Автор: Седлецкий Ю.И.  

Теги: медицина  

ISBN: 5-9761-0006-6

Год: 2007

Текст
                    СЕДЛЕЦКИЙ Ю.И.Шруководство
для врачей

г * I іСЕДЛЕЦКИЙ Ю. И.Бібліотека ЛДМУІІІІІ368898СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ
ЛЕЧЕНИЯ ОЖИРЕНИЯРуководство для врачейСанкт-ПетербургЭЛБИ-СП62007
БІІ-ЛЮ f : АДЗ і'І^УІАИОЬКЙЙ ДГ :^■■~H'■МЄДИ‘’''УІ^' ь іСедлецкий Ю. И. Современные методы лечения ожирения. Руковод¬
ство для врачей. — СПб.: «ЭЛБИ-СП6», 2007. — 416 с.; илл.ISBN 5-9761-0006-6На основании 30-летнего практического опыта и обобщения мировых достижений
науки автор, находящийся у истоков отечественной бариатрической хирургии, изла¬
гает в монографии различные методы лечения •«болезни века»^ — ожирения, а также
свои взгляды на них. В книге осветцаются вопросы этиологии и патогенеза, представ¬
лены различные классификации ожирения, методы диагностики и профилактики
этой грозной осложнениями болезни. Впервые в истории стечественной медицинской
литературы излагаются как терапевтические, так и хирургические методы лечения,
показания и противопоказания к ним. Автор также является пионером хирургическо¬
го лечения метаболического синдрома, тяжелые формы которого практически не под¬
даются консервативному лечению. Впервые в мировой литературе в монографии осве¬
щаются хирургические методы лечения тяжелых форм метаболического синдрома.Издание иллюстрирован(1 рисунками, фафиками, таблицами и клиническими при¬
мерами. основанными на личном опыте автора, а также дана обширная литература по
проблеме ожирения и метаболических нарушений. Для эндокринологов, терапевтов,
кардиологов, хирургов и врачей других специальностей. Доступная манера изложе¬
ния позволяет рекомендовать книгу студентам медицинских вузов.Подписано в печать 17.11.2006. Формат ТОХЮО'Д^.
Бумага 0(|)сетная. Печать офсетная. Уел. п. л. 26.
Тираж 3000 экз. Заказ № 3292.ООО «Медкнига «ЭЛБИ-СПб»194100, Санкт-Петербург, ул. Новолитовская, д. 5. лит. А
(812)322-92-57; (812)295-48-29Отпечатано по технологии CtP
в ОАО “Печатный двор” им. Л. М. Горького.
197110, Санкт-Петербург. Чкаловский нр., 15.© Ю. И. Седлецкий, 2007
ISBN 5-9761-0006-6 © <ЭЛБИ-СПб», 2007
СОДЕРЖАНИЕПредисловие 7Список принятых сокращений 8Введение 11ЧАСТЬ I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ 15Гл а в а 1. Краткий исторический очерк 16Гл а в а 2. Медико-социальные и экономические проблемы ожирения 20Глава 3. Анатомо-физиологические особенности жировой ткани 28Глава 4. Этиопатогенез ожирения 36Роль возраста и фактора роста в генезе ожирения 38Наследственность и ожирение 38Роль адипостата в этиопатогенезе ожирения 40Энергетический дисбаланс в патогенезе ожирения 41Роль нарушения баланса пищевых продуктов в патогенезе ожирения 44Глава 5. Ожирение и метаболический синдром 48Этиопатогенез метаболического синдрома 49Клиническая диагностика и биохимические критерии метаболическогосиндрома 54Стадии развития метаболического синдрома 57Глава 6, Классификация ожирения 59Классификация ожирения по выраженности избыточной массы тела 59Этиопатогенетическая классификация ожирения 63Классификация ожирения по анатомическому расположению жира 65Классификация ожирения по направленности процесса 67Глава 7, Диагностика ожирения 68Анамнез, клиническая и лабораторная диагностика 68Дифференциальная диагностика ожирения 72ЧАСТЬ II. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ 77Глава 8, Критерии, методы и формы лечения 79Глава 9. Принципы диетотерапии 82Состав и функциональные особенности основных групппитательных веществ 823
Состав и типы редукционных диет, показания и противопоказанияк их применению 83Побочные эффекты редукционных диет и их профилактика 94Критический анализ диетотерапии 96Голодание 100Контрастные диеты (разгрузочные дни) 101Способы повышения переносимости редукционных диет 102г л а в а 10. Роль физических нагрузок в лечении и профилактикеожирения 107Физиологические основы применения физических нагрузокдля лечения ожирения 107Роль физических нагрузок в лечении различных форм ожирения 108Физические методы лечения ожирения 112Локальная коррекция ожирения 120Профилактика ожирения 122Глава И. Медикаментозное лечение 124Лекарственные средства, снижающие аппетит 127Препараты, влияющие на процессы всасыванияв желудочно-кишечном тракте 131Термогенные препараты 136Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 139Снижение массы тела 139Лечение сахарного диабета 2 типа 140Коррекция дислипидемии 147Лечение артериальной гипертензии 158Лечение ишемической болезни сердца 170ЧАСТЬ ПІ. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ 173Глав а 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 176Операции на тонкой кишке (еюноколоно- и еюноилсошунтирование) 177Операции, ограничивающие объем желудка 185Разрабо'і’ка и применение лапароскопических технологийв бариатрической хирургии 206Особенности обезболивания в бариатрической .эндовидеохирургии 225Эндовидеохирургические осложнения, их профилактика и лечение 227Билиопанкреатическое шунтирование 234Билиоинтестинальное шунтирование 241Дуоденоилеальный анастомоз 242Баллоиирование желудка 245Электростимуляция желудта 250Зубное шинирование 2524
Глава 14. Общие иринцииы бари атр и ческой хируріии 253Дооперационное обследование больных морбидным ожирением 253Показания к бариатрическим вмешательствам 255Предоперационная подготовка больных морбидным ожирением 256Особенности обезболивания 257Ближайший послеоперационный период 260Питание в ближайшем послеоперационном периоде 264Глава 15. Модификация операции еюноилеошунтирования
и 30-летний опыт ее применения у больных морбидным ожирением 268Обоснование применения операции еюноилеошунтирования 268Модификация методики еюноилеошунтирования 271Основные изменения в организме больных послемодифицированногоеюноилеошунтирования 277Послеоперационная динамика массы тела 277Кишечно-печеночная циркуляция же.'ічньіх кислот и изменениелипидного спектра плазмы крови 281До- и послеоперационное изменение центральной гемодинамики 288Динамика функции внешнего дыхания 295Желудочно-1шшечный тракт 303Функционально-морфологическое состояние печени 306Мочевыделительная система 310Психика и нервная система 312Функциональные расстройства и осложнения после операции
еюноилеоиіунтирования, их профилактика и лечение 315Ранний послеоперационный период 315Поздний послеоперационный период 319Повторные операции после еюноилеошунтирования 330Отдаленные результаты еюноилеошунтированияи их прогнозирование 336Гл а в а 16. Пластические операции и липосакция 342Пластические операции 342Дермолипэктомии 346Глава 17. Основные критерии и выбор метода лечения морбидного
ожирения 366Глава 18. Хирургическое лечение тяжелых форм метабол и ческоі'о
синдрома 374ПРИЛОЖЕНИЕ 1 384ПРИЛОЖЕНИЕ 2 3855
ПРИЛОЖЕНИЕ З 386ПРИЛОЖЕНИЕ 4 388ПРИЛОЖЕНИЕ 5 390ПРИЛОЖЕНИЕ 6 394ПРИЛОЖЕНИЕ 7 395Заключение 401Литература 404
ПредисловиеИнтерес исследователей и практико в-клиницистов к проблеме лечения ожирения
иовсеместио усиливается. Это объясняется в значительной степени тем, что ожирение,
восящее уже эпидемический характер, и сопутствующие ему метаболические наруше¬
ния способствуют развитию атеросклероза и его осложнений, которые в индустриаль¬
ных странах продолжают оставаться основной причиной смерти населения.На рубеже ХХ-ХХІ веков ожирение приобрело поистине характер глобальной
эпидемии. По последней переписи в США 61% населения имеет избыточный вес,
ожирение объявлено национальной проблемой, так как ежегодно от этого недуга уми¬
рает 300 тысяч американцев. В России около 30% населения имеет избыточный вес.Проблема ожирения актуальна еще и потому, что количество лиц, имеющих избыто¬
чную массу тела, в мире прогрессивно увеличивается. Этот рост составляет 10% от их
прежнего количества за каждые 10 лет. Если такая тенденция сохранится, то к середине
двадцать первого столетия, как утверждают А. Hodge et al. (1996), все население эко¬
номически развитых стран будет болеть ожирением. А 3% из них, которые будут иметь
морбидное ожирение, практически лишатся полноценной трудовой деятельности.К сожалению, современное состояние лечения ожирения остается неудовлетвори¬
тельным. Одна из причин — боязнь длительной полуголодной диеты у подавляюще¬
го большинства тучных людей, Вторая причина состоит в трудности стабилизации
ыассы тела после похудения. Если даже и удается с большими усилиями достигнуть
снижения массы тела на 5-10% от исходной, то в течение первого же года у 90% этих
лиц восстанавливается исходный вес. При чрезмерном ожирении операция приобре¬
тает жизненно необходимый характер, т. е. альтернативой хирургическому лечению
может быть только смертельный исход заболевания. Страдает и профилактика ожи¬
рения, хотя факторы и группы риска развития ожирения уже известны.Наконец, в нашем обществе и в сознании некоторых врачей бытует мнение, что
ожирение это не болезнь, а следствие праздной жизни и постоянного переедания. От¬
сюда массовая практика самолечения, распространение целительских методов, реклами¬
рование различных средств для быстрого похудения, не требующих соблюдения специ¬
альной диеты, кроме того, несмотря на глобальность проблемы, при обучении в меди¬
цинских вузах профилактике и лечению ожирения уделяется очень мало внимания.Что касается метаболического синдрома (за рубежом — синдрома «X»), то все пока
немногочисленные публикации посвящены лишь этиологии, патогенезу и его консер¬
вативному лечению, которое в бо.!1ЬШинстве случаев неэффективно. Этому же посвяще¬
на единственная в России монография В. А. Алмазова с сотр. «Метаболический сер¬
дечно-сосудистый синдром» (1999 г.). По хирургическому лечению метаболического
синдрома в мире пока публикаций нет. Поэтому актуально издание данного руковод¬
ства, включаюпіего в себя многие аспекты утиологии, профилактики ожирения и ме¬
таболического синдрома, лечения их консервативными и хирургическими методами.
Эта книга должна быть весьма полезной как для врачей различного профиля (терапев¬
тов, эндокринологов, хирургов и др.), так и для студентов медицинских вузов.Академик РАМН проф. А. Н. Климов7
Список принятых сокращенийАГ — артериальная гапертензияАД — артериа-чъное давлениеАКШ — аортокоронарное шунтированиеАПО — аиолипопротеиныАПФ — апгиотензин-превращающий ферментБЖ — бандажирование желудкаБИШ — билиоинтестинальное шунтированиеБПШ — билиопанкреатическое шунтированиеВГП — вертикальная гастропластикаГЛП — гилерлипидемия (гиперлипонротеидемия)ГМГ-КоА-редуктаза — З-гидрокси-З-метил-глутарил-коэнзим А-редуктазаГТГ — гинертриглицеридемияГХМ — гинерхиломикронемияГХС — гаперхолестеринемияГШ — гастрошунтированисГП — гасіропластикаГБ — гастробандажированиеДЛП — дислипидемия, дислипопро геидемиядлэ — дермолипэктомияЕИШ — еюноилеошунтированиеЖЕЛ ~ жизненная емкость легкихИАПФ — ингибиторы ангиотснзии-превращающего фермента
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
изсд- инсулинозависимый сахарный диабет
ИМ — инфаркт миокардаИМТ (ВМІ) — индекс массы тела (Body Mass Index)ИЗСД — инсулинозависимый сахарный диабет, или сахарный диабет 1 -го типа
ИНЗСД — инсулинонсзависимый сахарный диабет, или сахарный диабет 2-го типа
ИРИ — иммунореактивный инсулин
КА — коэффициент атерогенности
КоА ~ коэнзим АКОС — кислотно-основное состояниеКЭЦ — коэффициент эффективности циркуляцииЛП — липопро'геин8
-МІ<а) — липопротеин «а»ЛПВП — липопротеины высокой плотности (альфа-липонротеины)JflKfll — липопротеины низкой плотности (бста-липоііротеиньї)ЛІОНП — липопротеины очень низкой плотности (про-бета-липопротеины)ЛШП — липопротеины промежуточной плотностиЛХАТ — лецигин'холесгерин'ацил'трансферазаш/дд — миллиграмм/ децилитрммоль/л — миллимо^гь/ литрМО — морбидное ожирениеIfC — метаболический синдромШ)К — минутный объем кровообращенияыт — масса телаНЭЖК — неэстерифициро ванные жирные кислотыОБ — окружность бедерОТ — окружность талииОЕЛ — общая емкость легкихООЛ — остаточный объем легкихОФВ — объем форсированного выдохаОФВ1 — объем форсированпого выдоха за 1 сек.оцк — объем циркулирующей кровиПП — пневмоперитонеумпд — пульсовое давлениепол — перскисное окисление липидовРаОз ~ напряжение кислорода в артериальной кровиРаСОз — напряжение углекислого газа в артериальной кровиРНК — рибонуклеиновая кислотаСГХС — семейная гиперхолестеринемияСД — сахарный диабетСД-2 — сахарный диабет 2 типаСЖК — свободные жирные кислотыТГ — триглицеридыПТ — тест т олерантности к глюкозеТЭЛА — громбоэмболия легочной артерииУО — ударный объемФЛ — фосфоли^шдычиш — частичное илсошунтированиечсс — частота сердечных сокращенийХМ ~ хи;[омикропыХС — холестеринЭКГ — электрокардиограмма
Ожирение — это война, где имеется один враги множество жертв.Р, Е Fournier
ВведениеНа рубеже XX и XXI веков механизация и автоматизация производства
привели к гиподинамии значительной части человечества, что, в свою оче¬
редь, вызвало дисбаланс расхода энергии, изменение течения ряда био-
жюшческих процессов и увеличение массы тела (МТ) у 20-40% населе¬
ния экономически развитых стран. Ожирение, недавно охарактеризованное
экспертами Всемирной организации здравоохранения как неинфекцион-
вая эпидемия XXI века, определяется Международной федерацией хи¬
рургии ожирения как хроническое, пожизненное, многофакторное, ге-
аетически обусловленное, опасное для жизни заболевание. Иначе — это
хроническое заболевание обмена веществ, проявляющееся избыточным
развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении,
имеющее определенный круг осложнений и обладающее высокой веро¬
ятностью рецидива после окончания курса лечения.Это заболевание сопровождается серьезными медицинскими и соци¬
ально-экономическими последствиями. Так, артериальная гипертензия
при ожирении встречается в 2,9 раз чаще, чем у лиц без ожирения, гипер-
хаіестеринемия у молодых в 2,1 раза чаще, чем у лиц молодого возраста
без ожирения. Нарушение углеводного обмена, включая сахарный диа¬
бет, — в 2,9 раза бывают чаще при ожирении, чем у людей с нормальной
МТ. Во всем мире в настоящее время насчитывается около 250 млн боль¬
ных, страдающих ожирением, что составляет около 7% всего взрослого
населения планеты.По данным комитета экспертов Всемирной организации здравоохра¬
нения (ВОЗ), до 60 лет доживает только 60% тучных людей, до 70 лет —
лишь 30%, до 80 лет — всего 10 %, Среди людей в возрасте от 50 до 59 лет,
МТ которых на 15-24% превышала норму, смертность была на 17% выше
средней. Если же превышение составляло 25-34%, то смертность увели¬
чивалась на 41%.Эксперты ВОЗ предполагают двукратное увеличение количества лиц
с ожирением к 2025 году по сравнению с 2000 г., что составит 45-50% на¬
селения в США, 30-40% — в Австралии, Англии и более 20% — в Бразилии.
По прогнозам эпидемиологов предполагается, что к 2025 году ожирение
будут иметь 40% мужчин и 50% женщин (Дедов И. И„ Мельниченко Г. А.,
2004).Не составляет исключение и Россия, где ожирением страдает11
12 Введение25-30% населения, а его тяжелыми формами — от 3% до 6% взрослого
населения (в зависимости от региона). При этом, как показывают эпиде¬
миологические исследования, число лиц с ожирением постоянно увели¬
чивается. Таким образом, ожирение — зто опасное заболевание. При его
тяжелых ф()рмах отмечается 12-кратное увеличение смертности насе¬
ления в возрасте 25-35 лет, сокращение продолжительности жизни на
7-10 лет. Доказано, что ожирение уменьшает продолжительность жизни
в среднем от 3-5 лет при HennaqnTevTbHOM избытке массы тела до 15-20 лет
при выраженном ожирении.Чрезмерное или морбидное ожирение подразумевает увеличение ча¬
стоты внезапной смерти, значительные затраты на лечение сопутствую¬
щих заболеваний, снижение трудоспособности и качества жизни больных,
резкое увеличение риска любых оперативных вмешательств.По статистике в двух случаях из трех смерть человека наступает от за¬
болевания, связашюго с нарушением жирового обмена и ожирением, т. е.
метаболических нарушений или метаболического синдрома (за рубе¬
жом — синдром «X»), По данным В. А, Алмазова, метаболический синд¬
ром плохо поддается консервативному лечению, а в тяжелой форме он
практически не излечивается. Установлено, что если удалось бы решить
проблему ожирения и сопутствующих метаболических нарушений, то
средняя продолжительность жизни людей была бы больше.Соблюдение низкока^чорийной диеты и физические упражнения по¬
могают больным, имеющим индекс массы тела (ИМТ) до 35 кг/м^, более
высокая степень ожирения требует комшіексного лечения, включая ле¬
карственные препараты. Если же ИМТ свыше 50 кг/м^, консервативное
лечение вряд ли поможет, эффективны только хирургические методы.
Известный российский эндокринолог проф. А. с. Аметов (1999) на во¬
прос «Почему так трудно лечить ожирение в реальной практической жиз¬
ни, хотя теоретически это кажется простой задачей?» сам же отвечает:
«Ответа на этот вопрос нет! Болезнь до сих пор неизлечима!Ожирение — это социально значимая проблема. Пациенты, страдаю¬
щие тяжелыми формами ожирения, испытывают большие ограничения
в выборе одежды, повседневные бытовые неудобства, невозможность
адекватного проведения гигиенических мероприятий, ограничения при
передвижении; отмечаются сексуальные расстройства, приводящие к се¬
мейным трагедиялї.Кроме того, больные испытывают значительный экономический ущерб,
связанный с проблемами страхования, увеличения расходов на одежду
и приспособления для быта, дискриминации при приеме на работу, а так¬
же увеличения затрат на продукты питания. Поэтому врачебной задачей
является достижение (|)изического, психологического, социального и ду¬
ховного благополучия пациента, т. е. улучшения его качества жизни.
Введение 1 зАвтор этой монографии посвятил более четверти века проблеме ли-
■иных нарушений, в частности — ожирению и ДЛП при атеросклерозе,
баїее 10 лет занимается лечением метаболического синдрома, частота
иггорого среди населения нашей страны доходит до 20-25%.Лия решения этой «проблемы века» было создано международное со¬
общество специалистов, работающих в области бариатрической хирургии.
Его представляет Международная федерация хирургии ожирения (IFSO) —
организация, учрежденная в 1995 году в Стокгольме во время IX Меж-
^^ународного симпозиума по хирургии ожирения. Первоначально в состав
федерации вошли США и Канада, Австралия и Новая Зеландия, Италия,
Мексика, Чехия. В конце 1999 года на I Российском симпозиуме «Хирур¬
гическое лечение ожирения:^, проходившсм в Москве в РНЦХ РАМН,
было создано Общество бариатрических хирургов России (президент
Ю. И. Яшков, вице-президенты — Ю, И. Седлецкий и Н, М. Кузин), во¬
шедшее в 2000 году в состав Международной федерации хирургии ожи¬
рения. В 2001 году IFSO насчитывало 26 национальных сообществ, пер¬
вым из которых было созданное в 1983 г. Американское общество бари¬
атрических хирургов.Что касается метаболического синдрома, то в России его имеют более
патовины больных ожирением и их число растет. В европейских странах
н СШ А проблема ожирения и МС принимает угрожающий характер. Так,
26 сентября 2006 г. на конференции в Бостоне, посвященной проблеме
метаболического синдрома, вице-президент американской ассоциации
эндокринологов Cynthia Arbeeny заявила, что метаболический синдром
имеют 47 миллионов взрослого населения Америки, что составляет 20%
всех жителей США.Если по хирургическому лечению ожирения и гиперлипопротеидемий
(Fviri) имеется одна отечественная монография (1987), обобщившая наш
10-летний опыт, то в мировой литературе работ, посвященных оператив¬
ному лечению тяжелых форм метаболического синдрома, практически
нет, не считая нескольких наших статей в «Вестнике хирургии». Наступи¬
ло время восполнить имеющийся в отечественной литературе пробел.В настоящее время, имея более чем 30-летний опыт в бариатрической
хирургии [baros — тучный (греч,)], пользуемся возможностью изложить
в этой монографии собственные и литературные данные последних лет
по основным методам лечения ожирения и метаболического синдрома,
показать их положительные и отрицательные стороны, побочные эффек¬
ты. При этом важно определить показания и противопоказания для кон¬
сервативного И.1И оперативного лечения, осветить вопросы предопераци¬
онной подготовки и обезболивания, ведение послеоперационного пери¬
ода в зависимости от метода операции. Самый большой в СНГ и самый
длительный в мире опыт по применению еюноилеошунтирования в ори¬
'14 Введениегинальной модификации со сравнительно неплохими результатами по¬
зволяет уделить ему больше внимания по сравнению с другими методика¬
ми бариатрических операций.Прогаозирование отдаленного результата лечения ожирения — вещь
неблагодарная, но все же автор попытался дать тесты для определения
выбора метода лечения.Так как для этой книги была использована многочисленная современ¬
ная литература, освещающая различные аспекты нарушений липидного
обмена и их лечения, то перечень литературных источников, завершаю¬
щий монографию, является лишь подбором работ, которые, по нашему
мнению, должны стать дополнительной литературой.Таким образом, данная ліонография преследует две цели: во-первых,
обобщение современного опыта лечения больных с ожирением и мета¬
болическим синдромом, при этом подразумеваются консервативные ме¬
тоды лечения легких форм ожирения и хирургические способы при тя¬
желых формах заболевания, не поддающихся консервативному лечению.
Во-вторых — это попытка проведения стандартизации и разработки диф¬
ференцированного подхода к выбору оперативного метода лечения, учи¬
тывающего большой набор хирургических методик, применяемых в на¬
стоящее время.Неоценимую помощь в решении многих вопросов нарушений липид¬
ного обмена и их коррекции оказывал весь коллектив кафедры и клини¬
ки факультетской хирургии СПбГМУ им. акад, И. II. Павлова, сначала
под руководством проф. Л. В. Лебедева и затем — проф. В. М. Седова,
сотрудники ЦНИЛ СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, которым автор
выражает свою признательность. Искренняя благодарность академику
РАМН проф. А. Н. Климову и заместителю директора НИИ эксперимен¬
тальной медицины РАМН академику РАМН проф. В. А. Нагорневу за
многолетнюю постоянную помощь и поддержку в выполнении биохими¬
ческого, морфологического и других разделов данной работы.Автор надеется, что данная монография привлечет внимание специ¬
алистов и послужит стимулом для дальнейшего изучения затронутых
в книге проблем и еще более широкого привлечения клиницистов к ис¬
следованию возможностей реальной помощи больным с ожирением и ме¬
таболическим синдромом. Она будет полезна практическим врачам сво¬
ими методическими рекомендациями, слушателям курсов повышения
квалификации, а также студентам медицинских вузов.Доктор мед. наук, проф. Ю. И, Седлецкий
ЧАСТЬ I
Общие сведения
Глава 1. Краткий
исторический очеркПроблема ожирения существует даже не века, а тысячелетия (30-
50 тыс. лет до нашей эры), о чем свидетельствуют данные архео¬
логических раскопках фиіурок каменного века (Schutz Y., 1995;
Shepherd J., 1998). Исторические доказательства наличия этого состоя¬
ния существуют не только в древней медицинской литературе, но и в исто¬
рических и социологических трудах, в творениях художников, в некото¬
рых работах просматривается даже фетишизация ожирения (Astrup А.,1998). Но последняя по мере прогресса культуры и цивилизации, как сви¬
детельствует J. Taton (1988), постепенно исчезает.В записях периода египетской, греческой, римской и индийской куль¬
тур ожирение уже рассматривается как порок, отмечаются элементы отвра¬
щения к ожирению и намечаются тенденции борьбы с ним. Так, в Талмуде
имеются указания об оперативном удалении подкожной жировой ткани.Библия считает ожирение грехом, требующим немедленного исправ¬
ления, В Древней Спарте было правило, принуждавшее молодых муж¬
чин удерживать массу тела в пределах определенного стандарта. Худоща¬
вые фигуры были модными на Крите, в Афинах, Риме и других центрах
древней цивилизации, хотя там лица с избыточным отложением жира со¬
ставляли значительный процент популяции. Были тучными Сократ и
Платон, очень тучным был знаменитый поэт Гораций.Гиппократ, Гален и Аретей из Кападокии считали ожирение клиниче¬
ской проблемой. Уже тогда было отмечено Гиппократом, что жизнь чрез¬
мерно тучных людей коротка, а слишком полные женщины бесплодны.
При лечении ожирения он рекомендовал ограничивать количество при¬
нимаемой пищи и больше уделять внимание двигательной активности.В те времена отмечались разные взгляды на причины ожирения и его
лечение. Так, Цельс считал ожирение следствием значительной дрябло¬
сти кожи, зависящее от особенностей конституции. Для снижения веса он
рекомендовал проводить «горячечное лечение». Гален разделял взгляды
Гиппократа о четырех видах темперамента, ожирение он связывал с из¬
лишком слизи (pЫegшa) в теле. Автор упоминает в своей монографии,
что первая работа Фернелия «Universa medica», в которой уделялось вни¬
мание ожирению, его причинам и лечению, появилась в эпоху раннего
Возрождения между 1497 и 1558 гг. (Татонь Я,, 1988).16
Глава 1. Краткий исторический очерк 17Необходимо отметить, что, несмотря на господство в средние века ме¬
дицины Галена, взгляды на ожирение характеризовавшись непоследова¬
тельностью. С одной стороны, голодание и аскетизм признавались основ¬
ным путем к достижению совершенства. С другой стороны, было распро¬
странено злоупігфебление едой и питьем, при этом ожирение считалось
доказательством божьей милости, было символом изобилия, богатства
и даже красоты. Эти взгляды находили отражение в картинах Рубенса
(«Суд Париса»), Рембрандта («У источника»), Вермеера («Повар»), Ии-
греса («Купающаяся турецкая женщина») и других произведениях жи¬
вописи известных знаменитых художников. На этих картинах представ¬
лены красивые обнаженные и в одежде тела, которые в настоящее время
считаются чрезмерно ту^тными.Проблеме ожирения стали уде;іять внимание медики, в основном, на¬
чиная с XVni века, когда стали появляться различные руководства по
основным принципам врачебной практики. В 1752 г. была опубликована
первая монография Флемминга, в которой подробно рассматривались
различные аспекты ожирения. Куллен (Cullen, 1784) в книге, посвящен¬
ной основным принципам врачебной практики, отмечал, что полнота —
это не болезнь. Болезнью она считается тогда, когда человек чрезмерно
тучен, имеет одышку и не может выполнять физическую работу, только
тогда ожирение надо лечить.Физиолог Галлер (llaller) в 1788 г. писа.1 о том, что ожирение чаще
встречается в местах с теплым климатом и связано это с уменьшением
продукции тепла организмом. В изданной в 1867 году «Медицинской
практике» Таннер (Tanner) утверждал, что ожирение, в основном, вызы¬
вается чрезмерным потреблением углеводов, а его последствия бывают
очень серьезными.в конце XIX века в медицинской литературе ожирению уделяется все
больше внимания. Известны работы Таннера (Tanner), Рубнера (Rubner),
Ван Нордена (van Norden). Более подробно изучил проблему ожирения
Дакворт (Duckworth), который в своей монографии в 1897 г. утверждал,
что жировая ткань подвергается постоянному распаду и регенерации, что
жир может образовываться из белков. Уже тогда он обратил внимание на
клиническую связь между ожирением, диабетом и подагрой, т. е. задолго
до G. М. Reaven (1988) речь уже uL'ia о метаболическом сріндроме.В начале XX века начинается дискуссия по этиопатогенезу ожиренияо значении приоритета экзогенных и эндогенных факторов. В первую
половину XX века прогресс в области понимания ожирения как наруше¬
ния энергетического обмсна[ттроттс1ГОдил весьма медленно. Лишь во вто¬
рой половине XX века этому ст^ї|з^і^г5^іьііі|;§іі|Іді^|[И5І. Появилось
много работ, посвященных л ожи¬рению, физиологии аппетит ожире-
18 ЧАСТЬ I. Общие сведенияНИИ и его лечению (Гинзбург М. М. и др., 2000; Егоров М. Н., Левитский
Л. М., 1964, Татонь Я., 1988, Шурыгин Д. Я. и др., 1980 и др.). В 2003 г.
Санкт-Петербургская медицинская академия постдипломного образова¬
ния с нашим участием издала руководство для врачей «Ожирение». В
этой книге произведена попытка обобщения опыта физиологов, гастро¬
энтерологов, эндокринологов, бариатрических хирургов, патологоанато-
мов по заболеванию, которое является эпидемией XXI века.Лекарственные средства при ожирении стали применяться с конца
XIX века, когда в 1893 году для лечения ожирения несколько десятиле¬
тий использовали тироид, от которого затем отказались из-за развития
гипертироидизма. Применявшийся с 1933 г. динитрофенол также не по¬
лучил распространения из-за развития катаракты и неврозов. Начиная
с 1937 г., в течение длительного времени для лечения ожирения исполь¬
зовался амфетамин, но из-за развивающегося привыкания он не получил
распространения. Из-за серьезных осложнений (вплоть до летальных ис¬
ходов) также не получили распросгранения «радужные пилюли» (1967 г.),
состоящие из дигиталиса и диуретиков, аменорекс (1971 г.) вызывал ле¬
гочную гипертензию; после фенфлюрамина зачастую развивались клапан¬
ные пороки сердца. Сибутармин («Меридиа») — достаточно эффектив¬
ный препарат для снижения МТ, однако он повышает частоту сердечных
сокращений и иногда вызывает легочную гипертензию, как и адренобло-
каторы.С конца XX века успешно применяется орлистат (ксеникал). Он тоже
не лишен побочных эффектов, хотя они менее опасны, чем осложнения
от описанных выше препаратов (Бутрова С. А„ 2000; Hollander Р. А. et
al., 1998 и др.).В конце XX века знания о жировой ткани претерпевают определен¬
ные изменения, так как доказано, что жировая ткань — это гормона^^хь-
ный орган (Терещенко И. В., 2002; Aubert J. et al., 1996; Haffner S. M. et
al, 1998 и др.).Что касается ожирения у человека, то оно, в основном, характеризуется
гипертрофией жировых клеток, но у лиц с морбидным ожирением имеет
место дополнительное увеличение числа жировых клеток вследствие
привлечения <іспящих» преадилоцитов, количество которых достаточно
обильно во всех тканях жировых депо. Преадипоциты являются пред¬
шественниками очень важных элементов жировой ткани — адипоци-
тов. Последние, как теперь выяснено, секретируют такие важные гормоны
и активные вещества, как эстрогены, ангиотензиноген, простагландины,
фактор некроза опухоли-альфа (TNFa), другие цитокины (интерлейкин-6), гормон лептин, инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), ингиби¬
тор активатора плазминогена-1 (РАЫ) и некоторые другие вещества,
необходимые для нормального гомеостаза и функционирования организ-
Глава 1. Краткий исторический очерк t gна. Но подробнее о гормональной активности жировой ткани будет из¬
ложено в соответствующей главе.В 1981 г. G. М. Reaven объединил тесно взаимосвязанные метаболиче¬
ские нарушения при ожирении в «синдром X» (Reaven G. М., 1988). У нас
он вошел в практику под названием «метаболический синдром». В насто¬
ящее время ему уделяется много внимания из-за вызываемых этим син¬
дромом грозных своими последствиями сердечно-сосудистых заболева¬
ний (Алмазов В. А. и др., 1999; Аронов Д. М,, 2000 и др.).На пороге нового тысячелетия ожирение приобретает характер гло¬
бальной эпидемии. Не составляет исключения и Россия, где излишний
вес имеет около 30% трудоспособного населения, а тяжелыми формами
ожирения, по последним данным, страдает 6-8% взрослого населения
(Грубник В. В. и др., 2004).
Глава 2. Медико-социальные
и экономические
проблемы ожиренияЯІ Мужчины
CZ3 ЖенщиныОТ гениального изобретения природьі — жира, носившего в про¬
шлом защитную функцию, теперь, действительно, страдают мил
ЛИОНЫ людей. В настоящее время в большинстве стран Запад¬
ной Европы и США ожирением (ИМТ > 30 кг/м^) страдают более 40%
населения (в США — 61% населения), в Германии — до 60%. Причем, эти
цифры ежегодно растут, даже в развивающихся странах.В США с 1975 по 1984 гг, число лиц с избыточной МТ выросло на 5%,
а за последние 12 лет число тучнььх людей в этой страїїе увеличилось на 10%.
Идеальную МТ д-тя своего роста в Соединенных Штатах имеют лишь 22%
представительниц прекрасного пола и 20% мужчин (Chen М., 1995; Магск-
mann Р., Astnip А., 2000). В стране, где в настоящее время избыточнуюМТ имеет 61% взрослого населения
и 13% детей, ежегодно оперируется
78 тысяч больных с ожирением. Если
взять в целом процент лиц с ожирени¬
ем в зкономичесіш развитых странах,
то результаты эпидемиологических
исследований последних лет весьма
неутешительны: каждый третий жи¬
тель этах стран, включая Россию, име¬
ет массу тела, превосходящую макси¬
мально допустимую (Бабенков Г. Д.
и др., 2004; Яшков Ю. И., 2003 и др.).
На рис. І приведены данные частоты
ожирения Б различных странах.К 1998 г. в США ожирение уже
имели 34 миллиона чатовек. Согласно
последней нереііиси населения жи¬
телей США имеют избыточную МТ.
На III Всероссийском симпозиумеФранция
Ншіерлаилн
Финляндия
Англии
Зап. Германия
Чехия
Вост. Германия
РоссияБельгия
Юж. Америка
Сев. АмерикаКанадаАвсгралад! Iі IО5 І0 15 20 25 30 35 40%
Vo населения с ИМТ > 30 кг/м^Рис. 1. Частота ожирения в развитых странах20
Глава 2. Медико-социальные и экономические проблемы,,, 21(с участием иностранных специалистов), посвященном хирургическому
лечению ожирения, состоявшемся 1-2 июля 2004 г. в Санкт-Петербурге
представители Центра бариатричсской хирургии из Денвера (штат Ко¬
лорадо, США) М. А. Снайдер и Р. Ю. Датхаев сообщили, что «за последнее
десятилетие количество людей в США с патологическим ожирением уве¬
личилось па 3,5 миллиона и в 2004 г. составляет впечатляющую цифру —
7^ млн, т. е. 5% взрослою населения страны» (Снайдер М. А и др., 2004),
Ожирение признало национальной проблемой США, сенаторы ходатай¬
ствуют о принятии закона об ожирении, так как ежегодно от ожирения
и его осложнений умирают 300 тысяч жителей США.Что касается европейских стран, то цифры распространения ожире¬
ния тоже внутпителъные. Частота заболевания несколько больше на юге
Европы, чем в странах Скандинавии. В Великобритании 37% мужчин
и 24% женщин имеют индекс МТ (индекс Кетле) от 25 до 30 кг/м-,
а у 8% мужчин и 12% женщин этот индекс превосходит 30 кг/м^. В Шот¬
ландии показатель ожирения еще выше — ИМТ более 30,0 кг/м^ наблю¬
дается у 12% мужчин и 20% женщин. При этом в Англии ежегодно на ле¬
чение ожирения и сопутствующих ему заболеваний тратится 12 млрд
фунтов стерлингов (Bray G. А. et al., 1998).В России ожирением страдают более 40% населения, в том числе2-4% — патологическим ожирением (Седов В. М., Седлецкий Ю. И., 2004;
Цветков Б. Ю, и др., 2004 и др.), а по данным Национального медико¬
хирургического центра им, Н. И. Пирогова эти цифры еще выше — мор-
бшгным ожирением страдали 6% населения бывшего СССР (Лядов К. В.
8 др., 2004).Значимосгь проблемы ожирения определяется угрозой инвалидизации
пациентов молодого возраста и снижением общей продолжительности
жизни в связи с частым развитием тяжелых сопутствующих заболеваний,
К ним можно отнести: сахарный диабет второго типа, артериа.аьную ги¬
пертонию, дислинидемию, атеросклероз и связанные с ним .заболевания,
синдром ночного аіпюз, гиперурикемию, подагру, репродуктивную дис¬
функцию, желчекамеиную болезнь, остеохондроз, некоторые онкологиче¬
ские заболевания (у женщин — рак эндометрия, шейки матки, яичников,
молочных желез, у мужчин — рак предстательной железы, рак прямой
кишки у лиц обоего пола), варикозное расширение вен нижнртх конечно¬
стей, геморрой.Так, артериальная гипертензия при ожирении встречается в 2,9 раза
чаще, чем у лиц без ожирения, гиперхолестеринемия у молодых в 2,1 раза
чаще, сахарный диабет (СД) — в 2,9 раза чаще, чем без ожирения (Алма¬
зов В. А. и др., 1999; Корешкип И. А., 2003 и др.). Следует особо подчерк¬
нуть, что почти 90% вновь втлявленпых больных сахарным диабетом И ти¬
па имеют ожирение. Однако не у всех больных с ожирением развивается
Понижение Нормальное Ожирение
массы тела питаниеРис. 2. Зависимость летальности от массы теласахарный диабет, в связи с чем наиболее серьезным фактором риска явля¬
ется индекс МТ. Действительно, риск заболеть сахарным диабетом 2 типа
тесно связан с ожирением, прогрессивно увеличиваясь по мере увеличе¬
ния ИМТ и общего содержания жира. Лица с ИМТ более 35 кг/м^ имеют
40-кратное увеличение риска по сравнению с лицами, имеющими ИМТ
менее 23 кг/м1По данным М. И. Балаболкина (1998), А, Г Обрезан и др. (2003), по¬
вышение массы тела всего на 0,4 кг увеличивает на 2% риск смерти у лиц
в возрасте 52-62 лет, а у лиц 30-49 лет такое же повышение увеличивает
риск смерти на 1%. На рис. 2 наглядно показана зависимость летально¬
сти от сопутствующих ожирению заболеваний.При морбидном ожирении молодые пациенты в возрасте 25- 36 лет
имеют уже риск смерти в 12 раз выше, чем лица без ожирения; причем,
умирают они, в основном, от сопутствующих ожирению артериальной ги¬
пертензии, сердечно-сосудистых, респираторных и других заболеваний. На-
пример, известный кардиохирург Лео Бокерия на УП1 съезде сердечно¬
сосудистых хирургов (ноябрь 2002 г.) сообщил, что в 2001 году в России от
сердечно-сосудистых заболеваний умерло 1 млн 200 тыс. россиян, а 50 млн
жителей России постоянно лечатся по поводу гипертонической болезни,
в числе последних — большая часть пациентов страдает ожирением. По дан¬
ным главного кардиолога Москвы Давида Иоселиани, 900 тысяч моск¬
вичей болеют ИБС.
Глава 2. Медико-социальные и экономические проблемы... 23Ожирение снижает устойчивость к простудным и инфекционным за¬
болеваниям, кроме того, резко увеличивает риск осложнений при опера-
■гавных вмешательствах и травме.У ряда больных с индексом массы тела, превышающим 50 кг/м^, бари-
аирическая операция зачастую приобретает жизненно необходимый харак-
теру т. е. при морбидном ожирении альтернатиюй хирургическому лечению
может быть только смертельный исход заболевания (Яшков Ю. И., 2003).Морбидное ожирение — это колоссальная социальная проблема. Боль¬
шинство этих лиц страдают не только от болезней и ограничения подвиж¬
ности; они имеют низкую самооценку, депрессию, эмоциональный ди¬
стресс и другие психологические проблемы, обусловленные предубежде¬
нием, дискриминацией и изоляцией, существующими по отношению
к шш в обществе (Silverstone Т, 1992; Stuncard А. J,, 1992 и др).В обществе отношение к больным ожирением зачастую неадекватное,
■а бытовом уровне считается, что ожирение — это наказанное чревоугодие,
■акззанная лень, поэтому лечение тучности — личное дело каждого. Более того,
даже некоторые врачи при обострении заболеваний, сопровождающих
морбидное ожирение, зачастую отказывают пациенту в больничном листе.
Действительно, общественное сознание еще далеко от представлений, что
полные люди — это больные люди, и причина их заболевания чаще не в без¬
удержном пристрастии к еде, а в сложных метаболических нарушениях, ве¬
дущих к избыточному накоплению жира в жировой ткани (Гинзбург М. М.
и др., 1997). Поэтому общество пока окончательно не осознало необхо¬
димость создания и реализации программ по профилактике ожирения.Социальная значимость этой проблемы в том, что лица, страдающие
выраженным ожіфением, с трудом могут устроиться на работу Во мно¬
гих странах стоимость медицинской страховки дифференцируется в за¬
висимости от наличия и степени выраженности избыточной массы у че¬
ловека. Тучные люди испытывают дискриминационные ограничения при
продвижении по службе, повседневные бытовые неудобства, ограниче¬
ния при передвижении, в выборе одежды, неудобства в проведении адек¬
ватных гигиенических мероприятий; зачастую наблюдаются сексуальные
расстройства.Даже весьма небольшая избыточная масса тела — это экономическая
проблема государственного масштаба. По подсчетам американских специ¬
алистов, в США стоимость лечения, направленного на снижение массы
тела, составляет 13 млрд долларов в год, стоимость лечения заболеваний,
связанных с ожирением, — 39 млрд долларов в год (Яшков Ю. И., 2002;
Агаег R, 1997). Кроме того, больные ожирением испытывают значитель¬
ный экономический ущерб, связанный с проблемами страхования, увели¬
чением расходов на питание, одежду и приспособления для быта (Вгау G.,
1998; Flatt J., 1997),
24 ЧАСТЬ ). Общие сведенияЕще 10 лет тому назад затраты США на ле^іение основных заболева¬
ний, связанных с ожирением, в сумме составляли 51,6 млрд долларов. Из
них на лечение сахарного диабета было истрачено 32,4 млрд долларов,
на лечение ЙБС — 7 млрд, лечение остеоартрозов — 4,3 млрд, гиперто¬
нической болезни — 3,2 млрд, желчекаменной болеани — 2,6 млрд, рака
толстой кишки ~ 1 млрд долларов, рака молочной железы ~ 0,84 млрд,
рака матки — 0,29 млрд долларов (Мкртумян А. М., 2000; Stool В. Л.,1998). По данным последних лет (Гинзбург М. М. и др., 2000) проблема
ожирения и сопутствующих ему заболеваний и осложнений стоит Аме¬
рике 70 млрл долларов в год.Проблема ожирения обходится Великобритании в 12 млрд фунтов
стерлингов ежегодно, что составляет примерно 10% ее расходов на здра¬
воохранение (Bray G. А., Ryan D. N., 1997).В России, по данным Института питания РАМН, ожирение и избы¬
точная масса наблюдаются в среднем у 25-30% городского трудоспособ¬
ного населения (Благосклонная Я. В. и др., 2002). Причем, у жителей
крупных городов ожирение встречается чаще, чем в сельской местности,
на что, вероятно, влияют условия трудовой деятельности. Действитель¬
но, труд у сельских житevтсй требует болыних расходов энергии, чем в го¬
родах, Есть прямые исследования, свидетельствующие о том, что у лиц,
занимающихся физической работой, ожирение встречается значительно
реже, чем у работников умственного труда.Необходимо, чтобы все врачи понимали, что ожирение — серьезное
заболевание, и считали обязательным мероприятием включение в свои
задачи мер, направленных на профилактику и лечение этого «заболева-
ния века». Наконец, всем должно быть ясно, что профилактика ожире¬
ния является одним из основополагающих принципов оздоровления на¬
шего общества, так как основная причина высокой смертности тучных
людей ~ это не само ожирение, а его ослоотения и тяж:елые сопутству¬
ющие заболевания.Риск развития сопутствующих заболеваний определяют также особен¬
ности отложения жировой ткани. Наиболее неблагоприятным для здо¬
ровья является абдоминальный тип ожирения, сочетающийся, как пра¬
вило, с комплексом гормональных и метаболических нарушений, объе¬
диненных в понятие «метаболический синдром».При метаболическом синдроме особенное значение приобретает гене¬
тическая связь, обусловленная нарупіением других компонентов метабо¬
лизма, резко ухудшающих прогноз, так как при метаболическом сиїїдроме,
как уже было отмечено, рано развиваются артериальная гипертензия, са¬
харный диабет, дислипопротемдемия (ДЛП) и атеросклероз, а также дру¬
гие тяжелые заболевания, приводящие к ранней инвалддизадии и даже
смерти.
Глава 2. Медико-социальные и экономические проблемы...25150200 250 300
Холестерин {мг %)Рио. 3. Риск развития ишемической болезни
сердца в зависимости от уровня общего холесте¬
рина сыворотки кровиНакопление в организме 4-5 кг
излишнего жира уже создает опас¬
ный сдвиг в нарушении липидного
спектра крови, которого достаточно
для развития атеросклероза (Бутро-
ва С. А., 2000; Климов А. Н. и др.,
1999 и др.). Такая прибавка в весе,
как правило, происходит к 30-35 го¬
дам, особенно — при малоподвиж-
350НОМ образе жизни. Как известно, чем
выше уровень холестерина в крови,
тем больше риск развития ишемической болезни сердца (рис. 3).Малоактивный образ жизни также способствует развитию ожирения,
сахарного диабета и атеросклероза. По данным экспертов ВОЗ, гиподина¬
мия занимает второе место среди факторов, угрожающих здоровью насе¬
ления (World Health Organisation. Geneva, WHO, 1986, pp. 5-26). В то же
время процент взрослого нас&пепия, ведущего малоподвижный образ жиз¬
ни, приближается в развитых странах к 60-85%. Недостаток активности
приводит к двум миллионам смертей в год. Вместе с курением и непра¬
вильным питанием этот фактор отвечает за 80% заболеваний сердца.Hubert Н. В, и др. изучали у 5209 мужчин и женщин, составивших ис¬
ходную популяцию Фремингемского исследования, взаимосвязь между
степенью ожирения и возникновением сердечно-сосудистых заболеваний
(Hubert Н. В. et al., 1983). При Рісследовании распространения сердеч¬
но-сосудистых заболеваний за последние 26 лет установлено, что ожире¬
ние — достоверный независимый фактор возникновения сердечно-сосу¬
дистых заболеваний, особенно у женщин. При анализе, проведенном с по¬
мощью многомерной логистической регрессии, доказано, что повышение
массы тела (МТ) — предиктор в отношении развития в последующие
26 лет заболевания коронарных артерий (ИБС), «коронарной» смерти
и возникновения застойной сердечн<ш недостаточности у мужчин неза¬
висимо от возраста, уровня холестерина, систолического артериального
давления, курения, левожелудочковой гипертрофии и снижения толерант¬
ности к глюкозе. Особенно это выражено при морбидном ожирении. По¬
этому снижение МТ ~ первичная профилаїстика сердечно-сосудистых и дру-
ПІХ заболеваний, сопутствуюпщх ожирению.Убедительно доказана связь ожирения с повышенной онкологической
заболеваемостью (Wong-Но et al, 2000). Это касается как гормонально¬
26 ЧАСТЬ I. Общие сведениянезависимых опухолей (рака поперечной и прямой кишок, рака желчно¬
го пузыря, печени и поджелудочной железы), так и гормональнозавйси-
мых (рака эндометрия, яичников, шейки матки, молочной железы, рака
предстательной железы, рака почки). Так, с 1971 по 1995 гг, в Швеции
было обследовано 363 992 мужчин и убедительно доказан высокий риск
развития рака почки среди мужчин, имеющих ожирение и сопутствую-
ш;ую ему артериальную гипертензию (Strieker-Krongrad А. et al., 1997).Настораживает рост детского ожирения. Число детей и подростков,
страдающих тучностью, составляет в разных странах мира от 3 до 25%.
В январе 2000 г, в британском журнале «Archives of Disease in Childliood:^*
были опубликованы материалы обследования 14,5 тысяч детей и подро¬
стков, где каждый пятый ребенок в Нидерландах обладает патологиче¬
ски избыточным весом до достижения 3-летнего возраста, В работе по¬
казано, что за последние 20 лет доля голландских детей, страдающих туч¬
ностью, практически удвоилась. Это настораживает потому, что ожирение
в подростковом и юношеском возрасте увеличивает риск ИБС и смерти
во взрослом возрасте (Алмазов В. А. и др., 1999; Обрезан А, Г. и др., 2003).Данный факт важен еще и потому, что ожирение в этой возрастной
группе является значимым предиктором ожирения у взрослых. Ожире¬
ние детства чаще всего переходит в ожирение взрослого возраста, особен¬
но когда им страдает один или оба родителя (Нагорнев В. А. и др., 1997).
Тучность взрослых в трети случаев — результат детского ожирения, ко¬
торое при отсутствии лечения упорно прогрессирует, особенно у девочек
(Hernandez В„ 1995).Существуют исследования, показывающие, что ожирение у детей тем
вероятней, чем ниже уровень образования у родителей. В семьях с низ¬
ким образованием хуже соблюдаются принципы рационального питания,
которые препятствуют развитию ожирения. При обследовании социаль¬
но-экономического статуса женщин в некоторых странах Западной Ев¬
ропы оказалось, что распространенность ожирения среди слоев с низким
статусом — 30%, со средним статусом — около 16%, с высоким статусом —
около 5% (Аметов А. С., 2000). Что касается образования, то у взрослых
ожирение тем вероятнее, чем ниже уровень образования (Hernandez В.
et al, 1999). Может, и этот фактор имеет значение в отсутствии эффекта
от распространяемых на Западе программ обучения населения, ориенти¬
рующих жителей на более рациональное питание и более активный об¬
раз жизни.Профилактические мероприятия необходимо осуществлять повсеме¬
стно как в школах и других учебных заведениях, так и в средствах массо¬
вой информации.Приблизительно 50 различных генов участвуют по сложному принци¬
пу в развитии ожирения, они отвечают за накопление избыточной массы
Глава 2. Медико-социальные и экономические проблемы... 27тела. И все же влияние генов, по мнению ученых, имеет место только
в 30% случаев, т. е. наследственность только поддерживает склонность
к ожирению. Без соответствующих внешних условий избыточный вес не
возникает. Против основного влияния генов на накопление жира свиде¬
тельствует тот фактор, что за последние десятилетия тучных людей ста¬
новится все больше, хотя генетический состав остался прежним.Таким образом, ожирение — это многофакторное, гетерогенное забо¬
левание. При этом выделяются следующие факторы, определяющие раз¬
витие ожирения: генетические, демографические (возраст, пол, этничес-
жая принадлежность), социально-экономические (образование, профес¬
сия, семейное положение), психологические и поведенческие (питание,
физическая активность, алкоголь, курение, стрессы). Основными же из
них являются переедание, чрезмерное употребление жирной пищи в со¬
четании с низкой физической активностью, т. е. ожирение — это, как уже
указывалось, действительно, результат длительного нарушения энерге¬
тического баланса, когда поступление энергии в организм с пищей пре¬
вышает энергетические затраты организма.
Глава 3. Анатомо-физиологические
особенности
жировой тканиВтечение длительного времени жировой ткани уделялось мало вни¬
мания, по еще в XIX веке ее начали трактовать как отдельный
орган. При этом ее продолжали считать тканью, обладающей не-
больигой метаболической активностью, как бы энергетическим депо.Жировая ткань располагается в нодкожно-жировой клетчатке (под¬
кожный жир) и вокруг внутренних органов (висцеральный жир). При
гипертрофии подкожного и BMCHepav'ibHoro жира развивается абдоминаль¬
ное ожирение, по об этом подробнее будет изложено в главе по класси¬
фикации ожирения.Количество жировых клеток в организме относительно постоянное
и в ходе старения не изменяется; у женщин жировых клеток больше, чем
у мужчин. Следовательно, увеличение количества жира, пропорциональ¬
ное возрасту, связано с увеличением жировых клеток. С возрастом сгла¬
живается разница между величиной адииоцитов жировой ткани, лока¬
лизованной в передней брюпнюй стешсе, а также жировой гкаии в обла¬
сти бедер.Лишь в 50-х годах XX века бт>іло дока;^ано, что жи])овая ткань харак-
тери.'іуется обш1Ы1ым кровоснабжением и очень интенсивньш метаболиз¬
мом (Татонь Я., 1988). Ее кровоснабжение дан^е богаче, чем кровоснаб¬
жение мышц. Жировая ткань обеспечивается кі)овью посредством г>'стой
сети мелких кровеносных сосудов и капилляров. Иннервация жировой
ткани осуществляется адренэргическими волокнами, которые проходят
вдоль кровеносных сосудов. Разветвленные окончания нервных волокон
оплетают отдельные жировые клетки ¥ проникают в іиіеточпую мембрану.Жировая ткань истребляет значительное количество кислорода, ме-
таболическая активность жировой ткани соответствует активности поче^г-
ной ткани и около 50% активности печеночной ткани. Жировая ткань
систематически поставляет «горючее» для мыпщ и других работающих
тканей. Болыпое потреблетиіе кислорода жировой тканью ссютветствует
обмену веществ тканей, образующих соединения с большим запасом энер¬
гии, с высокоэнергетическими связями, в случае необходимости распад
этих соединений освобождает энергию без потребления кислорода.28
Глава 3. Анатомо-физиологические особенности жировой ткани 29большинстве тканей примерно 70% энергии расходуется па освобож-
ІІіешіе тепла, 30% — на основные потребности организма (Hashkes Р. J.
Ла1,1997).Морфологически можно выделить две разновидности жировой ткани:
01%рую или коричневую и обычную (белую). Они отличаются не только
ж окраске, но и по строению. Бурая жировая ткань состоит из многосту-
■шчатых жировых капелек и большого числа митохондрий и встречает¬
ся как у многих животных, так и у человека. Но у людей ее обычно мож-
ш> видеть в эмбриональном состоянии и у новорожденных. Бурая жиро¬
вая ткань отличается от обычной (белой) жировой ткани большим
■отреблением кислорода и обладает более богатым энзиматическим ап-
шаратом. Бурая или коричневая жировая ткань больше «специализиру-
ося^ на производстве тепла, нежели на организации запасов «горючего?^.
Ова содержит ненасыщенных жирных кислот, гликогена, фосфо- и це-
реброзидов, холестерина и витаминов больше, чем обычная жировая
тжань. При этом бурая жировая ткань епіе накапливает и синтезирует
■Екоторые стероидные гормоны (Терещенко и. В„ 2002).Обычная (белая) жировая ткань, представляющая энергетическое депо
жира у человека, состоит из достаточно крупных клеток, напоминающих
ж> форме перстень с печатью.Образование клеток белой жировой ткани из фибробластоподобного
предшественника (ФБП) происходит путем постепенного накопления
щїеадипоцитами (ПАЦ) липидных включений (ЛБ). В процессе липоге-
неза формируются отдельные жировые капли, которые сливаются в еди¬
ную, оттесняющую ядро и большую часть органелл к одному из полю¬
сов. Клетка приобретает перстневидное строение и заполнена жиром,
а ядро находится на периферии (рис. 4).Рмс. 4. Образование клеток белой жировой ткани из фибробластоподобного предшественника
(ФБП) путем пхтепенного накопления липидных включений (ЛВ). При липогенезе формируют¬
ся отдельные жировые капли, которые сливаются в единую, оттесняющую ядро и большую часть
органелл к одному из полюсов. Клетка приобретает перстневидное строение. При потере массы
тела (голодании, после операции и т. д.), вызывающем усиление процессов липолиза, возмож¬
ны обратные морфологические преобразования с формированием множественных жировых ка¬
пель из одной и последующим их уменьшением и исчезновением. ПАЦ - преадипоциты; АЦ -
адипоцит
зоЧАСТЫ. Общие сведенияЦитоплазма содержит большое количество митохондрий, особенно при
увеличении жировой ткани. Исследование внутренней части жировой
клетки с помощью электронного микроскопа показало, что слой цито¬
плазмы жировой клетки, окружающий внутриклеточную каплю жира, со¬
держит значительное количество органелл, от которых зависит метабо¬
лическая активность клетки (Leveille G. А,, 1970). Нарис. 5 показано стро¬
ение белой жировой ткани.ДРВСТОЛКмлкРис. 5. Строение белой жировой ткани:1. Іірльт жировой ткани (Д), разделенные прослойками рыхлой волокнистой соединительной
ткани (РВОТ) с кровеносными сосудами и нервами. Внутри дольки между адипоцитами (АЦ) рас¬
положены малодифференцированные клетки, макрофаги, кровеносные капилляры (Ш) и не¬
рвные волокна.2. Зрелый адипоцит, содержащий одну крупную жировую каплю {ЖК}, которая занимает боль¬
шую часть объема цитоплазмы. Уіілощенное ядро (Я) адипоцита смещено к краю клетки вместе
с тонким ободком окружающей его цитоплазмы.3. Участок цитоплазмы адипоцита с многочисленными эндоцитозными пузырьками (ЭП) и мел¬
кими липидными каплями (МЛК), сливающимися с основной (ОЛК). Снаружи адипоцит покрыт
базальной мембраной (ЄМ), в которую вплетаются ретикулярные волокна (РВ).
Глава 3. Анатомо-физиологические особенности жировой ткани 31В первую очередь, белая жировая ткань предназначена для создания
аміасов энергии и, в основном, состоит из триглицеридов, которые, в свою
«чередь, являются наиболее эффективной формой сохранения энергии.
Белая жировая ткань играет большую роль в метаболической регуляции
как энергетического равновесия, так и сосудистого гомеостаза. Однако
эго не пассивный проводник для сохранения и расходования энергии,
сігвечающий за сдвиги в энергетическом балансе. Белая жировая ткань
является основной тканью, сохраняющей энергию у человека (Беюл Е. А.■ др., 1985), и в случае, когда энергия необходима, она не берется из цир-
і^лирующего «топлива» или запасов углеводов, а мобилизуется белая
жировая ткань через процесс липолиза и расщепления триглицеридов
щ глицерин и неэстерифицированные жирные кислоты. Жировая ткань
занимает центральное место в регуляции гомеостаза глюкозы. На осно¬
вании экспериментальных данных было доказано, что трансгенные мыши,
у которых незначительно сохранилась или вообще отсутствует жировая
теань, демонстрировали целый ряд метаболических нарушений, включая
жировую печень и гипертриглицеридемию (Аметов А. С., 2000).Жировая ткань у взрослого мужчины среднего возраста составляет
примерно 8-15%, а у женщины этого же возраста — 18-20% массы тела.
Согласно данным экспериментальныъх исследований (Татонь Я., 1988),
в жировой ткани находится примерно 95% жира всего организма, осталь¬
ные 5% ~ во внутренних органах и костях. Обычно это соотношение яв¬
ляется постоянной величиной. Причем, состав жировой ткани зависит от
области тела, от глубины слоя. У отдельных индивидуумов он отличает¬
ся содежанием воды и белка. В подкожной жировой ткани количество
жирных кислот снижается по мере удаления от кожного слоя. Чем глуб¬
же под поверхностью кожи расположен жир, тем больше он содержит
насыщенных кислот. Это обстоятельство имеет значение для физических
свойств жировой ткани как изолятора и регулятора количества тепла,
теряемого организмом. В среднем жировая ткань человека состоит из;
жира — 62%, воды — 14%, клеточной субстанции (кроме жира и воды) —
24%. В процентном отношении жирные кислоты в организме человека
распределяются следующим образом: олеиновой кислоты — 42-51%, паль¬
митиновой ~ 22-31%, пальмито'олеиновой — 5-14%, миристиновой —3-5%, линолевой кислоты — 1-5% (НаЙпег S. М. et al., 1986; Katz J. R. et
al., 1999).Таким образом, в физиологическом отношении жировая ткань пред¬
ставляет собой хранилище богатых энергией жирных кислот, которые на¬
ходятся в ней в составе нейтрального жира (триглицеридов) и являются
метаболически активными. В жировой ткани постоянно происходит рас¬
пад жира (липолиз) с освобождением жирных кислот и глицерола, кото¬
рые поступают в кровь и используются тканями в качестве источника
32 ЧАСТЬ (. Общие сведенияэнергии, в ответ на потерю жира в процессе липолиза одновременно про¬
исходят процессы образования жира (липогелеза). Норма.пьнос количе¬
ство жировой ткани поддерживается равновесием между лииолизом
и литюгенезом.Регуляция П{)ддержания нормального количества жира в жировой тка¬
ни осуществляется сложными нейро-гуморально-гормональиыми меха¬
низмами, Центр регуляции аппетита находится в хипогаламусс, центр
голода — в вентро'латеральном отделе гипоталамуса. Стимуляция этих
отделов гипоталамуса у животных вызывает булимию (высокий аппетит,
обжорство), а разруїпение — анорексию (отсутствие аппетита). В ветгг-
ро-медиальном отделе гипоталамуса находится центр насыщения или
регуляторный центр. Стимуляция этой зоны вызывает анорексию, а раз-
рутнение — булимию. Последняя наблюдается у людей с поражением веп-
тро-медиальных отделов гипоталамуса (Аметов А. С., 2000).В последние годы была уточнена роль гормонов и глюкозы в лгаюли-
зе и липогенезе (Старостина Е. Г., 2000; Терещенко И. В., 2002 и др.). Так,
при голодании, т. е. натощак, когда уровень і люкозьі и инсулина в сыво¬
ротке крови низкие, увеличивается прод\тстіия контрреіулнруюїдих гор¬
монов, в частности глюкагона, гормона роста и катехоламинов. Эти гор¬
моны путем активации гормонозависимой липазы в жировых клетках
стимулируют липолиз, и энергия, необходимая организму, поступает из
жировой ткани в виде жирных кислот. Глюкагон и катехоламины увели*
чивают протеолиз и из аминокислот стимулиг от об ">азовапие глюкозы
в печени (глюконеогенез). Эти механизмы поддерживают тшрмальный
уровень глюкозы в крови и обеспечивают питание мозга глюкозой. Низ¬
кие уровни глюкозы и инсулина в крови и голодные сокрагтїения желуд¬
ка стимулируют секрецию в гинота^иамусе так называемого нейропепти¬
да Y, который является мощным стимулятором центра голода и вызыва¬
ет 1’ипсрфагию (Strieker-Krongrad А. et al., 1997), В результате возникает
чувство голода и необходимость в приеме нищи. Б процессе приема пищи
и в течение нескольких часов после этого происходит повышение уров¬
ня глюкозы и инсулина в крови. Увеличение концентрации инсулина
в крови тормозит секрецию контррег>'лирующих гормонов, подавляет ли¬
полиз в жировой ткани и глюкогенез в печени (Благосклонная Я. В. и др.,
2002; Hamou) N. et. al, 2006).Из поступивших с пищей жира и глюкозы под влиянием инсулина
стимулируется липогенез, и жир(}вьгс клетки пополняются жиром вме¬
сто потерянного. Повьпиение уровней инсулина и глюкозы в крови тор¬
мозят секрецию нейропеіітида Y и стимулируют центр насыщения (Вігкс-
tvedt G. et al„ 1999). Стимуляция центра насыщения втдзывает торможение
центра голода, и в ответ на это возникает чувство насыщения. К стимуля¬
торам центра насыщения относят холет^истокинип (ХЦК), являющийся
Глава 3. Анатомо-физиолоґические особенности жировой ткани 33СОНОМ, секретируемым в желудочно-кишечном тракте во время пище-
■ЦІЄНИЯ и растяженшї желудка пищей.Существенное значение в поддержании нормального количества жира
•организме имеет и сама жировая ткань. Такое равновесие жира в орга-
яшіе называется «адипсютатом». При развитии ожирения увеличивает¬
ся размер адипоцитов при сохранении неизменного количества жировых
жжггок, но вероятно и одновременное увеличение размера и количества
адшоцитов (Татонь Я., 1988).В жировой ткани вырабатывается много гормонов, в том числе два
гормона, отвечающие за насыщение, — адипсин и регуляторный белок
лептин. Так, в процессе линолиза вырабатывается адипсин, который сти¬
мулирует центр голода. Лептин (от греч. «leptos» — тонкий, стройный)
Юіфабатнвается в процессе липогенеза и является мощным стимулято¬
ром центра насыщения. Нормальное чередование секреции адипсина при
отсутствии поступления пищи и лептина при приеме пищи поддержива¬
ет нормальный «адипостат», т. е. нормальное количество жира в жиро¬
вой ткани (НІІ! R. А. et al, 1998).Регуляторный белок лептин является продуктом гена оЬ, который сна¬
чала был обнаружен у мышей, затем — у человека. Лептин состоит из
167 аминокислотных остатков, продуцируется адипоцитами и является
связующим звеном между жировым депо и гипоталамическими центрами.
Он регулирует энергетический гомеостаз и массу тела, т. е. определенным
образом влияет па запасы жира в организме (Панков Ю. А., 1996).Лептин передает информацию в мозг о том, какое количество энергии
накоплено в виде жира (Терещенко И. В., 2003), У больных ожирением
концентрация лептина в большинстве случаев повышена, что может сви¬
детельствовать о резистентности к нему. Как показали исследования по¬
следних лет, концентрация лептина в крови больных ожирением в 2-
7 раз выше, чем у лиц с нормальной массой тела. Это касается как взрос¬
лых, так и детей (Гинзбург М. М., Крюков Н. Н., 2002; Hernandez В. et а!.,1999). Но продукция лептина в организме определяется не только мас¬
сой жировой ткани или характером пищи. Так, одномоментный прием
большого количества жира не вызывает существенного изменения уров¬
ня лептина (Цоцас Т. и др., 1999). Мутации гена как самого лептина, так
и его рецептора вызывают патологическое ожирение и нейроэндокрин¬
ную дисфункцию. При морбидном ожирении обнаружен полиморфизм
гена оЬ, влияющий на морфотип, секрецию инсулина, лептина, уровень
глюкозы, СЖК, липидов, в том числе и после субкалорийной диеты (Van-
der Tuig J. et al., 1996; Weyer C. et aL, 1999).Кроме указанных выше гормонов, жировой тканью секретируется ади-
понектин — коллагеноподобный белок, составляющий в норме около
0,01% общего белка плазмы крови. Этот белок препятствует прикреплению
34 ЧАСТЫ. Общие сведениямоноцитов к эндотелиальным клеткам сосудов и, таким образом, оказыва¬
ет антиатерогенное действие. Он может служить показателем риска ате¬
росклеротического поражения сосудов (Терещенко И. В., 2002). Автор ис¬
следовал уровень плазменного адипонектина в 2 группах больных. У боль¬
ных с сахарным диабетом 2 типа и ишемической болезнью сердца имели
место более низкие показатели этого белка (у мужчин — 6,6 мкг/мл), чем
у лиц, не страдающих сахарным диабетом (у мужчин — 7,9 мкг/мл),
У женщин эта разница была еще более выраженной — 7,6 и 11,7 мкг/мл
соответственно. Наличие ИБС ассоциировалось с низким уровнем плаз¬
менного адипонектина ~ менее 4 мкг/мл у мужчин и 6,3 мкг/мл — у жен¬
щин. Эти данные служат неоспоримым доказательством, что снижение
плазменного адипонектина может играть роль в развитии атеросклеро¬
тических поражений сосудов.Уровень этого белка в плазме крови уменьшается при ожирении, а по¬
худение сопровождается его увеличением. Поэтому уменьшение избыточ¬
ной массы тела и нормализация уровня адипонектина являются мерой
профилактики атеросклероза (Алмазов В. А. и др., 1999),Таким образом, в последние годы доказано, что жировая ткань не инерт¬
на и является не только энергетическим депо, но и эндокринным органом,
имеющим при определенных условиях влияние на развитие атероскле¬
роза. Жировая ткань — это диффузная эндокринная железа, секретиру-
ющая целый ряд гормонов и биологически активных веществ.Описаны следующие гормоны, цитокины, биологически активные ве¬
щества, выделяемые жировой тканью (И. В. Терещенко, 2002):• гормоны: тестостерон, эстрон, лептин, ангиотензиноген;• цитокины: фактор некроза опухолей «альфа (ФНОальфа)», интер¬
лейкин-6;• протешпл: протеин, стимулирующий ацетилирование; ингибитор ак¬
тиватора плазминогена-1 (РАМ); комплемент; адипонектин; трансфор¬
мирующий ростовой фактор В;• регуляторы липопротеинового метаболизма: липопротеиновая ли¬
паза; гормоночувствительная липаза; протеин, переносящий эфиры хо¬
лестерина.Еще в 70-е годы XX века было обнаружено, что адипоциты принима¬
ют активное участие в метаболизме половых стероидов. Из малоактив¬
ных надпочечниковых фракций андрогенов (главным образом андростен-
диона) жировые клетки синтезируют тестостерон, который ароматизиру¬
ется в эстрон. У тучных мужчин повышение уровня эстрогенов за счет
периферического стероидогенеза подавляет функцию собственных гонад
(Шурыгин Д. Я. и др., 1980). У женщин при ожирении избыток тестосте¬
рона не всегда приводит к гирсутизму, но гипертестостеронемия и относи¬
тельная гиперэстрогения способствуют поражению гипоталамуса, нару-
Глава 3. Анатомо-физиологические особенности жировой ткани 35■ циклическую секрецию гонадодиберина, а следовательно, и гонадо-
гормонов, приводят к расстройству менструальной функции,
синдрома поликистозных яичников (Терещенко И. В., Кадын-
I И- И., 2001). Как утверждают авторы, до сих пор остается дискутабель-
вопрос, при каком типе ожирения — абдоминальном или глютео-
шьном — этот процесс наиболее выражен, хотя и наблюдается он
случаях.Механизмы регуляции синтеза тестостерона и эстрона в жировой тка-
: изучены недостаточно, Адипоциты непосредственно связаны с гипо-
IVCOM при помощи ФНО-альфа, который, как теперь доказано, мо-
вызывать гиперинсулинизм и тем самым способствовать прогресси-
ожирения (Fernandez — Real J. et al, 1998; Hauner H. et al., 1998;
len R. J. et al, 1999). Периферический стероидогенез также регулиру-
гапоталамусом, в частности, через пролактин и АКТГ (Haffner S. М.
:aL, 1998).Гормональная функция жировых клеток разной локализации пока не
- Ш5Гчена, хотя, по данным многах исследователей, она неодинакова. На-
іер, наиболее опасен висцеральный жир,, вызывающий более выра-
івшнне метаболические и сердечно-сосудистые расстройства (Агпег Р.,
1Э97; Rosmond R. et al., 1998; Yamamoto A. et al., 1986, 1997 и др.). Суще-
сп^ет несколько теорий, объясняющих это явление. Согласно так назы¬
ваемой портальной теории, свободные жирные кислоты из висцерально¬
го жира через портальную систему попадают в печень и поражают ее.
Нарушается циркуляция инсулина, триглицеридов, липопротеинов, глю¬
козы, что приводит к гиперинсулинизму, дислипидемии, гипертриглице-
ридемии (Couillard С. et al., 1998). Вторая теория — рецепторная: рецепто¬
ры в подкожно-жировой клетчатке и внутреннем жире совершенно разные,
поэтому липолиз и липогенез там протекают иначе (Isozaki О. et al„ 1999).
По третьей теории, причина большей опасности внутреннего жира заклю¬
чается в разной эндокринной активности подкожной и висцеральной
жировой ткани, выявлены различия в продукции лептина и PAI-1, обус¬
ловленные генетическим кодом (Katz J. R. et al, 1999). Общепризнанным
стал факт, что висцеральный жир играет большую роль в прогрессирова¬
нии атеросклероза, артериальной гипертонии, особенно у мужчин, даже
без ожирения (Климов А. Н. и др., 1999; Корешкин И. А., 2002; Ruderman N.
et al., 1998 и др.). Попытка лечить висцеральное ожирение диетическими
ограничениями обычно оканчивается неудачей: несмотря на общее поху'
дение висцеральный жир сохраняется неизменным; липогенез там идет
активнее, чем липолиз (Терещенко И. В., 2002; Saris W. et al., 1998). Тем не
менее, устранение абдоминального ожирения является важным, посколь¬
ку это служит профилактикой атеросклероза, сахарного диабета и другой
патологии.
Глава 4. Этиопатогенез ожирениядо недавней поры с большей точностью мы могли определить при¬
чину только так называемого вторичного ожирения, связанного
с некоторыми эндокринными заболеваниями, поражением нерв¬
ной системы и в ряде других случаев. Так, при гипотиреозе ожирение раз¬
вивается вторично из-за недостатка продукции тиреоидных гормонов,
в результате происходит торможение процессов липолиза. При опухоли
поджелудочной железы инсуломе угнетается липолиз на фоне шперин-
сулинизма и развивающейся гиперфагии, обусловленной также повыше¬
нием уровня инсулина в крови. Гиііерфагия является причиной ожире¬
ния, развивающегося при органическом поражении определенных зон го¬
ловного мозга, ведающих пищевым поведением (церебральное ожирение).
Общеизвестны и другие причины вторичного ожирения.Что же касается первичного ожирения, то лишь в 5-10% случаев мы
можем указать вероятную причину развития заболевания, так как пока
нет абсолютно точных и общепризнанных научных представлений о ме¬
ханизмах нарастания избыточной жировой ткани. Для объяснения при¬
роды заболевания имеется довольно много различных гипотез, на неко¬
торых из них мы остановимся.Важной составляющей механизма патогенеза ожирения является сама
жировая ткань, которая обладает зндо~, ауто- и паракринной функция¬
ми, т. е, является мощной эндокринной железой. Вещества, вырабатыва¬
емые жировой тканью, обладают разнообразным биологическим действи¬
ем и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях
и различных системах организма либо непосредственно, либо опосре¬
дованно через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормона¬
ми гипофиза, катехоламинами, инсулином (Аметов А. С., 2000; Терещен¬
ко И. В., 2002).Известно, что продуктами секреции жировых клеток (адипоцитов)
являются: эстрогены, ангиотензиноген, простагландины, фактор некроза
опухоли-альфа (TNF-альфа), другие цитокины (интерлейкин-б), инсули-
ноподобный фактор роста-1 (IGF-1), ингибитор активатора плазминоге-
на-1 (РАЫ), лептин. Существенную роль в регуляции знергетіисского
обмена играет система ЦНС-гипоталамус-жировая ткань. Ключевым зве¬
ном этой системы является лептин, функция которого направлена, глав¬
ным образом, на сохранение запасов энергии, т. е. на адекватность на-36
Глава 4. Этиопатогеиез ожирения 37«опления жира. Лепгин влияет и на увеличение или уменьшение аппе-
твпга (Панков Ю. А., 1996; Цоцас Т. и др., 1999; Chu N. К et al, 2000 и др.).Таким образом, эндокринологи не исключают возможности влияния
жировой ткани как эндокринного органа на адипостатическую функцию,
В условиях же продолжающегося положительного энергетического ба¬
ланса и увеличения массы жировой ткани усиливается секреторная функ¬
ция жировой ткани, а это, в свою очередь, способствует развитию нару¬
шений метаболизма, сопровождающих ожирение (De Pue J. et al, 1995).
Вероятно, поэтому в большинстве случаев соблюдение диеты и не при¬
водит к успеху.в зрелом состоянии число жировых клеток постоянно. Поэтому с уве¬
личением массы жира существующие жировые клетки (адипоциты), ко¬
торых в организме человека около 600 миллиардов, начинают перепол¬
няться жиром. Если человек потребляет энергии больше, чем расходует,
то накопление жира увеличивает объем адипоттта, соответственно — его
поверхность, а также снижает чувствительность жировой ткани к дей¬
ствию инсулина (Саго Е, 1991).Многие исследования показали, что на мембране адипоцита, перепол-
HfeHHoro жиром (как и на мембране печеночных клеток при жировом ге-
цатозе), число рецепторов инсулина уменьшено в несколько раз, поэто¬
му и снижена эффективность его действия. На это организм отвечает до¬
полнительным компенсаторным увеличением продукции инсулина. На
определенном этапе развития ожирения такое повышение уровня инсу¬
лина проявляется своеобразно; инсулин не только превращает глюкозу
в жир, но также тормозит использование последнего. Поэтому зачастую
тучный человек, несмотря на запасы жира, испытывает натощак чувство
голода, т. е. практически он накапливает жир без желания его использо¬
вать (Bolton-Smith С. et al., 1994).Существенную роль в реіуляции энергетического обмена играет систе¬
ма ЦНС-гипоталамус-жировая ткань. Ключевым звеном этой системы
является лептин, функция которого направлена, главным образом, на
сохранение запасов энергии, т. е. на адекватность накопления жира. Эн¬
докринологи не исключают возможности влияния жировой ткани как эн¬
докринного органа на адипостатическую функцию. В условиях же про¬
должающегося положительного энергетического баланса и увеличения
массы жировой ткани усиливается секреторная функция жировой тка¬
ни, а это, в свою очередь, способствует развитию нарушений метаболиз¬
ма, сопровождающих ожирение (Благосклонная Я. В. и др., 2002).Наряду с инсулином в организме имеются еще инсулиноподобные ве¬
щества — соматомедины ~ посредники действия гормона роста. В 80-х го¬
дах было доказано, что при ожирении концентрация соматомедина
38 ЧАСТЬ (. Общие сведенияповышается. Избыток инсулина и соматомедина способствует делению
клеток, тем самым способствуя развитию атеросклероза и рака (Schutz Y.,
1995; Stuncard А. J., 1992 и др.).Роль возраста и фактора роста в генезе ожиренияДоказано, что частота ожирения резко увеличивается с возрастом,
и по современной классификации даже выделяют так называемое возраст¬
ное ожирение (matury onset obesity). При этом в развитии ожирения име¬
ет значение возрастное нарушение деятельности регуляторных центров
гипоталамуса, выражающееся в повышении их активности и снижении
чувствительности к стимулирующим или тормозным влияниям с пери¬
ферии. в частности, снижается чувствительность центра насыщения
к стимулирующему его функцию лептину, несмотря на увеличение его
концентрации в крови (Аметов А, С., 2000). В результате недостаточно
подавляется центр голода, и даже небольшое увеличение калоража пищи
способствует развитию ожирения (Першко А. М., 1992). Но не только
фактор возраста имеет значение в этиопатогенезе ожирения.В последние годы изучается роль инсулиноподобного фактора роста-
1 (ИФР-1) в генезе ожирения и его осложнений (Терещенко и. в., 2002;
Rajkumar К. et al, 1999). Ожирение может быть связано с этим факто¬
ром, который при гиперинсулинемии с участием рецепторов эстрогенов
может уватичивать лролиферативнуго активность в молочных железах.
Не случайно рак молочной железы у тучных женщин встречается чаще,
чем в популяции (Greeno С. et ai., 1999; Stoll В. А., 1998 и др.). Получены
убедительные данные о ключевой роли ИФР-1 в пролиферации предше¬
ственников адипоцитов, дифференцировке преадипоцитов и в развитии
ожирения при избыточной калорийности пищи (Rajkumar К. et al., 1999).Наследственность и ожирениеРоль наследственности в генезе ожирения уже не вызывает сомнения.
В этом мы убеждаемся по существованию семей, частота встречаемости
ожирения в которых значительно превосходит среднюю, и по наличию
популяций (например, индейцы племени Пима) с высокой частотой ожи¬
рения. Даже некоторые расы склонны к ожирению. Chitwood L. и др.
(1996) исследовали африканских женщин с черным цветом кожи и обна¬
ружили, что у них по сравнению с белыми женщинами снижена способ¬
ность к окислению жиров, более выражено участие углеводов в окисли¬
тельных процессах. Кроме этого у них в крови выявлен более высокий
уровень инсулина, чем у белых женщин. На основании этого авторы счи¬
тают, что женщины с черным цветом кожи более склонны к развитию
ожирения, чем белые.
I Глава 4. Этиопатогенез ожирения 39\ По современным представлениям человека можно признать наслед-І сгвенно склонным к полноте, если один из его родителей имеет избыточ-
f ^гю массу тела. По данным Hakala V. et al. (1999), вероятность развития
F €икирения в этом случае приближается к 70-80%, в то время как в основ-
: ш>й популяции она не превышает 25-30%.Наследственный фактор имеет существенное значение в быстром рас-
щюстранении ожирения. Так, в Швеции в 1971 г. среди 18-летних часто¬
та ожирения составляла 6%, а в 1995 г. — 16,3% (Wisch Oiof., 1992), Что
«асается ранее упоминавшегося регуляторного гормона лептина, то он
является продуктом недавно обнаруженного сначала у мышей, затем —
ш у человека гена ожирения «оЬ». Этот ген служит связующим звеном
■ежду жировым депо и гипоталамическими центрами, регулирующими
энергетический гомеостаз и массу тела (Hill R. А. et al, 1998; Mantzoros С.,
1999 и др.).Лептин повышает скорость липолиза и уменьшает содержание три¬
глицеридов в жировой ткани. Кроме того, он уменьшает инсулинрези-
сгентность при сахарном диабете 2 типа (Kieffer Т. et al., 1996). Лептин
иовышает печеночный глюкогенолиз и повышает захват глюкозы скелет¬
ными мышцами и коричневой жировой тканью независимо от действия
инсулина. В эксперименте было показано, что назначение лептина быст¬
ро приводило к норме уровни глюкозы и инсулина, а также триглицери¬
дов в крови. Лептин также стимулирует коричневую жировую ткань
в плане усиления процессов липолиза. В настоящее время установлено,
что помимо белой жировой ткани лептин может производиться и секрети-
роваться в желудке, коричневой жировой ткани и плаценте (Hill R А., 1998).Гиперфагию вызывает нейропептид Y, который усиливает секрецию
инсулина и стимулирует п. vagus. К нейропептиду Y в гипоталамусе име¬
ется несколько видов рецепторов, например, NPYI-5, действие которого
зависит от связей с рецепторами. Рецептор NPY5 — ведущий в стимуля¬
ции аппетита. Связь с другими рецепторами имеет меньшее значение или
вообще не влияет на чувство голода (Stricker-Krongrad А. et al„ 1997),
Также повышают аппетит меланинконцентрирующий гормон, галанин
и норадреналин, секретируемые гипоталамусом (Edwards С. М. В. et al.,1999).Доказано, что длительная гиперсекреция норадреналина может спро¬
воцировать развитие ожирения. Гиперфагическая реакция на стресс, ха¬
рактерная для некоторых людей, обусловлена именно гиперсекрецией
норадреналина (Терещенко И. Б., 2002). Нейротрансмиттеры, возбужда¬
ющие аппетит, ~ это кортиколиберин, бомбезин, холецистокинин, глю-
кагоноподобный пептид (GLP1), серотонин, альфа-меланоцитостиму-
лирующий гормон (Flint А. et al., 1997). Б последние годы доказано, что
передаваемый по наследству GLP1 — физиологический регулятор кон¬
40 ЧАСТЫ, Общие сведениятроля аппетита и утилизации энергии у здорового человека. Установле¬
на биохимическая структура этого пептида. Он выделен в чистом виде,
его эффективность была испытана на добровольцах с морбидным ожи¬
рением (Naslund Е. et al, 1999).Существует гипотеза, что больные ожирением в силу пока не выяснен¬
ных причин утрачивают чувствительность к действию лептина. Липо¬
статическая гипотеза контроля массы тела, предложенная J. Holst (1996),
сводится к следующему. В норме продуцируемый жировыми клетками
лептин сигнализирует в специальные центры гипоталамуса о состоянии
запасов жира в организме. Этот сигнал воспринимается с помощью соот¬
ветствующих рецепторов и реализуется через систему регуляции аппе¬
тита и потребления пищи. Ожирение может развиться, если имеет место
хотя бы одна из 2-х мутаций — либо мутация, нарушающая синтез лепти¬
на, либо мутация, нарушающая синтез рецепторов к нему (Гинзбург М. М.,
Козупица Г. С., 1997).Но рецепторы к лептину обнаружены не только в головном мозгу. Бы¬
ли обнаружены рецепторы к этому белку и в бета-клетках поджелудоч¬
ной железы (Kieffer Т, et al., 1996), что позволило предположить о влия¬
нии лептина на продукцию инсулина. Исходя из сдерживающего дей¬
ствия лептина на развитие ожирения (липогенез) полагают, что в норме
в ответ на увеличение концентрации инсулина увеличивается и продук¬
ция лептина, который по принципу отрицательной обратной связи тор¬
мозит дальнейшую продукцию и выброс инсулина (Цоцас Е. и др., 1999).Таким образом, полученные исследователями данные в дальнейшем
могут быть использованы для разработки препарата лептина или рецеп¬
тора к лептину, которые будут защищать организм от развития ожире¬
ния или будут способствовать снижению МТ у тучных пациентов.Роль адипостата в этиопатогенезе ожиренияОпределенное значение в развитии ожирения имеет нарушение ади¬
постата (равновесия состава адипоцитов) жировой ткани. При ожирении
адипостат функционирует на более высоком уровне, т. е. в организме под¬
держивается больше по сравнению с нормой количество жира. Это мо¬
жет объяснить у некоторых больных ожирением малую потерю массы
тела при соблюдении строгой диеты.Как доказано в последние годы, адипоциты несут важную функцию,
так как вырабатывают простациклин, который является регулятором
преобразования преадипоцитов в адипоциты (Aubert J. et al., 1996).
В отличие от других тканей, в жировой ткани содержатся бета-З-рецеп-
торы, от количества которых зависят липолиз и термогенез, т. е. расход
энергии. Особенно много бета-3“рецепторов в коричневой или бурой жи-
Глава 4. Этиопатогенез ожирения 4.-\ткани. Кроме этого в бурой жировой ткани был обнаружен UCP1
ipling protein), который создает градиент протонов, проходящих
митохондриальные мембраны, влияет на термогенез, состав тела,
I3M глюкозы (Floury С. et al, 1997). Оказалось, что он не играет
роль в генезе ожирения. В последние годы открыт UCP2 (на
:оме 11). Экспрессия этого белка повышает термогенез. UCP2 пла-
использовать для лечения ожирения. В эксперименте на мышах
1И получены обнадеживающие результаты.Лдипонектин, секретируемый жировой тканью, — это коллагеноподоб-
белок, составляющий в норме около 0,01% общего плазменного бел-
Этот белок подавляет прикрепление моноцитов к эндотелиальным
сосудов и, таким образом, оказывает антиатерогенное действие,
может служить показателем риска атеросклеротического поражения
юв (Терещенко И. В., 2002). Так, исследовали уровень адипонекти-
[ в плазме крови у больных двух групп. У больных сахарным диабетомII с патологией коронарных сосудов имели место более низкие по-
цаватсли этого белка (у мужчин — 6,6 мкг/мл), чем у лиц, не страдающих
ідаарньїм диабетом (у мужчин ~ 7,9 мкг/м). У женщин эта разница была
фолее выраженной — 7,6 и 11,7 мкг/мл соответственно. Наличие ишеми¬
ческой болезни сердца ассоциировалось с низким уровнем плазменного
адщюнектина — менее 4,0 мкг/мл у мужчин и менее 6,3 мкг/мл — у жен-
шш. Эти данные, как полагает автор, служат неоспоримым доказатель¬
ством, что снижение уровня плазменного адипонектина может играть
роль в развитии атеросклеротических поражений сосудов.Уровень адипонектина плазмы крови уменьшается при ожирении,
л похудение сопровождается его увеличением. Вот почему уменьшение
избыточной массы тела и нормализация уровня адипонектина являются
мерой профилактики атеросклероза (Алмазов Б. А. и др., 1999).Энергетический дисбаланс в патогенезе ожиренияСогласно известной гипотезе ожирение развивается при преоблада¬
нии энергии потребления над энергией расхода. Такая ситуация может
развиваться как при избыточном потреблении пищи, так и при малопод¬
вижном образе жизни, например, при переходе на более спокойную и лег¬
кую работу, при прекращении занятий спортом и так далее. Для подтвер¬
ждения этой схемы М. М. Гинзбург и Н. Н. Крюков (2002) приводят об¬
щеизвестные факты, когда при увеличении потребления пищи масса тела
человека обычно нарастает, а при отказе от пищи снижается. То же про¬
исходит и при уменьшении двигательной активности — масса тела уве¬
личивается, а при усиленном занятии спортом она снижается. Как в ран¬
них работах, посвященных ожирению (Татонь Я., 1988; Шурыгин Д. Я.
и др., 1980 и др.), так и в более поздних публикациях(Агпег R, 1997;
42 ЧАСТЬ I. Общие сведенияBolton-Smith С. et al., 1994 и др.) не оспаривается факт чрезмерного по¬
требления энергии лицами с избыточной массой тела. Это связывается
с регуляцией пищевого поведения, которая управляется ядрами, находя¬
щимися в вентромедиальной и латеральной областях гипоталамуса. Так¬
же в регуляции пищевого поведения (кроме гипоталамических ядер) уча¬
ствуют и другие отделы центральной нервной системы. Таким образом,
пищевым центром является совокупность ядер, расположенных на раз¬
ных уровнях центральной нервной системы. Это подтверждается возник¬
новением так называемого церебрального ожирения, связанного с разви¬
тием патологической гиперфагии при опухолях ІЩС и некоторых дру¬
гих поражениях головного мозга (Вознесенская Т. Г., 1998). Влияние
нервных структур на пищевое поведение этим не исчерпывается. Дока¬
зано, что ядра вентромедиальной части гипоталамуса участвуют и в ре¬
гуляции термогенеза, а значит — и в регуляции расхода энергии (Vander
Tuig J., Beneke W., 1996).В результате исследований(Гинзбург М. М. и др., 2000; Vander Tuig J.,
Beneke W., 1996 и др.) показана гуморальная регуляция пищевого пове¬
дения некоторыми нейропептидами и медиаторами нервной системы. Так,
например, установлено, что при повышении активности катехоламинов
в центральной нервной системе пищевое поведение понижается. Па этом
принципе построено применение анорексигенных препаратов — амфе-
промона, фентермина, мазендола, сибутрамина и др.При повышении уровня другого нейротрансмиттера — серотонина
в гипоталамических структурах возникает чувство сытости и пищевое по¬
ведение снижается, а при уменьшении — наоборот, повышается.
D. Campbell (1991) доказав, что существенное повышение уровня серо¬
тонина отмечается в крови после употребления пищи, богатой углевода¬
ми или белками. Это связано с особенностями обмена и прохождения
через гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина — a^^и-
нокислоты триптофана.Аноректический эффект некоторых препаратов, агонистов серотони¬
на также основан на влиянии серотонина на пищевое поведение. Э го фен-
флюрамин, дексфенфлюрамин, флуоксетин и в некоторой степени сибут-
рамин, усиливающие обратный захват серотонина в синаптической щели
и уменьшающие его разрушение моноаминоаксидазой. Полагают, что со
снижением уровня мозгового серотонина связаны такие пищевые нару¬
шения, как гиперфагическая реакция на стресс и предменструальная ги-
перфагия, а также гиперфагия, развивающаяся у курильщиков при отка¬
зе от курения (Гинзбург М. М., Крюков Н. Н., 2002).Кроме катехоламинов и серотонина на пищевое поведение влияют
и другие вещества (о некоторых из них уже упоминалось). Это нейропеп-
Глава 4. Этиопатогенез ожирения 431-Y, холецистокинин, лептин, кортикотропин рилизинг-фактор, эндор-
и др. Причем, их влияние на пищевое поведение различно. Как от-
^ мгчалось выше, лептин и холецистокинин влияют на снижение потреб-
: жяия пищи, повышают аппетит нейропептид-Y и эндогенные опиаты
^идорфины) [Гинзбург М. М, и др., 2000; Lauterio Т. et al, 1999]. Но кро¬
ме этих веществ, специфически влияющих на пищевое поведение, сама
■ища является регулятором аппетита и пищевого поведения. Так чувство
голода возникает при снижении концентрации глюкозы в крови и в спин-
■шозговой жидкости, а также при уменьшении гликогена в печени. Как
Юкдько в процессе еды концентрация глюкозы нормализуется, появляет¬
ся чувство насыщения, и потребление пищи прекращается. Это обуслов¬
лено, скорее всего, малой емкостью депо гликогена в организме (Кен-
душ И. Н., 1985).Увеличение потребления жира делает питание калорийным, но не при¬
водит к адекватному уменьшению потребления других нутриептов
{Marckman Р., Astrup А., 2000). Авторы отмечают, что, в отличие от угле¬
водов, возможности накопления жира могут достигать нескольких десят¬
ков килоіраммов. Вероятно, этим обусловлено отсутствие тесной связи
между потреблением жира и массой его запасов (Carmichael А., 1999).
Одно и то же чувство сытости может быть достигнуто меньшим количе¬
ством углеводной пищи и большим количеством жирной пищи. Поэто¬
му роль углеводов и жиров в развитии ожирения совершенно различна.
Авторы полагают, что пища, богатая жирами, «жирогенна», тогда как бел-
шово-углеводная пища скорее защищает человека от набора избыточно¬
го веса. Это подтверждают и другие исследователи (Гинзбург М. М. и др.,
2000; Saris W., 1998).Для 30-40% больных ожирением характерны такие пищевые паруше-
шш, как гиперфагическая реакция на стресс, компульсивная гиперфагия,
углеводная жажда и предменструальная гиперфагия (Вознесенская X Г.,
1998).Пищевое нарушение в виде гиперфагической реакции на стресс про¬
является тем, что при психоэмоциональном напряжении или волнении
у человека резко усиливается аппетит и возникает желание есть, которое
может продолжаться в течение длительного периода. В результате это
может вести к нарастанию массы тела.Встречается пищевое нарушение, при котором люди без видимых при¬
чин потребляют большое количество пищи (чаще — сладкой и жирной).
Такое нарушение называется компульсивной гиперфагией (Birketvedt G.
et al, 1999). Авторы полагают, что в основе компульсивной гиперфа-
гии лежат механизмы, близкие к таковым при гиперфагической реакции
на стресс, только в последнем случае причина, вызвавшая стресс, осозна¬
ется, а в первом случае — нет. Как разновидность импульсивной гипер-
44 ЧАСТЬ I. Общие сведенияфагии рассматривается так называемая ночная гиперфагия — императив-
ное повышение аппетита в вечернее и ночное время, а также — углевод¬
ная или пищевая жажда (Гинзбург М. М. и др., 2000). В последнем слу¬
чае пациент постоянно ощущает голод, хочется сладостей, при потребле¬
нии которых «голод» стихает. Если эту жажду не утолить, то развивается
тягостное депрессивное состояние, напоминающее абстиненцию. По на¬
шему мнению, причиной этого состояния является психологическая за¬
висимость от высококалорийной пищи.Наконец, у женщин молодого и среднего возраста встречается еще одно
пищевое нарушение, называемое предменструальной гиперфагией. При
этом нарушении за 4-7 дней до наступления месячных появляется гипер¬
фагия чаще с предпочтением сладкой и жирной пищи, как и при угле¬
водной гиперфагии. С приходом месячных гиперфагия ликвидируется.Механизмы развития пищевых нарушений до конца не установлены,
однако некоторые исследователи считают, что в возникновении пищевых
нарушений принимают участие эндорфины (Birketvedt G. et al., 1999).
Другие полагают, что эти гиперфагии связаны с нарушением трансмис¬
сии серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию
пищевого поведения (Leibowitz S., Alexander J., 1998).Имеются и разногласия исследователей о роли пищевых нарушений
в развитии ожирения. Так, М. М. Гинзбург и Н. Н. Крюков (2002) счита¬
ют, что само по себе переедание ни о чем не говорит. Для прогрессирова¬
ния ожирения важно, приводят ли пищевые нарушения к положитель¬
ному жировому балансу, а именно — к преобладанию потребления жира
над его расходом. Авторы отмечают, что пока нет прямых доказательств,
что пищевые нарушения у больных ожирением в массе своей действи¬
тельно нарушают жировой баланс. И все же большинство исследовате¬
лей видят в пищевых нарушениях серьезную проблему для лечения ожи¬
рения (Campbell D., 1991; Greeno С. et al, 1999 и др.). Поэтому во мно¬
гом успех лечения зависит от того, удастся ли пациенту избавиться от этих
пищевых нарушений и поможет ли ему в этом врач.Роль нарушения баланса пищевых продуюов
в патогенезе ожиренияв развитии ожирения имеет значение характер принимаемой пищи.
Люди, отдающие предпочтение богатой белком пище, менее склонны
к развитию ожирения, так как на утилизацию белка организмом затра¬
чивается много энергии. Богатая жиром пища практически не требует за¬
трат энергии для ее утилизации, и лишние калории превращаются в жир.
Что касается потребления энергии, то бытует мнение, что полные люди
потребляют больше энергии, чем худые, но имеются и доказательства
Глава 4. Этиопатогенез ожирения 45обратного. Например, С. Bolton-Smith et al. (І994 г.) на основании эпи¬
демиологических данных выявили неожиданную, но значимую обратную
корреляцию между индексом массы тела и суточной калорийностью
пищи, другими словами, чем больше масса тела, тем меньше человек по¬
требляет энергии. Это же подтверждается эпидемиологическими иссле¬
дованиями: люди с избыточным весом чаще встречаются среди лиц с не¬
большим потреблением энергии (V. George et al, 1989). Что касается рас¬
хода энергии, то в значительном числе работ последних лет доказано, что
расход энергии в покое у больных ожирением не меньше, а наоборот, боль¬
ше, чем у лиц с нормальной массой (Astrup А., 1998; Weyer С. et al, 1999
и др.). При этом нет ни одного убедительного исследования, подтверж¬
дающего факт меньшего расходования энергии полными людьми, чем
худыми. Вероятно, расход энергии организмом зависит во многом от ее
потребления.м. М. Гинзбург и Н. Н, Крюков (2002) утверждают, что накопление
или расход жировой массы зависит не только от количества потребляе¬
мой или расходуемой энергии, но и от баланса потребляемых или расхо-
хуемых нутриентов. В первую очередь это зависит от баланса углеводов
и жиров, на долю которых приходится 85-90% всей поступающей в орга¬
низм энергии. Классическая гипотеза энергетического дисбаланса свиде¬
тельствует, что пет разницы в том, в виде какого именно нутриента (жира
или углеводов) в организм поступает избыток энергии. Доказано, что
энергетический эффект (разница между затраченной и полученной энер¬
гией) расщепления углеводов выше, чем таковой от расщепления жиров,
а утилизация жира непосредственно из пищи более проста и в энергети¬
ческом плане более выгодна, чем формирование жира из углеводов. Иначе
говоря, при достаточном поступлении этих субстратов в организм по¬
следний при окислении отдает предпочтение углеводам, а при утилиза¬
ции — жирам (Flatt J., 1997). Это подтверждается и данными, соглас¬
но которым у человека источником накопления жира в депо служит,
в основном, диетический жир, а не углеводы, поступающие с пищей (Ко-
решкин и. А., 2002). Возможности утилизации жиров и углеводов суще¬
ственно различаются. Так, емкость депо углеводов в организме лимитиро¬
вана и составляет порядка 70 г в печени и 120 г в мышцах (Агпег Р., 1995;
Astrup А., 1998 и др.).Ввиду ограниченной возможности депонирования углеводов организм
жестко контролирует их баланс. Последний поддерживается с одной сто¬
роны их преимущественным окислением, а с другой ~ регуляцией их
потребления. Williams К. et al. (1998) полагают, что в формировании
аппетита и в регуляции потребления углеводов сзодественную роль иг¬
рают уровень глюкозы в крови и состояние депо гликогена в печени
и мышцах.
46 ЧАСТЫ. Общие сведенияДо недавнего времени с чрезмерным потреблением углеводов связы¬
вали развитие ожирения, полагая, что их избыток переходит в жиры.
Доказано, что углеводы в организме человека при обычном их потребле¬
нии не являются источником жира (Гинзбург М. М, и др., 2000).В отличие от углеводов, возможности накопления жира могут дости¬
гать нескольких десятков килограммов. Отсутствие тесной связи между
потреблением жира и состоянием его запасов в организме обуславлива¬
ют депонирование энергии в виде жира и большие резервные возможно¬
сти жировых депо. Это доказано исследованиями С. Lawton в 1994 г.:
в течение дня после жирного завтрака испытуемые потребляли не мень¬
ше, а даже больше пищи (энергии), чем после углеводного завтрака той
же калорийности. При этом избирательное удаление жира из диеты не
ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к пол¬
ной энергетической компенсации дефицита жира. Таким образом подтвер¬
ждается автономный характер жирового обмена.В плане нарастания жировой массы тела J. Р. Flatt в 1988 г. высказала
гипотезу о том, что потребление жиров даже в пределах нормальной (сред¬
ней) суточной калорийности может привести к ожирению, в соответствии
с его гипотезой МТ остается стабильной, если доля энергии, потребляе¬
мой в виде жира, эквивалентна доле энергии, получаемой организмом при
окислении жиров. Если же количество жира в пище превосходит возмож¬
ности его окисления, то избыток жира будет аккумулироваться в жировой
ткани независимо от поіребленной в этот день энергии. Таким образом, на
развитие и прогрессирование ожирения влияют: 1) количество потребля¬
емого жира; 2) возможности организма по окислению липидов.Действительно, в работе А, Astrup (1998) убедительно показано более
высокое потребление жира больными ожирением по сравнению с лица¬
ми, имеющими нормальную МТ. Согласно данным Bolton-Smith С.
et al. (1994), имеется прямая корреляция между ИМТ и колргчеством жира
в пище и обратная — между ИМТ и количеством углеводов, в частности
сахара в пище. Исследования показали, что прогрессирование жировой
массы тем менее вероятно, чем большая доля энергии потребляется в виде
углеводов, и что данный феномен не зависит от обш;его количества по¬
требляемой энергии. Поэтому М, М. Гинзбург и Н. Н. Крюков (2002) счи¬
тают, что защитный эффект углеводов теоретически может быть исполь¬
зован для построения диетических режимов, направленных на профилак¬
тику нарастания избыточной массы тела как первичную, так и после
окончания курса лечения ожирения.Но при построении такой диеты необходимо учитывать тот факт, что
по мере нарастания ожирения увеличивается способность организма окис¬
лять жиры (Schutz Y., 1995; Silverstone Т., 1992). Авторы показали, что сте¬
пень окисления жиров прямо коррелирует с МТ. По их данным увеличе¬
ние МТ на 10 кг сопровождается повышением окисления жира на 20 г
Глава 4. Этиопатогенез ожирения 47•день. Снижение МТ в процессе диетотерапии у больных ожирением, на-
«Ьфот, приводит к уменьшению способности окислять жир. Этим можно
Ііівбьяснить рецидив ожирения, коща пациенты продолжают придерживать-
низкокалорийной диеты, но несколько увеличивают долю жира в пище.
И все же необходимо помнить, что ожирение прогрессирует в том слу-
; если количество съеденного жира превосходит возможности организ-
шл по его окислению, в норме здоровому человеку, имеющему нормаль-
жую МТ и не имеющему наследственную склонность к полноте, реко-
мгащуется употреблять пищу с содержанием в ней жира в пределах 30%
^«суточной калорийности (Смолянский Б. Л., Абрамова Ж. И., 1993; Вгау
& А., Ryan D. N., 1997). Это значит, что мужчина, не занятый физиче¬
ским трудом, может ежедневно употреблять 95 г жира (или 900 ккал), для
»шцины — 70-80 граммов. При этом в последние годы было доказа-
■о, что растительные масла не менее жирогенны, чем животные жиры
"(Marckmann Р, et al, 2000; Saris W. et al., 2000).Чем же объяснить, что при прогрессировании ожирения наблюдается
^увеличение способности организма к окислению жиров? Это объясняет¬
ся тем, что увеличенные адипоциты легче выделяют триглицериды
в кровь, а при увеличении их концентрации в крови ткани отдают им пред-
Ш)чтение в выборе субстратов для окисления. Как уже отмечалось, по¬
вышение или снижение МТ (в ходе диетотерапии) сопровождается со-
оггветственно повышением или снижением способности к окислению
жира (Astrup А., 1998). Так, пациент, похудевший на 20 кг, для стабиль-
иого удержания полученного результата должен уменьшить суточное
потребление жира в среднем на 30-40 г. Так как обычно эта величина не
учитывается, в 9 случаях из 10 ожирение рецидивирует (Гинзбург М. М.,
Крюков Н. Н., 2002).Таким образом, с позиций ведущей роли пищевых продуктов в этио-
патогенезе увеличения МТ для эффективной профилактики и лечения
ожирения необходимо придерживаться следующих принципов:• важно не только соблюдать гипокалорийную диету, но и существен¬
но ограничивать потребление пищевых жиров;• для стабилизации МТ после лечения ожирения требуется не столько
уменьшение содержания углеводов в пище, сколько ограничение потреб¬
ления жиров, особенно — при малоподвижном образе жизни, отягощен¬
ном наследственном анамнезе, у спортсменов, беременных и кормящих
женщин. Здесь необходимо напомнить, что ограничение жира пациента¬
ми переносится намного легче, чем дефицит углеводов в пище, и не со¬
провождается чувством голода;• в качестве комплексного лечения ожирения и для его профилакти¬
ки необходимы физические нагрузки в качестве фактора, увеличивающе¬
го окисление жира мышцами. При этом расчет нафузки должен быть ин¬
дивидуальный.
Глава 5. Ожирение
и метаболический
синдромДавно известно, что зачастую лица, страдающие ожирением, имеют
одновременно артериальную гипертензию, дислипидемию, нарушение
толерантности к глюкозе или сахарный диабет 2 типа. На такое сочетание
впервые обратил внимание в 1922 г. Г Ф. Ланг, и впоследствии оно было
названо метаболическим синдромом (МС). Более полную характеристи¬
ку метаболическому синдрому в 1980 г дали М* Henefeld и W. Leonhardt,
добавив часто встречающееся при этом сочетании нарушение пуриново¬
го обмена — гиперурикемию. Но за рубежом большее распространение
получил термин «синдром X» (Reaven G, М., 1988).Н, М. Reaven впервые сформулировал концепцию, согласно которой
сочетание названных выше факторов риска атеросклероза является не
случайностью, а проявлением общего для них метаболического наруше¬
ния — повышения резистентности тканей к инсулину.В 1989 г. N. М. Kaplan дополнительно выделил абдоминальное ожире¬
ние как важнейший этиологический фактор формирования инсулинре-
зистентности и, объединив его с тремя основными клиническими послед¬
ствиями данного метаболического нарушения (СД-2, артериальной гипер¬
тензией и гипертриглицеридемией), ввел понятие «смертельный квартет».
Этим он подчеркнул, что наличие подобного сочетания существенно по¬
вышает смертность населения от сердечно-сосудистых заболеваний. В по¬
следние годы МС был дополнен новыми составляющими: гипертрофией
левого желудочка, гиперфибриногенемией и другими компонентами (Ал¬
мазов В, А. и др., 1999).Таким образом, метаболический синдром — это сочетание метаболи¬
ческих, гормональных и клинических нарушений, являющихся фактора¬
ми риска сердечно-сосудистых заболеваний. Метаболический синдром
может быть полным и неполным, когда имеет место сочетание 2-3 фак¬
торов, каждый из которых представляет собой высокий риск развития
атеросклероза (Аметов А. С., 2000; Бутрова С. А., 2000; Диденко В. А., 1999
и др.). Связующим звеном между составляющими метаболический син¬
дром всегда является снижение чувствительности тканей к инсулину или
инсулинрезистентность. При этом практически всегда МС сопровожда¬
ется ожирением — абдоминальной или висцеральной его формами (Бла¬
госклонная Я. В. и др., 2002; Хадипаш Л. А. и др., 2001 и др.).48
Глава 5. Ожирение и метаболический синдром 49Выделение МС и выяснение взаимосвязи его компонентов имеет боль-
клиническое значение, поскольку, с одной стороны, при адекватном
ікчении это состояние обратимо, с другой, МС лежит в основе патогенеза
таких грозных заболеваний, как артериальная гипертония, сахарный диа-
6ег2 типа, атеросклероз. А эти заболевания являются основными причина-
1Ш развития сердечно-сосудистых осложнений и повьгаїенной смертности,Этиопатогенез метаболического синдромаДо настоящего времени нет единого мнения о первопричине метаболи¬
ческих нарушений Б патогенезе МС, Бутрова С. А. (2000), Зимин Ю. В.
(1998) и другие исследователи считают, что наследственная предраспо¬
ложенность к инсулинрезистентности и ожирению в сочетании с низкой
физической активностью и избыточным прітанием oi ределяет развитие
ожирения и тканевой инсулинрезистентности.Инсулинрезистентность — это нарушение механизма биологического
действия инсулина, сопровождающееся понижением потребления глю-
жтаы тканями, в основном — скелетной мускулатурой. При этом наруша¬
ется неокислительный путь потребления глюкозы ^ синтез гликогена
(Беюл Е, А. и др., 1985). Развитию инсулинрезистентности способству-
жгг как генетические факторы (дефект инсулиновых рецепторов), так
м влияние внешних факторов, среди которых основным является форми¬
рование ожирешш (особенно ~ висцерального или абдоминального) и по¬
нижение объемного кровотока в капиллярах скелетной мускулатуры в ре¬
зультате их вазоконстрикции, что увеличивает путь диффузии глюкозы
к клеткам (Диденко В, А., 1999). Но эти же нарушения могут быть обус¬
ловлены гиподинамией, гиперкалорийным питанием, повышением ак¬
тивности симпатической нервной системы, т. е. частыми стрессами (Бри¬
тов А. Н„ 1997). Как следствие .этого возникает компенсаторная гиперин-
сулиііемия с развитием в последуюпіем низкой толерантности к глюкозе
н формированием метаболического синдрома (Зимин Ю. В,, 1998; Ма¬
медов М. Н. и др., 1997 и др.).Гиперинсулинемия сначала приводит к снижению чувствительности,
затем — к блокированию инсулиновых рецепторов. Вследствие этого по¬
ступающие с пищей глюкоза и жиры депонируются жировой тканью. Это
йце больше усиливает инсулинрезистентность. С другой стороны, гапе-
ринсулинемия подавляет распад жиров, что способствует развитию ожи¬
рения. Образуется порочный круг. Постоянная гиперинсулинемия исто¬
щает секреторный аппарат бета-клеток поджелудочной железы, что при¬
водит к развитию нарушения толерантности к глюкозе (Саго Е, 1991),Существует и другая гипотеза, которая предполагает, что центральный
(или абдоминальный) гип ожирения является причиной развития инсу¬
линрезистентности, гиперинсулинемии и других метаболических нару¬
50 ЧАСТЬ I. Общие сведенияшений (Groop L, Orcho'Melander М., 2001). Известно, что абдоминаль¬
ный жир (жир большого и малого сальников и брыжейки) легко подверга¬
ется липолизу. Адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют сво¬
бодные жирные кислоты непосредственно в воротную вену печени, где эти
кислоты должны утилизироваться. Первый путь утилизации НЭЖК, мас¬
сивно поступающих в печень при липолизе абдоминального жира, — пре¬
вращение НЭЖК в глюкозу через процессы глюконеогенеза. В результате
этого печень секретирует в кровоток избыточное количество глюкозы. Раз¬
вивается гипергликемия, в ответ на которую снижается удаление инсули¬
на печенью из кровотока, а это, в свою очередь, способствует развитию
гиперинсулинемии. Наряду с этим избыток глюкозы в крови способствует
развитию инсулинрезистентности тканей (Перова Н. В, и др„ 2001).Второй путь утилизации поступающих в печень НЭЖК — это синтез
триглицеридов (ТГ). Гипертриглицеридемия чаще встречается при аб¬
доминальном (или центральном) типе ожирения. Этот тип ожирения ха¬
рактеризуется увеличением содержания свободных жирных кислот в кро¬
ви, которые, в избытке поступая в печень, приводят к усилению синтеза
ТГ. При этом также происходит усиление синтеза основного белка липо-
протеидов низких плотностей — аполипопротеина (АПО) В. Усиливает¬
ся образование и секреция в кровь липопротеидов очень низкой плотно¬
сти (ЛПОНП) и развивается гиперлипидемия с повышенной концент¬
рацией в плазме крови ТГ за счет ЛПОНП. Гиперлипидемия зачастую
сопровождается умеренно повышенным уровнем ХС за счет увеличения,
в основном, концентрации ЛПНП. Это связано с тем, что секретирован-
ные ЛПОНП в кровотоке подвергаются действию липолитических фер¬
ментов: липопротеидлипазы и печеночной липазы. После распада ТГ (ли-
попротеидлиполиза) крупные частицы ЛПОНП становятся мельче и пре¬
вращаются в частицы липопротеидов промежуточной плотности (ЛПП),
которые после действия на них печеночной липазы превращаются в ча¬
стицы ЛПНП. Эти мелкие плотные ЛПНП, характерные для липидного
спектра при метаболическом синдроме, являются высокоатерогенными
(Перова Н. В. и др., 2001; Галлер Г. и др., 1979 и др.). Именно этому типу
дислипидемии в последние годы придают большое значение, так как при
этом в 2-4 раза повышается риск развития ИБС и в 6-10 раз — острого
инфаркта миокарда по сравнению с общей популяцией (Гинзбург М, М.,
Козупица Г. С., 1997).У больных МС выявляется повышенная склонность к тромбообразо-
ванию (Алмазов В. А. и др., 1999; Бутрова С. А., 2000; Haffner S. М. et al.,
1998). Это обусловлено увеличением содержания фибриногена и повы¬
шением активности ингибитора тканевого плазминогена (PAI-1), синте¬
зируемого в основном адипоцитами висцеральной жировой ткани, кото¬
рый ингибирует тканевой активатор плазминогена, что приводит к замед-
Глава 5. Ожирение и метаболический синдром 51леиию расщепления (^)ибрина (Kaplan N, М., 1989). Нарушение реологи¬
ческих свойств крови в сочетании с ДЛП способствует тромбообра^ова-
иию и нарушению микродиркуляции жизненно важных органов.Имеется и другая точка зрения в отношении генеза тромбообразова-
шш (Перова Н. В. и др., 2001); при ДЛП небольших размеров плотные
ЛПНП имеют малое сродство к ЛПНП-редепторам и поэтому долго цир-
^лируют в кровотоке, окисляются, образуя химически модифицирован-
щые ЛПНП, которые легко и неконтролируемо захватываются макрофа-
іами. Макрофаги играют важную роль в развитии и судьбе атеросклеро-
1ИЧЄСКОЙ бляшки, способствуя формированию злокачественной бляшки
с обширным мягким липидным ядром и тонкой соединительно-тканной
; шапочкой, которая легко разрывается. В результате на месте атероскле¬
ротической бляшки развивается тромбоз, который, зачастую, является
: іфичиной инфаркта миокарда, инсульта головного мозга и других тяже-
; дых клинических осложнений атеросклероза {рис. 6 на с. 48).Развитию атеросклеротического поражения сосудов способствует и на-І ]рушение функций эндотелия сосудов. Дислипидемия с высоким уровнемI в крови ЛПНП является одним из повреждающих эндотелий факторов.
Дело в том, что при метаболическом синдроме нередко встречается ДЛП
с высоким уровнем ЛПНП, транспортирующих ХС в клетки, и поиижен-
шой концентрацией ЛПВП, осуществляющих отток ХС в печень, где он
«зггаболизируется до желчных кислот (Галлер Г, и др., 1979). Тип ГЛП■ іяфеделяется активностью липопротеидлиполиза и рецепторного захва¬
та ЛПНП. Наиболее характерна для МС комбинированная гиперлипи-
дмшя, включающая повышенный уровень ТГ и ХС при низкой концент-
.рдцщи в плазме крови ХС ЛПВП.Низкий уровень ХС ЛПВП в плазме крови, как считают Н. В, Перова
шдр. (2001), Хадипаш Л. А., Zhi J. et al, 1995 и другие исследователи, за-
»сит от следующих причин:а) от сниженного синтеза их основных белков апо-А1 и апо-А2;б) недостаточного перехода в ЛПВП поверхностных фрагментов
ЛПОНП, содержащих неэстерифицированный ХС и фосфолипиды (при
дефиците липопротеидлиполиза ЛПОНП и гипертриглицеридемии);в) от активного переноса эфиров ХС от ЛПВП к ЛПОНП в обмен на
шхТГ;г) активного действия печеночной липазы на обогащенные триглице¬
ридами частицы ЛПВП, в результате чего в них расщепляются ТГ и фос¬
фолипиды, а мелкие остатки частиц ЛПВП возвращаются в кровоток без
эффективного удаления ХС в печень.Все эти при'шны вед>т к нарушению функциональной активности ЛПВП
ш» обеспечению оттока ХС в печень, что способствует развитию атероскле¬
ротического процесса. Таков механизм развития ДЛП при метаболиче-
ском синдроме.
52ЧАСТЬ I. Общие сведенияСтадии атеросклероза
и его проявления в различных органахДо 10 летОт 20 летОт 30 летО — нормальная
артерияI — начальное повреждение:
жировые полоскиII — прогрессивное повреждени(
фиброзные бляшкиШ — осложненное повреждениеПроявления в различных органахІ4.ИнфарктВазоренальнаягипертонияИнфарктАневризма ГангренаИшемия органов
пищеварения,
язва желудка,
гангрена кишкиРис. 6. Стадии атеросклероза и его проявления в различных органах
Глава 5. Ожирение и метаболический синдром 53Какова же взаимосвязь остальных компонентов метаболического син¬
дрома, в основе которого лежит инсулинрезистентность? Компенсатор¬
ным ответом на резистентность тканей к инсулину, независимо от ее пер¬
вопричины, является увеличение синтеза инсулина в бета-клетках под¬
желудочной железы и его избыточная секреция в кровь (Аметов А. С.,
2000; Бугрова С. А., 2000).Гиперинсулипемия является закономерным следствием инсулинрези-
стентности и обе они вовлечены в становление компонентов метаболи¬
ческого синдрома, в патогенез и прогрессирование артериальной гипер¬
тензии и в ИТ01Є — атеросклеротического процесса.В результате гиперинсулинемии концентрация глюкозы в крови вна¬
чале поддерживается на нормальном уровне, затем ее повышение удается
выявить после нагрузки глюкозой, — это основа теста на нарушенную то¬
лерантность к глюкозе. Сама же гиперинсулинемия, по мнению Н. В. Пе¬
ровой и др, (2001), ведет к активации симпатоадреналовой ситстемы
с повышением содержания в крови катехоламинов, ренина, ангиотензина,
а также к повышению реабсорбции ионов натрия в печеночных каналь¬
цах, к пролиферации гладкомышечных клеток в артериальной стенке, их
спазмированию. В результате развивается артериальная гипертония.По мнению большинства исследователей, нарушение реологических
свойств крови обуславливает наиболее раннее и тяжелое поражение ор¬
ганов-мишеней артериальной гипертензией по сравнению с больными
інпертонической болезнью без МС (Алмазов В. А и др., 1999; Barlow С. Е.
et al., 1995; Chobanian А., 1994 и др.).Ожирение у лиц, страдающих артериальной гипертонией, в 7 раз чаще
жриводит к раг^витию острого нарушения мозгового кровообращения по
сравнению с общей популяцией (Flatt J., 1997; Grandi А. М., 1996). Пора¬
жение сосудов микроциркуляторного русла почек влечет за собой сни¬
жение функции тточек, формирование нефропатии с исходом в почечную
■едостаточность и усугубление тяжести артериальной гипертонии. По¬
этому МС необходимо начинать лечить на ранних стадиях, когда изме¬
нения в органах и тканях еще обратимы.Что касается гиперинсулинемии, то она опасна сама по себе в плане
аперогенности. Доказано, что инсулин является «атерогенным»^ гормоном
■е только потому, что повышение его концентрации способствует разви¬
тию атерогенной дислипидемии, но также потому, что он усиливает про¬
лиферацию гладкомышечных клеток и фибробластов, увеличивает актив¬
ность рецепторов ЛПНП и синтез эндогенного холестерина в клетках
сосудистой стенки, а также — коллагена — одного из основных составля¬
ющих атеросклеротического повреждения (Гинзбург М. М. и др., 2000).
Будучи фактором роста, инсулин стимулирует образование и других ве¬
ществ с подобным действием, например, инсулиноподобных факторов
54 ЧАСТЬ I. Общие сведенияроста-1 и 2 (Климов А. Н., Никульчева Н. Г., 1999; Крюков Н. Н., Кач-
ковский М. А., 1999; Rajkumar К. et al, 1999 и др.).Гиперинсулинемия ведет к снижению активиости фермента липопроте^
идлипазы, что способствует развитию гапертриглицеридемии (Yudkin J, S.
et а!., 1999). Кроме того, гиперинсулинемия стимулирует повышенный ап¬
петит (Naslund Е. et al., 1999), что ведет к ожирению. В итоге образуется зам¬
кнутый круг из составляющих МС, основными из которых на фоне ожире¬
ния являются инсулинрезистентность (гиперинсулинемия), дислипидемия
и артериальная гипертония. Все они усугубляют друг друга и трудно под¬
даются лечению, о чем речь будет идти в главе 5 второй части книги.Клиническая диагностика
и биохимические критерии метаболического синдромаКак указывалось ранее, МС может быть полным, когда присутствуют
все его составляющие: ожирение (как правило — абдоминальное или цен¬
тральное), инсулинрезистентность, гиперинсулинемия, нарушенная то¬
лерантность к глюкозе или инсулиннезависимый сахарный диабет 2 типа
(СД-2), артериальная гипертензия, атерогенная дислипидемия, наруше¬
ние пуринового обмена. При этом клиническая диагностика не затрудне¬
на, Если же на фоне инсулинрезистентности и гиперинсулинемии какие-
либо компоненты отсутствуют, то МС считается неполным.Диагностика большинства компонентов МС (ожирения, артериальной
гипертензии, гиперлипидемии и некоторых других) не вызывает особых
затруднений, кроме инсулинрезистентности и гиперинсулинемии. На
трудностях определения последних мы остановимся подробнее.Учитывая, что в основе МС лежит резистентность тканей к инсулину,
в первую очередь важно определить уровень этой чувствительности. Как
отмечают В. А. Диденко (1999) и другие исследователи, «золотым стан¬
дартом» измерения чувствительности тканей к инсулину является эугли-
кемический гиперинсулинемический «клэмп»-тест (clamp — зажим),
предложенный R. А. DeFronzo и др. (1979). Методика заключается в сле¬
дующем: в течение 2 часов осуществляется постоянная инфузия инсули¬
на в дозе 1 мЕд/мин/кг, Одновременно проводится внутривенная инфу¬
зия глюкозы в дозе, которая обеспечивала бы поддержание ее концен¬
трации в плазме крови на эугликемическом уровне. Два часа необходимы
для достижения состояния равновесия, когда скорость введения глюко¬
зы становится равной скорости ее потребления организмом. В этом со¬
стоянии производится расчет общего потребления глюкозы организмом
в мл/мин/кг на 1 мкЕд инсулина, которое и характеризует чувствитель¬
ность тканей к инсулину. Из-за инвазивности и методической сложности
этот метод не подходит для широкого клинического применения. По опы¬
Глава 5. Ожирение и метаболический синдром 55ту В. А. Диденко (1999) не нашел применения и второй тест, который за¬
ключается во внутривенной инфузии глюкозы с последующим введени¬
ем толбутамида для подавления эндогенной продукции глюкозы печенью.
При этом методе количественная оценка инсулинрезистентности произ¬
водится по величине клиренса глюкозы, отнесенной к степени гилерип-
сулинемии, вызванной введением глюкозы. Из-за инвазивности, доро¬
говизны и методической сложности оба эти метода используются только
в специальных научных исследованиях и не могут быть применимы для
практической работы.Более простым и нсинвазивным тестом, широко применяемым в кли¬
нической практике, является пероральный тест оценки толерантности
к глюкозе (нагрузка 75 г глюкозы). При этом определяется концентра¬
ция в плазме крови не только глюкозы, но и иммунореактрівного инсу¬
лина (ИРИ). Еще в 1988 г. G. М. Reaven доказал, что корреляция между
резистентностью тканей к инсулину, определенной с помощью «клэми»-
теста, и инсулиновым ответом на нагрузку глюкозой является вполне до¬
стоверной, Фактически с помощью перорального теста определяется не
резистентносгь тканей к инсулину, а наличие и степень выраженности гипер-
ннсулинемии. По данным большинства исследователей (Диденко В. А.,
1999; Reaven G. М., 1988 и др.), именно гиперинсулинемия является цент¬
ральным звеном в патогенезе развития основных клинических проявле¬
ний МС. Учитывая, что «клэми»-тест выявляет резистентность к инсу¬
лину у 25% здоровых людей, по мнению в. А. Диденко, выявление гипс-
ринсулинемии при диагностике МС представляется даже более важным,
чем собственно инсулинрезистентности. Но общепринятых критериев
пшеринсулинемии до сих пор, к сожалению, нет.Некоторые авторы (Алмазов В. А. и др., 1999) предлагают считать ги-
перинсулинемией состояние, когда концентрация ИРИ в плазме крови
утром натощак превышает 25 мкЕд/мл (28,88 и др.). Другие авторы пред¬
лагают в качестве критерия гиперинсулинемии считать уровень ИРИ
в плазме крови более 25-28 мкЕд/мл через 2 часа после нагрузки глюко¬
зой (Зимин Ю. В., 1998; Paolisso G. et al, 1992).Для характеристики инсулинового ответа разработаны и более сложные
расчетные показатели: 1) площадь под инсулиновой кривой, равная сумме кон¬
центраций ИРИ плазмы крови до начала перорального теста и через 30,
60,90 и 120 мин после приема глюкозы (Grand! А. М. et а)., 1996); 2) индекс
S. М. Haffner, представляющий сумму концентраций ИРИ плазмы крови че¬
рез определенные промежутки времени после приема глюкозы, умноженную
на соответствующие коэффициенты (Haffner S. М. et al., 1986). Дополни¬
тельную трудность в унификации критериев гиперинсулинемии создает
то обстоятельство, что абсолютный уровень ИРИ зависит также от метода
определения и наборов, при помопщ которых производится определение.
56 ЧАСТЬ I. Общие сведенияДиагностическая ценность пероралыюго теста в диагностике МС воз¬
растает, если наряду с концентрацией глюкозы и ИРИ определять в плаз¬
ме крови иммуноферментным методом и уровень С-пептида (Зимин Ю. В.,
1998). В качестве критериев МС автор предлагает концентрации С-пеп¬
тида более 1,2 нмоль/л до начала теста и более 1,4 нмоль/л через 2 часа
после приема 75 г глюкозы. В качестве достаточно достовероного крите¬
рия наличия инсулинрезистентности F, Саго (1991) считает снижение
отношения концентрации глюкозы крови (в мг/дл) к уровню ИРИ
(в мкЕд/мл) ниже «б». При этом за количественный критерий при изме¬
рении концентрации глюкозы в ммолъ/л принимается значение 0,33.В клинической практике общепринято оценивать состояние углевод¬
ного обмена по критериям, предложенным Американской ассоциацией
диабета (National Diabetes Data Group, 1979), с принятой в последнее вре¬
мя поправкой содержания глюкозы в плазме венозной крови натощак не6.7 ммоль/л, а бД ммолъ/л. Таким образом, углеводный обмен считается
норма,'1ьным при уровне концентрации глюкозы в плазме крови натощак
менее 6,1 ммолъ/л, а через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы — менее7.8 ммоль/л. Если же концентрация глюкозы натощак менее бД ммоль/л,
но через 2 часа находится в пределах от 7,8 до 11,1 ммоль/л, то это состо¬
яние классифицируют как нарушение толерантности к глюкозе. Если
уровень глюкозы плазмы крови превышает 6Д ммоль/л натощак и/или
превышает ИД ммоль/л через 2 часа после нагрузки, то ставится диаг¬
ноз сахарного диабета.В. А. Диденко (1999) проведена оценка диагностической ценности упо¬
мянутых выше критериев, у 115 обследуемых лиц были определены кон¬
центрация глюкозы, ИРИ и С-пептида плазмы крови. Затем производи¬
лось сопоставление этих критериев МС с клинической картиной. При
этом в качестве критерия артериальной гипертонии использовался обще¬
принятый уровень диастолического артериального давления 90 мм рт. ст.
и въпие при 3-х визитах пациента (Бритов А. Н., 1997; Благосклонная Я. В.
и др., 2002 и др.).На основании литературных данных (Haffner S. М. et al, 1992; Paolisso G.
et al, 1992 и др.) В. A. Диденко сформулировал количественные критерии
метаболического синдрома для параметров инсулинового обмена. О гипер-
инсулинемии натощак можно судить при уровне ИРИ 212,5 мкЕд/мл
и выше. Критерием гиперинсулинемии через 2 часа после нагрузки глю¬
козой является уровень ИРИ 228 мкЕд/мл и выше. Критерию повышен¬
ного суммарного инсулинового ответа соответствует показатель площа¬
ди под инсулиновой кривой от 80 мкЕд/мл и выше (Диденко В. А,, 1999).
Этих критериев вполне достаточно ддя определения состояния инсули¬
нового обмена, и автор считает, что индексы Haffner и Саго дополнитель¬
ной информации не несут.
Глава 5. Ожирение и метаболический синдром57Стадии развития метаболического синдромав своем развитии МС проходит несколько стадий, в частности, пона¬
чалу — это стадия инсулинрезистентности, которая компенсируется ги-
перинсулинемией. Затем происходит истощение поджелудочной железы
и формируется клинически выраженное нарушение углеводного обмена
в виде нарушения толерантности к глюкозе или сахарного диабета.Течение метаболического процесса В. А. Диденко разделяет на 4 ста¬
дии в зависимости от показателей углеводного обмена (табл. 1). Эти по¬
казатели получены при проведении анализов крови на содержание ИРИ
натощак и через 30, 60, 90 и 120 мин. после нагрузки 75 г глюкозы. При
этом толерантность к глюкозе (тест толерантности к глюкозе — ТТГ).Таблица 1Стадии развития метаболического процесса (В. А. Диденко^ 2001)СтадияИРИИРИСумма подСостояниеКлиниче¬натощакчерез 2 часаинсулиновойуглеводногоская(мкЕд/мл)после нагрузки
глюкозой-ТТГ
(мкЕд/мл)кривой (мкЕд/
мл)обмена (тест
толерантности
к глюкозе —
ТТГ)картина0< 12,5<28,5< 80ТТГ нормаль¬
ныйМС отсут¬
ствует1< 12,5<28,5>80ТТГ нормаль¬
ный1 -2 при¬
знака МСИ-А< 12.5>28,5>80ТТГ нормаль¬
ный2-3 при¬
знака МСИ-Б< 12,5>28,5>89Нарушение
толерантно¬
сти к глюкозе2-3 при¬
знака МСIII-A> 12,5>28,5>80Нарушение
толерантно'
оти к глюкозе
или сахари,
диабетРазверну¬
тая клини¬
ческая кар¬
тина мета¬
болического
синдрома1П-БНарушениетолерантно¬Разверну¬
тая клини¬Снижение значений показателейсти к глюкозеческая кар¬или сахари.тина МСдиабетНулевую стадию (отсутствие МС) автор характеризует нормальными
показателями ТТГ, уровня ИРИ натощак и через 2 часа после нагрузки
глюкозой, а также — нормальным суммарным инсулиновым ответом.
58 ЧАСТЬ I. Общие сведенияПервую стадию МС автор называет «стадией компенсированной гипер-
инсулинемии». При ней гииеринсулинемия выявляется только в виде
увеличения величины площади под инсулиновой кривой. Остальные
показатели остаются нормальными. Клинически на этой стадии отмеча¬
ются один, максимум два компонента МС.Вторая стадия, или стадия субкомпенсированной гииериисулинемии,
характеризуется не только повышенным суммарным инсулиновым ответом,
но и повышенным уровнем ИРИ через 2 часа после нагрузки глюкозой,
В то же время нормальная концентрация ИРИ натощак свидетельствует
о том, что гиперинсулинемрш не является постоянной, содержание гормо¬
на в плазме крови может понижаться до нормального уровня. Клинически
во второй стадии уже имеются 2-3 компонента МС, Поэтому говорить о «суб-
компенсации:^ можно лишь до тех пор, пока поджелудочная железа не про¬
шла верхнюю точку своей старлинговской кривой» (De Fronzo R. А. ct al.,
1979). В. A. Диденко предлагает во второй стадии выделить 2 периода: «А»
и «Б». Стадия П-А характеризуется полностью компенсированном угле¬
водным обменом (ТТГ нормальный). Когда же начинает отмечаться нару¬
шение толерантности к глюкозе, то это считается признаком П-Б стадии.При третьей стадии (или стадии декомпенсации) гиперинсулинемия
уже носит постоянный характер, но даже этого недостаточно для поддер¬
жания нормального обмена глюкозы. В іслинической картине присутству¬
ет, по N. М. Kaplan (1989), полный «смертельный квартет». В ПІ стадии
В. А. Диденко также выделяет 2 периода; А и Б. В ПІ-А стадии поджелу¬
дочная железа еще в состоянии синтезировать повышенное количество
гормона, хотя этого количества и недостаточно для поддержания нормаль¬
ного углеводного обмена, В ПІ-Б стадии в результате длительной чрез¬
мерной нагрузки происходит уже деградация бета-клеток островкового
аппарата поджелудочной железы, их секреторная способность падает. При
этом «нормализация» показателей инсулинового обмена отражает не нор¬
мализацию тканевой чувствительности к инсулину, а полное истощение
функциональных возможностей поджелудочной же.яезы. Разделение этой
стадии на 2 периода оправдано еще и особенностями терапевтических
подходов в том и другом случаях.Таким образом, диагностика МС должна начинаться с первых его про¬
явлений, т. е. с тестирования инсулинрезистентности и гиперинсулииемии,
что имеет с:вои особенности и трудности. Посему практически судить о на¬
рушении инсулинового обмена легче по определению нарушений углевод¬
ного обмена. Учитывая тесную связь ожирения и МС, значение МС в ро¬
сте тяжелейшей сердечно-сосудистой патологии и смертности от нее, а так¬
же трудности терапии МС в целом и отдельных коміюнєіггов, многие авторы
высказываются за выделение МС в отдельную нозологическую форму (Аме¬
тов А. С., 2000; Буїрова С. А, 2000; Гинзбург М. М. и др., 2000 и многие другие).Особенности лечения МС изложены в 5-й главе 2-й части книги.
Глава 6. Классификация
ожиренияОжирение характеризуется избытком жира в организме. Состоя¬
ние, когда избыток жировой массы на 15% превышает идеальный
вес или на 10% — максимально допустимый вес тела, считается
ожирением.Классификация ожирения исторически претерпела определенные из¬
менения.Классификация ожирения
по выраженности избыточной массы телаПо М. Н. Егорову, Л. М. Левитскому (1964) и В. Г, Баранову (1972)
врачи выделяли 4 степени ожирения:• I степень — избыточная масса тела (МТ) превышает «идеальную»
на 10-29%;• II степень — избыточная МТ превышает «идеальную» на 30-49%;• III степень ожирения — избыточная МТ превышает «идеальную» на
50,0-99,9%;• IV степень — избыточная МТ превышает «идеальную» на 100%
и более.Что касается величины нормальной массы тела, то для ее расчета еще
в 1868 году хирург и антрополог П. Брока предложил самую простую
формулу: рост (в сантиметрах) минус 100, иначе — М = Р - 100, где М —
нормальная масса тела в килограммах, Р — рост в сантиметрах.Например, Ваш рост 169 см. Из 169 вычитаем 100, и получается, что
Ваш нормальный вес согласно формуле Брока должен быть 69 кг. Этот
способ определения нормального веса нашел широкое распространение
благодаря своей простоте. Но он приемлем, в основном, у мужчин моло¬
дого возраста нормостенической конституции при росте до 170-172 см.
В остальном он применим лишь для приблизительного расчета.Ранее для диагностики ожирения было принято вычислять нормаль¬
ную или «идеальную» массу тела, для чего использовались различные
показатели:• при росте не ниже 155 см и не выше 170 см пользовались показате¬
лем Брока: рост (в см) - 100 = масса тела обследуемого лица;59
60 ЧАСТЫ. Общие сведения• показатель Брейтмана: нормальная масса тела = рост (см) х 0,7 - 50;• показатель Давенпорта: масса тела (в граммах) делится на рост (в см),
возведенный в квадрат. Показатель выше 3,0 свидетельствует о наличии
ожирения. Но величины массы и роста не совсем точно отражают жиро¬
вую массу и ее отношение к норме.• Весо-росто-объемный показатель Борнгардта: идеальная масса тела
(в кг) равна росту в см, умноженному на окружность фудной кле^гки (в см)
и деленному на 240.Все эти показатели, естественно, были относительными, по все же ими
пользовались для определения степени ожирения.Проверены временем расчеты М. Н. Егорова и Л. М. Лсвитского нор¬
мальной массы тела в зависимости от возраста, которые отражены в при¬
ложении.В практической деятельности медики большинства стран для опреде¬
ления избыточного веса используют несколько другой расчет индекса
массы тела — Body Mass Index (ВМІ) или индекс Кетле (Quetelet):ВМІ = М/р2,где М — масса тела в килограммах, — рост в метрах, возведенный
в квадрат.Например, Ваш рост 1,8 метра, масса тела составляет 78 кг. Возводим
в квадрат 1,8 м — получаем 3,24 квадратных метра. После этого делим
78 кг на 3,24 кв. м. Пол)^аем цифру 24, которая и будет Вашим росто¬
весовым показателем, укладывающимся в х^раницы нормы.А. С. Аметов (2000) приводит классификацию Международной груп¬
пы по ожирению (IOTF):Степени ожирения(Международная группа по ожирению — IOTF)Индекс Кетле (ИМТ, кг/м^)Недостаточная масса тела< 18.5Нормальный диапазон массы тела18,5-24,91 степень (избыточная масса тела)25,0-29,92^а степень (ожирение)30,0-34,92-6 степень (резко выраженное ожирение)35,0-39,93 степень (очень резко выраженное ожирение)40,0 и болееЭтот индекс достаточно надежно характеризует избыток МТ у взрос¬
лых мужчин и женщин, имеющих рост в пределах средних значений (150-
185 см). Человек пониженного питания считается, когда ИМТ менее 18,5.
Нормальной массой тела считается, когда индекс Кеттле более 18,5, но
Глава 6. Классификация ожирения61менее 25,0. Если он больше 25, но менее 30,0 — это уже избыточная МТ,
но еще не ожирение. Ожирение диагностируется при ИМТ более 30,0. Да¬
лее степени ожирения подразделяются в цифровом значении или по сте¬
пени тяжести. Первая степень ожирения (легкое ожирение) считается при
ИМТ между 27,0 и 35,0; II степень ожирения (средней степени тяжести)
диагностируется при индексе Кеттле между 35,0 и 40,0; III степень ожи¬
рения (тяжелое ожирение) — при ИМТ выше 40,0, но менее 45,0. Некото¬
рые врачи выделяют еще суперожирение — при индексе Кеттле более 45,0.Несколько отличается классификация ожирения по степени выралсенно-
сти избытка МТ, приводимая в монографии М. М. Гинзбургом и Н. Н. Крю¬
ковым (2002). Авторы считают нормальной МТ, когда индекс Кеттле менее
25,0, если он между 25,0 и 27,0, то это уже избыточная масса тела, при ИМТ
между 27,0 и 28,5 ~ легкое ожирение. Когда ИМТ находится между 28,5
и 35,0, то это считается ожирением средней тяжести, при ИМТ между 35,0
и 40,0 — тяжелое ожирение и более 40,0 — ожирение очень тяжелое.Определенные трудности возникают в определении степени ожирения
у детей (масса мышц относительно меньше, чем у взрослых) и у лиц по¬
жилого возраста, когда мышечная масса снижена. Еще в 1977 г. В. Г. Ба¬
ранов разработал таблицу идеальной МТ в зависимости от пола и кон¬
ституции у лиц старше 25 лет (табл. 2).Таблица 2Идеальный вес в килограммах у лиц старше 25 лет
в зависимости от пола и конституции (по В. Г. Баранову, 1977)МужчиныЖенщиныРост в смастеникнормо¬стеникгипер¬стеникастеникнормо¬стеникгипер¬стеник15052,855,658,447,55052,515253,656,459,24850,55315454,357,260,148,651,453,815655,258,16149,652,254,815856,259,262,250,653,35616057,460,463,451,854,557,216258,561,664,75355,858,616459,662,765,854,15759,916660,86467,155,358,261,116862,265,568,856,559,562,517063,66770,457,9616417265,267,67259,362,465,517466,57073,560,563,766,917667,971,575,161,76568,317869,37376,763,166,469,9
62ЧАСТЫ. Общие сведенияТаблица 2 {окончание)Рост в смМужчиныастеникнормо¬стеникгипер¬стеникЖенщиныастеникнормо¬стеникгипер¬стеник18018218418618819070.872.273.9
75,176.3
77,574,57677,879,180,381,778.279.9
81,7
83,184.385.964.1
65,3
66,967.167.768.867.568.769.770.671.372.470.972.173.2
74,174.9
76В настоящее время для определения идеальной МТ в большинстве
стран мира пользуются данными, разработанными страховой компанией
«Metropolitan Life Insuranse Со*^ (табл. 3).Таблица 3Идеальная масса тела (по данным Metropolitan Life Insuranse Со)Рост в смМужчиныастеникнормо¬стеникгипер¬стеникЖенщиныастеникнормо¬стеникгипер¬стеник14815015215415615816016216416616817017217417617818018218418618819019219451.1-52.2-53.2-54.3-55.4-56.5-57.9-59.4-
60,8-62.6-
63,6-65.1-66.5-67.9-
69,4-
70,8-72.2-73.6-
75,1-54.755.8
■56,9
•57,9
■59,2
■60,6
62,063.4
■64,966.4
68,2
69,671.072.5
■74,075.8
77,278.680.153.8-54.9-55.9-57.0-58.1-59.2-60.7-
62,1-63.5-64.9-66.5-67.8-69.2-
70,7-72.1-73.5-75.3-77.1-78.9-■58,9•60,3■61,9■62,5•63,765,166.768.3
69,971.372.8
■74,776.3
■78,1
79,0
81,7
•83,5
•85,3
■87,057,4^58.5-
59,6^
60,7^61.7-
62,9
64,3
66,0^
67,6
69,0
70,4^
71,9^
73,6^
75,2^76.7-78.5-
80.3-81.8-
83,2^-64,2-65,3-66,7-68,8-69,6-71,1-72,9-74,7-76,2-77,6-79,1-80,9'82,7-84,5-86,2-88,0-89,8-91,6-93,442.0-44,8
42,7-45,943.4-47,044.4-48,045.4-49,146.5-50,247.6-51,348.7-52,349.8-53,450.8-54,652.0-56,053.4-57,954.8-58,956.3-60,3
57,7-61,959.1-63,660.5-65,1
62,0-66,563.4-67,943,&■
44,5^45.6-46.7-47.7-
48,8
49,9-51.0-52.0
53,354.7-56.1
57,5
59,0
60,4-
61,8^
63,3^64.7-66.1--48,9-50,0-51,0-52,1-53,2-54,3-55,3-56,8-58,2-59,8-61,5-62,9-64,3-65,8-67,2-68,6-70,1-71,5-72,747,4-48.2-49.2-50.3-51.3-52.4-53.5-54.6-
55,9-57.3-58.8-
60,2-61.6-61.3-
64,5-65.9-67.3-
68,8-
70,2-■54,355,4■56,557.658.6
•59,7
60,8
■62,2
■63,7
■65,1
■66,5
67,9
-69,3
-70,8
-72,3
■74,1
■75,9
■77,7
■79,5
Глава 6. Классификация ожирения63Рте. 7. Калькулятор для определения индекса массы телаНекоторые отечественные авторы, как уже указывалось ранее, до сих
пор пользуются классификацией по степени выраженности избытка МТ
(Аметов А* С., 2000). При этом «идеальная» масса тела рассчитывается
следующим образом:• для мужчин — (рост в см - 100) - 10%,• для женщин “ (рост в см - 100) - 15%.В настоящее время имеются различные калькуляторы, облегчающие
определение степени ожирения (рис. 7).Этиопатогенетическая классификация ожиренияОжирение в зависимости от его причин подразделяют на первичное
и вторичное. Вторичное или симптоматическое ожирение некоторыми
авторами (Гинзбург М. М. и Крюков Н. Н., 2002) подразделяется на це¬
ребральное и эндокринно-метаболическое ожирение. Причинами цереб¬
рального ожирения могут быть органические заболевания центральной
нервной системы и психические заболевания. Причинами эндокринно¬
метаболического ожирения могут быть генетические синдромы, синдром
Кушинга, гипотиреоз, акромегалия, инсулома.
64 ЧАСТЫ. Общие сведенияПервичное ожирение встречается у 90-95% пациентов с избыточной
массой тела. Оно подразделяется на алиментарно-конституциональную
и нейроэндокринную (гипоталамическую) формы. Но надежных и чет¬
ких критериев дифференциального диагноза этих форм не существует.Аметов А. С. (2000) приводит несколько иную, клинико-патогенети¬
ческую классификацию ожирения:1. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)
ожирение;2. Гипоталамическое (гипоталамо-гипофизарное, диэнцефальный
синдром) ожирение. Эта форма имеет разновидность — синдром пубер¬
татно-юношеского диспитуитаризма, о котором несколько подробнее бу¬
дет изложено в следующей главе;3. Эндокринное ожирение [при первичном заболевании эндокринных
желез — гинеркортицизме (болезни или синдроме Иценко-Кушинга), ги¬
потиреозе, гипогонадизме, инсуломе].Но большинство западных специалистов (Агпег Р., 1997; Astrup А.,
1998; Barlow et al, 1995; Groop L. et al., 2001 и др.) и некоторые отечест¬
венные авторы (Терещенко И. В., 2002) не признают разделения ожире¬
ния на алиментарно-конституциональное и эндокринное (гипота,іамиче-
ское), так как при любом ожирении могут наблюдаться периоды быстрого
увеличения МТ, которые сменяются длительными периодами стабили¬
зации. Наличие или отсутствие осложнений скорее определяются степе¬
нью ожирения, формой распределения жира, возрастом и длительностью
заболевания. В последние годы было установлено, что форма распреде¬
ления жира (абдоминальная или глютеофеморальная) определяется ге¬
нетическими и эндокринными механизмами, но никак не гипоталамиче-
ской функцией (Гинзбзфг М. М., Козупица Г С., 2000; Hashimoto N., Saito Y.,
2000 и др.). Как отмечают авторы, при анализе конкретных случаев бо¬
лезни довольно трудно выделить несомненно эндокринные формы, раз¬
витие которых связано с первичной гипоталамической дисфункцией.Более подробная этиопатогенетическая классификация ожирения при¬
ведена в руководстве для врачей «Ожирение» (2004 г.) под ред. И. И. Де¬
дова и Г А .Мельниченко:1. Экзогенно-конституциональное ожирение (первичное, алиментар-
но-конституциональное):1.1. гипоидное (ягодично-бедренное, нижний тип);1.2. андроидное (абдоминальное, висцеральное, верхний тип).2. Симптоматическое (вторичное) ожирение:2.1. с установленным генетическим дефектом (в том числе в соста¬
ве известных генетических синдромов с полиорганным поражением);2.2. церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабин-
ского-Пехкранц-Фрелиха):
Глава 6. Классификация ожирения 652.2.1. опухоли головного мо:^га,2.2.2. диссеминация системных поражений, инфекционные заболе¬
вания,2.2.3. на фоне психических заболеваний;2.3. эндокринное:2.3.1. гипотиреоидное,2.3.2. гипоовариальное,2.3.3. заболевания гипоталамо-гипофизарной системы,2.3.4. заболевания надпочечников;2.4. ятрогенное (обусловленное приемом ряда лекарственных препа¬
ратов).Эта классификация, по мнению Г, А. Мельниченко и Т. И. Романцова
(2004), наиболее приемлема для практической работы.Классификация ожирения
по анатомическому расположению жираУчитывая, что регуляция количества жиров в организме может осу¬
ществляться путем увеличения размеров адипоцитов (гипертрофия) или
путем увеличения их количества (гиперплазия), Ян Татонь (1988) раз¬
делял ожирение на гипертрофическое и гиперпластическое.Существует классификация по признаку распределения жира, которая
была предложена в 1956 г. и модифицирована в 1974 г. J. Vague, Соглас¬
но ей различают 2 типа ожирения: андроидное и гипоидное, которые, как
уже было сказано, отличаются по характеру распределения жира.Андроидный, или мужской, тип ожирения еще называется «верхним»,
потому что он характеизуется неравномерным распределением с избы¬
точным отложением жира в области верхней половины туловища, на
лице, шее, брюшной стенке, в брюшной полости, т. е. увеличивается объем
висцерального жира. На конечностях и ягодицах жира мало. Андроид¬
ный тип ожирения чаще называют туловищным, висцероабдоминальным,
центральным, верхним, «яблочным» ожирением. По характеру распреде¬
ления жира оно подобно ожирению при синдроме Иценко-Кушинга. Но
встречаются пациенты и со смешанным типом, включающим элементы
как андроидного, так и гиноидного ожирения.Гиноидный тип ожирения характеризуется равно.мерным распределе¬
нием жира с преобладанием в области ягодиц и бедер. Поэтому этот тип
чаще называют периферическим, глютеофеморальным, нижним, «груше¬
видным» ожирением.Как доказано, туловищное ожирение развивается после полового со¬
зревания, у детей встречается редко, в связи с чем оно получило назва¬
ние «ожирение, начавшееся во взрослом состоянии» («onset шаіиге
66 ЧАСТЫ. Общие сведенияobesity»). По данным морфологических исследований, туловищное ожи¬
рение характеризуется увеличением объема жировых юіеток, без роста
их количества и называется «гипертрофическим».Периферический тип ожирения в большинстве случаев начинается
в детстве и характеризуется гиперплазией жировых клеток, без отчетли¬
вого увеличения их объема и называется «ожирением в течение всей жиз¬
ни» («long life obesity») и гиперпластическим. Поэтому В. А. Алмазов
и др. (1999) предложили классификацию, учитывающую характер рас¬
пределения жира, возраст и морфологические изменения жировых кле¬
ток (табл. 4).Таблица 4Классификация ожирения (по В. А. Алмазову и др., 1999)По характеру распределения жираТуловищное (андроидное, висцеро- Периферическое {гиноидное, глютео-
абдоминальное, центральное, верх- феморальное, нижнее, «грушевид-
нее, «яблочное») ожирение ное») ожирениеПо возрастуОжирение взрослых Ожирение в течение жизни{onset mature obesity) (long life obesity)По морфологииГипертрофическое ожирение ґиперпластическое ожирениеПри больших степенях периферического ожирения наряду с гипер¬
плазией развивается гипертрофия адипоцитов, при высокой степени
туловищного ожирения может происходить гиперплазия адипоцитов. Од'
нако лица с высокой степенью туловищного (абдоминального) ожирения
встречаются реже, чем люди с глютеофеморальным ожирением. Но
осложнения при глютеофеморальном ожирении встречаются реже, чем
при туловищном ожирении. Последний тип ожирения зачастую приво¬
дит к атеросклерозу и его тяжелым последствиям.Простой и надежный критерий подразделения ожирения по характе¬
ру распределения жировой ткани, который определяется с помощью ко¬
эффициента, включающего отношение размеров (окружности) талии
и бедер:окружность талии / окружность бедер (ОТ/ОБ).Величина ОТ/ОБ для мужчин > 1,0 и женщин > 0,85 свидетельствует
об абдоминальном типе ожирения. При глютеофеморальном распределе¬
нии жира у женщин это отношение меньше 0,85. У мужчин граница подраз¬
деления на абдоминальное и глютеофеморальное ожирение составляет 1,0.
Глава 6. Классификация ожирения 67В определении типа ожирения (абдоминальный или глютеофемораль-
ный) может помочь и размер окружности талии. Как показали данные ВОЗ
(1997), размер талии является также косвенным критерием риска разви¬
тия сопутствующих ожирению метаболических осложнений (табл. 5):Таблица 5Увеличение риска развития метаболических осложнений
в зависимости от окружности талииМужчиныЖенщиныУвеличенный94-101 см
80-87 смВысокий102 см и выше
88 см и вышеПри постановке диагноза больному по указанным выше классифика¬
циям важно знать особенность течения самого заболевания. Поэтому была
предложена классификация по направленности процесса. (Гинзбург М. М.,
Крюков Н. Н„ 2002).Классификация ожирения по направленности процессаДанная классификация отражает клиническое течение заболевания —
нарастает МТ, остается стабильной или регрессирует. Однако до сих пор
нет четких критериев количества и степени прибавки или регресса мас¬
сы тела, чтобы говорить о прогрессировании или регрессе ожирения.
Вполне можно согласиться с М, М. Гинзбургом и Н. Н. Крюковым, пред¬
лагающими считать колебания МТ порядка 2-3 кг в год в качестве ста¬
бильного ожирения, а если МТ увеличивается в год на 5 кг и более, то
это считать профессирующим течением заболевания.Использование перечисленных выше классификаций в диагностике
ожирения дает представление об этиопатогенезе, степени и виде ожире¬
ния, а также позволяет определить тип распределения жира (отсюда —
риск ра:^вития атеросклероза и метаболических осложнений). При этом
диагностика направленности процесса и имеющихся осложнений ожире¬
ния позволяет назначить больному индивидуальное лечение. Можно по¬
ставить больному развернутый диагноз, например:основной диагноз: первичное абдоминальное ожирение ПІ степени со
стабильным (или прогрессирующим) течением;осложнения ожирения: гипертоническая болезнь П ст., ишемическая
болезнь сердца, дислипидемия, сахарный диабет 2 типа в стадии компен¬
сации.
Глава 7. Диагностика ожиренияАнамнез, клиническая и лабораторная диагностикаДиагностика ожирения начинается с выяснения причины его разви¬
тия. Для определения возможной причины ожирения необходимо про¬
ведение скрининга и обследования больного. При первичном обследова¬
нии больных собирается анамнез (семейный, социальный, пищевые при¬
страстия, физическая активность, особенности пищевого поведения,
социальное положение, стрессы). При этом выясняются факторы и об¬
стоятельства, которые могли бы способствовать развитию ожирения. Во
время сбора анамнеза изучается психика пациента, устанавливается с ним
контакт, необходимый затем для порой многолетнего успешного сотруд¬
ничества. Для этого во время знакомства и обследования больного с ожи¬
рением врач обязан завоевать доверие пациента.Для начала необходимо выяснить, в какой период жизни возникло
ожирение — до или в период полового созревания, во время беременно¬
сти или после родов, в позднем зрелом возрасте, когда уже отмечается
ограничение физической активности.Помощь в выяснении причины ожирения могут оказать обстоятель¬
ства, сопутствующие развитию ожирения. Это могут быть нервные бо¬
лезни (энцефалит, менингоэнцефалит) или инфекционные заболевания
(туберкулез или брющной тиф), при которых в период выздоровления
сознательно назначается усиленное лечебное питание. Различного рода
травмы также могут способствовать развитию ожирения, например, про¬
должительная иммобилизация вследствие переломов костей (чаще —
нижних конечностей или позвоночника), травмы черепа и энцефалопа¬
тии, Приводить к ожирению могут различные внутрисекреторные нару¬
шения типа замедленного или преждевременного полового созревания,
при интенсивном лечении инсулином (послеинсулиновый шок при ле¬
чении бронхиальной астмы) или кортикостероидами.Во время сбора анамнеза важно выяснить, не было ли у пациента пси¬
хологических конфликтов на работе или дома. Убегая от повседневных
жизненных забот, пациенты ищут спасения в чревоугодничестве по типу
«поиска спасения в рюмочке» (Татонь Я., 1988). Учитывая сдержанность
больного ожирением при ответах на вопросы, касающиеся питания, не¬
обходимо выяснить как минимум 5 вопросов:1) объем употребляемой пищи и ее состав,2) какова частота приемов пищи,68
Глава 7. Диагностика ожирения693) время вечернего приема пищи и его состав,4) имеет ли место ночной прием пищи,5) часто ли бывают различного рода застолья.При этом важно знать попытки и способы нохудения в прошлом и при¬
чину стремления потери массы тела. Кроме того, важно выяснить образ
жизни пациента (сидячий или подвижный), изменение образа жизни
и особенности работы, какова физическая нагрузка на работе, особенно¬
сти проведения досуга.При знакомстве с больным важно узнать взаимоотношения с родите¬
лями и образ их жизни, особенности питания родителей, какое участие
принимала бабушка в его детском воспитании, ибо зачастую бабушки
способствуют перекармливанию детей. Для выяснения наследственного
фактора в развитии ожирения важно выяснить склонность к ожирению
родителей и других ближайших родственников. Наконец, важное значе¬
ние имеют перенесенные болезни в прошлом и имеющиеся сопутствую¬
щие заболевания.Таким образом, анамнез в определенной степени помогает выяснить,
какой характер носит ожирение — первичный или вторичный.После сбора анамнезов заболевания и жизни приступаем к объектив¬
ному исследованию больного, которое начинается с антропометрии.Для диагностики ожирения, как уже указывалось, ранее использова¬
ли формулу Брока (рост - 100), в последние годы — после определения
МТ и роста рассчитывается индекс массы тела. Во время осмотра опре¬
деляется ОТ, ОБ, ОТ/ОБ.Таблица 6Классификация ожирения по ИМТ {ВОЗ, 1997)
и риск сопутствующих заболеванийТипы ожиренияИМТ кг/м^Риск сопутствующих
заболеванийДефицит массы тела< 18,5Имеется риск других
заболеванийНормальная масса тела18,5-24,5ОбычныйИзбыточная масса тела
(предожирение)25,0-29,0ПовышенныйОжирение 1 степени30.0-34,9высокийОжирение И степени35,0-39,9Очень высокийОжирение ІІІ степени>40,0Чрезвычайно высокий
70 ЧАСТЬ I. Общие сведенияТаким образом, классификация по ИМТ, расчет ОТ, ОБ, ОТ/ОБ ис¬
пользуется не только для диагаостики ожирения, но и помогает в опре¬
делении развития сопутствующих ожирению заболеваний и определения
тактики лечения больных ожирением.После росто-весового измерения и определения надлежащей МТ в со¬
ответствии с возрастом, полом и конституцией обследуемого необходи¬
мо дальнсйтпес типологическое обследование для определения пропор¬
циональности телосложения, особеїпюстей распределения жировой тка¬
ни и устанавливается тип ожирения согласно принятых классификаций.
Затем осматриваются кожные покровы (на наличие липом, опрелостей,
микозов, фурункулеза), окраска, тип волосяного покрова, имеются ли
кожные растяжения или стрии, отеки, имеют ли место признаки геморра¬
гического диатеза. Определяются зубная формула, границы сердца (за¬
частую при ожирении имеет место жировая гипертрофия миокарда), лег¬
ких, печени. Это важно, так как ожирение вызывает дегенеративные из¬
менения во многих органах. Производится аускультация сердца, легких,
так как зачастую ожирению сопутствует обструктивный бронхит, а при
выраженных формах ожирения — легочно-сердечная недостаточность.Осматриваются и исследуются брюшная стенка (нередко определяют¬
ся грыжи передней брюшной стенки), паховая и бедренные области, раз¬
витие наружных половых органов. Производится осмотр и определяется
подвижность крупных и мелких суставов, а также различных отделов
позвоночника, так как для тучных лиц характерно наличие дегенератив¬
ных изменений в суставах. Обязателен осмотр нижних конечностей на
наличие варикозных вен и признаков венозной недостаточности.Далее приступаем к биохимическим, функциона-іьньїм и другим ви¬
дам обследования. Кроме общепринятых лабораторных исследований
определяются концентрации общего белка и белковых фракций плазмы
крови, уровень калия, натрия, кальция, фосфора, билирубина, печеноч¬
ных и сердечных трансаминаз, щелочной фосфатазы, амилазы, протром¬
бина, мочевины, креатинина. Необходимо выполнить пробу Реберга. Учи¬
тывая частое нарушение коагуляции у пациентов с ожирением, важно
выполнить коагулограмму. Обязательно исследование липидов крови
(включая уровень не только ХС и ТГ, но и ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, ко¬
эффициент атерогенности), уровень жирных кислот.Учитывая, что ожирению часто сопутствует лислипидемия, остано¬
вимся более подробно на исследовании липидного спектра крови. Нор¬
мальные уровни липидов в крови для общего холестерина — менее
5,2 ммоль/л (менее 200 мг/дл), для триглицеридов — менее 2,3 ммоль/л
(менее 200 мг/дл). При этом уровень холестерина антиатерогенных липо-
протеидов высокой плотности (антиатерогенных липопротеидов) должен
быть более 1,0 ммоль/л (более 39 мг/д-і).
Глава 7. Диагностика ожирения 71Если обнаруживаются повышенные цифры общего холестерина, то для
выбора методики лечения целесообразно выделить 3 степени гинерхоле-
стеринемии:• легкая гиперхолестеринемия при уровне общего холестерина (ХС)
крови 5,2 </ = ХС < 6,5 ммоль/л (200 </ = ХС < 250 мг/дл);• умеренная гиперхолестеринемия при 6,5 </ = ХС < 8,0 ммоль/л
(250 </ = ХС < 300 мг/дл);• выраженная гштфхолестеринемия при ХС более или равном 7,8 ммоль/л,
т. е. более или равном 300 мг/дл.Гипертриглицеридемией считается уровень триглицеридов (ТГ) более
или равном 2,3 ммоль/л либо 200 мг/дл.Низким уровнем липопротеидов высокой плотности (альфа-лмпо-
протеиды или антиатерогенные липопротеиды) можно считать уровень
холестерина ЛПВП менее или равном 1,0 ммоль/д либо 39,0 мг/дл. Ги-
поальфахолестеринемия является высоким риском развития и прогрес¬
сирования атеросклероза нормальный уровень ХС ЛПВП должен быть
выше 1,0 ммоль/л либо 39,0 мг/длПри определении показаний к медикаментозному или другому виду
лечения целесообразно определить и уровень холестерина наиболее ате-
рогенных липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), чему помогает
формула Фридвальда (если уровень триглицеридов в крови не превышает
4,0 ммоль/л или 350 мг/дл):ХС ЛПНП ммоль/л = общий ХС — 0,45 ТГ — ХС ЛПВП (все показа¬
тели в ммоль/л);ХС ЛПНП мг/дл + общий ХС — 0,2 ТГ — ХС ЛПВП (все показатели
в мг/дл).Нормальным считают уровень ХС ЛПНП менее 3,4 ммоль/л (менее
130 мг/дл), повышенной концентрацией в крови ХС ЛПНП считается
более 4,1 ммоль/л либо более 160 мг/дл. Атерогенные свойства липо-
протеидов крови обратно коррелируют с отношением общего ХС/ХС
ЛПВП, которое в норме должно быть ниже 5,0. Более высокая величина
этого отношения свидетельствует о повышенном риске развития атеро¬
склероза и является основанием для коррекции нарушенного липидного
обмена даже при легкой степени гиперхолестеринемии.Для исключения сахарного диабета важно знать концентрацию глю¬
козы в крови, при необходимости исследовать сахарную кривую. По воз¬
можности нужно определить уровень секреции инсулина. Для исключе¬
ния эндокринных причин ожирения важно определить уровень гормонов
ТЗ и Т4, ТТГ в крови, исследовать суточное количество мочи на концен¬
трацию 17 кето- и 17 оксикетостероидов. Для исключения некоторых
причин вторичного ожирения иногда важным является исследование
спермы.
72 ЧАСТЬ I. Общие сведенияУчитывая влияние избыточной МТ на дыхательную систему, необхо¬
димо исследование функции внешнего дыхания, включая спирометрию,
газы крови, насыщение крови кислородом (PaOj), кислотно-основное
состояние (КОС) и другие функциональные исследования.Показана рентгенография или компьютерная томография черепа (об¬
ласти турецкого седла) для исключения аденомы гипофиза, обязатель¬
но — офтальмоскопическое и при необходимости — энцефалографическое
исследования. Обязательным нужно считать ультразвуковое исследова¬
ние органов брюшной полости и забрюшинного пространства, что, к со¬
жалению, редко информативно при морбидном ожирении. В таких слу-
4a5Lx может помочь компьютерная томография. Кроме общепринятой ЭКГ
при малейшем подозрении на сердечно-сосудистые заболевания необхо¬
димы эхокардиография и ультразвуковая допплерография аорты и ее вет¬
вей, вен нижних конечностей.Из консультативных заключений необходимы осмотры терапевта (кар¬
диолога), эндокринолога, невропатолога, психоневролога (иногда психи¬
атра, особенно при определений показаний к оперативному вмешатель¬
ству); у женщин обязательна консультация гинеколога.Далее проводится дифференциальная диагностика, формулируется
окончательный диагноз и намечается план лечения.Дифференциальная диагностика ожиренияПервичное ожирение не является следствием какого-либо заболева¬
ния. Именно оно представляет серьезную проблему по распространенно¬
сти, осложнениям и высокой смертности. Вторичное ожирение встреча¬
ется редко и не представляет собой проблемы, больные лечатся у соот¬
ветствующих специалистов.Учитывая, что эта монография посвящена, в основном, первичному
ожирению, мы не будем подробно рассматривать клинические формы
вторичного ожирения, в дифференциальной диагностике кратко остано¬
вимся на основных проявлениях некоторых синдромов, относящихся
к вторичному (нейроэндокринному или симптоматическому) ожирению.Несмотря на отсутствие надежных и четких критериев дифференци¬
ального диагноза различных форм первичного и вторичного ожирения,
по анамнезу, объективным и лабораторным данным все же можно диаг¬
ностировать тип ожирения. Например, алиментарно-конституциональ-
ное ожирение — это доброкачественная медленно-прогрессирующая
форма, обычно носит семейный характер. При этом типе ожирения от¬
мечается систематическое переедание, пациент постоянно нарушает ре¬
жим питания. Характерна малоподвижность. Отложение жира обычно
пропорциональное и соответствует полу. Этот тип ожирения осложняет¬
ся довольно редко.
Глава 7. Диагностика ожирения 73Нейроэндокринное ожирение, в противоположность алиментарно-
конституциональиому ожирению, быстро прогрессирует, зачастую ему
сопутствуют такие осложнения, как гииертоническая болезнь, дислипи-
демия, сахарный диабет. Могут быть розовые стрии на коже. При этом
могут отмечаться симптомы гипоталамической дисфункции — головные
боли, нарушение сна, вегетативные расстройства. Зачастую могут быть
признаки внутричерепной гипертензии и на рентгенограмме черепа —
обызвествление твердой мозговой оболочки. При нейроэндокринном
ожирении отложение жира непропорциональное — выражено абдоми¬
нальное по типу синдрома Иценко-Кушинга или глютеофеморальное
ожирение по типу синдрома Барракера-Сименса. У женщин нередко бы¬
вает нарушение функции яичников, выражающееся в дисменорее, гирсу-
тизме и бесплодии.Иногда ожирение может возникнуть в результате наличия внутриче¬
репной опухоли или туберкулезного менингнита. Поэтому и важно тща¬
тельное неврологическое обследование с определением двигательных
и чувствительных нарушений, состояния центральной и периферической
нервной системы. При этом помогают в диагностике исследование глаз¬
ного дна и рентгенография области турецкого седла. Если в анамнезе
были эпизоды потери сознания, то необходимо энцефалографическое ис¬
следование.Синдром Лоренса—Муна—Бидля—Барде передается по наследству как
аутосомальный признак (Татонь Я., 1988)). Заболевание проявляется в дет¬
стве слабоумием (олигофренией), замедлением полового развития, нару¬
шением в развитии конечностей (поли- или синдактилией), черепа (ак¬
роцефалией), позвоночника (кифосколиозом), деформацией грудной
клетки. Характерны врожденные пороки сердца, чрезмерный или наобо¬
рот — карликовый рост. При этом наблюдаются ослабление слуха и из¬
менения в глазной сетчатке по типу куриной слепоты, дегенерация сет¬
чатки и склероз артериол.Синдром Желино, который чаще встречается в психиатрической прак¬
тике, проявляется кратковременными (секунды, минуты) коматозными
состояниями; характерна каталепсия — секундная потеря мышечного
тонуса, падение без потери сознания, диплопия, галлюцинации, измене¬
ние ритма сна и бодрствования (Беюл Е. А. с соавт., 1985). Этот синдром
обычно развивается у женщин в климактерическом периоде, для него
характерны прожорливость и гидрофилия (задержка воды в организме).Болезнь Бабинского—Фрелиха чапі;е бывает у мальчиков и проявляет¬
ся недоразвитием половых признаков, но этот симптом может быть мни¬
мым. Кроме того отмечается нарушение роста, иногда бывает диабет пер¬
вого типа и на рентгенограмме черепа — уплощение или расширение ту¬
рецкого седла.
74 ЧАСТЬ I. Общие сведенияСиндром Морганьи—Стюарта—Мореля характерен, в основном, для
женщин зрелого возраста и проявляется тремя основными симптомами: ожи¬
рением, утолщением внутренней пластинки лобной кости и вирилизацией.Синдром Цондека чаще встречается в юношескоми возрасте. Для него
характерны гипогенитализм, феминизация у мальчиков и вирилизация
у девушек, колебания уровней 17-кето- и 17 оксикетостероидов, а также
эстрогенов в моче. В последние годы этот синдром относят к болезни
Иценко --Кушинга.Синдром Прадер—Вилли встречается очень редко и только у детей.
Кроме ожирения для него характерны: карликовый рост, мышечная ато¬
ния, недоразвитие вторичных половых признаков, сахарный диабет, сла¬
боумие и синдактилия.Это были клинические формы вторичного ожирения, связанные с на¬
рушениями в центральной нервной системе; далее речь пойдет о синдро¬
мах, в основе которых лежат метаболические нарушения (сахарный диа¬
бет, болезнь Гирке, синдром Де Тони).Сахарный диабет часто встречается улиц с ожирением, характерна
гипергликемия, связанная с гиперсекрецией инсулина бета-клетками
поджелудочной железы с последующим постепенным развитием их функ¬
циональной недостаточности. Может быть выражена жажда, сухость во
рту. Уменьшение МТ у т)Д1ных лиц при интенсивно развивающемся диа¬
бете свидетельствует о прогрессивной функциональной недостаточности
бета-клеток (Татонь Я., 1988)). Для уточнения диагноза сахарного диа¬
бета необходимо исследовать уровень глюкозы в крови после перораль-
ной сахарной нагрузки.Болезнь Гирке (гликогеноз первого типа) проявляется гепатомегалией
и замедлением роста на фоне ожирения. Кроме этого характерны остео-
пороз, гиперхолестеринемия, частые слз^чаи гипогликемии и ацетонурии
(Шурыгин Д. Я, и др., 1980).Для синдрома Де Тони характерны на фоне ожирения физическое
и половое недоразвитие, остеопороз, несахарный диабет и почечно-камен¬
ная болезнь (нефрокальциноз).В основе следующих основных синдромов, характерных для вторич¬
ного ожирения и сопровождающихся ожирением, лежат типично эндо¬
кринологические причины.Для синдрома Шихена, связанного с повреждением передней доли ги¬
пофиза, характерны отсутствие возобновления менструации после родов
и отсутствие лактации. При этом характерен дефицит одного из гормо¬
нов гипофиза. Таким образом, ожирение при синдроме Шихена отлича¬
ется от ожирения после беременности по гормона^тьному определению
функциональной недостаточности.
Глава 7, Диагностика ожирения 75Синдром Мартина—Олбрайта встречается в детском возрасте на фоле
умственного недоразвития. При карликовом росте лунообразное лицо,
нарушения развития скелета, зубов. Характерно появление судорог на
фоне гипока/’іьциемии, типична гиперфосфатемия. При дифференциаль¬
ной диагностике важно учесть другие причины карликового роста и кре¬
тинизм на фоне гипотиреоза.Секретирующая инсулома чаще встречается у женщин (75%) в возра¬
сте 30-50 лет. На фоне ожирения отмечается гииогликемия натощак или
после физического усилия. Характерны психические расстройства, непе¬
реносимость голодания (особенно углеводного). Диагноз инсуломы по¬
могает поставить повышенная секреция инсулина.Синдром Иценко—Кушинга возникает вследствие дисфункции гипофи¬
за, подбугорья или коры надпочечников. Анатомическим субстратом мо¬
жет быть их гипертрофия, аденома или даже злокачественная опухоль.
Женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин. Клинические симптомы вклю¬
чают лунообразное лицо, ожирение (чаще — висцеральное), артериаль¬
ную гипертензию, гирсутизм. На коже видны розовые стрии, акне; отме¬
чается геморрагический диатез и могут быть подкожные кровоизлияния.
Больного беспокоит повышенная жажда, так как для этого синдрома ха¬
рактерна умеренная гипергликемия и даже сахарный диабет. Кроме того
характерными признаками синдрома Иденко—Кушинга являются осте-
опороз и аменорея, в крови — гипокалиемия, гипонатриемия. Диффе¬
ренциальную диагностику необходимо проводить с синдромом Ашара—
Тьера, надиочечнико-половым синдромом, болезнью Бабинского— Фре-
лиха и первичным висцеральным ожирением, при котором практически
не бывает дисфункции надпочечников. Функциональная диагностика
подбугорной зоны, гипофиза и надпочечников помогает поставить точ¬
ный диагноз.Синдром Ашара—Тьера или диабет «бородатых женщин» по клинике
похож на синдром Иценко—Кушинга наличием висцерального ожирения,
гирсутизма, нерезко выраженного сахарного диабета, иногда — артери¬
альной гипертонии. Другие же признаки синдрома Иценко—Кушинга для
диабета «бородатых жєішщн» не характерны.Гипофункция гонад может вызываться у мальчиков первичной эндо¬
кринной гипофункцией яичек. При этом если имеется ожирение, то жир
откладывается на бедрах по типу гипоидного («грушевидного») ожире¬
ния. Ухудшение андрогенной функции яичек у некоторых лиц с евнухо¬
идизмом вызывает гипертрофию коры надпочечников и повышение сек¬
реции андрогенов. В отличие от первичного ожирения для гипофункции
гонад у мужчин характерно повышение уровня 17-кетостероидов в суточ¬
ной моче.
76 ЧАСТЬ I. Общие сведенияУ женщин прекращение гормональных функций яичников благопри¬
ятствует интенсификации липогенеза и гипертрофии жировой ткани. Но
развитие ожирения при этом не обязательно.Синдром Клипефельтера чаще проявляется в климактерическом пери¬
оде и при этом ожирение сочетается с понижением переносимости глю¬
козы, При этом заболевании наблюдаются гипертрофия молочных (груд¬
ных) желез, недоразвитие яичек, оволосение по женскому типу, олиго-
или азооспермия. Повыщается выведение гонадотропинов с мочой. Все
перечисленные симптомы, дополненные биопсией яичка, позволяют диф¬
ференцировать этот синдром с первичным ожирением и с другими фор¬
мами гипогонадизма, сопровождающегося ожирением.При синдроме Штейна—Левенталя наблюдается чрезмерное количе¬
ство жировой ткани. Однако дифференцировать с первичным ожирени¬
ем помогают следующие симптомы: дисменорея, бесплодие, недоразви¬
тие матки, наличие признаков вирилизации при хорошо сохранившемся
развитии молочных желез. При синдроме Штейна—Левенталя могут быть
упорные головные боли, необъяснимые боли в животе, запоры. В диаг¬
ностике этого синдрома помогает гинекологическое обследование, даю¬
щее возможность обнаружить типичное для этого синдрома кистозное
перерождение яичников.Таким образом, типичные проявления основных перечисленных син¬
дромов вторичного ожирения могут помочь врачу в дифференцировке
диагноза первичного ожирения. Но зачастую отличительным свойством
вторичных форм ожирения является уменьшение МТ при успешном ле¬
чении основного заболевания.
ЧАСТЬ IIКонсервативное
лечение ожирения
Ожирение как хроническое заболевание, характеризующееся избыточ¬
ным накоплением жировой ткани в организме, нуждается в эффективном
и адекватном лечении, так как ВОЗ рассматривает ожирение как эпиде¬
мию, охватившую миллионы людей. По данным руководителя Между¬
народной группы ВОЗ по борьбе с ожирением проф. Ph. James только
в 1998 г. было зарегистрировано 250 млн больных ожирением. Эти люди,
как и лица с нормальной МТ, заслуживают физического, психологическо¬
го, социального и духовного благополучия, т. е. достойного качества жиз¬
ни, являющегося основной целью лечения.Каковы же показания к лечению этих больных? Все пациенты, имею¬
щие избыточную массу тела (ИМТ более 25 кг/м^), подлежат лечению.
Особенно это касается лиц с выраженным ожирением, когда имеется риск
развития осложнений и сопутствующих ожирению заболеваний, резко
ухудщающих прогноз. Кроме того, для показаний к лечению могут быть
косметические, профессиональные, социально-бытовые и общественные
причины, к лечению приступают или по инициативе самого пациента, или
по инициативе врача.Особые трудности возникают при определении показаний к лечению
у детей. При этом важно не создать проблемы, на которой сосредоточи¬
ваются ребенок и его семья, добиться разумного сотрудничества всех сто¬
рон «треугольника» (врач, ребенок и семья). Лечение должно быть «мед¬
ленное и отличаться терпимостью» (Татонь Я., 1988). Это же касается
и лиц пожилого возраста с учетом того, что у них образ жизни и связан¬
ные с ним привычки обычно очень прочны.
Глава 8. Критерии, методы
и формы леченияОбъем медицинской помощи больным ожирением включает:• профилактику увеличения массы тела;• лечение сопутствующих ожирению заболеваний;• исключение взаимодействующих факторов риска;• снижение массы тела;• поддержание достигнутой массы тела.Действительно, лечить ожирение намного труднее, чем проводить его
профилактику. Похудеть мечтают 85% людей, имеющих лищний вес, но
рекомендации врачей реально выполняют лишь 13%. Обязательно про¬
филактика ожирения рекомендуется:• при семейной предрасположенности к развитию ожирения;• при предрасположенности к развитию заболеваний, сопутствующих
ожирению (сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертония, ИБС и др.);• при наличии ранних факторов риска метаболического синдрома (ги-
перлипидемии, нарушения толерантности к углеводам и др.);• при ИМТ > 25 кг/ м^ у нерожавших женщин (Бутрова С. А., 2000).Как профилактика, так и лечение требуют определенного настроя и вы¬
держки пациента, кроме того при лечении — постоянного врачебного кон¬
троля для коррекции диеты и других лечебных мероприятий. Основным
условием для каждого из многочисленных способов лечения первичного
ожирения является дефицит поступающей энергии, — только это приво¬
дит к уменьшению массы жира.Лечение ожирения целесообразно направить не только на снижение
массы тела, но и на отсрочку развития, существенное улучшение или ус¬
транение уже имеющихся сопутствующих заболеваний.Итак, задачи лечения ожирения следующие:• снижение массы тела с обязательным уменьшением риска развития
сопутствующих ожирению заболеваний,• стабилизация массы тела,• адекватный контроль сопутствующих ожирению нарушений,• улучшение качества и продолжительности жизни больных.Для успешного выполнения нроіралшьі по снижению и поддержанию
достигнутой массы тела необходимо наличие:79
80 ЧАСТЬ и. Консервативное лечение ожирения• квалифицированных обученных специалистов различного профиля;• разработанной и отпечатанной программы по снижению массы тела,
содержащей четкие рекомендации по питанию, физической активности
и длительному изменению образа жизни больных;• методики расчета суточной калорийности пищи и составления ин¬
дивидуального пищевого рациона;• регулярного мониторинга с обязательной регистрацией показателей,
отражающих эффективность лечения.Такой строгий подход позволяет снизить массу тела лишь на 5-10% от
исходной, но даже такое небольшое снижение МТ сопровождается замет¬
ным улучшением течения сопутствующих заболеваний.Кроме того, при выполнении липосакции Ю. В. Щегловой и др. (2004)
было доказано, что удаление ограниченных объемов жировой ткани
(до 5% от общей МТ) приводит к повышению уровня лептина. Напом¬
ним, что этот пептидный гормон, вырабатываемый адипоцитами, дей¬
ствует опосредованно через гипоталамус, подавляет синтез регулятора пи¬
щевого поведения нейропептида Y и усиливает липолиз. Таким образом,
лептин вызывает снижение аппетита и увеличение расхода энергии
(Fournier R К, 1989).При уменьшении МТ на 10% за год общая смертность снижается на
20%, смертность, обусловленная сахарным диабетом, на 30%. Уровень
глюкозы в крови натощак у больных сахарным диабетом снижается
на 50%. Смертность от онкологических заболеваний, часто встречаю¬
щихся при ожирении, снижается на 40% (Мкртумян А. М., 2000; Старо¬
стина Е. Г, 2000).Для оценки эффективности лечения ожирения большинство врачей
пользуется следующими стандартными критериями:• снижение МТ за год на 5 кг считается успешным в лечении ожире¬
ния, на 10 кг и более — отличным результатом, на 20 кг и более — исклю¬
чительным результатом лечения;• положительный результат необходимо поддерживать на достигнутом
уровне, масса тела в течение 1-2 лет может колебаться в ту или другую
сторону максимум на 3 кг, а уменьшенная окружность талии — на 4 см;• при исходном наличии сопутствующих отклонений должно быть
уменьшение их проявлений — систолического и диастолического артери¬
ального давления, липидов (ХС, ТГ), атерогенных липопротеидов (ЛПНП,
ЛПОНП), коэффициента атерогенности, гликемии натощак и др.Методы лечения ожирения подразделяются на консервативные и хи¬
рургические. К консервативным методам относятся: 1) немедикаментоз¬
ные (обучение больных, рациональное сбалансированное питание, новы-
Плавав. Критерии, методы и формы лечения 81шение физической активности, изменение образа жизни); 2) медикамен¬
тозные. Хирургические методы лечения изложены в третьей части книги.Формы лечения тоже могут быть различные. Так, консервативное ле¬
чение можно проводить амбулаторно, в условиях стационара и курортных
условиях. Каждая из этих форм лечения имеет свои преимущества и не¬
достатки.К положительным моментам амбулаторного лечения относится то об¬
стоятельство, что пациент продолжает оставаться в своей профессиональ¬
ной и социальной среде, в домашних условиях есть возможность тесного
сотрудничества врача и пациента с его семьей. При этом лечение может
продолжаться длительное время. Кроме того, имеют значение и экономи¬
ческие соображения. Отрицательными чертами амбулаторного лечения
являются отсутствие постоянного наблюдения за больным и текущего
контроля диетического режима.Лечение в условиях стационара необходимо при значительном ожире¬
нии, когда необходима дифференциальная диагностика, а также при лече¬
нии осложнений или заболеваний, сопутствующих ожирению. Стационар¬
ные условия дают возможность исследовать этиологические и патоген¬
ные факторы, выработать под гюстоянным наблюдением рациональный
план лечения. Больничные условия дают возможность полного диетиче¬
ского контроля и наблюдения побочных действий редукционной диеты.
Это особенно важно при осложненном ожирении или ожирении, сочета¬
ющемся с другими заболеваниями, в частности — при метаболическом
синдроме.Курортное лечение может сочетать достоинства амбулаторного и ста¬
ционарного лечения. Оно может включать как диетическое лечение, так
и кинезитерапию. В связи с особенностями течения ожирения и его ослож¬
нений и сопутствующих заболеваний курортное лечение имеет свои по¬
казания. К ним относятся: выраженное или значительное ожирение, об¬
щественные или психологические трудности в проведении амбулаторного
лечения, необходимость определенного воспитания пациента в плане ги¬
гиены питания, а также осложнения ожирения и метаболический синд¬
ром, составной частью которого является ожирение.
Глава 9. Принципы диетотерапииОсновное звено патогенеза ожирения — это положительный энер¬
гетический баланс, который наблюдается при условии, когда по¬
ступление энергии превышает ее расход. То есть в организме про¬
исходит jauac энергии в виде жиров. Поэтому основой терапии любой
формы ожирения будет сокращение поступления энергии с пищей. Ис¬
точниками энергии являются пищевые макронутриенты (жиры, углево¬
ды и белки). Каковы же состав и функция основных групп питательных
веществ?Состав и функциональные особенности основных групп
питательных веществБелки, углеводы и жиры по составу и в функциональном отношении
неоднозначны (табл. 7).Таблица 7Состав и функция основных групп питательных веществКласс питательных
веществСоставфункцияБелкиАминокислотыСтроительный материал
для образования
и восстановления
тканей организмаУглеводыпростыесложныеСахараКрахмал, гликоген,
клетчаткаИсточник энергии для
быстрого и непродолжи¬
тельного использования
Облегчение выведения
шлаковЖирыТриглицериды (жирные
кислоты + глицерин)
ХолестеринФосфолипидыКонцентрированный
запас (депо) энергии
Источник синтеза
многих веществ.
Структурный компонент
клеточных мембран82
Глава 9. Принципы диетотерапии83Обследование особенностей питания более 200000 лиц с избыточной
МТ показало, что чем больше пипіа содержит жиров, тем больше МТ па¬
циента и чем меньше в пиш;е углеводов, тем больше в ней содержится
жиров (Старостина Е, Г, 2000).Почему жиры способствуют перееданию? В процессе эволюции так
сформировался «сберегающий» генотип, что калории жиров легче откла¬
дываются «про запас», чем кшюрии углеводов. Кроме того, окисление
жиров происходит более медленно, чем окисление углеводов и белков.
Жиры имеют вьтсокук] калорическую плотность. Давно замечено, что
жиры вызывают более слабое чувство насышения, чем углеводы и бел¬
ки. Жиры придают пище более приятный вкус. Наконец, существуют
вскрытые» жиры, имеющие высокую калорийную ценность. Основные
характеристиіаі компонентов пищи (макронутриентов) отражены в табл. 8.Таблица 8Основные характеристики компонентов пищи
(по Е. Г. Старостиной, 2000 г.)КомпонентпищиЭнергетиче¬
ская ценность
(ккал/г)ЗаполнениежелудкаНасыщениеСпособность
к депони¬
рованиюЖиры9НизкоеНизкоеВысокаяАлкоголь7НизкоеНизкоеВысокаяБелки4ВысокоеВысокоеНизкаяУглеводы4ПромежуточноеВысокоеНизкаяКлетчатка1,5ВысокоеПромежуточноеНизкаяВода0ВысокоеНизкоеНизкаяСостав и типы редукционных диет, показания
и противопоказания к их применениюПри обычном питании у лиц с нормальной МТ обычно в суточном пи¬
щевом рационе содержится белков 15-20%, жиров — 40%, углеводов —
40-45%. При ожирении качественнный состав пищи должен быть иным.
Рекомендуется умеренно гипокалорийное, низкожировое питание с инди¬
видуально подобраппы.м дефицитом энергии так, чтобы в пище белков
было те же 15-20%, жиров — менее 30%, из них должна быть 1 /3 животно¬
го жира и 2/3 растительного (Беюл Е. А, и др., 1985). Учитывая низкую
способность к депонированию, углеводов должно быть не менее 55-60% от
суточной калорийности. При этом суточный дефицит калорийности дол¬
жен составлять 500-600 ккал по сравнению с привычной для данного
Рис. 8. Рекомендуемые продукты и частота их употребления для снижения МТ (Husemar В,,
1999)пациента калорийностью. Этому соответствует диета («пирамида»), пред¬
лагаемая немецкими диетологами {рис. 8),По данным В, Huseman такая не очень строгая диета позволяет достичь
10%‘ной потери МТ в течение нескольких месяцев. При этом пища долж¬
на содержать все необходимые питательные вещества, и такой рацион
пациент может и должен соблюдать очень длительный период времени.
Ян Татонь (1988) предложил составлять пищевой рацион по калорийно¬
сти согласно следуютцей таблице (табл. 9),
Глава 9. Принципы диетотерапии85Таблица 9Состав и калорийность продуктовПродуктыБелкиЖиры УглеводыКол-во
калорий в 100 гХлебнаягрупп аКрупа гречневая8,622,2762,41313,3Крупа овсяная8,925,8559,79336,2Крупа перловая6,171,0867,96310,3Крупа ячневая6,521,3566,33311,2Пшено8,192,2463,78316,0Хлеб ржаной7,690,7439,20186,8Хлеб пшеничный5,320,8439,86193,1Овощи ифруктыБрюква0,51__8,5737,2Картофель1,05—14,2562,7Лук репчатый свежий1,80—8,0440,3Морковь свежая0,88—6,2929,4Редис0,77—3,3416,9Репа0,72—4,7922,6Свекла свежая0,96—7,0732,97Капуста белокочанная1,15—3,9119,5Капуста квашеная0,76—1,7010,1Капуста цветная1,06—2,6515,2Салат0,96—2,3013,4Арбуз0,31~4,9721,6Горошек зеленый свежий4,88__10,2962,2Дыни0,45—7,6933,4Помидоры0,76—3,0715,7Кабачки0,36—2,9313,5Огурцы свежие0,72—1,8410,5Огурцы соленые0,38—0,975,5Грибы белые (сухие)22,02—29,33234,4грибы белые (свежие)2,273,0424,0424,3Абрикосы0,43—9,3340,0Апельсины0,58—6,127,5Вишни0,75—11,3349,5груши0,31—10,2743,4Земляника0,81—8,3837,7Клюква0,25—8,3835,4Крыжовник0,81—9,8343,6Лимоны0,26—4,6420,1Малина0,72—7,8034,9Персики0,45__10,0643,1Сливы0,54—11,3448,7Черная смородина0,82—11,7051,3Черника0,85—8,6438,9
86ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияТаблица 9 {продолж:еиие)ПродуктыБелкиЖирыУглеводыКол-вокалорий в 100 гЯблоки средней плотности0,40 9,2739,6Яблочный сок натуральный0,43 11,5949,3Жирыи молочные продуктыМасло сливочное0,4879,330,49741,7несоленоеШпиг1,8278,62—738,6Масло подсолнечное—94,81—881,7Молоко коровье3,263,524,34164,2Простокваша3,363,334.2162,0Сметана2,8828,502,45286,0Сыр 45% жирности18,9921,854,06297,7Сыр плавленый24,0018,302,48232,1Творог жирный14,4017,100,98222,1Мясо ирыбаБаранинасредн. упитанности, 1 с.12,6211,37—157,5Говядинасредн. упитанности, 2 с.15,397,80—136,6Свинина14,2116,63—212,9Телятина жирная14,265,33—108,6Печень говяжья16,793,772,73115,1Колбаса отдельная11,6413,321,16176,4Сосиски11,7817,460,39212,3Яйцо10,5610,030,43138,3Окунь морской9,302,92—65,3Треска11,870,28—55,4Сельдь соленая9,844,91—86.0СладостиМармелад, зефир——78,2300Мед0,4—81,3320Сахар, карамель—99,9400Пирожное песочное14,215,561,1400Пирожное бисквитноес кремом3,19,178,7430Варенье0,4—74,5300Халва18,831,543,0500Шоколад6,939,949,8550
Глава 9. Принципы диетотерапии87Таблица 9 {окончание)ПродуктыБелкиЖирыУглеводы Кол-вокалорий в 100 гВода минеральнаяКофе, чай без сахараКакао (порошок)ЛимонадыПмвоКвасВина сухие
Шампанское
Вина сладкие
Водка
КоньякНапитки23,60,310,40,420,20.1—0—040.240015,25020,16028,410023,68034,410039,815042,228544.8360Для снижения МТ при ожирении во Всемирной организации здраво¬
охранения был разработан расчет суточной калорийности умеренно ги-
покалорийного рациона. Сначала производится расчет скорости основ¬
ного обмена, затем — расчет суммарного расхода энергии и гипокалорий-
иого суточного калоража.1. Расчет скорости основного обменаЖенщины 18-30 лет: 0,0621 х реальная масса тела в кг + 2,0357
31-60 лет: 0,0342 х реальная масса тела в кг + 3,5377
более 60 лет: 0,0377 х реальная масса тела в кг + 2,7545Мужчины 18-30 лет: 0,0630 х реальная масса тела в кг + 2,8957
31-60 лет: 0,0484 х реальная масса тела в кг + 3,6534
более 60 лет: 0,0491 х реальная масса тела в кг + 2,4587Для перевода из мДж в кка.т полученный результат умножают на 240,
и уже затем нроизводится расчет суммарного расхода энергии с поправ¬
кой на физическую активності».2. Расчет суммарного расхода энергииПри низкой физической активности скорость основного обмена (в ккал)
умножается на 1,1, при умеренной физической нагрузке — на 1,3, при
высокой физической нагрузке скорость основного обмена (в ккал) ум¬
ножается на 1,5.Имея расчет суммарного расхода энергии, приступаем к III этапу рас¬
чета суточной ка-'юрийности.
88 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожирения3- Расчет гапокалорийного суточного калоражаОт суммарного расхода энергии вычитаем 500-600 ккал и получаем
суточную калорийность, рекомендованную для похудения конкретного
пациента.Приводим пример расчета индивидуальной гипокалорийной диеты
в зависимости от физической нагрузки: мужчина 40 лет с массой тела
110 кг. Скорость его основного обмена:0,0484 X 110 кг + 3,6534 = 8,9774 мДж.Полученную цифру в мДж переводим в ккал;8,9774 X 240 = 2154,8 ккал.Для облегчения расчета эту цифру скорости основного обмена округ¬
ляем до 2155 ккал. Далее производим расчет суточной калорийности, не¬
обходимой для поддержания массы тела в 110 кг в зависимости от на¬
грузки. При низком уровне физической нагрузки это будет:2155 ккал х 1,1 = 2370 ккал,
при среднем уровне физической нагрузки:2155x 1,3 = 2801 ккал.Какова же будет суточная калорийность этого пациента, рекомендован¬
ная для похудения? При низком уровне физической нагрузки она будет:(2370 ккал - 600 ккал) = 1770 ккал,при среднем уровне физической нагрузки:(2801 ккал - 600 ккал) = 2201 ккал.Решим следующую задачу, У пациента 35 лет избыточная МТ состав¬
ляет 19 кг. Каков должен быть суточный калораж для достижения в те¬
чение года нормальной МТ? Сначала рассчитываем дефицит суммарно¬
го калоража, при котором должны «сгореть» за год 19 кг лишнего жира.
Зная энергетическую ценность жира (9 ккал/г), производим расчет:9 ккал/г X 1000 х 19 = 171000 ккал.Следовательно суточный дефицит должен составить 171 ООО ккал:
365 Дней = 468 ккал. Если пациент потреблял 3000 ккал/сутки, то теперь
он должен съедать:3000 ккал - 468 ккал = 2532 ккал.Имеется и более простой расчет скорости уменьшения избыточной МТ
(Я. Татонь, 1981). Энергетическая ценность одного килограмма жировой
ткани составляет примерно 25,0 мДж или 6000 ккал. Если поставить за¬
дачу снижения МТ в течение 1 недели на 1 кг, то недельный энергетиче¬
ский дефицит должен составлять примерно 6000 ккал. Это значит, что
суточный энергетический дефицит должен формироваться в пределах
Глава 9. Принципы диетотерапии 89800-900 ккаті. Для определения желательного энергетического дефици¬
та используется эмпирическая формула Глора-Майера (Glor-Meyer), ко¬
торая предусматривает сначала определение избытка МТ в процентах по
формуле Брока. При этом одновременно рассчитывают энергетическую
потребность с учетом пола, типа телосложения и характера работы боль¬
ного. Количество энергии вычисляют по отношению к надлежащей мас¬
се тела. Полученную цифру уменьшают на количество процентов, состав¬
ляющее избыток массы тела. Например, мужчина ростом 160 см имеет
МТ 78 кг, согласно формуле Брока избыток МТ составляет 18 кг, т, е. при¬
мерно 30%. Если суточная энергетическая потребность, вычисленная для
МТ 60 кг, составляет 1800 ккал, то калорийность диеты, уменьшенная на
30%, в итоге будет составлять 1200 ккал.В действительности снижение МТ будет идти медленнее, так как при
ограничении калоража снижается скорость основного обмена. Поэтому
гипокалорийную диету необходимо сочетать с увеличением расхода энер¬
гии, т. е. с регулярной физической нагрузкой.Расчет суточной калорийности и скорости потери МТ полезен как при
контроле эффективности лечения, так и для воспитательного значения
в плане соблюдения диеты пациентом. Если потеря МТ будет умеренной
и стабильной, то и прогноз в дальнейшем должен быть благоприятный.
Но все же трудно ответить на вопрос, каким должен быть темп уменьше¬
ния МТ, чтобы в индивидуальном случае он не принес вреда, особенно
при морбидном ожирении, когда уже имеется много осложнений и сопут¬
ствующих заболеваний.Наш многолетний опыт лечения больных ожирением показывает, что
Б амбулаторных условиях потеря 1 кг в неделю совершенно достаточна.
В условиях стационара эта величина может быть больше. Как отмечает
большинство авторов, непосредственные результаты лечения, при усло¬
вии активного сотрудничества со стороны пациента, у большинства паци¬
ентов хорошие. Что касается отдаленных результатов, то стойкий эффект
уменьшения МТ наблюдается примерно у 1/6 части пациентов (Мкрту-
мян А. М., 2000; Старостина Е. Г., 2000; и др.). И все же для достижения
определенного успеха в снижении МТ начинать лечение ожирения надо
с диетотерапии и физических нагрузок.Чтобы составить примерное меню для гипокалорийного питания, важно
знать качественные характеристики различных жиров, углеводов и белков.Имеются жиры животного и растительного происхождения. Основ¬
ными источниками жиров животного происхождения являются сливоч¬
ное и топленое масло, сало, жирное мясо, птица, рыба, любые колбасы, мо¬
лочные продукты. Жиры животного происхождения содержат насыщен¬
ные жирные кислоты и богаты не только калориями, но и холестерином.
90 ЧАСТЫ1. Консервативное лечение ожиренияЖир является наиболее калорийным компонентом пищи: в 1 грамме
жира содержится 9 ккал. Жиры способствуют перееданию, поскольку
придают пище приятный вкус и вызывают слабое чувство насыщения.
Исследования показали наличие прямой зависимости между количеством
ио'фебляемого нсира и массой тела. Поэтому существенное отраничение
употребления в пищу животного жира способствует уменьшению поступ¬
ления калорий в организм и, тем самым, снижению массы тела.Основными источниками жиров растительного происхождения явля¬
ются растительные масла (подсолнечное, оливковое, кукурузное, рапсо¬
вое), оливки, орехи, семечки. Жиры растительного происхождения содер¬
жат преимущественно ненасыщенные жирные кислоты (кроме кокосово¬
го масла), они так же богаты калориями, как насыщенные жиры, но не
повышают }фовень холестерина и атерогеїпінх лииопротеидов в крови.При составлении гипока.тіорийного рациона важно учитывать и избе¬
гать не только «явных», но и «скрытых» жиров, содержащихся в копче¬
ностях, колбасах, сырах, кондитерских изделиях, мороженом и других
продуктах и субпродуктах.Углеводы делятся на неусвояемые (клетчатка) и усвояемые (быст¬
ро- и медленноусвояемые). Неусвояемые углеводы не расщепляются и
не всасываются в кишечнике (кроме клетчатки бобовых); они не влияют
на массу тела, замедляют всасывание жира и сравнительно быстро созда¬
ют чувство сытости. Основные источники неусвояемых углеводов — это
овощи, зелень, фрукты, ягоды, крупы, мука грубого помола.к усвояемым углеводам относятся:а) быстроусвояемые (сахароза, глюкоза, лактоза, мальтоза, т. с. про¬
стые сахара), которые легко и быстро всасываются в кровь. Основными
их источниками являются сахар, мед, кондитерские изделия, варенье,
соки, конфеты, шоколад, сладкие напитки, фрукты и ягоды (но клетчат¬
ка фруктов и ягод препятствует быстрому всасыванию), жидкие молоч¬
ные продукты;б) медленноусвояемыс — крахмал (сложный углевод, полимер из глю¬
козы). Крахмал всасывается в кровь медленнее быстроусвояемых угле¬
водов, так как ему в течение 30 мин после еды требуется расщепление.
Основными источниками медленноусвояемых углеводов являются изде¬
лия из злаков (мука, хлеб, макаронные и.^делия, крупы, кукуруза) и кар¬
тофель.При составлении гипокалорийного рациона надо отдаваттэ предпочте¬
ние иеусвояемым и медленноусвояемым углеводам и помнить, что каж¬
дый прием нищи нужно начинать с овощного салата (без заправки).Белки могут быть животного и растительного происхождения. К ос¬
новным источникам белков животного происхождения относятся мясо,
рыба, молочные продукты, яичный белок. Важность их для питания
Глава 9. Принципы диетотерапии 91заключается в том, что животные белки являются полноценными белка¬
ми, так как содержат незаменимые аминокислоты. Но при этом необхо¬
димо учитывать, что белковые продукты животного происхождения ча¬
сто содержат жир, поэтому их калорийность выше, чем растительных бел¬
ковых продуктов,к белкам растительного происхождения относятся соя, фасоль, горох,
грибы, злаки. Это неполноценные белки, так как они не содержат всех
незаменимых аминокислот, но зато в них много клетчатки.Суточная потребность в белках составляет 1,5 г/кг веса, что содсржш -
ся в 400 г нежирного творога, мяса и^ти рыбы. Как правило, общее потреб¬
ление белка увеличивать не надо. В гипокалорийпой диете желательно
заменять некоторое количество животных белков па растительные (как
указывалось — 1/3 животных и 2/3 растрттельных белков), а из живот¬
ных белков отдавать предпочтение морепродуктам.При наличии у больного гиперхолестеринемии количество холесторрі-
на в пище должно быть оіраничено до 300 мг в день, а при недостаточ¬
ном эффекте переходят на прием 200 мг и даже 100 мг в день (табл. 10).
Значительно ограничивают рафинированные углеводы, которые при са¬
харном диабете исключаются полностью.Таблица 10
Содержание холестерина в основных продуктах питанияПродуктыСодержание холестерина
(мг) в 100 г продуктаХлебная группа
Крупа гречневая, овсяная, перловая, пшено0Хлеб ржаной0Хлеб пшеничный0Овощная и фруктовая группы
Брюква, редис, лук, морковь, капуста, салат,огурцы, помидоры ОАрбуз, дыня, яблоки, абрикосы, малина, клубника,земляника, черника, крыжовник, смородина ОЖиры и молочная группаМасло сливочное 31Масло подсолнечное 0-30Молоко 5-10Сметана 20-40Сливки 20-40Сыр 5-62
92 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияТаблица 10 {окончание)ПродуктыСодержание холестерина
(мг) в 100 г продуктаТворог жирный20-40Йогурт5-15Мороженое2-120Мясная и рыбнаягруппыБаранина80Говядина86Свинина16Телятина84Печень450-540Яйцобелок0желток213Рыба0-62Кура73-80Индейка73Утка75Ветчина50Кексы, пирожное
Карамель
Варенье, джемСладости0-6500Старостина Е. Г. (2000) условно разделяет продукты на 3 категории:
«вредные», «пригодные» и «полезные». На основании такого разделения
она формулирует 3 основных условия для снижения МТ:1. Ограничить потребление высококалорийных («вредных») продуктов:а) содержащие много жира или легкоусвояемые углеводы [раститель¬
ное и сливочное масло, маргарин, майонез, орехи, семечки, оливки, жир¬
ную рыбу, мясо и колбасу, птицу, копчености, консервы (особенно в мас¬
ле), сливки, сметану, жирные сорта сыра (> 30% жира) и других молоч¬
ных продуктов];б) сахар и сахаросодержащие сладости, сухофрукты (калорийность
средняя, но насыщающая способность и растяжение желудка остаются
слабыми);в) алкогольные напитки.2. Наполовину от привычного уменьшить потребление продуктов
средней калорийности («пригодных»), т. е. продуктов, богатых крахма¬
лом (картофель, все сорта хлеба, каши, макаронные изделия, бобовые):
Глава 9. Принципы диетотерапии 93— если на гипокалорийном, низкожировом питании вес снижается
недостаточно;— если имеется сахарный диабет 2 типа,3. Увеличить потребление низкокалорийных продуктов («полезных»).Такие продукты содержат много воды, наполняют желудок, но не при¬
бавляют вес. К ним относятся минеральная вода, кофе и чай без сахара,
все виды зелени и овощей (кроме картофеля и бобовых).Кроме этого, для осуществления рационального гипокалорийного пи¬
тания необходимо учитывать индивидуальные пищевые пристрастия
больного, его образ жизни, возраст, пол, физическую активность, эконо¬
мические возможности.Академик В. А. Алмазов и сотр. (1999) рекомендовали ступенчатое ги-
покалорийное питание, т. е. начинать лечение ожирения надо с уменьше¬
ния калорийности пищи до 1100-1200 ккал в сутки. При этом важно упо¬
треблять больше малокалорийных продуктов, таких как овощи, грубые
сорта фруктов, обезжиренное молоко, творог, нежирные сорта рыбы, мясо
без жира, предпочтительно птица (кура без кожи).Пример рациона на 1200 ккал в сутки:Завтрак {около 300 ккал)— кусочек отрубного хлеба, очень тонко намазанного маслом или тво-
рюгом;— кофе или чай с бескалорийным сахарозаменителем;— 1 печенье;— 1 небольшое яблоко.Второй завтрак {около 50 ккал)— стакан (200 мл) молока или кефира 0,5% жирности.Обед {около 500 ккал)— небольшая порция снятых щей на мясном бульоне (300 мл);~ 250 г любой капусты без масла;— 2 небольших вареных картофелины + 1 куриная ножка без кожи;— 1 апельсин (можно отложить его на полдник) + минеральная вода
(без ограничения).Ужин {около 350 ккал)— полтарелки любой каши без масла (варить на молоке 0,5-1,5% жир¬
ности, разведенном водой);— 1 помидор, 1 небольшой огурец;— чай с 1 карамелькой.Если МТ не снижается в течение 3-4 недель, авторы рекомендуют
диету 800-1000 ккал в день. Качественный состав пищи остается тот же
94 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожирения[55-60% углеводов и 20-25% жира (2/3 растительного, 1/3 животного)].
Но во избежание потери белка в диете увеличивается количество полно¬
ценного белка до 1,2 г па 1 кг желаемой МТ. Пища должна содержать до¬
статочное количество витаминов и минералов (калия, магния, железа,
кальция).Опять же при отсутствии эффекта через 3-4 недели лечения перехо¬
дят на очень низкокалорийную диету: 600-700 ккал в день, но не более
6 недель. Лечение низкокалорийной диетой можно проводить амбулатор¬
но, причем жидкость не ограничивается. Питца также должна содержать
полноценный белок (0,9-1,2 г на 1 кг желаемого веса) и принимать его
целесообразно без углеводов — будет быстрее потеря МТ. Также добав¬
ляются витамины и минералы (кальций, калий, железо, магний). Для
уменьшения чувства голода прием пшци должен быть 5-6 раз в день.Если у пациента есть свои пищевые привычки и особенности, то их
надо учитывать и находить в рационе замену по энергетическим эквива¬
лентам. Например, 1 кусок хлеба можно заменить на 3 тонких хрустящих
хлебца или 2-3 сухарика. Две столовые ложки творога можно заменить
на 1 тонкий кусочек постной ветчины, мяса или птицы, нежирной колба¬
сы или брынзы, одну чайную ложку повидла или чашку обезжиренного
кефира. Наконец, 1 апельсин по калорийности эквивалентен одной очень
большой моркови, или трем большим помидорам, или одному длинному
огурцу, или горсти редиски, или 200-250 г кислой капусты, или 1 ябло¬
ку, или 1 груше, или 1 персику, или 1 чашке клубники, или 3 абрикосам.Опыт показывает, что большинство пациентов, еще не осознавая тя¬
жести соблюдения такой диеты, стремится к нормализации МТ, поэтому
отдают предпочтение более жесткой для исполнения, но зато более ин¬
тенсивной в плане скорости снижения МТ низкокалорийной диете.Побочные эффекты редукционных диет и их профилактикаГипокалорийная (редукционная) диета эффективна, но она имеет свои
противопоказания:1. Тяжелая диабетическая ретинопатия, нефропатия с нефротическим
синдромом и/или хроническая почечная недостаточность.2. Тяжелое течение диабетической нейропатии (периферической
и автономной).3. Нестабильная стенокардия.4. Аритмии высокой степени.5. Психические расстройства.6. Наличие тяжелых хронических заболеваний.7. Подагра.8. Тяжелые болезни печени с нарушением ее функции.
Глава 9. Принципы диетотерапии 95Могут наблюдаться и побочные эффекты гипс- и низкокалорийной
диеты. Это ортостатическая гипотония из-за потери натрия, сухость кожи,
волос, нарушения менструа/іьіюго цикла, холестаз. В таких случаях не¬
обходимо расширение диеты.Важно учитывать, что при соблюдении низкокалорийной диеты паци¬
ент «устает» от ее запретов и ограничений. Это проявляется учащением
эпизодов отступления от предписанных рекомендаций. Такое нарушение
режима диетотерапии, естественно, приводит к повышенной калорийно¬
сти питания и, опять же, к уменьшению энергетического де(|)ицита. За¬
медление, а порой и полное прекращение снижения веса в ходе диетоте¬
рапии очень тягостно действует на психоэмоциона^'хьиую с(|)еру пациента
и зачастую ведет к преждевременному прекращению лечения (Аметов А. С.,
2000; Благосклонная Я. В. и др., 2002 и др.). Как отмечают авторы, паци¬
енты с лабильным психоэм(щиональным состоянием мог}^ отказаться от
соблюдения гииокалорийпой диеты в течение первых 2-3 суток из-за
появления чувства голода. Физиологическая основа чувства голода ~
снижение уровня сахара в крови и уменьшение запасов гликогена в пе¬
чени и мышцах. Так как уменьшение запасов углеводов необходимо для
запуска процессов окисления жира (что и происходит при назначе¬
нии гипокалорийной диеты), чувство голода признано обязательным со¬
стоянием, наблюдаемым на фоне диетотерапии (Кендыш И. Н., 1985:
Schrauwen D. et al., 1998 и др.).Таким образом, гипо- и низкокалорийные диеты имеют противопока¬
зания, не лишены побочных эффектов и недостатков и зачастую трудно
переносятся больными.Существуют комбинированные диеты, принцип построения которых
основан на том, что лечение пациентов с самого начала проводится с уча¬
стием как режима, направленного на снижение избыточной МТ, так
и режима, адаптирующего пациента к «нежирогенному» питанию (Гин¬
збург М. М., Крюков Н. Н., 2002). При последнем количество жира в пище
уменьшается до 35-40 г в день, потребление же углеводов и суточная
калорийность при этом могут не контролироваться (Astru]) А.. 1998). Та¬
кой рацион не предполагает запретов на какие-либо продукты, поэтому
хорошо переносится и, по данным М, М. Гинзбурга и др. (2000), может
воспроизводиться после окончания лечения сколь угодно долго. Авторы
утверждают, что при лечении диетой необходимо избегать приема пси¬
хотропных препаратов, так как они способствуют ожирению. Очень важно
нормализовать образ жизни больного, т. е. улучшить хотя бы одно или
два из 4 основных составляющих качества жизни (физического, психоло¬
гического, социального и духовного благополучия). При необходимости
проводится курс психотерапии. Так как у больных ожирением (особенно
96 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияморбидным) имеет место задержка жидкости, в начале лечения показано
использование мочегонных препаратов (салуретиков) с одновременным
приемом препаратов, содержащих калий. Кроме этого важно следить за
работой желудочно-кишечного тракта и проводить профилактику запо¬
ров, которыми нередко страдают больные ожирением.Учитывая, что ожирение часто сопровождается различными осложне¬
ниями, то диета в этих случаях требует определенные коррективы. В ча¬
стности, диета у пациентов с артериальной гипертензией должна отли¬
чаться резким ограничением поваренной соли. При атеросклерозе с его
клиническими проявлениями (ишемическая болезнь сердца, головного
мозга) и с дислипидемией необходимо, как уже отмечатось, более тща¬
тельно контролировать содержание ХС в пищевом рационе. Диета таких
пациентов может быть дополнительно обогащена w-3-полиненасьпцен-
ными жирными кислотами. Наконец, у больных с сахарным диабетом
2 типа в диете должно быть снижено содержание продуктов с высоким
гликемическим индексом.Критический анализ диетотерапииТрудности в лечении ожирения были известны всегда. Это объясня¬
ется следующим обстоятельством. Если у здорового человека с нормаль¬
ной МТ 60% энергии расходуется на обеспечение основного обмена,
10% — на термогенез и 30% — на физическую активность, то у больного
с ожирением распределение энергетических затрат иное: существенно
меньше калорий расходуется на термогенез и физическую активность,
но больше — на основной обмен. Механизмы такой дисрегуляции пока
не ясны.Недавно замечено, что у людей без ожирения вкусная пища дает боль¬
ший термогенез, чем невкусная, а у лиц с ожирением — любая пища дает
одинаковый термогенез, всегда более низкий, чем в норме (Hashkes Р. J.
et al„ 1997). Редукционная диета лишь сдерживает дальнейшее увеличе¬
ние МТ, но не приводит к ее нормализации (Терещенко И. В., Кадынце-
ва И. И., 2001). Авторы отмечают, что снижение калорийности потреб¬
ляемой пищи у больного с ожирением неизбежно приводит к угнетению
термогенеза, но механизмы этой взаимосвязи объяснить пока не могут.
Так, в Швеции 60 женщин в возрасте 43 лет и с ИМТ 33 кг/м^ в течение
2 лет получали субкалорийную диету (1300 ккал/сутки). Если в течение
первых 3 недель МТ у всех женщин снизилась в среднем на 3,9 кг, то
в последующие месяцы она оставалась стабильной (Wiscn 01 of, 1992).
При этом в снижении МТ не играет существенной роли использование
прерывистой или постоянной диеты с резким ограничением калоража:
темпы похудения остаются сходными, а угнетение термогенеза наступа¬
ет в обоих случаях (Терещенко И. В., 2002; Rossner S., 1999).
Глава 9. Принципы диетотерапии 97W. J. Pasman и соавт. (1997) исследовали влияние грубоволокнистой
клетчатки на снижение МТ. При добавлении в рацион пациентов расти¬
тельных волокон в течение 14 мес не отмечалось изменений как МТ, так
и уровня артериального давления и содержания в крови холестерина.Для достижения определенного успеха при лечении гипокалорийной
диетой необходимо последовательное употребление сначала жидкой, за¬
тем твердой пищи (Бутрова С. А., 2000; Корешкин И. А., 2002; Терещен¬
ко И. В., 2002). Это объясняется тем, что при ожирении повыщена инт-
рагастральная протеолитическая активность как в базальных условиях,
так и после стимуляции гистамином, что повышает аппетит (Wiscn Olof,
1992).Итак, большинство авторов все-таки являются сторонниками исполь¬
зования гипокалорийной диеты, при которой можно достичь снижения
МТ на 5 % и даже 10%; при этом доказана эффективность редукционной
диеты для лечения рефрактерной артериальной гипертонии, атерогенной
дислипидемии, панкреатита, бесплодия у тучных женщин (Першко А. М.,
1992; Синцова Н. В., 1989 и др.).Кроме того, доказано, что у больных ожирением по мере его утяжеле¬
ния усиливается всасывательная функция тонкой кишки, что устраняет¬
ся гипокалорийной диетой. Холецистокинин вызывает при выраженном
ожирении панкреатическую секрецию с более высоким содержанием эн¬
зимов. Установлено постпрандиальное снижение у них уровня сомато-
статина и нейротепзина, что тоже способствует более эффективной аб¬
сорбции пищи (Wiscn Olof, 1992).Таким образом, отношение к гипокалорийной или редукционной дие¬
те при ожирении неоднозначное. И все же пациент с ожирением, кото¬
рый в течение длительного времени потребляет калорий (энергии) с пи¬
щей действительно меньше, чем он расходует, не может не похудеть.в последние годы было предложено множество гипокалорийных диет,
которые наряду с хорошим непосредственным эффектом имеют ряд не¬
достатков. Остановимся лишь на некоторых из них, нередко используе¬
мых во врачебной практике.Низкоуглеводные диеты способствуют более быстрому уменьшению
МТ, чем высокоуглеводные (при одном и том же числе калорий), за счет
выведения натрия и воды. В результате ограничения углеводов до 40-60 г
в сутки стимулируется использование собственных жировых запасов ор¬
ганизма. После возобновления приема углеводов в организме наступает бы¬
строе восстановление количества воды и уровня натрия сыворотки крови.Однако при соблюдении такой диеты отмечается голодный кетоз, де¬
фицит кальция и растительных волокон (Татонь Я., 1988).
98 ЧАСТЫ1. Консервативное лечение ожиренияВ настоящее время считается доказанным, что для безопасного поху¬
дения нельзя резко ограничивать углеводы в рационе, поскольку орга¬
низм «сжигает» собственные жиры только в присутствии достаточного
количества углеводов. В связи с односторонним характером такой диеты
ее применяют в течение 2-3 дней с перерывом в несколько дней, в тече¬
ние этого перерыва используется диета, содержащая большое количество
углеводов и фруктово-овощных блюд.Вегетарианские диеты содержат преимущественно углеводы, в том
числе много клетчатки, но мало жира и белка. Причем отмечается дефи¬
цит не только полноценного белка, но и витамина «В^з^-К вегетарианским диетам можно отнести диеты крупных предста¬
вителей школы естественных методов лечения: раздельное питание по
Г. М. Шелтону, диета П. Брэгга. Общая характеристика диет приведена
в приложении.Раздельное питание основано на неверном предположении, что пище¬
варение идет эффективнее, если одномоментно съедается один вид пищи.
Возможный положительный эффект в плане потери МТ достигается за
счет уменьшения общей калорийности. Недостатком такой диеты явля¬
ется дефицит белка, кальция, железа и других микроэлементов.Согласно концепции Г. М. Шелтона большинство пищевых продуктов
хорошо усваивается организмом только при их раздельном употреблении.
Это положение основано на данных физиологии пищеварения — для
жиров, белков и углеводов необходимы специальные ферменты, которые
подавляются, но словам Г. М. Шелтона, «чужой» пищей. Например, жиры
подавляют секрецию желудочного сока и препятствуют нормальному
перевариванию белков, что приводит к процессам брожения и гниения
в кишечнике. Поэтому необходимо избегать «противоестественных» со¬
четаний продуктов. Основные варианты полезных и вредных сочетаний
пищевых продуктов представлены в приложении.в рассматриваемой .методике раздельного питания по Г. М. Шелтону
подкупают отсутствие необходимости подсчета калорий и разумные ре¬
комендации по правильному питанию:• употреблять пищу только при ощущении голода;• тренировать свой аппетит и управлять им;• никогда не есть при умственном и физическом недомогании;• никогда не есть непосредственно перед, во время или после серьез¬
ной работы;• тщательно пережевывать любую пищу;• избегать гюспешной еды и переедания;• выбирать пищу по ее индивидуальной свояемости и полезности для
организма.
Глава 9. Принципы диетотерапии 99Однако некоторые рекомендации Г. М. Шелтона (не пить во время еды,
принимать пищу 2 раза в день, употреблять орехи как главный источник
белка, запрещение некоторых сочетаний продуктов) спорны и недоста¬
точно обоснованы. Дело в том, что большинство продуктов питания, даже
натуральных, являются «смешанными» по своей природе. Например,
в хлебных злаках, зрелых бобах и горохе сочетаются белки и углеводы,
а в авокадо — белки и жиры.Таким образом, в основу метода ра.зделыюго питания положены сле¬
дующие основные принципы:• классификация пищевых продуктов по питательной ценности и ки¬
слотности (см. Приложение);• определение несовместимых сочетаний продуктов питания, которые
можно употреблять только раздельно (кислота—крахмал, белок—углевод,
кислота—белок, белок—жир, сахар—крахмал, белок—белок, крахмал-
крахмал, кушать дыню отдельно, пить молоко отдельно).Органы пищеварения человека вполне приспособлены для перевари¬
вания и усвоения именно смешанной пищи. Однако сам принцип необ¬
ходимости рационального осмысления сложных сочетаний пищевых про¬
дуктов, которые употребляет современный человек, необходим и поле¬
зен. Именно это разумное основание является наиболее ценным в теории
раздельного питания.Высокоуглеводные диеты («средиземноморские») основаны на боль¬
шом содержании в них медленноусвояемых углеводов и овощей. Они
предусматривают ограничение потребления жира за счет исключения из
диеты жирных молочных продуктов и животных источников белка, со¬
держащих одновременно много жира.Очень низкокалорийные диеты с энергическим эквивалентоми око¬
ло 800 ккал (500-1000 ккал) в сутки. Показаны при резко выраженном
(морбидном) ожирении, проводятся только под обязательным медицин¬
ским наблюдением в стационаре. Они бывают часто в виде белковых сме¬
сей с достаточным количеством витаминов и минеральных элементов.
В качестве примеров таких низкокалорийных несбалансированных диет
можно привести популярные на Западе голливудскую и японскую дие¬
ты. Первая получила название из-за ее популярности среди американских
кинозвезд, и калорийность ее составляет 600-800 ккал. В состав дневно¬
го рациона входят яйца, говядина, домашняя птица и рыба, приготовлен¬
ные без жира, грейпфруты, апельсины и некоторые овощи. При этом резко
ограничивается потребление соли и крахмалосодержащих продуктов.
Исключаются жиры и даже растительное масло (см. Приложение).Японская диета (см. Приложение) заключается в том, что в течение
13 дней исключаются соль, сахар, алкоголь, мучные и кондитерские
100 ЧАСТЫ1. Консервативное лечение ожиренияизделия. При этом можно пить воду неограниченно. Диету следует упо¬
треблять в определенной последовательности, ничего в ней не меняя.о голливудской (см. приложение) и японской диетах .можно сказать,
что все быстрые несбалансированные гипокалорийныс диеты вызывают
быстрое снижение МТ, но дают нестабильный результат, если пациент но
контролирует свой рацион после окончания соблюдения диеты. При дли¬
тельном применении таких диет возникает опасность для здоровья вслед¬
ствие их несбалансированности по основны.м питательным компонентам.Преимущества таких диет заключаются в лучшей переносимости (ком-
плаентности), так как больной в течение всего периода соблюдения дие¬
ты не видит обычной пищи; быстро достигается снижение МТ (10-30 кг
за 3-4 месяца), однако на следующий год отмечается повторная прибав¬
ка 30-50% от потерянной МТ. Кроме этого, имеются и другие отрицатель¬
ные моменты: наблюдается голодный кетоз, дистрофия кожи, выпадение
волос и у 25% больных развивается желчекаменная болезнь.Применение таких диет полезно и эффективно в сочетании с другими
способами лечения при умеренном избытке веса. Их можно применять
короткими курсами, как и голодание, на фоне рационального сбаланси¬
рованного питания.ГолоданиеГолодание в качестве дополнительного метода лечения (дозированное
голодание) допустимо, при нем происходит быстрое и резкое снижение
МТ (400-900 г в сутки). Различают абсолютное, «сухое» голодание при
отсутствии пищи и воды, «влажное» голодание — при отсутствии пищи,
но с приемом воды, неполное голодание — при недостаточном поступле¬
нии пищи и различные виды качественного голодания: белковое, жиро¬
вое, углеводное, водное, минеральное, витаминное и др. Многие виды
гипокалорийных диет, применяемых при ожирении, соответствуют по
механизму действия неполному или качественному голоданию. Из всех
видов голодания в настоящее время используются короткие курсы «влаж¬
ного» голодания.Курс голодания опасно проводить при гипотонии, желчекаменной бо¬
лезни, мочекаменной болезни, язвенной болезни желудка и 12-перстной
кишки, анемии, сахарном диабете, подагре, при неясном диагнозе, при
острых гнойно-воспалительных заболеваниях.Длительное полное голодание опасно, так как к резкому снижению МТ
присоединяются гиперурикемия, кетоз. Зачастую наступают летальные
исходы вследствие молочнокислого ацидоза и желудочковых аритмий.
Механизм при этом следующий: из-за резкого ограничения содержания
углеводов в пище клетки организма «голодают» — не получают глюкозу,
Глава 9. Принципы диетотерапии 101т. е. основной источник энергии. Клетки вынуждены перейти на альтер¬
нативный источник энергии — жиры. Происходит накопление свободных
жирных кислот в результате распада собственных жировых депо. Избы¬
ток свободных жирных кислот распадается с образованием «кетоновых
тел» (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). При прекра¬
щении соблюдения голодной диеты происходит рикошетный набор МТ
(Старостина Е. Г., 2000).При малой эффективности гипокалорийной диеты в качестве добавоч¬
ных используются контрастные диеты.Контрастные диеты (разгрузочные дни)К популярным видам низкокалорийных диет относятся разгрузочные
дни, которые используются лишь 1-2 раза в неделю. При необходимости
более быстрой потери МТ — в виде исключения — можно использовать
еженедельное 24-36-часовое «влажное» голодание (Корешкин И. А.,2002). Более щадящими и эффективными на фоне сбалансированного ра¬
ционального питания могут быть различные разгрузочные дни типа кар¬
тофельных, молочных, мясных, яблочных, овощных дней.Контрастные диеты подбираются индивидуально, согласно пищевых
привычек человека, при этом за сутки теряется от 500 г до 1 кг веса. Раз¬
грузочные дни желательно чередовать: мясной день, овощной день, мо¬
лочный день и т. д.Углеводные днифруктовый день — в течение дня съесть полтора кг апельсинов или
яблок (сырых или печеных), разделив это количество на 6 приемов.Арбузный день — за сутки 2 кг мякоти арбузов, разделив на 6 приемов.Овощной день — в течение дня за б приемов съесть 1,5 кг огурцов, ка¬
пусты или помидоров.Картофельный день — 2 кг отварного картофеля разделить на б при¬
емов. Дополнительно можно выпить 2 стакана кефира.День питания сухофруктами, при котором суточная доза сухофрук¬
тов — 250 г, воды — до 1 литра. В виде компота выпивается за 5 приемов.
В этой диете содержится 120 г углеводов и 4-5 г белка, энергетическая
ценность составляет 500-510 ккал.День употребления соков. 1 литр сока, приготовленного из свежих
фруктов, разделяется на 4-6 порций и выпивают через равные промежут¬
ки времени в течение дня. Консервированные соки использовать нельзя.Белковые дниТворожный день — за б приемов необходимо съесть 600 г полужирного
творога (100 г на прием), при этом в течение дня 3 раза выпить по стакану
несладкого чая. Воду пить по потребности.
102 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияРыбный день. Разделить 400 г отварной нежирной рыбы (треска, лещ,
окунь, щука, судак) на 6 приемов Дополнительно можно выпить 2 стака¬
на кофе или чая с молоком, 2 стакана отвара шиповника.Мясной день. 400 г отварного нежирного мяса разделить на 4 приема,
каждый из которых можно запить стаканом чая без сахара. Употребле¬
ние воды — по потребности.День питания сыром и яйцами: на завтрак — 100 г сыра и 1 стакан чер¬
ного кофе с кусочком сахара; на обед — 2 яйца всмятку и 1 стакан некреп¬
кого чая с кусочком сахара; на ужин — 200 г сыра и стакан некрепкого
чая с кусочком сахара.Некоторые авторы рекомендуют в качестве разгрузочных дней жиро¬
вые дни, но большинство тучных людей имеет проблемы с артериальным
давлением и гиперлипидемию, что является противопоказанием для про¬
ведения жировых разгрузочных дней.Таким образом, принципы рационального питания для похудения сле¬
дующие:• Первичное мероприятие при составлении пищевого рациона — ог¬
раничение калорийности.• Необходимы рекомендации такого ограничения суточной калорий¬
ности, которое пациент может соблюдать пожизненно, без постоянного
чувства голода и снижения настроения.• Соблюдать в рационе гипока,юрийность за счет преимущественного
ограничения жиров, а не углеводов.• Ограничение уі'леводов должно быть только в особых слу^гаях.• К резкому ограничению калорийности па оіраниченньїй срок отно¬
шение отрицательное из-за того, что оно:— не меняет стереотип питания на длительный срок,— не учитывает пищевого стереотипа пациента,— предусматривает низкую комплаентпость пациента,— способствует компенсаторному снижению скорости основного об¬
мена и быстрой повторной ирибавке массы тела,— витаминопрофилактика — по усмотрению врача.Способы повышения переносимости редукционных диетКомплаентность (удовлетворенность, податливость, переносимость)
пациента относительно питания — залог успеха в длительном соблюде¬
нии диеты. Чувство голода и чувство неудовлетвореппости качеством
питания являются довольно существенной проблемой для пациента, они
зачастую ведут к психоэмоциональному напряжению, депрессии и побуж¬
дают пациента досрочно прекратить соблюдение гипо- или низкокалорий¬
Глава 9. Принципы диетотерапии ЮЗной диеты. Из-за страха перед неминуемым голодом многие пациенты
отказываются от лечения ожирения или откладывают его начало (Гинз¬
бург М. М., Крюков Н. Н., 2002; Astrup А., 1998).Достижение успеха длительного соблюдения пациентом диеты боль¬
ше зависит от врача, чем от пациента. Поэтому при определении инди¬
видуальной диеты для пациента рекомендуется соблюдать следующие
условия и принципы:1. Цель должна быть реальной и достижимой.2. Специальных рекомендаций должно быть минимальное количество:а) только общее ограничение жиров и замена части животных жиров
и животных белков на растительные;б) холестерин, насыщенные и ненасыщенные жиры отдельно не обсуж¬
даются;— ненасыщенные жиры столь же и более каіюрийньї, чем насыщенные,— холестерин (за редким исключением) содержится в тех же продук¬
тах, что и насыщенные жиры.3. При разговоре с пациентом стиль и терминология должны быть мак¬
симально доступны:а) большинству пациентов проще понять термины «растительный—
животный», чем «насыщенный или ненасыщенный»;б) термин «правильное питание» предпочтительнее, чем «рациональ¬
ное» или «здоровое» питание.4. Необходим акцент на качественную, а не на количественную пере¬
стройку питания, так как не все пациенты, особенно пожилого и старче¬
ского возраста, могут и хотят подсчитывать калории:а) ограничить употребление «вредных» (для врача — высококалорий¬
ных) продуктов;б) наполовину от прршычного уменьшить потребление «пригодных»
(средней калорийности) продуктов;в) увеличить потребление «полезных» (низкокалорийных) продуктов.5. Обязательно учитывать вкусовые привычки и предпочтения, а так¬
же привычную калорийность питания пациента:— сразу назначать диету на 1000 ккал в сутки нельзя, уменьшать дие¬
ту до 1000 ккал в сутки надо постепенно;— недельный регламентированный рацион снижает шансы на успех;— допустить привычный способ приготовления пищи и применение
приправ;— допустимы редкие «поблажки» — сладости, избыток жира, если
при этом общая суточная калорийность не превышает рекомендованной
нормы;— если переедания избежать не удалось, следующий день может быть
разгрузочным.
104 ЧАСТЬІІ. Консервативное лечение ожирения6. «Диетические» продукты не являются обязательными, так как они:— не всегда низкокалорийны;— не всегда содержат мало жир;а— «диабетические» продукты могут быть высококалорийными и мо¬
гут вызвать гликемию;— не могут бьггь приобретены из-за финансовых соображений.Когда вы добились полной совместимости и поняли, что пациент бу¬
дет полностью соблюдать пищевой режим, ему необходимо дать рекомен¬
дации по коррекции пищевых привычек Пациент должен понять, что не
только состав пищи, но и правильный ее прием поможет избавиться от
лишнего веса. Для этого необходимо:• Принимать пип^у 3-5 раз в день небольшими порциями.• Пищу необходимо принимать в одно и то же время, которое пациент
установит сам (в связи с характером его работы), но после 7 часов вечера
ужин противопоказан.• Не пропускать завтрак и не голодать весь день, чтобы потом наесть¬
ся за ужином в 8-9 часов вечера. Чашечка кофе — это тоже не завтрак.• Не надо бросаться в другую крайность — постоянно перекусывать.
Один полный обед лучше двух-трех чаепитий с бутербродами.• Понаблюдать за собой: может быть, частый прием пищи связан с вол¬
нениями или тревогой, может быть — с настроением во время просмотра
по телевизору захватывающего футбольного матча. Необходимо посте¬
пенно избавиться от этой вредной для здоровья привычки.• Не «заедать» плохое настроение, тревогу или депрессию; стрессовые
ситуации ликвидируются с помощью приемов психологического расслаб¬
ления.• Никогда не есть за компанию, если нет аппетита.• Стакан воды без газа за полчаса до еды снижает аппетит.• Еду надо начинать с нежирного супа или салата.• Следить за размером порций и не брать добавки (кроме овопїньіх
блюд).• Не бояться оставлять на тарелке недоеденное.• При эпизодическом переедании необходимо на следующий день
устроить разгрузку: например, 2 литра обезжиренного кефира или моло¬
ка, или 1,5 кг яблок в течение дня, или 1 кг кабачков и 200 г постного
мяса за день. При этом воду или чай можно пить без ограничений.• Принимать пищу медленно, тщательно ее пережевывая. При быст¬
ром поглощении пищи чувство насыщения «отстает» от количества по¬
глощенной пищи, в результате поглощается лишнее количество пищи.
Лучше выходить из-за стола, не до конца насытившись.
Глава 9. Принципы диетотерапии 105• При употреблении любой жидкости за столом (соки, молоко и др.)
необходимо пить мелкими глотками — принцип этого совета тот же, что
и предыдущий.• Не поощрять и не наказывать детей пищей.• Покупать продукты строго по заранее составленному списку.• Не отправляться за продуктами в состоянии голода.• Покупая продукты, читать этикетку о составе (жиров, углеводов).• Не доверять словам «диетический или «низкокалорийный», смотреть
на цифры.• Жарить в посуде с антипригарным покрытием без жира или на ре¬
шетке (гриль).• Чаще тушить и запекать, чем жарить.• Вести дневник питания,В дневнике питания производится запись всей съеденной пищи и вы¬
питых напитков с указанием количества (в граммах, ложках, кусках, чаш¬
ках и других единицах измерения). При этом, как минимум, должно быть
охвачено не менее 2 рабочих и 2 выходных дней, лучше — неделя, а еще
лучше — вести такой дневник постоянно.Функции дневника питания очень важны, так как он:— помогает врачу сзценить пиитевые привычки пациента, а пациенту —
количество реально съедаемой пищи;— помогает сформировать осознанное отношение к изменению пи¬
тания;— помогает проводить коррекцию в случае неуспеха мероприятий по
снижению МТ и видеть его причины;— сам (|закт постоянного ведения дневника способствует упорядоче¬
нию рациона и некоторому снижению массы тела.Довольно низкие показатели суточной калорийности в дневниках пи¬
тания .могут быть получены по следующим причинам:— сознательное и бессознательное приуменьшение пациентами коли¬
чества и качества съеденной пищи;— отсутствие у врача опыта работы с дневниками и навыков по под¬
счету калорийности.Если по дневнику питания выявляется несоблюдение рекомендаций, то:— никогда не ругать и не критиковать пациента;— в разговоре с пациентом никогда не использовать словосочетание
«нарушение диеты», ибо это может быть поводом для прекращения дие¬
тического лечения;— для дальнейшего успешного продолжения диетического лечения
важно строить обсуждение только в позитивном ключе.
106 ЧАСТЫ1, Консервативное лечение ожиренияНаконец, необходимо, чтобы пациент понял, что если в течение дли¬
тельного времени действительно потреблять энергии с нищей меньше,
чем ее расходовать, то невозможно не похудеть!Диетическое лечение ожирения должно быть рациональным и основа¬
но на тесном сотрудничестве врача и больного. Основным условием успе¬
ха лечения редукционной диетой является внимательная и умелая псшо-
терапияу а также устранение, по возможности, причины ожирения. По¬
скольку успех терапии любого хронического заболевания зависит прежде
всего от участия в лечебном процессе самого пациента, важное место от¬
водится обучению больных ожирением по специально разработанным
структурированным программам.Обучение направлено на формирование осознанной мотивации на дли¬
тельное лечение и самоконтроль, постепенный переход на правильное
питание, увеличение физической активности в сочетании с изменением
образа жизни. В процессе обучения должна формироваться такая моти¬
вация, которая поможет пациенту принять концепцию умеренного, по¬
степенного и поэтапного снижения массы тела, пожизненного изменения
привычек питания и образа жизни. Анализ динамики массы тела пока¬
зал, что больные, прошедшие структурированную программу обучения,
более эффективно снижают массу тела и длительно ее удерживают по
сравнению с необученными больными (Goodpaster В. Н. et al,, 1999). Наи¬
более трудновыполнимой частью программы по лечению ожирения яв¬
ляется удержание достигнутой в процессе похудения массы тела. На этом
этапе пациентам часто необходима психологическая поддержка. Опыт
показывает: контакт врача с пациентом легче поддерживать среди обу¬
ченных больных, что позволяет осуществлять длительный мониторинг
за состоянием здоровья пациентов при сохранении индивидуального под¬
хода к каждому.Однако при использовании только немедикаментозных методов лече¬
ния нередко не удается достичь желаемых результатов. По данным На¬
ционального института здоровья США, у 30-60% пациентов, похудевших
с помощью диеты и физической нагрузки, в течение 1 года масса тела
возвращается к исходной, а через 5 лет — практически все больные до¬
стигают первоначальной массы тела.Профилактика ожирения касается, в основном, факторов, влияющих
на образование стереотипа питания, который формируется в детстве
и молодости.
Глава 10. Роль физических
нагрузок в лечении и
профилактике ожиренияФизиологические основы применения физических нагрузок
для лечения ожиренияв связи с внедрением техники в профессиональную жи:^иь и наш быт
физические методы лечения будут приобретать все большее значение.
Образ жизни в индустриализованной окружающей среде снижает воз¬
можности физических усилий, ограничивает подвижность собственных
мышц и приводит к гипокинезии. Как известно, двигательная пассивность
приводит к целому ряду нарушений в организме. К наиболее суш.ествен-
ным изменениям, связанным с гипокинезией, относится снижение общей
работоспособности (порядка 12-22%). Это связано со снижением макси-
мальн()й легочной вентиляции, с чрезмерным учащением сердечной дея¬
тельности в состоянии покоя и после усилия, а также — с ултеньшением
систолического и минутного объемов сердца (Синцова Н. В., 1989; Та-
тонь Я., 1988). При этом объем циркулирующей крови уменьшается на
5-15%, понижается и уровень гемоглобина в крови. Вследствие умень¬
шения объема плазмы крови наполнение сосудистого русла снижается.
Ян Татонь предупреждает, что при продолжительной двигательной пас¬
сивности может уменьшиться объем всего внесосудистого пространства,
что сопровождается внутриклеточной дегидратацией. Это связано с ис¬
ключением влияния гидростатического давления и мышечной работы на
проникновение жидкостей из русла капилляров во внесосудистое про¬
странство.Гипокинезия приводит к ряду метаболических нарушений: снижению
переносимости глюкозы, повышению потери кальция (деминерализации
костей) и азота с мочой (в результате распада мышечного белка). Поэто¬
му, назначая больному ожирением физические упражнения, необходимо
помнить об адаптационной физиологической реакции, которая преду¬
сматривает дозирование нагрузок, начиная с небольших.Физиологические основания применения физических нагрузок заклю¬
чаются в том, что окислительные процессы в мышцах во время рабо¬
ты идут гораздо интенсивнее, чем в покое, соответственно усиливается107
108 ЧАСТЬ il. Консервативное лечение ожирениярасход углеводов и жирных кислот. Лишь при достижении стабильного
энергетического дефицита в организме больного можно рассчитывать па
успех лечения ожирения.Роль физических нагрузок
В лечении различных форм ожиренияЭффект лечения ожирения повышается при сочетании сбалансирован¬
ного питания и физических нагрузок. Энергетический дефицит, создава¬
емый сбалансированным питанием и физическими наїрузками, являет¬
ся важнейшим фактором потери МТ. Однако С. Barlow и соавт. (1995)
считают, что роль физической нагрузки в лечении ожирения переоцени¬
вается. Авторы на основании 25389 наблюдений, проведенных в Техасе
с 1970 по 1989 г., показали, что повышенная регулярная физическая ак¬
тивность дает умеренное и недостоверное уменьшение МТ, но отдаляет
осложнения и снижает смертность больных даже с морбидным ожирени¬
ем. Аналогичные выводы сделаны Р. Bjorntorp: похудение под влиянием
физических упражнений у пациентов с ожирением является вариабель¬
ным и сомнительным, хотя явно устраняет и задерживает метаболические
формы риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета
II типа (Bjorntorp Р., 1995).По данным W. Saris (1998) физические нагрузки сами по себе действи¬
тельно не дают существенного снижения МТ. Но добавление физических
нагрузок к диетотерапии улучшает в структуре теряемых тканей соотно¬
шение безжировой и жировой массы в пользу безжировой. Автор подчер¬
кивает, что физические тренировки если и имеют самостоятельное зна¬
чение, то лишь в плане поддержания достигнутой потери МТ в процессе
похудения.в 1999 г. был проведен международный симпозиум по оценке роли
физических нагрузок в лечении ожирения и на основании мнения боль¬
шинства специалистов сделан основной вывод о том, что физическая
культура не излечивает ожирение, а предотвращает его осложнения и по¬
ложительно воздействует па гомеостаз. Нормализация гомеостаза, в свою
очередь, является профилактикой тромботических осложнений (Тере¬
щенко И. В., 2002; Bouchard С. et al, 1999). Авторы подчеркивают, что
регулярная физическая активность у больных ожирением снижает риск
онкологических заболеваний (рака толстой кишки, молочной железы,
эндометрия и др.), а также желчекамепной болезни, остеопороза, остео¬
хондроза и других заболеваний опорно-мышечного аппарата.Основной характеристикой эффекта лечения ожирения должно быть
уменьшение массы жира. Двигательная активность значительно увели¬
чивает расход энергии, способствуя тем самым редукции МТ. При при¬
менении физических нагрузок масса жира действительно уменьшается,
Глава 10. Роль физических нагрузок в лечении... 109а мышечная масса, наоборот, увеличивается. Общая МТ при этом может
и не уменьшаться или уменьшаться незначительно (Козупица Г С. и др.,
1998). В качестве подтверждения этой закономерности авторы исследо¬
вали влияние программы, сочетающей в себе аэробные и силовые физиче¬
ские нагрузки на морфофункциональные показатапи организма практи¬
чески здоровых женщин в возрасте 17-25 лег с ИМТ — 29,1 ± 0,37 кг/м^
и массой жира, составляющей в среднем 36,2 ± 1,6% от общей МТ (в нор¬
ме масса жира у женщин составляет 19-22% от МТ). Программа вклю¬
чала трехразовые занятия в неделю с чередованием беговой, танцевальной
и силовой нагрузки общей продолжительностью 80 мин Специального
соблюдения диеты не было. В ходе исследования отмечено статистиче¬
ски достоверное уменьшение массы жира в среднем на 8%. Но общая МТ
нри этом не изменялась, что было связано с адекватным увеличением
безжировой массы. Наблюдалась устойчивая тенденция к увеличению
аэробной физической работоспособности. На основании полученных дан¬
ных авторы делают первый вывод о том, что физические нагрузки могут
быть самостоятельным средством коррекции избыточной МТ. Однако они
не должны быть весьма интенсивными, продолжительными и выполнять¬
ся менее 3 раз в неделю.Так, для пациентов с I и II степенью ожирения будут полезны занятия
на тренажере. При этом величина физической нагрузки, как уже упоми¬
налось, должна быть строго индивидуализирована. Важно помнить, что
занятия на тренажере должны увеличивать частоту сердечных сокраще¬
ний не более чем на 75% в возрасте от 16 до 39 лет и на 50% в возрасте
40-во лет. В конце занятий у пациентов не должны появляться неприят¬
ные ощущения, а редукция МТ за сутки при этом не должна быть более
полукилограмма.Противопоказанием для таких упражнений является ожирение ПІ сте¬
пени, а также сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания (вклю¬
чая хроническую венозную недостаточность и лимфостаз) и хронический
калькулезпый холецистит. Поэтому для пациентов с морбидным ожире¬
нием, со сниженными фз^кциональными резервами организма, отягощен¬
ными сопутствующими заболеваниями, физические нагрузки как само¬
стоятельное средство лечения ожирения неприемлемы.Самая разумная методика лечебной физкультуры для таких пациен¬
тов — .это ежедневная дозированная ходьба. Maeda К. et al. (1995) отме¬
чают, что у женщин, ходивших пешком, потеря МТ была большей, чем
при плавании и езде на велосипеде.Также важен второй вывод, сделанный в результате работы Г С. Козу-
пицей и др.: уменьшение МТ в ряде случаев не является исчерпывающим
критерием успешности лечебных мероприятий ио коррекции жировой
МТ. Важно знать соотношение основных компонентов — мышечного
110 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияи жирового. Если в процессе лечения их соотношение изменяется в пользу
мышечного, то такое лечение следует считать эф4)ективным.Необходимо отметить региональные различия жировой ткани в липо-
литическом ответе на физические упражнения: у тучных женщин более
активный липолиз происходит в подкожном жире передней брюшной
степки по сравнению с висцеральным, а у мужчин — наоборот (Агпег Р.,
1995). При этом рост мышечной массы сам по себе может способствовать
уменьшению массы жира в организме и препятствовать его накоплению.
Причина этого в том, что параллельно с нарастанием мышц будет увели¬
чиваться основной обмен, на долю которого приходится 70% общего рас¬
хода энергии (Гинзбург М. М. и др., 2002; Wells J., 1998), На фоне дието¬
терапии физические нагрузки способствуют более быстрому снижению
общей массы тела и препятствуют расходу безжировой массы тела
(Bjorntorp Р., 1995),Однако до настоящего времени не выработаны оптимальные режимы
нагрузок. Ряд исследователей (Благосклонная Я. В. и др., 2002; Бутрова
С. А., 2000; Мкртумян А. М., 2000) рекомендуют нагрузки небольшой ин¬
тенсивности, но продолжительные по времени. Это могут быть длитель¬
ные пешие, лыжные или велосипедные прогулки, можно рекомендовать
плавание. При таких нагрузках расходуются, в основном, триглицериды,
а при нагрузках больиіей интенсивности — преимущественно углеводы
(Weils J„ 1998). Физические нагрузки должны войти в образ жизни па¬
циента, иначе при отказе от них возможно резкое снижение окисления
жира в организме, что приводит к рецидиву ожирения (Гинзбург М. М.
и др., 2002),Физические нагрузки оказывают положительный эффект также в ком¬
плексном лечении осложненного ожирения. На фоне нафузок повыша¬
ется чувствительность тканей к инсулину и уменьшается гиперинсули-
низм. Как следствие, у пациентов с артериальной гипертензией может
снижаться артериальное давление, при наличии ДЛП ул}^шается спектр
липопротеидов плазмы крови в плане уменьшения атерогенности (Бри¬
тов А, Н., 1997; Климов А. Н. и др., 1999 и др.).У больных сахарным диабетом 2 типа может наблюдаться улучшение
толерантности к углеводам (Guezennec С., 1995).М. М. Гинзбург и Н, Н, Крюков (2002) считают, что физические тре¬
нировки могут быть и самостоятельным методом лечения, если пациент
по каким-либо причинам не стремится к снижению МТ или испытывает
непреодолимые трудности при соблюдении предписанной диеты. Одна¬
ко авторы с сожалением констатируют, что вопросы дозирования нагру¬
зок еще далеки от окончательного решения. В качестве комментария воз¬
можности применения нагрузок при осложненном ожирении они приво¬
дят данные К, Yamanouchi и сотр. (1995), которые исследовали влияние
Глава 10, Роль физических нагрузок в лечении... 11 ^диеты (1000-1600 ккал/день) и дозированной ходьбы порядка 16 ООО-
20 ООО шагов в день (обычно человек совершает 4500 шагов в день) на
массу тела и компенсацию инсулиннезависимого сахарного диабета. Как
оказалось, в фуппе, где больные получали дозированную диету и нагруз¬
ки, через 8 недель лечения снижение МТ было более выраженным (7 кг)
по сравнению с 4 кг в группе, где больные получали только диету. В пер¬
вой группе у пациентов более значительно повышалась чувствит^^льность
тканей к инсулину, тогда как в группе с одной диетой этого не наблюда¬
лось. Авторы делают вывод, что физические нагрузки у больных ожирени¬
ем и сахарным диабетом II типа не только способствуют более выражен¬
ному снижению МТ под действием диеты, но и имеют самостоятельное
значение, а именно саособствуют повышению чувствительности тканей
к инсулину и более благоприятному течению сахарного диабета.Поэтому практические рекомендации поначалу требуют оценки (|>У^к-
циональной работоспособности тех органов, которые особенно сильно
мобилизуются при физических усилиях.к противопоказаниям применения значительных физических усилий
относятся тяжелые формы сердечной и легочной недостаточности, гипер¬
тонической болезни и ИБС, острые формы инфекционных заболеваний,
декомпеисированный сахарный диабет. Кроме этого активные физиче¬
ские упражнения не рекомендуются при функциональных нарушениях
костно-мышечной системы, зависящих от анатомических причин.При І-П стадиях ожирения, т. е. при умеренном ожирении физическріе
нагрузки могут быть достаточной интенсивности, что приводит к опре¬
деленному успеху.При выраженном ожирении начинать надо с небольших нагрузок
(с ходьбы), регулярно повторяемых длительное время. Такого рода на¬
грузки не вызывают компенсаторного повышения аппетита и легко пе¬
реносятся пациентами. При этом снижается секреция инсулина и улуч¬
шаются многие адаптационные реакции.Важно перебороть физическую и психическую пассивность, часто
встречающиеся при ожирении. Постепенно наращивая нагрузки (гимна¬
стика, плавание, гребля, волейбол, теннис), пациенту прививается заин¬
тересованность в занятиях спортом. Показаны водные процедуры (под¬
водный массаж, душ Шарко).При морбидном ожирении, т. е, у сверхту'піьіх пациентов с «букетом»
сопутствующих заболеваний и осложнений ожирения физические упраж¬
нения не имеют существенного значения в энергетическом балансе. Но
все же врач может разработать программу дозированных небольших фи¬
зических нагрузок, которые помогают устранить ряд субъективных не¬
домоганий в виде повышенной потливости и сосудистых расстройств (De
Pue J. et al., 1995). При отсутствии противопоказаний полезны водные
112 ЧАСТЬ 11. Консервативное лечение ожиренияпроцедуры типа подводного массажа. Существенное значение в этих слу¬
чаях приобретает диетическое и лекарственное виды лечения. В лучших
случаях это дает пяти—десятипроцентную потерю МТ, что все же благо¬
творно влияет на течение сопутствующих заболеваний и осложнений
ожирения (Аметов А. С., 2000;, Мкртумяп А. М., 2000 и др.).Физические методы лечения ожиренияИспользование физиотерапии, т. е. физических методов в лечении ожи¬
рения традиционно. Из физических методов лечения при морбидном
ожирении необходимо назначать массаж, разные формы бальнеотерапии.
В этих случаях полезна гидротерапия: души с изменяющейся температу¬
рой воды, углекислые ванны, сз^ие газовые ванны.Для лечения ожирения применяются различные виды бальнеотера¬
пии; углекислые, радоновые, сульфидные, скипидарные и другие ванны.В литературе описаны многочисленные наблюдения, свидетельству¬
ющие, что бальнеотерапия, проводимая в виде ванн, является адекватным
методом лечения ожирения (Олефиренко в. т., 1986). Показана эффек¬
тивность углекислых гидрокарбонатно-хлоридных натриевых ванн па
курорте Ессентуки; масса тела снижается в среднем на 5,5 кг, улучшают¬
ся процессы обмена, функции сердечно-сосудистой системы. В других
исследованиях отмечено снижение излишнего веса на 6-10%, уменьше¬
ние гиперлипидемии, нормализация артериального давления у больных
ожирением под влиянием курса углекислых ванн на Кисловодском ку¬
рорте (Байрамуков А. Д., 1985).В эффективности углекислых ваші при ожирении ведущая роль при¬
надлежит углекислому газу (Hartmann В. et al, 1989). При принятии уг¬
лекислой ванны, кроме контрастного температурного массажа за счет
разницы температуры газа (12-13 градусов С) и воды (36-37 градусов С),
кожа подвергается своеобразному тактильному массажу пузырьками газа.
Накапливаясь в коже и затем всасываясь в кровь, углекислый газ посту¬
пает во внутренние среды организма и оказывает химическое влияние на
рецепторы симпатической и парасимпатической нервной системы. Курс
ванн способствует перестройке окислительно-восстановительных процес¬
сов, повышению утилизации тканями кислорода, обеспечивая нормаль¬
ную деятельность организма в условиях гипоксии и повышая выносли¬
вость его к физическим нагрузкам (Кирьянова В. В., 2003).Специфическое действие углекислого газа явилось основанием при¬
менения «сухих» углекислых ванн у больных ожирением. Назначение
тучным больным «сухих» углекислых ванн способствует улучшению
Глава 10. Роль физических нагрузок в лечении... -113метаболизма миокарда и его вегетативной регуляции, повышает сокра¬
тительную функцию миокарда, устраняет тканевую гииоксию, активизи¬
рует липолиз, что, в конечном итоге, обуславливает редукцию массы тела
и стойкий терапевтический эффект (Беюл Е. А. и др., 1985; Lean М. Е.,
1998 и др.).При этом важно учитывать противопоказания к применению углеки¬
слых ванн; гипертоиическая болезнь со злокачественным течением и ча¬
стыми кризами, нарушения сердечного ритма, ИБС и общие противопо¬
казания для водолечения.На курс лечения обычно назначают 15-17 «сухих» углекислых ванн.Доказана эффективность применения сероводородных ванн у боль¬
ных ожирением. По данным Р. Т. Рахмановой (1986) включение в комп¬
лексное лечение сероводородных хлоридных натриевых ванн увеличивает
снижение массы тела на 1,5-2 кг в сравнении с группой больных, полу¬
чавших лечение без их применения. Под влиянием бальнеотерапии се¬
роводородными ваннами снижается АД, уменьшается содержание холе¬
стерина, Ь-ЛП, повышается толерантность к углеводам, улучшается фун¬
кциональное состояние печени, повышается уровень иммунореакгивного
инсулина. В механизме терапевтического действия сероводородных ванн
большое значение придается изменениям функции симпатико-адренало-
вой системы, гормональным сдвигам (Герус В. И, и др., 1992). Непосред¬
ственное включение сероводорода и его соединений в биохимические
реакции, протекающие в тканях, определяет влияние сероводородных
ванн на состояние обменных процессов.Противопоказаниями к назначению сероводородных ванн являются
хронические заболевания печени и почек с обострением в течение по¬
следнего года, гипертоническая болезнь II Б стадии и другие общие про¬
тивопоказания к бальнеотерапии.Имеются сообщения о положительном влиянии хлоридных натрие¬
вых ванн у больных ожирением. В работе Г. И. Шевелева, Ю. И. Корда-
кова (1984) проведен сравнительный анализ эффективности использо¬
вания хлоридных натриевых йодобромных ванн средней минерализации
в комплексе с диетой, лечебной физкультурой и лечебного комплекса
с пресными ваннами на фоне той же диеты и лечебной физкультуры. Луч¬
шие результаты получены в группе с включением минеральных ванн. На
фоне положительной динамики клинических симптомов наблюдались ре¬
дукция массы тела в среднем на 5,6 ± 0,1 кг, нормализация большинства
фракций липидов, показателей белкового обмена, повышение активно¬
сти сывороточной липаг^ы, реологических свойств крови.При ожирении 1-3 степени применяются и йодобромные ванны. Их
действие основано на том, что иод и бром активно участвуют в обмен-
114 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияиых процессах, улучшаются показатели гемодинамики и свертывающей
системы крови. Повышается функциональная активность гипофиза и над¬
почечников. Для этих ванн чаще используются фасованные Анапские йо-
добромные рассолы или применяются искусственные растворы. Способ
их приготовления следующий: необходимо 250 г калия бромида и 100 г
натрия йодида растворить в 1 литре воды, смешать и поместить в тем¬
ный резервуар. Затем в ванне растворяется 2 кг морской или поваренной
соли и туда добавляется 100 г раствора из темного резервуара. Темпера¬
тура ванны 35-37 градусов. Назначается курс 15-20 ванн длительностью
10-15 минут.Эти ванны хороши тем, что их можно назначать при ожирении 1-3 сте¬
пени с сопутствуютцей сердечно-сосудистой патологией, гинекологиче¬
скими заболеваниями и частыми при ожирении кожпыми мацерациями
и заболеваниями органов опоры и движения.Радоновые ванны (альфа-терапия) оказывают активное влияние на
метаболические и нейрофизиологические процессы. Регулирующее вли¬
яние радоновых процедур па обмен веттіеств опосредовано сдвигами фер¬
ментных систем, что обуславливает нормализующее влияние альфа-те¬
рапии на окислительно-восстановительные реакции в тканях, включая
процессы окислительного (})осфорилировапия, на обмен белков, нуклеи¬
новых кислот и липидов (Амиров Р, 3. и др., 1987). Результаты примене¬
ния радоновых ванн различных концентраций (40, 80,120 пКи/л) в ком¬
плексе с малока^юрийной диетой больным ожирением непосредственно
после лечения и в отдаленные сроки (до 2 лет) показали, что наиболее
эффективными являются ванны с концентрацией радона 80 нКи/л. При
этой концентрации редукция массы тела составила в среднем 11 кг, то¬
гда как применение одной диеты — 7 кг. О положительном действии на
тучных больных радонотерапии свидетельствовали и благоприятные из¬
менения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем, а также
улз^шение углеводного и липидного обмена. После курса радоновых ванн
установлено снижение уровня гиперхолестеринемии на 18% от исходно¬
го у больных со ПЛ типом дислипидемии (Мокина М. И. и др., 1981; A-i-
лабердыева-Бегеджева Г. Д., 1983). Проникая через кожу, радон и его ко-
роткоживущие дочерние продукты распада повышают уровень адренали¬
на, активного липолитического фактора. Активность линолитических
ферментов повышается путем индукции их синтеза, что проявляется сни¬
жением уровня липидов и их фракций в сыворотке крови. Активизация
процессов липолиза в самой жировой ткани способствует уменьшению
массы тела и нормализации показателей обменных процессов (Кирьяно¬
ва В. В., 2003). Как показала автор, наиболее э(|)фективными являются
искусственно приготовленные радоновые ванны с содержанием радона
Глава 10. Роль физических нагрузок в лечении... 11580 нКи/л. Их назначают курсом 12-15 ванн через день продолжительно¬
стью 10-15 мин при температуре 36-37 градусов.Положительным фактором радоновых ванн является возможность их
применения даже при таких сопутствующих заболеваниях и осложнени¬
ях ожирения, как миокардиодистрофия, гипертоническая болезнь 1 и
2-А стадий, ИБС со стенокардией напряжения I-II функционального
класса, недостаточность кровообращения не выше 1 стадии без наруше¬
ния ритма и проводимости сердца. Радоновые ванны можно Использовать
при нарушении пуринового обмена, остеохондрозе. Не противопоказано
их применение при климаксе и миоме матки. При этом радоновые ванны
противопоказаны при морбидном ожирении и в других случаях, когда
есть противопоказания к водным процедурам.Успешно используются при ожирении І-ПІ степени с дегенеративны¬
ми заболеваниями суставов и позвоночника скипидарные ванны.Скипидарное масло, проникая через кожу, избирательно стимулирует
аэробный и угнетает ана.эробный обмен. Положительное влияние этих
ванн на симпатическую нервную систему, стимуляцию процессов обме¬
на, улучшение периферического кровообращения сказывается на редук¬
ции массы тела. В состав скипидарной эмульсии входят касторовое мас¬
ло (30 г), натрия гидроксид (40 г), вода дистиллированная (200 мл), оле¬
иновая кислота (205 г), скипидар живичный (750 г). Продолжительность
процедуры — 10 мин при температуре воды 36-37 градусов. Они отпус¬
каются через день курсом 15-16 процедур.Противопоказаниями для скипидарных ванн являются гипертониче¬
ская болезнь ПБ — ПІ ст., хронические заболевания печени и почек. Сюда
же относятся и общие противопоказания к водолечению.Контрастные ванны основаны па разнице температуры воды. При этом
чередование мышечной релаксации и напряжения во время приема ванн
вызывает физиологическую тренировку подвижности основных нервных
процессов вследствие механизма обратной связи между мускульной и
центральной нервной системой. Ул[учтается липидный, углеводный и вод¬
но-электролитный обмен, снижается масса тела (Кирьянова В. В., 2003).
Так, по данным автора, одна контрастная ванна уменьшает МТ на 200-
400 граммов.Нормализация обменных процессов способствует улучшению состо¬
яния сердечно-сосудистой системы. После курса лечения нормализует¬
ся АД без применения гипотензивных и диуретических средств.Контрастные ванны проводят ежедневно в 2-х смежных емкостях, т. е.
пациент попеременно погружается то в горячую (38-41 градусов), то
в холодную воду (23-18 градусов Цельсия). После трех погружений
в каждой из емкостей процедуру заканчивают в горячей воде. С каждым
116 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияпогружением время пребываыияв в горячей воде уменьшается с 3 до1 мин, а время нахождения в холодной воде увеличивается с 1 до 3 мин.
Например, первое погружение: в горячей воде — 3 мин, в холодной —1 MHJL При втором погружении — одинаковое время в горячей и холод¬
ной воде — по 2 мин. Наконец при третьем погружении пациент нахо¬
дится в холодной воде 3 мин, а в горячей — всего 1 мин.Показания такие же, как и при радоновых вашіах. Противопоказани¬
ями являются морбидное ожирение, хронический аднексит и .заболева¬
ния опорно-двигательной системы в стадии обострения.Таким образом, различные виды бальнеотерапии можно с успехом
применять в комплексном лечении ожирения І-ПІ ст. Из других водных
процедур, применяемых для лечения ожирения, необходимо отметить
гидротерапию (души, обтирание и обливание, бани, кишечное промыва¬
ние и др.).В некоторых исследованиях сообщается о положительных результатах
лечения больных ожирением кислородными ваннами (Норченко А. В.
и др., 1988).Гидротерапия предусматривает воздействие на организм температур-
НЫЛ4 и механическим раздражением при помощи воды. Лечебный эффект
обуславливается температурой и давлением воды, ее объемом, подавае¬
мым на больного в единицу времени. Гидропроцедуры, как и бальнео-
процедуры, подбираются индивидуально. Например, далеко не каждому
иаті;иенту с ожирением ПТ ст. можно назначить циркулярный или струе-
вой душ. Поэтому но интенсивности механического раздражения души
подразделяются на дождевой, игольчатый, циркулярный, подводный,
душ-массаж, струевой. Интенсивный массаж тканей водяной струей улуч¬
шает крово- и лимфообращение и способствует редукции МТ у больных
с ожирением в среднем на 3 кг.При этом отмечается и положительное влияние такого душа в алане
регрессии частого осложнения при ожирении — заболеваний опорно-дви¬
гательного аппарата.Подводный душ-массаж сочетает в себе 2 лечебных действия — теп¬
лой ванны и массажа.Кирьянова В. В. (2003) отмечает, что уменьшение МТ при проведении
душа-массажа в основном обусловлено механическим и температурным
воздействием (температура воды в ваіше — 37 °С, а температура массирую-
п^ей струи — 40-50 °С), а также — увеличением диуреза через 15-30 мин
после процедуры.Обтирание и обливание с постепенным понижением температуры во¬
ды с 32 до 18 градусов тонизируют пациента и повышают обмен веществ.Мощным неспецифическим стимулятором является купание в море
И.ТИ в бассейне с морской водой (талассотерапия). Морские купания на¬
Глава 10. Роль физических нагрузок в лечении,.. 117значаются 1-2 раза в день при температуре воды не ниже 18 градусов
и должны быть максимально активными. Время пребывания в воде по¬
степенно >шеличивается с 5 мин до 20 мин Под действием морской воды
происходит ускорение и повышение обменных процессов.Значительное снижение МТ достигается в сауне (суховоздушной или
финской бане), несколько меньше — в паровой или русской бане. Дело
в том, что в финской бане при относительно низкой влажности (10-15 %)
достигается высокая температура (до 90-100 °С), в то время как в рус¬
ской бане при высокой влажности (90-100%) температура воздуха не пре¬
вышает 50-60 “С. Поэтому однократное пребывание в сауне дает потерю
жидкости от 400 до 1000 граммов и более, а в русской бане-нарильне ре¬
дукция МТ не превышает 500 г. У тучных людей с сопутствующими за¬
болеваниями сердечно-сосудистой системы дозирование и выбор банных
процедур должны быть подобраны строго индивидуально.В последние годы в комплексном лечении ожирения все шире стали
применяться подводные кишечные промывания и мониторная очистка
кишечника (при помощи аппаратов АМОК-1 М или АМ0К-2М), Поло¬
жительный эффект достигается ликвидацией метаболического ацидоза
(кетоацидоза), характерного для пациентов с ожирением. Кроме того, по¬
вышается активность липолитических процессов, нормализуются пока¬
затели липидного спектра крови. Используемая для этих процедур ми¬
неральная вода, обогащенная гидрокарбонатом натрия, вызывает благо¬
приятные сдвиги Б микробной флоре фекалий при дисбактериозе. Это,
в свою о^гередь, способствует ликвидации воспаления толстой кишки. Ки¬
шечные промывания или мониторная очистка кишечника нормализуют
(^>ункцию толстой кишки и ликвидируются запоры, которые часто быва¬
ют при соблюдении тучными пациентами низкокалорийной диеты. Но
необходимо помнить, что если при промывании кишечника АД повыша¬
ется до 160/100 мм рт. ст. и выше, то эти процедуры требуют отмены.В комплексе лечения ожирения важно использовать свежий воздух
(аэротерапию), за счет чего повышенное поступление кислорода в ткани
активизирует окислительные тканевые процессы. Последние у пациен¬
тов с ожирением зачастую бывают снижены. Поэтому физические упраж¬
нения лучше выполнять на свежем воздухе.Широко используется для лечения ожирения климатолечение. Ис¬
пользование солнечных лучей (гелиотерапия) усиливает липолитические
процессы в организме больных с ожирением. При этом важно помнить,
что гелитерапию можно реко.мендовать лишь больным со І-П степенью
ожирения и не в пожилом возрасте. Разумеется, нельзя на:^начать гелио¬
терапию при наличии сердечно-сосудистых заболеваний.Пациентам с ожирением полезен прием минеральных вод, под действи¬
ем их курсового приема наблюдается редукция массы тела, существенно
118 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияснижается содержание общих липидов, холестерина, Ь-липопротеидов
(Ь-ЛП), фосфолипидов, одновременно повьттітается лииолитическая ак¬
тивность плазмы крови. Установлено преимущественное применение при
ожирении минера.'1ьпых вод малой и средней минера.'шгзании. В механиз¬
ме положительного воздействия питьевых минеральных вод имеет :пш-
чеиис их свойство улучшать функциональное состояние печени (Благо¬
склонная Я. В. и др., 2002). Покж^ано, что со снижением уровня і иперхо-
лестеринемии наблюдается увеличение концентрацрти желчных кислот
в пузырной желчи, свидетельствуютпее об активном превращении холе¬
стерина в желчные киапоты.В ряде исследований доказана возможность ликввдации метаболиче¬
ского ацидоза, прекращения отрицательных сдвигов в электролитном
(К, Na) обмене, повышения активности липолитических процессов при
проведении больным ожирением курса подводных кищечных промыва¬
ний с использованием минеральной воды. Установлено, что при исполь¬
зовании кипгечных промываний разница в редукции массы тела состав¬
ляет 4 кг по сравнению с контролем (Горбатых В. В. и др., 1990).Таким образом, питьевое исполыювание минеральных вод полезно для
улучшения липидного, углеводного и водно-солевого обмена; кроме того
они обладают диуретическим эффектом. Минеральные воды способству¬
ют улу^іпіению окислительных процессов, усиливаются процессы «сгора¬
ния» жира, повышается выведение питцевых остатков вследствие послаб¬
ляющего действия вод, снижается масса тела, улучтттается деятельность
сердечно-сосудистой и центральной нервной систем (Кирьянова В, В.,
2003). При :^том применяются углекислые, сульфатно-магниевые, соля¬
но-щелочные, кальциевые и содержащие органические вещества мине¬
ральные воды. Воду пьют за 45 мин до принятия пищи (150-200 мл при
температуре 10-15 градусов С) в течение 3-4 педель. Суточную дозу ми¬
неральной воды рассчитывают по 2-3 мл/кг МТ и назначают за 45 мин
до еды 3-4 раза в день. Если же имеются заболевания сердечно-сосуди¬
стой системы, то дозу минеральной воды уменьшают до 120-150 nlt в день.Курорты с питьевыми минеральными водами широко показаны боль¬
ным ожирением, имеющим значительные нарушения обмена веществ.
При рассмотрении влияния внутренііего приема минеральных вод на
обменные процессы заслуживают внимания работы Б. Г. Кузнецова
(1988), В. М. Дерябиной (1976), Н. Д. Полушиной, В. К. Фролкова (1990),
Г. М Крашеницы (1976), Л. А. Ботвиневой (1989). Показано, что иод вли¬
янием курсового приема питьевых MHHepavibHbix вод наблюдается редук¬
ция массы тела, супіественно снижается содержание общих липидов, хо¬
лестерина, Ь-липопротеидов (Ь'ЛП), фосфолипидов, одновременно по-
вьппается лииолитическая активность пла;імьт крови. Установлено
Глава 10. Роль физических нагрузок в лечении... 119преимущественное применение при ожирении минеральных вод малой
и средней минерализации, В механизме положительного воздействия пи¬
тьевых минеральных вод имеет значение их свойство улучшать функцио¬
нальное состояние печени. Показано, что со снижением уровня гиперхо-
лестеринсмии наблюдается увеличение концентрации желчных кислот
в пузырной желчи, свидетельствующее об активном превращении холе¬
стерина в желчные кислоты. Сочетание различных по силе температур¬
ного и механических раздражителей (а при использовании минеральной
воды — еще и химического раздражения) воздействует рефлекторно че¬
рез нейрогуморальиые механизмы (Кирьянова В. В., 2003). Как утверж¬
дает автор, при этом усиливаются окислительно-восстановительные про¬
цессы, снижается уровень липидов, холестерина, нормализуются кислот¬
но-основной и электролитный балансы.Для направления больных ожирением на санаторно-курортное лече¬
ние используются курорты для лечения обмена вепіеств: Березовские
минеральные воды, Боржоми, Горячий Юшч, Дарасун, Джава, Джермук,
Ессентуки, Железноводск, Карачи, Краинка, Миргород, Моршин, Пяти¬
горск, Сестрорецк, Старая Русса, Трускавец, Усть-Качка, Феодосия,
Шира, Шмаковка, а также южный берег Крыма и черноморское побере¬
жье Краснодарского края.Из тепловых процедур полезным при ожирении является грязелече¬
ние. Лечебное действие грязи обусловлено химическими и биологически
активными веществами (макро- и микроэлементами, гормонами и вита¬
минами, гуминовыми основаниями и биогенными стимуляторами). Гря¬
зелечение стимулирует процессы обмена веществ, окислительные и фер¬
ментативные процессы, усиливает потоотделение и улучшает состояние
сердечно-сосудистой системы. Действие лечебной грязи усиливается пу¬
тем сочетания ее с воздействием электрическим током (гальваногрязе¬
лечение, амплипульсгрязелечение) и ультразвуком. При этом наблюда¬
ется суммирование лечебных эффектов разных физических факторов,
усиливающих друг друга и оказывающих действие одновременно на разные
звенья патогенеза ожирения (Кирьянова В. В., 2003), Подробные мето¬
дики применения физиопроцедур, в том числе и грязелечения, изложе¬
ны в специальных руководствах. (Олефренко В. Т., 1986; Баранцев Ф, В.,
1998; Кирьянова Б. В., 2003 и др.).Более обильному кровоснабжению тканей хорошо способствует мас¬
саж, который является совокупностью приемов механического воздей¬
ствия в виде трения, давления, вибрации. В результате расщирения функ¬
ционирующих и раскрытия резервных капилляров улучшается крово¬
снабжение тканей и усиливается газообмен между кровью и тканями, за
счет этого происходит усиление обменных процессов, при этом поло¬
120 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияжительное влияние массажа сказывается на циркуляции не только крови,
но и лимфы, что имеет существенное значение для профилактики и ле¬
чения исллюлита. Таким образом, массаж дополняет лечебную физкуль¬
туру бальнеотерапию и другие виды лечения ожирения, в частности —
электростимуляцию, ультразвуковую терапию.Пол влиянием импульсного тока волна возбуждения распространяет¬
ся по нервным и мышечным волокнам, происходит пассивное сокраще¬
ние мышц, и постепенно их сократительная функция у больных ожире¬
нием восстанавливается. Одновременно улучшается кровоснабжение
мышечной ткани, усиливается анаэробный гликолиз и активизируются
окислительно-восстановительные процессы. При этом наблюдается не¬
которое повышение потребления кислорода и обеспечивается лучшее
выведение недоокисленньтх продуктов, с целью снижения МТ применя¬
ют аппарат «Амнлипульс-5» (проводится стимуляция прямых мышц жи¬
вота и мышц бедер) или «Миоритм-40», который одновременно воздей¬
ствует на 4 процедурных поля без перемещения электродов. Для повы-
тттсния эффективности лечения используют различные лекарственные
средства, включая грязи, которыми можно воздействовать на редукцию
МТ при помощи ультразвука (ультрафопофореза).Ультразвуковая терапия, в основе которой лежат мexaни^recкий и тепло¬
вой факторы, вызывает своеобразный микромассаж тканей. Под влияни¬
ем ультразвука улздппаготся адаптационно-трофические функции различ¬
ных систем организма Существуют наши отечественные физиотерапев¬
тические комбайны, которые помимо ультразвука генерируют некоторые
виды импульсных токов: УЗТ-5Т, УЗТ-101, УЗТ-108 и др.В последние годы стала тпироко применяться вибровакуумтерапия,
т. е. воздействие на больного локальной вакуум-декомпрессии и вибра¬
ции. Это способствует улучшению кровотока и лимфооттока, а также
интенсификации обмена жиров. Так, при работе вибровакуумаппарата
«НОЛАР» повышается сократимость и возбудимость скелетных и глад¬
ких мышц, а также усиливаются обменные процессы. Это, в свою очередь,
способствует редукции МТ у больных ожирением.Таким образом, пройдя комплексное лечение, включая диету, физиче¬
ские методы лечения и тренировки, необходимо определиться в поведен¬
ческих'Навыках, направленных на соблюдение принциііов рационально¬
го питания и по возможности более активного образа жизии.Локальная коррекция ожиренияв данном случае речь идет не о пластических операциях, а о локаль¬
ном консервативном воздействии для улз^чшения внешнего вида кожи и
отдельных участков тела. За последние годы в косметологии выделилось
направление, связанное с коррекцией фигуры, особенно при целлюлите.
Глава 10. Роль физических нагрузок в лечении... 121Термин «целлюлит» был предложен Б 1920 г. Alquir и Paviot для описа¬
ния иевоспалительного комплекса клеточной дистро(|)ии мезенхималь¬
ных тканей с пропитыванием их интерстициа.'іьной жидкостью.Существуют физические, механические и фармакологические методы
лечения целлюлита, В начальной стадии целлюлита, когда преобладают
изменения микроциркулядии, для лечения используют обертывания
с различными видами термокремов, пластитермия, фитоэссенциальпые
методики, вибровакуумтерапию и миостимуляцию.При запущенных стадиях целлюлита, когда сдавление капилляров ста¬
новится результатом метаболических сдвигов за счет гормональных на¬
рушений, изменения коллагенпродуцирующей функции фибробластов,
содержания гликозаминогликанов в дерме, необходимо использовать
прессотерапию, ультразвук, низкоинтенсивное лазерное излу^іение, мезо-
терапию, которая очень популярна в последние годы (Королькова Т Н.,
2003).Мезотерания, применяющаяся за рубежом с 1958 г., заключается во
введении иглами лекарственных препарат(]в (в частности — ретинола) под
эпидермальный слой на глубину 4 см. При этом за счет отложения кол¬
лагена изменяется толщина и плотность дермы, т. е. на определенное вре¬
мя изменяется форма кожи без изменения се объема.С этой же целью используется озонотерапия — парэнтеральнос введе¬
ние озсніа и кислорода, таким образом интенсифицируется антиоксидан¬
тная система затциты с воздействием на перекисное окисление липидов.Используется и лекарственное воздействие па жировые и соединитель¬
ные ткани, на нарушенную микроцирку;іяцию. Препараты могут приме¬
няться местио, системно и подкожно. Например, лекарства с липолити-
ческим воздействием содержат метилксантины (теофиллин, теобромин,
кофеин и популярный в последнее время аминофиллин). Экстракт цсн-
теллы азиатской воздействует на фибробластьт, стимулируя при этом
синтез коллагена и мукополисахаридов. Растительные экстракты плютца
и индийского каштана положительно воздействуют на микроциїжуляцию,
так как богаты сапонинами. Микроциркуляторную перфузию улучшает
и пентоксифиллин (метилксантин).Для локального применения существуют различные виды иглорефлек-
сотерапии, направленные на снижение аппетита, уровня липидов и глю¬
козы в крови и так далее.Иглорефлексотерапию многие медики Азии и Европы считают наи¬
более физиологичным способом воздействия на организм человека, так
как этот метод дает положительные результаты при нарушениях жирово¬
го, углеводного и всех других видов обмена, что принципиально улучттта-
ет работу почти всех внутренних органов (Качан А. Т., Брагинский Г. М.,2003).
122 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияПрофилактика ожиренияДля профилактики ожирения необходимо регулярно заниматься фи¬
зическими упражнениями. Прежде чем составить программу физических
упражнений, важно выяснить, какие физические усилия человеку при¬
ходится ежедневно выполнять на работе и сколько при этом он расходу¬
ет калорий. Существует ступенчатая энергетическая шкала, согласно ко¬
торой каждая ступень равна 500 ккал в сутки ири 8-часовом рабочем дне.
Выделяют 5 уровней «физическойинтенсивности профессиональной
деятельности:1 ступень (500 килокалорий) занимают работники умственного тру¬
да, занимающиеся «сидячей» работой. Среди них и встречаются люди
с избыточной массой тела.2 ступень (1000 килокалорий) — соответствует легкой работе, кото¬
рая характерна для профессий механизированного труда, требующих
выполнения минимальных физических усилий (работники средств свя¬
зи, продавцы, лаборанты, рабочие радиоэлектронной промышленности
и т. д.).3 ступень (1500 килокалорий) — характерна для профессий механи¬
зированного труда, но требующих выполнения значительных физических
усилий (работники пищевой промышленности, водители транспорта, ра¬
бочие-станочники и др.).4-я и 5-я ступени (2000-2500 килокалорий и более) — соответствуют
тяжелой физической работе (шахтеры, рабочие-строители, профессио¬
нальные спортсмены и другие работники, связанные с тяжелым физиче¬
ским трудом).Лицам, относящимся к этим двум последним степеням энергозатрат
дома необходим только отдых. Для остальных важен правильно налажен¬
ный досуг с программой физических упражнений. Для расчета расхода
энергии можно использовать расширенную таблицу И. М. Скурихина
и В. А. Шатерникова (1986), представленную на с. 123.Напомним, что важно составить так программу, чтобы количество по¬
требляемых калорий не превышало количество расходуемых калорий,
а было меньше. Только энергетический дефицит дает потерю лишних ки¬
лограммов. Программа регулярных занятий физкультурой поможет ра¬
зумно регулировать МТ.Для соблюдения здорового образа жизни важно рекомендовать заня¬
тия на воздухе, использовать не только ходьбу, но и при отсутствии про¬
тивопоказаний — бег трусцой, плавание летом в природных водоемах,
а зимой — в бассейне. При этом физические упражнения надо рекомен¬
довать как минимум 4 раза в неделю и хотя бы в течение 40 минут или
даже одного часа.
Глава 10. Роль физических нагрузок в лечении... “|23Таблица 11[[римертяй расход энергии на различные виды деятельности в расчете на
стандартного человека весом 60 кг {Скурихин И. М., Шатерников В. А., 1986)Тип деятельностиРасход энергии (ккал/ час)Сон50Сидение и чтение60Отдых лежа65Чтение вслух90Написание письма100Работа в лаборатории сидя110Работа в лаборатории стоя160-170Домашняя работа (мытье посуды,
глажение, уборка квартиры}120-240Спокойная ходьба190Быстрая ходьба300Бег трусцой360Ходьба на лыжах420Гребля150-360Игра в гольф300Игра в теннис400Плавание180-400Езда на велосипеде210-440Катание на коньках180-600Бальные танцы300Ходьба по лестнице вверх900Важно помнить, что «здоровье - это полное физическое, социальное
и психологическое благополучие, а не просто отсутствие заболевания»
(World Health Organisation, 1986).
Глава 11. Медикаментозное
лечениеСопоставление величины риска для продолжительности жизни, со¬
здаваемого ожирением, со сравнительно небольшой эффективно¬
стью диетического и физиотеі)апевтического лечения диктует
необходимость использовать и другие методы лечения, R том числе и фар¬
макологические. Значение фармакотерапии при лечении всех форм вто¬
ричного ожирения не подлежит сомнению. Но отношение к ней при пер¬
вичном ожирении неоднозначное. В. А. А/імазов и сотр. (1999) рекомен¬
довали прием лекарственных препаратов в случаях, когда больные не
могут соблюдать диету.Более обоснован взгляд па фармакотерапию ожирения, как на адъю¬
вантный метод лечения этого заболевания, способный лишь улу^ппить пе¬
реносимость диеты, либо усилить ее эффект (Гинзбург м. М,, Крюков Н. Н.,
2002).Для фармакотерапии ожирения в разнос время использовались мно¬
гие препараты и биоактивные добавки к пище. При этом к лекарствен¬
ным средствам должны быть особые требования:• лекарственное средство должно содействовать достижению и поддер¬
жанию цели;• дозозависимо снижать массу тела;• иметь хорошую переносимость;• быть безопасным;• не вызывать привыкания и зависимости;• не способствовать развитию органных повреждений.Этим требованиям, к сожалению, удовлетворяют немногие из имею¬
щихся лекарственных средств. Некоторые препараты ограничены в при¬
менении или изъяты из продажи в связи с выраженными побочными
эффектами. К ним относятся такие препараты центрального действия, как
адреномиметик «фентермин», серотонинэргические средства «фенфлура-
мин» и «дексфенфлурамин». Не доказал свою эффективность и снят
с производства «адипозин» — экстракт из передней доли гипофиза круп¬
ного рогатого скота.При выборе методики лечения ожирения важно опреда-шться с необхо¬
димостью назначения лекарственных препаратов. С. А. Бугрова (2000) пред¬
лагает следующие показания к проведению медикаментозной терапии:124
Глава 11. Медикаментозное лечение 125• ИМТ > 30 при условии, что за 3 мес предыдущего немедикаментоз¬
ного лечения снижение массы тела было менее 10%;• ИМТ >27 при абдоминальном ожирении или верифииироваиных
сопутствующих заболеваниях при условии, что за 3 предыдущих месяца
немедикаментозного лечения масса тела снизилась менее чем на 7%;• при угрозе рецидивов после снижения массы тела, необходимости
быстрой потери массы тела, прекращении курения, сезонных депрессив¬
ных расстройствах, длительных стрессах.При применении лекарственных препаратов необходимо учитывать
имеющиеся противопоказания.Для лечения ожирения в настоятцее время применяются следующие
лекарственные средства:1. Препараты центрального действия (фентермин, дексфенфлюрамин,
сибутрамин, флюоксетин, мазиндол, диетилпропион);2. Препараты периферического действия (мет(|)ормин или сиофор,
орлистат или ксеникал, акарбоза или глюкобай, троглитазон);3. Препараты периферического и центрального действия. К ним отно¬
сятся, в основном, препараты, усиливающие термогенез:• тиреоидные гормоны;• эфедрин и кофеин;• атипичные бега-адренэргические агонисты (BRL 26830А и BRL
35135);• гормон роста.Как указывалось ранее, из-за неэффективности лечения или в связи
с выраженными побочными действиями ограничены в применении или
изъяты из производства адреномиметик (|)ентермин и серотонинэргаче-
ские препараты фснфлурамин и дексфенфлурамин, а также некоторые
другие препараты, о которых будет сказано ниже.При определенных успехах лекарственной терапии около 20% паци¬
ентов, к сожалению, обладают непереносимостью к современным препа¬
ратам, применяемым для похудения. При этом, как было указано выше,
большинство лекарственных препаратов имеют побочные действия, рез¬
ко снижающие их достоинства.Важно подчеркнуть еще раз, что программа но снижению массы тела
считается з(})фективной, если удается:• на этапе похудения уменьшить массу тела на 5-10 кг с уменьшени¬
ем факторов риска;• на этапе поддержания массы тела удержать достигнутую МТ или не
допустить ее увеличения более чем на 3 кг в течение последующих трех
лет наблюдения;• добиться устойчивого уменьшения окружности талии на 4 см.
126ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияПри лечении сопутствующих заболеваний хорошими показателями
считаются:• артериальное давление < 140/90 мм рт ст;• общий холестерин сыворотки крови < 5,2 ммоль/л;• содержание глюкозы в крови натощак < 5,6 ммоль/л.Основная цель программы по управлению массой тела — предотвра¬
щение развития или существенное улучшение течения сопутствующих
ожирению заболеваний и улучшение качества и продолжительности жизни.В приведенной ниже схеме С, А. Бутрова дает алгоритм лечения боль¬
ных ожирением:Схема алгоритма лечения больных ожирениемВ тех случаях, когда у пациента выявляется длительный анамнез ожи¬
рения с большим количеством неудачных попыток по снижению веса
и его удержанию и/или наследственная предрасположенность к СД 2 ти¬
па, сердечно-сосудистым заболеваниям при ИМТ > 30 кг/м^, медикамен¬
тозное лечение может быть рекомендовано в начале лечения. А при
абдоминальном ожирении с ассоциированными заболеваниями и/или
факторами риска (дислипидемией, гиперинсулинемией, СД 2 типа, ар¬
териальной гипертензией и т. д.) фармакотерапия может быть назначена
и при ИМТ > 27 кг/м^ (Бутрова С. А., 2000).
Глава 11. Медикаментозное лечение 127Лекарственная терапия не рекомендуется детям, нри беременности
и лактации, а также лицам старше 65 лет, поскольку и этих іруппах не
изучены эффективность и безопасность применения препаратов для ле¬
чения ожирения. Не рекомендуется одновременный прием нескольких
препаратов со сходным механизмом действия.Рассмотрим несколько групп лекарственных средств, используемых
для снижения массы тела.Лекарственные средства, снижающие аппетитк препаратам, снижаютцим аппетит и этим уменьшающим потребность
в пище, относятся аноректики и диетические регуляторы. Лноректики
являются центральными агонистами катехоламинов, К ним относятся ам-
фепромон, дезопимон, мазиндол, тримекс. Они значительно угнетают ап¬
петит, хотя применение их ограничено из-за многочисленных побочных
действий типа повышения артериального давления и частоты сердечных
сокращений, Кро.ме того, они увеличивают потребность сердца в кисло¬
роде и снижают 4yBCTBHTevTbH0CTb тканей к инсулину (Гинзбург М. М.,
Крюков Н. If., 2002). Поэтому аноректики противопоказаны при артери¬
альной гипертензии, ИБС, при нарушении толерантности к глюкозе
и сахарном диабете. Кроме того, применять их можно не более 3 меся¬
цев, так как при длительном приеме у многих больных возникает привы¬
кание и пристрастие к ним. Так, например, недавно появился на россий¬
ском фармакологическом рынке тримекс, производимый фирмой
«Sagmeb (США), Вскоре этот препарат, производный фентамина, был
изъят из продажи из-за быстрого привыкания, развития первичной легоч¬
ной гипертензии и сердечно-сосудистых осложнений (Терещенко и, в.,
2002).Аноректики не ведут к стойкой нормализатщи пищевого поведения;
при их отмене восстанавливается прежний стереотип питания и через
некоторое время — прежняя МТ (Silverstone Т., 1992).Таким образом, назначение апоректиков может улучшить перено¬
симость диеты, однако многочисленные побочные эффекты существен¬
но ограштчивают применение этих препаратов. Они противопоказаны
практически во всех случаях осложненного ожирения. М. М. Гинзбург
и Н. Н. Крюков (2002) отмечают парадокс, редко встречающийся при дру¬
гих заболеваниях: фармакотерапия аноректиками показана при ожире¬
нии, только если пациент достаточно здоров, и противопоказана, если па¬
циент достаточно болен.Диетический регулятор дексфенфлюрамип (во Франции — изолипан
фирмы «Сервье») отличался по механизму действия от аноректиков. Он
специфически уменьшал потребление только углеводов и жира, сущест¬
венно не влияя на потребление белков. При этом суточная калорийность
128 ЧАСТЫ1, Консервативное лечение ожиренияуменьшалась на 20-40%. К препарату не было пристрастий, одиаю) при¬
ем дексфенфлюрамина нередко приводил к необратимым изменениям
в клапанном аппарате сердца, что вело к развитию сердечной недостаточ¬
ности и даже гибели больных (Wong J. et al, 1998). Таким же побочнымдействием обладал и предшественник дексфенфлюрамина фенфлюра-мин, поэтому оба :^тих препарата в настоящее время не используются
в лечении ожирения.Модифицирует пищевое поведение также известный антидепрессант
«флуоксетин» (в США — «прозак»). Он усиливает эффект гипокалорий-
ной диеты, но лишь у немногих больных, что, как полагают Goldstein D.
et ai. (1995), зависит от механизма развития ожирения. Поэтому незна¬
чительные успехи в консервативном лечении ожирения большинство
авторов связывают не только с неспособностью длительно соблюдать
диету, но и с низкой эффективностью имеющихся в настоящее время ле¬
карственных средств (Алмазов В. А. и др., 1999; Мкртумян А. М., 2000
и др.). Постоянно ведутся поиски новых лекарственных средств.Получено соединение норадреналина и 5-гидрокситриптамина. Про¬
верка его в эксперименте на крысах и других грызунах показала, что
в процессе метаболизма в организме это соединение даст 2 фармаколо¬
гически активных вепі;ества, которые действуют на центральную нервную
систему, а также повышают термогенез за счет усиления центральной
симпатической активности. При его іюнадании в организм в течение
6 часов сохраняется повышенный термогснсз (Терещенко И. В., 2002).
Метаболиты этого препарата активизируют окис«пительиые процессы
в организме и, кроме того, стимулируют бета-3-рецепторы жировой тка¬
ни (Weissman N. et al., 1999). С середины 90-х годов это соединеініе при¬
меняется в клинической практике под названием «сибутрамин». В Гер¬
мании (|)ирма «Кнолль АГ» выпускает этот препарат под названием «Ме-
ридиа»>.Сибутрамин представляет собой селективный ингибитор обратного
захвата серотонина и норадреналина. Сибутрамин в отличие от других
средств центрального действия не влияет на допаминергическую систе¬
му и на высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний. Его
фармакологическое действие заключается в селективном торможении
обратного захвата серотонина и норадреналина из синаптической щели.
Вследствие такого двойного действия быстро достигается чувство насы¬
щения и снижается количество потребляемой питци, при этом результа¬
те усиления термогенеза увеличивается расход энергии.Установлен дозозависимый эффект снижения массы тела при иссле¬
довании действия сибутрамина в дозах от 1 до 30 мг/сут. Оптимальны¬
ми дозами, которые оказывают клиническое статистически значимое сни- |
жение массы тела с хорошей переносимостью и безопасностью, являют- \
Глава 11. Медикаментозное лечение 129ся 10 и 15 мг (Бутрова С. А,, Плохая А. А., 2001). В крупных многоцент¬
ровых шшцебо-контролируемых исследованиях эффективности препара¬
та в течение года клинически значимое снижение массы тела (15%) было
достигнуто у 82% пациентов. Назначают сибутрамин однократно, начи¬
ная с дозы 10 мг в сутки. В настоящее время препарат разрешен для по¬
стоянного применения в течение года. Как показали исследования, вели¬
чина снижения веса в 1 и 3 месяцы терапии сибутрамином является пре¬
диктором дальнейшей эффективности лечения. Если за первый месяц
масса тела снижается менее чем на 2 кг, дозу препарата при хорошей его
переносимости увеличивают до 15 мг в сутки. Препарат отменяется в слу¬
чае потери в течение месяца менее 2 кг на фоне 15 мг, а также при сниже¬
нии массы тела за 3 месяца от начала лечения менее 5% от исходной.Препарат эффективен также и у больных с осложненным ожирением,
например, с артериальной гипертонией. Однако, учитывая потенциаль¬
ную возможность повышения артериального давления (на 1-3 мм рт. ст.)
и частоты сердечных сокращений (на 3-7 ударов в минуту), на фоне при¬
ема препарата рекомендуется тщательный мониторинг уровня АД и ЧСС.
На фоне снижения массы тела у большинства больных, как правило, про¬
исходит снижение как систолического, так и диастолического артериаль¬
ного давления, однако, в меньшей степени, по сравнению с больными,
похудевшими на немедикаментозн{Ш терапии. В случае повышения си-
cтoл^т^^ecкoгo и/или диастолического АД более чем на 10 мм рт. ст. или
ускорения ЧСС на 10 уд/мин и более (по данным ЭКГ) прием сибутра-
мина отменяется. У больных с дислипидемиями в плацебо-контролиру-
емых исследованиях выявлено снижение массы тела с достоверным улуч¬
шением показателей липидного обмена. Анализ результатов исследова¬
ний noKasaj'i, что у больных с ожирением в сочетании с сахарным диабетом2 типа наряду со снижением массы тела отмечалось уменьшение уровня
гликемии и НЬА^^. Однако у данной группы пациентов начальная реко¬
мендуемая доза препарата — 15 мг/сут. Больные с ожирением и сахар¬
ным диабетом 2 тииа трудно и медленно снижают массу тела, поэтому
оценку результата проводят через 6-9 месяцев. Как правило, у этих
пациентов при снижении массы тела на 5% от исходной отмечается по¬
ложительная динамика со стороны нарушенного метаболизма, что спо¬
собствует уменьшению общего риска развития сердечно-сосудистых за¬
болеваний.Форма выпуска препарата «Меридиа» — капсулы по 10 и 15 мг. Спо¬
соб применения и дозы: начальная доза для взрослых составляет
10 мг препарата «Меридиа» в сутки (1 капсула). Капсулу следует прини¬
мать 1 раз в сутки утром, не разжевывая, запивать достаточным количе¬
ством воды. Препарат можно принимать независимо от приема пищи.
130 ЧАСТЫ1. Консервативное лечение ожиренияУ пациентов со ачабой реакцией на дозировку в 10 мг препарата в сутки
(критерий — снижение МТ менее чем на 2 кг за 4 недели), при условии
хорошей переносимости препарата, суточная доза может быть увеличена до
15 мг (т. е. 1 капсула Меридиа 15 мг). Продолжительность лечения Мери-
диа не должна быть более года, так как при относительно более длительном
приеме препарата данные по его эффективности и базопасности отсутствуют.Как уже отмечалось, наиболее часто нежелательные явления при при¬
еме «Меридиа» (у < 10% больных) — это сухость во рту, бессонница, по¬
теря аппетита, запор. Иногда возникают тахикардия, повышение артери¬
ального давления, головная боль, головокружение, беспокойство, потли¬
вость. Эти побочные эффекты выражены незначительно, чаще возникают
в начале лечения (в первые 4 недели) и имеют обратимый характер.Необходимо помнить, что данный препарат противопоказан при по¬
вышенной чувствительности к сибутрамину или к другому компоненту
препарата; при приеме препаратов центрального действия для лечения
психических расстройств (например, антидепрессанты, антипсихотики),
нарушении сна или приеме других препаратов для снижения МТ; при
ИБС, декомпенсированной сердечной недостаточности, врожденных по¬
роках сердца, окклюзивных заболеваниях периферических артерий, та¬
хикардии, аритмии, цереброваскулярных заболеваниях (инсульт, транзи-
торные нарушения мозгового кровообращения; при наличии плохо кон¬
тролируемой артериальной гипертензии (АД >145/90 мм рт. ст.); при
тяжелых нарушениях. И тем не менее, его хорошая переносимость и бе¬
зопасность были подтверждены в результате клинического применения
более чем у 3 миллионов больных.Таким образом, задачей применения препаратов, тормозящих аппетит,
является облегчение реализации редукционной диеты и изменение дие¬
тических навыков. Для этого необходимо соблюдать следующие принци¬
пы, рекомендуемые я. Татонь (1988):1) Препараты, снижающие аппетит, следует применять в начале редук¬
ционного лечения.2) Лечение следует проводить в течение короткого периода времени
(не более 12-16 недель). Этот период необходимо разделить на 3-4 бо¬
лее коротких отрезка времени с интервалами между ними. В течение года
можно планировать не более 1-2 курсов лечения, В условиях стациона¬
ра лечение может продолжаться дольше при тщательном наблюдении за
побочным действием препарата.3) Заранее редко можно предвидеть действие препарата, поэтому важ¬
но подбирать препарат, зачитывая индивидуальные особенности больно¬
го, и в течение первых 2-3 недель тщательно отмечать как лечебный эф¬
фект, так и побочные действия. В зависимости от этого меняется доза или
сам препарат.
Глава 11. Медикаментозное лечение 1314) Суточную дозу препарата следует назначать порционно перед зав¬
траком, перед вторым завтраком и перед обедом. После обеда и вечером
назначать препарат не следует.5) При обнаружении побочного действия следует снизить дозу или
полностью отказаться от применения данного препарата. Нельзя всеце¬
ло полагаться на описания действия препаратов, поставляемых изгото¬
вителями в аптечную сеть.6) В период оптимального действия препарата особенно активно сле¬
дует стремиться изменить питательные навыки пациента.7) Врач обязан подробно знать фармакодинамику препарата, чтобы
назначенное им время приема препарата обеспечило его максимальный
уровень в крови во время приемов пищи.От соблюдения этих клинических принципов применения не только
аноректиков, но и других препаратов зависит успех лечения больных
ожирением.Препараты, влияющие на процессы всасывания
в желудочно-кишечном трактеИспользование этих препаратов основано на обязательном принципе,
что в энергетическом обмене принимает участие только та доля питательных
веществ, которая действительно всосалась в кишечнике и вступила в ме¬
таболизм, В этом iL'iane лекарственные вещества, тормозящие всасыва¬
ние углеводов и жиров, способны уменьшить фактическую калорийность
питания и тем самым усиливать эффект диетотерапии (Гинзбург М. М.,
Крюков Н, Н., 2002).Акарбоза (или глюкобай) — сравнительно новое средство, демон¬
стрирующее способность тормозить всасывание моносахаридов из кишеч¬
ника, Глюкобай является ферментным ядом, инактивирующим фермент
альфа-глюкозидазу который отвечает за всасывание глюкозы и других
мон{)“ и дисахаридов в кишечнике. В результате препарат способствует
резкому снижению всасывания сахаров, которые транспортируются даль¬
ше, в толстую кишку, где подвергаются бактериальному брожению. Как
следствие 6aKTepnaj'ibHoro брожения, отмечается вьіражеїпіьій метеоризм,
являющийся одним из побочных эффектов глюкобая или акарбозы.Учитывая, что акарбоза уменьшает уровень постпищевой гликемии,
она используется для лечения сахарного диабета. Р. СоН et al. (1996)
успешно применили акарбозу в лечении выраженного ожирения. При
этом больные с ИМТ 30-40 кг/м^ и нарушением толерантности к глюко¬
зе в течение 12 недель получали акарбозу (300 мг/сутки) на фоне гипо-
калорийной диеты. Контролем служили больные, находившиеся только
на гипокалорийной диете. В группе пациентов, получавших акарбозу,
132 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияпотеря МТ была более выраженной, чем в контрольной группе больных.
Одновременно у них был ниже базальный и стимулированный уровень
глюкозы, при этом больных беспокоили метеоризм и урчание кишечни¬
ка, что обусловило большее, чем в контроле, число отказов от лечения.
Акарбоза, по-видимому, является первым веществом из класса ингиби¬
торов ферментов, осуществляющих расщепление сахаров в кишечнике,
пригодным для клинического использования.в 1995 году Н. Iceda и Н. Odaka сообщили о применении нового ин¬
гибитора альфа-глюкозидазьі с кодом АО-128 у крыс линии Wistar, от¬
личающихся от обычных крыс генетическим ожирением и диабетом
(Iceda Н. и Odaka Н., 1995). Препарат ингибировал и другие ферменты
(мальтазу и сукразу китггечника), принимающие участие в расщеплении
сахаров. У животных, подвергшихся действию препарата, замедлялось
нарастание МТ, а в крови снижался уровень триглицеридов, инсулина
и глюкозы.Метилцеллюлоза также уменьшает всасывание углеводов и жиров из
кишечника, на чем основано включение в диету больших количеств ово¬
щей и фруктов, богатых клетчаткой. Однако, в настоящее время нет ис¬
следований, свидетельствующих о возможности использования метил-
целлюлозы как лекарственного препарата для усиления эффекта дието¬
терапии у больных с ожирением (Chen М., 1995).Учитывая, что жиры пищи, в основном, а не углеводы являются глав¬
ным источником лишних калорий, внимание исследователей было на¬
правлено на разработку нового препарата — ингибитора панкреатической
и кишечной липазы «орлистата» (RO 18-0647). В настояпхее время он
широко применяется и имеет коммерческое название «ксеникал».Исследования по его разработке были начаты летом 1980 г., когда из
взятых в Испании проб почвы был проведен скрининг 1200 бактерий на
предмет выявления ингибирующих свойств в отношении природных ли¬
паз (Zhi J. et al, 1995). Исследователи обнаружили, что микроорганизм
Strcptomyces toxitricini синтезирует мощный ингибитор липазы. Выде¬
ленный в октябре 1982 года этот ингибитор получил название «липста-
тин». После изз^ения его структуры и свойств в апреле 1993 г. был син¬
тезирован орлистат — стабильный гидрогенизированный дериват липста-
тина, который успешно применяется для лечения ожирения и в настоящее
время (Мкртумян А. М., 2000; Carmichael А., 1999; Hollander Р. F. et al.,
1998; Zavoral J. Н., 1998 и др.).Дело в том, что желудочно-кишечные липазы являются ключевыми
ферментами, распїспляюпшми жиры пищи на моноі'лицеридьі, свободные
жирные кислоты и глицерин, которые затем всасываются в кровь. При
подавлении активности желудочно-кишечных липаз уменьшается всасы¬
вание жиров, что создает дефицит энергии и способствует снижению МТ.
Глава 11. Медикаментозное лечение 133Также уменьшается количество свободных жирных кислот и моноглице¬
ридов в просвете тонкой кишки, что способствует снижению раствори¬
мости и последующего всасывания липидов, немаловажного фактора для
профилактики атеросклероза (Zhi J. et aL, 1995). Все это и послужило
обоснованием для разработки орлистата (ксеникала), который, к тому же,
обладает высокой липофильностью и хорошо растворяется в жирах (Бут-
рова С. А., 2000).Степень уменьшения расш,епления и, соответственно, всасывания ли¬
пидов в топкой кишке зависит от дозы ксеникала. Установлено, что при
приеме 120 мг ксеникала трижды в день во время еды количество всо¬
савшегося жира в среднем на 30% меньше, чем количество съеденного
жира. Причем этот эффект не зависит от того, имеет человек ожирение
или нет (Zhi J. et aL, 1995).В сочетании с низкожировой и низкокалорийной диетой с помощью
ксеникала удается добиться снижения МТ за 1 год на 10-11 кг, а в груп¬
пе плацебо — только на 6Д кг (Терещенко И. В., 2002). L Sjostrom (1998)
лечили 340 больных ожирением, у которых применение ксеникала на
фоне гипокалорийной диеты с содержанием жира около 30% от суточ¬
ной калорийности в течение года приводило к снижению МТ в среднем
на 10% от исходной, тогда как в группе плацебо-контроля это снижение
составляло около 6%. С плацебоконтролем показано, что применение
ксеникала на фоне гипокалорийной диеты усиливает эффект самой дие¬
ты. Этот эффект также зависит от дозы.Установлено, что оптимальной является доза препарата 120 мг триж¬
ды в день (Мкртумян А. М., 2000). Орлистат сравнительно хорошо пере¬
носится пациентами. Как было уже отмечено, большинство авторов по¬
ложительно отзываются об орлистате, имея значительный опыт приме¬
нения орлистата у пациентов с ожирением (Бутрова С. А., Плохая А. А.,
2001; Гинзбург М. М. и др., 2000; Zavoral J. Н., 1998; Zhi J. et al., 1995
и др.). Этот факт показывает преимущество орлистата перед другими пре¬
паратами, применяемыми при ожирении.Ценно и то, что при использовании орлистата в стандартных дозиров¬
ках уже после окончания курса гипокалорийной диеты на фоне питания
с жирностью 30% от общей калорийности пациентам удается сохранять
достигнутый эффект снижения МТ по крайней мере в течение года (Гинз¬
бург М. М. и др., 2000). В группе же плацебо-контроля наблюдается на¬
растание веса.К настоящему времени уже имеется большой опыт применения орли¬
стата при осложненном ожирении. Так, Hollander Р. А. (1998), а затем
и Наппег Н. (1999) сообщили, что у больных ожирением и сахарным ди¬
абетом удается снизить дозу таблетированных сахароснижающих препа¬
ратов, что сопровождается значительным понижением уровня глицери¬
134 ЧАСТЫ1. Консервативное лечение ожирениядов и улучшением липидного спектра крови, причем, Р, А. Hollander имел
опыт лечения 322 больных ожирением и сахарным диабетом 2 типа. Кро¬
ме существенного снижения уровня глюкозы натощак и гликолизирован-
ного гемоглобина в крови по сравнению с плацебо орлистат вызывал бо¬
лее выраженное снижение МТ.А. М. Мкртумян (2000) по данным 3 рандомизированных исследова¬
ний показал, что двухлетняя терапия ксеникалом снижает риск сахарно¬
го диабета II типа, понижает гиперипсулинемию в гораздо большей сте¬
пени, чем только диетотерапия. Кроме этого под действием ксеникала при
дислипидемии значительно снижается уровень общего ХС, холестерина
ЛПНП, отношение ЛПНП/ЛПВП, апоВ-липопротеина, уровень ТГ
(исследование BMI 14149). Кроме того, на 54 больных ожирением и ги¬
пертонической болезнью автор показал гипотензивный эффект ксеника¬
ла. На 8 здоровых добровольцах с избыточной МТ изучали всасывание
C-14-меченого ксеникала (360 мг), в плазме крови обнаружено менее
1% радиоактивного вещества, концентрация неизмененного препарата
в плазме не превышала 2 нг/мл, что свидетельствует о том, что ксеникал
всасывается в минимальной степени и не имеет системных дефектов.Помимо уменьшения уровня липидов в крови, который связан со сни¬
жением МТ, ксеникал оказывает непосредственный гиполипидемический
эффект. Общеизвестно, что холестерин плохо растворяется в растворах
желчных солей. Его растворимость возрастает пропорционально количе¬
ству присутствующих там свободных жирных кислот и моноглицеридов
(Климов А. Н. и др., 1999). Подавляя продукцию желудочно-кишечных
липаз, ксеникал снижает количество свободных жирных кислот и моно¬
глицеридов в просвете кишечника. Тем самым уменьшается раствори¬
мость и последующее всасывание холестерина. Кроме того, назначение
ксеникала приводит к созданию нефизиологической взвеси из невсосав-
шихся в просвете кишечника жиров.При лечении ксеникалом больных ожирением большинство авторов
отмечают из побочных эффектов лишь стеаторею (Hauner Н. et al, 1998;
Hollander P. A. et al., 1998 и др.).М. Мкртумяном (2000) при лечении больных ожирением в течение го¬
да ксеникалом со стороны желудочно-кишечного тракта были отмечены сле¬
дующие наиболее частые побочные эффекты: жирный стул — 31%, уча¬
щение дефекации — 20,4%, маслянистые выделения из прямой кишки —
17,5%, императивные позывы на дефекаїщю — 9,6%, недержание кала — 7%,
жидкий стул — 15% (29). Как свидетельствуют данные А, М. Мкртумя-
на, эти побочные эффекты встречаются не так часто и не требуют отме¬
ны препарата. Необходимо снизить содержание жира в диете, после че¬
го большинство пациентов хорошо переносит длительный прием пре¬
парата.
гпава 11. Медикаментозное лечение 135Рекомендации по способу применения ксеникала следующие:• доза кссиикала составляет 120 ыг с каждым основным приемом пищи,
но не более 3 раз в день;• если прием пищи пропускается или пища не содержит жира, то при¬
ем ксеникала тоже можно пропустить;• ксеникал необходимо применять вместе с умеренно гипокалорийной
низкожировой диетой, содержащей 30% калоража в виде жиров.При осложненном ожирении важно учитывать лекарственные взаимо¬
действия ксеника.'іа. Он не взаимодействует со следующими препарата¬
ми для лечения .заболеваний, наиболее часто сопутствующих ожирению:• атенолол;• дигоксин;• нифединин (коринфар);• кантоприл;• эналанрил;• лизинонрил;• фуросемид;• варфарин;• глиб^фид (глибенкламид);• алкоголь;• оральные контрацелтивы.Таким обра:юм, по применению ксеникала можно сделать следующие
выводы:1. Ксеникал хорощо переносится и не обладает системным всасывани¬
ем, не вызывает побочных реакций со стороны центральной нервной систе¬
мы, сердечно-сосудистой системы и другах, характерных для аноректиков.2. Основной тип побочных реакций при приеме ксеникала со стороны
желудочно-кишечного тракта — это маслянистые выделения из прямой
кишки, отхождсние газов с выделениями и императивные позывы на де¬
фекацию.3. Побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта обус¬
ловлены выдааенисм избытка жиров, полученных с пищей. Они обычно
возникают в первые недели лечения, слабо выражены и носят временный
характер.4. Побочїіьіе реакции со стороны желудочно-кишечного тракта мож¬
но свести к минимуму путем 01'раничения жиров в пище.5. Благодаря хорошей дереносимости ксеника/і можно применять дли¬
тельно, а аноректики wi-за побочных действий — кратковременно.6. Ксеникал снижает факторы риска сердечно-сосудистых заболева¬
ний, улу чшает компенсацию сахарного диабета у больных ожирением и хо¬
рошо переносится больными. Все это улучшает качество жизни и здоро¬
вье в целом.
136 ЧАСТЫ1. Консервативное лечение ожиренияТермогенные препаратыК средствам, усиливающим термогенез и энергозатраты, относятся ти-
реоидные гормоны, в частности — левотироксин. В лечении ожирения
применяются большие дозы левотироксина с целью увеличения адаптив¬
ного термогенеза, что ведет к сгоранию и превращению в тепло лишних
калорий. Обычно используют дозы 0,2 мг и более под контролем сниже¬
ния МТ (Алмазов В. А. и др., 1999). О дозировке тиреоидных гормонов
при ожирении нет единого мнения (Bray G. А., Ryan D. N., 1997).В 80-е годы G. Мипго и М. Ford описали Т low/3 синдром у больных
ожирением. До настоящего времени остается спорным вопрос, следует ли
возмещать дефицит Т 3 больным ожирением (Терещенко И. В., 2002).
С одной стороны, имеется опасность кардиальных осложнений при при¬
менении трийодтиронина, особенно у больных ожирением старших воз¬
растных групп, С другой стороны, известно, что даже скрытый гипоти¬
реоз ускоряет атерогенсз и другие необратимые расстройства.Убедительны аргументы М. Krotkiewsky и соавт. (1997) о необходимо¬
сти применения малых доз трийодтиронина в качестве заместительной
терапии при Т low/3 синдроме у больных с разными типами ожирения.
Дело в том, что трийодтиронии повышает концентрацию в крови глобу¬
лина, связывающего половые стероиды, в том числе тестостерон, а у туч¬
ных пациентов концентрация этого глобулина является сниженной, осо¬
бенно при абдоминальном ожирении и синдроме поликистозных яични¬
ков. Снижение уровня этого глобулина является признаком риска
развития сахарного диабета 2 типа или нарушения толерантности к глю¬
козе. Кроме того, его дефицит способствует резистентности к инсулину,
особенно в мышечной ткани. Назначение трийодтиронина таким паци¬
ентам в течение 6 педель приводит к уменьшению свободного тестостеро¬
на и увеличению концентрации эстрадиола в крови, повышению чувстви¬
тельности к инсулину и устранению гиперинсулинизма, ликвидации
гиперхолестеринемии. У всех пациентов с ожирением возникает резистен¬
тность к из-за нарушения его дейодирования (Терещенко И. В,, 2002).Лечение тиреоидными гормонами имеет большое количество проти¬
вопоказаний, таких же как и при использовании препаратов амфетамина
(фепранон и др.).Кроме лечения ожирения тиреоидными гормонами для этой цели ис¬
пользуются и другие лекарственные средства, включая гормоны. Напри¬
мер, в последние годы для преодоления инсулинрезистентности при ле¬
чении ожирения начали применять троглитазон (Таек Cecs J. J. et al.,
1998). Этот препарат не позволяет у тучных пациентов существенно сни¬
зить МТ, однако он оказывает благоприятное влияние на изменение со¬
отношения липидов в крови, тем самым уменыпая риск сердечно-сосу¬
дистой патологии, связанный с резистентностью к инсулину. Побочные
действия троглитазоііа при лечении ожирения пока изу^іеньї недостаточно.
Глава 11. Медикаментозное лечение І 37Проведены клинические испытания биосинтетического лептина. Под¬
кожное введение лептина вызывает дозозависимое снижение MX которое
происходит, в основном, за счет уменьшения жировой ткани (Hauiier Н. et
al, 1998). Применение лептина в наивысшей концен^фации у пациентов
с ожирением в течение 6 месяцев сопровождалось снижением у них МТ
на 7,5%, тогда как в группе лиц, получавших плацебо, МТ уменьшалась
всего на 1,7%. Полученные данные указывают на способность лептина и,
возможно, его аналогов снижать МТ у больных ожирением (Rayr Ch., 1998).Более 10 лет ведутся исследования по созданию стимуляторов бета-
3-адренорецепторов для повышения термогенеза и усиления липолиза.
В экспериментах на животных селективные агонисты бета-З-адренорецеп-
торов вызывали как снижение МТ, так и независимое от этого эффекта сни¬
жение резистентности к инсулину и повышение толерантности к глюкозе.
Но результаты клинических испытаний не дали положительных результа¬
тов, вероятно потому, что причиной разочарования могла быть неселектив-
ность используемых препаратов по отношению к бета-З-адренорецепторам
человека. Таким примером является эфедрин, применение которого в кли¬
нике ограничено и даже невозможно из-за множества побочных эффектов,
особенно из-за свойства вызывать стойкую артериальную гипертензию.Bray G. А., Ryan D. N. (1997) и Наипег Н. (1999) сообшили о том, что
в Университете Колорадо (США) и еще в нескольких медитп^нских цент¬
рах этого штата завершен первый цикл исследовательской программы, ко¬
торая может привести к созданию принщпшально новых лекарств для борь¬
бы с ожирением. Проведенные эксперименты выявили ранее неизвестный
биохимический механизм, управляющий размножением жировых клеток.В ходе 3-летних исследований был обнаружен специфический белок,
который выполняет функцию стопора, блокирующего возникновение кле¬
ток такого типа (Вгау G. Д., Ryan D. N., 1997; Наипег Н., 1999). Авторы
планируют попытаться использовать этот протеин для лечения подопыт¬
ных животных от ожирения.Проводятся и другие исследования но созданию новых фармакологи¬
ческих препаратов для лечения ожирения. Так, изыскивается возможность
применения липопротеиновой липазы в качестве лекарственного препа¬
рата, учитывая юшчевую роль этого фермента в обеспечении липолиза
(Stich V. et al., 1997). В течение ряда лет ведутся исследования по возмож¬
ности использования энтеростатина, антагонистов галанина, холетшстоки-
нина, антагонистов нейропептида в лечении ожирения (Rayr Ch., 1998).
Главное ~ создать такие лекарственные средства, которые могли бы сущест¬
венно снизить избыточную МТ и благотворно повлиять на осложнения
ожирения и сопутствующие заболевания, при этом без или с минимальны¬
ми побочными эффектами.Изучается возможность применения аналогов лептина (гормона жи¬
ровой ткани), препаратов, увеличивающих термогенез и основной обмен
138 ЧАСТЬ и. Консервативное лечение ожирениячерез активацию Ьз-адренорецепторов, улу^ппающих чувствительность
рецепторов к инсулину (тиазолидиндионы).Многолетний опыт свидетельствует о том, что при лечении нецелесо¬
образно стремиться к идеальной массе тела. Приносящим реальную поль¬
зу для здоровья, а значит, клинически значимым является снижение мас¬
сы тела на 5-10% от исходной в течение 4-6 месяцев (Блап)склонная Я. В.
и др., 2002). Как показали исследования, при таком похудании уменьша¬
ется количество наиболее опасного, в плане развития сопутствующих
заболеваний, абдоминально-висцерального жира, что способствует улуч¬
шению чувствительности тканей к инсулину. При этом уменьшается на
9% риск ршівития сердечно-сосудистых заболеваний, па 44% вероятность
сахарного диабета 2 типа, па 20% общая смертность, на 40% смертность
от онкологических заболеваний, ассоциированных с ожирением (Мкрту-
мян А. М., 2000; Saris W., Astrup А., 2000 и др.).Таким образом, консервативное лечение особенно эффективно у лиц
с I и П степенями ожирения. У сверхточных пациентов, когда МТ на 100%
и более превышает «идеальную», т. е. у больных с морбидным ожирени¬
ем консервативные методы лечения практически к успеху не приводят
(Аметов А. С., 2000; Lean М. Е., 1998 и др.). Препараты типа ксеникала
могут быть использованы у больных морбидным ожирением 15 качестве
предоперационной подготовки (в течение 2-3 месяцев), так как даже 5-
6 потерянных килограммов облегчают проведение самого оперативного
вмешательства и ближайший послеоперационный период у этой катего¬
рии пациентов, имеющих высокий операционный риск. Об этом свиде¬
тельствуют не только данные литературы (Алмазов В. А. и др., 1999;
Благосклонная Я. В. и др., 2002 и др.), но и наш личный 30-летний опыт
работы со сверхтучными пациентами. Эта проблема, действительно, гло¬
бальна так как лиц с морбидным ожирением в мире около 500 млн, и они
практически ипкурабельны. В США, как уже упомииалось ранее, ежегод¬
но умирает 300 тыс. людей от ожирения, ожирение признано nannoHajib-
ной проблемой. Что касается морбидного ожирения, то ежегодно в США
оперируется около 40 тыс, сверхтучных пациентов. Называя ожирение
«проблемой века» и учитывая его эпидемический характер, ВОЗ считает
борьбу с ожирением одной из главных своих задач.Основным же принципом терапии ожирения (особенно при наличии
метаболического синдрома) являются комплексный, индивидуальный
подход к лечению с участием специалистов различных профилей (тера¬
певтов, эндокринологов, диетологов, кардиологов, хирургов, гинеколо¬
гов); определение совместно с пациентом реальных, достижимых целей
и длительный мониторинг больных с тщательным контролем имеющих¬
ся факторов риска и/или сопутствующих заболеваний.
Глава 12. Консервативное лечение
метаболического
синдромаОсновной целью лечения МС является устранение инсулинрезис-
тентности и гиперинсулинемии. Эт() необходимо как при полном
МС, так и при лечении отдельных заболеваний, составляющих
неполный МС. Так как наиболее ранним проявлением МС является вис¬
церальное (туловищное или абдоминальное) ожирение, крайне важна его
профилактика, а при наличии ожирения — снижение МТ. Снижение МТ
нередко приводит к нормализации артериальноі’О давления, липидного
спектра крови и коррекции сахарного диабета И типа, а значит — и инсу-
линрезистентности. Поэтому начинать лечение МС необходимо со сни¬
жения МТ.Учитывая, что ожирение, нарушения углеводного обмена и артериаль¬
ная гипертония являются основными компонентами МС и практически
всегда при нем присутствуют и их регресс благоприятно воздействует на
остальные компоненты МС, остановимся более подробно на лечении этих
трех основных составляющих МС.Снижение массы телаДля выполнения этой задачи необходимо начинать с уменьшения ка¬
лорийности пищи до 1100-1200 ккал/сутки (Беюл Е. А. и др., 1985;
Мкріумян А. М., 2000 и др.). При этом независимо от суточного количе¬
ства калорий пища должна содержать 60% углеводов, 20% белка и 20%
жира. Третью часть должен составлять животный жир и 2/3 — раститель¬
ный жир. Предпочтительно, как уже ранее упоминалось, употреблять
больше малокалорийных продуктов, таких как овощи, грубые сорта фрук¬
тов, обезжиренное молоко, творог, нежирные сорта рыбы, мясо без жира,
предпочтительна птица (без шкурки). Значительно ограничивают рафи¬
нированные углеводы, а при сахарном диабете их исключают вовсе.Если МТ не снижается в течение 3-4 недель, то калорийность диеты
снижают до 800-1000 ккал/сутки. Качественный состав пищи остается
тот же. Во избежание потери белка в диете увеличивается количество пол¬
ноценного белка до 0,8-1,2 г на 1 кг желаемого веса тела (Аметов А. С.,139
140ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожирения2000). Пища должна быть богата клетчаткой и содержать достаточное ко¬
личество витаминов и минералов (калия, железа, кальция, магния и др.).При умеренном ожирении показаны ходьба, гимнастика, плавание,
теннис. При отсутствии противопоказаний необходимы водные процеду¬
ры, подводный массаж, душ Шарко. При выраженном ожирении и нали¬
чии сердечно-сосудистой патологии физическая нафузка дозируется
индивидуально врачом.Лечение сахарного диабета 2 типаНа фоне снижения МТ основой целью лечения МС является дости¬
жение и поддержание стойкой нормогликемии, нормального уровня ли¬
пидного спектра крови и по возможности регресса артериальной гипер¬
тензии.Критерии контроля сахарного диабета 2 типа приведены в таблице 12.Таблица 12Критерии контроля сахарного диабета 2 типаПоказателиКонтрольХорошийАдекватныйПлохойУровень глюкозы
в крови натощак< 6,1 ммоль/л
( < 120 мг%)<7,8 ммоль/л
(<140 мг%)>7,8 ммоль/л
( > 140 мг%)Уровень глюкозы
в крови после еды< 8 ммоль/л
(< 144 мг%)<8,8 ммоль/л
(< 160 мг%)8,8 ммоль/л
( > 160 мг%)Глюкоза в моче *0< 0,5%> 0.5%Глюкозгемоглобин<7%< 8%>8%уровень ХС
плазмы крови< 5,2 ммоль/л
(< 200 мг%)< 6,5 ммоль/л
( < 250 мг%)> 6,5 ммоль/л
( > 250 мг%)Уровень ТГ
плазмы крови<1,7 ммоль/л
(<150 мг%)< 2,2 ммоль/л
(< 200 мг%)> 2,2 ммоль/л
( > 200 мг%)УровеньХСЛПВП>1,1 ммоль/л
(>42 мг%)> 0,9 ммоль/л
( >35 мг%)< 0,9 ммоль/л
( < 35 мг%)Индекс МТ (кг/м^ )
у мужчин
у женщин<25<24< 27< 26>27>26АД (мм рт. ст.)< 140/90< 160/ 95> 160/95Учитывать почечный порог для глюкозы у конкретного больного.
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома141Лечение СД-2 нужно начинать с монотсрапии диетой, при этом ее ка-
лораж рассчитывается согласно МТ (Бутрова С. А., 2000), При нормаль¬
ной МТ (ИМТ < 26 кіУм^) количество калорий колеблется от 1500 до
2200 ккал в день (колебания :^ависят от физической активности пациен¬
та и его возраста). Соотношение компонентов пищи описано в разделе,
посвященном лечению ожирения. Особенность качественного состава
пищи состоит в том, что при СД-2 необходимо полностью исключить ра¬
финированные углеводы (сахар и сахаросодержащие продукты). Прием
простых углеводов (хлеб, картофель, каши, фрукты, молоко) дозируется
в одни и те же часы, в одинаковом количестве, 4-5 раз в день. При ис¬
пользовании хлебных единиц (табл. 13) больные могут взаимозаменять
простые углеводы.Таблица 13Хлебные единицы
(1 хлебная единица содержит 12 г углеводов и равна 25 г хлеба)ПродуктыКоличество продукта,
равное 1 хлебной единицеМолоко, кефир и сливки любой жирности1 стакан (250 мл)Хлеб, булки любые (кроме сдобы)1 кусок (25 г)крупа любая (кроме манной): сырая1 ст. ложка (15-20 г)вареная2 ст. л. горкой (50 г)Вермишель, лапша, рожки1,5 ст. ложки (15 г)Панировочные сухари1 ст. ложка (15 г)Крахмал1 ст. ложка (15 г)Сухари20 гКрекер3 крупных (20 г)Тесто: сырое слоеное35 гсырое дрожжевое25 гБлины1 большойОладьи1 среднийПельмени4 шт.Вареники2 шт.Пирожок с мясом1 штКартофель: пюре1 ст. ложка горкойжареный1-1,5 ст. ложки (40 г)сухой25 гКотлета1 средняяКукурузакрупная (160 г)Абрикос3 средних (110 г)Ананас1 ломтик (90 г)Апельсин1 средний (170 г}Арбуз400 г (вес с кожурой)Банан1 крупный (90 г)
142ЧАСТЬ !(. Консервативное лечение ожиренияТаблица 13 {окончание)ПродуктыКоличество продукта,
равное 1 хлебной единицеВишняГрушаГранатДыняЯгоды: земляника, ежевика, смородина,черника, малина, крыжовник, брусникаКлубникаМандариныМангоПерсикСливы синиеСливы красныеХурмаЯблокоСок грейпфрута
Сок апельсина
Сок яблочный15 крупных {100 г)1 маленькая (90 г)1 крупный (200 г)300 г (вес с кожурой)1 чашка (140-160 г)10 средних (160 г)3 мелких (170 г)80 г1 средний (120 г)3-4 средних (100 г)2-3 средних (80 г)1 средняя (80 г)1 среднее (100 г)
полстакана (130 мл)
полстакана (100 мл)
менее 1/3 стакана (80 мл)Для достижения стойкой нормогликемии диетотерапия достаточна
трети больным СД-2. Примерно 70% больным СД-2 диетотерапия недо¬
статочно эффективна и приходится прибегать к добавлению псрораль-
ных сахароснижающих средств (Кендыш И. И., 1985). В настоящее вре¬
мя в лечении больных ИНЗСД используются производные бигуаиидов,
препараты сульфонилмочевины и акарбоза (Алмазов В. А. и др., 1999,
Благосклонная Я. В. и др., 2002 и др.).Производные бигуанидов. Учитывая, что ожирение присутствует у по¬
чти 90% пациентов с СД-2, то первым средством выбора эндокринологи
считают производные бигуанидов (Аметов А. С„ 2000, Гинзбург М, М.
и др., 2000 и др.). Эти лекарственные препараты уменьшают всасывание
глюкозы в кишечнике, тормозят глюконеогенсз в печени и, что особенно
важно при МС, повышают чувствительность рецепторов инсулина пери¬
ферических тканей к действию инсулина. Этот эффект способствует ус¬
транению инсулинрезистентности и гиперинсулинсмии. Производные
бигуанидов уменьшают аппетит и способствуют снижению МТ. Кроме
того, они обладают гиполипидемическим э(|>фектом и улучшают показа¬
тели реологических свойств крови. Гиполипидемический эффект бигуа¬
нидов косвенный и осуш:ествляется через снижение уровня инсулина, но
проф. я. в. Благосклонная и др. (2002) не исключает прямое тормозяпіее
действие на энзимы, участвующие в синтезе ХС, ТГ и некоторых аиоли-
попопротеинов. в эксперименте доказаны их антиатерогенный и антипро-
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома143лиферативный эффекты ( (Алмазов В. А. и др., 1999, Мкртумян А. М.,
2000). Все свои эффекты биіуаниды оказывают экстрапанкреатически,
но обязательно при наличии инсулина (ChuN. F. et al., 2000; Fernandez-
Real J. et al., 1998).В настоящее время для лечения СД используют 2 группы бигуанидов:
диметилбигуаниды и бутилбигуаниды (табл. 14). Болыпинство .эндокри¬
нологов отдают предпочтение диметилбигуанидам.Таблица 14Препараты производных бигуанидовМеждуна¬родноеназваниеСинонимыДоза ( в гр.)Начало
и длительность
действияКоличество
приемов
в деньразоваясуточнаяБутил-бигуанидыБуформинГлибутидАдебитТаблетки
по 0,050,3Эффект
развивается
медленно,
продолжается
5-8 часов3-4 при¬
ема после
едыБуформин-ретард.Силубин-ретардТаблетки
по 0,10,3Длительность
действия —16-20 часов1 прием
после еды
утромДиметил¬бигуанидыСиофорТабл. по
0,5 и 0,853,5Длительность
действия —
8-12 час.2-3 при¬
ема после
едыМетформинГлиформинГлюкофагТабл.
по 0,253,0Длительность
действия
6-8 час.3-4 при¬
ема после
едыДиформин-ретардТабл. по
0,52,0Длительность
действия
14-16 часов1-2 при¬
ема после
еды утром
(и вечером)Глюкофаг-ретардТабл. по
0,853,0Длительность
действия
16-20 час1 прием
после еды
утромОсновными показаниями для лечения производными бигуанидов яв¬
ляются:• сахарный диабет 2 типа с ожирением при отсутствии эффекта от ле¬
чения только диетой;• сахарный диабет 2 типа при нормальной МТ при отсутствии эффек¬
та от лечения препаратами сульфонилмочевины или при наличии ГЛП.
144 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияЛечение бигуанидами противопоказано при:• сахарном диабете 1 типа;• острых осложнениях СД;• сердечной и/или легочной недостаточности;• нестабильной стенокардии и остром инфаркте миокарда;• тяжелых нарушениях ритма сердтіа;• беременности;• хирургических вмешательствах;• хронической почечной недостаточности;• хронической печеночной недостаточности.При учете противопоказаний к их использованию побочные эффекты
бигуанидов незначительны и могут проявляться тошнотой, металличе¬
ским вкусом во рту очень редко диареей и В^з'Д^Ф^^ї^тной анемией (из-
за подавления всасывания витамина в кишечнике).В случаях, когда бигуаниды не оказывают достаточного эффекта, раз¬
вивается вторичная резистентность или имеются противопоказания к их
применению, проводится лечение препаратами сульфонилмочевины.
Если и эта терапия неэффективна, то переходят на лечение инсулином.Препараты сульфонилмочевиныПрепараты этой группы, в основном, увеличивают секрецию инсули¬
на бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и не¬
сколько меньше повышают чувствительность периферических тканей
к инсулину (Благосклонная Я. В. и др., 2002).В результате уровень инсулина в крови повышается, а глюкозы — сни¬
жается. Кроме того, препараты сульфонилмочевины (диабетон) способ¬
ствуют восстановлению первой фазы секреции инсулина бета-клетками
островков Лангерганса. А у больных с СД-2 первая фаза секреции инсу¬
лина запаздывает. Внепанкреатический эффект этой группы препаратов
заключается в повышении чувствительности инсулиновых рецепторов
периферических тканей к действию инсулина (Диденко В. А., 1999).Показанием для назначения препаратов сульфонилмочевины являет¬
ся ИНЗСД у лиц с нормальной МТ при отсутствии эффекта от лечения
только диетой. Однако эти препараты назначаются и тучным больным
с ИНЗСД в случае недостаточного эффекта от лечения диетой и произ¬
водными бигуанидов (Алмазов В. А. и др., 1999; Бутрова С. А., 2000).Противопоказания для лечения препаратами сульфонилмочеви¬
ны: ИЗСД, диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная кома, беремен¬
ность, операции, острый инфаркт миокарда, тяжелые заболевания пече¬
ни и почек.При лечении препаратами сульфонилмочевины могут быть побочные
эффекты: металлический вкус во рту, тошнота, боли в эпигастральной
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома145области, аллергические реакции, гипогликемические состояния (вплоть
до комы); в крови могут отмечаться лейкопения, агранулоцитоз.Основные препараты сульфонилмочевины представлены в таблице 15.Таблица 15Основные препараты сульфонилмочевиныМеждуна¬родноеназваниеСинонимыДоза (в г)Начало
и длительность
действияКоличество
приемов
в деньразоваясуточнаяКарбутамидБукарбан,
Оранил0,52,0Через
30-60 мин
10-12 часов2-3 при¬
ема, за
30-40 мин
до едыТолбутамидБутами д,
Орабет0,5 и 0,252,0Через
30-60 мин
10-12 часов2 приема,
за 30-40
мин до едыГлибен-кламидМанинил,
Микрон изи-
рованный
Манинил,
Даонил0,0050,001750,00350,0050,0150,0140,015Через 30-60
мин (24 час)
Через 10 мин
Около 10 час
Около 24 час1-2 при¬
ема,
за 30 мин
до едыГлипизидМинидиаб0,0050,015Через
30-60 мин
16-18 часов1-2 при¬
ема, за 30
мин до едыГликлазидДиабетон0,080,32Через
40-60 мин
около 20 час2-3 при¬
ема, за
30-40 мин
ДО едыГл и КВ и донГлюренорм0,030,12Через
30-60 мин
около 10 час1-3 при¬
ема, за 30
мин до едыАкарбозаЕсли при лечении диетой или бигуанидами, или препаратами суль¬
фонилмочевины достигается нормогликемия натощак, но при этом со¬
храняется постиищевая гипергликемия, то рекомендуется назначение
акарбозы.Акарбоза (глюкобай) является псевдотетрасахаридом, полученным
биологическим путем; он угнетает интестинальные альфа-гликозиды. Это
те энзимы, которые расщепляют ди- и полисахариды до глюкозы, поэтому
146 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияакарбоза эффективна при постпищевой гаергликемии (Гинзбург М. М.
и др., 2000). Препарат назначается в дозе 50 мг в день непосредственно
перед елой или в начале приема пищи. При необходимости дозу посте¬
пенно увеличивают под контролем постпитцевой гликемии до 150-300 мг
в день.Важно помнить противопоказания к применению акарбозы (глюкобая):• повышенная чувствительность к акарбозе;• беременность;• хронические заболевания кишечника, протекающие со значитель¬
ными нарупгениями пищеварения н всасывания (синдром раздражен¬
ной кишки, неспеци(^)ический язвенный колит, синдром Крона, синдром
мальабсорбции;• заболевания, течение которых может ухудшиться в результате уси¬
ленного газообразования в кишечнике (например, сужения, дивертику-
лез, язвы кишечника).Лечение акарбозой может сопровождаться побочными явлениями:
вздутием живота, метеоризмом, диареей. В редких случаях может быть
бессимптомный подъем уровня трансаминаз в крови, который полностью
исчезает после отмены препарата.Лечение инсулином показано, когда: 1) независимо от характера исполь¬
зуемых сахаропонижающих препаратов сохраняется гипергликемия на¬
тощак, а постпищевой уровень глюкозы нормальный; 2) при наличии
противопоказаний к использованию сахаропонижающих препаратов;3) при развитии вторичной абсолютной недостаточности инсулина. По¬
началу рекомендуется 2 инъекции промежуточного инсулина (длитель¬
ность действия 16-20 часов), при этом 2/3 от общей дозы вводится ут¬
ром, а 1/3 - вечером. Суточная доза составляет 20-50 ЕД (0,4-0,8 ЕД на1 кг МТ). При отсутствии достаточного эф(|)екта от лечения инсулином
промежуточного действия дополнительно перед каждым приемом пищи
вводят инсулин короткого действия в дозах 4-8 ЕД под контролем уров¬
ня глюкозы крови. Лечение инсулином проводится на фоне обязатель¬
ного соблюдения больными рекомендованного режима питания.Анализ литературных данных свидетельствует о больших трудностях,
с которыми сталкивается врач при лечении МС, когда требуется одновре¬
менное назначение большого количества медикаментов, которые должны
быть совместимы (Алмазов В. А. и др., 1999; Бутрова С. А., Плохая А, А.,
2001; Диденко В. А., 1999 и др.). Авторы справедливо утверждают, что
прел почтение должно отдаваться соединениям, обладающим поливален¬
тным действием (например, антиангинальным и антигипертензивным)
и не оказывающим неблагоприятного влияния на метаболизм глюкозы
и липидов. Средства первого выбора при лечении полного МС отраже¬
ны авторами в табл. 24 в конце этой части.
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 147Важно, чтобы больной строго следовал врачебным советам в отнопте-
нии как медикаментозной, так и немедикаментозной терапии. Только при
соблюдении этих условий возможно существенное улучшение состояния
больного, его качества жизни и прогноза.Коррекция дислипидемииКак известно, липидный спектр крови складывается из свободных или
неэстерифицированных жирных кислот (СЖК или НЭЖК), холестери¬
на (ХС), фосфолипидов (ФЛ) и триглицеридов (ТГ). Учитывая, что
в литературе часто встречаются термины «гиперлипидемия» (ГЛП)
и «дислииидемия» (ДЛП), нередко подменяющие друг друга, необходи¬
мо четко определиться но поводу каждого из ЇП1Х. Известные специали¬
сты по липидному обмену академик А. Н. Юпімов, Н. Г, Никульчева,
Б. М. Липовецкий под ГЛП понимают повышение уровня общего коли¬
чества липидов за счет любого (одного или нескольких) липидного ком¬
понента (компонентов) [Климов л. Н. и др., 1999; Лииовецкий Б. М.,
20001, При этом если повышение уровня липидов происходит за счет ХС,
то это свидетельствует о гиперхолестерипемии (ГХС), если за счет ТГ —
о гипертриглицеридемии (ГТГ), но может быть за счет того и другого
(даже ХМ) одновременно. Наряду с термином «шперлипидемия» исполь¬
зуется и «гиперлипопротеинемия», т. е. повыптение содержания плазмен¬
ных липонротеинов (ЛП) того или иного класса. Поскольку установле¬
но, что изменение уровня ЛПВП в сторону понижения (а не повышения)
имеет безусловное значение для оценки риска развития атеросклероза,
то появился термин «дислипопротеинемия» или «дислипидемия» даже
при отсутствии ГЛП.Дислипидемия может быть специфическим первичным проявлением
нарушений в обмене липидов и липопротеидов, имеющих генетическую
природу Однако наследственная предрасположенность прослеживается
у 5-7% лиц, имеющих ДЛП. Значительно большую часть составляют пер¬
вичные нарутпеиия обмена липопротеидов, связанные с воздействием
факторов внешней среды, т. е. так называемые вторичные ДЛП. Это груп¬
па вторичных ДЛП, выраженность которых зависит от характера основ¬
ного заболевания, при успешном лечении которого содержание липидов
и липопротеидов в крови нормализуется. ДЛП является практически
постоянным компонентом метаболического синдрома, существенно усу¬
губляющим инсулинрезистентность.Диагностика дислипидемииНеобходимо напомнить, что согласно классификации D. S. Fredricson
(Пылер Г. и др., 1979) традиционно выделяют 6 основных типов гипер-
лшшдемии (табл. 16).
148ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияТаблица 16
Классификация гиперлипидемий по D. S. FredricsonФенотипДЛППовышение
липидов(+)ПовышениелипопротеидовАтерогенность(+)Частотавстречаемости1ХС — норма,
ТГ(++++)Хиломикроны(ХМ)?< 1%М-аХС (++)
или норма
ТГ — нормаЛПНП+++10%11-6ХС(++),ТГ (-*-+)ЛПНП+ЛПОНП+++40%IIIХС (++),
ТГ (+++)Остатки ХМ +
ЛПНП+++< 1%IVХС (+ или норма)
ТГ{++)лпонп+45%VХС (++),
ТГ (++++)лпонп + хм+5%Вторичные ДЛП м()Г}^т встречаться не только как сопутствующий ком¬
понент ряда заболеваний и отдельных синдромов (в частности МС), они
также мотут возникнуть на фоне приема некоторых лекарственных пре¬
паратов (табл, 17). Поачеднее обстоятельство важно учитывать при вы¬
боре комплексной терапии заболеваний, составляющих МС.Таблипа 17 свидетельствует о взаимосвязи основных компонентов МС
и вторичной ГЛП.Таблица 17Факторы, влияющие на развитие вторичной гиперлипидемииФакторГиперхолестеринемияГипертриглицеридемияСахарный диабет +Гипотиреоз+__Заболевания печени
с холестазом+—Жировая дистрофия печени—+Нефротический синдром+—Почечная недостаточность++Гиперурикемия++Хронический алкоголизм—+Острая порфирия+—
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 149Таблица 17 {окончание)Фактор
МиеломатозБолезни накопления гликогена
Дефицит гормона роста
Препараты;• диуретики• бета-адреноблокаторы• эстрогены• прогестогены
(противозачаточные)• кортикостероидыГипертриглицеридемияв диагностике МС важно подтвердить наличие ДЛП или ГЛП, поэто¬
му для получения достоверных результатов анализа липидного спектра
плазмы крови необходимо исследовать кровь натощак после 12-14 часо¬
вого голодания и воздержания от приема алкоголя в течение 72 часов.Диагноз ДЛП будет правомерен лишь при повышении уровня липи¬
дов плазмы крови, регистрируемого не менее чем в трех последователь¬
ных анализах. Следует учитывать, что в зимние месяцы содержание ХС
и ТГ в плазме крови больных обычно на 25-30% выше, чем в летний пе¬
риод (Обрезан А. Г., Николин К М., 2003).Поначалу можно ограничиться определением уровня общего ХС, ХС
ЛПВП и коэффициента атерогенности (КА). За норму (в ммоль/л) при¬
нято считать уровень общего ХС — между 5,2-6,5, ТГ — 2,0-2,5, ХС
ЛПНП - 3,5-4,5; ХС ЛПОНП - между 0,4-0,5; ХС ЛПВП 0,9-1,0. Нор¬
ма коэффициента атерогенности в интервале между 3,0 и 3,5. При циф¬
рах соответственно обпіего ХС менее 5,2 ммоль/л, ХС ЛПВП менее
0,9 ммоль/л и КА менее 3,0-3,5 диагноз гиперлипидемии неправомочен.
Если эти показатели выше, то необходимо определить содержание осталь¬
ных компонентов липидного спектра плазмы крови, например, ХС ЛПНП,
Помня, что общий ХС состоит из ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП,
легко определить уровень ХС ЛПНП:ХС ЛПНП = Общий ХС - ХС (ЛПОНП + ЛПВП).Содержание ХС ЛПОНП в плазме крови рассчитывается по формуле:
ХС ЛПОНП = ТГ : 5 (мг/дл или ТГ : 2,2 (ммоль/л).Как известно, коэффициент атерогенности — это отношение ХС ате-
рогенных липопротеидов (ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП) к ХС антиатеро-
гепиых ЛПВП и его значение в норме, как указывалось выше, от 3 до 3,5:ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП Общ ХС - ХС ЛПВП
КА или == 3,0-3,5.хслпвпХС ЛПВП
150 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияВ лаборатории любой поликлиники можно определить уровень обще¬
го ХС и ХС ЛПВП, тогда не составит труда по второй формуле рассчи¬
тать коэффициент атерогенности.Лечение гиперлипидемииКак уже указывшюсь ранее, изменение образа жизни и комплексное
медикаментозное лечение — это основные направления терапии МС и,
в частности, ГЛП. Первое заключается в комплексном воздействии па
факторы риска ГЛП и развития атеросклероза (характер питания, потреб¬
ление алкоголя, курение, избыточная МТ и степень физической актив¬
ности). Разумеется, низкохолестериновая диета и увеличение физической
активности должны предшествовать назначению лечения лекарственны¬
ми средствами и постоянно его сопровождать.Ближе всего к диетотерапии гиперлипидемических состояний стоят
энтеросорбенты (отруби в виде фибромеда, полифепан, микроцеллюло¬
за, бета-ситастерин, холестирамин и некоторые другие ионообменные
смолы). Энтеросорбенты не всасываются из желудочно-кишечного трак¬
та, но адсорбируют на себя ХС, ТГ или желчные кислоты и выводят их
из кишечника (Климов А. Н., Никульчева Н. Г., 1999; Старостина Е. Г.,
2000; Wong J. et al, 1998 и др.).Назначение гиполипидемической терапии показано при неэффективно¬
сти диетический мероприятий и уровне ХС ЛПНП более 3,35 ммоль/л.
Необходимо добиться достижения уровня ХС ЛПНП ниже 2,6 ммоль/л
и ХС ЛП ВП выше 1,15 ммоль/л. Поскольку уровень ТГ является неза¬
висимым фактором риска ИБС, рекомендуется назначать гиполипидеми-
ческую терапию больным с метаболическим синдромом при уровнге ТГ
выше 2,3 ммоль/л. У литї с наличием клинических проявлений атеро¬
склероза гиполипидемическую терапию рекомендуется назначать при
уровне ТГ выше 1,7 ммоль/л (Мычка В. Б., Чазова И. Е., 2004).Гиполипидемическим эффектом обладают антиоксиданты, которые
защищают ЛПНП от перекисного окисления, а значит и от интенсивно¬
го захвата ЛПНП макрофагами, уменьшая таким образом образование
пєііистьіх клеток и возможность инфильтрации сосудистой стенки липи¬
дами. Наиболее известные антиоксиданты — это витамин Е (альфатоко-
(^)ерол) в дозе 800-1000 МЕ/сутки, также в больших дозах аскорбиновая
кислота (1 г/сутки). Как и нредыдутцие антиоксиданты, бета-каротин
(провитаминА) также ингибирует окисление ЛПНП и рассматривается
как одно из средств профилактики атеросклероза (Липовецкий Б. М.,
2000).К этой же группе антиоксидантов относится и пробукол, который
помимо антиоксидантного действия еще угнетает синтез ХС в печени,
снижает содержание ЛПНП и увеличивает секрецию желчных кислот.
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 151Назначается в доае 0,5 г 2 раза в день, а противопоказанием к его назна¬
чению считается на^'шчие желудочковых аритмий и увеличение интерва¬
ла QT на ЭКГ (Yamamoto А. et а!.. 1986).В качестве гиполипидемического препарата, особенно для снижения
уровня ТГ, давно известна никотиновая кислота (эндурацин), однако при
метаболическом синдроме, когда имеются нарушения углеводного и пу¬
ринового обмена, никотиновая кислота не применяется, так как проти¬
вопоказанием к ее назначению наряду с язвенной болезнью являются
сахарный диабет и подагра (Климов А. Н. и др., 1999).На данном этапе развития фармакологии главной группой лекарствен¬
ных средств для коррскіщи ДЛП, первичной и вторичной профилакти¬
ки сердечно-сосудистых заболеваний являются статины. Их тттирокое
применение при лечении ДЛП у больных с метаболическим синдромом
оправдано тем, что статины обладают наиболее выра>£сенным и моттщым
гипохолестеринемическим действием, имеют относительно низкое ЧИС'
ло побочных эффектов И .тгучше переносятся больными. Они НС влияют
на показатели углеводного обмена и не взаимодействуют с гипогликеми-
ческими препаратами. Статины положительно зарекомендовали себя
в снижении риска осложнений от ИБС и смертности у пациентов с нару¬
шенной толерантностью к глюкозе (Мычка В. Б., Чазова И. Е., 2004).Статины являются продуктом метаболизма особого вида плесневых
грибков, способных угнетать или подавлять активность ключевого фер-
меїіта синтеза ХС в печени — ГМГ-КоА-редуктазы. Подавляя или тор¬
мозя активность этого фермента, они тем са.мым уменьшают образование
мевалоновой кислоты и, как следствие, эндогенного ХС, то есть подавле¬
ние синтеза ХС ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы способствует сниже¬
нию количества внутриклеточного ХС. Снижение синтеза ХС в клетках
печени требует увеличения потребления этого липида из крови. Вюпоча-
ется мсханиз.м синтеза рсті;епторов к липопротеидам, увеличивается захват
последних из плазмы крови, тем самым уменьшается опасность отложе¬
ния липидов в сосудах (Гинзбург М. М. и др., 2002; Липовепкий Б. М.,
2000; Нагорнев В. А. и др., 1997).Снижение уровня ХС может быть обусловлено также свойством ин¬
гибиторов ГМГ-КоА-редуктазы подавлять синтез в печени липопротеи-
дов очень низкой плотности (ЛПОНП), являющихся предшественника¬
ми самых атерогснных липопротеидов — Л ПИП, что приводит к сниже¬
нию образования последних.Каковы же показания для назначения статинов? Если в течение 3-
б мес уровни липидов и атерогенных липопротеидов после диетотерапии,
применения энтеросорбентов и антиоксидантов не нормализовались, то
назначают лечение статинами. Основным ориентиром служит уровень ХС
ЛПНП в плазме крови. За идеальную норму ХС ЛПНП принимается их
152ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияуровень до 100 мг/дл (2,6 ммоль/л). Если плазменное содержание ХС
Л ПНИ колеблется в пределах 110-130 мг/дл, то при решении вопросао целесообразности лечения статинами учитывается выраженность ате-
рогенного сдвига, о котором судят по коэ(|к|)ициенту атерогенности. Его
величина 5 единиц и болсс требует назначения статинов (Климов А. Н.
и др., 1999; Обрезан А. Г., Николин К. М., 2003).Все статины дозозависимо снижают уровень ХС ЛПНП. Если их рас¬
положить по силе гиполипидемического эффекта рекомендуемых сред¬
них терапевти'геских доз (от более слабых к более сильным), то они зай¬
мут следующее положение Б этом ряду: флувастатин (лескол), правастатин
(липостат), ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор, вазилип), аторва-
статин (липримар). Опыт лечения правастатином еще невелик, о нем еще
не накоплено достаточно данных, чтобы говорить со всей определенно¬
стью. Фармакокинетика и клиническая картина остальных широко при¬
меняемых статинов (правастатина, ловастатина и симвастатина) доста¬
точно изучены (Климов А. Н. и др., 1999; Липовецкий Б, М., 2000 и др.).Фармакокинетика этих статинов отражена в табл. 18.Таблица 18Фармакокинетика основных статинов {Карпов О. И., 2002)ПоказательПравастатинЛовастатинСимвастатин(липостат)(мевакор)(зокор, вазилип)Всасывание343060-80Биодоступность {%)1855Липофильность0,518,647,6{способность растворятьсяв жирах и проникатьв клеточные мембраны)Захват печенью (%)667078Выведение с мочой (%)201013Выведение с фекалиями718358Правастатин поступает в организм в активной форме, быстро всасыва¬
ется, максимальное содержание в крови устанавливается через 1-1,5 часа
после приема. Всасывание составляет 34%, при этом оно не зависит от при¬
ема препарата по отношению к пище. Препарат одинаково эффективно
действует при приеме как до, так и после еды. Правастатин подвергается па-
конлепик) при первом прохождении через печень, причем она является ос¬
новным местом действия препарата (Карпов О. И., 2002). Приблизителыю
50% препарата находится в связанном с белками плазмы крови состоянии.
Максимальная концентрация в крови достигается уже через 1 час после
приема. Около 20% его выделяется с мочой, около 70% ~ с фекалиями.
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 153По данным литературы (Липовецкий Б. М., 2000; Перова Н. В. и др.,
2001 и др.), правастатин в дозе 40 мг/сутки уменьшает содержание плаз¬
менного ХС ЛПНП в среднем на 32-34%, уровень же общего ХС — на
24-26%. Помимо гиполипидемического эффекта механизм положитель¬
ного влияния правастатина связывается со стабилизацией атеросклеро¬
тических бляшек, с улучшением функции эндотелия как крупных, так
и мелких сосудов, с торможением процессов перекисного окисления
ЛПНП и ЛПОНП, а также с подавлением воспалительного компонента
в очагах атеросклеротическош поражения, с минимизацией прокоагулян-
тного сдвига (Shepherd J., 1998).Ловастатин поступает внутрь в неактивной форме, подвергаясь мета¬
болизму в печени, он превратцается в мевалонат — активный ингибитор
фермента ГМГ-КоА-редуктазьт. После всасывания из желудочно-кишечпо-
го тракта 70% от дозы препарата захватывается печенью и лиить 5% ак¬
тивных его метаболитов попадает в кровоток. В порядке убывания концен¬
трации ловастатина в органах О. И. Карпов (2002) выстраивает такую
последовательность: печень —> почки —> легкие —> мышцы —> сердце —>
-> пзловной мозг хрусталик глаза. Выводится ловастатин, в основном,
с желчью, в моче обнаруживается лишь незначительное количество пре¬
парата.Доза ловастатина 20-40 мг/ сутки. Его гиполипидемический эффект
зависит от дозы. При этом снижение плазменного ХС отмечается в пре¬
делах 17-29%, содержание ХС ЛПНП снижается в среднем на 24-40%,
ТГ — на 10-19%; концентрация же ХС антиатерогенных ЛПВП повыша¬
ется на 6-9% (Shepherd J., 1998).Из рассматриваемых препаратов наилз^ппим всасыванием и более дли¬
тельным действием обладает симвастатин. По своему гипохолестерине-
мическому эффекту он примерно в 2 раза сильнее ловастатина (если при¬
менять их в одинаковой дозировке). Поступая в печень, симвастатин пре¬
вращается в активный ингибитор синтеза холестерина и, пройдя через
печеночный барьер, накапливается в печени. При этом кровь содержит
лишь 5% его метаболитов от принятой дозы. Симвастатин не проникает
через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. Заметный гипо-
линидемический эффект от лечения симвастатином при средней обще¬
принятой дозе 10-20 мг/сутки отмечается в течение 2 недель от начала
приема и становится стабильным через 4-6 недель. При этом после от¬
мены симвастатина синдрома отмены не наблюдается.Большое исследование (194 центра по всей Скандинавии), посвящен¬
ное симвастагину, получило широкое освещение в многочисленных пуб¬
ликациях, известных под названием «4 S» — Scandinavian Simvastatin
Survival Study (1993), Проведена клиническая оценка лечения симва¬
статином 4444 больных с ГЛП, стенокардией или перенесенным инфарк¬
154 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожирениятом миокарда. При терапии симвастатином (зокором) за 5Д года наблю¬
дения отмечалось снижение общего ХС крови на 25%, ХС ЛПНП — на
35%, ири этом уровень ХС ЛПВП повышался на 8%. Отмечены благо¬
приятные изменения и при клинических проявленииях атеросклероза:
уменьшение на 38% риска прогрессирования перемежаюіцейся хромоты,
на 48% — риска прогрессирования ИБС, что приводило к снижению пе¬
реходов дисциркуляторных нарушений головного мозга в ишемический
инсульт. Кроме того, симвасгатии на 21% снижает риск развития сердеч¬
ной недостаточности и на 6% смертность от уже развившейся сердечной
недостаточности (Карпов О. И., 2002). Автор отмечает, что при ДЛИ
и уже развившемся атеросклерозе позитивные э(]>фекты от лечения ста¬
тиками (|зормируются в результате:~ «стабилизации» атеросклеротических бляшек и их регресса;— у\іеньдіеііии объема липидного ядра (или стабилизации его размера);
~ восстановления функциональных свойств эндотелия сосудов — вос¬
становление эидотелийзависимой дилатации, снижение риска спастиче¬
ских реакций — предшественников разрыва покрышки атеромы и коро¬
нарного тромбоза;-- ул^'т^гшенргя вязкостных свойств крови, нормализации функций тром¬
боцитов.Говоря о современных статииах, следует остановиться на аторвастати-
не. При сравнительном анализе работ о гипохолестеринемическом эффек¬
те статинов В. Б. Мычка и И. Е. Чазова (2004) отмечают, что аторваста-
тин в начальной дозе 10 мг/сутки вызывает более выраженное снижение
уровня общего ХС, ХС ЛПНП, апо-В и ТГ, чем ловастатин, правастатин,
симвастатин и флювастатип в обычных для них стартовых дозах. Авто¬
ры отмечают, что аторвастатин обладает двумя важными преимущества¬
ми по сравнению с другиліи статиками, что делает его препаратом выбо¬
ра при диабетической дислипидсмии. Он в большей степени снижает по¬
вышенный ур<^вень ХС ЛПЯП. В отличие от других статинов он вызывает
значительно большее CHVDKenne уровня ТГ, что сравнимо с эффектом фиб-
ратов и никотиновой кислоты.Данных литературы о влиянии статинов на показатели углеводного
обмена встречается мало. Эти же авторы приводят данные исследований
Н. Т. Старковой и соавт. о том, что лєчсїіиє ДЛП правастатином у боль¬
ных сахарным диабетом 2 типа приводило к компенсации нарушений
углеводного обмена. Уровень глюкозы натощак снижался на 23% и инсу¬
лина — на 52%. А в исследованиях А. С. Нечаева терапия статииами ока¬
зывала нейтральное влияние на углеводный обмен. Это еще раз показы¬
вает, что при метаболическом синдроме происходит сложный и взаимо¬
связанный пролесс, влияя па проявления которого в одном месте, можно
уменьшить выраженность его других компонентов.
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 155При терапии статиками необходимо помнить, что они противопока¬
заны при беременности, лактации, детям и при тяжелых заболеваниях
иечени. Учитывая, что статины избирательно действуют на печень, то не¬
обходим контроль за билирубином, уровнем трансаминаз и щелочной
фосфатазы. Кроме того важно следить за уровнем креатинин-фосфоки-
назы (КФК), так как иногда в результате лечения статинами развивает¬
ся миоиатия (Аронов Д, М., 2000).Таким образом, препараты группы статипов являются эффективными
средствами борьбы с нарушениями липидного обмена (II-IV типы ГЛП
по Фредриксону). Прием статинов удобен для больных (1 раз в день), но
им важно знать, что лечение статинами пока еще дорогостоящее, длитель¬
ное, практически — пожизненное (Алмазов В. А. и др., 1999; Перова П. В.
и др., 2001; Обрезан А. Г. и др., 2003 и мн. др.).Хотя статины и «совершили революцию» в лечении ГЛП (Линовец-
кий Б. М., 2000), но существует немало больных, у которых на первый
план в нарушениях липидного состава крови выступает не ГХС, а ГТГ
или гипоальфа-липопротеидемия (низкий уровень антиатерогенпого ХС
ЛПВП). Именно в этих случаях более адекватными препаратами явля¬
ются фибраты, которые снижают уровень ТГ и способствуют небольшо¬
му повышению концентрации ХС ЛПВП в плазме крови. Фибраты яв¬
ляются дериватами фиброевой кислоты. Механизм их действия оконча¬
тельно не установлен, но предполагают, что фибраты, как и статины,
угнетают действие ГМГ-КоА-редуктазы, увеличивая тем самым актив¬
ность рецепторов ЛПНП (Климов А. Н., Никульчева Н. Г., 1999). Фиб¬
раты ограничивают продукцию ЛПОНП, богатых ТГ, и ускоряют их ка¬
таболизм за счет стимуляции липопротеидной липазы, они же усилива¬
ют образование апонротеинов АІ и АП. В настоящее вре.мя известны
следующие фибраты: гемфиброзил (лопид), фенофибрат (липантил),
ципрофибрат (липанор), беза4>ибрат (безалии). Наиболее сшіьньїе пре¬
параты этой группы — гемфиброзил и ципрофибрат. Они хорошо снижа¬
ют уровень плазменных ТГ, уменьшают содержание ХС ЛПОНП, тормо¬
зят образование апопротеина «В» в печени и стимулируют активность ли-
иопротеидной липазы, расщепляющей богатые ТГ липопротеидные
частицы (Couillard С. et al, 1998). Фибраты являются средством выбора
при лечении больных с ПІ типом ГЛП. Но некоторые современные ста¬
тины (зокор, аторвастатин) при монотерапии тоже нормализуют липид¬
ный состав крови, снижая уровень ХС, ТГ и повышая концентрацию
ХС ЛПВП (Аронов Д. М., 2000).Особенно хочется подчеркнуть важность применения фибратов при
метаболическом синдроме, так как они имеют опреде.тгснные преимуще¬
ства перед статинами, обладая антикоагулянтной активностью (снижа¬
ется уровень циркулирующего фибриногена и агрегационная способность
156 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожирениятромбоцитов) и усиливая действие другах коагулянтов, уменьшая уро¬
вень мочевой кислоты на 10-28%. Поэтому их необходимо назначать при
подагре. Фибраты понижают уровень сахара в крови, а при СД-2 зача¬
стую отмечается ГТГ и повышение уровня фибриногена крови; таким об¬
разом, их применение показано и при сахарном диабете (Наипег Н., 1999).Учитывая, что наличие МС быстро приводит к атеросклерозу, надо
помнить, что снижение уровня плазменных ТГ — не менее важная зада¬
ча, чем борьба с ГХС. Существует статистика, согласно которой подъем
содержания ТҐ на 1 ммоль/л (около 90 мг/дл) на 30% увеличивает риск
коронарного атеросклероза у мужчин и на 90% — риск поражения коро¬
нарных артерий у женщин. Кроме того, ГТГ в 3 раза увеличивает риск
развития сахарного диабета 2 типа (Липовецкий Б. М., 2000), Автор при¬
водит ангиографическую документацию замедления прогрессирования
коронарного атеросклероза у молодых мужчин, перенесших инфаркт
миокарда, которые принимали безафибрат.Противопоказаниями к применению фибратов являются тяжелые
формы почечной недостаточности, желчекаменная болезнь.Побочные эффекты терапии фибратами могут проявляться вздутием
живота, запорами, диареей. Иногда отмечаются быстрая утомляемость,
головные боли, потеря либидо, импотенция, головокружение, бессонни¬
ца, кожные проявления в виде сыпи, алопеция (Аронов Д. М., 2000; Бла¬
госклонная Я. В. и др., 2002).Прежде чем назначить гиполипидемический препарат, следует убе¬
диться, что у пациента активность печеночных ферментов и креатинин-
фосфокипаза (КФК) соответствуют норме. Через 1 мес медикаментозной
терапии уровни ACT и АЛТ должны превьппать норму не более чем в 2 ра¬
за, а КФК — в 4 раза.Основные характеристики статинов и фибратов, которые применяются
в последние годы, представлены в табл, 19 на с. 157 (Обрезан А. Г., Нико-
лин К. М., 2003).В тех случаях, когда больные с ДЛП плохо поддаются монотсрапии
одним из статинов или фибратов, применяют сочетанное лечение. Такая
ситуация встречается при семейной ГХС или при сочетании ГХС и ГТГ.
Это также важно при хирургической коррекции нарушенной гемодина¬
мики при МС и атеросклерозе, когда в травмированном при операции
сосуде на фоне ГЛП атеросклероз развивается особенно быстро.Таким образом, только долговременная гиполипидемическая тера¬
пия позволяет достигнуть значительных положительных изменений в те¬
чении такого сложного патологического состояния, как метаболический
синдром. В результате снижается общая смертность, уменьшается коли¬
чество инфарктов и инсультов, улучшается течение ИБС, сокращается
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 157Таблица 19
Основные характеристики статинов и фибратовМеждународноеПатентованноеДоказанныеРекомендуемаянаименованиеназваниедостоинствасуточная дозировкаИнгибиторы ГМК-КоА-редуктазы (статины)ЛовастатинМевакор
Медостатин
Ровакор
Холетар
(табл. 10. 20
и 40 мг)Снижает уровень
общего ХС и ХС
ЛПНП, повышает
фибринолитиче-
скую активность
крови20-80 мг
1 раз в день
с вечерним
приемом пищиСимвастатинЗокор
Вазилип
Веро-симвастатин
(таблетки по 5,
10. 20, 40 мг)Наибольшая сре¬
ди статинов гипо-
холестеринемиче-
ская активность,
снижает уровень
обш.его ХС, ХС
ЛПНП, ТГ, повы¬
шает уровень ХС
ЛПВП. Обладают
хорошей перено¬
симостью и ком-
плаентностью10-40 мг
1 раз в день
с вечерним
приемом пищиПравастатинЛипостат
Правакол
(табл. по 10
и 20 мг)Менее выражен
цитолитический
эффекп-, лучше
переносится
больными10-40 мг
натощак на ночьФлувастатинЛескол
(табл. по 20-
40 мг)Безопасен для
детей, применя¬
ют даже при
почечной недо¬
статочности20-80 мг
1 раз в сутки
во время ужинаАторвастатинЛипримар
(табл. по 10, 20
и 40 мг)Эффективен при
гомозиготной се¬
мейной ГХС, сни¬
жает как уровень
ХС, так и ТГ10-40 мг
1 раз в сутки
в любое время
независимо от
едыДериваты фиброевой кислоты (фибраты)ГемфиброзилИполипид (капсу¬
лы по 300 мг)Умеренно снижа¬
ет уровень ХС, ТГ
и повышает ХС
ЛПВП600 мг X 2 раза
в день за 30 мин
до еды
158ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияТаблица 19 {окончание)МеждународноеПатентованноеДоказанныеРекомендуемаянаименованиеназваниедостоинствасуточная дозировкаДериваты фиброевой кислоты (фибраты)БезафибратЦипрофибратфенофибратХолеотенорм
(табл. по 200 мг)Липанор
(табл. по 100 мг)Липантил
(капе, по 200 мг)Более активен,
чем гемфиброзилЭффективнее
остальных препа¬
ратов снижает
уровень общего
ХСиТГБолее выражено,
чем другие фи¬
браты, повышает
уровень ХС ЛПВП,
снижает общий
ХС, ТГ, уровень
мочевой кислоты
и фибриногена,
улучшает толе¬
рантность к угле¬
водам, поэтому
предпочтителен
при метаболиче¬
ском синдроме200 мг X 3 раза
в день100 мг X 1 раз
в день200 мг X 1 раз
в день во время
едычисло случаев постоперационного рестенозирования коронарных и пе¬
риферических артерий.В заключение этого раздела книги хочется выразить надежду, что
в XXI веке будут созданы более эффективные лекарственные препараты
для лечения ДЛП, добьется успехов и генная инженерия для исправле¬
ния генетически обусловленных метаболических нарушений, в частно¬
сти — нарушений липидного обмена.Лечение артериальной гипертензииОдним из важных компонентов метаболического синдрома, приводя¬
щим к фатальным осложнениям, является артериальная гипертензия.
Целью антигипертензивной терапии является не только сішжение АД, но
и регресс изменений сердечно-сосудистой системы, обусловленных арте¬
риальной гипертензией. Это актуально для пациентов, имеющих СД на фо¬
не артериальной гипертензии, поскольку повышение АД является суще¬
ственным независимым фактором, способствующим возникновению и
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 159прогрессированию морфофункциональных изменений почек (Алмазов В. А,
и др., 1999; Диденко В. А., 1999; Крюков Н. Н., Качковский М. А., 1999).Эксперты ВОЗ и Международного общества по гипертонии в 2000 i.
отказались от привычного разделения гипертонической болезни на 3 ста¬
дии в зависимости от наличия и тяжести поражения органов-мишеней.
В последние несколько лет при оценке риска и выборе терапии наряду
со степенью гипертензии и состоянии органов-мишеней учитывается на¬
личие других заболеваний и факторов риска развития сердечно-сосуди-
стых осложнений (Сидоренко Б. А., Преображенкский Д. В., 2002).Для постановки диагноза артериальной гипертензии важно повторное
выявление повышенного уровня АД не менее 3 раз в течение нескольких
недель (Мамедов М. Н и др., 1997; Хадипаш Л. А. и др., 2001 и др.). ДляI степени артериальной гипертензии (АГ) характерно систолическое арте¬
риальное давление (САД) в пределах от 140 до 159 мм рт. ст., а диастоли¬
ческое артериальное давление (ДАД) — в пределах от 90 до 99 мм рт. ст.
При II степени АГ систолическое АД 160-179 мм рт. ст. или ДАД 100-
109 мм рт. ст. Для III степени АГ систолическое АД 180 мм рт. ст. и более
или ДАД 110 мм рт. ст. и более. Зачастую у больных при высоком систо¬
лическом давлении ДАД остается в пределах нормы.Основная цель антигипертензивной терапии заключается в снижении
АД до нормальных цифр (менее 130/85 мм рт. ст.), а лучше до опти¬
мальных (120/80 мм рт. ст.). Это очень важно при сопутствуютцем СД.
Для пожилых больных (60 лет и старше) лучше удерживать АД ниже
140/80 мм рт. ст., у больных с повышенным риском инсульта и инфаркта
миокарда — в пределах 140-145/80-85 мм рт. ст.Экспертами Всероссийского наз^ного общества кардиологов (ВНОК)
в 2001 году было предложено для всех категорий пациентов с артериаль¬
ной гипертензией за нормальный или целевой уровень артериального
давления принять цифры менее 140/90 мм рт. ст. У больных с сахарным
диабетом АД необходимо снижать до 130/85 мм рт. ст., при хронической
почечной недостаточности с протеинурией более 1 г в сутки АД следует
поддерживать на уровне менее 125/75 мм рт. ст. (Чазова И. Е., Ратова Л. Г.,2004). Важно снижать АД до желаемого уровня, но при этом не вызывать
ухудшения качества жизни.Что касается терапии артериальной гинертепзии, то еп^с Г. Ф. Ланг
в 1922 г. придавал огромное значение в лечении артериальной гипертен¬
зии (АГ) ограничению соли в пище. В рандомизированных исследовани¬
ях показано, что уменьшение суточного потребления натрия со 180 до
80-100 ммоль приводит к снижению систолического АД в средне.м на4-6 мм рт. ст. Даже небольшое ограничение соли в пище уменьшает по¬
требность в антигипертензивных препаратах (Перова Н, В, и др., 2001;
Grandi А. М. et al., 1996).
160 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияНеобходимо уменьшить потребление мяса и одновременно увеличить
потребление рыбы, фруктов и овощей. Важно прекращение курения
и приема алкоголя. Даже при приеме антигапертензивных препаратов ал¬
коголь резко ослабляет эффект их действия. Снижение АД у ряда боль¬
ных может наступить на фоне низкокалорийной диеты при снижении MXПри сохранении артериальной гипертензии требуется назначение ме¬
дикаментозного лечения. В настоящее время имеется широкий спектр
антигипертензивных препаратов, можно назвать как минимум 8 групп
(Крюков Н. Н, и др., 1999; Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В., 2002):1) тиазидньте или тиазидоподобные диуретики;2) блокаторы бета-адренорецепторов;3) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);4) антагонисты кальция (АК);5) блокаторы АТ^-ангиотензивных рецепторов;6) блокаторы альфа^-адренорецепторов;7) агонисты центральных альфа^-адренорецепторов;8) агонисты -имидазолиновых рецепторов.Но не все медикаменты этих групп применимы при МС. Важно по¬
мнить, что антигипертензивная терапия при МС имеет свои особенности,
например, ряд этих препаратов обладает неблагоприятным метаболиче¬
ским действием. Так, при использовании бета-адреноблокаторов отмеча¬
ются атерогенные изменения липидного спектра крови и повышение
уровня глюкозы в крови. Тиазидные диуретики ухудшают липидный
спектр крови, снижают чувствительность периферических тканей к дей¬
ствию инсулина, вызывают гипокалиемию и нарушение пуринового об¬
мена, вследствие чего они противопоказаны при МС. Поэтому для кор¬
рекции АГ у больных МС наиболее широко используются ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), кальциевые антагонисты
и альфа-адреноблокаторы (Алмазов В. А. и др., 1999; Гинзбург М. М., Ко¬
зу пица Г С., 1997). Это не исключает в определенных случаях примене¬
ние и других антигияертензивных средств, о которых будет скаг^апо да¬
лее. Важен принцип гипотензивной терапии.Для лечения артериальной гипертензии используется монотерапия
или применяется несколько препаратов (комбинированная терапия).
Выбор в пользу моно- или комбинированной терапии основывается на
определении уровня АД, наличия поражения органов-мишеней, факто¬
ров риска сердечно-сосудистых осложнений. Монотерапию, как и ком¬
бинированную терапию, начинают с низких доз. Если при монотерапии
не достигается нормальный (целевой) уровень АД, то дозу препарата уве¬
личивают либо назначают другой препарат в низкой дозе. В случае не¬
эффективности комбинированной терапии следует назначать препараты,
входящие в состав использовавшейся комбинации в полной дозе, или до¬
бавляют третий препарат в низкой дозировке. Если и эта терапия не при¬
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 161водит к желаемому эффекту, то на:^иачается комбинация 2-3 препаратов
в эф(^)ективных лозах (Чазова И. Е., Ратова Л. Г, 2004). Авторы приводят
данные Отдела системных гипертензий НИИ кардиологии им. А. Л. Мяс-
никова. Монотерапия была эффективна лишь у 32% пациентов с артери¬
альной гипертензией, 22% больным потребовалось назначение 2-х пре¬
паратов, 24% — трех лекарственных средств. У 10% успеха добивались
при назначении 4-х и у 2% требова.’іась 5-компонентная антигйпертен-
зивная терапия. И, Е. Чазова и Л. Е Ратова делают выводы о том, что ан-
тигипертензивпая комбинированная терапия может назначаться на пер¬
вом этапе у пациентов с умеренной артериальной гипертензией (по клас¬
сификации экспертов ВНОК от 2001 г.), а также у больных с наличием
сахарного диабета, признаками поражения органов-.мишеней, наличием
сердечно-сосудистых осложнений вне зависимости от уровня артериаль¬
ного давления.Остановимся на основных группах лекарственных средств, использу¬
емых в настоящее время для гипотензивной терапии.Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ)Гемодинамической основой снижения АД при использовании препа¬
ратов ИАПФ является уменьшение общего периферического сосудисто¬
го сопротивления, т. е. они вызывают выраженную периферическую ар¬
териальную дшіатацию, хотя степень дилатации в различных сосудистых
бассейнах не одинакова (Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В., 2002).
При длительной терапии максимум эффекта отмечается к концу перво¬
го месяца после начала лечения: АД снижается без резких колебаний,
снижается почечное сосудистое сопротивление, увеличивается эффектив¬
ность почечного кровотока, почечной фракции сердечного выброса. При
этом у большинства пациентов не изменяется экскреция калия и воды,
равно как и осмолярность плазмы крови и мочи. Увеличение эффектив¬
ности почечного кровотока имеет защитное действие у больных СД
в профилактике и лечении диабетического гломерулосклероза (Алма¬
зов В. А. и др., 1999),В условиях терапии ингибиторами АПФ существенно улучшается
функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и почек. Посте¬
пенно уменьшается масса .миокарда, возможно обратное развитие гипер¬
трофии левого желудочка; при наличии ИБС улучшается ее течение
и сократительная функция миокарда. Основные препараты ИАПФ при¬
ведены в табл. 20 на с. 162. Несомненным преимуществом ингибиторов
АПФ при МС является их способность повышать чувствительность тка¬
ней к инсулину (Iceda Н., Odaka Н., 1999; Imura О. et al., 1995). Авторы
полагают, что это обусловлено вазодилатацией с увеличением поступле¬
ния крови к скелетным мышцам.
162ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияТаблица 20Наиболее широко используемые ингибиторы
ангиотензин-превращающего ферментаПрепаратНачальная
доза (мг)Средняя суточ¬
ная доза (мг)Число прие¬
мов в суткиКаптоприл(капотен, тензиомин)12,5-25,075,0-150,02Эналаприл (берлиприл,
ренитек, вазопрен, энап)2,5-5,010,0-40,02Периндоприл (престариум)0,5-1,04,0-8,01Лизиноприл
(принивил, зестрил)2,5-5,020,01Рамиприл {аковир, триатек)2,5-5.05,0-10,01Цилазаприл0.52,5-5,01Кэинаприл5,0-10,010,0-80,01Трандолаприл (гоптен)0.5-1,02.01Физиноприл2,5-5,010,0-40,01Спираприл12,512,5-50,01Делаприл7.57,5-60,01У некоторых больных при лечении ингабиторами АПФ отмечаются
побочные эффекты; чаще ~ кашель и гипотония, более редко — диспеп-
тические расстройства, аллергические реакции, гиперкалиемия, незначи¬
тельные отеки голеней и стоп. Противопоказания к применению инги¬
биторов АПФ — беременность, стеноз устья аорты, повышенная чувстви¬
тельность к препарату и ангионевротический отек в анамнезе.Наличие хронической почечной недостаточности не является проти¬
вопоказанием к назначению ИАПФ. Наоборот, ингибиторы АПФ не толь¬
ко снижают уровень АД у этих больных, но и обеспечивают более мед¬
ленное прогрессирование морфофункциональных изменений со стороны
почек. Однако при назначении препаратов этой группы важно учитывать
возможность повышения креатинина в крови. Imura О. et al. (1995) это
связывают с преимущественной дилатацией постгломерулярных артериол
со снижением давления в капиллярах клубочков и уменьшением скоро¬
сти клубочковой фильтрации. Риск повышения уровня креатинина в кро¬
ви максимален в первые две недели начала терапии. Поэтому при наличии
почечной недостаточности рекомендуется начинать терапию с использо¬
вания минимальных доз препаратов (Chobanian А., 1994). Такие же мини¬
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 163мальные дозы ИАПФ надо применять даже при отсутствии хронической
почечной недостаточности. Лишь при недостаточном терапевтическом
эффекте в течение первых 2-х недель после качала лечения показано уве¬
личение дозы, но она НС должна превышать среднюю терапевтическую
(Благосклонная Я. В. и др., 2002). При отсутствии желаемого антигипер-
тензивного эффекта рекомендуется комбинированная терапия, а не ис¬
пользование максимальных суточных доз ингабиторов АПФ (Перова Н. В.
и др., 2001; Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В., 2002).Учитывая возможное калийзадерживающее действие ингибиторов
АПФ, их нецелесообразно комбинировать с калийсберегающими диуре¬
тиками.Блокаторы рецепторов ангиотензина IIДействие препаратов этой группы примерно такое же, как и у ингиби¬
торов АПФ: они снижают АД за счет уменьшения общего перифериче¬
ского сопротивления в результате прямого влияния на рецепторы к ан-
гиотензину П периферических тканей, уменыпают реабсорбцию натрия
в 1ючечных канальцах (Аронов Д. М., 2000).В настоящее время используется несколько препаратов этой груп¬
пы: лозартан (рекомендуемая доза — 25-100 мг/сутки), ирбезартан (75-
300 мг/сут), валсартан (40-80 мг/сутки). Все они — производные ими-
дазолуксусной кислоты. Влияние лозартана на сердечно-сосудистую си¬
стему исследовалось В. А. Алмазовым и др. (1999), Оказалось, что на фоне
терапии лозартаном не только снижается АД, но и происходит обратное
развитие характерных для АГ изменений сердечно-сосудистой системы.
Уже через 2 .мес приема препарата отмечалась тенденция к снижению
массы миокарда левого желудочка (индекс массы левого желудочка сни¬
зился на 11,7% (р <0,01). При этом у лиц с АГ уменьшение гипертрофии
миокарда происходило за счет уменьшения толщины стенок левого же¬
лудочка при неизменных размерах полости. При этом достоверных из¬
менений показателей диастолической функции левого желудочка не вы¬
явлено, однако авторами отмечена тенденция к улучшению наполнения
левого желудочка. Под влиянием лозартана отмечено также замедление
темпов развития нефросклероза, лозартан предупреждает развитие некро¬
зов миокарда и нарушений структуры эндотелия. Выявлена способность
препаратов этой группы тормозить пролиферацию интимы и гладкомы¬
шечных клеток после повреждения крупных артерий (Taguchi J. et al.,
1994). При длительном лечении препаратами этой группы авторами от¬
мечается отсутствие существенного изменения липидного спектра крови.Противопоказания к назначению этих препаратов четко не сформули¬
рованы, однако их следует с осторожностью применять у больных хро¬
нической почечной недостаточностью (учитывая возможное повышение
164 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияуровня креатинина в крови), а также у лиц с сердечной недостаточностью
ири исходно нилких величинах артериального давления.Кальциевые антагонистыКальциевые антагонисты широко применяются при гипертонической
болезни и ИБС. Гемо динами ческой основой понижения АД является
шсныттенис обтцего периферического сосудистого сопротивления, обуслов¬
ленное снижением концентрации свободного кальция в црітоплазме гяа,^-
комышечных клеток сосудов. Учитывая, что дигидропиридины коротко¬
го действия повышают активность симпатической нервной системы, в по¬
следние годы предпочтение отдается дигидропиридинам длительного
действия или же формам, медленно освобождающим препарат в желудо¬
чно-кишечном тракте, а также производным бснзотиазспина (дилтиа:^ем,
фостедил) и фенилалкиламина (верапамил). Кальциевые антагонисты
обладают не только гипотензивным действием, но они также оказывают
благоприятное влияние при болезнях сердца (ИБС), сосудов и почек. Мо-
иотерапия корипфаром ретард способствует значительному уменьшению
массы сердца при гипертонической болезни, коринфар эффективен при
лечении стенокардии стабильного течения (Алмазов В. Л. и др., 1999).
В некоторых клинических исследованиях указывается на улучшение ли¬
пидного спектра крови (Беловалова И. М. и др., 1991) и замедление (|)ор-
мирования новых атеросклеротических бляшек при длительном лечении
кальциевыми антагонистами, в частности изоптином (Chobanian А., 1994).
Так что эта группа препаратов вполне применима при МС.Бета-адреноблокаторы широко используются для лечения больных
гипертонической болезнью, при стенокардии с фиксированной коронар¬
ной обструкцией и инфаркте миокарда, при нарушениях ритма и сердеч¬
ной недостаточности. Однако они неблагоприятно влияют на метаболизм
глюкозы рт липидов, так как ухудптают толерантность к глюкозе и чув¬
ствительность тканей к инсулину, а также увеличивают содержание ТГ
в плазме крови, ХС ЛПНП и уменьшают уровень ХС ЛПВП. Эти изме¬
нения максимально выражены при примеиепии иеселективиых бета-ад-
реноблокаторов. Однако селективные бета-адреноблокаторы (метопро-
лол, атеиолол) также уменьшают чувствительность тканей к инсулину,
хотя менее, чем соединения с несслсктивным действием, к. Malminiemi
и соавт. (1998) в своих исследованиях показали, что длительная (12 мес)
терапия больных .зссснциальной гипертензией с сопутствуюш,ей ДЛП
и инсулинрезистентностью бета,-селективным адреноблокатором цели-
прололом привела не только к снижению АД, но и к улучшению ряда ме¬
таболических покас^ателей. У пациеіггов значительно (на 47%) повыси¬
лась чувствительность тканей к инсулину, улучшилась толерантность
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома "Іббк глюкозе, снизился уровень инсулииа крови. Однако изменения ли¬
пидного спектра крови (снижение уровня ХС ЛГШП и повышение ХС
ЛПВП) не достигли статистической значимости. Приводим основные
препараты бета-адреноблокаторов (табл. 21).Таблица 21Осиотгяе препараты бета-адреноблокаторовПрепаратСинонимыФормаСуточнаяМаксимальнаяКратностьвыпускадоза (мг)суточная дозаприематабл. (г)(мг)НеселективныеПропранололИндерал,обзидан,анаприлин0,01
0,025: 0,04
0,01; 0,0420-1603202-4Окспрено-Тразикор0,0240-804802-4лол0,0220-1601602-4НадололКоргард0,04; 0,08
0,1640-2402401-2ПиндололВискен0,00510-1510-3045302-3СелективныеМетопрололКорвитол,беталок,спесикор,лопаресор0,1; 0.2100-2004001-2АтенололТенормин,атенобене,0,02550-1002001-2принорм0,05; 0,1100-150150ТалинололКорданум0,10,05100-300100-1503001501-2Неблагоприятные метаболические действия нсселективных бета-адре¬
ноблокаторов делают нецелесообразным их широкое применение при
лечении больных МС.Альфа-адреноблокаторы по антигииертензивной активности не усту¬
пают бета-адреноблокаторам и диуретикам. Механизм их действия зак¬
лючается в уменьпіепии обш,его периферического сосудистого сопротив¬
ления при отсутствии достоверных изменений сердечного индекса и числа
сердечных сокращений (табл. 22).
166 ЧАСТЬ И. Консервативное лечение ожиренияТабли ца 2 2Основные алъфа-адреноблокаторы,
используемые при артериальной гипертензииПрепарат Начальная доза (мг) Рекомендуемая доза (мг)Празозин 0,5 5-10 (не более 20)Теразозин 0,5 4-8Доксасозин 0,5 4-8 (не более 16)При применении этих препаратов их преимущество заключается в зна¬
чительном уменьшении почечного сосудистого сопротивления (Сидорен¬
ко Б. А., Преображенский Д. В,, 2002). Длительная тераиия празозином
приводит к обратному развитию гипертрофии левого желудочка, причем
это не сопровождается ухудшением сократительной функции сердца.
В последние годы эта группа лекарств является препаратами выбора при
лечении МС, что обусловлено их благоприятным влиянием на метаболизм
глюкозы и липидов. Так, Т РоИаге и соавт. (1998) показали, что 3-ме¬
сячная терапия празозином больных гипертонической болезнью повыша¬
ет чувствительность к инсулину на 25%. Максимальный эффект отмеча¬
ется при этом у пациентов с исходной инсулинрезистентностью и гипер-
триглицеридемией: снижается уровень ТГ, ЛПНП и ЛПОНП в плазме
крови, что объясняется увеличением активности липопротеинлипазы
(Алмазов В. А. и др., 1999). Селективный блокатор альфа-1-адренэрги-
ческих рецепторов длительного действия доксазозин обладает наилучши¬
ми фармакологическими свойствами среди препаратов данной группы.
В отличие от празозина для доксазозина нехарактерны эффект первой
дозы и ортостатическая гипотония (Сидоренко Б. А. и др., 2002). Подоб¬
но другим препаратам этой группы доксазозин не вызывает нарушения
липидного и углеводного обмена, улучшает клинические проявления доб¬
рокачественной гиперплазии предстательной железы. Учитывая свой¬
ственные этой группе препаратов побочные действия (ортостатическая
гипотония, головокружение, головные боли и др.), рекомендуется начи¬
нать лечение с минимальных доз, принимаемых на ночь.Комбинированные препараты, сочетающие действие альфа- и бета-
адреноблокаторов. Из препаратов этой группы используются лабетолол
и карведилол. Оба препарата блокируют бета-1 и бета-2-адренорецепто-
ры и одновременно селективно блокируют альфа-1-адренорецепторы.
Они обладают антиоксидантпым и антипролиферативным действием.
Однако антигипертензивный эффект препаратов этой группы слабее, чем
бета-адрсноблокаторов, поэтому при МС с артериальной гипертензией
эти препараты применяются редко (Благосклонная Я. Б. и др., 2002).
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 167Диуретики имеют выраженный гипотензивный эффект, но, в отличие
от алреиоблокаторов, обладают небольшим количеством побочных эф¬
фектов и относительно невысокой стоимостью. Хотя при МС диуретики
исполъг^уются редко из-за неблагоприятного влияния на метаболизм, но
в небольших дозах кратковременно они могут быть использованы.Снижение АД при использовании диуретиков связано с уменьшени¬
ем объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости, сочетающе¬
гося со снижением содержания внутриклеточного натрия. При этом об¬
щее периферическое сосудистое сопротивление в ранние сроки терапии,
как правило, повышается. При длительной терапии диуретиками возмож¬
но снижение общего периферического сосудистого сопротивления и сер¬
дечного выброса. Существенно изменяется регионарная гемодинами¬
ка, повышается сопротивление и уменьшается почечный кровоток {Бри¬
тов А. Н,, 1998; Chobanian А., 1994).Основные диуретики приводятся в табл. 23.Таблица 2 3Основные диуретические препараты, используемые при лечении
артериальной гипертензииПрепаратРекомендуемая доза (мг)Г идрохлоротиазид
(гипотиазид, дихлотиазид)6.5-25,0Хлорталидон12,5-25,0Индапамид2,5Амилорид2,5-5,0Спиронолактон50,0-100,0Тиазидовые диуретики неблагоприятно влияют на метаболизм липи¬
дов, глюкозы и мочевой кислоты. Многие работы свидетельствуют о по¬
вышении уровня общего ХС и атерогенных ЛПНП и ЛПОНП при дли¬
тельной терапии диуретиками; снижается чувствительность тканей
к инсулину, ухудшается толерантность к глюкозе (Вгау G. А., Ryan D. N.,
1997). Авторы подчеркивают, что выраженность диабетогенного действия
диуретиков определяется длительностью их применения и дозой. Напри¬
мер, наиболее часто нарушение толерантности к глюкозе отмечается при
использовании гипотиазида в дозе, превышающей 25 мг в сутки. При
меньших дозах это не приводит к неблагоприятным метаболическим на¬
рушениям, Неблагоприятное действие большинства диуретиков на мета¬
болизм значительно ограничивает возможности их применения при МС,
когда имеется подагра, сахарный диабет, ДЛП и другие метаболические
168 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожирениянарушения. При необходимости применения диуретики должны исполь¬
зоваться при МС лишь в минимальных дозах.Принципы антигипертензивной терапии при МСДля начальной терапии используются небольшие дозы антигипертсн-
зивных препаратов, чтобы свести к минимуму побочные эффекты. В тех
случаях, когда низкие дозы препарата оказывают хороший, но недоста¬
точный эффект, це.ттссообразно увеличить дозу этого препарата, чтобы
снизить АД до желаемого уровня. При неэффективности одного препа¬
рата следует не увеличивать его дозу, а добавить другой препарат с иным
механи[і.мом действия (Сидоренко Б. А. и др., 2002.). Авторы отмечают,
что подбор антигипертензивной терапии должен носить ступенчатый ха¬
рактер. При этом важно помнить, что при назначении большинства пре¬
паратов (бета-адреноблокаторьт, ингибиторы АПФ, блокаторы ATI-ре¬
цепторов, диуретики) антигипертензивный эффект развивается не сра¬
зу, а через 2-4 недели лечения.Быстрое снижение уровня АД показано только при гипертонических
кризах, когда имеет место нрогрессируютдее поражение органов-мише¬
ней (отек легких, расслаивающая аневризма аорты, тяжелая ретинопатия
и др.), т. е. при осложненном кризе. В этих случаях гребуется снизить АД
до нормального уровня за 1-2 часа при помощи внутривенных форм бы¬
стродействующих препаратов. У пациентов с неосложненным кризом
допустимо постепенное снижение АД в течение 1 -2 суток с приемом пре¬
паратов внутрь.Плохая переносимость лекарства требует его замены на другой пре¬
парат. Это чаше встречается при назначении высоких доз препарата. Для
снижения до минимума риска развития нежелательных явлений при дли¬
тельной терапии артериальной гипертензии эксперты ВОЗ рекоменду¬
ют использовать комбинации антигинертензивных препаратов, например:• бета-адреноблокатор и диуретик;• ингибитор АПФ и диуретик;• бета-адрсноблокатор и антагонист кальция дигидропиридинового ряда;• ингибитор АПФ и антагонист кальция;• бета- и альфа-адреноблокаторы.Возможны и другие комбинации препаратов. Учитывая неблагопри¬
ятное влияние большинства диуретиков (в частности, тиазидовых) на
составные МС, при последнем допускаются лишь малые дозы диуре¬
тиков. Зачастую рекомендуемый экспертами ВОЗ тіелевой уровень АД
ниже 139/85 мм рт. ст. не достигается с помощью монотерании. Поэтому
Б. А. Сидоренко и Д. В. Преображенский (2002) уже на начальных этапах
терапии рекомендуют шире использовать комбинированные антигипер-
тензивпые препараты. С этой целью в последнее время с успехом исноль-
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома 169зуется иолипрел, состоящий из ингибитора АПФ периидоприла (2 мг)
и мочегонного препарата иидапамида (625 мкг). При необходимости уси¬
лить терапию назначают «нолипрел форте», у которого дозировка состав¬
ляющих увеличена в 2 раза.Иомпя, что при МС высокий общий риск сердечно-сосудистых ослож¬
нений связан не только с повышенным необходимо не забывать о tia-
значении антитромботических, гиполинидемических и других препара¬
тов. Так, прием аспирина значительно уменьшает риск сердечно-сосуди¬
стых осложнений (Аронов Д. М., 2000; Бритов А. Н., 1997 и др.). При его
непереносимости используются другие антитромбоцитарные препараты,
например, тиклопидин (тиклид) или клопидог|)ель (плавике). Составляя
программу лечения, важно учитывать не только наличие факторов ])иска
и сопутствующих заболеваний, но и возраст пациента. Препаратами вы¬
бора у пожилого человека при артериальной гипертензии являются ма¬
лые дозы диуретиков и дигидропиридиновые антагонисты кальция д.ш-
тельного действия, а также блокаторы АТ 1 -ангиотепзивных рецепторов.При сопутствующей ИБС показаны бета-адрсноблокаторы, а ііри си¬
столической дисфункции левого же.'іудочка — ингибиторы АПФ. Одна¬
ко, как указывают Б. А, Сидоренко и Д. В. Преображенский (2002), ,^ти
препараты хуже переносятся больными пожилого возраста. У пожилых
больных авторы рекомендуют поддерживать АД ниже 140/90 мм рт. ст,
и достигать зтоі'о уровня с осторожностью, особенно у пациентов, псре-
иеситих инфаркт миокарда или ишемический инсульт. У больных с со¬
путствующей ИБС препаратами выбора являются кардиоселективные
бета-адреноблокаторы, на втором месте — дигидропиридиновые антаго¬
нисты кальция. Хорошие результаты у таких больных достигнуты при
лечении логимаксом, содержащим ретардную форму бета-1-селективно¬
го блокатора метопролола и антагонист кальция дигидропиридинового
ряда фелодипин (Карпов О. И., 2002).У пациентов, перенесшргх инфаркт миокарда, выбор препарата зави¬
сит от состояния сократительной функции миокарда. При сохранении
функции левого желудочка (фраюпія выброса более 40%) показаны бета-
адреноблокаторы или веранамил (дилтиазем). Если же функция левого
желудочка нарутпена (фракция выброса менее 35-40%), то обязательным
считается использование АПФ. При необходимости к лечению добавля¬
ют малые дозы диуретиков, аспирина, статины (Обрезан А. Г. и др.; Bjorn-
torp P., 1995; Bray G. A,, Ryan D. N., 1997).При наличии СД-2 основными шпотензивными препаратами являют¬
ся ингибиторы АПФ и бета-адреноблокаторы. При непереносимости ин¬
гибиторов АПФ можно назначить блокаторы ATI -ангиотепзивных рецеп¬
торов, а при непереносимости бета-адрсноблокаторов - веранамил или
дилтиазем.
170 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияЕсли у больных М С на фоне артериальной гипертензии имеется хрони¬
ческая почечная недостаточность, то лучше использовать ингабиторы АПФ,
поскольку они снижают как ситстемное АД, так и впутриклубочковое дав¬
ление. Ренопротективное действие ингибиторов АПФ особенно выражено
у больных с почечной недостаточностью, в основе которой лежит диабе¬
тическая нефропатия (Haffner S. М. et al., 1992; Malminiemi et al, 1998).Хотя при МС тиазидовые диуретики нежелательны, но больным с ос-
теопорозом (пожилые лица с малоподвижным образом жизни и женщи¬
ны после наступления менопаузы), к сожалению, показано назначение
тиазидных или тиазидоподобных диуретиков, оказывающих кальцийсбе-
регагопіее действие. Если пациенты принимают нестероидные противо¬
воспалительные препараты (НПВП) в связи с остеоартрозом, показано
назначение антагонистов кальция, эффект которых, в отличие от инги¬
биторов АПФ и диуретиков, под влиянием НПВП не снижается (Сидо¬
ренко Б. А., Преображенский Д. В., 2002). Таким образом, антигипотен-
зивная тераиия должна быть индивидуа,'іьиа, особенно у больных с МС.Лечение ишемической болезни сердцапри полном длительно существующем МС зачастую развиваются сер-
дечно-сосудистые заболевания, из них чаще всего — ИБС. Наличие
у больных МС ишемической болезни сердца является показанием для
проведения антиангинальной терапии, при этом особенностей в лечении
ИБС при метаболическом синдроме нет. В качестве антиангинальных
препаратов большинство врачей используют нитраты, преимущественно
мононитраты (мономак-депо, моноклин или доксациклин, изосорбит-5-
мононитрат). При приеме этих препаратов реже возникает головная боль,
и они лучше переносятся. При отсутствии мононитратов используют нит-
росорбид, эринит, сустак, нитронг. При этом, несмотря на единичные эк¬
спериментальные исследования, свидетельствующие о токсичном дей¬
ствии нитратов на бета-клетки поджелудочной железы, В. А. А,імазов
и др. (1999), Аронов Д. М. (2000) и другие известные кардиологи указы¬
вают, что обычно применяемые дозы нитратов не оказывают влияния на
чувствительность тканей к инсулину, состав липидов плазмы и уровень
инсулина в крови, что особенно важно при ИБС.Нарящу с нитратами широко используются бета-адреноблокаторы и каль¬
циевые антагонисты длительного действия, о них подробно излагалось в раз¬
деле «Лечение артериальной гипертензии». Хотя бета-адреноблокаторы,
как ранее указывалось, и не являются препаратами выбора при МС, тем не
менее, наличие стенокардии высоких функциональных классов даже у боль¬
ного с ИНЗСД является показанием к назначению бета-адреноблокаторов.
В этих случаях следует принимать препараты селективного действия (ате-
нолол, метапролол) в минимальных индивидуально подобранных дозах.
Глава 12. Консервативное лечение метаболического синдрома171Некоторые авторы (Благосклонная Я. В. и др., 2002; Обрезан А. Г и др.,
2003 и др.) более предпочтительными при терапии ИБС считают кальци¬
евые антагонисты. Оии считают, что лишь при отсутствии эффекта от при¬
менения кальциевых антагонистов может (обсуждаться вопрос о целесо¬
образности присоединения бета-адреноблокаторов.При наличии показаний следует назначать средства, влияющие на свер¬
тываемость крови, в частности аспирин, непрямые антикоаг^'лянты, В таб¬
лице 24 представлены лечебные средства первого выбора для лечения
полного МС.Таблица 24Лечение полного метаболического синдрома {средства первого выбора)Компоненты метабо¬
лического синдромаХарактер леченияОжирениеНизкокалорийная диета, при ее неэффективности —
анорексигенные препаратыСахарный диабет
2 типаНачинать необходимо с диеты. При ее неэффективно¬
сти и наличии ожирения — бигуаниды. Есть эффект —
продолжать лечение. Нет эффекта — препараты суль-
фонилмочевины. При нормальной МТ, при отсутствии
эффекта от диеты — препараты сульфонилмочевины.
При сохранении постпищевой гипергликемии — ком¬
бинация с глюкобаем (акарбозой). При отсутствии эф¬
фекта от вышеперечисленного — лечение инсулином.Г иперлипидемияНизкохолестериновая диета; ХС в пище < 300 мг/день,
< 200 мг/день, <100 мг/день. При отсутствии эффекта —
гиполипидемические препараты. При высоком общем
ХС и ХС ЛПНП — статины (симвастатин, ловастатин
и др.), холестирамин При высоких ЛПОНП, ТГ и общем
ХС — гемфиброзил, клофибрат, препараты никотино¬
вой кислоты, микселетин (препарат рыбьего жира).Артериальнаягипертензия1. ингибиторы АПФ;2. альфа-адреноблокаторы;3. блокаторы кальциевых каналов;4. мочегонные;5. бета-адреноблокаторы;6. комбинация альфа- и бетаблокаторов;7. ограничение солиИшемическая
болезнь сердца8. нитраты;9. бета-адреноблокаторы;10. блокаторы кальциевых каналов;11. ингибиторы АПФГиперкоагуляцияКурантил, аспирин
172 ЧАСТЬ II. Консервативное лечение ожиренияВ заключение необходимо сказать, что медикаментозная и немедика¬
ментозная терапия не могут окончательно избавить больного от МС.На стр. 174 своей монографии академик В. А. Алмазов с соавт. (1999)
приходят к выводу, что консервативное лечение МС способствует литтть
«существенному улу^нпению состояния больного, качества жизни и про¬
гноза». Важна профилактика и лечение его первого проявления — туло¬
вищного ожирения.Таким образом, консервативное лечение даст определенный эффект
лишь при I и II стадиях ожирения. При III стадии (морбидном ожире¬
нии), когда уже имеются сопутствующие заболевания и осложнения, ни
один из методов консервативного лечения должного и стабильного эф¬
фекта не дает. Это же касается тяжелых форм метаболического синдро¬
ма, когда основные из его составляющих (ожирение, артериа*тгьная гипер¬
тензия, дислипидемия и сахарный диабет) также не поддаются терапии.
Поэтому III часть руководства посвящена хирургии морбидного ожире¬
ния и тяжелых форм метаболическоп) синдрома.
ЧАСТЬ MlХирургическое лечение
ожирения
Консервативное лечение эффективно лишь у лиц с небольшим превы¬
шением массы тела. Поэтому в 50-60-х годах XX века из хирургии выде¬
лился целый раздел, посвященный оясративному снижению МТ у боль¬
ных ожирением, ііазваиньїй «бариатрической хирургией» [baros (греч.) —
тучный, весомый, тяжелый], которая развивается быстрыми темпами. На¬
пример, в США, где 61% населения имеет избыточный вес (данные 2003 г.),
ежегодно оперируется около 40 тыс больных морбидным ожирением.Лиц с морбидным ожирением в мире около 500 млн. в России страдает
крайними степенями ожирения от 5 до 6% населения (Климов А. Н., 2000;
Лебедев Л. В. с соавт., 1987; Лядов К. В., Кузин Н. М. с соавт., 2004). С целью
определения ориентировочной потребности в выполнении бариатриче-
ских операций сибирские хирурги из Сургута В. В. Дарвин и А. Я. Илька-
нич провели выборочное антропометрическое обследование 2700 паци¬
ентов, находившихся в отделениях терапевтического и хирургического
профиля. Результаты обследования показали, что из 2700 пациентов 6,6%
составляли больные с резко выраженным ожирением (Дарвин В. В., Илька-
нич А. Я., 2004).В соседней с нами Литве из 3,5 млн. жителей 300 ООО имеют ИМТ бо¬
лее 30 кг/м^, а 60 ООО — более 35 кг/м^, т. е. нуждаются в оперативном
лечении (Brimas G. et al, 2006).Наш 30-летний опыт и опыт специалистов из других стран (Heimbiicher
J., 1997; Huseman В., 1999; Kiizmak L. et al, 1993; O’Brien P., 2006 и др.)
свидетельствует, что пациенты с морбидным ожирением практически ип-
курабельны.В 2004 г. на Европейском конгрессе Всемирной Ассоциации бариатри¬
ческой хирургии (IFSO) известный итальянский хирург, имеюпщй боль¬
шой опыт в бариатрической хирургии, Nicolo Scopinaro сказал: «Если бы
сегодня была поставлена задача прооперировать всех пациентов ожире¬
нием, которым показано хирургическое лечение, то на это не хватило бы
пи хирургов, ни оснащения клиник». Действительно, хирургов, специали¬
зирующихся и серьезно занимающихся этой тяжелейшей проблемой (мор¬
бидным ожирением), в мире не так много, а специализироваппых стаци¬
онаров — единицы в экономически развитых странах. Об этом можно было
судить из доклада Ю. И. Яшкова на III Всероссийском симпозиуме «Хирур¬
гическое лечение ожирения и сопутствующих метаболических наруше¬
ний» (Санкт-Петербург, 1-2 июля 2004 г.). Он привел средние мировые
цифры ежегодных бариатрических операций по странам (табл. 25).Таким образом, в мире ежегодно хирургами производится около 150 ты¬
сяч бариатрических операций. Представленные цифровые данные косвен¬
но свидетельствуют о частоте ожирения в различных странах, социальных
и экономических аспектах этой проблемы.Что касается хирургических вмешательств у больных с морбидным
ожирением, то к настоящему времени предложено около 40 различных174
Таблица 25Ежегодное количество бариатрических операций по странамСтранаежегодное
количество
бариатр. операцийСтранаежегодное
количество
бариатр. операцийАвстралияАвстрияАргентинаБельгияБразилияВеликобританияВенгрияГерманияГрецияЕгипетИзраильИспанияИталия27501396200600040006003011005002750100020003000МексикаНидерландыПанамаПольшаРоссияСША и КанадаТурцияУкраинаФранцияЧешская республикаШвейцарияШвецияЯпония2500
800
60
145
350
103 ООО
150
150
12 000
400
800
600
20видов бариатрических операций, которые по механизму действия услов¬
но можно разделить на 4 фуппы:1) операции, направленные на уменьшение площади всасывания
(еюно-колоношунтирование, еюно-илеошунтироваиие, дуодено-илео-
шунтирование и др.);2) операции, ограничивающие объем потребляемой пищи (различные
виды гастропластики, бандажирования и баллоиирования желудка);3) оперативные вмешательства, сочетающие два предыдущих механиз¬
ма действия (гастрошунтирование, билиопанкреатическое шунтирование,
сочетание гастропластики с еюноилеошунтированием);4) пластические операции (дермолипэктомия, аспирационная липэк-
томия, липосакция и др.).Для выбора наиболее рационального типа оперативного вмешатель¬
ства при ожирении важна оценка:• эффективности операции в обеспечении достаточной для регрессии
осложнений ожирения, стабильной и долгосрочной потери МТ;• необходимости сохранения пищевых привычек пациента;• технической сложности операции в плане развития осложнений во
время вмешательства и в ближайшем послеоперационном периоде;• степени физиологических изменений, наступающих в результате операции;• возможности развития поздних послеоперационных осложнений;• необходимости долгосрочного приема лекарственных препаратов;• необходимости врачебного наблюдения в течение всей жизни;• послеоперационного качества жизни.Основные из этих позиций постараемся далее осветить в очерке об
истории бариатрической хирургии.175
Глава 13. Исторические этапы
хирургического лечения
ожиренияЗа сравнительно короткий срок (чуть более полувека) бариатриче-
ская хирургия прошла несколько этапов развития. На желудочно-
кишечном тракте были разработаны различные оперативные вме¬
шательства, некоторые из которых в настоящее время уже не применяют¬
ся, другие продолжают совершенствоваться как у нас, так и за рубежом.Лапароскопическая методика, которая стала использоваться в начале
1990-х годов, нашла свое применение и в бариатрической хирургии.
В 1992-1993 гг. первыми применили для БЖ при ожирении шведскую
регулируемую систему М. Belachew, М. Fried и А. Catona. У нас на ка-
(})едре факультетской хирургии СПбГМУ в эти же годы после разработ¬
ки гастробандажа собственной конструкции была внедрена в клинику ме¬
тодика лапароскопического ГБ, о чем будет подробно изложено ниже.Первое использование лапароскопической методики гастрошунтиро¬
вания (1993) принадлежит А. С. Wittgrove и G. W. Clark (CJUA), кото¬
рые к 2000 году выполнили таким образом 500 операций ГШ. В том же
1993 году была вьтполпепа первая лапароскопическая ВГП коллективом
шведских хирургов во главе с Н. Lonroth и в Бельгии - АН с и Poortmans.В 1993 г. J. Cleator произведена первая лапароскопическая операция
ЕИШ, а в 1998 г V. Cigaina и R. Greenstcin выполнили в клинике первую
электростимуляцию желудка лапароскопическим методом. В 1998 г. при
имплантировании шведского гастробандажа системы S AGB была исполь¬
зована робототехника.И всс же, несмотря на то, что Россия в числе первых вступила па путь
освоения бариатрической хирургии, это направление развивается в на¬
шей стране со значительным запозданием, все еще оставаясь ма,тоизвест-
ным среди практикующих врачей и пациентов. Вместе с тем, учитывая
ожидаемое увеличение числа лиц, страдающих морбидным ожирением,
и отсутствие эффективных консервативных методов его лечения, очевид¬
на необходимость дальнейшего развития бариатрической хирургии в Рос¬
сийской Федерации с учетом предшествующего исторического опыта
разработки проблемы за рубежом.176
Глава 13, Исторические этапы хирургического лечения ожирения 177Операции на тонкой кишке
(еюноколоно- и еюноилеошунтирование)Первые работы по хирургическому лечению морбидного ожиреиия
появились в середине 50-х годов, после того как в 1952 году шведский
хирург V. Henriksson, по-видимому, первый в мире, выполнил резекцию
105 см тонкой кишки 32-летней сверхтучной пациентке. Об этом сообщил
в 1954 г. шведский врач Philip Sandbloom при обсуждении на заседании
хирургического общества доклада А. Кгешеп и коллег о первых опытах
на животных по шунтированию тонкой кишки. Вскоре V. Henriksson про¬
оперировал еще трех пациенток, в т. ч. двух сестер. Все они хорошо пере¬
несли операции и, как отмечает в своем обзоре Ю. И. Яшков (2003), двое
из них чувствовали себя хорошо в 1979 году, будучи в возрасте 74 и свы¬
ше 80 лет. С удовлетворительным результатом в плаке потери МТ такая
же операция в 1953 г. была повторена R. Varco из Университета штата
Миннесота (США). Однако этот случай не был опубликован, история
болезни потеряна, поэтому точная дата операции неизвестна (Buchwald Н.
et al, 2002). После проведения серии экспериментов па животных одно
клиническое наблюдение шунтирования тонкой кишки описали в 1954 г.
А. Kremen с соавторами.Но инициатором первой клинической проіраммьі по хирургическому
лечению морбидного ожирения стал J. Payne, когда он в 1956 г. посред¬
ством шунтирования почти всей тонкой киптки, правой половины тол¬
стой кишки и половины поперечной ободочной кишки достигал быстрой
и значительной потери МТ (рис. 9)^Рис. 9. Схема тоще-толстокишечного шуьп-ирования
178ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияРис. 10. Схема илеоколоношунтирования по
Н. BuchwaJdДля уменьшения диареи и метабо-
л№іеских осложнений Henry Buchwald
при тоще-толстокишечном шунтиро¬
вании предложил сохранять функци¬
онирующими тощую кишку и значи¬
тельную часть восходящей толстой
кишки (рис. 10).Но вскоре эти методики тонко-тол¬
стокишечного шунтирования были
оставлены из-за развития у большин¬
ства больных неукротимой диареи,
резкого нарушения электролитного
баланса и развития печеночной недо¬
статочности. Как отмечали В. Richard
и соавт. (1978), данная операция иг¬
норировала 3 фундаментальных фак¬
та физиологии: 1)тормозяшдй эффект
илеоцекального клапана, 2) способ¬
ность толстой кишки всасывать воду,3) высокую избирательную способ¬
ность диста,'1ьной части подвздошной кишки всасывать жирорастворимые
витамины, витамин В-12 и некоторые электролиты.Таким образом, после отказа от операции тоще-толстокишечного шун¬
тирования с конца 60-х годов качался второй этап модификаций топко-
кишечных шунтирующих операций с целью уменьшения отрицательного
воздействия на фундаментальные 3 «кита» физиологии кишечника.С, Sherman и соавт. (1965) предложили восстанавливать непрерыв¬
ность кишечника проксимальнеє илеоцекального клапана посредством
еюно-илеоанастомоза по типу «конец в бок». Задачей этой модификации
было не только сохранение илеоцекального клапана и достижение более
стабильного баланса между «приемом KajiopHft» и необходимостью в них.
Главная цель модификации заключалась в уменьшении количества ос¬
ложнений еюно-трансверзоанастомоза по методу J. Рауле.Длина активно функционирующих отрезков тощей и подвздошной ки¬
шок в методиках разных авторов была неодинаковой. J-C. Gazet и соавт.
(1974) и Е De Quaade и соавт. (1979) предлагали приспособить длину
функционирующих отрезков тонкой кишки к величине массы тела, остав¬
ляя меньший участок функционирующей кишки у больных с крайними
формами ожирения. Как выяснилось позднее в наших исследованиях,
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 179Рис. 11. Схема еюно-илеошунтирования по
методу Payne-DeWindтонкая кишка у лиц, страдающих али¬
ментарным ожирением, значительно
длиннее, чем у человека с нормальной
МТ. И все же ни одна модификация
еюно-колоношунтирования не при¬
вела к успеху, поэтому иовсемсстпо
от этой операции отказались.Для уменьшения числа осложне¬
ний J. Payne и L. DeWind разработа¬
ли операцию еюноилеоигунтировашш
(ЕИШ) по типу «конец в бок». Суть
этой оператіии — в анастомшировании
проксимальных 14 дюймов (35 см) то¬
щей кишки с дистальными 4 дюймами
(10 см) подвздошной кишкрт {рис. 11).В 1963 г. Н. Payne и L. DcWind впервые опубликовали результаты на¬
блюдений за 10 оперированными больными (Payne Н. N,, DeWind L. Т.,
1969). Хотя Н. Buchwald (1999) указывает, что первую операцию ЕИ1ТТ
выполнил его у^їитель R. Varco в 1953 году, но не отмстил этого факта
в публикациях. К тому времени, когда Н. Payne и L. DeWind описали свои
10 клинических наблюдений, в мире уже было выполнено 19 операций
ЕИШ у больных ожирением. Первоначально Н. Payne планировал вос¬
станавливать пассаж по тонкой киптке после снижения МТ, но у 6 боль¬
ных, которым это было сделано, отмечено восстановление утерянной МТ.
Операция ЕИШ быстро завоевала популярность, и в последугоиіие 10-
15 лет некоторые хирурги уже располагали опытом свыше 1000 опера¬
ций, Как отмечает в своем обзоре Ю. И. Яшков (2003), помимо США
ЕИШ стала первой бариатрической операцией и в других странах мира:
в 1963 г, — в Канаде (Р. Salmon), в 1968 г. — в Мексике (R. Alvarcs-
Cordero), в 1971 г. — в Германии (G. Hegcman).Некоторые хирурга модифицировали ЕИШ, так как и эта модифика¬
ция шунтирования большей части тонкой кишки не была лишена ослож¬
нений. Так, Н. W. Scott в 1970 г. и почти одновременно Р. Salman предло¬
жили ЕИШ выполнять с анастомозом не «конец в бок», а «конец в конец».
Выключенный з^асток тонкой кишки они дренировали в сигмовидную
кишку {рис. 12-а). Некоторые хирурги (И. Buchwald и R. Varco) выклю¬
ченный отрезок тонкой кишки дренировали в слепую кишку (рис. 12-6).
Но к 1973 г. Н. Scot больше стал склоняться в пользу ЕИШ по типу «бок
в бок».
180ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияа бРис. 12, Еюноилеошунтирование по типу «конец в конец»: а} по Н, W. Scott; б) по Н. Buohwald
и R. VarcoНесмотря на ра::5личные модификации до середины 80-х годов еюно-
илеошунтированис большинство хирургов выполняло по методу Payne—
DeWind, так как осложнений было меньше по сравнению с еюно-колоно-
шунтированием и со всеми перечисленными модификациями ЕИШ. По
длине функционирующих участков тощей и подвздошной кишок (в дюй¬
мах) эта операция получила название «14+4».Советский Союз был одной из первых стран в мире, где в конце бО-х —
начале 70-х годов бариатрические операции начали применяться в кли¬
нической практике. Первые несколько операций по методике «14+4»
были выполнены в 1968 г. А. А. Шалимовым и В. Ф. Саенко, но из-за
осложнений были ими оставлены, К этой проблеме они вернулись лишь
в 1983 г. Применяя другие методики, В. Ф. Саенко, А. С. Лаврик иА. П. Степенко в Институте клинической и экспериментальной хирур¬
гии АМН Украины выполнили 64 различных варианта ЕИІП, о чем до¬
ложили на I Российском симпозиуме бариатрических хирургов в 1999 г.,
и в 2000 г. опубликовали статью в журнале «Obesity surgery».О небольшом опыте операций по методике Раупс—DeWind еще в 70-х го¬
дах сообщали москвичи В. В. Виноградов (1970), В. Н. Чернышов (1972),А. М. Сазонов с соавт. (1973), в Ленинграде — Ф. X. Кутушев с сотр.
(1983), М. А. Трунин с сотр. (1981).
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 181Наибольший опыт в СССР шунтарования большей части гошсой кишки
и 10-летние наблюдения были анализированы автором этих строк в док¬
торской диссертации «Хирургическое лечение ожирения и гиперлипо-
протеидемий», затциш,енной в 1986 г., в одноименной монографии Л, В. Ле¬
бедева и Ю. И. Седлецкого (1987 г.) и в последующих работах сотрудни¬
ков Санкт-Петербургского ГМУ им. акад. И. П. Павлова (1988-2003)
(Корешкин И. А., Мирчук К К., Соловьев М. В., Гостевской А. А и др.).В 70-х и в начале 80-х гг. в мире было выполнено более 100 ООО опера¬
ций (Deitcl М., 2000).К сожалению, эта методика ЕИШ «14-ь4» имела целый ряд серьезных
тіедостатков. Причин несколько: нарушается всасывание не только жи¬
ров, но и углеводов, белков, минералов и витаминов. В результате ЕИШ
остается все-таки слишком короткий функционирующий участок тон¬
кой кишки (особенно — подвздошной) — для достижения «идеальной»
МТ — и, следовательно, длинный, удобный для рефлюкса химуса шун¬
тированный отдел тонкой кишки, что благоприятствует развитию байпас-
энтерита со всеми вытекающими отсюда последствиями вплоть до пече¬
ночной недостаточности.Желчь, секретируемая печенью, в качестве первой стадии перевари¬
вания жира, превращает его в эмульсию в топкой кишке. Субтотальнос
шунтирование тонкой кишки по Раупе—DeWind нарушает реабсорбцию
желчных кислот в маленьком отрезке функционирующей части тонкой
кишки, снижается всасывание жира и жирорастворимых витаминов.
В результате огромное количество жирных кислот, которые в норме вса¬
сываются в тонкой кишке, попадают в толстую кишку. Такое большое ко¬
личество жирных кислот вызывает раздражение слизистой толстой киш¬
ки и секрецию значительных объемов воды и электролитов, особенно
натрия и калия, что приводит к диарее. При этом потеря МТ непредска¬
зуема, диарея — до 20 ра:^ в сутки в течение года-полутора. Со временем
частота стула уменьшается за счет удлинения и увеличения в объеме функ¬
ционирующего участка тонкой кишки. За счет этого улучшается питание
пациента и значительно уменьшается продолжаюшаяся потеря МТ. Но
такой доброкачественный отдаленный период после ЕИШ, выполнен¬
ного ІЮ методике Раупе—DeWind, как свидетельствует наш опыт опера¬
ций 70-х — начала 80-х годов, наблюдается лишь у трети оперированных
больных.Таким образом, причинами диареи при выполнении этой методики
ЕИШ являются значительное уменьшение абсорбирующей поверхности
кишки, быстрое прохождение пищевого химуса, избыток жел^гных и жир¬
ных киотот 13 толстой кишке и нарушение всасывания жиров, а также —
недостаточность дисахаридов. После выполнения ЕИШ по методике
Раупе—DeWind у 5-10% больных развивается печеночная недостаточ¬
182 ЧАСТЬ Hi. Хирургическое лечение ожиренияность, у 5% — явный цирроз печени. Необходимо заметить, что по нашим
собственным наблюдениям более 90% больных морбидным ожирением
исходно имеют печень в состоянии жировой дистрофии, это же подтвер¬
ждают и литературные данные (Deitel М., 2000; Scopinaro N., 1998 и др.).Так большинство хирургов послеоперационные изменения печени по¬
сле ЕИШ по методике Payne—DeWind связывают с недостаточностью
белков, липотропных факторов (холина и метионина), эссенциальных
жирных кислот, витаминов, с быстрой мобилизацией липидов при исху¬
дании (Корешкин И. А., 1999; Яшков Ю. И., 2000; Николаев Е. В с соавт.,
1999 и др.). Иг|)ает свою пагубную роль токсическое действие на печень
метохолевой кислоты, образующейся при распаде под воздействием бак¬
терий толстой кишки, хенодезоксихолевой кислоты, которая после опе¬
рации не всасывается в кишечнике. Повышается уровень хенодезокси¬
холевой кислоты, нарушается инактивация холина, поступающ,его с пи¬
щей (Лебедев Л. В. с соавт., 1987).Другие исследователи основным в патогенезе печеночной недостаточ¬
ности считают повышенный рост анаэробных бактерий в шунтированной
кишке, особенно бактериоидов, а также — продуцирование эндогенного
алкоголя рши гепатотоксинов (Bray G. А. et al, 1998).Гистологическое исследование печени показало весьма разнообразную
картину; от минимального до значительного стеатоза с различной степе¬
нью фиброза, похожую на алкогольный гепатит (Marubbio А. Т. et al., 1976;
Mason Е. Е., 1981 и др.).После ЕИШ по методике Payne—DeWind отмечается существенное
уменьшение запаса солей желчных кислот, которые обеспечивают раство¬
римость холестерина в желчи. Такое уменьшение запаса солей желчных
кислот наблюдается вследствие пониженной абсорбции в тонкой кишке
и вследствие их потери с частым стулом. В результате возрастает отно¬
сительная концентрация холестерина в желчи, и кристаллы холестерина
оседают в пузырной желчи, образуя очаг для развития холестериновых
камней в желчном пузыре. После этой методики ЕИШ может развиться
дефицит витаминов. Недостаточность витамина «D» и кальция, возни¬
кающие в результате MavTba6cop6nHH, приводят к истончению костей. Это,
в свою очередь, сопровождается болями и переломами как результат
остеопброза и остеомаляции (Griffen W. О. et al, 1983).Шунтирование по методике Payne—DeWind значительного отрезка
дистального отдела подвздошной кишки, которая является основным
местом абсорбции витамина «В12», приводит к дефициту этого витами¬
на с развитием специфической периферической нейропатии. Дефицит ви¬
тамина «Л» даже может вызвать ночную слепоту (Joffe S. К., 1981).Известны случаи образования в почках кальциево-оксалатных камней
в связи с повышенной толстокишечной абсорбцией оксалатов (Stephen N.,
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 133Joffe S., 1982). Всасывание оксалатов в толстой кишке может быть обус¬
ловлено иовытенной проницаемостью стенки толстой кишки для окса¬
латов в результате постоянного контакта слизистой толстой кишки с со¬
лями желчных кислот и, возможно, с самими желчными кислотами (Ле¬
бедев Л. В. с соавт., 1987). Существует и другая точка зрения на причииу
образования кальниево-оксалатных камней в почках; избыточное коли¬
чество жирных кислот образует мыла с кальцием. При этом снижается
способность образовывать нерастворимые кальциевые оксалаты и повы¬
шается абсорбция слизистой толстой кишки растворимых оксалатов
(Wolf А. М. et al, 1999).Помимо морфологических изменений в различных органах после ЕИШ
по методике Раупе—DeWind у трети больных наблюдаются и функцио¬
нальные нарушения: в течение первых 5-6 .мес, в частности — повышает¬
ся уровень печеночных трансаминаз. Активность щелочной фосфатазы
имеет тенденцию к более значительному повышению и обычно норма¬
лизуется через 2 года после ЕИШ. Возникающая гипоальб>^инемия боль¬
шей частью коррелируется с плохим прогнозом, о чем свидетельствова¬
ли данные J. Campbell и соавт. (1982), W. О. Griffen и соавт. (1983) и наш
неровый опыт выполнения операций ЕИШ по методу Раупе—DeWind.В 1983 г. W. О. Griffen с соавт. опубликовали сравнительные результаты
ЕИШ по методике Раупе--DeWind и гастрошунтирования. Из 50 боль¬
ных с морбидным ожирением, подвергшихся ЕИШ по методике Раупе—
DeWind, 11 пациентам в течение 5 лет потребовалась конверсия ЕИШ
в операцию гастрошунтирования. Подобные наблюдения имеют А. С. Лавріпс
с соавт. (1999), Е. В. Николаев с соавт. (1999), Ю. И. Япіков. с соавт. (2002).Таким образом, классическая операция ЕИШ по методу Раупе-
DeWind наряду с преимуществом, заключающимся в стабильной и зна¬
чительной потере МТ, имеет много недостатков, вызывая ряд серьезных
осложнений;• минеральный и электролитный дисбаланс (снижение уровней натрия,
калия, магния, бикарбоната) в сыворотке крови;• снижение концентрации хлоридов в плазме крови;• гипоальбуминемию, гипокальциемию, недостаточность витамина
«D», склонность к ацидозу, остеопороз и остеомаляцию;• классическую мальабсорбцию, сопровождающуюся витаминным ис¬
тощением, аллопецией, анемией, отеками;• холелитиаз из-за низкого содержания желчных солей;• почечно-каменную болезнь, обусловленную избыточной абсорбци¬
ей оксалатов;• осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта в виде диареи,
киигечного пневматоза, псевдозакупорки толстой кишки, газообразова¬
ния, энтеропатии или байпас-энтерита.
134 ЧАСТЬ 111. Хирургическое лечение ожиренияОписаны и внекишечные осложнения после ЕИІІТ по методу. Payne—
DcWind. Например, артрозо-артрит, который, по-видимому, обусловлен
дополнительной активацией высокомолекулярных иммунных комплек¬
сов, образовавшихся в ответ на абсорбцию бактериальных антигенов
(Dcitel М., 1990), Редко, но встречаются и такие осложнения, как пери-
(})ери4еская нейропатия, перикардит, плеврит, узловая эритема, неспеци¬
фический пустулярный дерматоз, синдром Вебера-Кристиана. Заболева¬
ния печени возникают у 30% больных. Острая печеночная недостаточ¬
ность может развиться в ближайшем послеоперациоипом периоде.
В отдаленные сроки после ЕИШ на фоне стеатоза у некоторых больных
развивается алкогольный тип гепатита вплоть до цирроза печени (до 5%),
который в 1-2% случаев приводит к смерти.Кроме гипсрокса«'іурии с образованием оксалатных камней в почках и
интерстициальными оксалатпьши осложнениями описаны случаи воз¬
никновения иммуно-комплексного не(|)рита и «функциона.аьной» почеч¬
ной недостаточности (Wolf А. М. et al, 1999), Со стороны крови могут
наблюдаться гемолитическая анемия, нейтроиения и тромбоцитопения
(Stephen N.,JoffcS, 1982),Причиной многих из перечисленных осложнений ЕИШ является «синд¬
ром слепой петли», в последней развивается хроническая интоксикация
с нарушением функции печени, полиартралгическим синдромом и дру¬
гими осложнениями. N. Stephen и S. Joffe приводят примеры попыток со¬
здания клапанов в устье слепой петли для предупреждения этой группы
осложнений. Так, D. Ilailberg и U. Holmgren (1979 г.), а затем в 1981 г.
F. Eriksson предложили анастомозировать слепую петлю тонкой кишки
с желчным пузырем, обеспечивая по ней пассаж желчи и предупрежде¬
ние стаза. Хотя эта операция и не нашла широкого распространения, не¬
которые хирурги до сих пор применяют се у больных со свсрхожирением,
булимическим синдромом и при неудовлетворительных результатах ра¬
нее выполнявшихся рестриктивных операций на желудке (Яшков Ю. И.,
2003). Для решения проблемы «слепой петли» I. G. М. Cleator предло¬
жил в 1982 г. отсекать «слепую петлю» тонкой кишки в области устья
и дренировать ее в желудок, вызывая тем самым (|)ункциональньтй гаст¬
ростаз и устойчивое насыщение.Нами также разрабатывались и в настоящее время применяются раз¬
личные способы профилактики байпас-энтерита. Так, в начале 80-х го¬
дов кроме «клапана» в выключенной из пищеварения кишке нами была
предложена «тппора» между функционирующим и выключенным отрез¬
ками тонкой кишки (Седлецкий Ю. И. с соавт., 1983). В конце 90-х годов
совместно с Е. В. Глебовым с той же целью был разработан и успешно
применяется поперечный еюноилеоанастомоз (Е. В. Глебов, Ю. И. Сед¬
лецкий. Патент на изобретение № 2183427 от 01.02.1999 г.). В последние
годы был разработан микроапастомоз между дистальным концом выклю-
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 185чепной гтетли и функционирующим отрезком тощей кишки. (Патент па
ш^обрстение совместно с к. К. Мирчуком «Способ лечения нарушений
липидного обмена» № 2212851 от 27.09.03 г.)Для профилактики байпас-энтерита В. В. Власов с сотр. (г. Хмельниц¬
кий, Украина) разработали и с 1993 г. используют другуто методику ЕИШ.
Отступив до 100 см дистальнее связки Трейтца и на 30-50 см проксималь¬
неє слепой кишки, они накладывают изоперистальтический двухрядный
энтеро-энтероанастомоз по типу «бок в бок». После зтоґо, отступив кау¬
дально от анастомоза на 5 см, формируют инвагинационный клапан то¬
щей кишки с последующим его подшиванием к анастомозу в виде «дву¬
стволки». С4>ормированные клапан и «двустволка» на отводящей петле
тонкой кипгки, создавая механическое препятствие, способствуют преду¬
преждению попадания основной массы химуса в выключенную часть тон¬
кой кишки. С той же целью в 10-15 см краниально по отношению к меж-
кишечному анастомозу авторы формируют еще один инвагинационный
іслапап в подвздошной кишке, В результате, несмотря на создание меха¬
нического препятствия для прохождения химуса по выключенному отде¬
лу тонкой кишки, последний не представляет собой слепого мешка и, как
утверждают авторы, исключает развитие байпас-энтерита (Власов В. В.
с соавт., 2004).К сожалению, до настоящего времени не определены критерии, кото¬
рые гарантировали бы оптимальное сочетание эффективности и безопас¬
ности ЕИШ по методу Payne—DeWind. При выборе оперативного мето¬
да важно, чтобы пр(щент и тяжесть послеоперационных осложнений были
меньше, чем тяжесть и степень риска самого заболевания.Если операции на тонкой кишке преследовали цель ограничить площадь
всасывания, то операции, ограничивающие объем желудка (рестриктивные
операции), позволяли добиться снижения МТ за счет ограничения ко¬
личества потребляемой пищи и достижения раннего чувства насьптісния.Операции, ограничивающие объем желудкаа) Гастропластика и гастрошунтированиеПрежде чем говорить о рестриктивных операциях на желудке, необхо¬
димо вспомнить, что еще в 1978 г. J. Krai предположил о возможности ство¬
ловой ваготомии (без дренирующей операции) способствовать снижению
аппетита и, таким образом, уменьшать МТ. К 1979 г. он прооперировал
13 больных, из них И похудели незначительно, а двое остались с прежней
массой тела. По мнению J. Krai, потеря массы тела после ваготомии может
быть обусловлена нарутпением опорожнения желудка или может объяс¬
няться снижением продукции соляной кислоты, и все же широкого рас¬
пространения в бариатрической хирургии эта методика не получила.
186ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияРис. 13. Гастропластмка по Е. Mason {1966}Как уже говорилось, неудовлетво¬
ренность многих хирургов отдален¬
ными результатами ЕИШ по методи¬
ке Payne—DeWind привела к раз¬
работке рестриктивных операций на
желудке, ограничивающих прием пи¬
щи за счет уменьшения объема же¬
лудка и раннего чувства насыщения.
В 1966 г. Е. Mason и С. Ito предложи¬
ли шунтировать желудок субтоталь¬
но, прошивая его в поперечном (го¬
ризонтальном) направлении и остав¬
ляя резервуар в кардиальном отделе
желудка объемом 50-60 мл {рис. 13). Операция оказалась неэффектив¬
ной и даже опасной из-за недостаточной потери МТ, частого прорезыва¬
ния швов и высокой летальности (Mason Е. Е. et al, 1981).В изменении технологии выполнения гастроо1раничительных опера¬
ций помогли сшивающие аппараты, разработанные в Советско.м Союзе
еще во время Великой Отечественной войны и впоследствии усовертпен'
ствованные в США.J. Le Fave и J. Alden, используя сшивающие аппараты, разработали
свою методику гастр(}нластики, совершенно отличиую от осга.!тьпых ме>Рис. 14, Гастропластика с горизонтальным прошиванием желудка: а) по J. Le Fave-J. Alden;
б) по W. Pace
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 187тодик. Они прошивали желудок в поперечном направлении полностью,
затем удаляли 3 скрепки, в результате чего оставалось небольшое отвер¬
стие между малым (проксимальным) и большим (дистальным) сегмен¬
тами желудка {рис. 14-а).Идея заключалась в том, что пища задерживается в маленьком верх¬
нем сегменте желудка выше скрепочного шва, быстро создавая чувство
насыщения. Поступление пищи в большой сегмент желудка через малень¬
кий дефект стаплерного шва происходит медленно. Авторы сообпіилио 100 операциях, при которых летальных исходов не было, среднее вре¬
мя операции — 68 мин., частота осложнений составляла 6%.W. Расе с сотр. (1979) усовершенствовали этот метод, прошивая же¬
лудок в поперечном направлении, как предыдущие авторы, но затем гоф¬
рировали в области швов и создавали между его проксимальным и дис¬
тальным отделами узкое соустье с оставлением проксимальной части
желудка объемом 50 мл (рис. 14-6). Эта группа хирургов из штата Огайо
(США) опубликовала положительные ближайшие результаты, но в даль¬
нейшем последние оказались более скромными — неудачи составили
33-45% (Лебедев Л. В. с соавт., 1987). Подобные гастропластики давали
70-80% неудач, обусловленных прорезыванием скрепочных швов, рас¬
тяжением тонкой стенки в области дна, большой кривизны и выхода из
малой части желудка с возвращением к исходной МТ в течение первого
послеоперационного года (Naslund Е. et al., 1997; Wolf А. М, et al., 1999 и др.).Во избежание осложнений со сто¬
роны выключаемой дистальной части
желудка в 1971 г. Е, Mason предло¬
жил сохранять этот отдел фзшкциони-
рующим, лишь частично пересекая
желудок в области кардии (рис. 15).В 1977 г. J. Е Alden предложил на¬
кладывать анастомоз между прокси¬
мальной частью прошитого желудка
и петлей тощей кишки, т, е. выпол¬
нять ГШ без пересечения желудка и
без У-образного анастомоза по Ру.Но при этом отмечался рефлюкс
желчи.W. Griffen видоизменил методики
Е. Mason и J, F Alden: с целью про¬
филактики билиарного рефлюкса онРис. 15. Схема гастропластики по Е. Mason
(1971)
188ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияРис. 16. Схема операции гacтpoшy}^тиpoвa^ия
по Е. Mason-W. Griffen (1977)предложил накладывать анастомо:^
между малой частью желудка и пет¬
лей тонкой кишки, выключенной по
Ру (рис. 16). Уже к концу 1979 года
болыиинство хирургов отказались от
горизонтальной гастропластики и
предпочли ей ГШ.С. Gomez в те же годы предложил
при гастрошіастике создавать 60-мил-
лилитровый резервуар дна желудка
и 12-миллиметровый капал ио его
большой кривизне. В дальнейшем
канал расширялся, и операция теря¬
ла свою эффективность. Учитывая
это, С. Gomez окружил канал сначала дакроновой сеткой, затем — апо¬
невротическим лоскутом, что зачастую способствовало рубцеванию и еще
больпгему сужению этого канала.Идея переноса скрепочного шва при вертикальной гастропластике
к малой кривизне желудка, по данным Ю. И. Яшкова (1999), принадле¬
жит М. Egan и L. Tretbar. Они с целью уменьшения размеров желудка сна¬
чала производили гастропликацию, а спустя некоторое время упростили
операцию и накладывали скрепочный шов длиной 18 см от угла Гиса
вдоль малой кривизны желудка.Таким образом, ранние модификации операций на желудке Е. Mason
и других исследователей не лишены недостатков: от тяжелых метаболиче¬
ских осложнений до пептических желудочно-кишечных язв, железодефи¬
цитной анемии, в 12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии. При этом
В1 ^-дефицитная анемия вызвана кишечной метаплазией, что может быть
связаію с уменьшением массы обкладочных клеток желудка (Headley К М.,
1992; Lonrotli Н. et al., 1996). Также нередко встречается демпинг-синд¬
ром и остеопороз (Яшков Ю. И. 2003; Mason Е. Е., 1981,1995 и др.).К концу 70-х годов, по данным Е. Mason (1980), в США было віяполііє¬
но 25 ООО операций на желудке по поводу ожирения, причем 880 из них —
его группой. При этом усилия хирургов были направлены на создание ма¬
ленького резервуара из желудка сразу за пищеводом и формирование
узкого (10-12 см) выхода (стомы) из этого резервуара. Почти каждые2-3 года методика Е. Mason видоизменялась, что свидетельствовало о не¬
совершенстве каждой из них. К. Jones при ГШ предложил двухкратное4-рядное прошивание желудка, однако многорядное наложение стаплер-
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 139Рис. 17. Схема вертикальной гастропластики по
Е Mason 11982)ных швов нарушает целостность же¬
лудочной стенки, вызывая грубое руб¬
цевание вдоль ранее наложенных стап-
лерных швов и возникновение по этой
причине одного из осложнений ГШ —
стеноза отверстия в дистальной час¬
ти стаилерных швов (Ягаков Ю. И.,1999). Последняя модификация гас¬
тропластики по Е. Mason (1982 г.) за-
юіючается в вертикальной {)риента-
ции скреночного шва сшиваюш;им ап¬
паратом ТА'90 вдоль малой кривизны желудка с созданием резервуара,
вмещающего не 50 мл (как ранее), а лиить 14 мл солевого раствора, что
тщательно выверялось во время операции. При этом для профилактики
расширения выхода из вертикальной трубки в этом месте создавалось
кольцо при помощи полоски из марлекса. Для этого циркулярным сши¬
вающим аппаратом создавалось между передней и задней стенками же¬
лудка «окно», через которое проводилась полоска из марлекса или пропи¬
леновый бандаж (рис. 17). По мнению Е. Mason, наличие «окна», во-пер¬
вых, давало возможность обезопасить стенку желудка от прорезывания
швов, во-вторых, облеічало проведение линейного сшивающего аппарата,
в-третьих, позволяло окутывать выход манжеткой, не подшивая ее к стен¬
ке желудка.При выполнении вертикальной гастропластики, как и гастробандажи-
рования, важно минимизировать объем «малого желудочка», так каїс фун¬
дальная часть желудка обладает растяжимостью. Сохранение же в ней
секреторной функции вызывает после гастропластики явления рефлюкс-
эзофагита. В 1986 г. Р. Salmon дополнил вертикальную гастропластику
гастрошунтированием. К концу 80-х годов вертикальная гастропластика
рассматривалась как золотой стандарт в хирургии ожирения.В России самый болыггой опыт ВШ гто методике Е. Mason с ф{?рмировани-
ем «окна» имеет Ю. И. Яшков с сотр. (1999). Они выполняют эту опера¬
цию в модифицированном Е, Е. Mason и G. Ramsey-Stewart варианте:1) объем создаваемой малой части желудка был уменьшен до 13 мм,
что подтверждалось интраоперационным измерением под давлением
70 см. вод. ст.;2) двухрядный линейный шов был заменен ими на 4-рядный, и был
установлен оптимальный периметр (5 см) манжетки, окутывающей вы¬
ход из малой части желудка.
190 ЧАСТЬ Id. Хирургическое лечение ожиренияОтрицательным моментом такой модификации является то, что уве¬
личение длины манжеткгг согтровождается меньшей потерей Л-їТ, а умень¬
шение ес длины приводит к более частому формированию стеноза
(Eckhout G. V. et al, 1989). Именно стенотические осложнения наряду
с рекаїшлизацией скрепочного шва яааяются основными в отдаленном
периоде после вертикальной гастропластики. Использование для манжет¬
ки вместо полипропилена других материалов (широкой фасцирг бедра,
политетрафторэтилена, силиконового :^ластомера) не кривело к умень¬
шению частоты стенотических осложнений. Эндоскопическая дилатация
стеноза с помощью дилататоров Savary-GuiDard приводит к успеху у 66-
93% больных (Naslund I. et al, 1997).Применение регулируемой манжеты позволило V. Frering (1996) улуч¬
шить результаты ВГП. Удовлетворительное снижение МТ, незначитель¬
ное количество осложнений после операции привело к тому, что в нача¬
ле 90'Х годов ВГП стала «золотым стандартом» в хирургии ожирения
(Лаврик А. С. с соавт., 2004; Headley N. М., 1992 и др.). При этой опера¬
ции количество метаболических осложнений сравнительно невелико, но
описаны сл>^аи выраженного дефицита витамина с развитием энце¬
фалопатии Вернике-Мана (Capella J, К, Capella R. Е, 1996). Кроме этого
одним из существенных недостатков ВГП, как отмечают Ю. И. Яшков(2003) и друї’ие авторы, является незначите.льная потеря МТ у следую¬
щих категорий оперированных больных:1) «сладкоежек»;2) пациентов, привыкших употреблять в больших количествах легко-
усвояемую пищу высокой энергетической ценности;3) больных с психопатическим нарушением питания (синдроме пере¬
едания, bulimia nervosa, синдроме ночного питания), о чем свидетельству¬
ют М. Christodoulakis с соавт. (1997), Т. Есопошои с соавт. (1995) и др.Поэтому у данной категории больных показано выполнение не верти¬
кальной гастропластики, а операции гастрошунтирования — ГШ, в чем
убедились Capella J. Е et al. (1996).Некоторые хирурги предпочитают применять более простую методи¬
ку ВГП без формирования «окна», что было предложено еще в 1981 г.Н. L. Laws, После полного прошивания желудка в косом направлении
с исполї^:юваняем сшивающего аппарата ТА-90 удаляются 3 скрепки со
стороны малой кривизны. Для предупреждения растяжения выходной от¬
дел окутывали силиконовым кольцом с помопцью пропиленовой нити.В дальнейшем с целью еще большего упрощения этой методики ВГП
был разработан бариатрический сшивающий аппарат ТА-90 BN с кана¬
лом, пропускающим желудочный зопд. В 1995 г. на IX Международном
симпозиуме по хирургии ожирения немецкими хирургами был представ¬
лен первый опыт применения более современного аппарата ТА-90 BNK,
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 191сшивающая часть которого располагается под прямым углом по отноше¬
нию к каналу для зонда и к оси самого аппарата, что значительно упро¬
щает прошивание желудка. К сожалению, сама ВГП без аппарата ТА-90
BNK и современной системы «Handport» трудновыполнима и по понят¬
ным (экономическим) причинам, в основном, используется за рубежом.На I Российском симпозиуме по хирургии ожирения (Москва, 1999)
был лишь один доклад из РНЦХ РАМН Яшкова Ю. И. с сотр., которые
обобщили б-летний опыт применения ВГП у 54 пациентов. Еще о 2-х слу¬
чаях ВГП с двухлетними отдаленными результатами было сообщено
В, Ф. Саенко с сотр, из Института клинической и экспериментальной хи¬
рургии АМН Украины.Во Львове на П Украинской конференции, посвященной хирургиче¬
скому лечению ожирения и сопутствующих метаболических нарушений(2003), Ю. И. Яшков подвел итоги 10-летнего опыта выполнения ВГП
и отметил ухудшение результатов этой операции в сроки наблюдения бо¬
лее 5 лет. Значительная и стабильная потеря МТ в ука.яанные сроки была
зафиксирована лишь у 36,6% больных со сверхожирением. У 31,7% опе¬
рированных больных установлены показания к проведению повторных
бариатрических операций, направленных на улучшение результата пер¬
вичного оперативного вмешательства, Автор отмечает, что с учетом пред¬
ставленных данных ВГП не следует рассматривать как унифицирован¬
ный подход к лечению морбидного ожирения. Вероятно, этим объясня¬
ется дальнейший скромный отечественный опыт выполнения ВГП.в 2004 г. на ПІ Российском симпозиуме, посвященном хирургии мор¬
бидного ожирения (С.-Петербург), поделились своим первым опытом
ВГП хирурги из Сургута В. В. Дарвин и А. Я. Ильканич (6 операций ВГП).
По 2 ВГП выполнили В. Н. Егиев с соавт. из Москвы, М. Н. Козлов с со-
авт. из Самары, В. О. Попов и Ю. С. Бажов из Красноярска, В Центре
эндохирургии и литотрипсии (Москва) за первую половину 2004 г. было
выполнено 3 ВГП с применением лапароскопической методики (Луце-
вич О. Е. с соавт,, 2004).В этом Центре 10 декабря 2003 года О. Э. Луцевич, Ю. И. Яшковым
с сотрудниками была произведена первая в России лапароскопическая
ВГП. Операция внполіїялась по методике Е. Mason в модификации
L. MacLean с использованием 4 троакаров. Циркулярный сшиватель про¬
водили через ран}^ передней брюпіной стенки в области іроакарного проко¬
ла. После формирования циркулярного окна в области субкардии с помо¬
щью линейных аппаратов EndoGI А желудок поэтапно пересекали со сторо¬
ны окна к углу Гиса, Выход из малой части желудка объемом около 15 мм
укрепляли полоской из полипропилена, сшитой над зондом диаметром
10 мм. К июню 2004 года выполнено 3 лапароскопических ГШ. Еще у од¬
ной пациентки в ходе лапароскопической ВГП был осуществлен переход
192ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияна лапаротомию с последующим выполнением ГШ. Авторы отмечают, что
«технически лапароскопическая ВГП является существенно более слож¬
ной по сравнению с традиционной операцией и может применяться у до¬
статочно информированных и мотивированных пациентов с учетом воз¬
можности увелргчения числа осложнений на этапе освоения методики
(Луцевич О. Э. с соавт., 2004; Avinoach Е. ct al., 2006).Большинство авторов, имеютцих значительный опыт выполнения ВГП,
отмечают, что эта операция чревата серьезными осложнениями и не даст
стойкой потери МТ в отдаленные сроки (Яшков Ю. И., 2003; Capella J. F.
et al., 1996; Christodoulakis М. et al, 1997; Avinoach E. et al, 2006 и др.).
В частности, Ю. И. Ящков предлагает ориентировать больных с морбид-
ным ожирением на более сложные операции — гастрощунтирование, би-
лиопанкреатическое щунтирование. Этого же мнения придерживаются
и другие хирурги. На XI Всемирном конгрессе международной ассоциа¬
ции бариатрических хирургов (сентябрь 2006 г., Сидней, Австралия) хи¬
рурги из Израиля продемонстрировали достаточно хорощие результаты
бандажирования желудка после неудачной вертикальной гастропласти-
ки (Avionach Е. ct а!., 2006). А. С. Лаврик с сотр. (2003), анализируя отда¬
ленные результаты, отмечают недостаточную эффективность гастрорсстри-
ктивньгх операций у пациентов с суперожирением (ИМТ > 50 кг/м^) и вы¬
раженными гиперлипидемиями, а также у тех больных, которые склоннык высококалорийной сахаросодержа¬
щей пище и неспособны существен¬
но изменить свои пищевые поведен¬
ческие реакции. Этим обусловлен
возрастающий интерес к примене¬
нию технически более сложных ком¬
бинированных операций, которые
предусматривают сочетанное вмеща-
тельство на желудке и тонкой киш¬
ке. Поэтому, несмотря на физиоло¬
гичность, относительную простоту
выполнения и удовлетворительные
результаты у значительной части
больных, к середине 90-х годов ВГП
постепенно уступала в США пальму
первенства операции ГШ.В 1984 г. Е. Flickinger и соавт.
опубликовали результаты гастро-Рис. 18. Схема гастрошунтирования по Е. Rick-
inger. «The Greenwille Gastric Bypass»
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 193шунтирования у 210 больных морбидным ожирением. Так называемый
«The Greenwille Gastric Bypass» заключался в формировании небольшо¬
го верхнего резервуара желудка объемом 30-40 мл (без пересечения же¬
лудка) с гастроеюноанастомозом и соустьем по Ру (рис, 18),Учитывая непрочность скрепочных швов, для большей их надежностиН. Sugerman двухрядный шов заменил трехрядным, а К. Jones предложил
двухкратную аппликацию 4-рядного шва.В 1993 г, L. MacLean обосновал преимущества вертикального наложения
скрепочного шва при ГШ. Дело в том, что толщина стенки желудка в обла¬
сти малой кривизны больше, чем в остальных отделах желудка. Поэтому
вертикальный канал по малой кривизне, созданный скрепочным швом, бу¬
дет мало растягиваться в стороны. Потеря МТ после ГШ была существен¬
ной, но выключение из пассажа пищи большей части желудка, 12-перстной
кишки служило предпосылкой для развития отдаленных осложнений и ме¬
таболических последствий: пептических гастроинтестинальных язв, желе¬
зо-, Bj2" и фолиодефицитной анемии, выраженного демпинг-синдрома, ос-
теопороза. Это было основанием для поиска более безопасных операций.М. Fobi в 1986 г. перевел ВГП в ГШ, пересекая желудок ниже манжет¬
ки. В 1989 г. он предложил тощекишечную интерпозицию, а в 1992 г. —
карман (Fobi-pouch). В конечном результате ГШ по М. Fobi заключается
в косом рассечении желудка от малой кривизны по направлению к углу
Гисса и анастомозировании вертикально ориентированной малой части же¬
лудка с выключенной по Ру петлей тощей кишки длиной 60 см (рис. 19).
При этом выше гастроэнтероанастомоза вокруг малой части желудка про¬
водится кольцо из силастика пери¬
метром 6 см, что укрепляет выход из
малого желудочка (диаметр около
2 см) и является профилактикой его
расширения. Принцип этой опера¬
ции похож на модификацию ГШ по
J. Capella и R. Capella (1996). Б отли¬
чие от ГШ по J. Capella и R. Capella
модификация ГШ по М, Fobi закан¬
чивается гастростомой для деком¬
прессии шунтированной большей
части желудка. Это дает возмож¬
ность при необходимости кормить
больного через зонд в раннем после¬
операционном периоде. Данная мо¬
дификация ГШ позволяет добивать-Рис. 19. Схема гастрошунтирования по М. Fob!
194 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияся снижения свыше 50% избыточной МТ у 85% баттьных, прослеженных в
сроки не менее 2 лет (Яшков Ю. И., 1999). На конфессе бариатрических
хирургов в Сиднее (сентябрь 2006 г.) А. Мепоп с сотрудниками сообщи¬
ли об опыте лапароскопического наложения гастроеюношунта у 115 боль¬
ных с морбидным ожирением, которые потеряли за год в среднем 71,3%
избыточной МТ (Мепоп А., Gogu Р., McMachon, 2006).М. Fobi с соавторами опубликовали результаты ГШ у 944 больных
ожирением. Наряду с хорошей послеоперационной потерей избыточной
МТ автор отмечает 4,4% ранних и 17,2% поздних осложнений при полу¬
процентной летальности. Из интраоперационных и ранних послеопера¬
ционных осложнений у М. Fobi были: повреждение селезенки с последу¬
ющей спленэктомией (0,7%), несостоятельность швов (3,1%), ТЭЛА (0,6%)
и летальность (0,5%).При изучении отдаленных результатов летальность оставалась на том
же уровне — 0,5%, а из осложнений автор отмечал стеноз привратника
(0,8%), миграцию кольца (1,0%), возникновение язв (3,0%), кишечную не¬
проходимость (4,7%), послеоперационные фыжи (4,7%), желчекаменную
болезнь (2,5%); летальность, связанная с операцией, была 0,2%.К. Jones (1999) выполнил ГШ у 1563 больных ожирением. При этом
раневые осложнения составили 3%, несостоятельность швов — 0,4%, язвы
желудка — 2%, ТЭЛА — 0,1%; реканализация скрепочного шва при одно¬
рядном шве составила 2,7%, при двухрядном шве — 0,7%. Послеопераци¬
онные грыжи развились у 0,4% больных, частота повторных операций
составила 1,4%.Хирурги из Центра бариатрической хирургии г. Денвер (штат Коло¬
радо, США) М. А. Снайдер с соавт. в Санкт-Петербурге на ПІ Симпози¬
уме «Хирургичекое лечение ожирения и сопутствующих метаболических
нарушений» доложили результаты ГШ 465 больных с морбидным ожи¬
рением, оперированных за сравнительно короткий период (2000-2003 гг.),
из них традиционным (открытым) методом — 216 пациентов, лапаро¬
скопическим — 249. Показанием к хирургическому лечению служило не
само ожирение, а развитие его осложнений. Авторы наблюдали 212 па¬
циентов в течение 2-3 лет после ГШ и отмечают «безусловную эффек¬
тивность операции ГШ^ (Снайдер М. А. с соавт., 2004). При этом авторы
не упоминают о послеоперационных осложнениях.На XI Всемирном конгрессе международной ассоциации бариатриче¬
ских хирургов (сентябрь 2006 г., Сидней, Австралия) А. Salinas, Е. Santiago
и М. Ferro доложили свой 10-летний опыт гастрошунтирования с анасто¬
мозом по Ру традиционным (открытым) способом у 1034 пациентов, опе¬
рированных в Каракасе (Венесуэла) с июля 1994 по июль 2004 г. С сожа¬
лением они констатировали, что это вмешательство дает значительное
число осложнений. Так, в раннем послеоперационном периоде было 6,5%
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 195осложнений (несостоятельность швов — 1,6%, эмболии легочной артерии —
10,4% и нагноения раны — 3,2%). Поздние осложнения отмечены более
чем у половины оперированных больных (57,2 %). Из них самыми часты¬
ми были: демпинг-синдром — 18,3%; анемия — 16,2%, послеоперацион¬
ные ірьіжи — 14,6%. Стриктура желудочно-кишечного соустья была ди¬
агностирована у 38 больных (3,7%).Несмотря на стандартность ГШ в США, странах Европы и Латинской
Америки, в России эти операции единичны. Так, в последние годы в Крас¬
ноярской краевой больнице была выполнена 1 операция ГШ (без указа¬
ния способа) (Попов В. О., Бажов Ю. С., 2004), в Самарской областной
клинической больнице — 2 операции ГШ по Fobi и одна горизонтальная
гастропластика по Gomez (Козлов М. Н. с соавт., 2004),В Сургуте с 2001 по 2004 гг, выполнено 9 ГШ по Torres—Оса (ДарвинВ. В., Ильканич А. Я,, 2004), «Малый» желудок объемом 200 мл авторы
формировали путем поперечного прошивания тела желудка в верхней
трети 4 рядами механического шва (линейными сшивающими аппарата¬
ми «Eticon proximate»-TL). Тощую кишку пересекали в 50-90 см от связ¬
ки Трейтца. Дистальный конец пересеченной кишки аппаратом анасто-
мозировали по типу «бок в бок» с «малым» желудком. В 100 см от гаст¬
роэнтероанастомоза формировали энтеро-энтероанастомоз узловыми
однорядыми атравматическими швами без захвата слизистой кишки.В Институте хирургии и трансплантологии АМН Украины А. С. Лав-
рик с сотрудниками с марта 2002 г. по март 2004 г. выполнили 28 опера¬
ций ГШ при морбидном ожирении. Средний ИМТ оперированных боль¬
ных — 50,9 кг/м^, возраст — 38,4 года. Из них 25 пациентам было выпол¬
нено бандажированное шунтирование желудка с рассечением стенки по
R, Capeila, а 3 больным — ГШ по Fobi. Четырем пациентам с суперожире¬
нием операцию ГШ авторы дополнили временной микрогастростомой.
Операции выполнялись с использованием линейных стаплеров Proximate
Linear Cutter (ETHICON) с синей кассетой 55 и 75 см. В качестве банда¬
жа А. С. Лаврик с коллегами использовали полоску из полипропилено¬
вой сетки (по Capeila) или фрагмент силиконовой трубки (Fobi) длиной
6,5 см у мужчин и 6 см — у женщин. Объем проксимального резервуара
желудка пе превышал 30 мл. Гастроэнтероанастомоз формировали руч¬
ным двухрядным швом с проведением тощей кишки позадиободочным
позадижелудочным путем. При этом тонкую кишку располагали между
рассеченными частями желудка. Одной больной, возвратившей исходную
МТ после бандажирования желудка по Wilkinson—Peloso, произведено
удаление бандажа и выполнено ГШ по Fobi. У всех больных А. С. Лав¬
рик с сотрудниками получили хорошие непосредственные результаты
операции. Послеоперационной летальности не было. Из ранних после¬
операционных осложнений были: флебит плеча, тромбофлебит вен го-
■|9б ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожирениялени, 3 случая постинъекционных абсцессов, у 2 больных — пневмонии
и стойкий анастомозит — у одной пациентки. Несмотря на короткий от¬
даленный период, у 1 пациента диагностирована пептическая язва гаст¬
роэнтероанастомоза, демпинг-синдром 1-2 ст. — у 1 больной, умеренная
аллопеция — у 4 пациентов. Через 7 мес после ГШ у 1 пациентки обнару¬
жены конкременты в желчном пузыре.В Центре эндохирургии и литотрипсии (Москва) с 2000 по октябрь
2006 гг. выполнено 18 операций ГШ. Все пациенты, перенесшие ГШ и про¬
слеженные более года, потеряли более половины избыточной МТ (в сред¬
нем 73,8%). Одвако из 12 человек, оперированных до 2004 г., у 3 (25%) наблю¬
дались ранние серьезные послеоперационные осложнения: эвентрация —1, несостоятельность швов гастроэнтероанастомоза — 1 и еще у одной боль¬
ной — стеноз гастроэнтероанастомоза (Яшков Ю. И. с соавт., 2004),Несмотря на техническую сложность, ГШ не вызывает тяжелых нару¬
шений метаболизма, адекватно корригирует ГХС и позволяет существен¬
но влиять на динамику снижения МТ у больных морбидным ожирением.
Действительно, у отечественных хирургов опыт скромный, но, сравнивая
различные виды ГШ, А. С. Лаврик с сотр. (2004) отдают предпочтение
ГШ по Fobi-Capella. Что касается осложнений, то хирурги из Самары
(Цветков Б. Ю. с соавт., 2004), основываясь на опыте выполнения 24 от¬
крытых ГШ, отмечают типичные недостатки широких лапаротомий у па¬
циентов с морбидным ожирением. Они заключаются в неудовлетворенно¬
сти пациентов наличием больших послеоперационных рубцов, высокой
вероятности нагноения послеоперационной раны, в развитии послеопе¬
рационных вентральных грыж, а также — в длительном послеоперацион¬
ном пребывании в стационаре.Несмотря на существенную потерю МТ после ГШ именно шунтиру¬
емый компонент этой операции служит предпосылкой для развития
осложнений и метаболических нарушений (железо-, В^2" ^ фолиеводефи¬
цитной анемии, гастроинтестинальных язв, выраженного демпинг-синд-
рома, остеопороза у каждого третьего больного), что было известно еще
в 70-80-х годах (Halverson J. D. et al., 1981; Marubbio A. T. et al., 1976),Ha XI конгрессе IFSO в Сиднее (2006) для улучшения отдаленных ре¬
зультатов гастрошунтирования французские хирурги (J. М. Zimmerman
с сотрудниками из Марселя) предложили использовать 4 различных метода
наложения гастроеюноанастомоза: циркулярное (Gagner) и линейное
(Lonroth) прошивание степлером, а также — мануальный («ручной») ана¬
стомоз по Higa и вариант мануального желудочно-кишечного анастомоза
с помощью эндостича (Endostitch). У бельгийских хирургов из Сант-Пиер-
рского университетского госпиталя опыт этих вмешательств составляет пол¬
торы тысячи гастропгунтирований (Himpens J. et al., 2006), Их 4 способа
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 197наложения ГШ: 1) трансабдоминальный циркуклярный механический
шов с анастомозом «конец в бок»; 2) линейный механический шов по типу
«бок в бок»; 3) рз^ной шов «конец в бок»; 4) ручной шов «конец в ко¬
нец». К сожалению, ни J, М. Zimmerman с сотрудниками, ни J. Himpens
с соавторами не поделились количеством послеоперационных осложнений.
В ряде случаев отмечаются осложнения ГШ в виде гипокальциемии и ос-
теоиороза, а также — железодефицитной анемии (Molina М., Oria Н. Е.,
1987; Wittgrove А. С., Clark G. W., 2000 и др.). Поэтому пациент обязан по¬
лучать в послеоперационном периоде поливитамины (1-2 табл. в сутки),
кальция глюконат по 1 г в сутки, препараты железа для женщин, витамин
по 400 гамм 1-2 раза в мес или ежедневно в таблетках (Яшков Ю. И., 2003).ГШ по сравнению с другими бариатрическими вмешательствами на
желудке дают более значительную и более устойчивую потерю МТ, бо¬
лее комфортное питание, более отчетливое снижение аппетита и невоз¬
можность злоупотребления калорийной пищей, а также — более выражен¬
ный эффект на регрессию сопутствующих заболеваний (Луцевич О. Э.
с соавт., 2004). Т. Suchy с соавт. (1996) считают, что сочетание ВГП с ГШ
дает более значимый эффект (до 80-90% потери избыточной МТ), чем
каждая из этих операций, выполненная отдельно. Предложенное Е. Б. Ни¬
колаевым и А. А. Постниковым (1999) сочетание гастропластики с «длин¬
ным» (80-100 см) еюноилеошунтированием позволило у 83,6% больных
добиться хороших результатов: МТ снизилась на 30% по сравнению
с исходной при отсутствии диареи и стойких метаболических нарушений.
Лишь у 8% пациентов отмечались метаболические нарушения, требую¬
щие коррекции. Неудовлетворительные результаты отмечены авторами
у 4,6% пациентов.Таким образом, гастрошунтирование и гастропластика пережили не-
ско.?1ько этапов, методики операций видоизменялись и совершенствуются
до сих пор в плане снижения риска и осложнений, основными из кото¬
рых являются прорезывание скрепок, острое расширение желудка. По¬
следнее возникает спонтанно или вторично вследствие непроходимости
в области еюно-еюностомии по Ру. Кроме осложнений, указанных выше,
встречаются и другие послеоперационные осложнения: стенозы в обла¬
сти узкого вертикального канала с рвотой, пептические язвы.Разумеется, абсолютно безопасных операций не бывает, особенно
у сверхтучных пациентов. Основная задача хирурга заключается в до¬
стижении наибольшего клинического эффекта при упрощении оператив¬
ного вмешательства, а также — в минимизации послеоперационных ослож¬
нений. Эта идея преследовалась хирургами всегда, особенно в бариатри-
ческой хирургии. Б частности, она главенствовала при бандажировании
желудка («gastric banding»).
198ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияб) ГастробандажированиеС 1976 г. L. Н. Wilkinson начал разрабатывать операцию бандажиро-
вания желудка (БЖ). Сначала он использовал для БЖ синтетическиіі
сосудисты!! протез, затем с ноября 1978 г. при помощи марлекса форми¬
ровал бандаж чуть ниже пищеводно-желудочного соустья, создавая про¬
ксимально-малый (объемом 50 мл) и дистально-большой резервуары же¬
лудка, который в результате имел вид «песочных часов» {рис. 20),Так как конфигурация песочных часов суживает только верхнюю часть
желудка, то операция гастробандажирования относится к вмешатель¬
ствам, ограничивающим только объем поступающей пищи, без нарушения
абсорбции. Существенным преимуществом этой операции является от¬
сутствие необходимости вскрывать полый орган и использовать механи¬
ческий скрепочный пгов.Важными положительными сторонами операции бандажирования же¬
лудка являются: сохранение естественного пассажа пищи по всем отделам
тонкой и толстой кишок, участие в пищеварении всех отделов желудка, от¬
сутствие необходимости длительного содержания больного на парэнтераль-
ном питании после операции, возможность ранней активизации больных.В марте 1980 г. М. Molina в Хьюстоне (США) из мини-доступа вы¬
полнил первую свою операцию гастробандажирования, используя для со¬
здания манжетки ленту из дакрона. В 2000 г. число БЖ, выполненных
М. Molina, составляло уже 6,5 тысяч.Эту операцию повторили хирурги из Норвегии К. КоИе и О. Во в ок¬
тябре 1981 года, также используя для создания суживающего кольца дак¬
роновую ленту (КоПе К., Во О., 1982). Такая модификация гастробанда¬
жирования (ГБ) применяется нами в Петербурге с 1982 г. и с 1984 г. —
в Москве (Кузин Н. М. с соавт., 1991), несколько позже — в лругих городахРоссии и странах СНГ (Лаврик А. С.,
1996; Попов В. О., Бажов Ю. С., 2004
и др.).Но даже минимальная по объему
операция вызывала определенные
технические трудности. Во-первых,
зто отсутствие четкого визуального
контроля при манипуляциях позади
желудка, что зачастую сопровожда¬
лось геморрагией и повреждением
задней стенки желудка. Поэтому бан¬
даж проводили через полость малогоРис. 20. Завершающий этап бандажирования
желудка по Wllkinson-Peioso
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 199сальника. Такое низкое проведение бандажа, а также отсутствие методик
контроля формируемого малого желудочка часто вызывало недостаточ¬
ную потерю МТ после операции (Eckhout G. V., Wilibanks О. L, 1989).Вторым слабым местом при выполнении операции КоПе—Во являют¬
ся трудности с формированием гастрогастрального соустья. Использова¬
ние для этого EndoGIA не до конца решило проблему. Диаметр форми¬
руемого соустья либо нревьппал 14 мм, либо отмечалось его сужение после
операции с формированием стеноза. Последнее обстоятельство застави¬
ло хирургов перейти на использование регулируемой манжеты. И дей¬
ствительно, операция бандажирования желудка получила своего рода
второе рождение после внедрения в 1983 г. Любомиром Кузмаком сили¬
коновых колец-манжеток (Kuzmak L., 1986).С 1986 г. L. Kuzmak применяет модифицированный тип надувной си¬
ликоновой манжетки с регулируемым диаметром соустья. Надувная ман¬
жетка соединена с резервуаром («портом»'), помещаемым в подкожную
клетчатк}^. При помощи порта регулируется диаметр манжетки (Kuzmak L.,
1991). И все же одним из существенных недостатков операции L, Kuzmak
является высокая частота дислокации бандажа и вследствие этого — ди-
латация малого желудочка. Последний момент обусловлен отсутствием
выраженной реакции тканей на силикон, что затрудняет его фиксацию
к стенке желудка.Аналогичную систему разработали в 1985 г. шведские хирурги D. Hall-
berg и Р. Forsell. Дальнейшее усовершенствование конструкции колец свя¬
зано с их адаптацией к выполнению операций с использованием лапаро¬
скопической техники. С 1992 по 1998 гг. в мире было выполнено 6000 по¬
добных операций, а за последние 6 лет только в Европе выполнено более
30 тысяч лапароскопических операций бандажирования желудка (Яш-
ков Ю. И., 2004).В отличие от других бариатрических операций регулируемое банда-
жирование желудка имеет значительное количество противопоказаний.
В частности, это существующие или предполагаемые аллергические ре¬
акции на силикон, наличие очагов скрытой инфекции в организме с воз¬
можной ее контаминацией во время операции и в послеоперационном
периоде, грыжа нищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расши¬
рение вен пиш;евода, болезнь Ослера, васкулиты (болезнь Шенлейн—
Геноха), заболевания, требующие постоянного приема аспирина и несте¬
роидных противовоспалительных средств, аутоиммунные заболевания
(системный жировой эритематоз, склеродермия), врожденные и приобре¬
тенные аномалии желудочно-кишечного тракта (атрезии и стенозы), язвен¬
ная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона (Гос-
тевской А. А., 2004; Kuzmak L., 1991 и др.). То есть практически все бариа-
трические операции имеют существенные недостатки и пр^зтивопоказания.
200ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияМнения хирургов о гастробандажировании противоречивые. Одни
авторы довольны результатами этой операции (Кузин Н. М. с соавт., 1999;
Лаврик А. С., 1996; Forsel Р. et al., 1993 и др.). При удовлетворительной по¬
тере МТ не наблюдается анемия, отсутствуют метаболические наруше¬
ния, так как нет синдрома мальабсорбции. Другие авторы, признавая
относительную простоту выполнения вмешательства, отмечают значи¬
тельную частоту развития обструктивных осложнений и нестабильность
потери массы тела в отдаленном послеоперационном периоде (Никола¬
ев Е. В„ Постников А. А., 1999; Яшков Ю. И., 1999; Granstrom J. et al„
1987 и др.). Авторы придают большое значение объему оставляемого «ма¬
лого желудочка», так как фундальная часть желудка обладает значитель¬
ной растяжимостью, а сохранение в ней секреторной функции вызывает
рефлюкс- эзофагит.В факультетской хирургической клинике СПбГМУ им акад. И. П. Пав¬
лова мы начали выполнять открытое БЖ синтетическим сосудистым про¬
тезом с 1982 г. Изучив ближайшие и отдаленные результаты данного вида
операции без применения элементов эндовидеохирургии, мы отметили
18,2% осложнений и возврат пациентов к исходному весу через 3-5 лет
в 65% случаев. Примером тому может служить следующее наблюдение.Пациентка С., 36 лет, поступила в клинику факультетской хирургии
1 ЛМИ им. акад. И. П. Павлова 14.09.1984 г. для оперативного лечения про¬
грессирующего морбидного ожирения (ИМТ = 59,5 кг/м^). Из сопутствую¬
щих заболеваний — гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2-го типа,
артроз коленных суставов. Больная постоянно ощущала чувство голода, про¬
сыпалась ночью для принятия пищи. 19.09.1984 г под эпидуральиой анес¬
тезией ей была произведена операция БЖ по Wilkinson—Peloso с дозирова¬
нием объема «малого» желудка (50 мл) с помощью специального баллона,
введенного в проксимальную часть желудка (рис. 21).Послеоперационный период протекал гладко. За первые полтора года
после операции пациентка значительно похудела (ИМТ = 43 кг/м^), ликви¬
дировались артериальная гипертензия и гипергликемия. Стабильная МТ со¬
хранялась почти 3 года после БЖ. Затем дозированное питапие закончилось,диета больной не соблюдалась. Через 4 го¬
да после первой операции ей пришлось
убрать бандаж и выполнить операцию
ЕИШ в нашей модификации. Больная
вновь за 2 года потеряла 56% избыточ¬
ной МТ, нет артериальной гипертензии
и не получает гипогликемическую тера-Рис. 21. Дозирование баллоном объема карди¬
ального отдела желудка при формировании «ма¬
лого» желудочка
Глава 13. Исторические этапы хирургического лечения ожирения 201Рис. 22. Больная С., 36 лет: а) до первой операции (бандажирования желудка); 6) через 10 лет
после повторной операции (еюншюошунтироеания)ПИЮ, аппетит не повышен. Срок наблюдения после 2-й операции — 10 лет
(рис. 22). В 1996 г. родила дочь. На данном примере, кроме возможности
эффективной повторной бариатрической операции, подтверждается наше
наблюдение о том, что чем выше ИМТ, тем более у пациентов выражено чув¬
ство голода, особенно у больных сахарным диабетом. С потерей МТ аппе¬
тит понижается.В. М. Кожемяцкий с сотрудниками из Барнаула с марта 2001 по июнь2004 гг. у 24 больных произвели открытое БЖ с помощью ленты из поли¬
пропилена. При этом произвели 9 симультанных операций. При «малом»
желудке объемом от 60 до 100 мл пациенты теряли от 30 до 46 кг. Из бли¬
жайших послеоперационных осложнений (20,8%) авторы отметили
у 4 больных обострение хронического бронхита и у 1 пациента — нагное¬
ние послеоперационной раны. Из 18 больных, прослеженных в сроки от1 до 3 лет, у 3 пациентов (16,7%) отмечено появление вентральных грыж,
потребовавших оперативного лечения.Но самый большой опыт в России бандажирования желудка имеет фа¬
культетская хирургическая клиника им. Н. Н. Бурденко ММА им. И. М. Се¬
ченова, где с ноября 1984 по 2003 гг. было выполнено около 600 таких
операций. Из них 554 больных оперированы по традиционной методике
с использованием синтетической сосудистой фторлавсановой ленты ди¬
аметром 12 и 16 мм (Шевченко Ю. Л. с соавт., 2004).
202 ЧАСТЬ III. Хирургическое лечение ожиренияДругие авторы, несмотря на простоту этого оперативного вмешатель¬
ства, отказались от его использования из-за частого развития обструктив¬
них осложнений и нестабильности потери исходной массы тела (Gran-
strom J., Backman L, 1987; Jensen H. E., Jensen E U., 1993 и др.). В опре¬
деленной степени это подтверждается и опытом Киевского института
хирургии и трансплантологии АМН Украины, где с 1992 по 2004 гг, вы¬
полнено 136 операций БЖ (по Willkinson—Peloso — 34, по Molina — 102),
Пяти больным произведено лапароскопически неуправляемое Б Ж (Лав-
рик А, С. с соавт., 2004).А. С. Лаврик с коллегами на III Симпозиуме бариатрических хирур¬
гов России (г. Санкт-Петербург, 2004) поделились опытом повторных
операций по поводу осложнений БЖ. Они отметили, что повторные опе¬
ративные вмешательства (10,3%) обусловлены органическими осложне¬
ниями со стороны манжеты и собственно гастро-гастрального соустья.
Это были, в основном, непереносимость манжеты и отек соустья, slippage-
синдром, расширение проксима.’іьного желудочного резервуара и нару¬
шение эвакуации из него. У 2-х больных после управляемого БЖ через
6 и 12 мес после операции был заменен порт из-за разгерметизации. Ав¬
торы отмечают, что все осложнения после БЖ требуют повторного опе¬
ративного вмешательства, которое определяется индивидуально и зави¬
сит от характера осложнений.Е. В, Глебов с соавт. (2004) при морбидном ожирении предлагают приме¬
нять комбинированную операцию — нерегулируемое БЖ в сочетании с ки¬
шечным шунтированием, что с 2002 г