Д.И. ЗАБОЛОТНЫЙ
Ю.В. МИТИН
С.Б.БЕЗШАПОЧНЫЙ
Ю.В. ДЕЕВАчуК"' --t- V-;'■ еь '' 	1/'	■’	'ЛЧ> ^ '■u*' i'^i
Бібліотека Л ДМУНІНІ366054Д.И. ЗАБОЛОТНЫЙ
Ю.В. МИТИН
СБ. БЕЗШАПОЧНЫЙ
Ю.В. ДЕЕВАОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯУТВЕРЖДЕНОМинистерством образования и науки
Украины как учебник для студентов
высших медицинских учебных
заведений IV уровня аккредитацииРЕКОМЕНДОВАНО
Министерством здравоохранения
Украины как учебник для студентов
высших медицинских учебных
заведений IV уровня аккредитацииКИЕВВСИ«МЕДИЦИНА»
2010
УДК 616.21
ББК 56.8я73
0-85Утверждено Министерством образования и науки Украины (письмо
№ 1/11-2899 от 8 апреля 2010 г.)Рекомендовано Министерством здравоохранения Украины (письмо
№ 08.01-47/675 от 14 апреля 2010 г.)В учебнике рассмотрены вопросы из всех разделов клинической ото¬
риноларингологии. Освещены новейшие достижения в этой области, ото¬
бражены современные взгляды на этиологию, патогенез, клиническую
картину, классификацию и лечение болезней ЛОР-органов.В отдельных разделах детально описаны такие виды патологий, как
инфекционные гранулемы верхних дыхательных путей, опухоли уха и
верхних дыхательных пугей, а также инородные тела юртани, трахеи,
бронхов и пищевода.Учебник хорошо иллюстрирован.Для студентов высших медицинских учебных заведений IV уровня
аккредитации, врачей-интернов, курсантов, клинических ординаторов,
магистров и практических врачей-оториноларингологов.Рецензенты;Р.А. Абызов, проф., засл. деятель науки и техники Украины;Р р	науки И ТЄХНИКИ УкраинькБіШ'ОТЕКАДЗ«ЛУГАНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ
МЕДИЧНИЙ УНІЗсРСИТЕТ»С' Д.И. Забаютный, Ю.В. Митин,
С.Б. Безіпапочный, Ю.В. Деева
ISBN 978-617-505-084-2	©ВСИ «Медицина», 2010
СОДЕРЖАНИЕВведение	7Из истории развития оториноларингологии в Украине	9Клиническая анатомия, физиология и методыисследования ЛОР-органов	25Клиническая анатомия, физиология и методыисследования слухового анализатора	25Анатомия слухового анализатора	25Физиология слухового анализатора	38Исследование слуха	45Клиническая анатомия, физиология и методы
исследования вестибулярного (статокинетического)анализатора	65Клиническая анатомия вестибулярного анализатора	65Физиология вестибулярного анализатора	71Исследование вестибулярного анализатора	76Исследование спонтанных вестибулярных реакций	78Экспериментальные пробы	90Вестибулометрия в профессиональном отборе	93Оценка результатов вестибулометрии	97Клиническая анатомия, физиология и методыисследования носа и околоносовых пазух	101Наружный нос	101Носовая полость	102Околоиосовые пазухи	107Физиология носа	110Методы исследования носа	113Клиническая анатомия, физиология и методыисследования глотки	115Клиническая анатомия глотки	115Физиология глотки	120Методы исследования глотки	122Клиническая анатомия, физиология и методыисследования гортани	124Клиническая анатомия гортани	124
Фюиология гортани	133Методы исследования гортани	135^ Клиническая анатомия, фи:шология и методыисследования трахеи и бронхов	139Клиническая анатомия трахеи и бронхов	139Физиология трахеи и бронхов	140		 Методы исследования трахеи и бронхов	141^ Клиническая анатомия, физиология и методыисследования пищевода	143Клиническая анатомия пищевода	143Физиология пищевода	144Методы исследования пищевода	145Болезни уха	150Аномалии развития уха	150Травматические повреждения уха.—.	151Инородные тела наружного слухового прохода	157Серная пробка	158Наружный отит	160Фурункул наружного слухового прохода	160Наружный диффузный отит	161Острый гнойный средний отит	163Мастоидит	169Хроническое воспаление среднего уха 	177		Лабирргатит	189Отогенные внутричерепные осложнения и отогеьшыйсепсис	193' Отогенный разлитой гнойный менингит
(лептоменингит)	195—	Тромбоз сигмовидного синуса и отогенный сепсис	198	Экстра- и субдуральный абсцесс средней и заднейчерепных ямок	199—	Отогенные абсцессы полушарий головного мозгаи мозжечка	202	 Негнойные заболевания уха	215Острый и хронический катар среднего уха.Экссудативный отит	.'.	215Сенсоневральная тугоухость	224Отосклероз	231л/ Болезнь Меньера	;.237Тугоухость, глухота, глухонемота	243Болезни носа и околоносовых пазух	249Аномалии развития наружного носа и носовой полости	249Травматические повреждения носа и околоносовых пазух	251Инородные тела носовой полости и ринолиты	254Искривление носовой перегородки	255
Носовое кровотечение	256і'ематома и абсцесс носовой перегородки	261Заболевания наружного носа	262Купероз	262Ринофима	263'Сикоз	263Экзема	264Фурункул и карбункул носа	265 *•Рожа носа	267Отморожение наружного носа	268Ожог наружного носа	269Заболевания ісолости носа	269Острый ринит	269Хронический риріит	271"Формы хронического ринита	273і Заболевания околоносовых пазух	277Синуит	277Острый гайморит	279Хронический гайморит	282Острый фронтит	285Хронический фронтит	286Острый этмоидит	286Хронический этмоидит	287Острый сфеноидит	288Хронический сфеноидит	288' Орбитальтіьіе и внутричерепные осложненияриногенного происхождения	288Орбитальные риногенные осложнения	290Внутричерепные риногенные осложнения	293Болезни глотки	304Травмы	304Инородные тела	306Ос'грый фарингит	307Хронический фарингит			308Лептотрихоз (фарингомикоз)	310Острые и хронические воспаления миндалинI	(острый и хронический тонзиллит)	313Классификация тонзиллитов	314) Острые тонзиллиты	314Первичные ангины	314Вторичные ангины	321Осложнение ангин	328Хронический тонзиллит	338Гипертрофия небных миндалин	346Гипертрофия и хроническое воспаление глоточной миндалины ...348
Гииертрофия и хроническое воспаление язычнойминдалины	351Болезни гортани	357^ " Отек гортани	357* ^ Стеноз гортани	359Травмы гортани и трахеи	361■ Острый ларингит	364Гортанная ангина	366Флегмонозный ларингит	367Хондроперихондрит гортани	370ш Острый ларинготрахсит у детей	371Дифтерия гортани	376^ Хронический ларингит	378Предопухолевые заболевания гортани	382^Трахеотомия и грахеостомия			384Инфекционные гранулемы верхних дыхательных путей	393Склерома	393Туберкулез			401Сифилис	403Опухоли уха и верхних дыхательных путей	406Опухоли уха	407Доброкачественные опухоли уха	407Злокачественные опухоли уха	408Опухоли носа и околоносовых пазух	409Доброкачественные опухоли носа и околоносовыхпазух	409Злокачественные опухоли носа и околоносовыхпазух	411Опухоли ротовой полости и глотки	416Доброкачественные опухоли глотки	416Злокачественные опухоли глотки	419Опухоли гортани	423Доброкачественные опухоли гортани	423Злокачественные опухоли гортани	425Инородные тела гортани, трахеи и бронхов	435Инородные тела пищевода	440Ожоги пищевода	445Приложения	453Вопросы для определения начального уровня знаний	453Перечень вопросов для самоподготовки студентовк экзамену, итоговому модульному контролю и зачету	476План обследования ЛОР-больного			483Схема истории болезни	484Именной указатель	486Предметный указатель	488
ВВЕДЕНИЕМедицинская наука развивается быстрыми темпами.
Ежегодно появляются новые методы диагностики, профи¬
лактики и лечения заболеваний. Вследствие этого уже
имеющиеся учебники устаревают практически через 5 лет
и возникает необходимость в создании новых, содержа¬
щих последние сведения о достижениях в конкретной об¬
ласти медицины.Данная книга была впервые издана в 1999 г. в качестве
учебника по оториноларингологии для студентов высших
медицинских учебных заведений. Нынешнее переиздание
дополнено современными сведениями о новейших дости¬
жениях в области оториноларингологии и содержит об¬
новленную информацию по наиболее важным вопросам
диагностики и лечения ЛОР-болезней.Учебник написан ведущими оториноларингологами
Украины. В нем изложены современные методы исследо¬
вания функционального состояния ЛОР-органов, послед¬
ние сведения по этиологии и патогенезу заболеваний уха,
глотки и носа. Приведены клиническое течение заболева¬
ний и сведения об изменениях местного и системного им-
VWjSVWrtWVAWJ» лмунитета, современные методы консервативного и хирур¬
гического лечения ЛОР-болезней.Авторы выражают надежду, что данный учебник помо¬
жет студентам хорошо усвоить курс оториноларинголо¬
гии, а врачам — повысить уровень лечения больных с па¬
тологией уха, горла и носа.
из ИСТОРИИ РАЗВИТИЯ
ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ в УКРАИНЕОториноларингология — это клиническая дисциплина, изучающая
морфологию, физиологию и патологию уха, верхних дыхательных пу¬
тей и близлежащих к ним участков. Ее название происходит от гречес¬
ких слов: otos — ухо, rhinos — нос, laryngos — гортань и logos — уче¬
ние. Сокращенно, по первым буквам слов, означающим основные раз¬
делы, специальность называют ЛОР.Со средины XIX ст. началось выделение оториноларингологии в
самостоятельную дисциплину. Основанием для объединения болезней
уха, горла и носа является анатомо-топоірафическое единство этих
органов, их физиологическая и функциональная взаимосвязь, а также
введение в практику исследования ЛОР-органов эндоскопических ме¬
тодов. Это способствовало созданию новых диагностических, лечеб¬
ных и хирургических методик, позволило разработать клиническую
характеристику острых и хронических заболеваний уха и верхшіх ды¬
хательных путей.Немецкий врач F, Hofmann (1841) стал осматривать глубокие учас¬
тки уха, носа и горла с помощью зеркала, в центре которого в виде
кружочка счищал амальгаму. Позже вюрцбургский врач A.F. Troltsch
на основе этого создал лобный рефлектор. Лондонский учитель пения
М. Garsia (1854) (см. вклейку, фото 1) предложил метод косвенной ла¬
рингоскопии. После введения его в практику были разработаны мето¬
дики задней (1859), а со временем — передней и средней риноскопии
(70-е годы XIX в.). К. Ziem (1880) разработал новый диагностический
метод — пробную пункцию верхнечелюстной пазухи. Методику ради¬
кального хирургического вмешательства по поводу гайморита разра¬
ботали G.W. Caldwell (1893) и Н. Luc (1897). Работы немецкого врачаН.	Schwartze (1873), предложившего операцию антротомии, положены
в основу отохирургии.Популяризации и внедрению оториноларингологии во врачебную
практику и медицинскую науку способствовали приват-доцентские
курсы, организованные в ряде университетов. До этого курс ушных
болезней на медицинских факультетах читали лишь энтузиасты.На медицинском факультете Киевского университета св. Владими¬
ра о некоторых заболеваниях ЛОР-органов упоминалось в лекциях по
хирургии, терапии и другим дисциплинам. Так, первые лекции по за¬
болеваниям гортани в 1860—1862 гг. читал доцент кафедры акушерс¬
тва, доктор медицины И.П. Лазаревич, а по заболеваниям уха в курсе
теоретической и оперативной хирургии — профессор Ю.К. Шиманов¬
ский, который в 1861 г. издал пособие по пластической хирургии.
Приват-доцентский курс по рино- и ларингологии в 1864—1866 гг. чи¬
тал Л,А. Маровский. Он написал ряд работ, посвященных болезням
уха, горла и носа («О лечении крупа», «О причинах глухоты»), пере¬
вел пособие по ларингоскопии Тобольда, С 1876 по 1880 г. приват-до¬
центский курс по отиатрии читал М.В. Успенский. Его лекции пользо¬
вались большим успехом у студентов. В 1882—1884 гг. лекции по от¬
иатрии продолжил читать Н.Н. Жук. Важную роль в развитии
оториноларингологии сыграла деятельность украинского хирурга и
оториноларинголога, заслуженного профессора и академика, выпуск¬
ника медицинского факультета Киевского университета св. Владими¬
ра Н.М. Волковича (1858—1928) (см. вклейку, фото 2), который с 1889
по 1903 г. вел на факультете курс по оториноларингологии в виде
практических занятий и лекций. Большая заслуга Н.М. Волковича за¬
ключается в том, что он одним из первых уделил надлежащее внима¬
ние изучению склеромы верхних дыхательных путей и принял участие
в разработке вопросов этиологии, патогенеза и лечения этой болезни.
Его докторская диссертация «Риносклерома с клинической, патолого¬
анатомической и бактериологической точек зрения» (1888) и в настоя¬
щее время представляет интерес для тех, кто изучает эту проблему. В
1896 1'. на VI Пироговском съезде Н.М. Волкович предложил способ
костно-пластическою иссечения лобной пазухи, а в 1905 г. — способ
костно-пластического иссечения сосцевидного отростка у больных
мастоидитом. В 1897 г. Н.М. Волкович впервые в России опубликовал
сообщение о двух случаях экстирпации гортани в результате ракового
поражения, а в 1902 г. — данные о лечении больных с хроническими
сужениями гортани путем применения ларингофиссуры и ларингосто-
мии. В 1909 г. Н.М. Волкович опубликовал большую работу, посвя¬
щенную ринопластике. В работе «О вывихах и переломах» отдельный
раздел посвящен вывихам и переломам хрящей гортани.В конце XIX — начале XX ст. оториноларингология, бывшая почти
терапевтической дисциплиной, перешла преимущественно на хирур¬
гические методы лечения. Постепенно, по мере жизненных потреб¬
ностей, начали создаваться специальные клиники. Первое в Киеве
ЛОР-отделение на 20 коек в Кирилловской больнице было открыто в
1900 г. О.С. Деленсом — одним из первых бронхоскопистов. Основа¬
телем клинического отделения ЛОР-болезней, которое открылось в
1906 г. в Киевском военном госпитале, был Н.П. Трофимов (1861—
1918). В 1903 г. он получил звание приват-доцента и начал читать курс
оториноларингологии на медицинском факультете Киевского универ¬
ситета, используя госпитальный материал на практических занятиях.
Результат деятельности клиники — 261 операция в год. Смертность не
превышала 0,4 %. Больше всего было выполнено антротомий — 86,
радикальных операций на ухе — 5, почти не было операций на около-
носовых пазухах и гортани. Заслуга Н.П. Трофимова заключается в
том, что он объединил вокруг себя группу врачей и организовал в Ки¬
еве ЛОР-секцию местного врачебного общества.После смерти Н.П. Трофимова приват-доцентский курс с 1918 по
1921 г. читал доктор медицины А.В. Беляев.В другом большом городе Украины — Одессе — уже в 70-х годах
XIX века в области оториноларингологии работал С.Г. Погребииский
(организовал первый амбулаторный прием), а с 1876 г. — бывший
воспитанник медикохирургической академии Кард Баїров (1844—
1902). Однако развитие оториноларингологии в Одесской губернии в
значительной мере состоялось благодаря И.С. Гсшелину (1853—1926)
и К.Г. Шмидту (1857—1915). И.С. Гешелин работал несколько лет в
земстве, а потом — в Вене у профессора Политцсра. Возвратившись в
1882 г. в Одессу, он возглавил ЛОР-амбулаторию, и вскоре количест¬
во ее посетителей составляло уже около 100 лиц в сутки. И.С. Геше-
лин самостоятельно делал все амбулаторные операции, а в хирурги¬
ческом отделении выполнял антротомию по методу Швартце. Позже,
первым в Украине, он начал проводить радикальные операции на ухе.
Только в 1889 г. И.С. Гешелину удалось опфыть первое стационарное
ЛОР-отделение, сначала на 6 мсст, со временем увеличив его до 24
мест. Хотя организация приват-доцентских курсов по оториноларин¬
гологии И.С. Гешелину была запрещена, у него работало много вра¬
чей, избравших оториноларингологию своей специальностью. Многие
его ученики разъехались по соседним городам и способствовали раз¬
витию оториноларингологии в провинции. И.С. Гешелин организовал
в Одессе ЛОР-общество, а также школу для глухонемых детей самых
бедных слоев населения.К.Г. Шмидт, приехав в 1887 г. в Одессу, занял должность консуль¬
танта в евангелической больнице и вел там амбулаторный прием по
оториноларингологии, много оперировал, госпитализируя больных в
хирургическое отделение больницы. К.Г, Шмидт первым в Украине в
1903 г, удалил инородное тело из бронхов (путем нижней трахеоброн-
хоскопии), Он принимал участие в организации работы Одесского
ЛОР-общества, главой которого был до конца своей жизни. На XII
Международном съезде врачей в Москве К.Г. Шмидт сделал доклад
об отогенном сепсисе. Кроме диссертации (1903) он написал ряд ра¬
бот, Перевел на русский язык популярное в свое время пособие по уш¬
ным болезням Гартмана.Среди других одесских оториноларингологов необходимо вспом¬
нить о П.К. Куликовском (1861 —1908). В течение 17 лет он работал
сначала врачом для бедных, а затем ординатором ію оториноларинго¬
логии в городской больнице, где основал ЛОР-отдслсние.Необходимо отметить и деятельность и.А. Гуровича (1862—1915).
Он основал ЛОР-отделение в военном госпитале и первым в Одессе
сделал ан'Гротомию по методу Швартце (1882).В Харьковском университете в этот период одіюврсменно получи¬
ли звание приват-доцентов по терапии и ларингоскопии М.М. Ломи-
ковсюий и А.М. Шилтов. М.М. Ломиковский вел практические занятия
и первым в Харькове удалил полип гортани эндоларингсально. Он на¬
писал около 10 работ по оториноларингологии. А.М. Шилтов читал
лекции по риноларингологии, но практических занятий не вел и не
оперировал.
аВопреки увеличению количества оториноларингологов в Украине,
состояние дел по амбулаторной и стационарной помощи было плохим.
Так, по О.С, Деленсу, собиравшему материалы к 111 Всероссийскому
съезду оториноларингологов (Киев, 1914), в ЛОР-стационарах Петер¬
бурга было всего лишь 54 койки, в Москве — 90, в Киеве — 20, в
Одессе — 60. На всю Украину приходилось всего около 25 оторинола¬
рингологов, не было ни одной самостоятельной ЛОР-клшшки. Препо¬
давание оториноларингологии на медицинских факультетах остава¬
лось необязательным. В результате такого положения в период с 1904
по 1909 г. количество новобранцев, комиссованных из-за уигных бо¬
лезней, равнялось количеству комиссованных из-за болезни органов
дыхания и туберкулеза. От армии освобождали 18,5 % солдат из-за
гнойных заболеваний уха. Массовый призыв в армию во время первой
мировой войны показал, что значительное количество молодежи, осо¬
бенно сельской, стало инвалидами из-за глухоты вследствие невыле-
ченных в свое время болезней уха.ЛОР-заболевания составляли треть всех заболеваний в целом, а
смертность в результате внутричерепных осложнений составляла 0,75 %
общей смертности, в Украине ушными болезнями было поражено от
20 до 32 % населения, в том числе 24 % — детей школьного возраста
(0.0. Скрипт, 1929).В 1921 г. состоялось историческое событие: оториноларингологию
включили в программы медицинских факультетов и медицинских ин¬
ститутов в качестве обязательного предмета.В 1922 г. впервые в Украине була открыта кафедра оториноларин¬
гологии в Харьковском медицинском институте, которую возглавил
профессор С.Г. Сурукчи (1862—1932). Он заведовал кафедрой до
1929 г., затем ее возглавил профессор Днепропетровского медицин¬
ского института С.М. Компаниец (1873—1941). Окончив в 1897 г. ме¬
дицинский факультет Киевского университета, С.М. Компаниец сна¬
чала изучал патологическую анатомию при Петербургской военно¬
медицинской академии, одновременно интересуясь вопросами
оториноларингологии, особенно физиологией и патологией внутрен¬
него уха. В 1912 г. С.М. Компаниец защитил диссертацию на степень
доктора медицины. Вышла его монография «К вопросу о частоте гфи-
творной глухоты среди потерпевших от несчастных случаев и о мето¬
дах ее выявления». С 1900 г. С.М. Компаниец жил в Екатеринославе
(Днепропетровске). Здесь с 1920 г. он преподавал оториноларинголо-
ГИЮ в медицинском институте сначала в качестве доцента, ас 1921 г.—	црофессора. Возглавив в 1930 г. ЛОР-кафедру Харьковского меди¬
цинского института усовершенствования врачей, а позже и ЛОР-
кафедру стоматологического института, С.М, Компанией способство¬
вал улучшению подготовки ЛОР-кадров и научной работы. В 1932 г.
С.М. Компанией получил звание заслуженного профессора. Он явля¬
ется автором 124 печатных научных работ, посвященных самым раз¬
нообразным вопросам физиологии внутреннего уха и методике его
исследования, воздушным контузиям уха, огнестрельным поражениям
верхних дыхательных путей, глухонемоте. Ученый был основателем и
редактором (1924—1941) «Журнала ушных, носовых и горловых бо¬
лезней», под его редакцией выдано фундаментальное пособие «Болез¬
ни уха, носа и горла». В 1938 г. по инициативе С.М. Компапийца был
созван 1 съезд оториноларингологов Украины.Перед началом Великой Отечественной войны после смерти
С.М. Компанийца кафедру Харьковского медицинского института
возглавил его ученик А.М, Натанзон, а заведующим кафедрой инсги-
тута усовершенствования врачей был избран профессор Л.Л. Фрумин.Нужно отметить плодотворную деятельность в области оторинола¬
рингологии еще двух харьковских специалистов — М.Д. Сахнина и
Г.С. Трамбицкого. М.Д. Сахнин занимался вопросами патологии и
профилактики ЛОР-заболеваний у детей и подростков. Профессор
Г.С. Трамбицкий очень много сделал для изучения профессиональных
заболеваний ЛОР-органов и их профилактики.Дальнейшему развитию этой специальности в Харькове и в целом
в Украине способствовало открытие в 1930 г. в Харькове Украинского
государственного научно-практического института болезней уха, гор¬
ла, носа и языка во главе с 0.0. Скриптом. С 1902 г. 0.0. Скрипт рабо¬
тал в Обуховской больнице в Петербурге, а со временем — в терапев¬
тическом и ларингоскопическом отделениях Александровской боль¬
ницы г. Харькова. В 1904 г. он перешел на работу в хирургическую
факультетскую клинику. С 1911 г. 0.0. Скрипт преподавал оторино¬
ларингологию в Харьковской фельдшерской школе, ас 1918 г., полу¬
чив в хирургической клинике должность ассистента по болезням уха,
горла и носа, начал педагогическую деятельность в области оторино¬
ларингологии.В институте разрабатывались следующие темы: «Применение ин¬
галяций па вредных производствах», «Анатомия верхних дыхатель¬
ных путей и органа слуха», «Изучение лимфоаденоидного горлового
кольца», «Операции на сосцевидном отростке», «Хронический тон¬
зиллит». Деятельность института способствовала развитию оторино-
ларингологической науки и практики в Украине. Его сотрудники ак¬
тивно участвовали в планировании сети оториноларингологаческих
учреждений и осуществляли организационно-методическое управле¬
ние ими, готовили кадры специалистов. Институт имел филиалы на
базе оториноларингологических клиник Киевского, Одесского, Дне¬
пропетровского и Донецкого медицинских институтов и опорные пун¬
кты, расположенные в межрайонных центрах, возглавляемые А. М.
Натанзоном, Я.О. Барским, Т.М. Грушковским. Институт просуще¬
ствовал по февраль 1955 г,В Днепропетровском медицинском институте кафедру оторинола¬
рингологии основал профессор С.М. Компаниец, который в 1930 г.
перешел на ЛОР-кафедру Харьковского медицинского института. На
его место избрали приват-доцента Харьковского медицинского инсти-
гута Я.О. Гальперина, который оставил кафедру в 1934 г. Кафедру
возглавил профессор Л.А. Луковский. Его собственные работы и ра¬
боты возглавляемого им коллектива были весомым вкладом в реше¬
ние проблем тонзиллита.Кафедру оториноларингологии Днепропетровского института усо¬
вершенствования врачей с 1930 но 1938 г. возглавлял профессор
А.Л. Гинзбург, который проводил хирургическое лечение больных
озеной. в 1939 г. его назначили заведующим кафедрой оториноларин¬
гологии 1-го Киевского медицинского института.В Одессе профессором ЛОР-кафедры медицинского университета
был избран А.М. Пучковский (1920), а после его переезда в Киев —
О.И. Гешелин — автор ряда работ по вопросам мастоидита, внутриче¬
репных осложнений, агранулоцитарной ангины, опухолей. Затем ее
возглавил профессор Л.А. Зарицкий - - автор издания о склероме ды¬
хательных путей, а также учебника на украинском языке для студен¬
тов медицинских институтов «Болезни уха, носа, горла». Первым про¬
фессором на ЛОР-кафедре Одесского института усовершенствования
врачей был А.М. Пз^іковский (1920), затем — М.С. Розснблат.А.М. Пучковский (1881—1937) окончил Петербургскую военно¬
медицинскую академию в 1905 г., работал в ушном отделении Мо¬
сковского военного госпиталя. В 1907—1911 гг. он заведовал ушными
отделениями в разных военных госпиталях, в 1911 г. защитил доктор¬
скую диссертацию. В 1918 г. избран на должность главного врача
Одесского клинического госпиталя. По инициативе А,М. Пучковского
организована первая в Одессе ЛОР-клиника. В 1922 г. он стал первым
заведующим кафедрой оториноларингологии 1-го Киевского меди¬
цинского института. Большое внимание А.М. Пучковский уделял изу¬
чению склеромы. Перу ученого принадлежат более 100 научных работ
по разным вопросам оториноларингологии: туберкулез верхних дыха¬
тельных путей, новообразования ЛОР-органов, отосюїероз, патология
ЛОР-органов у детей, реконструктивно-восстановительные операции.
Он предложил использовать трихлоруксусную кислоту для закрытия
сухих перфораций барабанной перепонки. В 1937 г. Л.М. Пучковский
был репрессирован. С 1938 по 1939 г. обязанности заведующего ка¬
федрой временно исполнял доцент л.л. Гиренко, с 1939 по 1944 г. —
профессор А.л. Гинзбург.В Киеве в 1935 г. был открыт 2-й медицинский институт, в котором
кафедру оториноларингологии от учреждения и до начала Великой
Отечественной войны возглавлял профессор Я.А, Шварцберг (1885—
1969).Почти одновременно с созданием кафедры оториноларингологии
Киевского медицинского института такая же кафедра была организо¬
вана и в Киевском институте усовершенствования врачей. Ее возгла¬
вил С.С. Ставраки, который специализировался по вопросам оторино¬
ларингологии в Бсрлшне и Лозанне. В 1932 г. заведующем этой кафе¬
дрой бьш избран профессор М.Я. Харшак, а С.С. Ставраки занял
должность профессора Киевского медицинского стоматологического
института.М.Я. Харшак (1871—1940) окончил медицинский факультет Киев¬
ского университета, с 1902 г. работал экстерном в хирургическом от¬
делении Александровской больницы у профессора Н.М. Волковича.
Во время российско-японской войны он заведовал хирургическим от¬
делением на 200 коек в Харбине. В 1906 г. М.Я. Харшак изучал ото¬
риноларингологию в Петербургском институте усовершенствования
врачей, в 1907 г. организовал амбулаторный прием больных в Алек¬
сандровской больнице, в 1913 г. повышал свою квалификацию в Бер¬
лине, где изучал бронхоэзофагоскопию и методики проведения опера¬
ций на гортани у профессора Глюка, С 1922 г. он работает приват-
доцентом, а с 1930 г, — профессором ЛОР-кафедры Киевского
института усовершенствования врачей. Научные работы М.Я. Харша-
ка освещают проблемы рака шейного отдела пишевода, лечение хро¬
нического стеноза гортани, озены, абсцессов мозга, осложнений ино¬
родных тел пищевода путем наружной эзофаготомии. М.Я. Харшак
был главой Киевского научного общества оториноларингологов, гла¬
вой Украинского склеромного комитета. После его смерти кафедру
возглавил его ученик — профессор А.И. Коломийченко.Оториноларингология развивалась и на территории Западной Ук¬
раины. Известный ЛЬВОВСКИЙ хирург Евгений-Тит Бурачинский зани¬
мал должности и общего хирурга, и оториноларинголога. С 1925 г. он
заведовал хирургическим и оториноларингологическим отделениями
поликлиники «Народная личница», был одним из инициаторов созда¬
ния Украинского госпиталя. Преподавание оториноларингологии на
медицинском факультете Львовского университета велось на немец¬
ком и польском языках. Начало преподавания оториноларингологии в
качестве самостоятельной дисциплины связано с именем профессора
А. Юраша.1	сентября 1908 г. во Львове в доме № 9 по улице Гауснера (в на¬
стоящее время ул. Г. Сковороды) профессор А. Юраш, приехавший из
Гайдельбсрга, прочитал первую лекцию по оториноларингологии. Од¬
новременно в соседней комнате проходил амбулаторный прием боль¬
ных с болезнями носа, горла и уха. А. Юраш руководил кафедрой
ЛОР-болезнсй медицинского факультета Львовского университета с
1908 по 1914 г. Он был одним из первых исследователей склеромы.
Наряду с этим А. Юраш изучал физиологию околоносовых пазух, за¬
нимался усовершенствованием исследовательских приемов слуха с
помощью камертонов, хирургическим лечением новообразований вер¬
хних дыхательных путей. И в наше время широко используют щипцы
Юраша для удаления опухолей носовой части горла, канюлю Юраша
для продолжительного дренирования верхнечелюстной пазухи.С 1919 по 1946 г. кафедру возглавлял профессор Т.О. Залевский,
получивший медицинское образование в Петербурге. До 1919 г. он ра¬
ботал в так называемых ушных палатах общехирургической клиники,
изучал эпидемиологию склеромы, ее клинику, а также диагностику и
лечение распространенного к тому времени мастоидита. Ряд работ
Т.О. ^алевскогоіібсвяше:^^	наружного слухового проходав ]	даасисЙгигаї зіаболеваний среднего уха, диагно¬ст	їистагма и др. В 1924 г. он органи-МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ»
зовал первый оториноларингологический стационар во Львове, кото¬
рый располш ался в перестроенной военной казарме и имел сначала 40
коек. В 1945 г. Т.О. Заленский переехал в Полыпу.С 1947 по 1963 г. кафедрой заведовал проф. С.В. Михайловский —
один из первых организаторов экспедиций в эндемические очаги сюїе-
ромы, автор ряда научных работ, посвященных этой тематике.С 1963 по 1981 г. кафедру ЛОР-болезней возглавлял профессор
P.O. Барыляк. В 1935 г, он закончил медицинский факультет Львовс¬
кого университета, работал ординатором хирургического отделения.
С 1945 по 1962 г. был доцентом, с 1963 по 1981 г. — заведующим ка¬
федрой Львовского медицинского института, а с 1981 по 1984 г. — на¬
учным консультантом этой кафедры. P.O. Барыляк изучал патоморфо¬
логию склеромной гранулемы, ее иммунологию. Он был организато¬
ром конференции по вопросам склеромы (1967). Известны работы
P.O. Барыляка и его учеников по вопросам эндоскопии, диагностики и
удаления инородных тел из дыхательных путей и пищевода, хирургии
среднего уха, гортани и горла. Значительный взнос сделал P.O. Бары¬
ляк в подготовку квалифицированных оториноларингологических
кадров. В течение 20 лет он руководил Львовским областным науч¬
ным обществом оториноларингологов.Значительно позже были открыты кафедры в Черновцах, Тернопо-
ле, Ивано-Франковске, Ужгороде.В 1938 г. при Наркомате здравоохранения УССР был создан Ото¬
риноларингологический совет, в который вошли специалисты, имею¬
щие клинический, научно-педагогический и организационный опыт.
Первым инспектором совета был назначен Л.А. Зарицкий. На I Укра¬
инском съезде оторинолариш'ологов были подведены итоги развития
этой области медицины в Украине за 20 лет, намечены задачи на перс¬
пективу. На это время количество оториноларингологов в республике
достигло 608, а специализированных коек — 1643.Во время Великой Отечественной войны система здравоохранения
Украины подверглась суровым испытаниям. В период возрождения
страны была поставлена задача восстановить довоенный уровень здра¬
воохранения. Энтузиастами в подготовке кадров стали областные спе¬
циалисты, а также известные украинские ученые А.И. Коломийченко,
Л.А. Луковский, Л.Л. Фрумин, ЯЛ. Шварцберг и др.Профессор Я.А. Шварцберг, заведовавший кафедрой оторинола¬
рингологии Киевского медицинского института, был назначен глав¬
ным оториноларингологом М3 Украины. Он также возглавил Киев¬
ское научное ЛОР-общество.В 1948 г. в Киеве состоялся II съезд оториноларингологов Украи¬
ны. В его работе приняли участие многие выдающиеся ученые: Б.С. Пре¬
ображенский, В.И. Воячек, Я.С. Темкин и др. Главой правления Рес¬
публиканского ЛОР-общества был избран ЯЛ. Шварцбсрг.На ЛОР-кафедрах продолжались научные исследования по пробле¬
мам тонзиллита, склеромы, диагностике и удалению инородных тел из
пишевода и дыхательных путей, совершенствовались методы консер¬
вативного и хирургического лечения других заболеваний органов ды¬
хания и уха. Весомый вклад в изучение этих проблем сделала кафедра
оториноларингологии Киевского медицинского института, С 1963 г.
кафедрой заведовал профессор И.А. Курилин (1918—1984), а
Я. А. Шварцберг был консультантом. Клиника стала республиканским
центром реконструктивно-восстановительной хирургии, а также го¬
родским центром лечения больных с внутричерепными осложнения¬
ми, по предоставлению помощи больным с инородными телами дыха¬
тельных путей и пищевода. Кафедра получает статус научного,
учебно-медицинского и клинического центра для ЛОР-кафедр меди¬
цинских институтов Украины.И.А. Курилин был главным редактором «Журнала ушных, носовых
и горловых болезней», главой Украинского научного общества отори¬
ноларингологов. За разработку новых методов восстановительной хи¬
рургии ЛОР-органов в 1979 г. он был награжден Государственной
премией УССР (совместно с Ф.А. Тищко, Н.Ф. Федуном, Г.М. Тита»
ром).Научно-координационным центром оториноларингологии в Укра¬
ине является Киевский НИИ отоларингологии, открытый в 1960 г, (в
настоящее время ИУ «Институт оториноларингологии им. проф.
А.И. Коломийченко АМН Украины»). Его основателем и первым ди¬
ректором был член-корреспондент АН УССР, профессор А.И. Коло¬
мийченко (1898—1974) (см. вклейку, фото 3). В 1977 г. институту
было присвоено ei'o имя.А.И. Коломийченко в 1919 г. поступил на медицинский факультет
Киевского университета, окончив его в 1924 г. В студенческие годы
он проявил большой интерес к оториноларингологии. Этому увлече¬
нию способствовал Н.М. Волкович, юшника которого стала для сту¬
дента А.И. Коломийченко первой школой хирургического мастерства.
Окончив университет, А.и. Коломийченко работает в шепетовской
больнице (1924- 1928), где раскрылся его врачебный талант. В 1928 г.
он зачислен ассистентом кафедры Киевского института усовершенс¬
твования врачей. Эта кафедра стала для него тпколой врачебного и пе¬
дагогического мастерства. В 1936 г. он получает степень кандидата
медицинских наук и в этом же году — звание доцента, в 1941 г. стано¬
вится доктором медицинских наук, с 1944 г. — профессором, заведу¬
ющим кафедрой. В 1966 F. ученый передает заведование кафедрой
своему ученику профессору с.и. Мостовому.А.и. Коломийченко занимался врачебной деятельностью в течение
50 лет. Непревзойденный диагност, виртуозный хирург, осуществив¬
ший более 30 ООО операций, он своим профессиональным мастерством
заслужил уважение, признательность и доверие больных. ВкладА.И. Коломийченка в оториноларингологию чрезвычайно велик. Он
является автором более 200 научных работ, 8 монографий. А.И. Коло¬
мийченко был самым известным ЛОР-онкологом. Он лично выполнил
более 500 ларингэктомий, более 100 операций Крайля, внедрил в прак¬
тику оригинальные хирургические методы лечения больных раком
гортани. Ученый разработал методику так называемого кисетного шва,
который способствует ускорению заживления раны после ларингэкто-
мии, и методику эзофагостомии, применяемую у больных с раком пи¬
щевода и заращением его шейного отдела. Во всех странах мира из¬
вестны работы А.И. Коломийченко, посвященные борьбе с глухотой и
тугоухостью. В 1957 г. впервые в СССР он выполнил операцию по по¬
воду отосклероза. Позже он усовершенствовал эту операцию, разрабо¬
тал оригинальные способы стапедонластики. Большое научное и прак¬
тическое значение имеют работы ученого, посвященные причинам,
механизму развития, диагностике и лечению внутричерепных ослож¬
нений. Ученый разработал метод бестампонного лечения больных с
отогенными абсцессами мозга, что сыграло значительную роль в сни¬
жении летальности от этих осложнений при отсутствии антибиотиков.Огромный вклад внес А.И. Коломийченко в становление и разви¬
тие детской оюриноларингологии. Oil разработал показания и мето¬
дику проведения антропункции и тимпанопункции у детей с отоан-
тритом, болеющих парентеральными формами диспепсии. Это спо¬
собствовало снижению смертности вследствие такой патологии.
Значительным вкладом в лечение пациентов с хроническим тонзилли¬
том было исследование А.И. Коломийченко и его учеников возмож¬
ностей применения ультразвуковой терапии. Под его руководством
экспериментально обоснован и введен в онкологическую врачебную
практику лазер. До 1973 г. А.И. Коломийчснко был главным оторино¬
ларингологом М3 Украины.Создание Института отоларингологии в Украине было вызвано не¬
обходимостью углубленной разработки научных проблем по оторино¬
ларингологии, повышения эффективности лсчсбно-профилактической
помощи населению, разработки и внедрения в практику здравоохране¬
ния новых методов диагностики и лечения, осушествления методичес¬
кого руководства профильными кафедрами и стационарами. С первых
дней существования Институ'г поддерживает научные связи с про¬
фильными учреждениями России, лабораториями НИИ других профи¬
лей, кафедрами оториноларингологии Украины и других государств,
выдающимися учеными зарубежных стран. В 1964 г. работа ученых
Украины, РСФСР, Грузии была высоко оценена — за разработку и
внедрение в практику слуховосстанавливающих операций у больных
отосклерозом: А,И. Коломийченко, Н.А. Преображенскому, В.Ф. Ни¬
китиной, К.Л. Хилову, С.М. Хечинашвили была присуждена Ленин¬
ская премия.В школе А.И. Коломийченко сформировано поколение известных
ученых, среди которых с.и. Мостовой, И А. Курилин, Е.А. Евдощенко,А.И. Цьп'анов, В.А. Гукович, И,А. Яшан, В.В. Щуровский, Ю.А. Сушко,
Г.Э. Тимен, Т.В. Шилловская, В.Г. Базаров, Г.А. Опанащенко и др.После перехода в 1974 г. А.И. Коломийченко на должность кон¬
сультанта директором Института стал профессор А.И. Цыганов
(1928—1985). Главными направлениями научно-практической де¬
ятельности А.И. Цыганова были диагностика и терапия опухолей, а
также воспалительные болезни уха, горла и носа. Он разработал но¬
вый метод ранней диагностики, консервативного и оперативного ле¬
чения больных с опухолями уха, горла и носа с применением ренті с-
нотерапии и глубокого охлаждения. Под его руководством и при не¬
посредственном участии впервые научно обоснованы и широко
внедрены новые методы лечения воспалительных и аллергических бо¬
лезней уха, горла и носа с помощью ультразвука, магнитных полей,
глубокого охлаждения. А.И. Цыганов является автором 180 научных
работ, в частности 7 монографий. За внедрение криохирургии в кли¬
ническую практику в 1977 г. он был награжден Государственной пре¬
мией УССР.
Киевский НИИ отоларингологии играет ведущую роль в формиро¬
вании последовательной системы opi анизации оториноларингологи-
ческой помощи населению Украины.С 1985 г. Институт возглавляет доктор медицинских наук, профес¬
сор, заслуженный деятель науки и техники Украины, чл.-корр, АМН
Украины Д.И. Заболотный.Параллельно с возникновением новых разделов оториноларинголо¬
гии происходила дальнейшая специализапдя оториноларингологичес-
кой помощи — онкологической, фониатрической и сурдологической.
Для лечения больных со злокачественными новообразованиями созда¬
ны специализированные отделения «Голова — шея» при Киевском
НИИ отоларингологии, в Луганском, Запорожском, Харьковском, Вин¬
ницком и друї’их областных онкологических диспансерах. Организова¬
но специализированное о'гделение «Гojmsa — шея» в Киевском научно-
исследовательском рентгенологическом и онкологическом институте.Кроме того, специализированную помощь больным с опухолями
головы и шеи оказывают в клиниках, являющихся базой кафедр ото-
риполаринголо! ИИ и челюстно-лицевой хирургии академий усовер¬
шенствования врачей и медицинских университетов, а также в отделе¬
ниях этого профиля областных и городских больниц.Для повышения качества и эффективности специализированной
помощи больным при Киевском НИИ отоларингологии был создан
Республиканский научно-практический фониатрический центр. Пер¬
вым его руководителем был доктор медицинских наук В.А. Тринос
(1932—1985). Центр осуществляет руководство деятельностью науч¬
ных и практических фониатрических у^феждений Украины. За период
его существования организованы фониатрические кабинеты в боль¬
шинстве областных больниц, а также в культурных учрежденияк
(оперных театрах, консерваториях) и институтах культуры.При Киевском НИИ отоларингологии в 1978 г. открыг Республикан¬
ский слуховосстановительный центр со стационаром на 40 коек, что
значительно повысило эффективность лечепия больных с нарушениями
слуха. В каждой областной и во многих городских больницах созданы
сурдологические кабинеты, благодаря которым значительно улучши¬
лась медицинская и педагогическая помощь больным этого профиля.Киевский НИИ отоларингологии совместно с Украинским обще¬
ством глухих создал комплекс аппаратуры для диагностики наруше¬
ний слуха у детей и его восстановления, хорошо зарекомендовавший
ісебя на практике. Во всех областных детских больницах открыты сур-
дологические кабинеты. Значительный вюшд в развитие этой службы
в Украине сделали Е.М. Харшак и В.Г. Базаров.С целью повышения качества и эффективности помощи больным
склеромой под руководством профессора К.П, Дерепы организован
Республиканский склероматозный центр при Винницкой областной
больнице.Украинские оториноларингологи Ю,А, Сушко, И,А. Яшан, Б.Г. Ись-
кив, А.Д. Гусаков много усилий приложили для разработки методики
тимпанопластики.Ученые Киевского НИИ отоларингологии Ю.А, Сушко, О.Н. Бори¬
сенко, А.В. Братусь в 1991 г. впервые выполнили успешные импланта¬
ции электронной улитки глухим.15 января 2007 года постановлением президиума АМН Украины от
28.12.06 № 16/2 Киевский НИИ отоларингологии был переименован в
ГУ «Институт отоларингологии им. проф. А.И. Коломийченко АМН
Украины»Первая в Украине кафедра детской оториноларингологии была со¬
здана в 1969 г, при Киевском институте усовершенствования врачей.
Ее возглавила профессор Е.А. Евдощенко. За короткий срок была со¬
здана клиническая база, оснащенная необходимым оборудованием и
аппаратурой, подобран преподавательский коллектив. Это позволило
уже с первого года существования кафедры обеспечить высокий тео¬
ретический и практический уровень подготовки детских оторинола¬
рингологов. С 1975 г. в связи с переходом Е.А. Евдощенко на долж¬
ность заведующей кафедры оториноларингологии Киевского институ¬
та усовершенствования врачей эту кафедру возглавил А.А. Лайко.В популяризации достижений в области оториноларингологии и
внедрения их в обширную лечебную практику значительную роль иг¬
рает деятельность «Журнала уп1ных, носовых и горловых болезней».
Он основан в 1924 г. в Днепропетровске, со временем его стали изда¬
вать в Харькове, а затем и в Киеве. Журнал объединил вокруг себя
большинство ЛОР-клиник и ЛОР-обществ. В течение 18 лет довоен¬
ного периода журнал освещал актуальные проблемы оториноларинго¬
логии. Инициатива и большая заслуга в возобновлении в 1959 г. изда¬
ния журнала принадлежит профессору А.И. Коломийченко, который
стал его редактором. Он привлек к работе в редколлегии выдающихся
оториноларингологов, а также известных специалистов смежных дис¬
циплин. с 1974 по 1984 г. главным редактором бьш профессор И.А. Ку-
рилин, с 1984 г. — профессор Е.А. Евдощенко, а с 1996 г. журнал воз¬
главил чл.-корр. АМН Украины профессор Д.И, Заболотный.В настоящее время выпускается еще один журнал по нашей специ¬
альности - «Ринология».В Украине проведено 11 республиканских съездов оториноларин¬
гологов: I — в Харькове (1938), II — в Киеве (1948), III — в Киеве
(1964), IV — в Киеве (1971), V — в Донецке (1977), VI — во Львове
(1983), VTT — в Одессе (1989), VIII — в Киеве (1995), IX — в Киеве
(2000), X — в Судаке (2005), XI — в Судаке (2010).В настоящее время в Украине действует 17 кафедр и курсов отори¬
ноларингологии при высших медицинских учебных заведениях: Киев¬
ском национальном (заведующий — профессор Ю.В. Митин), Киев¬
ском народной медицины (заведующий — профессор Д.И. Заболот¬
ный), Винницком национальном (заведующий — профессорВ.В. Кищук), Луганском (заведующий курсом — профессор В.Р. Де-
мепков), Днепропетровском (заведующий — профессор В.В. Берез-
нюк), Донецком национальном (заведующий — профессор К,Г. Селез¬
нев), Запорожском (заведующий — профессор В.И. Троян), Ивано-
Франковском (заведующий — профессор В.И. Попович), Крымском
(заведующий — доцент А.Г. Балабанцев), Львовском национальном
(заведующий — профессор М.Б. Крук), Одесском (заведующий — про¬
фессор С.М. Пухлик), Сумском (заведующий — канд. мед. наукВ.В. Смеянов), Полтавском (заведующий — профессор С.Б. Безшапоч-
ный), Тернопольском (заведующий — профессор А.И. Яшан), Ужго¬
родском (заведующий — доцент Н.М. Ришко), Харьковском (заведую¬
щий — профессор А.С. Журавлев), Черновицком (заведующий — до¬
цент А.Г. Плаксивый). Работают 5 кафедр при академиях последип¬
ломного образования и факультетах усоверщенствования врачей
высших медицинских учебных заведений: Киевской национальной ме¬
дицинской академии последипломного образования (заведуюпще —
профессора Р. А. Абизов и А.Л. Косаковский), Харьковской АПО (заве¬
дующий — профессор Г.И. Гарюк), Запорожской АПО (заведующий —
профессор А.Д. Гусаков), Донецком государственном медицинском
университете им. М. Горького (заведующий — профессор С.К. Боенко).По данным 2009 года в Украине работает 3376 оториноларинголо¬
гов (в том числе 705 детских), 48 ЛОР-онкологов и функционирует
7297 ЛОР-коек (из них 1711 детских).
КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ,
ФИЗИОЛОГИЯ И МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ ЛОР-ОРГАНОВКлиническая анатомия, физиология и методы
исследования слухового анализатораАнатомия слухового анализатораСлуховая система является анализатором звуков. В ней различают
звукопроводящий и звуковоспринимающий аппараты (см. вклейку,
рис. 1). Звукопроводящий аппарат включает наружное ухо, среднее
ухо, лабиринтные окна, мембранозные образования и жидкостные
среды внутреннего уха; звуковоспринимающий — волосковые клетки,
слуховой нерв, нейронные образования ствола мозга и центры слуха
(рис. 2).Звукопроводящий аппарат обеспечивает проведение акустических
сигналов к чувствительным рецепторным клеткам, звуковоспринима¬
ющий — трансформирует звуковую энергию в нервное возбуждение и
проводит ее в центральные отделы слухового анализатора.Наружное ухо {auris externa) включает ушную раковину (auricula)
и наружный слуховой проход {meatus acusticus exterms).Ущная раковина представляет собой овальное образование непра¬
вильной формы возле начала наружного слухового прохода. Ее основу
составляет эластический хрящ, покрытый кожей. В нижней части ра¬
ковины, которая называется мочкой {lobulus auriculae), хрящ отсут¬
ствует, Вместо него под кожей находится слой клетчатки.В ушной раковине различают ряд возвышений и ямок (рис. 3). Ее
свободный, валикообразно загнутый край носит название завитка
f 2 I з}Звукопроводя-' Звуковослринимающий
I щий аппарат |	аппаратРис. 2. Схема звукопроводя¬
щего и звуковоспринимающего
аппаратов: 1 — наружное ухо; 2 —
среднее ухо; 3 — внутреннее ухо;
4 — проводящие пути; 5 — корковый
центрРис. 3. Основные анатомические об¬
разования ушной раковины: 1 — завиток;2	— ножка противозавитка; 3 — ножка завит¬
ка; 4 — передняя вырезка; 5 — надкозелко-
вый бугорок; 6 — козелок; 7 — наружный слу¬
ховой проход; в — межкозелковая вырезка;9	— противокозелок; W — мочка (сережка);11	— задняя ушная борозда; 12 — противоза-
виток; 13 — ушная раковина; 14 — ладьевид¬
ная ямка; 15 — ушной бугорок; 16 — тре¬
угольная ямка(helix). Завиток начинается от заднего края мочки, тянется по всему
периметру раковины и заканчивается над входом в наружный слухо¬
вой проход. Эта часть ушной раковины получила название ножки за¬
витка {crus helicis), В верхнезадней части завитка определяется оваль¬
ное утолщение, которое называется ушным бугорком {tuberculum
auriculae). Различают еще второй валик — противозавиток {anthelix).
Между завитком и противозавитком находится треугольная ямка
{fossa triangularis). Противозавиток заканчивается над мочкой уха воз¬
вышением, получившим название противокозелка {antitragus). Спере¬
ди противокозелка находится плотное хрящевое образование — козе¬
лок {tragus). Он частично защищает слуховой проход от проникнове-
ния в него инородных тел. Глубокая ямка, размещенная между
козелком, противозавитком и противокозелком, составляет собствен¬
но раковину уха {concha auriculae). Мышцы ушной раковины являют¬
ся рудиментарными и практического значения не имеют.Ушная раковина переходит во внешний слуховой проход (meatus
acusticus externus). Внешняя часть прохода (приблизительно 1/3 его
длины) состоит из хряща, внутренняя часть (2/3 длины) — костная.
Перепончато-хрящевая часть наружного слухового прохода подвиж-
)^а, кожа содержит волосы, сальные и серные железы. Волосы защи-
ідают ухо от проникновения в него насекомых, инородных тел; сера и
^ир смазывают и очищают слуховой проход от чешуек и инородных
частиц. Кожа костной части наружного прохода тонкая, лишена волос
ц желез, плотно прилегает к височной кости. В месте перехода хряще-
рой части в костную слуховой проход несколько суживается {isthmus).
Костная часть прохода имеет неправильную S-образную форму, из-за
чего передненижнис участки барабанной перепонки просматриваются
недостаточно. Чтобы расширить пространство и лучше рассмотреть
барабанную перепонку, необходимо оттянуть ушную раковину кверху
И назад. Такое строение наружного слухового прохода имеет практи¬
ческое значение в клинике. В частности, наличие сальных желез и во-
ДОС только в хрящевой части предопределяет возникновение фурунку¬
лов, фолликулитов; сужение прохода на границе его перепончато-хря-
ЩЄВОЙ и костной части представляет опасность, поскольку создает
уфозу проталкивания инородного тела в глубину слухового прохода
при неумелом его удалении.Наружное ухо и близлежащие ткани снабжаются кровью из мелких
сосудов наружной сонной артерии — а. auricularis posterior,
(З, temporalis superfacial is, a. maxillaris interna и других. Иннервация
наружного уха осуществляется ветвями V, VII и X черепных нервов.
Участие в этом процессе, блуждающего нерва, в частности его ушной
0ЄТВИ {г. auricularis), объясняет причину возникновения рефлекторно¬
го кашля у отдельных пациентов при механическом раздражении кожи
наружного слухового прохода (удаление серы, туалет уха).Среднее ухо {auris media) представляет собой систему воздухонос¬
ных полостей, включающих барабанную по;юсть {cavum tympani), пе-
деру {antrum), воздухоносные ячейки сосцевидного отростка {cellulae
fuastoideas) и слуховую трубу {tuba auditiva). Наружной стенкой бара¬
банной полости является барабанная перепонка, внутренней — лате¬
ральная стенка внутреннего уха, верхней — крыша барабанной полос¬
ти (tegmen tyтрапі), отделяющая барабанную полость от средней че¬
репной ямки, нижней — костное образование, отделяющее луковицу
яремной вены {hulbus venae jugularis). На передней стенке имеется ба¬
рабанное отверстие слуховой трубы и канал для мышцы, напрягаю¬
щей барабанную перепонку {т. tensor tympani), на задней — вход в
пещеру {aditus ad antrum), который соединяет барабанную полость че¬
рез надбарабанное пространство (attic) с пещерой сосцевидного отрос¬
тка {antrum mastoideum). Слуховая труба соединяет барабанную по¬
лость с носовой частью горла. Сзади и снизу отверстия слуховой тру¬
бы размещен костный канал, в котором проходит внутренняя сонная
артерия, своими ветвями обеспечивающая кровоснабжение внутрен¬
него уха. Анатомическое строение внутренней стенки барабанной по¬
лости наиболее сложное по сравнению с другими образованиями сред¬
него уха. Она содержит два отверстия — окно улитки (fenestra
cochleae) и окно преддверия {fenestra vestibuli), а также выпуклость —
мыс {promontorium (рис. 4). Окно преддверия находится позади и
сверху мыса, окно улитки — позади и снизу мыса. Окно преддверия
закрыто основанием стремени, окно улитки — фиброзной мембраной
(вторичной барабанной перепонкой). Сверху окна преддверия имеется
горизонтальное колено костного канала лицевого нерва, а сверху и по¬
зади — ампула горизонтального полукружного канала. Лицевой нерв
огибает спереди назад выступ горизонтального полукружного канала,
направляется вниз, образуя нисходящее колено, и через шилососце-
видное отверстие {foramen stylomastoideum) выходит из черепа, разде¬
ляясь на ряд конечных веточек, — так называемая гусиная лапка {pes
anserinus). Отохирургу важно помнить об этих анатомических образо¬
ваниях, поскольку их повреждение может сопровождаться развитием
пареза или паралича лицевого нерва и внутрилабиринтными осложне¬
ниями.В нижнем отделе барабанной полости из костного канала, отделя¬
ясь от лицевого канала, выходит барабанная струна {chorda tympani),
которая имеет вкусовые и слюновыделительные волокна. Волокна
размещаются между слуховыми косточками (молоточком и наковаль¬
ней), проходят через всю барабанную полость, направляясь к языку,
подчелюстной и подъязычной железам.Наружный слуховой проход и среднее ухо разделены барабанной
перепонкой {memhrana tympani\ толщина которой составляет около
Рис. 4. Схематическое изоб¬
ражение среднего уха: 1 — кры¬
ша барабанной полости; 2 — вход
в пещеру; 3 — выступ бокового по¬
лукружного канала; 4 — костный
канал лицевого нерва; 5 — окно
преддверия; 6 — окно улитки; 7 —
яремная вена; 8 — барабанная пе¬
репонка; 9 — слуховая труба;10	— мыс0,1 мм, форма приближается к кругу, а диаметр составляет около I см.
С наружной стороны барабанная перепонка покрыта эпидермисом, с
внутренней — слизистой оболочкой. Между эпидермисом и слизистой
оболочкой на барабанной перепонке имеется соединительно-тканный
пласт с радиальными и циркулярными эластическими волокнами, обе¬
спечивающими натяжение барабанной перепонки. Барабанная пере¬
понка размещена в наружном слуховом проходе наискось, ее верхняя
часть отклонена наружу. Центральная часть барабанной перепонки
вогнута вглубь, что обусловлено ее сращением с ручкой молоточка.
Участок, где заканчивается ручка молоточка, называется пупком бара¬
банной перепонки {umbo membranae tympani) и соответствует макси¬
мальному втяжению барабанной перепонки в полость среднего уха.
Барабанная перепонка состоит из двух частей: натянутой {pars temd) и
расслабленной {pars flaccidd). Расслабленная часть размещена в верх¬
нем отделе барабанной перепонки, она имеет незначительные разме¬
ры, в ней отсутствует фиброзный пласт; натянутая часть больщих раз¬
меров и размещена в центре и внизу. Благодаря конусовидной форме
и неодинаковому натяжению в разных участках барабанная перепонка
имеет незначительный собственный резонанс и передает акустические
сигналы разной частоты с одинаковой силой. Барабанную перепонку
условно подразделяют на четыре квадранта: передневерхний, перед¬
ненижний, задневерхний, задненижний (см. вклейку, рис. 5). Квадран¬
ты образованы двумя взаимно перпендикулярными линиями. Такое
условное разделение барабанной перепонки принято для обозначения
места локализации рубцов, перфораций и других патологических об¬
разований на ее поверхности. Центр барабанной перепонки находится
на расстоянии 1,5—2 мм от медиальной стенки барабанной полости;
на участке передненижнего квадранта она отстает на 4—5 мм, на
участке задненижнего — до 6 мм от внутренней стенки барабанной
полости. В результате такой анатомо-топографической особенности
размещения барабанной перепонки многие клиницисты при воспале¬
нии среднего уха осуществляют ес парацентсз на участке, наиболее
отдаленном от медиальной стенки барабанной полости — в задненшк-
нем квадранте. Барабанная перепонка при освещении ее лобным реф¬
лектором образует отблеск в виде светлого треугольника в передне¬
нижнем квадранте, называемого световым конусом. В барабанную
перепонку по радиусу вплетены ручка молоточка и его короткий от¬
росток. Цвет барабанной перепонки при естественном освещении
пепельно-серый, при электрическом — желтовато-серый. Во время
отоскопии в норме можно видеть световой конус, ручку и короткий
отросток молоточка. Эти ориентиры являются опознавательными зна¬
ками барабанной перепонки. При условии развития патологических
процессов R полости среднего уха, деформации или втяжения бара¬
банной перепонки световой рефлекс может исчезнуть, изменяются
также характеристики других опознавательных знаков.В клиішческой практике барабанную полость условно подразделя¬
ют на три этажа: верхний — надбарабанное пространство, или аттик
{epitympanum), средний {mesotympanum) и нижний (hypotympanum).
Эпитимпанум размещается выше короткого отростка молоточка, ме-
зотимпанум — между коротким отростком молоточка и нижней стен¬
кой наружного слухового прохода (по уровню соответствует натяну¬
той части барабанной перепонки), гипотимпанум — небольшое уг¬
лубление, размещенное ниже уровня прикрепления барабанной
перепонки.В барабанной полости размещены слуховые косточки, связки,
мышцы, нервы и сосуды, к слуховым косточкам (рис. 6) относятся:
молоточек {malleus), наковальня {incus) и стремя (stapes),В молоточке различают головку, шейку, боковой отросток и руко¬
ятку. Молоточек плотно фиксируется рукояткой к барабанной пере¬
понке, а его головка соединена с наковальней с помощью сустава и
сухожилия. В наковальне различают тело, длинную и короткую ножки
и чечевицеобразный отросток. Своим длинным отростком наковальня
прикрепляется к головке стремени. Стремя — самая миниатюрная
косі'очка организма человека. В нем различают rojiOBKy, шейку, пере-
Рис. 6. Слуховые косточки: 1 — мо¬
лоточек; 2 — наковальня; 3 — стремяднюю и заднюю ножки и основание. Основание с'гремени закрепляет¬
ся в окне преддверия с помощью кольцевой связки. Слуховые косточ¬
ки тесно связаны с барабанной перепонкой, окном преддверия, а так¬
же между собой, образуя единую подвижную цепь, передающую
колебание барабанной перепонки на рецепторные структуры внутрен¬
него уха.В полости среднего уха размещены также две миниатюрные мыш¬
цы — мышца, напрягающая барабанную перепонку {т. tensor tympani)
и стременная мышца (т, stapedius). Мышца, напрягающая барабанную
перепонку, начинается от передней стенки барабанной полости, где
она прикрепляется к костному полукружному каналу. Проходя через
барабанную полость, мышца превращается в сухожилие и вплетается
в ручку молоточка. Ее иннервацию осуществляют волокна тройнично¬
го нерва (V пара черепных нервов). Сокращение мышцы, напрягаю¬
щей барабанную перепонку, сопровождается движением ручки моло¬
точка вглубь, что приводит к вдавливанию стремени в овальное окно.
Стременная мышца берет свое начало от задней стенки барабанной
полости и прикрепляется к головке стремени. Когда она сокращается,
основание стремени выдвигается из окна преддверия в барабанную
полость. Иннервацию стременной мышцы осуществляет ветвь лице¬
вого нерва (VII пара).Стенки барабанной полости и все ее образования выстланы слизис¬
той оболочкой.Полость среднего уха соединяется с окружающей средой через слу¬
ховую трубу. Слуховая труба представляет собой узкий канал длиной
30—38 мм, который начинается в передней стенке барабанной полос¬
ти и заканчивается барабанным отверстием в полости носовой части
глотки на уровне заднего конца нижней носовой раковины. Анатоми-
чески различают костную и хрящевую части слуховой трубы. Участок
перехода одной части в другую называется перешейком слуховой тру¬
бы (isthmus tubae auditivae). Это наиболее узкое место слуховой тру¬
бы, и чаще всего именно здесь происходит ее закупорка. Просвет тру¬
бы в костной части круглый, в хрящевой — щелевидный, К хрящевой
части прикрепляется мышца, напрягающая мягкое небо {т. tensor veli
palatini). От места своего прикрепления мышца идет вниз, превраща¬
ется в сухожилие и заканчивается в апоневрозе мягкого неба. При гло¬
тании и зевании мышца сокращается, оттягивает хрящевую часть тру¬
бы и открывает глоточное отверстие слуховой трубы. В расширении
отверстия слуховой трубы принимают участие также другие мышцы —
мышца, поднимающая небную занавеску {т. levator veli palatini), и
небно-глоточная мышца {т. palatopharyngeus). Периодическое откры¬
тие слуховой трубы обеспечивает прохождение воздуха в барабанную
полость и уравнивает давление в ней с давлением воздуха окружаю¬
щей среды. Слуховая труба устлана слизистой оболочкой. Ее эпите¬
лий в хрящевой части мерцательный, многорядный, движение ресни¬
чек направлено в сторону носовой части, что способствует эвакуации
секрета из барабанной полости в носовую часть глотки. У детей слу¬
ховая труба расположена более горизонтально, она относительно шире
и короче, ее глоточное отверстие зияет, что предопределяет более бы¬
строе распространение инфекции из полости носа в ухо.Сосцевидный отросток (processus mastoiJeus), расположенный за
ушной раковиной, представляет собой костную ткань, содержащую
наполненные воздухом клетки, ячейки. По форме отросток напомина¬
ет конусовидное образование верхушкой книзу. Слизистая оболочка,
выстилающая пещеру и ячейки отростка, является продолжением сли¬
зистой барабанной полости. Клетки соединяются между собой, а так¬
же с барабанной полостью. Наибольшую клетку называют пещерой
{antrum mastoideum), она круглая, размером с горошину. Эта клетка
имеется у ребенка с рождения. Верхняя стенка пещеры является про¬
должением крыши барабанной полости, отделяет барабанную полость
и пещеру от средней черепной ямки. При разрушении верхней стенки
пещеры гнойным процессом воспаление со среднего уха может перей¬
ти непосредственно на оболочки мозга. На внутренней поверхности
сосцевидного отростка имеется углубление, в котором размещена сиг¬
мовидная венозная пазуха, осуществляющая отток крови из мозга в
яремную вену. При разрушении этой стенки возможно проникновение
Дератизація. Дезінсекція. Дезінфекція та стерилізаціяМеханічний метод (використання капканів, пасток тощо) є
найдоступнішим для населення, на харчових підприємствах, у
ДДЗіЛПЗ.Хімічний метод полягає у використанні отруйних речовин —
родентицидів або ратицидів (від лат. rattus — пацюк) — у вигляді
отруєних принад; запиленні отрутами нір, ходів, стежок та інших
місць; газації, при якій хімічні речовини (фуміганти) потрапля¬
ють під час вдихання до легень гризунів. У практиці дератизації
хімічний метод боротьби з гризунами — найпоширеніший. Для
хімічної дератизації застосовують кишкові отрути (гліфтор, цин¬
ку фосфід, монофторин, фторацетамід, ратиндан, зоокумарин),
фуміганти (метилу бромід, сірчаний ангідрид, хлорпікрин, пре¬
парати синильної кислоти — циклон Б і Д).Біологічний метод базується на застосуванні патогенних для
гризунів мікроорганізмів (бактерій, вірусів, грибів), якими обро¬
бляють харчові принади. До біологічного належить і генетичний
метод — у природну популяцію гризунів випускають попередньо
стерилізованих самців. Біологічним є також метод заміщення,
що забезпечується природними ворогами мишоподібних гризу¬
нів — хижими ссавцями і птахами.Оцінювання ефективності дератизації у населених пунктах
проводять візуальним методом (частка заселених гризунами
об’єктів), за якістю хімічних і біологічних препаратів, У першо¬
му випадку виявляють сліди гризунів на вкритих пилом ділянках
або проводять облік використання пасток (частка виловлених
гризунів на 1000 м^ площі, що заселена гризунами) і розрахунок
пастко-діб — виловлення гризунів упродовж трьох діб.Якість родентицидів (хімічний метод) оцінюють за мінімаль¬
ною смертельною дозою для певних видів гризунів у співвідно¬
шенні з токсичною дозою для людини; якість біологічного — за
кількістю життєздатних мікроорганізмів, що були використані у
препараті чи в одиниці маси принади.ДезінсекціяДля боротьби з членистоногими, які є переносниками збудни¬
ків інфекційних хвороб чи завдають шкоду людині, вживають
комплекс заходів під назвою дезінсекція, що складається з про¬
філактичних та винищувальних заходів. Метою профілактич-2	Загальна епідеміологія33
Тема зПродовження табл.ЗапитанняВаріанти відповідейКоментарі14. У відповідь на
введення вакцинного
препарату можуть
виникати...1. Місцеві реакції1. Правильно. За ступе¬
нем вираженості вони
можуть бути слабкими,
середніми, сильними2. Загальні реакції2. Правильно. Залежно
від ступеня прояву
температурної реакції
вирізняють слабкі,
середні, сильні3. Ускладнення3. Правильно. Наприк¬
лад, набряк Квінке,
анафілактичний шок,
енцефалопатія, колап-
тоїдні стани15. Основні критерії
контролю якості
вакцинних препара¬
тів...1. Стерильність1. Правильно2. Нешкідливість2. Правильно3. Імуногенність3. Правильно4. Розчинність4. Неправильно. Це
фізична якість вакцин¬
ного препарату16. Імуноглобуліни і
сироватки застосову¬
ють...1. Для лікування
хворих1. Правильно2. Для термінової
профілактики
інфекційних хвороб2. Правильно3. Для імунізації
всього населення3. Неправильно. Таких
заходів не проводять17. Для отримання
гомологічних імуно-
глобулінів викорис¬
товують...1. Кров гіперіму-
нізованих тварин1. Неправильно. Із крові
імунізованих тварин
отримують гетерологічні
препарати2. Кров імунізованих
донорів2, Правильно3. Кров перехворілих
людей3. Правильно4. Плацентарну кров4. Правильно64
Клиническая анатомия, физиология и методы
исследования вестибулярного (статокинетического)
анализатораКлиническая анатомия вестибулярного анализатораВ пирамиде височной кости помещается орган, который за свою
(|)0рму получил название «лабиринт». Структурные образования лаби¬
ринта называются преддверно-улитковым органом (рис. 16). В нем раз¬
личают вестибулярный и улитковый отделы.Улитковый отдел вместе с находящимися в нем чувствительными
волосковыми клетками представляет собой периферический отдел
слухового анализатора. Вестибулярный отдел является перифериче¬
ской частью вестибулярного анализатора, осуществляющего коорди¬
нацию позы (статики) и походки, движений (кинетики).В периферических структурных образованиях вестибулярного ана¬
лизатора различают две части; преддверие и систему полукружных
каналов (рис. 17). В их костных образованиях расположен перепонча¬
тый лабиринт, содержащий чувствительные рецепторные клетки вес¬
тибулярного анализатора. В углублениях преддверия содержатся ре¬
цепторные структуры маточки {utriculus) и мешочка {sacculus), нейро¬
эпителиальные клетки которых воспринимают прямолинейные
(тангенциальные) ускорения, изменение положения головы и тулови¬
ща в пространстве, силу притяжения и центробежную силу, в трех по¬
лукружных каналах расположены рецепторы, чувствительные к угло¬
вым (радиальным) ускорениям.Схема анатомо-топографического расположения полукружных ка¬
налов, маточки и мешочка преддверия представлена на рис. 18.Благодаря этим нейроэпителиальным образованиям, их рефлектор¬
ным связям со зрительными, тактильными, проприоцептивными и
другими афферентными системами организма обеспечивается точная
координация движений, четкое представление о положении тела в
пространстве. Преддверие, содержащее отолитовый аппарат, филоге¬
нетически является более древним образованием, чем полукружные
каналы. Эти отделы отличаются строением и функциями. Костные по¬
лукружные каналы по конфигурации представляют собой три дугооб-3	Оіориноларинголопія
Рис. 16. Предд верно¬
улитковый орган (по B.I.
Meloni, 1957); ^ — столбик; 2
- эндолимфатичестй проток;
3 — мешочек; 4 — барабанная
лестница; 5,8 — улитковый про¬
ток; 6 — лестница преддверия;
7 — улитковый ход; 9 — окно
улитки; 10 — мыс; 11 — окно
преддверия; 12, 14, 18 — зад-4	НИИ, боковой и передний полу¬
кружные каналы с соответству-5	ющими полукружными про¬
токами; 13, 15, 16 — перепон¬
чатые ампулы полукружных
каналов; 17 — общая перепон¬
чатая ножкаРис. 17. Схема строения лаби¬
ринта (по Н. Frenzel, 1955): 1 — ме¬
шочек со статокониями, которые в нем
содержатся; 2 — маточка; 3 - полу¬
кружные каналы; 4 — эндолимфатиче-
ский проток; 5 — соединительный про¬
ток; 6 — улиткаРис. 18. Анатомо-топографическое
расположение полукружных каналов: 1 —столбик; 2 — мешочек; 3 — боковой (горизон¬
тальный) полукружный канал; 4 — задний (са-
гиттальний) полукружный канал; 5—передний
(фронтальный) полукружный канал; 6 — эндо-
лимфатический мешочек
разные трубки, расположенные во взаимно перпендикулярных плос¬
костях — горизонтальной, сагиттальной и фронтальной. Полости кос-
1НЫХ полукружных каналов и преддверия заполнены прозрачной
жидкостью — перилимфой. В перилимфе в подвешенном состоянии
расположен перепончатый лабиринт: перепончатые полукружные
протоки, маточка и мешочек преддверия, повторяющие форму кост¬
ного лабиринта. Полость перепончатого лабиринта заполнена эндо¬
лимфой, которая по биохимическому составу отличается от перилим-
(|)ы. Каждый полукружный канал на одном конце имеет расширение
(ампулу) с небольшим выступом, или іребешком {crista ampullaris), на
котором расположены чувствительные нейроэпителиальные клетки
(рис. 19). Вну гренняя поверхность перепончатого лабиринта выстлана
шителием, в ампулах его содержатся клетки двух типов: на верхушке
ампулярного гребешка — рецепторные нейроэпителиальные, возле
основания и между ними — опорные (поддерживающие). Нейроэпи¬
телиальные клетки заканчиваются чувствительными волосками, обра¬
зующими своеобразную кисточку (cupula), или заслонку (valvula) (см.
вклейку, рис. 20). Заслонка свободно размещается в отверстии пере¬
пончатого протока, имеет малую массу и способна легко отююняться
в ту или иную сторону при незначительном перемещении эндолимфы.
Такое смещение чувствительных волосинок (ресничек) вызывает раз¬
дражение нейроэпителиальных клеток и вестибулярного нерва. В во-
лосковом аппарате различают киноцилии и стереоцшши. Киноцилии
более длинные и подвижные, чем стереоцилии.Рис. 19. Схема строения ампу¬
лярного гребня и столбика (по
А.Х. Миньковскому, 1974): 1 —ампулярний гребень; 2 — кисточка
(cupula); 3 — костный лабиринт; 4 —
перепончатый лабиринт; 5 — по¬
лость столбика; 6 — перилимфати-
ческое пространство; 7 — ампульний
нерв; 8 ~ маточковый нерв; 9 — ста-
токонии (отолиты); 10 — опорные
клетки; 11 — нейроэпителиальные
клетки10 11
при механическом смещении ресничек волосковых клеток изменя¬
ется электрический заряд в эндолимфе и наступает соответственно
возбуждение или торможение активности рецепторной клетки. Пере¬
мещение фибрилл (ресничек) волоскового аппарата от стереоцилии до
киноцилии сопровождается отрицательным потенциалом (деполяри¬
зацией) в эндолимфе, приводит к возбуждению рецепторных клеток и
усилению афферентных импульсов. И наоборот, смещение ресничек
от киноцилии в сторону стереоцилии сопровождается положительным
потенциалом (гиперполяризацией), что тормозит активность рецеп¬
торных клеток.в перепончатых маточке и мещочке преддверия содержатся рецеп¬
торные образования — пятна {macula utriculi et sacculi). Они представ¬
лены нейросенсорными (рецепторными) и опорными клетками. Ре¬
цепторные клетки имеют короткие волоски, опорные — длинные.
Длинные волоски опорных клеток тесно переплетаются между собой,
образуя что-то наподобие сетки. Б ее петлях, содержащих студневид¬
ную массу, расположены очень мелкие кристаллы кальция фосфата и
кальция карбоната — статоконии. Все это образует мембрану статоко-
ний (см. вклейку, рис. 21). При возникновении прямолинейного уско¬
рения мембрана статоконий скользит, оказывая давление на волокна
чувствительных нейросенсорных клеток, что приводит к раздражению
вестибулярного нерва. Статоконии маточки расположены сагитталь¬
но, статоконии мешочка — горизонтально. Первые реагируют преи¬
мущественно на прямолинейные ускорения, направленные в сагит¬
тальной плоскости относительно тела человека, а вторые — на прямо¬
линейные ускорения, направленные горизонтально и вертикально
(кверху, книзу). Такая дифференциация отолитового аппарата обеспе¬
чивает восприятие направления прямолинейного движения и контроль
положения тела в горизонтальной и вертикальной плоскостях.От рецепторных образований полукружных протоков, маточки и
мещочка преддверия берут начало нервные волокна, формирующие
вестибулярный нерв. Они являются дистальными отростками бипо¬
лярных клеток вестибулярного ганглия, расположенного во внутрен¬
нем слуховом проходе. Аксоны биполярных клеток образуют цен¬
тральную часть вестибулярного нерва, который входит в ствол мозга
на уровне мостомозжечкового угла. В ромбовидной области продол¬
говатого мозга вестибулярный нерв подразделяется на восходящие и
нисходящие ветви. Здесь одна часть нисходящих волокон заканчива-
стся в нижнем ядре, другая — в медиальном и латеральном ядрах,
восходящие волокна заканчиваются в верхнем ядре. Дальнейший
путь вестибулярного нерва и его локализация в коре большого мозга
еще недостаточно изучены. Это положение можно объяснить слож¬
ностью вестибулярного ядерного комплекса по своей структуре и на¬
личием его широких афферентно-эфферентных связей с различными
анализаторами и системами организма. Латеральное вестибулярное
ядро, в котором прерывается вестибулярный нерв, функционально
связано со спинным мозгом. Здесь берет начало вестибулоспиналь-
ный путь (tractus vesiibulospinalis), который заканчивается в двига¬
тельных клетках передних отрогов спинного мозга и предопределяет
анимальные реакции в виде изменения тонуса мышц конечностей и
туловища. В верхнем ядре начинается восходящая система волокон к
среднему мозгу, высшим его уровням, которые частично заканчива¬
ются в глазодвигательных ядрах, зрительном бугре и обеспечивают
окуломоторные реакции (нистагм глаз). Медиальное вестибулярное
ядро тесно связано с мозжечком, спинным и средним мозгом, с помо¬
щью которых осуществляется влияние вестибулярного аппарата на
организм.Ориентировочная схема проводящих путей и связей вестибулярно¬
го анализатора с ядрами мозжечка, глазодвигательными нервами, чет¬
верохолмием телом, вегетативными центрами, расположенными в
продолговатом мозге, представлена на рис. 22.Таким образом, вестибулярные ядра обладают широкими анатоми¬
ческими и функциональными связями с разными структурами мозга и
системами организма. Благодаря этому вестибулярный аппарат может
оказывать рефлекторное влияние на сенсорные, соматические и веге¬
тативные функции. Однако вестибулярный аппарат имеет не только
прямые (афферентные) связи с ЦНС и другими органами, есть и об¬
ратные (эфферентные) пути к нему от этих органов, осуществляемые,
по мнению большинства исследователей, посредством ретикулярной
формации мозга.Наличие двусторонней связи вестибулярного аппарата с ретику¬
лярной формацией ствола мозга и другими системами многое объяс¬
няет в механизме их взаимного влияния, возникновении первичных и
вторичных проявлений вестибулярной дисфункции. Данные клинико¬
экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что раздра¬
жение вестибулярного аппарата сопровождается изменениями функ-
Рис. 22. Общая схема путей и взаимосвязей вестибулярного анализато¬
ра (В.Ф. Ундриц, 1960): 1 —лабиринт; 2 — преддвериый узел; 3 — преддверные
ядра в продолговатом мозге; 4 — ядра мозжечка; 5 — ретикулярная формация;
6 ~ афферентный путь к ядрам глазодвигательных нервов (7) и зрительного бу¬
гра (8); 9 — мышцы глаз, обеспечивающие вестибулярный нистагм; 10 — корко¬
вая зона вестибулярного анализатора (височно-теменная область)ции обоняния, зрения, слуха и т. п, С другой стороны, ароматные ве¬
щества, а также зррггельные, обонятельные, проприоцентивные
раздражения вызывают нарушение вестибулярной функции. Поэтому
в клинике часто наблюдаются вестибулярные расстройства у больных
с сердечно-сосудистой патологией, черепно-мозговыми травмами, за¬
болеваниями внутренних органов. Распознавание первичных и вто¬
ричных признаков вестибулярной дисфункции в таком случае имеет
большое значение для определения тактики лечения.Кровоснабжение периферического отдела вестибулярного аппара>
та осущ;ествляется лабиринтной артерией (а. labyrinthi), которая берет
начало от передней и частично средней мозжечковой артерии. Во
внутреннем слуховом проходе лабиринтная артерия разделяется на
преддвсрную {а. vestibularis) и улитковую (а. cochlearis). Первая обес¬
печивает кровью преддверие, вторая — улитку.Иннервируется лабиринт VRI парой черенных нервов (п, vestibulo-
cochlearis). Нерв выходит из продолговатого мозга, входргг вместе с
лицевым нервом во внутренний слуховой проход и здесь разделяется
на два корешка — преддверный {radix vestibularis) и улитковый {radix
cochlearis). Преддверный корешок образует во внутреннем слуховом
гіроходе большой узел (gangl. vestibularis)^ который делится на верх¬
нюю и нижнюю части и образует ряд нервных ветвей {п. utricularis, п.
saccularis, п. ampullaris), направленных к рецепторным образованиям
ампул полукружных каналов, маточки и мешочка преддверия.Физиология вестибулярного анализатораГлавным функциональным назначением вестибулярного анализа¬
тора является его участие в определении положения тела человека в
пространстве; поддержание позы, равновесия, осуществление коор¬
динации двигательных рефлексов. В повседневной жизни немало¬
важную роль в осуществлении этих процессов играют также орган
зрения, проприорецепторы, кожа и мышечно-суставной аппарат. Од¬
нако ведущая роль принадлежит вестибулярному анализатору, осо¬
бенно в случае исключения зрения (например, во тьме) или в воде.
При неблагоприятных условиях человек может поддерживать нор¬
мальное равновесие и обеспечивать пространственную ориентацию
с помощью двух-трех этих механизмов, тем не менее он не способен
сохранять удовлетворительную статокинстическую функцию при
наличии лишь одного из них. В вестибулярной системе различают
функцию полукружных каналов и функцию маточки и мешочка
преддверия.Физиология полукружных каналов. К первой половине XIX ст.
главное назначение полукружных каналов было малоизвестно. Иссле¬
дователи того времени высказывали разные предположения о функци¬
ональном значении лабиринта уха. Более чем 150-летнее изучение
функции полукружных каналов вестибулярного лабиринта внутренне¬
го уха определило следующие основные факты (В.Г. Воячек, 1914,
1915, 1927, 1929, 1946, 1972; К.Л. Хилов, 1929, 1933, 1934; J. Purkinie,
1820, 1827; Р. Ріщ-еп8е, 1924; F. Goltz, 1870; Е. Mach, 1875; J.R. Ewald,
1892;. R, Barany, 1906). В полукружных каналах заложены специаль¬
ные чувствительные клетки, воспринимающие угловое (ротаторное)
ускорение при вращении. Непосредственной причиной возбуждения
рецепторных клеток является движение эндолимфы в каналах и де¬
формация (смещение) волоскового аппарата клеток, что предопреде¬
ляет возникновение нервного импульса. Система полукружных кана¬
лов обеспечивает первичный анализ вращательного движения, конт¬
роль положения головы в пространстве. При раздражении ампулярного
аппарата, превышающего физиологические границы, движение эндо¬
лимфы в полукружных каналах предопределяет возникновение ни-
стагменных отклонений глаз и головокружение (иллюзию вращения).
Каждый полукружный канал обеспечивает направление нистагма в
своей плоскости: боковой — в горизонтальной, задний — в вертикаль¬
ной, а передний полукружный канал предопределяет ротаторные дви¬
жения глаз.В практике вестибулометрии важно знать сформулированные
J. Ewald (1892) закономерности; при раздражении бокового полукруж¬
ного канала перемещение эндолимфы к ампуле (ампулопетальное) яв¬
ляется более эффективным, чем от ампулы (ампулофугальное), и в нор¬
ме является причиной нистагма в сторону лабиринта, испытавшего раз¬
дражение. Например, если ампулопетальное течение эндолимфы
отмечается в правом лабиринте, то быстрый компонент нистаї ма будет
направлен вправо. Для заднего и переднего полукружных каналов, на¬
оборот, движение эндолимфы к ампуле является менее эффективным и
является причиной нистагма (соответственно вертикальный и ротатор¬
ный) в сторону лабиринта, не испытавшего раздражения.Клинико-экспериментальные данные, полученные J. Ewald, К. Ва-
гапу и другими учеными, дали возможность В.И. Воячеку (1972) сфор¬
мулировать два закона вестибулярной функции; 1-й — вестибулярный
нистагм всегда возникает в плоскости полукружного канала, испытав¬
шего раздражение; 2-й — быстрый компонент нистагма всегда на¬
правлен в сторону, противоположную движению эндолимфы, при
этом вестибулосоматические реакции, в том числе и защитные движе¬
ния тела, направлены в сторону движения эндолимфы.Физиология аппарата статоконий. Как уже отмечалось, в фило¬
генетическом развитии аппарат статоконий сформировался значитель¬
но раньше, чем система полукружных каналов. Главное функциональ¬
ное назначение аппарата статоконий — восприятие прямолинейных
ускорений, гравитационной силы, ускорений, возникающих при изме¬
нении положения головы и центробежного ускорения. Это единствен¬
ный беспрерывно функционирующий в организме сенсорный орган
(регистрация направления гравитационных сил, поддержание равно¬
весия тела).Начало изучения функции статоконий (отолитов) было положено
работами исследователей XVI11 ст. Современное учение о физиологии
аппарата статоконий связано с исследованиями I. Breuer (1889). Автор
первым обратил внимание на то, что человек может постоянно конт¬
ролировать положение своего тела относительно горизонтальной оси
даже в том случае, если его голова неподвижна, и, следовательно, не
происходит перемещения эндолимфы. 1. Breuer высказал предположе¬
ние, что органами, реагирующими на прямолинейные перемещения и
обеспечивающими поддержание равновесия тела в состоянии покоя,
являются не полукружные каналы, а рецепторы маточки и мешочка
преддверия. Ученый предложил гипотезу, сущность которой заключа¬
ется в следуюпіем. Статоконии расположены на ресничках чувстви¬
тельных клеток и оказывают на них равномерное давление. Это посто¬
янное давление статоконий в условиях обычного положения головы
определяет вертикаль. При прямолинейном движении статоконии из-
за своей массы отстают от нервных клеток, расположенных под ними,
а значит, их чувствительные реснички натягиваются. Такое смещение
статоконий воспринимается как ощущение прямолинейного движе¬
ния. Аналогичное смещение статоконий на натягивание волосков не¬
рвных клеток возникает при условии вертикальных прямолинейных
перемещений и других прямолинейных движений. При движении вниз
давление статоконий на волоски нервных клеток уменьшается, а при
подъеме — увеличивается. Движения вперед, назад, влево, вправо
способствуют скольжению статоконий и изменению натяжения воло¬
сков. При поворотах тела или вращательных движениях наряду с раз¬
дражением ампулярных рецепторов возникает центробежная сила, под
влиянием которой статоконии «отрываются» от клеток, расположен¬
ных под ними, их чувствительные вoJЮCKи натягиваются, в результате
возникают рефлексы, формирующие представление о положении тела
человека в пространстве.Дальнейшее развитие эти исследования получили в работах
R. Magnus (1924) и F.H. Quix (1925).Кроме действия на тонус конечностей и туловища смещение стато¬
коний может влиять также на тонус глазодвигательных мышц, спо¬
собствуя возникновению нистагма глаз.Физиологическое значение статокониевых рефлексов состоит в
формировании представлений о действительном положении головы и
тела в пространстве. Так, рефлексы па мышцы глаз обеспечивают пра¬
вильное визуальное ориентирование, рефлексы на мышцы конечно¬
стей и туловища — функцию равновесия, рефлексы на вегетативную
нервную систему носят характер предостерегающего сигнала.
Исследования R. Magnus и F.H. Quix легли в основу современных
представлений о физиологии вестибулярного анализатора. Критики
признают преимущественно их теоретические концепции относитель¬
но механизмов раздражения рецепторных клеток маточки и мешочка.
Так, О.Е. Курашвили и В.И. Бабияк (1975) сделали вывод, что не давле¬
ние мембраны статоконий на волоски чувствительных клеток (теория
F.H. Quix) и не натяжение волосков (теория R. Magnus) определяют ме¬
ханизм раздражения аппарата статоконий, а тангенциальное смещение
мембран статоконий относительно клеток нейроэпителия. Учитывая
структурную организацию пространственно поляризованных чувстви¬
тельных волосков — киноцилий и стереоцилий, лишь такое скольже¬
ние мембран статоконий по их поверхности авторы считают единствен¬
но эффективным и единственно возможным в качестве физиологиче¬
ского раздражения рецепторов в ответ на адекватный стимул.В последующих работах отечественные и зарубежные исследовате¬
ли определили влияние аппарата статоконий на функцию вегетатив¬
ной нервной системы. В частности доказано, что при адекватном раз¬
дражении рецепторов маточки и мешочка преддверия ускоряются ды¬
хание, сердечные сокращения, изменяется артериальное давление,
возникают тошнота, рвота и другие вегетативные реакции. Особенно
резко эти расстройства проявляются в результате раздражения стато¬
коний во время морской и воздушной качки.Главные положения, касающиеся физиологии вестибулярного ап¬
парата, сводятся к следующему. Вестибулярный аппарат является ре¬
цепторным органом, благодаря которому осуществляется контроль
положения тела в пространстве, координация позы и движений. Он
обладает широкими афферентно-эфферентными связями с другими
рецепторными системами организма, поэтому раздражение вестибу¬
лярного анализатора может оказывать разные рефлекторные влияния
на их функции, и наоборот, раздражение других рецепторных систем
в свою очередь сказывается на лабиринтной функции. Эта особен¬
ность имеет значение в клинике при выявлении первичных и вторич¬
ных поражений лабиринта, для оценки его состояния с целью профот¬
бора и экспертизы.Адекватным раздражителем рецепторных образований, заложен¬
ных в полукружных каналах, являются угловые ускорения, вызываю¬
щие инертщонное смещение эндолимфы, деформацию подвижных ча¬
стей и возбуждение ампулярных рецепторов при вращении головой.
Адекватным раздражителем рецепторных образований, заложенных в
маточке и мешочке преддверия, являются силы гравитации, соверша¬
ющие постоянное давление на мембраны статоконий, а также прямо¬
линейные ускорения, центробежные силы, вызывающие тангенциаль¬
ные смещения мембран статоконий и возбуждение чувствительных
нервных клеток.Таким образом, общим и единственным «пусковым» механизмом
возбуждения рецепторных клеток системы полукружных каналов, ма¬
точки и мешочка преддверия является механическое действие. Вести¬
булярный аппарат можно рассматривать как инерционно-гравитаци¬
онный датчик, действующий по законам механики. Специфическое
строение строго поляризованных вестибулярных рецепторов обеспе¬
чивает способность четко дифференцировать раздражитель, выделять
его главные характеристики -— силу, направленность и время дейс¬
твия.Вестибулярный анализатор человека обнаруживает высокую чувс¬
твительность к адекватным стимулам: рецепторная система маточки и
мешочка преддверия способна воспринимать ускорение прямолиней¬
ного движения, равное всего 0,001 g (g-гравитация), а рецепторы по¬
лукружных протоков — ускорение вращения, равное 0,127с^. В норме
пороги чувствительности аппарата статоконий варьируют от 0,001 до0,03 g, пороги чувствительности ампулярных рецепторов — от 0,5®/с^
до 3^/с^. Пороги различия наклонов головы составляют 1,5—2,0°.При раздражении вестибулярного анализатора возникают реакции
трех видов: всстибулосенсорные, вестибулосоматические и вестибу-
ловегетативные. Вестибулосенсорные реакции определяют процессы,
происходящие на уровне коры большого мозга, вызывают ощущение
головокружения и разные иллюзии положения тела в пространстве.
После вращения некоторые люди ощущают мысленные движения
предметов вокруг себя, другим кажется, что предметы находятся в по¬
кое, а сами они двигаются в обратном к вращению направлении. Это
так называемая вестибулярная иллюзия противовращения. Вестибуло¬
соматические реакции проявляются рефлексами с мышц шеи, тулови¬
ща, конечностей, сопровождаются нистагмом глаз, нарушением рав¬
новесия, походки, защитными движениями после вращательной сти¬
муляции. Наконец, всстибуловегетативные реакции связаны с
состоянием лабиринта и вегетативной системы. При условии лабиль¬
ной вестибулярной функции или чрезмерных вестибулярных нагрузок
швозникают разные вегетативные нарушения, нередко предопределяю¬
щие развитие тяжелого симптомокомплекса укачивания, так называе¬
мой морской болезни, или болезни движения.Упомянутые реакции имеют неодинаковое значение в жизни чело¬
века. В профессиональной деятельности наиболее существенными яв¬
ляются вестибуловегетативные и вестибулосенсорные реакции. Пер¬
вые вызывают состояние вегетативного дискомфорта, при котором
ухудшается самочувствие, снижается трудоспособность; вторые — де¬
зориентируют человека в п]ространстве и могут являться серьезной
опасностью для пилотов, водителей транспорта, лиц, работающих на
высоте, спортсменов сложнокоординированных видов спорта, связан¬
ных с действием различных ускорений.В норме вестибулярные рефлексы находятся в состоянии уравнове¬
шенного тонуса. Однако в случае действия чрезмерных или слабых,
но продолжительных ускорений (например, во время продолжитель¬
ных полетов, езды по тряской дороге) у практически здоровых лиц мо¬
гут возникать вестибулярные нарушения. При заболевании вестибу¬
лярного аппарата или его функциональной недостаточности появля¬
ются расстройства, характеризующиеся наличием описанных реакций,
которые могут носить затяжной характер и вызвать продолжительную
нетрудоспособность больных или их перевод на инвалидность.Заболевание вестибулярного аппарата проявляется различной кли¬
нической симптоматикой. Наиболее характерными признаками этой
патологии являются головокружение, спонтанный или позиционный
нистагм, нарушение статокинетичсской функции (расстройства равно¬
весия, походки, координации движений), вегетативные расстройства.Исследование вестибулярного анализатораВ зависимости от поставленных задач объем вестибулометрическо-
го обследование может быть разным. Однако всегда вестибуіюметрия
предусматривает следующие главные этапы: изучение жалоб, состав¬
ление анамнеза заболевания, данных общего и клинического обследо¬
ваний; осмотр ЛОР-органов; исследование спонтанных вестибуляр¬
ных реакций; проведение экспериментальных проб; расшифровку и
оценку результатов вестибулометрии.Обследование больного начинается с изучения жалоб и анамнеза
заболевания. Необходимо знать, что с учетом тесной анатомо-физио-
логической связи периферических образований вестибулярного ана¬
лизатора и рецепторов улитки довольно часто к типичным лабиринт¬
ным симптомам присоединяются ухудшение слуха и шум в ушах. По¬
этому при нарушении вестибулярной функции всем больным показано
аудиологическое обследование. При осмотре ЛОР-органов особое
внимание уделяется отоскопии, поскольку перед проведением калори¬
ческой пробы важно исключить гнойный процесс в среднем ухе, нали¬
чие перфорации барабанных перепонок, серных пробок.Больного должен осмотреть терапевт, поскольку известно, что ги¬
пертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз и другие забо¬
левания сердечно-сосудистой системы, внутренних органов могут при¬
вести к развитию вторичных вестибулярных нарушений. Поэтому дан¬
ные о состоянии внутренних органов имеют значение для диагностики
первичных и вторичных поражений вестибулярного анализатора.Необходима также консультация невропатолога, чтобы исключить
очаговые симптомы органического поражения нервной системы (арах¬
ноидит мостомозжечкового угла, невриному VIII нерва, рассеянный
склероз, энцефалит и т. п.), вегетативную дистонию, шейный остео¬
хондроз. Отдельным больным нужны консультации других специа¬
листов, например гинеколоіа и эндокринолога — для исключения
климактерического невроза и гормональных нарушений, которые вли¬
яют на вестибулярную функцию.Вестибулометрия предусматривает проведение ряда исследований.1.	Исследование спонтанных вестибулярных реакций: спонтанного
и позиционного нистагма, спонтанного промахивания (проба вытяну¬
тых рук и пальценосовая проба), функции статического равновесия
(проведение простой и сенсибилизированной пробы Ромберга или ме¬
тодом кефалографии), «пишущий» тест, тесты «вертикального» и
«горизонтального» письма, «шагающий» тест; исследование походки.2.	Экспериментальные пробы: калорическая стимуляция, враща¬
тельная проба, прес сорная проба.Нистагменную реакцию желателыю изучать с помощью метода
электронистагмографии.Приводим описание вышеуказанных тестов.
Исследование спонтанных вестибулярных реакцийПроба вытянутых рук. Больной сидит с закрытыми глазами и вы¬
тянутыми прямо перед собой руками. Указательные пальцы направле¬
ны вперед, остальные — сжаты в кулак. Врач располагается напротив
обследуемого, держит свои указательные пальцы возле пальцев боль¬
ного, наблюдая за перемещением последних. Здоровый человек дли¬
тельное время хможет удерживать руки в заданном положении без су¬
щественных смещений. У больного с поражением лабиринта наблю¬
дается отклонение обеих рук в сторону медленного компонента
нистагма. При одностороннем поражении вестибулярных ядер ствола
мозга и мозжечка рука на пораженной стороне отклоняется наружу
или внутрь, а на здоровой — сохраняет заданное положение (дисгар¬
моническое отклонение).Пачъценосовая проба является разновидностью указательной про¬
бы. Больной сидит на стуле, руки сложены на коленях. Ему предлага¬
ют сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами дотронуться
указательными пальцами правой и левой рук к кончику носа. В норме
человек легко справляется с этим заданием. При заболевании лаби¬
ринта наблюдается спонтанное промахивание, направленное в сторо¬
ну медленного компонента нистагма. Величину промахивания можно
измерить с помощью обычной линейки.«Пишущий» тест. К спонтанным тестам, характеризующим состо¬
яние вестибулоспинальных реакций, можно отнести пробу «верти¬
кального» письма, которая была предложена Т. Fukuda (1959). Проба
позволяет определить направление спонтанного отклонения рук при
написании ряда букв или цифр. Обследуемому, сидящему за CTOjmM,
предлаїают написать вертикальный столбик цифр друі‘ под другом
(например, цифру 30). При этом рука не должна касаться листа бумаги
(рука в висячем положении). Сначала обследуемый пишет столбики
цифр с открытыми глазами (контроль), а затем — с закрытыми. Ре¬
зультат оценивается по величине угла отклонения столбика цифр
вправо или влево от вертикали (рис. 23). Нормой считается отклоне¬
ние, не превьппающее 10°. Отклонение свыше 10° свидегельствует об
асимметрии тонуса мьшщ, что может быть связано с поражением ве¬
стибулярного аппарата, в частности с нарушением функции маточки.Для исследования функции статического равновесия в клинической
практике чаще всего используют пробу Ромберга. Обследуемому пред-
зо зоРис. 23. «Пишущий)» тест Фукуда (проба так назы¬
ваемого вертикального письма): а — с открытыми гла¬
зами; 6-е закрытыми глазамилагают стать вертикально с сомкнутыми ногами, вытянуть вперед руки,
растопырить пальцы, закрыть глаза. В таком положении он находится
несколько секунд. Врач фиксирует стабильность сохранения позы или
величину отклонения туловища вправо, влево, вперед, назад от услов¬
ной вертикальной линии. Если при этом нарушение равновесия не вы¬
явлено, то проводят так называемую сенсибилизированную пробу Ром¬
берга. Обследуемому предлагают принять предшествующую позу, но
надо поставить ноги так, чтобы носок одной ноги касался пятки дру¬
гой, После принятия такой позы обследуемый должен вытянуть перед
собой руки и закрьггь глаза. Если при этом не отмечается заметного
отклонения туловища в ту или иную сторону, то считается, что функ¬
ция статического равновесия у этого человека не нарушена. Как прави¬
ло, больные с нарушением вестибулярного анализатора неустойчивы в
простой позе Ромберга и теряют равновесие (падают), выполняя сенси¬
билизированную пробу. Благодаря своей простоте проба Ромберга за¬
няла видное место в арсенале клинического обследования больных.
Однако она дает возможность осуществить лишь качественную оценку
статической стойкости без учета количественных параметров. Разуме-
стся, характеристика равновесия по таким градациям, как едва замет¬
ное отклонение туловища, умеренное или хорошо заметное отклоне¬
ние, во многом субъективна. Этих недостатков лишена методика кефа-
лографии. В настояш;ее время эта методика используется в модификацииВ.Г. Базарова (1976). Кефалограф его конструкции состоит из пневма¬
тической системы и фиксирующего устройства (рис. 24). Пневматиче¬
ская система представляет собой металлический цилиндр высотой
65 мм и диаметром 7 мм. Внутренний канал цилиндра соединен с по¬
мощью резиновых трубок- с пневматической грушей. Основание ци¬
линдра закрепляется вертикально на металлическом наголовнике ради¬
отелефона, который играет роль фиксирующего устройства. В канал
цилиндра вставляют химический карандаш длиной 10 см. Если такой
кефалограф нaJЮЖить на голову обследуемого и несколько раз нажать
на пневматическую ірушу, то карандаш, вытесненный воздухом, будет
свободно подпрыгивать и оставлять следы в виде точек на увлажнен¬
ной бумаге, которую предварительно закрепляют над головой обследу¬
емого на горизонтальной планке ростомера или другого подвижного
устройства. Эта планка легко перемещается по вертикали.Методика записи кефалограммы не представляет сложности. Об¬
следуемому, на голове которого зафиксирован кефалограф, предлага¬
ют стать под горизонтальную планку ростомера, на которой закреплен
лист увлажненной бумаги. Затем планку опускают на такое расстоя¬
ние, чтобы между бумагой и острием химического карандаша оставал¬
ся промежуток в 1 см. После этого больному предлагают стать в позу
Ромберга и через 10—15 с, когда он займет стойкое положение, начи¬
нается исследование — в течение 60 с кратковременными нажатиями
на пневматическую грушу с интервалом 1 с наносят на бумагу 60 то¬
чек. Первую точку подчеркивают красным карандашом — она являет¬
ся исходным ориентиром для расшифровки результатов. Запись мож¬
но осуществлять многократно с промежутками между исследования¬
ми 3—5 мин. Проба выполняется сначала с открытыми, а затем с
закрытыми глазами. Если глаза больного закрыты, то исключается
участие зрительного анализатора в механизме регуляции позы.Значительные расхождения результатов измерений, выполненных
с открытыми и закрытыми глазами, служат объективным признаком
нарушения вестибулярной функции.Определены три наиболее характерных типа ксфалографических
изображений (В.Г. Базаров, 1976).
Рис. 24. Устройство и схема записи кефалограммы в модификации
В.Г. Базарова: 1 — цилиндр для карандаша; 2 — наголовник телефона; 3 — пнев¬
матический вводI	тип (нормальный) — кефалографические точки расположены куч¬
но, одна возле другой, концентрируются преимущественно в ценіре
листа бумаги в радиусе до 2 см (рис. 25). Такой тип кефалограммы от¬
мечается у здоровых лиц при отсутствии признаков вестибулярной
дисфункции.II	тип (асимметричный) — кефалографические точки группируют¬
ся в виде эллипса, неправильного прямоугольника или составляют
другой рисунок, вытянутый в любом направлении (вправо — влево,
назад, вперед — влево, вправо, назад — влево, вправо и т. д.). Такой
тин кефалограммы свидетельствует о нарушении функции статиче¬
ского равновесия и показывает (при отсутствии изменений в друї их
системах, принимающих участие в регуляции статических рефлексов)
асимметрию возбудимости лабиринта, что чаще бывает у больных с
односторонним поражением вестибулярного анализатора.III	тип (беспорядочный) — на кефалограмме отмечается большой
разброс точек в разных направлениях и на значительном расстоянии.
Такой тип возможен при условии резко выраженной возбудимости
Левая Правая Левая Правая Левая Правая
сторона сторона сторона сторона сторона сторона■» ^1- 4»♦ *7,ва	6Рис. 25. Основные типы кефалограмм: а — нормальный; б — асимметрич¬
ный; в — беспорядочныйобоих лабиринтов, однако может быть и при других патологических
состояниях, например при рассеянном склерозе, нарупіениях ЦНС,
Стабилометрия является более современным методом количест¬
венной оценки позы Ромберга, Он позволяет оценивать качество фун¬
кции равновесия, диагностировать нарушения функции равновесия
тела человека, оценивать результативность лечения; проводить реаби¬
литацию двигательных функций у детей, страдающих церебральным
параличом, больных после инсульта, операций на головном мозге и с
другими неврологическими заболеваниями. Этот тест проводят во
время профессионального отбора в спортивные команды, для занятий
сложнокоординационными видами спорта и г. п. (рис. 26).Исследование походки (кинетической или динамической функции)
заключается в регистрации отклонений туловища обследуемого в ту
или иную сторону при движении по прямой вперед и назад с открыты¬
ми и закрытыми глазами. Отклонения от прямой линии измеряются в
сантиметрах. У здоровых лиц при ходьбе с закрытыми глазами они не
превышают 10—15 см. У больных с поражением лабиринта наблюда¬
ется зигзагообразная («пьяная») походка с отклонениями от прямой
линии до 50—100 см и более,«Шагающий» тест предложен Т. Fukuda (1959). Обследуемый
становится в центре координационной сетки с темной повязкой на
глазах. Врач предлагает выполнить на месте в темпе марша 50 шагов,
высоко поднимая ноги. После выполнения упражнений обследуемый
Рис. 26. СтабилометрияРис. 27. Варианты «шагающего» те¬
ста: 1,2,3 — ротация отсутствует, смеше¬
ние, относительно исходной позиции впе¬
ред или назад до 40—90 см; 4, 5, 6, 7, 8—	ротация тела соответственно на 50, 60,
110, 190 и 225" со смещением относитель¬
но исходного положения до 80—90 смдолжен оставаться на месте без движения. Определяется угол рота¬
ции (поворота) тела. Здоровый человек при этом осуществляет пово¬
рот тела направо или налево на 10—30"^. У больного с асимметрией
вестибулярной возбуждаемости ротация наблюдается на 45—180° и
более (рис. 27).
Тест фланговой походки. Он дает возможность дифференцировать
нарушение походки лабиринтного и мозжечкового происхождения.
Обследуемому предлагают стать перпендикулярно линиям разметки
испытательной дорожки и приставными шагами с закрытыми глазами
осуществлять перемещение вправо. Затем движения повторяют в об¬
ратном направлении. В норме фланговая походка не нарушается. При
заболевании мозжечка наблюдается отклонение во время ходьбы в
сторону очага поражения. Острое одностороннее поражение лабирин¬
та (стадия раздражения) чаще всего сопровождается нарушением
фланговой походки в противоположную поражению сторону. При
угнетении или параличе лабиринта наблюдается расстройство поход¬
ки в сторону поражения. Двусторонние поражения лабиринта приво¬
дят к нарушению походки в обе стороны.Исследование нистагменных реакций. Нистагм является одним из
наиболее ценных количественных показателей характеристики со¬
стояния вестибулярной функции. Его исследование достаточно рас-
пространено в физиологии, теоретической и прикладной медицине.
Изучение разных показателей нистагма у многих больных помогает
решить задачу вестибулярной диагностики. Среди ряда форм и видов
проявлений нистагма в практической деятельности представляют ин¬
терес его главные разновидности — спонтанный, позиционный, пре-
ссорный и оптокинетический нистагм. Для получения точных данных
о параметрах нистагма в настоящее время все более значительное
распространение приобретают объективные методы его регистрации,
в частности электронистагмография. Однако внедрение электрони-
стагмографии в амбулаторно-поликлинических учреждениях задер¬
живается из-за высокой стоимости аппаратуры, необходимости выде¬
ления дополнительного персонала для ее обслуживания, создания
специальных камер, оборудованных заземленными контурами, а так¬
же из-за больших затрат времени для расшифровки полученных дан¬
ных, В отличие от электронистагмографии и других объективных ме¬
тодов пистагмометрии традиционные приемы выявления и оценки
нистагма, хотя и уступают в точности инструментальным измерени¬
ям, поскольку базируются исключительно на визуальном наблюдении
исследователя, однако не нуждаются в аппаратуре, доступны в лю¬
бых условиях работы и остаются наиболее популярными в клиниче¬
ской практике.
Исследование спонтанного нистагма проводится следующим об¬
разом. Обследуемому предлагают сесть на стул лицом к свету и сле¬
дить глазами (не поворачивая головы) за перемещением указательного
пальца исследователя. Палец держат на расстоянии 30—^50 см от глаз
больного на их уровне. Отмечают, движутся ли у обследуемого глаз¬
ные яблоки, когда он смотрит прямо перед собой, следит за движени¬
ем пальца вправо-влево, вниз. Для более удобного наблюдения за нис¬
тагмом больному надевают очки с линзами +20 дптр, предложенные
Н. Frenzel (1938). На внутренней стороне оправы вмонтированы мини¬
атюрные лампочки, питающиеся от карманных аккумуляторов. Такие
очки, освещающие и увеличивающие глаза, дают возможность уло¬
вить наименьщие движения, которые не удается обнаружить при про¬
стом визуальном осмотре. Кроме того, очки не позволяют больному
фиксировать взгляд на окружающих предметах, что может воспре¬
пятствовать появлению нистагма. Необходимо избегать крайних отве¬
дений глаз, поскольку у больного при этом могут іюявиться кратков¬
ременные нистагмовые движения (учредительный нистагм) из-за уста¬
лости глазных мышц или слабой фиксации взгляда.С помощью нистагмометрии определяют, при каком отведении
глаз возникает спонтанный нистагм, в какую сторону он направлен,
его интенсивность, ритм, амплитуду.Направление нистагма определяется по его быстрому компоненту.
Медленная фаза характеризует, в сущности, состояние лабиринта, его
ответ на раздражение рецепторов полукружных каналов, вызванное
заболеванием, По направлению эта фаза совпадает с реакцией откло¬
нения рук и туловища. Различают горизонтальный, горизонтально-ро-
таторный и вертикальный нистагм (рис. 28).вРис. 28. Разновидности нистагма {по направлению): а — горизонтальный;
6 — горизонтально-ротаторный; в — диагональный; г — ротаторный; д — верти¬
кальный
Выделяют 3 степени интенсивности спонтанного нистагма (рис. 29):
нистагм, возникающий при крайнем отведении глаз в сторону быстро¬
го компонента, — слабая (I) степень; при прямом взгляде вперед —
средней силы (II) степень; при взгляде в сторону медленного компо¬
нента — сильная (III) степень. Нистагм ІП степени, как правило, обна¬
руживают при условии выраженного раздражения лабиринта.Рис. 29. Определение интен¬
сивности спонтанного нистагма:}, II, III — степени интенсивности ни¬
стагма (нистагм вправо)По амплитуде (размах колебаний глазных яблок) различают 3 гра¬
дации спонтанного нистагма: мелкоразмашистый, среднеразмашис¬
тый и крупноразмашистый. Нистагм, обусловленный поражением ла¬
биринта, характеризуется горизонтальным или горизонтально-рота¬
торным направлением, реже ротаторным и почти не бывает
вертикальным. Вертикальный нистагм (кверху или книзу) расценива¬
ется как признак ретролабиринтного поражения вестибулярного ана¬
лизатора — вестибулярных ядер и ведущих путей преимущественно в
области верхних отделов ромбовидной ямки или среднего мозга. Нис¬
тагм ротаторного характера может наблюдаться также при условии
локализации патологического очага в нижних отделах ромбовидной
ямки и направлен он в сторону поражения.В начальной стадии заболевания спонтанный нистагм направлен в
сторону пораженного лабиринта. Такой нистагм может длиться не¬
сколько часов (редко — 2—3 дня). В случае дальнейшего развития
процесса нистагм изменяет свое направление в здоровую сторону и
длится до тех пор, пока не состоится компенсация со стороны ЦНС.
Компенсаторные механизмы развиваются в течение 2—4 нед. Таким
'Шіобразом, по направлению нистагма в некоторой степени можно судить
о стороне поражения лабиринта.Продолжительность спонтанного нистагма считается ценным кли¬
ническим показателем, имеющим значение в диагностике вестибуляр¬
ных нарушений и прогнозировании результатов лечения. Нистагм,
связанный с поражением лабиринта, длится обычно не более 2—3 нед
и постепенно слабеет вплоть до полного исчезновения. Более продол¬
жительный нистагм характерен для поражения центральных звеньев
вестибулярной системы и часто свидетельствует о локализации про¬
цесса в области задней черепной ямки.Спонтанный нистагм бывает разной интенсивности и амплитуды в
зависимости от вестибулярных нарушений. При поражении лабиринта
наблюдается нистагм преимущественно I и ТТ степени; чаще он бывает
мслкоразмашистым или среднеразмашистым. Крупноразмашистый
нистагм III степени наблюдается в основном при центральном пора¬
жении вестибулярного анализатора, особенно если патологический
процесс локализуется на уровне задней черепной ямки и в надтенто-
риальном пространстве и влияет на стволовые вестибулярные образо¬
вания.В острой стадии заболевания нистагм сопровождается всеми дру¬
гими признаками вестибулярной дисфункции — головокружением,
вегетативными расстройствами, нарушением статического равновесия
и походки.Нистагм бывает клоническті, когда замечается лишь его быстрый
компонент, и топическим, когда четко визуально определяется и мед¬
ленный компонент. Лабиринтный (периферический) нистагм всегда
бывает клоничсским. При наличии патологии ЦНС, повышении внут¬
ричерепного давления нистагм может быть тоническим.Особой разновидностью спонтанного нистагма является нистагм
положения, ют позиционный нистагм. Для изучения позиционного
нистагма чаще всего пользуются следующим методом. Сначала иссле¬
дуют спонтанный нистагм в положении больного стоя или сидя, затем —
в положении лежа на спине, лежа на правом и левом боку, лежа па
спине со свешенной с кушетки головой. Определяют, в каком ПОіЮЖе-
нии у обследуемого появился нистагм и его характеристики: наличие
или отсутствие латентного периода, направление, интенсивность, ам¬
плитуду, ритм, частоту, изменяемость параметров нистагма в зависи¬
мости от изменения положения головы. Различают следующие виды
позиционного нистагма; 1-й — нистагм, возникающий только в опре¬
деленных положениях; 2-й — нистагм, у которого изменяются ампли-
іуда, степень, частота, однако не изменяется направление с изменени¬
ем положения тела; 3-й — нистагм, у которого изменяются направле¬
ние в зависимости от положения тела; 4-й — нистагм, у которого резко
изменяется направление, ритм, амплитуда независимо от положения
больного. Нистагм 1-го и 2-го видов может быть как периферическо¬
го, так и центрального происхождения, нистагм 3-го и 4-го видов —
лишь центрального.Нистагм, возникающий при наблюдении за движущимися предме¬
тами, получил название оптокинетического, или железнодорожного.
Этот вид нистагма не имеет прямого отношения к функции лабиринта,
он помогает диагностировать центральные поражения вестибулярного
анализатора. Поэтому исследование оптокинетического нистагма при¬
меняется в основном в отоневрологической и нейрохирургической
практике. Его исследуют с помощью вращающегося барабана. Бара¬
бан должен быть белого цвета с черными вертикальными полосами.
Обследуемый наблюдает за перемещением черных полос барабана,
фиксируя взгляд на одной из них. Это сопровождается появлением оп¬
токинетического нистагма. У здорового человека оптокинетический
нистагм всегда направлен в сторону, противоположную вращению ба¬
рабана. В норме оптокинетический нистагм симметричный, двусто¬
ронний, ритмический. Нарушение оптокинетического нистагма свиде¬
тельствует о поражении ретролабиринтных структур вестибулярного
анализатора.Нистагм, возникающий в результате резкого изменения давления
воздуха в наружном слуховом проходе, получил название прессорно-
го. Этот вид нистагма обычно связан с разрушением костной капсулы
лабиринта гнойным процессом в среднем ухе или является результа¬
том врожденной дегисценции стенки полукружного канала, например,
у больных с наследственным сифилисом.Для исследования этого нистагма во внешний слуховой проход
вставляют оливу, соединенную со шприцем или резиновой грушей.
Больного предварительно предупреждают о возможности возникнове¬
ния головокружения, тошноты и иных подобных реакций. Затем нака¬
чивают воздух во внешний слуховой проход и следят за движением
глазных яблок больного. Часто прессорный нистагм исследуют путем
надавливания пальцем на козелок. При наличии фистулы костной
стенки полукружного канала появляется горизонтальный или горизон¬
тально-ротаторный нистагм в сторону раздражаемого уха, При усло¬
вии разрежения воздуха в наружном слуховом проходе нистагм будет
направлен в сторону противоположного уха.Электронистагмография. Визуальная оценка нистагма имеет оп¬
ределенные недостатки, которые могут повлечь за собой диагности¬
ческие ошибки. В настоящее время известны механические, оптичес¬
кие, фотоэлектрические, электрографические и другие методы нис-
тагмографии. Наиболее распространены среди них методы
Электронистагмографии (ЭНГ). ЭНГ основывается на количествен¬
ной регистрации разницы биопотенциалов, возникающих между ро¬
говицей и сетчаткой при движении глазного яблока. Расшифровывая
результаты ЭНГ, необходимо учитывать направление, продолжи¬
тельность, амплитуду, частоту, ритм, угловую скорость медленной
фазы и вид нистагма — клонический или тонический (рис. 30). В
случае применения экспериментальных проб — калорической или
вращательной стимуляции — определяется также продолжитель-
іюсть латентного периода, т. е. время от начала раздражения до воз¬
никновения первых нистагменных движений глаз. Конечным этапом
ЭНГ является оценка полученных данных. Нистагменная реакция в
целом характеризуется как нормо-, гипо- или гиперрефлексия, асим¬
метрия, арефлексия и диссоциация. Согласно этим критериям и де¬
лают те или иные выводы по результатам ЭНГ.Рис. 30. Основные ха¬
рактеристики и типы ни¬
стагма: а — характеристика
нистагменного зубца: 1 —
длительность одного нистаг¬
менного удара; 2 —длитель¬
ность быстрого компонента;
3—длительность медленно¬
го компонента; 4 — амплиту¬
да нистагма. В случае клони-д -	да нистагмы, а случаи клони-_У \/V|VJVA. л Д /V л л л IV ««гапиа (б) сот-^ \J \J	\J \J \J \J \J\J \J \ ношения между быстрой имедленной фазами равняет¬
ся 1:3, 1:4, 1:5, В случае
тонического нистагма (в) —
1:8, 1:10 и более
Экспериментальные пробыСамыми распространенными методами экспериментального раз¬
дражения вестибулярного анализатора в клинических условиях явля¬
ются калорическая, вращательная и электрическая стимуляция.Калорическая стимуляция. Калорическая проба основывается на
молекулярных смещениях эндолимфы в результате нагревания или
охлаждения ее частиц при орошении наружного слухового прохода
теплой или холодной водой. Пробу ввел в клинику R. Вагапу (1906),
который предложил физическую теорию происхождения калоричес¬
кого нистагма. Сущность его теории заюіючается в том, что под влия¬
нием действия температуры изменяется плотность эндолимфы в опре¬
деленных участках полукружных канаиюв, а это приводит к движению
ее охлажденных частиц книзу, а более теплых — кверху. Такие кон¬
векционные перемещения эндолимфы являются тем пусковым меха¬
низмом, который приводит к раздражению ампулярных рецепторов.
Под влиянием калорической стимуляции температурные изменения
возникают прежде всего в горизонтальном полукружном канале, пос¬
кольку он наиболее близок к барабанной полости.Калорическую стимуляцию по методу R. Вагапу осуществляют сле¬
дующим образом. Обследуемый сидит на стуле, его глаза закрыты, го¬
лова отклонена назад на 60®, блаїодаря чему горизонтальные гюлу-
кружные каналы приобретают вертикальное положение. Это важно,
поскольку нагретые слои эндо;1Имфы стремятся вверх, а охлажденные —
вниз, что приводит к смещению ампульного купола {cupula ampul laris).
В шприц Жане набирают 100—200 мл воды температурой 23—25 ®С и
медленно вводят ее в наружный слуховой проход. В норме для полу¬
чения нистагма необходимо влить 50—100 мл воды. Если для этого
требуется менее 50 мл, то лабиринт находится в состоянии раздраже¬
ния; если болсс 100 мл, — в состоянии угнетения. Регистрируют на¬
правление нистагма. Вследствие холодной калоризации нистагм воз¬
никает в сторону противоположного (контралатерального) уха. Через
10—15 мин аналогичное исследование проводят на втором ухе, и со¬
поставляют полученные результаты.В настоящее время насчитывается около 50 различных модифика-
Щ1Й калорической пробы,В клинической прак'гике значительное распространение получила
методика Н.С. Благовещенской (1981). В слуховой проход вводят 60—
100 мл воды температуры 25 °С в течение 10 с. С помощью секундо¬
мера определяют латентный период нистагма (время от начала ороше¬
ния до появления первых нистагменных движений глаз), продолжи¬
тельность, интенсивность, ритм, амплитуду. В норме при таких
условиях калоризации латентный период возникновения нистагма со¬
ставляет в среднем 20—30 с, а продолжительность нистагма варьиру¬
ет от 50 до 120 с. Сокращение скрытого периода до 10 с и увеличение
продолжительности нистагма более 120 с при наличии вестибуловеге-
тативных реакций расценивают как признак повышенной вестибуляр¬
ной возбудимости. И наоборот, удлинение скрытого периода более
чем на 40 с и продолжительность нистагма менее 50 с характеризуется
как снижение возбудимости.У больных с сухой перфорацией барабанных перепонок, гнойным
средним отитом KajropH4ecKyro пробу проводить нежелательно из-за
возможного обострения процесса. Однако при необходимости калори¬
зацию можно выполнить путем орошения слухового прохода раство¬
ром фурацилина (1 : 5000) или стерильным изотоническим раствором
натрия хлорида.Вращательная стимуляция. Вращательные движения сопровожда¬
ются возникновением углового ускорения, являющегося физиологичес¬
ким раздражителем рецепторов полукружных протоков. В результате
положительного (начало вращения) и отрицательного (конец враще¬
ния — «стоп-стимул») ускорения возникает перемещение эндолимфы и
отклонение купулы преимущественно в плоскости раздражаемого по¬
лукружного канала, предопределяющее появление типичных вестибу¬
лярных рефлексов — нистагма, головокружения, реактивного промахи-
вания, вегетативных реакции.Проба осуществляется с помощью вращающихся кресел различной
конструкции. Первое приспособление для вращения человека — цент¬
рифуга — было создано С.Ф. Штейном (1896). Среди многих конс-
■фукций наибольшее распространение получило кресло Барани.Классическая проба Р. Барани заключается в равномерном враще¬
нии обследуемого в кресле с закрытыми глазами в течение 20 с со ско¬
ростью 1 оборот в 2 с (180°/с). После остановки кресла включают се¬
кундомер и определяют продолжительность, интенсивіюсть и другие
параметры послевращательного нистагма. Направление нистагма за¬
висит от положения головы обследуемого при вращении. Для иссле¬
дования горизонтального полукружного канала обследуемого враща-
ют с вертикальным положением головы и наклоном вперед на 30°.
При исследовании фронтального канала голову обследуемого накло¬
няют вперед на 90^", сагипального — голову наклоняют к плечу на
90®. Обычно при вращательной пробе исследуют реакции, возникаю¬
щие в результате раздражения горизонтальных полукружных каналов.
В начале вращения быстрый компонент нистагма направлен в сторону
вращения, после остановки кресла — против вращения. Плоскость
нистагма всегда соответствует плоскости вращения головы. Согласно
клиническим наблюдениям, средняя продолжительность горизонталь¬
ного послевращательного нистагма в норме после 10 оборотов кресла
составляет 20—40 с, а нистагма из фронтального и сагиттального по¬
лукружных каналов — 10—15 с. При сниженной возбудимости лаби¬
ринта продолжительность горизонтального послевращательного нис¬
тагма уменьшается до 10—15 с, в случае повышенной возбудимости —
увеличивается до 80—120 с,В норме после «стоп-стимула» возникает не только нистагм, но и
иллюзия ощущения вращения в противоположном направлении (вес¬
тибулярная иллюзия противовращения — ВИП). После вращения в
левую сторону ВИП направлена в правую сторону; обследуемому ка¬
жется, что окружающие предметы движутся по кругу в правую сторо¬
ну или что он сам вращается в противоположную сторону. После вра¬
щения в правую сторону ВИП направлена в левую сторону. В норме
иллюзия противовращения продолжается от 5 до 30 с. У больных она
может быть неодинаковой и находится в прямой зависимости от реак¬
тивности вестибулярного анализатора — чем больше он возбужден,
тем более продолжительна ВИП.Купулометрия предложена А. Edmond и соавторами (1948). Метод
предназначен для исследования пороговых значений сенсорной и нис-
тагменной реакций, а также рефлексов вестибулярного анализатора в
ответ на последующие равномерно нарастающие сверх пороговые сти¬
мулы. Авторы назвали свой метод купулометрией по аналогии с
аудиометрией. Для выполнения купулометрии необходимо кресло,
которое вращается с помощью электрического привода, с достаточ¬
ным диапазоном угловых скоростей — от О до 90—120° за 1 с.Обследуемого с закрытыми глазами вращают с начальным ускоре¬
нием 0,5"^/с^ до достижения заданной постоянной скорости, например 3
или 5°/с. После равномерного вращения кресло останавливают и опре¬
деляют, не возникло ли у обследуемого ощущения противовращения.
Если оно возникло, то измеряют его ііродолжительность, одновремен¬
но регистрируя нистагм. После трехминутного перерыва исследование
повторяют, последовательно наращивая скорость вращения (например
К), 20, 40^/с, но не более 90—100°/с). Результаты исследования запи¬
сывают в виде ірафика-купулограммьі, где на оси абсцисс откладыва¬
ют величину стимула (в градусах за 1 с), а на оси ординат — продол¬
жительность сенсорной и нистагменной реакций. В норме между про¬
должительностью нистагма и сенсорной реакцией, с одной стороны, и
силой раздражения — с другой, наблюдается прямая зависимость. У
больных с вестибулярной патологией определено три основных типа
отююнений купулометрии от нормальных значений: I — параллель¬
ное смещение кривых вправо или влево, II — изменение угла наклона,III	— искривление купулограммы. 1 тип характеризуется нарушением
возбудимости ампулярных рецепторов, П — изменением вязкости эн¬
долимфы в результате органического поражения лабиринта, III — по¬
ражением ретролабиринтных структур вестибулярного анализатора.Упрощенная трактовка сущности купулометрии, которая основы¬
вается на представлениях о прямой зависимости силы раздражителя и
величины ответной реакции, не полностью отражает сложность взаи¬
мообусловленных процессов, возникающих при этом, а оценка нистаг¬
менной реакции по показателям ее продолжительности в последние
годы подвергается серьезной критике.Вестибулометрия в профессиональном отбореПо данным литературы, от 10 до 20 % специалистов, профессия ко¬
торых связана с действием вестибулярных раздражителей (пилоты,
моряки, водители іранспорта и др.), вынуждены со временем менять
свою специальность из-за вестибулярной дисфункции. Подобные слу¬
чаи являются результатом неудовлетворительного профессионального
отбора лиц для работы в условиях ускорения.Вестибулометрия при профессиональном отборе имеет свои осо¬
бенности. в отличие от клинического обследования, где основное вни¬
мание уделяется функции полукружных канаїгов, а из регистрируемых
реакций — нистагму, в профессиональном отборе водителей, пилотов,
моряков, космонавтов интерес представляет, прежде всего, состояние
аппарата статоконий, его чувствительность и выносливость в отноше¬
нии различных прямолинейных ускорений. Такая направленность
объясняется спецификой так называемых вестибулярных факторов у
лиц, профессиональная деятельность которых связана с продолжи¬
тельным действием преимущественно прямолинейных ускорений. По¬
этому в профессиональном отборе используют главным образом такие
тесты, которые дают возможность определить функцию статического
равновесия, координацию движений, состояние и стойкость аппарата
статоконий, вестибулосенсорную и вестибуловегетативную реактив¬
ность.Стойкость аппарата статоконий исследуется с помощью отолито-
вой реакции (ОР) В.И. Воячека (1929), пробы К.Л. Хилова (1937) на
четырехштанговой качели, метода беспрерывной кумуляции ускоре¬
ний Кориолиса (С.С. Маркарян и соавт,, 1966).Отолитовая реакция — проба с вращением, разработанная В.Г,
Волчеком (1929) для профессиональною отбора. Она объединяет раз¬
дражение полукружных протоков вращением и аппарата статоконий
путем последующего изменения положения головы. Обследуемому
предлагают сесть в кресло Барани, наклонить і олову и туловище вниз
на 90° и закрыть глаза. В таком положении осуществляется 5 оборотов
кресла в течение 10 с со скоростью 1 оборот за 2 с (180%). Кресло
останавливают, выдерживают паузу в течение 5 с, затем обследуемо¬
му предлагают быстро выпрямиться. В зависимости от вестибулярной
реактивности у обследуемых могут возникать вестибуловегетативные
реакции (ВНР) и защитные движения (ЗД) — отклонение головы и ту¬
ловища в сторону, противоположную вращению.Интенсивность вегетативных проявлений оценивается четырьмя
степенями: отсутствие вегетативных реакций (О степень), появление
субъективного ощущения легкой топгноты, головокружение (I сте¬
пень), усиление тошноты, бледность кожи, холодный пот (И степень),
возникновение позывов па рвоту или рвота с усилением вегетативных
расстройств (ПТ степень).ЗД также оценивают четырьмя степенями: О — отсутствие реакции,I	— отклонение туловища по вертикали до 5® (слабая реакция), II —
отклонение туловища до 30° (средняя реакция), III — оіклонение ту¬
ловища более чем на 30° (сильная реакгщя).Проводя анализ результатов отолитовой реакции, чтобы решить
вопрос о пригодности обследуемого для обучения так называемой вес¬
тибулярной профессии, учитывается прежде всего степень выражен¬
ности ВВР, поскольку повышенная вестибуловегетативная возбуди-
щмость практически не изменяется под влиянием тренировки. Если у
обследуемого после отолитовой пробы выявлена ВВР 11 или III степе¬
ни, его считают вестибулонеустойчивым и признают непригодным
для работы, связапіюй с действием вестибулярных раздражителей.
Значительное отк,чонение головы, туловища (ЗД III степени) после
отолитовой реакции при условии отсутствия ВВР не является проти¬
вопоказанием к работе в условиях больших ускорений (пилоты, кос¬
монавты, моряки), поскольку соматические рефлексы можно привести
к физиологической норме путем специальной тренировки.Проба KJI. Хшова. Для определения стойкости аппарата статоко-
ний к продолжительным прямолинейным ускорениям к.л. Хилов
(1937) предложил исследования на специальной четырехштанговой
качели. Качели ус'фоены таким образом, что при раскачивании обсле¬
дуемого платформа, на которой они размещены, постоянно остается
параллельной з оризонту. Это обеспечивает преобладающее раздраже¬
ние рецепторов статоконий и сводит до минимума раздражение полу¬
кружных каналов. Обследуемого, сидящего с закрытыми глазами на
горизонтальной платформе, качают в течение 15 мин. О стойкости ап¬
парата статоконий судят по времени появления у него ВВР — бледно¬
сти, пота, тошноты, ухудшения самочувствия. Результаты опыта на
кумуляцию оцениваются по степени выносливости обследуемого:
О степень — хорошая переносимость качания в течение 15 мин при от¬
сутствии ВВР; I — ВВР появляются на 11—15-й минуте качания;
И — реакции появляются на 5—10-й минуте качания; III степень —
реакции появляются на первых пяти минутах качания. Стойкими к
раздражителям статоконий считаются лица, которые перенесли кача¬
ние в течение 15 мин без вегетативных нарушений (О степень), не¬
устойчивыми — лица с кумуляцией II и III степени. Лица с сомнитель¬
ным результатом (I степень кумуляции) должны пройти повторное
обследование.Поскольку в учреждениях, где проводится обследование, часто воз¬
никают трудїюсти, связанные с установлением четырехштанговой ка¬
чели, исследование на кумуляцию раздражений статоконий можно
выполнять и при отсутствии качели. Такое исследование осуществля¬
ется путем многоразового повторения отолитовой реакции, например,
выполняют 10 проб вправо, столько же — влево с перерывом между
ними 2—3 мин (ОРЮ). при условии хорошей переносимости этих
проб делают вывод о стойкости обследуемого к кумуідяции раздраже¬
ний стагоконий и пригодности к рабоге, связанной с вестибулярными
влияниями.с целью болсс строгого отбора кандидатов для некоторых профес¬
сий (нилоты, космонавты) рекомендуегся использовать тесты на пере¬
носимость ускорений Кориолиса. Подобные ускорения возникают при
наложении друг на друга двух взаимно перпендикулярных сил. В част¬
ности, они появляются в том случае, если обследуемого вращают од¬
новременно в двух взаимно перпендикулярных плоскостях, например
горизонтальной и вертикальной. Практически этого достигают путем
вращения обследуемого в кресле, во время которого он осуществляет
периодические наклоны головы вперед — назад или вправо — влево.
При этом на постоянную угловую скорость накладываются угловые
движения в плоскости, перпендикулярной плоскости вращения, что
предопределяет возникновение ускорений Кориолиса. Ускорения Ко¬
риолиса часто возникают во время полетов, например, если самолет
летит с равномерной скоростью, а пилот при этом осуществляет на¬
клоны головы и туловища вперед, назад, вправо, влево. Такое же явле¬
ние отмечается и во время движения в автомобиле, космического по¬
лета, поворотов башенного крапа, вращения на карусели и т. п. Во
многих случаях величина ускорения незначительна и у здоровых лиц
не является причиной каких-либо изменений самочувствия. Однако в
результате продолжительного действия этого ускорения возбуждение
накапливае'гся (кумулируется) и может привести к выраженным ве¬
стибулярным расстройствам даже у лиц со стойкой вестибулярной
функцией.В практике врачебной экспертизы особые требования предъявляют
не только к вестибуловегетативной стойкости, но и к состоянию вес-
тибулосснсорной реактивности. В результате повышенной сенсорной
возбудимости у летчиков могут появиться разные иллюзорные ощу¬
щения во время полета (ненастоящего крена, перевернутого положе¬
ния самолета), у водителей транспорта — неправильная оценка рас¬
стояния до приближающегося объекта, у танцоров и лиц, работающих
на высотных зданиях, — головокружение с нарушением равновесия.
В литературе описаны примеры аварий и катастроф, связанных с воз¬
никновением у пилотов, водителей транспорта иллюзий пространс¬
твенного положения и нарушения ориентировки.Методика исследования вестибулосснсорной чувствительности, в
частности определение иллюзии противовращения с целью професси¬
онального отбора, аналогична применяемой в клинической лабирин-
тологии. Обследуемого с закрытыми глазами (или в непроницаемых
для света очках) вращают в кресле 20 с со скоростью 1807с. После
остановки кресла определяют по секундомеру со слов обследуемого
продолжительность ВИП и ее выраженность. Результаты иллюзоме-
трии оцениваются четырьмя степенями: О — ВИП отсутствует, I —
продолжительность ВИП не превышает 15 с, II — продолжительность
ВИП составляет 15—30 с, III — ВИП длится более 30 с.Оценка результатов вестибулометрииИнтерпретация данных вестибулометрии имеет очень большое зна¬
чение для постановки диагноза. Оценивая вестибулярную функцию,
за ее основу берут полученные результаты с учетом жалоб больного и
данных вестибулярного анамнеза. Давая общую оценку вестибуляр¬
ной реактивности, необходимо учитывать одновременно все 3 вида
специфических реакций: вестибулосоматические, вестибулосенсор-
ные и вестибуловегстативные. С физиологической точки зрения, оче¬
видно, правильнее будет говорить о нормо-, гипо- или гиперрефлск-
сии, арефлексии и асимметрии вестибулярной возбудимости.Наиболее характерные признаки для каждого из этих определений
таковы.1.	Норморефлсксия вестибулярного анализатора характеризует
нормальную вестибулярную реактивность в целом, исключает патоло¬
гию вестибулярного анализатора.2.	Гипсррефлексия вестибулярного анализатора является призна¬
ком повышенной реактивности одного или обоих лабиринтов или цен¬
тральных отделов вестибулярного анализатора. Такое состояние быва¬
ет у больных с лабиринтитом различной этиологии, поражениями вес¬
тибулярных ядер, однако его можно наблюдать и у практически
здоровых лиц с неуравновешенностью нервных процессов, лабильной
вестибулярной функцией.3.	Гипорефлексия вестибулярного анализатора характеризует сни¬
женную вестибулярную реактивность. Она выявляется обычно при
одностороннем или двустороннем угнетении лабиринта, реже — при
наличии невриномы VIII нерва (на стороне опухоли), друг их ретрола-
биринтных поражений вестибулярного анализатора. Подобное состоя¬
ние можно обнаружить также у здоровых лиц с хорошо тренирован¬
ным вестибулярным анализатором (летчиков, танцоров, моряков).4	Опринолариигологня
4.	Асимметрия вестибулярной функции определяется при односто¬
роннем или двустороннем поражении периферического или централь¬
ного отделов вестибулярного анализатора различной степени выра¬
женности.5.	Арефлексйя вестибулярного анализатора проявляется полным
отсутствием возбудимости. Как правило, она связана с параличом или
разрушением лабиринта и является результатом инфекционных забо¬
леваний, гнойного лабиринтита, тяжелых травм черепа, применения
больших доз ототоксических препаратов, хирургических вмеша¬
тельств в области среднего уха, полукружных каналов и т. п,6.	Диссоциация вестибулярной реактивности характерна для ретро-
лабиринтных нарушений — поражения ведущих путей, вестибуляр¬
ных ядер и центрального представительства в коре большого мозга.
Во время вестибулометрии обнаруживают несоответствие возбуди¬
мости вестибулярного анализатора калорической и вращательной сти¬
муляции. Например, при проведении калорической пробы наблюдают
три типа вестибулярных реакций, характерных для норморефлексии, а
при вращательной — возникают реакции, характерные для гипореф¬
лексии, или во время калорической пробы отмечается гиперрсфлек-
сия, а во время вращательной пробы — гипо- или норморефлексия.Что касается профессионального отбора, то объем исследований,
экспертная оценка результатов пригодности того или иного кандидата
для так называемой вестибулярной профессии в конце концов опреде¬
ляются требованиями приказов и инструкций министерств и ведомств,
отвечающих за подготовку специалистов для работы в условиях дейс¬
твия вестибулярных факторов.Вопросы для самоподготовки1.	Строение костного и перепончатого лабиринтов.2.	Строение ампулярного и отолитового аппаратов,3.	Ведущие пути вестибулярного анализатора.4.	Адекватные раздражители и пороги раздражения ампулярного
и отолитового аппаратов.5.	Три группы рефлексов, возникающих при раздражении вести¬
булярного аппарата.
6.	Исследование спонтанных вестибулярных нарушений: голово¬
кружения, спонтанного, позиционного и прессорного нистагма, стато-
кинетичсской неустойчивости, вегетативных расстройств.7.	Закономерности нистагма (законности Эвальда, «железные» за¬
коны Воячека).8.	Методы исследования ампулярного аппарата: вращательная
стимуляция по методике Р. Барани, калорическая проба по методикеН.С. Благовещенской.9.	Исследование отолитового аппарата: отолитовая реакция В.Г. Во¬
ячека и проба на кумуляцию на четырехштанговой качели по методи¬
ке К.Л, Хилова.Тестовые задания по теме1.	Больной жалуется на головокружение, отклоігіяется вправо при
ходьбе по прямой. Фланговая походка не нарушена. При осмотре вы¬
явлен мелкоразмашистый горизонтальный нистагм только при взгляде
влево. Определите степень нистагма.A.	1 степень нистагма.B.	11 степень нистагма.C.	III степень нистагма.D.	Оптокинетический нистагм.E.	Ротаторный нистагм.2.	Больной жалуется на периодические головокружение, гнойные вы¬
деления из правого уха. После надавливания на козелок правого уха у
него появляется нистагм в эту сторону. Укажите название этой пробы.A.	Калорическая проба.B.	Прсссорная проба.C.	Проба Воячека.D.	Кефалография.E.	Козелковая проба.3.	Больной хроническим правосторонним гнойным эпитимпанитом
жалуется на головокружение, отклонение влево во время ходьбы. В
позе Ромберга падает влево. При изменении положения головы меня¬
ется направление падения больного. При осмотре выявлен горизон¬
тальный мслкоразмашистый нистагм при взгляде вправо. Поставьте
диагноз.А- Хронический правосторонний гнойный эпитимпанит, осложнен¬
ный лабиринтитом.B.	Хронический правосторонний гнойный мезотимпанит, ослож¬
ненный лабиринтитом.C.	Хронический левосторонний гнойный эпитимпанит, осложнен¬
ный лабиринтитом.D.	Хронический левосторонний гнойный мезотимпанит, осложнен¬
ный лабиринтитом.E.	Хронический правосторонний гнойный эпитимпанит, осложнен¬
ный абсцессом мозжечка.4.	В призывной комиссии кандидату в военное летное училище
проведено исследование отолитовой реакции. Появились бледность
кожных покровов, тошнота. Обследуемый покрылся холодным потом.
Определите степень вегетативной реакции у обследуемого.A.	I степень.B.	II степень.C.	Ill степень.D.	Нулевая степень.E.	Комбинированная степень.5.	У больного определяют спонтанный нистагм II степени, направ¬
ленный вправо, в позе Ромберга он падает влево. При изменении по¬
ложения головы меняется направление падения пациента соответс¬
твенно в сторону левого уха. Фланговая походка в обе стороны не на¬
рушена. Снижен слух на правое ухо. Определите тип вестибулярного
синдрома, который наблюдается у больного (центральный или пери¬
ферический).A.	Центральный вестибулярный синдром.B.	Комбинированный вестибулярный синдром.C.	Центральный вестибулярный синдром, гипорефлексия лабиринта.D.	Центральный вестибулярный синдром, гиперрефлексия лаби¬
ринта.E.	Периферический вестибулярный синдром.
Коды правильных ответов1 ‘2345АвАВЕКлиническая анатомия, физиология и методы
исследования носа и околоносовых пазухНаружный носНаружный нос (nasus extemus) расположен посредине лица и пред¬
ставляет собой костно-хрящевое образование пирамидальной формы
(см. вклейку, рис. 31), покрытое кожей. Верхний участок носа в месте
соединения со лбом называется корнем носа {radix nasi), ниже распо¬
ложена спинка носа {dorsum nasi), заканчивающаяся его кончиком
{apex nasi). Боковые поверхности образуют носовые скаты, внизу пе¬
реходящие в крылья носа. На нижней части наружного носа имеются
1Юсовые отверстия — ноздри {nares), разделенные подвижной частью
носовой перегородки {septum mobile).Скелет носа образуют парные носовые кости {ossa nasalia) и лоб¬
ные отростки верхней челюсти {processus frontalis maxillae). Верхний
край носовых костей соединен игвом с лобной костью, медиальные
края — друг с другом, а латеральные — с лобными отростками верх¬
ней челюсти. Кости носа вместе с передней носовой остью образуют
на лицевом скелете грушевидное отверстие {apertura periformis), веду¬
щее к носовой полости.к хрящам носа относятся боковые, большие и малые крыльные, се-
самовидные, а также хрящи носовой перегородки. Латеральные хрящи
{cartiiagines nasi lateralis) соединены с костями носа и являются их
продолжением, по средней линии они срастаются с четырехугольным
хрящом носовой перегородки. Большие крыльные хрящи {cartiiagines
alares majores) имеют 2 ножки: боковую {crus laterale), которая вместе
с малыми крыльными хрящами формирует крылья носа, и медиаль¬
Наружная поверхности
лезами. Переходя через ж
преддверие полости носаную {crus mediale), o6pa:wroinyro наружный отдел носовой перегород¬
ки. Крыльные хряищр месте перехода латеральной ножки в медиаль¬
ную образуют кончик н(юса поката кожей, богатой сальными же-
la на протяжении 0,5 см выстилает
ftibulum nasf), представляющее собой
пространство, ограниченное внутренней поверхностью крыльев и по¬
рогом полости носа (iimen nasi). Кожа преддверия носа содержит во¬
лоски (vibrissae), потовые й сальные железы, что служит причиной
развития здесь фурункулов и сикоза. В толще крыльев носа располо¬
жены мышцы, расширяющие и суживающие вход в нос.Наружный нос кровоснабжается артерией спинки носа {а. dorsalis
nasi), которая отходит от глазничной артерии (а. ophthalmicd) и образу¬
ет анастомозы с угловой артерией {а. angularis), ветвью верхнечелюст¬
ной артерии {а. maxillaris) и ветвью артерии перегородки носа {а. septi
nasi), ветвью верхней губной артерии (а. labialis superior). Вены наруж¬
ного носа отходят независимо от соответствующих артерий и впадают в
лицевую вену (v. facialis). Из-за связи носовых вен с этой веной, а также
с верхней глазничной веной (v. ophthalmica superior) возможен переход
инфекции (в случае фурункула носа) на синусы твердой мозговой обо¬
лочки. Лимфа из наружного носа оттекает преимущественно в подче¬
люстные лимфоузлы. Двигательная иннервация осуществляется ветвя¬
ми лицевого нерва {п. facialis), чувствительная — первой и второй вет¬
вями тройни^шого нерва {п. ophthalmicus, г. infi^aorbitalis п. trigemini).Носовая полостьНосовая полость {cavum nasi) представляет собой канал, проходя¬
щий в сагиттальном направлении через лицевой скелет. Она располо¬
жена между передней черепной ямкой, ротовой полостью, парными
верхнечелюстными и решетчатыми костями. Наружу носовая полость
открывается ноздрями (передними носовыми отверстиями), а назад —
хоанами (задними носовыми отверстиями). На всем протяжении она
разделена посредине носовой переіородкой {septum nasi\ состоящей
из костной и хрящевой частей (см, вклейку, рис, 32), Первая представ¬
лена перпендикулярной пластинкой решетчатой кости {lamina
perpendicularis os ethmoidalis) и сошником {vomer), вторая четыре¬
хугольным хрящом {cartilago guadrangularis septi nasi). У новорож¬
денных перпендикулярная пластинка решетчатой кости представлена
перепончатым образованием и костенеет до 6-го года жизни. В местах,
где она соединяется с хрящом и сошником, есть зона роста. Неравно¬
мерность роста носовой перегородки обусловлена наличием в ней тка¬
ней разной структуры, что приводит к развитию деформаций, которые
могут нарушать носовое дыхание. Идеально ровная носовая перего¬
родка встречается очень редко.Верхняя стенка носовой полости образована впереди носовыми и
лобной костями, в средних отделах — ситовидной пластинкой {lamina
crihrosa) решетчатой кости и сзади — передней стенкой основной па¬
зухи. Ситовидная пластинка тонкая, в ней могут быть дегисценции,
что предопределяет возможность распространения инфекции в по¬
лость черепа. Сквозь ее многочисленные мелкие отверстия (по 25—30
с обеих сторон от петушиного гребня) проходят волокна обонятельно¬
го нерва (/г/а olfactoria).Нижняя стенка носовой полости спереди образована небными от¬
ростками верхней челюсти {processus palatinus maxillae), а сзади — го-
ризонта;іьной пластинкой небной кости {lamina honzontalis ossis
palatini). В передней части дна носовой полости возле носовой пере¬
городки имеется резцовый канал {canalis incisivus), через который про¬
ходят одноименные нерв и артерия, анастомозирующие в канале с
большой небной артерией.Латеральная стенка носовой полости образована спереди носовой
костью и лобным отростком верхней челюсти, к которому прилегает
слезная кость, далее — медиальной поверхностью тела верхней че¬
люсти, решетчатой костью, вертикальной пластинкой небной и меди¬
альной пластинкой крыловидного отростка основной кости. На лате¬
ральной стенке имеются три носовые раковины {conchae nasales):
нижняя, средняя и верхняя (см. вклейку, рис. 33).Нижняя носовая раковина представляет собой самостоятельную
кость, а другие раковины являются отростками, отходящими от меди¬
альной стенки решетчатого лабиринта. Под каждой носовой ракови¬
ной есть соответствующий носовой ход — нижний, средний и верх¬
ний {meatus nasi inferior, medius, superior). Пространство между носо¬
выми раковинами и перегородкой является общим носовым проходом
{meatus nasi communis).В передней трети нижнего носового хода содержится отверстие но¬
сослезного канала. На латеральной стенке среднего носового хода
имеется щель полулунной формы {hiatus semilunaris), ведущая к уг¬
лублению — воронке {infundibulum). Края щели ограничены сзади и
сверху решетчатым пузырем {bulla ethmoidalis), спереди и снизу —
крючковидным отростком {processus uncinatus). В воронку открыва¬
ется спереди и сверху выводное отверстие лобной пазухи {ductus
nasofrontalis\ возле его заднего конца — отверстие верхнечелюстной
пазухи {ostium maxillare). Иногда эта пазуха имеет дополнительное от¬
верстие {ostium accessorium), которое также открывается в средний
носовой ход. Сюда же, в пространство между решетчатым пузырем и
местом прикрепления средней носовой раковины, открываются пере¬
дние и средние клетки решетчатого лабиринта, В самый короткий
верхний носовой ход открывается отверстие клиновидной пазухи и за¬
дних ячеек решетчатой кости.Вся носовая полость покрыта слизистой оболочкой, которая через
соответствующие отверстия переходит в слизистую оболочку около-
носовых пазух, поэтому воспалительные процессы, развивающиеся в
носовой полости, могут переходить на пазухи.Слизистую оболочку носовой полости подразделяют на два участ¬
ка; дыхательный {regio respiratoria) и обонятельный {regio olfactoria).
Дыхательный участок занимает пространство от дна носовой полости
до середины средней носовой раковины. Слизистая оболочка в этом
участке покрыта многорядным цилиндрическим мерцательным эпите¬
лием с большим количеством бокаловидных клеток, выделяющих
слизь. Колебание ресничек мерцательного эпителия направлено в сто¬
рону хоан. Под эпителием находится тонкая субэпителиальная мем¬
брана, а под ней — собственная ткань слизистой оболочки. Преиму¬
щественно в среднем отделе собственной ткани всгречается большое
количество трубчато-альвеолярных разветвленных желез с серозной
или серозно-слизистой секрецией и выводными протоками^ которые
открываются на поверхности слизистой оболочки. В отдельных ме¬
стах слизистая оболочка дыхательной зоны очень толстая: в области
передних и задних концов нижних и средних носовых раковин, на но¬
совой перегородке на уровне переднего конца средней носовой рако¬
вины, возле внутреннего края хоан. Сосудистая сетка здесь представ¬
лена варикозно расширенными венозными сплетениями (пещеристая
ткань), вследствие чего слизистая оболочка в этом участке може'г лег¬
ко отекать.
Обонятельная зона расположена в верхних отделах слизистой
оболочки полости носа — от нижнего края средней носовой ракови¬
ны до свода полости носа, включая близлежащий отдел носовой пе¬
регородки. Слизистая оболочка здесь покрыта специфическим эпи¬
телием, состоящим из опорных, базальных и обонятельных нейро-
сенсорных клеток. Поверхность обонятельного эпителия покрыта
секретом простых и разветвленных трубчатых (боуменовых) желез,
растворяющим ароматные вещества. Опорные клетки содержат зер¬
нистый желтоватый пигмент, который придает соответствующую
окраску слизистой оболочке этого участка. Обонятельные клетки по
форме напоминают колбу. Они являются 1 ~м нейроном обонятельно¬
го тракта. Периферический отросток обонятельных клеток (дендрит)
закапчивается булавовидным утолщением. Центральные отростки
обонятельных клеток (аксоны) образуют обонятельные нити (fila
olfactoria), которые сквозь ситовидную пластинку входят в перед¬
нюю черепную ямку и заканчиваются в обонятельной луковице
(bulbus olfactorius), где содержится 2-й нейрон. Аксоны 2-го нейрона
образуют обонятельный тракт {tractus olfactorius). Третий нейрон со¬
держится в обонятельном треугольнике (trigonum olfactorium), про¬
дырявленном веществе (substantia perforate). От 3-го нейрона им¬
пульсы идут к обонятельному корковому центру своей и противопо¬
ложной стороны, расположенному в височной доле в области
извилины морского конька (gyrus hippocampi).Кровоснабжение носовой полости обеспечивается за счет конечной
ветви внутренней сонной артерии {а. ophthalmica), которая в орбите
делится на решетчатые артерии {а.а. ethmoidalis anterior etposterior), и
большой ветви из системы наружной сонной артерии {а. sphenopalatina),
которая входит в нос возле заднего края средней носовой раковины
через одноименное отверстие и отдает ветви для боковой стенки носо¬
вой полости и носовой перегородки. Особенностью васкуляризации
носовой перегородки является образование густой сосудистой сетки в
слизистой оболочке ее передненижнего отдела — кровоточивой зоне
носовой перегородки (так называемом месте Киссельбаха), где нахо¬
дится сетка поверхностно расположенных сосудов, капилляров и пре-
капилляров. Большинство носовых кровотечений возникают именно
из этой зоны.Вены носовой полости сопровождаются соответствующими им ар¬
териями. Особе^іностью венозного оттока из носовой полости являеі'-
ся образование сплетений, соединяющих эти вены с венами черепа,
орбиты, глотки, лица, что делает вероятным распространение инфек¬
ции этими путями с развитием осложнений. С помощью глазничных
вен, с которыми вены носовой полости анастомозируют через перед¬
ние и задние решетчатые вены, осуществляется связь с пазухами твер¬
дой оболочки головного мозга (пещеристой, сагиттальной), венозным
сплетением мягкой оболочки головного мозга. Из носовой полости и
носовой части глотки кровь также вливается в венозное сплетение
крылонебной ямки, откуда инфекция может распространяться в сред¬
нюю черепную ямку сквозь овальное и круглое отверстия и нижнюю
глазничную щель.Отток лимфы из передних отделов носовой полости осуществляет¬
ся преимущественно в подчелюстные узлы, из средних и задних отде¬
лов — в глубокие шейные. Лимфатические сосуды обеих половин
носа анастомозируют между собой по заднему свободному краю носо¬
вой перегородки и впереди — через ее хрящевую часть. Немаловажна
связь лимфатической сети обонятельной обоіючки с межоболочечны-
ми пространствами по периневральным путям обонятельных нервов,
по которым может распространяться инфекция (после операции на ре¬
шетчатом лабиринте, носовой перегородке) с развитием внутричереп¬
ных осложнений (менингит и т, п.).Специфическая иннервация носа осуществляется с помощью обо¬
нятельного нерва {п. olfactorius). Чувствительная иннервация носовой
полости осуществляется первой (т7. ophthalmicus) и второй («. тахИ-
laris) ветвями тройничного нерва. От первой ветви отходят передние и
задние решетчатые нервы, проникающие в носовую полость вместе с
одноименными сосудами и иннервирующие боковые отделы и своды
носовой полости. От второй ветви тройничного нерва отходят крыло¬
небный и нижнеглазничный нервы. Крылонебный нерв входит частью
волокон в крылонебный узел, а большая часть его волокон проходит
дальше, минуя узел. От крылонебного узла отходят носовые ветви, ко¬
торые попадают в носовую полость через крьшопебное отверстие. Эти
ветви распределяются в задневерхней части боковой стенки носовой
полости, в верхнем носовом ходе, в верхней и средней носовых рако¬
винах, решетчатых клетках и основной пазухе. Ряд веточек иннерви¬
руют нижнюю носовую раковину, верхнечелюстную пазуху, слизи¬
стую оболочку твердого неба. Нижнеглазничный нерв отдает верхние
альвеолярные нервы слизистой оболочке дна носовой полости и верх¬
Рис. 34. фронтальный разрез че¬
рез носовую полость и околоносовые
пазухи: 1 — лобные пазухи; 2 — клетки 4
решетчатого лабиринта; 3 — средняя
носовая раковина; 4 — нижняя носовая
раковина; 5 — носовая перегородка;6 — верхнечелюстная пазуханечелюстной пазухе. Ветви тройничного нерва анастомозируют меж¬
ду собой, чем объясняется иррадиация боли из области носа и около-
носовых пазух в область зубов, глаз, твердой мозговой оболочки (го¬
ловная боль) и т. п. Симпатическая и парасимпатическая иннервация
носа и околоносовых пазух представлена нервом крыловидного кана¬
ла, или видиевым нервом (п. canalispterygoidei), который берет начало
от сплетения на внутренней сонной артерии (верхний шейный симпа¬
тический узел) и от коленчатого узла лицевого нерва (парасимпатиче¬
ская порция). Коллектором симпатической иннервации носа является
верхний шейный симпатический узел, а парасимпатической — крыло¬
видный узел.Околоносовые пазухиОколоносовые пазухи представляют собой воздушные полости,
размещенные вокруг носовой полости и соединенные с ней с помо¬
щью узких отверстий (рис. 34). Они носят название костей, в которых
размещаются. Все пазухи парные, делятся на передние (верхнечелюст¬
ные, лобные, передние и средние ячейки решетчатой кости) и задние
(клиновидные и задние ячейки решетчатой кости).Верхнечелюстная, или гайморова, пазуха {sinus maxillaris) является
наибольшей. Ее средний размер составляет 10—12 см\ Она имеет вид
неправильной четырехугольной пирамиды. На передней стенке имеет¬
ся углубление — собачья ямка ifossa canina). Здесь кость наиболее
тонкая, поэтому при выполнении операции на верхнечелюстной пазу¬
хе ее раскрывают именно в этом месте. Кроме того, отсюда всегда
можно попасть в пазуху при любом ее объеме и конфигурации. Меди¬
альная стенка граничит с нижним и средним носовыми ходами, в ее
переднем отделе проходит носослезный канал. Отверстие пазухи
(ostium max ill are) расположено под орбитальным краем — наивысшим
местом пазухи позади выступа носослезного канала. Нарушение фун¬
кции этого отверстия приводит к скоплению выделений из пазухи,
способствуя развитию в ней воспалительного процесса. Верхняя стен¬
ка пазухи является одновременно и нижней стенкой орбиты. Она
очень тонкая. В ней проходит канал нижнеглазничного нерва и одно¬
именных сосудов. Иногда здесь всіречаются дегисценции, прикрытые
лишь слизистой оболочкой. Истонченная стенка наряду с дефектами в
ней может способствовать распросфаиеишо воспалительного процес¬
са на содержимое орбиты, что требует соблюдения осторожности во
время операции. Нижней стенкой является альвеолярный отросток
верхнечелюстной кости, в большинстве случаев дно пазухи лежит
ниже дна носовой полости, что способствует тесному контакту зубов с
пазухой. Ближе всех ко дну пазухи располагается второй премоляр и
первый моляр. Задняя стенка представлена верхнечелюстным бугор¬
ком, за которым размещены верхнечелюстной нерв, крылонебный
узел, внутренняя челюстная артерия, крылонебное венозное сплете¬
ние. Верхнечелюстная пазуха тесно контактирует с решетчатым лаби¬
ринтом, с которым имеет общую стенку.Лобная пазуха {sinus frontalis) находится в чешуе и орбитальном
участке лобной кости. Различают следующие стенки пазухи: перед¬
нюю (лицевую); заднюю (церебральную), граничащую с передней че¬
репной ямкой; нижнюю (орбитальную), граничащую с орбитой и юіет-
ками решетчатого лабиринта; медиальную — межпазушную пере¬
городку. Передняя стенка самая толстая. Самой тонкой является
глазничная стенка. Задняя стенка относительно толщины заішмает
среднее место. Межпазушная перегородка может быть отююнена в ту
или иную сторону. На нижней стенке, на границе с перегородкой и
ближе к задней стенке, имеется отверстие лобно-носового канала. Раз¬
меры лобных пазух широко варьируют вплоть до их полного отсут¬
ствия с одной или обеих сторон. Анатомическая близость лобных па¬
зух к содержимому передней черепной ямки и орбиты определяет их
патогенетическую взаимосвязь.
Решетчатые ячейки (cellulae ethmoidales) представлены воздухо¬
носными клетками, размещенными между лобной и клиновидной па¬
зухами. Количество, объем и размещение решетчатых клеток значи¬
тельно варьируют. С каждой стороны в среднем их насчитывают 8—
12. Эти клетки отграничены снаружи бумажной пластинкой {lamina
раругасеа), которая спереди подходит к слезной кости, сзади — к кли¬
новидной пазухе, сверху граничит с лобной костью и снизу — с верх¬
нечелюстной и небной костями. По месту расположения решетчатые
клетки делятся на передние и средние, которые соединяются со сред¬
ним носовым ходом в переднем отделе полулунной щели (hiatus
semilunaris), и задние, открывающиеся в верхний носовой ход. Из от¬
дельных клеток решетчатого лабиринта необходимо выделить: 1) ре¬
шетчатый пузырь {bulla ethmoidalis) — позади над полулунной щелью
латерально граничит с бумажной гшастинкой, а медиально, достигая
иногда значительных размеров, может отодвигать среднюю раковину
к носовой перегородке; 2) лобный пузырь {bulla frontalis) — выпячи¬
вается в отверстие лобной пазухи; 3) лобноорбитальные клетки — раз¬
мещаются вдоль верхней стенки орбиты; 4) bulla conchae — размеща¬
ется в переднем отделе средней носовой раковины. Следует отметить,
что решетчатая пластинка (lamina cribrosa) чаще всего лежит ниже
свода носовой полости, поэтому при раскрытии клеток решетчатого
лабиринта необходимо строго придерживаться латерального направ¬
ления, чтобы не проникнуть в полость черепа.Клиновидная пазуха {sinus sphenoidalis) находится в теле клино¬
видной кости. Перегородка делит ее на две (чаще неодинаковые) час¬
ти. Отверстие {ostium sphenoidale) находится на ее передней стенке
гюд самой крышей носовой полости. Нижняя стенка пазухи составля¬
ет часть свода носовой части горла, верхняя — представлена нижней
поверхностью турецкого седла, на котором размещен гипофиз. Лате¬
ральная стенка пазухи очень тонкая, с ней граничит внутренняя сон¬
ная артерия, пещеристый синус {sinus cavernosus)^ первая ветвь трой¬
ничного нерва, глазодвигательный, блоковой и отводящей (ПТ, IV, V и
VT пары черепных нервов) нервы.Слизистая оболочка околоносовых пазух является продолжением
слизистой оболочки носовой полости, но она значительно тоньше, вме¬
сто 5—6 слоев клеток она имеет лшнь 2. Она бедна сосудами и железами
и вместе с тем выполняет роль надкостницы. Движение ресничек мерца¬
тельного эпителия направлено в сторону выводных отверстий пазух.
у новорожденных имеется две пазухи: верхнечелюстная и решет¬
чатый лабиринт, представленные зачатками. В возрасте 6 лет верхне>
челюстная пазуха обретает нормальную форму, но ее размеры остают¬
ся небольшими, К 8 годам дно пазухи опускается до уровня дна носо¬
вой полости, а к 12 — ниже ее дна. К моменту рождения ребенка
клетки решетчатого лабиринта сформированы, но их количество и
размеры с возрастом увеличиваются, особенно у детей от 3 до 5 лет.
Лобная и клиновидная, пазухи у новорожденных отсутствуют, их фор¬
мирование начинается к 4 годам, а завершается в 16—20 лет.Физиология носаНос выполняет дыхательную, защитную, обонятельную и резона¬
торную функции.Дыхательная функция. В обычных условиях человек дышит носом.
Во время физической наїрузки количество потребляемого воздуха
увеличивается, и тогда человек переходит на ротовое или смешанное
дыхание. Регуляция частоты и глубины дыхательных экскурсий про¬
исходит рефлекторно, за счет раздражения рецепторных окончаний
блуждающего нерва, активизирующего дыхательный центр продолго¬
ватого мозга. Если вследствие разных причин носовое дыхание за¬
труднено, вдох становится менее глубоким, что уменьшает количест¬
во поступающего в организм кислорода, тем самым патологически
влияя на нервную, сердечно-сосудистую, кровеносную и другие сис¬
темы организма, особенно у детей.Во время вдоха, обус;ювленного отрицательным давлением в груд¬
ной полости и во всех отделах дыхательных путей, воздух поступает в
обе половины носа. Благодаря горизонтальному размещению ноздрей
поток воздуха поднимается преимущественно кверху, по среднему и
общему носовым ходам, дальше дугообразно меняет свое направление
и через хоаны спускается в носовую часть горла. Во время выдоха по¬
ток воздуха через носовую часть горла попадает в хоаны, которые раз¬
мещены вертикально, и выходит наружу преимущественно по нижне¬
му и среднему носовым ходам. На носовую полость приходится более
половины всего сопротивления дыхательных путей, что обусловлено
ее относительной узостью, извитостью носовых ходов и неровной по¬
верхностью их стенок. Регуляция воздушного потока в наибольшей
мере зависит от степени кровенаполнения носовых раковин. При зна-
чительном набухании кавернозных тел носовая полость может стано¬
виться непроходимой для воздуха.Защитная функция носа включает рефлексы чихания и слезовыде-
ления, очищения, увлажнения и согревания воздуха во время его дви¬
жения через носовые ходы.Раздражителями рефлексов чихания и слезовыделения могут быть
пылевые частицы, механические, химические, термические и другие
факторы. Во время чихания воздух с силой выталкивается из носа, при
этом удаляется и раздражитель. Очищению носовой полости способс¬
твует также значительное выделение слизи в ответ на раздражитель.Очищение воздуха обеспечивается благодаря различным механиз¬
мам, При прохождении потока воздуха через нос крупные частицы
пыли задерживаются волосками кожи преддверия, а более мелкие вме¬
сте с микроорганизмами оседают на слизистой оболочке, покрытой
слизистым секретом. Этому способствуют узкие и изогнутьте носовые
ходы. Обеззараживание микроорганизмов, попадающих в носовую по¬
лость, происходит благодаря поглотительной способности гистиоцит-
ных элементов и бактерицидному действию носовой слизи, содержа¬
щей муцин и лизоцим. Слизь вместе с частицами пыли и микроорга¬
низмами за счет колебательных движений ресничек проталкивается в
сторону носовой части горла. Колебания ресничек подчинены опреде¬
ленному ритму (приблизительно 250 циклов за 1 мин), благодаря чему
слизь волнообразно проталкивается от одного участка к другому. Наи¬
более интенсивно этот процесс происходит в средних и задних отде¬
лах дыхательной зоны. Время прохождения частиц от переднего конца
нижней носовой раковины к хоанам составляет 10—12 мин. Далее
слизь вместе со слюной проглатывается, в желудке происходит окон¬
чательное ее обезвреживание. В случае воздействия химических и фи¬
зических факторов или вследствие воспалительных процессов, функ¬
ции мерцательного эпителия могут нарушаться.Увлажнение вдыхаемого воздуха происходит за счет испарения
слизи, выделяемой слизистой оболочкой, слез, поступающих в носо¬
вую полость через носослезный канал, и межтканевой жидкостью. В
течение суток слизистая оболочка носовой полости взрослого челове¬
ка выделяет приблизительно 500 мл влаги.Согревание воздуха осуществляется за счет тепла, выделяемого по¬
верхностью стенок носа. Наличие носовых раковин и неровностей
слизистой оболочки увеличивает поверхность соприкосновения с воз¬
ШФшШШШттпшдухом. Отдавая тепло для согревания воздуха, проходящего через нос,
слизистая оболочка носа охлаждается, поэтому ее температура в нор¬
ме на 2—3 ниже, чем температура тела.Обонятельная функция обеспечивается обонятельной зоной слизи¬
стой оболочки, в которой содержатся специальные чувствительные
клетки — хеморецепторы. Обонятельный участок берет начало между
средней частью средней носовой раковины и противоположным отде¬
лом носовой перегородки и продолжается до свода полости носа. Аро¬
матное вещество, достигнув поверхности обонятельного эпителия,
растворяется в слое слизи, в который погружены пучки обонятельных
волосков, связывающиеся с рецепторными участками на поверхности
обонятельных клеток, образуя комплексы с белковыми компонентами
их цитоплазматической мембраны, что служит причиной изменения
ее ионной проницаемости и возникновения рецепторного потенциала.
Это вызывает раздражение специфической нервной ткани, которое
распространяется путями обонятельного перва в подкорковые и кор¬
ковые центры.В случае закрытия обонятельной щели наступает респираторная
гипо- или аносмия. При условии поражения собственно рецепторного
аппарата развивается эссенциальная гипо- или аносмия. Иногда вос¬
приятие запахов извращается— возникают паросмия или какосмия.
Для человека обонятельная функция не является жизненно важной, но
она дает возможность судить о вкусовых качествах пищи, играет роль
в желудочной секреции, ориентирует в окружающей обстановке.Резонаторная функция состоит в усилении различных тонов голо¬
са. Небольщие полости (клетки решетчатого лабиринта, клинообраз¬
ные пазухи) резонируют более высокие звуки, тогда как большие по¬
лости (верхнечелюстные и лобные пазухи) резонируют более низкие
тоны. Поскольку объем полости в норме у взрослого человека в тече¬
ние жизни постоянен, то и тембр голоса не изменяется. Небольшие из¬
менения тембра голоса происходят в случае воспаления пазух в связи
с утолщением слизистой оболочки. Положение мягкого неба в опреде¬
ленной мере регулирует резонанс, отграничивая носовую часть глот¬
ки, а также носовую полость от среднего отделов глотки и гортани,
откуда идет звук. В момент произнесения некоторых звуков (м, н) мяг¬
кое небо свободно свисает, носовая часть глотки и хоаны остаются от¬
крытыми. При этом голос приобретает носовой оттенок. Паралич мяг¬
кого неба сопровождается открытой гнусавостью {rhinolalia aperta).
обтурация носовой части глотки, хоан, носовой полости проявляется
закрытой гнусавостью {rhinolalia clausa).Методы исследования носаИсследование носа начинается с осмотра наружного носа и мест
проекции околоносовых пазух. Вход в нос осматривают, поднимая
кончик носа большим пальцем, при этом голова больного отклонена
назад. Очищение носа проводится с помощью высмаркивания каждой
ноздри поочередно. Сморкание через обе ноздри одновременно может
привести к попаданию слизи в барабанную полость через слуховые
трубы и развитию воспаления среднего уха.Осмотр носовой полости — переднюю риноскопию — проводят с
помощью освещения от лобного рефлектора и носового расширителя-
зеркала, Расширитель-зеркало вводят в ноздрю с закрытыми браншами
левой рукой, постепенно расширяя бранши до уровня, необходимого
для осмотра носовой полости. Последовательно осматривают нижние
отделы носовой перегородки, среднюю носовую раковину и средний
носовой ход. Если осмотр затруднен в связи с набуханием слизистой
обоіючки, последнюю смазывают сосудосуживающими растворами
(адреналином, мезатоном и т. п.). Для детального обследования средне¬
го носового хода используют носовое зеркало с удлиненными створка¬
ми. Такой осмотр называется средней риноскопией. Осмотр задних от¬
делов носовой полости проводится через носовую часть горла и носит
название задней риноскопии (см. вклейку, рис 35). Для этого шпате¬
лем, который держат в левой руке, оттесняют передние 2/3 языка боль¬
ного книзу и в полость горла вводят маленькое подогретое зеркало, по¬
вернутое зеркальной поверхностью кверху. Подведя его за мягкое небо
и осторожно поворачивая, не касаясь стенок глотки, удается осмотреть
хоаны с задними отделами носовых раковин, отверстия слуховых труб
и свод носовой части глотки. Если подобное исследование сделать не
удается (повышенный глоточный рефлекс, рашіий возраст больного),
проводят пальцевое исследование носовой части глотки. Для предот¬
вращения укуса пальца врача щеку исследуемого вдавливают указа¬
тельным пальцем левой руки между зубными рядами, а исследование
носовой части глотки проводят указательным пальцем правой руки.Использование эндоскопической техники, в частности оптическоі о
риноскопа с углом осмотра 0“; 30"; 70®, позволяет более тщательно
осмотреть структуру НОСОВОЙ полости, остиомсатальный комплекс
(см. вклейку, рис 36), выводные отверстия околоносовых пазух и при
необходимости провести их коррекцию. На сегодняшний день для
осмотра носовой полости и носовой части глотки широко применяют
метод оптической риноскопии.Определение функциональной способности носа заключается в
контроле проходимости воздуха через носовую полость и проверке
функции нюха. Для исследования воздушной проходимости больному
предлагают глубоко вдохнуть и выдохнуть через каждую половину
носа отдельно и по колебаниям кусочка ваты, которую подносят к ноз¬
дрям, определяют состояние воздушной струи. Острота обоняния
определяется разными по концентрации запахами, которые предлага¬
ют больному, начиная от самых слабых и постепенно переходя к более
сильным. Для более точного определения остроты обоняния применя¬
ют ольфактометры разных систем.Рентгенодиагностика носа и околоносовых пазух позволяет су¬
дить о размере пазух, выявить трещины, переломы, инородные тела,
а также наличие патологического процесса в пазухах, проявляюще¬
гося симптомом затемнения. Для уточнения диагноза можно вво¬
дить в пазухи контрастное вещество. Чтобы определить распростра¬
нение патологического процесса, дополнительно применяют совре¬
менные методы: магниторсзонансную и компьютерную томографию
(рис. 37).Рис. 37. Компьютерная томография околоносовых пазух: а — мицетома
левой верхнечелюстной пазухи; б — киста левой верхнечелюстной пазухи
Клиническая анатомия, физиология и методы
исследования глоткиКлиническая анатомия глоткиГлотка {pharynx) — это полый орган, состоящий из мышц, в кото¬
ром перекрещиваются дыхательные и пищеварительные пути. Глотка
размещена в передней области щей, впереди тел шейных позвонков,
начиная от свода черепа до VI шейного позвонка, где переходит в пи¬
щевод (см. вклейку, рис. 38).Г лотка делится на три отдела согласно трем полостям, размещен¬
ным впереди нее: верхний {epipharynx) — носовая часть глотки, сред¬
ний {mesopharynx) — ротовая часть глотки и нижний (hypopharynx) —
гортанная часть глотки. Границей между верхним и средним отделами
является условно проведенная горизонтальная плоскость от заднего
конца твердого неба. Границей между ротовой и гортанной частью яв¬
ляется верхний край надгортанника.Различают четыре слоя стенок глотки: слизистая оболочка {tunica
mucosa pharyngis), фиброзная оболочка {tunica fibrosa pharyngis), мы¬
шечная оболочка {tunica muscularis pharyngis) и адвентициальный
слой {tunica adventitia pharyngis).Кнаружи от глотки расположены окологлоточные пространства,
выполненные клетчаткой. Сквозь них проходит нервно-сосудистый
пучок, и там находятся главные лимфатические узлы шеи. Позади
глотки находится отделенное от позвоночника рыхлой клетчаткой за¬
глоточное пространство. Оно сзади ограничено нредпозвоночнои фас¬
цией {fascia praevertehralis), впереди — адвентициальным слоем глот¬
ки, а по бокам — фасциальными перегородками, идущими от предпоз-
воночной фасции к адвентиции боковой стенки глотки.Заглоточное пространство начинае'гся узкой щелью от основания
черепа и постепенно расширяется книзу, до уровня VI шейного по¬
звонка, где переходит в околопищеводную клетчатку и дальше — в
клетчатку заднего средостения. Срединной, сагиттально размещенной
перегородкой заглоточное пространство на уровне носовой части
глотки разделено на две симметричные половины. С обеих сторон сре¬
динной перегородки в раннем детском возрасте размещены лимфоуз¬
лы, куда проникает инфекция при воспалительных процессах в задних
отделах носа и глотки. В результате этого воспаление переходит на
клетчатку и развиваются заглоточные абсцессы. Если заглоточный аб¬
сцесс развивается в носовой части глотки, он является латеральным
(ближе к какой-нибудь стороне). Опускаясь в ротовую часть глотки,
он занимает срединное положение.Изнутри глотка покрыта слизистой оболочкой. В носовой части она
выстлана многорядным цилиндрическим мерцательным эпителием, а
в ротовой и гортанной частях — многослойным эпителием. Под эпи¬
телием слизистой оболочки в определенных местах размещается ско¬
пление лимфаденоидной ткани в виде миндалин или лимфатических
фолликулов. В подслизистом слое содержатся слизистые железы, осо¬
бенно много их в носовой части глотки, на глоточной поверхности
мягкого неба, около небных миндалин и на корне языка.Фиброзная оболочка глотки образует ее основание. Эта плотная
пластинка соединительной ткани тесно связана со слизистой oбoJЮч-
кой и мышечным слоем. Сверху она плотно прикреплена во многих
местах к основанию черепа и является самой толстой и наиболее ви¬
димой, Снизу эта глоточно-основная фасция (fascia pharyngo-basilaris)
переходит в тонкую эластичную перепонку, которая прикрепляется к
подъязычной кости и пластинкам щитовидного хряща гортани.Слой мышц глотки образован двумя группами исчерченных мыщц,
сужающих и расширяющих глотку. Мышц — сжимателей глотки на¬
считывается три: верхняя (т. constrictor pharyngis superior)y средняя
{т. constrictor pharyngis medius) и нижняя (m. constrictor pharyngis
inferior). Они начинаются сверху и в виде пластинок черепицеобразно
прикрывают друг друга, их волокна сходятся на задней стенке глотки
и образуют глоточный шов {raphe pharyngis).Мышцы, поднимающие глотку, выражены слабее, чем сужающие.
К ним принадлежат шилоглоточная {т. stylopharyngeus) и глоточно-
небная (т. pharymgo-paiatinus) мышцы. Слой мышц глотки снаружи
покрыт тонкой соединительнотканной оболочкой — адвентицией, ко¬
торая с помощью соединительнотканной клетчатки соединена с при¬
легающими анатомическими образованиями, что обеспечивает значи¬
тельную подвижность глотки.Носовая часть глотки размещена за носовой полостью, с которой она
соединяется хоанами. Верхняя ее стенка граничит с основной частью
■затылочной кости, задняя стенка соответствует проекции I и И шейных
позвонков. На задней и задневерхней стенках находится скопление лиМ’
фаденоидной ткани — глоточная миндалина. На боковых стенках, на
уровне задних концов нижних носовых раковин, открываются глоточ¬
ные отверстия слуховых труб {ostium pharyngeum tube auditivae). Сверху
и позади отверстия слуховых труб окружены хрящевыми валиками, ко¬
торые несколько выступают в глотку. Спереди отверстия отграничены
малозаметной складкой слизистой оболочки (plica salpingopalatina), ко¬
торая внизу соединяется с мягким небом. Более выражена складка сли¬
зистой оболочки, идущая книзу от заднего края трубного валика (рНса
salphingopharynged). Позади этой складки находится глоточный карман,
или ямка Розенмюллера {recessus pharyngis), где размсищется трубная
миндалина (tonsilia tubaria).Ротовая часть глотки соединяется с ротовой полостью зевом. Стен¬
ки зева образованы сверху мягким небом, снизу — корнем языка, по
бокам—передними и задними небными дужками {arcus glossopalatinus
et arcus pharyngopalatinus) и небными миндалинами {tonsilia palatina),
размещенными в треугольных нишах между небными дужками. По
бокам и сзади эта часть глотки ограничена соответствующими стенка¬
ми, под эпителием которых размещены отдельные лимфоидные фол¬
ликулы и скопления этой ткани в виде боковых валиков.Гортанная часть глотки размещена впереди тел IV, V и VI шейных
позвонков и суживается книзу в виде воронки. На ее передней стенке,
образованной корнем языка, размещена язычная миндалина {tonsilia
lingualis). Ниже, по передней стенке гортанной части глотки, разме¬
щаются глубокие грушевидные синусы {recessus piriformes), которые
соединяются позади пластинки перстневидного хряща и переходят в
пищевод. Между корнем языка и язычной поверхностью надгортан¬
ника есть углубление, разделенное на два синуса средней складкой,
идущей от надгортанника к корню языка. Эти ямки называются вале-
кулами. В грушевидных ямках и валекулах могут застревать инород¬
ные тела. В случае подозрения на возможное наличие инородных тел
в горле эти анатомические образования следует внимательно осмо¬
треть, При условии нарушения проходимости пищевода, в частности
при наличии инородных тел, в грушевидных синусах определяется
слюностаз.Кровоснабжение глотки осуществляется преимущественно ветвя¬
ми наружной сонной артерии {а. pharyngea ascendes). Небные минда-
ЛИНЫ снабжаются кровью восходящей небной и восходящей глоточ¬
ной артериями (а. palatina ascendes, а. pharyngea ascendes). Нижний
отдел глотки кровоснабжается за счет верхней щитовидной артерии
{а. thyreidea superior).В горле находятся два венозных сплетения {plexus pharyngeus), рас¬
положенных на наружной поверхности задней и боковых стенок под
слизистой оболочкой. Эти сплетения анастомозируют между собой, а
также с венами мягкого неба, глубоких мышц шеи и позвоночным
сплетением. От них отходят вены глотки, которые вливаются одним
или несколькими стволами во впугреннюю яремную вену (v. jugularis
interna) или впадают в одну из ее ветвей.Лимфатические сосуды образуют густую сетку в слизистой обо¬
лочке глотки. Два из них анастомозируют с лимфатическими сплете¬
ниями прилежащих органов. Отгок лимфы из глотки происходит в
глубокие и задние щейные лимфатические узлы. Заглоточные лимфа¬
тические узлы могут наблюдаться у детей раннего возраста.Иннервация глотки осуществляется ветвями тройничного, языко¬
глоточного, блуждающего и дополнительного нервов, также имеется
и симпатическая иннервация. Носовая часть глотки получает двига¬
тельную иннервацию преимущественно от языкоглоточного нерва,
средний и нижний отделы — от возвратного гортанного нерва, кото¬
рый является ветвью блуждающего нерва. Чувствительная иннервация
верхнего отдела глотки обеспечивается второй ветвью тройничного
нерва, среднего — ветвями языкоглоточного, а нижнего — внутрен¬
ней ветвью верхнегортанного нерва, который отходит от блуждающе¬
го. Слизистые железы и сосуды глотки обеспечиваются вегетативной
иннервацией — блуждающим нервом и симпатическими ветвями.Лимфаденоидное глоточное кольцо представлено миндалинами: I и
П — небными, III — глоточной, IV — язычной, V и VI — трубными.Небная миндалина внешне покрыта соединительнотканной обо¬
лочкой, которая носит название псевдокапсулы (см. вклейку, рис. 39).
От нее вглубь миндалины отходят соединительнотканные тяжи, по¬
лучившие название трабеьсул. Они и капсула образуют каркас, строму
миндалины. Верхняя мышца — сжиматель глотки образует миндали-
ковую нишу. Внешняя поверхность миндалины отделена от фасции,
которая покрывает верхнюю мыщцу — сжиматель глотки рыхлой
околоминдаликовой клетчаткой. Паренхима миндалины представле¬
на рыхлой аденоидной или ретикулярной тканью, состоящей из звезд¬
чатых ретикулярных клеток, их отростков и аргирофильных ретику-
jmpHbix волокон, В петлях этой сетки содержатся лимфоциты и их
скопления (фолликулы), плазматические клетки и макрофаги. Фолли¬
кулы размещаются однослойными рядами. Среди них обнаруживают¬
ся небольшие, равномерно окрашенные фолликулы и большие, так
называемые вторичные, фолликулы, на периферии которых различа¬
ется темная краевая зона, а в центре — светлая (зачаточный, или ре¬
активный, центр). Внутренняя поверхность миндалины, обращенная
к зеву, покрыта многослойным плоским эпителием. На этой поверх¬
ности имеется от 12 до 20 тонзиллярных ямок, ведущим к лакунам,
или криптам, которые имеют извилистый ход, нередко разветвляются
и могут достигать капсулы миндалины. Поверхность двух небных
миндалин благодаря наличию крипт достигает 300 см^. Часть перед¬
ней поверхности небной миндалины зачастую покрыта треугольной
складкой.Аналогичное строение имеют другие миндалины. Глоточная мин¬
далина состоит из 5—9 продолговатых валикообразных складок, раз¬
деленных бороздами, которые являются своеобразными криптами.Язычная миндалина, размещенная под многослойным плоским
эпителием корня языка, представляет собой совокупность бугорков,
количество которых колеблется в пределах от 24 до 102. На вершине
каждого бугорка имеется отверстие, куда открывается крипта, глуби¬
ной 3—4 мм. На дне крипты открывается одна или несколько выво¬
дных протоков слизистых желез.трубные миндалины небольшие. Они содержат лимфоидную ткань,
фолликулы встречаются редко. Г лоточные и трубные миндалины пок¬
рыты многорядньтм цилиндрическим эпителием.Доказано, что миндалины имеют сложный нервный аппарат с аф¬
ферентными и эфферентными волокнами с разнообразными нервными
окончаниями. В небных и язычных миндалинах выявлены нервные
клетки и нервные узлы. Сквозь капсулу небной миіщалипьі в нее про¬
никает около 360 нервных веточек от языкоглоточного, блуждающего
нервов и симпатических волокон.у новорожденных имеются все описанные миндалины, но они не¬
большие. Под влиянием внешних факторов, особенно инфекции и раз¬
ных аллергенов, происходит гипертрофия элементов лимфадено-
идного глоточного кольца, достигающая наибольшего проявления в
возрасте 3—7 лет. Затем наблюдается обратное развитие этих лимфа-
деноидных образований за счет гибели лимфоидных фолликулов и
развития соединительной ткани. Но это не общая закономерность.
Больише миндалины мотуг быть у детей в возрасте до 1 года и у лиц
преклонного возраста.Физиология глоткиг лотка представляет собой часть пищеварительного и дыхательно¬
го путей и выполняет ряд жизненно важных функций: 1) прием пипиі —
сосание, глотание; 2) голосо- и речеобразование; 3) дыхание. Минда¬
лины, входящие в лимфаденоидное глоточное кольцо, играют опреде¬
ленную роль в формировании местного и системного иммунитета.Во время сосания мягкое небо закрывает ротовую полость от глот¬
ки и ребенок спокойно дышит. Потом прекращается сосание и дыха-
ние, и ребенок глотает молоко. Глотание представляет собой сложный
координационный механизм, состоящий из двух фаз. В 1-й фазе пище¬
вой комок после пережевывания произвольно путем поднятия языка
проталкивается за передние небные дужки. Вторая фаза (непроизволь¬
ная) обеспечивается врожденным рефлексом. Во время этой фазы про¬
исходит поднятие гортани, закрытие входа в нее, мягкое небо пере¬
крывает носовую часть глотки и путем сокращения мышц пищевой
комок проталкивается по глотке ко входу в пищевод. Это способству¬
ет рефлекторному открытию входа в пищевод и активному проталки¬
ванию комка пищи по пищеводу в результате перистальтики его мы-
щечной стенки.Глотка является частью верхнего резонатора и принимает участие
в формировании тембра голоса. Во время произнесения громких зву¬
ков мягкое небо перекрывает носовую часть глотки, согласные звуки
выговариваются при условии опущенного мягкого неба.В дыхательной функции принимают участие все отделы глотки. В
случае нарушения носового дыхания, а также во время разговора, пе¬
ния воздух попадает в глотку через рот. В глотке воздух согревается,
увлажняется, частично очищается от частиц пыли.Запщтная функция глотки заключается в том, что при попадании в
нее инородноі'о тела или в результате действия термических или хими¬
ческих раздражителей происходит рефлекторное сокращение мышц,
сужение просвета глотки, препятствуя проникновению этих веществ
более глубоко. Слизь, покрывающая стенки глотки, содержит муцин,
лизоцим, оказывает бактерицидное действие. На поверхность слизи¬
стой оболочки глотки мигрируют полиморфноядерные лейкоциты
(М.А. Ясиновский, 1965), фагоцитирующие патогенные возбудители.
У здоровых лиц на слизистой оболочке глотки постоянно живут сапро-
фитирующие стрептококки, угнетающие рост патогенной флоры.В течение многих лет было мало сведений о физиологической роли
элементов лимфаденоидного глоточного кольца. Относительно этого
существовали разные точки зрения. Так, профессор М.Ф. Цитович
(1922, 1936) считал, что небные миндалины являются регионарными
лимфоузлами слизистой оболочки ротовой, носовой полости и частич-
£Ю глотки. Но, как показали специально проведенные В,Т. Талалаевым
(1953) и В.М. Заком (1933,1958) эксперименты, в небных миндалинах
отсутствуют приводящие лимфатические сосуды, а присутствуют
лишь отводящие. Также не подтвердилось предположение М.Ф. Цито-
вича о том, что миндалины являются эндокринным органом, влияю¬
щим на рост и половое развитие.В настоящее время благодаря достижениям в области иммуноло¬
гии, аллергологии и другим многочисленным исследоваииям можно
схематически сформулировать физиологическую роль лимфаденоид-
ной ткани глотки следующим образом.1.	Кроветворная функция: в миндалинах образуются лимфохщты,
которые поступают в общий ток лимфы и кровообращение и замеща¬
ют постоянную потерю этих клеток в организме.2.	Защитная функция — заключается в том, что лимфоциты минда¬
лин, мигрируя на поверхность слизистой оболочки, выделяют протео-
литические ферменты, которые лизируют микробы и белковые моле¬
кулы, антигены, в лимфоцитах образуется более 20 медиаторов, дейс¬
твующих на микро- и макрофаги, стимулирующих или угнетающих
их миграцию, фагоцитоз, способность к перевариванию. Макрофаги,
перерабатывающие антигены, готовят их к контакту с иммунокомпе-
тентными клетками — лимфоцитами.3- Информационная функция: в плоском эпителии, который покры¬
вает миндалины, имеются щели (внутриэпителиальные ходы), куда
мигрируют лимфоциты. Последние, контактируя с антигенами в сли¬
зистой оболочке миндалин, получают информацию о микробах, виру¬
сах или других антигенах, проникающих в организм. Из эпителия
лимфоциты реэмигрируют в миндалины и другие лимфоидные орга¬
ны, которые передают полученную информацию. В ответ на это начи¬
нает размножаться популяция тех лимфоцитов, которые чувствитель¬
ны к данному антигену. Через 10 дней развивается иммунитет или ал-
лері ИЯ к антигену, попавшему в организм.4.	Лимфоциты миндалин толерантны (нечувствительны) к сапро¬
фитной микрофлоре верхних дыхательных путей.5.	В небных миндалинах концентрация лизоцима в 300 раз выше,
чем в сыворотке крови, что свидетельствует об образовании этого ве¬
щества в миндалинах. '6.	В миндалинах продуцируется интерферон. Было даже предложе¬
но удаленные у больных небные миндалины использовать для про¬
мышленного производства интерферона.Интерферон и лизоцим являются факторами неспецифической за¬
щиты. Они принимают участие в формировании местного иммунитета
полости глотки и рта.7.	Нейрорефлекторная (рецепторная) функция небных миндалин.
Благодаря развитию нервного аппарата небные миндалины способны
не только воспринимать нервные импульсы, но и сами могут являться
источником нервной импульсации на другие органы. Классическим
примером нейрорефлекторной связи миндалин является тонзиллокар-
диальный рефлекс. Такие же рефлексы, очевидно, могут действовать
от миндалин на печень и почки, регулируя нормальную деятельность
органов. В случае патологии небных миндалин может возникнуть па¬
тологическая импульсация, которая будет нарушать деятельность
сердца и других органов.Все вышеизложенное свидетельствует о важной роли миндалин в
организме, вынуждает с осторожностью подходить к вопросу об их
удалении.Методы исследования глоткиОбследование ротовой части глотки носит название орофаринго-
скопии и может проводиться оториноларингологом с применением
освещения лобным рефлектором, а также без специального освеще¬
ния, т. е. врачом любой специальности. Для обследования необходим
шпатель. В начале обследования нужно обратить внимание на состоя¬
ние ротовой полости. При этом следует оценить цвет слизистой обо¬
лочки щек, десен, языка, состояние зубов, конфигурацию твердого
неба. После этого осматривают горло, С помощью шпателя оттесняют
передние 2/3 языка книзу. В этот момент больной должен спокойно и
глубоко дышать, лучше носом. Определяют состояние слизистой обо¬
лочки небных дужек и миндалин, боковых и задней стенок глотки.
Скрытые за небными дужками миндалины считаются атрофическими.
Величина миндалин считается средней в том случае, если они нахо¬
дятся на уровне дужек. Гипертрофированные миндалины выходят из-
за дужек и заполняют просвет зева. Если расстояние от передней дуж¬
ки до середины зева разделить на 3 равные части, то миндалины, за¬
нимающие 1/3, соответствуют гипертрофии I степени, занимаюпціе
2/3 этого расстояния, — II степени, увеличенные миндалины, дости¬
гающие середины зева, — гипертрофии III степени.Для оценки содержимого крипт другим шпателем надавливают на
переднюю дужку и выжимают из крипт содержимое (ротация минда¬
лин). Там могут быть тканевая жидкость, казеозные пробки или жид¬
кий гной.Для осмотра носовой части глотки проводят заднюю риноскопию.
Применяя разные наклоны подогретого зеркала, которое вводят за
мягкое небо без касания к слизистой оболочке, удается осмотреть хо-
аны, отверстия слуховых труб, свод и боковые стенки носовой части
глотки. Если не удается выполнить заднюю риноскопию из-за повы¬
шенного рвотного рефлекса, нужно провести поверхностную анесте¬
зию, смазывая слизистую оболочку 3 % раствором дикаина, 10 % ли-
докаина, димедрола или ввести эти вещества в глотку с помощью
пульверизатора.При необходимости более тщательного осмотра верхней части
глотки после местной анестезии оттягивают и фиксируют мягкое небо
резиновой трубкой, выведенной через носовую полость, носовую
часть глотки, а потом через рот и завязанной над верхней губой.У маленьких детей часто приходится применять пальцевое иссле¬
дование носовой части глотки. При этом голову ребенка прижимают
одной рукой к туловищу врача, указательным пальцем этой же руки
прижимают щеку между зубами ребенка (это исключает прикусыва-
ние введенного пальца врача), затем указательный палец второй руки
врач вводит через рот в носовую часть глотки. Пальцем прощупывают
стенки глотки, определяют величину и ПЛОТіЮСТЬ оюточных минда¬
лин. С помощью этой процедуры можно осуществить при необходи¬
мости разрыв спаек в области глоточных отверстий слуховых труб и
массаж последних. В настоящее время появились приборы на основе
волоконной оптики — риноскопы, с помощью которых можно осмо¬
треть верхнюю часть глотки.Для осмотра гортанного отдела глотки используют непрямую гипо¬
фарингоскопию, которую проводят так же, как непрямую ларингоско¬
пию. Во время непрямой гипофарингоскопии хорошо просматривают¬
ся корень языка, расположенная на нем язычная миндалина, находя¬
щиеся между корнем языка и надгортанником валекулы, язычная
поверхность надгортанника, грушевидный карман (углубление) и все
отделы гортани.Если не удается осуществить непрямую гипофарингоскопию, а так¬
же у маленьких детей проводят прямую гипофарингоскопию с помо¬
щью ларингоскопа. При этом просматриваются все приведенные выше
анатомические образования.Клиническая анатомия, физиология и методы
исследования гортаниКлиническая анатомия гортаниГортань {larynx) — часть верхнего отдела дыхательных путей. Она
размещена в переднем отделе шеи под подъязычной костью впереди
позвоночника и у взрослого человека соответствует проекции IV—VI
шейных позвонков; у детей она размещена выше и соответствует про¬
екции ПТ—IV шейных позвонков, у лиц преклонного возраста гортань
опускается до проекщіи VII шейного позвонка. Это учитывают при
определении уровня трахсостомии. Так, детям проводят нижнюю тра-
хеостомию, так как у них доступны для рассечения расположенные
ниже кольца трахеи, а чем дальше разрез от хрящей гортани, тем луч¬
ше осуществляется деканюляция. У взрослых проводят верхнюю тра-
хеостомию.гортань граничит с подвижными органами — подъязычной костью,
языком, нижней челюстью, трахеей, пищеводом, сосудисто-нервным
пучком шеи. Поскольку эти образования подвижны, подвижна и гор¬
тань — при дыхании, глотании, разговоре. При глотании и выдохе
гортань поднимается, при вдохе — опускается. Если гортань пораже¬
на злокачественной опухолью и последняя прорастает в окружающие
ткани, гортань становится неподвижной.
шПозади гортани размещен позадигортанный отдел глотки — гор¬
танная часть глотки {hypopharywc). Начиная с уровня размещения
перстневидного хряща (VI шейный позвонок), глотка переходит в пи¬
щевод. Поэтому инородные тела, попадающие в нижнюю часть глотки
и начальную часть пищевода, могут вызвать стеноз гортани, особенно
у детей.Гортань построена по принципу аппарата движения, В ней разли¬
чают скелет в виде хрящей, его соединения в виде связок и суставов, а
также мыщцы, двигающие хрящи, в результате чего изменяется раз¬
мер голосовой щели и степень натяжения голосовых связок.Различают три непарных (перстневидный, щитовидный и надгор¬
танный) и три парных (черпаловидные, рожковидные и клиновидные)
хряща (см. вклейку, рис. 40, 41),Перстневидный хрящ {cartilago cricoidea) является основанием гор¬
тани. По форме он напоминает перстень, расширенная его часть —
пластина {lamina) — обращена кзади, а узкая — дуга {arcus) — кпере¬
ди.Щитовидный хрящ (cartilago thyroidea) состоит из двух пластин,
соединенных под углом, открытым кзади, и находится над перстне¬
видным хрящом. Между пластинами имеется вырезка. С каждой сто¬
роны от задней части пластин отходят верхние и нижние рога {соти
superior et inferior). Верхние рога хряща соединяются с большими ро¬
гами подъязычной кости, нижние — с боковой поверхностью дуги
перстневидного хряща. Верхний угол щитовидного хряща хорошо ви¬
ден у мужчин, он называется кадыком, или адамовым яблоком {ротит
Adami).Надгортанный хрящ (cartilago epiglottica)^ или надгортанник
{epiglottis), имеет вид лепестка и прикрепляется к щитовидному хряп;у
Б участке его вырезки.Черпаловидные хрящи {cartilagines arythenoideae) получили свое
название вследствие того, что напоминают черпак. В черпаловидном
хряще различают основание, которое имеет два отростка — наружный
(мышечный) и внутренний (голосовой), а также верхушку.Рожковидные хрящи {cartilagines corniculatae) размещены на вер¬
хушке черпаловидных хрящей.Клиновидные хрящи {cartilagines cuneiformes) расположены в тол¬
ще черпалонадгортанной складки. Эти хрящи являются сесамовидны-
ми. Они укрепляют наружное кольцо гортани.
в гортани имеется еще один сесамовидный хрящ в толще латераль¬
ных отделов щитоподъязычной мембраны — зерновидный хрящ
{cartilago triticea).Гортань имеет два парных сустава.Псрстнещитовидный сустав {articulatio cricothyroidea) образован
между боковой поверхностью дуги перстїіевидного хряща и нижними
рогами щитовидного хряща. В результате движений в этом суставе
щитовидный хрящ наклоняется кпереди и назад, что приводит к натя¬
жению или расслаблению голосовых складок.Перстнечерпаловидный сустав {articulatio cricoarytenoidea) образо¬
ван соприкосновением верхней границы печатки перстневвдного хря¬
ща и нижней поверхности черпаловидного хряща. В нем происходят
движения двух видов: 1) вращение черпаловидного хряща вокруг вер¬
тикальной оси — при этом голосовые отростки, а с ними и голосовые
складки сближаются или отдаляются; 2) скользящие движения черпа¬
ловидных хрящей по верхней грани печатки — хрящи расходятся и
сближаются, т. е. голосовая щель расширяется или суживается.В гортани находятся многочисленные связки.Щитоподъязычная мембрана {тетЬгапа thyrohyoidea) расположена
между подъязычной костью и верхним краем щитовидного хряща.
Этой мембраной гортань подвешена к подъязычной кости. Через ее
боковые отделы проходят сосудисто-нервные пучки гортани, что учи¬
тывают во время проведения анестезии верхнего гортанного нерва в
случае его блокады.С подъязычной костью связан также надгортанник, который соеди¬
нен с ней подъязычно-надгортанной связкой {lig. hyoepiglotticuni).
Надгортанник соединен со щитовидным хрящом щитонадгортанной
связкой {lig. thyroepiglotticum).Перстнеірахеальной связкой {lig. cricotracheale) гортань соедипена
с трахеей. Выполняя трахеосхомию, необходимо помнить, что эту
связку и 1-е кольцо трахеи рассекать не следует, в противном случае
трахеокаїполя будет давить на перстневидный хрящ, вызывая образо¬
вание его пролежня и впоследствии — рубцового стеноза.К внутренней поверхности хрящей гортани прилегает фиброэлас¬
тическая мембрана {тетЬгапа fibroelastica laryngea). Она состоит из
двух частей; 1) четырехугольной мембраны {тетЬгапа quadrangular is),
верхний край которой представляет собой черпалонадгортанную связ¬
ку {lig. aryepiglotticum), входящую в состав черпалонадгортанной
складки> а нижний ее край является основанием вестибулярной склад¬
ки (%. vestibulare), которая снизу ограничивает преддверие гортани;
2) эластического конуса (conus elasticus\ верхний свободный край ко¬
торого образует голосовую связку {lig. vocale), а передненижние во¬
локна являются перстнещитовидной, или конической, связкой (lig.
cricothyroideum, seu conicum).Разрез конической связки — коникотомия — является одной из
разновидностей операций горлосечения. Ее проводят в экстремальных
условиях, а затем в специализированных учреждениях выполняют
классическую трахеостомию. Оставлять надолго трахеоканюлю меж¬
ду перстневидным и щитовидным хрящами нельзя, так как есть угроза
возникновения пролежня хряща, хондропсрихондрита и рубцового
стеноза гортани.Срединная и боковая язычно-надгортанные связки (lig. glosso-
epiglotticum medianum et lateralis) соединяют надгортанник с корнем
языка. Углубления между срединной и боковыми связками называют¬
ся валекулами. В них часго попадают инородные тела, преимуще¬
ственно мелкие рыбьи кости.Мышцы гортани делят на гортанно-скелетные (наружные) и соб¬
ственные (внутренние).Наружные мышцы гортани поднимают и опускают гортань. Они
являются в определенной мере щитом гортани, так как располагаются
впереди нее.Наружные мышцы гортани также можно разделить на две группы.
Первая характеризуется тем, что один конец мышцы прикрепляется к
гортани, а другой — к костям скелета. Таких мышц три: грудиноподъ¬
язычная (т. sternohyoideus), грудинощитовидная (т. sternothyroideus)
и щитоподъязычная (т. thyrohyoideus). Вторая группа состоит из трех
мышц, влияющих на движение гортани опосредованно, в результате
действия на подъязычную кость. Один конец этих мышц прикрепляет¬
ся к подъязычной кости, а другой — к любой кости скелета. Это такие
мышцы, как лопаточно-подъязычная (т. omohyoideus), шилоподъ-
язычная (т. stylohyoideus) и двубрюшная (т. digastricus). В движении
гортани некоторое участие принимает нижний сжиматель гортани.Внутренние мышцы гортани приводят в движение хрящи гортани,
изменяют ширину ее полости, а также ширину голосовой щели, огра¬
ниченную голосовыми складками. Они характеризуются тем, что один
их конец прикрепляется к одному хрящу гортани, а второй — к друго¬
му хрящу (см. вклейку, рис. 42, 43,44). Наиболее удобная классифика¬
ция внутренних мышц гортани разработана М.С, Грачевой (1956). В
ее основу положены функциональные особенности этих мышц. Со¬
гласно этой классификации внутренние мышцы гортани подразделя¬
ются следующим образом:1.	Главный расширитель гортани — задняя перстнечерпаловидная
мышца {т, cricoarytenoideus posterior seu т. posticus) — парная, берет
начало от задней поверхности пластины перстневидного хряща и при¬
крепляется к мышечному отростку черпаловидного хряща, сокраща¬
ясь, тянет мышечный отросток назад и медиально. Это приводит в
движение голосовой отросток черпаловидного хряща, который пово¬
рачивается латерально и расширяет голосовую щель.2.	Основной суживатель гортани — перстнещитовидная мышца
(т. cricothyreoideus seu т. anticus) ~~ парная. Мышца одним концом
прикрепляется к дуге перстневидного хряща, а другим — к пластине
щитовидного хряща (прямая часть) и к нижнему его рогу (косая часть).
Мышца наклоняет щитовидный хрящ вперед, таким образом отдаляя
его от черпаловидных хрящей, что в свою очередь натягивает голосо¬
вые складки и суживает голосовую щель,3.	Мышцы-помощники помогают или основному расширителю,
или основному суживателю гортани. За счет реципрокной иннервации
одни из них сокращаются, а другие одновременно расслабляются. Это
происходит автоматически, согласно сокращениям или расслаблениям
задней перстнечерпаловидной или перстнещитовидной мышцы. Если
срабатывает основной расширитель, то мышцы-помощники также
способствуют расширению голосовой щели, а если срабатывает ос¬
новной суживатель, то они содействуют сужению голосовой щели.
Эту группу составляют 3 мышцы: перстнечерпаловидная боковая
{т. cricoary>tenoideus lateralis), черіїаловидная поперечная {т. arythenoi-
deus transversis), черпаловидная косая {т. arythenoideus obliguus).Перстнечерпаловидная боковая мышца парная, берет начало от бо¬
ковой поверхности перстневидного хряща, тянется кверху и назад,
прикрепляется к мышечному отростку чepnaJЮвиднoгo хряща. Мыш¬
ца тянет черпаловидный хрящ кпереди и книзу, при этом голосовые
отростки и голосовые связки, которые прикрепляются к ним, сближа¬
ются и голосовая щель суживается.Черпаловидная поперечная мышца является единственной непар¬
ной мышцей гортани, которая натягивается между задними поверх-
Фото 1. Профессор Парижской
консерватории и Королевской Лон¬
донской музыкальной академии
М. Гарсия в возрасте 101 года
(1805—1906)Фото 2. Профессор Н.М. Вол-
кович (1858—1928)Фото 3. Член-корреспондент АН
Украины, лауреат Ленинской пре¬
мии, профессор А. И. Коломийченко
(1989—1974)
Рис. 1. Схематическое
строение уха (перифе¬
рическое строение слу¬
хового анализатора):1 — наружное ухо; 2 —
среднее ухо; 3 — внутрен¬
нее ухоРис. 5. Барабанная перепонка:1	— задневерхний квадрант;2	— передневерхний квадрант;3	— заднейижнИЙ квадрант; 4 —
передненижний квадрант; 5 —
боковой отросток молоточка: 6 —
световой конус; 7—ручка моло¬
точкаРис. 7. Костный лабиринт:1 — улитка; 2 — преддверие; 3 — полу¬
кружные каналы; 4 — окно преддверия;
5 — окно улитки
Рис. 11. Пороговая тональная аудио¬
грамма:а — поражение функции звукопроводя¬
щего аппарата (кондуктивный тип туго¬
ухости); б —нарушение функции звуко¬
воспринимающего аппарата (сенсонев-
ральний тип тугоухости); в — комбини¬
рованное поражение звукопроводяще¬
го и звуковоспринимающего аппара¬
тов с превалированием кондуктивного
компонента тугоухостиРис. 20. Ампулярний ап¬
парат:1 — нейроэпителиаль¬
ные клетки, 2— поддер¬
живающие клетки, 3 -
кисточка
Рис. 21. Отолитовий аппарат;1 — волосковые клетки, 2— под¬
держивающие клетки, 3 — отол и-
товая мембрана, 4 — статоконииРис. 31. Костно-хрящевой скелет
носа;1 — боковые хрящи, между ними — хрящ
носовой перегородки; 2 — большой
крыльный хрящ: боковая и медиальная
ножки; 3 — малый крыльный хрящ; 4 —
носовая кость; 5 — лобный отросток
верхней челюстиРис. 32. Носовая перего¬
родка:1 — носовая кость; 2 — хряще¬
вая часть носовой перего¬
родки; 3 — альвеолярный от¬
росток; 4 — перпендикуляр¬
ная пластина решетчатой
кости; 5 — сошник; 6 — неб¬
ная кость; 7 — лобная пазуха;
8 — клиновидная пазуха
Рис. 33. Боковая стенка носо¬
вой полости;1 ~ лобная пазуха; 2 — верх¬
няя носовая раковина; 3 —
клиновидная пазуха; 4—верх¬
ний носовой ход; 5 — сред¬
няя носовая раковина; 6 —
средний носовой ход; 7 —
нижняя носовая раковина;
8— нижний носовой ходРис. 35. Задняя риноскопияРис. 36. Эндоскопическая
картина полости носа
(осмотр с помощью опти¬
ческого риноскопа 30°);1 — носовая перегородка; 2 —
боковая стенка носа; 3—сред¬
няя носовая раковина; 4 —
крючковидный отросток: 5 —
решетчатый пузырь; 6— сред¬
ний носовой ход
Рис. 38. Сагиттальный разрез головы
и шеи:1 - нижняя носовая раковина; 2 - сред¬
няя носовая раковина: 3 - глоточная
миндалина; 4 - тубарный валик слухо¬
вой трубы; 5 - мягкое небо; 6 - тело по¬
звонка; 7 - твердое небо; 8 - передняя
небная дужка; 9 - небная миндалина;
10- язычная миндалина; 11 - надгортан¬
ник; 12 - вход в гортань; 13 - предпо-
звоночная фасция; 14 - печатка перстне¬
видного хряща; 15 - подъязычная костьРис. 39. Схема строения небной
миндалины;1 — соединительнотканная псевдо-
капсула; 2 — соединительнотканные
трабекулы: 3 ~ фолликулы; 4 —
лакуны; 5 — диффузные скопления
лимфоцитовРис. 40. Хрящи и связки гортани (передняя (а) и задняя (б) поверхности):1 — надгортанник; 2 — подъязычная кость; 3 — щитоподъязычная мембрана;4	— щитовидный хрящ; 5 — перстне-щитовидная (коническая) связка; 6 — перст¬
невидный хрящ; 7 — перстне-трахеальная связка; 8 — первое кольцо трахеи
Рис. 41. Хрящ и связки гортани (боковые поверхности):1 — надгортанник: 2 — подъязычная кость; 3 — щито-подъязычная мембр^ц^.
4 — щитовидный хрящ; 5 — перстне-щитовидная (коническая) связка; ©
перстневидний хрящ; 7— перстне-трахеальна связка; S —первое кольцо тра^^^.
9 — черпаловидный хрящ; 10 — рожковидный хрящ	’Рис. 42. Внутренние мышцы
гортани (вид сзади):1 — черпаловидная косая мыш¬
ца; 2 — черпаловидная по¬
перечная мышца; 3 — перстие-
черпаловидная задняя мышцаРис. 43. Внутренние мышц[^
гортани (вид изнутри);1	— щито-черпаловидная мышц^.2	— щито-надгортанная мышца; 3^
черпаловидная косая мышца; 4^
перстне-черпаловидная боков^,,
мышца; 5 — перстне-черпалови;^^
мая задняя мышца; 6 — перстін^_
щитовидная мышца
Рис. 44. Внутренние мыШцы гор¬
тани {вид сверху)Рис. 46. Иннервация гортани
ветвями блуждающего нерва:1 — блуждающий нерв; 2 —
верхний гортанный нерв; 3 —
внутренняя ветвь верхнего гор¬
танного нерва; 4 — наружная
ветвь верхнего гортанного нер¬
ва; 5 —нижний гортанный (воз¬
вратный нерв)Рис. 45. Фронтальный разрез гортани
(полость гортани):1 — надгортанник; 2 — подъязычная
кость; 3—щито-подъязычная мембрана;
4 — складка преддверия; 5 — щитовид¬
ный хрящ; 6 — гортанный желудочек; 7 —
голосовая мышца; 8 — перстневидный
хрящ; 9 — подскладочное пространство;
10 — просвет трахеи; 11 — голосовая
складкаРис. 49. Прямая опорная (подвесная) ла¬
рингоскопия
Рис. 50. Микроларингоско-
лическая картина гортаниРис. 55. Удаление инородного тела наружного слухового прохода;
а — промыванием: б — с помощью крючкаРис. 56. Вскрытие фурункула
наружного слухового прохода
Рис. 57. Отоскопическая карти¬
на у больного с наружным диф¬
фузным отитомРис. 58. Острый средний отит. Инъ¬
екция сосудов по ходу рукоятки
молоточка и радиально на бара¬
банной перепонкеРис. 59. Отоскопическая картина у
больного с острым гнойным сред-
ним отитом I стадииРис. 60. Острый средний отит на
фоне гриппа. Геморрагические пу¬
зырьки в костной части наружного
слухового прохода и на барабан¬
ной перепонке
Рис. 61. Некротический отит. Нек¬
роз наружного слухового проходаРис. 62. Периферический парез ли¬
цевого нерва на фоне некротичес¬
кого отитаРис. 63. Некротический отит. Некроз сосцевидного отростка
Рис. 64. Туберкулезный отит. Мно¬
жественные перфорации барабан¬
ной перепонкиРис. 65. Парацентез барабанной
перепонкиРис. 66. Парацентезное отверстие в Рис. 67. Продувание ушей по Полит-
барабанной перепонке	церу
л mM''VРис. 68. Катетеризация слуховой трубы, введение лекарственных раство¬
ров в слуховую трубу (а); схема катетеризации слуховой трубы (б)
Рис. 70. Мастоидит. Нависание заднє
верхней стенки наружного слухово
го проходаРис. 72. Этап антромастоидо-
томии. Место проведения раз¬
резаРис. 73. Этап антромастоидо-
томии. Отслоение мягких тка¬
ней в участке сосцевидного от¬
росткаРис. 74. Этап антромастоидо-
томии. Участок треугольника
Шипо
Рис. 76. Центральная перфорация
барабанной перепонки при мезо-
тимпанитеРис. 75. Трепанация полости сос¬
цевидного отросткаРис. 77. Эпитимпанит. Краевая пер¬
форация в верхнем отделе бара¬
банной перепонки. Грануляционная
ткань в барабанной полостиРис. 81. Промывание надбара-
банного пространства с по¬
мощью аттиковой канюли Гарт-
манна
Рис. 82. Удаление полипа уха:
а — с помощью ушной петли; б —с помощью конхотомаРис. 88. Варианты распространения
гнойного процесса из уха:1 — субдуральный абсцесс; 2 — экс-
традуральный абсцесс; 3 — абсцесс
височной доли мозга; 4 — перисину-
озный абсцесс; 5 — тромбоз сигмо¬
видной пазухи: 6 — абсцесс мозжечка;
7 — прорыв гноя через верхушку сос¬
цевидного отростка в ткани шеи; 8 —
поднадкостничный абсцессРис. 90. Секреторный отит. Пузырьки
воздуха за барабанной перепонкой
ностями черпаловидных хрящей. Во время сокращения мыщца сбли¬
жает черпаловидные хрящи, в результате голосовая щель, главным
образом ее задний отдел, суживается.Черпаловидная косая мышца — парная, лежит позади черпаловид¬
ной поперечной мышцы. Черпаловидные косые мышцы тянутся от ос¬
нования одного черпаловидного хряща к верхушке другого. При этом
мышцы пересекаются друг с другом под острым углом. Их сокраще¬
ние способствует сужению входа в гортань и ее преддверие.4,	Мышцы, управляющие голосовыми складками. Они расслабля¬
ют или напрягают голосовые связки. К этой группе мышц относится
голосовая {т. vocalis), щиточерпаловидная {т. thyroarytenoideus) и
перстнещитовидная {т. cricothyreoideus seu т. anticus).Голосовая мышца — парная, лежит в толще голосовых складок
(plica vocalis), тесно медиально прилегая к голосовой связке (%.
vocale\ латерально сливается с волокнами щиточерпаловидной мыш¬
цы {т. thyreoarythenoideus), начинаясь от нижней части угла щитовид¬
ного хряща и направляясь назад, прикрепляется к латеральной поверх¬
ности голосового отростка {ргос. vocalis). Сокращаясь, мышца тянет
голосовой отросток кпереди, расслабляя голосовые складки.Щиточерпаловидная мышца — парная, квадратной формы, берет
начало от внутренней поверхности пластинок щитовидного хряща и
прикрепляется к мышечному отростку черпаловидного. Во время со¬
кращения мышц с той и другой стороны часть полости гортани над
голосовыми складками {regio supraglottica) суживается, голосовой от¬
росток подтягивается кпереди, а голосовые складки расслабляются.Перстнещитовидная мышца напрягает голосовые складки. Н,П. Си-
мановский (1885, 1887) назвал эту мышцу музыкальной, так как она
гипертрофирована у певцов.5.	Мышцы, управляющие надгортанником. К ним относятся чер¬
палонадгортанная {т. aryepiglotticus), черпаловидная косая (т. агу-
ienoideus obliguus) и щитонадгортанная {т. thyroepiglotticus) мыш¬
цы.Черпалоііадгортанная мышца является парной, продолжает косую
черпаловидную мышцу, начинается от верхушки черпаловидного хря¬
ща и прикрепляется к краю надгортанника. Черпалонадгортанная
мышца опускает надгортанник, закрывает вход в гортань. Черпало¬
надгортанная и косая черпаловидная мышцы, сокращаясь, суживают
вход в гортань и ее преддверие.S	Оториноларингопогня
Щитонадгортанная мышца парная, лежит сбоку от щитонадгортан¬
ной связки (%. thyreoepiglotticum), берет начало от внутренней по¬
верхности пластины щитовидного хряща, прикрепляется к краю над¬
гортанника и частично переходит в черпаловиднонадгортанную склад¬
ку (рНса aiyepiglottica). Сокращаясь, мышца оттягивает надгортанник
и открывает вход в гортань, действует как расппфитель входа и пред¬
дверия гортани.Полость гортани {cgvum laryngis) по форме напоминает песоч¬
ные часы: в среднем отделе она сужена, кверху и книзу расширена
(см. вклейку, рис. 45).Вход в гортань ограничен впереди надгортанником, сзади — вер¬
хушками черпаловидных хрящей вместе со складкой слизистой обо¬
лочки между ними, по бокам — складками слизистой оболочки, натя¬
нутыми между надгортанником и черпаловидными хрящами {plica
aryepiglotticd). По сторонам черпалонадгортанных складок лежат гру¬
шевидные карманы {recessus piriformis), являясь частью глотки. Слю-
ностаз в грушевидных карманах свидетельствует о нарушении прохо¬
димости пищевода, в частности о наличии инородных тел в пищеводе.
Слизистая оболочка гортани выстлана многорядным мерцательным
эпителием в отличие от голосовых складок, язычной поверхности над¬
гортанника и черпаловидного пространства, где эпителий является
многослойным плоским. Рак гортани чаще всего возникает именно в
этих отделах.Слизистая оболочка гортани в участке надгортанника, голосовых
складок плотно сращена с подлежащими тканями. В других местах
(черпаловидные хрящи, грушевидные карманы, подскладочное про¬
странство) под слизистой оболочкой расположен слой рыхлой клет¬
чатки, что может стать причиной развития отеков.Различают три этажа гортани: верхний, средний и нижний. Верх¬
ний, или преддверие гортани {vestibulum laryngis), тянется от входа
гортани к вестибулярным складкам {plica vestibularis). В толще вести¬
булярных складок размещена функционально малоактивная вентрику¬
лярная мьтпща {т. ve.ntricularis), или мышца Симановского—Рюдинге-
ра, смыкающая вестибулярные складки. Эта мышца принимает уча¬
стие в образовании псевдоголоса при нарушении подвижности
голосовых складок.Средний отдел гортани соответствует голосовым складкам, между
которыми образуется голосовая щель {rima glottidis).
Нижний отдел — подскладочное пространство, или подголосовая
целость {cavum infraglotticum), расширяется книзу в виде конуса и пе¬
реходит в полость трахеи. Этот этаж гортани имеет свои особенности
строения, под его слизистой оболочкой находится рыхлая соедини¬
тельная ткань. В этом месте часто происходит отек, что особенно ха¬
рактерно для детей младшего возраста. Отек и инфильтрация слизис¬
той оболочки и подслизистого слоя подскладочного пространства —
один из основных компонентов обструкции дыхательных путей у
детей с острым ларинготрахеитом.Углубление между складкой преддверия {plica vestibularis) и голо¬
совой складкой {plica vocalis) носит название желудочка гортани
{ventriculum laiyngis). Это рудиментарные образования так называе¬
мых голосовых и горловых мешков обезьян, которые располагаются
под кожей и служат резонаторами. При наличии патологии наблюда¬
ются воздушные кисты гортани, которые выходят из гортанных желу¬
дочков, если при этом образуется клапанный механизм.В гортани имеется лимфаденоидная ткань, которая подслизисто в
виде скоплений находится в гортанных желудочках, грушевидных
карманах и валекулах. Больше всего этих скоплений, получивших на¬
звание гортанной миндалины, сосредоточено в гортанных желудоч¬
ках. Воспаление лимф аденоидной ткани гортани называется гортан¬
ной ангиной.Кровоснабжение гортани происходит за счет ветвей наружной сон¬
ной артерии {аа. thyroidea superiores) и ветвей щитошейного ствола
(аа. thyroidea inferiores). От верхней щитовидной артерии отходят
верхняя и средняя гортанные артерии {аа. laryngea superior et media).
От ішжней щитовидной артерии отходит нижняя гортанная артерия
{а. laryngea inferior).Венозный отток осуществляется через сплетение и одноименные
вены во внутреннюю яремную вену.Лимфатическая система гортани состоит из двух отделов, отделен¬
ных друг от друга голосовыми складками. Верхний отдел развит луч¬
ше, отток из него осуществляется в шейные лимфатические узлы по
ходу внутренней яремной вены, из нижнего отдела — в узлы впереди
перстнещитовидной связки или на перешейке щитовидной железы,
вдоль внуїренней яремной вены и в предтрахеальные узлы. Верхняя и
нижняя сети анастомозируют между собой посредством немногочис¬
ленных сосудов голосовых складок. Так как верхний отдел лимфати¬
ческой системы гортани развит лучше, в случае рака верхнего этажа
гортани метастазы возникают раньше и чаще. Во время экстирпации
гортани удаляют перешеек щитовидной железы, поскольку нередко
случаются метастазы в расположенные на нем лимфоузлы.Симпатическую иннервацию гортани осуществляет симпатический
ствол {truncus sympathicus). Симпатические нервы гортани отходят от
верхнего шейного симпатического узла и звездчатого узла {ganglion
stellatum).Парасимпатическая иннервация гортани осуществляется за счет
блуждающего нерва (см. вклейку, рис. 46).От узловатого ганглия {ganglion nodosum) отходит верхний гортан¬
ный нерв {п. laryngeus superior). Это смешанный нерв, состоящий из
двух ветвей:1)	вн)тренней {ramus internus), проникающей в гортань сквозь щи¬
топодъязычную мембрану и осуп^ествляющей чувствительную иннер¬
вацию слизистой оболочки полости гортани и голосовой щели.2)	наружной {ramus externus) — подвижная часть верхнего гортан¬
ного нерва, который иннервирует лишь внутреннюю мышцу гортани —
основной суживатель {т. crycothyroideus seu anticus) и нижний сжима-
тель глотки.Все другие мышцы гортани иннервируются возвратным гортанным
нервом {п. laryngeus recurrens), ветвью которого является нижний гор¬
танный нерв {п. laryngeus inferior). Нижний гортанный нерв содержит
и чувствительные волокна, идущие к нему от верхнего гортанного не¬
рва (и. laryngeus superior) через петлю Галена. Они осуществляют
чувствительную иннервацию слизистой оболочки ниже голосовых
складок.Подвижная иннервация гортани может нарушиться вследствие
сдавления возвратного гортанного нерва {п. laryngeus recurrens) на его
протяжении в грудной полости опухолью средостения или верхушки
легких, аневризмой аорты, увеличенными лимфатическими уздами
средостения. При этом характерна ларингоскопическая картина: поло¬
вина гортани ограниченно подвижна или неподвижна. Голосовая щель
обретает форму прямоугольного треугольника.Чувствительные нервные волокна распределяются в гортани нерав¬
номерно. В гортани выделяют три рефлексогенные зоны:1-я — гортанная поверхность надгортанника, края черпаловидных
складок.
2-я	— передняя поверхность черпаловидных хрящей и простран¬
ство между голосовыми отростками, слизистая оболочка голосовых
складок.3-я	— нижний этаж гортани.Первая и вторая рефлексогенные зоны обеспечивают дыхательную
функцию. Третья зона обеспечивает фонацию.Физиология гортаниГортань выполняет дыхательную, защитную и фонаторную функции.Дыхательная фунщия. Количество воздуха, поступающего в ниж¬
ние дыхательные пути, регулируется путем расширения и сужения го¬
лосовой щели с помощью нервно-мышечного аппарата гортани. Во
время вдоха сокращается задняя перстнечерпаловидная мышца
{т. cricoarythenoideus posterior), которая расширяет голосовую щель.Дыхательный ценір размещается в продолговатом мозге и связан с
блуждающим нервом, иннервирующим гортань. Воздух, проходя че¬
рез гортань, раздражает рецепторный аппарат этого органа и вызывает
рефлекторное изменение ритма и глубины дыхательных движений. В
случае раздражения рецепторов гортани и трахеи возникают импуль¬
сы, действующие на дыхательные мышцы, в первую очередь межре-
берные и диафрагмальные, что также влияет на состояние голосовой
щели. Гортань, регулируя функцию наружного дыхания, влияет на на¬
полнение альвеол легких воздухом, диффузию в них газов, на крово¬
снабжение полости сердца.Защитная функция. Во время глотания надгортанник и другие эле¬
менты преддверия ирикрывают вход в гортань и таким образом изо¬
лируют дыхательные пути от пищеварительных. При каждом глота¬
тельном движении изменяется положение гортани: она двигается сни¬
зу вверх и сзади наперед, в результате вход в гортань становится выше
пищевого кома, который проходит по ее боковым поверхностям и че¬
рез грушевидные карманы попадает в пищевод, а не в дыхательные
пути. Язык при этом надавливает на надгортанник, который подается
назад и закрывает вход в гортань, а вестибулярные и голосовые склад¬
ки смыкаются. Разделительная функция филогенетически, очевидно,
является самой древней функцией гортани. Из нее развился и другой
защитный механизм: спазм входа в гортань и голосовой щели при по¬
падании с вдыхаемым воздухом инородных тел и вредных примесей.
Важным защитным механизмом гортани является рефлекторный ка¬
шель (форсированный выдох), способствующий эвакуации твердых,
жидких и газообразных частиц из гортани. Этому же содействует и от¬
харкивание.Барьерную функцию выполняют мерцательный эпителий, лимфа-
деноидная ткань гортани, а также бактерицидные свойства слизи.Фонаторная (голосовая) функция. Гортань напоминает язычковый
духовой инструмент. При этом Г0JЮC0выe складки могут изменять
свои длину и форму.Образование звука происходит на выдохе в результате смыкания
голосовых складок. Колебание голосовых складок происходит не за
счет воздуха — они сами, ритмически сокращаясь, передают колеба¬
тельный характер воздушной струе. Колебание голосовых складок —
причина образования голоса.В звукообразовании принимает комплексное участие весь дыха¬
тельный аппарат — от легких до носа. Легкие, бронхи, трахея выпол¬
няют роль мехов, а глотка, носовая и ротовая полости — резонаторов.Голосовые связки колеблются благодаря действию на них голосо¬
вых мышц {т. vocalis), которые сокращаются под действием ритми¬
ческих импульсов, поступающих из центров головного мозга со зву¬
ковой частотой.Но связочный звук еще не совсем похож на звук живого голоса. Свой
натуральный тембр человеческий голос приобретает благодаря системе
резонаторов, т. е. состоит из основного тона и обертонов. Роль резона¬
торов выполняют воздушные полости, среди которых наиболее важны¬
ми являются глотка, нос, околоносовые пазухи и ротовая полость,В гортани образуется основной звук, речь же формируется в над¬
ставной трубе и становится возможной в результате артикуляционных
движений губ, мягкого неба, языка, нижней челюсти, гортани.Голос характеризуется силой, высотой и тембром. Сила голоса оп¬
ределяется интенсивностью выдыхаемого воздуха, степенью напряже¬
ния голосовых складок, амплитудой их колебания. Высота голоса оп¬
ределяется числом колебаний голосовых складок за 1 с, что в свою
очередь зависит от длішьі, упругости и толщины последних. Тембр
определяет окраску голоса (теплоту, мягкость, благозвучность). Тембр
формируется за счет призвуков или гармоник, образующихся в резо¬
наторах, В вокале различают постоянные и меняющиеся резонаторы.
К постоянным относятся глоточная, ротовая, носовая полости, состав¬
ляющие так называемую надставную трубу. Меняющиеся резонаторы —
это эмоции, изменяющие голос во время дикламации или пения. Тембр
голоса имеет возрастные особенности.Значительный рост гортани отмечается в 5—7-летнем возрасте и в
период полового созревания: у девочек — в 13—14 лет, у мальчиков —
в 14—16 лет. Это период наиболее интенсивного роста гортани. При
этом у мальчиков она увеличивается на 2/3, а у девочек — наполови¬
ну. В это время наблюдается физиологическая гиперемия гортани,
беспричинная хрипота. В конечном итоге этот физиологический про¬
цесс способствует изменению голоса, так называемой мутации. В ре¬
зультате мутации изменяются тембр, сила и высота голоса.Методы исследования гортаниГлавным методом исследования гортани является метод зеркальной
(непрямой, или обратной) ларингоскопии (рис. 47, 48). Его в 1854 г.
разработал испанский певец и известный преподаватель вокала Ману¬
эль Гарсия. Через год эту методику стали использовать в своей прак¬
тической деятельности другие врачи.Зеркальная ларингоскопия осуществляется с помощью гортанного
зеркала круглой формы, прикрепленного под углом 125° к прямому
металлическому стержню. Чтобы зеркало во время осмотра не запоте¬
вало, его отражающую поверхность нужно слегка подогреть на спир¬
товке. Обратная поверхность зеркала не должна быть горячей, чтобы
избежать ожога глотки. Врач контролирует это, прикладывая обрат¬
ную поверхность зеркала к тыльной поверхности своей кисти.Гортанное зеркало берут в правую руку, пальцами левой руки удер¬
живают кончик языка через салфетку. При этом большой палец врача
лежит сверху, средний палец — снизу кончика язьпса, а указательный —
несколько отодвигает верхнюю губу. Зеркало вводят в ротовую по¬
лость и прижимают к мягкому небу. Не следует касаться зеркалом
корня языка и задней поверхности глотки, чтобы не вызвать рвотный
рефлекс. Проведение зеркальной ларингоскопии включает три основ¬
ных момента: свободное дыхание, фонацию звуков «и» или «е», глу¬
бокий вдох. Во время первого из них обращают внимание на состоя¬
ние надгортанника, черпалонадгортанных, преддверных и голосовых
складок, грушевидных карманов, оценивают состояние корня языка,
языковой миндалины, валекул. Голосовая щель при этом имеет вид
Рис. 48. Схема отражения гортани
в зеркале во время непрямой ларин¬
госкопииравнобедренного треугольника. Во время второго момента определя¬
ется смыкание голосовых складок. Изменение фонации и вдоха позво¬
ляет определить симметричность подвижности половин гортани. Во
время третьего момента (глубокого вдоха) осматривают подскладоч-
ное пространство и верхний отдел трахеи.У большинства лиц зеркальную ларингоскопию удается провести
сравнительно легко. Если из-за значительного глоточного рефлекса
провести ларингоскопию не удается, то применяют следующий при¬
ем: осматривают пациента натощак (после еды глоточный рефлекс
ШШ:выражен в большей степени), а при необходимости проводят местную
поверхностную анестезию глотки. Осмотр гортани только в том слу¬
чае можно считать качественным, если хорошо просматривается ее
передняя комиссура (передний угол голосовой щели). Для тщательно¬
го осмотра гортани необходимо шире применять местную поверхност¬
ную анестезию и отводить надгортанник вперед с помощью гортанно¬
го зонда или специально предложенного для этого элеватора.Если непрямая ларингоскопия не удовлетворяет врача, проводят
прямую ларингоскопию.Суть метода прямой ларингоскопии состоит в том, чтобы клинком
ларингоскопа выпрямить угол между ротовой полостью и полостью
глотки, что даст возможность осмотреть гортань и трахею. Ларинго¬
скопы, применяемые в оториноларингологии, можно разделить на2	группы: 1-я — ларингоскопы, которые удерживаются рукой врача,
проводящего прямую ларингоскопию; 2-я —ларингоскопы, которые
удерживаются самостоятельно, а рука проводящего манипуляцию вра¬
ча остается свободной. Такой вид ларингоскопии называется опорной,
или подвесной (см. вклейку, рис.49).Техника прямой ларингоскопии. Больной лежит на спине. Его голо¬
ва слегка запрокинута назад, шея вытянута. Врач сидит возле его голо¬
вы, Клинок ларинх'оскопа вводят строго по средней линии языка до
появления ііадгортанника, затем его заводят за надгортанник и оттяги¬
вают кверху.Микроларингоскопия — это метод исследования гортани с помо¬
щью хирургического микроскопа с фокусным расстоянием 300—^
400 мм. Его можно применять как при зеркальной, так и прямой ла¬
рингоскопии (см. вклейку, рис.50). Благодаря микроларингоскопии
получила развитие микрохирургия гортани.Непрямую микроларингоскопию проводят в положении больного
сидя. Этот способ исследования необходимо рекомендовать и для ам¬
булаторной практики, что может способствовать более раннему выяв¬
лению рака гортани.Прямая микроларингоскопия позволяет хирургу работать обеими
руками и пользоваться прямым инструментом. Больной лежит на спи¬
не, выпрямив шею. После введения больного в наркоз выполняют пря¬
мую ларингоскопию. Ларингоскоп фиксируют с помощью специаль¬
ного устройства на груди больного. Микроскоп наводят на область
гортани. В клинике оториноларингологии Национального медицине-
кого университета разработана (Л.П. Юрьев, 1978) и широко применя¬
ются световая и флюоресцентная микроларингоскопии. Световая ми¬
кроларингоскопия — это исследование в свете разного спектрального
состава (зеленого, желтого, без красного и красного). Малоконтраст¬
ные детали в определенном свете становятся более контрастными.Флюоресцентная микроларингоскопия — это осмотр гортани после
введения в организм пациента одного из флюорохромов, в частности
флюоресцеин-натрия. Для наблюдения люминесценции фдюоресцси-
на используют синий светофильтр. По данной методике исследования
более интенсивно и четко определяются размер, форма сосудов, их
атипия. Флюоресцеин по-разному поглощается тканями гортани.Важное место в исследовании гортани занимает ларингостробо-
скопия. Метод заключается в осмотре гортани в прерывистом свсте,
что позволяет видеть отдельные колебания голосовых складок.Разработана методика, предусматривающая использование опера¬
ционного микроскопа в комбинации с электронным стробоскопом, —
микроларингостробоскопия. Импульсную лампу стробоскопа распо¬
лагают на месте обычной лампы накаливания микроскопа. В режиме
непрерывного освещения лампой стробоскопа микроскоп можно ис¬
пользовать как обычный операционный.Достижением медицинской техники последних лет является разра¬
ботка фиброларингоскопии. Благодаря подвижности гибкого конца
фиброскопа на 270*^ все отделы гортани становятся доступными для
осмотра. Манипуляции проводят под местной анестезией. Фиброла-
рингоскопия позволяет' провести прицельную биопсию и выполнить
высококачественную зндофотоірафию гортани.Особое место среди методов исследования гортани занимает рент¬
генодиагностика. В оториноларингологической клинике используют
обычную рентгенографию и томохрафию — в переднезадней и боко¬
вой проекциях.Наибольшее распространение при рентгенографии гортани полу¬
чили снимки в боковой проекции, которые дают возможность видеть
главные детали гортани и окологортанных мягких тканей: надгортан¬
ник, черпалонадгортанные складки, черпаловидные хрящи, заполнен¬
ные воздухом гортаїшьіе желудочки, гортанную часть глотки и корень
языка.Томография является обязательным компонентом рентгенологиче¬
ского обследования больных, у которых подозревают опухоль гортани
или имеется хронический стеноз гортани и трахеи. Toмoqзaфия позво¬
ляет получить фронтальные снимки гортани, на которых можно опре¬
делить состояние надгортанника, черпалонадгортанных, вестибуляр-
ных и голосовых складок, гортанных желудочков, подскладочного
пространства, а также шейного отдела трахеи.Клиническая анатомия, физиология и методы
исследования трахеи и бронховКлиническая анатомия трахеи и бронховТрахея {trachea) отходит от гортани на уровне VII шейного позвон¬
ка и делится на бронхи на уровне V грудного позвонка, ее длина у
взрослых составляет 11—13 см. В трахее выделяют хрящевую {pars
cartilagined) и перепончатую (pars membramcea) части. Хряш;евая
часть образована 15—20 гиалиновыми хрящами подковообразной
формы, концы кагорых направлены кзади. Задняя перепончатая часть
формируется коллагеновыми и эластическими волокнами, проникаю¬
щими в круговые связки (lig. anularia trachealid) между хрящевыми
кольцами. В перепончатой части ірахеи имеются неисчерченные мы¬
шечные волокна, переходящие в участок круговых связок. Благодаря
их функции при выдохе трахея суживается, а при вдохе расширяется.В трахее выделяют щейную {pars cervicali^ и грудную {pars
thoracalis) части. Граница между ними проходит на уровне верхнего
грудного отверстия {apertura thoracis superior).Слизистая оболочка трахеи выстлана многорядным цилиндриче¬
ским мерцательным эпителием, содержащим бокаловидные клетки.
Слизистая оболочка соединена с внутренней поверхностью хряща с
помощью подслизистого слоя {tela submucosa) и содержит большое
количество желез смешанного характера (glandulae tracheales).Место разветвления трахеи на главные бронхи называется бифур¬
кацией (раздвоением). Здесь между бронхами находится выступ —
щпора, или киль {carina).Правый главный бронх длиной 3 см (6—8 колец) является продол¬
жением трахеи. Угол его отклонения от оси трахеи составляет OKOjm
25°. Первым от правого главного бронха отходит частичный бронх к
верхней доле легкого, затем — к средней доле. Продолжение главного
бронха, которое носит название промежуточного бронха, переходит в
долевой бронх нижней доли легкого.Левый главный бронх длиной около 12 см образуется 9—12-м хря¬
щевыми кольцами, отходит от трахеи под углом 75°. Первым от него
отходит ствол к верхней доле левого легкого, а затем — ветви брон¬
хиального дерева к нижней доле.Стенка бронхов имеет аналогичное трахее строение. Кровоснабже¬
ние трахеи осуществляется нижней щитовидной артерией (а. thyroidea
inferior), ветвями внутренней грудной артерии (а. thoracica int.) и вет¬
вями, которые отходят от аорты, а кровоснабжение бронхов — ветвя¬
ми, отходящими от аорты {аа. bronchialis). Венозная кровь оттекает от
трахеи в венозное сплетение, которое образуется нижними щитовид¬
ными венами, а из бронхов справа — в непарную, слева — в полунс-
парную вены. Лимфа из трахеи и бронхов собирается в цепочку при-
трахеальных лимфатических узлов, размещенных на боковых стенках
трахеи, и в лимфоузлы в участке бифуркации. Иннервация трахеи и
бронхов происходит за счет возвратных ветвей блуждающего нерва и
их трахеальных ветвей, а также ветвей симпатического нерва.Физиология трахеи и бронховГлавная функция трахеи и бронхов — дыхательная. Здесь происхо¬
дит дальнейшее согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха. Про¬
должается очищение воздуха от пыли и микробов. Благодаря динами¬
ческой функции мерцательного эпителия и наличию слизистых желез
осуществляется дренажная функция трахеи и бронхов: инородные ме¬
ханические, химические и бактериальные примеси, попадающие с воз¬
духом при вдохе, выделяются наружу. Наличие в секрете на слизистой
оболочке трахеи и бронхов нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов,
которые эмигрировали из крови, муцина, лизоцима обеспечивает ней¬
трализацию микроорганизмов на месте.Слизистая оболочка трахеи и бронхов благодаря крупным лимфа¬
тическим капиллярным разветвлениям обладает значительной всасы¬
вательной способностью. Это свойство слизистой оболочки дыхатель¬
ных путей широко применяется в клинике для введения лекарствен¬
ных веществ в организм посредством ингаляций, а также для
проведения общего обезболивания.
Методы исследования трахеи и бронховРазличают два вида трахеобронхоскопии: верхнюю и нижнюю.
Верхняя трахеобронхоскопия осуществляется введением трубки брон¬
хоскопа в трахею и бронхи через рот, глотку, гортань, а нижняя — че¬
рез отверстие в трахее, сделанное по тем или иным показаниям, или
через специально сделанное отверстие для введения бронхоскопа.Первая трахеобронхоскопия была проведена в 1897 г. Киллианом.
Эта манипуляция в течение многих лет осуществлялась с помощью
бронхоскопов конструкции Брюнингса и Мезрина, позволяющих ос¬
мотреть бронхи, а также устья долевых бронхов.Больший эффект дает использование дыхательных бронхоскопов
конструкции Фриделя и Шторца, которые представляют собой систе¬
му жестких мета;иіических трубок с устройством для вентиляции лег¬
ких полуоткрытым или инжекционным методом. Бронхоскопы имеют
набор разных инструментов для промывания бронхов и аспирации их
содержимог о, для проведения биопсии и хирургических вмещательств:
оптические телескопы (прямой и скошенный под углом 30° и 90®),
сблокированные со щипцами для биопсии и выпрямителями для кате¬
теров, щеток-скарификаторов и гибких кусачек. Все это позволяет
проводить детальный осмотр и эндобронхиальное вмешательство в
пределах главных, долевых и сегментарных бронхов, в том числе верх¬
них долей легких.в последние годы начали широко применять бронхофиброскопию.
Самыми распространенными являются бронхофиброскопы японского
(фирмы Olimpus и Asahi-Pentax) и американского (ACM) производс¬
тва, позволяющие визуально контролировать биопсию в участке сег¬
ментарных и субсегментарных бронхов верхних долей, язычковых и
среднедолевых сегментов, которую невозможно осуществить с помо¬
щью жестких инструментов.Трахеобронхоскопию можно проводить под местіюй анестезией с
использованием 2—3 % раствора дикаина. Предварительно проводят
премедикацию; внутримышечно вводят 1 мл 1 % раствора морфина
или І мл 2 % раствора пантопона и подкожно 1 мл 0,1 % раствора
атропина сульфата. Эту манипуляцию можно выполнить под нарко¬
зом, если использовать дыхательные бронхоскопы конструкции Фри¬
деля или Шторца. Вентиляция легких осущсстеляется с помощью ту¬
буса бронхоскопа или инжекционного устройства.
Трахеобронхоскопию проводят как для визуальной диагностики и
биопсии у больных с неспецифическими и специфическими заболева¬
ниями трахеи, бронхов и легких, так и для лечения — удаления ино¬
родных тел, промывания бронхов, удаления содержимого абсцесса,
введения лекарственных средств.Трахеобронхоскопию можно проводить в положении больного
сидя или лежа. В положении сидя осмотр трахеи и бронхов проводят
под местной анестезией. На столе больной может лежать на спине,
животе, на правой или левой стороне.При проведении верхней трахеобронхоскопии больной широко от¬
крывает рот, выдвигает язык. Врач с помощью марлевой салфетки
средним и большим пальцами левой руки удерживает язык, а указа¬
тельный палец кладет на верхние зубы больного так, чтобы вводимая
трубка скользила по пальцу. Правой рукой врач вводит трубку брон¬
хоскопа через рот в глотку. Когда конец трубки достигнет участка за
надгортанником, его оттесняют вперед, язык больного отпускают,
трубку вращают на 90'^ вокруг длинной оси таким образом, чтобы
клюв ее стал в сагиттальной плоскости. Трубку проводят через задний
отдел голосовой щели в момент глубокого вдоха и затем вращающи¬
ми движениями заглубляют в трахею и бронхи.В трахее имеется постоянный широкий просвет с выступающими
беловатыми полосками (хрящевыми кольцами) и шпорой бифуркации,
расположенной несколько левее срединной линии. Для введения брон¬
хоскопа в главные бронхи голову больного необходимо наклонить в
противоположную сторону. Для осмотра вторичных и третичных
бронхов необходимо изменить положение головы, туловища больно¬
го, направление трубки.Для осмотра устья верхних сегментарных бронхов необходимо при¬
менять оптические бронхоскопы с направлением зрения под углом 90°.Самый распространенный метод введения бронхофиброскопа —
трапсназальный. Эндоскопист сидит напротив больного. После анесте¬
зии носовой полости и глотки іубус фиброскопа вводят по нижнему но¬
совому ходу в глотку, затем в гортань и после анестезии голосовых скла¬
док — в трахею. Бронхофиброскоп также можно вводить через рот.Для исследования трахеи и бронхов широко используется рентге¬
нодиагностика; рентгенография, томография, контрастная рентгено¬
графия (бронхография), а в последние годы — и компьютерная томо¬
графия, МРТ, что даст возможность определить патологические изме¬
нения трахеи и бронхов при различных заболеваниях.
Клиническая анатомия, физиология и методы
исследования пищеводаКлиническая анатомия пищеводаГлотка соединяется с желудком с помощью пищевода {esophagus),
который у взрослого человека представляет собой мышечный канал
длиной около 25 см. Пищевод начинается на уровне нижнего края VI
шейного позвонка и заканчивается на уровне XI грудного позвонка,
где он переходит в желудок. Выделяют три отдела пищевода: шейный
{pars cervicalis) длиной 5—6 см, грудной {pars thoracica) — 17—19 см,
брюшной {pars abdominalis) — I—З см. Путь от резцов до желудка у
взрослых составляет 38—42 см.В пищеводе различают 3 сужения: 1-е — в начале пищевода (на
уровне VTI шейного позвонка), которое называется ртом пищевода;
2-е — бронхиальное (IV грудной позвонок) — на уровне бифуркации
трахеи; 3-є — диафрагмальное (X грудной позвонок) — в пищеводном
отверстии диафрагмы. На уровне этих сужений пищевода чаще всего
задерживаются инородные тела. Шейный и брюшной отделы пищево¬
да находятся в спавшемся состоянии, а грудной отдел в связи с отри¬
цательным давлением в грудной полости — в открытом.В шейном и в начале грудного отделов пищевод находится впереди
позвоночника и позади трахеи, ниже он размещается іюзади левого
главного бронха и сердца, которые размещены несколько левее. Аорта
сначала проходит по левую сторону от пищевода, а в области диафраг¬
мы — позади него.Различают четыре слоя стенки пищевода: адвентицию, мышечную
оболочку, подслизистый слой и слизистую оболочку. Внутренняя
(слизистая) оболочка {tunica mucosa) покрыта многослойным плоским
эпителием, лежащим на тонкой фибриллярной ткани, которая отделя¬
ется слоем мышечной ткани от под слизистого слоя, В слизистой обо¬
лочке находится множество слизистых желез.Подслизистый слой {tela submucosa) отделяет слизистую оболочку
от мышечной. Он состоит из рыхлой соединительной ткани, прони¬
занной большим колрїчеством сосудов и нервов, в нем много мелких
желез.
Мышечная оболочка {tunica muscular is) состоит из наружного слоя
продольных мышечных волокон и циркулярных волокон, размещен¬
ных с внутренней стороны слоя. Мышечные волокна продольного
слоя связаны с мышцами глотки, левого бронха, медиастинальной
плевры. Мышечная оболочка верхней трети пищевода состоит из ис¬
черченной мышечной ткани, а нижняя — из неисчерченных мышц.
Средняя треть состоит из смешанных мышц.Внешняя соединительная оболочка {timica adventitia) пищевода со¬
стоит из переплетенных пучков коллагеновых и эластических волокон
и клеточных элементов.кровоснабжение. В шейном отделе кровоснабжение осуществля¬
ется от нижней щитовидной артерии пищеводными артериями {аа. eso-
phageae). В грудном отделе ветви артерий пищевода могут отходить
от бронхиальных артерий или грудной аорты. Брюшной отдел пище¬
вода кровоснабжается из системы левой желудочной артерии и ветвей
левой нижней диафрагмальной артерии. Из венозных сплетений пи¬
щевода 01T0K крови в шейном отделе осуществляется в нижнюю щи¬
товидную и бронхиальные вены, в грудном отделе — в непарную (v.
azygos) и пол у непарную (v. hemiazygos) вены, в брюшном отделе — в
систему воротной вены. Таким образом, существует четкое соедине¬
ние между двумя венозными системами (портокавальные анастомозы)
благодаря венам пищевода.Лимфатическая система пищевода хорошо развита. Одна сетка
лимфатических капилляров залегает в мышечном слое, другая — в
подслизистом слое слизистой оболочки. Из верхней ірети пищевода
лимфа опекает в глубокие лимфатические узлы вдоль внутренней
яремной вены и трахеи, из средней трети — в трахеобронхиальные и
задние медиастинальные, а из нижней трети — в желудочные лимфа¬
тические узлы и более отдаленные лимфатические узлы брюшной по¬
лости.Иннервация пищевода осуществляется ветвями блуждающих и воз¬
вратных нервов.Физиология пищеводаФизиологическая функция пищевода — активное проталкивание
пищи в желудок. Во время глотания рот пипдевода открывается, и пи-
гцевой комок мышцами глотки проталкивается в начальный отдел пи-
шщщшгшшттт.щевода. Проталкивание пищевых масс по пишеводу осуществляется
вследствие перистальтики мышечной оболочки. При этом круговые
мышцы последовательно сокращаются в направлении желудка, про¬
талкивая проглоченный пищевой комок. Вместе с тем стенка пищево¬
да натягивается за счет сокращения продольного слоя.Методы исследования пищеводаНаряду с рентгеноскопией и рентгенографией пищевода, как прос¬
той, так и контрастной, эзофагоскопия является главным методом ис¬
следования этого отрезка пищеварительного канала. Эзофагоскопию
проводят по экстренным показаниям в таких случаях; при подозрении
на наличие инородного тела, кровотечении пищевода, повреждении
стенки, при стенозе пищевода для введения в желудок зонда с целью
кормления. Плановая эзофагоскопия показана в том случае, ссли име¬
ется подозрение на заболевание пищевода при отрицательных или
сомнительных результатах рентгенологического исследования, для
подтверждения наличия опухоли пищевода, оценки эффективности
проведенного лечения, выполнения манипуляций или хирургического
вмешательства.Противопоказанием к эзофагоскопии является очень тяжелое со¬
стояние больного и местные изменения, когда проведение эзофагоско¬
па в пищевод невозможно (большая аневризма аорты, ожог и значи¬
тельная деформация входа в пищевод и т. п.).Осмотр пищевода может проводиться с помощью ригидных брон¬
хоэзофагоскопов Брюнингса, Мезрина, Фрид ел я, а также фиброэн до-
скопов различной конструкции. Манипуляцию проводят натощак, за
30 мин до этого больному подкожно вводят 1 мл 0,1 % раствора атро¬
пина сульфата и 1 мл 2 % раствора промедола внутримышечно. Эзо¬
фагоскопия взрослым и детям старшего возраста может быть проведе¬
на под местной анестезией (2 % раствор дикаина с добавлением О, I %
раствора адреналина), а маленьким детям и некоторым пациентам при
наличии объективных и субъективных причин — только под интуба-
ционным наркозом.Под местной анестезией эзофагоскопия может проводиться в положе-
іши больноі о сидя на низком стуле. За спиной больного стоит помощ¬
ник, который удерживает его голову и плечи в нужном положении. Ос¬
мотр пищевода можно проводить в положении больного лежа на спине.
с диагностической целью чаще всего применяют эзофагоскопию с
помощью фиброэндоскопа. Технически эта манипу^тяция более про¬
ста, чем с применением жесткого эндоскопа. В этом случае конец эн¬
доскопа сгибают по форме ротовой части глотки, под контролем зре¬
ния проводят его ко входу в пищевод и в момент пютания проводят
фиброэндоскоп через первое физиологическое сужение. Дальнейшее
продвижение инструмента и осмотр пищевода осуществляется парал¬
лельно с постоянным нагнетанием воздуха.В шейном отделе следует интенсивно нагнетать воздух для рас¬
прямления продольных складок слизистой оболочки, касающихся
друг друга своими верхушками. Слизистая оболочка грудного отдела
гладкая, просвет пищевода имеет круглую форму.Третье физиологическое сужение (диафрагмальное) представляет
собой кольцевидное сужение, над которым наблюдается незначитель¬
ное расширение пищевода. Брюшной отдел питцевода хорошо разгла¬
живается воздухом и напоминает воронку, дно которой является пи¬
щеводно-желудочным переходом.Осмотр пищевода проводится как при проталкивании эндоскопа в
желудок, так и при его извлечении. При этом необходимо изучить не
только целость слизистой оболочки, ее цвет, подвижность, складча¬
тость, но и функцию в зависимости от дыхания и сокращения сердца,
наличие ригидности стенок, которые НС расправляются во время вве¬
дения воздуха.Лечебную эзофагоскопию часто проводят с помощью жесткого эн¬
доскопа, поскольку через его широкий тубус можно провести в пище¬
вод под контролем зрения разные инструменты, в его тубус также
можно завести инородное тело и предотвратить ранение слизистой
оболочки пищевода.Перед началом эзофагоскопии выбирают трубку соответствующего
размера (с учетом уровня повреждения пищевода и размеров инород¬
ного тела, а также пола и возраста больного).Перед осмотром пищевода с помощью ригидного эзофагоскопа не¬
обходимо разместить голову и туловище больного таким образом,
чтобы рот, ротовая часть глотки и пищевод находились в одной пло¬
скости. Больной широко раскрывает рот, высовывает язык и ровно ды¬
шит. Врач накладывает салфетку на копчик языка, захватывает его
пальцами левой руки, вытягивает язык вперед так, как во время непря¬
мой ларингоскопии. Правой рукой врач вводит трубку эзофагоскопа в
шротовую часть ї лотки, оттягивая корень языка, проводит ее в гортан¬
ную часть глотки. Оттягивая наперед надгортанник, подводит клюв
устройства к входу в пищевод и проводит его в момент глотания. Если
в пищеводе есть слюна, то ее отсасывают с помощью специальной
длинной трубки, соединенной с электроотсосом. Осматривают пище¬
вод как во время введения трубки в пищевод, так и при ее извлечении.
При необходимости вынимают инородные тела, проводят биопсию и
хирургические вмешательства.Наиболее грозным осложнением эзофагоскопии является перфора-
ЩІЯ пищевода, что часто требует хирургического вмешательства.
Иногда возникают осложнения общего характера, обусловленные не¬
переносимостью препаратов, используемых для премедикации или
анестезии.Вопросы для самоподготовки1.	Клиническая анатомия носа и околоносовых пазух.2.	Физиология носа и околоносовых пазух.3.	Юшническая анатомия и физиология глотки.4.	Анатомия и физиология лимфаденоидного глоточного кольца.5.	Клиническая анатомия и физиология гортани.6.	Клиническая анатомия и физиология трахеи и бронхов.7.	Клиническая анатомия и физиология пищевода.8.	Методы исследования носа, околоносовых пазух, глотки, горта¬
ни, трахеи, бронхов и пищевода.Тестовые задания по теме1.	Больная 28 лет обратилась к оториноларингологу с жалобами на
головную боль, общую слабость, повышенную температуру тела, на¬
рушенное носовое дыхание и гнойные выделения из левой половины
носа. При передней риноскопии выявлены гиперемия и отек слизис¬
той оболочки левой половины носа, наличие гноя в среднем носовом
ходе. Определите, какие околоносовые пазухи этой больной могут
быть поражены.
A.	Левые верхнечелюстная, лобная, клиновидная,B.	Левые верхнечелюстная, лобная, задние клетки решетчатого ла¬
биринта.C.	Левые верхнечелюстная, лобная, передние клетки решетчатого
лабиринта.D.	Левые верхнечелюстная, лобная, задние клетки решетчатого ла¬
биринта, основная.E.	Левые клиновидная, задние клетки решетчатого лабиринта.2.	К оториноларингологу обратился больной 45 лет с жалобой на
носовое кровотечение, которое началась внезапно без явных причин.
Укажите наиболее частую локадшзацию носовых кровотечений.A.	Нижние носовые раковины.B.	Передненижний отдел носовой перегородки.с. Задневерхний отдел носовой перегородки.D.	Обонятельная зона носовой полости.E.	Участки, граничащие с хоанами,3.	Ребенок постоянно дышит ртом, носовое дыхание затруднено.
Определите, какая наиболее частая патология глотки может привести
к этому состоянию.A.	Атрезия хоан.B.	Опухоль носовой части глотки,C.	Гипертрофический ринит.D.	Аденоидные вегетации.E.	Хоанальный полип,4.	В ЛОР-отделение обратилась больная 54 лет с явлениями выра¬
женной инспираторной одышки. Из анамнеза известно, что во время
еды больная случайно с вареньем npoj лотила пчелу, ощутила сильную
боль в горле, позже появились признаки затрудненного дыхания. Была
вызвана скорая медицинская помощь. Во время осмотра выявлен отек
слизистой оболочки преддверия гортани. Назовите анатомические
элементы гортани, относящиеся к преддверию.A.	Валекулы, надгортанник, меж черпаловидное пространство.B.	Надгортанник, грушевидные карманы, черпалонадгортанные
складки.
C.	Гортанные желудочки, межчерпаловидное пространство, перст¬
невидный хрящ.D.	Голосовые складки, черпаловидные хрящи, межчерпаловидное
пространство,E.	Надгортанник, черпалонадгортанные складки, черпаловидные
хрящи, межчерпаловидное пространство.5,	В поликлинику к оториноларингологу обратился пациент с жа¬
лобами на охриплость. Во время непрямой ларингоскопии выявлена
неподвижность левой половины гортани без какой-либо видимой па¬
тологии. Определите обследование, которое необходимо провести для
выявления заболевания.A.	Рентгеноскопия пищевода.B.	Рентгенография органов грудной полости.C.	Трахеобронхоскопия.D.	Допплерография сосудов головного мозга.E.	Фиброэзофагоскопия.Коды правильных ответов12345сВDЕВ
БОЛЕЗНИ УХААномалии развития ухаВрожденные аномалии развития уха встречаются прежде всего в
его наружном и среднем отделах. Это объясняется тем, что элементы
внутреннего и среднего уха развиваются в разные сроки и в разных
местах, поэтому при тяжелых врожденных аномалиях наружного или
среднего уха внутреннее ухо может оказаться вполне нормальным.По данным отечественных и зарубежных специалистов, на 10 ООО
населения приходится 1—2 случая врожденной аномалии развития
наружного и среднего уха (С.Н. Лапченко, 1972). Тератогенные фак¬
торы делятся на эндогенные (генетические) и экзогенные (ионизирую¬
щая радиация, лекарственные препараты, авитаминоз А, вирусные ин¬
фекции — коревая краснуха, корь, ветряная оспа, грипп).Возможны повреждения: 1) ушной раковины; 2) ушной раковины,
наружного слухового прохода, барабанной полости; 3) наружного,
среднего уха и дефект костей лица.Наблюдаются следующие пороки развития ушной раковины: мак-
ротия (macrotia) — большая ушная раковина; микрогия (microtia) —
малая деформированная ушная раковина; анотия (anotia) — отсутс¬
твие ушной раковины; оттопыренные ушные раковины; придатки уш¬
ной раковины (одиночные или многочисленные) — небольшие кожные
образования, размещенные впереди ушной раковины и состоящие из
икожи, подкожной жировой клетчатки и хряща; околоушные (параау-
рикулярные) свищи — нарущение процессов закрытия эктодермаль¬
ных карманов (2—3 случая на 1000 новорожденных), типичная лока¬
лизация — основание ножки завитка, возможно и атипичное размеще¬
ние парааурикулярного свища.Аномалии ушной раковины приводят к косметическому дефекту
лица, часто сочетаются с недоразвитием или отсутствием наружного
слухового прохода (рис. 51, 52, 53). Микротия и недоразвитие наруж¬
ного слухового прохода могут сочетаться с гипоплазией всего средне¬
го уха. Наблюдаются самые разнообразные варианты недоразвития
слуховых косточек, отсутствие соединения между ними, чаше всего
между молоточком и наковальней.Аномалии развития наружного слухового прохода и среднего уха
вызывают нарушение слуха по кондуктивному типу.Лечение врожденных аномалий наружного и среднего уха хирур¬
гическое и направлено на устранение косметического дефекта и ре¬
конструкцию звукопроводящей системы наружного и среднего уха.
Восстановление наружного слухового прохода проводится у детей в
возрасте до 7 лет, а исправление косметического дефекта ушной ра¬
ковины — ближе к 14 годам.Лечение ушных придатков хирургическое. Их отсекают у основания.Парааурикулярные свищи сами по себе не вызывают каких-либо
неприятных ощущений (рис, 54). Лишь инфицирование и нагноение
указывают на их наличие и требуют хирургического вмешательства.
После вскрытия абсцесса и ликвидации гнойного процесса эпидер¬
мальный ход іюлностью удаляется. Вскрыгие абсцесса является лишь
временной помощью, поскольку в дальнейшем возможны рецидивы
нагноения.Аномалия внутреннего уха клинически проявляется сенсоневраль-
ной тугоухостью, что изложено в соответствующем разделе учебника.Травматические повреждения ухатравмы уха могут охватывать все его отделы. Они наблюдаются как
в мирное, так и военное время и обусловлены разными причинами.Травмы наружіюго уха встречаются довольно часто и могут возни¬
кать в результате ушиба, удара, укуса, ранения острым оружием и
шЙРис. 51. Оттопыренные ушные раковиныРис. 52. Микротия и агенезия наружного слухового прохода
Рис. 53. Микротия и ушные придатки ушной раковиныРис. 54. Околоушный свищпредметами, огнестрельных ранений. В результате ушиба или продол¬
жительного давления на ушную раковину возникает кровоизлияние
между надхрящницей и хрящом, развивается отгематома. При этом на
наружной поверхности ушной раковины заметна припухлость красно¬
го цвета с синюшным оттенком и флюктуацией. Во время пункщіи
этой припухлости в ней выявляют кровь и лимфу.травма ушной раковины возможна в виде повреждения ее кожи
вплоть до отрыва части и даже всей ушной раковины. При этом на¬
блюдаются кровотечение, боль. Если травмируется хрящ и присоеди¬
няется инфекция, то развивается хондроперихондрит, который сопро¬
вождается расплавлением хряща и сморщиванием ушной раковины.
Повреждение перепончато-хрящевой части наружного слухового
прохода часто напоминает травмы ушной раковины, с которыми они
нередко сочетаются. Они могут возникать в результате грубого чище¬
ння уха, неумелого удаления серной пробки, инородного тела.Изолированные травмы костного отдела наружного слухового про¬
хода встречаются очень редко. Как правило, они сочетаются с повреж¬
дением сосцевидного и скулового отростков, сустава нижней челюсти,
травмой барабанной перепонки и даже наблюдаются при переломах
пирамиды височной кости. При травме наружного слухового прохода
появляются боль при жевании, кровотечение, иногда нарушение слу¬
ха. Позже в результате развития воспалительного процесса могут поя¬
виться гнойные выделения. Отоскопия позволяет обнаружить повреж¬
дения и реактивный отек кожи наружного слухового прохода. Подоз¬
рение на перелом является показанием к рентгенографии височной
кости.Повреждение барабанной перепонки может быть прямым или опос¬
редствованным. Прямая травма барабанной перепонки случается в ре¬
зультате удаления инородного тела, ранения ее булавками или спичка¬
ми при чищении наружного слухового прохода. Опосредствованные
разрывы барабанной перепонки возможны в результате перелома ос¬
нования черепа, удара ладонью по уху, прыжков в воду с высоты, у
водолазов в условиях быстрой компрессии и декомпрессии, при нару¬
шении герметичности кабины самолетов на большой высоте, близкого
разрыва бомб, снарядов, мин во время боевых действий. Все эти пов¬
реждения развиваются в условиях внезапного сгущения или разреже¬
ния воздуха в наружном слуховом проходе. У некоторых больных
травма барабанной перепонки может ограничиться разрывом крове¬
носных сосудов и незначительным кровоизлиянием в ее толщу. Чаще
всего наблюдаются разрывы барабанной перепонки, из-за которых в
барабанную полость попадает инфекция, вследствие чего развивается
острый гнойный средний отит с возможным переходом в хроничес¬
кую форму.травма барабанной перепонки сопровождается появлением внезап¬
ной резкой боли в ухе, шумом, нарушением слуха. Во время объектив¬
ного исследования в наружном слуховом проходе обнаруживают
кровь, капельные кровоизлияния, перфорацию барабанной перепонки
разной формы и величины. В случае значительной перфорации можно
рассмотреть слизистую оболочку медиальной стенки барабанной по-
ш
шлости. При переломах основания черепа через перфорацию в наруж¬
ный слуховой проход может выделяться спинномозговая жидкость,
появление которой из уха — безусловное подтверждение диагноза пе¬
релома основания черепа.При повреждении сосцевидного отростка в кость проникает инфек¬
ция, развивается остеомиелит, сопровождающийся клинической кар¬
тиной острого мастоидита. При травме среднего уха возможен разрыв
цепи слуховых косточек, который вызывает ухудшение слуха по кон-
дуктивному типу.Возможны травмы лабиринта — непосредственные и опосредство¬
ванные. В мирное время первые встречаются редко и наблюдаются
иногда в результате хирургического вмешательства на среднем ухе —
вывих стремечка в окне преддверия, ранения горизонтального полу¬
кружного канала. В военное время прямые ранения лабиринта сочета¬
ются с травмой наружного и среднего уха. Непрямые повреждения
лабиринта наблюдаются при переломах основания черепа, включаю¬
щих переломы пирамиды височной кости и ранение больших крове¬
носных сосудов полости черепа.Перелом пирамиды височной кости может быть продольным или
поперечным, в случае продольного перелома нарушается целость
крыши барабанной полости и верхней стенки слухового прохода. В
этом случае возникает перфорация барабанной перепонки, через кото¬
рую выделяется кровь и нередко спинномозговая жидкость, функция
кохлеарного и вестибулярного аппаратов нарушена незначительно.
При поперечном переломе пирамиды разрыв проходит через всю пи¬
рамиду, в том числе и через лабиринт. При этом наблюдаются полное
выпадение слуховой и вестибулярной функций и паралич лицевого
нерва. Наружное и среднее ухо может быть не повреждено.Клиническая картина при переломе основания черепа характеризу¬
ется бессознательным состоянием, кровотечением из уха и истечени¬
ем спинномозговой жидкости, возможен паралич лицевого нерва и по¬
ражение других черепных нервов. Могут наблюдаться кровоизлияния
под конъюнктиву глазного яблока и в область век, что связано с раз¬
рывом сосудов орбиты и насыщением кровью ее рыхлой клетчатки.Таким больным необходимо проводить рентгенографию черепа для
определения характера перелома, люмбальную пункцию для выявле¬
ния крови в ликворе, неврологическое исследование, исследование
глазного дна и изучение функционального состояния кохлеарного и
вестибулярного аппаратов.
Лечение, предоставление помощи зависит от характера травмиру¬
ющего агевгга, величины и глубины раневой поверхности. При откры¬
тых травмах уха больным вводят противостолбнячную сыворотку по
схеме. Поверхностную рану без повреждения надхрящницы достаточ¬
но обработать 5 % раствором йода, инсуфлировать (вдуть) на рану по¬
рошок антибиотика. Если наблюдается расхождение краев раны, на¬
кладывают косметические швы. При наличии глубоких разрезов, уши¬
бов, отрывов удаляют размозженные ткани, накладывают швы,
назначают антибиотики внутримышечно. Если происходит нагноение,
швы снимают, проводят дополнительные разрезы.Небольшие отгематомы моїуг рассасываться самостоятельно. При
наличии больших отгематом делают их пункцию, вводят р полость ан¬
тибиотики, накладывают тугую повязку. При нагноении содержимого
отгематомы делают большие разрезы, промывают полость растворами
антибио'гиков, вводят резиновые и марлевые дренажи с гипертоничес¬
ким раствором или антисептиком, накладывают асептическую повязку.При ранении наружного слухового прохода после первичной хи¬
рургической обработки раны, удаления сгустков крови, остановки
кровотечения проводят ее тампонаду турундами, пропитанными мазя¬
ми (стрептомициновой, синтомициновой и т. п.). в дальнейшем при
необходимости вводят трубчатые дилататоры из резины или пласт¬
массы для формирования отверстия наружного слухового прохода.
При переломе передненижней стенки наружного слухового прохода
нижнюю челюсть больного фиксируют повязкой и назначают только
жидкую пищу.в случае разрыва барабанной перепонки следует ввести во внеш¬
ний слуховой проход стерильную турунду. с целью профилактики ин¬
фекции среднего уха необходимо избегать удаления сгустков, не про¬
водить очищения, категорически запрещается промывание и закапы¬
вание уха. Лишь при наличии операционіюго микроскопа выполняется
микрохирургическое вмешательство, во время которого расправляют¬
ся и сопоставляются края разорванной барабанной перепонки с помо¬
щью иглы из набора для тимпанопластики. Сверху сопоставлешіьіх
краев для их удержания накладывают фибриновую пленку или кури¬
ный амнион. Такое микрохирургическое вмешательство проводят в
первые дни после травмы, пока отсутствуют признаки нагноения. По¬
сле такого вмешательства назначают противовоспалительное лечение.
Если после травмы появились гнойные выделения, то проводят та¬
кое же лечение, как при остром гнойном средіїем отите.При ранении сосцевидного отростка проводят первичную хирурги¬
ческую обработку с удалением разбитой кости, рану не ушивают, а
лечат открытым методом.При травмах лабиринта необходима осторожность во время транс¬
портировки больного. В стационаре останавливают кровотечение из
уха введением в слуховой проход стерильных турунд. В случае повы¬
шения внутричерепного давления проводят люмбальну пункцию. При
наличии сильного кровотечения или признаков внутричерепного
осложнения (менингит ИТ. п.) проводят широкое хирургическое вме¬
шательство на среднем ухе.Инородные тела наружного слухового проходаЧаще всего инородные тела в ухе бывают у детей - они заталкива¬
ют их в наружный слуховой проход. У взрослых в наружном слуховом
проходе встречаются обломки спичек, клочья ваты, оставшиеся после
его чистки от серы или воды. Также в ухо могут попадать осколки
стекла, металлическая стружка, осколки снарядов, іранат и т. п. В на¬
ружный слуховой проход могут иногда проникать разные насекомые.Клиническая картина. Обычно тупые инородные тела не вызывают
неприятных ощущений и не угрожают здоровью больного. Опасность
возникает при неумелой попытке удаления инородных тел. Манипу¬
ляции в наружном слуховом проходе очень болезненны. Стараясь уда¬
лить инородное тело, его проталкивают из перепончато-хрящевого от¬
дела за перешеек в костную часть наружного слухового прохода. Воз¬
можен даже разрыв барабанной перепонки, в результате чего
инородное тело может попасть в среднее ухо. Все это является причи¬
ной отека и воспаления кожи наружного слухового прохода и возник¬
новения острого гнойного среднего отита.Задневерхняя стенка костного отдела наружного слухового прохо¬
да иннервируется блуждающим нервом. При раздражении этой стенки
инородным телом у некоторых больных возникают кашель, голово¬
кружение, тошнота, нарушение деятельности сердечно-сосудистой
системы.
шПри попадании в ухо острого инородного тела больные жалуются
на боль, кровотечение из уха, со временем могут появиться выделения
из уха. Очень острая, часто невыносимая боль в ухе наблюдается в ре¬
зультате попадания в наружный слуховой проход насекомых.При отоскопии хорошо визуализируется инородное тело, можно
определить его размеры, форму, выяснить, есть ли полная облитера¬
ция наружного слухового прохода или ее нет, что имеет большое зна¬
чение для выбора метода удаления инородного тела.Лечение. Самым простым методом удаления инородного тела из на¬
ружного уха является его промывание теплой водой аналогично удале¬
нию серной пробки (см. вклейку, рис. 55, а). Удалить инородное тело та¬
ким способом может каждый врач или медсестра. Если с помошью про¬
мывания удалить инородьюе тело не удается, больного необходимо
направить в ЛОР-кабинет или стационар. Оториноларинголог имеет пра¬
во использовать инструментальные методы: завести за инородное тело
іупой или острый крючок и удалить его (см, вклейку, рис. 55,6). Эта ма¬
нипуляция выполняется под местной анестезией или под наркозом.Если в результате наличия инородного тела в ухе возникают ослож¬
нения (припухлость, царапины стенок слухового прохода, разрыв ба¬
рабанной перепонки, гноетечение, сильная боль, повышение темпера¬
туры тела), необходимо провести оперативное вмешательство. При
этом делают разрез мягких тканей до кости позади ушной раковины,
отсепаровывают кожу от задней стенки слухового прохода, кожу рас¬
секают и удаляют инородное тело. Иногда возникает необходимость
расширять костный отдел слухового прохода.Живые инородные тела прежде всего нужно обездвижить вливани¬
ем в ухо чистого спирта или подогретого растительного масла. После
этого их удаляют промыванием.Серная пробкав перепончато-хряшевом отделе наружного слухового прохода
расположены специальные серные железы, выделяющие маслянистую
жидкость (серу), которая покрывает эпидермис наружіюго слухового
прохода тонким слоем, защищая его от действия внешних факторов.
Излишек серы в результате движения передней стенки при разговоре
или жевании выделяется наружу.
Если сера выделяется в избытке, а ее консистенция гуще нормы
или нарушается ее выделение из наружного слухового прохода, то об¬
разуется серная пробка {cerumen). Этому способствует нарупіение об¬
мена веществ (холестеринемия), узкий и извилистый наружный слу¬
ховой проход, наличие в нем экземы, попадание пыли и т. п. Вода мо¬
жет способствовать попаданию серы в костный отдел наружного
слухового прохода. Во время чистки уха серу можно затолкнуть вглубь
наружного слухового прохода.Иногда наблюдается присоединение к ушной сере слущенного эпи¬
дермиса, вследствие чего образуется эпидермальная пробка.Кчиническая картина. У большинства больных скопление серы в
наружном слуховом проходе не вызывает неприятного ощущения,
слух не нарушается. Если в ухо попадает вода, пробка набухает, гер¬
метически закрывая наружный слуховой проход. Это приводит к ту¬
гоухости по типу нарушения звукопроводящей функции, шуму в ухе,
аутофонии. Очень редко могут быть головокружения, головная боль,
тошнота, нарушение сердечной деятельности. Это связано с раздраже¬
нием кожи задневерхнего отдела костной части наружного слухового
прохода, который иннервируется блуждающим нервом. Во время ото¬
скопии заметно, что внешний слуховой проход закрыт коричнево¬
бурой или почти черной массой мягкой или плотной консистенции.
Эпидермальные пробки имеют серый цвет.Лечение. Удалить пробку можно промыванием, что может выпол¬
нить врач или средний медработник. В шприц Жане набирают 150—
200 мл теплой воды (37 °С). Под ухом больной держит лоток. Врач
левой рукой оттягивает уншую раковину больного назад и кверху (в
результате наружный слуховой проход выравнивается), а правой ру¬
кой вводит наконечник шприца в наружный слуховой проход под уг¬
лом 30° к его задней или верхней стенке. Струя воды проходит между
стенкой и пробкой, выталкивая последнюю наружу. После промыва¬
ния наружный слуховой проход высушивают ватой, намотанной на
ушной зонд.Если пробка сухая, то перед промыванием се размягчают 3 % рас¬
твором пероксида водорода, 3 % раствором натрия гидрокарбоната с
глицерином в течение 2—3 дней. Следует предупредить больного, что
после вливания капель ухо может временно заложить и слух ухудшит¬
ся. Перед промыванием уха необходимо выяснить, не было ли у боль¬
ного прежде гноетечения из уха, т. е. нет ли у него сухой перфоращіи
барабанной перепонки. Если наличие гноетечения в прошлом под¬
тверждается, то оториноларинг олог удаляет серную пробку сухим ме¬
тодом, используя крючок.Наружный ОТИТРазличают два вида воспаления наружного слухового прохода: фу¬
рункул уха, или ограниченный наружный отит {otitis externa circum¬
scripta), и наружный диффузный отит {otitis externa diffusa).Фурункул наружного слухового проходаЭтиология. Острое гнойное воспаление волосяного мешочка, или
сальной железы, с ограниченным воспалением кожи и подкожной жи¬
ровой клетчатки локализуется в перепончато-хрящевой части наруж¬
ного слухового прохода. Заболевание возникает из-за проникновения
стрептококков, стафилококков или других возбудителей в придатки
кожи через ее расчесы, повреждение ее ногтями, спичками, булавками
или в результате травмирования инструментами. Возникновению фу¬
рункула способствует изменение реактивности организма под влияни¬
ем нарушения обмена веществ (диабет), гиповитаминоз, общее или
местное охлаждение.Клиническая картина. В начале заболевания больные ощущают
резкую, постоянно нарастающую боль в ухе, которая отдает в глаз,
зубы, в соответствующую половину головы. Боль в ухе усиливается
при жевании и разговоре, так как суставная впадина височно-нижне¬
челюстного сустава является передней стенкой наружного слухового
прохода. У некоторых больных температура тела может оставаться
нормальной, но чаще всего она повышается, появляются и другие при¬
знаки интоксикации.Во время объективного обследования обнаруживают отек мягких
тканей впереди и позади уха или под ушной раковиной. Надавливание
на козелок и подтягивание ушной раковины вызывают усиление боли.Если фурункул находится в начальном отделе наружного слухово¬
го прохода, то в первое время появляется шарообразная припухлость
кожи на одной из его стенок, затем присоединяется отек. Если воспа¬
лительный процесс размещен в глубине перепончато-хрящевого отде¬
ла, для осмотра необходимо пользоваться узкой воронкой, введение
которой очень мучительно. Через 2—3 дня в центре припухлости по¬
является бледно-желтая точка. Это некротический стержень, который
отделяется, высвобождая путь вытекающему гною, после чего боль
стихает и прекращается.Выделение гноя из центра фурункула может способствовать обра¬
зованию новых фурункулов, в результате заболевание длится несколь¬
ко месяцев.Лечение. Назначают антибиотики широкого спектра действия. С
целью воздействия на нарушенную реактивїіость организма назнача¬
ют поливитамины, местно — тепло в виде согревающего компресса,
синей лампы, соллюкса, УВЧ. В наружный слуховой проход вводят
турунды с 3 % раствором борного спирта.Когда фурункул превращается в абсцесс, проводят разрез и дрени¬
рование гнойника (см. вклейку, рис. 56). После самопроизвольного
раскрытия фурункула необходимо в течение нескольких дней осу¬
ществлять туалет уха и в наружный слуховой проход вводить турунды
с 3 % раствором борного спирта для профилактики дальнейшего раз¬
вития фурункулов.Если наблюдается рецидив фурункула, особенно в случае стойкой
стафилококковой инфекции, необходимо ввести стафилококковый
анатоксин, антистафилококковый у-глобулин.Наружный диффузный отитЭтиология. Разлитое воспаление наружного слухового прохода
возникает в результате проникновения в кожу стрептококков, стафи¬
лококков, синегнойных или дифтерийных палочек и других возбуди¬
телей в случае расчесов, острых инородных тел, продолжительного
гноетечения из среднего уха, химических и термических повреждений
кожи. Иногда это заболевание обусловливается разными грибами. В
таком случае оно носит название отомикоза {otomycosis). Возбудите¬
лями отомикоза могут быть плесневые грибы {Aspergillus, Penicillium)
и дрожжевидные грибы рода Candida.В развитии заболевания важную роль играет сенсибилизация орга¬
низма к тем или иным возбудителям, продолжительная антибиотико-
терапия. У больных может возникать дерматит на других участках
кожи.в иіорННОЛІірИНГОЛЛГИЯ
і ,Клиническая картина. Больные жалуются на зуд в ухе, жжение, боль
(но менее интенсивную, чем при наличии фурункула). Во время отоско¬
пии сначала отмечают гиперемированную кожу с едва заметным отеком
(см. вклейку, рис. 57). Со временем усиливается слущивание эпих'елия,
появляются серозные выделения, которые в дальнейшем становятся
гнойными, гнойные выделения смешиваются с разлагающимся эпите¬
лием, образуя кашицеобразную массу с неприятным запахом, загюлня-
ющую наружный слуховой проход. Возможно ухудшение слуха.Воспалительный процесс охватывает все слои кожи. Позже образу¬
ются язвы, покрытые грануляциями. Повреждение распространяется
на все отделы наружного слухового прохода и даже на барабанную
перепонку.У больных отомикозом воспалительный процесс менее выражен.
На коже наружного слухового прохода виднеются мицелии гриба,
цвет которых зависит от вида последнего. Это заболевание может
быть продолжительным.Лечение. Необходимо запретить больному расчесывать кожу на¬
ружного слухового прохода ватными тампонами, так как это ухудшает
течение заболевания. Чистить ухо необходимо промыванием 2 % рас¬
твором борной кислоты или фурацилином (1 ; 5000) с последующим
высушиванием сухим ватным тампоном. После чистки наружного
слухового прохода на кожу наносят 5 % стрептоцидовую мазь, синто-
мициновую эмульсию и т. п. Хороший эффект дает использование ма¬
зей, в состав которых входят кортикостероиды и антибиотики, — ок-
сикорт, фторокорт и т, п.Для лечения отомикоза используют соответствующие препараты:
клотримазол (конестен), нитрофунгин, микосептин, нистатин, деками-
новую мазь и т. ц. Всем больным с наружным диффузным отитом как
бактериального, так и грибкового происхождения, необходимо назна¬
чать неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию — препа¬
раты кальция и аіггигистаминньїе средства.Назначают также физиотерапевтические процедуры: УВЧ, «Луч-2»,
короткие ультрафиолетовые лучи эндаурально. Хороший эффект дает
эндауральное облучение низкоэнергетическим гелиево-неоновым ла¬
зером.
Острый гнойный средний отитОстрое гнойное воспаление среднего уха {otitis media puridenta
acuta) встречается часто и у детей, и у взрослых, однако дети болеют
значительно чаще.Этиология. Заболевание возникает в результате действия бактери¬
альной инфекции (стрептококки, стафилококки, дифтерийная, тубер¬
кулезная палочки и т. п.), фильтрующихся вирусов.Пути проникновения возбудителя в слизистую оболочку барабан¬
ной полости таковы. Чаще всего наблюдается ту барный путь, У боль¬
ных острым ринитом, острыми респираторными заболеванрими (ОРЗ)
воспалительный процесс переходит на слизистую оболочку слуховой
грубы, нарушая таким образом ее защитную функцию, и микроорга¬
низмы могут іюпадать в барабанную іюлость. На втором месте стоит
гематоі'снньїй путь. Чаще всего он отличается при наличии острых ин¬
фекций (ірилпа, скарлатины, тифа и т. п.), когда возбудитель цирку¬
лирует в крови. Вследствие травм (нарушение целости) барабанной
перепонки инфекция может попасть в полость среднего уха из наруж¬
ного слухового прохода. Это чаще всего случается в результате взры¬
вов снарядов, бомб, мин, при наличии перелома основания черепа, при
неумелом удалении инородных тел.Для развития острого воспалительного процесса слизистой оболоч¬
ки полости среднего уха, кроме инфекции, необходимы определенные
условия, к ним относится сенсибилизация организма к микробам. Так,
острый отит у больных скарлатиной возникает на третьей неделе за¬
болевания, на высоте сенсибилизации организма к Р-гемолитическому
стрептококку. Развитию заболевания способствует снижение неспеци¬
фической реактивности организма, местного и системного иммуните¬
та, возникающее в результате перенесенных острых инфекций, инток¬
сикаций, общего и местного переохлаждения, наличия очагов хрони¬
ческой инфекции и эндокринных заболеваний.Частоту возникновения острого среднего отита у детей можно объ¬
яснить тем, что в раннем детском возрасте слуховая труба короткая,
широкая и расположена более горизонтально, чем у взрослых, В пер¬
вые месяцы жизни новорожденного в барабанной полости содержится
миксоидная ткань, являющаяся хорошей средой для развития микро-
Шібов. в этот период у детей еще не сформирован системный и, особен¬
но, местный иммунитет. Дети чаще, чем взрослые, болеют острыми
инфекционными заболеваниями, которые нередко осложняются
острым отитом.Патогенез. Резкое утолщение слизистой оболочки барабанной по¬
лости, сосредоточение в ней гнойного экссудата приводят к повыше¬
нию давления. При этом сдавливаются нервные окончания и рецепто¬
ры. Этим объясняется резкая боль в ухе при остром гнойном среднем
отите, происходит всасывание в кровь токсинов, микробов, продуктов
воспалительной реакции, что способствует появлению лихорадки и
признаков интоксикации. Сосредоточение экссудата в барабанной по¬
лости сопровождается нарушением слуха по типу поражения звуко¬
проводящего аппарата. Давление экссудата на барабанную перепонку
вызывает ее прорыв и оторею. Это способствует стиханию оталгии.
Дальнейшее течение патологического процесса зависит от выражен¬
ности репаративньтх процессов.Патологическая анатомия. Воспалительный процесс в барабанной
полости начинается с гиперемии (расширение кровеносных сосудов) и
нарушения проницаемости сосудистой стенки. Это приводит к отеку и
последующей мелкоклеточной инфильтрации слизистой оболочки ба¬
рабанной полости, что сопровождается резким ее утолщением (в 20—
30 раз). В барабанной полости появляется экссудат. Сначала серозный,
в дальнейшем он становится слизисто-гнойным и содержит большое
количество полиморфно-ядерных лейкоцитов. Эпителий местами от¬
рывается, появляются эрозии, которые иногда могут покрываться гра¬
нуляциями.При наличии хорошей реактивности организма или рационального
лечения острое воспаление слизистой оболочки барабанной полости
может закончиться рассасыванием экссудата, полным восстановлени¬
ем функции слизистой оболочки и слуха.Часто случается прорыв барабанной перепонки или врач вынужден
производить ее разрез, Г ной вытекает в наружный слуховой проход. В
течение нескольких дней гноетечение прекращается, в барабанной по¬
лости происходят репаративные процессы. Перфорация чаще всего
рубцуется за счет наружного и внутреннего отделов барабанной пере¬
понки. Случается, что экссудат в барабанной полости не рассасывает¬
ся, а организуется с появлением рубцов и спаек, что приводит к раз¬
витию хронического адгезивного среднего отита. Иногда острый вое-
палительный процесс переходит в хронический, при этом остается
стойкая перфорация барабанной перепонки.Клиническая картина. В течении острого среднего отита можно
выделить три стадии: 1 — возникновение и развитие острого воспали¬
тельного процесса в среднем ухе, или доперфоративная стадия; II —
стадия перфорации; III — стадия репарации, или выздоровления.В I стадии больные жалуются на закладывание уха, шум в нем,
ухудшение слуха, резкую боль в ухе. Боль в ухе чаще всего бывает
пульсирующей, стреляющей, отдающей в висок, зубы и всю соответс¬
твующую половину головы. Она у многих больных резко выражена и
усиливается ночью, лишая сна. У большинства больных общее состоя¬
ние нарушается. Появляется лихорадка, температура тела повышается
до 38 °С и более, особенно характерно гювышение температуры тела
для детей. Больных беспокоят головная боль, общая слабость, сниже¬
ние аппетита и другие признаки интоксикации.При отоскопии в первые часы заболевания отмечается инъекция
сосудов по ходу рукоятки молоточка и радиально по барабанной пере¬
понке (см. вклейку, рис. 58), Достаточно быстро наступают разлитая
гиперемия и инфильтрация барабанной перепонки. Она становится
ярко-красного или вишневого цвета, выпячивается в наружный слухо¬
вой проход (см. вклейку, рис. 59). При этом исчезают опознаватель¬
ные признаки барабанной перепонки: сначала световой конус, затем
проекция рукоятки молоточка и его короткого отростка.Если происходит произвольный разрыв барабанной перепонки или
врач делает ее разрез (парацентез), то процесс переходит во II стадию
(стадию перфорации). В этой стадии в связи с истечением гноя из ба¬
рабанной полости и снижением давления в ней общее состояние боль¬
ного улучшается. Снижается температура тела, уменьшаются выра¬
женность симптомов интоксикации и боль в ухе. Слух не улучшается.
Сначала вьщеления из уха носят слизисто-гнойный характер с приме¬
сью крови, через несколько часов примесь крови уже отсутствует. В
этой стадии в наружном слуховом проходе скапливаются слизисто¬
гнойные выделения без запаха.Следует помнить, что в наружном слуховом проходе больных диф¬
фузным наружным отитом гной без примеси слизи часто имеет непри¬
ятный запах. После удаления гноя из наружного слухового прохода
появляется возможность осмотреть барабанную перепонку, которая
выглядит гиперемированной, отекшей, инфильтрированной. Нередко
перфорация в этой стадии не просматривается, так как она имеет фор¬
му щелочки или точки. Появляется так называемый пульсирующий
рефлекс — капля гноя белого цвета, пульсирующая синхронно с пуль-
сом. Через несколько дней гноетечение из уха прекращается и процесс
переходит в следующую стадию.В III стадии состояние больного удовлетворительное: температура
тела нормальная, признаки интоксикации отсутствуют, боль в ухе не
беспокоит больного, слух улучшается. В этой стадии гиперемия, отек
и инфиль'грация барабанной перепонки резко уменьшаются. Спонтан¬
ная перфорация чаще всего наблюдается в передненижнем квадранте,
а место парацентеза — соответственно в задних квадрантах. Хорошо
виден короткий отросток молоточка, затем появляется возможность
различить его рукоятку, и лишь после ликвидации воспаления и воз¬
вращения барабанной перепонки в обычное положение появляется
световой конус, у больщинства больных после острого гнойного сред¬
него отита полностью восстанавливается слух. При условии рацио¬
нального лечения и хорошей реактивности организма воспалительный
процесс в среднем ухе может перейти из I стадии в ИТ без стадии пер¬
форации.Особенности течения острого отита у грудных детей. Заболева¬
ние у грудных детей чаще всего начинается внезапно, сопровождается
повышением температуры тела до 39—40 '^С, беспокойством, дети
крутят головой, плохо спят, отказываются от груди. В случае тяжело¬
го течения заболевания появляются симптомы менингизма: рвота, за¬
прокидывание головы, выпячивание темечка, напряжение конечнос¬
тей. Иногда при остром отите возникает парентеральная диспепсия,
сопровождаемая рвотой, поносом, наблюдается похудение. Менин-
гизм и парентеральная диспепсия развиваются в I стадии заболевания.
После прорыва барабанной перепонки или парацентеза эти явления
исчезают.У грудных детей барабанная перепонка значительно толще, чем у
взрослых, поэтому у них отсутствуют яркая гиперемия и выраженное
выпячивание барабанной перепонки. Объясняется это тем, что у детей
затрудняется произвольный прорыв гноя и переход заболевания с Т во
П стадию. Диагностику затрудняют анатомические особенности уха
ребенка; у него наружный слуховой проход намного уже, чем у взрос¬
лого, а барабанная перепонка размещена ближе к горизонтальной пло¬
скости.
Особенности течения острого отита на фоне некоторых инфек¬
ционных заболеваний. При гриппе воспаление слизистой оболочки ба¬
рабанной полости носит геморраі'ический характер. В I стадии заболе¬
вания на барабанной перепонке и коже костного отдела наружного
слухового прохода просматриваются геморрагические пузырьки, или
буллы, что обусловлено отслоением эпидермиса (см. вюіейку, рис. 60).
Эти образования очень болезненны. Во II стадии при гриппе слизисто¬
гнойные выделения имеют примесь крови. Во время гриппозного оти¬
та иногда возникае'г тяжелое осложнение — менингит.У больных скарлатиной и корью острый гнойный средний отит мо¬
жет протекать как обычный. Но на фоне этих заболеваний может воз¬
никнуть некротический отит в результате поражения конечных арте¬
рий, из-за чего кровь поступает в височную кость. При такой форме
отита перфорация барабанной перепонки может бьггь значительной,
до полного ее разрушения, сильное гноетечение с очень неприятным
запахом, поскольку в процесс вовлекается кость (см. вклейку, рис, 61,
62, 63). Боль в ухе незначительна или совсем отсутствует. Как прави¬
ло, такой отит переходит в хроническую форму.Туберкулезный отит возникает в качестве осложнения туберкулеза
легких, костей или лимфатических желез при гематогенном пути рас¬
пространения инфекции. Заболевание характеризуется бессимптом¬
ным началом, отсутствием боли и температурной реакции с продол¬
жительным и вялым течением. Выделения из уха мизерные, без запа¬
ха. При отоскопии на барабанной перепонке обнаруживают несколько
перфораций, возникших в результате распада туберкулезных бугорков
(см. вклейку, рис. 64),Лечение острого гнойного среднего отита зависит от стадии забо¬
левания, В I (доперфоративной) стадии больным назначают антибио¬
тики широкого спектра действия. Нельзя назначать ототоксические
антибиотики.В связи с резкой болью в ухе больным назначают аналгетики (анал-
гин по 0,5 г 3 раза в день) или болеутоляющие смеси. Целесообразно
закапывать сосудосуживающие капли в нос с целью улучшения дре¬
нажной функции слуховой грубы.Местно назначают болеутоляющие капли. Например, закапывают
8—10 капель теплого 5 % раствора карболовой кислоты в пшцерине.Если такие капли отсутствуют, в наружный слуховой проход мож¬
но заложить турунду, смоченную 70 % спиртом. Хороший эффект мо¬
жет дать закапывание в ухо эмульсии гидрокортизона.
іві
ШІШШШу большинства больных после такого лечения улучшается состоя¬
ние, уменьшается выраженность воспалительного процесса в ухе. Но
у некоторых больных улучшение не наступает, и им показана тимпа-
нопункция — прокол барабанной перепонки или парацентез — разрез
барабанной перепонки.Детям младшего возраста чаще всего проводят парацентез, а взрос¬
лым и детям старшего возраста — тимпанопункцию. Но при неэффек¬
тивности тимпанопзгнкции также выполняют парацентез.Показаниями к тимпанопункции или парацентезу являются следу¬
ющие осложнения острого отита: парез лицевого нерва; появление
симптомов раздражения лабиринта; начальные симптомы острого ма¬
стоидита; симптомы менингизма или парентеральной диспепсии у
грудных детей; низкая эффективность консервативного лечения при
наличии выпячивания барабанной перепонки.Парацентез барабанной перепонки проводят парацентезной иг¬
лой (небольшой копьевидный нож) в ее задних отделах после анес¬
тезии и обработки кожи наружного слухового прохода 70 % спир¬
том (см. вклейку, рис. 65, 66).Анестезию барабанной перепонки проводят закапыванием в ухо3	% раствора дикаина. Хороший эффект дает меатотимпанальная ане¬
стезия 1—2 % раствором новокаина.После парацентеза в наружный слуховой проход вытекает гной с
кровью. Целесообразно в первые часы в ухо вводить сухие турунды
или смоченные гипертоническим раствором натрия хлорида.BpJI стадии заболевания больной продолжает получать аіггибиоти-
ки. В ухо целесообразно вводить турунды или закапывать растворы
антибиотиков неототоксического ряда с эмульсией гидрокортизона
(500—1000 ЕД пенициллина или другого антибиотика, 8 мл изотони¬
ческого раствора натрия хлорида и 2 мл эмульсии гидрокортизона). С
этой целью используют также спиртовые растворы лекарственных ве¬
ществ: 5 % раствор натрия сульфацила (альбуцида), 5 % раствор син¬
томицина, 0,1 % раствор фурацилина и т, п.В III стадии, если гноетечение из уха прекратилось, назначают фи¬
зиотерапевтические процедуры: УВЧ, «Луч-2», диадинамические
токи, дарсонвализацию, соллюкс, тубус-кварц. Если перфорация бара¬
банной перепонки зарастает медленно, то ее края смазывают раство¬
ром трихлоруксусной кислоты или 20—30 % раствором нитрата се¬
ребра с помощью ушного зонда и ваты.
шДля восстановления слуха в III стадии начинают продуваїше ушей
по Политцеру (см. вклейку, рис. 67), катетеризацию слуховой трубы,
пневмомассаж барабанной перепонки. Эта манипуляция способствует
улучшению проходимости слуховой трубы (см. вклейку, рис. 68, а, б),
подвижности барабанной перепонки и цепи слуховых косточек.МастоидитЭтиология. Воспаление сосцевидного отростка чаше всего являет¬
ся осложнением острого гнойного среднего отита, иіюгда это заболе¬
вание может возникать при обострении хронического гнойного сред¬
него отита.В Т стадии острого среднего отита воспалительный процесс пов¬
реждает не только слизистую оболочку барабанной полости, но и му-
когюриост клеток сосцевидного отростка. Однако это еще не мастои¬
дит. Мастоидит {mastoiditis) — это такое воспштение сосцевидного от¬
ростка, при котором воспаление мукопериоста сопровождается
повреждением костных перемычек между клетками (остит), вызывая
их разрушение. Этот процесс боіюе выражен в крупных терминальных
клетках, условия опока гноя из которых неблагоприятны, особенно
если узкие выводные отверстия клеток заполнены грануляциями или
полипозно утолщенным мукопериостом.Мастоидит развивается у больных с пневматическим типом отрост¬
ков, редко он встречается при условии их диплоэтического строения, а
при наличии склерозированного отростка воспалительный процесс ог¬
раничивается слизистой оболочкой барабанной полости. У больных,
которые в детстве часто болели ОРЗ и осірьім средним отитом, разви¬
ваются склеротические сосцевидные отростки. Природа словно пре¬
дупреждает о вероятности развития острого мастоидита. Чаще всего
мастоидит развивается в конце 2-й — начале 3-й недели острого гной¬
ного среднего отита.Клиническая картина. У больных осірьім гнойным средним оти¬
том с нормальной температурой тела, хорошим самочувствием, от¬
сутствием гноетечения из уха вдруг снова повышается температура
тела до 38—39 °С, появляется боль в ухе, возобновляется выраженное
гноетечение из больного уха. Нередко больные отмечают, что пульси-
рующая боль локализуется не в глубине слухового прохода, а в участ¬
ке сосцевидного отростка. Выделения из уха приобретают сливкоо¬
бразный характер.Во время объективного обследования отмечается боль при нада¬
вливания на сосцевидный отросток, особенно в проекции пещеры.
Складка мягких тканей в области сосцевидного отростка на стороне
мастоидита становится более толстой, чем на противоположной сто¬
роне. Со временем появляется отек мягких тканей, покрываютцих со¬
сцевидный отросток, они становятся отекшими и пастозными. Если
отек значительный, то переходная складка сглаживается и появляется
оттопыривание ушной раковины (рис. 69).При отоскопии наружный слуховой проход заполнен гноем, после
его удаления определяется характерный для мастоидита симптом —Рис. 69. Мастоидит. Оттопыренность ушной
раковины при поднадкостничном абсцессенависанис задневерхней стенки слухового прохода, что не позволяет
рассмотреть задневерхний отдел барабанной перепонки (см. вклейку,
рис. 70). Последняя ярко-красного цвета, присутствует пульсирующий
рефлекс, через 1—2 мин после очистки слуховой проход снова запол¬
няется гноем.у больных мастоидитом наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.Если есть подозрение на мастоидит, необходилю провести рентге¬
нографию сосцевидных отростков и полости уха по Шюллеру (см.
вклейку, рис. 71) и Майеру. В начале заболевания появляется незначи¬
тельная завуалированность клеток сосцевидного отростка с повреж-
Рис. 71. Рентгенограмма височной кос¬
ти по Шюллеру. Норма. Пневматический
:у:^щ тип строения сосцевидного отросткаденной стороны, но ячеистая структура отростка еще сохраняется. При
разрушении костных стенок между клетками интенсивность завуали-
рованности возрастает, границы между отдельными клетками сглажи¬
ваются. После деструкции костного вещества и заполнения костных
участков гноем появляются очаги разрежения.Абсолютным признаком мастоидита является развитие субпериос-
тального абсцесса, когда процесс разрушает наружный кортикальный
слой отростка и гной прорывается под надкостницу. При этом на со¬
сцевидном отростке появляется флюктуирующая припухлость, кото¬
рая флюктуирует.Антрит. У грудных детей в сосцевидном отростке, кроме пеще¬
ры (антрума), еще нет других воздухоносных клеток, поэтому гной¬
ный процесс из барабанной полости распространяется только в пе¬
щеру. В связи с этим гнойно-воспалительный процесс в пещере и
остеомиелит окружающей ее кости получил название антрита, или
отоантрита.Если у грудного ребенка острый гнойный средний отит принимает
затяжное течение, то следует предположить наличие воспаления ант¬
рума, особенно при появлении отека мяітсих тканей за ухом, или симп-
ТОМЫ субпериостального абсцесса. В таком случае на рентгенограмме
визуализируется затемнение пещеры.Сложнее поставить диагноз у больных с латентным отоантритом.
При этой форме отоантрита наблюдается значительная интоксикация:
нарушение аппетита, рвота, выраженный лейкоцитоз, субфебрилитет,
изменения барабанной перепонки минимальны. Диагностике помога¬
ют рентгенография височных костей, парацентез, антропункция. Для
течения латентного отоатрита характерны частые ремиссии, сменяю¬
щиеся ухудшением общего состояния, и изменения барабанной пере¬
понки в виде помутнения, легкого синеватого ее оттенка, незначитель¬
ного выпячивания в задневерхнем отделе.Атипичный мастоидит. Необычное течение мастоидита может
быть связано с атипичным развитием воздухоносной системы в обла¬
сти височной кости, особенностями возбудителя заболевания и изме¬
нениями реактивности организма.Верхушечно-шейная форма мастоидита (абсцесс Бецольда) разви¬
вается в том случае, если воспалительный процесс охватывает кость
верхушки сосцевидного отростка, при этом гной с верхушечных кле¬
ток может прорываться в шею через двубрюшную ямку {fossa
digastrica) между двубрюшными и грудино-ключично-сосцевидными
мышцами. На шее, ниже сосцевидного отростка, образуется плотный
инфильтрат. Флюктуация, как правило, не определяется.Воспаление в клетках, размещенных в скуловом отростке височной
кости, называется зш оматицитом {zygomaticitis). При этом появляется
спонтанная боль и боль от надавливания на кость в области скулового
отростка. Участок возле верхнего края прикрепления ушной раковины
и впереди нее отекает, раковина оттопыривается книзу и кпереди. При
отоскопии наблюдается нависание задневерхней стенки слухового
прохода.Если патологический процесс распросфаняется на клетки чешуи
височной кости, то такая форма мастоидита получила название «сква-
мит» {sguamitis). Он характеризуется появлением отека и боли в учас¬
тке чешуи височной кости сверху над височной линией.Воздухоносные клетки могут развиваться и в пирамиде височной
кости. Эти клетки также соединяются с воздухоносной системой со¬
сцевидного отростка. Развитие острого воспалительного процесса в
этих клетках имеет название «петрозит» (petrositis). Воспаление рас¬
пространяется на поверхность пирамиды височной кости, где разме¬
щаются черепные нервы. Для этого заболевания характерна триада
Градениго: гнойный отит, тригеминит и парез отводящего нерва.Атипичным является течение острого среднего отита и мастоидита,
вызванного слизистым стрептококком. Барабанная перепонка стано¬
вится розового цвета, сохраняются опознавательные пункты, гноете¬
чение то прекращается, то возобновляется. Отсутствуют боль в сосце¬
видном отростке при его пальпации и реакция мягких тканей. Также
вяло проходит атипичное и латентное течение отита и мастоидита, вы¬
званных фузоспирохет'озом и лучистым грибом актиномицетом.Иногда выделяют сухой мастоидит, т. е. воспаление сосцевидного
отростка без одновременного гноетечения из уха. Это может наблю¬
даться у больных отитом, протекающим без перфорации или когда
перфорация уже зарубцевалась в связи с затуханием процесса в бара¬
банной полости, в то время как воспаление в сосцевидном отростке
еще продолжается.Лечение. Мастоидит лечат хирургическим и консервативным метода¬
ми. БeзycJЮвным показанием к антромастоидотомии является наличие
субпериосталънош абсцесса или симптомов внутричерепных осложне¬
ний. При отсутствии этих ocJюжнeний назначают противовоспалитель¬
ную терапию. Если общее состояние больного улучшается, исчезают
объективные симптомы заболевания, рентгенологически не определяется
прогрессирование деструктивных изменений в кости отростка, то следует
ограничиться консервативной терапией. Ecjm на повторной рентгено¬
грамме заметна дальнейшая деструкция костной ткани, необходимо про¬
вести антромастоидотомию или антромастоидектомию.Антромастоидотомию можно проводить как иод местным обезболи¬
ванием, так и под наркозом. Разрез мягких тканей к кости делают дугоо¬
бразно, параллельно заушной складке, на расстоянии 0,5 см от нее (см.
вклейку, рис. 72). Распатором отслаивают надкостницу и оголяют уча¬
сток сосцевидного оіростка (см. вклейку, рис. 73). Проекция сосцевид¬
ной пещеры находится на 1 см позади от надпроходной ости (spina
suprameatum) (см. вклейку, рис. 74). Долотом или стамеской снимают
кортикальный слой кости, под которым находится полость, заполнен¬
ная гноем или ірануляциями. Острой ложкой удаляют ірануляции и по¬
врежденную кость, продвигаясь к пещере, размещенной на глубине1,5—2 см от поверхности кости (см. вклейку, рис. 75). Во время этой
операции раскрытие пещеры обязательно. Чтобы удостовериться, до¬
стиг хирурі’ антрума или нет, ему нужно пользоваться пуговчатым зон¬
дом, который он вводит в барабанную полость через вход в антрум.
После удаления кариозно поврежденной кости и грануляций из
трепанационной полости ее стенки сглаживаются, в полость засыпают
йодоформ, антибиотики или сульфаниламиды. Затем полость рыхло
заполняют тампонами, пропитанными раствором антибиотика или ан¬
тисептической мазью. Накладывают CTepHJibHbie повязки, фиксируе*
мые бинтом.Первую перевязку проводят на следующий день. Через 2—3 нсд.
рана за ухом заживляется вторичным натяжением. Если полость очень
большая, то через 7—8 дней после антромастоидотомии следует про¬
вести мастоидопластику: заполнить полость заушным мышечно¬
фасциальным лоскутом на ножке, а кожу над ним зашить.Вопросы для самоподготовки1.	Серная пробка: причины возникновения, симптомы, методы
удаления.2.	Наружный отит: этиология, патогенез, клиническая картина и
диагностика фурункула и диффузного воспаления наружного слухо¬
вого прохода, лечение.3.	Острый гнойный средний отит: этиология, патогенез, патолоі и-
ческая анатомия.4.	Пути проникновения инфекции в среднее ухо.5.	Кгшнические стадии острого пюйного среднего отита.6.	Особенности течения острого гнойного среднего отита у груд¬
ных детей.7.	Особенности течения острого гнойного среднего отита при не¬
которых инфекционных заболеваниях.8.	Лечение острого гнойного среднего отита, тимпанопункция и
парацентез.9.	Последствия острого гнойного среднего отита.10.	Причины развития мастоидита,11.	Юшническая симптоматика мастоидита.12.	Атипичные формы мастоидита, ашрит.13.	Лечение мастоидита, антромастоидотомия и мастоидопла-
стика.
Тестовые задания по теме1.	Больная 32 лет жалуется на интенсивную боль в левом ухе с ир¬
радиацией в левый висок, снижение слуха, головную боль, повышение
температуры тела до 38,2 °С. Болеет 3-й день. Заболеванию предше¬
ствовало ОРВИ. Объективно: ушная раковина и наружный слуховой
проход без явлений воспаления. Пальпация козелка и сосцевидного
отростка безболезненна. Левая барабанная перепонка гиперемирова-
на, инфильтрирована, без опознавательных контуров, выпячена. Ше¬
потная речь левым ухом восприїїимается на расстоянии 0,8 м. Каков
вероятный диагноз?A.	Острый гнойный средний отит.B.	Фурункул наружного слухового прохода.C.	Острый мастоидит.D.	Острый наружный диффузный отит.R. Обострение хронического мезотимпанита.2.	Больной 31 года жалуется на боль в правом ухе, снижение слуха,
повышение температуры тела до 38,4 °С. Правая упшая раковина от-
тоиьфена, отмечается припухлость и болезненность в заушной облас¬
ти. Наружный слуховой проход сужен в костном отделе за счет нави¬
сання задневерхней стенки. Барабанная перепонка гиперемирована,
утолщена. Укажите наиболее вероятную причину.A.	Правосторонний острый средний отит.B.	Фурункул правого наружного слухового прохода.C.	Правосторонний диффузный наружный отит.D.	Правосторонний мастоидит.E.	Правосторонний лабиринтит.3.	Больная, 35 лет, жалуется на боль, которая усиливается во время
жевания и открывания рта. Болеет 2 дня, заболевание связывает с удале¬
нием серы из уха шпилькой. Объективно: ушная раковина не изменена,
при надавливании на козелок возникает резкая боль, пальпация зауш¬
ной области безболезненная, при отоскопии определяется гиперемия и
диффузная инфильтрация кожи наружного слухового прохода, более
выраженная в перепончато-хряшевом отделе, барабанная перепонка ги¬
перемирована по краю, слух без изменетгий. Поставьте диагноз.
A.	Острый средний гаойный отит.B.	Фурункул наружного слухового прохода.C.	Правосторонний диффузный наружный отит.D.	Правосторонний мастоидит.E.	Серная пробка.4.	Ребенок, 8 месяцев, болеет ОРВИ в течение недели, за последние
двое суток стал беспокойным, часто плачет, крутит головой из сторо¬
ны в сторону, тянется ручкой к правому уху, отказывается брать i рудь.
Температура тела 39,2 °С. При опросе матери установлено, что у ре¬
бенка наблюдались кратковременные судороги, многоразовая рвота,
понос. При отоскопии — правая барабанная переаоііка гиперемирова-
на, выпячена, ее контуры не определяются, надавливание на козелок
болезненно. Отмечается ригидность затылочных мышц. Поставьте
предварительный диагноз.A.	Правосторонний острый средний отит, менингизм.B.	Фурункул правого наружного слухового прохода.C.	Правосторонний диффуз1^ый наружный огит.D.	Правосторонний мастоидит,E.	Правосторонний лабиринтит.5,	Больной 40 лет обратился к врачу с жалобами на гноетечение из
правого уха и асимметрию лица. При осмотре отмечается опущение
правого угла рта, сглаженность носогубной складки с этой же сторо¬
ны. В ответ на просьбу закрыть глаза больной неплотно закрывает
правый глаз. При отоскопии в наружном слуховом проходе определя-
югся жидкие 1'нойные выделения. После туалета наружного слухового
прохода осмотрена барабанная перепонка — она гиперемирована, ин¬
фильтрирована, немного выпячивается. В центре определяется не¬
большая перфорация, из которой выделяются капли гноя в такт пуль¬
са. Определите лечебную тактику.A.	Антромастоидотомия, антибактериальная, антиневритная, деги-
дратационная терапия.B.	Общехю;юсгная операция, антибактериальная, дезинтоксикаци-
онная, антиневритная терапия.C.	Дезинтоксикационная, антибактериальная, антиневритная, де-
гидратационная терапия.
D.	Парацентєз, антибактеришіьная, антиневритная, дегидратацион-
ная терапия.E.	Декомпрессия канала лицевого нерва, антибактериальная, анти-
невритпая, дегидратационная терапия.Коды правильных ответовАDСАDХроническое воспаление среднего ухаОдним из осложнений острого гнойного среднего отита является
его переход в хроническую форму. Это случается при условии высо¬
кой вирулентности микроорганизмов и ослабления защитных сил мак¬
роорганизма.Хронический гнойный средний отит {otitis mediapurulenta chronica)
является длительным, вялотекущим воспалительным инфекционным
заболеванием полости среднего уха. Характеризуется чередующимися
периодами ремиссий и обострений. Начало заболевания связано с
острым отитом, который часто возникает в детском возрасте. В пери¬
од ремиссий хронического гнойного среднего отита процесс в среднем
ухе словно отграничивается.Это заболевание имеет социальное значение, так как может привес¬
ти к тугоухости. Около 18 % больных, страдающих тугоухостью, по¬
теряли слух в результате хронического среднего отита. Хронический
гнойный средний отит может давать очень тяжелые осложнения: на¬
рушение вестибулярной функции, иарез лицевого нерва, внуїричереп-
ные осложнения.в настоящее время заболеваемость хроническим гнойным средним
отитом составляет 1 случай на 1000 населения.Этиология. Непосредственной причиной заболевания является
патогенная микрофлора: стафилококки, стрсіггококки, синегнойная
и кищечпая палочки, палочка аротея, фузоспирохетоз, вирусы. На¬
ряду с аэробными возбудителями из барабанной полости больных
хроническим гнойным средним отитом выделены разные анаэробы.
В этиологии хронического гнойного среднего отита определенную
роль играют патогенные грибы, среди которых преобладают плес¬
невые. Вероятно поражение грибами послеоперационной полости
уха.Патогенез, Переход острого гнойного заболевания уха в хрониче¬
скую форму является следствием ослабления защитных сил организма
в результате других хронических заболеваний, например, у детей —
катарально-экссудативного и тимико-лимфатического диатеза. С дру¬
гой стороны, переход заболевания в хроническую форму обусловлен
вирулентностью патогенной микрофлоры. Эти факторы могут обусло¬
вить затяжное, рецидивное течение острого среднего отита и дальней¬
ший его переход в хроническую форму.Важным патогенетическим фактором является состояние носа,
околоносовых пазух и глотки, что определяет состояние слуховой
трубы. Определенную роль могут играть тип строения сосцевидного
отростка и другие особенности строения среднего уха — наличие
карманов слизистой оболочки, образование рубцов в результате пе¬
ренесенного ранее острого отита. Так, при склеротическом типе
строения сосцевидного отростка чаще всего встречаются внутриче¬
репные осложнения, при пневматическом типе — субпериостальные
абсцессы.Патологическая анатомия. Важнейшую роль в воспалительном
процессе играет подэпителиальный слой слизистой оболочки полости
среднего уха. Слизистая оболочка гранулирует и превращается в сое¬
динительную ткань. В запущенных случаях кариозным процессом по¬
вреждаются слуховые косточки и костные стенки барабанной полости.
Утолщение слизистой оболочки ухудшает дренаж клеток сосцевидно¬
го отростка. Большинство его клеток заполнено слизисто-гнойными
выделениями.Клиническая картина. Обязательными признаками хронического
гнойного среднего отита являются: наличие продолжительного гное¬
течения из уха (6 нед и более), это заболевание длится годами; нали¬
чие стойкой перфорации барабанной перепонки с омозолевшими кра¬
ями. ухудшение слуха, часто и шум в ухе.Классификация. Выделяют две формы хронического гнойїюго
среднего отита: мезотимпанит и эпитимпанит.
Мезотимпанит — относительно доброкачественная форма отита,
при которой повреждается средний (mesotympanum) и нижний
{hypotympanum) отделы барабанной полости. Повреждается только
слизистая оболочка полости среднего уха.Больной мезотимианитом жалуется на гноетечение из уха и ухуд¬
шение слуха. Боль в ухе появляется только при обострении. В период
ремиссии общее состояние удовлетворительное.Диагностику проводят на основании данных отоскоиии. При ото¬
скопии в наружном слуховом проходе обнаруживают слизисто-гной¬
ные выделения без неприятного запаха. Запах может появиться в том
случае, если плохо проведен туалет уха, в результате к гною присое¬
диняются примеси в виде разложившейся чешуи. Сохраненная часть
барабанной перепонки может быть обычного цвета с несколько инъе¬
цированными сосудами. Перфорация барабанной перепонки является
центральной или ободковой, т. е. вокруг всей се площади сохраняется
ободок барабанной перепонки, перфорация нигде не доходит до бара¬
банного кольца, до кости (см. вклейку, рис. 76). В барабанной поло¬
сти обнаруживается гной, утолщенная слизисгая оболочка, возможны
грануляции. Большая грануляция определяется как полип уха. Она
обычно бывает на ножке, которая исходит из стенки барабанной по¬
лости.При исследовании слуха у больного мезотимпанитом определяют
тугоухость по типу нарушения звукопроводящей функции; повышены
іюроги восприятия звуков при условии воздушного проведения, при
этом более повышены на низкие тона, пороги восприятия по костной
проводимости в пределах нормы, всегда имеется костно-воздушный
интервал разной степени выраженности.Эпитимпанит — злокачественная форма хронического среднего
отита, при котором повреждаются все три отдела барабанной полости
и непременно верхний отдел (epitympamm). Другое название этой
формы — мезоэпитимпанит, тотальный хронический отит. Для эпи¬
тимпанита характерно повреждение не только слизистой оболочки, но
и кости.Больные эпитимпанитом, кроме жалоб, характерных для больных
мезотимпанитом, жалуются на головную боль и головокружение. Ка¬
риес стенок барабанной полости служит причиной перехода процесса
на твердую мозговую оболочку, происходит раздражение окончаний
тройничного нерва, что и вызывает головную боль. Токсины проника-
ют во внутреннее ухо, вызывают раздражение вестибулярных рецеп¬
торов, и в результате возникает головокружение.Общее состояние в период ремиссии удовлетворительное. Диагноз
ставится на основании отоскопической картины. Перфорация бара¬
банной перепонки краевая, поскольку она граничит с краем кости (см.
вклейку, рис. 77). Возможен тотальный дефект барабанной перепонки.
Характерна перфорация в расслабленной части барабанной перепонки
(pars Jlaccida). Разрушению могут подвергаться слуховые косточки,
разрастаются грануляции. В барабанной полости появляется гной в
значительном или незначительном количестве. Характерен неприят¬
ный запах гноя, что объясняется выделением пуринов (индол, скатол)
при кариесе. Если через перфорацию в ее верхних квадрантах ввести
зонд Воячека, то можно определить ход в надбарабанное пространство
(аттик). Двигая зонд вперед и назад, можно определить шершавость
крыши барабанной полости, что свидетельствует о наличии кариеса.Из осложнений эпитимпанита следует назвать холестеатому. Это
образование, состоящее из наслоений эпидермальных слоев и холесте¬
рина. Оно может находиться в плотной оболочке — матриксе. Обо¬
лочка холестеатомы образуется вследствие реакции грануляционной
ткани на врастание эпидермиса. Часто холестеатома находится в со¬
стоянии гнойного расплавления, что сопровождается значительным
выделением гноя с неприятным запахом. Если нагноение отсутствует,
то холестеатомные массы имеют жемчужный цвет.Существует две теории образования холестеатомы: 1-я — ме-
тапластическая, она объясняет образование холестеатомы метаплази¬
ей однорядного кубического эпителия, который выстилает слизистую
оболочку полости среднего уха, в многослойный плоский ороговев¬
ший эпителий, с последующим слущиванием эпидермиса; 2-я — вра¬
стание эпидермиса, т. е. эпидермальных чешуек с кожи слухового про¬
хода через краевую перфорацию барабанной перепонки.Холесгсатома разруытает кость и может привести к развитию ото-
генных внутричерепных осложіїений. Механизм разрушения кости хо-
лестеатомой следующий: во-первых, холестеатома осуществляет дав¬
ление на костные стенки, тем самым утончая их, во-вторых, в холесте-
атоме образуются протсолитические ферменты, лизирующие кость.В зависимости от направления роста холестеатомы бывают следу¬
ющие осложнения; разрушение канала лицевого нерва, образование
фистулы бокового полукружного канала, обнажение мозговых оболо-
щ.чек и стенок сигмовидного синуса. Холестеатома может разрушить
также кортикальный слой сосцевидного отростка или заднюю стенку
слухового прохода. В последнем случае при отоскопии наблюдается
симптом Ундрица: сужение наружного слухового прохода в перепон¬
чато-хрящевом отделе за счет нависання его задневерхней стенки.Ухудшение слуха у больных эпитимпанитом выражено сильнее,
чем у больных мезотимланитом. К кондуктивной тугоухости присое¬
диняется сенсоневральная, т. е. ухудшение слуха происходит по сме¬
шанному типу. Аудиограмма характеризуется следующими особенно¬
стями: пороги восприятия звуков повышены как при воздушном, так и
при костном проведении, кривые имеют нисходящий характер, суще¬
ствует костно-воздушный интервал.Течение хронического гнойного среднего отита у 60 % больных
осложняется аллергическим компонентом: в ухе появляется большое
количество выделений серозного характера, слизистая оболочка и гра¬
нуляции бледного цвета, отоскопическая картина быстро изменяется,
в выделениях из уха обнаруживают эозинофилы, наблюдается бы¬
стрый положительный лечебный эффект благодаря общему и местно¬
му применению гипосенсибилизирующих средств.Состояние полости среднего уха позволяют определить рентгено¬
граммы по Шюллеру (рис. 78) и Майеру (рис. 79, 80). На рентгено¬
граммах можно увидеть костные разрушения, в частности полость в
сосцевидном отростке, образованную холестеатомой.Лечение хронического гнойного среднего отита. Обследование
больного должно включать консультацию невропатолога и окулиста,
чтобы не пропустить начало внутричерепного осложнения.Общее лечение хронического отита в стадии ремиссии заключае'гся
в назначении препаратов, нормализующих реактивность организма,
улучшающих трофические процессы (витамины, элеутерококк, панто¬
крин, китайский лимонник и т. п.), биостимуляторов, ангигистамин-
ных препаратов. Антибактериальное лечение показано только в пери¬
од обострения процесса.Исключительно большое значение имеет санация носовой полости,
околоносовых пазух и глотки. Местная санация состоит из двух эта¬
пов: механического удаления гноя из уха (туалет уха); введения в ба¬
рабанную полость лекарственных веществ.Туалет уха проводят с помощью зонда и ваты. Перед этим жела¬
тельно закапать в ухо 3 % раствор водорода пероксида для размягче¬
Рис. 78. Рентгенограмма височной кос*
ти по Шюллеру у больного эпитимпани-
том: склероз височной кости; большая
полость, образованная холестеатомой в
сосцевидном отростке и надбарабанном
пространствеРис. 79. Рентгенограмма височной кости
по Майеру. Норма. Пневматический тип
строения сосцевидного отросткания гноя. Для вымывания гноя из барабанной полости широко приме¬
няют дезинфицирующие растворы. Это делают с помощью шприца
Жане. Для промывания надбарабанного пространства используют ка¬
нюлю Гартмана (аттиковую канюлю). Загнутый конец канюли через
перфорацию барабанной перепонки вводят в надбарабанное про-
Рис. 80. Рентгенограмма височной кос¬
ти по Майеру у больного эпитимпанитом;
склероз височной кости; большая по¬
лость, образованная холестеатомой в со¬
сцевидном отростке, резкое расширение
участка надбарабанного углубления и со¬
сцевидной пещерысгранство и жидкостью, которая подается под давлением с помощью
шприца, вымывают патологическое содержимое — гной и холестса-
томные массы (см. вклейку, рис. 81). Для промывания барабанной ію-
лости используют следующие растворы: фурадилин, этакридина лак¬
тат, калия перманганат, 0,5—1,0 % раствор формалина, протеолитиче-
ские ферменты — трипсин, химотрипсин и т. п. Растворы необходимо
подогреть до температуры 37—38 °С, т. е. близкой к температуре тела.
При несоблюдении данного правила и использовании неподогретого
раствора можно вызвать раздражение рецепторов вестибулярного ана¬
лизатора и связанные с этим вестибулярные расстройства. Если эта
манипуляция вызывает боль, необходимо провести поверхностную
анестезию барабанной полости. Для этого чаще всего используют 5 %
раствор дикаина, который на турунде вводят в наружный слуховой
проход и барабанную полость. После промывания ухо следует высу¬
шить с помощью ушного зонда с ватой или аспираіщей жидкости с
помощью канюли, подключенной к электроотсосу.После туалета уха в барабанную полость вводят лекарственные ве¬
щества в следующих лечебных формах: растворы (капли), порошки,
мази. Большинство растворов готовят на 70 % этиловом спирте: 3 %
борный спирт, 5 % сульфациловый спирт, 5 % салициловый спирт,
спиртовые растворы антибиотиков — 2,5 % раствор грамицидина,
флавофунгина, экстракты и соки растений — спиртовой раствор хло-
рофиллипта. Если у больных спиртовые растворы вызывают боль в
ухе, нужно использовать водные растворы антисептиков. В ухо можно
вводить соки алоэ, ромашки (ромозулан), чистотела. Растворы анти¬
биотиков назначают после определения чувствительности флоры.
Группу ототоксических антибиотиков не используют. Успешно при¬
меняют вяжущие средства: I—2 % раствор серебра нитрата, протар¬
гол, колларгол, трихлоруксусную кислоту.Для лечения гнойного среднею отита грибковой природы (отомикоз)
назначают антимикотические препараты: генцианвиолет, бриллианто¬
вый зеленый, нтрофунгин, резорциновый спирт, флавофунгин, ниста¬
тиновую мазь, конестеновую мазь (клотримазол), амфотерицин В.Грануляции в барабанной полости прижигают 20—50 % раствором
серебра нитрата. Большие грануляции или полип удаляют с помощью
конхотома, кюретки или петли (см, вклейку, рис. 82).Если в воспалительном процессе присутствует аллергический ком-
понент, то для местного лечения используют 5 % раствор димедрола,
дексамстазон, суспензию гидрокортизона, мази, содержащие кортико¬
стероиды, — оксикорт, лориндсн, преднизолоновую мазь и т. п.Лекарственные вещества можно вводить в барабанную полость с
помощью эндаурального электрофореза, а также через слуховую тру¬
бу. Из физиотерапевтических процедур таким больным назначают
УВЧ, аэроионотерапию, электрофорез эндоназально (для санации слу¬
ховой трубы) и электрофорез эндаурально — антибиотиков, 1—2 %
раствора цинка сульфата, 1—2 % раствора серебра нитрата. Использу¬
ется грязелечение: аппликации на участок сосцевидного отростка,
Грязелечение назначают только в период ремиссии.Лекарственные вегцества необходимо менять каждые 2—3 нед., что¬
бы не происходило привыкания к ним микрофлоры. Продолжительное
использование спиртовых растворов вызывает образование рубцов и
спаек в барабанной полости, фиброзное перерождение слизистой обо¬
лочки барабанной полости, что создает неблагоприятные условия для
проведения в будущем реконструктивной операции на ухе.3ajmiOM успешного лечения больных хроническим гнойным оти¬
том является четкое выполнение рекомендаций: беречь ухо от попада¬
ния воды. Во время купания и мытья головы больной должен прикры¬
вать ухо ватой, пропитанной каким-либо маслом. *
Указанное лечение проводят, как правило, у больных мезотимпа-
нитом. Лечение больных эпитимпанитом можно начать с консерватив¬
ного метода, но основным остается хирургический.В хирургическом лечении хронического гнойного среднего отита
выделяют два типа операций; санирующие и слуховосстанавливаю¬
щие. Санирующая операция практически всегда предшествует слу¬
ховосстанавливающей, Исключение могут составлять некоторые
виды мирингопластики — закрытие перфорации барабанной пере¬
понки.Показанием к санирующим вмешательствам на ухе являются кари¬
ес стенок полостей среднего уха, холестеатома, хронический мастои¬
дит, парез лицевого нерва, лабиринтит; абсолютным показанием —
отоі енньїе внутричерепные осложнения. Цель этих операций — сана¬
ция уха, ликвидация гнойного очага в организме и предотврапіенис
возможного развития отогенных внутричерепных осложнений.Основной санирующей операцией является раліикальная, или об¬
щеполостная, операция на ухе. Техника этой операции заключается в
следующем. Проводится разрез мягких тканей до кости по заушной
складке. После этого мягкие ткани с помощью распатора сдвигают на¬
зад и вперед, отсепаровывают мягкие ткани задней и верхней стенок
наружного слухового прохода вплоть до барабанного кольца. Края
раны расширяют лировидным ранорасширителем. Трепанацию сосце¬
видного отростка проводят с помощью боров или специальных долот.
Снимают кортикальный слой и расширяют трепанационное отверстие,
раскрывают антрум. Затем удаляют заднюю костную стенку слухово¬
го прохода и барабанной полости. В результате образуется одна боль¬
шая общая полость, которая включает барабанную полость, полость
сосцевидного отростка и наружный слуховой проход (рис. 83). Во вре¬
мя операции удаляют кариозную кость, холестеатому, фануляции, т.
е. проводят санацию полостей среднего уха.Такие большие санирующие операции, как радикальная операция
на ухе, в последние годы проводят все реже, отдавая преимущество
щадящим санирующим операциям, которые часто выполняют эндау-
рально. Это связано с органосберегающим подходом к структурам
среднего уха с целью последующего проведения слуховосстанавлива¬
ющих операций. К таким щадящим санирующим хирургическим вме¬
шательствам относятся следующие.
Рис. 83. Полость в височной кости,
образованная в результате радикаль¬
ной (общеполостной) операции на ухе1.	Аттикотомия (аттикоадитотомия), при выполнении которой уда¬
ляют наружную стенку аттика, а при необходимости — и часть задней
стенки барабанной полости над входом в пещеру. Это позволяет про¬
вести санацию верхнего этажа барабанной полости и входа в пещеру.2.	Атгикоантротомия — операция, во время выполнения которой
проводят санацию агшка и антрума.3.	Консервативная радикальная операция на ухе. Во время этой
операции удаляют заднюю костную стенку наружного слухового про¬
хода, образуя общую полость, как при радикальной операции на ухе.
Она отличается от классической операции тем, что сохраняются все
микроскопически жизнеспособные элементы барабанной полости, в
том числе и натянутая часть барабанной перепонки. В данном случае
речь идет о санирующей и слухосохраняющей операции.4.	Антродренаж. Во время проведения этой операции вскрывают
антрум, куда вводят полиэтиленовую трубку. Через трубку-дренаж
ретроградно промывают антрум и барабанную полость. Наличие хо-
лестеатомы является противопоказанием к этой операции.Одним из недостатков классической радикальной, или общеполост¬
ной, операции на ухе является образование большой полости сосце¬
видного отростка, уход за которой сложен и требует специальной под¬
готовки врача. В связи с этим в настоящее время в качестве заключи¬
тельного этапа радикальной огюрации проводят мастоидопластику.
При этом восстанавливают заднюю стенку наружного слухового про¬
хода, а полость сосцевидного огростка заполняют фрагментами ауто¬
кости, образованной вследствие трепанации сосцевидного отростка
заушным мышечным лоскутом или какой-либо консервированной тка¬
нью, чаще всего хрящом или деминерализованной костью.Если в прошлом задачей хирургического лечения хронического гной¬
ного среднего отита было элиминировать гнойный очаг и предотврати1ъ
внутричерешше осложнения, то на современном этапе развития меди-
щінской науки и техники любое подобное вмешательство должно рас¬
сматриваться с точки зрения возможного сохранения или улучшения
слуховой функции. Поэтому кроме санирующей операции проводят еще
и слуховосстаїиі^иваюшую, которая называется тимпанопластикой.Тимпанопластика — это хіфургическое восстановление разрушен¬
ной патологическим процессом звукопроводящей системы среднеі'о
уха для улучшения слуховой функции. Общепринятой классификаци¬
ей тимпанопластики является классификация, предложенная Вуль-
щхейном, согласно которой выделяют 5 основных типов операции.Операцию I типа (мирингопластика) проводят при повреждении
только барабанной перепонки; освежив края перфорации, ее закрыва¬
ют трансплантатом (рис. 84).Операция II типа (большая тимпанальная полость) показана при по¬
вреждении рукоятки молоточка, но при сохраненных и гюдвижных дру¬
гих слуховых косточках. В этом случае барабанную перепонку или ло¬
скут, который ее заменяет, кладут на сочленение молоточка с наковаль¬
ней, при этом немного уменьшая размеры барабанной полости (рис. 85).Операцию III типа (малая тимпанальная полость, или колумелла-
эффект) выполняют при повреждении молоточка и наковальни, если
сохранена подвижность стремени (рис. 86). Создается звукопроводя¬
щая система, аналогичная птичьей, когда есть только одна слуховая
косточка — колумелла, напоминающая стремя.Операцию IV типа (редуцированная барабанная іюлость) выполня¬
ют при отсутствии всех слуховых косточек, за исключением основа¬
ния стремени, сохранившего подвижность. При этом пластическим
лоскутом закрывают устье слуховой трубы и окно улитки, создавая
неотимпанальную хюлость, в которую открываются устье слуховой
трубы и окно улитки. Окно преддверия остается неэкранированным
(рис. 87). За счет увеличения разницы звукового давления на окна ла¬
биринта слух улучшается.К операции V типа прибегают при выявлении неподвижности осно¬
вания стремени. В таком случае предложено проводить фенестрацию
(образование окна) горизонтального полукружного канала. Операция
Рис. 84. Тимпанопластикд I типаРис. 85. Тимпанопластика II типа
(большая тимпанальная полость)Рис. 86. Тимпанопластика III типа
(колумелла-эффект)Рис. 87. Тимпанопластика IV типа
(редуцированная тимпанальная по¬
лость)
V типа является недостаточно эффективной, поэтому в настоящее вре¬
мя не применяется.Широко используют варианты тимпанопластики, которые носят
название «косточковая интерпозиция» (аутотрансплантация). Реконс¬
трукция звукопроводящей системы осуществляется методом переме¬
щения (интерпозиции, репозиции, транспозиции) слуховых косточек.
Одним из вариантов такой операции при условии разрушенной нако¬
вальни является укладывание молоточка на головку стремени. Такая
операция называется малеостапедопексией.Следует помнить, что барабанное отверстие слуховой трубы явля¬
ется обязательным элементом любой сформированной полости. Без
воздуха в новообразованной полости не будет колебаться лоскут, за¬
меняющий барабанную перепонку. В новообразованную полость обя¬
зательно входят оба или одно окно лабиринта.Перед тем как рекомендовать больному тимпанопластику, прово¬
дят следующие обследования: аудиометрию, онределсние проходимо¬
сти слуховой трубы. Противопоказанием к тимпанопластике является
резкое нарутпение звуковоспринимающего аппарата и непроходимость
слуховой трубы. Временным противопоказанием к тимпанопластике
является обострение воспалительного процесса в ухе, а также наличие
внутричерепных осложнений.в качестве трансплантата, заменяющего барабанную перепонку,
предлагаются разные ткани: твердая мозговая оболочка, слизистая
оболочка щеки, кожа, стенка вены, фасция, роговица. По мнению мно¬
гих специалистов, наилучшим пластическим материаіюм является
фасция височной мыщцы. Трансплантат проходит следующие стадии
приживления: плазматического питания, сосудистого питания и орга¬
нического сращения.В случае если тимпанопластика не показана, рекомендуют прово¬
дить слухопротезирование.ЛабиринтитЛабиринтит {labyrinthitis) — воспалительное заболевание внутрен¬
него уха. Болезнь развивается вследствие проникновения инфекцион¬
ного агента во внутреннее ухо. Клинически заболевание характеризу¬
ется развитием периферическоі'о кохлеовестибулярного синдрома, т. е.
симптомами одновременного поражения периферических рецепторов
слухового и вестибулярного анализаторов.Этиология. Непосредственной причиной лабиринтита является ви¬
русная или бактериальная флора. По этиологическим факторам разли¬
чают неспецифический и специфический (туберкулезный, сифилити¬
ческий) лабириптит.Патологическая анатомия. Различают серозный, гнойный и некро¬
тический лабиринтит. У больных с серозным лабиринтитом развива¬
ется эндолимфатический отек, с гнойным воспалением перепончатых
образований внутреннего уха с повреждением нервных элементов.
Некротический лабириптит характеризуется некрозом как мягких тка¬
ней, так и костных стенок лабиринта. Процесс завершается склерозом
последнего.Патогенез. В зависимости от пути распространения инфекции во
внутреннее ухо различают тимпаногенный, менингогенный, гемато¬
генный и травматический лабиринтит.При тимпаногенном лабиринтите инфекция попадает в лабиринт из
полостей среднего уха. Это самая распространенная форма лабирип-
тита. Инфекция во внутреннее ухо проникает вследствие разрушения
костной стенки лабиринта или через окно улитки и преддверия.Менингогенный лабиринтит возникает преимущественно у боль¬
ных с эпидемическим менингитом и обусловливается инфекцией, по¬
падающей из субарахноидального пространства по прсформирован-
ным путя.м сквозь внутренний слуховой проход и перилимфатический
проток. Этот лабиринтит иногда возникает у больных туберкулезным,
реже гришюзным, скарлатинозным, коревым и тифозным менинги¬
том. Менингогенный лабиринтит чаще всего бывает гнойным, изредка
серозным и обычно повреждает оба уха.Гематогенный лабиринтит развивается вследствие проникновения
инфекции в лабиринт гематогенным путем. Это случается у больных с
общими инфекционны.ми заболеваниями преимущественно вирусной
этиологии — грипп, эпидемический паротит.Травматический лабиринтит развивается в результате парушения
целости костного и перепончатого лабиринта.Воспалительный процесс может распространяться на весь лаби¬
ринт или охватывать только его часть. В связи с этим различают диф¬
фузный и ограниченный лабиринтит,	—
Ограниченный лабириніит встречается у больных хроническим
гнойным эпитимпанитом, осложненным кариесом и холестеатомой.
Костная капсула лабиринта, чаще всего горизонтального полукружно¬
го канала, разрушается с образованием свища, который доходит до
внутренней стенки капсулы — эндоста. На этом месте в ответ на вос¬
паление образуется грануляционный вал, препятствуюпций дальней¬
шему проникновению инфекции. Такой лабиринтит отличается хро¬
ническим течением и при прогрессировании воспалительного процес¬
са может перейти в диффузный.Клиническая картина. По течению различают острый и хроничес¬
кий лабиринтит.Острый лабиринтит (серозный или гнойный) проявляется внезап¬
ным развитием симптомов нарушения функций вну іреннего уха: го¬
ловокружением, которое сопровождается тошнотой и рвотой, наруше¬
нием равновесия, шумом в ух& и ухудшением слуха. У больных серо¬
зным лабиринтитом симптомы постепенію, в течение 2—3 нед.,
исчезают, а функции внутреннего уха частично или полностью вос¬
станавливаются. Для гнойного лабиринтита характерно стойкое выпа¬
дение функций на стороне поражения.Хронический лабиринтит характеризуется постепенным развитием
нарушений функций внутреннего уха, наличием фистульного симптома.Ограниченный хронический лабиринтит проявляется периодичес¬
ким головокружением, которое сопровождается тошнотой и рвотой,
нарушением равновесия и появлением спонтанного нистагма, направ¬
ленного в сторону больного уха. Важным признаком ограниченного
лабиринтита является фистульный симптом или прес сорный нистагм.
При наличии свища в боковом полукружном канале (или другом от¬
деле лабиринта) вследствие сгущения или разрежения воздуха в на¬
ружном слуховом проходе появляется нистагм. Наличие фистульного
симптома проверяется надавливанием пальцем на козелок, иногда он
появляется в результате чистки уха ватным тампоном, когда послед¬
ний прикасается к медиальной стенке барабанной полости. Прессор-
ный нистагм сопровождается головокружением, тошнотой, покачива¬
нием или падением больного. Возбудимость лабиринта при этом со¬
хранена, хотя и снижена. Характерно сохранение слуха или резкое его
ухудшение вследствие воспалительного процесса в среднем ухе. Если
хронический гнойный очаг в ухе своевременно не ликвидировать, то
ограниченный лабиринтит может перейти в диффузный.
Острый диффузный серозный лабиринтит может развиться при ус¬
ловии острого среднего отита или обострения хронического гнойного
среднеі'о отита. Возбудитель или токсины проникают через соедини¬
тельнотканные образования окон преддверия и улитки.Для данной формы лабиринтита типичны нарушения как слуховой,
так и вестибулярной функций. Слух заметно ухудшается, появляются
нистагм в направлении поврежденного уха (который затем переходит
на здоровую сторону), а-также головокружение с тошнотой и наруше¬
нием равновесия. Головокружение носит систематизированный харак¬
тер, т. е. окружающие предметы вращаются в одном направлении. Рез¬
ко выражены ухудшение слуха и возбудимость вестибулярного аппа¬
рата.Для серозного лабиринтита характерно полное или частичное вос¬
становление функций внутреннего уха после ликвидации воспали¬
тельного процесса.Осірьій диффузный гнойный лабиринтит — форма лабиринтита,
характеризующаяся очень тяжелым течением и последствиями, так
как всегда заканчивается полной потерей слуха и вестибулярной
функции на стороне повреждения. Кроме того, гнойный лабиринтит
опасен возможным возникновением внугричерепных осложнений
(менингита и абсцесса мозжечка). Гнойный лабиринтит отличается
бурным началом и течением. Главными его симптомами являются
выраженное головокружение, тошнота и рвота, резкое нарушение
равновесия, спонтанный нистагм. Полная потеря слуховой и вестибу¬
лярной функций наступает достаточно быстро. В этом заключается
отличие гнойного лабиринтита от серозного. В самом начале у боль¬
ных гнойным лабиринтитом появляется спонтанный нистагм в сторо¬
ну пораженного уха, вследствие раздражения лабиринта, но через не¬
сколько часов нистагм уже направлен в сторону здорового уха, что
свидетельствует о резком угнетении функции поврежденного лаби¬
ринта. После острой стадии воспаления спонтанный нистагм исчезает
благодаря компенсаторным механизмам в центральных отделах ве¬
стибулярного анализаюра.Некротический лабиринтит наблюдается преимущественно у боль¬
ных скарлатинозным и туберкулезным отитом, иногда корью. С появ¬
лением антибиотиков некротический отит и лабиринтит встречаются
очень редко. Некроз, поражающий костный лабиринт, распространя-
ется в результате тромбоза одной из ветвей лабиринтной артерии. Мо¬
гут образовываться секвестры.Лечение. Назначают постельный режим, антибиотики, дегидрата-
ционные средства (глюкоза, уротропин и т. и.). При наличии острого
диффузного серозного лабиринтита, развивающегося вследствие ост¬
рого гнойного среднего отита, можно ограничиться консервативным
лечением, при затяжном течении заболевания и особенно при появле¬
нии симптомов мастоидита показана антромастоидотомия.У больных лабиринтитом, развивающимся при хроническом гной¬
ном отите, как правило, проводят санирующую операцию на среднем
ухе. При некротическом лабиринтите показана операция на ухе с вме¬
шательством в области лабиринта.Отогенные внутричерепные осложнения
и отогенный сенсисОтогенные внутричерепные осложнения относятся к тяжелым, час¬
то с уірозой для жизни, заболеваниям. Они могут возникать в случае
острых и хронических гнойных заболеваний среднего и внутреннего
уха вследствие проникновения инфекции из уха в полость черепа. В
прошлом более чем в 90 % наблюдений это был хронический гнойный
эпитимпанит. Но в последние годы у больных острым гнойным сред¬
ним отитом участились случаи менингоэнцефалита.Среди отогенных внутричерепных осложнений чаще всего встре¬
чается менингит, относительно реже — экстра- и субдуральные абс¬
цессы, абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка, тромбоз
сигмовидного синуса и отогенный сепсис. Иногда бывают комбиниро¬
ванные внутричерепные осложнения: синус-тромбоз и абсцесс моз¬
жечка; менингит и абсцесс больших полушарий мозга.Этиология. Основной причиной возникновения отогенных внутри¬
черепных осложнений является разнообразная бактериальная флора.
При наличии острого отита преобладает кокковая флора — стафшю-
кокки, стрептококки, реже пневмококки. При хроническом гнойном
среднем отите, кроме того, выделяют протей, синегнойную палочку.Патогенез. Пути распространения инфекции из уха в полость че¬
репа:7 Огориіюларимголої ИЯ
1.	при хроническом I нойном отите инфекция чаще всего проника¬
ет в полость черепа вследствие разрушения кости кариозным процес¬
сом или холестеатомой — контактный путь (jyer continuetatem, или по
продолжению).2.	По преформированным путям, т. е. по костным каналам, через
которые проходят сосуды, соединяющие между собой венозную и
лимфатическую системы уха и полость черепа.3.	Лабиринтог енный путь — из внутреннего уха инфекция распро¬
страняется на заднюю черепную ямку.4.	Гематогенный путь — основной путь распространения инфекции
у больных острым гнойным средним отитом.5.	Лимфогенный путь.6.	Через дегисценции — незаращенные щели на стенке крыши ба¬
рабанной ІЮЛ0СТИ и сосцевидной пещеры. Таким путем инфекция рас¬
пространяется реже всего.Кроме того, возможен іравматический путь проникновения инфек-
ІЩИ. Это происходит в том случае, если у пациента с переломом осно¬
вания черепа, проходящим через верхнюю стенку барабанной полос¬
ти, развился острый или хронический гнойный воспалительный про¬
цесс в барабанной полости.Этапы распространения инфекции из уха в полость черепаПервый этап — развитие экстрадурального (эпидурального) аб¬
сцесса, когда гной накапливается между костью и твердой мозговой
оболочкой (см. вклейку, рис. 88). В том случае, когда гной накаплива¬
ется между костью и сигмовидным синусом, речь идет о разновидно¬
сти экстрадурального абсцесса — перисинуозном абсцессе. Если вос¬
палительный процесс переходит на стенки венозной пазухи, развива¬
ются флебит и тромбоз пазухи.Второй этап — гной накапливается между твердой и паутинной
мозговыми оболочками. Такой гнойник называется субдуральным.Третий этап — инфекция проникает в субарахноидальное про¬
странство, что обусловливает развитие разлитого гнойного менингита.Четвертый этап — образование абсцесса больших полушарий
мозга и мозжечка.
Отогенный разлитой гнойный менингит (лентоменингит)Отогенный менингит, или лептоменингит, представляет собой
гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки и является одним из
самых распространенных отогенных внутричерепных осложнений.Патологическая анатомия. Мягкая мозговая оболочка отекает,
становится гиперемированной, нередко покрывается фибринозным
налетом. В су барах ноидальном пространстве появляется серозный
экссудат, который в скором времени становится гнойным или гнойно¬
фибринозным. Масса спинномозговой жидкости в несколько раз уве¬
личивается. Воспалительный процесс распространяется на вещество
мозга, вызывая отек и сглаженность мозговых извилин, образование
очагов расплавления, развивается энцефалит. Поэтому данное заболе¬
вание называется менингоэнцсфалитом.Юшішческая картина. Заболевание характеризуется острым нача¬
лом, высокой температурой тела (39—40 °С). Температурная кривая
постоянного типа. Общее состояние больного очень тяжелое.Наиболее ранним и доминирующим часто встречающимся симпто¬
мом является интенсивная головная боль, которая возникает вследствие
внутричерепной гипертензии. Головная боль усиливается от воздейс¬
твия любого внешнего раздражителя — тактильного, звукового, свето¬
вого. Она может достичь значительной интенсивности и носить диф¬
фузный характер. Нарастание интенсивности головіюй боли является
плохим прогностическрїм признаком и часто предшествует коматозно¬
му состоянию с последующим летальным исходом, ecjm своевременно
не начать лечение. Наблюдаются тошнота и рвота, сопровождающая го¬
ловную боль, которая обусловлена раздражением рвотіюго центра про¬
долговатого мозга. Таким образом, головная боль и рвота являются об-
пі:емозговьши симптомами, указывающими на повышенное давление
спинномозговой жидкости. Пульс лабильный, при нарастании гипер-
тензивного синдрома — замедленный, в терминальный период резко
учащается. Наблюдаются сонливость, иногда психомоторное возбужде¬
ние — галлюцинации, делирий.Больные чаще всего лежат па боку с согнутыми їюгами и запроки¬
нутой головой (поза легавой собаки). Важным клиническим проявле¬
нием менингита являются оболочечные, или менингсальные, симпто¬
мы. Основные из них — ригидность мышц затылка, симптомы Керни-
га, Брудзинского (верхний и нижний). Меншп сальные симптомы
объясняются раздражением задних корешков спинного мозга, а также
мозговых оболочек, растяжение которых мучительно как при пассив¬
ных, так и при активных движениях.Ригидность мышц затылка проявляется напряжением задних шей¬
ных мышц в результате попытки пассивно наклонить голову больно¬
го вперед таким образом, чтобы подбородок смог коснуться грудины
при условии закрытого рта. При этом появляется резкая боль в затыл¬
ке. Степенью нед OR едения подбородка к грудине определяется выра¬
женность симптома, который оценивается по количеству najibnee
(сантиметров), которые можно pacпoJ^oжить между подбородком и
грудиной.Симптом Кернига определяется следующим образом. Больному,
лежашему на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном
и колейном суставах и затем пытаются полностью разогнуть ее в ко¬
ленном суставе. В результате натяжения нервных корешков возникает
рефлекторное сокращение сгибателей голени, препятствуя разгиба¬
нию и, соответственно, дальнейшему движению К011ЄЧН0СТИ, которая
не разгибае'гся в коленном суставе.Верхний симптом Брудзинского заключается в сгибании ног и под¬
тягивании их К животу при условии пассивного сгибания головы. При
положительном нижнем симптоме Брудзинского разгибание в колен¬
ном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и колен¬
ном суставах, сопровождается сгибанием второй ноги.При присоединении энцефалита (менингоэнцефалита), который со¬
провождается поражением двигательной системы, связывающей дви¬
гательные центры коры большого мозга с двигательными ядрами че¬
репных нервов и клетками передних рогов спинного мозга, нередко
возникают пирамидные знаки (симптом Бабинского, Россолимо, Жу-
ковскоі’о, Гордона, Оппенгейма), Поражение черепных нервов свиде¬
тельствует о распространении процесса на основание мозга.Раздражением задних корешков спинного мозга объясняется такмсе
общая гиперестезия кожи.У грудных детей менингеальные знаки (симптом Кернига, ригид¬
ность мышц затылка) не проявляются. Важным симптомом менингита
у них является напряжение, выпячивание темечка, плохая его пульса¬
ция или ее отсутствие и общие судороги.
Большое значение для диагностики менингита, определения обще¬
го состояния и прогноза имеют данные анализа спинномозговой жид¬
кости. Спинномозговая жидкость, полученная путем пункции в пояс¬
ничной области, вытекает под повышенным давлением, достигая
300—400 мм вод. ст. и более, может вытекать струйно (в норме лик-
вор вытекает из иглы со скоростью 60 капель за 1 мин, давление на
манометре равняется 100—200 мм вод. ст.). Ликвор мутный, иногда
гнойный, с большим количеством клеточных элементов (от 200 до де¬
сятков тысяч в 1 мкл), как правило, преобладают нейтрофилы над
лимфоцитами. В норме в ликворе содержится 3—5 клеток (лимфоци¬
тов) в 1 мкл. Повышается содержание 6ejnca (норма 0,15—0,45 г/л).
Содержание глюкозы и хлоридов снижено (норма глюкозы в ликворе2,5—4,9 ммоль/л, хлоридов — 118—132 ммоль/л). Иногда удается
найти гноеродные бактерии, что облегчает выбор соответствуюш,его
антибиотика. При этом выявляют те же самые микроорганизмы, кото¬
рые вызвали гнойное воспаление в ухе.В крови определяется нетрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы
влево и увеличенная СОЭ.Изменения на глазном дне обнаруживают у 30 % больных.Диффереициачъиую диагностику проводят с эпидемическим цереб¬
ральным, туберкулезным и серозным вирусным менингитом.Эпидемический церебральный менингит характеризуется бурным
нaчaJЮм, часто этому предшествует острый назофарингит (менинго-
кокковый), появляются геморрагические вьісьшаііия на коже, спинно¬
мозговая жидкость гнойная, с наличием менингококков у 40 % боль¬
ных.Туберкулезный менингит отличается поетепеїпіьш началом, вя¬
лым течением, сочетается с туберкулезным поражением других ор¬
ганов. При наличии туберкулеза возникает серозное воспаление мяг¬
кой мозговой оболочки, поэтому ликвор прозрачный, с незначитель¬
ным содержанием клеток (100—300), среди которых преобладают
лимфоциты (до 80 %). Однако при дальнейшем наблюдении он ста¬
новится гнойным. Содержание глюкозы значительно снижено. Пос¬
ле отстаивания ликвора в течение 24—48 ч в 78 % случаев выпадает
фибриновая пленка в виде сетки, которая содержит туберкулезные
палочки.Дифференциальную диагностику гнойного отогенного и серозного
(гриппозного) менингита осупіествить несложно, так как серозный
	от ГНОЙНОГО, характеризуется благоприятным те-
мениыгит, в отличие ^	^й ,геоеброспинальнои жидкостью с лимфоцитнымчением и прозрачно	—клеток в 1 мкл) при нормальном со-цитозом (не превышас^^ ^держаїши глюкозы.Тромбоз сигмовидного синуса и отогенный сепсис- ,,avc инфекция попадает чаще всего контактнымВ СИГМОВИДНЫИ	. '1'о#>нозные связи, иногда — лимфатическим путем.путем, а также через^ нения воспаления из среднего уха на стенку
Вследствие распростр*^”	л. \. /пеоифлебит, эндофлебит) постепенно в просве-
СИГМОВИДНОГО синусй^	тпомб. Сначала он появляется только на стенкеі^нусГобращЗ к оосцевии оіросіку (пристс.ючный тромб),^ ^	,.flcb тромб заполняет весь просвет синуса. Тром-ПОС гепенно увеЛИЧЙВ‘1^^^"'^’ t'	^бообразование может прогрессировать, а сам тромб распрос граня^я.L1 пт места возникновения. Вместе с тромбообра-
далеко во все стороныинфицирование и нагноение тромба, в результа-зоваписм происходит	і	„ ^	J^	«ггтическии очаг. Проникновение гнойной инфек-те чего образуется ceni”V.	в большой круг кровообращения приводит кции в малый круг, алегких, почек, печени, суставов и т. 11.“ '’■^Гм^ф^ебиГсйГМОВИДНО.О синуса является одним из промежу-пития септического состояния, в связи с этим
точных звеньев раЗРИАикак правило, определяются одновременно.синус-тромбоз и ceuCW^'’о ако п и гематогенной дисссминации сепсис ушного происхождс-
отогенный) моя^ет развиваться и без тромбоза венозных синусов,
ния (^отоге I )	всегда приводят к сепсису, поэтому (чтоТромбы синусов таКЖ^	^	л л. ггч	«отогенный сепсис» и «тромбофлебит синуса»очень важно) терминынельзя считать синонямами-в клиническои практике встречаются двеКлиническая^рпсиса: ранняя и поздняя,
формы отогенного сеп^«	^ ^	^^ ^	,	«лгтавляеа собой гноино-резоротивную лихорад-Ранняя форма пр^Д^	г--ГК первые дни заболевания острым отитом в свя-
ку, которая возникает » ‘ г^ ^	-^5о(Ьлебита мелких вен сосцевидного отростка,зи с образованием тро^”^'^ ^ , ^тлгенного сепсиса развивается у больных как
Поздняя форма отш'^	^	^^ ^ г.ргким отитом, но при условии сформированного
острым, так и хрониче^* г х. с:^	^	тромбофлебита сигмовидного синуса,септического очага ти^" ісинуса принято подразделять на две группы:
Симптомы іромооз^^*^	^	лобщие (инфекционные) и местные (циркулятх,рные).
Общий (инфекционный) синдром изучен достаточно хорошо, он
проявляется большими колебаниями температуры тела по типу гекти-
ческой с ознобом, проливным потом, у больного землистый оттенок
лица, влажные кожные покровы, сухой язык, увеличена селезенка,
лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Гектическая температура тела харак¬
теризуется быстрым повышением до 39—41 °С и сопровождае^гся оз¬
нобом. Через несколько часов наступает критическое снижение тем¬
пературы с проливным потом, у некоторых больных выявляют бакте¬
риемию. Кровь для посева берут при ознобе.Из местных (циpкyJiятopныx) симптомов встречаются следующие.
Симптом Гризингера определяют при осмотре и пальпации сосцевид¬
ного отростка. При этом отмечают отек и болезненность мягких тка¬
ней в области заднего края сосцевидного офостка, где проходят эмис¬
сары, соединяющие сигмовидный синус с венами мягких тканей в
этом участке. Симптом Уайтинга наблюдается чаще всего при тром¬
бофлебите внутренней яремной вены и проявляется болью во время
пальпации переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
Симптом Фос£а.наблюдается при наличии обтурирующего тромба в
сигмовидном синусе, и в луковице внутренней яремной вены и опре¬
деляется при аускультации внутренней яремной вены отсутствием ве¬
нозного шума.Во время дифференциальной диагностики отогснного сепсиса и
тромбофлебита (тромбоза) сигмовидного синуса необходимо исклю¬
чить все заболевания, протекающие с наличием ремиттирующей тем¬
пературы тела, — малярию, туберкулез, абсцедирующую пневмонию,
грипп и т. п.Экстра- и субдуральный абсцесс средней и задней черепных
ямокЭкстрадуральный (эпидуральный) абсцесс — это скопление гноя
между костными образованиями и твердой мозговой оболочкой. Вос¬
паление наружной поверхности твердой мозговой оболочки без при¬
знаков нагноения носит название пахименингита.Экстрадуральный абсцесс отличается благоприятным исходом и
нередко слабой выраженностью клинической картины. В то же время
он является начальным звеном развития более серьезных отогенных
осложнений.
шу больных осірьхм отитом экс1радуральный абсцесс развивается
после вовлечения в воспалительный процесс сосцевидного отростка.
Значительное разрушение кости при этом наблюдается в области сиг¬
мовидного синуса, что ведет к формированию перисинуозного абсцес¬
са. Такая избирательность направления распространения гнойного
процесса объясняется большим количеством воздухоносных клеток в
той облас ти сосцевидного отростка, которая прилежит к задней череп¬
ной ямке. Иногда инфекция может попасть в заднюю черепную ямку
вдоль измененных вен сосцевидного отростка при отсутствии замет¬
ных костных повреждений.у больных хроническим гнойным средним отитом при развитии
склеротических изменений в костях гнойный очаг длительное время
ограничивается в аггике и антруме и имеет тенденцию к распростра¬
нению больше в среднюю черепную ямку, чем в заднюю. Больших
разрушений кости, как правило, не наблюдается. Чаще всего образу¬
ются узкие свищевые ходы. Гной скапливается между костными об¬
разованиями и твердой мозговой оболочкой, вызывая ее воспаление,
рост грануляций.Твердая мозговая оболочка длительное время оказывает сопротив¬
ление гнойной инфекции, но иногда наблюдается ее глубокое повреж¬
дение. При этом может развиваться воспаление внутренней поверхно¬
сти твердой мозговой оболочки, формируется субдуральный абсцесс.
Это очень редкое отогенное внутричерепное осложнение локализует¬
ся преимущественно в средний черепной ямке. Воспалительный про¬
цесс и гной, который скапливается между твердой мозговой и паутин¬
ной оболочками, чаще всего способствуют образованию фибринозно¬
гнойных мембран и спаек между оболочками, что приводит к
ограничению очага.Симптоматика экстрадурального абсцесса скудная и малохарактер¬
ная. У больных острым мастоидитом с обострением хронического от¬
ита проявления основного заболевания полностью маскируют симпто¬
мы осложнения. Так, повышение температуры тела до субфсбрильной
или фебрильной может наблюдаться при основных заболеваниях и
при наличии экстрадурального абсцесса. Должно насторожить повы¬
шение температуры тела у больных хроническим гнойным средним
отитом. Изменения картины крови проявляются лейкоцитозом, ней-
трофилсзом и увеличением СОЭ, что характерно как для экстраду-
рального абсцесса, так и для острого гнойного воспаления среднего
уха или обострения хронического.Неврологическая симптоматика чаще всего ограничивае'гся одно¬
сторонней головной болью, которая локализуется в височной области.
Иногда наблюдаются сонливость, тошнота, рвота и замедление пуль¬
са. Если гнойник локализуется в задней черепной ямке, иногда наблю¬
даются нерезкая ригидность мышц затылка и изменения на глазном
дне. Еще реже возникают очаговые симптомы. При повреждении сред¬
ней черепной ямки иногда у детей развиваются контралатеральные
парезы, нарушения чувствителыюсти и эпилептиформные приступы.
Иноі'да при левостороннем поражении наблюдается афазия. Экстра-
дуральный абсцесс в задней черепной ямке временами сопровождает¬
ся головокружением и нистагмом.Местные симптомы экстрадурального абсцесса также непостоянны
и малохарактерны. Изредка появляется боль при постукивании в об¬
ласти чешуи височной и затылочной костей. Часто наблюдается обиль¬
ная оторея, сопровождающаяся пульсацией. Иногда у больных с экс-
традуральным абсцессом головная боль уменьшается в случае усиле¬
ния гноетечения, а при ее уменьшении головная боль усиливается.Диагностика экстрадуральных абсцессов часто зафуднена неопре¬
деленностью симптомов. Иногда местные симптомы отсутствуют, и
осложнение ничем себя не проявляет. Ярко выраженная общая и не¬
врологическая симптоматика сравнительно редко обусловливается
собственно зкстрадуральпым абсцессом, чаще всего она заставляет
предполагать возможность более тяжелых внутричерепных осложне¬
ний.В настоящее время в связи с піироким использованием антибиоти¬
ков симптоматика экстрадуральных абсцессов становится еще менее
понятной, а диагностика — еще более сложной.Течение субдуральных абсцессов долгое время может быть скры¬
тым и проявляться лишь в случае возникновения дополнительного ос¬
ложнения. Температурная реакция, изменения в крови нехарактерны
для этого вида осложнений.Неврологическая симптоматика у больных с отогенными субду-
ральными абсцессами сходна с таковой при экстрадуральных абсцес¬
сах, но у пациентов с субдуральным абсцессом ригидность затылоч¬
ных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского встречаются чаще, что
усложняет дифференциальную диагностику с разлитым гнойным леп-
томенингитом, Менингеальный синдром, который появляется в нача¬
ле заболевания, скорее всего, указывает на раздражение мозговых
оболочек. По мере отграничения абсцесса менингеальные симптомы
исчезают, но если они появляются позднее, то свидетельствуют о зна¬
чительном распространении воспалительного процесса в подпаутин-
ном пространстве.Более важной является очаговая симптоматика, зависящая от
сдавливания или отека коры мозга рядом с гнойником. При пора¬
жении средней черепной ямки часто возникают контралатеральные
параличи и парезы лицевого нерва и конечностей. Иногда возника¬
ют судороги джексоновского типа. При левостороннем поражении
может появиться сенсорная и амнестическая афазия. Если очаг ло¬
кализуется в задней черепной ямке часто наблюдается нистагм в
сторону поражения, реже — адиадохокинез и промахивание руки
на стороне поражения при выполнении указательной и пальценосо¬
вой проб.Изменения в спинномозговой жидкости, как правило, не наблюда¬
ются. А если они появляются, то можно думать о развитии лептоме-
нингита. Экстрадуральный или субдуральный абсцесс без своевремен¬
ного лечения почти всегда приводит к развитию более тяжелых внут¬
ричерепных осложнений.Отогенные абсцессы полушарий головного мозга и мозжечкаОтогенные абсцессы локализуются, как правило, в височной доле и
мозжечке, причем в височной доле они встречаются вдвое чаще. Если
абсцесс мозга возникает в результате прямоі о распространения ин¬
фекции из уха, то между костью и твердой мозговой 0б0JЮЧK0Й снача¬
ла образуются гнойные наслоения. Дальнейшее проникновение ин¬
фекции осуществляется или за счет прорыва твердой мозговой обо¬
лочки, которая долго этому препятствует, или чаще всего путем
локального тромбоза вен с дальнейшим проникновением вглубь мозга
по ходу сосудов, которые идут в мозговое вещество (периваскулярное
распространение).Проникновение микроорганизмов в мозг сначала вызывает очаго¬
вый энцефалит, затем — гнойное расплавление мозговой ткани. Этот
участок расплавления ограничивается капсулой с развитием абсцесса.
Для образования прочной капсулы необходимо 3—6 нед.
шшшшКлиническая картина отогенного абсцесса определяется двумя со¬
ставными факторами: объемным процессом и гнойным воспалением.
В зависимости от стадии заболевания влияние этих факторов на кли¬
нические симптомы и течение абсцесса может быть разным.Выделяют четыре стадии клинического проявления абсцесса: на¬
чальная, скрытая, явная и терминальная.Начальная стадия чаще всего проявляется клиникой гнойного ме¬
нингита или менингоэнцефалита, которая развивается на фоне хрони¬
ческого гнойного эпитимпанита. После лечения состояние больных
улучшается (скрытая стадия) на 2—4 нед. Явная стадия (внезапно или
постепенно) проявляется возникновением признаков повышенного
внутричерепного давления и очаговыми симптомами. Терминальная
стадия длится несколько дней и заканчивается смертью вследствие яв¬
лений нарастания отека мозга, паралича жизненно важных центров
или прорыва абсцесса в желудочки мозга.Чаще всего клиническая картина отогенного абсцесса височной
доли характеризуется признаками объемного процесса и інойного
воспаления. Ограниченное скопление гноя с отеком мозговой ткани
в полости черепа дает картину, сходную с опухолью головного мозга
и проявляется: 1) гипсртензивиым синдромом; 2) очаговыми невро-
іюгическими нарушениями; 3) дислокационным синдромом.Гипертензивный синдром (синдром повышенного внутричерепно¬
го давления) проявляется характерными симптомами: головная боль,
рвота, брадикардия, застойные явления на глазном дне.Очаговая нeвpoJЮгичecкaя симптоматика характеризуется призна¬
ками поражения височной flojm. Если поражено доминантное полуша¬
рие (чаще всего слева), на первый план выступает афатическое нару¬
шение в виде сенсорной и амнестической афазии.Общими симптомами для поражения обеих височных долей явля¬
ются обонятельные и вкусовые расстройства; гомонимная гемианоп-
сия. нюховые, вкусовые и слуховые галлюцинации; гемипарез и геми¬
паралич на противоположной от абсцесса височной доли стороне, па¬
ралич лицевого нерва по центральному типу, судорожные приступы,
пирамидные симптомы Бабинского, Россолимо, Жуковского, Гордона,
Оппенгейма; височная атаксия.Начальное дислокационное действие абсцесса височной доли на
стволовые отделы проявляется мелкоразмашистым спонтанным нис¬
тагмом. В случае вьіраженіюй дислокации (височно-тенториальное
вклинение) появляются глазодвигательные расстройства, нарушения
сознания, дыхания и сердечной деятельности.Гнойное поражение характеризуется локальными симптомами
(острый и хронический отит) и симптомами внутричерепного воспа¬
лительного процесса, которые проявляются общей интоксикацией ор¬
ганизма, повышением температуры тела от субфебрильной л о высо¬
кой, характерными воспалительными изменениями крови (лейкоцитоз,
сдвиг формулы влево, увеличенная СОЭ) и менингеальным синдро¬
мом разной степени выраженности (ригидность мышц затылка, сим¬
птомы Кернига, Брудзинского). Во время люмбальной пункции опре¬
деляют повышенное ликворное давление (более 200 мм вод. ст.), плео-
цитоз разной степени выраженности с преимуществом лимфоцитов
(чаще всего несколько десятков в I мкл), повышенным количеством
белка.Если происходит прорыв абсцесса в ликворную систему (субарах-
ноидальное пространство, желудочки мозга), состояние больных рез¬
ко ухудшается, нарастают явления интоксикации, менингоэнцефалита
или вентрикулита, возможна смерть.Отогенные абсцессы мозжечка у больных с хроническим отитом
встречаются в 3—4 раза чаще, чем с острым.Непосредственное сообщение внутреннего уха с мостомозжечко¬
выми отделами задней черепной ямки (водопроводы преддверия и
улитки, внутренний слуховой проход) создает условия для возникно¬
вения абсцесса мозжечка. Очень часто причиной абсцесса мозжечка
может быть тромбоз сигмовидного синуса, иногда наблюдается соче¬
тание абсцесса мозжечка и синус-тромбоза. Участок мозжечка, кото¬
рый находится в состоянии энцефалита (очаговый энцефалит), посте¬
пенно расплавляется, отграничиваясь от интактных тканей защитной
капсулой. Капсула абсцессов мозжечка в отличие от супратенториаль-
ных абсцессов относительно рыхлая, легко рвется.Клиническая картина абсцесса мозжечка характеризуется симпто¬
мами очагового поражения мозжечка. Обычно определяется мозжеч¬
ковая гипотония на стороне абсцесса — рука слабо сопротивляется
при сгибании. Одним из ведущих симптомов повреждения мозжечка
является атаксия, В позе Ромберга и во время движения вперед и назад
больной отклоняется в сторону поражения мозжечка. Характерным
для поражения мозжечка является невозможность выполнения флан¬
говой походки в сторону поражения. Больной лабиринтитом отклоня-
-yv’i'4V'' ' 'ЄТСЯ в сторону медленного компонента нистагма, также огююняюгся
обе руки (гармоническое отклонение). При наличии абсцессов моз¬
жечка наблюдаются атаксические расстройства только на стороне по¬
ражения — спонтанное промахивание, адиадохокинез. Выполняя ука¬
зательную пробу, больной не попадает пальцем в палец обследуемого,
а промахивается рукой (на больной стороне) в сторону поражения.
При выполнении пальценосовой и пяточно-коленной проб рука и нога
на стороне поражения двигаются с превышением необходимоі о объе¬
ма и заносятся дальше, чем требуется. Специфической для поражения
мозжечка является проба на диадохокинез. Исследуемый проводит су¬
пинацию и пронацию обеими руками. При условии поражения моз¬
жечка наблюдается резкое отставание руки на больной стороне —
адиадохокинез.У больных с абсцессами мозжечка часто наблюдается крупно- или
среднеразмашистый горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм,
направленный в больную сторону. С развитием абсцесса мозжечковый
нистагм усиливается. Лабиринтный нистагм при повышении возбуди¬
мости лабиринта направлен в сторону больного уха, а при угнетении
функции лабиринта — в здоровую, через 3—4 нед. наступает компен¬
сация и нистагм исчезает.Гипертензивный синдром у больных с абсцессом мозжечка разви¬
вается значительно чаще и быстрее, чем при супратенториальных по¬
ражениях. Он может быть разной степени выраженности — от голов¬
ной боли до появления окклюзионно-гидроцефальных приступов с
остановкой дыхания и сердечной деятельности в результате затрудне¬
ния ликворооттока. У больных с абсцессом мозжечка возможно сме¬
щение миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку,
реже — мозжечково-тенториальное вклинение.Абсцессы мозжечка, как и абсцессы другой локализации, имеют
такие же симптомы воспалительного процесса (повышение темпера¬
туры тела от субфебрильной до фебрильной, лейкоцитоз со сдвигом
формулы крови влево, значительно чаще встречаются менингеальные
симптомы), в ликворс обнаруживают повышенное количество белка
и, как правило, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз.Следует отметить, что люмбальную пункцию при подозрении на
абсцессы мозжечка необходимо проводить очень осторожно, под кон¬
тролем мандрена с забором минимального количества ликвора, чтобы
не вызвать смещение миндалин мозжечка и остановку дыхания.
Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга. Прежде
всего, абсцессы следует отличать от опухолей головного мозга, кото¬
рые могут сочетаться с воспалительными заболеваниями уха.В отличие от опухоли при абсцессе могут наблюдаться общевосиа-
лительные (явления интоксикации, повышение температуры тела, из¬
менения в составе крови) и воспалительные изменения в мозге и его
оболочках в виде менингеального синдрома.При наличии опухоли в-ликворе можно обнаружить только повы¬
шенное количество белка, в то время как при абсцессе будет наблю¬
даться плеоцитоз с преимушеством лимфоцитов.Наиболее сложным является определение стадии формирования
абсцесса, т. е. выявление стадии энцефалита-абсцесса, особенно при
условии острых процессов. Например, у больного после переохлажде¬
ния развивается острый гнойный отит, затем появляются головная
боль, тошнота, рвота, менингеальньтй синдром, что свидетельствует о
распространении инфекции на менингеальные оболочки (стадия ме¬
нингита). В ликворе в этой стадии наблюдается повышенное количес¬
тво белка, выраженный плеоцитоз (более 1000 клеток) с преимуще¬
ством нейтрофилов.в дальнейшем на фоне тяжелого состояния больного (выраженная
интоксикация и менингеальный синдром, нарушение сознания) появ¬
ляются эпилептические приступы с очаговым компонентом, развива¬
ется очаговая симптоматика поражения височной доли (стадия менин-
гоэнцефалита). Применение антибиотиков и дезинтоксикационных
препаратов у больпшнства больных приводит к уменьшению явлений
интоксикации, а также к локализации воспалительного процесса,
уменьшению выраженности общемозговых нарушений и менингеаль¬
ного синдрома.В течение 2—3 нел. происходит расплавление мозговой ткани с ее
отграничением от близлежащего здорового мозгового веп^ества с раз¬
витием пиогенной капсулы. Клинически это проявляется нарастанием
выраженности обпіемозговьіх нарутпений и менингеального синдрома
(стадия абсцедирующего энцефалита).В таком случае возможны 3 варианта клинического течения.1.	Воспалительный процесс прекраіцается, рассасывается, больной
выздоравливает.2.	Прогрессирование общемозговых и локальных изменений может
привести к гибели больного.
3.	Локализация воспалительных изменений, образование достаточ¬
но прочной капсулы ведет к развитию абсцесса, который начинает
себя проявлять как объемный процесс головного мозга (гипсртензив-
ный синдром, очаговая неврологическая симптоматика, симптомы
дислокации) на фоне умеренных или слабо выраженных воспалитель¬
ных изменений со стороны головного мозга и его оболочек.в лечебной тактике на стадии отита, менингита, мепингоэнцефа-
лита показана консервативная терапия. С 3—6-й недели заболевания,
если состояние больного НС улучшается и уже сформирована капсу¬
ла абсцесса, показано хирургическое лечение, направленное на уда¬
ление гноя, уменьшение объемного процесса и явлений интоксика¬
ции.Значительную помощь в определении диагноза, стадии заболева¬
ния и решении вопроса о хирургическом или консервативном лечении
оказывают дополнительные методы диагностики.Современные методы диагностики абсцесса мозга. Своевремен¬
ная диагностика и выбор правильной тактики лечения определяются
по данным дополнительных методов исследования, что прежде всего
зависят от наличия необходимого комплекса диагностической аппара¬
туры. Применение дополнительных методов исследования начинается
с использования наиболее безопасных для больного.Эхоэнцефалографш (ЭхоЭГ). Метод основан на принципе ультра¬
звуковой локации. Специальный датчик аппарата, работающий в ре¬
жиме излучеїшя и приемника, посылает в полость черепа ультразву¬
ковые волны, которые, отражаясь от срединных структур мозга (III
желудочек, прозрачная перегородка, серп большого мозга, эпифиз),
воспринимаются тем же датчиком и регистрируются на экране осцил¬
лографа. В норме все эти структуры размещены по средней линии, так
как М-эхо (срединное эхо) в норме не смспщется. При наличии абсцес¬
са или другого объемного образования срединные структуры смеща¬
ются в противоположную от поражения сторону, что регистрируется
смещением М -эха.Компьютерная и магнитно-резонансная то.мографш — наиболее
информативные неинвазивные методы исследования, основанные на
постепенном послойном сканировании головного мозга. КТ и МРТ
обладают значительными преимуществами перед другими методами,
так как позволяют точно определить размер и локализацию абсцесса;
дают возможность следить за динамикой лечения (медикаментозного
или хирургического). Все абсцессы головного мозга на КТ и МРТ не¬
зависимо от их локализации и этиологии дают характерную картину
(рис. 89) в виде зоны снижения плотности мозгового вещества, часто
круглой или овальной формы (зона распада мозговой ткани), окружен¬
ной капсулой абсцесса, плотность которой увеличивается в несколько
раз в результате внутривенного введения контрастного вещества (ве-
рографин, триомбраст и т. п.).Рис. 89. Компьютерная томограмма че>
репа больного с отогенным абсцессом
левого затылочно-теменного участкаРадионуклидная энцефалография (сцинтиграфия) основана на вы¬
борочной концентрации радиоактивного препарата в участке пораже¬
ния вследствие местного нарушения проницаемости гематоэнцефали-
ЧЄСК01 о барьера. На сцинтиграмме наблюдается интенсивное накопле¬
ние изотопа в зоне локализации абсцесса.Прогноз и последствия отогенных внутричерепных осложнений
Процент летальных исходов и по настоящее время достаточно ве¬
лик и колеблется в пределах от 14 до 33. Наибольший процент наблю¬
дается из-за сочетания абсцессов мозга и мозжечка с менингоэнцефа-
литом, т. е. в том случае, когда дифференциальная диагностика пред¬
ставляет особую сложность. Самая высокая летальность (до 49 %)
наблюдается среди больных с абсцессом мозга и мозжечка, менинги¬
том — 8 %, сепсисом — 4,4 %,Исходы интракраниальных осложнений отогенного генеза зависят
от быстрой постановки диагноза, своевременно начатой и правильно
онределснной лечебной тактики.
Лечение больных с отогенными внутричерепными осложнениями
включает хирургическое вмешательство и интенсивную медикамен¬
тозную терапию.Хирургическое лечение направлено на элиминацию гнойного очага
в среднем ухе и ликвидацию развившихся осложнений. У больных с
осірьтм гнойным воспалением среднего уха выполняют расширенную
антромастоидотомию, с хроническим — расширенную общеполост¬
ную (радикальную) операцию.При наличии отогенного менингита во время операции раскрывают
среднюю и заднюю черепные ямки.У больных с тромбозом сигмовидного синуса и отогенным сепси¬
сом проводят ту или иную операцию на ухе с обязательным раскры¬
тием задней черепной ямки, оголением стенки сигмовидного синуса
и его пункцией. При выявлении тромба и гноя стенку синуса разре¬
зают, тромб и гнойные массы удаляют. Если тромб заполняет луко¬
вицу яремной вены, последнюю оголяют с помощью резекции вер¬
хушки сосцевидного отростка, рассекают ее стенку и тромб удаляют.
В случае распространения тромба на внутреннюю яремную вену ого¬
ляют вену на шее, перевязывают ее ниже тромба, рассекают ее внеш¬
нюю стенку и удаляют тромб. Такое хирургическое вмешательство
выполняют с целью предотвращения распространения инфекции с
кровотоком.У больных с отогенными экстра- и субдуральными абсцессами во
время операции раскрывают среднюю и заднюю черепные ямки. Для
ликвидации экстрадурального абсцесса удаляют костные образования
вокруг гнойника до невредимой твердой мозговой оболочки. Во время
устранения перисинуозного абсцесса необходимо в обязательном по¬
рядке исключить поражение воспалительным процессом сигмовидно¬
го синуса. Субдуральные абсцессы ликвидируют, рассекая твердую
мозговую оболочку.У больных с отогенными абсцессами мозга и мозжечка антрома-
стоидотомия или радикальная операция па ухе дополняются раскры¬
тием средней или задней черепной ямки, обнажением твердой мозго¬
вой оболочки, пункцией вещества мозга, раскрытием абсцесса через
иглу и введением в полость дренажа. В іюйрохирургическую клинику
больного переводят при наличии отогенньтх многочисленных или кон¬
тралатеральных, а также значительно отдаленных от первичного очага
в ухе абсцессов. Применения только нейрохирургических методов ле-
ЧСПИЯ недостаточно, поскольку не проводится раскрытие пораженных
полостей среднего уха.В практической деятельности врачей-оториноларингологов и ней¬
рохирургов иногда очень тяжело решить вопрос о стадии развития за¬
болевания: меиингоэнцефалит, абсцедирующий энцефалит, сформи¬
рованный абсцесс.Эффективность лечения абсцесса мозга зависит от правильно из¬
бранной тактики. На начальных стадиях (менингит, менингоэнцефа-
лит) целесообразно проводить консервативное лечение (антибиотики,
дезинтоксикация, дегидратация, люмбальная пункция с введением ан¬
тибиотиков). Если состояние больного ухудшается и имеются данные,
что формируется шш сформировалась капсула абсцесса (3-я неделя
после острого периода), целесообразно провести хирургическое вме-
шательсіво.Отсутствие эффекта от консервативной терапии, прогрессируюпіее
ухудшение состояния больного являются показаниями к проведению
операции, а появление дислокационных симптомов свидетельствует о
необходимости неотложного проведения оперативного лечения. Про¬
тивопоказания к операции при наличии абсцесса мозга отсутствуют.Существует три метода хирургического лечения абсцесса мозга:
пункция (одноразовая или многоразовая); раскрытие полости абсцесса
с его дренированием; тотальное удаление абсцесса.В последние годы после удаления абсцесса предложено вводить в
образованную полость дренажи для выполнения приточно-отточного
дренирования (промывание изотоническим раствором натрия хлорида
в течение нескольких суток после операции). Приточно-отточная диа¬
лизная система позволяет удалить из рапы остатки гноя, послеопера¬
ционный детрит и кровь, что значительно уменьшает возможность
развития такого грозного осложнения, как отек-набухание головного
мозга, а добавление в изотонический раствор натрия хлорида антибио¬
тиков позволяет избежать повторных воспа.'штельных осложнений.Когда целесообразно проводить пункцию и дренаж абсцесса при
ЛОР-операции на ухе? Это следует делать, во-первых, в том случае,
если диагноз абсцесса не вызывает сомнений. В иротивном случае су¬
ществует вероятность попадания инфекции во время пункции через
трепанационную рану сосцевидного оірос'гка в вещество мозга. Во-
вторых, при поверхностном расположении абсцесса. В остальных слу¬
чаях во время операций не следует проводить пункцию мозга через ин-
так'шую твердую мозговую обоіючку, так как эта операция не обеспе¬
чит радикального удаления абсцесса, а иногда даже может
способствовать инфицированию іюповрежденного мозгового вещества.После определения диагноза одновременно с хирургическим вме¬
шательством проводят интенсивную медикаментозную терапию. На¬
значают антибиотики широкого спектра действия для инъекций с уче-
юм чувствительности к ним микроорганизмов, дезинтоксикационные
и ДЄ1 идратационные средства. Внутривенно вводят нативную плазму
крови — 300—500 мл, при значительном отеке мозга - - альбумина
200 мл, І5 % раствор маннитола — 200—400 мл, лазикс — 2—4 мл в
сутки, 40 % раствор глюкозы -- - 20 мл и 10 % раствор натрия хлори¬
да — 10 мл, 5 % раствор нагрия аскорбината — 5 мл, суспензию ги¬
дрокортизона ацетата — 125 мг в сутки; вводят растворы антигиста-
минных препаратов внутримышечно; при психомоторном возбужде¬
нии — натрия оксибутират по 50—100 мг/кг, седуксен по 2—4 мл
(10—20 мг) внутривенно в 20 мл 40 % раствора глюкозы; при наличии
стафилококковой инфекции проводят иммунотерапию (например, ан-
тистафилококковым иммуноглобулином внутримышечно, через день
трижды по 1,5—2 дозы).. Симптоматическая терапия состоит в назначении сердечных глико-
зидов, аналгетиков и аиалсптиков.Всем больным с подозрением на отогенный менингит проводят
диагностическую (она же и лечебная) люмбальную пункцию. С лечеб¬
ной целью люмбальную пункцию проводят только больным в тяже¬
лом состоянии и в случае медленной санации ликвора. Для лечения
тромбоза сигмовидного синуса назначают также антикоагулянты под
контролем коагул о граммы.Вопросы для самоподготовки1.	Этиология и патогенез хронического гнойного среднего отита.2.	Две клинические формы хронического гнойного среднего отита:
мезо- и эпитимпанит.3.	Холсстеатома: механизмы образования, возможные осложіюния.4.	Приінщпьі консервативного лечения хронического гнойного
отита.
5.	Принципы хирургического лечения больных гнойным эпитим¬
панитом, показания к санирующим операциям, основные принципы
их технического выполнения.6.	Показания и противопоказания к тимпанопластике, ее типы.7.	Этиология и патогенез лабиринтита.8.	Деление лабиринтитов в зависимости or пути проникновения
инфекции во внутреннее ухо (тимпаногенный, менингогенный, гема¬
тогенный, травматический).-9.	Патоморфологические формы лабиринтита: серозный, гнойный,
некротический.10.	Клинические формы лабиринтитов: 01’раниченный лабиринтит,
острый диффузный серозный лабиринтит, острый диффузный гной¬
ный лабиринтит, некротический лабиринтит; их дифференциальная
диагностика.11.	Дифференциальная диагностика лабиринтита и абсцесса моз¬
жечка.12.	Основные принципы консервативного и хирургического лече¬
ния разных клинических форм лабиринтита.13.	Отогенные внутричерепные осложнения, отогенный сепсис.14.	Методы диагностики и лечения отогенных внутричерепных
осложнений.Тестовые задания по теме1.	Больной жалуется на снижение слуха на левое ухо, гнойные вы¬
деления, боль в области уха. Болеет с детства после кори. Периодичес¬
ки отмечает обострения в виде выделений с неприятным запахом,
ухудшение слуха. Объективно: при отоскопии незначительные гной¬
ные выделения в слуховом проходе, барабанная перепонка перфори¬
рована в верхнем отделе, шепотная речь — 1,2 м, разговорная — 5,0 м.
При компьютерной томографии — деструктивные изменения в сосце¬
видном отростке слева. Каков предположительный диагноз?A.	Отосклероз.B.	Острый гнойный средний отит.с. Левосторонний хронический гнойный эпитимианит.D.	Кохлеарный неврит.E.	Левосторонний хронический гнойный мезотимпанит.
2.	Больной жалуется на гнойные выделения из левого уха, сниже¬
ние слуха. Болеет 3 года, неоднократно лечился. Отоскопия: в левом
слуховом проходе — гнойные выделения, почкообразный дефект ба¬
рабанной перепонки, который не доходит до барабанного кольца
{anulus tympanicus). Слизистая оболочка барабанной полости покрас¬
невшая, отекшая, в барабанной полости гной. ШМ AD/AS=6/3 м.A.	Левосторонний экссудативный отит.B.	Левосторонний хронический гнойный эпитимнанит.C.	Левосторонний острый гнойный средний отит.D.	Левосторонний хронический катар среднего уха.E.	Левосторонний хронический гнойный мезотимпанит.3.	Больная 45 лет жалуется на боль в левом ухе, значительные гной¬
ные выделения, снижение слуха, повышение температуры тела до
37,7 °С. Страдает гноетечением из левого уха после перенесенной в
детстве кори. Неоднократно лечилась стационарно и амбулаторно.
Две недели назад больная простудилась, процесс в ухе обострился.
Данные отоскопии: в наружном слуховом проходе слева значительное
количество гноя с неприятным запахом, барабанная перепонка тоталь¬
но разрушена, грануляции на медиальной стенке барабанной полости,
в верхних отделах — белые эпидермальные массы. Слизистая оболоч¬
ка барабанной полости гиперемирована, левый сосцевидный отросток
обычной формы. Другие ЛОР-органы без изменений. Поставьте мак¬
симально полный диагноз.A.	Обострение левостороннего хронического гнойного эпитимпа¬
нита, осложненного грануляциями, лабиринтитом, кариесом кости.B.	Обострение левостороннего хронического гнойного эпитимпа¬
нита, осложненного грануляциями, нагноением холестеатомы, карие¬
сом кости.C.	Левосторонний острый гнойный средний отит, мастоидит, не¬
кроз стенки лабиринта.D.	Обострение левостороннего хронического гнойного мезотимпа-
нита, осложненного грануляциями, кариесом кости.E.	Левосторонний хронический гнойный мезотимпанит, экстраду-
ральный абсцесс, нагноение холестеатомы.4.	Больная 56 лет госпитализирована в ЛОР-отделение с жалобами
на головокружение, шаткость во время ходьбы, слизисто-гнойные вы¬
деления из правого уха. Болеет хроническим средним отитом на про¬
тяжении 20 лет. Два дня назад увеличилось количество слизисто¬
гнойных выделений с неприятным запахом в правом наружном слухо¬
вом проходе, впервые появились г оловокружение и шаткость походки.
Данные отоскопии: в наружном слуховом проходе справа — слизис¬
то-гнойные выделения с неприя'гным запахом, барабанная перепонка
розовая с краевой перфорацией в передневерхнем квадранте. Выявле¬
на положительная фистульная проба, горизонтальный мелкоразма¬
шистый нистагм при взгляде вправо. Во время ходьбы отклоняется
влево, в позе Ромберга падает влево. Поставьте предварительный диа¬
гноз.A.	Обострение хронического гнойного эпитимпанита справа,
осложненного острым серозным ограниченным лабиринтитом,B.	Обострение хронического гнойного эпитимпанита справа, ос¬
ложненного нагноением холестеатомы, хроническим диффузным ла-
бириптитом.C.	Правосторонний острый гнойный средний отит, некроз стенки
лабиринта, острый диффузный гнойный лабиринтит.D.	Обострение хронического гнойного мезотимпанита справа, ос¬
ложненного гнойным лабиринтитом, кариесом кости.E.	Правосторонний хронический гнойный мезотимпанит, абсцесс
мозжечка.5.	Больной 32 лет жалуется на резкую боль в правом ухе, значи¬
тельные гнойные выделения из него, повышение температуры тела до
38,5 °С, головокружение, снижение слуха. Болеет 5-й день. Объектив¬
но: спонтанный горизонтальный мелкоразмашистый нистагм при
взгляде вправо и прямо. При ходьбе отклоняется влево, в позе Ромбер¬
га падает влево. Шепотная речь правым ухом воспринимается возле
ушной раковины, левым — на расстоянии 5 м. Данные отоскопии: в
правом слуховом проходе — слизисто-гнойное содержимое, пульси¬
рующий рефлекс, барабанная перепонка гиперемирована, отечна, ин¬
фильтрирована. Составьте план лечения больного.A.	Интенсивная противовоспалительная, дегидратапионная, дезин-
токсикационная терапия.B.	Парацешез, массивная противовоспалительная, дегидратацион-
пая терапия, антикоагулянты.
C.	Интенсивная противовоспалительная, дегилратационная тера¬
пия, при незффеїсгивности — радикальная санирующая операция.D.	Антромастоидотомия, хирургическая декомпрессия лабиринта,
противовоспалительная, дсгидратационная, дезинтоксикационная те¬
рапия.E.	Интенсивная противовоспалительная, дегидратационная тера¬
пия, при неэффективности — антромастоидотомия.Коды правильных ответоввлНегнойные заболевания ухаОстрый и хронический катар среднего уха.
Экссудативный отитКатар среднего уха — заболевание, характеризующееся катараль¬
ным воспалением слизистой оболочки среднего уха, обструкцией или
обтурацией слуховой трубы, ухудшением слуха и очень часто -— на¬
личием жидкости в среднем ухе (транссудата или экссудата). Следует
отметить терминологические расхождения в наименовании данного
заболевания. Всего предложено около 20 названий, чап^е всего приме¬
няют следующие: hydrops ex vacuo^ отосальпингит, острый нсгнойный
средний отит, стерильный средний отит, «липкое» ухо {glye ear). В ан-
пюязычной литературе чаще всего применяют термин «серозішй
отит», а в немецкоязычной — «секреторный отит».Заболевание распространено у лиц всех возрастных груїш, но осо¬
бенно часто вс гречается у детей.Главную роль в этиологии катара среднего уха играют факторы,
вJШЯющиe на защитную, дренажную или вентиляционную функции
слуховой трубы и связанные, прежде всего, с патологией носа, около-
носовых пазух, глотки или собственно слуховой трубы, к таким фак¬
торам относятся аллергическая ри£юсинус0патия, острый и хрониче¬
ский синуит, аденоидные вегетации, инфекционные заболевания верх¬
них дыхательных путей, резкие перепады атмосферного давления,
опухоли носовой части глотки.Вентиляция среднего уха нарушается также при наличии препят¬
ствий, которые мешают носовому дыханию: при врожденной узости
носовых ходов, искривлении носовой перегородки, гипертрофических
и вазомоторных ринитах, присасывании крыльев носа (нарушение но¬
сового клапана). Реже всего вентиляция и дренаж барабанной полости
страдают из-за наличия рубцов в области глоточного отверстия слухо¬
вой трубы в результате перенесенной аденотомии, инфекционных гра¬
нулем.Следует выделить факторы, которые встречаются наиболее часто;
аллергия, аденоидные разрастания и аденовирусные инфекции. Роль
аллергических реакций в возникновении катара среднего уха можно
рассматривать с трех точек зрения: как фон для развития заболевания,
как причину отека слизистой оболочки слуховой трубы, как причину
экссудации в полости среднего уха. Аденоидные вегетации могут вы¬
звать как механическую, так и функциональную обструкцию слуховой
трубы, нарушить носовое дыхание, вызвав рефлюкс слуховой трубы,
быть резервуаром для патогенной микрофлоры. ОРВИ являются пу¬
сковым механизмом, который может сработать на фоне нарушений
функции слуховой трубы или может сыграть непосредственную роль
в развитии катарального среднего отита.Как видим, катар среднего уха — заболевание полиэтиологическое.
Каждый из приведенных факторов не играет ведуш,ей роли, а патоге¬
нетические механизмы запускаются в случае разнообразного их соче¬
тания.В связи с этим возникло три теории патогенеза заболевания, кото¬
рые дополняют друг друга.Наиболее распространенной является теория «hydrops ex vacuo»,
которая сводится к тому, что возникшая дисфункция слуховой трубы
препятствует выравниванию экстра- и интратимпанального давления.
Кислород из состава интратимпанального воздуха активно резорбиру-
стся, соответственно интратимпанальное давление падает (до -100..-
450 мм вод. ст.), что вызывает втягивание барабанной перепонки. Ес¬
тественно, чем мобильнее и эластичнее барабанная перепонка и чем
больше суммарный объем воздухоносных полостей среднего уха
(«воздушный резервуар»), тем более плавными становятся последс¬
твия перепада давления в среднем ухе и наружной среде. Тем не менее
уже при условии давления ^0 мм вод. ст. возникает гиперемия муко-
периоста барабанной полости и пропотевание жидкой части крови че¬
рез капиллярную стенку наружу с образованием транссудата.Эта теория не универсальна, так как у некоторых пациентов (около
1 %) слуховая труба остается открытой, а интратимпанальное давле¬
ние может быть даже повышенным. В таком случае скопление транс¬
судата (экссудата) в барабанной полости объясняется нарушением
дренажной функции слуховой трубы.Согласно воспалительной теории, воспалительный процесс из но¬
совой части глотки распространяется в барабанную полость, захваты¬
вая мукопериост среднего уха. Одновременно возникает снижение
интратимпанального давления вследствие возникновения блока слу¬
ховой трубы из-за отека ее слизистой оболочки. Это вызывает застой¬
ные явления в мукопериосте, усиливает процесс транссудации и вос¬
паления в нем. Продолжительное воспаление приводит к метаплазии
покровного эпителия и деструкции клеточных элементов мукоперио-
ста, продукты распада которых присоединяются к гранссудату, при¬
обретая желеобразную консистенцию. В процесс вовлекается слизи¬
стая оболочка барабанного отверстия слуховой трубы, в результате
вентиляционная функция еще больше ухудшается, замыкая порочный
круг.Секреторная теория объясняет развитие заболевания активным во¬
влечением в процесс секреторных элементов среднего уха, представ¬
ленных небольшим количеством бокаловидных юхеток и слизистых
желез, размещенных преимущественно в слуховой трубе и передних
отделах барабанной полости. В случае воспаления мукопериоста про¬
исходит метаплазия эпителия с образованием новых бокаловидных
клеток и слизистых желез (этот процесс может распространяться на
слизистую оболочку пещеры и воздухоносных ячеек сосцевидного от¬
ростка). Повышенная функциональная активность секретирующих
клеток поддерживается вялотекущим воспалением. В целом жидкость,
которая накапливается в среднем ухе на экссудативной стадии катара
среднего уха, представляет собой смесь транссудата, продуктов секре¬
ции желез среднего уха, бактериальных организмов. Состав жидкости
о'фажает клеточную активность и патологические изменения в слизи¬
стой оболочке и субэпителиальном пространстве.
Местная иммунная система среднего уха состоит из макрофагов,
обеспечивающих фагоцитоз лимфоцитов, и плазматических клеток,
вырабатывающих антитела. Разумеется, она является частью общей
системы защиты организма, которая, как известно, обусловлена коли¬
чественными и качественными показателями Т- и В-клеток, моноци¬
тов, макрофагов, концентрацией иммуноглобулинов. Локальный вос¬
палительный очаг в среднем ухе индуцирует системную иммунологи¬
ческую недостаточность клеточных показателей, дисбаланс иммунных
глобулинов, а также накопление нейтрофилов, эозинофилов и плазма¬
тических клеток в экссудате барабаішой полости. Катар среднего уха
сопровождается формированием вторичной иммунологической недо¬
статочности, в основном по В-звепу.К’шническая картина катара среднего уха проявляется неярко, в свя¬
зи с этим заболевание распознается реже, чем возникает на самом деле.
В зависимости от симптоматики в клиническом течении можно выде¬
лить две стадии: застойную и экссудативную (экссудативный отит).Субъективные симптомы — ухудшение слуха и/или шум в ухе —
возникают быстро, чаще с одного стороны. Характерен симптом
флюктуации — изменение остроты слуха и интенсивности шума при
форсированном выдохе (чиханье, сморкание) или спонтанно. При на¬
личии жидкости в барабанной полости флюктуащія возможна в ре¬
зультате смещения массы транссудата. Кроме того, появляются ощу¬
щения заполнения уха, давления, переливания жидкости, редко — не¬
интенсивной боли. Возможна аутофония.Объективные симптомы; в острой стадии наблюдаются инъекция
сосудов барабанной перепонки, укорочение светового рефлекса, бара¬
банная перепонка теряет блеск и втягивается, сквозь нес иногда мож¬
но рассмотреть розовое пятно — гиперемированную слизистую обо¬
лочку медиальной стенки барабанной полости. При заполнении бара¬
банной полости жидкостью часто просматривается ее граница в виде
тонкой линии с оттянутыми книзу краями. При заполнении жидкос¬
тью всей барабанной полости барабанная перепонка становится мут¬
ной и желтой, при интенсивном наполнении может выпячиваться.
Если воздух все-таки проходит через слуховую трубу, за барабанной
перепонкой можно наблюдать скопление пузырьков газа.У большинства больных с исчезновением воспалительных явлений
в верхних дыхательных путях функция слуховой трубы восстанавли¬
вается и развитие заболевания прекращается без какого-либо вмеша¬
тельства. Но при наличии стойких сопутствующих этиологических
факторов заболевание может приобретать затяжное и даже хроничес¬
кое течение, В таком случае возникает отек слизистой оболочки сред¬
него уха с последующей гипертрофией, подслизистый слой утолщает¬
ся и фиброзно перерождается. В результате склерозирования сосуды
слизистой оболочки могут частично запустевать. Вследствие продол¬
жительного втягивания мышца, натягивающая барабанную перепонку
{т. tensor tympani), сокращается, а стойко смещенные вглубь слухо¬
вые косточки могут стать малоподвижными в суставах. Кроме того,
экссудат со временем имеет тенденцию к сгущению и организации
вплоть до фиброзной облитерации полостей среднеі’о уха. Указанные
процессы приводят к стойкому ухудшению слуха по типу нарушения
функции звукопроводящего аппарата.Идиопатический гемотимпанум является разновидностью катара
среднего уха, который характеризуется ііаличием в барабанной поло¬
сти густого и тягучего экссудата грязновато-коричневого цвета (из-за
примеси гемосидерина). Источником крови, очевидно, являются тон¬
костенные сосуды слизистой оболочки среднего уха, которые лопают¬
ся под действием вакуума. Они «подготовлены» к такой реакции со-
путствуюшдм вирусным поражением или аллергией. В таком случае
наблюдается посинение барабанной перепонки (так называемое синсе
ухо). Если имеющийся в полости среднего уха экссудат перенасыщен
липидами, в осадок выпадают многочисленные кристаллы холестери¬
на, провоцируя рост грануляций, богатых сосудами. Конгломерат та¬
ких грануляций с холестериновой основой носит название холестери¬
новой гранулемы. Такая фанулема может образовываться не только
из-за блока слуховой трубы, но и по причине бJЮкa входа в пещеру
(aditus ad antrum). Холестериновая гранулема может заполнить все воз¬
духоносные полости сосцевидного отростка, привести к деструкции
кости и даже представлять опасность для жизни в связи с внутричереп¬
ным осложнением. Такое состояние называется черным мастоидитом.Диагностика катара среднего уха основана на изучении анамнеза,
осмотра верхних дыхательных путей и уха, результатах исследования
с помощью инструментальных методов — аудиометрии, импедансо-
метрии, эхотимпанометрии и отомикроскопии.Сбор анамнеза ориентирован прежде всего на выяснение причины
заболевания. Обращают внимание на длительность заболевания, дина¬
мику нарастания симптомов, жалобы в отношении состояния верхних
дыхательных путей и уха, на наличие или отсутствие флуктуирующего
слуха, ощущение переливания жидкости. Учитывая, что чаще всего
именно патология верхних дыхательных путей приводит к развитию
катара среднего уха, их необходимо осматривать особенно тщательно,
включая переднюю, среднюю и заднюю риноскопию, исследование
(рентгенологическое, ультразвуковое, термографическое) околоносо-
вых пазух. Во внимательном осмотре нуждается глоточное отверстие
слуховой трубы, которое может прикрываться гипертрофированной
слизистой оболочкой трубных валиков, грануляциями, гиперплазиро-
ванной лимфатической тканью, рубцами и опухолевидными образова¬
ниями. Обязательно необходимо провести исследование проходимости
слуховой трубы, наилучшим вариантом которого со всех точек зрения
является импеда££Сометрия. Кроме того, возможно проведение диагнос¬
тического зондирования слуховой трубы, рентгеноконтрастное иссле¬
дование (с введением йодолипола во время тимпанопункции).Отоскопию удобнее проводить с помощью воронки Зигле или мик¬
роскопа, что позволяет обнаружить плохо видимый за барабанной пе¬
репонкой экссудат. У больных с острым катаром среднего уха бара¬
банная перепонка втянута, четко контурируется молоточек, сосуды
возле него инъецированы, световой конус укорочен. Подвижность ба¬
рабанной перепонки, которую можно наблюдать визуально во время
проведения пробы Вальсальвы, помогает оценить проходимость слу¬
ховой трубы. При отсутствии экссудата барабанная перепонка имеет
тускло-перламутровый цвет, а в случае если барабанная полость за¬
полнена экссудатом полностью, барабанная перепонка приобретает
цвет от желтоватого до синюшного (в зависимости от состава экссуда¬
та). При неполном заполнении барабанной полости экссудатом можно
увидеть уровень жидкости, часто (при неполном блоке слуховой тру¬
бы или после ее активного продувания) с пузырьками газа (см. вклей¬
ку, рис. 90).Значительную помощь в диагностике катара среднего уха может
оказать импсдансометрия. Тимпаномстрическая кривая у таких боль¬
ных смещена влево, в сторону отрицательных значений шкапы, фик¬
сируя снижение интратимпанального давления. На наличие экссудата
в барабагпюй полости указывает уплощенная кривая, что свидетельс¬
твует об уменьшении податливости барабанной перепонки. Эти дан¬
ные имеют очень больщую важность, так как дают четкое представле¬
ние о процессах, происходящих в барабанной полости. Наконец уль-
іразвуковое (УЗ) исследование (эхотимпанография, соїюграфия),
основанное на принципе фиксации отраженного УЗ-сигнала, который
по-разному проходит через среды с неодинаковой акустической плот¬
ностью, позволяет четко определить наличие или отсутствие экссуда¬
та в барабанной полости.Очень важная роль принадлежит аудиометрическому исследова¬
нию. Анализ тональных пороговых аудиограмм больных катаром
среднего уха свидетельствует, что у 35 % из них наблюдается двускат¬
ная кривая воздушной проводимости с повышением порогов воспри¬
ятия на низких и высоких частотах. Кривая костной проводимости в
таких случаях идет горизонтально, с пологим снижением, начиная с
4000 Гц. Костно-воздушный интервал составляет 30—40 дБ. У 34 %
больных наблюдается кривая горизонтального типа с костно-воздуш¬
ным интервалом 30—40 дБ и пологим снижением (повышение поро¬
гов), начиная с 4000 Гц. Наконец, около 30 % аудиограмм демонстри¬
руют картину смешанной тугоухости с выраженным перцептивним
компонентом, что, очевидно, может объясняться наличием интратим-
панальной балластной жидкости и блокадой окон лабиринта (рис. 91).Рис. 91. Варианты аудиограмм больных с секреторным отитом
Дифференциальную диагностику проводят с отогенной ликвореей,
адгезивным отитом, отосклерозом, сенсоневральной тугоухостью,
кровоизлиянием в барабанную полость, смещением внутренней сон¬
ной артерии в барабанную полость, высоким размещением луковицы
яремной вены {high jugular hulb), зіідауральной мозговой грыжей, хе-
модектомой среднего уха.Лечение. Тактику лечения больного катаром среднего уха необходи¬
мо подбирать индивидуально с учегом стадии заболевания, этиологи¬
ческих факторов, придерживаясь принципа «шаг за шаіом», который
предусматриваеі начало лечения с наиболее щадяищх вариантов. В
первую очередь следует стараться устранить причины тубарной дис¬
функции. У большинства больных (40—50 %) достаточно удалить аде¬
ноидные разрастания, которые блокируют глоточные отверстия слухо¬
вых труб, чтобы излечение катара среднего уха состоялось спонтанно
без каких-либо вмешательств. То же касается и синуитов, искривлений
носовой перегородки, разных форм хронического ринита. Важная роль
принадлежит санации небных миндалин и ротовой полости.Комплекс лечебных мероприятий включает продувание ушей или
катетеризацию слуховых труб, что обеспечивает подачу воздуха в пр-
лости среднего уха, а также (в случае катетеризации) лекарственных
веществ. Наиболее рационально сочетание адреномимстиков и гидро¬
кортизона, которые уменьшают отек слизистой оболочки слуховой
трубы и разрывают таким образом порочный круг патогенеза заболе¬
вания. Продувание ушей чаще всего проводят по ме'году Политцера с
контролем эффективности процедуры с помощью выслушивания по¬
средством отоскопа. Если слуховая труба непроходима для воздуха,
поступающего через катетер, то через него в барабанную полость на
некоторое время можно ввести эластичный катетер. Хороший эффект
дает пневмомассаж барабанной перепонки, который проводят с помо¬
щью воронки Зигле (рис. 92), Лечение проводят параллельно с назна¬
чением сосудосуживающих средств в нос (мази, капли, порошки), ги¬
посенсибилизирующей терапии и физиопроцедур на уши — синий
свет, соллюкс, УВЧ, «Луч-2», электрофорез эндоназально димедрола
и кальция хлорида, фонофорез гидрокортизона на область носа, аэро-
зольтерапию гипосенсибилизирующими средствами, антисептиками,
настоями лекарственных растений. Если и эти средства не дают ре¬
зультата, то необходимо применить тимпанопункцию, миринготомию,
тимпанотомию с установлением дренажных трубок или без них.
Рис. 92. Пневмомассаж правой
барабанной перепонки с помощью
воронки ЗиглеТимпанопункции достаточно в том случае, если транссудат (экссу¬
дат), который содержится в барабанной полости, имеет достаточно
жидкую консистенцию для того, чтобы его можно было аспирировать
через тонкую иглу. Удаление транссудата (экссудата), аэрация средне¬
го уха и введение антибиотика, гидрокортизона и адреномиметика в
комбинации (очень желательно достичь при этом проходимости слу¬
ховой трубы), как правило, обеспечивают устранение тубарной дис¬
функции и выздоровление больного.Если катар среднего уха носит продолжительный рецидивирующий
характер и добиться нормализации функции слуховой трубы не удает¬
ся или экссудат очень густой и продуцируется в количествах, которые
превышают ее дренажную возможность, применяют миринготомию
(разрез барабанной перепонки). Это позволяет удалить густой экссу¬
дат и вставить в парацентезное отверстие дренажную пластиковую
трубку-шунт (см. вклейку, рис. 93). Данный метод лечения катара
среднего уха был предложен еще в XIX в., но лишь в 1954 г. Armstrong
предіюжил его современную модификацию. Через отверстие дренаж¬
ной трубки выравнивается экстра- и интратимпанальное давление,
условия для образования транссудата (экссудата) исчезают со всеми
вытекающими из этого последствиями. Обычно продолжительность
дренирования составляет 1—2 мес., реже —^ до 6 мес., но при необхо¬
димости возможно сохранение дренажа до J 8 мес. Эффективность та¬
кого метода лечения составляет 95—97 %.Если существует необходимость детального осмоіра содержимого
барабанной полости и удаления орі анизованного транссудата, то про¬
водят тимианотомию. При этом разрезают кожу задней стенки костно¬
го отдела наружного слухового прохода параллельно барабанному
кольцу, вместе с последним ее отсепаровывают, таким образом откры¬
вая широкий доступ в барабанную полость. При введении дренажа че¬
рез такой доступ шунт плотно фиксируется, меньше раздражает ткани,
дает возможность исключить вероятные стойкие перфорации после
миринготомии.Профилактика. Прежде всего она касается детей — необходимо
проводить санацию очагов инфекции, устранять причины, способ¬
ствующие нарушению носового дыхания, своевременно удалять аде¬
ноидные вегетации. Во избежание осложнений не следует допускать
лиц с нарушением функции слуховой трубы к занятиям, связанным с
перепадами атмосферного давления (то же самое касается и гиперба-
рической оксигенации).Сенсоневральная тугоухостьСенсоневральна тугоухость — это собирательное понятие, вклю¬
чающее повреждение нейросенсорных структур слухового анализато¬
ра, начиная от волосковых клеток спирального органа и заканчивая
его корковым отделом. Этот термин предложен вместо термина «не¬
врит слухового нерва», шш «кохлеарный неврит», так как они не в
полной мере отображают характер и локализацию патологического
процесса.Социальное значение сенсоневральной гугоухости велико. В мире
насчитывается около 450 млн человек, у которых ухудшение слуха явля¬
ется одной из главных причин инвалидности (Wilson, 1985). Среди всех
видов нарушений слуха более чем в 70 % наблюдеїшй обнаруживают
сенсоневральную тугоухость. Количество больньгк с сенсоневральной
тугоухостью в последние годы увеличїілось. Заболевание доминирует
среди лиц трудоспособного возраста. На частоту его возникновения вли¬
яют урбанизация населения, высокая частота заболеваемости гриппом и
другими инфекционными заболеваниями, рост сердечно-сосудистых па-
то;югий, вішяние стрессовых ситуаций, использование ототоксических
антибиотиков, действие шума на производстве и в быту.Этиология. Сенсоневральная тугоухость — заболевание полиэтио¬
логи ческое. Причины ее возникновения следующие.
1.	Инфекционные заболевания, особенно вирусные (грипп, пара-
грипп, аденовирусная инфекция, хронические инфекции — бруцеллез,
сифилис и СПИД). Ведущим фактором поражения органа слуха при
гриппе является высокая вазотропность и нейротропность вируса. Бак¬
териальная интоксикация структур слухового анализатора происходит
у больных острым и хроническим средним отитом, серозным и гной¬
ным лабиринтитом, менингитом и энцефалитом разной этиологии.2.	Сосудистые расстройства, которые приводят к функциональным
или органическим нарушениям кровообращения в мозговых сосудах,
питающих структуры слухового анализатора. Они могут встречаться у
больных гипертонической болезнью, вегетососудистой дистонией,
шейным остеохондрозом, коагулопатией, с сосудистыми опухолями и
аневризмами.3.	Токсическое действие лекарственных веществ на внутреннее
ухо, промышленного и бытового яда, алкоголя. Среди ототоксических
препаратов необходимо выделить антибиотики аминогликозидного
ряда (мономицин, канамицин, гентамицин, неомицин) и стрептомици-
ны (стрептомицин, дегидрострептомицин), которые могут проникать
через гематолабиринтный барьер и оказывать патологическое влияние
на спиральный орган. Особенно чувствительны к ним дети. Кроме ан¬
тибиотиков, такое патологическое действие на слуховые структуры
могут оказывать диуретики (фуросемид, этакриновая кислота), проти¬
воопухолевые препараты (цисплатин, лизонидазол), производные са¬
лициловой кислоты, спазмоневралгин, хинин, спиронолактон (верош-
пирон).4.	Травматические повреждения вследствие черепно-мозговой
травмы (перелом основания черепа), в случае резких колебаний атмос¬
ферного давления (баротравма), действия интенсивного звука (аку-
травма), повреждение улитки во время операций на среднем ухе.5.	Аллергические и аутоиммунные заболевания. Выделяют также
аутоиммунную сенсоневральную тугоухость как самостоятельную но¬
зологическую форму, при которой иммунопатологический процесс
ограничивается гематолабиринтным барьером.6.	Возрастные изменения (пресбиакузис), при которых инволюци¬
онные изменения в слуховом анализаторе происходят по типу восхо¬
дящей атрофии нервно-рецепторного аппарата.7.	Опухоли мостомозжечкового угла (невринома VITT пары череп¬
ных нервов), а также новообразования среднего уха и мозга.й ()ііі|тіі<шарнні'шіогия
8.	Наследственные заболевания и врожденные пороки развития.9.	Профессиональные факторы (шумовая тугоухость).10.	Сочетание нескольЕсих вышеупомянутых факторов (комбиниро¬
ванная тугоухость).Такое многообразие этиологических факторов имеет более или ме¬
нее общий патогенез, в основе которог о лежит нарушение микроцирку¬
ляции, что приводит к дефициту кислорода, питательных веществ, ион¬
ного и кислотно-основного дисбаланса на том или ином уровне слухо¬
вого анализатора. У большинства больных процесс локализуется в
рецепторном аппарате улитки, чаще всего в области основного завитка.
Это место отвечает за восприятие звуков высокой частотаТ'чТб'патогно-
монично для сенсоневральной тугоухости. Многочисленными экспери¬
ментальными исследованиями доказа^іа роль повреждения сосудов со¬
судистой полоски {stria vascularis), контролирующих состав эндолим¬
фы, в патогенезе сенсоневральной тугоухости. Считается, что нарушение
ионного баланса эндолимфы (снижение концентрации К' и повышение
концентрации Na') приводит к изменениям рецепторных клеток. В даль¬
нейшем процесс может прогрессировать вопреки прекращению дей¬
ствия того или иного этиологического фактора с вовлечением в процесс
расположенных выше структур слухового анализатора.В настоящее время топическая диагностика сенсоневральной туго¬
ухости еще несовершенна, но практическая медицина выделяе'Г два
вида перцептивной тугоухости)Периферическая (лабиринтная, кохле¬
арная, улитковая) тугоухость^ обусловлена повреждением сенсорного
эпителия спирального орі анзг Центральная (ретрокохлеарная, ретро-
лабиринтная) тугоухость обусловлена повреждением ведущих не¬
рвных путей слухового анализатора или клеток слуховой зоны коры
большого мозга (извилины Гешля).Различают острую (период возникновения от нескольких часов до
нескольких суток) и хроническую (патологический процесс длится
более 2 нед. от начала заболевании) сенсоневральную тугоухость. Вы¬
деляют также внезапную глухоту как особо тяжелое поражение слуха,
возникающее в течение нескольких минут.Клиническая картина. В основном выделяют три группы жалоб:
1 -я — ухудшение слуха на одно или оба уха, которое возникло внезап¬
но или постепенно и не имеет тенденции к периодическому улучше¬
нию или ухудшению (флюктуации), нарушение ориентации в отноше¬
нии источника звука, субъективный шум в поврежденном ухе разной
ічастоты и интенсивности, в основном постоянный; 2-я — с вовлечени¬
ем в процесс вестибулярной части лабиринта и преддверно-улиткового
нерва возникают нарушения равновесия и головокружение — так на¬
зываемые вестибулярные расстройства; 3-я — общесоматические жа¬
лобы. К ним следует отнести головную боль, шум в голове, ухудшение
памяти, нарушение трудоспособности, бессонницу.Во время оториноларингологического осмотра отклонений со сто¬
роны ЛОР-органов выявить не удается. По этому поводу порой гово¬
рят: врач ничего не видит, а больной — ничего не слышит.Диагностические методы исследования у больных с сенсоневраль-
ной тугоухостью можно разделить на следующие группы.1-я группа — аудиологические. Исследование слуховой функции
начинают с определения остроты слуха шепотной и разговорной ре¬
чью. При этом обращают внимание на разницу в восприятии звуков
шепотной и разговорной речи; большая разница между ними указыва¬
ет на поражение звуковосприятия. Для камертональных исследований
используют опыты Ринне, Федеричи, Бинга, Вебера, которые позволя¬
ют дифференцировать поражение звуковоспринимающего аппарата с
нарушением звукопроведения.Из современных аудиологических методов исследования широко
используются тональная пороговая и над пороговая аудиометрия, ре¬
чевая аудиометрия, определение чувствительности к ультразвуку,
аудиометрия в расширенном диапазоне частот. Исследования прово¬
дят на клиническом аудиоме'гре с использованием воздушного и кост¬
ного телефонов. Тональная аудиометрическая кривая у больных с сен-
соневральной тугоухостью имеет, как правило, полого- или крутонис¬
ходящую конфигурацию с максимальным снижением слуховой
чувствительности в области высоких частот в случае как воздушного,
так и костного проведения звуков, без костно-воздушного интервала
(см. рис, 11,6^). Иногда обнаруживают обрыв кривой или характерный
зубец Кархарта на частотах 4—^6 кГц. Для уточнения уровня пораже¬
ния слухового анализатора пользуются определением дифференци¬
ального" порога СИДЫ звука (ДПС) и индекса малых приростов громко¬
сти (SISI-тест) с целью выявления феномена ускоренного нарастания
громкости (ФУНГ). Если ФУНГ положительный (уменьшение диффе¬
ренциальных порогов показателей SISI-теста более чем на 60—80 %),
можно говорить о нарушении функции звуковоспринимающих эле¬
ментов (волосковых клеток) внутреннего уха. Для поражения звуково-
спринимающего аппарата характерны улучшение разборчивости речи
лишь до определенного уровня (т. е, не достигая 100 %) в случае по¬
вышения ее интенсивности, а также феномен парадоксального ухуд¬
шения разборчивости речи при дальнейшем повышении интенсивно¬
сти звуков во Бремя речевой аудиомеїрии. Ранние признаки сенсонев-
ральной тугоухости можно выявить во время аудиомеїрии на частотах10,	12, 14, 16, 18 кГц (в расширенном диапазоне) и при определении
чувствительности к ультразвуку (96 кГц), что имеет большое значение
для контроля состояния слуха у лиц, подвері шихся вредному влиянию
шума на производстве, а также в детской практике.Все большее значение приобретают так называемые объективные
методы исследования слуха, такие как импедансометрия, регистрация
слуховых вызванных потенциалюв, исследование отоакустической
эмиссии. Два последних метода используют с научно-исследователь-
ской целью. Первый являе'гся достаточно простым и получил широкое
применение в клинической практике для установления наличия кон-
дуктивного компонента у больных со смешанной тугоухостью. У
больных с сенсоневральной тугоухостью тимпанометрическая кривая
не отличается от нормальной, акустический рефлекс несколько повы¬
шен или находится в пределах нормы. Имнедансомеїрию исіюльзуют
также, как объективный метод для выявления ФУНГ.2-я	группа — вестибуломстричсские методы — купулометрия по¬
роговыми и надпороговыми стимулами, битермальная калоризация,
исследование оптокинетического нистагма, регистрация вестибуляр¬
ных вызванных потенциалов.3-я	— отоневрологическое исследование обонятельной и вкусовой
чувствительности, рог овичного рефлекса, спонтанного нистагма.4-я	— биохимические, реологические, коагуляционные исследова¬
ния крови, а также изучение иммунологических показателей.5-я	— изучение кровообращения головного мозга и его функцио¬
нальной активности (РЭГ, ЭхоЭГ, допплерография).6-я	— рентгенологические исследования шейного отдела позвоноч¬
ника, черепа, височных костей по Стснвсрсу, а также КТ и МРТ.Эти группы методов исследования слуха носят статус дополнитель¬
ных и направлены на выяснение причин сенсоневраиьной тугоухости,
что должно определить объем этиопатогенетического лечения. У не¬
которых больных с яркой картиной заболевания можно ограничиться
меньшим количеством обследований. Следует заметить, что нередко
даже с использованием всех современных методов исследования при¬
чину сенсоневральной тугоухости определить не удается (идиопати-
ческая сенсоневральная тугоухость).Лечение сенсоневральной тугоухости необходимо начинать как
можно раньше. Оно должно быть направлено на усгранение этиологи¬
ческого фаю’ора с последующим присоединением комплекса патоге¬
нетической терапии. Одним из необходимых условий успешного ле¬
чения сенсоневральной тугоухости, особенно острой, является обяза¬
тельная госпитализация. Больных с сенсоневральной тугоухостью
инфекционного (бактериального) генеза лечат неототоксическими ан¬
тибиотиками, применяя дозы, соответствующие возрасту больного.
Если выявлена вирусная инфекция, то назначают интерферон, реман¬
тадин, рибонуклеазу. Дезинтоксикационная терапия заключается в на¬
значении растворов реополиглюкина, глюкозы внутривенно капельно.
Для устранения гидропса лабиринта проводят дегидратационную те¬
рапию (15 % раствор магнезии сульфата). В течение 2 нед. необходи¬
мо провести гипосенсибилизирующую терапию (димедрол, пиполь-
фен, супрастин, тавегил, кальция глюкоиат, аскорбиновая кислота).Для улучшения реологических свойств и микроциркуляции крови
назначают трентал, кавинтон. В случае гиперкоагуляции назначают
гепарин (под контролем системы свертывания крови), ацетилсалици¬
ловую кислоту. Больным, у которых наблюдаются изменения тонуса
сосудов, следует назначить 2 % раствор папаверина гидрохлорида,
1 % раствор дибазола, 2,4 % раствор эуфиллина, никотиновую кисло¬
ту. Применение кортикостероидов значительно улучшает результаты
лечения больных с сенсоневральной тугоухостью. Дексаметазон на¬
значают в дозе 8 мг внутривенно или внутримышечно в течение 4—5
дней. Рекомендуют инстиляции гидрокортизона через слуховую трубу
в барабанную полость с целью создания максимальной его концентра¬
ции в непосредственной близости к патологическому очагу. Кортико¬
стероиды, кроме пpoтивoвocnaJШтeльнoгo и противоотечнохо дей¬
ствия, прекращают иммунологические процессы во внутреннем ухе.
Положительный эффект наблюдается после приема кортикостероидов
больными с сенсоневральной тгугоухостью невыясненной этиологии,
которая может быть аутоиммунного генеза. Побочное иммуносупре-
сивное действие кортикостероидов нивелируется назначением имму¬
номодуляторов (вилозен, тималин, Т-активин, тимоген и т. п.).Патогенетическое лечение заключается в назначении средств, ко¬
торые обеспечивают улучшение или восстановление обменных про¬
цессов и регенерацию нервной ткани. Это витамины группы В, рети¬
нол, токоферол, кокарбоксилаза, АТФ, биогенные стимуляторы, анти-
гипоксанты, средства, улучшающие проводимость нервного импульса
в синаптической щели (галантамин, прозерин). Лекарственные вещес¬
тва целесообразно вводить по возможности ближе к очагу патологи¬
ческого процесса меатотимпанально, эндаурально с улучшением их
транспорта с помощью фоне- и электрофореза.Лечение сенсоневральной тугоухости направлено как на стабилиза¬
цию сохранившихся порогов слуха, так и на предотвращение дальней¬
шего прогрессирования нарушения слуха. Профилактическое лечение
должно проводиться по тем же принципам. Субъективному улучше¬
нию слуха в этой ситуации будут способствовать методы реэдукации
слуха — выполнение слуховых упражнений, а также уменьшение ин¬
тенсивности шума в ушах.При двусторонней хронической сенсоневральной тугоухости с по¬
терей слуха на речевые частоты более 40 дБ (что осложняет речевое
общение) подбирается слуховой аппарат, который усиливает звуки
речи, способствует установлению речевого контакта и повышает со¬
циальную адекватность человека.В настоящее время медицинская промышленность выпускает не¬
сколько видов слуховых аппаратов, конструкция которых постоянно
совершенствуется. Подбор слуховых аппаратов и ушных вкладышей к
ним осуществляется в слухопротезных кабинетах при участии
оториноларинголога-сурдолога, сурдотехника. В дополнение к этому
при недостаточной эффективности слухового аппарата с пациентами
проводят занятия по тренировке чтения с губ.Полностью глухих пациентов можно направлять на электронное
протезирование улитки. Этот метод хирургической имплантации элек¬
тродов в улитку является попыткой ИСТИІШ0Г0 протезирования не-
функционирующеі'о рецепторного аппарата улитки с помощью пере¬
дачи электрических стимулов на спиральный узел. Электрическая сти¬
муляция слухового нерва применяется и в качестве средства лечения
сенсоневральной тугоухости, но при кохлеарной имплантации речь
идет о специально превращающихся и кодированных сигналах.
Устройства, превращаюпще и кодирующие звуковые и речевые сигна¬
лы, находятся вне внутреннего уха.Современные кохлеарные протезы отличаются количеством электро¬
дов и принципом передачи энергии процессора на имплантируемые мо-
шдули и электроды (преобладают многоканальные электроды и ивдук-
тивная связь). Впервые такие операции в Украине были проведены в
Киевском НИИ отоларингологии в 1991 г. В настоящее время в мире
проведено множество успешных операций кохлеарной имплантации.Существенная роль отводится профилактике сенсоневральной ту¬
гоухости. Необходимо проводить разъяснительную работу среди на¬
селения об отрицательном влиянии инфекционных и сердечно¬
сосудистых заболеваний, вредных факторов окружающей среды, про¬
изводственных вредностей и некоторых лекарственных препаратов на .
орган слуха. Следует организовать генетические консультации по про¬
филактике врожденных пороков развития органа слуха и раннему вы¬
явлению тугоухости у детей первых месяцев жизни. Очень важно как
можно раньше диагностировать сенсонсвральную тугоухость и начать
лечение в первые дни заболевания.ОтосклерозОтосклероз (otosclerosis) — заболевание органа слуха, которое ха¬
рактеризуется очаговым рассасыванием компактной кости капсулы
лабиринта и замещением ее губчатой костью с выраженной яролифе-
ративной активностью, повышенной васкуляризацией, имеющей тен¬
денцию к разрастанию.Первое описание отосклероза в качестве нозологической единицы
дал Вальсальва в начале XVIII в. Название «отосклероз» первым ис¬
пользовал Тойнби в 1852 г., ошибочно полагая, что в основе заболева¬
ния лежит склерозирование слизистой оболочки среднего уха в облас¬
ти окна преддверия и стремени. В 1854 г. Политцер определил, что
при этом заболевании патологический процесс развивается в костной
капсуле лабиринта, а не в мукопериосте. Но название «отосклероз» к
тому времени уже вошло в практику оториноларингологии. Ухудше¬
ние слуха у больных отосклерозом ученый связывал с патологическим
процессом в области окна преддверия и основания стремени, который
вызывает утолщение последнего нередко в 10 раз и более вследствие
развития губчатой кости.Этиология и патогенез отосклероза изучены недостаточно. Извест¬
но, что это — семейное заболевание с доминантной наследственно¬
стью и неполной (от 15 до 60 %) пенетрантностью. У большинства
больных появление первых клинических симптомов связано с влияни-
ем эндо- или экзогенных активизирующих факторов: эндокринных из¬
менений (половое развитие, беременность, климакс), стрессов, сома¬
тических заболеваний. Возникновению отосклероза способствует на¬
личие и таких местных факторов, как очаговое нарушение процесса
окостенения капсулы лабиринта, вследствие чего в его энхондральном
слое остаются участки хрящевой ткани возле окна иреддверия. Повы¬
шенная васкуляризация и застойные явления в активном отосклероти-
ческом очаге связаны с нарушением циркуляции и давлением лаби¬
ринтных жидкостей.Патологоанатомически активный очаг отосклероза представляет
собой губчатую ткань с большим количеством кровеносных сосудов и
костных полостей, которые содержат клеточные элементы соедини¬
тельной ткани, остеокласты, остеобласты, гистиоциты. Последние
продуцируют ферменты, которые растворяют нормальную кость, при¬
легающую к отосклеротической. Наибольшей протеолитической ак¬
тивностью из них обладают а-химотрипсин и коллагеназа. Проникая
из очага через эндост в лабиринтную жидкость, эти ферменты оказы¬
вают токсическое действие на клетки спирального (кортиева) органа,
провоцируя появление и прогрессирование перцептивного компонен¬
та тугоухости у больных со смешанной формой отосклероза.Симптомы отосклероза во многом зависят от локализации и раз¬
меров очага поражения, определяя форму отосклероза — тимпан^ь-
ную, смешанную или кохлеарную. Кроме указанных клинических
форм существует так называемый гистологический отосклероз: если
очаг расположен на участке капсулы лабиринта, не связанном с про¬
ведением звуков, то отосклероз в таком случае может ничем не про¬
являться в течение жизни человека и обнаружится лишь после его
смерти во время гистологического исследования изъятых височных
костей. Если очаг локализуется возле края окна преддверия и перехо¬
дит на основание стремени, ограничивая и прекращая его подвиж¬
ность (анкилоз стремени), развивается тимпанальная форма отоскле¬
роза с типичной кондуктивной тугоухостью и субъективным шумом
в ушах низкого тона. Разрастание очага, первичію локализованного в
участке окон лабиринта, не только по площади, но и по толщине кап¬
сулы, по направлению к эндосту внутреннего уха проявляется тугоу¬
хостью смешанного типа (смешанная форма отосклероза) с разной
степенью выраженности кондуктивного и перцептивного компонен¬
тов. Диффузное поражение капсулы улитки, чаще всего ее основания,
проявляется преобладанием перцептивного компонента над кондук-
тивным и представляет собой кохлеарную форму отосклероза. Для
смешанной и кохлеарной форм, кроме типичной аудиометрической
картины, характерны постоянные резко выраженные шумы в ушах
смешанной и высокой тональности, особенно интенсивные в тишине,
в ночное время.Клиническая картина. Характерно начало заболевания в молодом
возрасте (20-30 лет), более частая заболеваемость среди женщин
(78 %), прогрессирующее, как правило, двустороннее, ухудшение слу¬
ха, которое чередуется с периодами его стабилизации, усиление всех
симптомов во время беременности и после родов, иногда наличие та¬
кого же заболевания у кровных родственников в разных поколениях,
отсутствие эффекта от применения общепринятых консервативных
методов лечения, хорошая проходимость слуховых труб. При отоско¬
пии в первые годы заболевания никаких отклонений от нормы не об¬
наруживают. Лишь у лиц молодого возраста с быстрым ухудшением
слуха по смешанному типу и интенсивным шумом в yujax в центре
барабанных перепонок определяются пятна розового цвета (симптом
Швартце). Этот симптом обусловлен тем, что активный отосклероти-
чёский очаг, богатый сосудами в области медиальной стенки барабан¬
ной 1ЮЛ0СТИ, просвечивается сквозь барабанную перепонку. В даль¬
нейшем отмечается утончение и повышение прозрачности барабанных
перепонок вследствие атрофии их среднего эластичного слоя (сим¬
птом Хилова), уменьшение секреции серных желез. В результате кате¬
теризации слуховьгх труб слух не изменяется, но заметно улучшается
в шумной обстановке (положительный паракузис Виллизия) — сим¬
птом, присущий отосклерозу с двусторонней тугоухостью.Течение отосклероза, как правило, медленное, с неуклонным синх¬
ронным или с интервалом от одного до нескольких лет ухудшением
слуха на оба уха. Иногда процесс ограничивается одним ухом.Во время болезни, которая длится десятилетия, бывают периоды
стабилизации слуха, но полной остановки процесса не происходит,
даже в старческом возрасте в отосклеротическом очаге наряду со «зре¬
лыми» неактивными участками находятся участки со всеми признака¬
ми активности, что клинически может проявиться усилением шума в
ушах и ухудшением слуха после многолетнего латентного периода.
Активизация процесса нередко совпадает с климактерическим перио¬
дом (его началом или окончанием).
Бывают отклонения от такого характерного течения отосклероза,
У некоторых больных из семей с отяі'ощенной наследственностью,
преимущественно лиц молодого возраста, которые заболели в ранней
юности, отосклероз в самом начале протекает бурно (для таких слу¬
чаев предложено название «злокачественный отосклероз»): резкий
постоянный шум в ушах, быстрое ухудшение слуха по смешанному
типу, которое через несколько месяцев достигает уровня 60 дБ по
воздушной проводимости в зоне речевых частот, 70 дБ и более — в
зоне высоких частот (3000—8000 Гц) и 30—40 дБ и более -— по кост¬
ной проводимости. Морфологически определяется большой очаг, ко¬
торый нередко полностью облитерирует окно преддверия и как визу¬
ально, так и гистологически обладает всеми признаками очень высо¬
кой активности. Во время отоскопии барабанные перепонки имеют
розово-перламутровый цвет, наблюдается выраженный симптом
Швартце.Аудиологическая диагностика отосклероза основана на наличии
характерных акуметрических и аудиологических признаков.У больных с тимпанальной формой отосклероза отмечается ухуд¬
шение слуха по кондуктивному типу (рис. 94), При этом пороги звуко-
восприятия по кости соответствуют возрастной норме при любой дав¬
ности заболевания. Звук во время проведения опьгга Вебера латерали-
зируется в сторону уха, которое слышит хуже (при условии
симметричного ухудшения слуха лагерализация отсутствует). Отри¬
цательные результаты опыта Бинга, Желле, Федеричи подтверждают
наличие анкилоза стремени. Для последнего характерна также тимпа-
нограмма типа А и отсутствие рефлекса стременной мышцы. При над-
пороговой аудиометрии отсутствует рекруитмснт, пороги дискомфор¬
та не достигаются.На речевой аудиограмме достигается 100 % разборчивость речи
при интенсивностях, соответствующих уровню тонального слуха.
Восприятие живой речи (разговорной и шепотной) адекватно тональ¬
ной воздушной кривой.Смешанная форма отосклероза характеризуется ухудшением слуха
по воздушной (преимущественно) и костной проводимости с наличи¬
ем костно-воздушного интервала в 20—50 дБ (рис. 95).Кохлеарная (или ретрофенестральная) форма отосклероза характе¬
ризуется прогрессирующей тугоухостью перцептивного или смешан¬
ного типа преимущественно с перцептивным компонентом (рис. 96).
-у “ ««А ^7ЛГранит xocmwoO
ч80~ npoeodyMocmi/, Ш-30-9(7^-■/00Рис. 94. Аудиограмма больного с
тимпанальной формой отосклероза-^ воздушной проводимости,-аБ-йШб	I L,.L.-J- L125 250 500 1000 2000 4000 8000
1500 3000 6000Гцs'іф0
%
Ч>1
«»)СВаРис. 95. Аудиограмма больного
со смешанной формой отосклероза--10-ли •
-10			\ZU “-30\ОС/J/Л,Vч/1”'^х-t. ^^jr-70-
^^0-
-9^ NГраница /focmwou_ пппйлН/ііь#ллтіі ААЛш.^0Границ
-110 воздуа_аб(НОЙ лр)0вс1)би/1\40С1ти
L і1125 250 5001000 2000 4000 8000
1500 3000 6000 Гц
гоаница костной
Ь-' ^ ~ проводимости, МА-30-90' '-100Граница-по воздушной проводимости,■МА-30	I і I I I125 250 500 1000 2000 4000 8000
1500 3000 6000 ГцРис. 96. Аудиограмма больного
с кохлеарной формой отосклерозаЛечение может быть консервативным и хирург ическим. Консерва¬
тивное лечение показано больным с кохлеарной формой отосклероза с
целью инактивации и прекращения роста очага, сдерживания его фер¬
ментативной активности, улучшения или стабилизации слуха, умень¬
шения шума в ушах; больным с тимпанальной (имеющей активное те¬
чение) и смешанной формами отосклероза для снижения активности
очага, сохранения слуха на ухо, которое слышит лучше, и подготовки
к операции на ухе, которое слышит хуже. Консервативное лечение
проводят амбулаторно. Оно заключается в эндауральном электрофо¬
резе 2 % раствора натрия фторида и 0,5 % раствора аскорбиновой кис¬
лоты. Фтор образует в капсуле лабиринта труднорастворимый фторид
апатита, не поддающийся влиянию протеолитических ферментов, ко¬
торые производятся лизосомами гистиоцитов и остеокластов отоскле-
ротического очага; кроме того, он сдерживает ферментативную актив¬
ность последних. Аскорбиновая кислота входит в состав коллагена,
образующего органический матрикс костной ткани.Больным с ухудшением слуха ниже социального уровня (ниже 40 дБ)
показана слуховосстанавливающая операция, которая может быть
проведена при наличии костно-воздушного интервала не менее 20 дБ
при любом уровне порогов восприятия тонов по костной проводимос¬
ти. Хрфургическое лечение предусматривает выполнение стапедо-
пластики, которую проводят под микроскопом с помощью тонкого
хирургического инструментария. Операция заключается в резекции
ножек стремени, перфорации основания стремени и навешивании про¬
теза из синтетического материала (например, тефлона) на длинный от¬
росток наковальни (рис. 91).Рис. 97. Схема операции при отосклерозе: а; 1 — длинный отросток нако¬
вальни; 2 -- головка стремени; 3 — сухожилие стременной мышцы; 4 — пирами¬
дальный выступ; 5 — ножки стремени; 6 — основание стремени; 7 — отосклероти-
ческий очаг, коюрый прорастает в круговую связку и основание стремени; б — порш¬
невая стапедопластика: 8 — тефлоновый протез стремени, один конец которого
укреплен на длинном отростке наковальни, а второй погружен в перфорационное
отверстие основания стремениГладкий конец протеза через перфорацию в основании стремени
вводят в преддверие. Таким образом восстанавливается подвиж¬
ность цепи слуховых косточек и возможность передачи звуковых
колебаний на внутреннее ухо (см. вклейку, рис. 98, 99, 100). Эффек¬
тивность операций на стремени у больных отосклерозом очень вы¬
сока — до 95 %.Болезнь МеньераВ 1861 г. французский сурдолог и отиатр Проспер Меньер обратил
внимание своих коллег на то, что внезапная рвота, головокружение,
шум в ушах, ухудшеїіие слуха вызваны у некоторых больных не забо¬
леванием мозга, как тогда было принято считать, а поражением внут¬
реннего уха. Меньер описал своеобразную клиническую картину это¬
го заболевания, которое с того времени стало называться болезнью
Меньера. Свои выводы, основанные на 60 клинических наблюдениях
и одной аутопсии, Меньер представил в Медицинскую академию наук
в Париже. После публикации Меньером своих выводов к болезни Ме¬
ньера стали относить все заболевания, течение которых происходит с
кохлеовестибулярнымц расстройствами. Последние могут наблюдать¬
ся при заболеваниях наружного, среднего, внутреннего уха, травме че¬
репа, заболеваниях ЦНС, инфекционных заболеваниях, лейкемии, си¬
филисе, туберкулезе и т. п. В связи с этим в литературе можно встре¬
тить такие термины, как «меньеровские симптомы» или «меньеровский
симптомокомплекс». Использование этих терминов нельзя считать
правомерным. Существуют болезни, которые сопровождаются теми
или иными кохлеарными и вестибулярными расс'фойствами, а также
болезнь Меньера, которая характеризуется симптоматикой и динами¬
кой, присущими именно этому заболеванию.Этиология и патогенез. Патоморфологической основой болезни
Меньера является эндолимфатический гидропс, т. е. повышение дав¬
ления эндолимфатической жидкости. Он проявляется неравномерным
расширением улиткового протока, мешочка, в меньшей мере — ма¬
точки и полукружных каналов, деформацией, нарушением целости
перепончатых образований и выраженностью дегенеративных изме¬
нений нервных структур разной степени. К последним относятся
уменьшение K0jm4eCTBa волосковых клеток, потеря ими волосков, их
дегенерация, снижение количества нейронов спирального ганглия.Повышение давления эндолимфы является результатом наруше¬
ния циркуляции лабиринтных лсидкостей и обмена веществ в них.
Дисфункция сосудистой полоски, вазомоторные нарушения во вну¬
треннем ухе могут вызвать изменения проницаемости мембран эндо¬
лимфатической системы и накопление в ней избыточного количества
эндолимфы. По мнению разных исследователей, причиной возникно¬
вения эндолимфатического гидропса могут быть дегенеративные из¬
менения шейного отдела позвоночника, нарушение проницаемости
стенок сосудов, дисбаланс в активности симпатического и парасим¬
патического отделов вегетативной нервной системы, нарушение
водно-солевого, белкового и углеводного обмена.в нарушении вазомоторной регуляции сосудистого русла имеют
значение изменения функционального равновесия эндокринной систе-
йШймы (снижение функции щитовидной железы, дисфункции зон КОрКО'
вого и мозгового отделов надпочечников). Определенная роль в нару¬
шениях слуховой функции у лиц с болезнью Меньера принадлежит
нарушениям динамического равновесия электролитов жидких сред
внуїреннего уха.Сосудистым нарушениям в лабиринте способствуют изменения ба¬
ланса в свертывающей и противосвертывающей системах крови в виде
гиперкоагуляции, снижение фибринолитической активности. Специ¬
альные исследования выявили у 14—87 % пациентов с болезнью Ме¬
ньера положительный аллергологический анамнез, гиперчувствитель¬
ность к бактериальным и небактериальным аллергенам, аллергичес¬
кую перестройку организма.О	возможности рефлекторного происхождения сосудистых изме¬
нений свидетельствует исчезновение приступов после устранения ин-
фекционно-токсического очага в небных миндалинах или патологии
носа и околоносовых пазух.Не исключено, что нарушение гомеостаза внутреннего уха при бо¬
лезни Меньера вызывают изменения активности гормонопродуциру¬
ющих клеток — апудоцитов, которые находятся в лабиринте. Эти
клетки продуцируют биологически активные вещества (серотонин,
мелатонин, адреналин, норадреналин), активно влияющие на подде¬
ржку гомеостаза.Таким образом, в настоящее время не существует единого мнения
об этиологии и патогенезе болезни Меньера. Вероятнее всего, заболе¬
вание возникает в результате действия многих причин общего и мест¬
ного характера, в конечном итоге вызывая возниюювение эпдолимфа-
тического гидропса.Клиническая картина. Среди жалоб больных на первом месте сто¬
ит шум в ухе, чаще всего постоянный, преимущественно смешанной
тональности. Тугоухость постепенно прогрессирует. В межприступ-
ный период некоторые больные указывают на болезненное восприятие
звуков. Вторым по частоте признаком являются приступы головокру¬
жения. У большинства больных головокружение проявляется в виде
вращения, плавания, колыхания окружающих предметов. Нарушение
равновесия проявляется в виде отклонения туловища во время ходьбы
или стояния, падения в одну сторону, реже в разные стороны. Спон¬
танный нистагм горизонтально-ротаторный, чаще всего направлен в
сторону больного уха. Исследования статокинетических проявлений в
позе Ромберга, при прямой походке, во время указательной пробы об¬
наруживают отклонение в сторону медленного компонента спонтан¬
ного нистагма.Вегетативные расстройства во время приступа проявляются тошнотой,
рвотой, изменением артериального давления (преимущественно повыше¬
нием, реже снижением), пульса (в основном тахикардия, реже брадикар-
дия), повышенным потовыделением, общей слабостью, частым мочеис¬
пусканием, позывами на дефекацию, поносом. Часто больные жалуются
на головную боль, тяжесть в голове, особенно в области затылка.Учитывая выраженность клинических признаков заболевания, вы¬
деляют три степени течения болезни.Легкая (I) степень характеризуется односторонним заболеванием с
редкими (не более чем два раза в год) приступами продолжительнос¬
тью 1—2 ч или более частыми приступами (до 2 раз в полгода) про¬
должительностью не более 30 мин без вегетативных и статокинети¬
ческих нарушений или с незначительными вегетативными и статоки¬
нетическими расстройствами.Трудоспособность у таких больных не снижена. В межпристуиный
период слух практически не нарушен или наблюдается умеренная
медленно прогрессирующая степень тугоухости, вестибулярная функ¬
ция не нарушена.Средняя (II) степень заболевания характеризуется более частыми
(до I —2 раз в месяц) приступами продолжительностью 2—3 ч или до1—2 раз в 3 мес. продолжительностью до 4—8 ч. Вегетативные и ста-
токинетические нарушения во время приступа достаточно выражены.
Возможна значительная тугоухость при одностороннем поражении и
более выраженная — при двустороннем. Исчезновение нарушений
равновесия и улучшение слуха на фоне общей тенденции к его ухуд¬
шению наступает через несколько дней после приступа. Трудоспособ¬
ность нарушена только во время обострения заболевания.Тяжелая (111) степень заболевания встречается чаще всего при дву¬
стороннем поражении, характеризуется тяжелыми ежедневными или
еженедельными приступами продолжительностью 8 ч и более с выра¬
женными вегетативными симптомами, быстро прогрессирующей ту¬
гоухостью, резким нарушением равновесия. Вестибулярные рас¬
стройства наблюдаются постоянно в межпристуиный период, усили¬
ваясь во время приступа. Трудоспособность стойко ограничена или
утрачена (инвалидность III или II группы).
шШлтШШШш§штшШ^Шш^Ш^Шётшпри классической форме заболевания, которая проявляется нару¬
шением слуха, шумом в ухе, приступообразным головокружением с
сопровождением нарушения равновесия и вегетативными расстрой¬
ствами, в зависимости от преобладания в клинической картине кохле¬
арной или вестибулярной дисфункции, выделяют соответственно кох-
леовестибулярную и вестибулокохлеарную формы болезни. При ати¬
пичном варианте заболевания вьщсляют кохлеарную и вестибулярную
формы.Осложняют течение болезни такие сопутствуюш,ие заболевания,
как вегетососудистая дистония, атеросклероз венечных и мозговых
сосудов, атеросклеротический кардиосклероз, гипертоническая бо¬
лезнь, функциональные расстройства ЦНС, остеохондроз шейного от¬
дела позвоночника, тиреотоксикоз, ожирение, сахарный диабет, пиш;е-
вая или медикаментозная аллергия, хронический тонзиллит.Диагноз болезни Меньера устанавливают на основании приступо¬
образного течения болезни при наличии вышеописанной симптомати¬
ки. При этом принимают во внимание нормализацию вестибулярной
дисфункции в межприступный период на фоне прогрессируюшей ту¬
гоухости.Пороговая тональная аудиомстрия определяет параллельность кри¬
вых костной и воздушной проводимости. Больше всего страдает весь
спектр частот. Чаш,е всего встречается тугоухость по смешанному
типу и значительно реже — по кондуктивному. Во время исследо¬
вания слуха в расширенном диапазоне частот отмечается повышение
аудиометрической кривой, что характерно для поражения звукопрово¬
дящей системы. Об этом свидетельствуют результаты исследования
слуховой чувствительности к ультразвуку.Для выявления эндолимфатического гидропса больным проводят
глицерол-тест. Не менее чем через 12 ч после последнего приема жид¬
кости и пиш;и утром больному предлагают выпить смесь чистого ме¬
дицинского глицерина с водой из расчета 1,5 г на 1 кг массы тела. До
приема глицерина и через 2—3 ч после него проводят аудио- и вести-
булометрию. Глицерол-тест по состоянию слуховой функции считает¬
ся положительным, если наблюдается снижение порогов тонального
слуха не менее чем на 2—3 частотах на 10 дБ и более или на 5 дБ по
всему диапазону исследуемых частот, улучшение разборчивости речи
не менее чем на 8 —10 %. Глицерол-тест, по данным вссгибулометрии,
считается положительным при условии изменения параметров нистаг-
менной реакции во время проведения вестибулярных нагрузочных
проб не менее чем на 20—25 % по сравнению с исходными значения¬
ми. Тест основывается на способности глицерина быстро всасываться
и вызывать гаперосмотичность крови, тем самым уменьшая отск ла¬
биринта.Лечение. Существуют консервативные и хирургические методы ле¬
чения болезни Меньера. Показаниями к консервативному лечению яв¬
ляются приступы головокружения, ранняя стадия заболевания в слу¬
чае обратимых явлений эндолимфатического гидропса и изменений
рецепторного аппарата лабиринта. Кроме того, консервативное лече¬
ние сочетают с хирургическим.Тактика лечения основывается на существующем представлении о
патоморфологии и патофизиологии заболевания. Лекарственные
средства направлены на снижение возбудимости вестибулярного ана¬
лизатора, блокирование афферентной импульсации из ушного лаби¬
ринта, нормализацию микроциркуляции и гидроптических явлений.Прежде всего необходимо обеспечить больному покой, устранить
все возможные зрительные и звуковые раздражители. Больного укла¬
дывают на кровать в удобном для него положении. Применяют отвле¬
кающую терапию: грелку к ногам, горчичники на шейно-затылочную
область.Медикаментозная терапия включает внутривенное введение 20 мл
40 % раствора ппокозы, внутримышечное введение антигистаминных
препаратов (например, 2 мл 2,5 % раствора пипольфена или 2 мл 1 %
раствора димедрола), 1 мл 1 % раствора аминазина, подкожно — 1 мл1	% раствора атропина или 2 мл 0,2 % раствора платифиллина, 1 мл10	% раствора кофеина. Хороший эффект дает последовательное вве¬
дение меатотимпанально 1—2 мл 1—2 % раствора новокаина, 0,5 мл0,2 % раствора нлатифиллина или 0,1 % раствора атропина.Для лечения болезни Меньера широко применяется внутривенное
введение 120—150 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната, на курс
лечения —15 вливаний.В настоящее время для лечения головокружения как перифериче¬
ского, так и центрального гснеза широко используют бетагистин (вс-
стибо, бетасерк). Показаниями к назначению бетагистина являются
вестибулярные нарушения, сопровождающиеся гoJЮBoкpyжeниeм,
шумом в ухе, тошнотой, рвотой, прогрессирующим снижением слуха
(болезнь и синдром Меньера), симптоматическое лечеіше вестибуляр-
ного головокружения. Препарат назначают взрослым по 2А—48 мг в
сутки в 2—3 приема, лучше после еды. Эффект наблюдается после2—3 недель лечения. Бетагистин применяют в течение месяца и даже
более длительное время.Целесообразно применять седативные препараты и средства, влия¬
ющие на сердечно-сосудистую систему.Для лечения болезни Меньера используют гипербарическую окси-
генацию; на курс лечения — 10 сеансов ежедневно продолжительно¬
стью 45 мин.Во время приступа и в первые дни после пего показана бессолевая
диета с оіраничением жидкости и углеводов. В межприступный пери¬
од показана лечебная физкультура. В обязательном порядке саниру¬
ются все очаги хронической инфекции.Хирургическое лечение проводят в случае отсутствия эффекта от
консервативной терапии. Оно включает операции на нервах барабан¬
ной полости (резекция барабанной струны и барабанного сплетения);
декомпрессивные операции на эндолимфатическом мешочке, на ме¬
шочках преддверия (сакулотомия и угрикулотомия), на улитковом
протоке (фенестрация улитки с дренированием или шунтированием,
шунтирование улитки через ее окно); десгруктивные операции (лаби-
ринтэктомия).Положительный эффект хирургического лечения наблюдается у
70 % больных.Тугоухость, глухота, глухонемотаПод термином «тугоухость» (bradycusia .S', surdastritas) подразуме-
ваегся такое ухудшение слуха, при котором больному тяжело общать¬
ся с людьми с помощью разговорной речи. Но в специальных услови¬
ях он может слушать разговорную речь (возле ушной раковины, при
условии специального усиления).Этиология. Причины тугоухости могут быть связаны как с наруше¬
нием звукопроводимости, так и с повреждением звуковоспринимаю¬
щего аппарата. К ним относятся заболевания, описанные в предыду¬
щих разделах; хронический гнойный средний отит, тимпаносклероз,
отосклероз, атрезии наружного слухового прохода, аномалии развития
среднего уха, последствия серозного диффузного лабиринтита, сенсо-
ыевральная тугоухость, старческая тугоухость.
Лечение. Больных обследуют в сурдологическом кабинете, где им
проверяют слух с помощью живой речи, камертонов и аудиометра. Ле¬
чение тугоухости зависит от ее причины, о чем было изложено выше.
Тугоухие дети учатся в специальных школах, в сурдологических каби¬
нетах им подбирают слуховые аппараты и учат ими пользоваться.Глухота (surditas) — это полное отсутствие слуха или резкое его
ухудшение, когда разговорная речь не воспринимается возле ушной
ракови1гы. Глухота может быть одно- или двусторонней. Односторон¬
няя j'jiyxora иногда остается незамеченной и мало беспокоит больных.Этиология. Все причины глухоты можно условно поделить на две
большие группы.1-я	— врожденные причины, к ним относится определенная пред-
распо.'юженность, зависящая от повреждения соответствующих хро¬
мосомных нар. Это часто бывает в результате браков между близкими
родственниками, зачатия ребенка в нетрезвом состоянии или инфек¬
ционной болезни (корь, краснуха) одного из супругов. Врожденная
глухота может являться результатом хронического алкоголизма роди¬
телей, врожденного сифилиса и;ш заболевания матери токсоплазмо¬
зом. К этой группе можно отнести родовые травмы и аномалии разви¬
тия органа слуха.2-я	— приобретенные причины. Раньше 1-е место занимал эпиде¬
мический цереброспинальный менишит, при котором развивался
двусторонний гнойный лабирингит в результате перехода инфекции
из мозговых оболочек, в настоящее время на 1-е место вышла сенсо-
невральная глухота вследствие гриппа, детских инфекций (эпидеми¬
ческий паротит, корь, скарлатина и т. п.), тифа, а также после исполь¬
зования ототоксических препаратов. Глухота может развиваться у ре¬
бенка как результат воздействия особенно резких и іромких звуков.Глухонемота (surdomutitas)Этиология. Глухонемота возникает вследствие врожденного недо¬
развития органа слуха или заболеваїшя ушей у ребенка. Ребенок не
может научиться нормальной разговорной речи, так как не слышит ее.
Однако речевой аппарат у него не поврежден. Если потеря слуха воз¬
никла в возрасте старше 5—7 лет, то больной становится глухим, но
может разговаривать. Больной не может контролировать слухом свою
речь, и она у него становится монотонной.Диагностика глухоты и глухонемоты не представляет сложностей,
если известно, что больной глухонемой с детства. Если у больного от*
сутствуют документы, диагноз определяется на основании обследова¬
ния, проведения специальных проб вплоть до выработки защитного
рефлекса на гатьванический ток, У таких больных при отоскопии не
находят каких-либо изменений в барабанной перепонке, если у них
нет хронического гнойного среднего отита. У многих больных при
аудиометрии определяются остатки слуха на отдельных частотах. При
врожденной глухонемоте нельзя вызвать реакцию вестибулярного ап¬
парата, при приобретенной глухонсмоге функция вестибулярного ап¬
парата сохранена.Лечение. Консервативное лечение глухонемоты неэффективно. Де¬
тям до 3 лет родители должны уделять мною внимания, выполняя ре¬
комендации сурдопедагога. Детей после 3 лет устраивают в специаль¬
ные детские учреждения. С 6 лет глухонемые дети учатся в специали¬
зированных школах, где их обучают читать с іуб, разговорной речи,
они изучают специальную азбуку с помощью рук. Методика обучения
глухих (глухонемых) детей основывается преимущественно на чтении
с губ. Плохослышащие и поздно оглохшие дети, у которых имеется
нарушение речи, в равной мере обучаются восприятию разговорной
речи с помощью комплексного слухового и зрительного восприятия.
Многие выпускники школ для глухонемых поступают в высшие учеб¬
ные заведения, заканчивают их, защищают кандидатские и даже до¬
кторские диссертации. Существует Украинское общество глухих, фи¬
лиалы которого находятся во всех областных и районных центрах. Это
общество занимается трудоустройством, обучением и воспитанием
глухих и глухонемых.в последние годы некоторые клиники начали проводить так на¬
зываемую кохлеарную имплантацию, когда глухим больным в улит¬
ку имплантируют электроды. С помощью специального аппарата
больной начинает слышать звуки, С 199 і г. такие операции стали
проводить в ГУ «Институт отоларингологии им, проф. А.И, Коло-
мийченко».
Вопросы для самоподготовки1.	Катар среднего уха: причины возникновения, патогенез.2.	Клиническая картина катара среднего уха, диагностика.3.	Экссудативный отит как разновидность катара среднего уха.4.	Лечение и профилактика катара среднего уха.5.	Сенсоневральная тугоухость: этиология, патогенез, патолого¬
анатомические изменения.6.	Клиническая картина и диагностика сенсоневральной тугоухости.7.	Лечение и профилактика сенсоневральной тугоухости.8.	Слухопротезирование.9.	Отосклероз: этиология, патогенез, патологоанатомические из¬
менения.10.	Клиническая картина отосклероза.11.	Диагностика отосклероза.12.	Лечение отосклероза.13.	Причины развития болезни Меньера, патогенез и патологоана¬
томические изменения.14.	Клиническая картина и диагностика болезни Меньера.15.	Лечение болезни Меньера, оказание помощи при осірой вести¬
булярной дисфункции.16.	Хирургическое лечение болезни Меньера.17.	Глухота, глухонемота: этиология, диагностика, лечение.Тестовые задания по теме1.	Больной 23 лет, прибывший самолетом с Дальнего Востока, жа¬
луется на боль, ощущение заложенности в левом ухе, которые появи¬
лись при снижении и посадке самолета. При осмотре выявлены при¬
знаки ос'фого отита, ринофарингита, искривление носовой перегород¬
ки в левую сторону. Какая наиболее вероятная причина жалоб
больного?A.	Нарушение проходимости слуховой трубы.B.	Воспаление слизистой оболочки носовой части глотки.C.	Накопление слизи в носоглотке.
D.	Искривление перегородки носа.E.	Длительное пребывание в шумной обстановке.2.	У больной 36 лет на 6-м месяце беременности произошел при¬
ступ головокружения без потери сознания, тошнота, рвота, сиошан-
ный нистагм, снижение слуха на правое ухо, шум в ухе. Через час при¬
ступ пропісл, нистагм и шум исчезли, слух и состояние больной улуч¬
шились. Отоскопическая картина в норме. При обследовании
определен положительный глицерол-тест справа по результатам ис¬
следования слуховой и вестибулярной функции. Поставьте диаі'іюз.A.	Кохлеовестибулярные расстройства при шейном остеохондрозе.B.	Болезнь Меньера,C.	Кохлеарный неврит.D.	Вестибулярная декомпенсация при острой интоксикации.E.	Ограниченный лабиринтит.3.	Больной 43 лет жалуется на ухудшение слуха на правое ухо, шум в
этом ухе. Отмечает изменения остроты слуха и иашнсивности шума
при чихании, сморкании, ощущение заполнения и давления в ухе, ауто-
фонию. Болеет неделю. Перед этим перенес насморк, лечился. Данные
отоскопии справа: инъекция сосудов барабанной перепонки, барабан¬
ная перепонка не блестит, втянута. Шепагную речь правым ухом вос¬
принимает с 1,5 м. В опыте Вебера определяется латерализация звука в
правое ухо, опыт Ринне отрицательный, опыт Швабаха удлинен. Дру¬
гие ЛОР-органы без патологии. Поставьте предварительный диагноз.A.	Острый средний гнойный отит.B.	Болезнь Меньера.C.	Кохлеарный неврит.D.	Острый катар среднего уха.E.	Отосклероз.4.	Больная 36 лет. Жалуется на снижение слуха справа, птум в ухе,
которые появились после фиппа. Во время отоскопии барабанная пе¬
репонка обычного вида. Исследование: шепотную речь слышит пра¬
вым ухом возле ушной раковины, опыт Ринне положительный, кост¬
ная проводимость резко снижена, в опыте Вебера определяется лате¬
рализация звука в левое ухо, во время аудиометрии определяется
нисходяпщй характер кривых, повышение порогов костной и воздуш¬
ной проводимости на 40—60 дБ преимущественно на высоких часто¬
тах, костно-воздушный интервал отсутствует. Определите лечебную
тактику.A.	Антибактериальная, дезинтоксикационная, дегидратационная
терапия.B.	Антикоагулянты, дезагреганты, холинолитики, ранний парацен-
тсз.C.	Дезинтоксикационная, дегидратационная терапия, вазоактивные
препараты, препараты, улучшающие процессы регенерации.D.	Дезинтоксикационная, дегидратационная терапия, препараты
фтора, отвлекающие средства.E.	Кохлеарная имплантация или слуховой аппарат.5.	Больная, 26 лет, жалуется на снижение остроты слуха и шум в
ушах. Отмечает улучшение слуха в шумной обстановке. Болеет на
протяжении 2 лет. Слух резко снизился в связи с беременностью и ро¬
дами. Данные отоскопии: наружные слуховые проходы широкие, без
серы, барабанные перепонки утончены, через них просвечиваются ро¬
зовые пятна. Слышит шепотную речь с расстояния 2 м на каждое ухо.
В опыте Вебера латерализация звука отсутствует. Опыты Ринне и
Желле отрицательны. Опыт Швабаха удлинен. В других ЛОР-органах
патология отсутствует. Каков наиболее вероятный диагноз?A.	Хронический катар среднего уха.B.	Отосклероз.C.	Сенсоневральная тугоухость.D.	Болезнь Мсньера.E.	Секреторный отит.Коды правильных ответов12345АВDСВ
БОЛЕЗНИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ
ПАЗУХАномалии развития наружного носа и носовой
полостиАномалии развития наружного носа и носовой полости обусловле¬
ны нарушениями в эмбриональном развитии и проявляются в виде за¬
держки развития или эксцессивного роста.Полное недоразвитие наружного носа или замена его хоботообраз¬
ными выростами, как правило, сочетается с другой не совместимой с
жизнью патологией. Клиническое значение имеют срединные расще¬
лины носа — от расщелин возле кончика носа до полного раздвоения
носа. Одна из вероятных причин возникновения этой патологии — по¬
вышенное внутричерепное давление в зачаточный период, которое
вызывает выпячивание твердой мозговой оболочки в области надпере¬
носья (glabella), где кость особенно тонкая. Эта патология часто соче¬
тается с мозговыми грыжами. Результатом нарушения эмбрионально¬
го развития зачатков эпителия являются срединные кисты носа, кото¬
рые открываются на его переднюю поверхность в виде свища.
Постоянно или периодически из нее выделяется жирообразный сек¬
рет. при дермоидных кистах из свища и близлежащих участков кожи
наблюдается рост волос. При зондировании таких свищей можно об¬
наружить длинный ход, который слепо заканчивается под носовыми
костями и не соединяется с носовой полостью. Давление кисты вызы¬
вает атрофию близлежащих участков костей и хряща, что может обус¬
ловить деформацию наружного носа. Эксцессивный рост чаше всего
проявляется в удвоении наружного носа. Пороки наружного носа час¬
то сочетаются с пороками развития других органов и частей тела, на¬
пример, с незараіцением твердого или мяіжого неба, верхней губы, не¬
доразвитием головного MO'ii a, конечностей и т. п.Лечение врожденных аномалий наружного носа — только хирурги¬
ческое. Показания к операции зависят от характера аномалии, степени
ее выраженности, наличия других пороков развития. Лучших косме¬
тических результатов и предотвращения неправильного формирова¬
ния лицевого скелета можно достичь при выполнении операции в ран¬
нем детском возрасте.Аномалии развития носовой полости могут проявляться в виде не-
правилыюго развития носовых раковин, носовой перегородки, отверс¬
тий носовой 1ЮЛ0СТИ. Наибольшее клиническое значение имеют врож¬
денные атрезии. В зависимости от локализации в носовой полости они
бывают- передними, средними и задними (хоанальными), одно- или
двусторонними, а от степени обтурации — полными или неполными.
Чаще всего встречаются хоанальные атрезии, как правило, одіюсто-
ронние, с локализацией справа, их возникновение связано с тем, что в
эмбриональный период мезенхимальная ткань, закрывающая отверс¬
тие хоан в виде мембраны, полностью или частично не рассасывается.
В дальнейшем может произойти замена этой мембраны соединитель¬
ной тканью или ее окостенение. Двусторонняя полная атрезия хоан
может стать причиной асфиксии или смерти грудного ребенка, так как
у него еще отсутствует рефлекс открывания рта для дыхания. При час¬
тичной атрезии хоан также возникают патологические явления, прояв¬
ляющиеся неправильным развитием лицевого скелета: формируется
высокое небо, а при условии одностороннего поражения высокое небо
образуется лишь с одной стороны, носовая перегородка отклоняется в
сторону атрезии.Для диагностики атрезии хоан проводят зондирование носовых хо¬
дов катетером, пальцевое исследование носовой части глотки, рентге¬
нологическое исследование с использованием контрастного вещества,
осмотр с помощью оптических эндоскопов.Лечение заключается в раннем хирургическом вмешательстве, а
при наличии угрозы жизни операцию проводят даже грудным детям.
Подход к хоанам осуществляется эндоназально или через твердое
небо, или верхнечелюстную паззлу. После удаления костной или со¬
единительнотканной пластинки, обтурирующей хоаны, поверхность
раны и обнаженную кость закрывают лоскутами слизистой оболочки
для предотвращения рецидива. Грудным детям в случае поліюй атрс-
зии хоан и yq?03H асфиксии с помощью троакара делают пункцию в
участке заращения и через нос вводят катетер для дыхания.Травматические повреждения носа
и околоносовых пазухВыступающее положение наружного носа на лице предопределяет
высокую частоту его травматических повреждений. Их характер зави¬
сит от многих факторов: локализации, силы, скорости и направления
удара, формы и прочности травмирующего агента. При этом повреж¬
даются мягкие ткани, костный и хрящевой скелет носа.Тупые травмы часто сопровождаются закрытым переломом костей
носа (рис. 101). Если удар нанесен спереди, наблюдается западсние
HocoBbDc костей, вызванное их разъединением в местах швов. При
этом у большинства больных наблюдается также перелом іюсовой пе¬
регородки: перпендикулярная пластинка решетчатой кости «заходит»
за сошник, часто повреждается лобный отросток верхнечелюстной
кости. В результате боковых ударов происходит смещение спинки
носа в сторону или вдавление его боковой поверхности со стороны на¬
несения травмы. Носовые кости при этом ломаются, отделяются от
лобного отростка с одновременным переломом последнего с противо-
поіюжной стороны, при переломах костей носа без их смещения де¬
формация наружного носа не наблюдается.Основными симптомами травмы носа являются боль и носовое
кровотечение. Тяжелые травмы сопровождаются сотрясением голо¬
вного мозга с потерей сознания и шоком. Но кажущиеся легкими трав¬
мы носа могут вызывать различные церебральные нарушения. При
поврежденной ситовидной пластинке решетчатой кости может наблю¬
даться назальная ликворея. В начальный период травмы деформация
наружного носа маскируется реактивным отеком и гематомой. Паль-
паторно можно обнаружить патологическую подвижность костных
структур, их крепитацию. Локализация и характер костного повреж¬
дения определяются при peнтгeнoJЮГичecкoм исследовании.
а	б ■	в	г	дРис. 101. Схема переломов костей носа (фронтальный разрез): а: 1 —но¬
совая перегородка; 2 — носовые кости; 3 — лобные отростки; б — перелом в виде
уплотнения носового свода с расхождением швов между носовыми костями,
между лобными отростками и носовыми костями; в — перелом носа с расхожде¬
нием швов между носовой костью и лобным отростком на стороне удара и пере¬
лом лобного отростка на противоположной стороне; г— перелом с боковым сме¬
щением спинки носа и западением обломков носового ската внутрь; д — перелом
с западением обломков носового скатаПри наличии тяжелых травм средней зоны лица наряду с наружным
носом повреждаются стенки решетчатого лабиринта, слезная кость, пе¬
редняя и верхняя стенки верхнечелюстной пазухи, стенки лобных па¬
зух. У большинства больных такие травмы сочетаются с повреждения¬
ми глазного яблока и его вспомогательного аппарата, челюстно-лице¬
вой зоны и полости черепа. Часто наблюдающиеся при этом переломы
основания черепа обусловлены тем, что формирующие их кости не
имеют внутренней и внешней пластршок и амортизирующего слоя
между ними. При травмах околоносовых пазух наблюдается асим-
меірия лица, которая проявляется различными деформациями наруж¬
ного носа, костных стенок орбит, подкожными кровоизлияниями и от¬
еками. После сморкания может развиться подкожная эмфизема лица.
Отек тканей в области повреждений может маскировать действитель¬
ные размеры костных смещений, поэтому необходимо тщательно про¬
водить пальпаторное обследование, сравнивая конфигурацию симме¬
тричных участков лица. Наиболее определенным признаком переломов
являются симптомы степенной фрактуры и крепитации костных фраг¬
ментов. Диагностически ценными являются вторичные признаки по¬
вреждений лицевого скелета: подкожная эмфизема и кровоизлияния,
парезы, параличи глазодвигательных мышц, эно- или экзофтальм,
гипо-и парестезии в участке иннервации тройничного нерва.
в диагностике больных с механической травмой одним из самых
важных является рентгенологический метод. Рентгенологическое ис¬
следование проводят в прямой передней, передней полуаксиальной и
боковых проекциях. Костные повреждения могут проявляться в виде
линий перелома, уступообразных сдвигов и нарушений контуров в
виде промежутков между костными фрагментами. Малая толпщна
костных структур, формирующих стенки околоносовых пазух, влечет
за собой их низкую рентгеноконтрастность, поэтому костное повреж¬
дение не всегда можно обнаружить. Вторичным признаком переломов
стенок околоносовых пазух являются гематоцеле и эмфизема глазной
ямки. Гематоцеле рентгенологически проявляется в виде снижения
пневматизации поврежденной околоносовой пазухи.При наличии эмфиземы глазной ямки воздух на рентгенограмме
определяется в виде серпообразной полоски просветления над глаз¬
ным яблоком.Лечение. Прежде всего необходимо выяснить состояние легочной
вентиляции. Явления стеноза могут быть вызваны кровянистым сгуст¬
ком, обтурацией дыхательных путей костными обломками, отеком
или кровоизлиянием в ткани глотки. Лежачее положение больных
маскирует носовое кровотечение, вследствие чего вся кровь может за¬
глатываться. Меры по восстановлению проходимости дыхательных
путей и остановке носового кровотечения проводят в кратчайшие сро¬
ки. Для остановки носового кровотечения используют методы перед¬
ней и задней тампонады. В случае развития болевого шока необходи¬
мо вводить аналгезирующие вещества, средства нейролептаналгезии,
антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды. При значитель-
ІЮЙ кровопотере и угрозе 1'иповолемического шока показано перели¬
вание кровезаменителей.При повреждении кожных покровов проводят наиболее щадящую
хирургическую обработку ран, вводят противостолбнячный анаток¬
син.Вправление костей носа (редрессация) проводится в возможно ран¬
ние сроки, но лишь после восстановления жизненно важных функций
организма. Редрессацию проводят под местной анестезией или под
наркозом, в зависимости от степени и характера деформации. Боковое
смещение спинки носа устраняют методом надавливания на смещен¬
ные части носового скелета большими пальцами обеих рук. При нали¬
чии внадения костей носа репозицию осуществляют со стороны носо¬
вой полости с помощью элеваторов. Для обеспечения фиксации ис¬
пользуют тампонаду носа. Что касается внешних фиксирующих
устройств, то используются повязки из гапса или фиксаторы из термо¬
пластических масс.Переломы стенок oкoJюнocoвыx пазух неизбежно сопроволсдаются
кровоизлияниями в их поіюсть с образованием геморрагшіеских сгуст¬
ков, инфицирование которых нередко является причиіюй развития і ной-
1ГОГ0 синуита. Предотвратить это можно путем своевременной эвакуации
содержимого пазухи, промывая ее антисептическими растворами. При
этом не следует форсировать нагнетание жидкости в околоносовую па¬
зуху, так как это может привести к распространению ее патологического
содержимого через имеющиеся щели и переломы в близлежащие анато¬
мические образования (орбиту, полосгь черепа) и вызвать серьезные
осложнения. Перед выполнением этой манипуляции необходимо снять
травматический отек слизистой оболочки носовой полости с помогцью
аппликации сосудосуживающих растворов для улу чшения прохождения
промывной жидкости через естественные отверстия пазухи, при полной
обтурации естественного отверстия околоносовой пазухи или возникно¬
вении пос'хтравматического синуита целесообразно использовать посто¬
янный дренаж. Осколочные переломы нуждаются в ревизии повреж¬
денных околоносовых пазух, что обеспечивается проведением гайморо-,
этмоидо- или фронтотомин. Костные фрагменты по возможности сохра¬
няются, удалению подлежат самые мсжие, лишенные питания из близ¬
лежащих тканей. После вмешательства проводится антибактериальная
терапия. Как правило, к лечению приобщаются окулисты, невропатоло¬
ги, челюстно-лицевые хирурги.Инородные тела носовой полости и ринолитыИнородные тела носовой полости чаще всего встречаются у детей.
Это могут быть мелкие игрушки, пуговицы, монеты, зерна бобовых
растений, семена и т. п. Они также могут попадать в нос со стороны
носовой части глотки при рвоте. Локализуются инородные тела между
носовой перегородкой и 1ШЖНЄЙ или средней носовыми раковинами, в
преддверии носа, в области хоан.Наличие инородного тела характеризуется стойкой заложенностью
соответствуюпіей половины носа, насморком с одной стороны с гной¬
ными или сукровичными выделениями. Диагноз подтверждается дан¬
ными риноскопии. Но он затруднен в случае попадания инородного
тела в задние отделы носовой полости. Таким больным для уменьше¬
ния отека слизистой оболочки носовой полости назначают сосудосу¬
живающие препараты.Удаление инородных тел выполняют под местной ашіликаїщонной
анестезией с помощью тупого крючка. Под контролем зрения его про¬
водят за инородное тело и вытягивают. Удалять инородное тело пин¬
цетом недопустимо, так как бранши пинцета соскальзывают с него,
еще глубже проталкивая инородное тело.Ринолйты, или носовые камни, возникают в результате длительно¬
го пребывания инородного тела в носовой полости, а также у лиц, ра¬
ботающих на запыленных производствах (например, цементных).
Они образуются вследствие выпадения фосфатных и карбонатных со¬
лей кальция. Форма и размеры ринолитов разнообразны, консистен¬
ция плотная или рыхлая. Вокруг риіюлита развивается реактивное
воспаление слизистой оболочки с последующим образованием грану¬
ляций.Удаляют ринолиты так же, как и инородные тела. Большой рино-
дит предварительно следует раздробить щипцами.Искривление НОСОВОЙ перегородкиИскривление носовой перегородки является результагом аномалий
развития лицевого скелета или же возникает вследствие травмы носа.
При наличии аномалии развития наблюдается несоотве'гствие в росте
отдельных частей носовой перегородки, свода и дна носовой полости,
Перегородка может быть искривлена в одну сторону или иметь S-образ¬
ную форму в том случае, если ее верхняя часть выпячена в одну сторо¬
ну, а нижняя — в другую. Чаще всего деформируются передние и сред¬
ние отделы перегородки. На искривленной части часто возникают кост¬
ные или хрящевые утолщения в виде іребешка или шипа (см. вклейку,
рис. 102).Основным симптомом искривления носовой перегородки является
затруднение носового дыхания. Это может привести к затруднению
оттока секрета из околоносовых пазух и способствовать развитию си-
шщнуита. Касаясь носовой раковины, фсбень или шип способны вызвать
ряд патологических изменений: вазомоторный ринит, головную боль,
кашель, приступ бронхиальной астмы, тубоотит.Лечение хирургическое. Оно показано больным с нарушением но¬
сового дыхания или в случае развития патологии, вызванной действи¬
ем шипа или іребня.При искривлении ІІОСОВОЙ перегородки проводят ее подслизистую
резекцию, с одной стороны носовой перегородки выполняют разрез
слизистой оболочки и хряща, слизистую оболочку вместе с надхрящ¬
ницей отсепаровывают от искривленной части хряща и кости с обеих
сторон носовой перегородки. Деформированные части хряща и кости
резецируют и удаляют, лоскуты слизистой оболочки сопоставляют,
носовые ходы тампонируют. Во время проведения операции необхо¬
димо следить за тем, чтобы в верхних отделах носовой перегородки
сохранить 0,5—1 см хряща во избежание западения спинки носа. Про¬
филактикой іюслеопсрационной деформации наружного носа, а также
баллотирования носовой перегородки является введение между лист¬
ками слизистой оболочки нсдеформированного фрагмента удаленного
хряща перегородки.Гребни и шипы носовой перегородки сбивают долотом.Носовое кровотечениеНосовое кровотечение {epistaxis) возникает в результате местных
или общих причин. К местным причинам относятся травмы, доброка¬
чественные и злокачественные новообразования носовой полости, атро¬
фический ринит, язвы сифилитического, туберкулезного или иного про¬
исхождения. Общими причинами кровотечений из носа являются забо¬
левания сердечно-сосудистой системы и крови, инфекционные
заболевания, гипо- или авитаминоз, викарные кровотечения (вместо от¬
сутствующих менструатщй), іювьішенное ар'гериальное давление, боль¬
шая физическая нагрузка, перегревание организма и т. п. Носовые кро¬
вотечения нередко обусловлены сочетанием местных и общих причин.Наиболее частым местом геморрагии является передненижний от¬
дел носовой перегородки — так называемая зона Киссельбаха, Сосу¬
ды в этой зоне лежат поверхностно и покрыты тонкой слизистой обо-
ДОЧКОЙ. Они находятся в области хрящевого каркаса носа и поэтому
легко травмируются даже при незначительной силе удара. Склонность
к кровотечениям из названной зоны обусловлена также значительной
частотой изменений в слизистой оболочке этого участка, вызванных
ибкривлением носовой перегородки, наличием шипа или гребня, огра¬
ниченной атрофией.Из местных причин носовых геморрагий наиболее частой является
травма. Такие геморрагии появляются в результате поверхностных
повреждений слизистой оболочки носа самим больным. Они могут
возникать в результате неосторожных инструментальных манипуля-
ций в носу. Кроме сосудов зоны Киссельбаха, при травмах могут пов¬
реждаться сосуды крупного калибра. Так, в результате тяжелых травм
лица есть вероятность повреждения передних и saAHfix решетчатых
артерий, крылонебной артерии с ее задними носовыми ветвями и за¬
дней артерией носовой перегородки. Повреждения травматической
этиологии могут распространяться также и на вены, сопровождающие
названные артерии, а также кавернозные венозные тела нижних и
средних носовых раковиіі, иногда кровотечение из носа бывает значи¬
тельным и становится причиной большой кровопотери. Таковым оно
может быть и при незначительных по сложности травмах, но чаще
всего происходит при глубоких повреждениях лицевого скелета, кото¬
рые сопровождаются переломами костей лица, основания черепа и
разрывом крупных сосудов.Легкие травмы носа являются следствием нанесения ссадин при
попытке больного удалить прилипшие у входа в нос или в его началь¬
ных отделах корки. Чаще всего такие корки образуются на носовой
перегородке при атрофическом рините. Вследствие удаления корок
происходит повреждение практически не защищенных слизистой обо¬
лочкой стенок сосудов, которые к тому же отличаются повышенной
ломкостью, при отрывании корок может произойти повреждение все¬
го слоя слизистой оболочки до хряща. Здесь могут возникнуть язвы,
которые перфорируют перегородку и являются источником чаще все¬
го незначительных рецидивирующих кровотечений.кровотечения из носа могут наблюдаться при доброкачественных
новообразованиях ЛОР-органов. К ним можно отнести папилломы, ан¬
гиомы, гемангиомы носовой полости и околоносовых пазух, а также
юношескую ангиофиброму носовой части глотки. В зоне кровоточиво¬
го места НОСОВОЙ перегородки, чаще у женщин во время беременности9 Оториноларингология
или лактации, иногда появляется так называемый кровоточивый полип
(ані’иофиброма). Само название этой патологии свидетельствуе'г о ее
основном симптоме — периодически возникающем кровотечении.Кровотечение — довольно частый симптом злокачественных ново¬
образований носа и околоносовых пазух. Эти новообразования значи¬
тельно отличаются интенсивностью. Иногда их наличие определяется
лишь по геморрагическому характеру экссудата или по прису гсгвию в
нем примеси крови. В других случаях кровотечение может быть ин¬
тенсивным и даже обусловить летальный исход в связи с эрозией
крупных сосудов и кровопотерей, несовместимой с жизнью.кровотечение практически всегда сопровождает операции в носо¬
вой полости и околоносовых пазухах, иногда оно возникает и в после¬
операционный период несмотря на все мероприятия по ее остановке
во время операции. Причины таких кровотечений разнообразны. Эго
паралш'ическая дилатация сосудов после оперативного вмешательс¬
тва, реі’ионарное повышение давления (чаш:е всего венозного, из-за
нарушения кровотока), рефлекторные пароксизмы кашля и рвоты, не-
качественгюе проведение операции и неадекватное применение
средств гемостаза во время нее, гнойно-воспалительные осложнения,
иногда влекуш,ие за собой эрозию сосудов, послеоперационное разви¬
тие тромбогеморрагического синдрома, не распознанная до операции
патология системы гемостаза.Возникновение носовых кровотечений, преимущественно из зоны
Киссельбаха, может быть обусловлено гипертонической болезнью,
атеросклерозом, симитоматической гипертензией, значительным кол-
лагенозом, рядом инфекционных заболеваний, наследственными или
приобретенными изменениями в сосудах и системе гемостаза. Тяже¬
лые кровотечения из носа наблюдаются у лиц с геморрагическими
диатезами, в группу которых входят гемофилия, геморрагическая
тромбастения, болезнь Верльгофа, геморрагический васкулит, капил-
ляротоксикоз, болезнь Ослера и т. п. Причины носовых кровотечений
при заболеваниях разные: у одних больных нарушена система сверты¬
вания крови, у других — поражена сосудистая стенка. Заболевания
органов кровообразования (лейкоз, гемоцитобластоз и т. п.), как пра¬
вило, сопровождаются носовыми кровотечениями, а также кровотече¬
ниями из слизистой оболочки других локализаций.Определить причину носового кровотечения иногда бывает очень
сложно. Обследование больного должно быть направлено на выяснение
следующих вопросов: определение причины кровотечения, не наруше¬
на ли система свертывания крови, не связано ли кровотечение с каким-
либо общим заболеванием, объем кровонотери. Следует помнить, что
истечение крови из носа может наблюдаться как проявление легочных,
пищеводных, желудочных и постгравмагических внутричерепных кро¬
вотечений. В то же время у больных с носовым кровотечением кровь из
носа может поступать в носовую часть пютки, а оттуда заглатываться
или аспирироваться, В дальнейшем эта кровь может неожиданно выде¬
ляться изо рта при кашле или рвоте. Источник кровотечения определя¬
ют с помощью риноскопии, фарингоскопии и осмотра других ЛОР-ор-
ганов. При носовом кровотечении кровь чистая, при наклоне головы
вперед вытекает из одной или обеих половин носа, при запрокидывании
головы назад можно рассмотреть ее стекание по задней стенке глотки.
При легочном кровотечении кровь вспенена, фарингоскопически не оп¬
ределяется ее истечение, выделяется она при кашле.У некоторых больных умеренное кровотечение можег быть полезным
(например, при гипертонической болезни), так как оно, разгружая крове¬
носную систему, способствует снижению артериального давления.По степени кроБОПотери различают незначительные, умеренные и
тяжелые носовые кровотечения. Незначительные кровотечения, как
правило, возникают из зоны Киссельбаха: кровь выделяется каплями
или тонким ручейком в течение короткого времени и чаще всего пре¬
кращается самостоятельно. Умеренное носовое кровотечение характе¬
ризуется большим выделением крови, но не превышает 500 мл у взрос¬
лого человека. При этом гемодинамические нарушения колеблются в
пределах физиологической нормы. Значительные носовые кровотече¬
ния чаще всего возникают при тяжелых травмах лица, когда повреж¬
даются ветви основно-небной или глазной артерии. Пост-
травматические носовые кровотечения нередко характеризуются не
только значительной потерей крови, но и рецидивом спустя несколько
дней и даже недель. Тяжелые носовые кровотечения способствуют
развитию шока разной степени.Лечение, в случае возникновения носового кровотечения больного
переводят в полусидячее положение с наклоненной вперед головой,
1фикладывают холод на участок наружного носа. Поскольку у боль¬
шинства больных (90—95 %) кровотечения возникают из зоны Кис¬
сельбаха, то следует прижать крыло носа к перегородке пальцем, мож¬
но с предварительным введением в передние отделы носовой гюлости
ватного шарика, пропитанного вазелиновым маслом. При незначи¬
тельных повторных кровотечениях из передних отделов носовой пере¬
городки можно инфильтрировать кровоточащий участок 5 % раство¬
ром аминокапроновой кислоты или прижечь крепким раствором
трихлоруксусной кислоты, ляписом или хромовой кислотой.При локализации источника кровотечения в средних и задних отде¬
лах носовой полости, как правило, необходимо проводить переднюю
тампонаду носа. Предварительно с целью обезболивания проводят
двукратное смазывание слизистой оболочки 2 % раствором дикаина.
Узкую марлевую турунду (длиной до 70 см) пропитывают вазелино¬
вым маслом или любым гемостатическим веществом и с помощью но¬
сового пинцета вводят в носовую полость с плотным заполнением
всех ее отделов (см. вклейку, рис. 103, а). При введении тампона сле¬
дует соблюдать осторожность, чтобы не травмировать слизистую обо¬
лочку. Удаляют передний таміюн через 1—2 сут.При интенсивном кровотечении из задних отделов носовой полос¬
ти иногда применяют заднюю тампонаду носа марлевым тампоном
(см. вклейку, рис. 103, б). Предварительно из марли изготавливают
тампон, соответствующий размерам носовой части глотки. Этот раз¬
мер можно определить приблизительно, ориентируясь на величину
ногтевой фаланги большого пальца руки больного. Сначала вводят
тонкий резиновый катетер по нижнему носовому ходу с любой сторо¬
ны носа в носовую часть глотки, захватывают зажимом и выводят че¬
рез рот наружу. Затем привязывают две нити от тампона к концу труб¬
ки и выводят ее назад через нос. Потягивая за нити, тампон заводят за
мягкое небо в носовую часть глотки с помощью указательного пальца.
Затем осуществляют переднюю іампонаду, причем марлевые тампо¬
ны должны находиться между двумя нитями, которые завязывают во¬
круг переднего тампона. Третий конец нити, выходящей изо рта, при¬
крепляется липким пластырем к щеке. Оставляют тампон на сутки и
только в исключительных случаях — на двое суток, так как продолжи¬
тельное пребывание тампона в носовой части глотки связано с опасно¬
стью инфицирования среднего уха через слуховую трубку.Для тампонады носа используют также резиновые пневматические
баллоны разных конструкций. Они обеспечивают герметичность но¬
совой полости и носовой части глотки как при задней тампонаде, но
легче переносятся больными, в настоящее время для проведения пе¬
редней тампонады используют тампоны из метилцеллюлозы, разбуха¬
ющие в полости носа и герметически ее заполняющие. В случае за¬
тяжных и рецидивирующих НОСОВЫХ кровотечений наряду с терапией
основного заболевания, симптомом которого является кровотечение,
целесообразно назначать, кроме местного, общее лечение, определяя
показания к нему индивидуально. Для повышения свертывания крови
назначают внутривенно раствор аминокапроновой кислоты, натрия
этамзилат, кальция хлорид, витамин С, внутримышечно витамин К
(викасол), внутрь рутин. Нередко проводят переливание крови, тром-
боцитной массы, антигемофильной плазмы. В очень тяжелых случаях
перевязывают наружную сонную артерию, иногда с обеих сторон.Гематома и абсцесс носовой перегородкигематома — это сосредоточение крови между надхрящницей носо¬
вой перегородки и ее хрящом, причем с обеих сторон одновременно.
Она возникает преимущественно в результате травмы носа при нару¬
шении целости кровеносных сосудов. Скопившаяся произвольно
кровь, как правило, не рассасывается, а через несколько дней после
образования гематома инфицируется и превращается в абсцесс.Болыюй жалуется ііа резкое затруднение носового дыхания и ощу¬
щение тяжести в голове. Подняв кончик носа, можно заметить при¬
пухлость красного цвета круглой формы, которая от прикосновения
флуктуирует. Температура тела в пределах нормы. Уточнить диагноз
позволяет пробная пункция.Лечение гематомы носовой перегородки хирургическое, проводят
широкий разрез слизистой оболочки, острой ложкой полость чистят,
удаляют пекротизированный хряш, грануляции и фибринозные на¬
слоения. Часто разрез делают лишь с одной стороны перегородки.
Разрез с обеих сторон необходим лишь в том случае, если после раз¬
реза слизистой оболочки с одной стороны накопившаяся на другой
стороне кровь не выделяется наружу. Это происходит, если хряш
остается целым и соединения между обеими сторонами перегородки
отсутствуют.После этого носовую полость тампонируют с обеих сторон, при
наличии свежей гематомы (срок 1—2 сут.) лечение можно ограничить
отсасыванием крови во время ее пункции и передней тампонадой но¬
совой полости.
Абсцесс носовой перегородки чаще всего возникает вследствие на¬
гноения гематомы, редко — перихондрита носовой перегородки, ин¬
фекционных заболеваний, фурункула преддверия носа, остеомиелита
корней верхних резцов. Больные жалуются на заложенность носа с
обеих сторон, головную боль, повышение температуры тела. Отмеча¬
ют припухлость и покраснение наружного носа и близлежащих участ¬
ков лица, что дает повод заподозрить рожистое воспаление. Прикос¬
новение к носу вызывает резкую болезненность. Риноскопическая
картина такая же, как при гематоме носовой перегородки. Абсцесс вы¬
зывает быС1рое разрушение хряща носовой перегородки с последую¬
щим западением спинки носа в его хрящевой части. Кроме того, аб¬
сцесс носовой перегородки может иногда вызывать орбитальные и
внутричерепные осложнения.Лечение абсцесса носовой перегородки только хирургическое. Его
раскрывают с обеих сторон, но не в симметричных местах во избежа¬
ние образования перфорации носовой перегородки. Полость абсцесса
чистят острой ложкой, промывают раствором антисептика, вводят
марлевые турунды с гипертоническим раствором, обе половины носа
тампонируют. Назначают противовоспаїїительную терапию.В дальнейшем при возникновении западения спинки носа проводят
пластическую операцию с применением имплантата.ЗАБОЛЕВАНИЯ НАРУЖНОГО НОСА
КуперозПостоянное покраснение кожи наружного носа зависит от многих
причин и может вызвать, особенно у жеііщин, нарушение психики.Кончик носа краснеет, начиная с места соединения носовых костей
с треугольными хрящами. Покраснение может иметь разные оттенки:
от розового до ярко-красного и темно-синего. Оно может быть вре¬
менным, появляясь вследствие психическріх стрессов, после еды,
сморкания, или постоянным, лишь меняя свою интенсивность.Постоянный купероз тяжело поддается лечению, так как может
возникнуть необходимость ликвидации новообразовавшихся сосудов.
Эффективно применение криовоздействия. Лицам с расстройствами
сосудистой системы, в частности с вегстососудистои ДИСТОІШЄИ, сле¬
дует назначать общее лечение. Повторное покраснение носа всегда
нуждается в патогенетической терапии.РинофимаРинофима характеризуется гипертрофией кожи крыльев, кончика и
спинки носа в виде отдельных дольчатых возвышений. На коже появ¬
ляются расширенные и извилистые кровеносные сосуды и увеличен¬
ные отверстия сальных желез, из которых легко выделяется секрет.
Болеют ринофимой преимущественно мужчины старшего возраста.
Чаще всего ринофима встречается у лиц, злоупотребляющих спирт¬
ными напитками. Кроме того, ринофима возникает у лиц, которые
длительное время работают иод открытым небом и постоянно нахо¬
дятся под влиянием неблагоприятных погодных условий. Расстрой¬
ства, вызванные ринофимой, сводятся преимущественно к косметиче¬
скому дефекту, особенно при бугорчатой гипертрофии, которая резко
выделяется на фоне лица своим цветом. Болезнь носит, как правило,
доброкачественный характер, хотя в единичных случаях описан пере¬
ход ринофимы в злокачественную опухоль.Наиболее эффективно хирургическое лечение ринофимы. приме¬
няют декортикацию, клинообразную резсктщю и подкожную экстир¬
пацию. Декортикация заключается в срезании гипертрофированных
частей скальпелем. Сальные железы следует сохранять, чтобы из эпи¬
телия их выводных протоков после операции образовался покров для
обнаженной при операции поверхности. Хороший эффект можно по¬
лучить после мно1'оразовых криовоздейсгвий.СикозСикоз {sicosis) — это гнойное воспаление волосяных фолликулов
преддверия носа без их некроза. Причиной заболевания является гное¬
родная инфекция (чаще всего золотистый стафилококк), проникающая
в фолликулы и вызывающая образование инфильтрата с последую¬
щим его нагноением. В области преддверия носа образуются мелкие
пустулы, заполненные гнойным содержимым, которое после разреза
пустул засыхает в виде желтых корочек, пронизанных волосами. Кожа
вокруг пустулы находится в состоянии воспаления и поэтому выгля¬
дит красной, инфильтрированной. В случае прогрессирования процес¬
са отдельные пустулы могут сливаться и сикоз становится похожим на
экзему. Чаще всего сикоз возникает при наличии постоянного источ¬
ника гнойных выделений из носовой полости или околоносовых па¬
зух. Заболевание носит продолжительный, стойкий характер^ склонно
к рецидивированию. Распространению инфекции от одного фоллику¬
ла к другому способствует сдирание корочек пальцами.Больные жалуются на сухость, жжение, зуд, боль в области кончи¬
ка и преддверия носа, а при большом сосредоточении корок — на за¬
труднение носового дыхания.Лечение должно заключаться прежде всего в устранении основной
причины заболевания. Кожу вокруг преддверия носа протирают 2 %
салициловым спиртом, применяют примочки из антисептических и
вяжущих средств. Поврежденную поверхность 2—3 раза в сутки сма¬
зывают мазями: гентамициновой, «Лоринденом-С», левомиколсм,
флуцинаром, «Бактробаном». Для лучшего очищения преддверия от
корок целесообразно вводить марлевые турунды с раствором протео-
литических ферментов. Из физиопроцедур показано местное назначе¬
ние УФО. При значительном сикозе показано подкожное введение
стафилококкового нативного анатоксина.ЭкземаЭкзема — остро возникающее эритемно-везикулярное воспале¬
ние, сопровождающееся зудом поврежденной кожи, со временем
приобретающее хроническое течение со склонностью к частым ре¬
цидивам.Чаще всего локализуется у входа в нос. При этом наблюдается зна¬
чительное утолщение кожи, ее покраснение, появление пузырьков с
плазмой, которые со временем могут подсыхать, трескаться и нагнаи¬
ваться. Подсыхание пузырьков способствует скоплению корок. Тече¬
ние экземы бывает острым и хроническим. Острая форма имеет 3
фазы: эритематозную (покраснение и отек кожи), эрозивную (мокну¬
щая стадия) и сквамозную (стадия шелушения). Если выделительные
процессы проходят без пузырьков, то наблюдается мокнутие кожи.
Способствуют возникновению экземы постоянные серозные или гной¬
ные выделения из носа (ринорея). Не следует забывать, что экзема
входа в нос может быть одним из проявлений общей экземы, при бак¬
териологическом исследовании находят золотистый стафилококк. Ве¬
дущими симптомами являются боль в носу, зуд, покраснение и при¬
пухлость входа в нос, корки, расчесы, трещины, пузырьки с серозным
содержимым, мокнутие кожи преддверия носа. Общее состояние орга¬
низма без изменений.Лечение продолжитеіп>ное и заключается в устранении причин и
факторов, способствующих возникновению этого заболевания. Про¬
водят санацию околоносовых пазух (при наличии синуита), аденото¬
мию, гипосенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию. Мест-
но применяют примочки с 2—3 % раствором резорцина, 3 % раство¬
ром танина, желтую ртутную мазь, пасту Лассара, кортикостероидные
мази, синтомшщновую эмульсию.Фурункул и карбункул носаФурункул носа — одно из самых распространенных заболеваний в
ЛОР-практике. Это гнойное воспаление волосяных фолликулов и
сальных желез с частичным некрозом и наїноением прилегающих
тканей. Фурункул возникает на внутренней поверхности крыльев
носа, у нижнего края входа в нос, граничащего с верхней губой, и
возле кончика носа, т. с. в местах сосредоточения волосков и сальных
желез.Чаще всего причиной развития фурункула носа является занесение
стафилококковой инфекции через мелкие повреждения, часто нане¬
сенные собственно больными во время манипуляций в носу. Кроме
того, фурункул носа может быть проявлением общего фурункулеза
(например, у больных сахарным диабетом).Сначала фурункул проявляется ограниченной гиперемией с напря¬
жением кожи, его центральный участок конусовидно приподнимается
над оби^ей поверхностью. При прикосновении в этом месте больной
чувствует сильную боль, в области фурункула развивается припух¬
лость кожи, которая может распространяться в зависимости от лока¬
лизации фурункула 1Ю только на нос, но и на верхнюю губу, щеку, а
иногда и на всю соответствующую іюловшіу лица.При проведении передней риноскопии на коже преддверия носа
определяется ограниченное гиперемированное возвышение, иногда
просвечивает гной на верхушке, отек тканей вокруг инфильтрата.
Иногда в течение 3—5 дней происходит абсцедирование с последую¬
щим отторжением стержня и некротизированной клетчатки. Момент
раскрытия фурункула сопровождается резкой болью в области носа,
которая часто иррадиирует в другие отделы головы. Температура тела
обычно субфебрильная, но может значительно повышаться, общее со¬
стояние больного ухудшается. Развивается регионарный лимфаденит,
поражающий задние и средние подчелюстные лимфоузлы.При карбункуле быстро формируется болезненный инфильтрат с
несколькими гнойно-некротическими головками. Состояние больного
резко ухудшается, появляются озноб, значительное повыщение темпе¬
ратуры тела, выраженный регионарный лимфаденит.Фурункул и карбункул носа следует считать очень серьезными за¬
болеваниями в связи с возможным возникновением тяжелых осложне¬
ний: флегмоны орбиты, менингита, тромбоза пещеристой пазухи с
сепсисом. Основным путем распространения инфекции при этом яв¬
ляются вены, которых в области носа значительно больше, чем арте¬
рий, и размещены они более поверхностно. Различные направления
о'гтока создают возможность распространения, инфекции в разные
участки лица и мозгового отдела черепа. Причиной распространения
инфекции и развития тяжелых орбитальных и внутричерепных ослож¬
нений могут стать неосторожные манипуляции в зоне поражения. При
развитии флебита по ходу угловой и лицевой вен появляются болез¬
ненные тяжи инфильтрированной ткани с гиперемией и цианозом
кожи, распространением отека далеко за границы инфильтрата. Под¬
кожные вены расширены и расходятся радиально. Отмечаются выра¬
женная интоксикация, высокая температура тела, общая слабость,
лейкоцитоз со сдвиї’ом влево, увеличенная СОЭ.При легком течении (в начальной стадии фурункула) допускается
амбулаторное лечение. Применяют противомикробныс и противовос¬
палительные средства в виде мазей, которые наносят тонким слоем
на воспаленную кожу носа снаружи и со стороны преддверия 2—
3 раза в сутки. Эффективны примочки со спиртовым экстрактом про¬
полиса, применение УФО и лазерного (гелиево-неонового) облуче¬
ния, УВЧ. Внутрь назначают антибиотики, при выраженных болевых
явлениях — аналгетики. Для профилактики развития тромбоза вен
іюказано назначение ацетилсалициловой кислоты.При значительных воспалительных явлениях с повышением темпе¬
ратуры тела, ухудшением общего состояния, появлением головной
боли или боли в глазу на стороне фурункула, возникновении отека.
выходящего за пределы наружного носа, развитии регионарного лим¬
фаденита и появлении признаков осложнений показана неотложная
госпитализация. Многим больным назначают консервативное лече¬
ние, включающее весь арсенал интенсивной терапии. Для профилак¬
тики развития тромбофлебита вен лица больным дополнительно на¬
значают антакоагулянтьт прямого или непрямого действия (под кон¬
тролем коагулограммы), показано внутримышечное введение
протеолитических ферментов. Не следует быстро раскрывать фурун¬
кулы (карбункулы), и лищь в стадии абсцедирования при недостаточ¬
ном оттоке 1ТЮЙНЫХ масс нужно применять хирургическое вмешатель¬
ство. Выполняют крестообразный разрез с иссечением некротизиро-
ванной ткани. В образовавигуюся рану вводят турунды с раствором
диоксидина, димексида или гипертонического раствора натрия ююри-
да. Учитывая косметические требования, разрез по возможности сле¬
дует проводить с внутренней стороны носа.Рожа носаРожистое воспаление кожи наружного носа возникает обычно
вследствие рожистого воспаления кожи лица и волосистой части голо¬
вы. Поскольку рожа является инфекционным заболеванием стрепто¬
кокковой этиологии, то больных ею, как правило, госпитализирутот в
инфекционные стационары. Оториноларингологи чаще всего наблю¬
дают пациентов, у которых стрептококковая инфекция повреждает
кожу и слизистую оболочку носовой полости при наличии синуита,
трещин и экземы входа в нос, фолликулита, зуда и микро'фавм. Веду¬
щими симптомами являются интенсивная гиперемия кожи наружного
носа, переходящая на верхнюю губу и в то же время резко отграничен¬
ная от здоровой кожи, припухлость, резкая боль от прикосновения, на¬
личие пузырьков с серозным содержимым. Рожа возникает и в резуль¬
тате поражения слизистой оболочки носовой полости. При риноско¬
пии визуализируется гиперемия (ярко-красная), отек, наличие
характерных пузырьков. Отмечается резкая болезненность и затрудне¬
ние носового дыхания. При этом наблюдаются нарушения общего со¬
стояния организма, повышение температуры тела, значительная голо¬
вная боль, боль в носу, увеличение и болезненность подбородочных и
подчелюстных лимфатических узлов, в крови — увеличение СОЭ,
лейкоцитоз.
Лечение всегда стационарное, при распространенном рожистом
воспалении лица — только в инфекционной больнице. Применяются
антибиотики, УФО носа, при наличии синуита санация околоносовых
пазух обязательна.Отморожение наружного носаЧастые отморожения наружного носа обусловлены его выступаю¬
щим положением на лице.- К отморожению носа особенно предраспо¬
ложены ослабленные, анемические лица, ведущие малоподвижный
образ жизни. Различают 4 степени отморожения,У больных с отморожением 1 степени в результате спазма мелких
сосудов отмечается бледность кожи носа, причем больной или ничего
не опдущает, или ощущает неприятное напряжение в носу и близлежа¬
щих к нему тканях лица. В этот период нос может полностью потерять
чувствительность, при отогревании носа появляются покраснение и
припухлость кожи. Больной начинает ощущать жар, боль. Через 8—10
дней все эти явления исчезают, дольше может сохраняться покрасне¬
ние кончика носа.У больных с отморожением П степени кожа приобретает фиолето¬
вый оттенок, на ней образуются пузырьки. При глубоких отморожени¬
ях (III и IV степень) втянутая в процесс часть носа становится рыхлой,
ломкой и при ощупывании может отпасть.Нередко на коже носа образуются оіраниченньїе инфильтраты крас¬
но-синего цвета, твердые на ощупь, на холоде легко изъязвляются.При свежих случаях отморожения, когда степень повреждения тка¬
ней еще не определилась, целесообразно применять лекарственные
средства, направленные на восстановление кровоснабжения и иннер¬
вации (обкладывание носа салфетками, смоченными спиртом, при¬
мочки с уксусной водой). Больным с отморожением II и III степени
назначают препараты, улучшающие регенерацию тканей и предотвра¬
щающие вторичное инфицирование (мази с антибиотиками и корти¬
костероидами). Многие лекарственные препараты, применяемые для
лечения ожогов, таюке используют для лечения отморожений.
Ожог наружного носаПричинами ожога могут быть химические, термические и лучевые
влияния. Аналогично ожогам других локализаций различают 4 степе¬
ни ожога носа.При ожоге кислотами для их нейтрализации кожу обрабатывают
2 -3 % раствором наїрия гидрокарбоната, а при ожоге основаниями—	4 % раствором борной, уксусной или лимонной кислот.Поврежденную поверхность с ожогами I степени обрабатывают
70 % раствором спирта, а также растворами, содержащими анестези¬
рующие средства, — дикаином, новокаином, анестезином, лидокаи-
ном.Поверхность с ожогами 11 степени является входными воротами
инфекции. Поэтому местно применяют антимикробные и противовос¬
палительные препараты, а также препараты, влияющие на трофичес¬
кие процессы в тканях. Обожженную поверхность I—2 раза в сутки
обрабатывают противоожоговыми смесями типа аэрозолей «Ливиан»,
«Оксициклозоль», «Олазол».У больных с ожогами Ш и IV степени используют повязки с вшш-
лином. Для удаления некротизированных тканей показано назначение
ферментных препаратов.Для профилактики образования грубого рубца поврежденную по¬
верхность обрабатывают антисептической мазью.При условии развития вторичной инфекции или больным с ожога¬
ми ІП—IV степени показано назначение антибиотических гфепаратов
вну'фь или парентерально.Заболевания полости носаОстрый ринитЭтиология. Острое воспаление слизистой оболочки носа чаще все¬
го развивается после общего или местного (ног, рук, желудка, глотки)
охлаждения, вследствие чего возникают нарушения защитных нервно-
рефлекторных механизмов. Это ведет к снижению местной и общей
реактивности организма, активизации сатфофитной микрофлоры на
слизистой оболочке носа. Острый ринит может возникнуть в результа¬
те действия на слизистую оболочку раздражающих веществ в первые
дни пребывания на вредном производстве. Острый ринит может быть
начальной стадией гриппа и других острых респираторных вирусных
инфекций (ОРВИ).Клиническая картина. Течение острого ринита имеет три стадии:
I — сухая, II — стадия секреции, III — слизисто-гнойных выделений.При сухой стадии больные жалуются на сухость, жар, першение в
носу (часто в горле и гортани), слезотечение, чихание. Характерны
общее недомогание, тяжесть и боль в голове. Температура тела у боль-
тиинства больных в норме, редко бывает субфебрильной несмотря на
общую слабость. При передней риноскопии видно слизистую оболоч¬
ку носа красного цвета, покрытую мелкими участками засохшей белой
слизи.Через несколько часов или на следующий день процесс переходит
во И стадию — стадию секреции, при которой общее плохое состоя¬
ние больного (как в I стадии) усугубляется нарушением дыхания, ре¬
спираторной гипосмисй и появлением очень жидких выделений из
носа, при объективном обследовании просматривается резко гинере-
мированиая, отекшая, покрытая редкими выделениями слизистая обо¬
лочка носа, носовые ходы значительно сужены.Через 2—3 дня появляются слизисто-гнойные выделения из носа и
процесс переходит в III стадию. В этот период общее состояние боль¬
ного улучшается, после сморкания он может дышать носом, исчезают
головная боль, тяжесть в голове. Слизистая оболочка носа гипереми-
рованная, отекшая, покрытая слизисто-гнойными выделениями, зна¬
чительное количество которых CKaujmBacTCH в нижнем носовом ходе.
Постепенно количество слизисто-гнойных выделений уменьшается и
со временем они прекращаются, носовое дыхание становится свобод¬
ным, наступает полное выздоровление.Течение острого насморка у детей старшего возраста такое же, как
и у взрослых. У грудных детей острый насморк сопровождается фа¬
рингитом, а заболевание трактуется как ринофарингит. Вследствие
того, что носовая полость у і рудных детей узкая, даже небольшой отек
слизистой оболочки носа вызывает затруднение или прекращение но¬
сового дыхания. В связи с этим сосание резко затрудііястся и даже
становится невозможным, нарушается сон, ребенок становится беспо¬
койным, худеет, иногда присоединяются рвота, понос. Повышение
температуры тела может быть значительным и держаться в первые
дни болезни, а иногда и дольше.Лечение. В первые два дня болезни следует применить лечение, ко¬
торое может привести к абортивному течению заболевания. Больному
рекомендуют перед сном принимать горячую ножную ванну, после
чего лечь в кровать, принять внутрь 0,5 г ацетилсалициловой кислоты
и выпить горячего чаю с ма)шновым вареньем. Ночью наступает уси¬
ленное потовыделение. После этого необходимо снять мокрое белье,
вытереть тело полотенцем, надеть сухое белье. Утром больной просы¬
пается с хорошим само^гувствием, насморк отсутствует. Если такую
процедуру іфовести позже, то симптомы насморка будут выражены в
значительно меньшей степени, но он будет развиваться.Для лечения насморка применяют разные методы, но они помога¬
ют не всем. Хороший эффект дает использование суб- и эритсмной
дозы кварца на кожу икр, другим пациентам помогает назначение УВЧ
на область носа, тубус-кварц эндоназально. В полость носа распыляют
нешральные солевые растворы, антибактериальные и противовоспа¬
лительные препараты в виде спреев или капель.Без лечения насморк проходит через 5—7 дней.Профилактикой осложнений острого ринита является правильное
сморкание, которое должно быть не очень сильным, поочередно через
каждую ноздрю после использования сосудосуживаюш;их средств.
Сильное сморкание способствует проникновению инфекции в около-
носовые полости и среднее ухо.Хронический ринитхроническое воспаление слизистой оболочки носа — очень рас¬
пространенное заболевание. Различают следующие формы хрониче¬
ского насморка: катаральную, гипертрофическую, атрофическую и
вазомоторную. У больных гипертрофическим ринитом возможна ка¬
вернозная или фиброзная форма. Атрофический ринит делится на про¬
стой и зловонный (озена). Течение каждого ринита происходит в виде
ограниченной или диффузной формы. Вазомоторный ринит, в патоге¬
незе которого ведущими являются сосудистые расстройства, в зависи¬
мости от этиологического фактора разделяется на аллергический и
нейровегетативный.Этиология. В возникновении хронического ринита имеют значение
МН01 ие факторы: прежде всею это профессиональные вредности (кон¬
трастная температура, пыль, заі азованность), вредные привычки (ку¬
рение, злоупотребление алкоголем), общие заболевания (сердечно-со-
судистая недостаточность, неврозы, вегетососудистая дистония, эндо¬
кринные нарушения и т. п.). В этиологии хронического насморка
важную роль играет сенсибилизация слизистой оболочки носа и орга¬
низма в целом к бактериальным, тканевым, промышленным, бытовым,
пищевым, лекарственным и растительного происхождения антигенам.
Имеет значение изменение функционального состояния вегетативной
нервной системы, которая неадекватно реагирует на адекватные раз¬
дражители, Причиной этого могут стать неврозы, нейроинфекции,
продолжительное применение сосудосуживающих капель или гипо¬
тензивных средств.Ведущей теорией возникновения озены в настоящее время являет¬
ся инфекционная, согласно которой озену вызывает клебсиелла озены
(палочка Левенберга—Абеля). Единственным доказательством этого
являются высеваемые с большим постоянством клебсиеллы озены со
слизистой оболочки носа больных. Но для того чтобы это заболевание
проявилось под влиянием этого микроба, необходимы соответствую¬
щие предпосылки. Считается, что такими предпосылками могут быть
гипосидероз, гипоталамические и эндокринные расстройства, гипови¬
таминоз. Определенную роль в развитии озены отводят наследствен¬
ному фактору.Патогенез. Острый часто повторяющийся насморк способствует
развитию хронического воспаления. Под влиянием хронического про¬
цесса происходят дегенеративные изменения нервных окончаний и
нервных волокон, т. е. трофические расстройства, ухудшающие функ¬
циональные и морфологические изменения в слизистой оболочке носа.
Как показали экспериментальные исследования, после перерезания
тройничного нерва наступают некробиотические изменения эпители¬
ального покрова, гиперемия, отек и клеточная инфильтрация основы
слизистой оболочки носа. В эпителии на стороне денервации резко
снижается содержание SH- и СООН-групп.В развитии аллергического ринита различают три фазы: иммуноло¬
гическую — когда встречается антиген с антителом и образуется ком¬
плекс антиген—антитело; биохимическую — наблюдается при распа¬
де этого комплекса, за счет чего происходит высвобождение биологи¬
чески активных веществ (ацетилхолина, норадреналина, гистамина,
серотонина и пр.); патофизиологическую — когда эти вещества дей¬
ствуют на сосуды и железы слизистой оболочки носа, вызывая харак¬
терную для этого заболевания клиническую картину.Формы хронического ринитаХронический катаральный ринит {rhinitis chronica cataralis) ха¬
рактеризуется постоянными слизистыми выделениями из носа и пе¬
риодическим затруднением носового дыхания с попеременной зало¬
женностью то одной, то другой половины носа. При передней рино¬
скопии определяются гиперемия слизистой оболочки с цианотическим
оттенком, отек, наличие слизистых выделений, особенно на дне носо¬
вой полости. После смазывания слизистой оболочки носа сосудосужи¬
вающими растворами наступает значительное уменьшение объема
гканей нижних и средних носовых раковин, что свидетельствует о на¬
личии ненастоящей гипертрофии, т. е. отека.Хронический 1'ипертрофический ринит {rhinitis chronica hypertro¬
phied). Больные жалуются на постоянное затруднение дыхание через
одну или обе половины носа. Слизистые выделения из носа могут на¬
блюдаться или же они отсутствуют. Различают диффузную форму ги¬
пертрофии, при которой наступает увеличение объема всей нижней и
средней носовых раковин.Цвет слизистой оболочки при этом может быть розовым или си¬
нюшным. При ограниченной гипертрофии увеличивается объем перед¬
них и задних отделов нижней и средней носовых раковин. Гипертро-
фированные участки напоминают ягоду шелковицы (см, вклейку,
рис. 104). Смазывание сосудосуживающими средствами не способ¬
ствует уменьшению объема гипертрофированных носовых раковин,
что свидетельствует об истинной гипертрофии слизистой оболочки.
Носовые ходы очень сужены.Простой атрофический ринит {rhinitis chronica atrophica). Если
атрофия ограничивается передним отделом носовой перегородки, то
заболевание называют передним сухим ринитом {rhinitis sicca anterior).
Больные диффузным хроническим атрофическим ринитом жалуются
на ощущение сухости в носу, образование корок, у некоторых лиц воз¬
можны периодические незначительные носовые кровотечения. При
осмотре НОСОВОЙ полости просматриваются широкие носовые ходы,
слизистая оболочка носа тонкая, через нее хорошо видны кровенос¬
ные сосуды, она покрыта желтоватыми сухими корками.Зловонный насморк — озена (ozaena). Больные жалуются на
сильную сухость в носу, образование большого количества зловон¬
ных корок, затрудняющих носовое дыхание, резкое снижение или от¬
сутствие обоняния. Последнее обусловлено тем, что патологический
процесс затрагивает обонятельную зону слизистой оболочки носа. В
случае обычного атрофического ринита страдает преимушественно
дыхательный участок. При объективном обследовании обе половины
носа заполнены большим количеством жслто-зеленоватых корок (см,
вклейку, рис. 105, 106). После их удаления определяется резкая атро¬
фия слизистой оболочки носа и костной ткаїш, которая вызывает зна¬
чительное уменьшение носовых раковин. Это является главным от¬
личием озены от хроническоі'о простого атрофического ринита, при
котором возникает атрофия лишь слизистой оболочки. Благодаря зна¬
чительной ширине общего носового хода можно хорошо осмотреть
носовую часть глотки.Вазомоторный насморк {rhinitis vasomotorica) в зависимости от
преобладания того или иного симптома может быть гиперсекреторной
формы, когда 0СН0ВІЮЙ жалобой являются значительные выделения
из носа; вазодилататоріюй (ведущий симптом — закладывание носа) и
комбинированной (вазодилататорно-гиперсекреторной) формы, когда
больного беспокоят как значительные выделения из носа, так и за¬
трудненное носовое дыхание. Аллергическая форма может быть се¬
зонной или постояніюй.У многих больных заболевание протекает с приступами, во время
которых появляется зуд в области носа, кожи лица, конъюнктивы,
приступы чихания, заложенность и густые жидкие выделения из носа.
Иногда заболевание проявляется постоянной заложенностью носа и
густыми выделениями из него.При иередпсй риноскопии обнаруживают, что слизистая оболочка
носа у больных нейровегетативной формой вазомоторного ринита
имеет характерный сизый или синюшный цвет, возможны сизые пят¬
на, описанные В.Г. Воячеком (1953). Слизистая оболочка отекшая,
110С0вые ходы сужены. При аллергической форме слизистая оболочка
бледно-розового цвета. Отличить аллергическую форму от нейрове-
гетативпой позволяет аллергологический анамнез. У больных с ал¬
лергической формой возможны другие проявления аллергии — брон¬
хиальная астма, крапивница, аллергический дерматит. Нейровегета-
тивная форма иногда сопровождается другими формами вегетативной
дистонии. Также проводятся аллергологические исследования в соот¬
ветствующих кабинетах (определение количества эозинофилов в кро¬
ви и носовой слизи, кожные аллергические и провокационные пробы
и т. п.).Лечение хронического ринита должно быть комплексным с учетом
всех этиологических факторов и механизма развития заболевания у
каждого конкретного пациента. Прежде всего необходимо, по возмож¬
ности, устранить профессиональные и бытовые вредные факторы. Не¬
обходимо активно лечить у пациентов заболевания, способствующие
возникновению и поддержанию хронического воспалительного про¬
цесса в слизистой оболочке носовой полости.у больных хроническим катаральным ринитом в связи с сенсиби¬
лизацией организма к бактериальной флоре необходимо в течение
! мес. проводить неспецифическую гипосенсибилизирующую тера¬
пию. Хороший эффект дает орошение слизистой оболочки носовой
полости 1 % раствором глютаминовой кислоты (носитель СООН-
групп) в течение 1 о дней и инсуфляция в носовую полость сульфосме-
си с димедролом. Целесообразно больным катаральным ринитом на¬
значать физиопроцедуры (тубус-кварц, УВЧ, ультразвук, электрофо¬
рез на вегетативные ганглии шеи в виде воротника по Щербаку,
грязевые аппликации).В начальной сталии хронического гипертрофического ринита эф¬
фективны вяжущие средства; 1, 2, 3 и 5 % растворы протаргола или
колларгола, слабые растворы ляписа или ципка сульфата. В случае вы¬
раженной гипертрофии слизистой оболочки носовой полости необхо¬
димо применить хирургические методы; гальванокаустику, ультразву¬
ковую дезинтеграцию, іфиокопхотомию, конхотомию.Меньший эффект дает лечение больных хроническим атрофиче¬
ским ринитом, у которых наряду с воспалительными изменениями
слизистой оболочки носовой пoJЮCти имеются ее дистрофические из¬
менения, у больных с этой формой ринита широко используют ще¬
лочные растворы, смазывание слизистой оболочки носовой полости
йод-глицерином, масляными растворами, содержащими витамины А
и D. Целесообразно в течение 10 дней проводить ингаляции 1 % рас¬
твора цистеина в масле (носитель SH-rpynn) и веществ, стимулирую¬
щих регенерацию (5 % масляная эмульсия метацила, препараты РНК
и ДНК).Больным озеной наряду с очисткой носовой поіюсти от корок дезо¬
дорирующими средствами назначают антибиотики амшюгликозидного
ряда и фторхинолоны, препараты железа, никотиновую кислоту, рети¬
нол. При всех формах атрофического ринита положительный терапев¬
тический эффект проявляется в результате облучения слизистой обо¬
лочки носа низкоэнергетическим лазером. Некоторые авторы у больных
озеной применяют хирургическое лечение — подсадку под слизистую
оболочку носа гомотрансплантата для сужения носовых ходов.При аллергическом рините необходимо (если это возможно) пре¬
кратить контакг пациента с аллергеном. Больным с этим заболеванием
назначают антигистаминные препараты, а также введение в слизистую
оболочку носовой полости гистамина, гистаглобулина и т. п. Обычно
проводят специфическую десенсибилизацию. В последнее время при¬
меняют также различные иммуномодуляторы.Лечение лиц с вазомоторным ринитом нейровегетативной формы
должно быть направлено на нормализацию функционального состоя¬
ния вегетативной нервной системы, и его необходимо проводить вме¬
сте с невропатологом. Следует, активно проводить санацию очагов
хронической инфекции в других органах, из которых выходит патоло¬
гическая импульсация и сенсибилизация организма. Больным ринитом
этой формы также показаны новокаиновые блокады слизистой обо¬
лочки носа, внутриносовой электрофорез новокаина, димедрола, фи¬
зиотерапевтическое воздействие на вегетативные ганглии.У больных вазомоторным ринитом положительного терапевтиче¬
ского эффекта можно досгичь путем раздражения окончаний тройнич-
ното нерва слизистой оболочки носовой полости в области переднего
края нижних носовых раковин стерильной инъекционной иглой, кото¬
рую фиксируют в кровоостанавливающем зажиме. Курс лечения со¬
стоит из 10 —15 ежедневных экскориаций слизистой оболочки носа на
фоне нсспецифической гипосенсибилизирующей терапии.Для лечения вазомоторного ринита с успехом применяют криокон-
хотомию, эффективность которой можно повысить посредством соче¬
тания криохирургического метода с ультразвуковым облучением, а
также ультразвуковую дезинтеграцию слизистой оболочки носовых
раковин, лазеротерапию. На сегодняшний день широко выполняют
подслизистую вазотомию: разрез слизистой оболочки нижней носовой
раковины, которую отслаивают на всем протяжении, после чего сс
прижимают тампоном.Заболевания околоносовых пазух
СинуитСинуит (simiitis) — это воспаление околоносовых пазух. В зависи¬
мости от локализации процесса различают воспаление верхнечелюст¬
ной пазухи — гайморит, клеток решетчатого лабиринта — этмоидит,
лобной пазухи — фронтит, клиновидной — сфеноидит. Если в воспа¬
лительный процесс вовлечены все пазухи одной половины лица, забо¬
левание носит название гемисинуит {hemisinuitis), а обеих половин —
пансинуит ipansinuitis). Течение синуита может быть острым или хро¬
ническим.Чаще всего возникает воспаление верхнечелюстной пазухи, чему
способствует ее инфицирование как со стороны носовой полости, так
и со стороны зубов верхней челюсти. На втором месте по частоте сто¬
ят этмоидит, затем — фронтит и значительно реже — сфеноидит. Вос¬
паление клеток решетчатого лабиринта часто способствует заболева¬
нию других околоносовых пазух, что обусловлено их тссной
топографо-анатомической взаимосвязью (рис. 107). Причинами остро¬
го воспаления пазух могут служить ОРВИ, грипп, переохлаждение,
острые микробные инфекции, травмы и т. п. Инфицирование проис¬
ходит контактным путем, посредством перехода воспаления из носо¬
вой полости в пазуху или гематогенно. При гнойных формах синуита
чаще всего наблюдается кокковая флора, реже — синегнойная палоч¬
ка, протей, анаэробные бактерии, грибы. Для аллергических, вазомо¬
торных, гиперпластических, серозных форм характерны асептические
выделения, хронический синуит возникает в результате затяжного те-
чения процесса на фоне ослабленной реактивности организма и нали¬
чия аномалий развития (искривление, гребни и шипы іюсовой перего¬
родки, деформированный крючковидный отросток, парадоксальный
изгиб средней носовой раковины, наличие дополнительных воздухе-
Рис. /07. Пути распространения ин- 5
фекции из околоиосовых пазух: 1 —глазница, 2 — верхнечелюстная пазуха,3 — нижняя носовая раковина, 4 — альве¬
олярный отросток, 5 — перепончатый ла¬
биринт, 6 — лобная пазуханосных клеток в стенках среднего носового хода, увеличение bulla
ethmoidalis и т. п.). При наличии хронических форм синуита чаще об¬
наруживают комбинацию микроорганизмов.Течение ос'грых форм синуита происходит по типу катарального
или гнойного воспаления. Основным признаком катарального воспа¬
ления является серозное пропитывание слизистой оболочки и ее рез¬
кий отек. Если в норме толщина слизистой оболочки околоиосовых
пазух измеряется десятыми долями миллиметра, то при катаральном
воспалении она утолщается в десятки раз, вследствие чего полость
резко суживается вплоть до ее полной обтурации. Многорядный ци¬
линдрический мерцательный эпителий, выстилающий пазуху, сохра¬
няется, хотя и инфильтрируется лимфоцитами. Соединительноткан¬
ные волокна собственного слоя слизистой оболочки расслаиваются
экссудатом, в результате чего образуются небольшие полости (псев¬
докисты). В толще слизистой оболочки содержатся клеточные элемен¬
ты в небольшом количестве. Вокруг расширенных сосудов и слизи¬
стых желез возникает клеточная инфильтрация. Очень расширенные
сосуды в отдельных местах слизистой оболочки могут сопровождать¬
ся экстравазатами. Как правило, при катаральном воспалении перио¬
стальный слой в процесс не вовлекается.При остром гнойном синуите слизистая оболочка инфильтрирован¬
ная, отекшая, но менее утолщенная, чем при катаральной форме. В от¬
дельных местах возникают кровоизлияния. Если они многочисленные.
то можно говорить о геморрагическом воспалении, которое нередко
возникает у больных гриппом. Кровеносные сосуды расширены и пе¬
реполнены полиморфно-ядерными лейкоцитами, проникающими в
прилегающую ткань и пропитывающими слизистую обоиючку. По¬
верхность слизистой оболочки покрыта гнойным, слизисто-гнойным
или гнойно-геморрагическим экссудатом, состоящим из лейкоцитов,
эритроцитов и вылущенного эпителия. Воспалительный процесс мо¬
жет распространяться на периостальный слой, а в тяжелых случаях —
на кость. При этом воспаление может обрести некротически-
деструктивную форму с развитием остеомиелитного процесса и, как
следствие, возможностью распространения за границы пазухи.Хронический синуит характеризуется большим разнообразием па¬
тологоанатомических изменений, которые соответствуют формам за¬
болевания. Различают экссудативные, продуктивные, альтеративныс
и смешанные типы морфологических изменений. Как правило, у боль¬
ных катаральным, серозным, гнойным и аллергическим синуитом пре¬
обладают экссудативные процессы. Продуктивное воспаление наблю¬
дается при гиперпластической, полипозпой и аллергической формах,
альтеративные изменения — при атрофическом или некротическом
(остеомиелитическом) синуите. Но чаще всего встречаются смешан¬
ные формы морфологических изменений.За границы околоносовых пазух воспалительный процесс может
распространяться через костные стенки синусов, по сосудам и около-
сосудистым пространствам, особенно при повышенном давлении в
пазухе вследствие нарушения функции выводного отверстия. Под
влиянием инфекции возникает тромбоз вен. После расплавления тром¬
ба в сосудах появляются грануляции и остеокласты, способные разру¬
шить костную ткань с образованием перфораций. Через такие отвер¬
стия, а также дегисценции инфекция может распространиться за пре¬
делы костной стенюи пазухи и попасть в полости близлежащих органов
(орбиту, череп), где моїут развиться опасные для здоровья и жизни
орбитальные и внутричерепные осложнения.Острый гайморитОстрый гайморит {seu highmoritis acuta) — наиболее часто встре¬
чающаяся форма синуита. К его местным проявлениям относятся за¬
ложенность носа, ощущение распирания и боли в области соогвет-
ствуюшей пазухи. При нарушении дренажной функции пазухи и по¬
вышении в ней давления возможна значительная боль, отдающая в
зубы, глаз, височный и лобный участки на стороне поражения. При
наклоне головы вниз боль может усиливаться. Наблюдаются выделе¬
ния из носа: сначала серозные, а затем гнойные. В результате закупор¬
ки носо-слезного канала иногда возникают слезоточивость и светобо¬
язнь. Нередко больные отмечают снижение обоняния или его полное
отсутствие.Общими симптомами являются ухудшение самочувствия, что осо¬
бенно выражено при двустороннем нарушении носового дыхания, по¬
вышение температуры тела, сопровождаемое ознобом. Температурная
реакция может быть разной и зависит от состояния иммунной систе¬
мы организма.При обследовании больного осфым гайморитом иногда можно вы¬
явить припухлость щеки и боль при надавливании в области собачьей
ямки {fossa canina). При передней риноскопии определяют гиперемию
и отек слизистой оболочки носовой полости. Под средней носовой ра¬
ковиной можно обнаружить сосредоточение ґноя в виде п6лоски.1Тно-
гда появление гноя может наблюдаться только после обработкиТлизи-
стой оболочки средней носовой раковины сосудосуживающими пре¬
паратами и наклона головы в здоровую сторону. Но наличие гноя в
среднем носовом ходу может быть обусловлено попаданием его не
только из верхнечелюстной, но и лобной пазух, передних и средних
клеток решетчатого лабиринта. Для уточнения диагноза необходимо
провести дополнительные исследования: ультразвуковое, термогра¬
фию, рентгенографию околоносовых пазух, диагностическую пунк¬
цию верхнечелюстной пазухи с ее промыванием.Пункцию верхнечелюстной пазухи проводят для определения и эва¬
куации ее содержимого, исследования функционального состояния
естественного выводного отверстия пазухи, а также введения в нее ле¬
карственных веществ. Манипуляцию осуществляют с помощью специ¬
альной иглы Куликовского через нижний носовой ход после предвари¬
тельной его анестезии путем смазывания 2 % раствором дикаина и ане-
мизации среднего носового хода путем введения сосудосуживающих
препаратов (см. вклейку, рис. 108). Пункция проводится на самой вер¬
хушке свода нижнего носового хода на расстоянии 2—2,5 см от перед¬
него конца нижней носовой раковины. Иглу направляют к внешнему
углу орбиты той же стороны. Пункцию проводят легкими вращатель¬
ными движениями, при этом конец иглы, проникает через костную
стенку в пазуху. После прокола возможно отсасывание шприцем со¬
держимого пазухи, ее промывание антисептическими растворами. При
этом промывная жидкость попадает в пазуху через пункдионную иглу,
а выходит через естественное отверстие вместе с содержимым, в том
случае, когда соустье не функционирует, в пазуху вводят другую иглу
также через нижний носовой ход и промывание осуществляют через
две иглы. Известны осложнения пункций верхнечелюстной пазухи, к
которым тотносятся кровотечение, прокол через нижнеорбитальную
или переднюю стенку пазухи, иногда в крылонебную ямку. Наиболее
тяжелым осложнением пункции является воздушная эмболия сосудов
мозга или сердца. Чтобы избежать этого, не следует с*усилием нагне¬
тать жидкость в пазуху и продувать ее после промывания.Чтобы уменьшить травматизацию при повторных пункциях прово¬
дят катетеризацию верхнечелюстной пазухи. Кате'гер вводят через
просвет иглы Куликовского или непосредственно на игле. При усло¬
вии подключения к катетеру системы для внутривенных инфузий
можно проводить пролонгированное промывание пазухи и вводить
лекарственные растворы.Лечение острого гайморита, как правило, консервативное. Прово¬
дят антибактериальную терапию, назначают гипосенсибилизирую¬
щую и болеутоляющую терапию, по показаниям — сердечные и сосу¬
дистые препараты. Патогенетически обосновано использование пре¬
паратов, улучшающих микроциркуляцию. Местно применяют
сосудосуживающие средства (адреналин, нафтизин, галазолин и т. п.),
которые вводят на турундах в область среднего носового хода. В пазу¬
ху во время пункции вводят слабоконцентрированные растворы анти¬
биотиков (с учетом чувствительности к ним микрофлоры), кортико-
сгероидные гормоны, при наличии густого вяжущего секрета в пазухе—	ферментные препараты (трипсин, химотрипсин и т. п.). В настоя¬
щее время пункции околоносовых пазух проводят лишь по строгим
показаниям. Современные антибиотики позволяют вылечить больных
синуитом в подавляющем большинстве случаев без пункции.Физиотерапевтические процедуры (соллюкс, УВЧ) назначают лишь
при наличии надлежащего оттока выделений из пазухи. У больных
одонтогенным гайморитом обязательно проводят санацию ротовой
полости. Лечение амбулаторное, при тяжелом течении болезни — в
условиях стационара.
ШшПоказанием к экстренному хирургическому вмешательству являют¬
ся синусогенные орбитальные или внутричерепные осложнения. Хи¬
рургическое лечение показано также у больных острым одонтогенным
гайморитом, осложненным остеомиелитом верхнечелюстной кости.Хронический гайморитХроническое воспаление верхнечелюстной пазухи у большинства
больішх является продолжением остроі'о процесса. Выделяют гной¬
ную, гнойно-полипозную и полипозную формы хронического гаймо¬
рита (highmoritis chronica). Реже встречаются катаральная, серожая
(аллергическая), преддверно-гиперпластическая, холестеатомная, ка-
зеозная, некротическая и озенозная формы.Жалобы больных определяются формой хайморита. При экссуда-
тивіюм процессе одной из основных жалоб являются выделения из
носа. При гнойном гайморите — это густой гной, часто с неприятным
запахом, при катаральном — густые слизистые выделения, часто вя-
жущие^ тяже;ю отхаркивающиеся. Если процесс серозный (аллерги¬
ческий), экссудат носит водянистый характер, накапливается в пазухе
и отходит порциями при наююне головы вниз. На стороне поражения
отмечае'гся затруднение дыхания и нарушение обоняния респиратор¬
ного характера.Боль в области поврежденной пазухи отсутствует или появляется в
период обосфения процесса или при затруднении отгока содержимо¬
го из пазухи. При обосгрении моїут наблюдаться повышение темпера¬
туры тела, появление болевой припухлости щеки и отек век, разлитой
или локальной головной боли.При наружном осмотре входа в нос иногда наблюдаются трещины
и:ш ссадины кожи, участки мацерации, образующиеся в результате
гюстоянного густого выделения в случае экссудативных форм. Если
происходит подсыхание вьщелений, в передних отделах носовой по¬
лости могут образовываться корочки, удаление которых иногда являет¬
ся причиной рецидивирующих носовых кровотечений. Секрет, вытека¬
ющий из пазухи, вызывает воспалительный отек слизистой оболочки
носа, способствующий образованию диффузных рыхлых гипертрофий
и возникновению отечных полипов, которые выходят из среднего но¬
сового хода. Они распространяются в верхнечелюстную пазуху или же
в сторону носовой части глотки, иногда образуя так называемый хоа-
нальный полип. Различают истинные полипы (без эозинофилов) и по¬
липы на аллергаческом фоне (с эозинофилами), которые носят назва¬
ние аллергических гранулем. Последние встречаются чаще.Продолжительная эмпиема верхнечелюстной пазухи, которая вызы¬
вает метаплазию мерцательного эпителия в плоский, может привести к
образованию холестеатомы. Она может развиваться и при наличии
одонтогенных воспалительных процессов. Следует заметить, что хо-
лестеатомно-казеозные массы могут покрывать распадающуюся опу¬
холь или быть проявлением грибкового поражения пазух (мицетома).При набухании слизистой оболочки и закупорке слизистых желез в
пазухе образуются истинные, или ретенционные, кисты, содержащие
серозную жидкость янтарного цвета. Псевдокисты образуются в тол¬
ще слизистой оболочки при сосредоточении отечной жидкости и от¬
личаются от истинных лишь отсутствием на внутреннем слое эпите¬
лия. Размеры кисты обычно небольшие, но иногда могут быть значи¬
тельными и даже заполнять всю пазуху. При наличии кист больные
жалуются на постоянную головную боль, локализующуюся в участке
лба, реже виска, темечка или всей головы. Продолжительное давление
кисты на стенки пазухи способствует рассасыванию кости вплоть до
образования костного дефекта.Диагностику проводят на основании данных анамнеза, жалоб и
объективного обследования. Дополнительно больным можно прово¬
дить рентгенографию, термографию, КТ и МРТ, диагностическую
пункцию верхнечелюстной пазухи. Патологические выделения из но¬
совой полости и пазухи исследуют на микрофлору и ее чувствитель¬
ность к антибиотикам. Необходимо помнить о возможности одонто-
генного генеза данного заболевания, в частности при наличии гнойно¬
го процесса в корнях 4, 5-х и 6-х верхних зубов, верхушки которых
непосредственно прилегают к нижней стенке верхнечелюстной пазу¬
хи. Важное диагностическое значение имеет эндоскопическое иссле¬
дование пазухи и область ее соустья с носовой полостью.Лечение хронического гайморита следует начинать с выявления
причины заболевания, по возможности, ее устранения. При одонто¬
генных формах воспаления следует начинать с санации поврежденных
зубов, что само по себе может привести к прекращению воспалитель¬
ного процесса в пазухе. Главной задачей при лечении большинства
форм хронического гайморита является создание достаточного оттока
патологического секрета, хюэтому одним из важнейших мероприятий
является систематическая обработка среднего носового хода сосудо-
суживаюшими растворами (капельно, на турунде или в виде аэрозо¬
ля). Для введения в пазуху через пункционную иглу после промыва¬
ния антисептиками применяют антибиотики широкого спектра дей¬
ствия, протеолигические ферменты, кортикостероиды и т. п.
Результаты лечения оценивают по исчезновению симптомов заболева¬
ния. При неэффективности проведенного консервативного лечения
показана операция на верхнечелюстной пазухе.Лечение полипозного синуита начинается с удаления полипов из
носовой полости» полипотомию проводят с помощью специальной но¬
совой петли или окончатых щипцов под местной аппликационной ане¬
стезией под контролем зрения (см. вклейку, рис.109, 110, 111, 112).
Хоанальные полипы удаляют с помощью специального тупого крюч¬
ка. Им отсекают ножку полипа, который после этого проваливается в
участок ротовой части глотки. При значительных полипозных разрас¬
таниях в верхнечелюстной пазухе необходимо радикальное хирурги¬
ческое вмешательство. Для профилактики рецидива полипоза после
операции проводят терапию, включающую эндоназальный электрофо¬
рез кальция хлорида и димедрола, периодическое применение вяжу¬
щих средств. В настоящее время для уменьшения рецидивов лечения
полипов носа широко применяют топические кортикостероиды. Эти
препараты распыляют в полости носа.При наличии кист верхнечелюстной пазухи лечебная тактика опре¬
деляется их симптоматикой. Небольшие кисты, выявленные чаще все¬
го случайно при обследовании, в специальном лечении не нуждаются.
Но кисты больших размеров, существование которых сопровождается
выраженной симптоматикой (головная боль, рефлекторное нарушение
носового дыхания и т. п.), подлежат удалению.Холестеатомный, казеозный и некротический гайморит нуждается
в хирургическом лечении с полным удалением патологически изме¬
ненных тканей. В этом случае, как и при наличии полипоза, показано
радикальное раскрытие верхнечелюстной пазухи по методу
Калдвелла—Люка (см. віоіейку, рис. 113). Операцию проводят как под
общим, так и под местным обезболиванием. От 2-го резца до 2-го мо¬
ляра проводят разрез слизистой оболочки по переходной складке воз¬
ле преддверия носа. Распатором отслаивают мягкие ткани вместе с
надкостницей и оголяют так называемую собачью ямку. С помощью
молотка и долота раскрывают пазуху, из нее удаляют все патологиче¬
ски измененные ткани и накладывают искусственное соустье с носо¬
вой полостью через нижний носовой ход. Практикуе'гся и эндоназаль-
ное раскрытие верхнечелюстной пазухи, но оно не позволяет провести
полный осмотр пазухи и радикально удалить пaтoJЮГичccки изменен¬
ные ткани. При нем накладывают лишь соустье между носовой поло¬
стью и верхнечелюстной пазухой, что обеспечивает свободный отток
содержимого и аэрацию пазухи.Используют эндоназальньте микрохирургические вмешательства,
позволяющие с минимальной травматичностью восстановить венти¬
ляционную и дренажную функции естественных выводных отверстий
пазух.Острый фронтитПо этиологии, патогенезу и морфологическим изменениям фрон¬
тит {frontitis acuta) не отличается от риногенного гайморита. Фрон¬
тит характеризуется жaJюбaми на боль в области лба, которая уси¬
ливается вследствие надавливания или перкуссии стенок лобной
пазухи. Головная боль может сопровождаться слезотечением и све¬
тобоязнью. Появление припухлости и гиперемии кожи, которые
распространяются на внутренний угол орбиты и верхнее веко, сви¬
детельствуют о распространенном флебите и возможном некрозе
костных стенок.При передней риноскопии определяется гиперемия и отек слизи¬
стой оболочки в области среднего носового хода, наличие гнойных
выделений. Диагноз подтверждается данными рентгенографии, позво¬
ляющими дифференцировать острый фронтит с невралгией тройнич¬
ного нерва. При этом всегда необходимо учитывать, что лобная пазуха
может отсутствовать (как вариант нормы), что может привести к се¬
рьезным диагностическим ошибкам.Лечение, как правило, консервативное. На фоне противовоспали¬
тельной терапии необходимо обрабатывать слизистую оболочку сред¬
него носового хода сосудосуживающими средствами несколько раз в
день. При отсутствии эффекта от проводимого лечения показана пунк¬
ция через орбитальную стенку или трепанопункция лобной пазухи че¬
рез переднюю стенку. Трепаїюпункцию лобной пазухи проводят с по¬
мощью сверла с ограниченным проникновением в глубину тканей.
Существует специальный набор канюль для введения в отверстие и
промывания пазухи. Отверстие сохраняют, если необходимо продол¬
жить лечение.Хронический фронтитХроническое воспаление лобной пазухи {jrontitis chronica) возникает в
результате стойкого нарушения проходимости лобно-носового соустья,
что обусловлено разными патологическими препятствиями в области
среднего носового хода. В период ремиссии больной может не предъяв¬
лять жалоб, но чаще всего его беспокоят постоянная головная боль и вы¬
деления с неприятным запахом из соответствующей половины носа.Во время лечения хронического фронтита в первую очередь необ¬
ходимо создать все условия для функционирования естественного со¬
устья. с этой целью при необходимости проводят подслизистую ре¬
зекцию носовой перегородки, резекцию гипертрофированной части
средней носовой раковины, удаление полипов и т. п.при отсутствии эффекта от лечения и наличии подозрения на воз¬
никновение внутричерепного или внутриглазного осложнения про¬
водят радикальную операцию, на лобной пазухе, чаще всего через на¬
ружный подход, Операцию выполняют как под обищм, так и под
местным обезболиванием. Делают дугообразный разрез кожи к ко¬
сти от середины брови до корня носа (см. вклейку, рис, 114). Распа¬
тором отсепаровывают мягкие ткани в пределах разреза. Затем с по¬
мощью желобоватого долота и молотка раскрывают лобную пазуху
со стороны орбитальной стенки. Щипцами формируют отверстие,
через которое проводят осмотр и удаление всего патологического
содержимого. Заканчивают операцию наложением широкого искус¬
ственного соустья с носовой полостью Б области лобного отростка
верхнечелюстной кости, в которую вводят полиэтиленовую трубку
(рис. 115). Рану послойно зашивают. Трубка остается в канале в те¬
чение 3—4 нед. для формирования стойкого соустья и профилактики
рецидива заболевания.Острый этмоидитВоспаление клеток решетчатого лабиринта наблюдается чаще всего
в сочетании с воспалением других околоносовых иазух. Больной жалу¬
ется на боль в области корня носа и внутреннего края орбиты, затруд-
нение носового дыхания, выделения из носа. Чаще всего отмечается
снижение или отсутствие обоняиия. Острый этмоидит {ethmoiditis
acuta) преимущественно наблюдаеіся у детей, даже очень раннего воз¬
раста. Он может стать причиной возникиовения различных внутриче¬
репных и внутриглазных осложнений.Риноскопическая картина характерна для острого синуита. Диагноз
подтверждается данными рентгенографии, КТ, МРТ и т. п. Во время
лечения главное внимание уделяют восстановлению носового дыха¬
ния и улучшению оттока содержимого из поврежденных клеток, нри
необходимости проводят антибактериальную и физиотерапию.Хронический этмоидитКлиническая картина хронического этмоидита {ethmoiditis chronica)
часто является полиморфной, и поэтому возникают ірудности в диа¬
гностике заболевания. В сівязи с тем что клетки решетчатого лабирин¬
та занимают центральное положение относительно других пазух, их
повреждение редко бывает изолированным.Очень часто хронический этмоидит сопровождается образованием
полипозных разрастаний. Чаще всего невозможно найти первичное
место образования полипа. Так, при диффузной полипозпой рииоси-
нусопатии всю слизистую оболочку можно рассматривать как болез¬
ненно измененную. Иногда встречаются единичные полипы, но чаще
всего они бывают многочисленными. При морфологическом исследо¬
вании полипы имеют вид отекших воспалительных выростов слизи¬
стой оболочки. По цвету они серые или бледно-розовые, с гладкой по¬
верхностью. в зависимости от их величины нарушается носовое дыха¬
ние. В период обострения появляются все признаки острого синуита.Наличие полипозных разрастаний определяет и лечебную тактику,
которая состоит прежде всего в удалении полипов. Одновременно
проводят частичное раскрытие клеток решетчатого лабиринта. Для
хгого целесообразнее использовать эндоскопическую технику, что
позволяет избежать возможных осложнений (ранение крьппи решет-
чатоі'о лабиринта, бумажной пластинки, решетчатых артерий и т. п.).В случае возникновения орбитальных или внутричерепных ослож¬
нений, когда необходимо открыть все поврежденные пазухи, раскры¬
тие клеток реше^гчатого лабиринта проводится через верхний отдел
медиальной стенки верхнечелюстной пазухи.
Острый сфепоидитСфеноидит {sphenoiditis acuta) редко бывает изолированным и ха¬
рактеризуется головной болью в затылочной области и в области ор¬
биты. Выделения из носа скудные или вообще отсутствуют, поскольку
стекают в носовую часть і jmrKH и их можно обнаружить лишь при
задней риноскопии. Поэтому в диагностике болыиое значение имеет
рентгенография (укладки специально для основной пазухи). В послед¬
нее время предложено большое количество методик пункций основ¬
ной пазухи, но все они нуждаются в специальной подготовке оторино¬
ларинголога, так как эта манипуляция очень опасна при неправильном
ее выполнении.Хронический сфеноидитХронический сфеноидит {sphenoiditis chronica) возникает чаще,
чем его диагностируют, в связи с разнообразием и завуалированно-
стью клинических проявлений. Больные жалуются на беспричинную
головную боль, преимущественно в области темени и затылка, нару¬
шение зрения, сосредоточение вьщелений в носовой части глотки,
особенно утром. Диагностика та же, что и при остром сфеноидите.Лечение преимущественно консервативное, в случае подозрения
на возникновение внутричерепных или орбитальных осложнений про¬
водят раскрытие основной пазухи. С внедрением эндоскопических хи¬
рургических методов эта операция выполняется эндоназально с мини¬
мальным риском для пациента.Орбитальные и внутричерепные осложнения
риногенного происхожденияРиногенные орбитальные и внутричерепные осложнения возника¬
ют в результате распространения инфекции из носа и околоносовых
пазух в орбиту и полость черепа. Развитие таких осложнений могут
вызвать фурункулы и карбункулы носа, острый и хронический сину-
ит, травматические повреждения носа и околоносовых пазух, хирур¬
гическое вмешательство на этих органах. Синусогенные осложнения у
взрослых чаще всего наблюдаются при обострении хронических вое-
палительных процессов, в детском возрасте — при наличии острых
параназальных синуитов. Среди источников инфекции у взрослых на1-е место выходит лобная пазуха, на 2-е — пазуха решетчатой кости,
на 3-є — верхнечелюстная пазуха и на 4-е — основная. В детском воз¬
расте основным источником возникновения осложнений являются па¬
зухи решетчатой кости.Острый синуит чаще всего вызывает негнойные орбитальные и
внутричерепные осложнения, а хронический — способствует разви¬
тию преимущественно гнойных процессов. Большинство риногенных
осложнений происходит на фоне ОРВИ, а во время эпидемий их час¬
тота увеличивается. Как правило, внутричерепные риногенные ослож¬
нения сочетаются с орбитальными.Посттравматические риногенные орбитальные и внутричерепные
0CJЮжнeния чаще всего развиваются вследствие тяжелых комбиниро¬
ванных травм средней зоны лица.Из риногенных орбитальных осложнений чаще всего встречается
реактивный отек клетчатки орбиты и век, реже — остеопериостит и
субпериостальний абсцесс, еще реже — ретробульбарный абсцесс и
флегмона орбиты. Из внутричерепных осложнений преобладает серо¬
зный и гнойный менингит, базальный арахноидит передней и средней
черепных ямок, реже встречаются тромбоз кавернозного синуса, эпи-
и субдуральный абсцессы, абсцесс лобной доли мозга.В этиологии орбитальных и внутричерепных осложнений главная
роль принадлежит микробному фактору. От вирулентности микроорга¬
низма, его стойкости к антибиотикам во многом зависит течение заболе¬
вания. Наиболее частой причиной этих заболеваний являются стафило¬
кокк и стрептококк, реже — пневмококк, протей, синегнойная палочка,
анаэробные бактерии и грибы рода Candida. Среди стафилококков все
чаще выявляют высоковирулентные антибиотикорезистентные штаммы.В очагах риногенных орбитальных и внутричерепных осложне¬
ний, вызванных острыми процессами, высеивается монофлора, при
наличии хронического источника инфекции — частые микробные ас¬
социации.Часто причиной развития риногенных орбитальных и внутричереп¬
ных осложнений является грипп. Он способствует активизации зату¬
хающих и дремлющих источников инфекции. Вирус гриппа сенсиби¬
лизирует организм, угнетает его защитные функции, облегчает про¬
никновение кокковой инфекции,1	о Огориноларингсшогия
Анатомическая близость и общность сосудисто-нервных связей
носа и околоносовых пазух с полостью черепа и орбитой играют глав¬
ную роль в патогенезе развития риногенных орбитальных и внутриче¬
репных осложнений.продырявленная пластинка решетчатой кости отделяет носовую
полость от передней черепной ямки, куда инфекция может попасть по
аериневральным пространствам обонятельных нервов. При травме
средней зоны лица часто возникают переломы продырявленной плас¬
тинки, сопровождающиеся повреждением твердой мозговой оболоч¬
ки, что приводит к возникновению риноликвореи (истечение спинно¬
мозговой жидкости из носа) и возможности инфищфования передней
черепной ямки через образованное отверстие.Чаще инфекция распространяется контактным путем. Инфекционный
агент проникает через кость, поврежденную патологическим процессом.
Чаще всего такие условия возникают вследствие хронических гнойных
воспалительных процессов, которые приводят к разрушению костных
стснок поврежденной пазухи, порой с очагами секвестрации и некроза.В патогенезе риногенных орбитальных и внутричерепных ослож¬
нений большую роль играет гематогенный путь распространения ин¬
фекции, причем вены здесь имеют главное значение, Это обусловле¬
но значительными венозными связями носовой полости и околоно¬
совых пазух с глазными и менингеальными венами и синусами
твердой мозговой оболочки. Под влиянием воспалительного процес¬
са в сосудах нередко образуются тромбы, которые, распространяясь
с кровотоком, могут способствовать возникновению метастатиче¬
ских очагов.Орбитальные риногенные осложненияРеактивный отек клетчатки орбиты и век развивается преиму¬
щественно в детском возрасте при наличии острого этмоидита, возни¬
кающего на фоне ОРВИ. При этом в зависимости от фона заболевания
и клинического течения этмоидита иногда наблюдаюгся выраженная
интоксикация, довольно тяжелое общее состояние больного, что наря¬
ду с местными симптомами может симулировать более тяжелое орби¬
тальное осложнение.При наружном осмотре отмечают припухлость и покраснение
кожи в области век, глазная щель сужена, заметно выражены гипере¬
мия и отек конъюнктивы век и глазного яблока. Но указанные изме¬
нения непостоянны. Лечение, улучшающее опок патологического
содержимого из пазухи, способствует быстрому регрессу признаков
орбитального осложнения.Негнойный остеопериостит орбиты в основном носит характер
местного процесса и возникает преимущественно при наличии острых
фронтита и этмоидита. Клинически у больного определяются отек
клетчатки и локальная припухлость в верхневнутреннем углу орбиты,
инъекция сосудов и хсмоз конъюнктивы. Остеопериостит, вызванный
воспалением верхнечелюстной пазухи, проявляется припухлостью
щеки, гиперемией кожи и отеком клетчатки нижнего века и конъюн¬
ктивы в нижнем отделе. Возможно снижение ос'гроты зрения вслед¬
ствие отека ретробульбарной клетчатки и неврита зрительного нерва.
Все местные симптомы при этом осложнении выражены нерезко, бы¬
стро проходят и развиваются иногда не за счет воспалительного про¬
гресса, а за счег возникновения коллатерального отека мягких тканей
орбиты и век.Гнойный периостит характеризуется выраженными общими сим¬
птомами: сопровождающейся лихорадкой гипертермией, головной бо¬
лью. Локальная симптоматика более выражена и стабильна.Абсцессы век возможны как в виде самостоятельных осложнений,
так и в результате других орбитальных осложнений. Заболевание ха¬
рактеризуется 1'ипсртермией, значительной слабостью, головной бо¬
лью. Местно наблюдаются значительный отск век и конъюнктивы, хе-
моз. Глазная щель резко сужена или заіфьіта, но подвижность глазно¬
го яблока остается в норме.Субиериостальиый абсцесс возникает вследствие проникновения
гноя из околоносовой пазухи под периост орбиты через поврежден¬
ную кожу век. Вскоре возникает хемоз, самостоятельное открывание
глаза становится сложным или невозможным, подвижность глазного
яблока резко ограничивается, может развиться экзофтальм в результа¬
те сопутствующего отека клетчатки. Гной распространяется наружу с
образованием свищевого хода. Абсцесс находится в глубине орбиты,
поэтому флуктуация может не определяться. Выраженная напряжен¬
ность и отск тканей затрудняют пальпаюрное обследование.Ретробульбариый абсцесс возникает в результате прорыва в орби¬
ту глубоко размещенного субпериостального абсцесса у больных си-
нуитом или гематогенным путем при гнойных воспалительных про¬
цессах лица (фурункул носа, верхней губы и т. п.). По сравнению с
субпериостальным абсцессом его течение более тяжелое. Отмечается
выраженная интоксикация с гектической температурой тела и лихо¬
радкой. При исследовании крови определяют значительно увеличен¬
ную СОЭ (от 25 до 60 мм/ч), лейкоцитоз (25—30 ■ 107л) со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево. Местно наблюдают выраженный отек
и гиперемию кожи обеих век, глазная щель резко сужена, развиваются
отек конъюнктивы и хемоз. Со временем появляется ограничение под¬
вижности глазного яблоіса во всех направлениях, экзофтальм.Нередко ретробульбарный абсцесс является причиной разных на¬
рушений органа зрения, особенно если он вызван воспалением задних
решетчатых клеток. В таком случае могут наблюдаться снижение
остроты зрения, парезы и параличи глазодвигательного, блокового и
отводящего нервов, нарушение рефракции в виде астигматизма и ги-
перметропии.В случае развития флегмоны орбиты происходит гнойное расплав¬
ление всей орбитальной клетчатки. Этой форме риногенного осложне¬
ния характерны наиболее выраженные общие и местные клинические
проявления. Отмечают тяжелую интоксикацию, гектическую темпера¬
туру тела с лихорадкой, резкую боль в участке поврежденной орбиты,
усиливающуюся при надавливании на глазное яблоко или при его дви¬
жении, Местно наблюдают отек и гиперемию век, мягких тканей щек,
иногда с багряным оттенком. Глазная щель закрыта, развивается отек
конъюнктивы с хемозом, резкое ограничение подвижности глазного
яблока вплоть до полной его неподвижности, экзофтальм, снижение
или отсутствие корнеальных и зрачковых рефлексов, функциональные
нарушения зрения.Развитие флегмоны орбиты сопровождается тромбообразованием
и распространением инфекции по ходу венозных сплетений (см.
вклейку, рис. 116). Это может привести к тромбозу вен лица и распро¬
странению процесса на кавернозный, поперечный, сагиттальный си¬
нусы.Комплексное лечение орбитальных риногенных осложнений нуж¬
но проводить с учетом характера повреждения органа зрения и около-
носовых пазух. Негнойные орбитальные осложнения, развившиеся
вследствие острого синуита, обычно лечат консервативно.Из медикаментозных средств прежде всего назначают антибакте¬
риальную терапию. Сначала больным вводят антибиотики широкого
спектра действия, а после получения антибиотикограммы проводят
целенаправленную антибиотикотерапию, причем преимущество отда¬
ют комбинации из двух-трех антибиотиков. Применяют дезинтокси-
кационную терапию (полиглюкин, альбумин, раствор глюкозы с ас¬
корбиновой кислотой). Показана гипосенсибилизирующая терапия.В комплексном лечении больных с риногенными орбитальными
осложнениями показано использование глюкокортикостероидов (гид¬
рокортизон, преднизолон ИТ. п.), оказывающих выраженное противо¬
воспалительное действие. Их используют как средство общей терапии,
а также местно для введения в поврежденную пазуху. Для нормализа¬
ции выраженных микроциркуляторных сдвигов, возникающих при
этих заболеваниях, применяют дезагреганты. При возникновении уг¬
розы развития тромбоза показано введение антикоагулянтов.С целью уменьшения отека слизистой оболочки носовой полости и
улучшения вентиляционной функции околоносовых пазух местно ис¬
пользуют различные сосудосуживающие средства. Для эвакуацрш
гнойного содержимого из околоносовых пазух и последующего введе¬
ния лекарственных препаратов проводят пункцию поврежденных па¬
зух, при этом преимущество отдают методу их постоянного дрениро¬
вания.При развитии гнойных форм синусогенных повреждений орбиты,
наряду с медикаментозіюй терапией проводят хирургическое вмеша¬
тельство на поврежденных околоносовых пазухах. Целью операции яв¬
ляется создание широкого соустья между поврежденными пазухами и
носовой іюлостью для обеспечения свободного оттока гнойного выде¬
ления и промывания полости. Через пазухи также можно осуществлять
раскрытие и дренирование гнойных полостей орбиты. Чаше всего гной¬
ный очаг в глазной клетчатке раскрывают методом наружного доступа.Внутричерепные риногенные осложненияк внутричерепным риногенным осложнениям относят арахноидит,
серозный и гнойный менингит, тромбоз пазух твердой мозговой обо¬
лочки, ринад	эпи- и субдуральный абсцессы, абсцесс
лобной доли мозга. Клинически выделяют четыре основные группы
симптомов внутричерепных риногенных осложнений;1)	общсинфещионные, для которых характерны повышение темпе¬
ратуры тела, озноб, бледность кожных покровов, общая слабость, из¬
менения в крови характеризуются лейкоцитозом со сдвигом лейкоци¬
тарной формулы влево, увеличенной СОЭ;2)	общемозговые симптомы — вызваны повышением внутричереп¬
ного давления и мотуг проявиться головной болью, брадикардией,
различными психомоторными нарушениями, на глазном дне заме-гны
застойные явления^ повышение давления спинномозговой жидкости;3)	менингеальные симптомы характеризуются ригидностью мышц
затылка, симптомами Кернига, Брудзинского, обш;ей гиперестезией;4)	очаговые мозговые симптомы проявляются в зависимости от ло¬
кализации патологического процесса.К негнойным формам внутричерепных риногенных осложнений
относится арахноидит. Патологоанатомически он представляет собой
образование спаек между паутинной и близлежащей мягкой мозговой
оболочкой, между которыми возникают кистозные полости. Чаще все¬
го арахноидит возникает при наличии гайморита, зтмоидита и сфено-
идита, реже — фронтита.Клиническая картина арахноидита состоит из общеинфекциопных,
общемозговых и очаговых симптомов. Из общеинфекционных сим¬
птомов преобладают слабость, усталость, повышенная потливость, ги¬
пертермия. Общемозговая симптоматика проявляется разлитой голов¬
ной болью, брадикардией, нерезко выраженными менингеальными
симптомами. При локализации процесса в оптохиазмапьной области
преобладает очаговая симптоматика, характеризующаяся изменения¬
ми в органе зрения (концентрическое сужение поля зрения, сішжение
остроты зрения). Во время спинномозговой пункции определяется вы¬
сокое ликворное давление (350—450 мм вод. ст.), ликвор прозрачный,
цитоз не превышает 2—б ■ lOVji, может определяться умеренное уве¬
личение содержания белка — от 0,33 до 0,66 г/л.Серозный менингит развивается в результате проникновения ток¬
синов или маловирулентных микробов и вирусов в субарахноидальное
пространство. Юшнически определяется раздражение мягких мозго¬
вых оболочек, что сопровождается значительным усилением продук¬
ции спинномозговой жидкости. При этом происходит резкое повыше¬
ние температуры тела, появляется головная боль, сопровождающаяся
тошнотой, рвотой, отмечаются менингеальные симптомы. Люмбаль¬
ная пункция обнаруживает повьішеніюе ликворное давлеіше, спинно¬
мозговая жидкость всегда прозрачная, цитоз составляет от 20 до
200 • 10Vл. При бактериологическом исследовании всегда определяет¬
ся стерильная жидкость.
Начало разлитого гнойного менингита характеризуется резким по¬
вышением температуры тела до 39—40 °С, сильной головной болью,
тошнотой, рвотой, нарушением сознания, явлениями общей гипере¬
стезии, менингеальными признаками. Нередко может возникать нару¬
шение функции черепных нервов (I, III, IV, V, VI пар). Кожные покро¬
вы приобретают бледно-землистый оттенок. Часто больные принима¬
ют вынужденное положение: лежат на боку с отведенной назад
головой и прижатыми к животу коленями. Анамнестические данные
указывают на наличие хронических воспалительных процессов в око-
лоносовых пазухах, 'гравм. При обследовании часто определяется бо¬
лезненная припухлость в области преддверия носа, отек в обласга
внутреннего угла глаза. Надавливание в области поврежденной пазу¬
хи вызывает резкую болезненность. Ликвор макроскопически опалес-
цирующий или мутный, его давление повышено (350—450 мм вод, ст.).
Определяются также повышенное количество белка, увеличенный ци-
тоз, преимущественно нейтрофильный, сниженная концентрация глю¬
козы при нормальном ее содержании в крови. Бактериологически вы¬
севается та же микрофлора, что и из основного очага.Тромбоз кавернозного и верхнего сагиттального синусов развива¬
ется вследствие распространения инфекции из носовой полости (аб¬
сцесс носовой перегородки), наружного носа (фурункулы) или при
гнойном воспалении околоносовых пазух. В кавернозный синус попа¬
дает инфекция в основном через орбитальную вену.Заболевание характеризуется острым началом. Повышается темпе¬
ратура тела (до 39—40,5 °С), появляются лихорадка, тахикардия и та-
хипноэ, головная боль и боль в области глазных яблок. Местные про¬
явления характеризуются отеком и застойной гиперемией кожи век,
цианозом тканей орбиты, экзофтальмом, хемозом и ограниченной под¬
вижностью глазных яблок. По ходу вен лица пальпаторпо определя¬
ются уплотнение и инфильтрация тканей, со стороны органа зре¬
ния — отек диска зрительного нерва, отек и тромбоз вен сетчатки. По¬
является симптоматика повреждения Ш, IV и V пар черепных нервов,
характеризующаяся внутренней и внешней офтальмоплегией с пара¬
личом глазного яблока.Для громбоза верхнего сагиттального синуса характерны следую¬
щие местные симптомы; отек тканей и гиперемия кожи в области пе¬
реносицы и лба, гиперемия и пастозиость кожи, которые распростра¬
няются на волосистую часть головы, занимая преимущественно сре¬
динное положение, отек век, незначительный экзофтальм.
штромбоз кавернозного синуса приводит к распространению инфек¬
ции по всему организму с развитием риногенного сепсиса. Он харак¬
теризуется общим тяжелым септическим состоянием, метастатической
пневмонией, развитием абсцесса легких.Источником инфекции эпидуралъных и субдуралытх абсцессов пе¬
редней черепной ямки являются острые и хронические воспалитель¬
ные процессы лобной и реже решетчатой пазух. Через разрушенную
патологическим процессом при хроническом синуите или травме
костную стенку инфекция попадает на твердую мозговую оболочку с
образованием эпидурального абсцесса.Эпидуральные абсцессы носят ограниченный характер, хотя могут
отслоить твердую мозговую оболочку на большом протяжении и до¬
стичь значительных размеров. Если эпидуральный абсцесс оіраничен-
ный, течение заболевания малосимптомно и характеризуется постоян¬
ной головной болью после клинического излечения синуита. Сосредо¬
точение значительного количества гноя приводит к сдавливанию
ограниченного участка мозга, развиваются очаговые симптомы. Кли¬
нически заболевание характеризуется головной болью, явлениями об¬
щей интоксикации, поражением отдельных черепных нервов, иногда
симптомами раздражения мозговых оболочек. Вероятны ухудшение
зрения с одной стороны, диплопия, экзофтальм. Возникают психиче¬
ские расстройства, проявляющиеся ухудшением памяти, заторможен¬
ностью, сонливостью, неадекватностью поведения. При исследовании
ликвора наблюдается повышение его давления, умеренный нейтро-
фйльный плеоцитоз.Субдуральные абсцессы протекают в более тяжелой форме. В их
клинической картине могут наблюдаться различные менингеальные
симптомы, а также признаки повреждения любого участка мозга. При
условии развития перифокального воспаления наблюдается повыше¬
ние внутричерепного давления, что приводит к усилению головной
боли. Судороги, явления гемиплегии, моторная афазия, патологиче¬
ские рефлексы указывают на повреждение вещества мозга. Изменения
спинномозговой жидкости при субдуральном абсцессе такие же, как и
при эпидуральном.В развитии риностусогенных абсцессов лобной доли мозга источ¬
ником инфекции чаще всего является острый или хронический фрон¬
тит, реже — этмоидит. Как правило, эти абсцессы локализуются в бе-
лом веществе верхней или средней лобной извилины. Клинические
проявления абсцесса лобной доли мозга очень разнообразны.Местные симптомы моїут проявляться отеком век и конъюнктивы,
жзофтальмом разной степени выраженности со смещением глазного
яблока, чаще книзу и наружу. Но эти симптомы, как правило, наблю¬
даются лишь в начальной стадии образования абсцесса, значительно
уменьшаясь или исчезая в поздней стадии. Общие симптомы в виде
повышения температуры тела, изменения в крови типичны для абсцес¬
сов всех видов локализации. Для общемозговых симптомов характер¬
на сильная головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, ча¬
сто бывает брадикардия. Возможны изменения глазного дна в виде
застойного диска глазного нерва.Кпгшическая картина риногенного абсцесса очень сходна с клини¬
кой опухоли лобной Jюкaлизaции с симптомами гнойного воспаления
и наличием локальных воспалительных изменений в околоносовых
пазухах. Клинически риногенные абсцессы лобной доли проявляются
психомоторными нарушениями в виде апатико-абулического иди
расторможенно-эйфорического синдрома.Апатико-абулический синдром возникает вследствие повреждения
конвекситальных отделов лобной доли. Он проявляется вялостью, за-
•медленностью движений, речи, инертностью и безынициативностью,
заторможенностью всех психических процессов, снижением критики,
аспонташюстью, неопрятностью. Поражение базальных отделов про¬
является расторможенно-эйфорическим синдромом (прожорливость,
эйфория, шутовство, циничные шутки сексуального характера и т. п.).Двигательные нарушения вследствие повреждения лобной области
(премоторной) достаточно своеобразны. Движения становятся неуклю¬
жими при отсутствии выраженных пирамидных парезов. Часто наблю¬
дается ассоциация хватательных рефлексов с контралатеральным цен¬
тральным парезом мимических мьшщ. Характерным симптомом явля¬
ется наличие лобной атаксии. Повреждение базальных отделов
доминантного полушария (зоны Брока) вызывает моторную афазию, В
зависимости от локализации абсцесса в правой или левой лобной доле
мозга очаговая симптоматика может отличаться. Так, при повреждении
правой лобной доли у правшей определяются нерезко выраженный
симптом паралича зрения, зрачковые нарушения (мидриаз, вялая реак¬
ция, фиксированные зрачки), лобная атаксия, нарушение указательной
шпробы. При повреждении левой лобной доли у правшей к указанной
симптоматике присоединяются моторная афазия и аграфия.Дифференциальная диагностика абсцесса мозга и эпи- и субдураль-
ного абсцесса часто затруднена, поэтому дополнительные методы ис¬
следования (КТ, ЯМР, ЭхоЭГ, ЭЭГ, РЭГ, каротидная ангиография) ино¬
гда могут иірать решающую роль в диагностике этих заболеваний.Лечение больных с внутричерепными риногенными осложнениями
проводится в зависимости от формы осложнения и характера пораже¬
ния околоносовых пазух. Комплексная терапия состоит из следующих
компонентов: своевременного широкого раскрытия главных источни¬
ков инфекции (гайморотомия, этмоидотомия, фронтотомия), антибак¬
териальной, дегидратационной и дезинтоксикационной терапии. При
тромбозе мозговых синусов применяют массивные дозы гепарина (от
10 ООО до 50 ООО ЕД в сутки внутримышечно), фибринолизин. Абсцес¬
сы передней черепной ямки раскрываются оториноларингологами че¬
рез мозговую стенку лобной пазухи. При далеко размещенных абсцес¬
сах операцию выполняют нейрохирурги.Вопросы для самоподготовки1.	Искривление носовой перегородки: причины возникновения,
виды искривления носовой перегородки, которые определяются как
заболевание.2.	Клиническая картина искривления носовой перегородки, диа¬
гностика, вероятная патология других органов и систем, показания к
операции, виды оперативных вмешательств: подслизистая резекция
носовой перегородки, кристотомия.3.	фурункул носа: этиология, патогенез, патологическая анатомия,
клиническая картина, диагностика и лечение.4.	Вероятные осложнения фурункула носа, связь с особенностями
венозного оттока из носа.5.	Острый ринит: причины возникновения, стадии течения, веро¬
ятные осложнения, принципы лечения.6.	Особенности течения острого ринита у грудных детей.7.	Классификация хронических ринитов.8.	Причины хронических ринитов.9.	Хронический катаральный ринит.
10. хронический гиперірофический ринит.J1. хронический атрофический ринит.12.	Озена: эндемичность, этиология, патогенез, клиническая картина.13.	Лечение озены: этиотропное, патогенетическое, хирургическое.14.	Вазомоторный ринит: аллергическая и нейровегетативная формы.15.	Клиническая картина аллергической формы вазомоторного ри¬
нита.16.	Клиническая картина нейровсгетативной формы вазомоторно¬
го ринита.17.	Лечение аллергической формы вазомоторного ринита.18.	Лечение нейровегстативной формы вазомоторного ринита.19.	Методы щадящей видеоэндоскопической ринохирургии.20.	Понятие о MOHO-, геми- и пансинуите, гайморит, этмоидит,
фронтит, сфеноидит, первичный и вторичный синуиты.21.	Острый синуит: этиология, патогенез, классификация; клини¬
ческая картина и диагностика.22.	Особенности клинического течения острых этмоидитов у груд¬
ных детей.23.	Принципы лечения острых воспалений околоносовых пазух.24.	Классификация хронических синуитов.25.	Клиническая картина и диагностика хронического воспаления
верхнечелюстной, рещетчатой, лобной и основной пазух.26.	Особенности течения одонтогенных гайморитов.27.	Консервативное и хирургическое лечение хронических синуи-
тов; оперативные вмешательства на верхнечелюстной, решетчатой,
лобіюй и основной пазухах.28.	Принципы функциональной видеоэндоскопической хирургии
при острых и хронических синуитах.29.	Анатомические предпосылки возникновения риногенных орби¬
тальных и внутричерепных осложнений.30.	Орбитальные осложнения: реактивный отек клетчатки орбиты
и век, негнойный и гнойный остеопериостит орбиты, абсцесс век, суб-
периостальный и ретробульбарный абсцессы, флегмона орбиты; кли¬
ническая картина и диагностика этих заболеваний.31.	Принципы лечения орбитальных осложнений риногенноі'о про¬
исхождения.32.	Пути проникновения инфекции из околоносовых пазух в по¬
лость черепа.
33.	Внутричерепные риногенные осложнения: гнойный менингит,
тромбоз пазух твердой мозговой оболочки, риногенный сепсис, эпи- и
субдуральный абсцессы, абсцесс лобной доли мозга; клиническая кар¬
тина и диагностика этих заболеваний.34.	Принципы лечения внутричерепных риногенных осложнений,
виды оперативных вмешательств.Тестовые задания по теме1.	Больной Б., 27 лет, жалуется на выраженную боль в левом крыле
носа, отек тканей, распространяющийся на щеку и нижнее веко слева,
повышение температуры тела до 38,1 °С. Заболел 2 дня назад. При ос¬
мотре ткани в области наружного носа слева инфильтрированы, кожа
гиперемирована, напряжена, резко болезненна при пальпации. Какой
диагноз можно поставить больному?A.Фурункул	носа.B.	Рожа носа.C.	Фолликулит носа.D.	Риносклерома.E.	Сикоз носа.2.	Больная, 28 лет, жалуется на ухудшение носового дыхания, гу¬
стые водянистые выделения из полости носа, нарушение обоняния,
чиханье, слезотечение. Болеет на протяжении трех лет. Перечислен¬
ные жалобы появляются во время цветения трав и деревьев. Объек¬
тивно: слизистая оболочка полости носа отекшая, с признаками циа¬
ноза, на ее поверхности местами определяются беловатые пятна. Дру¬
гие ЛОР-органы без патологии. Поставьте диагноз.A.	Вазомоторный ринит, нейровегетативная форма.B.	Вазомоторный ринит, аллергическая форма.C.	Хронический гипертрофический ринит.D.	Хронический катаральный ринит.E.	Острый ринит.3.	Больной, 20 лет, жалуется на постоянное затруднение носового
дыхания через обе половины носа, слизистые выделения, головную
'•'/йМболь. Болеет на протяжении 5 лет. Объективно: нижние носовые рако¬
вины увеличены в объеме, особенно задние их концы, прилегающие к
перегородке носа, носовые ходы сужены. После введения в носовые
ходы сосудосуживающих средств объем раковины не уменьшился.
Назначьте лечение.А.	Топические кортикостероиды.в. Полипоэтмоидотомия.с. Вегетотропные препараты, носовой душ, физиотерапия.D.	Конхотомия нижних носовых раковин.E.	Аденотомия.4.	Больная, 24 лет, жалуется на периодическое затруднение носово¬
го дыхания с поочередной заложенностью то одной, то другой поло¬
вины носа, слизистые выделения из носа. Болеет на протяжении не¬
скольких лет. Объективно: слизистая оболочка полости носа умеренно
гиперемированная, отекшая, с признаками цианоза. Нижние носовые
раковины отекшие, увеличенные в объеме, носовые ходы сужсны, в
них содержится незначительное количество слизи. Состояние ухудша¬
ется при переохлаждении. После введения в нос сосудосуживающих
средств объем раковин резко уменьшился. Поставьте диагноз.A.	Вазомоторный ринит, нейровегетативная форма.B.	Вазомоторный ринит, аллергическая форма,C.	Хронический гипертрофический ринит.D.	Хронический катаральный ринит.E.	Острый ринит.5.	Во время обследования больного с фурункулом носа выявлены
экзофтальм, хемоз. Подвижность глазного яблока частично сохранена,
ограничено ei'O отведение наружу, значительные застойные явления
на глазном дне. У больного гсктическая температура тела, ознобы. По¬
ставьте диагноз.А.	Фурункул носа, осложненный риногенным менингоэнцефапи-
том.в. Фурункул носа, осложненный тромбозом кавернозного синуса.C.	Карбункул носа, осложненный риногенным сепсисом.D.	Абсцесс носовой перегородки, синус-тромбоз.E.	Фурункул носа, осложненный тромбозом сигмовидного синуса.
6.	у больного 30 лет установлены признаки правостороннего остро¬
го гнойного гайморита. Заболел неделю назад вследствие переохлаж¬
дения. Другой патологии не выявлено. Какой путь инфицирования
околоносовой пазухи следует предположить в данном случае?A.	Одонтогенный.B.	Гематогенный.C.	Лимфогенный.D.	Риногенный.E.	Травматический.7.	У больного 47 лет неделю назад появились отек, покраснение век
правого глаза, сильная головная боль, повышение температуры тела
до 38,5 °С. В течение предыдущих пяти дней лечился у оториноларин¬
голога по поводу обострения хронического правостороннего гемиси-
нуита. При объективном обследовании установлено: экзофтальм, хе-
моз, ограниченная подвижность правого і лаза, признаки правосторон¬
него гнойного гемисинуита. Какое риногенное осложнение следует
предположить?A.	Остеомиелит костей носа.B.	Отек век,C.	Периостит стенок орбиты.D.	Фурункул носа.E.	Флегмона орбиты.8.	Больная, 38 лет, жалуется па гнойные выделения из левой поло¬
вины носа, повышение температуры тела до 37,5 "С. Болеет в течение
недели, заболевание связывает с охлаждением. Объективно: болезнен¬
ность при пальпации в области левой щеки. Слизистая оболочка левой
половины полости носа гиперсмированная, отекшая, в среднем носо¬
вом ходу — полоска і поя. Каков наиболее вероятный диагноз?A.	Острый гнойный сфсноидит.B.	Острый гнойный фронтит.с. Острый Х'НОЙНЫЙ этмоидит.D.	Острый ГНОЙНЫЙ гайморит.E.	Гнойный ринит.
ШШШШШМШШШіШШШШШІ9.	Больная 43 лет жалуется на боль в правой половине головы на
протяжении нескольких месяцев, при осмотре ЛОР-органов каких-
либо изменений не обнаружено. При рентгенологическом обе ледова-
НИИ выявлено интенсивное снижение воздушности правой верхнече¬
люстной пазухи с участком серповидного просветления в верхних от¬
делах. При диагностической пункции получена прозрачная жидкость
желтого цвета. Какому из приведенных заболеваний наиболее соот¬
ветствует такая клиническая картина?A.	Полипозный гайморит.B.	Катаральный гайморит.C.	Гнойный гайморит.D.	Киста верхнечелюстной пазухи.E.	Злокачественное новообразование верхнечелюстной пазухи.10.	Больного на протяжении трех недель беспокоят нарушение но¬
сового дыхания, слизисто-гнойные выделения из носа, головная боль.
При передней риноскопии в средних носовых ходах определяются по¬
лоска гноя, отек, гиперемия слизистой оболочки носа. Какой диагнос¬
тический метод необходимо провести в первую очередь?А. Посев со слизистой оболочки носа.в.	Рентгенограмму околоносовых пазух носа.C.	Пункцию верхнечелюстной пазухи.D.	Компьютерную томографию черепа.Коды правильных ответов12345678910АВDDВDЕDDВ
БОЛЕЗНИ ГЛОТКИТравмыПовреждения ГЛОТКИ бывают внутренними и наружными. Наруж¬
ные повреждения глотки могут быть резаные, колотые, ушибленные,
огнестрельные. Последние подразделяются на пулевые и осколочные.
Все наружные травмы являются комбинированными, поскольку раня¬
щий предмет повреждает ткани лица или шеи. Эти раны могут быть
проникающ,ими, когда травмируются все слои стенки глотки Hjm ра¬
нящий предмет повреждает слизистую оболочку.Этиология. Вн)ггренние травмы глотки возникают в результате ра¬
нения стенок глотки через естественные пути обломками костей,
стекла или другими острыми инородными телами. У детей вслед¬
ствие падения или во время игры острый предмет может травмиро¬
вать мягкое небо, миндаликовые дужки, миндалины, стенки глотки
через открытый рот. Эти внутренние повреждения могут быть Б виде
небольшой ссадины слизистой оболочки глотки вплоть до полного
повреждения ее стенки и проникновения раневого канала в прилега¬
ющую клетчатку.Наружные и глубокие внутренние травмы глотки бывают очень тя¬
желыми, так как моїут повреждаться кровеносные сосуды и нервы,
вызывая развитие серьезных кровотечений, парезов и параличей, ко¬
торые сопровождаются кашлем и одышкой. Попадание крови в дыха¬
тельные пути приводит к развитию аспирационной пневмонии. В
дальнейшем может развиться воспаление глубоких тканей шеи с пора¬
жением костей лицевого скелета, тел шейных позвонков. Гнойный
процесс клетчатки шеи по межфасциальным пространствам распро¬
страняется в средостение, вызывая медиастинит, нередко заканчиваю¬
щийся смертью больного. Не исключена вероятность развития сепси¬
са. Переход воспалительного процесса на гортань может вызвать отек
ее слизистой оболочки и острый стеноз.Клиническая картина травм глотки зависит от характера раны, пов¬
реждения близлежащих органов и тканей, проявления воспалительной
реакции. Клинические проявления у больных могут варьировать от
нерезкой боли в глотке и дискомфорта во время глотания до очень тя¬
желого состояния. Во многих наблюдениях внутренние раны отлича¬
ются более легким течением, при осмотре визуализируются кровоиз¬
лияния, экскориации, отек слизистой оболочки, а на месте поврежде¬
ния слизистой оболочки — сероватые налеты. В случае более тяжелых
травм пациенты жалуются на резкую боль в глотке, кровотечение из
носа, рта, кашель, затрудненное дыхание. Объективно местно опреде¬
ляют ьфовотечение, резкий отек слизистой оболочки, выпячивание
стенки глотки. Позже может развиться опухание регионарных лимфа¬
тических узлов. У некоторых больных в результате ранения глотки
развивается подкожная эмфизема.При внешних повреждениях клиническая картина более тяжелая и
разнообразная (это зависит от повреждения близлежащих участков). В
этом случае кроме клинического обследования проводят рентгеноло¬
гическое, что дает возможность уточнить фаницы поврежденной
^оны, установить положение обломков костей, а также выявить лока¬
лизацию инородных тел,Лечение. Больным с огнестрельными ранениями назначают обезбо¬
ливающие средства, проводят остановку кровотечения и другие про¬
тивошоковые мероприятия. Остановку кровотечения выполняют ме¬
тодом тампонады носовой части глотки, перевязки сосудов в ране или
на протяжении. После этого проводят хирургическую обработку раны
с удалением обломков костей, инородных тел. Нередко для участия в
операции приглашают нейрохирурга njm стоматолога. Обязательно
вводят противостолбнячную сыворотку и назначают антибиотики.Больным с внутренними повреждениями в первую очередь прово¬
дят удаление инородных тел и назначают пpoтивoвocпaJШтeльнyю те-
ІРШІІЧРРрапию. Следует защитить больного от пищевых и языковых раздражи¬
телей. При условии глубоких внутренних ранений необходимо ввести
через нос желудочный зонд для питания больных. Угроза асфиксии
требует проведения трахеостомии.Инородные телаИнородные тела часто попадают в глотку во время еды (рыбные и
мясные кости) или случайно (монеты, игрушки, частицы колосков зла¬
ковых культур, зубные протезы, гвозди, булавки и пр.). Вероятность
попадания инородных тел возрастает у лиц старшего возраста при
пользовании зубными протезами (перестают контролировать пищевой
комок). Часто инородные тела глотки наблюдаются у детей, которые
кладут в рот различные предметы. В странах с жарким климатом в
глотке можно обнаружить живые и£Юродные тела (пиявки), которые
попадают внутрь в результате употребления воды из загрязненных во¬
дохранилищ. Острые инородные тела чаще всего застревают в облас¬
ти прохождения пищевого комка: небные миндалины, корень языка,
боковые стенки глотки, валекулы, грушевидные карманы. Большие
инородные тела (монеты, иірушки, кольца от сосок) остаются в гор¬
танной части глотки, перед входом в пищевод.Наличие инородного тела в глотке проявляется неприятным ощу¬
щением и колющей болью в определенном месте во время глотания.
При наличии больших инородных тел, которые находятся в месте вхо¬
да в пищевод, кроме ощущения инородного тела наблюдается затруд¬
нение глотаішя, а у некоторых пострадавших — и дьіхаїшя. При нали¬
чии иіюродного тела в глотке наблюдается усиление са;швации.Обследование больных с инородными телами глотки следует начи¬
нать с фарингоскопии. Если инородное тело во время фарингоскопии
не выявлено, необходимо провести непрямую гипофарингоскопию, во
время которой удается увидеть инородное тело в области язычной
миндалины, валекул, черпаловидного хряща или стенки грушевидно¬
го кармана. Крупные тела хорошо видны в гортанной части глотки.
Одним из признаков присутствия инородного тела в области груше¬
видного кармана может быть задержка в нем слюны (слюнное озеро).
Пенистая слюна, отек слизистой оболочки и затрудненное дыхание
дают основание заподозрить инородное тело гортанного отдела глот¬
ки. Больные часто глотают черствые хлебные корки, чтобы удалить
инородное тело, при этом оно проникает в глубину тканей или лома¬
ется. В таком случае следует провести пальцевое исследование рото¬
вой и гортанной части глотки, при котором можно прощупать находя¬
щееся глубоко инородное тело, при наличии подозрения на металли¬
ческое инородное тело выполняют рентгенографию.Обнаруженное инородное тело можно удалить, захватив его пинце¬
том или корнцангом. Если инородное тело находится в гортанной части
глотки, проводят местную анестезию с помощью орошения слизистой
оболочки глотки 2 % раствором дикаина или 10 % раствором лидокаи-
на. Удаление инородного тела из гортанной части глотки осуществляет¬
ся во время непрямой или (редко) прямой гипофарингоскопии.Своевременное удаление инородного тела предотвращает развитие
осложнений. Если инородное тело остается, то развивается воспале¬
ние стенок глотки, инфекция может распространиться на прилегаю¬
щую клетчатку. В таком случае развивается окологлоточный абсцесс
и другие осложнения.Возможны воображаемые инородные тела глотки. Такие больные
обращаются к разным врачам с жалобой на то, что они подавились
инородным телом несколько месяцев или лет назад. До сих пор они
ощущают боль, а также наличие инородного тела, которое способно
перемещаться. Во время объективного обследования какие-либо изме¬
нения в горле не отмечаются.Общее состояние больных не нарушено. Эти пациенты болеют раз¬
личными неврозами (неврастении, психастении и т. п.). Их очень тя¬
жело убедить в том, что инородігого тела у них нет.Острый фарингитОсгрое воспаление слизистой оболочки глотки редко бывает изо¬
лированным. Оно часто сочетается с осірьім ринитом, ангиной, ларин¬
гитом. Острый фарингит часто является симптомом ОРВЗ, скарлати¬
ны, кори и т. п.Этиология. Изолированный острый фарингит может возникнуть
после общего или местного переохлаждения, от приема острых про-
€тдуктов питания, у рабочих, только начавших работать на вредных хи¬
мических предприятиях.Юіиническая картина. У большинства больных общее состояние
почти не нарушено. Температура тела нормальная или субфебрильная.
Лишь у детей она может достигать высоких цифр. Больные жалуются
на ощущения сухости, першения и боли в горле, которые усиливаются
во время глотания и могут отдавать в ухо. Иногда наблюдаются ощу¬
щения закладывания.ушей, ухудшения слуха в связи с отеком слизис¬
той оболочки глоточных отверстий слуховых труб. Боль в горле
уменьшается после употребления теплых, не раздражающих блюд.Фарингоскопическая картина характеризуется наличием слизисто¬
гнойных выделений на задней стенке глотки, гиперемии и отека сли¬
зистой оболочки, которые переходят со стенок глотки на задние неб¬
ные дужки и язычок. Лимфаденоидные фолликулы задней стенки
глотки гиперемированные, отекшие, увеличенные, четко выступают
под слизистой оболочкой (см. вклейку, рис. 117). Могут увеличивать¬
ся регионарные лимфатические узлы.Лечение. Необходимо исключить пищу, раздражающую слизистую
оболочку глотки. Даже без лечения через 3—5 дней наступает выздо¬
ровление. Можно проводить ингаляции или пульверизацию глотки
щелочными растворами, 5 % раствором альбуцида или антибиотика¬
ми. Назначают аэрозоли (каметон, ингалипт, пропазол, ингакамф
и пр.), сосательные таблетки (фалиминт, фарингосепт), дезинфициру¬
ющие полоскания (фурацилин, этакридина лактат, настои лекарствен¬
ных растений). Лишь при высокой температуре тела назначают анти¬
биотики и жаропонижающие препараты.Хронический фарингитХронический фарингит — распространенное заболевание. Более
30 % пациентов, которые обратцаются в ЛОР-кабинеты поликлиник,
болеют хроническим фарингитом разных форм.Этиология. Хроническое воспаление слизистой оболочки глотки —
это полиэтиологическое заболевания. Очень часто хронический фа¬
рингит развивается у рабочих, которые работают с вредными химиче¬
скими веществами, в условиях запыленных производственных поме-
I пений. Значимую роль играют употребление острой пищи, вредные
привычки (курение, злоупотребление алкоголем), а также нарушение
носового дыхания, наличие очагов хронической инфекции в прилсга-
ЮІЦИХ органах (хронический ринит, синуит, хронический тонзиллит,
хроническая патология ротовой полости).Хроническое воспаление слизистой оболочки глотки поддерживает
хронические заболевания пищеварительною канала (хронический гас¬
трит, энтерит, колит), печени, поджелудочной железы, матки и ее при-
jiaTKOB, эндокринной системы (диабет, гипертиреоз). Очень часто хро¬
нический фарингит возникает у больных с разными неврозами, а сим¬
птоматология хронического фарингита ухудшает ход невроза.Клиническая картина. Различают хронический катаральный, ги¬
пертрофический и атрофический фарингит.Хронический катаральный фарингит. Больные жалуются на
ощущение инородного тела в горле, выделение слизи, а также изжогу.
Гиперемированная, отекшая слизистая оболочка покрыта вяжущими
слизисто-гнойными выделениями. Часто хронический воспалитель¬
ный процесс переходит на задние небные дужки, язычок. У некоторых
больных резко отекший увеличенный язычок опускается в гортанный
отдел глотки, поэтому они могут спать только в определенном поло¬
жении. Иногда слизистая оболочка глотки приобретает сизый оттенок
или покрывается сизыми пятнами, что свидетельствует о выраженных
вазомоторных нарушениях.Хронический гипертрофический фарингит. Пациентов беспоко¬
ит нерезкая боль в глотке, необходимость постоянно отхаркивать гу¬
стую слизь. Фарингоскопическая картина бывает разной. Слизистая
оболочка глотки гипсрсмирована, утолщена, покрыта островками гу¬
стой слизи. На задней стенке глотки заметны увеличенные, гипереми-
рованные и отекшие лимфаденоидные образования круглой или удли¬
ненной формы. В таком случае подозревают наличие гранулезного
фарингита. При наличии бокового і ипертрофического фарингита на¬
блюдается гипертрофия лимфаденоидной ткани на боковых стенках
1'лотки в виде сплошных удлиненных образований красного цвета. Ча¬
сто эти две формы у одного больного объединяются. Резкая і инертро-
фия гранул, боковых валиков и язычной миндаііиньї иногда наблюда¬
ется у лиц, у которых удалены небные миндалины. При обострении
процесса на гипертрофированных лимфадсіюидньїх образованиях
можно увидеть желтоватые и беловатые точки (нагноившиеся фолли¬
кулы) или белый фибринозный налет.
Хронический атрофический фарингит. Больные жалуются на су¬
хость, изжогу, першение и образование сухих корок в глотке. Особенно
все это проявляется утром. В результате продолжительного разговора
глотка пересыхает, поэтому пациент вынужден выпить глоток воды.
При фарингоскопии выявляют, что слизистая оболочка глотки резко
З^ончена, через нее просвечивается сетка кровеносных сосудов. По¬
верхность глотки покрыта тонким слоем прозрачных засохших выделе¬
ний, дающих так называемый лаковый блеск. В запущенных случаях
сухая слизистая оболочка покрыта зеленоватыми или желтыми корка¬
ми. Иног да при наличии таких корок больные ни на что не жалуются.Бывает, что больные предъявляют массу жалоб, в том числе на
боль в горле, а при фарингоскопии определяется влажность, неизме¬
ненная слизистая оболочка. В таком случае речь идет о парестезиях
глотки.Лечение. Прежде всего необходимо устранить факторы, поддержи¬
вающие хронический воспалительный процесс в слизистой оболочке
глотки: профессиональные вредности, курение, алкоголь. Диета долж¬
на быть щадящей. Следует активно лечить заболевание пищеваритель¬
ного канала, придатков матки, эндокринную патологию, восстановить
носовое дыхание, ликвидировать очаг инфекции в прилегающих орга¬
нах, лечить неврозы. Местно применяются щелочные растворы в виде
ингаляций, орошений, полосканий. На слизистую оболочку глотки в
стадии обострения воздействуют противовоспалительными препара¬
тами. В последние годы для лечения хронического атрофического фа¬
рингита применяется облучение задней стенки глотки гелиево-неоно¬
вым лазером. Эффективным является криовоздействие на слизистую
оболочку глотки при всех формах хронического фарингита, особенно
гипертрофической.Лептотрихоз (фарингомикоз)Лепточрихоз {leptothrixia seu pharyngomycosis) встречается у 5-6 % больных микозом пютки. Эта болезнь не является лептотрихозом
в полном понимании этого слова, так как ее вызывает микроорганизм
бактериального происхождения — Leptotrix buccalis. Этот микроорга¬
низм является нитчатой бактерией — микобактерией семейства
Actinomycetales albus varies Omeljansky. В норме он сапрофитирует в
ротовой полости.Существует вероятность развития лептотрихоза у больных сахар¬
ным диабетом, лиц с системными заболеваниями крови и пищевари¬
тельного канала, особенно дисбактериозом кишечника, злокачествен¬
ными новообразованиями, СПИДом, нарушением баланса вегетатив¬
ной нервной системы, гиповитаминозом С и В, а также в случае
продолжительной антибиотикотерапии и лечения кортикостероидны¬
ми препаратами. Другими словами, в результате заболеваний, при ко¬
торых в значительной мере нарушается баланс витаминов, углеводный
и белковый обмен, страдает общая резистентность организма.В формировании патогенетических механизмов лептотрихоза на
первое место ВЫХ0Д1ТТ перес тройка иммунной реактивности — накоп¬
ление и циркуляция в крови антител, обусловливающих реакции не¬
медленного и замедленного типа. Имеет значение и изменение клеточ¬
ного иммунитета. Весомым звеном в патогенезе фарингомикоза явля¬
ется специфическая и неспецифическая сенсибилизация и аллергия.
Определенное значение имеет и травматическое повреждение слизис¬
той оболочки глотки как фактор, способствующий развитию патоло¬
гического процесса.Заболевание характеризуется ороговением шиповидного плоского
эпителия, покрывающего лимфаденоидную ткань. В криптах минда¬
лин происходит паракератоз с метаплазией близлежащей соедини¬
тельной ткани в хрящевую и даже костную.Шиповидные образования развиваются там, где имеется лимфаде-
ноидная ткань, т. е. на небных, глоточной и язычной миндалинах, а
также в единичных фолликулах задней и боковой стенок глотки. Та¬
кие же изменения могут возникать иногда и на язычной поверхности
надгортанника. Указанные шипы имеют желтовато-кремовый цвет,
конусообразную или округлую форму, плотно врастают в эпителий и
в большом количестве содержат Leptotrix buccalis.Пробки лептотрихоза обычно совсем не вызывают жалоб и опреде¬
ляются случайно во время осмотра глотки. Лишь иногда больные жа¬
луются на дискомфорт в горле, першение или легкое жжение в зеве.
При локализации на надгортаннике возможны приступы судорожного
кашля. Лептотрихоз часто сочетается с кандидозным поражением уг-
Jюв рта — «заедами», кандидозным хейлитом, глосситом.Лепто'грихоз очень часто по неопьггаости путают с лакунарной ан¬
гиной, особенно в тех случаях, когда пробки выступают из миндали-
ковых лакун. Отличить лептотрихоз от ангины очень легко - по от¬
сутствию боли во время глотания и других симптомов, характерных
д;ія ангины. Микроскопия нативного препарата является самым прос¬
тым и надежным способом диагностики лептотрихоза. Для анализа
необходимо брать кусочек пробки, а не мазок. В снятых шипах нахо¬
дятся несегментированные нити Leptotrix ЬиссаШ, иногда грибы рода
Candida, которые при лептотрихозе считаются сапрофитами.Лечение лептотрихоза сопряжено с большими трудностями. Испы¬
тано множество средств, но ни одно из них не является эффективным,
у некоторых больных лептотрихоз проходит без следа, без какого-
либо лечения. Но чаще болезнь носит стойкий характер и нуждается в
интенсивном лечении. Проведение тонзиллэктомии малооправданно,
так как, во-первых, она не гарантирует излечения (пораженными оста¬
ются другие лимфаденоидные образования глотки), а во-вторых, часто
удаляют миндалины, не пораженные хроническим воспалительным
пропессом.Полоскание антисептическими средствами, смазывание йодом и
прижигание отдельных пробок гальванокаутером малоэффективно.
Выскребание шипов острой хирургической ложкой с последующим
прижиганием растворами меди сульфата, трихлоруксусной кислоты,
серебра нитрата большей частью не дает продолжительного эффекта.
Малоэффективной является и терапия нистатином, леворином, дека¬
мином.Лучшие результаты дают промывание лакун 0,1 % водным раство¬
ром хинозола (2 раза в неделю, на курс 8—10 процедур), 1—2 % рас¬
твором левамизола (декариса) и полоскание этими растворами в тече¬
ние 3—4 мес. Тем ие менее и это не дает стойкого эффекта.Для лечения лептотрихоза миндалин применяют криовоздействие.
Прибегают к последовательному локальному замораживанию пора¬
женных участков обеих небных миндалин, в каждом из которых обра¬
зуют 1-—3 небольших криодеструктивных очага (диаметром 0,5 см
каждое) с экспозицией в каждой точке 3 мин. Пораженные лептотрик-
сом язычная миндaJШнa, боковые валики и гранулы глотки воздей¬
ствию не подлежат. При необходимости процедуру повторяют через
1 мес. Через 3—4 нед. после последнего вмешательства небные мин¬
далины очищаются от лептоірихотических бляшек, через 2—3 мес.
бляшки исчезают с боковых валиков и гранул глотки, а в конце 4-го
месяца — и из язычной миндалины. Очищение всего лимфадсноидно-
го глоточног о кольца в результате воздействия лишь на небные мин¬
далины объясняется повышением гуморального и местного иммуни¬
тета под влиянием криотонзиллотомии. При сочетании лентотрихоза
с хроническим тонзиллитом проводят двустороннюю тонзиллэкто-
мию.Для лечения лептотрихоза применяются также физиотерапевтичес¬
кие методы; УФО и лазеры (гелиево-неоновый и расфокусированный
СО^-лазер). Это лечение эффективно литпъ в том случае, когда лучи
непосредственно падают на участок, поврежденный лептогриксом. На
необлученных участках лептотрихозные бляшки могут сохраняться.
Лечение проводится на фоне гипосенсибилизации и витаминотерапии
(витамины группы В, С и К).Острые и хронические воспаления миндалин
(острый и хронический тонзиллит)Тонзиллит — это воспаление миндалин, входящих в лимфаденоид-
ное глоточное кольцо. Острое воспаление миндалин с давних времен
получило название «ангина», которое происходит от латинского слова
ango — сжимать, душить. Хотя острое воспаление миндалин очень
редко сопровождается удушьем, этот термин широко вошел в практи¬
ку как медицинских работников, так и населения, и его применяют на¬
ряду с названием «острый тонзиллит».Когда речь идет об ангине, имеется в виду острое воспаление неб¬
ных миндалин. Если острый воспалительный процесс возникает в
других миндалинах, то перед словом «ангина» ставится название по¬
врежденной миндалины. Так, при воспалении глоточной миндалины,
размешенной в носовой части глотки, ставят диагноз глоточной анги¬
ны, или острого аденоидита; при воспалительном процессе язычной
миндалины — язычной ангины; при остром воспалении лимфадено-
идных элементов, размещенных на слизистой оболочке преддверия
гортани, — гортанной ангины,И.Б. Солдатов (1975) предложил классификацию тонзиллитов, ко¬
торую наиболее часто используют и в настояшее время.
Классификация тонзиллитовОстрые тонзиллиты (ангины)Первичные-, катаральная, лакунарная, фолликулярная, язвенно-
пленчатая ангина.Вторичные'.а)	при острых инфекционных заболеваниях — дифтерии, скарлати¬
не, туляремии, брюшном тифе;б)	при заболеваниях систсхмы крови — инфекционном мононуклео¬
зе, агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкемии, лейкозе.Хронические тонзиллитыНеспецифические: а) компенсированная форма, б) декомпенсиро-
ванная форма.Специфические', при инфекционных гранулемах — туберкулезе,
сифилисе, склероме.Острые тонзиллиты
Первичные ангиныНаиболее часто встречаются катаральная, лакунарная и фоллику¬
лярная ангины. Они составляют 50—60 случаев на 1000 населения в
год, особенно часто болеют дети в возрасте от 3 до 7 лет. Эти ангины
часто называют неспецифическими, так как они вызываются баналь¬
ной микрофлорой.Этиология неспецифических ангин. Чаще всего возбудителем анги¬
ны является р-гемолитическіій стрептококк группы А, который может
проникнуть в миндалины от больного человека воздушно-капельным
путем или во время пользования общей посудой, полотенцем. Описа¬
на эпидемическая вспышка ангины вследствие заражения молока на
молокозаводе.Очень часто ангина развивается при активизации аутоинфекции,
находящейся в криптах миндалин у здоровых лиц. Кроме инфекции,
большое значение имеют условия, вызывающие снижение реактивно¬
сти организма. Это, в частности, общее охлаждение, охлаждение ниж¬
них конечностей, употребление холодных напитков или продуктов. В
возникновении ангины важную роль играют экзогенный или эндоген¬
ный гиповитаминоз, переутомление.
шПатогенез. При развитии воспалительного процесса в миндалинах
происходит всасывание в кровь токсинов и продуктов воспалительной
реакции, что способствует возникновению лихорадки и признаков иіі-
токсикации. Всасывание белковых веществ и токсинов может стать
причиной аллергии, которая играет важную роль в развитии многих
осложнений.Вовлечением в воспалительный процесс нервных окончаний и
нервных стволов миндалин объясняется возникновение боли в горле и
нарушение функционального состояния ряда органов и систем, в пер¬
вую очередь сердца и почек.Патологическая анатомия. С развитием ангины в миндалинах на¬
блюдается расширение кровеносных и лимфатических сосудов, сопро-
воадаемое нарушением проницаемости их стенок, отеком тканей. В
результате этого миндалины увеличиваются.У больных катаральной ангиной поверхность миндалин гипереми-
рована, покрыта легким налетом. Слой эпителия инфильтрирован
лимфоцитами. Эпителий разрыхлен, особенно в криптах, десквамиро-
ван. У больных с фолликулярной ангиной в паренхиме миндалин
определяют более глубокие изменения. Наблюдаются мелкоклеточ-
аыс инфильтраты в лимфатических фолликулах, у некоторых из них
развивается некроз. Если такие фолликулы размещаются под эпители¬
ем, они просвечиваются в виде белых или желтоватых точек, разме¬
ром напоминающих просяное зерно.Лакунарная ангина также характеризуется выраженными измене¬
ниями в миндалине: наряду с гиперемией и отеком появляются поля
мелкоклеточной инфильтрации. Покровный эпителиальный слой раз¬
рыхлен, десквамирован. На его поверхности, сначала в кршпах, обра¬
зуется фибринозный налет, состоящий из фибрина, лимфоцитов, лей¬
коцитов, вылущенных эпителиальных клеток. Начиная с крипт, налет
распространяется на всю поверхность миндалин, сливается, покрывая
всю миндалину. Налет легко снимается, гак как это катаральное вос¬
паление без повреждения глубоких слоев слизистой оболочки.Клиническая картина и дифференциальная диагностикаКатаральная ангина. Течение катаральной ангины сравнительно
легкое. Сначала появляются ощущение жара, першения, сухости и не¬
значительная боль в горле. Больные жалуются на небольшую слабость,
разбитость, их беспокоит головная боль. У большинства больных тем¬
пература тела повышается до субфебрильных цифр. У детей младшего
возраста катаральная ангина часто сопровождается повышением тем¬
пературы тела до 38 °С и выше. При исследовании крови обнаружива¬
ют незначительный лейкоцитоз. При осмотре глотки выявляется, что
небные миндалины несколько увеличены, покрывающая их и края
небных дужек слизистая оболочка гиперемирована (см. вклейку,
рис. 118). На шее можно пропальпировать несколько увеличенные и
мшюболезненные регионарные лимфатические узлы. Продолжитель¬
ность заболевания — 3—5 дней.Дифференциальную диагностику следует проводить с ОРВИ или
острым фарингитом. Необходимо помнить, что катаральная ангина —
это поверхностное воспаление небных миндалин. Если у больного по¬
вышена температура тела, беспокоят першение, жар и боль в горле, во
время объективного обследования определяют гиперемию, отек сли¬
зистой оболочки носа, задней и боковых стенок глотки, небных мин¬
далин и дужек, то это ОРВИ, а если воспалительный процесс локали¬
зуется лишь на слизистой оболочке задней стенки глотки, то это
острый фарингит.Фолликулярная и лакунарная ангина. Течение этих форм анги¬
ны отмечается выраженной клинической картиной. После короткого
продромального периода (общее недомогание, субфебрилитет) в тече¬
ние нескольких часов у больных повышается температура тела (иног¬
да с лихорадкой) до 38—39 °С. У лиц среднего и пожилого возраста,
которые ранее часто болели ангиной, температура тела может быть
невысокой вследствие развития гипореактивности организма. Боль¬
ные жалуются на общую слабость, головную боль, боль в пояснице,
конечностях, мышцах. У многих больных наблюдаются выраженный
лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, альбуминурия, гематурия.У детей отмечается более тяжелая картина: могут появиться при¬
знаки менингизма, головокружение, нарушение функции пищевари¬
тельного канала (рвота, понос).Фарингоскопическая картина у больных фолликулярной ангиной
характеризуется увеличением небных миндалин, резкой гиперемией
слизистой оболочки миндалин, дужек и близлежащих участков мягко¬
го неба. Сквозь гиперемированную слизистую оболочку миндалин
просматриваются, выступая над поверхностью, желтоватые или
желтовато-белые точки размером 1—3 мм (см. вклейку, рис. 119). Это
нагноившиеся фолликулы, которые прорываются через 2—3 дня с об¬
разованием небольших эрозий.
у больных лакунарной ангиной небные миндалины увеличены, ги-
перемированы. Сначала в области крипт появляются белые фибриноз¬
ные налеты, которые, увеличиваясь, сливаются и могут покрыть всю
миндалину, не выходя за ее пределы. Налеты легко снимаются без
повреждения покровного эпителия.Обычно при обеих формах ангины определяются увеличенные и
болезненные регионарные лимфоузлы. Продолжительность фоллику¬
лярной и лакунарной ангины — 5—7 дней.Фолликулярную ангину нужно дифферсніщровать с лептогрихозом
(старое название «фарингомикоз»). Лептотрихоз обусловливает кап¬
сульная бактерия {В. leptotrix). Для заболевания характерно появление
на слизистой оболочке, покрывающей лимфаденоидную ткань глотки
(на миндалинах, боковых валиках, гипертрофированных лимфадено-
идных фолликулах задней стенки глотки, язычной миндалины), шипов
с острыми концами, плотно срастающихся с эпителиальным покро¬
вом. Эти шипы состоят из ороговевшего эпителия и колонийв.	leptotrix. Вокруг этих эпителиальных шипов отсутствует воспали¬
тельная реакция слизистой оболочки. Больные жалоб не предъявляют,
поэтому такая патология определяется преимущественно во время
профилактических осмотров. Если у больного возникает острое вос¬
паление верхних дыхательных путей, іювьішается температура тела,
появляются боль и неприятные ощущения в-горле, то при наличии
лептотрихоза у врача может возникнуть подозрение на фолликуляр¬
ную ангину. У больных лептогрихозом эпителиальные шипы имеют
плотную хрящевую консистенцию.Нагноившиеся лимфоидные фолликулы при фолликулярной анги¬
не становятся мягкими, находятся под эпителиальным покровом. Для
уточнения диагноза следует снять шип и провести микроскопическое
исследование. Ниже приводим таблицу дифференциальной диагнос¬
тики лакунарной ангины и дифтерии глотки.Г лоточная ангина, или острый аденоидит. Заболевание начина¬
ется остро, температура тела можеі' повышаться до 39 °С и выше.
Больные жалуются на боль и першение в носовой части глотки и носо¬
вой полости. Возможны слизисто-гнойные выделения из носа. Часто
отмечается заложенность ушей и ухудшение слуха, так как развивают¬
ся симптомы острого катарального отита в связи с переходом воспале¬
ния на слизистую оболочку слуховой трубы. При этом наблюдаются
явления интоксикации; общая слабость, боль в мышцах.
Крнтсрии исследо¬
ванияЛакунарная ангинаДифтерия глоткиОбщее состояние
больногоТяжелое, температура
тела 3R—39 °С, боль¬
ной капри'^сн, фебует к
себе внимания. Кожный
покров гиперемирован,
потливость повышенаТяжелое, возможная темпера¬
тура тела от 37,5 до 39 °С.
Больной апатичный, вялый,
просит его не беспокоить.
Тоны сердца глухие. Кожпый
покров бледныйФарингоскопияСлизистая оболочка
миндалин, дужек и мяг¬
кою неба ярко-красного
цвета. На поверхности
минлалин фибриноз¬
ный налет белого или
жcJггo-бeлoгo цвета, не
распространяюгцийся
за пределы миндалины.
Налет легко снимается
без повреждения эпи¬
телияСлизистая оболочка мин¬
далин, дужек, мягкого неба
серого цвета, отекшая. На по¬
верхности миндалин фибри¬
нозный налет грязпо-ссрого
цвета, распространяющийся
на дужки, боковые стенки
глотки, мягкое небо. Налет
грудно снимается, после чего
на поверхности появляются
капельки кровиПальпация регионар¬
ных лимфатических
узловУвеличены отдельные
мелкие лимфоузлы,
болезненные при паль¬
пации, мягкой консис¬
тенцииЗа угаом нижней челюсти
пальпируются увеличенные
плотные лимфатические
узлы, болезненные при
пальпации. При токсической
дифтерии наблюдается отек
мягких тканей шеи, когорый
может распространиться на
грудьМикробиологическое
исследование мазка из
глоткиПалочка дифтерии не
высеиваетсяПaJЮЧкa дифтерии высеива¬
ется. Бактериоскопия мазка
позволяет получить предва¬
рительный ответ через 1—-
2 ч. Заключительный отрица¬
тельный результат по данным
посева врач получает через
48 ч
iiBo время передней риноскопии определяют, что слизистая оболоч¬
ка носа гиперемирована, немного отекшая, покрыта слизисто-
і'нойньїми выделениями. Для постановки диагноза необходимо прове¬
сти заднюю риноскопию. При этом глоточная миндалина увеличена,
покрывающая ее слизистая оболочка гиперемированная, отекшая. Под
слизистой оболочкой могут наблюдаться белые или желтые выпячива¬
ния (нагноившиеся фолликулы) или слизистая оболочка покрыта бе¬
лым фибринозным налетом. Длится глоточная ангина от 4 до 7 дней в
зависимости от формы заболевания (катаральная, фолликулярная или
лакунарная).Язычная ангина чаще всего наблюдается у лиц, у которых ранее
были удалены небные миндаііиньї. Больные жалуются на боль в горле,
усиливающуюся во время глотания, разговора, высовывания языка.
Температура тела может быть от субфебрильной до высокой. Появля¬
ются признаки интоксикации. При фарингоскопии выраженные вос¬
палительные изменения отсутствуют. Больные отмечают резкую бо¬
лезненность при надавливаїши на заднюю треть языка. Необходимо
провести гипофарингоскопию с помощью гортанного зеркала, при ко¬
торой хорошо видно язычную миндалину. Слизистая оболочка над
ней гиперемированная, отекшая. В зависимости от формы ангины
можно увидеть белые или желтоватые нагноившиеся фолликулы или
же белый фибринозный налет на миндалине. У большинства больных
о'гмечается болезненность при надавливании на подъязычную кость.
На шее пальпируются увеличенные и болезненные регионарные лим¬
фоузлы. Воспалительный процесс может распространяться на гортань
и дно ротовой полости.Гортанная ангина развивается вследствие острого воспаления
Jшмфaдeнoиднoй ткани в области входа в гортань и в ее желудочках.
Это заболевание будет рассмотрено в разделе осірьіх воспалительных
заболеваний гортани.Лечение первичных ангин. Рациональное лечение ангин является
вместе с тем и профилактикой ревматизма и других осложнений.В первые дни заболевания ангиной необходимо соблюдать по¬
стельный режим, домашний режим без физической нагрузки. Больно-
10 необходимо изолировать, выделить отдельную посуду и предметы
ухода. Рекомендуется пища, не раздражающая слизистую оболочку
ротовой полости, молочно-растительная, достаточной энергетической
ценности, богатая витаминами.Назначают препараты антибиотикового ряда внутримышечно. При
непереносимости пенициллина применяют другие антибиотики цефа-
лоспоринового ряда, макролидьт в общепринятых дозах. Назначают
поливитамины, антигистаминные препараты.Местно назначают теплые полоскания растворами фурацилина, ка¬
лия перманганата, водорода пероксида, отварами трав (календулы, ро¬
машки ИТ. п.). При наличии увеличенных лимфоузлов накладывают
согревающий компресс на шею.Профилактика. С раннего детского возраста следует проводить за¬
каливание организма. Занятия спортом, утренняя гимнастика, пра¬
вильный режим труда и отдыха повышают общую реактивность орга¬
низма и предотвращают развитие ангины. С детства следует постепен¬
но приучать ротовую полость к воде низкой температуры.Вместе с тем необходимо активно лечить хронические ринит, сину-
ит, аденоидит для восстановления носового дыхания, ликвидации оча¬
гов инфекции, с этой целью необходимо проводить санацию ротовой
полости, т. е. лечить кариес зубов, хронический стоматит.Язвенно-пленчатую ангину впервые описал М.П. Симановский
(1890). Ее эпидемию он наблюдал в Петербурге. В 1898 г, Плаут (Plaut)
и Венсан (Vincent) обнаружили возбудителя этого заболевания, поэто¬
му оно носит название язвенно-пленчатой ангины Симановского—
Плаута—^Венсана.Этиология. Причиной заболевания является симбиоз веретеноо¬
бразной палочки (В. fusiformis) и спирохеты ротовой полости
{Spirochaeta huccalis). Болезнь развивается на фоне снижения общей и
местной реактивности организма в результате алиментарной дистро¬
фии, перенесенных острых и хронических инфекций, заболеваний
кроветворных органов, гиповитаминоза. Из местных причин некото¬
рые авторы вьщеляют кариозные зубы, гингивит, стоматит, ротовое
дыхание.Патологическая анатомия. Отмечается некроз передней поверхно¬
сти одной миндалины с образованием язвы, покрытой рыхлой фиброз¬
ной пленкой грязно-серого цвета с желтоватым оттенком. По перифе¬
рии некроза имеется зона реактивного воспаления, где определяются
возбудители заболевания. Некроз и язва постепенно углубляются и
распространяются no периферии, что может привести к распаду всей
миндалины с переходом процесса на близлежащие ткани.Клиника. В начале заболевания больные жалуются на ощущение
дискомфорта и инородного тела при глотании, слюнотечение, гнилос¬
тный захшх изо рта. Общее состояние малоизмененное. Температура
тела может быть нормальной или субфебрильной. В крови определя-
етсяумеренный лейкоцитоз с увеличением процента лимфоцитов и
моноцитов. СОЭ несколько увеличена — до 20 мм/ч. При фарингоско¬
пии в области верхнего полюса одной из небных миндалин обнаружи¬
вается сравнительно легко снимающийся серовато-желтый напет и не¬
значительно кровоточащая язвенная поверхность с неровными краями
(см. вклейку, рис. 120). Регионарные лимфоузлы на стороне язвы уве¬
личенные и болезненные при пальпации.С каждым днем язва увеличивается. В тяжелых случаях возможен
некроз всей миндалины, и процесс переходит на прилегающие ткани. В
конце 2-й недели возможно повышение температуры тела до 38 °С и
выше. При этом резко усиливается боль в горле. Это свидетельствует о
присоединеіши бактериалыюй флоры (стрептококк или стафилококк).Продолжительность заболевания от 2 до 4 нсд., но иногда процесс
может затянуться на несколько месяцев.Диагностика язвенно-пленчатой ангины основывается на типичной
KjmHH4ecK0H каргине и выявлении в свежем мазке веретенообразных
палочек и спирохет. Дифференциальную диагностику следует прово¬
дить с язвенной формой рака миндалин, дифтерией глотки, сифилисом
и туберкулезом.Лечение. Внутримышечно назначают пенициллин спирохетоцид-
ного действия. Местно назначают дезинфицирующие полоскания рас¬
творами калия перманганата, водорода пероксида и т. п. Ежедневно
язву очищают от налета и прижигают 10 % раствором медного купо¬
роса, 10 % раствором ляписа, водорода пероксидом, смазывают 10 %
раствором новарсснола в глицерине. Большое значение имеет полно-
цепіюе питаїше с достаточным K0jm4ecTB0M витаминов.Вторичные ангиныМоноцитарная ангина* Моноцитарную ангину описал в 1885 г.
педиаїр Н.Ф. Филатов. Она известна также под названием «болезнь
Филатова». Соврсмсіпюе название этой болезни — «инфекционный11	Оториноларингология
мононуклеоз», ангина — один из его симптомов. Заболевание вызыва¬
ет вирус, происхождение которого еще не полностью известяо. Со¬
гласно вирусной теории возбудителем является особый лимфотроп-
ный вирус, спутником которого являются бактерии листереллы. Зара¬
жение происходит воздушно-капельным путем, входными воротами
является слизистая оболочка носовой полости и полости горла.Инфекционным мононуклеозом чаще всего болеют дети и лица мо¬
лодого возраста. Для болезни характерны лихорадка, ангина, увеличе¬
ние всех лимфоузлов, печени, селезенки, выраженный лимфоцитоз с
резким увеличением процента моноцитов.Мононуклеоз начинается с продромального периода в течение
одного-двух дней, который характеризуется общей слабостью, субфе-
брильной температурой тела. Со временем температура достигает
39—40 °С и держится у некоторых больных до 3 нед. На 2—3-й день
заболевания увеличиваются лимфоузлы сначала на шее, а затем и в
других участках тела. Они плотные, не болезненные при пальпации,
обратному развитию поддаююя по окончании заболевания или позже.
Одновременно увеличиваются печень и селезенка.Характерные изменения определяются во время исследования кро¬
ви. Лейкоцитоз достигает 12—14 * 10‘^/л, количество моноцитов до¬
стигает 60—70 %, появляются их переходные формы. СОЭ увеличена
до 20—30 мм/ч. Количество моноцитов уменьшается после нормали¬
зации температуры тела, но у некоторых больных моноцитоз может
оставаться повышенным несколько месяцев.Изменения в горле развиваются после увеличения лимфоузлов.
Сначала они имеют такой вид, как при катаральной ангине, а со вре¬
менем на поверхности миндалин появляются отдельные налеты
бледно-желтоватого цвета, которые могут покрывать всю миндалину,
легко снимаются. Через 1 нед. налеты сходят, но через несколько дней
могут появиться снова. Продолжительность заболевания — 4—6 нед.
У большинства больных прогноз благоприятный, заболевание закан¬
чивается выздоровлением.Лечение. Постельный режим, пища должна быть не раздражающей,
высокоэнергетической ценности, богатой витаминами. Назначают ан¬
тибиотики для профилактики вторичной инфекции. Назначают дезин¬
фицирующие полоскания. В случае затяжного течения заболевания
назначают кортикостероиды (преднизолон и т. п.).
Агранулоідитарная ангина наблюдается у больных агранулоцито¬
зом гортанно-ротовой формы. Агранулоцитоз является не самостоя¬
тельной нозологической единицей, а особенной реакцией хемопоэза
на различные раздражители инфекционного, токсического, лучевого и
другого происхождения. Следует заметить, что агранулоцитоз могут
вызвать лекарственные препараты, в частности сульфаниламидные и
пирамидинового ряда. Это состояние развивается у больных с острой
и хронической лучевой болезнью и может наблюдаться у лиц со зло¬
качественными новообразованиями, проходящими лучевую терапию.Под влиянием приведенных выше причин происходит угнетение
гемопоэза и в периферической крови уменьшается количество зерни¬
стых лейкоцитов (нейтрофилов, эозинофилов, базофилов), а затем они
исчезают. Резко снижается сопротивляемость к инфекции и развивает¬
ся сепсис.Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до
40 °С, температурная кривая носит гектический характер. Больные жа¬
луются на боль в горле, неприятный запах изо рта. При осмотре боль¬
ного выявляют кожный покров серого цвета, лицо Гиипократа, склеры
желтоватые. Через несколько дней на коже появляются участки крово¬
излияний. Язык обложенный, сухой. На небных миндалинах, стенках
горла, деснс обнаруживают некротические участки грязно-серого цве¬
та, после их отторжения появляются язвы. Количество лейкоцитов
уменьшается до 1,0—0,5 • 10^/л, преобладают лимфоциты и моноциты.Диагностика основывается на септическом состоянии и характере
изменений на гемограмме.Лечение. Больных aгpaнyJЮЦитoзoм госпита;птзируют в гематологи¬
ческие или терапевтические отделения. Лечение направлено на борьбу
с вторичной инфекцией и акгивизацию кроветворной системы.Ангина у больных лейкозом. Острый тонзиллит чаще всего на¬
блюдается у больных остры.м лейкозом и реже — у лиц с хронически¬
ми заболеваниями крови. В первые діга после заболевания острым
лейкозом наблюдаются гиперемия и увеличение небных миндалин,
т. е. картина катаральной ангины. В последующие дни могут появить¬
ся проявления геморрагического, язвенно-некротическою и гангре¬
нозного поражения миндалин, которые могут перейти на десну и дру¬
гие участки слизистой оболочки. Наряду с ангиной у больных прояв¬
ляются симптомы ос'грого или хронического лейкоза.Проводят лечение лейкоза и симпто.матичсскую терапию ангины.
тМДифтерия глотки {diphtheria pharyngis) — острое инфекционное
заболевание, вызванное дифтерийной палочкой Леффлера. Существу¬
ет три типа дифтерийных микробов — gravis, intermedius, mitis. Тип
gravis вызывает тяжелые формы дифтерии. При легких формах забо¬
левания и у здоровых носителей найдены mitis, а в случае умеренно
тяжелого клинического течения — тип intermedius. Единственным ис¬
точником дифтерийной инфекции в природе является человек, боль¬
ной дифтерией, реконвалссцент, здоровый бациллоноситель.Заражение в основном происходит воздушным путем, но возможна
передача инфекции посредством предметов, которыми пользуется
больной (посуда, белье, игрушки, инструменты), и продуктов (молоко
ИТ. п.).Наиболее восприимчивы к дифтерии дети в возрасте от 1 до 5 лет.
Часто болеют и дети в возрасте от 5 до 10 лет. В последние годы диф¬
терией часто стали болеть взрослые, что связано с уменьшением коли¬
чества проведенных прививок. Многие врачи малознакомы с симпто¬
мами дифтерий, что влечет за собой позднюю диагностику, отсутствие
своевременного специфического лечения и даже смерть больных.Патологическая анатомия. В патологической картине дифтерии
можно вьщелить изменения, наблюдаемые в очаге первичной фикса¬
ции возбудителя (глотки), и изменения во всем организме, обуслов¬
ленные действием дифтерийного токсина. У больных дифтерией рото¬
вой части глотки наблюдается отек, гиперемия мягких тканей глотки,
налеты на миндалинах желтовато-белого или серовато-белого цвета.
Налеты возішкают вследствие дифтерийного воспаления, которое со¬
провождается набуханием и распадом эпителия, сосредоточением в
межклеточном пространстве плотной сетки фибрина. Нередко дифте¬
рийное воспаление распространяется на прилегающие участки: неб¬
ные дужки, мягкое небо, слизистую оболочку задней стенки глотки, а
также носовую полость, гортань, трахею, бронхи. Иногда дифтерий¬
ная палочка вызывает не фибринозное, а катаральное воспаление сли¬
зистой оболочки, что наблюдается в случае наиболее легких форм за¬
болевания, и значительно затрудняет диагностику.К местным проявлениям дифтерии следует отнести поражение ре¬
гионарных лимфоузлов и коллатеральный воспалительно-токсический
отек подкожной жировой клетчатки шеи.К изменениям, вызванным общей дифтерийной интоксикацией, от¬
носятся в первую очередь изменения в надпочечниках, вызывающие
уменьиіение выработки адреналина, нарушение периферического нерв¬
ного аппарата и способствующие развитию парезов и параличей, па-
гологии сердечно-сосудистой системы. Сердечно-сосудистые наруше¬
ния обусловлены, с одной стороны, снижением количества адреналина
и поражением вегетативной нервной системы, а с другой стороны —
действием токсина на мышцы сердца, вследствие чего в миокарде сна¬
чала развиваются дистрофические, а затем -— воспалительные (мио¬
кардит) изменения. Наблюдается токсическое поражение также и дру-
гих органов и систем.Кчиническая картина. Дифтерия ротовой части глотки — наиболее
частое (70^—90 %) проявление дифтерии. Клинические разновидности
дифтерии ротовой части глотки можно свести до трех форм.1	-я — лока»шзованная — симптомы общей интоксикации слабо вы¬
ражены, налеты локализуются на миндалинах и не выходят за их пре¬
делы;2-я	— распространенная — симптомы общей интоксикации выра¬
жены умеренно, налеты распространяются на небные дужки, язычок,
заднюю стенку глотки;3-я	— токсическая — выраженные явления интоксикации и обшир¬
ный процесс в горле, сопровождающийся отеком подкожной жировой
клс'гчатки шеи, переходящим на грудную клетку.Инкубационный период дифтерии длится 2—7 дней. При локали¬
зованной дифтерии ротовой части глотки больные сначала жалуются
на общую слабость, плохой аппетит, незначительную болезненность
при глотании. Температура тела повышена, но не превышает 38 °С.
Согласно данным фарингоскопической картины, локализованная диф¬
терия глотки подразделяется на пленчатую, островчатую и катараль¬
ную. Пленчатая форма характеризуется незначительно или умеренно
гиперсмированной слизистой оболочкой. Миндалины увеличены и по¬
крыты налетом, который в первые часы заболевания подобен густой
паутинной сетке. Через 24 ч он приобретает характерные для дифте¬
рийной пленки свойства: серовато-белого или грязно-серого, реже
желтоватого цвета, тяжело снимается, после чего видны капельки кро¬
воизлияний (см. вклейку, рис. 126); определяют незначительное уве¬
личение лимфатических узлов за углом нижней челюсти.При островчатой форме на незначительно гиперемированных мин¬
далинах можно рассмотреть островки налетов неправильной формы.
Они бывают округлыми, в виде полосок, капель серовато-белого цве-
та. Катаральная форма проявляется умеренным увеличением минда¬
лин и слабой гиперемией, температура тела невысокая, общая инток¬
сикация отсутствует.При условии локализованной дифтерии глотки через 24 ч после
введения противодифтерийной сыворотки наступает значительное
улучшение: температура тела достигает нормальных цифр, налеты
становятся более рыхлыми, а через 2—3 дня слизистая оболочка неб¬
ных миндалин очищается. Без лечения сывороткой болезнь может
прогрессировать. При этом налеты увеличиваются, возможен переход
процесса в распространенную или токсическую форму. Возможно раз¬
витие осложнений: сердечно-сосудистые расстройства, изолирован¬
ные парезы (мягкого неба), иногда полирадикулоневрит.Распространенная форма характеризуется более выраженными
симптомами общей интоксикации (слабостью, анорексией), темпера¬
тура тела достигает 38—39 “С. Отмечаются умеренная боль в горле,
незначительная реакция регионарных лимфатических узлов, яркая ги¬
перемия и отек глотки. Пленчатые налеты распространяются на сли¬
зистую оболочку глотки. Если болезнь не лечить, то при этой ее форме
осложнения развиваются чаще.Токсическая дифтерия иноі да развивается из локализованной фор¬
мы, но чаще всего возникает с самого начала как токсическая. Начало
заболевания бурное: общая слабость, вялость, повторные рвоты, зна¬
чительная боль в горле, пульс частый, лицо бледное, температура тела
до 39—40 “С. Из ротовой полости больного ощущается приторно¬
сладковатый запах. Отек в ротовой части глотки бывает резко выра¬
женным. Гиперемия слизистой оболочки чаще всего носит застойный
характер. Налет грязно-серого цвета, плотный, распросфаняется за
пределы миндалины. Лимфоузлы за углом нижней челюсти увеличен¬
ные, болезненные, вокруг них появляется отек подкожной жировой
клетчатки. Токсическая дифтерия глотки в зависимости от распро¬
странения отека подкожной жировой клетчатки подразделяется на 3
степени: I — распространение отека до 2-й шейной складки; II — до
ключиц; III — ниже ключиц.Тяжелейшими формами токсической дифтерии являются гиперток-
сическая и геморрагическая. Начало гипертоксической формы бурное:
высокая температура тела, повторные рвоты, судороі’и, тяжелые гемо-
динамические расстройства. Смерть наступает в течение первых 2—3
суток. При наличии геморраі ической формы, развивающейся в III ста¬
дии токсической дифтерии глотки, налеты становятся геморрагиче-
скими, наблюдаются кровоизлияния под кожу, кровотечение со слизи¬
стой оболочки глотки, носа, десеи, пищеварительного канала. Чаще
всего заболевание заканчивается смертью.Дифференциальную диагностику дифтерии глотки необходимо
проводить с лакунарной ангиной, изменениями в зеве при заболевани¬
ях крови, паратонзиллитом. В постановке диагноза большое значение
имеет выявление в мазках из глотки бактерий дифтерии. Ориентиро¬
вочные данные получают через 1—2 ч после бактериоскопического
исследования материала, взятого из глотки и носовой полости. Окон¬
чательный результат через 48 ч дает посев взятого материала. Однако
иногда при дифтерии возможен отрицательный результат посева. Поэ¬
тому врач должен оценить клиішческую картину и эпидемиологиче¬
скую обстановку перед принятием решения о введении противодифте¬
рийной сыворотки.Лечение. Больных дифтерией госпитализируют в инфекционное от¬
деление. Главным в лечении дифтерии является введение противо¬
дифтерийной антитоксической сыворотки.Наряду с противодифтерийной сывороткой применяют другие пре¬
параты: реополиглюкин, глюкозу, витамины, антибиотики для профи¬
лактики осложнений, сердечные и общеукрепляющие препараты. Ре¬
жим строго постельный, питание должно быть высокой энергетиче¬
ской ценности и витаминизированным. Больных выписывают из
стационара іюсле полного исчезновения всех патолоі ических измене¬
ний и при отсутствии в мазках дифтерийной палочки после двукрат¬
ного исследования.Профилактика. Для активной иммунизации назначают нативный
или очищенный адсорбированный анатоксин, дифтерийно-коклюшно¬
столбнячную вакцину.Важным звеном в предотвращении дифтерии является недопуще¬
ние бациллоносителей в детские учреждения, пищеблок, хирургиче¬
ские и родильные отделения, их активное лечение антибиотиками.
Следует проводить оздоровление детей, ликвидацию очагов хрониче¬
ской инфекции, снижающие вероятность бациллоносительства и забо¬
левание дифтерией.
Осложнение ангинУ большинства больных ангина заканчивается полным выздоров¬
лением, но иногда могут возникнуть такие осложнения, как паратон¬
зиллит, паратонзиллйрный абсцесс, гнойный шейный лимфаденит, ос¬
трый тонзилогенный сепсис, ревматизм, острый нефрит, острый пие¬
лонефрит, неспецифический инфекционный полиартрит. Ниже
приведены осложнения-ангины, чаще всего встречающиеся в практи¬
ке оториноларинголога.Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс. Острое воспале¬
ние околоминдаликовой клетчатки встречается часто (10—15 на 10 ООО
населения), особенно у молодых и сильных людей.Этиология и патогенез. Возбудителями паратонзиллита чаще все¬
го являются стрептококки и стафилококки, иногда определяются дру¬
гие микробы — пневмококки, кищечная палочка и даже анаэробы.
Чаще всего инфекция попадает в околоминдаликовую клетчатку из
миндалины по лимфатическим и кровеносным сосудам, контактным
путем при ангине или обострении хронического тонзиллита. Реже ин¬
фекция проникает в клетчатку вследствие заболевания зубов (псрико-
ронарит и острый периодонтит), в этом случае развивается одонто-
генный паратонзиллит. Иногда причиной паратонзиллита могут стать
инородные тела гортани (частички колосков ржи, пшеницы, рыбные
кости и т. п.).Кроме влияния инфекции для возникновения паратонзиллита необ¬
ходимы определенные условия: сенсибилизация организма к бактери¬
альным и тканевым антигенам, общее или местное переохлаждение,
гиповитаминоз и т. п. Чаще всего паратонзиллит развивается у выздо¬
равливающих после ангины больных при переохлаждении или упо¬
треблении прохладительных напитков, мороженого.Сначала в околоминдаликовой клетчатке появляются гиперемия
сосудов, нарушение их проницаемости, развивается отек и наступает
мелкоклеточная инфильтрация. Всасывание бактериальных токсинов
и продуктов воспалительной реакции вызывает лихорадку, явления
интоксикации, изменение состава крови. Сдавливаиие нервных ство¬
лов вызывает резкую боль, нарушения со стороны центральной и веге¬
тативной нервной системы, что приводит к изменениям в сердце, поч¬
ках и других органах. На 3—4-й день в клетчатке образуется гнойник.
І.	с. развивается паратоизилляриый абсцесс, который может прорватьІІ	горло самостоятельно или же его раскрывает врач. После очищения
I нойника в клетчатке воспалительный инфильтрат начинает рассасы-
ішться и организовываться, т. е. развиваются соединительнотканные
рубцы и спайки.Если гнойник не может прорвать в горло, он может прорвать в око-
J^oглoтoчi^yю клетчатку или же на нее может перейти воспалительный
процесс. Так развивае'гся парафарингеальный абсцесс. Иногда возни¬
кает нагноение лимфоузлов на шее, развиваются сепсис, эрозия круп¬
ных кровеносных сосудов и другие осложнения, в частности ревма-1	изм, нефрит.При нерациональном использовании антибиотиков или изменен¬
ном иммунном статусе острый паратонзиллит приобретает атипичное
течение: воспалительный процесс развивается медленно, после рас¬
крытия абсцесса еще длительное время из свища выделяется гной,
воспаление клетчатки часто рецидивирует, несмотря на проведенное
лечение процесс переходит в хроническую форму.в развитии паратонзиллита следует выделить 3 стадии: I — экссу-
дативно-инфильтративную; И — абсцесса; III — обратного развития.
Паратонзиллярпый абсцесс является 11 стадией паратонзиллита.По локализации воспалительного процесса в околоминдаликовой
клетчатке следует выделить следующие формы паратонзиллита: пе¬
редневерхний (67,3 %), задневерхний (12,1 %), задний (8,6 %), внеш¬
ний, или боковой (4,8 %), передний (1Д %) и нижний (0,5 %). Отдель¬
но рассматривается отечная форма паратонзиллита (5,6 %), когда тя-
жcJЮ определяется локализация воспалительного процесса.Югиныческая картина острого паратонзиллита. Острый паратон¬
зиллит, как правило, сопровождается резко вьфаженными клиниче¬
скими симптомами.В первые часы заболевания больные жалуются на сухость в горле,
лихорадку, общую слабость, боль в мышцах, суставах, резкую голов¬
ную боль. Температура тела повышается до 38—39 °С и выше. Боль в
горле отмечается с одной стороны, ее интенсивность быстро нараста¬
ет, и уже на 2—3-й день глотание становится невозможным. Во рту
больного скапливается слюна, так как он не может ее проглотить. По¬
являются неприятный запах изо рта, открытая гнусавость, часто раз¬
вивается тризм жевательных мышц.
тХарактерным является внешний вид больного: страдающее выра¬
жение лица, голова наклонена кпереди и в сторону паратонзиллита,
рот полуоткрыт и из него вытекает густая слюна. За углом нижней че¬
люсти определяются увеличенные и болезненные лимфатические
узлы.у больных паратонзиллитом изменяется состав крови; выражен¬
ный лейкоцитоз (10—12 • 10^/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево, часто наблюдается эозинофилия, СОЭ увеличена (30—
40 мм/ч). Диурез снижен, у большинства больных определяется альбу¬
минурия, увеличивается количество лейкоцитов, появляются эритро¬
циты (свежие и щелочные). На ЭКГ у больных паратонзиллитом вы¬
являются отклонения, характерные для диффузного изменения
миокарда, признаки сердечной недостаточности.Данные фарингоскопической картины зависят от давности заболе¬
вания и локализации воспалительного процесса в клетчатке. У боль¬
шинства больных замеаен тризм жевательных мышц. В первые часы
заболевания определяется нерезко выраженная гиперемия небно-языч¬
ной и небно-глоточных дужек, миндалин на стороне воспаления. На
обеих миндалинах могут сохраняться остаточные признаки только что
перенесенной ангины: гиперемия слизистой оболочки, фибринозный
налет в криптах или нагноившиеся белые фолликулы. На следующий
день на стороне паратонзиллита обнаруживают резкую гиперемию
слизистой оболочки, инфильтрацию небных дужек и близлежащих
участков мягкого неба, выпячивание небной миндалины, отек малень¬
кого язычка и смещение его в противоположную сторону. Продолжи¬
тельность I стадии — 2—3 дня. На 3- 4-й день образуется гнойник и
появляются изменения в зеве, приобретающие признаки той или иной
формы паратонзиллярного абсцесса.При наличии передневерхнего паратопзиллита небная мин¬
далина вынячсна внутрь, книзу и кзади, ее не видно, так как она по¬
крыта резко I ипсремированной, инфильтрированной и отекшей небно¬
язычной дужкой, выпирающей кпереди и к средней линии зева. Гипе-
ремироваїпюе, инфильтрированное мягкое небо соответствующей
стороны нависает кпереди. Небный язычок резко отекший, сдвинут в
неповрежденную сторону (см. вклейку, рис. 121). Передневерхний иа-
ратонзиллит сопровождается значительно выраженным тризмом же¬
вательных мышц, нарушением функции мягкого неба (открытая гну¬
савость, попадание жидкой пищи в нос во время глотания), интенсив¬
ной болью в горле, которая отдает в ухо, верхнюю челюсть и
характеризуется тяжелым общим состоянием.Задневерхний паратонзиллит характеризуется отеком и ин-
(І)ильтрацией мягкого неба над небными миндалинами и верхней ipe-
іью небно-горловой дужки, подвижность мягкого неба нарушена.
Миндалина хорошо просматривается, она выпячивается вперед и спу¬
щена книзу. При задневерхнем паратонзиллите гнусавость ярко выра¬
жена, но тризм жевательных мышц, интенсивность боли в горле и об¬
щие симптомы проявляются в меньшей степени, чем при наличии пе-
редневерхнего паратонзиллита.Воспалительный процесс у больных с задним паратонзиллитом
проходит между миндалиной и небно-глоточной дужкой или в толше
последней. При осмотре наблюдаются гиперемия и инфильтрация не¬
бно-глоточной дужки, которая утолш:ается и приобретает веретенооб¬
разную форму, а иногда может достигать размеров мизинца руки
взрослого человека; при выраженном отеке она напоминает пузырь.
Миндалина выпячена кпереди. При этой форме отмечают резкую бо¬
лезненность при глотании, ощущение инородного тела в горле, но
тризм и общие симптомы менее выражены.Если больной жалуется на боль в горле, у него видна припухлость
шеи за углом нижней челюсти или под ним, наблюдается тризм, а при
фарингоскопии, кроме выпячивания небной миндалины, другие при¬
знаки (гиперемия, инфильтрация, отек небных дужек и мягкого неба)
выражены слабо, стоит предусматривать наличие бокового паратон¬
зиллита. В таком случае воспалительный процесс локализуется в глу¬
бине миндаликовой ниши, кпереди от миндалины. Этот гнойник мо¬
жет прорваться в окологлоточную клетчатку.Передний паратонзиллит одонтогенного происхождения. У
больных с передним паратонзиллитом одонтогенного происхождения
гиперемированная, инфильтрированная и отекшая небно-язычная дуж¬
ка в Ш1ЖНИЙ своей части прикрывает миндалину в виде шаровидной
припухлости. Переходная складка вокруг больного зуба сглажена, ино¬
гда в этом месте отмечается ограниченное нагноение. У некоторых
больных в процесс вовлекается участок челюстно-крыловидной связки.При наличии нижнего паратонзиллита субъективные жалобы не
соответствуют данным осмотра зева — выраженные воспалительные
изменения отсутствуют. Надавливание шпателем на задние отделы
языка вызывают резкую боль. При непрямой гипофарингоскопии от¬
мечаются гиперемия, инфильтрация и отек переходной складки. Вос¬
палительный процесс распространяется на нижний полюс небного и
прилегающего участков язычной миндалины.Для отечной формы характерен очень выраженный отек слизистой
оболочки небных дужек, мягкого неба, маленького язычка и минда¬
лин. Заболевание длится 4—5 дней и, как правило, завершается обрат¬
ным развитием процесса без образования гнойника.Раскрывают паратонзиллярные абсцессы на 4—5-й день или они
самовольно прорываются в горло на 5—7-й день. Заболевание пере¬
ходит в стадию обратного развития. После очищения абсцесса общее
состояние больного значительно улучшается: уменьшается интенсив¬
ность боли, больные начинают пить и есть, температура тела снижает¬
ся и нормализуется, воспалительные изменения в горле уменьшаются
и исчезают через 4—5 дней. Продолжительность заболевания — от 6
до 14 дней в зависимости от его формы и проведенного лечения.Подострый паратонзиллит. Иногда заболевание развивается
сравнительно медленно, сопровождаясь нерезкой болью в горле, суб-
фебрильной температурой тела. Воспалительный процесс в горле ме¬
нее выражен, чем у больных паратонзиллитом. В течение 3—4 не д. и
более абсцесс созревает в околоминдаликовой клетчатке. Бывает так,
что сначала подострый паратонзиллит протекает ординарно, но после
раскрытия из его полости длительное время (5—7 нед.) выделяется
гной, несмотря на интенсивную консервативную терапию.Часто рецидивирующий паратонзиллит. Диагноз часто рециди¬
вирующего паратонзиллита ставят в том случае, если острый паратон-
зиллит повторяется 4—6 раз в течение 1—2 мес.}^онический паратонзиллит. Больные жалуются на общую сла¬
бость, быструю утомляемость, нерезкую боль в горле с одной сторо¬
ны, ощущение сдавливания, дискомфорт при глотании. У некоторых
больных температура тела субфебрильная.При фарингоскопии кроме обычных симптомов хронического тон¬
зиллита обнаруживают некоторую асимметрию зева: небная миндали¬
на на стороне воспаления увеличена и несколько выпячена к средней
линии вместе с небными дужками. Отмечается более выраженная ги¬
перемия слизистой оболочки горла на стороне паратонзиллита. У не¬
которых больных при надавливании на небно-язычную дужку из
крипт, а также из свища на передней дужке выделяется 2—3 см^ густо¬
го гноя. На стороне поражения под углом нижней челюсти определя¬
ются увеличенные, но малоболезненные лимфатические узлы.
Лечение. Выбор лечения паратонзиллита зависит от клинического
1'ечения заболевания, стадии и локализации процесса в околоминдали-
ковой клетчатке.У больных под острым, часто рецидивирующим, хроническим па¬
ратонзиллитом необходимо провести абсцесстонзиллэктомию.в 1 стадии острого паратонзиллита целесообразно применять кон¬
сервативную терапию: антибиотики, гипосенсибилизирующие и про¬
тивовоспалительные препараты, поливитамины. В экссудативно-ин-
фильтративной стадии назначают спиртовые компрессы на щею, оро-
[пение ротовой части горла теплыми дезинфицирующими растворами,
УВЧ, ультразвук, лазеротерапию. Консервативное лечение эффектив¬
но лишь у 15 % больных.У большинства больных паратонзиллитом образуется абсцесс, и воII	стадии консервативное лечение неэффективно. В этой стадии следу¬
ет провести хирургическое лечение: раскрытие абсцесса или абсцесс¬
тонзиллэктомию. Раскрытие абсцесса выполняют у тех пациентов, у
которых паратонзиллит начался после первой ангины или они редко
болеют ангиной. Больным, которые в прошлом перенесли паратонзил¬
лит или часто болеют ангиной, показана абсцесстонзиллэктомия.Выбор метода и места раскрытия абсцесса зависит от размещения
гнойника в околоминдаликовой клетчатке. В случае передневерхнего
паратонзиллита раскрытие абсцесса проводят через небно-язычную
дужку на месте выпячивания или же посредине линии, проведенной
от основания небного язычка до последнего верхнего коренного зуба,
если на дужке выпячивание не определяется (см, вклейку, рис. 122,
а). Передневерхний, задневерхний и даже внешний или боковой па-
ратонзиллярные абсцессы можно тупо раскрыть (корнцангом или вы¬
гнутым кровоостанавливающим зажимом) через надминдаликовую
ямку (см. вклейку, рис. 122, б). У больных с задним паратонзиллитом
разрез проводят в области небно-глоточной дужки, У больных с пе¬
редним паратонзиллитом абсцесс раскрывают через выпячивание
гнойника — бледноокрашенный участок слизистой оболочки. Кроме
того, при этой форме необходимо проконсультироваться со стомато¬
логом, который должен удалить капюшон слизистой оболочки над
прорезывающимся 8-м зубом или удалить больной зуб в случае остро¬
го периодонтита.Нижние паратонзиллярные абсцессы можно раскрывать, выполняя
разрез через нижнюю часть небно-язычной дужки на глубину 1 см и
расширяя рану корнцангом сверху вниз. В других случаях этот абсцесс
раскрывают через нижний полюс небной миндалины.Абсцесстонзиллэктомию некоторые авторы рекомендуют прово¬
дить при обращении больного в клинику, некоторые — через 1—2 дня
после раскрытия абсцесса, некоторые — в «теплый период» через 6—
8 дней после раскрытия, существует также еще одна точка зрения —
проводить операцию лишь в «холодный период» — через 1 мес. после
паратонзиллита.Заглоточный абсцесс {abscessus retropharyngealis) наблюдае'гся
преимущественно у детей в возрасте до 1 года и очень редко - у де¬
тей в возрасте 4—5 лет. Это заболевание представляет собой воспале¬
ние и нагноение лимфоузлов, расположенных в заглоточном про-
сфанствс. К 4—5 годам эти узлы подвергаются обратному развитию,
что исключает это заболевание у лиц старшего возраста. У них вероят-
пы холодные натеки в заглоточном пространстве, развивающиеся при
поражении шейного отдела позвоночника туберкулезным процессом.В случае острого воспаления верхних дыхательных путей или ан¬
гины инфекция проникает в заглоточные лимфатические узлы, где
возникает воспаление и развивается заглоточный абсцесс. В носовой
части глотки продольная фасция делит заглоточное пространство на
правую и левую половины, в связи с этим заглоточный абсцесс бывает
правосторонним или левосторонним. В ротовой и гортанной части
глотки абсцесс занимает срединное положение. Если абсцесс своевре¬
менно не раскрыть, он может спуститься в заднее средостение и вы¬
звать задний медиастинит.Юшнтеская картина. У ребенка повышается температура тела, он
становится капризным, отказывается от пищи, поскольку глотание вы¬
зывает боль. Если заглоточный абсцесс размешается в носовой части
глотки, нарушается носовое дыхание. Со временем нарушается дыха¬
ние и через рот, в горизонтальном положении ребенок дьшгит особен¬
но тяжело. Мать должна держать ребенка на руках. Если пища попа¬
дет в гортань, возможен кашель.Общее состояние тяжелое, питание резко снижено из-за нарушения
глотания. При осмотре глотки на слизистой оболочке его задней стен¬
ки наблюдают гиперемию, инфильтрацию, отек, выпячивание вперед.
Во время пальцевого исследования в области выпячивания определя¬
ется флюктуация. Для уточнения диагноза можно провести пункцию
выпячивания на задней стенке глотки толстой иглой (см. вклейку.
рис. 123). Иногда обнаруживают припухлость под углом нижней че-
.'[юсти, поскольку заглоточный абсцесс может распространяться в око-
JI ОГЛоточну 10 клетчатку.Лечение состоит в раскрытии заглоточного абсцесса. Помощник
нрача фиксирует ребенка на руках. Хирург шпателем оттягивает язык
книзу. Скальпелем с острым концом, обвернутым марлей или липким
пластырем таким образом, чтобы остались свободными 0,5 см его
острого конца, проводят разрез гнойника снизу вверх (см. вклейку,
рис. 124). Ассистент наклоняет ребенка книзу, чтобы не произошло
аспирации гноя. Или же разрез выполняют с одновременным подведе¬
нием к месту разреза наконечника включенного электроотсоса.Хирургическое вмешательство проводят на фоне назначения про¬
тивовоспалительной терапии. В последующие 2—3 дня проводят раз-
ведение краев разреза для лучшего очищения гнойника.Боковой глоточный абсцесс {abscessus lateropharymgealis). Забо¬
левание носит также название «окологлоточный абсцесс», так как про¬
исходит острое воспаление клеї чатки окологлоточного просіранства.
Это соединительнотканное пространство ограничено с середины бо¬
ковой стенкой глотки, спереди — восходящей ветвью нижней челю¬
сти с внутренней крыловидной мышцей, позади — предпозвоночной
фасцией и снаружи — глубоким листком фасции околоушной железы.
Сверху в это пространство выходит шиловидный отросток вместе с
мышцами, отходящими от него.Этиология. Инфекция может попасть в окологлоточную клетчатку
контактным путем из небной миндалины, в результате поражения 7-го
или 8-го зубов, при остеомиелите нижней челюсти, заболеваниях
сред£ЮГО уха, осложненных мастоидитом, и околоушной железы. Ино-
I да встречается гематогенное или лимфогенное распространение ин¬
фекции из указанных выше органов. Заболевание может возникнуть и
в результате травмы глотки.Клиническая картина. Поскольку окологлоточное пространство
размещено глубоко, начальные симптомы заболевания нечеткие, осо¬
бенно если появляются на фоне патологии, вызывающей абсцесс (па¬
ратонзиллит, мастоидит, острый пародонтит или острый паротит).Характерными симптомами являются тризм жевательных мышц,
высокая температура тела, боль в горле, изменения в крови, свойствен¬
ные для острого воспалительного процесса.
ш.При объективном обследовании отмечают пастозность и инфиль¬
трацию тканей за углом нижней челюсти и под ним, резкую боль по
ходу внутренней яремной вены.Во время фарингоскопии определяется выпячивание небной минда¬
лины, мягкого неба на больной стороне, но в отличие от наратонзиллита
сохраняется подвижность передней дужки. Возможно выпячивание бо¬
ковой стенки глотки на уровне миндалины, распространяюп^ееся книзу.
Выполняя пункцию такого выпячивания, можно получить гной. Следу¬
ет обследовать расположенные рядом органы, чтобы определить источ¬
ник проникновения инфекции в окологлоточную клетчатку.Лечение. Больные с подозрением на околопюточный абсцесс под¬
лежат неотложной госпитализации. Им назначают антибиотики широ¬
кого спектра действия в больших дозах. Для ликвидации или умень¬
шения тризма челюсти целесообразно вводить 0,5 % раствор новокаи¬
на в толщу жевательных мышц с обеих сторон. Разрез абсцесса делают
позади небно-горловой дужки в области наибольшего выпячивания. В
случае парафарингеального абсцесса тонзиллогенного происхолсдения
следует удалить миндалины на стороне поражения. Если после тон-
зиллэктомии отмечается выпячивание в нише, проводят его пункцию.
При наличии 1'ноя тупо расщепляют глоточную фасцию и мышцу —
верхний сжиматель глотки. В образованное отверстие вводят корнцанг
и раскрывают абсцесс. Если абсцесс плохо очищается от гноя через
боковую стенку глотки или симптомы заболевания нарастают, а также
при невозможности раскрыть абсцесс через горло, проводят наружное
раскрытие окологлоточного пространства. В таком случае разрез кожи
и поверхностной шейной фасции проводят вдоль переднего края
грудино-ключично-сосцевидной мышцы таким образом, чтобы сере¬
дина разреза находилась на уровне угла нижней челюсти. Абсцесс
раскрывают послойно и дренируют.Острый тонзиллогенный сепсис может развиться как после анги¬
ны, так и вследствие обострения хронического тонзиллита. Нередісо
это осложнение возникает во время течения паратонзиллита.В зависимости от путей распространения инфекции из небной мин¬
далины различают 3 формы сепсиса: 1 -я — преимущественно гемато¬
генная; 2-я — преимущественно лимфогенная; 3-я — преимуществен¬
но тканевая. В случае преимущественно гематогенной формы инфек¬
ция распространяется по венам, происходит их тромбоз, доходящий
до внутренней яремной вены. Эта форма характеризуется тяжелой
клинической картиной, и ее течение может происходить в виде септи¬
цемии и септикопиемии. Последняя характеризуется появлением ме¬
тастатических гнойников в разных органах.Более легкое течение наблюдается в случае преимущественно лим¬
фогенной формы, когда инфекция распространяется по лимфатиче¬
ским сосудам, вызывая гнойный и регионарный лимфаденит.Менее бурно протекает тканевая форма сепсиса, когда инфекция
распространяется по межтканевым пространствам. Сначала инфекция
из миндалины проникает в приминдаликовую клетчатку, вызывая раз¬
витие паратонзиллита. Со временем распространяется в окологлоточ¬
ное пространство, провоцируя возникновение парафарині еального аб-
сцесса, из которого воспалительный процесс по межфасциальным
промежуткам іпеи опускается книзу (что вызывает флеї мону шеи), а
затем — в переднее средостение. Это способствует развитию передне-
го медиастинита, вследствие которого больной може'г погибнуть.Клиническая картина. Клиническая картина осірого тонзиллоген-
ного сепсиса зависит от его формы. При гфеимущественно гематоген¬
ной форме наблюдается гектическая лихорадка. Повышение темпера¬
туры тела сопровождается ознобом, а снижение — густым потоотде¬
лением. Кожные покровы имеют землистый оітенок, черты лица
обострены, наблюдается впадение глазных ябJЮк (лицо Гиппократа),
возможна иктеричность склер. Слизистая оболочка ротовой полости и
полости глотки сухая, покрытая густой слизью. У некоторых больных
определяются метастатические абсцессы в подкожной жировой клет¬
чатке, мышцах, печени, головном мозге и других органах. При иссле¬
довании крови определяются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитной форму¬
лы влево до появления юных форм и даже миелоцитов, СОЭ — 50—
60 мм/ч. Возможны изменения в моче.в случае преимущественно лимфог-енной формы отмечается увеличе¬
ние лимфатических узлов за yгJЮм нижней челюсти и под ним, темпера¬
турная реакция менсс выражена, менее заметны изменения в 1фоэи.Преимущественно тканевая форма характеризуется последователь¬
ным развитием паратонзиллига, нарафарингеального абсцесса, глубо¬
кой флегмоны шеи и переднего медиастинита,Очень важно выявить источник инфекции. У больных с острым
гонзиллогенным сепсисом обнаруживают различные изменения в зеве.
При фарингоскопии можно выявить симптомы катаральной, фоллику¬
лярной, лакунарной ангины или паратонзиллита. Если сепсис развил¬
ся спустя некоторое время после острого воспаления в горле, то при
осмотре можно выявить остаточные симптомы перенесенного острого
заболевания или признака хронического тонзиллита.Важно на высоте лихорадки провести посев крови, что даст воз¬
можность определить возбудителя заболевания и подобрать наиболее
эффективный антибиотик.Лечение. Прежде всего необходимо устранить источник инфекции.
Поэтому ургентно проводят удаление миндалин — тонзиллэктомию.
Одновременно проводят интенсивную антибиотикотерапию. При ста¬
филококковом сепсисе вводят антистафилококковую сыворотку. В
случае распросіранения тромбофлебита на внутреннюю яремную вену
ее перевязывают.Больному с преимущественно тканевой формой сепсиса после тон-
зйллэктомии раскрывают боковой окологлоточный абсцесс. В случае
развития флегмоны проводят ее разрез с дальнейшим дренированием
(см. вклейку, рис, 125, а, б, в), а при развитии переднего медиастинита
приходится проводить колярную медиастинотомию с дренированием
переднего средостения.Хронический тонзиллитхроническое воспаление небных миндалин {tonsillitis chronica) часто
наблюдается у детей, начиная с 3 лет, и у молодых людей. Однако забо¬
левание может наблюдаться и у детей в возрасте до 3 лет, а также у лиц
пожилого возраста. Хронический тонзиллит сопровождается лшогими
осложнениями. Любой врач общей практики в своей деятельности еже¬
дневно встречается с больными хроническим тонзиллитом и часто дол¬
жен лечить ею осложнение. Поэтому знание хроническою воспаления
небных миндалин обязательно для клинициста любого профиля.Этиология. В криптах миндалин больных хроническим тонзилли¬
том чаще всего определяют Р-гсмолитический стрептококк, другие
виды стрептококка, стафилококк. Высеянные из крипт миндалин воз¬
будители у больных хроническим Т0НЗЇ1ЛЛИТ0М имеют более выражен¬
ную патогенность и аллергизирующие свойства, чем такие же микро¬
бы, высеянные из кршгг миндалин здоровых людей, в возникновении
и поддержании хронического воспаления небных миндалин опреде¬
ленное значение имеют очаги хронической инфекции в близлежащих
органах (кариозные зубы, альвеолярная пиорея, хронические ринит,
синуит, аденоидит, фарингит), откуда начинается постепенное инфи¬
цирование миндалин. При хроническом тонзиллите наблюдается суже¬
ние устьев крипт миндалин за сче-г разрастания соединительной ткани.
')то приводит к нарушению дренажной функции крипт, застою содер¬
жимого, создаются условия для культивирования микробов. Из небных
миндалин, особенно у детей, часто выделяют аденовирусы, которые
сами по себе не являются возбудителями хроііического тонзиллита, но
способствуют развитию его возбудителя — кокковой инфекции.Исследования показали, что у больных хроническим тонзиллитом на¬
блюдаются нарушение местного и системного иммуіштета, которые раз¬
виваются вследствие перенесения острых инфекций (дифтерии, скарла¬
тины, кори и т. п.), переутомления, частых ангин, гиповитаминоза.Патогенез. В развитии хронического тонзиллита и возникновении
его осложнений можно выделить следующие факторы. Прежде всего
)то интоксикация организма вследствие всасывания токсинов микро¬
бов и продуктов хронического воспаления в миндалинах. Интоксика¬
цией следует объяснять общую слабость, быструю утомляемость, го¬
ловную боль, субфебрилитет, изменения функционального состояния
других органов и систем. Образование пробок в криптах раздражает
нервные окончания и вызывает нерезкую боль в горле, кашель, боль в
области сердца, неприятный запах изо рта.У больных хроническим тонзиллитом о'гмечается сенсибилизация
организма к бактериальным и тканевым антигенам, что характеризуется
положительными кожно-аллергическими реакциями, реакцией лейко-
цитолиза и бласттрансформации. Этим объясняется аллергическое и ау¬
тоаллергическое происхождение некоторых проявлений хронического
тонзиллита и механизм возникновения таких инфекционно-аллер-
гических осложнений, как ревматизм, нефрит, коллагенозы и г. ц.Небные миндалины содержат значительное количество нервных
волокон и окончаний, которые под влиянием хронического воспале¬
ния претерпевают дегенеративные изменения. Это сопровождается
потоком патологических импульсов, поступающих в центральную и
вегетативную нервную систему, и вызывает развитие вегетососудис-
тых дистоний, вследствие которых происходит нарушение функцио¬
нального состояния других органов и систем, а также появление не¬
врозов и других заболеваний нервной системы.Патологическая анатомия. Морфологические изменения, проис¬
ходящие в результате хронического тонзиллита, можно разделить на
несколько групп.
1 -я группа. Во многих участках, особенно в области крипт, покров¬
ный эпителий дссквамирован и содержимое крипт непосредственно
прилегает к парепхиме миндалин. В других участках наблюдается раз¬
растание эпителия и его ороговение, в криптах миндалин есть пробки,
состоящие из вылущенного эпителия, его детрита, лимфоцитов, ней-
трофильных лейкоцитов и остатков пищи. Устья крипт сужены.2-я	группа. Изменения в паренхиме миндалин в начале заболевания
характеризуются размножением фолликулов и гипертрофией органа.
Одновременно в миндалине появляются мелкоклеточные инфильтра¬
ты, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.
Параллельно с этим происходят изменения в кровеносных и лимфати¬
ческих сосудах. Периваскулярная инфильтрация вызывает запустение
сосудов или разрушение их стенки, повышение проницаемости. Ана¬
логичные изменения происходят в лимфатических сосудах, что вызы¬
вает нарушение лимфооттока из мивдалины и способствует возникно¬
вению хронического воспалительного процесса в регионарных лимфа¬
тических узлах. Инфильтраты сдавливают фолликулы, что приводит к
их гибели. На месте инфильтрата происходит разрастание соедини¬
тельной ткани в виде рубцовых тяжей. Может наблюдаться метапла¬
зия этой рубцовой ткани в хрящевую или даже в костную. Таким обра¬
зом, в течение многих лет происходит гибель лимфоидных фоллику¬
лов и развитие соединительной рубцовой ткани в миндалине.
Описанные изменения наблюдаются у здоровых лиц в зависимости от
возраста, но у больных они более выражены.3-я	группа. Образуются рубцы и спайки капсулы с небными дужка¬
ми и фасцией, покрывающей верхнюю мышцу — сжиматель глотки.4-я	группа. Наблюдаются патологические изменения нервного ап¬
парата миндалин. Дегенеративные изменения происходят как в мякот-
ных, так и безмякотных нервных стволах. Все эти дистрофические из¬
менения нервных элементов приводят к нарушению трофики тканей
миндалин, изменениям рецепторной функции и нервно-рефлекторных
влияний на другие органы и системы.Клиническая картина. Больные хроническим тонзиллитом жалу¬
ются на частую ангину. Если больной 1—2 раза в год болеет ангиной,
это определяется как частая ангина. Начало заболевания характеризу¬
ется значительным повышением температуры тела, выраженной ин¬
токсикацией, резкой болью в горле, в дальнейшем ангина сопровож¬
дается менее выраженной общей реакцией (субфебрильная температу-
pil), нерезкой болью в горле. Такие больные переносят ангину легко,
«ичастую продолжают работать. Это свидетельствует о снижении ре-гивности организма.Но существуют больные хроническим тонзиллитом, которые ни¬
когда не болели ангиной. Это так называемая безангинная форма хро¬
нического тонзиллита.Между повторными заболеваниями ангиной многие больные жалу¬
ются на общую слабость, недомогание, головную боль, неприятные
ощущения в горле, возможна нерезкая боль в горле, иррадиирующая в
ухо, боль в области сердца, неприятный запах изо рта. У некоторых
больных длительное время наблюдается субфебрильная температура
гела.Общее состояние у большинства больных нарушено незначитель¬
но. Во время осмотра возможно выявление широкого красного или бе-
Jюгo дермографизма. Пульс лабильный, наблюдаются глухость сер¬
дечных тонов, шум в сердце. На ЭКГ у некоторых больных определя¬
ются диффузные изменения миокарда, нарушение сердечного ритма.
При исследовании крови чаще всего определяют лейкопению с отно-
сительным лимфоцитозом. в моче возможны следы белка.Фарингоскопическая картина характеризуется нерезкой гипереми¬
ей слизистой оболочки миндалины и небных дужек. Размеры минда¬
лин варьируют — от атрофических, скрытых за дужками, до резко
увеличенных (III степени). Оба эти признака не являются характерны¬
ми л;ля данного заболевания.Патогномоническими объективными симптомами хронического
тонзиллита являются рубцовые спайки между миндалиной и передней
небной дужкой, жидкий гной или казеозные пробки в криптах минда¬
лин, которые выделяются из них после нажатия шпателем на перед¬
нюю дужку (см. вклейку, рис. 127). У многих больных хроническим
тонзиллитом отмечают гиперемию и валикообразное утолщение краев
небных дужек: признак Гизе — стойкая гиперемия краев передних ду¬
жек, признак Преображенского — валикообразное утолщение краев
передней и задней дужек, признак Зака — отек краев верхних отделов
небных дужек, охватывающий верхний полюс миндалин. Указаніїьте
выше признаки являются результатом нарушения крово- и лимфоо¬
бращения у воспалительного очага и раздражения слизистой оболочки
краев небных дужек гнойными выделениями из крипт. Кроме того, у
больных хроническим тонзиллитом наблюдается хронический реіио-
парный лимфаденит. При этом на шее, по переднему краю грудино¬
ключично-сосцевидной мышцы, на уровне утла нижней челюсти паль¬
пируется цепочка увеличенных, шютных, малоболе:1ненных лимфоуз¬
лов (признак Корицкого, или валик Корицкого).Дифференциальную диагностику хронического тонзиллита следует
проводить с гипертрофией небных миндалин, хроническим фаринги¬
том, хроническими заболеваниями зубов и окружающих тканей (хро¬
нический пульпит, хронический периодонтит).Гипертрофия небных миндалин чаще всего наблюдается у детей в
возрасте от 3 до 7 лет, но их резкое увеличение встречается также у де¬
тей младшего возраста и у взрослых. Большинство де^гей не страдают от
этой патологии. В результате резкого увеличения небных миндалин мо¬
жет произойти нарушение ротового дыхания, глотания, речевой функ¬
ции, В отличие от хронического тонзиллита при наличии гипертрофии
небных миндалин дети не болеют ангиной, у них нет признаков инток¬
сикации, при осмотре глотки отсутствуют объективные признаки хро¬
нического тонзиллита. В случае гипертрофии небных миндалин заметна
нерезкая гиперемия слизистой оболочки миндалин и дужек, так как они
травмируются пищевым комком. Миндалины гипертрофированы, т. е.
выступают из-за дужек. Если расстояние от края передней дужки до
средней линии зева условно разделить на 3 части, то в том случае, если
мшщалина занимает 1/3 этого расстояния, определяется гипертрофия
I степени, если она занимаег 2/3 — гипертрофия II сгепени, а когда мин¬
далина достигает средней линии зева, — гипертрофия ПТ степени.У больных хроническим тонзиллитом возможна гипертрофия минда¬
лин даже с поражением III степени. В возрасте старше 7 лет у большинс¬
тва детей гипертрофированные миндалины уменьшаются. Поэтому при
нерезкой гипертрофии, отсутствии жалоб лечение можно не проводить.Если миндалины резко гипертрофированы, наблюдаются наруше¬
ния дыхания, глотания, речи. В таком случае проводят операцию —
тонзиллотомию (отсекают большую часть миндалины с помощью тон-
зиллотома Матье гильотинного типа; см. вклейку, рис. 128). Операция,
как правило, проводится амбулаторно.Больные хроническим фарингитом; как бьшо указано выше, предъ¬
являют жалобы на неприятные ощущения, периодическую боль в гор¬
ле, периодически у ІШХ происходят обострения с повышением темпе¬
ратуры тела. Поэтому на вопрос врача о частоте ангины они отвечают,
что у них часто или іюстоянно болит горло. Нередко в таком случае
врач записывает в амбулаторной карточке, что у больного часто быва¬
ет ангина. Необходимо очень четко собирать анамнез. Следует выяс¬
нить у больного, какая была ангина — фолликулярная или лакунарная.
Необходимо отмети'гь, что у больных хроническим тонзиллитом мо¬
гут быть различные формы хронического фарингита.Во время объективного обследования ігужно выяснить, есть ли у
больного объективные признаки хронического тонзиллита. Все это
помогает правильно поставить диагноз.Если больной с'ірадает хроническим пульпитом, периодонтитом,
хронический воспалительный процесс развивается в глубоко разме¬
щенных тканях (в пульпе зуба или близлежащих к нему тканях). Эти
заболевания характеризуются резко выраженной интоксикацией, воз¬
можны субфебрильная температура тела, нерезкая боль, отдающая в
горло, ухо. Аналогичные жалобы наблюдаются и в случае хроничес¬
кого тонзиллита. Диаі ностика затруднена еще и тем, что при наличии
зтих заболеваний коронка зуба может быть без изменений, постукива¬
ние по зубу безболезненное,В таком случае проводят рентгенографию соответствующего аль-
BCOJjHpHoro отростка, где можно выявить разрежение костной ткани
вокруг зуба.Классификация хронического тонзиллита. Течение хронического
воспаления небных миндалин у разных больных не одинаково. Пред¬
ложено много классификаций, в том числе основанных на этиологии и
патологоанатомической картине.Самыми популярными оказались клинические классификации.
Л. А. Луковский (1941,1963) предложил подразделять все виды хрони¬
ческого тонзиллита на 3 формы: компенсированную, субкомпенсиро-
ванную и декомпенсированную. С точки зрения Б.С. Преображенско¬
го (1964), нужно выделить следующие формы хронического тонзил¬
лита: простой хронический тонзиллит и токсикоаїлері'ическая форма
тонзиллита I и II степени.На VIIT съезде оториноларингологов бывшего СССР принята клас¬
сификация хронического тонзиллита, предложенная И.Б. Солдатовым
(1975). Согласно этой классификации, различаіот две клинические
формы этого заболевания: компенсированную и дскомпенсирован-
ную. Компенсированная форма характеризуется лишь местными при¬
знаками заболеваїшя, барьерная функция миндалин и реактивность
организма еще в состоянии локализовать хронический воспалитель¬
ный процесс в органе, и не возникают общие реакции организма, Поэ-
тому больные хроническим тонзиллитом этой формы не болеют анги¬
ной, у них отсутствуют тонзиллогенная интоксикация и осложнения,
в связи с этим при наличии декомпенсированной формы необходимо
указать, чем проявляется декомпенсация.Исходя из этой классификации, диагноз хронического тонзиллита
формируется следующим образом; хронический тонзиллит, компенси¬
рованная форма; хронический тонзиллит, декомпенсированная фор¬
ма — рецидивы ангины, паратонзиллит, ревматизм.Связь хронического тонзиллита с другими заболеваниями. Хрони¬
ческий тонзиллит может быть осложнен разными заболеваниями. В
литературе приводится почти 100 нозологических единиц, связанных
с хроническим тонзиллитом. Нередко у больных хроническим тонзил¬
литом развивается вторичный иммунодефицит, способствующий воз¬
никновению или ухудшению течения многих заболеваний. Например,
ребенок болеет хроническим тонзиллитом и туберкулезным бронхо¬
аденитом, Если вылечить хронический тонзиллит, то у ребенка улуч¬
шается течение туберкулезного бронхоаденита. Однако это не означа¬
ет, что хронический тонзиллит является причиной туберкулезного
бронхоаденита, т.к. его единственным возбудителем является палочка
туберкулеза, Такая взаимосвязь существует со многими заболевания¬
ми: псориазом, симптоматической эпилепсией и т. п.Прямую этиологическую связь с хроническим тонзиллитом имеют
инфекционно-аллергические заболевания: ревматизм, коллагенозы,
нефрит, пиелонефрит, неспецифический инфекционный полиартрит,
аллергические дерматозы, возбудителем которых является Р-гемоли-
тический стрептококк группы А.Лечение. Все методы лечения хронического тонзиллита подразде¬
ляют на консервативные и хирургические.Консервативные методы обычнр применяют ко^ішксно, то есть
действуют одновременно на этиологические и патогенетические меха¬
низмы заболевания. Перед консервативным комплексом терапии не¬
обходимо провести санацию всех очагов хронической инфекции в
прилегающих участках (кариозные зубы, пародонтоз, хронический
ринит, синуит, аденоидит), В связи с сенсибилизацией организма к
бактериальным и тканевым антигенам необходимо в течение 1—1,5 мес. назначать гипосенсибилизирующую терапию (препараты
кальция, антигистаминные препараты). Одновременно следует прово-
дить стимулирующую терапию; алоэ по 1 мл каждый день на протя¬
жении 30 дней и витаминотерапию.Важным компонентом в комплексном лечении хронического тон¬
зиллита является промывание крипт миндалин дезинфицирующими
растворами (фурацилин, йодинол, диоксидин, антибиотики, к которым
наиболее чувствительна микрофлора крипт) с помощью специальной
канюли. Промывание крипт проводят вначале ежедневно, детям — че¬
рез день, на курс — 10—12 процедур. Во время комплексного консер¬
вативного лечения широко применяют физиотерапевтические методы:
тубус-кварц, УВЧ, ультразвук, низкоэнерг етический лазер и т. п. Для
воздействия на регионарные лимфатические узлы и поврежденные ве¬
гетативные ганглии шеи назначают электрофорез калия йодида, 2 %
раствор новокаина, димедрола в виде воротника по Щербаку и т. п. С
)той же целью назначают грязевые аппликации в виде воротника. Кур¬
сы консервативной терапии целесообразно проводить дважды в год —
весной и осенью. Эффективность комплексной консервативной тера¬
пии достигает 71—85 % (И.Б. Солдатов, 1986). Следует отметить, что
консервативное лечение - довольно длительный процесс, который ча¬
сто бывает не доведен до конца по вине как пациента, так и врача.Долгое время главным методом хирургического лечения хрониче¬
ского тонзиллита была тонзиллэктомия — полное удаление небных
миндаішн. После того как была доказана важная роль миндалин в фор¬
мировании местного и системного иммунитета, многие оториноларин¬
гологи считают, что тонзиллэктомию необходимо проводить только
гю четким показаниям в том случае, если имеются тяжелые тонзилло-
генные осложнения и ликвидировать хронический воспалительный
процесс в миндалинах консервативными или органосберегающими
хирургическими методами не удается.Тонзиллэктомию проводят в ЛОР-отделепиях под местной анесте¬
зией или с помощью эндотрахеального или назотрахеального наркоза
(см. вклейку, рис. 129, а, б, в).К хирургическим методам относятся также органосберсгающие
операции, такие как криохирургическое лечение. Суть метода заклю¬
чается в том, что с помощью специальных криогенных аппаратов про¬
водят глубокое замораживание небных миндалин, в результате кото-
poi'o возникает крионекроз и постепенное отторжение их части. Эта
операция получила название криотонзиллотомии.
Гипертрофия небных миндалинГипертрофия небных миндалин встречается преимущественно в
детском возрасте как проявление общей гиперплазии лимфаденоид-
ной ткани Гипертрофия небных миндалин может сочетаться с ги¬
пертрофией других отделов глоточного лимфаденоидно! о кольца и
главным образом с гипертрофией глоточной миндалины. Существу¬
ет ряд гипотез о причинах гипертрофии лимфаденоидной ткани у де¬
тей. По одной, наиболее ранней из них, причиной этого являются
конституциональные особенности детского организма. Согласно
этой гипотезе, такие дети являются носителями определенного лим¬
фатического диатеза, что подтверждается фактом наследования дан¬
ного конституционального типа от родителей. Тем не менее следует
учитывать и другие факторы: неправильное питание (перекармлива¬
ние), неблагоприятные социально-бытовые условия, гормональные
влияния (дисфункция вилочковой железы). Гипертрофированные
бледно-розового цвета миндалины резко увеличены, выступают за
края небных дужек, рыхлой консистенции с четко обозначенными
криптами, іяадкой поверхностью. В большинстве случаев в минда¬
линах отсутствуют воспалительные изменения. Во время микроско¬
пии обнаруживают большое количество фолликулов с частыми
участками митозов, что является признаком высокой функциональ¬
ной активности лимфаденоидной ткани. Кроме лимфоцитов в фол¬
ликулах встречаются моноциты, определяются измененные нервные
элементы. Со временем эти «физиологически» гипертрофированные
миндалины претерпевают обратное развитие и уменьшаются до нор¬
мальных размеров. Иногда эта инволюция задерживается, тогда и у
взрослых можно наблюдать относительно большие миндалины без
воспалительных изменений.Гипертрофия небных миндалин может сочетаться с признаками их
хронического воспаления. При этой форме миндалины более шютные,
их аденоидная ткань бедна лимфоидными элементами и богата соеди¬
нительной тканью. Дальнейшее развитие и сморщивание соединитель¬
ной ткани приводят к уменьшению и аїрофии миндалин.Различают три степени гипертрофии небных миндалин: I — минда-
jmHbi занимают 1/3 расстояния от небно-язычной дужки до средней
линии зева; II — 2/3 этого расстояния; TIT — миндалины смыкаются
между собой.Симптомы гипертрофии небных миндалин таковы: Г) нарушение
ротового дыхания; 2) нарутпение глотания; 3) нарушение фонации;
4) кашель. Наиболее серьезные нарушения дыхания проявляются зна¬
чительной одьппкой. Она вызвана нарушением дыхания через гортань
и наблюдается преимущественно у маленьких детей, так как нижние
полюса увеличенных миндалин сдавливают надгортанник, располо¬
женный у маленьких детей высоко и под углом, усложняя тем самым
доступ воздуха к голосовой щели. Состояние ребенка ухудшается в
горизонтальном положении, хотя при склонности к одышке может
возникать и в положении сидя. Нарушение i лотания и фонации объяс¬
няется уменьшением полости глотки, а также значительным ограниче¬
нием подвижности мягкого неба. Голос приобретает гнусавый отте-
ІЮК, ночью дыхание сопровождается храпом. Увеличенные миндали¬
ны могут стать причиной рефлекторного кашля, чаще всего ночью.
Дети с гипертрофией миндалин обычно тяжелее переносят такие ин¬
фекции, как скарлатина, дифтерия и пр.Лечение. В случае слабо выраженной сіеиени гипертрофии небных
миндалин можно назначать щелочные или вяжущие полоскания для
уменьшения отечности и явлений воспалите л ьноі'о раздражения. По¬
лезно смазывать миндалины раствором Люголя или 2—3 % раствором
азотнокислого серебра. Показано общеукрепляющее лечение: диети¬
ческое (разнообразная боїатая витаминами, особенно А и D, пища),
медикаментозное (препараты железа, йода), климатическое (пребыва¬
ние на берегу моря и в горах).Если миндалины плотные, богатые соединительной тканью, пре¬
пятствуют дыхательной и глотательной функциям, а консервативное
лечение малоэффективно, проводят тонзиллотомию — операцию по
частичному удалению миндалин. Обычно ее выполняют в амбулатор¬
ных условиях под местной терминальной анестезией с помощью гиль¬
отинообразного ножа — тонзиллотома. В течение 2 ч после операции
ребенок находится под наблюдением врача, а последующие 3—5 дней
придерживается домашнего режима.
Гипертрофия и хроническое воспаление
глоточной миндалиныгипертрофия глоточной миндалины, размещенной в носовой части
глотки, носит название «аденоиды», или «аденоидные вегетации», а
хроническое ее воспаление — «хронический аденоидит». Чаще всего
аденоиды встречаются у детей в возрасте от 3 до 12 лет, но бывают и у
детей младшего возраста, а также у взрослых. Частота возникновения
аденоидов колеблется от 5 до 30 % всех детей в возрасте от 3 до 7 лет.
В начале 1970-х годов в Одессе среди детей детских дошкольных
учреждений и первых двух классов школ аденоиды были выявлены у
20 %, а хронический аденоидит — у 4,9 % обследованных.Этиология. Острые часто повторяющиеся вирусные и бактериаль¬
ные инфекции слизистой оболочки верхних дыхательных путей при¬
водят к функциональной нагрузке лимфаденоидного аппарата глотки
и его гипертрофии. Очевидно, в этом аспекте имеют значение наслед¬
ственная предрасположенность и конституционные особенности дет¬
ского организма. Г ипертрофия глоточіюй миндалины часто наблюда¬
ется у детей, живущих в плохих материально-бытовых условиях (сы¬
рые, плохо проветриваемые іюмещения), нерационально питающихся,
а также в случае аллсргизации их организма.Этиология, патогенез и патологическая анатомия хронического
аденоидита такие же, как и при хроническом тонзиллите (см. выше).
Следует отметить, что хронический аденоидит развивается у детей
раньше, чем хронический тонзиллит. Хронический аденоидит можно
выявить даже у детей в возрасте 1 года — 2 лет.Юіииическан картина. Дети, болеющие аденоидитом, сами или со
слов родителей жалуются на нарушение носового дыхания (постоян¬
ное или только ночное), гнусавость, частое ухудшение слуха в связи с
хроническим катаром среднего уха. Во время сна дети беспокойны,
часто просыпаются, вскрикивают, храпят. Ночной сон не приносит от¬
дыха, дети просыпаются утомленными, бледными, жалуются на го¬
ловную боль. У некоторых из них наблюдается ночное недержание
мочи. Такие лети плохо учатся в школе, с трудом усваивают учебный
материал, у них ухудшается намять.
Во время объективного обследования внимание часто привлекает
лицо ребенка аденоидного вида («аденоидизм» — habitus adenoides)\
апатическое выражение лица со сглаженностью носогубных складок,
с широко раскрытыми выпученными и малоподвижными глазами, по¬
луоткрытым ртом, укороченной верхней губой. При OCMOipe носовой
полости отмечают сизый цвет слизистой оболочки, гипертрофию за¬
дних отделов нижних носовых раковин.у детей с аденоидами наблюдается нарушение роста лицевого ске¬
лета: верхняя челюсть словно сдавлена, твердое небо имеет готичес¬
кую форму. Нарушается прикус, что приводит к неправильному про¬
резыванию зубов. Возможны нарушения и в развитии скелета грудной
клетки: так называемая грудь сапожника или куриная грудь.Практически невозможно выявить больного с аденоидами, у кото¬
рого были бы абсолютно все вышеперечисленные симптомы. Однако
для правильной диагностики обязательно следует провести заднюю
риноскопию, при которой обнаруживают аденоидные разрастания в
носовой части глотки (см. вклейку, рис. 130). Степень гипертрофии
глоточной миндалины определяют следующим образом: если аденои¬
ды достигают верхнего уровня сопшика, — это I степень, если опуска¬
ются до уровня средней носовой раковины, — JT степень, если закры¬
вают хоаны, — III степень.У маленьких детей не всегда удается провести заднюю риноско¬
пию. В таком случае проводят пальцевое исследование носовой части
глотки. При этом голова ребенка прижимается левой рукой к боковой
поверхности грудной клетки врача. В открытый рот врач вводит ука¬
зательный палец левой руки между зубами сквозь щеку (это исключа¬
ет возможность укусить палец врача), а указательный палец правой
руки проводит за мягкое небо в носовую часть глотки. Если имеются
аденоиды, то они определяются как мягкое образование, заполняющее
носовую часть глотки.Дети часто бо;юют острым аденоидитом, который педиатры редко
диагностируют, ставя диагноз острого ринофарингита. Дети, болею¬
щие хроническим аденоидитом, между обострениями жалуются на об¬
щую слабость, быструю утомляемость, головную боль, у них возмож¬
на субфебрильная температура тела. Как правило, у таких детей на¬
блюдается постоянный насморк, ночью их иногда беспокоит кашель.
Нередко в коїщс ночи или утром наблюдается рвота слизью, которую
ребенок глотает.
Во время объективного обследования можно выявить мацерацию и
гиперемию кожи верхней губы из-за постоянного выделения слизи из
носа. Слизистая оболочка иоса сизого цвета, отекшая, покрыта сли¬
зисто-гнойными выделениями белого цвета, которые накапливаются в
нижнем носовом ходу. Во время фарингоскопии видно, как по задней
стенке глотки из носовой ее части стекает полоска белой слизи. Во
время задней риноскопии выявляют аденоиды круглой формы, борозд¬
ки сглажены, cлизиctaя оболочка г иперемированная, отекшая, покры¬
тая белой слизью. Под пальцем при пальцевом исследовании ош;уща-
ются плотные, круглой формы аденоиды, так как вследствие хрони¬
ческого процесса в лимфаденоидной ткани глоточной миндалины
образовалось много соединительных элементов.Лечение. Аденоидные всгеї'ации нарушают носовое дыхание, при¬
водят к вышеописанным изменениям. Поэтому детям с аденоидами П
и ITT степени выполняют операцию — аденотомию. Перед операцией
проводят анализ крови, мочи, обследование у педиатра. Операцию вы¬
полняют амбулаторно через 1—2 мес. после острого заболевания. Во
время операции старшие дети сидят в опсрациошюм кресле с зафик¬
сированными руками, маленьких детей фиксируют на руках у помош-
ника. Аденоиды срезают специальным инструментом (аденотомом
Бекмана), который вводят в носовую часть глотки через рот (см. вклей¬
ку, рис. 131). После аденотомии кровотечение быстро прекращается.
Если кровотечение продолжается, следует в носовую часть глотки
ввести аденотом и удалить остатки аденоидной ткани. В случае значи¬
тельного кровотечения проводят заднюю тампонаду большим тампо¬
ном, которым полностью заполняют носовую часть глотки.У больных хроническим аденоидитом через полгода-год после адс-
нотомии аденоиды снова вырастают, часто достигая значительных
размеров. В связи с этим при хроническом воспалении глоточной мин¬
далины применяют комплексное лечение.Больным хроническим аденоидитом назначают нсспсцифичсскую
гипосенсибилизирующую и стимулирующую терапию, как и при хро¬
ническом тонзиллите. Местно можно назначить ингаляции с антибио¬
тиками, к которым наиболее чувствительна микрофлора из носовой
части глотки, с добавлением димедрола и суспензии гидрокортизона.
Ингаляции проводят ежедневно в течение 3 нед. с заменой антибиоти¬
ка каждые 7 дней. Если нет возможности проводить ингаляции анти¬
биотиков, рекомендуется трижды в лень промывать носовую полость
и носовую часть глотки щелочными растворами (1/4 чайной ложки
мищевой соды на 250 мл теплой воды) в течение 3 нед.В этот период можно назначать тубус-кварц, УВЧ, лазеротерапию.
До окоштания лечения 70 % больных хроническим аденоидитом выздо¬
равливают. 30 % детей, у ко'Юрьтх аденоиды уменьшаются незначитель¬
но, необходимо проводить адснотомию и в течение 2 нед. после нее —
консервативное лечение. Такая комплексная терапия значительно повы¬
шает эффективность лечения и предотвращает рецидивы заболевания.Гипертрофия и хроническое воспаление
язычной миндалиныгипертрофия язычной миндалины наблюдается у взрослых. Причи¬
ны ес возникновения такие же, как и гипертрофии глоточной минда¬
лины. Очень часто гипертрофия этой миндалины встречается у лиц с
удаленными небными миндалинами. Больные жалуются на ощущение
инородного тела в горле, дискомфорт при глотании. У некоторых из
них появляется кашель (иногда в виде ітриступа), ларинтоспазм.При непрямой гипофарингоскопии заметна резкая гиперплазия
язычной миндалины, которая касается язычной поверхности надгор¬
танника, иногда гипертрофированную язычную миндалину можно
увидеть во время обычной фарингоскопии.При развитии хронического воспалительного процесса в язычной
миндалине, кроме вьішеїюречисленных симпто.мов, появляются при¬
знаки интоксикации: общая слабость, быстрая утомляемость, повы¬
шенная потливость, возможен субфебрилитет. Эти больные часто бо¬
леют язычной ангиной.Непрямая гипофарингоскопия дает возможность увидеть увеличен¬
ную миндалину, отекшую, гиперемированную слизистую оболочку со
С1 лаженными характерными выступами миндалин.Лечение. Больным с хроническим воспалением язычной миндали¬
ны необходимо назначить неспецифическую гипосенсибилизирую¬
щую и стимулирующую терапию. Местно назначают полоскание глот¬
ки щелочными и дезинфитщруюшими растворами.При гипертрофии язычной миндалины такое лечение неэффектив¬
но. Эта патология требует применения хирурі'ических методов лече¬
ния. проводят скушивание гипертрофированной миндалины, воздей¬
ствие хирургическим лазером и криовоздействие с помощью специ¬
ального наконечника.Вопросы для самоподготовки1.	Острый фарингит: этиология, клиническая картина, диагности¬
ка, лечение.2.	Хронический фарингит: этиология, клиническая картина, клас¬
сификация, диагностика и лечение разных форм.3.	Лептотрихоз: этиология, клиническая картина, диагностика и
лечение.4.	Классификация тонзиллитов по И.Б. Солдатову.5.	Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, диф¬
ференциальная диагностика, лечение катаральной, фолликулярной и
лакунарной ангин.6.	Осложнение ангин.7.	Паратонзиллит и паратопзиллярный абсцесс: формы, клиниче¬
ская картина, диагностика, осложнение, лечение.8.	Заглоточный абсцесс: зтиоіюгия, клиническая картина, диагнос¬
тика, осложнение, лечение.9.	Язвенно-пленчатая ангина Симановского—Венсана-—Плаута:
этиология, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диа¬
гностика, лечение.10.	Дифтерия глотки: этиология, эпидемиология, патогенез, клини¬
ческая картина, дифференіщальная диагностика.11.	Этиология и патогенез хронического тонзиллита.12.	ІСлассификация хронического тонзиллита по И.Б. Солдатову.13.	Местные признаки хронического тонзиллита.14.	Формулирование диагноза хронического тонзиллита.15.	Консервативные методы лечения больных хроническим тон¬
зиллитом.16.	Щадящие методы хирургического лечения хронического тон¬
зиллита.17.	ТOI^зилJгзктoмия.18.	Профилактика хронического тонзиллита.
19.	Гипертрофия небных миндалин: клиническая картина, диагно¬
стика и лечение.20.	Гипертрофия глоточной и язычной миндалины: клиническая
картина, диагностика и лечение.Тестовые зйдйния по теме1.	У больного сильная боль в горле, усиливающаяся при глотании,
1'оловная боль, высокая температура тела, лихорадка. Жалобы появи¬
лись сутки назад. При осмотре глотки выявлена гиперемия небных
миндалин и дужек. Обе миндалины покрыты налетом желтоватого
цвета. Каков предварительный диагноз?A.	Язвенно-пленчатая ангина.B.	Фолликулярная ангина.C.	Лакунарная анг ина.D.	Дифтерия глотки.E.	Герпетическая ангина.2.	У больного 26 лет три дня назад появилась припухлость на боко¬
вой поверхности шеи. Ранее перенес ангину, осложнившуюся пара¬
тонзиллитом. Назначенного лечения не завершил. При осмотре уста¬
новлены признаки левостороннего паратонзиллита, осложненного
флегмоной шеи. Какой из приведенных методов лечения показан боль¬
ному?A.	Вскрытие флегмоны шеи с последующей антибактериальной те¬
рапией.B.	Массивная антибактериальная терапия.C.	Вскрытие ларатонзиллярного абсцесса.D.	Абсцессгонзйллэктомия.E.	Пункция гнойника на шее.3.	Больной, 28 лет, жалуется на боль и чувство першения в горле,
появившиеся у него после переохлаждения. Объективно; яркая гипе¬
ремия слизистой оболочки задней стенки глотки и ее инфильтрация.
Со стороны других ЛОР-органов заметных изменений нет. Какой диа¬
гноз следует поставить?12 Оторинпларинтлогия
A.	Сифилис,B.	Катаральная ангина.C.	Дифтерия.D.	Острый фарингит.E.	Грипп.4.	Больной 27 лет в течение недели лечился по поводу ангины. Со¬
стояние улучшилось, боль в горле исчезла. Через три дня снова появи¬
лась значительная боль в горле, причем только справа. Температура
тела — 38 “С. Орофарингоскопия затруднена из-за неполного откры¬
вания рта, наблюдается выпячивание правой половины мягкого неба и
отек правой передней небной дужки, прикрывающей миндалину. По¬
ставьте диагноз.A.	Паратонзиллярный абсцесс.B.	Заглоточный абсцесс.C.	Опухоль глотки.D.	Дифтерия глотки.E.	Инородное тело глотки.5.	Ребенок, 5 мес., при ос.мотре беспокоен, плачет. Со слов матери,
дышит с открытым ртом, отказывается от груди, постоянно плачет.
Температура тела 39,9 °С. Объективно; на задней стенке глотки отме¬
чается резкая гиперемия и выпячивание слизистой оболочки. Слизис¬
тая оболочка полости носа не изменена, патологических выделений в
носовых ходах нет. Носовое дыхание резко затруднено. Какая болезнь
вызывает такую клиническую картину?A.	Острый аденоидит.B.	Катаральная ангина.C.	Заглоточный абсцесс.D.	Паратонзиллярный абсцесс.E.	Инородное тело носа.6.	Через 3 нед. после перенесенной ангины у больного наблюдают¬
ся слабость, субфебрильная температура, увеличенные зачелюстные
лимфатические узлы. Миндалины рыхлые, сращенные с дужками, в
лакунах — гнойные пробки. Поставьте диагноз.A.	Хронический тонзиллит.B.	Хронический фарингит.
Лакунарная ангина.I). Паратонзиллит.\i. Опухоль миндалины.7.	Вольной 23 jiCT обратился к оториноларингологу с жалобами на
(имцую слабость, субфебрильную температуру тела в течение 2 мес.,
периодические ангины. Ангинами болеет с детства по 2—3 раза в год.
Объективно: в зачелюстной области с обеих сторон пальпируются
уисличенные регионарные лимфатические узлы. Во время осмотра
глотки небные миндалины рыхлые, спаянные с дужками, в лакунах
жидкий гной, гиперемия и утолщение краев передних небных дужек.I	Іосгавьте диагноз.Л. Хронический тонзиллит.в.	Хронический фарингит.C.	Лакунарная ангина,D.	Паратонзиллит.E.	Опухоль миндалины.8.	Больная 31 года направлена на консультацию к оториноларинго¬
логу терапевтом, у которого она 5 лет находится на диспансерном у че¬
го по поводу ревматизма. Жалуется на периодические (по 3—4 раза в
год) ангины, протекающие с высокой температурой тела, болью в гор¬
ле, сердце, суставах. Объективно: небные миндалины маленькие, спа-
я[шые с дужками, края дужек гиперемироааны, в лакунах гнойные
пробки. Регионарные лимфатические узлы увеличены. Какое лечение
необходимо провести?A.	Курс противоревматического лечения.B.	Тонзиллотомию.C.	Курс антибиотиков и иммуномодуляторов.D.	Тонзиллэктомию.E.	Промывание лакун, физиотерапию.9.	Больной 21 года обратился с жалобами на частые (по 3—4 раза в
год) ангины; трижды за последние 5 лет ему вскрывали абсцессы в
глотке. Объективно: небные миндалины несколько увеличены, спаяны
с дужками, на передних небных дужках рубцы — места разреза абс¬
цессов, в лакунах — гнойные пробки. Тіебньїе дужки утолщены, с про¬
явлениями застойной гиперемии. Какова тактика лечения?
A.	Курс противоревматического лечения.B.	Тонзиллэктомия непосредственно после возникновения очеред¬
ного абсцесса.C.	Курс антибиотиков и иммуномодуляторов.D.	Тонзиллэктомия в плановом порядке.E.	Промывание лакун, физиотерапия.10.	Ребенок, 5 лет, со слов родителей плохо спит ночью, дыхание
шумное, рот всегда открыт. Голос гнусавый, твердую пищу глотает с
усилием, ест медленно и долго. Объективно: неправильный прикус,
твердое небо высокое. Небные миндалины гладкие, больших разме¬
ров, сходятся по средней линии. Небные дужки не изменены, лакуны
чистые, регионарные лимфатические узлы не увеличены. Во время
пальцевого обследования в своде носовой части глотки выявлено об¬
разование мягко-эластичной консистенции, прикрывающее хоаны.
Поставьте диагноз.A.	Хронический тонзиллит.B.	Аденоидные вегетации.C.	Гипертрофия небных миндалин.D.	Гипертрофия небных и глоточной миндалин.E.	Опухоль миндалин.Коды правильных ответов12345678910сАDАСААDDD
БОЛЕЗНИ ГОРТАНИОтек гортаниОтек гортани является не самостоятельным заболеванием, а лишь
одним из проявлений многих патолог ических процессов. Отек гортани
может быть воспалительного и невоспалительного происхождения.Воспалительный отек гортани может сопровождать следующие па¬
тологические состояния: гортанную ангину, флегмонозный ларингит,
абсцесс надгортанника, і^нойньїй процесс в горле, окологлоточном и
заглоточном пространствах (паратонзиллит, паратонзиллярный, загло¬
точный и латерофарингеальный абсцессы), гнойные процессы шейно¬
го отдела позвоночника, корня языка и мягких тканей дна ротовой по¬
лости.Одними из наиболее частых причин отека гортани являются трав¬
мы: огнестрельные, тупые, колющие, режущие, термические, хими¬
ческие, инородными телами. Отек возникает в результате ожога горта¬
ни горячей пищей, кислотами, основами, а также вследствие отморо¬
жений. Травматический отек гортани может развиться в ответ на
хирургическое вмешательство на гортани и шее (например, при струм-
эктомии), в результате продолжительной и травматической интубации
гортани, после лучевой терапии заболеваний органов шеи.Невоспалительный отек гортани возникает вследствие идиосинкра¬
зии к некоторым пищевым продуктам (например, клубнике, земляни-
ке, яйцам, ракам и т. п.), лекарственным и косметическим веществам
как проявление аллергии, К этой же группе относится апгионевроти-
ческий отек Квинке, при котором отек гортани сочетается с отеком
лица и шеи.Отек гортани может развиваться у лиц с болезнями ссрдечно-сосу-
дистой системы, сопровождающимися недостаточностью кровообра¬
щения II и III степени, заболеваниями почек, циррозом печени, кахек¬
сией. Он может возникнуть при некоторых инфекционных болезнях —
ірипне, кори, скарлатине, тифе.Отек гортани развивается в тех участках, где содержится большое
количество рыхлой клетчатки в подслизистом слос, т. е. на язычной
поверхности надгортанника, в черпалонадгортанных складках, на зад¬
ней стенке входа в гортань (см. вклейку, рис. 132), на нижнем этаже
гортани (подскладочное пространство). Быстро развивающийся отек
гортани, особенно ее нижнего этажа, сопровождается значительным
нарушением дыхания.Лечение отека гортани направлено на лечение основного заболева¬
ния, его вызвавшего, и всегда включает дегидратационные, гипосенси¬
билизирующие и седативные средства. Лечение должно всегда прово¬
диться в условиях стационара, так как с нарастанием затруднения ды¬
хания через гортань может возникнуть необходимость трахеостомии.При воспалительном отеке гортани следует провести раскрытие аб¬
сцесса гортани или прилегающих к ней органов.Внутривенно вводят 20 мл 40 % раствора глюкозы, 10 мл 10 % рас¬
твора кальция хлорида (или 10 мл 10 % натрия хлорида), 5 мл 5 % рас¬
твора натрия аскорбината, 5 мл 5 % раствора уротропина, 30—
90 мг преднизолона. В связи с тем что отек гортани часто сопровожда¬
ется спазмом внутренних мышц гортани, внутривенно рекомендуется
вводить 5—10 мл 2,4 % раствора эуфиллина. Эуфиллин полезен еще и
потому, что обладает мочегонным действием. Внутримышечно вводят2	мл 1 % раствора димедрола, 2 мл 2,5 % раствора пипольфена или
другой антигистаминный препарат. Под кожу вводят 1 мл 0,1 % рас¬
твора атропина. Показаны мочегонные средства (например, лазикс —
1 мл внутривенно или внутримышечно). Применяют внутриносовые
блокады — 2—3 мл 0,5—1 % раствора новокаина вводят в толщу
нижних носовых раковин. Хороший эффект дают отвлекающие про¬
цедуры: горячие ножные ванны, горчичники на грудную клетку и
икры. Отвлекающие процедуры следует проводить при отсутствии
сердечно-сосудистой недостаточности и выраженной гипертермии.
При наличии гипертермии назначают симптоматические средства:
сердечные и жаропонижающие (аналгин, аспизол).Воспалительный отек нуждается в интенсивном противовоспали-
I сльном лечении антибиотиками и противовоспалительными препара¬
тами. Лечение аллергического отека следует начинать с элиминации
ішлергена. В случае ожогового отека гортани необходимо проводить
противошоковые мероприятия — подкожно вводят 1—2 мл 2 % рас-
I вора промедола или I % раствора омнопона.Стеноз гортаниСтеноз гортани — это сужение просвета гортани, вызывающее за-
груднепие дыхания. Стеноз гортани, как и ее отек, не является само¬
стоятельной нозологической единицей. Это состояние может высту¬
пать симптомом разных заболеваний.Стеноз гортани может быть острым и хроническим. Острый стеноз
гортани — зто быстро возникающее затруднение дыхания через гор-
гань (в течение нескольких секунд, минут, часов и дней). Хроничес¬
кий стеноз развивается на протяжении недель, месяцев или лет.Причины острого стеноза разнообразны: отек — невоспалительный
(аллергический) и воспалительный; травма — огнестрельные ранения,
термический и химический отек, хирургические вмешательства (пара¬
лич нижних гортанных нервов в результате струмэктомии), продол¬
жительная верхняя трахсобронхоскопия, продолжительная и травма¬
тическая интубация во время проведения эндотрахеального наркоза,
рефлекторный спазм голосовой щели в результате действия боевых
ядовитых веществ (например, хлора); инородные тела; ларинготрахе-
ит во время ОРВИ (чаще в раннем детском возрасте), дифтерия горта¬
ни. Удушье может насіупить остро и при хроническом стенозе, кото¬
рый сопровождает злокачественные новообразования гортани у взрос¬
лых или папилломатоз гортани у детей.Наиболее частыми причинами хронического стеноза гортани явля¬
ются доброкачественные и злокачественные опухоли гортани, инфек¬
ционные гранулемы — гуммозный сифилис, туберкулез, склерома;
рубцовые изменения как следствие перенесенного хондроперихонд-
рита гортани, ожогов, травматических повреждений, огнестрельных
ранений; внегортанные процессы, вызывающие паралич обеих нижне¬
гортанных нервов; врожденные и приобретенные мембраны и кисты
гортани. Причину стеноза гортани удаеіся установить во время сбора
анамнеза и на основании данных осмотра гортани.Независимо от причины, вызывающей стеноз гортани, его юшни-
ческая картина однотипна. В ней на первое место выходит инспира-
торная одышка. Различают четыре стадии клинического течения сте¬
ноза гортани.I — стадия компенсированного дыхания — углубленное и более
редкое дыхание, сокращение пауз между вдохом и выдохом, пульс за¬
медляется. Инспираторная одышка появляется лишь при физической
нагрузке.ТІ — стадия неполной компенсации дыхания — для вдоха необхо¬
димо приложить усилие, дыхание становится шумным, его слышно на
расстоянии, дыхание и пульс учащаются, кожа бледная, больной бес¬
покойный, мечется, в акте дыхания принимают участие вспомогатель¬
ные мышцы грудной клетки, заметно втягивание надключичных, под¬
ключичных, яремной ямок, межреберных промежутков, надчревной
области при вдохе.III	— стадия декомпенсации дыхания — состояние больного чрез¬
вычайно тяжелое, дыхание частое, поверхностное, кожные покровы
бледно-синюшного цвета, сначала — акроцианоз, затем распростра¬
ненный цианоз, больной принимает вынужденное положение полуси¬
дя с запрокинутой головой, гортань максимально опускается книзу во
время вдоха и поднимается вверх во время вьщоха, появляется потли¬
вость, пульс становится частым, со слабым наполнением.IV	— терминальная стадия — у больного наблюдается резкая уста¬
лость, равнодушие, дыхание поверхностное, прерывчатое (по типу
Чейна—Стокса), кожа бледно-серого цвета, пульс частый, нитевид¬
ный, зрачки расширены, со временем присоединяются потеря созна¬
ния, непроизвольное мочевыделение, дефекация и наступает смерть.В зависимости от течения стеноза продолжительность стадий коле¬
блется. Чаще всего они последовательно прослеживаются при хрони¬
ческом стенозе, в то время как при молниеносном (аспирация больно¬
го инородным телом) наблюдаются только Ш и IV стадии.Выбор метода лечения определяется, во-первых, стадией стеноза, а
во-вторых, причиной, вызвавшей стеноз. Лечение при условии оказа-
и ИЯ неотложной помощи может быть консервативным и хирургичес¬
ким. При первых двух стадиях стеноза гортани лечение направлено на
ликвидацию патологического процесса, вызвавшего одышку. Лечение
отека гортани включает дегидратацию, гипосенсибилизацию и назна¬
чение седативных препаратов (см. Лечение отека гортани). При от¬
сутствии гипертермии и сердечно-сосудистой недостаточности часто
применяют отвлекаюш,ие процедуры, которые включают горячие нож¬
ные ванны, горчичники на грудную клетку и мышцы икр. Эффектив¬
ны ингаляций увлажненным кислородом, а также с применением ще¬
лочных, гипосенсибилизирующих и спазмолитических средств. При
воспалительном процессе вводят антибактериальные препараты. Не¬
обходимо провести раскрытие абсцесса в гортани или прилегающих к
ней органах. При наличии дифтерии гортани прежде всего вводят про¬
тиводифтерийную сыворотку.При ITI и IV стадиях стеноза всегда применяют хирургическое ле¬
чение (как правило, это — трахеостомия). В случае если возникает на¬
сущная необходимость в проведении трахеостомии, а время утрачено,
проводят коникотомию или крикоконикотомию. при остром ларинго-
трахеите у детей восстановление просвета гортани начинают с удли¬
ненной интубации термопластическими трубками.Травмы гортани и трахеиТравмы гортани и трахеи в оториноларингологической патологии
имеют сравнительно небольшой удельный вес — около 1 %, в патоло-
[’ии только гортани и трахеи они составляют до 10 %. У мужчин трав¬
мы гортани и трахеи встречаются в 4 раза чаш;е, чем у женщин. Эта
патология относится к тяжелой и нуждается в экстренной помощи.Травмы гортани делятся на закрытые и открытые, т. е. без повреж¬
дения кожных покровов или с их повреждением, травмы гортани мо¬
гут быть с повреждением целости хрящей и без их повреждения.Типичными симптомами травм гортани и трахеи являются наруше-
ІШЯ дыхания, голоса и глотания, кашель, кровохарканье, эмфизема
подкожной жировой клетчатки и средостения. В зависимости от слож¬
ности и особенностей повреждения эти симптомы могут быть выраже¬
ны в большей или меньшей степени. Эмфизема свидетельствует о пов¬
реждении целости стенок гортани или трахеи. Удар в область гортани
может послужить причиной шока и рефлекторной остановки дыхания,
и как результат — бессознательности. Возможны кровоизлияния в
мягкие ткани гортани. Травма иногда сопровождается парезом или па¬
раличом гортанных нервов, что приводит к ограничению подвижнос¬
ти или полной неподвижности одной или обеих половин гортани.в случае травмы гортани без переломов хрящей и разрыва слизис¬
той оболочки обычно появляется умеренная припухлость мягких тка¬
ней шеи. Болевые ощущения при этом проявляются незначительно.Во время ларингоскопии можно увидеть с соответствующей сторо¬
ны припухлость, кровоизлияние, иногда гематому, ограниченную под¬
вижность голосовых складок.Более тяжелой травмой гортани является перелом хрящей, который
сопровождается внутригортанным кровотечением разной интенсив¬
ности и эмфиземой подкожной жировой клетчатки, при появлении
подкожной эмфиземы конфигурация шеи значительно изменяется,
при пальпации определяется локальная болезненность и крепитация.
По межфасциальным пространствам воздух может распространяться в
средостение и плевральные полости. Во время ларингоскопии можно
увидеть поврежденную слизистую оболочку, кровь или ее сгустки, де¬
формацию гортани, сужение ее просвета. Иногда определяется под-
слизистая эмфизема в виде припухлости слизистой оболочки бледного
цвета. Рентгенологические исследования определяют расширение
ієни мягких тканей гортани, деформацию и сужение воздушного про¬
света, линию перелома хряща.Опасной для жизни травмой является от'рыв трахеи, который обыч¬
но происходит в месте перехода гортани в трахею или в области би¬
фуркации трахеи. Может произойти разрыв трахеи. Такие травмы
обычно сопровождаются значительным нарушением дыхания. При
этом почти сразу возникает эмфизема, вызывающая увеличение шеи.Иногда наблюдается отрыв гортани от подъязычной кости и над¬
гортанника, в связи с чем происходит онущение гортани. Подъязыч¬
ная кость при этом отходит ко дну ротовой полости, а щитоподъязыч¬
ное пространство увеличивается. Это становится причиной нарушения
дыхательной и распределительной функций гортани. Последнее про¬
является попаданием пищи в дыхательные пути.В результате перелома подъязычной кости, который может соче¬
таться с переломом щитовидного хряща, появляется болезненность
Ш/sпри открывании рта и высовывании языка, впадение языка, наруше¬
ние речи и глотания. Пальпация области подъязычной кости обнару¬
живает деформацию последней, крепитацию и подвижность облом¬
ков.При условии всех описанных повреждений в случае дальнейшего
присоединения хондроперихондрита гортани состояние больного ос-
ножняется. Хондроперихондрит способствует формированию стойко¬
го стеноза.К отьфытым повреждениям гортани относят ее раны. PaзJШчaют ре-
ишые, колотые, осколчатые, огнестрельные и укушенные раны горта¬
ни. Обычно через рану входит и выходит воздух, выделяются пени-
с1 ая кровь и слизь. У больного наблюдаются приступообразный ка¬
шель, нарушение дыхания, голоса и глотания. Пища может попадать в
дыхательные пути и выбрасываться через рану. Попадание пищи в
иижние дыхательные пути способствует развитию аспирационной
иневмонии. Эмфизема постепенно нарастает — тем больше, чем мень¬
ше отверстие раны.Первая помощь больным с травмами гортани и трахеи направлена
на восстановление дыхания (чаще всего проводится трахеостомия),
остановку кровотечения, ревизию, первичную хирургическую обра¬
ботку и послойное ушивание раны. На резаные раны накладывают
первичный шов. На колотые раны первичный шов накладывать не сле¬
дует во избежание развития подкожной эмфиземы. Трахеостомию же¬
лательно проводить по возможнос'ш ниже гортани. Иногда трахеока-
нюлю на несколько часов вводят в рану, если она проникает в дыха¬
тельные пути. Затем накладывают типичную трахеостому. При
подкожных разрывах гортани и трахеи показано закрытое поврежде¬
ние сделать открытым, так как существует вероятность быстрого на¬
растания эмфиземы. При наличии отрывов трахеи методом выбора яв¬
ляется наложение анастомоза конец в конец. При смещении гортани
книзу проводят ее подшивание к подъязычной кости — ларингопек-
сию. При повреждении глотки и пищевода вводят носопишеводный
зонд.Первая помощь при термических ожогах (см. вклейку, рис. 133)
включает назначение обезболивающих средств, диеты, исключающей
химические, термические и механические раздражители, внутривен¬
ное введение 10—20 % раствора глюкозы, изотонического раствора
натрия хлорида, плазмозаменителей.
В случае химических ожогов важно выяснить, каким веществом
вызван ожог. Обязательно проводят промывание желудка, пульвери¬
зацию глотки и гортани нейтрализующими веществами. В случае от¬
равления кислотами желудок промывают 2—3 % раствором жженой
магнезии, 4 % раствором натрия гидрокарбоната или суспсизией яич¬
ного белка в воде, в случае отравления основами — слабыми раство¬
рами кислот. Необходимо проводить дезинтоксикационную терапию,
компенсировать потерю белков введением гидролизатов, корректиро¬
вать сердечно-сосудистую деятельность, обязательно назначить обез¬
боливающие средства (наркотики) с противошоковой целью. Для
уменьшения саливации назначают инъекции 1 мл 0,1 % раствора атро¬
пина. Обязательно назначают антибиотики для профилактики бакте¬
риальных осложнений. Для прекращения нарастания отека рекомен¬
дуют антигистаминные препараты, кальция хлорид или кальция глю-
конат, аскорбиновую кислоту, кортикостероидные гормоны. С этой
же целью проводят внутриносовую новокаиновую блокаду: в нижние
носовые раковины вводят 0,5—1,0 % раствор новокаина по 2—3 мл.
Если стеноз гортани нарастает, проводят трахсостомию.Острый ларингитИз острых воспалительных заболеваний гортани чаще всего встре¬
чается острый ларингит {laryngitis acuta). Это катаральное воспаление
слизистой оболочки, подслизистого слоя и внутренних мышц гортани.Этиология. Острый ларингит сравнительно редко наблюдается как
самостоятельное заболевание. Он является проявлением гриппа, аде¬
новирусных инфекций, парагриппа, при которых в воспалительный
процесс вовлекается также слизистая оболочка носа и глотки, а иногда
нижних дыхательных путей. Таким образом, на первое место среди
причин развития острого ларингита выходят респираторные вирусы.Бактериальная флора (прежде всего кокковая) также может стать
причиной острого воспаления слизистой оболочки гортани. При этом
она может вызвать заболевание самостоятельно или в сочетании с рес¬
пираторными вирусами. Отрицательно влияют также перенапряжение
голоса, употребление алкоголя, курение.Клиническая картина острого ларингита характеризуется внезап¬
ным началом на фоне нормального общего состояния или незначи¬
тельного недомогания. Температура тела остается нормальной или по-
нышается до невысоких цифр. Появляется ощущение сухости, жже-
мия, перщения, инородного тела в гортани, изредка — болезненность
при глотании. Иногда наблюдается частый невыносимый судорожный
кашель. Голос быстро устает, затем становится хриплым, сиплым,
иногда возникает афония. Сухой кащель сменяется влажным со значи-
гсльными выделениями сначала слизистой, а затем слизисто-гнойной
мокроты.При ларингоскопии наблюдается гиперемированная, припухшая
слизистая оболочка, голосовые складки розовые или даже ярко-
красныс, утолщенные, в просвете гортани — вяжущий секрет в виде
слизисто-гнойных тяжей (см. вклейку, рис. 134). Нередко при фона¬
ции можно обнаружить неполное смыкание голосовых складок.Диагностика острого ларингита несложная и проводится во время
ларингоскопии.Лечение. Если острый ларингит возникает во время острого инфек¬
ционного заболевания, назначают постельный домашний режим, вы¬
дают листок временной нетрудоспособности. Как правило, лечение
проводится в поликлинике без освобождения от работы за исключени¬
ем лиц голосовых профессий (педагоги, артисты, дикторы), которым
выдается листок временной нетрудоспособности даже при ларингите,
протекающем при нормальной температуре тела и ненарущенном об¬
щем состоянии.Больным рекомендуют не употреблять острую и горячую пищу, ал¬
коголь, кзфить. Назначают голосовой режим.Для устранения кашля и неприятных ощущений в гортани назнача¬
ют кодеин, дионин, тусупрекс. Разрежение слизи и устранение сухос¬
ти достигается благодаря приему щелочных минеральных вод (ессен¬
туки № 4, боржом) в подогретом виде или наполовину разбавленных
горячим молоком. При наличии избыточного количества густых вяжу¬
щих выделений показаны отхаркивающие средства — термопсис, ипе¬
какуана, бронхолитин, бромгексин, либексин, мукалтин.Хорошее противовоспалительное действие оказывают местные со¬
гревания в виде паровых ингаляций, согревающих компрессов, УВЧ и
микроволновой терапии (ЛУЧ-2) на область гортани.Ингаляции могут быть не просто паровыми, а с добавлением лекар¬
ственных веществ: масляные, щелочные. Эффективно применение
аэрозолей с растворами антибиотиков, а также при вяжущей мокроте —
протеолитических. ферментов: трипсина, химотрипсина. Фармацевти¬
ческая промышленность выпускает готовые смеси для пульверизации
и ингаляции гортани — каметон, ингакамф, ипгалипт, камфомен, ко-
лустан, биопарокс.Широко применяется вливание в гортань теплых лекарственных
веществ (инстилляций), которое проводят с помощью гортанных
шприцев. Для инстилляций используются 1 % масляный раствор
ментола, антибиотики, гидрокортизон, сосудосуживающие средства
(к раствору добавляют несколько капель 1—1 % раствора эфедрина
или 0,1 % раствора адреналина), 3 % раствор протаргола или кол¬
ларгола.В лечении острого ларингита используют отвлекающие и потогон¬
ные средства: горячие ножные ванны, горчичники на икры, гортань и
грудную клетку.в том случае, если заболевание приобретает затяжной течение, а
местное лечение неэффективно, назначают противовоспалительные
средства общего действия: антибиотики, антигистаминные средства,
препараты кальция, аскорбиновая кислота.Соблюдение правильного режима и лечения способствует полной
ликвидации процесса в гортани в течение 5—10 дней.Гортанная ангинаПод термином «гортанная ангина» (afigi/ia taryngis) подразумевает¬
ся острое неспецифическос воспаление лимфаденоидной ткани горта¬
ни, которое локализуется в преддверных желудочках, черпалонадгор¬
танных сюїадках, межчерпаловидных пространствах, грушевидных
карманах с развитием отека и инфильтрации слизистой оболочки, На¬
звание происходит от латинского слова ango — душить.Заболевание вызывают чап^е всего патогенные штаммы кокков
(стафилококки, стрептококки, диплококки, пневмококки).Тяжелое течение гортанной ангины характеризуется значительным
нарушением общего состояния больного, повышением температуры
тела до 38—39 °С, появлением сильной боли в горле при глотании,
хрипотой, нередко затрудненным дыханием. Пальпация области гор¬
тани может быть болезненной. Регионарные лимфоузлы шеи увеличи¬
ваются, становятся болезненными.
при ларингоскопии отмечают гиперемию и инфильтрацию слизи¬
стой оболочки надгортанника, чсрпалоналгортанных, преддвсрных и
[олОСОБЫХ складок, грушевидных карманов. Иногда отек выражен
{качительно и затрудняет дыхание.Больных с гортанной ангиной необходимо обязательно лечить в
стационаре, поскольку в любой момент может возникнуть необходи¬
мость в трахеостомии.Назначают антибактериальные и дегидратационные препараты.
Применение per os лекарственных препаратов в таблетках следует
ограничить из-за нарушения акта глотания. Для уменьшения отека
внутривенно назначают 40 % раствор глюкозы, 10 % раствор кальция
хлорида, 60—90 мг преднизолона, мочеі онные средства (лазикс, ве-
рошиирон), антигистаминные препараты внутримышечно (димедрол,
пипольфен, супрастин). Можно рекомендовать отвлекающие процеду¬
ры (горячие ножные ванны). Некоторые специалисты делают на месте
отека насечки, уменьшаюище явления удушья. Хорошего эффекта
можїю достичь, применяя шейную новокаиновую блокаду. В случае
развития декомпенсированного стеноза гортани применяют трахео-
стомию.При благоприятном течении заболевания выздоровление наступает
через 6—8 дней. Иногда процесс переходит в диффузное гнойное вос¬
паление подслизистого слоя, мышц, межмышечной клетчатки, разви¬
вается флегмонозный ларингит.Флегмонозный ларингитФлегмонозный ларингит — острое воспаление гортани, характери¬
зующееся распространением гнойного процесса не только в подсли-
зистый слой, но и в мышцы и связки гортани, иногда в этот процесс
вовлекаются надхрящница и хрящи.Этиология. Причиной развития заболевания могут быть гортанная
ангина, наружные травмы гортани и повреждение ее слизистой обо¬
лочки (инородное тело, химические и термические ожоги и т. п.).
Большую роль в развитии заболевания играет переохлаждение.Специфический возбудитель болезни отсутствует. Им могут быть
стафилококки, стрептококки, пневмококки.
Клиническая картина. Заболевание начинается остро, больные жа¬
луются на общую слабость, недомогание, разбитость, боль в горле,
усиливающуюся при глотании, повышение температуры тела. Если
воспалительный процесс локализуется в области голосовой щели, по¬
является охриплость, затруднение дыхания, грубый кашель, нередко
развивается острый стеноз гортани, проводят срочную трахеостомию.Наиболее часто заболевание проявляется развитием отека, инфиль¬
трации, абсцедированием слизистой оболочки надгортанника, черпа¬
лонадгортанных складок, участка черпаловидных хряпїей или одной
половины гортани с явлениями перихондрита.Слизистая оболочка участка воспаления окрашена в ярко-красный
цвет с островками отмершего эпителия и сгустками выделений сли¬
зисто-гнойного характера. При абсцедировании определяется ограни¬
ченный участок инфильтрации, на вершине которого просвечивается
гной. Изолированные гнойники чаще всего образуются на язычной
поверхности надгортанника и черпалонадгортанных складок.У больных флегмонозным ларингитом может развиться ограничен¬
ная подвижность черпаловидных хрятцей, голосовых складок, что
вместе с отеком слизистой оболочки становится причиной развития
стеноза. Возможно распрос гранение процесса за пределы гортани,
развитие глубоких флегмон шеи, тромбоза яремной вены, медиасти-
иита, сепсиса. Аспирация гноя может вызвать развитие бронхопнев¬
монии или абсцесса легких.Флегмонозный ларингит необходимо дифференцировать с гортан¬
ной ангиной, отеком гортани, перихондритом. Отек слизистой оболоч¬
ки гортани легко отличить по цвету, желеобразному характеру, отсутс¬
твию признаков воспаления. Течение сходно с таковым при хондропс-
рихондрите, так как пораженный и нередко секвестрированный хрящ
длительное время может находиться в закрытой гнойной полости.Одним из проявлений флегмонозного ларингита может быть ост¬
рое воспаление надгортанника с развитием отека и абсцедирования. В
последнее время некоторые исследователи склонны выделять острый
эпиглоттит в качестве отдельного заболевания, но в этом нет необхо¬
димости. Заболевание вьщедяется только по месту локализации и чаще
всего ничем не отличается от других локализаций порал^ения.Острый эпиглоттит всгречается часто и протекает тяжело. Абсце-
дирование надгортанника при флегмонозном ларингите встречается
довольно часто (у 35,7 % больных).
Предпосылкой развития эпиглоттита может стать ОРВЗ. Большое
значение при этом имеет переохлаждение всего организма или местно
гортани. При исследовании преимущественно высеиваются стрепто¬
кокк и стафилококк.Заболевание развивается остро и быстро прогрессирует. На фоне
нарушения общего состояния, слабости, повышения температуры тела
появляется резкая боль в горле, глотание становится мучительным. В
скором времени появляется инспираторная одышка, дыхание стано¬
вится шумным, голос — хриплым.Воспалительный отек, инфильтрация и формирование абсцесса на¬
блюдаются на язычной поверхности надгортанника. Последний интен¬
сивно гииеремирован, инфильтрирован, часто сквозь слизистую обо¬
лочку просматрипвается гнойник. Отек и гиперемия распространяются
на черпалонадгортанные, вестибулярные складки, черпаловидные хря¬
щи. При этом функцрія нервно-мышечного шшарата гортани может на¬
рушиться и развиться стеноз, что требует неотложной трахеостомии.Лечение, Применяют большие дозы антибиотиков широкого спектра
действия или группы антибиотиков, противоотечных средств: антигис-
тамшпіьіе (димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин), кортикостеро¬
идные (гидрокортизон, прсднизолон) и мочегонные препараты. Иногда
значительный противовоспалительный эффект достигается в результате
применения шейньгк новокаиновых блокад, параларингеального введе¬
ния антибиотиков, общего согревания организма, горчичных ножных
ванн, горчичников на область гортани и па грудную клетку. Нередко
процесс выздоровления значительно ускоряется после применения на
область гортани электрофореза 10 % раствора кальция хлорида, 1 %
раствора димедрола, антибиотиков и щелочно-масляных ингаляций, а
также вливания в гортань 2—3 % раствора колларгола, шиповникового,
облепихового, персикового, абрикосового масел.Обнаруженный абсцесс необходимо раскрыть с помощью гортан¬
ного ножа с последующим орошением антисептиками, промыванием
гнойника, смазыванием раны раствором колларгола или Люголя.При быстром развитии острого стеноза показана срочная трахео-
стомия, а в случае распространения гнойников на шею или в средосте¬
ние их раскрывают или проводят коллярную медиастинотомию.При неосложненном течении воспалительного процесса прогноз
всегда благоприятный. Если развиваются осложнения, прогноз во
многом зависит от их тяжести.
Хондроперихондрит гортаниВоспалительный процесс в гортани может распространяться на
надхрящницу и хрящ, в результате происходит развитие хондропери-
хондрита гортани {chondroperichondritis laryngis). Хондроперихон¬
дрит бывает первичным (возникает гематогенно при инфекционных
заболеваниях) и вторичным (сначала поражается слизистая оболочка
гортани, а затем надхрящница и хрящ). Различают хондроперихон¬
дрит ограниченный и разлитой, острый и хронический. В основном
поражаются оба листка перихондрия, поэтому деление хондропери-
хондрита на внешний и внутренний в определенной мере являсгся
условным.Этиология. Часто причиной заболевания служат травмы, огне¬
стрельные ранения, тупые повреждения, инородные тела, интубации,
высокое выполнение трахеостомии с повреждением перстневидного
хряща и последующим давлением на него трахеоканюли, что приво¬
дит к пролежням хряща. Хондроперихондрит может развиться вслед¬
ствие лучевой терапии злокачественной опухоли гортани.Кшническая картина. Хондроперихондрит чаще всего бывает
гнойным. Гной отслаивает надхрящницу, нарушает питание хряща,
вследствие чего тот рассасывается или некротизируется с образовани¬
ем секвестров, выделяющихся через свищи. Листки надхрящницы мо¬
гут образовать секвесгральную капсулу вокруг отмершего хряща.Другая форма заболевания — склерозивная. Инфильтрат не нагна¬
ивается, 1Ю развиваются грануляции с последующим рубцеванием.Заболевание характеризуется болью в области гортани, во время
глотания, повышенной температурой тела, охриплостью, затруднени¬
ем дыхания. Определяют сглаженность контуров гортани, незначи¬
тельное увеличение размеров шеи, утолщение хрящей. Во время
пальпации больной ощущает резкую боль. Иногда определяются
флюктуация, шейный лимфаденит. Ларингоскопическая картина ха¬
рактеризуется отеком и инфильтрацией слизистой оболочки. Нару¬
шается подвижность одной или обеих половин гортани. Вследствие
поражения перстневидного хряща развивается стеноз гортани. Гной¬
ный хондроперихондрит может осложниться асиирационной пневмо¬
нией, сепсисом. Симптоматика хронического хондроперихондрита не
такая яркая. К поздним осложнениям хондроперихондрита относят
рубцовые стенозы гортани.Диагностике заболевания способствует рентгенологическое иссле¬
дование гортани, с помощью которого определяется утолщение теней
мягких тканей и изменение рисунка нормального окостенения хрящей.
Хронический хондроперихондрит харакгеризуется так называемым
беспорядочным обызвествлением.Лечение, в лечении хондроперихондрита гортани основное место
занимают антибиотики, а также противоотечные средства. Своевре¬
менно начатое лечение предотвращает развитие нш'ноения. При раз¬
витии декомпенсированного стеноза гортани проводят трахеостомию.
В случае появления абсцессов их следует раскрыть. Если этого недо¬
статочно, проводят ларингофиссуру с подшиванием слизистой обо¬
лочки к коже, вследствие чего удаляются гной и секвестры хряща. Са¬
мостоятельное раскрытие абсцесса может привести к аспирации гноя
и развитию тяжелых легочных осложнений.Нерациональное лечение приводит к грубой деформации гортани и
ее стойкому стенозу.Острый ларинготрахеит у детейОстрый ларинготрахеит у детей развивается при ОРВИ, является
их проявлением, в супщости, одним из их синдромов. Проблема ост¬
рого ларинготрахеита является одной из ведущих не только в детской
оториноларингологии, но и в педиатрии вообще, что вызвано большой
частотой и тяжелым течением заболевания. Так 99 % наблюдений ост¬
рого стеноза гортани у детей младшего возраста приходится на ларин¬
готрахеит, вызванный ОРВИ.Для обозначения данной патологии пользуются разными термина¬
ми. Наиболее популярными из них являются «подскладочный ларин¬
гит», «острый ларинготрахеит», «обтурирующий стснозирующий ла¬
ринготрахеит». Термином «подскладочный ларингит» в настоящее
время обозначают нeвocпaJштeльный аллергический отек гортани у
детей. Под термином «острый ларинготрахеит» подразумеваіот синд¬
ром ОРВИ, ведущим симптомом которого является затруднение дыха¬
ния через гортань. Термином «обтурирующий стенозирующий ларин-
готрахеобронхит» обозначают осложнения острого ларинготрахеита,
возникающие вследствие травмирования слизистой оболочки гортани,
ірахеи, бронхов при туалете дыхательных путей у детей, находящихся
на длительной интубации и после трахеосгомии.Этиология. В настоящее время выделяют двойную природу остро¬
го ларинготрахеита: 1) возникает как юшническое проявление собс¬
твенно вирусной инфекции; 2) возникает как осложнение ОРВИ, вы¬
званное вторичной бактериальной микрофлорой. Первичным этиоло¬
гическим фактором всегда являются респираторные вирусы, а
бактериальная флора часто присоединяется, видоизменяя течение бо¬
лезни, что и определяет ее исход.Респираторные вирусы в качестве причины острого ларинготра¬
хеита можно распределить следующим образом: вирусы гриппа —
56,8 %, вирусы парагриппа — 20,1 %, аденовирусы — 16,7 %, смешан¬
ная вирусная инфекция — 6,4 %.Патогенез острого ларинготрахеита неразрывно связан с патогене¬
зом ОРВИ в целом. Синдром острого ларинготрахеита характеризует¬
ся тремя основными симптомами: изменением голоса, грубым каш¬
лем, стенотическим дыханием. Стенозирование просвета гортани и
трахеи обусловлеію следующими компонентами: отеком и инфильтра¬
цией слизистой оболочки; спазмом мышц гортани и трахеи; гиперсек¬
рецией желез слизистой оболочки ірахеи и бронхов, сосредоточением
густых слизисто-гнойных выделений.Развитие синдрома острого ларинготрахеита начинается с воспале¬
ния слизистой оболочки гортани и трахеи, наиболее ярким проявлени¬
ем которого в гортани является отек подскладочного пространства, а в
трахее — гиперсекреция желез. Сужение подскладочного пространс¬
тва обусловливает нарушение дренажной функции дыхательных пу¬
тей, сосредоточение трахеобронхиального содержимого. Это в свою
очередь усиливает кашель, что приводит к спазму мышц гортани. В
результате происходит нарастаішс гипоксии. На этом этапе воспали¬
тельный процесс в гортани и трахее носит катаральный или катараль¬
но-гнойный характер. Неэффективность консервативной терапии вы¬
зывает необходимость прибегать к туалету трахеобронхиального де¬
рева, продолжительной интубации, трахеостомии. Следствием такого
вмешательства являются травмы слизистой оболочки и возможное
развитие обтурирующего стенозирующего ларинготрахеобронхита.
Ниже представлена классификация острого ларинготрахеита у детей.
Клиническая классификация острого ларинготрахеита у детей
(Ю.В. Митин, 1979)I.	Вид ОРВИ:1)	грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно¬
синцитиальная инфекция;2)	ОРВИ — указывают при невозможности клинической расшиф¬
ровки и отсутствии экспресс-диагностики.II.	Форма и клинический вариант. Первичная и рецидивирующая
форма.1-й	вариант — внезапное начало при отсутствии других симптомов
ОРВИ.2-й	вариант — внезапное начало на фоне ОРВИ.3-й	вариант — постепенное нарастание симптомов на фоне ОРВИ.III.	Течение:1)	беспрерывное;2)	волнообразное.IV.	Стадия стеноза гортани:1)	компенсированная;2)	неполная компенсация;3)	декомпенсированная;4)	терминальная.Исходя из данной классификации, диагноз следует формировать
следующим образом: «Острая респираторная вирусная инфекция.
Первичный острый ларинготрахеит, 1-й вариант, беспрерывное тече¬
ние. Стеноз гортани в стадии неполной компенсации». «Грипп. Реци¬
дивирующий острый ларинготрахеит, 2-й вариант, беспрерывное те¬
чение. Компенсированный стеноз гортани».Острый ларинготрахеит развивается у детей раннего возраста — в
основном от 6 мес. до 3 лет. У детей в возрасте до 4 мес. это заболева¬
ние практически не встречается, в возрасте от 4 до 6 мес. наблюдают¬
ся единичные случаи, наиболее высокая заболеваемость приходится
на 2-е полугодие жизни ребенка. Мальчики болеют почти в 3 раза
чаше, чем девочки. Это свидетельствует о значении особенностей ре¬
активности организма детей этого возраста, а также о том, что узкая
голосовая щель у детей не является главным фактором развития сте¬
ноза гортани.Большое значение в развитии острого ларинготрахеита имеет пре-
морбидное состояние: экссудативно-катаральный и тимико-лимфати-
4ЄСКИЙ диатез, недоношенность, отягощенный акушерский анамнез,
искусственное вскармливание, перенесенные в период новорожден-
ности сепсис, пневмония, ОРВИ; проводимая во время ОРВИ вакци¬
нация.Поставить окончательный диагноз, а также провести дифференци¬
альную диаі'ностику помогает ларингоскопия. Типичной является
следующая ларингоскопическая картина: гиперемия и инфильтрация
слизистой оболочки гортани, просвет гортани сужен за счет отечно-
инфильтративных валиков ярко-краснох'о цвета в подголосовом про¬
странстве (см. вклейку, рис. 103), наличие густого гнойного содержи¬
мого в трахее.Дифференциальную диагностику проводят по основному симпто¬
му острого ларинготрахеита — стенотичсскому дыханию. Дифферен¬
цируют с такими заболеваниями, как дифтерия горгани, заглоточный
абсцесс, инородное тело гортани, бронхиальная астма, пневмония с
астматическим компонентом, стеноз гортани вследствие кори, скарла¬
тины, вехряной оспы, уремический стеноз гортани, папилломатоз гор¬
тани.Лечение больных острым ларинготрахеитом следует разделить сле¬
дующим образом: 1) организация помощи; 2) лечение больных ост¬
рым ларинготрахеитом, который сопровождается стенозом гортани в
стадии компенсации и неполной компенсации; 3) интенсивная тера¬
пия больных острым ларинготрахеитом, который сопровождается сте¬
нозом гортани на стадии перехода от неполной компенсации к деком¬
пенсации (лечение ингаляциями под тентом); 4) интенсивная терапия
больных острым ларинготрахеитом в стадии декомпенсации (продол¬
жительная интубация и трахеостомия); 5) реабилитация детей, кото¬
рые перенесли продолжительную интубацию или трахеостомию.Оптимальным вариантом организационной формы помощи таким
больным является специализированное отделение на базе многопро¬
фильной больницы. Здесь создаются условия для объединения усилий
оториноларингологов, педиатров, реаниматологов, без чего невозмож¬
но полноценное лечение данного контингента детей.Этиотропное лечение во время острого ларинготрахеита включает
применение интерферона и противогриппозного {З-глобулина. Нецеле¬
сообразно назначать антибиотики ребенку, у которого острый ларин-
готрахеит протекает по первому клиническому варианту. Второй кли¬
нический вариант предусматривает назначение антибиотиков с про¬
филактической целью в соответствующей дозе. Третий клинический
вариант и волнообразное течение нуждаются в интенсивной антибак¬
териальной терапии. При беспрерывном течении антибактериальные
препараты назначают согласно клиническому варианту.При оказании помощи больным, у которых острый ларинготрахеит
сопровождается стенозом гортани в стадии неполной компенсации,
применяется такое лечение. Внутривенно вводят: 10—20 мл 20 % рас¬
твора глюкозы, 10 % раствор кальция хлорида из расчета 1 мл на год
жизни, 5 % раствор аскорбиновой кислоты из расчета 1 мл на год жиз¬
ни, 2,4 % раствор эуфиллина из расчета 0,2 мл на 1 кг массы тела, рас¬
твор преднизолона 2—3 мг на 1 кг массы тела. Внутримышечно вво¬
дят 1 мл 1 % раствора димедрола (или другой антигистаминный пре¬
парат). Эффективны отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны,
горчичники на грудную клетку) и ингаляции. В состав смесей для ин¬
галяций вводят антигистаминные, спазмолитические препараты и про-
теолитические ферменты.В случае перехода стеноза гортани из стадии неполной компенсации
в стадию деколтенсации ребенка кладут под тент из полиэтиленовой
пленки или в кислородную палатку (см. вклейку, рис. 136). Принции
этого метода лечения состоит в создании в ограниченном пространстве
вдыхаемого воздуха микроклимата с высокой влажностью, повышен¬
ной концентрацией кислорода и различных лекарственных веществ.
Прежде чем поместить ребенка под тент, необходимо провести туалет
трахеи и бронхов во время прямой ларингоскопии или кратковремен¬
ной интубации трахеи термопластической трубкой. Все эти мероприя¬
тия проводят на фоне коррекции основных параметров гомеостаза —
инфузионная терапия, кортикостероидные гормоны, борьба с ацидозом,
ус'гранение дефицита калия, введение нейролептических и седативных
препаратов, протеолитических средств и сердечных гликозидов.3	% детей, госпитализируемых в ларингологическое отделение, со¬
ставляют больные с острым ларинготрахеитом, у которых развивается
декомпенсированньтй стеноз гортани. Следует выделить два этапа ин¬
тенсивной терапии таких пациентов; 1) продленная интубация; 2) тра-
хеостомия. Восстановление просвета дыхательных путей следует на¬
чинать с продолжительной интубации, а при ее неэффективности вы¬
полнять трахеостомию. Для продолжительной интубации необходимо
использовать специальные термопластические трубки. Интубация во
всех случаях является назоірахеальной. Затем ребенка помещают в
кислородную палатку. Питание проводят через естественные пути. В
первые дни интубации ребенку вводят нейролептические средства.
Для предотвращения образования пролежней слизистой оболочки гор¬
тани трубку необходимо менять ежедневно. Неэффективность про¬
должительной интубации в течение 7—10 дней расценивается как по¬
казание к трахеостомии.Дифтерия гортаниСинонимами термина «дифтерия гортани» {diphtheria laryngis) яв¬
ляются «дифтерийный круп», или «истинный круп». Дифтерией гор¬
тани чаще всего заболевают дети младшего возраста, хотя заболевание
може'г наблюдаться у детей старшего возраста, а также у взрослых.Дифтерия гортани часто встречается в комбинации с дифтерией
глотки, носа, поэтому это состояние называется нисходящим крупом.
Изолированная дифтерия гортани (первичный круп) бывает реже.Этиология. Возбудителем заболевания является палочка дифтерии,
открытая Г. Клебсом в 1883 г. и выделенная в чистой культуре Леф-
флером в 1884 г.Заражение преимущественно происходит воздушно-капельным пу¬
тем при прямом контакте с больным дифтерией, выздоравливающим
или здоровым бациллоносителем, реже — посредством предметов или
продуктов питания (молоко).Юіиническая картина дифтерии характеризуется развитием остро¬
го стеноза гортани, в патогенезе которого можно выделить следующие
факторы: образование фибринозных пленок (налетов) в полости гор¬
тани; отек слизистой оболочки гортани; спазм внутренних мышц гор¬
тани.Дифтерия гортани протекает с постепенным развитием симптома¬
тики, позволяющей выделить 3 стадии заболевания; I — дисфоничес-
кая, или крупозного кашля; II — стенотическая; III — асфиксическая.Первая стадия, соответствующая катаральным изменениям, харак¬
теризуется появлением симптомов общей интоксикации, высокой тем¬
пературы тела. Появляется и постепенно усиливается кашель, который
становится лающим. Изменяется голос, появляется охриплость и даже
афония. Кашель становится хриплым, а со временем беззвучным. Г о-
вшШшлосовые расстройства объясняются тем, что голосовые складки пок¬
рыты фибринозными пленками. Эта стадия может длиться от несколь¬
ких часов до нескольких суток.На фоне афонии и малозвучного кашля появляется затрудненное
дыхание, что соответствует И стадии. Эта стадия обусловлена умень¬
шением просвета гортани из-за наличия пленок и рефлекторного спаз¬
ма внутренних мышц гортани в результате раздражения нервных
окончаний дифтерийным токсином. Появляется инспираторная одыш¬
ка, сопровождающаяся втягиванием податливых мест грудной клетки.
С увеличением тяжести стеноза гортани у больного нарастает тревога,
он мечется, покрывается потом, его кожные покровы становятся блед¬
ными, появляется акроцианоз, пульс учащается, дыхание становится
шумным.Следующая стадия — асфиксическая — соответствует переходу
стеноза в терминальную стадию. Больной становится вялым, сонным,
дыхание значительно учащается, пульс — нитевидный с выпадением
отдельных пульсовых волн. На этом фоне может наступить смерть.
Чем младше ребенок, тем тяжелее течение заболевания.Диагноз ставят на основании постепенного нарастания стеноза гор¬
тани, часто дифтерия гортани сочетается с дифтерией глотки; при фа¬
рингоскопии в горле выявляются налеты. Правильный диагноз помо¬
гает поставить ларингоскопия — на слизистой оболочке гортани опре¬
деляется тяжело снимающаяся пленка; при этом слизистая оболочка
кровоточит (см, вклейку, рис. 137), Диагноз подтверждается бактерио¬
логическим исследованием мазков из носа, глотки и гортани.При постановке диагноза дифтерию нужно дифференцировать пре¬
жде всего с острым ларинготрахеитом на фоне ОРВИ.При возникновении подозрений на дифтерию больного необходи¬
мо изолировать и госпитализировать в инфекционную больницу.Лечение дифтерии гортани предусматривает как можно более ран¬
нее внутримышечное введение сыворотки в дозе, соответствующей
тяжести течения заболевания. При токсической форме дифтерии на¬
значают продолжительный постельный режим. Обязательным являет¬
ся строгий контроль состояния сердечно-сосудистой системы. Для ус¬
транения спазма мышц гортани внутривенно вводят 2,4 % раствор
эуфиллина из расчета 0,2 мл на 1 кг массы тела ребенка. Назначают
аскорбиновую кислоту, комплекс витаминов группы В. Улучшают со¬
стояние больного щелочные ингаляции, способствующие отхождению
дифтерийных пленок. Для борьбы с вторичной инфекцией назначают
антибиотики,В случае перехода стеноза гортани из стадии неполной компенса¬
ции в декомпенсированную выполняют трахеостомию.Хронический ларингитПатология гортани представляет собой социальную проблему в
связи с тем, что на длительное время лишает людей способности тру¬
диться, ведет к нарушению голосообразования, а на фоне хронических
заболеваний может развиться ее злокачественное перерождение. Хро¬
нические воспалительные процессы в гортани составляют 8,4 % всех
заболеваний ЛОР-органов.Этиология и патогенез. Хронический ларингит {laryngitis chronica)
чаще всего возникает в результате невылеченного острого. Нередко
его возникновение обусловлено патологическими изменениями в носу,
околоносовых пазухах, горле, а также нижних дыхательных путях.
Среди наиболее частых причин хронического ларингита необходимо
выделить повышенную голосовую нагрузку, курение, различные про¬
фессиональные вредности, злоупотребление алкоголем или пищей,
раздражающей слизистую оболочку.В результате продолжительного воздействия приведенных выше
факторов нарушается трофика тканей, изменяется их реактивность,
развивается дистрофический процесс. В зависимости от глубины это¬
го процесса хронический ларингит подразделяют на катаральный, ги-
перпластический (гипертрофический) и атрофический.У больных катаральным ларингитом на первый план выступают
расстройства местного кровообращения и изменения со стороны пок¬
ровного эпителия, который на отдельных участках может метаплази-
роваться из цилиндрического в плоский, разрыхляется и облущивает¬
ся. В подэпителиальном слое обнаруживают круглоклеточную ин¬
фильтрацию.Морфологическая сущность гиперпластического ларишита харак¬
теризуется разрастанием соединительной ткани в собственном слое
слизистой оболочки за счет появления экссудата, что обусловливает
утолщение мягких тканей. Хронический гиперпластический ларингит
может быть диффузным и ограниченным. При ограниченном гипер-
пластическом ларингите различают ограниченные гиперплазии в об¬
ласти голосовых и преддверных складок, гортанных желудочков, меж-
черпаловидного пространства.У больных атрофическим ларингитом наблюдают более глубокие
изменения, которые проявляются гиалинизацией соединительной тка¬
ни преимущественно в стенках вен и капилляров. В железах также на¬
блюдаются патологические процессы вплоть до жирового перерожде¬
ния и распада. Нередко выводные протоки слизистых желез сдавлива¬
ются гиперплазированной соединительной тканью.Клиническая картина хронического ларингита зависит от локали¬
зации патологического процесса в гортани. Одним из основных симп¬
томов, характерных для всех форм хронического ларингита, является
охриплость. Выраженность ее варьирует (от незначительной до афо¬
нии).У	больных катаральным ларингитом отмечаются повышенная
утомляемость голоса, хрипота, покашливание, усиленное выделение
мокроты. При обострении процесса эти явления усиливаются.Объективная картина характеризуется изменением окраски слизис¬
той оболочки при катаральном ларингите, при гиперпластическом она
утолщена, а при атрофическом — истонченная, сухая, покрытая кор¬
ками. Обычный симптом воспаления — гиперемия слизистой оболоч¬
ки — при обострении хронического ларингита бывает разным. Изме¬
нение окраски больше всего заметно на голосовых складках; они ста¬
новятся розовыми. Складки при этом обычно утолщены, их свободный
край несколько округлен.При диффузной форме гипертрофического лариіпита гипертрофии
подвергается слизистая оболочка почти всей гортани, в меньшей сте¬
пени — надгортанника, в большей — преддверных и голосовых скла¬
док. При наличии ограниченных форм в процесс вовлекаются опреде¬
ленные отделы. Различают четыре основных вида оіраїшченной фор¬
мы гиперпластического ларингита.1.	Узелки голосовых складок, образующиеся на іранице передней и
средней трети голосовых складок, на симметричных участках, в виде
полукружных выпячиваний размером с маковое или просяное зерно
(см. вклейку, рис. 138).Чаще эти образования возникают в результате продолжительного
перенапряжения голосового аппарата, особенно часто у певцов, поэто-
му они еще называются узелками певцов. Узелки голосовых складок у
маленьких детей иногда называются узелками крикунов.2.	Дискератозы гортани (пахидермия и лейкоплакия). Пахидермия —
это гиперплазия слизистой оболочки с ороговением покровного эпи¬
телия в виде бугорковых или гребешковых разрастаний серовато¬
белого или розово-белого цвета, которая встречается в межчерпало-
видном просгранстве и в области задней трети голосовых складок.
Утолщение плоского эпителия в области голосовых отростков черпа¬
ловидных хрящей может иметь вид грибовидного возвыщения на од¬
ной складке с центральным углублением на противоположной — «мо¬
лот и наковальня» (см. вклейку, рис. 139). Но чаще всего утолщение
эпителия возникает на задней стенке гортани, в межчерпаловидиом
пространстве. Расположение этих образований симметричное или
строго срединное, что отличает их от туберкулеза гортани.Лейкоплакией в клинической практике называется заболевание, ха¬
рактеризующееся появлением беловатых пятен на гиперемированной
слизистой оболочке гортани.3.	Ларингит Гайека — отечная форма ограниченного гиперпласти-
ческого ларингита, который характеризуется отекшей припухлостью в
передних отделах голосовых складок в виде паруса.4.	Гиперплазия слизистой оболочки гортанного желудочка, вследс¬
твие которой происходит ее выпадение, пролапс. Это имеет следую¬
щий вид: между преддверной и і олосовой складками образуется валик
красного или синюшного цвета, частично или полностью прикрываю¬
щий голосовую складку.Больных атрофическим ларингитом беспокоят сухость, першение,
ощущение инородного тела, кашель с тяжело отходящей мокротой.
Характерію изменение голоса в течение суток. При тяжелом атрофи¬
ческом процессе в і'ортани наблюдается стойкое нарушение голоса
вплоть до афонии и нарушения дыхания вследствие сосредоточения
корок. При этом во время ларингоскопии определяется атрофия всей
слизистой оболочки гортани. Она выглядит сухой, шершавой, лишен¬
ной блеска на всем протяжении. Корки размещены как на голосовых
складках, так и на преддверных и межчерпаловидных участках.Лечение хронического ларингита обязательно включает устранение
всех вредньгх факторов, способствующих развитию этого заболевания,
особенно перенапряжения голосового аппарата. Необходима санация
очагов инфекции в верхних и нижних дыхательных путях. При нали¬
чии затруднения носового дыхания необходимо его нормализовать.
Больным хроническим катаральным и диффузным гипертрофичес¬
ким ларингитом назначают вяжущие и прижигающие вещества, спо¬
собные сокращать объем тканей, уменьшать секрецию желез (инстил¬
ляция в гортань 1—2 % масляного раствора ментола, смазывание сли¬
зистой оболочки гортани 1—3 % раствором ляписа, 2—3 % раствором
колларгола или протаргола, 2—3 % раствором танина на глицерине).
Широко применяют ингаляционную терапию.Больных с ограниченными формами хронического гипертрофичес¬
кого ларингита лечат хирургическим методом. Это касается главным
образом ларингита Гайека и узелков голосовых складок. Для удаления
гиперплазированных участков слизистой оболочки осуществляют
микрохирургическое эндоларингеальное вмеигательство.Довольно сложным является лечение больных пахидермией и лей¬
коплакией. Оно должно быть направлено на снятие воспалительных
явлений в гортани и устранение механического препятствия смыка¬
нию голосовых складок (отхаркивающие средства, ингаляционная те¬
рапия с химотрипсином, трипсином, химопсином). Указанные препа¬
раты хорошо разрежают густую вяжущую слизь и вместе с тем стиму¬
лируют подвижную функцию мерцательного эпителия, оказывают
противоотечное и противовоспалительное действие, при комбинации
протеолитических ферментов с антибиотиками, кортикостероидными
препаратами и витаминами лечебный эффект наступает быстрее.Электрофизиотерапевтические процедуры больным гиперпласти-
ческим ларингитом назначать не следует во избежание развития онко¬
логического зaбoJ^eвaния.При атрофических формах, кроме пульверизации слабым солевым
или щелочным раствором, применяется вливание в гортань раствора
Люголя, препаратов эвкалипта, хлоробутанолгидрата. Целесообразно
использование протеолитических ферментов для ингаляционной тера¬
пии или вливание в гортань (на одну ингаляцию используется 10 мг
препарата, растворенного в 5 мл изотонического раствора натрия хло¬
рида), возможно применение лизоцима по 100 мг на процедуру. Хоро¬
ший эффект дают щелочно-калиевые ингаляции следующего состава:
Rp.: Natrii hydrocarbonatis
Natrii tetraboratis aa 1,0
Kalii jodidi 0,25
Ag. destill. 100,0
M.D.S. Смесь для ингаляций
Смесь наливают в стакан ингалятора и вдыхают на протяжении 5—
8 мин, после 15-минутного перерыва проводят успокоительную мас¬
ляную ингаляцию. Назначают токи д’Арсонваля, грязи на область гор¬
тани, слизистую оболочку облучают гелиево-неоновым лазером. Боль¬
ным атрофическим ларингитом назначают также общее лечение:
биогенные стимуляторы — алоэ, ФиБС, стекловидное тело; аутогемо¬
терапию; инъекции новокаина — внутримышечно или внутривенно
0,5 %, 1 %, 2 % раствор по 5 мл; на курс - - 25 инъекций; никотиновую
и аскорбиновую кислоты, витамины группы В, і люкозу. Показано ку¬
рортное лечение на Южном берегу Крыма.В профилактике хронического ларингита большое значение имеет
своевременное лечение хронических заболеваний носа и околоносо-
вых пазух, хронического тонзиллита, трахеита, бронхита.Профилактика и лечение профессионального ларингита в первую
очередь связаны с устранением вредію действующих факторов произ¬
водства. Большое внимание уделяют проведению профилактических
ингаляционных процедур непосредственно на производстве. Для ра¬
бочих подземных профессий угольной и горнорудной промышленнос¬
ти большое значение имеет ульфафиолетовос облучение.Основой профилактики хронических заболеваний гортани является
диспансеризация населения. При приеме на работу, связанную с вред¬
ностями, необходимо помнить, что затрудненное носовое дыхание,
частые катары верхних дыхательных путей, ангины, острые ларинги¬
ты следует считать противопоказанием.Предопухолевые заболевания гортаниРаннее распознавание и лечение предопухолевых заболеваний за¬
нимают важное место в предотвращении злокачественных новообра¬
зований. Среди хронических заболеваний гортани доминируют папил-
ломатоз, хронический гиперпластический ларингит и дискератозы
слизистой оболочки гортани. Эти заболевания имеют большое значе¬
ние в генезе рака гортани, т, е, они составляют ipynny предраковых
заболеваний.К морфологическим особенностям предрака относятся пролифера-
тивные явления в эпителии, ускоренный митоз, образование проника-
щшющих вглубь тяжей эпителия, реактивные явления со стороны сосу¬
дистой системы.в последние годы широкое распространение получили методы ци¬
тологического, радиоизотопного, оптического и биохимического ис¬
следований, появилась возможность использовать для диагностики
микроларингоскопию.Клинические наблюдения указывают на то, что микроларингоско¬
пия помогает разграничить доброкачественные изменения и измене¬
ния, подозрительные на рак, провести прицельную биопсию, которая
значительно повышает ценность цитологических исследований.Вероятность малигнизации папиллом гортани подтверждена мно¬
гими оториноларингологами с помощью клинических наблюдений,
проведенных у взрослых больных. Течение папилломатоза гортани с
малигнизацией у всех больных клинически отличается от обычного
папилломатозного процесса активностью роста. Заіюдозрить злока¬
чественный характер опухоли во многих случаях помогает детальный
осмотр: слизистая оболочка вокруг папиллом не изменена, тогда как
малигнизирующая опухоль постоянно сопровождается более или ме¬
нее значительной инфильтрацией окружающих тканей. На злокачест¬
венный характер опухоли указывает и нарушение моторики гортани.
Во время микроларингоскопии папилломы имеют вид выступающих
над поверхностью разрастаний слизистой oбoJЮЧки розового или бе¬
ловатого цвета с неравномерной сосочкообразной поверхностью. Со¬
суды отличаются четкообразньш вздутием, но хаотичность размеще¬
ния сосудов и их полиморфность, что характерно для рака, отсутству-
юг. Ороговевающие папилломы имеют слабый или совсем не заметный
сосудистый рисунок, в диагностике и дифференциации процессов ма¬
лигнизации большое значение имеет флюоресцентная микроларинго¬
скопия. Симптом выборочного депонирования флюоресцеина указы¬
вает на наличие участков малигнизации среди ороговевших папиллом
в очагах дискератоза гортани, сосудистый рисунок которых микрола-
рингоскопически не определяется. Основным AHarnOCTFT4eCKHM при¬
емом в дифференциации характера папилломатоза гортани все же ос¬
тается патогистологическое изучение материала прицельно выполнен¬
ной биопсии с учетом его микроларингоскопической характеристики.Лечение больных с малигнизированными папилломами должно
быть комплексным с обязательным индивидуальным подходом в каж-
Шдом отдельном сл>^ае. Наряду с хирургическим вмешательством обя¬
зательно необходимо проводить лучевую и химиотерапию.Большое внимание следует уделять хроническому гиперпласти чес-
кому ларингиту, когда речь идет о диффузном, распространенном на
большой поверхности слизистой оболочки воспалительном процессе,
вызывающем гиперплазию эпителия. При этом определяется матовое
утолщение эпителия, через которое не просвечивают капилляры. При
хроническом гиперпласіическом ларингите обнаружение на фоне
гладкой гиперплазии участков папиллярной гиперплазии, повышен¬
ной лейкоплакии, эрозированного эпителия и особенно атипичных
форм сосудов всегда является показателем малигнизации. Оператив¬
ное лечение хронического гиперпластического ларингита целесооб¬
разно в любом случае. Цель операции — под контролем операционно¬
го микроскопа удалить гиперплазированный эпителий. Его удаление
является профилактикой рака.Среди группы дискератозов гортани чаще всего приходится встре¬
чаться с пахидермиями (контактными и межчерпаловидными), лей¬
коплакиями. Контактные пахидермии очень характерны, локализуют¬
ся в области задних отделов голосовых складок в виде блюдцеобраз¬
ных утолщений эпителия вокруг отростков черпаловидных хрящей.Таким образом, указанная выше группа хронических заболеваний
гортани относится к группе предраковых состояний. Поэтому лица с
подобными заболеваниями подлежат диспансерному наблюдению,
контролю с использованием современных методов диагностики, а по
показаниям — соответствующему хирургическому лечению.Трахеотомия и трахеостомияТрахеостомия — операция, целью которой является создание вре¬
менного или стойкого соустья полости трахеи с окружающей средой.
Под термином «трахеотомия» следует подразумевать рассекание ко¬
лец трахеи, т. е. этап трахеостомии. Препятствие для прохождения
воздуха в трахею оставляют выше фахеостомы.Показания к трахеостомии можно разделить на три группы: 1-я —
для устранения причин, вызывающих непроходимость верхнего отде¬
ла дыхательного пути; инородные тела, параличи и спазм голосовых
Рис. 93. Шунтирование барабанной полостиРис. 98. Операция при отосклеро¬
зе. Первый этап: разрез кожи на¬
ружного слухового проходаРис. 99. Операция при отосклеро¬
зе. Второй этап: открыты основа¬
ние стремени и наковальне-стре-
менное сочленениеРис. 100. Операция при отоскле¬
розе. Навешивание протеза на
длинный отросток наковальни
Рис. 102. Шип носовой перего¬
родки:1	— носовая перегородка: 2 —
шип носовой перегородки; 3 —
нижняя носовая раковинаРис. 103. Тампонада носа:
а — передняя; б — задняя
Рис. 104. Гипертрофия задних кон
цов нижних НОСОВЫХ раковинРис. 106. Озена. Задняя рино¬
скопияРис. 105. Озена. Передняя рино¬
скопияРис. 109. Полипозный синуит. Пе¬
редняя риноскопияРис. 108. Пункция верхне¬
челюстной пазухи с помо¬
щью иглы Куликовского
Рис. 118. Фарингоскопическая кар¬
тина у больного с катаральной ан¬
гинойРис. 117. Острый фарингитРис. 119. Фарингоскопическая кар-	Рис. 120. Фарингоскопическая кар¬
тина у больного с фолликулярной	тина у больного язвенно-некроти-
(справа) и лакунарной (слева) ан-	ческой ангиной Симановского —
гиной	Плаута — ВенсанаРис. 121. Фарингоскопическая кар¬
тина у больного с острым передне¬
верхним паратонзиллитом
Рис. 122. Схема разреза через небно-язычную дужку у больного с передне¬
верхним паратонзиллитом (а); схема разреза передневерхнего, задне¬
верхнего и наружного паратонзиллярных абсцессов через надминдалико-
вую ямку (6)Рис. 123. Схема пункции заглоточ¬
ного абсцессаРис. 124. Схема разреза заглоточ¬
ного абсцесса
Рис. 125. Разрез и дренирова¬
ние флегмоны шеи:
а, в — разрез шеи по Розумов-
скому (вдоль грудино-ключич-
но-сосцевидной мышцы); б — до¬
полнительные разрезы на уров¬
не верхнего края лопаткиРис. і26. Дифтерия ротовой части
глоткиРис. 127. Фарингоскопическая кар¬
тина у больного хроническим тон¬
зиллитом
Рис. 128. Тонзиллотом Матье
с удаленной лимфаденоид-
ной тканью, iV^YV..Рис. 129. Этапы тонзиллэктомии;а — место проведения анестезии и
разреза; б — отслоение миндали¬
ны; а — удаление миндалиныв
Рис. 130. Аденоидные разраста¬
ния, обнаруженные во время зад¬
ней риноскопииРис. 131. АденотомияРис. 132. Отек гортани, наиболее
выраженный в участке черпало¬
видных хрящейРис. 133. Отек гортани, вызван¬
ный ожогомРис. 134. Острый катаральный ла¬
рингит
Рис. 135. Отечно-инфильтратив-
ные валики в подскладковом про¬
странстве у ребенка с острым ла-
ринготрахеитомРис. 137. Дифтерия гортаниРис. 136. Лечение ребенка с острым
ларинготрахеитом под кислородной
палаткойРис. 138. Певческие узелки гортаниРис. 139. Пахидермия в участке задних
отделов голосовых складок (“молот и
наковальня”)
Рис. 142. Этапы трахеостомии: разрез кожи, подкожной жировой
клетчатки и поверхностной фасции, выполнен точно по средней ли¬
нии шеи; обнажена белая линия шеи;а — схема проведения; б — фото операционного поляРис. 143. Продольный разрез колец трахеи:а — схема проведения: б — фото операционного поля
'.k '-m-'-. *-r^mРис. 144. Края разреза трахеи раз¬
ведены расширителем Труссо для
введения трахеоканюлиРис. 147. Туберкулезный инфильт¬
рат на левой голосовой складкеРис. 148. Язвы как следствие тубер¬
кулезного поражения правой голо¬
совой складкиРис. М9. Туберкулез гортани. Хондро-
перихондрит надгортанника
Рис. 150. Сифилис I. Твердый шанкр Рис. 151. Сифилис II. Папулы на
на правой небной миндалине	миндалинах, передней небной дуж¬ке, задней стенке глоткиРис. 152. Сифилис П. Папулы на
черпаловидно-надгортанных склад¬
ках, язычной миндалинеРис. 153. Сифилис III. Перфорация
и язва мягкого неба после распада
гуммы
Рис. 154. Сифилис III. Отсутствие
надгортанника после его гуммоз¬
ного пораженияРис. 161. Фиброма гортаниРис. 163. Папилломатоз гортаниРис. 162. Схема удаления фибро¬
мы гортаниРис. 164. Опухоль голосовой
складки
Рис. 165. Опухоль предд верно го отде¬
ла гортаниРис. 166. Схема рас¬
пространения рака
гортани;а—фронтальная про¬
екция; б —сагитталь¬
ная проекцияРис. 169. Боковая нативная рентгено¬
грамма шейного отдела пищевода по
Земцову. Инородное тело пищевода —
мясная кость
	^складок, отек, опухоли, инфекционные гранулемы и т. п.; 2-я — для
туалета нижних дыхательных путей; 3-я — для продолжительной ис¬
кусственной вентиляции легких.Различают верхнюю, среднюю и нижнюю трахеостомию в зависи¬
мости от уровня рассекания колец трахеи по отношению к перешейку
щитовидной железы: выше перешейка — верхняя, ниже — нижняя,
средняя — рассекаются кольца, соответствующие уровню перешейка
щитовидной железы, после пересечения самого перешейка (рис. 140).
Поскольку у детей гортань размещена высоко и у них доступны ниже-
расположснные кольца трахеи, им следует проводить нижнюю трахео¬
стомию. В этом случае разрез трахеи выполняется дальше гортани,
что является профилактикой хондроперихондрита гортани и облегча¬
ет последующую деканюляцию. Взрослым проводят верхнюю трахео¬
стомию.Средняя трахеостомия проводится в том случае, если нет возмож-
ЕІОСТИ выполнить верхнюю или нижнюю. Такая ситуация может сло¬
житься при наличии опухоли щитовидной железы.При трахеостомии больной лежит на спине, под плечи ему подкла-
дывают валик, голова запрокинута назад (рис, 141). Такое положение
позволяет максимально приблизить гортань и трахею к передней по¬
верхности шеи. Операцию проводят под местной анестезией или эн-
дотрахеальным наркозом. Предшествующая интубация трахеи техни¬
чески значительно облегчает проведение операции. В экстремальных
условиях оперируют без анестезии.Распознавательными пунктами во время операции являются верх¬
ний угол щитовидного и дуга перстневидного хрящей. Разрез кожи,
подкожной жировой клетчатки и поверхностной фасции проводят от
нижнего края щитовидного хряща до яремной ямки, строго по средней
jmHHH шеи (см. вклейку, рис. 142). Срединную вену шеи отодвигают
или перевязывают и перерезают, находят белую линию, по которой
тупым путем раздвигают мыпщы и оголяют перешеек щитовидной
железы. Выполняя верхнюю трахеостомию, отыскивают нижний край
щитовидного хряща и поперечным разрезом надсекают фасцию, при¬
крепляющую капсулу щитовилДной железы к перстневидного хряпіу.
Гуно отсепаровывают перешеек щитовидной железы и оттягивают его
книзу (при проведении нижней трахеостомии — кверху). Найдя коль¬
ца ірахеи выше или ниже перешейка, их разрезают продольным раз¬
резом (см. вклейку, рис. 143). Перед раскрытием трахеи для подавле-13	Оториноларингология
Рис. 140. Виды операций на гортани и тра-
б хее: 1 — ларинготомия; 2 — коникотомия; 3 —
крикотомия; 4 — верхняя трахеотомия; 5 — сред¬
няя трахеотомия; 6 — нижняя трахеотомияРис. 141. Положения больного во время трахеостомииния кашлевого рефлекса, если операция проводится под местной ане¬
стезией, через промежуток между кольцами шприцем в просвет трахеи
вводят 0,25—0,5 мл 1 % раствора дикаина.Для облегчения введения трахеоканюли в просвет ірахси края раз¬
реза разводят расширителем Труссо (см. вклейку, рис. 144). На кожу
выше и ниже стомы накладывают по 1—2 шва из шелка. Плотно уши¬
вать стому не следует во избежание образования подкожной эмфизе¬
мы. Трахеоканюля фиксируется на шее больного марлевой лентой.
Выполняя нижнюю трахеостомию, перешеек щитовидной железы
оттягивают кверху. При проведении средней трахеостомии перешеек
щитовидной железы после отсепаровывания пережимают двумя зажи¬
мами, рассекают и на зажимах прошивают обвивным швом с обеих
сторон. Разрез трахеи проводят на уровне перешейка.Трахеостомия может дать следующие осложнения: кровотечение,
эмфизему подкожной жировой клетчатки, пневмоторакс, пневмомеди-
астинум, остановку дыхания после раскрытия просвета трахеи, позд¬
нее эррозивное кровотечение, ранение пищевода (рис. 145), развитие
гнойного трахеобронхита в послеоперационный период.Рис. 145. Осложне¬
ние трахеостомии —
ранение пищеводаВ экстренных си'гуациях, когда нет времени и условий для прове¬
дения трахеостомии, выполняют коникотомию или крикоконикото-
мию, т. е. рассекают коническую связку или одновременно с ней и
дужку перстневидного хряща. Пальпаторно определяют коническую
связку и рассекают ее. Эта операция может способствовать развитию
нсрихондрита гортани, поэтому в дальнейшем проводят типичную
трахеостомию, а трахеоканюлю вставляют в просвет трахеи.
Вопросы для самоподготовки1.	Причины развития отека гортани, его виды, симптоматика.2.	Определение понятия «стеноз гортани», классификация, причи¬
ны острых и хронических стенозов гортани.3.	Стеноз гортани: клиническая картина, стадии течения, врачеб¬
ная тактика при разных видах и на разных стадиях стеноза гортани.4.	Острый ларингит: этиология, факторы, способствующие воз¬
никновению, клиническая картина, лечение.5.	Гортанная ангина: определение понятия, этиология, клиничес¬
кая картина, лечение.6.	Флегмонозный лариигит: определение понятия, этиология, кли¬
ническая картина, осложнения, лечение.7.	Хондроперихондрит гортани: определение гюнятия, этиология,
клиническая картина, осіюжнения, лечение.8.	Этиология острого ларинготрахеита у детей,9.	Патогенез острого ларинготрахеита у детей: факторы, вызвав¬
шие стеноз гортани.10.	Клиническая картина острого ларинготрахеита у детей.11.	Дифференциальная диагностика острого ларинготрахеита у де¬
тей.12.	Лечение острого ларинготрахеита у детей со стенозом гортани
в стадии неполной компенсации дыхания.13.	Интенсивная терапия острого ларинготрахеита у детей: лечение
ингаляциями под тентом, продолжительная интубация, грахеостомия.14.	Этиология и эпидемиология дифтерии.15.	Клиническая картина дифтерии гортани (стадии, течение).16.	Лечение дифтерии гортани.17.	Основные формы хронического ларингита.18.	Клиническая картина и лечение хронического катарального ла¬
рингита.19.	Клиническая картина и лечение хронического гипертрофиче¬
ского ларингита (формы заболевания, виды ограниченного хрониче¬
ского гипертрофического ларингита).20.	Юшническая картина и лечение хронического атрофического
ларингита.
21.	Предопухолевые заболевания гортани (дискератозы — пахи¬
дермия, лейкоплакия).22.	Определение понятий: «трахеотомия», «трахеостомия», «кони-
котомия».23.	Показания к трахеостомии.24.	Варианты трахеостомии.25.	Техника ірахеостомии.26.	Осложнения трахеостомии.27.	Строение трахеоканюли, уход за ней.Тестовые задания по теме1.	Больная, 36 лет, жалуется на постоянную охриплость и затрудне¬
ние дыхания при респираторных вирусных заболеваниях. Эти жалобы
появились два года назад, после струмэктомии по поводу узловатого
зоба. Объективно: левая голосовая складка белого цвета, неподвижна
при фонации и дыхании. Правая голосовая складка активно подвижна.
Поставьте диагноз.A.	Хронический ларингит.B.	Рак гортани.C.	Паралич возвратного нерва.D.	Туберкулез гортани,E.	Склерома.2.	Ребенок двух лет доставлен в больницу по поводу выраженного
затруднения дыхания. Болеет респираторной вирусной инфекцией в
течение недели. Утром появилось значительное затруднение дыхания.
При осмотре ребенок дышит тяжело, шумно, отмечается втягивание
межреберных промежутков, яремной вырезки и подключичных ямок.
Покровы синюшноі'о цвета, пульс частый со слабым наполнением.
Что необходимо сделать в первую очередь для облегчения состояния
ребенка?A.	Интубацию трахеи.B.	Внутривенное введение кортикостероидных препаратов.C.	Трахсостомию.D.	Ингаляции кислорода,E.	Коникотомию.
Шш3.	у больного, принимающего новый антибиотик, появились жало¬
бы на ощущение инородного тела в горле, значительное заіруднение
дыхания (инспираторная одышка), охриплость, отек лица и шеи. По¬
ставьте предварительный диагноз.A.	Инородное тело дыхательных путей,B.	Острый стенозирующий ларинготрахеит.C.	Ангионевротический отек Квинке.D.	Ложный круп.E.	Истинный круп4.	Больной жалуется на ощущение царапания и щекотания в горле,
сухой кашель, охриплость и быструю утомляемость голоса. Болеет
второй день. Заболеванию предшествовало переохлаждение. Объек¬
тивно: общее состояние удовлетворительное. Слизистая обоіючка гор¬
тани гиперемирована. На ее поверхности наблюдается незначительное
количество слизистых выделений. Голосовые складки инфильтриро¬
ваны, их подвижность не изменена. Назначьте лечение.A.	Антибактериальная, противоотечная терапия, ингаляции.B.	Отвлекающая терапия, гипосенсибилизирующие средства. Про¬
тивоотечная терапия, спазмолитики.C.	Мощная противоотечная терапия, противовирусные средства,
при отсутствии эффекта — интубация, трахеостомия.D.	Голосовой режим, отвлекающая терапия, гипосенсибилизирую¬
щие средства, ингаляции, инстилляции лекарственных веществ.E.	Голосовой режим, антибактериальная, дегидратационная тера¬
пия, ингаляции кислорода.5.	Больной жалуется на охриплость, боль в области гортани, осо¬
бенно при глотании, незначительное затруднение дыхания. Болеет
двое суток, заболеванию предшествовал грипп. Температура тела
38 °С, при пальпации лимфатические узлы шеи увеличенные, болез¬
ненные. Данные ларингоскопии: гиперемия и инфильтрация слизи¬
стой оболочки черпалонадгортанных и преддверных складок гортани,
голосовая щель сужена. Поставьте предварительный диагноз.A.	Флегмонозный ларингит.B.	Острый стенозирующий ларинготрахеит.C.	Гортанная ангина.D.	Ангионевротический отек Квинке.E.	Острый катаральный ларингит.
мшмшмшш6.	Больной, 57 лет, жалуется на охриплость, неприятные ощущения
в горле, периодичесиїй сухой кашель. Голос изменился впервые2	года назад. Работа связана с частыми переохлаждениями и запылен¬
ностью воздуха, больной курит. Непрямая ларингоскопия: слизистая
оболочка голосовых складок окрашена в розовый цвет, неравномерно
утолщена преимущественно в задних отделах, обе половины гортани
аодвижны. Поставьте предварительный диагноз.A.	Папилломатоз гортани.B.	Хронический гиперпластический ларингит.C.	Рак гортани.D.	Туберкулез гортани.E.	Склерома гортани.7.	У девочки двух с половиной лет ночью возник приступ одьшіки.
Ранее ребенок переболел ОРВИ, тем не менее последние два дня само¬
чувствие бьшо удовлетворительным, температура тела нормализова¬
лась. При прямой ларингоскопии на фоне умеренной гиперемии слизис¬
той оболочки вестибулярного отдела гортани под голосовыми складка¬
ми с обеих сторон наблюдается выпячивание гиперемированной
слизистой оболочки в виде валиков, которые суживают подскладочное
прос іранство гортани. Какое заболевание следует предположить?A.	Паралич мышц гортани,B.	Дифтерия гортани.C.	Папиллома гортани.D.	Острый катаральный ларингит.E.	Острый стенозирующий ларинготрахеит.8.	Машиной скорой помощи в приемное отделение доставлен ребе¬
нок трех лет со стенозом гортани в терминальной стадии. Тяжелое со¬
стояние ребенка не позволяет ограничиться консервативным лечени¬
ем. Определите оптимальный объем предоставления неотложной по¬
мощи.A.	Нижняя трахеостомия, противоотечная терапия.B.	Коникотомия, реанимационные мероприятия.C.	Верхняя трахеотомия, дегидратационные, спазмолитические
препараты.D.	Интубация, дегидратационные, спазмолитические препараты.E.	Отвлекающие процедуры, глюкокортикоиды внутривенно.
ЩШ0’/4'^ ГЛ*>Лч>Ч %H 7.'^/WM9.	Больная жалуется на резкую общую слабость, повышение темпе¬
ратуры тела до 38,5 ®С, боль в горле, затруднение глотания, 'захлебы¬
вание при употреблении пищи, потерю голоса, невыносимый без¬
звучный каптель с периодическим отторжением темно-серой пленки.
Данные непрямой ларингоскопии: слизистая оболочка гортани гипе-
ремирована, покрыта серой пленкой, суживающей голосовую щель.
Поставьте предварительный диагноз.A.	Флегмонозный ларингит.B.	Дифтерия гортани.C.	Папиллома гортани.D.	Острый катаральный ларингит.E.	Острый стенозирующий ларинготрахеит.10.	У больного через 3 часа после трахеостомии ухудшилось дыха¬
ние, появилась крепитация подкожной клетчатки в области переднего
отдела шеи. Определите причины ухудшения дыхания из-за трахео-
стомы.A.	Трахеоканюля выпша из трахеи.B.	Повреждение задней стенки трахеи.C.	Поврежден перешеек щитовидной железы.D.	Разрыв трахеи трубкой.E.	Обтурация трахеоканюли мокротой.Эталоны правильных ответов12345678910сВсDСВЕВВА
ИНФЕКЦИОННЫЕ ГРАНУЛЕМЫ
ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙСклеромаВенский дерматолог Гебра в 1870 г, описал 10 случаев наблюдае¬
мого им своеобразного заболевания наружного носа и назвал его «ри¬
носклерома» {scleroma) — твердоносица. Такое название было оправ¬
дано тем, что наружный нос у этих больных был обезображен очень
плотными инфильтратами, выступающими из ноздрей. М.М. Волко-
вич (1888) в своей монографии «Риносклерома» показал, что склером-
ный процесс может распространяться и на другие отделы дыхатель¬
ных путей, и назвал это заболевание «склерома дыхательных путей».
В настоящее время это заболевание называется «склерома», так как
поражению подвергаются все органы и ткани больного организма.Этиология. Склерома представляет собой хроническое инфекцион¬
ное заболевание, вызванное клебсиеллой склеромы (палочка Фриша—
Волковича), с преобладанием специфического поражения слизистой
оболочки дыхательных путей и разнообразных неспецифичных пато-
Jюгичecкиx изменений во всем организме, снижающих трудоспособ¬
ность и нередко приводящих к инвалидности.Склерома относится к группе инфекционных гранулем наряду с ту¬
беркулезом, сифилисом и проказой. Если туберкулез и сифилис встре¬
чаются повсюду, склерома характеризуется четкой очаговой эндемич-
ностью. Украинское Полесье с древних времен является эндемичес¬
ким очагом склеромы.
Вопрос о контагиозности склеромы окончательно не решен, хотя
общепринятая антропонозная теория распространения этого заболева-
пия свидетельствует о том, что единственным резервуаром возбудите¬
ля склеромы в природе является больной склеромой, передача клебси-
сллы от человека к человеку осуществляется воздушно-капельным
путем при разговоре, кашле, чихании. Возможен алиментарный путь
заражения. Но несмотря на то что больной склеромой находится в
контакте со здоровыми членами семьи, семейные случаи заболевания
встречаются относительно редко, и это можно объяснить общностью
конституциональных и социальных факторов, которые определяются
генетической предрасположенностью к этому заболеванию. Отсут¬
ствуют случаи заражения лечащего персонала и лиц, присматриваю¬
щих за больными, заражение супругов. Вопрос о контагиозности ос¬
ложняет еще и то обстоятельство, что никто не наблюдал склерому в
острый период и не знает, каким образом начинается заболевание.
Очевидно, его инкубационный период составляет 5—10 лет, а для воз¬
никновения склеромы, кроме возбудителя, очевидно, необходимы не¬
которые биохимические, генетические и другие благоприятные усло¬
вия в организме. Роль организма в развитии склеромы и влиянии ок¬
ружающей среды на се возникновение не изучены. Хотя известно, что
климат, влажность, заболоченность имеют определеніюе значение в
возникновении заболевания. Так, например, наибольшее количество
больных склеромой зарегистрировано в Ровенской, Волынской, Киев¬
ской, Житомирской, Винницкой, Черниговской областях и отмечено
их отсутствие (или наблюдаются лишь единичные случаи) в Херсон¬
ской, Николаевской и других южных областях Украины.Клиническая картина. Склерома характеризуется специфическими
локальными проявлениями и начинается как местный процесс. Доми¬
нирующим признаком клинического течения заболевания являются
специфические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных
путей в виде образования склеромных инфильтратов с последующим
их рубцеванием и сужением просвета дыхательных путей или выра¬
женной атрофией слизистой оболочки с образованием вяжущей слизи
и коричневых корок. Эти изменения наблюдаются ію всей дыхатель¬
ной системе, начиная с носовой полости и заканчивая долевыми брон¬
хами (ниже процесс не распространяется).Чаще всего процесс начинается с носовой полости, распространя¬
ется через носовую часть глотки на ротовую ее часть, далее на гор-
тань, трахею и бронхи. Нередко склеромный процесс может «переска¬
кивать» через те или иные участки дыхательных путей. Например, он
может поражать носовую полость и гортань, минуя горло, может огра¬
ничиться лишь одним отделом дыхательных путей. Характерными
особенностями склеромног'о процесса являются медленное развитие
специфического процесса в дыхательных путях, безболезненное тече¬
ние, симметричность поражения носовой полости, быстрое заживле¬
ние после ранения инфильтрата, постоянная тенденция процесса к ре¬
цидивам и интенсивному рубцеванию, сосредоточению вяжущей сли¬
зи, корок и появлению специфического приторно-сладковатого запаха
из дыхательных путей.Склеромный процесс, специфически поражая первично дыхатель¬
ные пути, в дальнейшем приводит к неспецифическому поражению
всех органов и тканей больного организма: сердечно-сосудистой сис¬
темы, кроветворных органов, иммунной системы, зрительного, звуко¬
вого и обонятельного анализаторов, вегетативной нервной системы,
нарушению белкового, жирового и углеводного обмена, содержания
микроэлементов в крови и т, п. Все эти нарушения патогенетически
тссно связаны между собой и частично обусловлены продолжитель¬
ной кислородной недостаточностью, патологическими рефлексами со
слизистой оболочки верхних дыхательных путей и интоксикацией ор¬
ганизма продуктами жизнедеятельности клебсиеллы склеромы.Заболевание начинается очень медленно, незаметно для больного;
у некоторых больных оно проявляется ощущением сухости, появлени¬
ем вяжущего секрета и корок, у других — усилением секреции, зало¬
женностью носа, охриплостью, затруднением дыхания и т, п. Но боль¬
ные связывают начало заболевания с моментами более поздними, ког¬
да уже образовались инфильтраты, суживающие просвет дыхательных
путей.Склеромный процесс проходит 3 стадии: узелково-инфильтратив-
ную, диффузно-инфильтративную и рубцовую. Но в клинике врач не¬
редко видит в одном отделе дыхательных путей I стадию заболева¬
ния, в другом — П. Более того, в одном и том же отделе (нос) одно¬
временно можно обнаружить атрофию слизистой оболочки, рубцовое
сужение входа в нос, а под коркой — свежий склеромный инфиль¬
трат. Поэтому в Украинском склеромном центре (Винница) применя¬
ют следующую классификацию: преимущественно инфильтративная,
преимущественно атрофическая и преимущественно рубцовая формы
склеромы. Этим подчеркивается, что в любом отделе дыхательных
путей одновременно могут быть разные стадии склеромного процес¬
са с преимуществом одной из них.Болеют склеромой чаще женщины, жители сельской местности;
поражаются склеромным процессом люди наиболее трудоспособного
возраста; в детском и юношеском возрасте это заболевание встречает¬
ся реже. Больные жалуются в основном на ощущение сухости в носу и
горле, затрудненное носовое и горловое дыхание, на наличие вяжущей
слизи и корок в дыхательных путях, снижение остроты обоняния, ох¬
риплость, кашель, одышку, общую слабость, недомогание, неприят¬
ный запах изо рта и др.Преимущественно инфильтративная форма склеромы гюражае'г од¬
новременно несколько отделов дыхательных путей. Чаше всего скле-
ромные инфильтраты локализуются в дыхательной зоне носовой по-
лости. Обонятельная зона склеромным процессом не поражается. Ин¬
фильтраты размещаются на стенках нижнего носової о хода, переднего
конца нижней носовой раковины, переднего отдела носовой перего¬
родки и внутренней поверхности крыльев носа.После превращения инфильтратов в рубцовую ткань наблюдается
почти полное заращение входа в носовую полость или воронкообраз¬
ное углубление с капельным отверстием в глубине. Склеромные ин¬
фильтраты в носовой полости размещаются на широком основании,
они единичные или многочисленные, ограниченные или диффузные,
мягкие или плотные при пальпации (в зависимости от стадии их раз¬
вития), Крылья носа утолщенные, плотные, ригидные при пальпации.
Иногда у больных отмечается полное закрытие носовой полости и де¬
формация наружного носа, что обусловлено сращением инфильтратов
с окружающими тканями и распространением процесса на верхнюю
губу, альвеолярный отросток и щеку.Для больных склеромой характерно подтягивание кверху мягкого
неба и язычка. Нередко язычок словно отсутствует и лишь при рино¬
скопии удается установить, что он резко подтянут кверху и назад, в
сторону носовой части глотки. Просвет хоан концентрично сужен.
Иногда склеромный процесс поражает небные дужки (чаще всего зад¬
ние), корень языка, твердое небо и боковые стенки глотки, суживая ее
просвет и затрудняя прохождение твердой пищи.Поражение склеромным процессом гортани занимает 2-е место
после поражения носовой полости. Склеромные инфильтраты образу-
Рис. 146. Подскладковый инфиль¬
трат у больного склеромойются симметрично под голосовыми сьсладками, выступая из-под их
краев, вызывая охриплость. Нередко в таких подскладковых инфиль¬
тратах остается узкая треугольная щель или воронкообразное углубле¬
ние для дыхания (рис. 146). Верхний этаж гортани реже поражается
склеромным процессом, может сопровождаться деформацией надгор¬
танника, участка черпаловидных хрящей и черпалонадгортанньтх
складок, в связи с чем при непрямой ларингоскопии голосовая щель
ис обнаруживается.Поражение трахеи и бронхов определяется лишь с помощью мето¬
да трахеобронхоскопии. Слизистая оболочка трахеи и бронхов не име¬
ет характерного блеска, она утолщенная, шершавая, плохо или совсем
ис просматриваются кольца трахеи, инфильтраты многочисленные,
реже единичные, плоские или сидящие на ножке. Инфильтраты, рас¬
положенные в области бифуркации трахеи, суживают вход в главные
бронхи, чаще всего — в левый. На стенках трахеи и бронхов отмечает¬
ся сосредоточение вяжущей слизи, реже мелких коричневых корок,
суживающих просвет дыхательных путей, затрудняющих дыхание и
вызывающих периодический невыносимый кашель.Следует подчеркнуть, что преобладающим местом расположения
склеромных инфильтратов являются места физиологических сужений
дыхательных путей: вход в носовую полость, хоану, вход в носовую
часть глотки, подскладочное пространство и бифуркация трахеи.Рубцовая форма склеромы главным образом отмечается лишь у тех
больных, у которых наблюдались склеромные инфильтраты, так как
каждая инфильтративная форма склеромы в своем развитии перехо¬
дит в преимущественно рубцовую. Рубцовая ткань локализуется в
местах физиологических сужений дыхательных путей, т. е. на месте
склеромных инфильтратов. Преобразование склеромных инфильтра¬
тов в рубцовую ткань приводит к концентрическому сужению входа в
носовую полость, просвета хоан; рубцовому заращению входа в носо¬
вую часть глотки, деформации надгортанника, образованию мембран
в подскладочном пространстве; сужению просвета ірахси и входа в
главные бронхи.Преимущественно атрофическая форма склеромы может встре¬
чаться как отдельная форма заболевания или (чаще) сопровождать
другие формы склеромы. Слизистая оболочка верхних дыхательных
путей истонченная, бледно-розового цвета, блестящая, сухая, покры¬
тая вяжущей слизью и мелкими корками. Во время осмотра на разных
участках атрофированной слизистой оболочки можно обнаружить
рассеянные мелкие, или разлитые свежие, или рубцово-измененные
склеромные инфильтраты с большим количесгвом вяжущей слизи и
корок, что нередко приводит к затруднению дыхания.Диагноз устанавливается на основании жаіюб больного, анамнеза
болезни, клинической картины и всегда подтверждается результатами
дополнительных методов исследования: трахеобронхоскопии, рентге-
но- и томеррафии, лабораторных методов диагностики.Серологическая диагностика включает следующие исследования.1.	Реакция связывания комплемента (реакция Борде—^Жангу) со
склеромньтм антигеном является наиболее специфической, в 95 % на¬
блюдений дает положительный результат. Применяется для выявления
начальных и клинически нечетких форм заболевания, для массовых
обследований населения во время экспедиций в эндемические очаги.2.	Реакция агглютинации — заключается в склеивании и выпаде¬
нии в осадок бескапсульных культур клсбсиеллы склеромы вследствие
действия на нее сыворотки больного.3.	Реакция преципитации с гаптсном клебсиеллы склеромы в раз¬
ных разведениях.Бактериологический метод диагностики базируется на выде¬
лении со слизи верхних дыхательных путей возбудителя склеромы.
Микроскопический метод основан на определении разных форм роста
колоний на питательных средах: клебсиелла склеромы имеет концен¬
трический рост колоний, диплобациллы озены Абеля—Левенберга -
рассеянное строение, а диплобациллы Фридлендера — петлеобразное
строение.
щПатогистологический метод диагностики является наиболее
эффективным, так как склеромный инфильтрат содержит специфиче¬
ские вакуолизированные клетки Микулича с отодвинутым к периферии
ядром, в начальных стадиях заболеваііия наблюдается утончение по¬
кровного эпителия с большим количеством плазматических и лимфати¬
ческих клеток и кровеносных сосудов, встречаются единичные клетки
Микулича, Во время роста скперомного инфильтрата гистологически
определяется гиперкератоз покровного эпителия с большим количе¬
ством клеток Микулича, протоплазма которых содержит клебсиеллы
склеромы, множество плазматических клеток, единичные гиалиновые
слои — тельца Русселя. Сосуды и железы сдавлены, местами наблюда¬
ются коллагенизация и гиалинизация грануляционной ткани. В случае
преобразования склеромного инфильтрата в рубцовую ткань наблюда¬
ют ороговение покровного эпителия, единичные плазматические клетки
и клетки Микулича, множество гиалиновых слоев, мало сосудов, опле¬
тенных соединительной тканью, большое количество коллагеновых во¬
локон.Цитологические методы исследования основываются на изуче¬
нии клеточного состава склеромной гранулемы по методу отражений.Лечение. Существуют консервативные (патогенетические), дилата-
ционные и хирургические методы лечения склеромы. Лечение должно
быть комплексным с включением патогенетических средств: тканевая
терапия, витаминотерапия, внутривенное введение глюкозы, ингаля¬
ционная и подкожная оксигснотерапия, гипербарическая оксигенация,
кортикостероиды, микроэлементы, препараты гиалуронидазного дей¬
ствия, протеолитические ферменты. Применяют также физиотерапев¬
тические методы: кварц на пораженные участки носа и глотки, диа¬
термию склсромных инфильтратов, дарсонвализацию области горта¬
ни, токи и звуки высокой частоты.Широкое применение стрептомицина способствует более успеш¬
ному лечению больных склеромой. Препарат вводят внутримышечно
по 0,5 г 2 раза в день; на курс лечения — 30—60—80 г. Для повыше¬
ния эффективности стрептомицинотерапии одновременно вводят пре¬
параты гиалуронидазного действия (лидазу) внутримышечно или не¬
посредственно в склеромные инфильтраты или рубцовую ткань. В на¬
стоящее время для лечения склеромы используют антибиотики
фторхинолоиового ряда.Поскольку у больных склеромой поражается слизистая оболочка
верхних дыхательных путей с относительно автономной иммунной
системой, то средства местной тіммуностимуляции являются оправ¬
данными.Хирургические методы лечения (иссечение инфильтратов и
рубцов) являются составной частью комплексной терапии склеромы.
Но следует помнить, что оперативное вмешательство сопровождается
активизацией склеромного процесса с последующим интенсивным
рубцеванием, поэтому хирургическое вмешательство следуеі’ свести
до минимума. В последнее время возникла тенденция к усилению кон¬
серватизма — замене операций бужированием или кюретажем стенок
дыхательных путей, вибрационной дилатацией гортани. Перспектив¬
ными методами местного воздействия на склеромные инфильтраты и
рубцовую ткань являются лазер и криокоагуляция. При значительном
затруднении дыхания рекомендуется сделать больному интубацию
гортани и на интубационной трубке в спокойном состоянии в стериль¬
ных условиях операционной провести трахеостомию. В случае рубцо¬
вых сужений носовой части глотки и задних отделов носовой полости
в послеоперационный период применяют специальные дилатацион-
ные трубки. Бужирование гортани бужами Шреттера применяется у
больных с резким проявлением подскладковых валиков, но лишь в
том случае, если еще нет резкой одышки. Иногда применяют ретро¬
градное бужирование гортани.Больным с преимущественно атрофической формой склеромы на¬
значают жироподобные вещества и жиры в виде капель, мазей, лини¬
ментов, смазывание слизистой оболочки раствором Люголя, механи¬
ческое удаление корок. Положительный эффект дают ингаляции,
пульверизации, орошения щелочными и масляными растворами, про-
теолитическими ферментами. Для усиления их терапевтического дей¬
ствия применяют биогенные стимуляторы.в домашних условиях рекомендуется проводить орошение носовой
полости, полоскание глотки щелочными растворами и отварами трав;
зверобоя, ромашки, медвежьих ушек и т. п. Положительное действие
оказывают промывания носа, полоскания глотки, тепловые ингаляции
закарпатской (яворницкой) минеральной водой и радоново-углекислой
водой курорта Хмельник, употребление минеральных вод и отхарки¬
вающих микстур.
ТуберкулезТуберкулезное поражение слизистой оболочки носа» глотки и гор¬
тани является вторичным заболеванием. Оно развивается у больных
туберкулезом {tuberculosis) с первичным поражением легких, костей и
лимфатических узлов. Наиболее часто заражение слизистой оболочки
происходит спутогенно, т. е. посредс'гвом мокроты при наличии от¬
крытой формы туберкулеза. Значительно реже инфекция попадает в
слизистую оболочку лимфогепным и еще реже — гематогенным пу¬
тем. Чаще всего туберкулез поражает слизистую оболочку гортани,
преимущественно у мужчин в возрасте 20—40 лет. Возникновению
как самого заболевания, так и поражения верхних дыхательных путей
способствуют вредные привычки (хронический алкоголизм, курение)
и профессиональные вредности.Клиническая картина. Различают следующие патоморфологичес¬
кие формы туберкулеза верхних дыхательных путей: 1) инфильтрат;
2) язва; 3) хондроперихондрит.Инфильтрат представляет собой сосредоточение в субэнителиаль-
ной ткани туберкулезных бугорков, состоящих из эпителиальных и
гигантских клеток типа Лангханса с круглоклеточной инфильтрацией
и отеком. Вокруг бугорков разрастается соединительная ткань, кото¬
рая не подвергается склерозированию, а имеет склонность к дальней¬
шему развитию и образованию инфильтратов специфического харак¬
тера, Процесс распространяется в подэпителиальной ткани диффузно,
захватывая железы.При снижении реактивности местный процесс прогрессирует, на¬
блюдается «творожистый» распад подэнителиально расположенных
туберкул, происходит гибель эпителия и образование язв. В дальней¬
шем процесс распространяется вглубь слизистой оболочки, особенно
если присоединяется вторичная инфекция, возникает перихондрит
(хондроперихондрит). Перихондрит может быть специфическим.Туберкулез носа. Больные жалуются на заложенность носа, образо¬
вание корок, слизисто-кровянистые выделения, нерезкую боль в носу.
Во время объективного исследования в начальных отделах носовой
перегородки, передних участках нижних носовых раковин отмечают
корки, после их удаления образуются туберкулезные инфильтраты,
часто мацерованные и легко кровоточащие от прикосновения зонда.
Нередко образуются неглубокие язвы, на их дне виднеются вялые гра¬
нуляции, Возможен дефект хрящевой части носовой перегородки
вследствие распада инфильтратов.Туберкулез глотки. На начальной стадии поражения больных бес¬
покоят нехфиятные ощущения в горле, при H0jm4HH язв наблюдается
резкая болезиснность во время глотания. Инфильтраты размещаются
на задней и боковых стенках, небных дужках и переходят на миндали¬
ны. Они быстро покрываются язвами. Края язв неровные, подрытые,
поверхность бледно-розовая с вялыми грануляциями.Туберкулез гортани. Гортань является наиболее частой локализа¬
цией процесса среди поражений туберкулезом верхних дыхательных
путей. Жалобы больного зависят от конкретной локализации туберку¬
лезного процесса и патологоанатомической формы заболевания. В
случае локализации инфильтрата на голосовой складке появляется ох-
ришюсть разной степени. Охриплость возможна при условии образо¬
вания инфильтратов в межчерпаловидіюм пространстве. Если процесс
Jюкaлизyeтcя в задних отделах гортани, наблюдается кашель. Инфиль¬
траты в других отделах преддверия гортани не вызывают таких симп¬
томов. Резкая боль во время глотания наблюдается в случае локализа¬
ции язвенного процесса на надгортаннике, черпалонадгортанных
складках, на задней поверхности черпаловидных хрящей. В случае
развития хондроперихондрита также отмечается резкая болезнен¬
ность, у некоторых больных может наблюдаться одышка, поскольку
развивается острый стеноз гортани.Во Бремя непрямой ларингоскопии инфильтраты на голосовых
складках хорощо просматриваются. Они располагаются вдоль скла¬
док, окрашены в розовый цвет (см. вклейку, рис. 147). Во время фона¬
ции инфильтрированная складка подвижна, в отличие от рака голосо¬
вой складки, когда наблюдается ограничение ее подвижности. Про¬
цесс, как правило, односторонний. Инфильтрация в межчерпаловидіюм
пространстве выглядит, как конусообразное или бугристое возвыше¬
ние, размещенное асимметрично, ближе к одному из черпаловидных
хрящей. В других случаях инфильтрат, расположенный в межчсрпало-
видном пространстве, в момент закрытия голосовой щели образует
складки, напоминающие гармошку. Инфильтрация в области черпало¬
видного хряща проявляется сто утолтцением. Пораженный участок
обычно бледнее, че.м слизистая оболочка других отделов гортани, но
иногда бывает и ярче. Инфильтрат на надгортаннике и вестибулярных
складках выделяется в виде ограниченной припухлости. В некоторых
случаях туберкулезные инфильтраты приобретают вид папилломы. На
стенке гортани очерчивается густая мокрота.Язвы на голосовых складках размещаются на их свободном крае. Го-
лосовая складка напоминает лезвие пилы (см. вклейку, рис. 148). На над¬
гортаннике язвы чаще всего занимают гортанную поверхность, их края
зигзагообразны, нагюминают края циркулярной пилы. На дне язвы в меж-
черпаловидном пространстве возможны грануляции, напоминающие
пламя очага. Туберкулезные язвы очень болезненны при зондировании.В случае перихондрита (хондроперихондрита) развиваются острые
воспалительные изменения. Надгортанник или черпаловидные хрящи
значительно увеличиваются, имеют с1уденистый вид, их подвижность
оіраничивается (см. вклейку, рис. 149). Отек может переходить и на
другие отделы слизистой оболочки гортани, суживая просвет голосо¬
вой щели.Диагноз ставят на основании жалоб и анамнеза заболевания, дан¬
ных эндоскопических методов, рентгенографии легких, результатов
кожных проб Манту, Пирке, исследования мокроты на наличие возбу¬
дителя, заключения фтизиафа.Лечение проводится в туберкулезных стационарах фтизиагром со¬
вместно с фтизиоларингологом, который наблюдает за динамикой про¬
цесса в слизистой оболочке дыхательных путей. При язвенном процес¬
се в случае болевого симптома фтизиоларинголог проводит перед едой
анестезию слизистой оболочки глотки и гортани. Фтизиоларинголог
местно назначает противотуберкулезные препараты в виде ингаляций,
инсуфляций, заливок, проводит прижигание язвенных поверхностей.СифилисВрач любого профиля может столкнуться на приеме с проявления¬
ми у больного сифилиса {syphilis) на слизистой оболочке дыхательных
путей. Сифилис верхних дыхательных путей встречается в виде пер¬
вичного склероза, вторичных и третичных проявлений.Клиническая картина. Твердый шанкр верхних дыхательных путей
наблюдается редко. Он может локализоваться у входа в нос, на его кры¬
льях, на кожной поверхности носовой перегородки, на губе, слизистой
оболочке щеки, языка, мягкого неба, небной миндалины и других участ¬
ках ротовой части глотки. Твердый шанкр проявляется в виде эритема-
тозной, эрозивной и язвенной форм. Как правило, процесс односторон¬
ний и может длиться несколько месяцев, сопровождаясь односторонним
лимфаденитом регионарных лимфоузлов: подчелюстных, шейных и за¬
тылочных. Сначала наблюдается плотный инфильтрат, затем появляет¬
ся эрозия красного цвета, вокруг которой образоваїю валикообразное
плотное утолш;с1ше (см. вклейку, рис. 150). В дальнейшем образуется
язва с сальным дном, а под ней — инфильтрат хряшіевой консистенции.Вторичный сифилис в области поса, глотки и гортани образуется в
виде эритемы и папул.Эритема — резкое покраснение участков слизистой оболочки
преимущественно с четкими границами. Состояние слизистой оболоч¬
ки мало чем отличается от такого при остром рините, фарингите или
ларингите. Продолжительность гиперемии, отсутствие эффекта от
обычных методов лечения всегда должны заставить врача предполо¬
жить специфичность данного воспалительного процесса. Цвет слизи¬
стой оболочки при эритеме может изменяться: сначала он ярко-
красный, а затем становится темным, застойным. Голосовые складки
при эритеме становятся не только красными, но и шершавыми.Папулы представляют собой серовато-белые высыпания округлой
или овальной формы, возвьішаюпі;иеся над поверхностью слизистой обо¬
лочки и обрамленные ио краям красной каймой (см. вклейку, рис. 151).
Они могут размещаться на слизистой оболочке носа, на кончике и по
краям языка, твердого неба, щек, миндалин, на голосовых складках, над-
гортаїшике, черпаловидных хрящах (см, вклейку, рис. 152). Под влияни¬
ем слизи папулы мацерируются и стаїювятся язвенными, приобретают
палевый оттенок. При слиянии папулы образуют широкие кондиломы,
на которых иногда возникают сосочковые разрастания, напоминающие
папшиюмы.II	стадия сифилиса характеризуется іюлиаденитом, проявляющимся
увеличением шейных, затылочных, локтевых и других лимфоузлов.Вторичный сифилис очень заразен. Розеолы и папулы, как правило,
не болезненны. В случае локализации розеолы на голосовых складках
отмечается незначительная охриплость или огрубление Г0JЮca.Третичная форма сифилиса характеризуется образованием диффуз¬
ных инфильтратов или гумм с распадом. Гумма имеет вид опухоле¬
видного образования, покрытого гиперсмированной слизистой обо¬
лочкой с медным оттенком. Гуммы могут локализоваться в слизистой
оболочке, костях, надкостнице и хрящах. Инфильтраты и гуммы рас¬
падаются, образуя глубокие язвы с подрытыми краями, в дальнейптем
происходит их рубцевание с образованием грубых звездчатых рубцов
(см. вклейку, рис. 153).В носовой полости гуммы образуются в костном отделе носовой
перегородки и в области дна. При этом больные жалуются на сильную
боль в носу, в области лба, орбит, Ha6jnoAaroTcn зловонные выделения
из носа, нередко с костными секвестрами. В случае локализации гум¬
мы в области дна носовой полости после ее распада может произойти
соединение носовой полости с ротовой, в результате распада гуммы
костного отдела носовой перегородки развивается седловидный нос.В горле гуммы и гуммозные инфильтраты локализуются на мягком
небе, миндалинах, боковых и задней стенках. После их распада и руб¬
цевания образуются звездчатые рубцы, возможна перфорация мягкого
неба.В гортани чаще всего гуммы образуются на надгортаннике, реже в
межчерпаловидных пространствах и на вестибулярных складках. Не¬
редко присоединяется вторичная инфекция, которая может обусловить
хондроперихондрит, вызывающий острый стеноз гортани. После за¬
живления язв остаются рубцы, рубцовые мембраны, что в результате
приводит к развитию хронического стеноза гортани, У некоторых
больных после распада гуммы и рубцевания отмечается полное отсут¬
ствие надгортанника (см. вклейку, рис. 154).Диагностика. Твердый шанкр преддверия носа, губы, носовой по¬
лости, ротовой части глотки имеет характерные уплотненные края, на¬
блюдается односторонний регионарный лимфаденит. Значительные
сложности в диагностике возникают при наличии розеолы, так как ее
тяжело отличить от банальных острых воспалительных поражений
слизистой оболочки, при длительном течении заболевания, отсутс¬
твии эффекта от проведенного лечения врач должен заподозрить си¬
филис. Помогает поставить диагноз появление папул на коже и сли¬
зистых оболочках других органов. Большое значение в диагностике
сифилиса имеет реакция Вассерманна и другие специфические реак¬
ции. В случае третичного сифилиса нередко делают биопсию.Лечение специфическое и проводится в кожно-венерологических
учреждениях.
ОПУХОЛИ УХА И ВЕРХНИХ
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙВ структуре общей заболеваемости злокачественными опухолями
рак 1 ортани занимает 8-е место, новообразования глотки — 9-е, носо¬
вой полости и околоносовых пазух — 12-е. Среди опухолей верхних
дыхательных путей рак гортани встречается чаще всего — 65—70 %,
на 2-м месте — злокачественные опухоли глотки (10—16 %). Злока¬
чественные опухоли носовой полости составляют 3 %, а околоносо¬
вых пазух — 10—20 %.По последним данным, заболевания раком гортани составляют 3,5
случаев на 100 ООО населения. Мужчины болеют раком гортани в 10—20	раз чаніе, чем женщины. Эта локализация рака встречается преиму¬
щественно у жителей городов.Сложность проблемы опухолей уха и верхних дыхательных путей
обусловлена многими факторами, но прежде всего анатомо-топогра-
фическими особенностями наружного и среднего уха, носовой полос¬
ти и околоносовых пазух, глотки, гортани, разнообразностью новооб¬
разований, локализующихся в этой области. Все это требует использо¬
вания унифицированной классификации, позволяющей использовать
единые диагностические критерии и терминологию в оценке морфо¬
логической структуры опухоли, включающей сс тканевой признак,
степень дифференцирования и биологические свойства (чувствитель-
ность к лучевой энергии), локализацию и распространенность пораже¬
ния. Применение унифицированной диагностики и лечения в разных
странах позволяет дать сраві£ительную оценку результатов диагности¬
ки и лечения, чему в большой мере способствует использование меж¬
дународной классификации TNM.Чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, тем выше его эф¬
фективность. В связи с этим врач любой специальности должен знать
симптомы опухолей уха и верхних дыхательных путей, уметь своевре¬
менно выявить это заболевание и направить таких больных для обсле¬
дования к оториноларингологу.Опухоли ухаДоброкачественные опухоли ухаК доброкачественным опухолям уха относятся папилломы, фибро¬
мы, ангиомы, хондромы, остеомы, остеобластомы, гломусные опухо¬
ли, невриномы и др. Среди опухолевидных образований следует на¬
звать разного рода кисты (атеромы, дермоиды, первичная холестеато-
ма и т. п.).Диагностика доброкачественных опухолей наружного уха не со-
ставляег сложности и, как правило, основывается на результатах визу¬
ального и гистологического исследований. Новообразования, локали¬
зующиеся в наружном слуховом проходе, в случае значительного их
увеличения всегда сопровождаются нарушением звукопроводяш;ей
функции слухового анализатора. Остеомы наружного слухового про¬
хода рентгенологически определяются в виде тени, не распространяю¬
щейся на среднее ухо.Первичная, или врожденная, холестеатома относится к тератоид-
ным образованиям и может возникнуть в полости черепа, а также в
любой части височной кости. Долгое время клинически она никак себя
не проявляет. Первые симптомы могут появиться в зрелом возрасте.
Макро- и микроскопически первичная холестеатома представляет со¬
бой эпидермальное образование, заполненное спрессованными орого¬
вевшими массами. Ее необходимо дифференцировать с вторичной хо-
лестеатомой (например, апикальной). Клиническая манифестация
этого опухолевидного образования происходит в случае его инфици¬
рования, поражения VII и VIII черепных нервов или лабиринта. Рент¬
генологически первичная холестеатома определяется в виде образова¬
ния с четкими округлыми контурами,Гломусные опухоли развиваются из так называемых гломусных те¬
лец, которые сопровождают разветвления артерий, вен и нервов и яв¬
ляются органами хеморецепции. Микроскопически эти опухоли пов¬
торяют структуру гломусных телец, локализующихся в полости сред¬
него уха, на луковице яремной вены. Опухоль развивается очень
медленно, характеризус'гся инфильтративным ростом, что приводит к
деструкции образований среднего уха.Среди доброкачественных опухолей внутреннего уха чаще всего
встречается невринома VIII нерва, развивающаяся из его оболочки.Лечение доброкачественных новообразований уха преимуществен¬
но хирургическое, в случае сосудистого новообразования целесооб¬
разно прежде всего провести склерозирующую терапию, а в дальней¬
шем — операцию. Проведение лучевой терапии показано главным
образом при наличии распространенных ангиом, некоторых видов па¬
пиллом. Криовоздействис и лазерный луч являются дополнительными
методами лечения.Злокачественные опухоли ухаСреди злокачественных образований уха у взрослых чаще всего
диагностируют плоскоклсточный ороговевший рак, у детей — сарко¬
му, реже встречаются аденокарцинома, меланома.Течение опухолей наружного и среднего уха, как правило, медлен¬
ное, внешне они напоминают гранулирующую, кровоточивую язву
или полип. Плоскоклеточный ороговевший рак чаще всего возни¬
кает на фоне продолжительного течения гнойного отита, а также по¬
сле неоднократных прижиганий и удалений полипов или грануляций.
Иногда он развивается в ухе через несколько лет после радикальной
операции, не обеспечившей полной санации среднего уха. Аденокар¬
цинома — реже встречающаяся опухоль среднего уха, возникающая
из серных желез наружного слухового прохода или слизистых желез
слуховой трубы.Диагностика рака наружного и среднего уха не представляет слож¬
ности: подозрение должны вызывать все полиповидные образования,
легко кровоточащие, при наличии гноя в ухе. Рано возникает паралич
VII нерва, и опухоль метастазирует в околоушную слюнную железу,
шейный и внеглоточные лимфатические узлы. Наличие вестибуляр¬
ных явлений и метастазов свидетельствует о запуш;енной стадии рака.
Диагаоз ставят гистологически, а распространение процесса опреде¬
ляют рентгенологически.Лечение рака наружного уха можно проводить как с помощью лу¬
чевой терапии, так и хирургически. Выбор метода зависит от морфо¬
логического строения опухоли и ее распространенности. Возможно¬
сти хирургического метода чаще всею ограничены из-за близкого
расположения жизненно важных органов, на которые распространя¬
ется опухолевый процесс. Рак среднего уха в ранней стадии лечат
комбинированным методом (лучевая и хирургическая терапия), а в
поздней — лучевой и химиотерапией.Прогноз в ранней стадии заболевания, когда опухоль еще не вышла
за пределы наружного слухового прохода и барабанной полости, от¬
носительно благоприятный. В поздний период — неблагоприятный.
Меланома почти всегда имеет неблагоприятный для жизни прогноз.Опухоли носа и околоносовых пазухДоброкачественные опухоли носа и околоносовых пазухК доброкачественным опухолям носа и околоносовых пазух отно¬
сятся папиллома, фиброма, аденома, ангиома, ангиофиброма, хондро¬
ма, остеома. Клинические особенности этих опухолей обусловлены их
локализацией в носовой полости, размерами, характером роста. Ти¬
пичными ранними признаками доброкачественных опухолей являют¬
ся стойкое одностороннее затруднение носового дыхания, гипо- или
аносмия, кровотечение, головная боль. В поздних стадиях заболева¬
ния возникают деформации лицевого скелета, смещение глазных яб¬
лок, нарушение зрения. Диагноз устанавливается на основании жaJюб
больного, данных риноскопии, зондирования опухоли, пальпации,
рентгенографии. Окончательно диагноз верифицируется гистологи¬
ческими исследованиями. Основной метод лечения — хирургический
с применением методов лазерного зндоназального действия, диатер¬
мокоагуляции, ультразвуковой и криодеструкции.
Папиллома — чаще всего встречающаяся доброкачественная опу¬
холь носовой полости. Она имеет вид бородавчатых наростов на сли¬
зистой оболочке, похожих на цветную капусту, локализуется в пред¬
дверии носа на нижней стенке, носовой перегородке или на нижней
раковине. Больной жалуется на ощущение инородного тела в носу и
затруднение носового дыхания. Растет опухоль медленно, часто реци¬
дивирует после удаления, имеет склонность к малигнизации, поэтому
ее удаление должно быть радикальным, а раневую поверхность нужно
подвергнуть криовоздействию или гальванокаустике.Сосудистые опухоли — гемангиома, лимфангиома — чаще всего
развиваются в хрящевом отделе носовой перегородки, нижних носовых
раковин, своде носовой полости. Они имеют бугристую поверхность,
красновато-синюшный цвет, растут медленно, периодически кровото¬
чат. Постоянно увеличиваясь, опухоль может заполнять всю носовую
полость и прорастать в близлежащие органы: решетчатый лабиринт,
верхнечелюстную пазуху, орбиту. Лечение хирургическое. В случае
больших размеров опухоли для выявления ее границ проводят каротид¬
ную ангиографию. Для профилактики массивной кровопотери перед
удалением опухоли прибегают к перевязке внешних сонных артерий. В
случае нерадикального удаления опухоли возможны рецидивы.Одной из самых распространенных гемангиом является кровото¬
чивый полип (ангиофиброма). Он представляет собой значительно ва-
скуляризированное фиброматозное образование, развивающееся в
хрящевой части носовой перегородки, имеет широкое основание окру¬
глой формы с гладкой или дольчатой поверхностью красного цвета.
Чаще всего встречается у женщин в период беременности или лакта¬
ции. Больные в основном жалуются на одностороннее затруднение
носового дыхания и часто повторяющиеся носовые кровотечения.Лечение состоит в удалении полипа с близлежащими тканями но¬
совой перегородки (рис, 155).Фиброма локализуется в преддверии носа или в области наружного
носа. Диагностика не представляет трудностей. Лечение хирургическое.Аденома развивается чаще всего в хрящевой части носовой пере¬
городки в области бугорка (tuberculum septi nasi), т. е. в месте, наибо¬
лее богатом железистой тканью. Эта опухоль характеризуется медлен¬
ным ростом, не имеет склонности к инфильтрации. Во время риноско¬
пии она определяется в виде подвижного образования розового цвета
с гладкой или несколько бугристой поверхностью.
Хондрома встречается редко, преимущественно в юношеском воз¬
расте. Развивается на носовой перегородке или стенках околоносовых
пазух, имеет широкое основание. Опухоль плотная на ощупь, покрыта
слизистой оболочкой.Остеома чаще всего развивается в лобных пазухах. Определяется,
как правило, случайно на рентгенограммах околоносовых паз)^. В
большинстве случаев имеет широкое основание, растет медленно.
Сначала опухоль развивается бессимптомно, но в дальнейшем, в зави¬
симости от ее локализации, возникают разные клинические симпто¬
мы. Разрастаясь, опухоль может распространяться в полость черепа,
носа, орбиту, приводить к деформации лицевого скелета. Она может
быть причиной головной боли, снижения зрения и обоняния. Хирур¬
гическому лечению подвергают лишь остеому средних и больших раз¬
меров.Злокачественные опухоли носа и околоносовых пазухЗлокачественные опухоли носа и околоносовых пазух — рак, сар¬
кома, меланома, нейроэстезиобластома (рак из клеток обонятельного
эпителия), как правило, бывают первичными, встречаются преиму¬
щественно у мужчин среднего и пожилого возраста. Эти опухоли бы¬
вают изолированными лишь на начальной стадии развития, затем они
сравнительно быстро прорастают в прилегающие органы и ткани: ор¬
биту, полость черепа, крылонебную ямку, ротовую и носовую полос-
'ШШги, прилегающие околоиосовые пазухи. Метастазирование наступает
поздно, сначала в глубоко размещенные заглоточные и подчелюстные
лимфатические узлы, малодоступные для клинического обследования,
а затем в поверхностно размещенные шейные лимфатические узлы,
которые пальпаторно легко определяются. Чаще всего (65—75 %) по¬
ражается верхнечелюстная пазуха, реже (15—25 %) — клетки рещет-
чатого лабиринта, носовая полость (5—10 %), лобная и клинообразная
пазухи (1—2 %).Согласно клинико-анатомической классификации, распростране¬
ние опухоли носа проходиг четыре стадии; I — опухоль ограничена
одним анатомическим отделом без костной деструкции, регионарные
метастазы не определяются; II стадия: а) поражаются два анатомичес¬
ких отдела с очаговой костной деструкцией, за пределы носовой по¬
лости опухоль не выходит, регионарные метастазы не определяются;
б) имеется единичный легко смещаемый метастаз на стороне пораже¬
ния; III стадия: а) опухоль выходит за пределы носовой полости, реги¬
онарные метастазы не определяются; б) наличествует ограниченно
смещаемый односторонний или множество смещаемых метастазов; TV
стадия: а) имеется прорастание в носовую часть глотки, основание че¬
репа или кожу лица с больщой костной деструкцией, регионарные и
отдаленные метастазы не определяются; б) опухоль носовой полости
любой сіепени с неподвижными регионарными или отдаленными ме¬
тастазами.На начальных стадиях развития опухоли носовой полости больные
жалуются на постоянное одностороннее усиливающееся затруднение
носового дыхания, слизистые вьщеления из носа, которые в дальней¬
шем становятся кровянистыми и зловонными. Затем возникают носо¬
вые кровотечения, заложенность ушей, оталгия. Во время риноскопии
опухоль определяется в виде бугристого образования розового цвета.
Нередко она бывает полипообразной, что становится причиной оши¬
бочного диаі ноза полипоза носа. Удаление таких полипов сопровож¬
дается значительным кровотечением, что должно насторожить хирур¬
га. Позднее опухоль прорастает сквозь решетчатый лабиринт в орби¬
ту, лоб, верхнечелюстные пазухи, основание черепа с развитием
соответствующей симптоматики.Течение злокачественных новообразований верхнечелюстной пазу¬
хи продолжительное время проходит бессимптомно, и лишь в случае
распространения на близлежащие ткани появляются клинические при-
Рис, 156. Схема распространения
злокачественных опухолей верхнече¬
люстной пазухи разной локализациизнаки вторичного синуита. Клинические проявления опухоли опреде¬
ляются локализацией и направлением ее роста (рис. 156). При разви¬
тии опухоли на нижней стенке верхнечелюстной пазухи больные жа¬
луются на боль в зубах и их патологическое расшатывание,
деформацию твердого неба. Рост опухоли на медиальной стенке пазу¬
хи приводит к возникновению слезотечения, припухлости возле меди¬
ального угла глаза, заложенности соответствующей половины носа и
гнойно-кровянистым выделениям из него. Поражение задней и наруж¬
ной стенок верхнечслюстной пазухи сопровождается невралгией ірой-
ничного нерва. В случае прорастания опухоли в орбиту возникает ог¬
раниченная подвижность глазного яблока, его смещение, экзофтальм.
По СТЄПЄІШ распространения опухоли и метастазов выделяют четыре
стадии, как и при опухолях носовой полости.Первичное поражение .злокачественной опухолью лобных и юшно-
образных пазух встречается редко. В случае новообразований іюбньїх
пазух отмечается головная боль в области поражения. С ростом опу¬
холи возникает деформация липа. Если опухоль прорастает в орбиту,
наблюдается смещение глазного яблока книзу и наружу, отек верхне¬
го века. Для опухолей клинообразной пазухи характерны болевые
проявления. В случае прорастания опухоли в полость черепа наблюда¬
ются признаки поражения черепных нервов (II, III, IV, V, VI), что вле¬
чет за собой снижение зрения, диплопию, невралгическую боль в над-
орбитальной области, отсутствие роговичного рефлекса и пр.Диагностика злокачественных новообразований носовой полости
и околоносовых пазух на ранних стадиях представляет значительные
трудности. Нередко опухоли этой локализации проявляются симпто¬
мами ринита и синуита. Кроме эндоскопических методов в диагности¬
ке применяются пункция и зондирование пазух, обычная и контраст¬
ная рентгенография в разных проекциях, томография, КТ, МРТ, уль¬
тразвуковое, цитологическое и гистологическое исследования.На ранних стадиях лечение злокачественных новообразований но¬
совой полости и околоносовых пазух, как правило, хирургическое.
При распространенных опухолевых процессах эффскгивно комбини¬
рованное (лучевое и хирургическое) лечение. Используют методику
облучения в два этапа; после окончания половины курса лучевого ле¬
чения оценивают его результаты. В случае уменьшения опухоли более
чем наполовину облучение продолжают. Если облучение не дает эф¬
фекта, опухоль радикально удаляют. Доступ и объем хирургического
вмешательства определяются локализацией поражения и преобладаю¬
щим направлением роста. Для широкого иссечения новообразования
носовой полости и клеток реше'гчатого лабиринта используют доступ
по Муру (рис. 157), в случае опухолей верхнечелюстных пазух — по
Денкеру (рис. 158), лобных пазух — по Прайсингу (рис. 159). При вов¬
лечении в опухолевый процесс тканей орбиты или твердого неба и
альвеолярного отростка верхней 4ejH0CTH допускается возможность
широкоі’о хирургического вмешательства с резекцией верхней челюс¬
ти и экзентерацией орбиты. Как правило, при таких объемных опера¬
тивных вмешательствах предварительно проводят двустороннюю пе¬
ревязку внешних сонных артерий. Грубые косметические дефекты
лица устраняют с помош;ью пластических операций, использования
индивидуальных протезов.Химиотерапию чаще всего применяют вместе с облучением и опе¬
рацией. Химиопрспараты используют в разных сочетаниях, дозах, ре¬
жимах введения (регионарно — внутриартериально или системно —
внутривенно или внутрь).Выбор адекватного метода лечения злокачественных опухолей но¬
совой полости и околоносовых пазух осуществляется в зависимости
от локализации и распространения поражения, морфологической
структуры опухоли, общего состояния больного.
Рис. 157. Костное отверстие во вре¬
мя проведения операции по МуруРис. 158. Костное отверстие во время про¬
ведения операции по ДенкеруGDOOD»’Рис. 159. Костное отверстие во время
проведения операции по Прайсингу
Опухоли ротовой полости и глотки
Доброкачественные опухоли глоткик доброкачественным опухолям ротовой полости и глотки отно¬
сятся фиброма, папиллома, ангиома, невринома, смешанные опухоли.
В этом же разделе рассмотрены некоторые опухолевидные образова¬
ния: волосатый полип, киста, зоб корня языка.Клиническая картина. Чаще всего диагностируют папиллому и
фиброму на ножке. Они бывают небольших размеров, мягкие, распо¬
лагаются на мягком небе и небных дужках и, как правило, мало беспо¬
коят больных. Диагностика опухоли по внешнему виду и данным гис¬
тологического исследования не представляет сложностей. Лечение
состоит в удалении единичных папиллом с последуюпіей гальванока¬
устикой их основания. Участки папилломатозного перерождения сли¬
зистой оболочки поддают глубокому криовоздействию. ТТапилломатоз
значительных участков слизистой оболочки часто дает рецидивы.
Учитывая возможность злокачественного перерождения папиллом, их
необходимо своевременно и радикально удалять.Среди доброкачественных опухолей носовой части глотки наибо¬
лее часто встречается ангиофиброма. Эта опухоль бывает лишь у
мальчиков в возрасте 10—20 лет, поэтому называется юношеской
(ювенильной). После 25-летнего возраста происходит обратное разви¬
тие опухоли. Ангиофиброма растет преимущественно из тела клино¬
видной кости и участков задних решетчатых клеток. Это сфеноэтмои-.
дальный тип опухоли, характеризующийся тенденцией к прорастанию
в носовую полость, верхнечелюстную пазуху, реигет^татый лабиринт,
орбиту, клиновидную пазуху. Нередко опухоль может выходить из ку¬
пола носовой части- глотки и основной части затылочной кости — ба-
зосфеноидальный тип фибромы; при этом наблюдается тенденция к
прорастанию опухоли в полость черепа. Если опухоль берет начало от
участка крылонебной ямки (птеригомаксиллярный тип), может возни¬
кать ее врастание в ретромаксиллярное пространство и носовую по¬
лость. Оттесняя ткани, встречающиеся на пути роста, наружу, фибро¬
ма вызывает грубую асимметрию лица, нарушение кровообращения
разных отделов головного мозга, смещение глазного яблока. В отли¬
чие от злокачественных опухолей распространение ангиофибромы в
прилегающие органы и ткани происходит не путем инфильтративного
роста, а путем сдавливания (деформации анатомических образований)
и дистрофических изменений. Такую опухоль нужно оценивать как
условно доброкачественную.Ангиофиброма носовой части глотки представляет собой образова¬
ние округлой формы с гладкой или крупноузловатой поверхностью,
плотное, иногда почти хрящевидной консистенции, ярко-красное при
преобладании сосудистых элементов над фиброзными или бледно-ро¬
зовое в случае обратного их соотношения. Обильная васкуляризация
опухоли гюзволяет диагностировать ангиофиброму на основании гис¬
тологических исследований.На ранних стадиях развития ангиофибромы носовой части ї лотки
ее клинические проявления выражены нерезко: умеренное затрудне¬
ние носового дыхания, першение в горле, катаральные явления. С рос¬
том опухоли дыхание через одну по;ювину носа полностью прекраща¬
ется и затрудняется через другую, появляется закрытая гнусавость,
изменяется голос, лицо приобретает аденоидный вид. В случае про¬
растания опухоли в основную кость возникают значительная головная
боль, головокружение, рвота. В зависимости от локализации и направ¬
ления роста опухоли могут возникнуть экзофтальм, снижение зрения,
диплопия, глухота и т. п. Наиболее распространенным и тяжелым сим¬
птомом ангиофибромы носовой части глотки являются периодически
возникающие сильные спонтанные носовые кровотечения, которые
становятся причиной развития анемии.Диагностика ангиофибромы носовой части глотки, как правило, не
сложная и основывается на данных эндоскопического, рентгенологи¬
ческого, а в ряде случаев — ангиографического исследования. Опу¬
холь заполняет носовую часть глотки и может свисать в ее ротовую
часть. Во время пальпации она очень кровоточит.Дифференциальную диагностику проводят с хоанальным полипом,
аденоидами, папилломой, саркомой, раком, аденомой.Лечение только хирургическое и максимально радикальное. Хирур¬
гические подходы: эндооральный, эндоназальный и трансмаксилляр-
ный. При интенсивном кровотечении, возникающем во время опера¬
ции, как правило, требуется массивное переливание крови.Волосатый полип относится к терратоидным образованиям, выяв¬
ляется в возрасте до 1 года, выходит в основном из задней поверхнос¬
ти мягкого неба или боковой стенки глотки, имеет длинную ножку,14	С>1орнкулари11пология
изнутри покрыт кожей с нежныхми волосками. Гистологически в воло¬
сатом полипе определяется преимущественно жировая ткань, в кото¬
рую включены зачаточные остатки и хряшевые элементы.Волосатый полип определяется в первые дни жизни в связи с на¬
рушением дыхания и затруднением сосания. Он имеет длинную нож¬
ку, часто (особенно во время хшача) выбрасывае'гся в ротовую полость,
еще больше затрудняя дыхание.Лечение хирургическое. Полип захватывают щихщами и выводят в
ротовую полость, его ножку перевязывают и отсекают. Кровотечение
при этом не наблюдается, рецидивы не возникают.Сосудистые опухоли — ангиомы — по происхождению подразде¬
ляются нагемангиомы и лимфангиомы. Их строение почти одинаково,но первые содержат в полости кровь, а вторые	лимфу. Гемангиомыбывают капиллярными, кавернозными, разветвленными, имеют си¬
нюшную или темно-фиолетовую окраску, широкое основание, наибо¬
лее часто локализуются на мягком небе, небных дужках, боковых и
задней стенках глотки, могут достигать больших размеров. Лимфан-
гиомы отличаются светло-желтой окраской, большими размерами и
встречаются реже, чем гемангиомы. Ангиомы небольших размеров
являются бессимптомными, литпь изредка возможны за)южеппость
носа и кровотечения. Большие ангиомы создают ощущение инородно¬
го тела в носовой части глотки, затрудняя носовое дыхание. Они мо¬
гут вызывать кровотечения.Лечение хирургическое с применением электрокоагуляции.Кисты ротовой полости не относятся к истинным опухолям. Они
локализуются преимущественно на небных миндалинах, корне языка,
реже — на мягком небе. Кисты миндалин, в основном ретенционные,
содержат желтоватого цвета гноеродную массу, не вызывают каких-
либо ощупіений и обнаруживаются случайно. Иногда больные жалу¬
ются на ощущение раздражения в горле. Интрамуральные кисты мяг¬
кого неба также ничем не проявляются и могут достигать больших
размеров, что особенно характерно для терратоидных опухолей. Боль¬
шие кисты корня языка в раннем детском возрасте могут вызывать на¬
рушение дыхания.Диагностика кист несложна, но в случае локализации на корне
языка их следует дифференцировать с эктопией щитовидной железы.
Лечение хирургическое — удаление кисты вместе с оболочкой. Инт¬
рамуральные кисты мягкого неба необходимо удалять полностью под-
слизисто с наложением швов на разрез. Даже минимальный оставлен¬
ный кусочек стенки кисты приводит к рецидиву.Невриномы глотки могут образовываться из периферических раз¬
ветвлений тпейного симпатического и парасимпатического нервов,
включая черепные. Если опухоль зафагивает симпатические нервы,
то на стороне поражения нередко наблюдается синдром Горнера, В
случае вовлечения в процесс блуждающего нерва иногда появляется
гемипарсз гортани. Сначала опухоль себя никак не проявляет, но по
мере роста она может вызвать ощущение сдавливания глотки, затруд¬
нение ГJЮтaния и дыхания. Опухоль локализуется под слизистой обо¬
лочкой, никогда не образует язв и не кровоточит, она плотная, элас¬
тичная, безболезненная, растет медленно, не метастазирует.Лечеиив хирургическое: доступ эндооральный, но иногда применя¬
ется наружный подход (боковая или срединная фаринготомия).Зоб корня нзыка представляет собой опухолевидное образование
с щироким основанием, покрытое слизистой оболочкой с густой сет¬
кой растиренных вен. Пальпаторно даст ощущение плотноэластичной
консистенции. Опухоль представляет собой дополнительную щито-
ввдную железу, не связанную с нормальной, или эктопированную же¬
лезу — единственное в организме сосредоточение тиреоидной ткани.
Жалобы больных зависят от размеров опухоли и состоят в ощущении
инородного тела, дисфагии, изменении тембра голоса, дыхательных
нарушениях. Иногда наблюдается выделение крови изо рта, что связа¬
но с травмой пищевым комом поверхностно размещенных вен.Леченые зоба на начальных стадиях развития консервативное: на¬
значают препараты йода, радиоактивный йод. Хирургическое лечение
заключается в полном или частичіюм (если это единственное в орга¬
низме сосредоточение тиреоидной ткани) удалении опухоли.Злокачественные опухоли глоткиК злокачественным новообразованиям ротовой полости и глотки
относятся рак, лимфоэпителиома, цитобластома, ретикулосаркома,
саркома и смешанные опухоли. Мужчины болеют чаще, чем женщи¬
ны, обычно в среднем возрасте.Лимфоэпителиома (опухоль Шминке), цитобластома и ретику¬
лосаркома составляют отдельную іруппу опухолей, растущих из лим-
ф аденоидной ткани. Эти опухоли являются высокозлокачественными
и низкодифференцированньши и в связи с этим чрезвычайно чувстви¬
тельны к лучевой терапии. С другой стороны, хирургическое вмеша¬
тельство по поводу этих опухолей нередко приводит к генерализации
процесса. Опухоли этой і руппьі растут из миндалин (преимуществен¬
но небных или глоточных) или из любого участка глотки, где имеется
лимфаденоидная ткань. Эти опухоли называют также тонзиллярными,Клиническая картина. Ранняя симптоматика злокачественных опу¬
холей ротовой полости и глотки скудна и малохарактерна. Могут по¬
являться ощущения неудобства или инородного тела в горле, непри¬
вычного вкуса, распирания, першения и пр.На более поздних стадиях больные жалуются на нарушение носо¬
вого дыхания и заложенность уха при условии локализации опухоли в
носовой части глотки, ощущение инородного тела, препятствующего
глотанию пищи, а затем слюны при наличии опухоли в ротовой части
глотки, нарушение проходимости сначала густой, а потом жидкой
пищи, нарушение дыхания при локализации опухоли в гортанной час¬
ти глотки.Клиническая картина опухоли носовой части глотки проявляется
сравнительно поздно и зависит от направления роста опухоли. Пора¬
жение одной из боковых стенок носовой части глотки вызывает зало¬
женность и шум в ухе, оталгию. Если опухоль локализуется в области
свода носовой части глотки, затрудняется носовое дыхание, появля¬
ются серозные выделения с примесью крови. Из носовой части глотки
опухоль бьісіро даст регионарные метастазы, прорастает в полость че¬
репа через рваное отверстие, что сопровождается возникновением
боли в челюстях, зубах и ухе на той же стороне, явлениями паралича
черепных нервов — глазодвигательного, блокового и отводящего, что
сопровождается двоением в глазах и косоглазием. При условии распа¬
да опухоли этой локализации возникают сильные носовые кровотече¬
ния. Пути распространения злокачественных опухолей носовой части
глотки приведены на рис. 160.Диагноз опухоли носовой части глотки ставят на основании опи¬
санных симптомов, данных эндоскопического, пальпаторного и рент¬
генологического исследований. В обязательном порядке следует про¬
вести цитологические и гистологические исследования. Хирургичес¬
кое лечение злокачественных опухолей носовой части глотки часто не
представляется возможным. Эффективность лучевой и химиотерапии
зависит от чувствительности к ней опухолей.
Рис. 160. Схема распространения злокачест¬
венных опухолей носовой части глоткиКлинические проявления злокачественных опухолей ротовой части
глотки в значительной мерс зависят от локализации, формы роста,
распрос'фанения и гистологического строеііия новообразования. На¬
иболее часто в этом отделе встречаются рак, лимфоэпителиома и сар¬
кома небных миндалин и небных дужек. В случае рака и лимфоэпите-
лиомы ротовой части глотки наиболее часто встречается инфильтра-
тивно-язвенная форма роста новообразования. В таком случае
определяется бугристая опухоль с изъязвлениями, инфильтрирующая
окружающие ткани. Одним из первых симптомов новообразования
этой формы является дисфагия — ощущение дискомфорта и боли при
глотании. Саркома, как правило, характеризуется экзофитным ростом,
вызывая на ранних стадиях развития ощущение инородного тела в
горле. С ростом изъязвленной опухоли наступает нарушение акта гло¬
тания, изменяется тембр голоса, появляется боль, иррадиирующая в
ухо. Опухоль корня языка вызывает чувство дискомфорта и боль при
глотании. В случае распространения опухоли на ямки надгортанника
возможно захлебывание. Распад опухоли сопровождается гнилостным
запахом изо рта, густой саливацией с примесями гноя и крови в слю¬
не. Метастазирование новообразований среднего отдела глотки насту¬
пает рано и чаше всего бывает двусторонним. Особенно рано возника¬
ют регионарные метастазы. При лимфоэпителиоме регионарные мета¬
стазы размешаются несколько ниже сосцевидного отростка, в
зачелюстной и боковых шейных участках. Лимфоэпителиома характе¬
ризуется особенно быстрым ростом первичной опухоли и ршшей ге¬
нерализацией.Распознавание злокачественных опухолей ротовой части глотки
основывается на клинических и гистологических данных и не вызыва¬
ет затруднений. Эти опухоли необходимо дифференцировать с добро¬
качественными опухолями, воспалительными заболеваниями глотки
(паратонзиллит и парафарингит), ангинами при заболеваниях крове¬
творных органов, ангиной Симановского—Венсана—Плаута. В ран¬
ний период возможно комбинированное лечение — хирургическое и
лучевое, в поздних стадиях — только лучевое и химиотерапевтиче¬
ское. в связи с высокой частотой метастазирования целесообразно
проводить профилактическое тотальное облучение шеи, что позволяет
уменьшить частоту возникновения регионарных метастазов после из¬
лечения первичного очага.Гортанная часть глотки поражается главным образом плоскокле¬
точным раком. Основным симптомом злокачественных опухолей этой
лока;шзации является дисфагия, чю выражается затрудненным глота¬
нием и болевыми ощущениями, в случае локализации опухоли на ме¬
диальной стенке грушевидного кармана в процесс рано вовлекается
одна из стенок гортани, что приводит к нарушению ее подвижности.
Это проявляется захлебыванием и стойкой прогрессирующей охрип¬
лостью. Поражение задней стенки глотки, как правило, рано изъязвля¬
ется и сопровождается обильными слизисто-гнойными выделениями с
примесью крови и зловонным запахом, а также значительной салива¬
цией. Для злокачественных новообразований позади перстневидной
области характерно раннее их прорастание в один или оба черпало¬
видных хряща, что обусловливает их неподвижность. В случае рака
гортанной части глотки нередко возникают регионарные метастазы в
глубокие яремные, шейные и паратрахеальные лимфатические узлы.
В диагностике опухолей гортанной части глотки кроме клинических и
инструментальных методов большз^о ценность представляет рентге¬
нологическое исследование, дающее возможность не только устано¬
вить наличие опухолей, но и определить их границы и взаимосвязь с
близлежащими органами и тканями.В лечении опухолей гортанной части глотки преимущество отдают
комбинированной терагши, при которой на 1-е место выступает опера¬
тивное удаление опухоли с последующим облучением путей лимфо-
оттока.
Опухоли гортани
Доброкачественные опухоли гортаниСреди доброкачественных опухолей гортани чаще всего встреча¬
ются фиброма, папиллома и аотиома.Фиброма (фиброзный полип) размещается на свободном крае го¬
лосовой складки, на границе между передней и средней третью. Как
правило, она подвижна и имеет тонкую ножку (см. вклейку, рис. 161).
Растет медленно и в основном не достигает больших размеров. В за¬
висимости от количества сосудов фиброма бывает розового цвета раз¬
ной интенсивности. Гистологически опухоль состоит из волокнистой
соединительной ткани, ее поверхность покрыта плоским эпителием, в
зависимости от взаимосвязи клеток и волокнистой основы различают
плотные и мягкие фибромы. Фибромы, состоящие из небольшого ко¬
личества плотных частей и большого количества отечной жидкости,
называются полипами гортани.В слз^ае богатой васкуляризации опухоль относят к ангиофибро¬
мам. При наличии весьма длинной ножки фиброма может смещаться:
при вдохе опускается ниже голосовой щели, при фонации размещает¬
ся между голосовыми складками или ложится на них. Это приводит к
изменениям голоса.Основным симптомом фибромы гортани является охриплость,
иногда кашель.Лечение хирургическое; фиброму удаляют с помощью гортанных
щипцов во время непрямой или прямой ларингоскопии (см. вклейку,
рис. 162). в случае полного удаления фибромы не наблюдается ни
кровотечений, ни рецидивов. Как и все новообразования, фиброма
подлежит гистологическому исследованию.Папиллома представляет собой единичные или многочисленные
сосочковые выросты, напоминающие цветную капусту. Образуются
они преимущественно на передних отделах голосовых складок, но мо¬
гут распространяться и по всей поверхности слизистой оболочки гор¬
тани. Многочисленные папилломы гортани носят название папилло-
матоза гортани (см. вклейку, рис. 163). Цвет опухоли — от беловатого
до темно-красного — зависит от интенсивности кровоснабжения и
степени ороговения эпителия на ее поверхности. Чаще всего папилло¬
мы выявляют у детей в возрасте от 1,5 до 5 лет. Важной клинической
характеристикой папилломатоза і ортани является рецидив папиллом
после их удаления. Но с наступлением полового созревания их реци¬
дивы прекращаются. Если и после полового созревания опухоль реци-
дивируеі, то она рассматривается как предраковое состояние.Гистологически папилломы состоят из соединительнотканной
стромы, в которой проходят сосуды, и паренхимы, состоящей из слоев
многослойного плоского эпителия. Наличие четко выраженной базил-
лярной мембраны, отграничивающей эпителий от лежащей под ней
соединительной ткани, и отсутствие инфильтративного роста позволя¬
ют считать папиллому доброкачественной опухолью.В начальных стадиях папилломатоза гортани у детей наблюдается
постепенное изменение голоса от охриплости вплоть до афонии. Да¬
лее постепенно нарастает затруднение дыхания через гортань, осо¬
бенно во время физической нагрузки и сна, с возможным переходом в
асфиксию. У взрослых стеноз встречается реже и развивается мед¬
леннее, чем у детей. Диагностика основывается на данных эндоско¬
пического исследования, а также результатах гистологического ис¬
следования биопсионного материала. У взрослых биопсию проводят
с помощью гортанных щипцов при непрямой ларингоскопии, у детей
часто применяют прямую ларингоскопию.Лечение хирургическое: папилломы удаляют эндоларингеально, у
детей с применением прямой ларингоскопии под наркозом, используя
операционный микроскоп. Чтобы избежать рецидивов, близлежащую
ткань обрабатывают высокоэнергстическим лазером, используют уль¬
тразвуковую или криодеструкцию, в последние годы основным в про-
тиворецидивной терапии является применение цитостатиков — кол-
хамина, проспедина и т. п. Цитостатики применяют местно в виде ма¬
зей и ингаляций, а также парентерально. Склонность папиллом к
рецидивам индивидуальна: в одних случаях папилломы удаляют не¬
сколько раз в год, в других — через несколько лет. Единичные папил¬
ломы после удаления не рецидивируют.Ангиомы гор гани образуются из расширенных кровеносных (ге-
мангиомы) или лимфатических (лимфангиомы) сосудов. Они могут
локализоваться на голосовых, предцверных или черпалонадгортанных
складках. Растут медленно, бывают небольших размеров. Лариш оско-
пически видна округлая опухоль красного или темно-синего цвета.
Лимфангиомы имеют бледно-желтую окраску. Течение ангиом не¬
больших размеров чаще всего бывает бессимптомным. В случае их
локализации на голосовой складке появляется охриплость. Ангиомы
средних и больших размеров подлежат эндоларингеальному удале¬
нию.Кисты гортани встречаются сравнительно редко и локализуются
на гортанной поверхности надгортанника, за его краем, в гортанном
желудочке. Как правило, они возникают в результате закупорки сли¬
зистых желез, увеличиваются медленно, больших размеров не дости¬
гают. Хирургическое лечение применяется в том случае, если киста
вызывает нарушение функций гортани.Злокачественные опухоли гортаниСреди всех злокачественных опухолей верхних дыхательных пу¬
тей наиболее часто встречается рак гортани. Факторами развития но¬
вообразований являются длительное раздражение гортани химиче¬
скими веществами, алкоголь, курение, голосовое перенапряжение и
т. п. Как правило, нормальная ткань не перерождается в злокачествен¬
ную. К этому процессу склонны предраковые заболевания гортани
(папилломы, дискератозы слизистой оболочки — лейкоплакии и па¬
хидермии, фиброма на широкой основе, хронический гиперпластиче-
ский ларингит).Клиническая картина. По месту роста опухоли различают вестибу¬
лярную ;юкализацию рака в случае размещения в преддверии гортани,
рак среднего отдела — при поражении голосовых складок и рак под-
складочного пространства. По характеру роста различают две основ¬
ные формы раковой опухоли гортани: экзофитную и эндофитную. Эк¬
зофитный рост опухоли происходит от поверхности слизистой обо¬
лочки наружу, в сторону просвета гортани, вызывая его сужение.
Стеноз гортани главным образом развивается в результате экзофитно¬
го роста опухоли голосовых складок. Как правило, такая опухоль
плотная, имеет бугристую поверхность, в поздних стадиях превраща¬
ется в язву. Цвет опухоли может быть белым, серым, бледно-розовым,
красным. Эта форма опухоли чаще всего встречается на голосовых
складках (см. вклейку, рис. 164) и в вестибулярном отделе гортани
(см. вклейку, рис. 165), Эндофитный рост опухоли преимущественно
наблюдается в подскладочном отделе гортани. Опухоль прорастает в
глубину тканей, инфильтрируя их, при этом слизистая оболочка гор¬
тани нередко сохраняется. Часто диагностируют смешанную форму
рака — экзоэндофитную. Клиническое течение и прогноз экзофитной
формы рака более благоприятны, чем эндофитной. По гистологиче¬
скому строению раковые опухоли гортани относятся преимуществен¬
но к плоскоклеточным ороговевшим. Это обусловлено наличием
островков плоского эпителия на слизистой оболочке гортани, а также
метаплазированных участков цилиндрического эпителия, возникаю¬
щих при условии некоторых патологических состояний, в результате
которых может возникнуть плоскоклсточный рак.Распространение раковой опухоли в гортани и за ее пределами во
многом связано с распределением рыхлой клетчатки и жировых про¬
слоек, а также с наличием лимфатических путей гортани. Наиболее
подвержены распространению ракового процесса вестибулярный от¬
дел гортани и преднадгортаниос пространство — участок, богатый
рыхлой клетчаткой и жировой тканью. Нижний отдел гортани содер¬
жит меньше этой ткани, наименьшее ее количество — в области голо¬
совых складок. Своеобразное строение надгортанного хряща, большое
количество смешанных слизистых желез в рыхлой клетчатке подсли-
зистого слоя, чрезмерно развитые лимфатические связи с горлом, кор¬
нем языка, преднадгортанным пространством и лимфатическими уз¬
лами шеи способствуют быстрому распространению опухоли на про¬
тяжении, чаще всего в сторону глотки и преднадгортанного
пространства (см. вклейку, рис. 166, а, б). Эти особенности архитекто¬
ники гортани и ее лимфатических путей способствуют значительному
и раннему метастазированию раковой опухоли преддверия гортани.
При раке нижнего отдела гортани метастазирование наблюдается реже
и в более поздние сроки. При наличии рака голосовых складок мета¬
стазирование наблюдается только в случае поражения патологическим
процессом значительного пространства.Рост и метастазирование опухоли находятся в прямой зависимости
от ее дифференциации. Более дифференцированная опухоль растет
медленнее, реже и значительно позже метастазирует. Плоскоклеточ¬
ный неороговевший малодифференцированный рак распространяется
быстро и рано метастазирует, тогда как плоскоклеточный ороговев¬
ший дифференцированный рак растет медленно и метастазирует в
поздний период. Следует отметить, что метастазирование зависит не
только от дифференциации злокачественной опухоли, экзо- или эндо¬
фитного роста и локализации, но и от возраста больного, наличия вто-
	 -f 	ричной инфекции, различных вмешательств (биопсия, диагностичес¬
кие манипуляции, неправильное питание и т. д.).В молодом возрасте рост и метастазирование опухоли происходят
намного быстрее, чем в пожилом. Вторичная инфекция и воспаление
способствуют притоку крови, гиперемии, инфильтрации, что ускоряет
рост опухоли.Наряду с такими характеристиками рака гортани, как локализация
по отделам, экзо- и эндофитность роста, распространение, гистологи¬
ческое строение, существует стадийная клиническая международная
классификация по системе TNM, где Т (tumor — опухоль) — степень
распространения первичного процесса, N (nodulus — узел) — степень
поражения метастазами регионарных лимфоузлов, М {metastasis —
метастаз) — отдаленные метастазы. Первичная опухоль характеризу¬
ется следующим образом: Т, — опухоль, ограниченная одной анато¬
мической частью гортани; — опухоль полностью занимает одну
анатомическую часть и доходит до ее границ; — опухоль распро¬
страняется за пределы одной анатомической части; — опухоль рас¬
пространяется (прорастает) за пределы гортани. Поражение регионар¬
ных лимфатических узлов раком имеет следующую клиническую
оценку: Np — узлы не увеличены и не пальпируются, N, — наблюда¬
ются увеличенные узлы с одной стороны, имеющие склонность к сме¬
щению; N, — пальпируются увеличенные односторонние фиксиро¬
ванные или смещаемые двусторонние узлы; — двусторонние уве¬
личенные фиксированные лимфоузлы или с одной стороны большие
пакеты узлов, прорастающие в близлежащие ткани.На основании таких критериев рак гортани распределяется по ста¬
диям; I — Т^М^М^; 11 —	или	111 — Т,М,М^ или
или Т, IV - T,_3N3M, или T,__3N,_3M.І^иничсские проявления злокачественных новообразований горта¬
ни разнообразны и зависят прежде всего от локализации и распростра¬
нения поражения, а также от формы роста опухоли.Процесс образований опухолей вестибулярного отдела гортани
сравнительно длительный. В случае значительного распространеііия
опухолевого процесса у больных возникает ощущение дискомфорта,
захлебывания и боль во время глотания. Бессимптомность клиниче¬
ского течения приводит к тому, что в случае надскладочной локализа¬
ции поражения значительное количество больных обращается к врачу
с уже распространенными процессами.
Если поражены голосовые складки, главным и ранним симптомом
является стойкая прогрессирующая хрипота, которая по мере увеличе¬
ния опухоли усиливается и переходит в афонию. При наличии ин¬
фильтрации передней комиссуры больных часто беспокоит постоян¬
ный кашель. В случае распространения в толщу складки или в черпа¬
ловидный хрящ возникает выраженная охриплость вплоть до афонии
и захлебывание при употреблении пищи, особенно жидкой.Опухоли голосовых складок диагностируют, как правило, доволь¬
но рано, так как хрипота появляется даже в случае небольших их раз¬
меров.Для новообразований, локализующихся в подскладочном про¬
странстве, характерно прогрессирующее затруднение дыхания. В слу¬
чае дальнейшего увеличения размеров опухоли и перехода ее на голо¬
совую складку присоединяется хрипота, особенно заметная при усло¬
вии глубокой инфильтрации тканей и неподвижности пораженной
половины гортани.При увеличении опухоли гортани возникают общие для всех лока¬
лизаций симптомы: кашель со значительным содержанием мокроты,
иногда с примесью крови в нем, зловонный запах изо рта вследствие
изъязвлений и инфицирования опухоли, боль с односторонней ирра¬
диацией в ухо. В случае значительных опухолевых поражений изме¬
няется конфигурация хрящей гортани.Таким образом, стойкая дисфония, ощущение дискомфорта и боль
при иютании являются основными клиническими проявлениями зло¬
качественных опухолей гортани. Они всегда должны настораживать
врача, к которому впервые обратился пациент с подобными жалобами.
Борьба за раннее выявление злокачественных опухолей является, в
супщости, борьбой за жизнь больного, так как рак на ранних стадиях
хорошо поддается лечению. Распознавание злокачественных опухо¬
лей гортани заключается в правильной оценке данных анамнеза, осмо¬
тра и пальпации, инструментальных методов исследования, а также
рентгенологического и морфологического исследований.Во время разговора с больным важно учитывать особенности жа¬
лоб и клинические проявления заболевания. Так, наличие дискомфор¬
та и боли во время глотания, особенно с односторонней иррадиацией в
ухо, заставляет заподозрить наличие опухоли в надскладочном или
среднем отделах гортани с инфильтрацией близлежащих тканей. Пос¬
тоянная хрипота свидетельствует о поражении среднего отдела. Афо¬
ния и захлебывания — основные симптомы, указывающие на то, что
одна половина гортани является неподвижной. Нарастающее затруд¬
нение дыхания свидетельствует о наличии патологии в под складоч¬
ном отделе гортани.Большое значение имеет определение состояния лимфоузлов шеи с
целью выявления их метастатического поражения.Одним из главных этапов обследования больного является непря¬
мая ларингоскопия, позволяющая определить у большинства больных
наличие опухоли гортани. Последняя может проявляться мелкобуг¬
ристыми экзофитными разрастаниями или инфильтратом без четких
границ, который часто бывает язвенным. Как правило, окружающие
оп)осоль ткани являются разрыхленными. Слизистая оболочка может
быть пастозной или отекшей, в зависимости от распространения пора¬
жения и сопутствующих воспалительных явлений. У некоторых боль¬
ных наблюдаются набухание и асимметрия одной или обеих ямок над¬
гортанника, возможно его оттеснение назад, что затрудняет осмотр
передних отделов гортани.Значительное место в обследовании больных раком гортаїш занимает
микроларингоскопия, которая является высокоинформативным методом
в дифференциальной диаг ностике и для уточнения границ поражения.Рентгенологическая картина рака гортани зависит от стадии заболе¬
вания и локализации опухолевого процесса (рис. 167, 168). На рентгено¬
грамме, выполненной в боковой проекции, и на прямых томограммах
опухоли надгортанника дают бугристую тень. Если поражены желудоч¬
ковые складки, рентгенологически определяется интенсивная бугристая
тень, свидетельствующая об их увеличении и деформации. Ранним
рентгенологическим признаком рака голосовых складок является уве¬
личение или утолщение их тени. При увеличения опзо;оли возможно ее
изъязвление с дефектом ткани, сужение, деформация или полное отсут¬
ствие одного из гортанных желудочков, инфильтрация подскладочного
отдела. Опухоли подскладочноі о отдела клинически тяжело поддаются
осмо'гру, поэтому рентгенологическое исследование занимает важное
место в определении границ и распространения процесса.Завершающим этапом комплексного обследования больного раком
является морфологическая верификация диагноза. Для этого исполь¬
зуют гистологический и цитологический методы.Лечение. Основными методами лечения рака гортани являются хи¬
рургический, лучевой и комбинированный. При наличии ограничен-
Рис. 167. Нормальная томография
гортаниРис. 168. Томография гортани. Опу¬
холь верхнего отдела левой половины
гортани
ного рака вестибулярного отдела гортани І —IT стадии применяется
лучевая терапия, что обусловлено высокой радиочувствительностью
опухоли. Хирургический метод лечения на этих стадиях применяют в
основном у больных молодого возраста с инфильтративными и сме¬
шанными формами роста опухоли. У больных с распространенным
раком вестибулярного отдела гортани (ІП стадия) основным методом
является комбинированный с использованием облучения и операции.У больных раком среднего отдела гортани оправданно применение
как лучевого, так и хирургического методов лечения. Однако ведущее
место в лечении рака 1 стадии и II стадии с экзофитной формой роста
занимает лучевое лечение, позволяющее не только получить продол¬
жительный регресс опухоли, но и сохранить все функции гортани с
минимальным риском для больного. В случае распространенного рака
складочного отдела (III стадия) показано комбинированное лечение.
Последовательность лучевой терапии и операции может быть различ¬
ной. При вьфажеішой инфильтрации тканей с неподвижностью соот-
ветстъующей половины гортани, а также стенозе и явлениях перихон-
дрита на первом этапе необходимо провести ларингэктомию.Опухоли, локализующиеся в подскладочном отделе гортани, характе¬
ризуются преимуществеішо инфильтративным ростом без четких границ
и низкой радиочувствительностью, поэтому в таких случаях необходимо
применять комбинированное лечение с операцией на первом этапе.В IV стадии заболевания, когда можно выполнить радикальную
операцию на первичном очаге, показано комбинированное лечение с
использованием лз^іевого и хирургического методов. Если примене¬
ние радикального лечения невозможно, рекомендуется симптомати¬
ческая терапия, а в качестве паллиативного метода — лучевая или хи-
миолучевая терапия.В последние годы в хирургии рака гортани значительное место за¬
нимают органосберегаюпще операции или резекции гортани. Эти опе¬
рации предусматривают удаление части гортани, пораженной опухо¬
лью. После этих операций сохраняется голос, и дыхание возможно по¬
средством естественных путей, а не через стойкую трахеостому, как
после ларингэктомии.Если поражена большая часть гортани, то она полностью удаляет¬
ся. Такая операция называется экстирпацией гортани, или ларингэкто-
мией. В том случае, если рак гортани сопровождается единичными
подвижными метастазами в регионарные лимфатические узлы, то на-
раду с экстирпацией гортани проводят фасциально-футлярное иссече¬
ние шейной клетчатки. При наличии многочисленных малосмещае-
мых метастазов в регионарные лимфатические узлы выполняют опе¬
рацию Крайля — единым блоком на стороне поражения удаляют
грудино-ключично-сосцевидную мышцу, дополнительный нерв, внут¬
реннюю и внешнюю яремные вены, лопаточно-подъязычную мышцу.
Вместе с этим блоком тканей удаляют пораженные раковыми клетка¬
ми регионарные лимфатические узлы.Вопросы для самоподготовки1.	Эпидемиология склеромы.2.	Этиология и патологическая анатомия склеромы.3.	Стадии и клинические формы склеромы.4.	Лечение склеромы.5.	Клиническая картина и лечение туберкулеза верхних дыхатель¬
ных путей.6.	Клиническая картина и лечение сифилиса верхних дыхательных
путей.I.	Клиническая картина и диагностика опухоли уха.8.	Виды злокачественных опухолей полости носа и околоносовых
пазух.9.	Клиническая картина и диагностика злокачественных опухолей
полости носа и околоносовых пазух.10.	Доброкачественные опухоли глотки.II.	Лечение злокачественных опухолей носа и околоносовых пазух.12.	Злокачественные опухоли миндалин.13.	Клиническая картина, диагаостика и лечение юношеской анги-
офибромы основания черепа,14.	Клиническая картина, диагностика и лечение фибромы гортани.15.	Клиническая картина и диагностика папилломатоза гортани.16.	Лечение папилломатоза гортани.17.	Группы риска рака гортани.18.	Факторы, определяющие клинику рака гортани.19.	Диагностика рака і органи, принципы ранней диагностики.20.	Клиническая картина рака гортани.21.	Лечение рака гортани.
Тестовые задания по теме1.	к оториноларингологу обратился больной, 48 лет, с жалобами
на затруднение и мучительное глотание жидкой пищи и слюны. Ла¬
рингоскопия: в области правого черпаловидного хряща выявлен ин¬
фильтрат, распространяющийся на черпало-надгортанную складку, в
центре которого определяется неглубокая язва с неровными краями
бледно-розового цвета и вялогранулирующим дном; голосовые склад¬
ки розового цвета, при фонации смыкаются полностью, голос чистый.
Больной в течение 2 мес. лечится в противотуберкулезном диспансе¬
ре, Поставьте предварительный диагноз,A.	Сифилис гортани.B.	Туберкулез гортани.C.	Рак гортани.D.	Саркома гортани.E.	Склерома гортани.2.	Больной, 56 лет, жалуется на охриплость в течение месяца, боль
при глотании. Предшествующее переохлаждение отрицает, много ку¬
рит, часто употребляет алкогольные напитки. Ларингоскопическая кар¬
тина: слизистая оболочка гортани розового цвета, влажная, налетов нет.
Правая голосовая складка утолщена, ограниченно подвижная, при фо¬
нации складки смыкаются не полностью. Голос хриплый, дыхание неза¬
трудненное. Какое заболевание следует заподозрить прежде всего?A.	Склерома гортани.B.	Туберкулез гортани.C.	Хронический гипертрофический ларингит,D.	Рак гортани.E.	Фиброма гортани.3.	У ребенка четырех лет на протяжении нескольких месяцев на¬
блюдается осиплость голоса, появилось затруднение дыхания. При об¬
следовании выявлено новообразование на одной из голосовых скла¬
док, на треть заполняющее просвет гортани. Предварительной био¬
псией установлен диагноз папилломы. Какую лечебную тактику
следует применить в данном случае?A,	Эндоларингеальное удаление папилломы,B.	Вливание в гортань протаргола.
с. Коагуляция новообразования.D.	Лучевая терапия.E.	Удаление новообразования наружным подходом.4.	К оториноларингологу обратилась больная с жалобами на за¬
трудненное носовое дыхание. Во время эндоскопического обследова¬
ния в костной части перегородки носа выявлена язва с подрытыми
краями, сальным дном. Поставьте предварительный диагноз.A.	Склерома верхних дыхательных путей.B.	Дифтерия носа.C.	Сифилис носа.D.	Туберкулез носа.E.	Абсцесс носовой перегородки.5.	К отоларингологу обратилась больная, 38 лет, с жалобами на
ощущение сухости в носу и горле, постоянные выделения вязкой сли¬
зи, нарушение носового и горлового дыхания во время физической на¬
грузки. Считает ссбя больной 1,5—2 года. За медпомощью не обраща¬
лась. До 35-летнего возраста жила в сельской местности на Полесье.
Объективно: в нижних носовых ходах с обеих сторон на носовой пере¬
городке и на переднем отделе нижней носовой раковины определяют¬
ся розового цвета безболезненные образования разного размера до
1 см в диаметре; мягкое небо подтянуто кверху; хоаны концентриче¬
ски сужены; в нижнем отделе гортани под голосовыми складками вы¬
явлены симметричные валики; слизистая оболочка носа, глотки и гор¬
тани бледная, сухая, покрытая вязкими выделениями и корками. По¬
ставьте предварительный диагноз.A.	Склерома верхних дыхательных путей.B.	Хронический стенозирующий ларингофарингит.C.	Озена.D.	Туберкулез верхних дыхательных путей.E.	Хронический атрофический ринофарингит.Коды правильных ответов12345вDАСА
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ГОРТАНИ,
ТРАХЕИ И БРОНХОВАспирация инородных тел в дыхательные пути в основном наблю¬
дается в детском возрасте (от 90 до 97 %), особенно часто у детей в
возрасте до 2 лет (68 % всех случаев). Эта проблема касается врачей
разных специальностей — оториноларингологов, педиатров, детских
хирургов, анестезиологов, реаниматологов.Частота локализации инородных тел в гортани составляет 13 %, в
трахее — 22 %, в бронхах — 65 %.Для инородных тел гортани характерно острое, бурное начало за¬
болевания, выраженные стеноз, инспираторная одышка, цианоз, при¬
ступообразный кашель. Во время осмотра больного привлекает вни¬
мание выраженная инспираторная одышка, втягивание податливых
участков 1 рудной клетки. Данные перкуссии и аускультации малоха¬
рактерны — вероятны жесткое дыхание и хрипы. Рентгенологическое
исследование определяет равномерную повышенную прозрачность
легочных полей.Диагностика и удаление инородного тела гортани осуществляются
с помощью ларингоскопии (у детей — во время прямой ларингоско¬
пии).Иногда наблюдается сіремительно нарастающая асфиксия, в таком
случае показана экстренная трахеостомия.
Иногда крупное инородное тело, застрявшее у входа в пищевод,
может стать причиной тяжелого стеноза гортани. При этом прямая ла¬
рингоскопия не свидетельствует о наличии инородного тела. В таком
случае необходимо ларингоскопом провести прямую гипофаринго¬
скопию, чтобы осмотреть вход в пищевод.Инородные тела трахеи также сопровождаются бурным развитием
симIпомов. Характерен продолжительный, беспрерывный, приступо¬
образный лающий кашель, нередко переходящий в рвоту. У детей
старшего возраста отмечается тупая загрудинная боль.Аспирироваїшьіе инородные тела могут перемещаться в трахее, но
иногда фиксируются возле ее стенки. Клинические проявления при
этом варьируют.Перемещение инородного тела может обусловить возникновение
нарушения дыхания и спазм голосовых складок вследствие удара по
ним аспирированного инородного тела. Патопюмоническим призна¬
ком перемещения инородного тела в трахее является симптом хлопков
во время дыхания.Инородные тела в области бифуркации трахеи, изменяя положение,
нарушают вентиляцию то в одном, то в другом бронхе, что находит
отображение в меняющейся клинической картине, Физикальные дан¬
ные быстро меняются.Фиксированные инородные тела в трахее встречаются редко. Если
баллотированное инородное тело имеет гладкую поверхность (семена
тыквы или арбуза, іюдсолнсчішка, горох), то фиксированные — шер¬
шавую (мясные и рыбные кости, скорлупа орехов и пр.). Состояние
больных с инородными телами, зафиксированными в трахее, бывает
очень тяжелым. Их дыхание становится частым и затрудненным, на¬
блюдается впадение податливых мест грудной клетки, цианоз. Боль¬
ной занимает вынужденное положение, при котором ему легче ды¬
шать. Голос не изменен. Во время перкуссии отмечается коробочныйзвук над всей поверхіюстью легких, аускультативно 	ослабленноедыхание с обеих сторон. Рентгенологически определяется повышен¬
ная прозрачность легочных полей. Очень опасны инородные тела над
областью бифуркации трахеи. Такое инородное тело может полностью
обтурировать вход в основной бронх и стать причиной ателектаза все¬
го легкого. Это приводит к резкому ухудшению состояния больного,
нарастанию одышки и цианоза.Чрезвычайно опасію семя бобовых (горох, фасоль) 		набухая, ономожет полностью закрыть просвет трахеи.
Больным с инородными телами трахеи показана экстренная трахео-
скопия с последующим удалением инородного тела. При застревании
инородных тел в нижнем отрезке трахеи и в отделе ее бифуркации
трахеостомия не приносит больному никакого улучшения. Ме'годом
выбора являются неотложное эндоскопическое обследование трахеи
(верхняя трахеоскопия) и удаление инородного тела. У некоторых
больных возможно удаление инородного тела трахеи во время прямой
ларингоскопии.Инородные тела бронхов наблюдаются преимущественно справа,
что объясняется анатомическими особенностями бронхиального дере¬
ва: правый бронх более широкий, чем левый, отходит под значительно
меньшим углом, является как бы продолжением трахеи. В правом
бронхиальном дереве инородные тела определяются в 67 % наблюде¬
ний, в левом — в 33 %.Инородные тела могут бьггь рентгеноконтрастными (21 %) и нерент¬
геноконтрастными (79 %), среди последних преобладают тела расти¬
тельного происхождения (71 %).В клиническом течении инородных тел бронхов можно выделить
три периода: острых респираторных сдвигов, скрытый и период ос¬
ложнений.Период острых респираторных сдвигов соответствует моменту ас¬
пирации и прохождению инородного тела через гортань и трахею.Ведущим симптомом является кашель, возникающий сразу после
аспирации и нередко сопровождающийся рвотой. Такие явления у ре¬
бенка могут быть кратковременными, и родители не обращают на них
внимания, В связи с этим в анамнезе не всегда имеется четкое указа¬
ние на аспирацию инородного тела.Скрытый период наступает после перемещения инородного тела в
бронх, причем чем дальше от главных бронхов размещено инородное
тело, тем менее проявляются его клинические симптомы. Этот период
характеризуется исчезновением внешних проявлений аспирации ино¬
родного тела: дыхание ребенка стабилизируется, поведение становит¬
ся обычным, единичные приступы кашля могут расцениваться как
последствия простудного заболевания. В разные сроки после попада¬
ния инородного тела и в зависимости от его величины и происхожде¬
ния наступает частичный, вентильный или полный бронхостсноз.Полный бронхостеноз обусловливает ателектаз соответствующей
доли легких.
ШМт.Чаще всего встречается вентильный бронхостеноз, когда инород¬
ное тело превращается в кланан. Воздух поступает в легкие в большем
количестве, чем выходит. Это способствует развитию эмфиземы лег¬
кого на той стороне, где находится инородное тело, смещению средос¬
тения в здоровую сторону и колабированию здорового легкого. При
рентгеноскопии у таких больных типичным является смещение сре¬
достения при вдохе в сторону бропхостеноза, т. е. инородного тела
(положительный симптом Гольцкнехта—Якобсона). Выявление дан¬
ного симптома дает особо цепную информацию в случае нерентгено¬
контрастных инородных тел.в результате продолжительного пребывания инородного тела раз¬
виваются осложнения: нарущепис вентиляции, исключение из дыха¬
ния участков легочной паренхимы, повреждение стенок бронхов, ин¬
фицирование. В зависимости от характера развивающегося осложне¬
ния клинические проявления могут нарастать бурно, остро или
постепенно (иногда на протяжении многих месяцев и лет). Чаще всего
встречается такое осложнение, как ателектаз соответствующей доли
легкого с последующим развитием тяжелой пневмонии, нередко де¬
структивного харакгера. Постепенно развивается типичная картина
хронического нагноителыюго легочного процесса или ателектатичес-
кого пневмосклероза.Поздііяя диагностика попадания инородных тел в дыхательные пути
приводит к тому, что в легких развиваются необратимые изменения,
нуждающиеся в сложных хирургических вмешательствах. Поэтому вра¬
чи всегда должны помнить о возможности аспирации ребенком инород¬
ных тел, особенно при условии развития хронических воспалительных
процессов в легких с вялым и продолжительным течением, частыми ре¬
цидивами и резистентных к антибактериальным препаратам.Для исключения ошибок во время диагностики инородных тел
бронхов необходимо, во-первых, старательно собрать анамнез заболе¬
вания (должно настораживать острое начало заболевания); во-вторых,
в случае подозрения на наличие инородного тела необходимо всегда
проводить рентгенологическое обследование, включая рентгеноско¬
пию (выявление симптома Гольцкнехта—^Якобсона), рентгенографию
и томографию; в-третьих, следует помнить, что воспалительное забо¬
левание легких с вялым рецидивируюпщм течением, резистентное к
антибактериальной терапии, является абсолютным показанием к брон¬
хоскопии.
в настоящее время у большинства больных инородные тела брон¬
хов удаляют путем верхней бронхоскопии с помощью дыхательного
бронхоскопа. Манипуляция выполняется под наркозом с использова¬
нием миорелаксантов короткого действия. После введения в практику
дыхательных бронхоскопов специалисты практически отказались от
нижней бронхоскопии.
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПИЩЕВОДАИнородные тела пищевода представляют собой сложную проблему
практической оториноларингологии. Больные с инородным телом пи¬
щевода нуждаются в неотложной помощи. Несвоевременные диагнос¬
тика и удаление инородных тел пищевода нередко приводят к разви¬
тию тяжелых, а иногда и опасных для жизни заболеваний: эзофагита,
периэзофагита, перфорации пищевода, медиастинита. Ранняя диагнос¬
тика и неотложное удаление инородных тел с использованием совре¬
менных методов обезболивания составляют основу профилактики ос¬
ложнений. Диагностика инородного тела пищевода во время эзофа¬
госкопии подтверждается, по данным разных клиник, у 23—70 %
больных. Это делает проблему диагностики инородных тел пищевода
в настоящее время чрезвычайно актуальной, как и разработку показа¬
ний к эзофагоскопии.Инородные тела попадают в пищевод чаще всего случайно во вре¬
мя еды. У психически неполноценных лиц может наблюдаться наме¬
ренное глотание инородных тел.Причинами попадания инородных тел в пищевод являются зубоче¬
люстная патология (отсутствие зубов, зубные протезы, закрывающие
твердое небо), глотание недостаточно пережеванной пищи, снижение
рефлексов слизистой оболочки глотки во время алкогольного опьяне¬
ния, неопрятность во время еды, вредная привычка держать во рту
разные предметы, патологические изменения стенки пищевода (руб¬
цовые сужения, расширение вен).Что касается возраста больного с инородными телами пищевода, то
необходимо отметить, что 3/4 из них — лица, старше 40 лет. 69,4 %
инородных тел пищевода локализуются в шейном отделе, 24,2 % — в
средней трети и 6,4 % — в нижней трети пищевода. Чаще всего ино¬
родными телами пищевода являются разные по форме и размерам
мясные, рыбьи и птичьи кости. Возможны и другие инородные тела (у
детей это зачастую монеты и значки).Клиническая картина инородного тела пищевода определяется ха¬
рактером, размерами, формой инородного тела, его локализацией и
сроками пребывания в пищеводе.Больные жалуются на боль в нижнем отделе глотки или в пищево¬
де как во время глотания, так и в состоянии покоя, затруднение глота¬
ния, увеличение саливации (за счет недостаточного г лотания слюны),
затрудненное прохождение пищи или полную ее остановку. Полное
непрохождение наблюдается вследствие пищевых завалов, в основном
при рубцовых сужениях пищевода.Большое значение имеет анамнез заболевания, т. е. жалобы больно¬
го на то, что он подавился костью или случайно проглотил то или иное
инородное тело. Но не всегда анамнез может решить вопрос постанов¬
ки диагноза. Часто складывается следующая ситуация: больной ука¬
зывает на наличие инородного тела в пищеводе, но оно там отсутству¬
ет или определяется травма слизистой оболочки пищевода. Иногда
жалобы на попадание инородного тела в пищевод отсутствуют, но оно
может быть там выявлено.Общее состояние больного в случае неосложненного инородного
тела в пищеводе, как правило, не нарушено.Обследование больного начинается с наружного осмотра и пальпа¬
ции шеи. Пальпация шеи в случае неосложіюнного инородного тела
может не дать результатов. При наличии осложнений определяются
болевые места, боль по ходу трахеопищеводной борозды, наличие ин¬
фильтрата, подкожная эмфизема.Затем обязательно проводят фарингоскопию и зеркальную ларин¬
госкопию, так как инородное тело может оказаться в небной миндали¬
не, корне языка или в грушевидном кармане. Инородное тело этих ло¬
кализаций может симулировать инородное тело пищевода. У 1/3 боль¬
ных определяется симптом Джексона — сосредоточение слюны в
грушевидных карманах или в одном грушевидном кармане со сторо¬
ны наличествующего инородного тела.После этого проводят боковую бесконтрастную рентгенографию
шейного отдела пищевода по Земцову (см. вклейку, рис. 169). На этих
рентгенограммах удается увидеть как инородные тела шейного отдела
пищевода, так и расширение параэзофагальной клетчатки, наличие
воздуха в мягких тканях шеи. Расширение позадитрахеальной тени
указывает на развившийся периэзофагит. Газовые пузырьки свиде¬
тельствуют об анаэробном характере инфекции. При наличии тени,
подозрительной на инородное тело, которое находится в пределах
хрящевого скелета гортани, нужно исключить наличие окостенения
задних краев пластинок щитовидного или пластинки перстневидного
хрящей. В случае травматических повреждений или воспалительных
изменений в пищеводе на рентгенограммах можно наблюдать сим¬
птом воздупшой стрелки с острием, направлепиым кверху. Этот сим¬
птом возникает вследствие задержки іаза, выходящего из желудка
ниже локального отека травмированной слизистой оболочки.Выявление на обзорной рентгенограмме грудной клетки затемне¬
ния и расширения средостения свидетельствует о развившемся меди-
астините.Если бесконтрастное рентгенографическое исследование шейного
отдела пищевода оказывается малоинформативным, проводят кон¬
трастную рентгенографию пищевода (рис. 170). Это основной метод
выявления инородных тел грудного отдела пищевода. Если имеются
подозрения на перфорацию пиіцевода, то использование бария суль¬
фата не рекомендуется, так как это может послужить причиной допол¬
нительного инфицирования средостения и образования стойкого депо
бария. Здесь целесообразно использовать йодолипол или 50 % раствор
сергозина.Основным методом прямого исследования пищевода, во время ко¬
торого удаляется инородное тело, является эзофагоскопия. Для этого
используют эзофагоскопы с жесткими трубками — эзофагоскопы
Мезрина, Брюнингса, Wolf и прочие. Эзофагоскопию проводят как
под местным, так и под общим обезболиванием.В случае сомнительного диагноза инородного тела пищевода нуж¬
но использовать фиброэзофагоскопию, во время которой, кроме уточ¬
нения диагноза, можно также удалять небольшие инородные тела.
Рис. 170. Контрастная рентгеногра¬
фия пищевода. Инородное тело — кос¬
точка вишни в концентрически сужен¬
ном пищеводеРис, 17t. Контрастная рентгеногра¬
фия пищевода. Контраст в околопище-
водном пространстве. Перфорация
пищеводаПосле эзофагоскопии, которая прошла без осложнений, больному
рекомендуется диета (жидкая прохладная пища). При необходимости
назначают противовоспалительное лечение. При значительной травме
стенки пищевода инородным телом HJiH трубкой эзофагоскопа назна¬
чают голодание и парентеральное питание в течение 1— 3 дней, а так¬
же курс противовоспалительной тераиии.
Инородные тела пищевода могут сопровождаться следующими ос¬
ложнениями: эзофагитом, параэзофагитом, перфорацией пищевода
(рис. 171), медиастинитом. Иногда может возникнуть такое осложне¬
ние, как кровотечение из крупных кровеносных сосудов в результате
перехода воспалительного процесса на сосудистую стенку, реже — не¬
посредственного повреждения кровеносных сосудов инородным те¬
лом.Врач, оказывающий помощь больным с инородными телами пище¬
вода, должен четко знать клинику перфорации пищевода. Перфорация
пищевода возможна непосредственно инородным телом или инстру¬
ментами. Перфорация, возникшая внезапно, является более тяжелой,
чем относительно медленная перфорация стенки пищевода, когда соз¬
дается тканевой ограниченный барьер, препятствующий распростра¬
нению инфекции. В случае внезапно развивающейся перфорации в
воспалительный процесс быстро вовлекается клетчатка средостения.Быстро развивающаяся перфорация характеризуется возникнове¬
нием очень сильной боли в области шеи и за грудиной, образованием
подкожной эмфиземы в области шеи и надключичных участков, повы¬
шением температуры тела, затруднением глотания и увеличением са¬
ливации, нарастанием лейкоцитоза и увеличением СОЭ, рентгеноло¬
гическим расширением позадитрахеального пространства с наличием
воздуха в околопищеводной клетчатке и средостении.В случае небольших перфораций в шейном отделе пищевода и от¬
сутствия симптомов мсдиастинита от срочного хирургического вме¬
шательства можно отказаться. Назначают противовоспалительное ле¬
чение и парентеральное питание, голодание в течение 2—3 дней. Вы¬
жидающая тактика може г длиться от 3 до 5 дней. В случае нарастания
симптомов показана операция шейной медиастинотомии — оголение
пищевода и дренирование околопищеводной клетчатки.При наличии перфорации нижних отделов пищевода больных не¬
обходимо направлять в хирургическое отделение для проведения пе¬
редней или задней медиастинотомии, В таком случае откладывать
операцию нельзя.
ожоги ПИЩЕВОДАВ основном случаются химические ожоги пищевода едкими веще¬
ствами — кислотами и щелочами, в последние годы наиболее часто
встречаются ожоги пищевода уксусной эссенцией, несколько реже —
сильными кислотами; серной, соляной, азотной и пр. Ожоги щелоча¬
ми могут вызываться гидроксидом натрия (каустическая сода), калия
и нашатырным спиртом. Значительно реже наблюдаются термиче¬
ские ожоги, когда в пищевод попадают горячие жидкости или пламя
огня.Едкие вещества могут случайно выпить маленькие дети или взрос¬
лые вместо воды, кваса или водки. С целью самоубийства выпивают
большое количество едкой жидкости.Кислоты, действуя на белки тканей, превращают их в нераствори¬
мые кислотные альбуминаты. Возникает коагуляционный некроз с об¬
разованием сухого струна, не позволяя кислоте проникнуть глубоко в
ткани. В результате действия щелочей клеточный белок разбухает с
последующим разрежением и образует растворимые в воде щелочные
альбуминаты. Щелочи х’лубоко проникают в ткани и образуют влаж¬
ный, или коликвационный, некроз. Этим объясняется более глубокое
повреждение тканей в результате действия щелочей.
Едкое вещество дважды действует на стенку пищевода. Первый
раз — во время глотания, особенно в местах физиологических суже¬
ний, где она задерживается. Повторно стенка пищевода подвергается
действию химического агента в случае рвоты вследствие раздраже¬
ния слизистой оболочки желудка. В результате действия едких ве¬
ществ в тканях пищевода наблюдаются тяжелые патологоанатомиче¬
ские изменения, В них выделяют четыре стадии. Первая — стадия
некроза, длящаяся на протяжении 1—2 нед. После отторжения некро¬
тических масс начинается II стадия — язв и грануляций, которая
длится несколько недель. Язвы покрываются сочными грануляциями.
Они уплотняются, новообразовавшаяся рыхлая соединительная ткань
сморщивается, становится рубцеватой, стягивает стенки пищевода,
уменьшает его просвет. Так постепенно развивается Ш стадия — руб¬
цевания. Четвертая стадия — образование стеноза пищевода (стадия
стеноза). Сужения могут быть поперечными или трубчатыми. Первые
из них по длине пищевода занимают не более 2—3 см, трубчатые —
значительно больше. Если поражена вся стенка пищевода, он может
сращиваться с близлежащими органами. Продолжительность III и IV
стадий — от 2 мес. до нескольких лет.В случае образования рубцового сужения мышцы размещенного
выше участка пищевода гипертрофируются. Со временем иаступает
их недостаточность. Этот участок пищевода расширяется, пища здесь
застаивается, разлагается, поддерживая воспалительный процесс, что
может привести к новому рубцеванию.Клиническая картина. В клинике ожога пищевода pa3jm4aroT три
периода; 1-й — острый, 2-й — латентный, или период мнимоі о благо¬
получия, 3-й — период стенозирования пищевода.После приема едкого вещества у больноі о іюявлястся резкая боль в
горле, по ходу пищевода и в желудке, что может привести к іютсрс
сознания. Появляется рвота с примесью крови. Уже в этот период у
больного нарастают явления интоксикации, которые сначала связаны
с резорбтивным действием едкого вещества, а затем они углубляются
всасыванием продуктов распада пораженных тканей, Температура
тела повышается и может достигать 39—40 °С.Во время объективного обследования на слизистой оболочке рта,
глотки, пищевода отмечаются гиперемия, отек или некротические на¬
леты, определяется густая саїшвация. В этой стадии может развиться
отек гортани и как результат	с теноз і ор гаии.
в крови в острой стадии определяется лейкоцитоз, частичный рас¬
пад эритроцитов, увеличение СОЭ, появляется С-реактивный протеин,
повышается ДФА-показатель. Все эти показатели дают возможность
делать выводы о степени ожога пищевода и эффективности проведен¬
ного противовоспалительного лечения. В диагностике и определении
степени проявления ожога помогает и эзофагоскопия, которую прово¬
дят на 5—12-й день после улучшения состояния больного.Ожог Т степени диагностируют, если во время эзофагоскопии опре¬
деляют гиперемию и отек слизистой оболочки пищевода, самочувс¬
твие больного обычно удовлетворительное, в случае ожога П степени
обнаруживают язвы или небольшие не сливающиеся налеты, некроти¬
ческие налеты на слизистой оболочке пищевода. Самочувствие боль¬
ного средней тяжести, явления интоксикации выражены нерезко. Для
ожога III степени характерно нааичие некротических ніілстов, кото¬
рые сливаются между собой на слизистой оболочке пищевода. Явле¬
ния интоксикации при этом резко выражены, общее состояние боль¬
ного тяжелое. Интоксикация и иногда местные повреждения бывают
настолько значительными, что больные гибнут в ближайшие часы или
дни после отравления.Ecjm интоксикация и повреждение пищевода незначительны, на
6—10-й день состояние больного улучшается, он начинает употреб¬
лять жидкую или даже грубую пищу, наступает латентный период. В
этот период больные чувствуют себя хорошо, настаивают на выписы¬
вании из отделения. Этот период соответствует патологоанатомичес¬
кой стадии язв и грануляций. Постепенно период благополучия пере¬
ходит в период стенозирования пищевода, который соответствует III и
IV патологоанатомическим стадиям. У больного снова появляются ос¬
ложнения вследствие прохождения сначала твердой, а затем и кашео¬
бразной пищи. Больной вынужден долго пережевывать пищу, запивая
водой. Трудности во время прохождения пищи 1Ю пищеводу приобре¬
тают постоянный характер и прогрессируют, но не сопровождаются
резкой болью, как в 1 -й период. После еды у больного появляются от-
рьшка и рвота, возможно постепенное развитие полной непроходи¬
мости.В период стенозирования пищевода больной быстро худеет, что
может привести к его гибели. При легких ожогах пищевода сужение
совершенію не образуется или может выражаться нерезко и не пре¬
пятствует прохождению пищи.
Лечение ожогов пищевода можно распределить на три этапа:
1-й — ока'зание неотложной помощи в первые часы ожога; 2-й —
общие лечебные мероприятия в первые дни; 3-й — комплексные
меры по предотвращению развития рубцовых сужений пищевода.Во время оказания неотложной медицинской помощи для борьбы
с шоком необходимо прежде всего ввести морфий или пантопон. По¬
сле этого проводят нейтрализацию едкой жидкости и промывание
желудка. Для нейтрализации кислоты применяют 2 % раствор жже¬
ной магнезии (1000 мл), щелочи нейтрализуют 1 % раствором уксус¬
ной или лимонной кислоты (500 мл). Промывание желудка с помо¬
щью толстого зонда следует проводить как можно раньше после от¬
равления. Для этого необходимо взять 6—8 л теплой воды.
Целесообразно после промывания назначить обволакивающие веще¬
ства (молоко, белок сырых яиц). Для снятия боли дают по 1 столовой
ложке 0,5 % раствора новокаина 5 раз через сутки. Каждые 2 ч можно
назначать по 1 столовой ложке рафинированного масла, которое об¬
волакивает слизистую оболочку, размягчает некротизированные
участки, обеспечивает организм калориями. В случае необходимости
назначают дезиитоксикационную терапию и другие средства. В этот
период больных госпитализируют в специализированное токсиколо¬
гическое или реанимационное отделение. При наличии ожога слизи¬
стой оболочки гортани может развиться отек гортани, что приводит к
острому стенозу. Тогда в ряде случаев возникает необходимость про¬
вести трахеостомию.Лечебные средства в острый период 11аправлены на предотвраще¬
ние стеноза пищевода и борьбу со вторичной инфекцией. С этой це-
Jiью назначают антибиотики широкого спектра действия и кортико¬
стероиды (гидрокортизон в инъекциях, а через несколько дней, когда
больной начинает принимать пищу, преднизолон по схеме в течение
20 дней). Поскольку больной является несостоятельным, назначают
внутривенные капельные вливания изотонического раствора натрия
хлорида с глюкозой, питательные клизмы.Приведенного выше лечения достаточно для лечения ожогов пище¬
вода Т и И степени. При ожогах III степени, когда состояние больного
улучшится, нормализуются анализ мочи и биохимические показатели
активности воспалительного процесса (С-реактивный протеин, ДФА),
приступают к дилатации пищевода эластичными бужами.
Если больной попадает в лечебное учреждение с рубцовым суже¬
нием (стенозом) пищевода, бужирование проводят под контролем эзо¬
фагоскопии, начиная с бужа, который удается протолкнуть через су¬
женный участок. Каждые 2—3 дня увеличивают номер бужа. В случае
полного заращения пищевода накладывают гасиростому с последую¬
щей эзофагопластикой.Вопросы для самоподготовки1.	Инородные тела дыхательных путей, их возрастные особенно¬
сти.2.	Клиническая картина и предоставление помощи в случае ино¬
родных тел гортани.3.	Клиническая картина и предоставление помощи в случае ино¬
родных тел трахеи.4.	Клиническая картина инородных тел бронхов: период острых
респираторных нарушений, латентный период и период осложнений.5.	Виды стеноза бронхов; полный, частичный, вентильный.6.	Рентгенологическое обследование больного: феномен Гольц-
кнехта—Якобсона.7.	Бронхоскопия: показания, обезболивание, техника манипуля¬
ций, дыхательный бронхоскоп, фибробронхоскоп.8.	Юіиническая картина инородных тел пищевода.9.	Этапы обследования больного с подозрением на инородное тело
пищевода.10.	Место фиброэзофагоскопии в диагностике инородных тел пи¬
щевода.11.	Эзофагоскопия: показание, обезболивание, техника манипуля¬
ции.12.	Осложнения инородных тел пищевода, лечебная тактика.13.	Ожоги пищевода, тактика врача во время предоставления по¬
мощи больному с химическим ожогом пищевода.15	Оторнноларинюлогия
Тестовые задания по теме1.	Ребенок 7 лет доставлен в ЛОР-клинику с жалобами на кашель,
затрудненное дыхание. Из анамнеза выяснено, что ребенок ел орех и
неожиданно закашлялся, ему стало тяжело дышать. Родители вызвали
машину скорой помощи, которая доставила ребенка в клинику. Во
время осмотра дежурный врач обнаружил: периодический кашель, за¬
трудненный выдох, отставание правой половины грудной клетки при
дыхании. Аускультативно определяется ослабленное дыхание справа,
nepKjrropHo — тимнанит, рентгенологически — смещение органов
средостения влево. Каков предварительный диагноз?A.	Инородное тело левого бронха.B.	Инородное тело правого бронха.C.	Инородное тело пиш;евода.D.	Инородное тело ірахеи.E.	Инородное тело гортани.2.	Девочка пяти лет грызла тыквенное семя и случайно проглотила
или вдохнула его. Сразу начался приступ кратковременного затрудне¬
ния дыхания, время от времени кашель возобновлялся. Объективно:
периодически выраженная одышка, бледность кожных покровов, ды¬
хание шумное, при этом на выдохе слышен выразительный “хлопаю¬
щий” звук, Аускультативно выслушиваются сухие хрипы. При какой
локализации инородного тела наиболее характерны приведенные сим¬
птомы?A.	Глотка.B.	Трахея,C.	Пищевод.D.	Гортань.E.	Бронхи.3.	Мальчик пяти лет поступил в больницу по поводу выраженного
затруднения дыхания, которое появилось после слу^іайного вдыхания
семени фасоли. Сразу появилось затруднение дыхания и синюшіюсть
кожных покровов. Объективно; состояние ребенка чрезвычайно тяже-
fmwMлос, дыхание затрудненное, поверхностное, шумное. Отмечается втя¬
гивание межреберных промежутков, эпигастральной области, над- и
подключичных ямок. Пульс частый со слабым наполнением, кожные
покровы синюшного цвета, серые. Какие первоочередные действия
следует предпринять?A.	Поднаркозную дыхательную бронхоскопию.B.	Трахеостомию.C.	Интубацию трахеи,D.	Внутривенное введение кортикостероидных препаратов.E.	Ингаляции кислорода.4.	В дежурное ЛОР-отделение доставлен больной 46 лет с жалоба¬
ми на полную непроходимость пищи и жидкости по пищеводу. Со
слов больного: в возрасте 20 лет перенес ожог пищевода, лечился ста¬
ционарно, проводилось бужирование, при соблюдении режима пита¬
ния пищевод был проходим для жидкой пищи, в день, когда случи¬
лась полная непроходимость пищевода, ел мясо. Какова причина тако¬
го состояния пациента?A.	Рубцовый стеноз пищевода.B.	Мембрана пищевода.C.	Опухоль пищевода.D.	Перфорация пищевода.E.	Аневризма дуг аорты.5.	В ЛОР-іслинику доставлен больной 60 лет с жалобами на боль за
грудиной, непроходимость пищи, рвоту после еды. Из анамнеза из¬
вестно, что больной ел куриное мясо. При непрямой гипофарингоско¬
пии в нижней части глотки определяется большое количество слюны.
Поставьте диагноз.A.	Инородное тело трахеи.B.	Инородное тело гортанной части глотки.C.	Инородное тело пищевода.D.	Инородное тело правого бронха.В.	Инородное тело левого бронха.
Коды правильных ответов12345АВвАС
ПРИЛОЖЕНИЯПриложение 1Вопросы ДЛЯ определения начального уровня знанийАнатомия и физиология слухового и вестабулярного анализаторов1.	Какие анатомические образования соединяет слуховая труба?A.	Барабанную полость и носовую часть глотки.B.	Внутреннее ухо и глотку.C.	Барабанную полость и ротовую часть глотки.D.	Барабанную полость и гортанную часть глотки.E.	Перилимфатическое пространство с субарахноидальным.2.	Какую функцию выполняет ушная раковина?A.	Функцию периферического отдела слухового анализатора.B.	Функцию рупора для собирания звуковых волн.C.	Звуковоспринимающую функцию.D.	Эстетическую функцию.E.	Звукопроводящую функцию.3.	Назовите слуховые косточки. Какова их функция?A.	Молоточек, наковальня. Их функция — звуковосприятие и осла¬
бление звука.B.	Молоточек, наковальня, стремя. Их функция — звукопроведе-
нис и ослабление звука.C.	Молоточек, наковальня. Их функция — звуковосприятие и уси¬
ление звука.
етD.	Молоточек, наковальня, стремя. Их функция — звукопроведе-
ние и усиление звука.E,	Молоточек, наковальня, стремя. Их функция — звукопроведение
и определение происхождения звука.4.	Где локализуется рецептор слухового анализатора и чем он
представлен?A.	Во внутреннем ухе, в завитке, представлен спиральным органом.B.	Во внутреннем ухе, в завитке, представлен ампулярным аппаратом.C.	В среднем ухе, в завитке, представлен спиральным органом.D.	Во внутреннем ухе, в завитке, представлен отолитовым аппаратом.E.	Во внутреннем ухе, в преддверии, представлен спиральным ор¬
ганом.5.	В какие черепные ямки распространяется инфекция из уха?
Почему?A.	В переднюю и среднюю черепные ямки. Что обусловлено близ¬
ким расположением этих анатомических образований,B.	В среднюю и заднюю черепные ямки. Что обусловлено близким
расположением этих анатомических образований.C.	В среднюю и заднюю черепные ямки. Что обусловлено особен¬
ностями оттока крови от уха.D.	В переднюю и заднюю черепные ямки. Что обусловлено близ¬
ким расположением этих анатомических образований.E.	В заднюю черепную ямку. Что обусловлено особенностями от¬
тока крови от уха,6.	Через какой мозговой венозный синус генерализируется ин¬
фекция из уха?A.	Через поперечный синус.B.	Через кавернозный синус.C.	Через кавернозный и поперечный синусы.D.	Через сигмовидный и кавернозный синусы.E.	Через сигмовидный синус.7.	В какую вену переходит сигмовидный синус? Через какое об¬
разование?А,	Во внешнюю яремную вену через луковицу внешней яремной
вены.
в. Во внутреннюю яремную вену через луковицу внутренней ярем¬
ной вены.с. в лабиринтную вену и нижний каменистый синус.D.	Во внутреннюю яремную вену через поперечный синус.E.	Во внутреннюю яремную вену через крыловидное сплетение.8.	Какие анатомические образования составляют звукопрово¬
дящую систему?А.	Ушная раковина, внешний слуховой проход, барабанная пере¬
понка, цепь слуховых косточек.в. Ушная раковина, внешний слуховой проход, барабанная пере¬
понка, цепь слуховых косточек, жидкости внутреннего уха.C.	Ушная раковина, внешний слуховой проход, барабанная пере¬
понка, цепь слуховых косточек, жидкости внутреннего уха, мембраны
внутреннего уха.D.	Ушная раковина, внешний слуховой проход, барабанная пере¬
понка, цепь слуховых косточек, жидкости внутреннего уха, спираль¬
ный орган.E.	Ушная раковина, барабанная перепонка, цепь слуховых косто¬
чек, жидкости внутреннего уха, мембраны внутреннего уха.9.	Почему у людей пожилого возраста часто снижается слух?А.	Из-за возрастных изменений в слуховом нерве, корковом отделе
слухового анализатора.в. Из-за возрастных изменений дегенеративного характера звуко¬
проводящего аппарата.C.	Из-за возрастных изменений дегенеративного характера бара¬
банной перепонки.D.	Из-за возрастных изменений дегенеративного характера спи¬
рального органа.E.	Из-за возрастных изменений анкнгіоз (неподвижность) стремени,10.	Какие профессиональные вредности могут отрицательно
влиять на орган слуха?A.	Интенсивный шум, акустическая травма,B.	Низкочастотный шум, вибрация.C.	Интенсивный шум, вибрация.D.	Интенсивный шум, баротравма.E.	Высокочастотный шум, вибрация.
11.	Почему во время выстрела из пушки рекомендуется от¬
крыть рот?A.	Для выравнивания атмосферного давления во внутреннем ухе и
окружающей атмосфере.B.	Для выравнивания аімосфсрною давления в нолосіях среднею
уха и окружающей атмосферы.C.	Для выравнивания давления перилимфы и эндолимфы лабиринта.D.	Для выравнивания атмосферного давления в полостях среднего
уха и давления эндолимфы.E.	Для выравниваиия атмосферного давления в полостях среднего
и внутреннего уха.12.	Что нужно делать пассажиру во время взлета и посадки са¬
молета, чтобы предотвратить повреждение уха? Почему?A.	Выравштеать давление в лабиринте с помощью движений головы.B.	Задерживать дыхание на вдохе, чтобы открыть глоточное отвер¬
стие слуховой трубы.C.	Закрывать рот и нос, чтобы открыть глоточное отверстие слухо¬
вой трубы.D.	Осуществлять глотательные движения, чтобы уравновесить дав¬
ление внутрилабиринтных жидкостей.E.	Производить ГJЮтaтeJlьныe движения, чтобы открыть глоточное
отверстие слуховой трубы.13.	Чем можно объяснить тот факт, что Людвиг ваи Бетховен
для лучшего восприятия звуков зажимал один конец палки зуба¬
ми, а другой клал на рояль?A.	Усиливал работу цепи слуховых косточек.B.	Применял палку как слуховой аппарат.C.	Использовал костно-ткансвос проведение звуков.D.	Усиливал воздушное проведение звуков.E.	Использовал вибрационное проведение звуков.14.	Кто такой Гельмгольц? Каков его вклад в оториноларинго¬
логию?A.	Немецкий физик и физиолог, разработавший гидродинамиче¬
скую терапию слуха.B.	Немецкий физик и физиолог, разработавший резонансную тера¬
пию слуха.
с. Немецкий физик и физиолог, разработавший вращательную пробу.D.	Немецкий физик и изобретатель, разработавший калорическую
пробу.E.	Немецкий физик и изобретатель, создавший первый слуховой
аппарат.15.	Отец Гамлеіа был убит вливанием яда в ухо. Как это можно
объяснить?A.	Перфорацией барабанной перепонки и всасыванием яда в бара¬
банной полости.B.	Перфорацией барабанной перегюнки и попаданием яда в полость
черепа.C.	Перфорацией барабанной переіюнки и попаданием яда во вну¬
треннее ухо.D.	Перфорацией барабанной перепонки и попаданием яда через
слуховую трубу в глотку.E.	Перфорацией барабанной перепонки и попаданием яда через
внутренний слуховой проход в ствол мозга.16.	Чем характеризуется высота звука и в каких единицах она
измеряется?A.	Звуковым давлением и измеряется в децибелах (дБ).B.	Звуковым давлением колебаний и измеряется в герцах (Гц).C.	Частотой колебаний и измеряется в децибелах.D.	Силой колебаний и измеряется в герцах.E.	Частотой колебаний и измеряется в герцах.17.	Чем характеризуется сила звука и в каких единицах она из¬
меряется?A.	Звуковым давлением и измеряется в децибелах (дБ).B.	Частотой колебаний и измеряется в герцах (Гц).C.	Частотой колебаїшй и измеряется в децибелах.D.	Силой колебаний и измеряется в децибелах.E.	Звуковым давлением колебаний и измеряется в герцах.18.	Где локализуются рецепторы вестибулярного анализатора и
чем они представлены?А.	Во внутреннем ухе: в улитке и ампулах полукружных каналов;
представлены спиральным органом и ампулярным аппаратом.
в. Во внзггреннем ухе: в мешочках преддверия и ампулах полукруж¬
ных каналов; представлены оголитовым и ампулярным аппаратом.C.	Во внутреннем ухе: в преддверии и улитке; представлены ото-
литовым аппаратом и спиральным орі аном.D.	В среднем ухе: в мешочках преддверия и ампулах полукружных
каналов; представлены отолитовым и ампулярным аппаратом.E.	Во внутреннем ухе: в мешочках преддверия и ампулах полукруж¬
ных каналов; представлены отолитовым и кохлеарным аппаратом.19.	Какую функцию выполняет вестибулярный анализатор?A.	Поддержания статического равновесия при поворотах головы.B.	Поддержания равновесия в состоянии покоя.C.	Поддержания равновесия в состоянии покоя и движения.D.	Поддержания равновесия при изменении положения тела в про¬
странстве.E.	Поддержания динамического равновесия.20.	Почему раздражение кожи наружного слухового прохода не¬
редко вызывает кашель?A.	В результате патологической импульсации с кожи наружного
слухового прохода на слизистые оболочки глотки и гортани, которая
осуществляется тройничным нервом.B.	В результате рефлекторных связей серных желез и слизистой
оболочки глотки и гортани.с. в результате общей иннервации кожи наружного слухового про¬
хода и слизистой оболочки глотки с помощью барабанной струны.D.	В результате общей иннервации кожи наружного слухового про¬
хода и слизистой оболочки глотки и гортани блуждающим нервом.E.	В результате наличия физиологического аурикулобронхиально-
го рефлекса.21.	Перечислите менингеальные симптомы.A.	Симптом ригидности затылочных мышц, симптом Кернига,
тошнота, рвота, головокружение.B.	Симптом риі'идности затылочных мышц, симптом Кернига, сим¬
птомы Брудзинского (верхний и нижний).с. Симптом ригидности затылочных мышц, симптом Кернига, сим¬
птомы Орлеанского (верхний и нижний).
D.	Симптом ригидности затылочных мышц, гипертензивный сим¬
птом, симптомы Брудзинского (верхний и нижний).E,	Симптом ригидности затылочных мышц, симптомы Бабииского
(верхний и нижний), положительные реакции Панди.22.	Как реагируют глаза в ответ на сильное звуковое раздраже¬
ние? Можно ли таким образом выявить глухоту?A.	Расширение зрачка и мигание. Обнаружить глухоту можно ори¬
ентировочно.B.	Сужение и расширение зрачка и мигание. Обнаружить глухоту
невозможно.C.	Сужение зрачка и мигание. Обнаружить глухоту можно оконча¬
тельно.D.	Расширение зрачка и мигание. Обнаружить глухоту можно окон¬
чательно.E.	Сужение зрачка и мигание. Обнаружить глухоту можно ориен¬
тировочно.23.	Назовите отделы слухового анализатора.А.	Периферический, проводниковый, корковый.в. Звукопроводящий, звуковоспринимаюшдй, анализирующий,C.	Воспринимающий, проводниковый, центральный.D.	Периферический, проводниковый, центральный.E.	Периферический, улитково-преддверный (кохлеовестибуляр-
ный), корковый.24.	Почему тугоухие люди, прислушиваясь, открывают рот?A.	Для усиления резонанса, что обеспечивает улучшение слуха.B.	Для усиления костно-тканевой проводимости, что обеспечивает
улучшение слуха,C.	Для проведения звука по слуховой трубе, что усиливает звуково-
сприятие.D.	Для проведения звз^а в нижние дыхательные пути, что обеспе¬
чивает улучшение слуха,E.	Для проведения звука по слуховой трубе, что обеспечивает улуч¬
шение слуха.
Анатомия и физиология носа и околоносовых пазух1.	Чем объяснить вероятность распространения инфекции из
носа и околоносовых пазух в орбиту и полость черепа?A.	Общностью венозной сетки и анатомической сопредельностью.B.	Вероятностью контактного пути проникновения инфекции,
с. Общностью кровоснабжения и иннервации.D.	Возможностью гематогенного распространения инфекции.E.	Одновременным поражением нескольких анатомических обра¬
зований.2.	Через какие мозговые венозные синусы генерализуется ин¬
фекция из носа и околоносовых пазух?А. Через кавернозный и верхний сагиттальный синусы,
в. Через кавернозный и нижний сагиттальный синусы.C.	Через сигмовидный и верхний сагиттальный синусы,D.	Через сигмовидный и нижний сагиттальный синусы.E.	Через кавернозный и сигмовидный синусы.3.	С KaKHivm анатомическшт образованиями фаничит лобная пазуха?A.	Средняя черепная ямка, орбита, этмоидальный синус.B.	Передняя черепная ямка, сигмовидный синус.C.	Передняя, средняя черепная ямка, орбита.D.	Средняя черепная ямка, орбита.E.	Передняя черепная ямка, орбита.4.	С какими анатомическими образованиями граничит верхне¬
челюстная пазуха?A.	Полость рта, орбита, сосцевидный отросток.B.	Полость носа, орбита, альвеолярный отросток.C.	Полость носа, орбита, сосцевидный отросток.D.	Полость рта, орбита, скуловой отросток.E.	Полость носа, собачья ямка, альвеолярный отросток.5.	С какими анатомическими образованиями граничит решет¬
чатая пазуха?A.	Передняя черепная ямка, орбита, полость носа.B.	Средняя черепная ямка, орбита, полость носа.C.	Передняя черепная ямка, орбита, полость носа.
йїЙіСУD.	Средняя черепная ямка, орбита, гипофиз.E.	Носовая часть глотки, передняя и средняя черепные ямки, гипо¬
физ, кавернозный синус.6.	С какими анатомическими образованиями граничит основ¬
ная пазуха?A.	Носовая часть глотки, передняя и средняя черепные ямки, гипо¬
физ, кавернозный синус.B.	Глотка, передняя и средняя черепные ямки, гипофиз, сагитталь¬
ный синус.C.	Ротовая часть глотки, передняя черепная ямка, гипофиз, кавер¬
нозный синус.D.	Носовая часть глотки, передняя и средняя черепные ямки, гипо¬
физ, сигмовидный синус.E.	Передняя черепная ямка, орбита, полость носа.7.	Что такое носовые раковины? Что они образуют?A.	Нижняя носовая раковина — это самостоятельная кость, средняя
и верхняя — отростки верхнечелюстной кости. Они образуют носовые
пазухи.B.	Нижняя носовая раковина — это отросток неба, средняя и верх¬
няя — отростки решетчатой и лобной костей соответственно. Они об¬
разуют носовые ходы.с. Нижняя носовая раковина — это самостоятельная кость, средняя
и верхняя — отростки клиновидной кости. Они образуют носовые
ходы.D.	Нижняя носовая раковина — это огросток верхней челюсш,
средняя и верхняя — отросток решетчатой и лобной костей соответс¬
твенно. Они образуют носовые ходы.E.	Нижняя носовая раковина — это самостоятельная кость, средняя и
верхняя — отростки решетчатой кости. Они образуют носовые пазухи.8.	Какое практическое значение имеют данные о том, что носо¬
вое кровотечение возникает из сосудов внешней и вн>тренней
сонных артерий?А.	При кровотечении из системы внешней и внутренней сонной ар¬
терии их можно перевязать, обеспечив окончательную остановку кро¬
вотечения.
в. при кровотечении из системы внешней сонной артерии ее мож¬
но перевязать, а перевязка внугренней сонной артерии может привес¬
ти к размягчению мозга.C.	При кровотечении из системы внутренней сонной артерии ее
можно перевязать, а перевязка внешней сонной артерии может при¬
вести к размягчению мозга.D.	При кровотечении из системы внешней сонной артерии ее не¬
возможно перевязать, а перевязка внутренней сонной артерии может
привести к размягчению мозі а.E.	При кровотечении из системы внешней сонной артерии ее мож¬
но перевязать, а перевязка внугренней сонной артерии технически не¬
возможна.9.	На какие две зоны делится слизистая оболочка полости носа?A.	Мукоцилиарная и ольфакторная.B.	Дыхательная и увлажняюш,ая.C.	Дыхательная и обонятельная.D.	Очистительная и обонятельная.E.	Респираторная и секреторная.10.	Назовите функции носа.A.	Респираторная, обонятельная, согреваюшая, уяучшаюш;ая слух,B.	Дыхательная, обонятельная, защитная, эстетическая.C.	Дыхательная, обонятельная, заш,итная, согревающая.D.	Дыхательная, обонятельная, очищающая, согревающая.E.	Дыхательная, обонятельпая, защитная, резонаторная.11.	Перечислите околоносовые пазухи.A.	Верхнечелюстная, лобная, основная, решетчатая.B.	Верхнечелюстная, поперечная, основная, решетчатая.C.	Верхнечелюстная, лобная, кавернозная, этмоидальная.D.	Верхнечелюстная, лобная, клиновидная, мастоидальная.E.	Гайморова, сигмовидная, основная, этмоидальная.12.	Благодаря каким анатомическим образованиям голос при¬
обретает индивидуальную окраску?А.	Гортань, полость носа, носовая часть глотки высота кривизны
твердого неба.
в. Глотка, полость носа, околоносовые пазухи, высота кривизны
твердого неба.C.	Гортань, полость носа, ротовая часть глотки, высота кривизны
твердого неба.D.	Глотка, околоносовые пазухи, форма твердого неба, голосовые
складки.E.	Глотка, форма гортани, околоносовые пазухи, тонус мягкого неба.13.	В каком направлении движутся реснички слизистой оболоч¬
ки полости носа?A.	В обоих направлениях.B.	От ноздрей к хоанам.C.	В направлении околоносовых пазух.D.	Циркулярно.E.	От хоан к ноздрям.14 Какую артерию перевязывают при тяжелых носовых крово¬
течениях? На каком уровне?A.	Внешнюю сонную артерию, в доступном месте.B.	Внутреннюю сонную артерию, ниже ответвления нижней пщто-
видной артерии.C.	Внешнюю сонную артерию, выше ответвления нижней щито¬
видной артерии.D.	Внутреннюю сонную артерию, выше ответвления нижней щито¬
видной артерии.E.	Внешнюю сонную артерию, ниже ответвления нижней щитовид¬
ной артерии.15.	Как называются отверстия, которыми полость носа приот¬
крывается в носовую часть глотки?A.	Хоаны,B.	Глоточные устья,C.	Носовые ходы,D.	Носоглоточные устья.E.	Ноздри.16* Какая половина носа шире?А.	В норме симметричны.
в. Чаще всего левая.C.	Зависит от доминирующей половины мозга.D.	Чаще всего правая.E.	Индивидуально.17.	В какую мозговую венозную пазуху впадают орбитальные
вены?A.	В сагиттальную. .B.	В этмоидальную.C.	В кавернозную.D.	В сфеноид ал ьную.E.	В сигмовидную.18» Чем опасен фурункул носа?А.	Возможность проникновения инфекции в орбиту и полость черепа.в. Возможность проникновения инфекции в орбиту и окояоносо-
выс пазухи.с. Возможность проникновения инфекции в глотку и мозговые си¬
нусы.D.	Возможносгь проникновения инфекции в бронхи и полость черепа.E.	Возможность проникіювения инфекции Б носовую часть глотки
и мозговые синусы.19.	Какой канал соединяет конъюнктивальный мешок и пoJЮcть
носа? Где он приоткрывается в полости носа? Какова его функция?A.	Носослезный канал, который открывается в среднем носовом
ходу. Его функция — увлажнение полости носа.B.	Носослезный канал, который открывается в нижнем носовом
ходу. Его функция — проведение слезы.с. Носослезньтй канал, который открывается в нижнем носовом
ходу. Его функция — увлажнение полости носа.D.	Носослсзный канал, который открывается в верхнем носовом
ходу. Его функция — увлажнение полости носа.E.	Носослсзный канал, который открывается в верхнем носовом
ходу. Его функция — проведение слезы.20.	С помощью чего нроисходит движение спинномозговой
жидкости?А.	с помощью глотания.
в. с помощью ликворных рецепторов,
с. с помощью носового дыхания.D.	С помощью раздражения нервных окончаний.E.	С помощью тока эндолимфы.21.	Что происходит с воздухом, когда он проходит через полость
носа?A.	Увлажняется, обеззараживается, очищается.B.	Увлажняется, согревается, очищается.C.	Конденсируется, согревается, очищается.D.	Увлажняется, согревается, обеззараживается.E.	Увлажняется, закручивается, очищается.22.	Какое количество секрета выделяет слизистая оболочка по¬
лости носа в сутки? Какое это имеет практическое значение?A.	Около 500 мл. Увлажняется вдыхаемый воздух.B.	Около 800 мл. Увлажняется вьщыхаемый воздух.C.	Около 50 мл. Увлажняется выдыхаемый воздух.D.	Около 120 мл. Увлажняется вдыхаемый воздух.E.	Около 1300 мл. Увлажняется вдыхаемый воздух.23.	Смешивается ли в дыхательных путях воздух, поступаю*
щий через левую и правую половины носа?A.	Не смешивается при дыхании ртом.B.	Смешивается полностью.C.	Не смешивается.D.	Смешивается при патологии,E.	Смешивается, хотя и не полностью.24.	Чем можно объясни гь хорошее заживление ран на лице?A.	На лице не проводится первичная хирургическая обработка раны.B.	Особенностями кожного покрова кожи.C.	Необильным кровоснабжением тканей на лице.D.	Богатым артериальным кровоснабжением тканей лица.E.	Близостью к сонным артериям.25.	Где расположена кровоточивая зона носа?А.	В среднем отделе перегородки носа.16	СНориноларингологяя
в.	В области нижней носовой раковины.C.	В переднем отделе перегородки носа.D.	В костном отделе перегородки носа.E.	В среднем носовом ходу.26.	Назовите место расположения обонятельной зоны?A.	Нижняя раковина, нижний отдел средней раковины, нижний от¬
дел перегородки носа.B.	Нижняя раковина, нижний отдел средней раковины, обонятель¬
ная луковица.C.	Латеральная стенка носа, носовые раковины.D.	Верхний и средний носовые ходы, обонятельная луковица.E.	Верхняя раковина, верхний отдел средней раковины, верхний
отдел перегородки носа.27.	Назовите место расположения обонятельной щели?A.	Между верхней и средней носовой раковиной.B.	Между нижней и средней носовой раковиной.C.	Между носовой перегородкой и верхней носовой раковиной.D.	Между носовой перегородкой и средней носовой раковиной.E.	Между носовой перегородкой и нижней носовой раковиной.Клиническая анатомия и физиология глотки, гортани,
трахеи и пищевода1.	На какие отделы делится глотка?A.	Ротовая часть глотки, гортанная часть глотки.B.	Носовая часть глотки, гортанная часть глотки.C.	Носовая часть глотки, ротовая часть глотки, ротоглотка, гор¬
тань.D.	Носовая часть глотки, ротовая часть глотки.E.	Носовая часть глотки, ротовая часть глотки, гортанная часть
глотки.2.	На каком уровне глотка переходит в пищевод?A.	На уровне II шейного позвонка.B.	На уровне IV шейного позвонка.C.	На уровне VI шейного позвонка.
D.	На уровне VI грудного позвонка.E.	На уровне IV шейного позвонка.3.	С чем соединяется носовая часть глотки?А.	С полостью носа, слуховыми трубами, ротовой частью ї лотки.В- С полостью носа, средним ухом, полостью рта.C.	С полостью носа, хоанами, ротовой частью глотки.D.	Со сфероидальной пазухой, слуховыми трубами, ротовой частью
глотки.E.	С полостью носа, слуховыми трубами, гортанной частью глотки.4.	Чем ограничен зев?A.	Небными дужками, языковыми миндалинами, мягким небом,
надгортанником.B.	Небными дужками, небными миндалинами, мягким небом, кор¬
нем языка.C.	Миндаликовыми дужками, небными миндалинами, твердым не¬
бом, корнем языка.D.	Небными дужками, глоточными миндалинами, мягким небом,
корнем языка.E.	Миндаликовыми дужками, небными миндалинами, твердым не¬
бом, надгортанником,5.	Какие миндалины входят в состав лн.мфаденоидного глоточно¬
го кольца?A.	Две трубные, две небные, гортанная и язычная.B.	Две гортанные, две трубные, глоточная и аденоид.C.	Две небные, две трубные, глоточная и язычная.D.	Две небные, две глоточные, трубная и язычная,E.	Две глоточные, две язычные, трубная и небная.6.	Что такое гнусавость? Назовите ее разновидности*А.	Гнусавость — это изменение тембра голоса и искажение произ¬
ношения звуков, что обусловлено нарушением резонаторной функции
носовой полости, г нусавость бывает открытой (неподвижность мягко¬
го неба приводит к тому, что носовая часть глотки и полость носа не
отхраничиваются от ротовой части глотки) и закрытой (полость носа
или носовой части глотки заполнена каким-либо образованием).
в.	Гнусавость -— изменение тембра голоса и искажение произно¬
шения звуков, что обусловлено нарушением респираторной функции
носовой полости, гнусавость бывает открытой (неподвижность мягко¬
го неба приводит к тому, что гортаноглотка и полость носа отграничи¬
ваются от ротовой части глотки) и закрытой (полость носа шш носо¬
вой части глотки заполнена каким-либо образованием).C.	Гнусавость — изменение тембра голоса и искажение произно¬
шения звуков, что обусловлено нарушением резонаторной функции
носовой полости. Гнусавость бывает полной (неподвижность мягкого
неба приводит к тому, что носовая часть глотки и полость носа не от¬
граничиваются от ротовой части глотки) и неполной (полость носа
или носовой части глотки заполнена каким-либо образованием).D.	Гнусавость — изменение тембра голоса и искажение произно¬
шения звуков, что обусловлено нарушением респираторной функции
носовой полости. Г нусавость бывает открытой (неподвижность мягко¬
го неба приводит к тому, что носовая часть глотки и полость носа не
отграничиваются от ротовой части глотки) и закрытой (полос'гь носа
или носовой части глотки заполнена каким-либо образованием).E.	Гнусавость — изменение тембра голоса и искажение произно¬
шения звуков, что обусловлеію нарушением резонаторной функции
носовой полости. Гнусавость бывает полной (неподвижность мягкого
неба приводит к тому, что носовая часть глотки и полость носа не от¬
граничиваются от ротовой части глотки) и частичной (полость носа
или носовой части глотки заполнена каким-либо образованием).7.	Какие мышцы лежат в основе передней и задней небных ду¬
жек?A.	Нсбно-язычная и небно-шилоглоточная.B.	Нсбно-язычная и небно-трубная.C.	Небно-язычная и небно-глоточная,D.	Небно-трубная и небно-глоточная.E.	Небно-щечная и небно-глоточная,8.	Чем обусловлен тог факт, что процессы в глотке и гортани
нередко сопровождаются болью, иррадинрующей в ухо?A.	Общностью иннервации лицевым и тройничным нервами.B.	Общностью иннервации блуждающим и тройничным нервами.C.	Общностью иннервации блуждающим и языкоглоточным нервами.
D,	Общностью иннервации языкоглоточным и тройничным нервами.E.	Общностью иннервации блуждающим и лицевым нервами.9.	Назовите физиологические сужения пищевода.A.	Верхнее сужение — вход в пищевод; среднее — бифуркатщя
трахеи; нижнее — диафрагмальное.B.	Верхнее сужение — щитовидное; среднее — дуга аорты; ниж¬
нее — кардиальное.C.	Верхнее сужение — вход в пищевод; среднее — бифуркация
трахеи; нижнее — диафрагмалыюе.D.	Верхнее сужение — гортанное; среднее — бифуркация грахеи;
нижнее — кардиальное.E.	Верхнее сужение — вход в пищевод; среднее — дуга аорты;
нижнее — диафрагмальное.10.	Перечислите отделы пищевода.A.	Гортанный, медиастинальный, брюшной.B.	Шейный, грудной, брюшной.C.	Горловой, медиастинальный, брюшной.D.	Трахеальный, грудной, загрудинный.E.	Шейный, гортанный, париетальный.11.	Развитием какого осложнения угрожает больному перфора¬
ция пищевода?A.	Флегмоны шеи.B.	Плеврита.C.	Перитонита.D.	Медиастинита.E.	Периэзофагита.12.Чем обусловлен тот факт, что у людей пожилого возраста
инородные тела пищевода встречаются чаще?A.	Возрастным снижением чувствительности слизистой оболочки
полости рта и нарушением тонуса пищевода.B.	Возрастным снижением тонуса пищевода и зубным фактором.C.	Возрастным снижением чувствительности слизистой оболочки
полости рта и зубным фактором.
D.	Возрастным снижением чувствительности слизистой оболочки
полости рта и особенностями диеты.E.	Возрастными особенностями диеты и зубным фактором.13.	Перечислите защитные механизмы гортани.A.	Опускание надгортанника, спазм внутренних мышц гортани,
кашлевой рефлекс.B.	Опускание надгортанника, парез внутренних мышц гортани,
кашлевой рефлекс.C.	Поднимание надгортанника, спазм внешних мышц гортани, каш¬
левой рефлекс.D.	Поднимание надгортанника, расслабление внутренних мышц
гортани, рвотный рефлекс.E.	Опускание надгортанника, спазм внешних мышц гортани, рвот¬
ный рефлекс.14 Какой опыт использовали оториноларингологи из практики
циркового искусства? С какой целью?A.	Шпагоглотания; для разработки методики ларингоскопии.B.	Шпагоглотания; для разработки методики бронхоскопии.C.	Шпагоглотания; для разработки методики эзофагоскопии.D.	Задержки дыхания; для разработки методики эзофагоско¬
пии.E.	Задержки дыхания; для разработки методики бронхоскопии.15.	Что такое валекулы (valleculae epiglotticае)? Какое практи¬
ческое значение они имеют для оториноларинголога?A.	Углубления на боковых поверхностях гортанной части глотки. В
них застревают мелкие кости рыбы.B.	Углубления между гортанной поверхностью надгортанника и
корнем языка. В них маскируются злокачественные опухоли.C.	Углубления между язычной поверхностью надгортанника и неб¬
ными миндалинами. В них застревают мелкие инородные тела.D.	Углубления между голосовыми и вестибулярными складками. В
них маскируются злокачественные опухолиE.	Углубления между язычной поверхностью надгортанника и кор¬
нем языка. В них застревают мелкие кости рыбы.
16.	Что такое грушевидные карманы? Во что они переходят?А.	Углубления между боковой стенкой глотки и гортанью, которые
переходят в пищевод.в.	Углубления между боковой стенкой глотки и гортанью, которые
переходят в гортань.с. Углубления между боковой стенкой глотки и гортанью, которые
переходят в носовую часть глотки.D.	Углубления между язычной поверхностью надгортанника и кор¬
нем языка, переходящие в гортань.E.	Углубления между гортанной поверхностью надгортанника и
корнем языка, переходящие в гортань.17.	Какие пути пересекаются в глотке?А.	Обонятельные и пищеводные.в.	Дыхательные и обонятельные.C.	Дыхательные и пищеводные.D.	Дыхательные, обонятельные и пищеводные.E.	Дыхательные и вестибулярные.18.	Где расположено заглоточное пространство?A.	Между предпозвоночной фасцией и адвентицией глотки.B.	Между предпозвоночной фасцией и гортаноглоткой,C.	Между предпозвоночной фасцией и мышечным слоем глотки.D.	Между боковой фасцией глотки и мышечным слоем глотки.E.	Между предпозвоночной фасцией и слизистым слоем глотки.19.	Как движется во время глотания мягкое небо?A.	Оно поднимается и ограждает гортаную часть глотки от ротовой
части глотки.B.	Оно поднимается и ограждает носовую часть глотки от ротовой
части глотки.C.	Оно опускается и ограждает носовую часть глотки от ротовой
части глотки.D.	Оно опускается и ограждает носовую часть глотки от гортанной
части глотки.E.	Оно поднимается и ограждает роювую часть глотки от гортан¬
ной части глотки.
20.	Перечислите хрящи гортани.A.	Конусовидный, щитовидный, черпаловидный, конические, кли¬
нообразный и надгортанник.B.	Кольцевидный, щитовидный, крючковидный, рожковый, кони¬
ческий и надгортанник.C.	Кольцевидный, щитовидные, черпаловидный, рожковый, крюч¬
ковидный и надгортанник.D.	Перстневидный, ищтовидные, черпалоБидные, рожковые, кли¬
нообразный и надгортанник.E.	Перстневидный, щитовидный, черпаловидный, рожковый, кли¬
нообразный и надгортанник.21.Из	каких отделов состоит гортань?A.	Верхний, или надгортанный, средний, или преддверный, и ниж¬
ний, или под складочное пространство.B.	Верхний, или преддверие гортани, средний, или складочный, и
нижний, или подскладочнос пространство.C.	Передний, или преддверие гортани, средний, или складочный, и
задний, или внсскладочное пространство.D.	Передний, или надгортанный, средний, или складочный, и за¬
дний, или под складочное пространство.E.	Верхний, или гортаноглотка, средний, или складочный, и ниж¬
ний, или трахеальное пространство.22.	Какую функцию выполняют внеінние мышцы гортани?A.	Руководят вестибулярными складками.B.	Руководят голосовыми складками.C.	Руководят надгортанником.D.	Поднимают и опускают гортань.E.	Натягивают голосовые складки.23.	Какие функции выполняют внутренние мышцы гортани?A.	Расширяют и суживают голосовую щель, натягивают голосовые
складки, приводят в движение надгортанник.B.	Поднимают и опускают гортань, натягивают голосовые складки,
приводят в движение надгортанник.C.	Поднимают и опускают гортань, расслабляют голосовые склад¬
ки, открывают надгортанник.
яD.	Расширяют и суживают голосовую щель, натягивают преддвер-
ные складки, приводят в движение надгортанник.E.	Расширяют и суживают голосовую щель, расслабляют голосо¬
вые складки, закрывают надгортанник.24.	Перечислите функции гортани.A.	Пищеводная, глотательная и голосовая.B.	Дыхательная, защитная и резонаторная.C.	Дыхательная, защитная и голосовая.D.	Пищеводная, зашдтная и голосовая.E.	Резонаторная, защитная и глотательная.25.	Во время операции на щитовидной железе возможно развитие
паралича гортани. Ч го может привести к образованию этой патоло>ІИИ?A.	Повреждение перешейка гортани.B.	Повреждение внешних мышц гортани.C.	Повреждение внутренних мышц гортани.D.	Повреждение верхнего гортанного нерва.E.	Повреждение возвратного нерва.26.Какой	отдел гортани повреждается при остром ларинготра-
хеите у детей?A.	Вестибулярный.B.	Глоточный.C.	Подскладочный.D.	Околопищеводный.E.	Срединный.27.	Как спасали больных от удушья при дифтерии земские вра¬
чи?A.	Путем трахеос'гомии гортани и отсасывания дифтерийных пленок.B.	Путем коникотомии и отсасывания дифтерийных пленок.C.	Путем трахеостомии и введения дифтерийной сыворотки.D.	Путем интубации гортани и отсасывания дифтерийных пленок.E.	Путем коникотомии гортани и введения дифтерийной сыворот¬
ки.
28.	Какова функция надгортанника?A.	Открывает вход в глотку во время глотания.B.	Закрывает вход в пищевод во время глотания.C.	Открывает вход в гортань во время глотания.D.	Открывает вход в пищевод во время глотания.E.	Закрывает вход в гортань во время глотания.Коды правильных ответов на вопросы
для определения начального уровня знанийАнатомия и физиология слухового и вестибулярного
анализаторов1А7В13С19С2В8С14В20D3D9D15D21В4А10С16Е22Е5В11В17А23А6Е12Е18В24ЕАнатомия и физиология носа и околоносовых пазух1А7С13В19С25С2А8В14С20С26Е3Е9С15А21в27D4В10~^Е16D22А5А11А^17С23Е6А12В18А24D
Клиническая анатомия и физиология глоткщ гортани,
трахеи и пищевода1Е7С13А19В25Е2С8В14С20Е26С3А9Е15Е21В27D4В10В16А22D28Е5СИD17С23А6А12С18А24С
Приложение 2Перечень вопросов для самоподготовки студентов
к экзамену, итоговому модульному контролю и зачетуВведение в специальность, эндоскопические методы
исследования ЛОР-органов1.	Основные этапы развития оториноларингологии как самостоя¬
тельной медицинской дисциплины.2.	История развития оториноларингологии в Украине.3.	История кафедры оториноларингологии высшего учебного заве-
дения.4.	Основные направления развития и достижения современной ото¬
риноларингологии.5.	ЛОР-органы и анализаторы человека, их функциональное значение.Клиническая анатомия, физиология,
методы исследования ЛОР-органов6.	Клиническая анатомия наружного уха.7.	Клиническая анатомия барабанной переионки. Особенности рас¬
положения и строения барабанной перепонки у детей раннего возраста.8.	Клиническая анатомия барабанной полости.9.	Стенки и этажи барабанной полости.10.	Слуховые косточки и мышцы барабанной полости.11.	Клиническая анатомия сосцевидного отростка. Типы строения
сосцевидного отростка. Возрастные особенности.
12.	Клиническая анатомия, физиология слуховой трубы. Особен¬
ности ее строения в детском возрасте.13.	Юшническая анатомия улитки внутреннего уха.14.	Строение спирального органа. Адекватный раздражитель слу¬
хового анализатора.15.	Механизм звукопроведения (воздушная, костная проводимость),16.	Ведущие пути слухового анализатора.17.	Теории звуковосприятия.18.	Клиническая анатомия преддверия внутреннего уха.19.	Клиническая анатомия полукружных каналов внутреннего уха.20.	Строение ампулярного рецептора. Адекватные раздражители.21.	Строение отолитового аппарата. Адекватные раздражители.22.	Вестибулярные ядра и их связи.23.	Вестибулярные рефлексы.24.	Законы Эвальда и закономерности нистагменной реакции.25.	Определение проходимости слуховых труб.26.	Исследование слуха речью и камертонами.27.	Тональная пороговая и языковая аудиометрия.28.	Дифференциальная диагностика поражений звукопроводящего
и звуковоспринимающего аппаратов.29.	Спонтанные вестибулярные нарушения.30.	Методы исследования ампулярного рецептора (калорическая,
вращательная, прессорная пробы).31.	Исследование отолитовой функции.32.	Клиническая анатомия наружного носа.33.	Клиническая анатомия полости носа,34.	Клиническая анатомия боковой стенки носа.35.	Структура носовой перегородки.36.	Кровоснабжение и иннервация полости носа.37.	Возрастные особенности развития околоносовых пазух.38.	Клиническое значение околоносовых полостей. Клиническая
анатомия верхнечелюстной пазухи.39.	Клиническая анатомия лобной пазухи.40.	Клиническая анатомия решетчатой пазухи.41.	Клиническая анатомия основной пазухи.42.	Клиническая физиология полости носа и околоносовых пазух.43.	Значение носового дыхания для развития организма ребенка.
Методы исследования носа и околоносовых пазух.
44.	Клиническая анатомия глотки, ее отделы.45.	Анатомия лимфаденоидного глоточного кольца. Возрастные
особенности лимфаденоидной ткани глотки.46.	Структура небных миндалин, кровоснабжение, иннервация.47.	Физиология лимфаденоидного глоточного кольца.48.	Методы исследования глотки.49.	Топография гортани.50.	Хрящи и связки гортани.51.	Мышцы гортани.52.	Иннервация гортани.53.	Клиническая анатомия полости гортани.54.	Физиологические функции гортани.55.	Методы исследования гортани у взрослых и детей.56.	Анатомия пищевода: топография, стенки, физиологические су¬
жения.Заболевания уха57.	Гематома и псрихондрит ушной раковины.58.	Серные пробки, клиническая картина, методы удаления.59.	Внешний отит: формы, этиология, клиническая картина, лечение.60.	Острый гнойный средний отит. Этиология, патогенез, клини¬
ческая картина.61.	Особенности течения острого гнойного среднего отита у детей
раннего возраста.62.	Особенности течения острого гнойного среднего отита при ин¬
фекционных заболеваниях: грипп, скарлатина, корь, туберкулез.63.	Лечение острого гнойного среднего отита.64.	Лечение острого гнойного среднего отита в допсрфоративной
стадии. Показания и техника парацентеза.65.	Острый мастоидит: определение понятия, клиническая картина,
диагностика, лечение. Антромастоидотомия.66.	Атипичные формы мастоидита.67.	Осложнение острого гнойного среднего отита.68.	Хроническое гнойное воспаление среднего уха; обязательные
признаки, классификация.69.	Хронический гнойный мезотимпанит, клиническая картина, ме¬
тоды лечения.
70.	Хронический гнойный эпитимпанит. Холестеатома. Диагности¬
ка, клиническая картина, лечение.71.	Дифференциальная диагностика эпитимпанита и мезотимпанита.72.	Консервативное лечение хронического гнойного среднего отита.73.	Виды операций на ухе при хронических гнойных средних отитах.74.	Лабиршггит: формы, клиническая картина, лечение.75.	Пути и этапы распространения инфекции из уха в полость черепа.76.	Отогенные экстра-и субдуральные абсцессы: клиническая кар¬
тина, лечение.77.	Синус-тромбоз и отогенный сепсис; клиническая картина, лечение.78.	Отогенный менингит: клиническая картина и лечение.79.	Отогенный абсцесс мозга; стадии, клиническая картина, лечение.80.	Отогенный абсцесс мозжечка: клиническая картина, лечение.81.	Болезнь Меньера: этиология, патогенез, клиническая картина.82.	Лечение болезни Меньера. Методы лечения осгрой вестибуляр¬
ной дисфункции.83.	Сенсоневральная тугоухость: причины, клиническая картина.84.	Лечение острой и хронической сенсоневральной тугоухости.85.	Отосклероз: патогенез, клиническая картина, современные ме¬
тоды хирургического лечения.86.	Тугоухость и глухота. Слухопротезирование.Заболевания верхних дыхательных путей87.	Фурункул носа, клиническая картина, лечение.88.	Острый насморк; этиология, патогенез, клиническая картина и
лечение.89.	Острый насморк у грудных детей.90.	Хропические риниты: этиология, патогенез, патологическая
анатомия, классификация.91.	Хронический катаральный ринит; клиническая картина, диффе¬
ренциальная диагностика, лечение.92.	Хронический гипертрофический ринит; клиническая картина,
дифференциальная диагностика, лечение.93.	Хронический атрофический ринит: клиническая картина, диф¬
ференциальная диагностика, лечение.94.	Озена: клиническая картина, дифференциальная диагностика,
принципы лечения.
95.	Вазомоторный ринит, аллергическая форма: этиология, клини¬
ческая картина, лечение.96.	Вазомоторный ринит, нейровегетативная форма: этиология,
клиническая картина, лечение.97.	Гематома и абсцесс носовой перегородки: клиническая картина,
лечение,98.	Искривление носовой перегородки, синехии и атрезии полости
носа; клиническая картина, лечение,99.	Классификация острых и хронических синуитов.100.	Общий и местный признаки острых и хронических синуитов.101.	Острый и хронический этмоидит: клиническая картина, лечение.102.	Острый гайморит; клиническая картина, лечение.103.	Хронический гайморит: формы, клиническая картина, лечение.104.	Хронический одонтогенный гайморит: клиническая картина,
диагностика, лечение.105.	Острый и хронический фронтит: клиническая картина, лечение.106.	Острый и хронический сфеноидит: клиническая картина, лечение.107.	Хронические полипозные синуиты: этиология, клиническая
картина, комплексное лечение.108.	Риногенные внутричерепные осложнения: пути проникнове¬
ния инфекции, виды осложнений, принципы лечения.109.	Риногенные орбитальные осложнения: пути проникновения
инфекции, виды осложнений, принципы лечения.110.	Классификация тонзиллитов,111.	Катаральная ангина: клиническая картина, лечение.112.	Фолликулярная ангина: клиническая картина, лечение,113.	Лакунарная ангина: клиническая картина, дифференциальная
диагностика, лечение.114.	Язвенно-пленчатая ангина: этиология, клиническая картина,
лечение.115.	Вторичные ангины.116.	Моноцитарная ангина: этиология, клиническая картина, лечение.117.	Дифтерия глотки: клиническая картина, дифференциальная
диагностика.118.	Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс: этиология, клас¬
сификация, лечение.119.	Острый тонзилогенный сепсис: клиническая картина, лечение.120.	Заглоточный абсцесс у детей: клиническая картина, лечение.
...121.	Аденоидные вегетации: клиническая картина, лечение.122.	Гипертрофия небных миндалин; клиническая картина, лечение.123.	Хронический тонзиллит; этиология, патогенез, классификация.124.	Местные признаки хроническоі^о тонзиллита.125.	Виды декомпенсации хронического тонзиллита, формулиров¬
ка диагноза,126.	Консервативное лечение хронического тонзиллита.127.	Хирургическое лечение хронического тонзиллита.128.	Лептотрихоз: клиническая картина, лечение.129.	Острый фарингит: этиология, клиническая картина, лечение.130.	Хронический фарингит: этиология, формы, клиническая кар¬
тина, лечение.131.	Острый катаральный ларингит; этиология, клиническая карти¬
на, лечение.132.	Гортанная ангина: клиническая картина, лечение.133.	Флегмонозный ларингит; клиническая картина, лечение.134.	Абсцесс надгортанника: клиническая картина, лечение.135.	Хондроперихондрит гортани: причины, клиническая картина,
лечение.136.	Острый стенозирующий ларинготрахеит у детей: этиология,
патогенез, клиническая картина,137.	Острый стенозирующий ларинготрахеит у детей: интенсивная
терапия.138.	Хронический ларингит: этиология, формы, клиническая кар¬
тина.139.	Парезы и параличи гортани; причины, ларингоскопическая
картина, принципы лечения,140.	Юношеская ангиофиброма носовой части глотки: клиническая
картина, диагностика, методы удаления.141.	Злокачественные опухоли носа и околоносовых пазух; диагно¬
стика, лечение.142.	Злокачественные опухоли глотки: локализация, клиническая
картина, методы лечения.143.	Доброкачественные опухоли гортани.144.	Папилломатоз гортани у взрослых и детей.145.	Предраковые заболевания гортани.146.	Рак гортани: этиология, локализация, клиническая картина,
стадии развития заболевания.
147.	Принципы ранней диагностики рака гортани.148.	Лечение рака гортани.149.	Хирургическое лечение рака гортани, его виды, показания.150.	Склерома верхних дыхательных путей: этиология, патологиче¬
ская анатомия, стадии, лечение.151.	Туберкулез верхних дыхательных путей: клинические прояв¬
ления, дифференциальная диагностика.152.	Сифилис верхних дыхательных путей: особенности клиниче¬
ского проявления, дифференциальная диагностика.153.	Значение профилактических осмотров и диспансеризации в
профилактике заболеваний ЛОР-органов и их осложнений.154.	Военно-врачебная и врачебно-трудовая экспертиза при сснсо-
невральной тугоухости и глухоте.155.	Военно-врачебная экспертиза при вестибулярной дисфунк¬
ции.Неотложная ЛОР-помощь156.	Инородные тела уха, способы их удаления.157.	Кровотечение из уха.158.	Травмы уха, травматический разрыв барабанной перепонки.159.	Инородные тела носа. Средства удаления. Ринолиты.160.	Травмы носа и околоносовых пазух: классификация, клиниче¬
ская картина, лечение.161.	Носовые кровотечения: причины, симптоматика, методы оста¬
новки,162.	Инородные тела ї лотки: клиническая картина, лечение.163.	Стеноз гортани: определение понятия, причины острого и хро¬
нического стеноза гортани.164.	Стадии стеноза гортани, принципы лечения (медикаментозное,
продолжительная интубация, трахеотомия).165.	Трахеостомия: показания, ее варианты, техника выполнения.166.	Инородные тела пищевода; клиническая картина, диагностика,
методы удаления.167.	Осложнения инородных тел пищевода: клиническая картина,
лечебная тактика.168.	Ожоги пищевода: причины, патанатомия, клинические стадии.169.	Первая помощь при ожогах пищевода.
170.	Инородные тела дыхательных путей: причины асиирации,
анамнез, характеристика инородных тел.171.	Инородные тела гортани: клиническая картина, методы удале¬
ния у взрослых и детей.172.	Инородные тела трахеи: ютиническая картина, методы удалеішя.173.	Инородные тела бронхов: виды стенозов, клиническая карти¬
на, методы удаления.Приложение 3План обследования ЛОР-больного1.	Сбор жалоб и анамнестических данных.2.	Наружный осмотр лица, шеи, ушей (оценка цвета кожи, формы
носа, ушных раковин, гортани).3.	Пальпация лицевых стенок околоносовых пазух, сосцевидных
отростков, гортани, лимфатических узлов (зачслюстньгх., подчелюст¬
ных, шейных и околоушных).4.	Эндоскопия ЛОР-органов;а)	передняя риноскопия: цвет, блеск слизистой оболочки полости
носа, объем носовых раковин, форма перегородки носа, содержимое
носовых ходов;б)	фарингоскопия: цвет, блеск, влажность слизистой оболочки по¬
лости рта, ротовой части глотки, состояние десен, зубов, языка, вы¬
водных протоков слюнных желез, твердого неба, состояние небных
миндалин, содержимое лакун, степень подвижности мягкох'о неба;в)	задняя риноскопия: полость носоглотки, хоаны, задние концы
носовых раковин, устье слуховых труб;г)	непрямая ларингоскопия: цвет, блеск, влажность слизистой обо¬
лочки гортани и гортаноглотки, состояние валекул, грушевидных кар¬
манов, язычной миндалины, форма надгортанника, вестибулярных и
голосовых складок, форма голосовой щели, состояние подскладочно-
го пространства, моторика гортани;д)	отоскопия; цвет кожи наружного слухового прохода, его шири¬
на, цвет барабаїшой перепонки, ее охюзнавательные элементы (руко¬
ятка, световой рефлекс, передняя и задняя молоточковые складки, бо¬
ковой отросток молоточка);
е)	во время осмотра детей учитывать особенности возраста и по
возможности не применять инструментов, фиксировать ребенка млад¬
шего возраста, использовать для осмотра благоприятные моменты,
осмотр глотки проводить в последнюю очередь.Схема истории болезни1.	Паспортная часть (фамилия, имя, отчество, возраст, место рабо¬
ты, профессия, домашний адрес).2.	Дата госпитализации больного (машиной скорой помощи, по на¬
правлению поликлиники).3.	Жалобы больного.4.	Анамнез болезни и жизни больного.5.	Общий статус: кожные покровы, периферические лимфатиче¬
ские узлы, сердечно-сосудистая система, органы дыхания, пищевари¬
тельный канал, опорно-двигательный аппарат.6.	Специальный статус:а)	передняя риноскопия: внешний осмотр носа, передняя риноско¬
пия в I и II позициях (слизистая оболочка, носовые раковины и ходы,
перегородка); исследование дыхания и обоняния;б)	орофарингоскопия: десны, зубы, слизистая оболочка полости
рта и глотки, миндалины, мягкое небо, задняя стенка глотки;в)	задняя риноскопия: свод носоглотки, хоаны, задние концы носо¬
вых раковин, глоточные устья носовых труб;г)	ларингоскопия: надгортанник, вход в гортань, слизистая обо¬
лочка, преддверные и голосовые складки, голосовая щель, дыхатель¬
ная и голосовая функции, моторика гортани;д)	отоскопия: просвет и кожа наружного слухового прохода, бара¬
банная перепонка и ее опознавательньге знаки.7.	Предварительный диагноз.8.	Дополнительные клинические и лабораторные методы исследо¬
вания;а)	исследование слуха;б)	вестибулометрия;в)	рентгенологическое исследование;г)	пункции околоносовых аазух, барабанной полости, абсцессов;
д)	анализы крови и мочи;е)	патогистологическое исследование.9.	Дифференциальная диагностика.10.	Окончательный диагноз.1 ]. Лечение.12.	Дневник.13.	Прогноз.14.	Эпикриз.15.	Реферат по одному из вопросов (определяет преподаватель), касаю¬
щихся заболевания курированної о больного: этиология, патогенез и пр.
ИМЕННОЙ УКАЗАТЕЛЬАбизов Р.А. — 24
БабиякВ.И.~74
Багров Карл 11
Базаров В.Г. — 2К 23, 80, 81
Ба.ііабанцев А.Г. — 24
Барский Я.О. — 15
Барыляк P.O. — 18
Безшапочный С.Б. — 24
Бекеши Д. - 44
Беляев О.В. — И
Бсрезнюк В.В, — 24
Благовещенская Н.С. — 90
Боснко С.И. — 24
Борисенко О.Н. — 23
Братусь Д.В. — 23
Бучаринский Евгепий-Тит — 17
Венсан -321Волкович М.М. 16, 19, 395
Волкович Н.М. — 10, 11
Воячек ВТ. — 275
Боячек В,Г. — 71, 94
Воячек В.И. 19,72
Г'альперин Я.О. — 15
Гарюк Г.И. — 24
Гельмольц г. — 43,44Г’ешелин И.О. — 15
Гсшелш! И.С. — 11,12
Г инзбург А. Л. — 15, 16
Гиренко Л.Л. 16
Грачева М.С. — 128
Грушковский Т. М. — 15
Гукович В.А. —21
Гурович И.А. —12
Гусаков А.Д. —23
Гусаков О.Д. —24
Деленс О.С, — 11,13
Демеиков в.р. — 24
Дерепа К.П. —23
Евдощенко Е.А. — 21, 23, 24
Жук М.М. — 10
Журавлев А.С. — 24
Заболотный Д.И. - - 22, 24
ЗакВ.М. — 121
Залевский 1'.0. — 17, 18
Зарицкий Л.А. — 18
Иськив Б.Г. 23
Кищук В.В. — 24Коломийченко А.И. — 17, 18, 19, 20,
21,23Коломийченко О.С. — 245
Компанией С.М. — 13,14, 15
Косаковский А.Л. — 24
Крук М.Б. — 24
Куликовский П.К.'— 12
Курашвили О.Е. — 74
Курилин И.А. — 19, 21, 24
Лазаревич И.П. - - 10
Лайко А.Л. —23
Ломиковский М.М. — 12
Луковский Л.А. — 15 ,1^^ ,345
Маркарян С,С — 94
Маровский Л. А. — 10
Миньковский А.Х. — 67
Митин ГО.В. — 24
Михайловский С.В. - - 18
Мостовой С, И,—20,21
Натансон А.М. — 14, 15
Никитина В.Ф. — 21
Опанащенко Г. А. — 21
Плаксивый А,1’ — 24
Плаут — 321
Погребинский С.Г, — 11
Попович В.И. — 24
Преображенский Б.С. — 19, 345
Преображенский М.О. — 21
Пухлик С.М. — 24
Пучковский А.М, — 15, 16
Рижко Н.М. — 24
Розенблат М.С. — 15
Сахнин М. Д. — 14
Селезнев К.Г. — 24
Семянов В.В, — 24
Симановский М.П. — 129, 321
Скрипт 0.0. —14
Солдатов И.В. — 314, 345, 347
Ставраки С.С. — 16
СурукчиС.Г. — 13
Сушко Ю.А. — 21, 23
Талалаев В.Т. — 121
Темкин Я.С. —19
Тимен Г.Э. — 21
Титар Г.М. — 19
Тишко Ф.А. — 19
Трамбицкий Г.С. — 14
Тринос В.А. ^—22
Трофимов М.П. — 11
Троян В.И. —24УндрицВ.Ф. — 70
Успенский М.В. — 10
Федун Н.Ф. — 19
ФлоуерЕ.П, -51
Фрумин л. л. — 14, 18
ХаршакЕ.М. 23
Харшак М.Я. — 16, 17
Хечинашвили С.М. — 21
Хилов к.л, —21,71,94, 95
ЦигановА.И. - 21
Цитович М.Ф. — 121
Шварцберг Л.А. - 18, 19
Шварцберг Я.О. — 16
Шидловская Т.В. — 21
Шилтов А.М. — 12
Шимановский Ю.К. — 10
Шмидт К.Г. -11,12
Штейн С.Ф. —91
Щуровский В.В, — 21
Юраш А. — 17
Ясиновский м.А. — 121
Яшан И.А. —21, 23, 24
Вагапу R. — 71, 84, 90
Breuerl. —72, 73
Caldwell G.W.- 10
Edmond А. - 92
EwaldJ.R. —71,72
Flurense P. — 71
Frenzcl H. — 79, 85
Fuloida Г. — 73, 78, 82
Garsia M, — 9
GoltzF.- 71
Hofman F. — 9
LucH.— 10
Luscher E. — 51
MachE. —71
Magnus R. — 73, 74
Purkinie J. - 71
Quix F. H. —73,74
Schwartze H. - 10
Troltsh A.F. — 9
Zicm K. — 10
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬАбсцесс;-	боковой глоточный 335—	заглоточный 334—	лобной доли мо’зга 293—	паратонзиллярный 329—	ретробульбарпьш 291—	ринусиногенньтй лобной доли
мозга 293, 296—	субдуральный 293—	экстрадуральпый 296—	ЗИП- и субдуральный 293, 296
Лбсцесстонзиллзктомия 333
Аденома 410, 4 ИАдепотомия 350
Акумеїрия 46Акустическая импедансометрия 55
Аденоидит 318,350
Акустическое сопротивление средне¬
го уха 57Ампула полукружного канала 28, 67
Лмгтулопетальное течение эидолим-
фы 72Ампулярный гребешок 67Ангеоневротический отек Квинке 358
Ангина:—	аїранулоцитарная 323—	вторичные 321—	глоточная 317—	гортанная 368-	катаральная 315,316—	лакунарная 315, 316—	первичная 314—	фолликулярная 316, 317—	язвенно-пленчатая 320—	язычная 319
Ангиома 418Анкилоз стремени (отосклероз) 49,
57, 231,232
Аномалии развития:—	наружного носа 249—	носовой полости 249
Апатико-абулйческий синдром 297
Аппарат:—	звукопроводящий 50—	отолитовый 65—	статоконий 72
Арахноидит 294, 295
Артерия:—	наружная сонная 27—	внутренняя сонная 38—	лабиринтная 70—	передняя мозжечковая 70—	средняя мозжечковая 70—	улитковая 70
Ателектаз легкого 437
Атеросклероз 258
Аудиограмма 50
Аудиометрия:—	компьютерная 58—	объективная 54, 58—	пороговая тональная 49—	речевая 53—	тональная наднороговая 51Базиллярная пластинка 35
Барабанная;—	вторичная перепонка 28—	лестница 35—	перепонка 27—	полость 27—	струна 28, 243
Барабанное сплетение 243
Безусловные рефлексы 54
Биопотенциалы кохлеарных ядер59Боковая петля 38
Болезнь:—	гипертоническая 258—	движения 76—	Меньера 237, 241, 242—	морская 76
Бронхоскопия 439Вазомоторный насморк 274
Вегетативные расстройства 76
Веки 291Вертекс-потенциалы 58
Вестибулометрия 76, 77
Вестибулярное ядро:—	латеральное 69—	медиальное 69
Вестибулярная (-ый):—	анализатор 65—	дисфункция 69—	иллюзия противовращения 75—	нерв 68—	рефлекс 76
Височная доля мозга 38
Внутричерепные осложнения 289
Воздухоносные ячейки соспевидношотростка 27
Возрастная норма слуха 50
Вход в пешеру 28Гайморит:	 казеозный 282, 284—	некротический 282, 284—	одонтогенный 282—	острый 279	- хронический 282,284Гемангиома418Гематома носовой перегородки 261
Гематоцеле 253
Гемисинуит 277
I'еморрагический диатез 258
Гидродинамическая теория 44
Гипербарическая оксигенация 243
Гипертрофия миндалин:-	глоточной 348—	небных 344, 347—	язычной 353
Гиповолемический шок 253
Гипофарингоскопия 307Г лазо двигательные:—	мьипцы 73—	нервы 69—	ядра 69Глоточное отверстие слуховой трубы
32Глухонемота 245
Глухота 244,245
Гнойный периостит 291
Головка молоточка 30
Головокружение 76
Г ребешок 67
Гусиная лапка 28
Двусторонний гнойный лабиринтит
244Декомпрессионные операции:—	на мешочках прехщверия (са-
кулотомия и утрикулотомия) 243—	на эндолимфатическом мешке
243Дермоидные кисты носа 249
Диплопия 297Дисгармоническое отклонение 78
Дискератоз слизистой оболочки гор¬
тани 384
Дифтерия:-	глотки 318, 336,379—	гортани 376, 378, 379
Доброкачественные опухоли глотки416Залняя ножка стремени 31
Задняя тампонада носа 260
Заслонка 67Злокачественные образования уха 410
Зоб корня языка 419
Зона Киссельбаха 256
Зрительный бугор 69
Иллюзия противовраш:ения 72
Импедансоме-ірия 55
Индекс чувствительности к коротким
нарастаниям звука 52
Инерционный механизм 44
Инородные тела:—	бронхов 439—	глотки 307—	гортани 435—	носовой полости 254—	трахеи 436, 437
Интубация 375Искривление носовой перегородки
255Исследование;—	нистагменных реакций 84—	- объективный метод слуха 45,
54—	слуха с помощью живой речи46—	слуха с помощью камертонов47—	спонтанного нистагма 85—	спонтанных вестибулярішх
реакций 77, 78Калорическая стимуляция 77Карбункул носа 265, 266Качество функции равновесия 82Кефалография 80Кинетика 65Киноцилии 67, 74Кислоты 447Кисточка 33, 67Классификация:—	клинико-анатомическая опу¬
холей носа 414—	клиническая острого ларинго-
трахеита у детей 373—	тонзиллигов 314
Клебсиелла склеромы 393,395
Юіетки:—	волосковые 36—	нейроэпителиальные 67—	опорные 36—	столбиковые 36
Козелок 26Коллярная медиастинотомия 336, 371
Кольцевая связка стремени 31
Компрессионный механизм костно-
гканевой передачи 44
Коникотомия 387, 389
Кортиллмфа 35
Корь 244Костпо-воздушный интервал 50
Костно-тканевая проводимость 44, 50
Компонент нистагма72,85:Костный:—	лабиринт 33, 67—	стержень 35
Кохлеарная:—	имплантация 245—	форма отосклероза 234
Крикоконикотомия 387, 389
Крыта барабанной полости 28
Лабиринт 33, 65
Лабиринтная жидкость 43
Лабиринтные окна 25
Лабиринтэктомия 243
Ларингит:—	атрофический 381, 382—	Гайека 380—	гиперпластический 379, 381—	катаральный 379—	острый 364—	флегмонозный 367—	хронический 380
Лейкоплакия 380
Лсптотрихоз 310,311
JfecTHHua преддверия 35
Луковица яремной вены 28Маточка 33,65, 238
Медиальное коленчатое тело 38
Медиастепит 334, 442
Меланома 411Мембрана статоконий 68, 75
Мембрана улиткового хода 41
Менингит;—	гнойный 294, 295—	серозный 294—	эпидемический цереброспи¬
нальный 244Микроларингоскопия 383
Мицетома 283
Мозговые грыжи 249
Молоточек 28, 30
Мононуклеоз 321
Мостомозжечковый угол 68
Мыс 28, 59
Мышца:—	напрягающая барабанную пе¬
репонку 28, 31—	небно-1 лоточная 32—	поднимающая небную занаве¬
ску 32—	стремеїшая 31, 57Над барабанное просіранство 28
Назальная ликворея 251Наковальня 28, 30
Наружное ухо 25Нарушение статокинетической функ¬
ции 76
Невринома VIII нерва 408
Иегнойный остеопсриостит орбиты
291Нсзаращсние:—	мягкого неба 250—	твердого неба 250
Нейроэстезиобластома 411
Нерв:—	блуждающий 27—	лицевой 28, 57—• ИреДДВерНО'УЛИТКОВЫЙ 38—	- слуховой 25
Нистагм:—	вертикальный 85—	глаз 69, 73, 75■ - горизошиїгьно-роіаторньш 85—	- горизонтальный 85—	крунноразмапшстый 86—	мелкоразмашистый 86—	оптокинетический 84—	хюзиционный 76, 84—	- прессорный 84—	спонтанный 76, 84—	средиеразмап!истый 86—	установочный 85
Ножка:—	длинная наковальни 30—	завитка 26—	короткая наковальни 30—	передняя стремени 30, 31
Носовая часть глотки 42
Носовое кровотечение 253, 256Ожоги:—	наружною носа 269
• - пищевода химические 445
Озена 272, 274
Окно:—	преддверия 28—	улитки 28
Опыт:
—	Бинга 48—	Вебера 47
Желле 48—	Ринне 48—	Федеричи 48—	Швабаха48
Орбита 291
(^ган:—	преддверно-улитковый 65—	спиральный 34, 36, 51
Основание стремени 28, 31
Основная мембрана 43Ос фый jcapHHi oipaxeMT 363,373, 377,
379Отск гортани 359,450
Отморожение наружного носа 268
Отросток;—	боковой молоіочка 30—	короткий молоточка 30
	- сосцевидный 32—	- чечевицеобразный наковалыш
30Пансинуит 277
Папилломатоз гортани 382
Парадоксальное ухудшение разбор¬
чивости речи 54
Паратонзиллит 328
Пахидермия 380
Перилимфа 35, 65
Перфорация пищевода 440,442
Пешера 28, 32Пирамида височной кости 33, 65
План обследования ЛОР-больного
483Пневмомедиасгинум 387
Пневмоторакс 387
Покровсіая мембрана 37
Полип:—	волосатый 418—	кровоточивый 410—	хоанальный 282, 283
Положительный паракузис Виллизия233Положительный рекруитмент 52Полукружные каналы 33, 71, 73,238
Порог:—	дифференциальный восприя¬
тия силы звука 51—	недифференцированной раз¬
борчивости речи 53	слуховой 49Потенциалы:—	действия слухового нерва 59
“ микрофонный 59-- - слуховые вызванные 58—	суммационный 59
Преддверие 65Проба:—	вращательная 77—	вытянутых рук 78—	пальценосовая 78—	прессорная 77—	Ромберга
	— простая 78	сенсибилизированная 79Противозавиток 26
Противокозелок 26
Прямолинейное ускорение 75
Пупок барабанной перепонки 29Разрыв цепи слуховых косточек 57
Рак гортани 425
Ранение пищевода 389
Редрессация 253
Реакции:—	вестибуловегетативные 75—	вестибулосснсорныс 75, 76
	 вестибулосоматические 75Резонансная теория 43
Ретикулосаркома 419
Ретикулярная формация 69
Рецепторы маточки 73
Ригидность мышц затылка 294
Ринит:—	атрофический 273—	вазомоторный 274—	гипертрофический 273—	острый 273—	простой аїрофический 273
—	хронический 271—	катаральный 273
Риногеиііьіс орбитальные осложне¬
ния 288Риполиты 255
Рииофима 263
Рожа носа 267
Рукоятка молоточка 30
Ручка молоточка 29Саркома 411Слуховые вызванные потенциалы:—	длинтсолатснтные 60—	коротколатентные 59
С'ептикопиемия 334
Септицимия 334Сико:} 263Сепсис острый тончиллогепный 336
Серединные:—	кисты носа 249—	расщелины носа 249
Симптом:—	Брудзинского 294-	Гольцкнехта—Якобсона 438-	Джексона 442—	Кер1шга294—	Хилова 233—	Швартце 233,234
Синуит:—	острый 279—	хроиичсский 282
Сифилис 403
Слуховая іруба 21,42
Скарлатина 244Сметанная форма отосклсроіа 232,234
Слуховой:—	дискомфорт 51—	проход 25
Слуховые:—	корковые структуры 60—	косточки 28
Сосудистая полоска 36, 37
Спиральная костная пластинка 35
Спиральный ганглий 43Среднее ухо 25
Стабиломеїрия 82
Стапедопластика 236, 237
Стагика 65
Стеноз:—	горгани 359-	пищевода 448,449
Стереоцилии 37, 67, 74
Стремя 30Сурдологический кабинет 244
С’урдопсдаа ог 245
Сфеноид ит:—	острый 277,288—	хронический 288Тампонада носа:—	задняя 253—	передняя 253, 260
Тело наковальни 30
Тест:глицерол-гест 241—	камертональный 47—	пишущий 78—	фланговой походки 84—	шаі аютіиій 82
Тимпанальная форма отосклероза232Тимпанометрия 55
Тонзиллит:—	острый 314—	хронический 314, 338
Токсоплазмоз 244
Тонзиллогомия 345
Трахеоетомия 384
Трепанопункция лобной пазухи 286
Травмы;—	глотки 305, 306—	гортани 361—	трахеи 362—	ііоса 251—	околоносовых пазух 252
Тромбоз:—	каверзного и всрхнет’о сагит¬
тального синусов 295
—	псщеристои пазухи с сепсисом
266Туберкулез:—	глотки 402—	1'органи 402—	носа 401
Тугоухость 241,243—	кондуктивная 232—	се неоне пральная 54Уровень:звукового давления 39
слухового дискомфорта 52
Угловое ускорение 71
У’зелки голосовых складок 381
Укачивание 76
Ушная раковина 25
Ушной бугорок 26Фарингит:—	острый 308, 317
хронический 309, 344	атрофический 311	гипертрофический 310	катаральный 310Феномен;—	выравнивания громкости 51—	ускоренноі'о нарастания гром¬
кости 51Флегмона:орбиты 292—	шеи 338
Фронгиг:—	острый 285—	хронический 286
Фиброма 416, 423Флюоресцентная микроларингоско¬
пия 383
Фурункул носа 265Хемо:^ 291,292
Хоана.'1ьные аїрезии 250
Хоцдропсрихондрит гортани 370—	ценіральное и дорзальное 38—	четверохолмия 38—	ядра ствола мозга 38, 60
Ямка:—	собачья 280—	іреуіольная 26Четверохолмие 38, 60Центробежные силы 75Шейная медиастенотомия 444
Шейка молоточка 30Щелочи 445Эмфизема;глазной ямки 253—	подкожной жирокой клетчатки
387Эндолимфатичсский:—	гидропс 238, 239—	мешок 35, 238—	проток 35
Этмоидит:—	острый 286
хронический 287")зофагит 444
Ззофаі оскопия 442
Экзема 264Экзофтальм 292, 295, 297
Электрокохлеография 58
Электронистагмография 77, 84
Эндолимфа 35, 67
Эпиглотгит острый 368
Эпидемический паротит 244Юношеская ангиофиброма носовой
части глотки 416Ядро:
УЧЕБНОЕ ИЗДАНИЕЗаболотный Дмитрий Ильич
Митин Юрий Владимирович
Безшапочный Сергей Борисович
Десва Юлия ВалериевнаОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯПодписано к печати 31.08.2010.
Формат 60x90 1/16. Бумага офсет.
Гарн. Times. Печать офсет
Усл.-псч. л, 31.0
Зак. 10-382.ВСИ “Медицина”01034, г. Киев, ул. Стрелецкая, 28.Свидетельство о внесении в Государствешшй реестр издателей,
изготовителей и распространителей книжной гфодукции.
ДКХе 3595 от 05.10.2009.Тел.: (044) 581-15-67,234-36-63.E-mail: med@socie1.y.kiev.uaОтпечатано на ОАО “Белоцсрковская книжная фабрика”,
09117, г. Белая Церковь, ул. Л. Курбаса, 4.
Оториноларингология: учебник / Д-И.Заболотный,
0-85 Ю.В. Митин, С.Б, Безшапочный, Ю.В, Деева. — К,: ВСИ
«Медицина», 2010. — 496 с. + 32 с. цв. вкл.ISBN 978-617-505-084-2В учебнике рассмотрены вопросы из всех разделов клинической ото¬
риноларингологии. Освещены новейшие достижения в этой области, ото¬
бражены современные взгляды на зтиолоіию, патогенез, клиническуто
картину, классификацию и лечение болезней ЛОР-органов,В отдельных разделах детально описаны такие виды патологий, как
инфекционные гранулемы верхних дыхательных путей, опухоли уха и
верхних дыхательных путей, а также инородные тела гортани, трахеи,
бронхов и пищевода.Учебник хорошо иллюстрироваті.Для студентов высших медицинских учебных заведений IV уровня
аккредитации, врач ей-интернов, курсантов, клинических ординаторов,
магистров и практических врачей-оториноларингологов.ВБК 56.8я73
Д.И. ЗАБОЛОТНЫЙ
Ю.В. МИТИН
С.Б. БЕЗШАПОЧНЫЙ
Ю.В. ДЕЕВАКлиническая анатомия, физиология
и методы исследования ЛОР-органов
Болезни ухаБолезни носа и околоносовых пазух
Болезни глотки
Болезни гортаниИнфекционные гранулемы верхних
дыхательных путейОпухоли уха и верхних дыхательных путей
Инородные тела гортани, трахеи
и бронховИнородные тела пищевода
Ожоги пищевода