаниям.
Мониторинг сердечной деятельности и ЭКГ.
При гипотензии — постановка центрального катетера или катетера Свана—Ганца с мони-
торингом ЦВД/давления заклинивания.
Осторожное пополнение жидкости обычным солевым раствором или раствором Рингер-
лактата.
Постановка катетера Фолея и назогастральной трубки.
Ограничение движений при наличии показаний.
97. Тепловой удар
543
15. Какие лабораторные исследования показаны при тяжелом тепловом ударе?
Определение газового состава ар- териальной крови. Определение электролитов сыво- ротки, остаточного азота, креа- тинина, глюкозы. Полный клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов.	Определение протромбинового времени/частично- го тромбопластинового времени, продуктов рас- пада фибрина. Функциональные печеночные пробы, креатинки- наза. Анализ мочи. Определение уровней кальция, фосфора, лактата сыворотки.
16.	Какие осложнения возможны при тепловом ударе?
Рвота, особенно у больных в коматозном состоянии.
Электролитные нарушения — гипокалиемия, гиперкалиемия, гипонатриемия.
Озноб — купируется диазепамом, 5 мг внутривенно.
Судороги.
Ацидоз — в тяжелых случаях назначают натрия бикарбонат.
Кардиогенный шок — назначают испротеренол (избегать а-агентов).
Уменьшение объема выделяемой мочи — при необходимости вводить маннитол.
Отек легких — при необдуманном восполнении жидкости.
Нарушения свертываемости крови — могут потребоваться свежая замороженная плазма,
гепарин или тромбоцитная масса.
Возбужденное состояние — может возникнуть необходимость во внутривенном введении
седативных препаратов.
17.	Какие прогностические признаки указывают на исход?
Чем дольше держится повышенная температура, тем хуже прогноз. С плохим прогнозом
обычно ассоциируются кома, гипотензия, гиперкалиемия и уровень аспартатаминотрансфе-
разы >1000 ЕД.
18.	Какие шаги можно предпринять для предотвращения теплового удара?
Адекватный прием жидкости в периоды высокой внешней температуры, большой влаж-
ности или повышенной активности.
Понижение уровня активности в соответствии с WBGT или средним тепловым индек-
сом.
При возможности — контроль наружной температуры и влажности.
Одеваться по погоде.
Осторожность при акклиматизации в более жарком климате.
При возможности, в жаркую погоду — коррекция дозировок предрасполагающих к теп-
ловому удару лекарств.
Настороженность к симптомам приближающегося теплового удара.
19.	Эффективен ли дантролен натрия при лечении теплового удара?
Дантролен натрия размыкает теплогенерирующий механизм в мышцах и является препа-
ратом выбора для лечения злокачественной гипертермии и злокачественного нейролептичес-
кого синдрома, характеризующихся избыточной мышечной теплопродукцией. Потенциаль-
ные достоинства данного препарата в плане лечения теплового удара служат предметом деба-
тов. Многие исследователи полагают, что никаких преимуществ нет, так как в начале лечения
проблема заключается не в теплопродукции, а в рассеивании тепла. Опыты на собаках под-
твердили, что назначение дантролена натрия не влияет на скорость пассивного охлаждения,
патологические изменения и клинический исход. А испытания на людях продемонстрирова-
ли значительное повышение скорости охлаждения у больных, получавших дантролен; в отно-
шении клинического исхода никаких различий продемонстрировано не было. Этим данным
противоречат результаты более позднего рандомизированного исследования, выполненного
544
XVII. Неотложная медицина
двойным слепым методом, которые показали неэффективность дантролена. В настоящее вре-
мя рутинное использование дантролена натрия при тепловом ударе не оправдано.
20.	Какие средства наиболее эффективны для достижения быстрого охлаждения?
Многочисленные дискуссии велись вокруг погружения больного в холодную воду, желу-
дочного лаважа охлажденной жидкостью и охлаждения больного путем испарения, применя-
емых сочетанно либо по отдельности. Кроме того, поступали единичные сообщения о при-
менении охлажденного перитонеального лаважа. В качестве моделей для контролируемых
сравнительных исследований чаще всего использовались собаки, реакция которых не впол-
не соответствует человеческой. В настоящее время не приходится говорить о каком-то опти-
мальном методе, хотя многие предпочитают охлаждение путем испарения (опрыскивание во-
дой и форсированная подача воздуха) из-за простоты осуществления, быстроты охлаждения
и безопасности для больного.
ЛИТЕРАТУРА
1.	American College of Sports Medicine: Heat and cold illnesses during distance running. Med Sci Sports Exerc
28(12):i—x, 1996.
2.	Barthel HJ: Exertion-induced heatstroke in a military setting. Milit Med 155:116, 1990.
3.	Bourchama A, et al: Activation of coagulation and fibrinolysis in heatstroke. Thromb Haemost 76:909—915, 1996. 3a.
Bourchama A, Knochel MD: Heat stroke. N Engl J Med 346:1978—1988, 2002.
4.	Channa AB, et al: Is dantrolene effective in heat stroke patients? Crit Care Med 18:290, 1990.
5.	Costrini A: Emergency treatment of exertional heatstroke and comparison of whole body cooling techniques. Med Sci
Sports Exerc 22:15, 1990.
6.	Horowitz BZ: The golden hour in heat stroke: Use of iced peritoneal lavage. Am J Emerg Med 7:616, 1989.
7.	Hubbard RW, et al: Novel approaches to the pathophysiology of heatstroke: The energy depletion model. Ann Emerg
Med 16:1066-1075, 1987.
8.	Hubbard RW: Heatstroke pathophysiology: The energy depletion model. Med Sci Sports Exerc 22:19, 1990.
9.	Knochel JP: Environmental heat illness: An eclectic review. Arch Intern Med 133:841-864, 1974.
10.	Shibolet S, et al: Heat stroke: A review. Av Space Environ Med 47:280-301, 1976.
11.	Sprung CL, et al: The metabolic and respiratory alterations of heat stroke. Arch Intern Med 140:665-669, 1980.
12.	Vicario SJ, Okabajue R, Haltom T: Rapid cooling in classic heatstroke. Am J Emerg Med 4:394-398, 1986.
13.	White JD, et al: Evaporation versus iced gastric lavage treatment of heatstroke: Comparative efficacy in a canine
model. Crit Care Med 15:748—750, 1987.
14.	Yarbrough B, Bradham A: Heat illness. In Rosen P, et al (eds): Emergency Medicine, Concepts and Clinical Practice.
St. Louis, Mosby, 1998, pp 986-1002.
15.	Zuckerman GB, et al: Effects of dantrolene on cooling times and cardiovascular parameters in an immature porcine
model of heatstroke. Crit Care Med 25:135-139, 1997.
XVIII. Токсикология
98. ОБЩИЙ ПОДХОД К ОТРАВЛЕНИЯМ
Ken Kulig, M.D.
1.	Перечислите самые частые причины смерти в результате острого отравления.
Большинство смертей, наступивших в результате случайного или умышленного самоот-
равления, связано с употреблением и воздействием следующих классов препаратов:
Анальгетики (аспирин, ацетаминофен,	Седативные препараты
опиаты)	Антипсихотические средства
Антидепрессанты	Газы и испарения (включая угарный газ)
Стимуляторы	Химикаты (промышленные)
Спирты	Пестициды
Данный список составлен на основании диагнозов отравления, поставленных посмертно
после исследования трупов людей, найденных мертвыми, а также больным, обратившимся за
медицинской помощью вполне своевременно, но получившим неадекватное лечение.
2.	Какие самые частые причины смерти от острого отравления, на основании данных токсико-
логических центров?
Категория средств, послуживших причиной отравления	Количество пострадавших	Процент умерших
Анальгетики	228	0,109
Антидепрессанты	146	0,241
Стимуляторы и уличные наркотики	120	0,323
Сердечно-сосудистые препараты	102	0,278
Спирты	89	0,161
Седативные, снотворные, антипсихотические препараты	83	0,124
Газы и испарения	49	0,105
Химикаты	36	0,066
Антиконвульсанты	25	0,136
Инсектициды/пестициды (в том числе родентициды)	20	0,023
Моюшие вещества	17	0,008
Антигистаминные препараты	16	0,035
Противоастматические средства	15	0,082
Автомобильные жидкости	14	0,097
Углеводороды	10	0,015
Противопростудные и противокашлевые препараты	10	0,009
(Litovitz TL, Smilkstein М, Felberg L, et al.: 1996 Annual Report of the American Association of Poison Control
Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med 14: 447-500, 1997; с разрешения.)
3.	Какую роль играет сироп ипекакуаны в лечении острых отравлений?
Хотя у большинства людей сироп ипекакуаны, назначенный в терапевтических дозах, вы-
зывает рвоту через 20—30 мин после приема, он позволяет вывести лишь очень небольшое ко-
личество яда; сейчас существуют более эффективные средства очистки желудочно-кишечно-
го тракта. Ипекакуана может играть роль в лечении на дому детей, которым часто удается
546
XVIII. Токсикология
дать препарат вскоре после употребления яда. Но поскольку большинство пострадавших по-
падает в стационар через достаточно большой промежуток времени после приема яда, прием
сиропа ипекакуаны не может оказать достаточно значимого действия. Кроме того, это задер-
живает введение активированного угля, эффект которого тем выше, чем раньше его назна-
чить. В настоящее время большинство токсикологов применяет только активированный
уголь (без ипекакуаны) или лаваж, так как считает данные средства очистки желудочно-ки-
шечного тракта наиболее действенными.
4.	Какую роль играет желудочный лаваж в современном лечении острых отравлений?
Преимущество желудочного лаважа перед приемом сиропа ипекакуаны заключается
в том, что он быстрее освобождает желудок от содержимого, а через трубку, прежде чем ее из-
влечь, можно ввести активированный уголь. В большинстве случаев желудочный лаваж мож-
но выполнить без предварительного интубирования, однако оборудование для обеспечения
проходимости дыхательных путей, в том числе отсос, рекомендуется держать наготове.
При рвоте предотвратить аспирацию можно, если уложить больного на левый бок и при этом
приподнять ножной конец кровати (неполная поза Тренделенбурга). Назогастральные труб-
ки слишком узки, чтобы через них удалить таблетки или их крупные фрагменты; при выпол-
нении желудочного лаважа всегда показано введение через рот трубки большего диаметра
(36- или 40-French — для взрослых). Блокирование прикуса через оральный воздуховод не
даст больному прикусить трубку. Правильность положения лаважной трубки в желудке долж-
на быть подтверждена клинически или рентгенологически до начала лаважа или введения ак-
тивированного угля (сообщалось о летальных исходах, вызванных введением угля в трахею
через назогастральную трубку).
Однако для того чтобы желудочный лаваж принес хоть какую-то пользу, его нужно вы-
полнить вскоре после отравления. По этой причине многие клиницисты не прибегают
к лаважу при передозировках лекарственных средств, если с момента их употребления про-
шло больше 1 ч, и вместо него немедленно вводят активированный уголь либо перорально,
либо через назогастральную трубку. Но даже в этом случае беспокойство по поводу высо-
кой летальности после процедуры вполне оправдано (например, из-за перфорации пище-
вода).
5.	Какую роль играют в лечении острого отравления слабительные?
Применение слабительных основывается на том, что они ускоряют эвакуацию веществ из
ЖКТ; при этом активированный уголь связывается с таблетками в кишечнике, а слабитель-
ные предотвращают десорбцию препаратов из активированного угля. Слабительные обычно
дают однократно, хотя преимущества этой практики не доказаны. Многократно их не при-
меняют никогда из-за риска опасных для жизни осложнений вследствие электролитного дис-
баланса. Однократное назначение солевого слабительного, такого как сульфат или цитрат
магния либо сорбитол (приблизительно 1 г/кг), вряд ли причинит вред и теоретически может
пойти на пользу.
6.	Какую роль в современном лечении острых отравлений играет промывание кишечника?
При промывании кишечника используют электролитный раствор пол и этилен гл и коля
(например, Golytely или Colyte), который не адсорбируется и быстро выводит препараты
и химические вещества из ЖКТ. Жидкость вводят перорально или через назогастральную
трубку в объеме 1—2 л/ч. Данная процедура приносит наибольшую пользу при отравле-
нии рентгеноконтрастными препаратами или химикалиями, так как можно отслеживать
их прохождение по ЖКТ путем рентгенологического мониторинга. Эта процедура чаете
применяется и при проглатывании пакетиков с уличными наркотиками, героином или.
кокаином, которые нужно как можно быстрее вывести из ЖКТ. Недостатки этой проце-
дуры заключаются в том, что, если больной без сознания, не контактен и не может си-
деть, к проблеме лежачего без сознания больного с диареей добавляется риск рвоты и ас-
пирации.
98. Общий подход к отравлениям
547
7.	Какую роль в лечении острых отравлений играет многократный прием активированного угля?
Многократный прием активированного угля зарекомендовал себя эффективным; он со-
действует выведению многих препаратов, уже абсорбированных из ЖКТ или введенных вну-
тривенно. Этот метод назван «гастроинтестинальным диализом» и показал себя вполне дей-
ственным в отношении теофиллина и, по-видимому, барбитуратов. Было установлено, что
активированный уголь изменяет фармакокинетику и многих других препаратов (некоторые
из них перечислены ниже), однако неясно, сказывается ли это на клинике. Действует ли ак-
тивированный уголь на другие препараты, пытаются выяснить путем исследований, которые
сейчас ведутся. Главная цель многократного применения активированного угля при боль-
шинстве острых отравлений состоит в предотвращении абсорбции препаратов из ЖКТ, а не
в ускорении их выведения из крови. Так, при нередко встречающейся передозировке антиде-
прессантов этот метод применяется именно для предотвращения абсорбции, которая опасна
для жизни. Многие из этих препаратов в больших количествах накапливаются в органах
и тканях, и ускорение выведения их малых количеств, присутствующих в крови, вряд ли при-
несет пользу.
Препараты, фармакокинетика которых изменяется в ответ
на многократное введение активированного угля
Амитриптилин	Дигитоксин	Надолол	Теофиллин
Атразин	Дигоксин	Нортриптилин	Фенилбутазон
Глутетимид	Доксепин	Пироксикам	Фенитоин
Дапсон	Имипрамин	Просцилларидин	Фенобарбитал
Декстропропоксифен	Карбамазепин	Профирины	Хинин
Десметилдиазепам	Мепробамат	Салицилаты	Хлорпропамид
Диазепам	Метотрексат	Соталол	Циклоспорин
8.	Помогает ли форсированный диурез в лечении острых отравлений?
Очень немногие препараты выводятся с мочой в неизмененном виде, поэтому даже зна-
чительное увеличение объема выводимой мочи вряд ли пойдет на пользу. Однако в отдельных
случаях выведение препаратов можно усилить, изменяя pH мочи при помощи инфузий на-
трия бикарбоната в сочетании с форсированием диуреза. Это чаще всего делается при отрав-
лении салицилатами и барбитуратами. Выведение салицилатов и фенобарбитала можно уси-
лить, если развести 3 ампулы натрия бикарбоната в 1 л D5W вместе с хлоридом калияТГвли-
вать этот раствор со скоростью, достаточной для установления нормального диуреза и дове-
дения pH мочи до 7,5 или выше. Поступление и выведение жидкости и pH мочи следует отт
слеживать ежечасно с применением катетера Фолея. При отеке легких или мозга, возможных
при тяжелой интоксикации салицилатами, щелочной диурез опасен, а поэтому не показан.
Высказываются отдельные предположения, что щелочной диурез опасен при отравлении
хлорофеноксидными гербицидами, но этот вид отравлений встречается редко. Применение
больших объемов обычного солевого раствора для лечения интоксикации литием — обычная
практика, и при этом крайне важно поддерживать адекватные диурез и концентрацию на-
трия в сыворотке. Однако неясно, имеет ли форсированный солевой диурез при литиевой
интоксикации какие-то дополнительные преимущества перед обеспечением обычного, нор-
мального диуреза.
9.	В каких случаях показаны экстракорпоральные методы, как то: гемодиализ или гемопер-
фузия?
Успешное выведение препаратов экстракорпоральными методами возможно лишь при
сравнительно малом накоплении их в органах и, следовательно, присутствии больших коли-
честв в крови. Это характерно лишь для малого числа препаратов. На практике диализ чаще
всего применяется при передозировке аспирина, лития и, по-видимому, теофиллина. Диализ
лучше гемоперфузии, так как его легче и быстрее осуществить; кроме того, при его помощи,
548
XVIII. Токсикология
по мере выведения препаратов, можно корректировать жидкостные и электролитные анома-
лии. Гемоперфузия с активированным углем позволяет эффективнее выводить препараты,
активно связывающиеся с плазменными белками, поскольку их сродство с углем выше срод-
ства с белковым носителем. Недостаток гемоперфузии заключается в том, что если эта про-
цедура выполняется нечасто и неопытными руками, то она нередко заканчивается засорени-
ем фильтра. Помимо этого, вполне обычны гипокалиемия и стремительное снижение числа
тромбоцитов. К препаратам, при отравлении которыми часто проводится гемоперфузия, от-
носятся теофиллин, фенобарбитал и некоторые другие, менее частые агенты, например, гер-
бициды и аматоксин.
10.	Как поставить диагноз интоксикации, если больной находится в бессознательном состоянии
и сбор анамнеза невозможен?
Диагноз острой передозировки иногда труден и в какой-то степени требует от врача вы-
ступить в роли детектива. Всем больным, находящимся в бессознательном состоянии, пока-
заны декстроза и налоксон (наркан); позитивная реакция на любой из этих препаратов явля-
ется диагностической. Всегда, при наличии возможности, важно изучить пузырьки с лекар-
ствами, имеющиеся в распоряжении больного, полезно также связаться с аптеками, где от-
пускались лекарства, чтобы выяснить, не отоваривались ли рецепты на другие препараты.
Всегда важно бывает установить, к каким препаратам имел доступ больной, включая уличные
наркотики. Если видны следы от инъекций, подумайте об уличных наркотиках, которые
обычно вводятся внутривенно (опиатах, кокаине и амфетамине). Для сужения круга возмож-
ных диагнозов до класса препаратов или химикатов крайне важен физикальный осмотр.
В подобном случае речь идет о так называемых токсических синдромах, самые частые из ко-
торых перечислены ниже.
Наиболее частые токсические синдромы
Антихолинергические средства
Общие признаки: деменция с невнятной речью, тахикардия, сухая гиперемированная кожа, расширен-
ные зрачки, миоклонии, чуть повышенная температура, задержка мочи, ослабленные звуки кишечной
перистальтики. В тяжелых случаях возможны судороги и нарушения сердечного ритма.
Обычные причины: антигистаминные препараты, противопаркинсонические средства, атропин, скопо-
ламин, амантадин, антипсихотические средства, антидепрессанты, спазмолитики, мидриатики, мы-
шечные релаксанты, многие растения (особенно дурман).
Симпатомиметики
Общие признаки: бред, паранойя, тахикардия, гипертензия, гипертермия, обильное потоотделение, пи-
лоэрекция, мидриаз, гиперрефлексия. В тяжелых случаях возможны судороги и нарушения сердечно-
го ритма.
Обычные причины: кокаин, амфетамин, метамфетамин и его производные - MDA, MDMA (3, 4-мети-
лендиоксиметамфетамин), MDEA, DOB, противоотечные средства, отпускаемые без рецепта (фенил-
пропаноламин, эфедрин, псевдоэфедрин). Аналогичные проявления, за исключением органических
психических нарушений, наблюдаются при передозировке кофеина и теофиллина, будучи вторичны-
ми по отношению к выбросу катехоламинов.
Опиаты/седативные средства
Общие признаки: кома, угнетение дыхания, миоз, гипотензия, брадикардия, гипотермия, отек легких,
ослабление звуков кишечной перистальтики, гипорефлексия, следы инъекций.
Обычные причины: наркотики, барбитураты, бензодиазепины, этхлорвинол, глутетимид, метиприлон,
метаквалон, мепробамат.
Холинергические средства
Общие признаки: спутанное сознание/угнетение ЦНС, слабость, повышенное слюноотделение, слезо-
течение, недержание мочи и кала, желудочно-кишечная колика, рвота, обильное потоотделение, мы-
шечные фасцикуляции, отек легких, миоз, брадикардия (или тахикардия), судороги.
Обычные причины: органические фосфатные и карбаматные инсектициды, физостигмин, эдрофониум,
некоторые грибы (Amanita muscaria, Amanita pantherina, Inocybe sp., CUtocybe sp.).
98. Общий подход к отравлениям
549
Серотонин
Общие признаки: лихорадка, тремор, нарушение координации, ажитация, изменения психического
статуса, обильное потоотделение, миоклонии, диарея, ригидность.
Обычные причины: флуоксетин, сертралин, пароксетин, венлафаксин, кломипрамин, перечисленные
препараты в сочетании с ингибиторами моноаминооксидазы (МАО).
И. Какую помощь в диагностике острого отравления оказывают анализ на присутствие токсиче-
ских веществ и вспомогательные лабораторные исследования?
К лабораторным нетоксикологическим тестам, способным принести реальную пользу,
относятся электрокардиография, помогающая диагностировать передозировку трицикличе-
ских антидепрессантов и сердечных средств; рентгенография грудной клетки, показательная
в плане отека легких некардиологического характера, что наводит на мысль о передозировке
салицилатов и опиатов; обследование почек, мочеточников и мочевого пузыря на предмет
наличия рентгеноконтрастных веществ, указывающих на попадание в организм тяжелых ме-
таллов, в том числе железа, фенотиазинов, хлоралгидрата или хлорированных углеводород-
ных растворителей. Функциональные печеночные пробы могут помочь в диагностике отрав-
ления гепатотоксичными веществами (ацетаминофен и четыреххлористый углерод). Анализ
мочи может показать наличие кальциевых оксалатных кристаллов, указывающих на отравле-
ние этиленгликолем. Многие другие вещества способны вызывать стойкий необъяснимый
метаболический ацидоз; к ним относятся сами кислоты, цианиды, угарный газ, теофиллин
и др. При воздействии на стойкий ацидоз и при повышенной осмоляльности сыворотки
весьма помогает ее уменьшение путем доведения до точки замерзания. Если разница между
измеренной и вычисленной осмоляльностью превышает 10, то она всегда значима, хотя
и нормальный разрыв в показателях не исключает интоксикации.
Анализы крови и мочи на присутствие токсических веществ показаны всем больным
с выраженной интоксикацией и при неясном диагнозе. Альтернативы полному токсикологи-
ческому скринингу: определение содержания в сыворотке конкретных токсинов, в отноше-
нии которых имеются подозрения; качественный анализ мочи на присутствие наркотиков;
взятие образцов тканей, но только в случае, когда никаких сомнений в оправданности токси-
кологического скрининга не остается. При типичном токсикологическом исследовании
большинство веществ, как правило, не обнаруживается, однако при полном таком исследо-
вании в большинстве случаев вещества, являющиеся частыми причинами отравлений, вы-
явить удается. Важно сообщить в лабораторию, о каких веществах скорее всего может идти
речь; какие препараты больной принимает в лечебных целях, а также о его клиническом со-
стоянии. При расхождении между клиническими подозрениями и токсикологическими дан-
ными разумно связаться с токсикологической лабораторией и помочь им решить, помогут ли
делу другие пробы. Токсикологические анализы обходятся дорого, зачастую бывают неточ-
ными и часто предоставляют клиницистам не всю необходимую информацию, поэтому их
результаты следует интерпретировать с осторожностью и быть в курсе относительно препара-
тов и химических веществ, анализ на которые не выполняется.
12. Назовите отдельные антидоты, применяемые при распространенных отравлениях.
Налоксон и декстроза — самые распространенные антидоты, в обязательном порядке на-
значаемые больным с передозировкой, находящимся в бессознательном состоянии. Диагно-
стическим тестом в отношении острой передозировки опиатов является внутривенное введе-
ние 2 мг налоксона, благодаря чему больной приходит в сознание. Меньшие дозы могут ока-
заться неэффективными и не должны применяться, пока не будет установлено, что больной
является опиатным наркоманом и 2 мг налоксона спровоцируют абстиненцию. Многие пре-
параты и химикалии, включая этанол, вызывают гипогликемию, поэтому в таком же обяза-
тельном порядке вводят декстрозу, за исключением случаев, когда удается очень быстро уста-
новить, что уровень глюкозы в крови не изменен.
К другим распространенным антидотам относится физостигмин, предназначенный для
лечения антихолинергического синдрома. Физостигмин показан лишь при уверенности
550
XVIII. Токсикология
в диагнозе антихолинергического синдрома, а при отравлении трициклическими антидеп-
рессантами должен применяться в исключительных случаях, если применяться вообще.
Имеются сообщения, что в этих случаях возникают судороги и брадидизритмии. Взрослому
человеку обычно бывает достаточно медленно ввести 1—2 мг препарата внутривенно.
Дигоксин Immune Fab (Digibind или DigiFab) — безопасный и эффективный антидот при от-
равлении гликозидом наперстянки, способный быстро обратить вспять опасные для жизни
кому, дизритмии и гиперкалиемию. Однако, в отличие от налоксона, Digibind и DigiFab не
обладают мгновенным действием и полноценной реакции на терапию может не быть в тече-
ние 20 мин после введения. При опасной для жизни передозировке дигиталиса, когда приня-
тая доза и уровень препарата в сыворотке еще неизвестны, необходимо ввести 10 флаконов
Digibind’a.
Атропин и пралидоксим (протопим) — антидоты для лечения отравлений ингибиторами
холинэстеразы. К этой группе пестицидов относятся органические фосфаты и карбаматы,
которые часто содержатся даже в бытовых инсектицидах. Атропин применяют для высуши-
вания секрета, в основном легочного, а пралидоксим — главным образом для обращения ток-
сического воздействия этих агентов на скелетную мускулатуру, включая мышечную слабость
и фасцикуляции.
Флумазепил — антагонист бензодиазепинов, зарекомендовавший себя полезным в некото-
рых случаях острой передозировки последних, приводящих к значительной интоксикации.
Его применение может спровоцировать бензодиазепиновую абстиненцию, включая судо-
рожные припадки. Он не должен назначаться, если вместе с бензодиазепинами были приня-
ты трициклические антидепрессанты. Обычная взрослая доза составляет 0,2 мг, после чего
через 30 с вводят 0,3 мг, еще через 30 с — 0,5 мг и так до 3 мг.
Антизол (фомепизол, 4-метилпиразол) — недавно выпущенный блокатор алкогольдегид-
рогензы; успешно применялся для профилактики и лечения отравления метанолом и этилен-
гликолем. При тяжелом стойком метаболическом ацидозе, особенно при наличии значитель-
ного осмоляльного разрыва, который считается отражением вероятной интоксикации мета-
нолом или этиленгликолем, этот антидот вводят медленно в виде кристаллоидного раствора
в начальной дозе 15 мг/кг внутривенно. Следующая доза, 10 мг/кг, вводится через 12 ч, что-
бы прошло достаточно времени для правильной постановки диагноза, прежде чем потребу-
ется дальнейшее введение антидота.
ЛИТЕРАТУРА
1.	АССТ/ЕАРССТ: Position statement on gastric lavage. J Toxicol Clin Toxicol 35:711-719, 1997.
2.	ACCT/EAPCCT: Position statement on single-dose activated charcoal. J Toxicol Clin Toxicol 35:721—741, 1997.
3.	Brent J, McMartin K, Phillips S, et al: Fomepizole for the treatment of methanol poisoning. N Engl J Med
344:424-429, 2001.
4.	Kulig K, Bar-Or D, Cantrill SV, et al: Management of acutely poisoned patients without gastric emptying. Ann Emerg
Med 14:562-567, 1985.
5.	Kulig K: Initial management of toxic ingestions. N Engl J Educ 130:pages, year.
6.	Merrigan KS, Woodard M, Hedges JR, et al: Prospective evaluation of gastric empyting in the self-poisoned patient.
Am J Emerg Med 8:479-483. 1990.
7.	Olson KR, Pentel PR, Kelley MT: Physical assessment and differential diagnosis of the poisoned patient. Med Toxicol
2:52-81, 1987.
8.	Osterloh JD: Utility and reliability of emergency toxicologic testing. Emerg Med Clin North Am 8:693—723, 1990.
9.	Pond SM, Lewis-Driver D, Williams GM, et al: Gastric empyting in acute overdose: A prospective randomized con-
trolled trial. Med J Aust 163:345-349, 1995.
10.	Tennenbein M, Cohen S, Sitar DS: Whole bowel irrigation as a decontamination procedure after acute drug overdose.
Arch Intern Med 147:905-907, 1987.
99. АСПИРИНОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
Ken Kulig, M.D,
1.	Представляет ли интоксикация салицилатами серьезную проблему для взрослых? Не отно-
сится ли она к педиатрической патологии?
По данным двухгодичного обзора смертельных случаев, связанных с приемом салицила-
тов в Онтарио, который был опубликован в 1987 г., 51 случай пришелся на долю взрослых.
Число смертельных исходов, вызванных салицилатами, более чем вдвое превышало число
смертей, наступивших за тот же период после приема любых других препаратов. Неагрессив-
ное лечение без применения активированного угля и диализа, несмотря на явную клиничес-
кую картину отравления салицилатами, привело к смерти больных, доставленных в стацио-
нар.
Аспириновая интоксикация — серьезная проблема для взрослых, особенно хроническая
интоксикация у пожилых людей, а также при несвоевременной постановке диагноза. У вра-
чей возникает ложное ощущение безопасности при виде медленного снижения уровня сали-
цилатов, так как они не понимают, что это может быть связано с переходом салицилатов
в ткани (включая головной мозг) и, следовательно, с усугублением интоксикации. Интокси-
кацию салицилатами, приводящую к изменениям психического статуса, отеку легких и стой-
кому метаболическому ацидозу, всегда следует принимать всерьез и агрессивно лечить в ус-
ловиях ОИТ.
2.	Какова причина смерти больных при отравлении салицилатами?	/
Самые частые причины смерти — отек легких и/или отек мозга. Кроме того, стойкий тя-
желый метаболический ацидоз и гипокалиемия могут способствовать возникновению желу-
дочковых дизритмий. У некоторых больных стремительный сердечно-сосудистый коллапс
может развиться без явных признаков отека легких и мозга. Это, как правило, бывает позд-
ней находкой в стационаре, когда больной на протяжении многих часов не получал агрессив-
ного лечения.
3.	Каковы симптомы и признаки аспириновой интоксикации?
Самыми ранними симптомами обычно бывают тошнота, рвота, тахипноэ (могущее вос-
приниматься больным как диспноэ) и звон в ушах. При легкой и умеренной интоксикации
эти симптомы проходят сами собой. При тяжелых отравлениях может возникнуть упорная
рвота (в том числе кровавая), и у больного постепенно развивается диспноэ по мере усугуб-
ления ацидоза и нарушений со стороны легких. Возможные сопутствующие изменения пси-
хики включают спутанность сознания, неадекватное поведение, галлюцинации, судорожные
припадки и кому. Может развиться гипертермия, иногда опасная для жизни. Даже после еди-
ничного употребления салицилатов может наблюдаться легкая коагулопатия. При хроничес-
ком употреблении возможно повышение уровня печеночных энзимов.
4.	Какая доза аспирина является токсической?
Однократный прием препарата в дозе 150—300 мг/кг (или выше; приблизительно 65 стан-
дартных таблеток для взрослого средних пропорций) обычно вызывает интоксикацию от лег-
кой до умеренной; превышение этого количества обычно заканчивается более тяжелой ин-
токсикацией. Масло зимолюбки является более опасным источником салицилатов: одна
чайная ложка этого масла эквивалентна 21 стандартной таблетке аспирина для взрослых, по-
этому к интоксикациям, вызванным маслом зимолюбки, всегда следует относиться серьезно.
Токсическая доза аспирина при постоянном его приеме для разных индивидов варьирует.
Максимальная рекомендованная доза равна 8 стандартным таблеткам аспирина в день для
взрослого человека средних пропорций. В определенных условиях дозы, превышающие ука-
552
XVIII. Токсикология
занную, могут привести к накоплению препарата в организме и угрожать жизни, особенно
в пожилом возрасте.
5.	Когда следует понижать уровень салицилатов?
Обычная практика — выждать 6 ч после острой передозировки и только потом снижать
уровень аспирина, чтобы спланировать его по номограмме Done. Однако, если после острой
передозировки симптоматика развивается быстрее, разумно понизить имеющийся уровень
салицилатов с тем, чтобы начать лечение не через 6 ч, а раньше. Если при сомнении в пере-
дозировке начальный уровень определить не удается, то в этом случае можно с уверенностью
сказать, что салицилаты приняты не были. В большинстве больничных лабораторий можно
быстро определить уровень салицилатов. В любом случае, сопровождающемся симптомати-
кой, скорейшее после поступления определение уровня предоставляет полезную клиничес-
кую информацию.
Крайне важно выразить уровень салицилатов в правильных единицах. Терапевтический
уровень салицилатов у больных, принимающих аспирин в связи с артритом, составляет
20—30 мг/дл. Некоторые лаборатории определяют салицилаты в мкг/мл (1 мкг/мл =
10 мг/дл). В номограмме Done используются мг/дл.
6.	Что такое номограмма Done? Как ее применять?
Номограмма Done была разработана при наблюдении за кинетикой аспирина после пе-
редозировки его у детей и подопытных животных. Исходя из экстраполированных наблю-
давшихся периодов полураспада, номограмма была подана как прогностически ценная в от-
ношении степени интоксикации после однократной острой передозировки аспирина. Но-
мограмму Done часто неправильно применяют и интерпретируют. Ее не следует использо-
вать, когда речь идет об употреблении масла зимолюбки, таблеток аспирина с кишечнорас-
творимым покрытием и любых других новейших лекарственных форм с замедленным вы-
свобождением. Ее никогда нельзя применять при хроническом приеме аспирина. Номо-
грамму не следует использовать для установления ожидаемой интоксикации у больных с уже
значительно выраженной симптоматикой. Наконец, во всех случаях приема больших доз ас-
пирина его уровень следует определить хотя бы дважды, чтобы до выписки больного убе-
диться в его снижении. Для терапии клинический статус больного всегда бывает важнее
уровня салицилатов.
7.	Каковы показания к щелочному диурезу при лечении аспириновой интоксикации?
Щелочной диурез, как правило, безопасен и весьма эффективен при выведении из орга-
низма аспирина. Он показан больным с выраженной симптоматикой и тем, у кого выявляет-
ся значительно повышенный уровень салицилатов (выше 40 мг/дл). Экскреция салицилатов
чрезвычайно усилится, если к 1 л D5W добавить 3 ампулы натрия бикарбоната и достаточное
количество калия (у большинства больных с аспириновой интоксикацией запасы калия
сильно истощены), после чего вводить жидкость достаточно быстро, чтобы обеспечить выве-
дение как минимум 2 см3/кг/ч. Противопоказаниями к щелочному диурезу являются отек
легких, отек мозга и почечная недостаточность с олигоурией. Объем выводимой мочи и pH
подлежат пристальному мониторингу. Невозможность добиться щелочной реакции мочи
(рН>7,5) часто связана с гипокалиемией.
8.	Каковы показания к гемодиализу или гемоперфузии при отравлении аспирином?
Гемодиализ более рекомендуем, чем гемоперфузия, так как он не только быстро выводит
аспирин, но и такими же темпами нормализует электролитный и кислотно-щелочной ба-
ланс. Показаниями к гемодиализу являются отек мозга, отек легких, почечная недостаточ-
ность с олигоурией и тяжелые нарушения кислотно-щелочного баланса, которые не купиру-
ются обычными способами. После острой передозировки диализ целесообразен при уровне
салицилатов в сыворотке >80 мг/дл и, по-видимому, обязателен в большинстве случаев, ког-
да он превышает 100 мг/дл.
100. Передозировка ацетаминофена (парацетамола)
553
9.	Играет ли какую-нибудь роль многократное назначение активированного угля после передо-
зировки аспирина?
Таблетки аспирина могут образовывать конкременты в ЖКТ Из-за своего химического
строения они способны сливаться и медленно выделять салицилат, что может повлечь за со-
бой устойчивое повышение его уровня на протяжении длительного времени. По этой причи-
не многократное введение активированного угля может помочь при приеме больших коли-
честв аспирина. Кроме того, активированный уголь немного усиливает выведение уже абсор-
бированных салицилатов и может использоваться как средство, дополняющее щелочной ди-
урез или гемодиализ. После приема таблеток, покрытых оболочкой для растворения в ки-
шечнике, может пойти на пользу и промывание всего кишечника.
10.	Когда больного можно без риска для его состояния выписать из ОИТ после отравления аспи-
рином?
Помимо нормализации психического статуса и функции легких, необходимо несколько
раз определить уровень аспирина, чтобы задокументировать его снижение хотя бы до тера-
певтической нормы (15—20 мг/дл). Должны отсутствовать изменения функций жизненно
важных органов, остаточное тахипноэ, а также нормализироваться кислотно-щелочной ба-
ланс. Даже после того как активированный уголь появляется в стуле, у некоторых больных
продолжается абсорбция аспирина из ЖКТ с последующими явлениями поздней интоксика-
ции. Если уровень аспирина не снижается, больного не следует выписывать из ОИТ.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Anderson RJ, Potts DE, Gabow PA, et al: Unrecognized adult salicylate intoxication. Ann Intern Med 85:745-748,
1976.
2.	Chapman BJ, Proudfoot AT: Adult salicylate poisoning: Deaths and outcome in patients with high plasma salicylate
concentrations. Q J Med 72:699-707, 1989.
3.	Done AK: Salicylate intoxication: Significance of measurements of salicylates in blood in cases of acute ingestion.
Pediatrics 26:800-807, 1960.
4.	Dugandzic RM, Tierney MG, Dickinson GE, et al: Evaluation of the validity of the Done nomogram in the manage-
ment of acute salicylate intoxication. Ann Emerg Med 18:1186-1190, 1989.
5.	Gabow PA, Anderson RJ, Potts DE, et al: Acid-base disturbances in the salicylate-intoxicated adult. Arch Intern Med
138:1481-1484, 1978.
6.	Hillman RJ, Prescott LF: Treatment of salicylate poisoning with repeated oral charcoal. Br Med J 291:1492, 1985.
7.	Jacobsen D, Wiik-Larsen E, Bredesen JE: Haemodialysis or haemoperfusion in severe salicylate poisoning.
HumToxicol 7:161-163, 1988.
8.	Kulig K: Salicylate intoxication: Is the Done nomogram reliable? AACT Clin-Toxicol Update 3:1, 1990.
9.	McGuigan MA: A two-year review of salicylate deaths in Ontario. Arch Intern Med 147:510-512, 1987.
10.	Prescott LF, Balali-Mood M. Critchley JA, et al: Diuresis or urinary alkalinization for salicylate poisoning? Br Med J
285:1383-1386, 1982.
11.	\fertrees JE, Me Williams BC, Kelly HW: Repeated oral administration of activated charcoal for treating aspirin over-
dose in young children. Pediatrics 85:594-598, 1990.
12.	Walters JS, Woodring JH, Stelling CB, et al: Salicylate-induced pulmonary edema. Radiology 146:289—293, 1983.
13.	Wortzman DJ, Grunfeld A: Delayed absorption following enteric-coated aspirin overdose. Ann Emerg Med
16:434-436, 1987.
100. ПЕРЕДОЗИРОВКА АЦЕТАМИНОФЕНА (ПАРАЦЕТАМОЛА)
Ken Kulig, M.D.
1.	Перечислите симптомы и признаки передозировки ацетаминофена.
Случается, что даже после массивной передозировки ацетаминофена у больных отсут-
ствует какая-либо симптоматика в течение первых 8—12 ч. Однако при очень серьезной пе-
редозировке через 8—12 ч после приема обычно развивается сильнейшая тошнота и рвота,
которые могут продолжаться на протяжении нескольких дней. Кожа очень бледная или
554
XVIII. Токсикология
бледно-зеленоватая, нередко наблюдается обильное потоотделение. С подъемом активности
печеночных ферментов, что обычно наблюдается через 18—24 ч после приема препарата, пе-
чень бывает увеличенной и болезненной. В тяжелых случаях вследствие молниеносного раз-
вития печеночной недостаточности развиваются энцефалопатия и кома. У больных с изме-
ненным психическим статусом после отравления ацетаминофеном всегда необходимо ис-
ключить гипогликемию.
В некоторых случаях быстро повышаются уровни остаточного азота и креатинина в кро-
ви, что, видимо, является результатом метаболических изменений ацетаминофена с образо-
ванием токсических веществ в почках. Однако истинная почечная недостаточность встреча-
ется очень редко. Может повыситься и амилаза сыворотки; при этом обычно отсутствуют
клинические проявления панкреатита.
2.	В каких случаях передозировки ацетаминофена следует определять уровень его содержания?
Номограмма для ацетаминофена должна использоваться только после однократной ост-
рой передозировки, когда его уровень в плазме измеряется через 4—24 ч после приема. Уро-
вень, определенный до истечения 4 ч, трудно интерпретировать, хотя если он нулевой, то
больной, по-видимому, вообще не принимал ацетаминофена. Уровень, высокий до истече-
ния 4 ч после приема, фактически может упасть ниже линии номограммы через 4 ч. Если вре-
мя приема неизвестно, то об уровне препарата нельзя судить по линии номограммы. В этом
случае показания к назначению антидота определяют только по клиническим данным. Неиз-
вестно, как применять номограмму при передозировках постоянно принимаемого ацетами-
нофена, а также в случаях, когда уровень препарата необходимо измерить более одного раза.
В подобных случаях следует связаться с региональным токсикологическим центром.
При хронической передозировке, особенно у детей, решая вопрос о лечении, трудно руко-
водствоваться уровнем ацетаминофена, поэтому номограммой пользоваться не следует.
3.	Показан ли активированный уголь при передозировке ацетаминофена?
Активированный уголь эффективно связывает ацетаминофен в ЖКТ, и если дать его до-
статочно рано, можно предотвратить повышения концентрации препарата до токсического
уровня, требующего применения антидота. Активированный уголь не особенно мешает аб-
сорбции N-ацетилцистеина (NAC, мукомист), за исключением случаев, когда назначается
в очень больших дозах в сочетании с антидотом. Антидотная терапия может оставаться эф-
фективной даже после приема активированного угля. Вопреки былым представлениям, вве-
денный активированный уголь не обязательно выводить через лаважную трубку. После вве-
дения активированного угля не обязательно увеличивать дозу мукомиста. Вместо этого,
при условии раннего начала терапии и независимо от того, присутствует активированный
уголь или нет, стандартным является введение ударной дозы 140 мг/кг, сопровождаемой под-
держивающей дозой 70 мг/кг через каждые 4 ч на протяжении 72 ч. В отдельных случаях, ко-
гда уровень ацетаминофена уже упал до нуля, а печеночные трансаминазы остаются нор-
мальными, может хватить перорального курса мукомиста длительностью менее трех полных
суток (иногда даже менее 24 ч).
4.	Как действует антидот?
Считается, что механизмы действия N-ацетилцистеина (NAC, мукомиста) достаточно
разнообразны.
1.	Он выступает в качестве суррогата глутатиона, который обезвреживает токсический ме-
таболит, образующийся в клетках печени.
2.	Сам по себе превращается в глутатион.
3.	Смягчает воспалительную реакцию, которая может способствовать гепатонекрозу.
4.	Усиливает сульфатизирование ацетаминофена, что также предотвращает образование
токсического метаболита.
Если антидот вводится в течение 8 ч от момента приема препарата, он эффективен даже
при массивной передозировке. Если ввести его через 16—24 ч после приема препарата, он
100. Передозировка ацетаминофена (парацетамола)
555
менее эффективен, а если позже этого срока — еще меньше. Однако мукомист может прине-
сти определенную пользу, если начать вводить его до истечения 24 ч от момента передозиров-
ки, а в некоторых случаях оказывается полезным даже при введении позднее 24 ч.
5.	Как интерпретировать функциональные печеночные пробы после передозировки ацетамино-
фена?
В подъеме уровня печеночных энзимов в десятки тысяч раз после острой передозировки
ацетаминофена без развития клинически очевидной молниеносной печеночной недостаточ-
ности нет ничего необычного. При развитии обширного гепатонекроза и печеночной энце+
фалопатии активность печеночных ферментов, как правило, снижается через 3—5 дней пос-^
ле передозировки, тогда как билирубин и протромбиновое время продолжают повышаться.
Этот факт всегда бывает тревожным, особенно когда уровень билирубина поднимается выше
5, а протромбиновое время начинает превышать 20 с. В этот момент необходимо начать стан-
дартное лечение печеночной недостаточности.
6.	Когда можно прекратить введение антидота?
В США собрано достаточное количество данных лишь в отношении протокола 72-часо-
вого приема NAC перорально и протокола 48-часового введения NAC внутривенно. На се-
годняшний день не опубликовано никаких работ, которые продемонстрировали бы, что пос-
ле снижения уровня ацетаминофена ниже линии номограммы можно спокойно прекратить
введение антидота, хотя эта практика постепенно укореняется и считается подходящей для
больных, трансаминазы у которых оставались нормальными. По-видимому, протокол 20-ча-
сового введения NAC, взятый на вооружение в Канаде и Европе, эффективен для большин-
ства больных, но в меньшей степени, чем два протокола большей длительности, принятые
в США, когда передозировка особенно массивна, а уровень ацетаминофена в сыворотке
очень высок.
7.	Идет ли речь о трансплантации печени после массивной передозировки ацетаминофена?
Большинству больных даже при наличии серьезных биохимических данных в пользу по-
ражения печени после передозировки ацетаминофена бывает достаточно поддерживающей
и антидотной терапии. Однако в отдельных случаях у больных, принявших очень большую
дозу препарата и слишком поздно доставленных в стационар, развиваются молниеносный
гепатонекроз и печеночная недостаточность, что приводит к летальному исходу. Кандидата-
ми на трансплантацию печени следует считать больных с повышенными и продолжающими
повышаться уровнем билирубина и протромбиновым временем на фоне развивающейся эн-
цефалопатии. Необходимо как можно скорее поставить в известность о таком кандидате
центр по пересадке печени, чтобы при необходимости подыскать подходящего донора.
8.	Играют ли какую-то роль при передозировке ацетаминофена гемодиализ и гемоперфузия?
N-ацетилцистеин прекрасно предотвращает токсическое поражение печени, если начать
давать его достаточно рано после передозировки. Даже при очень высоком уровне ацетами-
нофена больные, которым достаточно рано начинают антидотную терапию, не становятся
кандидатами на гемодиализ или гемоперфузию. Однако такими кандидатами могут стать
больные, доставленные в стационар очень поздно (например, более чем через 20 ч после упо-
требления препарата), у которых концентрация ацетаминофена в крови все еще высокая.
В ходе процедуры выводится только циркулирующий в крови ацетаминофен, который может
быть лишь частью принятой дозы. Неясно, улучшается ли исход после выведения этой фрак-
ции. Данные процедуры не рекомендуются к широкому применению.
9.	Изменяет ли прием этанола прогноз у больных с отравлением ацетаминофеном?
Роль этанола в токсическом ацетаминофеновом поражении печени остается спорной.
Хроническое злоупотребление этанолом стимулирует в печени патологический механизм
Р-450, который отвечает за образование токсического метаболита ацетаминофена. Однако
556
XVIII. Токсикология
и сам этанол частично перерабатывается посредством этого механизма, тем самым вступая
с ацетаминофеном в конкурентные отношения и ингибируя его преобразование в токсичес-
кий метаболит. Сомнительно, чтобы повышенный риск токсического поражения печени су-
ществовал для алкоголиков, которые принимают ацетаминофен в терапевтических дозах (до
1 г/прием и максимум — 4 г/день). Максимальную суточную дозу ацетаминофена не следует
превышать ни алкоголикам, ни непьющим людям. В случае приема доз ацетаминофена, пре-
восходящих терапевтические, а также при явной передозировке хронические алкоголики,
которые плохо питаются и у которых истощены запасы глутатиона, могут подвергаться боль-
шему риску токсического поражения печени.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Bernal W, Wendon J, Rela M, et al: Use and outcome of liver transplantation in acetaminophen-induced acute liver
failure. Hepatology 27:1050, 1998.
2.	Bruno MK Cohen SD, Khairallah EA: Antidotal effectiveness of N-acetylcysteine in reversing acetaminophen-
induced hepatotoxicity. Biochem Pharmacol 37:4319, 1998.
3.	Curry RW, Robinson JD, Sughurre MJ: Acute renal failure after acetaminophen ingestion. JAMA 247:1012, 1983.
4.	Harrison PM, Keays R, Bray GP, et al: Improved outcome of paracetamol-induced fulminant hepatic failure by late
administration of acetylcysteine. Lancet 335:1572, 1990.
5.	Heubel J: Therapeutic misadventures with acetaminophen: Hepatotoxicity after multiple doses in children. J Pediatr
132:22, 1998.
6.	Prescott LF, Ulingworth RN, Critchley JA, et al: Intravenous N-acetylcysteine: The treatment of choice for paraceta-
mol poisoning. Br Med J 2:1097-1100, 1979.
7.	Prescott LF: Paracetamol overdosage: Pharmacological considerations and clinical management. Drugs 25:290-314,
1983.
8.	Rivera-Panera T, Gugig R, Davis J, et al: Outcome of acetaminophen overdose in pediatric patients and factors con-
tributing to hepatotoxicity. J Pediatr 130:300, 1997.
9.	Slattery JT, Wilson JM, Kalhorn TF, Nelson SD: Dose-dependent pharmacokinetics of acetaminophen: Evidence of
glutathione depletion in humans. Clin Pharmacol Ther 41:413—418, 1987.
10.	Smilkstein MJ, Bronstein AC, Linden CH, et al: Acetaminophen overdose: A 48-hour intravenous N-acetylcysteine
protocol. Ann Emerg Med 20:1058—1063, 1991.
11.	Smilkstein MJ, Knapp GL, Kulig KW, et al: Efficacy of oral N-acetylcysteine in the treatment of acetaminophen over-
dose. N Engl J Med 319:1557-1562, 1988.
101. ОТРАВЛЕНИЕ АНТИДЕПРЕССАНТАМИ
Ken Kulig, M.D.
1.	Почему передозировки антидепрессантов наблюдаются так часто?
Антидепрессанты прописываются лицам, страдающим депрессией, для которых передо-
зировка из суицидных побуждений наиболее вероятна. И парадокс заключается в том, что
именно этой группе повышенного риска назначаются трициклические антидепрессанты, от-
носящиеся к числу наиболее опасных в этом отношении препаратов. В настоящее время чис-
ло летальных исходов, связанных с передозировкой антидепрессантов, значительно сократи-
лось благодаря широкому применению селективных ингибиторов обратного захвата серото-
нина (СИОЗС).
2.	Каковы симптомы и признаки передозировки трициклических антидепрессантов?
Типичными ранними признаками являются сонливость и симптомы антихолинергичес-
кого характера, включая тахикардию и сухость во рту. Клиническое состояние больного мо-
жет стремительно ухудшиться; появляются угнетение дыхания, судороги, миоклонические
подергивания, гипотензия, значительная задержка проводимости и опасные для жизни сер-
дечные аритмии. Это получило название «катастрофического распада»: больные попадают
в палату неотложной терапии с нормальными функциями жизненно важных органов и в те-
чение 1 ч у них развивается выраженная, опасная для жизни интоксикация.
101. Отравление антидепрессантами
557
3.	Каков механизм смерти при передозировке трициклических антидепрессантов?
До 80% жертв смертельной передозировки трициклических антидепрессантов так и не
попадают в сферу внимания представителей медицины; этих людей находят мертвыми в их
домах, машинах, гостиничных номерах и т.д. У тех, кто попадает в стационар, картина отрав-
ления наиболее часто протекает по следующему сценарию, ведущему к смерти: стремитель-
ное нарушение функций жизненно важных органов, расширение комплекса QRS на ЭКГ, па-
дение кровяного давления и судорожные припадки, приводящие к метаболическому ацидо-
зу, который усугубляет кардиотоксическое действие трициклических антидепрессантов.
За этим следуют идиовентрикулярный ритм без пульса и асистолия.
4.	Показателен ли уровень содержания трициклических антидепрессантов в сыворотке крови?
Уровень препарата в сыворотке крови часто не коррелирует с клинической картиной ин-
токсикации, но может представлять академический или судебный интерес, если важно уста-
новление времени передозировки. В общем содержание трициклических антидепрессантов,
превышающее 1000 нг/мл, обычно соответствует опасной для жизни интоксикации. Однако
и значительно меньшие уровни, даже 500 мг/мл, могут привести к серьезному угнетению де-
ятельности ЦНС и дыхания. Многие трициклические антидепрессанты распадаются на ак-
тивные метаболиты, уровень которых также подлежит измерению в токсикологической ла-
боратории. Амитриптилин преобразуется в нортриптилин, а имипрамин — в дезипрамин.
Превышение концентрации метаболитов содержания первичного соединения свидетельст-
вует о том, что передозировка произошла много часов назад. Что касается СИОЗС, то в из-
мерении их уровня после передозировки обычно не возникает необходимости.
5.	Какое значение имеет ЭКГ у больного с нормальными жизненными функциями после передо-
зировки антидепрессантов?
Токсическое поражение сердца проявляется на ЭКГ еще до развития серьезного угнете-
ния ЦНС или дыхания. Самыми ранними находками являются отклонение вправо послед-
ней 40-миллисекундной порции комплекса QRS, после чего из-за блокады натриевых кана-
лов расширяется весь комплекс. Расширение QRS может возникнуть и при отсутствии дру-
гих признаков интоксикации, это указывает на большую вероятность последующего разви-
тия судорожных припадков и/или желудочковых дизритмий. Если больной без сознания
и диагноз неясен, распознать передозировку антидепрессантов помогает задержка проведе-
ния на ЭКГ.
6.	Каких больных с передозировкой антидепрессантов следует направлять в ОИТ?
Любого больного с выраженной интоксикацией после передозировки трициклических
антидепрессантов нужно направить в ОИТ. Стойкая тахикардия в покое или неизменная сон-
ливость должны расцениваться как указание на тяжелую интоксикацию. Расширение ком-
плекса QRS на ЭКГ — также показание к направлению в ОИТ.
7.	Когда можно без последствий выписать больного из ОИТ?
Больные могут покинуть ОИТ после исчезновения всех признаков и симптомов выра-
женной интоксикации, когда ЭКГ, жизненные функции и психический статус возвращаются
к норме и остаются нормальными как минимум в течение 12 ч. Имеются сообщения о позд-
них дизритмиях. Последние обычно возникают у больных, которые в прошлом перенесли
опасную для жизни интоксикацию, до конца не ликвидированную.
8.	Как проводить очистку ЖКТ после передозировки трициклических антидепрессантов?
При передозировке трициклических антидепрессантов сироп ипекакуаны всегда про-
тивопоказан. Больные могут так быстро впасть в кому, что оказываются без сознания к мо-
менту возникновения рвоты. Желудочный лаваж показан, если он выполняется вскоре
после передозировки, но промывная жидкость может сместить таблетки и вывести их че-
рез привратник в тонкую кишку. Перед лаважем всегда следует как можно быстрее ввести
558
XVIII. Токсикология
активированный уголь перорально либо через назогастральную трубку, либо через желудоч-
ный зонд.
9.	Играет ли какую-либо роль многократное введение активированного угля при отравлении ан-
тидепрессантами?
Хотя, по некоторым данным, кинетику антидепрессантов можно изменить путем неодно-
кратного введения активированного угля, это не является главной причиной проведения
данной процедуры. Трициклические антидепрессанты обладают антихолинергическими
свойствами, замедляют выведение содержимого из желудка и снижают кишечную перисталь-
тику. После значительной передозировки антидепрессантов абсолютно необходимо ввести
достаточное количество активированного угля, чтобы адсорбировать весь препарат, находя-
щийся в ЖКТ. Поэтому Многократное введение активированного угля, независимо от того,
повлияет оно на кинетику выведения или нет, может способствовать предотвращению аб-
сорбции препарата. Если больной без сознания, то многократное введение активированного
угля всегда требует осторожности и не должно предприниматься при отсутствии звуков ки-
шечной перистальтики. Многократное введение слабительных не показано, правда, одно-
кратный прием слабительного в сочетании с первой дозой активированного угля может пой-
ти на пользу.
10.	Как лечить судорожные припадки, вызванные трициклическими антидепрессантами?
Начальная терапия та же, что и при судорогах другой этиологии. Диазепам, введенный
внутривенно, может купировать припадок, но для предотвращения новых следует ввести
внутривенно фенитоин и/или фенобарбитал. При отравлении антидепрессантами судороги
особенно опасны, так как вызывают ацидемию, которая усугубляет кардиотоксический эф-
фект антидепрессантов. Поэтому важнейшую роль играет предотвращение судорожных при-
падков. Если у больного уже есть признаки опасной для жизни интоксикации, включая на-
рушения проводимости на ЭКГ, то может быть показана профилактика судорог. Если консер-
вативные средства (включая диазепам, фенитоин и фенобарбитал) не приводят к быстрому
купированию судорожного припадка, связанного с приемом антидепрессантов, то больного
следует обездвижить или дать ему общий наркоз. В этих случаях необходим постоянный или
по крайней мере периодический ЭЭГ-мониторинг.
11.	Как лечить токсическое поражение сердечно-сосудистой системы, связанное с приемом анти-
депрессантов?
Синусовая тахикардия как таковая не требует лечения. Нарушение проводимости на ЭКГ
может отзываться на внутривенное болюсное введение натрия бикарбоната или гипертони-
ческого солевого раствора. Применение в этих условиях фенитоина спорно, но есть некото-
рые данные, что он в данных случаях улучшает сердечную проводимость и/или предотвраща-
ет судорожные припадки. Медленное вливание бикарбоната в поддерживающем растворе
для внутривенного введения зарекомендовало себя как бесполезное. Интубированным боль-
ным показана гипервентиляция для поддержания pH артериальной крови в диапазоне
7,45—7,55. На желудочковые дизритмии можно воздействовать лидокаином и, по-видимому,
бретилиумом, однако следует избегать антиаритмических препаратов класса IA (например,
хинидина).
12.	Отличается ли токсический эффект антидепрессантов нового поколения от эффекта более
старых препаратов?
В настоящее время на рынке появилось много новых антидепрессантов; по токсичности
они не отличаются от более старых. Амоксапин (асендин) обладает малым или вообще не об-
ладает кардиотоксическим действием, но предполагается, что он чаще вызывает судорожные
припадки и эпилептический статус. Тразодон (дезирел) вызывает малый кардио- и нейроток-
сический эффект, но описано несколько связанных с его передозировкой случаев торсион-
ной дистонии. При передозировке таких СИОЗС, как флуоксетин, сертралин, пароксетин,
101. Отравление антидепрессантами
559
флувоксамин, циталопрам и венлафаксин, обычно возникает только сонливость. Иногда при
передозировке развивается серотониновый синдром, характеризующийся лихорадкой, ажи-
тацией, миоклониями, тремором, нарушением координации, гиперфлексией, обильным по-
тоотделением, изменением психического статуса и, в ряде случаев, ригидностью.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Boehnert МТ, Lovejoy FH: Value of the QRS duration versus the serum drug level in predicting seizures and ventric-
ular arrhythmias after an acute overdose of tricyclic antidepressants. N Engl J Med 313:474-479, 1985.
2.	Callahan M, Kassel D: Epidemiology of fatal tricyclic antidepressant ingestion: Implications for management. Ann
Emerg Med 14:1-9, 1985.
3.	Caravati EM, Bossart PJ: Demographic and electrocardiographic factors associated with severe tricyclic antidepres-
sant toxicity. Clin Toxicol 29:31—43, 1991.
4.	Ellison DW, Pentel PR: Clinical features and consequences of seizures due to cyclic antidepressant overdose. Am J
Emerg Med 7:5, 1989.
5.	Foulke GE, Albertson ТЕ, Whlby WF: Tricyclic antidepressant overdose: Emergency department findings as predic-
tors of clinical course. Am J Emerg Med 4:496-500, 1986.
6.	Frommer DA, Kulig KW, Marx JA, Rumack B: Tricyclic antidepressant overdose: A review. JAMA 257:521—526,
1987.
7.	Lavoie FW, Gansert GG, Weiss RE: Value of initial ECG findings and plasma drug levels in cyclic antidepressant over-
dose. Ann Emerg Med 19:696-700, 1990.
8.	Liebelt EL, Francis PD, Woolf AD: ECG lead aVR versus QRS interval in predicting seizures and arrhythmias in acute
tricyclic antidepressant toxicity. Ann Emerg Med 26:195—201, 1995.
9.	Niemann JT, Bessen HA, Rothstein RJ, Laks MM: electrocardiographic criteria for tricyclic antidepressant cardiotox-
icity. Am J Cardiol 57:1154—1159, 1986.
10.	Pentel PR, Benowitz NL: Tricyclic antidepressant poisoning: Management of arrhythmias. Med Toxicol 1:101 — 121,
1986.
11.	Phillips S, Brent J, Kulig K, et al: Fluoxetine versus tricyclic antidepressants: A prospective multicenter study of anti-
depressant drug overdoses. J Emerg Med 15:439—445, 1997.
12.	Wolfe TR, Caravati EM, Rollins DE: Terminal 40-ms frontal plane QRS axis as a marker for tricyclic antidepressant
overdose. Ann Emerg Med 18:348-351, 1989.
XIX. Акушерство
102. ЛЕЧЕНИЕ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ У БЕРЕМЕННЫХ
Stephen Е. Lupinsky, М.В., B.Ch., M.Sc., F.R.C.P.(C.)
1.	Какие состояния служат причиной госпитализации беременных в отделение реанимации?
Целый ряд акушерских осложнений может привести к госпитализации беременной в па-
лату интенсивной терапии. Преэклампсия и ее осложнения — острая почечная недостаточ-
ность, отек легких, судороги (эклампсия) и HELLP-синдром — основные причины госпита-
лизации беременных в реанимационные отделения. Тяжелые послеродовые кровотечения
и послеродовый сепсис — частые акушерские осложнения, также требующие лечения боль-
ной в условиях палаты интенсивной терапии. При беременности может ухудшаться течение
целого ряда хронических заболеваний, таких как астма, системная красная волчанка и диа-
бет. В некоторых географических областях травма является не только основной причиной
всех случаев госпитализации беременных в реанимационные отделения, но и основной при-
чиной большинства случаев материнской смертности.
2.	Каков нормальный газовый состав крови при беременности?
При беременности происходит увеличение минутной вентиляции легких, которая к мо-
менту родов превышает исходный уровень на 20—40%. Это объясняется как повышенной вы-
работкой двуокиси углерода, так и влиянием прогестерона на дыхательный центр; оно при-
водит к снижению РаСО2 до 30 мм рт.ст. Концентрация бикарбонатов в сыворотке крови
снижается до 18—21 мэкв/л, что обеспечивает поддержание pH на уровне 7,40—7,45. Разница
содержания кислорода в альвеолярном воздухе и артериальной крови остается практически
неизменной, при этом среднее РаО2 остается на уровне 100 мм рт.ст.
3.	Как при беременности изменяются результаты, получаемые при катетеризации легочной арте-
рии?
Во время беременности происходят существенные изменения функционирования сер-
дечно-сосудистой системы, приводящие к повышению объема циркулирующей крови, сер-
дечного выброса и некоторому снижению артериального давления, что приводит к целому
ряду изменений нормальных значений параметров гемодинамики к III триместру (см. табли-
цу ниже). Давление заполнения (центральное венозное давление и давление окклюзии легоч-
ной артерии) не изменяется, тогда как сердечный выброс возрастает на 30—50%. Системное
и легочное сосудистое сопротивление снижается на 20—30%. Потребность в кислороде воз-
растает пропорционально увеличению его доставки.
Влияние беременности на поздних сроках на параметры катетеризации легочной артерии
ПАРАМЕТР	ИЗМЕНЕНИЯ ОТ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Центральное венозное давление Давление заклинивания легочных капилляров Сердечный выброс Системное сосудистое сопротивление Легочное сосудистое сопротивление Потребление кислорода Степень экстракции кислорода из крови	Изменений нет Изменений нет Повышен на 30-50% Снижено на 20—30% Снижено на 20—30% Повышено на 20—40% Изменений нет
102. Лечение неотложных состояний у беременных
561
4.	Какие факторы влияют на процесс доставки кислорода плоду?
Доставка кислорода плоду зависит от содержания кислорода в артериальной крови мате-
ринского организма, маточного кровотока и состояния плаценты. Некоторые факторы могут
отрицательно влиять на маточно-плацентарные сосуды, которые в норме находятся в состо-
янии максимальной дилатации. Уменьшение сердечного выброса у матери приводит
к уменьшению доставки кислорода плоду. Ответ организма матери на гипотензию не улучша-
ет состояние матки, поэтому катехоламины (как эндогенные, так и вводимые извне) могут
усиливать гипоксию плода, вызывая вазоконстрикцию в матке. Маточный кровоток также
уменьшается при алкалозе и при сокращениях матки.
5.	Дайте определение синдрома гипотензии в лежачем положении.
При лежачем положении беременной возможно существенное сдавление матки, что при-
водит к снижению венозного возврата, уменьшению сердечного выброса и понижению дав-
ления. В результате этого могут возникнуть обморок или повреждение плода. Гипотензия
в положении лежа может быть исключена при положении беременной на левом боку или пу-
тем некоторого подъема правого бедра. Правильное положение тела должно быть первым
шагом в лечении гипотензии у беременных.
6.	В чем заключается основное лечение преэклампсии?
Самым главным аспектом ведения таких больных является своевременное родоразреше-
ние. Симптоматическая терапия включает введение растворов, контроль гипотензии и про-
филактику судорог. У беременной в состоянии преэклампсии часто наблюдается дефицит
объема циркулирующей крови, что требует адекватного замещения. Однако избыточное вве-
дение растворов может привести к отеку легких или головного мозга из-за резкого снижения
осмотического давления плазмы крови и увеличения проницаемости капилляров. Катетери-
зация легочной артерии может быть показана при устойчивой олигурии или при отеке лег-
ких, однако большинство больных можно вести и без инвазивного мониторинга. Для профи-
лактики сосудистых осложнений у беременной осуществляют контроль повышенного арте-
риального давления, который, однако, никак не влияет на течение самой преэклампсии. Ча-
ще всего применяют небольшие дозы гидралазина (5—10 мг внутривенно), лабеталола или
пероральные формы нифедипина. Профилактику судорог проводят путем внутривенного
введения сульфата магния (начальная нагрузочная доза — 4 г в течение 20 мин с последую-
щим введением со скоростью 2—3 г/ч). Токсические концентрации магнезии (обычно
>5 ммоль/л) чаще всего отмечаются у беременных с сопутствующей почечной недостаточно-
стью и могут приводить к слабости дыхательной мускулатуры и нарушениям проведения
сердца. Часто наблюдается гипокальциемия, которую не следует лечить, пока она остается
бессимптомной. Эффекты магнезии (как лечебные, так и токсические) могут быть устране-
ны внутривенным введением кальция.
7.	Каковы клинические проявления HELLP-синдрома?
HELLP-синдром — это осложнение преэклампсии, характеризующееся полиорганной
недостаточностью. Диагностическими признаками в этом случае являются тромбоцитопе-
ния, повышение активности печеночных ферментов и микроангиопатическая гемолитичес-
кая анемия. У больного могут наблюдаться боли в эпигастрии или правом верхнем квадран-
те живота, тошнота и рвота в сочетании с другими признаками преэклампсии или без них.
Тромбоцитопения может приводить к тяжелым кровотечениям. Редким, но катастрофичес-
ким осложнением HELLP-синдрома является печеночное кровотечение, проявляющееся
внезапным шоком или острыми болями в животе.
8.	Что такое острая жировая дистрофия печени беременных?
Это редкое осложнение беременности, проявляющееся острой фульминантной печеноч-
ной недостаточностью в III ее триместре. Повышение настороженности в отношении этого
состояния привело к более ранней диагностике, когда поражение печени еще не слишком
562
XIX. Акушерство
тяжелое, и лучшим результатам лечения. Общее недомогание, анорексия и рвота, за которы-
ми следуют абдоминальные боли и желтуха, составляют типичную клиническую картину за-
болевания. Состояние больной быстро ухудшается, осложняется кровотечениями, наруше-
нием свертывающей системы крови, затем развиваются острая печеночная и почечная недо-
статочность, энцефалопатия. Лечение заключается в экстренном родоразрешении и симпто-
матической терапии фульминантной острой печеночной недостаточности.
9.	Как проявляется эмболия околоплодными водами?	—
Эмболия амниотической жидкостью является редким, но смертельно опасным акушер-
ским осложнением; как правило, она возникает в родах или при манипуляциях с маткой. Ти-
пичная клиническая картина складывается из внезапной тяжелой одышки, гипоксии и сер-
дечно-сосудистого коллапса, которые могут сопровождаться судорогами. Проявления у ма-
тери сопровождаются или следуют за признаками поражения плода. Основная масса боль-
ных погибает в течение первого часа, у выживших в течение этого срока развивается диссе-
минированное сосудистое свертывание крови и острый респираторный дистресс-синдром.
Лечение симптоматическое, прогноз для матери и плода неблагоприятный.
10.	Каковы причины острой дыхательной недостаточности при беременности?
Дыхательная недостаточность может быть связана с беременностью или другими состоя-
ниями, некоторые из которых могут утяжеляться при беременности (см. список ниже). Фак-
торы, непосредственно связанные с беременностью, включают эмболию околоплодными во-
дами, эмболию легочной артерии, связанную с проведением токолитической терапии, пре-
эклампсией или родовой кардиомиопатией. Беременная женщина может переносить все те
же заболевания, что любой другой человек, однако во время беременности повышается риск
венозных эмболий, острых приступов астмы и аспирации желудочным содержимым. Имму-
нологические нарушения во время беременности предрасполагают к возникновению пнев-
монии, вызванной вирусом ветряной оспы, а также листериозов и кокцидиомикозов. Боль-
шое значение имеет установленная взаимосвязь пиелонефрита беременных и острого респи-
раторного дистресс-синдрома.
Факторы, вызывающие дыхательную недостаточность, связанные с беременностью:
Эмболия околоплодными водами.
Отек легких, связанный с проведением токолитической терапии.
Преэклампсия, осложненная отеком легких.
Отек легких, вызванный родовой кардиомиопатией.
Акушерский сепсис с острым респираторным дистресс-синдромом.
Состояния, риск которых повышается при беременности:
Венозные эмболии.
Астма.
Отек легких, связанный с сопутствующими заболеваниями сердца.
Аспирация.
Острый респираторный дистресс-синдром, связанный с пиелонефритом.
Пневмония (особенно вызванная вирусом ветряной оспы).
11.	Какой риск связан с проведением рентгенологического исследования у беременной женщины?
Несмотря на потенциально вредное воздействие ионизирующего излучения на плод,
для лечения тяжелобольных беременных женщин часто требуется выполнение рентгенологи-
ческого исследования. Оценочные дозы облучения плода варьируют от менее чем 0,01 рад
при выполнении рентгенограммы органов грудной полости до примерно 2—5 рад при КТ та-
зовых органов. Такие методы, как защита области живота свинцовым фартуком или приме-
нение хорошо коллимированного рентгеновского луча при КТ, позволяют существенно сни-
зить дозу облучения. Потенциальными осложнениями облучения матки являются онкоген-
ный и тератогенный эффекты. Даже при относительно невысоких дозах (<5 рад) отмечается
двукратное увеличение риска лейкемии у детей. Полагают, что при низких дозах облучения
102. Лечение неотложных состояний у беременных	563
тератогенное воздействие отсутствует, микроцефалия и гидроцефалия развиваются при облу-
чении в дозе 10—150 рад. Хотя облучение при беременности сопряжено с определенным ри-
ском, вероятность возникновения любого осложнения составляет не более 0,1% на каждый
поглощенный рад. Для дозы менее 5 рад риск существенно меньше естественного риска
врожденных аномалий.
Дозы излучения, поглощаемые плодом во время рентгенологических
исследований при качественной защите
ИССЛЕДОВАНИЕ	ДОЗА (РАД)
Рентгенография груди	<0,002
Вентиляционно-перфузионное сканирование	0,012-0,050
Компьютерная томография головы	0,05
Компьютерная томография груди	0,1-1,0
Компьютерная томография живота/таза	2-5
12.	Каковы особенности клинических проявлений тяжелой травмы у беременных?
Травмы являются частой причиной заболеваемости и смертности беременных. Чаще они
обусловлены автотранспортными авариями, падением с высоты и физическим насилием.
Анатомические и физиологические изменения, возникающие при беременности, могут су-
щественно повлиять на клинические проявления и последствия тяжелого травматического
воздействия. Повышение объема циркулирующей крови позволяет женщине первоначально
сносно переносить умеренную кровопотерю, но в то же самое время требуется и более быст-
рое восстановление объема потерянной жидкости. Всегда необходимо исключать скрытое
маточное и ретроперитонеальное кровотечение. В III триместре беременности при травме
живота, как правило, поражается матка, остальные органы брюшной полости смещаются
или сдавливаются в верхней части живота. Физикальные признаки раздражения брюшины
могут быть выражены в меньшей степени из-за ее растяжения. При выхождении мочевого
пузыря над лобком повышается риск его повреждения; об этом необходимо помнить, так как
при нормально развивающейся беременности всегда имеет место некоторое растяжение мо-
чевого пузыря. Риск осложнений со стороны плода повышается при гипотензии у матери,
прямом повреждении, маточно-плацентарном кровотечении или отслоении плаценты. По-
вреждение плода или плодных оболочек может привести к нарушению свертывания крови
у матери.
13.	Отличается ли от общих правил лечение остановки сердца у беременной женщины?
Лечение остановки сердечной деятельности у беременной проводится в соответствии со
стандартными протоколами с небольшими модификациями. Базовая сердечно-легочная ре-
анимация, проводимая в лежачем положении, может нарушить венозный возврат, поэтому
необходимо уложить больную на левый бок. Альтернативой является ручное смещение мат-
ки влево. Компрессии грудной клетки могут быть затруднены из-за увеличения матки или
нагрубания молочных желез. Изменений в медикаментозной терапии не требуется, не следу-
ет отменять препараты, использование которых может быть оправдано клинически. Элек-
трическая дефибрилляция должна выполняться после отсоединения устройств, контролиру-
ющих состояние плода. При неудачных первоначальных попытках реанимации, если плод
достиг жизнеспособного срока развития, следует рассмотреть вопрос об экстренном кесаре-
вом сечении. Для оптимального исхода процедуры кесарево сечение должно быть начато че-
рез 4 мин после остановки сердца. Имеются сообщения, что кесарево сечение ликвидирует
аортокавальную компрессию, облегчая тем самым реанимацию как матери, так и плода.
14.	Как лечить массивное акушерское кровотечение?
Для остановки кровотечения применяются стандартные и специальные вмешательства.
Необходимыми вспомогательными мероприятиями в такой ситуации являются обеспечение
564
XIX. Акушерство
адекватного венозного доступа, быстрое возмещение объема потерянной жидкости и введе-
ние препаратов крови. Следует ожидать коагулопатии разведения. УЗИ позволяет оценить
состояние матки на предмет наличия в ней неотделившихся фрагментов плаценты, требую-
щих ручного отделения. При атонии матки важное значение имеет усиление ее сокращений.
Для этого применяют массаж матки, внутримышечное введение метилэргоновина и внутри-
венное введение окситоцина. При повышенном давлении от введения метилэргоновина луч-
ше отказаться. Окситоцин вводится в дозе, большей, чем для возбуждения родовой деятель-
ности, например 20—40 ЕД на 1000 мл физиологического раствора, со скоростью до
0,1 ЕД/мин. Может оказаться полезным применение простагландинов и их аналогов, кото-
рые постепенно вытесняют препараты спорыньи. С успехом применяется введение карбо-
проста непосредственно в миометрий (0,25 мг).
Если медикаментозные методы не приносят успеха, может потребоваться инвазивное
вмешательство. Для эффективного гемостаза можно применять эмболизацию маточной ар-
терии. Однако при тяжелом кровотечении, угрожающем жизни матери, требуется интраопе-
рационная ревизия для ушивания разрывов матки, перевязки сосудов и, при необходимости,
экстирпации матки.
15.	Какие варианты патологии сердца представляют проблему при беременности?
Выраженные изменения в физиологии сердечно-сосудистой системы при беременности
могут приводить к декомпенсации сопутствующего заболевания сердца. При беременности
увеличивается сердечный выброс, достигающий своего максимума (на 40—50% выше исход-
ных значений) к 28-й неделе. Поэтому наибольший риск представляют пороки сердца, огра-
ничивающие сердечный выброс. Наиболее часто проблемы возникают при стенозе митраль-
ного клапана. В этом случае повышенный объем крови и сердечный выброс могут спровоци-
ровать отек легких. Риск отека легких особенно велик в родах, что связано с плохой перено-
симостью тахикардии и невозможностью распределения объемов крови. Стеноз аортального
клапана при беременности возникает реже, но также сопровождается значительным риском.
Легочная гипертензия влечет за собой больший риск осложнений и летальных исходов, вы-
званных ограничением сердечного выброса и неспособностью отвечать на перераспределе-
ние объемов крови после родов. Врожденные пороки сердца, как правило, удовлетворитель-
но переносятся до тех пор, пока не осложняются легочной гипертензией. Беременность мо-
жет повышать риск кардиомиопатии.
ЛИТЕРАТУРА
1.	АМА Division of Drugs and Toxicology: Drug Evaluations Annual 1995. Chicago, American Medical Association,
1995.
2.	Briggs GG, Freeman RK, Yafie SJ: Drugs in Pregnancy and Lactation: A Guide to Fetal and Neonatal Risk, 4th ed.
Baltimore, Williams & Wilkins, 1994.
3.	Clark SL, Cotton DB, Lee W, et al: Central hemodynamic assessment of normal term pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 161:1439-1442, 1989.
4.	Clark SL, Cotton DB, Hankins GDV, Phelan JP (eds): Critical Care Obstetrics. Boston, Blackwell Scientific
Publications, 1991.
5.	Hollingsworth HM, Pratter MR, Irwin RS: Acute respiratory failure in pregnancy. J Intensive Care Med
4:11-34,1989.
6.	Lapinsky SE, Kruczynski K, Slutsky AS: Critical care in the pregnant patient. Am J Respir Crit Care Med
152:427-455, 1995.
7.	Lapinsky SE: Respiratory care of the critically ill pregnant patient. Current Opin Crit Care 3:1-6, 1996.
8.	Pearlman MD, Tintinalli JE: Evaluation and treatment of the gravida and fetus following trauma during pregnancy.
Obstet Gynecol Clin North Am 18:371-381, 1991.
9.	Rizk N, Kalassian KG, Gilligan T, et al: Obstetric complications in pulmonary and critical care medicine. Chest
110:791-809, 1996.
10.	Toppenberg KS, Hill DA, Miller DP: Safety of radiographic imaging during pregnancy. Am Fam Physician
59:1813-1818, 1999.
XX. Психиатрия
103. ВЕДЕНИЕ ОПАСНОГО ПСИХИЧЕСКИ БОЛЬНОГО
В УСЛОВИЯХ ОТДЕЛЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Edmund Casper, M.D., Elizabeth Coorson, M.D.
1. Каких психически больных, находящихся на лечении в ОИТ, следует считать опасными?
Психически больные бывают опасными для себя и для окружающих. Чрезвычайную по-
тенциальную опасность для окружающих представляют параноидные больные, которые мо-
гут ошибочно принять лечение за нападение, а также делириозные, включая находящихся
в состоянии интоксикации или абстиненции вследствие злоупотребления психоактивными
веществами. Другие больные с ажитацией и когнитивными нарушениями также способны
оказывать сопротивление или буйствовать. Некоторые пациенты, помещенные в ОИТ после
суицидных попыток или членовредительства (включая употребление различных веществ
и нанесение себе ранений), остаются самодеструктивными и подлежат пристальному мони-
торингу на предмет повторных попыток причинить себе вред.
2. Какие поведенческие реакции сигнализируют о близящемся насилии?
•	Повышенная двигательная активность.
•	Выраженная реакция испуга.
•	Тяжелое/ускоренное дыхание.
•	Нарастающе громкая речь, особенно при
сопротивлении лечению или выражении
гнева в адрес обслуживающего персонала.
•	Вербальные угрозы или запугивание.
•	Неспособность успокоиться или разум-
но отреагировать на вербальное успокаи-
вание или распоряжения.
•	Нарастающее физическое напряжение
(например, ригидность туловища, сжи-
мание и разжимание кулаков).
•	Свирепый взгляд.
3.	Назовите нефармакологические методы, помогающие усмирить потенциально буйного боль-
ного.
Раннее распознавание потенциала к насилию может помочь ухаживающим соблюсти ме-
ры предосторожности. Буйство или агрессия в анамнезе наилучшим образом предсказывают
будущие вспышки, а многочисленные шрамы, старые переломы и отсутствующие зубы могут
указывать на то, что больной склонен разрешать конфликты силовым путем. Больной, нахо-
дящийся в состоянии интоксикации или абстиненции, зачастую непредсказуем.
На ранних стадиях эскалации могут помочь вербальное успокаивание и перенаправле-
ние, равно как и постоянное присутствие знакомого и пользующегося доверием родствен-
ника, товарища или сиделки. Прежде чем что-то сделать, всегда разъясняйте свои намере-
ния и спрашивайте разрешения перед тем, как вступить с больным в физический контакт.
Доминирующее, контролирующее или конфронтационное отношение может ухудшить си-
туацию, и то же самое касается попыток возражать или спорить с ажитированным боль-
ным. На некоторые вопросы можно ответить: «Мы побеседуем об этом позже» или «Сейчас
не время обсуждать эту тему». Если ситуация продолжает ухудшаться, оповестите персонал
и попросите кого-то из него находиться поблизости. Присутствие дополнительного персо-
нала защищает вас и одновременно говорит больному, что ситуация остается под контро-
лем. Во многих учреждениях существуют команды кризисного вмешательства. Если возни-
кает необходимость усмирить пациента насильно, то этим занимается специально подго-
товленный персонал.
566
XX. Психиатрия
4.	Какое медикаментозное лечение предусмотрено для ажитированных, буйных и, возможно,
пациентов с паранояльным синдромом?
Медикаментозного лечения, которое было бы одобрено Управлением по продуктам пита-
ния и лекарственным препаратам (FDA), не существует. Тем не менее в настоящее время на-
иболее изученным и распространенным средством является галоперидол, а что касается ати-
пичных антипсихотических средств (например, оланзапина, рисперидона), то их исследова-
ние продолжается. Галоперидол хорошо переносится тяжелобольными, так как он обладает
малой антихолинергической активностью и не вызывает ни гипотензии, ни угнетения дыха-
ния. Начальные дозы варьируют от 0,5 до 10 мг в зависимости от возраста больного, приема
препарата в прошлом и степени ажитации. Сила действия при пероральном приеме состав-
ляет половину от силы при внутримышечном или внутривенном введении (внутривенное
введение не одобрено FDA). Препарат существует также в жидкой форме, которая оказывает
незамедлительный эффект. Дозы можно подобрать и вводить через каждые 30 мин. В подоб-
ных случаях показан и дроперидол, но FDA недавно добавило предупреждение о непредска-
зуемости его эффектов, ибо были случаи, когда при введении рекомендованных доз и ниже
удлинялся интервал QT и/или возникали torsades de pointes. В некоторых таких случаях
у больных не было никаких факторов риска удлинения QT, а в других имел место летальный
исход.
Если ажитация не ослабевает после 2—3 доз, можно добавить 0,5 мг лоразепама внутри-
венно или внутримышечно. Лоразепам предпочтителен потому, что выводится через почки
и при внутримышечном введении абсорбируется лучше, чем прочие бензодиазепины.
При абстиненции в результате злоупотребления алкоголем, седативными или снотворными
препаратами бензодиазепины показаны в начале лечения, а галоперидол добавляют в случае
бреда и галлюцинаций.
5.	В чем заключаются обычные незамедлительные побочные эффекты галоперидола? Как их ле-
чить?
Акатизия («невозможность сидеть», некомфортное внутреннее ощущение беспокойства)
способна усугубить ажитацию. Эффективным средством является лоразепам, а также про-
пранолол (дозы от 10 мг 4 раза в день до 40 мг 2 раза в день).
Дистонии (тонические мышечные сокращения) обычно затрагивают сгибатели, которые
могут быть очень болезненными. Как правило, возникают в первые несколько дней лечения
нейролептиками; группой повышенного риска являются молодые люди. Состояние быстро
купируется приемом 1—2 мг бензотропина внутрь. Также можно применять дифенгидрамин
(50 мг), который вводят внутривенно, внутримышечно и перорально. При острых реакциях
может потребоваться повторное введение препарата через 30—60 мин; в дальнейшем больно-
му дают препарат перорально 2—3 раза/день.
При развитии любого указанного побочного эффекта следует снизить дозу галоперидола
или другого агента.
6.	В каких случаях больному показан ограничительный режим в изоляторе?
В различных штатах показания значительно варьируют. Общим критерием является опас-
ность для самого больного или для окружающих, определяющееся вероятным болезненным
состоянием психики, но может быть и неспособность к самообслуживанию или необходи-
мость в психиатрическом лечении. В некоторых штатах содержание в изоляторе длится до
72 ч, в других его разрешается продлевать до 3 нед. с целью оценки состояния больного и ле-
чения. Под решением о помещении больного в изолятор должны стоять одна или две подпи-
си, обычно врачей и/или психологов. Необходимо быть в курсе местных порядков.
7.	В каких ситуациях опасный больной подлежит физическому сдерживанию?
Больного, который явно намеревается или способен причинить вред себе либо окружаю-
щим, можно подвергнуть физическому ограничению при условии соблюдения надлежащих
процедур. Эти процедуры сложны и включают стандарты, установленные Объединенной
103. Ведение опасного психически больного в условиях ОИТ
567
комиссией по аккредитации организаций здравоохранения (JCAHO), федеральные уста-
новления и правила штатов. К лечению психически больных подходят с иными стандарта-
ми, нежели к лечению терапевтических/хирургических больных. Применение мер физиче-
ского сдерживания к больному, представляющему угрозу для себя или окружающих в свя-
зи с такими патологическими состояниями, как делирий, интоксикация, абстиненция,
травматическое повреждение головного мозга или межприпадочное состояние, считается
частью лечения болезненного состояния. В этом случае снова приходится знакомиться
с местными правилами. Во всех случаях крайне важна тщательная регистрация поведения,
требующего сдерживания, и запись плана лечения, позволяющего как можно быстрее
снять ограничения.
8.	Какие диагнозы чаще всего отмечаются у людей, совершающих суицидальные попытки?
Приблизительно 90% людей, совершающих серьезные суицидальные попытки, имеют
психиатрический диагноз, а больше половины из этой группы — два или более психиатри-
ческих диагноза. Люди, совершающие суицидальные попытки, принадлежат к группе высо-
кого риска по расстройствам настроения, неаффективному психозу, нарушению поведения
и антисоциальному личностному расстройству, а также расстройствам, связанным со зло-
употреблением психоактивными веществами. Часто встречаются и другие личностные рас-
стройства. По данным некоторых исследований, завершенные суициды чрезвычайно часто
совершаются на фоне тревожных расстройств. Риск суицида повышают и некоторые сома-
тические состояния, например, ВИЧ-инфекция, злокачественные опухоли мозга, хрониче-
ский гемодиализ и некоторые неврологические заболевания.
9.	Какие факторы отражают серьезность суицидальной попытки?
В эпидемиологическом отношении наиболее высокому риску завершенных суицидов
подвержены белые мужчины старшего возраста, ведущие одинокий образ жизни и лишенные
социальной поддержки. Серьезным стрессовым фактором служит недавняя потеря близкого
человека (в результате смерти, разъезда или развода), работы, здоровья или жилья. Находя-
щийся в состоянии депрессии и лишившийся надежды человек может не видеть иного выхо-
да, кроме самоубийства. К факторам, повышающим риск завершенного суицида, относятся
наличие психиатрического диагноза, ожидание смерти (губительность которого даже силь-
нее самих средств, при помощи которых совершается суицид), низкая вероятность раскры-
тия замысла, отсутствие родственных связей (т.е. попытка не является способом вызвать
чью-то реакцию), суициды в семейном анамнезе, импульсивность и наличие близких к за-
вершению суицидов в анамнезе, недостаточные основания для продолжения жизни, посто-
янное намерение покончить с жизнью и планирование суицида.
10.	Что нужно сделать для больного, совершившего суицидальную попытку?
Люди с активными суицидальными склонностями могут быть весьма креативными
и отыскивать способы для осуществления задуманного, которые никому не пришли бы в го-
лову (например, обмотать вокруг шеи шнур с электродом от аппарата для снятия ЭКГ).
Для предотвращения следующей попытки надо изъять из окружающей больного обстановки
все потенциально опасные предметы, насколько это возможно (ножницы, иглы, пузырьки
с йодом и спиртом, столовое серебро, ненужные веревки). Личные вещи больного необходи-
мо осмотреть на предмет наличия каких-либо рецептов или препаратов. Консультация пси-
хиатра показана сразу же, как только пострадавший придет в себя и станет доступен контак-
ту. Пока стремление больного к смерти не получит адекватной оценки, может потребоваться
индивидуальный мониторинг.
11.	Какая манера беседы наиболее целительна для больного, совершившего явную суицидальную
попытку?
Чаще всего наиболее полезным бывает откровенное, честное и предметное обсуждение.
Стремление к самоубийству — не устойчивая черта, а преходящее состояние; оно может менять-
568
XX. Психиатрия
ся с каждой минутой. Почти все суицидальные попытки подразумевают значительную амби-
валентность, иначе говоря, больные хотят умереть и одновременно хотят жить. Большинство
лиц с суицидальными мыслями или поведением приветствуют возможность обсудить чувства
и события, предварившие их суицидальные действия. Такого рода обсуждение нередко ос-
лабляет импульс к самоубийству.
12.	После передозировки каких-либо препаратов больной часто приходит в себя в ОИТ. Он от-
рицает суицидальную попытку и говорит: «Я перепутал и случайно принял слишком много табле-
ток». Хочет быстрее выписаться, покинуть стационар. Как на это реагировать?
Любой больной, нуждающийся в лечении на уровне ОИТ в связи с употреблением лекар-
ственных препаратов, должен считаться опасным, пока не будет доказано обратное. Ему по-
казана немедленная консультация психиатра. Если больной отказывается ждать консультан-
та, его нужно сразу же поместить в изолятор. Осмотр психиатра вообще полезен всегда, ког-
да больной хочет покинуть стационар вопреки рекомендациям врача.
13.	Обсудите частые реакции со стороны персонала на больного, совершившего суицидальную
попытку.
Суицидальная попытка часто воспринимается как посягательство на нашу профессио-
нальную роль. Персонал может возмущаться необходимостью заботиться о таком больном,
полагая, что другие больные заслуживают большего внимания. Иные же могут сделаться из-
лишне дотошными, считая, что способны сыграть уникальную роль в выживании больного.
И все же предубежденность в отношении психических расстройств приводит к расхожему
мнению, согласно которому самоубийство есть признак слабости или что стремление депрес-
сивного больного к суициду свидетельствует о его «выборе». Помимо этого, больной может
провоцировать отвержение при помощи психологической защиты, известной как проекция.
Признание в себе подобных чувств, пристальное внимание к профессиональным стандартам
и дискуссии с коллегами наверняка помогут в этом вопросе. Если медицинский работник со-
чтет, что недостаточно внимательно относится к больному, совершившему суицидальную по-
пытку, то последнего следует препоручить другому лицу.
14.	Какую информацию следует сообщать больному для получения информированного согласия
на процедуру или лечение?
1.	Характер процедуры.
2.	Опасности и потенциальные осложнения процедуры.
3.	Полезность процедуры.
4.	Возможные побочные эффекты.
5.	Потенциальные последствия невыполнения процедуры.
6.	Те или иные альтернативные методы лечения и их потенциальные риск и полезность.
15.	Бывают ли условия, в которых информированное согласие не требуется?
В острых ситуациях, когда требуется немедленное лечение ради спасения жизни, его мож-
но проводить без согласия больного.
16.	Дайте определение компетенции касательно согласия на лечение. Как она связана со способ-
ностью дать информированное согласие?
Во всех случаях предмет разговора следует прояснить, задав вопрос: «Компетенция в от-
ношении чего?» Уровни навыков и познаний, необходимые для ведения финансовых дел.
одевания по утрам, выбора места проживания или согласия на лечение весьма и весьма раз-
нятся. По закону, взрослый человек считается компетентным в отношении принятия реше-
ний медицинского характера до тех пор, пока по определению суда не будет доказано обрат-
ное. Строго говоря, компетенция определяется судом. Когда нам случается упоминать «ком-
петенцию» в медицинском контексте, мы обычно имеем в виду «способность дать информи-
рованное согласие», которую традиционно оценивает врач.
103. Ведение опасного психически больного в условиях ОИТ
569
17.	Перечислите элементы информированного согласия.
Обычно оцениваются четыре сферы: 1) способность сообщить о выборе; 2) оценка ситу-
ации и ее последствий; 3) фактическое понимание предмета, включая риск, преимущества
и альтернативы; 4) разумность процесса принятия решений.
На практике тщательность определения способности к согласию нередко зависит от срав-
нительного соотношения риска и преимуществ решения или процедуры. Если риск невысок,
а преимущества велики (например, венепункция для забора крови на анализ), то одобряю-
щий выбор (принятие процедуры) воспринимается как свидетельство подобной способнос-
ти. С увеличением доли риска (например, когда речь идет об операции) возникают показа-
ния к ее более скрупулезной оценке.
Возьмем к примеру больного с субарахноидальным кровоизлиянием, требующим эвакуа-
ции. Во-первых, больной должен быть способным сделать выбор и придерживаться его. За-
тем исследующий должен проверить, способен ли больной повторить предоставленную ему
информацию: неспособность ее удерживать или припоминать отрицательно сказывается на
других элементах. Идеальным является сочетание устной и письменной информации. После
объяснения ситуации и предполагаемой процедуры больной, способный дать информиро-
ванное согласие, может заявить: «У меня в черепе кровь, вы хотите ее вывести. Если вы это-
го не сделаете, мой мозг может повредиться. Другой вариант — подождать и посмотреть, не
станет ли хуже, но тогда может быть слишком поздно». С точки зрения процесса принятия
решений глубоко депрессивный больной может быть в состоянии выполнить другие элемен-
ты информированного согласия, однако аргументация может свидетельствовать об отсут-
ствии компетенции: «Я знаю, что без этого наверняка умру, но жизнь у меня никчемная, так
что будь что будет». Аналогичным образом, пациент с навязчивыми идеями может счесть
процедуру опасной, полагая, что во время операции врач установит ему подслушивающее ус-
тройство. Тем не менее, мы должны уважать культурные и религиозные убеждения больных
и не путать «разумность» с «решением, которое я бы принял на его месте».
18.	Как быть с больным, который отказывается от всякого лечения?
Отношение больного к лечению и причины отказа следует оценить. Больной может сер-
диться из-за потери самоконтроля, бояться существующего уровня зависимости и недееспо-
собности или быть неспособным к принятию условия. Иногда его отказ связан с поспешной
или в каком-то ином отношении неэффективной коммуникацией со стороны медицинского
работника. Необходимо попытаться заручиться участием больного в лечении и во всех со-
пряженных с этим решениях. После выяснения и рассмотрения всех причин, лежащих в ос-
нове отказа, нередко удается добиться сотрудничества и согласия на лечение. Однако если
ситуацию с отказом не удается быстро разрешить, необходимо прибегнуть к консультации
психиатра с целью оценки способности больного к принятию информированного решения.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Beautrais AL, Joyce PR, Mulder RT, et al: Prevalence and comorbidity of mental disorders in persons making serious
suicide attempts: A case-control study. Am J Psychiatry 153:1009-1014, 1996.
2.	Blanchard JC, Curtis KM: Violence in the emergency department. Emerg Clin North Am 17:717—731, 1999.
3.	Comprehensive Accreditation Manual for Hospitals: The Official Handbook. Oakbrook Terrace, TX, Joint
Commission Resources, 2001, pp 47-62.
4.	Cooper-Patrick I, Crum RM, Ford DE: Identifying suicidal ideation in general medical patients. JAMA
272:1757-1762, 1994.
5.	Gutheil TG, Appelbaum PS: Clinical Handbook of Psychiatry and the Law, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott Williams
& Wilkins, 2000.
6.	Harris GT, Rice ME: Risk appraisal and management of violent behavior. Psychiatr Serv 48:1168-1176, 1997.
7.	Hughes DH: Management of suicidal and aggressive patients in the medical setting. In Stoudemire A, Fogel BS,
Greenberg DB (eds): Psychiatric Care of the Medical Patient, 2nd ed. New York, Oxford University Press, 2000,
pp 283-296.
8.	Lewis S, Blumenreich P: Defusing the violent patient. RN 56(120:24-29, 1993.
9.	Maltsberger JT, Buie DH: Countertransference hate in the treatment of suicidal patient. Arch Gen Psychiatry
30:625-633, 1974.
10.	Roth LH, Meisel A, Lidz CW: Tests of competency to consent to treatment. Am J Psychiatry 134:279—284, 1977.
104.	ДЕЛИРИИ
Marshall R. Thomas, M.D., Elizabeth Cookson, M.D.
1.	Что такое органические психические расстройства?
Органические психические расстройства представляют собой нейробихевиоритические
синдромы, вызываемые преходящей или неизменной дисфункцией головного мозга. Дели-
рий, наиболее частое органическое психическое расстройство, характеризуется обширной
церебральной дисфункцией, могущей затрагивать ориентированность, внимание, память
и высшие когнитивные функции на фоне колеблющегося уровня сознания. Понятие «орга-
нический» сегодня исключено из диагностической номенклатуры, так как его использование
подразумевает, что такие психические заболевания, как шизофрения и биполярное расстрой-
ство, не имеют органической или нейрофизиологической основы. В Руководстве по диагнос-
тике и статистике психических расстройств, 4-я ред. (DSM-IV), психические расстройства
перераспределяются по следующим категориям: делирий, деменция, амнестические рас-
стройства; психические расстройства, связанные с общим соматическим состоянием; психи-
ческие расстройства, связанные со злоупотреблением психоактивными веществами; прочие
когнитивные расстройства.
2.	Дайте определение ОИТ-психоза.
Понятия «ОИТ-психоз» и «ОИТ-синдром» представляют собой ошибочную и порой опас-
ную трактовку аномалий функционирования ЦНС, которые наблюдаются в отделении ин-
тенсивной терапии. Ранее считалось, что эти нарушения являются в основном реакцией на
стресс, сопряженный с пребыванием в ОИТ, в непривычных условиях, с нарушением рит-
ма сна и бодрствования и сочетанными эффектами сенсорной перегрузки и депривации,
что способно усугубить основное органическое психическое расстройство. Однако боль-
шинство больных с таким «ярлыком» пребывают в состоянии делирия и нуждаются в даль-
нейшей врачебной оценке. Из прочих многочисленных терминов, которые неправильно
используются, когда речь идет о делирии, можно назвать острый органический мозговой
синдром, метаболическую энцефалопатию, интоксикационный психоз, церебральную не-
достаточность, острую спутанность сознания и интоксикационную энцефалопатию.
Ни один из этих терминов нельзя рассматривать как диагноз, учитывающий этиологию
процесса.
3.	Опишите клинические проявления делирия.
Клинические проявления делирия разнообразны; многие развиваются стремительно
и изменяются с течением времени. Терапевтические больные часто впадают в состояние де-
лирия либо при поступлении, либо вскоре после него; для хирургических больных наиболь-
ший риск развития делирия существует на третий день после операции. У делириозного
больного отмечается нарастающий дефицит внимания и концентрации с переменчивым уров-
нем возбуждения’, данное состояние иногда перемежается со светлыми промежутками. Могут
иметь место нарушение памяти (особенно на недавние события) и дезорганизация мышле-
ния и речи. В поведенческом отношении больной может демонстрировать один из трех пат-
тернов: гипоактивность, внешняя отрешенность, апатия или сомнолентность; гиперактив-
ность с физической ажитацией и беспокойством; смешанная картина (чаще всего), когда
больной переходит от одного из вышеописанных состояний к другому. Больной в состоянии
делирия может быть эмоционально лабильным, выказывая резкие сдвиги в настроении и аф-
фекте. Обычны перцептивные нарушения: бред, иллюзии и галлюцинации. Эти нарушения мо-
гут быть паранояльными по содержанию, хотя, как правило, дезорганизованы. Встречаются
также двигательные нарушения — миоклонии, тремор действия, астериксис («порхающий»
тремор) и изменения мышечного тонуса.
104. Делирий
571
4.	Как диагностируется делирий?
Делирий — клинический диагноз, выставляемый на основании анамнеза и оценки у посте-
ли больного. ОБМ-1Удает наиболее широко принятое определение (см. ниже). Точный анам-
нез необходим, чтобы оценить, изменился ли исходный психический статус. Так как от самого
пациента, находящегося в состоянии делирия, зачастую трудно получить анамнестические
данные, в процесс сбора анамнеза должно входить тщательное изучение медицинской карты,
а также сбор сведений у врачей, лечивших пациента ранее, родственников и друзей. Такая «де-
тективная» работа может вскрыть причину делирия, например, ошибку при приеме лекарств,
ранее не предполагавшееся соматическое заболевание или скрытые алкоголизм, наркоманию.
Физический статус больного подвергается дальнейшей оценке посредством повторных физи-
кальных и неврологических осмотров, лабораторных исследований и оценки витальных призна-
ков. В неврологический осмотр должен входить анализ психического статуса с оценкой уровня
возбуждения, внимания, концентрации, ориентированности, процессов мышления, аффекта
и дееспособности (праксис, письмо, называние предметов). Для количественной оценки таких
наблюдений может пригодиться «Сокращенный анализ психического статуса по Фольштей-
ну». Частой ошибкой при диагностике делирия бывает отсутствие повторных наблюдений:
из-за непостоянства когнитивных способностей больного единичный осмотр, демонстрирую-
щий сохранность внимания и концентрации, не обязательно исключает диагноз делирия. В от-
слеживании перемен неоценимую помощь оказывает сестринский персонал ОИТ.
Диагностические критерии делирия, связанного с общесоматическим заболеванием (по DSM-IV)
А. Нарушение сознания (т.е. снижение ясности при осознании окружающей обстановки) со снижени-
ем способности фокусировать, удерживать и переключать внимание.
В. Изменение когнитивной способности (нарушение памяти, дезориентация, расстройство речи) или
развитие перцептивного нарушения, которое нельзя объяснить ранее существовавшей, развившей-
ся или развивающейся деменцией.
С. Развитие нарушений на протяжении короткого периода времени (обычно дней или часов) и коле-
бание в течение дня.
D. Анамнез, данные физикального осмотра и лабораторных исследований указывают, что нарушения
вызваны прямыми физиологическими последствиями общесоматического заболевания.
(American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mentsl Disorders, 4th ed. Washington,
DC, American Psychiatric Association, 1994.)
5.	Опишите группы больных, для которых существует повышенный риск развития делирия.
Примерно у одной трети стационарных терапевтических больных и у 60% пожилых паци-
ентов на каком-то этапе госпитализации развивается делирий. Но в одной трети — половине
случаев у названных категорий он остается нераспознанным. Повышенному риску развития
делирия подвержены пожилые больные, дети, больные, перенесшие кардиотомию, ожоговые
больные, больные с алкогольной и наркотической зависимостью, а также лица с уже сущест-
вующей мозговой патологией. Из последних наиболее часто делирий наблюдается у пожилых
больных и более молодых с ВИЧ-инфекцией. Наибольший риск существует для престарелых
больных, и он тем выше, чем старше возраст. У пожилых больных измененный психический
статус может быть первым указанием на такие серьезные заболевания, как инфекции мочевы-
водящих путей, дегидратация, инфаркт миокарда и пневмония. К специфическим факторам
риска развития делирия у пожилых больных относятся низкий уровень альбумина сыворотки
крови, прием многочисленных лекарственных препаратов, применение ограничительных
мер, постоянный катетер и ятрогенные осложнения (объемная перегрузка или гипонатрие-
мия). Риск развития делирия увеличивается также при повышении тяжести физиологических
стрессоров, например, увеличении площади ожоговой поверхности или затяжных операциях.
6.	Почему диагноз делирия так часто упускается из виду?
1.	В ходе общего физикального осмотра не производится адекватная оценка когнитивной
функции. Больных часто признают «находящимися в ясном сознании и ориентированными»
и не задают никаких специальных вопросов.
572
XX. Психиатрия
2.	Многие клиницисты не понимают, что делирий является состоянием, требующим не-
отложной медицинской помощи.
3.	Изменчивость синдрома и, следовательно, непостоянство получаемых данных затруд-
няют распознавание делирия.
4.	Гипоактивное проявление делирия может оставаться незамеченным; понятно, что
больной, который кричит и пытается выдернуть шланг капельницы и трубки, привлекает
больше внимания, чем отрешенный и бездеятельный.
5.	Инструментами скрининга на предмет делирия, предназначенными для интервьюе-
ров без психиатрической подготовки, являются «Метод оценки спутанности сознания»
и его версия, адаптированная для больных, не способных к вербальной коммуникации.
Они могут весьма пригодиться при скрининге популяций высокого риска. В популяциях
меньшего риска ложнопозитивные оценки с помощью этого метода, составляющие 10%,
могут вызвать проблемы.
7.	Назовите причины делирия.
Делирий представляется итоговым звеном в развитии многих патологических состояний,
затрагивающих высшие корковые функции. Самой частой ятрогенной причиной делирия яв-
ляются лекарственные препараты. Особенно опасны седативные и снотворные средства,
наркотики и препараты с антихолинергическими побочными эффектами (например, пред-
низолон, циметидин). Кроме того, очень частыми причинами выступают интоксикация и аб-
стиненция вследствие злоупотребления психоактивными веществами. Другими частыми
причинами являются следующие:
•	Инфекции (внутричерепные и системные).
•	Метаболические расстройства: жидкостные и электролитные нарушения, нарушение
кислотно-щелочного баланса, гипо- и гипергликемия, дегидратация, печеночная и по-
чечная недостаточность, эндокринопатии (патология щитовидной и паращитовидных
желез, гипофиза, надпочечников).
•	Травма (черепно-мозговая, ожоги, тепловые и холодовые воздействия).
•	Гипоксия и гиперкапния (анемия, сердечная/легочная недостаточность, эмболия ле-
гочной артерии).
•	Авитаминозы (дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, тиамина).
•	Заболевания ЦНС: инсульт, судорожные припадки, объемные процессы (опухоли, аб-
сцессы), дегенеративные заболевания.
•	Сосудистые заболевания (гипертоническая энцефалопатия, волчаночный церебрит,
субдуральные и эпидуральные гематомы).
Часто бывает, что делирий обусловлен несколькими факторами. Причинообразующие
факторы не обязательно ведут к специфическим симптомным паттернам, хотя атипичные
проявления (например, гипоактивность у больного с алкогольной абстиненцией) должны
побудить к дальнейшему обследованию на предмет, к примеру, пневмонии или субдуральной
гематомы.
8.	С какими препаратами и веществами чаще всего связано развитие делирия?
Делирий может быть вызван многими препаратами. При приеме сразу многих раз-
ных препаратов делирий развивается несколькими путями: 1) препараты конкурируют
за место в метаболизме, тем самым увеличивая период полувыведения; 2) замещение
белков изменяет биодоступность; 3) возникают аддитивные эффекты (например,
при одновременном приеме более одного антихолинергического агента). Уровень со-
держания препаратов подлежит мониторингу, но у больных с уже подорванной функци-
ей головного мозга токсическое поражение ЦНС может развиваться даже по достиже-
нии терапевтических уровней (например, дигиталиса, лития). У больных с острыми за-
болеваниями может возникнуть аккумуляция препаратов (например, чрезмерное на-
копление меперидина и его активных метаболитов у больных с почечной недостаточно-
стью).
104. Делирий
573
Сокращенный перечень препаратов, которые могут вызвать делирий в условиях ОИТ
Анальгетики	Вещества, вызывающие	Противопаркинсони ческие
Меперидин	абстиненцию	средства
Опиаты	Алкоголь	Амантадин
Пентазоцин	Барбитураты	Бромкриптин
Салицилаты	Бензодиазепины	Карбидопа
Антибиотики, противовирусные	Седативные и снотворные	Леводопа
средства	средства	Противотуберкулезные
Аминогликозиды	Барбитураты	препараты
Амодиаквин	Бензодиазепины	Изониазид
Амфотерицин В	Глутетимид	Рифампин
Ацикловир, ганцикловир	Симпатомиметики	Сердечные препараты
Ванкомицин	Аминофиллин	Р-блокаторы (пропранолол)
Гентамицин	Амфетамины	Дигиталис
Интерферон	Кокаин	Дизопирамид
Тетрациклин	Теофиллин	Каптоприл
Тикарциллин	Фенилефрин	Клонидин
Хлорамфеникол	Фенилпропаноламин	Лидокаин
Хлорокин	Эпинефрин	Мексилетин
Цефалексин	Эфедрин	Метилдопа
Цефалоспорины	Антихолинергические средства	Прокаинамид
Этамбутол	Алкалоиды белладонны	Токаинид
Сульфаниламиды	Антигистаминные препараты	Хинидин
Противовоспалительные препараты	(хлорфенирамин)	Разные
Адренокортикотропный гормон	Атропин/гоматропин	Баклофен
Ибупрофен	Бензтропин	Бромиды
Индометацин	Бипериден	Дисульфирам
Корти костерои ды	Дифенгидрамин	Литий
Напроксен	Прометазин	Метризамид
Стероиды	Скополамин	Метронидазол
Фенилбутан	Спазмолитики	Подофиллин (путем аб-
Противоопухолевые препараты	Тригексифенидил	сорбции)
5-Флуороурацил	Трициклические антидепрес-	Прокарбазин
Аминоглутетимид	санты (особенно амитрипти-	П роп илтиоурацил
Аспарагиназа	лин)	Ранитидин
Винбластин	Фенотиазины (особенно тио-	Тимолол, глазные капли
Винкристин	ридазин)	Фенелзин
Гексаметиленамин	Антиконвульсант ы	Хинакрин
Дакарбазин (DTIC)	Вальпроевая кислота	Хлорпропамид
Метотрексат (в высоких дозах)	Фенитоин	Циметидин
Тамоксифен	Фенобарбитал	Эрготамины
(Trzepacz PT, Wise MG: Neuropsychiatric aspects of delirium. В Yudofsky SC, Hales RE (eds): The American
Psychiatric Press Textbook of Neuropsychiatry, 3rd ed. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1997, p 460;
с разрешения.)
9.	С какими состояниями можно спутать делирий?
При наличии лишь одного или двух симптомов и невнимании к колебаниям уровня со-
знания делирий можно спутать с рядом психических заболеваний. Отрешенный гипоактив-
ный больной может выглядеть депрессивным. Гиперактивные и ажитированные проявления
могут быть ошибочно приняты за манию. При наличии галлюцинаций больному могут по-
ставить диагноз шизофрении. Нарушения памяти могут сделать возможным постановку ди-
агноза деменции; на самом деле, у многих больных имеют место и деменция, и делирий од-
новременно. Однако стремительное развитие симптоматики и колебание уровня сознания
характерны только для делирия.
10.	Какие лабораторные исследования показаны при делирии?
Основными исследованиями являются полный клинический анализ крови, общая картина
метаболизма, анализ мочи (и ее посев при наличии показаний), газовый состав артериальной
574
XX. Психиатрия
крови, рентгенография грудной клетки и электрокардиография. Большую помощь могут ока-
зать анализ содержания в сыворотке принимаемых препаратов и токсикологический скри-
нинг (на наличие веществ, являющихся предметом злоупотребления). Могут быть показаны
люмбальная пункция (ЛП), электроэнцефалография (ЭЭГ), магнитно-резонансная томогра-
фия (МРТ) или компьютерная томография (КТ). При стойком, необъяснимом делирии ла-
бораторное обследование можно расширить и включить в него анализ на сифилис, выполня-
емый в венерологической лаборатории, определение СОЭ, тест на ВИЧ-инфекцию, тест на
антинуклеарные антитела, определение уровня витамина В12 и фолиевой кислоты, анализ на
порфирины мочи и обследование на присутствие тяжелых металлов.
11.	Назовите показания к КТ, МРТ, ЭЭГ и ЛП при делирии.
АТ или МРТ головы выполняются на ранних этапах обследования делириозных больных
с признаками повышения внутричерепного давления (застой на глазном дне или менингеаль-
ные знаки), очаговой неврологической симптоматикой, выраженной недавней головной бо-
лью или черепно-мозговой травмой, а также при коме. ЭЭГспособна помочь в определении су-
дорожной активности или очагового поражения либо в подтверждении диагноза делирия.
У большинства, но не у всех больных с делирием на ЭЭГ обнаруживается генерализованное
диффузное замедление фона, что коррелирует с тяжестью делирия. Что касается ЛП, то, несмо-
тря на трудность ее выполнения больному с делирием, она показана при подозрении на острый
бактериальный или грибковый менингит, а также при оценке изменений психического стату-
са, связанных с лихорадкой неизвестного происхождения, возможными субарахноидальным
кровоизлиянием, энцефалитом, нейросифилисом или с судорогами неясной этиологии.
Хотя при остром делирии не всегда возникает надобность в КТ, МРТ, ЭЭГ и ЛП, они
обычно бывают показаны при затянувшемся делирии неясной этиологии.
12.	Как протекает делирий?
С делирием связаны большие осложнения и задержка пребывания в стационаре. Хотя на-
иболее частым исходом является выздоровление, заболеваемость и летальность высоки. У де-
лириозных больных имеется риск развития судорожных припадков, комы и соматических
осложнений, связанных с ажитацией (например, переломов, субдуральных гематом и выдер-
гивания внутривенных и внутриартериальных линий). По расчетам, 25% госпитализирован-
ных делириозных больных погибает в течение 3—4 мес.
13.	Как лечить делирий?
Первоочередная задача лечения — установить причину(ы) расстройства; затем можно на-
значить специализированное лечение. Больного с гипертонической энцефалопатией можно
лечить гипотензивными средствами, больного с алкогольной абстиненцией — бензодиазепи-
нами, а больного с гипоксией и пневмонией — оксигенацией и антибиотиками.
При отсутствии специализированного диагноза и до разрешения делирия больной подле-
жит пристальной и частой супервизии. По ходу диагностических изысканий необязательные
медикаменты отменяют, продолжая поддерживать функции жизненно важных органов, по-
ступление и выведение жидкости и адекватную оксигенацию, а также лабораторное обследо-
вание. Предпринимаются попытки ориентировать и успокоить больного, обеспечить надле-
жащий уровень внешней стимуляции, нормализовать дневной/ночной цикл сна и бодрство-
вания (например, уменьшать освещение в ночное время), минимизировать иммобильность,
предоставить вспомогательные устройства при сенсорных дефектах и держать больного
в контакте со знакомыми предметами, родственниками и друзьями. Частотность делирия
можно уменьшить примерно на 25%, сократив прием психоактивных препаратов, занимаясь
лечением дегидратации и расширяя двигательный режим на ранних этапах.
14.	Опишите фармакологическое лечение делирия.
Ажитированный делириозный больной может не реагировать на вербальные и средовые
вмешательства, нуждаясь в фармакологическом лечении для гарантии безопасности. Несмотря
104. Делирий
575
на отсутствие проконтролированных исследований, препаратом выбора при лечении делирия
на фоне или до начала более специализированной терапии обычно считается галоперидол.
Это мощный нейролептик, к острым побочным эффектам которого относятся лекарственный
паркинсонизм, дистония и акатизия. В отличие от других психотропных средств, галоперидол
не вызывает значительной седации, угнетения дыхания, ортостатической гипотензии и сер-
дечных или антихолинергических эффектов. Его можно назначать перорально (в таблетках
или жидком концентрате), внутримышечно или внутривенно. Внутривенное введение, хотя
и практикуется в высоких дозах в некоторых центрах, не получило одобрения FDA. Есть со-
общения о случаях удлинения QT и torsades de pointes при внутривенном введении высоких
доз галоперидола, но при пероральном приеме эти явления наблюдаются редко.
Галоперидол обычно хорошо переносится соматическими больными; больным более мо-
лодого возраста он назначается в дозах 2, 5 или 10 мг, а пожилым — 0,5; 1 и 2 мг при легкой,
умеренной и тяжелой ажитации соответственно. Дозы для внутримышечного введения обыч-
но составляют половину от пероральной. Их можно вводить через каждые 30 мин до получе-
ния седативного или успокаивающего эффекта. По достижении надлежащего контроля над
симптоматикой можно переходить к постоянному режиму дозирования, который часто пред-
усматривает увеличение вечерней дозы. Когда состояние больного улучшается, препарат не
отменяют резко и постепенно сокращают его прием в течение нескольких дней.
Острую дистонию и паркинсоническую ригидность, обычно сопутствующие приему ней-
ролептических препаратов, можно купировать дифенгидрамином (24—50 мг подкожно или
внутримышечно) либо бензтропином (1—2 мг подкожно или внутримышечно). Акатизия, по-
тенциально неприятный побочный эффект, способный значительно усугубить ажитацию, ча-
ще реагирует на небольшие дозы пропранолола (20—80 мг/день в несколько приемов) или ло-
разепама (1—4 мг/день в несколько приемов). В настоящее время участилось использование
при делирии таких атипичных антипсихотических препаратов, как рисперидон (0,25—2 мг
2 раза в день), оланзепин (2,5—20 мг/день) и квитиапин, так как они реже вызывают побоч-
ные экстрапирамидные эффекты, хотя всесторонние исследования этих препаратов немно-
гочисленны. Рисперидон выпускается в жидкой форме, а оланзепин можно назначить в бы-
стро растворяющихся таблетках. Атипичных антипсихотических средств для парентерально-
го введения в США нет.
СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ
15.	Какую роль как средство вспомогательного лечения ажитированных делириозных больных
играют бензодиазепины?
Помимо ситуаций, когда речь идет об абстиненции, связанной со злоупотреблением ал-
коголем, седативными и снотворными средствами, мощные нейролептики считаются препа-
ратами выбора для лечения ажитации, связанной с делирием. Дебаты развернулись вокруг
дополнительного использования в этих ситуациях бензодиазепинов.
За. Такой мощный нейролептик, как галоперидол, не оказывает значительного седативного
действия; поэтому ажитированному делириозному больному могут потребоваться высокие до-
зы этого препарата, чтобы добиться седации или успокоения. Но высокие дозы нейролептиков
чреваты серьезными побочными эффектами, такими как злокачественный нейролептический
синдром и острая дистония. Поэтому в качестве вспомогательных средств в связи с их седатив-
ным действием можно назначить бензодиазепины короткого или средней продолжительности
действия, тем самым позволяя применить сравнительно низкую дозу антипсихотического аген-
та. Особенно ценным препаратом может быть лоразепам, так как он заодно лечит акатизию.
Против. Кратковременное назначение антипсихотических препаратов соматическим
больным совершенно безопасно. Бензодиазепины, напротив, могут способствовать угнете-
нию дыхания и, по сути, усугублять делирий.
ЛИТЕРАТУРА
1.	American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th ed. Washington, DC,
American Psychiatric Association, 1994.
576
XX. Психиатрия
2.	American Psychiatric Association: Practice guidelines for the treatment of patients with delirium. Am J Psychiatry
156(Suppl):5, 1999.
3.	Casarett D, Inouye SK: Diagnosis and management of delirium near the end of life. Ann Intern Med 135:32—40,2001.
4.	Ely EW, Margolin R, Francis J, et al: Evaluation of delirium in critically ill patients. Validation of the Confusion
Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). Crit Care Med 29:1370-1379,2001.
5.	Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR: The Folstein Mini-Mental State Examination: Apractical method for grad-
ing the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 12:189—198, 1975.
6.	Inouye SK, Charpentier PA: Precipitating factors for delirium in hospitalized elderly persons. JAMA
275(11):852—857, 1996.
7.	Inouye SK., van Dyck CH, Alessi CA, et al: Clarifying confusion: The Confusion Assessment Method. A new method
for detection of delirium. Arch Intern Med 113:941—948, 1990.
8.	Koolhoven I, et al: Early diagnosis of delirium after cardiac surgery. Gen Hosp Psychiatry 18:448-451, 1996.
9.	Liptzin B: Clinical diagnosis and management of delirium. In Stoudemire A, Fogel BS, Greenberg DB (eds):
Psychiatric Care of the Medical Patient, 2nd ed. New York, Oxford University Press, 2000.
10.	McGuire BE, Basten CJ, Ryan CJ, Gallagher J: Intensive care unit syndrome: A dangerous misnomer. Arch Intern
Med 160:906-909, 2000.
11.	Meagher DJ: Delirium: Optimising management. Br Med J 322:144—149, 1996.
12.	Sharma ND, Rosman HS, Padhi D, Tisdale JE: Torsades de pointes associated with intravenous haloperidol in criti-
cally ill patients. Am J Cardiol 81:238-240, 1998.
13.	Trzepacz PT, Wise MG: Neuropsychiatric aspects of delirium. In Yudofsky SC, Hales RE (eds): The American
Psychiatric Press Textbook of Neuropsychiatry, 3rd ed. Washington, DC, American Psychiatric Press, 1997, pp
447-470.
105. ТРЕВОГА И АЖИТАЦИЯ У ПАЦИЕНТОВ
ОТДЕЛЕНИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Marshall R. Thomas, M.D., Elizabeth Cookson, M.D.
1.	Дайте определение тревоги и ажитации.
Тревога и ажитация — неспецифические признаки и симптомы. Тревога включает как
психологические (повышенное чувство страха), так и патофизиологические (двигательное
возбуждение, гиперактивность вегетативной нервной системы, тяжелая бессонница) компо-
ненты. Ажитация — поведенческий признак — чрезмерная двигательная активность, обычно
сочетающаяся с дискомфортом. И тревога, и ажитация могут сопровождать многие сомати-
ческие и психические заболевания или являться психологической реакцией на помещение
в ОИТ. Чаще всего ажитация в ОИТ бывает связана с делирием, но может возникать и вслед-
ствие страха, боли, абстиненции или интоксикации, гипоксии или акатизии.
2.	Какие патологические состояния сопровождаются тревогой и ажитацией?
Патологические состояния, сопровождающиеся выраженной тревогой
(в сочетании с делирием или без него)
Абстиненция (в связи с употребле-	Гиперкортицизм	Интоксикация (стимулятора-
нием седативных и снотворных	Гипертермия	ми, ксантинами, симпатоми-
препаратов, опиатов, трицикли-	Гиповолемия	метиками, тироксином, гал-
ческих антидепрессантов, алко-	Гипогликемия	люциногенами, антихолинер-
голя)	Гипокальциемия (гипопара-	гическими препаратами)
Акатизия	тиреоз)	Инфаркт миокарда
Астма	Гипоксия	Кардиомиопатии
Болезнь Паркинсона	Гипонатриемия	Карциноидный синдром
Боль	Делирий	Опухоли III желудочка мозга
Гипер- и гипотиреоз	Деменция	Отек легких
Гипервентиляция	Зависимость от аппарата ИВЛ	Парциальные сложные судо-
Гиперкалиемия	Застойная сердечная недоста-	рожные припадки
Гиперкальциемия (гиперпаратиреоз)	точность	Пневмония
105. Тревога и ажитация у пациентов отделений интенсивной терапии
577
Пневмоторакс	Постконтузионный синдром	Стенокардия
Поражения клапанов сердца	Сердечные аритмии (например, паро-	Феохромоцитома
Порфирия	ксизмальная предсердная тахикардия)	Эмболия легочной артерии
Постинсультный синдром	Системная красная волчанка	Энцефалопатия
3.	Приведите расширенный список препаратов, одним из побочных эффектов которых является
чувство тревоги.
Препараты, прием которых в условиях медицинского учреждения сопровождается тревогой
Допаминергические средства	Симпатомиметики	Разные
Амантадин	Албутерол	Анаболические стероиды
Бромкриптин	Аминофиллин	Антагонисты кальция
Карбидопа, леводопа	Изопротенолол	Баклофен
Метоклопрамид	Метапротеренол	Бупропион
Нейролептики	Псевдоэфедрин	Галлюциногены
Пер гол ид	Теофиллин	Дизопирамид
Антихалинергические средства	Фенилефрин	Дронабинол
Бензотропин	Эпинефрин	Интерферон
Дифенгидрамин	Эфедрин	Лактат натрия
Меперидин	Препараты и вещества,	Мексилитен
Оксибутинин	вызывающие абстиненцию	Метризамид
Пилокарпин (в том числе —	Алкоголь	Метронидазол
глазные капли)	Антидепрессанты	Мононатрия глутамат
Пропантелин	Барбитураты	Нестероидные противовоспали-
Тригексифенидил	Бензодиазепины	тельные препараты (НПВП)
Трициклические антидепрес-	Наркотики	Никотиновая кислота
санты Хинидин Стимуляторы Амфетамин Кокаин Кофеин Ксантины Метилфенидат Фентиримин	Седативные средства	Прогестины Производные прокаина Селективные ингибиторы обратно- го захвата серотонина (СИОЗС) Суматриптан Тироксин (при превышении дозы) Флуорохинолоны Циклосерин Эстрогены
(Goldberg RJ, Posner DA: Anxiety in the medically ill. В Stoudemire A, Fogel BS, Greenberg DB (eds):
Psychiatric Care of the Medical Patient, 2nd ed. New York, Oxford University Press, 2000, pp 165—180.)
4.	Что такое акатизия?
Акатизис (буквально — «не сидеть») — побочный эффект нейролептиков и других блока-
торов допамин2-рецепторов (включая гидроксизин, метоклопрамид, прохлорперазин и про-
метазин). У больных развивается острая ажитация, и они не могут «сидеть спокойно». Это
ощущение трудно передать словами, но некоторые образно объясняют его как «муравьи —
в штанах», «ползанье букашек под кожей» или «невозможность расслабиться». К сожалению,
этот синдром зачастую причиняет такие же страдания, как исходные симптомы, из-за кото-
рых был назначен препарат. Стандартным средством лечения является пропранолол (10 мг
4 раза в день и до 40 мг 3 раза в день), но он может не переноситься пациентами ОИТ Эффек-
тивным бывает и лоразепам (1—2 мг через каждые 1—2 часа до наступления облегчения).
5.	Опишите симптомы и синдромы, имеющие место при алкогольной абстиненции.
Считается, что проблемы с алкоголем имеются у 30—50% госпитализированных больных,
и об алкогольной абстиненции следует думать всегда, когда у больного развивается крайняя
тревога в первые несколько дней пребывания в стационаре. Человек, пьющий ежедневно,
может не понимать, что рискует развитием симптомов абстиненции, так как за много лет
у него не было ни одного периода воздержания. Симптомы также могут возникнуть в связи
со значительным сокращением приема алкоголя. Когда человек попадает в ОИТ, наличие
578
XX. Психиатрия
другой соматической патологии или параллельное назначение лекарственных препаратов
(анальгетиков, p-блокаторов и наркотиков) может смазать клиническую картину и затруд-
нить диагностику острой алкогольной абстиненции.
В типичных случаях обычные и ранние признаки алкогольной абстиненции развиваются
в пределах 24 ч после прекращения или сокращения приема алкоголя; к ним относятся тре-
вога, раздражительность, тремор, тошнота, рвота. Другими симптомами являются недомога-
ние, тахикардия, повышенное кровяное давление, обильное потоотделение и ортостатичес-
кая гипотензия, хотя характерных отклонений в витальных функциях может не быть. При бо-
лее легких формах абстиненции симптомы достигают своего пика в течение 24—48 ч и через
5—7 дней исчезают.
У 1 — 10% госпитализированных алкоголиков развивается алкогольный абстинентный де-
лирий (delirium tremens, ДТ), который лечится в условиях ОИТ. К признакам и симптомам от-
носятся спутанность сознания, дезориентация, колебание и затемнение сознания, бред, па-
ранойя, живые галлюцинации (нередко тактильные), выраженное вегетативное возбужде-
ние, легкая лихорадка, ажитация и бессонница. Дебют обычно происходит на 3—4-й день
после прекращения приема алкоголя с пиковой интенсивностью симптоматики на
4—5-й день, но может развиваться и в период от 1 до 7 дней воздержания от алкоголя. Синд-
ром обычно проходит самостоятельно за 3—5 дней, но в редких случаях затягивается до
4—5 недель. В современных условиях, благодаря новейшим препаратам, прежняя высокая ле-
тальность (20%) снизилась до 1%.
Судорожные припадки в связи с алкогольной абстиненцией обычно развиваются в пределах
48 ч после последнего приема алкоголя. Более чем у половины больных наблюдаются множе-
ственные припадки (2—6 тонико-клонических припадков), но эпилептический статус разви-
вается редко (<3%). Судорожные припадки в связи с алкогольной абстиненцией чаще возни-
кают у больных с гипоманиемией, респираторным алкалозом и гипогликемией. Алкогольный
галлюциноз — синдром, при котором живые галлюцинации (обычно слуховые) возникают
вскоре после прекращения приема алкоголя, но в прочих отношениях сенсорика, как прави-
ло, не страдает, а вегетативная симптоматика выражена сравнительно слабо. Как правило,
симптомы исчезают через несколько часов или дней, но в небольшом числе случаев приоб-
ретают хроническое течение. Живость галлюцинаций делает их очень убедительными для
больного, который способен к опасным поступкам, основывающимся на их содержании.
6.	В чем заключается медикаментозное лечение острой алкогольной абстиненции?
Препаратами выбора при лечении умеренной и тяжелой алкогольной абстиненции явля-
ются бензодиазепины — класс препаратов, контртолерантных по отношению к алкоголю.
В условиях ОИТ стандартное лечение абстиненции такими бензодиазепинами пролонгиро-
ванного действия, как хлордиазепоксид (либриум) и диазепам (валиум), чревато неблагопри-
ятными последствиями, так как у больных часто ослаблены метаболические функции пече-
ни, а они принимают много лекарств, и выведение препарата может замедлиться. В этих ус-
ловиях многочисленные метаболиты бензодиазепинов пролонгированного действия могут
вызвать затяжное оглушение, угнетение дыхания и утяжеление или маскирование связанно-
го с основной болезнью делирия. Такие препараты среднего срока действия, как лоразепам
(ативан) и оксазепам (сераке), легче дозировать из-за их более короткого периода полувыве-
дения и отсутствия активных метаболитов. Лоразепам можно давать в дозах 1—4 мг через каж-
дые 6—8 ч, а оксазепам — по 15—60 мг через каждые 8 ч. Дополнительными преимуществами
лоразепама являются его выделение главным образом через почки, хорошая абсорбция и воз-
можность внутримышечного введения.
Бензодиазепины снижают не только гиперактивность вегетативной нервной системы,
но и вероятность развития алкогольного абстинентного делирия и судорожных припадков.
Традиции применения при алкогольном делирии антиконвульсантов не существует (исклю-
чение составляют больные с ранее существовавшими или существующими как основное за-
болевание судорожными расстройствами), но в литературе все чаще описывается примене-
ние вальпроевой кислоты и карбамазепина в легких и умеренных случаях алкогольной
105. Тревога и ажитация у пациентов отделений интенсивной терапии
579
и бензодиазепиновой абстиненции. Антипсихотические средства (например, галоперидол)
могут понадобиться для лечения алкогольного галлюциноза, хотя теоретически они могут
снизить судорожный порог. Необходимо корригировать витаминную недостаточность, сни-
жение уровней магния и фосфора, а также электролитные нарушения. Срочным введением
внутримышечно 100—200 мг тиамина до начала вливания глюкозы можно предотвратить раз-
витие потенциально необратимого синдрома Вернике—Корсакова у больных с тяжелыми
алиментарными нарушениями.
7.	Опишите синдром отмены седативных и снотворных препаратов.
К седативным и снотворным средствам относятся бензодиазепины, барбитураты и сме-
шанная группа других депрессантов ЦНС (например, хлоралгидрат, этхлорвинол, глутети-
мид, мепробамат, паральдегид). Симптомы абстиненции при отмене седативных и снотвор-
ных средств абсолютно аналогичны симптомам алкогольной абсистенции, и случаи, когда
больной одновременно страдает зависимостью от алкоголя и каких-то других седативных
или снотворных средств, не являются редкостью. Время дебюта и продолжительность синд-
рома разнятся в зависимости от периода полувыведения агента, являющегося предметом зло-
употребления. Если, к примеру, речь идет об алпразоламе (ксанакс), то явления абстиненции
развиваются через 8—12 ч, а если о препарате более длительного действия, например диазе-
паме (валиум), — то через 5—7 дней. Для дифференциации алкогольной абстиненции и абсти-
ненции, связанной с отменой седативных и снотворных препаратов, важен анамнез, собран-
ный со слов больного, его родственников или лечащего врача. Для некоторых больных седа-
тивные и снотворные препараты могут оказаться целительными, так что вместо лечения аб-
стиненции в ОИТ следует продолжить их прием. У больных, которым отменили седативные
или снотворные средства, симптомы абстиненции часто возникают, когда период первона-
чальной ажитации уже давно миновал.
8.	Что такое синдром опиатной абстиненции? Каковы его симптомы?
Опиатная абстиненция развивается в стационаре: 1) когда пристрастившиеся к ним боль-
ные лишаются доступа к препаратам; 2) когда передозировку наркотика лечат налоксоном
или налтрексоном; 3) по ятрогенным причинам, когда обезболивающие препараты отменя-
ются слишком резко или при переходе от парентерального введения к пероральному непра-
вильно рассчитывается эквивалентная доза. Абстиненция возможна и у больных, которых
переводят на наркотики со смешанными агонистическими-антагонистическими свойства-
ми, как, например, пентазоцин. Характерные симптомы: выраженная тревога, ринорея, сле-
зотечение, боли в костях, гусиная кожа, мидриаз, боли в животе, тошнота, рвота, диарея, ли-
хорадка и лейкоцитоз. Опиатная абстиненция, хотя и крайне неприятна для больного, в ме-
дицинском отношении не так серьезна, как алкогольная или связанная с отменой седатив-
ных и снотворных препаратов. Ее можно лечить постепенной отменой опиата или облегчить
путем дополнительного назначения клонидина, а2-адренергического агониста центрального
действия.
9.	Назовите симптомы абстиненции при отмене антидепрессантов.
Абстиненция развивается при резком прекращении приема таких препаратов, как три-
циклические антидепрессанты (ТЦА), селективные ингибиторы обратного захвата серотони-
на (СИОЗС), особенно с коротким периодом полувыведения, венлафаксин (эффексор, ин-
гибитор обратного захвата норэпинефрина и серотонина — ИОЗНС) и ингибиторы моноами-
ноксидазы. В числе симптомов могут быть парестезии, тревога, ажитация, анорексия, тош-
нота, рвота, боль в животе, диарея, миалгии, ночные кошмары, бессонница, гиперрефлек-
сия, акатизия и делирий. Резкая отмена антихолинергических ТЦА может вызвать синдром
холинергического изнурения, который характеризуется гриппоподобными симптомами, ги-
персаливацией, коликами в животе и диареей. Симптомы обычно возникают на 1—4-й день
после прекращения приема препаратов и могут длиться до 2 нед. Эффективным средством
против абстинентного синдрома является повторное назначение антидепрессанта с более
580
XX. Психиатрия
постепенной его отменой. Если речь идет о ТЦА, то назначением 50—100 мг дифенгидрами-
на на ночь можно купировать холинергическое изнурение, не прибегая к повторному назна-
чению антидепрессанта.
10.	Опишите иепатологические виды тревоги, связанной с направлением в ОИТ. Как с ними бо-
роться?
Тревога — ожидаемое состояние у больных, находящихся в ОИТ, и их близких. Страх
смерти, забвения, изоляции, потери контроля, физической инвалидизации и утраты ролевой
функции — обычное дело. Серьезность соматического заболевания, «вездесущие» мониторы
и тревожная сигнализация, отсутствие точной медицинской информации и неизбежные
трудности коммуникации способны еще сильнее взвинтить тревогу больного.
Каждый больной трактует свой недуг по-своему. Психологические реакции на заболева-
ние варьируют также в зависимости от времени и системы защиты больного. Отрицание тя-
жести заболевания может быть адаптивным (и уменьшает тревогу) в период непосредствен-
но после инфаркта миокарда, однако мешает последующему изменению стиля жизни. По-
пытки врачей помешать отрицанию тяжести болезни в остром ее периоде обычно увеличива-
ют тревогу и являются контрпродуктивными. Вопросы типа: «На что похожи ваши ощуще-
ния, когда...» — дают больному возможность выразить свои чувства, не затрагивая защитных
систем. Контакт с родными может уменьшить страх забвения и изоляции, а ощущение забо-
ты врача и его постоянного присутствия поблизости снижает тревогу как у больного, так
и у его близких. Помимо этого, наверняка поможет готовность поддержать больного в его по-
пытках преодолеть болезнь, поделиться с ним информацией, помочь отличить вымысел от
реальности и восстановить у него чувство контроля над ситуацией.
11.	Какое влияние может оказать тревога на больного, находящегося на искусственной вентиля-
ции?
Одно из самых ужасных переживаний больного, находящегося на искусственной венти-
ляции, связано с пребыванием в сознании на фоне невозможности пошевелиться. Если он
парализован, то уровень седации подлежит пристальному мониторингу. Больной, который
не может приспособиться дышать в унисон с аппаратом, тоже пугается, когда пытается вы-
дохнуть против сопротивления. Наконец, следует следить за режимом отдыха от аппарата,
чтобы эти интервалы были комфортной продолжительности. Больной, испытывающий уста-
лость и нехватку воздуха в конце каждого цикла, в конце концов свяжет дискомфорт с техни-
ческими неполадками и придет в ужас при мысли об отключении вентиляции.
12.	Какие психические нарушения, проявляющиеся тревогой и ажитацией, могут создать пробле-
му в условиях ОИТ?
В общей популяции тревожные состояния — самые частые проявления психических на-
рушений. При дифференциации тревоги и ажитации, возникших в ОИТ (которые должны
считаться не связанными с психической патологией, пока не будет доказано обратное) и ра-
нее существовавших, решающую роль играет анамнез. В условиях ОИТ трудности контроля
наиболее часто связаны с больными, у которых наблюдаются панические атаки, острые
стрессовые, посттравматические стрессовые расстройства и гипервентиляционный синдром.
Простые фобии бывают проблемой лишь в случаях, когда касаются медицинской среды (на-
пример, боязнь крови или уколов).
Панические атаки обычно непродолжительны (5—20 мин), но очень тяжело переносятся
больными. Во время таких атак они боятся, что вот-вот умрут, потеряют контроль над собой
или сойдут с ума. Паническая атака первоначально может быть связана с каким-либо психо-
логическим или патофизиологическим стрессором, например, утратой близких, разводом,
травмой, тяжелой болезнью, гипервентиляцией или употреблением таких наркотиков, как
кокаин и марихуана. При паническом расстройстве, которое поражает 1,6% популяции, па-
нические атаки рецидивируют, нередко возникая без повода. У больных может развиться уп-
реждающая тревога, так как они боятся новых атак, а также фобическое избегание, когда они
105. Тревога и ажитация у пациентов отделений интенсивной терапии
581
пытаются избегать ситуаций, способных, как они опасаются, спровоцировать новую атаку.
Из-за яркости патофизиологических симптомов (одышка, боль в груди, сердцебиение, тош-
нота, головокружение) многие больные обращаются за помощью в отделения неотложной
помощи, к кардиологам, неврологам и пульмонологам. В промежутках между эпизодами
больные с паническими расстройствами часто выглядят «на взводе» и ипохондричны. Лече-
ние производится разными средствами, включая когнитивную и поведенческую терапию,
а также СИОЗС (сертралин и пароксетин одобрены FDA для лечения данных состояний),
ИОЗНС (венлафлаксин), ТЦА (имипрамин, нортриптилин или дезипрамин) и/или мощные
бензодиазепины (обычно алпразолам или клоназепам). Антидепрессанты тревожным боль-
ным следует назначать начиная с минимальной дозы, потому что у многих из них первона-
чально развивается «синдром трясучки», который фактически может быть связан с конечной
реакцией.
Больные, попавшие в ОИТ после изнасилования, избиения или автокатастрофы, могут,
помимо терапевтических и хирургических последствий травмы, страдать острым стрессовым
расстройством. К проблемным симптомам относятся раздражительность, боязливость, веге-
тативное гипервозбуждение, сверхнастороженность, повышенная пугливость, навязчивое
повторное переживание события в ходе рекуррентных воспоминаний, грезы наяву и ночные
кошмары. У больных с хроническими формами посттравматического стрессового расстрой-
ства (ПТСР) вследствие, например, физической или сексуальной травмы либо заброшенно-
сти в детском возрасте имеется риск повторной травматизации в текущей ситуации, и пото-
му им трудно вынести беспомощность и потерю контроля, сопутствующие тяжелому заболе-
ванию. Потенциальные трудности в лечении таких больных связаны с недоверием последних
к персоналу и модулированием гнева и страха. Часто врачу непреднамеренно удается преодо-
леть этот барьер, если он отнесется к первоначальному натиску тревоги или враждебности
спокойно, не отвечая больному в том же духе. Помогает понимание симптомов, сопутствую-
щих ПТСР, а также готовность поделиться этой информацией с больным. При остром ПТСР
раннее вмешательство психиатра может предотвратить развитие более тяжелого или хрони-
ческого расстройства. Чрезвычайно позитивные результаты приносит направление больных
в группу поддержки, состоящую из лиц, испытавших аналогичные переживания.
Тревога может привести к гипервентиляции, а последняя, в свою очередь, усилить тревогу.
К сопутствующим симптомам относятся головокружение, слабость, парестезии и карпопе-
дальный спазм. Многие больные не знают, что у них гипервентиляция. А последняя приво-
дит к респираторному алкалозу, сужению мозговых артерий и значительному снижению
(>40%) мозгового кровотока. У некоторых больных с паническим расстройством имеет мес-
то хроническая гипервентиляция, которая способна провоцировать полномасштабные пани-
ческие атаки. Гипервентиляционный синдром можно заподозрить на основании клиничес-
ких проявлений и подтвердить путем исключения органических причин (например, рециди-
вирующей эмболии легочной артерии) и воспроизведении симптомов при умышленно уси-
ленном дыхании. Лечебный эффект оказывает просвещение и успокоение больного, созна-
тельное снижение частоты дыхания и при необходимости — возвратное дыхание (например,
при помощи бумажного пакета).
Тревога и ажитация часто сопутствуют расстройствам настроения, а при тяжелой депрес-
сии и мании они встречаются особенно часто. Для таких больных существует риск ятрогенно-
го синдрома отмены, когда в ОИТ им непредумышленно перестают давать принимаемые ими
анксиолитики, стабилизаторы настроения и антидепрессанты. Больные с другими формами
психоза, включая шизофреническое, шизофрёноподобное и паранояльное расстройства, то-
же могут выглядеть боязливыми, тревожными и ажитированными, особенно если остаются
без лекарств. Наконец, при тяжелом стрессе у большинства людей утяжеляется адаптация
к стрессовым нагрузкам, и у больных с расстройствами характера возникают симптомы
чрезмерной тревоги, ажитации, враждебности или психоза. Больным со склонностью к нар-
циссизму может казаться, что они не получают того лечения, которого заслуживают, а с боль-
ными, страдающими пограничными расстройствами, бывает затруднено общение из-за их
непредсказуемости и гнева.
582
XX. Психиатрия
13.	В чем заключается фармакологическое лечение тревоги в условиях ОИТ?
С целью контроля за нормальными психологическими реакциями на помещение в ОИТ
применяют нефармакологические методы. Исключение составляют больные с острой коро-
нарной патологией, выживаемость которых повышается при адекватном лечении тревоги,
или глубоко ажитированные больные, психическое состояние которых препятствует надле-
жащему лечению.
При использовании психотропных препаратов в ОИТ необходимо проявить осторож-
ность во избежание дальнейшего повреждения когнитивной функции или затемнения кли-
нической картины развивающегося делирия. Тревогу и ажитацию, возникающие при дели-
рии, лучше всего лечить путем выявления и лечения основного заболевания и, при необхо-
димости, симптоматическим назначением мощных антипсихотических средств, таких как
риспридон или галоперидол. Бензодиазепины применяются при алкогольной абстиненции
или связанной с отменой седативных или снотворных препаратов, а также в качестве вспо-
могательного средства при лечении тяжелой ажитации. Они замедляют выведение таких пре-
паратов, как фенитоин и дигоксин, и могут потенцировать угнетение дыхания, вызванное
наркотиками. Тяжелобольным предпочитают назначать бензодиазепины среднего и корот-
кого срока действия. Если у тревожного больного отмечается угнетение дыхания, можно так-
же применить антипсихотические препараты. Больные с ранее существовавшими психичес-
кими расстройствами, как правило, принимают антипсихотические препараты, антидепрес-
санты или бензодиазепины в амбулаторном порядке, поэтому когда их отменяют в период
пребывания этих больных в ОИТ, у них развиваются абстинентные синдромы с соматически-
ми и психическими проявлениями. В связи с этим, хотя дозы и приходится регулировать,
прием указанных препаратов по возможности следует продолжать. К другим противотревож-
ным средствам, которые назначаются отдельным больным, относятся p-блокаторы, антиги-
стаминные препараты и наркотики. Буспирон эффективен при долговременном лечении,
но его эффект проявляется лишь через несколько недель.
ЛИТЕРАТУРА
1.	American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th ed. Washington, DC,
American Psychiatric Press, 1994.
2.	Boland RJ, Boldstein MG, Haltzman SD: Psychiatric management of behavioral syndromes in intensive care units. In
Stoudemire A, Fogel BS, Greenberg DR (eds): Psychiatric Care of the Medical Patient, 2nd ed. New York, Oxford
University Press, 2000, pp 299-314.
3.	Burvill PW: Anxiety disorders after stroke: Results from the Perth Community Stroke Study. Br J Psychiatry
166:328-332, 1995.
4.	Goldberg RJ, Posner DA: Anxiety in the medically ill. In Stoudemire A, Fogel BS, Greenberg DB (eds): Psychiatric
Care of the Medical Patient, 2nd ed. New York, Oxford University Press, 2000, pp 165—180.
5.	Mayo-Smith MF: Pharmacological management of alcohol withdrawal: A meta-analysis and evidence-based practice
guideline. American Society of Addiction Medicine Working Group on Pharmacological Management of Alcohol
Withdrawal. JAMA 278:144-151, 1997.
6.	Roy-Byrne PP, Fann JR: Psychopharmalogic treatments for patients with neuropsychiatric disorders. In Yudofsky SC,
Hale RE (eds): The American Psychiatric Press Textbook of Neuropsychiatry, 3rd ed. Washington, DC, American
Psychiatric Press, 1997, pp 943-940.
7.	Silverstone PH: Prevalence of psychiatric disorders in medical inpatients. J Nerv Ment Dis 184:43-51, 1996.
8.	Swift RM: Alcohol and drug abuse in the medical setting. In Stoudemire A, Fogel BS, Greenberg DB (eds): Psychiatric
Care of the Medical Patient, 2nd ed. New York, Oxford University Press, 2000, pp 266-281.
9.	Wise MG, Grifties WS: A combined treatment approach to anxiety in the medically ill. J Clin Psychiatry
56(Suppl 2):14—19, 1995.
106. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
Erinn Fellner, M.D., James L.Jacobson, M.D.
1.	Что такое злокачественный нейролептический синдром?
Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) — редкое потенциально смертель-
ное идиосинкразическое осложнение терапии антипсихотическими препаратами. Как пра-
вило, он проявляется четырьмя основными признаками: 1) гипертермия; 2) крайняя гене-
рализованная ригидность; 3) вегетативная нестабильность; 4) измененный психический
статус.
2.	Какие существуют специфические критерии для постановки диагноза ЗНС?
Общепринятых критериев диагностики ЗНС нет. В анамнезе должно быть упоминание
о недавнем приеме антипсихотических препаратов, обычно за 7—10 дней до развития син-
дрома. Однако ЗНС может возникнуть и при постоянном приеме. Повышение температу-
ры может быть незначительным или весьма значительным. Лабильная гипертензия (реже
гипотензия) и тахикардия указывают на вегетативную нестабильность. Психический ста-
тус всегда изменен, обычно в форме делирия, который может прогрессировать до развития
ступора, оглушения и комы. Крайняя мышечная ригидность, которую характеризуют как
«свинцовую», поражает всю скелетную мускулатуру. Всегда наблюдаются повышенное по-
тоотделение и сиалорея. Также могут присутствовать дисфагия, тремор, тахипноэ, недер-
жание мочи и кала, мутизм, лейкоцитоз и лабораторные признаки поражения мышц, напри-
мер повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК). Другие причины этих симптомов
необходимо исключить, исходя из анамнеза, осмотра и данных лабораторного обследо-
вания.
3.	Существуют ли специфические лабораторные признаки ЗИС?
Патогномоничных для ЗНС лабораторных признаков не существует, но некоторые иссле-
дования важны как для подтверждения диагноза ЗНС, так и для исключения других систем-
ных заболеваний. К обычным лабораторным отклонениям относятся очень высокие показа-
тели КФК (мышечная фракция) и лейкоцитоз. Электролитные нарушения, например, гипер-
натриемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия и гипофосфа-
темия, могут развиться вторично наряду с гипоксией и нарушением кислотно-щелочного ба-
ланса. При исследовании мочи обычно обнаруживаются протеинурия и миоглобинурия
вследствие рабдомиолиза. Могут быть повышены уровни остаточного азота и креатинина,
что указывает на поражение почек в связи с рабдомиолизом. Цереброспинальная жидкость
может быть в норме. На ЭЭГ возможно диффузное замедление ритма с очаговыми аномали-
ями. МРТ- и КТ-картина ЦНС не изменена. При обследовании больного с подозрением на
ЗНС для исключения системного заболевания необходимо выполнить следующие исследо-
вания: полный клинический анализ крови с раздельным подсчетом клеток белой крови, оп-
ределение электролитов сыворотки, уровней креатинина и остаточного азота, активности
мышечных и печеночных ферментов, анализ газов крови, исследование функции щитовид-
ной железы, анализ мочи, ЭКГ, произвести соответствующие посевы на патогенную флору;
кроме того, осуществить визуализацию головного мозга, ЭЭГ и анализ цереброспинальной
жидкости (при наличии показаний).
4.	В чем заключается дифференциальный диагноз ЗНС?
Дифференциальный диагноз проводится с рядом процессов, способных вызвать повыше-
ние температуры вследствие нарушения терморегуляции.
584
XX. Психиатрия
Заболевания, с которыми следует дифференцировать ЗНС
ПЕРВИЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦНС	СИСТЕМНЫЕ РАССТРОЙСТВА
Инфекции (вирусный энцефалит, постинфекционный энцефалит, ВИЧ-инфекция) Опухоли Цереброваскулярная болезнь Черепно-мозговая травма Судорожный припадок Серотониновый синдром Большие психозы (смертельная ката- тония)	Инфекции Метаболические нарушения Эндокринопатии (тиреотоксикоз, феохромоцитома) Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка) Тепловой удар Связанные с воздействием токсинов (окиси углерода, фено- лов, стрихнина, столбнячных токсинов) Обусловленные приемом ряда препаратов (салицилатов, ин- гибиторов и антагонистов допамина, стимуляторов, психо- миметиков, ингибиторов моноаминоксидазы, анестетиков, антихолинергических средств), алкогольная абстиненция, синдром отмены седативных препаратов
(Модификация по CarofT SN, et al.: Neuroleptic malignant syndrome: Diagnostic issues. Psychiatr Ann 21:
130-147, 1991; с разрешения.)
5.	Что вызывает ЗНС?
Патологическая физиология ЗНС изучена недостаточно. Предполагается, что механиз-
мом, ответственным за его развитие, является антагонизм допаминовых рецепторов в базаль-
ных ганглиях и гипоталамусе, а также периферический допаминовый антагонизм в постган-
глионарных симпатических нейронах. Центральные допаминергические системы участвуют
как в терморегуляции, так и в регуляции движения и тонуса мышц. Однако сравнительно
редкое развитие ЗНС наводит на мысль о подключении других факторов. Подозревается от-
сутствие дисбаланса с другими нейротрансмиттерными системами (ГАМК, серотониновой
и глутаматной), аномалии в системах вторых мессенджеров и проявление особых факторов
риска. По имеющимся на данный момент сообщениям, причиной ЗНС могут быть любые
антипсихотические препараты, включая атипичные антипсихотические средства (клозапин,
оланзапин, рисперидон, кветиапин). Сообщалось также, что ЗНС развивался после приема
некоторых противорвотных препаратов, в частности, прохлорперазина малеата, метоклопра-
мида, три метобензамида и дроперидола, которым свойствен допаминовый антагонизм. Рез-
кая отмена противопаркинсонических препаратов может вызвать похожий синдром. То же
самое относится к галлюциногену фенциклидину и анестетику кетамину, которые являются
антагонистами М-метил-О-аспартат (NMDA)-penenTopoB.
6.	Какие факторы предрасполагают к развитию ЗНС?
К предполагаемым факторам риска относятся дегидратация, первичное аффективное
расстройство (особенно биполярное и психотическая депрессия), кататония, психомоторное
возбуждение, параллельное наличие делирия или деменции, одновременное использование
других нейротропных препаратов, более высокие сравнительные дозы и парантеральное вве-
дение антипсихотических средств, ЗНС в анамнезе, электролитные нарушения, любая сома-
тическая или неврологическая патология, недавние злоупотребление психоактивными веще-
ствами или химическая зависимость.
7.	Насколько часто встречается ЗНС?
Сообщалось о цифрах как ниже 0,02, так и выше 2,5, но в целом частота представляется
приблизительно равной 0,2%.
8.	Каков уровень летальности при ЗНС?
С момента первоначального описания синдрома в 1968 г. летальность, связанная с ним,
неуклонно снижалась. По самым первым сообщениям, она составляла 75%. В начале 80-х го-
дов упала до 20—30%. Из современных исследований видно, что эта цифра продолжает сни-
жаться, достигая, по-видимому, значения ниже 15%. Снижение летальности скорее всего
106. Злокачественный нейролептический синдром
585
объясняется лучшим знанием синдрома и, благодаря этому, более осторожным применением
антипсихотических средств, а также ранним распознаванием и лечением. Смерть наступает
в результате остановки сердца или дыхания, связанной с сердечной недостаточностью, ин-
фарктом или аритмией, аспирационной пневмонии, эмболии легочной артерии, миоглобин-
урической почечной недостаточности, синдрома ДВС.
9.	Обсудите лечение ЗНС.
Решающую роль играют раннее распознавание и поддерживающее лечение. Повышение
температуры и кровяного давления, мышечная ригидность, не поддающаяся лечению проти-
вопаркинсоническими средствами, сочетание факторов риска, дисфагия, сиалорея и обиль-
ное потоотделение в ходе лечения антипсихотическими препаратами должны насторожить
врача в плане возможного возникновения ЗНС. Антипсихотические и другие нейротоксиче-
ские препараты следует отменить. Важны поддерживающие мероприятия по снижению тем-
пературы и обеспечению адекватной гидратации. Необходимо скорригировать электролит-
ные нарушения. Больной подлежит пристальному мониторингу на предмет признаков начи-
нающейся дыхательной недостаточности, вторичной по отношению к тяжелой мышечной
ригидности и неспособности справиться с сиалореей. Показан пристальный мониторинг
функции сердца и почек. Несмотря на то что нет никаких данных в пользу того, что осмоти-
ческий диурез ускоряет выздоровление после ЗНС, он может помочь сохранить функцию по-
чек. При возникновении почечной недостаточности может понадобиться диализ.
Роль фармакотерапии ясна меньше из-за отсутствия проконтролированных проспектив-
ных данных; обычно ее приберегают для тяжелых случаев. Применялись агонисты допамина
(бромкриптин и амантадин) и/или миорелаксанты прямого действия (дантролен); в обоих
случаях, по сообщениям, снижался уровень летальности. Дозы широко варьируют, но что ка-
сается бромкриптина, то они задокументированы на уровне от 2,5 до 35 мг/день. Бромкрип-
тин можно начинать давать с дозы 2,5—5 мг 3 раза в день перорально (или через назогастраль-
ную трубку больным с дисфагией либо тяжело нарушенным психическим статусом). Агони-
сты допамина, особенно в повышенных дозах, могут вызвать психоз и/или рвоту, которые,
конечно, осложняют картину и ухудшат состояние больного. Единственными данными, ка-
сающимися миорелаксантов прямого действия, являются данные о дантролене. Применя-
лись дозы до 10 мг/кг. Цель заключается в снижении мышечной ригидности, чтобы ослабить
явления гиперметаболизма в скелетной мускулатуре, который частично повинен в гипертер-
мии при ЗНС. Дентролен обладает гепатотоксическим действием, он может вызвать гепатит
со смертельным исходом. Применялись комбинации дантролена и допамина, но нет никаких
указаний, что, будучи назначены вместе, они снижают летальность. Антихолинергические
препараты, которые обычно назначаются для лечения псевдопаркинсонизма, помогают ма-
ло и могут усугубить нарушение терморегуляции. Из последних исследований видно, что
скорость выздоровления при ЗНС могут повысить бензодиазепины. Последние способны
помочь и при лечении ажитированного, гиперактивного больного, когда ЗНС начинает раз-
решаться. В лечении ЗНС может помочь и электросудорожная терапия, но этот метод требу-
ет дальнейшего изучения.
10.	Возможен ли рецидив ЗНС при последующем назначении нейролептиков?
Со временем риск рецидива уменьшается. Рецидивы часты у больных, которые возобнов-
ляют прием антипсихотических средств до истечения 2 нед. после разрешения ЗНС. Боль-
ные, которым антипсихотические препараты осторожно назначали через 2 нед. и более пос-
те разрешения ЗНС, зачастую переносили их без всяких проблем. Для повторного назначе-
ния выбирают антипсихотический препарат малой мощности. Дозировка должна быть щадя-
дей и увеличиваться постепенно. Недавний интерес к параллельному применению нифеди-
пина, блокатора кальциевых каналов, показал перспективность его применения для профи-
лактики рецидивов ЗНС, хотя полученных данных все еще недостаточно. Некоторые инди-
виды особо подвержены развитию ЗНС; решающую роль, конечно, играет пристальное вни-
•ание к начальным симптомам.
586
XX. Психиатрия
Рекомендации по ведению больных после ЗНС
1.	Подтверждено ли наличие эпизода ЗНС в анамнезе?
Да: Обсудите вопрос 2.
Нет: Переговорите с больным, его родственниками и лечащим врачом(ами). Пересмотрите соот-
ветствующие медицинские документы, чтобы подтвердить диагноз ЗНС.
2.	Важна ли терапия нейролептиками, если исходить из тщательного рассмотрения психиатрического
анамнеза и прошлой реакции на лечение?
Да: Обсудите вопрос 3.
Нет: Лечите без назначения антипсихотических средств.
3.	Имели ли место два или больше эпизодов ЗНС на фоне приема более чем одного антипсихотичес-
кого препарата?
Да: Обсудите вопрос 4.
Нет: Подождите 2-3 нед. после выздоровления от ЗНС. Вернитесь к антипсихотическим средствам,
подобрав слабый препарат. Если ЗНС изначально был связан с приемом слабого препарата, то
воспользуйтесь слабым антипсихотическим препаратом другого химического класса.
4.	Использовались ли в сочетании с антипсихотическими средствами профилактические агенты (на-
пример, бромкриптин, дантролен)?
Да: Обсудите альтернативы антипсихотической терапии (5).
Нет: Попробуйте прибегнуть к такому сочетанию или подумайте об альтернативах (5).
5.	Альтернативы традиционной антипсихотической терапии: а) атипичные антипсихотические препа-
раты; б) бензодиазепины; в) электросудорожная терапия; г) антиконвульсанты; д) литий
(Lazarus A, et aL: Beyond NMS: Management after acute episode. Psychiatr Ann 21:165-174, 1991.)
11.	Есть ли возможность предотвратить ЗНС?
Нет. Частота ЗНС снижается при ранней диагностике и, если это клинически оправда-
но, при снижении дозировки, отказе от парентерально вводимых антипсихотических
средств и быстрого увеличения дозы, а также минимизации других факторов риска (напри-
мер, хорошая гидратация). Серьезным фактором риска развития ЗНС бывает кататония, по-
этому следует по возможности избегать назначения антипсихотических препаратов боль-
ным с кататонией.
12.	Существуют ли альтернативы антипсихотическому лечению больных с острыми психозами?
Есть много вариантов. Бензодиазепины помогают контролировать гиперактивных боль-
ных с психотическими состояниями и позволяют снизить абсолютную дозу необходимого
антипсихотического препарата. Если первичным диагнозом является аффективное рас-
стройство (как это бывает у значительного процента больных с ЗНС), то показано интенсив-
ное лечение маниакального или депрессивного состояния антидепрессантами или стабили-
заторами настроения. При наличии симптомов психоза обычно приходится назначать парал-
лельно антипсихотические препараты. Реальной альтернативой при наличии маниакального,
депрессивного психоза и кататонии является электросудорожная терапия.
При хронических психотических расстройствах (например, шизофрении, шизоаффек-
тивном расстройстве, бредовом расстройстве) альтернативы антипсихотическим препаратам
нет. Поэтому практически всегда приходится осторожно прибегать к антипсихотическим
средствам других классов (с особым вниманием к атипичным антипсихотическим агентам
и лечению обратимых факторов риска). Рекомендуется также по возможности избегать на-
значения сразу нескольких лекарственных препаратов.
13.	Существует ли связь между злокачественной гипертермией (ЗГ) и ЗНС?
ЗГ и ЗНС имеют схожие клинические проявления, но разную патофизиологическую ос-
нову. Она развивается после воздействия таких ингаляционных анестетиков, как галотан,
и таких деполяризующих миорелаксантов, как сукцинилхолин. ЗГ характеризуется диффуз-
ной ригидностьюЗ1ышц, лихорадкой, гиперметаболизмом, повышенным уровнем КК (мы-
шечная фракция) в сыворотке, гиперкалиемией, тахикардией, гипоксемией, ацидозом
и миоглобинурией. Она возникает вследствие генетического дефекта белка кальциевого
106. Злокачественный нейролептический синдром
587
канала саркоплазматического ретикулума, что приводит к чрезмерному высвобождению
кальция из скелетных мышц после воздействия триггерных препаратов. Предрасположен-
ность к ЗГ диагностируется при помощи теста на мышечное сокращение. У подверженных ЗГ
людей развивается избыточное сокращение мышечных волокон, на которые воздействуют
галотаном и кофеином в различных концентрациях. Обследование семьи и тестирование на
мышечное сокращение показывают, что у больных с ЗНС имеется тот же генетический де-
фект, что и при ЗГ. Для больных с одним из этих расстройств, похоже, не существует риска
приобрести другое.
14.	Что такое серотониновый синдром? Как его отличить от ЗНС?
Серотониновый синдром — редкое, но потенциально смертельное состояние, характери-
зующееся триадой — измененный психический статус, вегетативная дисфункция и нерв-
но-мышечные нарушения. Предположительно, является следствием центральной и перифе-
рической гиперсеротонинергической активности. Сходство между СС и ЗНС нередко ведет
к ошибочной диагностике. СС может развиться после добавления серотонинергического
препарата (ингибитора моноаминооксидазы, трициклического антидепрессанта, селектив-
ного ингибитора обратного захвата серотонина) к лекарствам, среди которых уже есть аген-
ты агонистического серотонинового действия, или после передозировки серотонинергичес-
ких средств. Проявления разнородны, но к обычным клиническим признакам относятся
спутанность сознания, гипомания, ажитация, беспокойство, миоклонии, гиперрефлексия,
усиленное потоотделение, тахикардия, колебания кровяного давления, тремор, диарея, нару-
шение координации и страх. В отличие от ЗНС, при СС тремор и миоклонии преобладают
над мышечной ригидностью, лихорадка представлена реже, а лабораторные отклонения, на-
блюдаемые при ЗНС (повышение КФК), обычно отсутствуют. Самое главное — отменить се-
ротонинергические препараты и назначить поддерживающее лечение. Как и при ЗНС, роль
фармакологического лечения при СС неясна из-за отсутствия проконтролированных прос-
пективных исследований. Свойствами антагонистов серотонина обладают пропранолол
и ципрогептадин.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Addonizio G, Susman VL: Neuroleptic Malignant Syndrome: A Clinical Approach. St. Louis, Mosby, 1991.
2.	Brown T, Frian S, Mareth T: Pathophysiology and management of the serotonin syndrome. Ann Pharmacother
30:527-535, 1996.
3.	CarofTSN, Mahn SC: Neuroleptic malignant syndrome. Contemp Clin Neurol 77:185-202, 1991.
4.	Castillo E, Rubin R, Holsboer-Truacster E: Clinical differentiation between lethal catatonia and neuroleptic malig-
nant syndrome. Am J Psychiatry 145:324—328, 1989.
5.	Fink M: Neuroleptic malignant syndrome and catatonia: One entity or two? Biol Psychiatry 39:1—4, 1996.
6.	Francis A, Chandragiri S, Rizvi S, et al: Is lorazepam a treatment for neuroleptic malignant syndrome? CNS Spectrum
5:54-57, 2000.
7.	Gurrera RJ, Chang SS: Thermoregulatory dysfunction in neuroleptic malignant syndrome. Biol Psychiatry
39:207-212, 1996.
8.	Keck PE, CarofTSN, McElroy SL: Neuroleptic malignant syndrome and malignant hyperthermia. End of a contro-
versy? J Neuropsychiatry Clin Neurosci 7:135-144, 1995.
9.	Pope JG Jr, Aizley HG, Keck PE, McElroy SL: Neuroleptic malignant syndrome: Long-term follow-up of 20 cases.
J Clin Psychiatry 42:208-212, 1991.
10.	Pope HG Jr, Keck JR, McElroy SL: Frequency and presentation of neuroleptic malignant syndrome in a large psy-
chiatric hospital. Am J Psychiatry 143:1227-1232, 1986.
11.	Rosenberg MR, Green M: Neuroleptic malignant syndrome: A review of response to therapy. Arch Intern Med
149:1927-1931, 1989.
12.	Rosebush P, Stewart T: A prospective analysis of 24 episodes of neuroleptic malignant syndrome. Am J Psychiatry
146:717-725, 1989.
13.	Rosebush PI, Stewart TD, Gelenberg AJ: Twenty neuroleptic rechallenges after neuroleptic malignant syndrome in 15
patients. J Clin Psychiatry 50:295-298, 1989.
14.	Shalev A, Heresh H, Munitz H: Mortality from neuroleptic malignant syndrome. Clin Psychiatry 50:18-22, 1989.
15. Susman VL, Addonizio G: Recurrence of neuroleptic malignant syndrome. J Nerv Ment Dis 176:234-241, 1988.
16.	White DA, Robins A: Analysis of 17 catatonic patients diagnosed with neuroleptic malignant syndrome. CNS
Spectrum 5:58-65, 2000.
XXL Медицинская этика
107. МЕСТО МЕДИЦИНСКОЙ ЭТИКИ В ЛЕЧЕБНОМ ПРОЦЕССЕ
David Shimabukuro, M.D.C.M.
1.	На чем основывается решение относительно желания больного продолжать лечение или от-
казаться от него?
Это проблема возникает, когда между больным, членами его семьи и специалистами име-
ются разногласия. Законных актов, которые определяли бы действия в подобной ситуации,
за исключением крайних случаев (например, определение смерти мозга и трансплантация
органов) не существует, однако мнение суда может основываться на прецедентном праве.
Подавляющее большинство решений суда основывается на двух важнейших принципах:
1) независимость личности и 2) информированное согласие. Понятие независимости может
быть определено как фундаментальное право каждого человека выбирать свою судьбу вне за-
висимости от ожидаемого исхода. Разумеется, при этом сделанный выбор не должен каким
бы то ни было образом приносить ущерб окружающим. Основы информированного согласия
определить гораздо сложнее, так как это понятие включает концепцию дееспособности
(см. ниже). Но большинство экспертов соглашается, что информированное согласие — это
решение, принятое больным после получения сведений относительно возможностей лече-
ния, связанных с ними риском, возможными результатами и последствиями (включая отказ
от лечения). Автономность и информированное согласие вместе с некоторыми другими
принципами формируют основу понятия «самоопределение».
2.	Как определить степень дееспособности больного? Что делать, если имеются сомнения отно-
сительно его способности принимать решения, касающиеся состояния собственного здоровья?
Перед тем как определить степень дееспособности конкретного больного, необходимо
дать определение дееспособности. Выражаясь просто, под ней понимают возможность быть
самостоятельным. С юридической точки зрения дееспособность — это свойство, определяе-
мое нормативными стандартами, основанными на современных моральных устоях общества.
А раз так, то в каждом конкретном случае возможны различные суждения. Поэтому не суще-
ствует универсального определения понятия «дееспособность». На практике применяют
«функциональный подход». Он основан на соответствии трем конкретным критериям:
1) свободе действия, 2) самоопределении и 3) способности рассуждать. Свобода действия
больного заключается в способности совершать целенаправленные и осознанные действия.
Они не должны быть результатом насильственных мер, принуждения или неправомерных
способов воздействия. Под самоопределением подразумеваются действия больного в соот-
ветствии со своими собственными ценностями, привычками и планами (т.е. «аутентич-
ность»). Способность рассуждать должна включать понимание со стороны больного, какое
именно решение ему предстоит принять. Он должен осознавать все возможные альтернати-
вы и последствия своих действий и быть способен принять решение на основе оценки посту-
пающей информации. Следовательно, дееспособный больной действует свободно в соответ-
ствии со своими привычками и способен обсуждать и выражать свои мысли письменно. Та-
кой подход с несомненной очевидностью показывает, насколько сложным может стать опре-
деление степени дееспособности конкретного больного. Когда состояние больного представ-
ляется неясным, врач может прибегнуть к консультации психиатра. Психиатр или любой
другой врач могут сочти больного недееспособным, однако решение становится законным
и обязательным только после того, как оно будет вынесено судом. В большинстве случаев об-
ращения в суд не требуется, так как родственники или другие заинтересованные лица не ос-
107. Место медицинской этики в лечебном процессе
589
паривают дееспособность больного (например, находящегося в коме или в состоянии глубо-
кой седации). Когда больной признан недееспособным, необходимо определить его предста-
вителя, который будет принимать решения о дальнейшем лечении. Обычно это делается не-
формально, выбирается ближайший родственник, представляющий интересы больного. Ко-
гда у больного нет родственников, суд назначает опекуна.
3.	Является ли заблаговременное указание правовым документом?
Заблаговременное указание — это документ, написанный дееспособным индивидуумом
с целью выражения собственных пожеланий относительно медицинской помощи на случай,
если она станет недееспособным или по какой-либо иной причине окажется неспособным
к выражению собственного мнения. Такие указания содержат перечень видов медицинской
помощи, которые человек хотел бы получать, могут быть также указаны третьи лица (юрист
или иной представитель), уполномоченные принимать решения в том случае, если больной
станет недееспособным. Несмотря на отсутствие законодательной базы, суды предпочитают
учитывать заблаговременные указания, кроме тех случаев, когда имеются особые причины
сомневаться в их действительности. Акт самоопределения пациента от 1991 г. (принят Кон-
грессом в 1990 г.) требует, чтобы во всех больницах с больными обсуждалась возможность за-
благовременного указания и имелись в наличии специальные формы для их составления.
4.	Что такое комитет по этике? Какова его роль?
Комитет по этике — междисциплинарная группа (врачи, медицинские сестры, страховые
агенты и другие профессионалы, работающие в системе здравоохранения), помогающая
в разрешении этических проблем, связанных с лечением больных, находящихся на данный
момент в больнице. Он рассматривает конкретные случаи и дает по ним свои рекомендации,
проясняя таким образом для больного или его представителей возможные варианты лечения
и их последствия и помогая лечащим врачам в разрешении сложных этических проблем. Ко-
митет по этике не принимает решений, его члены обеспечивают консультативную поддерж-
ку и информируют действительных специалистов, принимающих решения.
5.	Каковы возможности врача, если его мнение расходится с планами больного?
Прежде всего врачу следует обсудить предмет разногласия с другими специалистами, что-
бы определить, насколько его мнение оправданно. Затем он должен выразить свои сомнения
больному или лицу, которое предлагает за него план лечения. Открытое непротивопостав-
ленное обсуждение помогает обеим сторонам достичь взаимопонимания, оценить доводы
и мнение партнера. Если соглашения не достигнуто, следующим шагом к повторной оценке
проблемы может быть консультация комитета по этике. Если и после этого не достигнуто со-
глашения, врач может подать прошение об отстранении его от ведения данного больного.
Прошение должно быть составлено с уважением ко второй стороне, и врач может подать его
только в том случае, если уверен, что другие специалисты смогут его заменить.
6.	Кто принимает окончательное решение об отказе от проведения реанимационных меропри-
ятий?
В идеале решение об отказе от реанимации больного должно быть совместным и прини-
маться самим больным, его семьей и лечащим врачом. Однако дежурный врач может в одно-
стороннем порядке отказаться от проведения реанимационных мероприятий, если он пола-
гает, что они не будут иметь успеха. Если врач принимает решение самостоятельно, он дол-
жен незамедлительно обсудить его с больным или членами его семьи, проинформировать их
о возможных альтернативах. В большинстве случаев объективное профессиональное мнение
врача является ключевым фактором, определяющим решение больного или его семьи при-
нять решение об отказе от реанимационных мероприятий. Решение об отказе от проведения
реанимации должно быть подписано врачом, даже если потребуются другие подписи, все они
не имеют юридической силы. Решение об отказе от реанимационных мероприятий не сино-
ним отказа от лечения.
590
XXI. Медицинская этика
7.	Что включается в понятие «исключительные меры»? Что делать, если они безуспешны?
Исключительные меры — это любые методы лечения, сопряженные для больного с больши-
ми неудобствами, чем пользой. Исключительные меры к одному и тому же больному могут
применяться в разное время. Они могут сопровождаться сильными болями или быть неоправ-
данно дорогими. Если это так, следует ли признавать исключительные меры безуспешными,
тщетными? С юридической точки зрения не существует строгого определения понятия «тщет-
ности». Однако этика не требует от врача продолжать лечение в том случае, если, по его мне-
нию, оно не принесет пользы больному, даже в том случае, когда больной или его родственни-
ки требуют этого.
8.	Допустимо ли с этической точки зрения отказываться или прекращать медицинские меропри-
ятия, поддерживающие жизнь больного?
С юридической или этической точки зрения, между отказом от проведения и прекраще-
нием мероприятий, поддерживающих жизнедеятельность больного (т.е. методов лечения, ко-
торые продляют жизнь, не оказывая влияния на основное заболевание), разницы нет. Когда
методы лечения тщетны или не способны улучшить состояние больного, они зачастую про-
сто продлевают его жизнь, оттягивая неминуемую смерть. Прекращение или отказ от прове-
дения поддержки жизнедеятельности — трудное решение, в идеале оно должно быть приня-
то самим больным и отражено в предварительном указании. Чаще всего такие документы от-
сутствуют, и трудное решение ложится на плечи членов семьи больного. Вне зависимости от
того, кто именно принимает решение, с юридической и этической точек зрения оно должно
основываться на предполагаемой воле больного (замещение суждения) или приниматься
в его интересах (какой исход будет лучше всего подходить больному).
9.	Может ли врач дать указания о проведении укороченных реанимационных мероприятий
(slow-code) с юридической точки зрения?
Укорочение реанимационных мероприятий, как правило, относится к их объему, но не к про-
должительности или скорости. Решение об отказе от расширенных реанимационных действий
должно быть ясно сформулировано и обсуждено со всеми заинтересованными сторонами. Име-
ются только три варианта проведения реанимации: полная программа, попытка с определенными
ограничениями или полный отказ от проведения реанимационных мероприятий. Назначение
укороченного протокола реанимационных мероприятий неправомочно, так как сам термин со-
держит внутреннее противоречие и может ввести медицинский персонал в заблуждение.
10.	Допустимо ли осуществлять лечение, исходя из финансовых возможностей больного?
Было бы неправильно полагать, что финансовые возможности больного и медицинского
учреждения не влияют на принятие решений о лечении пациента. Однако в любом случае ос-
новным приоритетом врача всегда должно быть благополучие его пациента. В связи с этим
недопустимо отказывать больному в неотложной помощи, но как только его состояние ста-
билизировалось и потребности в неотложной помощи больше нет, вполне допустимо переве-
сти его в другое лечебное учреждение, которое приняло бы на себя финансовые затраты по
дальнейшему лечению.
11.	В чем разница между эвтаназией и поддержкой самоубийства? Несмотря па то что оба вари-
анта являются незаконными, насколько они допустимы с этической и моральной точек зрения?
Полный ответ на эти вопросы потребовал бы нескольких глав и находится вне тематики
данного издания. Говоря кратко, эвтаназия — это «легкая смерть», она может быть пассивной
или активной, добровольной или недобровольной, по указанию или по допущению. С юри-
дической и этической точек зрения основные споры ведутся вокруг активной эвтаназии, или
«назначения летальной дозы препарата врачом для облегчения невыносимых и неустрани-
мых иным путем страданий пациента»[1]. Поддержкой самоубийства считается ускорение
врачом «наступления смерти больного путем предоставления средств и/или информации,
необходимых для совершения суицидального действия»[1]. Американская медицинская ассо-
107. Место медицинской этики в лечебном процессе
591
циация полагает, что оба варианта несовместимы с фундаментальной функцией врача как це-
лителя. В текущий период времени ни один врач не был осужден за поддержку самоубийства,
даже несмотря на то, что во многих штатах это считается уголовным преступлением. Однако,
поскольку эвтаназия может подходить под понятие «человекоубийство», один врач был при-
знан судом виновным. Доктор Дж. Кеворкян (Jack Kevorkian) в 1999 г. был осужден за убий-
ство второй степени. За последние 20 лет несколько врачей были признаны виновными в со-
вершении эвтаназии и были приговорены к заключению. На декабрь 2001 г. поддержка вра-
чом самоубийства разрешена только в одном штате — Орегоне. Это решение было принято
в 1994 г. на референдуме и вступило в действие в 1997 г. В ноябре 2001 г. генеральный проку-
рор США Джон Эшкрофт (John Ashcroft) издал приказ, по которому Drug Enforcement Agency
(Агентство по применению законодательства о лекарственных препаратах) имеет право ан-
нулировать врачебные лицензии за назначение учетных препаратов, которые были примене-
ны для поддержки самоубийства, так как такой род деятельности не соответствует стандар-
там оказания медицинской помощи и применения учетных препаратов. Власти штата Оре-
гон получили директиву Верховного суда США, однако результат до сих пор неясен.
Поскольку нормы морали основаны на системе ценностей, принятых в обществе, то, учи-
тывая приятие гражданами Нидерландов и частично США (Акт достойной смерти штата
Орегон) активной эвтаназии и помощи при самоубийстве, оба варианта являются морально
приемлемыми. С другой стороны, на основании факта, что эти понятия не общеприняты, их
моральная сторона может ставиться под сомнение. Разумеется, до сих пор продолжается об-
суждение этичности этих актов. Интересно, что еще менее 100 лет назад самоубийство счи-
талось противозаконным и наказуемым в соответствии с уголовным кодексом.
12.	Как установить повышенную потребность в обезболивании у умирающего больного? Как
обеспечить адекватную аналгезию без эвтаназии?
У умирающего больного продление жизни не является основной целью лечения, скорее
всего на первый план выдвигается облегчение боли и по мере возможности устранение дис-
комфорта. Отказаться от обезболивания в такой ситуации, несмотря на то что последнее чре-
вато подавлением дыхательного центра или падением давления, значит лишить страдающе-
го человека элементарного комфорта, в то время как он больше всего нужен (понятие вто-
ричного эффекта). Если больной находится в сознании, с ним необходимо установить кон-
такт, если он не отвечает, проведение обезболивания необходимо осуществлять в соответ-
ствии с физиологическими реакциями, такими как частота сердцебиений или дыхательных
движений, артериальное давление, мимика.
13.	Какими способами можно вводить анальгетики умирающему больному?
Самым распространенным является метод периодических внутривенных инъекций. По-
стоянное внутривенное или подкожное введение анальгетика более эффективно, так как
обеспечивает постоянный уровень комфорта за счет поддержки определенной концентрации
препарата в крови. Кроме того, при этом меньше влияние эффекта перепада максимального
и остаточного действия. После болюсного введения препарата достигается высокий уровень
вещества в крови, и побочные эффекты могут быть более выражены, тогда как на исходе дей-
ствия лекарства больной может испытывать мучительную боль, ожидая, когда начнет дей-
ствовать вновь введенный препарат. Из-за больших различий в биодоступности пероральный
и чрескожный пути введения анальгетиков у умирающих больных не применяются.
ЛИТЕРАТУРА
1.	American Medical Association: Council on Ethical and Judicial Affairs. Code of Medical Ethics. Chicago, American
Medical Association, 1997.
2.	Bone RC, Rackow EC, Weg JG: Ethical and moral guidelines for the initiation, continuation, and with-drawal of inten-
sive care. Chest 97:949-958, 1990.
3.	Greco PJ, Schulman KA, Lavizzo-Mourey R: The Patient Self-determination Act and the future of advance directives.
Ann Intern Med 115:639-643, 1991.
4.	Jonsen AR, Siegler M, Winslade WJ: Clinical Ethics, 2nd ed. New York, Macmillan, 1986.
592
XXI. Медицинская этика
5.	Luce JM: Withholding and withdrawal of life support from critically ill patients. West J Med 167:411-416, 1997.
6.	Nathanson JA: When does a patient have the right to refuse lifesaving medical treatment? Can Med Assoc J
150:1323-1326, 1994.
7.	Stone TH, Winslade WJ: Physician-assisted suicide and euthanasia in the United States. J Leg Med 16:481-507, 1995.
8.	Wear AN, Brahams D: To treat or not to treat: The legal, ethical and therapeutic implications of treatment refusal. J
Med Ethics 17:131-135, 1991.
108.	ОТКАЗ ОТ ЛЕЧЕНИЯ
J. S. Kobayashi, M.D.
1.	При каких условиях может встать вопрос о прекращении лечения тяжелобольного?
Вопрос о прекращении жизнеобеспечения может быть рассмотрен, когда относительная
тяжесть страданий больного, сопровождающая проводимое лечение, перевешивает преиму-
щества качества или продолжения жизни либо когда дальнейшее лечение медицински не оп-
равдано или тщетно. Качество жизни относится к области суждений самого больного и/или
его родственников, а целесообразность продолжения лечения определяет врач. Когда между
больным или его представителем и членами медицинской бригады достигнуто соглашение
о том, что дальнейшие медицинские вмешательства неуместны или неоправданны, лечение
прекращают.
2.	Почему так важно понимать основные проблемы, связанные с прекращением терапии в реа-
нимационном отделении?
Эта проблема имеет особое значение, так как в реанимационном отделении ограничение
или отказ от лечения — очень частое явление. Но даже после того как принято решение об от-
казе от дальнейшего лечения, родственники больных весьма часто остаются неудовлетворе-
ны обезболиванием и общением с лечащим врачом. Само по себе это решение переносит ак-
цент с выздоровления на паллиативную помощь, которая фокусируется на симптомах забо-
левания и позволяет больному умереть с достоинством в комфортных условиях и без боли.
Однако в «Рекомендациях по уходу за умирающими больными в ОИТ» Комитета по этике
Общества медицины критических состояний паллиативная и интенсивная терапия не вза-
имоисключающие понятия, скорее они должны сосуществовать.
3.	Как часто происходит прекращение лечения в отделениях интенсивной терапии?
Национальное исследование показало, что доля смертей в условиях реанимационных от-
делений, которым предшествовали рекомендации прекратить лечение или отказаться от про-
ведения жизнеобеспечивающих мероприятий, за пять лет — с 1988 по 1993 г. — возросла
с 51 до 90%.
4.	Какие этические принципы влияют на принятие решения о прекращении лечения, поддержи-
вающего жизнедеятельность?
Процесс получения информированного согласия основывается на автономности пациента.
Дееспособный больной может самостоятельно решать, отказаться от лечения, предлагаемо-
го врачами, или принять его, после того как его проинформируют о всех рисках, преимуще-
ствах и альтернативах. Профессиональная честность медицинского работника не должна по-
зволять ему соглашаться на требуемые дееспособным больным медицински неоправданные
меры воздействия, врач не обязан оказывать тщетную помощь. Больной (исходя из личных
предпочтений) или врач (по существенным причинам, таким как моральные или религиоз-
ные убеждения) могут попросить о назначении другого специалиста, если это возможно. На-
конец, при суждении о целесообразности продолжения терапии часто отталкиваются от инте-
ресов лечебного учреждения', в том случае, когда проводимое лечение не является ни тщетным,
108. Отказ от лечения
593
ни стандартным, исходят из его стоимости, при этом основываются на принципе распредели-
тельной справедливости. Теоретически интенсивная терапия одного больного не должна под-
вергать риску или иным образом мешать лечению многих других больных.
5.	Кто принимает решение о прекращении лечения больного, находящегося в терминальном со-
стоянии?
Дееспособный больной на основании информированного согласия может отказаться от
проведения даже жизнеобеспечивающей терапии, вне зависимости от мнения членов семьи
или врачей. Для определения степени влияния состояния больного на его восприятие по-
следствий своего решения или определения степени дееспособности больного может потре-
боваться консультация психотерапевта. Дееспособный больной может оставить предвари-
тельное указание, которое содержит конкретные указания о его предпочтениях на случай на-
ступления недееспособности.
Ближайшие родственники недееспособного больного могут принять решение о прекра-
щении проводимого лечения через заместительное решение, которое дает им право судить
о выборе больного, если бы он находился в нормальных условиях. В тех случаях, когда боль-
ной не оставил четких указаний о лечении в конце жизни, применяется стандарт действия
«в лучших интересах больного».
В случае тщетности лечения врач из этических соображений не должен предлагать, начи-
нать или продолжать медицински неэффективное лечение. Однако для того чтобы обеспе-
чить определенный стандарт качества оказания помощи и не допустить погрешности инди-
видуального суждения врача, решение принимается в рамках общей политики или набора ре-
комендаций конкретного лечебного учреждения. Термином «тщетная медицинская помощь»
чаще всего обозначают методы, которые не оправданы с медицинской точки зрения и не ре-
комендуются, даже если не являются физиологически тщетными.
6.	Кто может принимать решение о прекращении лечения за больного, если он недееспособен
или не может дать информированное согласие?
В случае оказания неотложной помощи, когда больной не определил своего представите-
ля, решение принимает врач. Вероятность принятия решения о лечении больного в конце его
жизни при нахождении в реанимационном отделении всегда должна приниматься в расчет,
однако с больным и его семьей необходимо обсудить проведение такого стандартного мето-
да лечения, как сердечно-легочная реанимация, сделать это следует как можно раньше и об-
суждать повторно при каждой существенной перемене в состоянии больного. Степень деес-
пособности больного определяет сам врач, но при наличии таких факторов, как суицидаль-
ные наклонности, делирий или других психических заболеваний, показана консультация
психиатра. Окончательная юридическая оценка дееспособности, если по поводу нее возни-
кают споры, проводится судом.
Выбор приемлемых представителей зависит от законодательства, принятого в конкрет-
ном штате, поэтому врачи должны быть хорошо ознакомлены с той его частью, которая име-
ет отношение к предварительному распоряжению и представителям, принимающим реше-
ния за больного. Во всех штатах в настоящее время допускается применение различных форм
предварительного распоряжения, включая обеспечение воли больного, выбора юридического
представителя для принятия решений о лечении и/или указаний о проведении сердечно-легочной
реанимации. Кроме того, имеются законные акты, которые определяют, кто может быть пред-
ставителем больного, принимающим решения о лечении, или как осуществляется ограни-
ченная охрана прав больного в здравоохранении.
". Дайте определение следующим понятиям: предварительное распоряжение, воля больного,
юридический представитель для принятия решений о лечении, указания о проведении реанимаци-
онных мероприятий и опекун с ограниченной ответственностью для принятия решений о лечении.
Предварительные распоряжения, которые включают выражение воли больного, выбор
юридического представителя для принятия решений о лечении и указания, касающиеся
594
XXI. Медицинская этика
сердечно-легочной реанимации, — законные документы, составленные дееспособным боль-
ным и вступающие в силу в случае его недееспособности. Информирование врача о сущест-
вовании предварительного распоряжения или о его пересмотре является обязанностью само-
го больного.
Воля больного — это документ, где обычно перечислены состояния, при которых больной
с неизлечимым заболеванием желал бы ограничить или отказаться от проведения лечения,
как, например, установка максимального времени искусственного дыхания. Эти распоряже-
ния имеют меньшую юридическую силу, чем выбор юридического представителя для приня-
тия решений о лечении, так как сложно предусмотреть все обстоятельства, связанные с лече-
нием, которые должны быть отражены в одном документе.
Юридический представитель для принятия решений о лечении — лицо, выполняющее роль
заместителя для принятия решений вместо недееспособного больного, не обязанное обозна-
чать причины, касающиеся продолжения или прекращения лечения. Юридический предста-
витель может принимать любые решения, которые в других обстоятельствах потребовали бы
информированного согласия больного.
Указания о проведении реанимационных мероприятий отражают пожелания больного отно-
сительно проведения ему сердечно-легочной реанимации; такие документы существуют
в нескольких штатах. Для реализации этого документа необходима запись врача на докумен-
те, официально зарегистрированном департаментом здравоохранения, поэтому она не может
быть инициирована одним только больным. Указания о реанимационных мероприятиях мо-
гут пригодиться тяжелобольному, который не желает быть реанимирован парамедиками,
а последние должны уважать волю человека и воздержаться от проведения реанимации.
Опекун с ограниченной ответственностью для решений о лечении может быть назначен для
недееспособного больного по решению суда в том случае, когда больной не оставил предва-
рительных распоряжений или не указал доверенного представителя либо когда заинтересо-
ванная сторона оспаривает решение больного, его дееспособность, а также уместность выбо-
ра представителя или его потенциальные намерения. Если между врачами и представителем
(например, ближайшим родственником) нет разногласий, прошения о назначении опекуна
может не потребоваться. В некоторых штатах используется иерархическая система выбора
представителей.
8.	Следуют ли врачи предварительным указаниям больных?
Во многих исследованиях было установлено, что врачи часто не следуют пожеланиям сво-
их пациентов. Например, по данным многоцентрового исследования SUPPORT (Study to
Understand Prognoses and Preferences for Outcomes and Risks of Treatments), 31% больных сооб-
щил о своем отказе от проведения реанимации, в то время как только 47% врачей сообщили
об этом выборе больного при первом опросе. Отказы от реанимации были подписаны толь-
ко 49% из 960 больных, которые впоследствии заявили, что не хотели быть реанимированны-
ми. Несоблюдение предварительных указаний больного является проявлением неуважения
к нему и самому принципу независимости больного. Лечебные учреждения должны самосто-
ятельно разрабатывать методики получения информации о наличии указаний больных, ин-
формируя всех членов врачебной бригады об их сущности.
9.	Какие шаги должны быть предприняты, если возникает конфликт относительно принятия ре-
шения о прекращении лечения?
Несмотря на конфликт, важно предпринимать все усилия для достижения взаимопони-
мания, так как очень часто семье больного просто нужно время для того, чтобы рассмотреть
или принять рекомендации прекращения лечения. Для ответа на все вопросы и устранения
непонимания может быть полезным семейный совет. Обсуждению подлежат все психосоци-
альные факторы, такие как социокультурное восприятие, надежды членов семьи, соображе-
ния об обезболивании и личные страхи. Члены семьи или медицинский персонал могут по-
просить консультацию психиатра. Следующим уровнем, куда могут обратиться стороны, это
само лечебное учреждение, политика которого должна быть направлена на разрешение подоб-
108. Отказ от лечения
595
ных ситуаций или способствовать передаче больного другому врачу, переводу его в другое от-
деление или в другую больницу. В качестве последней инстанции, куда могут быть направле-
ны стороны, выступает суд.
10.	Почему необходимо определить условия, в которых лечение может считаться тщетным?
Постоянные споры о том, в каких случаях медицинскую помощь следует признать тщет-
ной, ведут к снижению числа неоправданных вмешательств; этому способствует и постепен-
ное осознание обществом того, что, несмотря на технический прогресс, больший объем по-
мощи, — это совсем не то же самое, что лучшее качество помощи. Врачи ищут способы объ-
ективизировать причины прекращения лечебных мероприятий, которые, по их мнению, ли-
шены смысла, несмотря на просьбы некоторых больных сделать «хоть что-нибудь» или в со-
ответствии с желанием других больных, которые понимают, что их постоянное пребывание
на искусственной вентиляции легких не было окончательной целью лечения и является для
них больше обузой, нежели выгодой.
Важно понимать, что наряду с небольшим числом случаев, которые соответствуют фор-
мальным критериям неоправданности лечения, существует огромное число таких, когда су-
ществование больных поддерживается неоправданными медицинскими вмешательствами,
ценой страданий и ограничения жизненных возможностей, результат которых — только не-
значительное увеличение продолжительности жизни. В одном из исследований было показа-
но, что врачи в большинстве случаев (47%) хотели бы использовать понятие «тщетность» как
основной фактор для прекращения или отказа от проведения лечебных мероприятий. Иссле-
дователи говорят о необходимости стандартизации понятия «тщетность», а в качестве осно-
вы для этого сами врачи предлагают использовать вероятность выживания больного в преде-
лах 0—50%.
11.	Полезны ли концептуальное и практическое определения «тщетности медицинской помо-
щи»?
Хотя большинство врачей пользуется понятием «тщетность медицинской помощи», дать
его универсальное определение — трудно решаемая задача. В общих словах, тщетной называ-
ют медицинскую помощь, которая просто продлевает процесс умирания и не дает шансов на
выздоровление или хотя бы на существенное улучшение состояния больного. Так, при необ-
ратимых состояниях, когда в любом случае гибель больного неотвратима (в случае терми-
нального заболевания или надвигающегося конца), проводимое лечение имеет только незна-
чительное действие. Определение тщетности с физиологической точки зрения является пре-
рогативой медиков, а с точки зрения качества жизни — больных или их семей. Например, ус-
тойчивый вегетативный статус с медицинской точки зрения не является бесперспективным
состоянием, а семья оценивает его, исходя из качества жизни, и принимает решение, продол-
жать лечение или признать его тщетным.
Продолжаются попытки перевести определение тщетности медицинской помощи в чис-
то практическую плоскость, используя специальные критерии. Однако такой критерий, как
количественный порог вероятности успешного лечения менее 1%, лишен научной доказа-
тельной базы, на которой можно было бы основывать решения. Шкалы, при помощи кото-
рых пытаются оценить риск внутрибольничной смерти, такие как система APACHE (Acute
Physiology and Chronic Health Evaluation), не учитывают такие факторы, как сопутствующие
заболевания и прогноз конкретного больного (а не популяции). Попытки дать определение
на примере конкретных состояний, выздоровление при которых возможно лишь в мини-
мальном проценте случаев, таких как некоторые типы злокачественных новообразований
или полиорганная недостаточность определенной степени выраженности, также несостоя-
тельны, так как критерии тщетности медицинской помощи при данных заболеваниях не все-
гда применимы к другим видам патологий, т.е. не могут быть генерализованы.
Таким образом, создать универсальное определение понятия тщетности медицинской по-
мощи пока не удается из-за невозможности установить общие критерии, под которые попа-
дали бы все уникальные аспекты, присущие отдельным сферам.
596
XXI. Медицинская этика
12.	Какие преимущества имеет процедурный подход перед дефинитивным к ограничению объемов
медицински неоправданной помощи?
Установки, акцентирующие внимание на процедурах определения медицински тщетного
лечения, касаются в основном случаев, когда имеет место разногласие при определении по-
казаний к прекращению лечения, за исключением некоторых ситуаций. Последние, по опре-
делению Комитета по этике Общества медицины критических состояний, включают такие
варианты, когда крайне маловероятно, что лечение будет успешным, когда оно является
чрезвычайно дорогостоящим либо имеет неопределенный или спорный эффект.
Соответствующим образом подготовленный врач может определить, что данный вид ле-
чения является неподходящим и должен быть прекращен или не должен проводиться. Такое
решение в дальнейшем скорее всего должно рассматриваться коллегиально, чем проверять-
ся на соответствие дефинитивным критериям. Коллегиальное решение должно складывать-
ся из мнения консультантов, прогноза в отношении данного больного и общественных пред-
почтений. Если оно не вызывает споров, то его утверждают. Если, несмотря на продолжи-
тельное и внимательное обсуждение, между родственниками и/или представителем лечебно-
го учреждения остается разногласие, должны применяться процедуры, предусмотренные
в данном лечебном учреждении для подобных случаев: рассмотрение этическим комитетом
либо перевод больного в другое отделение или учреждение.
13.	Отличается ли с этической точки зрения прекращение уже начатой терапии от отказа начи-
нать лечение?
Врач, начиная лечение, чтобы иметь возможность более эффективно оценить его эффек-
тивность и получить более веские основания для принятия обоснованного решения о про-
должении или прекращении лечения, должен быть уверен, что он сможет его прекратить.
И отказ от начала лечения, и его прекращение с этической точки зрения не являются совер-
шенно различными.
14.	Можно ли считать прекращение питания и гидратации больного мерами, аналогичными пре-
кращению лечения?
Результаты нескольких судебных разбирательств определили, что питание и гидратация
больных являются лечебными мероприятиями и могут быть прекращены, когда принято ре-
шение об отмене всей проводимой терапии. Это положение в настоящее время подвергается
сомнению; его противники оспаривают право опекунов прекращать питание и гидратацию
в связи с существующим законом, который закрепляет за ними право останавливать все про-
чие методы лечения.
Дееспособный больной может принимать это решение самостоятельно. Обеспечение пи-
тания и гидратации недееспособного больного часто включает сопутствующие медицинские
процедуры, такие как уход за гастростомой или катетером для парентерального питания, ко-
торые иногда могут быть более сложными, чем другие пункты лечебной программы. Хотя от-
мена питания и гидратации с этической точки зрения не отличается от прекращения других
методов лечения, действующее законодательство может постулировать обратное. Врач дол-
жен выяснить состояние этого вопроса в своем штате.
15.	Что важно учитывать при обсуждении вопроса о прекращении терапии с членами семьи больного?
Предельно ясное обсуждение с родными и близкими больного имеет огромное значение
для принятия ими решения о прекращении лечения. Регулярные встречи, в процессе кото-
рых члены семьи больного знакомятся с последними данными о прогнозе лечения, готовят
их к любым возможным исходам. Учитывая потребности семьи, степень понимания ее чле-
нами происходящих событий, культурный уровень и эмоциональное состояние, необходимо
донести до них всю относящуюся к делу информацию. Для того чтобы снизить потенциаль-
ное чувство вины, которое люди, принимающие решение о прекращении лечения, могут ис-
пытывать, следует посоветовать им действовать так, как действовал бы сам больной в аналогич-
ной ситуации. Огромное значение имеет постоянное подтверждение того, что медицинский
108. Отказ от лечения
597
персонал делает все для обеспечения комфорта и уменьшения страданий больного при помо-
щи обезболивания и седации. Членов семьи следует предупредить, что никто не в силах пред-
сказать эффект прекращения лечения. Некоторые больные могут жить после прекращения
искусственной вентиляции легких, и в некоторых случаях живут дольше, чем ожидалось^ Пе-
ред прекращением лечения следует запланировать особые мероприятия, такие как последнее
прощание с любимым человеком, следует также обсудить желания родственников видеть те-
ло непосредственно после смерти. Должны быть налажены хорошие связи с общественными
службами, всегда должна быть возможность проконсультироваться с представителями духо-
венства, социальными работниками и т.д.
16.	Какие технические вопросы имеют значение при прекращении критической терапии?
Эти проблемы находятся вне тематики настоящей главы, но тем не менее следует их кос-
нуться. Медицинский персонал должен решить целый ряд вопросов, например, нужно ли пе-
ремещать больного в другое помещение перед прекращением лечения, нужно ли удалять ин-
тубационную трубку, как проводить отсасывание секрета для обеспечения комфорта большо-
му, следует ли прекращать питание и гидратацию, как использовать обезболивающие и седа-
тивные препараты. Меры по обеспечению комфортного состояния больного должны про-
должаться до самой его смерти, также следует обеспечивать адекватное обезболивание, даже
если возникает «двойной эффект» подавления дыхательного центра. Для устранения типич-
ного страха членов семьи, что после прекращения лечения больной будет покинут, необходи-
мо постоянное общение с ними с целью успокоения и выражения сочувствия.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Brody Н, Campbell ML, Faber-Langendoen К, Ogle KS: Withdrawing intensive life-sustaining treatment-Recom-
mendations for compassionate clinical management. N Engl J Med 336:652—657, 1997.
2.	Campbell ML, Frank RR: Experience with an end-of-life practice at a university hospital. Crit Care Med 25:197-202,1997.
3.	Cleeland CS, Gonin R, Hatfield AK, et al: Pain and its treatment in outpatients with metastatic cancer. N Engl J Med
330:592-596, 1994.
4.	Curtis JR, Patrick DL, Shannon SE, et al: The family conference as a focus to improve communication about end-of-
life care in the intensive care unit: Opportunities for improvement. Crit Care Med 29(Suppl 2):N26-N33, 2001.
5.	Daly BJ, Thomas D, Dyer MA, et al: Procedures used in withdrawal of mechanical ventilation. Am J Crit Care
5:331-338, 1996.
6.	Danis M, Truog R, Devita M, et al: Consensus statement of the Society of Critical Care Medicine’s Ethics Committee
regarding futile and other possibly inadvisable treatments. Crit Care Med 25:887—891, 1997.
7.	Gilligan T, Raffin T: How to withdraw mechanical ventilation: More studies are needed. Am J Crit Care 5:323-325, 1996.
8.	Gilligan T, Raffin TA: Withdrawing life support: Extubation and prolonged terminal weans are inappropriate. Crit Care
Med 24:352-353, 1996.
9.	Gregory DR: VA Network Futility Guidelines: A resource for decisions about withholding and withdrawing treatment.
Camb Q Health Ethics 4:546-548, 1995.
10.	Halevy A, Brody BA, et al: A multi-institution collaborative policy on medical futility. JAMA 276:571-574, 1996.
11. KarlawishJH, HallJB: Managing death and dying in the intensive care unit. Am J Respir Crit Care Med 155:1—2, 1997.
12.	Levinsky NG: The purpose of advance medical planning—Autonomy for patients or limitation of care? New Engl J
Med 335:741-742, 1996.
13.	Luce JM: Withholding and withdrawal of life support: Ethical, legal, and critical aspects. New Horiz 5:30-37, 1997.
14.	Luce JM, Alpers A: Legal aspects of withholding and withdrawing life support from critically ill patients in the United
States and providing palliative care to them. Am J Respir Crit Care Med 162(6): 2029—2032, 2000.
15.	Luce JM, Alpers A: End-of-life care: What do the American courts say? Crit Care Med 29(Suppl 2):N40-N45, 2001.
16.	O’Brien LA, Grisso JA, Maislin G, et al: Nursing home residents’ preferences for life-sustaining treatments. JAMA
274:1775-1779, 1995.
17.	Prendergast TJ, Luce JM: Increasing incidence of withholding and withdrawal of life support from the critically ill.
Am J Respir Crit Care Med 155:15-20, 1997.
18.	The SUPPORT Principal Investigators: A controlled trial to improve care for seriously ill hospitalized patients: The
study to understand prognoses and preferences for outcomes and risks of treatments. JAMA 274:1591-1598, 1995.
19.	Tasota FJ, Hoffman LA: Terminal weaning from mechanical ventilation: Planning and process. Crit Care Nurs Q
19(3):36-51,1996.
20.	Tomlinson T, Czlonka D: Futility and hospital policy. Hastings Cent Rep 25(3):28—35, 1995.
21.	Truog RD: Recommendations for end-of-life care in the intensive care unit: The Ethics Committee of the Society of
Critical Care Medicine. Crit Care Med 29(12):2332—2348, 2001.
22.	Wall S, Partridge J, et al: Death in the intensive care nursery: Physician practice of withdrawing and withholding life
support. Pediatrics 99:64—70, 1997.
23.	Zaubler T, Viederman M, Fins J, et al: Ethical, legal, and psychiatric issues in capacity, competency, and informed
consent: An annotated bibliography. J Clin Ethics 5:329—340, 1994.
XXII. Организационные вопросы
109. ОСОБЕННОСТИ РАБОТЫ ОТДЕЛЕНИЯ
ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Christopher R. Dorothy, D.O., Carolyn Е. Bekes, M.D.
1.	Обязательно ли использовать универсальные (стандартные) меры предосторожности при рабо-
те с больными, которые имеют низкий риск передачи ВИЧ?
Как указано в Федеральном регистре, все образцы человеческой крови или других жидко-
стей человеческого тела должны расцениваться как инфицированные; это касается всех
больных. Убедиться в том, что персонал выполняет все необходимые рекомендации, — зада-
ча работодателя и его агентов.
2.	Какие заболевания требуют респираторной изоляции (отрицательного давления)?
Туберкулез, ветряная оспа, геморрагические лихорадки (например, Эбола, Ласса), корь,
легочная чума и распространенный герпес (зостер).
3.	Какова роль заведующего реанимационным отделением в управлении своим подразделением?
Существует общее мнение, что заведующий реанимационным отделением играет ключе-
вую роль в создании и поддержании обстановки, в которой тяжелобольные люди могут полу-
чать лечебную помощь высокого качества с оптимальным распределением ресурсов. Важны-
ми аспектами деятельности заведующего является определение очередности оказания помо-
щи больным и снижение затрат на лечение за счет повышения эффективности оказания по-
мощи и контроля за использованием ресурсов. Предлагается включать в программы подго-
товки по реаниматологии компоненты менеджерской деятельности.
4.	Влияет ли привлечение врача—специалиста по интенсивной терапии на результаты и стои-
мость лечения больных в реанимационном отделении?
Данные доказательной медицины показывают, что привлечение врача—специалиста по
интенсивной терапии способствует снижению смертности и более эффективному использо-
ванию имеющихся ресурсов.
5.	Какова роль клинического фармаколога в бригаде неотложной помощи?
Сложные фармацевтические проблемы, связанные с лечением пациентов отделений интен-
сивной терапии, требуют включения в бригаду интенсивной терапии клинического фармаколо-
га. При включении клинического фармаколога в междисциплинарную бригаду резко снижают-
ся частоты нежелательных лекарственных взаимодействий и побочных эффектов лекарств.
6.	Почему все так обеспокоены большими затратами на лечение в отделениях интенсивной те-
рапии и считают, что они должны быть снижены?
В среднем на реанимационные отделения приходится только около 5—10% коечного фон-
да больницы, а на лечение больных, занимающих эти койки, уходит до 20% всего бюджета
стационара. В масштабах страны это составляет 2% ВВП.
7.	Следует ли принимать во внимание стоимость лечения при принятии решений в отделении ин-
тенсивной терапии?
Поскольку стоимость лечения в отделениях интенсивной терапии очень высока, врачи долж-
ны стремиться приводить эти большие финансовые и технологическое затраты в соответствие
109. Особенности работы отделения интенсивной терапии
599
с результатами лечения. Задача врача — использовать доступные ресурсы наиболее эффек-
тивным образом и с максимальной пользой для больного.
8.	Влияет ли структура отделения интенсивной терапии на качество или стоимость лечения? —
Междисциплинарный бригадный подход с использованием протоколов и рекомендаций
существенно снижает стоимость и улучшает результаты лечения. Для организации отделения
интенсивной терапии используется несколько различных моделей. Данных доказательной
медицины о преимуществе какой-либо из них нет, однако показано, что применение любой
формальной модели приводит к существенному снижению смертности и средней продолжи-
тельности госпитализации.
9.	Какова роль различных шкал в отделении интенсивной терапии?
Несмотря на то что предикторная роль различных шкал для прогнозирования индивиду-
альных исходов остается спорной, практически нет сомнений в эффективности их примене-
ния для оценки состояния группы больных в целом. Полученная при их использовании ин-
формация имеет ценность при сравнении результатов лечения в разных отделениях и может
использоваться для планирования мер по улучшению качества помощи и для клинических
исследований. Также может быть полезным, если врач при обсуждении индивидуального
случая с членами семьи больного будет проводить сравнение состояния и возможный про-
гноз для их родственника с группой аналогичных больных.
10.	Опишите состав комитета по реанимационной помощи.
Деятельность междисциплинарного реанимационного отделения находится под наблю-
дением больничного комитета, состоящего из представителей отделений, направляющих
больных на лечение в реанимационное отделение. Кроме того, членами комитета должны
быть старшая сестра отделения и ответственный за обучение сестринского персонала отделе-
ния, заведующий отделением и главы подразделения, секции или отделения реанимации.
Как правило, один из двух последних членов комитета возглавляет его.
11.	Каковы основные обязанности комитета по реанимационной помощи?
1.	Определять цели и задачи отделения. Они могут быть сформулированы в виде кратко-
го утверждения миссии.
2.	Разрабатывать детальные установки и процедуры, определяющие организационные
и рабочие системы, посредством которых отделение будет достигать поставленных целей.
Эти установки должны, помимо всего прочего, определять ответственных за процедуру и ход
самой процедуры сортировки больных (поступление и перевод), критерии поступления и вы-
писки, а также рекомендательные документы для врачей, сестер и вспомогательного персо-
нала, работающего на отделении. Указания должны быть разработаны с учетом важных ас-
пектов лечения больных в реанимационных отделениях (например, межбольничная и внут-
рибольничная транспортировка, профилактика и подавление инфекции).
3.	Определять и обеспечивать достаточный уровень образования и подготовленности пер-
сонала отделения. Обеспечивать адекватную первоначальную ориентировку и продолжение
работы для всего персонала, работающего в отделении.
4.	Рекомендовать медицинскому персоналу применять правила, созданные для эффек-
тивного достижения комитетом целей, названных выше.
5.	Разрабатывать и поддерживать исполнение программ контроля стандартов медицин-
ской помощи и определять направления улучшения результатов лечения и эффективности
оказания помощи. Разрабатывать достоверные эталоны для сравнения результатов лечения
больных в реанимационном отделении со сведениями из крупных баз данных.
6.	Поддерживать постоянную базу данных тяжести состояния больных, длительности их
пребывания в отделении, осложнений, показателей результатов лечения, использования ресур-
сов. Обеспечивать механизм контроля за всеми возникающими осложнениями и нежелатель-
ными событиями с целью разработки соответствующих мер по их недопущению в дальнейшем.
600
XXII. Организационные вопросы
7.	Одобрять и утверждать ежегодный бюджет отделения, призванный способствовать до-
стижению названных целей. Разработка бюджета является совместной обязанностью руково-
дителей сестринской и врачебной служб отделения.
12.	Как следует разрешать разногласия между врачами и членами семьи недееспособного больно-
го, касающиеся целей его лечения?
Основным принципом при определении целей лечения любого больного является жела- '
ние последнего. В тех случаях, когда больной недееспособен, это может быть затруднитель-
но. Если больной оставил предварительные указания, может быть полезным просмотреть
этот документ и постараться экстраполировать его содержание на рассматриваемую ситуа-
цию. Однако часто такие указания оказываются недостаточно детальными, для того чтобы
можно было прийти к общему мнению. Если назван представитель медицинских интересов,
то обсуждение проблемы с этим лицом часто может обеспечить необходимую информацию
о философии больного и его пожеланиях, а сам опекун может получить сведения о прогнозе
и возможных методах лечения, что может помочь ему принять решение. В абсолютном боль-
шинстве случаев врачи будут с ним согласны. Даже если больной не назвал своего опекуна,
то дискуссия с членами его семьи и друзьями часто позволит достигнуть общего мнения от-
носительно того, чего пожелал бы сам больной в сложившейся ситуации.
В некоторых случаях между родственниками и членами врачебной бригады возможны
расхождения во мнениях относительно направления дальнейших действий. Раньше это слу-
чалось довольно часто, так как стремление врачей продолжать лечение, продлевающее жизнь
больного, нередко входило в противоречие с мнением членов семьи, что больной подверга-
ется неоправданным страданиям, и эта ситуация не могла быть разрешена при помощи пра-
восудия. В последнее время наблюдается рост числа случаев, когда семья настаивает на до-
стижении цели, которая, по мнению врачей, недостижима, или на продолжении лечения,
в то время как врачи уверены, что оно не приносит больному пользы. В таких ситуациях сле-
дует сделать все возможное для достижения соглашения при помощи длительных, повторных
и внимательных бесед. Этот процесс может быть длительным и изматывающим, однако,
за исключением самых запутанных ситуаций, успех может быть достигнут. В ряде случаев по-
лезно привлечение независимых специалистов, особенно когда имеет место единодушное
мнение всех участвующих консультантов и врачей. Если члены семьи согласны, то можно
привлечь к спору и членов местной церковной общины. При тщетности всех этих попыток
следует передать вопрос на рассмотрение в больничный комитет по этике. Члены семьи
должны знать о существовании такого подразделения, их следует проинформировать, что
привлечение этих специалистов может оказаться полезным. Часто такие действия ведут
к возобновлению обсуждения и возможному принятию решений.
Этап повторных обсуждений следует прекращать только в том случае, когда станет оче-
видным, что консенсус недостижим. С этого момента решение о дальнейшей тактике стано-
вится не только персональной ответственностью врача, но и заботой учреждения и, возмож-
но, всего общества. С индивидуальной точки зрения любой специалист может отказаться от
ведения больного, если он считает навязываемую ему врачебную тактику аморальной, одна-
ко только в том случае, если он может найти коллегу, который бы его заменил (что часто не-
выполнимо). Сотрудники страховых служб должны быть проинформированы о сложившей-
ся ситуации, не следует предпринимать никаких изменений в плане лечения без полного об-
суждения и согласования с ними. В конце концов, дело может быть передано в суд.
13.	Каковы наиболее распространенные определения открытого отделения, полузакрытого отде-
ления и закрытого отделения?
В открытое отделение больной может быть помещен любым квалифицированным специ-
алистом, лечение продолжает вести тот же врач. Больной может оставаться на обслуживании
приходящими работниками, а заведующий отделением привлекается только для консульта-
ций. Сортировка больных происходит только при нехватке коек и выполняется заведующим
или посредством переговоров между сестринской администрацией и дежурными врачами.
109. Особенности работы отделения интенсивной терапии
601
В полузакрытом отделении заведующий или его заместитель имеют право одобрить или
отказать в переводе больного в отделение реанимации и потребовать его перевода в профиль-
ное отделение, если потребности пациента превосходят возможности отделения. Степень
участия заведующего в лечении может быть разной — от обязательных консультаций или ста-
туса совместного ведения больного и консультаций по требованию до консультаций только
по экстренным показаниям или когда возникают вопросы при оказании помощи в соответ-
ствии с принятыми стандартами.
В закрытом отделении заведующий и его сотрудники несут всю полноту ответственности
за лечение находящихся на отделении больных. Последних переводят в реанимационное от-
деление и затем возвращают обратно. В большинстве случаев лечение осуществляется реани-
мационной бригадой в сотрудничестве с дежурными врачами, в некоторых отделениях (на-
пример, травматологического профиля) члены бригады могут быть исключительно дежурны-
ми врачами.
14.	Обладает ли закрытое отделение какими-либо преимуществами перед открытым в плане ле-
чения больных?
В нескольких исследованиях были установлены более низкая смертность и частота ос-
ложнений в закрытых отделениях, чем в открытых. Это, вероятно, объясняется тем, что
в первом случае больному обеспечено все внимание сертифицированного врача интенсивной
терапии.
15.	Каковы юридические требования к внутрибольничному движению больных? № они опреде-
лены?
Юридические требования содержатся в Акте объединенных согласительных сборников
(Consolidated Omnibus Reconciliation Act) от 1986 г. с дополнениями от 1990 г. Основные тре-
бования состоят в следующем:
•	Больной или его представитель должен дать информированное согласие на перевод,
что подлежит документированию. Если это невозможно, причину нужно документаль-
но подтвердить.
•	Переводящий врач должен связаться с принимающим, который имеет полномочия гос-
питализировать больного в новый стационар, в соответствующее отделение.
•	Переводящий врач должен детально описать состояние больного и получить рекомен-
дации по стабилизации его состояния и транспортировке.
•	Принимающий врач должен принять больного и подтвердить, что необходимые ресур-
сы имеются в наличии и доступны для лечения больного.
•	Если врач не сопровождает больного, должно быть достигнуто соглашение о том, кто
несет ответственность за его состояние.
•	Метод транспортировки определяется отправляющим врачом после согласования
с принимающим.
•	Средство перевозки следует оповестить о предстоящем событии, состоянии больного
и требующейся поддержке.
•	Принимающий госпиталь должен выделить медицинскую сестру, которую информиру-
ют о состоянии больного.
•	С больным следует оправить полные копии истории болезни, включая документы ла-
бораторных и визуализирующих методов исследования.
•	С больным должны следовать как минимум два человека (не считая водителя), один из
которых — дипломированная медсестра, врач или студент-медик старших курсов, т.е.
лицо, способное выполнять сердечно-легочную реанимацию.
•	Если врач не сопровождает больного и нет возможности связаться с ним во время по-
ездки, то сопровождающий персонал должен получить полномочия для выполнения
реанимационных мероприятий.
•	Во время транспортировки должно иметься в наличии все оборудование, необходимое
для интубации трахеи, мониторирования артериального давления и ритма сердца,
602
XXII. Организационные вопросы
дефибрилляции, лечения аритмий, внутривенного введения растворов и медикамен-
тозной поддержки. Должны быть в наличии средства связи с принимающим и перево-
дящим госпиталями.
•	Во время транспортировки требуется постоянное наблюдение: ЭКГ, уровень артериаль-
ного давления, частота дыхательных движений и любые другие параметры, важные для
конкретного больного. Если больной находится на искусственной вентиляции легких,
то аппарат ИВЛ должен иметь тревожную сигнализацию разгерметизации контура, не-
обходимо постоянное отображение давления в дыхательных путях.
ЛИТЕРАТУРА
1.	Bane PS, Hydo U, Fischer E: Utility of illness severity scoring for prediction of prolonged surgical critical care. J
Trauma 40:513-519.
2.	Brilli RJ, Spevetz A, Branson RD, et al: Critical care delivery in the intensive care unit: Defining critical roles and the
best practical model. Crit Care Med 29:2007-2019, 2001.
3.	Cheng DCH, Byrick RJ, Knobel E: Structural models for intermediate care areas. Crit Care Med 27:2266-2271,
1999.
4.	Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR: Critical Care, 3rd ed. 1997, pp 127-139 and 139-146.
5.	Federal Register, Vol 56, No 235, December 6, 1991, p 64175.
6.	Frew SA: Patient Transfers: How to Comply with the Law. Dallas, American College of Emergency Medicine, 1995.
7.	Gerber DR: Structural models for intermediate care areas: One size does not fit all. Crit Care Med 27:2321—2323, 1999.
8.	Ghorra S, Reinert SE, Cioffi W, et al: Analysis of the effect of conversion from open to closed surgical intensive care
unit. Ann Surg 229:163—171.
9.	Kirton ОС, Civetta JM, Hudson-Civetta J: Cost-effectiveness in the Intensive Care Unit. Surg Clin North Am
76:175-200, 1996.
10.	Seneff M, Bojanowsky L, Zimmerman J: Improving ICU utilization by decreasing the frequency of admission and
length of stay for low-risk monitor patients. Crit Care Med 27:155A, 1999.
11.	Shortell SM, Zimmerman JE, Rosseau DM, et al: The performance of intensive care units: Does good management
make a difference? Med Care 32:508—525, 1994.
12.	Zimmerman JE, Shortell SM, Rousseau DM, et al: Improving intensive care. Observations based on organizational
studies in nine intensive care units: A prospective multicenter study. Crit Care Med 21:1443-1451, 1993.
110. ОБЕСПЕЧЕНИЕ КАЧЕСТВЕННОЙ ПОМОЩИ
В РЕАНИМАЦИОННОМ ОТДЕЛЕНИИ
Christopher R. Dorothy, D.O., Carolyn Е. Bekes, M.D.
1.	Как оценивается качество?
Определение качества спорно, однако в любом случае оно подразумевает соответствие
ожиданиям потребителя. В здравоохранении этот стандарт включает удовлетворение со сто-
роны больных, врачей и плательщиков. Поэтому основными мерами качества медицинской
помощи являются степень удовлетворения больного, результат лечения, эффективность ис-
пользования ресурсов и стоимость.
2.	Что такое определение эффективности системы?
Эффективность системы оказания помощи определяется путем сравнением результатов
работы одного учреждения с результатами работы другого. Совместная Комиссия по аккре-
дитации учреждений здравоохранения требует, чтобы больницы постоянно сравнивались
друг с другом. Этот процесс является особенно полезными, когда сравниваются результаты
деятельности отделений со сходными группами пациентов.
3.	Какова зависимость между организацией отделения интенсивной терапии и качеством меди-
цинской помощи?
Данные доказательной медицины свидетельствуют, что структура и организация отделе-
ния интенсивной терапии существенно влияют на результаты его работы. Основное значение
110. Обеспечение качественной помощи в реанимационном отделении
603
имеет сотрудничество между членами медицинской бригады. Существенное улучшение ре-
зультатов лечения происходит при применении протоколов лечения. Мультидисциплинар-
ный подход с привлечением полной ставки врача интенсивной терапии существенно улуч-
шает качество помощи больным реанимационного отделения.
4.	Перечислите области применения шкал оценки тяжести болезни.
Стратификация тяжести или неотложности состояния нескольких больных с одинако-
вым диагнозом при помощи таких систем, как APACHE II и III, помогает проводить сравне-
ние результатов, полученных при изменении лечебных подходов, и, следовательно, опреде-
лить оптимальную врачебную тактику. Очевидно, что такие выводы могут быть сделаны толь-
ко при условии сопоставимости сравниваемых групп.
Эффективность оказания медицинской помощи может быть измерена только в том случае,
если имеются объективные средства измерения утилизации ресурсов со стратификацией ис-
ходной тяжести заболевания. Это достигается при использовании систем APACHE и TISS.
Принятие решений в отношении ведения больного облегчается при помощи информации,
получаемой путем использования шкал, помимо этого облегчается определение индивиду-
ального прогноза. Такого рода данные всегда должны рассматриваться совместно с клиниче-
скими, но для принятия решений больными или их родственниками вполне достаточно све-
дений, полученных при помощи специальных оценочных систем.
Экономика. Оценка состояния больного может помочь в корректном определении стои-
мости лечения и кода оплаты.
5.	Каковы три основные составляющие процесса дачи рекомендации, определенные Обществом
реаниматологов в его «Рекомендациях по дотациям на выполнение процедур у больных, находя-
щихся в критическом состоянии»?
1.	Определение процедуры, которая нуждается в рекомендациях (например, связанных
с высоким риском, объемом).
2.	Определение специальных стандартов, которые отбираются врачами (предпочтительно на на-
циональном уровне), часто выполняющими процедуры, для которых требуются особые условия.
3.	Непосредственное создание рекомендаций, которые разрабатываются для каждого учреж-
дения отдельно.
6.	На ком лежит ответственность за улучшение работы отделения интенсивной терапии?
Несмотря на то что за качеством работы формально следят члены правления, в действи-
тельности вся полнота ответственности лежит на персонале отделения. Заведующий отделе-
нием в сотрудничестве со старшей сестрой и другими членами медицинской бригады долж-
ны сами стараться выявлять области, где требуется улучшение качества оказываемых услуг.
Следует разработать и постоянно воплощать официальный план. Результаты должны обсуж-
даться как с вышестоящим начальством, так и с подчиненными.
7.	Какие данные используются для улучшения качества работы?
Административные базы данных имеются практически в каждой больнице, они созданы
для финансовых целей и не содержат данных, которые могут потребоваться для оптимизации
работы. Следовательно, для постоянного развития необходим самостоятельный сбор дан-
ных. Project Impact — национальная электронная база данных, созданная для того, чтобы по-
мочь отдельным учреждениям эффективно улучшать результаты лечения за счет постоянно-
го сравнения с другими больницами.
8.	В течение последних лет терминология, имеющая отношение к качеству медицинской помо-
щи, изменилась. В чем принципиальная разница между понятиями «обеспечение качества» и «оп-
тимизация процесса»?
Исходно процесс обеспечения качества базировался на наблюдении (за определенными
показателями) с целью удостовериться, что качество оказываемой помощи соответствует
604
XXII. Организационные вопросы
наивысшим современным стандартам. Основной акцент делался на методику оказания помо-
щи и профилактику осложнений. Более современный термин «оптимизация процесса» охва-
тывает исследование всего процесса оказания медицинских услуг с целью определения обла-
стей, где возможно значительное улучшение, даже если существующая система представляет-
ся адекватной. Такая практика основывается на ознакомлении персонала, которому предсто-
ит принимать решения, с глубинными процессами функционирования рассматриваемых си-
стем. Влияние внесенных изменений оценивается по заранее определенным показателям, ха-
рактеризующим как результаты лечения, так и эффективность утилизации ресурсов; таким
образом, в настоящее время основной акцент делается на результат, а не на сам процесс.
9.	Перечислите параметры, по которым можно оценивать результаты.
Для оценки результата может использоваться множество параметров. Перечисленные ни-
же позволяют составить полную базу данных и могут использоваться для сравнения с анало-
гичными данными других учреждений.
•	Удовлетворенность больного. Сюда включается не только субъективное мнение больно-
го, но и некоторые объективные параметры, как, например, шкала активности повсе-
дневной жизни. Существенно недооцененным аспектом этого параметра остается со-
стояние больного после выписки из лечебного учреждения.
•	Продолжительность госпитализации. Продолжительность госпитализации, как полная,
так и в отделении интенсивной терапии, после поправки на диагноз, тяжесть заболева-
ния и сопутствующую патологию позволяет точно оценить результаты лечения и соста-
вить отличную базу данных для сравнения с другими больницами по прошествии доста-
точного периода времени.
•	Смертность с учетом тяжести заболевания. Несмотря на то что этот показатель позво-
ляет легко сравнивать деятельность различных учреждений, к нему следует относиться
критически, так как смерть сама по себе не всегда может приравниваться к неблагопри-
ятному исходу.
•	Частота незапланированных возвратов в отделение интенсивной терапии за время одной
госпитализации. При детальном изучении этот показатель может дать важную инфор-
мацию. В дополнение к действительной частоте незапланированных возвратов (кото-
рую можно использовать для сравнения), следует рассматривать каждый такой случай
в отдельности. Это может указать на необходимость пересмотра критериев больных из
отделения. Также может быть проконтролирована адекватность лечения, которое боль-
ные получают после перевода из реанимационного отделения.
•	Частота осложнений. Осложнения могут быть связаны с конкретными процедурами
(например, установка катетера, интубация трахеи) или с общим уровнем помощи (на-
пример, частотой внутрибольничной инфекции, врачебных ошибок). Особое значение
имеют осложнения, имеющие отчетливое влияние на благополучие больного. Крите-
рии их выявления и методика сбора данных и их анализа должны определяться и после-
довательно воплощаться в жизнь.
10.	Насколько применим к деятельности реанимационного отделения «клинический или критиче-
ский» подход к обеспечению экономически эффективной помощи?
Несмотря на то что развитие так называемых клинических подходов позволило сущест-
венно снизить стоимость лечения при поддержании или улучшении стандартов оказания ме-
дицинской помощи и результатов лечения, этот метод применим только в тех случаях, когда
существует достаточно однородная группа больных с приблизительно сходным течением за-
болевания. Хорошими примерами таких заболеваний могут быть коронарная недостаточ-
ность и перелом шейки бедренной кости. В случае, когда мы имеем дело со смешанной по-
пуляцией взрослых пациентов отделения интенсивной терапии, такой гомогенности нет
и практически невозможно описать среднестатистическое течение данного заболевания. Раз-
личие в диагнозах объясняется прежде всего индивидуальными особенностями каждого
больного, которые трудно сравнивать при сопоставлении течения заболевания при помощи
111. Шкалы тяжести заболевания пациентов реанимационных отделений
«клинического» подхода. Для целей работы в реанимационном отделении гораздо лучше со-
ставлять алгоритмы отдельных лечебных процессов, например, как лечить или предотвра-
щать тромбоз глубоких вен, как отключать больного от аппарата ИВЛ, принципы подбора
антибиотика и т.д. Это не исключает стремления к разработке унитарного подхода к различ-
ным аспектам лечения с целью его удешевления и сохраняет время и энергию, которые мог-
ли бы быть потрачены на создание несуществующего среднестатистического варианта тече-
ния заболевания.
И. Должна ли медицинская бригада во время нахождения больного в реанимационном отделении
задумываться о сроках перевода его обратно в профильное отделение и о выписке из стационара?
Казалось бы, в разгар тяжелого заболевания задумываться над такими вопросами прежде-
временно, но, с другой стороны, думать о предполагаемой продолжительности госпитализа-
ции, пребывании в реанимационном отделении, о том, в каком состоянии больной подойдет
к выписке и какие при этом возникнут потребности, нужно с момента поступления его в ста-
ционар. В большом числе случаев неоправданные задержки госпитализации могут быть
предотвращены при своевременном рассмотрении вопроса, насколько вероятна выписка
больного домой или потребуется восстановительное стационарное лечение и определение
новых потребностей.
ЛИТЕРАТУРА
I.	Brilli RJ, Spevetz A, Branson RD, et al: Critical care delivery in the intensive care unit: Defining clinical roles and the
best practice model. Crit Care Med 25:1007-2019, 2001.
2.	Carson SS, Stocking C, Podsadecki T, et al: Effects of organizational change in the medical intensive care unit of a
teaching hospital. JAMA 276:322—328, 1996.
3.	Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR: Critical Care, 3rd ed. 1997, pp 164-175.
4.	Guidelines for granting privileges for the performance of procedures in critically ill patients. Guidelines Committee,
Society of Critical Care Medicine. Crit Care Med 21:292, 1993.
5.	Kelly WJ, O’Brien J, Baartz S, Zelcer J: Clinical information systems and quality of care in the intensive care unit.
Medinfo 2:1042-1046, 1995.
6.	Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, et al: An evaluation of outcome from intensive care in major medical centers. Ann
Intern Med 104:410-418, 1986.
7.	Kollef MH, Shuster DP: Predicting intensive care unit outcome with scoring systems. Underlying concepts and prin-
ciples. Crit Care Clin 10:1—18, 1994.
8.	Parillo JE, Dellinger RP: Critical Care Medicine, 2nd ed. 2001, pp 1543-1553.
9.	Rafkin HS, Hoyt JW: Objective data and quality assurance programs. Current and future trends. Crit Care Clin
10:157-177, 1994.
10.	SenefTM, Knaus WA: Predicting patient outcome from intensive care: A guide to APACHE, MPM, SAPS, PRISM,
and other prognostic scoring systems. J Intensive Care MecJ 5:33—52, 1990.
11.	Shortell SM, Zimmerman JE, Rousseau DM, et al: The performance of intensive care units: Does good management
make a difference? Med Care 32:508-525, 1994.
12.	Teres D, Lemeshow S: Using severity measures to describe high performance units. Crit Care Clin 9:543, 1993.
13.	Weissmann C: Can hospital discharge diagnoses be used for intensive care unit administrative and quality management
functions? Crit Care Med 25:1320-1323, 1998.
14.	Zimmerman JG, Shortell SM, Rousseau DM: Improving intensive care. Obser/ations based on organizational stud-
ies in nine intensive care units: A prospective multicenter study. Crit Care Med 21:1443-1451, 1993.
111. ШКАЛЫ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ
РЕАНИМАЦИОННЫХ ОТДЕЛЕНИЙ
Benoit Misset, M.D.
1.	Что такое шкалы тяжести заболевания?
Такие шкалы были разработаны для сравнения тяжести заболеваний пациентов отделе-
ний интенсивной терапии. Они рассчитываются при поступлении или во время госпитали-
зации в ОИТ. Системы включают оценку нескольких физиологических параметров, которые
606
XXII. Организационные вопросы
являются независимыми предикторами госпитальной смертности. Шкалы (системы), пред-
ставленные в настоящей главе, используются только для оценки общей тяжести заболевания.
Другие системы могут применяться для оценки состояния определенного органа (например,
Acute Lung Physiology Score — для диагностики тяжести острого респираторного дистресс-
синдрома).
2.	Какие системы используются для оценки тяжести общего состояния больного при его поступ-
лении в реанимационное отделение?
Чаще всего применяют одну из трех систем: Acute Physiology and Chronic Health Evaluation
(APACHE), Simplified Acute Physiology Score (SAPS) и Mortality Predictive Model (MPM). Са-
мыми последними модификациями каждой из систем являются APACHE II и III, SAPS III
и MPM П-0 (при поступлении) и MPM И-24 (через 24 ч).
3.	Для каких целей разрабатывались системы оценки общего состояния больного при поступле-
нии в отделение интенсивной терапии?
1.	Для оценки работы отделения интенсивной терапии. Пациенты реанимационного отде-
ления — это больные с терапевтической или хирургической патологией и недостаточностью
функции одного из жизненно важных органов или высоким риском развития такой недоста-
точности. Так как смертность среди пациентов реанимационного отделения высока и в зна-
чительной мере зависит от правил госпитализации в конкретное отделение, то необходимо
быть уверенным в том, что уровень смертности в данном отделении не соответствует тяжес-
ти состояния поступающих больных. Соотношение между фактической и прогнозируемой
смертностью, называемое стандартизованным отношением смертности (SMR — standardized
mortality ratio), является самым простым методом оценки деятельности отделения интенсив-
ной терапии. Он позволяет сравнивать смертность в различных реанимационных отделени-
ях или изменения со временем смертности в одном отделении.
2.	Для оценки риска смерти больного. Шкалы позволяют проводить объективную оценку, помо-
гающую врачу подтвердить тяжесть состояния больного. Однако эти шкалы не могут применять-
ся для принятия решения о ведении конкретных больных (например, о прекращении терапии).
3.	Для сравнения групп больных в клинических исследованиях. В рандомизированных клини-
ческих исследованиях шкалы используются для подтверждения того, что рандомизирован-
ные популяции сопоставимы по тяжести заболевания при поступлении в отделение интен-
сивной терапии. В исследованиях с контролем по каждому случаю шкалы применяют для со-
поставления контрольного и обследуемого больного.
4.	Каким образом составлены шкалы, оценивающие общую тяжесть состояния при поступлении
в палаты интенсивной терапии?
Шкалы созданы на основании результатов крупных многоцентровых проспективных ис-
следований. Параметры отбирались и взвешивались при помощи соглашений (APACHE II)
или множественной регрессионной модели (APACHE III, SAPS II и MPM II), определявшей,
какие параметры будут независимыми предикторами внутрибольничной смерти. Были проте-
стированы такие параметры, как возраст, наихудшие показатели определенных физиологиче-
ских параметров (например, уровней натрия, калия, парциального давления кислорода, диуре-
за, шкалы комы Глазго) в течение 24 ч после поступления в отделение, тип патологии (терапев-
тическая или хирургическая) и несколько типов сопутствующей патологии (например, мета-
стазы рака, СПИД). В шкалы МРМ, кроме того, включены некоторые параметры проводимой
терапии (например, число внутривенных катетеров); это единственная система, данные для
которой собираются полностью при поступлении больного в отделение интенсивной терапии.
5.	Как проверялась надежность систем оценки тяжести заболевания при поступлении в палаты
интенсивной терапии?
Все модели были опробованы в ходе пилотных исследований с участием групп больных,
не учтенных при разработке модели. Качество моделей расценивалось как адекватное, если
111. Шкалы тяжести заболевания пациентов реанимационных отделений
607
они достоверно предсказывали риск внутрибольничной смерти и хорошо подходили для ка-
либровки всей обследуемой популяции в целом. Предикторная сила в отношении внутри-
больничной смертности оценивается по рабочей характеристической кривой (РХК): чем
больше площадь под РХК, тем более дифференциальным является тест. Калибровка исследу-
емой популяции измерялась путем анализа степени согласия (goodness-of-fit test): наблюдав-
шаяся смертность не должна статистически отличаться от ожидаемой в децилях популяции
с одинаковыми интервалами вероятности. Калибровка тем лучше, чем меньше значение Н
и выше значение р.
6.	Какие шкалы были адекватно проверены?
Шкалы APACHE I и II, SAPS I и МРМ I созданы и проверены без учета современных об-
щепринятых методических стандартов. Шкалы SAPS II, МРМ II и APACHE III с успехом
применялись в крупных многоцентровых исследованиях.
Эффективность системы SAPSIIподтверждена. Шкалу необходимо модифицировать в со-
ответствии с современными изменениями популяции больных реанимационных отделений.
Эффективность шкалы МРМ//убедительно доказана; данная шкала имеет то преимуще-
ство, что является единственной, которую можно применять раньше чем через 24 ч после по-
ступления больного в палату интенсивной терапии. Это стало возможным благодаря включе-
нию в систему некоторых параметров проводимой терапии (например, внутривенных досту-
пов, дренажей). Шкала МРМ II также требует обновления в соответствии с последними из-
менениями в популяции пациентов реанимационных отделений.
Шкала APACHE IIхорошо себя зарекомендовала и регулярно обновляется, ее недостаток
заключается в том, что врачи вынуждены платить за право пользоваться ею для расчета рис-
ка смерти больного.
7.	Почему разрабатываются шкалы оценки тяжести заболевания во время пребывания больного
в отделении интенсивной терапии?
Шкалы, позволяющие устанавливать ежедневную тяжесть состояния больного, разрабо-
таны с целью облегчения прогнозирования летального исхода (уже спрогнозированного при
помощи аппаратного исследования при поступлении) у конкретного больного, для оценки
активности и качества работы в отделении и для сопоставления больных в клинических ис-
следованиях. Такие шкалы особенно полезны как критерии отбора больных для рандомизи-
рованных исследований, в которые они включаются по прошествии нескольких дней после
поступления. Эти шкалы также применяют для сопоставления исследуемых с индивидуаль-
ным контролем при изучении атрибутивного влияния осложнений в реанимационном отде-
лении, таких как риск внутрибольничной инфекции.
8.	Какие шкалы применяются для оценки тяжести состояния больных во время пребывания
в отделении интенсивной терапии?
Для разных групп пациентов реанимационных отделений были разработаны различные
системы оценки; для самых больших групп — такие системы, как Organ System Failure (OSF),
Organ Dysfunction and Infection (ODIN), Logistic Organ Dysfunction Score (LODS), Sequential
Organ Failure Assessment (SOFA) и Multiple Organ Dysfunction Score (MODS).
9.	Каким образом составлены системы оценки тяжести заболевания во время пребывания боль-
ных в отделении интенсивной терапии?
Последовательные шкалы предназначены для измерения числа и тяжести дисфункции
органов. В отличие от систем SAPS, МРМ и APACHE, они не учитывают возраст, тип основ-
ной или сопутствующей патологии, так как эти параметры не изменяются за время госпита-
лизации.
Шкалы OSF, ODIN, SOFA и MODS были составлены эмпирически. При помощи шкал
OSF и ODIN оценивают число пораженных органов, при помощи шкал SOFA и MODS до-
полнительно к этому дают оценку тяжести органного поражения.
608
XXII. Организационные вопросы
При создании шкалы MODS проверялась ее надежность, воспроизводимость и чувстви-
тельность каждого параметра.
Выбор и оценка удельного веса каждого компонента системы LODS проводились с ис-
пользованием модели множественной регрессии, в которой в качестве зависимой величины
принималась внутрибольничная смертность. В состав модели включали только данные, по-
лученные в течение первого дня нахождения в реанимационном отделении.
10.	Как оценивалась надежность этих систем?
Предикторная сила в отношении наступления летального исхода лучше у тех мультивари-
антных моделей, в которых учитывается изменение суммарного балла и его исходное значе-
ние. Это было показано на шкале LODS.
11.	Что нового добавляют эти шкалы к характеристике пациентов реанимационного отделения?
Первоначально шкала JSF показала, что летальный исход со 100% точностью может быть
предсказан у большинства тяжелобольных после нескольких дней наблюдения. Однако в по-
следние годы эта шкала применялась для доказательства улучшения качества лечения в пала-
тах интенсивной терапии, поэтому результаты, опубликованные 10 лет назад, не могут счи-
таться действительными. Исследования показали, что подобные шкалы предназначены для
оценки качества работы реанимационных отделений.
При помощи шкал можно получить следующие данные.
1.	Среднее время появления недостаточности разных органов неодинаково. Большинство
неврологических осложнений возникает перед вторым днем пребывания в ОИТ, сердеч-
но-сосудистые, пульмонологические, почечные и коагуляционные осложнения — приблизи-
тельно к третьему дню, печеночные осложнения — приблизительно к пятому дню.
2.	Удельный вес предикторной силы недостаточности различных органов в прогнозировании
летального исхода неодинаков: гематологические и печеночные осложнения меньше влияют на
смертность, чем пульмонологические, сердечно-сосудистые, почечные и неврологические.
3.	Удельный вес недостаточности каждого органа в прогнозировании летального исхода
меняется со временем. Одна и та же степень дыхательной недостаточности имеет худший
прогноз, если она возникает через 1 нед. после госпитализации в отделение интенсивной те-
рапии. Печеночная недостаточность оказывает влияние на смертность только в том случае,
если она развивается после 3 нед. пребывания больного в реанимационном отделении.
ЛИТЕРАТУРА
1.	KnausWA, Draper ЕА, Wagner DP, Zimmerman JE: APACHE II: A severity of disease classification system. Crit Care
Med 13:818-829, 1985.
2.	Knaus WA, Wagner DP, Draper EA, et al: The APACHE III prognostic system: Risk prediction of hospital mortality
for critically ill hospitalized adults. Chest 100: 1619-1636, 1991.
3.	Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F: A new Simplified Acute Physiology Score (SAPS II) based on a European/North
American multicenter study. JAMA 270:2957-2963, 1993.
4.	Lemeshow S, Teres D, Klar J, et al: Mortality Probability Models (MPM II) based on an international cohort of inten-
sive care unit patients. JAMA 270:2478-2486, 1993.
5.	KnausWA, Draper EA, Wagner DP., Zimmerman JE: Prognosis in acute organ-system failure. Ann Surg 202: 685, 1985.
6.	Fagon J-Y, Chastre J, Novara A, et al: Characterization of intensive care unit patients using a model based on the pres-
ence or absence of organ dysfunctions and/or infection: The ODIN model. Intens Care Med 19:137-144, 1993.
7.	Le Gall JR, Klar J, Lemeshow S, et al: The Logistic Organ Dysfunction system: A new way to assess organ dysfunc-
tion in the intensive care unit. JAMA 276: 802-810, 1996.
8.	Vincent JL, de Mendonca A, Cantraine F, et al:. Use of the SOFA score to assess the incidence of organ
dysfunction/failure in intensive care units: Results of a multicenter, prospective study. Crit Care Med
26:1793-1800, 1998.
9.	Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al: Multiple organ dysfunction score: A reliable descriptor of a complex clin-
ical outcome. Crit Care Med 23:1638—1652, 1995.
10.	Moreno R, Vincent JL, Matos A, et al: The use of maximum SOFA score to quantify organ failure/dysfunction in
intensive care: Result of a prospective multicenter study. Intens Care Med 25:686-696, 1999.
11.	Cook R, Cook D, Tilley J, et al: Multiple organ dysfunction: Baseline and serial component scores. Crit Care Med 29:
2046-2050, 2001.
12.	Metnitz PG, Lang T, Valentin A, et al: Evaluation of the logistic organ dysfunction system for the assessment of organ
dysfunction and mortality in critically ill patients. Intens Care Med 27: 992-998, 2001.
	СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
АБС АВД AKA АКШ АЧТВ БАЛ ВАБК ВИЧ ВЧД ГСК ДвИЖС две дп ЖЕЛ ИВЛ ИЖС КОЕ КТ Л ИЖС лип ЛП МНЕД МНО МПУФ МРТ НБТЭ НВПД нип ОДН ОПЛ ОПН ОРДС ПАВГД ПАВГФ пввгд ПВВГФ ПГД пд пижс ППЗТ ПСВ пцп ПЦР СКФ смон СНСАДГ СПДКВ спид ссво стш ТГВ	—	активированный белок С —	автоматический внешний дефибриллятор —	Американская кардиологическая ассоциация —	аортокоронарное шунтирование —	активированное частичное тромбопластиновое время —	бронхоальвеолярный лаваж —	внутриаортальная баллонная контрапульсация —	вирус иммунодефицита человека —	внутричерепное давление —	газовый состав крови —	два искусственных желудочка сердца —	диссеминированное внутрисосудистое свертывание —	динамическое перерастяжение —	жизненная емкость легких —	искусственная вентиляция легких —	искусственные желудочки сердца —	колониеобразующая единица —	компьютерная томография —	левый искусственный желудочек сердца —	лимфоцитарный интерстициальный пневмонит —	люмбальная пункция —	медленный низкоэффективный ежедневный диализ —	международное нормализационное отношение —	медленная постоянная ультрафильтрация —	магнитно-резонансная томография —	небактериальный тромботический эндокардит —	неинвазивная вентиляция с положительным давлением —	неспецифический интерстициальный пневмонит —	острая дыхательная недостаточность —	острое повреждение легкого —	острая почечная недостаточность —	острый респираторный дистресс-синдром —	постоянный артериовенозный гемодиализ —	постоянная артериовенозная гемофильтрация —	постоянный веновенозный гемодиализ —	постоянная веновенозная гемофильтрация —	прерывистый гемодиализ —	перитонеальный диализ —	правый искусственный желудочек сердца —	постоянная почечная заместительная терапия —	пиковая скорость выдоха —	пневмоцистная пневмония —	полимеразная цепная реакция —	скорость клубочковой фильтрации —	синдром множественной недостаточности органов —	синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона —	собственное положительное давление в конце выдоха —	синдром приобретенного иммунодефицита —	синдром системного воспалительного ответа —	синдром токсического шока —	тромбоз глубоких вен
610	Список сокращений
ттэ ТЭЛА тээ УФП ФОВ! ХОБЛ ХПН ЦВК ЦНС ЧПЭ ЧСС ЭКГ ЭЭГ эмг	—	трансторакальная эхокардиография —	тромбоэмболия легочной артерии —	трансэзофагеальная эхокардиография —	ультрафильтрация плазмы —	объем форсированного выдоха за 1 секунду —	хроническая обструктивная болезнь легких —	хроническая почечная недостаточность —	центральный венозный катетер —	центральная нервная система —	чреспищеводная эхокардиография —	частота сердечных сокращений —	электрокардиограмма —	электроэнцефалограмма —	электромиограмма
алфавитный указатель
Номер страницы, выделенный жирным шрифтом, обозначает расположение целой главы, посвященной
данному вопросу.
сц-антитрипсина замещение функции,
ХОБЛ, 124
а-адреномиметики, сердечно-легочная реа-
нимация, 27
Acinetobacter инфекция, 251, 255
р2-андренергические препараты, 122
P-блокаторы см. Блокаторы р-адренорецеп-
торов
Bacillus anthracis, сибирская язва, 265, 266
Bacteroides
аспирационной пневмонии причина,
141-142
перитонита причина, 316
Cafe coronary, 494
Campylobacter Jejuni инфекция, 401
CD4+ Т-клетки, количество, 243, 244, 245
Citrobakter
инфицирование катетером, 259
сепсиса причина, 215
Clostridium
газообразований, сопровождающих вос-
паление мягких тканей, причина, 455
мионекроза причина, 455
перитонита причина, 317
Clostridium botulinum, 263
Clostridium difficile, диареи причина, 242
Corynebacterium, катетерного инфицирова-
ния причина, 259
Done номограмма, 552
Enterobacter
ванкомицину резистентные, 251, 252,
253,255
инфицирования катетера причина, 259
эндокардита причина, 223—224
Escherichia coli
мочевыводящих путей инфекция, 234
перитонита причина, 316
сепсиса причина, 215
Fusobacterium, аспирационной пневмонии
причина, 141—142
Haemophilus influenzae инфекция
верхние дыхательные пути, 494
менингита причина, 230, 231, 233
окраска по Граму, 111
пневмонии причина, НО
серповидно-клеточная анемия, 356
ХОБЛ причина, 123-124
HELLP-синдром, 560—561
НАСЕК, бактерии, 223
J-волна, 535
Klebsiella
катетер, инфицирование, 259
мочевыводящих путей инфекции причи-
на, 234
перитонита причина, 316
резистентность к антибиотикам, 251
Legionella
панкреатита причина, 303
пневмонии причина, 112
Listeria monocytogenes, менингита причина,
230,231
Mollaret синдром, 232
Moraxella catarrhalis
пневмонии причина, 112
ХОБЛ причина, 123-124
Myasthenia gravis, 404—407
ботулизм, отличия, 262—263
Mycoplasma pneumoniae, пневмонии причи-
на, ПО
Neisseria meningitidis инфекция
вакцина, 233
менингита причина, 230, 231, 233
серповидно-клеточной анемии диагнос-
тика, 356
N-ацетил цистеин
лечение ХОБЛ, 124
при передозировке ацетоминофена, 554,
555
Proteus
мочевыводящих путей инфицирования
причина, 235
перитонита причина, 316
сепсиса причина, 215
Pseudomonas
катетер, инфекция, 259
мочевыводящих путей инфекции причи-
на, 234
перитонита причина, 317
сепсиса причина, 215
Pseudomonas aeruginosa, резистентность к ан-
тибиотикам, 251
Salmonella сепсиса причина, 215
Serratia
катетера инфицирование, 259
мочевыводящих путей инфекции причи-
на, 234
перитонита причина, 316
резистентность к антибйотикам, 251
сепсиса причина, 215
А2-агонисты центрального действия, 428
побочное действие, 429
612
Алфавитный указатель
A-а градиент (альвеолоартериальное разли-
чие РО2), 44
Абелсет, 239
Абсцессы
внутрибрюшные, 517
интраперитонеальный, 318
мозга, показания к люмбальной пунк-
ции, 229
паратонзиллярный, 494
перинефральный, 235
причина кровохарканья, 145
эпидуральный, 235
люмбальная пункция, 229
A-волна, тампонада перикарда, 202
черепно-мозговая травма, 414
Аденозин, лечение аритмии, 173, 433, 497
Аденома паращитовидной железы, 340
Адреноблокаторы, 427
побочные эффекты, 429
Адренокортикотропный гормон, недоста-
точность надпочечников, 330
Азота оксид, 428
легочного сердца лечение, 131
при дыхательной недостаточности, 67
Азотемия, преренальная, 271—273
Азотистый баланс, 51
Акатизия
галоперидола побочный эффект, 566,
574-575
определение, 577
тревога и ажитация, 576
Аксонов поражение диффузное (ДПА), 380
Активированное тромбопластиновое время
при диссеминированном внутрисосудис-
том свертывании, 352
Активированный уголь, лечение острых от-
равлений, 545—547
антидепрессантов передозировка, 557
аспирином отравление, 553
ацетоминофена передозировка, 554
теофиллин, взаимодействие, 123
Алкалоз респираторный, гипокальциемия
ассоциируемая, 338
Алкоголь
гепатотоксия, 311—312, 315
гипотермии причина, 539
гипотермия, догоспитальный этап, 538
отравление ацетоминофеном, 555—556
цирроза причина, 315
Алкогольная абстиненция, 408—410, 578
Алкогольное отравление, 545
Аллергическая реакция при внутривенном
введении контрастных веществ, 516—517
Аллопуринол, 123, 376
Алпразолам, 579, 581
Альвеолярного газа уравнение, 44
Альтеплаза, лечение инфаркта миокарда,
170
Амантадин, 548, 573, 577, 585
.Американская ассоциация кардиологов
(АНА)
профилактика риска развития эндокар-
дита, 225
сердечно-легочная реанимация, 24
Американский хирургический колледж
(ACS), рекомендации, 24
Амикацин, заместительная почечная тера-
пия, 281
Аминогликозиды, нейромышечная блокада,
504
Аминокислоты с разветвленной цепью, 53
Аминокислоты, плазма крови, заместитель-
ная почечная терапия,279
Аминосалициловая кислота, как причина
панкреатита, 302
Амиодарон
нарушения ритма, 27, 175, 431, 433, 435
токсические эффекты, 176, 432
фармакологическая характеристика, 435
Амитриптилин, 547
Амоксапин, 558
Амоксициллин, лечение сибирской язвы,
266
Ампициллин, лечение эндокардита,
223-224
Амринон,423
Амфетамины
интоксикация 548
теплового удара риск, 541
Амфотерицин В, 200
коллоидная суспензия, 239
криптококкового менингита лечение,
249
побочный эффект, 239, 249
Аналгезия
гепарин при, 511
делирия причина, 573
ИВЛ, 512
контроль, 508, 509
неадекватная, 506
опиаты, 506—510
отравление, 545
побочные эффекты, 509
самообезболивание, 50
умирающий больной, 591
Анафилаксия, 532—534
общая анестезия, 501
отек гортани, 496
Анаэробы, сепсиса причина, 215
Ангиография
Алфавитный указатель
613
гипертрофия правого желудочка, 130
компьютерная ангиография легких, 155
контрастная, как тест, подтверждающий
смерть мозга, 384
коронарная, 161
кровотечения ЖКТ, 297
легочная эмболия, 155, 156
расслоение аорты, 180—181
Ангиопластика
инфаркта миокарда лечение, 171
стенокардии лечение, 161
чрескожная транслюминальная,
104-105, 394
Ангиотензин-превращающего фермента
(АПФ) ингибиторы, 428
побочные эффекты, 302, 429
профилактика инфаркта миокарда, 172
Аневризма аорты
брюшного отдела, 445—446
висцеральных артерий, 447
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания фактор риска, 352
лечение, 394—395
микотическая, 224
мозга, 390-395
разрыв, 390, 391
Анемия
расслаивающая аневризма аорты, 180
серповидно-клеточная, 355—359
Анестезия
местная, 511
осложнения общей анестезии, 496—501
серповидно-клеточная анемия, 358
трахеостомической трубки манжета, 84
факторы, провоцирующие боль, реани-
мация, 506
Анестетики ингаляционные, бронхиальной
астмы лечение, 115
Анидулафунгин, 239—240
Анистреплаза, приступ инфаркта миокарда,
170-171
Анкилозирующий спондилит, 191, 373
Аннулоцистэктазия, 191
Аноксия, 379
Антагонисты рецепторов ангиотензина II,
428
Антациды, 244
Антиаритмические средства, 29, 430—436
антиретровирусные, взаимодействие, 244
классификация, 176,431—432
миорелаксанты, взаимодействие, 504
побочные эффекты, 431—432
токсический уровень, гипотермия, 536
Антибиотики
антиретровирусные препараты взаимо-
действие, 244
делирия причина, 572—573
инфекционный менингит, терапия,
299-231
резистентные бактерии, 251— 255
к препаратам, 252
ХОБЛ, терапия, 123—124
Антибиотикотерапия профилактическая
аспирация, 142
гипотермия, 539
грудной клетки травма, 468
пролапс митрального клапана, 227—228
раневая инфекция, 454
эндокардит, 225—226
Антигипертензивная терапия, 268—269
Антигистамины
крапивница, лечение, 532
отравление, передозировка, 545, 548
теплового удара фактор риска, 541
Антидепрессанты
отмена, 579
отравление, 545, 556—559
сердечно-сосудистой системы токсичес-
кое поражение, 558
Антидиуретического гормона неадекватной
секреции синдром (СНСАГ), 290
Антизол, 550
Антикоагулянты
заместительная почечная терапия, 281
перикардит, лечение, 200
сепсис, лечение, 219
тромбоз глубоких вен, лечение, 154
фибрилляция предсердий, лечение,
174-175
Антиконвульсанты
антиретровирусные препараты, взаимо-
действие, 244
делирия причина, 573
Антиоксиданты, лечение ХОБЛ, 124
Антипсихотические препараты, 582
отравление, 545
Антиретровирусная терапия
активная (АРВТ), 243—244
панкреатита причина, 249
Антитромбин III, 219, 355
дефицит, 345
Антифосфолипидный синдром, 371
Антихолинергические препараты
астма, лечение, 115
делирия причина, 573
передозировка, 548
тепловой удар, риск, 541
тревожные состояния, 577
ХОБЛ, лечение, 122
614
Алфавитный указатель
Антихолинестразы препараты, побочные
эффекты, 505
Аорта, разрыв, 475
коарктация, 178
расслаивающая аневризма, 177—185, 477
врожденные заболевания, как причи-
на, 178
интимы разрыв, 177, 185
классификация, 178, 179
оперативное вмешательство, 152
эхокардиография, 208-209, 212, 518
ятрогенное, 178, 179
Аортальная недостаточность
острая, 192-193
расслаивающая аневризма, 179—180
хроническая, 192
Аортального клапана недостаточность,
191-193,373
Аортальный клапан
клапанов типы, протезирование,
196-197
площади расчет, 194
Аортальный стеноз, 193—197, 491
беременность, препараты, 564
критический, 193—194
Аортальный стеноз, триада симптомов, 195
Аортография, 208, 475, 518
Аортокоронарное шунтирование (АКШ)
аортальный стеноз, баллонная вальву-
лопластика, 196
переход 104-105
Аортокоронарное шунтирование, 489
на работающем сердце, 490—491
повторное, 490
Апластический криз, 357
Апноэ во сне синдром, 134
Апноэ, коникотомия, 83	——
Апноэ, тест, 383
Апоплексия гипофизарная, 391
Аппендицит, 445-446, 521-522
Аргатробан, 349
Аргинин, 53
Аритмии, 172—177
общее обезболивание, 498
остановка сердца и дыхания, 27, 28
послеоперационный период, 485—486
трансплантация, 481-482
ХОБЛ, 125
Артериальная кровь, насыщенность кисло-
родом, 32-33
Артериальной крови газовый состав, 43-47
беременность, 560
газоанализаторы прикроватные, 45
гипоксемия, 24
дыхательной системы оценка состояния,
22
ОРЗ, 133
Артериальный пульс, тампонада перикарда,
202
Артерии коронарные
тромбоз, остановки сердца причина, 79
эмболия, инфаркта миокарда причина,
165
Артерии основной окклюзия, 398
Артерии расслоение, 391
Артериит гигантоклеточный, 368
Артериовенозная мальформация, 390, 391
Артерия бронхиальная
эмболизация, 146, 148—149
Артерия плечевая, возможность катетериза-
ции, 37
Артерия сонная
ветви, 396
окклюзия/стеноз, 397, 400
Артерия стопы тыльная, возможность кате-
теризации, 37
Артрит, 364-367
острый воспалительный, 364
острый септический, 366—377
Артроцентез, 365, 366
Асистолия, лечение, 30
Аспергиллез, 239—240, 244
Аспират назогастральный, отсутствие кро-
ви, 295
Аспирации риск, нарушение сознания, 140
Аспирация, 140—144
желудочным соком, 141, 143
жира и минерального масла, пневмонии
причина, 141
иглой Уонга, 96
инородного тела, 495
обследование, 142
определение, 140
пищи, частично прожеванной, 494
пневмонии причина, ПО
постинтубационная, 135—136
предупреждение, 76
удаление трахеостомической трубки, 86
Аспирин
гепатотоксия, 311-312
инфаркта миокарда профилактика, 172
стенокардии лечение, 161
токсическая доза, 552
тромбоцитов функция, 350
Аспириновая интоксикация, 551—553
Астения нейроциркуляторная (синдром да
Коста), 159
Астма, 113-119
неинвазивная вентиляция, 58—60
Алфавитный указатель
615
пневмоторакса причина, 458
смертельно опасная, 114
Асцит, циррозный, 312, 315
Атаксия—гемипарез, лакунарный инфаркт,
398
Ателектазы, 112
бронхоскопия,97
Атенолол, 427
Атеросклеротическая бляшка, трещина
и разрыв, 164
Атразин, 547
Атракуриум, 503
Атриовентрикулярная блокада, 99, 373
Атропин, 30, 550
передозировка, 263, 264
Аутоантитела, диагностика заболеваний со-
единительной ткани,369
Ауто-ПДКВ, 66
Ацебуталол, 427
Ацетаминофен
передозировка, 553—556
причина панкреатита, 302
Ацетат, растворы для парентерального пита-
ния, 55
Ацетилхолинестеразы ингибитор, 405, 406
Ацидоз
гиперхлоремический метаболический,
323
остановка сердца, 28
острая почечная недостаточность, 274,
275
сывороточные белки и уровень кальция,
338
Бактериальные инфекции
ВИЧ/СПИД, 244, 248
Бактериемия
инфекции мочевыводящих путей, 235
катетеры, 256—261
Бактерии
резистентные к антибиотикам, 223—224,
251
резистентные ко многим лекарственным
препаратам, 251—255
Бактерий транслокация, 53
Бактериурия, 235
катетер, 236
Барбитураты
анафилактический шок, 501
смерть мозга, 382
теофиллина снижение концентрации,
123
черепно-мозговая травма, 415
Бариевая смесь, 517
Баротравма, 62, 118
Баттла признак, 379
Белок
кальций, связанный, 338
парентеральное питание, компонент
раствора, 50
потребность больного в критическом со-
стоянии, оценка, 51
Белок С и S, 151, 154
активированный, 219
Беназеприл, 428
Бензодиазепины
алкогольная абстиненция, 409, 567, 579
возбуждение при делирии, 575
смерти мозга причина, 382
терапевтический эффект, 512
Беременность
аневризмы аорты фактор риска, 178
неотложные состояния, 560—564
перитонеальный лаваж, диагностика, 450
печени жировая дистрофия острая, 561
сердца остановка, 564
эктопическая беременность, 524
Бериллиоз, 457
Бецольда—Яриша рефлекс, 28
Бикарбонаты
диабетический кетоацидоз, лечение,
323-324
острая почечная недостаточность, 275
Биопсия
ВИЧ/СПИД, обследование легких, 246
перикардиальная, 199-200
трансбронхиальная, 96, 98, 246
Биотерроризм, 261—266
Бифосфонаты, 341, 342
Бластомикоз, диссеминирование, 238
Блокада левой ножки пучка Гиса, предсуще-
ствующая полная, 100
Блокада сердца, анестезия, как причина
увеличения степени, 498
Блокаторы 0-адренорецепторов, 427, 433
алкогольной абстиненции лечение, 409
астмы лечение, 115
злокачественная гипертензия, 269
злокачественной гипертензии лечение,
268
инфаркта миокарда профилактика, 172
побочные эффекты, 429
стенокардии лечение, 157, 161
теплового удара фактор риска, 541
трансплантация, 483
феохромоцитома, 268
Блокаторы кальциевых каналов
легочное сердце, терапия, 131
механизм, 427
миорелаксанты, взаимодействие, 504
616
Алфавитный указатель
побочные эффекты, 429
сосудов головного мозга спазм, лечение,
393
стенокардии лечение, 157, 161
теофиллин, взаимодействие, 122—123
трансплантация, 483
фибрилляции предсердий лечение, 433
Болезнь Аддисона, 329
Боли в области мошонки, 523
Боли в спине, 376
Ботулизм, 381
биотерроризм, 263—264
отличия, 263—264
Брадикардия синусовая, 201—202
Брадикардия, головного мозга смерть, 385
Браш-биопсия цитологическая, 96
Бретилиум, 431
побочные эффекты, 432
Бромокриптин, 585
Бронхиальная фистула, высокочастотная
ИВЛ, 461
Бронходилататоры, лечение ХОБЛ, 122—123
Бронхоскопия, 93—98
бронхоскоп с волоконной оптикой, 76,
93-94
ВИЧ/СПИД, обследование, 245-246
жесткая, 94, 495
инородного тела извлечение, 141
кровохарканье, исследования, 145, 147
осложнения, 95
Бронхоспазм, общая анестезия, 499
Бронхоэктазы, причина кровохарканья, 144
Бруцеллез, биотерроризм, 261
Брюшная полость
абсцесс, 517
боли, 321,444-447
вздутие живота, 24
гиперемия и уплотнения в области опе-
рационной раны брюшной стенки, 454
компьютерная томография, 515—519
острый живот, 444—448
пациенты с ВИЧ/СПИД, 250
травма
перитонеальный лаваж, обследова-
ние, 449, 451
проникающая, 449
тупая, 450,452
УЗИ, 450-451, 452, 520, 522
Будесонид, 119
Бурсит, 364
Буспирон, 582
Вазодилататоры, 426—430
Вазопрессорные средства, 420—425
Вазопрессорными средствами терапия, сеп-
тический шок, 217
Вакцина противогриппозная, ХОБЛ, 124
Вакцинация пневмококковая, ХОБЛ, 124
Вальпроевая кислота, 389, 578
Вальсартан, 428
Ванкомицин, 226, 252, 573
Ватные пятна, 267
В-волны, черепно-мозговая травма, 414
Векурониум, 503
Венлафаксин, 549, 559, 579
Венография, 152
Венозный стаз, тромбоэмболии фактор рис-
ка, 151
Вентиляция вспомогательно-принудитель-
ная, 64, 65
Верапамил, 123, 176, 431, 432, 497
Вернике энцефалопатия, 379
Вернике—Корсакова синдром, 539, 579
Вилизиев круг, 397
Виллебранда болезнь, 347
Вильямса синдром, 339
Вирус человеческого иммунодефицита
(ВИЧ)
менингит, 232
надпочечников недостаточность, 331
Витакуфф, 259
Внутриаортальная баллонная контрапульса-
ция, 103, 486
Внутричерепное давление
плато волны, 414
повышенное
кома, 378
лечение, 414—415
черепно-мозговая травма, 413,
414-415
Вода в организме, распределение, 47
Возбуждение, 576—582
больные астмой, 118
галоперидол, 566
искусственная вентиляция легких,
65-66, 135
контроль делирия, 574—575
медикаментозная терапия, 574—575
Волчанка, медикаментами спровоцирован-
ная, 371
Вориконазол, 239
Вульфа—Паркинсона—Уайта синдром
(WPW), 173, 433
Газом отравление, 545
Газообмен
ИВЛ, показатели, 69
послеоперационное осложнение, 500
Галлий, сцинтиграфия, 518
Алфавитный указатель
617
Галлия нитрат, гиперкалиемического кризи-
са лечение, 341, 342
Галлюцинации, 567, 571
алкогольный галлюциноз, 578
кетамин, 509
Галоперидол, 512
белая горячка, 409
делирия лечение, 574—575, 582
параноидальный синдром, 566
побочные эффекты, 541, 566, 574—575
теплового удара фактор риска, 541
Галотан, гепатотоксия, 311
Ганглиоблокаторы, 427—428
побочные эффекты, 429
Гангрена
газовая, 455
Фурнье, 456
Гварниери тельца, 262—263
Геймлиха клапан, 92
Геймлиха маневр, 141, 495
Гелий, астмы лечение, 117
Гемангиома
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания фактор риска, 352
кавернозная,522
Гематокрит идеальный, критическое состоя-
ние, 344
Гематома
интракраниальная, 412
катетеризация лучевой артерии, 37
Гемипарез сугубо двигательный, 398
Гемитип, сугубо чувствительное нарушение,
398
Гемоглобин
гемоглобин S, 355, 356
гемоглобин SC, болезнь, 356
заместительная почечная терапия, 281
кислородосодержащие растворы на ос-
нове, 346
концентрация, 22
септический шок, 217
Гемодиализ
альтернатива, 278
аспирин, интоксикация, 551
гемофильтрация, отличие, 279
лизиса опухоли синдром, лечение, 362
оборудование,279
описание, 278
острая почечная недостаточность, 275
отравления, лечение, 547—548
побочные эффекты, 277
Гемодилюция, нормоволемическая острая,
346
Гемодинамики инвазивный мониторинг,
37-43
Гемодинамики параметры
беременность, 560
норма, 39
Гемодинамическая терапия, мозговой вазос-
пазм, 393
Гемодинамические нарушения, СПИД, 210
Гемодинамические показатели, сепсис, 217
Гемолитическая трансфузионная реакция,
345
Гемолитический уремический синдром, 348
Гемоперфузия
аспириновой интоксикации лечение, 552
отравления лечение, 547
Геморрагическая лихорадка, биотерроризм,
262
Гемостаз, тромбоцитов функции, 347
Гемоторакс, 463, 464
интубация и отсасывание, 89, 91
Гемофильтрация
постоянная артериовенозная, 276
постоянная веновенозная, 220, 481
Генерализованное двигательное расстрой-
ство, подостро развивающееся, дифферен-
циация, 402
Гепарин
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания лечение, 353, 354
заместительная почечная терапия, 281
ишемического инсульта лечение,
398-399
коагулопатии причина, 487—489, 511
местное обезболивание, совмещение,
511
механизм действия, 346—347
низкомолекулярный, 153, 347, 511
побочные эффекты, 154
тромбоцитопении причина, 349
тромбоэмболии вен причина, 153
эмболического синдрома лечение,
471-472
Гепатит, 308-311
гепатотоксины, 311—312
молниеносный, 311
холестаз, 310
хронический,311
цирроза причина, 312
Гидралазин
принцип действия, 428
побочные эффекты, 429
легочного сердца лечение, 131
злокачественной гипертензии лечение,
268
Гидрокортизон, парентеральное примене-
ние, 335
618
Алфавитный указатель
Гидроксимочевина, лечение серповидно-
клеточной
анемии,359
Гидроксины, 577—578
Гидроморфон, парентеральное применение,
507
Гидроцефалия, 379, 392, 393
Гийена—Барре—Ландри синдром, 381,
401-404
ботулизм, отличия, 263—264
Гинекомастия, 379
Гиперальбуминемия, рабдомиолиз, 283
Гипербарическая оксигенация, 456
Гипербилирубинемия, гепатит, 308
Гипервентиляция, 581
артерии пункция, 44
внутричерепного давления повышение,
414
гипокальциемии причина, 337
Гипергликемия
гиперосмолярной некетотической комы
причина, 325
кетоацидоз диабетический, 320, 321, 322
печени трансплантация, 480—481
постоянная почечная замещающая тера-
пия, 279
Гиперемия, уплотнение в области операци-
онной раны брюшной стенки, 454
Гиперкалиемия, 287—288
острая почечная недостаточность, 274
рабдомиолиз, 283
сердца и дыхания остановки причина, 29
Гиперкальциемия, 344
гиперкальциемический криз, 337—342
гуморальная злокачественных опухолей,
340
онкология, 361
определение, 337
панкреатита причина, 303
симптомы, 338-339
Гиперкапния
острой дыхательной недостаточности
причина, 133
пермиссивная, 63
Гиперкарбия, кислородом индуцированная,
22
Гиперкетониемия, диабетический кетоаци-
доз, 320,321
Гипермагнезиемия, острая почечная недо-
статочность, 274, 275
Гипернатриемия, 292
Гиперосмолярность, кома гиперосмолярная
некетотическая, 324—325, 327
Гиперпаратиреоидизм, гиперкалиемии при-
чина, 338-340, 341
Гиперспленизм, 348
Гипертензия, 267—270
аорты аневризма расслаивающая,
182-183
фактор риска, 178
вторичная, 267
гипертонический криз, 267, 268
диуретики, 419
злокачественная, 268, 269, 302, 399
инсульта фактор риска, 396—397
ишемическая болезнь, фактор риска, 163
легочная, 371
нелеченая, 268
портальная, 313
послеоперационная, 485—486
серповидно-клеточная анемия, 358
эссенциальная, долго существующая,
270
Гипертермия, злокачественная, 586
Гипертонический раствор
гиперкальциемического кризиса лече-
ние, 341,342
травматический шок, 49
Гиперглицеридемия, панкреатита причина,
303
Ги перфосфатемия
диабетический кетоацидоз, 321—322
острая почечная недостаточность, 274,
275
Гипноз, боли лечение, 511
Гипоальбуминемия
дефицит питания, 52
диуретик/альбумин, совмещение, 419
Гиповолемия
гипонатриемия, 290
недостаточность надпочечников,
329-330
ортостатическая гипотензия, 22
остановка сердца и дыхания, 28
тампонада сердца, 202
Гипогликемия
кома, 378
постоянная замещающая почечная тера-
пия, 279
Гипокалиемия, 285—287
аритмии причина, 498
калий, терапия, 287
острая почечная недостаточность, 274,
275
панкреатит, 306
Гипокальциемия, 337
гипокальциурическая семейная доброка-
чественная, 339—340
панкреатит, 306
Гипокапния, астма, 117
Алфавитный указатель
619
Гипоксия
ментальный статус, 23
остановки сердца причина, 28
острая дыхательная недостаточность, 133
психологические причины, 133
ХОБЛ, во сне, 125
Гипомагнезиемия
гипокалиемии причина, 287
панкреатит, 306
Гипонатриемия, 289—291, 394
гипо/гиперволемическая, 290
гипоосмоляльность, 291
надпочечников недостаточность,
329-330
осмоляльность сывороточная, 293
хроническая, 291
эуволемическая, 290
Гипотензия
аорты аневризма, 179—180
беременность, 561
вазодилататоры, 429
гипотония ложная, 179—180
ИВЛ, 62
лечение, 23
недостаточность надпочечников, 329
ортостатическая, гиповолемическая, 22
синдром в лежачем положении, 561
Гипотермия, 535—540
глубокая, 490
остановка сердца и дыхания, 29
согревание, основные методы, 537
ЭЭГ, 384
Гипотиреоидизм, эутиреоидный синдром,
333
Гирудин, рекомбинантный, 349
Гистоплазмоз, 232, 339
Гломерулонефрит
гипертонической энцефалопатии причи-
на, 399
острый, 274
Глоточное пространство, 78
Глюкагон, 421
Глюкоза, парентеральный компонент, 50
Глюкокортикоиды, гиперкальциемического
кризиса лечение, 341, 342
Глютамин, 53
Глютетимид, 547
Головного мозга кровоснабжение, 396—397
Головного мозга смерть, 381—386
метаболические расстройства, 382
продолговатого мозга прекращение
функций,383
реакция зрачков на свет, 382
Головы травма, 410—416
первичная, 411
субарахноидального кровотечения при-
чина, 391
Горнера синдром, 179, 398
Грам, микроорганизмы
окрашивание мокроты, пневмония, 111
перитонеальная жидкость, 317
Грамотрицательные бактерии
сепсиса причина, 215
устойчивость к антибиотикам, 254
Грамположительные бактерии, сепсиса при-
чина, 215
Грея—Тернера синдром, 303
Грибами отравление, 311, 548
Грибковые инфекции
диссеминированные, 237—240
ВИЧ/СПИД, 245, 248
Груди проникающее ранение
парадоксальные движения грудной клет-
ки, 463
УЗИ, показания, 209
Грудная клетка
боли, 157—163 см. Стенокардия
инфаркт миокарда, 165
ишемические, гипертония, 269
окончатый перелом, 468
определение степени риска, 167
перикардит, 199—200
пневмоторакс, 458, 459
расслаивающая аневризма аорты,
179-180
стеноз митрального клапана, 191
УЗИ, 468
тупая травма
компьютерная томография, 515—519
окончатый перелом, 463—469
УЗИ, 209
ушиб миокарда, 473—477
физиотерапия, 466
Грудной полости дренирование, 88—93
введение, 89—91
зачистка плеврального дренажа, 92
осложнения, 91
размер, 89
транспортировка, 92
Гудпасчера синдром, ПО
Да Коста синдром, 159
Давление артериальное среднее (САД), 37,
413
Давление мозговое перфузионное, 413
Давление центральное венозное, норма, 38
Данапроид, 349
Дантролен
гепатотоксия, 311
теплового удара лечение, 543
620
Алфавитный указатель
Дапсон,547
пневмонии лечение, 245—246
Д-димер
венозная тромбоэмболия, 151
диссеминированное внутрисосудистое
свертывание, 352, 353, 354
Дезагрегантная терапия, инфаркт миокарда,
172
Дезипрамин, 581
Дезметилдиазепам, 547
Дексаметазон
менингита бактериального лечение, 233
спинного мозга компрессия эпидураль-
ная, лечение, 360
тиреоидная буря, лечение, 335
Декстроза, как антидот, 549
черепно-мозговая травма, растворов вве-
дение, 416
Декстропропоксифен, 547
Делирий, 570—575
алкогольная абстиненция, 408, 577—579
возбуждение и тревога, 582
интенсивной терапии отделение,
512-513,514
Депрессия, 581
Дерматомиозит, 370, 371
Дети
Chlamidia pneumoniae причина пневмо-
нии, ПО
автоматический внешний дефибрилля-
тор (АВД), 101
ожог, 439
потребность в воде, 47
Дефибриллятор автоматический внешний
(АВД), 101-102
Дефибриллятор, 101 — 102
Дефибрилляция,27, 435
Джеймса пучок, 173—174
Диабет несахарный, 293
Диабет сахарный
жировой эмболии фактор риска, 470
коронарных артерий заболевания, фак-
тор риска, 163
операция на сердце, потребность в инсу-
лине, 490
Диазепам, 547
Диализ см. Гемодиализ
гастроинтестинальный, 547
гиперкальциемического кризиса лече-
ние, 341, 342
давления почечного повышенного лече-
ние, 268
острой почечной недостаточности лече-
ние, 275, 276
перитонеальный, 282
Диарея
Clostridium difficile, 242
жидкости потеря, 48
Диастолического заполнения время, 194
Диафрагма, травмы, 451
Дигиталис
кардиотрансплантация, 483
наджелудочковая аритмия, 433
побочные эффекты, 434
Дигитоксин, 547
Дигоксин
Immune Fab, как антидот, 550
легочное сердце, лечение, 131
митральный стеноз, лечение, 191
отравление, 174
Дизартрии и неловкости кисти синдром, 398
Дизоксид, угрожающей гипертонии лече-
ние, 268
Дизопирамид, 431, 433
побочные эффекты, 431
Дилтиазем
митрального стеноза лечение, 191
побочные эффекты, 429, 432
тиреоидная буря, лечение, 335
фибрилляции желудочков лечение, 433
Динамическое перерастяжение, астма, 117
Дисгемоглобинемия, влияние на работу пуль-
соксиметра, 33
Диски зрительных нервов, отек, 233
Диспноэ
пневмоторакс, 457, 459
стеноз митрального клапана, 189
флотирующий перелом ребер, 468
Дисритмия см. Аритмии
Диссеминированное внутрисосудистое
свертывание, 351—355
внутриаортальная баллонная контрпуль-
сация, 105
гемолитическая трансфузия, 345
эмболия околоплодными водами, 562
Дистония, галоперидол, 567
Дисфагия, 371
нейролептическая, 583, 585
Дисфункция вегетативной нервной систе-
мы, Гийена-Барре-Ландре синдром, 403
Диурез
острая почечная недостаточность, 271
состояния жизненно важных органов
показатель, 22
Диурез щелочной
аспириновой интоксикации лечение, 552
острое отравление, 547
Диуретики, 417—419
гипокалиемии причина, 286
Алфавитный указатель
621
злокачественной гипертензии лечение,
268
калийсберегающие, 417
легочное сердце, лечение, 130
петлевые, 417, 418
противопоказания, злокачественная ги-
пертензия, 269
резистентность, 418
стеноза митрального клапана лечение,
190
тиазидные, 417, 419
гиперкальциемии причина, 339
гипокалиемии причина, 286
панкреатита причина, 302
толерантность, 418
Добутамин
аортальной недостаточности лечение,
192-193
действие, 421
кардиотрансплантация, 483
клиническая активность, 423
легочного сердца лечение, 131
показания к применению, 423
Доксепин, 547
Доксициклин, сибирской язвы лечение, 266
Допамин
действие, 421
кардиотрансплантация, 483
показания к применению, 423
почек дисфункции лечение, 419
терапевтическая активность, 423
Допаминергические средства, тревожные
состояния,577
Допплеровская эхокардиография, 521
аортальная недостаточность, 192
двухпучковая пульсовая допплеромет-
рия, 42
тампонада сердца, 202
транскраниальная допплерография,
смерть мозга, 384
Дроперидол, 566
Дуоденальное содержимое, потеря жидкос-
ти, 48
Дыхания работы увеличение, 75
Дыхательная недостаточность
myasthenia gravis, 404—405
ВИЧ/СПИД, 243, 246-247
внебольничная пневмония, как причи-
на, ПО
выраженная, мероприятия, 22
дыхательный коэффициент, 51
жировой эмболии синдром, 471
ИВЛ, 22-23, 67
ИВЛ неинвазивная, 58—60
окончатый перелом, 463
острая, 132-136
беременность, 562
ХОБЛ, 126
Дыхательные пути
обструкция
верхних дыхательных путей, 493— 496
инородное тело, зависимость, 141
интубация трахеи, 73
коникотомия, 83
рефлексы, 76
трахеотомия, кровотечение, 84
определение, 74
проходимость, 79—80
анафилаксия, 533
действия, 74—75
«трудные», 76—80, 80—81
Дюрозье симптом, 192
Желтуха, гепатит, 308
Желудочно-кишечные заболевания
аспирация, 141
ВИЧ/СПИД, 249
Желудочно-кишечный тракт
жидкости потеря, 47
обследование, 24
перфорация, перитонит, 317
функции,53—54
Желудочный сок, аспирация, 141, 143
Желчевыводящих путей УЗИ, 522
Желчного пузыря УЗИ, 522-523
Желчные камни, 302, 358
Жидкости распределение в организме, 47
Жировой эмболии синдром, 469—472
Запоры, 490
Застойная сердечная недостаточность
аортальный стеноз, 195
кровохарканье, 145
терапия диуретиками, 418, 419
эндокардит, 221, 224
Захват воздуха, 119
Зрачков реакция на свет, исследование ство-
ловых функций, 383
Ибупрофен, септического менингита при-
чина, 378
Ибутилид
антиаритмическая активность, 433
действие, 431
побочные эффекты, 432
фумарат ибутилида, 174
ИВЛ перемежающаяся принудительная, 64
с перемежающимся положительным дав-
лением, 466
ИВЛ, 60-67
адекватность, 61
622
Алфавитный указатель
аларма респиратора включение, 65
аортальная недостаточность, 193
астма, 117
бронхоплевральная фистула, 459
возбуждения причина, 65—66, 135, 458
восстановление самостоятельного дыха-
ния, 68—73
защитная стратегия, 63
легких острое повреждение, 218
методы, 64
нарушение дыхания, 22
неинвазивная, 57—60
окончатый перелом, 466
острый респираторный дистресс-синд-
ром, 138-139, 218
пиковое давление, 61
поддержка вдохов давлением, клиничес-
кое значение, 65
показания, 61, 134—135
продление, 72
ранняя трахеостомия, 85
режима выбор, 61
сепсис, 218
сопротивление больного, 135, 458
статическое давление, 61
трахеотомия, 83, 86
тревожное состояние, 580
удушье, 134-135
ХОБЛ, 126
чрезбронхиальная биопсия, 98
Идиовентрикулярный ритм без пульса, 30
Изониазид
гепатотоксичность, 311—312
теофиллин, взаимодействие, 123
Изопротеринол, кардиотрансплантация, 483
Иллюзии, 570
Имипенем
бактерии резистентные, 251, 254
панкреатита лечение, 305
Имипрамин, 159, 547, 581
Иммунный ответ, влияние анестезии, 500
Иммуноглобулин внутривенный (IVIG), 242
Иммунокомпрометированные пациенты см.
Вирус человеческого иммунодефицита
(ВИЧ), Синдром приобретенного
иммунодефицита (СПИД)
лейкопения, ассоциируемая с пневмони-
ей, 111
менингита лечение, 231
нейтропенический сепсис, 216
острый живот, 446—447
перитонит, 316
пневмония, ПО
Иммуносупрессия
кардиотрансплантация, реципиент, 482
печени трансплантация, реципиент, 481
Инвазивный мониторинг гемодинамики,
37-43
Ингаляционные поражения, 437, 441
Индием меченные лейкоциты, сканирова-
ние, 518
Индийские чернила, криптококковый ме-
нингит, 232
Инородное тело
аспирация, 495
удушье, 141
Инотропные средства, 420—425
Инсулин, гиперосмолярная некетотическая
кома, 327
потребность, кардиохирургия, 490
Инсульт, 396—400
ботулизм, дифференциация, 264
желудочков фибрилляция, 174
ишемический, 396, 397—399
послеоперационный, 489
серповидно-клеточная анемия, 358
Интенсивная терапия
ВИЧ/СПИД, 243, 249
внебольничная пневмония, последствия,
ПО
Гийена—Барре—Ландри синдром, 402,
404
дефицит питания, 50
кровотечения ЖКТ, 294
кровохарканье, 146
митральная недостаточность, 188
надпочечников недостаточность, 329,
330-332
ОИТ-синдром, 570
опасные психически больные, 565—569
острая почечная недостаточность, 272
предотвращение осложнений, 24
щитовидной железы заболевания,
333-336
Интубация см. Эндотрахеальная интубация
Гийена—Барре—Ландри синдром, 403
черепно-мозговая травма, 412
Инфаркт в зоне водораздела, 398
Инфекция
внутрибрюшная, 451
гемолитическая трансфузия, 345
искусственные желудочки сердца, 108
источники в организме, 215
катетеризация, 38, 216,
кардиохирургия, 490
ожоги, 440, 443
онкологические больные, 362
раневая, 453—457
Инфузионная терапия, 47—49
гиперкальциемический кризис, 341
Алфавитный указатель
623
гипотензия, 23
кома гиперосмолярная некетотическая,
327
недостаточность надпочечников, 331
ожоги, 439
острый респираторный дистресс-синд-
ром, 138
септический шок, 218
суточная потребность, 47
тиреоидная буря, 335
Ипекакуаны сироп, лечение острых отрав-
лений, 545, 558
Ирбесартан, 428
Итраконазол, 238
Ишемическая болезнь сердца, гипертензия,
боли в груди, 269
Ишемия
кишки острая, 447
миокарда, 158, 164, 166, 171
мозга общая, 393
мозговых артерий, 397
поджелудочной железы, 303
толстой кишки, 299
Йодсодержащие контрастные вещества, КТ,
516, 517-518
Кавасаки болезнь, 225, 242, 373
Калораж общий
пациентов в критическом состоянии, 50
пациентов с ожогами, 443
Калориметрия непрямая, 51
Кальций см. Гиперкальциемия; Гипокальци-
емия
общий сывороточный, 338
суточная экскреция с мочой, 339—340,
341
Кальцитонин, лечение гиперкальциемии,
342, 361
Кандесартан, 428
Кандидемия,237
Кандидоз
диссеминированные инфекции, 237
катетеры, инфицирование, 259
лечение, 239—240
сепсиса причина, 215
эндокардита причина, 222
Кандидурия, 235—236
Кандины, 239
Капнография, 35
Капоши саркома, 244, 246, 249
Каптоприл, 428
Карбамазепин
абстиненции лечение, 409
передозировка, 547
теофиллин, взаимодействие, 123
Карбоксигемоглобин, 33
Карведилол, 427
Кардиальная модель обеспечения кровооб-
ращения, 26
Кардиоверсия, электрическая, 177, 433, 435,
486
антикоагулянтная терапия предвари-
тельная, 175
синхронизированная, 102
Кардиологические препараты см. Антиарит-
мические средства
делирия причина, 573
Кардиомиопатия, показания к транспланта-
ции, 481
Кардиостимуляторов кодировка, 99
Каротидного синуса синдром гиперчувстви-
тельности, 99
Каспофунгин, 239
Касторовое масло оксидированное, анафи-
лактическая реакция, 501
Кататония, 381
Катетеры
артериальные, 37—39
злокачественная гипертензия, мони-
торинг лечения, 268
инфицирование, 256
бактериемии причина, 256—260
бедра сосуды, 260
доступ для почечной заместительной те-
рапии, 278—279
импрегнированные антибиотиками, 260
инфицирование, 215—216, 256—260
метастатического гидроперикарда лече-
ние, 363
мочевыводящих путей
бактериурии причина, 236
инфицирования причина, 256—257
удаление в случае инфекции, 235
перитонеальный лаваж, 449
Свана—Ганца (легочная артерия), 37, 38
беременность, 560
гепатит молниеносный вирусный, 310
инфицирование, 257—258
кардиооперация, после, 485
кардиостимуляторы, 100
осложнения, 41
рекомендации, 42—43
сепсис, 218
тампонады сердца исследование, 204
сердечные
аортальный стеноз, 195
митральная недостаточность, 187
сердца правый отдел, 16
легочное сердце, диагностика, 130
центральные венозные, 37, 38
624
Алфавитный указатель
инфицирования причина, 216, 258
метод Сельдингера, 38
покрытые антибиотиками, 216
положение Тренделенбурга, 38
сепсис,216
тампонады сердца причина, 200
тромбоэмболии вены фактор риска,
152
Квинидин
действие, 431
кардиотрансплантация, 483
побочные эффекты, 431
фибрилляции желудочков лечение, 433
Квинке пульс, 192
Квинупристин—далфопристин, 253
Квитиапин,575
Кента пучок, 173
Кетамин, 508
Кетоацидоз диабетический, 320—324
гиперосмолярная некетотическая кома,
сравнение, 325, 327
Кислород
возврат, 40
доставка, 40
недостаток, 62
плоду, 561
обмен, миокард, 157
внутриаортальная баллонная
контрпульсация, 103
потребление, беременность, 560, 564
сатурация, 22
расчетная величина, 45
терапия
артериальной крови газов анализ, 44
гипербарической оксигенации метод,
456
легочное сердце, 130
ментальный статус, 23
сепсис, 218
ХОБЛ, 125
Кислорода максимальная концентрация,
во вдыхаемом воздухе (РЮг)
неинвазивные методы, 134
острый респираторный дистресс-синд-
ром, 138—139
Кислотно-щелочного равновесия отклоне-
ния
острая почечная недостаточность, 275
уровень сывороточного кальция, 338
Кифосколиоз, 133—134
Кишечника промывание, 546
Клапанные пороки сердца, 186—197
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания фактор риска, 352
УЗИ, 207
эндокардит, 221
Клиндамицин
бактериоиндуцированная пневмония,
лечение, 245—246
миорелаксанты, взаимодействие, 504
стрептококковый токсический шок, ле-
чение, 242
Клоназепам, 581
Клонидин
алкогольной абстиненции лечение, 409
злокачественная гипертензия, противо-
показания, 269
побочные эффекты, 429
Коагулопатия
гепарин, 488, 489
печени трансплантация, 479—480
Кокаин
гипертонического криза причина, 268
теплового удара фактор риска, 541
токсический синдром, 540
Коленный сустав, артроцентеза техника, 365
Колит ишемический, 298
Коллоиды
анафилаксии причина, 501
кристаллоиды, отличие, 48
Колоноскопия, кровотечение из нижнего
отдела ЖКТ, 296
Кома, 378-381
барбитураты, 385
гиперосмолярная некетотическая,
324-328
микседема, 336
травма, 380
шкала комы Глазго, 382, 385, 411
Комиссуротомия, открытая, 191
Комплекс мер по поддержанию жизни
(ACLS), 25, 27, 175
правовое обоснование, 25, 589, 593—594
травма (ATLS), 25, 26
Компьютерная томография (КТ)
аневризма аорты расслаивающая, 181,
182, 208, 209,518
беременность, 562—563
ВИЧ/СПИД, 248-249
внутриполостная, 515—519, 522—523
грудная клетка, 515—519
делирий, 573
кома, 379, 380
легочных артерий эмболии диагностика,
155
люмбальная пункция, 229
панкреатита диагностика, 304
совместно с УЗИ, 521
спиральная, 105
тупая травма живота, 450
Алфавитный указатель
625
электронно-лучевая (ЛКТ), 160
Коронарных артерий болезнь, 373
аортальный стеноз, 195
диагностика, 160
инфаркта миокарда причина, 165
нагрузочная проба, 159
факторы риска, 163
Короткой кишки синдром, 54
Корригана пульс, 192
Кортикостероидная терапия
Pneumocystis carinii пневмония, 246
аспирация, 143
астма, 115
жировой эмболии синдром, 471—472
иммунная тромбоцитопеническая пур-
пура, 348
надпочечников недостаточность, 332
панкреатита причина, 302
пульсовый режим, ревматические забо-
левания, 374
спинного мозга эпидуральная компрес-
сия, 360
Корь, 242
оспа, отличия, 262
Креатинин, повышения уровня, гипертензии
лечение, 269
Креатинкиназа (КК)
воспалительное заболевание мышц, 370
инфаркт миокарда, 487—488
миокарда некроз, 166—167
Креатинфосфокиназа
MB-фракция, некроз миокарда, 474, 476
перикардит, 199—200
рабдомиолиз, 282—283
Крикотиреоидотомия, 76, 81, 82, 83, 532, 533
Криопреципитат, 345
Криптококковая инфекция, ВИЧ/СПИД,
244
Кристаллоиды
коллоиды, отличие, 48
панкреатита лечение, 306
Критическое состояние пациента, общая
оценка, 21—24
Крови азот мочевины (АМК)
острая почечная недостаточность, 270
почечная заместительная терапия, 277
Крови венозной смешанной проба, 39
Крови давление см. Гипертензия; Гипотен-
зия
гемолитические детерминанты, 267
катетеризация легочной артерии, бере-
менность, 560
оценка кровоснабжения жизненно важ-
ных органов, 22
Крови заменители, 346
Крови переливание, 344, 345
гемолитическая реакция, 345
септический шок, 217
Крови препараты и коагуляция, 344—347
Крови сбор во время операции, 346
Кровообращение
мозгового кровотока нормальные пока-
затели, 396
сердечно-легочная реанимация, 26, 30
Кровообращение вспомогательное, устрой-
ства, 103—109
Кровообращения обеспечение при массаже
грудной клетки, 26
Кровопотеря
инфузионная терапия, 49
Кровопускание, легочного сердца лечение,
131
Кровотечение
антикоагулянтная терапия, 154	\
диссеминированное внутрисосудистое
свертывание, отличие, 352, 353
дыхательные пути, 84
из верхних и нижних отделов ЖКТ,
294-302
аортального стеноза фактор риска,
193
верхний отдел, 294—301, 313
ВИЧ/СПИД, 243, 249
внутрибрюшное, 450
массивное, 299
нижний отдел, 294, 296, 527
послеоперационное, 489
цирроз, 313
искусственные желудочки сердца, 108
легочное, соединительной ткани заболе-
вание, 371
массивное акушерское, 363
послеоперационное
кардиохирургия, 488—489
трансплантация печени, 480
субарахноидальное, 379, 390, 391, 392
Кровотечение «сигнальное», 392
Кровотечение венозное, 300, 526
Кровохарканье, 144—149
аорты аневризма расслаивающая, 179
бронхоскопия, 95, 96—97
классификация, 144
массивное, 145—149
скудное, 144
Кровохарканье, причины, 144—145
Кровь
кислорода содержание, 22
посев, диагностика грибковой инфек-
ции, 238
сохранение и консервация, 344
626
Алфавитный указатель
Кровь больного собственная, взятие перед
операцией,345
Кумадин (варфарин), 346
венозной тромбоэмболии профилакти-
ка, 152
Куссмауля симптом, 202
Лабеталол, 268, 427
Лаваж
бронхоальвеолярный, 96
ВИЧ/СПИД, обследование, 245-246
желудка, 546
трициклических антидепрессантов
передозировка, 557—558
небронхоскопический, ВИЧ/СПИД, об-
следование, 246
перитонеальный, диагностика, 449—453
Лайма болезнь, 373
Лакунарный инфаркт, 398
Ламберта—Итона миастенический синдром
(МСЛИ), 405
Ламинэктомия, эпидуральной компрессии
спинного мозга лечение, 360
Лапароскопия,317
Лапаротомия, 449—451
Ларингеальная маска, 80
Ларингоскоп, 77
Ларингоскопия, техника, 77—79
Ларингоспазм, общая анестезия, 499
Левый желудочек
гипертрофия, аортальный стеноз, 194
дисфункция
ишемия миокарда, 164
легочное сердце, 131
недостаточность, аортальный стеноз,
195-196
функциональная оценка, инфаркт
миокарда, 171
Легкие
абсцесс, 145
инфильтрат, интенсивная терапия, 112
легочное давление, 40
онкология, 340, 360, 363
ВИЧ/СПИД, 244
кровохарканье, 145
очаговые заболевания, кровохарканье,
144
соединительных тканей заболевания, 371
сосудистое сопротивление, 40
трансплантация
бронхоскопия,244
легочное давление, 482
ушиб, 464, 466—467
физиологические механизмы, ПО
эмболизм, см. Эмболизм, легкие
Легкого острое повреждение (ОПЛ),
136-137, 218-219
Легочная артерия
давление заклинивания легочной арте-
рии (PAWP), 39
кардиогенный шок, 40
КТ, 155
разрыв, 41—42
тромб, остановки сердца причина, 29
Легочное сердце, 128—132
Лейкемия, плод, 562
Лейкопения, пневмония у иммунокомпро-
метированных пациентов, 111
Лейкоцитоз
анализ газового состава крови, 44
аорты аневризма расслаивающая, 180
кома гиперосмолярная некетотическая,
326
мочевыводящих путей инфекция, 234
нейролептический синдром злокачест-
венный, 583
острый респираторный дистресс-синд-
ром, 138
перитонит, 317
токсического шока синдром, 241
Лептоспироз, 242
Летный амавроз (преходящая слепота), 400
Лидокаин
антиаритмическая активность, 175, 431,
434-435, 497
выведения нарушение, 177
побочные эффекты, 25, 431
сердца и дыхания остановка, 25
фармакотерапия, 434
Лизиноприл, 428
Ликвора анализ, 229, 230, 231-232
Лимфома, 340
ВИЧ/СПИД, 249
перикард, опухоли, 363
спинного мозга компрессии причина,
360
ЦНС, 248
Линезолид, 253
Липидный профиль крови, диуретики,
417-418
Липидоснижающие препараты, стенокар-
дии лечение, 161
Литиум
гиперкальциемии причина, 339
миорелаксанты, взаимодействие, 504
Лихорадка
геморрагическая, 598
интенсивная терапия, пациенты, 112
нейтропения, состояния оценка,
362-363
Алфавитный указатель
627
ревматическая острая, 373—374
эмболия легких, 154
Лихорадка Скалистых гор, 242
Лозартан, 428
Лоразепам, 428, 512, 513, 566, 575, 577
Лучевая терапия, метастатическая водянка
перикарда, 363
Люголя раствор, тиреоидной бури лечение,
335
Люмбальная пункция
ВИЧ/СПИД, 249
делирий, 573—574
компьютерная томография, 229
менингит, 229
ментальный статус, оценка, 24
предосторожности, 229
противопоказания, 229
Магнезия, нейромышечная блокада, 504
Магнитно-резонансная томография (МТР)
аорты аневризма расслаивающая,
181-182
ВИЧ/СПИД, 249
грудной аорты расслаивающая аневриз-
ма, 519
делирий,574
кома, 379-380
панкреатит, 304
правого желудочка гипертрофия, 130
спинного мозга острая эпидуральная
компрессия, 360
Магния сульфат
антиаритмическая активность, 176
астматический статус, лечение, 115—116
Майхайма пучок, 174
Маллори—Вейсса болезнь, 294, 313
Мания, 581
Маннитол, внутричерепного давления лече-
ние, 415
Марфана синдром, 178, 191, 212, 390, 457
Маска вентиляционная, 80, 81
груди тупая травма, 468
Мафенида ацетат, 440
Медиаторов воспаления связывание, 220
Медицинские процедуры
аорты аневризмы расслоения причина,
178
сердца и дыхания остановки причина, 25
Мексилитин, 431
Меланома, 363
Мендельсона синдром, 141
Менингит криптококковый, пробы на анти-
ген, 232
Менингит, 228—234
асептический менингеальный синдром,
231
ВИЧ/СПИД, 248
ибупрофен, 375
контагиозность, 232—233
криптококковый, 232, 247—248
лихорадка Скалистых гор, 232
менингококкемия, 379
острый, 228
подострое начало, 229
рецидивирующий, 231
туберкулезный, 232
Менструация, токсический шок, 241
Ментальный статус
гиперосмолярная некетотическая кома,
325,326
делирий, 571
исследование, 24
Мепередин, 507, 508
Мепробамат, 547
Местная анестезия, анафилактический шок,
501
Местная блокада, 510—511
Метаболизма состояния оценка, 23
Метаболические сдвиги, критическое состо-
яние, 50
Метамфетамин, токсический синдром, 548
Метараминол, 421
Метилдопа, гепатотоксичность, 311
Метилпреднизолон, 375
ХОБЛ лечение, 127
Метимазол, тиреоидной бури лечение, 335
Метоклопромид, 577
Метопролол, 427, 431
побочные эффекты, 432
Метотрексат, 547
Метронидазол, замещающая почечная тера-
пия постоянная, выведение, 281
панкреатита причина, 302
Миастенический кризис, 406
Мидазолам, 491, 512, 513
Миелинолизис, центральный, 292
Миелография, КТ, эпидуральная компрес-
сия спинного мозга, 360
Микобактериальная инфекция,
ВИЧ/СПИД, 244, 246, 247
Mycobacterium avium, 244
Миколитическая терапия, ХОБЛ, 124
Микотоксин Т-2, биотерроризм, 261
Микофунгин, 239
Миноксидил
злокачественной гипертензии лечение,
268
побочные эффекты, 429
фармакологический эффект, 428
628
Алфавитный указатель
Миноциклин, катетеризация, 216
Миоглобин, замещающая почечная тера-
пия, выведение, 281
Миозит, 24, 282, 370, 375
Миокард, потребность в кислороде и до-
ставка, 157, 165
внутриаортальная баллонная контра-
пульсация, эффект, 103
Миокарда инфаркт
общая анестезия, 498
острый, 163—172
Q-инфаркти He-Q-инфаркт, 164, 167
ассоциируемый с перикардитом, 199
вторичная профилактика, 172
Киллипа классы, 165—166
неатеросклеротические причины, 165
степени риска, 167, 171
тактика ведения, 23, 167—170
послеоперационный, 487
Миокарда ишемия, 163
оценка, 171
стенокардии эквиваленты, 158
ЭКГ критерии, 166
Миокарда ушиб, 473—478
Миоклония, 379
Миорелаксанты, 502—505
анафилактическая реакция, 382
Гийена—Барре-Ландри синдром, 403
лекарственное взаимодействие, 504
мозга смерти причина, 382
побочные эффекты, 76, 501
седативные препараты, 514
эндотрахеальная интубация, 76
Митральная недостаточность, 186—188, 373,
491
Митрального клапана недостаточность, 188
Митральный клапан
пролапс, 373
антибиотики, профилактика, 227
боли в груди, 159
протезирование, 191, 196
Митральный стеноз, 188—191, 491
беременность, 564
Митрамицин, 342
Мнемоническое правило, лечение стабиль-
ной стенокардии напряжения, 161
Множественная миелома, 340
Множественной недостаточности органов
синдром (СМОН), 23,214
Мозга рак, 340, 360, 363
Мозгового кровообращения нарушение см.
Инсульт
лечение гипертензии, 268
Моноаминоксидазы ингибиторы, 421—422,
579,584
Морфин, 491, 506
морфина сульфат, 428, 512
Мочевого пузыря ирригация, кандидурии
лечение, 236
Мочевыводящих путей инфекции, 234—237
Моющими веществами отравление, 545
Муковисцидоз
неинвазивная ИВЛ, 60
пневмоторакса причина, 457
Мукомист, 554
Мускульная ригидность, нейролептический
синдром, 583
Мутизм, нейролептический синдром, 583
Мышц воспалительное заболевание, 370
Мюссе симптом, 192
Нагрузочные тесты
ишемическая болезнь сердца, 159—160
ишемия миокарда, 171
Надолол, 547
Надпочечниковая недостаточность, 329—333
Надпочечниковый криз острый, 329
Назальная интубация
вслепую, 76
назогастральная, венозного кровотече-
ния причина, 295
противопоказания, 412
синусита причина, 81
Налоксон, 29, 547, 549-550, 579
Налтрексон, 579
Наркотические вещества
делирия причина, 572—573
инсульта фактор риска, 396
передозировка см. Передозировка
теплового удара фактор риска, 541
эндокардита лечение, употребление,
222-223
Настроения расстройства, 581
Нафциллин, токсического шока лечение,
241
Неврологические расстройства
аспирации предотвращение, 143
Гийена—Барре—Ландри синдром, 403
Неврологическое наблюдение, седативные
препараты, 512
Неврологическое обследование, 23
делирий,571
коматозных пациентов, 378, 382
Нейробластома, 360
Нейролептики, побочные эффекты, 574, 577
Нейролептический синдром злокачествен-
ный, 583—587
Нейромышечные заболевания
аспирации фактор риска, 141
легких функции исследования, 402
Алфавитный указатель
629
Нейтропения, лихорадка, 362
Некроз
атрофический, 373
канальцев острый, 272, 274
миокарда, 474, 475
ферменты, как маркеры, 166
Неонатальный волчаночный синдром, 373
Неостигмин, 505
Нефропатия, контрастная диагностика, 419
Нитраты
кардиотрансплантация, 483
стенокардии лечение, 157, 161
Нитровазодилататоры, 426
побочные эффекты, 429
Нитроглицерин,»427
миорелаксанты, взаимодействие, 504
Нитропруссид
аортальной недостаточности лечение,
193
аорты аневризмы лечение, 183
легочного сердца лечение, 131
Нитропруссид натрия
аневризмы аорты лечение, 183
гемодинамический эффект, 426—427
злокачественной гипертензии лечение,
268
побочные эффекты, 429
противопоказания, 430
токсичность, 184
Нитрофурантон, гепатотоксичность, 311
Нифедипин, 427
побочные эффекты, 429
теофиллин, взаимодействие, 123
Нозокоминальные инфекции
мочевыводящих путей, 235
пневмония, 63, 112-113
предупреждение, 215
Норепинефрин
действие, 420
кардиотрансплантация,483
клиническая активность, 423
показания к применению, 423
реанимация, 27
Нортриптилин, 547, 581
Обструкция верхних дыхательных путей,
493-496
Огилви синдром, 447
Огнестрельное ранение живота, 451
Ожирение
коронарной недостаточности фактор ри-
ска, 163
несостоятельность швов, 456
Ожог химический, 442
Ожоги, 437—443
боль, 511
жировой эмболии фактор риска, 470
классификация, 438
частая причина, 437
Озноб
гипотермия, 537—538
послеоперационный, 508
функции,535
Окончатый перелом, 463-469
Оксациллин, синдрома токсического шока
лечение, 241, 242
Оксигенация, неадекватная, 75
Окулоцефалический рефлекс, 383
Оланзаприн, 575
Омега-3 жирная кислота, 53
Онкотическое давление, 47
Опиаты
абстиненции синдром, 579
передозировка, 134
сердца и дыхания остановки причина, 25
токсический синдром, 548
Опиоиды
аналгезия, 507
побочные эффекты, 509
бронхоконстрикция, 117
передозировка, антидоты, 29
Опухолей эмболизация, 526
Опухоли лизиса синдром, 362, 526
Оральные контрацептивы, теофиллин, вза-
имодействие, 123
Организма системы, оценка, 21—24
Ортнера синдром, 189
Орхит, 523
Осиплость голоса, постинтубационная, 135
Оспа ветряная
отличие от натуральной, 262
респираторная изоляция (отрицательное
давление), 598
Остеокластов активации факторы, 340
Остеомиелит, серповидно-клеточная ане-
мия, 356-357
Острое стрессовое расстройство, 581
Острый респираторный дистресс-синдром
(ОРДС), 136-140
ассоциируемый пневмоторакс, 459
бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ), 96
искусственная вентиляция, 218
на фоне сепсиса, ПО
наклонное положение тела, влияние на
выживаемость, 139
объем потока, исследование, 139
осложнение при родах, 562
повышенное давление при ИВЛ, 62
после кардиохирургических вмеша-
тельств, 487
630
Алфавитный указатель
устройства для вспомогательного кровооб-
ращения, 109
Отек
гортани, 495, 496
легких, 112
визуализирующие методы, 210
водно-электролитного баланса кор-
рекция, 23
кардиологический, 133
медикаментозное лечение, 428
острый респираторный дистресс-син-
дром, 136
расправление, 91, 460
мозга, гиперосмолярная некетотическая
кома, 328
постинтубационный, 135—136
ХОБЛ, 128
Отравление
антидоты, 549—550
общий подход, 545—553
Отравление химическое, 545
Отравление цианидами, 429
нитропруссида осложнение, 184
сердца остановки причина, 29
Охлаждение, лечение теплового удара, 542,
544
Памидронат, гиперкальциемический кри-
зис, 341, 342
Паническая атака, 580
Панические расстройства, 580—581
Панкреатит
ВИЧ/СПИД, 249
жировой эмболии фактор риска, 470
некротический,502
острый, 302-307
отечный, 502
паразитические инфекции, причина, 303
Рансона критерии, степени тяжести оп-
ределение, 304—305
энтеральное питание, 54
наружный кишечный свищ, 54
Панкурониум, 491-492, 504
Папаверин, сосудов головного мозга спазмы,
лечение, 394
Парадоксальное дыхание, 21—22
Парадоксальный пульс, 203, 205
Паратиреоидные гормоны (ПТГ), гипер-
кальциемии опосредование,339
Паратиреоидные гормоны (ПТГ), родствен-
ный белок, 339, 340
Пароксетин, 558, 581
Парциальное давление кислорода в альвео-
лах (РАО2), 44
Пенициллин
бактериальная резистентность, 251
стрептококки, токсического шока синд-
ром лечение, 242
эндокардита лечение, 223
Пентазоцин, 578—579
Пентамидин, панкреатита причина, 249
Первоочередные действия при ведении
больного
кома, 378
острый живот, 444
реанимация сердечно-легочная, 25—26
Перевязочные материалы
биологические, 442
содействие отторжению, 454—455
Передозировка см. Отравление
бессознательное состояние, диагности-
ка, 548
замещающая почечная терапия, показа-
ния, 278
психиатра консультация, показания, 568
седация чрезмерная, антидоты, 513
Перелом
жировой эмболии фактор риска, 470
ребра, 463
Переходной зоны инфаркт, 398
Перикард
анатомия и функции, 198—199
дренирование, тампонады сердца фактор
риска, 205
рак, 363
Перикарда заболевания, 198—206
гидроперикард метастатический, 363
перикардиотомия, 204
перикардиоцентез, 200, 204, 207, 363
перикардит
констриктивный, 205
острый, 198-200
перикардэктомия, частичная, 204
Перикарда трения шум, 199
Перитонеальная жидкость
брюшная полость, распространение, 314
Грама окрашивание, 317
Перитонеальный лаваж перед и во время
операции,449
Перитонит, 313, 314—319, 449
цитомегаловирус, 249
Перихондрит, 159
Перфторированные эмульсии, 346
Пестицидами отравление, 545
Печени острая жировая дистрофия у бере-
менных, 562—563
Печень
диссеминированное внутрисосудистое
свертывание, заболевания, 353
искусственная поддержка, 313
Алфавитный указатель
631
передозировка ацитоминофенов, функ-
циональные тесты, 555
постоянная почечная замещающая тера-
пия, недостаточность, 281
трансплантация, 479—481
инфекции фактор риска, 251
ортотопический трансплантат, 252
передозировки ацитоминофена лече-
ние, 555
цирроза лечение, 313
Пинацидил, злокачественной гипертензии
лечение, 268
Пиридостигмин, 505
Пироксикам,547
Питание недостаточное
ИВЛ, 52
клинические признаки, 50
Питание при критических состояниях,
50-56
обожженные, 443
парентеральное, 52, 56
полное и частичное, 55
энтеральное, 54
сепсис,219
Пищевод, 294
Пищевода рак, 340, 361
Плазма свежезамороженная, 344—345, 480
Плевральной полости дренирование
пневмоторакса лечение, 459
размер дренажа, 461
удаление, 462
Плеврит, 371
Плод
процесс доставки кислорода, 561
рентгенологические исследования, 563
УЗИ, 524
Плода гибель внутриутробная, 353
Пневмонит
волчанка, дифференциальный диагноз,
372
соединительной ткани заболевание, 371
Пневмония
аспирация, НО
химическая и инфекционная, 143
кардиологические заболевания, 490
волчаночный пневмонит, дифференци-
альный диагноз, 372
Гийена—Барре—Ландри синдром, 403
жировая, 141
кровохарканье, 144
некротизирующая пневмония, 145
нозокомиальная, 112—113
ИВЛ, 63
острая, 110-113
острая внебольничная, НО
бронхоскопия, 97—98
ВИЧ/СПИД, 245-246
интенсивная терапия,110
острый респираторный дистресс-синд-
ром, 135
рентгенография, 133
Пневмоперикардит, 200
Пневмоторакс, 457—462
интубация, боли, 89
напряженный, 29, 460
спонтанный, 457
травматический, 457
ятрогенный/неятрогенный, 457
Подагра, 366, 375
Поджелудочная железа
потеря жидкости, 48
УЗИ, 522
Подмышечная артерия, возможность кате-
теризации, 37
Пожилые пациенты
делирий, 571
несостоятельность швов, 456
острый живот, 445—446
пневмония, 110—111
Поликистоз почек, 390
Полимиалгия ревматическая, 368
Полимиксин-неомицин-бацитрацин мазь,
259
Полимиозит, 370, 371
Полиомиелит, 58
ботулизм, отличие, 264
Полихондрит рецидивирующий, 178
Полицитемия
диссеминированное внутрисосудистое
свертывание, причина, 352
инфаркт миокарда, 165
Положительное давление в конце выдоха
(ПДКВ)
астма, 119
легочное сердце, 132
определение, 66, 135
пневмоторакса причина, 458, 459
показания, 66
тупая травма груди, 467
черепно-мозговая травма, 416
Понижение X и Y, тампонада перикарда, 202
Порок сердца врожденный у взрослого
больного, 491
Постоянная веновенозная гемофильтрация,
220, 481
Постоянная положительного давления воз-
духа, 71
тупая травма грудной клетки, 468
Постоянная почечная заместительная тера-
пия, 278-281,481
632
Алфавитный указатель
болезни почек, 275, 276
Постоянные гемофильтрация/диализ арте-
риовенозные, 276
Постоянный интраартериального газоана-
лиза мониторинг, 45
Постперикардиотомный синдром, 490
Потоотделение, злокачественный нейролеп-
тический синдром, 583
Почечная дисфункция, ренальная транс-
плантация, 480
Почечная недостаточность
артерии почечной стеноз, 269
желудочки сердца искусственные, ос-
ложнения, 109
злокачественная гипертензия, 268
нитропруссид натрия, противопоказа-
ния, 430
острая, 270—277
гемолитическая трансфузия, реакция,
345
классификация, 271
неконсервативная терапия, 276
предупреждение, 273
хроническая, дифференциация, 270
послеоперационная, кардиохирургия,
489
хроническая
гиперкалиемии причина, 287—288
фуросемид, дозировка, 418
Почечно-клеточный рак, 340
Правый желудочек
гипертрофия, 128
ХОБЛ, 128, 130
ЭКГ, критерии, 130
искусственный, 108—109
Празозин, 427
Пралидоксин, 550
Преднизон, 269, 341, 375
Предсердный толчок, 194
Преждевременное возбуждение (аритмия),
173, 174
Преэклампсия, 269, 561, 562
Припадки
алкогольная абстиненция, 410, 577—578
серповидно-клеточная анемия, 358
трициклические антидепрессанты, 558
Пробеницид, 376
Прокаинамид
антиаритмическая активность, 175, 435
действие, 431
панкреатита причина, 302
побочные эффекты, 431, 536
терапия, 435
фибрилляции желудочков лечение, 433
Прометазин, 577
Пропанолол, 433
акатизии лечение, 577
антиаритмическая активность, 335
делирия лечение, 575
тиреоидной бури лечение, 335
Пропафенон,432, 433
Пропилтиурацил
гепатотоксичность, 311
тиреоидной бури лечение, 335
Пропофол, 512, 513
жировой эмболии синдром, фактор рис-
ка, 470
парентеральное питание, влияние на
тактику, 56
рефракторные случаи (Delirium tremens),
408
Простагландина ингибиторы, 510
Простагландины, легочного сердца лечение,
131
Простаты рак, 340, 360
Простациклин, аэрозоль, легочного сердца
лечение, 131
Просцилларидин,547
Протеазы ингибиторы, 244
Протезирование желудочков
аортального, 196—197
инфекция, эндокардита гтричина, 223,
227
митрального, 191, 196—197
УЗИ, 210
Противовоспалительные препараты, причина
делирия, 573
Противокашлевая терапия, интенсивное кро-
вохарканье, 148
Противопаркинсонические средства, причина
делирия, 573
Протромбиновое время, 346, 489
диссеминированное внутрисосудистое
свертывание, 352
Профиринс, 547
Прохлорперазин, 577
Прямой кишки рак, 340
Псевдокиста
легкого, посттравматическая, 468—469
панкреатит, 307
Псевдокомы синдром, 379
Псевдокровохарканье, 144
Психически опасный больной, ведение,
565-569
Психозы, 581
интенсивной терапии отделение, 570
лечение, 586
Психосоматические расстройства, комы
причина, 380-381
Пузырный занос, 524
Алфавитный указатель
633
Пурпура, тромбоцитопеническая
идиопатическая, 348
иммунная, 348, 349
тромботическая, 504
Рабдомиолиз, 282-284
электрический ожог, 442—443
Равуконазол, 239
Радиология интервенционная, 525—527
Радионуклеидная ангиография, 130
Радионуклеидное исследование, церебрального
кровотока, 384
ушиб миокарда, 475
Рак головы и шеи, 340, 361
Рак плоскоклеточный, 340
Рак
ВИЧ/СПИД, 244
гиперкальциемия, 340, 342
гипокальциемия, 340, 361
диссеминированное внутрисосудистое
свертывание, фактор риска, 352
недостаточность надпочечников, фактор
риска, 331
неотложные состояния, 360—363
тромбоз глубоких вен, 151
Рак шейки матки, 340, 361
Рак яичников, 340
Рамиприл,428
Рамитидин, панкреатита причина, 302
Раны
зажившие, 453
инфицированные, 453—457
кардиохирургия, 490
разошедшиеся края, 456
Расстройства характера, 581
Ревматологические заболевания, 364—377
кардиологические, 188—189
ревматоидный артрит, 369
эндотрахеальная интубация, 379
Рейно феномен, 368
Релаксационные методики, 511
Респираторный дистресс-синдром взрослых
см. Острый респираторный дистресс-синд-
ром
Ретеплаза, инфаркта миокарда лечение, 170
Ретикулярная активирующая система
(РАС), кома, 378
Рингера лактат, травматический шок, 49
Рисперидон,575, 584
Рифампин, катетеризация, 216
Рицин, биотерроризм, 261
Рокурониум, 503
Рубца рассечение, 441
Сап, биотерроризм, 261
Саркоидоз, пневмоторакса причина,
457-458
Саркома, дети, 360
Свертываемость
продукты крови, 344—347
сепсис,215
Свищ
аортокишечный, 299—300
бронхоплевральный, 460, 461
трахеоэзофагальный, 81, 85
С-волны
перикарда тампонада, 202
внутричерепное давление, 414
Седация, 512-514
антидоты, 513
астма, 118-119
седативные препараты
абстинентный синдром, 579
антиретровирусные препараты, вза-
имодействие, 244
передозировка/отравление, 545, 548
побочные эффекты, 76, 573
эндотрахеальная интубация, 76
Сезонные ритмы, 178
Селективные ингибиторы обратного захвата
серотонина (СИОЗС)
абстиненция, 580
передозировка, 556—557
Сепсис/септический синдром, 214—221
диссеминированное внутрисосудистое
свертывание, 354
нейтропенический, иммунокомпромети-
рованные пациенты, 216
острого респираторного дистресс-синд-
рома фактор риска, 137
патогенез, 215
стероидных препаратов ударные дозы,
332
тромбоцитопении причина, 350
тяжелый, 214
частота, 214
Септическая системная воспалительная ре-
акция (ССВР), 53, 214, 216, 278, 330-331
Септического сустава чистка, 367
Сердечно-легочная реанимация, 24—31
гипотермия, 535-536
капнография, 36
показания, 24—25
укороченные реанимационные меропри-
ятия, 590
Сердечно-сосудистая система
влияние ИВЛ, 62
оценка состояния, 23
функция доставки кислорода, 22
634
Алфавитный указатель
Сердечно-сосудистые расстройства, бере-
менность, 564
Сердечный выброс
в течение беременности, 560
измерение величины, 39
неинвазивные методы, 42
после кардиооперации, 484
Сердечный индекс, 39-40, 484, 485
Сердца деполяризация, 172
Сердца остановка
анафилаксия, 533
ацидоз, как причина, 28
беременность, 563
общая анестезия, 497
сердечно-легочная реанимация, 24—31,
36, 535-536, 590-591
ятрогения, 25
Сердца чувствительного синдром, 159
Сердце
блокада, аневризма аорты расслаиваю-
щая, 179-180
обменных процессов активность, 163
полностью искусственное, 106
ритмы, плод, 523
сокращения
кровоснабжение жизненно важных
органов, 22—23
общая анестезия, 497
трансплантация, 480—483
шумы
митральный стеноз, 189—190
эндокардит, 221
аортальный стеноз, 195
Сердце растянутое, 192
Серотонин, передозировка, 549
Серотониновый синдром, 587
Серповидно-клеточная анемия, 355—359
жировой эмболии фактор риска, 470
Серповидно-клеточная анемия, пересадка
костного мозга, 359
Серповидно-клеточный криз, 357
Сертралин, 558—559
Сибирская язва
биотерроризм, 261—262, 265
желудочно-кишечные, 264, 265
ингаляционные, 264, 265
кожные формы, 265
Симпатомиметики
делирия причина, 573, 574
передозировка, 548
тревоги причина, 576
Синдром грудной острый, серповидно-кле-
точная анемия, 357, 358, 359
Синдром коронарный острый, 162, 164
тропонинов определение количествен-
ное, 166—167
Синдром приобретенного иммунодефицита
(СПИД)
в отделении интенсивной терапии,
243-250
эхокардиография в обследовании, 210
Синовиальная жидкость, исследование,
365-366
Синусового узла слабости синдром, 99
Системная красная волчанка, 371
Системного воспалительного ответа синд-
ром (ССВО), 53, 214, 216, 278, 330-331
Системы эффективности определение, 602
Сифилис, рецидивирующий, 232
Сканирование костей, эпидуральная ком-
прессия спинного мозга, 360
Скарлатина, 242
Склеродерма, 371, 457
Склеродермия ограниченная, 371
Склерозирующие препараты, 363
Склеротерапия, 526
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)
антигипертензивная терапия, уменьше-
ние, 269
острая почечная недостаточность, 270,
271-272, 273
Слабительные, роль в лечении острого от-
равления, 546
Смерть
определение, 381
ХОБЛ, во сне, 125
Смешанной венозной крови проба, 39
СО2 в конечной пробе выдыхаемого газа,
концентрация, 35
Соединительной ткани заболевания,
367-368, 371
острое утяжеление, 374
Солей церебральных вымывание, 394
Сосудистое сопротивление, 40
периферическое и системное, 484—485
Соталол
антиаритмическая активность, 433, 435
побочные эффекты, 432
терапия,435
СОЭ, диагностика заболеваний соединитель-
ной ткани,368
Спирометрия стимулированная, 466
Спиронолактон, 310, 419
Стволовая аудиально вызванная реакция
(САВР), диагностика смерти мозга, 385
Стволовой деятельности прекращение,
382-383
Стволовые рефлексы
абсансы, 382
Алфавитный указатель
635
кома, 378
Стенокардии эквиваленты, 158
Стенокардия, 157-159
ангина Людвига, 494
аортальный стеноз, 195
нестабильная, 162, 164
постоянная, 157
с динамическим компонентом обструк-
ции, 157
хроническая напряжения, 157, 161
Стивенса—Джонса синдром, 242
Субмандибулярного пространства адекват-
ная податливость, интубация, 78
Суицидальные попытки, факторы, 567
Сукцинилхолин,502
противопоказания, 283, 403
Сульфадиазин серебра, 440
катетеризация центральных вен, 216
Сульфинпиразон, взаимодействие с теофил-
лином, 123
Сульфонамиды, гепатотоксичность, 311
Сфинктеротомия, 250
Сыпь
оспа натуральная, 262
пурпуровидная, 379
Тазовые органы, УЗИ, 520
Тазовых органов воспалительные заболева-
ния, 448,523
Талассемия, гемоглобин, 353, 354, 357, 359
Тампонада сердца, послеоперационный
больной,205
Тахикардия
аорты аневризма, 193
желудочковая, 175
исследования, 432
кардиостимулятором вызываемая, 100
медикаментозная терапия, 430—436
митрального клапана стеноз, 190
надпочечников недостаточность, 329
синусовая, 173
тонкокишечная непроходимость, 447
узкие комплексы QRS, 173
широкие комплексы QRS, 175
Тахикардия синусовая, 173
послеоперационная, кардиохирургия,
487
Тахипноэ, злокачественный нейролептический
синдром, 583
Тендинит, 364
Теофиллин, 547
взаимодействие, 122—123
ХОБЛ лечение, 122-124
Тепловой удар, 540-544
тепловой индекс средний, 541
Тернера синдром, 178
Тетрациклин
гепатотоксичность, 312
инфекции кокковой лечение, 253
панкреатита причина, 302
Тимэктомия, 407
Тиреоидная буря, 335
Тиреоидные гормоны, миксидемной комы
лечение, 336
Титце синдром,159
Тканевого фактора ингибитор, сепсиса ле-
чение, 219
Токаинамид, 431
побочные эффекты, 431
Токсические синдромы, часто встречающие-
ся, 548-549
Токсического шока синдром, 240—243
V-цепь, 240
Токсоплазмоз, 248, 249
Толстая кишка
ишемия, 299
содержимое, 48
Толстой кишки воспалительные заболева-
ния, 446, 448
Тонзиллит, 494
Тонкая кишка, потеря жидкости, 48
То нко/тол сто кишечная непроходимость,
различия, 447—448
Торакальная операция, послеоперационные
наблюдения, 484-492
Тошнота
аспириновая интоксикация, 551
послеоперационная, 500
Тразодон, 558
Транзиторная ишемическая атака (ТИА),
400
Транстубулярный градиент калия (ТТГК),
288
Трахеостомия, 76, 81, 82-87
Тревожные состояния
пациенты ОИТ, 576-582
психогенная боль в груди, 159
фобическое избегание, 580
Триметафан, 427—428
аорты аневризмы лечение, 184
злокачественной гипертензии лечение,
268
Триметотрексат, пневмонии лечение, 246
Тролеандомицин, взаимодействие с теофил-
лином, 123
Тромбоз
артерии лучевой катетеризация, 37
гиперосмолярная некетотическая кома,
327-328
глубоких вен, 149, 150, 151-155
636
Алфавитный указатель
профилактика, 154, 404
УЗИ, 521
диссеминированное внутрисосудистое
свертывание, 351, 353
коронарных артерий, остановка сердца
и дыхания, 29
легочной артерии, сердца и дыхания ос-
тановки причина, 29
Тромболитическая терапия
инфаркт миокарда, 168
ишемический инсульт, 398—399
эмболия легких, 153
Тромбоцитопения, 347—351
Тромбоциты
тромбоцитной массы переливание, 350,
489
функция, 347, 350
Тромбоэмболия
венозная, 149—156
сепсис,219
митрального клапана стеноз, 190
Тропонин, специфика, 166, 475, 476, 488
Туберкулез
кровохарканье, 144, 145
менингит, 232
перикардит, 198
пневмоторакс, 457
Туляремия, биотерроризм, 261
Тупая травма
грудной клетки
миокарда ушиб, 473—477
окончатый перелом, 463—469
панкреатита причина, 302
ЭКГ, 209
живота, 450, 452
Тяжести заболевания степень, шкала, 251,
599, 603, 605-608
Угарным газом отравление, 29, 437, 441, 545
Углерод четыреххлористый, гепатотоксия,
312
УЗИ, 520-525
Уремический синдром, 275
Уремия, 199, 200, 277, 350, 382
Уринализис, острой почечной недостаточ-
ности диагностика, 273
Уртикария, 308, 532
Участие вспомогательной мускулатуры, 21
Ушиб
миокарда, 473—478
легких, 464, 466—467, 473—474
Фармаконутриенты, 53
Фасцит некротизирующий, 241, 455
Фенилбутазон, 547
Фенилефрин
клиническая активность, 423
показания к применению, 423
реанимация, 27
Фенилциклидин, теплового удара фактор
риска, 541
Фенитоин, 431, 547
антидепрессантами отравления лечение,
558
побочные эффекты, 431
Фенобарбитал, 547
Фенотиазин, теплового удара фактор риска,
541
Фентанил, 512
парентеральное применение, 507
Фентоламин, 268, 427
Феохромоцитома, 268
Ферменты миокарда, ранняя диагностика
некроза миокарда, 166—167
фибрилляция желудочков, 29—30
Фибрилляция предсердий
антикоагулянтная терапия, 174, 175
аортальный стеноз, 195
инсульт, фактор риска, 174
медикаментозная терапия, 433
митральный стеноз, 190
нелекарственная терапия, обоснование,
435
послеоперационные, 487
причины, 174
эмболического инфаркта мозга, фактор
риска, 396
Фибрина/фибриногена продуктов деграда-
ции уровень, 352, 353, 354
показатель свертываемости, 353—354
Фиброз, легкие
острый респираторный дистресс-синд-
ром, 139
рентгенография, 133—134
соединительной ткани заболевания, 371
Физиологические резервы, 24
Физостигмин, 549—550
Фика уравнение, 484
Флеканид, 431, 433
побочные эффекты, 432
Флувоксамин, 558—559
Флуконазол, 235, 239
Флумазенил, 513, 550
Флуоксетин, 558
Флурокинолон, мочевых путей инфекции,
235
Флуцитозин, 239
Фобическое избегание, 580
Фондапарин, 154
Фосфаты, гиперкальциемического криза,
339,342
Алфавитный указатель
637
Фосфодистериаза, кардиотрансплантация,
483
Фосфор, гепатотоксичность, 311—312
Фракционная экскреция натрия (ФЭ№-
тест), 273
Фуросемид, 342
гиперкалиемический кризис, 341, 342
миорелаксанты, взаимодействие, 504
молниеносный гепатит, 310
панкреатита причина, 302
почечная недостаточность, 418
толерантность, 418
Фурье-анализ быстрый, 42
Х-синдром, 159
Хаммана—Рича синдром, ПО
Харриса—Бенедикта формула, 51
Химиотерапия
делирия причина, 573
метастатический гидроперикард, 363
Хлорамфеникол, 253
Хлоргексидин, катетеризация центральной
вены, 216
Хлоргексидина глюконат, 259
Хлордиазепоксид, 491
Хлорпропамид, 547
Холангеопанкреатография эндоскопическая
ретроградная, 210, 307
Холангиопатия, СПИД, 249
Холинергический токсический синдром,
548
Холодовой калорический рефлекс, 383
Хронические обструктивные болезни лег-
ких, 120—128
восстановление дыхания, 71
диагностика, 120
ИВЛ, 126
классификация по степени тяжести, 121
легочное сердце, 128
лечение, 122—124, 127
неинвазивнная вентиляция легких,
57-60
пневмоторакса причина, 457
угнетения дыхания риск, 22
Целлюлит, дифференциация воспалительно-
го артрита, 364
Центральная нервная система
дисфункция
ВИЧ/СПИД, 24
общая анестезия, 496—497
кровоснабжение, 22, 23
Цефтазидим, 251
Цидофовир, 262
Циклоспорин,546
Циластин, лечение панкреатита, 305
Циметидин
панкреатита причина, 302
теофиллин, взаимодействие, 122—123
Ципрофлоксацин
мочевыводящих путей инфекции лече-
ние, 235
сибирской язвы лечение, 266
Циркадные ритмы, аневризма аорты рассла-
ивающая, 178
Цирроз, 312—313
алкогольный, 316
диуретики/альбумин комбинированная
терапия, 419
поражение печени, степень тяжести, 525
Цисатрикуроний, 504
Циталопрам, 558—559
Цитомегаловирус, инфекция, 401
ВИЧ/СПИД, 248
Чайлда-Пуха классификация, цирротичес-
кое поражение печени, 525
Частичное тромбопластиновое время (ЧТВ),
345
Черджа—Стросс синдром, 371
Чума, биотерроризм, 261
Шейные вены, острая почечная недостаточ-
ность, 272
Шейный отдел позвоночника
перелом, черепно-мозговая травма, 412
ревматоидный артрит, 372
Шейных мышц ригидность, 378—379
Шкала оценки острой физиологии, возраста
и хронических заболеваний (APACHE),
251,603,606,607
Шкала тяжести заболевания пациентов, ре-
анимация, 605—608
Шок
анафилактический, 422—423
гемодинамические расстройства, 40—41
геморрагический, 48
гиповолемический (травматический), 41,
295, 344
инфузионная терапия, 49
кардиоваскулярный, 385
кардиогенный, 42
нейрогенный, 41
септический, 41, 422—425
Щитовидной железы заболевания, интен-
сивная терапия, 333—337
Эвисцерация,457
Эгидранат дисодиум (дидронел), гиперкаль-
циемический криз, 341
Эдрофониум (тензилон), реакция, 405
638
Алфавитный указатель
Эклампсия
гипертоническая энцефалопатия, 399
диссеминированное внутрисосудистое
свертывание, 352
Экстракорпоральная мембранная оксигена-
ция, 67
Экстубация
обструкция верхних дыхательных путей,
496
осложнения, 135—136
состояние пациента, оценка, 69, 70
AAL— МЛ
Электрокардиография (ЭКГ)
антидепрессантов передозировка, 557
аортальный стеноз, 195
аорты аневризма расслаивающая, 181
гипертрофия правого желудочка, 130
инфаркт миокарда, 166
ишемическая болезнь сердца, диагнос-
тика с нагрузкой, 159—160
ишемия миокарда, 166
кома, 380
митральная недостаточность, 187
первичная оценка, 23
перикардит, 199
стеноз митрального клапана, 190
ушиб миокарда, 474, 477
эмболия легких, 151
Электролитного баланса нарушение
остановка сердца и дыхания, 27
острая почечная недостаточность, 274
печеночная недостаточность молниенос-
ная, 310
почечная заместительная терапия, 277
Электролиты
мочевыводящие пути, острая почечная
недостаточность, 273
нутриенты, раствор, 50, 55
Электромиография (ЭМГ), повторная стиму-
ляционная, 405
Электроэнцефалография (ЭЭГ)
делирий, 504—505
мозга смерть, 384—385
центральные неврологические расстрой-
ства, методы исследования, 23
Элерса—Данлоса синдром, 178, 191, 390
Эмболизация
катетеризация, 37
кровотечения желудочно-кишечного
тракта, 527
опухоли, 526
эндокардит, 224—225
Эмболия
коронарных артерий, инфаркт миокарда,
165
легочная, 150—156
источники, 149
панкреатит, 306
профилактика, 154
рентгенография, 133—134
соединительной ткани заболевания,
371
мозговая, 396
эхокардиография, 211
околоплодными водами, 562
Эналаприл, 428
221-228
лево- и правосторонние, 777
лечения эффективность, 224
мочевыводящих путей инфекция, 237
острый и подострый, 222
послеоперационная, 227
профилактика антибиотиками, 195—196,
225-226
тромбоцитопения небактериальная, 222
УЗИ, 210, 221
Эндоскопия, желудочное кровотечение, 296
Эндотоксин, 240
Эндотрахеальная интубация, 74—81
аспирации риск, 142
астма, 116
бронхоскопия совместная, 94
в сознании, 79
затрудненная, 78—79
осложнения, 81, 118
отделяемое, внутригоспитальная пнев-
мония, 113
показания, 76
расстройства дыхания острые, 134
ревматоидный артрит, 372
трубка двухпросветная 146
Энергозатраты в покое, 51
Энкаинид, 432
Эноксаприн, 153—154
Энцефалит венесуэльский лошадиный, био-
терроризм, 261
Энцефалитный клещ, ботулизма диагности-
ка, 263
Энцефалопатия
гипертоническая, 399
метаболическая, 379
печеночная, 311
Эпиглоттит
воспаления лечение, взрослые, 495
инфекционный острый, 494
Эпидидимит, 523
Эпилептический статус, 386—389
Эпинефрин
анафилаксии лечение, 533
действие, 420
Алфавитный указатель
639
кардиотрансплантация, 483
клиническая активность, 423
показания к применению, 422
реанимация, 27
сердца и дыхания остановка, 30
Эпштейна—Барра вирусная инфекция, 401
Эрготамин, панкреатита причина, 303
Эритромицин, взаимодействие с теофилли-
ном, 122-123
Эритропоэтин, 346
Эрозивный синдром, вызванный стрессом
(ЭСВС), 296-297
Эсмолол, 431
аорты расслаивающей аневризмы лече-
ние, 184
побочные эффекты, 432
тиреоидная буря, 335
фибрилляции желудочков лечение, 433
Эстроген замещающая терапия, 158
Эутиреоидный синдром, 334
Эуфиллин
лечение астмы, 114, 115
лечение ХОБЛ, 127
Эхокардиография
аортальный стеноз, 195
аорты аневризма расслаивающая,
180-181
в интенсивной терапии, 206—213
миокарда ушиб, 476
митрального клапана стеноз, 190
перикарда дренирование, 204
перикардит, 200
правого желудочка гипертрофия, 130
тампонада сердца, 201, 202-203, 207
трансторакальная
миокарда ушиб, 475
преимущества трансэзофагеальной,
208, 209
эмболия легких, 155
эндокардит, 209, 226
трансэзофагеальная, 42, 206—207
аортальный стеноз, 195
аорты аневризма расслаивающая,
180-181, 183,212
аорты грудной расслаивающая анев-
ризма, 518-519
инсульт, 211
инфаркта миокарда предоперацион-
ная диагностика, 487—488
ишемическая атака транзиторная, диа-
гностика, 211
кардиохирургия, 485
миокарда ушиб, 475
опасность, 208
тампонада сердца, 202—203
техника выполнения, 208
эндокардита диагностика, 210
Язва
Карлинга (стрессовые), 296, 443
кровотечения ЖКТ причина, 294, 296,
301
Кушинга, 296
Яремные вены
катетер, инфекция, 258
тампонада сердца, 202, 205
Оборудование
для клиник и
медицинских центре
-	Техническое задание
-	Проектирование
-	Комплектация
- Поставка
107078, Россия, Москва, ул.
Новая Басманная, 23, стр.1
Тел.: (095) 933-65-95, 265-31-90, 265-31-81 Факс: (095) 265-32
E-mail: trimm@co.ru, http://www.trimm.ru
L