/
Текст
АНАТОМИЯ ЛЕГКИХ
Благодаря многочисленным исследованиям отечественных, а также
зарубежных авторов накопился большой и разноречивы'! фактический ма-
Рис. 1. Бронхограмма (фасный снимок). Правое легкое.
териал, освещающий анатомию легких. Достаточно сказать, что существует
около 30 различных схем сегментарного строения легких. Наибольшее при-
знание и распространение получила утвержденная на Международном
9
конгрессе анатомов в Париже (1955) единая номенклатура и схема сегментар-
ного строения бронхиального дерева, которая рассматривает правое легкое
состоящим из 10 сегментов, левое — из 8 (рис. 1, 2, 3).
Рис. 2.
Бронхограмма (профильный снимок). Правое легкое.
Эта
номенклатура и приводится ниже.
Верхняя
доля
Средняя
доля
Нижняя
доля
Бронхи правого легкого
Верхушечный
Задний (/?»)
Передний (В3)
Наружный
Внутренний (Въ)
Верхний (Во)
Внутренний (паракардиальныи) (В-)
Переднебазальный (Bs)
Наружнобазальный (В8)
Заднебазальный (В1о)
Бронхи левого легкого
Верхняя
доля
Нижняя
доля
10
Верхушечнозаднич (В^
Передний (В,)
Верхнеязычковый (В^)
Нижнеязычковый fZ?5)
Верхний (В6)
Нереднебазальный (В^)
Наружнобазальный (Во)
Заднебазальный (В1и)
Номенклатура субсегментарных бронхов до настоящего времени не
является общепризнанной. Мы считаем целесообразным представить но-
менклатуру субсегментарных бронхов в следующем виде:
Правое легкое Левое легкое
В, Верхушечный в1а В, Верхушечный file
Передний в1в Передний file
в, Задний ^2в Задний (гомолог В2) file
Наружный ^2в В3 Наружный fisa
В3 Наружный fiaa Передний fiae
Передний fi3e в< Задний fi«a
Bt Задний Передний fi*e
Передний В. Верхний fi5a
Въ Верхний ^5в Нижний fi5e
Нижний Във В> Внутренний fiea
В„ Внутренний Верхний Вца Верхний Наружный fiee fiec
Наружный Вас В, Наружный fi«a
В, Передний Базальный fise
Задний ^7в В, Наружный fioa
В» Наружный В на Базальный fi»e
Базальный В^в file Наружный Bioa
В, Наружный В$а Внутренний fiioe
Базальный Вав
В10 Наружный fiioa
Внутренний Bioe
Ввиду того, что артерии соответствуют бронхам, номенклатура их как
по полным названиям, так и по сокращенным обозначениям не отличается
от одноименных бронхов (рис. 4, 5).
Номенклатура вен наиболее сложна. Большое распространение полу-
чила номенклатура, предложенная Бойденом (рис. 6, 7):
Правое легкое
—вена первого сегмента ц — вена четвертого сегмента
Vla—центральная вена к — вена пятого сегмента
VIe — межсегментарная вена между — вена шестого сегмента
SI и 83 V2 —вена второго сегмента ^ва — вена между верхним и внутрен- ним субсегментами
Ко— межсегментарная вена и S3 между Ve8 — вена между верхним и наружным субсегментами
V2g —центральная вена Vec — межсегментарная вена между Se
V2c — межсегментарная вена между и S10
32 и 83 V? — вена седьмого сегмента
V, —вена третьего сегмента И8 — вена восьмого сегмента
Via — центральная вена 83 — вена девятого сегмента
V3e — межсегментарная вена 83 и средней долей между И1о Левое легкое — вена десятого сегмента
Vi — вена первого сегмента К — вена пятого сегмента
Vm — вена между передним и верху- у. — вена шестого сегмента
шечным субсегментами — вена между верхним и внутрен-
Vlg—межсегментарная вена между ним субсегментами
Sj и 83 ^вв — вена между верхним и наружным
Vtc — вена между верхушечным и зад- субсегментами
ним субсегментами V3 —вена третьего сегмента — межсегментарная вена между 8в и Slo
Иза — центральная вена S3 У» — вена восьмого сегмента
V3e — межсегментарная вена между — вена девятого сегмента
83 и 84 Vt — вена четвертого сегмента Vi» — вена десятого сегмента
11
Сокращенные наименования вен принципиально не отличаются от тако-
вых при обозначении артерии.
Необходимо все же сказать, что все эти схемы не учитывают в должной
степени индивидуальные различия в строении бронхов, артерий, вен и
сегментов в целом. Ввиду этого до последнего времени некоторые авторы
продолжают описывать «атипичный ход сосудов», добавочные бронхи и
Рис. 3. Бронхограмма. Левое легкое.
сосуды и т. д., хотя совершенно ясно, что все это — проявление индиви-
дуальных различий строения бронхов, артерий, вен и сегментов в целом,
определяемых процессом развития легких.
Обилие схем сегментарного строения легких свидетельствует прежде
всего о различном подходе авторов к понятию «сегментарный бронх», «сег-
мент», а также иногда об игнорировании ими вопросов индивидуальной из-
менчивости.
Систематизации накопившегося анатомического материала помогает
сформулированное В. Н. Шевкуненко и его учениками понятие о «крайних
формах изменчивости органов и систем». Это учение расширяет представление
о «норме анатомического строения», которая понимается как варьирующая
12
Рис. 4. Ангиограмма. Артерии правого легкого,
Рис. 5. Ангиограмма. Артерии левого легкого,
Рис. 6. Ангиограмма. Вены правого легкого.
Рис. 7.
Ангиограмма. Вены левого легкого»
величина, как диапазон наблюдаемых индивидуальных различий органов
и систем, не сопровождающихся извращением функций. Изменчивость
анатомических образований проявляется в непостоянстве форм, размеров,
числа и многих других признаков.
В настоящее время вряд ли есть возможность дать абсолютно точное
и полное определение сегмента легких. Наиболее приемлемым является
следующее определение: легочной сегмент — это часть доли легкого, соот-
ветствующая бронху, ответвляющемуся от долевого ствола или его непо-
средственного продолжения, и имеющая свою артериальную и венозную
системы.
Следует отметить, что бронхолегочные сегменты, несмотря на свои ин-
дивидуальные различия, представляют собой в большинстве случаев четко
очерченные анатомические образования.
БРОНХИ ПРАВОГО ЛЕГКОГО
Правое легкое вентилируется правым главным бронхом, который яв-
ляется ветвью трахеи, идет косо кнаружи, книзу и несколько кзади. Он
разделяется на верхнедолевой, среднедолевой и оканчивается нижнедоле-
вым бронхом.
БРОНХИ ВЕРХНЕЙ ДОЛИ
Верхнедолевой бронх правого легкого начинается от наружной или
передненаружной поверхности главного бронха на уровне, отстоящем от
бифуркации трахеи на 1—2,8 см. Иногда место его возникновения может
располагаться значительно ниже бифуркации. В очень редких случаях
он может отходить непосредственно от трахеи.
Верхнедолевой бронх направляется кнаружи, несколько кверху и
оканчивается в подавляющем большинстве случаев ветвлением на верхушеч-
ный (В]), задний (В.,) и передний (В3) сегментарные бронхи. Его длина коле-
блется в пределах от 0,6 до 2 см.
Бронх верхней доли характеризуется выраженной индивидуальной
изменчивостью. Литературные данные, а также наши наблюдения показы-
вают, что все три сегментарных бронха верхней доли могут отходить от
ствола главного бронха изолированно. В этих случаях верхнедолевой бронх
отсутствует. Кроме того, верхнедолевой бронх в ряде случаев может раз-
ветвляться па 2 и даже 4 бронхиальных ствола.
В случаях деления верхнедолевого бронха по типу бифуркации на две
сегментарные ветви третья сегментарная ветвь может отходить от ствола
главного бронха. Иногда же она отсутствует.
При делении верхнедолевого бронха на четыре бронхиальные ветви
один из указанных выше сегментарных бронхов отсутствует, а его два
субсегментарных бронха отходят раздельно от ствола верхнедолевого
бронха. При этом территории ветвления изолированно отошедших двух
субсегментарных бронхов представляют территорию сегмента.
ВЕРХУШЕЧНЫЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ БРОНХ (Вй
Бронх верхушечного сегмента является наиболее крупным бронхом
верхней доли. Его можно рассматривать как продолжение верхнедолевого
бронха. Направляясь кверху и несколько кнаружи, Bt чаще всего разде-
ляется на верхушечную и переднюю субсегментарные ветви. Его длина
колеблется в пределах от 0,6 до L5 см.
Верхушечный субсегментарный бронх обычно направляется прямо
вверх и распределяется в задневнутренней части сегмента.
15
Передний субсегментарный бронх имеет направление кверху и кпереди.
Он разветвляется в передненаружнои части сегмента.
Верхушечный сегмент (SJ в этих случаях состоит из 2 субсегментов:
верхушечного и переднего. Он имеет форму пирамиды, вершина которой
находится в области корня, а основание — на реберной поверхности доли.
В нем различают 3 поверхности: передненижнюю — граничащую с перед-
ним сегментом — S3, заднюю — соответствующую заднему сегменту —
<S2 и внутреннюю, которая соответствует медиастинальной поверхности
легкого. Верхушечный сегмент расположен в виде клина между передним
Рис. 8. Крайние формы изменчивости бронхов верхней доли правого легкого.
а — верхнедолевой бронх делится на три сегментарных бронха; б — верхнедолевой бронх делится на
два сегментарных бронха (территория перераспределена между S2 и S3).
н задним сегментами, не разделяя их, однако, на всем протяжении. Меж-
субсегментарная плоскость в пределах расположена фронтально.
Различия в строении Вг представляют большой практический интерес.
Б 9% случаев отходит от главного бронха общим стволом с В2, в то время
как В3 отходит изолированно. Несколько реже (4°о) Вг объединяется с В3.
Выше уже упоминалось, что Blt как и остальные сегментарные бронхи
верхней доли, может отходить изолированно от ствола главного бронха
(2%).
Формы изменчивости Вг немногочисленны. В 4% случаев Вг предста-
влен всего лишь одним небольшим субсегментарным бронхом — верхушеч-
ным, который отходит на обычном месте возникновения Вг. При этом тер-
ритория верхушечного сегмента оказывается уменьшенной и состоящей из
одного субсегмента — верхушечного. Иногда наблюдается отсутствие Вг.
В этих случаях отмечается небольшое смещение устий В., и В3, а аэрация
территории, в которой распределялись ветви Въ осуществляется субсегмен-
тарными бронхами В2 и В3. При этом происходит перераспределение терри-
тории верхушечного сегмента между передним и задним и отчетливое уве-
личение территорий последних (рис. 8).
16
ЗАДНИЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ БРОНХ (ВД
Бронх заднего сегмента обычно имеет направление кзади, несколько
кнаружи, кверху и чаще всего оканчивается ветвлением на задний и наруж-
ный субсегментарные бронхи. Его длина колеблется в пределах от 0,4 до
1,3 см.
Задний субсегментарный бронх имеет направление кверху, кзади и
распределяется в верхнезадней части сегмента.
Наружный субсегментарный бронх направляется кнаружи, кверху,
кзади и разветвляется в задненаружной части сегмента.
Задний сегмент (S3) имеет форму, аналогичную верхушечному сегменту.
Нижняя поверхность его совпадает с междолевой поверхностью, две дру-
гие — смежные с 3, и З3. Внутренняя поверхность сегмента — медиасти-
нальная. Межсубсегментарная плоскость в пределах сегмента направлена
сагиттально.
Различия в строении В2 немногочисленны. Отхождение В3 совместно
с Bt или В3, а также изолированное отхождение В2 существенно не изменяет
величину территории заднего сегмента. При перераспределении территории
верхушечного сегмента между передним и задним сегментами В.2 оканчи-
вается ветвлением на три субсегментарных бронха. При этом, кроме ука-
занных выше двух субсегментарных бронхов 32, имеется еще третий субсег-
ментарный бронх, который разветвляется на территории верхушечного
субсегмента Зх.
Изолированное отхождение заднего и наружного субсегментарных брон-
хов 32 от ствола верхнедолевого бронха дало повод некоторым авторам
считать эти ветви сегментарными бронхами, а верхнюю долю в целом со-
стоящей из 4 сегментов. Однако Boyden с помощью инъекций сегментарных
бронхов цветными массами удалось доказать, что названные бронхиальные
ветви являются субсегментарными ветвями В.2, а так называемый аксилляр-
ный бронх представляет собой наружную субсегментарную ветвь В2. Срав-
нительно редко (1%) В.. представлен небольшой бронхиальной ветвью,
которая является его задним субсегментарным бронхом. В этих случаях
территория заднего сегмента значительно уменьшена и представлена всего
лишь задним субсегментом.
ПЕРЕДНИЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ БРОНХ (В3)
Бронх переднего сегмента направляется кпереди, несколько книзу и
разделяется на переднюю и наружную субсегментарные ветви. Его длина
колеблется в пределах от 0,3 до 1,5 см.
Передний субсегментарный бронх имеет направление кпереди, книзу
и разветвляется в передненижней части сегмента.
Наружный субсегментарный бронх направляется почти под прямым
углом кнаружи, несколько книзу и разветвляется в наружной части сег-
мента.
Передний сегмент (З3), как и два сегмента, указанные выше, имеет
форму пирамиды. Нижняя поверхность его — междолевая, внутренняя —
медиастинальная, двумя другими поверхностями он соприкасается с 32
и Зх. Различия в ветвлении В3 обусловливают изменчивость территории
переднего сегмента, которая может увеличиваться как в сторону верхушеч-
ного, так и в сторону заднего сегмента. В обоих этих случаях В3 оканчи-
вается ветвлением на 3 субсегментарных бронха, а число ветвей В, и В2
соответственно уменьшается.
Раздельное отхождение субсегментарных ветвей В3 на величине терри-
тории З3 существенно не сказывается.
17
ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ БРОНХ
После отхождения верхнедолевого бронха или его сегментарных вет-
вей продолжением главного бронха является промежуточный бронх, кото-
рый направляется книзу и кнаружи. Он заканчивается на уровне устий
среднедолевого бронха или бронха верхнего сегмента нижней доли (В,,),
в случае отхождения последнего выше устья среднедолевого бронха.
Длина промежуточного бронха обычно бывает от 0,5 до 3 см.
БРОНХИ СРЕДНЕЙ ДОЛИ
Среднедолевой бронх чаще всего отходит от передней поверхности про-
межуточного бронха, однако в ряде случаев устье его может быть распо-
ложено на наружной или внутренней его поверхности. Он направляется
кпереди, книзу, несколько кнаружи и в большинстве случаев оканчивается
ветвлением на наружный (В4) и внутренний (В5) сегментарные бронхи.
Длина его колеблется в пределах от 0,8 до 2,5 см.
НАРУЖНЫЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ БРОНХ (В4)
Бронх наружного сегмента направляется обычно кпереди, кнаружи,
немного книзу и разделяется на заднюю и переднюю субсегментарные ветви.
Его длина колеблется в пределах от 0,6 до 1,2 см.
Задний субсегментарный бронх направляется кзади и несколько кна-
ружи. Он разветвляется в задненаружной части сегмента. Передний суб-
сегментарный бронх имеет направление кпереди, несколько книзу и рас-
пределяется в передненаружной части сегмента.
Наружный сегмент (S4) расположен в задненаружной части доли. Он
также имеет форму пирамиды с основанием, соответствующим реберной
поверхности доли, и вершиной в области ее корпя. Пз имеющихся трех
поверхностей—две междолевые, а одна (внутренняя) поверхность сегмента
примыкает к медиобазальному сегменту нижней доли. Межсубсегментарпая
плоскость в пределах сегмента расположена фронтально.
Различия в строении В, обусловливают изменчивость территории на-
ружного сегмента. В 10"» случаев В4 оканчивается ветвлением на 3 с\б-
сегментарных бронха. Третий субсегментарный бронх в половине случаев
распределяется на территории верхнего субсегмента S5, а во второй поло-
вине случаев—на территории нижнего субсегмента 35. При этом отме-
чается значительное увеличение территории наружного сегмента в сторону
внутреннего и отчетливое уменьшение территории последнего.
В ряде случаев В4 может быть представлен одним субсегментарным
бронхом — задним. При этом территория наружного сегмента уменьшается.
Иногда устья В4 и В5 смещены таким образом, что они расположены
одно под другим. В этих случаях В4 и В5 следует называть верхним и ниж-
ним сегментарными бронхами (см. бронхи верхней доли левого легкого).
ВНУТРЕННИЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ БРОНХ (ВГ)
Бронх внутреннего сегмента обычно направляется кпереди, кнутри и
оканчивается делением на верхнюю и нижнюю субсегментарные ветви.
Его длина равняется 0,8—1,5 см.
Верхняя субсегментарная ветвь имеет направление кнутри, кпереди,
немного кверху и разветвляется в верхневнутренней части сегмента.
Нижняя субсегментарная ветвь направляется книзу, кнутри, кпереди
и распределяется в нижневнутренней части сегмента.
18
Внутренний сегмент (S5) по внешней форме напоминает наружный сег-
мент. Межсубсегментарная плоскость в пределах сегмента проходит гори-
зонтально или несколько наклонно.
Различия в строении В:> немногочисленны. Кроме упомянутого выше
смещения устья В-„ и уменьшения территории S5 (при увеличении террито-
рии 34), наблюдается еще раздельное отхождение субсегментарных бронхов
/% от ствола среднедолевого бронха (12%). Территория распределения изо-
лированно отходящих субсегментарных бронхов В5 в целом представляет
территорию внутреннего сегмента.
БРОНХИ НИЖНЕИ ДОЛИ
После отхождения среднедолевого бронха промежуточный бронх пере-
ходит в нижнедолевой.
Нижнедолевой бронх проникает в паренхиму доли у внутреннего края
междолевой поверхности и направляется книзу, кнаружи, кзади. Чаще
всего он разветвляется на 5 сегментарных бронхов. От задней поверхности
нижнедолевого бронха отходит бронх верхнего сегмента (В,% после чего
нижнедолевой бронх продолжается в базальный. От внутренней поверх-
ности его, несколько ниже устья Вк, отходит бронх медиобазального сег-
мента (В7), далее, от передней поверхности отходит бронх переднебазаль-
ного сегмента (В8), немного ниже — от наружной поверхности отходит
бронх наружнобазального сегмента (В,,) и, наконец, базальный бронх закан-
чивается заднебазальным сегментарным бронхом (В,,,). Длина нпжнедоле-
вого бронха, т. е. части бронхиального ствола, расположенной между
устьями среднедолевого бронха и В,-, весьма непостоянна. По нашим дан-
ным, только в 20% Вк отходит ниже устья среднедолевого бронха. При этом
длина нижнедолевого бронха колеблется в пределах от 0,1 до 0,9 см. Срав-
нительно редко Bti отходит выше устья среднедолевого бронха на 0,1—0,3 см
(8"<>). Чаще всего (72%) В„ отходит на одном уровне с устьем среднедоле-
вого бронха. Как видно из изложенного, нижнедолевой бронх фактически
отсутствует в 80',’<> случаев.
Длина нижнедолевого бронха имеет большое практическое значение,
так как в случае отхождения B(i выше или на уровне устья среднедолевого
бронха при удалении нижней доли необходимо раздельное закрытие куль-
тей В1( и базального бронха.
С точки зрения запросов клиники оправдано выделение из всего базаль-
ного бронха его наиболее существенной части, а именно отрезка бронха,
заключенного между устьем Вв или В4>5 (если В„ отходит выше устья
В45). и устьем пижерасположенного бронха нижней доли (обычно это В-
или задневерхний субсегментарный бронх В1П). При резекции всей группы
базальных сегментов длина этого участка бронха (бронхиального ствола
базальной пирамиды) приобретает большое значение для полноценного за-
крытия культи бронха. Из-за непостоянства уровня отхождения отграни-
чивающих его бронхов длина бронхиального ствола базальной пирамиды
колеблется в пределах от 0,4 до 2,6 см.
ВЕРХНИЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ БРОНХ (В,,)
Бронх верхнего сегмента нижней доли отходит от задней или задне-
наружной поверхности нижнедолевого бронха, направляется кзади, не-
сколько книзу и разветвляется в верхней части нижней доли.
Чаще всего окончание BG имеет вид бифуркации, однако одна из ветвей
(более крупная) вскоре оканчивается делением еще на 2 субсегментарных
19
бронха. Длина Вк в этих случаях бывает в пределах от 0,1 до 1,5 см. Ветвле-
ние В,. в различных модификациях на 3 субсегментарных бронха (верхний,
наружный и внутренний) встречается в 92"i!.
В 8(’о оканчивается ветвлением на 2 субсегментарных бронха — на-
ружный и внутренний, однако в этих случаях от названных бронхов кверху
отходят несколько мелких бронхиальных ветвей, распределяющихся на
территории, где обычно разветвляется верхний субсегментарный бронх.
При ветвлении В,, на 3 субсегментарных бронха в Ю'Л. случаев от устья
внутреннего субсегментарного бронха на различном расстоянии отходят
бронхиальные ветви, имеющие отчетливое направление книзу. Длина их
обычно колеблется от 0,9 до 2,1 см. Разветвляясь, они увеличивают терри-
торию сегмента книзу и кнутри.
Верхний сегмент (S6) имеет форму пирамиды, передневерхняя поверх-
ность которой соответствует верхней части междолевой поверхности нижней
доли, задняя — выпуклая, соответствует части реберной поверхности доли,
нижняя — располагается на верхних поверхностях смежных сегментов
базальной пирамиды, внутренняя — соответствует верхней части медиа-
стинальной поверхности нижней доли.
Наружный субсегмент занимает передненаружную часть сегмента. Он
имеет форму пирамиды с основанием, расположенным на реберной поверх-
ности доли, и вершиной у корня сегмента. Передняя поверхность его соот-
ветствует передневерхней поверхности сегмента, а нижней поверхностью
он граничит со смежными сегментами базальной пирамиды, отделяясь от
последних межсегментарной веной. Сверху и сзади он соприкасается с верх-
ним субсегментом или одновременно с верхним и внутренним субсег-
ментами.
Внутренний субсегмент также имеет форму пирамиды, вершина кото-
рой находится у корня сегмента, а основание — на реберной поверхности
доли. Верхненаружная поверхность субсегмента граничит с верхним или
одновременно с верхним и наружным субсегментами, нижняя — располо-
жена на верхней поверхности заднебазального сегмента, отделяясь от по-
следнего межсегментарной перегородкой, расположенной в ней, и межсег-
ментар ной веной.
Верхний субсегмент занимает верхнюю часть (верхушку) нижней доли.
Спереди и снаружи он граничит только с частью наружного субсегмента,
соответствуя в остальном междолевой поверхности. Сзади и снутри он со-
прикасается с внутренним субсегментом, небольшая внутренняя поверхность
его соответствует части позвоночно-медиастинального отдела доли.
Наибольшей изменчивости подвержена территория верхнего субсег-
мента.
В 46% верхний субсегмент глубоко внедряется между наружным и
внутренним и выходит нижней поверхностью на межсегментарную плоскость
между верхним сегментом (S6) и смежными сегментами базальной пирамиды.
В этих случаях в нем определяется 5 поверхностей. При этом в пределах
верхнего сегмента (S(i) существуют 2 межсубсегментарные плоскости: между
верхним и наружным и между верхним и внутренним субсегментами. В за-
висимости от особенностей ветвления внутреннего субсегментарного бронха
в подобных случаях иногда наблюдается увеличение территории внутрен-
него субсегмента книзу, в сторону заднебазального сегмента.
В 46% встречаются формы положения верхнего субсегмента, когда
последний находится между наружным и внутренним, но не разъединяет
их на всем протяжении и не выходит нижней поверхностью на межсегмен-
тарную плоскость между верхним сегментом и смежными сегментами ба-
зальной пирамиды. В этих случаях нижнюю поверхность верхнего субсег-
мента замещают сходящиеся под углом по отношению друг к другу наруж-
20
ная и заднемедиальная поверхности этого субсегмента. Субсегмент имеет
4 поверхности.
В 8% верхний сегмент состоит из 2 субсегментов: наружного и внутрен-
него. Территория же верхнего субсегмента перераспределяется между этими
субсегментами.
МЕДИОБАЗАЛЬНЫМ СЕГМЕНТАРНЫЙ БРОНХ (В7)
Бронх медиобазального сегмента обычно отходит от внутренней поверх-
ности базального бронха на 0,5—2,5 см ниже устья бронха верхнего сег-
мента.
Дсвольно часто устье В- несколько смещено на переднюю или заднюю
поверхность базального бронха.
В7 направляется книзу, кнутри и (по нашим данным в 74?<») оканчи-
вается ветвлением на передний и задний субсегментарные бронхи. Длина В7
изменяется в пределах от 1 до 1,3 cai.
Передний субсегментарный бронх направляется кпереди, книзу и раз-
ветвляется в передней части сегмента.
Задний субсегментарный бронх отходит под острым углом по отноше-
нию к переднему и направляется книзу и кзади. Он распределяется в зад-
ней части рассматриваемого сегмента.
Передний и задний субсегменты разделяются межсубсегментарной
плоскостью, которая расположена фронтально.
Территория медиобазального сегмента (S7) расположена в передневнут-
ренней части доли и имеет форму полуконуса. Вершина сегмента находится
у корня нижней доли, а основание занимает внутреннюю часть диафраг-
мальной поверхности доли, по очертаниям напоминая полуокружность
радиусом 2—2,5 см.
Спереди медиобазальный сегмент прикрыт средней долей легкого,
к его заднему краю прикрепляется легочная связка. Сзади, снаружи и
частично спереди территория медиобазального сегмента граничит соответ-
ственно с Sin, S9 и От плоскости, разделяющей S7 и остальные сегменты
базальной пирамиды, отходят к реберной поверхности доли две другие
межсегментарные плоскости: передняя и задняя. Эти соединительнотканые
перегородки отделяют S8 от S9, S9 от S1().
Различия в строении В- связаны не только с уровнем отхождения его
и длиной, но и с изменением угла отхождения субсегментарных бронхов.
В ряде случаев хирург может столкнуться с необычным укорочением
длины В7 (до 0,1 см). При этом чаще всего задний субсегментарный бронх В7
отходит не под острым, а под тупым или прямым утлом, а между субсег-
ментарными бронхами В7 расположен общий ствол базальной вены.
В 4"i> В7 отходит общим стволом с В8. Общий ствол длиной обычно 0,9 см
направляется книзу, кпереди, немного кнутри и заканчивается бифурка-
цией на внутреннюю (В7) и переднюю (Bs) сегментарные ветви.
В 4% наблюдений передний и задний субсегмеитарные бронхи отходят
порознь от внутренней поверхности базального бронха на удалении 0,1 см
друг от друга. В этих случаях территория ветвления изолированно отходив-
ших субсегментарных бронхов составляет территорию медиобазального
сегмента.
В 6?о В7 ветвится на 3 субсегментарных бронха. Кроме указанных выше
2 субсегментарных бронхов, от задненаружной поверхности В7 отходит
третий — задненаружный субсегментарный бронх, имеющий отчетливое
направление кзади в сторону заднебазального сегмента. В 2% В7 также вет-
вится на 3 субсегментарных бронха, но отходящий кнаружи бронх распре-
деляется на территории, обычно занимаемой базальным субсегментарным
21
бронхом В„. В этих случаях территория медиобазального сегмента увеличи-
вается кнаружи в сторону переднебазалыюго сегмента.
Иногда В7 (2"о) представлен фактически лишь передним субсегментар-
ным бронхом, который возникает на внутренней поверхности базального
бронха и разветвляется на территории переднего субсегмента медиобазаль-
ного сегмента. При этом отмечается явное увеличение территории заднеба-
зального сегмента, которая переходит на сердечную поверхность доли.
Интересно отметить, что в 12".» наблюдается отсутствие В7. В этих
случаях имеется небольшое смещение устий переднебазалыюго и задне-
базального сегментарных бронхов кнутри, а аэрация территории, в кото-
рой распределялись ветви В-, осуществляется субсегментарными бронхами
Вв и В1и. При этом происходит перераспределение территории 37.
ПЕРЕДНЕБАЗАЛЬНЫЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ БРОНХ (ВД
Бронх переднебазального сегмента обычно отходит от передней поверх-
ности базального бронха, направляется книзу, кпереди и оканчивается
ветвлением па 2 субсегментарных бронха: наружный и базальный. Иногда
В. отходит совместно с В7 или В,, (8"..). При совместном отхождении с назван-
ными бронхами общий ствол направляется книзу, кпереди и немного кнаружи.
Наружный субсегментарный бронх имеет направление кнаружи, не-
много кпереди, книзу и распределяется в наружной части сегмента.
Базальный субсегментарный бронх направляется также книзу, кпереди
и немного кнутри. Он разветвляется в передненаружной части сегмента.
Переднебазальный сегмент (S8) расположен обычно между медио-
базальным сегментом снутри и наружнобазальным сегментом снаружи.
Сверху он частично граничит с верхним сегментом нижней доли. Нижняя
поверхность его расположена на диафрагме. Наружная поверхность сег-
мента — реберная, передняя — соответствует части междолевой поверх-
ности нижней доли. Внутренняя поверхность сегмента примыкает к перед-
ненаружной поверхности медиобазального сегмента. В пределах сегмента
разделяющая межсубсегментарная плоскость расположена горизонтально.
Формы изменчивости В8 разнообразны. В 16% В8 ветвится на 3 субсег-
ментарных бронха. Кроме указанных выше 2 субсегментарных бронхов,
имеется еще внутренний, который отходит от внутренней поверхности Вя,
направляется кнутри и распределяется на территории, свойственной перед-
нему субсегментарному бронху В7. В этих случаях территория передне-
базального сегмента увеличивается кнутри и включает передний субсегмент
медиобазального сегмента.
Иногда на В», появляется нижненаружный субсегментарный бронх,
имеющий направление кнаружи и книзу. Он отходит от наружной поверх-
ности В8 на 0,6—0,7 см ниже устья и распределяется на территории,
свойственной наружному субсегментарпому бронху Вя. В этих случаях
территория псредиебазального сегмента увеличивается кнаружи за счет
присоединения наружного субсегмента наружнобазального сегмента.
В* может быть представлен также одним (наружным) субсегментарным
бронхом (2"<>), отходящим от передненаружной поверхности базального
бронха. В этих случаях территория переднебазалыюго сегмента уменьшена
и представлена одним субсегментом — наружным.
НАРУЖНО БАЗАЛЬНЫЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ БРОНХ (В.,)
Бронх наружнобазального сегмента отходит от наружной поверхности
базального бронха на 0,4—1,5 см ниже устья В8. Он направляется книзу,
кнаружи и обычно оканчивается ветвлением на наружный и базальный суб-
сегментарные бронхи. Длина Д, колеблется в пределах от 0,1 до 2,0 см.
22
Наружный субсегментарный бронх направляется книзу, кпереди,
немного кнутри и оканчивается делением на 2—3 небольшие ветви в наруж-
ной части сегмента.
Базальный субсегментарный бронх имеет направление книзу, кпереди
и немного кнутри. Он распределяется в передненижней части сегмента.
Наружнобазальный сегмент (S,,) ограничен спереди и снаружи перед-
небазальным сегментом, снутри — медиобазальным сегментом. Наружная
поверхность его — реберная, нижняя — диафрагмальная. Верхняя поверх-
ность сегмента примыкает к нижней поверхности верхнего сегмента нижней
доли, отграничиваясь от последней межсегментарными венами.
Разделяющая в пределах сегмента межсубсегмеитарная плоскость рас-
положена горизонтально. Она направляется от корня сегмента к реберной
поверхности доли.
Структурные особенности В9, обусловливающие изменчивость терри-
тории сегмента, включают в себя различные уровни отхождения В.,, смеще-
ния устья его кпереди или кзади, а также различные формы ветвления его
на субсегментарные бронхи.
В 6% базальный субсегментарный бронх отходит изолированно от
наружной поверхности базального бронха на 0,1—0,2 см ниже устья на-
ружного субсегментарного бронха. В этих случаях территория, вентилируе-
мая этими субсегментарными бронхами, является в целом территорией на-
ружнобазального сегмента.
Кроме упомянутого выше совместного отхождения с В8, большой инте-
рес представляют случаи (4"<>), когда базальный субсегментарный бронх
отходит от В1п, а наружный субсегментарный бронх ответвляется от Bs.
При этом территория наружнобазалыюго сегмента перераспределяется
между переднебазальным и заднебазальным сегментами.
ЗАДНЕБАЗАЛЬНЫЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ БРОНХ (В1о)
Бронх заднебазального сегмента является окончанием базального
бронха. Он направляется книзу, кнаружи, кзади и в 62"» разветвляется
на 3 субсегментарных бронха: задневерхний, наружный и внутренний.
Длина его колеблется в пределах от 0,1 до 2,5 см.
Задневерхний субсегментарный бронх отходит от задней или задне-
наружной поверхности Вм, а иногда от ствола базального бронха. Он напра-
вляется кзади, немного книзу и оканчивается ветвлением на 2—3 неболь-
шие бронхиальные ветви.
Наружный субсегментарный бронх направляется книзу и кнаружи.
Он также оканчивается делением на 2—3 небольшие бронхиальные
ветви.
Внутренний субсегментарный бронх имеет направление книзу, кнутри
и оканчивается ветвлением на несколько небольших бронхов.
Заднебазальный сегмент (310) отграничен снаружи наружнобазальным,
а спереди и частично снутри — медиобазальным сегментами. Нижняя
поверхность его расположена на диафрагме, верхней поверхностью он гра-
ничит с нижней поверхностью верхнего сегмента, отделяясь от него межсег-
ментарной соединительнотканой перегородкой. Задненаружная поверх-
ность сегмента — реберная, задневнутренняя — позвоночно-медиасти-
нальная.
Различия в строении ВП1 многообразны и сложны. Они обусловливают
непостоянство территории сегмента и числа образующих его субсег-
ментов.
В 6% случаев В10 ветвится на 2 субсегментарных бронха: задневерхний
и наружный. В этих случаях территория, на которой обычно разделяется
23
внутренний субсегментарный бронх В1(„ вентилируется субсегментарным
бронхом, отходящим от В-. Территория медиобазального сегмента при этом
распространяется кзади и внедряется в заднебазальный сегмент.
В 14% Bw оканчивается ветвлением на 4 субсегментарных бронха.
В этих случаях В1и, кроме указанных выше 3 субсегментарных бронхов,
имеет еще передний субсегментарный бронх, который отходит от передней
поверхности его и направляется кпереди и книзу. Территория, в которой
распределяется передний субсегментарный бронх, представляет собой зад-
ний субсегмент медиобазального сегмента. При этом территория заднеба-
зального сегмента увеличена кпереди в сторону S7. Медиобазальный сегмент
в подобных случаях представлен или одним субсегментом (передним), или
же он отсутствует.
В 4"о при делении В1и на 4 субсегментарных бронха вместо переднего
субсегментарного бронха от наружной поверхности Вгп отходит, направ-
ляясь книзу и кнаружи, задненаружный субсегментарный бронх, котсрый
разветвляется на территории, свойственной базальному субсегментарному
бронху В9. В этих случаях территория заднебазального сегмента увели-
чена кнаружи в сторону наружнобазального сегмента.
В 14"о В1п оканчивается бифуркацией на наружный и внутренний
субсегментарные бронхи. Задневерхний субсегментарный бронх при этом
отсутствует. Однако на различном расстоянии от устий наружного и внут-
реннего субсегментарных бронхов отходят 1—2 небольшие бронхиальные
ветви, которые распределяются на территории задневерхнего субсег-
мента.
Наибольшим различиям подвержен задневерхний субсегментарный
бронх, индивидуальные особенности которого проявляются в различном
уровне отхождения, различных формах ветвления, что обусловливает непо-
стоянство территории одноименного субсегмента.
У 74% задневерхний субсегментарный бронх отходит от задней поверх-
ности Вм на различном расстоянии от его устья, направляется кзади и рас-
положен кнутри от заднебазальной сегментарной артерии (Л10). Его длина
колеблется от 0,5 до 2,6 см.
В 4% задневерхний субсегментарный бронх отходит от задненаруж-
ной поверхности Ви, направляется кнаружи, немного книзу и расположен
кнаружи от Л10. Его длина составляет 0,7—2,3 см.
Иногда задневерхний субсегментарный бронх отходит от ствола базаль-
ного бронха выше устья В1п (на уровне устья В- или между устьями Bs
и В9). В тех случаях, когда задневерхний субсегментарный бронх отходит
между устьями В* и В9, он направляется кнаружи и расширяет территорию
заднебазального сегмента кнаружи, в случаях его отхождения на уровне
устья В- он направляется кзади и немного книзу.
АРТЕРИИ ПРАВОГО ЛЕГКОГО
Правое легкое кровоснабжается правой легочной артерией, которая
после отхождения от общего ствола легочной артерии направляется почти
горизонтально кнаружи. В дальнейшем она отходит книзу, перекрещивает
среднедолевой бронх и располагается на передненаружной поверхности
нижнедолевого бронха. По своему ходу она ответвляет долевые артерии или
их сегментарные ветви. Обычно на уровне верхнедолевого бронха от легоч-
ной артерии отходят артерии верхней доли, на уровне среднедолевого
бронха — среднедолевая артерия. Отрезок артерии, заключенный между
устьями верхнедолевой и среднедолевой артерий, именуется междолевым
стволом. После отхождения среднедолевой артерии ствол легочной артерии
называется нижнедолевой артерией.
24
АРТЕРИИ ВЕРХНЕЙ ДОЛИ
В большинстве случаев артериальное кровоснабжение правой верхней
доли осуществляется двумя ветвями, отходящими от легочной артерии.
Устье первой артерии (передний ствол легочной артерии) расположено
несколько ниже и кпереди от верхнедолевого бронха. Она отходит от перед-
неверхней поверхности легочной артерии, направляется кнаружи, несколько
кзади и, достигнув места деления верхнедолевого бронха, оканчивается
ветвлением на 2 сегментарные артерии.
Вторая артериальная ветвь отходит ниже устья предыдущей и напра-
вляется несколько кверху, кзади и кнаружи.
Ветвление артерий правой верхней доли отличается большим разно-
образием по сравнению с ветвлением одноименных бронхов. В ряде случаев
передний ствол легочной артерии оканчивается делением на три сегментар-
ные артерии: верхушечную, переднюю и заднюю. При этом вторая арте-
риальная ветвь отсутствует. В подобных случаях передний ствол правиль-
нее именовать верхнедолевой артерией.
АРТЕРИЯ ВЕРХУШЕЧНОГО СЕГМЕНТА (1/)
Xi чаще всего отходит от ствола легочной артерии совместно с А3 (иногда
с Л.2), образуя передний артериальный ствол, или же она является ветвью
трифуркации верхнедолевой артерии. Артерия верхушечного сегмента
имеет направление кверху, несколько кзади и кнутри. Длина ее колеблется
в пределах от 0,4 до 1,5 см.
В большинстве случаев она оканчивается делением на верхушечную и
переднюю субсегментарные ветви.
Передняя субсегментарная артерия расположена на задневнутренней
поверхности одноименного бронха.
Верхушечная субсегментарная артерия имеет направление одноимен-
ного субсегментарного бронха и расположена на его передней поверхности.
Различия в строении верхушечной сегментарной артерии немногочис-
ленны. Наибольшее практическое значение имеют случаи изолированного
отхождения субсегментарных артерий А} от переднего ствола легочной
артерии. Иногда А] оканчивается делением на 3 субсегментарные ветви.
В подобных случаях дополнительная артериальная ветвь принимает
участие в васкуляризации заднего сегмента (S.,).
АРТЕРИЯ ПЕРЕДНЕГО СЕГМЕНТА (1.)
А3 в большинстве случаев начинается от переднего ствола легочной
артерии и направляется кпереди, немного книзу, располагаясь на верхне-
внутренней поверхности Bs. Длина ее колеблется в пределах от 0,5 до 2,0 см.
Окончание Ая имеет чаще всего вид бифуркации на наружную и переднюю
субсегментарные артерии.
Наружная субсегментарная артерия расположена на верхней поверх-
ности одноименного бронха. В большинстве случаев, прежде чем подойти
к нему, она пересекает верхнюю поверхность переднего субсегментарного
бронха.
Передняя субсегментарная артерия сопровождает одноименный бронх,
располагаясь на его верхневнутренней поверхности.
Различия в строении Ая сравнительно немногочисленны. Иногда Ая
оканчивается ветвлением на три субсегментарные артерии, причем одна из
образовавшихся ветвей принимает участие в васкуляризации заднего сег-
мента.
25
Практический интерес представляют случаи совместного отхождения
А3 со среднедолевой артерией, а также изолированное отхождение А3 от
междолевого артериального ствола. В ряде случаев при изолированном от-
хождении субсегментарных ветвей А3 одна из субсегментарных артерий от-
ходит от переднего артериального ствола, вторая — от междолевого ствола
легочной артерии.
АРТЕРИЯ ЗАДНЕГО СЕГМЕНТА (А.)
А2 может возникать от междолевого ствола легочной артерии или
переднего артериального ствола. Независимо от места отхождения она
направляется кзади, немного кнаружи и кверху. А2 пересекает начальный
отдел Вг, после чего достигает 11 сопровождает последний на всем протя-
жении. Длина ее колеблется в пределах от 0,3 до 2,3 см. Она чаще всего
оканчивается бифуркацией на заднюю и наружную субсегментарные артерии.
Рис. 9. Ангиограмма. Крайние формы изменчивости артерий верхней доли правого
легкого.
а — А 2 ответвляется от междолевого ствола легочной артерии; б — А2 ответвляется от
Наружная субсегментарная артерия после пересечения заднего суб-
сегментарного бронха располагается на верхненаружной поверхности одно-
именного бронха и сопровождает последний на всем протяжении.
Задняя субсегментарная артерия сопровождает задний субсегментар-
ный бронх, располагаясь на его верхневнутренней поверхности.
Различия в строении А2 многообразны. Удалось установить, что осо-
бенности артериального кровоснабжения верхней доли зависят от того,
из какого источника отходят артерии, снабжающие задний сегмент.
Выше уже указывалось, что А2 может отходить совместно с А1>3 или
с А3. В 23% случаев А2 отходит изолированно от междолевого ствола легоч-
ной артерии в междолевой щели (рис. 9). Различия в строении А4 прояв-
ляются не только в непостоянстве места ее отхождения, но и в различных
формах деления. В ряде случаев субсегментарные артерии А2 отходят
изолированно. Причем одна из субсегментарных артерии может отходить от
междолевого ствола, вторая субсегментарная ветвь — от Alt А3 или А6.
Значительно реже наблюдается отсутствие А2. В этих случаях васкуляриза-
ция сегмента осуществляется артериальными ветвями, отходящими otAj и А3.
26
МЕЖДОЛЕВОЙ СТВОЛ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Длина и расположение этого участка легочной артерии имеет большое
значение при производстве нижней билобэктомии. Литературные данные,
а также наши наблюдения показывают, что этот участок артерии существует
не всегда. В указанном выше смысле он встречается в 55'%. Boyden наблю-
дал его в 76%. Отсутствие междолевого ствола легочной артерии объяс-
няется тем, что в ряде случаев сегментарные артерии верхней доли отходят
на уровне среднедолевой артерии.
АРТЕРИИ СРЕДНЕЙ ДОЛИ
Артерия средней доли начинается от передней поверхности междоле-
вого ствола. Примерно в 2/3 случаев ее длина колеблется от 0,4 до 1,5 слг,
в 1/3 наблюдений сегментарные артерии средней доли отходят от ствола
легочной артерии изолированно. Артерия средней доли расположена на
верхней поверхности одноименного бронха и оканчивается делением на на-
ружную (А4) и внутреннюю (А5) сегментарные артерии.
АРТЕРИЯ НАРУЖНОГО СЕГМЕНТА (At)
А4 после своего отхождения направляется кпереди, книзу, кнаружи
и в большинстве случаев оканчивается делением на 2 субсегментарные
ветви: заднюю и переднюю. Ее длина составляет 0,5—1,3 см.
Задняя субсегментарная артерия расположена на верхней поверхности
одноименного субсегментарного бронха.
Передняя субсегментарная артерия следует по верхней поверхности
переднего субсегментарного бронха.
Различия в строении А4 немногочисленны. Выше уже указывалось,
что /14 может отходить совместно с Д5 или же обе сегментарные артерии от-
ходят порознь от ствола легочной артерии. Наряду с этим иногда встре-
чается раздельное отхождение субсегментарных артерий А4 от ствола сред-
недолевой артерии. Сравнительно редко А4 представлена одной субсегмен-
тарной артерией, отходящей от ствола легочной артерии.
АРТЕРИЯ ВНУТРЕННЕГО СЕГМЕНТА (Л5)
А5 имеет направление книзу, кпереди и немного кнутри. Она пересе-
кает начальный отдел В4, после чего достигает В5 и располагается на его
внутренней поверхности. Ее длина колеблется в пределах от 0,6 до 1,3 см.
Обычно окончание ее имеет вид бифуркации на верхнюю и нижнюю субсег-
ментарные артерии. Верхняя субсегментарная артерия расположена на
наружной поверхности одноименного субсегментарного бронха.
Нижняя субсегментарная артерия направляется книзу, кпереди и кну-
три и расположена на верхненаружной поверхности нижнего субсегментар-
ного бронха.
Индивидуальные различия в строении А& следующие. Кроме указан-
ного выше совместного или раздельного отхождения с Д4, А5 иногда отходит
совместно с Ат. В ряде случаев Ая оканчивается ветвлением на три субсег-
ментарные артерии, при этом одна из возникших артериальных ветвей уча-
ствует в васкуляризации наружного сегмента.
АРТЕРИИ НИЖНЕЙ ДОЛИ
После отхождения среднедолевой артерии правая легочная артерия
продолжается в артерию нижней доли и располагается под среднедолевым
бронхом на передненаружной поверхности бронха нижней доли. Она вместе
27
с одноименным бронхом опускается книзу, направляясь кнаружи и кзади.
Артерия нижней доли опоясывает по спирали базальный бронх и оканчи-
вается на задней поверхности заднебазального сегментарного бронха. По
своему ходу она пересекает спереди и снаружи начальные отделы В6 и В10,
снаружи и сзади — начальный отдел В9.
Обычно артерия нижней доли дает начало следующим сегментарным
артериям: от задней поверхности ее отходит артерия верхнего сегмента (Дв),
от внутренней поверхности ниже устья Ап отходит артерия медиобазального
сегмента (Д7), устье артерии переднебазального сегмента (Л8) расположено
на передней поверхности ниже устья А-. От наружной поверхности ниже
устья Л8 отходит артерия наружнобазального сегмента (Д9). Артерия зад-
небазального сегмента (А10) является продолжением и фактическим оконча-
нием артерии нижней доли.
По аналогии с правым нижнедолевым бронхом под нижнедолевой ар-
терией следует понимать отрезок легочной артерии, заключенные! между усть-
ями артерии средней доли и артерии верхнего сегмента нижней доли. Как и в
бронхе нижней доли правого легкого, в артерии целесообразно выделить важ-
ную в практическом отношении часть — артериальный ствол базальной пи-
рамиды. Он расположен между устьями артерии верхнего сегмента нижней
доли и нижеотходящей артериальной ветвью (чаще всего это медиобазаль-
ная сегментарная артерия или задневерхняя субсегментарная артерия Д10).
В случаях отхождения Ав выше устья среднедолевой артерии нижнедолевая
артерия фактически отсутствует, а артериальный ствол базальной пирамиды
представляет собой участок артерии нижней доли, заключенный между
устьем среднедолевой артерии и нижерасположенной сегментарной арте-
рией нижней доли.
Нижнедолевая артерия в указанном выше смысле из-за непостоянства
уровня отхождения Ак определяется сравнительно редко. В 54% устье Л6
расположено на одном уровне со среднедолевой артерией, а в 8% — на
0,2—0,4 ел! выше устья среднедолевой артерии. При изолированном отхожде-
нии субсегментарных артерий Дв (8%) устье верхней субсегментарной артерии
Л6 расположено на уровне устья среднедолевой артерии, в то время как арте-
рия для остальных 2 субсегментов верхнего сегмента отходит несколько ниже.
При отхождении среднедолевой артерии двумя изолированными сег-
ментарными артериями устье Лв часто расположено между ними. При
одновременном изолированном отхождении от легочной артерии субсег-
ментарных артерий Л6 и сегментарных артерий средней доли верхняя
субсегментарная артерия Лв отходит на уровне между устьями изолированно
отходивших артерий средней доли, а артерия для остальных субсегментов
верхнего сегмента отходит на расстоянии до 1 см ниже устья Л6.
Длина артериального ствола базальной пирамиды не постоянна. В тех
случаях, когда артерия задневерхнего субсегмента заднебазального сег-
мента отходит выше артерии медиобазального сегмента, длина артериального
ствола базальной пирамиды уменьшается. Обычно длина ее колеблется от
0,1 до 2 см. Таким образом, длина артериального ствола базальной пира-
миды в большинстве случаев достаточна для наложения общей лигатуры
при резекции всей группы сегментов базальной пирамиды.
АРТЕРИЯ ВЕРХНЕГО СЕГМЕНТА (At)
Устье артерии верхнего сегмента (А„), а также устья ее субсегментар-
ных артерий в случаях их изолированного отхождения находятся на задней
поверхности артерии нижней доли. Ав располагается на верхней поверх-
ности Вв, направляется кзади, немного книзу и кнаружи. Длина ее колеб-
лется от 0,1 до 1,5 см.
28
В 44?о Ав оканчивается ветвлением на наружную субсегментарную
артерию и внутренний общий ствол, который разделяется на верхнюю и
внутреннюю субсегментарные ветви.
Наружная субсегментарная артерия сопровождает наружный субсег-
ментарный бронх и расположена на его верхней поверхности.
Верхняя субсегментарная артерия сопровождает одноименный субсег-
ментарный бронх, располагаясь на его передней поверхности и вместе с ним
направляясь кверху.
Внутренняя субсегментарная артерия пересекает сверху начальный
отдел верхнего субсегментарного бронха и расположена далее на верхне-
внутренней поверхности внутреннего субсегментарного бронха. Она вместе
с бронхом направляется кзади и немного книзу.
В 8% Ав оканчивается ветвлением на внутреннюю субсегментарную
артерию и передний общий ствол субсегментарных артерий, который раз-
ветвляется на верхнюю и наружную субсегментарные артерии. В 4% ветв-
ление Ав имеет вид трифуркации.
В 20% Ак разветвляется на верхнюю субсегментарную артерию и ниж-
ний общий ствол субсегментарных артерий, который в дальнейшем разде-
ляется на наружную и внутреннюю субсегментарные ветви.
Особого внимания заслуживают случаи совместного отхождения А„
с артерией заднего сегмента верхней доли (Л.,). В этих случаях А3 отходит
от устья Лй на удалении 0,3 см, направляется кверху, проходит через глав-
ную междолевую щель и внедряется в толщу заднего сегмента верхней доли
в области его корня. После отхождения Л.2 артерия верхнего сегмента
нижней доли оканчивается ветвлением на верхнюю сегментарную артерию
и общий ствол наружной и внутренней субсегментарных артерий. При уда-
лении верхнего сегмента нижней доли в подобных случаях знание этой
структурной особенности позволит хирургу при выделении Лв вовремя
заметить отхождение от нее ствола Л., и избежать ее перевязки.
В 10% Лй, направляясь кзади, немного книзу и кнаружи, оканчивается
бифуркацией на наружную и внутреннюю субсегментарные артерии. Верх-
няя субсегментарная артерия в этих случаях отсутствует. Однако от наруж-
ной и внутренней субсегментарных артерий отходит кверху по одной не-
большой ветви. Иногда на территории, аэрируемой верхним субсегментар-
ным бронхом, распределяется несколько небольших артериальных ветвей,
которые отходят от артерии заднего сегмента верхней доли (Л2).
В 14",. верхняя или внутренняя субсегментарные артерии верхнего
сегмента отходят от легочной артерии изолированно.
Необходимо отметить, что формы ветвления Л6 не всегда строго соот-
ветствуют формам ветвления Вй, хотя в основном Ап имеет те же формы деле-
ния, что и В,-. К особым формам ветвления Л,;, не встречающимся при ветвле-
нии Ве„ следует отнести, например, совместное отхождение Л6 с артерией
заднего сегмента верхней доли.
МЕДИОБАЗАЛЬНАЯ СЕГМЕНТАРНАЯ АРТЕРИЯ (АД
Артерия медиобазального сегмента в 84",. отходит от внутренней или
передневнутренней поверхности базальной артерии. Она направляется
книзу и кнутри, пересекает спереди базальный бронх, начальную ветвь
переднебазального сегментарного бронха (В8) и расположена дальше на
передненаружной поверхности В7.
В 16% отмечается совместное отхождение А7 и Ай. Длина общего
ствола составляет 0,8—1,2 см. Общий ствол имеет направление книзу,
кпереди и немного кнутри. Он пересекает переднюю поверхность базаль-
ного бронха, располагается далее на передненаружной поверхности В- и
29
оканчивается бифуркацией на А7 и Л8. Уровень его бифуркации расположен
несколько выше устья В8.
Длина Д7 колеблется от 0,2 до 1,5 см.
В 82% А- оканчивается бифуркацией на переднюю и заднюю субсег-
ментарные артерии, которые сопровождают одноименные субсегментарные
бронхи. В этих случаях уровень бифуркации А7 расположен несколько
проксимальнее уровня бифуркации В7.
Передняя субсегментарная артерия расположена на передненаружной
поверхности одноименного субсегментарного бронха.
Задняя субсегментарная артерия пересекает В7 в области его бифурка-
ции и расположена далее на наружной поверхности заднего субсегментар-
ного бронха.
Иногда передняя и задняя субсегментарные артерии отходят по отно-
шению друг к другу не под острым, а под прямым или тупым углом.
В 4"» А7 оканчивается ветвлением на 3 субсегментарные артерии.
В этих случаях возникают, кроме указанных выше двух, еще переднеиаруж-
ная или задненаружная субсегментарные артерии, которые сопровождают
одноименные субсегментарные бронхи В7.
В 12% передняя и задняя субсегментарные артерии А7 отходят порознь
от внутренней поверхности ствола базальной артерии. В ряде случаев Л7
может быть представлена одной субсегментарной артерией: передней или
задней.
Особенности строения А- проявляются не только в различных формах
ее ветвления, но и в совместном отхождении с артериями сегментов других
долей легких. Особый интерес с этой точки зрения представляют случаи
совместного отхождения А7 с А5. При этом Ад отходит от внутренней поверх-
ности общего ствола, направляется кверху, кнутри и внедряется в среднюю
долю в области корня S5. После отхождения Л5 артерия медиобазального
сегмента направляется книзу, кнутри и оканчивается бифуркацией на пе-
реднюю и заднюю субсегментарные артерии, сопровождающие одноимен-
ные субсегментарные бронхи.
Особенности ветвления Л7 не всегда строго соответствуют структурным
особенностям В7. Субсегментарные артерии медиобазального сегмента
могут проникать в смежные сегменты, обеспечивая васкуляризацию их
субсегментов.
ПЕРЕДНЕБАЗАЛЬНАЯ СЕГМЕНТАРНАЯ АРТЕРИЯ (АД
Артерия переднебазального сегмента отходит от передней поверхно-
сти базальной артерии на 0,2—1,3 см ниже устья Л7. В 18"г> она отходит
совместно с Л7 или Л9.
Л8 обычно расположена на верхненаружной поверхности В8 и напра-
вляется книзу, кпереди и немного кнаружи. Ее длина колеблется от 0,1 до
3 см. В 74% она оканчивается ветвлением на 2 субсегментарные артерии:
наружную и базальную.
Наружная субсегментарная артерия отходит от наружной поверхно-
сти Л8, направляется книзу, кнаружи и немного кпереди. Она располо-
жена на верхненаружной поверхности одноименного субсегментарного
бронха.
Базальная субсегментарная артерия — вторая ветвь бифуркации Л8 —
пересекает начальный отдел наружного субсегментарного бронха и рас-
положена далее на верхненаружной поверхности базального субсегментар-
ного бронха.
Обе субсегментарные артерии сохраняют направление одноименных
субсегментарных бронхов.
30
В 8% наружная и базальная субсегментарные артерии Д8 отходят по-
рознь от ствола базальной артерии: на 0,2—0,3 см одна ниже другой!. В этих
случаях Bs расположен между этими субсегментарными артериями, а после
его бифуркации к субсегментарным бронхам присоединяются одноименные
субсегментарные артерии. Изредка (2%) А8 представлена одной субсегмен-
тарной ветвью (наружной), которая сопровождает наружный субсегментар-
ный бронх и направляется книзу и кнаружи.
В 16"» As разделяется на 3 субсегментарные артерии. В 2/3 этих наблю-
дений она ветвится на наружную, внутреннюю и базальную субсегментар-
ные артерии. Внутренняя субсегментарная ветвь направляется кнутри и
сопровождает одноименный бронх, который аэрирует территорию переднего
субсегмента медиобазального сегмента. В остальных случаях Ля ветвится
на наружную, базальную и нижненаружную субсегментарные артерии.
Нижненаружная субсегментарная ветвь направляется книзу, кнаружи и
сопровождает одноименный субсегментарный бронх, который разветвлялся
на территории внутреннего субсегмента наружнобазального сегмента.
Формы ветвления А8 и Вй не всегда идентичны. Совпадение форм ветвле-
ния Л8 и Вй наблюдалось в 74%.
НАРУЖНОБАЗАЛЬНАЯ СЕГМЕНТАРНАЯ АРТЕРИЯ (Л9)
Артерия наружнобазалыюго сегмента в большинстве случаев отходит
от наружной поверхности базальной артерии на 0,5—1,2 см ниже устья Л3,
направляется книзу, кнаружи, немного кзади и располагается на наружной
поверхности 69. Устье Л,, находится несколько выше и кнаружи от устья
одноименного сегментарного бронха. При совместном отхождении Л9 и Л8
артерия IX сегмента является наружной ветвью бифуркации общего ствола и
направлена кнаружи. Обычно длина А9 колеблется в пределах от 0,1 до 1,5см.
В большинстве случаев окончание Л9 имеет вид бифуркации на наруж-
ную и базальную субсегментарные артерии.
Наружная субсегментарная артерия отходит от наружной поверх-
ности Ля и направляется книзу и кнаружи. Она расположена на верхне-
наружной поверхности одноименного субсегментарного бронха.
Базальная субсегментарная артерия пересекает начальную часть на-
ружного субсегментарного бронха и расположена дальше на верхненаруж-
ной поверхности одноименного субсегментарного бронха.
В 8% субсегментарные артерии Л9 отходят изолированно от наружной
поверхности базальной артерии на расстоянии 0,2—0,3 см друг от друга.
В 4% Л9 отсутствует. В этих случаях территория наружнобазального
сегмента перераспределена между заднебазальным и переднебазальным
сегментами, а васкуляризация расширенных территорий этих сегментов
осуществляется субсегментарными артериями, отходящими от Л8 и Л1п.
Формы ветвления Л9 и В9 не всегда совпадают. Идентичные формы
деления Ля и В9 нами наблюдались в 88%.
ЗАДНЕБАЗАЛЬНАЯ СЕГМЕНТАРНАЯ АРТЕРИЯ (541O)
Базальная артерия после отхождения Л9 оканчивается артерией зад-
небазального сегмента и направлена книзу, кзади и немного кнаружи.
Длина ее колеблется в пределах от 0,6 до 3,5 см. А1о опоясывает по спирали
Вм и в 60% оканчивается ветвлением на 3 субсегментарные артерии: задне-
верхнюю, наружную и внутреннюю.
Задневерхняя субсегментарная артерия отходит от задненаружной
поверхности Д10 и направляется кзади и немного книзу. Она расположена
на верхненаружной поверхности одноименного субсегментарного бронха.
31
Наружная субсегментарная артерия отходит от наружной поверхно-
сти ,410 ниже задневерхней субсегментарной артерии и направляется кна-
ружи, книзу. Она расположена на задненаружной поверхности наружного
субсегментарного бронха.
Внутренняя субсегментарная артерия отходит от внутренней поверх-
ности А1(1 и направлена книзу и кнутри. Она расположена на задней поверх-
ности внутреннего субсегментарного бронха.
В 28% Л10 оканчивается ветвлением на 2 субсегментарные артерии:
наружную и внутреннюю. В половине этих наблюдений от названных суб-
сегментарных артерий отходят и направляются кверху по 1 небольшой
ветви, которые сопровождают задневерхний субсегментарный бронх. При-
чем одна из этих ветвей расположена на верхней поверхности задневерх-
него субсегментарного бронха, другая — на нижней.
В остальных 12% случаев встречаются различные формы ветвления Л1П
на 2, 3 и даже 4 субсегментарные артерии.
Литературные данные, а также наши наблюдения показывают, что
формы ветвления В10 и Л10 не всегда идентичны.
ВЕНЫ ПРАВОГО ЛЕГКОГО
Анатомия вен отличается большой сложностью, зависящей от распо-
ложения сегментов, а также направления межсегментарных и межсубсег-
ментарных плоскостей. Кровь из капиллярных периальвеолярных сосудов
собирается в перилобулярные вены. Перилобулярные вены не сопровож-
дают бронхи. Они направлены к периферии и, группируясь различным обра-
зом, образуют более крупные венозные стволы, выходящие на поверхность
субсегментов. В дальнейшем на уровне сегмента из этих вен формируются
основные системы венозного оттока: центральные вены сегментов и межсег-
ментарные вены. Довольно часто на медиастинальной поверхности легкого
под плеврой расположено несколько мелких венозных ветвей (подплевраль-
ные вены). Названные вены, объединяясь различным образом, образуют
в конечном итоге верхнюю и нижнюю легочные вены.
ВЕНЫ ВЕРХНЕЙ ДОЛИ
В зависимости от различных форм строения сегментов верхней доли
в ней различают три основных типа венозного оттока: 1) смешанный тип
венозного оттока, при котором у каждого из трех сегментов верхней доли
имеется своя более или менее обособленная сегментарная вена; 2) задний
тип венозного оттока, когда целиком или частично отсутствует вена 1 сег-
мента, а ее функцию принимает на себя вена II сегмента, и 3) передний
тип венозного оттока, когда отсутствует вена II сегмента, а ее функцию
принимает на себя вена I сегмента (рис. 10, 11).
СМЕШАННЫЙ ТИП ВЕНОЗНОГО ОТТОКА
Наиболее часто в верхней доле встречаются три венозных сегментар-
ных коллектора: 1) верхушечный, или вена / сегмента, 2) задний, или вена
II сегмента, 3) передний — вена III сегмента. Объединяясь с веной средней
доли в области корня верхней доли, они образуют верхнюю легочную вену.
Этот тип венозного оттока встречается в 53% всех случаев.
Верхушечный венозный коллектор (V,) образуется из слияния централь-
ной вены I сегмента, идущей г лубине сегмента (К1П). и межсегментарной
(Vlfr), расположенной на границе между / и III сегментами.
32
Рис. 10. Вены верхней и средней! долей правого легкого (смешанны'! тип оттока).
/ — верхняя легочная вена; 2 — передний ствол легочной артерии; 3 — бронх верхней доли.
Ъв Vja Via
Рис. 14. Вены верхней доли левого легкого.
/ верхняя легочная вена; 2—нижняя легочная вена; 3 — легочная артерия
Центральная вена (I образуется из анастомозирования нескольких
мелких ветвей, расположенных как внутри субсегментов верхушечного
сегмента, так и на разделяющих их поверхностях. Она имеет направление
книзу, кпереди и почти достигает места деления где принимает почти
вертикальное положение. В дальнейшем она пересекает внутреннюю по-
верхность передней субсегментарной артерии Аг и передневнутреннюю
поверхность переднего ствола легочной артерии. Соединившись с мел.сег-
ментарной веной, она образует сегментарный венозный ствол Уг. В конеч-
ном своем отделе эта вена иногда на значительном расстоянии расположена
суоплеврально. Примерно в 10% случаев изолированный центральный ствол
Рис. И. Ангиограмма. Крайние формы анатомического строения вен верх-
ней доли правого легкого
а — передний тип венозного оттока; б — задний тпп венозного оттока.
вены отсутствует. При этом с межсегментарной веной анастомозируют 2 не-
большие венозные ветви, выходящие из паренхимы I сегмента.
Межсегментарный венозный ствол (Vlh) расположен более глубоко. Он
формируется из соединения небольших венозных ветвей, выходящих из
паренхимы / и///сегментов. Калибр их вначале невелик, но по мере при-
ближения к корню он увеличивается.
Направление межсегментарной вены соответствует границам между
верхушечным и передним сегментами. Она идет несколько книзу, кзади,
кнутри и заканчивается у места соединения с центральной веной I сегмента.
Образовавшийся венозный коллектор имеет направление несколько книзу,
кпереди, кнутри, и у передненижнего края переднего ствола легочной арте-
рии он анастомозирует в 20% с веной III сегмента. Этот объединенный ве-
нозный ствол не превышает по длине нескольких миллиметров.
Длина верхушечной сегментарной вены зависит от того, насколько
высоко происходит соединение центральной и межсегментарной ветвей.
Это анастомозирование наблюдается на различном удалении от корня,
вследствие чего длина колеблется в пределах от 0,1 до 1,3 см. В случаях
раздельного анастомозирования центральной и межсегментарной вен с верх-
ней легочной веной (5%) ствол Уг отсутствует.
2 Под ред. И. С. Колесникова
33
Таким образом, в этих случаях вена I сегмента несет кровь из всего
/ сегмента и пограничной с ним зоны переднего сегмента верхней доли.
Задний венозный коллектор (К) — наиболее крупное и сложное веноз-
ное образование верхней доли. Вена II сегмента обычно образуется в ре-
зультате последовательного анастомозирования следующих венозных вет-
вей: а) межсегментарной вены между верхушечным и задним сегментами,
б) центральной вены заднего сегмента, в) межсегментарной вены между
задним и передним сегментами.
В 60"о случаев смешанного типа венозного оттока в V., впадает неболь-
шая венозная ветвь, дренирующая часть переднего сегмента, а в 2—5?» —
венозные ветви из верхушечного сегмента нижней доли.
Межсегментарная вена между 3] и 32 (К2„), собирающая кровь из по-
граничной зоны между / и 11 сегментами, расположена глубоко в ткани
легкого. Она направлена косо книзу, кпереди, кнутри и пересекает сверху
В.. (в 5% случаев эта вена проходит под бронхом). Несколько ниже проис-
ходит ее соединение с центральной веной заднего сегмента.
Центральная вена заднего сегмента (К,.) направлена косо книзу, кпереди
и кнутри. Она расположена в развилке В., между субсегментами заднего
сегмента. В дальнейшем она проходит по задней поверхности В... В ряде слу-
чаев (35%) названная вена расположена на нижнепередней поверхности /%.
Независимо от этого в нее здесь впадает межсегментарная вена, проходя-
щая в плоскости между II и III сегментами.
Межсегментарная вена между II и III сегментами расположена также
на значительной глубине, однако у корня она лежит более поверхностно.
Собирая кровь из пограничной зоны II и III сегментов, она имеет почти
горизонтальное направление и анастомозирует с венозной ветвью, образо-
ванной из соединения центральной вены II сегмента и межсегментарной
веной между I и II сегментами.
В 10% межсегментарная вена между S2 и З3 непосредственно соеди-
няется с межсегментарной веной, расположенной в плоскости между I
и II сегментами, в то время как центральная вена 3.2 соединяется с объе-
диненным стволом более проксимально, нежели обычно. После соединения
этих трех стволов задний венозный коллектор выходит из развилки между
В., и В3 и направляется кпереди и книзу. Здесь в него иногда впадают мел-
кие поверхностные вены верхнего сегмента нижней доли. Несколько прок-
симальнее в общий ствол впадает небольшая вена III сегмента, которая
обеспечивает отток из наружного субсегмента или его части. В 20"» она
достаточно крупная и, по существу, является центральной веной III сег-
мента.
Вена II сегмента является наиболее крупным венозным стволом пра-
вой верхней доли. Ее длина колеблется в пределах от 0,4 до 2,3 см. Она
впадает в нижнезадний участок верхней легочной вены.
Выше указывалось, что вена III сегмента является наиболее постоян-
ной, однако она также в своем строении подвержена индивидуальным раз-
личиям. Обычно она образуется из слияния межсегментарной вены, рас-
положенной между III и IV сегментами (1%в) с центральной веной III сег-
мента (1%„).
Межсегментарная вена (П3н) направляется по передней части внутрен-
него края верхней доли косо кверху и кзади. Межсегментарной она может
называться лишь условно, так как приобретает свойства последней только
в случаях отсутствия малой междолевой щели. Тесно соприкасаясь с IV
(наружным) сегментом средней доли, Е3в получает из последнего иногда
многочисленные венозные ветви. При выраженной междолевой щели эта
вена располагается целиком на верхней доле и часто не имеет никаких свя-
зей со средней долей.
34
Центральная вена III сегмента (У3„) обеспечивает отток из наруж-
ного субсегмента и части переднего субсегмента III сегмента. В начальном
отделе она состоит из 2 небольших венозных ветвей, расположенных на
междолевой поверхности переднего сегмента. В дальнейшем к ним присое-
диняется центральная вена, расположенная более глубоко.
В конечном итоге центральная вена (У3„) соединяется у внутреннего
края сегмента с межсегментарной веной, расположенной в плоскости между
III и IV сегментами.
Как уже отмечалось, центральная вена переднего сегмента или обра-
зующие ее ветви в большинстве случаев впадают в вену II сегмента. Только
в 40% случаев эта вена целиком соединяется с межсегментарной веной V3„.
Если же пренебречь случаями, когда в задний венозный коллектор впадают
лишь мелкие веточки, дренирующие центральные отделы S3, то частота
впадения Е3„ в передний коллектор (1%) составит 80%. Таким образом,
в 80% наблюдений вены III сегмента объединившись образуют практически
сегментарную вену. В остальных случаях она состоит чаще всего нз одной
лишь межсегментарной вены (1%,.), которая обеспечивает отток от большой
части сегмента.
Сегментарные вены верхней доли У,, У3 и У3, анастомозируя между
собой, образуют верхний исток верхней легочной вены, который направ-
ляется косо кпереди, кнутри и несколько кзади. Он пересекает переднюю
поверхность легочной артерии, располагаясь несколько ниже переднего
ствола легочной артерии. Его длина колеблется в пределах от 0,2 до 2 см.
ЗАДНИ11 ТИП ВЕНОЗНОГО ОТТОКА
При заднем типе венозного оттока, который встречается в 42% случаев,
полностью или частично отсутствуют вены верхушечного сегмента (У,),
а ее функции принимает вена II сегмента (У.2). В этих случаях кровь от
большей части верхней доли оттекает через задний венозный коллектор.
При полном отсутствии вены / сегмента вена II сегмента формируется
следующим образом. Начальным отделом заднего венозного коллектора
уже является не вена, расположенная между I и II сегментами, а межсег-
ментарная ветвь между I и III сегментами, которая вскоре соединяется
с центральной веной I сегмента. II только теперь к образовавшемуся стволу
присоединяется межсегментарная вена между / и II сегментами, а затем
центральная вена II сегмента. В дальнейшем формирование заднего веноз-
ного коллектора мало отличается от изложенного выше.
Полное отсутствие вены I сегмента встречается примерно в половине
всех случаев заднего типа венозного оттока, в остальных наблюдениях
вена / сегмента представлена частично. Так, в 40% всех случаев заднего
венозного оттока на месте наблюдалась только одна межсегментарная
вена между / и III сегментами, а центральная вена / сегмента отсутство-
вала и соединялась с У2, которая представляла собой начальный отдел вены
II сегмента.
В остальных случаях заднего типа венозного оттока на обычном месте Уг
наблюдались как межсегментарпая, так и центральная части вены / сег-
мента, однако последняя была в два-три раза меньше обычной. Большая
часть центральной вены I сегмента в этих случаях впадает в задний веноз-
ный коллектор.
ПЕРЕДНИЙ тип венозного оттока
Этот тип венозного оттока встречается в 5% случаев. При наличии перед-
него типа венозного оттока задний венозный коллектор может отсутство-
вать полностью или частично.
2*
35
При полном отсутствии заднего венозного коллектора резко расширен-
ная вена / сегмента закрывает собой значительную часть корня верхней
доли. Начальный ее отдел представляет собой небольшую центральную
вену III сегмента, которая соединяется затем с межсегментарной веной
между II и III сегментами. В дальнейшем к ним присоединяется централь-
ная вена II сегмента и межсегментарная вена между II и / сегментами.
Образовавшийся венозный ствол расположен позади устья а в дальней-
шем огибает этот бронх сзади и снаружи. При этом он анастомозирует с
центральной веной I сегмента и межсегментарной веной, расположенной
между I и III сегментами.
При частичном отсутствии вены II сегмента ее остаток представлен меж-
сегментарной веной, расположенной между II и III сегментами и небольшой
центральной веной, обеспечивающей отток из одного субсегмента II сегмента
или его более мелкой части. Остальные вены II сегмента впадают в вену
I сегмента.
ВЕНЫ СРЕДНЕЙ ДОЛИ
Вена средней доли является нижней ветвью верхней легочной вены.
Чаще всего она формируется из 4 венозных ветвей, три из которых располо-
жены поверхностно, а четвертая проходит в межсегментарной плоскости
между наружным и внутренним сегментами средней доли.
Поверхностные вены расположены па медиастинальной поверхности
внутреннего сегмента, а также на границе наружного сегмента с нижней
долей и на границе между верхней и средней! долями. Нужно сразу сказать,
что две последние группы вен наиболее отчетливо выражены в случаях
облитерации междолевых щелей.
Наиболее постоянной является вена, проходящая в плоскости между
наружным и внутренним сегментами средней доли. На расстоянии 3—4 см
от верхней легочной вены она соединяется с центральной веной! IV сегмента.
Образовавшийся ствол И, направляется кверху, кнутри и кзади. На рас-
стоянии от 1,5—2,5 см от общего ствола верхней легочной вены в V„ впадает
вена V сегмента, состоящая из центральной вены V сегмента и нескольких
поверхностных венозных ветвей. Общий венозный ствол имеет калибр от
0,5 до I см и почти полностью прикрывает собой среднедолевой бронх с
медиастинал ьной повер х ности.
Индивидуальные различия в строении вены средней доли немногочис-
ленны. Они обнаруживаются чаще всего в тех случаях, когда недостаточно
четко выражены междолевые щели. При этом межсегментарная вена между
34 и S-, анастомозирует со всеми поверхностными венами или только с ча-
стью их. Кроме того, поверхностные вены могут впадать изолированно
в верхнюю легочную вену или в межсегментарную вену между III и IV сег-
ментами.
Наряду с этим центральная вена IV сегмента может изолированно впа-
дать в вену переднего сегмента, а межсегментарная вена между III и IV сег-
ментами — анастомозировать с У4.
ВЕНЫ НИЖНЕЙ ДОЛИ
Отток от сегментов нижней доли осуществляется через нижнюю легоч-
ную вену, которая образуется из соединения двух крупных венозных ветвей;
верхнего венозного ствола и общего ствола базальной вены. Кроме того,
в образовании нижней легочной вены принимают участие подплевральные
вены.
Верхний венозный ствол (исток) обычно формируется из соединения
центральной вены верхнего сегмента и межсегментарных вен, расположен-
36
ных в плоскости между этим сегментом и смежными сегментами базальной
пирамиды.
Общий ствол базальной вены образуется из анастомозирования цент-
ральных вен сегментов базальной пирамиды с межсегментарными венами,
расположенными в смежных межсегментарных плоскостях.
Подплевральные (медиастинальные) вены расположены на медиасти-
нальной поверхности доли. Они впадают как в верхний венозный ствол,
так и в общий ствол базальной вены.
Центральная вена верхнего сегмента. Различия в строении верх-
него сегмента и особенности взаимоотношений его субсегментов ска-
зываются на формировании и расположении центральной вены этого
сегмента.
В тех случаях, когда верхний субсегмент разъединяет наружный от
внутреннего и выходит нижней поверхностью на межсегментарную пло-
скость, отграничивающую верхний сегмент от смежных сегментов базаль-
ной пирамиды, центральная вена верхнего сегмента образуется из соедине-
ния двух небольших ветвей, проходящих в плоскости между верхним и на-
ружным субсегментами с веной, расположенной в плоскости между верхним
и внутренним субсегментами. Место анастомозирования этих вен находится
в межсегментарной плоскости, отделяющей верхний сегмент от смежных
сегментов базальной пирамиды. В дальнейшем центральная вена сегмента
впадает в общий ствол межсегментарных вен между верхним сегментом и
смежными сегментами базальной пирамиды или же в образующие его меж-
сегментарные венозные ветви. Образовавшийся из соединения центральной
вены верхнего сегмента и общего ствола межсегментарной вены между верх-
ним сегментом и смежными сегментами базальной пирамиды верхний веноз-
ный ствол направляется к корню сегмента и расположен несколько ниже Вк.
Кзади и кнутри от базального бронха он анастомозирует с общим стволом
базальной вены.
Если верхний субсегмент не разъединяет на всем протяжении наружный
от внутреннего, а только внедряется на различную глубину между ними,
то в пределах верхнего сегмента выявляется 3 межсубсегментарные пло-
скости: между верхним и наружным, между верхним и внутренним и между
наружным и внутренним. В этих межсубсегментарных плоскостях располо-
жено по 1 небольшой межсубсегментарной вене, которые, соединившись, об-
разуют центральную вену сегмента. В зависимости от глубины внедрения
верхнего субсегмента место соединения трех межсубсегментарных вен распо-
ложено различно. Образовавшаяся центральная вена может впадать в общий
ствол межсегментарной вены или в образующие ее межсегментарные венозные
ветви. В дальнейшем верхний венозный ствол направляется к корню сег-
мента и анастомозирует с общим стволом базальной вены. У места анасто-
моза в него часто впадают 1—2 подплевральные вены, направлявшиеся от
верхушки доли.
Иногда отток от верхнего сегмента осуществляется 2 путями. Вены
расположены в плоскости между верхним и наружным, а также между
верхним и внутренним субсегментами, соединившись, направляются гори-
зонтально кнутри и выходят на внутреннюю поверхность верхнего сегмента.
В дальнейшем они впадают в вену заднего сегмента верхней доли. Централь-
ной веной верхнего сегмента в этих случаях является венозная ветвь между
наружным и внутренним субсегментами, которая впадает в общий ствол меж-
сегментарной вены. При перераспределении территории верхнего субсегмента
между наружным и внутренним в пределах верхнего сегмента существует
одна межсубсегментарная плоскость. В этих случаях центральная вена
сегмента формируется из анастомозирования большого числа мелких веноз-
ных ветвей, расположенных в плоскости между наружным и внутренним
37
субсегментами. Она, как и в предыдущих случаях, направляется книзу и
впадает в общий ствол межсегментарных вен.
Межсегментарные вены расположены в плоскости между верхним сег-
ментом и смежными сегментами базальной пирамиды. Обычно в этой пло-
скости расположены 2 межсегментарные венозные ветви: передняя и внут-
ренняя. Соединившись, эти вены образуют общий ствол.
Передняя межсегментарная венозная ветвь расположена в переднена-
ружной части плоскости и направляется кнутри и немного кверху.
Внутренняя межсегментарная венозная ветвь расположена в задневнут-
ренней части межсегментарной плоскости. Она направляется кнутри, не-
много кверху и расположена на верхней поверхности заднебазального сег-
мента.
Соединение этих венозных ветвей происходит на расстоянии, не превы-
шающем 1,5 см от места впадения в общий ствол базальной вены. В эти меж-
сегментарные венозные ветви или в общий ствол, образующийся после их
соединения, в большинстве случаев впадает центральная вена верхнего
сегмента.
Иногда в межсегментарной плоскости проходит одна (внутренняя)
межсегментарная венозная ветвь, в которую впадает большое число мелких
венозных ветвей, заменяющих собой переднюю межсегментарную вену.
В этих случаях ствол межсегментарной вены обычно хорошо выражен только
вблизи корня сегмента.
Центральная вена медиобазального сегмента. Непостоянство терри-
тории сегмента и числа входящих в него субсегментов обусловливает раз-
личия в строении центральной вены сегмента и межсегментарных вен, рас-
положенных в плоскости между медиобазальным сегментом и смежными
сегментами базальной пирамиды.
В тех случаях, когда медиобазальный сегмент состоит из переднего и
заднего субсегментов, центральная вена сегмента формируется из 2 неболь-
ших венозных ветвей, расположенных в плоскости между передним и задним
субсегментами. Выйдя из межсубсегментарной плоскости, центральная вена
сегмента направляется кверху и впадает в межсегментарную вену, располо-
женную в плоскости между медиобазальным и переднебазальным сегментами.
При перераспределении территории медиобазального сегмента между
переднебазальным и заднебазальным последние отделены друг от друга
межсегментарной плоскостью, в которой расположены 2—3 небольшие
межсегментарные венозные ветви. Они направляются снизу вверх и впадают
в верхнебазальную вену, т. е. в вену, формирующуюся в плоскости между
передаебазальным и наружнобазальным сегментами, пли в общий ствол
базальной вены.
При увеличении территории медиобазального сегмента до 3 субсегмен-
тов центральная вена сегмента формируется из венозных ветвей, располо-
женных между субсегментами, и впадает в общий ствол базальной вены.
При уменьшении территории медиобазального сегмента (до 1 субсегмента)
центральная вена представлена небольшой ветвью, впадающей в верхнеба-
зальную вену.
На плоскость, отграничивающую медиобазальный сегмент от смежных
сегментов базальной пирамиды, обычно выходят 2 другие межсегментарные
плоскости, расположенные между переднебазальным и наружнобазальным
и между наружнобазальным и заднебазальным сегментами. В этих плоско-
стях формируются верхнебазальиая и нижнебазальная вены.
Межсегментарные венозные ветви между медиобазальным сегментом и
смежными сегментами базальной пирамиды обычно множественны и мелкие.
Они впадают изолированно в верхнебазальную, нижнебазальную или в
общий ствол базальной вены.
38
Центральная вена переднебазального сегмента. В зависимости от числа
субсегментов переднебазального сегмента эта вена формируется из 1 или
2 небольших венозных ветвей. Она выходит из межсубсегментарной пло-
скости переднебазального сегмента, направляется кверху и кнутри и впа-
дает обычно в межсегментарную венозную ветвь, проходящую в нижней
части плоскости между переднебазальным и наружнобазальным сегмен-
тами .
Межсегментарная вена между переднебазальным и наружнобазальным
сегментами в своей начальной части образуется из соединения 2 небольших
венозных ветвей, одна из которых расположена в верхней части межсег-
ментарной плоскости (верхняя межсегментарная вена), вторая — в нижней
(нижняя межсегментарная вена). Соединившись с центральной веной перед-
небазального сегмента, нижняя межсегментарная венозная ветвь напра-
вляется кверху и кнутри, располагаясь позади и несколько ниже места
ветвления В8. Этот венозный ствол в дальнейшем анастомозирует с межсег-
ментарной веной между S7 и SB, центральной веной Ув и межсегментарной
веной между S,, и Slo, образуя верхнебазальную вену. Как увидим в даль-
нейшем, некоторые из названных венозных стволов не всегда входят в со-
став верхнебазальной вены, что зависит от различий в строении сегментов
базальной пирамиды.
Центральная вена наружнобазального сегмента. В большинстве случаев
она формируется из 2 небольших венозных ветвей, расположенных в меж-
субсегментарной плоскости между наружным и базальным субсегментами,
направляется кверху, кнутри и впадает в верхнебазальную вену или в меж-
сегментарную вену, расположенную в плоскости между наружнобазальным
и заднебазальным сегментами (нижнебазальную вену).
Межсегментарная вена между наружнобазальным и заднебазальным
сегментами образуется из соединения 2 небольших межсегментарных веноз-
ных ветвей, расположенных в плоскости между названными сегментами.
Она направлена кнутри и немного кпереди. Достигнув разделяющей плоско-
сти с медиобазальным сегментом, она обычно соединяется с 1—2 неболь-
шими межсегментарными венозными ветвями, расположенными в пло-
скости между медиобазальным и наружнобазальным, медиобазальным и
заднебазальным сегментами. В дальнейшем к этому венозному стволу (ниж-
небазальной вене) присоединяется центральная вена заднебазального сег-
мента.
При перераспределении территории наружнобазального сегмента между
переднебазальным и заднебазальным в плоскости, разделяющей увеличен-
ные территории сегментов, расположено несколько мелких межсегментарных
венозных ветвей, которые соединяются с центральной веной заднебазаль-
ного сегмента или межсегментарной веной, расположенной в плоскости
между заднебазальным и медиобазальным сегментами.
Центральная вена заднебазального сегмента. В зависимости от числа
субсегментов она образуется из анастомозирования 2—3 небольших меж-
субсегментарных венозных ветвей и направляется кверху и кнутри. В даль-
нейшем, соединяясь с другими венозными ветвями, она принимает участие
в формировании нижнебазальной вены.
Особый интерес представляют случаи, когда нижнебазальная вена
формируется из соединения центральной вены заднебазального сегмента
и межсегментарной вены между этим и медиобазальным сегментами. Верх-
небазальная вена в подобных случаях состоит из центральной вены наруж-
нобазального сегмента и межсегментарных вен, расположенных между
наружнобазальным и заднебазальным, наружнобазальным и медиобазаль-
ным сегментами. Межсегментарная же вена между переднебазальным и
наружнобазальным сегментами, соединившись с центральными венами
39
переднебазалыюго и медиобазального сегментов, а также с межсегмен-
тарной веной между переднебазальным и медиобазальным сегментами,
проходит почти подплевралыю по реберной поверхности доли и впадает
в вену средней доли.
БРОНХИ ЛЕВОГО ЛЕГКОГО
Аэрация левого легкого осуществляется левым главным бронхом, имею-
щим направление книзу и кнаружи. Он расположен более горизонтально по
сравнению с правым главным бронхом, а также длиннее и уже последнего.
Его длина достигает 5 см. Левый главный бронх разветвляется на верхне-
долевой и нижнедолевой бронхи.
БРОНХИ ВЕРХНЕЙ ДОЛИ
Верхнедолевой бронх отходит обычно от передненаружной поверхности
левого главного бронха, направляется кнаружи, кпереди и оканчивается
ветвлением на 2 ствола: верхний и нижний.
Верхний ствол направляется кверху, несколько кзади, кнаружи и чаще
всего оканчивается делением на верхушечнозадний (В,) и передний (В;))
сегментарные бронхи. Его длина колеблется в пределах от 0,4 до 1,5 см.
Нижний, или язычковый, ствол представляет вторую ветвь бифуркации
верхнедолевого бронха. Он направляется кпереди, книзу, немного кнаружи
и оканчивается делением на верхнеязычковый (В4) и нижнеязычковый
(В5) сегментарные бронхи. Его длина составляет от 0,3 до 2 см.
ВЕРХУШЕЧНОЗАДНИЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ БРОНХ (Bj
Бронх верхушечнозаднего сегмента направляется кверху, кзади и
несколько кнаружи. Иногда устье его несколько смещено на верхнюю или
заднюю поверхность верхнедолевого бронха.
Чаще всего (52%) В4 оканчивается ветвлением на три субсегментарных
бронха: передний, верхушечный и задний. Его длина колеблется в пределах
от 0,2 до 1,3 см.
Обычно верхушечный и передний субсегментарные бронхи отходят
общим стволом, длина которого не превышает 1,8 см.
Передний субсегментарный бронх имеет направление кпереди и не-
сколько кверху, верхушечный субсегментарный бронх — строго кверху.
Задний субсегментарный бронх отходит от В2 ниже названных субсег-
ментарных бронхов и направляется кзади, несколько кверху и кнаружи.
Различия в строении Вг многообразны и представляют большой интерес.
В 8% задний субсегментарный бронх отходит от верхнедолевого бронха
изолированно на уровне устий В4 и Bs и оканчивается ветвлением на 2 срав-
нительно крупных бронха, которые распределяются в задней части доли.
В этих случаях территория верхушечнозаднего сегмента значительно умень-
шена, а верхняя доля в целом состоит из 3 сегментов: верхушечного, зад-
него и переднего.
Верхушечный сегмент занимает верхнюю часть верхней доли легкого
и имеет форму пирамиды с вершиной в области корня доли и основанием
на реберной поверхности. Внутренняя поверхность его медиастинальная.
Сзади он примыкает к заднему сегменту, а передней поверхностью приле-
жит к переднему сегменту. Межсубсегментарная плоскость в пределах
сегмента расположена фронтально.
Задний сегмент расположен в задней части доли, имеет также форму
пирамиды аналогично правой стороне и состоит из двух субсегмен-
40
тов. Разделяющая их межсубсегментарная плоскость расположена фрон-
тально.
В ряде случаев субсегментарные бронхи Вг отходят изолированно,
а иногда (6"о) передний субсегментарный бронх Вх перемещается на
увеличивая, таким образом, территорию переднего сегмента. Территория
верхушечнозаднего сегмента в подобных случаях уменьшается.
При перемещении на Вх субсегментарных ветвей В3 территория верху-
шечнозаднего сегмента увеличивается.
Таким образом, в зависимости от форм ветвления сегментарных брон-
хов (многоветвистой или маловетвистой) территории сегментов верхней
доли могут увеличиваться или уменьшаться.
ПЕРЕДНИЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ БРОНХ (В3)
Бронх переднего сегмента обычно отходит от передней поверхности
бронха верхней доли, направляется кпереди, кнаружи, немного кверху
и оканчивается делением на переднюю и наружную субсегментарные ветви.
Его длина колеблется в пределах от 0,4 до 1,5 см.
Рис. 12. Крайние формы изменчивости бронхов верхней доли левого легкого.
а — верхнедолевой бронх разветвляется на четыре сегментарных бронха; б — территория 53 перерас
пределена между соседними сегментами.
По сравнению с правой стороной территория переднего сегмента слева
значительно больших размеров.
Передний субсегментарный бронх направляется кпереди, немного
кнутри и оканчивается делением на 2—3 небольшие ветви.
Наружный субсегментарный бронх — меньшего калибра, он направ-
ляется кнаружи, кзади и оканчивается также 2—3 небольшими ветвями.
Различия в строении В3 немногочисленны. В ряде случаев В3 ответв-
ляется не от верхнего бронхиального ствола, а от нижнего. Иногда субсег-
ментарные бронхи В3 отходят изолированно от верхнего и нижнего брон-
хиального стволов, т. е. в этом случае наблюдается отсутствие В3 и
41
перераспределение территории переднего сегмента между верхушечно-
задним и язычковыми сегментами (рис. 12).
В 5% Вя представлен небольшой ветвью, возникающей на месте обыч-
ного отхождения бронха переднего сегмента. Вторая же ветвь перемещается
на язычковый сегментарный бронх. В этих случаях происходит уменьшение
территории переднего сегмента и увеличение территории одного из языч-
ковых сегментов. Выше указывалось, что одна из субсегментарных ветвей Bt
может перемещаться на Bt. В подобных случаях за счет уменьшения тер-
ритории переднего сегмента увеличивается территория верхушечнозад-
него сегмента.
ВЕРХНЕЯЗЫЧКОВЫЙ СЕГМЕНТАРНЫ Й БРОНХ (В4)
Бронх верхнеязычкового сегмента направлен кпереди, немного кна-
ружи, книзу и оканчивается ветвлением на передний и наружный субсег-
ментарные бронхи. Длина В4 колеблется в пределах от 0,3 до 2 см.
Верхнеязычковый сегмент занимает верхнюю часть язычкового отдела
доли. Сверху он граничит с передним сегментом, снизу — с нижнеязыч-
ковым. Задняя поверхность его — междолевая, наружная — реберная,
внутренняя — медиастинальная. Межсубсегментарная плоскость в пре-
делах сегмента расположена сагиттально.
Передний субсегментарный бронх направляется кпереди, кнутри и
распределяется в передневнутренней части сегмента.
Наружный субсегментарный бронх имеет направление кпереди, кна-
ружи и разветвляется в наружной части сегмента.
Различия в строении В4 проявляются не только в увеличении числа
субсегментарных бронхов (многоветвистая форма деления), но и в изолиро-
ванном их отхождении. В этих случаях территория ветвления изолированно
отходящих ветвей Bi составляет в целом территорию верхнеязычкового
сегмента. В ряде случаев В4 представлен всего лишь передним субсегмен-
тарным бронхом, наружный же субсегментарный бронх перемещается
на В5. При этом имеет место уменьшение территории верхнеязычкового
сегмента и отчетливое увеличение территории нижнеязычкового сегмента.
НИЖНЕЯЗЫЧКОВЫЙ СЕГМЕНТАРНЫЕ БРОНХ (В-,)
Бронх нижнеязычкового сегмента представляет собой вторую ветвь
бифуркации нижнего ствола верхнедолевого бронха. Он направлен книзу,
кнаружи и разделяется на верхнюю и нижнюю субсегментарные ветви.
Длина его колеблется в пределах от 1,7 до 3,5 см.
Нижнеязычковый сегмент верхней поверхностью граничите верхнеязыч-
ковым сегментом, нижняя поверхность его — междолевая. Межсубсегмен-
тарная плоскость в пределах сегмента расположена косо спереди назад.
Различия в строении В& невелики. Наибольшее практическое значение
имеет указанное выше перемещение наружного субсегментарного бронха
В4 на В- и увеличение вследствие этого территории нижнеязычкового сег-
мента.
БРОНХИ НИ ЯСНЕЙ ДОЛИ
Нижнедолевой бронх представляет собой ствол, заключенный между
устьями верхнедолевого бронха и верхнего сегментарного бронха нижней
доли (В(!). Длина его бывает от 0,6 до 1,4 см. Различия в длине нижнедоле-
вого бронха зависят чаще всего от уровня отхождения В6.
Как и справа, ветвление нижнедолевого бронха подвержено индиви-
дуальным различиям. В большинстве случаев после отхождения В6 нижне-
42
долевой бронх продолжается в базальный. Под бронхиальным стволом
базальной пирамиды слева следует понимать отрезок бронха нижней доли,
заключенный между устьем Вк и местом деления базального бронха на сег-
ментарные ветви. Его длина колеблется от 0,7 до 2,1 см. Обычно базальный
бронх оканчивается ветвлением на передневнутренний сегментарный бронх
(BT,S) и задненаружный бронхиальный ствол, который разделяется на
наружнобазальный (Вч) и заднебазальный (В10) сегментарные бронхи.
ВЕРХНИЙ СЕГМЕНТАРНЫЙ БРОНХ (В,А
Бронх верхнего сегмента отходит от задней поверхности нижнедоле-
вого бронха, направляется кзади, несколько книзу и разветвляется в верх-
ней части доли. Длина % колеблется в пределах от 0,1 до 1,5 см. Чаще
всего разделяется иа 3 субсегментарных бронха. При этом, как и справа,
окончание Вк хотя и имеет вид бифуркации, но одна из образовавшихся
ветвей (наиболее крупная) вскоре разделяется на 2 субсегментарных бронха,
другая же ветвь (меньшего диаметра) представляет третий субсегментарный
бронх.
Наиболее часто Вк оканчивается бифуркацией на внутренний субсег-
ментарный бронх и передний общий ствол, который разветвляется на
верхний и наружный субсегментарные бронхи. Длина общего ствола субсег-
ментарных бронхов не превышает 0,5 см.
Наружный субсегментарный бронх имеет направление кнаружи и
немного книзу. Его длина колеблется от 0,9 до 1,7 см.
Верхний субсегментарный бронх направляется кверху и распределяется
в верхней части сегмента. Длина его составляет 0,9—1,3 см.
Внутренний субсегментарный бронх имеет направление кзади, немного
книзу, кнутри и оканчивается ветвлением на 3—4 бронхиальные ветви. Его
длина изменяется в пределах от 1 до 1,3 см.
В ряде случаев субсегментарные бронхи % отходят изолированно от
ствола нижнедолевого бронха (2%).
Как и справа, верхний сегмент имеет форму пирамиды с основанием
на реберной поверхности доли и вершиной в области ее корня. Однако
нижняя поверхность сегмента имеет более наклонное книзу и кнутри поло-
жение.
Особенности строения проявляющиеся в различной его длине,
непостоянстве уровня отхождения и различных формах ветвления на суб-
сегментарные бронхи, сказываются на величине территории сегмента и
характере взаимоотношений субсегментов.
Верхний субсегмент в 18% случаев глубоко внедряется между наруж-
ным и внутренним и выходит нижней поверхностью на межсегментарную
плоскость со смежными сегментами базальной пирамиды. При этом в пре-
делах верхнего сегмента определяются две межсубсегментарные плоскости.
В 8О?о верхний субсегмент внедряется на различную глубину между
наружным и внутренним, не разъединяя их на всем протяжении. При этом
в пределах сегмента возникают три межсубсегментарные плоскости.
В случаях перераспределения территории верхнего субсегмента (2"<>)
в пределах верхнего сегмента определяется одна межсубсегмептарная пло-
скость: между увеличенными территориями наружного и внутреннего
субсегментов.
Необходимо отметить, что при различных формах ветвления Вп довольно
часто от внутреннего субсегментарного бронха отходят и направляются
книзу и кзади бронхиальные ветви, длина которых не превышает 1,8 см.
В этих случаях территория верхнего сегмента оказывается увеличенной
книзу и кзади в сторону заднебазального сегмента, а межсегментарная
43
плоскость, отделяющая верхний сегмент от смежных сегментов базальной
пирамиды, имеет более наклонное книзу и кнутри направление.
Передневнутренний сегментарный бронх (В8). Бронх передневнутрен-
него сегмента отходит от передневнутренней поверхности базального бронха
и имеет направление книзу, кпереди, немного кнутри. Иногда он отходит
общим стволом с В,, (4"п). В ряде случаев его субсегментарные ветви отходят
изолированно от ствола базального бронха Длина бронха перед-
небазального сегмента колеблется в пределах от 0,1 до 1,5 см.
В 82':'i.i передневнутренний сегментарный бронх оканчивается делением
на 3 субсегментарные ветви: внутреннюю, переднюю и наружную.
'Внутренний субсегментарный бронх отходит под острым углом от
внутренней поверхности и направляется книзу, кнутри, немного кзади.
Передний субсегментарный бронх отходит от передней поверхности и
направляется почти горизонтально кпереди и немного кнаружи.
Наружный субсегментарный бронх является продолжением передне-
внутреннего сегментарного бронха. Он направляется книзу, кнаружи,
немного кпереди.
Длина субсегментарных бронхов не превышает 1,6 см.
Передневнутреннпй сегмент в этих случаях состоит из 3 субсегментов
и занимает передневнутреннюю часть базальной пирамиды. Передняя
поверхность его — междолевая, нижняя — диафрагмальная. Снаружи он
примыкает к наружнобазальному сегменту, а сзади — к заднебазальному.
Различия в строении передневнутреннего сегментарного бронха велики.
В ряде случаев оканчивается делением на большое число мелких брон-
хов, которые распределяются таким образом, что выделить четкую границу
субсегментов не представляется возможным.
Иногда встречается ветвление Bs на 2 или 4 субсегментарных бронха.
При ветвлении Вв на 2 субсегментарных бронха чаще всего отсутствует
наружный субсегментарный бронх, а территория, в которой он распреде-
ляется, в подобных случаях аэрируется субсегментарным бронхом, отхо-
дящим от В9. При ветвлении Вь на 4 субсегментарных бронха, кроме упомя-
нутых выше 3 субсегментарных ветвей, возникает задненаружный субсег-
ментарный бронх, направляющийся кнаружи. При этом территория перед-
невнутреннсго сегмента увеличивается кнаружи в сторону наружнобазаль-
ного сегмента.
Особый интерес представляют случаи изолированного отхождения от
ствола базального бронха внутренней субсегментарной ветви (10"(>). Ио
своему положению и характеру ветвления она может быть приравнена
к медиобазальному сегментарному бронху правой стороны (В-). Этот бронх
направляется книзу, кнутри и оканчивается делением на переднюю и зад-
нюю ветви. Территория, в которой распределяются эти бронхиальные
ветви, составляет медиобазальный сегмент. Он более расположен кпереди,
в то время как его правосторонний гомолог — кзади.
Наружнобазальный сегментарный бронх (В9). От наружной поверх-
ности задненаружного бронхиального ствола отходит бронх наружноба-
зального сегмента. Выше указывалось, что иногда он отходит совместно
с В*. Во всех случаях длина Вц не превышает 1,5 см.
Чаще всего В9 оканчивается ветвлением на 2 субсегментарных бронха:
наружный, базальный.
Наружный субсегментарный бронх направляется книзу, кнаружи,
немного кпереди. Его длина колеблется в пределах от 0,9 до 1,2 см.
Базальный субсегментарный бронх направляется книзу, кнутри и
немного кпереди. Длина его изменяется в пределах от 1,1 до 1,3 см.
Наружнобазальный сегмент занимает нижненаружную часть доли и
соприкасается с передневнутренним сегментом спереди и снутри, с задне-
44
базальным сегментом — сзади и верхним сегментом — сверху. В боль-
шинстве случаев он состоит из 2 субсегментов. Разделяющая их межсуб-
сегментарная плоскость расположена косо и имеет направление от реберной
поверхности сегмента к его корню.
Различия в строении В9, обусловливающие изменчивость территории
наружнобазалыюго сегмента, немногочисленны. Отхождение В9 с
а также некоторое смещение устья В,, не изменяет размеров территории
наружнобазального сегмента.
В тех случаях, когда В9 представлен одним субсегментарным бронхом,
территория наружнобазалыюго сегмента уменьшена. Иногда наблюдается
ветвление В9 на 3 субсегментарных бронха: внутренний, базальный и наруж-
ный. В этих случаях внутренний субсегмснтарный бронх имеет направле-
ние кпереди и кнутри в сторону передневнутреннего сегмента. Он развет-
вляется на территории наружного субсегмента передневнутреннего сег-
мента, расширяя, таким образом, территорию наружнобазального
сегмента.
Заднебазальный сегментарный бронх (В1(|). Бронх заднебазального сег-
мента представляет собой заднюю ветвь задненаружного ствола базального
бронха. Он направляется кзади, книзу и разветвляется в нижневнут-
ренней части доли. Обычно длина его колеблется в пределах от 0.1
до 2,5 см.
В 18% окончание В1П имеет вид бифуркации на наружный и внутренний
субсегментарные бронхи.
Наружный субсегментарный бронх имеет направление кнаружи, книзу.
Внутренний субсегментарный бронх направлен книзу и кнутри. Необхо-
димо отметить, что внутренний субсегмептарный бронх обычно короче и
тоньше наружного.
Территория заднебазального сегмента по очертаниям напоминает тер-
риторию одноименного сегмента правой стороны. Она состоит из 2 субсег-
ментов. которые верхними поверхностями выходят на межсегмептарную
плоскость, отграничивающую заднебазальный сегмент от верхнего сегмента
нижней доли.
В 50% В1(| оканчивается ветвлением на 3 субсегментарных бронха:
задневерхний, наружный и внутренний.
Место отхождения задневерхнего субсегментарного бронха отличается
непостоянством. Он может отходить от задней поверхности ствола базаль-
ного бронха ниже устья Вп (па 0,4—0,9 см) или же от задней поверхности
В,, ниже его устья. При этом он направляется кзади, немного книзу и рас-
пределяется в задневерхней части сегмента.
Иногда наблюдается ветвление В,,, на 4 субсегментарных бронха (2"vl):
задневерхний, внутренний, наружный и передненаружпый.
Передненаружный субсегментарный бронх имеет направление кпереди,
кнаружи и распределяется на территории, свойственной базальному суб-
сегментарному бронху В,,. При этом территория заднебазального сегмента
увеличена кнаружи в сторону наружнобазалыюго сегмента.
При ветвлении В1п на 3 субсегментарных бронха (10"<>): задневерхний,
наружный и внутренний — задневерхний субсегментарный бронх отходит
от наружной поверхности Bv„ направляется кнаружи, немного книзу и
расположен кнаружи от заднебазальной сегментарной артерии.
В 20% В1и также разветвляется на 2 субсегментарных бронха: наруж-
ный и внутренний. Однако на расстоянии 0,2—0,5 см от устья отходит
по одной бронхиальной ветви, которые распределяются на территории
задневерхнего субсегмента. В этих случаях имеет место перераспределение
территории задневерхнего субсегмента между наружным и внутренним и
отчетливое увеличение последних.
45
АРТЕРИИ ЛЕВОГО ЛЕГКОГО
Левая легочная артерия расположена впереди от главного бронха.
Она направляется кнаружи и кверху, огибает место отхождения бронха
верхней доли и затем идет позади последнего вниз по направлению к ниж-
ней доле. По своему ходу она описывает кривую, выгнутую кзади и книзу,
которая почти полностью окружает верхнедолевой бронх. Такое располо-
жение артерии благоприятствует изолированному отхождению от арте-
риальной дуги сегментарных и даже субсегментарных артерий верхней
доли. После отхождения артерий к верхней доле легочная артерия переходит
в нижнедолевую артерию.
АРТЕРИИ ВЕРХНЕЙ ДОЛИ
Артерии верхней доли, как правило, многочисленны. Это зависит не
только от большего объема верхней доли слева, но и от самого расположе-
ния легочной артерии.
Первой артерией, соответствующей переднему стволу правой легочной
артерии, является ветвь, отходящая от верхней полуокружности основного
ствола в наивысшей его точке. Она расположена над бронхом и снабжает
обычно полностью или частично верхушечнозадний и передний сегменты
верхней доли. Ее целесообразно именовать верхним артериальным стволом.
Этот ствол не так постоянен, как передний ствол правой легочной артерии.
Примерно в 1/3 случаев он отсутствует, а сегментарные артерии отходят
от основного ствола раздельно. В начальном отделе верхний ствол направ-
ляется кнаружи, кпереди, достигает передневнутренней поверхности
верхнего бронхиального ствола и пересекает его приблизительно на поло-
вине его протяжения. У переднего края этого ствола верхний ствол левой
легочной артерии разделяется на верхушечнозаднюю (Л4) и переднюю (А3)
сегментарные артерии.
Следующая ветвь левой легочной артерии — артерия заднего субсег-
мента верхушечнозаднего сегмента — встречается лишь в 30% наблюдений.
Она отходит от основного ствола на расстоянии около 0,5 см дистальнее
верхнего ствола и направляется к заднему субсегменту Sj, давая иногда
ветви к части верхушечного субсегмента. По существу она аналогична Д.,
правой верхней доли.
Последняя ветвь к верхней доле — артерия язычковых сегментов (Д4 5).
Она отходит от легочной артерии на 2—3 см ниже места ответвления верх-
него ствола, направляется книзу, кпереди и разделяется на верхнюю (Д4)
и нижнюю (Д5) сегментарные артерии. Спереди язычковая артерия прикрыта
одноименным бронхом.
АРТЕРИЯ ВЕРХУШЕЧНОЗАДНЕГО СЕГМЕНТА (AL)
Д4 в большинстве случаев является ветвью верхнего ствола легочной
артерии. Она отходит в том месте, где последний пересекает верхний брон-
хиальный ствол, направляется кверху, немного кнутри и расположена на
передневнутренней поверхности В1. Обычно она разделяется раньше вет-
вления одноименного бронха на верхушечную заднюю и переднюю субсег-
ментарные артерии. Названные ветви расположены спереди и несколько
кнутри от одноименных бронхов. Длина Д4 колеблется в пределах от 0,1
до 1,9 см.
Различия в строении Д4 состоят в раздельном отхождении субсегмен-
тарных артерий Аг от верхнего ствола легочной артерии или непосредст-
46
венно от легочной артерии. Ь ряде случаев задняя ветвь кровоснабжает
большую территорию верхней доли, являясь фактически сегментарной
артерией (рис. 13).
Рис. 13. Ангиограмма. Крайние формы изменчивости артерий верхней доли
левого легкого.
а — отходит совместно с ; б — ответвляется от легочной артерии.
Иногда у4г оканчивается бифуркацией на верхушечную и переднюю
субсегментарные артерии. При этом субсегментарная артерия к заднему
субсегменту отходит от А3 или от язычковой артерии.
АРТЕРИЯ ПЕРЕДНЕГО СЕГМЕНТА (АД
Л3 представляет собой вторую ветвь бифуркации верхнего ствола легоч-
ной артерии. Она направляется книзу, кпереди и несколько кнаружи.
Достигнув верхневнутренней поверхности В3, артерия чаще всего делится
на переднюю и наружную субсегментарные ветви. Длина А3 характери-
зуется непостоянством, составляя в среднем 1,2 см.
Передняя субсегментарная артерия фактически продолжает направ-
ление А3. Она расположена на верхневнутренней поверхности одноименного
субсегментарного бронха.
Наружная субсегментарная артерия значительно меньших размеров,
чем передняя. Она идет книзу, огибая наружную поверхность В3> пересе-
кает нижнюю поверхность последнего и выходит на передневерхнюю поверх-
ность одноименного субсегментарного бронха.
Наряду с изолированным отхождением субсегментарных артерий,
в ряде случаев наблюдается совместное отхождение их с артериями
язычковых сегментов. Иногда А3 оканчивается делением на три ветви.
При этом одна из возникших ветвей принимает участие в кровоснаб-
жении верхушечного или заднего субсегментов верхушечнозаднего сег-
мента.
47
АРТЕРИЯ ЯЗЫЧКОВЫХ СЕГМЕНТОВ
В междолевой щели левая легочная артерия отдает артерию к язычку.
Последняя располагается позади одноименного бронха, направляется
кнаружи, кпереди, несколько книзу и оканчивается делением па верхне-
язычковую (Л4) и нижнеязычковую (Л5) сегментарные артерии. Длина ее
в среднем составляет 1 см. Ввиду того, что различия в строении
Л4 и ЛБ тесно связаны друг с другом, раздельно они не рассматри-
ваются.
Верхнеязычковая сегментарная артерия расположена на задней поверх-
ности В, и в большинстве случаев разделяется на наружную и переднюю
субсегментарные артерии. Наружная субсегментарная артерия расположена
на задневнутренней, а передняя — на верхненаружной поверхностях одно-
именных субсегментарных бронхов.
Нижнеязычковая сегментарная артерия направляется кпереди и книзу,
пересекает наружную поверхность В.( и располагается на верхненаружной
поверхности В... Она в большинстве случаев оканчивается делением на
верхнюю и нижнюю субсегментарные артерии. Верхняя субсегментарная
артерия расположена на верхненаружной, нижняя — на верхней поверх-
ности одноименных субсегментарных бронхов.
Различия в строении язычковых сегментарных артерий настолько
сложны и многообразны, что возникает вопрос, следует ли рассматривать
язычок как два сегмента или как два субсегмента.
Наши наблюдения показывают, что все многообразие форм строения
язычковых артерий можно свести к нескольким основным группам.
Прежде всего изолированный ствол язычковых артерий встречается
не всегда. По данным различных авторов, частота его колеблется в пределах
от 23 до 94"» (Cordier, Cabrol, Boyden). В остальных случаях сегментарные
или субсегментарные артерии язычковых сегментов отходят изолированно
от ствола легочной артерии или совместно с артериями других сегментов.
В 22% наблюдений артерии язычка отходят совместно с А3 или с отдель-
ными ее субсегментарными ветвями. При этом в 4?о случаев объединенный
ствол Д3 и язычковых артерий возникает на обычном месте отхождения Д3,
а в 2% — на месте ответвления язычковой! сегментарной артерии. В слу-
чаях изолированного отхождения сегментарных артерий язычка в 10"»
наблюдений происходит объединение Д4 и Л3.
В ряде случаев от ствола язычковой артерии отходят артериальные
ветви, принимающие участие в васкуляризации наружного субсегмента
переднего сегмента (6%) или заднего субсегмента верхушечнозаднего сег-
мента.
АРТЕРИИ НИЖНЕЙ ДОЛИ
Левая легочная артерия после отхождения от нее артерий к верхней
доле продолжается в артерию нижней доли и сопровождает одноименный
бронх. Вместе с бронхом она направляется книзу, кзади и немного кнутри.
В начальном отделе она расположена на наружной поверхности нижнедо-
левого бронха, а заканчивается на задней поверхности В1о. В большинстве
случаев нижнедолевая артерия после отхождения от ее задней поверхности
артерии верхнего сегмента (Л j разделяется на передневнутреннюю сегмен-
тарную артерию (Дя) и задненаружный артериальный ствол, который раз-
ветвляется на наружнобазальную (Д») и заднебазальную (Л10) сегментар-
ные артерии.
Из-за непостоянства уровня отхождения Л(. длина нижнедолевой арте-
рии изменчива. В 18% длина ее колеблется в пределах от 0,6 до 1,2 см.
В 58'% наблюдений Л6 отходит на одном уровне с артериями язычковых
сегментов, а в 24% она отходит на 0,2—0,3 см выше устья артерии язычко-
вых сегментов.
Из артерий нижней доли целесообразно особо выделить артериальный
ствол базальной пирамиды, длина которого имеет большое практическое
значение. Он представляет собой участок артерии, расположенный между
уровнем ветвления нижнедолевой артерии на сегментарные артерии базаль-
ной пирамиды и первой вышерасположенной сегментарной артерией. Чаще
всего это Л,,, язычковые артерии или одновременно указанные артерии,
в случаях их отхождения на одном уровне. Обычно длина артериального
ствола базальной пирамиды колеблется в пределах от 0,4 до 1,1 см.
АРТЕРИЯ ВЕРХНЕГО СЕГМЕНТА (А,-,)
Артерия верхнего сегмента отходит от задней поверхности нижнедо-
левой артерии, располагается на верхненаружной поверхности /% и направ-
ляется вместе с ним кзади, немного книзу и кнаружи. В отдельных случаях
субсегментарные артерии верхнего сегмента отходят изолированно от задней
поверхности иижнедолевой артерии (16°о). Длина .4В непостоянна, она
составляет от 0,1 до 1,5 см.
В 44% Ав, достигнув устья верхнего субсегментарного бронха Вп,
оканчивается ветвлением на внутреннюю субсегментарную артерию и перед-
ний общий ствол субсегментарных артерий, который разделяется на верх-
нюю и наружную субсегментарные ветви. Длина переднего ствола колеб-
лется в пределах от 0,3 до 0,5 см.
Внутренняя субсегментарная артерия пересекает начальный отдел
верхнего субсегментарного бронха, направляется кзади, немного книзу
и кнутри. Она располагается на верхней поверхности внутреннего субсег-
ментарною бронха. Длина ее колеблется в пределах от 0,8 до 1,3 см. В неко-
торых случаях от нее отходит и направляется книзу артериальный ствол,
который сопровождает бронхиальную ветвь, идущую от одноименного
схбсегментарного бронха
Верхняя субсегментарная артерия расположена на передневерх ней
поверхности одноименного субсегментарного бронха и вместе с ним направ-
ляется к вершине доли. Длина ее находится в пределах от 0,6 до 1,2 см.
Наружная субсегментарная артерия направляется кнаружи и немного
книзу. Она расположена на верхненаружной поверхности одноименного
субсегментарного бронха. Длина ее колеблется от 0,7 до 0,9 см.
В 24% А6 разветвляется на верхнюю субсегментарную артерию и ниж-
ний общий ствол субсегментарных артерий, который разделяется на наруж-
ную и внутреннюю субсегментарные ветви. Длина нижнего ствола состав-
ляет 0,5—0,7 см.
В 8% ,4Й оканчивается ветвлением на наружную субсегментарную
артерию и внутренний общий ствол субсегментарных артерий, который
разделяется на верхнюю и внутреннюю субсегментарные ветви.
В 6% ветвление .4,; на субсегментарные артерии осуществляется по типу
трифуркации.
В 2% ,4(i разветвляется на 2 субсегментарные артерии: наружную и
внутреннюю. Верхняя же субсегментарная артерия в этих случаях отсут-
ствует. Однако от наружной и внутренней субсегментарных артерий отходят
и направляются кверху по 1 небольшой артериальной ветви, которые
распределяются в верхней части сегмента.
В 16% наблюдений субсегментарные артерии Ай отходят изолированно
от задней поверхности нижнедолевой артерии.
Передневнутренняя сегментарная артерия (As). Артерия передневну-
треннего сегмента обычно отходит от передневнутренней поверхности
4'J
базальной артерии, направляется книзу, кпереди и немного кнутри. Длина
ее равняется 0,1 —1,5 см.
В 90% она, располагаясь на верхненаружной поверхности одноимен-
ного бронха, немного выше уровня его ветвления разделяется на 3 субсег-
ментарные артерии: внутреннюю, переднюю и наружную.
Внутренняя субсегментарная артерия отходит от внутренней поверх-
ности Л8, направляется книзу, кнутри и немного кпереди. Она пересекает
сверху начальную часть передневнутреннего сегментарного бронха, распо-
лагаясь дальше на передненаружной поверхности одноименного субсег-
ментарного бронха. Ее длина составляет 0,9—2,1 см.
Передняя субсегментарная артерия направляется книзу, кпереди и
немного кнаружи. Она расположена на верхненаружной поверхности перед-
него субсегментарного бронха. Ее длина колеблется от 0,4 до 1,2 см.
Наружная субсегментарная артерия направляется книзу, кнаружи и
немного кпереди. В начальной своей части она пересекает передненаруж-
ную поверхность переднего субсегментарного бронха, располагаясь дальше
на передненаружной поверхности наружного субсегментарного бронха.
При совместном отхождении Л8 с А,, устье внутренней субсегментар-
ной артерии смещено несколько кзади. Иногда передневнутренняя сегмен-
тарная артерия разветвляется вначале на переднюю субсегментарную
артерию, а в дальнейшем на внутреннюю и наружную. В этих случаях внут-
ренняя субсегментарная артерия направляется книзу, кнутри и немного
кпереди. Она пересекает снизу начальный отдел переднего субсегментар-
ного бронха и располагается дальше на внутренней поверхности одноимен-
ного бронха.
В 10"<> внутренняя субсегментарная артерия As отходит изолированно
от внутренней поверхности ствола базальной артерии и оканчивается
делением на 2 ветви. По аналогии с правой стороной за этой изолированно
отходящей субсегментарной артерией целесообразно закрепить название
медиобазальной сегментарной артерии нижней доли левого легкого, а ее
концевые ветви именовать передней и задней субсегментарными арте-
риями.
Передняя субсегментарная артерия направляется книзу, кпереди и
немного кнутри. Она расположена на передней поверхности одноименного
субсегментарного бронха. Ее длина колеблется от 0,8 до 1,2 см.
Задняя субсегментарная артерия направляется книзу, кзади, немного
кнутри и расположена на передненаружной поверхности заднего субсег-
ментарного бронха. Длина ее составляет 0,7—1,3 см. В этих случаях перед-
невнутренняя сегментарная артерия представлена наружной и передней
субсегментарными ветвями. Интересно отметить, что при этом передневнут-
ренняя сегментарная артерия отходит иногда совместно с Л5, которая
направляется кверху, кпереди и внедряется в одноименный сегмент в области
его корня.
Наружнобазальная сегментарная артерия (Л,,). Артерия наружнобазаль-
ного сегмента представляет собой наружную ветвь задненаружного арте-
риального ствола (76%). В остальных случаях она отходит совместно с Л8.
Во всех случаях Л9 направляется книзу, кнаружи, немного кзади и распо-
ложена на верхненаружной поверхности одноименного сегментарного
бронха. Ее длина равняется 0,1 — 1,5 см. В 9О1’<> наблюдений Л,, оканчивается
делением на наружную и базальную субсегментарные ветви.
Наружная субсегментарная артерия направляется книзу, кнаружи,
немного кпереди и расположена на верхненаружной поверхности одноимен-
ного бронха. Длина ее составляет 0,4—0,8 см.
Базальная субсегментарная артерия направляется книзу, кнутри и
кзади. Она пересекает сверху начальную часть наружного субсегментар-
50
кого бронха „ расположена в дальнейшем на верхненаружной поверхности
одноименного субсегментарного бронха.
Различия в строении Л<, следующие: в 8% наружная и базальная суб-
сегментарные артерии Л9 отходят изолированно от задненаружного арте-
риального ствола на расстоянии 0,3—0,4 см друг от друга. В 2% случаев
Л9 представлена фактически небольшой базальной субсегментарной
ветвью.
Заднебазальная сегментарная артерия (Л10). Артерия заднебазального
сегмента представляет собой вторую ветвь (заднюю) задненаружного ствола
базальной артерии. В начальной своей части она расположена на наружной
поверхности одноименного сегментарного бронха, а затем переходит
на его заднюю поверхность. Длина Л1(| колеблется в пределах от 0,1
до 2,5 см. В 18% наблюдений окончание Л10 имеет вид бифуркации на на-
ружную и внутреннюю субсегментарные артерии.
Наружная субсегментарная артерия направляется книзу, кзади, не-
много кнаружи и расположена на задненаружной поверхности одноимен-
ного субсегментарного бронха. Длина ее 0,6—1,2 см.
Внутренняя субсегментарная артерия направляется книзу, кзади,
немного кнутри и расположена на задневнутренней поверхности внутрен-
него субсегментарного бронха. Ее длина составляет 0,5—1,3 см.
В 60% случаев А|п оканчивается ветвлением на 3 субсегментарные
артерии: задневерхнюю, наружную и внутреннюю. При этом устье
задневерхней субсегментарной артерии расположено на верхневнутрен-
ней поверхности одноименного бронха или же несколько смещено
кнаружи.
Иногда ветвление Л1(| осуществляется на 4 субсегментарные артерии:
задневерхнюю, наружную, передненаружную и внутреннюю (2%).
Передненаружная субсегментарная артерия отходит от передненаруж-
ной поверхности Л10 и сопровождает одноименный бронх, располагаясь на
его верхненаружной поверхности.
Задневерхняя субсегментарная артерия имеет направление, аналогич-
ное одноименной артерии правой стороны.
В 20% А10 оканчивается ветвлением на наружную и внутреннюю суб-
сегментарные артерии, от которых на различном расстоянии от устья
отходят и направляются кнаружи небольшие артериальные ветви, сопро-
вождающие аналогичные бронхиальные ветви и располагающиеся соответ-
ственно на их верхневнутренней и верхненаружной поверхностях.
ВЕНЫ ЛЕВОГО ЛЕГКОГО
ВЕНЫ ВЕРХНЕЙ ДОЛИ
Левая верхняя легочная вена наиболее часто образуется благодаря
соединению трех венозных коллекторов: верхнего, среднего и нижнего.
Верхний (Vj обеспечивает отток от верхушечнозаднего сегмента, средний
(1%) — из переднего сегмента, а по нижнему (V'4,5) кровь оттекает из языч-
ковых сегментов.
Венозная система левой верхней доли напоминает систему оттока
справа, но отличается от нее большей сложностью строения. Венозная
система язычка нередко входит в тесные взаимоотношения с венами первых
двух сегментов, что в значительной степени меняет строение верхней легоч-
ной вены. По аналогии с правой стороной вначале нами разбираются три
типа венозного оттока из первых двух сегментов, а затем — особенности,
возникающие в результате непостоянства места впадения вен язычка
(рис. 14).
51
ПЕРЕДНИЙ ТИП ВЕНОЗНОГО ОТТОКА
При переднем типе венозного оттока, который встречается в 68%
наблюдений, через происходит отток крови из всего верхушечнозаднего
сегмента. Как и справа, при этом типе начальным отделом является вена
заднего субсегмента, которая, соединившись с веной верхушечного и перед-
него субсегментов, образует общий центральный ствол первого сегмента.
После анастомозирования его с межсегментарной веной, расположенной
между / и III сегментами, формируется верхний венозный коллектор (Vj).
Вена заднего субсегмента в этих случаях образуется из трех небольших
ветвей, направляется почти горизонтально кпереди, пересекает наружную
поверхность Вг и в области его устья соединяется с веной верхушечного и
переднего субсегментов.
Рис. 15. Ангиограмма. Крайние формы изменчивости вен верхней доли
левого легкого.
а — передний тип венозного оттока; б — задний тип венозного оттока.
Вена верхушечного и переднего субсегментов формируется в плоскости
между верхушечным и передним субсегментами, имеет направление почти
вертикально вниз вдоль наружной поверхности Вг к его основанию, где,
анастомозируя с веной заднего субсегмента, и образует общий центральный
венозный ствол I сегмента.
Общий венозный центральный ствол направляется книзу, кнутри.
Он спереди и кнутри от Л3 соединяется с межсегментарной веной, располо-
женной в плоскости между I и III сегментами, и образует вену / сегмента,
которая прн этом типе венозного оттока является наиболее массивным
венозным коллектором. Ее длина колеблется в пределах от 0,2 до 2,5 см.
Вена III сегмента (средний венозный коллектор) образуется из соеди-
нения центральной вены переднего сегмента с межсегментарной веной,
расположенной между передним сегментом и язычком. Необходимо отме-
тить, что под центральной веной III сегмента в данном случае имеется
в виду вена переднего субсегмента. Она идет горизонтально спереди назад
и у нижнего края переднего субсегментарного бронха В3 соединяется с меж-
сегментарнои веной, расположенной между III (передним) сегментом и
52
язычком. Последняя имеет направление спереди назад и расположена
в плоскости между передним и верхнеязычковым сегментом.
Длина вены HI сегмента непостоянна, она колеблется от 0,1 до 2 см.
В 6"» наблюдений при переднем типе венозного оттока встречается
объединение верхнего и среднего коллекторов. При этом средний венозный
коллектор анастомозирует с верхним пли общим стволом или раздельно
образующими его венозными ветвями (рис. 15).
ЗАДНИЙ тип венозного оттока
Задний тип венозного оттока в таком виде, в каком он наблюдается
справа, слева встречается крайне редко. В 20"» слева встречается видоиз-
мененный тип заднего венозного оттока, когда верхний венозный коллектор
(вена I сегмента) представлен межсегментарной веной, расположенной
в плоскости между I и III сегментами, в то время как вена верхушечного
и переднего субсегментов, а также вена заднего субсегмента анастомози-
руют с веной переднего сегмента (средний венозный коллектор).
Средний венозный коллектор при заднем типе венозного оттока пред-
ставляет собой крупный венозный ствол, примерно в 3 раза более мощный,
чем верхний.
СМЕШАННЫЙ тип венозного оттока
Смешанный тип венозного оттока встречается в 12% случаев. Он отли-
чается от заднего типа тем, что средний венозный коллектор (вена переднего
сегмента) при этом анастомозирует только с веной заднего субсегмента,
в то время как вена верхушечного и переднего субсегментов, а также меж-
сегментарная вена, расположенная между I и III сегментами, формируют
верхний венозный коллектор.
ВЕНА ЯЗЫЧКОВЫХ СЕГМЕНТОВ
Вена язычка, или нижний венозный коллектор, представляет собой
ствол, образовавшийся из анастомозирования вен IV и V сегментов. Длина
общего ствола колеблется в пределах от 0,1 до 2,2 см.
Вена IV (верхнеязычкового) сегмента образуется из соединения цент-
ральной вены с межсегментарной, расположенной в плоскости между IV
п V сегментами.
Вена V' (нижнеязычкового) сегмента формируется из анастомозирования
центральной вены одноименного сегмента с небольшой по калибру веной,
расположенной на междолевой поверхности.
Различия в строении вены язычка разнообразны.
В указанном виде вена язычка встречается в 60% наблюдений.
В 12"» случаев общий ствол вены язычка отсутствует, при этом вены
IV и V сегментов порознь впадают в верхнюю легочную вену. В 6"» наблю-
дений вена язычка смещается значительно книзу п анастомозирует с нижней
легочной веной.
В 2"» случаев вена IV сегмента объединяется с верхней легочной веной,
а вена V' сегмента — с нижней.
Объединение вены язычка с веной III сегмента наблюдалось в 10"».
При этом верхняя легочная вена формируется из верхнего и нижнего кол-
лекторов. Верхний коллектор представляет собой вену / сегмента, а ниж-
ний — вены язычка и переднего сегмента. Такой вид объединения встре-
чается при переднем или смешанном типах венозного оттока.
В 8"» наблюдений вена язычка объединяется только с межсегментар-
ной веной, расположенной в плоскости между III сегментом и язычком.
53
в то время как центральная вена переднего (///) сегмента анастомозирует
с верхней легочной веной.
В 2% случаев наблюдается объединение вен сегментов нижней доли
с веной язычка или же вен язычка с веной заднего субсегмента верхушечно-
заднего сегмента верхней доли.
ВЕНЫ НИЖНЕЙ ДОЛИ
Как и справа, левая нижняя легочная вена формируется на анастомо-
зировании верхнего венозного ствола и общего ствола базальной вены.
Верхний венозный ствол образуется из центральной вены верхнего сег-
мента и межсегментарных венозных ветвей, расположенных в плоскости, от-
граничивающей верхний сегмент от смежных сегментов базальной пирамиды.
Общий ствол базальной вены формируется из анастомозирования верх-
небазальной и нижнебазальной вен.
ЦЕНТРАЛЬНАЯ ВЕНА ВЕРХНЕГО СЕГМЕНТА
В 80% наблюдений при внедрении верхнего субсегмента на различ-
ную глубину между наружным и внутренним центральная вена сегмента
образуется из соединения трех небольших межсубсегментарных вен, рас-
положенных в плоскостях между верхним и внутренним, верхним и наруж-
ным, наружным и внутренним субсегментами. Уровень соединения межсуб-
сегментарных вен непостоянен. Центральная вена сегмента в этих случаях
напоавляется книзу, кнутри и впадает в ствол межсегментарной вены или
в одну из образующих ее венозных ветвей.
Иногда некоторые из межсубсегментарных венозных ветвей, соединив-
шись, направляются кнутри и впадают в вену верхушечнозаднего сегмента
верхней доли или в подплевральную вену, расположенную на внутренней
поверхности сегмента. Центральная вена сегмента в подобных случаях
представлена одной небольшой межсубсегментарной ветвью.
При полном разъединении верхним субсегментом наружного от внутрен-
него (18%) центральная вена формируется из соединения 2 межсубсегмен-
тарных ветвей, расположенных в плоскости между верхним и наружным,
верхним и внутренним субсегментами. Место соединения межсубсегментар-
ных вен расположено вблизи от общего ствола межсегментарной вены,
отделяющей верхний сегмент от смежных сегментов базальной пирамиды.
Центральная вена верхнего сегмента впадает в этих случаях в одну из
межсегментарных венозных ветвей, образующих общий ствол межсегмен-
тарной вены.
При перераспределении территории верхнего субсегмента между
наружным и внутренним (2%) центральная вена сегмента формируется
из большого числа небольших венозных ветвей, расположенных в плоскости
между наружным и внутренним субсегментами. Она направлена книзу и
выходит на межсегментарную плоскость, пограничную с сегментами базаль-
ной пирамиды. Здесь центральная вена сегмента анастомозирует с одной
из межсегментарных венозных ветвей. Ее длина не превышает 0,5 см.
Образующийся верхний венозный ствол направляется кпереди, кнутри
и расположен несколько ниже Вл. В дальнейшем он пересекает задневнут-
реннюю поверхность бронхиального ствола базальной пирамиды и анасто-
мозирует с общим стволом базальной вены.
Строение межсегментарной вены, расположенной между верхним
сегментом нижней доли и смежными сегментами базальной пирамиды,
существенно не отличается от строения одноименной вены нижней доли
правого легкого.
54
ЦЕНТРАЛЬНАЯ ВЕНА ПЕРЕДНЕВНУТРЕННЕГО СЕГМЕНТА
Центральная вена сегмента обычно образуется из соединения 2—3 не-
больших ветвей, расположенных в межсубсегментарных плоскостях сег-
мента. Она направляется кверху, кнутри и впадает в межсегментарную
вену, расположенную в нижней части плоскости между передневнутренним
и наружнобазальным сегментами. Межсегментарная вена образуется из
соединения 2 небольших ветвей, проходящих в верхней и нижней частях
плоскости, отграничивающей эти сегменты. После анастомозирования
венозный ствол направляется кверху и кнутри.
При изолированном существовании медиобазального сегмента в эту веноз-
ную ветвь впадают межсегментариые вены, расположенные в плоскости между
медиобазальным сегментом и смежными сегментами базальной пирамиды,
и центральная вена наружнобазального сегмента.
Межсегментарная вена между передневнутренним и заднебазальным
сегментами обычно направляется снизу вверх и впадает в межсегментарную
вену между наружнобазальным и заднебазальным сегментами.
ЦЕНТРАЛЬНАЯ ВЕНА НАРУЖНОБАЗАЛЬНОГО СЕГМЕНТА
Центральная вена сегмента формируется из 2 небольших ветвей, рас-
положенных в плоскости между наружным и базальным субсегментами.
В ряде случаев она состоит из двух межсубсегментарных венозных ветвей,
проходящих в плоскостях между наружным и базальным, базальным и
внутренним субсегментами. Во всех случаях центральная вена сегмента
направляется кверху, кнутри и анастомозирует с межсегментарной веной
между наружнобазальным и заднебазальным сегментами. Последняя в на-
чальной части формируется также из 2 межсегментарных венозных ветвей,
которые расположены в верхней и нижней частях плоскости между наруж-
нобазальным и заднебазальным сегментами. В одну из этих межсегментар-
ных венозных ветвей или в объединенный ствол часто впадает центральная
вена наружнобазального сегмента. В дальнейшем эта вена поднимается
кверху, направляясь немного кнутри. С ней соединяются небольшие меж-
сегментарные венозные ветви, расположенные в плоскости между передне-
внутренним сегментом и остальными сегментами базальной пирамиды.
ЦЕНТРАЛЬНАЯ ВЕНА ЗАДНЕБАЗАЛЬНОГО СЕГМЕНТА
В большинстве случаев она формируется из 2 межсубсегментарных
венозных ветвей, расположенных в плоскости между задневерхним субсег-
ментом, а также наружным и внутренним. Образовавшийся венозный ствол
направляется кверху, кнутри и соединяется с межсегментарной веной,
расположенной между наружнобазальным и заднебазальным сегментами.
Предварительно в центральную вену заднебазального сегмента впадает
несколько мелких межсегментарных венозных ветвей, расположенных
в плоскости между заднебазальным и передневнутренним сегментами.
Особенности строения центральной вены заднебазального сегмента
зависят от числа субсегментов, образующих заднебазальный сегмент. При
перераспределении территории задневерхнего субсегмента между наружным
и внутренним центральная вена заднебазального сегмента формируется
из 3—4 небольших ветвей, расположенных в плоскости между расширен-
ными территориями наружного и внутреннего субсегментов. Необходимо
отметить, что отток от задневерхнего субсегмента, как и справа, осуществ-
ляется не только в вены базальной пирамиды, но и в верхний венозный
исток нижней легочной вены.
55
В заключение необходимо подчеркнуть, что указанные выше вены
сегментов базальной пирамиды, объединяясь различным образом, образуют
верхнебазальную и нижнебазальную вены, различия в строении которых
зависят от места впадения центральной вены наружнобазального сегмента
и межсегментарной вены между наружнобазальным и заднебазальным
сегментами. В 26°<> случаев обе указанные вены впадают в нижнебазальную
вену, а в 42',’и — в верхнебазальную. В 12% наблюдений центральная вена
наружнобазалыгого сегмента впадает в верхнебазальную вену, в то время
как межсегментарная вена между наружнобазальным и заднебазальным
сегментами анастомозирует с нижнебазальной веной. При этом в ряде слу-
чаев наблюдается впадение вен, дренирующих язычковые сегменты, в общий
ствол базальной вены.
В 14%| случаев общий ствол базальной вены образуется из соединения
3 венозных ветвей: верхнебазальной, среднебазальной и нижнебазальной.
Верхнебазальный венозный ствол формируется из соединения цен-
тральной вены передневнутреннего сегмента с межсегментарной веной между
передневнутренним и наружнобазальным сегментами.
Среднебазальный венозный ствол образуется из анастомозирования
центральной вены наружнобазалыгого сегмента с межсегментарной веноз-
ной ветвью, расположенной между передневнутренним и наружнобазальным
сегментами.
Нижнебазальный венозный ствол в этих случаях представляет собой
соединение центральной вены заднебазального сегмента с венами, располо-
женными в плоскости между наружнобазальным и передневнутренним,
заднебазальным и передневнутренним сегментами.
В 6% наблюдений общий ствол базальной вены формируется также из
3 венозных стволов: верхнебазального, среднебазального и нижнебазаль-
ного, однако группировка вен, входящих в эти стволы, несколько иная.
Верхнебазальный венозный ствол образуется из соединения централь-
ной вены передневнутреннего сегмента с межсегментарной веной, располо-
женной в плоскости между передневнутренним и наружнобазальным сег-
ментами.
Среднебазальный венозный ствол формируется из анастомозирования
центральной вены наружнобазального сегмента с межсегментарными венами,
расположенными в плоскости между наружнобазальным и заднебазальным,
наружнобазальным и передневнутренним сегментами.
Нижнебазальный венозный ствол при этом образуется центральной
веной заднебазального сегмента, которая анастомозирует с межсегментар-
ной веной, расположенной в плоскости между заднебазальным и передне-
внутренним сегментами.
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЛЕГКИХ
Физиологические процессы, обеспечивающие дыхание, можно разделить
на два этапа, каждый из которых имеет ряд переходящих подразделений.
I. Внешнее дыхание: а) постоянное обновление газовой смеси в легких
(механика дыхания, внешний транспорт газов); б) обмен газов через аль-
веолярно-капиллярную мембрану (диффузия газов); в) кровоток в легочных
капиллярах.
II. Внутреннее дыхание: а) перенос газов кровью (дыхательная функ-
ция крови); б) газообмен между кровью и тканями; в) тканевое дыхание.
ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ
Внешнее дыхание происходит в паренхиме легких. Анатомическое
строение легких обеспечивает огромную диффузионную поверхность (60—
120 лг по различным авторам), через которую совершается газообмен с окру-
жающей средой. В среднем 90 лг диффузионной поверхности заключены
в небольшом объеме благодаря воздушности легких, постоянно расправ.ге i-
ных в замкнутой плевральной полости. Диффузионная мембрана располо-
жена в нескольких отделах громадного числа структурно-функциональных
элементов, которые начинаются с дыхательной бронхиолы и включают,
помимо нее, альвеолярные ходы, альвеолярные мешки и альвеолы. Эти
элементы или комплексы, состоящие в среднем из 100 альвеолярных ходов
и 2000 альвеол, по аналогии с функционально-структурными единицами
других органов и тканей можно назвать респиронами.
Респирон является местом, где происходит газообмен и где обеспечи-
вается местная регуляция как вентиляции, так и перфузии данной единицы.
Следует отметить, что до последнего времени не только клиницисты,
но и физиологи (Comroe et al., 1963) в противоречии с последними анатомо-
гистологическими изысканиями считают структурно-функциональной еди-
ницей легких альвеолу. Термин «альвеола», «альвеолярный» должен быть
отнесен лишь к мельчайшему подразделению альвеолярного мешка.
Выделение такой единицы, как респирон, облегчает понимание пато-
логии легких, позволяет более обоснованно проводить лечение и основано
на следующих особенностях.
1. Респирон лишен иннервации, так как нервные окончания прости-
раются не дальше дыхательной бронхиолы.
2. Респирон снабжается кровью только из легочной артерии.
3. Эпителиальная выстилка его отличается от эпителия трахеоброн-
хиального дерева и обладает рядом специфических свойств.
4. Респироны имеют значительный собственный объем воздухоносных
пространств (например, одни альвеолярные ходы занимают более 30% объема
легких).
5. Обмен газов над диффузионной мембраной респиронов происходит
не в силу смешивания или вытеснения, а в силу диффузии их из дыхатель-
ных бронхиол, альвеолярных ходов и мешков.
57
МЕХАНИКА ДЫХАНИЯ
Респироны не содержат каких-либо активных структур, обновляющих
газовую смесь над диффузионной мембраной. Вентиляция легких происходит
за счет ритмической деятельности дыхательных мышц, увеличивающих
объем грудной клетки.
В норме нет протоплазматической и какой-либо иной анатомической
связи между висцеральным и париетальным листками плевры. Между
ними только тонкий слой жидкости, играющий роль смазки. В состоянии
дыхательной паузы мышцы практически полностью расслаблены и возни-
кает состояние равновесия, при котором эластические структуры респиро-
нов стремятся уменьшить объем легких, а эластические структуры грудной
клетки — увеличить его. Эти силы противоположно направлены, и в потен-
циальной плевральной полости возникает результирующее отрицательное
давление, равное 5 см вод. ст. (1 см вод. ст. = 1,36 мм рт. ст.). Во время
дыхательной паузы давление в респиронах равно атмосферному, каркас
грудной клетки противостоит атмосферному давлению, легкое не может ему
противостоять и прижимается к париетальной плевре. Расправлению
легкого способствуют и силы сцепления жидкости в межплевральной щели.
При сокращении дыхательных мышц объем грудной клетки и, естест-
венно, легких увеличивается, давление в них падает, в связи с обратной
пропорциональностью давления и объема (закон Бойля—Мариотта). Воз-
дух из атмосферы поступает в область низкого давления, т. е. в легкие.
Во время вдоха трахея удлиняется, увеличивается длина и диаметр брон-
хов. Наибольшее увеличение суммарного объема воздухоносных путей
происходит в дистальной части бронхиального дерева. Во время выдоха
размер бронхов возвращается к исходному.
Уменьшению объема трахео-бронхиального дерева при выдохе способ-
ствует и укорочение бронхов за счет сокращения их мышц. Изменение
объема легких зависит от растяжения во время вдоха и спадения во время
выдоха эластической ткани, гладкомышечных оЗразований бронхиального
дерева и главным образом от колебаний просвета дыхательных бронхиол,
альвеолярных ходов и мешков. Доказано, что при спокойном дыхании
объем альвеол не изменяется, однако расширяется вход в них и изменяется
форма альвеол (Storey a. Staub, 1962).
ДЕЙСТВИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ
Увеличение объема легких происходит в трех взаимно перпендикуляр-
ных направлениях: передне-заднем, поперечном и вертикальном. Объем
изменяется вследствие опускания диафрагмы и подъема ребер с поворотом
их в реберно-позвоночных сочленениях в результате сокращения лестнич-
ных и межреберных мышц. Различные части легкого изменяют свой объем
в различной степени, что связано с особенностями индивидуальной кон-
фигурации и анатомической структуры грудной клетки.
На изменение объема легких оказывают влияние изгиб позвоночника
и положение головы. Наиболее легко вдох происходит при выпрямленном
позвоночнике и несколько откинутой голове. Дыхание наиболее затруднено
в том случае, если позвоночник в состоянии кифоза и подбородок опущен
на грудь. Такое положение наиболее опасно в ближайшем послеоперацион-
ном периоде, когда у больного сохраняется посленаркозная и послеопера-
ционная депрессия дыхания.
Размах передне-задних движений зависит от относительного положе-
ния концов ребер. Передние концы ребер находятся ниже задних, поэтому
передний конец поднимается вверх и вперед, вследствие чего передне-
задний размер грудной клетки увеличивается.
58
Средняя часть тела ребра расположена на более низком уровне, чем
концы. Тело ребра, поднимаясь во время вдоха, двигается в латеральном
направлении, увеличивая поперечный размер грудной клетки. Нижняя
часть грудной клетки увеличивается в поперечном направлении больше,
чем верхняя, по двум причинам. Первое ребро фиксировано и является
точкой опоры рычага, плечо которого удлиняется для каждого нижележа-
щего ребра. Поэтому при вдохе каждое последующее ребро совершает боль-
ший путь. Во-вторых, нижележащее ребро есть дуга окружности большего
радиуса, и при движении его объем грудной клетки меняется больше.
Эти особенности объясняют значение уровня перелома ребра или
торакотомного разреза для нарушения механики дыхания: чем ниже уровень
повреждения остова грудной клетки, тем при прочих равных условиях
более выражены нарушения вентиляции.
Лестничные мышцы не только поднимают первое ребро, грудину и
несколько увеличивают верхнюю апертуру грудной клетки в передне-
заднем направлении, но и фиксируют верхний отдел грудной клетки, давая
возможность межреберным мышцам поднимать остальные ребра. Поэтому
уменьшение их контрактильной способности при приведении подбородка
к груди или повреждении (например, при прескаленной биопсии) нарушает
дыхание.
Верхние четыре ребра в стороны смещаются мало. Поэтому часть груд-
ной клетки, в которой расположены верхние доли, увеличивается только
в верхнем и переднем направлениях, причем в наибольшей степени изме-
няется объем передних сегментов верхних долей. Пятые и шестые ребра
располагаются над средней долей или язычковыми сегментами, отличаясь
от вышележащих большим изгибом тела. Подъем этих двух пар ребер уве-
личивает передне-задний и поперечный диаметр грудной клетки. Нижние
ребра (VII—X) располагаются над нижними долями. Передние их концы
находятся высоко, примерно па том же уровне, что и задние, тела значи-
тельно искривлены. При их движении увеличивается поперечный и слегка
уменьшается передне-задний диаметр грудной клетки.
Знание особенностей движения каждого отдела грудной стенки в норме
и при патологии легких, врожденных и приобретенных деформациях грудной
клетки весьма важно для оценки вентиляционных возможностей больного.
Важнейшей мышцей вдоха является диафрагма, сокращение и смещение
которой в сторону брюшной полости увеличивает объем груди в вертикаль-
ном направлении и расширяет нижнюю апертуру, увеличивая поперечный
диаметр грудной клетки. Вызываемое сокращением диафрагмы увеличение
объема грудной клетки составляет 60% от суммарного. Понятно, как умень-
шается вентиляция при слабости диафрагмы или при увеличении внутри-
брюшного давления (метеоризм, асцит и пр.), когда вентиляцию обеспе-
чивают преимущественно межреберные мышцы. Расширение нижней апер-
туры при сокращении диафрагмы объясняется куполообразной формой ее.
Волокна диафрагмы идут от сухожильного центра и прикрепляются к ребер-
ному краю. Сокращение ее, смещая сухожильный центр книзу, поднимает
нижние ребра, что и расширяет нижнюю апертуру. Тонический спазм диаф-
рагмы при некоторых видах патологии фиксирует нижний отдел грудной
клетки, а уплощение при хронической эмфиземе приводит к тому, что ниж-
няя апертура при вдохе сужается. Как в том, так и в другом случае венти-
ляция легких уменьшается.
Физиологически более выгодна куполообразная форма диафрагмы.
Возможно, поэтому подъем ее при пневмопернтонеуме не приводит к зна-
чительному нарушению дыхания. Для функции диафрагмы большое значение
имеет состояние мышц брюшной стенки, дряблость которых снижает физио-
логический эффект действия диафрагмы.
59
Роль диафрагмы не ограничивается ее участием в вентиляции легких.
Чихание, кашель, рвота, дефекация, возврат крови из органов живота —
вот далеко не полный перечень физиологических отправлений, в большей
или меньшей степени зависящих от функциональной способности диафрагмы.
Благодаря иннервации ее из С:< — С5 сохраняются дыхательные движения
при нарушении деятельности межреберных мышц.
Завершив вдох, мышцы полностью расслабляются, и выдох происходит
пассивно. Во время выдоха как при спокойном, так и при форсированном
дыхании никаких колебаний электропотенциалов межреберных мышц не
отмечено. Активным выдох становится лишь при затрудненном дыхании,
когда необходимы дополнительные усилия. В подобной ситуации сокра-
щение межреберных, лестничных и грудино-ключично-сосковых мышц фикси-
рует грудную клетку и, синхронизируясь с сокращением мышц передней
брюшной стенки, повышающих внутрибрюшпое давление, поднимает купол
диафрагмы. Такова биомеханика максимально сильного выдоха.
Различные операционные положения, используемые в хирургии лег-
ких, привносят характерные изменения в механику дыхательных движений.
Механика дыхания при различных положениях больного изменяется под
влиянием силы тяжести, ограничивающей подвижность грудной клетки
(тяжесть руки хирурга и ассистентов, ранорасширителя, тяжесть молочных
желез и пр.), нарушения кровотока в легких, изменения точек опоры
дыхательных мышц (Campbell, 1958), сопротивления печени, селезенки и
брюшной стенки (Brody, 1959). По данным А. М. Кулик (1959), один лишь
перевод больного из вертикального в горизонтальное положение приводит
к снижению насыщения гемоглобина крови кислородом на 2—4%.
В хирургии легких применяют три основных операционных положе-
ния: на спине, на боку и па животе. Наиболее физиологичным является
положение на спине со слегка откинутой назад головой, которое обеспе-
чивает наилучшую проходимость воздухоносных путей и при спонтанном
дыхании позволяет максимально использовать силу дыхательных мышц.
Боковое положение уже заметно ухудшает вентиляцию легких. При
этом нижняя половина диафрагмы совершает большие экскурсии, чем верх-
няя, и нижнее легкое может вентилироваться даже лучше, чем верхнее.
Однако уже через полчаса самостоятельного дыхания на боку движение
диафрагмы уменьшается, что при смещении средостения в сторону нижнего
легкого вызывает значительные расстройства дыхания при длительных
операциях с самостоятельным дыханием. В этом кроется одна из причин
известного каждому клиницисту обстоятельства — «чем дольше операция,
тем хуже исход». Следует отметить, что вентиляция легких особенно стра-
дает при подкладывании под бок больного валиков, без которых, как пока-
зывают практика и специальные наблюдения, часто можно обойтись.
При «положении Оверхольта» поверхность стола ограничивает расши-
рение грудной клетки вперед и смещение диафрагмы в сторону брюшной
полости. Экскурсии диафрагмы при «положении Оверхольта» можно увели-
чить за счет валиков, подкладываемых под верхний отдел грудной клетки
и таз, использования разъемов операционного стола, что улучшает дыхание
и, кроме того, способствует притоку венозной крови к сердцу.
ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМА ЛЕГКИХ
При полном расслаблении мышц наступает равновесие между эласти-
ческими силами легкого, которые стремятся уменьшить их объем, и эла-
стическими силами грудной клетки, действующими противоположно. Даже
после максимального вдоха или выдоха объем легких возвращается к этому
равновесному уровню. Данное положение грудной клетки зависит от эла-
6о
стичности оооих составляющих равновесной системы легкие — грудная
клетка и изменяется при изменениях любой из них в отдельности или вместе.
Снижение эластичности, растяжимости легких (фиброз, застойные явления)
приводит к смещению уровня равновесия в сторону выдоха, а повышение
растяжимости легких и сопротивления в воздухоносных путях — в сто-
рону вдоха.
Изменения объема легких могут быть записаны сухим или водяным
спирографом. Схематическая сопрограмма изображена на рис. 16. Соотно-
шение объемов у нормальных людей колеблется в зависимости от возраста,
пола, роста, конституциональных особенностей организма. Как видно по
спирограмме, существуют три положения грудной клетки и легких по
отношению к равновесному положению (дыхательной паузе): положение
Рис. 16. Изменение объема легких в различные фазы дыхательного
ци кла.
спокойного вдоха, максимального вдоха, максимального выдоха. Но даже
после максимального выдоха легкие содержат какой-то объем воздуха,
что позволяет различать четыре основных легочных объема, не перекрываю-
щих друг друга. Наиболее распространенные в мировой литературе назва-
ния объемов и соответствующие им сокращения (русские и английские)
в дальнейшем приведены в соответствии с принятыми американской феде-
рацией физиологов в 1950 г.
Дыхательный объем (ДО, TV) — объем газа (300—700 мл), вдыхаемого
или выдыхаемого при каждом дыхательном цикле. .
Резервный объем вдоха (РОвд, JRV) — максимальное количество газа
(1500—2000 лш), которое можно вдохнуть после обычного вдоха.
Резервный объем выдоха (РОвыд, ERV) — максимальный объем газа
(1000—1500 мл), который можно выдохнуть после спокойного выдоха,
т. е. от равновесного уровня при активном выдохе.
Остаточный объем легких (ОО, RV) — объем газа (1000—1500 мл),
остающийся в легких после максимального выдоха. Сочетание двух или
более первичных легочных объемов образует емкость:
Общая емкость легких (ОЕЛ, TLC) — количество газа (4500—6000 мл),
содержащееся в легких в конце максимального вдоха.
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ, VC) — наибольший объем газа
(4500—5000 мл), который может быть выдохнут после максимального
вдоха и включающий в себя объемы — дыхательный, резервный вдоха и
резервный выдоха.
61
Емкость вдоха (Евд, JC)— максимальный объем газа (2500—3000 лш).
который может быть вдохнут после спокойного выдоха, т. е. из равновес-
ного положения. Включает в себя дыхательный объем и резервный объем
вдоха.
Функциональная остаточная емкость (ФОЕ, FRC) — объем газа (2000—
2500 мл) в легких при равновесии эластических сил легкого и грудной
клетки, т. е. в конце свободного выдоха.
Кроме абсолютных величии объемов и емкостей, для оценки внешнего
дыхания больного важно знать, насколько данный объем или емкость
соответствуют должным для данного пациента. Следует отметить, что,
например, ЖЕЛ у здоровых людей одного пола, возраста, роста, веса, при
одной и той же позе во время исследования может у разных исследуемых
отличаться на 20%. Поэтому объемы и емкости необходимо сравнивать
с должными величинами, вычисленными по Antony (1937), В. В. Медведеву
(1950). Например, ЖЕЛ равна должному основному обмену (полученному
из таблиц Гаррис — Бенедикта), умноженному на 2,6 для мужчин и па
2,3 для женщин. Для этих же целей ряд авторов предлагает выражать
ЖЕЛ не в литрах, а в процентах к должной (А. Г. Дембо, 1939—1957, и др.).
ЖЕЛ может быть уменьшена за счет многих легочных и внелегочных
факторов. Важнейшими из них являются: стойкое уменьшение растяжимой
ткани легкого, нарушение функции дыхательных мышц, ограничение
подвижности грудной клетки в связи с неудобным положением тела, дефор-
мацией грудной клетки или «болевым тормозом» дыхания, уменьшение
объема грудной полости (экссудат или воздух, диафрагмальная грыжа и пр. ).
Из подразделений ЖЕЛ наибольшее значение имеет емкость вдоха,
т. е. та часть жизненной емкости, которая изменяется только за счет дея-
тельности мышц вдоха. Обычно она составляет 75 и более процентов ЖЕЛ.
Резервный объем выдоха — величина весьма непостоянная, зависящая от
многих факторов и имеющая небольшую диагностическую ценность.
Только один из легочных объемов — остаточный объем — не может
быть измерен прямой спирометрией. Для его измерения используют
довольно сложные непрямые методы (вымывание азота из легких в течение
7 мин чистым кислородом в полуоткрытой системе, определение разведения
молекул азота, гелия или радиоактивного ксенона в закрытой системе).
Для определения истинного объема газа во всех отделах легких, в том
числе плохо пли совсем не вентилируемых, применяют метод общей плетиз-
мографии. Сочетание методов разведения и плетизмографии позволяет
измерить остаточный объем, функциональную емкость легких и определить
объем «невентилируемого газа» в случае буллезной эмфиземы, большой
кисты или закрытого пневмоторакса.
Увеличение функциональной остаточной емкости до 40 и более про-
центов означает перерастяжение легких, связанное с дегенеративными
изменениями структурных элементов легочной паренхимы, с частичным
сужением дыхательных путей или с компенсаторным послеоперационным
перерастяженнем функционирующей легочной ткани. Перерастяжение лег-
ких и уменьшение ЖЕЛ далеко не всегда приводит к вентиляционным
нарушениям, так как для дополнительной и даже максимальной вентиляции
редко используется вся жизненная емкость.
Функциональная остаточная емкость служит буфером против колеба-
ний состава газовой смеси над диффузионной мембраной. Поэтому ее увели-
чение затрудняет достаточно быстрое изменение состава газовой смеси при
необходимости гипервентиляции или насыщения ингаляционными нарко-
тиками.
Остаточный объем, превышающий обычные величины (20—35% общей
емкости легких), не обязательно свидетельствует о дыхательной недоста-
62
точности. Даже увеличение его у пожилых людей до 50% (Comroe, 1965)
не сопровождается нарушением дыхания. Важнее знать, насколько эти
изменения понижают эффективность работы дыхательных мышц.
Общую емкость легких (ОЕЛ) составляют функциональная остаточная
емкость (ФОЕ) и емкость вдоха (Евд). У здоровых людей должная ОЕЛ
равна должной ЖЕЛ, деленной на 0,8 для людей в возрасте 15—34 лет,
на 0,75 для людей в возрасте 35—49 лет и на 0,65 для людей 50 лет и старше.
Фактическая общая емкость легких отклоняется от должной на ± 15—20%.
СИЛЫ II СОПРОТИВЛЕНИЯ, УЧАСТВУЮЩИЕ
В ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
Сокращение мышц вдоха создает силу, необходимую для преодоления
ряда сопротивлений в дыхательной системе грудная клетка — легкие:
а) эластическое сопротивление легких и грудной стенки; б) сопротивление
трения при движении тканей легкого и грудной клетки; в) сопротивление
трения воздуха, проходящего через мельчайшие разветвления воздухо-
носных путей; г) инерцию грудной клетки.
В конце вдоха в эластических структурах легких и грудной клетки
накапливается потенциальная энергия, которая при рефлекторной остановке
мышечного сокращения и расслабления мышц вдоха приводит к спадению
грудной клетки и легких, происходящему с преодолением тех же сопротив-
лений. Если величина сопротивлений незначительна, то выдох происходит
быстро. При большом сопротивлении время выдоха удлиняется и для завер-
шения его необходимо активное сокращение выдыхательных мышц. Тот,
кто проводит наркоз при полном мешке наркозного аппарата, игнорирует
эту физиологическую закономерность, способствуя возникновению недо-
статочной вентиляции у больного и увеличению остаточной емкости легких.
Соотношение сопротивлений и работы мышц создает тот большой
диапазон перепада давления (около 350—400 мм рт. ст.), который воз-
можен в легких при максимальном вдохе (— 146—175 мм рт. ст.) и выдохе
(4 105 -г 250 мм рт. ст.). Отметим, что для движения воздуха при спо-
койном медленном дыхании необходима разность давления всего в 2—
4 мм рт. ст.
Эластическое сопротивление дыханию. Эластичность грудной клетки
и легких — это способность сохранять и восстанавливать прежнюю форму
и размеры вопреки деформации, совершаемой воздействием внешней силы,
будь то сокращение дыхательных мышц, воздействие дыхательного авто-
мата или руки анестезиолога, сжимающего мешок наркозного аппарата.
На рис. 17 показано изменение направления эластических сил в раз-
личные фазы дыхательного цикла. При максимальном вдохе величина
потенциальной энергии, накопленной в эластических структурах грудной
клетки и легких, наибольшая. Она создает эластические силы, действую-
щие противоположно мышцам вдоха, т. е. в сторону выдоха.
При переходе грудной клетки к уровню спокойного вдоха деформация
ее почти полностью исчезает. Накопленная на высоте максимального вдоха
потенциальная энергия эластических структур грудной клетки к этому
времени практически превращается в энергию выдоха, действует только
эластическая сила легких, направленная в сторону выдоха.
В конце выдоха, в дыхательной паузе, грудная клетка деформирована
за счет эластических сил легких, и в ней накоплена потенциальная энергия,
создающая силу, направленную в сторону вдоха. Вся система находится
в равновесном положении: силы, стремящиеся привести легкие к спадению,
равны силам, стремящимся возвратить легкие в положение спокойного
вдоха.
63
II, наконец, в положении максимального выдоха к грудной клетке
прилагается сила выдыхательных мышц, и грудная клетка переходит на
уровень остаточного объема. Эластические силы грудной клетки направлены
в сторону вдоха, им очень слабо противостоят эластические силы легких,
по-прежнему направленные в сторону выдоха. Поэтому, если вскрыть пле-
вральную полость в этот момент, то легкое спадется еще больше, а грудная
клетка увеличится в объеме.
Знание динамики вышеописанных сил позволяет понять положение
грудной клетки при различных патологических состояниях (эмфизема,
фиброз, ателектаз, пневмоторакс, ожирение и др.).
Рис. 17. Направление эластических сил в системе грудная
клетка — легкие в различные фазы дыхательного цикла.
а — положение максимального вдоха; 6 — спокойного вдоха; в — спо-
койного выдоха; г — максимального выдоха.
Изменения объема легких могут быть вызваны не только действием
дыхательных мышц, но и приложением внешнего давления к грудной клетке
пли легким. Отношение между объемом и давлением газа в легких, когда
обе эти величины сравниваются с состоянием покоя, определяется эласти-
ческими свойствами легких и грудной клетки и, в свою очередь, определяют
их эластическое сопротивление к растяжению.
Это отношение можно обозначить как растяжимость, податливость
дыхательной системы (compliance зарубежных авторов).
Податливость выражают изменением объема легких в литрах, вызвав-
шим изменение давления на 1 см вод. ст.
Измерение давления проводят в статических условиях, когда нет тока
воздуха. Формула для вычисления податливости:
Объем (в ./)
11идатливост1, —
Давление (в см «<>(!. ст.)
Общая податливость дыхательной системы грудная клетка — легкие
состоит из податливости обоих ее компонентов. Зависимость общей подат-
64
ливости от податливости грудной клетки и легких может быть выражена
в соответствии с законом параллельных сопротивлений:
1________= 1___________________,______________1___________
Общая податливость Податливость легких 1 Податливость грудной клетки
Величина общей податливости зависит от структуры тканей легких и
грудной! клетки, от объема крови, находящейся в данный момент в сосудах
легких, тонуса грудных и брюшных мышц, объема легочной ткани, участ-
вующей в дыхании, тонуса бронхиального дерева, главным образом брон-
хиол, изменения поверхностного натяжения в респиронах.
Податливость легких. Податливость легких может быть исследована
измерением внутриплеврального давления и изменений объема легких.
Прямое измерение внутриплеврального давления связано с пункцией плев-
ральной полости со всеми возможными при этом неудобствами и осложне-
ниями. Взамен прямого измерения внутриплеврального давления Buteb-
dijk (1949) предложил измерять давление в пищеводе, имеющем слабый
тонус стенки и чутко реагирующем на колебания внутриплеврального
давления.
Если в норме податливость легких равна 0,2 л/см вод. ст., то это озна-
чает, что понижение внутригрудного давления на 2 см вод. ст. приведет
к поступлению в легкие 400 мл воздуха. Если легкое теряет свою эластич-
ность (например, при эмфиземе), то оно становится более податливым для
растяжения. В этих условиях при возрастании податливости до 0,4 .дем
вод. ст. снижение внутригрудного давления на те же 2 см вод. ст. приведет
к поступлению в легкие 800 мл воздуха. II, наоборот, при уплотнении лег-
ких (фиброз, застойные явления) они становятся менее податливыми
(податливость уменьшилась до 0,1 л/см вод. ст.), и то же изменение
внутригрудного давления вызовет увеличение объема легких только
на 200 мл.
Величина податливости легких значительно изменяется с возрастом.
Средний уровень ее у людей среднего возраста равен 0,13 л/см вод. ст. при
диапазоне индивидуальных колебаний от 0,08 до 0,23 л/см вод. ст.
Податливость легких изменяется под влиянием ряда других факторов.
Повышение неэластического сопротивления, особенно при неравномерном
его распределении, затрудняет определение податливости. При частичной
закупорке бронха во время медленного вдоха воздух полностью и равно-
мерно распределяется во всех отделах легкого. Однако во время быстрого
вдоха воздух стремится поступить в те отделы легких, которые оказывают
меньшее сопротивление его току. Для вдыхания того же объема воздуха
должно развиваться большее внутригрудное давление. Податливость в такой
ситуации уменьшается. Поэтому очень важно, кроме статической подат-
ливости, определяемой при медленном вдохе, определять и функциональную
податливость. Последняя указывает на эластическое сопротивление легких,
которое приходится преодолевать во время дыхания, особенно больным
с обструкционным нарушением вентиляции.
Растяжимость легкого определяется эластическими структурами рес-
пиронов, плевры, бронхов, кровеносных сосудов, гладкой мускулатурой
бронхов, объемом крови в легочных сосудах и количеством бронхиальной
слизи. Более чем наполовину эластичность легких зависит от стремления
к спадению влажной поверхности респиронов под действием силы поверх-
ностного натяжения, равной приблизительно 70 дин/см2.
Стремлению к спадению респиронов противодействует поверхностно-
активное вещество (сурфактант) — фосфолипид, вырабатываемый альвео-
лярным эпителием. Сурфактант снижает поверхностное натяжение до
2—8 дин/см2. Количество или свойства этого поверхностноактивного вещества
3 Под ред. И. С. Колесникова 05
могут изменяться от различных причин, в том числе, возможно, и ингаля-
ционными наркотиками, растворяющими жиры. Инактивация фосфолипида
происходит за весьма короткий срок, в то время как эластические волокна
легких сохраняют свои свойства значительно стабильнее. Процессы регу-
ляции поверхностного натяжения неизвестны. Изменение поверхностного
натяжения в дыхательных бронхиолах и других дистальных отделах брон-
хиального дерева, приводящее к уменьшению когезии при ателектазе,
коллапсе или других патологических состояниях легких, повышает неэла-
стическое сопротивление дыханию.
Следует отметить, что альвеолы имеют не сферическую форму, слишком
расточительную для низкого удельного веса легочной паренхимы (Candler
a. Forster, 1959; Weibel a. Gomez, 1962), а полигональную, с плоскими стен-
ками, служащими одновременно двум альвеолам одного и того же или раз-
ных респиронов. Поэтому структура респиронов напоминает мыльную пену
(Staub, 1963). Силы поверхностного натяжения направлены в противопо-
ложные стороны от альвеолярной перегородки, и их результирующая
равна нулю. Наличие коллатеральной вентиляции через альвеолярные
поры диаметром в 40 мк предохраняет временно выключенный из венти-
ляции респирон от постепенного спадения вследствие перехода его газового
содержимого в кровь.
Даже небольшое количество жидкости на поверхности дыхательного
эпителия альвеол или бронхиол может вызвать повышение поверхностного
натяжения и спадение респиронов. Для их раскрытия требуется значительно
большее давление, чем для поддержания легких в расправленном состоянии.
Интересно отметить, что расстройства дыхания у новорожденных иногда
связаны с дефицитом поверхностноактивного вещества (Pattie, 1962). Ане-
стезиологи прекрасно знают, что при операционном пневмотораксе давление,
необходимое для расправления коллабированного легкого, гораздо больше
давления, требуемого для сохранения легкого в расправленном состоянии.
Из изложенного понятно, почему значительное количество жидкости и
секрета в воздухоносных пространствах резко снижает податливость легких
(например, отек легких, «травматическое влажное легкое» и другие сходные
состояния).
Местом создания поверхностноактивного фосфолипида являются мито-
хондрии альвеолярных клеток. Надрывы альвеолярных клеток при пере-
растяжении легких нарушают продукцию фосфолипида, что способствует
ателектазированию.
Общая податливость системы грудная клетка — легкие. Данный пока-
затель может быть исследован несколькими способами. Первый из них
основан на вдыхании определенного объема газа из спирометра и измерении
давления во рту, когда рот и нос закрыты, голосовая щель открыта, а дыха-
тельные мышцы полностью расслаблены. В этих условиях давление во рту
(«давление расслабления») соответствует давлению в респиронах.
Вторым методом, более громоздким, исследуют изменения давления и
объема респиратором типа «железные легкие», который изменяет объем
грудной клетки при полном расслаблении дыхательных мышц. Вдох при
этом пассивный и регистрируется спирометром.
Третий метод может быть использован при проведении эндотрахеаль-
ного наркоза. Введение различных объемов газовой смеси в легкие и изме-
рение давления во всей системе при ее герметичности и статическом состоя-
нии позволяет построить график изменения объема и давления.
Все эти методы не всегда точны, так как полного произвольного рас-
слабления мышц добиться трудно, а при временном апноэ миорелаксантом
нет уверенности, что искусственное дыхание идентично самостоятельному
по ряду параметров. Возможно, этим объясняется уменьшение податливости
66
дыхательной системы у больных с миастенией, с параличом дыхательных
мышц органического (полиомиелит) или лекарственного (наркотики, миоре-
лаксанты) происхождения (А. П. Зильбер, 1961; Foldes, 1965, и др.).
Податливость системы грудная клетка — легкие колеблется у лиц
одного и того же возраста, иола, роста и веса. Податливость отчетливо
зависит от функциональной остаточной емкости (ФОЕ). Поэтому наиболее
точно отражает состояние податливости удельная податливость, или отно-
шение податливости к ФОЕ. Особенно важно знать эту зависимость при
лечении пациентов с астматическими, ателектатическими, застойными,
воспалительными или отечными изменениями в легких.
Изменение положения тела уменьшает как податливость, так и ФОЕ.
Поэтому отношение податливость ФОЕ остается неизменным. Обтурация
бронха инородным телом мгновенно уменьшает податливость, но вместе
с этим уменьшается и ФОЕ.
Величина общей податливости дыхательной системы у здоровых людей
достигает 0,1 л/см вод. ст. Отношение податливость/ФОЕ у взрослых равно
0,05—0,06, у детей увеличено до 0,065 и у пожилых снижено до 0,045 и
менее.
Податливость грудной стенки. Эта величина может быть вычислена
после определения общей податливости и податливости легких и составляет
у здоровых взрослых людей 0,22 л/см вод. ст.
При ожирении податливость значительно уменьшается, составляя
в среднем 0,77 л/см вод. ст. Кроме того, ее могут изменять и другие факторы,
влияющие на эластические свойства грудной клетки, в частности деформа-
ция костно-суставного скелета. При ожирении большое значение имеет
и инертность грудной клетки, которую можно не принимать во внимание
у худых больных.
Уменьшение податливости приводит к большей мышечной работе
в связи с жизненно важной необходимостью достаточной вентиляции респи-
ронов, что при большом дыхательном объеме может привести к утомлению,
недостаточности дыхательной мускулатуры. Поэтому больные со снижен-
ной податливостью дышат, как правило, поверхностно и часто. Если у них
нет значительных обструкционных изменений в воздухоносных путях и нет
уменьшения /КЕЛ на 50 и более процентов, то у них сохраняется нормаль-
ной или почти нормальной максимальная минутная вентиляция.
Неэластическое сопротивление. Важнейший вид неэластического сопро-
тивления — сопротивление току воздуха. В воздухоносных путях большого
калибра, включая носовые ходы, носоглотку, гортань и трахею, возникает
около 2О"о неэластического сопротивления при медленном токе и 45% при
быстром.
Аэродинамическое сопротивление зависит от трения между молеку-
лами движущейся газовой смеси и между молекулами газов и стенкой воз-
духоносных путей. Оно зависит от длины воздухоносных путей, вязкости
газа, сечения воздухоносных путей и ог характера газотока. В верхних
дыхательных путях и трахео-бронхиальном дереве преобладает турбулент-
ный ток газов. В бронхиолах и воздухоносных путях респиронов газоток
становится преимущественно ламинарным. Распределение потока воздуха
в огромном числе воздухоносных путей мембранозного строения — брон-
хиолах, внутренние поверхности которых к тому же имеют продольные
бороздки, препятствует развитию турбулентности. Физические характери-
стики турбулентного и ламинарного тока различны. Давление, необхо-
димое для создания турбулентного тока, пропорционально квадрату
объема газа, проходящего через данное сечение, и зависит только от удель-
ного веса газа. Для ламинарного тока необходимо давление, пропорцио-
нальное объему этого же газа. Оно зависит от вязкости газа и не зависит от
3'
67
удельного веса его. В мелких разветвлениях бронхиального дерева турбу-
лентный ток возникает при очень высокой скорости движения воздуха или
при нарушении конфигурации путей слизью, экссудатом, гноем, кровью
и пр. Поэтому только в последнем случае выгодно ингалировать кислородно-
гелиевую смесь (20°<> кислорода и 80% гелия), так как удельный вес смеси
в 3 раза ниже удельного веса воздуха, а вязкость даже несколько больше.
При хорошей бронхиальной проходимости необходимости в гелиево-кисло-
родной смеси нет.
Неэластическое сопротивление в воздухоносных путях создается
главным образом в зоне дыхательных бронхиол, общее сечение которых
в 100 раз превышает диаметр трахеи. При спокойном дыхании сопротивление
воздухоносных путей слегка уменьшено во время вдоха (возможно, из-за
расширения бронхиол в связи с тракцией паренхимы легких) и слегка
возрастает во время выдоха. Значительное возрастание сопротивления
происходит к концу максимального выдоха.
Для определения аэродинамического сопротивления необходимо знать
перепад давления в верхних дыхательных путях и в респиронах и объемную
скорость тока воздуха, которую вызвал перепад давления.
Давление в см вод. ст.
Сопротивление = .
1ок воздуха в .i/мин
В дополнение к неэластическому сопротивлению тока воздуха имеется
сопротивление трения тканей легкого и грудной клетки при смещении
их на вдохе и выдохе. Наибольшее значение это сопротивление достигает
при максимальной вентиляции. В конце выдоха и вдоха сопротивлениетрения
тканей, как и неэластическое сопротивление току воздуха, равно нулю.
Так как отдельно оба вида неэластического сопротивления определить
нельзя, то следует помнить, что сопротивление трения тканей составляет
около 20% общего неэластического сопротивления. Оно возрастает при
системном поражении стромы легкого (саркоидоз, карциноматоз, бериллиоз
или асбестоз, диффузный легочный фиброз, выраженный перибронхит).
Общее неэластическое сопротивление в норме равно приблизительно
1,8 см вод. ст./л/мин и зависит от объема воздуха, участвующего в дыхании.
РАБОТА ДЫХАНИЯ
Кроме определения сопротивления дыханию, необходимо знать работу,
выполняемую дыхательными мышцами. Для понимания достаточности
легочной функции важно определение трех сторон работы дыхания:
1. Общей механической работы, выполняемой во время дыхания.
2. Отношения между общим количеством работы и той частью общей
вентиляции, которая участвует в газообмене.
3. Потребления кислорода дыхательными мышцами.
Работа дыхания может быть определена как произведение давления
на объем. Если давление выражается в сантиметрах водяного столба, экви-
валентного грамму веса, то изменение объема на 1 мл равно изменению
расстояния на 1 см. Общее количество работы дыхания, выполненной за
минуту, будет равно механической работе в килограммометрах за минуту.
У здоровых взрослых людей эта работа приблизительно равна 0,3—
0,7 кГм/мин.
Общую работу дыхания можно определить измерением давления и объ-
ема в респираторе при замене им дыхательных усилий больного с полностью
расслабленными произвольными мышцами или по поглощению кислорода
дыхательными мышцами при изменении вентиляции, что практически
сделать очень трудно. Работа, затрачиваемая только на экскурсии легкого,
0'д
может быть измерена по графику внутригрудное давление — изменение
объема легкого. При спокойном дыхании почти вся мышечная работа во
время вдоха идет на преодоление неэластического сопротивления воздуха
и тканей. При активном выдохе часть работы производится выдыхательными
мышцами.
Соотношение общей вентиляции и той части ее, которая ис-
пользуется в газообмене, позволяет определить полезную работу ды-
хания.
Многообразные механизмы регуляции дыхания дают возможность
организму всегда выбрать оптимум дыхательного объема и частоты дыхания
с наименьшим расходом энергии. Расстройство регуляции дыхания может
привести к нарушению этого соответствия при нормальном состоянии
собственно дыхательного аппарата. Когда уменьшается податливость легких
(фиброз, застойные явления), дыхание становится быстрым и поверхностным,
так как при углубленном вдохе резко возрастает механическая работа
по преодолению эластического сопротивления. Например, у больных
с митральным стенозом частое поверхностное дыхание наиболее энергети-
чески выгодно и является одним из моментов приспособления. При воз-
растании неэластического сопротивления в случае диффузных обструктивных
изменений в бронхах дыхание становится медленным и глубоким, так как
учащение дыхания ведет к значительному возрастанию неэластического
сопротивления току воздуха.
Потребление кислорода дыхательными мышцами у здоровых людей
представляет собой весьма малую часть общего потребления кислорода
и может быть приблизительно определено вычислением разницы между
потреблением кислорода в покое и при гипервентиляции (дыхании при
нагрузке). При этом предполагается, что увеличение потребления кисло-
рода при увеличении вентиляции выше уровня основного обмена зависит
от повышенного его потребления только дыхательными мышцами. В таких
случаях недыхательное потребление кислорода определяется методом
интерполирования до нулевого уровня, где никакой вентиляции не про-
исходит.
Разница между общим потреблением кислорода и недыхательным
потреблением, идущим на внутренние энерготраты организма, является
дыхательным потреблением кислорода. Отношение этой величины к вен-
тиляции и есть кислородная цена дыхания. Исследование можно
легко выполнить при спирографии различных объемов дыхания. Кисло-
родная цена дыхания в покое колеблется от 0,3 до 1,9 мл О2/л вен-
тиляции, что составляет около 2"о общего потребления кислорода
(200—300 мл!мин).
В покое у эмфизематозных больных кислородная цена дыхания колеб-
лется между 3,0 и 18,0мл О2/л вентиляции и составляет иногда 50% общего
потребления кислорода.
Кислородная цена дыхания при умеренном увеличении вентиляции
вначале повышается пропорционально изменению вентиляции и не пре-
вышает 5% потребления О2. При значительном напряжении с возрастанием
потребления кислорода в 10 раз и больше, чем в покое, дыхательные мышцы
потребляют до 20"и всего кислорода.
При обструктивных изменениях дыхательных путей диспропорциональ-
ное повышение потребления кислорода наступает при гораздо более низком
уровне вентиляции. Высокая кислородная цена дыхания ставит больного
в крайне опасное положение при резекции части легкого или уменьшении
диффузионной поверхности в связи с послеоперационными осложнениями.
Значительное повышение потребления О2 дыхательными мышцами и соот-
ветствующая продукция углекислого газа может у таких больных приводить
69
к гиперкапнии при сравнительно небольшом увеличении МОД (ниже
15—20 л).
Для оценки работы дыхания создан ряд комбинированных тестов
с использованием различных приспособлений для измерения или скорости
воздушной струи на вдохе и выдохе при произвольном дыхании, или записи
дыхательных движений при большой скорости записывающего устройства,
или колебания уровня рСО2 крови при произвольной нагрузке. К ним
относятся:
1. Максимальная минутная вентиляция (ММВ) и резерв дыхания (РД).
ММВ измеряют на спирографе при максимально возможной глубине и ча-
стоте дыхания в течение 15—20 сек.
ММВ — это максимальный объем газа, который больной может про-
вентилировать через свои легкие в минуту. Колебания ММВ зависят от
мышечной силы, податливости дыхательной системы, резистентности дыха-
тельных путей, психического состояния и тренированности больного к про-
извольному дыханию.
По В. И. Бураковскому (1954), нормальная величина ММВ для муж-
чин составляет 100—150 я, для женщин — около 100 Должные ве-
личины ММВ рассчитываются по формуле А. Г. Дембо: 0,5 должной
ЖЕЛ . 35. Отклонение истинных величин ММВ на 25—30% от долж-
ных не считается уменьшением ее.
Известное значение представляет вычисление резерва дыхания, который
ммв -ЖЕЛ ,,
равен —--------1 Ьчет и оценка резерва дыхания имеют смысл
тогда, когда ММВ снижена до 70—50 я.
2. Исследование вентиляции на аппаратах с полуоткрытой системой
типа Белау с дозированной нагрузкой.
3. Исследование максимальной скорости воздуха на вдохе и выдохе
в пневмотахометрах (пневмотахографах).
4. Определение распределения жизненной емкости во времени, которое
в норме составляет около 83"и жизненной емкости за 1 сек. 94"и — за 2 сек
и 97"о — за 3 сек. Наибольшее значение имеет односекундная жизненная
емкость (коэффициент Тифно— Пинелли). Она колеблется от90%, в возрасте
5—10 лет до 70"» у лиц старше 60 лет. При ММВ, равной 40—50 л, и коэф-
фициенте Тифно— Пинелли менее 70% оперативное вмешательство стано-
вится крайне рискованным.
5. В 1953 г. Bjork предложил функциональную пробу, дающую возмож-
ность с наибольшей полнотой оценить эффект максимального напряжения
вентиляционных резервов. Проба состоит в исследовании газового состава
артериальной крови после 6 максимально глубоких и быстрых вдохов.
Значительное падение рСО2 и подъем рО2 свидетельствуют о достаточности
дыхательных резервов. Малое изменение напряжения СО2 и О2 в артериаль-
ной крови указывает на сомнительный прогноз переносимости легочной
операции, на необходимость использования в послеоперационном периоде
длительной искусственной вентиляции легких. Падение уровня рО2 и подъем
рСО2 (отрицательный результат пробы Бьорка), что связано с высокой
кислородной ценой дыхания, указывает на возможность превращения
больного в глубокого дыхательного инвалида, даже если он при полном
объеме современного реанимационного пособия минует беды послеопера-
ционного периода.
Изучение газового состава при пробе Бьорка равноценно может быть
заменено более простым определением pH в обеих пробах крови. При повы-
шении pH на 0,1 проба Бьорка положительна, при повышении pH только
на 0,01—0,02 — сомнительна, при отсутствии изменений pH и тем более при.
снижении его — отрицательна.
71)
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ГАЗА И КРОВИ В ЛЕГКИХ
Воздух при дыхании увлажняется и согревается в верхних дыхательных
путях и трахео-бронхиальном дереве и затем диффундирует в воздухоносные
пространства респиронов, смешиваясь с находящимся там газом. Последние
исследования показали, что скорость газового потока резко падает при
переходе из дыхательных путей, содержащих хрящи, в пути мембранозного
строения, составляя в них, по разным источникам, 0,1—0,01 скорости
в трахее. Из воздухоносных путей респиронов в связи с их небольшим
диаметром (0,45 мм на вдохе и 0,35 мм на выдохе) газы диффундируют
к дыхательной мембране. Коэффициент проницаемости для воздуха очень
высок. Кислород диффундирует в газовую среду в 300 000 раз быстрее,
чем в воду, а углекислый газ — соответственно в 13 000 раз. Поэтому
газы с одинаковой скоростью диффундируют через слой воздуха в 0,45 мм
(450 мк) при разнице парциального давления в 1 мм рт. ст. и через альвео-
лярно-капиллярную мембрану в 2 мк при градиенте парциального давления
в 63 мм рт. ст. для О2 и в 6 мм рт. ст. для СО2. Неподвижность альвеоляр-
ного газа затрудняет теплоотдачу с громадной диффузионной поверхности
и, предохраняя легкие от термического повреждения, сохраняет жизнь
человеку в Антарктиде или Сахаре.
Распределение газа. Даже у здоровых людей, особенно у пожилых,
вдыхаемый воздух не распределяется равномерно по всем отделам легких.
По известным подсчетам Н. Н. Савицкого и А. А. Трегубова, в покое
воздух обновляется всего в 1/5 объема легких, хотя в покое же для обеспече-
ния нужного насыщения крови кислородом достаточно только 1/21) (А. Я. Ци-
гельник) диффузионной поверхности легких.
Различное участие верхних и нижних долей в дыхании, положение
тела, местные изменения в сопротивлении дыханию, неодинаковая подат-
ливость долей и пр. — все это способствует неравномерному распределению
газа. При различных поражениях бронхиального дерева и респиронов
газ распределяется еще более неравномерно.
Хорошо вентилируемые отделы легкого сосуществуют рядом с гипо-
или гипервентилируемыми участками. Исследования, проводимые у таких
больных с помощью нитрометрии, отчетливо показывают эти нарушения.
Когда больной дышит кислородом, концентрация азота падает быстро,
и к концу седьмой минуты в последней порции максимального выдоха
составляет 2%. При нарушении распределения газа кривая разведения
азота более пологая, а концентрация его в последней порции макси-
мального выдоха на седьмой минуте еще высока, что указывает на
«выдавливание» газа из тех респиронов, которые плохо «промываются»
кислородом.
Обмен газов. Еще в прошлом веке было установлено, что газообмен
зависит не от объемного соотношения количества газов, а от парциального
давления их. В соответствии с законом Дальтона давление, оказываемое
каждым составляющим газовую смесь газом, не зависит от наличия других
газов в смеси и общее давление смеси газов равно сумме отдельных давлений,
которое оказывал бы каждый газ, если бы он один занимал весь объем.
Каждый из газов, находящийся над диффузионной мембраной, ведет себя
независимо от других. Парциальное давление всех газов складывается, со-
ставляя общее давление.
Когда парциальное давление газа различно в двух частях системы, он
диффундирует из области с высоким парциальным давлением в область
низкого парциального давления. Скорость выравнивания давления зависит
от барьера между двумя частями системы, диффузионных свойств газа и
градиента парциальных давлений.
71
При наличии жидкости газы растворяются в ней до тех пор, пока
парциальное давление газа, стремящегося войти в раствор, не станет равным
парциальному давлению того же газа, стремящегося выйти из раствора.
Парциальное давление кислорода и углекислого газа в притекающей
к легким венозной крови составляет соответственно 40 и 46 мм рт. ст.
Поэтому газ, находящийся над диффузионной мембраной, вступает в газо-
обмен со смешанной венозной кровью легочных капилляров. Кровь, покида-
ющая капилляры и входящая в легочные вены, имеет рО2 95—100 мм рт ст.
и рСО2 40 мм рт. ст. Если парциальное давление СО2 в артериальной
крови равно парциальному давлению СО2 над диффузионной мембраной
респиронов, то рО2 артериальной крови не соответствует парциальному
давлению кислорода над мембраной (105 мм рт. ст.), оно ниже. Это зависит
от недостаточной диффузии (мембранный компонент) и от добавления плохо
оксигенированной крови в обход функционирующих капилляров (физио-
логический шунт).
Таким образом, снижение рО2 в артериях большого круга зависит
от одного или нескольких изменений в дыхательной функции:
1. Гиповентиляция респиронов. В этом случае гипоксемии сопутствует
задержка СО2.
2. Неравномерное соотношение вентиляции и кровотока в различных
отделах легких. Напряжение СО2 в таких случаях может быть пониженным,
нормальным или повышенным в зависимости от способности организма
к гипервентиляции в ответ на гипоксемию.
3. Шунтирование венозной крови через внутрилегочный или внутри-
сердечный шунт. В этих случаях напряжение СО2 нормально или снижено,
так как легкие обычно здоровы и способны к компенсаторной гипервенти-
ляции.
4. Нарушение диффузионного барьера, что приводит к гипоксемии
без повышения СО2 вследствие его большей диффузионной способности
и гипервентиляции, вызванной гипоксемией.
Вентиляция респиронов. Вентиляция респиронов зависит от частоты
и глубины дыхания. Однако количественные измерения общего объема
дыхания (минутной вентиляции) мало дают для диагностики дыхательных
нарушений у легочного больного. Важно знать, какая часть воздуха до-
стигает функционирующих респиронов, где и происходит газообмен, т. е.
знать «альвеолярную вентиляцию». Для этого из минутной вентиляции
необходимо исключить вентиляцию «мертвого пространства». Объем полости
рта, носа, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов вплоть до дыхательных
бронхиол составляет анатомическое мертвое пространство. Величина его
непостоянна, зависит от пола, возраста, веса, положения тела, дыхательного
объема и в среднем составляет 2,2 мл на 1 кг веса тела. Величина анатоми-
ческого мертвого пространства отражает объем не участвующего в обмене
газа (20—30%) только при условии равномерного распределения газа
и крови в легких. У легочных больных равномерность вентиляции заметно
нарушена. У них могут вентилироваться респироны, кровоток в которых
неадекватен, даже отсутствует или, наоборот, может быть сохранен кро-
воток невентилируемых респиронов. Наконец, возможна гипервентиляция
нормально перфузируемых респиронов, при которой возрастает объем.
воздуха, не участвующего в газообмене. Его объем, так называемое физио-
логическое мертвое пространство, используется для наиболее точного опре-
деления действительной вентиляции.
Методы определения анатомического вредного пространства, особенно
при низких дыхательных объемах, неточны. Вдыхаемый газ движется
по воздухоносным путям не прямоугольным, а остроугольным, скорее
коническим, фронтом. Поэтому некоторое количество воздуха поступает
72
в респироны, когда дыхательный объем (60—70 ли) значительно меньше
анатомического мертвого пространства (120—150 лг-г). У подобных больных
важнее определение эффективной альвеолярной вентиляции по выведению
СО2, используя номограммы (Rahn a. Fenn, 1955) или следующее уравнение:
. Объем выдыхаемого СО., в мл
Альвеолярная вентиляция в м./ --—------------------------ 100.
"... СО., в альвеолярном воздухе
Быстро действующие анализаторы СО2 в выдыхаемом воздухе и в крови
позволяют исследовать эффективность вентиляции, так как напряжение СО2
в артериальной крови и альвеолярном воздухе одинаково.
Следует отметить, что если альвеолярная вентиляция адекватна во
время покоя, то она часто может быть недостаточной у больных при напря-
жении газообмена в связи с операцией, лихорадкой и другими патологи-
ческими состояниями.
Вышеизложенное показывает особую важность дыхательной гимнастики
у легочных больных, ибо повышение дыхательного объема в процессе трени-
ровки позволяет компенсировать вредный эффект мертвого пространства.
Отношение вентиляция/кровоток. Наряду со знанием минутного объема
дыхания и альвеолярной вентиляции необходимо учитывать распределение
и объем кровотока в капиллярах легких. Отношение вентиляции респиронов
к кровотоку в легочных капиллярах во всех отделах легкого играет важную
роль в степени оксигенации венозной крови. Доказано, что даже при спо-
койном дыхании кровоток в легких неравномерен. Так же хорошо известны
периодические «спонтанные» колебания числа открытых капилляров в одном
и том же участке легких, большая скорость кровотока в периферических
отделах легких по сравнению с центральными и возрастание ее от верхних
отделов к нижним долям. При усилении дыхания разница в кровоснабжении
различных отделов легкого уменьшается. К настоящему времени накоплено
много данных о наличии координации между вентиляцией и кровотоком
в каждом респироне. Основное значение в этой регуляции имеет зависимость
тонуса легочных артериол, а может быть и капилляров, от состава газовой
смеси над диффузионной мембраной респиронов, в частности от парциаль-
ного давления кислорода (Н. Н. Савицкий и А. А. Трегубов, 1940; Fishman,
1952—1961; Staub, 1963, и др.). В то же время влияние повышенного содер-
жания СО2 на тонус и кровоток в сосудах малого круга изучено недостаточно.
В нормальных условиях отношение вентиляция/кровоток равно 0,8,
так как в легких в минуту обновляется в среднем 4 л воздуха и 5 л крови.
Однако неравномерность вентиляции и кровотока приводит к недонасыще-
нию крови кислородом даже в тех случаях, когда общая вентиляция, общий
легочный кровоток и диффузия газов нормальны.
Нет простых тестов определения равномерности распределения газов
и крови. Соотношение дыхательной функции левого и правого легкого
в нормальных условиях составляет 45 и 55"о. Так как кислород диффунди-
рует только в капиллярную кровь, то нарушение этого соотношения для
поглощения кислорода при бронхоспирометрии без нарушений вентиляции
указывает на неравномерность кровотока. Постоянное определение угле-
кислоты выдыхаемого воздуха дает достаточно полную информацию об
отношении вентиляция/кровоток в разных отделах легкого. Если последняя
порция выдыхаемого воздуха содержит СО.2 в несколько большей концентра-
ции, чем начальная, отношение вентиляция/кровоток почти нормально
во всех отделах легких. Но если последняя часть воздуха содержит гораздо
больше СО2, чем первая, то отношение вентиляция/кровоток неодинаково
в различных частях легких. В этом случае первые порции выдыхаемого
газа выходят из областей с высоким отношением, а последние — со сни-
женным.
73
Изменение отношения вентнляция/кровоток может создать два крайних
состояния, нарушающих оксигенацию венозной крови.
Первое состояние напоминает вентиляцию мертвого пространства
и возникает при увеличении данного отношения выше 0,8. Это может быть
при уменьшении числа функционирующих капилляров во время обычного
дыхания или в случае гипервентиляции небольшого отдела легких с нор-
мальным кровотоком. При такой ситуации полностью насыщенная кисло-
родом кровь составляет небольшую часть всего легочного кровотока. По-
этому газ, покидающий отделы легкого с высоким отношением вентиля-
ция/кровоток, присоединяется к газу мертвого пространства.
Второе состояние подобно шунтированию венозной крови. Отношение
вентнляция/кровоток ниже 0,8; кровь незначительно оксигенируется при
гиповентиляции респирона и смешивается с оксигенированной полностью
кровью из хорошо вентилируемых респиронов. Если число последних,
достаточно, то задержки СО2 нет.
Возможна и истинная примесь венозной крови. В норме около 2,5"о
общего кровотока проходит через бронхиальные, средостенные и тебезиевы
вены в легочные вены и левое предсердие. Прямые патологические соединения
в виде сосудистых опухолей легкого, артерио-венозных аневризм, врожден-
ных порочных сообщений между камерами сердца увеличивают венозный
шунт. 11стинная примесь венозной крови может быть определена при дыхании
больного кислородом. Полное насыщение крови кислородом наступает
обычно через 15 мин, когда весь газ над диффузионной мембраной практи-
чески представлен одним кислородом. В этом случае процент возможного
недонасыщения крови кислородом и будет характеризовать величину
истинной венозной примеси.
ДИФФУЗИЯ ГАЗОВ
При достаточной вентиляции респиронов и нормальном (0,8) отношении
вентнляция/кровоток низкое насыщение крови кислородом зависит от
нарушения диффузии О2 через альвеоло-капиллярную мембрану. Водно-
тканевая преграда, через которую диффундируют газы, составляет около 2 мк
и включает в себя альвеолярный эпителий, внутритканевую жидкость,
эндотелий капилляра, плазму крови, стенку эритроцита, внутриклеточную
жидкость эритроцита.
Скорость диффузии газов из газообразной среды в жидкую прямо
пропорциональна растворимости газа и обратно пропорциональна квад-
ратному корню из молекулярного веса. Растворимость СО2 в физиологи-
ческом растворе в 25 раз выше растворимости О2, но поскольку СО2
имеет больший молекулярный вес, то скорость сю диффузии выше
в 20 раз.
Альвеоло-капиллярная мембрана не является инертным слоем, а пред-
ставляет собой активно функционирующую мембрану с неравновесной
структурой. Скорость прохождения газов через нее зависит не только
от градиента парциальных давлений, но и от направления движе-
ния газа. Углекислый газ быстрее выделяется из крови, чем диффунди-
рует в нее.
Скорость диффузии газов через мембрану также пропорциональна
перепаду (градиенту) напряжения газов по обе стороны мембраны. Гра-
диент напряжения больше в точке, где кровь входит в капилляр, и гораздо
ниже у конца его. Величина градиента напряжения газа по ходу капилляра
зависит от наклона кривой его диссоциации. Форма кривой диссоциации
гемоглобина показывает, что начальный градиент высок и 95"о кислорода
диффундирует в первой половине пути крови по легочному капилляру.
74
Градиент напряжения резко снижается в конце капилляра, где кривая
диссоциации приобретает пологую форму.
Кривая диссоциации СО2 крутая на всех уровнях. Уравновешивание
СО2 в альвеолах и в капиллярах происходит за 0,072 сек, в то время как
эритроцит находится в капилляре 0,1—0,3 сек. Поэтому значительное
нарушение диффузии СО2 должно быть связано с фантастическим наруше-
нием диффузии для О2, при котором жизнь невозможна.
Для определения диффузионной способности легких могут быть избраны
газы, обладающие сродством к гемоглобину (О2 и СО). При исследовании
нужно определить количество газа, диффундировавшего через альвеоло-
капиллярную мембрану, и средний градиент парциальных давлений в аль-
веолах и капиллярах.
Уменьшение поверхности диффузионной мембраны (резекция легких)
или капиллярного русла (эмфизема) уменьшает диффузию кислорода.
Внутриальвеолярный отек, утолщение альвеолярных или капиллярных
мембран (асбестоз, протеиноз и другие виды «альвеоло-капиллярного
блока») приводят к удлинению пути молекулы кислорода из респиронов
в кровь. Может меняться и диффузионная характеристика тканей, состав-
ляющих альвеоло-капиллярную мембрану, без их утолщения (бериллиоз
и др.). Следует отметить, что за исключением сравнительно редкой группы
больных, представляющих специфический тип патологии альвеолярного
эпителия, нарушение диффузии, вопреки распространенному мнению,
по последним данным редко является причиной артериальной гипоксемии
у больных с хирургическими заболеваниями легких. Компенсаторные воз-
можности диффузионной мембраны огромны. Поэтому чаще всего артериаль-
ная гипоксемия у таких больных вызвана неадекватной вентиляцией рес-
ппронов или нарушением отношения вентиляция/кровоток.
ДЫХАНИЕ И ЛЕГОЧНЫЙ КРОВОТОК
Функция сосудов малого круга кровообращения имеет ряд характерных
особенностей. Во время систолы крупные разветвления легочной артерии
вмещают увеличенное количество крови, которое во время диастолы посту-
пает в периферические разветвления легочной артерии, что поддерживает
равномерность кровотока в легком.
Легочные артериолы имеют диаметр 60—80 мк (в 6—7 раз больше,
чем в большом круге). Изменения тонуса мышечной стенки артериол опре-
деляют величину кровотока через малый круг таким образом, что приток
крови в легочные капилляры равен оттоку в вены. Постоянство давления
в капиллярах легких обеспечивает наиболее совершенный газообмен в респи-
рона.х, несмотря на нахождение в них одномоментно всего 60—90 мл крови
и большие колебания минутного объема кровотока (от 3,5—5,5 л в минуту
в покое и до 40 л при физической нагрузке).
Малый круг обладает большой приспособляемостью к изменениям
объема крови. Несмотря на то, что давление в малом круге в 6—7 раз ниже,
чем в соответствующих отделах большого круга, увеличение минутного
объема в 2—3 раза не приводит к подъему давления в легочной артерии.
Даже при увеличении кровотока через легкие в 5—7 раз давление в легочной
артерии повышается незначительно (Reemtsmak, 1961).
Объем крови в легких, составляющий в покое примерно 1200 мл, т. е.
28"» всей массы циркулирующей крови (Lammerant, 1958), может легко
изменяться без существенных изменений давления в сосудах легкого.
При кровопотере кровь из легких быстро мобилизуется в общий кровоток.
Наоборот, при быстром вливании жидкости значительная часть ее немед-
ленно оказывается в сосудах легких.
75
Все сосудосуживающие факторы, повышающие сопротивление кро-
вотоку в большом круге (катехоламины, боль, гиперкапния, гипоксия
и др.), увеличивают легочный объем крови на 40—50%.
Артерио-венозные анастомозы в легких с диаметром до 400 мк обеспе-
чивают кровоток в обход респиронов, способствуя сбросу крови из артерий
в легочные вены и предотвращая перегрузку сердца при нарушении крово-
тока. При этом возникает различной степени гипоксемия, зависящая от
объема шунтируемой крови.
Тонус легочных сосудов и гемодинамика малого круга регулируются
нервными и гуморальными влияниями и зависят от импульсации с рецеп-
торов легочных сосудов, изменений сердечной деятельности, тонуса сосудов
большого круга. Именно с этой точки зрения следует оценивать многие
стороны клинических проявлений таких патологических состояний, как
отек легкого и эмболия легочной артерии (см. В. В. Ларин и Ф. 3. Меер-
сон, 1965).
Мы не имеем возможности осветить обширную область изменений
легочного кровотока, связанных с изменением функции сердца, но должны
показать, что поддержание свободных воздухоносных пространств респи-
ронов имеет большое значение не только для дыхания. Между газообменом
в респиронах и кровообращением в легких существует прямая тесная взаимо-
зависимость. Она возникает с первым вдохом человека. Пока нет у ново-
рожденного дыхания — кровь в легочной артерии не циркулирует. В стволе
легочной артерии и в аорте давление крови одинаковое. С началом венти-
ляции и раскрытием респиронов появляется легочный капиллярный кро-
воток. Давление в стволе легочной артерии падает сразу до ’/4 давления
в аорте (В. В. Ларин и Ф. 3. Меерсон, 1965). Легочные капилляры за-
нимают более 80—85*'<> поверхности альвеолярных перегородок и находятся
в тесном соприкосновении с воздухом. Представление о выбухании капил-
ляров в просвет альвеол в настоящее время опровергнуто (Zweifach, 1961).
Альвеолярные перегородки служат одновременно двум альвеолам. Капил-
лярная сеть обеспечивает воздухоносное пространство двух соседних аль-
веол одного и того же или разных респиронов. Если в других паренхиматоз-
ных органах стромой является опорная соединительная ткань, то в легоч-
ной паренхиме она имеется только в зоне крупных сосудов и бронхов и совсем
незначительно представлена в респиронах. Здесь роль опорной ткани
играет воздух. Интерстициальному давлению в других органах, которое
противостоит транссудации и отеку, в легких соответствует давление газа
в воздухоносных пространствах респиронов. Попутно отметим, что термин
«интерстициальный отек легких» не соответствует действительности и за-
служивает такой же критики, какой А. Н. Чистович подвергает термин
«интерстициальная пневмония». Повышение давления в респиронах может
предотвратить транссудацию из легочных капилляров. Давление внутри
респиронов зависит от состояния циркулярных и спиральных мышечных
образований бронхиол. В противоположность относительно бедным мышеч-
ными элементами артериолам легких, дыхательные бронхиолы снабжены
мышцами, многочисленными нервными элементами. Под влиянием нерв-
ных и гуморальных стимулов стенки их способны действовать как
сфинктер.
Зависимость легочного кровотока от вентиляции очевидна. Колебания
давления в грудной клетке, связанные с дыхательными движениями, из-
меняют количество крови в легких на 200—500 мл (Widimsky, 1956). Нерав-
номерность тока крови через различные отделы легкого в связи с так назы-
ваемыми «физиологическими ателектазами» не подтверждается последними
экспериментальными данными. Установлено, что прекращение вентиляции
даже сегмента легкого не ведет к быстрому спадению его благодаря колла-
76
теральной вентиляции через альвеолярные поры. Для поддержания колла-
теральной вентиляции достаточна разность давлений в 1 см вод. ст.
В мышцах и внутренних органах эритроциты большой силой гидро-
статического давления проталкиваются через узкие капилляры диаметром
10—15 мк, т. е. меньше диаметра эритроцита. В капиллярах легких гидро-
статическое давление низкое, и ток крови возможен потому, что их диаметр
(80 мк) больше диаметра эритроцита. Просвет капилляров легких решающим
образом зависит от давления газа в респироне. При сужении бронхиолы
и выключении респирона из вентиляции давление в нем падает, капилляры
суживаются и циркуляция в значительной части капиллярного ложа пре-
кращается в связи с возрастанием сопротивления в капиллярах. При повы-
шении потребности в кислороде и увеличении вентиляции начинает функ-
ционировать большая часть респиронов. Капилляры открываются, диф-
фузионная поверхность возрастает. В силу большого диапазона количества
функционирующих капилляров ни увеличение кровотока через малый
круг, ни уменьшение кровеносного русла даже наполовину (например, при
пневмонэктомии) не вызывают сколько-нибудь значительного и длительного
повышения давления в легочной артерии.
Факторы, обеспечивающие ток крови через легкие (сила сокращения
правого желудочка, градиент давления между легочной артерией и венами,
изменение внутрилегочного давления и размеров капилляров, вазомоторный
тонус), подвержены влиянию вентиляции. Даже если количество крови,
выбрасываемое правым желудочком, рассматривать постоянным, оно будет
колебаться в зависимости от фаз дыхательного цикла. Синхронное с дыха-
нием колебание тонуса легочных вен, несмотря на изменение количества
притекающей к левому предсердию крови, сохраняет постоянным градиент
давления в 7—10 мм рт. ст. между легочной артерией и венами. Ритми-
ческий характер колебаний давления в легком поддерживает приток крови
в капилляры во время вдоха и опорожнение их во время выдоха, что дало
право ряду авторов говорить о «добавочном сердце». При чрезмерно глубо-
ком вдохе растягиваются большие и средние сосуды легких, капилляры
вследствие растяжения альвеолярных перегородок сжимаются. В такой
ситуации сопротивление кровотоку в малом круге перемещается в зону
капилляров.
Таким образом, перфузия различных отделов легкого тесно связана
с их вентиляцией. При прекращении вентиляции кровь шунтируется в дру-
гие отделы легкого или другое легкое. Однако полное прекращение крово-
обращения наступает не быстро. Некоторое время перфузия невентилируе-
мого отдела легкого еще продолжается. Также отчетливо проявляется
влияние дыхательных движений на сердечный приток и отток. Во время
вдоха ударный объем правого желудочка возрастает на 15—40%. Это
сопровождается снижением пульсового давления в аорте и ударного объема
левого желудочка на 5—15%, что связано с увеличением притока крови
к сердцу, возрастанием диастолического наполнения правого предсердия и,
с другой стороны, с растяжением легочных вен, стенка которых связана со
стромой легкого. Значительное увеличение емкости этих вен уменьшает при-
ток крови к левому предсердию и ударный объем левой половины сердца.
Тем не менее не следует становиться на точку зрения Drinker (1954)
о «суверенном влиянии» дыхания на циркуляцию в легких и рассматривать
дыхательный центр как вазомоторный центр легочных сосудов. Вслед
за дыхательными движениями пассивно изменяется только просвет легочных
капилляров и вен, стенки которых связаны с эластической стромой легкого.
Существует и вторая сторона воздействия дыхания на кровообращение
в малом круге, а именно — влияние состава газовой среды над диффузион-
ной мембраной, так называемого альвеолярного воздуха.
77
При полном прекращении дыхательных движений кровоток через
малый круг и поглощение кислорода продолжаются, но не выводится СО2.
В таких условиях давление в легочной артерии меняется в зависимости
от состава газовой среды респиронов (Nahas, 1956). Другим доказательством
определенной независимости легочного кровотока от вентиляции является
возможность первичной легочной гипертензии с уменьшением кровотока
через легкие без изменения функций внешнего дыхания.
Существующее в нормальных условиях тонкое соответствие между
распределением вдыхаемого воздуха и распределением крови в системе
малого круга обеспечивает нормальное насыщение гемоглобина артериальной
крови кислородом при минимальной вентиляции и минимальном минутном
объеме кровообращения. Сужение легочных артериол в ответ на падение
парциального давления кислорода в респиронах представляет биологически
полезную реакцию, ликвидирующую несоответствие между вентиляцией
и кровотоком при прекращении вентиляции респпрона. Порог этой реакции
чрезвычайно низок, и наступает она очень быстро. Полезность ее относи-
тельна, так как при снижении напряжения кислорода во многих респиронах
происходит сокращение мускулатуры артериол с развитием гипертензии
малого круга.
Определенную роль при этом могут играть не только легочные арте-
риолы, но и посткапиллярные отделы легочного сосудистого русла и легоч-
ные вены (Gordon a. Katz, 1962).
Компенсаторное перераспределение крови из плохо вентилируемых
отделов в хорошо вентилируемые, где сопротивление току крови меньше,
играет значительную роль в развитии синдрома легочной гипертензии.
Следует думать, что эта реакция (Donnet et Ardisson, 1958) может осуще-
ствляться не только через вегетативную нервную систему, но и через меха-
низмы типа аксон-рефлекса или обменных процессов, приводящих к местному
образованию сосудосуживающего фактора.
Второстепенным в развитии легочной гипертензии является увеличение
минутного объема сердца при состояниях, когда насыщение гемоглобина
кислородом в артериальной крови снижается до 70—75% (Harrison а.
Liebow, 1952).
Гиперкапния играет незначительную роль в этой реакции сосудов
малого круга. Наоборот, увеличение содержания углекислоты в артериаль-
ной крови, раздражая рецепторы аортальной и каротидной зон, может
привести к рефлекторному расширению легочных сосудов и падению давле-
ния в легочной артерии.
Факторы, вызывающие развитие легочной гипертензии при обструк-
тивной эмфиземе (снижение парциального давления кислорода в респиронах,
увеличение минутного объема циркулирующей крови, возрастание вязкости
крови, повышение внутрилегочного давления при приступах кашля, умень-
шение емкости сосудистого русла в связи с запустением и облитерацией
части легочных артериол и капилляров), приобретают особое значение
при проведении у таких больных вмешательства на легких. Уменьшение
объема функционирующего легочного русла, обострение хронического
воспалительного процесса в трахео-бронхиальном дереве, нарушение отно-
шения вентнляция/кровоток с развитием артериальной гипоксемии у боль-
ных после резекции легкого может привести к развитию гипертонического
криза в малом круге. Особенно опасно вмешательство на легких у боль-
ных, имеющих легочную гипертензию.
Ресога (1963) считает, что давление в легочной артерии выше
35лы( рт.ст. является абсолютным противопоказанием для пневмонэктомии.
Помимо изложенного механизма регуляции легочного кровотока,
несомненное значение имеют нервнорефлекторные влияния на вазомоторный
78
тонус и перераспределение крови в легких. Но, по-видимому, сложные
рефлекторные реакции включаются в регуляцию при крайних случаях
физиологической нормы или при патологических состояниях.
Имеется еще одна особенность кровотока в легких. Дело в том, что
активная реакция респираторной легочной ткани более щелочная, чем
реакция притекающей крови. Концентрация водородных ионов оказывает
противоположное влияние на просвет сосудов большого и малого кругов.
Сосуды большого круга при увеличении концентрации водородных ионов
расширяются, а при снижении ее — суживаются. Мелкие сосуды малого
круга реагируют противоположным образом. Они расширяются при умень-
шении концентрации Н' и суживаются при увеличении концентрации Н'
крови. Реакция сосудов на изменение pH происходит без участия нервных
механизмов. Она зависит только от градиента концентрации водородных
ионов в крови и прилегающих тканях. Градиент концентрации Н' «кровь—
ткань» в случае ацидоза в артериальной крови снижается в других тканях,
но повышается в легких при поступлении кислой венозной крови. Один
и тот же механизм расширения сосудов при увеличении градиента имеет
различную биохимическую основу. Расширение легочных сосудов при
усилении процессов окисления в тканях организма облегчает оксигенацию
крови. Этот ионный механизм дает повод некоторым авторам по-особому
интерпретировать ряд защитно-приспособительных механизмов, связанных
с особенностями коллатерального кровообращения в легких. Кроме колла-
тералей между сосудами малого и большого кругов, в легких имеются
также бронхо-легочные анастомозы (бронхиальная артериола — легочная
артериола — венула — бронхиальная вена — легочная вена). Основной осо-
бенностью этих анастомозов является то, что они представляют собой
единственное место, где кровь из большого круга может переходить непо-
средственно в сосуды малого круга. В бронхо-легочных анастомозах всегда
одно направление тока крови, несмотря на любые колебания давления в ма-
лом круге. По-видимому, стенки бронхо-легочных анастомозов играют
роль химически регулируемых клапанов, пропуская более кислую кровь
из большого круга и не пропуская в последний менее кислую легочно-капил-
лярную кровь (Sasomoto a. John, 1956). При тяжелой физической нагрузке
или при гипоксии, вызванной недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе,
открывается короткий путь для поступления крови из большого круга
непосредственно в респироны, что обеспечивает экстренное насыщение
крови кислородом (В. В. Парии, 1946).
В свете приведенных данных о влиянии щелочной реакции легочной
ткани на кровоток в капиллярах легкого можно предположить, что регурги-
тация и аспирация кислого желудочного содержимого, воспаление в легком
нарушают дыхание не только в силу местного повреждения и рефлекторных
реакций, но и вследствие изменения активной реакции легочной ткани
и следующих за этим сосудистых расстройств.
Дыхательная функция крови. Перенос кислорода и углекислого газа
кровью рассматривается как дыхательная функция ее. Из общего коли-
чества О2 и СО2 в крови физически растворено менее 5"». Основная часть
газов переносится в виде связанных форм.
Перенос кислорода. В обычных условиях ткани потребляют около
6 мл О3 из каждых 100 мл крови. Кислород переносится в двух видах:
физически растворенный в жидкой фазе крови и связанный с дыхательным
пигментом крови. Количество физически растворенного О2 находится
в линейной зависимости от его парциального давления (0,003 мл О2 в 100 мл
крови на I мм рт. ст.). В обычных условиях (рО2 = 95 мм рт. ст.) коли-
чество растворенного в жидкой фазе артериальной крови кислорода состав-
ляет около 0,3 мл О2 в 100 мл крови, что явно недостаточно для обеспечения
79
потребности тканей. В венозной крови напряжение кислорода составляет
40 мм рт. ст. Она содержит 0,12 об. "о О2. Таким образом, физически раство-
ренный О2 уменьшается на 0,18 об. "<>, т. е. только 9 мл О2 могут получить
ткани в минуту при циркуляции 5 л крови. Физически растворенного О2
недостаточно для снабжения тканей и в тех случаях, когда больной дышит
чистым кислородом. При этом в артериальной крови рО2 равно 640мм рт. ст.
и растворено в каждых 100 мл 1,92 мл кислорода. Повысить количество
растворенного кислорода можно за счет увеличения давления окружающей
атмосферы. При дыхании О2 под давлением в 3 атм парциальное давление
кислорода будет около 2000 мм рт. ст. Только в этом случае содержание
в крови кислорода (5,76 об. "») обеспечит потребности тканей.
Увеличение перфузии тканей ни в коем случае не может снабдить
их за счет физически растворенного под нормальным давлением О2. При
кровотоке в 5 л!мин организм в минуту потребляет в среднем 250 мл О2.
Для покрытия этого запроса одной циркуляцией необходимо добиться
увеличения ее до 132 л/мин, что абсолютно нереально.
Большая часть кислорода переносится в виде оксигемоглобина, 1 г
гемоглобина связывает 1,34 мл О2. Кислородная емкость крови максимально
достигает 21 об. %. Пройдя большой круг кровообращения, кровь сохраняет
14—15 об. "о О2, что составляет резерв увеличения функциональной дея-
тельности, что иногда может обеспечиваться без увеличения циркуляции.
Полного насыщения гемоглобина крови кислородом не происходит,
и в норме оно составляет 92—98%. Насыщение гемоглобина кислородом
зависит от парциального давления О2 в плазме. Полное насыщение гемо-
глобина крови кислородом свидетельствует о том, что рО2 в плазме более
100 мм рт. ст. и содержание его более 0,3 об. "и. Именно этим объясняется
устранение «физиологического шунта» при вдыхании чистого О„.
В противовес физически растворенному кислороду количество окси-
гемоглобина не находится в линейной зависимости от парциального давле-
ния О2. Гемоглобин содержит 4 взаимосвязанные молекулы гема. Это явля-
ется основой особой реакции взаимодействия кислорода с гемоглобином,
когда присоединение каждой последующей молекулы кислорода облег-
чается предшествующей оксигенацией (гем—гем взаимодействие). Течение
данной реакции объясняет известную S-образную форму кривой насыщения
и диссоциации гемоглобина.
После перфузии тканей парциальное давление О2 в крови снижается
с 95 до 40 мм рт. ст. В тканях рО2 составляет 5—20 мм рт. ст. В капил-
лярах тканей при давлении кислорода в 40 мм рт. ст. сохраняется в виде
оксигемоглобина еще 65—75"и кислорода. S-образная зависимость насы-
щения гемоглобина кислородом от его парциального давления чрезвычайно
целесообразна. Наибольшая отдача О2 тканям сочетается с высоким напря-
жением его в крови, что создает оптимальные условия для диффузии кисло-
рода вглубь тканей за счет градиента напряжений. Сохранение 75% окси-
гемоглобина в венозной крови составляет не только резервную кислородную
емкость гемоглобина, но и обеспечивает быстроту насыщения его в легких.
Как было показано классическими исследованиями П. М. Сеченова
и Б. Ф. Вериго, количество кислорода, которое может быть отдано в ткани,
зависит от напряжения О2 в тканях и, что весьма важно, от парциального
давления СО2, концентрации водородных ионов и температуры. Увеличение
рСО2, снижение pH, повышение температуры смещают кривую диссоциации
вправо и облегчают отдачу кислорода гемоглобином. И, наоборот, выведение
СО2 в легких, щелочная реакция ткани легких облегчают соединение кисло-
рода с гемоглобином. Отмеченные особенности характеризуют биологи-
ческий приспособительный механизм коррекции изменений и нарушений
обмена в тканях при усилении обмена или нарушении циркуляции.
80
В последнее время установлено, что pH, рСО2 и температурный фактор
изменяют скорость распада оксигемоглобина в тканях, но не успевают
повлиять на скорость его образования в легких ввиду мощных механизмов
регуляции и короткого времени пребывания крови в легких.
Изменение концентрации электролитов в крови вызывает подобные
изменения кривой диссоциации оксигемоглобина. Имеется отчетливое
влияние концентрации гемоглобина на сродство крови к кислороду. Кривая
диссоциации гемоглобина отодвигается вправо при высоком содержании
его в крови и влево — при низком. Положение S-образной кривой зависит
также от формы и структуры эритроцитов (А. М. Парный, 1947). Ясно,
что чрезмерная гипервентиляция, передозировка раствора бикарбоната,
нарушение электролитного баланса, гипертермия, кровопотеря, болезни
крови резко нарушают или процессы ассоциации гемоглобина с кислородом
в легких, или процессы диссоциации оксигемоглобина в тканях.
Перенос углекислого газа. Другая сторона дыхательной функции крови
состоит в удалении из тканей избытка углекислого газа. Углекислый газ
содержится в плазме и в эритроцитах в виде растворенного СО2, бикарбо-
ната и карбаминовых соединений.
Часть углекислого газа переносится в физически растворенном состоя-
нии в плазме и в эритроцитах. Некоторое количество СО2 при этом реагирует
с водой соответственно уравнению:
СО., + Н,0 н,со3.
Равновесие реакции в плазме сдвинуто далеко влево, поэтому концентра-
ция растворенного СО2 приблизительно в 1000 раз больше концентрации
Н2СО3. Количество растворенного в крови СО2 зависит от коэффициента
растворимости, парциального давления и температуры крови. При нормаль-
ной температуре тела растворено 0,067 об. % СО2 или 0,0301 л«М/д крови
на каждый миллиметр ртутного столба парциального давления. В артериаль-
ной крови при напряжении СО., приблизительно 40 мм рт. ст. растворено
1,2 л«М/л углекислого газа. В венозной крови рСО2 равно 46 мм рт. ст.
и растворено 1,38 м/Л СО., в каждом литре. Таким образом, легкие снижают
концентрацию СО2 в крови только на 0,18 лгМ/л, или на 0,4 об. %. Но в норме
из крови выделяется в 10 раз большее количество углекислого газа: 4 об. %
или 2 лгМ/л. Это объясняется тем, что основное количество углекислого
газа кровь переносит в виде бикарбоната.
Незначительное количество углекислоты, образующейся при гидра-
тации СО2, создает очень мало ионов бикарбоната:
Н.,СО3^Н‘ + НСО,.
Концентрация бикарбоната отчетливо повышается, когда кровь ста-
новится венозной. Это связано с функцией эритроцита как переносчика
углекислоты. Около 45—60% СО2, поступающего из тканей в кровь, в эрит-
роцитах превращается в бикарбонат. Восстановление гемоглобина в капил-
лярах и фиксация Н-ионов приводит к образованию HHb-кислоты, при-
мерно в 80 раз более слабой, чем ННЬО2. В этих условиях реакция Н2СО:! —
; -НЧ НСОз сдвигается в сторону образования ионов бикарбоната. Обра-
зование бикарбоната в эритроцитах и переход его в плазму сопровождаются
миграцией ионов С1 в эритроциты, что сохраняет равновесие анионов
по обеим сторонам оболочки эритроцита. Изменение содержания С1“ в связи
с изменением концентрации осмотически активных элементов внутри эрит-
роцитов приводит к водному сдвигу и увеличению объема эритроцитов.
Предположение И. М. Сеченова о наличии в крови СО2, связанного с белко-
выми компонентами крови (белки плазмы, гемоглобин), было доказано
81
в последующем. Углекислый газ присоединяется к аминогруппам белков
по типу карбаминовых соединений:
R — NH» -(- СО» . .-R - Nl I СООН.
Хотя эта реакция не ионного, а молекулярного типа, она протекает
очень быстро. При помощи ее переносится около 0,8 об. "о СО.,, т. е. 20—30"»
всего углекислого газа. Карбаминовая форма СО» образуется преимуще-
ственно в виде соединения с белковым комплексом гемоглобина. Количество
СО», переносимого в виде карбгемоглобина, возрастает при снижении
бикарбоната крови.
Многие стороны единого процесса переноса кислорода и углекислого
газа кровью неразрывно связаны между собой. Связывание и выделение
СО» зависит от содержания в крови О». Изменение содержания О» на 1 об. *’.>
сопровождается противоположным сдвигом содержания бикарбонатного
СО» на 0,33 об. "о. Падение содержания О» в крови на 6 об. "п приводит
к связыванию венозной кровью 0,33 .< 6 — 1,98 об. %, т. е. около 50%
всего переносимого кровью СО».
Насыщение гемоглобина в легких кислородом приводит к обратной
реакции и, кроме того, наполовину уменьшает способность белка гемогло-
бина образовывать карбгемоглобин. Таким образом, 60—75"о СО» пере-
носится за счет кислородного эффекта Холдейна.
Долгое время необычайная быстрота поступления в кровь и выхож-
дения из нее значительного количества СО» в течение короткого времени
прохождения крови через капилляры оставалась неясной. Большинство
реакций, участвующих в переносе углекислоты, являются простыми ионными
реакциями и протекают быстрее, чем за 0,001 сек. Скорость перехода СО»
из тканей в кровь и из крови через альвеоло-ка пиллярную мембрану вслед-
ствие гидратации СО» и дегидратации П./'.О» невелика и при 37° С рав-
няется 8 сек. Исследованиями 30-х годов установлено, что необычайное
ускорение этой реакции связано с деятельностью особого фермента — уголь-
ной ангидразы, или карбангидразы. Активность ее в большой степени
зависит от pH среды. При нейтральной реакции активность фермента в ходе
дегидратации приблизительно в два раза меньше, чем при pH, равном 8.
Щелочность легочной ткани является фактором, способствующим не только
поглощению кровью кислорода (за счет сдвига кривой диссоциации), но
и максимальной активности карбангидразы эритроцитов в легочной микро-
зоне pH, приблизительно равной 8.
Повышение напряжения СО» в тканях последовательно ведет к повы-
шению напряжения СО» в капиллярной крови, повышенной отдаче О»
из крови и большему поглощению СО».
Транспорт СО» теснейшим образом связан с кислотно-щелочным равно-
весием. Легкие являются главным органом выведения образующихся
в процессе обмена кислот. Через почки в день выделяется около 40—80 мжв
связанных кислот, а через легкие — 130 000 мжв (в виде углекислоты).
Существуют три основных механизма, стойко удерживающих активную
реакцию крови на постоянных цифрах pH, равных 7,35—7,45, т. е. в пре-
делах колебания на 0,1 pH. Это буферные системы крови, вентиляция
легких, выделительная функция почек.
Буферные системы состоят из смеси слабых кислот и солей этих кислот
и сильных оснований. Буферное действие сводится к нейтрализации сильной
кислоты с образованием слабой кислоты, не оказывающей заметного влияния
на концентрацию водородных ионов. В организме существует несколько
буферных систем: бикарбонатная, фосфатная, система органических эфиров
фосфорной кислоты, белковая и гемоглобинная. Наиболее мощная из них —
гемоглобинная. Она превосходит по мощности бикарбонатную буферную
t>2
систему в 9 раз и буферную систему белков плазмы в 4 раза. Гемоглобинная
и белковая системы участвуют в переносе углекислоты, тогда как бикарбо-
натная система главным образом регулирует кислотно-щелочное равновесие.
Значение бикарбонатной системы огромно. Для нее характерно наличие
нелетучего бикарбоната и летучего углекислого газа, удаляемого в про-
цессе вентиляции легких. Быстрая элиминация СО2 позволяет даже при
большом поступлении кислых продуктов обмена в кровь при нарушении
СО., 1
тканевого дыхания сохранять соотношение । равным ,?0- и удерживать
концентрацию водородных ионов на примерно одинаковом уровне (соответ-
г- , ,, к-СО.,
ственно уравнению 1 ендерсона—лессельоаха (11) 11ЛН Б лога"
, „ , .. , . НСО,’\
рифмическои форме pH = рК - -р 1 •
Трудность и подчас невозможность изолированной интерпретации
тех или иных показателей (НЬО2, рО2, рСО, и др.) сложной дыхательной
функции крови для оценки ее состояния в любой нужный момент привела
исследователей к разработке экспресс-методов комплексного изучения и
оценки показателей дыхательной функции крови. В настоящее время в ре-
зультате исследований группы П. Аструпа возможно давать такую оценку
достаточно полно и быстро.
Изменение pH зависит от напряжения СО2 (рСО2) — дыхательного
компонента кислотно-щелочного равновесия и от содержания бикарбоната—
метаболического компонента. Для точного определения значения мета-
болического компонента П. Аструп с сотрудниками ввел понятие стандарт-
ного бикарбоната, т. е. количества бикарбоната в данной пробе крови,
если бы она при 38° С имела рСО2 40 мм рт. ст. и была полностью насыщена
О2. Определение рСО2 и стандартного бикарбоната дает возможность оце-
нить степень нарушения перехода СО2 из тканей в кровь (метаболический
компонент) или перехода СО2 из крови в альвеолярный воздух (дыхательный
компонент), т. е. искусственно разделить вентиляционные и метаболи-
ческие нарушения и выявить степень компенсации, конечный результат
которой выражает pH. Компенсация характеризуется тремя степенями:
некомпенсированное нарушение, когда pH крови отклонен от нормальных
величин (7,35—7,45), субкомпенсированное, т. е. когда pH изменен, но
также имеется отчетливое действие компенсирующего механизма, и компен-
сированное (сверхкомпенсированное). Чтобы полностью осветить изменения
в буферной активности крови, привлечены еще два компонента — дефицит
оснований (или их излишек) и так называемое буферное основание, зави-
сящее от количества гемоглобина и концентрации белков. Данные этих
пяти показателей позволяют проводить качественное и количественное
точное лечение нарушений кислотно-щелочного равновесия, изменяя коли-
чество бикарбоната, гемоглобина или объем альвеолярной вентиляции.
ГАЗООБМЕН МЕЖДУ КРОВЬЮ II Т КАНД МИ
Газообмен между кровью и тканями происходит главным образом
по физическим законам. Скорость его зависит от разницы напряжений
газов по обе стороны капиллярной мембраны, общей диффузионной поверх-
ности, т. е. количества функционирующих капилляров, от состояния тканей
и капиллярной стенки, особенно межуточного вещества, регулируемого
сложными влияниями глюкокортикоидов.
Мы еще не можем изменять интенсивность тканевого дыхания, напря-
жение О2 и СО2 в отдельных тканях за счет направленного применения
метаболических гормонов (гормоны щитовидной железы, катехоламины и др.)
83
или антиметаболитов. Интенсивность газообмена определяется напряжением
газов в крови, кровотоком в тканях, количеством гемоглобина, положением
и формой кривой насыщения газов. Газообмен наиболее методически просто
и полно отражает исследование артерио-венозной разницы по кислороду
и углекислоте и вычисление процента усвоения О2.
Основные физиологические проблемы поддержания жизнедеятельности
организма при возрастании потребности в кислороде сводятся к сле-
дующим:
1. Увеличение скорости кровотока через жизненно важные ор-
ганы.
2. Раскрытие резервных капилляров, увеличивающих диффузионную
поверхность.
3. Предотвращение централизации кровообращения.
4. Увеличение количества гемоглобина в циркулирующей крови.
5. Максимальное насыщение крови кислородом.
6. Контролируемое выведение СО2.
7. Регулирование водно-электролитного баланса с целью обеспечения
максимальной эффективности гемоглобина.
Пренебрежение одним из отмеченных факторов или чрезмерное акцен-
тирование внимания на любом из них, например «только камера высокого
давления» или «только широкое применение мощных органических буферов»,
не может решить проблемы нормализации газообмена.
Тканевое дыхание. Начиная с исследований М. В. Ломоносова и Ш. Ла-
вуазье, считается общепринятым, что при дыхании в организме происходит
тот же процесс соединения кислорода воздуха с углеродом и водородом
с освобождением энергии, как и при горении. Но этот процесс качественно
отличен от горения. Он происходит в водной среде организма и не вызывает
повышения его температуры. Своеобразие тканевого дыхания состоит
также в том, что оно может происходить и на ряде стадий должно происхо-
дить в отсутствие кислорода путем сложного переноса водорода органи-
ческого вещества к поступившему в ткани кислороду. Такое течение про-
цесса окисления становится возможным при разделении его на большое
число последовательных этапов с участием биокатализаторов — ферментов.
Анаэробный процесс переноса водорода, последовательно передающегося
в клетке от одного вещества к другому, должен завершиться связыванием
водорода с кислородом. Только на этой стадии выделяется значительное
количество энергии, поскольку с физиологической точки зрения анаэробное
окисление питательных веществ является неэкономным. Организм исполь-
зует весьма небольшое количество химической энергии, накопленной
в органических веществах. Весь процесс тканевого дыхания, начинающийся
с отдачи первого атома водорода от органического вещества и кончающийся
выделением конечных продуктов обмена, представляет собой сложную
цепную реакцию, состоящую из аэробных и анаэробных фаз. В ходе про-
цесса углеродная цепь органических веществ последовательно укорачивается
отщеплением карбоксильных групп с выделением углекислого газа. Проме-
жуточные продукты дыхания включаются в метаболические циклы, где
с помощью ферментативных систем в одних случаях осуществляется полный
распад сравнительно несложных по своей структуре соединений, в других —
синтез тех или иных соединений. Наиболее изучен цикл трикарбоновых
кислот Кребса.
Расщепление энергетического материала состоит приблизительно из
30 типов реакций. Но только незначительная часть энергии выделяется
в виде теплоты (так называемое свободное окисление).
Энергия, освобождающаяся при окислении органических веществ,
не сразу используется клетками и тканями организма, 60—70% ее пере-
64
ходит в особую форму химической энергии, накапливаясь в богатых энер-
гией связях ряда веществ. Последние образуются присоединением неорга-
нического фосфата к некоторым органическим веществам. Окислительное
фосфорилирование, сопряженное с окислением, является основным меха-
низмом, сохраняющим энергию окислительных процессов и превращающим
ее в форму, пригодную для совершения жизненных процессов в организме.
Мышечное сокращение, секреция, деление клетки и т. д. — все это совер-
шается за счет энергии макроэргнческих связен, образующихся в ходе
окислительного фосфорилирования.
Сложность и глубокая взаимосвязь всех процессов дыхания представ-
ляет значительную трудность для оценки регуляторных механизмов обмена
(нервных и гуморальных) и действия фармакологических средств, исполь-
зуемых для лечения хирургических больных, хотя в ряде случаев и полу-
чены интересные данные о влиянии на тканевое дыхание ряда препаратов.
Например, стрептомицин угнетает как окисление, так и сопряженное
с ним окислительное фосфорилирование, а пенициллин — только окис-
ление.
Немаловажно значение и местных процессов регулирования интенсив-
ности обмена веществ и скорости потребления О2 применительно к меняю-
щимся энергетическим запросам. Потребление О3 работающей мышцей
может возрасти в 65 раз, что возможно в связи с наличием механизма регу-
ляции дыхания в самой клеточной структуре.
Скорость дыхательных реакций зависит от изменения количества или
активности ферментов. Регулирование процесса образования фермента
или колебания его активности происходит путем торможения по принципу
обратной связи. Скорость ферментативных реакций зависит от количества
конечного продукта реакций. Количество конечного продукта или подавляет
активность фермента, вызывающего его образование, и (или) угнетает
образование фермента. Поэтому реакция будет протекать тем скорее, чем
быстрее будут удаляться конечные продукты ферментативных реакций
(Л. Горини и В. Маас, 1961). Замедление ферментной деятельности на-
ступает и при избытке исходных продуктов.
В клинической практике пока для исследования доступна только
ферментная система лактикодегидрогеназы крови, позволяющая определить
значение дефицита О2 в тканях при нарушении микроциркуляции. Падение
активности лактикодегидрогеназы возникает при накоплении молочной
кислоты как проявление нарушения дальнейшего окисления ее в тканях и
изменения отношения пирувиат/лактат, имеющего величину 1 :3 (Г. Л. Ге-
бель, М. И. Николаева-Ромберг и Г. М. Надточий, 1965). Для определения
исхода гипоксических состояний, возможно, перспективным явится иссле-
дование ряда ферментных систем, участвующих в окислении (цитохромы),
фосфорилирование (креатинфосфокиназа), донаторов водорода (никотин-
аденин-нуклеотид) или определение количества веществ с макроэргическими
связями (АТФ). Такой подход к тканевому дыханию позволяет правильно
использовать кислородотерапию, назначая ее в случае тканевой гипоксии
и снимая при восстановлении окислительных процессов в тканях. Единство
анаэробных и аэробных процессов обеспечивает жизнь человека при 20,93 "<>
содержания О2 в атмосфере земли. В случае избытка О2 в тканях анаэробные
процессы подавляются, ряд энзимных систем снижают свою активность,
тканевое дыхание нарушается (Dixon, Maynard a. Morrow, 1960; Du Bois,
1963).
Только создание экспресс-методик определения напряжения О2 и СО2
в тканях дало бы возможность оценить необходимость и адекватность
кислородотерапии на различных этапах лечения больного с заболеванием
легких.
6'5
ТЕПЛООБРАЗУЮЩАЯ РОЛЬ ЛЕГКИХ
Теплопродукция связана с определенными биохимическими превра-
щениями энергетического материала (белков, жиров и углеводов) в про-
цессе дыхания. В обычных условиях химическая теплопродукция зависит
главным образом от сокращения произвольных и непроизвольных мышц
(холодовая дрожь, «терморегуляционный» тонус мыши) и от так называемого
несократительного термогенеза, свойственного всем животным тканям
(К- П. Иванов, 1965). Для теплопродукции необходимо достаточное снаб-
жение мышц энергетическим материалом. Тем не менее гомойотермия, т. е.
свойство поддерживать постоянство температуры внутренней среды орга-
низма, у человека сохраняется даже при значительных нарушениях ды-
хания.
Долгое время легкие рассматривали только как орган терморегуляции,
достигаемой испарением влаги с их огромной поверхности. Сейчас имеется
ряд фактов, указывающих на теплообразующую роль легких при нарушении
дыхания в других органах и системах в связи с гипоксическим состоянием
любого происхождения. В отличие от других органов, теплопродукция
которых зависит от химической энергии белков и углеводов, легкие выпол-
няют функцию органа химической теплопродукции, потребляя кислород
из альвеолярного воздуха и расходуя продукты жирового обмена, посту-
пающие в их паренхиму из крови легочных капилляров (К. С. Трннчер,
1960).
Имея очень низкий основной обмен, легкие могут повышать его в 8—9 раз
при развитии гипоксических состояний, задерживая и расщепляя жиры
и окисляя жирные кислоты. Они принимают незначительное участие в про-
межуточном обмене углеводов, белков и аминокислот. Легкие являются
первым органом, вступающим в контакт с жирами, принесенными по груд-
ному протоку из кишечника. Одни и те же вещества — катехоламины —
участвуют в условиях гипоксии и в мобилизации липоидов из жировых депо,
и в окислении их в легких. Именно этой особенностью функционирования
легких объясняется «гипоксический парадокс» — явление неизменного
или повышенного потребления кислорода в условиях гипоксии.
Повышая теплопродукцию, легкие поддерживают постоянную темпе-
ратуру жизненно важных органов благодаря циркуляции имеющей большую
теплоемкость крови, которая поглощает тепло в более теплых отделах
организма (легкие) и отдает его в более холодных. Неподвижный слой
теплого влажного воздуха над альвеоло-капиллярной мембраной, создаю-
щего тепловую защиту от воздействия холодного вдыхаемого воздуха,
и интенсивная теплопродукция при любом гипоксическом состоянии сохра-
няют постоянные температурные условия, важные для насыщения крови
кислородом и выделения углекислоты. В «холодных» гипоксических тканях
способность крови отдавать кислород и связывать углекислоту, наоборот,
резко возрастает. Обратная картина наблюдается в «теплой» ткани легкого.
Здесь СО3 быстро удаляется, а скорость насыщения крови кислородом
остается высокой. Если учесть, что через легкие протекает вся масса цирку-
лирующей крови, то становится ясной высокая эффективность их тепло-
образующей функции.
Из вышеизложенного вытекает ряд практических выводов для ведения
послеоперационного периода после вмешательств на легких. В остром
периоде больной с тяжелой гипоксией (резекция легких, осложненная
пневмонией, ателектазом или коллапсом и пр.) должен часто получать
горячие ингаляции или находиться во влажной теплой атмосфере, чтобы
уменьшить теплоотдачу с поверхности дыхательных путей. Перегрузка
рациона жиром или вливание жировых эмульсий внутривенно должны быть
86
исключены, так как это усиливает «гипоксический парадокс» и повышает
«кислородный голод» других тканей. Также вредно местное повышение
обмена грелками. Наоборот, после купирования острой гипоксии необ-
ходимы свежий прохладный воздух и увеличение жирового компонента
диеты. Это стимулирует теплообразующую функцию легких и исключает
из энергетического баланса белок, позволяя полнее использовать его для
завершения репаративных процессов.
Регуляция дыхания. Дыхание — сложный комплекс процессов. Он обес-
печивается работой систем дыхания, кровообращения, крови и обменом
в тканях. Нарушение одной из этих систем вызывает напряжение других
и создает предпосылки для развития дыхательной недостаточности. Понимая
сложность регуляции комплекса физиологических процессов, искусствен-
ность рассмотрения их в отдельности, мы можем остановиться только на
регуляции внешнего дыхания. Вентиляционная недостаточность у больного
с легочным заболеванием должна быть увязана с. нарушением других сторон
жизнедеятельности целостного организма, легочной патологией и хирурги-
ческим вмешательством, чаще всего уменьшающим диффузионную поверх-
ность.
Регуляция дыхания включает в себя различные механизмы и не может
быть сведена к одному из них. В обычных условиях дыхание происходит
ритмически и бессознательно благодаря сокращению диафрагмы и межре-
берных мышц. При усилении дыхания дополнительные мышцы вдоха и вы-
доха вступают в действие часто без какого-либо вмешательства сознания.
Человек может временно сознательно подавлять или увеличивать венти-
ляцию, но все время произвольно регулировать свое дыхание он не может.
Широкий диапазон изменения объема вентиляции легких (от 6—8 до 60—
100 л в минуту) не может быть обеспечен одним гуморальным (древнейшим)
регуляторным механизмом. Детальные физиологические и анатомические
изыскания Н. А. Миславского (1885), развившего открытие Легалуа
(1812) и Флуранса (1824), позволили выдвинуть предположение, что внешнее
дыхание (частота, глубина и ритм дыхательных движений, объем венти-
ляции) определяется непосредственно деятельностью дыхательного центра,
расположенного в продолговатом мозгу. Некоторые авторы выделяют
в дыхательном центре центр вдоха в вентральной части продолговатого
мозга и центр выдоха в дорсальной части его, а также водитель ритма,
расположенный в покрышке моста.
Факторы, влияющие на дыхание, могут быть разделены на 2 группы:
факторы, влияющие непосредственно на дыхательный центр, и факторы,
влияющие на него через нервные связи.
Непосредственно стимулируют дыхательный центр изменения содер-
жания газов в артериальной крови, концентрации водородных ионов,
кровообращения в мозгу, некоторые фармакологические средства. Главными
из отмеченных стимулов для дыхательного центра являются pH и рСО2.
Так как резкое колебание рСО3 приводит к столь же быстрому изменению
pH, то трудно разделить их действие и решить, который из них является
главным стимулятором дыхания. Нет единого мнения о месте приложения
и механизме действия СО3. Ряд авторов сообщает, что при понижении pH
артериальной крови, вызванном повышением рСО3, вентиляция легких
увеличивается в значительно большей степени (в 8 раз), чем при таком же
снижении pH при введении в кровь молочной кислоты (всего в 1,5 раза).
Они рассматривают это явление как следствие большой скорости проникно-
вения через клеточные мембраны дыхательного центра СО3 или недпссо-
циированных молекул угольной кислоты, чем ионов.
Другая группа исследователей, основываясь на опыте использования
органических буферов (ТНАМ), показала, что удержание pH крови
87
на нормальном уровне приводит к гиповентиляции, несмотря на накопление
большого количества углекислоты. По-видимому, оба главных гуморальных
стимулятора дыхательного центра действуют как прямые синергисты.
Следует отметить, что изменения в артериальной крови не отражают истин-
ных функциональных сдвигов, происходящих в клетках дыхательного
центра. В клетках дыхательного центра рСО2 и pH могут значительно отли-
чаться от соответствующих показателей в артериальной крови, так как
газообмен зависит не только от их величины, но и от скорости кровотока
через дыхательный центр и способности крови переносить СО2.
Снижение активности дыхательного центра при хроническом воздей-
ствии высокого рСО2 или при торможении его анальгетиками, наркотиками
и другими депрессантами уменьшает стимулирующий эффект СО2. Увели-
чение вентиляции в подобных случаях наступает при более высокой кон-
центрации СО2. Наоборот, при длительной гипервентиляции с гипокапнией
вентиляционный эффект увеличения рСО2 более заметен. Максимальный
эффект наблюдается при рСО2, равном 80—100 мм рт. ап. При превышении
этого уровня наступает судорожное состояние, глубокая анестезия с рас-
стройством дыхания. Максимальный дыхательный ответ на изменение pH
возможен при pH = 7,0. При более низком pH вентиляция резко угне-
тается.
Роль изменений кровотока в продолговатом мозгу ряд авторов расши-
ряет за пределы основных положений газообмена и считает, что возможная
смена сужения и расширения сосудов продолговатого мозга (замедление
и ускорение элиминации СО2) играет роль в ритмической активности дыха-
тельного центра.
Спорным вопросом остается возможность прямого участия рО2 в регу-
ляции дыхания. Усиление дыхания наступает только в том случае, если
напряжение О2 в артериальной крови становится ниже 70—80 мм рт. ст.,
причем легочная вентиляция при артериальной гипоксемии увеличивается
максимум в 2—3 раза. Дальнейшее снижение напряжения кислорода
вызывает все меньший и меньший эффект. При рО2 ниже 40 мм рт. ст.
дыхательный центр парализуется.
В основе нарушений деятельности дыхательного центра при гипоксии
лежат изменения метаболизма его клеток, избыточное образование и по-
ступление в кровь кислых продуктов обмена, рефлекторная стимуляция
с хеморецепторов каротидных синусов, клубочков и аорты. Такое множество
гипотез о возможном действии пониженного рО2 в целостном организме
обусловлено искусственным разделением двух взаимосвязанных процессов
газообмена. Если у здоровых людей гипоксическая регуляция затрудняется
при гипервентиляции противоположным действием гипокапнии и алкалоза,
то уменьшение чувствительности дыхательного центра к колебаниям рСО2
при хронической дыхательной недостаточности передает руководящую
роль артериальной гипоксемии. Поэтому у больных с тяжелой эмфиземой
применение высоких концентраций О2 угнетает дыхание.
Дыхательный центр постоянно атакуют рефлекторные импульсы,
основное значение которых — приспособить функцию легких к непрерывно
меняющимся условиям жизнедеятельности. Простейшим нервным механиз-
мом регуляции дыхания являются рефлексы, построенные на афферентных
импульсах, возникающих в рецепторах легких при их растяжении и спа-
дении. Они передаются по системе блуждающего нерва. В 1865 г. Геринг
и Брейер установили, что растяжение легких рефлекторно подавляет
деятельность центра вдоха и прекращает сокращение дыхательных мышц.
Спадение легких стимулирует сокращение мышц, вызывая вдох. Изменение
лабильности дыхательного центра в связи с деятельностью коры больших
полушарий и от других причин изменяет частоту и глубину дыхания.
88
Рефлекторные влияния с висцеральной плевры, рецепторов воздухо-
носных путей при прохождении по ним воздуха, с баро- и хеморецепторов
крупных сосудов и внутренних органов, с проприорецепторов мышц спо-
собствуют быстрой перестройке дыхания, наступающей раньше, чем изме-
нение состава альвеолярного воздуха, например при стенозировании дыха-
тельных путей, или изменение состава крови при поступлении кислых
продуктов и СО2 из областей повышенного обмена (работающая мышца).
Имеются и обратные рефлекторные влияния с легких на сердце, почки
и другие органы. Интересно, что еще в 30-х годах X. С. Коштоянц рас-
сматривал легкие как громадную рецепторную поверхность, играющую
роль в поддержании мышечного тонуса.
Значение корковых влияний на дыхание неоспоримо. «Инертная,
стойкая, вязкая» реакция дыхательного центра при угнетении или выклю-
чении коры головного мозга показана многими исследователями, так же как
и возможность выработки условных дыхательных рефлексов с рецепторов
различных интенсивно функционирующих органов. С этих позиций понятно
значение правильно построенной дыхательной гимнастики в послеопера-
ционном периоде, когда особое значение имеет оптимальный ритм и глубина
дыхания при минимальных энерготратах.
Приспособительные реакции идут от использования более новых
механизмов регуляции к более древним. Гуморальные стимуляторы дыхания
включаются в действие тогда, когда вначале условные, а затем безусловные
нервные регуляторные механизмы оказываются недостаточными. Восста-
новление регуляторных механизмов идет в обратном порядке. Поэтому
задача реаниматолога чаще всего суживается областью поддержания дыха-
ния на этапе гуморальной регуляции, а не в изыскании возможностей
воздействия на высшие корковые регуляторные механизмы.
ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ ЛЕГКИХ. СОПРЯЖЕННЫЕ С ДЫХАНИЕМ
Тесный контакт легких с внешней средой через огромную поверхность
диффузионной мембраны привел к созданию механизмов, ограждаю-
щих ее от вредного воздействия атмосферы. Не разбирая подробно таких
процессов, как чихание, согревание, фильтрация и очищение воздуха в носу,
защитные рефлексы, обеспечивающие глотание во время дыхания, остано-
вимся на наиболее важных для практической реаниматологии и хирургии.
Деятельность ворсинчатого эпителия и кашель — основные механизмы
удаления инородных веществ и секрета из воздухоносных путей. Ворсин-
чатые клетки находятся на всем протяжении нижних воздухоносных путей
с хрящевой основой, исключая гортань. Защитная деятельность ворсин-
чатого эпителия проявляется прежде всего в удалении бронхиального
слизистого секрета, а попутно и инородных тел и бактерий, прилипающих
к слизи. Обилие макрофагов в легочной паренхиме, поглощающих инород-
ные тела и бактерии, дополняет этот защитный процесс. Движение ворсинок
направлено в одну сторону от мельчайших разветвлений бронхов до меж-
черпаловидного пространства гортани, откуда после кашля мокрота отхар-
кивается или заглатывается. Наркотики, воспаление и высыхание слизистой,
повышение вязкости мокроты быстро приводят к нарушению деятельности
ворсинок и задержке мокроты. Следует отметить, что ворсинчатый эпителий
легко раним, регенерация его возможна только при поверхностном по-
вреждении.
Деятельность ворсинчатого эпителия и одновременные перистальти-
ческие сокращения бронхов образуют их дренажную функцию. При нару-
шении дренажной функции бронхов организм использует другой защитный
механизм — кашель.
3‘J
Кашель — мощный рефлекторный выдох через частично суженную
голосовую щель. Он вызывается раздражением окончаний блуждающего
нерва в крупных и средних бронхах. Мельчайшие разветвления бронхов
мало чувствительны к раздражению. Кашель также вызывается раздра-
жением слизистой глотки, пищевода, поверхности плевры и выстилки
наружного слухового прохода. Между прочим, одним из приемов вызывания
кашля в послеоперационном периоде является раздражение турундой
наружного слухового прохода (можно использовать спичку, обернув ее
ваткой). Надавливание на передний отдел трапециевидной мышцы, над-
бровье или введение пальца за грудину также стимулирует кашель.
Кашлевой акт состоит из трех отдельных фаз, для совершения которых
требуются определенные механические возможности легких и грудной
клетки.
В первой фазе, фазе вдоха, раздражение нервных окончаний вызывает
глубокий вдох и механическое увеличение объема легких.
Во второй, очень короткой фазе развивается напряжение выдыхатель-
ных мышц при закрытой голосовой щели. Это фаза компрессии.
Третья фаза называется фазой изгнания. Как только внутригрудное
давление достигает наибольшей высоты, голосовая щель несколько при-
открывается. С началом выдоха воздухоносные пути вследствие сокращения
мышц бронхов сужаются. Перепончатый отдел бронхов и трахеи инвагини-
руется в их просвет. Объем легких значительно не меняется, но давление
в воздухоносных путях сильно повышается, достигая +155—255 мм рт. ст.
Воздух из дыхательных путей с силой устремляется наружу. Внутрибрюш-
ное давление при этом больше внутригрудного и диафрагма резко подни-
мается вверх. Благодаря сужению бронхов скорость воздушной струи
очень высока. Воздушная струя увлекает инородные тела, слизь, гной
из разветвлений воздухоносных путей и переносит их в межчерпаловидное
пространство гортани, в ротовую полость и наружу.
Описанный механизм мало влияет на слизь и мокроту, находящуюся
в бронхиолах. Здесь вспомогательное значение имеют два других фактора.
Наличие коллатеральной вентиляции сохраняет респироны в расправ-
ленном состоянии даже при закупорке бронхиол. Объем воздуха в них
возрастает при глубоком вдохе в первую фазу кашля. Последующее воз-
действие спадающейся грудной клетки и быстрый подъем диафрагмы уве-
личивают давление в респиронах, что приводит к выдавливанию пробок
из бронхиол в воздухоносные пути большого калибра, откуда они удаляются
при последующих кашлевых толчках. Таков же механизм действия перкус-
сионного массажа, широко применяемого после операций на легких для
профилактики и лечения мелких ателектазов.
Для выполнения совершенного кашля больной должен иметь возмож-
ность значительно повысить объем легких, плотно закрыть голосовую
щель и иметь достаточно мощные в функциональном отношении мышцы
выдоха, диафрагму при хорошей фиксации грудной клетки. Понятны при-
чины нарушения кашлевого акта у больных с диффузным фиброзом легких,
параличом голосовы.х связок, истощенных, имеющих повреждение диаф-
рагмального нерва или костного остова грудной клетки. Принуждение таких
пациентов к кашлю совершенно бесполезно и вызывает только разочарование
больных в подобном «лечении». У них надо применять другие меры, о чем
будет сказано в соответствующем месте.
Зависимость кашлевого акта от акта дыхания и составляет возможность
одновременного угнетения кашля при угнетении или ином изменении
функционального состояния дыхательного центра. У больных с патологией
легких дренажная функция бронхов часто нарушена самим заболеванием
и отягощена оперативным вмешательством. Поэтому у них основным защит-
96'
ним механизмом является кашель и они должны быть обучены правильному
кашлю еще до операции. При значительном нарушении кашля необходимо
использовать аппараты искусственного кашля типавТуссомат» или«ИКАР-1».
Значение лечебной бронхоскопии состоит прежде всего в том, чтобы, ликви-
дируя закупорку крупных бронхов, расширить зону коллатеральной
вентиляции респиронов и облегчить эвакуацию мокроты при последующих
кашлевых толчках. Бронхоскопия должна проводиться по возможности
без применения морфина и других анальгетиков, а если используется общее
обезболивание, то его проводят препаратами ультракороткого действия.
При бронхоскопии нужно помнить, что ее успех закрепляет кашель, особенно
если бронхоскопию проводят с использованием разжижающих мокроту
веществ, протеолитических препаратов и средств, расширяющих бронхиолы.
НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОЛОГИИ ДЫХАНИЯ
Одышка является одним из наиболее частых симптомов нарушения
дыхания. Ее можно трактовать как субъективное ощущение нехватки
воздуха. Обычно дыхание не сопровождается субъективными ощущениями,
и у здоровых людей ощущение нехватки воздуха появляется при чрезмерном
физическом или нервном напряжении. Появление такого ощущения у боль-
ного в условиях, не вызывающих чувства нехватки воздуха у нормальных
людей, и будет составлять одышку.
Точный механизм развития одышки установить трудно. Ни одна из
гипотез возникновения одышки не может претендовать на универсальность.
Для интерпретации одышки всегда важно определить степень анатомических
и функциональных изменений в системах дыхания, сердечно-сосудистой,
крови и тканевого обмена и выявить функциональное состояние центральных
нервных приборов, в которых формируется ощущение одышки. Следует
подчеркнуть, что нарушения глубины и частоты дыхания нельзя обязательно
рассматривать как одышку. В каждой конкретной ситуации организм
выбирает свойственный ему уровень механической работы дыхания соответ-
ственно запросам, предъявленным к дыханию, и реактивности регуляторных
механизмов. Не исключено, что в каждом конкретном случае можно найти
и нарушение снабжения кровью дыхательных мышц при повышении работы
дыхания, и изменение чувствительности регуляторных приборов, начиная
от низших (например, рефлексы Геринга—Брейера) и до самых высших,
и нарушение равновесия между стимуляцией дыхательного центра и работой,
выполняемой всей системой дыхания (легкие, сердце, кровь, тканевые
энзимы) в ответ на эту стимуляцию.
Для оценки состояния легочного больного важно выявить — есть ли
органическая основа одышки, насколько она сама по себе нарушает дыха-
ние и адекватна ли реакция больного на эти нарушения.
Одышка может быть превалирующим симптомом заболевания легких
и других органов груди, при которых значительно повышается механическая
работа дыхания или уменьшается способность мышц вентилировать легкие.
Нарушения функции дыхания у больных с хирургическими заболева-
ниями легких. Их нельзя уложить в рамки определенных схем. Деление
нарушений на рестриктивные (уменьшающие объем функционирующей
легочной ткани) и обструктивные (нарушающие вентиляцию легких) условно,
так как те или иные изменения часто сопутствуют друг другу, взаимно
усиливая и дополняя патологические расстройства. Чаще всего удается
выделить лишь более важное, основное нарушение функции дыхания.
Нарушение проходимости воздухоносных путей может быть связано
с изменением их конфигурации (бронхоэктазии) или с закупоркой при отеке
слизистой, гиперплазии и гипертрофии бронхиальных желез, при мышечном.
9/
спазме, внешнем сдавлении или наличии в просвете инородного тела, вязкого
воспалительного секрета и т. п.
При частичной обструкции воздухоносных путей ток воздуха и удаление
секрета возможны. Наибольшее сопротивление в подобных условиях воз-
никает на выдохе, что часто приводит к появлению симптома «воздушной
ловушки», когда частичная непроходимость трахео-бронхиального дерева
вызывает перерастяжение респиронов дистальнее места закупорки. «Воз-
душная ловушка» особенно нарушает вентиляцию во время форсированного
дыхания и отчетливо выявляется на спирограмме после максимального
вдоха с последующим пассивным выдохом.
Крайней степенью «воздушной ловушки» будет клапанная закупорка,
приводящая к перерастяжению дистального отдела легкого и образованию
закрытых воздухсодержащих пространств (пузырьков, булл, воздушных
кист). Дегенеративные процессы в эмфизематозных легких нарушают
эластичность респиронов и изменяют эластические и поддерживающие
структуры бронхов вплоть до исчезновения хрящей. Естественный или
аппаратный активный выдох при быстрой скорости воздушного потока может
привести к спадению, слипанию стенок бронхов, прекращению выдоха,
что носит название симптома «клапана-отсекателя» (cheak-valve). При
последующем вдохе резко возрастает неэластическое сопротивление, в части
респиронов вентиляция нарушается, может развиться ателектаз. Полная
закупорка бронха через некоторое время приводит к безвоздушное™
дистального отдела легкого вследствие постепенной диффузии газов
в кровь.
Описанные изменения наиболее выражены при хронической обструк-
тивной эмфиземе, когда снижение эластичности паренхимы легкого сопро-
вождается нарушением бронхиальной проходимости. В этих случаях зна-
чительно возрастает неэластическое сопротивление дыханию, нарушается
механика дыхания, и в разветвлениях бронхиального дерева ламинарный
ток воздуха сменяется турбулентным. Повышение неэластического сопро-
тивления изменяет нормальное соотношение времени вдоха и выдоха.
Длительность выдоха превышает время вдоха уже не в 1,2 раза (норма),
а заметно больше. «Воздушная ловушка» или «клапанная закупорка»
приводят к перерастяжению отдельных респиронов и сдавлению рядом
расположенных воздухоносных путей. Спирограмма показывает, что в таких
случаях жизненная емкость (емкость воздуха, выдохнутого после макси-
мального вдоха) меньше суммы отдельно полученных составляющих (ем-
кости вдоха и резервного объема выдоха).
Вследствие падения эластичности податливость легких у больного
с эмфиземой больше, чем у здорового человека, но это проявляется только
при спокойном и медленном дыхании. При быстром дыхании податливость
становится нормальной или низкой, что связано с неравномерным распреде-
лением неэластического сопротивления. Воздух входит в отделы легких
с малым эластическим сопротивлением и перерастягивает их, снижая
податливость. Прогрессирование болезни, приводящее к фиброзу и застою,
связанному с сердечной недостаточностью, уменьшает податливость легких
и при медленном дыхании. Одновременно возрастает неэластическое сопро-
тивление, изменяется механика дыхания, условия функционирования
и дееспособность дыхательных мышц. Жизненная емкость легких может
сохраняться достаточно высокой, но уменьшаются форсированная жизненная
емкость, ее повременное распределение, максимальная скорость тока
воздуха, максимальная минутная вентиляция.
Повышение остаточного объема и функциональной остаточной емкости
показывает нарушение опорожнения легкого и образование пузырьков,
.булл, воздушных кист.
92
Неравномерное распределение нарушений эластического и неэласти-
ческого сопротивлений изменяет распределение воздуха с последующим
нарушением распределения кровотока. Возникает альвеолярная гиповенти-
ляция, гипоксемия и гиперкапния. При этом основная регуляция идет по
линии стимуляции хеморецепторов дуги аорты и сино-каротидных зон.
Вдыхание кислорода приводит к неадекватной регуляции, уменьшению
вентиляции с задержкой в организме углекислоты.
Нарушение легочного кровотока вследствие разрушения альвеолярных
перегородок, облитерации и спазма легочных капилляров приводит к повы-
шению давления в легочной артерии с последующим развитием «легочного
сердца». Естественно, легочная гипертензия в дооперационном периоде
ухудшает прогноз резекции легкого, так как уменьшается и без того огра-
ниченное сосудистое русло малого круга.
Ателектаз возникает при закупорке бронха, спазме гладких мышц
бронхиол и альвеолярных ходов, спадении респиронов в связи с недоста-
точностью поверхностноактивного вещества, гиповентиляции и, иногда,
при сдавливании легочной ткани. Различный механизм закупорки бронхов
и наличие факторов, противодействующих спадению легкого (коллатераль-
ная вентиляция, поверхностное натяжение в альвеолах, изменение крово-
тока в связи с изменением вентиляции) затрудняют объяснение развития
сверхбыстрого спадения легкого и безвоздушное™ ткани его только на
основании всасывания газов в блокированном участке, равно как и на осно-
вании только спазма (II. С. Жоров, 1964; Ф. Р. Черняховский, 1964). Воз-
можно, что моментальные долевые ателектазы возникают как при нарушении
механизмов, поддерживающих легкое в расправленном состоянии, так и
в связи с удалением воздуха из доли во время кашля или в связи со спазмом
дыхательных бронхиол при сохранении кровотока через выключенный от-
дел легкого.
Степень функциональных нарушений при ателектазе зависит от свойств
и объема коллабированной легочной паренхимы. Исследования Sutnik и
Soloff (1964) показали, что в ателектазированных участках легкого вели-
чина поверхностного натяжения возрастает независимо от этиологии ате-
лектаза, сохраняясь неизменной в прилежащих участках. Пневмония уве-
личивает поверхностное натяжение не только в очаге явного воспаления,
но и в сопредельных отделах легкого, провоцируя их ателектазирование.
Сочетание пневмонии и ателектаза особенно неблагоприятно, ибо ателектаз
длительно сохраняется, в свою очередь осложняя течение пневмонии. При
ателектазе возрастает эластическое сопротивление дыханию, снижается
податливость легкого, так как при том же объеме дыхания величина функ-
ционирующей легочной ткани уменьшается. Вследствие повышения сопро-
тивления кровотоку кровь перераспределяется между вентилируемыми и
невентилируемыми отделами легких. Этот регуляторный механизм недо-
статочно совершенен. Развивается гипоксемия без задержки С0.2, поскольку
функционирующие респироны могут гипервентилироваться. Если поверх-
ность доступной диффузии альвеоло-капиллярной мембраны достаточна, то
по завершении перераспределения крови гипоксемический эффект ателек-
таза может быть компенсирован.
Уплотнение является другой формой выключения легочной паренхимы.
Уплотнение наступает в результате замещения воздуха респиронов жид-
костью и клетками (пневмония, экссудат, кровь). В подобных случаях повы-
шается эластическое сопротивление легких и уменьшается податливость.
При свободных воздухоносных путях неэластическое сопротивление дыха-
нию не меняется. Снижаются объемы и емкости легкого, уменьшается ММВ.
Неравномерное распределение газа и крови, возможное нарушение диффу-
зии (Б. М. Шерешевский, 1959), расстройства регуляции дыхания, нарушения
93
сердечно-сосудистой деятельности и системы крови создают различные
патологические сочетания, приводя к артериальной гипоксемии и гиперкап-
нии различной степени. Однако нередко рСО3 может быть ниже нормальных
36 мм рт. ст. из-за повышения вентиляции в связи с гипоксией.
Фиброз — крайняя степень снижения податливости легкого — наблю-
дается при патологических процессах в паренхиме, бронхиолах, сосудах
легкого или в висцеральной плевре. Расстройство функции легких зависит
от распространенности и характера распределения фиброза. При равномер-
ном его распределении снижается податливость легкого, уменьшается
ЖЕЛ. Но когда фиброз захватывает и бронхиолы, то увеличивается и не-
эластическое сопротивление. Поэтому изменяется и повременное распре-
деление ЖЕЛ, скорость тока воздуха и ММВ.
Неравномерность распределения фиброза уменьшает отношение венти-
ляция/кровоток и приводит к гипоксии. Нарушения диффузии и легочного
кровотока вследствие легочной гипертензии еще больше нарушают газооб-
мен в легких.
Скопление жидкости в плевральной полости нарушает газообмен в лег-
ких в зависимости от количества жидкости, которая, сдавливая легкое, сни-
жает его податливость и уменьшает ЖЕЛ. Воздух в легких распределяется
неравномерно. Кровоснабжение невентилируемых респиронов сохраняется,
что изменяет отношение вентнляция/кровоток. Все это приводит к возра-
станию работы дыхания и вместе с тем к гипоксемии без задержки СО.,. Дыха-
ние значительно нарушается при большом объеме жидкости, смещающей!
средостение со сдавлением другого легкого, нарушением кровообращения
и рефлекторными расстройствами.
Пневмоторакс заметно нарушает дыхание. Воздух в плевральной
полости устраняет взаимодействие эластических сил легкого и грудной
клетки. Грудная клетка увеличивается в размерах, а легкое спадается.
Величина функциональных последствий пневмоторакса в конечном счете
зависит от того, меняется или нет объем воздуха в плевральной полости.
Если объем воздуха колеблется, то такой пневмоторакс носит название от-
крытого. При этом выраженность прямых и рефлекторных патологических
реакций зависит от величины отверстия, определяющего величину обмена
воздуха в плевральной полости. Наряду с возникновением тяжелых пато-
логических рефлексов при открытом пневмотораксе большое значение
имеет механическое нарушение вентиляции и кровообращения легких,
величина повреждения нервно-мышечного аппарата дыхания, изменение
податливости и неэластического сопротивления легких и здоровой поло-
вины грудной клетки, степень фиксации средостения, сторона пневмото-
ракса. Спадение легкого уменьшает диффузионную поверхность, увеличи-
вает податливость здорового легкого, уменьшает жизненную емкость,
нарушает распределение газа и крови. Сдвиг средостения в сторону «здо-
ровой» плевральной полости с отрицательным давлением уменьшает подат-
ливость грудной клетки. Степень компенсации расстройств зависит от со-
стояния механики дыхания здоровой половины грудной клетки. Чем более
эффективны сокращения мышц, чем меньше неэластическое сопротивле-
ние — тем больше возможность компенсации. Однако возможность компен-
сации не может быть полностью использована из-за ее побочных вредных
моментов: феномена маятникообразного дыхания и флотирования средосте-
ния. Снижение податливости и повышение неэластического сопротивления
легкого на стороне пневмоторакса уменьшает маятникообразное движение
воздуха и объем «физиологического мертвого пространства». Фиксация
средостения уменьшает гемодинамические и рефлекторные эффекты его фло-
тирования. Отмеченные моменты позволяют использовать другие компен-
саторные механизмы, предотвращающие развитие гипоксемии (спазм сосудов
94
коллабированного легкого). При открытом пневмотораксе поверхностное
и частое дыхание наиболее выгодно в смысле механики дыхания, так как
при этом маятникообразное движение воздуха, флотирование средостения и
затраты мышечной энергии наименьшие, однако оно не может сколько-
нибудь длительно обеспечить адекватный газообмен. Изменение функцио-
нального состояния регуляторных центров под влиянием гипоксии, рефлек-
сов с корня легкого, медиастинальной плевры и органов средостения еще
больше нарушает дыхание. Характер воздушного буфера между легким
и грудной стенкой также имеет значение. Вентиляционные нарушения
в наибольшей степени проявляются при свободном обмене воздуха между
плевральной полостью и атмосферой (хирургический операционный пнев-
моторакс). Прогрессирующее уменьшение отверстия пневмоторакса вплоть
до его закрытия (закрытый пневмоторакс) функционально трансформирует
состояние пневмоторакса в состояние коллапса легкого. В этом случае вы-
раженность вредных эффектов зависит от степени коллабирования легкого
и силы приспособительных реакций, восстанавливающих отношение вен-
тиляция/кровоток. При этом флотирование средостения минимальное, на
вдохе оно движется в сторону пневмоторакса, а на выдохе — в здоровую
сторону. Механика подобного флотирования проста. На вдохе воздух в по-
лости пневмоторакса сдавливается, возвращая при выдохе средостение к
исходному уровню. Часто в покое у больных с закрытым пневмотораксом
(спонтанным) через несколько часов после его возникновения в крови вос-
станавливается нормальное содержание кислорода. Однако уже при не-
большой нагрузке у них может возникнуть гипоксемия без задержки С0.2.
Из изложенного ясно, что вмешательство на органах груди под местной
анестезией, без искусственной вентиляции легких, может быть предпринято
в исключительных случаях у больных со значительными резервами дыхания
пли как крайняя мера при абсолютной необходимости.
При клапанном механизме непрерывное нарастание воздушного буфера
повышает давление в полости пневмоторакса, переводя его в напряженный.
Основными здесь становятся гемодинамические нарушения, так как сдавле-
ние противоположного легкого не успевает стать чрезмерным. Прежде всего
нарушается венозный возврат к сердцу.
Вышеизложенное определяет первую неотложную задачу врача при
лечении любого пневмоторакса: свести пневмоторакс к уровню коллапса,
превратить открытый или клапанный пневмоторакс в закрытый.
Нарушение дыхания при множественных переломах ребер и после
вмешательств на груди с образованием свободного сегмента грудной стенки.
Данная патология напоминает картину открытого пневмоторакса. Парадок-
сальные движения свободного сегмента грудной стенки, западающего во
время вдоха и выбухающего во время выдоха, усугубляют посттравмати-
ческие вентиляционные и гемодинамические нарушения. Изменение вен-
тиляции и кровотока в легком, нарушение венозного притока к сердцу на-
слаиваются на нарушения, вызываемые травматическим гемотораксом, пнев-
мотораксом, травмой и последующим воспалением легочной паренхимы,
патологической импульсацией из зоны повреждения. При подвижном сво-
бодном сегменте грудной стенки патогенетической терапией является иммо-
билизация его, наиболее эффективно достигаемая изменением биомеханики
дыхания. Обычное чередование падения давления при вдохе и повышения
при выдохе, что приводит к патологическим экскурсиям свободного сег-
мента, необходимо заменить искусственной вентиляцией по принципу
вдувания в легкие воздуха под давлением с сохранением небольшого поло-
жительного давления при выдохе. Длительная искусственная вентиляция
легких по указанному способу предотвращает возникновение дыхательной
недостаточности и способствует быстрейшему восстановлению целостности
95
грудной клетки. Это происходит благодаря тому, что положительное внутри-
легочное давление фиксирует в наиболее правильном положении костный
каркас грудной клетки, предотвращает возникновение ателектазов и «трав-
матического влажного легкого».
Отек легких — накопление серозной или серозно-кровянистой жид-
кости в респиронах, а затем в воздухоносных путях. Осмотическое давле-
ние крови составляет около 30 мм рт. ст., в то время как противоположно
направленное гидростатическое давление в капиллярах большого круга
равняется 25 мм рт. ст., а в капиллярах легких — 10 мм рт. ст. Вот
почему поверхность альвеолярного эпителия «сухая» и изотонические раст-
воры, введенные в легкие до диффузионной мембраны, моментально вса-
сываются. Для выхода жидкости из капилляров в воздушное простран-
ство респиронов необходимо одно из следующих нарушений: а) повышение
гидростатического давления в легочных капиллярах, связанное с наруше-
нием притока и оттока крови в систему малого круга сердечно-сосудистого
или центрального происхождения; б) уменьшение осмотического давления
в крови; в) повышение проницаемости капиллярной стенки под влиянием
химических, механических, бактериологических и иных воздействий; г) рез-
кое падение давления в воздухоносных пространствах респиронов при
сохраненном кровотоке.
Любой из противоположно действующих факторов (повышение давле-
ния в респиронах, уменьшение кровотока, повышение осмотического дав-
ления и пр.) препятствует отеку легких любой этиологии. Отек снижает
податливость легких в связи с возрастанием поверхностного натяжения на
диффузионной мембране. Последующее заполнение бронхиол отечной жидко-
сти в 3—4 раза повышает и неэластическое сопротивление. Работа дыхания
становится максимальной. Закупорка бронхиол ведет к уменьшению отно-
шения вентнляция/кровоток. Вместе с прогрессированием гипоксемии появ-
ляется гиперкапния, свидетельствующая о значительной тяжести отека
легких.
Своеобразное сочетание вышеперечисленных нарушений возникает
после вмешательства на легком. Уменьшение работы дыхания наблюдается
у всех больных, перенесших вмешательство на органах груди. Однако изме-
нения более всего выражены после удаления части легкого с травматиза-
цией остающейся легочной паренхимы. Нарушения вызваны и зависят не
только от абсолютного уменьшения диффузионной поверхности легких, но
и от изменений в регуляции дыхания, нарушения вентиляции и кровотока
в легких, вызванных операцией, различными факторами анестезиологиче-
ского пособия, искусственной вентиляцией, кровопотерей, вынужденным
голоданием и пр. Несмотря на послеоперационное повышение кислородного
запроса, нарушение глубины и ритма дыхания уменьшает минутную венти-
ляцию. Выделение СО2 заметно не нарушается, и через 12—24 ч после резек-
ции дыхательный ацидоз, как правило, компенсируется. Компенсация нару-
шается при сопутствующем метаболическом ацидозе. Хотя вентиляция рес-
пиронов в большинстве случаев становится достаточной в ближайшие 24 ч,
все же недонасыщение гемоглобина крови кислородом составляет 5—10%
и не устраняется даже при ингаляции кислорода, что объясняется в первую
очередь нарушением отношения вентнляция/кровоток в оперированном лег-
ком. Поэтому у больных после частичных резекций легкого состояние ги-
поксемии в первые дни после операции более выражено и сохраняется дольше,
чем у пациентов, перенесших пневмонэктомию. Следует отметить, что конт-
ралатеральный спонтанный пневмоторакс при полностью расправленном
после частичной резекции легком особенно опасен и тяжело переносится
больным именно потому, что оперированное легкое функционально непол-
ноценно.
46
Течение ближайшего послеоперационного периода независимо от объема
резекций (но не от травматичности операции!) в конечном счете, как пра-
вило, определяет состояние и функциональную полноценность противопо-
ложного легкого: его архитектоника, вентиляция, кровообращение в нем.
Только у детей после частичных резекций возможно развитие новых
респиронов. У взрослых оставшаяся часть легкого при расправлении и
заполнении пострезекционного пространства растягивается. Однако такое
растяжение не ведет к эмфиземе с нарушением строения респиронов. Сниже-
ние функции легкого зависит и от послеоперационного нарушения конфигу-
рации грудной клетки (кифосколиоз, торакопластика и пр.). Отметим, что
дополнение частичной резекции легкого торакопластикой примерно в
4 раза увеличивает снижение дыхательной функции. Весьма справедливо
утверждение об отсутствии функциональных показаний для торакопластики
с целью предотвращения перерастяжения оперированного легкого. Тем более
торакопластика, значительно нарушая конфигурацию грудной клетки,
снижает функцию интактного легкого.
Дыхание через трахеостому. Хорошо известные функции полости носа
и носоглотки — согревание, очищение от инородных тел и химических при-
месей, увлажнение вдыхаемого воздуха — не исчерпывают значения верх-
них дыхательных путей для поддержания дыхания. Их замена («искусст-
венный нос» и пр.) не устраняет полностью патологических изменений,
вызываемых спонтанной или искусственной вентиляцией через трахеостому.
Исследования советских ученых показали, что нос и носоглотка являются
местом возникновения рефлекса, поддерживающего высокую активность
дыхательного центра (Е. И. Павловский, 1937). Трахеостомия приводит
к относительной функциональной неполноценности внешнего дыхания,
неадекватной реакции на нагрузку, снижению дееспособности дыхательных
мышц, уменьшению объема минутной вентиляции, изменению дыхательной
функции крови. Уменьшение колебаний внутригрудного давления, сниже-
ние венозного притока к сердцу, артериального и внутричерепного давле-
ния нарушают лпкворо- и кровообращение. Интересные эксперименталь-
ные работы В. А. Букова (1958) показали, что в верхних дыхательных путях
формируются рефлексы, устракепие которых трахеостомией вызывает умень-
шение вентиляции, гипоксемию, гиперкапнию и, в ряде случаев, нарушение
ритма дыхания (Д. А. Арапов и Ю. В. Исаков, 1964).
Итак, трахеостомия устраняет важные рефлексы с верхних дыхатель-
ных путей, но, как хорошо известно, уменьшает также «мертвое простран-
ство». Последнее вовсе не всегда и не обязательно является благом. «Мерт-
вое пространство» далеко не просто вредно, но и полезно в смысле поддер-
жания определенного состава воздуха респиронов. Уменьшение «мертвого
пространства» при трахеостомии на 70—100 мл есть и уменьшение очень
важного буфера, фильтра между окружающей атмосферой и диффузионной
мембраной легких. Взаимоотношение колебаний рО2 и рСО., в артериаль-
ной крови показывает, что поддержание их на физиологическом уровне опо-
средовано и зависит от нормального парциального давления этих газов
в месте контакта крови с воздухом. Отклонение содержания СО., как в сто-
рону гиперкапнии, так и в сторону гипокапнии приводит к нарушению
насыщения крови кислородом. По-видимому, в этих условиях, помимо зако-
номерности эффектов Бора и Холдейна, вступают в действие и другие фак-
торы: изменение просвета и проницаемости сосудов под влиянием местных
регуляторных механизмов, нарушение кровотока через легкие, измене-
ние буферности крови, извращение окислительных процессов в тканях
в связи с нарушением центральной регуляции газообмена и пр. Именно
так можно объяснить стойкую гипоксемию без гиперкапнии при трахеосто-
мии в опытах Ю. В. Исакова (1961).
4 Под ред. 11. С. Колесникова О/
Эффект уменьшения «мертвого пространства» важен только в случаях
выраженного нарушения дыхания, значительной гиповентиляции и гипер-
капнии, когда угнетение дыхания и избыток углекислоты настолько велики,
что снятие рефлексов с верхних дыхательных путей практически не имеет
значения. Но в таких случаях трахеостомию нельзя считать самостоятель-
ным и достаточным реанимационным пособием. Она продолжает оставаться
возможностью для беспрепятственной искусственной вентиляции. Трахео-
стомия и создается для последней цели и должна быть обязательно исполь-
зована для этого, ибо сама по себе она не решает проблему лечения дыхатель-
ной недостаточности. При гипокапнии трахеостомия приводит к дальнейшему
падению рСО.,, не повышая содержание О2 в артериальной крови. Поэтому
широкое применение трахеостомии с профилактической целью является
ошибкой и не может быть рекомендовано, особенно по таким показаниям,
как «необходимость туалета бронхиального дерева».
Частое дыхание, гиперемия кожи лица, потоотделение, двигательное
возбуждение и беспокойство больного, тахикардия и гипертензия не яв-
ляются точными клиническими признаками гиперкапнии вследствие фаз-
ности действия повышенного рСО2 и наслаивания гипоксии. Отметим, что
в настоящее время возможная польза трахеостомии при спонтанном дыха-
нии у больного с ведущими рестриктивными нарушениями газообмена может
быть оценена действительно правильно только на основании результатов
исследования газов и кислотно-щелочного равновесия артериальной крови,
указывающих на гипоксемию, осложненную гиперкапнией.
Мы здесь не рассматриваем другие вредные воздействия трахеостомии,
обусловленные техническими трудностями поддержания нормального ле-
гочного дыхания через трахеостому и влияние последнего на функциональ-
ные структуры легких и трахеи — пролежни и аррозионные кровотечения,
изменения эпителия трахео-бронхиального дерева, метаплазия или гибель
ворсинчатого эпителия, тяжелые гнойные трахеобронхиты (Minola a. Aroldi,
1964).
Таким образом, трахеостомия должна быть последним, но своевремен-
ным реанимационным пособием в борьбе за жизнь больного. Чаще всего
показания к ней возникают при необходимости длительной искусственной
вентиляции легких.
НЕКОТОРЫЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИСКУССТВЕННОЙ
ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
Необходимость искусственной вентиляции легких при определенных
повреждениях системы дыхания привела к созданию устройств, повторяю-
щих некоторые моменты дыхательного цикла, заменяющих дыхательные
мышцы извне прилагаемым отрицательным давлением или, чаще всего,
нагнетающих воздух в легкие.
Применение искусственной вентиляции легких под положительным
давлением, описанной Guedel в 1934 г., при наркозе и различных форма?;
дыхательной недостаточности требует ясного понимания «нефизиологичности
ее в самой своей сущности» (Frey et Stoffregen, 1959).
В отличие от колебаний внутриплеврального давления от —5 до
—10 см вод. ст. во время спокойного дыхания, при искусственном дыха-
нии под перемежающимся положительным давлением (ППД) внутриплев-
ральное давление во время вентиляции того же объема колеблется от
-г 3 см вод. ст. на вдохе до —5 см вод. ст. на выдохе. Соответствующим
же образом колеблется давление в респиронах.
Изменения внутрилегочного давления во время искусственной венти-
ляции в сравнении со спонтанным дыханием приведены на рис. 18.
98
Так как сопротивление эластических сил преодолевается дыхательными
мышцами в ходе естественного дыхания, то перепад давления в альвеолах
между вдохом и выдохом невелик, ибо при этом преодолевается только
неэластическое сопротивление. Градиент давления при спокойном дыхании
составляет 1—2 см вод. ст. Растяжение легких при вдохе приводит к паде-
нию давления в респиронах на 2 см вод. ст. ниже атмосферного, к концу
вдоха разрежение в легких постепенно снижается и давление становится рав-
см вод ст.
Wr
а
Рис. 18. Давление в респиронах при спонтанном дыхании (а), искусствен-
ной вентиляции с перемежающимся положительным давлением (6) и искус-
ственной вентиляции с перемежающимся положительно-отрицательным
давлением (в).
ным атмосферному. В ходе спокойного выдоха давление в респиронах повы-
шается на 2 см вод. ст., а к концу выдоха снова сравнивается с атмосферным.
Во время искусственной вентиляции под положительным давлением
в респиронах во время вдоха при прочих равных условиях давление подни-
мается до + 12—16 см вод. ст., а во время выдоха падает до атмосферного
или превышает его на 1 —2 см вод. ст. (в зависимости от системы аппарата
и техники вентиляции). Для оценки патофизиологических эффектов искус-
ственного дыхания очень важно введение понятия среднего внутрнлегоч-
ного давления, которое отражает высоту колебаний и скорость изменения
давления во время одного дыхательного цикла. Среднее внутрилегочное
давление — это сумма бесконечного числа мгновенных величин давления
в легких во время одного дыхательного цикла. Оно равно интегрированной
сумме площадей, ограниченных кривой давления и уровнем давления.
4
99
равным атмосферному, деленной на продолжительность дыхательного цикла.
При равной длительности дыхательного цикла среднее внутрилегочное дав-
ление при искусственной вентиляции под ППД будет гораздо выше среднего
внутрилегочного давления при естественном дыхании. Имеются три воз-
можности максимального приближения среднего внутрилегочного давления
при искусственной вентиляции к естественному уровню: Г) сократить
фазу вдоха при прежнем перепаде давления; 2) уменьшить перепад давления,
удлинив вдох; 3) ввести в дыхательный цикл активный выдох, создав про-
тивоположно направленную область давления. Среднее внутрилегочное
давление при спонтанном дыхании несколько выше атмосферного, поэтому
оно всегда ниже среднего внутрилегочного давления при ППД.
Различные методы искусственной вентиляции и их влияние на важней-
шие функции организма необходимо оценивать с точки зрения среднего
внутрилегочного давления.
Падение давления во время вдоха при герметичной плевральной по-
лости при спонтанном дыхании приводит к вхождению воздуха в легкие и
способствует поступлению крови из полых вен в правое предсердие (веноз-
ный напое). Искусственная вентиляция устраняет присасывающее действие
грудной клетки и препятствует притоку венозной крови. На вдохе давление
в правом предсердии и больших венах повышается, падает градиент давле-
ния между периферическими венами и предсердием, уменьшаются сердеч-
ный выброс и артериальное давление. Отметим, что приток крови к сердцу
заметно не нарушается только тогда, когда внутрилегочное давление равно
атмосферному, а внутриплевральное равно —5 см вод. ст. Организм отве-
чает на уменьшение притока к сердцу сужением периферических сосудов
и увеличением объема циркулирующей крови. Однако эти компенсаторные
реакции несовершенны и не приводят к восстановлению исходного сердеч-
ного выброса. Может быть, при этом имеет значение и сдавление самого
сердца. На фоне слабости отмеченных компенсаторных реакций при умень-
шении объема циркулирующей крови, предшествующей пли вторичной
сердечной слабости, блокаде сосудодвигательных рефлексов (ганглионарный
блок, глубокий наркоз и пр.) искусственная вентиляция легких, повышая
среднее внутрилегочное давление, приводит к тяжким нарушениям гемоди-
намики. Дело в том, что давление в легочных капиллярах составляет всего
около К) см вод. ст. Отметим, что на высоте нормального спокойного вдоха
в легких находится до 28'\> объема циркулирующей крови, а даже умерен-
ное повышение внутрилегочного давления уменьшает кровоток в малом
круге. При внутрилегочном давлении в 27 см вод. ст. количество крови
в легких уменьшается наполовину, а при давлении в 60 см вод. ст. легоч-
ные сосуды полностью сдавливаются и запустевают (Du Bouchet et Le-Bri-
gand, 1959). Возрастание сопротивления в малом круге создает чрезмерную
нагрузку на правый желудочек, работа которого становится неэффективной.
Особо серьезные расстройства гемодинамики под влиянием ППД возникают
на фоне невозмещенной кровопотери.
11збежать вредного влияния повышенного среднего внутрилегочного
давления на гемодинамику можно следующими приемами: 1) изменить соот-
ношение фазы вдоха к фазе выдоха с 1 : 1,2 до 1 : 1,5 —1 : 2,0; 2) не допу-
скать образования плато давления на высоте вдоха, т. е. обеспечить как
можно более быструю смену фазы вдоха на выдох; 3) уменьшить неэластиче-
ское сопротивление за счет расширения бронхов медикаментами (например,
эуфиллин) и уменьшения «мертвого пространства» (интубация трубкой опти-
мальной длины или трахеостомия); 4) создать максимально выгодный ток
воздуха за счет достаточного объема и плавны.х соединительных переходов;
5) использовать выдох с отрицательным давлением. Относительно послед-
него заметим, что даже при отрицательной фазе выдоха среднее внутриле-
100
точное давление остается выше нормального. Улучшение венозного притока
за счет отрицательной фазы выдоха и уменьшения положительного давления
во время вдоха особенно важно для больных с нарушенным кровообраще-
нием, так как люди с относительно здоровой сердечно-сосудистой системой
дыхание под ППД переносят удовлетворительно. Значение отрицательного
давления на выдохе не ограничивается положительным влиянием на веноз-
ный приток к сердцу. Как показал В. А. Неговский в ряде своих работ,
раздражение рецепторов легких при их активном спадении и растяжении
посредством рефлексов Геринга — Брейера ведет к восстановлению актив-
ности угнетенного дыхательного центра.
Вредное воздействие искусственной вентиляции на легочную паренхиму
невелико. Возможность разрыва легких при правильно проводимом искус-
ственном дыхании не больше, чем в обычной жизни. Каждый акт кашля
повышает давление в легких до 125—255 мм рт. ст., а натуживание при
родах и дефекации может поднять внутрилегочное давление выше 250 мм
рт. ст. Давление, создаваемое наркозными аппаратами и дыхательными
автоматами, при любых условиях не превышает 35—40 мм рт. ст. Однако
при искусственной вентиляции вследствие неравномерного распределения
газа в связи с необычным положением больного, локальным увеличением
податливости легкого на почве патологического процесса, особенно при на-
рушении эластичности участка легкого и проходимости бронхиол ближай-
ших к нему отделов, газ устремляется в более податливые участки легкого
п перерастягивает их, иногда разрывая паренхиму. Воздух при этом выходит
или в плевральную полость, или поступает в средостение по перибронхиаль-
ным и периваскулярным пространствам.
Потенциальные вредные эффекты искусственной вентиляции трудно
уложить в рамки какой-нибудь схемы. Искусственная вентиляция понижает
податливость и повышает неэластическое сопротивление дыханию, нару-
шает распределение газа и крови в легких, так как в отличие от спонтан-
ного дыхания расправление легких начинается не с периферических, а
с центральных отделов. Искусственная вентиляция различным образом
нарушает отношение вентиляция /кровоток, при чрезмерном растяжении лег-
кого, подавляет активность поверхностноактивного фосфолипида, что бла-
гоприятствует развитию ателектазов (Greenfield, Ebert a. Benson, 1964).
Для поддержания адекватного газообмена искусственную вентиляцию
легких необходимо проводить с большим, чем обычно, минутным объемом
и обогащать при этом газовую смесь кислородом. Длительная вентиляция
воздухом приводит к гипоксии и развитию ацидоза даже в тех случаях,
когда объем ее выше рассчитанного по номограммам со всеми поправками,
но воздух не обогащается кислородом. Отмеченные и некоторые другие
недостатки искусственной вентиляции (высушивание слизистых, нарушение
речи и пр.) вовсе не умаляют значения этого мощного и часто единственно
спасительного реанимационного мероприятия. Но они обязывают анестезио-
лога и реаниматолога применять ее по показаниям и с полным знанием дела.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
И ПОДГОТОВКИ к ОПЕРАЦИИ БОЛЬНЫХ
Как и при других страданиях, методы исследования при заболеваниях
легких подразделяются на субъективные и объективные. Первые
из них (изучение и оценка жалоб и анамнеза) в полной мере сохранили
свое значение до наших дней.
Число же объективных методов к настоящему времени настолько воз-
росло, что они требуют специальной классификации. Выделим следующие
шесть основных групп диагностических методов, применение которых мо-
жет оказаться необходимым в хирургии легких и плевры:
1. «Классические» методы клинического обследования, главными из
которых являются осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация.
2. «Эндоскопические» методы, расширяющие возможности осмотра и
позволяющие с помощью специального инструментария визуально иссле-
довать воздухоносные пути и плевральную полость. Сюда относятся глав-
ным образом трахеобронхоскопия и торакоскопия (плевроскопия).
3. Рентгенологические методы, в том числе:
а) бесконтрастные: рентгеноскопия, рентгенография и ее модифика-
ции — томография, кимография и др.;
б) контрастные, включающие исследования, проводимые с так назы-
ваемым отрицательным контрастом (диагностический пневмоторакс, пневмо-
перитонеум, пневмомеди астино графи я, пневмоангиография) и с положитель-
ным контрастом (бронхография, фистулография, ангиография).
4. Лабораторные методы химического, биохимического, физико-хими-
ческого, бактериологического, цитологического исследования крови, мок-
роты, плеврального содержимого и т. п.
5. Методы функционального исследования дыхательной и сердечно-
сосудистой систем. В эту группу входят исследование артериального и
венозного давления, некоторые простые функциональные тесты, исследова-
ние внешнего дыхания (спирометрия, бронхоспирометрия, функциональные
пробы с исследованием газов крови и кислотно-щелочного равновесия,
электрокардиография и др.)
6. Диагностические вмешательства, включающие:
а) пункцию плевральной полости и легких с последующим исследова-
нием полученного материала лабораторными методами;
б) иссечение патологических тканей для гистологического исследова-
ния (биопсия при эндоскопических процедурах, биопсия лимфатических
узлов);
в) эксплоративная торакотомия, являющаяся иногда единственно до-
стоверным заключительным этапом исследования.
Из простого перечисления методов диагностики, применяемых в хирур-
гии легких, становится ясным, что в современных условиях один специалист
(хирург) не в состоянии обеспечить весь диагностический процесс и полно-
ценное обследование больного возможно только в условиях сотрудничества
102
представителей ряда специальностей (хирург, терапевт, рентгенолог, эндо-
скопист, специалист по функциональной диагностике и т. д.). Такое сотруд-
ничество доступно лишь в больших специализированных учреждениях.
Естественно, что в условиях хирургических отделений общего профиля
приходится упрощать обследование легочных больных, что иногда отрица-
тельно сказывается на лечении и исходах, в особенности в диагностически
сложных случаях и у мало резистентных пациентов.
Объем настоящей главы не позволяет исчерпывающе изложить все пере-
численные выше диагностические методики, для изучения которых необ-
ходимо ознакомление со специальными руководствами. Здесь будут рас-
смотрены лишь некоторые основные вопросы, касающиеся использования и
оценки наиболее важных методов, применяемых в хирургической патологии
легких.
СУБЪЕКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Субъективные методы исследования, т. е. расспрос больного, выясне-
ние его жалоб, анамнеза болезни и анамнеза жизни, несмотря на широкое
развитие специальных объективных методик, нисколько не утратили своего
значения. Правильное и тщательное выяснение жалоб и анамнеза является
первым этапом исследования больного и позволяет даже без объективных
методов в большинстве случаев высказать правильную диагностическую
гипотезу и составить план дальнейшего направленного объективного
исследования, избегая применения ненужных диагностических методов и
соответственной потери времени и сил больного.
Так, например, выяснение того обстоятельства, что больной с раннего
детства часто переносил вспышки инфекции в легких, кашлял, периоди-
чески или постоянно выделял значительное количество мокроты, сразу
должно заставить врача подумать о бронхоэктазиях и в качестве основного
объективного метода исследования произвести больному бронхографию.
В то же время, к сожалению, нередки примеры, когда подобные больные
направляются для длительного наблюдения в туберкулезные диспансеры,
в результате чего установление правильного диагноза откладывается иногда
на годы, а хирургическая помощь становится невозможной или мало эффек-
тивной из-за запущенности процесса.
В некоторых случаях при использовании всех основных современных
методов объективного исследования не удается полностью отдифференци-
ровать легочное нагноение (абсцесс) от опухоли (рак). Между тем тщатель-
ный расспрос больного позволяет установить, что болезнь началась остро,
с высокой лихорадки и в первые же дни сопровождалась отхождением боль-
шого количества гнойной мокроты, что дает возможность с достаточной уве-
ренностью склониться в пользу диагноза абсцесса.
Многолетний анамнез болезни, в особенности при отсутствии сущест-
венного прогрессирования субъективных расстройств и объективных симпто-
мов, при самых неопределенных данных рентгенологического и инструмен-
тального исследования с достаточной достоверностью исключает злокачест-
венную опухоль легкого. Значение такого исключения не нуждается в по-
яснении.
Нередки случаи, когда при нагноительном процессе и бронхостенозе
неясной природы обследующий врач забывает спросить у больного, не было
ли у него в прошлом аспирации инородных тел в воздухоносные пути,
о которой сам больной забыл или же не связывает ее с настоящим заболева-
нием. В результате зачастую предпринимается ненужное и неэффективное
консервативное лечение, а природа процесса становится ясной лишь после
оперативного вмешательства. Сведения о том, что больной с хроническим
103
заболеванием легких в прошлом работал на «пыльном» производстве,
должны возбудить мысль о пневмокониозе и заставить (после исключения
хирургических заболеваний) направить больного к терапевтам.
Приведенные примеры, которые можно было бы умножить, с несо-
мненностью свидетельствуют о том, что данные, получаемые при расспросе
больного, часто являются решающими для установления диагноза заболева-
ния легких.
ОБЪЕКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Так называемые «классические» методы клинического исследования
больных с заболеваниями легких (осмотр, пальпация, перкуссия, аускуль-
тация) в настоящее время не играют той ведущей роли, какую они играли
в прошлом. Получаемые с помощью этих методов данные обычно недоста-
точны для раннего выявления, установления характера и точной локализа-
ции процесса, совершенно необходимых для решения вопроса о показаниях
к операции и ее объеме. Тем не менее они, несомненно, имеют существенное
ориентировочное значение и позволяют иногда направить дальнейшие иссле-
дования в нужное русло.
Разумеется, для того, чтобы получить достоверные данные от осмотра,
перкуссии и аускультации, нужно этими методами хорошо владеть и верить
в полезность получаемых с их помощью сведений. Между тем в значительной
части случаев хирурги при заболеваниях легких ощупывают, перкутируют
и аускультируют по привычке, как бы выполняя формальность, необходи-
мую главным образом из психотерапевтических соображений. Они подчас
даже не прислушиваются к получаемым ощущениям, надеясь получить
достоверные данные от применения рентгенологических, инструментальных
и лабораторных методов. Такой нигилизм в отношении «классических» ме-
тодов исследования при заболеваниях легких, даже в условиях современной
клиники, вряд ли допустим и нередко ведет к ошибкам и задержке с ре-
шением диагностических и лечебных вопросов.
Достаточно сказать, что такие легко определяемые уже при общем ос-
мотре больного в амбулатории признаки, как дряхлость, чрезмерная туч-
ность, тяжелая одышка и тахикардия в покое или после небольших нагру-
зок, желто-землистый цвет лица, часто позволяют сразу же решить вопрос
о непереносимости для больного тяжелой торакальной операции, не прибе-
гая к сложным методам функциональной диагностики и к стационарному
обследованию вообще.
Известны досадные случаи, когда во время торакотомии обнаруживается
неоперабельная опухоль легкого, причем через диафрагму отчетливо опре-
деляется «нафаршированная» метастазами печень, а в средостении пальпи-
руются конгломераты узлов, уходящие через верхнюю апертуру грудной
клетки на шею. При этом сразу же после вмешательства обнаруживается,
что увеличенную печень и метастазы в шейных лимфатических узлах можно
было без труда прощупать и до операции, не подвергая больного ненужному
стационарному обследованию и торакотомии.
В большинстве случаев спонтанного пневмоторакса первичный диагноз
ставится неверно главным образом оттого, что врачи не применяют перкус-
сию и аускультацию или же, что чаще бывает, не умеют пользоваться этими
методами.
Аускультация, пожалуй, как ни один другой метод позволяет судить
о фазе процесса у больных с нагноительными заболеваниями легких. В осо-
бенности это касается больных бронхоэктазиями, при которых во время
обострения, требующего тщательной подготовки к резекции легкого, соот-
ветственно зоне поражения выслушиваются обильные звучные влажные
104
хрипы, исчезающие или уменьшающиеся при ремиссии, позволяющей
назначить пациента на операцию.
Перкуссия и аускультация, несомненно, играют большую роль в рас-
познавании скоплений жидкости в плевральной полости, особенно в после-
операционном периоде.
Все эти примеры с достаточной убедительностью иллюстрируют поло-
жение о том, что старые объективные методы клинического исследования
отнюдь не должны быть выброшены из арсенала диагностических средств,
используемых в современной легочной хирургии.
ЭН ДОС КОПИ ЧЕСКИЕ ME ТОДЫ
Из эндоскопических методов в исследованиях, применяющихся в хирур-
гии легких, наибольшее значение имеет бронхоскопия, или точнее — ла-
ринго-трахеобронхоскопия, поскольку при использовании этого метода
наряду с бронхиальным деревом обязательно исследуются гортань и тра-
хея. Меньшую роль играет торакоскопия (плевроскопия).
Бронхоскопия является в известной степени универсальным методом
исследования, имеющим не только диагностическое, но и лечебное значение.
Абсолютные показания к применению бронхоскопии могут возникать прак-
тически J всех категорий больных с хирургическими заболеваниями легких
как в до-, так и в послеоперационном периоде. Поэтому хирургическое ле-
чение легочных больных невозможно без овладения этим методом.
Бронхоскопия может проводиться как в порядке планового обследо-
вания больного, так и по неотложным показаниям.
Диагностическую бронхоскопию совершенно необходимо проводить
прежде всего у больных опухолями легкого с целью уточнения диагноза
и установления точной локализации и распространенности процесса, причем
в этих случаях при наличии соответствующих условий производится биоп-
сия, с полной достоверностью подтверждающая наличие новообразования
и устанавливающая его гистологическую структуру. Абсолютно показана
бронхоскопия также при бронхостенозах и ателектазах неясной природы,
выявленных клиническими или рентгенологическими методами, а также
при инородных телах бронхов. Эндоскопическое исследование бронхиаль-
ного дерева, как правило, необходимо и у больных туберкулезом легких,
подлежащих оперативному лечению, поскольку позволяет в значительном
числе случаев (до 40% — Л. Е. Ребане, 1961) выявить у них специфи-
ческие изменения слизистой, часто протекающие бессимптомно и требую-
щие специального лечения в предоперационном периоде.
При нагноительных заболеваниях легких (абсцессы, бронхоэктазии),
дающих типичную клиническую картину и не протекающих с явлениями
нарушения проходимости бронхов, бронхоскопия предпринимается главным
образом с лечебной целью (санация бронхиального дерева в порядке под-
готовки к операции). Нередко выявляемые при такой бронхоскопии вторич-
ные изменения слизистой бронхов (гиперемия, отек, изъязвления) и их дина-
мика в процессе лечения, естественно, должны учитываться. Встречаются
случаи, когда у больных, обследуемых по поводу нагноительных процессов,
при бронхоскопии обнаруживаются другие заболевания, в том числе рак
бронхов. Диагностическую бронхоскопию в послеоперационном периоде
производят для оценки состояния культи бронха после резекции, особенно
при подозрении на ее несостоятельность и формирование бронхиального
свища, лигатурные свищи и т. д.
Показания к срочной диагностической бронхоскопии возникают чаще
всего во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде при
острой дыхательной недостаточности, среди возможных причин которой
105
нельзя исключить нарушение проходимости дыхательных путей. Разу-
меется, при установлении обтурации бронхов (мокротой, сгустками крови,
инородным телом) производится ее устранение, т. е. бронхоскопия из диаг-
ностической становится лечебной.
В общем бронхоскопическое исследование можно производить у самых
тяжелых больных и абсолютных противопоказаний к нему со стороны об-
щего состояния практически нет. Тем не менее диагностическую бронхоско-
пию нецелесообразно делать у больных, которые по общему состоянию или
по распространенности патологического процесса явно не подлежат хирур-
гическому лечению, например у дряхлых стариков, страдающих бронхоген-
ным раком, или же при наличии несомненных отдаленных метастазов.
Рис. 19. Бронхоскопический стол конструкции Г. К. Орджоникидзе.
Для проведения эндоскопических исследований в учреждениях, доста-
точно широко занимающихся легочной хирургией, целесообразно выделить
отдельное помещение, освещенное во время работы слабым искусственным
светом и оборудованное специальным бронхоскопическим столом, основным
и вспомогательным инструментарием, а также наркозным аппаратом.
Удобный бронхоскопический стол был сконструирован Г. К- Орджо-
никидзе. В этом столе трансформаторы для прямого и оптического брон-
хоскопов и электроаспиратор смонтированы таким образом, что врач,
производящий исследование, может управлять ими без посторонней помощи.
Стол предусматривает придание больному нужного положения во время
исследования и снабжен двумя откидными столиками для инструментария
(рис. 19).
В хирургической практике наиболее удобными являются бронхоскопы
типа Джексона с дистальным освещением, а также бронхоскоп Фриделя,
пригодный для проведения исследования под наркозом с управляемым ды-
ханием и имеющий набор тубусов различных размеров.
В последние годы начали широко применяться так называемые оптиче-
ские бронхоскопы, точнее оптические системы, вводимые через тубус обыч-
ного бронхоскопа для осмотра бронхов, расположенных под прямым или
острым углом к оси инструмента и недоступных для прямого видения, а
также для увеличения наблюдаемых объектов. Принцип действия оптиче-
106
ского бронхоскопа показан на рис. 20. С помощью оптических бронхоско-
пов удается осмотреть начальные отделы практически всех сегментарных
бронхов (Г. К- Орджоникидзе). Это имеет особенное значение в отношении
сегментарных бронхов верхних долей, где чаще всего локализуются опухоли
и специфические туберку-
лезные изменения, недо-
ступные для осмотра через
обычный бронхоскоп. На
рис. 21 заштрихованы участ-
ки бронхиального дерева,
недоступные для осмотра
обычным бронхоскопом, но
видимые в оптический брон-
хоскоп.
Важнейшим условием
успешного проведения
бронхоскопического иссле-
дования является совер-
шенная анестезия, которая
может быть как местной,
так и общей (поверхност-
ный наркоз с использова-
Рис. 20. Принцип работы бронхоскопа с боковой
оптикой.
В кружке — вид устья верхнедолевого бронха в оптический
бронхоскоп.
нием мышечных релаксан-
тов) . Преимущество мест-
ной анестезии заключается
в ее простоте. При технически правильном выполнении бронхоско-
пия под местной анестезией проводится практически безболезненно для
больного.
Наркоз же требует обязательного участия анестезиолога, но зато пол-
ностью исключает всякие
Рис. 21. Пределы осмотра брон-
хиального дерева обычным и
оптическим бронхоскопом.
Заштрихованы участки, видимые
только через оптический бронхоскоп.
неприятные эмоции и ощущения, связан-
ные с исследованием, что особенно важно
у детей и психически неуравновешенных па-
циентов.
За 1—2 ч до исследования больному дают
0,1—0,2 г люминала, а за 30 мин вводят под-
кожно 1 мл 0,1% сернокислого атропина и
1 мл 2% пантопона. Люминал применяется
как седативное средство и антидот кокаина,
а атропин для уменьшения бронхиальной сек-
реции и подавления нежелательных вагальных
рефлексов.
Для местной анестезии можно исполь-
зовать 5—15% раствор кокаина, 3% дикаин,
10% новокаин, лидокаин. Может быть реко-
мендована также смесь Гирша, содержащая
кокаин, но отличающаяся меньшей токсич-
ностью (солянокислого кокаина — 1,25, суль-
фата калия 2% — 6,25, солянокислого адре-
налина 0,1% — 1,25, карболовой кислоты
0,5% — 16,25). Использование для анестезии
дыхательных путей более 4—5 мл анестезирующего раствора, содержащего
кокаин, не рекомендуется.
Исследуемый усаживается в положение со слегка откинутой головой.
Для анестезии носоглотки и гортани в одну из ноздрей в момент форсиро-
ванного вдоха вводится пипеткой по 3—4 капли анестетика. Другая ноздря
107
в этот момент зажимается. Больной предупреждается о необходимости спле-
вывания в тазик и ни в коем случае не должен глотать выделяющуюся слюну
и мокроту, содержащую кокаин, легко всасывающийся в желудке. После
трех-четырех закапываний с 2—3-минутными интервалами больного просят
захватить салфеткой язык и немного наклонить вперед голову. Затем
через нижний носовой ход в момент спокойного вдоха или выдоха в тра-
хею вводят резиновый катетер. Признаком попадания его в дыхательные
пути является кашель и нарушение фонации. Лишь при полной уверенности
в правильном положении катетера начинают вводить через него анестези-
рующее вещество, используя для введения момент вдоха и соблюдая 1 —
2-минутные интервалы.
Наклоняя исследуемого на 20—30° в сторону, производят анестезию
главного и нижнедолевого бронхов и его базальных ветвей. Для анестезии
бронхов верхних долей целесообразно уложить больного на соответствую-
щий бок. Отсутствие кашля при введении очередной дозы анестетика ука-
зывает на то, что данный этап обезболивания закончен и можно переходить
к следующему. В конце анестезии больной не должен реагировать на дви-
жения катетера в бронхиальном дереве и на введение через него раствора
при любом положении тела. После этого катетер извлекается, больной
укладывается на стол, и начинается исследование.
Общее обезболивание (наркоз) при бронхоскопии, которое обычно
проводится анестезиологом, будет рассмотрено здесь лишь в общих чертах.
Премедикация применяется та же, что и при местной анестезии. Для
наркоза используются обычно внутривенно вводимые барбитураты (пенто-
тал, тиопентал-натрий), общая доза которых для среднего человека, как
правило, не должна превышать 1 г. После наступления сна вводятся мио-
релаксанты короткого действия (дитилин, листенон, миорелаксин), в ре-
зультате чего наступает расслабление поперечнополосатой мускулатуры и
прекращение самостоятельного дыхания. Газообмен обеспечивается одним из
трех способов:
1. С помощью так называемого «диффузионного дыхания», заключающе-
гося в том, что при отсутствии дыхательных экскурсий через специальную
трубочку, вмонтированную в бронхоскоп, производится подача в дыхатель-
ные пути кислорода со скоростью 8—10 л в минуту.
2. С помощью интермиттирующего дыхания, при котором каждые
2—3 мин исследование прекращается, а бронхоскоп соединяется с респира-
торным устройством, с помощью которого производится кратковременная
ги первентиляция.
3. С помощью непрерывной вентиляции через бронхоскоп во время
исследования при использовании инструментов специальных конструкций.
Последняя система, разумеется, наиболее удобна и безопасна. Исследо-
вание лучше всего проводить в положении на спине. Под голову следует
подложить подушку или валик высотой 10—15 см, обеспечивающий опти-
мальные условия для проведения бронхоскопа в трахею.
Непосредственно перед введением бронхоскопа следует обязательно
еще раз убедиться в исправности аппаратуры, в особенности осветительных
систем и вспомогательного инструментария (аспиратор, ватодержатель,
щипцы для биопсии).
В начале исследования язык больного захватывается марлей и вытя-
гивается вперед. Для защиты от давления инструментом на верхние резцы
последние прикрываются салфеткой или резиновой накладкой, сделанной
из разрезанного вдоль кусочка толстой дренажной трубки.
При максимальном открытии рта больного бронхоскопом отдавливается
кверху корень языка, после чего в поле зрения показывается надгортанник,
который нужно подхватить концом инструмента и отодвинуть вверх. При
108
этом показывается вход в гортань и голосовые связки. Их состояние обяза-
тельно должно быть отмечено в протоколе исследования. Проведение брон-
хоскопа через голосовую щель должно быть осуществлено в момент вдоха
и без всякого насилия.
Затем инструмент направляется по оси трахеи, причем последовательно
осматриваются стенки последней вплоть до бифуркации.
Состояние бифуркации трахеи (подвижность, острота гребня, состоя-
ние слизистой) должно привлечь особое внимание исследователя.
При скоплении в бронхах мокроты она отсасывается аспиратором.
Осмотр бронхиального дерева «здоровой» стороны производится лишь
в общих чертах. На стороне поражения следует добиваться того, чтобы
увидеть все устья сегментарных бронхов. Бронхи базальных сегментов
обычно осматриваются без труда, так как они являются прямым продолже-
нием главных бронхов. Для исследования устьев верхнедолевого, средне-
долевого бронхов и апикального бронха нижней доли необходимо, дойдя
до верхнего их края, отдавить последний концом инструмента. Для осмотра
же сегментарных (субсегментарных) разветвлений этих бронхов приходится
пользоваться оптической системой, проводимой через тубус бронхоскопа,
конец которого устанавливается немного выше устья ствола, подлежащего
исследованию.
Врач, производящий бронхоскопию, регистрирует изменения, обна-
руживаемые в бронхиальном дереве, обращая внимание на состояние бифур-
каций, их подвижность, состояние слизистой бронхов, их просвет, наличие
или отсутствие патологических образований (опухолевая ткань, грануля-
ции и т. д.). Если осмотреть какую-то часть бронхиального дерева по тем
или иным причинам не удалось, это обязательно отмечается в протоколе.
При наличии в доступных отделах бронхиального дерева патологической
ткани или грубых изменений слизистой производится биопсия.
После окончания исследования больному предлагают в течение 20—
30 мин полоскать горло теплой водой, чтобы отмыть остатки анестетика,
адсорбированного на слизистой рта и носоглотки.
Осложнения при правильном проведении бронхоскопии чрезвычайно
редки. Наибольшее значение имеет интоксикация кокаином (головокруже-
ние, тахикардия, бледность, сведение кистей рук), при значительных сте-
пенях которой требуется введение кофеина, промывание желудка с после-
дующей дачей люминала, вдыхание амилнитрита и т. д.). Небольшие кро-
вотечения, возникающие в результате повреждения слизистой из-за грубых
манипуляций, иногда мешают исследованию, но обычно останавливаются
самопроизвольно. Более значительные кровотечения изредка наблюдаются
при биопсии.
Торакоскопия широко применяется преимущественно во фтизиохирур-
гических отделениях, главным образом для выявления и устранения сраще-
ний, затрудняющих спадение легкого при использовании лечебного пнев-
моторакса (торакокаустика). Кроме того, этот вид эндоскопии целесооб-
разно применять для уточнения причин спонтанного пневмоторакса (выяв-
ление буллезных образований), установления характера некоторых субплев-
ральных опухолей и для уточнения локализации и характера бронхоплев-
ральных свищей при хронической эмпиеме.
Исследование желательно производить в специально приспособленном
для эндоскопии помещении. Обязательно строгое соблюдение асептики.
Перед торакоскопией необходимо наложить искусственный пневмо-
торакс, если он не был наложен ранее. Облитерация плевральной полости
исключает возможность исследования.
Для исследования больной укладывается на здоровый бок с отведен-
ной и заложенной за голову рукой. Наилучшим местом для введения
109
инструмента являются точки на пересечении третьего — пятого межреберий
со средней подмышечной линией. В избранной точке 0,25% раствором ново-
каина иглой с крутым срезом иа всю толщину анестезируются ткани груд-
ной стенки. Момент попадания иглы в плевральную полость узнается по
тому, что раствор новокаина начинает самопроизвольно вытекать из шприца,
поршень в котором без всякого давления опускается. После этого к игле
присоединяют трубку аппарата для наложения пневмоторакса и вводят в
плевральную полость не менее 800—1000 сл3 воздуха.
Кожу в анестезированном участке прокалывают остроконечным скаль-
пелем, а затем через кожный надрез в плевральную полость вводят специаль-
ный троакар, входящий в набор торакоскопа. Мандрен извлекают и на его
место через трубку троакара проводят торакоскоп.
Меняя угол наклона, глубину введения инструмента и вращая его
вокруг оси, последовательно осматривают париетальную и висцеральную
плевру. При этом обращают внимание на наличие сращений, шварт, суб-
плеврально расположенных патологических образований, высыпаний на
плевральных листках (туберкулез, карциноматоз), свищей и т. д.
После окончания исследования инструмент вместе с троакаром извле-
кают, а на кожную рану накладывают шов. Плевральную полость вновь
пунктируют и из нее тем же пневмотораксным аппаратом аспирируют воз-
дух (если пневмоторакс не имел лечебного назначения). Полнота расправле-
ния легкого контролируется рентгеноскопически.
При необходимости осмотреть полость эмпиемы с наружным торакаль-
ным свищом последний обычно используется для введения инструмента.
Наиболее частым осложнением торакоскопии является появление реак-
тивного выпота в плевральной полости. Экссудат следует аспирировать
повторными пункциями, вводя внутриплеврально антибиотики для преду-
преждения эмпиемы плевры.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Рентгенологические методы являются основой всей системы исследова-
ния больных с хирургической патологией легких и плевры, и без примене-
ния их в том или ином виде нельзя обойтись ни в одном случае. Техника
большинства рентгенологических исследований выходит за пределы компе-
тенции хирурга. Тем не менее хирурги, занимающиеся лечением легочных
больных, обязательно должны уметь самостоятельно оценивать рентгеноло-
гическую информацию. Осуществление же некоторых исследований, в осо-
бенности контрастных (бронхография, пневмомедиастинография и др.),
вообще невозможно без участия лечащего врача.
БЕСКОНТРАСТНЫЕ МЕТОДЫ
С рентгеноскопии начинается рентгенологическое исследование ка-
ждого легочного больного. Это наиболее простой и доступный метод, позво-
ляющий проводить исследование больного в любом ракурсе (многоосевая
рентгеноскопия). В ряде случаев уже данные просвечивания позволяют
установить исчерпывающий диагноз. У большинства же больных они яв-
ляются ориентировочными и позволяют проводить дальнейшие уточняющие
исследования в нужном направлении. В то же время некоторые сведения,
получаемые при рентгеноскопии, представляют большую ценность и проще
всего могут быть получены с помощью именно этого метода (движение диаф-
рагмы и средостения, изменение формы патологических теней при дыха-
тельных экскурсиях, движение инородных тел и других образований, свя-
занное с сердечными сокращениями, и т. д.).
110
Рентгеновское просвечивание является незаменимым методом для дина-
мического контроля за состоянием легкого и плевральной полости в после-
операционном периоде. С помощью многоосевой рентгеноскопии обычно
удается своевременно выявить послеоперационное скопление жидкости
в полости плевры и точно его локализовать, что чрезвычайно важно при
выборе места для пункции. Рентгеноскопический контроль у больных,
перенесших операции на легких, должен обязательно проводиться при непо-
средственном участии лечащего врача.
Рентгенография позволяет, во-первых, точно документировать данные,
получаемые при просвечивании, что имеет немаловажное значение при на-
блюдении за динамикой процесса, и, во-вторых, уточнить и детализировать их.
Часто на рентгенограммах выявляются подробности теневого изобра-
жения легких, которые при рентгеноскопии не удалось обнаружить даже
опытному рентгенологу.
Следует подчеркнуть, что стандартное рентгенографическое исследо-
вание при заболеваниях легких обязательно предполагает осуществление
снимков в двух проекциях — передней и боковой. Без профильной рентге-
нограммы топическая диагностика изменений, обнаруживаемых в легочной
ткани, практически невозможна, поскольку в прямой проекции доли и
большинство сегментов накладываются друг на друга. Некоторые патологи-
ческие очаги, особенно расположенные в нижних долях, на передних сним-
ках вообще не видны, так как скрываются за тенью сердца или за куполом
диафрагмы.
Обзорные снимки грудной клетки могут дополняться прицельными,
направленными на небольшие участки грудной клетки, содержащие пато-
логические изменения, и осуществляемыми в том, часто атипичном, ракурсе,
в котором эти изменения лучше всего видны.
Иногда весьма полезны для диагнбстики так называемые переэкспони-
рованные снимки, производящиеся при большой экспозиции с обязатель-
ным использованием отсеивающих решеток. На этих снимках часто выяв-
ляется структура таких очагов, которые при обычной рентгенографии пред-
ставляются гомогенными затемнениями (например, участки распада в опу-
холях, туберкулезном распаде и т. д.). На переэкспонированных снимках
бывают хорошо видны просветы крупных бронхов, трахеи, увеличенные
парабронхиальные и паратрахеальные лимфоузлы. В то же время некоторые
тонкие и малоконтрастные изменения в легочной ткани на них становятся
мало заметными или же исчезают.
Томография, стратиграфия или послойное рентгеновское исследова-
ние в настоящее время применяется чрезвычайно широко. При использо-
вании этого метода с помощью специальной аппаратуры получают теневое
изображение заданного слоя легочной ткани, содержащего патологические
изменения, картина которых почти не искажается и не усложняется нало-
жением тканей, относящихся к другим слоям.
Томографическое исследование показано больным, у которых подозре-
ваются очаговые и полостные образования в легочной ткани, недостаточно
четко выявляемые на обычных снимках. Особенное значение этот метод
имеет для обнаружения опухолевых узлов при раке легкого, очагов и каверн
при туберкулезе. Поэтому при таких заболеваниях послойное исследова-
ние является обязательным и часто единственно достоверным методом. При
других страданиях томография производится в случае необходимости уточне-
ния рентгенографической картины (например, для обнаружения плохо замет-
ных полостей распада и секвестров при хронических абсцессах легких и т. д.).
Известную роль играет томография и для уточнения локализации пато-
логического очага, глубина залегания которого соответствует слою, в кото-
ром изображение является оптимальным.
111
Обычно томограммы снимают в прямой и боковой проекциях с интер-
валами между слоями 2 см. При необходимости выявления мелких объектов
приходится уменьшать промежуток между слоями до 1 см. На прямых
томограммах глубина слоя обозначается чаще всего «от спины», т. е. от пло-
скости стола, на которой лежит больной. При боковой же томографии отсчет
ведется от срединной сагиттальной плоскости, проходящей через остистые
отростки позвонков.
Чаще всего производят 3—5 снимков с указанными интервалами, глу-
бина которых ориентировочно определяется для прямых томограмм по про-
фильной, а для профильных — по прямой рентгенограмме.
Рентгенокимография при заболеваниях легких используется значи-
тельно реже других бесконтрастных методов. Этот метод позволяет объек-
тивно, на рентгеновской пленке зарегистрировать движения органов груди,
диафрагмы, ребер и внутрилегочных теней при дыхательных экскурсиях
и сердечных сокращениях.
В ряде случаев с помощью кимографического метода удается уточнить
топографию расположения инородных тел и некоторых патологических
образований в легких и средостении, определяя их отношение к сердцу и
крупным сосудам по зубцам передаточной пульсации. По дыхательным зуб-
цам диафрагмы и ребер можно косвенно судить о вентиляции легкого и его
отделов, что приближает рентгенокимографию к методам функциональной
диагностики.
КОНТРАСТНЫЕ МЕТОДЫ
К методам с использованием так называемого отрицательного (нега-
тивного) контраста относится главным образом рентгенография после нало-
жения диагностического искусственного пневмоторакса, пневмоперитонеума
и нневмомедиастинография. При этом в качестве «отрицательного контраста»
используется воздух или же кислород, преимущество которого заключается
в более быстром рассасывании.
Диагностический пневмоторакс применяется преимущественно для уточ-
нения топографии солидных образований, дающих затенение в перифериче-
ских отделах легкого и сливающихся с грудной стенкой, диафрагмой или
средостением.
На снимках, сделанных после введения воздуха в плевральную полость,
обычно удается хорошо установить, отошла ли тень вместе с легким, или же
при отошедшем легком осталась связанной со стенками плевральной по-
лости. В последнем случае образование, исходящее из легкого, можно с уве-
ренностью исключить. Исследованию нередко препятствуют сращения,
часто наблюдающиеся в области патологического образования и не допу-
скающие спадение легкого.
Методика наложения пневмоторакса не отличается какими-либо осо-
бенностями в сравнении с описанной в разделе о торакоскопии.
Диагностический пневмоперитонеум бывает необходим при выявлении
на фоне легочной ткани теней, непосредственно прилежащих к диафрагме,
особенно к ее правому куполу. Подобные тени могут иногда относиться
к образованиям, исходящим из поддиафрагмального пространства, например
из печени. После введения в брюшную полость газа последний, скапливаясь
в поддиафрагмальном пространстве, оттесняет диафрагму вместе с распо-
ложенным над ней легким от печени. В результате этого топографические
отношения исследуемого образования выясняются. Иногда обнаруживается,
что никакого патологического образования вообще нет и что причиной за-
тенения базальных отделов легкого была релаксация диафрагмы.
Техника наложения пневмоперитонеума проста. Брюшная стенка выше
пупка по средней линии или в другом участке (избегать следует правой
112
подвздошной области, где чаще имеются сращения) анестезируется 0,25%
раствором новокаина на всю толщину. Момент прокола париетальной брю-
шины определяется по свободному вытеканию новокаина из шприца под дав-
лением тяжести поршня. После этого игла присоединяется к пневмоторакс-
ному аппарату (можно пользоваться и шприцем Жанэ) и в брюшную по-
лость вводится 1000—1500 см3 воздуха. Снимки производятся в вертикаль-
ном положении. Воздух рассасывается на протяжении нескольких дней.
Пневмомедиастинография применяется для уточнения топографии об-
разований, дающих на фоне легкого тени, вплотную прилежащие к средо-
стению, а также для выявления лимфатических узлов средостения, пора-
женных метастазами опухоли легкого. При этом методе исследования искус-
ственно создается медиастинальная эмфизема, причем воздух или другой
газ, распространяющийся по клетчатке, как бы обтекает патологические
образования, располагающиеся в средостении, создавая для них «отрица-
тельный контраст». Образования же, исходящие из легочной ткани, не могут
контрастироваться газом со всех сторон и лишь оттесняются от органов
средостения вместе с медиастинальной плеврой.
При необходимости контрастирования переднего средостения воздух
вводится через претрахеальную клетчатку. Больного укладывают на стол
со слегка приподнятым ножным концом. Под лопатки подкладывается не-
большой валик. После анестезии кожи и подкожной клетчатки в области
яремной ямки тонкая длинная игла с крутым срезом вводится под углом 45°
в загрудинное пространство. Убедившись, что игла находится не в сосуде,
к ней присоединяют пневмотораксный аппарат и медленно, с перерывами
вводят 600—1000 см3 воздуха. Некоторые авторы вместо воздуха рекомен-
дуют применять кислород или углекислоту, исключающую возможность
газовой эмболии. Для лучшего распространения воздуха по средостению
больному дают полежать на столе с опущенным головным концом в тече-
ние 30—40 мин, после чего производят рентгенографию и послойные
снимки.
Для введения воздуха в заднее средостение чаще всего используют
пресакральную клетчатку, откуда газ через забрюшинное пространство и
анатомические отверстия диафрагмы распространяется кверху. Больной
укладывается в положение для операций на прямой кишке. После анесте-
зии кожи тонкая игла проводится от верхушки копчика по направлению
к передней поверхности крестца под углом около 45—55° к горизонтальной
плоскости. При продвижении иглы нужно «посылать» вперед раствор ново-
каина, чтобы избежать повреждения прямой кишки и ее венозных сплете-
ний. Дойдя до передней поверхности крестца, иглу немного оттягивают
назад. В пресакральную клетчатку медленно вводят до 1500—2000 см3
газа. Больной не менее чем в течение часа находится в полусидячем поло-
жении, после чего делают обычные снимки и томограммы легких и средо-
стения.
Значительно большее значение имеет рентгеновское исследование с
использованием специальных контрастирующих веществ («положительный»
контраст).
Важнейшим из методов этой группы является бронхография, позволяю-
щая подробно изучить состояние воздухоносных путей вплоть до субсег-
ментарных и даже более мелких разветвлений. Исключительное значение
бронхографического исследования в хирургии легких заставляет остано-
виться на этом методе более подробно.
Бронхография является в настоящее время основным методом иссле-
дования при бронхоэктазиях, позволяющим с несомненностью подтвердить
диагноз заболевания, установить его форму и точно локализовать патологи-
ческие изменения в бронхах.
113
Несомненную, хотя и не решающую, роль играет бронхографическое
исследование и в диагностике абсцессов легкого, позволяя в ряде случаев
контрастировать гнойные полости, с трудом выявляемые другими методами.
Кроме того, бронхография при хронических абсцессах легкого позволяет
обнаружить вторичные изменения бронхов (деформации, бронхоэктазии),
встречающиеся у 50—70% больных (Н. М. Амосов, 1958, В. И. Стручков,
1960, и др.) и иногда определяющие объем резекции легкого.
При фиброзно-кавернозном туберкулезе бронхография необходима
также для выявления нередко встречающихся при этой форме заболевания
вторичных бронхоэктазий и бронхостенозов.
Подозрение на рак легкого является показанием к бронхографическому
исследованию в тех случаях, когда при наличии лобарного или сегментар-
ного затенения в легочной ткани обтурация соответствующих бронхов не
выявляется бронхоскопически. У подобных больных обнаружение на брон-
хограммах хорошо проходимых сегментарных бронхов, соответствующих
затенению, позволяет с большой долей вероятности отклонить диагноз
центрального рака.
Необходимость в бронхографии возникает также при некоторых фор-
мах пневмосклерозов, среднедолевом синдроме, пороках развития лег-
кого и т. д.
Противопоказаниями к исследованию являются тяжелое общее состоя-
ние больного, высокая лихорадка, легочные кровотечения, повышенная
чувствительность к йоду.
Больных, отхаркивающих много мокроты (более 40—50 мл в сутки),
необходимо готовить к исследованию тщательной санацией бронхиального
дерева, так как в этом случае получить хорошее заполнение бронхов чаще
всего невозможно. В то же время поспешная неудачная попытка бронхо-
графии сильно затягивает сроки оперативного вмешательства, поскольку
элиминация контрастного вещества из легкого требует иногда нескольких
недель, а то и месяцев, а до этого предпринимать повторное исследование
для получения полноценных бронхограмм нельзя.
Бронхографическое исследование производится натощак. За 1—2 ч
до него больному дают внутрь 0,1—0,2 г люминала, а за 30 мин вводят 1 мл
0,1% сернокислого атропина. Введения наркотических средств следует
избегать, так как больные от них становятся сонливыми и плохо откашли-
вают контрастное вещество после исследования.
Местная анестезия верхних дыхательных путей и трахеобронхиаль-
ного дерева и проведение резинового катетера в трахею осуществляются
примерно так же, как и при бронхоскопии (см. стр. 107). Следует лишь обра-
тить особое внимание на анестезию бронхов верхней, средней долей и VI сег-
мента, обезболивание которых при бронхоскопии не имеет большого значе-
ния. Для этого анестезирующее средство закапывается через катетер в по-
ложении больного на боку, а также с наклоном вперед и назад.
Необходимо отметить, что длина обычных резиновых катетеров является
для бронхографии недостаточной и лучше пользоваться катетерами, изго-
товленными из дуоденального зонда (без оливы) длиной не менее 50—60 см.
Они более удобны и позволяют уменьшить облучение врача, производящего
манипуляцию (В. Р. Ермолаев, 1964).
После окончания анестезии, проводимой обычно в светлом помещении,
больного, не вынимая катетера, направляют в рентгеновский кабинет. Поло-
жение катетера в главном бронхе «больного» легкого контролируется под
экраном.
В качестве контрастного вещества для бронхографии чаще всего исполь-
зуют йодолипол. Однако последний в чистом виде имеет слишком жидкую
консистенцию и легко заполняет альвеолы, что крайне нежелательно.
114
Поэтому 20 мл йодолипола смешивают с 6—8 г порошка норсульфазола,
получая так называемый сульфойодол. Обычно этой дозы бывает достаточно
для заполнения бронхиального дерева одной стороны. При значительном
пневмосклерозе следует готовить сульфойодол более жидкой консистенции.
Вначале обычно производят заполнение бронхов заведомо пораженного
отдела легкого. Конец катетера устанавливается у устья заполняемой
бронхиальной ветви или немного проксимальнее его. Бронхи базальных сег-
ментов заполняют контрастом в положении сидя. Для заполнения средне-
долевого бронха и бронха апикального сегмента нижней доли необходимо
наклонить больного вначале вперед, а затем назад.
Верхнедолевой бронх наполняется контрастом в положении на боку,
причем удобно пользоваться специальной подставкой с отверстием для про-
ведения руки, мешающей грудной клетке больного принять строго гори-
зонтальное положение. Для хорошего контрастирования бронхов // и
/// сегментов верхней доли необходимо наклонить лежащего на боку боль-
ного на 45° вперед и затем назад. При подозрении на поражение бронхов
базальных сегментов противоположного легкого можно ввести в них 5—8 мл
сульфойодола, однако производить в один прием полную двустороннюю
бронхографию не рекомендуется.
Ход заполнения бронхиального дерева непрерывно контролируется
рентгеноскопией.
Снимки в двух проекциях делаются, как правило, в вертикальном
положении больного. Их целесообразно дублировать (2 прямых и 2 боко-
вых). После окончания исследования контрастное вещество из бронхиаль-
ного дерева желательно через тот же катетер аспирировать с помощью элект-
роотсоса, а после этого заставить больного хорошо откашляться.
Ряд авторов осуществляют бронхографию под общим обезболиванием,
в особенности у детей (Г. И. Лукомский, 1960, и др.). Существует также
методика так называемой направленной бронхографии, позволяющая изби-
рательно и притом под давлением заполнять бронхи отдельных сегментов
(Л. К. Богуш с сотр., 1958; Л. С. Розенштраух с сотр., 1952, и др.). Оста-
навливаться на этих методиках в рамках настоящей главы не представляется
возможным.
Для правильной оценки бронхограмм нужно отлично знать анатомию
нормального бронхиального дерева. На снимках следует с уверенностью
идентифицировать каждую из сегментарных ветвей, что удается сделать,
сопоставляя прямую и боковую проекции. Необходимо также отметить рас-
ширения или сужения отдельных бронхов, их деформацию, отклонение от
нормального направления, особенности рельефа внутренней поверхности.
Уменьшение или увеличение углов, под которыми расходятся сегментар-
ные бронхи, говорит о сморщивании или растяжении соответствующих отде-
лов легкого. Плохое заполнение отдельных ветвей при правильной мето-
дике исследования косвенно свидетельствует об имеющейся в них патологии.
Из осложнений бронхографии наиболее часто встречаются обострения
нагноительного процесса в легком и очаговые пневмонии, связанные с за-
держкой йодолипола в бронхиальном дереве. Чрезвычайно редки случаи
йодизма, выражающиеся в появлении буллезной йододермы и сопровож-
дающиеся тяжелой общей реакцией. Интоксикация вследствие передози-
ровки анестетика ничем не отличается от описанной в разделе о бронхоско-
пии.
Фистулография производится с целью определения направления и про-
тяженности свищевых ходов, для выяснения поддерживающей их причины
(например, инородного тела легкого), а также для выяснения формы и раз-
меров остаточной полости при хронических эмпиемах и ее сообщения с брон-
хиальным деревом.
115
Для фистулографии можно использовать практически любые контраст-
ные средства, однако лучшими из них следует считать водорастворимые пре-
параты, исключающие возможность жировой эмболии.
Исследование производится в лежачем положении, причем свищевому
отверстию следует придать наиболее высокое положение. Заполнение
свища производится с помощью введенного на максимальную глубину кате-
тера или иглы с тупым концом. Чтобы воспрепятствовать вытеканию конт-
раста, свищ после заполнения стягивают полоской лейкопластыря или
заклеивают коллодием. Снимки производятся в прямой и боковой проек-
циях.
При оценке фистулограмм (плеврограмм) следует учитывать, что истин-
ные размеры полостей, как правило, превышают их контрастное изображе-
ние на снимках.
Пневмоангиография, т. е. контрастирование сосудистой системы лег-
кого с помощью введения контрастных средств внутривенно или через зонд
непосредственно в легочную артерию, получило в последнее время извест-
ное применение в диагностике рака легкого. Нарушение проходимости
артериальных стволов легкого в области патологической тени может сви-
детельствовать в пользу наличия опухоли (К- А. Павлов, 1957; Shissell и
Keil, 1952, и др.).
При азигографии с помощью введения контраста в губчатое вещество
задних отделов ребер получают изображение системы непарной вены,
нарушение проходимости которой может свидетельствовать о множествен-
ных метастазах в средостении и неоперабелыюсти опухоли легкого
(Б. К. Шаров и В. К- Заславский, 1964, и др.).
Оба эти ангиографических метода не имеют столь большого практи-
ческого значения в диагностике легочной патологии, чтобы подробно оста-
навливаться на технике их выполнения.
ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Подавляющая часть лабораторных методов, применяющихся при обсле-
довании больных с хирургическими заболеваниями легких, не являются
специфическими. Все исследования этой группы выполняются специали-
стами лабораторий, и их техника не требует изложения в настоящей
книге.
По обычным клиническим анализам крови судят о наличии интоксика-
ции и общей реакции на воспалительный процесс, протекающий в легком
или плевре.
При исследовании мочи надо особое внимание обратить на признаки
липоидного или амилоидного нефроза, осложняющих тяжелые нагноитель-
ные процессы в легких и плевре и увеличивающих риск вмешательства.
Функция печени и почек, имеющая большое значение при оценке рези-
стентности больного, исследуется с помощью общеизвестных лабораторных
тестов.
Весьма существенную роль играют цитологические исследования мок-
роты и плевральных экссудатов.
Обнаружение опухолевых клеток в мокроте имеет диагностическое
значение (В. Н. Зубцовский, 1957; Н. Н. Шиллер-Волкова и Б. А. Рудян-
ский, 1956, и др.), которое, однако, не следует преувеличивать.
Характер клеточного состава плеврального экссудата позволяет в до-
статочно ранние сроки заподозрить начинающееся нагноение, особенно
в условиях динамического наблюдения за цитологическими показателями
в послеоперационном периоде (увеличение числа лейкоцитов, преобладание
среди них нейтрофилов и т. д.).
116
Известное значение имеет и цитологический анализ плевральной жид-
кости при подозрении на карциноматоз плевры. Однако идентификация опу-
холевых клеток в этом случае, как и при исследовании мокроты, требует
весьма высокой специальной подготовки лабораторных работников.
Микробиологические исследования в условиях современной легочной
хирургии имеют чрезвычайно большое значение. Подробное изучение мик-
рофлоры мокроты и плеврального экссудата с обязательным определением
степени ее чувствительности к различным антибиотикам позволяет выбирать
эффективные антибактериальные средства для интратрахеального, внутри-
плеврального введения при санации бронхиального дерева и лечения эм-
пием плевры. Без этих исследований правильное лечение нагноительных
заболеваний легких и плевры, а также предупреждение и лечение после-
операционных осложнений невозможны.
Значение бактериоскопического исследования мокроты на микобак-
терии в диагностике туберкулеза легких и определении характера (фазы)
течения процесса общеизвестно.
МЕТОДЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ
И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМ
Функциональное исследование легких и сердечно-сосудистой системы
необходимо не столько для уточнения диагноза, сколько для определения
резистентности больного в отношении предстоящего ему тяжелого опера-
тивного вмешательства на органах груди и определения функционального
прогноза после удаления той или иной части легочной ткани. При некоторых
заболеваниях эти методы имеют и диагностическое значение (Comroe,
Forster и др., 1961).
Число предложенных к настоящему времени способов функциональ-
ной диагностики чрезвычайно велико, причем многие из них весьма тру-
доемки и требуют специальной сложной и дорогостоящей аппаратуры.
Поэтому в настоящем разделе будут рассмотрены лишь некоторые наиболее
важные из этих методов и притом без детального изложения техники иссле-
дования.
Значение исследования артериального давления не нуждается в спе-
циальном рассмотрении.
Венозное давление, определяемое обычно в срединной вене локтевого
сгиба тонометром Вальдмана, также может иметь известное значение в ле-
гочной патологии. Повышение его уровня выше 120—140 мм вод. ст. может
говорить о недостаточности правого желудочка при так называемом «легоч-
ном сердце», обычно исключающем возможность операции на легких. Кроме
того, венозное давление может быть повышено также при сдавлении верх-
ней полой вены медиастинальными метастазами, большой опухолью правого
легкого или средостения.
В последнее время большое прогностическое значение придается уровню
давления в легочной артерии, измеряемому при трансвенозной катетериза-
ции правого сердца или же путем пункции при торакотомии. Считают, что
при среднем давлении свыше 30 мм рт. ст., указывающем на существен-
ное повышение сопротивляемости малого круга кровообращения, пневмон-
эктомия, при которой половина сосудистого русла этого круга удаляется,
противопоказана. Ряд исследователей полагают, что измерение давления
в легочной артерии с точки зрения определения прогноза пневмонэктомии
имеет большее значение, чем другие функциональные методы (Rams и сотр.,
1962; Ресога и др., 1962).
С помощью электрокардиографии, которую необходимо производить
у всех больных, подлежащих оперативному вмешательству, удается
117
распознать некоторые сопутствующие заболевания сердца, повышающие риск
операции (миокардиосклероз, коронарную недостаточность, перенесенные
в прошлом инфаркты и т. д.), а также гипертрофию правого желудочка,
связанную с изменениями в сосудах легких на почве основного заболева-
ния («легочное сердце»).
Известное значение с точки зрения ориентировочной оценки общих
резервов сердечно-сосудистой и дыхательной систем имеют такие простые
тесты, как проба Штанге (время максимальной задержки дыхания на вдохе)
и проба Саабразе (время максимальной задержки дыхания на выдохе).
Большинство хирургов считает, что уменьшение пробы Штанге до 20 сек,
а пробы Саабразе до 10—12 сек говорит о недостаточных резервах сердечной
и дыхательной систем и заставляет считать операцию на легких, в особен-
ности пневмонэктомию, рискованной.
Исследование внешнего дыхания, газов крови и кислотно-щелочного
равновесия крайне важно для прогноза операции. Значение этих исследова-
ний рассмотрено выше в разделе «Клиническая физиология легких».
Здесь упомянем еще об одной пробе, которая при пневмонэктомиях
дает весьма ценные сведения о функциональной способности легкого, под-
лежащего оставлению, и об участии в газообмене пораженного легкого.
Больному во время бронхоскопии с одновременно осуществляемой оксиге-
мографией производят обтурацию главного бронха пораженного легкого.
Существенное падение при этом кислородного насыщения крови говорит
о плохих компенсаторных возможностях «здорового» легкого и о крайнем
риске пневмонэктомии.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА
Наиболее простым из вмешательств этого рода является диагностиче-
ская пункция.
Показания к пункции возникают при выявлении рентгенологическими
или физикальными методами скопления жидкости или газа в плевральной
полости. Значительно реже диагностической пункцией пользуются при
скоплении жидкости в пределах легочной ткани (например, при абсцессах),
ибо при этом реальна опасность обсеменения плевральной полости.
При подозрении на скопление жидкости в плевральной полости целью
диагностической пункции является, во-первых, окончательное подтвержде-
ние физикальных и рентгенологических данных и, во-вторых, получение
жидкости для определения ее общего характера (кровь, серозный экссудат,
гной, хилус) и лабораторного исследования (определение содержания белка,
цитологического состава осадка, состава и свойств микрофлоры). При скоп-
лении газа между плевральными листками основной диагностической зада-
чей пункции является измерение внутриплеврального давления и установ-
ление сообщения между плевральной полостью и бронхиальным деревом.
Естественно, что в большинстве случаев диагностическая пункция
используется и для лечебных целей (эвакуация экссудата, воздуха, введе-
ние антибиотиков и т. д.).
Исследование, как правило, проводится в положении сидя. Типичным
местом для пункции с целью получения скопившейся в свободной плевраль-
ной полости жидкости является точка на пересечении седьмого или вось-
мого межреберий с задней аксиллярной линией. При наличии пневмото-
ракса удобнее пунктировать во втором межреберье по срединноключичной
линии или же в третьем межреберье по подмышечной линии в положении
больного на боку.
Желательно производить пункцию с помощью достаточно толстой иглы
(с диаметром просвета не менее 0,4—0,5 мм) с крутым срезом. Предвари-
тельно следует тонкой иглой обезболить грудную стенку на всю толщу
0,5—0,25% раствором новокаина.
Пункция обязательно должна проводиться герметически. Это означает,
что в момент отсоединения шприца от иглы, находящейся в плевральной
полости, в последнюю не должен попадать воздух. Для этого реко-
мендуется соединять иглу со шприцем с помощью специального пере-
ходного краника или же короткой резиновой трубочки, пережимаемой
зажимом Пеана. Если при пункции предполагается извлечь лишь один
шприц жидкости для исследования, использование этих приспособлений
необязательно.
При наличии между плевральными листками небольших ограниченных
полостей, в особенности при их расположении в области средостенной,
диафрагмальной или междолевой плевры, диагностическая пункция может
представить большие трудности и требует от хирурга большого опыта и спе-
циальной квалификации. В подобных случаях, часто встречающихся в прак-
тике грудной хирургии, пункции должно предшествовать точное опреде-
ление локализации полости с помощью многоосевой рентгеноскопии, в ко-
торой обязательно должен участвовать врач, предполагающий производить
исследование.
Прокол следует производить немного ниже точно отмеченного под экра-
ном уровня жидкости, так как в области нижней границы полости игла
может закупориться скопившимся на дне плотным осадком.
При получении из плевральной полости экссудата часть его необходимо
отправить в лабораторию для цитологического и бактериологического иссле-
дования, а часть — оставить на сутки в пробирке для макроскопического
определения характера осадка.
Биопсия лимфатических узлов производится при подозрении на нали-
чие в них метастазов опухоли легкого, а также в случаях, когда предпола-
гается системное заболевание крови или лимфатической системы со вторич-
ным поражением легочной ткани (лимфогранулематоз, лейкозы и др.).
Чаще всего биопсия производится при пальпаторно определяемом увеличе-
нии или уплотнении. Некоторые авторы (Н. К. Щукарева и Р. И. Вагнер,
1962; Skinner, 1955) рекомендуют применять биопсию прескаленных лимфа-
тических узлов на шее в качестве стандартного диагностического метода
при раке легкого, независимо от пальпаторных данных.
В последние годы была предложена также методика взятия материала
для исследования из медиастинальных лимфатических узлов с помощью
эндоскопических инструментов, вводимых в средостение через небольшой
разрез в области яремной ямки (Б. К. Осипов, 1965; Pearson, 1965).
Диагностическая торакотомия применяется в тех случаях, когда иными
методами установить точный диагноз не представляется возможным. При
современном уровне грудной хирургии это вмешательство является относи-
тельно безопасным для жизни больного. Тем не менее оно все же дает извест-
ный процент осложнений, и в случаях, когда на операции не обнаруживается
заболевания, требующего вмешательства, нередко наблюдаются ограниче-
ние функции легкого из-за сращений, послеоперационные боли и т. д.
Поэтому показания к пробной торакотомии ставятся, во-первых, у боль-
ных, у которых подозреваемое заболевание представляет исключительную
опасность и промедление с вмешательством может повести к непоправимым
последствиям (например, при раке), и во-вторых, в случаях, когда прово-
дится дифференциальный диагноз патологических процессов при любых
обстоятельствах, требующих операции. Особенно часто возникает потреб-
ность в пробной торакотомии при так называемых «круглых тенях», рентге-
нологически определяемых в периферических отделах легких. Распознава-
ние точной природы этих образований до вмешательства часто представляет
119
исключительные трудности. Вместе с тем нередко у лиц старше 50 лет они
оказываются раковыми узлами.
Во многих случаях и после вскрытия плевральной полости в легочной
паренхиме прощупывают узел, о природе которого даже самый искушенный
в легочной хирургии специалист может судить лишь приблизительно. При
этом необходимо произвести резекцию участка легкого, содержащего пато-
логические изменения (лобэктомия, сегментэктомия, атипичная резекция)
и направить препарат для срочного гистологического исследования. Иногда
лишь после получения результатов биопсии можно окончательно решить
вопрос о характере процесса и объеме вмешательства.
Нередко о характере патологического процесса можно судить по ре-
зультатам срочного гистологического исследования увеличенного или уплот-
ненного лимфатического узла, удаленного сразу же после вскрытия плев-
ральной полости из области корня легкого или средостения. Обнаружение
метастаза рака делает диагноз в подобных случаях несомненным.
Иногда рассчитывать на успех от исследования легкого при торакото-
мии нецелесообразно. Это относится прежде всего к случаям, когда до опе-
рации у больных с нагноительными заболеваниями легких из-за плохого
качества бронхограмм не удалось получить точное представление о распро-
страненности патологического процесса. При этом пальпаторные данные,
получаемые после вскрытия грудной полости, часто могут повести к
ошибкам.
Техника торакотомии и систематической ревизии плевральной полости
будет изложена в разделе, посвященном технике операций.
ПОДГОТОВКА БОЛЬНЫХ К ОПЕРАЦИЯМ ПО ПОВОДУ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ
Предоперационная подготовка больных с хирургическими заболева-
ниями легких и плевры является весьма важным этапом в их лечении, не-
редко предопределяющим окончательный исход.
Цель предоперационной подготовки состоит, с одной стороны, в обес-
печении наибольшей безопасности вмешательства и, с другой, в создании
условий для того, чтобы операция была максимально экономной, щадя-
щей, т. е. сопровождалась удалением лишь тех отделов легкого, которые
содержат необратимые патологические изменения. Последнее обстоятель-
ство имеет немаловажное значение с точки зрения функциональных резуль-
татов.
Лечение больных перед операциями на легких и плевре должно скла-
дываться из общей подготовки организма к предстоящему тяжелому вме-
шательству и специальной подготовки, направленной на максимально воз-
можное купирование основного заболевания и его осложнений консерватив-
ными средствами.
ОБЩАЯ ПОДГОТОВКА БОЛЬНЫХ К ОПЕРАЦИИ
Общие мероприятия в предоперационном периоде включают: а) психо-
логическую подготовку больного к операции и снятие неблагоприятных
реакций со стороны нервно-психической сферы; б) общеукрепляющее лече-
ние и в) лечение сопутствующих заболеваний, выявленных в порядке пред-
операционного обследования.
Как и перед другими тяжелыми вмешательствами, психологическая
подготовка больных к операциям на легких и плевре имеет существенное
значение. При поступлении в стационар больные, как правило, серьезно
120
взволнованны, часто преувеличивают опасность вмешательства, а иногда
и отказываются от жизненно необходимой хирургической помощи.
Систематические и проводимые не наспех беседы лечащего врача, на-
стойчивое и вто же время осторожное разъяснение причин, по которым опе-
рация является необходимой, обычно бывают достаточны для того, чтобы
склонить больного к правильному решению. Лучшей пропагандой опера-
тивного лечения является знакомство пациентов, подлежащих операции,
с больными, уже благополучно перенесшими аналогичное вмешательство
и находящимися в хорошем состоянии. Такие больные всегда имеются в от-
делении или же приходят в лечебное учреждение через те или иные сроки
после выписки. В то же время ни в коем случае не следует допускать кон-
такта еще не оперированных больных с больными, только что доставленными
из операционной, поскольку реанимационные мероприятия и соответствую-
щая аппаратура могут производить угнетающее впечатление.
Разумеется, основным условием спокойствия больного перед опера-
цией является его полное доверие не только к хирургу, которому предстоит
выполнить вмешательство, ио также к лечащему врачу, среднему и млад-
шему медицинскому персоналу.
Некоторые больные даже при самом правильном врачебном подходе
все же сильно волнуются перед предстоящим вмешательством, теряют ап-
петит, плохо спят по ночам, становятся раздражительными, плаксивыми
и т. д. Им целесообразно назначать валерьяну с бромом в обычной прописи,
микстуру Бехтерева, снотворные средства на ночь. Хороший успокаиваю-
щий эффект оказывают такие современные препараты, как андаксин, три-
оксазин, мепробамат и др.
Так называемое общеукрепляющее лечение состоит прежде всего в ра-
циональном, соответствующем тяжести больного режиме и полноценном
питании, содержащем достаточное количество животных белков и витами-
нов. У истощенных больных, а также в зимний и весенний периоды, когда
пища чаще всего бедна витаминами, целесообразно назначать дополнитель-
ный прием витаминных препаратов внутрь. Для этой цели мы пользуемся
следующей прописью: acidi ascorbinici 0,25; piridoxini, acidi nicotinici aa0,02;
riboflavini 0,005; glucosi 0,5 по 1 порошку 2 раза в день. Можно применять
и внутривенное введение витаминов с 40% глюкозой (sol. acidi ascorbinici
5%—10,0; sol. vitamini В, 5% —2,0; sol. vitamini Be — 5% — 1,0; sol.
acidi nicotinici 5% — 1,0, sol. glucosi 40% — 20,0).
Следует упомянуть, что роль внутривенного введения глюкозы в чистом
виде как общеукрепляющего и стимулирующего средства до последнего
времени преувеличивалась.
Больным, истощенным или анемичным вследствие основного заболева-
ния или по другим причинам, следует с целью стимуляции защитных сил
организма и интенсификации гемопоэза 2—3 раза в неделю производить
переливание крови в дозе 200—250 мл.
При явлениях гипопротеинемии можно рекомендовать подкожное и
внутривенное введение белковых препаратов (сухая плазма, гидролизат
казеина, аминокровин, аминопептид и др.).
Некоторым наиболее тяжелым больным со значительно нарушенной
функцией внешнего дыхания и кровообращения целесообразна кислородоте-
рапия, систематически проводимая на протяжении трех-пяти дней перед
операцией (Л. М. Сидорова и др., 1960).
В качестве неспецифического средства у больных, находящихся в со-
стоянии тяжелой интоксикации на почве легочных нагноений (абсцессы,
бронхоэктазии, параканкрозные гнойники в легком), некоторые авторы
(Н. Н. Петров, 1949; Ф. Г. Углов, 1950) горячо рекомендуют повторные
внутривенные введения 20—400 мл 1% раствора хлористого кальция.
121
Лечение сопутствующих заболеваний, чаще всего хронических, имеет
целью максимально уменьшить их влияние на течение операции и послеопе-
рационного периода.
Следует отметить, что при наиболее часто встречающихся у пожилых
пациентов компенсированных хронических заболеваниях сердечно-сосуди-
стой системы (миокардиосклероз, стенокардия, перенесенный в прошлом
инфаркт) назначение перед операцией средств, стимулирующих сердечную
деятельность (препараты группы наперстянки, камфара, кофеин), чаще всего
не имеет смысла. Больным же, требующим систематической поддерживаю-
щей терапии, вмешательства на легких обычно противопоказаны.
При гипертонической болезни с высокими цифрами артериального да-
вления целесообразно предоперационное лечение обычными средствами
(дибазол, резерпин), однако не более 1—2 недель, в особенности учи-
тывая, что гипертония чаще всего встречается у больных старше 45— 50 лет,
подлежащих вмешательствам по поводу бронхогенного рака.
Прочие сопутствующие заболевания лечатся в соответствии с обычными
правилами, рассмотрение которых выходит за пределы настоящей главы.
СПЕЦИАЛЬНАЯ ПОДГОТОВКА БОЛЬНЫХ К ОПЕРАЦИИ
Подготовка больных к операции при различных заболеваниях легких,
являющихся объектом операции, имеет ряд специфических особенностей.
При нагноительных заболеваниях легких (абсцессы, бронхоэктазии)
основой специальной подготовки является санация бронхиального дерева.
Вследствие купирования воспалительного процесса в бронхах, сообщаю-
щихся с ними гнойных полостях и окружающей легочной ткани улучшается
общее состояние больного, снижается интоксикация, повышается резистент-
ность к предстоящей операции. Благодаря исчезновению или уменьшению
перифокальных инфильтративных изменений в легочной ткани и в области
корня создаются условия для того, чтобы во время вмешательства удалить
лишь необратимо пораженные отделы легкого. Уменьшение количества
мокроты снижает опасность аспирационной асфиксии во время вмешатель-
ства и обтурационных ателектазов оставшихся отделов легочной ткани
и здорового легкого. Уменьшение воспалительных явлений в стенке бронха
улучшает условия для заживления бронхиальной культи после резекции.
Санация бронхиального дерева осуществляется, во-первых, с помощью
чисто физических методов, обеспечивающих систематическое опорожнение
бронхов и внутрилегочных гнойных полостей от мокроты, и, во-вторых,
благодаря внутрибронхиальному или внутрилегочному введению антибак-
териальных средств. Обычно те и другие методы используются в сочетании.
Для лучшего удаления гнойной мокроты из бронхиального дерева многие
авторы используют так называемый постуральный дренаж (В. И. Струч-
ков, 1960; Ф. Г. Углов и др., 1951). Этот метод состоит в том, что боль-
ного через каждые 2—3 ч заставляют принимать так называемое «дренажное
положение» и добиваться полного отхаркивания гноя из воздухоносных
путей. Для этого больной поворачивается на живот и на здоровый бок в по-
стели с приподнятым ножным концом или же ложится поперек кровати,
опираясь локтями о пол.
Основной лечебной мерой, направленной на санацию дыхательных пу-
тей, является внутритрахеальное введение антибиотиков, которым в совер-
шенстве должна владеть процедурная сестра отделения, занимающаяся
предоперационной подготовкой больных.
Выбирать антибиотики для внутритрахеального введения необходимо
в соответствии с заранее определенной чувствительностью микрофлоры мо-
кроты.
122
Техника манипуляции проста. Вначале с помощью 10% новокаина,.
2% дикаина, смеси Гирша или других средств производится анестезия носо-
глотки и гортани, после чего в трахею вводится резиновый катетер. Эта
делается точно так же, как и при анестезии верхних дыхательных путей
с целью проведения бронхоскопии или бронхографии. Анестезия бронхоа
обычно не производится, так как благодаря сохранившемуся кашлевому
рефлексу больной после введения антибиотиков обильно отхаркивает гной-
ную мокроту, что, несомненно, имеет дополнительное лечебное значение.
Антибиотики растворяются в 5—6 мл физиологического раствора и вводятся
через катетер. Предварительно больного наклоняют в сторону поражения.
При тяжелых нагноительных процессах большую помощь в предопе-
рационной подготовке может оказать лечебная бронхоскопия, применение
которой позволяет санировать бронхиальное дерево более эффективно, чем
постуральный дренаж и обычные внутритрахеальные введения антибио-
тиков.
При лечебной бронхоскопии, проводимой через день, а у некоторых
больных ежедневно, обычно удается под контролем зрения тщательно от-
сосать мокроту из главных долевых и большинства сегментарных бронхов,
а затем с помощью проведенного через бронхоскоп катетера ввести раствор
антибиотиков. Лечебную бронхоскопию лучше всего проводить под местной
анестезией, так как при этом вследствие частичного сохранения кашлевога
рефлекса улучшаются условия для эвакуации мокроты из мелких бронхов,
недоступных для наконечника аспиратора.
У ряда больных, у которых полость гнойника в легочной ткани плоха
дренируется через бронхиальное дерево или же полностью блокирована,
описанные выше методы санации бронхиального дерева могут оказаться мало-
эффективными. Это заставляет прибегнуть к введению антибиотиков путем-
пункции непосредственного гнойного очага или же окружающей измененной
легочной ткани. Для этой цели больного после точного определения под
рентгеновским экраном участка максимально близкого прилежания гнойнога
очага к грудной стенке укладывают на бок или на спину на перевязочный
стол с приподнятым ножным концом (для профилактики воздушной эмболии
сосудов головного мозга). В точке, предварительно намеченной в рентге-
новском кабинете, раствором новокаина анестезируют грудную стенку.
Затем, попросив больного дышать поверхностно и по-возможности сдер-
живать кашель, длинной тонкой иглой проходят в легочную ткань, посылая
вперед раствор новокаина и после каждого продвижения иглы оттягивая
поршень, чтобы исключить введение раствора в сосудистое русло. Если
в шприце показывается гной, его пытаются отсосать, после чего в гнойник
вводят заранее растворенные антибиотики. Если же попасть в полость не
удается, антибиотики вводят в легочную ткань в области патологического-
очага. Обычно в момент введения раствора больной начинает кашлять и при
этом ощущает во рту вкус и запах введенных антибиотиков. Часто возни-
кающее небольшое кровохарканье существенной опасности не представляет.
При больших трудно санируемых абсцессах, сопровождающихся вы-
раженной общей реакцией и выделением обильной гнойной мокроты, мы
в последнее время в порядке подготовки к резекции легкого часто прибе-
гаем к паллиативной операции — пневмотомии.
Специальная подготовка к операции у больных раком легкого состоит
прежде всего в предоперационной лучевой и химиотерапии, методика и
результаты которых будут подробно разобраны в разделе, посвященном
опухолям легких.
Важную проблему подготовки к операции раковых больных предста-
вляет борьба с интоксикацией, вызванной так называемыми параканкроз-
ными нагноениями, т. е. гнойными очагами в ателектазированных вследствие
123
•обтурации бронхов участках легочной ткани. Попытки санации подоб-
ных очагов через бронхиальное дерево обычно оказываются неэффективными
из-за закупорки соответствующих бронхиальных ветвей. Поэтому в подоб-
ных случаях, наряду с общеукрепляющими, дезинтоксикационными ме-
рами и массивным парентеральным введением антибиотиков, используется
и введение последних непосредственно в легкое методом пункции. Тем не
менее длительная подготовка раковых больных с целью купирования па-
раканкрозных процессов недопустима, так как может повести к непопра-
вимому прогрессированию основного заболевания. В ряде случаев только
удаление пораженного вторичным нагноительным процессом легкого, произ-
водимое, естественно, в условиях повышенного риска, позволяет устранить
явления гнойной интоксикации.
Подготовка к резекции легких больных туберкулезом нередко зани-
мает много времени (до нескольких месяцев) и должна, как правило, про-
водиться учреждениями, занимающимися консервативным лечением (тера-
певтические отделения туберкулезных больниц, специализированные са-
натории и т. д.) Предоперационное консервативное лечение при туберку-
лезе необходимо для достижения стойкой компенсации заболевания, что
в значительной мере гарантирует от тяжелых, а иногда и роковых вспышек
процесса в послеоперационном периоде. У многих больных после рассасы-
вания экссудативных перифокальных изменений в легочной ткани под
влиянием настойчивой терапии можно окончательно решить вопрос о пока-
заниях к вмешательству и об объеме резекции. Поэтому предоперационная
подготовка при туберкулезе должна проводиться до тех пор, пока по клини-
ческим и рентгенологическим данным не станет ясно, что возможности ле-
чения исчерпаны, процесс стал стабильным и дальнейшей благоприятной
динамики не наблюдается. Длительность подготовки у больных с закон-
чившейся вспышкой составляет 1,5—3 месяца. Естественно, что больные
с ограниченными и хорошо компенсированными поражениями, например
туберкуломами, длительной подготовки не требуют.
Различные методы, направленные на повышение резистентности и укре-
пление организма больного (климатические, санаторный режим, диетпи-
тание и т. д.), имеют при туберкулезе еще большее значение, чем при дру-
гих легочных заболеваниях, однако основой предоперационной подготовки
туберкулезных больных является специфическая антибактериальная
терапия.
Наиболее распространенными противотуберкулезными средствами яв-
ляются стрептомицин, натриевая соль парааминосалициловой кислоты
(ПАСК) и различные гидразиды изоникотиновой кислоты (фтивазид, салю-
зид, изониазид, ларусан и др.). Перечисленные препараты обладают глав-
ным образом бактериостатическим действием и, подавляя размножение
микобактерий туберкулеза, как бы высвобождают защитные силы орга-
низма, угнетенные туберкулезной интоксикацией.
Чаще всего стрептомицин или препараты изоникотиновой кислоты при-
меняют в сочетании с ПАСК. Такая комбинация в известной мере предупре-
ждает возникновение стрептомицине- и фтивазидоустойчивых форм тубер-
кулезных палочек. Тем не менее устойчивая микрофлора все же наблюдается
у известной части больных. Вмешательства у них связаны со значительным
риском и часто дают осложнения (Н. И. Герасименко, 1962; М. И. Перель-
ман, 1965; Pyle и сотр., 1961).
Обычная дозировка для стрептомицина составляет 0,5 г 2 раза в сутки
внутримышечно. Всего на курс лечения применяется до 30 г антибиотика.
Фтивазид и его аналоги применяют в таблетках по 0,5 2 раза в день. Н.П. Ге-
расименко рекомендует давать фтивазид в нарастающих дозировках от
0,1 хЗ до 0,5x3, всего до 120 г на курс.
124
ПАСК в дополнение к стрептомицину или фтивазиду употребляют
в порошках по 3 г 3—5 раз в день. Целесообразно принимать препарат после
еды, растворяя его в '/4 стакана подщелоченной содой воды или же запивая
боржомом.
При поражении специфическим процессом слизистой бронхов, выяв-
ляемом с помощью бронхоскопии, целесообразно местное применение ту-
беркулостатических препаратов. Весьма эффективны ежедневные внутри-
трахеальные вливания раствора стрептомицина (0,25 на 3—5 мл 1 % ново-
каина) или 4% раствора салюзида. Лечение проводится под систематиче-
ским бронхоскопическим контролем.
В последние годы при лечении туберкулезных больных стали широко
применять и гормоны (АКТГ, кортизон, преднизон, преднизолон и т. д.),
уменьшающие явления экссудативного воспаления и способствующие про-
никновению противотуберкулезных препаратов в патологический очаг.
Подробно останавливаться в рамках настоящего раздела на использовании
гормональной терапии в период подготовки туберкулезных больных к опе-
рации вряд ли возможно. Следует лишь подчеркнуть, что применение сте-
роидных гормонов (кортизон, преднизолон и др.) ни в коем случае нельзя
прекращать перед операцией, так как в этом случае во время вмешательства
и в ближайшем послеоперационном периоде могут наблюдаться явления
тяжелой надпочечниковой недостаточности (сосудистый коллапс).
Больные хронической эмпиемой плевры требуют специальной пред-
операционной подготовки, главным образом в тех случаях, когда остаточная
полость не сообщается с внешней средой, не дренируется или же плохо
дренируется и в ней течет активный инфекционный процесс, сопровождаю-
щийся общей реакцией. В подобных случаях до вмешательства (декортика-
ция, торакопластика, плеврэктомия в сочетании с резекцией легкого и т. д.)
необходимо осуществлять повторные пункции с целью санации полости эм-
пиемы. При таких пункциях эвакуируется гной, проводится тщательное
промывание полости антисептическими растворами (например, фурацили-
ном), после чего вводятся антибиотики или другие антимикробные препа-
раты, выбор которых зависит от чувствительности микрофлоры.
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЛЕГКИХ
Единичные сообщения о пороках развития легкого появились в лите-
ратуре давно. В 1812 г. Меккель описал несколько случаев врожденного
отсутствия легкого. Однако до широкого развития легочной хирургии вро-
жденные пороки легких не привлекали особого внимания клиницистов.
В последние годы появилась практическая необходимость изучать этот раз-
дел патологии легких, без знания которого нельзя правильно диагностировать
характер порока и определить необходимую тактику.
Большинство авторов (Jordan, 1939; В. И. Колесов, 1960; С. Я. Долец-
кий и И. Г. Климкович, 1963) пороки развития легких разделяют по морфо-
логическому признаку на аномалии развития всех элементов легкого (аге-
незия легкого и отдельных долей, гипоплазия легкого и доли, врожденная
эмфизема легкого или доли, ненормальная дольчатость легкого, добавочное
легкое); аномалии развития трахеи и бронхов (трахеоэктазия, дивертикулы
трахеи и бронхов, трахеоцеле, трахеальный бронх, трахео- и бронхо-пи-
щеводный свищ, бронхогенные кисты легкого); аномалии кровеносных и
лимфатических сосудов легкого (аномалии развития артерий, вен, лимфа-
тических сосудов, артерио-венозные аневризмы); дисэмбриологические но-
вообразования легкого (аденомы, гамартомы, гемангиомы).
Тяжелые пороки развития легкого, несовместимые с жизнью или резко
нарушающие дыхание, встречаются редко. Чаще наблюдаются пороки раз-
вития легкого, проявления которых требуют хирургического лечения.
Некоторые пороки развития легкого сами по себе клинически не про-
являются, и симптомы страдания впервые обнаруживаются в связи с раз-
личными осложнениями.
Агенезия обоих легких не имеет хирургического значения, так как
новорожденные с этим пороком нежизнеспособны. Трахея при отсутствии
обоих легких оканчивается слепо. Бронхи и легочная ткань полностью
отсутствуют.
Агенезия одного легкого встречается, по Theremin (1884), у одного из
15 000 новорожденных. Valle (1944) собрал в зарубежной литературе 120
наблюдений агенезии одного легкого. В это число не вошло 13 случаев,
описанных русскими авторами (М. А. Тихомиров, 1894; Б. И. Гурвич,
1939; В. В. Жучкова и В. С. Песчанский, 1955; В. И. Колесов, 1955; А. А.
Шваб, 1958; С. Я- Долецкий, 1963; В. С. Шапкин, 1964).
Часто этот порок сочетался с другими аномалиями (диафрагмальной
грыжей, атрезией пищевода, врожденными пороками сердца, незаращением
боталлова протока). Дети с агенезией легкого в комбинации с другими
пороками обычно рано погибают. Почти половина детей с агенезией легкого
умерли в первые пять лет жизни от легочной инфекции (Putney, Battzell,
1952). В то же время некоторые больные с этим пороком доживали до ста-
рости (М. А. Тихомиров, В. С. Шапкин, 1964).
Несмотря на то, что чаще встречается врожденное отсутствие левого
легкого, смертность большая при агенезии правого легкого. Причина этого
5 Под ред. И. С. Колесникова
129
состоит в том, что в единственном левом легком чаще возникает воспали-
тельный процесс, а также в том, что в результате большего смещения сре-
достения вправо отмечаются более выраженные расстройства функции
сердечной и дыхательной систем (Schaffer, Rider, 1957).
Прижизненная диагностика агенезии легкого трудна. В течение пер-
вого года жизни обычно происходит компенсация дыхания, и позже дыха-
тельная недостаточность не является обязательным признаком порока. При
могут выполнять физическую ра-
боту. У детей с врожденным
отсутствием одного легкого груд-
ная клетка, как правило, обыч-
ной формы. У взрослых посте-
пенно возникает западение груд-
ной стенки и сужение межре-
берных промежутков.
Наличие тупости при пер-
куссии над одной половиной
груди, смещение границ серд-
ца, отсутствие дыхательных шу-
мов позволяют заподозрить аге-
незию легкого. Наиболее дока-
зательными являются рентгено-
логические данные. Отмечается
тотальное затенение одной по-
ловины грудной клетки, отсут-
ствие на обычном месте тени
сердца, высокое стояние купола
диафрагмы. Подобная картина
наблюдается при ателектазе
легкого, однако в отличие от
ателектаза на томографических
срезах на стороне агенезии
отсутствует легочный рисунок.
При контрастном исследовании
выявляется слепой карман на
месте недоразвитого главного
бронха или трахея непосред-
ственно переходит в глав-
нормальном единственном легком люди
Рис. 22. Трахеобронхограмма правого легкого
при врожденном отсутствии левого легкого
(по В. С. Шапкину).
ный бронх имеющегося лег-
кого. Бронхоскопия позволяет визуально подтвердить отсутствие брон-
ха (рис. 22).
Агенезия отдельных долей легкого клинически ничем не проявляется
(Storey, Marrangoni, 1954).
Гипоплазия (недоразвитие) обоих легких встречается редко и, как и
агенезия, не имеет большого практического значения. Дети с этим пороком
нежизнеспособны и вскоре после рождения погибают.
Существование истинной врожденной гипоплазии одного легкого или
его долей оспаривается. В хирургической практике, по-видимому, в боль-
шинстве случаев приходится иметь дело с гипоплазией постнатального
происхождения, развивающейся в результате воспалительного процесса,
возникшего в раннем детском возрасте.
Недоразвитым чаще бывает левое легкое или нижняя его доля. Они
резко уменьшены в размерах, плотны на ощупь и безвоздушны. При иссле-
довании гистотопограмм определяются расширенные бронхи с полипозными
разрастаниями слизистой и развитием грануляционной ткани в стенке брон-
130
хов. Альвеолярная ткань атрофирована или замещена рубцовой тканью,
мелкие бронхи и кровеносные сосуды облитерированы.
При тщательном изучении анамнеза у таких больных начало заболева-
ния выявляется обычно с детских лет. Обострение процесса в недоразвитом
легком или доле сопровождается кашлем с выделением гнойной мокроты,
повышением температуры. Отмечается небольшое западение грудной стенки
на стороне поражения и притупление перкуторного звука. Рентгенологи-
чески обнаруживается сужение и различная степень затенения легочного
поля при поражении всего легкого и ограниченное затенение, примыкающее
к средостению, при гипоплазии нижней доли. При бронхографии запол-
няются расширенные деформированные долевые и сегментарные бронхи.
Заполнение более мелких бронхов, как правило, отсутствует.
Больные с гипоплазией легкого или его долей подлежат оперативному
лечению независимо от выраженности клинических проявлений заболева-
ния. Удаление нефункционирующей ткани избавляет их от очага хрониче-
ского воспаления и связанных с этим последствий.
Другой вид гипоплазии легкого связан с врожденной диафрагмальной
грыжей, при которой легкое бывает сдавлено переместившимися в грудную
полость органами брюшной полости. Хотя в этих случаях в поджатом легком
ателектаза нет и бронхи не изменены, возможность развития воспаления
диктует необходимость раннего вмешательства. Гипоплазия легкого при диа-
фрагмальной грыже обнаруживалась у всех умерших детей (С. Я. Долец-
кий, 1963; Roe, Stophens, 1956). Чем раньше устранялся врожденный де-
фект диафрагмы, тем быстрее и полнее расправлялось легкое. В поздние
сроки операция становится малоэффективной вследствие значительных
морфологических изменений в легком. Наиболее благоприятный срок вме-
шательства у детей старше 2 недель.
Врожденная эмфизема описана в литературе под различными назва-
ниями: обструктивная эмфизема, гигантская эмфизема, гипертрофическая
эмфизема. До недавнего времени врожденная эмфизема считалась редким
заболеванием. Однако, как показывают наблюдения последних лет, это
страдание не столь уж редко.
Со времени первого сообщения о врожденной эмфиземе Kountz и Ale-
xander (1934) в литературе появилось значительное количество работ,
освещающих вопросы этиологии, клиники и лечения этого порока. В оте-
чественной литературе долевой эмфиземе посвящены работы Ф. X. Куту-
шева (1961), С. Я. Долецкого и В. В. Гаврюшова (1962), С. Я. До-
лецкого и И. Г. Климкович (1963), Э. А. Степанова и Ю. Л. Водола-
зова (1963).
Происхождение врожденной эмфиземы изучено недостаточно. Боль-
шинство авторов врожденную эмфизему связывают с нарушением прохо-
димости бронхов вследствие дефектов развития их хрящей (Shaw, 1952;
Sloan, 1953, Э. А. Степанов, 1963). Указывается на механизм по типу
вентильного клапана, образующегося при гиперплазии слизистой оболочки
бронха (Robertson, James, 1951; Holinger, 1952), сдавлении бронха извне
артериальным протоком или расширенной веной (Fischer, Potts, Holin-
ger, 1952).
Другие авторы (Shaw, 1952; Campbell, 1961), основываясь на данных ги-
стологического исследования, считают, что врожденная эмфизема является
следствием дефекта развития легочной паренхимы: фиброзной дисплазии
или коллагенизации ее. Легочная ткань, лишенная эластических волокон,
растягивается при вдохе и не спадается на выдохе.
Чаще всего поражается верхняя доля левого легкого, реже отмечается
эмфизема всего легкого. Только Eiken (1961) наблюдал поражение ниж-
ней доли.
5*
131
В результате увеличения эмфизематозной доли остальные отделы лег-
кого сдавливаются и выключаются из дыхания. Органы средостения сме-
щаются в противоположную сторону. В некоторых случаях раздутая доля
пролабирует в другую половину грудной клетки через переднее средостение,
сдавливая противоположное легкое.
Клиническая картина врожденной эмфиземы характеризуется появле-
нием с первых дней и недель жизни ребенка затрудненного дыхания, часто
с продолжительным выдохом, сухого кашля, приступов цианоза. Иногда
при кашле слышны хрипы в легком.
При физикальном исследовании на пораженной стороне определяется
перкуторно резко выраженный тимпанический звук, ослабленное дыхание,
удлиненный выдох. Рентгенологически обнаруживается резкое увеличение
размеров и воздушности измененной доли, уплощение и низкое располо-
жение диафрагмы на больной стороне, баллотирование средостения. При
бронхографии бронхи сдавленных отделов легкого сближены, а бронхи эм-
физематозной доли резко раздвинуты, причем мелкие бронхи эмфизематоз-
ных участков обычно не заполняются контрастным веществом.
Врожденную эмфизему следует дифференцировать от обтурационной
эмфиземы, возникшей при аспирации инородного тела, напряженной кисты
легкого, спонтанного пневмоторакса, диафрагмальной грыжи.
В большинстве случаев заболевание быстро прогрессирует и, если
своевременно не оказывается помощь, приводит к гибели детей. Реже бо-
лезнь развивается сравнительно медленно, постепенно наступает компен-
сация дыхания. Мы наблюдали врожденную компенсированную эмфизему
у больных 12 и 34 лет.
Лечение врожденной эмфиземы заключается в удалении измененной
доли или легкого.
Нарушение структуры легочных борозд встречается относительно часто
и не является аномалией в полном смысле слова. В процессе формирования
легкого могут образоваться дополнительные борозды или отдельные доли
сливаются в одну.
По В. Н. Жеденеву легкое в онтогенезе проходит три фазы долеобразо-
вания. В фазе первичной дольчатости зачатки верхней и средней долей объ-
единены в один пневмомер. На медиальной поверхности нижней доли пра-
вого легкого имеется отдельная лопасть VII сегмента. Зачаток левого лег-
кого на этой стадии развития разделен на две почти равные части. В фазе
промежуточной дольчатости все зачатки долей полностью отдалены сквоз-
ными щелями. Отмечается обособление VI сегмента от базальных. Третья
фаза долеобразования — слияние засердечной {VII сегмент) и дорсальной
{VI сегмент) долек с базальными отделами.
В зависимости от фазы нарушения долеобразования формируется легкое
с различной структурой борозд.
Наиболее частым видом изменения дольчатости правого легкого яв-
ляется неполное (88%) и полное (5—6%) слияние верхней и средней долей.
Слева в 45% случаев отмечается отчетливая граница язычка с верхними
сегментами, имеющая вид неглубокой бороздки или выраженной щели.
Верхний сегмент нижней доли отделен краевой щелью от базальных в 4%
слева и в 9% справа. В отдельных случаях сегменты одной доли и редко —
все сегменты легкого бывают разделены щелями.
Добавочные щели или борозды не имеют большого практического зна-
чения, в то время как слияние отдельных долей затрудняет выполнение
лобэктомий.
Большое практическое значение имеет так называемая доля непарной
вены (lobus venae azygos), впервые описанная в 1777 г. Врисбергом. Она
образуется вследствие смещения дуги непарной вены в легочную паренхиму
132
и снабжается бронхами и сосудами переднего или верхушечного сегмента
(С. А. Гаджиев, 1953; Г. Ф. Богач, 1959). Непарная вена покрыта складкой
плевры в виде брыжейки, образуя плевральный мешок, в котором находится
участок легочной ткани верхней доли.
Lobus v. azygos рентгенологически выявляется в виде затенения, распо-
лагающегося в верхнемедиальной части правого легкого над корнем его.
По форме оно напоминает вытянутую каплю.
При подозрении на долю непарной вены во время операции следует осто-
рожно выделять из сращений верхнюю долю, чтобы не повредить непарную
вену и не вызвать кровотечения из нее.
Добавочное легкое характеризуется наличием легочной ткани, разви-
вшейся в грудной клетке, средостении, на шее, в брюшной полости незави-
симо от основного легкого. Аномально расположенный участок легочной
ткани может иметь самостоятельный бронх, сообщающийся с дыхательными
путями или с другими полыми органами. Кровоснабжение добавочного
легкого чаще всего осуществляется из сосудов большого круга кровообра-
щения. Наибольшее практическое значение имеет добавочное легкое, опи-
санное в литературе под названием «внедолевая секвестрация».
Для этой аномалии существуют и другие менее распространенные на-
звания — врожденный бронхоэктаз, врожденная бронхолегочная киста,
аберрантная доля, легочная киста с аномальным кровоснабжением. Послед-
нее наиболее полно и четко характеризует патологоанатомическую сущность
заболевания. Все же термин «секвестрация» получил наибольшее распро-
странение, хотя он неудачен потому, что в представлении врачей понятие
секвестрации связано с отделением мертвых тканей. Некоторые особенности
диагностики и специфические опасности, возникающие при оперативных
вмешательствах у таких больных, дают основание рассмотреть эту разновид-
ность кист отдельно.
Частота этого заболевания не столь мала и составляет, по нашим дан-
ным, около 20% всех врожденных легочных кист, а по отношению ко всем
больным легочными нагноениями — 1,3%. Характерная локализация кист
в заднебазальном (X) сегменте нижней доли, слева вдвое чаще, чем справа.
Имеются лишь единичные сообщения о нахождении таких кист в верхних
долях (Witten, Clagett, Woolner, 1962; Parke, 1962).
Кисты при секвестрации могут быть как одиночными, так и множе-
ственными или многополостными. Изнутри они выстланы кубическим или
цилиндрическим эпителием, стенки содержат элементы бронхов и фиброз-
ную ткань. Заполнены кисты шоколадного цвета жидкостью или гноем,
иногда же содержат только воздух. Окружающая легочная паренхима мо-
жет быть неизмененной, но в тех случаях, когда в кисте развился нагноитель-
ный процесс, легочная ткань претерпевает в различной мере выраженные
инфильтративные и склеротические изменения.
Кистозно измененные участки легкого снабжаются кровью одним или
несколькими аномальными артериями, чаще всего отходящими от грудной
аорты, реже — от брюшной аорты или чревной артерии, в единичных слу-
чаях — от межреберных артерий. Эти сосуды обычно идут в легкое через
легочную связку, иногда через диафрагму или сращения с реберной плев-
рой. Обычно они коротки, значительного диаметра, по своему строению
близки к легочной артерии, имеют большое количество эластических эле-
ментов. В них часто наблюдаются признаки атероматозной дегенерации. При
наличии аномальных сосудов легочная артерия имеет меньший диаметр, чем
обычно. Зоны кровоснабжения аномальными сосудами и легочной артерией
четко разграничены. Венозный отток происходит либо в нижнюю легочную
вену, либо в непарную вену. Возможен и смешанный тип венозного
оттока.
133
Обычно кистозно измененный участок легкого интимно сращен с окру-
жающей легочной паренхимой н лишь изредка отделен более или менее
выраженной перемычкой. Иногда такие кисты могут располагаться и вне
легкого, будучи полностью от него отделенными: в плевральной полости,
в перикарде или брюшной полости и даже диафрагме (так называемая вне-
легочная секвестрация). Такие аномалии нередко комбинируются с другими
дефектами развития — обычными кистами легких, диафрагмальной грыжей,
кистами пищевода, отсутствием перикарда (Berman, 1958; Hardin, 1960;
Tulalac, I960,.
До сих пор остается неясным вопрос о причинной связи патологических
изменений в легких с аномальным кровоснабжением.
Рис. 23. Внутридолевая секвестрация нижней доли правого легкого.
Сообщения кисты с бронхиальным деревом нет (прямая рентгенограмма).
Большой популярностью пользуется теория Прайса к Pryce, 1946).
Как известно, легочная артерия развивается из сосудистого сплетения,
связанного с дорсальной и вентральной аортой. В процессе развития легкого
связи с аортой прерываются. Если же обратное развитие этих сосудистых
связей не доходит до конца, они в дальнейшем превращаются в аномальные
артерии, снабжающие кровью одну из ветвей развивающегося бронхиаль-
ного дерева. Отделения этой ветви может и не наступить. В таком случае
аномальная артерия впадает в нормальное легкое. В других случаях участок
бронхиального дерева с аномалийной артерией может полностью или ча-
стично отделиться и развиваться самостоятельно, что приводит к образова-
нию кисты.
Smith (1956) и Boyden (1958» считают, что аномальные артерии обра-
зуются из нередуцированных артерии большого круга кровообращения,
снабжающих кровью бронхиальные почки в эмбриональном периоде. В даль-
нейшем вследствие высокого давления в сосудах большого круга наступает
кистозное перерождение аномально кровоснабжаемого участка легкого.
Лишь Gebauer и Mason (1959) считают это заболевание приобретенным.
По их мнению, аномальные сосуды образуются из коллатералей большого
круга кровообращения вследствие нарушений кровотока в системе легочной
134
артерии при хронических нагноительных процессах. Но эта теория не мо-
жет объяснить закономерную локализацию патологического процесса в зад-
небазальных сегментах, нередко наблюдаемое отхождение сосудов от брюш-
ной аорты, отток крови в систему непарной вены.
Неизвестно, в какой мере аномальное кровоснабжение легкого сказы-
вается на гемодинамике в целом. Так, Kergin (1952), производя наливки
легочной и аномальных артерий жидкой пластмассой, не обнаружил ана-
стомозов между ними. Однако вводимый в одну из этих артерий физиологи-
ческий раствор свободно
проникал в другую, на ос-
новании чего автор выска-
зал предположение о су-
ществовании своеобразного
патологического шунта
между большим и малым
кругами кровообращения.
Хотя внутридолевая
секвестрация, по всей
вероятности,— врожденное
заболевание, первые кли-
нические проявления его
обычно относятся к юноше-
скому или взрослому воз-
расту. Изредка оно выяв-
ляется лишь в старческом
возрасте (Borrie, Lichter,
Rodda, 1963). По-видимому,
до появления первых приз-
наков заболевания проис-
ходит рост и формирование
кист, а дальнейшее их тече-
ние определяется разви-
вающимися осложнениями,
чаще всего нагноением.
Следует различать три эта-
па развития патологическо-
го процесса: 1) до прорыва
КИСТЫ В бронх и развития Рис. 24. Та же больная, что и на рис. 23. Боковая
нагноения в ней; 2) после рентгенограмма,
развития нагноения и обра-
зования сообщения с бронхиальным деревом; 3) переход воспалительного
процесса на окружающую легочную паренхиму с развитием пневмосклеро-
тических изменений и бронхоэктазий.
До прорыва кисты в бронх и развития нагноения в ней больные обычно
предъявляют жалобы на кашель, как правило, сухой, реже со скудным
отделением слизистой мокроты, слабость, одышку, потливость. Иногда на-
ступают нерезко выраженные обострения с подъемами температуры, обычно
расценивающиеся как пневмония. Нередко заболевание вначале течет бес-
симптомно, а патологические изменения в легких выявляются случайно при
диспансерном обследовании. Физикальные данные скудны. Отмечается
иногда лишь укорочение перкуторного звука под углом лопатки на стороне
поражения, ослабление дыхания на этом участке.
При рентгенологическом обследовании у таких больных в заднебазаль-
ном сегменте легкого выявляется плотное, гомогенное, четко очерченное,
округлой формы образование, ограниченно смещающееся при дыхании.
135
Слева оно часто полностью прикрывается тенью сердца. В боковой проекции
его тень наслаивается на тень позвоночника. При этом передний контур тени
четкий, а задний выявляется хуже из-за суммации теней (рис. 23, 24). В ок-
ружающей легочной ткани изменений нет. При больших размерах кисты
на бронхограммах удается отметить оттеснение бронхов соседних сегментов.
Томограммы с шагом томографирования 1 см иногда позволяют обна-
ружить подходящий к кисте аномальный сосуд. В боковой проекции он
обычно виден кпереди от позвоночника и направляется к задней поверхности
диафрагмы (рис. 25). Цен-
ность этого метода диагно-
стики внутридолевой секве-
страции отметили в 1957 г.
Prochazka и Steinhart.
После прорыва кисты
в бронхиальное дерево и
развития нагноения в ней
клинические проявления
заболевания характеризу-
ются в различной мере
выраженными признаками
хронического нагноитель-
ного процесса. Такие боль-
ные предъявляют жалобы
на кашель
гнойной,
мокроты,
слабость,
дически наступают ооостре-
ния процесса, сопровож-
дающиеся более или менее
длительной лихорадкой и
увеличением количества
отделяемой мокроты. Обо-
стрения наступают чаще и
протекают тяжелее, а приз-
наки хронической гнойной
Рис. 25. Та же больная, что и на рис. 23. (боковая интоксикации бывают бо-
томограмма). лее выраженными у боль-
Видна тень аномального сосуда. НЫХ, V КОТОрЫХ раЗВИЛИСЬ
отделением
иногда зловонной
боли в груди,
одышку. Перио-
пневмосклероз и вторичные
бронхоэктазии. У таких больных часто отмечается деформация ногтевых
фаланг по типу «барабанных палочек». В легких, наряду с укорочением
перкуторного звука над участками поражения, обычно прослушиваются
влажные хрипы.
Рентгенологическим обследованием выявляются сформировавшиеся оди-
ночные или множественные неправильно округлой формы кисты с уровнем
или без уровня жидкости, расположенные в заднемедиальных отделах ниж-
них долей, хорошо видимые в прямой и боковой проекциях. В окружающей
легочной ткани при отсутствии бронхоэктазий отмечается лишь усиление
и небольшая деформация легочного рисунка (рис. 26). Бронхографией уста-
навливается отсутствие патологических изменений бронхов соседних сег-
ментов. У места сообщения с кистой бронхи как бы обрублены (рис. 27).
После развития вторичных бронхоэктазий объем и воздушность нижней доли
резко уменьшаются за счет фиброза (рис. 28). Наступает ограничение по-
движности диафрагмы вследствие развития плевро-диафрагмальных сра-
136
Рис. 26. Внутридолевая секвестрация нижней доли пра-
вого легкого после прорыва кисты в бронх.
Рис. 27. Тот же больной, что и на рис. 26.
(боковая бронхограмма).
Йодолипол в полость кисты не проник. Бронхи сосед-
них сегментов не изменены.
137
Рис. 28. Внутридолевая секвестрация нижней доли левого
легкого после прорыва кисты в бронх. Пневмосклероз ниж-
ней доли.
Рис. 29. Тот же больной, что и на рис. 28.
(боковая бронхограмма).
Юдоли пол проник в полость кисты. Бронхоэктазии
базальных сегментов.
138
щений. При бронхографии выявляются цилиндрические и мешотчатые брон-
хоэктазии соседних сегментов, часто удается заполнить контрастом и по-
лость кисты (рис. 29).
При выраженных склеротических и воспалительных изменениях плевры
и легкого томография обычно не дает возможности с уверенностью выявить
аномальный артериальный сосуд. Только аортография позволяет с абсо-
лютной достоверностью диагностировать внутридолевую секвестрацию у та-
ких больных (Smith, Ranniger, Valvassori, 1964). Но этот метод исследова-
ния пока что редко применяется для диагностики внутридолевой секвест-
рации. При дифференциальной диагностике у таких больных следует иметь
в виду хронический абсцесс, бронхоэктазии и фиброзно-кавернозный тубер-
кулез.
Помимо нагноения кист, при внутридолевой секвестрации могут раз-
виться и другие осложнения: легочные кровотечения, разрыв кисты с раз-
витием спонтанного пневмоторакса (Mannix, Haight, 1955; Baumgartl,
Gremmel, 1960), злокачественное перерождение кисты (Elias, Aufses, 1960;
Bergmann, Franc, 1956). Туберкулезное поражение кист наблюдали Boyd
(1954), Tosatti, Grevel (1951), Borrie, Lichter, Rodda.
Чтобы предупредить развитие осложнений, необходима операция.
Особенно настоятельны показания к ней в случаях, если эти осложнения
развились. Консервативное лечение больных с нагноившимися кистами
дает лишь временный эффект. Паллиативные операции (вскрытие и дрени-
рование), производимые иногда при ошибках диагностики, не целесооб-
разны. После вскрытия и дренирования кист почти неизбежно формируется
бронхиальный свищ. Единственным рациональным методом, позволяющим
добиться стойкого выздоровления, является резекция пораженных отделов
легкого.
Из-за интимного спаяния кист с окружающей легочной паренхимой
изолированное их удаление технически трудно и удается очень редко. В рав-
ной мере редко производятся и сегментэктомии. Типичной операцией у та-
ких больных является лобэктомия, особенно при наличии вторичных брон-
хоэктазий. Резекция легких при нераспознанной внутридолевой секвестра-
ции представляет опасность из-за возможности ранения незамеченного ано-
мального сосуда, что сопровождается тяжелым кровотечением. Пересечен-
ные сосуды сразу сокращаются и уходят глубоко в средостение или под
диафрагму, и остановка кровотечения представляет огромные трудности.
В литературе имеется значительное количество сообщений о смертельных
кровотечениях у таких больных (Harris, Lewis, 1940; Butler, 1947; Douglas,
1948; A. M. Бетанелли, 1958; В. С. Литовчук, 1964). Поэтому у всех боль-
ных, оперируемых по поводу внутридолевой секвестрации, а также при
нагноительных процессах и опухолях нижних долей следует искать ано-
мальные сосуды при разделении сращений и особенно в легочной связке.
После обнаружения такого сосуда его необходимо выделить возможно
дальше, желательно до места отхождения, чтобы лигировать и пересечь
совершенно отчетливо, в спокойной обстановке. В остальном резекции лег-
ких у таких больных не представляют каких-либо особенностей и дают хо-
рошие отдаленные результаты.
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ТРАХЕИ И БРОНХОВ
Изолированной трахеоэктазии мы не встретили ни в своих наблюде-
ниях, ни в описаниях в литературе. Одновременное расширение трахеи и брон-
хов описано А. П. Колесовым (1958), Dutta, Basmajian (1960). Наблюдав-
шийся нами больной трахеобронхоэктазией умер в возрасте 44 лет от
нагноительного процесса в легких (рис. 30).
139
Bremer (1932) при изучении человеческих эмбрионов обнаружил, что
в период формирования трахеальной трубки по обеим сторонам ее имеются
отдельные отпочкования, которые при нормальном онтогенезе реду-
цируются. Не подвергшиеся обратному развитию трахеальные выросты
могут превратиться в трахеальные кисты, дивертикулы или трахеальный
бронх.
Ограниченные выбухания стенки трахеи 1трахеоцеле, дивертикул)
чаще располагаются на шее и нередко проявляются кашлем с мокротой,
кровохарканьем. В некоторых случаях заболевание протекает бессимптомно.
Рис. 30. Трахеобронхоэктазия.
Обычно их нужно дифференцировать от зоба, срединной пли боковой кисты
шеи.Основным отличительным признаком является опорожнение кисты в тра-
хею при надавливании, что сопровождается приступом кашля. Лечение
состоит в иссечении кисты и пластике стенки трахеи (Sallivan, Mangiardi,
1960).
Дивертикул бронха чаще всего располагается на внутренней стенке
промежуточного бронха и имеет различную форму. Т. Л. Феофилов (1964)
собрал в литературе 42 случая дивертикула бронха и привел свое наблю-
дение (рис. 31).
При дивертикуле бронха, так же как и трахеи, иногда отмечается ка-
шель, кровохарканье и легочное кровотечение. Заболевание необходимо
дифференцировать от бронхонодулярного и бронхо-пищеводного свища.
В случаях осложнений при дивертикуле бронха показана циркулярная или
клиновидная его резекция.
Трахеальный бронх встречается примерно один раз на 200 человек
(В. С. Гамов, 1960). К 1955 г. Boyden собрал 400 случаев трахеального
бронха. Трахеальный бронх может заканчиваться слепо, образуя дивер-
тикул на правой стенке трахеи, но чаще он вентилирует участок верхней
доли или добавочную трахеальную дольку. При бронхографии нами был
140
установлен трахеальный бронх у двух из 624 человек (рис. 32). В обоих
случаях участок легкого, вентилируемый трахеальным бронхом, был отделен
глубокой бороздой от других сегментов верхней доли, но сосуды у них
были общими.
Практическое значение трахеального бронха состоит в том, что в до-
бавочной трахеальной дольке часто возникает туберкулез или бронхоэкта-
зии. Знакомство с этой аномалией позволит во время операции избежать
случайного повреждения сосудов и бронха.
Трахео- и бронхо-пищеводные свищи представляют собой наиболее
тяжкий порок развития. По литературным данным трахео- и бронхо-пищевод-
ный свищ встречается у одного из 2500 новорожденных (Г. А. Баиров, 1963).
Наличие врожденного со-
устья между пищеводом и тра-
хеей без других аномалий этих
органов наблюдается очень ред-
ко. Различают три основных
варианта таких свищей, пока-
занные на рис. 33, 34. Среди
них преимущественно встречает-
ся короткий и широкий свище-
вой ход. Свищи локализуются,
как правило, высоко, на уров-
не VII шейного или I грудного
позвонка. Наличие свищевого
хода между пищеводом и тра-
хеей неминуемо ведет к аспи-
рации жидкости и развитию
пневмонии, ателектаза. Своевре-
менно не распознанный и не
леченный свищ обычно ведет
к гибели ребенка в первые дни
после рождения. Только очень
узкое соустье иногда протекает
бессимптомно. В таких случаях
дети могут жить длительное
время. рнс др Дивертикул промежуточного бронха
Чаще Приходится иметь дело правого легкого'(по Т. Л. Феофилову).
с сочетанием трахео-пищевод-
ного свища с врожденной непроходимостью (атрезией) пищевода. Обычно
наблюдается атрезия пищевода со слепым верхним сегментом и сообщаю-
щимся с дыхательными путями нижним (до 95% случаев). Расположение
свища непостоянно, но чаще он бывает на 1,0—1,5 см выше бифуркации
трахеи. Иногда нижний отрезок пищевода сообщается с бифуркацией трахеи
и очень редко с трахеей сообщается только верхний сегмент, а нижний
заканчивается слепо.
Первым признаком атрезии пищевода, сочетающейся со свищом трахеи,
является выделение из носа и рта большого количества пенистой слизи.
Слизь временами имеет желтушную окраску, что зависит от забрасывания
желчи в трахею через свищ дистального сегмента пищевода. В первые же
сутки после рождения выявляются признаки нарушения дыхания — за-
трудненное дыхание, цианоз, обильные хрипы в легких, аритмия. При
одновременном сообщении с трахеей верхнего сегмента пищевода аспираци-
онная пневмония развивается сразу после рождения.
При подозрении на атрезию пищевода и трахео-пищеводный свищ диаг-
ностика осуществляется с помощью зондирования пищевода резиновым
141
катетером. Продвижение катетера при этом встречает сопротивление в слепом
конце, а при введении воздуха через катетер он с шумом выходит через нос
или через рот. Диагноз под-
тверждается контрастным ис-
следованием пищевода с по-
мощью йодолипола или водо-
растворимого контрастного
вещества.
Лечение трахео-пищевод-
ного свища оперативное.
Успех вмешательства во мно-
гом зависит от состояния
новорожденных и подготовки
их к операции. В первые 12 ч
после рождения подготовка
может быть непродолжитель-
ной. В более поздние сроки
необходимо ликвидировать
присоединившуюся пневмо-
нию. Для этого применяется
согревание, частое (каждые
10—15 мин) отсасывание сли-
зи из носоглотки, антибиоти-
ки, сердечные, парентеральное
вливание плазмы и жидкостей
с витаминами.
Операция состоит в лик-
видации трахео-пищеводного
свища и наложении прямого
анастомоза концов пищевода.
Рис. 32. Трахеальный бронх справа, бронхоэктазии При большом Диастазе между
средней и нижней доли. верхним и нижним сегмен-
тами пищевода в первый этап
разъединяют трахео-пищеводный свищ и верхний сегмент пищевода, послед-
ний выводят на шею. Одновременно производят гастростомию для питания
Рис. 33. Варианты пищеводно-трахеальных свищей
(по Г. А. Баирову и 3. А. Трофимовой).
ребенка. Во второй этап производят пластику пищевода тонкой кишкой
в возрасте около года, когда ребенок достаточно окрепнет. По сборной
142
статистике, охватывающей 1300 наблюдений, выздоровление составило 50%
(Hoffman, 1960).
У взрослых, хотя и редко, но встречаются бронхо-пищеводные свищи.
Больные предъявляют жалобы на кашель, возникающий преимущественно
после приема жидкой пищи. Редко они откашливают твердую пищу. В анам-
а
Рис. 34. Варианты пищеводно-трахеальных свищей
(по Г. А. Баирову и 3. А. Трофимовой).
незе обычно отмечается рецидивирующая пневмония. Диагноз подтверж-
дается эзофагоскопией. При бронхографии свищ не всегда заполняется кон-
трастным веществом. Нередко обнаруживаются вторичные бронхоэктазии
в нижней доле.
Лечение оперативное и состоит в разъединении свища, а при необходи-
мости сочетается с резекцией доли легкого.
ЛЕГОЧНЫЕ КИСТЫ
Наряду с истинными кистами, возникающими вследствие нарушения
процессов развития органов дыхания во внутриутробном периоде или вскоре
после рождения, в легких часто встречаются кистоподобные образования,
или ложные кисты, образовавшиеся в результате какого-либо ранее суще-
ствовавшего достоверно установленного патологического процесса. Такие
полости могут формироваться из абсцессов легких, туберкулезных каверн,
после травм, после опорожнения эхинококкового пузыря, когда происходит
эпителизация стенки образовавшейся ранее полости из устья дренирующего
бронха. Особую форму, нередко называемую «множественными кистами
легких», представляют так называемые кистоподобные бронхоэктазии, фор-
мирующиеся в ателектазпрованных отделах легкого, чаще всего в раннем
возрасте у детей. Кистоподобные бронхоэктазии имеют клинические и мор-
фологические признаки истинных кист и образуются в связи с особым тече-
нием воспалительных и регенеративных процессов в растущем и развиваю-
щемся легком. Они являются как бы переходной формой между врожден-
ными кистами и кистоподобными полостями, развивающимися у взрослых.
От истинных кист и кистоподобных полостей следует отличать воздуш-
ные полости в легких, возникшие на почве местной очаговой эмфиземы. Их
главным признаком является отсутствие эпителиальной выстилки стенки
полости.
Хотя кистоподобные образования легких нередко имеют клинические
и рентгенологические признаки истинных кист, они являются лишь одним
143
из вариантов течения других заболеваний, и поэтому их следовало бы рас-
сматривать в соответствующих разделах, посвященных этим заболеваниям.
К сожалению, далеко не всегда даже на основании данных гистологического
исследования можно провести четкую грань между врожденной кистой и
приобретенным кистоподобным образованием легкого.
По данным Е. С. Лушникова (1952) и II. А. Зворыкина (1959), подтвер-
ждаемым также и нами, кисты легких наблюдаются приблизительно у 6%
больных легочными нагноениями.
Кисты легких могут быть как одиночными, так и множественными.
В правом легком они встречаются несколько чаще, чем в левом,
Рис. 35. Одиночная киста правого легкого.
частота поражения отдельных долей приблизительно одинакова. В ряде
случаев кисты могут располагаться частично или полностью вне лег-
кого.
Размеры кист варьируют в широких пределах — от очень мелких до
гигантских, занимающих почти всю долю или легкое. Внутренняя поверх-
ность стенки кисты обычно гладкая, выстлана цилиндрическим или кубиче-
ским эпителием. При гистологическом исследовании в стенке кисты обна-
руживаются элементы бронхов — хрящевые пластинки, гладкие мышечные
волокна. Закрытые (не сообщающиеся с трахео-бронхиальным деревом)
кисты обычно содержат стерильную жидкость слизистого характера, про-
зрачную, иногда желтоватого или бурого цвета (рис. 35).
Кисты, сообщающиеся с бронхами, чаще всего содержат воздух и гной,
а в стенках их и окружающей легочной ткани обычно выявляются воспали-
тельные изменения. При длительном существовании и тяжелом течении
нагноительного процесса наступают значительные изменения стенки кисты —
разрушение покрывающего ее внутреннюю поверхность эпителия и появле-
ние грануляционной ткани, часто метаплазия цилиндрического эпителия
в многослойный плоский, разрушение хрящевой ткани и гладких мышечных
144
волокон, замещение их рубцовой тканью, склероз окружающей легочной
паренхимы. В результате типичная гистологическая картина стенки истин-
ной кисты претерпевает существенные изменения и становится неотличимой
от кистоподобных полостей.
Причины развития истинных кист легких недостаточно ясны. Несо-
мненно, наиболее существенную роль играют дефекты развития воздухо-
носных путей в эмбриональном, а также раннем постнатальном периоде
(как известно, развитие бронхиального дерева человека завершается лишь
на 7—10-м году жизни). В зависимости от стадии, на которой происходит
нарушение процесса нормальной дифференцировки и развития бронхиаль-
ного дерева, образуются либо крупные одиночные кисты, либо (на более
поздних стадиях) множественные и более мелкие. Безусловно, в формиро-
вании кист существенную роль играют и другие факторы — истинный
рост неправильно развившихся бронхиальных зачатков, т. е. пролиферация
сформировавшейся кисты, растяжение ее скапливающимися в замкнутой
полости продуктами секреции слизистой оболочки. Весьма вероятно, что
воспалительный процесс, иногда развивающийся в полости кисты при ин-
фицировании ее содержимого, повышая секрецию слизистой, ускоряет про-
цесс растяжения и роста кисты. На том или ином этапе развития кисты проис-
ходит ее прорыв в бронх и устанавливается сообщение с трахео-бронхиаль-
ным деревом. Чаще всего после этого в полости кисты развивается нагнои-
тельный процесс.
Следует различать осложненные и неосложненные легочные кисты.
Симптоматика неосложненных легочных кист скудна, и нет клинических
признаков, которые были бы патогномоничными для этого заболевания.
У части больных оно протекает вообще бессимптомно и выявляется случайно
при рентгенологическом исследовании. Первые клинические проявления,
как правило, относятся к юношескому и среднему возрасту. Обычно такие
больные предъявляют жалобы на кашель, чаще сухой, реже со скудной сли-
зистой мокротой, иногда с прожилками крови. Нередко беспокоят боли
в груди на стороне поражения, одышка, появляющиеся или усиливающиеся
при физической нагрузке.
Данные физикального исследования определяются размерами кисты,
ее локализацией, характером содержимого. Глубоко расположенные кисты
небольших размеров не дают каких-либо физикально выявляемых патоло-
гических изменений. При больших периферически расположенных кистах
иногда отмечается отставание этой половины грудной клетки при дыхании.
Над кистой, заполненной жидкостью, укорочен перкуторный звук и осла-
блены или отсутствуют дыхательные шумы. Кисты, заполненные воздухом
или содержащие небольшое количество жидкости, дают при перкуссии тим-
панический звук. Дыхание в этих отделах обычно также ослаблено, иногда
с амфорическим оттенком.
Основным методом диагностики легочных кист является рентгенологи-
ческий. Выявляемые при этом изменения зависят от патологоанатомических
особенностей кисты. При закрытых кистах, содержащих только жидкость,
при рентгеноскопии и на рентгенограммах выявляется шаровидной или оваль-
ной формы различного размера четко очерченная с ровными контурами го-
могенная тень. При периферическом расположении кисты возможна дефор-
мация контуров тени ее за счет реактивных сращений с париетальной плев-
рой. Нередко отмечается выявляемый при рентгеноскопии симптом Неме-
нова — Эскудеро (изменение формы тени при дыхании), характерный для
кистозных образований легких, заполненных жидкостью и имеющих тонкую
эластичную стенку. Изредка на рентгенограммах удается выявить тени со-
судов, проходящих в стенке кисты. Б. Э. Линберг считает этот признак па-
тогномоничным для легочных кист.
145
Открытые, т. е. сообщающиеся с бронхиальным деревом, кисты содер-
жат только воздух или некоторое количество жидкости (горизонтальный уро-
вень). Стенка таких кист четко очерченная, ровная. Как указывает А. Е. Про-
зоров, стенка кисты у внутреннего края может быть несколько утолщенной.
Иногда этот признак выявляется только на томограммах. Окружающая
кисту легочная ткань не изменена. Легочный рисунок на фоне кисты выражен
плохо.
Множественные открытые кисты характеризуются наличием в легком
кольцевидных тонкостенных полостей, без выраженных воспалительных и
пневмосклеротических изменений в окружности. Наслаиваясь одна на дру-
гую, эти полости создают картину сетчатого легочного рисунка. Периброн-
хиальные и периваскулярные изменения, идущие к корню, отсутствуют.
Все описанные изменения более отчетливо выявляются на томограммах.
Бронхография позволяет уточнить локализацию кисты, а также лучше су-
дить о состоянии легочной паренхимы и бронхов соседних сегментов (рис. 36).
При открытых кистах, если проходимость дренирующего бронха не нару-
шена, йодолипол проникает в полость кисты. Этот метод исследования нужно
использовать, чтобы выявить множественные кисты, часть которых иногда
недостаточно четко определяется на обычных рентгенограммах и томо-
граммах.
Клинические проявления заболевания становятся более выраженными
после развития осложнений. Типичным и частым осложнением является
146
нагноение легочных кист, наблюдаемое более чем у половины больных.
Среди 52 больных легочными кистами, находившихся на лечении в нашей
клинике, нагноение отмечено у 27. Практически почти все кисты, сообщаю-
щиеся с трахео-бронхиальным деревом, дают в той или иной мере выражен-
ные симптомы хронического нагноительного процесса.
Инфицирование и нагноение кисты может наступить как до прорыва
в бронх (гематогенно или лимфогенно), так и после прорыва из трахео-
бронхиального дерева. В одних случаях начало нагноительного процесса
в кисте напоминает клинические проявления острого абсцесса легкого и
характеризуется общим недомоганием, высоким подъемом температуры,
болями в груди. Вскоре присоединяется отделение гнойной, иногда зловон-
ной мокроты в значительном количестве. В других случаях нагноение на-
чинается исподволь, субфебрильной температурой и постепенным появлением
и увеличением количества отделяемой мокроты, приобретающей со временем
гнойный характер.
Дальнейшее течение нагноительного процесса определяется главным
образом состоянием бронхиального дренажа полости кисты. При хорошем
бронхиальном дренаже острые воспалительные явления быстро ликвиди-
руются, и в дальнейшем заболевание протекает хронически, без выражен-
ных обострений. Однако чаще периодически наблюдаются обострения,
связанные с нарушением бронхиального дренажа и задержкой гноя в по-
лости кисты. Частота обострений, их тяжесть и продолжительность раз-
личны. Обычно обострения протекают легко и не сопровождаются сущест-
венным ухудшением состояния. Клинически выраженные проявления хро-
нической гнойной интоксикации развиваются значительно позднее, чем при
других гнойных заболеваниях легких. Такое относительно благоприятное
течение обусловлено тем, что стенка кисты в течение длительного времени
является барьером, защищающим окружающую легочную ткань от рас-
пространения нагноительного процесса. В ряде случаев ухудшение состоя-
ния больного и прогрессирование гнойной интоксикации связано с разви-
тием вторичных бронхоэктазий в других отделах легких вследствие зате-
кания в них гноя, а также развитием и прогрессированием пневмосклероза
в окружности кисты. Все эти изменения выявляются при рентгенологиче-
ском исследовании, причем особенно важно использование бронхографии.
Нередким осложнением у больных легочными кистами является обиль-
ное кровохарканье, иногда достигающее степени легочных кровотечений.
Причиной их является разрыв кровеносных сосудов стенки кисты при раз-
вивающихся в ней дегенеративно-некротических изменениях. Чаще всего
это осложнение по времени совпадает с обострением нагноительного про-
цесса.
Тяжелым, иногда смертельным осложнением, наблюдаемым обычно
чаще у детей, является развитие клапанного механизма в дренирующих
кисту бронхах. Как показали исследования И. А. Зворыкина, мелкие бронхи
и бронхиолы проходят в стенке кисты косо, почти по касательной. При
вдохе воздух проходит через них в кисту, а при выдохе вследствие повы-
шения давления в ней эти узкие воздухоносные ходы сдавливаются. Объем
кисты постепенно увеличивается, она сдавливает окружающую легочную
ткань и смещает в здоровую сторону органы средостения. В результате раз-
виваются тяжелые нарушения дыхания и гемодинамики, клинически про-
являющиеся симптомами острой дыхательной недостаточности (чувство
удушья, давления в груди, резко выраженная одышка, цианоз). Отмечается
отставание больной половины грудной клетки при дыхании, иногда выбу-
хание ее, исчезновение дыхательных шумов на стороне поражения. При
перкуссии выявляется смещение сердечной тупости в здоровую сторону,
перкуторный звук на стороне поражения приобретает коробочный оттенок.
147
При рентгеноскопии обнаруживается большая, иногда гигантских размеров
полость и полностью или частично коллабированная легочная ткань.
Чаще наблюдается однократное проявление симптомов клапанного
механизма, так как после некоторого раздувания кисты проходящие в ее
стенке бронхи сдавливаются и в дальнейшем облитерируются, благодаря
чему полость кисты изолируется от трахео-бронхиального дерева. Однако
возможны рецидивы клапанного механизма, возникающие через различные
промежутки времени. Иногда клапанный механизм действует длительное
время, приводя к медленному увеличению размеров кисты.
Близким по клиническим проявлениям осложнением является разрыв
кисты и развитие спонтанного пневмоторакса. Это осложнение может быть
как следствием повышения давления в кисте при создавшемся клапанном
механизме, так и результатом дегенеративно-некротических изменений ее
стенки. Тяжесть наступающих при этом расстройств зависит от быстроты
вхождения воздуха в плевральную полость, степени коллабирования лег-
кого и наличия или отсутствия клапанного механизма. Обычно такие боль-
ные жалуются на неожиданно появившиеся боли в груди, одышку. При
физикальном и рентгенологическом исследовании обнаруживаются типич-
ные признаки спонтанного пневмоторакса (коробочный оттенок перкутор-
ного звука над пораженным легким, ослабление или отсутствие дыхательных
шумов, воздух в плевральной полости и в различной мере коллабированное
легкое). Если после разрыва кисты поступление воздуха в плевральную
полость прекращается, а в дальнейшем он всасывается или аспирируется
при пункциях и легкое расправляется, все явления ликвидируются. В слу-
чае невозможности расправления легкого из-за сообщения плевральной
полости с бронхом значительного диаметра создается опасность формиро-
вания стойкого бронхоплеврального свища и развития эмпиемы. Нако-
нец, при наличии клапанного механизма наступают грозные явления на-
пряженного пневмоторакса (резко выраженная сердечно-дыхательная не-
достаточность, подкожная эмфизема).
Имеются указания на возможность злокачественного перерождения
кист (Б. К. Осипов, И. А. Зворыкин). Однако факты, приводимые для доказа-
тельства этого положения, недостаточно убедительны, потому что распадаю-
щиеся периферические раковые опухоли легких изредка приводят к образо-
ванию тонкостенных полостей, по рентгенологической симптоматике весьма
напоминающих легочные кисты. Даже на основании гистологического ис-
следования трудно сделать вывод, имело ли место злокачественное переро-
ждение кисты, или распад периферической раковой опухоли.
Значительная часть больных легочными кистами длительное время
лечится с ошибочными диагнозами. Наиболее трудна дифференциальная
диагностика закрытых кист. В таких случаях необходимо иметь в виду за-
болевания, относящиеся к группе так называемых шаровидных образований
в легких (эхинококк, периферический рак легкого, саркома, гамартома,
туберкул ома, метастатические опухоли легких), а также внелегочные об-
разования (опухоли и кисты средостения, релаксация диафрагмы, осумко-
ванный плеврит). После прорыва кисты в бронх чаще всего ошибочно диаг-
ностируется абсцесс легкого. В таких случаях необходимо учитывать более
благоприятное течение нагноившихся легочных кист и отсутствие выражен-
ных инфильтративных и пневмосклеротических явлений в их окружности.
Кроме того, открытые кисты легких необходимо дифференцировать от брон-
хоэктазий, туберкулезной каверны, вскрывшегося в бронх эхинококко-
вого пузыря.
Консервативное лечение нагноившихся кист в периоды обострений
(парентеральное и интратрахеальное введение антибиотиков) обычно дает
хороший, но временный эффект и имеет значение главным образом для под-
148
готовки к операции. Изолированное удаление кисты, как правило, техни-
чески невозможно из-за интимного спаяния ее с окружающей легочной
тканью. Вскрытие и дренирование нагноившейся кисты оправдано лишь
в том случае, если радикальная операция противопоказана из-за тяжести
состояния больного. Следует иметь в виду, что после такой операции почти
неизбежно формируется стойкий бронхиальный свищ.
Единственным радикальным методом лечения является резекция по-
раженной части легкого. Объем резекции определяется распространенностью
поражения и вторичными изменениями легочной паренхимы (пневмосклероз
и бронхоэктазии). Операция должна предприниматься возможно раньше.
Особенно настоятельны показания к резекции при кистах, осложненных
нагноительным процессом, частыми легочными кровотечениями или кла-
панным механизмом.
АНОМАЛИИ КРОВЕНОСНЫХ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ
СОСУДОВ ЛЕГКОГО
Из аномалий кровеносных и лимфатических сосудов легкого наиболь-
шее практическое значение имеют врожденные артерио-венозные аневризмы.
Врожденные артерио-венозные легочные аневризмы являются довольно
редким пороком развития. В мировой литературе до 1965 г. было опубли-
ковано свыше 400 секционных и клинических наблюдений, из них 39 при-
надлежат отечественным авторам (М. И. Перельман, О. Б. Милонов, М. 3.
Упитер, 1965). Первое сообщение об обнаруженной на вскрытии легочной
аневризме сделал в 1897 г. Churton. Он же указал на отдельные симптомы
этого заболевания. Последующие публикации также основывались на сек-
ционных данных, и лишь в 1939 г. Н. Smith и В. Horton впервые сообщили
о диагностированной при жизни артерио-венозной аневризме легкого. С тех
пор появилось значительное количество сообщений (главным образом ка-
зуистического характера) о клинически диагностированных и благодаря
операции успешно излеченных артерио-венозных легочных аневризмах.
Патологоанатомическая картина этого заболевания довольно много-
образна, чем и объясняется разнообразие его названий (артерио-венозные
легочные свищи, легочная кавернозная ангиома, варикозное расширение
сосудов легкого). Между ветвями легочной артерии и вены имеется один или
несколько патологических анастомозов. Как приводящая ветвь артерии,
так в особенности вена часто мешковидно расширены, образуя одно- или
многокамерный аневризматический мешок. У некоторых больных имеются
множественные артерио-венозные свищи между мелкими ветвями легочных
сосудов, образующих конгломерат, напоминающий сосудистую опухоль.
Аневризматический мешок представляет собой тонкостенное соедини-
тельнотканое образование, выстланное изнутри эндотелием. Иногда стенка
мешка утолщена вследствие отложения и организации тромботических масс.
Изредка наступает обызвествление стенки мешка. В стенках сосудов не-
редко наблюдаются дегенеративные изменения, которые могут приводить
к разрыву и образованию новых патологических артерио-венозных анасто-
мозов. Окружающая легочная паренхима не изменена. Как правило, ане-
вризма располагается в периферических отделах легкого и хорошо видна
под висцеральной плеврой. Обычно аневризмы локализуются в нижних
долях, чаще справа. Приблизительно у 2/3 больных аневризмы бывают оди-
ночными и у 1/3 — множественными. В последнем случае могут поражаться
как одна или несколько долей одного легкого, так и оба легких (Major,
Abbot, Haebich, Van-Flit, 1959).
Имеется несомненная патогенетическая связь артерио-венозных легоч-
ных аневризм с врожденными геморрагическими телеангиэктазиями
149
(болезнь Реклю — Ослер — Вебера). Сочетание этих заболеваний наблюдается
приблизительно у половины больных, поэтому некоторые авторы считают
артерио-венозную легочную аневризму частной формой болезни Реклю —
Ослер — Вебера. В ряде случаев отмечается отчетливый наследственный
характер этих заболеваний (П. П. Движков, 1940; Goldman, 1948; Moyer,
Ackerman, 1948; Giampalmo, 1950).
Механизм развития артерио-венозных легочных аневризм неясен.
Несомненно, при этом играют роль дефекты развития сосудистой и капил-
лярной сети легких. Piid (1925) считает, что легочные сосуды в этих случаях
развиваются вне связи с капиллярным сплетением, что и приводит к разви-
тию патологических анастомозов. Однако прогрессивное расширение их и
* ..... • I*........ **
Рис. 37. Фонограмма сосудистого шума при артерио-венозной аневризме ниж-
ней доли правого легкого.
Шум проецируется на конец систолы и начало диастолы, усиливается при вдохе и исчезает
при выдохе.
формирование аневризмы наступает обычно относительно поздно. Лишь
у 20% больных первые признаки заболевания выражены уже при рождении.
У большинства они появляются в период полового созревания, и полная
клиническая симптоматика бывает отчетливой обычно в возрасте 20—30 лет,
иногда позднее.
Через патологический шунт часть крови из легочной артерии, минуя
легочные капилляры, поступает непосредственно в легочные вены. Если
величина артерио-венозного сброса превышает 1/3 всей массы крови, прохо-
дящей через малый круг кровообращения, развиваются выраженные сим-
птомы кислородного голодания. Содержание кислорода в периферической
артериальной крови у таких больных, особенно при физической нагрузке,
снижается иногда до очень низких цифр — 59—63% (Lindskog, 1950),
Компенсаторным механизмом, обеспечивающим снабжение организма кис-
лородом, является увеличение количества эритроцитов и содержания в них
гемоглобина (полиглобулия), наступающее вследствие стимуляции эритро-
поэза костного мозга, благодаря чему общее содержание кислорода крови
не уменьшается. При этом увеличивается объем циркулирующей крови и
гематокрит.
Несмотря на патологический шунт в малом круге кровообращения,
существенных нарушений гемодинамики, за исключением увеличения
минутного объема сердца, обычно не наблюдается. Не изменяются скорость
кровотока, артериальное и венозное давление, не наступает и гипертрофии
сердца.
750
Клинические проявления заболевания зависят от степени развив-
шейся гипоксии. Если она незначительна — патологические изменения
в легких бывают случайной находкой при рентгенологическом исследовании,
произведенном по другому поводу.
Страдающие артерио-венозной легочной аневризмой жалуются на сла-
бость, быструю утомляемость, одышку, усиливающуюся при физическом
напряжении. Часто отмечаются нарушения со стороны центральной нервной
системы — головные боли, головокружение, шум в ушах. Реже бывают
Рис. 38. Аневризма нижней доли правого легкого.
тошнота и рвота, диплопия, нарушения речи, парезы отдельных групп мышц,
внезапные коллаптоидные состояния, эпилептиформные припадки. Не
исключено, что некоторые неврологические расстройства обуслов-
лены воздушной эмболией сосудов головного мозга (Craford, 1950), но
большинство авторов считает, что в основе их лежат гипоксия и полици-
темия.
Нередким симптомом артерио-венозной легочной аневризмы является
кровохарканье, наступающее при разрыве телеангиэктазий слизистой тра-
хео-бронхиального дерева или разрывах расширенных и дегенеративно
измененных легочных сосудов.
Важным объективным признаком является цианоз кожи и слизистых,
иногда появляющийся или усиливающийся при физической нагрузке. Как
уже указывалось, почти у половины больных на коже и слизистых отме-
чаются множественные телеангиэктазии. У большинства больных наблю-
дается деформация ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек», реже
выявляется типичная генерализованная остеоартропатия. Характерным,
хотя и непостоянным, признаком является полицитемия. У отдельных боль-
ных количество эритроцитов достигает 10—12 млн. в 1 лш3 крови.
151
а содержание гемоглобина — 155 г%. Но при частых и обильных легочных
кровотечениях полицитемия не развивается.
Патогномоничным, хотя и не у всех больных наблюдаемым, симптомом
артерио-венозной легочной аневризмы является сосудистый экстракардиаль-
ный шум, выслушиваемый над теми отделами легкого, где локализуется
поражение. Обычно шум постоянный, иногда он слышен только в конце
систолы и начале диастолы, редко шум бывает диастолическим. Как правило.
Рис. 39. Та же больная, что и на рис. 38 (боковая
рентгенограмма).
шум усиливается на высо-
те вдоха и ослабевает или
совсем исчезает при выдо-
хе (рис. 37).
Рентгеноскопия и рент-
генография грудной клетки
выявляет различной формы
и размера достаточно четко
контурированную гомоген-
ную тень аневризмы в лег-
ком. От нее к корню лег-
кого идут тени расширен-
ных сосудов. Наличие их
имеет большое значение для
дифференциальной диагно-
стики. Как аневризма, так
и идущие к ней расширен-
ные сосуды более отчет-
ливо выявляются на томо-
граммах (рис. 38, 39, 40,
41, 42). В ряде случаев при
рентгеноскопии удается
уловить пульсацию ане-
вризмы, но этот признак
более отчетливо опреде-
ляется рентгенокимогра-
фией. Иногда отмечается
уменьшение тени аневриз-
мы во время форсирован-
ного выдоха при закрытой
голосовой щели (фено-
мен Вальсальвы). Абсолют-
но доказательным методом
рентгенологической диа-
гностики артерио-венозных легочных аневризм, особенно важным для
выявления множественных поражений, является пневмоангиография.
Артерио-венозные аневризмы пока что редко диагностируются вскоре
после появления первых симптомов заболевания, что обусловлено недо-
статочным знакомством с ним. Нередко такие больные длительное время
ошибочно лечатся от туберкулеза легких, хотя, казалось бы, при выражен-
ной клинической и рентгенологической картине дифференциальная диагно-
стика этих заболеваний проста.
При дифференциальной диагностике нужно иметь в виду первичную
полицитемию или эритремию (болезнь Вакеза), характеризующуюся спле-
номегалией, базофильной зернистостью эритроцитов, высоким лейкоцитозом,
гиперплазией костного мозга с преобладанием эритропоэза. Этих признаков
нет у страдающих артерио-венозной легочной аневризмой. Иногда ошибочно
диагностируется врожденный порок сердца. Однако при артерио-венозных
152
легочных аневризмах отсутствуют клинические, рентгенологические и элек-
трокардиографические признаки порока сердца. В частности, важными
дифференциально-диагностическими признаками являются экстракардиаль-
ный характер сосудистого шума, отсутствие сердечных шумов, отсутствие
гипертрофии сердца у больных артерио-венозной легочной аневризмой.
Все же нужно помнить о возможности сочетания этих заболеваний. В таких
случаях необходима ангиокардиография (Е. Н. Мешалкпн и Е. А. Дамир,
1956).
Наиболее опасным осложнением, быстро заканчивающимся гибелью
больного артерио-венозной аневризмой, является разрыв ее и кровотечение
Рис. 40. Та же больная, что и на рис. 38. (прямая томо-
грамма).
Видны идущие к аневризматическому мешку расширенные крове-
носные сосуды.
в трахео-бронхиальное дерево или плевральную полость. Это осложнение
тем более вероятно, чем больше размер аневризмы. Нередко наблюдаются
нарушения мозгового кровообращения вследствие тромбоэмболий из анев-
ризматического мешка. Иногда артерио-венозная легочная аневризма ослож-
няется развитием септического эндокардита. Описаны случаи абсцессов мозга.
Но обычно такие больные погибают от нарушений, связанных с длительной
хронической гипоксией (А. Н. Бакулев и Е. Н. Мешалкпн, 1955).
Единственным методом лечения является хирургический, и к нему сле-
дует прибегать во всех случаях, когда локализация и объем поражения,
а также состояние больного позволяют произвести операцию. Лишь у боль-
ных, имеющих небольшие артерио-венозные легочные аневризмы, не причи-
няющие заметных расстройств, можно ограничиться систематическим тща-
тельным наблюдением. К консервативной симптоматической терапии при-
ходится прибегать при двусторонних множественных аневризмах, исклю-
чающих оперативное вмешательство.
153
Как правило, у больных артерио-венозной легочной аневризмой необ-
ходима резекция легкого или его части. В настоящее время имеется боль-
шое количество сообщений о таких операциях. В нашей стране первая ус-
пешная резекция при артерио-венозной легочной аневризме была произве-
дена в 1955 г. Е. Н. Мешалкиным. О таких операциях сообщили Б. К. Оси-
пов (1959), В. Е. Вартаньян (1959), М. А. Корендясев (1963), В. Н. Васильев
Рис. 41. Та же больная. Боковая
томограмма.
Видна аневризма, локализующаяся в девятом
сегменте правого легкого.
Рис. 42. Рентгенограмма удаленной
нижней доли с налитыми контрастной
массой сосудами.
(1964), М. И. Перельман и соавт. Объем резекции определяется распростра-
ненностью поражения. Атипичные резекции легких нецелесообразны, так
как иногда они оказываются недостаточно радикальными и часть артерио-
венозных свищей остается. Изредка производится иссечение аневризмы
(Janes, 1944). Перевязка сосудов, идущих к аневризматическому мешку,
технически трудна и ненадежна.
Чаще всего производится лобэктомия. Имеются сообщения об успешных
двусторонних резекциях при поражении обоих легких (Lyons, Mannix,
1956). Смертность после резекций у больных артерио-венозными легочными
аневризмами относительно невелика (5—7% по данным X. Major), отда-
ленные результаты хорошие. При лечении больных в послеоперационном
периоде следует иметь в виду особую опасность тромбоэмболических ослож-
нений.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ
Повреждения легких тесно связаны с повреждениями груди вообще
и вряд ли могут рассматриваться в отрыве от последних. По данным Мос-
ковского института скорой помощи имени Склифосовского, повреждения
грудной клетки в мирное время встречаются у 5% травматологических боль-
ных, поступивших в стационар в неотложном порядке (П. И. Андросов,
1964).
Во время Великой Отечественной войны частота повреждений гр-уди ко-
лебалась отбдо 12% по отношению ко всем ранениям, в зависимости от харак-
тера боевых действий и сроков выноса раненых с поля боя (Б. Е. Панкрать-
ев, 1949).
Все повреждения легких принято делить на две большие группы, зна-
чительно отличающиеся по механизму травмы, патогенезу, клинической
картине и применяемой лечебной тактике: а) открытые повреждения легких,,
б) закрытые повреждения легких.
ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ
Открытые повреждения легких во время прошлых войн, несомненно,
являлись преобладающим видом поражения этого органа (Б. Е. Панкратьев,
1949; А. А. Бочаров, 1949). По данным Березниковской больницы.
(Е. А. Вагнер, 1964), частота ранений груди по отношению к другим трав-
мам достигала 34,7%, причем у 62,8% пострадавших повреждения были-
проникающими, т. е. связанными с нарушением целости легких и.
плевры.
Аналогичные данные о частоте проникающих повреждений груди,,
относящиеся к г. Ленинграду, приводит и Р. Ф. Дынина (I960) —
65,7%.
Во многих отношениях классификация ран легкого соответствует клас-
сификации ран другой локализации.
Различают прежде всего неогнестрельные и огнестрельные ранения
легкого. Последние подразделяются на пулевые и осколочные.
По характеру раневого канала раны легкого делятся на слепые, сквоз-
ные и касательные. Эта классификация также относится преимущественно,
к огнестрельным ранам, так как сквозные и касательные ранения при по-
вреждениях холодным оружием наблюдаются весьма редко.
Различают также изолированные ранения легкого (при которых, ра-
зумеется, повреждается и грудная стенка) и сочетанные, или комбинирован-
ные, ранения, при которых наряду с легким повреждаются другие органы
грудной полости (сердце, пищевод) или же органы живота (так называемые:
торакоабдоминальные ранения).
155
С точки зрения клинической весьма важно, сопровождается ли ранение
легкого открытым или клапанным пневмотораксом. Это обстоятельство
в значительной мере определяет как тяжесть и симптоматологию поврежде-
ния, так и методику лечения. Поэтому все ранения легкого делят наЗ группы:
1) ранения, не сопровождающиеся открытым пневмотораксом;
2) ранения с открытым пневмотораксом;
3) ранения с клапанным пневмотораксом.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ПАТОГЕНЕЗ РАНЕНИЙ ЛЕГКИХ
И ПЛЕВРЫ
Патологоанатомические изменения в ране легкого в значительной мере
зависят от характера ранящего снаряда, его величины, скорости, глубины
проникновения в легочную ткань и т. д. По представлениям И. В. Давы-
довского (1952), травматический некроз в легочной паренхиме при огне-
стрельных повреждениях выражен в меньшей степени, чем в других тканях,
по-видимому, вследствие ее эластичности и пористости (менее выражен эф-
фект гидравлического удара). Однако практически во всех ранах легкого
в ранние сроки после повреждения можно различать: а) зону деструк-
ции (размозжения) тканей, непосредственно окружающую раневой канал,
и б) зону геморрагического пропитывания легкого (А. Н. Чистович,
1949).
При более легких повреждениях, в особенности нанесенных холодным
оружием, ширина указанных зон может не превышать нескольких милли-
метров, а при тяжелых огнестрельных ранениях она нередко достигает че-
тырех, пяти и более сантиметров.
В зоне деструкции наблюдается грубое механическое разрушение
тканевых структур и некроз клеточных элементов. В зоне геморрагического
пропитывания иногда, особенно при ранениях в области корня, распростра-
няющейся на целую долю легкого, отмечаются кровоизлияния в полость
альвеол и в межуточную ткань, разрывы межальвеолярных перегородок,
участки «диссеминированного некроза» (С. С. Гирголав, 1956), явления реак-
тивного отека и демаркационного воспаления.
Практически все раны легкого являются бактериально загрязненными,
причем инфекционные возбудители могут попадать в раневой канал не
только извне, но и из самой легочной ткани, даже в кортикальном слое,
в котором у 60% здоровых людей обнаруживается микрофлора, в том числе
и патогенная (Д. Л. Цирлина, 1938).
Дальнейшее течение раневого процесса определяется выраженностью
травматического некроза, вирулентностью микрофлоры и массивностью
инфицирования, наличием или отсутствием инородных тел, сообщением
раневого канала с крупными бронхами, резистентностью организма ране-
ного, а также эффективностью предпринимаемых лечебных действий. При
благоприятных условиях участки некроза постепенно рассасываются и ча-
стично организуются, излившаяся кровь резорбируется и легочная рана
заживает по типу первичного натяжения с образованием небольшого рубца.
В других случаях возникает нагноение по ходу раневого канала и заживле-
ние раны происходит вторичным натяжением. При этом в окружности
участков инфицированного некроза образуется зона демаркации, ограничи-
вающая гнойно-расплавляющуюся и отторгающуюся омертвевшую легоч-
ную ткань. Отторжение образующегося гноя может происходить как через
бронхиальное дерево, так и в плевральную полость, если к этому моменту
легкое оказывается не расправленным и плевральные листки не сращенными.
В последнем случае создаются условия для возникновения и поддержания
эмпиёмы. Иногда отторжение происходит в обоих указанных направлениях.
156
Это создает предпосылки для формирования бронхо-плеврального
свища.
У некоторых раненых расплавляется значительная часть паренхимы
легкого и множество соответствующих ей бронхов сообщаются с полостью
эмпиемы, что дает картину, получившую не вполне удачное название «ре-
шетчатого легкого».
В тех случаях, когда масса гнойно расплавляющихся омертвевших
тканей велика, а условия для оттока неблагоприятны, а также при наличии
в легочной паренхиме крупного инородного тела может сформироваться
абсцесс легкого травматического происхождения.
Как упоминалось выше, патогенез местных и общих нарушений при
открытых повреждениях легких определяется не только, а иногда и не столько
нарушением целости самой легочной ткани, сколько попаданием большего
или меньшего количества воздуха и крови в плевральную полость (травма-
тический пневмоторакс и гемоторакс).
Травматический пневмоторакс, как правило, наблюдается при поврежде-
нии легочной ткани, хотя в некоторых случаях (до 10% — Б. Е. Панкратьев)
наблюдаются проникающие ранения и пневмоторакс, при которых повре-
ждается только париетальная плевра (чаще в области синусов), а легкое
остается невредимым.
Воздух в плевральную полость при травматическом пневмотораксе
может проникать как через дефект грудной стенки, так и из поврежденного
легкого (бронхов). В зависимости от характера сообщения между плев-
ральной полостью и внешней средой различают закрытый, открытый
и клапанный пневмоторакс.
Закрытый пневмоторакс при ранениях легких является наиболее частой
его разновидностью. Так во время войны этот вид пневмоторакса наблюдался
почти у 70% раненых с проникающими огнестрельными ранениями груди
(П. А. Куприянов, 1947). В мирное время в больницах Ленинграда он встре-
тился в шесть раз чаще открытого (Р. Ф. Дынина, 1961).
Закрытый пневмоторакс возникает при ранениях, а иногда и при за-
крытых повреждениях легких (см. ниже), сопровождающихся небольшими
дефектами грудной стенки или легочной паренхимы, которые быстро гер-
метизируются в результате взаимного смещения тканей, травматического
отека, закупорки дефекта фибрином или кровяным сгустком.
Расстройства дыхания и кровообращения при закрытом пневмотораксе
выражены относительно мало и быстро компенсируются после кратковре-
менного периода острых нарушений, носящих в значительной мере рефлек-
торный характер. Лишь при тотальном коллапсе легкого или сопутствую-
щей кровопотере отмечается дыхательная недостаточность, обычно не до-
стигающая значительных степеней.
Открытый пневмоторакс наблюдался у 30,9% раненых с проникающими
ранениями груди во время Великой Отечественной войны (П. А. Куприянов)
и у 33,9% пострадавших с соответствующими повреждениями мирного вре-
мени (Е. А. Вагнер).
При открытом пневмотораксе плевральная полость свободно сообщается
с внешней средой через зияющий дефект грудной стенки или бронха, разви-
вается тяжелая дыхательная недостаточность и циркуляторные расстрой-
ства.
Особенно тяжелые нарушения дыхания и кровообращения возникают
при клапанном пневмотораксе, встречающемся у 1—1,5% пострадавших
с проникающими ранениями груди. Этот вид пневмоторакса развивается
обычно при раневых дефектах грудной стенки, ткани легкого или бронхов,
пропускающих воздух лишь в направлении плевральной полости, давление
в которой прогрессивно повышается. В зависимости от того, образуется ли
157
клапан в грудной стенке или в ткани легкого (бронхе), различают наружный
и внутренний клапанный пневмоторакс. Чаще всего воздух проникает
в плевральную полость в момент вдоха, когда давление в ней понижается
(инспирационный пневмоторакс). При форсированном выдохе с сомкнутой
голосовой щелью (в момент стона, а также при кашле) воздух через внутрен-
ний клапан также может нагнетаться в полость плевры (экспирационный
пневмоторакс).
Находящийся в плевральной полости под высоким давлением воздух
выходит через грудную рану или дефекты медиастинальной плевры в клет-
чаточные пространства грудной стенки и средостения, давая картину под-
кожной, межмышечной или медиастинальной эмфиземы, в свою очередь
пагубно сказывающейся на гемодинамике из-за сдавления полых и легочных
вен.
Гемоторакс или кровоизлияние в плевральную полость наблюдается
практически при всех открытых повреждениях легких, за исключением
случаев, когда плевральная полость была облитерирована. Преимущест-
венным источником кровотечения в плевральную полость у 37% постра-
давших были межреберные сосуды, у 35,8% — сосуды легкого, у 8,4% —
сердце и перикард, у 3,1 % — аорта и ее крупные ветви, у 3,1 % — внутрен-
няя грудная артерия. У остальных больных выявить источник гемоторакса
не удалось.
В зависимости от определяемого клинически количества излившейся
крови гемоторакс условно делят на малый, средний и большой. При малом
гемотораксе кровь рентгенологически определяется в синусе, при среднем —
достигает угла лопатки и при большом — превышает угол лопатки (по
П. А. Куприянову).
Кровь в плевральной полости в значительной части случаев остается
жидкой, что зависит, по-видимому, от того, что плевральный покров спосо-
бен выделять факторы фибринолиза (плазмин). Однако у многих больных по
не вполне выясненным причинам, среди которых, по-видимому, существен-
ную роль играют массивность кровоизлияния и большая степень повреждения
легочной ткани, наступает свертывание крови (так называемый «свернув-
шийся гемоторакс»—И. С. Колесников). Это имеет большое значение
с точки зрения лечебной тактики.
Нарушения жизненных функций при гемотораксе зависят, с одной
стороны, от острой кровопотери и с другой — от коллапса поврежденного
легкого и смещения средостения в противоположную сторону, наблюдаю-
щегося при большом (тотальном) гемотораксе и ведущего к расстройствам,
описанным выше.
У подавляющего большинства пострадавших с открытыми поврежде-
ниями легких пневмоторакс и гемоторакс, а следовательно, и соответствую-
щие им патогенетические механизмы в той или иной степени сочетаются.
Возникающий при этом тяжелый симптомокомплекс большинство отече-
ственных авторов именуют плевропульмональным шоком. Следует подчерк-
нуть, что в патогенезе этого состояния ведущую роль играют не только и
не столько нервнорефлекторные факторы, роль которых, разумеется, нельзя
отрицать, сколько нарушения дыхания и кровообращения, зависящие от
чисто механических причин (расстройство механики легочной вентиляции,
смещение сердца, сдавление и перегиб крупных сосудов) и усугубляемые
сопутствующей кровопотерей.
Как пневмоторакс, так и гемоторакс имеют значение не только с точки
зрения вызываемых ими острых расстройств, возникающих сразу после
травмы, но и как важнейшие факторы в развитии последующих осложнений
и прежде всего эмпиемы плевры.
158
КЛИНИКА ОТКРЫТЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ
Клиническая картина при ранениях легких, не сопровождающихся
открытым пневмотораксом, зависит главным образом от степени разруше-
ния легочной ткани и массивности гемоторакса. При более легких ранениях
с небольшой зоной и глубиной повреждения легочной ткани кровотечение
в плевральную полость и бронхиальное дерево чаще всего бывает небольшим
и останавливается вскоре после травмы (если одновременно не повреждаются
крупные внелегочные сосуды). Общее состояние пострадавших в этих слу-
чаях нарушается мало, и иногда возникает сомнение, является ли вообще
данная рана груди проникающей и затрагивает ли она легкое.
Наиболее достоверными симптомами ранения легочной ткани являются
кровохарканье и подкожная эмфизема в окружности раны, встречающаяся
более чем у половины пострадавших (Е. А. Вагнер и др.). Следует, впрочем,
отметить, что оба эти симптома не имеют абсолютного значения. Крово-
харканье может наблюдаться и при непроникающих ранениях грудной
стенки с ушибом легкого (см. ниже). Подкожная эмфизема также изредка
встречается при непроникающих ранениях, в особенности расположенных
в подмышечной области, и объясняется в этих случаях присасыванием воз-
духа в рану извне при отведении руки. Кроме того, эмфизема мягких тканей
иногда бывает при редко встречающихся проникающих ранениях с закры-
тым пневмотораксом вследствие нарушения целости только париетальной
плевры.
Известное значение с точки зрения подтверждения проникающего ха-
рактера ранения имеет направление раневого канала, которое обычно удается
определить только при сквозных огнестрельных повреждениях.
Физикальное исследование чаще всего дает не вполне четкие данные,
и с его помощью умеренно выраженные пневмоторакс и гемоторакс выяв-
ляются далеко не во всех случаях.
Значительно более определенное представление о характере поражения
дает рентгенологическое исследование, при котором в плевральной полости
удается обнаружить даже относительно небольшие скопления воздуха и
крови. Необходимо, впрочем, отметить, что и этот метод не позволяет опре-
делить гемоторакс объемом менее 200 мл (А. Н. Бакулев, 1954). При отсут-
ствии же в плевральной полости газа, обеспечивающего наличие горизон-
тального уровня, рентгеноскопически иногда не обнаруживаются плевраль-
ные кровоизлияния объемом до 0,5 л.
Выявление при многоосевом просвечивании инородного тела в пределах
легочной ткани является абсолютным признаком ранения последней.
При диагностической плевральной пункции удается получить воздух
и жидкую несвертывающуюся кровь, иногда даже у тех больных, у кото-
рых физикально и рентгенологически пневмо- и гемоторакс не определя-
лись. Нового накопления крови в плевральной полости после ее опорож-
нения при нетяжелой травме обычно не происходит. Создать же вакуум при
пункции удается не всегда, так как при расправлении легочной ткани ее
дефект иногда растягивается и становится вновь негерметичным.
При значительных повреждениях легочной ткани, сопровождающихся
массивным кровотечением в плевральную полость и в бронхиальное дерево,
клиническая картина более тяжела. Раненые жалуются на сильные боли
в груди и одышку, зависящую от большого гемо- и пневмоторакса, а также
анемии. Иногда бывает легочное кровотечение или обильное кровохарканье.
При объективном исследовании отмечаются признаки дыхательной недо-
статочности и гемодинамических расстройств (цианоз, учащение дыхания,
бледность, холодный пот, малый и частый пульс, падение артериального
давления). Наружное кровотечение из раны чаще всего мало выражено.
159
При физикальном, а главным образом при рентгенологическом иссле-
довании определяется большой гемоторакс в сочетании с пневмотораксом,
часто обусловливающие смещение средостения в «здоровую» сторону. При
пункции из плевральной полости эвакуируется до литра и более крови,
причем нередко она накапливается вновь. Характерно, что при продолжаю-
щемся кровотечении в плевральную полость полученная при пункции кровь
свертывается, так как не успевает подвергнуться фибринолизирующему
воздействию плеврального покрова. В ряде случаев, несмотря на массив-
ное затенение в нижних отделах грудной полости, часто не имеющее
горизонтальной верхней границы, при пункции получается лишь не-
много жидкой крови, а иногда мелкие сгустки, что указывает на нали-
чие «свернувшегося гемоторакса».
Отсосать весь воздух из плевральной полости и создать в ней вакуум
в первые дни после тяжелых ранений легкого обычно не удается из-за боль-
шого разрушения легочной ткани.
Клиника ранений легких, сопровождающихся открытым пневмоторак-
сом, отличается тяжестью даже при относительно небольшом повреждении
самой легочной паренхимы.
Пострадавшие обычно резко возбуждены, испуганы, страдают от тя-
желой одышки, резких болей в области раны и мучительного кашля с вы-
делением пенистой крови. Часто они принимают вынужденное положение
и стремятся закрыть зияющий дефект грудной стенки, нагибаясь в сторону
раны или же придерживая ее рукой. При обследовании отмечается цианоз
или бледность кожных покровов, падение артериального давления, холод-
ный пот, малый и частый пульс. Иногда пульс бывает парадоксальным,
т. е. ослабляется или исчезает при вдохе из-за резкого смещения средо-
стения и нарушения притока крови к сердцу в этот момент.
При больших дефектах в ране может быть видно спавшееся легкое,
пролабирующее во время кашля и натуживания, а при меньших обычно
слышен характерный хлюпающий или присасывающий звук. Иногда в мо-
мент выдоха из раны выделяется пенистая кровь. Подкожная эмфизема
чаще встречается при дефектах небольшого размера.
Физикально и рентгенологически определяется пневмоторакс с полным
или почти полным коллапсом легкого и смещением средостения в противо-
положную сторону. Если кровь не изливается через рану наружу, то обычно
определяется и гемоторакс, выраженный в большей или меньшей степени.
При ранениях с открытым пневмотораксом состояние пострадавшего
обычно не склонно к стабилизации и, если не оказывается своевременная
помощь, быстро наступает смертельный исход.
При ранениях, сопровождающихся клапанным пневмотораксом, на-
блюдается большинство симптомов, встречающихся при других видах
проникающих повреждений легких.
Однако наиболее характерно для этих ранений прогрессирующее
удушье с бурно развивающейся картиной дыхательной и сердечной не-
достаточности из-за резкого смещения средостения и нарушения функции
противоположного легкого.
При осмотре пострадавших наряду с признаками гипоксии и гемодина-
мических расстройств обычно бросается в глаза резко выраженная под-
кожная эмфизема, занимающая иногда большую часть грудной стенки и
распространяющаяся в ряде случаев на шею, голову, верхнюю конечность
и живот. В случае, когда воздух нагнетается через рану грудной стенки,
эмфизема обычно максимальна в окружности раны и на стороне поражения.
При наиболее опасной медиастинальной эмфиземе подкожная воздушная
подушка прежде всего появляется на шее в области яремной вырезки и
оттуда симметрично распространяется на обе половины тела.
160
Рентгенологически обнаруживается пневмоторакс с резким смещением
средостения в «здоровую» сторону, а также газ в межмышечной клетчатке
и средостении.
При отсутствии своевременной помощи раненые с клапанным пневмо-
тораксом быстро погибают.
ЛЕЧЕНИЕ ОТКРЫТЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЛЕГКИХ
Вся система лечения открытых повреждений легких должна быть
направлена на выполнение двух основных задач. Первая из них состоит
в ликвидации острых расстройств дыхания и кровообращения, возникающих
сразу же после ранения и представляющих непосредственную угрозу жизни
пострадавшего. Вторая задача, не менее существенная, заключается в воз-
можно более быстром расправлении легкого и восстановлении его функции,
т. е. в устранении пневмоторакса, гемоторакса, ателектазов и т. д. От раз-
решения этой задачи зависит предупреждение тяжелых и опасных для
жизни более поздних осложнений и прежде всего эмпиемы плевры.
Лечение раненого может быть как консервативным, так и оперативным.
Вопрос об отношении к оперативному лечению, точнее к широкой торакото-
мии, при проникающих ранениях груди оживленно обсуждался и пере-
сматривался на протяжении многих лет. Если подавляющее большинство
авторитетов прошлого века (Н. И. Пирогов, Н. В. Склифосовский, С. П. Ко-
ломнин и др.) категорически возражали против вскрытия и ревизии груд-
ной полости при повреждениях легких, что в общем соответствовало уровню
хирургии того времени, то уже в первые годы нынешнего столетия появи-
лись сторонники активного хирургического лечения (Г. Ф. Цейдлер,
1901; Л. Г. Стуккей, 1908, и др.), рекомендовавшие торакотомию чуть ли
не при всех проникающих ранениях. Тем не менее ни в первую, ни даже
во вторую мировую войну широкая ревизия грудной полости и вмешатель-
ство на ее органах при проникающих ранениях не получили заметного
распространения. В период Великой Отечественной войны даже при наиболее
тяжелых повреждениях, характеризовавшихся открытым пневмотораксом,
оперативное вмешательство в 87,1% случаев производилось только па
грудной стенке (ушивание пневмоторакса). У остальных раненых осуществ-
лялись ограниченные вмешательства типа пневмопексии, остановки крово-
течения из раны легкого, ее ушивания и т. д. При отсутствии открытого
пневмоторакса вмешательства на внутригрудных органах вообще не про-
изводились. Такая консервативная тактика, проводившаяся большинством
хирургов до 40-х годов нынешнего столетия также и при ранениях мирного
времени, объяснялась и в известной мере оправдывалась двумя обстоятель-
ствами. Во-первых, хирурги того периода практически не имели опыта
во внутригрудных вмешательствах. Во-вторых, распространенные тогда
виды обезболивания (местная анестезия, масочный ингаляционный наркоз)
не могли обеспечить поддержание основных жизненных функций при опе-
рации, проводимой в условиях широкого пневмоторакса, и снять шокоген-
ные рефлексы во время такого вмешательства. Поэтому риск операции
в большинстве случаев перевешивал те выгоды, которые она могла дать.
При такой лечебной тактике многие раненые гибли в первые часы и
сутки после травмы в результате продолжающегося кровотечения в плев-
ральную полость либо от расстройств легочной вентиляции, не ликвидиро-
ванных герметизацией открытого пневмоторакса. При значительных повреж-
дениях легочной ткани, особенно при ранениях бронхов, вакуум в плевраль-
ной полости не создавался, вследствие чего легкое не расправлялось и
формировалась остаточная полость, в которой позже неизбежно развивалась
эмпиема, нередко приводившая к летальному исходу или инвалидности.
6 Под ред. И. С. Колесникова
161
Возникновению эмпием и бронхиальных свищей способствовало гнойное
расплавление разрушенной легочной ткани, а также крупные инородные
тела, свободно лежащие осколки костей, массивные сгустки крови (свер-
нувшийся гемоторакс) и т. д.
Опыт грудной хирургии послевоенного периода и развитие современ-
ных методов обезболивания и реаниматологии не позволяли мириться
со всеми этими осложнениями, обусловленными консервативным отноше-
нием к легочной ране, и создали предпосылки для активной хирургической
тактики при проникающих повреждениях груди и ранениях легких в част-
ности (Е. А. Вагнер, И. С. Колесников, 1955; П. А. Куприянов и др.,
1953).
Из изложенного ясно, что вопрос о показаниях к широкой торакото-
мии и вмешательстве на внутригрудных органах является важнейшим во
всей проблеме современного лечения проникающих ранений груди. Различ-
ные авторы и в настоящее время решают его по-разному. Так, И. И. Дерябин
с сотрудниками рекомендует вмешательство только при наличии открытого
пневмоторакса или признаков тяжелого внутреннего кровотечения, а
С. И. Бабичев и П. Д. Чудновский требуют широкой ревизии грудной
полости при всех без исключения проникающих ранениях. По-види-
мому, истина лежит где-то посредине. Е. А. Вагнер на основании
большого опыта лечения проникающих ранений груди мирного времени
полагает, что у 14,2% пострадавших показания к немедленной широкой
торакотомии не вызывают сомнений, а у 5,6% операция явно не нужна.
Что же касается наибольшей группы больных (80%), то свыше половины
из них следует оперировать во избежание последующих осложнений. Это
подтверждается тем обстоятельством, что у более тяжелых больных, под-
вергшихся широкой торакотомии, осложнения развились в 17,8% случаев,
тогда как у больных, леченных консервативно (более легких), их частота
составила 25,5%.
Современная лечебная тактика при открытых повреждениях легких
определяется степенью разрушения легочной ткани, а также наличием или
отсутствием пневмоторакса, гемоторакса, их массивностью и характером.
При ранениях легких, не сопровождающихся открытым пневмоторак-
сом, первая помощь оказывается в общем так же, как и при ранениях дру-
гих областей тела. Следует подчеркнуть, что даже при отсутствии явных
признаков проникающего характера раны и удовлетворительном состоянии
пострадавшие должны немедленно доставляться в лечебное учреждение,
поскольку исключить опасные повреждения легких и других внутригруд-
ных органов в ранний период невозможно без применения специальных
методов.
Дальнейшее лечение раненого может быть консервативным или опера-
тивным, причем решение о лечебной тактике можно принимать только
после рентгеновского исследования и плевральной пункции.
Безусловно не нуждаются в торакотомии раненые, у которых при фи-
зикальном и рентгенологическом исследовании не выявляются пневмо-
торакс и гемоторакс, а в плевральной полости не обнаруживается сколько-
нибудь значительных инородных тел. Если имеется закрытый пневмоторакс
при небольшом или среднем гемотораксе, методика лечения определяется
после плевральной пункции. В случаях, когда при ее проведении удается
эвакуировать кровь, признаков продолжающегося кровотечения нет, а при
отсасывании воздуха создается вакуум и спавшееся легкое имеет тенденцию
к расправлению, прибегать к ревизии плевральной полости нет необходи-
мости. Что же касается ран грудной стенки, то при ранениях легких с за-
крытым пневмотораксом они обычно бывают невелики, не сопровождаются
разрушением тканей (колото-резаные ножевые раны, ранения мелкими
162
осколками снарядов) и чаще всего хорошо заживают под струпом без обра-
ботки, особенно при условии использования антибиотиков. Расширение
показаний к рассечению и иссечению таких ран на всю толщину грудной
стенки в случае неудачи первичного шва и нагноения может повести к воз-
никновению вторично открытого пневмоторакса и эмпиеме. Естественно,
что раны с большой зоной повреждения тканей должны обрабатываться
по общим правилам.
Консервативное лечение при ранениях легких без открытого пневмо-
торакса должно включать мероприятия общего порядка, направленные
на нормализацию дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности (покой
в течение 1—2 суток, возмещение кровопотери, кислородотерапия, дыха-
тельная гимнастика и т. д.). Однако у больных, не подлежащих торакото-
мии, как правило, более легких, существенные расстройства общего порядка
наблюдаются редко, и главная задача хирурга у этой категории пострадав-
ших состоит в быстрейшем расправлении легкого с помощью плевральных
пункций. Пункции необходимо производить ежедневно, в крайнем случае
через день, каждый раз контролируя их результаты с помощью рентгено-
скопии. После эвакуации воздуха и жидкости (вначале кровь, затем экссу-
дат) следует с профилактической целью вводить в плевральную полость
раствор антибиотиков (по 1 млн. ЕД пенициллина и стрептомицина). Если
при пункциях вследствие неполного герметизма легочной ткани создается
нестойкий вакуум, исчезающий при кашле и дыхательных движениях,
целесообразно сделать торакоцентез и ввести дренаж для постоянной аспи-
рации. Расправлению легкого способствует устранение часто наблюдаю-
щихся у раненых ателектазов с помощью известных методов (дыхательная
гимнастика, усиление откашливания, бронхоскопия). Невозможность ликви-
дировать пневмоторакс и расправить легкое в течение 2—3 дней заставляет
поставить вопрос о ревизии и отсроченном ушивании раны легкого, так как
в противном случае остаточная полость становится стойкой и угрожает
развитием эмпиемы плевры.
Широкая торакотомия с ревизией и вмешательством на внутригрудных
органах при ранениях легких без открытого пневмоторакса показана прежде
всего при симптомах продолжающегося внутриплеврального кровотечения,
распознаваемого по общим гемодинамическим расстройствам, наличию
большого гемоторакса, получению свежей, свертывающейся крови при
пункции и накоплению крови после ее эвакуации.
Вторым важным показанием к торакотомии является отсутствие тен-
денции к вакууму при попытке отсосать скопившийся в плевральной по-
лости воздух, указывающее на значительное разрушение легочной ткани
и бронхов.
Кроме того, торакотомия показана при свернувшемся гемотораксе,
при котором удалить кровь из плевральной полости с помощью пункции
невозможно и который почти неизбежно осложняется эмпиемой (И. С. Ко-
лесников, 1955).
Е1есомненным показанием к операции является также наличие в груд-
ной полости крупных инородных тел.
К вскрытию плевральной полости и отсроченной обработке легочной
раны приходится, как упоминалось выше, прибегать при неудавшихся
попытках расправить легкое с помощью пункций и постоянной аспирации.
Нуждаются в срочной торакотомии и ревизии плевральной полости
пострадавшие, у которых подозреваются торако-абдоминальные ранения.
Необходимо подчеркнуть, что при тяжелой клинической картине,
обычно зависящей при отсутствии открытого или клапанного пневмото-
ракса от продолжающегося кровотечения, нельзя медлить с торакотомией,
ожидая улучшения состояния пострадавшего от так называемых «противо-
6»
163
шоковых мероприятий» (блокады, сердечно-сосудистые средства, внутривен-
ные вливания). В этом случае жизнь может спасти только немедленная
операция с одновременным максимально полным возмещением кровопотери.
Вмешательство проводится под интратрахеальным поверхностным нар-
козом с мышечными релаксантами, обеспечивающим наилучшие условия для
поддержания жизненных функций. Вскрытие грудной полости, как правило,
осуществляется одним из типичных методов и отнюдь не обязательно через
раневой канал, но с учетом локализации раны. После удаления из плевраль-
ной полости жидкой крови и сгустков приступают к остановке кровотечения
из раны грудной стенки, прошивая сосуды или коагулируя их электро-
каутером. Дефекты легкого без большого размозжения паренхимы, крово-
точащие и пропускающие воздух при раздувании, следует ушить до полного
герметизма, следя за тем, чтобы в шов не попали сосуды в области корня,
особенно межсегментарные вены. При ранениях, сопровождающихся боль-
шим размозжением ткани легкого, обширными кровоизлияниями в парен-
химу, а также в случаях повреждения элементов корня доли или сегмента
осуществляют частичную резекцию легкого. При этом можно сделать
как типичную лоб- или сегмептэктомию, так и атипичную резекцию с ис-
пользованием сшивающих аппаратов типа УКЛ, УТЛ или без них. Простое
иссечение легочной раны на всю глубину, рекомендовавшееся в прошлом
(Б. Е. Панкратьев и др.), является чрезвычайно травматичным, ведет к
непредвиденному повреждению крупных сосудов, бронхов и сопровожда-
ется, как правило, дополнительной большой кровопотерей у и без того
обескровленных больных.
При невозможности восстановить поврежденные элементы корня всего
органа приходится прибегать к пневмонэктомии.
В конце вмешательства необходимо еще раз убедиться в надежности
гемостаза и герметичности легочной ткани. Плевральная полость обяза-
тельно дренируется.
Дальнейшее лечение больных практически ничем не отличается от ве-
дения больных после частичных резекций легких и направлено прежде всего
на полное расправление легочной ткани.
Первая помощь при повреждениях легких с открытым пневмотораксом
должна обязательно включать временную герметизацию раны грудной
стенки с помощью окклюзионной повязки, содержащей воздухонепроница-
емый материал (клеенка, пропитанная мазью марля, вощаная бумага),
плотно фиксируемой к области раны с помощью клеола, липкого пластыря
или швов по Б. Э. Линбергу.
Показания к операции при открытом пневмотораксе являются абсолют-
ными. В прошлом, как упоминалось выше, вмешательство направлялось
главным образом на ушивание зияющей раны грудной стенки для превра-
щения открытого пневмоторакса в закрытый и устранения непосредствен-
ной угрозы жизни. В настоящее время у раненых этой категории следует
считать показанной широкую торакотомию для остановки кровотечения,
обработки и герметизации раны легкого, поскольку открытый пневмото-
ракс обычно бывает при достаточно тяжелых травмах, сопровождающихся,
как правило, серьезным повреждением внутригрудных органов.
Ограничиться ушиванием пневмоторакса допустимо лишь в условиях,
когда произвести широкую торакотомию невозможно (отсутствие квалифи-
цированного хирурга, ассистентов, невозможность обеспечить интратра-
хеальный наркоз, массовое поступление пострадавших и т. д.) или же при
уверенности в отсутствии серьезных повреждений легкого и других внутрен-
них органов.
Здесь следует еще раз напомнить, что тяжелое состояние ра-
неного при открытом пневмотораксе, так же как и при закрытом, не
164
должно являться поводом для откладывания операции и длительного при-
менения консервативных противошоковых средств. Немедленное введение
пострадавшего в современный наркоз (искусственная вентиляция легких,
снятие неблагоприятных рефлекторных реакций с помощью мышечных
релаксантов) и оперативная остановка кровотечения с одновременным воз-
мещением кровопотери являются наиболее действенным средством для нор-
мализации жизненных функций.
Операция при ранениях легких с открытым пневмотораксом должна
включать в качестве обязательного элемента хирургическую обработку и
ушивание раны грудной стенки, достигающей нередко значительных раз-
меров. Это нужно учитывать при осуществлении торакотомии, которую
иногда выгодно проводить путем расширения имеющейся раны. Для за-
крытия больших дефектов в ряде случаев приходится использовать пласти-
ческие методы, перемещая мышечные и кожные лоскуты. Рана грудной
стенки (включая кожу) должна ушиваться наглухо после предварительной
инфильтрации краев раствором антибиотиков. Внутригрудная часть вме-
шательства проводится по тем же принципам, что и при закрытом пневмо-
тораксе.
В послеоперационном периоде следует уделить большое внимание
предупреждению вторичного открытия ушитого пневмоторакса, наблюдав-
шегося во время прошедшей войны более чем у 25% раненых (Н. Н. Елан-
ский, 1946) и почти неизбежно ведущего к развитию эмпиемы плевры.
Для этого необходимо прежде всего обеспечить быстрейшее расправление лег-
кого, предпосылки для которого создаются тщательной герметизацией его де-
фектов при торакотомии. При появлении негерметичности раны грудной стен-
ки, обнаруживаемой по вытеканию плеврального экссудата, нужно повторно
ушить рану через всю толщу мягких тканей, одновременно инфильтри-
руя ее края антибиотиками и принимая все меры для быстрейшей облите-
рации плевральной полости (ежедневная эвакуация плеврального экссу-
дата пункциями с последующим введением антибиотиков и т. д.).
После ликвидации остаточных полостей даже нагноение раны грудной
стенки обычно не ведет к эмпиеме, так как плевральные листки успевают
склеиться.
Первая помощь при ранениях легких, сопровождающихся клапанным
пневмотораксом, обязательно должна включать немедленную декомпрессию
плевральной полости. С этой целью производится пункция во втором меж-
реберье спереди толстой иглой (типа иглы Дюфо), которая укрепляется
пластырем и оставляется на время транспортировки пострадавшего. Вместо
иглы можно ввести в плевральную полость с помощью троакара тонкий рези-
новый дренаж или катетер, к которому присоединяется примитивный кла-
пан из пальца резиновой перчатки по Н. Н. Петрову. По прибытии в ста-
ционар дренажная трубка сразу же присоединяется к подводному клапану
или же налаживается активная аспирация.
При наличии клапанного пневмоторакса расправить легкое с помощью
постоянной аспирации чаще всего не удается, в особенности при образовании
внутреннего клапана вследствие повреждения бронхов. Поэтому у раненых
с повреждениями этого рода чаще всего показана торакотомия с обработкой
раны легкого по принципам, описанным выше.
ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ
Если в мирное время закрытые травмы груди встречаются достаточно
часто и составляют около половины всех ее повреждений, причем нарушения
целости легочной ткани отмечаются приблизительно у каждого четвертого
пострадавшего (В. А. Врублевский, Т. И. Дарская и Ю. Г. Ненаглядов,
165
1954), то во время прошлых войн, как упоминалось выше, резко преобла-
дали открытые огнестрельные повреждения. Тем не менее актуальность
проблем тяжелой закрытой травмы органов грудной полости и, в частности,
легких для современной военно-полевой хирургии за последние десяти-
летия значительно возросла. Это объясняется прежде всего возможностью
использования в будущем ядерного оружия, для которого характерна
именно массовая закрытая травма вследствие воздействия взрывной волны,
тяжелых ушибов вторичными снарядами (камни, бревна), завалов при раз-
рушении строений, оборонительных сооружений и т. п.
По тяжести закрытые травмы легких могут варьировать в весьма ши-
роких пределах: от незначительных локальных повреждений, протекающих
почти бессимптомно, до тяжелейших разрушений всего органа, сопровож-
дающихся множественными переломами ребер и быстро приводящих к ле-
тальному исходу, в особенности при несвоевременной или неполноценной
хирургической и реаниматологической помощи.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
При закрытой травме ткань легких получает те или иные повреждения,
не входя в непосредственное соприкосновение с ранящим предметом или
снарядом. При этом механизм возникновения повреждения может быть
различным. Чаще всего закрытая травма легкого возникает в результате
ушиба или непроникающего ранения груди, наносимого тупым предметом,
а также холодным или огнестрельным оружием на ограниченном участке
грудной стенки.
Значительно более тяжелые повреждения возникают вследствие не-
прямого действия силы, в частности при сдавлении грудной клетки в сагит-
тальном направлении (реже — во фронтальном) между двумя твердыми
телами (буфера вагонов, колеса автомашины, при завалах вследствие раз-
рушения строений, при завалах в шахтах, при катастрофах на транспорте
и т. д.).
Наконец, значительным своеобразием и не вполне выясненным меха-
низмом отличаются повреждения легких, обусловленные воздействием
взрывной волны, наблюдающиеся чаще всего в военное время.
Таким образом, по механизму повреждения целесообразно различать:
а) ушибы легких; б) повреждения легких от сдавления; в) повреждения
легких от воздействия взрывной волны.
При действии каждого из перечисленных факторов возникают те или
иные изменения в легочной ткани и общие нарушения в организме постра-
давшего, характеризующиеся известными особенностями.
Кроме того, в зависимости от наличия или отсутствия одновременного
нарушения целости скелета грудной клетки принято разделять закрытые
травмы легких на: а) закрытые повреждения легких без повреждения кос-
тей и б) закрытые травмы легких с повреждением костей (ребер, грудины,
позвоночника).
Ушиб легочной ткани возникает обычно в результате прямого воздей-
ствия повреждающего механического фактора на ограниченный участок
грудной стенки. При этом у части пострадавших, в особенности у лиц мо-
лодого возраста, происходит кратковременная деформация ребер без их
перелома, в результате чего механическая непрерывность легочной ткани,
как правило, не нарушается. Тем не менее в кортикальном слое, а иногда
и глубже происходит повреждение сосудов, сопровождающееся точечными,
а при большой силе удара и массивными кровоизлияниями («контузион-
ная гематома»), разрывами межальвеолярных перегородок и т. д. Иногда
в области ушиба наблюдаются наполненные воздухом полости, происхож-
16b
дение которых может быть обусловлено частичным выхождением воздуха
через бронх при кашле или же образованием клапанного механизма в за-
купоренных кровью и частично поврежденных бронхиолах с последующим
скоплением воздуха в легочной паренхиме. На поверхности легкого иногда
наблюдаются мелкие надрывы висцеральной плевры, через которые в плев-
ральную полость изливается кровь и попадает воздух (пневмо- и гемото-
ракс).
При ушибах груди, сопровождающихся переломами ребер, осколки
последних могут на значительную глубину внедряться в легочную ткань,
механически разрывая ее. В этих случаях пневмоторакс и гемоторакс бы-
вают более выраженными, а через дефекты париетальной плевры, разорван-
ной сломанными ребрами, воздух из плевральной полости может проникать
в клетчаточные пространства грудной стенки, давая картину межмышечной
и подкожной эмфиземы.
Однако даже при наиболее тяжелых ушибах легких, приведших к
летальному исходу, гемо- и пневмоторакс редко бывают массивными
(Н. К- Пермяков и Э. К. Финешина, 1964).
Нередко повреждение легких при ушибе сопровождается ателекта-
зами преимущественно обтурационной природы (повреждение и закупорка
бронхов кровью и секретом, возможно бронхоспазм). Такие травматиче-
ские ателектазы могут возникать в ближайшие часы после повреждения,
захватывая иногда долю и даже все-легкое (Corillos).
В области ушиба легочной ткани и кровоизлияния в дальнейшем
иногда развивается воспалительный процесс (так называемая травмати-
ческая пневмония, или пневмонит, впервые описанная bitten в 1882 г., —
(цит. по Major). Иногда же гематома в ткани легкого нагнаивается, в резуль-
тате чего образуется абсцесс. При массивном размозжении легочной ткани
с нарушением кровоснабжения его участков возможно возникновение ган-
грены легкого.
При тяжелых сдавлениях грудной клетки к описанным выше измене-
ниям в легочной ткани, зависящим от ее ушиба и разрыва отломками ребер
и обычно выраженным в большей степени, присоединяются повреждения,
зависящие от непрямого действия травматизирующего фактора. Эти по-
вреждения в значительной мере являются результатом быстрого насиль-
ственного уменьшения объема легких при рефлекторно наступающем спазме
голосовой щели, ведущего к резкому повышению давления в воздухонос-
ных путях и в грудной полости вообще. Благодаря этому на всем протяже-
нии обоих легких могут наблюдаться разрывы альвеол и мелкие крово-
излияния, обусловливающие значительные нарушения дыхательной функ-
ции. Волна повышенного давления распространяется к периферии по ли-
шенному клапанов бассейну верхней полой вены, вызывая множественные
петехиальные кровоизлияния на коже верхней половины туловища, головы
и верхних конечностей.
Дыхательные расстройства, вызываемые описанными выше диффуз-
ными изменениями в легочной ткани, усугубляются нарушением механизма
легочной вентиляции из-за множественных переломов ребер, особенно в
передних их отделах, а иногда и сопутствующим гемо- и пневмотораксом.
Вследствие болей и разрушения грудной клетки невозможным становится
откашливание мокроты. В то же время в бронхах скапливается много крови,
продуктов травматического отека и секрета, усиленно продуцируемого
слизистыми железами в условиях гиперкапнии, обусловленной недоста-
точной вентиляцией. Возникает порочный круг, ведущий к быстрому про-
грессированию гипоксемии, гиперкапнии и гибели пострадавшего.
В иностранной литературе подобные состояния, чаще всего связан-
ные с тяжелой закрытой травмой грудной клетки, получили название
/67
«влажное легкое» (wet lung), нередко применяющееся и отечественными
авторами.
Весьма существенный интерес представляют иногда наблюдающиеся
при сдавлениях груди разрывы крупных бронхов. По представлениям не-
которых авторов, целость бронхов нарушается в результате повышения
давления в воздухоносных путях. Однако при этом остается непонятным,
почему разрываются самые крупные стволы, тогда как мелкие бронхи
и даже легочная паренхима оказываются измененными в меньшей степени.
Подругам представлениям (Tiegel, 1911; Vicrheilig, 1914), разрыв крупных
бронхов происходит в результате растяжения бифуркации трахеи при
быстром увеличении размеров грудной клетки во фронтальном направлении,
т. е. в обе стороны, вследствие внезапного сагиттального ее сжатия. Мно-
гие авторы полагают, что возможно механическое раздавливание крупных
бронхов между сближающимися при сдавлении грудиной и позвоночником
или же повреждение их отломком ребра. Все перечисленные теории
отнюдь не полностью объясняют механизм рассматриваемого повреж-
дения.
Так или иначе, в результате разрыва крупного бронха сразу же после
травмы развивается напряженная медиастинальная эмфизема, а если одно-
временно была нарушена целость плевры, то и пневмоторакс, нередко с
клапанным механизмом. В результате этого могут наблюдаться тяжелые
нарушения общего состояния, которые рассматривались в разделе об от-
крытых повреждениях. В дальнейшем, если больной остается жив, возни-
кает стеноз бронха или полная его облитерация с ателектазом легочной
ткани, который может протекать как асептично, так и с нагноением, веду-
щим к образованию вторичных бронхоэктазий. Пневмоторакс часто ослож-
няется эмпиемой плевры. Нам, так же как и другим авторам, случалось
наблюдать бронхиальные свищи, являвшиеся единственным каналом,
сообщавшим воздухоносные пути отключенного от трахеи легкого с внешней
средой.
Волыним своеобразием отличаются закрытые повреждения легких
вследствие действия взрывной волны.
Существуют три теории, объясняющие механизм действия взрыва
на легочную ткань. По одной из них повреждение паренхимы легких про-
исходит вследствие действия на нее волны отрицательного давления, пере-
дающейся через воздухоносные пути (Logan, 1939; Schirlaw, 1941). Barkroft
(1941) объясняет эти же повреждения повышением давления в дыхательных
путях из-за спазма голосовой щели в момент удара волны по грудной клетке.
Наконец, Zuckerman (цит. по Major) полагает, что ткань легкого страдает
в результате резкого сотрясения, передаваемого через грудную стенку.
Последняя точка зрения нашла подтверждение в интересных экспериментах
С. М. Тиходеева (1941). Автор показал, что при механической защите
грудной клетки повреждения легких от взрывной волны не происходит,
тогда как при защите головы и верхних дыхательных путей действие взрыва
проявляется в полной мере. Трахеостомия, исключающая повышение дав-
ления в дыхательных путях, не препятствовала повреждениям, которые
наблюдались преимущественно в легком той стороны, откуда двигалась
взрывная волна.
Паталогоанатомическая картина при воздушных контузиях представ-
ляет собой сочетание участков кровоизлияний, ателектаза и очаговой
эмфиземы (С. М. Тиходесв). Смерть при повреждениях этого рода может
наступить как отдыхательной недостаточности («влажное легкое»), так и от
воздушной или жировой эмболии мозговых сосудов. В более легких слу-
чаях изменения в паренхиме легкого довольно быстро подвергаются обрат-
ному развитию.
168
КЛИНИКА ЗАКРЫТЫХ. ПОВРЕЖДЕНИЙ ЛЕГКИХ
Клиническая картина при закрытых повреждениях легких зависит
главным образом от трех патогенетических факторов, к которым относятся:
а) тяжесть повреждения грудной стенки и обусловливаемые ею нарушения
механизма легочной вентиляции; б) выраженность сопутствующего пневмо-
торакса и гемоторакса и в) степень и распространенность повреждения
самой легочной ткани или бронхов.
При ушибах легочной ткани, обусловливаемых действием повреж-
дающего предмета на ограниченный участок грудной стенки, клиническая
картина, как правило, бывает нетяжелой. Главной жалобой пострадавших
обычно являются боли в области ушиба, усиливающиеся при глубоком
дыхании и движениях. Эти боли бывают особенно интенсивными при пере-
ломах ребер. Главным и несомненным признаком повреждения легочной
ткани является кровохарканье, а в более редких случаях легочное крово-
течение, обычно прекращающееся вскоре после травмы и почти никогда
не наблюдаемое в стационаре.
Серьезные нарушения общего состояния (одышка, цианоз, учащение
и ослабление пульса, падение артериального давления), обычно являющиеся
результатом массивного и прежде всего клапанного пневмоторакса или же
кровотечения в плевральную полость, наблюдаются лишь при наиболее
тяжелых повреждениях этого рода.
При осмотре области ушиба, как правило, видны ссадины, подкожные
кровоизлияния или же раны грудной стенки, не проникающие в плевраль-
ную полость. У больных с наличием перелома ребра и пневмотораксом
пальпаторно находят локализованную эмфизему, являющуюся, как и крово-
харканье, несомненным признаком нарушения целости легкого.
Физикальное исследование редко дает позитивные результаты. Так,
иногда обнаруживаются перкуторно определяемые притупление и ослабле-
ние дыхания в области ушиба, которые могут зависеть как от кровоизлия-
ния в легочную паренхиму, так и от гематомы, располагающейся в толще
грудной стенки. Иногда выслушиваются мелко-и среднепузырчатые влаж-
ные хрипы. В редких случаях удается выявить физикальные признаки
пневмоторакса и гемоторакса, которые, как правило, не достигают значи-
тельных степеней. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются
(далеко не всегда) небольшие затенения в области ушиба легочной ткани,
а в более редких и тяжелых случаях — сегментарные или долевые ателек-
тазы. При пневмотораксе и гемотораксе выявляется частичное спадение
легкого и горизонтальный уровень жидкости над диафрагмой, а при изоли-
рованном гемотораксе — затенение в нижних отделах с косой верхней
границей. Сопутствующие переломы ребер обычно плохо видны при про-
свечивании и обнаруживаются главным образом на рентгенограммах.
При нетяжелых и средней тяжести локализованных ушибах легкого
клиническая картина характеризуется довольно быстрой положительной
динамикой, и в течение нескольких дней наступает выздоровление.
При сдавлениях грудной клетки, сопровождающихся повреждением
легочной ткани, клиническая картина, как правило, гораздо более
тяжела.
Пострадавшие жалуются на сильные боли в области переломов ребер,
часто не совпадающей с местом приложения силы, затруднение дыхания.
Положение тела бывает вынужденным. Отмечается тяжелая одышка. Иногда
уже на расстоянии слышны хрипы, зависящие от скопления жидкости
в верхних дыхательных путях, которую больной не в состоянии откашлять.
При этом на губах видна кровянистая пена. Пострадавшие, как правило,
синюшны, причем в ряде случаев цианоз зависит не только от дыхательной
169
недостаточности и гипоксемии, но и от множественных петехиальных крово-
излияний на шее, лице и верхних конечностях, обозначаемых не вполне
удачным термином «травматическая асфиксия». Наблюдаются и кровоизлия-
ния под конъюнктиву глаз, а также ретробульбарные кровоизлияния, обус-
ловливающие у некоторых больных выраженный экзофтальм, частичную
или полную потерю зрения. Потеря или снижение слуха может объясняться
кровоизлияниями в области внутреннего уха.
Артериальное давление бывает сниженным, пульс — учащенным.
При исследовании грудной клетки иногда отмечаются флотирование
и парадоксальные движения грудины при дыхании, возникающие из-за
двусторонних множественных переломов передних отделов ребер. Может
определяться деформация грудины вследствие ее перелома. Пальпаторно
удается выявить резкую болезненность и крепитацию в области сломанных
ребер, а иногда — подкожную эмфизему.
При физикальном исследовании прежде всего обращают на себя вни-
мание множественные разнокалиберные влажные хрипы в обоих легких.
Чаще всего нерезко выраженные пневмоторакс и гемоторакс трудно вы-
являются у этой категории больных из-за крайней их тяжести (невозмож-
ность посадить или повернуть больного).
При рентгенологическом исследовании легкие выглядят как бы пят-
нистыми из-за множественных затенений с неясными контурами, завися-
щих от чередующихся очагов кровоизлияний, ателектаза и эмфиземы.
На снимках определяются также переломы ребер и иногда гемоторакс,
пневмоторакс, межмышечная и медиастинальная эмфизема. Тяжелые сдав-
ления грудной клетки часто заканчиваются летально.
Клиника разрыва крупных бронхов при сдавлениях грудной клетки,
по-видимому, мало знакома практическим хирургам, из-за чего ранний
диагноз устанавливается редко. Так, 9 больных, наблюдавшихся в нашей
клинике, поступили в сроки от 40 дней до 27 лет, причем ни разу диагноз
не был поставлен в первые дни после травмы. Аналогичные сведения при-
водили А. П. Колесов (1959) и другие авторы. Между тем от своевремен-
ного установления диагноза зависит судьба легкого, а иногда и жизнь
больного.
При так называемом «переломе» бронхов, характеризующемся нару-
шением целости хрящей при сохранении непрерывности слизистой оболочки,
клиническая картина самого повреждения бронха может быть весьма скуд-
ной и в ранние сроки маскироваться тяжелыми явлениями, зависящими
от повреждения скелета грудной стенки и сдавления легких. Лишь по мино-
вании острого периода травмы можно заподозрить повреждение бронха
по стойкому неустранимому ателектазу легкого (реже — доли) или же
по развитию в нем нагноительного процесса, связанного с травматическим
бронхостенозом.
В большинстве же случаев происходит нарушение целости всей толщи
бронхиальной стенки, благодаря чему сразу же после травмы в клинической
картине доминируют явления бурно нарастающей эмфиземы средостения,
распространяющейся на подкожную и межмышечную клетчатку шеи,
головы и всей верхней половины туловища, или клапанного пневмоторакса.
Часто оба эти осложнения наблюдаются в сочетании. Состояние больного
быстро и прогрессивно ухудшается из-за дыхательной недостаточности,
сдавления и перегиба сосудов средостения, смещения сердца и т.д. Если
пострадавшего удается вывести из тяжелого состояния, то в последующем
обычно развивается полная облитерация или стеноз бронха, дающие соответ-
ствующую клиническую картину. При полной облитерации бронха, не
осложненной развитием инфекции, которая встретилась у 3 из 9 больных
наблюдавшихся в нашей клинике, обычно отмечается умеренная дыхатель-
17 и
ная недостаточность, а физикально и рентгенологически обнаруживается
тотальный ателектаз легкого с гомогенным затенением соответствующей
половины грудной клетки и смещение средостения в «больную» сторону.
При асептическом течении ателектаза процесс может изредка протекать
почти бессимптомно, что некоторыми авторами расценивается как само-
излечение. В случаях частичного стенозирования бронха и развития инфек-
ции выявляются признаки хронического нагноительного процесса в легком
с периодическими обострениями, по симптоматологии напоминающего
бронхоэктазии. Эмпиема плевры, осложняющая трудно устранимый пневмо-
торакс, также дает картину, которая будет описана в соответствующем
разделе. Это осложнение отмечалось у двух больных, наблюдавшихся в на-
шей клинике.
Наиболее ценные данные для установления диагноза разрыва крупных
бронхов как в раннем, так и в позднем периоде дает бронхоскопическое
исследование, позволяющее точно установить характер и локализацию
повреждения. Бронхографию в первые дни после травмы вряд ли можно
рекомендовать (Bucherl, Koch, 1957). В позднем периоде этот метод позво-
ляет установить изменения бронхов к периферии от места повреждения
в случаях неполной облитерации главного ствола.
При повреждениях легких, вызванных действием взрывной волны,
может наблюдаться клиническая картина различной тяжести в зависи-
мости от расстояния пострадавшего от центра взрыва, интенсивности по-
следнего и ряда других факторов, имеющих меньшее значение.
При поражениях средней тяжести непосредственно после травмы часто
отмечается кратковременная потеря сознания, зависящая преимущественно
от воздействия взрывной волны на головной мозг. После того как постра-
давшие приходят в себя, они жалуются на затруднение дыхания, умерен-
ные боли в груди, шум и звон в ушах, кровохарканье, кровотечение из
носа и ушей.
При осмотре больной выглядит как бы оглушенным, не сразу отвечает
на вопросы, что зависит иногда и от повреждения слухового аппарата.
В некоторых случаях обнаруживаются признаки дыхательной недостаточ-
ности (одышка, цианоз). Изо рта и носа может выделяться пенистая жид-
кость, окрашенная кровью.
Пульс бывает учащенным, артериальное давление несколько снижается.
При осмотре груди на ее поверхности чаще всего не выявляется каких-
либо повреждений, физикальные данные, получаемые при исследовании
легких, обычно скудны и не соответствуют субъективным расстройствам
и значительному нарушению общего состояния. Обычно выслушиваются
лишь рассеянные влажные хрипы. Значительный пневмоторакс или гемото-
ракс наблюдается лишь при самых тяжелых повреждениях рассматриваемой
категории, не совместимых с жизнью. Рентгенологически видна пятнис-
тость легочной ткани (участки кровоизлияний, отека, ателектаза).
ЛЕЧЕНИЕ ЗАКРЫТЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЛЕГКИХ
При ограниченных ушибах легочной ткани лечение, как правило,
бывает консервативным. В более легких случаях достаточно назначить
больному покой в течение нескольких дней, обезболивающие средства типа
пирамидона или анальгина и антибиотики для предупреждения травмати-
ческой пневмонии. Для лечения сопутствующих переломов ребер целесо-
образно проводить блокаду области перелома, вводя в гематому 10—15 мл
2% раствора новокаина, а еще лучше препараты длительного действия
типа лидокаина или ксилотокса. Можно осуществлять и паравертебраль-
ную блокаду. Наложение иммобилизирующих повязок на грудь у лиц
171
пожилого возраста нежелательно, так как это затрудняет легочную венти-
ляцию и способствует развитию пневмонии.
С целью предупреждения травматических ателектазов необходимо
настойчиво осуществлять дыхательную гимнастику с первого же дня после
травмы. Больного нужно как можно чаще побуждать откашливаться,
в случае необходимости применяя обезболивание с помощью закиси
азота.
При развитии более или менее массивных ателектазов следует приме-
нить лечебную бронхоскопию с тщательным отсасыванием из бронхиального
дерева крови и слизи, обтурирующих просвет воздухоносных путей.
У пострадавших с наличием пневмо- и гемоторакса, которые, как уже
упоминалось, редко достигают значительной степени при локализованных
ушибах легких, необходима плевральная пункция с отсасыванием воздуха
и крови.
Лечение повреждений легких, возникающих при сдавлениях грудной
клетки, представляет значительно более сложную проблему, главным обра-
зом из-за существенных нарушений жизненных функций у больных этой
категории. Все лечебные меры, использующиеся при лечении ушибов
легких, применяются здесь в полном объеме, однако сразу же после травмы
главной задачей становится борьба с тяжелой дыхательной недостаточностью,
патогенез которой был рассмотрен выше.
Уже при оказании первой помощи, после освобождения пострадавшего
от сдавливания тяжелым предметом (горной породой в шахте и т. д.) иногда
наблюдается состояние тяжелой асфиксии и отсутствие самостоятельного
дыхания. В этих случаях реанимационные мероприятия должны начинаться
немедленно, т. е. на месте происшествия. Как показали современные ис-
следования, старые ручные методы искусственного дыхания (Сильвестра,
Шефера и др.) мало эффективны, в особенности при нарушении скелета
грудной клетки. Значительно более эффективны способы, при которых ока-
зывающий помощь вдувает выдыхаемый воздух в рот или нос пострадав-
шего (дыхание рот в рот или рот в нос). Разумеется, предварительно следует
убедиться в свободной проходимости верхних дыхательных путей. Для
обеспечения вентиляции во время транспортировки целесообразно исполь-
зовать портативные респираторы типа ДП-2, ГС-5 и другие, имеющиеся
на снабжении службы скорой помощи. Одновременно вводятся дыхатель-
ные и сердечные аналептики.
В стационаре у больных с выраженными расстройствами дыхания
(множественные переломы ребер, «влажное легкое») необходимо решить
две главные проблемы: поддерживать свободную проходимость дыхатель-
ных путей и обеспечить достаточный объем легочной вентиляции. Первая
из них решается периодически отсасыванием мокроты из трахеи через ка-
тетер, проводимый через нос. При быстром накоплении жидкости в дыха-
тельных путях целесообразно произвести трахеостомию, позволяющую
осуществлять отсасывание наиболее эффективно и технически просто.
По данным Н. А. Кустова (1964), трахеостомия потребовалась у 25% боль-
ных с тяжелой травмой груди. При тяжелых сдавлениях грудной клетки
и соответствующем повреждении легких иногда приходится использовать
длительную искусственную вентиляцию с помощью объемных респирато-
ров типа РО-1, «Энгстрем» и др.
Для стабилизации каркаса грудной клетки и восстановления механики
вентиляции рекомендуется скелетное вытяжение за грудину при ее вдав-
лениях, связанных с множественными переломами передних отделов ребер.
Наряду с этим проводится комплекс мер по борьбе с болью (блокада
в область переломов ребер, паравертебральная и межреберная блокада,
шейная вагосимпатическая блокада по А. В. Вишневскому и т, д.). В слу-
172
чаях, когда больной дышит сам, применение наркотических средств, по-
давляющих дыхательный центр и кашлевой рефлекс, противопоказано.
Нецелесообразны и массивные парентеральные инфузии, способствую-
щие нарастанию отека при «влажном легком».
При закрытой травме, связанной с разрывом крупных бронхиальных
стволов, лечение в первые часы должно быть направлено на купирование
напряженной медиастинальной эмфиземы и клапанного пневмоторакса,
представляющих непосредственную угрозу жизни пострадавшего. Следует
немедленно произвести торакоцентез и ввести клапанный дренаж, а еще
лучше — обеспечить постоянную аспирацию из плевральной полости.
Во многих случаях после дренирования пневмоторакса эмфизема средосте-
ния постепенно начинает уменьшаться. В противном случае необходима
шейная медиастиностомия в области яремной ямки с введением дренажной
трубки, имеющей много отверстий, в претрахеальное пространство за гру-
дину. Присоединение этого дренажа к вакуумной системе обычно ускоряет
удаление воздуха из клетчатки средостения. Одновременно осуществляются
лечебные меры, предпринимаемые при других тяжелых закрытых травмах
легких (см. выше).
После рентгеновского и бронхоскопического исследований, подтвержда-
ющих диагноз разрыва бронха, под общим обезболиванием предпринимается
заднебоковая торакотомия, обеспечивающая наилучший доступ к повреж-
денному бронху. Дефект последнего ушивается лучше всего хромирован-
ным кетгутом на атравматической игле, а в крайнем случае тонким капро-
ном. При полном отрыве бронха после экономного освежения краев накла-
дывают круговой шов. Плевральная полость дренируется, и в дальнейшем
больной ведется, как после частичной резекции легких.
Следует упомянуть, однако, что из-за несвоевременной диагностики
и недостаточной квалификации учреждений, куда в порядке неотложной
помощи попадают пострадавшие, первичный шов бронха до последнего
времени применялся редко. В случаях, когда восстановить бронх невоз-
можно или же одновременно имеется тяжелое размозжение легкого или же
повреждение сосудов корня, приходится предпринимать пневмонэктомию
(лобэктомию).
Чаще же всего радикальные оперативные вмешательства по поводу
разрыва бронхов осуществляются в поздние сроки. В случаях, когда
ателектаз легкого при полной облитерации бронха протекает асептично,
предпринимается резекция суженного участка и накладывается межбронхи-
альный анастомоз конец в конец. Подобная операция трижды была с успе-
хом осуществлена в нашей клинике. Описаны случаи оперативного вос-
становления проходимости бронхов и устранения ателектаза легкого через
10 и даже 15 лет после травмы. Впрочем, по мнению большинства авторов,
с увеличением сроков уменьшаются возможности хотя бы частичного вос-
становления дыхательной функции легкого (О. М. Авилова, 1961; В. Р. Ер-
молаев и др., 1963). Поэтому вмешательство желательно осуществлять
в первые месяцы.
При частичных стенозах, сопровождающихся развитием нагноительного
процесса и бронхоэктазий, а также при развитии эмпиемы плевры показана
пневмонэктомия (лобэктомия), иногда с одновременным удалением эмпием-
ного мешка. Эта операция, предпринятая у шести больных нашей клиники,
в большинстве случаев представляет большие технические трудности.
При повреждениях легочной ткани, вызванных воздействием взрывной
волны, проводится консервативное лечение. Пострадавшему необходимо
обеспечить полный покой, дать горячее питье. Внутрь применяются седатив-
ные средства, небольшие дозы алкоголя (Б. Е. Панкратьев). Целесообразна
шейная вагосимпатическая блокада по А. В. Вишневскому. Подкожно
173
вводятся дыхательные и сердечные аналептики. Внутривенные вливания
значительного количества крови и кровезаменителей для «борьбы с шоком»
считаются противопоказанными, если не диагностировано внутреннее
кровотечение. Несомненно целесообразным является применение кислорода
через носовые катетеры или иным способом. При «влажном легком» пока-
зана трахеостомия и искусственная вентиляция.
При наиболее тяжелых повреждениях от взрывной волны пострадав-
шие обычно погибают в первые часы. У больных, переживших первые
сутки, прогноз значительно улучшается (Б. Е. Панкратьев и др.). В позд-
ние сроки обычно осуществляется консервативное симптоматическое ле-
чение.
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ
Инородные тела легких и плевры чаще всего имеют огнестрельное
происхождение и весьма часто встречаются как в военное время, так и
в послевоенный период. По данным А. А. Бочарова (1956), более половины
всех проникающих ранений груди были слепыми и, следовательно, со-
провождались инородными телами. Инородные тела легких неогнестрель-
ного происхождения (обломки ножей, швейные иглы и т. д.) наблюдаются
редко и представляют главным образом казуистический интерес.
Большинство огнестрельных инородных тел составляют осколки сна-
рядов (И. С. Колесников, 1949; Б. Е. Панкратьев, 1949; Э. Л. Файвишенко,
1945, и др.). Это объясняется, во-первых, общим преобладанием осколоч-
ных повреждений в современной войне и, во-вторых, тем обстоятельством,
что пулевые ранения чаще оказываются сквозными.
По локализации, точнее по глубине залегания, различают инородные
тела, располагающиеся в плевральных сращениях, в кортикальной, сре-
динной и прикорневой зонах легкого.
Существенное практическое значение имеет классификация инородных
тел по величине. Большинство авторов считают тела полусуммой двух
измерений по рентгенограмме менее 1 см — мелкими, от 1 до 2 см — сред-
ними и, наконец, свыше 2 см — крупными.
Большинство инородных тел огнестрельного происхождения в момент
их удаления оказываются нестерильными. Бактериальное загрязнение
в большей степени зависит от характера, величины и локализации инород-
ного тела. Так, по данным И. С. Колесникова и А. М. Малченкова (1949),
пули оказались инфицированными в 36,3% случаев, а осколки — в 70,5%,
в том числе крупные осколки — у 97,8% больных. На поверхности ино-
родных тел, удаленных из плевральных сращений, микроорганизмы были
обнаружены в 44 % случаев, при локализации в кортикальном слое легкого—
в 63% и в срединном слое — в 76,6%.
Заживление легочной раны в окружности инородного тела уже начиная
с раннего периода характеризуется рядом особенностей. Так, раневой
канал в области осколка в течение 2—2,5 месяцев не подвергается обли-
терации, а кровоизлияние не имеет тенденции к рассасыванию (С. С. Вайль,
1946; А. Н. Чистович, 1941). Стойкое кровоизлияние в окружности ос-
колка или пули в последующем способствует развитию пневмосклероза
(К. Г. Никулин, 1948). Вяло текущий воспалительный процесс в окруж-
ности инородного тела в большинстве случаев развивается по типу хрони-
ческой интерстициальной пневмонии, морфологически и клинически мало
выраженной в ранние сроки, но неуклонно прогрессирующей. При этом
изменения оказываются максимальными в непосредственной близости от
инородного тела и от него постепенно распространяются к периферии
по ходу лимфатических и кровеносных сосудов, по межальвеолярным
перегородкам и перибронхиальной клетчатке. Течение может сопровожда-
174
ться периодическими вспышками инфекции по типу очаговых пневмоний
с исходом в пневмосклероз и карнификацию (С. С. Вайль, А. Т. Хазанов
и др., 1944). Известны случаи распространения процесса по лимфатическим
путям на другое легкое.
Часто в окружности инородного тела формируется ограниченный
абсцесс, содержащий немного гноя или замазкообразного детрита и вначале
не дающий клинических проявлений. В дальнейшем полость абсцесса бы-
вает склонной к увеличению и иногда достигает больших размеров, причем
само инородное тело приобретает известную подвижность и иногда смещается
на значительные расстояния (Ю. Ю. Джанелидзе, 1943; И. С. Колесников
и др., 1949).
При хорошем опорожнении полости через дренирующий бронх она
может оставаться «сухой» и постепенно эпителизироваться, образуя так
называемую «травматическую каверну» (А. А. Вишневский, 1946). В боль-
шинстве же случаев периодически возникает задержка гноя, которая ведет
к обострениям воспаления в паренхиме легкого, окружающей гнойник,
интоксикации, лихорадке и другим проявлениям общей реакции организма.
Постепенно процесс переходит на бронхи, вызывая рубцовое перерож-
дение их стенки и деформацию. При этом некоторые бронхи, преимущест-
венно мелкие, в результате разрушения их эпителиальной выстилки склонны
к сужению или даже облитерации. Другие, напротив, расширяются, обра-
зуя цилиндрические, а реже — мешотчатые бронхоэктазии. Цилиндри-
ческий (мерцательный) бронхиальный эпителий в ряде случаев может
заменяться кубическим или многослойным плоским, а мышечный слой,
как правило, рубцово перерождается. В результате дренажная функция
бронхов нарушается, и в них застаивается слизь и гнойное отделяемое,
что также ведет к обострениям пневмонии и интоксикации.
В подслизистом слое может наблюдаться значительная пролиферация
сосудов, напоминающих кавернозные ангиомы и выбухающих в просвет
бронха. Эти сосуды иногда являются причиной легочных кровотечений
и кровохарканья. Кроме того, кровотечения могут быть следствием гнойно-
гнилостного распада легочной ткани в окружности инородного тела при
вспышках процесса, травмирования инородным телом грануляций, рас-
полагающихся в его окружности, или же пролежня крупного сосуда.
Ю. Ю. Джанелидзе считал основной причиной кровотечений разрывы
мелких аневризм легочных сосудов, наблюдающихся в рубцовой ткани,
окружающей инородное тело.
При длительном пребывании осколка или пули в легочной паренхиме
все описанные процессы приобретают самостоятельное значение, т. е.
текут в известной мере независимо от вызвавшего их инородного тела,
нередко прогрессируя даже после его удаления.
Мелкие осколки, в особенности располагающиеся в кортикальном слое
или в плевральных сращениях, нередко стойко инкапсулируются, не вызы-
вая значительных изменений в прилежащей легочной паренхиме (И. Д. Ани-
кин, 1943; В. Э. Салищев, 1943). Клиническая картина при наличии инород-
ных тел в легких и плевре может сильно варьировать в зависимости от их
характера, величины и локализации, а также от особенностей патологи-
ческих изменений в легочной ткани.
Мелкие инородные тела могут вовсе не проявлять себя в течение всей
жизни раненого и иногда бывают случайной находкой при диспансерном
рентгенологическом обследовании или же на аутопсии. По данным Н. А. Ша-
таловой (1955), такое благоприятное бессимптомное течение наблюдалось
лишь у 22% носителей осколков и пуль в легочной ткани при сроках наблю-
дения от 5 до 10 лет. В остальных случаях инородные тела легких рано
или поздно начинают беспокоить больного.
175
В первые дни и недели течение слепых проникающих ранений груди
обычно не отличается какими-либо специфическими особенностями, за-
висящими от наличия инородного тела в легком. Лишь крупные осколки
снарядов, в особенности сопровождающиеся внедрением в легочную парен-
химу клочков одежды, могут повести к раннему развитию гангрены в об-
ласти легочной раны и гнилостной эмпиемы, сопровождающихся картиной
тяжелой интоксикации и кровотечениями вследствие деструкции тканей,
пролежней крупных сосудов и т. д.
В большинстве же случаев между моментом ранения и возникновением
клинических проявлений, связанных с инородным телом, проходит более
или менее значительный «светлый» период. Симптомы, зависящие от наличия
инородного тела, появляются на протяжении первого года после ранения
лишь у четвертой части больных, тогда как у 40% период клинического
благополучия продолжается два и более года, а у 14% свыше пяти лет
(Н. А. Шаталова).
У значительной части больных процесс в окружности инородного тела
в легком клинически проявляется в виде хронической пневмонии, текущей
с периодическими обострениями. Жалобы при этом сводятся к болям в
поврежденной половине грудной клетки и кашлю со скудной слизистой
или слизисто-гнойной мокротой. Часто в мокроте отмечаются прожилки
крови. Нередки и более или менее значительные легочные кровотечения,
которые иногда являются главным поводом для обращения за медицинской
помощью. Во время обострений температура повышается чаще всего до невы-
соких цифр, появляется общее недомогание, количество мокроты увеличи-
вается. Поскольку обострения обычно связаны с охлаждением, они нередко
квалифицируются как «простуда», «грипп» и т. д.
Общее состояние у рассматриваемой группы больных даже в период
обострения нарушается мало. При физикальном исследовании иногда
обнаруживаются небольшое притупление в области расположения инород-
ного тела, сухие или влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания с жест-
ким оттенком. Изменения картины крови появляются преимущественно
в периоды обострения и заключаются в умеренной анемии, некотором ускоре-
нии реакции оседания эритроцитов, небольшом лейкоцитозе. При рентгено-
логическом исследовании у некоторых больных с клиникой хронической
пневмонии вообще не выявляется существенных изменений в легочной
ткани вокруг инородного тела. У большей же части больных в окружности
осколка или пули удается обнаружить отчетливые индуративные изменения,
иногда достаточно массивные. При обострениях эти изменения представляют
собой неоднородное пятнистое затемнение, а в других случаях выглядит
в виде тяжистости, распространяющейся от области инородного тела к
корню легкого (Н. А. Шаталова).
Подобная клиническая картина в прошлом, по-видимому, давала
повод некоторым авторам считать, что инородные тела легких часто способ-
ствуют активизации туберкулезного процесса, однако ни у одного из боль-
ных, наблюдавшихся в нашей клинике, не отмечалось выделения мико-
бактерий с мокротой.
Длительные клинические наблюдения за больными с инородными телами
в легочной паренхиме дают основания считать, что хроническая интерсти-
циальная пневмония не всегда является конечной стадией процесса и у ряда
больных ведет к хроническому легочному нагноению.
Нагноительный процесс в окружности пуль и осколков, в особенности
крупных, может развиться, как упоминалось выше, и в относительно ран-
ние сроки после ранения. Такой ранний абсцесс, обычно связанный с об-
ширным расплавлением размозженной легочной ткани в окружности осколка
пли пули, сопровождается высокой лихорадкой иногда ремиттирующего
176
типа, болями в раненой половине груди, отхаркиванием обильной гнойной
или ихорозной мокроты, симптомами выраженной гнойно-резорбтивной
интоксикации (общая слабость, отсутствие аппетита, бледность, потливость,
тахикардия). При физикальном исследовании в области повреждения от-
мечается притупление перкуторного тона и ослабление дыхания, в боль-
шинстве случаев зависящее от сопутствующей эмпиемы плевры, а также мел-
ко и среднепузырчатые хрипы. Рентгенологически на фоне массивной инфиль-
трации легочной ткани в окружности инородного тела часто удается вы-
явить горизонтальный уровень с газовым пузырем над ним (И. С. Колес-
ников).
В более поздние сроки нагноительный процесс в легком, связанный
с присутствием инородного тела, может развиваться двумя путями. У одних
больных он течет по типу одиночного абсцесса, окружающего осколок или
пулю. В других случаях развиваются более распространенные морфологи-
ческие изменения в легком типа вторичных бронхоэктазий и множественных
гнойников.
Одиночные хронические абсцессы лишь в редких случаях являются
результатом эволюционирования острых гнойников раннего периода. Как
правило, они, в отличие от мета- и парапневмонических абсцессов, разви-
ваются постепенно, исподволь, без выраженных острых явлений. Посте-
пенно у больных появляется кашель с мокротой гнойного характера, иногда
имеющей неприятный запах. Количество мокроты может достигать 100 и
более миллилитров в сутки. Бывают кровохарканья и повторные легочные
кровотечения. В периоды обострений, характерных для этих больных,
количество мокроты увеличивается, повышается температура, появляется
недомогание и общая слабость.
Физикальные данные даже при обострении чаще всего скудны (нечеткое
притупление, необильные влажные и сухие хрипы). Более характерную
картину дают рентгеноскопия и рентгенография. На снимках появляется
просветление (полость) в окружности инородного тела на фоне более или
менее значительных фиброзных и инфильтративных изменений в окружа-
ющей легочной ткани. Горизонтальный уровень жидкости встречается
редко. В значительной части случаев полость удается обнаружить только
при томографическом исследовании, а иногда — по косвенным признакам
(подвижность осколка при изменении положения тела больного). Контраст-
ное вещество, вводимое при бронхографическом исследовании, попадает
в полость абсцесса, окружающую инородное тело, лишь у небольшого
числа больных, по-видимому, вследствие узости, деформации и отечности
слизистой оболочки дренирующих бронхов.
В редких случаях наблюдается течение процесса по типу возникшей
в поздние сроки ограниченной гангрены легочной ткани с исходом в ганг-
ренозный абсцесс (Ю. Ю. Джанелидзе, К. В. Помельцов, 1944). В клини-
ческой картине при этом доминируют признаки тяжелой интоксикации
(ремиттирующая или гектическая лихорадка, профузные поты, тахикар-
дия, быстро наступающее истощение). Больные отхаркивают до 500 мл зло-
вонной мокроты. Физикально и рентгенологически определяется массивная
инфильтрация легочной ткани, а затем распад и секвестрация. При отсу-
тствии соответствующей помощи больные быстро гибнут от интоксикации
или профузного легочного кровотечения.
Наконец, у последней группы больных, наряду с хроническим гной-
ником в окружности инородного тела или без него, наблюдается, как уже
упоминалось, развитие обширных изменений в легочной ткани по типу
бронхоэктазий и множественных абсцессов.
Клиническое течение в этом случае также отличается постепенным
началом, периодическими обострениями и ремиссиями. Однако даже
177
в период ремиссий у большинства больных отмечается выделение значи-
тельного количества гнойной мокроты, иногда с примесью крови, и уме-
ренно выраженные симптомы хронической интоксикации (бледность, тахи-
кардия, плохой аппетит, ночные поты, утолщение концевых фаланг паль-
цев по типу «барабанных палочек»). Значительная часть больных этой
группы становятся полностью неработоспособными.
При длительном течении заболевания наблюдаются осложнения в виде
хронической легочно-сердечной недостаточности, липоидного и амилоид-
ного нефроза. У этих больных наблюдаются одышка при умеренных фи-
зических напряжениях или даже в покое, цианоз губ, альбуминурия,
отеки, а в дальнейшем признаки почечной недостаточности.
При объективном исследовании, помимо общих признаков интокси-
кации, иногда обнаруживается уменьшение в объеме и отставание при ды-
хании пораженной половины грудной клетки. Физикально выявляется
притупление, смещение средостения в «больную» сторону, звучные влаж-
ные хрипы на значительном протяжении. У некоторых больных даже при
расположении осколка в верхних отделах легкого максимум аускультатив-
ных изменений отмечается в области базальных сегментов (вторичные
бронхоэктазии).
При рентгенологическом исследовании, кроме изменений в непосред-
ственной близости от инородного тела (фиброз, полость), обнаруживаются
индуративные или инфильтративные изменения, занимающие сегмент,
долю, а иногда и все легкое, ведущие к уменьшению объема, сморщиванию
соответствующего отдела органа. Иногда на обычных снимках, а чаще
при томографическом исследовании, на фоне фиброза и инфильтрации
удается выявить просветления, не связанные непосредственно с инородным
телом. При бронхографии обнаруживаются деформация и цилиндрические
расширения бронхов в зоне фиброза.
Вопрос о лечении раненых с инородными телами легких волновал
хирургов на протяжении многих лет. Н. И. Пирогов рекомендовал воз-
держиваться от поисков и удаления пуль из грудной полости и прибегать
к оперативным вмешательствам только при образовании гнойников. Эта
точка зрения, вполне соответствовавшая уровню хирургии прошлого века,
поддерживалась подавляющим большинством военно-полевых хирургов
того времени. Первая мировая война, которая характеризовалась резким
увеличением частоты тяжелых слепых осколочных ранений, дававших много
инфекционных осложнений, в том числе и при проникающих повреждениях
груди, заставила многих хирургов воюющих сторон перейти к более актив-
ной тактике в отношении инородных тел легких. Ф. И. Протопопов (1917),
Melchior (1916), Mignon (1926), Petit de la Villeon (1916) производили удале-
ние инородных тел легких по достаточно широким показаниям. Тем не менее
некоторые авторы по-прежнему советовали производить вмешательство
только при развитии тех или иных осложнений (В. А. Левитский, 1927;
А. Л. Поленов, 1916).
Опыт Великой Отечественной войны 1941 —1945 гг. и послевоенного
периода с несомненностью показал, что пребывание инородных тел в легком
у большинства раненых ведет к развитию тяжелых осложнений, сопровожда-
ющихся прогрессирующими и подчас необратимыми изменениями в парен-
химе органа. Поэтому, хотя состояние хирургии и анестезиологии во время
войны и не позволяло удалять пули и осколки из легочной ткани в порядке
первичной хирургической обработки раны многие хирурги (Ю. Ю. Джа-
нелидзе, И. С. Колесников, Э. Л. Файвишенко и др.) рекомендовали осу-
ществлять удаление инородных тел больших и средних размеров в первые
месяцы после ранения для предупреждения вероятных осложнений. Естест-
венно, что показания к вмешательствам в тех случаях, где осложнения
178
уже успевали развиться, не вызывали сомнений. Раннее удаление инород-
ных тел с профилактической целью дает, несомненно, лучшие результаты,
чем поздние вмешательства, предпринимаемые по поводу осложнений.
Операции по поводу неосложненных инородных тел даже во время Великой
Отечественной войны и в первые годы после нее, т. е. на заре развития
грудной хирургии, оказались неопасными и дали менее 1 % летальности
(И. С. Колесников).
По данным Н. А. Шаталовой, у раненых со слепыми ранениями легких,
у которых инородные тела были удалены в ранние сроки, в 67,8% случаев
были получены хорошие отдаленные результаты и лишь в 10,7% — плохие.
В то же время при вмешательствах, предпринимавшихся по поводу поздних
осложнений, хорошие отдаленные исходы отмечались лишь у 42% больных,
а плохие — у 28%. Госпитальная и поздняя летальность у оперированных
в поздние сроки составила 17%. При этом необходимо учитывать, что при
вмешательствах по поводу осложнений нередко приходилось прибегать
к удалению значительных участков легочной ткани, а иногда и всего
органа. Это само по себе в ряде случаев вело к существенной инвали-
дизации.
Все сказанное убедительно свидетельствует в пользу раннего про-
филактического удаления инородных тел при слепых проникающих ране-
ниях груди. Как упоминалось в разделе, посвященном открытым повреж-
дениям легких и плевры, современный уровень грудной хирургии и анесте-
зиологии создает предпосылки для того, чтобы уже при первичной хирур-
гической обработке производить удаление инородных тел среднего и круп-
ного размера, наличие которых является одним из показаний к торакотомии
и ревизии легочной раны.
В случаях, когда извлечь инородное тело в порядке первичной хирур-
гической обработки не удалось или же торакотомия сразу после ранения
вообще не производилась, целесообразно предпринимать вмешательство
после заживления раны, т. е. в первые месяцы после травмы, как это ре-
комендовалось на основании опыта Великой Отечественной войны.
В первые годы после войны было принято удалять при отсутствии ослож-
нений крупные инородные тела (свыше 2 см) при любой их локализации
в легочной ткани. Профилактическое удаление инородных тел средних
размеров производилось только при расположении их в кортикальном слое
легкого, когда операция по тем временам не представляла существенного
риска. Мелкие же осколки, осложнения при которых наблюдались зна-
чительно реже, удалялись лишь при возникновении таковых (И. С. Колес-
ников и др.). В настоящее время эта тактика может быть пересмотрена
в сторону увеличения активности, поскольку, чем ближе к корню легкого
располагаются инородные тела, тем тяжелее вызываемые ими осложнения.
Вмешательства же на срединной и даже прикорневой зоне в современных
условиях вряд ли могут считаться неоправданно опасными. Поэтому ос-
колки и пули средних размеров (1—2 см), так же как и крупные, целесо-
образно удалять с профилактической целью из срединного слоя легочной
ткани, а также и из области корня.
При возникновении тех или иных осложнений, зависящих от пребыва-
ния в легочной ткани инородного тела, показания к операции не вызывают
сомнений. Следует подчеркнуть, что вмешательство в этих случаях нужно
предпринимать как можно раньше, после первой вспышки пневмонии,
нагноения и т. д., ни в коем случае не успокаиваясь после купирования
острых явлений консервативными мерами. Повторные обострения воспа-
лительного процесса, как было показано выше, ведут ко все большему
вовлечению легочной паренхимы, что в свою очередь заставляет расширять
объем вмешательства, производя удаление доли, а в отдельных случаях
179
и всего легкого. В то же время при появлении первых признаков начинаю-
щихся осложнений часто бывает достаточным извлечь инородное тело или же
ограничиться экономной краевой резекцией.
Техника удаления инородных тел из легкого при первичной хирурги-
ческой обработке проникающих слепых ранений груди к настоящему
времени разработана недостаточно, однако некоторые соображения в этом
отношении следует высказать.
Перед операцией необходимо иметь представление о величине, харак-
тере и локализации инородного тела, для чего обязательны снимки грудной
клетки в двух проекциях. Предпринимать удаление инородного тела,
как правило, можно только в условиях широкой торакотомии и ревизии
грудной полости, осуществляемых под эндотрахеальным наркозом. Ощу-
пывание спавшегося легкого, к моменту ранения обычно не имеющего
патологических изменений, в большинстве случаев позволяет определить
местоположение крупного или средних размеров осколка или пули и уда-
лить их через рану, канал или из отдельного разреза на участке, где они
ближе всего прилежат к висцеральной плевре.
При невозможности нащупать инородное тело вполне допустимо осто-
рожное исследование слепого раневого канала в легком с помощью корн-
цанга или другого тупоконечного зажима. После извлечения осколка
легочная рана тщательно ушивается тонким шелком или капроном. В слу-
чаях тяжелого размозжения ткани в окружности раневого канала повреж-
денный участок легкого вместе с инородным телом удаляется путем атипич-
ной резекции.
Для доступа к неосложненным инородным телам легкого в более позд-
ние сроки, т. е. после клинического заживления раны, в настоящее время
применяется 3 основных метода: а) закрытый торакоцентез и его модифика-
ции; б) ограниченная торакотомия без разделения сращений и в) широкая
торакотомия.
Двухмоментные операции, при которых первый этап вмешательства
имел целью образование плевральных спаек, а второй — ограниченную
торакотомию без вскрытия свободной плевральной полости, представляют
лишь исторический интерес, особенно учитывая то обстоятельство, что
плевральная полость после слепых огнестрельных ранений бываетполностью
облитерированной по И. С. Колесникову у 63,5%, а по Э. Л. Файвишенко —
у 80,7% раненых.
Для точной локализации инородных тел легких перед их удалением
после заживления раны необходимы не только прямые и профильные рент-
геновские снимки, но и многоосевая рентгеноскопия с личным участием
оператора, при которой отмечается место наибольшего приближения осколка
или пули к грудной стенке.
При использовании метода закрытого торакоцентеза, предложенного
Petit de la Villeon в 1915 г., вмешательство осуществляется в затемненной
операционной, оборудованной рентгеновским аппаратом. Весьма удобно
использование предложенных в последнее время электронно-оптических
преобразователей, позволяющих производить вмешательство под постоянным
рентгеновским контролем в светлом помещении. Разрез кожи длиной 1—2 см
делается в заранее намеченной точке максимального приближения ино-
родного тела к поверхности, после чего мягкие ткани грудной стенки тупо
пробуравливаются зажимом. Под контролем экрана зажим через поверх-
ностный слой легочной ткани подводится к инородному телу, последнее
захватывается и удаляется. На кожную рану накладывается 1—2 шва.
Операция отличается простотой и изяществом, однако применима лишь
при расположении инородного тела в кортикальном отделе легкого, при
величине пули или осколка, не превышающей 1—2 см, и в ранние сроки
180
после ранения (до 3 месяцев), поскольку в дальнейшем фиброзные изме-
нения в легочной ткани (рубцовая капсула) мешают ее выполнению
(И. С. Колесников).
Метод ограниченной торакотомии применим также преимущественно'
при расположении инородных тел в поверхностном слое легкого или в плев-
ральных сращениях, однако возможности выполнения операции в данном
случае не ограничиваются величиной пули или осколка и сроками, прошед-
шими с момента ранения. Операция заключается в резекции 1—2 ребер
на протяжении 10—15 см в области расположения инородного тела. По-
следнее нащупывается пальцем или иглой, после чего облитерированная
и утолщенная плевра рассекается, кортикальный слой легкого также
рассекается или осторожно расслаивается и осколок или пуля удаляются.
К ложу инородного тела подводится тонкая марлевая или резиновая ту-
рунда, после чего рану зашивают. В редких случаях, когда плевральная
полость в области операции оказывается свободной, приходится расширять
рану и переходить к широкой торакотомии.
Метод торакотомии является универсальным и применим при инород-
ных телах любого характера и любой локализации. Абсолютным пока-
занием к широкой торакотомии являются инородные тела, располагаю-
щиеся в срединном и прикорневом слое легкого.
Если для закрытого торакоцентеза местное обезболивание яв-
лялось наиболее распространенным методом, а ограниченная торакотомия
под инфильтрационной анестезией вполне выполнима, то для широкой
торакотомии целесообразен эндотрахеальный наркоз с использованием
мышечных релаксантов.
Торакотомия осуществляется одним из типичных способов, сообра-
зуясь с локализацией пули или осколка.
Плевральные сращения полностью или частично разделяются. После
обнаружения инородного тела легочная ткань над ним частично надсе-
кается, частично тупо раздвигается браншами кровоостанавливающего
зажима или диссектора, после чего осколок удаляется. При расположении
инородных тел у корня легкого их иногда удобно бывает извлекать со сто-
роны междолевой щели. В некоторых случаях целесообразно резецировать
край легкого или доли вместе с располагающимся в нем инородным телом.
После завершения основного этапа вмешательства производят гемостаз,
рана легкого тщательно ушивается, грудная полость дренируется и по-
слойно закрывается.
Перед операцией по поводу осложнений, вызванных инородным телом,
совершенно необходимо тщательное рентгенологическое исследование,
включающее бронхографию и томографию и имеющее целью не только
установить локализацию и характер осколка или пули, но и выявить ха-
рактер и протяженность патологических изменений в легочной ткани.
Больные с обострением процесса в легочной ткани требуют предопе-
рационной подготовки, направленной на купирование острого воспаления.
С этой целью необходимо наряду с общеукрепляющей и дезинтоксикацион-
ной терапией применять интратрахеальное введение антибиотиков, выбран-
ных в соответствии с чувствительностью микрофлоры мокроты.
Если такое лечение оказывается мало эффективным, количество мокроты
остается большим, а лихорадка существенно не снижается, то даже при
распространенных и необратимых изменениях в легочной ткани более
безопасно разделить вмешательство на два этапа. В качестве первого этапа
необходимо сделать пневмотомию, вскрыть гнойник и извлечь инородное
тело, а лишь затем, после улучшения состояния больного, т. е. через 2—3
месяца, предпринять удаление пораженных отделов легочной ткани.
АБСЦЕССЫ ЛЕГКИХ
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация абсцессов легких должна основываться на признаках,
которые можно без особого труда выявить на основании клинического
и рентгенологического исследования и которые позволяют судить о пато-
логоанатомических особенностях процесса, чтобы использовать их для
прогностической оценки заболевания и выбора наиболее рациональных
лечебных мероприятий.
При лечении больных абсцессами легких прежде всего важно опреде-
лить возможность ликвидации процесса при консервативном лечении.
Для этого необходима оценка степени обратимости изменений, развив-
шихся в очаге поражения. Многочисленные наблюдения показывают, что
опадение полости распада и заживление ее нежным, не отражающимся
на функции легкого рубцом возможно до определенного этапа развития
склеротических изменений легочной паренхимы. Практически полости, су-
ществующие более 2 месяцев, часто не могут быть ликвидированы ни
при консервативном лечении, ни после широких пневмотомий. Поэтому
срок, прошедший с момента начала заболевания, должен учитываться
при оценке прогноза и возможности стойкого излечения при консервативном
лечении. Соответственно, в зависимости от срока, прошедшего от начала
заболевания, и степени выраженности пневмосклероза следует подраз-
делить абсцессы на острые и хронические.
Одиночные острые абсцессы при хорошем бронхиальном дренаже
и отсутствии некротических секвестров в полости, как правило, заживают
при консервативном лечении. В тех случаях, когда имеются нарушения
бронхиального дренажа или спадение и заживление полости невозможно
из-за наличия в ней некротизированных тканей, дренаж, достигаемый
оперативным путем, обычно быстро приводит к ликвидации абсцесса. Мно-
жественность же полостей, выявляемая при рентгенологическом исследо-
вании, является свидетельством выраженного некротического компонента,
когда в ближайшем будущем следует ожидать развития необратимых пневмо-
склеротических изменений в окружности гнойников. При множественных
абсцессах как консервативные лечебные мероприятия, так и обычная
пневмотомия чаще всего недостаточно эффективны. Течение их тяжелее,
а прогноз значительно хуже, чем одиночных абсцессов. При множественных
абсцессах требуется либо специальная методика пневмотомии, рассчитан-
ная на радикальное вскрытие всех гнойников, либо резекция пораженных
отделов легкого. Поэтому с точки зрения прогноза и лечебной так-
тики необходимо подразделение абсцессов на одиночные и множест-
венные.
Прогноз абсцесса легкого и выбор метода лечения в значительной мере
зависят от наличия или отсутствия осложнений со стороны непораженных
182
отделов легкого и плевральной полости. При острых абсцессах таким ос-
ложнением является прорыв гнойника в плевральную полость и развитие
эмпиемы или пиопневмоторакса. При хронических абсцессах это осложне-
ние, не будучи излеченным в остром периоде, приводит к развитию хро-
нической эмпиемы и легочно-плеврального свища. Далее при хронических
абсцессах возможно развитие вторичных бронхоэктазий и пневмосклероза
в не пораженных ранее нагноительным процессом отделах легкого вслед-
ствие затекания в них гнойной мокроты из полости абсцесса. Появление
вторичных бронхоэктазий и пневмосклероза в отдаленных участках легкого
является фактором, определяющим невозможность стойкого излечения
при консервативном лечении и говорящим о необходимости резекции не
только отделов легкого, пораженных абсцессом, но и тех его отделов, где
развились эти вторичные изменения. Поэтому следует различать ослож-
ненные и неосложненные абсцессы.
Хронические абсцессы целесообразно разделить на находящиеся в фазе
ремиссии и фазе обострения. Это позволяет оценить особенности течения
процесса с точки зрения необходимости консервативного лечения нагнои-
тельного процесса в легком для подготовки к радикальной операции.
В классификации абсцессов практически имеют меньшее значение
такие признаки, как вид микробного возбудителя, причина абсцесса, от-
дельные клинические проявления заболевания и т. п. Они представляют
главным образом теоретический интерес, так как не могут облегчить ре-
шения задач, встающих при выборе метода лечения в каждом отдельном
случае.
Представляется также целесообразным подразделение некоторыми
авторами острых, а тем более хронических нагноительных процессов лег-
ких на абсцесс и гангрену (П. А. Куприянов и М. С. Григорьев, 1955;
С. А. Колесников, 1957; Н. М. Амосов, 1958; А. Н. Бакулев и Р. С. Ко-
лесникова, 1961). Однако трудность такого подразделения на основании
клинически и рентгенологически выявляемых признаков вынуждает порой
выделять «ограниченную гангрену», «гангренозный абсцесс» и т. п. До
сих пор нет достоверных дифференциально-диагностических признаков,
позволяющих с уверенностью отличить абсцесс легкого от гангрены при
жизни.
Дифференциальная диагностика абсцесса и гангрены легкого особенно
затрудняется тем, что существует большое количество переходных форм,
имеющих как черты абсцесса, так и гангрены. В динамике процесса, на
разных этапах его развития, очень часто преобладают, сменяя одна другую,
признаки то абсцесса, то гангрены. В настоящее время в связи с широким
применением антибиотиков почти не приходится встречаться с типичной
распространенной гангреной легких. В обоих случаях применяются одни
и те же как консервативные, так и оперативные методы лечения.
В соответствии с изложенными выше соображениями целесообразно
различать следующие формы абсцессов легких:
I. Острые абсцессы.
1. Одиночные: а) не осложненные; б) осложненные пиопневмото-
раксом или эмпиемой, сепсисом и т. д.
2. Множественные: а) не осложненные; б) осложненные пиоп-
невмотораксом или эмпиемой, сепсисом
и т. д.
II. Хронические абсцессы.
1. Одиночные: а) не осложненные: в фазе ремиссии, в фазе обо-
стрения; б) осложненные эмпиемой, бронхи-
альным свищом, бронхоэктазиями и т. д., в
фазе ремиссии, в фазе обострения.
183
2. Множественные: а) не осложненные: в фазе ремиссии, в фазе
обострения; б) осложненные эмпиемой с брон-
хиальным свищом или без него: бронхоэктази-
ями и т. д., в фазе ремиссии, в фазе обостре-
ния.
Такое подразделение абсцессов легких, несмотря на некоторую его
схематичность, отражает наиболее существенные стороны патологического
процесса, которые следует учитывать при оценке его тяжести и выборе
метода лечения.
ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ
Клинические наблюдения и экспериментальные исследования не разъ-
ясняют полностью всех вопросов этиологии и патогенеза абсцессов легких
и позволяют лишь сделать вывод, что причины этого заболевания разнооб-
разны.
Развитие абсцесса легкого определяется сочетанием и взаимодейст-
вием трех основных факторов: 1) острым инфекционным неспецифическим
процессом в легочной паренхиме, 2) нарушением бронхиальной проходи-
мости и 3) нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани. Другие,
несомненно играющие очень большую роль, но пока что мало поддающиеся
объективному учету обстоятельства — общие и местные защитные реакции
организма, аллергические сдвиги, вирулентность микрофлоры очага пора-
жения, нервная регуляция, трофика тканей и т. д. — проявляются и реа-
лизуются в этих трех факторах. Один из них и лежит в основе начала пато-
логического процесса. Но если вскоре после его появления не присоеди-
няются два других фактора, то абсцесс не развивается. При этом следует
иметь в виду, что факторы, приводящие к развитию абсцесса, непрерывно
взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в различной последователь-
ности, так что уже вскоре после начала заболевания очень трудно опреде-
лить, какой из них является ведущим.
Микрофлора, вызвавшая острый инфекционный воспалительный про-
цесс, может быть занесена в легкое через бронхи (аэрогенный путь), с током
крови (гематогенный путь), с током лифмы (лимфогенный путь). Воспаление
затем распространяется на бронхи, что приводит к нарушению их проходи-
мости и ателектазу, создающему благоприятные условия для прогрессиро-
вания инфекционного процесса, что еще более усиливает степень воздействия
микрофлоры на паренхиму легкого. Вследствие нарушений кровоснабже-
ния (стаз, тромбоз) возникают некробиотические и некротические изменения
тканей, в свою очередь также способствующие дальнейшему прогрессиро-
ванию нагноения.
Заболевание может начаться с нарушения бронхиальной проходимости,
а воспаление, усугубляющее ее и приводящее к некрозу легочной парен-
химы, присоединяется вторично. Напомним, что нарушение дренажа любого
полого органа является предпосылкой к активизации находящейся в
нем микрофлоры и проявлению ее патогенных свойств (В. А. Иванов,
1963).
Наконец, первопричиной абсцесса легкого может быть некроз легочной
паренхимы — инфаркт легкого, травма. Некротические ткани являются
благоприятной почвой для развития острого инфекционного воспалитель-
ного процесса.
Дальнейшее развитие заболевания определяется судьбой образовав-
шегося вследствие взаимодействия этих факторов гнойно-некротического
очага. По-видимому, в ряде случаев (и, вероятно, очень часто) он резорби-
руется или организуется, замещаясь соединительной тканью, что приводит
к развитию ограниченного пневмосклероза или так называемой хрониче-
184
ской пневмонии. Такой вариант течения возможен при небольших размерах
гнойно-некротического очага, хорошем состоянии защитных сил организма
и низкой вирулентности микрофлоры или подавлении ее антибиотиками.
При высокой вирулентности микрофлоры и низком уровне защитных реак-
ций организма наступает прогрессирование гнойно-некротического процесса
и распространение его далеко за пределы места первичного поражения,
что дает клиническую и патологоанатомическую картину гангрены легкого.
В настоящее время благодаря применению антибиотиков такое течение
процесса почти не встречается.
Практически наиболее важным для хирурга вариантом течения явля-
ется отграничение гной но-некротического очага пиогенной мембраной и
формирование типичного гнойника. В зависимости от соотношения состо-
яния защитных реакций и вирулентности микрофлоры преобладают эле-
менты либо гнойного расплавления, либо некроза легочной ткани. Так
развивается абсцесс легкого.
Последующее течение сформировавшегося абсцесса легкого часто опреде-
ляется возможностью его опорожнения через трахео-бронхиалыюе дерево,
т. е. сроком восстановления и полноценностью бронхиального дренажа.
Если некротизированные ткани быстро расплавляются и гной в течение
короткого времени отделяется через бронх, происходит спадение и зажив-
ление полости абсцесса, наступает выздоровление. На месте ранее суще-
ствовавшего абсцесса остается лишь незначительный участок пневмоскле-
роза, иногда не выявляемый при рентгенологическом или даже макроскопи-
ческом исследовании.
Если опорожнение и спадение гнойника невозможно из-за плохой
проходимости дренирующего бронха вследствие гнойно-деструктивных
изменений в нем, а также нарушений нервнорефлекторного характера,
или наличия в полости абсцесса густого замазкообразного гноя, нераспла-
вившихся некротических секвестров легочной ткани, воспалительный
процесс в окружности полости не стихает или прогрессирует. В результате
наступает рубцовое перерождение паренхимы, развиваются вторичные
бронхоэктазии, также поддерживающие воспалительный процесс. Через
6—8 недель из-за фиброзного перерождения легочной паренхимы и стенки
абсцесса спадение его и заживление полости становится нередко невозмож-
ным, абсцесс превращается в хронический. Наличие патологической полости
в легком является причиной периодических обострений воспалительного
процесса, обычно наступающих при нарушениях бронхиального дренажа
абсцесса и приводящих к прогрессированию пневмосклероза, появлению
вторичных бронхоэктазий и новых острых абсцессов в ранее здоровых
отделах легких.
Возможно, как указывает Brock (1952), что спадению и заживлению
полости острого абсцесса в ряде случаев препятствует положительное
давление в ней, создающееся вследствие клапанного механизма в дренирую-
щем бронхе. Клапанный механизм может быть обусловлен и находящимися
в полости абсцесса некротическими секвестрами легочной ткани. Наконец,
иногда заживление полости не происходит и наступает эпителизация ее
стенок из устья дренирующего бронха. Тогда формируется так называемая
кистоподобная полость. Роль этого момента лишь последнее время привлекла
внимание исследователей, усматривающих в эпителизации абсцесса одну
из причин, препятствующих заживлению гнойника (Berard, Galy, Du-
morest, 1946; Niskanen, 1951). По-видимому, эпителизация полости аб-
сцесса возможна при хорошем состоянии защитных реакций, когда ган-
гренозный процесс выражен слабо, а вирулентность микрофлоры низка.
Эти условия создаются, в частности, при раннем применении антибио-
тиков.
185
Причины, приводящие к развитию абсцесса легких, многообразны.
К сожалению, трудно судить, какие из них являются наиболее важными.
Имеющиеся по этому вопросу в литературе данные противоречивы и большей
частью недостаточно доказательны.
Четкое подразделение абсцессов по этиопатогенетическому признаку, как
это делают многие авторы, у большинства больных в настоящее время вряд
ли возможно. Тем не менее рассмотрение различных причин, лежащих
в основе абсцессов легких, представляет определенный практический
интерес.
Наиболее старым, идущим еще от Гиппократа и до сих весьма распро-
страненным является представление о том, что абсцесс легкого развивается
как исход или осложнение пневмонии. Большинство отечественных авторов
считает, что пневмония является самой частой причиной абсцессов —
от 50 до 90% всех случаев (А. А. Опокин, 1907; В. А. Шаак, 1936; С. И. Спа-
сокукоцкий, 1938; Б. Э. Линберг, В. А. Сардыко, 1952; М. С. Григорьев,
1955; В. И. Стручков, 1958; А. И. Бакулев и Р. С. Колесникова, 1961;
В. И. Кукош, 1964, и мн. др.). Наибольшее значение придается гриппозным
пневмониям. Весьма вероятно, что значительная частота легочных нагное-
ний после гриппозных пневмоний объясняется наблюдаемым при этом забо-
левании деструктивно-некротическим процессом в стенке бронхов, что
неизбежно должно приводить к нарушениям их дренажной функции и раз-
витию ателектаза. Кроме того, при гриппозных пневмониях часто возникает
тромбоз легочных сосудов, а следовательно, весьма возможно развитие
некробиотических и некротических изменений легочной паренхимы
(И. В. Давыдовский, 1939). Роль гриппозных пневмоний в патогенезе абсцес-
сов легких в известной мере подтверждается тем обстоятельством, что
частота абсцессов и гриппозных пневмоний изменяется параллельно
(С. И. Спасокукоцкий). Однако во время эпидемий гриппа в Европе в 1950—
1951 и 1953 гг. увеличения частоты абсцессов легких не отмечалось (Derra,
Dreves, 1958).
Наряду с этим в литературе имеются указания на значительную роль
крупозных и очаговых пневмоний в патогенезе абсцессов. Так, по данным
В. И. Стручкова, даже за последние годы, когда для лечения острых пнев-
моний широко применяются антибиотики, гнойные осложнения отмечаются
у 2,6% больных крупозной и 1,2% больных очаговой пневмонией. Для
некоторых видов пневмоний абсцедирование является закономерным типом
течения. При стафилококковых пневмониях, развивающихся главным
образом у детей в раннем возрасте, в течение первых 5—7 дней наступает
развитие множественных абсцессов, склонных к прорыву в плевральную
полость и развитию пиопневмоторакса (Ю. Ф. Домбровская, 1961; Л. Е. Ко-
тович, 1964). При пневмониях, вызываемых стрептококками или палочкой
Фридлендера, часто наблюдаются обширные участки омертвения легочной
ткани, отграниченные от окружающих тканей грануляционным валом
(В. Д. Цинзерлинг и А. В. Цинзерлинг, 1963).
Однако причинная связь между острой пневмонией и абсцессом не
всегда так ясна, как это может показаться на первый взгляд. В большин-
стве случаев невозможно исключить, что уже в начале заболевания, расце-
ненного как пневмония, был первичный острый нагноительный процесс.
Многие авторы указывают, что абсцесс легкого обычно с самого начала
является самостоятельным, первичным заболеванием (К- И. Агамалов,
1937; Г. Р. Рубинштейн, 1949; Н. Я. Губергриц, 1950; П. Е. Лукомский,
1951; Decroix, R. Kourilsky, S. Kourilsky, 1957).
Это предположение в известной мере подтверждает тот факт, что очень
часто у больных абсцессами легких отделение гнойной зловонной мокроты
начинается уже в первые дни заболевания, что абсолютно нетипично для
186
пневмоний. Точка зрения отдельных авторов (И. К. Есипова, В. К. Чирей-
кин), считающих, что в таких случаях пневмония, приведшая к развитию
абсцесса, ранее протекала бессимптомно, гипотетична, ее нельзя ни под-
твердить, ни отвергнуть. Среди больных, наблюдавшихся в клинике, у кото-
рых особенности течения заболевания были детально изучены с самого
начала, у 47,3% отделение гнойной мокроты началось в период первой
недели. Тем не менее почти у всех этих больных заболевание было тогда
расценено как пневмония или грипп. Отделение типичной для абсцессов
мокроты в более поздние сроки также не исключает первичности гнойного
процесса, потому что срок прорыва абсцесса в трахео-бронхиальное дерево
может быть различным.
В связи с этим встает вопрос о причинах первичных острых легочных
нагноений. Американские и английские авторы считают основной причиной
абсцессов легких аспирацию инфицированного материала (слизи из носо-
глотки, частиц пищи, рвотных масс, кусочков зубного камня и т. п.) в трахео-
бронхиальное дерево (так называемую бронхиальную эмболию). Большое
количество фактов говорит в пользу правильности этой теории.
Прежде всего совершенно несомненна связь между абсцессами легких
и оперативными вмешательствами на органах носоглотки, в особенности
тонзиллэктомиями, производимыми под наркозом (Moor, 1922; Lockwood,
1923; Singer, Graham, 1923; Hedblom, 1924; Lord, 1925; Swit, 1940) В ев-
ропейских странах, где наркоз редко применяется при операциях на
органах носоглотки, такие абсцессы наблюдаются значительно реже (Derra,
Dreves).
Заслуживают внимания данные В. X. Чирейкина, который отметил,
что абсцессы и гангрена легких у раненых развивались чаще всего при
повреждениях лица и челюстей и значительно реже при ранениях других
локализаций, в том числе и органов грудной клетки.
Не представляют большой редкости абсцессы легких, развившиеся
после операций, производимых под наркозом на органах брюшной полости.
Среди наблюдавшихся нами больных отчетливая связь начала заболевания
с операцией на органах живота, произведенной под наркозом, установлена
у 3,6%.
Веским аргументом, свидетельствующим в пользу роли аспирации,
является частота абсцессов легких у лиц, которые длительное время или
периодически находятся без сознания (травмы головы, эпилепсия, тяжелое
алкогольное опьянение, коматозные состояния, электросудорожная тера-
пия некоторых психических заболеваний и т. п.). Так, среди наблюдав-
шихся нами больных абсцессами эпилепсия была у 1,5%, что намного пре-
вышает среднюю распространенность этого заболевания. Приблизительно
у такой же части больных начало заболевания было связано с алкогольным
опьянением или травмой, сопровождавшимися длительным бессознательным
состоянием.
Аспирация слюны и слизи из носоглотки в трахео-бронхиальное дерево
возможна и во время обычного сна, как это показали опыты (Meyer, Ember-
son — цит. по Derra). Поэтому любой патологический процесс в полости
рта и носоглотки, сопровождающийся появлением патогенной микрофлоры
(кариозные зубы, альвеолярная пиорея, тонзиллит, синусит и т. п.), создает
опасность попадания ее в трахео-бронхиальное дерево с последующим
развитием абсцесса легкого.
Абсцессы чаще развиваются в правом легком, что объясняют более
прямым ходом правого главного бронха и, следовательно, большей воз-
можностью попадания в него аспирированных масс.
Дополнительные и весьма важные данные, подтверждающие роль
аспирации, были получены при изучении закономерностей локализации
187
абсцессов в различных отделах легких. Оказалось, что преимущественно
поражаются /—II и VI сегменты. Бронхи этих сегментов идут кзади,
поэтому условия для попадания в них аспирированных масс при лежачем
или полусидячем положении наиболее благоприятны, чем и объясняют
большую частоту острых абсцессов в этих сегментах (Brock, Metras, Chappin,
Gregorie, Lienter, 1953; Schweppe, Knowles, Kane, 1961; Jensen, Amdrup,
1962; Bernard, Malcolm, Wylie, 1963) — рис. 43, 44.
Рис. 43. Схема строения трахео-бронхиального дерева и
возможность затекания аспирированного материала в брон-
хи при положении на спине (по Brock).
Наши наблюдения полностью подтверждают выраженную закономер-
ность в частоте поражения различных сегментов легкого при абсцессах.
На основании данных рентгенологического исследования или изучения
препаратов представилось возможным точно локализовать поражение
Рис. 44. То же, что и на рис. 43, при положении на боку
(по Brock).
у 239 больных. В эту группу не включены больные, у которых судить о сег-
ментарной локализации процесса с достаточной точностью было нельзя,
а также больные, у которых абсцессы развились как позднее осложнение
огнестрельных ранений легких. Справа отмечалась следующая частота
локализации абсцессов: в VI сегменте — 30,8%, во II сегменте— 18,4%,
во II и VI сегментах сочетанно — в 14,5%, в /—II сегментах сочетанно —
в 14,5% случаев. Слева абсцессы локализовались: в VI сегменте — в 45,8%,
в I сегменте—15,9%, сочетанно в I—VI сегментах — в 13,8% случаев.
В остальных сегментах абсцессы локализовались справа лишь 17%,
а слева — у 21,5% больных. Эти цифры довольно наглядно показывают,
что задние сегменты предрасположены к развитию абсцессов в значительно
большей степени, чем сегменты, бронхи которых идут кпереди.
188
Механизм развития аспирационных абсцессов объясняют следующим
образом. Попавшие в трахео-бронхиалыюе дерево частицы инфицирован-
ного материала проникают в сегментарные или субсегментарные бронхи
и, если кашлевой рефлекс в течение длительного времени угнетен, фикси-
руются в нем. Развивающийся воспалительный процесс приводит к подав-
лению функции мерцательного эпителия, нарушению проходимости бронха
и ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для раз-
вития микрофлоры.
Однако все представленные данные являются хотя и очень существен-
ным, но все же лишь косвенным доказательством роли аспирации в пато-
генезе абсцессов легкого. Попытки же экспериментального воспроизведения
абсцессов легких у животных путем введения в бронхи инфицированного
материала или созданием искусственной обтурации бронхов показали, что
чаще развиваются бронхит или пневмония но относительно редко насту-
пает формирование гнойника. Необходимым условием его развития является
длительная фиксация инфицированных инородных тел в бронхах (Schlue-
ter, Weidlin, Cutler, 1926; Scarff, 1929; Joanides, 1928; А. А. Опокин и
С. П. Ходкевич, 1924; А. А. Нарычев, 1953).
Весьма возможно, что аспирация вообще играет большую роль в раз-
витии пневмонии, хотя терапевты обычно и не учитывают ее при изучении
этого заболевания. Исследования последних лет (А. И. Струков, 1961)
показали, что острая пневмония чаще поражает II и VI сегменты, чем
другие отделы легких. К сожалению, это обстоятельство пока что не полу-
чило достаточно четкого объяснения. Вряд ли большая частота поражения
этих сегментов объясняется только худшими условиями их аэрации, как
это полагает А. И. Струков. Во всяком случае, эти наблюдения в какой-то
мере говорят об общности причин, приводящих к развитию пневмоний и
абсцессов легких, и, устраняя противоречие между пневмонической и аспи-
рационной теориями патогенеза последних, позволяют наметить пути к их
раннему выявлению и лечению.
Обтурация бронхов инородными телами как причина абсцессов в кли-
нической практике имеет относительно небольшое значение, хотя и является
лишним доказательством роли нарушений бронхиальной проходимости
в их патогенезе. Развивающийся при этом ателектаз чаще приводит к пнев-
москлерозу или бронхоэктазиям и реже — к абсцессу. По нашим данным,
обтурация бронхов инородными телами наблюдалась лишь у 0,5% всех
больных абсцессами. Другие авторы приводят несколько большие цифры
(А. Н. Бакулев и Р. С. Колесникова — 1,5%, Shinoi, 1960, — 5,1%, Ber-
nard, Malcolm, Wylie, 1963, — 9,1%).
Асептические инфаркты легкого сравнительно редко осложняются
нагноением. Так, по данным Chester и Krause (1942), из 344 больных,
у которых наблюдался асептический инфаркт легкого, абсцессы развились
лишь у 18. По-видимому, в этих случаях инфицирование наступало брон-
хогенным путем. Чаще всего абсцессы развиваются при инфарктах легких,
вызванных септическим эмболом, особенно после операций по поводу
воспалительных и гнойных заболеваний. Такой генез послеопера-
ционных абсцессов некоторые авторы признают наиболее вероятным
(Moore, 1942).
Возможность развития абсцесса легкого при введении в ток венозной
крови большого круга кровообращения инфицированного эмбола пол-
ностью доказана весьма остроумными и тонкими экспериментами, почти
полностью воспроизводящими условия, с которыми приходится встречаться
в клинической практике (Holloway, Schluter, Kutler, В. X. Чирейкин,
М. И. Шалаев, 1964, и др.). В частности, было установлено, что ограничен-
ные гнойные поражения развиваются при введении эмбола лишь в том
189
случае, если животное было предварительно иммунизировано тон же куль-
турой бактерий.
Частота абсцессов эмболического происхождения невелика. Так,
С. И. Спасокукоцкий наблюдал их у 7,3% больных нагноительными забо-
леваниями легких, А. Н. Бакулев и Р. С. Колесникова — у 1,4%. Среди
больных, наблюдавшихся нами, лишь у 0,5% можно было с некоторой
долей вероятности предположить гематогенно-эмболическую природу
заболевания. Только тождественность микрофлоры в первичном
очаге и легочных гнойниках является достаточно убедительным дока-
зательством такого рода абс-
цессов .
Травма легкого, особенно
при непосредственном воздей-
ствии ранящего снаряда (огне-
стрельные ранения), также со-
провождается некрозом тканей,
в дальнейшем может привести
к развитию абсцесса легкого.
Чаще всего абсцессы образуются
при слепых ранениях легких.
Как и при абсцессах другой этио-
логии, развитие нагноения и
его прогрессирование, а также
вторичные некрозы наступают
вследствие острого инфекцион-
ного воспалительного процесса
и нарушений кровоснабжения.
Микрофлора в раневой канал
заносится извне при ранении,
но возможно и бронхогенное или
гематогенное инфицирование.
Частота абсцессов, ослож-
няющих проникающие ранения
груди, в периоды войн, по дан-
ным И. С. Колесникова, по от-
ношению ко всем раненым с про-
никающими ранениями груди
составляет 1,1 %, по данным
Рис. 45. Тонкостенная полость (травматическая
каверна) в легком вокруг инородного тела.
Ю. И. Дымшица — 2,2%, Б. Е. Панкратова (1949)— 0,28%, Jacob,
Burke (1946) — 1%.
В мирное время абсцессы при инородных телах легких огнестрельного
происхождения чаще развиваются после длительного клинического благо-
получия. Опасность абсцесса тем вероятнее, чем больше размеры инород-
ного тела. В грануляциях и рубцах, окружающих инородное тело, обычно
находится микрофлора, которая длительное время может оставаться в латент-
ном состоянии. Прогрессирование пневмосклероза, приводящее к бронхо-
эктазиям и нарушениям бронхиального дренажа, ослабление защитных
сил организма создают благоприятные условия для вспышки гнойного
процесса, сопровождающегося прогрессированием некроза и формирова-
нием полости вокруг инородного тела. Такие полости имеют все клиниче-
ские и морфологические свойства абсцессов. Возможен и другой путь
развития абсцесса — нагноение в существовавшей ранее полости вокруг
инородного тела, так называемой травматической каверне, которая клини-
чески ранее ничем себя не проявляла (рис. 45). В отличие от абсцессов
другой этиологии, пневмосклеротическне изменения обычно возникают
190
задолго до развития острых явлений, и абсцесс, формирующийся вокруг
инородного тела, может быть хроническим с самого начала его клиниче-
ских проявлений.
Частота хронических абсцессов после слепых проникающих ранений
груди в послевоенные годы довольно значительна. По данным Derra и Dre-
wes, она составляет 9,1%, Perasalo, Railo (1954) — 17%. У наших больных
начало заболевания было связано с травмой грудной клетки у 10,3%, из
них у 8,2% имелись инородные тела огнестрельного происхождения.
В заключение необходимо остановиться на роли микробного фактора
в развитии абсцессов легкого. Многочисленные исследования, имевшие
целью выявить влияние отдельных видов микрофлоры или их ассоциаций
на развитие абсцессов легких, давали противоречивые результаты. В настоя-
щее время можно считать твердо установленным, что легочное нагноение
может быть вызвано разнообразными микроорганизмами и флора очага
поражения может быть как моно-, так и полимикробной. При хронических
абсцессах микрофлора гнойников обычно бывает полиморфной вследствие
вторичного инфицирования полости из носоглотки и трахео-бронхиального
дерева.
ПА ТОЛОГИЧЕСКАЯ А НА ТОМИ Я
Патологоанатомические изменения, развивающиеся при абсцессах
легких, зависят от срока, прошедшего с начала заболевания, и особенностей
его течения.
На ранних этапах развития патологического процесса морфологические
изменения в легком часто отражают особенности патогенеза заболевания.
Для аспирационных абсцессов характерен строго сегментарный характер
поражения — чаще всего в VI и II сегментах. Абсцессы, формирующиеся
из пневмонического очага, обычно бывают множественными, иногда сооб-
щающимися между собой. Для пневмоний, вызываемых палочкой Фрид-
лендера и стафилококками, типично образование множественных тонко-
стенных полостей абсцессов. Гематогенно-эмболические абсцессы чаще,
чем абсцессы другого происхождения, локализуются в нижних долях, они
обычно множественные, мелкие. Абсцессы, развивающиеся как осложнение
инфарктов легких, в течение некоторого времени сохраняют характерную
форму клина, обращенного основанием к периферии легкого. В поздние
сроки, при переходе процесса в хроническую форму, эти особенности ста-
новятся менее выраженными.
Для начального периода формирования абсцесса характерна лейко-
цитарная инфильтрация и пропитывание альвеолярных перегородок содер-
жащим фибрин экссудатом, экссудация в альвеолы и миграция лейкоци-
тов. Постепенно заполняющий альвеолы экссудат становится гнойным,
появляются признаки некроза стенок капилляров и альвеолярных перего-
родок (набухание, утолщение, появление венчиков фибрина в их окружно-
сти). Прилегающая легочная паренхима коллабирована и также имеет
признаки фибринозного воспаления. Часто в ней встречаются изменения
кровеносных сосудов — полнокровие, стаз, тромбозы, кровоизлияния.
Затем наступает расплавление тканей, формируются полости.
Если лейкоцитарная инфильтрация выражена незначительно и пре-
обладают явления некроза, то в участках поражения сохраняются эласти-
ческие волокна, удерживающие контуры имевшихся ранее структур (сосудов,
альвеолярных перегородок). При бурно протекающей гангрене микроско-
пическое исследование выявляет распространенные очаги некроза, без
четких границ переходящие в окружающую отечную, но без выраженных
структурных изменений легочную ткань. При менее бурном течении ганг-
ренозного процесса на границе очагов омертвения очень быстро формируется
191
лейкоцитарный вал и образуется полость. В участках омертвения и окру-
жающей легочной паренхиме всегда имеется большое количество микро-
флоры. Как указывает В. Д. Цинзерлинг, при выраженном гангренозном
процессе обычно обнаруживаются спирохеты и веретенообразные палочки.
После образования полости абсцесса стенка ее в период до 6 недель
покрыта изнутри фибринозной пленкой и некротическими массами, непо-
средственно прилежащими к воспалительно измененной легочной ткани.
Позднее на внутренней стенке полости появляются пронизанные фибрином
и лейкоцитами грануляции. Через два месяца в стенке полости обнаружи-
ваются изменения, говорящие о созревании грануляций, которые приобре-
тают двухслойное строение. Внутренний слой образован капиллярами и
аргирофильными волокнами различной толщины, между которыми рас-
полагаются лимфоидные и плазматические клетки. Иногда в этом слое
наблюдаются некротические изменения, за счет чего может происходить
увеличение полости абсцесса. Наружный слой капсулы образован фиброз-
ной тканью, содержащей в зависимости от степени ее зрелости различное
количество фибробластов и других клеточных элементов, а также цир-
кулярно расположенные коллагеновые волокна. Фиброзная ткань в стенке
полости и ее окружности образуется, по-видимому, не только за счет созре-
вания грануляций. По данным И. И. Есиповой (1950), возникновение
фибрилл может происходить путем кристаллизации белковых веществ
экссудата при ферментативном участии клеток. В пользу такого предполо-
жения говорит часто наблюдаемый очаговый склероз самых поверхностных
слоев грануляций, в которых еще нет значительного скопления фибро-
бластов, а также и то, что начальные явления склероза в легком наблю-
даются нередко уже через две недели от начала заболевания. Такой тип
склероза называют неклеточным, или прямым. Весьма вероятно, что ему
принадлежит ведущая роль в переходе абсцессов в хроническую форму.
Уже в эти сроки отмечаются изменения бронхов, особенно тех из них,
которые дренируют полость абсцесса. Воспалительная инфильтрация стенки
бронха, его деформация и спадение или, что наблюдается несколько позднее,
расширение просвета сменяются грубыми деструктивными изменениями —
коллагенизацией и гиалинозом базальной мембраны, жировой дистрофией
мышечных волокон. Нередко наблюдается облитерация просвета бронха
грануляционной тканью и полипозными разрастаниями слизистой. Вслед-
ствие некроза и гнойного расплавления грануляций происходит изъязвле-
ние стенки бронха. При хронических абсцессах мерцательный эпителий
бронха метаплазируется в многослойный плоский.
В окружающей абсцесс легочной паренхиме в этот период наблюдается
подострое воспаление мелких бронхов и бронхиол, очаги карнифицирующей
пневмонии, лейкоцитарная и плазматоклеточная инфильтрация, органи-
зация фибрина в бронхиолах и альвеолярных ходах. Функциональные и
морфологические изменения приводят к ателектазам, способствующим рас-
пространению нагноителыюго процесса на прилежащие отделы легочной
паренхимы. В зоне ателектаза происходит спадение ветвей легочной артерии,
гофрировка их внутренней стенки, расширение лимфатических сосудов.
Выраженные склеротические изменения, свидетельствующие о переходе
процесса в хроническую форму, наблюдаются уже через месяц от начала
заболевания, а через 2—3 месяца вокруг полости абсцесса имеется более
или менее распространенная зона рубцовых тканей. Развитие соединитель-
ной ткани в легком происходит по ходу бронхов и сосудов (перибронхиаль-
ный и периваскулярный склероз), по интерстициальным прослойкам (тра-
бекулярный склероз), по ходу межальвеолярных перегородок (ретикуляр-
ный склероз). При этом непрямой склероз вследствие образования рубцовой
ткани из грануляций имеет меньшее значение, чем прямой, и наступает
192
только в очагах нагноения, главным образом в стенке полости абсцесса.
В рубцовых зонах, возникающих в результате ателектаза, отмечаются
лимфатические узелки и ложные бронхи, что позволяет отличить их от руб-
цовых зон, возникающих вследствие карнифицирующей пневмонии.
Воспалительные, а затем рубцово-склеротические изменения захваты-
вают также и висцеральную плевру, преимущественно в зоне пораженных
сегментов. Обычно довольно быстро наступает спаяние париетальной и
висцеральной плевры, что следует рассматривать как защитную реакцию,
предупреждающую прорыв гнойника в плевральную полость. Даже при
распространении гнойно-некротического процесса почти до плевры некроз
последней наступает редко, что обусловлено кровоснабжением ее, от под-
плевральных сосудистых сплетений (Brock).. Вначале наблюдается отек
плевры, ее серозное и фибринозное пропитывание. Затем плевра склерози-
руется с образованием'межуточного вещества, гиалиновых -волокон? крове-
носных и лимфатических сосудов. По истечении £—3 месяцев ®тСначала
заболевания формируются плотные шварты, иногда достигающие трлщины
1—1,5 см. J
После формирования фиброзной капсулы абсцесса и развития пневмо-
склероза окружающей легочной паренхимы спадение и заживле’ние полости
невозможно. , (
Очищение стенки полости от некротизированных тканей(.не^едцо, как
указывалось выше, сопровождается ее эпителизацией из устья дренирую-
щего бронха. Иногда эпителий нарастает на грануляции под некротические
массы, способствуя очищению стенки полости (В. Г. Гаршин, 1939). В по-
следнее время в связи с применением антибиотиков это явление наблюдается
чаще (Pryce, 1946). , 1 '
КЛИНИКА., ДИАГНОСТИК А И ТЕЧЕНИЕ
Абсцессы легких обычйАразвиваютс^у^Йиц среднего и пожилого воз-
раста, о чем свидетельствуй® как к^ргочисленные литературные данные,
так и наши наблюдения. Судя по дйЙным литературы, мужчины заболевают
в 9—10 раз чаще, чем женщины. Среди 405 больных абсцессами легких,
находившихся на лечении в нашей клинике, женщины .составили лишь
8,6%. Такое преобладание мужчин среди больных абсцессами легких
связывают с факторами социально-бытового характера (переохлаждение,
злоупотребление алкоголем и курением и иногда профессиональные вред-
ности). У детей абсцессы легких наблюдаются редко, и обычно они являются
осложнением стафилококковой пневмонии.
У наблюдавшихся нами больных 45% задолго до начала заболевания
одно- или многократно переносили различные заболевания легких, чаще
вбего пневмонию (24%). По-видимому, это обстоятельство имеет некоторое
диагностическое значение. Наряду с этим необходимо учитывать различные
факторы, которые, как это указывалось выше, могут быть причиной абсцес-
сов легких (перенесенные незадолго до начала заболевания операции под
наркозом, различные вмешательства на органах рта и носоглотки, аспира-
ция инородных тел в трахео-бронхиальное дерево, длительное бессознатель-
ное состояние вследствие алкогольного опьянения или тяжелой травмы,
огнестрельные ранения легких в прошлом).
Клинические проявления и течение абсцессов легких весьма много-
образны, что зависит от разнообразия причин заболевания, полиморфизма
патологических изменений, от присоединяющихся в ряде случаев ослож-
нений. У большинства больных (по нашим наблюдениям, у 93,7%) забо-
левание начинается остро. Как правило, больной может точно указать дату
начала болезни. Обычно на фоне полного благополучия, без предшествующих
7 Под ред. И. С. Колесникова
193
продромальных явлений или после кратковременного легкого недомога-
ния, быстро повышается температура, появляются боли в груди, нередко
озноб, иногда с проливными потами. Одновременно или вскоре появляется
кашель, сухой или со скудным отделением мокроты слизистого характера,
иногда с примесью незначительного количества крови. При физикальном
исследовании в первые дни определяется участок укорочения перкуторного
звука соответственно локализации и распространенности патологического
процесса в легком. Дыхание в этих отделах приобретает жесткий оттенок
или становится бронхиальным, иногда выслушивается шум трения плевры.
Рис. 46. Абсцесс VI сегмента правого легкого до вскрытия гной-
ника в бронх.
Довольно характерна болезненность при постукивании и давлении на
участок грудной стенки над формирующимся гнойником (симптом Крюкова)
и более или менее распространенная зона кожной гиперестезии в этом отделе.
Последнему симптому И. Н. Неймарк и О. И. Костенко придают большое
значение не только для диагностики абсцессов, но и для суждения о дина-
мике заболевания. Увеличение зоны гиперестезии говорит о прогрессиро-
вании нагноительного и гангренозного процесса. При исследовании крови
отмечается повышение содержания лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной фор-
мулы влево и значительно ускоренная РОЭ.
Как правило, в начальном периоде у больных диагностируется
пневмония, грипп пли сухой плеврит и проводится соответствующее
лечение.
Рентгенологическая картина в начале заболевания также нехарактерна.
Выявляется лишь воспалительный инфильтрат различного размера. В тех
случаях, когда в дальнейшем развивается типичный одиночный абсцесс
легкого с преобладанием нагноения, инфильтрат бывает довольно четко
очерченным. В случае значительной выраженности при преобладании ган-
гренозного процесса, когда в последующем формируются множественные
абсцессы, границы инфильтрации бывают нечеткими, смазанными (рис. 46).
194
момента начинается отделение гнойной,
Типичная локализация инфильтрата (II пли 17 сегменты) должна
навести на мысль о возможности начинающегося абсцесса легкого. При
наблюдении в динамике отмечается довольно быстрое увеличение интенсив-
ности и плотности воспалительного инфильтрата, нередко расширяется тень
корня легкого. Иногда на фоне плотного воспалительного инфильтрата
в центре его удается выявить участок просветления.
Типичная симптоматика острого абсцесса легкого появляется с того
периода, когда наступает сообщение сформировавшегося гнойника с трахео-
бронхиальным деревом. С этого
часто зловонной мокроты и при
рентгенологическом исследова-
нии выявляются полостные из-
менения (рис. 47). Нередко от-
делению мокроты предшествует
появление гнилостного запаха,
выдыхаемого воздуха, что типич-
но для выраженного некротиче-
ского процесса. На основании
сопоставления характера тече-
ния процесса в начальном пе-
риоде со сроком появления зло-
вонной мокроты и рентгенологи-
ческой картиной после прорыва
гнойника в бронхи можно с из-
вестной долей вероятности су-
дить о причине абсцесса.
Для абсцессов легких, яв-
ляющихся осложнением пневмо-
нии, возможны два варианта
течения. При первом из них тем-
пература не снижается в сроки,
характерные для этого заболе-
вания (5—7 дней), а продолжает
оставаться высокой. Через не-
сколько дней начинается отхо-
ждение гнойной или зловонной,
часто с примесью крови мокро-
ты, а рентгенологически выяв-
ляются полостные изменения в
легком. В другом случае темпе-
ратура снижается и состояние больного улучшается в срок, типичный для
благополучно закончившейся острой пневмонии. Однако через несколько
дней состояние вновь ухудшается, наступает подъем температуры и через
несколько дней начинает отделяться мокрота. 1\ этому сроку выявляются
и полостные изменения.
Гематогенно-эмболическую природу абсцесса можно предположить
если в первые дни имелись симптомы инфаркта легких (боли в груди,
кашель с отделением кровянистой мокроты) при наличии заболеваний,
которые могли быть причиной септической эмболии легочных со-
Рис. 47. Абсцесс II—VI сегментов правого
легкого после вскрытия в бронх.
В верхних отделах инфильтрата намечается полость
с небольшим горизонтальным уровнем.
судов.
По-видимому, все же чаще всего абсцесс легких развивается как исход
первичного острого нагноения в легочной паренхиме. В пользу такого
предположения говорит картина септического состояния с самого начала
заболевания, а также, как указывалось выше, начинающееся у многих
больных в первые дни отделение типичной для абсцесса мокроты. Во всех
7*
195
случаях, независимо от причины заболевания, срок установления брон-
хиального дренажа может быть различным.
В мокроте часто обнаруживаются эластические волокна, кристаллы
гематоидина и жирных кислот. Посев мокроты дает рост разнообразной
как аэробной, так и анаэробной (обычно полиморфной) микрофлоры. Обна-
ружение в мокроте анаэробов, протея, спирохет, чему раньше придавалось
большое значение для прогноза заболевания в выборе метода лечения,
в настоящее время не имеет диагностической ценности.
Старое подразделение абсцесса легких в зависимости от характера
мокроты на «путридные» и «простые» в настоящее время также потеряло
значение. Тем не менее по ха-
Рис. 48. Гангренозный абсцесс II сегмента
правого легкого.
Внутренний контур полости абсцесса неровный (при-
стеночные секвестры).
рактеру отделяемой мокроты,
клинической картине и данным
рентгеновского исследования
можно со значительной долей
вероятности судить о характере
течения процесса и соотноше-
ниях его некротического и на-
гноительного компонентов.
Гнойная, разделяющаяся
при стоянии на три слоя, без
запаха мокрота характерна для
абсцессов, протекающих при
хорошей реактивности тканей,
быстром отграничении гнойного
очага, когда преобладает про-
цесс гнойного расплавления тка-
ней. Обычно у таких больных
отделение большого количества
мокроты является показателем
полноценного бронхиального
дренажа и сопровождается сни-
жением температуры и улучше-
нием состояния. Рентгенологи-
чески в легком выявляется оди-
ночная полость с ровным внут-
ренним контуром, обычно с уров-
нем жидкости и более или менее
распространенной зоной перифо-
кального воспаления в окруж-
ности. Если наряду с улучше-
нием состояния уменьшается зона инфильтрации вокруг полости, количе-
ство жидкости в ней становится меньше, есть основания думать, что
восстановился полноценный бронхиальный дренаж и абсцесс ликвидируется
при консервативном лечении.
Зловонная, буровато-серого цвета, с обрывками легочной ткани мокрота
говорит о преобладании гангренозного процесса. В таком случае в легком
выявляется одна пли, чаще, несколько полостей распада. Множественность
полостей говорит о выраженном гангренозном компоненте. Но и одиночные
полости иногда имеют признаки, показывающие, что процесс некроза легоч-
ной ткани выражен достаточно отчетливо (рис. 48). Неровность внутреннего
контура полости абсцесса обычно является следствием неотторгшихся
краевых некротических секвестров. Еще более доказательно обнаружение
некротических секвестров, которые возвышаются над уровнем жидкости,
свободно лежат в полости абсцесса (рис. 49). Обычно признаки, свидетель-
196
ствующие о гангренозном компоненте процесса (свободные и краевые
секвестры, множественные полости на фоне инфильтрата), более отчетливо
выявляются на фоне воспалительного инфильтрата на суперэкспонирован-
ных снимках и томограммах.
Данные физикального исследования в этот период зависят от степени
выраженности инфильтративно-пневмонических изменений, но обычно не
дают признаков, которые можно было бы расценить как патогномоничные
для абсцесса. Лишь изредка выслушивается амфорическое дыхание, позво-
ляющее установить образование
полости.
При благоприятной дина-
мике процесса после вскрытия
абсцесса в бронх быстро улуч-
шается состояние, нормализует-
ся температура и картина крови.
При рентгенологическом иссле-
довании выявляется уменьшение
инфильтративных явлений и
размеров полости, исчезновение
жидкости, исчезновение секвест-
ров. Через 3—4 недели полость
ликвидируется, на месте ее не
удается выявить каких-либо из-
менений или же остается лишь
участок ограниченного пневмо-
склероза.
Если полость и инфильтра-
ция в ее окружности остаются,
а тем более если в ней стойко
держится уровень жидкости,
являющийся показателем пло-
хого дренажа, и выявляются
краевые и свободные секвестры,
даже значительное клиническое
улучшение не должно успокаи- Рис. 49. Абсцесс средней доли правого лег-
вать врача. Выздоровление мо- кого (томограмма).
Жет СЧИТаТЬСЯ ПОЛНЫМ ТОЛЬКО ПО- Гангренозные секвестры легочной ткани в полости абс-
<_> цессн.
еле полной ликвидации рентгено-
логических признаков абсцесса.
Абсцесс, не ликвидировавшийся в течение 4—6 недель, должен расце-
ниваться как хронический. Дальнейшее течение таких хронических абсцес-
сов весьма многообразно, равно как и их клиническая и рентгенологическая
симптоматика.
У части больных (10,5% по нашим данным), поступающих в хирурги-
ческие стационары по поводу хронических абсцессов, вообще нет четко)!
границы между острым периодом и периодом, когда абсцесс становится
хроническим. Температура остается высокой, иногда давая кратковремен-
ные снижения до субфебрильной, иногда приобретая септический характер,
а количество отделяемой более или менее зловонной мокроты не умень-
шается (рис. 50, 51). При рентгеноскопии и на рентгенограммах выявляется
одна или несколько полостей, имеющих уровень жидкости и обширную
зону воспалительной инфильтрации в окружности. Почти всегда, особенно
при более длительном течении, выражены явления гнойной интоксикации —
бледность, землистый цвет кожи, иногда одутловатость лица, отеки нижних
конечностей. Довольно быстро (через 2—3 месяца от начала заболевания»
197
уже развивается выраженное утолщение ногтевых фаланг по типу «барабан-
ных палочек». Такое течение заболевания наиболее неблагоприятно. Оно
бывает обычно при плохом бронхиальном дренаже, выраженном гангре-
нозном компоненте, свидетельствует о плохом прогнозе заболевания при
консервативном лечении. Если таких больных не оперировать, они поги-
бают в течение относительно короткого времени.
У другой части больных после консервативного лечения наступает
значительное улучшение. Они выписываются из терапевтического стацио-
нара как «почти выздоровевшие», т. е. с нормальной температурой, хорошим
Рис. 50. Л\ножественные абсцессы верхней доли правого легкого.
самочувствием. Обычно таких больных беспокоит лишь легкий кашель
с отделением небольшого количества слизистой пли слизисто-гнойной
мокроты. Однако вскоре после окончания лечения внезапно наступает
подъем температуры, озноб, кашель, резко возрастает количество мокроты,
она становится снова зловонной, рентгеноскопия легких вновь показывает
очаговое затенение. После проведенного консервативного лечения опять
на 3—4 месяца наступает значительное улучшение, иногда даже клиниче-
ское выздоровление, после чего вновь развивается очередное обострение.
Обычно начало обострения связано с нарушением бронхиального дренажа,
что проявляется уменьшением количества отделяемой мокроты. После
восстановления бронхиального дренажа обострение постепенно ликвиди-
руется. Такое течение процесса также является весьма неблагоприятным,
обычно через 6—12 месяцев у больного развиваются признаки хронической
гнойной интоксикации и состояние неуклонно ухудшается от обострения
к обострению. Этот тип течения чаще всего (в 45°6 случаев) наблюдался
среди наших больных. При рентгенологическом исследовании после ряда
вспышек у них обычно выявлялись одиночные абсцессы с обширной зоной
пневмосклероза или множественные полости.
У ряда больных (20,8% по нашим данным), не излечившихся от острого
абсцесса, обострения развиваются не чаще одного-двух раз в год и проте-
кают легко, быстро ликвидируясь после консервативного лечения. В пе-
198
риоды ремиссий такие пациенты обычно чувствуют себя хорошо, сохраняя
трудоспособность. Однако после длительного относительного благополу-
чия течение заболевания может измениться в худшую сторону. Обостре-
ния становятся частыми и тяжелыми, а проводимое лечение становится
малоэффективным.
В некоторых случаях (7,4°6 по нашим данным) после окончания острого
периода полного клинического выздоровления не наступает, однако не
бывает и выраженных обострений. Эти больные обычно предъявляют жалобы
на небольшую слабость, одышку, потливость, периодически субфебрильную
температуру. У больных с та-
ким течением хронических абс-
цессов признаки хронической
гнойной интоксикации не раз-
виваются длительное время и
бывают выражены лишь в незна-
чительной степени. Длительное
относительно благоприятное те-
чение характерно для хорошо
дренируемых абсцессов, иногда
превращающихся в так назы-
ваемые кистоподобные полости
(рис. 52, 53).
Наконец, у небольшой части
больных хроническими абсцес-
сами (6,3% по нашим данным)
выраженный острый период за-
болевания вообще отсутствует
и процесс с самого начала те-
чет хронически, периодически
обостряясь. Объяснить такое на-
чало заболевания трудно, и,
по-видимому, в этих случаях
острый период протекал при
отсутствии выраженной клини-
ческой картины вследствие ран-
него применения антибиотиков.
Обычно с самого начала хро-
нически текут абсцессы, разви-
Рис. 51. То же, что и на рис. 50, в томографи-
ческом отображении.
вающиеся в поздние сроки после
слепых огнестрельных ранений легких. Среди наблюдавшихся нами боль-
ных такие абсцессы развивались, как правило, в поздние сроки (от 2 до
25 лет после ранения). С началом заболевания чаще всего появляется
кашель, постепенно медленно нарастает количество отделяемой мокроты,
которая иногда имеет примесь крови. Постепенно мокрота становилась
гнойной, зловонной, и в дальнейшем процесс протекал по одному из описан-
ных выше типов. Лишь изредка абсцесс вокруг инородного тела в легком
развивается остро после длительного бессимптомного периода.
В зависимости от характера течения хронического абсцесса, а также
фазы процесса различна клиническая и рентгенологическая симпто-
матика.
В настоящее время значительно реже, чем прежде, наблюдается выра-
женная гнойная интоксикация у больных хроническими абсцессами легких.
У подавляющего большинства больных суточное количество мокроты не
превышает 200—300 мл даже в периоды обострения процесса. Также редко
наблюдаются жалобы на боли в суставах как проявление остеоартропатии.
199
Внешне выявляемые уже при обычном осмотре признаки поражения
легкого — отставание больной половины грудной клетки при дыхании,
западение межреберных промежутков — отмечаются лишь при распростра-
ненном пневмосклерозе. В таких случаях определяется укорочение перку-
торного звука над пораженными отделами легкого. Там же прослушивается
ослабленное, жесткое, иногда с бронхиальным оттенком дыхание. У боль-
шинства больных как в этих отделах, так и далеко за пределами зоны
абсцесса прослушиваются сухие хрипы, что объясняется сопутствующим
Рис. 52. Одиночная кистоподобная полость,
образовавшаяся в результате излеченного
пневмотомией хронического абсцесса 1 сег-
мента левого легкого (бронхограмма).
вторичным хроническим брон-
хитом или вторичными бронхо-
эктазиями. Изредка над по-
лостью хорошо дренирующегося
через бронхи абсцесса прослу-
шивается амфорическое дыхание.
В периоды обострений появля-
ются разнокалиберные влажные
хрипы, количество и характер
которых меняются после откаш-
ливания.
Рентгенологическая симпто-
матика хронических абсцессов
еще более разнообразна, чем
острых. Более или менее типич-
ная картина (одиночная или
множественные полости на фоне
инфильтрированной или фиб-
розно измененной легочной тка-
ни) выявляется, по нашим
данным, даже при использова-
нии наиболее точных методов
исследования — томографии, су-
перэкспонированных снимков,
бронхографии — лишь у 73,5%
больных. Даже в этих случаях
рентгенологическая картина по-
лостей весьма многообразна.
Внутренний контур полости бы-
вает часто деформированным,
толщина ее стенки неравномер-
ной (рис. 54). Изредка (у 2,2%
больных) полость бывает четко
очерченной, тонкостенной, без выраженных инфильтративных или фиб-
розных изменений в окружности. Очень часто выявление полостей
затрудняется или делается вообще невозможным при рентгеноскопии и
рентгенографии из-за выраженных фиброзных изменений легочной ткани
и обширных шварт, часто наблюдаемых у больных хроническими абсцес-
сами легких.
У части больных (8%) выявляется типичный сегментарный или долевой
ателектаз, на фоне которого иногда удается обнаружить полости (рис. 55).
У 5% больных обнаруживаются лишь воспалительные инфильтраты без
признаков полости, что обусловлено плохим дренированием гнойника
через трахео-бронхиальное дерево. Относительно нередко (у 5,5 % больных)
отмечается гиперплазия лимфатических узлов корня и средостения (рис. 56).
Все это многообразие рентгенологической картины часто затрудняет
дифференциальную диагностику абсцессов легких.
200
Рис. 53. Множественные кистоподобные поло-
сти после абсцессов верхней доли и VI сегмента
правого легкого.
Рис. 54. Хронический абсцесс верхнем доли
левого легкого.
Неравномерная толщина стенок полости, неровность
внутреннего ее контура (томограмма).
Рис. 55. Хронический абсцесс верхней доли
правого легкого. Ателектаз II сегмента.
Бронхография у больных хроническими абсцессами легких не играет
существенной роли в выявлении полостных изменений. Проникновение
йодолипола в полость абсцесса чаще всего невозможно из-за нарушений
проходимости дренирующего бронха. Использование сегментарной бронхо-
графии с помощью управляемых катетеров, вводимых в бронх пораженного
сегмента, по-видимому, целесообразно лишь для обнаружения небольших
полостей, не выявляемых на фоне фиброза. Обычно при бронхографии
у больных абсцессами бронхи пораженных сегментов не заполняются и на
фоне контрастированных бронхов здоровых сегментов виден своеобразный
дефект наполнения (рис. 57, 58.) Однако оценка состояния всего бронхиаль-
ного дерева пораженного лег-
кого очень важна для выяв-
ления вторичных бронхоэкта-
зий. Поэтому всем больным
хроническими абсцессами лег-
ких бронхография должна
неукоснительно делаться как
для дифференциальной диаг-
ностики, так в особенности
для определения объема вме-
шательства. Если имеются
клинические или рентгеноло-
гические симптомы пораже-
ния другого легкого — сухие
и влажные хрипы, фиброз, —
необходимо производить брон-
хографию с обеих сторон.
При этом лучше всего начать
бронхографическое исследо-
вание на стороне наименьшего
поражения.
В равной мере обязатель-
ным методом исследования,
необходимым в особенности
для дифференциальной диаг-
ностики, является бронхоско-
пия, иногда позволяющая
установить причину абсцес-
са — инородное тело в трахео-бронхиальном дереве, стеноз бронха воспали-
тельного характера, исходящую из бронха опухоль. Бронхоскопическая кар-
тина у больных абсцессами легких довольно многообразна и зависит главным
образом от тяжести сопутствующего бронхита. Обычно в периоды обострений
наблюдаются отек и гиперемия слизистой, реже изъязвления или кровоиз-
лияния. Эти изменения наиболее выражены в бронхах пораженных сегментов.
В периоды ремиссий, особенно при отсутствии мокроты, слизистая может
быть нормального вида. При выраженном пневмосклерозе всего легкого
или его большей части наблюдается смещение трахеи в сторону поражения,
ограничение подвижности киля бифуркации. Гиперплазия лимфатических
узлов корня легкого, воспалительный инфильтрат или обширные рубцы
в корне иногда дают картину деформации главного и долевых бронхов, при
этом нередко отмечается ригидность их стенки.
Как острые, так и хронические абсцессы легких могут приводить
к развитию ряда осложнений. Образование острого абсцесса в не поражен-
ных ранее отделах легкого наиболее часто является, по-видимому, следст-
вием поступления гноя в бронхи здоровых сегментов, т. е. бронхогенной
202
диссеминацией процесса. В таких случаях ухудшение состояния, увеличе-
ние количества отделяемой мокроты и данные физикального исследования
должны навести на мысль о возможности этого осложнения, а окончатель-
ный диагноз устанавливается рентгенологическим исследованием. Весьма
возможно, как указывает Brock, что так называемые обострения при хрони-
ческих абсцессах чаще всего обусловлены образованием мелких острых
абсцессов в окружности уже имеющейся полости хронического абсцесса.
Развитие вторичных бронхоэктазий вследствие затекания гноя в бронхи
нижележащих отделов легкого также следует расценивать как осложнение
абсцесса. Этот вопрос рассмот-
рен в разделе дифференциальной
диагностики.
Часто наблюдаемым и до-
вольно тяжелым осложнением
абсцесса легкого является про-
рыв гнойника в плевральную
полость и развитие острого пио-
пневмоторакса или эмпиемы. Это
происходит вследствие омертве-
ния стенки абсцесса на участке,
обращенном к плевральной по-
лости, если воспалительные сра-
щения в ней не успели развиться.
Возможно, в ряде случаев играет
роль клапанный механизм и по-
вышение давления в полости абс-
цесса. Как правило, это осложне-
ние наблюдается при острых абс-
цессах, но оно может развиться и
у больных хроническими абсцес-
сами. В последних случаях наи-
более вероятно, что наступил про-
рыв свежего, недавно сформиро-
вавшегося абсцесса. Дренирова-
ние легочного гнойника в плев-
ральную полость нередко приво-
дит к его спадению и заживлению,
так ЧТО даже ВО время операции Рис. 56. Гиперплазия лимфоузлов корня при
ИЛИ на вскрытии изменений В абсцессе нижней доли правого легкого,
легком уже не обнаруживается.
Среди наших больных пиопневмоторакс и эмпиема отмечены у 9°о.
Клиническая картина развития этого осложнения различна в зависимости
от быстроты опорожнения гнойника в плевральную полость, степени кол-
лабирования легкого и изменений давления в плевральной полости. Как
указывает В. И. Казанский (1938), многообразие проявлений пиопневмо-
торакса можно свести к трем основным формам.
Наиболее тяжело протекают пиопневмотораксы при быстром прорыве
гнойника в свободную от сращений плевральную полость. Внезапно разви-
ваются тяжелое коллаптоидное состояние и явления выраженной дыха-
тельной недостаточности — одышка, синюшность, холодный пот, нитевид-
ный пульс. Если создается клапанный механизм и пиопневмоторакс имеет
характер напряженного, больной может очень быстро погибнуть. При
осмотре таких больных отмечается отставание пораженной половины груд-
ной клетки при дыхании, перкуторный звук с коробочным оттенком,
резкое ослабление дыхательных шумов, иногда амфорическое дыхание.
203
204
<
Рис. 57. Абсцессы III сегмента и средней доли
правого легкого (бронхограмма).
Контраст проник в полости абсцессов,
Рис. 58. Абсцесс II—VI сегментов правого
легкого (бронхограмма).
Контраст & бронхи зоны поражения не проник.
юявлением признаков сердечной недо
Рис. 59. Пиопневмоторакс, осложнивший абс
цессы левого легкого.
Покачиванием больного иногда можно выявить шум плеска. При рентге-
носкопии видно спавшееся легкое, газ и горизонтальный уровень в плев-
ральной полости (рис. 59).
В более легко протекающих случаях, когда поступление гноя и воздуха
в плевральную полость происходит медленнее, а значительного спадения
легкого не наступает из-за спаечного процесса, симптоматика бывает более
стертой. Сам момент перфорации, как правило, просматривается. Отме-
чается лишь довольно быстро наступающее ухудшение состояния, прояв-
ляющееся нарастанием одышки,
статочности, усилением болей
в груди. Физикальные данные
различны в зависимости от на-
ступивших изменений. Диагноз
обычно ставится на основании
данных рентгеновского исследо-
вания.
Наконец, у большинства
больных распространение на-
гноительного процесса на плев-
ральную полость происходит не-
заметно, и развивается ограни-
ченная эмпиема или небольшой
пиопневмоторакс. Вопрос о вы-
явлении пиопневмотораксов та-
кого рода рассматривается в раз-
деле дифференциальной диагно-
стики.
Если осложнившее абсцесс
острое плевральное нагноение
не излечено консервативно или
дренированием плевральной по-
лости, развивается хроническая
эмпиема. В таких случаях диаг-
ностика не представляет труд-
ностей. Следует лишь отметить
необходимость выявления брон-
хо-плевральных свищей, для
чего наряду с обычными мето-
дами диагностики этого ослож-
нения следует использовать пункции и манометрию плевральной полости,
а также рентгенографию с введением контрастных веществ в плевральную
полость и бронхографию.
Частым осложнением, наблюдаемым у больных абсцессами легких,
являются легочные кровотечения. Они наступают вследствие аррозии сосу-
дов стенки полости и бронхов, а также при разрыве образующихся в стенке
абсцесса аневризм ветвей легочной артерии. Среди наблюдавшихся нами
больных у 14,2% отмечались тяжелые, обычно многократные легочные
кровотечения, требовавшие в период пребывания в клинике или ранее,
на одном из этапов развития заболевания применения специальных лечеб-
ных мероприятий. При массивных, внезапных легочных кровотечениях
гибель больного наступает обычно не от кровопотери, а, как правило, от
асфиксии. Менее обильные кровотечения, не приводящие к гибели, часто
сопровождаются развитием аспирационной пневмонии.
Тяжелым, почти всегда смертельным осложнением у больных абсцес-
сами легких являются метастатические абсцессы головного мозга. Среди
205
наблюдавшихся нами больных это осложнение отмечено у 4 человек (1%),
из них 3 погибли. Еще выше частота этого осложнения по секционным
данным. Так, среди всех больных, погибших от абсцессов легких, у 20%
непосредственной причиной смерти явились абсцессы головного мозга
(Н. В. Соколова, 1949). Это осложнение редко диагностируется при жизни,
чем, по-видимому, объясняется высокая смертность и низкая оперируе-
мость таких больных (Е. И. Мацуев). Обычно абсцессы мозга развиваются
в период обострения легочного процесса. Наиболее ранние и частые симп-
томы этого осложнения — тяжелые головные боли и рвота. Появление этих
признаков должно явиться поводом к детальному неврологическому обсле-
дованию, при котором часто (но далеко не всегда) выявляются менингеаль-
ные симптомы и очаговые нарушения. К сожалению, при локализации
абсцессов в «немых» зонах головного мозга распознавание, как правило,
невозможно, и диагноз может быть только предположительным.
Метастатические гнойники других локализаций как проявление септи-
копиемии наблюдаются у больных абсцессами легких значительно реже,
хотя о возможности их также не следует забывать. Развивающиеся общие
нарушения обычно обусловлены хронической гнойной интоксикацией.
Анамнез и физикальное и рентгенологическое исследование, а также
простейшие функциональные пробы позволяют ориентировочно судить
о тяжести развившихся при абсцессах общих расстройств. Для более точной
оценки обычно нужно детальное лабораторное обследование, а также иссле-
дование функционального состояния отдельных органов и систем с исполь-
зованием специальных методик. Получаемые при этом данные имеют боль-
шое значение для прогноза заболевания, решения вопроса о возможности
радикальной операции и степени ее риска, составления рационального
плана подготовки больного абсцессом легкого к операции. Чем тяжелее
протекает заболевание и чем старше больной, тем настоятельнее показания
к такому обследованию, дающему максимальное количество характеризую-
щих состояние больного объективных критериев, позволяющих предвидеть
опасность развития тех или иных расстройств во время операции и в после-
операционном периоде и по возможности их предупредить.
Прежде всего необходимо исследование внешнего дыхания, нарушения
которого зависят главным образом от тяжести гнойной интоксикации и
распространенности патологического процесса в легких. Наиболее важна
оценка функционального состояния здорового легкого в тех случаях, где
предполагается пневмонэктомия. При этом особое значение имеют данные
раздельной бронхоспирометрии.
Изменения со стороны органов кровообращения объясняются наруше-
ниями гемодинамики в малом круге — гипертензий в артериях пораженных
отделов легкого и легочной артерии в целом, развитием коллатералей
между артериями большого и малого круга, созданием сосудистого шунта,
приводящим к нарушению отношения вентиляции/кровоток, что усугуб-
ляет дыхательную недостаточность и сопровождается развитием «легочного
сердца». Кроме того, сердечная мышца подвергается прямым токсическим
воздействиям из очагов гнойного поражения и дистрофическим ее измене-
ниям, выявляющимся на электрокардиограмме. У больных с выраженными
явлениями гнойной интоксикации обычно наблюдается стойкая гипо-
тония.
Потеря значительного количества белка с гноем и обусловленные
гнойной интоксикацией нарушения протеиногенной функции печени при-
водят к нарушениям белкового обмена, что нередко проявляется гипопро-
теинемией, но чаще всего — диспротеинемией (гипоальбуминемия и гипер-
глобулинемия). Снижается дезинтоксикационная функция печени, что выяв-
ляется пробой Квика — Пытеля. У наиболее тяжелых больных наблю-
206
даются нарушения выделительной функции почек, обусловленные явле-
ниями очагового нефрита, а иногда начинающимся амилоидозом. Поэтому
наряду с обычным исследованием мочи необходима оценка функционального
состояния почек (проба Зимницкого), а при подозрении на амилоидоз —
исследование остаточного азота крови и проба Бенгольда.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
При диагностике абсцессов следует иметь в виду, что абсцесс легкого
является самостоятельным заболеванием с того периода его развития,
когда вызвавшая его причина (пневмония, травма, аспирация инородного
тела и т. п.) ликвидировалась, отошла в прошлое или во всяком случае
уже не играет роли в дальнейшем течении заболевания. Наряду с этим
имеет значение то обстоятельство, что абсцесс легкого иногда маскируется
развившимися осложнениями, которые являются хотя и вторичными, но
все-таки в какой-то мере уже самостоятельными заболеваниями. В ряде
случаев абсцесс может сочетаться, не будучи в явной этиопатогенетической
связи, с другим легочным заболеванием.
От истинного абсцесса следует отличать абсцедирование как осложне-
ние другого легочного заболевания, протекающего и развивающегося по
своим, только для него характерным закономерностям, хотя присоединяю-
щийся нагноительный процесс и накладывает на него определенный отпе-
чаток. Поэтому при описании дифференциальной диагностики абсцессов
легких нельзя ограничиться лишь рассмотрением похожих по симптоматике
заболеваний, а необходимо также в какой-то мере коснуться отдельных
сторон этиопатогенеза и некоторых вопросов лечебной тактики.
Абсцесс и рак легкого. Трудности в дифференциальной диагностике
этих заболеваний возникают довольно часто. По литературным данным,
основанным на клинических наблюдениях, от 3,6% (Strang, Simpson, 1953;
Вогес, Salek, 1957) до 21% (П. А. Куприянов и Н. А. Трухалев, 1955) всех
раков легкого протекают с симптомами абсцедирования. Еще чаще наблю-
дается абсцедирование при раке по секционным данным (Maxwell, 1930;
Fischberg, Rubin, 1929). У больных абсцессами легких рак как причина
абсцедирования выявляется от 1,9% (Н. И. Трутень, 1955) до 43,4% (Water-
man, Domm, 1954) всех случаев. Среди больных, находившихся в нашей
клинике по поводу абсцессов, 9% были направлены с диагнозом «рак лег-
кого», а среди больных раком легкого диагноз направления «абсцесс» был
У 3,4%.
Абсцедирование обычно наблюдается при высокодифференцированных
формах рака легкого (плоскоклеточный рак), относительно поздно метаста-
зирующих и длительное время протекающих по типу местного процесса,
когда клинические проявления обусловлены главным образом вторичными
воспалительными изменениями. Патогенетический механизм развития
нагноительного процесса у таких больных различен в зависимости от пер-
вичной локализации и особенностей роста опухоли. При периферических
опухолях образование полости происходит вследствие нарушений крово-
снабжения, приводящих к некрозу и аутолизу центральных ее отделов.
Вторичное инфицирование усугубляет процесс некроза и может привести
к развитию острого нагноения. При опухолях, исходящих из крупных
бронхов, нагноение с последующим гнойно-некротическим распадом разви-
вается в зоне ателектаза. Наконец, изредка абсцессы могут развиваться
в не пораженных опухолью отделах легкого или даже в здоровом легком
вследствие обтурации бронхов частицами опухоли или аспирации гноя из
участков первичного поражения. Абсцедирование при легочном раке может
сопровождаться развитием пиопневмоторакса или эмпиемы.
207
Как правило, рак легкого, протекающий с явлениями абсцедирования,
наблюдается у мужчин в возрасте старше 40 лет. У женщин и молодых
людей такие формы рака легкого встречаются очень редко, о чем свидетель-
ствуют литературные данные (Brock, Strang, Simpson) и наши наблюдения.
Клинические проявления заболевания практически не отличаются от типич-
ного абсцесса легкого. Больные обычно предъявляют жалобы на боли
в груди, кашель с отделением слизистой или гнойной, нередко зловонной
мокроты*. Суточное количество мокроты достигает иногда 200—300 мл
в сутки. Температура тела обычно субфебрильная или постоянно высокая.
Начало заболевания чаще всего бывает острым, и лишь у г/3 больных посте-
Рис. 60. Периферический распадающийся рак правого легкого.
пенным. Приблизительно у половины больных длительность заболевания
превышает 1 год. Заболевание течет или хронически после более или менее
длительного острого периода, или наблюдаются частые обострения нагнои-
тельного процесса. Заслуживает внимание то обстоятельство, что примене-
ние антибиотиков при абсцедирующих раках обычно дает хороший клини-
ческий эффект, приводя к уменьшению или даже временной ликвидации
острых явлений. Цанные физикального исследования нехарактерны и опре-
деляются распространенностью процесса и его фазой. Довольно часто у боль-
ных отчетливо выражены симптомы хронической гнойной интоксикации,
в том числе и утолщение ногтевых фаланг. В равной мере часто отмечаются
н изменения крови, зависящие от выраженности и фазы нагноительного
процесса.
Рентгенологическим исследованием при периферических распадаю-
щихся раках выявляют в центре опухоли полости, чаще одиночные, реже
множественные, иногда достигающие гигантских размеров. Характерным
признаком таких полостей является неровность, бугристость внутреннего
контура и неравномерная толщина стенки, причем типично выбухание ее
в просвет полости у края, обращенного к корню легкого (рис. 60, 61). Тол-
щина стенки обычно бывает значительной, однако иногда наблюдаются
и тонкостенные полости. Как правило, полости не содержат жидкости
208
или количество ее незначительно. Изредка горизонтальный уровень в по-
лости расположен довольно высоко, что говорит о большом количестве
жидкости. Наружный контур опухоли, находящейся в фазе экспансивного
роста, четкий. В фазе инфильтративного роста наружный контур бывает нечет-
ким, смазанным, что может зависеть также и от перифокальных воспалитель-
ных изменений легочной паренхимы. Довольно типична выявляемая на томо-
граммах лучевидная тяжистость, идущая от центра к периферии опухоли.
Полости, образующиеся при бронхогенном раке вследствие нагноения
в зоне ателектаза, не имеют специфических признаков по сравнению с обыч-
ными абсцессами. На мысль о
Рис. 61. Периферический распадающийся рак
верхней доли правого легкого.
Неровность внутреннего контура полости, выбухание
ее медиальной стенки (томограмма).
возможности рака должен на-
вести долевой и сегментарный
ателектаз и иногда наблюдаемая
на суперэкспонированных сним-
ках и томограммах центрально
расположенная тень (рис. 62).
Довольно ценным симптомом яв-
ляется обрыв бронха, выявляе-
мый при бронхографии.
Причиной ошибочной диаг-
ностики рака легкого у больных
абсцессами обычно является
атипичная рентгенологическая
симптоматика — отсутствие уров-
ня жидкости в полости, неров-
ность, деформация пли нечет-
кость ее внутренних контуров,
неравномерная толщина стенки.
Иногда на фоне воспалительного
ателектаза или инфильтрата по-
лость может и не выявляться.
Не столь редко наблюдаемая у
больных абсцессами гиперплазия!
лимфатических узлов корня лег-
кого и средостения, которая
обнаруживается при рентгеноло-
гическом исследовании, также
наводит прежде всего на мысль
о метастазах опухоли. Диагно-
стика в таких случаях еще более
затрудняется иногда наблюдаемым отсутствием или скудным количеством
мокроты, постепенным началом заболевания и хроническим, без выражен-
ных обострений течением.
Как видно из сказанного, нет патогномоничных клинических и рентге-
нологических симптомов, которые могли бы быть использованы для диффе-
ренциальной диагностики абсцессов и рака легкого, протекающего с абсце-
дированием. Как каждый из симптомов, взятый в отдельности, так и их
совокупность говорят лишь о степени вероятности того или другого заболе-
вания, но не являются абсолютно достоверными. Обнаружение раковых
клеток в мокроте, безусловно, весьма доказательно. Однако нужно иметь
в виду, что и у больных абсцессами в мокроте нередко обнаруживаются
атипичные клетки, которые довольно трудно отличить от раковых.
Весьма важным для дифференциальной диагностики методом исследо-
вания является бронхоскопия. Тем не менее лишь прямые бронхоскопи-
ческие признаки рака легкого, обычно выявляемые при опухолях, исходящих
209
из крупных бронхов, позволяют с уверенностью поставить правильный
диагноз. Крайне желательно, чтобы он был подтвержден биопсией, так как
изредка при абсцессах обтурирующие бронх грануляции могут быть при-
няты за опухоль. При периферических опухолях, протекающих с распадом
и нагноением, на ранних стадиях их развития, бронхоскопия обычно не
выявляет прямых признаков. Косвенные признаки опухоли (сужение и
деформация стенки бронха, утолщение гребешка бифуркации долевых или
сегментарных бронхов), которые считаются типичными для рака, иногда
наблюдаются и у больных абсцессами легких. В различной мере выражен-
ные воспалительные изме-
нения слизистой встречают-
ся почти одинаково часто
как при абсцессах, так и
при абсцедирующих формах
рака легкого.
Таким образом, воз-
можности дифференциаль-
ной диагностики рака и
абсцесса легкого ограниче-
ны. Выжидание для наблю-
дения за динамикой про-
цесса всегда нежелательно,
так как связано со значи-
тельным риском для боль-
ного. Поэтому в диагно-
стически неясных случаях
остается лишь прибегнуть
к пробной торакотомии.
Однако даже во время опе-
рации выяснение истинной
природы патологического
процесса иногда весьма за-
труднительно. Только про-
растание опухоли в груд-
Рис. 62. Бронхогенный рак, исходящий из промежу-
точного бронха правого легкого.
Ателектаз VI сегмента, вторичное абсцедирование в средней
доле (бронхограмма).
ную стенку или соседние
органы позволяет с уверен-
ностью диагностировать
рак. Обнаруживаемые плот-
ное образование в парен-
химе легкого и увеличение лимфатических узлов корня и средостения
наблюдаются как при раке, так и при абсцессе. В таких случаях воз-
можны две ошибки: ограничиться частичной резекцией при раке легкого
или произвести при абсцессе простую или даже расширенную пневмонэкто-
мию, когда выполнима частичная резекция. Чтобы избежать этих ошибок,
наиболее правильно сделать, если это возможно по распространенности
процесса, частичную резекцию и произвести срочное макроскопическое и
гистологическое исследование препарата. В том случае, если будет выявлен
рак, операция может быть продолжена и произведена простая или расши-
ренная пневмонэктомия.
Абсцесс легкого и туберкулез. Значительная часть больных (20% —
наши данные, 25% — С. А. Саввайтов, 1952) абсцессами легких поступают
в хирургические стационары после длительного обследования и лечения
в противотуберкулезных учреждениях. Заслуживает внимания то обстоя-
тельство, что среди больных, которым в нашей клинике были произведены
резекции легких по поводу клинически несомненных абсцессов, у 5,6%
210
гистологическим исследованием препарата был выявлен туберкулез. Эти
факты говорят о сложности дифференциальной диагностики абсцесса легких
и туберкулеза у ряда больных.
Изредка туберкулез легких может начинаться остро, клинической
картиной неспецифического легочного нагноения (И. В. Давыдовский,
1939; Н. А. Шмелев, 1952). В таких случаях диагноз обычно ставится после
обнаружения микобактерий туберкулеза в мокроте.
Наиболее трудна диагностика сочетанных форм, когда туберкулезный
и неспецифический процесс существуют одновременно. Возможны три
варианта развития и течения абсцессов легких, сочетающихся с туберку-
лезом: 1) абсцесс и туберкулез развиваются и существуют без видимой связи,
когда периодически наступает обострение то одного, то другого процесса
(А. И. Штейнцайг, 1954; Н. А. Шмелев и др., 1963); 2) абсцесс развивается
в отделах легкого, ранее пораженных активным туберкулезным процессом,
а распад и образование полости наступает либо вследствие неспецифиче-
ского нагноительного процесса, либо последний развивается в уже сущест-
вующей каверне, часто содержащей неспецифическую гнойную микрофлору
(Д. Д. Асеев, 1952); 3) абсцесс легкого осложняется туберкулезом вследствие
активизации старых туберкулезных очагов или экзогенной специфической
инфекции, к которой, как указывают Г. А. Нагибин (1948) и Д. Д. Яблоков
(1959), весьма чувствительны больные абсцессами легких.
Некоторое значение для диагностики таких комбинированных пораже-
ний имеет анамнез — указания на имевшийся в прошлом контакт с туберку-
лезными больными, а также диагностированный ранее, задолго до развития
острого нагноительного процесса, туберкулез легких.
Клиническое течение заболевания может быть различным — в одних
случаях процесс начинается остро, а в дальнейшем течет хронически,
с более или менее частыми периодическими обострениями. В других случаях
начало заболевания бывает постепенным, дальнейшее его течение не сопро-
вождается выраженными обострениями, а симптомы нагноительного про-
цесса присоединяются относительно поздно. По-видимому, в первом случае
абсцесс легкого осложняется туберкулезом, а во втором абсцедирование
развивается на фоне ранее существовавшего туберкулезного процесса.
Данные физикального исследования у больных обеих групп зависят от
фазы и распространенности процесса и не имеют значения с точки зрения
дифференциальной диагностики. У большинства больных, особенно при
первом типе течения, наблюдаются признаки хронической гнойной инток-
сикации и деформация ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек».
Из данных рентгенологического исследования диагностическое значение
имеет выявление туберкулезных очагов, что отмечалось лишь у 1/5 части
наблюдавшихся нами больных. Прочие признаки, которые отмечаются
у больных с комбинированными поражениями, наблюдаются как при
атипично текущих абсцессах, так и фиброзно-кавернозном туберкулезе и
не представляют особой ценности для дифференциальной диагностики.
К сожалению, даже обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте
не является абсолютно доказательным, так как они могут появляться
у больных обычными абсцессами при распаде старых, неактивных туберку-
лезных очагов, имевшихся в зоне неспецифического нагноительного про-
цесса. При этом в мокроте обнаруживаются также частицы извести и кри-
сталлы холестерина. Кроме того, нужно иметь в виду, что при абсцессах
легких в мокроте иногда обнаруживаются кислотоупорные палочки, которые
при обычных методах бактериоскопического исследования трудно отличить
от микобактерий туберкулеза. Установить их истинную природу помогает
только посев мокроты и заражение подопытных животных (Г. А. Нагибин,
Т. И. Оленева, 1950). Отсутствие же микобактерий туберкулеза в мокроте
211
даже при многократных исследованиях не дает оснований с уверенностью
исключить туберкулез. В литературе есть указания, что микобактерии
туберкулеза быстро погибают при наличии анаэробной микрофлоры и
поэтому редко обнаруживаются в мокроте при комбинированных пораже-
ниях (Berg, Diffenbach, 1939). Однако не подлежит сомнению, что у всех
больных абсцессами легких, независимо от ясности клинической и рентге-
нологической картины и особенно при атипичном течении, необходимы
настойчивые поиски микобактерий туберкулеза в мокроте с использованием
наиболее точных методик лабораторного исследования.
Комбинированные поражения характеризуются значительной тяжестью
течения и плохим прогнозом при консервативной терапии. Как показали
наши наблюдения, резекции легких у таких больных дают хорошие бли-
жайшие и отдаленные результаты и к этим операциям следует прибегать,
если только позволяет состояние больного.
Поскольку во многих случаях диагностика комбинированных пора-
жений может быть лишь предположительной, то, по-видимому, больных
абсцессами легких, у которых рентгенологически выявляются туберкулез-
ные очаги, или в анамнезе есть достоверные указания на перенесенный
в прошлом туберкулез, следует готовить к операции как больных тубер-
кулезом, т. е. с использованием специфической антибактериальной терапии,
лучше всего в специализированном стационаре. После резекции легких
у всех больных абсцессами необходимо гистологическое исследование
препарата. В случае выявления туберкулеза следует передать больного
фтизиатрам для наблюдения и лечения, чтобы предупредить рецидив тубер-
кулезного процесса.
Абсцесс легкого и бронхоэктазии. Дифференциальная диагностика
абсцессов и бронхоэктазии обычно не представляет трудностей. Тем не
менее до сих пор у больных бронхоэктазиями иногда диагностируется
абсцесс легкого, или, наоборот, у больных абсцессами диагностируются
бронхоэктазии. Так, среди больных абсцессами легких, находившихся
в клинике госпитальной хирургии, 2,7% поступили с диагнозом направле-
ния «бронхоэктазии», а среди больных бронхоэктазиями 8,2% были направ-
лены в клинику с диагнозом «абсцесс легкого». Это обусловлено прежде
всего недостаточным знакомством с этими заболеваниями и противоречиями
во взглядах на этиологию и патогенез хронических неспецифических забо-
леваний легких. Существующая терминология усугубляет путаницу. До сих
пор широко употребляются названия «бронхоэктатический абсцесс» и «абс-
цедирующие бронхоэктазии».
Для большей ясности целесообразно рассмотреть этот вопрос в трех
аспектах: 1) дифференциальная диагностика абсцессов и бронхоэктазий как
первичных, самостоятельных заболеваний; 2) диагностика вторичного абсце-
дирования при бронхоэктазиях; 3) диагностика вторичных бронхоэктазий
при абсцессах.
Клинические проявления развившихся первичных бронхоэктазий и
хронических абсцессов легких имеют много общих черт, обусловленных
природой патологического процесса — хроническим нагноением. При брон-
хоэктазиях, как и при абсцессах, больные предъявляют жалобы на кашель
с отделением гнойной, иногда зловонной мокроты, слабость, одышку. Пери-
одически наступают обострения нагноительного процесса, характеризую-
щиеся подъемом температуры, увеличением количества мокроты. Однако
течение заболеваний имеет ряд особенностей, которые уже на основании
опроса больного позволяют отличить хронический абсцесс легкого от брон-
хоэктазий. Как правило, бронхоэктазии развиваются в детском возрасте,
после перенесенной пневмонии (чаще коклюшной или коревой). Первые
проявления заболевания (кашель, отделение мокроты, периодические
212
подъемы температуры, общее недомогание) появляются обычно постепенно.
В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания постепенно нарастают
признаки гнойной интоксикации. Выраженная картина бронхоэктазий
относится к юношескому или раннему взрослому возрасту. Абсцессы легких
встречаются, как правило, у взрослых и крайне редко наблюдаются в дет-
ском возрасте. Относительно благоприятное течение, наблюдаемое у боль-
шей части больных бронхоэктазиями, нехарактерно для абсцессов, при
которых наряду с острым началом наблюдается более быстрое прогресси-
рование заболевания и нарастание признаков гнойной интоксикации.
Так как при бронхоэкта-
зиях чаще поражаются ниж-
ние отделы легких, то при физи-
кальном исследовании над ними
и выявляются изменения (звуч-
ные влажные непостоянные хри-
пы, жесткое дыхание, укороче-
ние перкуторного звука). Для
абсцессов более типичны физи-
кальные изменения в межлопа-
точной области, соответственно
// и VI сегментам, в которых
чаще всего локализуется про-
цесс.
Рентгенологическое исследо-
вание позволяет достаточно чет-
ко установить природу патоло-
гического процесса. Отсутствие
полости абсцесса при клиниче-
ской картине хронического ле-
гочного нагноения уже само по ।
себе достаточно, чтобы навести
на мысль о бронхоэктазиях. По-
следние характеризуются ячеи-
стым рисунком пораженных от-
делов легкого, а при пневмо-
склеротических изменениях и
бронхоэктазиях — затенением
этих отделов. Диагноз стано-
вится явным после бронхогра-
фии, позволяющей с абсолютной точностью установить природу процесса.
Как показали наблюдения, проведенные В. Р. Ермолаевым, образо-
вание полостей, напоминающих абсцесс, крайне редко наблюдается в отде-
лах легкого, в которых развились бронхоэктазии. Практически такие
полости могут расцениваться как бронхоэктазии, и наличие их не сущест-
венно с точки зрения выбора метода лечения. Однако у больных бронхо-
эктазиями возможно вторичное абсцедирование — развитие абсцесса в ранее
не измененных отделах легкого или даже противоположном легком. Развитие
абсцессов в таких случаях обусловлено аспирацией гноя, о чем говорит
преимущественная локализация их во II и VI сегментах. Такое осложнение,
наблюдавшееся у 1,4% больных бронхоэктазиями, лечившихся в нашей
клинике, следует заподозрить при резком ухудшении состояния больного,
увеличении количества отделяемой мокроты, появлении запаха мокроты.
Рентгенологическое исследование позволяет легко выявить развившийся
абсцесс <рис. 63). Своевременно начатым консервативным лечением часто
удается ликвидировать такие абсцессы. Если же абсцесс становится
нс. 63. Острый абсцесс I—II сегментов левого
егкого, развившийся у больного бронхоэкта-
зиями нижней доли (бронхограмма).
213
Рис. 64. Вторичные бронхоэктазии нижней доли
правого легкого, развившиеся у больного после пе-
ренесенного абсцесса II сегмента того же легкого
(бронхограмма).
хроническим, больной может быть радикально излечен только резекцией
пораженных отделов легкого.
Значительно чаще наблюдается развитие вторичных бронхоэктазий как
осложнения хронических абсцессов. Следует подчеркнуть, что деформация
бронхов пораженных абсцессом сегментов не должна расцениваться как
осложнение, так как эти изменения являются неотъемлемой чертой этого
патологического процесса. Лишь расширение и деформацию бронхов других
сегментов и долей нужно расценивать как осложнение абсцесса. Бронхоэкта-
зии у больных хронически-
ми абсцессами развиваются
вследствие затекания гноя
в нижележащие отделы лег-
кого. Поэтому они, как
правило, локализуются в
базальных, реже в язычко-
вых сегментах или средней
доле. Вторичные бронхо-
эктазии были выявлены у
24,4% всех больных хрони-
ческими абсцессами, ле-
чившихся в клинике госпи-
тальной хирургии. При
этом отмечается отчетли-
вая связь между тяжестью
и продолжительностью на-
гноительного процесса и
частотой вторичных брон-
хоэктазий. Они чаще и
раньше развиваются у боль-
ных с множественными,
тяжело протекающими абс-
цессами и значительно
реже обнаруживаются при
одиночных относительно
благоприятно текущих абс-
цессах.
Возникновение вторич-
ных бронхоэктазнй отяго-
щает состояние больного —
увеличивается количество
отделяемой мокроты, обост-
рения становятся более вы-
дыхательной недостаточности
и гнойной интоксикации. Появление бронхоэктазий у больного абсцес-
сом легкого следует заподозрить, если обнаруживаются жесткое дыха-
ние, непостоянные влажные разнокалиберные хрипы в нижних отделах
легких, а при рентгеноскопии и на рентгенограммах выявляется периброн-
хиальный склероз и ячеистая структура легочного рисунка в отдалении от
абсцесса. Окончательный диагноз возможен только на основании данных
бронхографии, позволяющей точно установить распространенность вторич-
ных бронхоэктазий, что необходимо для прогностической оценки и выбора
метода лечения (рис. 64).
Абсцесс и нагноившиеся легочные кисты. Как уже указывалось в раз-
деле о легочных кистах, нагноение является наиболее типичным и частым
осложнением этого заболевания, развивающимся более чем у половины
и частыми, нарастают явления
214
больных. Значительная часть таких больных (около 1/3 по нашим наблюде-
ниям) направляется к хирургу с диагнозом «абсцесс легкого». Клиническая
и рентгенологическая картина заболевания напоминает абсцесс легкого,
особенно при остром течении нагноительного процесса. Кашель с отделением
гнойной, нередко зловонной мокроты, боли в груди, одышка — симптомы,
общие как для абсцесса, так и для нагноившейся кисты. Однако отмечается
и ряд особенностей последних. Начальный острый период и последующие
обострения у больных кистами легких обычно бывают кратковременными.
Течение заболевания, как правило, благоприятное, обострения наступают
редко и протекают относительно легко, быстро ликвидируются в результате
применения антибиотиков. Даже у длительно болеющих не отмечается
признаков хронической гнойной интоксикации или она выражена незначи-
тельно. В периоды ремиссий состояние остается хорошим и трудоспособ-
ность не нарушается.
Данные физикального и лабораторного исследования не могут быть
использованы для дифференциальной диагностики этого заболевания.
Наибольшее значение имеет рентгенологическое исследование, при котором
в легком выявляется различных размеров одна или (реже) несколько округ-
лой формы полостей, четко очерченных, с гладкими контурами. Обычно
в полости виден горизонтальный уровень жидкости, реже полость кисты
содержит только воздух, инфильтративные и пневмосклеротические изме-
нения в окружности в большинстве случаев отсутствуют.
При длительном течении нагноительного процесса вокруг кисты могут
развиться вторичные бронхоэктазии и пневмосклероз, в таких случаях
дифференциальный диагноз с абсцессом легкого представляет известные
трудности. Иногда в результате длительного нагноения происходит разру-
шение типичных для легочных кист элементов стенки (хрящи, гладкие
мышечные волокна), и тогда диагноз не может быть установлен даже при
гистологическом исследовании. При благоприятном течении абсцесса и
эпителизации его стенки из устья дренирующего бронха (2,2% по нашим
наблюдениям) формируется кистоподобная полость без выраженного пнев-
москлероза в окружности. При таком течении хронического абсцесса
отличить истинную кисту от кистоподобной полости довольно трудно,
хотя и возможно на основании данных тщательно собранного анамнеза и
рентгенологического исследования. Наиболее ценной в таких случаях
является бронхография. Кистоподобная полость после абсцесса обычно
хорошо заполняется контрастом, имеет неправильную форму.
Дифференциальная диагностика между нагноившимися кистами и
хроническим абсцессом не имеет существенного значения для выбора метода
лечения. Как в том, так и в другом случае методы консервативного лечения
одинаковы и дают лишь временное улучшение, а излечение возможно только
после резекции пораженных отделов легкого. Показания к операции неза-
висимо от природы полости определяются на основании оценки особенностей
течения процесса (частота и тяжесть обострений) и состояния больного.
Лишь при одной разновидности легочных кист — так называемой внутри-
долевой секвестрации, описанной выше, — точный или предположительный
диагноз важен с точки зрения опасностей, возникающих при резекции
легких у таких больных в связи с возможностью тяжелого кровотечения при
ранении незамеченного аномального сосуда. Поэтому у больных, оперируе-
мых по поводу абсцессов, локализующихся в нижней доле, необходимо
помнить о возможности кисты с аномальным кровоснабжением и быть осто-
рожным при разделении сращений и особенно легочной связки, где чаще
всего эти сосуды проходят.
Абсцесс легкого и ограниченные плевральные нагноения. Причины
ограниченных плевральных нагноений многообразны. По-видимому, чаще
215
всего они развиваются вследствие прорыва абсцесса легкого в плевральную
полость, частично облитерированную сращениями. Если легочный гнойник
до этого дренировался через бронх и в плевру вместе с гноем поступает
воздух, развивается ограниченный пиопневмоторакс. Если воздух в пле-
вральную полость не поступает или поступает в небольшом количестве и
быстро рассасывается, формируется ограниченная эмпиема, которая в даль-
нейшем чаще всего прорывается в трахео-бронхиальное дерево. Среди боль-
ных, находившихся на лечении в нашей клинике по поводу абсцессов,
у 5% наряду с нагноительным процессом в легком имелась также ограни-
ченная эмпиема и бронхо-плевральный свищ, а 4% в прошлом перенесли
Рис. 65. Ограниченный левосторонний пиопневмоторакс как осложне-
ние абсцессов I—VI сегментов левого легкого.
острый пиопневмоторакс или эмпиему, которые были излечены до поступле-
ния в клинику.
Ограниченная эмпиема может быть осложнением и других заболеваний
(серозного плеврита, пневмонии, туберкулеза) или самостоятельным забо-
леванием вследствие заноса микрофлоры в плевральную полость гематоген-
ным или лимфогенным путем. Такая эмпиема, предоставленная собствен-
ному течению, тоже обычно вскрывается в трахео-бронхиальное дерево.
Дифференциальная диагностика абсцесса легкого и ограниченного пиопнев-
моторакса затрудняется тем, что иногда при прогрессировании гнойно-
некротического распада паренхимы легкого вокруг гнойника его наружную
стенку образует не легочная ткань, а шварты, сформировавшиеся из висце-
ральной и париетальной плевры. В таких случаях грань между легочным
и плевральным нагноением вообще стирается.
В любом случае развивается так называемое комбинированное легочно-
плевральное нагноение. Как правило, отток гноя через трахео-бронхиаль-
ное дерево недостаточен, чтобы процесс ликвидировался самостоятельно
или при консервативном лечении. Обычно у таких больных развивается
хроническая ограниченная эмпиема и бронхо-плевральный свищ, а в даль-
нейшем довольно быстро образуются вторичные бронхоэктазии. Поэтому
216
Рис. 66. То же, что и на рис. 65, в боковой
проекции.
очень важно своевременное выявление и правильное лечение ограниченных
эмпием и пиопневмотораксов.
Практически вопрос стоит либо о выявлении ограниченного пиопневмо-
торакса, осложнившего абсцесс легкого, либо о дифференциальной диаг-
ностике абсцесса легкого и ограниченной эмпиемы с бронхиальным свищом.
В последнем случае всегда крайне желательно установить причину эмпиемы.
Развитие ограниченного пиопневмоторакса обычно происходит при
нерезко выраженной клинической картине некоторого ухудшения состоя-
ния — усиливается кашель, увеличивается количество отделяемой мокроты,
нарастает одышка, у наиболее
ослабленных больных могут
появиться или усилиться яв-
ления сердечной слабости
(рис. 65). При рентгенологи-
ческом исследовании в плев-
ральной полости выявляется
обычно пристеночно горизон-
тальный уровень жидкости
(рис. 66). Однако, как указы-
вал В. И. Казанский (1938),
ограниченный пиопневмото-
ракс может располагаться
апикально, парамедиастиналь-
но, над диафрагмой, а также
быть многокамерным сооб-
щающимся и несообщающим-
ся. Легкое в этих отделах ча-
стично коллабировано, о чем
свидетельствует исчезновение
легочного рисунка на фоне
газового пузыря. Как указы-
вает К. Г. Никулин, при каш-
ле полость пиопневмоторакса
уменьшается, в то время как
полости, расположенные внут-
рилегочно, увеличиваются.
Дифференциальная диаг-
ностика ограниченной эмпие-
мы, прорвавшейся в трахео-
бронхиальное дерево, и абс-
цесса легкого облегчается в тех случаях, когда имеется возможность оце-
нить рентгенологическую симптоматику в динамике. Клинические признаки
(начало и течение заболевания, данные физикального исследования) одина-
ковы при обоих заболеваниях, их дифференциально-диагностическая цен-
ность невелика. Если при отсутствии рентгенологически выявляемых
изменений легочной ткани раньше имелось затенение, соответствующее
по локализации выявляемому уровню жидкости в плевральной полости,
то наиболее вероятно, что эмпиема является первичной. Наличие инфильт-
ративно-пневмонических или полостных изменений в легком, иногда выяв-
ляемых только на томограммах, дает основание предположить, что эмпиема
явилась осложнением абсцесса легкого. Однако чаще всего отличить огра-
ниченную эмпиему, прорвавшуюся в бронх, от пристеночно расположен-
ного абсцесса крайне трудно. Особенно трудна, а в ряде случаев вообще
невозможна дифференциальная диагностика абсцесса легкого и междолевой
эмпиемы. Поэтому при торакотомии, производимой у таких больных для
217
дренирования полости эмпиемы, следует искать, а в случае обнаружения
широко вскрыть также и гнойник в легком (Kourilsky, 1927; Le Fort, 1929).
У больных хронической эмпиемой, развившейся в результате абсцесса
легкого, необходимо определить наличие и состояние бронхиального свища.
Для этого необходима пункция полости. Если при аспирации из нее воз-
духа создать отрицательное давление не удается, а манометрией опреде-
ляются одинаковые колебания на вдохе и выдохе, следовательно, у больного
имеется один или несколько бронхиальных свищей значительного диаметра.
Возможность создать на некоторое время отрицательное давление говорит
о малом диаметре и непостоянной функции бронхиального свища. По-
скольку такие больные обычно поступают в торакальные отделения после
ранее произведенных операций (торакотомия), и у них, как правило,
остается плевро-кожный свищ, форма и размеры полости выявляются при
помощи фистулографии. У всех больных хроническими плевро-легочными
нагноениями необходима бронхография, чтобы установить наличие и рас-
пространенность вторичных бронхоэктазий.
Абсцесс легкого и нагноившийся эхинококк. Нагноение эхинококковой
кисты является довольно частым осложнением этого заболевания и наблю-
дается от 6,1% (Ю. А. Волох, 1952) до 34,2% (И. Я. Дейнека, 1955) всех
случаев эхинококка легких. Клинические проявления у таких больных —
подъем температуры, боли в груди, кашель с гнойной, иногда дурнопахну-
щей мокротой — весьма напоминают абсцесс легкого. Для дифференциаль-
ной диагностики имеет значение отхождение с мокротой обрывков хитиновых
пленок, а также указания больного на диагностированный ранее эхинококк.
При рентгенологическом исследовании вокруг кисты часто выявляется
перифокальная воспалительная реакция, которая несколько нарушает
четкость ее контуров, однако все же не достигает такой степени, как при
абсцессе. Этот признак позволяет отличить абсцесс от нагноившегося эхино-
кокка легкого.
Нагноительный процесс может развиваться и после вскрытия эхино-
кокковой кисты через бронх в полости фиброзной капсулы. Нередко нагноение
поддерживается и полость не ликвидируется из-за неполного опорожнения
ее от хитиновых оболочек, дочерних пузырей. При длительном течении такие
полости приобретают все клинические и рентгенологические симптомы хро-
нического абсцесса. В связи с этим дифференциальная диагностика стано-
вится более сложной, однако в таких случаях она не имеет существенного
значения с точки зрения лечебной тактики, которая одинакова как для
обычного абсцесса, так и развившегося вследствие ранее существовавшего
эхинококка легкого.
. Абсцесс и актиномикоз легких. Среди форм этого заболевания лишь
две представляют интерес с точки зрения дифференциальной диагностики
с абсцессом легкого — актиномикоз, текущий по типу хронической интер-
стициальной пневмонии, и острое абсцедирование при актиномикозе. Первая
форма характеризуется резко выраженным склерозом легочной паренхимы,
когда больших полостей распада в легком не образуется, а на фоне инфиль-
трата формируются множественные мелкие очаги деструкции. Заболева-
ние начинается постепенно, больные предъявляют жалобы на мучительный
кашель с отделением гнойной, периодически или постоянно зловонной мокроты
и частым кровохарканьем. Иногда количество мокроты невелико. Послед-
нему симптому С. И. Спасокукоцкий придавал очень важное значение для
диагностики актиномикоза. Как указывает Н. А. Дымович, в отличие от
неспецифических легочных нагноений при актиномикозе никогда не отме-
чается симптома «барабанных палочек». Рентгенологически определяются
грубые склеротические изменения в пораженных отделах легкого, развитие
выраженных плевральных наложений. Довольно патогномонично распро-
218
странение процесса при периферической его локализации на ребра, при этом
отмечается их остеопороз и различные степени периостоза.
Изредка заболевание с самого начала течет остро, количество отделяе-
мой мокроты бывает большим, а рентгенологически в легком выявляется
полость с типичным для абсцесса горизонтальным уровнем. Не исключено,
что в таких случаях актиномикоз присоединяется к вульгарному нагнои-
тельному процессу. Однако в литературе опубликованы наблюдения, убеди-
тельно показывающие возможность острого абсцедирования при актино-
микозе, когда неспецифическая микрофлора отсутствовала (Г. О. Сутеев,
Pycard — цит. по Б. Л. Осповат). Диагностика в таких случаях очень
трудна, и обычно предположение об актиномикозе высказывается лишь
после того, как ткани грудной стенки вовлекаются в процесс, что сопровож-
дается появлением типичной «огневой болезненности». Следует помнить
о возможности прорыва таких абсцессов в плевру с развитием типичного
пиопневмоторакса и эмпиемы.
Достоверная диагностика актиномикоза легких трудна и основывается
главным образом на основании данных лабораторных исследований —
обнаружение друз и мицелия грибка в мокроте. Однако в мокроте могут
обнаруживаться и сапрофитные формы актиномицет, а при типичном актино-
микозе друзы и мицелий иногда отсутствуют, так как они могут подвергаться
в организме дегенеративным изменениям и спонтанному лизису. Проведе-
ние таких лабораторных исследований, являющихся достаточно доказа-
тельными, требует специальной квалификации и доступно, к сожалению,
лишь немногим лечебным учреждениям.
КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В настоящее время в распоряжении врача имеются эффективные методы
консервативного лечения неспецифических острых гнойных заболеваний
легких. И если количество больных, страдающих хроническими абсцессами,
до сих пор остается значительным, а смертность среди них высокой, то это
объясняется прежде всего недостаточно четкой организацией квалифициро-
ванной помощи больным неспецифическими заболеваниями легких.
Благодаря применению антибиотиков достигнуты существенные успехи
в лечении острых абсцессов легких. Приблизительно у 60—80% больных
достигается стойкое излечение. По-видимому, у части больных острый абс-
цесс остается вообще нераспознанным, протекая и излечиваясь под диагно-
зами «пневмония», «грипп» и т. п. Несомненно также, что значительная
часть больных, погибавших раньше от тяжелых гнойно-некротических по-
ражений легких в остром периоде, в настоящее время благополучно минует
его, но вследствие тяжести и необратимости патологических изменений
процесс становится хроническим. Наступающее улучшение успокаивает
врача и больного. Если прежде острота процесса и очевидная неэффектив-
ность консервативного лечения побуждали рано передавать больного хи-
рургу, то теперь абсцесс обычно становится хроническим незаметно. В хирур-
гические стационары такие больные поступают после длительного консер-
вативного лечения, нередко в состоянии хронической гнойной интоксика-
ции. У ряда таких больных радикальная операция оказывается невозмож-
ной из-за тяжести состояния и большой распространенности поражения.
Больные острыми абсцессами лечатся в основном в терапевтических
стационарах. В хирургические отделения такие больные поступают теперь
редко (А. Н. Бакулев и Р. С. Колесникова, Н. М. Амосов). Среди наших
больных абсцессами легких лишь 5,7% поступили в период первых двух
месяцев от начала заболевания, причем у большей части из них наблюда-
лись абсцессы, характеризовавшиеся крайней тяжестью течения либо
219
осложненные эмпиемой или пиопневмотораксом. Ретроспективная оценка
лечения, применявшегося в начальном периоде заболевания у больных,
поступавших в более поздние сроки, позволяет сделать вывод, что лишь
у 6—12% из них в остром периоде использовались наряду с парентераль-
ным применением антибиотиков и другие достаточно эффективные методы.
Представленные данные показывают, что у многих больных абсцесс
становится хроническим вследствие недостаточно полноценного лечения
в остром периоде. Это связано как с односторонним представлением о су-
ществе патологического процесса, так и недостаточным знакомством широ-
кой массы врачей (прежде всего терапевтов) с методами лечения, требующими
специальных навыков и опыта. Следует полагать, что при рациональном
использовании существующих методов 90—95% больных острыми абсцес-
сами могут быть излечены консервативно, а у значительной части остальных
больных будет достаточно ограничиться либо такой операцией, как
пневмотомия, либо минимальной по объему резекцией. Поэтому наиболее
целесообразно с самого начала, как только установлен диагноз, лечить
больных острыми абсцессами легких в хирургических стационарах (жела-
тельно в специализированных отделениях).
При лечении больных абсцессами легких следует ориентироваться не на
какой-либо один, хотя бы и достаточно эффективный метод лечения, а на
систему лечебных мероприятий, чтобы воздействовать на возможно большее
количество звеньев патогенетического механизма возникновения и развития
абсцессов легких. Эта система одинакова для больных как острыми, так
и хроническими абсцессами. В последнем случае она используется для
подготовки к операции.
В соответствии с изложенными выше представлениями об этиологии
и патогенезе абсцессов легких целесообразно подразделить все лечебные
мероприятия в соответствии с целью каждого из них на три тесно связан-
ные между собой группы: 1) подавление микрофлоры в очаге поражения;
2) борьба с гнойной интоксикацией путем восстановления бронхиального
дренажа; 3) профилактика и лечение общих нарушений жизнедеятельности
организма, прежде всего истощения, а также сердечной и легочной недоста-
точности.
Наиболее простым лечебным мероприятием является парентеральное
введение антибиотиков. В настоящее время в ранйие сроки от начала забо-
левания обычно используются пенициллин и стрептомицин, причем эффек-
тивность их применения в значительной мере определяется тем, насколько
своевременно начато лечение. Обычно суточная дозировка этих препаратов
является следующей: 300 000—600 000 ЕД пенициллина и 500 000 и
1 000 000 ЕД стрептомицина. В последние годы применяются и другие анти-
биотики. Эффективное применение антибиотиков возможно лишь в том
случае, если микрофлора абсцесса чувствительна к ним. Поэтому с самого
начала заболевания необходим контроль за чувствительностью микрофлоры
к антибиотикам и использование тех из них, которые наиболее эффективны
у данного больного. Обычные посевы мокроты имеют тот недостаток, что
к ней примешивается микрофлора полости рта, что может в известной
мере спутать микробиологическую характеристику процесса. Лучше всего
брать посевы мокроты из трахео-бронхиального дерева при бронхоскопии
или получить материал для посева при пункции абсцесса, если применяются
эти методы лечения.
При хронических абсцессах парентеральное введение антибиотиков
дает значительно меньший эффект, чем при острых. Это объясняется двумя
обстоятельствами. Во-первых, тем, что парентерально или перорально
вводимые антибиотики даже при достаточной концентрации препаратов
в крови не проникают или проникают лишь в незначительном количестве
220
в полость абсцесса вследствие склеротических изменений ее стенок (М. Я. Ело-
ва, И. А. Кассирский). Во-вторых, микрофлора хронических абсцессов
очень часто устойчива к большинству или ко всем применяемым антибио-
тикам.
Поэтому в случае недостаточной эффективности парентерально вводи-
мых антибиотиков у больных острыми абсцессами, а у больных хрониче-
скими абсцессами всегда следует использовать другие методы их введения.
Наибольшей популярностью пользуется интратрахеальное введение
антибиотиков. Механизм их действия в таких случаях многосторонен.
Вследствие обычно наблюдаемых нарушений проходимости дренирующего
бронха рассчитывать на проникновение антибиотиков в полость абсцесса
нет оснований. Тем не менее терапевтический эффект внутрибронхиального
применения антибиотиков доказан многочисленными клиническими наблю-
дениями. Это объясняется рядом причин. Прежде всего санируется слизистая
трахео-бронхиального дерева, благодаря чему улучшается дренажная
функция бронхов и облегчается отток гноя из полости абсцесса, а следова-
тельно, ликвидируются явления перифокального воспаления и гнойной
интоксикации. Далее, вводимые в трахео-бронхиальное дерево антибиотики
быстро всасываются в кровь, проявляя общее действие, причем концентрация
их в крови остается высокой более длительное время, чем при внутримы-
шечном введении.
В терапевтических стационарах довольно широко применяются инга-
ляции растворов антибиотиков в виде аэрозоля. Все же следует иметь в виду,
как показали контрольные исследования, что при таком способе введения
антибиотика достигают разветвлений мелких бронхов лишь при большой
дисперсности частиц аэрозоля и малой их скорости. По данным Н. В. Татар-
ского, 75—90% вводимых таким способом антибиотиков остается в верхних
дыхательных путях, и лишь небольшая часть достигает терминальных от-
делов.
Наибольшим распространением пользуется способ введения растворов
антибиотиков в трахео-бронхиальное дерево через катетер, проведенный
в трахею через нижний носовой ход. Предварительно производится анесте-
зия верхних дыхательных путей (как перед бронхоскопией), а после введе-
ния катетера в трахею — поверхностная анестезия слизистой трахео-бронхи-
ального дерева, чтобы лишь слегка подавить кашлевой рефлекс. Затем
больной укладывается с таким расчетом, чтобы вводимый раствор в силу
тяжести затекал в сегментарные бронхи пораженных отделов легкого.
Наблюдения показывают, что при достаточной чувствительности микро-
флоры абсцесса к вводимым антибиотикам наилучшие результаты дают
большие дозировки (по 500 000 ЕД пенициллина и стрептомицина). Такое
количество антибиотиков лучше всего растворить в 30—40 мл раствора
новокаина и вводить дробными порциями, по 5—7 мл. Это количество
раствора быстро откашливается, после чего вводится следующая его пор-
ция. Благодаря такому способу введения происходит многократное орошение
слизистой трахеи и бронхов антибиотиками, она лучше санируется и улуч-
шаются условия бронхиального дренажа. Интратрахеальные вливания анти-
биотиков следует производить через день, а у наиболее тяжелых больных —
ежедневно.
Чтобы обеспечить возможно более точное подведение антибиотиков
непосредственно в бронхи пораженного сегмента, некоторые авторы реко-
мендуют использовать специальные управляемые катетеры, вводимые под
контролем рентгеноскопии (Mattei, Tristani, Barbe, 1946; Metras, Chappin,
1954). В таких случаях перед введением антибиотиков иногда удается кате-
тером отсосать гной из полости. Но этот способ лечения пока не получил
широкого распространения из-за технической сложности.
221
Наиболее точно антибиотики могут быть введены в полость абсцесса
при пункции последнего. Пункционный метод лечения еще в недавнем
прошлом категорически отвергался почти всеми хирургами из опасений
тяжелых осложнений, встречающихся при его использовании, — воздуш-
ной эмболии, пиопневмоторакса, эмпиемы плевры, флегмоны грудной стенки.
Наблюдения последнего десятилетия с полной убедительностью показали,
что такой способ введения при правильном его выполнении высокоэффективен
и при соблюдении некоторых предосторожностей достаточно безопасен
(Ф. И. Алешина, 1950, 1952; Ф. М. Али-Заде, 1951; Р. А. Мурсалова, 1957).
Техника этой процедуры несложна. При рентгеноскопии намечается
точка пункции на грудной стенке, наиболее близко прилежащая к абсцессу.
При пункции больной должен лежать на столе с приподнятым ножным
концом, чтобы избежать эмболии сосудов головного мозга. Производится
анестезия кожи и межреберья тонкой иглой в месте пункции. Далее длин-
ной тонкой иглой, надетой на шприц, наполненный раствором новокаина,
пунктируется легкое. По мере продвижения иглы вводится раствор ново-
каина. При ощущении «провала» в полость, когда раствор начинает легко
поступать из шприца, поршень оттягивается. Если в шприц поступает
гной, его следует максимально аспирировать. В случае появления в шприце
крови иглу следует продвинуть дальше или слегка оттянуть, пока она не
будет в полости гнойника. Далее шприц снимают с павильона иглы, на-
девают новый шприц с заранее приготовленным раствором антибиотиков
(по 500 000—1 000 000 ЕД пенициллина и стрептомицина в 10—15 мл
раствора новокаина) и вводят раствор в полость гнойника. При извлечении
иглы небольшое количество раствора антибиотиков (1—1,5 мл) следует
ввести в ткани — мышцы, подкожную клетчатку, чтобы предупредить раз-
витие флегмоны грудной стенки.
Если пунктировать полость абсцесса не удается, раствор антибиотиков
следует ввести в инфильтрированную легочную ткань, что также дает хоро-
ший лечебный эффект.
Обычно больной сразу после пункции начинает кашлять, отделяя боль-
шое количество гнойной мокроты. При этом он ощущает запах и вкус анти-
биотиков во рту. Нередко бывает кровохарканье, иногда довольно значи-
тельное, но в общем не представляющее опасности. После пункции больной
должен лежать еще 10—15 мин, после чего может быть доставлен лежа
в палату и соблюдать постельный режим еще 2—3 ч. Широко используя
эту методику, мы ни разу не наблюдали каких-либо осложнений. Пункцию
следует повторять через 1—2 дня несколько раз, до появления клиниче-
ского эффекта.
При всей важности использования антибиотиков для лечения абсцес-
сов легких следует иметь в виду и некоторые опасности, связанные с их
применением. Прежде всего необходимо помнить о возможности интокси-
кации и развития кандидамикоза, а также авитаминоза. Поэтому наряду
с использованием антибиотиков необходимо проводить энергичное обще-
укрепляющее лечение.
К сожалению, в последние годы все чаще приходится сталкиваться
с недостаточной эффективностью антибиотиков при гнойных заболеваниях
вследствие появления устойчивых штаммов микроорганизмов. Увеличение
числа больных, микрофлора абсцессов у которых устойчива к антибиоти-
кам, отмечал П. А. Куприянов (1955). Wolcott, Coury и Baum (1961) сооб-
щили о том, что в их клинике смертность среди больных абсцессами легких
резко возросла за последние годы, что обусловлено устойчивостью микро-
флоры к антибиотикам.
Исследования чувствительности микрофлоры, проводившиеся в нашей
клинике, с полной очевидностью показывают, что из года в год увеличивается
222
число больных хроническими абсцессами легких, микрофлора которых
устойчива к большинству или ко всем применяемым антибиотикам. Так,
до 1964 г. устойчивая к пенициллину микрофлора была обнаружена у
х/4 больных, а в 1964—1965 гг. — у 2/3 больных. Микрофлора была устой-
чивой к стрептомицину и биомицину в 1956—1957 гг. у 1/8, в 1960—1963 гг. —
у 1/3, в 1964—1965 гг. — почти у всех больных. В 1960—1962 гг. микро-
флора, устойчивая к синтомицину, террамицину и тетрациклину и моно-
мицину, встречалась не чаще, чем у 1 больного из 6—8. В 1963—1965 гг.
наблюдалось обратное соотношение. Следует ожидать, что и в дальнейшем
будет увеличиваться число больных, микрофлора абсцессов у которых
устойчива к большинству или ко всем применяемым антибиотикам, а эффек-
тивность этих важных средств будет уменьшаться.
Поэтому наряду с применением антибиотиков не следует упускать из
виду других важных методов лечения, имеющих целью улучшение брон-
хиального дренажа и борьбу с гнойной интоксикацией. Среди мероприятий
этой группы простейшим и, к сожалению, недостаточно систематично и
широко используемым является так называемый постуральный дренаж.
Этот метод, известный врачам очень давно, получил четкое анатомическое
обоснование благодаря исследованиям сегментарного строения легких
Нельсоном (Nelson, 1934). Принцип его основан на том, что телу больного
придается положение, при котором дренирующий бронх становится нижней
точкой полости абсцесса. Для придания такого положения предложены
специальные столы, приставки к койкам. Но практически же найти такое
положение должен сам больной, которому нужно объяснить цель и прин-
ципы этого мероприятия. Постуральный дренаж, проводимый 1—2 раза
в день по 10—20 мин, малоэффективен. Как справедливо указывает Brock,
больной абсцессом легкого должен принимать дренажное положение как
можно чаще и на возможно более длительное время. Постепенно у больных
вырабатывается привычка к такой позе, и она легко переносится, пока боль-
ной не привыкает большую часть свободного от сна времени проводить
в дренажном положении. Если можно, то желательно сохранять дренажное
положение и во время сна, для чего иногда следует приподнять ножной конец
кровати. Постуральный дренаж можно с большой пользой подкрепить ле-
чебным массажем.
Существующие представления об эффективности постурального дре-
нажа противоречивы. Одни авторы почти полностью отрицают его значение
при лечении абсцессов (И. А. Трухалев и А. Д. Ярушевич, 1955; Б. А. Ко-
ролев, В. И. Кукош и М. Б. Шмерельсон, 1959; Г. И. Лукомский, 1963).
Другие же придают ему очень большое значение (С. И. Спасокукоцкий,
1938; Б. Э. Линберг, 1939; Ф. Г. Углов, 1954; Brock, 1952). Как та, так и
другая точка зрения является нежелательной крайностью. Несомненно,
постуральный дренаж будет неэффективным, если проходимость дренирую-
щего бронха нарушена. Но после восстановления дренажной функции
бронха отказываться от постурального дренажа нет оснований, так как этот
метод является для больного менее неприятным, чем другие способы лечения,
в частности лечебные бронхоскопии.
Одной из существенных причин, вызывающих нарушение бронхиаль-
ного дренажа, является наличие гнойных пробок и густого гноя в трахео-
бронхиальном дереве. Для расплавления густого гноя и гнойных пробок
в последние годы все более широкое применение находят ферментативные
препараты — трипсин, панкреатические ферменты,.стрептокиназа и стрепто-
дорназа в виде аэрозолей или интратрахеальных вливаний (Derra,
Dreves).
Различные механические препятствия, являющиеся причиной нару-
шений бронхиальной проходимости, которые могут быть как причиной
223
развития абсцессов легких, так и оказывать влияние на течение этого забо-
левания, с наибольшей точностью могут быть распознаны и в ряде случаев
устранены с помощью бронхоскопии. Этот метод уже давно пропагандиро-
вался рядом авторов для лечения абсцессов легких (В. Д. Соколов, цит.
по В. К. Трутневу; Cordier, 1938; В. Ф. Ундриц, 1948; К- Л- Хилов, 1948;
В. К- Трутнев, 1952; Soulas, Mounier-Kuhn, 1949; М. Я. Елова, Г. И. Лу-
комский, Г. К. Орджоникидзе).
Удалением инородных тел вскоре после их аспирации иногда удается
излечить острый нагноительный процесс. Но основная роль лечебной
бронхоскопии при острых и хронических абсцессах — аспирация гноя и
гнойных пробок из трахео-бронхиального дерева, когда вследствие большого
их количества и угнетения кашлевого рефлекса самостоятельное откашлива-
ние гноя затруднено ‘ или вообще невозможно. Следует отметить, что
встречающиеся в литературе указания о возможности аспирации гноя из
полости абсцесса при бронхоскопии основаны па заблуждении. Полость
абсцесса обычно дренируется субсегментарным или в лучшем случае сег-
ментарным бронхом, и введение через бронхи такого диаметра не только
бронхоскопа, но даже тонкого аспиратора обычно практически невозможно.
Лишь использование специальных изогнутых аспираторов позволяет уда-
лять мокроту из верхнедолевых бронхов.
Большинство авторов считает, что лечение бронхоскопией следует
производить с интервалами в 2—4 дня. Г. И. Лукомский указывает, что
если после трех бронхоскопий, произведенных через два дня, эффекта не
получено, дальнейшие бронхоскопии бесцельны. Все же правильнее опре-
делить частоту и количество лечебных бронхоскопий применительно к осо-
бенностям больного. При большом количестве мокроты бронхоскопии первое
время следует производить через день. Иногда желаемый эффект достигается
лишь после 4—6 бронхоскопий. Обычно после 1—2 эффективных бронхо-
скопий количество отделяемой мокроты увеличивается, что связано с улуч-
шением дренажной функции бронхов. В дальнейшем количество мокроты
уменьшается, одновременно с улучшением состояния и самочувствия боль-
ного.
Систематически производимые бронхоскопии позволяют оценить эф-
фект подготовки в динамике по состоянию слизистой трахеи и бронхов.
Уменьшение отека и гиперемии, заживление эрозий и изъязвлений, исчез-
новение фибринозных наложений и гнойных пробок, наряду с прочими
клиническими, рентгенологическими и лабораторными показателями, сви-
детельствуют о хорошем эффекте лечения.
При гнойно-септических процессах происходит уменьшение содержа-
ния ионов кальция в крови. Исходя из этого, Н. Н. Петров еще в 1924 г.
предложил лечить септические состояния внутривенными вливаниями хло-
ристого кальция. Этот метод применяется и у больных абсцессами легких
(Ф. Г. Углов, Б. А. Королев и др.).
Обычно производят внутривенные капельные вливания 1% раствора
хлористого кальция в количестве 200—400 лм ежедневно или через день
в течение 1—2 недель. Наши наблюдения не показали слишком большой
эффективности этого метода.
Питание больных абсцессами должно быть достаточным по калорий-
ности (не менее 3000—3500 кал в сутки), при повышенном содержании бел-
ков и витаминов, особенно витамина С. Следует иметь в виду, что у наиболее
тяжелых больных абсцессами легких наступает функциональное угнетение
пищеварительного аппарата. Поэтому при выраженном истощении целе-
сообразно применение препаратов для парентерального белкового питания
(аминокровин, гидролизин Л-103). Большое значение при тяжело проте-
кающих острых и хронических абсцессах имеют переливания крови. Они
224
необходимы как для борьбы с анемией и интоксикацией, так и для стимуля-
ции защитных реакций организма, что увеличивает эффект других лечеб-
ных мероприятий и предупреждает возможность развития кандидамикоза
вследствие длительного применения антибиотиков. Особенно важны пере-
ливания крови у больных хроническими абсцессами, которым предстоит
тяжелая и травматическая операция. В таких случаях у наиболее ослаблен-
ных и истощенных больных, даже при удовлетворительном содержании
гемоглобина и эритроцитов, лучше всего произвести 2—3 трансфузии крови
по 250—500 мл с интервалами 2—3 дня. Применяя такие трансфузии у боль-
ных абсцессами легких при подготовке к резекции, мы не наблюдали тяже-
лых реакций.
Для подготовки к операции сердечно-сосудистой системы, а также
у находящихся в тяжелом состоянии больных острыми абсцессами целе-
сообразно применять внутривенные вливания 40% раствора глюкозы с до-
бавлением 0,5—1,0 мл 0,06% раствора коргликона с витаминами С, Въ В6.
При выраженной анемии и гипопротеинемии целесообразно также назна-
чение гемостимулирующих препаратов (витамин В12, антианемин, кампо-
лон). В последние годы для лечения больных абсцессами легких получает
распространение гормонотерапия. Так, De Camp (1961) рекомендует при-
менять кортикостероиды — преднизон или преднизолон, начиная с 30—
40 мг в сутки. Через день дозировка уменьшается на 5 мг, и по достижении
суточной дозы 10 мг проводится курс лечения, причем общая доза на курс
лечения достигает 250—1330 мг. По мнению De Camp, применение гормонов
повышает эффективность применения антибиотиков. Однако количество
имеющихся по этому вопросу исследований слишком мало, чтобы делать
обоснованные выводы о целесообразности этого метода лечения.
При явлениях выраженной дыхательной недостаточности необходимы
систематические ингаляции кислорода. Для улучшения функции внешнего
дыхания Б. А. Королев и другие рекомендуют эфедрино-кислородную тера-
пию. Вначале определяется чувствительность больного к эфедрину. После
измерения жизненной емкости легких дается 0,025 эфедрина или 1 таблетка
теофедрина. Через час вновь определяется жизненная емкость легких.
Если она не возрастает более чем на 100 мл, доза эфедрина увеличивается.
Затем начинают курс лечения. В течение 3—4 дней утром и вечером дается
эфедрин или теофедрин, а через 30—40 мин производится ингаляция смеси
кислорода (60%) с воздухом. Такие циклы повторяются через 2—3 дня,
что позволяет добиться улучшения состояния больного и повышения жиз-
ненной емкости легких на 600—1500 мл.
При консервативном лечении больных как острыми, так и хрониче-
скими абсцессами следует иметь в виду, что использование более сложных,
трудоемких и неприятных для больного методов оправдано лишь тогда,
когда более простые не дают достаточного эффекта. Правильное лечение
таких больных невозможно без тщательного наблюдения за течением про-
цесса на основании оценки данных клинического, лабораторного и рентгено-
логического исследований в динамике. Показателем недостаточной эффек-
тивности лечения являются стойкая лихорадка, продолжающееся отделе-
ние зловонной мокроты, неблагоприятные сдвиги формулы крови и высокий
лейкоцитоз, нарастающая анемия. Особенно важны данные рентгенологи-
ческого исследования. Длительно держащаяся перифокальная инфиль-
трация вокруг полости абсцесса, наличие в ней уровня жидкости, секвестров
говорят о плохом бронхиальном дренаже абсцесса и угрозе его перехода
в хроническую форму. Но и при благоприятной динамике процесса больной
не может считаться излеченным до ликвидации полости в легком, что нужно
подтвердить не только обычной рентгеноскопией или рентгенографией, но
также и томографией и бронхографией.
8 Под ред. И. С. Колесникова
225
Целесообразна следующая схема лечения больных острыми неослож-
ненными абсцессами легких, как только установлен диагноз: 1) парентераль-
ное и интратрахеальное введение антибиотиков; 2) постуральный дренаж;
3) общеукрепляющее лечение. Если в течение одной педели не отмечается
благоприятной динамики процесса, следует применить лечебные бронхо-
скопии с введением антибиотиков и энергичное общеукрепляющее лечение.
При отсутствии эффекта целесообразно перейти к внутрилегочному введе-
нию антибиотиков, продолжая общеукрепляющее лечение. Если в течение
3—4 недель патологический процесс в легком не идет на убыль, а тем более,
если отмечается его прогрессирование или развиваются осложнения (пио-
пневмоторакс), рассчитывать на стойкое излечение при консервативном
лечении обычно уже нет оснований.
При хронических абсцессах эффективность предоперационной подго-
товки также обычно выявляется в течение 2—3 недель. Если проводимое
в течение этого срока энергичное консервативное лечение не дает улучше-
ния, следует решить вопрос о возможности и целесообразности операции.
ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Существующие методы оперативного лечения абсцессов легких и их
осложнений делятся на следующие группы: 1) вскрытие и дренирование
гнойника — пневмотомия, 2) резекции легких.
Коллапсотерапевтические вмешательства, довольно часто применяв-
шиеся у больных абсцессами в период 30—40-х годов, в настоящее время
почти не используются и представляют чисто исторический интерес. Пере-
вязка легочной артерии и ее ветвей у больных абсцессами легких дает пло-
хие как непосредственные, так и отдаленные исходы, а иногда даже ухуд-
шает течение заболевания. Обычно такие вмешательства предпринимаются
вынужденно, если невозможна типичная резекция (А. В. Герасимова,
1956; М. М. Ляховицкий, 1957; В. Н. Сахаров, 1959; Ф. Г. Углов и
А. В. Афанасьева, 1962).
Несомненно, по мере улучшения техники резекций к перевязке легочной
артерии будут прибегать все реже. В настоящее время основными и наибо-
лее распространенными методами оперативного лечения абсцессов являются
пневмотомия и резекция легких.
Пневмотомия и торакотомия применяются главным образом при острых
абсцессах, когда еще не успевают развиться необратимые изменения в ле-
гочной паренхиме.
Показанием к таким операциям является неэффективность консерва-
тивного лечения в течение 4—6 недель, когда патологический процесс в
легком не ликвидируется или тем более нарастает. Вскрытие и дрениро-
вание гнойника иногда бывает необходимо производить и в более ранние
сроки при бурном прогрессировании процесса, а также если абсцесс легкого
осложнился эмпиемой или пиоппевмотораксом.
В подобных случаях промедление с операцией обычно приводит к тому,
что ее приходится производить в более тяжелых условиях и худшем со-
стоянии больного.
Неэффективность консервативного лечения чаще всего зависит от не-
возможности восстановления полноценного бронхиального дренажа. Это
наблюдается при плохой проходимости дренирующего гнойник бронха,
малом его диаметре, невыгодном для дренирования расположении в полости.
Также довольно часто хорошее опорожнение гнойника невозможно из-за
наличия в его полости густого замазкообразного гноя или секвестров некро-
тизированной легочной ткани. Последние действуют как клапан, препят-
ствующий оттоку гноя через бронх. Кроме того, длительно не расплав-
226
ляющиеся секвестры являются инородными телами, которые не дают по-
лости спадаться и заживать, поддерживая при этом воспалительный про-
цесс в ее окружности.
В таких случаях пневмотомия должна заменить нарушенный бронхи-
альный дренаж и тем самым обеспечить полноценное дренирование гнойника,
его заживление и ликвидацию нагноительного процесса в легком. Поэтому
исход пневмотомии и определяется тем, насколько хорошо дренируется
гнойник и в какой мере обратимы изменения в легочной паренхиме, т. е.
главным образом особенностями патологического процесса и сроком, про-
шедшим от начала заболевания. Сводные статистики и многочисленные
сообщения, основанные на большом количестве личных наблюдений, пока-
зывают, что если исходы пневмотомии как раньше, так и до последнего вре-
мени неудовлетворительны, а смертность после таких операций составляет
11—35%, то это объясняется прежде всего поздними сроками вмешатель-
ства (Middeldorf, 1927; В. А. Шаак, 1936; Alen, Blackman, 1936; С. И. Спа-
сокукоцкий, 1938; Б. Э. Линберг, 1939; Sweet, 1945; П. А. Куприянов и
Л. С. Бекерман, 1947; А. Г. Киселев, 1948; Bosher, 1951; Н. Д. Архангель-
ский, 1952; Brock, 1952).
Наряду с этим, опыт некоторых хирургов с полной очевидностью
свидетельствует, что систематическое применение ранних пневмотомий при
острых абсцессах дает очень хорошие ближайшие и отдаленные результаты
(Overholt, Rumel, 1941; Betts, 1941; Neuhoff, 1945; Neuhoff at al., 1950). К со-
жалению, в настоящее время наряду с несомненными успехами в консерва-
тивном лечении абсцессов, достигнутыми благодаря применению антибио-
тиков, следует отметить, что у ряда больных абсцесс становится хрони-
ческим вследствие того, что у них не была своевременно произведена пнев-
мотомия. Правильная прогностическая оценка течения процесса теперь
нередко затруднительна из-за клинического улучшения, которое наблю-
дается у многих больных даже при неблагоприятном течении абсцесса,
чем и объясняется относительная редкость ранних пневмотомий в настоя-
щее время.
Несомненно, систематическое применение таких вмешательств необхо-
димо для улучшения результатов лечения, так как оно уменьшит частоту
хронических форм абсцессов легких и позволит избавить от резек-
ций многих больных. В последнее время ряд хирургов указывает на необ-
ходимость вернуться к этому старому, в настоящее время редко используе-
мому, но тем не менее дающему при рациональном применении хорошие
результаты методу лечения (Л. Н. Кузьменко, 1954; В. А. Сардыко, 1955;
А. Н. Бакулев и С. А. Колесников, 1957; Key, Richmond, 1958).
В противоположность острым абсцессам пневмотомия при хронических
абсцессах не является радикальным вмешательством. Она редко дает стой-
кое выздоровление у таких больных. Тем не менее, как показывает наш
опыт, она может с успехом применяться у ряда больных хроническими
абсцессами для подготовки к резекции легких, когда проводимое в течение
2—3 недель энергичное консервативное лечение не дает существенного
эффекта. Основным показанием к таким операциям является выраженная
гнойная интоксикация, обусловленная нарушением бронхиального дре-
нажа. Наилучшие результаты достигаются при одиночных хронических
абсцессах, как неосложненных, так и осложненных ограниченной эмпиемой,
когда вскрытие и дренирование гнойника позволяет быстро ликвидировать
гнойную интоксикацию и существенно улучшить состояние больного перед
радикальной операцией. Благодаря пневмотомии уменьшается опасность
аспирации мокроты в здоровое легкое при резекции, а также вследствие
ликвидации явлений перифокального воспаления облегчается обработка
элементов корня. Эффект пневмотомии бывает незначительным, а иногда
8*
227
после нее состояние даже ухудшается у больных с множественными хрони-
ческими абсцессами, в особенности осложненными обширными бронхо-
эктазиями, когда добиться полноценного дренирования всех гнойников
в большинстве случаев не удается.
Для успешного вскрытия и хорошего дренирования легочного гнойника
необходимо точно его локализовать. Этого можно достичь тщательной пер-
куссией грудной клетки (С. И. Спасокукоцкий), но лучше всего рентгено-
скопией, производимой в различных проекциях с маркировкой точки наи-
более близкого прилегания абсцесса к грудной стенке. Очень целесообразно
наносить метку на коже при таком положении тела больного, которое ему
будет придано на операционном столе. Заслуживает внимания методика,
которую рекомендует Rebin (1941). Через точку, наиболее близко располо-
женную над абсцессом, намеченную при рентгеноскопии, тонкой иглой
в межреберье вводится 0,2 мл 0,5% раствора метиленовой сини и 0,2 мл
40% йодолипола. Затем при извлечении иглы в мягкие ткани порциями
вводится раствор метиленовой сини. После этого делаются рентгенограммы.
По ним проверяется соотношение места инъекции (контрастное пятно) и
положение центра абсцесса, измеряется расстояние между ними. При раз-
резе грудной стенки и резекции ребер ориентируются на окрашенные синью
ткани, а при вскрытии абсцесса вносят поправку на расстояние от места
инъекции до полости абсцесса.
Предложено значительное количество способов вскрытия и дренирова-
ния абсцессов легких. Наиболее простым и в сущности пограничным между
пункционным и оперативным методами лечения является способ, который
предложил Semb (цит. по Derra, Dreves). Троакаром, проведенным через
межреберье, пунктируется полость абсцесса, после чего в него вводится и
фиксируется к коже резиновая трубка. Близким к нему является способ
дренирования абсцессов по Monaldi (1956), когда вскрытие гнойника произ-
водится из маленького разреза после резекции небольшой части (2—3 см)
ребра. Применяя свой способ в комбинации с лечением антибиотиками,
автор получал у больных острыми абсцессами хорошие результаты. Однако
методы Semb и Monaldi не получили особого распространения потому, что
они не так просты в осуществлении, как это может показаться, и достаточно
опасны, так как вскрытие абсцесса осуществляется фактически вслепую.
Кроме того, при этом не всегда обеспечивается полноценное дренирование.
По-видимому, эти способы следует применять лишь у наиболее тяжелых
и ослабленных больных с большими одиночными абсцессами, когда даже
обычная пневмотомия представляется чрезмерно травматичной и риско-
ванной.
Чаще всего используется типичная пневмотомия после резекции 2—3 ре-
бер на протяжении 6—10 см. Оперативный доступ избирается в зависимости
от локализации гнойника. Как показывают наши наблюдения, при абсцессах,
локализующихся в I—II сегментах предпочтителен горизонтальный разрез
в подмышечной области, от большой грудной мышцы до широкой мышцы
спины на уровне края полости. При локализации абсцесса во II сегменте
наиболее целесообразен вертикальный разрез в межлопаточной области
с пересечением трапециевидной мышцы и мышц, поднимающих лопатку.
При абсцессах VI сегмента лучше использовать разрез, идущий в косо-
поперечном направлении из межлопаточной области под угол лопатки.
Если оперативный доступ был выбран правильно, с учетом локализа-
ции абсцесса, то в зоне пораженных сегментов париетальная и висцераль-
ная плевра почти всегда сращены. Это легко определить по виду парие-
тальной плевры — при наличии сращений она тусклая, утолщена, иногда
отечна. В таких случаях возможность и целесообразность одномоментной
пневмотомии несомненна.
22а
Если плевра гладкая, полупрозрачная и через нее видно смещающееся
при дыхании легкое, значит сращения отсутствуют и наиболее вероятно,
что абсцесс был локализован неточно. В таких случаях тактика может
быть различной. Можно, как это рекомендуют Overholt и Rumel (1941),
вскрыть плевральную полость и, обследовав ее пальцем изнутри, определить
локализацию и распространенность сращений. Далее производится новый
разрез и резекция ребра над местом, где имеются сращения, а старый раз-
рез зашивается. Пневмотомия производится из второго разреза.
Чаще же при отсутствии сращений вскрытие гнойника откладывается
на второй этап. После отслойки париетальной плевры на некотором рас-
стоянии от резецированных ребер она смазывается каким-либо веществом,
вызывающим асептическое воспаление (настойка йода, раствор хлористого
цинка), либо рана престо тампонируется сухой или йодоформной марлей.
Через 7—10 дней рана раскрывается и абсцесс вскрывается по обычной мето-
дике. Однако следует иметь в виду, что к этому сроку сращения образуются
не всегда, они могут быть еще рыхлыми и риск инфицирования свободной
плевральной полости не исключен. Промедление с вскрытием и дренирова-
нием гнойника иногда крайне нежелательно, особенно у наиболее тяжелых
больных, когда пневмотомия производится почти по неотложным показа-
ниям.
Учитывая эти недостатки двухмоментной пневмотомии, некоторые
хирурги рекомендуют при отсутствии сращений производить пневмопексию
и одномоментное вскрытие абсцесса (А. Н. Бакулев и С. А. Колесников).
Однако и подшивание легкого к краям раны не всегда обеспечивает герме-
тизм плевральной полости и не исключает опасности ее инфицирования и
развития эмпиемы.
Рассечение легкого осуществляется либо скальпелем, либо электро-
ножом, чтобы уменьшить кровоточивость тканей. Полость абсцесса обсле-
дуется пальцем, удаляются секвестры легочной ткани, разъединяются пере-
мычки полостей. Чтобы условия дренирования были максимально благо-
приятными, целесообразно частично иссечь стенку абсцесса, воспалительно
измененную, бедную сосудами, прилегающую к ране, т. е. по образному
выражению, превратить полость вскрытого абсцесса из «бутылки» в «чашу».
Также достаточно широкой должна быть торакотомия при ограничен-
ных эмпиемах и пиопневмотораксах. Для хорошего дренирования полость
также должна быть вскрыта в нижних ее отделах.
При большом и тотальном остром пиопневмотораксе широкая торако-
томия и открытый дренаж плохо переносятся больными, которые чаще
всего находятся в тяжелом состоянии. В таких случаях лучшие результаты
дает использование закрытого (подводного) дренажа или активной аспира-
ции. Если имеются признаки напряженного пиопневмоторакса, то в ка-
честве неотложного мероприятия следует произвести торакоцентез. Широ-
кая торакотомия с резекцией ребра может быть произведена через несколько
дней, как только улучшится состояние больного.
Отдельно следует остановиться на вскрытии относительно редко наблю-
даемых абсцессов, прилежащих к междолевой щели, средостению или диаф-
рагме. В таких случаях сращения в плевральной полости обычно отсут-
ствуют. Можно либо подшить легкое к краям раны, а затем вскрыть гной-
ник после тупого разделения плевральных листков (междолевой щели,
висцеральной и медиастинальной или диафрагмальной плевры), либо на
первом этапе ограничиться экстраплевральным пневмолизом и тампонадой.
В последнем случае вскрытие и дренирование гнойника производится позд-
нее, после развития сращений в области раны.
Типичная методика пневмотомии дает хорошие результаты при одиноч-
ных абсцессах. При множественных абсцессах она обычно несостоятельна;
229
Можно попытаться вскрыть вначале один, наиболее крупный гнойник,
а затем изнутри, через его полость, установить сообщение с другими
гнойниками. Однако при этом нельзя быть уверенным, что все гнойники
будут вскрыты и условия для их дренирования будут достаточно хорошими.
При множественных абсцессах более целесообразной можно было бы при-
знать методику так называемой широкой пневмотомии, при которой после
резекции 4—5 ребер и иссечения межреберных мышц вскрывают все гной-
ники (М. С. Григорьев). Чтобы создать наиболее благоприятные условия
дренирования, в этих случаях рекомендуют иссекать легочную ткань
(А. М. Григорьев, 1926; С. II. Ходкевич, 1949; Н. С. Тимофеев и В. М. Са-
велов, 1958). Такие операции, однако, по своей травматичности прибли-
жаются к резекции легкого, обладая недостатками, но не имея преимуществ
последней. Поэтому при множественных абсцессах, особенно поражающих
все легкое или большую его часть, прибегают к типичной резекции.
После вскрытия гнойник дренируется, для чего лучше всего рыхло
тампонировать его марлей. Первая перевязка — смена верхних слоев
повязки, небольшое подтягивание тампонов — производится на следующий
день после операции, а первая смена тампонов — через 3—4 дня. Можно,
как это рекомендует Б. Э. Линберг, дренировать полость резиновой трубкой,
которая подсоединяется к подводному дренажу. Мы прибегаем к введению
трубки только после того, как почти полностью прекратится отделение гноя
из полости абсцесса.
Показателем правильности оперативной техники и хорошего дрениро-
вания является исчезновение запаха мокроты, быстрое уменьшение ее коли-
чества, нормализация температуры и картины крови, улучшение самочув-
ствия. Если такой благоприятной динамики не отмечается уже в первые
дни, следует думать либо о плохом дренировании гнойника, либо о возмож-
ности эмпиемы плевры, развившейся вследствие оставшегося не замечен-
ным во время операции вскрытия свободной плевральной полости.
Абсцесс нужно дренировать до тех пор, пока не ликвидируются клини-
ческие признаки легочного нагноения и не исчезнет рентгенологически выяв-
ляемая перифокальная воспалительная реакция. Длительное дренирование
необходимо, чтобы полость заживала изнутри. При хронических абсцессах,
в том числе и осложненных ограниченной эмпиемой, когда операция произ-
водится для подготовки к резекции, нужно всячески предупредить зажив-
ление раны, почти всегда сопровождающееся обострением нагноительного
процесса. Поэтому у таких больных следует производить перевязки и смену
дренажа (что можно делать амбулаторно) вплоть до радикальной операции.
Срок между подготовительной паллиативной операцией и резекцией не
должен превышать 2—3 месяцев, иначе возникает опасность развития или
прогрессирования бронхоэктазий и пневмосклероза, что вынуждает рас-
ширять объем резекции.
Раньше грозным осложнением, особенно часто наблюдавшимся после
одномоментных пневмотомий, была анаэробная флегмона грудной стенки,
нередко приводившая больных к гибели. В последнее время в литературе
почти не встречается сообщений об этом осложнении, и нам также не при-
ходилось его наблюдать. Несомненно, это связано с применением антибио-
тиков в послеоперационном периоде, и все же возможность такого ослож-
нения следует иметь в виду. Другим опасным осложнением после пневмо-
томии является кровотечение вследствие аррозии сосудов в стенке полости.
Так, по данным Sweet (1945), из 60 больных, которым была произведена
пневмотомия, 2 погибли от кровотечения в послеоперационном периоде.
Нам также приходилось наблюдать гибель двух больных от кровотечения
после пневмотомии. По-видимому, лучшей мерой профилактики этого ослож-
нения является радикальное дренирование полости, обеспечивающее быст-
230
рое развитие грануляции в ней и заживление. Если же такое кровотечение
развилось, то наряду с переливанием крови следует туго тампонировать
полость. Единственной радикальной мерой в таких случаях является резек-
ция легкого.
Иногда рана после пневмотомии не заживает и постепенно формируется
бронхиальный свищ, обычно имеющий вид «решетчатого легкого». На осно-
вании данных литературы трудно судить о частоте этого осложнения —
большинство авторов о нем вообще не упоминает, некоторые же считают
его довольно типичным (Iselin, 1947). Бронхиальные свищи почти всегда
остаются после расширенных пневмотомий (М. С. Григорьев). Как показы-
вают наши наблюдения, после пнев-
мотомии приблизительно у поло-
вины больных хроническими абсцес-
сами образуется бронхиальный свищ
(рис. 67).
Чтобы предупредить развитие
бронхиального свища, предлагают
производить пластическое закрытие
полости абсцесса мышечным лоскутом
на ножке либо сразу при пневмото-
мии, либо через 2—4 недели, когда
отделятся некротизированные ткани и
появятся грануляции (Butler, 1926;
Gurd, 1941; А. И. Миронов, 1942;
А. А. Бусалов, 1954). Однако количе-
ство клинических наблюдений, сви-
детельствующих о целесообразности
применения этого метода, невелико,
и при всей его теоретической обосно-
ванности и заманчивости он нуждает-
ся в дальнейшей проверке. При сфор-
мировавшемся бронхиальном свище
после пневмотомии необходимо опе-
ративное лечение по одному из суще-
ствующих методов. Если же нагнои-
тельный процесс в легком не ликви-
дировался, показана резекция легкого
Рис. 67. Бронхиальный свищ, сформиро-
вавшийся после пневмотомии по поводу
абсцесса VI сегмента правого легкого.
или его части.
Иногда, несмотря на заживление раны после пневмотомии, полость
в легком остается и у некоторых больных приобретает характер кистоподоб-
ной. При рецидивах нагноительного процесса в такой полости возможна
повторная пневмотомия через старый операционный рубец. Такая опера-
ция хотя и очень проста по технике, но почти всегда дает лишь временный
эффект, а стойкое излечение может быть получено, как и вообще при хрони-
ческих абсцессах, только после резекции.
Необратимость патологических изменений в легких исключает возмож-
ность ликвидации хронических абсцессов при консервативном лечении или
после паллиативных операций. Только удаление всего легкого или поражен-
ной его части дает возможность добиться стойкого выздоровления, поэтому
в принципе резекция легких показана у большинства больных хрониче-
скими абсцессами. В каждом же отдельном случае при оценке показаний
к резекции встает ряд вопросов: 1) возможность выполнения резекции по ха-
рактеру патологического процесса и состоянию больного; 2) степень риска
операции и прогноз в случае отказа от нее; 3) определение объема резекции
и ее технических особенностей.
231
Необходимость резекции не вызывает сомнений при хронических оди-
ночных и множественных абсцессах, протекающих с частыми тяжелыми
обострениями и прогрессированием хронической гнойной интоксикации.
В таких случаях можно говорить лишь о возможных противопоказаниях
со стороны общего состояния, а также сроке производства резекции и осо-
бенностях подготовки к ней. Энергичная подготовка с использованием изло-
женных ранее методов консервативного лечения или паллиативных опера-
ций в большинстве случаев позволяет добиться существенного улучшения и
произвести радикальную операцию с минимальным риском.
Но в ряде случаев (к счастью, относительно редко) состояние не улуч-
шается, а иногда процесс прогрессирует, несмотря на все принимаемые
меры. Такая ситуация возникает обычно при множественных абсцессах,
осложненных вторичными бронхоэктазиями и в особенности хронической
эмпиемой. Плохой прогноз при отказе от операции в этих случаях очевиден,
а резекция крайне рискованна. Как и вообще в хирургии, в подобных поло-
жениях, помимо чисто медицинских показаний, приходится учитывать ряд
обстоятельств, в оценке которых всегда имеется значительная доля
субъективизма—обстановка, в которой будет произведена операция,
опыт хирурга, квалификация анестезиолога, качество организации работы
хирургического отделения в целом. Можно сказать, что оценка показа-
ний к резекции у таких больных является делом совести хирурга. Если
же подходить к этому вопросу с несколько формальных позиций, то следует
сделать вывод, что резекции легких у таких больных допустимы и нужны
лишь при большом личном опыте хирурга в легочной хирургии, а также
хорошо поставленной анестезиологической и реанимационной службе.
В настоящее время совершенно нерешенным остается вопрос о тактике
хирурга при абсцессах, поражающих оба легких. Если при двусторонних
бронхоэктазиях в последние годы все чаще применяются одно- или двух-
моментные частичные резекции обоих легких, то имеются лишь единичные
сообщения о благоприятных исходах таких вмешательств у больных абсцес-
сами (О. М. Авилова, 1958). Как правило, такие больные иноперабельны.
В лучшем случае у них можно ограничиться пневмотомией при остром
абсцессе, развившемся как осложнение хронического абсцесса, ранее сущест-
вовавшего в другом легком. В дальнейшем, если наступит заживление
острого абсцесса, можно решить вопрос о допустимости операции на другом
легком.
Трудности диаметрально противоположного характера возникают при
оценке показаний к операции у больных с наиболее благоприятно текущими
абсцессами, когда воспалительные явления быстро ликвидируются, а
в легком остается санированная кистоподобная полость. Даже при длитель-
ном ее существовании имеющиеся расстройства незначительны, а обостре-
ний либо вообще не бывает, либо они развиваются редко, протекают очень
легко и быстро ликвидируются при консервативном лечении или даже вообще
без всякого лечения. Иногда такие полости выявляются при бронхографии
спустя много лет после перенесенного острого абсцесса, когда больной
обращается для обследования по поводу общего недомогания, периодически
наступающих «простуд».
Существующие по этому вопросу суждения противоречивы. Одни авторы
считают, что у таких больных операция нужна, и используют в основном
экономные резекции (Monod, Rudler, Germain, Cabrol, 1955). Другие же
указывают, что больных с благоприятно протекающими остаточными поло-
стями после абсцессов оперировать не следует (Rehor, Steinhart, Kasai icky,
Kolar, 1959; Wolcott, Coury, Baum, 1961; Fiver, Husebye, Miller, 1961).
Как первая, так и вторая точка зрения не подкрепляется анализом отдален-
ных результатов. У нас на основании собственных наблюдений создалось
232
впечатление, что большую часть таких больных оперировать не нужно.
Они должны находиться под наблюдением, чтобы в периоды обострений
своевременным и рациональным лечением задержать прогрессирование
процесса и лишь в случае значительного ухудшения прибегнуть к резекции.
По-видимому, показания к резекции должны быть расширены в тех случаях,
когда такое систематическое наблюдение и достаточно квалифицированное
консервативное лечение невозможно. Однако при всех условиях следует
тщательно взвесить, наряду с операционным риском, что является большим
злом: расстройства, вызванные патологическими изменениями в легких,
или расстройства, которые будут следствием операции.
При абсцессах, осложненных хронической эмпиемой и бронхоплев-
ральным свищом, вопрос о необходимости резекции должен решаться на
основании характера изменений в легком. Если хронический нагноительный
процесс в легком не ликвидировался, то оперативные вмешательства, имею-
щие целью устранить лишь плевральное нагноение (торакопластика и
мышечная пластика, декортикация и ушивание бронхиальных свищей,
различные комбинации этих вмешательств), обычно либо заканчиваются
неудачей, либо не дают полного выздоровления. Лишь резекция поражен-
ных отделов или всего легкого в сочетании с плеврэктомией позволяет
выполнить эту задачу. Однако следует иметь в виду, что подобные операции
обычно технически трудны и весьма травматичны, а лечение таких боль-
ных в послеоперационном периоде требует опыта и настойчивости.
Указание больного хроническим абсцессом на бывшие в прошлом легоч-
ные кровотечения является дополнительным аргументом в пользу резекции.
Значительно труднее решение вопроса о целесообразности резекции при
развившемся легочном кровотечении. Раньше, когда в распоряжении врача
были лишь средства консервативной терапии и методы непрямого оператив-
ного воздействия на патологический процесс в легком при кровотечении,
особых трудностей при выборе лечебной тактики не возникало. Теперь же
в связи с возможностью радикальной ликвидации источника кровотечения
оперативным путем перед хирургом всегда встает весьма ответственная
задача. В сущности, эта проблема проделывает ту же эволюцию, что и
проблема лечения кровоточащих язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
Как в том, так и в другом случае прогноз кровотечения не ясен. Оно может
остановиться при консервативной терапии, но может и привести больного
к гибели. Радикальная операция обычно достаточно трудна и рискованна,
и в то же время она может оказаться излишней. Наряду с этим выжидание
для оценки тяжести кровотечения всегда связано с риском запоздалого
вмешательства, когда состояние резко ухудшится и операция будет чрез-
мерно тяжелой для больного. Опасность легочного кровотечения усугуб-
ляется тем обстоятельством, что гибель больного может наступить очень
быстро не от кровопотери, а от асфиксии. Следует также иметь в виду воз-
можность развития аспирационной пневмонии, которая может быть при-
чиной смерти.
В настоящее время накоплен достаточный опыт, свидетельствующий
о том, что резекция легких является наиболее рациональным методом лече-
ния легочных кровотечений (А. В. Герасимова, 1949; Н. А. Шаталова,
1953; В. И. Колесов, 1956; Н. М. Амосов, 1958; Linberg, 1964). Наши наблю-
дения также показывают, что эти операции дают не больше осложнений,
чем произведенные в плановом порядке у больных обычными абсцессами.
К резекции следует прибегать, если в течение 12—24 ч легочные кровоте-
чения повторяются, несмотря на проводимое консервативное лечение.
Объем резекции у больных хроническими абсцессами определяется лока-
лизацией абсцесса и распространенностью вторичных изменений (пневмо-
склероз и бронхоэктазии). Безусловно, следует стремиться к удалению
233
только пораженных частей легкого. Однако практическая реализация
этой тенденции, являющейся ведущей в современной хирургии гнойных
заболеваний легких, у больных абсцессами допустима с очень большими
оговорками. Экономные (сегментарные и атипичные) резекции легких,
получающие все большее распространение при туберкулезе и бронхоэк-
тазиях, редко применимы при абсцессах.
Хотя абсцесс в начальном периоде своего развития чаще всего является
сегментарным поражением, воспалительные изменения и пневмосклероз
поражают в той или иной степени обычно и соседние сегменты. В корне
легкого часто наблюдаются выраженные воспалительные изменения или
рубцы, что крайне затрудняет ориентировку и обработку элементов корня
сегмента. Поэтому типичная сегментэктомия с анатомичным отделением
препарата строго по межсегментарной плоскости у больных абсцессами
чаще всего невозможна. Такие операции изредка допустимы при небольших
абсцессах, когда после очень тщательной предоперационной подготовки
полностью ликвидируются явления перифокального воспаления, т. е.
абсцесс фактически превращается в кистоподобную полость. Как показы-
вает наш опыт сегментэктомий, при абсцессах такие операции технически
трудны, а в послеоперационном периоде часто наблюдаются тяжелые легоч-
но-плевральные осложнения.
Еще более трудна и опасна комбинированная резекция двух сегментов
соседних долей (чаще всего II и VI). Хотя некоторые авторы (Mathey, Galey,
1954) и рекомендуют такие вмешательства, они не получили существенного
распространения. Также редко применяются и атипичные резекции при
абсцессах. Использование их желательно, когда процесс хотя и является
ограниченным, но в него вовлекаются две доли легкого. В таких случаях
некоторые хирурги с успехом применяли иссечение абсцесса вместе с фиб-
розной капсулой (Blades, 1943; Holman, 1950; Myers, Bradshaw, 1950).
Все же такие операции, по-видимому, допустимы и выполнимы в крайне
редких случаях.
Как правило, у больных абсцессами обычно необходима лобэктомия,
а при вовлечении в процесс соседней доли — билобэктомия. Стремление
к экономным резекциям иногда приводит к тому, что даже при благополуч-
ном течении послеоперационного периода в остатке легкого позднее насту-
пает рецидив нагноительного процесса. При вовлечении в процесс всего
легкого, а также в случае абсцесса в одной доле (чаще всего верхней) и
вторичных бронхоэктазий в нижней доле необходимо производить пневмон-
эктомию.
К сожалению, иногда даже при относительно ограниченных поражениях
приходится производить пневмонэктомию. Так, например, при часто на-
блюдаемом сочетанном поражении II и VI сегментов или всей верхней доли
и VI сегмента комбинированная резекция более трудна и опасна, чем пнев-
монэктомия. Иногда удается получить хорошие результаты при верхне-
долевой лобэктомии с одновременным удалением VI сегмента или его верх-
него субсегмента. В таких случаях целесообразно произвести удаление верх-
них 2—3 ребер, чтобы предупредить образование остаточной полости. Все
же частота осложнений после таких операций значительно выше, чем после
типичных лобэктомий и пневмонэктомий, особенно при комбинированной
резекции нижней доли и II сегмента. Наряду с этим лобэктомия, комбини-
рующаяся с краевой резекцией прилежащего сегмента, относительно без-
опасна, если раны легочной паренхимы ушиваются достаточно тщательно.
Применение такой методики позволяет в ряде случаев избежать пневмон-
эктомии.
Для суждения об исходах резекций легких у больных хроническими
абсцессами может быть использована лишь часть литературных данных.
Это объясняется тем, что большинство авторов при анализе исходов резек-
ций объединяет в одну группу всех больных хроническими легочными на-
гноениями, независимо от вида патологического процесса. В табл. 1 пред-
ставлены сведения из публикаций только тех авторов, которые выделили
больных хроническими абсцессами в отдельную группу, а также приведены
данные отдельных авторов о частоте послеоперационных осложнений.
Таблица 1
Непосредственные исходы резекций легких у больных
хроническими абсцессами
Авторы Год опубли- кования Кол-во наблю- дений Умерло Осложнения
всего % брон- хиальные спиши эмпиема %
Bosher 1951 53 12 22,7 11,6 10,1 20
Brock 1952 63 7
Ф. Г. Углов 1951 63 7 — —
Taber, Ehrenhaft . . . 1953 43 2 4,9 15 5 —
Perasalo, Pailo .... 1954 20 3 — —
Watermann, Domm Wu Jing Kai 1954 55 5 9 11 6
1957 103 6 — —
II. А. Куприянов,
A. 11. Колесов . . . 1957 224 40 17,8 — —
Key, Richmond .... 1958 43 — 14 — —
Derra, Droves 1958 134 14 10,4 13 99 10
Jensen, Amdrup .... В. А. Сардыко-Бы- 1962 46 6 2 11
кова 1964 9,7
Collins, Guest, Daniel И. С. Колесников, 1964 32 — 8 3
Б. С. Вихриев . . . 1966 312 38 12,1 38 20
Как видно из приведенных в табл. 1 цифр, смертность после резекций
легких у больных хроническими абсцессами весьма велика. Частота ослож-
нений значительно выше, чем после операций по поводу других хронических
нагноительных процессов и туберкулеза.
Как показывает наш опыт, более половины умерших погибает во время
операции от кровопотери и общих нарушений, связанных с большой трав-
матичностью вмешательства (гипоксия, острые нарушения сердечной дея-
тельности).
Значительная часть больных погибает от легочно-плевральных ослож-
нений в послеоперационном периоде. Это объясняется массивным бакте-
риальным загрязнением плевральной полости во время вмешательства при
разделении обширных, всегда содержащих микрофлору сращений, а также
часто наблюдаемым вскрытием легочных гнойников при выделении легкого.
Поэтому неукоснительное соблюдение всех лечебных мероприятий в после-
операционном периоде для профилактики осложнений особенно важно,
чтобы добиться хороших результатов резекций у больных хроническими
абсцессами легких.
БРОНХОЭКТАЗИИ
ЧАСТОТА
Установить истинную частоту бронхоэктазий довольно трудно. У взрос-
лых частота бронхоэктазий по секционным данным составляет около 4%.
И. В. Давыдовский (1940) на 75 000 вскрытий установил хронические не-
специфические процессы в легких у 4% умерших, а С. С. Вайль (1939) —
у 6,3%. Е. А. Домбровская (1955) установила бронхоэктазии у 670 из
30 000 умерших (2,2%). По данным Kartagener (1956), на 14 074 секции
бронхоэктазии были выявлены в 649 случаях (4,6%). Однако обычная
патологоанатомическая методика исследования легких не обеспечивает рас-
познавания начальных форм бронхоэктазий, в связи с чем данные о ча-
стоте бронхоэктазий следует считать заниженными.
Наиболее достоверными сведениями о частоте бронхоэктазий должны
дать результаты клинико-рентгенологического исследования больших групп
населения. Но подобных сведений опубликовано мало. Wynn-Williams
(1953) установил, что из 150 000 обследованных бронхоэктазиями страдали
214 человек (0,13%). А. М. Кропачев (1956) обследовал детей в детских
садах и яслях и выявил бронхоэктазии в 0,5—0,6% наблюдений, А. Ф. Доб-
рогаева (1950) — у детей старшей группы в 0,9% случаев. Совершенство-
вание клинико-рентгенологической диагностики, применение бронхогра-
фии приводит к все более частому выявлению бронхоэктазий.
Клинические наблюдения последних лет свидетельствуют, что среди
хронических нагноительных заболеваний легких основную часть состав-
ляют бронхоэктазии, а у детей они являются самым частым после тубер-
кулеза хроническим заболеванием легких.
Пол и возраст. Многие авторы указывают, что мужчины чаще болеют
бронхоэктазиями, чем женщины. Наши данные это подтверждают. Среди
обследованных нами 624 больных лиц мужского пола было 385 (61,7%)
и женского — 239 (38,3%).
Наибольшее число больных бронхоэктазиями наблюдалось в возрасте
11—30 лет. До 10 лет бронхоэктазии встречались одинаково часто у маль-
чиков и девочек. В более старшем возрасте преобладают мужчины.
Локализация. Локализация бронхоэктазий имеет важное значение как
для диагностики, так и для лечения заболевания. Большинство авторов
(Sauerbruch, 1927; А. Я- Цигельник, 1948; А. П. Колесов, 1960, и др.)
указывает на более частое поражение бронхоэктазиями левого легкого.
Двусторонние бронхоэктазии были установлены нами у 163 больных
из 624 (26,1%). Из 461 больного с односторонним процессом у 207 были
правосторонние и у 254 — левосторонние бронхоэктазии.
Левосторонние бронхоэктазии преобладают в основном в детском воз-
расте, начиная с 20 лет частота поражения правого и левого легкого вырав-
нивается, а после 30 лет преобладают правосторонние бронхоэктазии.
Преобладание правосторонней локализации бронхоэктазий у больных
старше 30 лет было обусловлено в основном более частым поражением брон-
хов верхней и средней доли правого легкого. Причина этого не вполне
236
ясна. Не исключается, что поражения верхних отделов легкого, обычно
протекающие более доброкачественно, поздно диагностируются.
Двусторонние поражения бронхов встречаются примерно одинаково
часто во всех возрастах. Важно отметить, что и у детей в возрасте до 10 лет
двусторонние бронхоэктазии так же часты, как у взрослых.
Анализ внутрилегочной локализации бронхоэктазий показал, что
распространенные поражения, требующие удаления всего легкого (бронхо-
эктазии во всех трех долях справа, в нижней доле, язычке и верхних сег-
ментах слева), справа наблюдаются у 19,2% больных и слева — у 34,7%.
Характерной чертой бронхоэктазий, кроме сегментарного их распро-
странения, является нижнедолевая локализация процесса. Эта закономер-
ность особенно выражена в левом легком, в котором нижняя доля была
поражена в 94%. Справа также отмечается более частое поражение нижней
доли (63%), однако на этой стороне нередко отмечались и изолированные
поражения средней и верхней долей.
Важным для диагностики и определения объема вмешательства яв-
ляется и то обстоятельство, что изолированные нижнедолевые бронхо-
эктазии наблюдаются реже, чем одновременное сочетание их с поражением
бронхов язычка слева и средней доли справа. Так, слева в 74,6% одновре-
менно с бронхоэктазиями нижней доли имелись расширения бронхов одного
(V) или обоих сегментов язычка. Совместное поражение нижней и средней
долей правого легкого отмечались в 50,5%. Изолированное поражение сред-
ней доли правого легкого отмечалось в 7 раз чаще, чем язычковых сегментов
левого легкого. Комбинированные поражения, при которых была поражена
одна из долей легкого одновременно с отдельными сегментами других
долей, в правом легком встретились в 15,9%.
Сегментарные бронхоэктазии были установлены примерно у 1/4—1/в ча-
сти больных (в основном базальные сегменты). Верхний сегмент нижней
доли левого легкого оставался неизмененным в 81,6%, когда бронхоэкта-
зии ограничивались только нижней долей, и в 15,7%, когда, кроме базаль-
ных, были поражены и язычковые сегменты. Справа базальные сегменты
были поражены вдвое чаще, чем вся нижняя доля (57 и 28%), а при одно-
временном расширении бронхов и средней доли верхний сегмент нижней
доли оставался интактным в 27,9%.
В 170 случаях определялись моно- или бисегментарные бронхоэктазии
различных долей легкого. В верхней доле правого легкого только задний
сегмент (S2) был поражен 13 раз, только передний (S3) — 14, оба сегмента
одновременно — 15. В верхней доле левого легкого чаще всего определя-
лось поражение переднего субсегмента III сегмента и значительно реже
всего сегмента. Вместе они были поражены в 37 случаях. Задний субсег-
мент верхушечного сегмента был поражен у 4, а одновременно передний
сегмент и задний субсегмент верхушечного сегмента — у 10 человек.
В нижних долях практический интерес представляют изолированные
бронхоэктазии верхнего сегмента нижних долей и медиально-базального
сегмента правого легкого. Справа поражения только верхнего сегмента
нижней доли определялись 10 раз, а слева — 3. Значительно чаще обнару-
живались бронхоэктазии медиально-базального сегмента (28 случаев).
Расширение бронхов одного из сегментов (обычно V) средней доли было
у 8 человек, а нижнеязычковый сегмент был поражен 34 раза.
КЛАССИФИКАЦИЯ
С. А. Колесников (1957), А. Н. Бакулев и Р. С. Колесникова (1961),
упоминая о двух путях развития хронических абсцессов и бронхоэктазий,
объединяют их в одну нозологическую форму. Между тем, как показывает
237
ежедневная практика, хронические абсцессы и бронхоэктазии, несмотря
на сходство некоторых симптомов и морфологических изменений, различны
по патогенезу, клинике, рентгеновской картине, течению и прогнозу забо-
левания. Поэтому абсцессы и бронхоэктазии надо рассматривать раздельно.
Большинство современных авторов придерживается мнения, что бронхо-
эктазии следует разделять на первичные и вторичные. Мы, вполне отдавая
себе отчет в том, что, строго говоря, все случаи бронхоэктазий являются
вторичными, т. е. следствием предшествующего патологического процесса
в легком, считаем, что такое подразделение имеет практическое значение.
При так называемых первичных бронхоэктазиях симптоматика, особен-
ности течения заболевания, осложнения связаны только с наличием брон-
хоэктазий, а при вторичных бронхоэктазиях они во многом определяются
начальным, исходным заболеванием: хроническим абсцессом, туберкулезом,
опухолью, длительно находящимся в бронхах инородным телом, травмой.
Ряд авторов (И. В. Давыдовский, И. К. Есипова, Е. В. Рыжков,
В. И. Стручков, Д. Ф. Скрипниченко) признают существование врожденных
бронхоэктазий и относят их к первичным. Нам представляется неправиль-
ным отождествление приобретенных и врожденных бронхоэктазий.
Классификации, основанные на представлении о врожденности бронхо-
эктазий (Hoffman, Crampf, Hart), мало приемлемы для клиники.
Стремление ряда авторов (А. Н. Рубель, 1931; В. А. Чуканов, 1939;
К- Г- Никулин, 1948; А. Я. Цыгельник, 1948; Д. Ф. Скрипниченко, 1958;
Б. Э. Линберг и др.) к разделению бронхоэктазий в зависимости от клини-
ческого течения с выделением в отдельную группу заболеваний, протекаю-
щих с осложнениями, оправдано и необходимо, так как это дает возможность
правильно оценить состояние больных, предвидеть прогноз и выбрать наи-
более целесообразную тактику. В зависимости от тяжести клинического
течения мы различаем пять основных форм: начальную, легкую, выражен-
ную, тяжелую и тяжелую с осложнениями.
На основании изучения анамнеза и клинической оценки состояния уста-
навливается фаза ремиссии или обострения.
При характеристике больного совершенно необходима точная локали-
зация бронхоэктазии. Как говорилось выше, они могут быть ограничены
отдельными сегментами доли или разных долей, занимать все сегменты
доли, всего легкого или иметь двустороннее распространение.
Мы считаем также важным установление с помощью бронхографии
формы бронхоэктазий: цилиндрические, мешотчатые, кистоподобные или
смешанные.
Абсцедирующие бронхоэктазии мы не выделяем в отдельную группу,
так как, по нашим данным, истинных абсцедирующих бронхоэктазий прак-
тически не существует. Таким образом, наиболее целесообразной клас-
сификацией бронхоэктазий будет следующая (В. Р. Ермолаев):
I. По патогенезу: первичные и вторичные бронхоэктазии.
II. По клинической картине заболевания: начальная форма (I), лег-
кая форма (II), выраженная форма (III), тяжелая форма (IV), тяжелая
осложненная форма (V).
III. По фазе процесса: фаза ремиссии (а), фаза обострения (б).
IV. По распространению: односторонние и двусторонние бронхоэктазии
с указанием локализации (сегмент, доля, комбинированные поражения —
доля, две доли + сегмент другой доли, все сегменты легкого).
V. По форме: цилиндрические, мешотчатые, кистоподобные и смешанные.
Исходя из приведенной классификации, развернутый клинико-рент-
генологический диагноз должен формулироваться следующим образом:
мешотчатые бронхоэктазии нижней доли левого легкого (III, б), т. е. выра-
женная форма заболевания в фазе обострения.
238
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
При выяснении этиологии и патогенеза бронхоэктазий обращает вни-
мание тот факт, что первые клинические проявления заболевания относятся
обычно к раннему детскому возрасту. Более чем у половины больных оно
выявляется в возрасте до 5 лет, а у 1/3 из них — на первом году жизни.
Это обстоятельство, а также сообщения патологоанатомов, обнаружи-
вающих кистозные образования в легких у плодов и новорожденных
(Meyer, 1859; Gravitz, 1880, и др.), привело к теории врожденного проис-
хождения бронхоэктазий.
В доказательство врожденности бронхоэктазий приводилось также
отсутствие у большинства больных плевральных сращений, ограничение
поражения патологическим процессом стенок бронхов, частая левосторонняя
и нижнедолевая локализация, где, как предполагалось, условия эмбрио-
нального развития легких наименее благоприятны (Sauerbruch, 1927).
По мнению А. К. Зиверта (1902), Kartagener (1933), Е. Т. Ивановой (1962),
эту теорию подтверждает встречающееся иногда сочетание бронхоэктазий
с явными врожденными пороками развития: обратным расположением ор-
ганов и синуситом (синдром Картагенера), врожденными пороками сердца,
недостаточностью желез внутренней секреции, гипоплазией матки, энтероп-
тозом, деформацией ушной раковины, добавочными сосками, полипозом
носа, плоскостопием. Имеются наблюдения, когда бронхоэктазии встре-
чаются у членов одной семьи, у близнецов.
Некоторые исследователи (С. П. Борисов, 1936; Schenk, 1937; А. Я. Ци-
гельник, 1943; Б. К. Осипов, 1951; Е. П. Гурова, 1952; Cooke, Blades, 1952;
В. Р. Брайцев, 1960; Е. В. Рыжков, 1960) склонны отнести к врожденной
особую кистозную форму расширения бронхов, строго ограниченную анато-
мическими структурами легкого (сегмент, доля, легкое), на том основании,
что по морфологической картине она почти не отличима от истинных врож-
денных кист.
Теории врожденного происхождения бронхоэктазий ряд клиницистов
придерживается до настоящего времени. Так, В. И. Стручков и Д. Ф. Скрип-
ниченко (1958) к врожденным относят 40% бронхоэктазий среди взрослых,
а Е. Т. Иванова (1962) — 21% среди подростков.
Однако большинство считает все же эту теорию недостаточно обосно-
ванной. Кисты легкого, обнаруживаемые у плодов и новорожденных на
вскрытии, не захватывают анатомических структур его — в литературе
таких сообщений нет. Сочетание бронхоэктазий с различными пороками
развития и бронхоэктазии у членов одной семьи и близнецов крайне редки —
описаны как казуистические. Бесспорно доказано, что кистозное расшире-
ние бронхов сегмента, доли или всего легкого, морфологически не отличи-
мое от истинных врожденных кист, может наступить после рождения, на-
пример после аспирации инородных тел, после частичной резекции легкого
в ранее не измененных его отделах (Chesterman, 1957; А. П. Колесов, 1960;
Г. Д. Князева, 1961; В. Р. Ермолаев, 1965).
Большинство авторов придерживается сейчас взгляда, что бронхоэк-
тазии являются приобретенным заболеванием.
Клинические, патологоанатомические и экспериментальные данные
свидетельствуют о том, что для прижизненного возникновения бронхоэкта-
зий необходимы по крайней мере два условия: 1) нарушение вентиляции
бронхов (ателектаз) и 2) инфекция.
Взаимодействие этих факторов можно представить себе следующим
образом.
При ателектазе в первую очередь наступает изменение легочного крово-
обращения. Приток крови по легочным артериям резко сокращается.
239
По данным Эндрюса (1925), Bjork (1953), Peters (1958) и других, объем
циркулирующей крови в спавшемся легком не превышает 8—12% перво-
начального. Результатом нарушения кровообращения является аноксия,
вслед за которой развивается аноксический отек. Затем резко наруша-
ется лимфообращение — отток лимфы.
При более или менее длительно существующем ателактазе (по экспери-
ментальным данным Кросетто и Лянари — уже через 2 месяца) в легком
наступают необратимые морфологические изменения. В артериях появ-
ляется продольный и гипертрофируется циркулярный мышечные слои.
Артерии имеют небольшой просвет и толстую мышечную стенку — по строе-
нию напоминают артерии замыкающего типа (А. В. Рывкинд, 1952; Н. С. Бер-
лина, 1952). Иногда просвет мелких артерий почти полностью отсутствует.
Постепенно в зоне ателектаза происходит атрофия и рассасывание альвео-
лярной паренхимы и начинается аденоматозный рост бронхиального эпите-
лия (И. К. Есипова, 1956; С. А. Смирнов, 1924; В. Е. Рыжков, 1960). Сли-
зистая оболочка бронхов разрастается с образованием множественных
сосочковых выростов. Последние местами закрывают просвет бронха, раз-
деляя его на отдельные полости. В результате нарушения лимфооттока по
ходу интерстициальных прослоек появляются множественные лимфати-
ческие узелки —лимфомы (В. И. Брауде, 1960).
Наряду с атрофией и рассасыванием легочной паренхимы в зоне ателек-
таза идет процесс интерстициального пневмосклероза (периваскулярного,
перибронхиального, перилобулярного) и микросклероза альвеолярных
перегородок.
В бронхах с нарушенной дренажной функцией постепенно скапли-
вается секрет, и они расширяются.
Таким образом, если долго не присоединяется инфекция, образование
бронхоэктазий вследствие ателектаза имеет ретенционный механизм. Такой
механизм обычно наблюдается в верхних долях легких, где развитию ин-
фекции препятствуют лучшие условия дренажа.
Однако чаще инфекция присоединяется — возникает хроническое гной-
ное воспаление. Тогда в зоне ателектаза, наряду с описанными изменениями,
развивается фиброз.
Последовательность взаимодействия этих факторов может быть и иной —
инфекция может играть роль при образовании бронхоэктазий с самого
начала, одновременно с ателектазом или ателектаз является ее следствием.
В таких случаях некоторое значение в механизме расширения бронхов
может иметь деструктивно-некротический процесс их стенок, на что указы-
вали Brauer (1925), Lissa, Rosenblat (1943) и др.
Какую-то роль в возникновении бронхоэктазий играет, по-видимому,
вторичное поражение нервного аппарата бронхов (А. А. Полянцев, 1952;
А. Т. Хазанов, 1952; И. М. Кодолова, 1959).
Значение в расширении бронхов первичного поражения бронхиальных
сосудов (Lemoine, 1936), межбронхиального цирроза (цирротическая тео-
рия — Corrigan, 1838; Finday, 1935), первичного поражения плевры (Barth,
1856), первичного хронического катара дыхательных путей (Laennec, 1819;
Cruvelnier, 1952), ателектатических «бронхорасширяющих сил» (Эндрюс,
1937; А. Я. Цигельник, 1948) и других предлагавшихся в прошлом меха-
низмов в настоящее время отвергается.
Бронхоэктазии чаще всего являются следствием пневмонии, перенесен-
ной в детском возрасте. С. М. Гавалов и Б. Б. Эпштейн (1957) проследили
отдаленный результат у 200 детей, перенесших пневмонию в первом полу-
годии жизни. Через 6—8 лет 28 детей перенесли повторные пневмонии,
а у 22 детей были выявлены бронхоэктазии (11 %). Такие же данные приводят
А. И. Титова и В. Д. Щербакова (1956). При обследовании 200 детей, пере-
240
несших острую мелкоочаговую пневмонию в первые 6 месяцев жизни,
они установили, что 62% детей больше не болели, у 27,5% были повторные
пневмонии, но они были излечены, а у 10,5% развились бронхоэктазии.
Педиатры, рентгенологи и патологоанатомы, изучавшие патологию
легких у маленьких детей, определенно указывают на связь бронхоэктазий
с пневмонией, осложнившей корь, коклюш и грипп. Так, А. А. Кисель
(1926) коревые пневмонии считал причиной бронхоэктазий у 70% детей.
Новейшие данные также свидетельствуют о большой частоте предшествую-
щих бронхоэктазиям вирусных инфекций (В. А. Волынская, 1957; Ю. Ф.
Домбровская, 1957; А. М. Кропачев, 1956).
По свидетельству клиницистов (С. П. Борисов, С. И. Волчек, Р. Л. Гам-
бург, Ю. Ф. Домбровская, А. Ф. Доброгаева, А. А. Кисель, М. С. Маслов,
В. Е. Чернов), переходу острой пневмонии в хронический нагноительный
процесс способствуют многие факторы: поздно начатое лечение, нерацио-
нальное применение антибиотиков, тяжесть пневмонии, условия быта, пита-
ние, повторные и сопутствующие заболевания. Особое внимание эти авторы
уделяли репарационному периоду, во время которого клиническое выздо-
ровление наступило, но морфологические изменения в легком еще сохра-
няются. После перенесенной в детском возрасте пневмонии, особенно вирус-
ной, в легком часто длительное время сохраняется нарушение вентиляции,
ателектаз.
По данным О. К- Ехимсона и О. Н. Бергмана (1936), остаточные ателек-
тазы после пневмонии у детей (так называемые «базальные треугольники»)
при стертой форме заболевания определяются у 20,7% больных, при лег-
кой — у 20,7%, а при тяжелой токсической форме— у 84,6%. Причину
этих ателектазов объясняют легкостью закупорки малых в диаметре брон-
хов слизью, тягучестью, большой вязкостью бронхиального секрета, токси-
ческим воздействием на нервно-мышечный аппарат бронха, ведущим к нару-
шению эвакуаторной функции (Н. Ф. Филатов, 1876; В. Е. Чернов, 1906;
А. И. Доброхотова и В. Д. Соболева, 1957; К. Шишка, 1960; А. П. Колесов,
1963). Важная роль в нарушении проходимости бронхов при пневмониях
у детей принадлежит сдавлению их извне гиперплазированными лимфати-
ческими узлами (С. А. Рейнберг).
Развитию бронхоэктазий у детей способствует то обстоятельство, что
в легком новорожденного элементы (синусы, бронхиолы и мелкие бронхи)
окончательно еще не дифференцированы и окружены мезенхимальной
тканью, бедной клетками, эластическая ткань в мелких бронхах и альвеолах
почти полностью отсутствует. Дифференцировка детского легкого сопро-
вождается исчезновением однокамерных мешочков и новообразованием
альвеол, развитием эластической ткани, передвижкой в системе мышечных
бронхов и постепенной инволюцией интерстициальной ткани. Постнаталь-
ная дифференцировка продолжается до 7—12 лет (Е. И. Чайка, 1936; Mil-
ler, 1943; А. И. Струкова, 1946; Sebesteny, 1954; Dingier, 1958, и др.).
В развитии бронхоэктазий несомненную роль играет первичный тубер-
кулезный комплекс и бронхоаденит у детей (А. А. Кисель, С. П. Борисов,
Ю. Ф. Домбровская, С. А. Рейнберг, А. М. Рабинович, М. И. Перельман,
Jones, 1946; Macpherson, 1950; Roberts, 1950;Olson, 1953; Stoner, Smith, 1960).
Первичный туберкулезный комплекс сопровождается значительным
нарушением лимфообращения, распространенным фиброзом вокруг лим-
фатических узлов в прикорневых зонах, развитием соединительной ткани
вокруг бронхов, кровеносных и лимфатических сосудов. Нередко лимфати-
ческие узлы сдавливают стенки бронхов или внедряются в их просвет,
вызывая ателектаз сегмента, доли или всего легкого. Macpherson наблюдал
сегментарный и долевой ателектаз у 51 из 1323 больных первичным ком-
плексом. Olson обнаружил ателектаз у 47 из 400 детей, больных первичным
241
комплексом, причем у 46 из них с помощью бронхографии были установ-
лены бронхоэктазии в спавшемся легком.
Посттуберкулезные бронхоэктазии чаще всего локализуются в перед-
нем сегменте верхней доли или в сочетании со средней долей правого лег-
кого. Редко встречающиеся бронхоэктазии верхней доли левого легкого
развиваются, как правило, на фоне ателектаза туберкулезной этиологии.
В иностранной литературе появилось в последние годы много работ
(Anderson, 1958; Fanconi, 1958, и др.), указывающих на патогенетическую
связь между кистозным фиброзом поджелудочной железы и кистозными
бронхоэктазиями. В процесс обычно включается весь желудочно-кишечный
тракт, следствием чего нередко возникают расстройства пищеварения
вплоть до илеуса. Сущностью этого порока развития является нарушение
секреции в слизистых железах — выделение густой, замазкообразной слизи,
закупоривающей не только выводные протоки желез, но и просветы полых
органов (кишечника, бронхов). При закупоривании бронхов возникает
стойкий ателектаз, ведущий к расширению бронхов. В большинстве слу-
чаев, однако, эти больные погибают в периоде новорожденное™ от меко-
ниевого илеуса.
Бесспорной и нередкой причиной бронхоэктазий является аспирация
инородных тел в тех случаях, когда они не были своевременно удалены.
Ряд авторов (Dennis, 1924; Adam, 1925; Hallin, 1926; Clerf, 1927;
Quikn, Meyer, 1929; Hodge, 1935; А. Я. Цигельник, 1938, 1948, 1962) важ-
ное значение в происхождении бронхоэктазий придают воспалительным
процессам в придаточных пазухах носа: гаймориту, фронтиту, этмоидиту.
Аспирация секрета из пазух носа, по их мнению, обусловливает хрониче-
ский бронхит, а последний при длительном течении ведет к расширению
бронхов.
Большинством педиатров отмечается частое сочетание хронических
воспалительных процессов в легких и изменений в верхних дыхательных
путях. С. М. Гавалов (1961), например, указывает, что среди наблюдавшихся
им 500 детей с бронхоэктазиями у 51,9% было обнаружено поражение при-
даточных пазух носа. В последние годы появились работы, указывающие
на этиологическую роль легочных процессов в возникновении синуситов.
Lindskog и Hubbell (1955) наблюдали синуситы у 27,3% больных бронхо-
эктазиями с давностью заболевания до 10 лет и у 44,8% болевших более
10 лет.
Наличие очага хронической инфекции в придаточных пазухах, несо-
мненно, оказывает влияние на течение легочного процесса. Особенно отчет-
ливо эта зависимость выявляется у детей после операций на легких, когда
хронические гаймориты, тонзиллиты, аденоиды оставались причиной про-
должающихся обострений легочного процесса, несмотря на удаление основ-
ного очага. Так, у 4 наших больных обострения пневмонии после операции
продолжались до тех пор, пока им не удалили аденоиды.
Из изложенного очевидна настоятельная необходимость борьбы с оста-
точными явлениями пневмонии, постпневмоническими и другого генеза
нарушениями вентиляции, ателектазами, особенно у детей.
Теория приобретенного происхождения бронхоэктазий ориентирует на
проведение профилактических мероприятий. Поэтому она более приемлема
для практики, чем теории врожденного их происхождения. Эта теория
помогает правильнее выбрать и лечебную тактику.
Так, В. И. Стручков, Д. Ф. Скрипниченко, И. К. Есипова, В. Е. Рыж-
ков и другие авторы, признающие врожденный характер кистозного лег-
кого, считают это заболевание системным, при котором поражение лег-
кого не ограничивается теми отделами, в которых с помощью бронхографии
определяются изменения. Исходя из этого, они считают неоправданным
242
экономные резекции при нем ввиду возможности проявления порока раз-
вития бронхов в остальных долях. По нашим данным, а также наблюде-
ниям А. П. Колесова, Overholt, Gross и других, отдаленные результаты
резекции легкого при кистозном его изменении наилучшие. Рецидива забо-
левания в отдаленные сроки мы не наблюдали ни у одного из 49 наших
больных. Даже после сегментарной резекции соседние сегменты остава-
лись нормальными.
ПА ТОЛ ОГИ ЧЕСКА Я АМА ТО МИ Я
Морфологические изменения при бронхоэктазиях происходят как
в стенке бронха, так и в окружающей ткани легкого.
Одним из характерных макроскопических признаков бронхоэктазий,
определяемых во время операции
ткани. В большинстве случаев
пораженные отделы легкого ро-
зового или вишневого цвета,
тогда как нормальная легочная
ткань обычно бывает буроватого
цвета. Изменение окраски при
бронхоэктазиях зависит от ве-
нозного полнокровия и малого
содержания, а иногда и полного
отсутствия угольного пигмента.
Особым постоянством розовой
окраски отличаются участки ате-
лектаза, возникшего в ранние
годы. Однако нередко и воздуш-
ные отделы легкого с поражен-
ными бронхами отличаются своей
окраской от нормальных. Розо-
вый цвет легкого или его части
позволяет с уверенностью счи-
тать, что бронхи этих отделов
поражены. В некоторых случаях
окраска ткани легкого указывает
на функциональные нарушения
бронхов, вызывающие расстрой-
ства вентиляции раньше, чем
выявляются отчетливые анато-
мические изменения.
Другим макроскопическим
признаком бронхоэктазии яв-
ляется уменьшение объема пора-
женного отдела легкого. Послед-
Рис. 68. Фото удаленного левого легкого на
разрезе больной В., 16 лет.
В спавшейся нижней доле расширенные бронхи окру-
жены рубцовой и ателектазированной тканью. В верх-
ней доле на фоне воздушной паренхимы расширенные
бронхи.
ний зависит от проходимости
бронхов, степени атрофии и фиброза паренхимы. При ателектазе сегмент,
доля или все легкое могут быть в 10—15 раз меньше нормальных (рис. 68).
При отсутствии ателектаза пораженная доля или легкое нередко имеет
почти нормальный объем и бывает мягким на ощупь. Однако в глубине
ткани его в таких случаях удается пальпировать плотные тяжи или флюк-
туирующие полости (расширенные бронхи, содержащие секрет), издающие
при сдавлении между пальцами характерный звук (хруст или писк).
Во всех случаях бронхоэктазий в корне доли или легкого определяются
увеличенные лимфатические узлы. В отличие от туберкулезного лимфаденита
243
лимфатические узлы при бронхоэктазиях более эластичны, окружены сильно
васкуляризированными сращениями. При нижнедолевых и тотальных брон-
хоэктазиях большие лимфатические узлы определяются и в легочной связке.
Рис. 69. Различные виды бронхо-
эктазий (коррозионные препараты)
(по В. Т. Плешакову).
Рентгенологические исследования удаленных препаратов после тугой
заливки бронхов контрастной массой показывают, что при цилиндрических
и мешотчатых расширениях бронхов правильно выполненная диагностиче-
ская бронхография дает те же данные. Кистозные формы бронхоэктазий
на рентгенограмме определяются как накладывающиеся друг на друга
полости, а при бронхографии с использованием обычного количества кон-
244
трастного вещества они заполняют частично и выглядят как «ласточкины
гнезда». При тугой заливке контрастной массой удаленных препаратов
с подобной рентгенологической картиной в одних случаях отмечается рав-
номерное расширение бронхов на всем протяжении, в других — сегментар-
ные отделы бронхов нормального пли даже меньше нормального диаметра,
а субсегментные бронхи заканчиваются колбовидными или шаровидными
расширениями (рис. 69).
Легкое, доля или отдельные сегменты на разрезе имеют различный
макроскопический вид в зависимости от состояния бронхов и окружающей
Рис. 70. Фото левого легкого на разрезе. Равномерные изменения во всем легком.
ткани. В начальной стадии заболевания на фоне внешне малоизмененной
паренхимы определяются цилиндрические расширения бронхов с разной
степенью плотности стенки и ободком перибронхиального склероза в виде
кольцевидного рубца белесого цвета. При тотальном или субтотальном
поражении легкого в половине случаев отмечается равномерное и значи-
тельное уплотнение всего органа (фиброателектаз — рис. 70). В другой
половине случаев с поражением всех или почти всех сегментов легкого мор-
фологические изменения бывают неравномерно выражены в разных долях.
Чаще всего фиброз определяется в нижних долях или одновременно и
в средней доле (язычке), а верхняя доля остается нормальных размеров,
хотя бронхи ее и поражены. Значительно реже отмечается более выражен-
ный фиброз верхних долей в сравнении с нижними. Как в фиброзно смор-
щенных долях, так и в отделах легкого без выраженного фиброза обнару-
живаются многочисленные расширенные бронхи, в ателектазированных
долях простирающиеся до висцеральной плевры. Более выраженные фиб-
розные изменения в нижних долях указывают на преобладание в них вос-
палительного процесса. В верхней доле, за небольшим исключением, даже
при поражении всех ее бронхов отмечается атрофия паренхимы и стенок
бронхов с возникновением кистоподобных полостей.
245
При сочетанных бронхоэктазиях средней и нижней доли ателектаз их
отмечается почти у всех больных, в отличие от бронхоэктазий нижней доли
и язычка левого легкого. На этой стороне в состоянии ателектаза бывает
только нижняя доля или базальные сегменты ее, а верхний сегмент ниж-
ней доли пли язычок остаются воздушными и даже эмфизематозными.
Основной морфологической чертой, характерной для бронхоэктазий
в начальных стадиях заболевания, является наличие более выраженных
Рис. 71.
а — расширенный мелкий бронх, окруженный грануляционной тканью с неравномерной круглокле-
точной инфильтрацией; часть стенки бронха разрушена, на остальном протяжении сохранилгкь слизи-
стая, покрытая кубическим эпителием; б — перибронхиальное разрастание грануляционной ткани с раз-
витием лимфоидного фолликула; соседние альвеолы в полуспавшемся состоянии, перегородки их утол-
щены.
изменений в стенке бронха в сравнении с окружающей паренхимой: воспа-
ление всегда начинается со стороны слизистой оболочки, постепенно рас-
пространяясь на всю стенку и окружающую ткань (И. К. Есипова, 1956;
А. Т. Хазанов, 1950).
В начальных стадиях бронхоэктазии или при течении заболевания без
частых обострений патологический процесс обычно ограничивается стенкой
бронха. Признаки воспаления наиболее интенсивны в мелких бронхах и
бронхиолах. В крупных бронхах (сегментарных, долевых) отмечается
небольшая лимфоидноклеточная инфильтрация подслизистого слоя. В мел-
ких бронхах и бронхиолах воспаление выражается в диффузной инфиль-
трации стенок лимфоидными, плазматическими клетками с большим или
меньшим присутствием зернистоядерных лейкоцитов. В участках острого
воспаления эпителии бронхов отсутствует, стенка густо инфильтрирована
круглоклеточными элементами и отмечается разрастание грануляции
(рис. 71). В части мелких бронхов грануляции и отторгнувшийся эпителий
заполняют просвет, а просветы некоторых бронхиол полностью облитери-
рованы. Воспалительная инфильтрация распространяется на перегородки
прилежащих альвеол.
246
В препаратах больных, оперированных при выраженной клинике
заболевания, морфологические изменения бывают большими. В резуль-
тате предшествовавших обострений процесса, постоянного нагноения в брон-
хах воспаление распространяется на перибронхиальную и по лимфатиче-
ским сосудам и периваскулярным лимфатическим щелям на альвеолярную
ткань, что ведет к склерозу интерстициальной ткани легкого. Бронхоген-
ное распространение процесса сопровождается вовлечением новых отделов
легкого. Параллельно с непрямым (клеточным) фиброзом в стенке бронха
происходит прямой (бесклеточный) фиброз интерстициальной ткани. Послед-
ний тем более выражен, чем острее
протекало нагноение в бронхах.
Всасывание богатой белком лимфы
способствует прямому склерозу пе-
рибронхиальной и интерстициаль-
ной ткани, вплоть до превращения
их в кожистый рубец.
В препаратах первой группы
расширенные бронхи имеют вид
кистоподобных полостей. Весь пре-
парат представлен округлооваль-
ными полостями разных размеров,
до 25 мм в диаметре, разделенных
перегородками толщиной от 1 до
3—4 мм (рис. 72). В большинстве
случаев в толще перегородок име-
ются элементы бронхиальной стен-
ки (хрящ, мышечная ткань, слизи-
стые железы). Отдельные перего-
родки состоят из фиброзной ткани,
в которой воспалительные измене-
ния отсутствуют пли представлены
нерезко выраженными мелкокле-
точными инфильтратами. На боль-
шем протяжении полости выстланы
многорядным призматическим эпи-
телием. Внутренняя поверхность
местами гладкая, а местами с со-
сочковыми выростами. Некоторые
полости имеют тонкую стенку, по-
строенную из фиброзной ткани.
Изнутри они выстланы однорядным цилиндрическим или кубическим эпи-
телием. Воспалительные инфильтраты в стенках этих полостей встре-
чаются редко.
Характерной особенностью препаратов второй группы является мас-
сивное разрастание соединительной ткани вокруг расширенных бронхов,
просветы которых частично или полностью спавшиеся. В толще соедини-
тельной ткани встречаются группы альвеол. В большей части они в спав-
шемся состоянии, а их межальвеолярные перегородки утолщены. В участ-
ках ателектаза встречаются множественные альвеолы с кубическим эпите-
лием, создающие картину ложных бронхов (рис. 73). Соединительнотканые
разрастания в большинстве пронизаны гнездными и диффузными воспали-
тельными инфильтратами, местами же представляют гиалинизированную
рубцовую ткань. Среди рубцовой ткани и в стенках бронхов имеются рас-
сеянные лимфатические фолликулы с пролиферативными центрами (рис. 74).
Расширенные бронхи содержат многочисленные неравномерные сосочковые
Рис. 72. Гистотопограмма верхней доли пра-
вого легкого больного Ч., 23 лет.
Доля состоит из расширенных тонкостенных брон-
хов и прослоек атрофированной паренхимы между
ними.
247
Рис. 73.
В ателектазированной легочной ткани мно-
жественные альвеолы, выстланные кубиче-
ским эпителием, и воспалительный ин-
фильтрат.
Рис. 74. Расширенный бронх мелкого
калибра с полипозными разраста-
ниями слизистой.
В стенке его грануляционная ткань с раз-
витием лимфоидного фолликула.
Рис. 75. Окостенение хряща с раз-
витием костномозговом ткани.
Рис. 76. Гипертрофия слизистой рас-
ширенного бронха с полипозными
разрастаниями ее и мышечной обо-
лочки (мускульный цирроз).
248
выросты, выстланные на большем протяжении многорядным цилиндри-
ческим эпителием. Кое-где последний заменен грануляциями, стирающими
структуру бронхиальной стенки, а местами эпителий метаплазирован
в многослойный плоский. В отдельных препаратах полипозные разраста-
ния слизистой полностью выполняют просвет расширенного бронха. На не-
которых препаратах имеются небольшие участки окостенения рубцовой
ткани и части хрящей с развитием костномозговой ткани (рис. 75). Иногда
встречаются также и дегенеративные изменения в хрящах. Мышечная
оболочка нередко гипертрофирована (рис. 76), иногда прослойки между
Рис. 77.
а — склероз перибронхиального сосуда с почти полной облитерацией просвета (продуктивный эндо-
васкулит); неравномерная гипертрофия эпителия расширенного бронха; б — артерия замыкательного
типа вблизи бронха.
бронхами сплошь представлены пучками гладких мышечных волокон
(мускульный цирроз).
В препаратах из обеих описанных групп имеются двоякого рода изме-
нения кровеносных сосудов. Одни сосуды грубо склерозированы, с фиброз-
ными разрастаниями интимы и более или менее выраженным сужением
просвета, а местами и полной его облитерацией. В других сосудах наблю-
дается пучковая гипертрофия продольной мускулатуры на границе сред-
него и внутреннего слоя с просветом в виде изогнутой щели (сосуды типа
замыкающих артерий), рис. 77.
Следует отметить, что картина изменений, описанных в обеих группах,
часто наблюдается в препаратах из одного и того же легкого. При этом
в верхней доле изменения более характерны для первой группы препара-
тов, а в нижней — для второй.
В небольшой части препаратов (третья группа) гистологические изме-
нения отличны от описанных выше. На фоне резко выраженной эмфиземы
в них встречаются расширенные бронхи с заметно истонченной стенкой.
Перибронхиальная ткань слабо и на ограниченном протяжении склерози-
249
рована, резко отграничивая бронх от эмфизематозной паренхимы. Кое-где
в стенке бронхов имеются небольшие воспалительные инфильтраты. Меж-
альвеолярные перегородки резко истончены, капилляры не прослежи-
ваются. Альвеолы равномерно увеличены в размерах, местами объединяясь
в большие полости вследствие разрыва перегородок. У больных с таким
видом бронхоэктазий, как правило, имеется дыхательная недостаточность
и гипертрофия правого желудочка.
КЛИНИКА, ТЕЧЕНИЕ И ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина бронхоэктазий за последние 10—12 лет заметно
изменилась и отличается от той, которую описывали в прошлом. Если
раньше считалось типичным тяжелое общее состояние, резкое исхудание
и анемия, обильное выделение зловонной гнойной мокроты, частые крово-
харканья и массивные кровотечения (С. И. Спасокукоцкий, Б. Э. Линберг,
А. Я. Цигельник), то в последние годы подобная клиника наблюдается не
более чем у 6—10% больных (А. П. Колесов, 1955; В. Н. Виноградов и
Э. Г. Лейзеровская, 1962). Это связано с тем, что в настоящее время чаще
диагностируются более легкие формы заболевания, а применяемые методы
лечения предупреждают быстрое прогрессирование процесса.
Наибольший интерес представляет начальный период заболевания.
Примерно у половины больных отмечается более или менее острое
развитие картины болезни. Возникновению состояний, подозрительных
на бронхоэктазии, у них обычно предшествует тяжелая или длительно
протекающая пневмония. После однажды перенесенной пневмонии нередко
остается кашель, по вечерам повышается температура, постепенно нара-
стает слабость и бледность кожи. Периодически пневмония обостряется.
Иногда уже после первой пневмонии, но чаще после повторных обострений
появляется кашель с мокротой. Чем тяжелее протекают обострения, тем
раньше появляется влажный кашель.
Заболевание детей корью, коклюшем, гриппом резко обостряет тече-
ние болезни, и рано развивается выраженная клиническая картина брон-
хоэктазий.
У меньшей части детей после однажды перенесенной пневмонии кашель
появляется незаметно, количество мокроты увеличивается постепенно,
выраженных обострений процесса в первые годы болезни не наблюдается.
Такие больные обычно длительно лечатся по поводу «хронического брон-
хита», специфического бронхоаденита и т. п., а окончательный диагноз
устанавливается поздно, когда процесс в легком достигает значительного
распространения.
Примерно у 15% больных течение болезни характеризуется тем, что
в разном возрасте на фоне относительного благополучия в предшествующие
годы неожиданно появлялся кашель с мокротой, а рентгенологически через
короткий срок после начала заболевания выявлялись значительные изме-
нения в легких.
Основными жалобами при бронхоэктазиях являются кашель с выде-
лением мокроты, кровохарканье, периодические повышения температуры,
снижение работоспособности.
Наиболее постоянным симптомом является кашель с мокротой. Кашель
обычно наступает в определенное время. Чаще больные откашливаются
по утрам: одни — сразу после сна, другие — после начала физической
деятельности. При нижнедолевых и тотальных бронхоэктазиях в дренаж-
ном положении у некоторых больных наблюдается выделение мокроты
полным ртом. По нашим наблюдениям и по данным А. П. Колесова (1960),
В. Н. Виноградова и Э. Г. Лейзеровской (1963), большинство больных за
250
сутки выделяет от 50 до 200 мл мокроты. Количество мокроты обычно отра-
жает распространенность поражения легких и тяжесть нагноения. Большое
количество (более 500—700 мл) самостоятельно выделяемой мокроты мы
наблюдали у единичных больных с обширными двусторонними бронхо-
эктазиями, у которых оперативные вмешательства были невозможны.
Эти больные часто погибали от дыхательной недостаточности и интокси-
кации.
Мокрота обычно выделяется в определенных положениях, что зависит
от локализации процесса. При бронхоэктазиях средней доли или передних
сегментов верхней доли кашель больше беспокоит в положении на спине.
При нижнедолевых локализациях бронхоэктазий больные предпочитают
спать с высоко поднятым подголовником.
Характер мокроты зависит как от тяжести поражения легкого, так
и от состояния дренажной функции бронхов. Мокрота бывает серозно-
гнойной, гнойной, периодически или постоянно с гнилостным запахом.
Нередко подобные больные из-за неприятного запаха изо рта нетер-
пимы в общих помещениях, и их приходится изолировать.
Менее постоянными, но имеющими диагностическое значение являются
другие симптомы.
Кровохарканье при бронхоэктазиях наблюдается у 30%, легочные кро-
вотечения у 10% больных. Чаще они отмечаются в периоды обострения
процесса в легком, а при ремиссиях прекращаются. Иногда легочные кро-
вотечения бывают весьма обильными и повторяются до 8 раз. Однако
больные от них, как правило, не погибают.
Боли в груди на стороне поражения отмечаются у 50% больных. Они
чаще всего зависят от распространения воспалительного процесса на плевру.
Некоторые больные с односторонними бронхоэктазиями указывают на
боли, иррадиирующие в подлопаточную область противоположной сто-
роны. Боли обычно носят тупой характер, редко они сильные и, как пра-
вило, появляются или усиливаются при обострениях воспаления.
Одышка встречается у 40% больных. Она характерна для маленьких
детей с распространенными изменениями в легких, особенно при сочетании
заболевания с рахитом или его последствиями. Одышка отмечается в основ-
ном при распространенных двусторонних бронхоэктазиях в любом воз-
расте и у лиц старше 40 лет с распространенным пневмосклерозом.
Температурная реакция при бронхоэктазиях бывает различной в зави-
симости от стадии заболевания и индивидуальных особенностей организма.
При начальных формах бронхоэктазий, когда еще сохранена легочная
паренхима, обострения протекают с высокой лихорадкой (до 38—40°),
длящейся обычно в течение 5—8 дней. Затем температура остается суб-
фебрильной по вечерам. Со временем, когда обострения приобретают сезон-
ный характер, повышение температуры при них бывает не всегда. У неко-
торых больных (с нарушенным оттоком мокроты) отмечаются кратковре-
менные температурные «свечи» до 38—39°; с началом отхождения застояв-
шейся мокроты температура быстро снижается до нормальных цифр.
У некоторых ослабленных больных, особенно у детей, наблюдаются
значительные колебания температуры, но в пределах нормы (35,0—36,9°).
А. А. Кисель и С. М. Гавалов считают, что такие температурные колебания
следует считать своеобразной субфебрильной температурой или «субнор-
мальным субфебрилитетом».
Из других общих жалоб следует отметить часто наблюдаемые вялость
больных, раздражительность, быструю утомляемость, головные боли.
Последние иногда носят стойкий характер и связаны с интоксикацией из
легких и с сопутствующим поражением придаточных пазух носа. У отдель-
ных больных имеются жалобы на боли в суставах. Постоянное выделение
251
мокроты, особенно с запахом, приводит некоторых больных к замкнутости
и необщительности.
При осмотре выявляется ряд дополнительных сведений, помогающих
отдифференцировать бронхоэктазии от других легочных заболеваний.
Физическое развитие больных бронхоэктазиями зависит от возраста,
в котором началось заболевание, распространения и тяжести течения
нагноительного процесса в легких. Заболевание особенно сильно сказыва-
лось на организме растущего ребенка. По нашим данным, из 148 детей
23 начали ходить и разговаривать значительно позже нормального срока.
В момент обращения в клинику у 38 детей отмечались отчетливые признаки
общего недоразвития, а у 9 была и умственная отсталость, вплоть до идио-
тизма (2 больных). 32% детей поступили с выраженным отставанием в весе
и росте. Наряду с этим у 6% детей вес был избыточным. В физическом
развитии взрослых отмечалась примерно такая же закономерность. 11 % боль-
ных поступили в хорошем состоянии, а часть из них с избыточным весом.
У 52% больных было вполне удовлетворительное питание, у 31% пони-
женное. В 7% случаев отмечалось выраженное истощение.
При внешнем осмотре у детей и взрослых нередко наблюдается одутло-
ватость лица, отечность под глазами, повышенная потливость. У детей
часто отмечается усиление венозного рисунка грудной клетки на фоне
бледной окраски кожи. Часто, особенно у детей, определяется отчетливая
бледность кожи, а иногда распространенный цианоз слизистой губ, ног-
тевых лож, носогубной складки. Нередко кожа на передней поверхности
груди и на голенях была сухой и шелушащейся. Шейные и подмышечные
лимфатические узлы всегда были несколько увеличены, эластичны и без-
болезненны.
Как правило, у больных запаздывает развитие вторичных половых
признаков.
Весьма характерны для бронхоэктазий изменения пальцев кистей и
стоп в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол». При
значительных утолщениях ногтевых фаланг кистей обычно одновременно
отмечаются «барабанные палочки» и на пальцах стоп. Изменения пальцев
при бронхоэктазиях являются не только одним из диагностических призна-
ков. Степень их обратного развития характеризует эффект оперативного
вмешательства (М. И. Лясс и А. Е. Прозоров, 1927; Н. А. Дымович,
1950).
При распространенных бронхоэктазиях, как правило, определяется
ограничение подвижности пораженной половины грудной клетки, большая
выраженность подключичной ямки и сближение ребер на этой стороне.
Выраженные деформации грудной клетки с искривлением позвоночника
встречаются редко.
Перкуссией не всегда удается выявить очаг поражения и его распро-
странение. Только при ателектазе или резком пневмосклерозе больших
отделов легкого определяется укорочение перкуторного звука. При этом,
как правило, пальпаторно и перкуторно определяется и значительное
смещение сердца в сторону пораженного легкого (вплоть до подмышечной
ямки). Небольшие ателектазированные отделы легкого перкуторно не
выявляются. При отсутствии ателектаза в периферических отделах легкого
обычно отмечается краевая эмфизема, что сказывается на перкуторных
данных.
В распознавании плевральных сращений, особенно плевро-диафраг-
мальной локализации, имеет значение ограничение подвижности нижних
краев легких. Однако не всегда возможно получить ясное представление
о подвижности диафрагмы из-за притупления перкуторного звука, обуслов-
ленного изменениями легочной ткани.
252
Наиболее постоянными и достоверными для бронхоэктазий являются
аускультативные данные, нередко позволяющие установить диагноз до
рентгенологического исследо-
вания. К ним относятся по-
стоянные звучные разнокали-
берные хрипы, выслушивае-
мые на фоне жесткого или
бронхиального дыхания. Ло-
кализация их обычно соответ-
ствует участкам поражения
легких, причем хрипы выслу-
шиваются как при обостре-
нии, так и в фазе ре-
миссии.
В периоде обострения не-
редко, кроме звонких влаж-
ных хрипов в одних отделах
легкого (чаще нижних), в дру-
гих выслушиваются рассеян-
ные, сухие, а иногда и влаж-
ные, но менее звонкие. После
ликвидации фазы обострения
и стихания воспалительного
процесса эти хрипы исчезают,
а трескучие звучные в обла-
сти бронхоэктазий остаются,
хотя становятся менее обиль-
ными.
Ограниченные отдельны-
ми сегментами (за исключе-
нием базальных) бронхоэкта-
зии или бронхоэктазии сред-
ней доли и язычка дают не-
значительные перкуторные и
аускультативные данные. При
бронхоэктазиях средней доли
хрипы выслушиваются сзади
у внутреннего края лопатки
на уровне V—VI грудных
позвонков, т. е. в области VI
сегмента. Чаще их удается
прослушать в утренние часы
после сна, когда мокрота из
среднедолевого бронха зате-
кает в бронхи этого сег-
мента.
При ограниченных брон-
хоэктазиях отдельных сегмен-
тов верхней доли хрипы вы-
слушиваются в местах, соот-
ветствующих проекции их на
грудную стенку.
Рентгеновскому методу
исследования принадлежит ве-
дущая роль в распознавании,
Рис. 78.
а — рентгенограмма больной Б., 7 лет. Усиление легочного
рисунка и умеренное смещение сердца влево. Сближение и
неравномерное цилиндрическое расширение бронхов ба-
зальных сегментов; б — бронхограмма той же больной
в профильном положении.
253
определении распространения, формы бронхоэктазий, а также в определе-
нии состояния легочной паренхимы.
Цанные рентгеноскопии и рентгенографии легкого при бронхоэкта-
зиях определяются бронхоэктатическими полостями, сопутствующим фиб-
розом, эмфиземой, ателектазом и плевральными швартами.
При начальных бронхоэктазиях, когда просвет бронхов слегка и рав-
номерно расширен, в стадии ремиссии отмечается усиление легочного
рисунка в базальных отделах (за счет перибронхиалыюго склероза) и уве-
личение лимфатических узлов в области корня. Эти изменения на прямом
Рис. 79. Рентгенограмма больного Б., 17 лет.
Левый контур сердечной тени сливается с затенением в нижней доле левого
легкого.
снимке можно видеть только при правостороннем поражении, а слева они
скрываются за тенью сердца. На боковом же снимке отмечаются линейные
тени, направляющиеся веерообразно от корня к заднему реберно-диафраг-
мальному синусу (рис. 78).
При более тяжелых поражениях бронхиального дерева и фиброзе
легочной паренхимы на обзорных снимках выявляется сетчатый и ячеистый
рисунок, сегментарные и долевые ателектазы. Ячеистые просветления имеют
правильную округлую форму и соответствуют концевым отделам расши-
ренных бронхов. Ячеистые просветления могут определяться во всех отде-
лах легких, но более постоянно их можно видеть в базальных отделах и
верхних долях. При этом, если в нижних долях просветления распола-
гаются на фоне инфильтрированной ткани, то в верхних они четко конту-
рируются на фоне мало измененного легкого.
Частота этого рентгенологического симптома, по данным разных авто-
ров, варьирует в больших пределах, что зависит как от правильности оценки
его, так и от состава больных. А. П. Колесов <1950) находил ячеистую
структуру у 27%, Гудбьерг (1957) — у 43 % больных. У детей этот симптом
встречается реже, чем у взрослых, и обычно является показателем мешот-
254
чатых расширений бронхов. Кистозный тип бронхоэктазий, как правило,
дает ячеистую структуру. Среди наших больных при нижнедолевых лока-
лизациях ячеистая структура определялась в 44%, а при верхнедолевых —
в 80% случаев.
На прямой рентгенограмме обычно на стороне поражения отмечается
нечеткость бокового контура сердечной тени за счет прилежащего затене-
ния, обусловленного фиброзными или инфильтративными изменениями
в легочной ткани (рис. 79). На боковой рентгенограмме нередко достаточно
хорошо видна междолевая шварта, направление которой при отсутствии
Рис. 80. Рентгенограмма больного К., 8 лет.
Справа парамедиастинально над диафрагмой гомогенное затенение с четкой
верхнебоковой границей.
резкого фиброза или ателектаза нижней доли соответствует обычному поло-
жению междолевой щели. При фиброзном сморщивании доли междолевая
шварта перемещается кзади и изгибается в сторону уменьшенной в объеме
доли. Иногда у нижнего конца междолевой шварты отмечается деформация
диафрагмы за счет сращений. На суперэкспонированных снимках на фоне
сердечной тени можно увидеть грубые тяжи, соответствующие направлению
сегментарных бронхов нижней доли. В результате смещения сердечной
тени корень легкого противоположной стороны вырисовывается более
четко.
Фиброзное сморщивание нижней доли или в сочетании с язычком
верхней доли ведет к смещению сердца влево и кзади. Оно наблюда-
лось у 64“о наших больных с этой локализацией бронхоэктазий. При
правосторонних нижнедолевых бронхоэктазиях смещение сердца менее
отчетливо, однако спавшиеся доли хорошо выявляются на прямых сним-
ках (рис. 80).
А. Я- Цигельник (1948), А. П. Колесов (1950), В. Л. Толузаков (1953)
указывают на частое сочетание бронхоэктазий и ателектаза. К сожалению,
ателектаз рентгенологически не всегда возможно отличить от фиброзного
.255
Рис. 81.
а — рентгенограмма больного Б., 4 лет; на фоне сердечной тени виден наружный край
спавшейся нижней доли; б — бронхограмма того же больного; бронхи нижней доли
сближены и равномерно расширены.
256
сморщивания сегмента или доли. Чаще он наблюдается в нижних долях
легких. Косвенным признаком ателектаза является высокое стояние купола
диафрагмы и умеренное смещение сердца (В. А. Фанарджян, 1957; Д. С. Лин-
денбратен и Л. Д. Линден -
братен, 1957).
Базальные треугольные
затенения, характерные для
бронхоэктазий, справа отчет-
ливо видны на обычных сним-
ках, а слева их можно обнару-
жить только на суперэкспо-
нированных снимках (рис. 81).
При этом на фоне сердечной
тени определяется более плот-
ная тень треугольной формы,
длинным своим катетом при-
легающая к позвоночнику.
Наиболее часто ателектаз
при бронхоэктазиях справа
отмечается при поражении
бронхов базальных сегментов
или всей нижней доли одно-
временно со средней долей.
Из 106 больных с этой лока-
лизацией поражения ателек-
таз наблюдался у 76.
На прямом снимке спав-
шиеся средняя и нижняя доли
определяются в виде тре-
угольной тени, примыкающей
к тени сердца (рис. 82). Раз-
мер этой тени различен, но
чаще она невелика. Неопыт-
ные рентгенологи обычно при-
нимают ее только за нижнюю
долю или базальные сегменты.
В боковой проекции ателек-
таз выявляется значительно
хуже, так как спавшиеся доли
прикрываются гипертрофиро-
ванной верхней долей и на
них накладывается сердечная
тень. В прямой проекции
обычно определяется незна-
чительное равномерное сме-
щение вправо всего средосте-
ния, в результате легочное
поле, образованное гипертро-
фированной верхней долей,
бывает немного суженным.
Еще большая частота ате-
Рис. 82.
а — рентгенограмма больного Л., 27 лет; справа над диа-
фрагмой плотная тень, прилежащая к средостению;
б — бронхограмма того же больного; выявляются мешотча-
тые бронхоэктазии средней и нижней долей.
лектаза отмечается при изо-
лированных бронхоэктазиях
средней доли правого легкого.
На прямой рентгенограмме
9 Под ред. И. С. Колесникова
257
фиброз спавшейся средней доли определяется в виде равномерного параме-
диастинального затенения в нижнем легочном поле, не достигающего
диафрагмы. В боковой проекции спавшаяся средняя доля имеет вид клина,
распространяющегося от корня легкого до сердечно-диафрагмального угла.
У детей спавшаяся средняя доля с начинающейся фибротизацией
паренхимы на обычных снимках выявляется плохо из-за небольших раз-
меров доли и воздушности прилежащих долей. Она видна лишь на сним-
Рис. 83. Бронхограмма больного М., 12 лет.
Ателектаз и бронхоэктазии средней доли
ках, сделанных в лордотиче-
ском положении. В боковой
проекции спавшаяся средняя
доля видна при режиме сним-
ка, используемого для брон-
хографии (рис. 83).
При поражении бронхо-
эктазиями всего легкого на
рентгенограмме определяется
резкое уменьшение соответ-
ствующей половины грудной
клетки, сужение межребер-
ных промежутков, большая
скошенность ребер. В боль-
ную сторону смещается не
только сердце, но и все органы
средостения, причем иногда
настолько сильно, что между
смещенным сердцем и позво-
ночником становится видной
полоса воздушной ткани про-
тивоположного легкого (рис.
84). Диафрагма на поражен-
ной стороне стоит значитель-
но выше, чем на здоровой,
и подвижность ее резко огра-
ничена или же вовсе отсут-
ствует. На боковом снимке
позади грудины определяется
просветление эллипсоидной
формы за счет пролабирующе-
го через переднее средостение
здорового легкого. На непора-
женной стороне определяет-
ся расширение межреберных
промежутков и более пологое
направление ребер, повышение прозрачности легочного поля, усиление ри-
сунка корня, увеличение дыхательных движений диафрагмы. Позвоночник
чаще всего сохраняет срединное положение, и заметное искривление его
наблюдается лишь при тотальном слипчивом плеврите, возникающем в расту-
щем организме ребенка (Д. С. Линденбратен и Л. Д. Линденбратен, 1957).
У большинства больных с тотальным поражением легкого чаще всего
выявляется фиброз нижней доли слева или нижней и средней долей справа,
на фоне которых отмечаются крупноячеистые просветления. В верхних
долях обычно была видна ячеистая структура. Отдельные полости дости-
гали больших размеров. Значительно реже все уменьшенное в размере
легкое как бы состояло из просветлений равной величины на фоне резкого
фиброза паренхимы.
258
При двусторонних бронхоэктазиях встречались все разновидности
описанных изменений в различных сочетаниях. У одних больных тяжесть
процесса превалировала в одном из легких, у других — оба легких были
изменены одинаково.
Томографическое исследование легких при бронхоэктазиях показано
тогда, когда имеется ателектаз, особенно у людей пожилого возраста, у ко-
торых необходимо исключить злокачественные новообразования. Кроме
того, к томографии приходится прибегать в случаях, когда в результате
Рис. 84. Рентгенограмма больного Е., 20 лет.
Правое легочное поле резко уменьшено в размере и затенено. Средо-
стение перемещено вправо.
воспалительных бронхостенозов бронхи пораженных отделов не запол-
няются контрастным веществом, а также при резко выраженном циррозе
легкого, дающем тотальное затенение. С помощью послойных снимков
выявляются главные, долевые, а у некоторых больных и сегментарные
бронхи, бронхоэктатические полости, гиперплазированные и кальциниро-
ванные лимфатические узлы. Послойное исследование весьма полезно при
бронхоэктазиях, возникающих в результате обтурации бронхов доброка-
чественными или раковыми опухолями. Однако этот вид исследования
легких, как правило, не позволяет с достоверностью решить вопрос о рас-
пространении бронхоэктазий и объеме необходимой резекции.
Бронхография является основным диагностическим методом при
обследовании больных бронхоэктазиями. Подозрение на бронхоэкта-
зии является абсолютным показанием для контрастного исследования
бронхов.
9
259
Как правило, следует производить контрастное исследование бронхов
обоих легких. Это можно выполнять одномоментно и поочередно для каж-
дого легкого. Одномоментное заполнение бронхов обоих легких большин-
ство авторов не рекомендует, опасаясь асфиксии. Мы многократно прово-
дили одновременную бронхографию обоих легких и не видели сколько-
нибудь выраженной дыхательной недостаточности. Следует, однако, отме-
тить, что одномоментное контрастирование бронхов обоих легких возможно
лишь у больных, у которых заведомо отсутствуют выраженные изменения
на противоположной стороне и которым не нужно тугое заполнение
бронхов.
Бронхографию лучше всего делать под местной анестезией, используя
в качестве контрастного вещества сульфайодол.
Длительное страдание бронхоэктазиями, особенно при обширных пора-
жениях, при частых обострениях приводит к ряду осложнений, в первую
очередь к дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности, к амилои-
дозу, к поражению эндокринных органов.
Бронхоэктазии могут осложниться абсцессом легкого на стороне пер-
вичного поражения или на противоположной стороне, спонтанным пневмо-
тораксом, эмпиемой плевры, абсцессом мозга. Среди наших 624 больных
осложнение абсцессом наблюдалось у 9, спонтанный пневмоторакс — у 1,
эмпиема плевры — у 6, абсцесс мозга—у 1. Клиника в этих случаях
часто определяется осложнением. Очень редко для уточнения диагноза
приходится делать так называемую селективную бронхографию. Но вве-
дение контрастного вещества в сегментарные бронхи под давлением многие
специалисты считают недопустимым и отдают предпочтение методам «спон-
танного» заполнения бронхиальной системы (Гульельмо, Пигорони, Цитро-
ни, 1957; Ф. Ковач и 3. Жебёк, 1958).
В педиатрической практике в последние годы широкое распространение
получила бронхография под наркозом с управляемым дыханием.
Основным показанием для бронхографии под наркозом все авторы
считают детский возраст. У детей старше 5—6 лет, как правило, удается
получить вполне удовлетворительные бронхограммы под местной анесте-
зией. Без специальных приспособлений к рентгеновским аппаратам у боль-
ных под наркозом трудно производить латеробронхограммы и боковые
снимки. Методика достаточно громоздка и требует нескольких квалифици-
рованных помощников.
Противопоказанием для бронхографии являются: тяжелое общее состоя-
ние больного, высокая лихорадка, легочное кровотечение, большое коли-
чество мокроты, повышенная чувствительность к йоду, туберкулез в фазе
обострения, тяжелые дегенеративные изменения паренхиматозных органов.
Изредка при бронхоэктазиях можно обнаружить бронхиальные камни —
бронхолиты.
Они образуются в результате отложения в сгущенной слизи или гное
углекислой или фосфорнокислой извести. В центре или в различных точ-
ках камня иногда обнаруживаются вкрапления органических веществ.
Следует, однако, иметь в виду, что бронхиальные камни могут быть
не следствием, а причиной бронхоэктазий.
В зависимости от тяжести течения заболевания мы разделяем больных
бронхоэктазиями, как говорилось выше, на пять групп.
К первой группе относим больных, у которых определяется начальная
форма заболевания, проявляющаяся непостоянным кашлем с выделением
слизисто-гнойной мокроты, редкими вспышками бронхопневмонии. Ремис-
сии у них продолжительные. Во время ремиссии кашель прекращается,
а физикальные изменения становятся неотчетливыми или вовсе отсут-
ствуют.
260
На рентгенограмме у большинства больных определяется нормальный
легочный рисунок или тяжистые корни легких и едва заметный периброн-
хиальный склероз. При бронхографии выявляются цилиндрические рас-
ширения бронхов отдельных сегментов с начинающейся облитерацией
мелких ветвей, причем нередко трудно определить границы нормальных и
измененных бронхов. Эта форма заболевания наблюдается в основном
у больных детского возраста. Чаще всего отмечалась односторонняя лока-
лизация процесса и значительно реже — двусторонняя.
Ко второй группе отнесены больные с легкой формой бронхоэктазий.
Заболевание у них протекает как стойкий хронический бронхит с обостре-
нием процесса в виде бронхопневмоний. Кашель постоянный, при обостре-
ниях — с выделением гнойной мокроты до 50 мл за сутки. Во время ремис-
сии наблюдается откашливание отдельных плевков гнойной мокроты.
Периоды ремиссии также продолжительные, но обострения — не только
сезонные, но и более продолжительные. Как во время, так и вне обострения
над пораженными отделами выслушиваются влажные хрипы. В период
ремиссии работоспособность сохраняется, дыхательная недостаточность и
признаки интоксикации не наблюдаются. Больные редко госпитализи-
руются. Вспышки нагноения легко купируются при амбулаторном или
стационарном медикаментозном лечении.
Рентгенологически на фоне перибронхиального склероза и сетчатого
легочного рисунка определяются отчетливые и более четко отграниченные
цилиндрические расширения бронхов. На концах отдельных бронхов
имеются мешотчатые бронхоэктазии. Распространение процесса как одно-
стороннее, так и двустороннее.
Наиболее многочисленной является третья группа больных с выражен-
ной формой бронхоэктазий. Заболевание при ней характеризуется отчет-
ливыми симптомами бронхоэктазий: постоянным кашлем с выделением
гнойной мокроты до 100—150 мл, а при обострениях — до 300 мл за сутки,
нередко кровохарканьем и легочным кровотечением.
Обострение воспаления у этих больных наступает более часто, у неко-
торых — до 5—6 раз в год, и сопровождается повышением температуры
до 38° и более. Часто определяются та или иная степень дыхательной недо-
статочности и признаки гнойной интоксикации: потливость, головная боль,
деформация пальцев в виде барабанных палочек. Физикальным исследова-
нием всегда обнаруживаются звучные влажные хрипы, не исчезающие в фазе
ремиссии. Работоспособность в значительной мере понижена, а при обо-
стрениях, как правило, утрачена. Значительная часть больных постоянно
неработоспособна.
Рентгенологически наряду с цилиндрическими и мешотчатыми расши-
рениями бронхов определяются выраженные изменения легочной парен-
химы: распространенный фиброз, ателектазы, воспалительные и рубцовые
бронхостенозы. У значительной части больных отмечается двустороннее
распространение процесса, причем в легком с меньшим поражением обычно
имеются цилиндрические расширения бронхов и перибронхиальный скле-
роз, что указывает на вторичное происхождение изменений бронхов за счет
аспирации инфицированного секрета из легкого с большим поражением.
Для больных четвертой группы характерно тяжелое течение заболе-
вания, с отчетливыми признаками дыхательной недостаточности, проявле-
ниями гнойной интоксикации и значительными анатомическими измене-
ниями в легких. У большого числа больных этой группы отмечается потеря
в весе, вплоть до истощения, у некоторых — цианоз губ и ногтевого ложа.
Кашель постоянный, у большинства мокрота с гнилостным запахом до
300—600 мл за сутки. Как правило, определяются нарушения функции
печени и почек. Большинство больных практически неработоспособны.
261
часто госпитализируются в связи с тяжелыми обострениями. Эффект кон-
сервативного лечения у них непродолжительный.
При рентгенологическом исследовании определяются мешотчатые или
нагноившиеся кистоподобные расширения бронхов, у большинства зани-
мающие все легкое или значительную часть обоих легких. При тотальном
поражении одного легкого наступает рубцовое сморщивание органа, в ре-
зультате чего органы средостения перемещаются в больную сторону,
а противоположное легкое увеличивается в объеме и пролабирует через
переднее средостение, образуя средостенную грыжу.
Наконец, пятую группу составляют больные с тяжелой формой заболе-
вания, осложненной выраженной легочно-сердечной недостаточностью, тяже-
лыми дистрофическими изменениями со стороны внутренних органов (в пер-
вую очередь почек) и другими тяжелыми осложнениями. У них отмечаются
одышка и тахикардия в покое или после небольшой нагрузки, отечно-
гипотоническая стадия амилоидоза и другие признаки интоксикации.
У большинства из них выявляются распространенные двусторонние бронхо-
эктазии или тяжелое поражение одного из легких. Больные, как правило,
неработоспособны. Консервативное лечение приносило только облегчение.
Прогноз у большинства из них неблагоприятный.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Бронхоэктазии чаще всего приходится дифференцировать от тубер-
кулеза, пневмонии, хронического абсцесса, рака легкого, хронического
бронхита и пневмосклероза. Трудности в дифференциальной диагностике
зависят от возраста больных. У детей, например, бронхоэктазии часто
принимают за туберкулез или бронхопневмонию, а у взрослых при бронхо-
эктазиях нередко ставится ошибочный диагноз бронхита, хронической
пневмонии, хронического абсцесса и рака легкого.
Как показывают анамнестические сведения, почти у всех оперируемых
по поводу бронхоэктазий больных первичный диагноз не соответствует
действительному. Из-за ошибочного первичного диагноза больные долгие
годы лечатся консервативно в амбулаториях, в противотуберкулезных дис-
пансерах, в стационарах и санаториях. С момента появления первых симп-
томов хронического легочного заболевания до установления окончатель-
ного диагноза или направления больных в стационар для оперативного
лечения у 80% больных проходит свыше 5 лет. Больше чем у половины из
них этот срок продолжается свыше 10 лет. Однако и столь длительное
наблюдение за больными не всегда заканчивается установлением правиль-
ного диагноза.
БРОНХОЭКТАЗИИ И ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Молодой возраст больных, длительный кашель, частые повышения
температуры, слабость, ночные поты, кровохарканья и легочные кровотече-
ния дают повод ставить при бронхоэктазиях диагноз туберкулеза легких.
При первичных и последующих обращениях за врачебной помощью у 116
из 422 оперированных нами больных (27,4%) предполагался туберкулез
легких. По данным Д. Ф. Скрипниченко (1958), 50% больных бронхоэкта-
зиями лечились от туберкулеза.
Расхождение диагнозов чаще обусловлено ошибочной диагностикой
туберкулеза вместо бронхоэктазий. Гораздо реже встречались ошибки
противоположного характера.
Вполне естественно, что туберкулез чаще всего подозревался при рас-
ширении бронхов верхних долей, так как эта локализация является наи-
262
более характерной для специфического процесса. Однако нередко диагноз
туберкулеза ставился и при поражении бронхоэктазиями всего легкого
или только нижних долей. Клинический анализ и изучение макро- и микро-
препаратов после операции свидетельствует о том, что у части больных
верхние доли были вовлечены в воспалительный процесс в результате
длительного и безуспешного лечения в поликлинической сети, противо-
туберкулезных диспансерах и санаториях на протяжении многих лет.
Наиболее сложной является дифференциальная диагностика началь-
ных форм бронхоэктазий у детей, когда рентгенологически еще не выяв-
ляются отчетливые изменения в легких. Повышения температуры у них,
кашель, ночные поты при отсутствии микобактерий в мокроте служат пово-
дом для установления специфического бронхоаденита или хронической
туберкулезной интоксикации. Эти предположения обычно основываются
на данных рентгенологического исследования, выявляющего расширение
тени корней легких за счет увеличения корневых лимфатических узлов.
Не всегда при этом учитывается анамнез. В частности, не принимается
во внимание начало заболевания в связи с перенесенной корью, коклюшем,
пневмонией, гриппом, острыми катарами дыхательных путей, аспирацией
инородных тел и отсутствие контакта с туберкулезными больными.
Неспецифический бронхоаденит, возникающий во всех случаях хрони-
ческого течения неспецифического воспаления, отличается от специфиче-
ского как общими симптомами, так и местными изменениями в легких.
Вспышки неспецифического воспаления легких обычно непродолжительны,
сопровождаются повышением температуры до 38—40°, а затем сменяются
ремиссией. В момент обострения кашель усиливается, нарастает одышка,
увеличивается выделение мокроты слизисто-гнойного характера.
При рентгенологическом исследовании, кроме тяжистого легочного
рисунка и пневмонических перибронхиальных изменений, во всех случаях
выявляется лимфаденит. При этом в отличие от специфического бронхо-
аденита, когда поражаются в основном корневые, бифуркационные и пара-
трахеальные лимфатические узлы, при неспецифическом воспалении в боль-
шей степени увеличиваются ближайшие к очагу воспаления узлы (в корне
доли и в легочной связке). Под воздействием медикаментозного лечения
(пенициллин, сульфаниламиды) или просто физиотерапевтических проце-
дур (горчичники, банки, УВЧ) обострение неспецифического воспаления
быстро купируется. Температура тела в ближайшие дни снижается до
нормальной или субфебрильной по вечерам. Кашель обычно продолжает
беспокоить, но количество мокроты значительно уменьшается или она
вовсе исчезает. Остается бледность кожи, потливость по ночам.
В этот период развития хронического неспецифического воспаления
легких основное диагностическое значение имеют аускультативные данные.
Несмотря на отсутствие выраженных рентгенологических изменений,
в легких обычно выслушиваются более или менее локализованные треску-
чие хрипы, которые сохраняются и при улучшении общего состояния, и
при снижении температуры до нормальной.
Первичное поражение лимфатических узлов туберкулезом у детей
начинается остро, протекает с высокой температурой, которая держится
2—3 недели. При этом отмечается лающий, коклюшеподобный кашель без
мокроты и редко бывают катаральные изменения в легких. Дыхание остается
везикулярным или становится слегка ослабленным. Реакция со стороны
крови при этом выражена мало: лейкоцитоз незначительно возрастает
с умеренным сдвигом формулы влево. Иногда определяется лейкопения.
При рентгенологическом исследовании определяются расширение тени
средостения и увеличенные лимфатические узлы в корне легкого. В большин-
стве случаев обратное развитие бронхоаденита сопровождается склерозом
263
узла с отложением солей извести в казеозные массы. Через 10—14 ме-
сяцев и позже на рентгенограмме, а еще лучше на послойных снимках
средостения определяется обызвествление в лимфатических узлах (Д. С. Лин-
денбратен и Л. Д. Линденбратен, 1957).
Наличие туберкулезной инфекции может быть установлено положи-
тельной туберкулиновой реакцией или обнаружением других признаков —
рубцы после скрофулодермы, фликтена или узловатая эритема, указываю-
щая на ранее перенесенный туберкулез; выраженное уплотнение перифери-
ческих лимфатических узлов; выявление очага Гона и петрификатов в корне
легкого; наличие семейного туберкулеза и контакта (В. Д. Маркузон,
1958).
В некоторых случаях полное исключение туберкулеза при наличии
клиники бронхоэктазий бывает невозможно. У части детей, инфицирован-
ных туберкулезом, возможно возникновение бронхоэктазий как нового
заболевания. Нередко бронхоэктазии являются следствием перенесенного
туберкулеза. Поэтому в отдельных случаях дифференциальная диагностика
становится настолько трудной, что для решения задачи требуется как дина-
мическое наблюдение, так и использование специальных диагностических
методов. Без бронхографии диагностика бронхоэктазий, особенно у детей,
требует длительного наблюдения.
Посев мокроты на специальные среды или прививка ее лабораторным
животным сложны и не могут иметь широкого распространения. Наиболее
доступными являются туберкулиновые пробы Пирке и Манту. При обо-
стрении процесса эти реакции становятся более яркими (А. А. Кисель,
В. И. Молчанов, В. Д. Маркузон, С. М. Гавалов, Л. Д. Штейнберг,
А. Г. Пацховерова и др.). Поэтому применение туберкулиновых проб
с диагностической целью в спорных случаях оправдано в любом возрасте.
Лучше применять реакцию Манту, включая второе разведение.
Отсутствие микобактерий в мокроте не всегда позволяет полностью
отвергнуть туберкулез, тем не менее при систематическом исследовании
они редко отсутствуют в мокроте у больных с распадом легочной ткани.
С другой стороны, однократное обнаружение ВК в мокроте не должно
являться определяющим для установления туберкулезного поражения
легкого. У четырех наших больных бронхоэктазиями при обследовании
в туберкулезных больницах или диспансерах однократно находили еди-
ничные ВК в мокроте. Не исключается, что это были другие кислотоупор-
ные палочки, тем более, что в последующие годы при многократных иссле-
дованиях мокроты микобактерий больше обнаружить не смогли. Известный
фтизиатр В. Д. Маркузон (1958) указывает, что нахождение, особенно мето-
дом флотации, единичных бактерий может не относиться к данному боль-
ному и требует повторного исследования. Причину он объясняет тем, что
при обычной обработке (стерилизации) лабораторной посуды микобакте-
рии погибают, но не гарантируется полное удаление их с поверхности
посуды, что и может явиться источником ошибочных диагнозов и лечеб-
ных мероприятий.
БРОНХОЭКТАЗИИ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ
Бронхоэктазии всегда сочетаются с хронической пневмонией. Однако
с тактической точки зрения для хирурга чрезвычайно важно различать
хроническую пневмонию как таковую и бронхоэктазии на фоне хрониче-
ского воспаления. Между тем большое число больных бронхоэктазиями
в течение многих лет считаются больными хронической пневмонией. Среди
наших больных больше половины лечились с диагнозом хронической
пневмонии.
2С'4
В последние годы благодаря популяризации хирургами эффективности
оперативного лечения бронхоэктазий отмечается другая крайность. Всех
больных с хронической пневмонией, без детального обследования, стали
направлять к хирургам. В начале работы, не имея собственного опыта
в диагностике хронической пневмонии и бронхоэктазий по клиническим
признакам, мы также госпитализировали ряд больных, у которых не было
показаний для оперативного лечения. Среди не нуждающихся в операции
было 48 детей в возрасте до 16 лет, у которых диагностировали хроническую
пневмонию I стадии, реже II стадии (по классификации С. П. Борисова).
У 16 взрослых был установлен диффузный пневмосклероз с хроническим
бронхитом и двусторонней эмфиземой.
Обострения хронической пневмонии у детей протекают тяжело. Обычно
они начинаются с катара верхних дыхательных путей, сопровождаются
высокой лихорадкой (38—40°), резкой одышкой, цианозом. Иногда бывает
бред. Этот период болезни отличается богатой аускультативной картиной —
на фоне жестковатого дыхания выслушиваются рассеянные почти над
всеми отделами легких, сухие и одновременно звучные влажные хрипы,
что создает впечатление о распространенных бронхоэктазиях.
Через 1—3 дня после лечения антибиотиками или сульфаниламидами
температура у большинства детей нормализуется или остается субфебриль-
ной, общее состояние быстро улучшается, одышка исчезает, и они стано-
вятся активными. В ближайшие дни исчезают также и влажные хрипы
в легких, а сухие держатся стойко. Рентгенологически в этот период опре-
деляется усиление легочного рисунка, особенно в корнях и прикорневых
отделах.
После многократных обострений хронической пневмонии вслед за
очередной вспышкой катаральные изменения в легких становятся все более
стойкими. Нередко после нормализации температуры и при хорошем общем
состоянии выслушиваются рассеянные сухие и локализованные влажные
хрипы. Однако хрипы в легких постепенно исчезают под влиянием меди-
каментозного и физиотерапевтического лечения. Рентгенологически у них,
кроме усиления рисунка корней, нередко можно видеть усиленный бронхо-
сосудистый и тяжистый рисунок.
Для того, чтобы составить более или менее ясное клиническое представ-
ление, детей надо исследовать не только в период обострения или в пер-
вые дни после нормализации температуры, но главным образом спустя
2—3 недели. Отсутствие катаральных изменений в большинстве случаев
указывает на то, что обострение пневмонии не связано с бронхоэктазиями.
Тем не менее клинические симптомы для дифференциальной диагностики
у детей имеют ограниченное значение и для точного диагноза совершенно
необходима бронхография.
В ряде случаев хрипы могут не выслушиваться и при выраженных
бронхоэктазиях. Это отмечается тогда, когда отделы легкого с расширен-
ными бронхами находятся в спавшемся состоянии или аэрация их нарушена
накоплением мокроты. Поэтому исследование нужно производить после
тщательного откашливания. При этом важно проследить характер и коли-
чество выделяемой мокроты. Выслушивание следует производить как при
нормальном, так и при максимально глубоком дыхании. При значительных
плевральных сращениях и ограничении подвижности диафрагмы хрипы
могут не выслушиваться, а при глубоком дыхании на глубине вдоха начи-
нают выслушиваться стойкие, локализованные хрипы над отделами лег-
ких, пораженными бронхоэктазиями.
Хроническая неспецифическая пневмония у взрослых отличается от
таковой у детей как особенностями клинического течения, так и мор-
фологическими изменениями в легких. Пневмония у взрослых обычно
265
течет длительно, с ремиссиями различной продолжительности. Обострения
пневмонии сопровождаются повышением температуры, кашлем с гнойной
мокротой, причем лихорадка обычно держится значительно дольше, чем
у детей. Обострения воспаления трудно поддаются терапевтическому лече-
нию и тем хуже, чем старше больной. Иногда очередное обострение закан-
чивается возникновением мелких абсцессов.
У взрослых, наряду с пневмосклерозом, возникает индурация легоч-
ной ткани за счет карнификации. В условиях физиологической редукции
лимфатической системы имеет значение облитерация лимфатических путей
воспалительного происхождения, в результате чего развивается лимфо-
стаз. Воспалительный экссудат из альвеол плохо рассасывается, подвер-
гается организации и рубцеванию (карнификация). Пневмосклероз и кар-
нификация ведут к деформации бронхов, застою инфицированной мокроты
и нередко к возникновению мелких полостей распада. Такие участки лег-
кого представляются плотными, безвоздушными, серого цвета. Рентгено-
логически они дают затенения различной плотности отдельных сегментов,
долей или всего легкого, но без четких контуров. При бронхографии
выявляются деформация и неравномерные расширения бронхов, местами
они с обрывами и иногда заполняются мелкие полости неправильной
формы.
БРОНХОЭКТАЗИИ И ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ.
ДИФФУЗНЫЙ ПНЕВМОСКЛЕРОЗ
Важное практическое значение имеет дифференциальная диагностика
бронхоэктазий от хронического бронхита и диффузного пневмосклероза,
так как больные с этим заболеванием часто лечатся по поводу бронхоэкта-
зий и нередко направляются для оперативного лечения. Оба эти заболева-
ния могут сопутствовать бронхоэктазиям и даже быть ведущими со-
стояниями, определяющими всю клинику страдания.
Хронический бронхит и диффузный пневмосклероз обычно являются
следствием воспаления дыхательных путей, хотя некоторыми авторами
(М. Bohrod, 1954; А. М. Ворохов, 1962) признается возможность хрониче-
ского бронхита аллергического происхождения, при котором воспаление
носит абактериальный характер, с эозинофильной инфильтрацией слизистой
бронха и сопровождается бронхоспазмами, ведущими к хронической диф-
фузной эмфиземе.
Диффузный бронхит и пневмосклероз наблюдаются главным образом
у пожилых людей (старше 40 лет). Основные жалобы сводятся к одышке,
усиливающейся при обострении бронхита, постоянному кашлю с выделе-
нием слизистой, при обострениях — гнойной мокроты, частым кровохар-
каньем. Легочные кровотечения отмечаются очень редко.
Больные сохраняют хорошее питание, нередко тучны. Грудь у них
бочкообразна, на шее выбухают вены. При физикальном исследовании
дыхание равномерно ослаблено, выслушиваются рассеянные сухие хрипы.
Рентгенологически определяются деформация и тяжистость легочного
рисунка на фоне значительно большей, чем в норме, пневматизации легоч-
ных полей, ограниченная подвижность диафрагмы, увеличение сердца за
счет гипертрофии правого желудочка. На бронхограммах определяется
деформация и искривление мелких бронхов, последние неравномерно
сужены, местами с четкообразными контурами. Иногда заполняются эмфи-
зематозно-буллезные пузыри.
От бронхоэктазий диффузный бронхит и пневмосклероз отличаются
превалированием дыхательной недостаточности за счет эмфиземы, отсут-
ствием стойких локализованных влажных хрипов и деформацией, а не
266
расширением бронхов. У таких больных основное внимание уделяется
лечению обострений бронхита и сердечной недостаточности. Попытки
оперативного удаления части легкого не достигают цели, симптомы забо-
левания остаются прежними, а одышка и сердечная недостаточность заметно
увеличиваются.
БРОНХОЭКТАЗИИ И ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС
Практическая необходимость в дифференциации абсцессов от бронхо-
эктазий вытекает из того, что течение и прогноз при этих заболеваниях
разные. Если при бронхоэктазиях общий вид и состояние больных в тече-
ние многих лет может оставаться удовлетворительным, то при абсцессах
они быстро ухудшаются. Поэтому затянувшееся выздоровление при абсцес-
сах, т. е. переход его в хронический абсцесс, уже является показанием
к безотлагательному оперативному вмешательству.
Поводом для ошибочной диагностики абсцесса легких при бронхо-
эктазиях служит недостаточное знакомство врачей с особенностями этих
заболеваний, неправильная трактовка анамнеза, в результате чего за воз-
никновение абсцесса принималось очередное обострение бронхоэктазий,
сопровождавшееся повышением температуры, выделением значительного
количества мокроты, иногда с примесью крови. Предшествующее состояние
(кашель с небольшим количеством мокроты) принимается за хронический
бронхит.
То обстоятельство, что больные бронхоэктазиями нередко затруд-
няются четко определить время начала заболевания и появления кашля
с мокротой, является ценным дифференциально-диагностическим призна-
ком. У больных с хроническими абсцессами обычно отчетливо остается
в памяти момент развития пневмонии с последующим абсцедированием.
Продолжительность болезни у больных хроническими абсцессами
всегда значительно меньшая, чем при бронхоэктазиях, а тяжесть состоя-
ния и признаки гнойной интоксикации при абсцессах бывают более
выражены.
Локализация процесса тоже в известной степени является диагности-
ческим признаком. Если абсцессы преимущественно бывают в задних отде-
лах верхних долей (II сегмент) или в верхнем сегменте нижней доли, то
характерной локализацией для бронхоэктазий являются базальные отделы
легких.
Физикальное исследование в подавляющем большинстве случаев поз-
воляет отличить абсцесс от бронхоэктазий. Влажные звучные хрипы на
ограниченном участке (чаще в подлопаточных областях) или над всем
легким характерны для бронхоэктазий. При хронических абсцессах, даже
если возникли вторичные расширения дренирующих или окружающих
гнойник бронхов, хрипы непостоянны, глухи и прослушиваются над верх-
ними долями.
Завершающим дифференциальную диагностику является рентгеноло-
гическое исследование, которое достаточно подробно описано многими
рентгенологами и клиницистами (Д. С. Линденбратен и Л. Д. Линденбра-
тен, 1956; В. А. Фаранджанян, 1957; М. С. Григорьев, 1955; Е. Л. Кевеш,
1955; В. И. Стручков, 1958; R. Brock, 1955, и др.), а также в разделе
«Абсцесс легких».
Классические формы хронических абсцессов четко выявляются даже на
обзорных снимках. При этом на фоне склеротического участка легких у
верхнего его полюса определяется просветление с горизонтальным уров-
нем жидкости. Еще лучше бывают видны одна или несколько полостей
на послойных снимках. При бронхографии окружающие полость бронхи
267
в зоне склероза частично расширены, а местами сужены и нередко закан-
чиваются слепыми концами, через которые контрастное вещество в по-
лость абсцесса не проникает.
При множественных хронических гнойниках с распространенным скле-
розом паренхимы и утолщением плевры с помощью обзорных снимков
трудно бывает решить вопрос о характере процесса. На томограммах,
однако, удается выявить различной величины полости неправильной формы
с толстыми стенками. Эти полости часто заполняются при бронхографии,
а дренирующие их бронхи деформированы и неравномерно расширены.
При правильном учете анамнестических данных, более тщательном
клиническом исследовании и применении современных методов рентгено-
диагностики у большинства больных не встречается дифференциально-
диагностических затруднений. Только в некоторых случаях установление
истинного диагноза представляет известные трудности. Это относилось
к тем больным, у которых на фоне отчетливой клиники бронхоэктазий
в легком определяются отдельные полости, напоминающие хронические
гнойники.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ БРОНХОЭКТАЗИЙ И РАКА ЛЕГКОГО
Необходимость в дифференциальной диагностике между бронхоэкта-
зиями и раком возникает у больных в возрасте старше 40 лет. В случаях,
когда отделы легкого с пораженными бронхами находятся в спавшемся
состоянии, не всегда просто бывает отличить воспалительный ателектаз от
ателектаза ракового происхождения. Последний возникает при так назы-
ваемых центральных формах рака, т. е. при закупорке просветов долевых
и сегментарных бронхов или главного бронха легкого.
Важность установления истинной причины такого ателектаза вряд ли
следует доказывать.
Дифференциальная диагностика рака и бронхоэктазий основывается
как на общих клинических данных, так и на результатах специальных
методов исследования. Важным отличительным симптомом является кашель,
характер и количество выделяемой мокроты. Если при бронхоэктазиях
кашель, как правило, влажный, с выделением гнойной мокроты, то при
раке он сухой или со скудной слизистой мокротой, нередко надсадный.
Кровохарканье как единственный симптом болезни чаще всего застав-
ляет думать о раке. Основанием к этому является значительная частота его
при раке. Выделение крови с мокротой при бронхоэктазиях в основном
наблюдается при тяжелом течении нагноительного процесса, существовав-
шего до этого длительное время.
Для бронхоэктазий характерна длительность и цикличность заболева-
ния, тогда как при раке состояние больных постепенно ухудшается без
светлых промежутков. Если внимательно проследить развитие заболевания
и характер течения его, то в большинстве случаев при бронхоэктазиях не
возникает подозрений на рак легкого. Однако встречаются случаи бронхо-
эктазий, когда ни клиническая картина болезни, ни рентгенологические
данные не позволяют с уверенностью отвергнуть рак легкого.
Более достоверные сведения для диагноза можно получить только
с помощью бронхоскопии с обязательным осмотром всех сегментарных
бронхов через оптику с боковым обзором.
Довольно часто рак приходится дифференцировать от воспалитель-
ного ателектаза средней доли, так называемого среднедолевого синдрома,
описанного в 1948 г. Graham, Barford и Mayer. По аналогии со среднедоле-
вым синдромом некоторые авторы описывают отдельно воспалительные
заболевания язычка, протекающие с ателектазом (Hopkins, 1952; Buis,
268
1957; Ferraris, 1957). Нет принципиальной разницы между ателектазом
средней доли и язычка, поскольку этиопатогенез и клинико-рентгенологи-
ческая сущность их едины. В силу различий в анатомическом строении
правого и левого легкого ателектаз средней доли встречается в 5—6 раз
чаще, чем ателектаз язычка.
Важность дифференциальной диагностики природы ателектаза объяс-
няется тем, что рак среднедолевого бронха встречается все же нередко:
частота рака средней доли составляет 5—6%, а рака язычкового бронха —
2—3% (М. В. Шеляховскпй, 1960).
Рис. 85. Боковая томограмма больной С., 42 лет.
В корне спавшейся средней доли, соответственно томографии ее бронха, виден
обызвествленный лимфатический узел.
Среднедолевой синдром отличить от рака порой бывает чрезвычайно
трудно. М. П. Михалкин (1962) указывает, что из 75 больных с ателектазом
средней доли у 5 человек не был распознан рак среднедолевого бронха.
Двое из них затем через год были оперированы, а трое лечились консер-
вативно. Как поздно оперированные, так и леченные консервативно умерли
в течение года от рака легкого.
Клинические наблюдения, подтвержденные исследованием легкого во
время операции, показывают, что у детей ателектаз средней доли чаще
всего возникает вследствие неспецифического воспаления средней и ниж-
ней долей. У взрослых причиной ателектаза также нередко является хрони-
ческое воспаление. Однако у них стенка бронха плотнее, а просвет его
значительно больше, чем у детей. Поэтому сдавление бронха и задержка
мокроты возникают реже. Почти у половины взрослых больных ателектаз
средней доли возникал вследствие постоянного давления на стенку бронха
петрифицированными лимфатическими узлами иногда с перфорацией стенки
и закупоркой просвета. В подобных случаях на рентгенограммах в корне
доли был четко виден петрификат, а на томографических срезах удавалось
проследить закупоренный им просвет бронха (рис. 85).
269
У взрослых больных затруднения в диагностике природы ателектаза
объясняются некоторыми общими симптомами, одинаково часто наблю-
дающимися при воспалительном и раковом ателектазе средней доли.
Кровохарканье и легочное кровотечение при воспалительном ателек-
тазе отмечались даже чаще, чем при раке (в 39,4 ”6 случаев по
М. П. Михалкину и в 73,5% по нашим данным); кашель при воспали-
тельных ателектазах этой локализации никогда не сопровождается выде-
лением большого количества мокроты; аускультативные данные одинаково
Рпс. 86. Боковая бронхограмма больной К.,
67 лет.
Спавшаяся средняя доля с четкими границами за-
тенения в виде узкой полоски.
скудны при раке и воспалительном
ателектазе.
Правильная диагностика ха-
рактера патологического процесса
в средней доле и язычке возможна
лишь по совокупности данных
анамнеза, клинической картины за-
болевания, рентгенологического и
специальных методов исследова-
ния. Важное значение имеет воз-
раст больных и длительность пред-
шествующего легочного анамнеза,
особенно документированного рент-
генологически. Ателектаз средней
доли нередко расценивается как
междолевой плеврит, шварта и т. д.
Рентгенологическое исследова-
ние является решающим для диаг-
ноза. Прямая рентгенограмма при
среднедолевом раке мало чем отли-
чается от фиброза воспалительной
природы. Поэтому обязательно
необходима рентгенография в лор-
дотнческом и боковом положении.
На снимках, произведенных по
Флейшнеру, лучше выявляется
ателектаз средней доли, а на бо-
ковой рентгенограмме спавшаяся
средняя доля при воспалении ее
имеет вид клиновидной или линей-
ной тени, направленной от корня легкого к сердечно-диафрагмальному
углу. Как правило, отмечается деформация и ограничение подвижности
переднего ската диафрагмы при дыхании за счет плевро-диафрагмальных
сращений. Спадение средней доли может быть столь значительным, что
она приобретает форму узкой полоски и напоминает междолевую шварту.
В прикорневой зоне она всегда имеет форму острого клина, зачастую про-
должающегося междолевой швартой в главной щели (рис. 86).
При раковом ателектазе средней доли у части больных отмечается
выбухание правого контура средостения за счет метастазов в паратрахеаль-
ные лимфатические узлы. На боковой рентгенограмме средняя доля при
раке не только уменьшена в объеме, но даже увеличена, особенно в при-
корневой зоне, в результате расширения ее опухолью. Кроме того, в корне
доли нередко определяется более интенсивная тень самой опухоли (рис. 87).
Обычным рентгенологическим исследованием более чем у половины
взрослых больных с фиброзом средней доли не удается отвергнуть рака
бронха. Послойное томографическое исследование позволяет более отчет-
ливо выявить тень опухоли, распад ее и метастазы.
270
Бронхография наиболее доказательна у детей, так как у них почти
всегда удается заполнить бронхи средней доли. У более старших и пожи-
лых людей чаще запол-
няется только начальный
отдел бронха пли выяв-
ляется полная его непро-
ходимость.
С помощью бронхоско-
пии также не во всех слу-
чаях рака можно увидеть
опухоль. По нашим дан-
ным, только у половины
больных раком определя-
лось сужение просвета
бронха или воспалитель-
ные изменения слизистой.
А. Г. Кочеткова (1963) важ-
ное значение придает дан-
ным ангиопневмографии.
«Симптом культи» долевой
или сегментарной артерии,
по ее мнению, является
признаком рака бронха.
Таким образом, диффе-
ренциальная диагностика
природы ателектаза всего
легкого и нижних долей
наиболее просто разрешает-
ся с помощью бронхоско-
пии, так как эти отделы
бронхов легко доступны
для обозрения. Природа
Рис. 87. Боковая рентгенограмма больного 3., 54 лет.
Тень опухоли в корне средней доли и спадение доли.
ателектаза верхней доли при бронхоэктазиях выявляется относительно
труднее. Наибольшие трудности возникают при установлении причины ате-
лектаза средней доли и язычка.
БРОНХОЭКТАЗИИ И КИСТЫ ЛЕГКОГО
Ложные кисты (эпителизпрованные каверны и абсцессы, травма-
тические кисты, раневые каналы, паразитарные кисты) и одиночные
истинные кисты по клинико-рентгенологическои характеристике резко
отличаются от бронхоэктазий и практически не возникает необходимость
дифференцировать их. Затруднения отмечаются в различии бронхоэктазий
от множественных истинных нагноившихся кист.
Множественные нагноившиеся кисгы приходится дифференцировать от
бронхоэктазий в связи с тем, что при обоих заболеваниях наблюдаются
общие симптомы — кашель, выделение гнойной мокроты, повышение тем-
пературы и т. д. Больные с кистами легких до нагноения в них обычно бы-
вают практически здоровыми, а при рентгенологическом исследовании на фоне
малоизмененной или нормальной легочной ткани определяются больших
размеров полости с тонкой, четкой стенкой. У некоторых больных полости
содержат жидкость, а чаще они заполнены воздухом. При истинных кистах
без вторичных бронхоэктазий хрипы в легких обычно не выслушиваются.
При бронхографии, производимой у больных с истинными кистами,
выявляются все бронхи нормального диаметра, которые легко заполняются
271
до мелких разветвлений. При больших кистах прилежащие бронхи сдав-
лены или смещены. Кисты обычно сообщаются с дыхательными путями
посредством мелких бронхиальных ветвей, непроходимых для контрастного
вещества.
Диагностика множественных кист обычно не встречает затруднений,
если внимательно оценить анамнез, провести тщательное клиническое и
рентгенологическое исследования.
Для окончательного установления диагноза, а главным образом чтобы
исключить изменения бронхов и вторичные бронхоэктазии, во всех слу-
чаях необходимо контрастное исследование бронхиального дерева.
БРОНХОЭКТАЗИИ И ВНУТРИ ДОЛЕВАЯ СЕКВЕСТРАЦИЯ
При внутридолевой секвестрации легкого, протекающей с инфекцией,
больные обычно указывают на повышение температуры, общую слабость,
кашель с выделением мокроты. Однако, в отличие от бронхоэктазий, физи-
кальные данные скудны даже при нагноении в сообщающихся с бронхами
Рис. 88. Рентгенограмма больного Б., 17 лег.
Справа в нижней доле кольцевидные просветления на фоне фиброза.
кистозных полостях. Только при большой давности воспалительного про-
цесса, когда развиваются вторичные воспалительные изменения в окру-
жающей легочной ткани, прослушиваются влажные хрипы.
По клиническим признакам отличить вторичные бронхоэктазии, раз-
вившиеся вследствие хронического воспаления на почве нагноения кистоз-
ных полостей в участке внутридолевой секвестрации, от первичных прак-
тически бывает чрезвычайно трудно. Лишь анамнез и типичная локализация
могут навести на мысль о возможности легочной аномалии. Большие кистоз-
ные образования в заднемедиальном отделе нижней доли, обнаруживаемые
272
вскоре после появления кашля с мокротой, не характерны для бронхо-
эктазий.
Наиболее важные дифференциально-диагностические признаки можно
получить с помощью рентгенологического исследования. На обзорных
снимках в заднемедиальном отделе нижней доли правого или левого лег-
кого определяются одиночная или множественные кисты, иногда с уров-
нями жидкости (рис. 88). Последние то появляются, то исчезают после
откашливания мокроты. Томография подтверждает наличие полостей с тон-
кими стенками. Иногда в срез попадает аномальная артерия, идущая из
аорты к нижней доле.
Важные диагностические данные можно получить с помощью бронхо-
графии. При этом, если полости не сообщаются с дыхательными путями,
то сегментарные бронхи нижней доли имеют нормальный диаметр и лишь
отклонены кпереди и кнаружи. Если же в результате нагноения в кистоз-
ных полостях устанавливается сообщение их с бронхиальным деревом, то
кисты хорошо заполняются контрастным веществом. Сегментарные бронхи
нижней доли в одних случаях бывают совершенно нормальными, в дру-
гих — отмечаются расширения прилежащих к кисте бронхов, однако рас-
ширения базальных бронхов, столь характерного для бронхоэктазий,
обычно не наблюдается.
О секвестрации говорит и то обстоятельство, что патологическое обра-
зование не имеет принадлежности к определенному сегменту, а распола-
гается как бы в дополнение к ним. Абсолютным доказательством является
заполнение аномального сосуда контрастным раствором при аортографии
(Kergin).
Важность дифференциальной диагностики состоит в том, что при бес-
контрольном пересечении легочной связки с аномальным сосудом возникает
сильное кровотечение, справиться с которым не всегда удается.
КОНСЕРВА ТИВНОЕ ЛЕ ЧЕНИЕ
До недавнего времени консервативный метод лечения бронхоэктазий
был единственным. При этом лечение проводилось преимущественно тяже-
лобольных, с распространенным процессом легких, сопровождавшимся
выделением большого количества гнойной мокроты.
С целью уменьшения выделения мокроты применялось сухоедение.
В течение 4—6 недель ограничивался прием жидкостей до 300 мл в сутки,
что приводило к уменьшению мокроты на 20—30%. Однако сухоедение
тяжело переносилось больными, особенно при обострении процесса и выра-
женной интоксикации.
С целью дезодорации мокроты применялись довольно токсичные пре-
параты через рот (гваякол, креазот) или внутривенно (неосальварсан, бен-
зойнокислый натр, спирт).
В 30—40-х годах XX в. значительное место в лечении бронхоэктазий
заняли рентгенотерапия (Г. А. Нагибин, А. И. Берлин, К. Г. Никулин),
вакцинотерапия (А. Е. Ратнер, И. Я. Сосновик), а также применение цито-
токсической сыворотки (А. М. Кропачев), дававшие временный терапевти-
ческий эффект.
Давно предложенные физические методы лечения не потеряли своего
значения и в настоящее время. К ним относится лечебная гимнастика.
Весьма эффективным является массаж грудной клетки, с помощью
которого у детей удается хорошо освободить бронхиальное дерево от секрета.
Наиболее доступным и простым методом, способствующим освобожде-
нию бронхоэктатических полостей от гноя, является позиционный или
«постуральный дренаж», который больные после обучения методистом
273
применяют самостоятельно. Положение больного, при котором наиболее
полно отходит мокрота, определяется локализацией процесса в легком.
При нижнедолевых процессах мокрота лучше выделяется в положении
с опущенным книзу туловищем. Для этого больные свешиваются с кровати,
перегибаются через спинку стула или специальную подставку. При верхне-
долевой локализации процесса задержки мокроты обычно не отмечается,
поскольку естественное положение на ногах является наиболее выгодным
для ее отхождения.
Постуральный дренаж эффективен не у всех больных. При обширных
поражениях легких, сопровождающихся распространенным рубцовым про-
цессом в легком и приводящим к ограничению экскурсии или полной непо-
движности грудной клетки и диафрагмы, отмечается задержка мокроты.
Вследствие этого в бронхах развивается Гнилостный процесс и интокси-
кация организма.
Дополнение пассивного дренирования бронхов активной аспирацией
мокроты через бронхоскоп позволяет быстрее уменьшить количество мок-
роты и снять интоксикацию (В. Н. Виноградов и М. Е. Елова, 1948;
К. Л. Хилов, 1948; Э. Г. Лейзеровская, 1957; И. Л. Кручинина, 1962).
В последние годы широкое распространение получило интратрахеаль-
ное вливание препаратов, разжижающих бронхиальный секрет. С этой
целью применяют протеолитические ферменты (Kovats, 1960; Д. М. Злыд-
ников, 1961; Beltrami, Princiotta, 1961; В. И. Стручков, 1963).
И. Тимофеев и М. Балахина (1963) рекомендуют применение смеси,
состоящей из 2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 1 мл 3% раствора
эфедрина или аскорбиновую кислоту с панкреатином.
Таким образом, в настоящее время имеется достаточный арсенал
средств, позволяющих добиться освобождения бронхиального дерева от
мокроты.
В борьбе с интоксикацией большую роль играет непосредственное
воздействие на микрофлору и инфекционный процесс антибиотиками.
Последние вводят различными путями (парентерально, интратрахеально,
ингаляцией, внутрилегочно и внутривенно). Исследованиями П. Е. Луком-
ского (1956), Б. А. Королева, В. И. Кукоша и М. В. Шмерельсона (1959),
Т. Н. Стрепетовой (1957) и других доказано, что при внутримышечном
введении антибиотиков они не обнаруживаются в мокроте. Напротив, при
интратрахеальном введении концентрация антибиотиков в крови, превы-
шающая терапевтическую, сохраняется в течение 20—24 ч. Поэтому при
бронхоэктазиях наиболее рациональным является интратрахеальное введе-
ние антибиотиков.
Методы интратрахеального введения антибиотиков различны. Одни
авторы (Е. Г. Гурова, В. И. Сорокина и М. П. Макаров, Н. М. Амосов)
пользуются введением антибиотиков проколом трахеи. Этот метод почти
неприменим у детей младшего возраста. При проколах трахеи возможны
осложнения, а главное, антибиотики, введенные без предварительной ане-
стезии дыхательных путей, быстро откашливаются.
В клинической практике наиболее распространено введение антибио-
тиков с помощью резинового катетера, вводимого через нос или через
бронхоскоп.
Внутритрахеальное введение антибиотиков лучше применять после
откашливания мокроты с помощью постурального дренажа. Если все же
в бронхиальном дереве остается много мокроты (что определяется физи-
кально), то она вначале аспирируется электронасосом через катетер, вве-
денный в трахею, а затем через этот же катетер вводится раствор эфедрина
или эуфиллина и антибиотики в 6—8 мл раствора. Внутритрахеально вве-
денный эфедрин оказывает местное сосудосуживающее действие, уменьшает
274
отек слизистой и снимает бронхоспазм (Е. Н. Кацнельсон, 1953; Г. Л. Ли-
сенков, 1957; А. И. Аракчеев, 1958). Лучшим препаратом является
эуфиллин, который дает бронхолитический и сосудорасширяющий эффект
в отношении сосудов малого круга кровообращения (Р. М. Заслав-
ская, 1962).
Введение антибиотиков в трахею производится после предварительной
анестезии дыхательных путей 5—10% раствором новокаина или смесью
Гирша.
У больных, откашливающих значительное количество мокроты (свыше
100 мл за сутки), показана лечебная бронхоскопия с целью аспирации мо-
кроты и введения антибиотиков.
У небольшой части тяжелых больных, откашливающих очень большое
количество гнилостной мокроты, указанных мероприятий бывает недоста-
точно. Иногда целесообразно бывает прибегнуть к трахеостомии с тем, чтобы
иметь возможность часто отсасывать мокроту и вводить бактериостатические
препараты.
Учитывая значительную устойчивость стафилококков и некоторых
других микроорганизмов к малым дозам антибиотиков (А. Г. Хинчук,
1948; Р. А. Мурсалова, 1957), при интратрахеальном вливании нужно приме-
нять большие дозы (по 500 000 ЕД пенициллина и стрептомицина). Однако
следует учитывать, что применение больших доз антибиотиков ведет к по-
давлению роста чувствительной кокковой и грамположительной флоры
и интенсивному размножению грамотрицательных микробов (кишечной
и синегнойной палочек, энтерококков, дрожжеподобных грибков типа
Candida, протея), авитаминозу (А. М. Ариевич, 1956; П. Н. Кашкин, 1956;
Т. В. Степанова, 1960; В. Я- Шлапоберский, 1957). Поэтому одновременно
с применением антибиотиков необходимо назначать комплекс витаминов
и большие дозы нистатина. Кроме того, не следует без необходимости долго
применять антибиотики. Интратрахеальное введение антибиотиков показано
при обострении процесса и тяжелом течении заболевания. При начальной
и легкой форме заболевания, а также в периоде ремиссии с профилактической
целью вполне достаточно проведения курса интратрахеальных вливаний
раствора фурацилина или 5% раствора сульфатиазола (на курс 10—12 вли-
ваний). При этом не нужна глубокая анестезия дыхательных путей. За один
прием обычно производится 2—3 вливания 6—8 мл раствора; после каждого
из них больной хорошо откашливается.
При начальной форме заболевания и распространенном бронхите эф-
фективно применение ингаляций раствора антибиотиков, щелочных и ан-
тиспастических смесей.
Медикаментозное лечение должно сочетаться и дополняться комплек-
сом лечебных мероприятий. При начальных бронхоэктазиях без выражен-
ных деструктивных изменений в легких рекомендуется использование УВЧ
(С. М. Гавалов, А. М. Кропачев, К. В. Лапина-Дубовецкая, М. С. Маслов,
А. Г. Пацховерова), глубокое прогревание (диатермия). Курс лечения со-
стоит из 16—20 сеансов. При наличии астматического компонента целе-
сообразна ионогальванизация с хлористым кальцием, адреналином. Следует
помнить, что положительные туберкулиновые пробы являются противопо-
казанием к физиотерапии.
Климатолечение является мощным постоянно действующим фактором
в лечении больных бронхоэктазиями. Одни авторы рекомендуют сухой
и степной воздух Средней Азии (А. Я. Цигельник), другие — сосновый бор
в средней полосе, третьи — Южный берег Крыма. По-видимому, лучшими
бальнеологическими здравницами для больных бронхоэктазиями являются
санаторий им. Р. Люксембург в Гаспре и санаторий «Волна» в Феодосии
(С. М. Гавалов). Однако кратковременное пребывание в этих санаториях
275
недостаточно эффективно, так как значительное время занимает период
адаптации к новым климатическим условиям.
Е. Н. Третьякова и Н. В. Кобышева считают более рациональными
местные санатории в Башкирской АССР. В этих условиях обострения пнев-
монии не отмечалось. Дети лучше себя чувствовали, чем в Крыму, и больше
прибавляли в весе. Такого же мнения К. Ф. Соколова и Л. М. Срибнер,
наблюдавшие детей в местном подмосковном санатории «Пушкино».
Важная роль принадлежит лечению переливанием крови. С помощью
повторных гемотрансфузий повышается процент гемоглобина и содержание
белков в плазме крови, что повышает дыхательную функцию крови. У боль-
ных с признаками липоидно-амилоидного нефроза, сопровождающегося
гипопротеинемией, наряду с гемотрансфузией показано переливание кон-
сервированной или сухой плазмы, что позволяет поднять уровень белка
в крови и уменьшить или ликвидировать безбелковые отеки.
Консервативное лечение, проводившееся в качестве предоперационной
подготовки, позволило достигнуть клинического выздоровления или зна-
чительного улучшения состояния у 90% больных.
При соблюдении лечебно-профилактических рекомендаций на произ-
водстве и в быту эффект проведенного консервативного лечения сохранялся
в течение 6—12 месяцев, в течение которых состояние больных оставалось
вполне удовлетворительным. Охлаждение, переутомление и простудные
заболевания раньше приводили к возобновлению симптомов бронхоэктазий.
ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Показания и противопоказания к оперативному лечению бронхоэкта-
зий. Несмотря на то, что оперативное лечение бронхоэктазий прочно вошло
в повседневную хирургическую практику, до настоящего времени еще
окончательно не выработаны показания и противопоказания к операции.
В значительной мере это объясняется тем обстоятельством, что многие
хирурги рассматривают бронхоэктазии вместе с другими формами нагное-
ния легкого и дают единые показания, не учитывая особенностей данного
заболевания. Не могут удовлетворить хирургов рекомендации, сводящиеся
к тому, что наличие бронхоэктазий, подтвержденных бронхографически,
служит абсолютным показанием к операции. G. Lindskog, D. Hubbell (1955),
В. И. Стручков (1956—1963), Д. Ф. Скрипниченко (1958), Earland (1958)
при определении показаний к оперативному лечению больных с хрониче-
скими нагноительными процессами в легких считают, что чем большую угрозу
для жизни больного представляет заболевание, тем более очевидны показа-
ния к операции.
Эта формула в большей мере подходит для больных хроническими аб-
сцессами, так как у них, в отличие от больных с односторонними бронхо-
эктазиями, действительно имеется угроза для жизни и трудоспособности
на ближайшее время. У больных бронхоэктазиями непосредственная
угроза для жизни имеется лишь при обширном двустороннем распро-
странении процесса, как правило, исключающем радикальное вмеша-
тельство.
У большинства же больных бронхоэктазиями на протяжении многих
лет сохраняется удовлетворительное общее состояние и трудоспособность,
если не считать периодов обострения воспаления в легком. Однако, зная
неблагоприятный отдаленный прогноз при консервативном лечении бронхо-
эктазий и вероятность распространения воспалительного процесса на здо-
ровые отделы легкого, становится очевидным, что выздоровление может быть
достигнуто только с помощью резекции частей легкого с расширенными
бронхами.
276
К. Шишка (I960) разделяет показания к оперативному лечению бронхо-
эктазий на абсолютные и относительные. К абсолютным показаниям он от-
носит: односторонние процессы со значительным количеством мокроты
и выраженной интоксикацией, односторонние прогрессирующие процессы
с рецидивирующими пневмониями, односторонние процессы с абсцедирова-
нием и кровохарканьем. К относительным показаниям им отнесены одно-
сторонние бронхоэктазии с поражением сердечно-легочной системы и незна-
чительными нарушениями функции печени и почек, бронхоэктазии верхних
долей без выделения мокроты, двусторонние поражения нижних долей,
нередко сочетающиеся с поражением средней доли или язычка.
Основными критериями при установлении показаний к резекциям лег-
ких у больных бронхоэктазиями, на наш взгляд, должны быть: общая
клиническая оценка состояния больного; распространение и особенности
течения заболевания; функция органов дыхания и сердечно-сосудистой
системы; функция паренхиматозных органов.
У многих больных вопрос о возможности оперативного вмешательства
может быть решен с помощью простых клинических исследований. При этом
должны приниматься во внимание общий вид больного, наличие одышки
в покое и при нагрузке, деятельность сердечно-сосудистой системы, физи-
кальные данные, количество и характер мокроты, частота вспышек воспа-
ления, распространение процесса, установленное с помощью бронхографи-
ческого исследования.
У больных с распространенными двусторонними бронхоэктазиями, со-
провождающимися истощением, отеками нижних конечностей, тяжелой
одышкой и тахикардией, общая клиническая оценка может быть достаточ-
ной для того, чтобы отказаться от операции без дополнительных, подчас
тяжелых, диагностических процедур. У большинства же больных при оп-
ределении показаний к оперативному лечению, кроме клинико-рентгеноло-
гической оценки больного, необходимо учитывать данные функциональной
диагностики.
Показания к операции в зависимости от тяжести клинического течения
мы определяем следующим образом. Как правило, мы не оперируем больных
с начальной формой заболевания и рекомендуем им консервативное лечение.
По крайней мере у части больных (по нашим данным у 5 из 19) с начальной
формой бронхоэктазий консервативное лечение ведет к выздоровлению. Ма-
ленькие дети благодаря терапевтическому лечению без ухудшения состоя-
ния достигают более выгодного для операции возраста (6—7 лет). Кроме
того, проведенная консервативная терапия является составной частью
предоперационной подготовки больных, у которых затем выявляются пока-
зания к операции.
Изучение локализации и характера процесса в легком у больных, вы-
писанных без операции, показывает, что успех консервативного лечения был
достигнут лишь в тех случаях, когда с помощью бронхографии выявлялось
незначительное цилиндрическое расширение бронхов без склеротических из-
менений ткани легкого, причем периферические (мелкие) бронхи оставались
проходимыми для контрастной массы.
У тех же больных, у которых наряду с цилиндрическими расширениями
субсегментарных бронхов выявлялась непроходимость мелких бронхов и пе-
рибронхиальный склероз, процесс с течением времени прогрессировал,
в связи с чем показания к оперативному лечению стали очевидными.
У больных второй группы, несмотря на л е г к о е течение заболева-
ния, рентгенологическим обследованием выявляются отчетливые изменения
бронхов и легочной ткани и нет оснований ожидать выздоровления или
стойкого улучшения от консервативной терапии. Вмешательство можно
временно отсрочить лишь у отдельных лиц, которые после операции
277
вынуждены изменять профессию. Однако окончательное решение о дальней-
шей лечебной тактике должно быть сделано возможно раньше, но не позже
40 лет, поскольку с увеличением возраста возможности к операции умень-
шаются, риск возрастает, а отдельные результаты хуже.
При небольших по объему и хорошо отграниченных поражениях лег-
кого, допускающих удаление отделов легкого с расширенными бронхами,
имеются все основания на полное излечение. При рассеянных формах пора-
жения, когда в обоих легких имеются бронхоэктазии отдельных сегментов
разных долей, показания к резекции должны ставиться с осторожностью.
В некоторых случаях легкого течения заболевания нам представляется
целесообразным воздержаться от резекции. Дело в том, что полное удаление
всех пораженных сегментов из разных долей нередко оказывается затрудни-
тельным, тем более, что во время вмешательства иногда возникают обстоя-
тельства, требующие расширения объема резекции сверх намеченного по
плану, вследствие чего операция может закончиться пневмонэктомией.
В наиболее многочисленной третьей группе больных с выраженной
формой бронхоэктазий бесперспективность терапевтического лечения со-
вершенно очевидна. Однако в связи с тяжестью нагноительного процесса
в легком, а следовательно, и более распространенным фиброзом у большого
числа больных, чем в предыдущей группе, возникает необходимость в об-
ширных резекциях, а нередко и в удалении всего легкого.
Оперативное вмешательство, предпринятое в этой фазе процесса, у пя-
той части оперированных не приносит полного выздоровления. Последнее
связано с большой частотой осложнений и недостаточной компенсацией
функции аппарата внешнего дыхания и кровообращения после обширных
резекций.
Оперативное вмешательство у больных с тяжелой формой заболевания
представляет значительный риск из-за возможной массивной кровопотери
при разделении обширных и плотных сращений, а также вследствие обо-
стрения пневмонии и легочной недостаточности в послеоперационном пери-
оде при двустороннем распространении процесса. Однако благодаря совер-
шенствованию техники вмешательства, разработке мероприятий по профи-
лактике кровопотери, лучшей подготовки и правильной организации после-
операционного лечения в последние годы риск операций у больных тяжелой
формой бронхоэктазий сведен к минимальному.
Расширение показаний к оперативному лечению больных этой группы
диктуется тем обстоятельством, что при консервативном лечении прогноз
у них плохой, но, несмотря на некоторый риск, больных этой группы (осо-
бенно с односторонними бронхоэктазиями) оперировать их нужно.
Если полностью удаляются пораженные участки легкого на стороне
больших изменений и послеоперационный период протекает гладко, то,
как правило, отмечается значительное улучшение, вплоть до клинического
выздоровления.
Большие трудности возникают при решении вопроса о лечебной так-
тике у больных с тяжелой осложненной формой заболевания. У большей
части из них тяжесть состояния обусловлена обширным двусторонним рас-
пространением процесса, сочетающимся с выраженной легочно-сердечной
недостаточностью или амилоидозом. У части больных имеются односторон-
ние бронхоэктазии, однако одновременно в другом легком у них определя-
ется диффузный гнойный бронхит, эмфизема или распространенный пневмо-
склероз, приведший к выраженной легочной или легочно-сердечной недо-
статочности.
Как видно из состава больных этой группы, возможность оказания им
радикальной хирургической помощи, по существу, зависит от решения
проблемы лечения двусторонних бронхоэктазий.
278
Современный опыт двусторонних резекций (А. П. Колесов, И. И. Дед-
ков, Overholt) показывает, что они целесообразны при бронхоэктазиях не
более чем двух долей с каждой стороны (слева за третью долю принимается
язычок). Практически удаление средней и нижней доли правого легкого,
нижней доли и язычка левого легкого (13 сегментов) возможно у детей с хо-
рошими показателями аппарата внешнего дыхания. У них можно рассчи-
тывать на истинную гипертрофию оставшихся сегментов. В единичных слу-
чаях удаляли до 14 сегментов обоих легких (А. П. Колесов). У больных
старше 25—30 лет при подобном распространении бронхоэктазий остав-
шиеся верхние три сегмента с каждой стороны оказываются несостоятель-
ными, так как с возрастом и увеличением продолжительности заболевания
в них развивается пневмосклероз и эмфизема.
При распространении процесса с двух нижних долей . хотя бы
на один из трех верхних сегментов двусторонняя резекция легких стано-
вится неоправданной. Дело в том, что оставшиеся два сегмента не в со-
стоянии заполнить плевральную полость без перерастяжения паренхимы,
а оставление пораженного сегмента после резекции двух долей с каждой
из сторон грозит прогрессированием нагноения в оставленных сегментах
с расширенными бронхами.
Некоторые хирурги (Л. А. Ворохобов и сотр., 1964) утверждают, что
при тотальных двусторонних бронхоэктазиях после резекции лишь наиболее
пораженных (обычно нижних) долей наступает улучшение состояния, оп-
равдывающее риск операции. Применив подобные вмешательства у двух
больных, мы убедились в том, что паллиативные резекции при тотальных
двусторонних бронхоэктазиях бесперспективны.
Таким образом, тотальное двустороннее распространение бронхоэкта-
зий или расширение бронхов двух нижних долей каждого легкого с во-
влечением отдельных сегментов верхних долей является абсолютным про-
тивопоказанием к оперативному лечению. Исключение могут составить лишь
дети, у которых с одной стороны выявляется расширение бронхов только
небольшой части одного из трех оставляемых сегментов.
Иногда бывает целесообразно удалить одно из легких при наличии
незначительных бронхоэктазий в другом легком. Когда же в менее поражен-
ном легком выявлялись более или менее распространенные бронхоэктазии,
занимавшие целую долю или больше, удаление более пораженного легкого
представляло опасность для жизни.
Наши отдаленные наблюдения и сообщения других авторов (А. П. Ко-
лесов и соавт., 1961, 1963; Б. А. Королев, 1963) показывают, что на успех
после пневмонэктомии можно рассчитывать у тех больных, у которых в про-
тивоположном легком имелись лишь хорошо дренируемые цилиндрические
расширения бронхов, ограниченные отдельными сегментами. Мешотчатые
и плохо дренируемые нижнедолевые бронхоэктазии, как правило, прогрес-
сируют и делают прогноз неблагоприятным.
В определении показаний к операции, кроме общей оценки состояния
больного и распространенности процесса, важную роль играют отдельные
факторы.
Функция органов дыхания в большинстве случаев соответствует рас-
пространенности и фазе течения бронхоэктазий. Поэтому обычные клинико-
рентгенологические исследования позволяют составить примерное пред-
ставление о функциональной полноценности легких. Ограниченные одно-
сторонние поражения бронхов в фазе ремиссии обычно не ведут к заметному
нарушению функции легкого, и после частичных резекций нет оснований
ожидать дыхательной недостаточности.
При тотальных бронхоэктазиях одного из легких необходимо тщательно
оценить функцию противоположного легкого. Функциональное исследование
279
оставляемого легкого приобретает особое значение у больных, которым пред-
стоит удаление легкого с сохраненной вентиляцией. Если больным с пол-
ностью выключенным из дыхания легким достаточно бывает общей спиро-
метрии, то для больных с сохраненной вентиляцией подлежащего удалению
легкого и низкими показателями общей спирометрии необходима раздельная
бронхоспирография, а также исследование насыщения артериальной крови
кислородом при выключенном из дыхания пораженном легком.
М. Н. Аничков (1955) и И. П. Дедков (1960) полагают, что оперативное
вмешательство следует считать противопоказанным, если фактические по-
казатели жизненной емкости легких меньше 50% должной, а резерв дыхания
ниже 1/3 нормы (М. Н. Аничков) или коэффициент резерва дыхания меньше 5
(В. А. Мастрюков и А. А. Червинский, 1957; Н. М. Амосов и И. П. Дедков,
1959).
Как показывают наши исследования, приведенные показатели венти-
ляции легких не являются предельными. Об этом свидетельствует тот факт,
что среди наших больных, благополучно перенесших операцию и послеопе-
рационный период, было 9% пациентов, у которых жизненная емкость
легких была ниже 50% должной, а у 4% она составляла всего лишь 33—40%.
У 27% больных коэффициент резерва дыхания был меньше 5, а у 12% —
меньше 3.
Жизненная емкость меньше 1000 мл определялась у 8 наших больных
с распространенными двусторонними бронхоэктазиями, невозможность опе-
ративного лечения которых была очевидной как на основании клинической
оценки состояния, так и рентгенологического исследования. У больных
с тяжелой артериальной гипоксемией клинически определялся выраженный
цианоз губ и ногтевых лож, что также указывало на противопоказания к опе-
ративному вмешательству. Среди оперированных нами больных не было'
таких лиц, у которых жизненная емкость была меньше 1000 мл, артериаль-
ная гипоксемия ниже 75—76%.
Тяжелые операции на легких при бронхоэктазиях предъявляют повы-
шенные требования и к сердечно-сосудистой системе. Уменьшение дыхатель-
ной поверхности легких в связи с резекцией, послеоперационными пневмо-
ниями и ателектазом организм компенсирует напряженной деятельностью
сердечно-сосудистой системы.
Чаще всего выявляемые при бронхоэктазиях возрастные изменения,
миокардиодистрофия и изменения, обусловленные смещением сердца, не
являются противопоказанием к операции. Однако они указывают на не-
обходимость специальной предоперационной подготовки таких больных.
Лишь тяжелые изменения сердечной мышцы, сочетающиеся с распростра-
ненным поражением бронхов, пневмосклерозом и эмфиземой являются про-
тивопоказанием к операции («легочное сердце»).
Принимая во внимание травматичность операции и значительную кро-
вопотерю при них, а также необходимость массивных гемотрансфузий,
важным является состояние функции печени и почек. Как указывалось выше,
нарушение функции печени находится в прямой зависимости от тяжести
нагноения в легком. Эти изменения в большинстве случаев обратимы и по-
степенно исчезают после предоперационной подготовки.
Почки тоже обладают значительными компенсаторными способностями.
Очаговый нефрит в процессе подготовки к операции исчезает, функция почек
нормализуется. Оперативное вмешательство допустимо и при альбуминури-
ческой стадии липоидно-амилоидного нефроза без нарушения выделительной
функции почек.
При отечно-гипотонической стадии амилоидоза, сопровождающегося
нарушением белкового, углеводного и водно-солевого обмена, вмешатель-
ство на легком представляет крайний риск. Большинство таких больных
2SU
погибает во время операции вследствие кровопотери и нарушения выдели-
тельной функции почек.
Такие осложнения бронхоэктазий, как пиопневмоторакс, бронхо-плев-
ральный свищ, эмпиема плевры, абсцесс «здоровых» отделов легкого на сто-
роне поражения, не являются противопоказанием к операции и лишь тре-
буют соответствующей предоперационной подготовки.
Результаты резекции легких при бронхоэктазиях лучше, если она про-
изводится в период ремиссии заболевания. Ликвидация обострения имеет
важное значение и в определении объема вмешательства. Нередко первое
впечатление бывает такое, что больного нельзя оперировать из-за наличия
хрипов во всех отделах легкого. Но после подготовки процесс становится
более локализованным и при обследовании оказывается, что больного можно
оперировать и даже ограничиться частичной резекцией. При отсутствии
эффекта от предоперационной подготовки В. И. Стручков (1958) считает
все же целесообразным оперировать больных, хотя и с большим риском.
Latarjet и М. Preault (1961) отказывают таким больным в операции. Мы
наблюдали шесть больных с двусторонними бронхоэктазиями, у которых
не могли решиться на операцию из-за обилия влажных хрипов в отделах
легкого, где бронхографией не определялось четких изменений бронхов.
При повторном обследовании через год после систематического консерватив-
ного лечения в условиях Южного берега Крыма состояние их улучшилось
и катаральные явления в зоне неизмененных бронхов совершенно исчезли.
Они без осложнений перенесли операции на стороне большего поражения
и после выписки чувствуют значительное улучшение.
Приведенные наблюдения свидетельствуют о том, что окончательное
решение о возможности оперативного вмешательства может быть сделано
лишь после использования всех средств, направленных на лечение бронхита
и перибронхиального воспаления.
Существенное значение при определении показаний к операции имеет
возраст больных. Рискованно оперировать маленьких детей с нечетко огра-
ниченными бронхоэктазиями. У них трудно бывает установить истинные
границы поражения, поэтому частичные, а тем более сегментарные, резек-
ции могут оказаться нерадикальными. Кроме того, чем меньше лет ребенку,
тем чаще после операции возникает ателектаз оперированного легкого и
большая опасность рецидива бронхоэктазий.
С другой стороны, с увеличением возраста больных, а параллельно
с этим и тяжести заболевания уменьшается возможность ограничить вме-
шательство экономной резекцией, и у большого числа больных оперативное
лечение становится противопоказанным.
В связи с развитием сердечной хирургии все чаще стали выявлять боль-
ных, страдающих комбинированными заболеваниями сердечно-сосудистой
системы и органов дыхания, в том числе и бронхоэктазиями. Поэтому, есте-
ственно, встал вопрос, как поступать с подобными больными. Большин-
ство авторов сообщили о казуистических наблюдениях одновременных
вмешательств на легком и сердце (В. С. Шапкин, 1956; И. К. Охотин, 1960;
Е. С. Лушников, 1961; С. Л. Либов и К. Ф. Ширяева, 1962; А. П. Колесов
и Ф. X. Кутушев, 1963).
Мы наблюдали четырех больных, трое из которых были одновременно
оперированы на сердце или сосудах и на легком. У двух из них производи-
лась резекция легкого и был перевязан незаращенный боталлов проток,
причем у одного, кроме того, имелся дефект межжелудочковой перегородки.
Позже этот ребенок был оперирован в условиях экстракорпорального
кровообращения с хорошим исходом.
У одного больного одновременно была произведена митральная комис-
суротомия и резекция нижней доли с язычком левого легкого. Наконец,
281
четвертой больной, страдавшей митральным стенозом и распространенными
двусторонними бронхоэктазиями, в операции было отказано. Оперирован-
ные больные благополучно перенесли операцию, и течение послеоперацион-
ного периода существенно не отличалось от других, несмотря на то, что
у одного из них оставался неушитым дефект межжелудочковой перегородки.
Таким образом, компенсированный порок сердца не является противопока-
занием к операции на легком.
Относительно очередности операций на сердце и на легком имеются
разные мнения. Ф. X. Кутушев (1959) считает правильным сначала произ-
водить резекцию легкого, а затем перевязать боталлов проток. С. Л. Либов
(1962), наоборот, вначале ликвидирует порок сердца или перевязывает
боталлов проток прежде, чем делать резекцию легкого. А. П. Колесов
и Ф. X. Кутушев (1963) при операциях на сердце, требующих искусствен-
ного кровообращения, рекомендуют в первую очередь произвести резекцию
легкого, а затем, спустя несколько месяцев, предпринять вмешательство
по поводу порока сердца.
Прежде считалось, что беременность является противопоказанием к ре-
зекции легкого у женщин. Однако наблюдения Foley, Nesp, Reichman
(1956), сообщавших о 13 резекциях легких, в том числе и пневмонэктомиях,
указывают на возможность вмешательства в первой четверти беременности.
Гибели плода они не наблюдали ни у одной женщины.
Мы оперировали двух женщин со сроками беременности в 4 и 5 месяцев.
Кроме повышенной кровоточивости тканей, других отличительных особен-
ностей во время и после операции у них не наблюдалось. С целью предупреж-
дения прерывания беременности наркоз следует проводить тиопенталом
и закисью азота с кислородом. За два дня до операции и в течение 6—7 дней
после операции назначаются свечи с 0,015 опия и внутримышечные инъек-
ции прогестерона по 1 мл 1 раз в день.
Таким образом, при начальных формах бронхоэктазий, прежде чем
оперировать больных, нужно испытать эффективность консервативного ле-
чения. У больных с легкой и выраженной формой заболевания нет осно-
вания ожидать обратного развития процесса. Оперативное лечение у них
не представляет большого риска, так как отсутствуют выраженные изме-
нения в организме (сердечно-легочная недостаточность, амилоидоз и т. д.).
Поэтому этих больных следует оперировать возможно раньше. Это позволит
в ряде случаев ограничиться меньшим объемом резекции и обеспечить лучшие
отдаленные результаты.
Четвертая группа больных с тяжелой формой бронхоэктазий также
нуждается только в оперативном лечении. Наконец, у больных пятой группы,
несмотря на плохой прогноз при консервативной терапии, оперативное
лечение не перспективно: операционная и послеоперационная летальность
высокая, а эффект от операции ничтожный.
Определение объема резекции легких при бронхоэктазиях. В зависи-
мости от распространения процесса и опыта хирурга при бронхоэктазиях
применяются различные виды резекций легких: пневмонэктомия, билобэк-
томия, лобэктомия, комбинированная резекция и сегментэктомия.
Правильное определение объема вмешательства имеет весьма важное
значение: удаление непораженных отделов легкого ведет к излишней потере
функционирующей паренхимы, а оставление же отделов легкого с поражен-
ными бронхами снижает эффективность вмешательства и нередко заставляет
предпринимать повторные резекции.
Сегментарные и комбинированные резекции при бронхоэктазиях боль-
шинством советских хирургов применялись достаточно редко. Так,
Д. Ф. Скрипничёнко (1958) лишь у 6 из 216 больных (2,6%) бронхоэктазиями
произвел комбинированные резекции, а резекцию отдельных сегментов у 5
282
больных (2,3%). При различных нагноительных заболеваниях легких
В. И. Стручков (1958) сделал сегментэктомии у 3 из 160 больных (1,9%),
а Н. М. Амосов (1958) произвел комбинированные и сегментарные резекции
лишь у 28 из 606 больных (4,6%). Эти вмешательства чаще стали применяться
лишь в последние годы. Так, по данным Н. И. Герасименко, в Институте
грудной хирургии АМН СССР в 1956—1959 гг. комбинированные и сегмен-
тарные резекции были произведены у 22 из 172 больных (12,8%), а по дан-
ным А. И. Пирогова до 1960 г. в том же учреждении при хронических нагное-
ниях эти операции были применены у 58 больных из 288 оперированных
(20,0%). А. П. Колесов и сотрудники (1963), оперировавшие 569 больных
бронхоэктазиями, произвели комбинированные и сегментарные резекции
у 254 (44,6%). Экономные резекции при бронхоэктазиях применяют и дру-
гие советские хирурги (Б. А. Королев, Е. Г. Дубейковская, С. Л. Либов,
Т. В. Кабатова и др.).
Необходимость ограничения резекции удалением одного или группы
сегментов при односторонних бронхоэктазиях не так велика, как при дву-
стороннем распространении процесса. Тем не менее при одностороннем сег-
ментарном поражении бронхов имеются все основания ограничиваться уда-
лением только тех частей легкого, бронхи которых изменены.
Наиболее часто бронхоэктазии возникают в базальных сег-
ментах, а бронхи верхних сегментов нижних долей у 30—70% больных
остаются неизменными. По нашим клинико-рентгенологическим данным,
при бронхоэктазиях нижних долей верхний сегмент был не изменен слева
у 42,5%, справа — у 64,6% больных. У тех больных, у которых бронхоэк-
тазии распространялись за пределы нижней доли на язычковые сегменты
слева и на среднюю долю справа, верхний сегмент был полностью или ча-
стично поражен у 82,7% больных слева и у 80% больных справа.
При изолированном поражении базальных сегментов нижней доли
сохранение верхнего сегмента имеет значительные преимущества в сравне-
нии с удалением всей нижней доли. Однако многие хирурги предпочитают
удалять всю нижнюю долю в тех случаях, когда можно ограничиться уда-
лением только базальных сегментов. Это объясняется значительным про-
центом неудач после резекции базальных сегментов, причиной которых
являются неправильная оценка состояния бронхов до операции, ошибки
операционной техники и послеоперационные осложнения. Наиболее ча-
стыми из них являются стойкие послеоперационные ателектазы оставлен-
ного VI сегмента, возникающие в результате обтурации бронхов секретом
(Hoffman, Collis, Kergin) или вследствие нарушения венозного оттока после
перевязки или сдавления при ушивании раны межсегментарной вены (Over-
holt).
Возможность сохранения верхнего сегмента может быть определена
только на основании полноценной бронхограммы, причем особенно четко
должен быть контрастирован задний субсегмент VI сегмента, граничащий
с базальными сегментами. Если верхний сегмент смещен книзу и угол между
базальным и верхним бронхами из прямого стал острым, то это указывает
на развитие пневмосклероза и свидетельствует о неполноценности VI сег-
мента. Следует также учитывать состояние субапикальных бронхов. Если
они не изменены, то без труда и анатомично удается отделить базальные
сегменты от верхнего. Выраженные фиброзные изменения по линии меж-
сегментарной плоскости, которые, как правило, отмечаются при поражении
субапикальных бронхов, затрудняют отделение базальных сегментов. При
этом на раневой поверхности верхнего сегмента образуются множественные
дефекты, препятствующие расправлению легкого после операции.
Компенсаторная гипертрофия VI сегмента, возникающая при ате-
лектазе базальных сегментов, является благоприятным фактором для
283
Рис. 89. Боковые бронхограммы левого легкого четырех больных.
а — бронхоэктазии базальных сегментов; б — бронхоэктазии базальных и язычковых сегментов; в —
бронхоэктазии базальных и язычковых сегментов, эмфизема VI сегмента; г — бронхоэктазии базальных
язычковых сегментов и заднего субсегмента VI сегмента. На а показано удаление базальных сегментов,
на б — базальных и язычковых сегментов, на в и г — нижней доли и язычка.
284
сохранения его. Эмфизематозный же сегмент оставлять нецелесообразно.
При эмфиземе бронхографией выявляется деформация и сужение субсег-
ментарных и более мелких бронхов (рис. 89).
При бронхоэктазиях практически не бывает необходимости в удалении
отдельных сегментов из базальной пирамиды, за исключением медиально-
базального сегмента правого легкого, чаще всего поражаемого в сочетании
со средней долей. При редко встречающемся изолированном поражении
VIII сегмента вполне возможна резекция только этого сегмента. Чаще всего
все же удаляют все базальные сегменты.
При бронхоэктазиях базальных сегментов нередко обнаруживаются
расширения бронхов одного из сегментов средней доли или язычка. Учи-
тывая анатомические особенности средней доли, раздельное удаление ее
сегментов вместе с резекцией базальных сегментов не производится, хотя
IV сегмент технически у некоторых больных можно было сохранить.
Н. И. Герасименко и А. И. Пирогов (1960), Н. И. Герасименко (1961)
сообщают об удалении V сегмента средней доли одновременно с нижней
с благоприятным непосредственным результатом.
Отдаленные наблюдения за больными, перенесшими удаление нижней
доли справа, нижней доли или базальных сегментов с одноврз.менной ре-
зекцией V сегмента язычка слева, показывают, что расчленение средней
доли и язычка нецелесообразно. Оставшийся IV сегмент средней доли
или язычка на тонком длинном бронхе со склерозом паренхимы по краю
раны после операции находится в весьма неблагоприятных условиях. Он
перемещается книзу, в результате чего бронх перегибается. Вследствие
указанных изменений наступает рецидив бронхоэктазий или в лучшем случае
оставленный сегмент подвергается пневмосклерозу. Поэтому при вовлечении
хотя бы одного сегмента средней доли или язычка с целью предупреждения
неблагоприятных отдаленных результатов необходимо удалять оба сег-
мента.
При сочетанном поражении бронхов VII сегмента с другими отделами
правого легкого он подлежит одновременному удалению. Изолированную
резекцию VII сегмента правого легкого после частичного или полного уда-
ления левого легкого никто не производил, полагая, что бронхоэктазии,
ограниченные этим сегментом, не будут отрицательно сказываться на выздо-
ровлении. Однако отдаленные наблюдения указывают на возможность про-
грессирования и распространения процесса на соседние базальные сегменты.
Поэтому с целью профилактики прогрессирования процесса пораженный
VII сегмент следует удалять своевременно.
Изолированные поражения других базальных сегментов встречаются
редко. Тем не менее у трех больных, у которых определялись бронхоэкта-
зии только VIII сегмента, удается ограничиться сегментэктомией. Удале-
ние этого сегмента не представляет технических трудностей, а непосредст-
венные и отдаленные наблюдения подтверждают целесообразность изоли-
рованной резекции VIII сегмента.
Несмотря на то, что чаще всего бронхоэктазии начинаются с заднего
(X) и наружного (IX) базальных сегментов и нередко больные попадают
к хирургам с процессами, ограниченными этими сегментами, правильным
является удаление всей базальной пирамиды. Особенности анатомического
взаимоотношения IX и X сегментов с другими сегментами нижней доли
делают сегментэктомию сложной и вряд ли анатомичной.
Моносегментарные бронхоэктазии верхней доли чаще локализуются
в переднем (III) сегменте или в сочетании с поражением бронхов средней
доли (рис. 90). Углубленное изучение различий бронхо-сосудистой анатомии
и приобретение опыта сегментэктомий позволяют с успехом производить
изолированную резекцию III сегмента или он удаляется одновременно со
285
Рис. 90. Боковые бронхограммы больной С., 1/ лет, бронхоэктазиями средней доли и
переднего сегмента до операции (о) и после резекции (б) средней доли и переднего сегмента.
Рис. 91.
а — прямая бронхограмма больной К., И лет; б — то же в профильном изображении. Бронхоэктазии
нижней доли и язычка левого легкого.
286
средней долей. Подобные вмешательства были выполнены у 6 наших боль-
ных. Последующие наблюдения за оперированными подтверждают целе-
сообразность удаления одного сегмента вместо всей верхней доли.
Изолированное поражение бронхоэктазиями язычковых сегментов
встречается редко. Удаление их было произведено у 6 больных с хорошим
отдаленным результатом.
Изучение сегментарной анатомии и разработка техники сегментарных
резекций позволили максимально сохранять здоровую легочную ткань при
распространении процесса с одной доли на другую и ограничить вмешатель-
ство удалением только предела-
ми поражения с помощью ком-
бинированной р е з е к -
ц и и.
Основным видом комбиниро-
ванных резекций является уда-
ление нижней доли и язычковых
сегментов верхней доли (рис. 91).
Внимательной оценки при
определении объема вмешатель-
ства требует распространение
бронхоэктазий с нижней доли и
язычка на верхние два сегмента
верхней доли, которое обнаружи-
вается у 34,4% больных. Чаще
всего отмечается расширение
бронхов и склероз паренхимы пе-
реднего субсегмента III сегмен-
та, смещенного книзу в резуль-
тате ателектаза нижерасполо-
женных отделов легкого (рис. 92).
В некоторых случаях при по-
добном распространении процес-
са можно избежать пневмонэкто-
мии, применив комбинированную
резекцию субсегмента III сег-
мента вместе с нижней долей и
язычком.
Послеоперационный период
обычно протекает без осложне-
ние. 92. Бронхограмма больной Д., 24 лет.
Бронхоэктазни нижней доли, язычка и перед-
него сегмента.
ний, а оставшиеся сегменты заполняют плевральную полость, уменьшен-
ную в результате умеренного смещения средостения.
У тех же больных, у которых оставляются верхние сегменты доли с рас-
ширенными бронхами хотя бы одного субсегмента, в отдаленные сроки от-
мечается прогрессирование бронхоэктазий. Поэтому резекция нижней доли
и язычка у них носит характер паллиативного вмешательства.
У больных, у которых отсутствует самостоятельный III сегмент, а /
сегмент состоит из 4 субсегментов, нужно оставлять только один этот сег-
мент. Он хорошо расправляется и заполняет плевральную полость.
С целью экономии легочной ткани при бронхоэктазиях возможны и дру-
гие виды комбинированных резекций, если они не уменьшают радикально-
сти вмешательства.
Второе место по частоте среди различных видов частичных резекций
занимают лоб- и билобэктомии.
Расширение бронхов верхней доли обычно захватывает все сегменты.
Почти у всех больных с верхнедолевой локализацией наблюдается ателектаз
287
имеются расширения бронхов только
Рис. 93. Боковая бронхограмма больного И.,
24 лет. Бронхоэктазии средней доли и 17/ сег-
мента.
пораженных отделов доли или его последствия — кистозные расширения
бронхов на фоне атрофированной паренхимы.
При сегментарном поражении свободные от бронхоэктазий сегменты
бывают увеличены в размере и выполняют место спавшихся. Казалось бы,
что имеются наиболее благоприятные условия для сегментарной резекции.
Однако выполнение такого вмешательства в одних случаях (когда пора-
жены два из трех сегментов) является нецелесообразным, а в других (когда
тмента) рубцовые и воспали-
тельные изменения в корне
сегмента бывают настолько
выражены, что сохранить вену
II сегмента (задний венозный
коллектор) не представляется
возможным. Указанные осо-
бенности нередко являются
показанием к лобэктомии
даже при сегментарном рас-
пространении процесса.
Затруднения в определе-
нии объема резекции возни-
кают у тех больных, у кото-
рых, кроме бронхоэктазий
верхней доли, определяются
вторичные цилиндрические
расширения бронхов базаль-
ных сегментов.
Для того, чтобы выпол-
нить радикальную резекцию
у подобных больных, следует
удалять все легкое, так как
сохранение одной средней до-
ли или вместе с верхним сег-
ментом нижней доли является
нецелесообразным вмешатель-
ством.
Однако в отдельных слу-
чаях при наличии условий
для систематического квали-
фицированного наблюдения и
необходимого профилактиче-
ского лечения больного по месту жительства вполне допустимо ограни-
читься разумной паллиативной резекцией (удалением только верхней
доли).
Объем вмешательства при бронхоэктазиях средней доли ориен-
тировочно можно определить на основании рентгеновских снимков, так как
она, как правило, находится в состоянии ателектаза. Однако при контраст-
ном исследовании бронхов правого легкого нередко определяется вовлечение
в воспалительный процесс тесно связанного со средней долей медиально-
базального сегмента нижней доли и реже — переднего сегмента верхней
доли (рис. 93). При одновременном поражении со средней доли VII сег-
мента необходима комбинированная резекция (удаление средней доли и ме-
диально-базального сегмента).
Показанием к резекции нижней доли являются расширения бронхов
всех сегментов или поражение базальных сегментов с вовлечением хотя бы
части верхнего сегмента.
288
эис. 94. Бронхограмма правого легкого больного П.,
!0 лет. Бронхоэктазии средней, нижней доли и II,
III сегментов верхней доли.
В первые годы при недостаточном опыте наиболее часто производи-
лась нижняя лобэктомия. Однако наблюдения за больными, перенесшими
нижние лобэктомии в первые три года работы, показали, что неполное вы-
здоровление нередко было обусловлено оставленными бронхоэктазиями
средней доли или язычка верхней доли. Это послужило основанием для
более внимательной диагностики начальных изменений бронхов средней
доли и язычка, вовлекающихся в процесс вследствие распространения вос-
паления с нижних долей.
В последующие годы
при более внимательной
оценке бронхограмм часто-
та удаления двух нижних
долей заметно увеличилась,
а нижние лобэктомии со-
ставляют всего 18—20%.
Показанием к билобэк-
томии при бронхоэктазиях
в основном является соче-
танное поражение бронхов
средней и нижней доли
справа. Чаще всего обе эти
доли находятся в состоя-
нии склероза, значительно
уменьшены в размере и за-
нимают нижнемедиальный
отдел плевральной полости.
Поскольку у большин-
ства этих больных спаде-
ние долей наступает в ран-
ние детские годы, верхняя
доля оказывается гипертро-
фированной и заполняет
почти всю половину груд-
ной клетки. Это является
благоприятным фактором
для послеоперационного со-
стояния у больных, пере-
несших удаление средней
и нижней доли.
Пневмонэктомия показана больным, у которых имеется поражение
бронхов всех сегментов легкого. У одних таких больных определяется то-
тальное затенение легочного поля за счет рубцового сморщивания органа,
у других — тотальное поражение устанавливается с помощью бронхогра-
фии. У этих больных перед операцией обязательно должно быть определено
отсутствие изменений бронхов противоположного легкого.
При отсутствии изменений в одном или двух сегментах и поражении
всех остальных также лучше сделать пневмонэктомию.
Так, опыт резекции легких показывает бессмысленность сохранения
одной средней доли. При наиболее часто встречающихся бронхоэктазиях
нижней доли и язычковых сегментов верхней доли левого легкого нередко
отмечается распространение воспалительного процесса на верхние сег-
менты. В первую очередь при этом поражается передний сегмент. В таких
случаях также невозможно избежать пневмонэктомии. Это вмешательство
тем более показано, когда, кроме III, оказывается пораженным один из
субсегментов II сегмента (рис. 94).
10 Под ред. И. С. Колесникова
289
Подобное распространение бронхоэктазий явилось показанием к уда-
лению левого легкого у 15 больных. У тех же больных, у которых при по-
добном распространении процесса ограничились резекцией нижней доли
и язычка воспалительный процесс в оставленных сегментах прогрессировал,
что привело к необходимости их удаления.
В заключение этого раздела необходимо еще раз заметить, что объем
резекции должен определяться только данными бронхографии. Уточнение
распространения процесса во время операции с помощью визуального и
пальпаторного исследования, как правило, невозможно, а нередко и оши-
бочно. Как показали наши многочисленные операционные и послеоперацион-
ные наблюдения в сопоставлении с дооперационной бронхографией, причина
ошибок состоит в том, что паренхима отделов легкого с умеренными изме-
нениями бронхов чаще бывает эмфизематозной и создает впечатление непо-
раженного легкого.
ПРОГНОЗ, ИСХОДЫ И ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ
Выделение различных форм клинического течения бронхоэктазий по-
зволяет примерно определить прогноз заболевания в каждом отдельном слу-
чае. Лишь у некоторой части больных с начальной формой заболевания при
соответствующем лечении можно рассчитывать на стойкое выздоровление.
Для большинства же больных прогноз является неблагоприятным.
Консервативные методы лечения до появления антибиотиков у боль-
шинства больных были мало эффективны и не предупреждали прогрессиро-
вания процесса в легких. По данным ряда авторов (Warner, 1831; Roles,
Todd, 1933; Perry, King, 1940; Bradshaw, Putney, Clerf, 1941; А. Ф. Добро-
гаева, 1947; А. Я. Цигельник, 1948), третья часть больных, леченных те-
рапевтически, погибла в возрасте до 40 лет. Средняя продолжительность
жизни больных бронхоэктазиями с начала клинического проявления за-
болевания составляла около 15 лет.
Применение антибиотиков облегчает ликвидацию обострений заболева-
ния и способствует продлению жизни больных с легкими формами заболева-
ния, но при тяжелых процессах летальность существенно не уменьшилась
табл. 2, 3).
Таблица 2
Отдаленный исход консервативного лечения больных
бронхоэктазиями
Клиническая форма заболевания Всего больных Отдаленный исход
выздоров- ление без изме- нении ухудшение умерло
Начальная 19 5 5 9
Легкая 32 — 20 12 —
Выраженная 24 — 6 13 5
Тяжелая 22 — 2 15 5
Тяжелая осложненная. . 91 — 19 36 36
Всего. . . 188 5 (2,60/0) 52 (27,7о/о) 85 (45,2»/о) 46 (24,5%)
После резекции небольших отделов легкого (сегмента, доли), особенно
у детей и молодых больных, наступает относительно небольшое снижение
работоспособности. Через 3—6 месяцев большинство из них могут выполнять
290
физическую работу. У больных, оперированных в возрасте старше 40 лет,
чаще не наблюдается полной компенсации аппарата внешнего дыхания и
сердечно-сосудистой системы и их работоспособность в значительной мере
понижена.
Таблица 3
Отдаленный исход оперативного лечения больных
бронхоэктазиями
Клиническая форма заболевания Всего больных Отдаленный исход
выздоров- ление посред- ственный плохой умерло
Легкая 43 37 5 1
Выраженная 208 165 38 5 —
Тяжелая 131 91 30 5 5
Тяжелая осложненная. . 13 — 4 3 6
Всего. . . 395 293 (74,2%) 77 (19,5%) 14 (3,5%) 11 * (2,8%)
* 7 из 11 пациентов умерли в связи с прогрессированием заболева-
ния или от осложнений.
После удаления всего легкого через 8—12 месяцев к труду возвраща-
ются 60—70% больных, но физическим трудом в состоянии заниматься лишь
лица молодого возраста. Часть больных, перенесших пневмонэктомию в воз-
расте старше 40 лет, остаются неработоспособными из-за функциональной
неполноценности оставшегося легкого.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ
Хроническая пневмония как нозологическая форма заболевания лег-
ких признается не всеми авторами. Большинство же исследователей и кли-
ницистов под этим термином объединяют все формы хронических неспеци-
фических заболеваний легких, протекающих с периодическими вспышками
процесса (хронический бронхит, хроническое воспаление и склероз межуточ-
ной ткани, бронхоэктазии, карнификацию, абсцессы). И. В. Давыдовский
считает, что все формы хронического воспаления легких имеют единую пато-
генетическую основу, и, по аналогии с прогрессирующим туберкулезом,
предложил понятие хронической неспецифической легочной чахотки.
Однако практика показывает, что, несмотря на некоторое сходство
патоморфологических и клинических проявлений этих процессов, патогенез,
клиническое течение и исход отдельных форм хронических воспалительных
заболеваний легких различен. Объединение всех форм хронических воспа-
лительных заболеваний легких термином «хроническая неспецифическая
легочная чахотка» не включает начальных стадий заболевания, не отражает
профилактической направленности и поэтому не может быть признано
удачным.
Многие авторы (А. Н. Рубель, Б. Е. Вотчал, К. Г. Никулин) в качестве
объединяющего понятия различных неспецифических заболеваний легких
применяли термин «пневмосклероз». Применение термина «пневмосклероз»,
объединяющего различные неспецифические воспалительные процессы в лег-
ких, основано на том, что в большинстве случаев хроническое воспаление
ведет к необратимым склеротическим изменениям легочной ткани и бронхов.
На определенном этапе развития эти изменения являются основой повторных
10’
291
рецидивов и дальнейшего прогрессирования заболевания. Таким образом,
пневмосклероз как одна из форм хронического воспалительно-склеротиче-
ского процесса в легких в большинстве случаев является исходом воспаления
в бронхо-альвеолярной системе. Возникая вторично, пневмосклероз в свою
очередь оказывает влияние на течение хронического воспаления в легких,
благоприятствуя его прогрессированию.
И. К. Есипова (1956) придерживается мнения, что пневмосклероза как
болезни не существует, но есть пневмосклероз как симптом и показатель
хронического течения болезни.
Таким образом, хроническая неспецифическая пневмония и пневмо-
склероз взаимосвязаны как причина и следствие. Между тем хроническая
пневмония может иметь место и при отсутствии рентгенологически и кли-
нически определяемого пневмосклероза, что чаще отмечается в начальных
стадиях хронической пневмонии. С другой стороны, в отдельных случаях,
несмотря на наличие пневмосклероза, ни в анамнезе, ни при повторном
обследовании не обнаруживается признаков рецидивирующего воспали-
тельного процесса в легких. В подобных случаях ставить диагноз хрониче-
ской пневмонии представляется необоснованным и вполне оправдано трак-
товать процесс как постпневмонический пневмосклероз (В. В. Медведев).
Авторы, объединяющие термином «хроническая неспецифическая пнев-
мония» различные формы воспалительных заболеваний легких, предлагают
классификацию хронической пневмонии по стадиям—I, II, III стадии
(С. П. Борисов, А. Я. Цигельник). К. Г. Никулин различает следующие
формы хронической пневмонии: склерозирующую, бронхоэктатическую
и абсцедирующую. В. В. Медведев различает пневмонию с хроническим
бронхитом, с пневмосклерозом, с легочным нагноением (бронхоэктазиями,
абсцессами легких), с синдромом средней доли.
Общим недостатком классификаций указанных авторов является неоп-
равданное объединение различных по патогенезу, клинике и прогнозу за-
болеваний в единую клиническую форму. Если придерживаться точки зре-
ния большинства современных авторов, относящих бронхоэктазии и аб-
сцессы легких к самостоятельным заболеваниям, то наиболее приемлемой
классификацией хронической неспецифической пневмонии будет следующая:
1. По клинико-рентгенологической форме: хроническая пневмония,
хроническая пневмония с ограниченным (сегментарным) пневмосклерозом,
хроническая пневмония с распространенным (диффузным) пневмосклерозом.
2. По фазе процесса: а) стадия ремиссии; б) стадия обострения.
3. По течению: а) с редкими обострениями; б) с частыми обострениями.
ПАТОГЕНЕЗ
Развитие хронической неспецифической пневмонии часто связано с пе-
ренесенной острой пневмонией. В одних случаях острая пневмония, не за-
капчиваясь полным выздоровлением, переходит в хроническую, в других —
хроническая пневмония развивается в результате повторной острой пневмо-
нии. Как после однократно перенесенной, так и после повторных рецидивов
пневмонии может наступить видимое выздоровление, а позднее появляются
симптомы хронической пневмонии.
Одной из причин развития хронической пневмонии является несвоевре-
менное и неправильное лечение острых пневмоний. Особенно часто пневмо-
ния переходит в хроническую форму, когда пациент переносит ее на ногах
или лечение проводится на дому без достаточного врачебного контроля.
Преждевременное прекращение лечения, применение антибиотиков без
учета чувствительности к ним микрофлоры, недостаточные дозы антибиоти-
ков также способствуют переходу острой пневмонии в хроническую.
292
Хронические заболевания верхних дыхательных путей и придаточных
пазух носа (тонзиллиты, аденоиды, синуситы) способствуют повторному
инфицированию бронхиального дерева. Важную роль в возникновении
хронических пневмоний играют хронические бронхиты. Нарушение прохо-
димости мелких бронхов ведет к задержке секрета, что способствует возник-
новению острых пневмоний и затяжному их течению.
Определенная роль в возникновении хронической пневмонии принад-
лежит пневмокониозам. В ряде случаев хроническая пневмония развивается
на фоне перенесенного очагового и диссеминированного туберкулеза легких.
Несомненно, важное значение в генезе хронических пневмоний имеет общее
состояние организма, иммунобиологическая устойчивость к внешним фак-
торам (охлаждению, условиям труда и быта).
В последние годы большое значение в возникновении хронической
пневмонии придают иммунологической характеристике болезни. Различными
иммунологическими методами (связыванием комплемента, гемагглютина-
цией и преципитацией) в крови больных хронической пневмонией обнару-
жены антитела, которые специфически реагировали с экстрактом поражен-
ного органа. Аутоантитела, вступая в реакцию с антигенами легочной ткани,
могут усиливать повреждение ее и способствовать хроническому течению
болезни.
КЛИНИКА, ТЕЧЕНИЕ И ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина хронической пневмонии характеризуется мно-
гообразием проявлений и зависит от возраста пациента, стадии заболева-
ния, распространенности пневмосклероза, реактивных способностей ор-
ганизма, характера предшествующей инфекции, бытовых условий и других
факторов.
В начальной стадии хронической пневмонии преобладают явления
хронического бронхита и вяло текущей пневмонии. Наиболее типичным
клиническим признаком является волнообразное течение с периодами обо-
стрения и затихания, наличие катаральных изменений в легких, наклон-
ность к простудным заболеваниям. Хронический бронхит проявляется по-
стоянным кашлем, хрипами в легких и периодическим повышением темпе-
ратуры. В период повышения температуры изменяется также общее состоя-
ние. В это время усиливаются в легких катаральные явления. На фоне же-
сткого дыхания можно прослушать рассеянные сухие, свистящие хрипы,
временами в нижних отделах могут появляться влажные довольно звонкие
хрипы.
Вяло текущая пневмония также характеризуется волнообразным те-
чением. Первые обострения пневмонии обычно начинаются с ухудшения
самочувствия, повышения температуры до 38—39°, появления кашля, чаще
без мокроты, усиления катаральных явлений в легких. На фоне ослаблен-
ного дыхания выслушиваются влажные и сухие хрипы. Воспалительные
изменения в легких более стойки, иногда субфебрильная температура дер-
жится в течение 2—4 месяцев. В дальнейшем повторные обострения хрони-
ческой пневмонии могут протекать без выраженных общих явлений, а лишь
усилением кашля, почему не всегда привлекают внимание больных и врачей.
У детей раннего возраста вялые пневмонии, особенно ателектатиче-
ского происхождения, протекают без температуры, не бывает общих нару-
шений и катаральных явлений в легких. Процесс идет по типу прогресси-
рующего фиброза и усиления легочной недостаточности (Ю. Ф. Домбров-
ская). На этом фоне иногда обострения хронической пневмонии протекают
с более ярко выраженными симптомами, которые иногда ошибочно расцени-
ваются как признаки острой пневмонии. Но в отличие от последней при обо-
стрении хронической пневмонии общий токсикоз слабо выражен, а катар
293
в легких длительное время не стихает под влиянием общепринятых для пнев-
монии методов лечения.
В подростковом возрасте при обострении пневмонии наряду с неболь-
шим подъемом температуры удается выслушать жесткое дыхание и мелко-
пузырчатые хрипы. Эти признаки обычно держатся 3—4 дня, а затем исче-
зают. Для обострения хронической пневмонии характерно также поражение
одной и той же доли при каждом обострении.
В ранних стадиях хронической пневмонии рентгенологические изме-
нения в легких определить трудно. При обострении пневмонии появляются
нежные перибронхиальные и прикорневые затенения за счет мелкоочагового
воспаления и гиперплазии лимфатических узлов. По мере стихания вос-
палительного процесса легочный рисунок обычно приобретает нормаль-
ный вид.
Развитие склероза интерстициальной ткани накладывает отпечаток
на рентгенологическую и клиническую картину болезни.
Сегментарная или полисегментарная хроническая пневмония с исходом
в пневмосклероз чаще всего локализуется в нижних сегментах верхней доли
и в базальных сегментах нижней доли. Сегментарный или ограниченный
пневмосклероз возникает в любом возрасте, но чаще в наиболее работоспо-
собном (25—40 лет).
Сегментарный пневмосклероз, протекающий без частых и тяжелых
обострений, может в течение многих лет сохранять свой сегментарный
характер, не переходя в диффузный. Большинство таких больных вне обо-
стрения являются практически здоровыми людьми. У них нет симптомов
легочной недостаточности и интоксикации. В связи с простудными заболе-
ваниями часто отмечается повышение температуры, ухудшение самочув-
ствия. Кашель почти постоянный с выделением отдельных плевков слизи-
сто-гнойной мокроты. При обострениях процесса количество мокроты уве-
личивается, и она становится гнойной. Как при обострении, так и во время
ремиссии частым симптомом является кровохарканье и редко легочное
кровотечение.
Над участками поражения легкого иногда удается определить притуп-
ление перкуторного звука. Прослушиваются непостоянные сухие и единич-
ные влажные хрипы.
В виду скудности клинических проявлений диагноз хронической пнев-
монии ставится реже, чем заболевание имеет место в действительности.
В начальный период его единственным проявлением может быть повторное
повышение температуры без отчетливых физикальных и рентгенологиче-
ских данных. Нередко эти пневмонии протекают легко и расцениваются
как катар дыхательных путей, грипп.
Наиболее достоверным, кроме анамнеза, признаком хронической пнев-
монии является пневмосклероз, выявляемый с помощью рентгенологиче-
ского исследования. Однако в начальной фазе процесса лишь при очень
тщательном исследовании можно найти перибронхиальный склероз, уси-
ление и тяжистость легочного рисунка. При более выраженной клинической
картине болезни определяется ограниченный сегментом или сегментами
участок затенения или линейные тяжистые тени. При бронхографии бронхи
Пораженных сегментов либо не заполняются, либо определяется дефор-
мация ригидных, сближенных между собой бронхов, а иногда выявляются
и отдельные мелкие полости округлой или щелевидной формы.
Одним из видов ограниченного пневмосклероза является так называе-
мый среднедолевой синдром. Под этим термином понимают воспалительные
изменения неспецифического характера в средней доле, сочетающиеся с ча-
стичной или полной непроходимостью долевого или одного из сегментарных
бронхов.
294
Развитие ателектаза средней доли объясняется анатомическими особен-
ностями. Бронх средней доли длинный и узкий и окружен лимфатическими
узлами, как муфтой.
Наиболее частыми причинами, ведущими к развитию синдрома средней
доли, являются следующие:
1. Туберкулезный лимфаденит, при котором ателектаз может развиться
в результате сдавления среднедолевого бронха извне или вследствие перфо-
рации стенки обызвествленными или казеозными лимфатическими узлами
с закупоркой просвета.
2. Неспецифические воспалительные заболевания средней и нижней
доли, при которых развитие ателектаза может происходить вследствие сдав-
ления бронха гиперплазированными лимфатическими узлами.
Развитие ателектаза средней доли и последующего фиброза вслед-
ствие туберкулезного бронхоаденита чаще встречается у подростков
и у взрослых. У детей раннего возраста среднедолевой синдром возни-
кает преимущественно при хронических неспецифических заболеваниях
легких.
Относительно редкой причиной ателектаза средней доли может быть
закупорка среднедолевого бронха аспирированным инородным телом или
доброкачественной опухолью (аденомой, хондромой).
Ателектазы воспалительного происхождения могут возникнуть в раз-
личных долях и сегментах. Выделение среднедолевого синдрома обязано
большей частоте спадения средней доли по сравнению с другими отделами
легкого. Так, по нашим данным, из 58 больных с воспалительным процессом
средней доли только у двух детей не было ателектаза доли. Однако ателек-
тазы воспалительного происхождения бывают и другой локализации. Не-
которые авторы по аналогии со среднедолевым выделяют «язычковый син-
дром». Кроме того, воспалительный ателектаз нередко возникает в переднем
сегменте верхней доли, который бывает поражен изолированно или одновре-
менно со средней долей. Иногда воспалительный процесс ведет к спадению
всей верхней доли, причем время спадения доли обычно относится к ранним
детским годам.
Хроническая пневмония с диффузным пневмосклерозом нередко имеет
двустороннее распространение и характеризуется деформирующим брон-
хитом, рассеянным пневмофиброзом и эмфиземой без грубого сморщивания
легкого. Распространенный пневмосклероз чаще является следствием хро-
нического бронхита, диссеминированного туберкулеза и профессиональных
вредностей (антракоз, силикоз) и наблюдается в основном у пожилых людей
в возрасте 50—55 лет.
В клинике распространенного пневмосклероза превалируют жалобы
на одышку, наступающую даже при незначительной нагрузке. Обострения
бронхита заметно усиливают одышку. Кашель у них постоянный, с незна-
чительным выделением мокроты слизистого характера; только при обостре-
ниях процесса мокрота становится гнойной. Часто отмечается кровохарканье
и очень редко легочное кровотечение.
При отсутствии прогрессирующего нагноения в легких питание больных
остается хорошим, а некоторые из них бывают тучными. Грудная клетка
бочкообразна, подвижность ее ограничена. Дыхание равномерно ослаблено,
прослушиваются рассеянные сухие хрипы.
При рентгенологическом исследовании определяется тяжистость ле-
гочного рисунка на фоне повышенной пневмотизации, ограниченная по-
движность диафрагмы при дыхании, увеличение размеров сердца за счет
гипертрофии правого желудочка. Бронхографией выявляются деформация
бронхов, четкообразные неравномерные расширения их просвета, чере-
дующиеся со стенозами (рис. 95).
295
У больных с ограниченным сегментарным пневмосклерозом вентиля-
ционные показатели аппарата внешнего дыхания (жизненная емкость лег-
ких, максимальная вентиляция и резерв дыхания) существенно не изменены.
Отсутствует также и артериальная гипоксемия. У больных хронической
пневмонией с распространенным пневмосклерозом в большинстве случаев
наблюдается в различной степени выраженная артериальная гипоксе-
мия, сопровождающаяся артериальной гиперкапнией (А. Г. Тетель-
баум, В. В. Медведев). Существенную роль в этом играют нарушение вен-
тиляции и диффузии газов в
Рис. 95. Бронхограмма больной Г., 56 лет. Бронхи
верхней и средней доли четкообразно расширены,
проходимость для контрастной массы затруднена.
легких.
Диагноз хронической не-
специфической пневмонии в
первую очередь является кли-
ническим. Тщательно собран-
ный анамнез, детальное кли-
ническое обследование боль-
ного в большинстве случаев
позволяет установить пра-
вильный диагноз. Правиль-
ную оценку объективных дан-
ных иногда затрудняет выра-
женная эмфизема легких.
Одним из частых ослож-
нений и в то же время харак-
терных симптомов являет-
ся периодическое обострение
хронической пневмонии, на-
растание явлений легочно-
сердечной недостаточности.
Поэтому нередко такие боль-
ные расцениваются как сер-
дечные и просматривается мел-
коочаговая перибронхиальная
пневмония. Между тем свое-
временное выявление обостре-
ния хронической неспецифи-
ческой пневмонии и правиль-
ное лечение будет способство-
вать уменьшению легочно-
сердечной недостаточности.
Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать хрониче-
скую пневмонию от бронхоэктазий, поскольку оба заболевания взаимосвя-
заны и имеют общие клинико-рентгенологические проявления. Однако для
бронхоэктазий более характерно наличие постоянного кашля с выделением
большего или меньшего количества гнойной мокроты, постоянное прослу-
шивание локализованных влажных хрипов над пораженными отделами лег-
ких. Завершающим дифференциально-диагностическим исследованием яв-
ляется бронхография, позволяющая точно установить характер изменения
бронхов.
Нередко возникают большие трудности при дифференциальной диагно-
стике хронической неспецифической пневмонии и рака легкого. Наиболее
часто появляется необходимость в различии характера процесса в легком
при ограниченном пневмосклерозе, в том числе и при среднедолевом син-
дроме, сочетающихся с ателектазом или фиброзом спавшихся отделов лег-
кого. Важность дифференциальной диагностики тем более велика, что
296
в последние годы затяжную пневмонию, протекающую с ограниченным
затенением легкого, принято рассматривать как ателектаз опухолевого
происхождения. И, несмотря на значительный опыт, приобретенный
в диагностике ранних форм опухолей легкого, дифференциальная диаг-
ностика их с хронической пневмонией представляет значительные труд-
ности.
Большинство современных торакальных хирургов (И. С. Колесников,
Ф. Г. Углов, В. И. Стручков, А. П. Колесов) придерживаются мнения, что
в неясных случаях безопаснее прибегнуть к диагностической торакотомии,
чем упустить время для своевременного вмешательства. Однако и это не
лучший выход из дифференциально-диагностических трудностей. На 94 опе-
рации, произведенные в нашей клинике в 1964—1965 гг. по поводу рака
бронхов, в шести случаях имели место диагностические ошибки, т. е. в уда-
ленных препаратах была установлена хроническая пневмония и не найдено
данных, подтверждающих диагноз рака легкого. Между тем оперативные
вмешательства на легких пожилые больные с хронической пневмонией пе-
реносят плохо. Так, из 6 оперированных больных трое умерло после опе-
рации в основном от легочно-сердечной недостаточности. Отсюда вытекает
важность дооперационной диагностики хронической пневмонии и рака
легкого.
Остановиться на диагнозе хронической пневмонии позволяет указание
на продолжительность заболевания без выраженной динамики рентгеноло-
гических изменений. Впервые обнаруженные затенения легочной ткани
в первую очередь расцениваются как результат закупорки бронха опухолью.
Однако для ателектаза ракового происхождения характерны четкие гра-
ницы поражения, очерченные анатомической структурой легкого — сег-
ментом или долей. При долевых ателектазах, возникающих вследствие обту-
рации просвета бронха опухолью, обычно она доступна обозрению через
бронхоскоп. Так называемые косвенные признаки (стенозирование бронха,
ригидность стенки, ограничение подвижности) без видимых изменений сли-
зистой совершенно не доказательны для опухоли. Последние могут наблю-
даться и при воспалительных заболеваниях в результате сдавления бронха
извне гиперплазированными лимфатическими узлами, рубцевания периброн-
хиальной клетчатки. Кстати, и у больных раком бронхов у третьей части па-
циентов при бронхоскопии выявляются лишь косвенные признаки (М. В. Ше-
ляховский, 1959).
Сходство клинической, рентгенологической, а в некоторых случаях
и бронхоскопической картины этих заболеваний выдвигает необходимость
искать новые методы исследования, способствующие установлению пра-
вильного диагноза. Одним из таких методов является ангиопневмогра
фия.
Известно, что при хронической пневмонии, несмотря на резкий склероз
паренхимы, стенозирование или полную непроходимость бронха, сегмен-
тарные и субсегментарные артерии остаются проходимыми и в большинстве
случаев сохраняют нормальный диаметр. Выраженное обеднение сосуди-
стого рисунка при хронической пневмонии отмечается лишь в зоне мелких
разветвлений сосудистого русла. При раке, напротив, с помощью ангиопнев-
мографии нередко выявляется «симптом культи» артерии за счет сдавления
или прорастания ее опухолью (А. Г. Кочеткова, 1959; А. В. Григорян,
В. Г. Цуман, Г. Л. Воль-Эпштейн, 1961). Поэтому в неясных случаях диаг-
ностики весьма целесообразно применение селективной ангиопневмо-
графии. Использование клинических, рентгенологических и специальных
методов исследования позволит чаще устанавливать правильный диагноз
хронической пневмонии и реже будет необходимость прибегать к диагно-
стической торакотомии.
297
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение хронической пневмонии представляет трудную задачу, требует
большой настойчивости и педантичности от врача и дисциплинированности
пациента. План лечебных мероприятий должен строиться с учетом возраста
больного, формы и распространенности процесса в легком, особенно-
стей анатомических и функциональных изменений в бронхо-легочном ап-
парате. Лечебные мероприятия будут различны в зависимости от стадии
и фазы процесса.
При начальной стадии хронической пневмонии терапия должна быть
направлена главным образом на уменьшение секреции и воспалительного
процесса в межуточной ткани, на устранение нарушений внешнего дыхания
и сердечной деятельности. Склеротическая фаза хронической пневмонии
характеризуется нарушением выделительной функции бронхиальной си-
стемы и задержкой секрета, что является одним из источников последующих
обострений. Поэтому в этой стадии заболевания, наряду с противовоспали-
тельной терапией, важное значение приобретают мероприятия, направлен-
ные на улучшение дренажной функции бронхов.
В период обострения неспецифической пневмонии назначают сульфани-
ламидные препараты и антибиотики. Хотя до сих пор нет единой точки зре-
ния на целесообразность длительного применения сульфаниламидов и их
комбинации с антибиотиками, тем не менее является установленным факт,
что сочетанная терапия препаратами обеих форм более эффективна. Суль-
фаниламиды (сульфадимезин, норсульфазол) назначают по 0,2—0,3 г на
1 кг веса детям и по 1,0 г взрослым по 4—6 раз в сутки в течение 7—10 дней.
Большие дозы применять не целесообразно, так как эффективность лечения
не зависит от концентрации их в крови (О. С. Горелик), и при больших дозах
чаще отмечаются побочные явления.
У больных с хроническим воспалительным процессом в легких суль-
фаниламиды сами по себе мало эффективны. В настоящее время они чаще
применяются в сочетании с антибиотиками. Преимущество такой комбина-
ции заключается в широком бактериостатическом действии, так как пени-
циллин оказывает воздействие на грамположительные микробы, а сульфа-
ниламиды — на грамотрицательную микрофлору.
При назначении комбинации антибиотиков следует учитывать синергизм
и антагонизм их действия. Лучшим примером синергизма является одно-
временное применение пенициллина и стрептомицина. Комбинация пени-
циллина и биомицина способствует развитию устойчивости микробов
к пенициллину. При лечении больных пневмонией, вызванной кишеч-
ной палочкой, необходимо применять левомицетин, колимицин, тетра-
циклин.
Во всех случаях хронической пневмонии выбор антибиотика следует
делать на основании определения чувствительности к ним высеваемой из
мокроты микрофлоры. Лечение обострений хронической пневмонии может
иметь успех при введении больших доз антибиотиков (1 млн. ЕД пеницил-
лина и 1 г стрептомицина).
При выраженных воспалительно-склеротических изменениях в легких
парентерально введенные антибиотики с трудом или вовсе не попадают
в бронхи, вследствие чего их не находят в мокроте. Поэтому при подобных
процессах всеобщее признание получило местное применение антибиотиков.
Последнее сочетается с санацией бронхов через бронхоскоп, одновременным
введением бронхолитических средств — эуфиллина, эфедрина, атропина.
Наибольшее признание получил метод интратрахеальных вливаний анти-
биотиков с помощью резинового катетера. Основным преимуществом ин-
тратрахеального введения препаратов является возможность создания вы-
298
соких концентраций антибиотиков в очаге поражения. Лечение обычно
проводится курсами, по 6—8 вливаний ежедневно или через день.
В детской, амбулаторной и терапевтической практике широкое распро-
странение получила ингаляция антибиотиков, антиспастических средств
и препаратов, разжижающих слизь (щелочные растворы, панкреатические
гормоны, аскорбиновая кислота, витамин А и др.).
Важное место в лечении больных хронической пневмонией отводится
стимулирующей терапии, направленной на повышение защитных сил орга-
низма. Среди них наиболее эффективным является переливание крови,
эритроцитарной массы и плазмы. Широко применяется внутривенное вли-
вание глюкозы с витаминами, курс подкожных инъекций экстракта алоэ
(25—30 инъекций).
В комплексе мероприятий, способных повысить реактивность организма,
является лечебная физкультура. Систематические физические упражнения
укрепляют дыхательную мускулатуру, а применение позиционного дренажа
способствует опорожнению бронхов от мокроты.
Благоприятный эффект дает физиотерапевтическое лечение (диатермия,
УВЧ). Глубокое прогревание улучшает крово- и лимфообращение, оказывает
противовоспалительное действие, активизирует иммунологические процессы.
УВЧ-терапия ускоряет рассасывание воспалительных изменений в легких.
На курс лечения в среднем проводится от 8 до 10—12 процедур.
Важным мероприятием, предупреждающим обострение и прогресси-
рующее течение хронической пневмонии, является своевременная ликви-
дация очагов других инфекций дыхательных путей (тонзиллитов, гаймори-
тов, аденоидов, кариозных зубов).
В системе лечения хронической пневмонии важное место занимает
климатотерапия, проводимая как в санаториях, так и в домашних условиях.
Благоприятные климатические условия являются постоянно действующим
лечебным и профилактическим фактором. Для получения стойкого эффекта
необходимо длительное (в течение 2—3 лет) пребывание больных в южных
районах Украины, в Молдавии, в Крыму, на Нижнем Поволжье. Кратко-
временное лечение в этих районах лиц, постоянно проживающих в север-
ных широтах, не эффективно, а нередко приносит вред. Возвращение боль-
ных из южных районов в осеннее время, как правило, сопровождается обо-
стрением пневмонии.
Показания к оперативному вмешательству возникают у больных с огра-
ниченным пневмосклерозом, осложненным легочным кровотечением или
протекающим с частыми обострениями. У части больных операция предпри-
нимается в связи с подозрением на опухоль. Операции обычно представляют
технические трудности из-за выраженного неспецифического лимфаденита
и плотных сращений. При распространенном пневмосклерозе оперативное
вмешательство противопоказано.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ
Специфические антибиотики и химиопрепараты весьма эффективны при
лечении свежих очаговых, диссеминированных и даже инфильтративных
формах туберкулеза, при которых рассасывание или уплотнение фокусов
наблюдается у 80% больных. Продолжительная (6—12 месяцев) антибак-
териальная терапия больных со свежими кавернами позволяет добиться
их ликвидации в 75,0—88% случаев. Даже такие, ранее смертельные, формы
заболевания, как милиарный туберкулез, казеозная пневмония, сейчас
редко являются причиной смертельных исходов. При лечении хронического
ограниченного и распространенного фиброзно-кавернозного туберкулеза
легких и туберкулом антибактериальные препараты оказываются менее
эффективными. Полное клиническое излечение отмечается всего лишь
у 20% больных. Бактериостатические лекарства в некоторой степени огра-
ничивают ^распространение процесса и удлиняют срок жизни в среднем
с трех до десяти лет. Однако, наряду с этим, антибактериальная терапия
указанных форм туберкулеза легких, имеет ряд существенных отрица-
тельных сторон (В. Л. Эйнис, Н. А. Шмелев, Е. А. Рабухин и др.).
Вследствие отсутствия полного клинического успеха увеличилось ко-
личество больных с множественными и гигантскими кавернами (с 4 до 28%),
участились кровотечения на почве арроаии сосудов каверн (с 2 до 10%),
а также чаще стали встречаться летальные исходы из-за сердечно-сосуди-
стой недостаточности и амилоидоза.
Опыт свидетельствует о том, что антибактериальная терапия хрониче-
ского фиброзно-кавернозного туберкулеза легких в ряде случаев купирует
острые явления вокруг каверны и снижает интоксикацию. Однако она не
оказывает существенного влияния на заживление каверны.
Плохо поддаются антибактериальному лечению различные виды тубер-
кулом. Туберкуломы не излечиваются искусственным и экстраплевраль-
ным пневмотораксом. Большинство фтизиохирургов считает, что методом
выбора при лечении туберкулом является резекция части легкого, при
которой выздоровление наступает у 95—98% больных (Л. К. Богуш).
Практика показала, что при использовании консервативной терапии
многие из лечившихся продолжают выделять микобактерии туберкулеза.
Свыше 45% больных этой группы страдает хроническим, преимущественно
распространенным, фиброзно-кавернозным туберкулезом легких. У этих
больных возникает резистентность микобактерий к лекарственным пре-
паратам. Хирургическое лечение становится затруднительным, так как
больные нередко страдают распространенным, преимущественно двусто-
ронним, фиброзно-кавернозным туберкулезом с выраженной сердечно-со-
судистой и легочной недостаточностью или необратимым амилоидозом па-
ренхиматозных органов.
В результате долголетней безуспешной терапии и большой распростра-
ненности поражения легких у значительной части больных производство
резекции оказывается невовможным. В других случаях приходится произ-
водить обширные торакопластики или резекции большого объема, которые
приобретают характер операций «отчаяния» и «крайнего риска». При этом
300
наблюдаются худшие госпитальные и отдаленные результаты, значительно
возрастает летальность (после пневмонэктомий — до 16%, лобэктомий —
до 8%).
Широкое внедрение антибиотиков в лечебную практику позволило
повысить число благоприятных исходов после искусственного пневмоторакса
до 92—95% (Д. Д. Асеев и Г. П. Носкова, 1962; К. А. Харчева, 1962).
Резко возросла эффективность экстраплеврального и смешанного ин-
тра-экстраплеврального пневмоторакса, при которых выздоровление до-
стигает 93% (Т. А. Катушонок, 1964; Е. П. Сабуренкова, 1960; Т. Н. Хру-
щева, 1955; В. Д. Ямпольская, 1961).
Однако, несмотря на высокую эффективность, хирургическая коллап-
сотерапия имеет сравнительно узкие показания, так как применима преиму-
щественно при свежих и ограниченных деструктивных формах туберкулеза.
Абациллярность больных наступает не ранее года после операции.
Курс лечения продолжается в течение 1,5—2,5 лет. Лишь после этого срока
можно судить об эффективности коллапсотерапии. Более того, участок по-
ражения легочной ткани, даже при эффективном лечении, нередко является
причиной повторных рецидивов. Применение коллапсотерапии при распро-
страненных кавернозных формах заболевания мало эффективно.
За последние годы фтизиохирурги все более склоняются к мысли о не-
обходимости полного удаления пораженной части легкого. Развитие груд-
ной хирургии и открытие разнообразных специфических антибактериаль-
ных препаратов позволяет в настоящее время широко и весьма эффективно
применять резекции легких при туберкулезе. Наряду с высокой эффектив-
ностью резекция имеет ряд других преимуществ перед коллапсотерапией.
В настоящее время после резекции легких число выздоровевших боль-
ных достигает 91—99%, при летальности 1—4%. Щадящие операции, типа
сегментарной и атипичной резекции, стали практически безопасными и из-
лечивают почти всех оперированных больных.
Весьма важным обстоятельством является быстрый перевод больных
в абациллярное состояние, число которых после операции достигает82—96%.
Это играет существенную роль в улучшении эпидемиологической обстановки
и снижении заболеваемости туберкулезом легких.
При условии проведения предоперационной подготовки больных в ста-
ционарах или санаториях пребывание больных во фтизиохирургическом
учреждении не превышает 1—1,5 месяцев. Естественно, это обстоятельство
позволит более рационально и максимально эффективно использовать спе-
циализированную коечную сеть.
Неоправданная «осторожность» некоторой части фтизиатров в отно-
шении резекции легких объясняется недостаточным знакомством с возмож-
ностями грудной хирургии и не вполне объективной оценкой показаний,
противопоказаний, а также результатов резекции легких при туберкулезе.
Следует считать целесообразным положение, обязывающее фтизиатров
консультировать всех больных с кавернозными формами туберкулеза у фти-
зиохирургов, в первую очередь тех, у которых лечение не оказало эффекта
в течение 4—6 месяцев. Без широкого применения хирургических методов
лечения, и прежде всего резекции легких, решение' проблемы туберкулеза
не представляется возможным.
ПОДГОТОВКА БОЛЬНЫХ К ВМЕШАТЕЛЬСТВАМ
Подготовка больных туберкулезом легких к оперативным вмешатель-
ствам занимает сравнительно много времени. Длительность ее зависит от
формы и фазы процесса, систематичности и рациональности предшествующей
терапии и характера предполагаемого вмешательства. Больные с изолиро-
ванной свежей каверной и небольшой длительностью заболевания (до 6 мес.),
301
которым показаны небольшие и малотравматичные операции (пережигание
сращений при искусственном пневмотораксе, экстраплевральный пневмо-
лиз, сегментарная или атипичная резекция), нуждаются в подготовке в те-
чение примерно 2—3 недель. При более распространенных процессах, когда
следует планировать торакопластику или резекцию большого объема, де-
кортикацию с частичной резекцией, плевропневмонэктомию, срок подготовки
больных удлиняется до 3 и более месяцев. Естественно, что предоперацион-
ная подготовка занимает более длительное время в период вспышки про-
цесса вне зависимости от характера и формы туберкулеза.
Существо подготовки большинства больных к операции практически
не отличается от обычной этиотропной и патогенетической терапии, которая
достаточно квалифицированно производится во фтизиатрических стацио-
нарах и включает гигиено-диетический режим, специфическую и антибакте-
риальную терапию, а также общеукрепляющее и десенсибилизирующее ле-
чение. Целью предоперационной подготовки является укрепление общего
тонуса организма больного, перевод процесса в стадию компенсации и лик-
видация перифокальных специфических и неспецифических изменений в ле-
гочной ткани. Параллельно производится общеукрепляющее лечение, целью
которого является нормализация деятельности всех других органов и си-
стем больного.
Снятие интоксикации, стабилизация температуры, уменьшение коли-
чества выделяемой мокроты, улучшение аппетита и прибавка в весе, улуч-
шение сна и, наконец, уменьшение или исчезновение перифокальных из-
менений вокруг очага, а также в бронхах позволяет уменьшить объем и трав-
матичность операции, избежать ряда послеоперационных осложнений
и улучшить результаты оперативного лечения в госпитальные и отдаленные
сроки.
Объем предоперационной подготовки зависит прежде всего от формы
и фазы туберкулеза.
У больных с ограниченными продуктивными или кавернозными про-
цессами (туберкулома, изолированная каверна) в фазе компенсации и не
выделяющих микобактерии предоперационная подготовка может занимать
всего 2—3 недели.
К сожалению, нередко фтизиохирурги вынуждены принимать больных
с перифокальными изменениями в легких, умеренной или выраженной
интоксикацией, т. е. в стадии субкомпенсации. Длительность подготовки
у таких больных даже при купированной вспышке длится от 3 до б месяцев.
Нередки случаи, когда не удается достигнуть полной компенсации процесса,
несмотря на длительную и массивную антибактериальную терапию.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА
Основным в предоперационном лечении является рациональная спе-
цифическая антибактериальная терапия. Используются прежде всего ан-
тибиотики (стрептомицин, циклосерин), химиотерапевтические препараты
(фтивазид, салюзид, изониазид, натриевая соль парааминосалициловой
кислоты и ряд других). Благодаря этим препаратам в период предопераци-
онной подготовки имеется возможность уменьшить пределы распростра-
нения патологической зоны вокруг основного очага, изменить фазу течения,
подавить размножение микобактерий туберкулеза и высвободить иммуно-
биологические силы организма, т. е. создать условия для более благоприят-
ного течения заболевания.
Наиболее эффективным препаратом является стрептомицин, который
излечивает весьма тяжелые, считавшиеся ранее смертельными формы ту-
302
беркулеза (например, туберкулезный менингит). Препарат вводится внутри-
мышечно по 0,5 г 2 раза в сутки, в среднем в течение месяца, т. е. всего ;на
курс расходуется 30—40 г. Однако, несмотря на ценность стрептомицина,
при длительном его применении (3—4 месяца) микобактерии туберкулеза
приобретают к нему устойчивость.
Натриевая соль парааминосалициловой кислоты менее активна, и при-
выкание к ней микрофлоры происходит быстрее. В комбинации с другими
препаратами, в частности стрептомицином, ее эффективность возрастает
и, что более важно, срок привыкания микрофлоры к стрептомицину суще-
ственно удлиняется. Дозировка ПАСК варьирует от 3 до4 г 3—4 раза в сутки.
Всего на подготовку расходуется 400—500 г. Длительное применение ПАСК
может вызвать диспепсические расстройства, дерматиты, изменение состава
мочи.
В настоящее время широко применяются препараты гидрозидов изо-
никотиновой кислоты — фтивазид, салюзид, ларусан. Эти препараты, наряду
с бактериостатическим действием, обладают противовоспалительным эф-
фектом, а также способностью глубже проникать в очаги поражения. При
фиброзно-кавернозном туберкулезе эти препараты (фтивазид) снимают
вспышку и интоксикацию, иногда позволяют добиться санации полости
каверны. В практике чаще применяется фтивазид. Обычная дозировка 0,5 г
два-три раза в день. Всего на курс расходуется 60—90 г препарата. Прием
фтивазида или его аналогов (метазид, салюзид, ларусан) может вызвать
эйфорию, сонливость, боли в области сердца, желудка.
Весьма эффективны предложенные за последние годы циклосерин и син-
тетический препарат — тибон. Однако они обладают значительной токсич-
ностью и еще недостаточно изучены клинически.
Как уже говорилось, до сего времени во фтизиохирургические учреж-
дения поступают больные с хроническими деструктивными формами тубер-
кулеза, которые в течение длительного периода времени лечились антибио-
тиками и химиопрепаратами. Естественно, что у большинства из них воз-
можности антибактериального лечения почти или полностью исчерпаны,
вследствие резистентности микобактерий. Для предупреждения развития
резистентности микобактерий туберкулеза применяют сочетание препаратов
(стрептомицин + ПАСК, фтивазид 4- ПАСК, стрептомицин + ПАСК + фти-
вазид и др.). Иногда фтизиохирурги наблюдают у больных резистентность
палочек Коха почти ко всем препаратам или комбинациям в различных со-
четаниях. Такая «химиотерапевтическая проблема» наблюдается у 29%
больных, поступающих во фтизиохирургические учреждения. Несмотря на
применение различных сочетаний препаратов (до 5), результаты хирурги-
ческих вмешательств у этой группы больных хуже (летальность до 15%),
чем у больных с нерезистентными туберкулезными палочками.
Преодоление этого препятствия возможно в том случае, если фтизиатры
будут более рационально использовать антибактериальные препараты.
Очевидно, что наиболее мощные специфические препараты следует оставлять
на послеоперационный период, если нет серьезных оснований для их при-
менения до операции. В противном случае хирург остается безоружным
в борьбе со специфическими послеоперационными осложнениями.
ГОРМОНОТЕРАПИЯ
Весьма полезно, а в ряде случаев обязательно, лечение больных раз-
личными гормонами. Известно, что инкреты коры надпочечников способны
купировать воспалительные изменения в легочной ткани. Помимо этого,
гормоны способны изменять проницаемость тканевых мембран, что способ-
ствует более глубокому проникновению антибактериальных препаратов
303
в патологический фокус. Резко подавляя воспалительные процессы, гормоны
могут оказать отрицательное влияние, если их введение не комбинируется
с антибиотиками. Кроме того, гормоны оказывают существенное воздейст-
вие на аллергические реакции, вызываемые антибиотиками.
Чаще применяется адренокортикотропный гормон (АКТГ) и предни-
золон, введение которых способствует увеличению продуцирования стерои-
дов. Предварительно для выяснения функции коры надпочечников следует
провести пробу Торна. АКТГ вводится по 10—20 ЕД в сутки в течение трех-
шести недель. Преднизолон следует применять до шести недель, начиная
с 20 мг, постепенно уменьшая дозу препарата до 5 мг.
В других случаях больным проводят курс лечения кортизоном. Пре-
парат вводится в дозе 50—100 мг в течение 10—40 дней.
САНАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА. ПУНКЦИЯ КАВЕРН
Большое значение для успеха операции (торакокаустика при искус-
ственном пневмотораксе, торакопластика, резекция легких) имеет свое-
временное диагностирование поражения бронхов и санация бронхиального
дерева. С этой целью должна широко применяться бронхоскопия.
Туберкулезное поражение бронхов наблюдается примерно у 30—35%
больных. Локализация может быть самой разнообразной, в ряде случаев
инфильтративное или язвенное поражение локализуется в крупных бронхах
вдали от основного фокуса. Отсутствие эффективного лечения туберкулеза
бронхов делает малооправданным поддержание, казалось бы, эффективного
искусственного пневмоторакса, производство торакопластики или резекции
легких. Специфическое поражение бронхов может явиться причиной воз-
никновения бронхиальных свищей, рецидива заболевания после резекций,
а также упорного выделения палочек Коха в послеоперационном периоде.
Для лечения поражения бронхов показано интратрахеальное введение
стрептомицина при помощи ингалятора или катетера типа Метра. На курс
назначается 10—15 вливаний по 0,5—2,0 г стрептомицина через день.
Н. М. Амосов (1960) рекомендует вводить антибиотики посредством прокола
трахеи. По данным Л. Е. Ребане (1960), весьма эффективно интратрахеаль-
ное вливание с помощью катетера 4,0 г 4% раствора салюзида (30—40 вли-
ваний на курс). Выздоровление констатировано у 90% больных.
Некоторые хирурги производят санацию больших каверн путем пунк-
ций. При пункции из каверны удаляется содержимое и производится вве-
дение в них антибиотиков. Пункции осуществляются трижды в неделю
в течение 1—3 месяцев. Это мероприятие особенно желательно при больших
кавернах, по поводу которых планируется торакопластика или каверно-
томия.
ОБЩЕУКРЕПЛЯЮЩАЯ И ДЕСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ
В период подготовки больных к операции питание должно быть разно-
образным и высококалорийным (до 4 000 кал). Не следует увлекаться дачей
жирных питательных веществ, которые при их избытке (холестерин) спо-
собствуют усилению жизнедеятельности микобактерий туберкулеза. По
мнению В. Л. Эйниса (1961), на килограмм веса больного ежедневно
необходимо: белков — 2 а, жиров 1,5—2 г и углеводов — 7 г. Весьма полезна
молочная пища, особенно творог, содержащий много легко усваиваемого
организмом больного кальция, а также метионина, имеющего важное
значение в дезинтоксикационной функции печени.
Полезно назначение курса внутривеннего вливания 10% раствора хло-
ристого кальция или дача препарата через рот, назначение поливитаминов,
рыбьего жира и т. п.
304
Туберкулезные больные, как правило, страдают гипоавитаминозом.
С целью устранения гипоавитаминоза рекомендуется назначать продукты, бо-
гатые витаминами, в том числе витамином С (фрукты, овощи). Одновременно
больные должны получать внутривенный курс вливаний 40% раствора глю-
козы (40—50лщ) в сочетании с аскорбиновой кислотой (5% 5 мг), витамином А
(6 000—8 000 ME), Bj (10—20 мг), В2 (5—10мг) и внутримышечно Вв (50 лщ).
У туберкулезных больных с активными формами отмечается диспро-
теинемия при нормальном общем белке сыворотки крови. Между тем нор-
мальный белковый обмен играет большую роль в заживлении операционных
ран и профилактике ряда послеоперационных осложнений.
Для ликвидации белкового дефицита, наряду с калорийным питанием,
больным следует производить дробное переливание крови (по 250 мл), ра-
створа сухой плазмы, аминокровина, аминопептида до 10 и более раз за
период подготовки, добиваясь восстановления показателей общего белка
и белковых фракций, близких к нормальным. Ликвидация анемии, витамин-
ной и белковой недостаточности является весьма важным фактором, спо-
собствующим успеху операции. Об этом нередко забывают фтизиохирурги,
наблюдая «беспричинное» неблагоприятное послеоперационное течение
или неудачный исход операции.
ПОДГОТОВКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ, ФУНКЦИИ ПОЧЕК,
ПЕЧЕНИ. РЕЖИМ БОЛЬНОГО
При нормальной функции указанных органов и систем нет необхо-
димости проводить специальную подготовку. Однако при функциональных
нарушениях сердечно-сосудистой системы следует проконсультироваться
с терапевтом и провести курс лечения с использованием вливаний глюкозы,
сердечных аналептиков. При гипотонии полезно назначить курс лечения
стрихнином. При нарушении функции печени следует изменить диету,
назначить внутривенно глюкозу, камполон, витамин В12.
Нарушение со стороны почек требует детального обследования для
выяснения причин и степени их поражения. Однако наличие белка в моче
при хороших функциональных показателях не может быть причиной отказа
больному в операции.
Больные туберкулезом легких в стадии компенсации и субкомпенсации,
как правило, не-нуждаются в постельном режиме. Им полезен лечебно-
охранительный режим с максимальным пребыванием на воздухе, дозиро-
ванными прогулками и физическими нагрузками (И. С. Колесников).
Следует рекомендовать осторожное закаливание и строгое выполнение
режима дня, а также соблюдение послеобеденного и ночного сна.
В заключение нужно обратить внимание на необходимость психоло-
гической подготовки больного к операции. Большую роль при этом играет
вера в хирурга и в благополучный исход операции.
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К РАЗЛИЧНЫМ ВИДАМ
ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
ИСКУССТВЕННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС, ТОРАКОСКОПИЯ,
ТОРАКОКАУСТИКА И ОТКРЫТОЕ ПЕРЕСЕЧЕНИЕ ПЛЕВРАЛЬНЫХ СРАЩЕНИЙ
В начальный период искусственный пневмоторакс применялся по весьма
широким показаниям. Однако по мере накопления опыта, открытия и внед-
рения различных специфических антибактериальных средств, а также совер-
шенствования хирургических методов лечения показания к наложению
искусственного пневмоторакса существенно сузились.
305
В настоящее время показанием к наложению искусственного пневмо-
торакса являются:
а) инфильтративный туберкулез легких с распадом или без него;
б) свежая каверна верхней доли легкого;
в) ограниченные очаговые изменения с распадом;
г) ограниченные диссеминированные изменения с распадом.
Для получения эффективного пневмоторакса в плевральной полости
должны отсутствовать сращения. Максимальный успех вмешательства,
как показал многолетний опыт, получен при расположении фокусов пора-
жения в верхней доле легкого, преимущественно в ее центральной части.
Miketty (1957), анализируя определенные исходы лечения искусствен-
ного пневмоторакса у 1672 больных, считает, что одним из существенных
противопоказаний к использованию этого метода лечения является фиб-
розно-кавернозный туберкулез вне зависимости от локализации каверны.
Количество осложнений при пневмотораксе невелико, особенно после
широкого внедрения антибактериальных препаратов.
Нередко искусственный пневмоторакс наложить не удается вследствие
наличия сращений, мешающих спадению легкого, что наблюдается примерно
у 25—50% больных. Сращения плевральной полости не только, мешают
коллапсу легкого, но и являются предрасполагающим моментом для обра-
зования клапанного пневмоторакса, рецидивирующих пневмоплевритов
и других осложнений.
Для разрушения сращений плевральной полости еще в 1909 г. Rovsing
применил открытое пересечение. Однако открытое пересечение сращений
не получило широкого распространения. В настоящее время при невозмож-
ности пересечь сращения (торакокаустика) целесообразнее применить
экстраплевральный пневмолиз или произвести частичную резекцию легких.
Большое распространение получил закрытый метод пережигания
сращений, предложенный Jacobeus в 1913 г. За прошедшие 50 лет метод
был детально разработан (сухая препаровка по Maurer, гидропрепаровка
по Богушу) и широко распространился как операция, корригирующая
искусственный пневмоторакс.
Показаниями для торококаустики являются:
а) рентгенологически видимые плевральные сращения;
б) рентгенологически видимая каверна на поджатом легком;
в) наличие палочек Коха в мокроте;
г) сращения, растягивающие субплеврально расположенную каверну;
д) спонтанный пневмоторакс, когда можно думать, что сращения обу-
словливают клапанный механизм;
е) деформированная каверна в коллабированном легком при рентге-
нологически не выявленном сращении;
ж) необычная угловатость поверхности коллабированного легкого,
когда можно думать, что в этом месте легкое фиксировано сращением
к грудной стенке;
з) рецидивирующий пневмоплеврит в результате постоянного раздра-
жения сращениями при акте дыхания.
Противопоказаниями к операции служат: тяжелое состояние больного,
туберкулезное поражение плевры и диафрагмы, плевмоплеврит, эмпиема
и активные формы туберкулеза других органов.
Применение торакокаустики предоставило возможность значительно
улучшить эффективность искусственного пневмоторакса. По данным
Н. В. Антелава (1959), Н. М. Амосова (1958), В. Л. Эйниса (1961), вы-
здоровление больных возросло до 60—70%.
В лечении свежих ограниченных деструктивных форм туберкулеза
легких искусственный пневмоторакс в сочетании с корригирующими опе-
306
рациями и специфическими антибактериальными препаратами занимает
одно из ведущих мест. Преимуществом метода является сравнительная
простота выполнения, безопасность и высокая эффективность в показанных
случаях. Отрицательные стороны метода заключаются в длительности
лечения (до 1,5—2 лет) и необходимости пребывания больного в районе
расположения противотуберкулезного учреждения.
ЭКСТРАПЛЕВРАЛЬНЫЙ ПНЕВМОТОРАКС И ОЛЕОТОРАКС
Показания к экстраплевральному пневмотораксу, по существу, мало
отличаются от показаний к искусственному пневмотораксу. Н. Г. Стойко
(1949) абсолютными показаниями считал свежие стабилизированные про-
цессы с небольшой каверной, расположенной не ниже Ш ребра при отсут-
ствии инфильтративной вспышки и выраженного фиброза в ее окружности.
Экстраплевральный пневмоторакс следует признать максимально эф-
фективным при свежих органических деструктивных процессах, локали-
зующихся в центральной части легкого.
Показания к экстраплевральному пневмотораксу в настоящее время
можно сформулировать следующим образом:
а) односторонний кавернозный туберкулез легких вне фазы вспышки
с каверной размером до 2 см; б) инфильтративный туберкулез с распа-
дом; в) очаговый туберкулез легких с распадом; г) ограниченный дис-
семинированный туберкулез легких с распадом; д) двусторонний изо-
лированный кавернозный процесс.
Во всех случаях следует предполагать компенсацию течения заболе-
вания и центральное расположение патологического фокуса в легком.
Расширение показаний к вмешательству сопровождается значительным
снижением числа благоприятных исходов. Т. Н. Хрущева (1952, 1956)
на основании изучения результатов 235 операций считает, что экстраплев-
ральный пневмоторакс не показан при кавернозных процессах с выражен-
ным фиброзом в окружности, а также гигантских и множественных кавернах.
По данным Е. П. Сабуренковой (1961), из 442 оперированных больных
выздоровело 89,8%. При правильно выбранных показаниях выздоровление
возрастает до 96,2%. Расширение показаний, в том числе применение пнев-
молиза при хронических фиброзно-кавернозных формах туберкулеза,
снижает количество выздоровевших больных до 70%.
Н. М. Амосов (1958) указывает, что после операции по суженным
показаниям выздоровление достигнуто у 93,2%, а при расширенных —
лишь у 72% больных. Летальность не превышает 0,6% (Г. Г. Горовенко —
2254 операции). В отделенные сроки выздоровление колеблется в пределах
55—87% и также зависит от выбора показаний (Т. Н. Хрущева, 1955;
В. Д. Ямпольская, 1961; Berard, 1950; Wilser, 1963).
Следовательно, экстраплевральный пневмолиз может с успехом быть
применен при облитерации плевральной полости и наличии свежих огра-
ниченных деструктивных процессов в легких.
Необходимость в переводе экстраплеврального пневмоторакса в олео-
торакс в настоящее время признается целесообразной в случае отдален-
ности противотуберкулезных учреждений от местожительства больных.
СМЕШАННЫЙ ИНТРА-ЭКСТРАПЛЕВРАЛЬНЫЙ ПНЕВМОТОРАКС
Сравнительно недавно при неэффективном искусственном пневмотораксе
(образование селективного газового пузыря вследствие частичной обли-
терации плевральной полости) с помощью экстраплевральной коррекции
стали создавать смешанный интра-экстраплевральный пневмоторакс. При
307
этом удается получить полный коллапс легкого и поддерживать гипотен-
зивный пневмоторакс. Он применяется у больных с распространенными
туберкулезными поражениями легких, которым, по разным соображениям,
резекция была противопоказана. Обычно это больные со свежими очаговыми,
диссеминированными и инфильтративными формами с распадом.
Техника операции сравнительно проста: селективный искусственный
пневмоторакс дополняется экстраплевральным отслоением легкого в области
облитерации плевральной полости. После циркулярного рассечения парие-
тальной плевры образуется общая экстра-интраплевральная полость,
содержащая освобожденное от сращений коллабированное легкое. Даль-
нейшее ведение существенно не отличается от лечения обычным искусствен-
ным пневмотораксом. Продолжительность лечения не должна превышать
2—2,5 года. Смешанный экстра-интраплевральный пневмоторакс может
быть рекомендован при отсутствии показаний к торакокаустике (плоско-
стные непережигаемые сращения). Учитывая, что вмешательство создает
полный коллапс легкого, можно рекомендовать операции у больных с по-
ражением, распространяющимся на две и более доли легкого.
Поданным Т. А. Катушонок (1964), среди 230 оперированных больных
лучшие госпитальные исходы наблюдались у пациентов со свежими, огра-
ниченными деструктивными формами туберкулеза: выздоровление — до
95,2%. При фиброзно-кавернозном туберкулезе выздоровление достигнуто
всего у 58,2% больных. Летальных исходов не было.
В отдаленные сроки (наблюдения до 11 лет) констатирована аналогичная
картина: при различных формах туберкулеза с давностью заболевания до
года, выздоровление достигнуто у 88% больных, а при хроническом фиб-
розно-кавернозном туберкулезе — у 62,7%. В отдаленные сроки умерло
9 больных, в том числе в результате прогрессирования заболевания — 5,
что составляет 2,2%.
ЭКСТРАПЛЕВРАЛЬНАЯ ТОРАКОПЛАСТИКА
Различают полную и частичную или селективную экстраплевральную
торакопластику. Существо всякой торакопластики заключается в создании
условий для западения стенки грудной клетки и более или менее полного
коллапса части или всего легкого. На основании экспериментальных иссле-
дований и опыта Гравесен создал свою схему, из которой видно, что макси-
мальное западение грудной клетки наступает при резекции задних, пара-
вертебральных отрезков ребер. Следует добавить, что при всех видах тора-
копластики, особенно верхних, необходимым условием является удаление I,
иногда II и III ребер полностью, без чего невозможно добиться коллапса
верхней части легкого. К полной торакопластике относятся:
А. Операция Фридриха—Брауера. Вмешательство заключается водно-
моментном удалении на большом протяжении 10—И ребер. Эффект операции
идентичен искусственному пневмотораксу.
Б. Модификация по Брауеру. Операция расчленяется на два этапа —
удаление 5—6 нижних ребер, а затем резекция верхних 5 ребер.
В. Задневерхняя паравертебральная торакопластика (типичный ва-
риант). Паравертебрально резецируются 10 ребер на протяжении 6—8 см.
Операция производится в два этапа с интервалом 2—3 недели. В результате
наступает максимальное западение задней стенки грудной клетки.
Г. Столбовидная резекция ребер. Вмешательство производится в два
этапа:
1) паравертебральное удаление 11 ребер на протяжении 3—4 см\
2) парастернальное удаление верхних 6—7 ребер на протяжении
3—4 см.
308
В результате вмешательства наступает западение боковой стенки
грудной клетки по направлению к средостению.
Д. Торакопластика расслабления по М. С. Субботину.
Операция производится в шесть этапов, что приводит к равно-
мерному западению и оседанию соответствующей половины грудной
клетки.
Результаты тотальных торакопластик мало утешительны из-за высокой
летальности. М. М. Дитерихс (1923) сообщил о 19 оперированных больных,
из которых умерло 5 человек.
Стойко Н. Г. произвел полную торакопластику у 492 больных, из
которых умерли 36 человек (7,3%). По сводным литературным данным за
период с 1919—1927 гг. летальность колебалась в пределах 10,7—18,7%
(Н. В. Антелава, 1952).
В настоящее время полная экстраплевральная торакопластика прак-
тически не применяется. Она вытеснена резекцией легких потому, что
удаление легкого или двух долей более эффективно и безопасно для больных,
чем, например, резекция 10—11 ребер. Исключением может являться
тотальная эмпиема после пневмонэктомии в случае невозможности про-
извести плеврэктомию.
Частичная торакопластика менее травматична и безопасна для больного.
Она позволяет воздействовать преимущественно на пораженную часть
легкого, не оказывая влияния на здоровые участки. Зная место располо-
жения патологического фокуса в легких, хирург имеет возможность инди-
видуально у каждого больного моделировать грудную клетку с целью
создания покоя пораженной части.
Различают следующие основные виды частичной торакопластики
грудной клетки.
А. Верхушечная торакопластика по Коффи—Антелава. Сущность
операции заключается в освобождении купола плевральной полости и вер-
хушки легкого от поддерживающих их связок и мышц, резекции I ребра
(место фиксации связок и мышц купола плевры и плевральных сращений)
и френикотомии с параличом диафрагмы с целью уменьшения натяжения
легкого в апико-каудальном направлении.
Операция показана только при верхушечных кавернах с локализацией
не ниже второго межреберья сзади.
Б. Операция Мональди. Операция заключается в резекции ребер
в наиболее подвижных отделах грудной клетки. Вмешательство произ-
водится в два этапа: первый — удаление парастернальных отрезков IV—VII
ребер на протяжении до 9 см с одновременной скаленотомией и френико-
экзерезом; второй — через 12—14 дней полностью резецируется I, II и III
ребра на протяжении 10—12 см.
В. Передневерхняя торакопластика по Антелава. Операция показана
при фокусах, расположенных в верхней доле легкого или под ключицей
впереди и медиально. Вмешательство производится в два этапа и заклю-
чается в френикоалкоголизации, скаленотомии, удалении I, II, III ребер,
резекции стернальных отделов IV, V, VI ребер на протяжении до 8 см
и эпиколизе легкого.
Г. Передне-задняя торакопластика с декостацией верхних ребер.
Операция показана при расположении каверны в верхней доле легкого,
в том числе спереди под ключицей и в медиальном ее отделе. В результате
операции наступает коллапс верхней доли в боковом, передне-заднем и вер-
тикальном направлениях.
Наибольшее распространение получили следующие операции.
Операция Гильмана. Операция производится одномоментно.
Из переднего доступа удаляется часть I и II ребер. Затем из заднего
309
паравертебрального доступа резецируется остаток I, II, III и IV ребер на
протяжении 10—15 см.
Операция Стойко. Вмешательство производится в два этапа
с интервалом в 10—14 дней. Из переднего доступа резецируют II и III ребра
на протяжении 10—12 см. На втором этапе из паравертебрального доступа
удаляют полностью I ребро, оставшуюся часть II и III, а также паравер-
тебральные сегменты ребер до границы поражения легочной ткани.
Операция Богуша. Торакопластика производится в два
этапа. Вначале через передний доступ резецируют I, II и III ребра на про-
тяжении до 6 см. Одновременно производится передний апиколиз. Через
12—14 дней из паравертебрального доступа полностью удаляют II и III
ребра и на протяжении до 8 см IV, V, VI и VII ребра, заканчивая операцию
задним апиколизом.
Д. Верхне-задняя торакопластика. Операция преследует цель создания
коллапса верхней доли легкого при расположении очага деструкции в зад-
нем и латеральном ее отделах.
Операция Антелава. Через задний паравертебральный
разрез удаляют с I по VII ребра. I ребро резецируют на протяжении 5 см,
а VII ребро уже на протяжении 16 см.
Операция Гармсена. При обычной верхнезадней торако-
пластике освобожденная верхушка легкого нередко развертывается и за-
полняет верхнюю часть плевральной полости. Для предупреждения рас-
правления легкого автор создает поднадкостнично-мышечный лоскут из
внутригрудной фасции, межреберных мышц, надкостницы резецированных
ребер и фиксирует его над верхушкой легкого.
Техника операции следующая: I ребро не резецируется, в первом меж-
реберье делается окно, через которое производится экстраплевральный
апиколиз. Ткани первого межреберья циркулярно рассекаются от реберных
хрящей до позвоночника и из фасции, мышц первого-третьего межреберья
и надкостницы ребер создается лоскут, который опускается на верхушку
и фиксируется к средостению.
Операция Семба. Автор предложил полную резекцию I, II, III
ребер (впоследствии он удалял также IV, V и VI) с широким апиколизом
легкого. Вмешательство приводит к полному коллапсу большей части
верхней доли. Механизм операции идентичен экстраплевральному пневмо-
тораксу.
Показания к торакопластике как самостоятельному методу лечения
туберкулеза легких значительно сузились. Но торакопластика необходима,
если резекция или плеврэктомия и декортикация противопоказаны.
Показанием к торакопластике являются:
а) односторонний кавернозный туберкулез в стадии стабилизации
или медленного прогрессирования, с каверной средних размеров (3—4 см),
без выраженных изменений в окружности;
б) средней тяжести кавернозные процессы с явлениями цирроза и уме-
ренным смещением средостения;
в) хронические интраплевральные туберкулезные эмпиемы (тотальные,
субтотальные и осумкованные);
г) небольших размеров хронические экстраплевральные эмпиемы,
при которых производство декортикации опасно.
Как дополнительный метод лечения торакопластика применяется при
частичной резекции легких в случаях удаления:
а) верхней правой доли легкого и наличии очаговых изменений в остав-
шейся ее части;
б) верхней правой доли легкого при ограниченных очаговых изменениях
в противоположном легком;
310
в) верхней билобэктомии справа;
г) верхней доли левого легкого (4 сегмента);
д) при наличии небольшой сухой остаточной полости, образовавшейся
после частичной резекции;
е) при осумкованной эмпиеме, возникшей после частичной резекции
легких.
В двух последних случаях операция применяется при неэффективности
лечения методом пункций.
Торакопластика противопоказана при фиброзно-кавернозном про-
цессе с множественными и гигантскими кавернами, а также при кавернах
с субплевральным, прикорневым и базальным расположением. Операцию
не следует применять при процессах в фазе инфильтрации, гематогенно-
диссеминированных и цирротических формах туберкулеза, бронхостенозе,
бронхоэктазиях (Н. В. Антелава, 1963; Н. М. Амосов, 1958; Г. Г. Горо-
венко, 1962; Н. Г. Стойко, 1949; Н. Г. Татарский, 1960; Т. Н. Хрущева,
1956).
Торакопластика в комплексе со специфической антибактериальной
терапией позволяет добиться выздоровления у 74,2—88,0% больных
(Н. В. Антелава, 1952; А. Г. Гильман, 1947; А. А. Савон, 1961). При
расширенных показаниях, по данным Г. Г. Горовенко, Т. Н. Хрущевой,
А. А. Савона, эффективность снижается до 50—58,0%. М. Н. Амосов
(1958) сообщает, что если при прямых показаниях эффективность операции
достигает 78,9%, то при расширенных — снижается до 21—51,8%.
Летальность при торакопластике колеблется в пределах 2,3—5,5%.
ОПЕРАЦИИ НА ДИАФРАГМАЛЬНОМ НЕРВЕ
В 1911 г. Штюрц впервые применил френикотомию при туберкулезном
поражении нижней доли. В этом же году Элекер произвел френикотомию
при туберкулезной эмпиеме с бронхиальным свищом. Автор наблюдал
некоторое улучшение со стороны основного заболевания и исчезновения
болей в плечевом поясе в результате перерыва болевых рефлексов с пора-
женной диафрагмы. В последующие годы операция получила весьма широкое
распространение. Подкупала простота оперативной техники и отсутствие
серьезных послеоперационных осложнений. В 1940—1950 гг. намечается
тенденция к сужению показаний, что объясняется сравнительно малой
эффективностью и успешным использованием резекций легких.
По мнению Н. Г. Стойко (1949), операция на диафрагмальном нерве
создает не только частичный коллапс легкого вследствие паралича купола
диафрагмы, но и оказывает благоприятное нейротрофическое воздействие.
Невысокая эффективность вмешательства снизила внимание хирургов
к этим операциям. Некоторые из них считают, что в настоящее время опера-
ция представляет исторический интерес (Н. М. Амосов, 1958).
Существует несколько видов вмешательств на диафрагмальном нерве:
1) замораживание хлорэтилом;
2) инъекции морфина, новокаина;
3) френикотрипсия;
4) френикоалкоголизация нерва 70—96° спиртом;
5) френикотомия;
6) френикоэктомия;
7) френикоэкзерез — удаление большей части нерва вплоть до раз-
ветвления на диафрагме;
8) радикальная операция — резекция всех анастомозов основного и до-
полнительных стволов диафрагмального нерва, пятого шейного и анасто-
мозов к шейным симпатическим узлам.
311
В зависимости от вида воздействия на нерв паралич диафрагмы наблю-
дается от четырех недель (замораживание нерва) до четырех-шести месяцев.
Реже паралич держится в течение года.
Показаниями к операции на диафрагмальном нерве как самостоятель-
ному методу лечения могут быть:
1) односторонний инфильтративный или кавернозный процесс в нижней
доле легкого;
2) свежие каверны верхней доли, если другие виды коллапсотерапии
или резекция не могут быть применены;
3) односторонний свежий туберкулезный инфильтрат с распадом
(Н. Г. Стойко, 1949; Н. В. Антелава, 1959);
4) односторонний ограниченный диссеминированный процесс в фазе
распада и обострения;
5) экссудативно-пневмоническая форма туберкулеза до образования
казеоза;
6) хронический диссеминированный туберкулез с распадом.
Как дополнительный вид оперативного вмешательства операции на диа-
фрагмальном нерве показаны при:
1) неэффективном искусственном пневмотораксе с непережигаемыми
боковыми сращениями;
2) неэффективном искусственном пневмотораксе с непережигаемыми
сращениями в апико-каудальном направлении;
3) частичном верхнем пневмотораксе с фокусом поражения в нижней
или средней доле;
4) перед роспуском искусственного пневмоторакса, особенно при-
обретающем ригидный характер, с целью уменьшения плевральной по-
лости;
5) верхней торакопластике для профилактики обострения процесса
в нижних отделах легкого;
6) верхней торакопластике и обострении процесса в нижних отделах
легкого;
7) частичной резекции легких для предупреждения обострения про-
цесса в оставшейся части или противоположном легком.
Противопоказания к операции включают: фиброзно-кавернозный тубер-
кулез легких с выраженными патологическими изменениями в окружности
каверны, туберкуломы, толстостенные каверны, распространенные пора-
жения противоположного легкого, эмфизему. Пожилой возраст больных
не является причиной отказа от операции (Н. Г. Стойко, 1949;
Н. В. Антелава, 1952).
Результаты вмешательства на диафрагмальном нерве весьма различны,
однако большинство авторов считает, что при свежих, в том числе деструк-
тивных, формах туберкулеза количество благоприятных исходов значительно
возрастает. По данным Э. А. Мутти и И. Н. Фейермана (1931), преиму-
щественно при свежих формах заболевания выздоровление наступает у 50%,
а при хронических — у 27,8% больных (96 больных со сроком наблюдения
до 6 лет). Н. В. Антелава (1952) в отдаленные сроки из 1700 больных
констатировал выздоровление у 25—30,0%, а при операциях, произведенных
посуженным показаниям, — у 40% больных. В тоже время Ф. В. Шебанов
(1931), Л. К. Богуш (1953) полагают, что выздоровление не превышает
10,7—15%.
По мнению И. С. Колесникова, необходимо вновь вернуться к опера-
циям на диафрагмальном нерве, в частности детально изучить благоприят-
ные исходы, которые при полной безопасности операции достигают высоких
цифр (50—61%).
312
ДРЕНИРОВАНИЕ КАВЕРН С ПОСТОЯННОЙ АСПИРАЦИЕЙ
История дренирования и пункции каверн относится к 1826 г., когда
Барри произвел пункцию туберкулезной каверны с терапевтической целью.
Несколько позже Гастингс (1845) произвел дренирование каверны с остав-
лением в ней дренажа с резиновой губкой на дистальном конце. Результат
операции был неудовлетворительным.
В 1938 г. Monaldi обосновал и предложил свою методику дренирования
каверны. Автор исходил из следующего: при облитерации отводящего
бронха создание вакуума в полости каверны способствует сближению ее
стенок с последующей облитерацией. Помимо этого, отсасывание экссудата
очищает каверну, уменьшает интоксикацию, улучшает лимфо- и крово-
обращение в стенках каверн, что ставит в лучшие условия питание и про-
цессы регенерации, а также способствует расправлению участков ателектаза
легкого вокруг каверны. Необходимым условием для успешного дрени-
рования является облитерация плевральной полости и дренирующего
бронха. По мнению Schmidt (1963) и Csorba (1964), дренирование каверн
имеет определенную ценность у больных с большими полостями, которым
другие виды хирургического вмешательства противопоказаны.
Показаниями к дренированию каверны являются:
а) изолированная каверна без активных патологических изменений
в ее окружности;
б) гигантская изолированная каверна (с целью ее санации перед тора-
копластикой);
в) каверны, сохранившиеся после неэффективной торакопластики;
г) две сообщающиеся или несообщающиеся каверны.
Результаты лечения невысоки, особенно если дренирование не допол-
няется другими методами лечения (например, торакопластикой). Поданным
Д. Д. Асеева (1946), из 14 оперированных каверна исчезла у двух больных.
Н. В. Антелава (1952) сообщает о закрытии каверны у трех больных из
восьми оперированных. В 1963 г. Schmidt опубликовал сообщение, из
которого видно, что после дренирования как самостоятельного метода
лечения улучшение наступило у 23,3%, а в сочетании с торакопластикой —
у 70% больных.
ЛЕЧЕНИЕ КАВЕРН ПУНКЦИЯМИ
Сущность метода заключается в систематических пункциях каверн
с эвакуацией содержимого и введением в нее лекарственных препаратов.
Пункции проводятся три раза в неделю до полной санации или исчезновения
каверны (40—50 пункций). Курс лечения в среднем занимает 3—4 месяца.
Вмешательство практически безопасно и может быть произведено
у больных пожилого возраста (50—60 лет).
Пункции особенно успешно применяются при лечении круглых рези-
стентных каверн.
Осложнения наблюдаются весьма редко. Наиболее тяжелым из них
является воздушная эмболия. Летальные исходы не наблюдались.
Эффективность лечения невелика. По мнению Scheurlen (1963), от
лечения не следует ожидать ничего, кроме относительной стерилизации
стенки каверны с целью подготовки к другим хирургическим вмешатель-
ствам.
ПЛОМБИРОВКА КАВЕРН
Метод пломбировки каверн предложен Дженкиным в 1959 г. Основным
условием, обеспечивающим успех вмешательства, является облитерация
плевральной полости. Вещество пломбы представляет собой массу,
313
состоящую из жировой субстанции (20%), изониазида (120 мг), стрепто-
мицина (60 мг) и тебециона (30 г). Температура застывания массы
37—45°.
Показанием к пломбировке является одно- или двусторонне изоли-
рованная каверна без патологических изменений в окружности.
Для успеха пункционной пломбировки важное значение имеет обли-
терация отводящего бронха.
Методика пункционной пломбировки заключается во введении в по-
лость каверны двух игл: через одну в каверну вводится вещество пломбы,
через другую — выходит воздух, который вытесняется из каверны по мере
заполнения ее массой пломбы. При сообщении каверны с бронхом может
быть использован сердечный катетер, введенный в нее через бронхоскоп.
Метод лечения сравнительно новый, и поэтому определенно высказаться
о показаниях и результатах еще не представляется возможным.
По данным Fridel (1963), из 25 леченых больных каверна закрылась
или уменьшилась у 14 человек. В публикации 1964 г. автор сообщает о 196
больных, из которых: не удалось провести зонд в каверну — у 42, лечение
прекращено из-за непереносимости больными лекарственных препаратов —
у 29 и лечение доведено до конца у 126 больных. В результате лечения:
стойко абациллярны — 53 человека, каверна зарубцевалась — у 25 и сани-
рована — у 28. По мнению автора, больным последней группы показана
кавернотомия.
Таким образом, дренирование, пункции и пломбировка каверн при
туберкулезе легких имеют весьма узкие показания. Эти методы лечения
в сочетании с антибактериальной терапией у ряда больных способствуют
рубцеванию каверн. В других случаях этот вид лечения полезен, как под-
готовительное мероприятие для последующего оперативного лечения.
КАВЕРНОТОМИЯ
Кавернотомию начали применять еще два века тому назад, однако широко
использовать стали лишь в конце XIX в. В 1899 г. К. М. Сапежко сообщил
о 32 подобных операциях. Впоследствии при уточнении показаний резуль-
таты улучшились: из 21 оперированного умерло 10 больных. В 1907 г.
А. А. Опокин ограничил показания к вскрытию каверны, считая, что
операция показана при застаивании гноя в каверне и развитии септического
состояния. П. Н. Каревский и М. В. Фабрикант (1894) предложили
резецировать ребро над каверной перед ее вскрытием. На 12-м Междуна-
родном конгрессе врачей в Москве Tuffier (1897) сообщил о результатах
26 кавернотомий, после которых выздоровело 13 и умерло 13 больных.
В 1926 г. М. М. Дитерихс подтвердил, что показанием к кавернотомии
является полость с застаивающимся и разлагающимся содержимым. В после-
дующие годы Л. К. Богуш (1955), Г. Г. Горовенко (1954), Н. Г. Стойко
(1949) детально разработали показания, технику и закрытие санированной
полости каверны и бронхиальных свищей.
Основным положением, которое оправдывает вскрытие каверны, яв-
ляется уверенность, что источником интоксикации и дальнейшего распро-
странения процесса является каверна, подлежащая вскрытию. Каверно-
томия тесно связана с торакопластикой, которая нередко становится завер-
шающим этапом лечения после оздоровления каверны.
Основным показанием к операции служит большая изолированная
каверна без выраженных патологических изменений в окружности, осо-
бенно гигантские каверны верхней доли или ригидные каверны вне зави-
симости от их локализации. Следует подчеркнуть, что операция допустима
у лиц пожилого возраста и при сниженных резервах дыхания.
314
Schober (1964) также придерживается этих показаний, допуская воз-
можность операции как при одной изолированной, так и при двух кавернах,
расположенных вблизи. По мнению автора, стабильность процесса не яв-
ляется обязательной для выполнения оперативного вмешательства.
Показания к кавернотомии могут быть сформулированы следующим
образом:
1) гигантские изолированные каверны верхней доли легких;
2) большие каверны в нижней доле, расположенные не в центре легкого;
3) большие двойные каверны;
4) близкорасположенные каверны;
5) большие изолированные каверны в разных долях легкого;
6) деформированные каверны после неэффективной торакопластики;
. 7) деформированные каверны после неэффективного искусственного
пневмоторакса;
8) деформированные каверны после неэффективного экстраплевраль-
ного пневмоторакса;
9) большие изолированные каверны в обоих легких;
10) большая изолированная каверна при ограниченном поражении
противоположного легкого.
Очевидно, что показания к кавернотомии и резекции легких во многом
идентичны и в тех случаях, когда резекция по ряду причин не может быть
выполнена, кавернотомия позволяет излечить значительное число больных.
Одним из недостатков кавернотомии является длительность лечения
и необходимость у большинства больных через 3—4 месяца производить
дополнительные операции с целью закрытия санированной полости каверны
и бронхиальных свищей. По данным Nagashi (1963), первичное рубцевание
каверны после кавернотомии наблюдается лишь у 1,4%.
Для закрытия санированной полости и свищей существуют три основ-
ных метода: торакопластика, пластика мышечным лоскутом (А. А. Савон,
1954) и пластика кожно-мышечным лоскутом (Ю. А. Эннуло, 1964).
Показанием к торакопластике является большая санированная каверна.
Показания к пластике мышечным или кожно-мышечным лоскутом практи-
чески идентичны: относительно небольшие санированные каверны в нижней
или верхней доле легкого. Перед закрытием дефектов необходимо добиться
отсутствия микобактерий туберкулеза в полости санированной каверны.
Результаты лечения санированной каверны вполне удовлетворительные.
В 1963 г. Nagashi сообщил о результатах 1379 операций со сроком наблю-
дения за больным до двух лет. По данным автора, выздоровело 76,7—85,7%,
из которых трудоспособность восстановлена у 80,2% больных.
Хотя туберкулез является общим инфекционным заболеванием, однако
возникшая в легком каверна становится основным источником дальнейшего
прогрессирования процесса, интоксикации и серьезных осложнений, вплоть
до профузного кровотечения. Поэтому ее удаление или санация вполне
оправданы и при успехе операции способствуют дальнейшему благоприят-
ному течению заболевания. Важность кавернотомии заключается также
в том, что ее применение достаточно эффективно у лиц пожилого возраста,
а также у больных, которым противопоказана резекция легких.
РЕЗЕКЦИЯ ЛЕГКИХ
Анализ результатов более чем 3000 резекций, произведенных в нашей
клинике и ряде фтизиохирургических учреждений Ленинграда, позволяет
сделать заключение о том, что резекции легких являются наиболее эффек-
тивным и перспективным методом хирургического лечения некоторых
форм туберкулеза легких. Количество больных, благополучно перенесших
315
операции в последние годы, по сравнению с первым периодом работы (1950—
1957) возросло с 85,2 до 93%, в три раза уменьшилось число послеопера-
ционных осложнений (с 6 до 2%) и, что весьма важно, госпитальная леталь-
ность снизилась с 8,3 до 4,6%, т. е. почти в два раза. Лобэктомии, сегмен-
тарные и атипичные резекции стали практически безопасными оперативными
вмешательствами.
Анализ отдаленных результатов со сроком наблюдения до тринадцати
лет у 616 больных показывает, что стойкое клиническое выздоровление
наступило у 80% больных, у 20% наблюдались поздние осложнения, поздняя
летальность составила 1,6% оперированных. Если учесть, что у подав-
ляющего числа больных резекция являлась единственной возможностью
для излечения, то полученные результаты следует признать вполне удов-
летворительными.
Изучение отдаленных результатов резекции легких показало, что для
улучшения исходов необходимо своевременное направление больных на опе-
ративное лечение. Это прежде всего относится к туберкулезным процессам,
не поддающимся химиотерапии и лечению антибиотиками в течение 6—8
месяцев.
Основной формой туберкулеза легких, по поводу которого произво-
дится резекция, является кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез
легких.
Эта клиническая форма туберкулеза объединяет многообразные про-
явления стадийно развивающегося процесса. Эволютивные состояния чере-
дуются с затиханием вспышек обострения, рассасыванием перифокальных
изменений и очагов бронхогенного обсеменения и прогрессирующим раз-
витием соединительной ткани. В зависимости от исходной клинической
формы фиброзно-кавернозный туберкулез легких может быть ограниченным,
малой протяженности и распространенным. Он может быть монокаверноз-
ным при трансформации из инфильтративного туберкулеза легких в фазе
распада, ограниченным поликавернозным при возникновении из верху-
шечного очагового туберкулеза в фазе распада и распространенным в связи
с неблагоприятным течением гематогенно-диссеминированного туберкулеза
легких, а также прогрессирующего бронхогенного метастазирования с про-
явлением в одном или обоих легких очагов диссеминации или дочерних
каверн, превращавшихся в поликавернозную легочную чахотку.
Благодаря антибактериальной терапии можно получить искусственное,
иногда длительное, задержание прогрессирующего стадийного развития
на одном из этапов. Можно длительно стабилизировать процесс. Физиоло-
гические функции организма приходят в состояние компенсации, и на опре-
деленный промежуток времени больной становится трудоспособным.
Исходя из стадийности развития хронического фиброзно-кавернозного
туберкулеза легких, условно в нем можно рассматривать: первую стадию —
монокавернозный процессе минимальным развитием фиброзных изменений,
ограниченный одним или максимум двумя сегментами, в частности при
очаговом туберкулезе с мелкими компактно расположенными кавернами,
и вторую стадию — бронхогенного распространенного обсеменения и появ-
ления дочерних каверн. Пользуясь таким представлением, фиброзно-кавер-
нозный туберкулез легких можно делить на ограниченный и распростра-
ненный.
При распространенном фиброзно-кавернозном туберкулезе требуются
операции большого объема: пневмонэктомия, билобэктомия, лобэктомия
в сочетании с сегментарной резекцией.
Хотя удаление легкого является наиболее тяжелым вмешательством
и дает относительно худшие функциональные результаты по сравнению
с частичными резекциями, тем не менее удаление легкого при отсутствии
316
поражения на другой стороне перспективно. Так, например, благоприятные
госпитальные исходы были получены у 90%, а в отдаленные сроки — у 81 %
больных. Билобэктомия и лобэктомия в сочетании с сегментарной
резекцией близки по объему. Эти операции достаточно травматичны, тре-
буют высокой оперативной техники и частого применения дополнитель-
ных вмешательств в виде верхнезадней частичной торакопластики, кото-
рая предупреждает развитие послеоперационных и поздних осложнений.
Операции удаления доли легкого составляют почти половину всех
резекций. В госпитальные сроки выздоровление наступает у 90—96%
больных при летальности менее 3%. В отдаленные сроки стойкое клини-
ческое выздоровление наблюдается у 94 % оперированных. При оптимальных
условиях — раннее (до года с момента заболевания) применение операции,
локализация поражения в пределах одной доли и отделение препарата
строго по анатомическим границам — лобэктомии практически безопасны.
Таким образом, при распространенном хроническом фиброзно-кавер-
нозном туберкулезе применение резекции легких высокоэффективно и отно-
сительно безопасно.
Вопрос о показаниях к резекции легких при ограниченном фиброзно-
кавернозном туберкулезе имеет особо важное значение потому, что при этих
формдх туберкулеза фтизиатры реже склонны думать о хирургическом
лечении и достаточно долго пользуются антибактериальной терапией.
В ряде случаев подобные больные могут быть излечены и коллапсотерапев-
тическими методами. Поэтому резекции легких у больных с ограниченными
поражениями, в пределах одного-двух сегментов, должны производиться
при условии полной уверенности в том, что они не представляют опасности
для жизни больного и позволят получить излечение в более короткие
сроки, чем при использовании других методов.
При ограниченном фиброзно-кавернозном туберкулезе легких чаще
производятся сегментарные и атипичные резекции и реже — лобэктомии.
Сегментарные и атипичные резекции составляют примерно треть всех
резекций. Благополучно переносят вмешательства 90—98% больных.
В отдаленные сроки стойкое клиническое выздоровление констатировано
в 96% наблюдений. Сегментарные резекции показаны при небольших
кавернах или туберкуломах, не подлежащих краевой резекции. При распо-
ложении их в области межсегментарной плоскости и вовлечении ее в пато-
логический процесс целесообразно удалить часть или весь смежный сегмент.
Разделение сегментов или острое отсечение препарата в пределах
патологически измененной ткани легкого чаще ведет к нарушению анато-
мической ориентировки и тяжелым послеоперационным осложнениям.
В то же время вынужденное увеличение объема операций в подобных случаях
не ухудшает результатов оперативных вмешательств.
Основным показанием к атипичной резекции являются процессы,
ограниченные в кортикальном слое легкого. Не следует применять атипичное
иссечение клиновидных участков легкого на глубину более половины
расстояния от висцеральной плевры до корня легкого во избежание повреж-
дения сегментарных и долевых бронхов и сосудов.
Таким образом, применение резекции легких при ограниченном и рас-
пространенном фиброзно-кавернозном туберкулезе, особенно при раннем
оперативном вмешательстве, позволяет получить стойкое клиническое
выздоровление у подавляющего большинства больных.
В свете анализа госпитальных и отдалённых исходов резекции легких
при некоторых формах туберкулеза оперативные вмешательства могут быть
показаны в следующих случаях.
1. При распространенном фиброзно-кавернозном туберкулезе легких
с наличием множественных или гигантских, а также одиночных каверн
3/7
с распространенными патологическими изменениями в окружности в виде
обсеменения, бронхоэктазий, цирроза, склероза, участков ателектаза и т. д.
2. В случаях ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулеза легких
с одиночными изолированными кавернами без выраженных патологических
изменений в окружности или с обсеменением в пределах одного-двух сегмен-
тов, в том числе толстостенные и блокированные, субплевральные и прикор-
невые каверны, а также кавернами с наклонностью к кровотечению вследствие
аррозии сосудов. К показаниям относятся туберкуломы, особенно увеличи-
вающиеся в размерах, сопровождающиеся бацилловыделением, распа-
дающиеся, казеомы в чистом виде и опухолевидные образования, особенно
у лиц старшего возраста.
Опыт, приобретенный отечественными и иностранными фтизиохирурги-
ческими учреждениями, позволяет разделить противопоказания к резекции
легких при туберкулезе на абсолютные и относительные.
К абсолютным противопоказаниям следует отнести: двусторонние
распространенные фиброзно-кавернозные процессы со значительным нару-
шением функции дыхания. Противопоказанием являются заболевания других
органов и систем, препятствующих операциям на органах грудной полости.
В этих случаях риск операции очень велик, а возможности излечения
весьма сомнительны.
К относительным противопоказаниям следует отнести: двусторонние
ограниченные фиброзно-кавернозные процессы и односторонние деструкции
вне зависимости от их распространенности, но при наличии активных
продуктивных изменений в противоположном легком. Сюда же относятся
односторонние деструктивные поражения в фазе инфильтрации, а также
возраст больных старше 50—60 лет.
При двусторонних ограниченных поражениях, а также активной
фазе резекция в ряде случаев становится возможной после соответствую-
щего дополнительного лечения на стороне с меньшим поражением (искус-
ственный пневмоторакс, экстраплевральный пневмолиз, купирование про-
цесса антибактериальной терапией и т.п.). Возраст больных старше 50 лет,
взятый изолированно, не может явиться противопоказанием к операции.
Определяя показания с этой точки зрения, следует учитывать давность
заболевания, распространенность поражения и предполагаемый объем
операции. Результаты наблюдения свидетельствуют о том, что исходы
операций у больных пожилого возраста, произведенные даже при распро-
страненных поражениях, но с давностью заболевания до года, существенно
не отличаются от таковых у больных более молодого возраста. Поэтому
считать пожилой возраст больных абсолютным противопоказанием и на этом
основании отказывать им в помощи нецелесообразно без учета указанных
факторов.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ РЕЗЕКЦИИ ЛЕГКИХ
Как известно, туберкулез легких является общим инфекционным
заболеванием. Поэтому, естественно, удаление патологического фокуса
в легких не излечивает больного абортивно. Оперативное вмешательство
и иссечение пораженной части легкого создает лишь условия для дальней-
шего благоприятного течения заболевания и последующего излечения.
Исходя из этих соображений, лечение больных после резекции легких
по поводу туберкулеза целесообразно разделить на два основных периода:
госпитальный, продолжительностью в среднем до одного — двух месяцев
(при неосложненном течении), и отдаленный, который достигает трех—пяти
лет. Следует подчеркнуть, что при благоприятном течении госпитального
периода следует говорить о выздоровлении больного от операции, и лишь
318
через три—пять лет после вмешательства можно считать больного полностью
излеченным.
Опыт работы показывает, что госпитальный период лечения больных
после резекции легких следует разделить на два этапа.
Первый этап — непосредственно после операции занимает 2—3
суток. Основное внимание следует обращать на восстановление функции
сердечно-сосудистой и дыхательной систем, быстрое и полное расправление
легкого после частичной резекции и профилактику легочных осложнений,
в том числе вспышку туберкулеза в оперированном и противоположном
легком.
Быстрое и полное расправление легкого является основным фактором
в успехе послеоперационного течения и профилактики послеоперационных
осложнений. Поэтому сразу же после доставки больного в палату, если
нет противопоказаний, необходимо приступить к расправлению легкого
с использованием вакуум-системы. Следует подчеркнуть, что для успеха
расправления легкого обязательны ряд условий: надежная герметич-
ность шва раны легкого, грудной стенки и проходимость бронхиаль-
ного дерева на стороне оперативного вмешательства. Раннее расправле-
ние легкого позволяет ликвидировать остаточную полость, уменьшить
«мертвое» пространство в бронхиальном дереве, улучшить аэрацию и дренаж
его терминальных отделов и ликвидировать капиллярное кровотечение
вследствие соприкосновения листков плевры. Эти благоприятные обстоя-
тельства весьма существенны, особенно в первые дни после операции,
когда опасность легочных и плевральных осложнений велика.
Удаление дренажей чаще производится через сутки-двое после операции,
после рентгенологического и физикального контроля. При наличии оста-
точной полости и нефункционирующих дренажей последние следует удалить
и перейти на методику пункций остаточной полости с аспирацией экссудата
и воздуха. При наличии остаточной полости больших размеров необходимо
произвести торакоцентез, вновь дренировать полость, присоединив дренаж
к вакуум-системе. В случаях нерасправления легкого из-за отсутствия
•вакуума в полости (значительный дефект паренхимы легкого, бронхиальная
недостаточность и т. п.) показана реторакотомия не позже 24—48 ч с уши-
ванием дефекта. В ряде случаев возникает необходимость удаления части
легкого с негерметичной раной или разошедшейся культей бронха.
В первые часы после операции для предупреждения снижения арте-
риального давления больному следует перелить 250—500 мл крови. При
стабильном артериальном давлении держать длительное время систему в вене
конечностей не следует во избежание развития тромбофлебита. Для поддер-
жания сердечной деятельности нужно вводить под кожу камфарное мас-
ло 20% 4 мл три-четыре раза в день. При тахикардии или других расст-
ройствах сердечной деятельности следует назначать коргликон 0,06% 1 мл
или строфантин 0,05% 0,5 мл с глюкозой 40% 20 мл и различными вита-
минами (аскорбиновая кислота 5% — 5 мл и др.). Следует помнить,
что в ряде случаев острые сердечно-сосудистые расстройства могут быть
следствием кровотечения, гипоксии, смещения средостения в результате
ателектаза. Их раннее распознавание и устранение улучшит или пол-
ностью восстановит деятельность сердечно-сосудистой системы.
Важное значение имеет борьба с болью. Боль не дает возможности
глубоко дышать и откашливать секрет из бронхиального дерева. Однако
не следует увлекаться назначением больших доз наркотиков (6—8 раз
в.сутки). Особенно следует избегать назначения морфина. Частое назначение
наркотиков (морфин, пантопон) поддерживает сонливое состояние больного,
исключает глубокое дыхание, способствует нарушению дренажной функции
бронхов. Поэтому в первые двое суток следует назначать промедол не более
319
3—4 раз в сутки. В последующие двое-трое суток желательно назначение
наркотиков не более 2—3 раз в сочетании со снотворными препаратами —
ноктал — 0,1, нембутал — 0,1 на ночь.
Для ликвидации артериальной гипоксемии в течение первых трех-
четырех суток больному необходимо назначать кислородную терапию.
Максимальный эффект насыщения артериальной крови достигается при
подаче кислорода со скоростью до 7 л в минуту. В первые двое суток больные
должны пользоваться кислородом непрерывно, затем в течение последующих
двух-трех суток кислород нужно давать дозированно в течение одного-двух
часов 4—5 раз в сутки.
Для профилактики расстройства внешнего дыхания и развития арте-
риальной гипоксемии большое значение имеет санация бронхиального
дерева. Как во время операции, так и в первые сутки после в бронхиальном
дереве скопляются слизь, мокрота, сгустки крови и казеозные массы.
В послеоперационном периоде в результате травмирования и манипуляций
на легком значительно возрастает секреторная деятельность бронхиального
дерева. Все эти обстоятельства резко нарушают проходимость бронхиаль-
ного дерева, затрудняют дыхание и артериализацию крови, способствуют
развитию обтурационных ателектазов и пневмоний.
Санация бронхиального дерева — одна из важнейших задач в после-
операционном периоде. С первого момента пробуждения больного ему
следует разъяснить важность откашливания мокроты, а персоналу следить
и помогать больному откашливать мокроту через 1—2 ч. Одновременно
больному назначается дыхательная гимнастика, которая заключается
в производстве 10—12 глубоких вдохов и выдохов каждые два-три часа.
При отсутствии достаточной эффективности активной аспирации мок-
роты и наличии сухих и влажных хрипов в легких следует прибегать
к пассивной аспирации содержимого бронхиального дерева при помощи
катетера, введенного в трахею через нос и соединенного с аспиратором.
При этом анестезия верхних дыхательных путей нежелательна, потому что
она снимает кашлевые рефлексы и этим снижает эффект аспирации мокроты.
В ряде случаев мокрота задерживается в терминальных отделах легких
или приобретает вязкий, густой характер, нередко плотно закупоривая
устья сегментарных и даже долевых бронхов. При этом часто возникает
ателектаз части или всего оперированного легкого. В этом случае совершенно
необходима лечебная бронхоскопия. Исходя из нашего опыта, бронхоскопия
показана почти у половины больных, перенесших частичную резекцию
легких. Почти у четверти из них бронхоскопию необходимо производить
свыше двух раз. Лечебную бронхоскопию целесообразней делать под местной
анестезией смесью Гирша — 4—5 мл. При этом в результате кашлевых
движений больного удается опорожнить участки легкого, недоступные
аспиратору. Аспирацию следует производить весьма тщательно, особенно
обращая внимание на деблокирование всех доступных устьев бронхов.
В заключение в бронхиальное дерево вводится эфедрин 1 мл в разведении
в 5 мл новокаина и антибиотики 500 000 ЕД пенициллина и 500 000 ЕД
стрептомицина.
Одновременно больной получает в течение 7—10 дней ингаляции
антиспастической смеси: аминазин — 4 мл, димедрол — 4 мл, эфедрин —
4 мл, глюкоза 40% — 50 мл и новокаин 5% — 100 мл в сочетании с пени-
циллином или стрептомицином.
Важное значение в послеоперационном лечении больных имеет неспе-
цифическая и специфическая антибактериальная терапия. Курс антибио-
тиков назначается с первого дня после операции.
Для профилактики гнойных осложнений больным назначается пени-
циллин в течение семи-десяти дней до момента стабилизации температуры.
320
Обычная дозировка пенициллина — 100 000 ЕД шесть раз в сутки. Следует
помнить, что у больных, оперированных по поводу туберкулеза, лихорадка
чаще держится до двух недель, что объясняется небольшими специфическими
изменениями вокругоставшихся очагов в легком или на париетальной плевре.
В послеоперационном периоде обязательно применение специфических
антибактериальных препаратов, курс которых должен продолжаться
и после выписки больного, т. е. в течение трех-четырех месяцев. Мы на-
значаем не менее трех препаратов одновременно: стрептомицин 500 000 ЕД
два раза в сутки, фтивазид 0,5 г два раза в сутки и ПАСК 3,0—4,0 — три-
четыре раза в сутки. При опасности возникновения специфической вспышки
процесса в легком (оставление части легкого с очаговыми изменениями,
очаги в противоположном легком) проводится курс внутривенного вливания
специфического «коктейля»: раствор хлористого натрия 0,8% — 500 мл,
тубазид — 0,6, стрептомицин 250 000 ЕД, витамины С — 5,0, Вв—1,0,
В]2 — 1,0 или антисептического раствора № 22, чередуя процедуры через
день (10—15 вливаний).
На втором этапе — примерно через шесть-семь дней после
операции — состояние больных значительно улучшается, и опасность
осложнений со стороны легких и плевральной полости отпадает. На 4—6-е
сутки больным разрешается вставать с кровати и делать небольшие про-
гулки. Этот период продолжается 4—5 недель до выписки больного из
стационара.
Больным необходимо переливать небольшие дозы крови — 250 мл
3—4 раза, 40% раствор глюкозы с 5 мл 5% аскорбиновой кислоты, чередуя
с вливанием 10 мл 10% раствора хлористого кальция (на курс 10—15 вли-
ваний). Для восстановления белкового баланса следует внутривенно вливать
раствор сухой плазмы, аминокровин, аминопептид (4—5 вливаний).
Больные на протяжении всего времени получают высококалорийное
и разнообразное питание. Им разрешаются дозированные прогулки на све-
жем воздухе. После выписки из стационара желательно направление
больных в специализированные санатории на 2—4 месяца.
Для стойкого клинического выздоровления больных весьма важно
правильное и регулярное лечение их в отдаленные сроки после оператив-
ных вмешательств по поводу туберкулеза легких. Анализ отдаленных
результатов резекций легких при туберкулезе показал, что в течение одного-
двух лет после операции у больных наблюдаются некоторые симптомы
интоксикации, являющиеся следствием течения основного заболевания.
Кроме того, в этот период отмечается возникновение поздних осложнений.
Эти исследования позволяют сделать ряд важных практических выводов.
Все больные, перенесшие резекцию легких по поводу туберкулеза, должны
находиться под наблюдением противотуберкулезных диспансеров не менее
трех лет. Всякое ухудшение общего состояния должно прежде всего насто-
раживать врача о возможности вспышки туберкулеза. Вне зависимости
от общего состояния с профилактической целью больные должны получать
весной и осенью в течение .1—2 месяцев курс специфической антибактериаль-
ной терапии (стрептомицин + фтивазид, стрептомицин + ПАСК, фтива-
зид + ПАСК и т. п.). Курс лечения следует проводить не менее трех лет.
Больным необходимо избегать тяжелой физической нагрузки, а также работы
во вредных цехах. Они должны строго соблюдать лечебно-охранительный
режим, регулярно питаться, избегать переохлаждения и инсаляции.
После двух-трехлетнего наблюдения, при отсутствии рентгенологиче-
ских и клинических симптомов заболевания больной может считаться кли-
нически стойко выздоровевшим.
11 Под ред. И. С. Колесникова
321
ГРИБКОВЫЕ И ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕГКИХ
АКТИНОМИКОЗ
Этиология и патогенез. Актиномикоз представляет собой хроническое
инфекционное заболевание человека и животных. Возбудитель его — лу-
чистый грибок — актиномицет, по своим биологическим свойствам занимает
промежуточное положение между грибками и бактериями.
Актиномицеты устойчивы к различным неблагоприятным условиям
внешней среды—споры их сохраняют жизнеспособность в течение 15—20 лет,
Рис. 96. Культура аэробного актиномицета типа Бострема
(по Б. Л. Осповат).
они выдерживают высушивание, прямое действие солнечного света, нагре-
вание до 60°. Среди огромного количества видов актиномицетов, широко
распространенных в природе и играющих большую роль в биологических
процессах, происходящих в почве, лишь немногие патогенны. Вначале
была доказана роль актиномицета в развитии заболевания у крупного
рогатого скота (Bollinger, Hartz, 1877), затем у человека (Israel, 1878),
лишь позднее установили идентичность этих возбудителей (Ponfic, 1880).
Различают две формы патогенных актиномицетов: аэробный — тип
Бострема, имеющий длинный разветвленный мицелий, легко образующий
споры, и анаэробный — тип Вольф—Нзраеля, состоящий из палочек со
слабым ветвлением и шаровидными образованиями на концах, способный
к образованию друз (рис. 96, 97). Наиболее патогенной является анаэроб-
ная форма, приспособившаяся к паразитическому существованию в орга-
низме. Аэробная форма обычно бывает сапрофитной. Однако возможен
переход одной формы в другую, а у больных актиномикозом чаще всего
выделяются обе формы грибка (С. Ф. Дмитриев, Г. О. Сутеев).
322
Экзогенный путь проникновения инфекции в организм, играющий,
по-видимому, решающую роль в развитии заболевания у скота, имеет
меньшее значение при заболевании людей. Возможность заражения одного
человека от другого или человека от животного крайне сомнительна,
и актиномикоз считают неконтагиозным заболеванием. В настоящее
время в развитии актиномикоза у человека основное значение придается
эндогенному способу заражения, так как патогенные штаммы возбуди-
теля часто обнаруживаются у здоровых людей в полости рта — в ка-
риозных зубах, зубном камне, криптах миндалин, несколько реже в дру-
гих отделах пищеваритель-
ного тракта. Инкубационный
период актиномикоза неизве-
стен, а экспериментальные
исследования и отдельные
клинические наблюдения по-
казывают, что он колеблется
в очень широких пределах —
от 1—3 недель до нескольких
десятков лет.
Внедрение актиномицета
в ткани и развитие типичного
патологического процесса воз-
можно лишь при определен-
ных условиях. Следует считать
твердо установленной роль
неспецифической микрофло-
ры, которая, вызывая нагнои-
тельный процесс, как бы соз-
дает «почву» для развития
специфического процесса. Из-
редка возможно развитие ак-
тиномикоза и без участия
неспецифической микрофло-
ры. Несомненно также, что те-
чение заболевания и характер
патологических изменений
определяются, наряду с био-
логическими свойствами воз-
будителя, местными и об-
щими защитными реакциями
Рис. 97. Культура анаэробного актиномицета
типа Вольф — Израеля (по С. И. Спасокукоц-
кому).
организма. В ряде случаев заболевание связано с какой-либо травмой.
Актиномикозом могут поражаться почти все органы и ткани. У человека
поражения легких встречаются от 15 до 33% по отношению ко всем формам
актиномикоза (Соре, 1938; П. А. Ширшнев, 1949; Г. О. Сутеев, 1951).
К сожалению, судить об удельном весе легочного актиномикоза по отно-
шению к прочим формам легочной патологии трудно. Несомненно, указание
С. И. Спасокукоцкого о том, что актиномикоз выявляется у 42% больных
хроническими легочными нагноениями, связано с явным преувеличением, ос-
нованным на переоценке данных лабораторных исследований. По-видимому,
наиболее точны данные Г. О. Сутеева и Д. И. Аснина, которые, обследовав
109 больных с различными формами легочных нагноений, установили акти-
номикоз у 13 (11,9%). Не исключено, однако, что у ряда больных, которые
лечатся от туберкулеза или хронических гнойных заболеваний легких,
на самом деле имеется актиномикоз, а благодаря применению антибиотиков
заболевание излечивается, оставаясь нераспознанным.
Развитие актиномикоза легких вследствие попадания возбудителя
через дыхательные пути из внешней среды или полости рта (аэрогенный
путь заражения) является наименее частым. Как указывает Б. Л. Осповат
(1963), такой механизм заражения можно лишь заподозрить у 41 % больных.
Обычно патологический процесс в легких является вторичным вследствие
распространения через клетчатку средостения при первичной локализации
на шее или забрюшинном пространстве, через диафрагму из брюшной
полости, а также гематогенно или лимфогенно. При этом очаги первичного
поражения часто остаются скрытыми и нс выявляются при клиническом
и иногда даже патологоанатомическом исследовании.
Патологическая анатомия. Характерной особенностью
актиномикоза является способность грибка поражать прежде всего соеди-
нительную ткань. Развивающиеся при этом изменения имеют много общего
с теми, которые приходится наблюдать при туберкулезе, что является
одним из доказательств биологической близости возбудителей этих забо-
леваний. Однако, в отличие от туберкулеза, при актиномикозе более выра-
жена тенденция к распространению на соседние ткани и органы контактным
путем. На месте внедрения грибка развивается специфическая гранулема —
узелок, состоящий из грануляционной ткани с круглыми эпителиоидными
клетками и участком гнойного расплавления и друзами актиномицета
в центре. Периферические отделы гранулемы образованы рубцующейся
грануляционной тканью различной степени зрелости. Иногда в гранулеме
обнаруживаются гигантские клетки, окружающие друзы грибка. Для
актиномикоза довольно типично появление в очагах поражения клеток
соединительной ткани, имеющих мелкие липоидные включения — так
называемых ксантомных клеток. Если количество таких клеток значительное,
пораженные ткани приобретают желтый цвет, что иногда дает возможность
диагностировать природу поражения на вскрытии без гистологического
исследования. Обычно преобладают пролиферативные явления (формиро-
вание рубцов, соединительнотканое сморщивание легкого), а очаги распада
имеют небольшие размеры. Значительно реже более выражены экссудатив-
ные явления и распад, что приводит к образованию крупных гнойников.
Возможно обратное развитие специфических актиномикотических гра-
нулем. В таких случаях друзы грибка импрегнируются солями кальция
или отделяются через свищи с гноем, а полость заполняется рубцовой
тканью. Наряду с изменениями в легких, имеющих характер специфической
бронхопневмонии, часто наблюдается серозно-фибринозный или гнойный
плеврит, а позднее развиваются очень прочные, толстые шварты. При
переходе процесса на грудную стенку формируются множественные свищи
и натечные абсцессы. При гематогенном поражении легкого наблюдается
множество мелких очажков, наряду с наличием плотных узлов и гнойников.
Почти постоянное участие в патологическом процессе неспецифической
инфекции объясняет наблюдаемый иногда большой вторичный распад и ганг-
ренозный характер изменений.
Классификация. Многообразие патологоанатомических изменений, зави-
сящих от различных вариантов взаимодействия грибка и макроорганизма,
распространенности процесса и его длительности, обусловливают много-
образие клинических проявлений и затрудняют создание рациональной
классификации различных форм актиномикоза легких. В ряде классифика-
ций наряду с особенностями течения отражаются также распространенность
процесса или характер патологоанатомических изменений.
Чаще всего актиномикоз легких разделяют на три формы: бронхиаль-
ную, бронхопульмональную и плевропульмональную. По-видимому, такое
подразделение отражает не столько формы, сколько стадии развития забо-
левания. Аналогично построена классификация Шиота, который различает
324
три формы: бронхопульмональную, плевроторакальную, сопровождаю-
щуюся экссудативным или слипчивым плевритом, и фистулезную. Wertmann
(1925) и В. Я. Шлапоберский (1927) различают актиномикоз легких по
степени выраженности и соотношению деструктивных или продуктивных
компонентов процесса.
С. И. Спасокукоцкий и В. И. Казанский (1941) делят актиномикоз
легких на первичный, развивающийся вследствие бронхогенного инфици-
рования, и вторичный, осложняющий существовавший ранее нагноительный
процесс в легком. В последнем случае могут преобладать как элементы
специфического поражения, так и неспецифического нагноения. При первич-
ном актиномикозе различают следующие формы: бронхогенную, инфильтра-
тивно-легочную, солитарную, долевую, распространенную, легочно-плев-
ральную, фистулезную. Эта классификация, помимо ее громоздкости,
имеет ряд принципиальных недостатков. Прежде всего установить путь
заражения при легочном актиномикозе обычно очень трудно, и, как ука-
зывалось выше, бронхогенный путь является наименее важным. Элементы
значительного неспецифического легочного нагноения есть почти всегда как
при «первичном», так и при «вторичном» актиномикозе. Нагноительный
процесс в легком, по-видимому, в большинстве случаев создает предпосылки
для развития актиномикоза, и, строго говоря, многие формы тогда следовало
бы считать «вторичными». Делать же вывод об актиномикозной природе
процесса у больных легочными нагноениями на основании обнаружения
грибка в мокроте или гное при отсутствии типичной клинической картины
актиномикоза вряд ли правильно, так как актиномицет в данном случае,
независимо от степени его патогенности, часто является сапрофитом, а за-
болевание нельзя расценивать как актиномикоз. Поэтому деление на первич-
ный и вторичный актиномикоз по этому признаку не обоснованно с теоре-
тической точки зрения и не нужно с точки зрения врачебной практики.
Деление же «первичного» актиномикоза по признаку распространенности
процесса больше отражает стадии его развития, чем клинические формы.
Наиболее совершенной является классификация, предложенная
Б. Л. Осповат, в которой на основании клинико-рентгенологических
и отчасти патологоанатомических признаков различаются следующие
формы актиномикоза легких: 1) бронхиальная, 2) начальная, 3) инфильт-
ративно-пневмоническая, 4) текущая с острым абсцедированием, 5) текущая
по типу хронической интерстициальной пневмонии, 6) с преимущественно
медиастинальными проявлениями, 7) с метастазированием в различные
органы и ткани.
Клиника и диагностика. Бронхиальная форма легочного актиномикоза,
или, как ее иногда называют, поверхностный актиномикоз, рассматривается
и как самостоятельная форма, и как стадия в развитии заболевания. Специ-
фический актиномикотический бронхит, природа которого доказана деталь-
ными лабораторными или патологоанатомическими исследованиями, наблю-
дается редко. Клинические и рентгенологические симптомы в таких случаях
не отличаются от обычного бронхита. Есть указания, что при этом отме-
чается наклонность к кровохарканьям и развитию воспалительного стеноза
бронхов. Диагноз может быть с достаточной уверенностью установлен
лишь на основании длительного многократного обнаружения патогенных
грибков в мокроте.
Начальная форма легочного актиномикоза крайне редко является
следствием аэрогенного заражения. При этом обычно в легком выявляется
образование, напоминающее по рентгенологической картине опухоль
легкого. Чаще всего начальная форма развивается вследствие распростра-
нения процесса из брюшной полости или забрюшинной клетчатки. Заболева-
ние начинается постепенно. Появляются общее недомогание, субфебрильная
325
температура, боли в пораженной половине грудной клетки, постепенно
нарастающие и достигающие значительной интенсивности. При рентгено-
логическом исследовании выявляется облитерация реберно-диафрагмального
синуса (рис. 98ц Обычно в это время заболевание расценивается как плеврит
или туберкулез. Картина становится более ясной при появлении воспали-
тельного инфильтрата в мягких тканях грудной стенки, в особенности
после формирования свищей. Иногда диагноз облегчает обнаружение пато-
генных форм грибка в пунктате из плевральной полости.
Клинические и рентгенологические проявления инфильтративно-пнев-
монической формы легочного актиномикоза во многом определяются сопут-
Рис. 98.
Актиномикоз левого легкого. Плевральные наслоения,
инфильтрат в нижнем отделе легкого.
ствующей неспецифической инфекцией. Заболевание начинается обычно
постепенно, с явлениями общего недомогания, потерей веса, субфебрильной
температурой, болями в грудной клетке. При распространении процесса
на париетальную плевру боли становятся особенно интенсивными. При
рентгенологическом исследовании выявляется более или менее распро-
страненный инфильтрат в легком, локализация которого в известной мере
позволяет судить о первичной локализации очага, из которого процесс
распространился на легкое. В ряде случаев актиномикоз с самого начала
протекает по типу хронической интерстициальной пневмонии. Наступает
резко выраженный склероз легочной паренхимы и деформация бронхиаль-
ного дерева, развиваются вторичные бронхоэктазип, не достигающие,
однако, очень значительной степени. Такие больные обычно предъявляют
жалобы на кашель с небольшим количеством мокроты и частым кровохар-
каньем, иногда бывают легочные кровотечения. При рентгенологическом ис-
следовании определяется грубосетчатый рисунок легочной стромы, на фоне
которого могут выявляться множественные мелкие очаги деструкции, окру-
женные зоной инфильтрации. Довольно типичны плевро-диафрагмальные
сращения в случаях вторичного поражения трансдиафрагмальным путем, или
парамедиастинальные шварты при распространении процесса из средостения.
При аэрогенном заражении поражаются периферические отделы легкого.
326
При преобладании экссудативного процесса с распадом ткани и обра-
зованием гнойника в легком клиническая и рентгенологическая картина
не отличается от обычного абсцесса легкого, и лишь исследования мокроты
на грибки позволяет распознать природу заболевания в ранние сроки.
И в этих случаях нельзя исключить, что актиномицет является либо вто-
ричной инфекцией, осложнившей обычный абсцесс, либо сапрофитом,
не оказывающим влияния на течение процесса. В более поздние сроки при
распространении процесса на грудную стенку диагноз может быть более
точным.
Поражение легких специфическим процессом может быть вторичным,
когда наиболее выражена клиническая и рентгенологическая симптоматика
актиномикоза органов средостения (медиастинальной клетчатки, перикарда,
пищевода). В ряде случаев на первый план выступают признаки сдавления
органов средостения. При рентгенологическом исследовании определяются
расширение тени средостения и инфильтративные изменения в легких.
Диагноз облегчается при выявлении очага первичного поражения на лице,
шее или в брюшной полости, а также при наличии типичных свищей.
Актиномикоз легких может быть как вторичнометастатического харак-
тера, так и сопровождаться гематогенным и лимфогенным метастазирова-
нием в другие органы и ткани. Как указывает Б. Л. Осповат, такая гене-
рализация процесса наблюдается у 17% больных. Чаще вторичные очаги
образуются в мягких тканях и мозгу. Метастатические поражения легких
при актиномикозе характеризуются инкапсуляцией, четкой очередностью
очага, изредка с мелкопятнистым обсеменением обоих легких. Нередко
наблюдается выраженное перифокальное воспаление вокруг гематогенно
развившихся очагов.
Обычно поражение легких сопровождается выраженным воспалитель-
ным процессом в плевральной полости, приводящим к развитию грубых,
прочных шварт. Тем не менее изредка наблюдается прорыв актиномикоти-
ческого очага в свободную плевральную полость с развитием типичного
пиопневмоторакса или эмпиемы. Из гноя, получаемого в таких случаях
при пункции, можно выделить как чистую культуру актиномицета, так
и в сочетании с различной гнойной микрофлорой.
Данные физикального исследования у больных актиномикозом легких
зависят от локализации и распространенности патологического процесса.
Более или менее патогномоничные признаки появляются лишь при вовле-
чении плевры и грудной стенки — ригидность мышц спины, отвисание руки
на больной стороне, отставание пораженной стороны при дыхании, резкая
болезненность при пальпации.
В этот же период обычно появляются и признаки вовлечения в пато-
логический процесс мягких тканей грудной стенки — отек, проявляющийся
на ранних стадиях лишь утолщением кожной складки, позднее видимый
при осмотре инфильтрат, имеющий плотную консистенцию, кожа над ним
темно-фиолетовой окраски. Еще позднее появляются свищи, не имеющие,
в отличие от прорвавшейся эмпиемы плевры или туберкулезных натечников,
закономерной локализации (рис. 99). Иногда свищи открываются на зна-
чительном расстоянии от грудной клетки.
При далеко зашедшем процессе, распространившемся на грудную
стенку, диагностика облегчается характерными рентгенологическими симп-
томами поражения костного скелета — декальцинация и остеопороз, иногда
периостальные наслоения ребер и грудины, выраженные деструктивные
изменения позвоночника. Для актиномикоза позвоночника характерно
отсутствие секвестров, тела позвонков не деформируются. Процесс никогда
не распространяется на межпозвоночные диски (А. Е. Прозоров, 1950;
И. Л. Тагер, 1958).
327
актиномикоз иногда протекает
99. Свищи грудной стенки у больного акти-
номикозом легкого (по Б. Л. Осповат).
Следует отметить, что распознавание актиномикоза на ранних стадиях
развития процесса представляет очень большие трудности. Диагноз обычно
ставится методом исключения, и до подтверждения специальными иссле-
дованиями остается лишь предположительным. Среди клинических диф-
ференциально-диагностических признаков следует иметь в виду, что при
актиномикозе, в отличие от вульгарных легочных нагноений, не наблю-
дается утолщения ногтевых фаланг (Н. А. Дымовнч, 1949). Наибольшие
трудности возникают в дифференциальной диагностике с туберкулезом
легких, опухолями и неспецифическпми нагноительными процессами.
Поэтому следует использовать все применяемые для диагностики этих
заболеваний методы исследования. Необходимо иметь при этом в виду, что
с туберкулезным процессом,
а у больных с распадающи-
мися пли осложненными вто-
ричным легочным нагноением
опухолями легких в мокроте
могут быть обнаружены акти-
номицеты. В отличие от тубер-
кулеза легких, в мокроте при
актиномикозе почти никогда
не бывает эластических во-
локон.
Однако не следует и пере-
оценивать данных лаборатор-
ного исследования. Отсут-
ствие в мокроте выявляемых
при бактериоскопии друз и
мицелия грибка, а также от-
рицательные результаты посе-
вов могут быть объяснены тем
обстоятельством, что они под-
вергаются дегенеративным из-
менениям в тканях. Наряду
с этим грибковая флора может
обнаруживаться вследствие
попадания ее из полости рта.
Кроме того, в ряде случаев
как сапрофит, не оказывающий
влияния на течение патологического процесса. Наконец, лабораторные
данные следует считать достаточно достоверными лишь в тех случаях, когда
они получены в учреждениях, имеющих специальную квалификацию и опыт
в проведении таких исследований.
Все же обнаружение друз в мокроте и гнойном отделяемом из свищей,
а также в тканях имеет несомненную диагностическую ценность. Для
этого материал, взятый для исследования, помещают на несколько минут
в 10% раствор едкой щелочи, а затем после промывания в воде наносят
в капле щелочи на предметное стекло. Исследование препарата под микро-
скопом можно производить без окраски или (что более демонстративно) после
окраски по Граму в модификации Вейгерта с предварительной окраской кар-
мином. Друзы окрашиваются в синий цвет, колбы мицелия — в ярко-
красный. Сложнее обнаружить элементы грибка в мокроте и установить, что
они принадлежат актиномицету, а не другой грибковой флоре. Желательно
подтвердить диагноз посевом. Для исследования мокроты используется
также метод уплотнения ее в растворе формалина с последующим замора-
живанием и окраской серийных срезов по Граму или гематоксилпн-эозином.
может находиться в очагах нагноения
она
328
Иногда диагностика облегчается нахождением в мокроте типичных для
актиномикоза ксантомных клеток. Получение анаэробной культуры при
посеве, в особенности если в ней выражены явления лизиса, — весьма
ценное доказательство ее патогенной природы. Выделение же нелизирую-
щихся спороносных аэробных культур имеет диагностическую ценность
лишь при многократном их обнаружении.
Для иммунодиагностики актиномикоза используются внутрикожные
пробы — введение 0,3 мл актинолизата (для контроля на другом предплечье
вводится такое же количество стерильного бульона). При положительной
реакции отек и гиперемия в месте введения актинолизата нарастают до
следующего дня, а на стороне контроля исчезают через 1,5—2 ч. В пользу
положительной реакции говорит также повышение температуры, ухудшение
самочувствия, иногда усиление болей в очагах поражения. Однако диагно-
стическая ценность этой пробы при легочном актиномикозе не слишком
велика, так как она дает либо отрицательный, либо сомнительный результат
при явном актиномикозе и в то же время не является абсолютно специфичной
и может наблюдаться при нагноительных процессах и опухолях легких.
В равной мере недостаточно достоверны и данные, получаемые при реакции
связывания комплемента со специальным антигеном.
Пункционная биопсия легкого, в ряде случаев позволяющая поставить
правильный диагноз, также не является абсолютно достоверным методом
исследования. К тому же она небезопасна.
Лечение. До недавнего прошлого прогноз при легочном актиномикозе
был крайне неблагоприятен и смертность достигала 90—95%. Как кон-
сервативное лечение, так и весьма радикальные операции, имеющие целью
вскрытие и дренирование гнойных очагов или удаление, не давали суще-
ственного эффекта. В настоящее время большинство больных актиномикозом
легких (65—90% по данным Бревес, К. А. Щукарева и А. Я. Цигельника),
стойко излечиваются даже при тяжелых и запущенных формах. Приме-
нявшаяся ранее и бывшая основным методом консервативного лечения
терапия введением больших количеств йодистых солей калия или натрия
имеет теперь только вспомогательное значение.
Спорным остается вопрос о целесообразности рентгенотерапии легочного
актиномикоза. Раньше рекомендовали применять большие дозы облучения,
такие как при злокачественных опухолях. Теперь же считают такую методику
опасной, так как возможны ухудшения в течении процесса, и рекомендуют
длительное применение облучения в небольших дозах (А. М. Липкович, 1944).
Успехи в лечении актиномикоза достигнуты благодаря применению
антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Наилучшие результаты
достигаются при инфильтративных, очаговых или диссеминированных
поражениях. Однако и при процессах, осложненных выраженным вторичным
неспецифическим нагноением, распространенным циррозом легкого или
свищами нередко удается добиться хороших результатов. При этом лечебный
эффект объясняют как подавлением неспецифической гнойной микрофлоры,
так и прямым воздействием антибиотиков на актиномицеты.
В настоящее время накоплен наибольший опыт в применении пени-
циллина и стрептомицина (наилучшие результаты дает их комбинированное
применение) по 500 000—1 000 000 ЕД в сутки в течение около 2 месяцев.
Достаточно эффективны также и другие антибиотики широкого спектра
действия (террамицин, тетрациклин, ауреомицин). В случае недостаточной
эффективности одних антибиотиков, что может быть обусловлено пони-
женной чувствительностью возбудителя, следует прибегнуть к другим или
комбинации нескольких антибиотиков. Среди сульфаниламидных препаратов
наиболее эффективен сульфадимезин, и его лучше всего применять комби-
нированно с антибиотиками.
329
Учитывая биологическую близость актиномицета к микобактериям
туберкулеза, рекомендуют применять специфическую антибактериальную
терапию фтивазидом в дозе по 2 г в течение 1—3 месяцев, лучше в комплексе
с антибиотиками.
Иммунотерапия при висцеральном, в том числе и легочном, актиноми-
козе малоэффективна. Лечение актинолизатом требует длительного времени,
до 2—3 лет, а результаты сомнительны. По предложению Г. О. Сутеева,
применяется следующая методика — введение 3 мл актинолизата внутри-
мышечно 2 раза в неделю, всего 20—25 инъекций на курс лечения. После каж-
дого курса лечения делаются перерывы на 1,5—2 месяца. Д. И. Аснин реко-
мендует внутрикожное введение актинолизата 2 раза в неделю, начиная
с 0,5 мл, постепенно повышая дозу к четырнадцатой инъекции до 2 мл.
Эта доза остается до конца курса лечения. Как указывает Б. Л. Осповат,
актинолизатотерапию целесообразно применять после клинического изле-
чения, чтобы предупредить рецидив заболевания.
Независимо от метода лечения огромное значение имеет общеукрепляю-
щая терапия — полноценное, богатое витаминами питание, витаминотера-
пия и т. д. Очень велика роль систематических переливаний крови или
эритроцитарной массы, позволяющих ликвидировать истощение и анемию,
стимулировать иммунобиологические защитные реакции и тем самым
воздействовать на патогенетические механизмы заболевания.
Оперативные методы в лечении этого заболевания занимают в настоящее
время очень скромное место. Во всяком случае, указание С. И. Спасоку-
коцкого (1940) о необходимости «тщательного иссечения», «жесткого рас-
крытия и выскабливания всего пораженного» представляет чисто историче-
ский интерес. Изредка приходится прибегать к вскрытию и дренированию
изолированных гнойников, в частности при актиномикозе, осложненном
эмпиемой или пиопневмотораксом. Поскольку актиномикоз легких чаще
всего является вторичным заболеванием или, во всяком случае, исключить
вторичный характер процесса обычно невозможно, радикальные вмеша-
тельства типа резекции технически весьма трудны и травматичны для боль-
ного из-за очень прочных шварт и тяжелых инфильтративных и рубцовых
изменений в корне легкого. При ограниченных поражениях операция обычно
производится, когда ошибочно диагностируется хронический нагноительный
процесс или опухоль легкого, а природа патологического процесса выяс-
няется после изучения препарата. В таких случаях после операции необ-
ходима энергичная антибактериальная терапия для профилактики рецидива.
Больные, выписанные после клинического выздоровления, когда
исчезали все симптомы заболевания, нормализовалась картина крови,
перестали выявляться грибки в мокроте, должны находиться достаточно
длительное время (в течение нескольких лет) под наблюдением, чтобы в случае
рецидива своевременно применить необходимое лечение. При этом следует
учитывать, что отдельные клинические проявления и жалобы после изле-
чения актиномикоза могут быть обусловлены вторичными изменениями
(пневмосклероз, бронхоэктазии).
СТРЕПТ0ТРИХ03 (Н0КАРДИ03)
Возбудитель этого довольно редкого заболевания — стрептотрикс или
Nocardia asteroides — по своим морфологическим и биологическим свой-
ствам близок как к актиномицету, так и микобактериям туберкулеза.
В отличие от актиномицетов, стрептотрикс не образует друз, а зернышки
грибка в гное представляют собой скопление отдельных нитей. Фрагменты
мицелия стрептотрикса очень напоминают туберкулезные палочки, но
в отличие от последних они менее кислотоустойчивы, чаще образуют ветвле-
330
ния. Заражение происходит экзогенно, вследствие аспирации спор грибка.
Первично поражаются только легкие.
Патологоанатомические изменения, наблюдаемые в легких, варьируют
в весьма широких пределах. Первоначально наблюдается отек и гиперемия
альвеол, а в дальнейшем образуются множественные очаги распада, сооб-
щающиеся с бронхами. Нередко отмечается клеточная инфильтрация,
утолщение и фиброз соединительнотканых прослоек легкого. Как и при
актиномикозе, в патологический процесс часто вовлекается плевра, вначале
с появлением гнойного выпота, а затем — мощных шварт. В дальнейшем
воспалительный инфильтрат распространяется на ткани грудной стенки
с образованием свищей.
Клинические проявления и рентгенологическая симптоматика стрепто-
трихоза практически не позволяют отличить это заболевание от легочного
туберкулеза и актиномикоза. Нередко у таких больных диагностируется
пневмония, опухоли легких. Как указывает Г. Р. Рубинштейн, в отличие
от туберкулеза, при стрептотрихозе общие нарушения (анемия, упадок сил)
не соответствуют относительно небольшой распространенности процесса
в легком, выявляемой при рентгенологическом исследовании. Для диагно-
стики стрептотрихоза наиболее важно обнаружение в мокроте или (при
наличии свищей) в гное мицелия стрептотрикса. В ряде случаев необходимы
посевы и заражение подопытных животных. Крайне желательно, чтобы
исследование производилось в специальной микологической лаборатории,
так как дифференцировка стрептотрикса от микобактерий туберкулеза,
а в ряде случаев — от актиномицет представляет определенные трудности
и требует специальной квалификации.
Прогноз при стрептотрихозе серьезен, так как нередко наступает
гематогенная генерализация процесса, особенно часто с развитием абсцессов
головного мозга. Стрептотрикс нечувствителен к пенициллину и стрепто-
мицину, которые, возможно, в случае длительного их применения способ-
ствуют септикопиемии. Поэтому раннее выявление и дифференциальная
диагностика с туберкулезом и актиномикозом особенно важны для рацио-'
нального лечения. В частности, неэффективность антибактериальной терапии
при туберкулезе, актиномикозе или гнойных заболеваниях легких должна
навести на мысль о возможности стрептотрихоза.
Стрептотрихоз высокочувствителен к сульфаниламидным препаратам,
и применение их (лучше всего сульфадимезина) дает хорошие результаты.
ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
ОДНОКАМЕРНЫЙ ЭХИНОКОКК
Эпидемиология. Человек и животные — промежуточные хозяева личи-
ночной стадии ленточного глиста (Echinococcus granulesus), постоянным
хозяином которого являются собаки, реже волки, лисы, шакалы, изредка
кошки. Этот ленточный глист длиной 2—6 мм живет в кишечнике указанных
животных. Он состоит из головки, снабженной четырьмя присосками и двумя
венчиками крючьев, и тела, включающего 3—4 членика. Задний членик
имеет матку, в которой находится 500—1000 яиц, содержащих зародыши
эхинококка (онкосферы). Последний членик глиста после его созревания
отрывается и выделяется из кишечника с испражнениями. Таким образом
происходит заражение почвы, растений, водоемов яйцами эхинококка.
Для завершения цикла развития паразита необходимо, чтобы яйца попали
в организм животного, в тканях которого формируется эхинококковая
киста, содержащая личинки (сколексы). При поедании собаками или другими
331
плотоядными животными органов, содержащих пузыри эхинококка, в ки-
шечнике из сколексов снова развиваются половозрелые ленточные глисты.
Заражение людей происходит при употреблении в пищу немытых
овощей, фруктов, питье загрязненной воды, тесном контакте с собаками,
на шерсти которых часто имеются яйца глист. Доказана возможность рас-
пространения яиц эхинококка мухами. Частота эхинококка у людей неоди-
накова в различных странах и зависит от социально-бытовых и климати-
ческих условий. Многочисленные статистики убедительно показывают, что
заболеваемость во много раз выше в странах с сухим и жарким климатом,
где развито скотоводство, а санитарно-бытовые условия неблагоприятны.
Так, отмечается значительная распространенность этого заболевания
в странах Южной Америки, в Австралии, некоторых странах»бассейна
Средиземного моря (Греция, Алжир, Египет, Албания, Турция). В нашей
стране эхинококкоз распространен в республиках Средней Азии и Кавказа.
Следует отметить, что по мере улучшения санитарно-бытовых условий
и санитарного надзора, а также роста культуры населения, заболеваемость
в этих республиках неуклонно снижается.
Частота. Легкие стоят на втором месте после печени по частоте пора-
жения эхинококком, и легочный эхинококкоз встречается от 6 до 35%
по отношению к прочим локализациям этого паразита. В последние деся-
тилетия отмечается учащение легочного эхинококкоза, что связывают с улуч-
шением диагностики (Lagos, 1958). Правое легкое поражается вдвое чаще
левого, и в обоих легких на первом месте по частоте поражения стоят нижние
доли. Нередко наблюдаются двусторонние поражения, а также сочетание
поражения легких и других органов. Следует отметить, что поражение дру-
гих органов, обычно печени, чаще всего бывает при множественных пузырях
в легком, что объясняется массивностью заражения.
Патогенез и патологическая анатомия. Попавшие в желудочно-кишеч-
ный тракт яйца паразита освобождаются от оболочки онкосферы и внед-
ряются в стенку кишечника. Далее током крови или лимфы они заносятся
в различные органы, чаще всего в печень, где и оседают. По-видимому,
в ряде случаев онкосферы минуют печеночные капилляры и через нижнюю
полую вену попадают в сердце и далее в легкие. Возможно также, что
поступление онкосфер в легкие происходит через внепеченочные анастомозы
между системой верхней и нижней полых вен, а также током лимфы через
грудной поток. Доказана возможность развития эхинококка легких при
непосредственном попадании яиц в дыхательные пути при аспирации зара-
женной пыли (Deve). Под влиянием слизи бронхов происходит растворение
оболочки яйца и фиксация онкосферы в мелких бронхах и бронхиолах.
Как показали экспериментальные исследования Deve, уже через 7
суток после внедрения онкосферы в ткани формируется маленький эхи-
нококковый пузырь. Скорость его дальнейшего роста различна и зависит
как от биологических особенностей паразита, так и анатомических условий,
в которые он попадает. В легких рост эхинококковой кисты происходит
несколько быстрее, чем в других органах, что объясняется большей подат-
ливостью легочной ткани. В отдельных случаях рост может уско-
ряться и объем пузыря в течение относительно короткого периода,
не превышающего нескольких месяцев, увеличивается в 3—4 раза. Это
связывают с нарушением целости оболочки паразита, иногда перенесенной
травмой или беременностью.
Сформировавшийся эхинококковый пузырь имеет вид кисты, запол-
ненной прозрачной, иногда желтоватой, бедной белком жидкостью. Стенка
кисты состоит из двух слоев. Внутренний слой — зародышевый — обра-
зует так называемые выводковые капсулы, в которых развиваются ско-
лексы, поступающие затем в жидкость кисты. Наружный слой образован
332
хитиноподобной оболочкой. Из выводковых камер, сколексов и зародыше-
вой оболочки могут образовываться дочерние пузыри такого же строения,
растущие либо в просвет кисты (эндогенно), либо кнаружи от нее (экзо-
генно). Дочерние пузыри, в свою очередь, могут быть источником новых
(«внучатых») пузырей.
Внедрение паразита и его рост сопровождаются изменениями окру-
жающей легочной паренхимы и в той или иной мере выраженными явле-
ниями реактивного воспаления. В результате вокруг эхинококкового
пузыря формируется тонкостенная (1—7 мм) капсула, состоящая из соеди-
нительнотканых волокон и клеточных элементов — фиброцитов, эозино-
филов, лимфоидных и плазматических клеток, имеющая выраженную
сеть кровеносных сосудов. Фиброзная капсула не имеет прочной связи
с хитиновой оболочкой, от которой она отделена щелевидным перипара-
зитарным пространством, заполненным лимфой. Через нее происходит
обмен веществ между организмом хозяина и паразитом. На внутренней
поверхности фиброзной капсулы, а иногда и в ее толще в ряде случаев
гистологически выявляются сколексы паразита. В легочной паренхиме,
прилегающей к фиброзной капсуле, встречаются участки ателектаза, иногда
воспалительная инфильтрация, местами эмфизема и кровоизлияния. Обычно
эти изменения сопровождаются в той или иной мере выраженным пневмо-
склерозом с деформацией и деструктивными изменениями бронхов. В крове-
носных сосудах обнаруживаются явления эндо- и периваскулита. При
распространении воспалительного процесса на плевру, что обычно имеет
место при периферическом расположении эхинококковой кисты, образуются
плевральные сращения. Воспалительные процессы в окружности пузыря
некоторые авторы связывают с местной аллергической реакцией на попа-
дание небольших количеств эхинококковой жидкости в перипаразитарное
пространство.
Прорыв эхинококковой кисты в бронх или кровеносный сосуд может
привести к бронхогенной или гематогенной диссеминации сколексов и раз-
витию кист в ранее здоровых отделах легких или других органов (так
называемый вторичный и метастатический эхинококкоз).
Однако после прорыва кисты в бронх паразит, как правило, погибает.
Судьба полости, остающейся после прорыва эхинококковой кисты в бронх,
определяется возможностью ее полного спадения. Если оболочки эхино-
коккового пузыря полностью отделяются через бронх, наступает спадение
и заживление полости. В других случаях возможна эпителизация полости
из устья дренирующего бронха и превращение ее в так называемую кисто-
подобную полость. Чаще всего хитиновая оболочка кисты полностью не отде-
ляется, и в полости развивается нагноительный процесс, протекающий
по типу абсцесса легкого.
Возможна также перфорация и опорожнение кисты в плевральную
полость, перикард, через диафрагму в брюшную полость, в спинномозговой
канал, через грудную стенку наружу.
Клиника и диагностика. Клинические проявления заболевания являются
выражением общих токсико-анафилактических реакций организма и местных
расстройств, обусловленных ростом паразита, его локализацией и присоеди-
няющимися осложнениями. При рассмотрении клиники легочного эхино-
кокка целесообразно делить заболевание на два периода: период закрытого
пузыря и период после вскрытия его в бронх. В первом случае заболевание
чаще всего является неосложненным, во втором обычно присоединяются те
или иные осложнения (В. С. Гамов).
Срок появления первых симптомов и характер их весьма различны
и не всегда зависят от размеров эхинококкового пузыря и скорости его
роста. У значительного числа больных эхинококк легких длительное время
333
протекает бессимптомно и является случайной находкой при рентгеноло-
гическом исследовании, производимом по другому поводу.
Чаще всего одним из первых симптомов бывают боли в груди различ-
ного характера и интенсивности — от чувства тяжести до весьма острых,
типа межреберной невралгии. Последние в большинстве случаев наблю-
даются при периферическом расположении эхинококковых кист. Иногда
боли не имеют четкой локализации, непостоянны, и появляются перио-
дически, усиливаясь при физической нагрузке. Кашель также является
Рис. 100. Эхинококк нижней доли правого легкого. Видимое
просветление, соответствующее реберно-диафрагмальному синусу
(по В. С. Гамову).
одним из первых симптомов. Обычно он сухой, реже со скудным отделением
слизистой мокроты, иногда с прожилками крови. Кровохарканью, которое
является следствием надрыва соединительнотканой оболочки, некоторые
авторы в диагностике легочного эхинококка придают существенное зна-
чение (И. Я- Дейнека).
Общие симптомы также непостоянны и нехарактерны: слабость, недо-
могание, периодические повышения температуры, потливость, одышка.
Изредка наблюдается крапивница.
Патологические изменения выявляются при физикальном исследовании
лишь при значительных размерах эхинококковой кисты и периферическом
ее расположении. При этом в зоне локализации паразита отмечается укоро-
чение перкуторного звука и ослабление дыхания, а при развившемся воспа-
лительном процессе в легочной паренхиме могут прослушиваться крепитп-
рующие и влажные мелкопузырчатые хрипы.
Наибольшее значение имеет рентгенологическое исследование. Клас-
сической рентгенологической картиной неосложненного легочного эхи-
нококка является наличие округлой, четко очерченной тени в легком.
Тень гомогенна, имеет шарообразную или овальную форму и ровный контур
334
(рис. 100). По мере роста паразита тень может становиться деформирован-
ной из-за давления, которое оказывают на кисту соседние органы, образую-
щиеся плевральные шварты или грудная клетка. Иногда неправильность
наружного контура обусловлена появлением и ростом дочерних пузырей.
Эхинококковые пузыри больших размеров, примыкающие к диафрагме,
при рентгеноскопии и на рентгенограммах сливаются с ее контуром. Однако
при этом в синусах остаются участки просветления (симптом Вотчала).
При рентгеноскопии иногда удается заметить изменения формы тени при
дыхании (симптом Неменова—Эскудеро), характерный и для других кистоз-
ных образований легких. Тень
эхинококкового пузыря вы-
является достаточно отчетли-
во даже на фоне вторичных
перфокальных воспалитель-
ных явлений или плевраль-
ных наложений.
Изредка удается наблю-
дать серповидное просветле-
ние над тенью эхинококко-
вого пузыря, обусловленное
отслоением хитиновой оболоч-
ки от фиброзной легочной
капсулы поступающим через
бронх воздухом (рис. 101).
Этот симптом, являющийся
патогномоничным для эхино-
кокка, свидетельствует о
большой вероятности проры-
ва пузыря в трахео-брон-
хиальное дерево в ближайшем
будущем.
Иногда после длительного
пребывания в организме хо-
зяина наступает гибель эхи-
нококкового пузыря без нару-
шения целости его оболочек.
Он сморщивается, в фиброз-
ной капсуле формируется гра-
нуляционная ткань. В даль-
нейшем либо развивается на-
гноение в полости пузыря,
либо в стенке кисты откладывается известь, и объем пузыря уменьшается.
Клинические проявления заболевания при этом обычно бывают стертыми
нехарактерными, а самочувствие больных остается хорошим. Признаки
интоксикации могут быть выражены лишь при отмирании больших эхино-
кокковых пузырей.
Значительно чаще наступает прорыв жизнеспособной кисты в бронх.
Это осложнение наблюдается, по сводным данным Lagos, у 50—89% больных
эхинококком легких. Наиболее часто в бронх прорываются центрально
расположенные кисты и значительно реже — периферические. После
прорыва эхинококкового пузыря происходит отхождение большого коли-
чества прозрачной жидкости, с обрывками оболочек паразита. Микроско-
пическим исследованием жидкости можно обнаружить элементы хитиновой
оболочки и сколексы. Если ранее наступило нагноение кисты, отделяемая
жидкость может быть гнойной, иногда зловонной. Нередко прорыв пузыря
Рис. 101. Кольцевидная воздушная прослойка при
эхинококке нижней доли правого легкого
(по В. С. Гамову).
335
в оронх сопровождается кровохарканьем, иногда с выраженными призна-
ками асфиксии, а также аллергическими реакциями (крапивница). Изредка
прорыв эхинококковой кисты в бронх и отделение жидкости происходит
постепенно, и больной его не замечает. Лишь увеличение количества отде-
ляемой мокроты позволяет заподозрить прорыв кисты. В этом периоде
данные физикального исследования становятся более многообразными,
что объясняется образованием связи трахео-бронхиального дерева с по-
лостью, а также присоединяющимся воспалительным процессом (симптомы
полости в легком, различного характера хрипы). Изредка после вскрытия
эхинококковой кисты в бронх наступает заживление полости в легком
и самоизлечение, что обычно бывает при центральном расположении пара-
Рис. 102. Вскрывшийся эхинококк правого легкого (по В. С. Гамову).
зита в большом диаметре бронха. По данным В. С. Гамова, такой исход
отмечается лишь у 1/5 части больных. Чаще в оставшейся полости разви-
вается нагноительный процесс.
При рентгенологическом исследовании больных после прорыва кисты
в бронх в легком определяется полость с горизонтальным уровнем жидкости
и четко очерченными контурами (рис. 102). Иногда над уровнем жидкости
видны дополнительные неправильной формы тени, обусловленные неотторг-
шимися хитиновыми оболочками. Последний рентгенологический симптом
довольно патогномоничен для эхинококка легкого. Если жидкость и обо-
лочки эхинококкового пузыря отделяются полностью (что изредка бывает),
то при рентгеноскопии и на снимках выявляется лишь кольцевидная тень.
При неполном отделении оболочек пузыря на фоне кольцевидного просвет-
ления бывает виден второй контур, образуемый хитиновыми оболочками.
После присоединения нагноительного процесса в окружающей полости
легочной паренхимы развиваются вначале инфильтративные явления,
в дальнейшем сменяющиеся пневмосклеротическими. Как клиническая,
так и рентгенологическая симптоматика в таких случаях приобретает черты
абсцесса легкого.
336
Следует иметь в виду упомянутую выше возможность бронхогенной
диссеминации сколексов с развитием новых множественных эхинококковых
пузырей в различных отделах легких. Для такого вторичного эхинококкоза
характерно довольно острое течение с кашлем, кровохарканьем. При рентге-
нологическом исследовании выявляются множественные, различной вели-
чины, иногда сливающиеся между собой округлые тени. Тщательное рент-
генологическое исследование обычно позволяет выявить и первичную
кисту, являющуюся источником обсеменения. Аналогичная картина наблю-
дается при гематогенной диссеминации сколексов. В последнем случае
при бронхографии отчетливо выявляется отсутствие связи образований
с бронхами.
Довольно тяжелым осложнением является прорыв эхинококкового
пузыря в плевральную полость. При этом в зависимости от скорости про-
рыва, количества излившейся жидкости и вышедшего воздуха развивается
в различной мере выраженная картина острой дыхательной недостаточности
и плеврального шока* иногда с явлениями напряженного пневмоторакса.
Как правило, при этом наблюдаются также явления тяжелого анафилакти-
ческого шока. В дальнейшем часто развивается эмпиема плевры.
Дифференциальная диагностика. Значительное количество заболеваний
органов грудной клетки по клинической и в особенности рентгенологической
симптоматике напоминают эхинококк легких. Среди легочных заболеваний
в первую очередь необходимо иметь в виду периферический рак, метастати-
ческие опухоли, абсцессы и кисты легких, туберкуломы, гамартомы, цисти-
цероз легких. Ряд заболеваний средостения (дермоидные кисты и тератомы,
невриномы, целомические кисты), аневризмы аорты, опухоли и релаксация
диафрагмы, ограниченный плеврит также весьма напоминают эхинококк
легких. В таких случаях следует использовать все методы обследования,
применяемые при этих заболеваниях (исследование мокроты на микобакте-
рии туберкулеза и атипичные клетки, бронхоскопию, искусственный пневмо-
торакс, пневмоперитонеум, ангиопневмографию). Следует иметь в виду
возможность сочетания эхинококка и туберкулеза легких, наблюдаемое
по данным И. Я. Дейнека, у 2,3% больных.
Для диагностики легочного эхинококка широко используются биоло-
гические реакции, среди которых наибольшей известностью пользуется
реакция Каццони— внутрикожное введение на предплечье 0,1—0,2 мл
антигена, получаемого из жидкости эхинококковых пузырей. Для контроля
в кожу другого предплечья симметрично вводится такое же количество
физиологического раствора. Появление красноты на месте введения анти-
гена через несколько минут или в период до 6 ч говорит о наличии паразита
в организме. Считают, что поздняя реакция является более специфичной.
Реакция Каццони бывает положительной приблизительно у 80% больных
легочным эхинококком (Ю. А. Волох, В. С. Гамов). Однако следует иметь
в виду; что она не абсолютно специфична и может быть как отрицательной
при эхинококке, так и изредка положительной при других заболеваниях
легких. Некоторое диагностическое значение имеет повышенное (более 5%)
содержание эозинофилов, чаще наблюдаемое при множественных пузырях.
Такие изменения формулы крови наблюдаются относительно редко, не более
чем у 15—30% больных легочным эхинококком.
Профилактика. В профилактике эхинококкоза, в том числе и легоч-
ного, следует различать меры личного и коллективного характера. Первые
сводятся к соблюдению элементарных гигиенических норм (поддержание
чистоты жилища, употребление кипяченой воды, мытье овощей и фруктов
и т. п.). Особое внимание следует обратить на предупреждение контактов
с собаками, особенно детей. Общественная профилактика эхинококкоза имеет
целью разрыв биологического цикла развития паразита — систематическая
337
дегельминтизация домашних и уничтожение бродячих собак, тщательный
санитарный надзор за убоем скота, уничтожение на бойнях органов
животных, пораженных эхинококком, улучшение санитарного состояния
населенных пунктов. В проведении всех этих мероприятий велика роль
санитарно-просветительной работы.
Лечение. Предпринимавшиеся до последнего времени попытки иммуно-
и химиотерапии, а также рентгенотерапии однокамерного эхинококка пока
что оставались, как правило, безуспешными (Romero Torres, Campball,
1965). Следует особо подчеркнуть, что пункция эхинококкового пузыря
с введением в него различных медикаментозных средств с целью уничто-
жения паразита абсолютно противопоказана. В литературе имеются много-
численные сообщения о гибели леченных таким образом больных от анафи-
лактического шока, прорыва эхинококкового пузыря в плевральную полость,
от асфиксии и воздушной эмболии. В тех случаях, когда пункция произ-
водится по ошибке, после нее необходимо срочно предпринять оперативное
вмешательство.
Основным методом лечения легочного эхинококка является оператив-
ный, и он должен применяться возможно раньше, как только установлен
диагноз. Длительное наблюдение и выжидание всегда крайне нежелательны
из-за возможности развития осложнений. Такая тактика изредка допустима
лишь при небольших, центрально расположенных кистах, которые после
прорыва в бронх могут самоизлечиваться. Лишь абсолютные противопока-
зания, обусловленные тяжестью состояния больного при наличии сопутст-
вующих заболеваний, могут быть причиной отказа от операции. Изредка
наблюдаемые обширные двусторонние поражения легких при вторичном
эхинококкозе, развившемся вследствие бронхогенной или гематогенной
диссеминации, также не подлежат оперативному лечению. В большинстве
случаев двустороннее поражение само по себе не может быть причиной
отказа от операции. В таких случаях вначале операция производится
на стороне наибольшего поражения, а затем, когда ликвидируются острые
явления послеоперационного периода на другом легком. Выбор метода
оперативного лечения определяется размерами и количеством кист, их
локализацией, а также развившимися осложнениями и состоянием больного.
Изредка применявшиеся в прошлом коллапсотерапевтические вмеша-
тельства, имеющие целью ускорить опорожнение кисты в трахео-бронхиаль-
ноедерево, создать условия для спадения и заживления полости, в настоящее
время представляют чисто теоретический интерес.
Существующие методы оперативного леиения легочного эхинококка,
применяемые в настоящее время, можно несколько условно разделить
на три группы: 1) эхинококкотомия — вскрытие кисты и вылущивание ее
оболочек, 2) эхинококкэктомия — удаление паразита без вскрытия кисты,
3) резекция пораженных отделов или всего легкого.
Раньше, когда хирурги стремились всячески избегать вскрытия плев-
ральной полости, применялась в основном эхинококкотомия, производимая
либо одномоментно при наличии плевральных сращений, либо двухмоментно,
когда первая операция заканчивалась экстраплевральным пневмолизом
и тампонадой раны на участке расположения кисты. Вскрытие кисты и вылу-
щивание ее оболочек производилось через 7—10 дней после образования
сращений между париетальной и висцеральной плеврой. Торакотомия
со вскрытием плевральной полости и одномоментным удалением кисты
применялась редко.
Литературные данные показывают, что при вмешательствах, произ-
водимых с использованием широкой межреберной торакотомии, летальность
в несколько раз меньше, чем при операциях с ограниченным доступом.
Отказ от вскрытия свободной плевральной полости, равно как и ряд других
338
рекомендаций, считавшихся ранее принципиально важными (оперативный
доступ, обеспечивающий наиболее близкий подход к пузырю, использо-
вание местной анестезии, необходимость пневмопексии после удаления
пузыря), уже не имеют существенного значения. Наиболее рациональным
методом оперативного лечения является вмешательство на легком, про-
изводимое после широкой торакотомии под интратрахеальным наркозом.
При этом возможна полная ревизия плевральной полости и оценка состояния
легкого, что наряду с данными предоперационного обследования позволяет
избрать наиболее рациональный метод операции.
Идеальной операцией, к которой следует во всех случаях стремиться,
является эхинококкэктомия без вскрытия пузыря. Она может быть произ-
ведена как без удаления фиброзной капсулы, так и с частичным или полным
иссечением последней. Легочная ткань надсекается в месте наиболее поверх-
ностного залегания кисты, и пузырь тупо вылущивается. Обычно он легко
отслаивается от фиброзной оболочки. Эту манипуляцию облегчает раздувание
легкого. Лучше всего, как рекомендуют многие авторы, отслаивать пузырь
от фиброзной капсулы тупой ложкой (чайной или столовой, в зависимости
от размеров пузыря). После удаления пузыря полость обрабатывается
3—5% раствором формалина, чтобы уничтожить сколексы, которые могут
находиться в фиброзной капсуле или попасть на нее при небольших, остав-
шихся незамеченными надрывах эхинококкового пузыря.
Довольно часто удалить пузырь без вскрытия и опорожнения его
не удается. В таких случаях производится пункция пузыря толстой иглой
или троакаром и аспирируется‘его содержимое. При этом следует всячески
предупредить попадание жидкости из пузыря в плевральную полость,
что может привести к тяжелому анафилактическому шоку или вследствие
попадания сколексов к развитию эхинококка плевры. Перед пункцией
этот участок легкого нужно изолировать от плевральной полости, тщательно
обложив его салфетками (сухими или смоченными гипертоническим рас-
твором или раствором какого-либо антисептика). После аспирации жид-
кости из пузыря в него вводится 3—5% раствор формалина. Не менее чем
через 5 мин (срок, достаточный для уничтожения сколексов в пузыре)
надсекается фиброзная капсула и вскрывается пузырь. Полость его осу-
шивается, после чего оболочки эхинококковой кисты осторожно захваты-
ваются окончатым зажимом, тупо отделяются от фиброзной капсулы и уда-
ляются. Оставшаяся на месте удаленного пузыря полость в легком повторно
обрабатывается раствором формалина.
В ряде случаев пузырь может быть удален вместе с фиброзной капсулой,
что, несомненно, повышает радикализм операции, но делает ее технически
более трудной, повышая опасность кровотечения и формирования брон-
хиального свища. Фиброзная капсула тупо отделяется от окружающей
легочной ткани. При этом необходимо пережимать и перевязывать идущие
в капсулу мелкие сосуды и бронхи. Особенно тщательно должен быть
обработан бронх, обычно находящийся у наиболее глубоко расположенной
части капсулы. В случае трудности обработки этот отдел капсулы может
быть оставлен. По-видимому, в большинстве случаев можно обойтись без
удаления фиброзной капсулы.
Оставшаяся после удаления пузыря полость в легком осматривается,
производится гемостаз и ушивание бронхов, открывающихся на поверх-
ности полости. Дальнейший образ действий по отношению к полости может
быть различным. Она может зажить самостоятельно, особенно если размеры
ее невелики. Все же лучше, особенно при больших по размерам полостях,
произвести их ушивание изнутри (так называемый капитонаж). Для этого
в несколько этажей, начиная с наиболее глубоких отделов полости, накла-
дываются кисетные кетгутовые швы. После завязывания этих швов стенки
339
полости приводятся в соприкосновение, что обеспечивает как наиболее
благоприятные условия ее заживления, так и герметизм оставшейся легоч-
ной раны. При больших полостях, ушивание которых таким способом
может привести к значительной деформации легкого, целесообразно исполь-
зовать метод, рекомендованный А. В. Вишневским (1956). Производится
частичное иссечение фиброзной капсулы, а затем края ее обшиваются
непрерывным кетгутовым швом через легочную паренхиму. После разду-
вания легкого стенки полости как бы превращаются в поверхность легкого
и в дальнейшем припаиваются к париетальной плевре.
Эти методы оперативного вмешательства применяются обычно либо
при закрытых кистах, либо после вскрытия их в бронх, когда нагноительный
процесс еще не успел развиться. Однако в последнее время благодаря
применению антибиотиков эхинококкэктомия с ушиванием полости стала
применяться и в случаях, осложненных нагноением. Одномоментно из
одного легкого может быть удалено несколько кист.
При множественных пузырях, поражающих всю долю или легкое,
а также если в легком имеются выраженные изменения, обусловленные
хроническим нагноительным процессом, показана резекция легкого или
его части. При небольших, периферически расположенных эхинококковых
кистах наиболее радикальной операцией является атипичная краевая
резекция.
Смертность после операций по поводу эхинококка в настоящее время
невелика и у ряда авторов не превышает 1% (Fontana, 1953; Ugon, 1952).
Отдаленные результаты хорошие. Рецидивы наблюдаются главным образом
после вмешательств, производимых со вскрытием пузырей и дренированием
раны. Как показывают сводные данные отечественной литературы (В. С. Га-
мов), после операций, произведенных с широким вскрытием плевральной
полости, рецидивов не зарегистрировано.
АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЭХИНОКОКК
Постоянным хозяином половозрелой формы паразита (ленточный
глист — Echinococcus alveolaris, s. alveococcus) являются песцы и лисы,
изредка собаки и кошки, а промежуточным — мышевидные грызуны,
в печени которых развивается личиночная форма. Заражение человека,
также являющегося промежуточным хозяином, происходит при контакте
с дицими животными и их шкурами, собаками, а также при употреблении
в пищу ягод, грибов, овощей, зараженных экскрементами этих животных.
Природными очагами альвеококкоза являются южные районы ФРГ (Бава-
рия, Вюртемберг), Австрия, Швейцария, Аляска, Канада, Командорские
острова. В нашей стране это заболевание наблюдается главным образом
в северо-восточных областях (И. Л. Брегадзе, В. М. Константинов). В на-
стоящее время доказано, что однокамерный и многокамерный (альвеоляр-
ный) эхинококк — различные заболевания. Альвеококк первично всегда
локализуется в печени. Поражения легких являются либо следствием
прорастания через диафрагму, либо метастатическими, обусловленными
гематогенной диссеминацией при прорастании альвеококка в вены печени
или нижнюю полую вену. Часто наблюдаются сочетанные метастатические
поражения легких и головного мозга. Имеющиеся в литературе отдельные
сообщения о случаях первичного альвеолярного эхинококка легких
(И. Я. Дейнека) не подтверждены достаточно доказательными исследо-
ваниями.
Пузырьки альвеококка имеют двухслойную оболочку — наружную,
хитиновую, и внутреннюю, зародышевую. Иногда в молодых пузырьках
хитиновая оболочка отсутствует. Из зародышевого слоя происходит рост
340
и отпочкование новых пузырьков, которые в свою очередь размножаются
дальнейшим делением и внедряются в окружающие ткани, инфильтрируя
их как злокачественная опухоль. Пораженные альвеококком ткани имеют
вид различной величины плотного опухолевого узла, иногда с отложениями
извести. На разрезе такого узла видны участки некроза, чередующиеся
с фиброзными прослойками, и мелкие пузырьки альвеококка, от микро-
скопических до достигающих в диаметре 5 мм. Нередко отмечается распад
тканей с образованием полостей, содержащих гноевидную жидкость. Четкой
границы между пораженными и здоровыми тканями обычно нет.
Диагностика альвеолярного эхинококка легких, как клиническая,
так и рентгенологическая, не изучена. Она облегчается в тех случаях,
когда ранее распознано поражение печени, что также обычно представляет
немалые трудности, потому что заболевание длительное время протекает
бессимптомно. Даже при далеко зашедших поражениях, когда сам больной
замечает увеличение печени и пальпаторно определяются исходящие из нее
узлы, боли и общие нарушения нередко отсутствуют. Дифференциальная
диагностика альвеолярного эхинококка печени и злокачественных опу-
холей трудна не только при клиническом обследовании, но даже во время
операции на основании оценки макроскопических изменений. Реакция
Каццони (с антигеном однокамерного эхинококка) бывает положительной,
по данным В. С. Семенова, у 73% больных альвеолярным эхинококком.
По-видимому, диагностическая пункция, рекомендуемая при альвеолярном
эхинококке печени (И. Л. Брегадзе), может быть использована и для
выявления легочного альвеолярного эхинококка.
Прогноз альвеолярного эхинококка, особенно при вторичном поражении
легких, крайне неблагоприятен. Если при изредка выявляемых ограничен-
ных поражениях печени Сложно рассчитывать на стойкое излечение после
резекций пораженных ее частей, то при распространении процесса на другие
органы остается лишь использовать консервативные методы лечения.
Однако в настоящее время нет средств, позволяющих достаточно эффективно
воздействовать на альвеококка в организме. Попытки химиотерапии и им-
мунотерапии отчетливых результатов, свидетельствующих о целесообраз-
ности их применения, не дали. По-видимому, у больных легочным альвео-
лярным эхинококком целесообразно применить тимоловый эфир пальмити-
новой кислоты (ТЭПАЛЬ) по методике, описанной Handstein (1957). Препарат
после стерилизации на водяной бане вводится внутримышечно по 1 мл
через день, 5 инъекций на цикл. Такие циклы повторяются 5 раз с интерва-
лами между ними 6—14 дней. И. Л. Брегадзе, применяя этот метод у боль-
ных с иноперабельным альвеолярным эхинококком печени, в ряде случаев
наблюдал заметное улучшение. Противопоказанием к использованию
этого метода лечения являются заболевания почек.
ЦИСТИЦЕРКОЗ ЛЕГКИХ
Цистицерки — одна из личиночных стадий свиного или бычьего цепня —
развиваются в организме человека при инвазии неполов,озрелой формы
(онкосфер) этих паразитов. Заражение происходит либо через пищевые
продукты, либо вследствие аутоинвазии при рвоте. Попавшие в желудочно-
кишечный тракт онкосферы освобождаются от оболочки, проникают через
стенку кишечника и током крови заносятся в различные органы. В легких
они оседают редко, и образующиеся в них цистицерки не приводят к раз-
витию каких-либо клинически выраженных расстройств. На рентгенограм-
мах в таких случаях выявляются множественные округлые четко очерченные
образования диаметром 1—2 см, многие из которых подвергаются обызвест-
влению. Последний признак позволяет отличить их от эхинококка и
341
метастазов опухоли. Обычно легочный цистицеркоз является случайной
находкой при рентгенологическом обследовании клинически здоровых людей
или обнаруживается при обследовании больных, у которых имеющиеся
расстройства обусловлены развитием цистицерков в других органах (цен-
тральная нервная система, глаза, мышцы). Как хирургическое, так и кон-
сервативное лечение легочного цистицеркоза не требуется.
СИФИЛИС ЛЕГКИХ
Сифилис легких чаще всего наблюдается патологоанатомами как врож-
денное заболевание недоношенных или мертворожденных детей. Эта форма
почти не имеет клинического значения. Также не представляют интереса
для хирургов специфические трахеобронхиты и плевриты как проявление
вторичного сифилиса. Более важен в практическом отношении третичный
сифилис легких. Висцеральный сифилис и, в частности, его легочная форма
в последнее время встречается редко, что объясняется как хорошо поставлен-
ной профилактикой, так и своевременным выявлением и лечением ранних
форм этого заболевания. Среди других локализаций висцерального сифи-
лиса поражения легких составляют, по секционным данным, от 2 до 12%
(А. Я. Цигельник). Клинические наблюдения показывают, что сифилис
легких встречается не более чем у 1% больных висцеральным сифилисом
(Р. А. Лурия, 1930; Д. М. Российский, 1939; В. И. Королев и П. Д. Яль-
цев, 1940).
Патологическая анатомия. Чаще поражается правое легкое, особенно
нижняя и средняя доли, а также нижняя доля левого легкого. Возможно
также поражение верхних долей и двустороннее поражение. Наблюдаемые
изменения сводятся к различным сочетаниям гуммозного процесса и хрони-
ческой неспецифической пневмонии, б процессе развития одиночных крупных
гумм или диффузной гуммозной инфильтрации наступает либо рубцовое
перерождение легочной паренхимы, либо (реже) ее распад с образованием
полостей. Нередко развивающиеся бронхостенозы могут привести к развитию
вторичных бронхоэктазий или абсцесса легкого. Исходом сифилитической
пневмонии является более или менее распространенный пневмосклероз
с развитием бронхоэктазий. Как указывает С. В. Берлин-Чертов (1946),
гистологическая картина при сифилисе легких весьма полиморфна. Харак-
терны специфические поражения сосудов, резко выраженный дескваматив-
ный процесс в альвеолах и диффузное разрастание соединительной ткани.
Клиника и диагностика. С момента заражения до развития патологи-
ческого процесса в легком проходит значительный срок — от 5 до 20 лет.
Чаще заболевание наблюдается у лиц среднего и пожилого возраста. С точки
зрения диагностики целесообразно различать две формы третичного легочного
сифилиса: 1) протекающую по типу хронической интерстициальной пневмо-
нии, и 2) гуммозную форму. Возможны также различные комбинации
и сочетания этих форм.
Клинические проявления зависят также от распространенности про-
цесса и присоединяющихся осложнений. Начало заболевания, как правило,
бывает постепенным — появляется кашель, вначале сухой, а затем после
присоединения неспецифического нагноительного процесса — со слизистой
или гнойной мокротой, одышка, слабость, похудание. Ранними симптомами
являются боли в груди, усиливающиеся по ночам, потливость, головные
боли. Температура длительное время остается нормальной или субфебриль-
ной. Высокие подъемы температуры, усиление кашля и появление обильной
гнойной мокроты наблюдаются при обострениях неспецифического нагноения.
Частым симптомом является кровохарканье, изредка наблюдаются легочные
кровотечения.
342
рис. 103. Гумма верхней доли правого легкого.
Рис. 104. Томограмма того же больного, что и на рис. 103.
Рис. 105. Хроническая интерстициальная сифи-
литическая пневмония.
Данные физикального исследования легких не представляют существен-
ной ценности для диагностики. Лишь другие проявления третичного сифи-
лиса, наблюдаемые приблизительно у 80"о больных сифилисом легких
(чаще всего мезаортит) или поражения центральной нервной системы
(спинная сухотка, прогрессивный паралич) дают основания заподозрить
специфическую природу процесса в легких.
В равной мере неспецифична и рентгенологическая картина. Гуммы в
легких дают гомогенную, довольно четко очерченную тень округлой фор-
мы, различного размера (рис. 103, 104). При сифилитической интерсти-
циальной хронической пневмонии выявляются тяжистые фиброзные из-
менения или сливающееся с тенью корня диффузное затенение (рис. 105).
Бронхография позволяет уточнить локализацию и распространенность
вторичных бронхоэктазий.
Диагностика третичного
сифилиса легких очень труд-
на, и нет признаков, пато-
гномоничных для этого за-
болевания. Причиной тому
является как полиморфизм
развивающихся в легком из-
менений, так и близость их
к ряду других специфических
и неспецифических заболева-
ний легких. При обследова-
нии таких больных необхо-
димо использовать все методы
исследований, применяемые
для диагностики заболеваний,
от которых приходится диф-
ференцировать сифилис лег-
ких (первичные и метастати-
ческие опухоли легких, ту-
беркулез, легочные нагное-
ния, актиномикоз, грибковые
заболевания). Указания боль-
ного на перенесенный в прош-
лом сифилис должны навести
на мысль о возможности специфического поражения легких, однако
не исключают других заболеваний. При этом следует иметь в виду, что
значительная часть больных (особенно женщин) не знает о перенесенных
ранних формах сифилиса.
Положительные серологические реакции имеют некоторую диагности-
ческую ценность. Однако они могут быть отрицательными при явном сифи-
лисе легких. Как указывает Д. М. Российский, иногда правильный диагноз
может быть установлен на основании обнаруженных в мокроте микро-
скопических гумм.
Лечение. Применение препаратов мышьяка, висмута, ртути, йода,
а также пенициллина дает хорошие результаты при свежих гуммозных
поражениях, до полного излечения. Обширные пневмосклеротические
изменения необратимы, поэтому результаты специфической терапии у таких
больных менее благоприятны. В ряде случаев излечение таких больных
возможно только после резекции пораженных отделов легкого. После клини-
ческого выздоровления больной должен в течение не менее трех лет нахо-
диться под наблюдением терапевта и венеролога, чтобы в случае необхо-
димости провести повторный курс антилюетической терапии.
344
ОПУХОЛИ ЛЕГКИХ
Рак легкого встречается наиболее часто среди всех опухолей легких
(в 90—95% случаев).
Впервые клиническую картину рака легкого описали в 16 веке Johan-
nes и Agricola. В 1843 г. Walsch дал этому заболеванию название «рак
легкого». Первыми значительными работами о раке легкого в отечественной
литературе были диссертации доктора А. Эбермана (1857) и патологоана-
тома Г. В. Шора (1903).
В последнее время в связи с быстрым прогрессом грудной хирургии
появилось большое число работ, посвященных вопросам диагностики
и лечения рака легкого (Simons 1937; И. Г. Диллон; Wiklund, 1951;
А. И. Савицкий, 1957; А. Н. Новиков и В. В. Родионов, 1962; Ф. Г. Уг-
лов, 1962; В. И. Стручков и А. В. Григорян, 1964).
ЧАСТОТА
В прошлом столетии и в начале XX в. новообразования легких счи-
тались большой редкостью. Adler в 1912 г. собрал в мировой литературе
сообщения лишь о 374 случаях рака легкого.
В последние десятилетия большинство исследователей обращают
внимание на непрерывный рост заболеваемости раком легкого. Сейчас
уже многие авторы сообщают о сотнях больных раком легкого, лечившихся
в одном лечебном учреждении, и считают это заболевание одним из наиболее
часто встречающихся среди всех злокачественных новообразований.
А. И. Абрикосов (1947) пишет, что если в период 1910—1915 гг. он
считал первичные опухоли легких очень редким заболеванием, то за последние
25—30 лет они встречались все более часто, а в 1947 г. рак легкого наблю-
дался так же часто, как и рак желудка. А. В. Говоров (1914) указывал,
что в Москве до 1909 г. рак легкого наблюдался у 2,2% всех больных раком
и составлял всего 0,12% по отношению ко всем вскрытиям. И. В. Давыдов-
ский (1929) пишет о том, что по материалам прозектур г. Москвы в 1923—
1927 гг. эти показатели были равны соответственно 12,5 и 0,89%.
Е. В. Козлова (1957) сообщила, что в 1955 г. больных раком легкого
было зарегистрировано в 5 раз больше, чем в 1947 г. Д. И. Мац, Л. Е. Ми-
зяк, В. М. Углова и А. В. Чаклин (1957) изучали заболеваемость раком
легкого в различных республиках СССР и нашли, что он занимает по частоте
среди мужчин, умерших от рака, второе место после рака желудка и состав-
ляет 19—20%. У женщин, умерших от рака, рак легкого занимает четвертое
место после рака матки, желудка и молочной железы и составляет 5—7%.
В Германии, по материалам вскрытий Института патологии Дюссель-
дорфской медицинской академии (Koch, 1950), первичные опухоли легких
в 1900—1906 гг. составляли 1,5% всех случаев рака. В 1920—1923 гг.
этот показатель повысился до 3,61 % (восьмое место среди всех умерших
от рака различных органов), в 1931—1940 гг. — до 12,38% (третье место),
345
в 1942—1945 гг. — до 21,85% (первое место), в 1946 г. — до 26, 23% (первое
место) и в 1948 г. — до 35,33% (первое место).
Во Франции, по материалам прозектур Страсбурга, опухоли легких
за 20 лет по частоте перешли с седьмого на первое место среди всех ново-
образований. В 1926—1930 гг. они составляли 5,1% из числа всех случаев
рака, установленных на вскрытиях, а в 1946—1950 гг. — встречались уже
в 18,7% (Friihling, Herrenberger, 1952).
Повышение смертности от рака легкого отмечается в последние годы
и в Англии. Dorn (1955) указывает, что в Англии и в Уэльсе смертность
от рака легких в 1900 г. была 8 человек на 1 млн. жителей, в 1950 г. — 278,
а в 1952 г. —321. Автор подсчитал, что (после устранения влияния изме-
нений возрастного состава населения) смертность от рака легких увеличи-
лась в Англии за 50 лет в 12 раз.
Данные, опубликованные американскими исследователями, также
указывают на быстрый рост заболеваемости раком легкого. Ochsner и сотр.
(I960) отмечают, что за период с 1930 по 1955 г. в Массачусетсе (США)
заболеваемость раком легкого возросла с 3,08 до 42,16 на 100 000 населения,
в то время как этот показатель при раке молочной железы увеличился
с 29 до 36. В штате Нью-Йорк заболеваемость раком легкого с 1931 по 1950 г.
возросла на 38,5% у мужчин и на 68% у женщин. В то же время раки всех
других локализаций увеличивались у мужчин лишь на 2%, а у женщин
даже уменьшились на 15%. В последнее время в США ежегодно регистри-
руется до 30 000 новых заболеваний раком легкого.
Неуклонное повышение смертности от рака легкого наблюдается
и в других странах — в Канаде (Simons, 1937), в Италии (Bignami, 1953),
в Бельгии, Голландии, Дании, Финляндии, Швейцарии и в Израиле
(А. В. Чаклин, 1959; A. Watson, A. Conte, 1955).
По мнению многих, в наиболее индустриальных странах, таких как
Англия и США, увеличение заболеваемости раком легкого становится
угрожающим и принимает характер пандемии. Я- М. Грушко (1959) и
А. В. Чаклин (1959) приводят данные, указывающие, что в последнее
время первое место по смертности от рака легких занимают Англия и Уэльс,
затем идут США, Шотландия, Финляндия, Голландия и Швейцария.
ЭТИОЛОГИЯ
Для объяснения роста заболеваемости раком легкого была проделана
огромная работа и предложено большое количество теорий. Поэтому, хотя
причины возникновения рака окончательно еще не выяснены, удалось в зна-
чительной мере приблизиться к пониманию этиологии этого заболевания.
В настоящее время можно считать твердо установленным, что основными
факторами, способствующими увеличению заболеваемости раком легкого,
являются вдыхание различных вредных веществ и хронические инфекции
дыхательных путей. Наряду с этими факторами определенную роль играют
возрастные и эндокринные изменения.
РОЛЬ ВДЫХАНИЯ ПЫЛИ И ГАЗОВ
Общеизвестно, что в городах рак легкого встречается значительно
чаще, чем в сельских районах. Dott, Hill, Krayberg (1957) нашли, что в Анг-
лии среди жителей городов рак легкого наблюдается в 2 раза чаще, чем
среди сельских жителей. Huper (1956) указывает на более частую заболе-
ваемость раком легкого среди промышленных рабочих: среди 1000 мужчин,
занятых в сельском хозяйстве, смертность от рака легкого равна 0,82, в про-
мышленности железа и стали — 2,18, в производстве пластмасс и резины —
346
2,34, в производстве графита — 2,91 и в производстве цветных металлов —
3,22. Автор приводит сведения о смертности вследствие рака легкого в раз-
личных городах Австрии. В Вене смертность от рака легкого на 100 000
населения составляет 32,7, в небольших городах (2—6 тыс. населения) —
18,4 и в курортных городах — 10,3. Аналогичные данные Huper сообщает
и о некоторых других странах. Так, если смертность от рака легкого в Лон-
доне .принять за 100, то в Ливерпуле она составит 162, в индустриальном
Руре — 233, а в небольших сельскохозяйственных городах — 89.
Для объяснения высокой заболеваемости раком легкого среди город-
ского населения проведены исследования, показавшие, что главную роль
здесь играет вдыхание различных канцерогенных веществ.
Среди канцерогенных веществ, содержащихся в атмосферном воздухе,
наиболее важную роль приписывают 3,4-бензпирену. Л. М. Шабад (1959)
показал, что главными источниками канцерогенных веществ в атмосферном
воздухе являются выхлопные газы автотранспорта (пары бензина и про-
дукты его неполного сгорания), пыль асфальтированных дорог (гудрон),
а также дымы промышленных предприятий и жилых домов, содержащие
кусочки угля и золы. Изучая концентрации бензпирена в атмосферном
воздухе различных районов Ленинграда, Л. М. Шабад и П. П. Дикун
(1959) нашли, что в промышленных районах города его содержится в 11 —
30 раз больше, чем в озелененных районах.
Помимо бензпирена, в атмосферном воздухе содержатся и другие
канцерогенные факторы, как, например, радиоактивные вещества, про-
изводные мышьяка, никеля и хрома. Все эти канцерогенные продукты
вдыхаются в виде весьма мелких частиц, которые доходят до бронхов,
где они накапливаются в слизистой оболочке, в особенности на уровне
деления бронхов (Н. Д. Горелова и П. П. Дикун, 1959). Вряд ли можно
считать простым совпадением то обстоятельство, что именно в этих участ-
ках бронхиального дерева наиболее часто возникает злокачественный рост.
Повышение частоты рака легкого под влиянием длительного раздраже-
ния бронхов воздухом, содержащим канцерогенную пыль, было убедительно
доказано у горняков Шнееберга (Германия) и Яхимова (Чехословакия).
Воздух в этих уранитовых копях содержит большие примеси кобальта,
никеля, железа, мышьяка и урановой смолы. Под влиянием длительного
вдыхания такого воздуха у горняков часто развивается рак легкого, который
некоторыми авторами считается профессиональным заболеванием для
этих рабочих. Rostoski, Saupe, Schrnorl (1926) нашли, что 54% рабочих
шнеебергских копей умирают от рака легкого (13 человек из 21).
В Яхимове Pirchon, Sikl (1932) установили, что почти половина рабочих
уранитовых шахт умирает от хронических заболеваний легких. Из 13
вскрытий таких умерших у 9 был выявлен рак легкого.
В последнее время были сделаны попытки выяснить роль различных
профессиональных вредностей в этиологии рака легкого. Оказалось, что
частота заболеваний легких заметно повышена у лиц, работа которых
связана с вдыханием радиоактивной, особенно радоновой, пыли, а также
минеральной пыли и в первую очередь кремниевой, каменноугольной
и асбестовой (П. П. Движков, 1959).
РОЛЬ КУРЕНИЯ
Табачный дым является одним из раздражающих факторов, которые,
по мнению исследователей, играют важную роль в возникновении рака
легкого.
Большинство больных раком легкого, как известно, являются куриль-
щиками. В. И. Стручков и А. В. Григорян (1964), наблюдавшие 600 больных
347
раком легкого, нашли, что среди них 77,2% были курящими и лишь 22,8%
никогда не курили. В такой же группе больных, страдавших другими
заболеваниями, число курящих составляло всего 49,5%. Mills и Rorter
(1948) приводят данные, показывающие, что в возрасте 50—59 лет среди
курящих папиросы рак легкого встречается почти в 30 раз чаще по сравне-
нию с некурящими, а в возрасте 60—69 лет — более чем в 10 раз.
В многочисленных работах было показано, что существует прямая
связь между интенсивностью курения и частотой рака легкого. Так, Doll
и Hill (1954) установили, что смертность от рака легкого нарастает строго
параллельно количеству ежедневно выкуриваемых сигарет. Она составляет,
по данным этих авторов, 0,07 на 1000 среди некурящих, 0,47 на 1000
малокурящих (до 14 сигарет в день), 0,81 на 1000 умеренно курящих
(15—24 сигарет в день) и 1,62 на 1000 много курящих (свыше 25 сигарет
в день). Аналогичные данные приводят Berkson (1955) и др.
Анализируя статистические данные оч заболеваемости раком легкого,
А. М. Мерков (1960) отмечает, что канцерогенное действие табака сказы-
вается приблизительно через 20 лет курения. При этом заболеваемость
бронхолегочным раком повышается вместе с увеличением периода курения
и количества выкуренного табака. Однако автор все же не считает табак
единственной причиной заболевания раком.
При изучении причин высокой заболеваемости раком легкого у куриль-
щиков оказалось, что табачный дым содержит одно из наиболее канцеро-
генных веществ — 3,4-бензпирен (П. П. Дикун с соавт., 1959, 1962;
Л. А. Грицюте и А. И. Миронова, 1960).
Мнение о том, что курение является одной из главных причин рака
легкого, не является общепринятым. Все имеющиеся в этом отношении
данные носят статистический характер, причем нередко они не согласуются
между собой. Так, заболеваемость раком легкого выше в Англии, чем
в США, хотя в последней стране курение распространено больше и соответ-
ственно больше потребление табака.
Haag и Hanner (1957), наблюдая рабочих, занятых в табачной промыш-
ленности, нашли, что заболеваемость раком легкого у них не повышена,
а наоборот, несколько ниже, чем у остального населения. Наконец, до сих
пор не удалось вызвать заболевания раком у животных путем вдыхания
табачного дыма (Leuchtenberger, 1960).
РОЛЬ ХРОНИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ЛЕГКИХ
Многие авторы указывают на большое значение в развитии рака легкого
хронических заболеваний легких (Е. А. Дикштейн, 1962). Известно, что
при повреждении слизистой оболочки бронха заживление идет за счет
разрастания базальных клеток, а это нередко приводит к образованию
полипов и может служить местом возникновения злокачественного роста.
С. С. Вайль (1957) у 40 умерших от хронической пневмонии в 8 слу-
чаях на фоне грубых изменений бронхиального дерева обнаружил атипи-
ческие разрастания эпителия, которые он считает начальной формой рака
легкого. Точно так же Ф. Г. Углов (1962) указывает, что при гистологиче-
ском исследовании легких, удаленных у больных бронхоэктазиями и хро-
нической абсцедирующей пневмонией, в ряде случаев удалось обнаружить
пролиферацию эпителия бронхов с образованием большого числа полипов
и «аденоматозных разрастаний». Автор рассматривает подобные изменения
как предрак. В отдельных же случаях он находил на фоне хронической
пневмонии начальные формы рака легкого.
Л. М. Шабад, Л. Н. Пынев и Т. С. Колесниченко (1964) в опытах
на животных показали, что хроническое воспаление и его остаточные явле-
348
ния (нарушение мерцательной функции эпителия, его метаплазия, рубцовые
изменения, нарушающие перистальтику бронхов) ухудшают физиологи-
ческое самоочищение легких и тем самым приводят к депонированию канце-
рогенных веществ.
К числу заболеваний, имеющих известное значение в этиологии рака
легкого, некоторые авторы относят также грипп (Askenazy, 1919; Doll,
1955) и туберкулез легких (3. В. Гольберг, 1952; В. И. Стручков
и А. В. Григорян, 1964; Delarue, Paillas, 1955). Однако подобные предполо-
жения встречают мало сторонников. Дело в том, что злокачественного
перерождения участков метаплазии эпителия бронхов, которые обычно
обнаруживаются при гриппе, никто еще не наблюдал. Точно так же не было
доказано развитие злокачественного роста на почве туберкулезных изме-
нений в легких. В большинстве случаев сочетание активного туберкулеза
и рака легкого можно объяснить обострением старого туберкулезного
процесса при понижении сопротивляемости организма, обусловленной
развитием злокачественной опухоли. За последние годы в литературе описано
всего 23 наблюдения рака легкого, развившегося в стенке туберкулезной
каверны (Е. Н. Логинов, 1963).
ЗНАЧЕНИЕ ВИРУСОВ В ЭТИОЛОГИИ ОПУХОЛЕЙ
В настоящее время проводятся настойчивые поиски возбудителя рака.
В ряде работ появляются сообщения о выделении вируса рака (Л. А. Зиль-
бер, Gongdon, 1963). Проводятся экспериментальные работы по прививкам
раковых опухолей животным. Имеется точка зрения, согласно которой
химические и физиологические канцерогены способны активизировать ла-
тентные онкогенные вирусы, т. е. подтверждается теория о вирусном проис-
хождении опухолей.
Л. А. Зильбер называет эту теорию вирогенетической, так как счи-
тает, что онкогенный вирус, проникая в клетку, вносит в нее нуклеиновую
кислоту, а это приводит к дополнительной генетической информации в гены
клетки, изменяя ее свойства. Вирус теряет онкогенные свойства, но клетка
остается злокачественной, даже если вирус полностью исчезает.
Работами А. Ф. Тимофеевского (1965) и многих других пока не обна-
ружено в экстрактах из опухолей или в культурах опухолевых тканей
человека вирусоподобных глобулярных телец.
Окончательных выводов о роли вирусов в этиологии рака сделать еще
невозможно, и требуется дальнейшее изучение этого вопроса.
КЛА ССИФИКА ЦИЯ
Многообразие клинической и рентгенологической картины, а также
полиморфизм патологических изменений, наблюдаемых при раке легкого,
привели к тому, что единой, общепринятой классификации в настоящее
время не существует, несмотря на многочисленные попытки создать ее.
Необходимо отметить, что классификация рака легкого должна учи-
тывать прежде всего локализацию опухоли. Локализация опухоли, как
известно, часто оказывает решающее влияние на течение заболевания
и его клиническую и рентгенологическую картину. Возможности оператив-
ного лечения рака легкого также в немалой степени зависят от располо-
жения опухоли и отношения ее к крупным бронхам и сосудам корня легкого.
Помимо топографического признака, классификация должна учитывать
характер роста опухоли, а также клинические проявления болезни. Клинико-
анатомические и клинико-рентгенологические классификации были пред-
ложены Lenk (1954), А. Г. Барановой (1956), IO. Н. Соколовым (1956),
349
А. И. Струковым (1956), Jackson (1956), А. В. Григоряном и В. С. Жда-
новым (1957), А. И. Савицким (1957) и др.
Большинство предложенных классификаций имеют много общего и,
как правило, разделяют рак легкого на две основные формы: центральный
и периферический.
А. И. Струков и Г. И. Вайнштейн (1959) к центральным ракам отно-
сят опухоли главных и долевых бронхов, а раки, исходящие из сегмен-
тарных бронхов и из их ветвей, считают периферическими. Б. А. Коро-
лев (1958) к центральным ракам относит опухоли, исходящие из главных,
долевых, сегментарных и субсегментарных бронхов, а к периферическим —
из более мягких бронхов. М. И. Богальчук (1948) и И. А. Тагер (1951)
различают, помимо центрального и периферического, еще и промежуточный
рак легкого, к которому они относят опухоли, исходящие из сегментарных
бронхов.
Опухоли, располагающиеся в главных, долевых и сегментарных брон-
хах, характеризуются одними и теми же клиническими и рентгенологи-
ческими симптомами, отличающими их от опухолей более мелких бронхов.
Поэтому следует считать наиболее целесообразной классификацию, согласно
которой к центральным ракам легкого относятся опухоли главных, долевых
и сегментарных бронхов, а к периферическим — опухоли, исходящие
из более мелких бронхов (А. Г. Баранова, 1956; Е. Л. Кевеш, 1956;
А. И. Савицкий, 1957; Ф. Г. Углов, 1958).
А. И. Савицкий (1957), Ф. Г. Углов (1962) и другие выделяют группу
атипичных форм, морфологические особенности которых определяют свое-
образие клинической картины — медиастинальную, разветвленную, милиар-
ную, рак Панкоста. С этим, по-видимому, следует согласиться.
Огромное значение имеет классификация рака легкого в зависимости от
распространенности процесса по стадиям. Особенно важно это для хирургов,
так как такое деление не только облегчает своевременное распознавание
заболевания, но и позволяет правильно оценивать показания и противо-
показания к оперативному вмешательству, определить объем операции
и судить об исходах лечения (А. В. Мельников, 1956; П. А. Куприянов
и А. П. Колесов, 1957).
Президиумом Ученого совета Министерства здравоохранения СССР
24 апреля 1956 г. утверждена классификация, согласно которой рак лег-
кого делится на четыре стадии:
1-я стадия — небольшая ограниченная опухоль без прорастания плевры
и без признаков метастазирования;
2-я стадия — опухоль больших размеров, чем в первой стадии, без
прорастания плевральных листков, при наличии одиночных метастазов
в ближайшие регионарные лимфатические узлы;
3-я стадия —• опухоль, вышедшая за пределы легкого, врастает в один
из соседних органов (в перикард, средостение, грудную клетку, диафрагму)
при наличии множественных метастазов в регионарных лимфатических
узлах;
4-я стадия — опухоль легких с обширным распространением на груд-
ную клетку, средостение, диафрагму, с диссеминацией по плевре, с обшир-
ными регионарными метастазами или отдаленными метастазами.
Нами эта классификация несколько видоизменена:
1-я стадия — небольшая ограниченная опухоль (диаметром менее 5 см)
не выходит за пределы легкого и не имеется признаков метастази-
рования.
2-я стадия — опухоль больших размеров (более 5 см в диаметре) ин-
фильтрует ткань легкого, но не прорастает висцеральную плевру. Имеются
одиночные метастазы в лимфатические узлы корня легкого.
350
3-я стадия — опухоль выходит за пределы легкого и врастает в один
или несколько соседних органов (перикард, сосуды средостения, грудную
стенку, диафрагму); возможно наличие множественных метастазов в корне
легкого или одиночных 'метастазов в лимфатических узлах средостения.
4-я стадия — опухоль прорастает на значительном протяжении в один
или несколько соседних органов, возможны обширные метастазы в лимфа-
тические узлы средостения или отдаленные метастазы.
Несомненно справедливо разделение рака легкого в зависимости от его
гистологического строения. Гистологические признаки часто определяют
течение заболевания и прогноз.
В общем классификация рака легкого, которой мы пользовались
в работе, может быть представлена в следующем виде:
А. По локализации опухоли: 1) центральный рак; 2) периферичес-
кий рак; 3) атипичные формы (медиастинальная, рак Панкоста, разветвлен-
ная и милиарная форма).
Б. По распространенности процесса: 1) первая стадия; 2) вторая ста-
дия; 3) третья стадия; 4) четвертая стадия.
В. По гистологическому строению опухоли:
1. Дифференцированный рак: а) плоскоклеточный (с ороговением
и без ороговения); б) аденокарцинома.
2. Недифференцированный рак: а) мелкоклеточный; б) полиморфно-
клеточный.
Вполне естественно, что хирурги, занимающиеся лечением рака легкого
и накопившие достаточный опыт, вносят свои изменения в существующие
классификации этого заболевания. Однако дальнейшее совершенствование
методов диагностики и лечения рака легкого невозможно без создания
единой международной классификации. Для создания единой классифи-
кации рака легкого Международным противораковым союзом рекомен-
дуется так называемая система Т. N. М.
Она основана на использовании трех заглавных букв: Т (tumor) —
местная опухоль и ее распространение; N (nodulus) — метастазы в регио-
нарные лимфатические узлы; М (metastas) — отдаленные метастазы.
В пределах каждой буквы распространение процесса отмечается соче-
танием заглавной буквы и числовым показателем. Например, Tl, Т2, ТЗ,
Т4 — возрастающие степени увеличения опухоли в размерах и т. д.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Рак легкого характеризуется чрезвычайным разнообразием морфоло-
гической картины в смысле локализации, макроскопической и гистологиче-
ской структуры. Повторяя в общих чертах закономерности рака других
органов, рак легкого отличается особенно большой пестротой.
По данным многих авторов, правое легкое поражается раком несколько
чаще левого. По частоте поражения отдельных долей они располагаются
в такой последовательности: первое место занимает верхняя правая доля,
затем нижняя правая, верхняя левая, нижняя левая, средняя доля.
Опухоль может также прорастать в средостение и расположенные в нем
органы — пищевод, сердечную сорочку. Рак легкого локализуется преиму-
щественно в прикорневой области (центральный, прикорневой рак). Менее
часто встречается периферическая локализация опухоли (периферический
рак). Не всегда можно разграничить эти две формы: при больших размерах
опухоли, распространяющейся почти от корня до плевры, иногда трудно
определить ее исходный пункт.
Исходным пунктом опухоли могут быть бронхи всех калибров, однако
чаще всего она исходит из сегментарных бронхов. При дальнейшем росте
3S1
опухоль может распространяться как центрифугально, так и центри-
петально.
Внешний вид рака легкого зависит от ряда моментов: а) начальной
локализации; б) характера распространения; в) соотношения паренхимы
и стромы; г) последующих изменений в опухоли и в окружающей ткани;
д) изменений легочной ткани, предшествовавших поражению ее раком.
А. И. Абрикосов по внешнему виду рекомендует деление рака легкого
на 5 групп: 1) маленький рак бронха; 2) обтурирующий и полипозный рак;
3) массивный, узловатый рак; 4) разветвленный рак; 5) инфильтрирующий,
пневмониеподобный рак.
Маленький рак исходит чаще из слизистой мелкого бронха — округ-
лый белесоватый узелок величиной с горошину и меньше. Иногда он —
случайная находка на секции, но он может быть и причиной смерти: может
давать обильные метастазы в самые отдаленные органы, иногда оставаясь
незамеченным даже на секции (при неполной ревизии бронхиального де-
рева). Сюда, по-видимому, относится так называемая милиарная форма
рака легкого, выделенная некоторыми авторами в особую группу. Опухо-
левый узелок тогда суживает просвет бронха и нарушает его дренажную
функцию, что может привести к ряду осложнений — ателектазу, хрони-
ческой рецидивирующей пневмонии с нагноением и гангреной. Эти процессы,
преобладая в клинической и морфологической картине, могут маски-
ровать основное заболевание и явиться источником диагностической
ошибки.
Обтурирующий рак чаще исходит из эпителия слизистой оболочки
крупного бронха, прорастает бронхиальную стенку по окружности, но
растет преимущественно в просвет бронха, суживая его просвет вплоть
до полного закрытия. Осложнения этой формы — ателектаз, хроническая
рецидивирующая пневмония, часто — гнойно-гангренозная, бронхоэктазии.
Иногда разросшаяся опухоль свисает в просвет бронха в виде полипа.
Массивный, узловатый рак — самая частая форма рака легкого. Это —
прикорневой узел неправильно округлой, нередко угловатой формы, иногда
звездчатый, различных размеров, белесоватого или серо-розового цвета.
На разрезе опухолевого узла иногда удается различить контуры бронха —
предположительного исходного пункта опухоли. Следует, однако, иметь
в виду и возможность вторичного прорастания бронхиальной стенки опу-
холью. Иногда на разрезе опухолевого узла можно видеть массивные руб-
цовые поля со значительными скоплениями угольной пыли. Консистенция
опухоли может варьировать в зависимости от состояния паренхимы и стромы
и от последующих изменений в опухолевом узле; нередко консистенция
его неравномерна в связи с крошковатым распадом или разжижением от-
дельных участков опухоли. При опорожнении этих участков через бронх
в опухоли образуются полости с неровными стенками (раковые каверны).
Разъедание опухолью кровеносных сосудов может сопровождаться крово-
течениями, иногда смертельными. Ткань вокруг опухолевого узла может
подвергаться ателектазу и последующим воспалительным изменениям,
уже описанным выше. При приближении опухоли к плевре развивается
плеврит, часто— геморрагический. Опухоль может распространяться по
плевре и перейти на соседние органы, иногда симулируя первичный рак по-
следних.
Разветвленный рак представляет собой разрастание плотной белесова-
той опухолевой ткани в виде тяжей и муфт по ходу бронхов. Начавшись
в слизистой оболочке бронха, опухоль растет эндофитно, пронизывая его
стенку и распространяясь по перибронхиальным лимфатическим путям.
Такой рост опухоли сопровождается сдавлением просветов бронхов и раз-
витием последующих изменений, подобных описанным выше. Дойдя до
352
плевры, опухоль может распространяться по ее поверхности. При этом
развивается геморрагический плеврит.
Инфильтрирующая, пневмониеподобная форма — самая неясная, под-
час трудная для диагноза (А. И. Абрикосов). Как показывает название,
дело идет об уплотнении больших участков легочной ткани, вплоть до доли
и больше, напоминающем своим видом крупозную, казеозную или карни-
фицирующую пневмонию. Подавляющее большинство рака легкого исходит
из эпителия слизистой оболочки бронхов. Рост опухоли берет начало от
базальных клеток покровного эпителия и выводных протоков слизистых
желез, а также от многослойного плоского эпителия, замещающего иногда
многорядный эпителий слизистой бронхов в порядке метаплазии. Вопрос
об участии альвеолярного эпителия в развитии некоторых форм рака
легкого до сих пор окончательно не разрешен.
Гистология рака легкого имеет большое значение для его клинической
оценки в смысле течения, прогноза и суждения о размерах хирургического
вмешательства. Так, по Leschke (1957), продолжительность жизни больных
раком легкого от первых субъективных симптомов, равная в среднем 8,9 ме-
сяца, варьирует в зависимости от степени зрелости опухолевых клеток:
для плоскоклеточного ороговевающего рака она равна 18,8 месяца, а для
мелкоклеточного рака — 5,9 месяца. Аналогичные данные приводит
В. А. Самсонов (1955). Подобная картина наблюдается и в отношении
склонности к метастазированию. Chill (1964) на 205 секциях лиц, умерших
от рака легкого, не нашел метастазов в 15,1 %; при этом для группы плоско-
клеточных ороговевающих раков соответствующий показатель равнялся
30,8%, а для группы мелкоклеточных раков — 4,2%. Такие же наблюде-
ния имеются и в отношении послеоперационной выживаемости. По нашим
данным, при плоскоклеточном раке пятилетняя выживаемость составляет
47,5%, а при недифференцированных — 10,3%.
К сожалению, в отличие от раков других локализаций рак легкого
разграничить по гистологическому строению можно не всегда. Такое раз-
граничение наталкивается на большие трудности потому, что в одной опу-
холи может наблюдаться значительное разнообразие клеточных форм,
а иногда границы между ними к тому же бывают стерты. Поэтому многочис-
ленные классификации и группировки рака по гистологическому признаку
в известной мере схематичны, вынужденно произвольны и не лишены субъек-
тивного фактора (Fischer, 1931; Willis, 1960).
Большинство авторов по их гистологическому строению различают
3 главные формы рака легкого: 1) мелкоклеточный рак; 2) плоскоклеточный
рак с ороговением и без него; 3) железистый рак.
1. Мелкоклеточный рак состоит из мелких недифференцированных
неправильно округлых или овальных, нередко вытянутых клеток (отсюда
термин «овсяноклеточный рак»). Старые авторы относили эту форму к лимфо-
саркомам. Ядра их очень богаты хроматином, часто пикнотичны. Эти опу-
холи бедны стромой, склонны к распаду, разрушению окружающей ткани
и раннему метастазированию. Они иногда отличаются большим полимор-
физмом: наряду с участками, состоящими из сплошной культуры более
или менее однородных клеток, встречаются клеточные комплексы, отдаленно
напоминающие неороговевающий или железистый рак; иногда среди них
можно найти единичные «жемчужины». Все это многообразие клеток и
структур трактуется как слабое проявление тенденции к дифференцировке,
выраженное в разной степени и форме.
2. Плоскоклеточный рак в основном сходен с одноименными раками
других локализаций, отличаясь от них значительным полиморфизмом. Он
обнаруживает разную степень дифференцировки и, соответственно, разную
клиническую картину.
12 Под ред. И. С. Колесникова
353
3. Железистые раки, аденокарциномы, состоят из цилиндрического
или кубического эпителия, проявляют большую или меньшую склонность
к формированию железистых структур. Иногда стромой их являются
стенки альвеол, в просветы которых врастают опухолевые массы. Морфо-
логически эта форма рака легкого представляется нам более дифферен-
цированной. Тем не менее она отличается большей склонностью к
метастазированию. Иногда встречается цилиндроклеточный рак без четкой
железистой структуры.
Некоторые авторы рекомендуют делить все раки легкого на 2 группы:
а) недифференцированные и б) дифференцированные с дальнейшим под-
разделением каждой из этих групп. При этом в первой группе, помимо
мелкоклеточных, различают сфероидальноклеточные, веретеноклеточные,
полиморфноклеточные, гигантоклеточные раки (Willis, 1960).
В отечественной литературе наибольшим признанием пользуется клас-
сификация, предложенная А. И. Абрикосовым (1947):
1. Недифференцированные раки: а) мелкоклеточный; б) полиморфно-
клеточный.
2. Дифференцирующиеся раки: а) крупноклеточный, дифференцирую-
щийся в направлении плоскоклеточного рака; б) крупноклеточный, диф-
ференцирующийся в направлении аденокарциномы.
3. Дифференцированные раки: а) плоскоклеточный без ороговения;
б) плоскоклеточный с ороговением; в) аденокарцинома; г) солидный альвео-
лярный рак; д) аденоканкроид.
Достоинством этой классификации является выделение промежуточных
форм, несколько улучшающее группировку и оценку наблюдений. Однако
и она не лишена известного схематизма. Так, в одну группу дифференци-
рованных раков отнесены ороговевающий и неороговевающий, крайние
формы которых резко различаются по степени незрелости, а некоторые
формы их не всегда легко отличить от мелкоклеточных; крупноклеточные
раки также неоднородны по степени незрелости и некоторыми авторами
расцениваются по-разному.
Характерная для рака легкого неоднородность клеточного состава
диктует необходимость брать для гистологического изучения по нескольку
объектов из разных участков опухолевого узла. Willis, например, рекомен-
дует брать не менее 6 объектов.
Особо следует остановиться на альвеолярном раке. А. И. Абрикосов
описывает под этим названием солидный рак, клеточные комплексы кото-
рого растут в виде ячеек среди скудной стромы, или, еще чаще, растут
в полостях альвеол, распространяясь по воздухоносным путям. В части
этих опухолей клетки их похожи на альвеолярный эпителий, который,
вероятно, является их исходным пунктом; другая часть этих опухолей,
несомненно, происходит из эпителия бронхиол. И. В. Давыдовский же
отождествляет понятия «альвеолярный» и «альвеолярноклеточный» раки.
Обе эти трактовки встречаются в литературе; при этом ряд авторов вообще
берет под сомнение возможность происхождения раков из альвеолярного
эпителия. Неясность в суждениях о гистогенезе и гистологических призна-
ках альвеолярного рака является, по-видимому, причиной того, что удель-
ный вес этой группы колеблется в сводках разных авторов в пределах
от 0,5% до 7% от всех раков легкого. Гистологическая картина альвео-
лярного рака встречается чаще всего при диффузно-инфильтрирующей,
пневмониеподобной форме его.
Еще более неясным является вопрос о так называемом аденоматозе
легкого. Под этим именем описывается своеобразное новообразование
легких с характерной клинической картиной. В одних случаях это ново-
образование имеет вид диффузного пневмониеподобного инфильтрата,
354
в других оно представляется в виде мелких белесоватых узелков. Наиболее
характерным является гистологическое строение этого новообразования,
близко напоминающее изменения в легком у ягнят при вирусном заболе-
вании (Jaagziekte) — рост в виде одного ряда кубических или цилиндри-
ческих клеток, почти лишенных атипизма, выстилающих огрубевшие
стенки альвеол. Иногда эти разрастания принимают сосочковый вид. Это
поражение легких, впервые описанное Mulasser (1862), трактуется по-раз-
ному: одни считают его разновидностью легочного рака с неясным гисто-
генезом, другие выделяют его как особое новообразование, различая добро-
качественную и злокачественную формы его, третьи настаивают на мета-
статической природе процесса, описывая идентичные картины одновременно
в легких и в органах брюшной полости (Еск, 1955), четвертые оспаривают
опухолевую природу процесса, принимая его за гиперплазию эпителия
неясной природы. Все это разнообразие мнений отражено в обилии терми-
нов: аденоматоз легких, альвеолярный рак, альвеолярно-клеточный рак,
первичномножественная альвеолярноклеточная опухоль, цистопапилляр-
ная опухоль легких, диффузная эпителиальная гиперплазия, бронхиоляр-
ная карцинома (Шапиро). Swan (1949) насчитывает 12 синонимов. Albertini
(1955) под рубрикой «Аденоматозные цилиндроклеточные раки легких»
перечисляет: цилиндроклеточный рак, папиллярная карцинома, альвео-
лярноклеточный рак, слизеобразующие раки, легочный аденоматоз.
Все сказанное иллюстрирует трудности, стоящие перед исследовате-
лями при анализе и трактовке описанных форм рака легкого и близких
процессов. В монографии, посвященной этому вопросу, Воппег (1962)
предостерегает от поспешных, заключений и перечисляет ряд критериев
для более уверенной постановки соответствующего диагноза.
Данные разных авторов о сравнительной частоте отдельных гистоло-
ггГЧеских групп рака легкого разноречивы, особенно в отношении мелко-
клеточного и плоскоклеточного раков. Так, по одним авторам, первое
место занимают мелкоклеточные раки (А. И. Абрикосов, И. В. Давыдовский,
Albertini, 1955, и Др.); по другим — преобладают плоскоклеточные
(А. Н. Чистович, А. И. Савицкий и др.). При анализе этих данных необхо-
димо учесть их неоднородность: в материале хирургических клиник и
обслуживающих их прозектур, естественно, будет преобладать плоско-
клеточный рак, поскольку соответствующие больные оперируются значи-
тельно чаще, чем больные с недифференцированными формами рака легкого
(по Albertini — в 7—10 раз). Третье место по частоте занимают железистые
раки, четвертое — альвеолярные. Условность этих данных видна из описан-
ных выше трудностей в разграничении гистологических групп.
Рак легкого отличается большой склонностью к метастазированию,
и притом раннему. Это связано с богатством легочной ткани кровеносными
и лимфатическими сосудами. В. А. Самсонов наблюдал метастазирование
рака легкого по лимфатическим путям в 25% случаев, по кровеносным —
в 12,6%, по тем и другим — в 62,2%. Почти такие же показатели приводит
А. И. Зельманович. Перенос опухоли может осуществляться и по воздухо-
носным путям, а также по соприкосновению и путем прививки. Метастазы
рака легкого обычно повторяют строение первичной опухоли, но могут и от-
личаться от нее, тем более, что и в первичной опухоли, как указано выше,
могут наблюдаться разные структуры.
Данные о частоте локализации метастазов рака легкого приводятся
в табл. 4.
Представляют интерес закономерности метастазирования рака легкого
в надключичные лимфатические узлы, гистологические исследования ко-
торых нередко производятся в диагностических целях: наряду с мета-
стазированием в лимфатические узлы на той же стороне могут наблюдаться
12
355
перекрестные метастазы. Так, Waller (1964) наблюдал изолированное
метастазирование в левые надключичные лимфатические узлы при раках
правого и нижней доли левого легкого, а также изолированное метастази-
рование в правые надключичные лимфатические узлы при раке верхней доли
левого легкого.
Рассматривая патологическую анатомию рака легкого, нельзя не ска-
зать несколько слов о раке плевры и об аденомах бронха.
Таблица 4
Локализация метастазов рака легкого по секционному материалу
Локализация метастазов Данные В. А. Сам- сонова (1955), 133 случая Данные А. Г. Хаза- нова (1965), 1153 случая Наши данные: оперированы в 1959—1964 гг. 164 случая
число наблю- дений % число наблю- дений % число наблюдений %
Лимфатические узлы .... 102 76,7 804 70,0 21 12,8
Печень 57 42,9 419 36,0 21 12,8
Головной мозг 28 21,1 151 13,0 13 7,9
Костная система 18 13,5 251 22,0 22 13,4
Плевра 27 20,3 201 17,0 6 3,6
Противоположное легкое . 33 24,8 150 13,0 4 2,4
Надпочечники 17 12,5 226 20,0 13 7,9
Злокачественные опухоли из покровных клеток плевральных листков
встречаются сравнительно редко. Они известны под разными названиями,
отражающими различные воззрения на природу этих клеток: эндотелиома
плевры, рак плевоыТмезотелиома плевры. А. И. Абрикосов считал наиббЛее
подходящим название «рак плевры», что безотносительно к гистогенезу
диктуется поведением и морфологией опухоли. Рак плевры растет то в виде
отграниченного узла, исходящего из висцерального или париетального
листка, то диффузно, обрастая легкое более или менее толстым пластом.
Рак плевры чаще всего имеет гистологическое строение аденокарциномы
или солидного рака. Характерным признаком этой опухоли является
вытянутый вид железистых или солидных тяжей, как бы сдавленных
хорошо развитой стромой. Опухолевые клетки имеют вид кубического
или цилиндрического эпителия.
Раки плевры метастазируют почти постоянно, преимущественно по
лимфатической системе. Не всегда бывает легко разграничить первичный
рак плевры и переход на плевру первичного рака легкого.
Рак легкого приходится иногда дифференцировать от аденомы бронха.
Оба эти заболевания имеют сходные закономерности локализации (Alber-
tini) и нередко одинаковые клинико-анатомические признаки: стеноз бронха
с последующей цепью явлений (ателектаз, нарушение дренажной функции,
воспалительные процессы с нагноением). Типичная бронхиальная аденома
представляет собой небольшую опухоль, растущую эндобронхиально, экс-
пансивно. Она не изъязвляет слизистую, имеет довольно четкие границы.
Своим гистологическим строением она напоминает аденому эндокринных
желез, чему она обязана своим названием, хотя прямого отношения к желе-
зистому эпителию не имеет. Иногда бронхиальная аденома гистологически
напоминает карциноид червеобразного отростка, поэтому некоторые авторы
(Hamperl, 1937, и др.) называют ее карциноидом бронха. Бронхиальная
аденома построена из мелких кубических клеток с ровными, округлыми,
реже продолговатыми ядрами; клетки располагаются палисадообразно
на узких перегородках стромы, богатой капиллярами. Эта особенность,
356
могущая повлечь к тяжелым кровотечениям при эндобронхиальном удале-
нии опухоли, отражена в термине «васкулярная аденома» (Zamora a. Shus-
ter, 1955).
Бронхиальная аденома имеет строение и клиническое течение добро-
качественной опухоли. Встречаются, однако, бронхиальные аденомы, склон-
ные к агрессивному росту и рецидивам, с прорывом бронхиальной стенки —
так называемые экстрабронхиальные формы (Womack a. Graham, 1938).
Описаны также бронхиальные аденомы с гематогенными и лимфогенными
метастазами. Интересно отметить, что и случаи с метастазированием отли-
чались относительной доброкачественностью. Метастазы наблюдаются при-
близительно в 15% всех бронхиальных аденом; при этом средняя продол-
жительность жизни больных с момента обнаружения заболевания состав-
ляет при бронхиальной аденоме без метастазов около 30 лет, а при бронхи-
альной аденоме с метастазами — 20 лет. Таким образом, бронхиальная
аденома, являющаяся в типичных случаях доброкачественной опухолью,
расценивается некоторыми авторами как потенциально злокачественная,
как рак с ничтожной злокачественностью (Womack, Graham).
КЛИНИКА, ТЕЧЕНИЕ, ДИАГНОСТИКА
Раком легкого преимущественно страдают мужчины. Среди 1200 боль-
ных, лечившихся в нашей клинике, мужчин было 1114 (92,7%) и женщин —
86 (7,3%).
По возрасту больные распределялись следующим образом:
Процент Процент
До 20 лет..... 0,3 41—50 лет......30,3
21—30 » ...... 1,0 51—60 > .......48,2
31—40 » ...... 7,0 61—70 > .......13,2
Клинические проявления рака весьма разнообразны. В настоящее
время мы еще не можем отметить какие-либо симптомы, специфические
только для рака легкого. Разнообразие клинической картины начальных
форм заболевания зависит от локализации и стадии развития процесса,
а главное — от сопутствующих осложнений при росте опухоли. Начинаю-
щийся рост опухоли, особенно периферических ее форм, обычно ничем
себя не проявляет, и больные обращаются к врачу только при значитель-
ном увеличении размеров новообразования, когда появляются симптомы
интоксикации, наступает обтурация бронха и ателектаз или сдавливаются
соседние органы. В связи с этим ранняя диагностика рака легкого пред-
ставляет трудную задачу.
Так, по данным К. А. Павлова (1957), у 818 больных раком легкого
правильный диагноз в течение первого года заболевания был поставлен
лишь в 12,5% случаев. Подобные же данные приводят Overholt, Wiklund,
Bergstrand (1955).
По нашим данным, в первый месяц заболевание выявляется у 4,7%
больных, в сроки от 1 до 3 месяцев — у 29,3%, от 3 до 6 месяцев — у 27%,
в течение года — у 22%, в более поздние сроки — у 17%.
Скрытое течение начальных форм рака легкого — не единственная
причина поздней диагностики. Другой причиной являются допускаемые
нередко диагностические ошибки (К. А. Павлова, 1963).
Наиболее частым и ведущим симптомом начальной стадии рака яв-
ляется кашел^. Многие клиницисты кятплю при рякр лргкого придают
особое значение. Для начальной стадии рака характерно появление сухого
мучительного, надсадного или, как pm мп₽ нядммют лающего кашля.
Такой кашель чаще наблюдается при эндобронхиальном росте опухоли.
357
Появление такого мучительного, с «надрывом» кашля у мужчин старше
40 лет всегда должно привлекать к себе внимание врача. Если у больного-
курильщика, страдающего хроническим бронхитом, характер кашля из-
меняется и превращается в мучительный, надрывный кашель, то это должно
обратить на себя внимание и обязывает подвергнуть больного тщательному
и всестороннему обследованию. (Ф. Г. Углов, 1962).
Мокрота при кашле наблюдается в значительном проценте случаев:
по данным Ф. Г. Углова~(Т9б2У—70%, Boydy — в 82,6%, М. И. Гли-
кина (1961) — в 87%, А. И. Савицкого (1957) — в 87%, по нашим дан-
ным — в 63%.
В редких случаях ранним симптомом может быть кровохарканье,
но обычно оно появляется в более поздние стадии, и тогда мокрота может
иметь характер малинового желе. Одна^щ^чаще кровь в мокроте бывает
в виде небольших прожилрк (по нашим наблюдениям — в 35% случаев).
Боли в груди занимают по своей частоте второе место. .Появление
болей связано обычно с прорастанием опухоли в плевру, в грудную стенку
или же с давлением ее на окружающие Органы. Такие* бол и являются позд-
ним симптомом, однако в некоторых случаях при эндобронхиальном росте
опухоли они могут быть связаны .^-сопутствующей пневмонией, и тогда
это— ранний симптом. По даннымА. И. Савицкого (1957), при перифери-
ческом раке боль может быть первым симптомом, заставляющим прибегнуть
к врачебной помощи. При центральном раке этот симптом появляется
позднее других.
Характер болей зависит от локализации и величины опухоли. Они
могут быть тупые, давящие, иногда принимают колющий характер. Резкие
боли возникают при прорастании нервных стволов или плечевого сплетения
(опухоль Панкоста). Боль при раке легкого, в отличие от плевритической
боли, не усиливается при кашлевых толчках и резких дыхательных движе-
ниях.
Часто больные раком легкого в начале заболевания отмечают повыше-
ние температуры. Оно связано с развитием воспалительного процесса
участка легкого, где происходит обтурация бронха опухолью. В. Н. Иванов
отмечал повышение температуры при раке легкого у 91 % больных,
Н. Н. Гринчар — у 85%. В наших наблюдениях повышение температуры
отмечено в 64% случаев. Лихорадочное состояние больного является глав-
ным источником диагностических ошибок. Большей частью у таких боль-
ных диагностируются пневмония, грипп или туберкулез. Как правило,
таким больным назначаются антибиотики, сульфамидные препараты. При
улучшении состояния очень часто наблюдение врача прекращается.
Характер температуры при бронхолегочном раке чаще ремиттирую-
щий. Иногда возможны вспышки высокой температуры кратковременно
или длительно. У некоторых больных отмечается субфебрильная темпера-
тура.
Иногда вокруг опухоли возникает перифокальное воспаление — вто-
ричный воспалительный процесс. Ф. Г. Углов (1962) отмечает, что подоб-
ная картина воспаления дыхательных путей может встречаться даже при сра-
внительно ранней стадии заболевания, когда сама опухоль столь незначи-
тельной величины, что выявить ее обычными методами почти не представ-
ляется возможным. Всякое повышение температуры у лиц старше 50 лет
должно насторожить клинициста, требует тщательного обследования и
наблюдения за больным для выяснения причины лихорадки.
Частым, но, к сожалению, поздним симптомом рака легкогб'является
общая слабость больных. А. И. Савицкий (1957) общую слабость выявил
у 75% больных, В. At Самсонов (1955) — у 45%, по нашим данным она
встречается в 74,3% случаев.
358
Общая слабость, недомогание наблюдаются обычно при распаде опу-
холи, при выраженных вторичных воспалительных явлениях.
Изредка общая слабость может быть первым симптомом проявления
рака легкого. Поэтому больных среднего и пожилого возраста, предъяв-
Рис. 106. Рентгенограмма больного X., 37 лет, от 25/IX 1*964 г.
Рентгенологически симптомы рака мало заметны (средостение рас-
ширено).
Рис. 107. Рентгенограмма того же больного, что и на рис. 106, через
1х/2 месяца. Полный ателектаз левого легкого.
ляющих жалобы только на общую слабость, также необходимо тщательно
обследовать для исключения опухоли легких.
Одним из проявлений рака легкого может быть одышка, которая свя-
зана в основном с ателектазом части легочное ткани. Одышка выражена бо-
лее интенсивно в случаях ателектаза доли или всего легкого. Иногда одышка
резко выражена при небольших опухолях с эндобронхиальным ростом.
359
Резко выраженная одышка может иметь не только диагностическое значение,
но и прогностическое, так как в основном она свидетельствует о далеко
зашедшем раке легкого.
Обычно выраженная клиническая картина рака легких развивается
в течение нескольких месяцев, но заболевание может протекать и бурно,
и сравни тел ы!(г М^Гленно' *
Бурное течение" с” быстрым проявлением всех симптомов (кашля, крово-
харканья, сильных болей, р£з*и*й одышки, высокой, не прекращающейся,
несмотря на применение антибиотиков, лихорадки, выраженной, прогрес-
сирующей слабости) характерно для пневмониеподобных раков. Такой рак
рано дает метастазы (рис. 106, 107).
Рис. 108. Рентгенограмма больного Ч., произведенная 2/VI 1950 г. Ин-
фильтрат верхней доли левого легкого.
Редко течение медленное, длится годы. Мы наблюдали больного, у
которого плоскоклеточный ороговевающий рак был рентгенологически
диагностирован за 11 лет до операции (рис. 108, 109).
Малейшее подозрение на рак требует немедленного обследования.
Информация, получаемая при объективном физикальном исследовании
при раке легкого, особенно в начальной его стадии, скудна. Практически
это исследование имеет целью выявление запущенности процесса. Иногда,
даже при, казалось бы, коротком анамнезе, можно обнаружить, например,
наличие метастазов в надключичные или подмышечные лимфатические
узлы, увеличение печени. Это избавляет больного от последующих ненуж-
ных диагностических процедур.
Основными методами обследования при раке легкого следует считать
рентгеноскопию, рентгенографию, томографию и бронхоскопию. При не-
обходимости делается также бронхография, ангиопневмография. Цен-
ным может оказаться цитологическое исследование мокроты. В ряде слу-
чаев показаны плевральная пункция, рентгеноскопия с наложением искус-
ственного пневмоторакса, торакоскопия, биопсия лимфатических узлов,
медиастиноскопия. Последним диагностическим приемом является торако-
томия.
360
Рентгеноскопия и рентгенография дополняют друг друга. Рентгено-
графия должна производиться обязательно в двух проекциях.
При центральном раке рентгеноскопическая и рентгенографическая
картина зависит главным образом от того, происходит ли рост опухоли
эндобронхиально или экзобронхиально, т. е. от того, нарушается прохо-
димость бронха или нет.
При эндобронхиальном росте с нарушением проходимости бронха
наиболее ранним признаком является эмфизема участка легкого, бронх
которого поражен. А. П. Ефремов (1950) отмечал, что эмфизематозные
участки имеют форму клина, основание которого обращено к периферии.
А1еханизм происхождения эмфиземы в том, что при частичной закупорке
Рис. 109. Рентгенограмма того же больного, что и на рис. 108, произ-
веденная через 11 лет.
бронха создается клапан, следствием которого является избыточное на-
копление воздуха в легком. В более поздних стадиях появляются признаки
гиповентиляции — нерезко выраженное затенение. При полной закупорке
бронха возникает ателектаз — интенсивное сегментарное, долевое зате-
нение или затенение всего легкого, смещение средостения. Ф. Г. Углов
отмечает, что края сегментарного и долевого ателектаза обычно вогнутые,
что связано с фиброзом легочной ткани, но этого может и не быть. Довольно
характерным признаком раковых ателектазов является периодическое их
просветление — «перемежающиеся ателектазы». На этот признак следует
обратить особое внимание, так как он часто является причиной диагности-
ческих ошибок.
Просветление участка ателектаза появляется чаще всего потому, что
вследствие проведенного лечения антибиотиками уменьшаются перифо-
кальные воспалительные изменения и бронх становится вновь частично
проходим. При этом создается впечатление ликвидации процесса. Больные,
находившиеся на излечении, выписываются, контроль за ними утрачи-
вается.
Весьма характерным и довольно ранним проявлением эндобронхиаль-
ного роста опухоли являются признаки пневмонии — более или менее
крупные очаговые тени в соответствующем сегменте или доле. При
раке, протекающем с пневмонией, могут появляться участки затенения,
361
соответствующие гиперплазированным узлам корня легкого, что иногда
симулирует картину метастазов.
При перибронхиальном росте опухоли без нарушения бронхиальной
проходимости единственным более или менее ранним признаком рака яв-
ляется прикорневая тень по ходу бронха. При сопутствующих воспалитель-
ных изменениях тень эта может несколько увеличиваться, причем интен-
сивность затенения за счет воспаления такая же, как за счет опухоли
(А. Г. Баранова, 1965). После противовоспалительной терапии она умень-
шается, но, естественно, не исчезает. При повторных исследованиях от-
мечается ее прогрессивный рост.
Признаки пневмонии могут наблюдаться и при экзобронхиальном
росте. К пневмониям при такой форме рака предрасполагает нарушение
дренажной функции бронха из-за его ригидности, поражения мерцатель-
ного эпителия.
Периферический рак при рентгеноскопии и рентгенографии выглядит
как округлая одиночная тень. Контуры этой тени обычно неровные, но
четкие. Четкость контуров тени при раке сохраняется, как правило, долго
(И. Л. Тагер, 1951). Раковая тень не содержит никаких включений, что
отличает ее от туберкуломы. Она не меняет своей формы при дыхании.
Перифокальное воспаление может приводить к ее периодическому увеличе-
нию и уменьшению. При появлении инфильтрирующего роста контуры
опухоли становятся несколько смазанными. Последний признак обнару-
живается обычно в запущенных стадиях.
Метастазы рака легкого в корень проявляются в виде округлых, иногда
сливающихся между собой теней. Расширение контуров средостения сви-
детельствует о метастазах в средостение. При периферическом раке с мета-
стазами в корень легкого может создаться картина, напоминающая тубер-
кулезный первичный комплекс в стадии биполярности: округлая тень
легкого, тяжи лимфангоита к корню и бугристые тени лимфатических узлов
его.
Рак легкого, протекающий с распадом и дренажем полости, может
давать рентгенологическую картину почти такую же, как при абсцессе.
Отличительным признаком рака является своеобразная «бархатистость»
внутренней стенки полости, тогда как при абсцессе она имеет обычно четкий
контур.
При рентгеноскопии и рентгенографии можно выявить такие проявле-
ния рака, как наличие жидкости в плевральной полости, наличие газа
(периферический распад с нарушением целости плевры и дренажем полости
через бронх).
Томография уточняет данные рентгенографии. Послойное рентгенов-
ское исследование производится с интервалом в 1 см. Слои выбираются
с учетом информации, полученной при рентгенографии. Томограммы де-
лаются в прямой и боковой проекциях.
На томограммах можно хорошо видеть степень сужения бронхов,
смещение их, распространение по ним опухоли, хорошо выявляются кон-
туры опухоли и полости распада, метастазы в корень.
Сопоставление данных рентгеноскопии, рентгенографии, томографии
и клиники позволяет правильно поставить диагноз в 80—85% случаев.
Очень часто рак легкого выявляется при профилактическом рентгеновском
обследовании, когда никаких клинических данных еще нет. Отсюда вытекает
важность профилактического рентгеновского обследования.
Одним из основных методов исследования при раке легкого является
бронхоскопия. По данным Adams (1953), положительные результаты, по-
лученные при бронхоскопии, составляют 89,3%. Применение оптического
бронхоскопа при раке легкого особенно существенно, потому что оно дает
362
возможность осмотреть устья сегментарных бронхов верхней доли, где рак
встречается чаще всего. Биопсия через бронхоскоп делает диагноз рака
несомненным.
Прямым признаком рака при бронхоскопии является наличие плюс-
ткани. Обычно опухоль, разрушившая бронх, выступает в его просвет
и имеет вид цветной капусты. Мягкие, легко кровоточащие при прикосно-
вении бронхоскопом или щипцами для биопсии опухоли чаще всего бывают
недифференцированными. Плоскоклеточный рак имеет более плотную кон-
систенцию и кровоточит
меньше.
Косвенными бронхо-
скопическими признаками,
указывающими на рак, яв-
ляются деформация брон-
ха, ограничение его под-
вижности, ригидность стен-
ки, сужение просвета. При
косвенных признаках сли-
зистая бронха имеет обыч-
но нормальный рисунок
или гиперемирована вслед-
ствие воспаления.
Бронхоскопия может
дать прямые и косвенные
признаки операбельности
опухоли.
Уже при начальном ис-
следовании верхних дыха-
тельных путей можно вы-
явить паралич голосовых
связок как результат пора-
жения опухолью возврат-
ного нерва. Этот симптом
указывает на тяжесть про-
цесса, так как в этих слу-
чаях имеется инфильтра-
ция пли метастазы опухоли
в область аорты и подклю-
чичной артерии. Ограниче-
Рис. НО. Бронхограмма больного К. Обрыв бронха
язычка. Бронхоскопические данные отрицательные.
нпе смещения трахеи и
обусловленный опухолью изгиб ее вперед является признаком распростра-
нения рака в область средостения. Уплощение киля бифуркации является
следствием метастазирования опухоли в бифуркационные лимфатические
узлы. Выявление раковой опухоли менее чем в 2 см от киля бифуркации
следует считать неоперабельным случаем, так как надо учитывать еще рост
опухоли под слизистой оболочкой и раковый лимфангоит.
По данным Г. К. Орджоникидзе (1965), бронхоскопия дает прямые
указания на рак центральной локализации в 83?о случаев и в 17% —
косвенные.
В тех случаях, когда при рентгеноскопии, рентгенографии, томогра-
фии и бронхографии убедительных данных за рак нет, но и нельзя этот
диагноз отвергнуть, мы прибегаем к бронхографии. Чаще всего это при-
ходится делать при периферическом раке, но иногда и при центральном.
При раке на бронхограммах выявляется обрыв тени бронха с обра-
зованием немых или мертвых зон (рис. ПО). При доброкачественных опу-
363
холях этого обычно не бывает, для них более характерно раздвигание
или оттеснение бронхиальных веточек, которые хорошо заполняются
контрастом (Л. С. Розенштраух, 1959).
Одним из новых методов в диагностике рака легкого является ангио-
пневмография.
Основной диагностический признак рака легкого при ангиопневмо-
графии — обеднение или отсутствие сосудистой сети на месте опухоли
(К. А. Павлов, 1951). В то же время отмечается повышенный уровень вас-
куляризации окружающей опухоль нормальной легочной ткани. Смещение,
сдавление и деформация легочной артерии, верхней полой вены считается
признаком обширного распространения опухолевого процесса.
Dotter и Steinberg (1949), изучая результаты ангиопневмографии
у 100 больных с гистологически подтвержденным диагнозом, у 13% ника-
ких изменений не обнаружили, у 17% были выявлены изменения верхней
полой вены, у 25% — изменения со стороны легочной артерии, у 44% —
со стороны сегментарных ветвей легочной артерии и у 1 % — со стороны
перикарда. По данным авторов, убедительным признаком рака является
полная закупорка сосудов. Верхняя полая вена может быть деформирована
или смещена. Смещение полой вены иногда связано с увеличением пара-
трахеальных лимфатических узлов. Сужение просвета легочной артерии
считается патогномоничным для рака легкого, так как другие опухоли
подобного сужения не вызывают.
Е. Э. Абарбанель, А. Н. Новиков и С. Я. Марморштейн считают, что
на основании данных ангиопневмографии можно выяснить операбель-
ность больных. Признаками неоперабельности они считают:
1) «ампутацию» или нарушение проходимости стволов легочной артерии;
2) деформацию верхней полой вены и других крупных вен большого
круга кровообращения;
3) задержку контрастного вещества в магистральных легочных венах,
что свидетельствует об их прорастании опухолью или сдавлении поражен-
ными лимфатическими узлами в средостении;
4) деформацию аорты.
По данным Ф. Г. Углова (1962) и др., ангиопневмография особенно
показана для дифференциальной диагностики рака и пневмоний неболь-
шой давности: для последней характерно повышение васкуляризации. Этот
метод с успехом может использоваться для дифференциации рака и таких
заболеваний, как аневризма аорты, опухоли и кисты средостения.
При длительно протекающей пневмонии, хроническом абсцессе, бронхо-
эктатической болезни и туберкулезе легких на ангиопневмограммах
наблюдаются резкие изменения сосудов, очень схожие с изменениями при
раке.
Авторы считают, что ангиопневмография не оказывает никакой по-
мощи в дифференцировании этих заболеваний.
Цитологическое исследование мокроты, как простой метод диагностики
рака легкого, находит все более широкое применение.
По данным Overholt, у больных, имевших клинические симптомы рака
легкого, раковые клетки были обнаружены в 50% случаев и в 25% —
при бессимптомном течении. По данным Victor, при исследовании мокроты
положительные результаты отмечались в 61—66%, а при неоднократном
исследовании мокроты раковые клетки обнаруживаются в 88—100%.
Для цитологической диагностики предложено несколько методов по-
лучения материала: исследование мокроты, исследование бронхиального
секрета, полученного при аспирации его шприцем, исследование промывных
вод, бронхиального дерева, получение влажного мазка слизистой бронха
при бронхоскопии.
364
Б. А. Рудявским для получения отделяемого бронхов предложен спе-
циальный аспиратор. Для взятия смыва из бронхов производится анестезия
слизистой глотки, трахеи и бронхов 5% раствором новокаина или смесью
Гирша. Проводится тонкая резиновая трубка в трахео-бронхиальное дерево,
вводится физиологический раствор (10—15 мл). Конец трубки срезается под
углом для исключения присасывания ее к слизистой бронха в момент
аспирации жидкости шприцем Жанэ. Аспирируемая жидкость центри-
фугируется и затем центрифугат окрашивается по одному из принятых
методов.
Данные ряда авторов о высоком проценте положительных находок при
цитологическом исследовании мокроты требуют дальнейшего изучения этого
метода диагностики рака легкого.
В некоторых случаях с целью выяснения локализации опухоли необхо-
дима рентгеноскопия с наложением искусственного пневмоторакса. Этим
можно выяснить, не связана ли опухоль с грудной стенкой или средосте-
нием. Ценность метода ограничена в случаях спаечного процесса. В плев-
ральную полость в 2 этапа вводится 1500—2000 мл газа.
Пункция плевральной полости показана при подозрении на наличие
в ней жидкости. Пункция бывает необходима также для дифференциальной
диагностики рака и осумкованного плеврита.
Жидкость в плевральной полости при раке может иметь характер
экссудата или транссудата. Геморрагическая жидкость является плохим
прогностическим признаком.
Большинство оперированных больных при геморрагической жид-
кости не выживают более 2 лет.
Некоторое диагностическое значение имеет обнаружение в плевраль-
ном экссудате раковых клеток. К положительным или отрицательным дан-
ным цитологического исследования жидкости из плевральной полости
следует, однако, относиться критически. Нам известны случаи, когда
в экссудате находили «раковые клетки», а рака у больного не оказалось.
После пункции и эвакуации жидкости обязательно надо повторить рентге-
новское исследование.
При наличии увеличенных периферических лимфатических узлов у
больных с диагнозом рака легкого показана биопсия. Многие авторы про-
изводят биопсию и без явных признаков их увеличения.
Skinner и соавторы (1955) произвели 100 биопсий неувеличенных шей-
ных лимфатических узлов и у 43 больных нашли метастазы опухоли.
Для выяснения ценности этого метода мы у 80 больных начинали опе-
рацию с широкого иссечения клетчатки и лимфатических узлов шеи. Мета-
стазы были выявлены в 5 случаях.
Некоторыми хирургами для уточнения диагноза рекомендуется то-
ракоскопия. Помимо осмотра, при торакоскопии можно произвести био-
псию опухоли. Ценность этого метода, однако, невелика, так как опухоль
редко прорастает в плевру и обычно мешают сращения.
Одним из новых методов обследования больных раком легкого является
медиастиноскопия, при которой через разрез в яремной ямке проводится
специальный инструмент, позволяющий осмотреть клетчатку и лимфатиче-
ские узлы средостения вплоть до трахеи. При необходимости может быть
сделана биопсия. Основная задача этого метода обследования — выявление
запущенных форм.
Благодаря медиастиноскопии удается обнаружить метастазирование
опухоли в паратрахеальные лимфатические узлы. На основании положитель-
ных находок некоторые хирурги отказываются от операции, считая дан-
ный случай неоперабельным. Однако при выполнении расширенных опера-
тивных вмешательств наличие метастазов опухоли в паратрахеальных
365
узлах не должно служить препятствием для радикального оперативного
вмешательства.
Диагностическая торакотомия показана в случаях, где имеется подо-
зрение на рак легкого, которое не удается отвергнуть, несмотря на при-
менение всех указанных выше средств диагностики. Она применяется
также для выяснения операбельности опухоли (Ф. Г. Углов, 1949;
И. С. Колесников, 1957; А. И. Савицкий, 1957; В. В. Юденич, 1959;
Е. С. Лушников, 1960; Soulas с соавт., 1949; Bores, Soles, 1957; Ochsne,
1959).
Диагностическая торакотомия не является вполне безопасным вмеша-
тельством, хотя неблагоприятные исходы чаще наблюдаются в тех случаях,
где дело идет не о диагностике природы поражения, а об установлении
операбельности больного. У больных с запущенным процессом для выясне-
ния распространенности опухоли во время операции приходится разде-
лять сращения, выделять элементы корня легкого, вскрывать перикард и
производить ревизию средостения. Все это значительно отягощает вмеша-
тельство и повышает операционный риск. У больных с небольшим пора-
жением, когда еще имеются сомнения в наличии рака легкого, диагности-
ческая торакотомия — мало травматичное вмешательство и риск ее не столь
велик.
При подозрении на опухоль легкого установить диагноз можно не
только с помощью торакотомии, но и путем наблюдения за течением бо-
лезни. Каждый из этих способов имеет свои показания. Диагностическая
торакотомия целесообразна у достаточно резистентных больных, для которых
операция не представляет большого риска. Изменения в легких, имеющиеся
одновременно с опухолью и требующие хирургического вмешательства
(бронхоэктазии, туберкулез и др.), также склоняют к пробной торакотомии.
Наблюдение за течением заболевания рекомендуется у больных, у ко-
торых операция (даже торакотомия) представляет риск из-за тяжелого
общего состояния.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Как указывалось выше, правильный диагноз рака легкого при пер-
вичном обращении устанавливается у очень небольшого числа больных —
у 11,9%. Чаще всего первоначально предполагаются острые воспалитель-
ные заболевания — пневмония или грипп (50,2%). При первом обращении
диагностируется обычно острая пневмония, а затем после обострений —
хроническая.
Нередко при раке ошибочно предполагают острые и хронические
нагноительные процессы, явления пневмосклероза и различного рода
инфильтративные изменения.
Дифференциальная диагностика рака легких и неспецифических воспа-
лительных заболеваний (пневмония, бронхоэктазии, абсцесс) изложена
в предыдущих разделах.
Рентгенологическая картина рака часто напоминает рентгенологичес-
кую картину доброкачественных опухолей, кист легкого и средостения.
Доброкачественные опухоли и кисты при небольших размерах протекают
обычно бессимптомно, как правило, являются случайной находкой при
рентгенологическом исследовании. Отличить их от рака иногда можно только
на основании отсутствия динамики рентгенологической картины. Рак
иногда бывает трудно, а подчас невозможно отличить от саркомы. Саркома
встречается относительно редко и преимущественно в молодом возрасте.
Дифференциальная диагностика рака и туберкулеза легких пред-
ставляет нередко значительные трудности, так как клиническая картина
366
и рентгенологические данные этих заболеваний имеют ряд общих симпто-
мов. Именно в связи с этим больные раком легкого иногда длительное
время находятся под наблюдением фтизиатров и лечатся противотуберку-
лезными препаратами.
При дифференциальной диагностике рака и туберкулеза легких не-
обходимо учитывать, что рак легкого чаще поражает лиц пожилого воз-
раста, тогда как туберкулез выявляется в большинстве у лиц молодого
возраста. Кроме того, рак легкого значительно чаще поражает мужчин,
а туберкулез одинаково часто бывает у мужчин и женщин. Для рака
легкого, в отличие от туберкулеза, характерно одностороннее поражение.
При туберкулезе рано проявляются симптомы в виде общей слабости,
ночных потов, длительного сухого кашля, субфебрильной температуры,
кровохарканья.
Нередко кровохарканье является первым симптомом заболевания,
которое и приводит больного к врачу. Появление крови в мокроте свя-
зано с разрывом стенки сосуда в результате прорастания в нее туберку-
лезного очага.
Кровохарканье при туберкулезе в большинстве случаев наступает
неожиданно для больного.
Чистая примесь крови в мокроте при отсутствии туберкулезных
палочек при повторных исследованиях должна вызывать подозрение
на рак, особенно у пожилого мужчины.
Боли в начальных фазах туберкулеза бывают редко, но в более позднем
периоде, особенно при выраженном кавернозном туберкулезе, боли встре-
чаются часто; по-видимому, они вызываются плевральными спайками,
развившимися в результате слипчивого плеврита, так часто сопутствующего
туберкулезному процессу, расположенному близко к плевре. Эти боли
локализованы не строго и определяются больными как тупые боли, как
общая значительная болезненность грудной клетки, наиболее ощущаемая
при кашле (Г. Р. Рубинштейн, 1954).
Рак легкого вызывает иррадиирующие боли при прорастании плевры
или при давлении на нервы. Это бывает обычно при далеко зашедшем про-
цессе.
В диагностике туберкулеза легких важное значение имеют анамнез,
исследование мокроты, белковых фракций крови, туберкулиновые пробы
и данные рентгеновского исследования.
Для подтверждения диагноза туберкулеза необходимо проделать
микроскопическое исследование нативных препаратов, бактериологическое
исследование мокроты на микобактерии туберкулеза, а при отрицательных
данных бактериоскопии используется метод флотации (обогащения), ис-
следование промывных вод бронхов. Проводится также исследование бел-
ковых фракций крови методом электрофореза.
У большинства больных с активными формами туберкулеза отмечается
гипоальбуминемия. Гипопротеинемия отмечается обычно у наиболее тяже-
лых больных.
Цитологическое исследование мокроты с выявлением раковых клеток
позволяет своевременно определить характер заболевания.
Наличие микобактерий в мокроте не является достоверным признаком,
исключающим рак легкого, так как возможны сочетания туберкулеза и
рака. Центральный рак легкого необходимо дифференцировать от фиброз-
ной, ателектатической и фиброзно-кавернозной форм туберкулеза. Пери-
ферический рак приходится дифференцировать от туберкуломы или одиноч-
ных, особенно недренирующихся каверн.
При дифференциальной диагностике центрального рака и туберкулез-
ного бронхоаденита сдавление бронхов более выражено в случае ракового
367
поражения, так как опухоль растет как в сторону легкого, так и в сторону
средостения, тогда как туберкулезный бронхоаденит распространяется от
средостения.
Физические методы исследования имеют большое значение в диагнос-
тике опухоли. Тупость перкуторного звука при раке легкого выражена
значительно больше, чем при туберкулезном инфильтрате. Причиной
тупости при раке легкого является ателектаз легочной ткани.
Значительные трудности возникают при дифференциальной диагно-
стике центрального рака от фиброзно-кавернозной формы туберкулеза.
«м
Рис. 111. Рентгенограмма больного К.
Характерными симптомами для них являются: общая слабость, повышение
температуры, кровохарканье. Рентгенологически выявляется затенение
участка легочной ткани, иногда в виде сегментарных или долевых ате-
лектазов. Ателектазы при туберкулезном поражении отмечаются крайне
редко, и для их развития требуется значительно больше времени по
сравнению с ателектазами при раке. На томограммах при раке легкого
обычно отмечается сужение просвета бронха, в то время как при туберку-
лезе значительно чаще проходимость бронхов сохраняется. При центральной
форме рака бронхоскопический метод исследования позволяет установить
правильный диагноз в 82% случаев (Г. К. Орджоникидзе, 1965).
В отличие от рака (А. А. Лапина, 1961) эндоскопическими призна-
ками туберкулезного поражения стенки бронха являются:
1) яркая гиперемия и инфильтрация слизистой, выдающейся в просвет
бронха;
2) ограниченность и односторонность поражения стенки бронха;
3) преимущественная локализация поражения бронха на стороне ту-
беркулезного процесса в легком;
4) сохранение подвижности бифуркации и стенки пораженного бронха;
5) изрытые края язвы, дно которой заполнено продуктами распада
или мелкими рыхлыми кровоточащими грануляциями.
368
Рис. 112. Боковая рентгенограмма того же боль-
ного, что и на рис. 112.
Гистологическое исследование ткани из бронха позволяет определить
характер заболевания. В случае отрицательных данных при эндоскопии
показана бронхография.
На бронхограммах для центрального рака характерны сужение бронха
или полный обрыв его с дефектом наполнения. Диагностическая ценность
бронхографии при периферическом раке ограничена.
На бронхограммах при туберкулезном поражении характерны де-
формации бронхов, образование бронхоэктазий, бронхиальных стенозов.
Дифференциальная диагностика периферического рака с туберкуле-
зом более трудна по сравне-
нию с центральным раком.
Наибольшее значение
представляет диагностика
особой формы туберкуле-
за — туберкул омы, пред-
ставляющей собой плот-
ный, округлой формы ин-
фильтрат с тонкостенной
капсулой. Рентгенологиче-
ская картина при туберку-
ломе нередко весьма похо-
жа на периферический рак.
При внимательном ис-
следовании рентгенограмм
все же удается выявить
некоторые данные, харак-
терные особенности для ту-
беркул омы. Это прежде
всего — отсутствие четких
границ, наличие кальцие-
вых отложений в толще ин-
фильтрата.
В большинстве вокруг
туберкуломы наблюдаются
туберкулезные очаги и
обызвествленные лимфоуз-
лы у корня легкого.
В отличие от перифе-
рического рака, при тубер-
куломе вокруг очага имеет-
ся воспалительная инфиль-
трация. При рентгенологическом исследовании туберкулезной каверны и
полостной формы периферического рака отмечаются более толстые стенки
полости при раке. Клинически симптомы интоксикации более выражены
при каверне. Нахождение микобактерии в мокроте подтверждает диагноз
туберкулеза.
Еще большие трудности представляет дифференциальная диагностика
рака легкого, если в анамнезе был туберкулез легких. Лечение таких боль-
ных противотуберкулезными препаратами проводится длительное время
и только при очевидно развившейся кахексии возникает сомнение в пра-
вильности диагноза.
На рис. 111 и 112 представлены рентгенограммы грудной клетки боль-
ного К., 54 лет, лечившегося на протяжении 7 месяцев противотуберкулез-
ными препаратами. В анамнезе фиброзно-очаговый туберкулез. В К
Несмотря на проводимое лечение, состояние больного ухудшалось. При
369
бронхоскопии выявлена ткань в устье верхнедолевого бронха справа.
Произведена резекция верхней и средней долей. Гистологический диагноз —
плоскоклеточный неороговевающий рак.
Нередко при туберкулезе возникает «синдром средней доли». Сужение
просвета среднедолевого бронха возникает в результате сдавления бронха
туберкулезными обызвествленными лимфатическими узлами. На бронхо-
грамме обычно удается обнаружить обтурацию среднедолевого бронха.
Однако у больных пожилого возраста при наличии «синдрома средней
доли» окончательный диагноз можно установить только после торакотомии
и гистологического исследования препарата.
При любых заболеваниях легких, в том числе и при туберкулезе,
у больных среднего и старшего возраста, особенно у мужчин старше 40 лет,
следует всегда предполагать возможность развития рака легкого. Прово-
дить консервативное лечение в этих случаях допустимо лишь после того,
как больной будет тщательно обследован и опухолевая природа заболевания
полностью исключена.
В тех случаях, когда дифференцировать рак от других заболеваний
не удается, необходимо при отсутствии противопоказаний к операции
производить диагностическую торакотомию со срочным гистологическим
исследованием очага поражения. Эта тактика тем более оправдана, что
при ряде поражений легкого, схожих с раковыми, резекция легкого
является наиболее радикальным методом лечения.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ПОКАЗАНИИ И ПРОТИВОПОКАЗАНИИ К ОПЕРАЦИИ
Своевременно выполненная радикальная операция является в настоя-
щее время единственным эффективным методом лечения рака легкого. Все
консервативные методы безуспешны.
Многочисленными наблюдениями твердо установлено, что своевремен-
ное удаление опухоли приводит к стойкому выздоровлению большей части
больных раком легкого. Поэтому сейчас общепризнано, что наличие у боль-
ного рака легкого является прямым показанием к операции. Однако пока-
зания к операции не ограничиваются лишь теми случаями, где диагноз
«рак легкого» не вызывает сомнений. Большинство хирургов считает, что
в случаях, где возникает подозрение на рак легкого, также показано вме-
шательство — диагностическая торакотомия (А. И. Савицкий, 1953;
И. С. Колесников, 1957; А. Т. Лидский, 1958; М. В. Шеляховский, 1964;
Overcholt с сотр., Rothes с сотр., 1956; Ochsner с сотр., 1959).
Для успеха операции по поводу рака легкого, как и при хирургическом
лечении других злокачественных опухолей, необходимо, чтобы больной
находился в удовлетворительном общем состоянии и был способен перенести
это достаточно тяжелое вмешательство. Кроме того, операция должна быть
выполнена в той стадии заболевания, когда опухоль может быть еще ради-
кально удалена. В связи с этим различают противопоказания к операции,
обусловленные распространенностью опухолевого процесса и противопо-
казания, связанные с нарушением общего состояния больных.
Показания и противопоказания к резекции легких при раке разра-
батывались и уточнялись по мере накопления опыта и совершенствования
техники оперативных вмешательств, а также в тесной связи с улучшением
предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных.
Разбирая противопоказания к оперативному лечению больных раком
легкого, следует прежде всего сказать, что часть из них в настоящее время
являются общепризнанными и не вызывают каких-либо возражений. Не-
370
которые противопоказания по мере совершенствования оперативных ме-
тодов лечения рака легкого и внедрения в практику расширенных пневмон-
эктомий находят все меньше сторонников.
К числу бесспорных противопоказаний к операции, обусловленных
распространенностью процесса, нужно отнести отдаленные метастазы опу-
холи, геморрагический плеврит, указывающий на карциноматоз плевры,
и прорастание опухоли или ее метастазов в трахею или крупные сосуды
средостения.
Ранее считалось, что больные с нарушением функций дыхательной
и сердечно-сосудистой систем (выраженная эмфизема легких, стенокардия,
инфаркт миокарда) не подлежат оперативному лечению. В последние годы
в связи с созданием реаниматологической службы и развитием анестезио-
логии у большой части таких пациентов в клинике с успехом выполняются
резекции легких.
По данным большинства авторов, наиболее частым противопоказанием
к операции при раке легкого является распространенность опухолевого
процесса, особенно при метастазировании в лимфатические узлы средо-
стения.
Распознавание отдаленных метастазов рака легкого в ранних стадиях
заболевания, когда выраженные клинические и рентгенологические симп-
томы метастазирования еще отсутствуют, представляет большей частью
трудную задачу. Даже поражение периферических лимфатических узлов не
всегда удается выявить при осмотре больного.
Геморрагический плеврит при раке легкого является абсолютным при-
знаком неоперабельности, так как при этом всегда имеется распространен-
ное метастазирование опухоли и поражение париетальной плевры. Нали-
чие в плевральной полости серозного выпота может явиться следствием
вторичного, сопутствующего раку, воспалительного процесса (пневмония,
плеврит), но в большинстве случаев серозный выпот появляется, по-види-
мому, вследствие нарушения крово- и лимфооттока из легкого. Эти нару-
шения возникают при блокаде лимфатических узлов корня легкого и сре-
достения метастазами, а также при сдавлении сосудов корня. У таких па-
циентов мы выполнили расширенную пневмонэктомию, однако все они по-
гибли в течение первого года после операции. В связи с этим у больных
раком легкого, у которых в плевральной полости имеется серозный выпот,
показания к оперативному вмешательству сомнительные.
Наличие увеличенных лимфатических узлов в корне легкого или в сре-
достении, определяемых на рентгенограммах, мы не считали противопо-
казанием к операции. Данные многих авторов, а также и наш опыт пока-
зывают, что нередко узлы могут быть увеличенными не из-за метастазов,
а вследствие гиперплазии, возникающей в них при сопутствующем раку
воспалительном процессе (Е. Э. Абарбанель и С. Я. Марморштейн, 1957;
И. А. Лихтер с соавт., 1957). Однако и наличие метастазов рака в средо-
стении еще не говорит о том, что больной неоперабелен, так как в части
таких случаев при III стадии рака легкого удается выполнить расширен-
ную пневмонэктомию и радикально удалить все пораженные ткани.
Абсолютным признаком неоперабельности при раке легкого является
наличие у больного симптомов сдавления верхней полой вены и других
крупных сосудов средостения, а также трахеи и пищевода. Симптомы сдав-
ления этих органов появляются лишь в далеко зашедших случаях, когда
в средостении имеются множественные метастазы рака, не только сдавли-
вающие, но и прорастающие в его органы. Удалить все эти метастазы не
удается.
Ряд хирургов считает противопоказанием к операции также вовлече-
ние в процесс возвратного и диафрагмального нервов и пограничного ствола
371
симпатического нерва. Ф. Г. Углов (1958) отмечает, что при поражении
диафрагмального нерва ни одного больного нельзя было оперировать.
Паралич голосовой связки автор также считает противопоказанием к опе-
рации.
Мы считаем, что прорастание опухоли в диафрагмальный нерв и в пери-
кард нельзя считать абсолютным противопоказанием к операции, так как
перикард и ствол нерва можно иссечь, если в другом отношении опухоль
удалима.
К параличу голосовых связок необходимо подходить осторожно, так как
паралич может не зависеть от наличия опухоли. Наши данные показывают,
что поражение возвратного нерва хотя обычно и указывает на распростра-
ненное метастазирование опухоли, но не является абсолютным противо-
показанием к операции, так как у некоторых больных раком легкого из-
менения голоса зависят не от прорастания опухоли в нерв или метастазов
рака в средостении, а от сдавления его. В ряде таких случаев удается вы-
полнить радикальную операцию.
На основании многочисленных наблюдений принято считать, что опу-
холь неудалима в тех случаях, где бронхоскопически определяется пора-
жение стенки трахеи или стенки главного бронха на расстоянии ближе,
чем 1,5—2,0 см от трахеи.
Распознавание границ поражения бронхов при раке легкого, к сожа-
лению, нередко представляет значительные трудности, особенно при пери-
бронхиальном росте опухоли. В таких случаях бронхоскопически можно
найти лишь так называемые косвенные признаки рака бронха: деформацию
стенки бронха, ригидность ее или отсутствие подвижности, а также гипе-
ремию слизистой оболочки. Опыт показывает, что при наличии описанных
изменений опухоль обычно распространяется по стенке бронха в централь-
ном направлении на значительном протяжении от места поражения, вы-
являемого с помощью эндоскопии, и больные чаще оказываются неопера-
бельными, чем при опухолях, растущих внутрибронхиально.
Диагностика распространенности внутрибронхиальных опухолей в не-
которых случаях также может выявить затруднение. Например, иногда
опухоль, исходящая из периферических отделов бронхиального дерева,
может врастать в виде полипа в просвет крупного бронха, но не инфильтри-
ровать его стенки. Бронхоскопическая картина у таких больных не отра-
жает истинной протяженности процесса.
Однако в подавляющем большинстве случаев, распространяясь от пе-
риферии к центру, опухоль врастает в стенки бронха, и установить границы
ее удается довольно точно. При этом во время бронхоскопии обычно можно
заметить деформацию и ригидность стенок бронха как на уровне располо-
жения опухоли, так и на протяжении 0,5—1 см от нее.
По мнению ряда авторов, весьма плохим прогностическим признаком
является прорастание опухоли легкого в грудную стенку или диафрагму,
хотя в ряде таких случаев и удается удалить опухоль вместе с частью
грудной стенки.
А. И. Савицкий (1957) отмечает, что противопоказанием к операции
может служить лишь обширное прорастание в грудную стенку, a Holman
(1947) прорастание опухоли в грудную стенку вообще не считает противо-
показанием к хирургическому вмешательству. По нашим данным, у боль-
шинства подобных больных операция оказывается неэффективной, и если
ее и удается сделать, больные живут недолго. Однако в ряде случаев мы
наблюдали хорошие отдаленные результаты.
При разработке показаний и противопоказаний к оперативному лечению
рака легкого нельзя не учитывать особую тяжесть вмешательства, связан-
ную с операционной травмой и удалением значительной части дыхательной
372
поверхности легких. Результатом воздействия всех этих факторов является
выраженное нарушение газообмена и кровообращения.
Восстановление нарушенных функций дыхания и кровообраще-
ния как в процессе операции, так и в ближайшем послеоперационном
периоде требует от организма больного максимального напряжения
приспособительных механизмов, которые в ряде случаев могут ока-
заться несостоятельными. По нашим наблюдениям, в послеоперацион-
ном периоде из 84 умерших больных от легочной недостаточности
погибло 33 (39,8%).
Помимо нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы и легких,
противопоказанием к операции нередко является возраст больного. Однако,
как справедливо подчеркивают многие авторы, возраст больного сам по себе
не имеет решающего значения. В. И. Прокубовский (1961) считает, что
хронологический, паспортный возраст человека часто не совпадает с истин-
ным биологическим возрастом. Хирург должен ориентироваться на биологи-
ческий возраст, обусловленный объективным состоянием систем и функций.
Для выявления противопоказаний к операции необходимо проводить
углубленное исследование внешнего дыхания, газового состава крови,
кардиологические пробы с целью получить объективные критерии для
суждения о состоянии дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
Улучшение предоперационной подготовки, значительное усовершен-
ствование наркоза и техники оперативного вмешательства и разработки
научно обоснованного послеоперационного ведения больных после резек-
ций легкого позволяют в настоящее время с успехом выполнять вмеша-
тельства у таких больных, которые еще не так давно считались неопе-
рабельными.
Итак, подозрение на рак легкого является абсолютным показанием
к операции, если у больного отсутствуют противопоказания к вмеша-
тельству.
Противопоказания к операции при раке легкого могут быть обуслов-
лены распространенностью опухолевого процесса и нарушениями общего
состояния больных.
К противопоказаниям, зависящим от распространенности процесса,
относятся:
1) отдаленные метастазы опухоли в другие органы или в перифериче-
ские лимфатические узлы;
2) геморрагический плеврит, указывающий на карциноматоз парие-
тальной плевры и распространенное метастазирование опухоли в лимфа-
тические узлы средостения;
3) множественные метастазы в лимфатические узлы средостения, вы-
зывающие сдавление его органов (полых вен, трахеи, пищевода, погранич-
ного ствола симпатического нерва);
4) прорастание опухоли по главному бронху ближе чем на 1,5—2,0 см
от трахеи;
5) прорастание опухоли в крупные сосуды средостения, в пищевод
или в позвоночник;
6) тяжелое общее состояние больного.
Операбельность и резектабельность. Для оценки состояния хирурги-
ческого лечения рака легкого пользуются несколькими показателями.
Большинство авторов прежде всего учитывает операбельность, т. е. про-
цент операбельных больных по отношению ко всем больным раком легкого,
находившимся на лечении в данном учреждении.
Вторым, еще более важным показателем, является резектабельность,
т. е. количество больных, подвергшихся радикальной операции, по отно-
шению ко всем пациентам, находившимся на лечении.
373
Большинство авторов учитывает также процент радикальных операций
по отношению ко всем торакотомиям. Этот показатель говорит прежде всего
о точности определения распространенности процесса до операции.
Ф. Г. Углов (1958) считает, что все эти показатели имеют относительное
значение, так как они определяются по отношению к больным, находящимся
на лечении в стационаре. Между тем, отбор больных для госпитализации
может быть различным. Часть хирургов направляет в клинику больных
с запущенным раком легкого, а также больных, находящихся в тяжелом
состоянии вследствие наличия у них ряда сопутствующих заболеваний или
вторичного нагноителыюго процесса в легком. Проводя тщательную пред-
операционную подготовку, в этих учреждениях нередко выводят больных
из тяжелого состояния и с успехом выполняют у них радикальные вмеша-
тельства.
Другие авторы, напротив, детальным образом обследуют больных в ам-
булаторных условиях и помещают их в стационар лишь в том случае, если
имеется полная убежденность в операбельности.
Операбельность также зависит и от активности хирурга, так как одни
ставят широкие показания к вмешательству при раке легкого, другие вся-
чески суживают их. Часть авторов производит расширенные вмешательства
при запущенных опухолях, а некоторые хирурги отказываются в таких
случаях от операции и считают, что нож хирурга не может опередить рас-
пространение опухоли.
Ф. Г. Углов (1962) считает, что при вычислении процента операбель-
ности нужно учитывать всех больных, как находившихся в стационаре,
так и признанных неоперабельными при амбулаторном обследовании и не
госпитализированных.
По данным М. А. Зив и К. А. Павлова (1957), при обследовании
818 больных раком легкого в поликлинике Института онкологии АМН СССР
операбельными признаны лишь 184 человека (22,4%). Из числа 162 боль-
ных, госпитализированных в клинику института, после детального обсле-
дования операбельными оказались только 50, т. е. 30,9% к числу госпита-
лизированных, но лишь 6% к общему количеству больных, обратившихся
в институт. После торакотомии радикальная операция была произведена
у 33 больных (20,3°/о к общему числу поступивших в стационар или 4%
по отношению ко всем 818 больным, обратившимся в поликлинику инсти-
тута).
Большинство хирургов, говоря об операбельности и резектабельности
при раке легкого, исходят все же не из общего количества пациентов, обра-
тившихся за помощью, а из числа больных, находившихся на лечении и об-
следовании в стационаре. Это происходит потому, что учесть общее коли-
чество заболевших раком легкого обычно не удается, так как часть больных
признаются неоперабельными уже при первичном осмотре в поликлинике
или в онкодиспансере. Эти пациенты даже не направляются на консульта-
цию в специальные лечебные учреждения, занимающиеся оперативным
лечением рака легкого. Поэтому число больных, осмотренных хирургом
в амбулаторных условиях, в порядке отбора для госпитализации в боль-
шинстве случаев не соответствует общему количеству заболевших раком
легкого. Это число в большой степени зависит от квалификации онкологов,
работающих в поликлинических условиях, и поэтому при разработке ста-
тистических данных обычно не учитывается.
Изучая операбельность и резектабельность при раке легкого на нашем
материале, мы также определяли эти показатели, исходя из общего числа
больных с данным заболеванием, находившихся на лечении в стационаре,
и не учитывали пациентов, осмотренных нами в поликлинике, но по тем
или иным причинам не госпитализированных.
374
Причины, влияющие на операбельность и резектабельность при раке
легкого, могут быть различные.
А. Г. Баранова (1956), изучая этот вопрос у 121 больного раком легкого,
нашла, что при плоскоклеточных раках радикальная операция оказалась
возможной в 64,6% случаев, при железистых раках — в 50%, а при мелко-
клеточных раках — лишь у 15,1% больных.
Kirklin с сотр. (1955) отмечает, что при плоскоклеточном раке и адено-
карциноме резекция легкого возможна в большем проценте случаев, и
прогноз после операции гораздо лучше, чем при крупноклеточных и мелко-
клеточных опухолях. Среди 767 больных раком легкого, наблюдавшихся
авторами, 369 человек были оперированы, причем радикальное вмешатель-
ство было выполнено в 184 случаях (24 %). При плоскоклеточных раках
резектабельность была равна 34 %, при аденокарциноме — 26 %, при круп-
ноклеточных — 20 % и при мелкоклеточных — И %.
В то же время McDonald с сотр. (1951) не выявили существенной раз-
ницы в цифрах операбельности при плоскоклеточных и мелкоклеточных
раках и нашли, что наиболее злокачественно протекают крупноклеточные
раки. Анализируя результаты хирургического лечения 849 больных раком
легкого, находившихся в клинике Мейо до 1949 г., авторы отмечают, что
при плоскоклеточных карциномах резектабельными оказались 32,4 % боль-
ных, при мелкоклеточных — 32,2 %, при аденокарциноме — 30,3 % и при
крупноклеточных — 22,6 %.
На нашем материале наибольшее количество радикальных операций
было у больных с плоскоклеточным раком (90,5 % по отношению ко всем
торакотомиям), при аденокарциноме (92 %) и меньше — при низкодиффе-
ренцированных опухолях (78,7 %).
По данным Б. А. Рудявского (1957), существует зависимость опера-
бельности от формы роста опухоли. Изучая бронхоскопическую картину
при раке легкого, автор нашел, что наиболее благоприятно протекают
новообразования, растущие внутрибронхиально, и значительно хуже прог-
ноз в смысле операбельности при опухолях, растущих перибронхиально.
При изучении вопроса резектабельности среди наших больных, в за-
висимости от вида роста опухоли, оказалось, что при опухолях, растущих
внутрибронхиально, резекция легкого производилась чаще, чем при пери-
бронхиальных раках (соответственно в 81 % и 69 % случаев по отношению
ко всем оперированным больным каждой группы).
При изучении причин, вызвавших снижение количества радикальных
операций у больных с перибронхиальным раком, оказалось, что метастази-
рование наблюдалось при обеих формах роста опухоли с одинаковой частотой.
При внутрибронхиальных опухолях метастазы были выявлены в 82 % слу-
чаев, в том числе внелегочные метастазы — у 56 % больных. При пери-
бронхиальных раках метастазы были обнаружены в 81 % случаев, внеле-
гочные метастазы — у 56 % больных. Перибронхиальные опухоли больше
склонны к прорастанию в окружающие органы и ткани.
Victor (1955) считает, что весьма неблагоприятными симптомами при
раке легкого, свидетельствующими о распространенности процесса, яв-
ляется ателектаз легочной ткани. Больные с ателектазом, по данным ав-
тора, были оперированы лишь в 23 % случаев. Наибольшая операбель-
ность (66,6 %) наблюдалась в тех случаях, где была обнаружена округлая
опухоль в периферических отделах легкого.
Ателектаз доли или всего легкого, по мнению Ф. Г. Углова (1962),
весьма часто указывает на значительную распространенность процесса
и неоперабельность больного. В то же время сегментарный ателектаз яв-
ляется относительно еще не поздним симптомом рака легкого и радикальное
вмешательство в это время в большинстве случаев еще возможно.
375
По нашим данным, весьма низкая операбельность и резектабельность
отмечались у больных, у которых имелся ателектаз всего легкого. Из 22 боль-
ных с ателектазом легкого оперированы 9 человек, резекция легкого про-
изведена у 5 больных. У больных с ателектазом доли легкого операбель-
ность составляла 74 %, резектабельность — 59 %. Самая высокая опера-
бельность и резектабельность (79% и 68%) наблюдалась у больных с сег-
ментарным ателектазом. Это и понятно, если учесть, что при раке легкого
опухоль чаще всего исходит из сегментарных бронхов. Поэтому обтура-
ция сегментарного бронха и ателектаз соответствующего сегмента возникают,
естественно, в более ранние сроки, чем обтурация долевого или главного
бронха. Ателектаз доли и всего легкого, как правило, свидетельствует
о наличии распространенного процесса, при котором опухоль, исходящая
из сегментарного бронха, проросла в более крупный бронх и закрыла его
просвет.
По данным Е. И. Захарова и В. В. Изосимова (1954), наиболее быстрым
ростом и склонностью к раннему метастазированию обладают перифери-
ческие опухоли. В связи с этим, по их мнению, периферические раки очень
редко оказываются операбельными.
А. Т. Лидский (1958) обнаружил, что при периферических раках опе-
рабельность более высокая (до 70%), в то время как центральные раки
операбельны всего лишь в 20% случаев.
Ф. Г. Углов (1962) отметил, что наибольший процент резектабельности
отмечается при опухолях сегментарных бронхов (60%) и при перифериче-
ских раках (45,8%). При опухолях Панкоста радикальное вмешательство
было выполнено лишь у 1/3 больных и при раках главного бронха — в 20%
случаев.
Сравнение операбельности и резектабельности у больных с различной
исходной локализацией опухоли, лечившихся в нашей клинике, показывает,
что наилучшие результаты наблюдаются при периферическом раке легкого,
при котором операбельность равнялась 91%, резектабельность — 86%.
При центральном раке легкого эти цифры были значительно ниже, кроме
того, операбельность и резектабельность при центральном раке легкого
были различны в зависимости от калибра пораженного бронха. Лучшие
результаты получены у больных с локализацией опухоли в сегментарных
бронхах и худшие — при локализации опухоли в крупных бронхах. Это
объясняется в первую очередь тем, что опухоли, исходящие из главных
и долевых бронхов, располагаются вблизи от жизненно важных органов
средостения (трахея, крупные сосуды, сердце, пищевод) и последние быстро
вовлекаются в опухолевый процесс. Кроме того, чрезвычайно богато раз-
витая лимфатическая система в корне легкого и обильная сеть кровеносных
сосудов в этой области ведут к тому, что прикорневые раки рано дают мета-
стазы в средостение и отдаленные метастазы, из-за чего больные также ста-
новятся неоперабельными.
При изучении частоты и распространенности метастазирования ока-
залось, что у больных с центральным раком легкого метастазы имелись
в 83,4% случаев, в том числе внелегочные метастазы — у 63,7% больных.
При периферическом раке легкого метастазы опухоли были выявлены
в 51% случаев, в том числе внелегочные метастазы — у 34,5% больных.
Прорастание опухоли в окружающие ткани и органы при центральном
раке легкого наблюдалось в 66,4% случаев и при периферическом — в 34,2%.
По распространенности опухолевого процесса среди больных централь-
ным раком к I стадии можно было отнести лишь 6,3%, ко II стадии —
16,4%, к III стадии — 59,3% и к IV стадии— 18%.
При периферическом раке заболевания встречались в I стадии —
16,8%, II стадии — 32,3%, III стадии — 41,1%, в IV стадии — 7,8%.
376
Таким образом, среди наших больных признаки злокачественности
процесса (прорастание в окружающие ткани и метастазирование) при цен-
тральном раке легкого были гораздо более выраженными, чем при перифе-
рическом раке.
В настоящее время твердо установлено, что важнейшей причиной
низкой операбельности при раке легкого является поздняя диагностика
заболевания, а также сужение показаний к вмешательству у больных с рас-
пространенным процессом и у пациентов, страдающих, помимо рака, сопут-
ствующими заболеваниями.
С. И. Даниленко (1959), изучая состояние диагностики у 612 больных
раком легкого, находившихся в Институте хирургии им. В. В. Вишнев-
ского в 1950—1957 гг., обнаружила, что в 442 случаях (72,2%) заболевание
было распознано с большим опозданием, когда о радикальном вмешатель-
стве не могло быть и речи. Позднее распознавание природы болезни зави-
село от двух причин: от длительности бессимптомного течения заболевания
и от ошибок в диагностике ранних стадий рака легкого.
В связи с улучшением ранней диагностики рака легкого, расширением
показаний к вмешательству и увеличением объема операций возрастает
операбельность и резектабельность при нем (А. П. Колесов и Б. В. Крас-
норогов, 1957; А. И. Савицкий, 1957; Ф. Г. Углов, 1958).
По данным 102 отечественных и зарубежных авторов, за последние
20 лет операбельность равна в среднем 44%, резектабельность — 29%,
а число радикальных операций по отношению ко всем торакотомиям до-
стигло 66%.
Улучшение показателей операбельности и резектабельности в нашей
клинике объясняется в первую очередь тем, что в последние годы значи-
тельно расширены показания к вмешательству при распространенном про-
цессе (III стадия).
В связи с расширенными оперативными вмешательствами и созданием
реанимационного отделения в последние годы число больных, выписанных
без операции вследствие распространенности опухоли или наличия сопут-
ствующих заболеваний, значительно сократилось. Если число расширенных
пневмонэктомий в 1955 г. составляло 45,9%, то в 1963 г. число их возросло
до 82% из числа всех резекций легкого при раке.
Выбор объема вмешательства. Определение рационального объема
оперативного вмешательства при раке легкого, как и при злокачественных
опухолях других локализаций, имеет огромное значение. Общим принципом
хирургии является сберегательное лечение, стремление нанести организму
больного наименьшую травму и ограничить функциональную потерю органа.
При раке легкого этой тенденции противостоит стремление провести опера-
цию радикально, удалив как основной очаг поражения, так и возможные
метастазы. Поэтому в ряде случаев при наличии небольшой опухоли и
отсутствии видимых метастазов возникают трудности в выборе объема
вмешательства. При этом иногда бывает возможной частичная резекция
легкого, однако стремление к максимальной радикальности часто заставляет
решиться на пневмонэктомию. На радикальность вмешательства оказывает
также влияние оценка общего состояния больного.
Следует остановиться на терминологии, которой пользуются отдельные
авторы, обозначая различные по объему и характеру вмешательства при
раке легкого. Некоторые хирурги обычные резекции легкого называют
паллиативными, а операции, выходящие за пределы пораженного органа
(удаление вместе с легким лимфатических узлов и средостения, резекция
грудной стенки и т. д.), — радикальными (Boyd с сотр., 1959; Zenker
с сотр., 1954; Johnson с сотр., 1958). Другие авторы обычные резекции лег-
кого называют типичными, а расширенные — атипичными. Б. А. Королев
377
(1958), помимо радикальных и паллиативных операций, различает также
сверхрадикальные и комбинированные резекции легкого. Сверхрадикаль-
ными он называет такие вмешательства, при которых вместе с легким уда-
ляется вся клетчатка средостения с заложенными в ней лимфатическими
узлами, а комбинированными — удаление с легким участков соседних
органов, в которые прорастает опухоль (резекция грудной стенки, пери-
карда, трахеи и т. д.).
Подобное усложнение терминологии вряд ли оправдано. Гораздо более
целесообразным является деление всех вмешательств при раке легкого на
радикальные, расширенные и паллиативные.
Радикальными следует называть резекции легкого, которые сопро-
вождаются удалением регионарных лимфатических узлов. К расширенным
относятся вмешательства, при которых с легким удаляется часть грудной
стенки, перикарда или лимфатические узлы средостения. Паллиативными
же считаются такие операции, когда резекция легкого не приводит к уда-
лению всех пораженных тканей, включая лимфатические узлы.
Ряд авторов считает, что при выборе объема операции у больных
раком легкого определенное значение имеет локализация опухоли. В дока-
зательство приводятся данные о закономерностях метастазирования, которое
осуществляется преимущественно по путям лимфооттока из различных зон
легкого. Лимфа из верхней зоны обоих легких оттекает, минуя трахоброн-
хиальные лимфатические узлы корня легкого, в паратрахеальные узлы и
лимфатические узлы переднего средостения. Отток лимфы из нижней зоны
левого легкого происходит через лимфатические узлы бифуркации трахеи
в правую паратрахеальную цепочку. Поэтому в случае наличия ограничен-
ной опухоли в перечисленных отделах легких лобэктомия является не
менее радикальной операцией, чем пневмонэктомия.
М. А. Гладкова с сотр. (1959) нашла, что особенно часто и рано мета-
стазируют раки верхней доли левого и нижней доли правого легкого. По
их мнению, в случаях с подобной локализацией опухоли нужно значительно
расширять границы вмешательства.
П. А. Куприянов (1957), Б. А. Королев (1958) отмечали, что весьма
неблагоприятен прогноз при раках среднедолевого бронха правого легкого.
В силу анатомической близости среднедолевого бронха к крупным сосудам
и к перикарду при опухолях средней доли очень рано появляются метастазы
в средостении, в первую очередь — вдоль диафрагмального нерва. Поэтому
при опухолях среднедолевого бронха рекомендуется производить расширен-
ные пневмонэктомии с возможно полным удалением медиастинальных
узлов и резекцией диафрагмального нерва с частью перикарда.
Объем вмешательства при раке легкого в большей мере зависит от
локализации опухоли. В случаях поражения опухолью главного бронха
радикальным вмешательством может быть пневмонэктомия.
В нашей клинике при опухолях, исходящих из главного бронха, у всех
больных была произведена расширенная пневмонэктомия, при раках доле-
вых бронхов в 1,9% случаев выполнены частичные резекции легкого. При
опухолях сегментарных бронхов частичные резекции легкого были про-
ведены в 8,3% и при периферических раках — в 28,6% случаев. Расширен-
ные пневмонэктомии при опухолях главных бронхов применялись в наиболь-
шем проценте случаев (82%). При опухолях долевых бронхов они были выпол-
нены у 63,4% больных, при сегментарных раках — у 62,8%, а при перифе-
рических раках — у 38,9%.
Обычные пневмонэктомии реже всего производились при раках главных
бронхов (в 18% случаев) и чаще всего — у больных с периферическим раком
(37,6%). Значительное расширение объема вмешательств при центральном
раке объясняется близостью опухоли к корню легкого и к средостению,
378
а также более злокачественным течением заболевания и большей распро-
страненностью процесса, обычно наблюдаемой в этих случаях.
В меньшей степени объем операции зависит от локализации опухоли
в различных долях легкого и выделить какую-либо долю легкого, при пора-
жении которой проводились бы преимущественно расширенные вмеша-
тельства, или, наоборот, экономные резекции, нельзя.
Расширенные пневмонэктомии выполнялись чаще всего при раках
верхней доли правого и левого легкого (в 61,2% и 55,7%).
При нижнедолевых раках расширенные пневмонэктомии применялись
реже (справа — в 54,2%, слева — в 50,2% случаев).
При опухолях средней доли расширенные пневмонэктомии выполня-
лись в 45%.
Объем операции при раке легкого зависит не только от локализации,
но и от гистологического строения опухоли. Многими хирургами отмечено,
что при плоскоклеточном раке благодаря меньшей его злокачественности
в начальных стадиях можно с успехом выполнить лобэктомию, а при рас-
пространенном процессе вполне оправданы расширенные вмешательства.
При низкодифференцированном раке, отличающемся особой злокачествен-
ностью, частичная резекция легкого не рекомендуется.
По нашим данным, наиболее часто расширенные вмешательства приме-
нялись в группе больных с низкодифференцированным раком и реже всего —
при аденокарциноме. В то же время частичные резекции легкого выполня-
лись чаще при плоскоклеточном раке.
Неодинаковый объем операций у больных с различным гистологическим
строением опухоли объясняется более злокачественным течением заболе-
вания при низкодифференцированных раках, чем при аденокарциноме и
плоскоклеточных раках.
При низкодифференцированном раке распространенный процесс (III
стадия) наблюдается чаще, чем при аденокарциноме и плоскоклеточном
раке. Ограниченный процесс (I и II стадия) чаще встречается при аде-
нокарциноме.
В нашей клинике показания к выбору объема операции изменялись
в зависимости от совершенствования оперативной техники, изучения отда-
ленных результатов. В первый период работы (до 1959 г.) радикальные
вмешательства производились лишь в том случае, если опухолевый процесс
не распространялся за пределы легкого, т. е. имелась I и II стадия заболе-
вания. Больные с III стадией процесса, в соответствии с широко распро-
страненным в те годы мнением, считались неоперабельными. Типичной опе-
рацией у больных до 1959 г. считалась пневмонэктомия. Во второй период
работы с 1959 г. расширенные операции выполнялись все чаше с широким
вскрытием средостения и удалением лимфатических узлов. При невозмож-
ности выполнить расширенную пневмонэктомию в связи с опасностью для
жизни больного (противопоказания по общему состоянию), выполнялись
расширенные лобэктомии, т. е., наряду с удалением доли, производилась
медиасти нотами я и удалялись увеличенные лимфатические узлы и клетчатка
средостения. Показания к обычной пневмонэктомии ставятся в настоящее
время все реже.
С развитием учения о сегментарном строении легких, согласно которому
каждый сегмент представляет собой обособленный участок легочной ткани
со своими бронхами, сосудами и системой лимфооттока, некоторые хирурги
считали, что при ранней диагностике рака легкого и при определенных лока-
лизациях опухоли целесообразно сузить объем операции и производить
лобэктомию и даже сегментэктомию.
В последние годы появились сообщения о применении при раке легкого
щадящих операций и в тех случаях, где имеется поражение крупных брон-
379
хов (главного, долевых). В этих случаях предлагается производить резекцию
соответствующего участка бронха без удаления легочной ткани с после-
дующим наложением анастомоза конец в конец. Резекция бронха при раке
является одним из наиболее щадящих вмешательств. Однако радикальность
подобной операции весьма сомнительна. В связи с этим она, по-видимому,
встретит серьезные возражения со стороны онкологов и подобно сегмент-
эктомиям вряд ли найдет широкое применение (В. И. Стручков, 1961).
Стремление сузить границы оперативного вмешательства при раке
легкого встречало возражения у многих хирургов, работающих в этой
области.
А. И. Савицкий (1957) считает, что метастазирование при перифериче-
ском раке легкого встречается так же часто, как и при центральном раке.
Поэтому лобэктомия при периферическом раке не является в большинстве
случаев достаточно радикальным вмешательством.
Говоря об особенностях лимфооттока из различных зон легкого,
А. И. Савицкий указывает, что при раке легкого нередко наблюдается
блокада лимфатических путей. Это ведет к тому, что ток лимфы происходит
в ретроградном направлении, вследствие чего опухолевые эмболии по много-
численным анастомозам могут заноситься в лимфатические узлы, лежащие
вне нормального пути оттока лимфы. Эти же данные подтверждали
Я- М. Брускин (1938), Valdoni (1955), М. А. Гладкова с соавт. (1959). Необ-
ходимо учитывать также, что зоны лимфооттока не соответствуют делению
легкого на доли. В связи с этим при локализации опухоли в одной зоне
метастазы ее могут располагаться в лимфатических сосудах и узлах другой
доли. Многие авторы считают, что при раке легкого как центральном, так
и периферическом только пневмонэктомия дает возможность удалить, соблю-
дая правила абластики, одним блоком основной опухолевый узел со всеми
путями метастазирования и регионарными метастазами. Лобэктомия же,
как менее радикальная операция, показана лишь у очень пожилых больных
с ограниченными дыхательными и сердечно-сосудистыми резервами, для
которых пневмонэктомия представляет большой риск. Кроме того, лобэкто-
мия показана в неясных случаях, когда опухолевую природу заболевания
удается выяснить лишь после гистологического исследования удаленного
очага поражения, или же лобэктомией можно ограничиться и в тех случаях,
где имеется указание на длительный рост опухоли или на злокачественное
перерождение существовавшей ранее аденомы бронха. Для повышения
радикальности лобэктомии рекомендуется выполнять их по типу расширен-
ных вмешательств, т. е. с одновременным удалением лимфатических узлов
корня легкого и средостения, с резекцией пораженного участка грудной
стенки.
При определении показаний к лобэктомии необходима тщательная
бронхоскопия для определения границы поражения. Наблюдения клиники
показывают, как осторожно нужно ставить показания к лобэктомии у
больных раком легкого даже при I стадии заболевания. Выявить во
время операции истинные границы распространения опухоли в легком в
ряде случаев не удается, а ошибки в этом отношении приводят к тяжелым
последствиям. Обязательным условием для выполнения лобэктомии у
больных раком легкого является не только наличие I стадии процесса,
но и отсутствие признаков поражения долевых и главных бронхов, распо-
ложение опухоли вдали от границ доли с соседними сегментами легкого.
При изучении отдаленных результатов после пневмонэктомий в первый
период работы клиники в 1953—1958 гг. оказалось, что при I и II ста-
дии заболевания эта операция была эффективна, однако при III ста-
дии рака легкого пневмонэктомия является недостаточно радикальной
операцией.
380
Стремясь улучшить исходы хирургического лечения рака легкого,
многие авторы рекомендуют применять расширенные вмешательства с уда-
лением в одном блоке с легким клетчатки средостения вместе с заложенными
в ней лимфатическими узлами, независимо от стадии заболевания, выявлен-
ной во время операции. Цель таких вмешательств — радикальное удаление
всех метастазов опухоли, в том числе и тех, которые макроскопически еще
не определяются. Весьма ценным приемом расширения границ вмеша-
тельства при раке легкого является стремление перевязывать сосуды лег-
кого внутри полости перикарда.
По мнению многих авторов, вскрытие перикарда не утяжеляет опера-
цию и не только не усложняет ее, но делает технически более простой и
удобной. Каких-либо осложнений, связанных с разрезом перикарда, обычно
не наблюдалось.
В настоящее время общепризнано, что для вскрытия перикарда
должны быть строгие показания и без нужды интраперикардиальную пере-
вязку сосудов легкого производить не следует.
Интраперикардиальную перевязку сосудов прежде всего следует про-
изводить в тех случаях, где обнаруживается прорастание прикорневой
опухоли в крупные сосуды или в перикард, а также при наличии множест-
венных увеличенных лимфатических узлов, плотно охватывающих корень
легкого. Экстраперикардиальная перевязка сосудов становится при этом
невозможна.
При вскрытии перикарда облегчается препаровка лимфатических
узлов средостения. Поэтому к ней приходится нередко прибегать и в тех
случаях, где удаление крупных пакетов бифуркационных или паратрахеаль-
ных узлов представляет технические трудности. При прорастании раковой
опухоли в соседние с легким органы большинство хирургов производят
резекцию этих органов, если только это технически возможно.
В нашей клинике при раке III стадии во время операции удалялись не
только все измененные лимфатические узлы, но также и клетчатка средо-
стения вместе со всеми узлами, расположенными по ходу лимфооттока от
той зоны легкого, в которой располагалась опухоль. Например, если у боль-
ного имелась опухоль верхней доли и после торакотомии обнаруживались
множественные метастазы в корне легкого, в одном блоке с легким удалялась
цепочка паратрахеальных узлов, бифуркационные, передние и задние ме-
диастинальные лимфатические узлы.
Изучение секционных данных умерших после расширенных операций
в первые дни показало, что практически удается удалить все лимфатические
узлы и клетчатку средостения на стороне операции. Не удается удалить
лимфатические узлы и клетчатку при значительном увеличении их и про-
растании опухоли в соседние органы.
При изучении отдаленных результатов операции с локализацией опу-
холи в главном бронхе оказалось, что у этих больных возможно про-
изводить расширенную пневмонэктомию с тотальным удалением главного
бронха и краевой резекцией трахеи. Учитывая небольшую длину правого
главного бронха (2,0—3,5 см), подобное вмешательство следует рекомен-
довать и там, где в процесс вовлечено устье верхнедолевого бронха правого
легкого, а главный бронх кажется неизмененным.
При обширном врастании опухоли в грудную стенку (т. е. когда процесс
из III стадии переходит в IV стадию заболевания) операция носит обычно
паллиативный характер. Особенно осторожно нужно подходить к оценке
операбельности больных в тех случаях, где опухоль прорастает в задние
отделы ребер (опухоль Панкоста) вблизи от позвоночника, так как при
вовлечении в процесс позвонков удалить все пораженные ткани, как
правило, не удается. При прорастании опухоли в грудную стенку
381
на ограниченном протяжении операция не представляет особенных техни-
ческих трудностей.
При прорастании опухоли в грудную стенку операция может быть ради-
кальной лишь в том случае, если резекция грудной стенки производится
на достаточном удалении от края опухоли в пределах здоровых тканей.
Выявить прорастание опухоли в грудную стенку при обследовании
больного удается крайне редко, так как больные обычно подвергаются
вмешательству в то время, когда деструкция ребер рентгенологически еще
не определяется. Вовлечение же в процесс париетальной плевры обнару-
жить до торакотомии вообще невозможно. Точно так же и во время операции
часто трудно решить вопрос, имеются ли у больного плевральные сращения
или прорастание опухоли в грудную стенку. Попытки разделить сращения
вблизи от опухоли обычно приводят к тому, что хирург повреждает ее и
раковые клетки попадают в рану. Это в последующем приводит к развитию
местного рецидива рака в грудной стенке. Поэтому в тех случаях, когда
во время торакотомии обнаруживаются плотные сращения легкого с парие-
тальной плеврой вблизи от периферически расположенной опухоли, нужно
всегда помнить о возможности вовлечения в опухолевый процесс грудной
стенки или диафрагмы. Если исключить такую возможность не удается,
разделять сращения или выделять легкое экстраплеврально не следует. Един-
ственно правильным решением здесь является расширение объема вмешатель-
ства и резекция подозрительного участка грудной стенки или диафрагмы.
Среди паллиативных операций различают перевязку легочной артерии
и паллиативные резекции легкого. В первый период работы в нашей клинике
перевязка легочной артерии выполнена у 4 больных. Этого количества
наблюдений совершенно недостаточно, чтобы делать какие-либо выводы.
Больные умерли в первые 3 месяца после операции. Создается впечатление,
что эта операция не имеет преимуществ перед пробной торакотомией.
В последующем мы отказались от этой операции.
Вопрос о целесообразности паллиативных резекций легкого при раке,
при которых после удаления основного опухолевого узла заведомо остав-
ляются неудаленные метастазы или даже часть основной опухоли, до настоя-
щего времени окончательно не разрешена.
По нашим данным, паллиативные операции весьма оказались эффек-
тивными у больных, у которых имелся вторичный нагноительный процесс
в легком или имелись обильные кровотечения. Явления гнойной интокси-
кации во всех случаях быстро исчезали, самочувствие улучшалось, и
в течение первой педели после операции температура тела снижалась до нор-
мальных цифр. Не повторялись и легочные кровотечения. Средняя продол-
жительность жизни после паллиативных операций была равна 9,1 месяца.
Средняя продолжительность жизни после пробной торакотомии равня-
лась 8 месяцам, т. е. лишь немногим меньше, чем после паллиативных
резекций легкого. Все же мы считаем, что у больных с распространенным
процессом, у которых течение основного заболевания осложнялось повтор-
ными легочными кровотечениями или возник тяжелый нагноительный про-
цесс, не поддающийся консервативному лечению, паллиативная резекция
показана.
ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
Изучение отдаленных исходов после различных операций, применяе-
мых при раке легкого, играет решающую роль в оценке эффективности
хирургических методов лечения этого тяжелого заболевания. Полученные
результаты имеют значение как для уточнения показаний к вмешательству,
так и для решения вопросов послеоперационного прогноза.
382
Для выяснения значения оперативного метода лечения целесообразно
привести данные о продолжительности жизни тех больных, у которых
вмешательство по тем или иным причинам не производится.
Большинство авторов указывают на весьма короткую продолжитель-
ность жизни больных раком легкого, у которых не производится хирурги-
ческое вмешательство. Salser с сотр. (1952) при изучении этого вопроса
нашли, что все 512 больных, выписанных из клиники без операции, умерли
в среднем через 8,9 месяцев после появления первых симптомов заболева-
ния. По данным Lee (1952) и Jacobs (1955), продолжительность жизни
нелеченных больных раком легкого с момента появления первых симптомов
рака в среднем 10 месяцев. М. П. Горюнова (1948) считает этот срок равным
1 году, И. И. Гринчар (1947) — 14 месяцам. Е. И. Захаров и В. В. Изо-
симов (1954) сообщили, что из 226 больных, признанных неоперабельными
вследствие распространенности процесса, свыше 1 года жили лишь 12%.
По данным некоторых авторов, процент длительного выживания боль-
ных раком легкого без операции более высокий, однако все они также ука-
зывают, что подавляющее большинство пациентов погибают в первые
2—3 года после появления симптомов заболевания (Buchberg a. oth., 1951;
М. А. Зив и К. А. Павлов, 1957).
При изучении продолжительности жизни у 278 больных раком легкого,
выписанных из нашей клиники без операции, удалось выяснить, что свыше
1 года после появления первых признаков заболевания прожили 44,5%,
более 2 лет—11,4%, более 3 лет — 2,7%, более 4 лет—1,4% и свыше
5 лет — 2 человека (0,9%). У последних 2 больных диагноз был подтвер-
жден при бронхоскопии.
Следовательно, наши данные показывают, что почти все больные
(97,2%), не получающие хирургической помощи, погибают в течение 3 лет
с момента появления первых признаков заболевания.
Обсуждая отдаленные результаты радикальных операций, выполненных
при раке легкого, А. П. Колесов и Б. В. Краснорогов (1957) считают, что
окончательный исход вмешательства у подавляющего большинства больных
определяется в течение ближайших Р/2—2 лет.
Вгеа (1954) пишет, что больные, прожившие после резекции легкого
без рецидива в течение двух лет, могут считаться выздоровевшими.
Overholt и Bouges(1956) и Ochsner (1958) считают, что о стойком излечении
можно говорить о больных, проживших свыше трех лет после операции.
А. И. Серебров и А. В. Чаклин (1958) указывают, что для рака вообще
научно обоснованным в смысле оценки отдаленных результатов является
срок 5 лет. При раке легкого авторы рекомендуют учитывать не только
5-летние, но и 3-летние отдаленные исходы, так как у больных, прожив-
ших 3 года, шансы на стойкое выздоровление значительно увеличиваются.
Однако имеются сообщения о гибели больных от местного рецидива и отда-
ленных метастазов рака легкого спустя 7—9 лет после операции (А. Н. Но-
виков с сотр., 1962; Jones с сотр., 1955). Подобные сообщения касаются
незначительного количества больных. Основным показателем отдаленных
результатов хирургического лечения рака легкого является, как и при
других злокачественных опухолях, число больных, проживших после
операции без признаков рецидива опухоли свыше 5 лет.
Процент 5-летнего выживания радикально оперированных больных
определяют как по отношению к числу пациентов, перенесших резекцию
легких, так и по отношению ко всем больным, находившимся на лечении
в данный период. Burnett (1956) сообщил, что число больных раком легкого,
живущих после радикальной операции свыше 5 лет, составляет 4,2% по
отношению ко всем лечившимся. Ф. Г. Углов (1958) нашел, что свыше 5 лет
живут 5—6%, Jones с сотр. (1955) — 6,3%.
383
Наиболее важным показателем отдаленных исходов хирургических
вмешательств при раке легкого нужно считать процент 5-летнего выжи-
вания радикально оперированных больных по отношению ко всем пациен-
там, перенесшим резекцию легкого. По данным большинства хирургов, из
числа радикально оперированных больных свыше 5 лет после вмешательства
живут около 20% по отношению ко всем пациентам, перенесшим опера-
цию. Число больных, живущих после операции более 5 лет, у отдельных
авторов неодинаково и колеблется от 1,7% — у Wachsmuth (1958) до
34,8% — уФ. Г. Углова (1962). В. И. Стручков и А. В. Григорян (1965)
дают цифру 40%. В нашей клинике она составила 41%:
При изучении отдаленных результатов у больных, отказавшихся от
операции, оказалось, что из них 94,7% умерли в первые два года после
выписки из клиники от прогрессирования основного заболевания. Эти
данные не вызывают никаких сомнений в том, что хирургическое лечение
позволяет продлить жизнь, а во многих случаях добиться стойкого излече-
ния больных раком легкого.
По данным большинства хирургов, прогноз после резекции легких
в значительной степени зависит от гистологического строения опухоли.
Так, у Sorensen, Therkelsen (1955) все больные с низкодифференцированным
раком умерли в течение первого года после резекции легких, при аденокар-
циноме ни один больной не жил свыше 4 лет, а среди больных плоскоклеточ-
ным раком 47,5% прожили 5 лет.
А. П. Колесов и Б. В. Краснорогов (1957) отметили, что среди больных,
выписавшихся из клиники после радикальных операций по поводу плоско-
клеточного рака легкого, длительное безрецидивное течение было в 60%
случаев.
По данным Gifford, Waddington (1957), 40% оперированных больных,
имевших плоскоклеточный рак, жили более 5 лет. У Carlisle с сотр. (1951)
5 лет после операции прожили 51,9% больных, у которых имелся плоско-
клеточный рак.
Отдаленный прогноз при низкодифференцированных раках легкого,
по данным некоторых авторов, самый неблагоприятный, так как боль-
шинство больных, у которых имеется этот тип опухоли, погибают в течение
первого года после операции (М. Ф. Карпов, 1958; Adams, 1948; Filips
a. oth., 1950; Potton с сотр., 1951).
В противоположность этим данным в литературе описаны случаи стой-
кого выздоровления после операции больных с недифференцированным
раком легкого. Buford с сотр. (1958) сообщили, что 12,5% больных с подоб-
ным типом опухоли жили после радикального вмешательства свыше 5 лет.
По данным Kirklin с сотр. (1955), 30% оперированных больных, имевших
низкодифференцированный рак, жили 5 лет. На основании этих данных
можно считать оперативное вмешательство при низкодифференцированных
раках оправданным.
При аденокарциномах легких, по данным Kirklin с сотр. (1955), свыше
5 лет после операции жили 55% больных. У Paulson (1957) среди 240 больных,
выписанных после операции, более 5 лет жили 22% больных при наличии
аденокарциномы.
По данным клиники госпитальной хирургии, самые высокие показа-
тели 5-летнего выживания были отмечены после резекции легких при
плоскоклеточном раке — 43,2%.
При изучении продолжительности жизни больных после операции было
установлено, что отдаленные исходы у больных с плоскоклеточным раком
и аденокарциномой примерно одинаковы.
Низкодифференцированные формы рака легкого протекают наиболее
злокачественно и дают наихудшие отдаленные результаты после хирурги-
384
ческою лечения. Несмотря на это, трудно согласиться с теми авторами,
которые считают вмешательство при низкодифференцированном раке бес-
перспективным. Во многих случаях удаление опухоли при этой форме рака
легкого позволяет продлить жизнь больных, а иногда добиться стойкого
излечения.
Salek (1960), Cleland (1958) и Ochsner с сотр. (1959) считают, что прогноз
после операции более благоприятен в тех случаях, где опухоль распола-
гается в верхних долях легких. Худшие отдаленные исходы при нижнедо-
левых раках авторы объясняют наличием путей лимфооттока из нижних
долей легких в забрюшинные лимфатические узлы и надпочечники. Рас-
пространение метастазов в этом направлении является причиной гибели
многих больных вскоре после резекции легких. Такого же мнения придер-
живаются А. Н. Новиков с сотр. (1961), которые нашли, что среди больных,
у которых опухоль располагалась в верхних долях легких, свыше 5 лет после
операции прожили 34,4%, а среди больных, у которых опухоль исходила
из нижних долей легких, —лишь 19,2%. Наряду с этим Aufses (1953) и
Berard с сотр. (1955) полностью отрицают какую-либо связь между
локализацией опухоли в легком и продолжительностью жизни больных
после операции.
Весьма противоречивые мнения высказываются по вопросу о влиянии
формы роста опухоли на продолжительность жизни больных, перенесших
радикальную операцию. Б. А. Королев (1958), С. И. Даниленко (1959),
Overholt, Bouges (1956) и Galy (1958) считают, что при периферическом
раке отдаленные результаты намного лучше, чем при центральном. Galy
сообщил, что из 169 больных раком легкого, перенесших резекцию,
свыше 5 лет после операции прожили 20% больных, имевших пери-
ферическую форму опухоли и 15% — центральную. А. Н. Новиков с сотр.
(1962), Ф. Г. Углов (1962) считают, что прогноз после резекции легких
значительно лучше у больных с центральным раком.
Плохие отдаленные исходы у больных периферическим раком легкого
объясняются длительным бессимптомным течением заболевания при этой
форме роста опухоли, в связи с чем операция обычно производится сра-
внительно поздно. Hollman, Schneider (1956) считают, что неблагопри-
ятный прогноз в этих случаях обусловлен тем обстоятельством, что пери-
ферические раки быстро растут и очень рано метастазируют, т. е. протекают
особенно злокачественно.
Наши наблюдения не позволяют согласиться с подобным утвержде-
нием. При обследовании больных, а также во время операции распростра-
ненный процесс (III стадия) встречался гораздо чаще при центральном
раке, чем при периферических опухолях. Этим, в частности, объяснялось
то обстоятельство, что операбельность и резектабельность в группе боль-
ных с периферическим раком были выше, чем при центральных формах
опухоли.
Среди больных, выписанных из нашей клиники после резекции легких,
отдаленные результаты как при центральной форме, так и при перифери-
ческих формах рака почти одинаковы. Процент выживаемости свыше 1 года,
2, 3 и 4 лет после операции был выше у больных с периферическим раком,
а более 5 лет этот показатель был несколько большим при центральном
раке. Следовательно, наши данные показывают, что форма рака опухоли
не оказывает существенного влияния на отдаленные исходы резекций легкого
при раке.
Вопрос о влиянии пола на продолжительность жизни больных раком
легкого в литературе освещен недостаточно.
Overholt, Bouges (1956) и Salek (1961) считают, что отдаленные резуль-
таты после резекции легких при раке у мужчин и женщин примерно оди-
13 Под ред. И. С. Колесникова
385
наковы. А. Н. Новиков и В. В. Родионов (1962) пишут, что ни одна из
7 женщин, у которых была произведена радикальная операция, не жила
более 3 лет, в то время как в группе мужчин 29,6% прожили свыше 5 лет.
Ф. Г. Углов (1962) установил, что выживаемость после резекции легких
по поводу рака у женщин не превышала 4 лет. Имеются также сообщения,
что у женщин прогноз при раке легкого значительно лучше, чем у мужчин.
По данным Ochsner с сотр., 5-летняя выживаемость после радикальных
операций у мужчин равна 33%, а у женщин — 60%. Такие же данные
получены и у нас.
Многие авторы, анализируя отдаленные результаты хирургического
лечения рака легкого, отмечают, что продолжительность жизни после
операции зависит также и от возраста больных. Jones с сотр. (1955) и
Ochsner с сотр. (1959) нашли, что показатель 5-летнего выживания после
резекции легких выше у лиц молодого возраста. Однако большинство
хирургов считают, что отдаленные исходы после радикальных операций
при раке легкого все же лучше у больных пожилого возраста. У Gifford
с сотр. (1957) в группе больных моложе 45 лет свыше 5 лет после резекции
легкого жили 23%, а среди больных, оперированных в возрасте 45—
60 лет, — 45%. С. И. Даниленко (1959) наблюдала самые лучшие отдален-
ные исходы у больных, оперированных в возрасте 45—55 лет, а Ф. Г. Углов
(1962) — в возрасте от 50 до 59 лет.
В нашей клинике самая высокая выживаемость была у больных в воз-
расте от 40 до 49 лет — 47,2%.
Из всех факторов, влияющих на отдаленные исходы хирургического
лечения рака легкого, решающее значение имеет своевременность операции.
Ф. Г. Углов (1958) самый высокий процент выживаемости наблюдал у боль-
ных раком легкого, оперированных в то время, когда у них еще отсутство-
вали клинические симптомы болезни или с момента появления их прошло
короткое время. Overholt и Bougas (1956) отметили, что у всех больных,
живших свыше 5 лет после вмешательства, длительность заболевания от
начала появления симптомов до операции не превышала 6—7 месяцев. В то
же время у больных, умерших в первые годы после резекции легких, доопе-
рационный анамнез был равен в среднем 11—1Р/2 месяцев.
Б. В. Краснорогов и А. П. Колесов (1956), С. И. Даниленко (1959),
И. А. Максимов (1961) и Gifford с сотр. (1957) не смогли отметить зависи-
мости продолжительности жизни больных после радикальных операций от
длительности анамнеза. Salec (1960) сообщил об одинаковой 5-летней выжи-
ваемости больных, оперированных в различные сроки после появления
признаков заболевания (от 3 месяцев до Р/г лет).
Bignail, Moon (1955) установили, что при резекции легких в течение
первых трех месяцев после появления симптомов свыше 2 лет после опера-
ции жили 53% больных. Если же вмешательство производилось через
6—8 месяцев, число живущих более 2 лет уменьшилось до 39%. В то
же время среди больных, оперированных через 12 месяцев после появ-
ления первых признаков болезни, процент живших более 2 лет был
равен 54.
А. Н. Новиков с сотр. (1961) указывают, что отдаленные результаты
хирургического лечения рака легкого по мере нарастания длительности
анамнеза ухудшаются. У больных, оперированных в первые 3 месяца после
появления симптомов заболевания, показатель 5-летней выживаемости был
равен 40%, а при операции через 9—12 месяцев — 27,9%. Вместе с тем,
эти авторы нашли, что среди больных, оперированных через 1 год и позже
после появления симптомов заболевания, свыше 5 лет прожили 31,2%.
Это обстоятельство они объясняют медленными темпами роста опухоли
у больных последней группы.
386
Сроки, прошедшие с момента появления первых симптомов заболева-
ния до операции, далеко не всегда определяют стадию развития рака лег-
кого. Некоторые авторы предлагают учитывать такой фактор, как величину
опухоли. По данным McDonald с сотр., среди больных, у которых
имелась опухоль диаметром меньше 2 см, после резекции легких свыше
2 лет прожили 78,9%, при величине опухоли от 2 до 5 см этот
срок прожили 47,4?О, а при опухолях диаметром более 5 см — только
23,1 %.
Е. С. Лушников (1960), Salek (1961) отрицают наличие какой-либо
связи между величиной опухоли и продолжительностью жизни больных
после резекции легких. Авторы считают, что величина первичной опухоли
не является показателем злокачественности процесса. Больше для прогноза
имеет значение быстрота развития метастазов.
У большинства больных отмечается прямая связь между величиной
опухоли и распространенностью процесса. Большинство авторов считает,
что плохие отдаленные результаты наблюдаются прежде всего в тех слу-
чаях, где у больных во время операции выявляются метастазы в лимфати-
ческие узлы легкого и средостения. Bignall u Moon (1955) нашли, что из
100 больных, у которых метастазы в корне легкого и в средостении во время
операции обнаружены не были, свыше 5 лет после резекции легких прожили
48%, а из 133 человек с метастазами — лишь 11%.
А. Н. Новиков с сотр. (1961) пишут, что среди больных, у которых
признаки метастазирования отсутствовали, 5-летняя выживаемость была
равна 39,4%, тогда как у больных с метастазами этот показатель состав-
лял всего 19,396 -
Ф. Г. Углов (1963) и Salek (1961) приходят к заключению о том, что
наличие метастазов в внутрилегочные лимфатические узлы не дает осно-
ваний для плохого прогноза, в то время как поражение лимфатических
узлов корня легкого и средостения значительно ухудшает отдаленные
результаты. Burnett (1956) сообщил, что у трети больных раком легкого,
проживших более 5 лет, во время операции определялись метастазы в лим-
фатические узлы корня легкого и средостения. На основании этих данных
он пришел к заключению, что поражение лимфатических узлов не приводит
к ухудшению отдаленных результатов хирургического лечения рака легкого.
Такие же данные получены Buford с сотр. (1958). Признаки лимфогенного
метастазирования они определяли во время операции у половины больных,
проживших свыше 5 лет после резекции легких.
На отдаленные исходы существенное влияние оказывает прорастание
опухоли в окружающие ткани и прежде всего в крупные сосуды корня легко-
го. Collier с сотр. (1957) нашли, что среди больных с прорастанием крове-
носных сосудов свыше 5 лет после резекции легкого прожили 6%, а при
отсутствии поражений сосудов — 75% оперированных больных. Процент
выживаемости, по мнению авторов, мало зависит от наличия или отсутствия
метастазов в лимфатические узлы. В группе больных, у которых не было
отмечено прорастания опухоли в сосуды легкого и отсутствовали признаки
метастазирования в прикорневые и медиастинальные лимфатические узлы,
показатель 5-летнего выживания доходил до 83%.
Отдаленные результаты резекции легкого при наличии метастазов
опухоли в корневые и медиастинальные узлы зависят от методики операции
и основной ее части — медиастинотомии. Технически правильно выпол-
ненная медиастинотомия в настоящее время является самым ответственным
моментом оперативного вмешательства.
Применяемая нами с 1959 г. медиастинотомия с удалением клетчатки
и лимфатических узлов позволила значительно улучшить отдаленные
исходы после резекции легкого.
13
387
Отдаленные результаты у больных с III стадией заболевания, собран-
ные в 1963 г., оказались следующими.
Из всех больных, выписавшихся из клиники в период с 1953 по 1958 г.,
свыше одного года жило 52,5%, свыше 2 лет — 24,4%, свыше 3 лет —
18%, свыше 4 лет — 15,8% и свыше 5 лет — 13,4%. Из аналогичных боль-
ных, выписавшихся в период с 1959 по 1963 г., больше 1 года жили 76,1%,
больше 2 лет — 62,2%, больше 3 лет — 50,1%, больше 4 лет — 38,4% и
больше 5 лет — 30,2%.
Совершенствование техники расширенных резекций легких в послед-
ние годы привело к еще большему улучшению результатов: 5-летняя выжи-
ваемость за последние 6 лет составила 41%.
До последнего времени в литературе обсуждается вопрос о влиянии
объема операций на продолжительность жизни больных раком легкого.
Ряд авторов высказывают сомнение в том, что расширение границ оператив-
ных вмешательств приводит к улучшению отдаленных исходов. Так,
Л. Попеску (1959) установила, что из 23 больных, у которых производились
обычные резекции легкого, свыше 5 лет после операции прожили 11 человек,
а из 20 больных, у которых вследствие распространенности процесса сосуды
обрабатывались внутриперикардиально, в течение этого времени оста-
вались в живых лишь 4 больных.
Плохие же исходы после расширенных резекций легкого Chamberlain
с сотр. (1959) объясняют тем обстоятельством, что эти операции обычно
производятся у больных с распространенным процессом, которые ранее
считались неоперабельными.
Сторонником расширенных пневмонэктомий является Watson (1956).
Анализируя продолжительность жизни у 182 больных, выписанных из
клиники после резекции легкого по поводу рака, он нашел, что 5-летняя
выживаемость была равна при обычных пневмонэктомиях — в 22%, при
расширенных пневмонэктомиях — в 27% и при лобэктомиях — в 34,8%.
Watson считает, что расширенная пневмонэктомия является наиболее ради-
кальным вмешательством при раке легкого. Вместе с тем, у больных с огра-
ниченным процессом автор наблюдал хорошие исходы и после лобэктомии.
Сравнивая продолжительность жизни больных, перенесших пневмо-
нэктомии и частичные резекции легкого, многие авторы находят, что после
лобэктомий, произведенных по правильным показаниям, отдаленные исходы
не хуже, чем при пневмонэктомиях. Наряду с этим, встречаются отдельные
сообщения о плохих отдаленных результатах после лобэктомий. Adams
(1946) отметил, что из 39 больных, перенесших пневмонэктомию, через
5 лет были живы 13 человек (33,3%), в то время как из 10 больных, у кото-
рых была выполнена лобэктомия, этот срок пережил лишь 1 человек.
Большинство авторов, говоря об отдаленных исходах после различ-
ных по объему вмешательств, не учитывают, однако, при какой стадии рака
легкого выполнялись эти операции. Практически сравнивать отдаленные
исходы после лобэктомий и пневмонэктомий очень трудно, так как выбор
размеров резекции легкого определяется в каждом случае в первую очередь
распространенностью опухолевого процесса. У больных с ограниченной
опухолью обычно производят лобэктомии, а при более обширном пораже-
нии — пневмонэктомии и расширенные вмешательства. Поэтому для того,
чтобы выявить действительное влияние объема операции на ожидаемые
результаты хирургического лечения рака легкого, нужно производить срав-
нение в группах больных с одинаковой стадией процесса.
У больных с I стадией рака легкого 5-летняя выживаемость при частич-
ных резекциях, по нашим данным, была равна 54,3%, а после пневмонэк-
томий — 82,6%. Среди больных, у которых имелась III стадия процесса,
показатель 5-летней выживаемости колебался в зависимости от радикали-
зм
ности оперативных вмешательств и составлял в 1953—1958 гг. 13,4%,
а в результате расширения объема оперативных вмешательств этот показа-
тель в 1959—1963 гг. составил 30,2%. Следовательно, продолжительность
жизни больных после резекции легкого по поводу рака легкого находится
в прямой зависимости от объема вмешательств. У больных с I и II стадией
заболевания самые лучшие отдаленные исходы были получены после пнев-
монэктомий. Высокий показатель 5-летней выживаемости отмечен также
и после лобэктомий. При II стадии лучшие результаты наблюдались в тех
случаях, где производились расширенные пневмонэктомии. При наличии
III стадии рака легкого самые хорошие отдаленные результаты мы получили
в группе больных, у которых выполнялись расширенные пневмонэктомии.
В некоторых случаях удалить вместе с легким все вовлеченные в про-
цесс ткани не удается и операция приобретает в связи с этим паллиативный
характер. Естественно, что это не может отразиться на продолжительности
жизни больных. Больные, которым были сделаны такие операции, в подав-
ляющем большинстве (91,9%) умерли в течение первых двух лет.
Целесообразность увеличения радикализма операции подтверждается
уменьшением при этом процента местного рецидива опухоли. Так, в 1953—
1958гг. в течение первого года у нас умерло 48,9% больных, причем 57,7%
из них умерли от местного рецидива опухоли. В 1959—1963 гг. в течение
первого года умерли 22,3%. Местный рецидив опухоли отмечен только
у 17,6%. Главной причиной смерти у больных II группы были отдаленные
метастазы. Таким образом, расширение объема операции удалением всех
пораженных тканей предупреждает развитие местного рецидива опухоли.
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Причиной летальных исходов в отдаленные сроки после резекции лег-
кого по поводу рака является дальнейшее распространение опухоли.
Успехи комбинированного лечения рака молочной железы, губы и других
локализаций позволили проводить комбинированное лечение рака легкого.
В последние годы с успехом применяется излучение высокой энергии
(супервольтная терапия) в лечении злокачественных опухолей. Преиму-
щество излучений высокой энергии перед обычным рентгеновским в том,
что при ней отмечается уменьшение выходной (кожной) дозы и большая
глубинная доза, создающая возможность для концентрации достаточного
количества лучистой энергии в очаге, расположенном глубоко в тканях.
Благодаря малому рассеиванию излучения высокой энергии в окружающих
тканях резко снижается облучение здоровых тканей.
Но данным Н. Г. Лагуновой (1965), среди современных источников
излучений высоких энергий наибольшее значение имеют линейный ускори-
тель бетатрон, который позволяет использовать как тормозное излучение,
так и излучение электронов. Методы облучения пучками протонов, дейтро-
нов и нейтронов еще не вышли из рамок экспериментального исследования.
Известно, что, применяя только лучевую терапию, в некоторых случаях
можно наблюдать значительное исчезновение или уменьшение опухоли.
Однако, по данным как отечественных, так и зарубежных авторов, боль-
шинство неоперированных больных, леченных только лучевой терапией,
погибают в течение 1—2 лет.
Только лучевая терапия, по-видимому, показана при неоперабельных
раках. При операбельном раке она может быть дополнением к оператив-
ному лечению. Одни авторы рекомендуют предоперационное, другие —
послеоперационное облучение.
Bohndorf (1962) для улучшения результатов хирургического лечения
рака легкого рекомендует предоперационное облучение, считая, что при нем
389
наступает дивитализация первичной опухоли, предупреждающая лимфо-
генное и гематогенное распространение раковых клеток, обратное развитие
опухоли с превращением неоперабельной опухоли в операбельную, задержка
развития или разрушение скрытых метастазов в регионарных лимфатических
узлах, блокада лимфатических путей, предупреждающая местные реци-
дивы.
Becker, Shubert (1964) считают, что предоперационное облучение
должно удовлетворять следующим требованиям:
1) не оказывать отрицательного воздействия на оперативное лечение;
2) проведение операции не должно откладываться на слишком большой
срок;
3) заживление раны должно протекать нормально;
4) лучевое воздействие на здоровую легочную ткань не должно вызы-
вать отдаленных последствий в виде лучевого фиброза, приводящего к огра-
ничению дыхательной поверхности и недостаточности правого сердца.
Предоперационное облучение исключается у больных с эмфиземой,
коронарным склерозом, бронхитами и пневмонией.
По данным Eichhorn, Lessel (1962), из 93 больных раком легкого, кото-
рым до лучевой терапии была показана торакотомия, подвергнуты опера-
ции 70. Из неоперированных 23 больных у 16 выявлены отдаленные мета-
стазы. У 45 из 60 больных, предварительно облученных, рентгенологиче-
ская картина свидетельствовала о более или менее выраженном обратном
развитии опухоли, у 7 из них затенение в легком исчезло полностью. Леталь-
ность у больных, подвергшихся операции, составила 30% (18 из 60), а у боль-
ных, подвергнутых резекции без предварительного облучения, составила
27%. В первый год после облучения умерло 23,5%, а без облучения — 30%.
О положительном значении предоперационной лучевой терапии ука-
зывают Farmer (1962), Paulson (1962), Triel (1962). Авторы отмечают, что
предоперационная лучевая терапия существенно не затрудняет оперативное
вмешательство.
А. Н. Новикова и В. В. Родионова (1962) сообщают о 16 больных,
оперированных после предварительной телегамматерапии. Гистологическое
изучение удаленных препаратов во всех случаях показало дистрофию
в клетках основной опухоли и в регионарных метастазах.
Наряду с данными некоторых авторов, отмечающих положительный
эффект от лучевой терапии, есть сообщения, не подтверждающие их выводы
(Backer a oth., 1963; Pourquier, 1962; Shimkin a oth., 1964).
Е. Д. Савченко, И. А. Переслегин и В. П. Шехонина (1964), исследо-
вавшие данные секций 35 больных раком легкого, погибших после лучевой
терапии при дозах на очаг 6000—7500 р, отмечали, что незрелые формы
рака легкого, имеющие тенденцию к быстрому развитию и ранней диссе-
минации, никогда не излечивались радикально. В период лечения таких
форм наблюдалось уменьшение или даже полное исчезновение облученного
первичного узла, но в то же время вблизи или на более отдаленном участке
в легком возникали рецидивы опухоли.
Данные о комбинированном лечении рака легкого сообщили А. Н.
Новиков, Н. Ф. Гарин, 3. В. Гольберт и Н. А. Максимов (1965) из ГОИ
им. П. А. Герцена. Они применяли предоперационное облучение из вне-
шнего источника, введение препаратов коллоидного золота Au198 и
химиотерапевтические средства.
Облучению подвергалась первичная опухоль и зона регионарного
метастазирования. Оно проводилось из 2 полей: очаговые дозы 3000—3500 р.
В результате предоперационного облучения из группы 36 больных с перифе-
рическим раком у 18 больных тень опухоли исчезла полностью, у 10 — зна-
чительно уменьшилась и лишь у 8 — осталась без изменений. Из группы
390
38 больных с центральным раком легкого почти в половине случаев отмечен
переход ателектаза в фазу гиповентиляции. При микроскопическом иссле-
Рис. 113. Рентгенограмма больного С. до лучевой терапии.
довании у некоторых больных отмечалась полная резорбция опухоли,
особенно это было выражено при очаговых дозах более 2500—3200 р.
В нашей клинике было
оперировано 16 больных
после предоперационной
лучевой терапии. Облуче-
ние производилось с очаго-
вой дозой в 4000—5500 р.
После проведенного луче-
вого воздействия у 8 боль-
ных отмечено значительное
уменьшение опухоли в раз-
мерах (рис. 113—116).
Оперативное вмеша-
тельство производилось че-
рез 4—5 недель после окон-
чания облучения. Отмечено,
чго изменения в легочной
ткани, наступающие после
лучевой терапии, вызывают
дополнительные трудности
в проведении операции. Это
связано с выраженным
спаечным процессом в об-
ласти облучения, повышен-
ной кровоточивостью.
Из выписанных из кли-
ники 13 больных у 1 боль-
Рис. 114. Рентгенограмма того же больного, чго и
на рис. 113, в боковой проекции до лучевой терапии.
ного в послеоперационном периоде через 6 месяцев выявлены метастазы опу-
холи в шейных лимфатических узлах противоположной операции стороны.
Послеоперационная лучевая терапия может быть рекомендована как
после радикальных оперативных вмешательств, так и после паллиативных.
391
Лучевая терапия после радикальных вмешательств преследует цель преду-
предить местные рецидивы опухоли. По данным многих авторов, местные
рецидивы опухоли после операции на протяжении первого года появляются
у 50% больных.
По данным Paterson, Pussel <1962), применялось облучение большими
дозами на три поля, на область корня и прилежащие отделы средостения.
Использовалось мегавольтное облучение на 4,3 Мэв линейном ускорителе.
Суммарная доза составляла 4500 р. По данным автора, применявшееся
послеоперационное облучение не привело к улучшению результатов хирур-
гического лечения по сравнению с необлученными. Отдаленные метастазы
развились в 43,7% облученных и у 28,3% необлученных.
Рис. 115. Рентгенограмма того же больного, что и на рис. 113,
после лучевой терапии.
Israel и Asselani (1963) считают, что послеоперационная лучевая тера-
пия показана только в случаях нерадикальной операции.
В нашей клинике послеоперационная лучевая терапия проведена
у 32 больных. Облучение производилось с дозой в 4500 р на 3 поля (средо-
стение и надключичные области).
Пз 32 больных расширенные пневмонэктомии выполнены у 13, частич-
ная резекция — у 17 и паллиативные пневмонэктомии — у 2 больных.
Пз этих больных через 1 год умерло 3: 2 — после паллиативных операций
и 1 — после радикальной.
Химиотерапия злокачественных опухолей основана на работах, под-
тверждающих наличие у больных раковых клеток в крови.
В последнее десятилетие во многих странах ведутся интенсивные поиски
методов лечения злокачественных опухолей химическими препаратами.
Ежегодно в различных странах испытываются десятки тысяч химиопрепа-
ратов, в том числе и для лечения рака легкого.
Поданным Н. П. Трапезникова и В. В. Яворского (1964), химиотерапия
развивается в основном в двух направлениях. Во-первых, используются
препараты, обладающие свойствами задерживать или приводить к разру-
шению клетку в состоянии митоза. Эти препараты получили название
антимитотических. Вторым направлением в химиотерапии злокачественных
опухолей является использование препаратов, способных коррегировать
392
нарушение клеточной регуляции. В настоящее время имеется возможность
применять только цитостатические препараты.
Имеющаяся обширная литература по использованию химиопрепаратов
при лечении рака легкого пока не дает оснований с полной убедительностью
рекомендовать какой-либо из них.
В литературе до настоящего времени не имеется сообщений об излече-
нии рака легкого только химиотерапевтическими препаратами. Лечение
этими препаратами неоперабельных больных практически не оказывает
влияния на продолжительность жизни.
По данным Sabour с сотр. (1962), у 43 больных лечение неоперабель-
ного рака проводилось эмбихином. Авторы делают вывод, что препарат
приносит больше вреда,
чем пользы.
Martz (1963) пришел
к выводу, что действие
химиопрепаратов неспеци-
фично, так как они воздей-
ствуют не столько на клет-
ки злокачественной опухо-
ли, но одновременно и на
другие быстро размножаю-
щиеся клетки (костный
мозг, эпителий желудочно-
кишечного тракта, половые
железы). Автор не реко-
мендует назначать химио-
терапию тяжелым больным,
однако можно ли с по-
мощью химиотерапевтиче-
ских препаратов удлинить
жизнь больных, для него
остается неясным.
Целесообразность ком-
бинации хирургического и
химиотерапевтического ме-
тодов рекомендуют Неппе
(1962), Mart i п с сотр. (1962),
Aronovitch с сотр. (1963).
Рис. 116. Рентгенограмма того же больного, что и на
рис. 113, в боковой проекции после лучевой терапии.
Для лечения рака легкого широко применяется тиоТЭФ, эмбихин,
эндоксан (циклофосфан), 5-фторурацпл, препараты иприта и др.
О положительном эффекте комбинированного лечения рака легкого
сообщают А. Н. Новиков и В. В. Родионов (1962). Исследованиями Hump-
hrey (1962) отмечено, что при лечении эмбихином не увеличивается дли-
тельная выживаемость больных и в то же время возрастает смертность
в ближайшем послеоперационном периоде (с 11,6 до 21,7%).
Возлагавшиеся надежды на лечение рака легкого 5-фторурацилом
также не подтвердились при практическом его применении (Ausfield,
1962).
В нашей клинике у ряда больных испытывался циклофосфан. При
лечении цпклофосфаном мы не отметили каких-либо данных за положитель-
ный эффект. У некоторых больных наступили осложнения, которые можно
было связать с применением препарата. Так, в послеоперационном периоде
циклофосфан применялся у 8 человек путем введения внутриплеврально
по 1,0 через 3—4 дня в дозе 4,0—5,0. У 3 из них наступила ранняя несостоя-
тельность культи бронха.
393
Введение массивных доз препарата непосредственно после операции
рекомендуют Ischicava и Joshinobu (1962). Авторы считают, что раковые
клетки исчезают из крови, причем быстрее в случае применения массивных
доз препарата.
Н. А. Новиков с сотр. (1965) рекомендует эндоксан (циклофосфан)
вводить внутривенно по 200—400 мг ежедневно и внутриплеврально по 1 г
2 раза в неделю. Послеоперационный курс — 10—12 г.
При применении химиотерапии проводится тщательный контроль за
составом крови. При лейкопении ниже 2000—2500 и тромбоцитопении
100 000 в 1 л«л«3 химиотерапия временно прекращается.
Longenecker и Krementz (1964) при применении препаратов иприта па
собаках отмечают плохое заживление культи бронха. Авторы рекомендуют
применение химиопрепаратов после второй недели послеоперационного
периода, особенно у пожилых и ослабленных больных.
Сейчас ведутся интенсивные поиски препаратов, повышающих при-
способительные реакции организма, повышающие сопротивляемость его
раку. Такие средства названы адаптогенами (Н. В. Лазарев, 1965). В экспе-
риментах установлено, что такие адаптогены, как элеутерококк, ди-
базол, женьшень, могут до некоторой степени задерживать развитие
опухолей.
По мнению Н. В. Лазарева (1965), применение адаптогенов основано
не на прямом воздействии на мигрирующие опухолевые клетки, а за счет
изменения тех функциональных «барьеров» в организме, которые имеются
на пути этих клеток от первичного опухолевого узла до органа, где возни-
кает метастаз.
Небольшое число опубликованных наблюдений о комбинированном
лечении рака легкого не позволяет пока сделать окончательных выводов,
требуется дальнейшее изучение этих методов лечения.
САРКОМА ЛЕГКОГО
Первичная саркома легкого встречается редко. Опубликованные ранее
сообщения о значительной частоте первичных сарком не подтвердились,
так как в большинстве случаев за саркому принимался недифференцирован-
ный рак. А. А. Васильев к 1930 г. собрал в литературе 80 случаев первич-
ной саркомы легкого.
Noenren и Me Ке1 (1954) считают, что первичная саркома легких встре-
чается в 0,014% аутопсий. Многие авторы полагают, что первичная саркома
легких как самостоятельное заболевание не встречается.
Iverson (1954) нашел в литературе 16 случаев саркомы легкого и опуб-
ликовал собственные 3 наблюдения.
Lorbek (1955) на основании изучения своего материала и данных лите-
ратуры считает, что истинной саркомы легкого, возникающей из альвеол,
не наблюдается. Встречающиеся саркомы относятся к саркомам бронха
(так называемые эндобронхиальные саркомы или, как их еще называют,
фибросаркомы). Кроме того, отмечается саркома с инфильтративным ростом
в легочную ткань (так называемая легочная саркома).
Макроскопически саркома легкого представляется в виде шаровидного
образования, располагается в периферических отделах, однако возможно
и прорастание бронха в виде полипа.
Микроскопическая саркома может быть в виде веретенообразноклеточ-
ной фибросаркомы, лимфосаркомы и других форм.
Клиническая и рентгенологическая картина первичного рака легкого
и саркомы имеет много общих симптомов. Клинико-рентгенологическая
картина зависит от места расположения опухоли.
394
Саркома легкого одинаково часто встречается у мужчин и женщин,
чаще в молодом возрасте. В некоторых случаях отмечается медленный
рост саркомы. Достигая больших размеров, саркома сохраняет округлую
форму.
При установлении или подозрении на диагноз саркомы легкого тактика
такая же, как и при раке, т. е. необходимо таких больны^ направлять
в торакальную клинику для оперативного лечения. В некоторых случаях
продолжительность жизни после резекции легкого по поводу саркомы
больше, чем при раке.
В нашей клинике за 10 лет первичная саркома легкого выявлена
у 4 больных. У 2 больных опухоль оказалась неоперабельной. У 1 боль-
ного произведена пневмонэктомия и у 1 больной — частичная резекция.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ БРОНХО-ЛЕГОЧНЫЕ
ОПУХОЛИ
Доброкачественные опухоли бронхов и легких составляют около 10%
всех первичных опухолей, обнаруживаемых в легких (Ф. Г. Углов,
1962; Стручков, 1964).
В связи с развитием методов диагностики новообразований легкого
сейчас представляется возможным установить диагноз доброкачественной
опухоли до операции.
Наиболее полная классификация доброкачественных опухолей пред-
ложена Hochberg и Schaster (1955). По этой классификации доброкачест-
венные опухоли разделяются следующим образом.
1. Эпителиальные опухоли: папилломы бронха, аденомы бронха.
2. Мезодермальные опухоли:
а) сосудистые опухоли: кавернозные сосудистые опухоли; капил-
лярная гемангиома; сосудистая эндотелиома;
б) интрабронхиальные опухоли: фиброма, хондрома, липома, лейо-
миома, миобластома, плазмоцитома, лимфома.
3. Периферические опухоли легкого: нейрогенные опухоли, ксантома Ч
4. Врожденные опухоли: гемартома, тератома.
Более упрощенная классификация доброкачественных опухолей пред-
ложена В. И. Стручковым и А. В. Григорян (1964):
1. Эпителиальные опухоли: 1) папиллома бронха, 2) аденома бронха
(центральная и периферическая форма).
2. Мезодермальные опухоли (центральная и периферические): 1) фи-
брома, 2) липома, 3) миома, 4) неврогенные опухоли, 5) сосудистые опухоли:
а) гемангиома, б) лимфангиома.
3. Врожденные опухоли (центральные и периферические): 1) гамар-
тохондрома, 2) тератома.
Симптомы доброкачественных опухолей зависят от их расположения,
величины и срока развития.
Обычно доброкачественные опухоли развиваются медленно на протя-
жении многих лет, причем часто ничем себя не проявляют, особенно при
внутрилегочном расположении. Клинические симптомы выявляются при
значительном увеличении опухоли в размерах и давлении на окружающие
органы или при внутрибронхиальном расположении, вызывающем ате-
лектаз.
По данным Наста, Эскинази, Николеску и Стойка (1963), эндоброн-
хиальный рост доброкачественных опухолей сопровождается расширением
1 К этой группе относятся также все виды опухолей, представленные как интра-
бронхиальные опухоли.
395
соответствующего бронха на уровне опухоли, а по мере обтурации бронхов
могут наблюдаться сегментарные ателектазы. Накопление секрета вызы-
вает расширение дистального бронхиального дерева, создавая благоприят-
ные условия для хронических и острых бронхо-легочных воспалений.
Однако во всех этих случаях стенки бронхов остаются гибкими и подвиж-
ными и никогда процесс не доходит до утолщений и ригидности, как при
злокачественных опухолях.
При центральной форме эндобронхиальной опухоли ранними симпто-
мами являются кашель, кровохарканье, одышка. При стенозе бронха
развиваются воспалительные явления.
При рентгенологическом исследовании доброкачественные опухоли чаще
всего представляются в виде шаровидных теней с четкими контурами, без
резко выраженных перифокальных изменений.
Дифференциальный диагноз доброкачественных опухолей и перифери-
ческого рака труден, а иногда невозможен. Учитывая, что большинство
опухолей легкого имеет злокачественную природу, при выявлении любых
округлых теней показана диагностическая торакотомия. Несомненно, что
при наличии доброкачественной опухоли нужно выполнять более щадящие
операции, чем при раке легкого, однако необходимо все же и доброкачест-
венную опухоль удалить в пределах здоровых тканей, не оставляя ее сле-
дов, так как это может привести к рецидиву.
ПАПИЛЛОМА БРОНХА
Папилломы бронха бывают как истинные, так и воспалительного про-
исхождения. Встречаются они довольно редко, иногда в сочетании с папил-
ломами гортани или трахеи. Папилломы относятся к доброкачественным
опухолям и состоят из соединительной ткани, покрытой кубическим эпите-
лием. Чаще встречаются у молодых больных, протекают вначале бессимп-
томно, но по мере увеличения появляется кашель с кровохарканьем, а при
значительном увеличении и закрытии просвета бронха развивается ате-
лектаз. С диагностической целью проводится рентгеновское исследование
(томография), бронхоскопия. При подтверждении диагноза папилломы
возможна щадящая операция — бронхотомия с удалением опухоли, а в не-
которых случаях — электрокоагуляция через бронхоскоп.
АДЕНОМА БРОНХА
Среди доброкачественных опухолей легкого аденома встречается в 60%.
Аденома бронха впервые была обнаружена на аутопсии в 1831 г.
Leenece, а прижизненно диагностирована с помощью бронхоскопии в 1917 г.
(Jackson).
До настоящего времени нет единого взгляда на клиническую и пато-
логоанатомическую сущность этого заболевания, так как одни авторы
(Finke, 1951; Hochberg, 1955) считают аденому доброкачественной опу-
холью, другие (Kirschner и Кпу, 1955) считают аденому злокачественным
новообразованием, приравнивая ее к первичному раку или саркоме.
Большинство клиницистов выделяют два вида аденом: карциноиды и
цилиндромы.
Цилиндромы по клиническому течению более злокачественны. Они не-
редко превращаются в злокачественные опухоли, метастазируют в регио-
нарные лимфатические узлы.
Аденомы бронхов в отличие от рака чаще встречаются у женщин, чем
у мужчин. Они выявляются у больных разного возраста, но средний возраст
пациентов обычно не превышает 30—40 лет.
396
Аденомы локализуются преимущественно в крупных (главных и до-
левых) бронхах и значительно реже — в периферических отделах лег-
кого.
Reitter дает следующую локализацию 112 случаев аденом бронха,
собранных в литературе: главный бронх — 29,1%, среднедолевой — 9,7%,
верхнедолевой — 15,5%, нижнедолевой — 36,3%, междолевой — 4,4%, сег-
ментарные бронхи — 5%. Поэтому в большинстве случаев они доступны
обозрению через бронхоскоп. Казалось бы, что диагностика аденом
бронха не должна представлять трудностей. Однако до последнего времени
аденома бронха распознается в большинстве случаев не в ранних стадиях,
а спустя много месяцев, а иногда и лет после появления первых симптомов
заболевания. Причиной поздней диагностики аденом бронха является то
обстоятельство, что в начальный период, который может продолжаться
несколько лет, единственным симптомом болезни служит сухой кашель.
При периферическом расположении опухоли последняя в большинстве
случаев обнаруживается при случайном рентгенологическом исследовании.
Рентгенологически выявляется округлая тень с четкими контурами, которую
приходится дифференцировать с периферическим раком и туберкуломой.
Увеличение размера тени с четкими контурами, отсутствие распада и спе-
цифических очаговых изменений в легких обычно указывают на опухолевую
природу заболевания. Дифференцировать периферически расположенную
аденому от периферического рака можно лишь при длительном наблюдении
за динамикой процесса в легком. Однако выжидание в подобных случаях
нежелательно.
При бронхоскопическом исследовании можно обнаружить аденому,
определить ее положение, величину, степень закупорки бронха. Аденома
при бронхоскопии определяется обычно в виде округлой бледно-розовой
или розовой окраски опухоли, покрытой слизистой оболочкой и нередко
имеющей поверхностную сеть извитых сосудов.
Опухоль бывает подвижной, если она растет на длинной ножке.
Чаще же аденома плотно связана со стенкой бронха широким основани-
ем и мало подвижна.
Бронхография имеет меньшее диагностическое значение. С ее помощью
удается отметить, что бронх обтурирован опухолью и контрастное вещество
дистальнее ее не проникает.
При неполной обтурации бронха бронхография позволяет устано-
вить состояние дистальных отделов бронхиального дерева. Здесь чаще
всего выявляются бронхоэктазии.
Клиническая картина при аденоме зависит от локализации опухоли,
степени и длительности закупорки бронха, а также от тяжести нагноения
в легком ниже места обтурации. Постепенное сужение просвета вплоть до
полной обтурации бронха сопровождается возникновением тяжелого нагнои-
тельного процесса, захватывающего значительные участки легкого, и не-
редко распространяется на плевру.
Выраженная же симптоматика аденомы во многом напоминает рак лег-
кого: кашель, мокрота, кровохарканье, частые пневмонии, одышка.
В отношении характера и объема вмешательства при аденомах сущест-
вуют различные мнения. Некоторые авторы рекомендуют производить
удаление или электрокоагуляцию опухоли через бронхоскоп.
Учитывая склонность аденом к рецидивам, необходимо при лечении их
прибегать к бронхотомии, резекции части легкого или же пневмонэктомии.
Благодаря совершенствованию техники резекций легкого стало возможным
у некоторых больных применение комбинированных операций, при которых
патологически измененные отделы легкого с опухолью удаляют, а здоровые
с помощью пластических операций на бронхах сохраняют.
397
Manfredi (1955) рекомендует следующие операции при аденоме бронха.
Если имеются признаки злокачественности, показана широкая резекция
легкого, как при раке; если легочная ткань вовлечена в патологический
процесс, должна быть предпринята резекция пораженного отдела легкого
вместе с пораженным бронхом; если легочная ткань нормальна и нет при-
знаков злокачественности, может быть допущена бронхотомия с местным
иссечением опухоли; если пациент в пожилом возрасте или находится
в плохом состоянии, может быть рекомендовано эндоскопическое удаление
аденомы, а хирургическое лечение, если это окажется необходимым, пред-
принято позднее. У наших больных произведены следующие операции:
пневмонэктомии — 7, билобэктомии — у 3, лобэктомии — у 6.
В нашей клинике находилось на лечении 22 больных с аденомами брон-
хов. У 16 больных имелась аденома правого легкого и у 6 — левого легкого.
В 2 случаях аденома располагалась в периферических отделах нижних
долей правого и левого легкого, а у остальных она локализовалась в круп-
ных бронхах.
До поступления в клинику ни у одного из них правильный диагноз
поставлен не был. С диагнозом рака легкого поступили 10 больных, фиб-
розно-кавернозным туберкулезом — 4, хроническим абсцессом — 2, брон-
хоэктазиями — 4 и хронической пневмонией — 2.
Все больные длительное время лечились антибиотиками. У 3 больных
проводили длительное противотуберкулезное лечение и применяли искусст-
венный пневмоторакс и пневмоперитонеум. У 3 больных нагноительный
процесс в легком осложнился гнойным плевритом.
ГАМАРТОМА
Синонимы этого заболевания — гематохондрома, хондрома, адено-
хондрома, гамартобластома, липохондроаденома, липохондрома.
Впервые гемартома была описана Альбрехтом в 1904 г. Гамартомы не
являются истинными опухолями и относятся к порокам развития. По дан-
ным А. И. Савицкого (1957), в легких под названием гамартом объединяют
группы опухолевидных образований, содержащих наряду с легочной тканью,
хрящевую, фиброзную, жировую или сосудистую ткань. Если в опухоле-
видном образовании преобладает хрящевая ткань, ее называют хондрома-
тозной гамартомой, если — сосудистая, то сосудистой гамартомой и т. д.
Гамартомы обычно медленно растут и не склонны к безграничному росту,
однако потенциально эти опухоли опасны в отношении злокачественного
перерождения. Хондромы — в основном одиночные опухоли, но иногда
встречаются по две и больше в одном легком.
Частота гамартом одинакова у лиц обоего пола, без избирательной
локализации в каком-либо легком, располагаются чаще по периферии
в паренхиме легкого. Относительно редко встречаются эндобронхиальные
гамартомы. Гамартомы — плотные образования с оболочкой. На разрезе
ткань опухоли дольчатая, состоит из островков хрящевой ткани, разделен-
ной фиброзными полосками.
Микроскопически, по данным Наста, Эскинази, Николеску и Стойка
(1963), обнаруживается, что опухоль состоит из хрящевой, гиалиновой и
фиброзного типа ткани при большом разнообразии как числа клеток, так
и их расположения. Многочисленные эластические, грубые волокна окру-
жают хрящевые островки, которые отделяются при помощи фиброзно-
соединительнотканых сосудистых полосок. Можно встретить зоны кальци-
фикации и реже — метаплазии костной ткани.
Жалобы больного в основном зависят от места расположения опухоли
и ее величины.
398
Небольших размеров гамартомы протекают бессимптомно. По мере
роста первыми клиническими симптомами бывают боли, кашель, крово-
харканье.
Дифференциальная диагностика гамартомы и периферического рака
облегчается рентгенологическими данными: при гамартоме выявляются
участки обызвествления.
Малигнизация легочных гамартом встречается редко.
В сомнительных случаях показана торакотомия.
ФИБРОМА
О частоте бронхолегочных фибром имеются противоположные точки
зрения. В. И. Стручков и А. В. Григорян (1964) считают фиброму редко
наблюдаемой доброкачественной опухолью. Наста, Эскенази, Николеску
и Стойка (1963) отмечают, что фиброма встречается наиболее часто среди
доброкачественных опухолей. Фибромы бывают двух видов: центральная —
при локализации в бронхе и периферическая — при локализации в легком.
Чаще это заболевание наблюдается у мужчин.
При бронхоскопическом исследовании эндобронхиальная фиброма
имеет белесоватый или красноватый цвет вследствие гиперемии слизистой.
На разрезе опухоль имеет дольчатое строение. На слизистой оболочке,
покрывающей фиброму, иногда отмечается изъязвление или метаплазия
эпителия.
При внутрилегочном расположении фиброма может достигать в диа-
метре 10 см и более. В некоторых случаях возможно сочетание внутрилегоч-
ной и эндобронхиальной фибром.
Наста, Эскенази, Николеску и Стойка (1963) при микроскопическом
исследовании обнаруживают неправильно переплетенные между собой
пучки, состоящие из веретенообразных клеток (фибробласты, фиброциты)
и коллагеновых волокон с варьирующей пропорцией между волокнами и
клетками, что и обусловливает плотную или мягкую консистенцию опухоли.
Рентгенологическая диагностика фибромы затруднительна.
Диагностика облегчается клиническим течением, так как длительное
наличие опухоли не вызывает изменения общего состояния. При наличии
шаровидных образований в легком больного необходимо направлять в тора-
кальную клинику. В очень редких случаях отмечается нейрофиброматоз
плевральной полости и легкого. В нашей клинике пейрофиброматоз наблю-
дался у 1 больного.
ЛИПОМА
Опухоли из жировой ткани чаще встречаются в средостении, однако
описаны случаи интрабронхиальной локализации липом. Впервые липому
бронха описал в 1854 г. Рокитанский, обнаруживший ее во время вскрытия
трупа. К 1963 г. описаны 32 наблюдения липом легкого. Наиболее частой
локализацией липом легкого является главный бронх слева. По данным
В. И. Стручкова и А. В. Григоряна (1964), липомы чаще встречаются у муж-
чин, чем у женщин (3 : 1). Возраст не характерен. 29 описанных липом
располагались в крупных бронхах (центральная форма), 3 — в легком
(периферическая форма).
Опухоль развивается внутри бронха, имеет округлую форму, гладкую
поверхность бледно-желтого цвета, покрыта неизмененной слизистой оболоч-
кой. Микроскопически опухоль состоит из жировой ткани. Клиническая
картина зависит от величины и места локализации опухоли. При на-
рушении проходимости бронха развивается воспалительный процесс.
399
Рис. 117. Рентгенограмма больного К. В прикорневой зоне верхней
доли инфильтрат.
Рис. 118. Томограмма 8 см того же больного,
что и на рис. 117. Локализация опухоли
в устье верхнедолевого бронха.
100
В дифференциальной диагностике между раком и липомой бронха суще-
ственное значение придается бронхоскопии.
В нашей клинике благодаря бронхоскопии диагностирована липома
бронха у 2 больных (рис. 117—119).
Рис. 119. Препарат удаленной верхней доли того же больного, что и на рис. 117.
Липома бронха в устье долевого бронха.
!
МЫШЕЧНЫЕ ОПУХОЛИ
В литературе опубликовано всего несколько случаев первичных добро-
качественных мышечных опухолей в легком. До 1955 г. описано 6 случаев
мышечных опухолей: с внутрилегочной локализацией — в 3 случаях и
интрабронхиальноп — в 3. К 1963 г. число опубликованных опухолей
мышечного типа достигло 14. Внутрилегочные опухоли имеют круглую
форму и гладкую поверхность. Эндобронхиальные мышечные опухоли
соединены с бронхом широким основанием.
Точный диагноз устанавливается при бронхоскопии и гистологическом
исследовании опухоли.
СОСУДИСТЫЕ ОПУХОЛИ
Утверждение, что сосудистые опухоли являются истинными опухолями,
еще не доказано. Описаны 3 типа сосудистых опухолей в легком: каверноз-
ная ангиома (артериально-венозная аневризма), капиллярная гемангиома
и сосудистая эндотелиома (подробнее см. «Пороки развития»).
СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС
Под спонтанным пневмотораксом понимают состояние, характери-
зующееся скоплением воздуха в плевральной полости вследствие возникно-
вения патологического сообщения с воздухоносными путями и не связанное
с механическим повреждением грудной стенки или легочной ткани в ре-
зультате травмы или лечебных воздействий. Из этого определения следует,
что спонтанный пневмоторакс не является, строго говоря, самостоятельной
нозологической единицей. Его правильнее было бы считать осложнением
самых различных по своему характеру заболеваний легких и рассматривать
вместе с этими заболеваниями. Тем не менее достаточно четкая очерчен-
ность клинической картины, известная общность лечебной тактики
при спонтанном пневмотораксе различного происхождения, а также и
то обстоятельство, что спонтанный пневмоторакс часто возникает у
внешне здоровых людей, обусловили практическую целесообразность
рассмотрения этого состояния в качестве самостоятельной болезненной
формы.
Одно из первых описаний пневмоторакса нетравматической природы
принадлежит Hard (1803). В дальнейшем клиника и в особенности физикаль-
ная симтомотология спонтанного пневмоторакса была подробно изучена
Laennec (1819). Вплоть до начала 30-х гг. XX в. основной причиной попа-
дания воздуха в плевральную полость считался прорыв поверхностно
расположенной туберкулезной каверны. Так, Biach (1880) нашел активный
туберкулез у 77% изученных им больных со спонтанным пневмотораксом,
a West (1884) — у 98%. В 1888 г. Galliard впервые обратил внимание на то,
что спонтанный пневмоторакс нередко встречается у внешне здоровых лю-
дей, не страдавших до того активным туберкулезом.
После обстоятельных работ Kjergaard относящихся к началу 30-х гг.,
становилось все более ясным, что туберкулез, точнее туберкулез-
ная деструкция легочной ткани, играет относительно скромную роль в про-
исхождении спонтанного пневмоторакса. В соответствии с исследованиями
последних лет (Н. В. Антелава и Э. И. Магулария, 1964; В. Л. Маневич
и Т. В. Степанова, 1964; Э. В. Ходжашвили, 1965; Vervaad, 1960; Маггап-
gony, 1964; Storieg, Geib, 1955; Razziello, Acker, 1959, и др.) у 90 и более
процентов больных спонтанный пневмоторакс имеет нетуберкулезную этио-
логию. Столь существенная эволюция во взглядах на происхождение спон-
танного пневмоторакса объясняется, с одной стороны, общим уменьшением
заболеваемости туберкулезом и более благоприятным его течением, наблю-
дающимся на протяжении последних десятилетий. Кроме того, относительно
благоприятно текущий и в большом числе случаев склонный к самоизле-
чению спонтанный пневмоторакс нетуберкулезной этиологии в прошлом,
по-видимому, диагностировался редко. В то же время туберкулезный
пневмоторакс, являвшийся тяжелейшим осложнением основного страдания
и нередко ведущий к роковому исходу, распознавался в большинстве слу-
чаев. Повсеместное улучшение организации медицинской помощи и, прежде
402
всего, использование рентгенологического исследования, несомненно, по-
вело к распознаванию более легких нетуберкулезных форм рассматривае-
мого страдания у подавляющего большинства больных.
Благодаря этому изменились взгляды и на абсолютную частоту спонтан-
ного пневмоторакса. Если в прошлом это заболевание считалось весьма
редким и отдельные его случаи описывались как казуистические, то в по-
следнее время появились сообщения о десятках и даже сотнях личных
наблюдений отдельных авторов.
Все авторы отмечают, что спонтанный пневмоторакс значительно чаще
встречается у мужчин (Kjergaard — 71%, Gliff, 1957, — 98%). Среди
наших 104 больных спонтанным пневмотораксом было всего 7 женщин
(Э. В. Ходжашвили). По данным Schneider, каждый из 500 мужчин при-
зывного возраста имел в анамнезе удостоверенный спонтанный пневмото-
ракс.
Механизм возникновения спонтанного пневмоторакса представляет су-
щественный интерес. В настоящее время твердо установлено, что целость
неизменной легочной ткани не может быть нарушена в результате одних
лишь колебаний давления в дыхательных путях (М. А. Плюхов, 1934;
И. Г. Панасюк, 1948; Macklin, 1939, и др.). Таким образом, спонтанному
пневмотораксу обязательно предшествуют те или иные изменения в легоч-
ной ткани, в значительном числе случаев протекающие бессимптомно.
С этой точки зрения большое значение придается тонкостенным наполнен-
ным воздухом пузыреобразным образованиям, встречающимся под висце-
ральной плеврой у больных спонтанным пневмотораксом. Нарушение
целости их ведет к образованию патологического сообщения между воздухо-
носными путями и плевральной полостью. По сборной статистике Vervaad,
образования, обозначаемые как «буллезная эмфизема», были выявлены у 173
из 197 больных, подвергшихся торакотомии по поводу спонтанного пневмо-
торакса нетуберкулезного происхождения (88%), причем в значительном
числе случаев на операции обнаруживался их разрыв. Природа тонко-
стенных содержащих воздух образований в легочной ткани, склонных
к разрыву, может быть различной. В относительно небольшом числе слу-
чаев они представляют собой сообщающиеся с бронхиальным деревом
врожденные кисты, имеющие эпителиальную выстилку (И. А. Зворыкин,
1959; Kjergaard).
Наибольший интерес с точки зрения механизма образования спонтан-
ного пневмоторакса представляют субплевральные полости, образовав-
шиеся в результате резкого увеличения в объеме отдельных альвеол и слия-
ния их между собой вследствие атрофии межальвеолярных перегородок,
так называемые «буллы». По наиболее распространенным представлениям
возникновения буллезных изменений в легочной ткани объясняются нару-
шением свободной проходимости бронхиол и мельчайших бронхов и обра-
зованием в них клапанного механизма из-за рубцовых изменений на почве
перенесенных в прошлом специфических и неспецифических процессов,
а также функциональных нарушений (локальный бронхоспазм, накопление
вязкого секрета и т. д.). В результате возникновения бронхиолярного
клапана, пропускающего воздух только в направлении альвеол, последние
постепенно растягиваются, перегородки между ними атрофируются, вслед-
ствие чего возникает напряженная полость, размеры которой колеблются
от едва заметных глазом до весьма значительных. Так называемые гигант-
ские буллы могут занимать объем почти всей плевральной полости, сдавли-
вая неизмененную легочную ткань и вызывая большее или меньшее смеще-
ние средостения.
Меньшее значение в возникновении буллезной эмфиземы придается
в настоящее время врожденной слабости эластического каркаса легкого,
403
очевидно, играющей основную роль при диффузной эмфиземе у стариков.
Впрочем некоторые факты, в частности отмеченное рядом исследователей
наследственное и семейное предрасположение к возникновению спонтанного
пневмоторакса (Leites и Tannenbaum, 1960), а также обнаружение в окруж-
ности булл эмбриональных структур с плохо развитой эластической тканью
(Е. С. Иванова, Schmnke) говорят за то, что врожденная неполноценность
легочной паренхимы может рассматриваться как существенный патогенети-
ческий фактор. Некоторые авторы (Thomas, Gebauer, 1958) считают причи-
ной образования буллезной эмфиземы прогрессирующее локальное наруше-
ние васкуляризации кортикального слоя легкого, ведущее к дегенерации
и атрофии альвеол.
Третьей формой тонкостенных образований, имеющих значение в пато-
генезе спонтанного пневмоторакса, являются субплевральные пузыри
(blebs англосаксонских авторов). Происхождение их связано с так называе-
мой интерстициальной эмфиземой легкого, возникающей в результате раз-
рыва альвеол или буллезных образований в толще паренхимы. В соответ-
ствии с данными интересных экспериментальных исследований Macklin
при повышении давления в воздухоносных путях или же в участках легочной
ткани (при наличии клапанного механизма в бронхиолах) возможна диф-
фузия газа из альвеолы, располагающихся на границе с легочными венами,
поскольку давление в последних не превышает 2—3 мм рт. ст. и не пре-
пятствует перерастяжению и повышению проницаемости альвеолярной
стенки. В то же время другие альвеолы не могут существенно увеличить
свой объем, встречая сопротивление соседних столь же напряженных аль-
веол или грудной стенки. Поэтому диффузия из них не наблюдается. По
паравенозной клетчатке воздух, попавший туда путем диффузии, распро-
страняется преимущественно на медиастинальную поверхность легкого,
отслаивая и приподымая висцеральную плевру над неизмененной легочной
тканью. При этом образуется склонный к разрыву субплевральный пузырь.
В других случаях воздух по клетчатке корня легкого переходит в средо-
стение, давая картину спонтанной медиастинальной эмфиземы.
При наличии любого из трех описанных выше тонкостенных воздуш-
ных образований в легочной ткани, являющихся, по-видимому, наиболее
частым патогенетическим звеном при образовании спонтанного пневмото-
ракса, последний наступает главным образом вследствие механического
разрыва истонченной стенки полости. Диффузия газа из полости через
механически не поврежденную плевру (Sattler, 1953) имеет, по-видимому,
меньшее значение.
Реже спонтанный пневмоторакс возникает как следствие прямого
разрушения (деструкции) легочной ткани, обусловленного инфекционным,
некротическим или опухолевым процессом. В этом случае процесс разви-
вается на фоне выраженной клинической картины серьезного основного
заболевания и протекает более тяжело.
Как явствует из изложенного выше, спонтанный пневмоторакс яв-
ляется, как правило, заболеванием вторичным. Отсюда следует, что его
этиология связана с теми легочными заболеваниями, которые ему предшест-
вовали.
Тем не менее у значительной части больных, в особенности не под-
вергшихся оперативному лечению, установить характер патологических
изменений в легких, обусловивших возникновение спонтанного пневмо-
торакса, не представляется возможным. Такой пневмоторакс условно
называют «первичным», или «идиопатическим».
В случаях же, когда пневмотораксу предшествовали определенные
изменения в легочной ткани, его обозначают как «вторичный», или «симпто-
матический». Следует, впрочем, упомянуть, что многие авторы относят
404
пневмоторакс к идиопатическому и при выявлении незначительных пред-
шествовавших изменений в легочной ткани, которые протекали клинически
бессимптомно (ограниченный пневмосклероз, буллезная эмфизема и т. д.).
В этиологии спонтанного пневмоторакса может играть роль практи-
чески любое из острых и хронических легочных заболеваний.
Вопреки распространенному мнению, диффузная старческая эмфизема,
сопровождающаяся образованием булл, редко осложняется пневмотораксом.
Biach наблюдал это осложнение лишь у одного из 2710 больных. Возможно,
это объясняется отсутствием способности диффузно эмфизематозного лег-
кого к спадению (А. Д. Григоров, 1934) и невозможностью образования
клапанного механизма в бронхиолах, просвет которых при диффузной
эмфиземе расширяется (Kjergaard).
Как показали фундаментальные исследования Vervaad, существенная
роль в этиологии спонтанного пневмоторакса принадлежит бронхиальной
астме и так называемому «астматическому предрасположению», в основе
патогенеза которых лежит наклонность к бронхоспазму и повышенной
бронхиальной секреции, ведущим к возникновению клапанных механизмов
в бронхиолах. Vervaad наблюдал астму или предрасположенность к ней
у трех четвертей больных спонтанным пневмотораксом.
Несомненное значение в происхождении пневмоторакса имеет инфекция
дыхательных путей — бронхиты и бронхопневмонии (Marrangoni, Storey),
при которых также создаются условия для нарушения свободной прохо-
димости мелких бронхов и бронхиол. Sattler отмечал существенное учаще-
ние спонтанного пневмоторакса во время эпидемии гриппа.
Возможно возникновение спонтанного пневмоторакса (пиопневмото-
ракса) при остром разрушении легочной ткани на почве абсцесса, ган-
грены, субплеврального инфаркта, а также при острых стафилококковых
пневмониях (деструкциях) у детей, сопровождающихся образованием в
легочной паренхиме гигантских напряженных воздушных полостей (пневма-
тоцеле) (С. Л. Либов, 1964).
Этиологическая роль ограниченных и диффузных пневмосклерозов,
сопровождающихся деформацией и стенозом мелких бронхов с последую-
щим образованием булл, не подлежит сомнению.
В эту же группу заболеваний, играющих роль в возникновении
спонтанного пневмоторакса, некоторые авторы (Vervaad) относят пневмо-
кониоз и саркоид Бека.
Туберкулез в качестве этиологического фактора в возникновении
спонтанного пневмоторакса в настоящее время рассматривается преиму-
щественно как причина развития пневмосклероза и буллезной эмфиземы
в верхних долях легких (Fischer-Vasels, 1927; Hayashi, 1945). Как упоми-
налось в начале главы, прорыв в свободную плевру полости туберкулезной
деструкции в настоящее время наблюдается редко, так как между листками
плевры в области очага успевают образоваться сращения.
Чаще прорыв субплевральной каверны наблюдается в тех случаях,
когда пневмоторакс накладывался с лечебной целью. В последнее время
появились сообщения о том, что частота туберкулезного спонтанного пневмо-
торакса несколько увеличилась в связи с широким применением кортико-
стероидов, уменьшающих экссудативную реакцию и препятствующих обра-
зованию сращений (Brocard, 1956, и др.).
Редко встречается спонтанный пневмоторакс на почве злокачествен-
ных опухолей, нарушающих проходимость бронхов или обусловливающих
деструкцию легочной ткани (В. Потоцкий, 1961), при легочной форме
лимфогранулематоза (Lage— цит. по Vervaad), при эозинофильной грану-
леме легкого (болезни Банд — Шюллер — Христиана) и ряде других еще
более редких заболеваний.
405
Описан спонтанный пневмоторакс при аспирации в бронхи инородных
тел (Ю. М. Дедерер и Д. А. Кузнецов, 1955, и др.).
Классификация. Помимо упоминавшегося выше условного деления
спонтанного пневмоторакса по этиологическому признаку на идиопати-
ческий (первичный) и симптоматический (вторичный), некоторые авторы
различают пневмоторакс туберкулезного и нетуберкулезного происхожде-
ния, что, исходя из изложенного выше, мало обосновано и является данью
старым взглядам об особой роли туберкулеза в патогенезе страдания.
В зависимости от наличия или отсутствия к моменту исследования
больного сообщения между плевральной полостью и бронхиальным деревом,
а также от характера этого сообщения, спонтанный пневмоторакс под-
разделяют на открытый, закрытый и клапанный (Tysinger,Meneely,3. В. Хо-
джашвили). Некоторые считают, однако, возникновение клапанного меха-
низма (напряженного пневмоторакса) осложнением, а не разновидностью
заболевания.
По наличию или отсутствию осложнений различают простой и осложнен-
ный, клапанный пневмоторакс, а в зависимости от распределения воздуха
в плевральной полости, часть которой нередко бывает облитерирована, —
тотальный и частичный.
Клиника и диагностика. В настоящем разделе будет изложена кли-
ника так называемого идиопатического спонтанного пневмоторакса,
не связанного с тяжелым основным заболеванием легких.
Возраст подавляющего числа больных составляет от 20 до 40 лет
(Э. В. Ходжашвили, Е. В. Гембицкий, Vervaad). По данным Hyge и Beach
(1963), чаще всего спонтанным пневмотораксом страдают высокие молодые
мужчины с дефицитом веса.
Из анамнеза в ряде случаев удается выявить обстоятельства, которые
могли способствовать образованию буллезной эмфиземы (наклонность к
бронхоспазму, перенесенный в прошлом туберкулез, пневмония и т. д.),
однако, большинство больных об этих заболеваниях не помнят или не при-
дают им значения. В нашей клинике (Э. В. Ходжашвили) связь начала
заболевания с физическим напряжением удалось установить почти в поло-
вине случаев, а с приступом кашля — лишь у 5 из 104 больных. Другие
авторы (Klassen, 1962; Leach, 1915) придают физической нагрузке меньшее
значение. Нередко спонтанный пневмоторакс возникает во время сна,
при котором условия вентиляции мелких бронхов ухудшаются.
В соответствии с особенностями клинического течения различают
типичную форму заболевания, характеризующуюся внезапным началом, и
атипичную, при которой заболевание развивается исподволь, незаметно
для больного. Последняя, по данным Э. В. Ходжашвили, наблюдалась
приблизительно у каждого пятого пациента. В редких случаях заболевание
вообще ничем больного не беспокоит и случайно выявляется при рентгено-
скопии.
При типичном течении жалобы больных в первые минуты и часы за-
болевания (острый период) сводятся к появлению острой колющей, сжимаю-
щей или давящей боли с соответствующей стороны груди, преимущественно
в верхнем ее отделе, иррадиирующей в верхнюю конечность, шею, пояс-
ницу, а иногда в область живота. Заболевшие жалуются на стеснение в
груди и затруднение дыхания, связанное главным образом с невозможно-
стью сделать глубокий вдох из-за болей. Истинная одышка в покое, связан-
ная с дыхательной недостаточностью на почве коллапса легкого, наблюда-
ется редко (преимущественно при напряженном пневмотораксе).
По прошествии относительно короткого времени наступает период так
называемого относительного благополучия, характеризующийся мало ин-
тенсивными неопределенными болевыми ощущениями в груди, которые
406
нередко ко вторым-третьим суткам заболевания вовсе исчезают. К моменту
осмотра больного врачом дыхательный дискомфорт значительно умень-
шается, причем одышка выявляется, как правило, только при физических
напряжениях. Иногда отмечается сухой кашель.
Ко времени поступления больных с неосложненным спонтанным пневмо-
тораксом в лечебное учреждение их общее состояние бывает обычно вполне
удовлетворительным, а внешний вид мало чем отличается от вида здоровых
людей. Цианоз и одышка встречаются лишь у пациентов с предсущество-
вавшим диффузным поражением легких (пневмосклероз) или с двух-
сторонним пневмотораксом. Более чем у трети больных нашей клиники
наблюдалась тахикардия, а у каждого седьмого больного — субфебриль-
ная температура.
При осмотре грудной клетки в части случаев обнаруживается умень-
шение дыхательных экскурсий и увеличение объема пораженной ее половины
вследствие рефлекторного спазма вдыхательной мускулатуры. Э. В. Хо-
джашвили был описан симптом высокого стояния соска на пораженной
стороне у мужчин. При массивном пневмотораксе верхушечный толчок
смещается в противоположную сторону. Изредка отмечается подкожная
эмфизема верхней части туловища, являющаяся следствием эмфиземы
средостения.
Частота обнаружения классических физикальных симптомов пневмо-
торакса (коробочный звук при перкуссии, ослабление дыхания и голосового
дрожания, смещение сердечной тупости в «здоровую» сторону) зависит,
с одной стороны, от искусства исследующего врача, а с другой — от степени
коллапса легкого. По данным Paziello и Acker, физикальные признаки
пневмоторакса отчетливо выявляются при спадении легочной ткани более чем
на 40% ее объема. Тем не менее физикальное исследование, проведенное
опытными руками, позволяет получить патогномоничные данные в подав-
ляющем числе случаев.
Исследование крови при неосложненном спонтанном пневмотораксе
не дает чего-либо характерного. Некоторые авторы отмечают повышение
РОЭ и умеренный лейкоцитоз у 30—70% больных (Vervaad; Hyge, Beach).
Рентгенологическое исследование обычно позволяет сделать диагноз
спонтанного пневмоторакса из вероятного абсолютно достоверным. На
рентгенограммах в плевральной полости выявляется просветление в виде
большей или меньшей зоны, лишенной легочного рисунка. Полостные
образования в легочной ткани (буллы, субплевральные пузыри) удается
выявить всего у 9—12% больных. Иногда их обнаружению помогает томо-
графия. В 5—13% случаев обнаруживаются внутриплевральные сращения,
частично фиксирующие легкое (Verwaad), причем возникают затруднения
в дифференциальной рентгенологической диагностике ограниченного спон-
танного пневмоторакса и внутрилегочной воздушной полости. Прибли-
зительно у трети больных, наблюдавшихся в нашей клинике, отмечалось
смещение средостения в здоровую сторону, однако четкой зависимости
между степенью коллапса легкого, внутриплевральным давлением и
смещением средостения не отмечалось (Э. В. Ходжашвили). В ряде
случаев удается отметить парадоксальные дыхательные движения купола
диафрагмы и отчетливую пульсацию спавшегося легкого (Ф. Р. Бога-
тырчук, 1937).
Весьма существенную роль в диагностике играет диагностическая
пункция и манометрия плевральной полости, имеющие значение не столько
для подтверждения диагноза, сколько для уточнения характера сообщения
плевральной полости с воздухоносными путями. Если при аспирации воз-
духа из плевральной полости удается создать стойкое отрицательное давле-
ние й расправить легкое (что подтверждается рентгенологически и физи-
407
кально), можно говорить о закрытом спонтанном пневмотораксе. В случаях,
когда несмотря на стойкое отрицательное давление легкое не расправляется,
имеется закрытый ригидный пневмоторакс с ошвартованием поверхности
легкого. При наличии открытого пневмоторакса с широким бронхо-плев-
ральным сообщением создать отрицательное давление в плевральной по-
лости, несмотря на аспирацию большого количества воздуха, вообще не
удается. Наконец, при узком капиллярном сообщении плевральной полости
с воздухоносными путями отрицательное давление, создаваемое при аспи-
рации, бывает нестойким и возвращается к прежнему уровню при покашли-
вании или без такового.
С помощью торакоскопии удается непосредственно осмотреть поверх-
ность легкого и выявить наличие булл, субплевральных пузырей и т. д.
По данным Adler с сотрудниками, эти образования торакоскопически
выявляются в несколько раз чаще, чем с помощью рентгеновских методов.
Э. В. Ходжашвили обнаружил буллы и субплевральные пузыри у 28 из 42
больных, подвергнутых торакоскопии, т. е. в 3/5 случаев.
Дифференциальный диагноз спонтанного пневмоторакса не представ-
ляет больших трудностей, если только при обследовании больных с жало-
бами на органы груди вовремя вспомнить о существовании этого страдания.
Тем не менее более чем у половины наблюдавшихся нами больных первич-
ный диагноз до проведения рентгенологического исследования был оши-
бочен, что зависело главным образом от неумения пользоваться физикаль-
ными методами или от недоверия к ним. Наиболее часто устанавливался
неправильный диагноз катара дыхательных путей, пневмонии, плеврита,
инфаркта миокарда, стенокардии, межреберной невралгии, гриппа, мио-
зита и т. д. Подробно останавливаться на отличии этих заболеваний от
пневмоторакса вряд ли имеет смысл.
Течение и осложнения спонтанного пневмоторакса. При неосложненном
течении после наступления спонтанного пневмоторакса булла или субплев-
ральный пузырь спадаются, дефект в их стенке склеивается и заживает,
в результате чего плевральная полость вновь герметизируется. В дальней-
шем постепенно происходит рассасывание воздуха со средней скоростью
1,25% в сутки (Kircher, Schwarzerl, 1954) и расправление легкого, занимаю-
щее в среднем от 1 до 3 месяцев в зависимости от степени коллапса. Однако
даже при таком оптимальном течении нередко наблюдаются рецидивы
спонтанного пневмоторакса, являющиеся одной из главных проблем в его
лечении. По данным различных авторов, частота рецидивов колеблется
от 15 до 50%, причем в значительном числе случаев они бывают много-
кратными и наблюдаются иногда на противоположной стороне.
Общая частота различных осложнений при спонтанном пневмотораксе
достигает 50% (Oeser, 1960). Непосредственно вслед за началом заболевания
могут возникнуть два угрожающих жизни и требующих срочных лечебных
мер осложнения: внутриплевральное кровотечение (спонтанный гемопневмо-
торакс) и напряженный пневмоторакс, наблюдавшиеся в 4,5% случаев
спонтанного пневмоторакса (Hyde,Beach). Кровотечение может быть след-
ствием разрыва васкуляризированной оболочки буллезного образования
или же наступить от разрыва спаек, натягивающихся при спадении легкого.
В последнем случае кровопотеря бывает более массивной (Hartzell, 1940)
и может достигать нескольких литров (в среднем 1,5 л — Thomas, Gerbauer,
1958). Клиническая картина спонтанного гемопневмоторакса заключается
в сочетании симптомов обычного спонтанного пневмоторакса с признаками
внутреннего кровотечения (бледность, холодный пот, частый малый пульс,
падение артериального давления и т. д.). Нередко вследствие раздражения
диафрагмы излившейся кровью наблюдаются острые симптомы со стороны
верхней половины живота, могущие послужить поводом для диагностических
408
ошибок (Hartzell). Диагноз подтверждается рентгенологически (уровень
жидкости на дне газового пузыря) и с помощью пункции, при которой
из плевральной полости получается кровь, обычно не склонная к свертыва-
нию. В результате организации крови быстро образуются шварты, мешаю-
щие расправлению легкого. Инфицирование гемоторакса может повести
к эмпиеме. Летальность при спонтанном гемопневмотораксе высока и до-
стигает 13—33% (Captain, Thomas, 1959).
Напряженный пневмоторакс возникает в результате образования кла-
панного механизма в бронхо-плевральном сообщении, не ликвидирующе-
гося при спадении легкого. Тяжелые дыхательные и гемодинамические
расстройства при этом осложнении определяются не столько коллапсом
легочной ткани, сколько смещением средостения, перегибом крупных
сосудов и сдавлением противоположного «здорового» легкого.
Клиническая картина напряженного пневмоторакса характеризуется
резкой одышкой, цианозом, беспокойством больного, ухудшением гемо-
динамических показателей, определяемым физикально и рентгенологически
смещением средостения в противоположную сторону и, наконец, обнару-
жением высокого внутриплеврального давления. При несвоевременной
помощи напряженный спонтанный пневмоторакс может быстро повести
к смерти.
Другие осложнения спонтанного пневмоторакса наступают в более
поздние сроки и не имеют столь драматического характера. К ним относится
прежде всего скопление реактивного выпота в плевральной полости (сероз-
ный пневмоплеврит), развивающееся обычно через несколько дней, недель
или даже месяцев после начала заболевания и встречающееся почти у поло-
вины больных (Н. Ш. Полесицкий, 1936). Клиника серозного пневмоплев-
рита обычно мало выражена. Иногда он протекает бессимптомно и обнару-
живается лишь рентгенологически. В ряде случаев отмечается общая сла-
бость, потливость, субфебрильная температура, ускоренная РОЭ. При
плевральной пункции эвакуируется серозный экссудат.
Серозный пневмоплеврит способствует быстрому образованию шварт,
препятствующих расправлению легкого, а при инфицировании ведет к ост-
рой, а затем хронической эмпиеме плевры.
Переход пневмоторакса в хроническую форму также рассматривается
обычно как осложнение. Большинство авторов считают пневмоторакс
хроническим в случаях, когда легкое не расправляется или его не удается
расправить в течение трех месяцев. Среди причин, обусловливающих не-
возможность расправления легкого, главными являются:
а) длительное существование бронхо-плеврального сообщения вслед-
ствие его больших размеров, наличия клапанного механизма, эпителизации
канала за счет бронхиального эпителия (стойкий бронхоплевральный
свищ), растяжения легочной ткани в области дефекта спайкой и т. д.;
б) ошвартование поверхности легкого рубцовой тканью (ригидное
легкое) в результате реактивного пневмоплеврита, гемоторакса или эмпиемы;
в) ателектаз коллабированного легкого из-за обтурации соответству-
ющих отделов бронхиального дерева.
Во многих случаях играет роль комбинация перечисленных причин.
Клиника хронического спонтанного пневмоторакса может быть весьма
скудной. Основным его проявлением бывает хроническая дыхательная не-
достаточность, беспокоящая больного главным образом при нагрузке.
Рентгенологически на поверхности полностью или частично коллабирован-
ного легкого обычно выявляется утолщение плевры (шварта).
Общая летальность при спонтанном пневмотораксе колеблется от нуля
до пяти процентов и связана в основном с его осложнениями или пред-
шествовавшей легочной патологией.
409
Лечение спонтанного пневмоторакса. Выбор метода лечения спонтан-
ного пневмоторакса зависит от ряда факторов. К ним относятся:
а) тип спонтанного пневмоторакса (идиопатический или симптомати-
ческий), открытый или закрытый, первичный или рецидивирующий;
б) степень коллабирования легочной ткани;
в) наличие или отсутствие определимых полостных образований в ле-
гочной ткани (буллы, субплевральные пузыри, кисты);
г) наличие или отсутствие осложнений;
д) возраст и общая резистентность больного.
Как отмечалось выше, у значительного числа больных может наблю-
даться самопроизвольное излечение спонтанного пневмоторакса. Однако
с оронников выжидательной консервативной терапии (покой, симптомати-
ческие средства) в настоящее время немного (Hyde, Beach), так как даже
в случае успеха лечение длится неделями и месяцами, а при неудаче забо-
левание успевает перейти в хроническую форму. Выжидательное лечение
допустимо лишь при незначительном коллапсе легкого (менее 25%) и от-
четливой положительной динамике при рентгенологическом контроле в те-
чение 7—10 дней.
Подавляющая часть больных спонтанным пневмотораксом лечится
с помощью активной аспирации воздуха из плевральной полости, которая
осуществляется с помощью периодических пункций или же постоянным
дренированием.
На успех от пункций с аспирацией воздуха шприцем или аппаратом
для пневмоторакса можно рассчитывать только при надежном закрытии
плевро-бронхиального сообщения (закрытый пневмоторакс), причем в не-
которых случаях расправления легкого бывает достаточно одной пункции.
Из 41 нашего больного, у которых лечение было начато этим методом,
ликвидировать пневмоторакс удалось у 28 (Э. В. Ходжашвили).
Однако у значительной части больных по мере расправления легкого
дефект растягивается, вновь начинает пропускать воздух, герметизм оказы-
вается нестойким и после прекращения аспирации вновь наступает кол-
лабирование легочной ткани. В подобных случаях показан торакоцентез
с помощью толстого троакара или иным способом с введением в плевраль-
ную полость дренажной трубки. Дренаж лучше всего вводить во второе
межреберье спереди или в третье — в подмышечной области. Его можно
присоединить к клапанному устройству (подводный дренаж), однако более
эффективна постоянная аспирация из плевральной полости с помощью
вакуумной системы того или иного типа. С помощью активной аспирации
удается ликвидировать пневмоторакс у 80 и более процентов больных
(Klassen и др.).
Лечению спонтанного пневмоторакса активной аспирацией должна со-
путствовать забота о свободной проходимости воздухоносных путей и устра-
нение ателектаза, мешающего расправлению. Лучшим способом ликвидации
ателектаза при спонтанном пневмотораксе является бронхоскопия (Rubin,
1957).
В литературе встречаются многочисленные предложения вводить в пле-
вральную полость перед аспирацией воздуха с целью прочного спаяния
плевральных листков и профилактики рецидива различные вещества, вы-
зывающие асептическое воспаление (тальк, 10—50 % взвесь каолина,
40 % раствор глюкозы, 0,5 % раствор азотнокислого серебра, 5 % настойка
йода, смесь талька с йодоформом и т. д.). Этот метод имеет и некоторые
теневые стороны (возникновение плевральных болей, образование шварт,
мешающих расправлению в случае невозможности создать стойкий вакуум)
и далеко не всегда гарантирует от рецидива. Имеются сообщения о том,
что и в случае успеха функция легкого страдает из-за массивных плевраль-
410
ных наложений в большей степени, чем после широкой торакотомии (Know-
les, Gorlin и др.).
Лечение спонтанного пневмоторакса с помощью торакоскопии, заклю-
чающееся в пережигании спаек и коагуляции буллезных образований
(Н. В. Осипов), в настоящее время имеет мало сторонников.
Значительная часть больных спонтанным пневмотораксом не может
быть излечена без оперативного вмешательства. Показаниями к операции
следует считать:
1) неудачу при попытке расправить легкое с помощью дренирования
и активной аспирации;
2) наличие крупных полостных образований в легочной ткани, опре-
деляемых рентгенологически или при торакоскопии;
3) хронический пневмоторакс, обусловленный ошвартованием (ригид-
ностью) легкого или стойким бронхо-плевральным сообщением;
4) напряженный пневмоторакс, не устранимый с помощью дренирова-
ния;
5) гемопневмоторакс при продолжающемся кровотечении или при свер-
тывании крови в плевральной полости.
В общем, по представлениям большинства авторов, операции подле-
жат лишь 10—15 % больных преимущественно с осложненным спонтанным
пневмотораксом. Из 104 больных, наблюдавшихся в нашей клинике, опе-
ративное вмешательство понадобилось у 21. Взгляды Boronofski и сотруд-
ников (1957), требующих обязательной и притом двухсторонней торако-
томии для ревизии противоположного легкого у каждого больного со спон-
танным пневмотораксом, почти не имеют сторонников.
Операция при спонтанном пневмотораксе преследует три основные
цели: а) устранить патологическое сообщение между плевральной полостью
и воздухоносными путями, б) создать условия для беспрепятственного рас-
правления легкого, и в) предотвратить рецидив.
Техника вмешательства вкратце сводится к следующему. После ти-
пичной торакотомии в четвертом межреберье при положении больного на
спине или в пятом межреберье при положении на боку оператор осматри-
вает легкое с целью обнаружения дефектов, пропускающих воздух. При
этом у больных, потребовавших оперативного вмешательства, как правило,
выявляются полостные образования (буллы, субплевральные пузыри). В ред-
ких случаях, когда патологических изменений или дефектов легочной ткани
не видно, приходится прибегать к раздуванию легкого при заполненной
жидкостью плевральной полости. Патологически измененные участки ле-
гочной ткани удаляются чаще всего с помощью краевой резекции. При
изменениях, захватывающих долю или ее большую часть, приходится
прибегать к лобэктомии, причем особое внимание следует обращать на
тщательную герметизацию оставшейся части легкого, ткань которой бы-
вает неполноценной и иногда плохо расправляется в послеоперационном
периоде из-за отсутствия вакуума. Мы наблюдали больного, у которого
после удаления кистозно измененной верхней доли в нижней образо-
вался и затем лопнул большой субплевральный пузырь. Это повело к
повторному коллапсу и потребовало торакотомии.
При наличии шварт, мешающих расправлению легкого, необходимо
произвести декортикацию, обращая особое внимание на сохранение гер-
метичности висцеральной плевры. Участки шварты, отделение которых гро-
зит нарушением целости кортикального слоя, лучше оставлять на поверх-
ности легкого.
ОПЕРАТИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА ЛЕГКИХ
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ ПРИ РЕЗЕКЦИИ ЛЕГКИХ
Основная заслуга в разработке техники местной анестезии при резекции
легких принадлежит отечественным хирургам (Н. М. Амосов, А. Н. Баку-
лев, А. В. Вишневский, А. А. Вишневский, Б. Е. Линберг, И. С. Колес-
ников, Н. Г. Стойко, В. И. Стручков, Ф. Г. Углов и др.). В 50-х гг. приме-
нение местной анестезии при резекции легких сыграло большую роль в раз-
витии легочной хирургии. Однако в дальнейшем, в связи с быстрым разви-
тием эффективных и практически безопасных методов общей анестезии,
местное обезболивание при операциях на легких потеряло свое преж-
нее значение.
В настоящее время в хирургии легких общая анестезия с искусственной
вентиляцией имеет неоспоримые преимущества перед местной анестезией.
Но все же мы сочли необходимым остановиться на технике местной
анестезии при резекции легких, так как иногда местная анестезия может
оказаться единственно возможным методом обезболивания при срочном
вмешательстве.
Главным в технике местной анестезии при резекции легких является
сочетание местного обезболивания методом тугого ползучего инфильтрата
по А. В. Вишневскому с проводниковой анестезией основных путей, по
которым идет передача нервных импульсов из зоны вмешательства в цент-
ральную нервную систему.
Большинство авторов (А. А. Вишневский, 1952; Б. К. Осипов, 1953;
В. И. Стручков, 1955, 1958; Ф. А. Эфендиев, 1959) считают, что перед
резекцией легких под местной анестезией необходимо провести вагосим-
патическую блокаду. А. А. Вишневский и Ф. А. Эфендиев являются сто-
ронниками двухсторонней вагосимпатической блокады.
Ф. А. Эфендиев отмечает, что уже через 3—4 мин после двухсторонней
вагосимпатической блокады артериальное кровяное давление поднимается
на 15—30 мм рт. ст. и удерживается в течение 3 ч. Одновременно с увели-
чением артериального кровяного давления увеличивается скорость крово-
тока, объем циркулирующей крови и понижается центральное венозное
давление.
Вагосимпатическая блокада оказывает важнре воздействие не только
на блуждающий нерв и симпатический ствол, но и на сонную артерию с ее
синусом и каротидным гломусом. Поэтому вполне правомерно говорить
о ваго-симпатико-каротидной блокаде.
А. А. Вишневский указывает, что при двухсторонней ваго-симпатиче-
ской блокаде не нужно бояться возникновения паралича голосовых связок,
так как 0,25 % раствор новокаина, который обычно используется для бло-
412
кады, анестезируют чувствительные, а не двигательные волокна блуждаю-
щего нерва.
И. С. Колесников (1954) считает, что шейную ваго-симпатическуюблокаду
перед операцией применять не нужно и производит анестезию блуждающего
и симпатического нервов после вскрытия плевральной полости.
Следует отметить, что ваго-симпатическая блокада не может полностью
выключить проводимость шейного отдела симпатического и блуждающего
нервов, однако понижает передачу раздражения, которое возникает при
операциях на органах грудной полости и, в частности, при резекции
легких.
Шейная ваго-симпатическая блокада по А. В. Вишневскому произво-
дится следующим образом.
Лежащему на спине больному под шею подкладывают валик, голову
поворачивают в сторону, противоположную месту операции, и руку на
стороне операции оттягивают книзу. Для смещения органов шеи кнутри
указательным пальцем левой руки производят давление у заднего края
грудино-ключично-сосцевидной мышцы выше места перекрестка ее с наруж-
ной яремной веной. После смещения органов шеи кнутри в месте перекреста
наружной яремной вены и заднего края грудино-ключично-сосцевидной
мышцы образуют длинной иглой новокаиновый желвачок и через него
проводят иглу, вглубь по направлению кверху и кнутри, все время ориен-
тируясь на переднюю поверхность позвоночника. Раствор вводят малыми
порциями по 2—3 мл. Шприц в течение инъекции необходимо неоднократно
снимать с иглы для контроля правильности инъекции, так как можно по-
пасть в сосуд. Можно также контролировать поршнем, периодически от-
тягивая его на себя. Иглу продвигают по ходу посылаемого впереди нее
раствора, чем и достигается безболезненность инъекции.
Обычно при односторонней ваго-симпатической блокаде вводят 0,25
или 0,5 % раствор новокаина в количестве от 40 до 50 мл. Подтверждением
правильного распределения введенного раствора новокаина является симп-
том Горнера, выражающийся в сужении глазной щели, сужении зрачка
и в западении глазного яблока на стороне операции.
Для местной анестезии при резекции легких чаще всего используется
0,25 % или 0,5 % раствор новокаина с добавлением двух капель 0,1 % рас-
твора адреналина на 100 мл раствора.
В. И. Стручков пользуется 0,5 % раствором новокаина при резекции
легких, но для инфильтрации спаек и рубцов в плевральной полости упо-
требляет обычно 0,25 % раствор.
Метод местной анестезии при резекции легких зависит от выбран-
ного доступа.
Имеются три основных доступа: передний, боковой и задний. Чаще
всего пользуются заднебоковым или переднебоковым доступом. Методика
местной анестезии при заднебоковом доступе тщательно разработана оте-
чественными хирургами: В. И. Казанским, Б. Э. Линбергом, Б. К. Осипо-
вым и Б. В. Петровским.
Методика проведения местной анестезии при заднебоковом доступе
заключается в следующем.
Анестезия кожи и подкожной клетчатки до образования «лимонной
корочки» по линии предполагаемого разреза. После разреза кожи и под-
кожной клетчатки производят анестезию мышц до ребер. Под лопатку
вводят 150—200 мл 0,25 % или 0,5 % раствора новокаина. Затем мышцы
рассекают, максимально обнажают межреберья и производят тугую ин-
фильтрацию их новокаином от первого до седьмого.
В связи с сегментарной иннервацией легкого на уровне II—VIII
грудного позвонков тугая новокаиновая инфильтрация межреберий по
413
зволяет добиться обезболивания не только для ребер, но и подлежа-
щего отдела плевры и легких.
Для снятия болей и улучшения дыхания в послеоперационном периоде
в межреберные промежутки подлежащих резекции ребер вводят дополни-
тельно 5 мл 96 спирта.
После вскрытия грудной клетки производят субплевральное введение
новокаина.
Необходимо создать новокаиновые инфильтраты в самых задних до-
ступных отделах плевры, распространяя инфильтраты по возможности выше
и ниже вдоль позвоночника.
В. И. Стручков еще до вскрытия плевральной полости после резекции
ребра и пересечения соседних ребер прокалывает плевру иглой у шейки
резецированного ребра. В дальнейшем, продвигая иглу, проникает под
париетальную плевру в область пограничного симпатического ствола и вво-
дит туда 50—80 мл раствора новокаина. Следует подчеркнуть, что при по-
ложении больного на груди при заднебоковом доступе создаются лучшие
условия для анестезии пограничного симпатического ствола и блуждаю-
щего нерва.
Б. Э. Линдберг (1952) для анестезии симпатического нервного ство-
ла рекомендует сначала дойти иглой до боковой поверхности тела груд-
ного позвонка и затем ввести туда 300 мл 0,25% раствора новокаина.
Легкое нужно стараться не смещать до анестезии его корня. Поэтому
при обширных сращениях легкого, для того чтобы дойти до его корня, не-
обходимо сначала инфильтрировать новокаином спайки и только после
этого производить их разделение.
Для анестезии блуждающего нерва и его ветвей ориентиром служит
обычно главный бронх, задняя поверхность которого прощупывается
через переходную складку плевры.
После нахождения главного бронха между ним и непарной веной справа
и между главным бронхом и аортой слева вводится раствор новокаина
в количестве 50—60 мл.
В дальнейшем раствором новокаина заполняется весь корень легкого.
Для этого, не вскрывая плевры, покрывающей корень легкого, нащупывают
верхний и нижний края главного бронха и под контролем пальца вводят
длинную иглу впереди бронха, через которую инфильтрируют новокаином
корень легкого.
Б. К. Осипов указывает, что благодаря такой методике раствор ново-
каина распространяется по средостению и клетчатке, заложенной между
элементами корня легкого, и омывает их со всех сторон. Только после
этого приступают к разделению элементов корня всего легкого, доли или
сегмента.
Техника местной анестезии при перед небоко всм доступе при резекции
легких была разработана А. А. Вишневским, И. С. Колесниковым,
В. И. Стручковым и Ф. Г. Угловым (1954).
При этом доступе сначала также делают ваго-симпатическую блокаду
на оперируемой стороне, вводя 40—50 мл 0,25 % раствора новокаина.
Затем производят межреберную анестезию. Для этого В. И. Стручков ре-
комендует усаживать больного поперек операционного стола со скрещен-
ными на груди руками. Местом вколов является середина расстояния между
остистыми отростками позвонков и внутренним краем лопатки в семи меж-
реберьях, начиная с первого.
Во всех этих точках сначала анестезируют кожу с образованием «ли-
монной корочки». Затем через все эти семь точек последовательно вводят
новокаин. Иглой проходят по нижнему краю ребра на глубину 0,5 см и вво-
дят по 10 мл новокаина через каждую точку.
414
После этого больного укладывают на спину и делают анестезию кожи
по ходу предполагаемого разреза от грудины до среднеподмышечной линии
в третьем или четвертом межреберье. Далее анестезируют подкожную
клетчатку и мышцы.
Ф. Г. Углов, применяя при переднебоковом доступе волнообразный
разрез, сначала производит внутрикожную анестезию по ходу предполагае-
мого разреза, затем анестезирует подкожную клетчатку и мышцы.
Только после этого поворачивают больного на здоровую сторону и на
больной стороне по паравертебральной линии образует внутрикожные
желваки от первого до седьмого межреберья.
Затем производят межреберную подплевральную анестезию с введением
в каждое межреберье по 40—50 мл 0,25 % раствора новокаина. Очень важно,
чтобы раствор новокаина при данном методе располагался субплеврально
ближе к позвоночнику между пристеночной плеврой и внутри груднс-й фас-
цией, так как при этом блокируются нервные окончания, идущие к пари-
етальной плевре и легкому.
Ф. Г. Углов подчеркивает, что особенно важно введение новокаина
в первые два межреберья в связи с тем, что при этом новокаином омываются
не только грудные, но и шейные узлы симпатического и блуждающий
нерв.
После этого больного снова укладывают на спину. После разреза кожи,
подкожной клетчатки и мышц обнажают межреберные мышцы и производят
анестезию межреберий.
В. И. Стручков предлагает производить тщательную анестезию четырех
межреберий: два выше и два ниже предполагаемого разреза для вскрытия
грудной клетки.
Под каждое ребро вводят по 10—15 мл новокаина, а межреберье, по
которому вскрывают грудную полость, туго инфильтрируют новокаином.
И. С. Колесников считает, что следует вводить новокаин в нижнем
углу раны по задней подмышечной линии в четвертое, третье и второе меж-
реберье, а затем — пятое, шестое и седьмое. Так же вводится новокаин
у грудины в пятое, четвертое, третье и второе межреберье и, если возможно—
в первое.
После вскрытия плевральной полости и пересечения у грудины и по
передней подмышечной линии одного выше и одного ниже расположенных
ребер анестезируют париетальную плевру.
При наличии спаек в плевральной полости при подходе к корню легкого
производят их анестезию и рассечение.
Для анестезии диафрагмального нерва, который обычно бывает виден
на глаз, под медиастинальную плевру к нему вводят 15—20 мл 0,25 % рас-
твора новокаина.
При резекции левого легкого такое же количество новокаина вводят
под медиастинальную плевру выше дуги аорты.
Для анестезии всех нервных стволов корня легкого и блуждающего
нерва, не рассекая плеврального листка, покрывающего переднюю поверх-
ность корня, под плевру вводят 50—60 мл новокаина. Иглу сначала направ-
ляют между верхней и нижней легочной веной, затем между верхней веной
и артерией и между артерией и бронхом.
Изогнутой иглой доходят до задней поверхности бронха и вводят туда
40—50 мл 0,5 % раствора новокаина.
При отсутствии сращений между легким и медиастинальной плеврой
легкое отодвигают в сторону и производят анестезию видимого на глаз
пограничного симпатического ствола. Если имеются сращения, то произ-
водят их инфильтрацию новокаином и рассечение пока не удается дойти
до боковой поверхности позвоночника.
415
После этого длинной иглой под париетальную плевру к симпатическому
стволу вводят 80—100 мл новокаина.
И. С. Колесников подчеркивает важность соблюдения строгой после-
довательности в проведении местной анестезии при резекции легкого, ко-
торую при переднебоковом доступе он разделяет на следующие этапы.
Сначала производится введение 0,25 % раствора новокаина в клетчатку
средостения, где блокируются нервные сплетения в переднем средостении,
диафрагмальный и блуждающий нервы. Затем производится блокада нервов
корня легкого.
Следующим этапом является введение раствора новокаина в межребер-
ные промежутки, сейчас же у позвоночника, для блокады межреберных
нервов и цепочки симпатического нерва.
После перевязки и пересечения сосудов тщательно инфильтрируется
раствором новокаина околобронхиальная клетчатка по передней и задней
поверхности. Перед зашиванием раны грудной стенки следует повторно
инфильтрировать клетчатку средостения в области блуждающего и диа-
фрагмального нервов и ввести новокаин во все межреберные промежутки.
Если операция длительная, то рекомендуется повторять субплевральное
введение 0,5 % раствора новокаина.
Количество новокаина при резекции легких может быть различно и за-
висит от характера вмешательства и выраженности спаек.
Ф. Г. Углов указывает, что при обширных сращениях при операции
резекции легкого используют до 4 л 0,25 % раствора новокаина. Если
сращений очень мало или они отсутствуют, то расходуется около литра
раствора. Средний расход — 2—2,5 л.
У В. И. Стручкова во время таких операций при плотных сращениях
расходовалось около литра 0,5 % и 1,5 л 0,25 % раствора новокаина.
Введение такого значительного количества новокаина в течение 3—4 ч
обычно не вызывает каких-либо угрожающих явлений отравления.
ОБЩЕЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ЛЕГКИХ
Премедикацию назначают после ознакомления с данными истории бо-
лезни и осмотра пациента. Анестезиолог, выясняя интересующие его во-
просы, осматривает больного и строит с ним беседу так, чтобы вызвать рас-
положение к себе, создать благоприятную психическую настроенность, не
настораживая и без того волнующегося перед ставшей неизбежной опера-
цией больного необязательными вопросами и процедурами.
Естественно, конкретное содержание беседы анестезиолога с больным
изложить в данном случае невозможно, однако она должна быть пронизана
стремлением воочию доказать больному, что все помыслы и действия
анестезиолога направлены на благо пациента. Только при этом условии
в полной мере окажутся действенными лекарства, входящие в премедикацию.
В настоящее время почти повсеместно как отечественные, так и ино-
странные анестезиологи применяют так называемую «облегченную» пре-
медикацию, состоящую из снотворного вещества, антигистаминного препа-
рата, анальгетика и парасимпатолитика.
На основании опыта нашей клиники и многих других лечебных учреж-
дений можно считать наиболее оправданным включение в премедикацию
всех указанных веществ, соответствующим образом варьируя дозы, особенно
атропина.
Введение 0,2-—0,4 мг атропина, не вызывая заметной тахикардии во
время операции, ослабляет опасные вагальные рефлексы во время вводного
наркоза и интубации трахеи. Мы, как и Just (1960), Barth, Meyer (1962)
и другие, придерживаемся мнения, что ни один наркоз не должен быть
416
проведен без предварительного введения больному атропина. Каких-либо
преимуществ в замене атропина скополамином мы не видим, ибо в клини-
чески применяемых дозах скополамин оказывает более слабое перифери-
ческое действие (Anderson, 1960), а его введение с целью использования
центрального действия при одновременном назначении анальгетика и та-
кого антигистаминного препарата, как дипразин, лишено практического
смысла.
Чаще всего вечером накануне операции назначают люминал или нем-
бутал (0,1—0,15) и дипразин в дозе 25—50 мг внутрь или внутримышечно
в виде 2,5 % раствора. Утром за 2 ч до начала наркоза повторяют это на-
значение, а за 45—50 мин до операции подкожно вводят от 0,15 до 0,5 мг
сульфата атропина и 10—20 мг хлористоводородного морфина или омно-
пона или 20—40 мг промедола. Подобная премедикация, как правило,
способствует ровному сну перед операцией, заметно уменьшает волнение
и чувство страха в день операции, тормозит вагальные рефлексы, возникаю-
щие в начале и в ходе наркотизирования. Анальгезирующее и противорвотное
действие входящих в премедикацию веществ в известной мере сохраняется
и после операции.
Больным, которых оперируют не утром, а ближе ко второй половине
дня, дипразин, анальгетик и атропин в виде одной инъекции часто вводят
внутримышечно за 40—60 мин до операции. Такая тактика позволяет из-
бежать повторной инъекции и сделать премедикацию после того, как пища,
принятая во время легкого завтрака, покинет желудок.
При экстренных операциях премедикацию ограничивают внутривенной
инъекцией смеси промедола с атропином или одного атропина, предвари-
тельно растворив эти вещества в 8—10 мл физиологического раствора или
40 % раствора глюкозы. Затем для вводного наркоза через ту же иглу
веодчт раствор барбитурата,
Механическую подготовку больных к наркозу проводят согласно обще-
принятым правилам. Смысл ее заключается в том, чтобы ни один оперируемый
в плановом порядке больной не поступал на операционный стол с напол-
ненным желудком, мочевым пузырем и дистальным отделом кишечника.
Несколько отлична премедикация и механическая подготовка у больных
с большим количеством патологического отделяемого из бронхов (гной,
детрит и т. п.). Для максимального откашливания мокроты им рекомендуют
активное поведение утром (прогулку по коридору клиники, умывание и пр.).
Затем в постели они принимают дренажное положение и продолжают от-
кашливать мокроту. Для возможно длительного сохранения перед операцией
функции мерцательного эпителия и кашлевого рефлекса премедикацию им
проводят за час до операции внутримышечным введением названных ве-
ществ.
Вводный наркоз и интубация трахеи или главного бронха просты по
техническому выполнению. Но в своем биологическом существе этот период
общего обезболивания очень сложен, так как представляет собой процесс
острого нарушения многих привычных связей с внешней средой высокоорга-
низованного человеческого организма, функциональный статус которого
изменен заболеванием и предоперационным волнением. Не случайно боль-
шинство осложнений при общем обезболивании возникает именно в этот
период. Поэтому переход из бодрствующего состояния в наркоз должен
быть по возможности щадящим для соматического и психического состоя-
ния больного.
К вводному наркозу можно приступать лишь тогда, когда подготовлены
и проверены все необходимые медикаменты, принадлежности и аппараты;
их немного, но среди них нет второстепенных. Для внутривенного вводного
наркоза нужно иметь растворы наркотика и релаксанта, набранные
14 Под ред. И. С. Колесникова
417
в маркированные шприцы с проверенными иглами, ларингоскоп с двумя соот-
ветствующими возрасту больного клинками, дыхательный бронхоскоп, две-
три эндотрахеальные трубки, эндобронхиальные и двухпросветные трубки,
смазанные вазелином или специальной мазью и снабженные нужного диа-
метра переходниками, проводник для трубок, катетер для отсасывания
слизи. Наркозный аппарат и аппарат для отсасывания в полной готовности
стоят у головного конца операционного стола. Остальные медикаменты
(атропин, адреналин, эфедрин, 10 % раствор хлористого кальция и др.)
и принадлежности (воздуходувы, щипцы Мэджилла и пр.) составляют не-
пременное содержимое наркозного столика и всегда должны быть под рукой.
Для вводного наркоза чаще всего используют тиопентал-натрий, гек-
сенал, байтинал и другие аналогичные препараты для внутривенного вве-
дения. Прямокишечный и ингаляционный вводный наркоз, как правило,
применяют при невозможности сделать венепункцию у маленьких детей.
В последнее время у больных с заболеваниями легких нередко вводный
наркоз проводят флюотаном и иногда хлороформом в смеси с закисью азота
(В. Н. Цибуляк, 1966).
На основании огромного опыта, приобретенного более чем за 20 лет
применения внутривенного наркоза, И. С. Жоров (1940, 1957, 1959) утверж-
дает, что при правильной технике наркотизирования и введении, как пра-
вило, не более 1 г гексенала или тиопентал-натрия внутривенный наркоз
безопасен. За последние 15—20 лет широкого применения внутривенного
наркоза И. С. Жоров и его сотрудники не наблюдали каких-либо серьезных
осложнений.
Одним из условий безопасного проведения вводного барбитуратного
наркоза является вдыхание больным кислорода. Поэтому как только боль-
ной поступает на операционный стол, ему тотчас накладывают на лицо
маску и просят ровно и глубоко дышать. Эта процедура имеет и другой
смысл. При наложенной на лицо маске и акцентировании внимания боль-
ного на дыхании он не проявляет излишнего интереса к обстановке в опе-
рационной и не замечает последних приготовлений анестезиолога.
Как известно, предельная оксигенация крови при вдыхании кислорода
наступает очень быстро, в течение 2—3 мин.
При условии полного насыщения крови кислородом и отсутствия гипер-
капнии вводный наркоз барбитуратами почти не вызывает осложнений
(Imo, 1955; Keeri—Szanto, 1956; Pokorny, 1958, Davis, Nash, Woodbury,
1959; П. Д. Беляков и 3. В. Лебедева, 1960; Ю. Б. Нечаев, Н. И. Буя-
нова, Е. В. Сгибнева, 1962, и мн. др.).
Предварительное усиленное вдыхание больными кислорода приводит
к повышенной элиминации углекислоты.
Поэтому вводный барбитуратный наркоз сам по себе достаточно безо-
пасен, и на его фоне не вызывают резких расстройств не только интубация
трахеи, но и такие манипуляции, как трахеобронхоскопия (Г. И. Луком-
ский, 1961, 1962), интубация и обтурация бронхов (Ю. Н. Шанин и
В. И. Сипченко, 1961—1965) и другие процедуры, во время которых раз-
дражают большое рецепторное поле вагальных рефлексов. В. А. Богданов
(1960) во время вводного наркоза и интубации регистрировал изменения
электрокардиограммы, пульса, венозного и артериального давлений и не-
которых других функциональных показателей. Полученные результаты
привели его к выводу, что интубация трахеи в условиях внутривенного
наркоза и вызванного дитилином апноэ не приводит к сколько-нибудь
заметным неблагоприятным изменениям деятельности как сердечно-сосу-
дистой, так и других систем организма.
Итак, барбитурат вводят внутривенно через 2—3 мин ингаляции кисло-
рода. Используют 1—2,5% растворы тиопентал-натрия и гексенала, 5%
418
раствор байтинала и кемитала. Раствор наркотика вводят шприцем, пункти-
руя заранее намеченную при осмотре больного вену. Следует отметить,
что при вводном наркозе анестезиолог должен действовать быстро и четко,
избегая ненужной затяжки времени излишне скрупулезным измерением
артериального давления, тщательной фиксацией конечностей еще находя-
щегося в сознании больного и т. п. действиями, которые не решают успех
дела, а лишь удлиняют мучительное для больного время до начала наркоза,
с которым он ассоциирует начало операции. По этой же причине
не делают предварительной венесекции под местной анестезией для пере-
ливания крови и других жидкостей, как это было несколько лет тому назад,
когда анестезиолог вводил наркотик и релаксант через систему для пере-
ливания.
Венесекцию под местной анестезией в настоящее время делают в исклю-
чительно редких, единственных случаях, когда из-за чрезмерно развитого
слоя подкожной жировой клетчатки венепункция оказывается затруднитель-
ной или невозможной.
Убедившись в том, что венепункция сделана правильно, начинают
медленно вводить раствор наркотика. Инъекцию прекращают тогда, когда
больной перестает отвечать на вопросы врача, у него расслабляются же-
вательные мышцы (отвисает нижняя челюсть) и глазные яблоки повора-
чиваются кверху. Последнего симптома может и не быть, но уже первые
два позволяют считать глубину наркоза достаточной.
Контроль за появлением указанных симптомов проводят при постоян-
ном наблюдении за дыханием, так как барбитураты в сравнении с другими
наркотиками особенно угнетают дыхательный центр. Однако осторожно
дозируя барбитураты по клиническим признакам, мы ни разу не наблюдали
резкого угнетения дыхания. Обычно амплитуда дыхательных движений
уменьшается, но за короткое время вводного наркоза при дыхании кисло-
родом это не приводит ни к каким неблагоприятным последствиям. Обычная
доза барбитурата для взрослого больного составляет 400—600 мг.
Подавляющее большинство больных при описанной методике вводного
внутривенного наркоза спокойно засыпает. У некоторых пациентов не-
задолго до окончания введения барбитуратов или при замене шприца с нар-
котиком на шприц с миорелаксантом появляется дрожь или некоординиро-
ванные подергивания отдельных мышечных групп. Видимо, это можно
расценить как своеобразное проявление стадии возбуждения.
Небольшое двигательное возбуждение не сказывается на состоянии
больных, тем более, что оно длится недолго, так как вслед за барбитуратом
через ту же иглу вводят релаксант в дозе, вызывающей апноэ.
Современный наркоз предусматривает полное расслабление всей ске-
летной мускулатуры сразу после введения барбитурата и до окончания
наркоза. Для этого можно использовать любой релаксант периферического
действия.
Исходя из фармакодинамики миорелаксантов, при идеальной методике
их применения вначале вводят антидеполяризующий препарат в небольшой
дозе (5 мг Д-тубокурарина, 3—4 мг парамиона, 40 мг диплацина или 30 мг
ремиолана). Затем на фоне их слабого, но предотвращающего гиперкалие-
мию, мышечные боли и другие побочные эффекты деполяризующих агентов
действия для быстрого наступления апноэ инъецируют 100—150 мг дити-
лина, после чего для поддержания апноэ в течение длительного времени
вводят еще антидеполяризующий релаксант, но уже в большой дозе (20—
25 мг Д-тубокурарина, 14—16 мг парамиона, 340—360 мг диплацина, 130—
140 мг ремиолана).
Мышечные боли после введения дитилина обычно возникают после
кратковременных внутривенных наркозов с апноэ для проведения
14* 419
бронхоскопии и некоторых других исследований, сопровождающихся
гиперкапнией и накоплением молочной кислоты.
Гиперкалиемия после однократной небольшой дозы дитилина незна-
чительна.
При длительных комбинированных наркозах дитилин редко вызывает
мышечные боли после операции. Имея это в виду, в практической работе
почти все анестезиологи вначале вводят дитилин, который действует очень
быстро и создает идеальные условия для интубации трахеи.
При кратковременных операциях или при неясном до торакотомии
объеме оперативного вмешательства у больных со злокачественным ново-
образованием применяют деполяризирующие препараты — дитилин (100 мг)
и прокуран (8 мг), расслабляющий мышцы на 20—30 мин.
Внутримышечно дитилин вводят при затрудненной венепункции детям,
а также взрослым больным при нехватке антидеполяризующих препаратов
в случаях, когда нежелательно даже кратковременное частичное восста-
новление тонуса произвольной мускулатуры, например, при обтурации
бронха.
У детей внутримышечное введение дитилина обычно сочетается с прямо-
кишечным вводным наркозом (35 мг тиопентал-натрия или гексенала на
килограмм веса тела).
При таком способе введения дитилина расслабление мышц, вплоть
до апноэ, наступает через 2—3 мин и длится дольше. В ходе наркоза пов-
торные инъекции дитилина делают через трубку системы для переливания,
а иногда — в подбородок.
Подбородок всегда доступен анестезиологу, в мышцах его много со-
судов. Инъекцию в эту область можно сделать через слизистую оболочку
нижней губы, не дезинфицируя место укола. Такими соображениями руко-
водствовался Кбгпег (1959), предложивший вводить дитилин в подбородок
больным с плохо выраженными венами. Он использовал 5% раствор дити-
лина, который для лучшего всасывания смешивал с препаратом гиалуро-
нидазы. Действие дитилина наступало быстро, осложнений не было.
Заслуживает внимания методика вводного наркоза, одновременно
обеспечивающая и анестезию и апноэ. Для этого внутривенно вводят смесь
тиопентал-натрия или гексенала с прокураном. Относительно крепким
взрослым больным вводят смесь из 18—19 мл 2,5% раствора наркотика
и 3—4 мл 0,2% раствора прокурана.
В таких случаях наркоз и апноэ наступают одновременно, для про-
ведения вводного наркоза требуется меньше времени, используется один
шприц, нет опасности извлечения иглы из вены при смене шприцов, меньше
нужно стерильного материала и пр., что все вместе упрощает и рационали-
зирует работу анестезиолога. Нет нужды доказывать, как это важно при
большом объеме экстренной хирургической помощи. Однако еще раз под-
черкнем, что такая методика оправдана у относительно молодых и крепких
пациентов. У ослабленных же больных при введении смеси может случиться
так, что уже и 10 мл ее будет достаточно для наркоза, но не для релаксации
мышц. Поэтому таким больным наркотик и релаксант следует вводить
раздельно.
После введения релаксанта до наступления апноэ проводят вспомога-
тельное дыхание через маску мехом или мешком наркозного аппарата под
небольшим давлением.
Нет необходимости и даже вредно подавать в легкие кислород с излиш-
ней энергией, так как в этом случае часть газа непременно поступит в желу-
док и раздует его, а это может привести к регургитации содержимого же-
лудка и рефлекторному нарушению деятельности сердца. Даже при пра-
вильной технике искусственного дыхания через маску в желудок довольно
420
часто поступает некоторое количество газа. Если после интубации трахеи
анестезиолог замечает выбухание левой эпигастральной области и перку-
торно определяет тимпанит за пределами пространства Траубе, то он без
колебаний должен ввести в желудок смазанный вазелином зонд и выпустить
газ.
Трахею интубируют тотчас после расслабления дыхательной мускула-
туры.
Самый опытный анестезиолог при интубации нередко надавливает клин-
ком ларингоскопа на верхние резцы и может повредить их. Последнее
бывает редко, но все же нужно взять за правило при каждой ларингоскопии
использовать назубную защитную пластинку. Простую назубную пластинку
легко изготовить из отрезка полихлорвиниловой или плотной резиновой
трубки длиной 5 см. Из стенки трубки ножницами вырезают продольную
полоску шириной в 3—4 мм. Края разреза зашлифовывают. Защитную
назубную пластинку через разрез надевают на передние зубы верхней
челюсти. Пластинка надежно защищает зубы от повреждения клинком
ларингоскопа.
При точном соблюдении техники ларингоскопии, использовании раз-
личных способов введения трубки в трахею интубация выполнима всегда,
если нет какого-либо выраженного органического поражения гортани или
челюстно-лицевой области, вынуждающего произвести трахеостомию
(Н. М. Александров, 1960; И. Н. Муковозов, 1961). Однако не все инту-
бации проходят быстро и без осложнений. Если интубацию не удается
сделать быстро, при первой попытке не следует стремиться сделать ее сразу
во что бы то ни стало. В таких случаях, продолжая искусственное дыхание
через маску, спокойно обдумывают причину неудачи; если нужно, меняют
трубку, проводник, готовят щипцы Мэджилла и пр., затем вновь присту-
пают к интубации. Такая тактика позволяет успешно сделать интубацию,
избежать гипоксию и другие расстройства, повреждения верхних дыха-
тельных путей.
При затянувшейся интубации следует повторно ввести наркотик при-
близительно в половинной или несколько меньшей Дозе. Дело в том,что
первоначально введенный при вводном наркозе тиобарбитурат очень быстро
вступает в обратимую связь с альбуминами плазмы крови и его фармаколо-
гически активная фракция составляет всего 25—30°/о введенной дозы.
Быстрое поступление барбитуратов в липоидные депо приводит к пробуж-
дению больных, поэтому при затянувшейся интубации нужно повторно
ввести наркотик в уменьшенной дозе.
Используют эндотрахеальные трубки с надувными манжетами и без
манжет, безусловно предпочтение отдавая первым (за исключением инту-
бации у маленьких детей.) Важно правильно раздуть манжету. Для этого
указательным и большим пальцами левой руки слегка сдавливают трахею
над вырезкой грудины, а правой рукой шприцем или специальным баллоном
нагнетают в манжету воздух или жидкость до тех пор, пока чуть-чуть будет
слышен шум, возникающий при искусственной вентиляции от движения
газов между стенкой трахеи и манжетой. Чтобы не повредить слизистой
трахеи, большего давления в манжете создавать не нужно, так как неболь-
шая утечка газовой смеси не имеет практического значения даже при искус-
ственной вентиляции прессоциклическим респиратором. Если приходится
использовать трубку без манжеты, то выбирают трубку такого диаметра,
чтобы она плотно, но без всякого насилия обтурировала голосовую
щель.
Полость рта тампонируют смоченным в фурацилине (1 : 5000) бинтом
только в особых случаях, когда нет возможности подобрать трубку нужного
диаметра.
421
Трубку плотно фиксируют к коже костных выступов черепа липким
пластырем, чтобы она не травмировала слизистую трахеи и связки при
смещении больного во время операции.
У больных со значительным количеством патологического отделяемого
из бронхов (гной, кровь, детрит, распадающаяся ткань опухоли и пр.)
интубация трахеи не устраняет, естественно, опасности поступления пато-
логического отделяемого в здоровые участки легкого. К тому же, как уста-
новил прямыми наблюдениями Г. И. Лукомский (1962), при полной ре-
лаксации из бронхиального дерева выделяется много гнойного содержимого
даже после тщательной и настойчивой предоперационной подготовки боль-
ных.
Попадание патологического отделяемого в здоровые отделы легких
может повести к тяжелейшим осложнениям и лишить анестезиолога воз-
можности помочь больному искусственной вентиляцией легких.
Наш опыт проведения анестезии у легочных больных позволяет утвер-
ждать, что при операциях на так называемом «влажном» легком придание
больному дренажного или антидренажного положения, введение в дрени-
рующий бронх управляемого катетера для постоянной аспирации, а тем
более обычно применяемое периодическое отсасывание мокроты являются
паллиативными мерами.
Профилактическая и лечебная бронхоскопия во время операции также
не может в должной мере обезопасить оперативное вмешательство.
При проведении наркоза у больных, оперируемых по поводу заболе-
ваний легких, даже при потенциальной угрозе распространения отделя-
емого в здоровые отделы, нужно стремиться выключить пораженную
часть легкого избирательной обтурацией бронха, при удалении легкого
интубировать противоположный главный бронх или использовать двух-
просветную трубку.
Разработанная в эксперименте И. А. Машиным (1905) и А. А. Опоки-
ным (1907) обтурация бронхов была применена в клинике в 1931 г. Gale,
Waters, а затем Maqill (1936). Описанные в 1936 г. Меджиллом эндоброн-
хиальные трубки и обтуратор (блокатор) бронха в неизмененном виде исполь-
зуются и в настоящее время.
В 1937 г. Crafoord предложил тампонаду бронха марлевой полоской
через бронхоскоп, но в связи со сложностью ее проведения и узостью по-
казаний (пневмонэктомия) этот способ не получил широкого распростра-
нения.
В последующие, особенно послевоенные, годы многие хирурги и ане-
стезиологи работали над усовершенствованием бронхообтураторов (Л. А. Сме-
танин, 1955; Hartung, 1955).
Другая часть специалистов разрабатывала различные типы двухпро-
светных трубок для изоляции одного легкого от другого (Gordon, Green,
1955; Г. П. Кубряков, 1959; Bryce-Smith, 1960, и др.).
Для успешной интубации или обтурации бронха необходима четкая
организация работы с учетом нескольких возможных вариантов ее техни-
ческого выполнения. Поэтому перед каждой обтурацией обсуждают план
предстоящей работы и подготавливают необходимое оснащение: интуба-
ционные трубки, обтураторы, бронхоскоп, электроотсос и прочее.
Обтурацию лучше всего проводить при рентгеноконтроле в условиях
внутривенного наркоза тиобарбитуратами и апноэ, вызванного большими
дозами антидеполяризующих миорелаксантов. Перед апноэ больные дышат
кислородом, во время обтурации бронха проводится управляемое дыхание
через эндотрахеальную трубку, вводимую рядом с обтуратором.
Необходимым условием успешной интубации и обтурации является
использование рентгеноконтрастного раствора (20—25% кардиотраст) для
422
раздувания манжет. При контрастировании манжеты точно определяется
положение обтуратора и оптимальная величина раздувания манжеты.
Выслушивание дыхательных шумов и наблюдения за изменением движений
грудной клетки помогают судить об эффективности обтурации. При обту-
рации таких узких бронхов, как среднедолевой и язычковый, и в некоторых
других случаях нельзя обойтись без бронхоскопа. При этом до введения
обтуратора под контролем зрения тщательно отсасывается мокрота из
бронхиального дерева. При пневмонэктомии защита здорового легкого
достигается различными способами.
Показания к использованию двухпросветных трубок в последнее
время расширились, однако следует отмстить, что двухпросветные трубки
не защищают здоровые отделы легкого на стороне операции, создают не-
удобства при левосторонней пневмонэктомии, применимы только у взрослых
больных и через них трудно отсасывать мокроту.
Если возможно избирательное выключение патологического очага,
это безусловно заслуживает предпочтения.
При пневмонэктомии это лучше всего достигается интубацией бронха
здорового легкого с обтурацией устья главного бронха удаляемого легкого
раздутой манжетой трубки.
Для интубации левого главного бронха используют обычные или спе-
циальные удлиненные интубационные трубки, для интубации правого—
применяют трубки с удлиненным грушевидным скосом на конце, открытым
в правую сторону и начинающимся сразу же от манжеты.
При большом количестве мокроты, особенно у тяжелых больных,
проводят двойную блокаду, т. е., кроме эндобронхиальной трубки, ис-
пользуют дополнительный бронхообтуратор, вводимый параллельно инту-
бационной трубке.
Такой или соединенный с эндотрахеальной трубкой (Stuertzbecher,
1953) обтуратор позволяет выключать пораженное легкое без интубации
бронха здорового. К этому способу выключения легкого прибегают редко
в связи с тем, что перед прошиванием бронха необходимо опорожнить
раздутую манжету и подтянуть обтуратор в трахею. При этом не исклю-
чается возможность попадания некоторого количества патологического
отделяемого в трахею и в другие отделы легкого. К тому же в трубке Штюрц-
бехера значительно сужен внутренний просвет, что затрудняет отсасывание
мокроты. Мы предпочитаем использовать в таких случаях обтуратор от-
дельно, проводя рядом обычную интубационную трубку максимального
диаметра.
При удалении доли легкого или сегмента соответствующие бронхи бло-
кируют обтураторами Меджилла, Томпсона, Сметанина или Сипченко.
Использование различных обтураторов говорит также о том, что бло-
када должна быть не только избирательной, но и индивидуальной.
В некоторых случаях выключение пораженного участка первоначально
намеченным обтуратором не удается, но легко выполнимо при использовании
другого. Обтураторы Меджилла, Томпсона применимы у взрослых больных.
У пациентов детского возраста и при одномоментной обтурации различных
бронхов у взрослых больных используют обтураторы на тонкой металлической
трубке (типа Сметанина), что практически не уменьшает просвет венти-
лируемых бронхов. Кроме того, они более удобны при обтурации бронхов
небольшого калибра, особенно средней доли и язычковых сегментов через
бронхоскоп. При этом недостатки «глухой» блокады однопросветными
обтураторами (без дренирования легкого) отходят на второй план. При
некотором практическом навыке, располагая набором разнообразных обту-
раторов, можно без особых трудностей обтурировать долевые и некоторые
сегментарные бронхи даже у больных детского возраста. При необходимости
423
можно обтурировать одновременно 2—3 бронха. Эта манипуляция вместе
с вводным наркозом в рентгенкабинете при работе бригады в составе ане-
стезиолога, его ассистента и рентгенолога занимает, в зависимости от слож-
ности обтурации, 20—30 мин.
После интубации трахеи или бронха основной наркоз проводят тем
или иным ингаляционным наркотиком в соответствии с опытом анестезио-
лога и состоянием больного, о чем подробные рекомендации можно получить
в любом современном руководстве по анестезиологии. Отметим только,
что в последнее время при проведении анестезии у легочных больных
широкое распространение получил флюотан, но при дозировании его
флюотеком.
Больного в нужное положение укладывают без резких движений,
обязательно беря за туловище и таз, но ни в коем случае не за руки, так как
при полном расслаблении мышц легко повредить капсулу плечевого сустава.
Голова больного по отношению к туловищу должна занимать возможно
близкое к естественному положению. Нельзя допускать свисания головы
при боковом положении больного, резкого запрокидывания ее при под-
кладывании валика под спину, так же как и других неудобных положений
головы, если они не обязательны для проведения операции. В ходе опера-
ции необходимо периодически проверять положение больного, особенно
верхних конечностей.
Сам по себе современный эндотрахеальный наркоз не нарушает важ-
нейших функций организма и надежно предупреждает рефлекторное нару-
шение жизнедеятельности даже у наиболее тяжелых больных.
При проведении эндотрахеального наркоза для оценки состояния
оперируемого больного и проведения соответствующей поддерживающей
терапии нужно контролировать наиболее важные клинические признаки
функционального состояния больного. В повседневной работе, не пресле-
дующей специальных научно-исследовательских целей, вполне достаточно
периодическое наблюдение за цветом кожного покрова лица больного,
шириной зрачка, пульсом и артериальным давлением, характером шумов
в воздухоносных путях. Обычно принята регистрация этих показателей
в наркозной карте через каждые 10 мин.
Обычная или слегка розовая окраска кожного покрова лица и слизистых
больного, узкий зрачок, удовлетворительного наполнения и напряжения
слегка учащенный пульс, нормальное или незначительно измененное артери-
альное давление типичны при операциях на легких в условиях эндотрахе-
ального наркоза. При правосторонней пневмонэктомии нужно следить
за синюхой вследствие сдавливания верхней полой вены и своевременно
предупреждать об этом хирурга.
При неосложненной массивной кровопотерей и механическим нару-
шением деятельности сердца операции отмеченные показатели весьма ста-
бильны.
Мы в своей практике широко используем стабилизированный эндо-
трахеальный наркоз по разработанной нами методике, при котором наблю-
дения за глубиной наркоза и эффективностью искусственной вентиляции
сведены к минимуму.
Клинические наблюдения за состоянием больных при операциях
на легких иногда не могут уловить тех или иных изменений функциональ-
ного состояния больного. Поэтому, особенно в сложных случаях, они
должны быть дополнены исследованием газов и кислотно-щелочного равно-
весия крови, ЭЭГ, ЭКГ. При любой операции обязательно поэтапное опре-
деление кровопотери одним из объективных методов. Поддерживающая
терапия при операциях на легких очень важна. Основой поддерживающей
терапии является возмещение кровопотери.
424
У взрослых больных потеря до 500 мл крови не вызывает резких физио-
логических сдвигов (Lyons, Simpson, 1958), и поэтому некоторые хирурги
и анестезиологи в таких случаях не видят необходимости в компенсирующей
гемотрансфузии (Е. Н. Мешалкин, 1959; М. Л. Либов, 1960). Но в нашей
клинике, как и в большинстве других лечебных учреждений, считают
в таких случаях обязательным возмещение кровопотери как по объему,
так и по темпу ее.
На каждые 250 мл перелитой консервированной крови для инактивации
цитрата натрия вводят 5 мл 10% раствора хлористого кальция.
Одним из важных компонентов поддерживающей терапии является
введение во время наркоза и операции комплекса витаминов.
Введение витаминов хирургическим больным всегда показано для вос-
полнения часто повышенной потребности в этих важнейших веществах
с целью усиления дезинтоксицирующей функции печени, нормализации
обмена и благоприятной биохимической адаптации к операционной травме.
За время операции внутривенно вводят до 500 мг витамина С, 50—100 мг
витамина Bv 50—60 мг витамина В6, 100—200 у витамина В12. Растворы ви-
таминов смешивают с 40% раствором глюкозы, общее количество которой
составляет 20—40 мл. Таким образом, вместе с витаминами больные полу-
чают еще одно из важных веществ, используемых в процессе жизнедеятель-
ности.
При возникновении каких-либо осложнений поддерживающую тера-
пию дополняют специфически действующими средствами. Естественно,
применение их носит эпизодический характер и диктуется конкретными нару-
шениями функционального состояния оперируемого.
Для усиления деятельности сердца используют сердечные глюкозиды
быстрого действия — коргликон и строфантин, по 0,25—1,0 мл официаль-
ного раствора, вводя препарат в смеси с 10—15 мл 40% раствора глюкозы.
С этой же целью успешно используют хлористый кальций, разовая доза
которого составляет 5—10 мл 10% раствора.
При возникновении нежелательной стойкой гипотонии применяют
0,3—1,0 мл 5% раствора эфедрина в виде однократной инъекции, капельно
вводят раствор норадреналина (0,5—1 мл на 250—500 мл вливаемой крови
или раствора) или мезатона (5—10 мг на такое же количество жидкости).
Некоторым больным, особенно при подозрении на кортикоадренало-
вую недостаточность, внутримышечно инъецируют 50—100 мг кортизона,
вместе с вливаемой кровью вводят от 50 до 200 мг и более гидрокортизона,
30—90 мг преднизолона. Глюкокортикоиды при комплексном лечении гипо-
тензии оказывают наиболее сильное и длительное действие (А. Т. Пулатов,
1963; Г. М. Соловьев и соавт., 1965; В. А. Кованев, 1966).
В отдельных случаях при угнетении сердечной деятельности предполо-
жительно рефлекторной природы вводят 0,25—0,5 мг сульфата атропина.
Для стимуляции центральной нервной системы после операций, сопрово-
ждающихся значительными нарушениями гемодинамики, дробно по 50 мг
инъецируют бемегрид; для купирования частичного бронхоспазма и явле-
ний отека — набухания головного мозга — 160—240 мг эуфиллина, 40 мг
папаверина.
Наконец, поддерживающую терапию по показаниям дополняют влива-
нием различных кровезаменителей, раствора фибриногена, эпсилон-амино-
капроновой кислоты, мочевины, маннитола и других лечебных препаратов.
На заключительном этапе наркоза принимают меры к тому, чтобы
у больного вскоре после операции восстановилось эффективное самостоя-
тельное дыхание.
В конце операции для уменьшения неблагоприятного влияния болевых
ощущений на дыхание больного в послеоперационном периоде весьма полезно
425
провести местную или регионарную анестезию области вмешательства,
не забывая ввести раствор анестетика в место дренирования грудной полости.
Для этого в нашей клинике чаще всего используют 30—50 мл 1 или 2% рас-
твора ксилокаина в смеси с таким же количеством 1 % раствора новокаина.
В сравнении с другими местными анестетиками ксилокаин при относительно
небольшой токсичности вызывает более распространенную и длительную
анестезию (Wiedling, 1959; Ю. И. Овчинников, 1960; Г. А. Орлов, 1961).
К тому же ксилокаин при резорбтивном действии подавляет чувство дис-
комфорта, тошноту и рвоту в послеоперационном периоде.
Анестезия межреберий обычно весьма эффективна, так как внутригруд-
ная фасция в паравертебральной области не препятствует подплевральному
распространению раствора. Только мощные спайки и утолщения плевры
ограничивают или делают невозможным подплевральное распространение
обезболивающего раствора. При этом инфильтрация межреберного нерва
все же происходит, но на ограниченном участке (В. А. Соловьев, 1959).
Типичную межреберную анестезию нужно дополнять введением раствора
анестетика непосредственно у края грудины (метастернально), ибо при пов-
реждении грудины парастернальное введение препарата обезболивающего
эффекта не дает, так как при этом не блокируются нервные волокна, про-
никающие в грудину по внутренним грудным сосудам (Э. Н. Лернер, 1957).
В нашей клинике применяют также ретростернальную анестезию, но де-
лают это не снаружи, как предложил К. С. Дихаминджиа (1961), а непосред-
ственно из грудной полости.
Пользу полноценной местной анестезии операционной раны для спо-
койного дыхания больного в ближайшем послеоперационном периоде трудно
переоценить. Мы наблюдали больных, которые совершенно не испытывали
боли при глубоком дыхании в течение 8—10 ч и больше после вмешательства.
Одним из важнейших условий для восстановления самостоятельного
дыхания является быстрое пробуждение больных после операции. Здесь
имеет значение несколько обстоятельств.
У бодрствующего субъекта значительно уменьшается сила действия
антидеполяризующих релаксантов. По данным Gray (1959), для полного
расслабления скелетной мускулатуры здорового бодрствующего человека
необходимо ввести от 200 до 400 мг Д-тубокурарина, в то время как для
наркотизированного субъекта достаточно 20—30 мг.
У больных в состоянии наркоза понижается чувствительность дыхатель-
ного центра к углекислому газу (Hanks, Ngai, Fink, 1961), к тому же обра-
зование которого во время наркоза уменьшено на 15% по сравнению с ко-
личеством, образующимся в состоянии основного обмена (Nunn, Matthews,
1959).
Особый интерес представляет исследование Utting, Gray (1962), пока-
завших, что больные при восстановлении сознания после наркоза с гипер-
вентиляцией могут эффективно дышать, несмотря на алкалоз и гипокапнию.
Автор считает, что установленный ими факт позволяет продолжать гипер-
вентиляцию без опасения последующего апноэ до полного восстановления
сознания больного. Как и многие другие анестезиологи, они наблюдали
усиление самостоятельного дыхания у пациентов при раздражении трахео-
бронхиального дерева катетером для отсасывания слизи, при смещении
интратрахеальной трубки. Местная анестезия гортани задерживала вос-
становление самостоятельного дыхания.
Клинические наблюдения Utting и Gray нашли экспериментальное
подтверждение в работах Sugioka и его сотрудников (1962).
Они отмечают, что при современном общем обезболивании управляемое
дыхание всегда проводят с ги пер вентиляцией. Причиной возобновления
самостоятельного дыхания после апноэ, вызванного гипервентиляцией,
426
принято считать восстановление исходной величины рСО2 в крови, вызы-
вающей активность дыхательного центра. Однако некоторые наблюдения
позволили им усомниться в этом. Для выяснения вопроса были поставлены
опыты на собаках с искусственным артериовенозным шунтом, в крови кото-
рого постоянно графически регистрировали рО2 и рСО2. Оказалось, что
причиной восстановления дыхания после гипервентиляции, приводящей к по-
нижению рСО2 до 10—15 мм рт. ст., является не накопление углекислоты,
а гипоксемия, раздражающая хеморецепторы дуги аорты и каротидных
клубочков. Собаки начинали дышать тогда, когда еще была резкая гипо-
капния.
При эфирном наркозе подачу наркотика прекращают за 10—15 мин
до наложения последнего кожного шва, при закисноазотном и флюотано-
вом — за 3—5 мин. Элиминация наркотика продолжается за счет гипер-
вентиляции во время туалета кожной раны, накладывании наклейки, сня-
тии стерильных простыней и пр.
Ко времени окончания всех этих процедур и отсасывания слюны и слизи
из полости рта больные обычно приходят в сознание и начинают удовлет-
ворительно дышать. При отсасывании слизи из трахеи и бронхов дыхание
еще больше углубляется.
Массаж мышц грудной стенки и брюшного пресса способствует переходу
первоначального гипопноэ в эйпноэ.
Нам хотелось бы подчеркнуть пользу массажа всего тела больного
после любой операции даже при хорошем дыхании больного. Насколько
нам известно, анестезиологи делают это редко.
Между тем при многих операциях больные в течение нескольких часов
находятся в неудобном положении, часто приводящем к местным наруше-
ниям кровообращения в различных отделах тела. Конечности нередко сдав-
ливают резиновыми бинтами, используемыми для фиксации электродов.
Поэтому польза массажа конечностей и тела больного после наркоза и опера-
ции очевидна. После этой процедуры больные более активны, лучше дышат,
и у них быстрее восстанавливается кашлевой рефлекс.
Экстубацию производят тогда, когда больной по просьбе врача может
менять частоту и глубину дыхания, пожать руку, приподнять голову, до-
тронуться до носа или другой заданной точки лица. Больной, выполняй щий
эти действия, может хорошо дышать, и нет опасений, что у него наступит
гипопноэ в ближайшем послеоперационном периоде.
Среди указанных признаков важнейшим является свободный подъем
головы. Если больной этого сделать не может или поднимает голову чуть-
чуть и с большим напряжением, то экстубировать его нельзя. Кто пренеб-
регает этим правилом, тот невольно оставляет больного в состоянии
гипопноэ со всеми вытекающими из этого неблагоприятными послед-
ствиями.
Естественно, что оценку эффективности самостоятельного дыхания
по указанным признакам можно сделать только у бодрствующего больного,
с которым возможен словесный контакт.
У больных с невосстановленным сознанием полноценность внешнего
дыхания определяют по величине МОД или по давлению, развиваемому
во время вдоха. В. Л. Ваневский (1963), И. А. Фрид, А. Н. Галушкин (1963)
и другие полагают, что экстубировать больного можно только в том случае,
когда при самостоятельном дыхании МОД становится очень близким или
равным донаркозной величине.
Chopin (1962) экстубирует больных при МОД не менее 6 л/мин и частоте
дыхания в минуту не более 30. Wescott и Bendixen (1962) судят об эффек-
тивности самостоятельного дыхания остающегося в состоянии наркоза
больного по давлению, которое он развивает при вдохе. Они используют
427
простой прибор, состоящий из обычной наркозной маски, в отверстие кото-
рой вставлен манометр. Маску герметично накладывают на лицо больного
и по показаниям манометра определяют давление. Если больной на вдохе
создает разряжение не менее чем в 15 мм рт. ст., то, как полагают авторы,
его спокойно можно переводить в послеоперационную палату, даже если
он продолжает глубоко спать.'
Такого рода техника представляет известный практический интерес.
Однако, с нашей точки зрения, ею можно воспользоваться в единичных слу-
чаях, при особых обстоятельствах, ибо задачей анестезиолога является
не только усыпление, но и пробуждение больного. Считаем, что деятельность
анестезиолога не должна прекращаться вплоть до восстановления и нор-
мализации у больного важнейших функций, особенно сознания. Только
при этом условии человек способен ориентироваться в окружающей его
среде, возможность чего у него временно была утрачена под воздействием
наркотика. Понятно, какое значение имеет это для больного человека, пере-
несшего оперативное вмешательство и наркоз.
Поэтому, как правило, можно экстубировать больных только после
восстановления у них сознания. В случае какого-либо осложнения, вы-
звавшего угнетение центральной нервной системы, тем более не спешат
с экстубацией.
У некоторых больных даже при восстановившемся сознании дыхание
сразу после окончания наркоза остается недостаточным. Типичной причиной
этого является остаточное действие миорелаксантов. Churchill-Davidson
(1959) считает в удлиненном апноэ после наркоза прежде всего повинной
передозировку миорелаксанта. Понять это просто, но часто бывает не просто
подобрать дозу, оптимальную для данного больного с учетом характера
операции, ее особенностей, длительности и других факторов.
Продолжительное апноэ после операции в современной анестезиологии
встречается нередко и возникает от угнетения дыхательного центра, нару-
шения механики дыхания (пневмоторакс, закупорка дыхательных путей
и пр.) и главное от продолжающегося действия миорелаксантов, которое
при использовании антидеполяризующих препаратов чаще всего связано
с относительной передозировкой, а при назначении деполяризаторов —
со второй фазой их действия или от замедленного распада при заболеваниях,
вызывающих псевдохолинэстеразопению, — рак легкого, рак желудка
с метастазами в печень, поражения паренхимы печени и застой в ней при
сердечно-сосудистых заболеваниях.
3. Д. Якунина, Э. А. Богданова, А. М. Дрейзина (1963) как причину
длительного апноэ после деполяризующих релаксантов отмечают также гипо-
калиемию. Они наблюдали длительное апноэ после применения деполяри-
зующих релаксантов дитилина и прокурана у 14 больных, у которых в конце
операции наступила гипокалиемия. Между прочим, прокуран особенно
часто винят в длительной слабости дыхательной мускулатуры после нар-
коза. Наши наблюдения не позволяют поддержать эту точку зрения. Дли-
тельное апноэ при использовании прокурана, впрочем как и многих других
релаксантов, возникает при дробном введении препарата малыми дозами.
Вводя прокуран сразу в дозе 8—12 мг, мы, как и Fist (1961), Л. Ф. Черему-
хин, Е. М. Палагин, М. Е. Русоник (1962), Г. Н. Андреев и А. К. Войтане
(1963), редко наблюдали продолжительное апноэ, вызванное этим веще-
ством.
По нашим данным, среднее время длительного апноэ после применения
обеих основных групп миорелаксантов одинаково, но частота его возник-
новения больше при использовании деполяризующих релаксантов, особенно
дитилина. Необходимо отметить, что длительного апноэ у многих больных
можно было бы избежать своевременной декураризацией. Однако по тем
428
или иным причинам (нередко недостаток опыта у молодых сотрудников и
обучающихся врачей) у части больных ее не проводят.
В. П. Смольников (1963) многие случаи длительного апноэ тоже отно-
сит за счет «несвоевременного использования прозерина для снятия апноэ
(чересчур долгое выжидание)». Он совершенно правильно отмечает, что
в основе этого лежит незнание новых факторов и концепций о природе ней-
ромышечного блока, особенно возможности устранения прозерином эффекта
деполяризующих релаксантов.
В нашей личной практике всегда удавалось избежать длительного апноэ
своевременной декураризацией.
Методика декураризации такова. Вначале для предотвращения пара-
симпатомиметических реакций, вызываемых накапливающимся под влия-
нием прозерина ацетилхолином, внутривенно вводят 0,25—1,0 мг сульфата
атропина. Доза атропина не может быть стандартной и зависит от многих
причин, главным образом от веса пациента и степени релаксации дыхатель-
ных мышц. До и после инъекции атропина подсчитывают пульс и отмечают
величину зрачка. Учащение пульса и некоторое расширение зрачка ука-
зывает на то, что действие атропина наступило и можно приступить к внут-
ривенной инъекции прозерина. х
Больным с гипопноэ и живым кашлевым рефлексом в ответ на раздра-
жение трахеи и бронхов катетером вводят 2—2,5 мг прозерина в виде офи-
цинального 0,05% раствора. Прозерин вводят медленно, тщательно наблюдая
за частотой пульса. Если во время введения прозерина или вскоре после
этого появляется нежелательная брадикардия, то следует тотчас повто-
рить инъекцию атропина в первоначальной или несколько меньшей
дозе.
В случаях резкого гипопноэ или апноэ доза прозерина может быть уве-
личена до 3 и даже 5 мг. Однако никогда не следует вводить прозерин в такой
дозе в виде разовой инъекции, а надо сначала ввести 2—2,5 мг прозерина,
при необходимости дополняя декураризацию повторными инъекциями атро-
пина и прозерина.
Эффективное самостоятельное дыхание (эйпноэ) восстанавливается через
7—10 мин после введения всей дозы прозерина. В некоторых случаях это
время удлиняется до 12—13 мин. Если у больного после введения прозерина
саливация усиливается до нежелательных размеров, то внутривенно нужно
ввести еще 0,2—0,3 мг атропина, даже если нет заметной брадикардии.
В таких случаях атропин без существенного изменения частоты пульса
быстро уменьшает секрецию слюнных желез. У большинства же больных
саливация усиливается не столь значительно и вполне достаточным меро-
приятием оказывается обычный туалет наружных воздухопроводящих путей
катетером для отсасывания слизи и протирание ротовой полости сухой мар-
левой салфеткой.
Мы не склонны относить усиленную саливацию к осложнениям деку-
раризации, поскольку возникновение ее, по всей видимости, связано с недо-
статочной первоначальной дозой атропина, которая может быть быстро уве-
личена повторной инъекцией.
В 1959 г., анализируя декураризацию после проведенных к тому вре-
мени наркозов, мы писали, что осложнений в связи с декураризацией отме-
тить не удалось. Последующее более энергичное применение прозерина
у части больных вызывало заметный акроцианоз, который при любой интер-
претации остается осложнением, свидетельствующим о нарушении перифе-
рического кровообращения. Устранить это осложнение и притом весьма
успешно удается введением 20—30 мг эфедрина. Поэтому в методику декура-
ризации следует включить инъекцию эфедрина, который вводят внутри-
венно в указанной дозе вместе с атропином. Эфедрин предупреждает
429
развитие акроцианоза и повышает эффективность декураризации. Можно
предполагать, что последнее связано со стимуляцией адаптационно-трофи-
ческой функции симпатической нервной системы.
На основании собственных наблюдений мы твердо полагаем, что деку-
раризация с помощью прозерина при известном опыте и настойчивости
практически не бывает безуспешной и может быть проведена у большинства
больных после различных, в том числе наиболее сложных и травматичных,
вмешательств. В этом мнении нас утверждают и данные других авторов
(Kruger, 1958; Gray, Wilson, 1959; В. М. Виноградов и П. В. Дьяченко,
1961; В. А. Кованев и Я- М. Хмелевский, 1962; О. Д. Колюцкая с сотр.,
1963, и др.).
Экстубацию проводят при одновременном отсасывании мокроты из
трахеи, вращая катетер для максимального удаления слизи, скапливаю-
щейся между трубкой и трахеей. Затем мягким катетером с зашлифо-
ванным концом тщательно отсасывают слизь из носовых ходов и поло-
сти рта.
После экстубации и туалета дыхательных путей больные в течение
3—5 мин дышат кислородом через маску, а затем их осторожно перемещают
в палату и передают под опеку врача-реаниматора.
Известно, что благоприятное течение ближайшего послеоперационного
периода в значительной мере зависит от эффективности обезболивающей
терапии. Но, к сожалению, ее часто подменяют шаблонным назначением
пантопона, промедола или другого анальгетика в виде четырех стандартных
инъекций в сутки.
Обычно в течение I1/2—2 ч после операции больные резкой боли не чув-
ствуют. Этот срок может быть продлен до 8—10 ч и более за счет тщательной
блокады операционной раны местным анестетиком.
К последующей обезболивающей терапии следует приступать на фоне
психологического воздействия на больного, вызывая у него положи-
тельные эмоции прежде всего фактом благополучно окончившейся опе-
рации.
Не менее важен учет соматического состояния пациента. Некомпенси-
рованная кровопотеря, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность,
давление на диафрагму скопившейся в грудной или брюшной полости крови
и экссудата, неудобное положение больного в кровати, раздражение носо-
глотки катетерами, сухим кислородом и другие факторы, нарушая функцио-
нальное состояние центральной нервной системы, усиливают субъективное
восприятие боли. Только при активном устранении отмеченных и других
подобных факторов можно получить достаточное обезболивающее действие
анальгетиков при минимальных побочных эффектах. Если 10—15 мг мор-
фина, пантопона или промедола, введенные внутривенно в 10—15 мл 10% ра-
створа глюкозы, не успокаивают боли, то нужно подумать о вышеупомяну-
тых обстоятельствах, нарушающих фон, благоприятный для действия аналь-
гетиков.
В последнее время клиническая практика обогатилась весьма дейст-
венным методом обезболивания в послеоперационном периоде. Мы имеем
в виду многодневную анальгезию закисью азота, разработанную Б. В. Пет-
ровским и С. Н. Ефуни (I960, 1962) и сейчас используемую во многих лечеб-
ных учреждениях. При длительной ингаляции закиси азота в смеси с кис-
лородом (1:1) хорошее обезболивание без угнетения дыхания и кашля
способствует наиболее быстрой нормализации важнейших функций вскоре
после операции и сохраняет компенсаторные возможности организма боль-
ного на последующий период лечения.
430
ОПЕРАТИВНАЯ ТЕХНИКА
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ОПЕРАТИВНОЙ ТЕХНИКИ
ОПЕРАТИВНЫЕ ДОСТУПЫ
Предложены различные оперативные доступы к легкому. Каждый
из них имеет свои преимущества и недостатки. Одни хирурги пользуются
во всех случаях только переднебоковым (передним) доступом с положением
больного на спине; другие — только боковым доступом с положением боль-
ного на здоровом боку; третьи — лишь заднебоковым (задним), с положе-
нием больного на животе. При выборе доступа большое значение имеет
привычка хирурга.
Наибольшее распространение получил переднебоковой доступ.
Его преимуществами являются: наиболее удобное положение больного,
возможность для хирурга широкого осмотра всего легкого. Хирург при этом
доступе встречается прежде всего с сосудами корня легкого, обработка ко-
торых является важнейшим моментом вмешательства.
Однако этот доступ, несомненно, имеет и ряд недостатков. К ним сле-
дует отнести трудность манипуляции на задних отделах легкого. Через этот
доступ трудно удалять задние сегменты как верхней, так и нижней доли.
В очень сложную операцию выливается атипичная резекция задних отде-
лов легкого. Совершенно невозможно оперировать на бронхе.
Заднебоковой доступ удобен тем, что хирург имеет наилучший подход
к главному бронху. Через этот доступ удобно удалять задние отделы лег-
кого. Однако доступ к сосудам легкого через него затруднителен. Трудно
через этот доступ удалить верхнюю долю правого легкого, среднюю долю,
а также передние сегменты верхней и нижней доли. Кроме того, сзади часто
встречаются массивные сращения. Выделение легкого для ревизии при этом
доступе должно начинаться, как правило, с задних отделов, что влечет за
собой значительную кровопотерю, тем более, что предварительная перевязка
сосудов корня при этом доступе затруднительна.
Боковой разрез дает хороший доступ к главной междолевой щели
и ко всем образованиям, в ней находящимся, позволяет легко перейти
с передних отделов легкого на задние. К неудобствам разреза грудной стенки
в боковом положении больного следует отнести постоянное затекание мок-
роты и крови из оперируемого легкого в здоровое, что обусловливает необ-
ходимость почти во всех случаях пользоваться тампонадой главного бронха
оперируемой стороны.
Переднебоковой доступ. Больного укладывают на спину с валиком,
подложенным на уровне сосков.
Разрез должен начинаться на уровне III ребра от середины грудины,
идти сверху вниз до уровня четвертого или пятого межреберья (у женщин
он окаймляет снизу молочную железу) и доходить до задней подмышечной
линии. После рассечения кожи, подкожной клетчатки и большой грудной
мышцы и после окончательной остановки кровотечения рана отграничи-
вается марлевыми салфетками. Далее оператор тупо расслаивает волокна
передней зубчатой мышцы, проходит между ребрами и межреберными мыш-
цами с одной стороны и широчайшей мышцей с другой — до задней
подмышечной линии. Это позволяет затем шире рассечь межреберье
кзади.
Межреберные мышцы рассекают в четвертом межреберье по верхнему
краю ребра. Если основные трудности операции предстоят в нижних отделах
легкого, особенно в области диафрагмы, разрез ведут в пятом межреберье
(рис. 120).
431
Рис. 120. Переднебоковой разрез. Рассекают меж-
реберные мышцы кзади.
хрящ IV (или yj
Рис. 121. Переднебоковой разрез. Пересекают
ребра.
По вскрытии плевральной полости ассистент крючком отводит отслоен-
ные ранее мышцы грудной стенки, а оператор ножницами продолжает раз-
рез межреберья до лопаточной линии. При этом оператор все время
контролирует, не приращено ли легкое по линии разреза. Если он находит
Рис. 122. Переднебоковой разрез. Иссечение участков реберных хрящей у грудины и
прошивание межреберных сосудов.
сращения на каком-то уровне, то сначала разъединяет их, отводит легкое
и только затем рассекает межреберье соответственно освобожденному уча-
стку.
Нужно иметь в виду, что направление волокон наружной межреберной
мышцы таково, что ножницы, если'хирург не обращает на это внимания, все
время имеют тенденцию рассекать межреберье ближе к нижнему краю
верхнего ребра, что может вести к напрасному повреждению межреберных
сосудов и нерва.
433
После рассечения межреберья в задний угол разреза плотно вклады-
вается широкая марлевая салфетка, которая должна временно остановить
кровотечение из пересеченных небольших сосудов. Далее хирург рассекает
межреберные мышцы и плевру по направлению к грудине, стараясь не повре-
дить внутренние грудные сосуды. Пересечь реберные хрящи IV и III ребер
у грудины можно либо ножом, либо щипцами Листона (рис. 121).
Недостаточно широкий доступ к глубоким отделам плевральной по-
лости зависит, как правило, от экономного рассечения межреберного про-
межутка. Широко развести рану часто мешает недостаточный разрез мягких
тканей (кожи и мышц), оканчивающийся по средней или даже по передней
подмышечной линии. Наконец, стремление пересечь как можно меньше
реберных хрящей (вместо двух — один) нередко затем резко затрудняет
доступ и может поставить хирурга в очень трудное положение при выделе-
нии легкого или при возникновении кровотечения из крупного сосуда.
Поврежденные внутренние грудные сосуды дают довольно значительное
кровотечение. Их захватывают кровоостанавливающими зажимами, кото-
рые передают второму ассистенту, стоящему по другую сторону стола.
Рассечение межреберного промежутка и пересечение 2 или 3 реберных
хрящей позволяет, отграничив рану салфетками, широко развести ее,
используя для этого один из ранорасширителей.
Прошивание и перевязка внутренних грудных сосудов у грудины могут
быть произведены либо после расширения раны (если зажимы, наложенные
на сосуды, мешают хорошо отграничить рану салфетками), либо после него
(рис. 122).
ВЫДЕЛЕНИЕ, ОСМОТР ЛЕГКОГО И ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЪЕМА
ВМЕШАТЕЛЬСТВА
По вскрытии плевральной полости, если нет сращений, приступают
к осмотру легкого. Сначала осматривают и ощупывают патологически
измененные участки легкого.
При обследовании легкого нужно обратить большое внимание на отно-
шение патологического очага к грудной стенке и средостению, чтобы зара-
нее наметить методику отделения легкого от грудной стенки или решить
вопрос о возможности радикальной операции (при прорастании опухолью
стенки верхней полой вены, аорты, перикарда, сердца и т. п.).
Весьма тщательно и со всех сторон должен быть обследован корень
легкого. Особое внимание обращается на возможность прорастания опу-
холью крупных сосудов корня легкого, а следовательно, и на техническую
осуществимость обработки их вне перикарда или же после вскрытия его.
Тщательность первоначального осмотра легкого дает возможность
довольно точно определить и объем вмешательства. При соблюдении после-
довательности осмотра легкого и достаточном опыте хирурга отступления
от первоначального плана операции, если не произошло какого-либо не-
предвиденного осложнения (повреждение главного ствола легочной артерии
и т. п.), бывают довольно редко.
Если же легкое оказывается спаянным плотными сращениями с грудной
стенкой, средостением и диафрагмой, то, прежде чем приступить к осмотру
и определению объема вмешательства, легкое следует выделить, разъединив
сращения. Разъединение рыхлых сращений не представляет большого труда
п производится пальцем или тупфером. Небольшое кровотечение, возни-
кающее из разорванных мелких сосудов, обычно останавливается самостоя-
тельно, либо после тампонады кровоточащего места марлевыми салфетками.
При плотных сращениях выделение легкого представляет значительные
трудности. Разъединение сращений в подобных случаях ведет к большой
434
кровопотере, весьма травматично и требует определенной последователь-
ности. Прежде всего нужно выделить медиальную поверхность легкого
(III сегмент, среднюю долю), обнажив корень легкого. Диафрагмальный
нерв, идущий впереди корня по боковой поверхности верхней полой вены,
перикарду и нижней полой вене справа и по боковой поверхности перикарда
слева, должен остаться на средостении. Это свидетельствует о том, что
хирург препарирует в нужном слое.
При разделении сращений у средостения кровотечение может возник-
нуть вследствие повреждения перикардиально-диафрагмальных сосудов
или из других сосудов средостения. Не так уж редко, особенно при наличии
грубых сращений между легким и средостением, повреждаются внутренние
грудные сосуды. Поврежденные сосуды должны быть пережаты крово-
останавливающими пинцетами, прошиты и перевязаны. Остановка крово-
течения в области средостения путем электрокоагуляции недопустима.
Затем -выделяют латеральную поверхность легкого, что также обычно
не представляет большого труда. Значительного кровотечения при этом
чаще всего не бывает.
Большие трудности представляет отделение легкого от задней поверх-
ности грудной стенки. Сращения сзади, как правило, бывают более выражен-
ными. В таких случаях лучше выделять легкое экстраплеврально. Для этого
выделенную часть его захватывают легочным зажимом и отводят кпереди
и медиально. Отыскивается линия разреза межреберья, и здесь пальцем или
тупфером входят в слой между утолщенной париетальной плеврой и груд-
ной стенкой. После этого сначала пальцем, а затем рукой, легкое отделяют
сзади от позвоночника. При этом из разорванных сосудов грудной стенки
иногда возникает довольно обильное кровотечение. Подведение к этому
месту сухих марлевых салфеток, полотенец обычно не останавливает крово-
течения и ведет к огромной кровопотере. Поэтому нужно, прежде чем про-
должать выделять далее легкое, сначала произвести тщательный гемостаз
с применением диатермии или пользоваться электроножом.
При фиброзно-кавернозных формах туберкулеза, особенное при вер-
хушечных, так называемых вколоченных кавернах, при раке Панкоста,
выделение верхних отделов легкого особенно трудно. Грубые манипуляции
могут привести к разрыву подключичной артерии или безымянной вены,
а также к вскрытию каверны. Поэтому при выделении верхушки нужно
всегда идти от средостения по ходу сосудов: справа — по ходу верхней полой
вены, слева — по дуге аорты, а затем по ходу левой подключичной артерии.
Выделение верхушки сзади, сбоку и сверху опасно.
Выделив справа верхнюю полую вену, идут далее вверх по правой
безымянной вене, пока, наконец, у купола плевры отчетливо не начинает
ощущаться пульсация подключичной артерии. Отдавливая артерию пальцем
вверх, постепенно разъединяют сращения между легким и названным сосу-
дом. После этого можно смелее отделять легкое от задней поверхности и
верхней части грудной стенки. При этом, если действовать грубо, можно
повредить верхние межреберные артерии, разрыв которых дает также доста-
точно серьезное кровотечение.
При выделении верхушки слева нужно сначала отпрепарировать дугу
аорты и блуждающий нерв, перекидывающийся через нее. Затем хирург
должен выделить отходящую от дуги аорты левую подключичную артерию
и дальше идти по ней, препарируя ее все выше и выше. Выделив подключич-
ную артерию до купола плевры, можно уже смелее отделять легкое от
остальных участков грудной стенки. После выделения верхушки нужно
приступить к окончательному выделению легкого сзади. Для этого проходят
пальцем под корень легкого (по задней поверхности его). Справа при этом
нужно ориентироваться на место отхождения непарной вены. V. azygos
435
нередко очень плотно срастается с легким. Нужно попытаться сначала
выделить вену и только при невозможности сделать это — перевязать и
пересечь ее.
Разъединив сращения позади корня легкого (интраплеврально), опре-
деляют место перехода отслоенного листка париетальной плевры на легкое.
В этом месте листок шварты рассекают ножницами, и легкое оказывается
полностью освобожденным, за исключением своей диафрагмальной поверх-
ности. Слева ориентиром для разделения сращений позади корня является
дуга аорты и ее грудная нисходящая часть.
Выделение диафрагмальной части легкого, если сращения рыхлые,
большого труда не представляет. Делается это рукой. Однако у многих
больных с наличием патологических изменений в базальных отделах легкого
(бронхоэктазии, рак нижней доли), отделение легкого от диафрагмы может
происходить с большими затруднениями. Они усугубляются тем, что в об-
ласти диафрагмы, в отличие от реберной части грудной стенки, трудно
определить границу между легким и диафрагмой, а следовательно, нелегко
избежать проникновения в брюшную полость. Кроме того, нередко гной-
ные полости при таком расположении патологических изменений локали-
зуются субплеврально и легко могут быть вскрыты.
Тщательное изучение изменений в легких до операции позволяет зара-
нее знать об ожидаемых трудностях. В таких случаях плевральную полость
вскрывают не по четвертому, а по пятому или даже по шестому межреберью.
Тогда диафрагму отделяют от легкого на глаз, чаще всего острым или острым
и тупым способами. Большой трудности это не представляет. Если же хирург,
сделав обычный разрез по четвертому межреберью, столкнулся с очень
плотными рубцами в базальных отделах легкого, лучше облегчить положе-
ние, произведя дополнительный разрез по шестому межреберью, чем идти
на риск разрыва диафрагмы, вскрытия гнойника или оставления инфици-
рованного куска легкого на диафрагме.
Разделив доли легкого по косой щели, следует по возможности разъе-
динить их и по горизонтальной щели, т. е. отделить верхнюю долю от сред-
ней. Нужно только предупредить против разделения долей по щелям во что
бы то ни стало. Это приводит нередко к разрыву легочной паренхимы, пов-
реждению кровеносных сосудов и, следовательно, к значительной крово-
потере.
ОБЩИЕ ПРАВИЛА ОБРАБОТКИ ЭЛЕМЕНТОВ КОРНЯ ЛЕГКОГО
Большинство хирургов считает, что перевязку сосудов корня легкого
или долей его нужно начинать с артерии. Точка зрения некоторых авторов,
что определенная последовательность в перевязке сосудов корня легкого
не имеет большого значения, не получила признания.
Опыт учит, что при хорошо выраженных междолевых щелях перевязка,
например, верхней легочной вены при неперевязанной легочной артерии
или хотя бы одной из главных ветвей ее, снабжающей кровью верхнюю
долю, может вести к застою крови в верхней и средней долях и тем
самым к потере этой крови, если эти доли затем удаляют. Иначе говоря,
в этих случаях создается искусственная кровопотеря.
Поэтому у таких больных делать вначале перевязку вены не следует.
Однако в ряде случаев при значительных рубцовых изменениях в корне
легкого выделить легочную артерию бывает трудно и даже опасно. У этих
больных лучше пойти на лишнюю потерю крови с удаляемыми участками
легкого и сначала перевязать вену. После этого выделение артерии зна-
чительно облегчается. Строгая последовательность в перевязке сосудов
при производстве сегментэктомий не обязательна.
436
Для надежности перевязки и предупреждения образования тромбов
в культях при обработке сосудов корня легкого должны быть соблюдены
следующие правила:
1) сосуды должны быть
выделены по возможности с
меньшей травматизацией их;
2) центральная лигатура
должна быть циркулярной и
не проникать в сосуд;
3) вторая и главная ли-
гатура должна быть про-
шивной;
4) центральная культя
должна быть по возможности
длинней.
После выделения сосуда
(артерии или вены) и подве-
дения под него крепкой шел-
ковой лигатуры последнюю
перевязывают у перикарда.
Первый ассистент макси-
мально отводит легкое кна-
ружи, потягивая за зажи-
мы, наложенные на него,
что помогает хирургу про-
двинуть и удержать накладываемую лигатуру как можно медиальней.
Второй ассистент приподнимает затем сосуд вверх за центральную ли-
гатуру. Хирург, подведя под сосуд зажим Федорова или диссектор, отпрепа-
ровывает марлевым тупфером периферическую часть сосуда до деления его
на сегментарные сосуды. На периферическую часть сегментарных сосудов
Рис. 123. Препарирование периферических участ-
ков сосуда с подведением под сосуд зажима
Федорова — Гюйона.
Рис. 124. Пересечение сосудов в местах их пере-
жатия.
накладывают крепкие крово-
останавливающие зажимы
(лучше Кохера), после чего
сосуд пересекают у наложен-
ных зажимов, т. е. с оста-
влением длинной центральной
культи (рис. 123, 124).
Пересечение задней части
центральной лигатуры при
разрезе задней стенки сосуда
предупреждается подведением
под сосуд зажима Федорова
или какого-либо другого ин-
струмента. Такой способ пе-
ревязки сосудов корня лег-
кого экономит время и при
достаточной опытности опера-
тора вполне надежен.
При обработке сосудов
долей легкого прошивание их
является излишним: достаточно наложить на центральную культю одну
или, реже, две лигатуры (шелк № 3 или № 4).
Выделение легкого во многих случаях влечет за собой выдавливание
из него гнойного экссудата, плотного детрита и некротических участков,
находящихся в гнойниках, в туберкулезных кавернах и т. п. Это может
437
повести к острой асфиксии, либо к очень тяжело текущей послеоперацион-
ной пневмонии.
Можно сформулировать следующее правило. У больных с большим
количеством мокроты выделять легкое из плотных сращений его с грудной
стенкой и диафрагмой следует лишь после перевязки легочной артерии,
верхней легочной вены, выделения бронха и наложения на него зажима.
Отступления от этого правила возможны, но должны иметь свои обоснова-
ния (рис. 125).
Тщательность обработки культи бронха играет большую роль в после-
дующем течении заживления грудной раны и пренебрегать даже мелкими
деталями этого этапа операции нельзя. Тем не менее, неосложненное за-
живление культи бронха или же образование бронхиального свища зависит
чаще всего от ряда следующих условии:
1. От наличия или отсутствия инфекции в тканях, окружающих бронх,
и в самом бронхе. Борьба с инфек
Бронх выделен, периферическая часть его пережата
зажимом. На центральную часть бронха наклады-
вают боковой шов-держалку.
в предоперационном периоде играет
в этом отношении большую роль.
2. От оставления при операции
слишком длинной культи бронха.
Скопление слизи и слизисто-гной-
ного экссудата в слепом мешке
ведет к расхождению швов на куль-
те и образованию в последующем
бронхиального свища.
3. От травмирования конца
бронха грубыми зажимами, нало-
жением слишком частых швов,
либо от прошивания его режущей
или толстой круглой иглой, тол-
стым шелком.
4. От нарушения питания куль-
ти, вследствие излишнего ее ске-
летирования и повреждения окру-
жающих бронх тканей.
5. От неправильного ведения
больного в послеоперационном пе-
риоде, при котором допускается скопление инфицированного экссудата
в культе бронха и вокруг нее.
Применяется следующий метод обработки культи бронха. После выде-
ления бронха, освобождения его от окружающей клетчатки и наложения
зажима на периферическую часть его вблизи бифуркации трахеи наклады-
вают сначала нижний боковой шов атравматической иглой (капрон № 2 — 3).
Затем такой же шов накладывают на верхний край бронха.
Эти лигатуры фактически являются амортизационными швами и в по-
следующем используются как держалки.
Сразу же за лигатурами подводится бронхосшиватель. Бронх проши-
вается и пересекается.
Потягивая за держалки кнаружи, на бронх накладываются концевые
узловатые швы от 2 до 7, в зависимости от размеров бронха. Швы должны
располагаться на 1—2 мм нейтральней металлических скобок.
Сегментарные бронхи достаточно прошить и перевязать. Под повышен-
ным давлением проверяется герметичность культи бронха.
Перед зашиванием плевральной полости после частичных резекций,
особенно после сегментэктомий, производится тщательный контроль ране-
вой поверхности легких на герметичность и плевризация участков, пропу-
скающих воздух.
438
Однако прежде следует сказать о технике разделения легочных тканей
и их плевризации после обработки корня сегмента.
Большую помощь при разделении межсегментарной плоскости оказы-
вает настойчивое, но не слишком сильное потягивание за зажим, наложен-
ный на периферическую культю бронха. Бронхиальное дерево сегмента
представляет собой достаточно прочную структуру, наиболее точно соот-
ветствующую границам удаляемого препарата и интимно связанную с его
паренхимой.
Важнейшим ориентиром при разделении межсегментарной плоскости
является межсегментарная вена. Она должна быть идентифицирована до
начала отделения сегмента. Межсегментарную вену следует сохранить
на поверхности оставляемого сегмента, последовательно перевязывая при
разделении межсегментарной плоскости впадающие в нее из удаляемого
сегмента стволики. Наибольшие трудности возникают при отыскании и
разделении межсегментарной плоскости в области корня, так как здесь эти
стволики имеют относительно большой калибр. Иногда же войти в межсег-
ментарную плоскость у корня мешает не обработанная ранее центральная
вена сегмента, направляющаяся от межсегментарной вены к бронху. После
того как вены, идущие из удаляемого сегмента к межсегментарнои вене
в области корня, будут осторожно перевязаны и пересечены, дальнейшее
отделение препарата значительно облегчается.
Весьма удобен при удалении препарата следующий прием, предложен-
ный Оверхолтом. Оператор подводит указательный палец левой руки сзади
под межсегментарную границу и максимально подает последнюю вперед.
При этом большой палец той же руки натягивает дистальный конец бронха
вместе с наложенным на него зажимом к периферии. Одновременно правой
рукой с помощью достаточно большого тупфера, зажатого в инструменте,
или с помощью марлевой салфетки, а иногда и просто пальцем осуществ-
ляется осторожная препаровка сегментов (движения тупфера или пальца
должны иметь направление от удаляемого сегмента к оставляемому). Если
хирург находится в нужном слое, то создается ощущение, что разделяются
два рыхло спаянные между собой органа, и оба разделяемые сегмента распа-
даются более или менее свободно. При выполнении этого этапа ни в коем
случае не следует торопиться. Следя за сегментарной веной, нужно тща-
тельно накладывать москитные зажимы на впадающие в нее стволики и
пересекать последние острым путем (ни в коем случае не рвать). Иногда при
разделении плоскости встречаются переходящие из сегмента в сегмент
тонкие тяжики, не имеющие отношения к межсегментарной вене. Чаще
всего — это мелкие бронхи. При их пересечении или разрыве они уходят
вглубь паренхимы оставляемых сегментов, после чего зачастую бывает
трудно добиться герметизма остатка легкого. Поэтому мелкие бронхи,
так же как и вены, перед пересечением должны захватываться зажимами и
впоследствии лигироваться.
В некоторых случаях при разделении межсегментарной плоскости
оператор наталкивается на патологический очаг. При этом следует всячески
избегать беспорядочного «ковыряния» в легочной ткани и как можно
быстрее принять решение о расширении объема резекции (вплоть до лоб-
эктомии).
Удалив препарат, оператор осматривает раневую поверхность легкого
и захватывает более или менее значительно кровоточащие сосуды, которые
перевязываются тонким шелком, наряду с сосудами и бронхами, на которые
зажимы накладывались при разделении межсегментарной плоскости. Иногда
целесообразно, прежде чем осуществлять окончательный гемостаз, остано-
вить кровотечение из мелких сосудов прикладыванием к раневой поверхности
горячего компресса на 2—3 мин. Лишь в очень редких случаях капил-
439
лярное кровотечение из раневой поверхности легкого бывает упорным и
приходится применять гемостатическую губку или тромбин.
Во всех случаях, когда через раневую поверхность оперированной доли
наблюдается значительное поступление воздуха, необходимость плевриза-
ции (ушивания) этой поверхности не вызывает сомнения. Обычно же при
правильном и анатомичном оперировании и точном отделении препарата
по межсегментарной плоскости поступление воздуха в плевральную полость
бывает незначительным. В подобных случаях целесообразно воздержаться
от ушивания, аргументируя тем, что последнее ведет к некоторой деформа-
ции и уменьшению объема оставляемой части доли. Между тем большой
клинический опыт, приобретенный в особенности фтизиохирургами, пока-
зал, что даже капиллярное просачиванпе воздуха через легочную рану
может оказаться весьма стойким, что, в свою очередь, обусловливает большие
затруднения при расправлении остатка легкого, способствует формированию
остаточных полостей и возникновению эмпием плевры. В последнее время
многие хирурги вновь перешли к плевризацпи раны легкого при сегментэк-
томиях, в особенности после удаления сегментов верхней доли.
При резекции же язычковых сегментов или сегментов нижней доли
ушивание следует производить в зависимости от степени герметичности
легочной раны, так как при этих операциях поднятие купола диафрагмы
способствует ликвидации остаточной полости. Весьма желательно ушивание
после резекции VI сегмента, особенно при одновременной резекции верхней
доли или ее части.
Плевризация легочной раны осуществляется узловатыми 8-образными
шелковыми швами (шелк № 2) с захватом у краев раны не только висцераль-
ной плевры, но и поверхностных слоев легочной паренхимы на глубину
не более 2—3 мм. Швы следует накладывать в таком направлении, чтобы
минимально деформировать остаток доли. Ушивание можно считать доста-
точным, когда при контрольном раздувании легкого определяется полный
герметизм. Желательно ушивание производить атравматическими иг-
лами.
При плевризации ложа сегмента следует опасаться захватывать в швы
межсегментарных вен, в ряде случаев располагающихся субплеврально,
т. е. как раз у края легочной раны. Нарушение оттока крови по этим венам
может вести к серьезным осложнениям, вплоть до инфаркта соответствую-
щего сегмента с последующим профузным кровотечением из аррозированных
сосудов (см. раздел о послеоперационных осложнениях).
Дренирование плевральной полости после пневмонэктомии осущест-
вляется одним дренажем, введенным в восьмое межреберье по заднеаксил-
лярной линии и 2 дренажами после частичных резекций (в верхнем и ниж-
нем отделе плевральной полости).
Операционная рана послойно зашивается наглухо.
ПНЕВМО нэк томи я
УДАЛЕНИЕ ПРАВОГО ЛЕГКОГО
Удаление правого легкого может быть произведено из любого доступа,
однако наиболее удобен переднебоковой. Плевральную полость вскрывают
по четвертому или пятому межреберью.
В соответствии с тем, по какому межреберью была вскрыта плевральная
полость, пересекают хрящи IV и III ребер или же V и IV ребер. При доста-
точном опыте хирурга и в относительно легких технически случаях можно
ограничиться пересечением лишь одного реберного хряща. В трудных слу-
чаях возникает необходимость пересечения 2—3 хрящей.
440
В тех случаях, когда плевральная полость оказывается заращенной,
следует осторожно разъединить сращения спереди, отыскать передний край
легкого, захватить его легочным зажимом и осторожно препарировать,
стремясь войти в заращенную медиастинальную плевральную щель. Опе-
ратор, выделяя легкое, должен обязательно увидеть не только верхнюю
полую вену и диафрагмальный нерв на боковой поверхности ее, но и непар-
ную вену, впадающую в v. cava сразу над корнем легкого.
Корень правого легкого проецируется спереди на уровне II—VI ребер.
Он покрыт плеврой, переходящей на него со средостения. Под плеврой
имеется небольшое количество клетчатки, в которой проходят нервные
стволы (передние ветви легочного нервного сплетения), бронхиальные арте-
рии и вены, лимфатические сосуды и узлы.
Первой выделяется верхняя легочная вена. Она располагается впереди
других сосудов. Для этого плевру с передней поверхности корня сдвигают
к средостению маленьким тупфером. Чтобы лучше обнажить вену, удобно
приподнять клетчатку над сосудом кривым зондом и рассечь. Если в клет-
чатке видны ветви перикардо-диафрагмальных сосудов, их нужно предвари-
тельно перевязать.
Верхняя легочная вена обычно частично прикрывает легочную артерию
(ее нисходящий ствол). Граница между ними не всегда бывает отчетливо
выражена. В этих случаях удается правильно отпрепарировать вену, при-
смотревшись к пульсации артерии, с одной стороны, и ундулированию
вены — с другой. Изменения наполнения вены при дыхании дают возмож-
ность определить ее верхнюю границу.
Другим приемом, служащим для более точного определения верхней
границы вены, является препарирование артерии. Удаляя клетчатку с арте-
рии, удается обнаружить верхний край вены. Этому иногда мешает увели-
ченный лимфатический узел, располагающийся между артерией и веной.
Выделение и удаление этого узла позволяет легко отделить вену от артерии.
Препарирование нижней поверхности верхней легочной вены большого
труда не представляет, так как нижняя легочная вена располагается не-
сколько ниже и кзади. Нередко для выделения верхней легочной вены удобно
использовать препарирование задней поверхности вены снизу, т. е. со сто-
роны нижней легочной вены. Диссектор или зажим Федорова — Гюйона,
проводимый снизу позади вены, дойдя до верхнего ее края, отчетливо отде-
ляет вену от лежащей под ней артерии. Если значительных сращений нет,
выделение задней поверхности вены больших трудностей не представляет.
Это можно сделать, как говорилось выше, маленьким тупфером или изог-
нутым зажимом.
Однако при наличии мощных и грубых сращений выделить заднюю
стенку верхней легочной вены бывает довольно трудно. Препарирование
в этих случаях наиболее нежно можно провести изогнутым зажимом. Для
этого, подведя зажим под вену (сверху или снизу), проводят его так глу-
боко, как это позволяют сращения. Затем бранши зажима осторожно раз-
водят и тем самым нежно, но сильно разделяют сращения. Далее бранши
неполно сводят, и зажим извлекают. Затем его опять вводят под вену уже
на большую глубину, чем ранее, и вновь разводят бранши. Таким образом
действуют до тех пор, пока бранши зажима не покажутся у противополож-
ного края сосуда. В особо трудных случаях приходится прибегать к внутри-
перикардиальной перевязке вены.
Вена при препарировании должна быть выделена до ее ветвей. Это поз-
воляет лучше ее обработать, особенно при коротком общем стволе.
После выделения, взятия на лигатуру и перевязки и пересе-
чения верхней легочной вены приступают к препарированию легочной
артерии. При этом, так же как и при выделении вены, прежде всего не-
441
обходимо удалить клетчатку, а иногда лимфатические узлы, покрывающие
сосуд спереди. Это удобно делать с помощью кривого зонда или нежного
изогнутого зажима (диссектора).
Выделить передний ствол легочной артерии, снабжающий кровью
верхнюю долю, обычно не трудно. Однако иногда верхняя доля снабжается
кровью из общего ствола отдельными ветвями, идущими к каждому из сег-
ментов доли. Тогда хирург, идя сверху, первой встречает артерию верху-
шечного сегмента (Л!) или один ствол, направляющийся одновременно
к двум сегментам: / и II (Лп 2) или I и III (Ль 3). Ко II (заднему) сегменту
артерия чаще всего отходит от нижнего ствола и направляется под верхне-
долевой бронх.Эта артерия встречается только при производстве лобэктомии.
Вне зависимости от особенностей ветвления легочной артерии, выделив
весь ее передний ствол или одну — две сегментарные ветви, перевязывают
их (рис. 126). Если верхняя легочная вена не была пересечена ранее, ее
Рис. 126. Перевязка всей легочной артерии.
J — культя верхней легочной вены; 2 — нижняя легочная
вена; 3 — культя переднего ствола легочной артерии.
перевязывают и пересекают,
что дает возможность без
особого труда выделить всю
легочную артерию, перевязать
ее полностью и пересечь.
Следующим этапом яв-
ляется выделение и обработка
нижней легочной вены.
Нижнюю легочную вену
лучше всего выделить, оття-
нув среднюю долю вверх и
кпереди, нижнюю долю кнару-
жи, а перикард и нижнюю по-
лую вену оттеснив медиально.
Выделение вены осущест-
вляется без особого труда. Это
делается маленьким тупфером.
Выделение сосуда облег-
чается, если сначала разде-
лить легочную связку. Тем
самым вена освобождается
снизу и легко определяется ее нижний край. Разделить связку лучше всего
тупо пальцем или тупферами. Рука оператора должна при этом ощущать бо-
ковую поверхность позвоночника, с одной стороны, и легочную ткань, с дру-
гой. При таком разделении у нижней поверхности вены собирается клетчатка
с сосудами, которые нужно выделить отдельно, перевязать и пересечь.
При больших технических трудностях в изолировании нижней легочной
вены (инфильтрат в медиальной части нижней доли, резко увеличенные
лимфатические узлы и т. п.), а также при наличии больших сращений лег-
кого с грудной стенкой и диафрагмой целесообразно выделять и перевязы-
вать вену последней, т. е. после обработки бронха. Если же вена была выде-
лена, то перевязывать ее не следует до обработки бронха и отделения сра-
щений легкого (отток крови из сосудов сращений).
Главный бронх обычно окутан большим количеством клетчатки, его
нередко окружают увеличенные лимфатические узлы. Сосуды, проходящие
в этой клетчатке, имеют порой довольно большой калибр. Поэтому, прежде
чем выделять бронх, следует отделить клетчатку, находящуюся впереди
него, перевязать ее и пересечь. После этого становится ясно видным не только
верхний, но и нижний край бронха.
Для более отчетливого определения нижнего края бронха под него
заводят указательный палец левой руки. При этом легко удается большим
442
пальцем спереди нащупать нижний край бронха. Здесь вводят большой изог-
нутый сосудистый зажим или Бильрота и, раздвигая его бранши, отпрепаро-
вывают бронх по нижней поверхно-
сти. Затем под бронх подводят дис-
сектор или изогнутый зажим Федо-
рова — Гюйона, которым 'выделяют
заднюю стенку бронха от позади-
бронхиальной клетчатки.
При препарировании задней по-
верхности бронха нужно иметь в виду
возможность подхватывания в лига-
туру и основного ствола правого блу-
ждающего нерва. Чтобы предупредить
это, нужно тщательно обнажить зад-
нюю поверхность бронха, отделяя от
нее все ткани, в том числе и легочные
ветви блуждающего нерва. Они обычно
легко ощущаются пальцем, подведен-
ным под бронх, как тяжи, идущие
от средостения. Препарирование блу-
ждающего нерва облегчается, если
проследить его ход либо снизу (где
разделена легочная связка), либо
Рис. 127. Прошивание бронха бронхо-
сшивателем.
/ — бронхосшиватель; 2 — правый главный
бронх; 3 — культя легочной артерии.
сверху (под непарной веной).
Для обработки бронха у трахеи
на верхний и нижний край его накла-
дываются держалки. Дистальней их
на 2—3 мм накладывается бронхосши-
ватель (рис. 127, 128). После прошивания и пересечения бронха нейтральней
металлических скобок на 1—2 мм культя бронха прошивается двумя боко-
выми (аммортизационными) швами на верхний и нижний край и четырьмя-
Рис. 128.
Культя бронха прошита. 1 — культя легочной артерии;
2 — культя легочных вен; 3 — культя правого главного
бронха.
пятью узловатыми краевыми
швами.
Позадибронхиальную
клетчатку перевязывают и пе-
ресекают отдельными порция-
ми. В этой клетчатке проходят
к легкому, кроме бронхиаль-
ных сосудов, порой девольно
значительные ветви блужда-
ющего нерва. При этом, вслед-
ствие рубцового процесса в
заднем отделе корня, а также
из-за натяжения, которое
обусловливается отведением
легкого кнаружи, блуждаю-
щий нерв может оттягиваться
кнаружи. В таких случаях
его легко захватить в лига-
туру, накладываемую на клет-
чатку. Это может быть причи-
ной тяжелых вагусных рас-
стройств вплоть до рефлекторной остановки сердца. При выделении и
пересечении позадибронхиальной клетчатки может быть поврежден также
прилежащий отдел пищевода. Поэтому при перевязке позадибронхиальной
443
клетчатки нужно увидеть блуждающий нерв, отодвинуть его кнутри и
только после этого перевязать и пересечь клетчатку.
При наличии мощных сращений легкого с грудной стенкой и диафраг-
мой, как указывалось выше, нижнюю легочную вену перевязывают и пере-
секают после выделения легкого. В этих случаях после разделения сращений
!
Рис. 129. Рассечение перикарда
кпереди от диафрагмального нерва.
/ — верхняя полая вена; 2 — диафрагмальный нерв; 3 — перикард (место рассечения); 4 — сердце;
5 — нижняя доля легкого; 6 — средняя доля; 7 — верхняя доля.
легкое оказывается фиксированным к средостению лишь нижней легочной
веной. Вену перевязывают, пересекают, и препарат удаляют.
Удаление правого легкого с внутриперикардиальной перевязкой сосу-
дов. У некоторых больных, страдающих нагноительным процессом, а также
бронхогенным раком, удалить легкое с перевязкой сосудов экстраперикар-
диально невозможно. Воспалительные инфильтраты, опухоль или увели-
ченные лимфатические узлы почти полностью прикрывают сосуды, вовлекая
в процесс иногда и перикард. В этих случаях удаление легкого следует
произвести с внутриперикардиальной перевязкой сосудов.
444
В тех случаях, когда принимается решение о перевязке сосудов внутри
перикарда, последний обнажают и рассекают кзади (в отдельных случаях
спереди) от диафрагмального нерва (рис. 129). При этом обнаруживается
легочная артерия, располагающаяся выше (краниальнее) вен; она образует
выпячивание на уровне верхней полой вены, идущее в поперечном направ-
лении. Артерия оказывается окутанной перикардом на 1/3—2/3 своей окруж-
ности. Задняя стенка ее лежит вне перикарда. Артерия правого легкого
до места отхождения ее от общего ствола в полости перикарда имеет протя-
женность 4—6 см. Поэтому выделить ее и перевязать в полости перикарда
Рис. 130. Выделение легочной артерии в полости перикарда.
Перикард рассечен по ходу артерии. Видны ее ветви, входящие в легочную ткань.
I — непарная вена; 2 — верхняя полая вена; 3 — дуга аорты; 4 — правое предсердие; 5 — правая ле-
гочная артерия; 6 — верхняя легочная вена; 7 — нижняя легочная вена.
нетрудно. Ниже артерии проходит верхняя легочная вена. Между ними
имеется углубление перикарда, идущее под верхней полой веной. Вена
до места ее впадения в левое предсердие в полости перикарда имеет длину
2—3 см. Еще ниже проходит легочная вена.
Выделение сосудов лучше всего начать с легочной артерии (рис. 130).
Для этого задний край разреза перикарда за нити держалки оттягивается
кнаружи, а передний кпереди. Верхняя полая вена лопаточкой Буяльского
оттесняется медиально. Нужно следить за тем, чтобы ассистент, отодви-
гающий верхнюю полую вену, не передавливал ее полностью, так как это
ведет к нарушениям мозгового кровообращения, о чем свидетельствует
возникновение цианоза в области головы и верхних конечностей. Перикард
по нижнему краю легочной артерии тупо разъединяют кривым зондом,
зажимом Федорова или диссектором из грудного набора, постепенно выде-
ляют заднюю поверхность легочной артерии до выхода конца зажима на
445
противоположной стороне. Под артерию подводят крепкую капроновую
лигатуру и перевязывают. Таким же образом выделяют и перевязывают
легочные вены (рис. 131).
Нередко выделить легочную артерию трудно из-за близкого прилегания
к ней верхней полой вены, на которую с легочной артерии переходит по-
крывающий оба сосуда листок перикарда. Тогда, прежде чем приступать
к препарированию артерии, нужно рассечь этот листок и достаточно широко
отделить верхнюю полую вену. Для этого разрез перикарда доводят до
стенки полой вены. Далее вену тупфером осторожно отделяют от окру-
Рис. 131. Перевязка и рассечение верхней легочной вены.
Перикард также рассечен по ходу вены. Зажимы Кохера наложены на ветви вены у места выхода их из
легочной ткани.
1 — верхняя полая вена; 2 — непарная вена; 3 — правый главный бронх; 4 — культя легочной артерии;
5 — верхняя легочная вена; 6 — нижняя легочная вена.
жающих тканей до места слияния ее с непарной веной, а в некоторых слу-
чаях и выше этого места (с перевязкой и пересечением v. azygos), после
чего под артерию без особых затруднений подводят лигатуру в нужном
месте (рис. 132, 133).
Если нужно, легочная артерия может быть выделена и медиальней
верхней полой вены. Для этого отпрепарованную вену отодвигают кнаружи
и легочную артерию выделяют у места отхождения ее от общего ствола.
В тех же случаях, когда верхняя легочная вена все же несколько
прикрывает нижнюю поверхность артерии, удобней сначала выделить вену,
взять ее на провизорную лигатуру и отвести немного книзу.
Если можно перевязать какой-либо сосуд и вне перикарда, например
нижнюю легочную вену, это можно сделать по описанному выше способу.
У тех же больных, у которых внутриперикардиальная часть сосудов (вен)
оказывается очень короткой, наложить две лигатуры или сформировать
достаточно длинную центральную культю из-за этого не удается, можно
446
удлинить их, выделив одновременно и экстраперикардиальную часть, т. е.
произвести обработку их экстраинтраперикардиально.
После выделения и взятия на провизорную лигатуру, например, легоч-
ной вены, перикард кзади от разреза надсекают по ходу вены и сосуд выде-
ляют кнаружи, насколько это оказывается возможно. Первыми тогда накла-
дывают периферические лигатуры. За них ассистент фиксирует вену. Вто-
рую лигатуру накладывают как можно ближе к предсердию. Сосуд пересе-
кают ближе к периферической лигатуре. Для предупреждения соскальзы-
вания периферической лигатуры в этом месте на сосуд нужно наложить
Рис. 132.
I
При затруднении выделения легочной артерии из-за плотного спаяния с ней главного бронха и
верхней полой вены необходимо бывает сначала перевязать и пересечь непарную вену.
1 — верхняя полая вена; 2 — непарная вена; 3 — легочная артерия; 4 — ушко правого пред-
сердия; 5 — нижняя доля легкого; 6 — средняя доля; 7 — верхняя доля; 8 — рассеченный пери-
кард; 9 — диафрагмальный нерв.
крепкий сосудистый зажим либо прошить культю, захватывая и легочную
ткань. Нет нужды таким образом поступать со всеми сосудами, если это
не диктуется необходимостью.
В случае прорастания опухоли по ходу легочной артерии, либо с вовле-
чением в процесс и перикарда, может оказаться необходимым не только
перевязать сосуды внутри перикарда, но и иссечь часть перикарда и выде-
лить бронх, также надсекая над ним перикард.
Выделение бронха при интраперикардиальной перевязке сосудов имеет
некоторые особенности. Бронх лежит кзади от перикарда. Поэтому, прежде
чем его выделять, необходимо захватить задний лоскут рассеченного пери-
карда крепким зажимом и войти тупфером в слой клетчатки позади пери-
карда. Перикард приподнимают вперед, в результате чего обнажается
передняя поверхность бронха, бифуркационные лимфатические узлы,
а каудально — пищевод. После этого выделение главного бронха произво-
дится так, как было описано выше.
447
133.
Легочная артерия перевязана и пересечена по ветвям и вся сразу. Выделяют верхнюю легочную вену.
1 — культя непарной вены; 2 — культя легочной артерии; 3 — верхняя легочная вена; 4 — ниж-
няя легочная вена.
Рис. 134. Выделение верхней легочной
вены.
1 — диафрагмальный нерв; 2 — верхняя легочная вена; 3
4 — легкое.
— легочная артерия;
448
УДАЛЕНИЕ ЛЕВОГО ЛЕГКОГО
Разрез переднебоковой в положении больного на спине. Так же как
и справа, плевральную полость вскрывают по четвертому или по пятому
межреберью. Препарирование элементов корня левого легкого начинают с
выделения верхней легочной вены (рис. 134).
Обычно вену, не перевязывая, берут на провизорную лигатуру и при-
ступают к выделению легочной артерии (рис. 135). Далее переходят к выде-
лению нижней легочной вены.
Рис. 135. Препарирование левой легочной артерии.
1 — диафрагмальный нерв; 2 — верхняя легочная вена; 3 — легочная артерия;
7 — аорта; 5 — легкое.
Последнюю сразу же перевязывают и пересекают, после чего перевязы-
вают и пересекают верхнюю легочную вену (рис. 136).
Иногда, вследствие большого количества сращений, а также из-за
небольшой протяженности главного ствола артерии, т. е. «раннего» отхо-
ждения первой ее ветви, несущей кровь к верхушечному сегменту, выделить
весь ствол затруднительно. Удобно при этом придерживаться той же после-
довательности в перевязке, которая часто применяется справа, т. е. после
взятия верхней легочной вены на провизорную лигатуру сначала выделить
и перевязать ветви артерии, идущие к / и III сегментам, а затем уже пере-
вязать вену. Перевязка и пересечение вены обычно шире раскрывают легоч-
ную артерию и позволяют без особого труда и риска выделить и обработать
ее главный ствол. Чаще же верхняя легочная вена перевязывается и пере-
секается первой.
При переднебоковом доступе выделение нижней легочной вены слева
представляет большие трудности, чем справа. Для того чтобы увидеть вену,
нужно оттеснить сердце кнутри, что легко сделать правой рукой второго
ассистента, либо специальным широким эластичным ретрактором. Далее
язычковую долю и, что особенно важно, медиальную часть нижней доли
15 Под ред. И. С. Колесникова
449
Рис. 136.
Верхняя легочная вена перевязана. Наложение прошивной лигатуры. Место пере-
сечения вены показано пунктиром.
/ диафрагмальный нерв; 2 — верхняя легочная вена; 3 — культя легочной арте-
рии; 4 — подключичная артерия; 5 — аорта; 6 — легкое.
Рис. 137.
Нижняя легочная вена перевязана и пересечена. Производится выделение и перевяз-
ка клетчатки с передними бронхиальными сосудами.
1 ~я ДиаФ₽агмальный нерв; 2 — левый главный бронх; 3 — культя верхней легоч-
ной вены; 4 — культя легочной артерии; 5 — аорта; 6 — клетчатка; 7 — легкое.
450
отводят кнаружи. Сосуд следует искать ниже верхней легочной вены и кзади
от нее. Нижнюю легочную вену удобнее выделять двумя маленькими туп-
ферами, применяя различные диссекторы. Иногда, так же как и справа,
нужно предварительно разъединить легочную связку. Если сращений
в плевральной полости нет, вену можно перевязать и пересечь. При наличии
массивных сращений желательно сделать это после разделения последних.
Рис. 138.
Из-за трудности выделения легочной артерии отпрепарирована сначала верхняя легочная вена. Под
нее подводят лигатуру.
1 — левый желудочек; 2 — вскрытый перикард; 3 — верхняя легочная
5 — легкое.
вена; 4 — легочная артерия;
Выделение и обработку бронха производят так же, как и справа, и
начинают с перевязки бронхиальных сосудов, препарирования задней
поверхности бронха и подведения под него крепкой шелковой лигатуры
(рис. 137). Левый бронх до места деления его на долевые бронхи (т. е.
до отхождения верхнедолевого бронха) имеет значительно большую протя-
женность, чем правый. Поэтому, оттянув легкое кнаружи за провизорную
лигатуру, подведенную под бронх, нужно пальцем или маленьким тупфером
выделить бронх до бифуркации трахеи. Прошивать и пересекать его следует
у трахеи.
Удаление левого легкого с внутриперикардиальной перевязкой сосудов.
Перикард рассекают по возможности кзади до диафрагмального нерва,
т. е. как можно ближе к легочным сосудам. Передний край разреза пери-
карда за провизорно наложенные швы оттягивают вперед, а задний —
кнаружи. В отличие от правой левая легочная артерия оказывается частично
покрытой общим стволом легочной артерии; поэтому ее левая ветвь видна
15*
451
только на небольшом участке в верхнезаднем участке полости перикарда.
Нужно не смешать свободно лежащий в полости перикарда общий ствол
легочной артерии с ее левой ветвью, окутанной обычно на 2/3 перикардом.
Для того чтобы не перевязать общий ствол легочной артерии, нужно
сначала пальцем обследовать место отхождения правой ветви от общего
ствола и только после этого препарировать левую ее ветвь.
Левую легочную артерию выделяют так же, как и справа и перевязы-
вают.
Рис. 139.
Артерия перевязана двумя лигатурами (непрошивными), но рассекать ее нельзя из-за невоз-
можности затем пережать периферический участок артерии. Выделение нижней легочной вены.
/ — нижняя легочная вена; 2 — культя верхней легочной вены; <? — левый главный бронх:
4 — легочная артерия; 5 — легкое
Ниже левой легочной артерии видна, в виде поперечноидущего вала
по задней поверхности перикарда, верхняя легочная вена. Еще ниже, почти
в том же направлении, проходит нижняя легочная вена.
Близкое прилежание верхней легочной вены к легочной артерии порой
не дает возможности выделить и перевязать последнюю без риска поврежде-
ния задней поверхности артерии. Изолированию артерии мешает сдавление
ее раковыми узлами сейчас же по выходе сосуда из полости перикарда.
Поэтому в таких случаях хирург бывает вынужден перевязать сначала вену
(рис. 138, 139). Только после пересечения вены удается выделить и перевязать
легочную артерию. При чрезмерно близком прилежании раковых узлов
к перикарду целесообразно, перевязав артерию, пересекать ее после обра-
ботки всех остальных элементов корня легкого. Нижнюю легочную вену
выделяют, перевязывают и пересекают. Для выделения бронха часто при-
ходится рассечь задний листок перикарда. Бронх обрабатывают по одному
из описанных выше способов (рис. 140).
452
Если легочная артерия не могла быть пересечена ранее, то легкое ока-
зывается связанным со средостением лишь артерией и позадибронхиальной
Рис. 140.
Бронх прошивают бронхосшивателем. 1 — нижняя легочная вена; 2 — левый главный бронх; 3 — ле-
гочная артерия.
клетчаткой. Артерию пересекают (рис. 141), на клетчатку (бронхиальные
сосуды, дополнительные вены) накладывают крепкий сосудистый зажим и
пересекают; препарат удаляют.
ЛОБЭКТОМИЯ
УДАЛЕНИЕ ВЕРХНЕЙ ДОЛИ ПРАВОГО ЛЕГКОГО
Разрез переднебоковой в положении больного на спине. Грудную стенку
вскрывают по четвертому межреберью.
При резекции верхней доли правого легкого необходимо разделить
сращения на протяжении всего легкого. Если оставить фиксированными
к грудной стенке нижнюю и среднюю доли, то в послеоперационном периоде
это будет препятствовать расправлению оставшихся долей, их перемещению
вверх.
При осмотре и определении возможности удаления одной верхней доли
нужно особенно тщательно обследовать среднюю долю легкого и проверить
состояние верхушки нижней доли (VI сегмента).
После осмотра легкого и принятия решения об удалении одной верхней
доли его, так же как при удалении всего легкого, плевру, покрывающую
корень легкого спереди, сдвигают тупфером в сторону средостения. Первой
453
выделяют верхнюю легочную вену или лучше—Vj, 1 2, V3. Ее следует
взять на провизорную лигатуру и, не перевязывая, попытаться выделить
и обработать передний ствол легочной артерии. Однако это удается не всегда.
Тогда Vlr V2, V3 пересекают первыми (рис. 142).
Передний ствол легочной артерии располагается выше и кзади от верх-
ней легочной вены и покрыт спереди лимфатическим узлом (находящимся
Рис. 141.
Рассекают легочную артерию. При невозможности захватить периферический отрезок артерии
кровотечение останавливают пальцем или прижатием кровоточащего места марлевым тупфером либо
введением в просвет артерии марлевой турунды. Легкое удаляют обычным способом.
1 — культя нижней легочной вены; 2 — культя верхней легочной вены; 3 — культя левого глав-
ного бронха; 4 — легочная артерия; 5 — легкое.
между веной и артерией), нервными стволами переднего легочного спле-
тения и клетчаткой.
Для того чтобы лучше выделить передний ствол легочной артерии
со всеми его ветвями, целесообразно сначала перевязать вену, собирающую
кровь из /, а иногда и из III сегментов.
После перевязки и пересечения вен, собирающих кровь из верхней
доли, артерия открывается уже на достаточном протяжении. Это позволяет
без труда проследить ее ветви, идущие обычно к I—III сегментам верхней
доли. Последние изолируют и перевязывают (рис. 143).
При перевязке верхнедолевых ветвей легочной артерии нужно с особой
осторожностью накладывать лигатуры на центральные участки их, чтобы
избежать повреждения междолевого ствола.
Передний ствол может быть перевязан с наложением двух лигатур,
в том числе одной прошивной. Чаще всего в этом нужды нет. Достаточно
454
наложить на центральную часть сосуда одну лигатуру. В тех случаях, когда
опухолевые узлы или воспалительный инфильтрат не позволяют свободно
выделить ветви переднего ствола легочной артерии и нет возможности
образовать центральную культю достаточной длины, нужно на выделенный
участок артерии наложить со-
судистый зажим и пересечь
сосуд по возможности пе-
риферийней этого зажима.
Только после этого, отодвинув
инфильтрированную ткань
кнаружи, кровоточащий пери-
ферический участок артерии
пережимают крепким зажи-
мом Кохера, захватывая часто
и легочную ткань. Такой
прием позволяет затем спокой-
но перевязать артерию ней-
тральнее зажима.
Перевязка и пересечение
верхнедолевых сосудов позво-
ляет без особого труда отпре-
парировать и верхнедолевой
бронх. Он отходит от главного
бронха первым, обычно вверх
и несколько кзади.
Удается легко выделить
не только долевой, но в ряде
случаев и сегментарные брон-
хи I и III сегментов. Под от-
препарированный бронх под-
водят провизорную толстую
шелковую лигатуру (рис. 144).
Прежде чем приступить к про-
шиванию бронха, либо нало-
жению на него зажимов, сле-
дует проверить, является ли
выделенный бронх действи-
тельно долевым, а не главным
или сегментарным бронхом.
Для этого сначала нужно от-
препарировать, хотя бы по
передней его поверхности,
главный бронх. Идя по нему,
обычно легко удается обнару-
жить место отхождения верх-
недолевого бронха.
Несколько дистальнее ме-
Рис. 142.
Передний ствол легочной артерии выделен и взят на про-
визорную лигатуру.
1 — непарная вена; 2 — диафрагмальный нерв; 3 — перед-
ний ствол легочной артерии; 4 — междолевой ствол легоч-
ной артерии; 5 — культя Уг и У*.
Рис. 143.
После перевязки ветвей переднего ствола легочной арте-
рии последние пересекают.
Обозначения те же, что и на рис. 142.
ста отхождения верхнедоле-
вого бронха почти всегда можно найти ветвь легочной артерии, идущую
от главного ее ствола вверх и назад, под бронх, и снабжающую кровью
второй (задний) сегмент верхней доли.
Полное отсутствие междолевой щели между верхней и средней долями
иногда создает большие трудности при определении границы между ними.
Появляется возможность либо напрасного удаления части непораженной
средней доли, либо, что опаснее, оставления участка верхней доли.
455
Очень удобным способом для определения точной границы между верх-
ней и средней долями является описанный выше прием с раздуванием лег-
кого.
Пересечение и обработка культи бронха делается обычно по тем же пра-
вилам, как и при пневмонэктомии. Хорошо прошивать бронх долевым брон-
хосшивателем. После прошивания бронха на периферическую часть его
Рис. 144.
Выделен бронх верхней доли.
1 — культи /It и Д2; 2 — бронх верхней доли; 3 — меж-
долевой ствол легочной артерии; 4 — культя Vi, Уз!
') V 4 »5*
накладывают угловой зажим
или два зажима Микулича и
бронх пересекают. Несколько
краевых швов из тонкого шел-
ка окончательно закрывают
бронх. Концы краевых швов
не отсекают, а передают вто-
рому ассистенту.
Артерию второго (задне-
го) сегмента, отходящую часто
от междолевого ствола легоч-
ной артерии, выделяют и об-
рабатывают или в момент изо-
лирования переднего ствола
(что удается редко), или после
препарирования верхнедоле-
вого бронха, или же (что
удобней сделать чаще всего)
после пересечения бронха.
Далее приступают к
разъединению легочной пере-
мычки между верхней и сред-
ней долями, если между ними нет междолевой щели. Для этого, потягивая
за периферическую культю бронха, тупфером разделяют легочную ткань.
После отделения верхней доли от средней она остается связанной лишь
с VI (верхушечным) сегментом нижней доли. Прошив эту перемычку тонким
шелком и перевязав ее, удается отделить верхнюю долю от нижней и удалить
препарат. Может быть для этого использован и универсальный прошиватель.
УДАЛЕНИЕ СРЕДНЕЙ ДОЛИ ПРАВОГО ЛЕГКОГО
Вмешательство осуществляется из переднебокового доступа. Выделение
и осмотр легкого проводят так же, как и при других лобэктомиях.
При определении показаний к удалению лишь средней доли большое
значение имеет не только констатация патологического процесса в ней,
но также и состояние ее корня. Особенно важно установить отношение
имеющихся изменений в доле к проходящей под среднедолевым бронхом
нижнедолевой артерии. Если опухолевая ткань, воспалительный инфильтрат,
либо каверна располагаются очень близко к корню удаляемой доли, а сле-
довательно, и к нижнедолевой артерии, нужно предпочесть нижнюю билоб-
эктомню удалению только средней доли. Попытка отойти от довольно
хрупкой и тонкостенной артерии обычно приводит к повреждению ее.
Начинать удаление доли следует с выделения элементов корня ее. При
переднебоковом доступе сначала встречается долевая вена, обычно состоящая
из одной, реже двух, или даже трех ветвей, сливающихся вскоре после
выхождения из легочной паренхимы с ветвями вен, идущими из верхней
доли легкого. Нужно выделить и перевязать лишь вены удаляемой (средней)
доли (рис. 145). При отсутствии выраженной щели между средней и верхней
долями анастомозы вен между долями настолько хорошо выражены, что
456
Рис. 145. Выделение и перевязка среднедолевой вены.
диафрагмальный нерв; 2 непарная вена; 3 — передний ствол легочной артерии*
4 верхняя легочная вена; 5 — среднедолевая вена; 6 — нижняя легочная вена.
Рис. 146. Выделение задней стенки бронха средней доли.
ня7 аегХ₽на5я'иЛ^?-Ы? HeRB; / ~ непарная вена; 3 — передний ствол легочной артерии; * — верх-
няя легочная вена, 5 Д4, 6 — культя среднедолевой вены; 7 — бронх средней доли; 8 — нижняя
легочная вена.
457
лигатура вены средней доли (без перевязки артерии) обычно не ведет к за-
стою крови в удаляемой доле.
После перевязки и пересечения долевой вены можно подойти к средне-
долевому бронху, отпрепарировать его и взять на провизорную лигатуру.
Препарируя бронх, следует проявить осторожность при выделении его задней
стенки, так как к ней вплотную прилежит нижнедолевая артерия с отходя-
щими к средней доле легкого одной или двумя ветвями. Поэтому изолирова-
к
Рис. 147. Перевязка Д5.
1 — диафрагмальный нерв; 2 — непарная вена; Л — передний ствол легочной артерии; 4 — верх-
няя легочная вена; 5 — А4; 6 — культя бронха средней доли; 7 — культя среднедолевой вены:
8 — базальная артерия; 9 — Л6.
ние среднедолевого бронха надо стремиться произвести как можно дальше
от места его отхождения, подводя под него кривой сосудистый зажим и
осторожно раздвигая его по мере прохождения по стенке бронха (рис. 146).
После выделения среднедолевого бронха его прошивают у места отхо-
ждения, на периферическую часть накладывают крепкий сосудистый за-
жим и пересекают; культю бронха ушивают отдельными узловатыми швами.
Бронх может быть прошит и бронхосшивателем.
Обработав бронх, отводят за концы швов культю вперед и медиально,
а периферическую часть — кнаружи. Затем осторожно отпрепаровывают
маленьким тупфером и прослеживают место отхождения среднедолевой
артерии (рис. 147).
Среднедолевая артерия располагается, как правило, несколько выше
и кзади от бронха. Если имеется вторая ветвь, то эта ветвь отходит обычно
458
сзади и ниже среднедолевого бронха и снабжает кровью V сегмент доли.
Артерии перевязывают и пересекают.
Для определения места разделения легочной ткани по границе между
верхней и средней долями, если поперечная щель не выражена, целесооб-
разно использовать способ расправления легкого после пережатия средне-
Рис. 148. Отделение верхней доли от средней.
1 — диафрагмальный нерв; 2 — передний ствол легочной артерии; 3 — верхняя легочная вена;
4 — культя Д4,б; 5 — культи V\ и Vz6; 6 — культя бронха средней доли; 7 —- Дв; 8 — Д7 ю:
9 — нижняя легочная вена.
долевого бронха путем создания положительного давления в бронхиальном
дереве (рис. 148). При наличии выраженной щели между верхней и средней
долями нужды в применении этого приема нет. Разделять легочную пере-
мычку между долями лучше всего после пересечения бронха. Пренебреже-
ние этим правилом может повести к повреждению междолевого ствола
легочной артерии и тем самым к вынужденному удалению здоровой нижней
доли легкого. Если имеется необходимость, на рану легкого могут быть
наложены швы.
459
УДАЛЕНИЕ НИЖНЕЙ ДОЛИ ПРАВОГО ЛЕГКОГО
Наиболее удобным доступом к нижней доле, к ее корню является боко-
вой доступ. При переднебоковом доступе в положении больного на спине,
даже при вскрытии плевральной полости через пятое межреберье, задние
отделы легкого, особенно в области реберно-диафрагмального синуса,
трудно доступны, и при значительных сращениях выделение этих участков
легкого затруднительно, а порой опасно из-за возможности вскрытия гной-
ников или разрыва диафрагмы. Однако этот доступ дает и много преимуществ
Рис. 149.
Выделена средняя доля. Разделяется косая, главная междолевая щель.
1 — средняя доля легкого; 2 — диафрагмальный нерв; 3 — диафрагма; 4 — нижняя доля.
по сравнению с боковым. При переднебоковом разрезе имеется возмож-
ность лучше осмотреть все легкое, легче выделить элементы корня нижней
доли.
Наиболее же важным преимуществом при удалении нижней доли в по-
ложении больного на спине является возможность перевязки сосудов и
пережатия долевого бронха до выделения всей доли.
После вскрытия плевральной полости (через переднебоковой доступ)
выделяют прежде всего верхнюю и среднюю доли легкого, разделяют сраще-
ния по ходу главной междолевой щели (рис. 149).
Нижнедолевая артерия обычно располагается латерально и кзади от
бронха. Поэтому сначала нужно найти нижнедолевой бронх, что легко
сделать, так как при хорошо выраженной междолевой щели бронх отчетливо
виден. После нахождения нижнедолевого бронха приступают к выделению
артерии (рис. 150, 151). При этом нередко одна или две ветви ее после отхож-
460
дения от главного ствола проходят затем впереди нижнедолевого бронха.
Поэтому, как правило, приходится сначала перевязать и пересечь эти ветви
и только затем, идя от бронха латерально и кзади, удается выделить и обра-
ботать весь ствол нижнедолевой артерии.
Рис. 150. Перевязка нижнедолевой артерии.
1 — диафрагмальный нерв; 2 — Лв, 3 — Д», 10; 4 — Д7,8; 5 — бронх нижней доли; 6 — нижняя
легочная вена; 7 — нижняя доля; 8 — средняя доля.
В тех случаях, когда деление артерии на сегментарные ветви происхо-
дит высоко (порой даже выше уровня отхождения среднедолевой артерии),
выделять и перевязывать ее приходится по отдельным ветвям. Большая
трудность в выделении артерии возникает при наличии в этой области резко
461
увеличенного лимфатического узла. В таких случаях сначала следует
осторожно выделить лимфатический узел. На артерию накладывают одну
или две лигатуры.
Очень важно помнить, что артерия к VI (верхушечному) сегменту часто
отходит на одном уровне со среднедолевой артерией, а иногда и выше ее,
ответвляясь совместно с Д2. Поэтому нередко артерию VI сегмента прихо-
дится перевязывать отдельно.
После перевязки нижнедолевой артерии удобнее всего выделить и
перевязать (если нет значительных сращений легкого с грудной стенкой и
Рис. 151. Рассечение нижчедолевой артерии.
1 — 2 — культи Д7_10; 3 — бронх Se; 4 — базальный бронх (к базальным сегментам); 5 — нижняя
легочная вена.
диафрагмой) нижнюю легочную вену. Она находится ниже и кзади от верх-
ней легочной вены. Выделение этой вены облегчается рассечением легочной
связки и отделением легкого от перикарда и заднего средостения.
Рассечение легочной связки и нижнедолевой вены мобилизует нижнюю
долю и позволяет лучше и почти бескровно выделить нижнедолевой бронх.
Его отпрепаровывают от окружающей клетчатки и лимфатических узлов и
берут на провизорную лигатуру.
Выделив бронх от отхождения среднедолевого бронха и найдя место
отхождения бронха к верхушечному сегменту нижней доли, можно присту-
пить к прошиванию бронха и пересечению его.
Нужно иметь в виду, что часто бронх, идущий к верхушке нижней доли,
отходит от основного ствола кзади на уровне расположения среднедолевого
бронха или даже выше его. Для обнаружения, выделения и обработки бронха
462
VI сегмента в подобных случаях нужно после рассечения базального бронха
культю его приподнять вверх (вперед); бронх легко находят по задней
поверхности. Его изолируют от легочной ткани, прошивают тонким
шелком и после пережатия зажимом в периферической части пересе-
кают (рис. 152). Культю ушивают обычным способом. Необходимо сле-
дить, чтобы при формировании культи не оказался суженным бронх
средней доли.
Если нижняя легочная вена не была перевязана ранее, то после обра-
ботки бронха и разделения сращений она может быть свободно перевязана
и пересечена.
Рис. 152. Прошивание бронха Sa.
1 — культя Дв; 2 — культи Л7__ю; 3 — культя бронха к базальным сегментам; 4 — бронх
5 — нижняя легочная вена.
Пересечение ннжнедолевого бронха позволяет наложить зажим на поза-
дибронхиальную клетчатку и находящиеся в ней сосуды и отсечь препарат.
При наличии выраженной легочной перемычки между S2 и 56 ее пересекают
после предварительного прошивания (рис. 153).
При резком сморщивании нижней доли первым в щели оказывается
бронх, идущий к средней доле. Он иногда располагается так, что его легко
можно принять за нижнедолевой бронх.
В тех случаях, когда междолевая щель между средней и нижней или
между верхней и нижней долями выражена плохо, целесообразно сначала
выделить общий ствол правой легочной артерии и пережать его марлевой
тесемкой, резинкой или наложить мягкий сосудистый зажим, затем перевя-
зать и пересечь нижнедолевую вену и только после этого рассечь легочную
перемычку, выделить бронх и перевязать нижнедолевую артерию и ее ветви.
При таком доступе к корню доли кровотечение бывает минимальным и
выделение элементов корня удаляемой доли не грозит для больного опас-
ностью большой кровопотери.
463
УДАЛЕНИЕ ВЕРХНЕЙ ДОЛИ ЛЕВОГО ЛЕГКОГО
Техника этой операции отличается от подобного вмешательства справа.
Ее лучше производить из переднебокового разреза. Первой выделяется
верхняя легочная вена.
После выделения и взятия на провизорную лигатуру верхней легочной
вены отыскивают легочную артерию, которая располагается кверху и кзади.
Рис. 153. Прошивание легочной перемычки между S2 и универсальным про-
шивателем.
I — перемычка между и 5в; 2 — сердце; 3 — диафрагма.
Предварительно иногда приходится пересечь первую ветвь вены (обычно
это V\), нервные стволы, идущие кпереди легочной артерии, и клетчатку
(рис. 154).
При препаровке легочной артерии первой обнаруживается артерия
к 1 сегменту. Ее осторожно отпрепаровывают, перевязывают и пересекают.
Почти на одном уровне с только что описанной ветвью легочной артерии
от нее латерально и вниз отходит второй сосуд, который располагается
обычно впереди бронха и снабжает кровью III (передний), а иногда и IV
(верхний) сегмент язычковой доли. Эти сосуды также изолируют и перевя-
464
зывают по описанному выше правилу; иногда они отходят общим стволом
(рис. 155). Перевязка указанных ветвей позволяет обработать верхнюю ле-
гочную вену (рис. 156). В большинстве случаев (обширные сращения в корне
легкого) целесообразно сначала перевязать и пересечь всю верхнюю легоч-
ную вену, а затем выделить А{ и А3. Изредка удается изолировать и пере-
вязать А1е.
После перевязки и пересечения верхней легочной вены легче изолиро-
вать верхнедолевой бронх (рис. 157). Однако при выделении его следует
Рис. 154.
Верхняя легочная вена взята на провизорную лигатуру, Vt пересечена. Отпрепарированы нервные
стволы, идущие впереди артерии; их пересекают.
помнить опасность повреждения междолевого ствола легочной артерии
располагающегося сзади и чуть медиальнее от него. Поэтому, прежде
чем препарировать весь верхнедолевой бронх, надо по возможности
отделить от него легочную артерию, что удобно сделать тупфером или
пальцем. Бронх обрабатывается по общим правилам рис. 158, 159).
Иногда верхнедолевой бронх может быть очень коротким. В этом случае
нужно обработать бронхи верхних сегментов и язычковой доли раз-
дельно.
После пересечения верхнедолевого бронха и отведения перифери-
ческого участка его кнаружи удается легко проследить весь ход меж-
долевой части легочной артерии и выделить и перевязать дополнитель-
ные ветви, идущие к удаляемым участкам легкого. Обычно это ветви
к язычку и к Slc.
465
УДАЛЕНИЕ НИЖНЕЙ ДОЛИ ЛЕВОГО ЛЕГКОГО
Преимущественное расположение сердца слева затрудняет препариро-
вание корня нижней доли левого легкого.
Мы, как правило, используем переднебоковой доступ в положении
больного на спине.
Плевральную полость удобней вскрыть по пятому межреберью. Первым
этапом операции является выделение легочной артерии в междолевой щели.
Она лежит кнаружи от бронха (рис. 160). Слева VII сегмента (сердечного,
Рис. 155.
Изолирована первая ветвь легочной артерии. Под нее подведен кривой зонд, а по нему проводят лига-
туру иглой Дешана.
1 — диафрагмальный нерв; 2 — верхняя легочная вена; 3 — культя У,; 4 — легочная артерия; 5 — At,
медиальнобазального) нет или он рудиментарен. Поэтому артериальных
ветвей, идущих впереди бронха к VII сегменту также нет, либо они
выражены слабо. Однако VIII сегмент (переднебазальный) иногда по-
лучает кровь из артерии, отходящей от междолевого ствола на уровне
щели.
Легочную артерию лучше всего выделить сейчас же ниже отхождения
артерии к язычковой доле. Для этого язычковую долю следует отвести
вперед и вверх. Бронх обычно хорошо прощупывается в переднем отделе
нижней доли у места слияния ее с язычковой. Артерия отчетливо видна
(по пульсации) кнаружи и чуть кпереди от бронха. Артерию выделяют,
перевязывают и пересекают.
Следует иметь в виду, что артерия, идущая к VI (верхушечному) сег-
менту, может оказаться неперевязанной, так как она нередко отходит выше
466
среднедолевой артерии. Для обнаружения артерии VI сегмента нужно
осторожно тупфером разделить главную щель, отодвинуть междолевой
ствол артерии медиально. Тогда можно увидеть одну или две арте-
рии, отходящие в сторону VI сегмента. Их нужно перевязать и пере-
сечь (рис 161).
Иногда артерию VI сегмента удается увидеть только после пересечения
сегментарного бронха (при отхождении артерии выше бронха). В этих
Рис. 156.
Отпрепарирована и перевязана Д1Су места ее отхождения от главного ствола левой легочной артерии
Перевязывают и пересекают все верхние легочные вены.
/ — диафрагмальный нерв; 2 — верхняя легочная вена; 3 — культя 4 — культя Д1,3; 5 — А г.
6 — культя легочной ветви блуждающего нерва.
случаях после перевязки базального ствола нижнедолевой артерии (без
артерий шестого сегмента) нужно сначала выделить бронх, идущий к базаль-
ным сегментам доли легкого. Это легко сделать сейчас же ниже места отхо-
ждения бронха к язычковой доле. Бронх выделяют и обрабатывают. После
этого можно отпрепарировать нижнюю легочную вену, для чего второй
ассистент оттесняет сердце медиально правой рукой или эластическим рет-
рактором.
Нижняя легочная вена располагается ниже и сзади от верхней. Двумя
маленькими тупферами оператор выделяет ее, подводит лигатуру. Перевя-
зать вену следует лишь после выделения доли из сращений.
После перевязки и рассечения нижней легочной вены доля в таких
случаях остается фиксированной лишь бронхом VI сегмента и артерией этого
467
сегмента (если она не была перевязана ранее), а также легочной перемыч-
кой между VI и II сегментами. Подтянув нижнюю долю в рану, удается
хорошо отпрепарировать бронх VI сегмента нижней доли и обработать
его (рис. 162). Под бронхом и несколько выше его становится видной арте-
Рис. 157.
Верхняя легочная вена пересечена, перевязана и пересекается бронхиальная артерия.
1 — диафрагмальный нерв; 2 — культя верхней легочной вены; 3 — бронхиальная артерия; 4 — 3;
5 ~~~ /4 1£.
рия VI сегмента (если она отошла выше бронха). Ее выделяют и перевязы-
вают. Легочную перемычку прошивают и рассекают (рис. 163). В этой пере-
мычке может проходить дополнительная вена VI сегмента, впадающая в верх-
нюю легочную вену или (что важнее) самостоятельно в левое предсердие.
БИЛОБЭКТОМИЯ
ТЕХНИКА ПРАВОЙ ВЕРХНЕЙ БИЛОБЭКТОМИИ
Техника удаления верхней и средней долей складывается в основном
из приемов удаления указанных долей по отдельности. Однако эта опера-
ция имеет некоторые свои особенности.
Удаление верхней и средней долей правого легкого производится из
переднебокового доступа с вскрытием плевральной полости по четвертому
межреберью. После обнажения корня легкого выделяют прежде всего верх-
46S
нюю легочную вену. Нужно помнить, что изредка вена средней доли идет
самостоятельно и либо сливается с верхней или нижней легочными венами
у самого перикарда, либо впадает непосредственно в левое предсердие или
даже соединяется с нижней легочной веной.
Верхнюю легочную вену отпрепаровывают и берут на провизорную
лигатуру. После этого отыскивают легочную артерию, которая находится
несколько выше и кзади от вены. Следует выделить передний ствол легочной
Рис. 158.
Центральная культя бронха надежно ушита, периферическую часть его отводят кнаружи. Хорошо ви-
ден междолевой ствол легочной артерии. Можно пересечь Atc. Разделяют легочную перемычку между
S$ и
1 — легочная перемычка между S6 и 38; 2 — культя бронхиальной артерии; 3 — культя верхней легоч-
ной вены; 4 — культя Л1,3; 5 — Л с\ 6 — междолевой ствол легочной артерии; 7 — культя верхнедоле-
1 вого бронха.
артерии (рис. 164), перевязать его и пересечь, после чего можно приступить
к перевязке и верхней легочной вены.
В большинстве случаев при ясных показаниях и четких анатомичес-
ких отношениях сначала целесообразно перевязать верхнюю легочную
вену, после чего удается быстрее найти передний ствол легочной артерии и
перевязать его.
Перевязка и пересечение переднего ствола легочной артерии и верх-
ней легочной вены дают возможность выделить и обработать верхне-
долевой бронх. Как говорилось выше, при этом нужно помнить, что
под верхнедолевой бронх направляется веточка легочной артерии, отхо-
дящей от междолевого ствола и идущая ко // (заднему) сегменту верх-
ней доли.
469
После пересечения верхнедолевого бронха и отведения периферической
части его кнаружи выделяют основной ствол легочной артерии, идущей
к нижней доле легкого. Часто от основного ствола отходят еще одна и даже
три ветви к S2. Эти сосуды осторожно выделяют, перевязывают и пересекают.
Выделение междолевого ствола легочной артерии позволяет найти и обра-
ботать среднедолевую артерию и бронх без риска повредить основной ствол
легочной артерии.
Обработка и пересечение артерии и бронха средней доли дают возмож-
ность проследить легочную артерию на всем протяжении до нижней доли,
Рис. 159. Изолированная перевязка Д4,5
После пересечения артерии Л1в 6 препарат удаляют.
1 — культя верхней легочной вены; 2 — культя верхнедолевого бронха; 3 — культя Л1>3; 4 — культя
А с; $ — ^4» ь; 6 — культя легочной перемычки между и б>8.
отыскать все ветви, идущие к удаляемым сегментам, и ’предупредить по-
вреждение и перевязку ветви артерии, снабжающей кровью VI (верхушеч-
ный) сегмент нижней доли. Перевязку позадибронхиальной клетчатки и
удаление препарата производят по описанным выше правилам.
Последовательность этапов операции при производстве верхней билоб-
эктомии может быть и изменена. Если наибольшие трудности (сращения)
в операции ожидаются при удалении верхней доли, разумно начать ее с уда-
ления средней доли. В этих случаях также выделяется вся верхняя легоч-
ная вена и, если возможно, передний ствол легочной артерии. Их перевя-
зывают и пересекают, как это было описано выше. Под ними находится
междолевой ствол легочной артерии. Среднедолевая артерия отходит от
него первым крупным стволом, вперед и несколько вниз. Если ее удается
легко выделить, она перевязывается и пересекается. Если же артерия
470
трудно доступна и препарирование ее связано с риском повредить
основной ствол, правильней сначала выделить и обработать среднедолевой
бронх (рис. 165).
Подтягивая культю бронха вперед за швы, наложенные на ее конец,
а периферическую часть — кнаружи, можно широко обнажить сначала
нижнедолевую артерию, а затем и междолевой ствол. Артерия (или
артерии, если их две или три), идущая к средней доле, в этом случае
Рис. 160. Выделение артерии и бронха
базальных сегментов.
/ — верхняя доля; 2 — нижняя легочная вена; 3 — бронх базальных сегментов; 4 — артерии базаль-
ных сегментов; 5 — нижняя доля.
становится отчетливо видимой, что обеспечивает перевязку и пересече-
ние ее (рис. 166).
Средняя доля остается фиксированной к средостению клетчаткой, рас-
положенными здесь лимфатическими узлами и, кроме того, связана с верх-
ней долей легочной перемычкой. Если междолевая щель между средней и
верхней долями хорошо выражена, среднюю долю лучше совсем удалить и
приступить к обработке корня верхней доли. Если же имеется значительное
сращение между этими долями, тогда лучше отделением средней доли не
заниматься, а приступить к выделению и обработке верхнедолевого бронха.
Нередко после оттягивания средней доли становится хорошо видима
артерия II (заднего) сегмента (не спутать ее с артерией VI — верхушечного —
471
сегмента нижней доли!), которую в этих случаях лучше перевязать и
пересечь.
После рассечения бронха весь препарат остается фиксированным к сре-
достению клетчаткой (рис. 167).
Рис. 161. Перевязка Ав.
1 — нижняя легочная вена; 2 — бронх базальных сегментов; 3 — культи артерий базальных сег-
ментов; 4 — Ав.
ТЕХНИКА ПРАВОЙ НИЖНЕЙ БИЛОБЭКТОМИИ
Это вмешательство осуществляется из переднебокового разреза. В за-
висимости от расположения основного патологического процесса он произ-
водится или по четвертому межреберью, пли (что лучше) по пятому межре-
берью.
Удаление средней и нижней долей правого легкого начинается с препа-
рирования всей верхней легочной вены и ее ветвей, идущих из средней
доли.
Вены средней доли перевязывают и пересекают. После обработки вен
нужно выделить среднедолевой бронх (рис. 168, 169). Особое внимание уде-
ляют выделению задней поверхности среднедолевого бронха, так как под
ней находится основной ствол нижнедолевой артерии. Правила выделения
среднедолевого бронха указаны в разделе о лобэктомиях. Прошив бронх и
пережав периферическую часть, его пересекают и ушивают культю (рис. 170).
Затем, оттянув культю бронха кпереди и кнутри, а периферическую часть
кнаружи, удается легко обнаружить основной ствол легочной артерии с от-
ходящими от него ветвями (1—3) к средней доле. Весь междолевой ствол
легочной артерии, если это легко осуществимо, осторожно отпрепаровывают
и перевязывают крепкой шелковой лигатурой. Перевязка и пересечение
472
Рис. 162.
Прошит и пересечен базальный бронх.
j __культя нижней легочной вены; 2 — культя бронха базальных сегментов; 3 — бронх ов;
4 — культи артерий базальных сегментов; 5 — культя
Рис. 163. Пересечение легочной перемычки между Sf) и S2.
] — культя нижней легочной вены; 2 — культя бронха базальных сегментов; 3 культя Se;
4 — культи артерий базальных сегментов; 5 —культя Дв; 6 — легочная перемычка между Se и о*.
473
междолевого ствола легочной артерии дают возможность без труда разде-
лить легочную перемычку между верхней и средней долями.
Возможен и обратный порядок действия. Иногда для лучшего доступа
к междолевому стволу легочной артерии удобней сначала разделить легоч-
ную перемычку между III и IV сегментами и только после этого выделять
основной ствол артерии (рис. 171, 172).
Рис. 164.
Отпрепарирована первая ветвь к заднему сегменту 52, вторая к верхушечному сегменту St,
третья — к переднему сегменту S3. Артерия II сегмента перевязана, подведена лигатура под осталь-
ные ветви переднего ствола легочной артерии.
1 — диафрагмальный нерв; 2 — непарная вена; 3 — бронх верхней доли; 4 — Л2 (дополнитель-
ная); 5 — At, 3; 6 — междолевой ствол легочной артерии; 7 — верхняя легочная вена.
Легочную связку тупо разделяют от диафрагмы до нижней легочной
вены. Последнюю выделяют, перевязывают и пересекают. Препарат после
этого остается связанным со средостением и корнем легкого лишь нижнедо-
левым бронхом и позадибронхиальной клетчаткой. Бронх (нижнедолевой)
выделяется и обрабатывается по правилам, описанным выше.
После рассечения позадибронхиальной клетчатки препарат удаляют
и операцию заканчивают по обычной методике.
ТЕХНИКА УДАЛЕНИЯ НИЖНЕЙ ДОЛИ И ЯЗЫЧКА СЛЕВА
Операция удаления язычковой и нижней долей левого легкого начи-
нается с изоляции верхней легочной вены, выделения, перевязки и пересе-
чения вен, собирающих кровь из язычка (рис. 173). Перевязка и пересечение
этих вен позволяют легко отыскать нижнюю легочную вену и подвести под
нее провизорную лигатуру. После этого отыскивают и изолируют бронх
язычковых сегментов. Он направляется обычно вниз и несколько кнаружи
(рис. 174). Препарирование его должно производиться с осторожностью,
474
так как под бронхом проходит легочная артерия, идущая к нижней доле
и отдающая на этом уровне ветви к язычковой доле. Неосторожное выде-
ление бронха может повести к возникновению значительного кровоте-
чения.
Бронх язычковой доли у места его отхождения от бронха верхних трех
сегментов, либо от главного ствола (если бронх язычковой доли отходит
самостоятельно) прошивают и далее обрабатывают по общим правилам.
После этого центральную культю бронха отводят медиально и вверх,
(
1
Рис. 165.
Передний ствол легочной артерии перевязан и пересечен, перевязана и пересечена верхняя
легочная вена. Выделен, взят на лигатуру-держалку среднедолевой бронх, он прошивается.
1 — диафрагмальный нерв; 2 — непарная вена; 3 — бронх верхней доли; 4 — культя At
(дополнительной); 5 — культя Л1,3; 6 — междолевой ствол легочной артерии; 7 — А2\
8 — бронх средней доли; 9 — культя верхней легочной вены.
а периферическую — кнаружи. Под бронхом обнаруживается язычковая
артерия (рис. 175). Артерию осторожно выделяют, перевязывают и пере-
секают.
Перевязка и пересечение артерии позволяет теперь приступить к раз-
делению легочной перемычки между верхними и язычковыми сегментами.
Границу между ними легко определить путем расправления легкого
под давлением; язычковые сегменты при этом остаются спавшимися.
Разделение легочной перемычки проводят тупо. После этого выделяют
нижнедолевую артерию; ее перевязывают и пересекают ниже отхождения
ветвей ко //и III сегментам верхней доли, но выше места отхождения ветви
к VI сегменту (рис. 176). Если артерия VI сегмента отходит от главного ствола
на одном уровне с артерией III сегмента, следует перевязать основной ствол
ниже этих артерий, а артериальную ветвь VI сегмента перевязать отдельно.
Затем можно выделить нижнюю легочную вену, перевязать и пересечь ее.
475
Следующим этапом операции является препарирование, обработка и
пересечение нижнедолевого бронха. После перевязки и пересечения всех
главных сосудов это большого труда не представляет. Однако обнаруживае-
мый и изолируемый в междолевой щели бронх часто не включает в себя
верхушечного бронха Поэтому после выделения нижнедолевого бронха
Рис. 166.
Выделена и перевязана артерия заднего сегмента S2, выходящая из междолевого ствола ле-
гочной артерии (так называемая восходящая Д2).
1 — непарная вена; 2 — диафрагмальный нерв; 3 — культя Л2 (дополнительной); 4 — куль-
тя Л1,3; 5 — бронх верхней доли; 6 — междолевой ствол легочной артерии; 7 — культя
верхней легочной вены; 8 — культя бронха средней доли; 9 — культя Л4, б; /0 —
в щели и взятия его на крепкую шелковую лигатуру нужно проследить
бронх выше, найти верхушечный бронх и место отхождения верхнедоле-
вого (либо бронха язычковой доли, если он отходит от основного ствола
самостоятельно) и только тогда приступить к обработке и пересечению его
(рис. 177). О последовательности обработки бронха и выделения легкого
говорилось выше. Плевризация желательна.
ТЕХНИКА УДАЛЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ СЕГМЕНТОВ
УДАЛЕНИЕ ВЕРХУШЕЧНОГО СЕГМЕНТА ВЕРХНЕЙ ДОЛИ
ПРАВОГО ЛЕГКОГО
Удаление первого сегмента справа удобнее всего производить из пе-
реднебокового доступа в четвертом межреберье.
Наиболее поверхностно в корне верхней доли лежит верхняя легочная
вена, переднюю поверхность которой отпрепаровывают до места впаде-
476
ния сегментарных вен. Необходимости производить глубокую препаровку
нет, так как для получения отчетливого представления о типе венозного
оттока достаточно рассмотреть устья сегментарных вен, располагающихся
спереди, т. е. вен /, III сегментов и вены средней доли.
Рис. 167.
Препарат удален. Верхушечный сегмент отделен от заднего сегмента S2 верхней доли. Это место вер-
хушечного сегмента нижней доли ушивается.
1 — диафрагмальный нерв; 2 — культя Л2 (дополнительной); 3 — культя бронха верхней доли; ч —
культя Д1,3; 5 — междолевой ствол легочной артерии; 6 — культя верхней легочной вены; 7 — культя
бронха средней доли; 8 — Л7»8; 9 — А9, 10; 10 — Лв; 11 — участок отделения от <S2; 12 — Л4, б;
13 — культя Л
Удаление / сегмента должно осуществляться с пересечения только
его центральной вены (У1П), а идентификация и перевязка этой вены
при каждом из типов венозного оттока отличаются своими особенно-
стями (рис. 178).
При смешанном типе венозного оттока возможна ошибочная перевязка
общего ствола вены I сегмента при наличии впадающей в нее небольшой
центральной ветви из S3, т. е. V3b.
Ошибочная перевязка общего ствола вены верхнего сегмента может
иметь место также и при впадении вены III сегмента в верхнюю легочную
477
вену двумя изолированными стволами. При этом по аналогии с предыдущим
случаем межсегментарная вена V3b может быть ошибочно расценена как
межсегментарная У1Л, а общий ствол вены / сегмента принят за центральную
вену I сегмента.
Для предотвращения этих ошибок при смешанном типе венозного от-
тока после выделения вены, расцениваемой как Vla, прежде чем приступать
Рис.
168.
Выделена вена, собирающая кровь из средней доли, под нее подводится лигатура.
/ — непарная вена; 2 — легочная артерия; 3 — верхняя легочная вена; 4 — Vi-3; 5 — V4, 6; 6 — ниж-
няя легочная вена.
к перевязке последней, необходимо соблюдать ряд предосторожностей.
Прежде всего нужно всегда помнить, что в легком, оттянутом из раны кна-
ружи, сильно меняется топография и особенно расположение сосудов.
Поэтому для оценки принадлежности сосудов легкое должно быть вправлено
в плевральную полость. Истинное направление сосудов при этом становится
отчетливо видным (рис. 179). После предположительного определения
вены I сегмента последняя вновь препаруется, но уже на большую глубину.
Обычно на 0,5 см дистальнее устья появляется ствол, направляющийся
478
сверху вниз. Это и есть подлежащая перевязке центральная вена 1
В некоторых случаях соединение 11а и Vlf) происходит на большем удале-
нии от корня (до 1,5 см). Если на такую глубину отпрепарировать вену не
удается и оператор уверен, что отток из верхней доли происходит по смешан-
ному типу, то следует отложить перевязку вены до момента отделения
сегмента. Однако разделение межсегментарной плоскости необходимо про-
изводить осторожно, чтобы не оторвать центральную вену / сегмента от
общего ствола У1.
При переднем типе венозного оттока обработка центральной вены
также может сопровождаться рядом ошибок (рис. 180).
Рис. 169. Выделение среднедолевого бронха.
/ — диафрагмальный нерв; 2 — непарная вена; 3 — легочная артерия: 4 — l't_3; 5 — А4,6;
6 — культя I 4, в.
Неправильную перевязку бисегментарной вены Vld вместо централь-
ной вены / сегмента можно сделать при ошибке в определении типа оттока,
а также произвести лигирование общего ствола вены I сегмента при впаде-
нии одной из центральных вен (53) в бисегментарный ствол или при
впадении вены III сегмента двумя стволами. При этом межсегментар-
ная вена из S3 (V3ft) принимается за межсегментарный ствол Vlh, а
за V1(I. Особенно опасны различные повреждения ! ld при отделении сег-
мента.
В первом случае, когда передний тип венозного оттока при удалении
своевременно не распознается и бисегментарный ствол Vld дистальнее впа-
дения межсегментарной VJb принимается за центральную вену Si (Vla) и
перевязывается, резко нарушается отток из S2. При этом единственным выхо-
дом является расширение объема вмешательства и удаление // сегмента.
Чтобы избежать этого, при препаровке необходимо сравнить калибр вен.
Ветвь, перевязываемая в качестве центральной вены, обычно не должна
479
существенно отличаться по калибру от вены, принимаемой за межсегмен-
тарную. Если же вена, имеющая направление, сходное с У1П, имеет калибр
втрое, а то и более, чем обычная У1П, то следует заподозрить передний тип
венозного оттока. При этом нужно продолжить препаровку и найти ствол
центральной вены V1(Z, который может впадать непосредственно в мощный
ствол Vt I.
В тех случаях, когда обнаружить центральную вену не удается, необ-
ходимо вернуться к вене, которая была расценена как межсегментарная, и
Рис. 170.
Наложены боковые швы (снизу и сверху), прошивают край культи бронха.
1 — легочная артерия; 2 — Vt 3 — А4, 6; 4 — культя бронха к S4 и Sb; 5 — нижне-
долевая артерия; 6 — нижняя легочная вена.
продолжить ее препаровку к периферии, так как эта вена должна быть общим
стволом Vlf дренирующим весь первый сегмент.
Как уже говорилось, при переднем типе венозного оттока может прои-
зойти и другая ошибка: перевязка межсегментарной вены (К1Л) или всей
вены к (1'д) в тех случаях, когда в объединенный ствол Vlf» впадает не-
большая ветвь из S3. Последняя иногда принимается за межсегментарную,
а следующий за ней венозный ствол, который является истинной межсег-
ментарной веной (Vlft) или даже всей веной ошибочно перевязывается.
Идентичная ошибка может произойти при впадении вены III сегмента
двумя раздельными стволами, один из которых может быть расценен как
межсегментарная часть вены / сегмента. В обоих этих случаях вопрос ре-
шается путем тщательного сопоставления направления венозных стволов
и дополнительной препаровкой объединенного ствола к периферии, во время
которой обнаруживаются истинные межсегментарные и центральные ветви.
480
Наконец, возможны повреждения объединенного венозного ствола l’lrf.
Этот ствол выходит из-под основания Вг и спускается почти вертикально
вниз, располагаясь под артерией / сегмента. В области устья он полно-
Рис. 171. Разделение легочной ткани между верхней и средней долями.
Видна межсегментарная вена. Вены, собирающие кровь из удаляемого S5, перевязывают и пересекают.
Межсегментарная вена остается на переднем Приподнимая ткань указательным пальцем левой руки,
введенным в горизонтальную, поперечную междолевую щель, оператор помогает разъединить легочную
ткань по межсегментарной плоскости.
1 — диафрагмальный нерв; 2 — непарная вена; 3 — легочная артерия; 4 — V'i-sJ 5 — культя А4, 6;
6 — культя У4, 7 — культя бронха к S4 и S6; 8 — нижняя легочная вена; 9 — Лв; 10 — Д7_10.
стью или частично прикрывает передний ствол легочной артерии и артерию
III сегмента. Не мешая перевязке артерий / сегмента, он может быть легко
поврежден при выделении бронха. Кроме того, этот ствол может быть по-
врежден в момент отделения сегмента вследствие отрыва мелких цен-
тральных стволиков, направляющихся из глубины / сегмента. В случае
кровотечения из бисегментарной вены нужно быть крайне осторожным.
16 Под ред. II. С. Колесникова
481
Необходимо выделить кровоточащий сосуд, чтобы видеть кровоточащий
участок, а затем наложить краевую лигатуру. Если это не удается сделать,
встает вопрос об удалении II сегмента.
При заднем типе венозного оттока также необходимо предвидеть ряд
вероятных ошибок в обработке вен к Sx (рис. 181).
Здесь особенно нежелательна травматизация легочной ткани и арте-
рий при попытке отыскать отсутствующую Vla. Выделять Ух для обнару-
Рис. 172.
Перевязывают нижнедолевую артерию. Видно деление ее на верхушечную Ав и базальную артерию.
J — Vi-3; 2 — I 4» б! 3 — культя Д4, 6; 4 — культя бронха к и Sc; 5 — межсегментарная ветвь
V3; 6 — нижняя легочная вена; 7 — бронх к нижней доле; 8 — нижнедолевая артерия.
жения Vla на глубину более 2 см не следует. Отсутствие центральной Vla
или всей Vx дает возможность без перевязки вены сразу же обработать арте-
рию и бронх.
Передний ствол легочной артерии делится на две ветви: верхнюю (Лх)
и нижнюю (Л3). Лх отклоняется от Л3 подострым углом, направляясь кверху
и кнаружи. Она располагается в начальном своем отделе под общим ство-
лом вены I сегмента и центральной ее частью (Ех„). А3 имеет направление
книзу и кнутри, сразу же скрываясь под верхним истоком верхней легочной
вены.
Как уже указывалось выше, при перевязке Лх существует в основ-
ном одна опасность — ошибочная перевязка или повреждение Л2, ответ-
вляющейся в одних случаях от общего ствола А1г в других — от одной из
его ветвей. Обычно удается выделить и обследовать каждую из них (рис. 182).
482
Однако это удается не всегда, особенно при переднем типе венозного оттока,
когда выделение и ее ветвей требует чрезвычайной осторожности, чтобы
не повредить бисегментарную вену (Vv/). Поэтому в этих случаях целесо-
образно выделить А3 и определить тип артериального кровоснабжения II сег-
Рис. 173.
Выделена вена, собирающая кровь из язычковой доли.
1 — диафрагмальный нерв; 2 — нижняя легочная вена; 3 — У4, в; 4 — верхняя легочная вена;
5 — легочная артерия; 6' — аорта; 7 — 1\; 8 — У3; 9 — V а; 10 — V 3\ 11 — V а\ 12 — V
мента. После выделения вен и перевязки центральной вены 1 сегмента это
удается без труда. Если после этого возникает уверенность или подозрение
на наличие объединенной артерии At 2, то во всех случаях труд, затрачен-
ный на выделение и обследование Аг и ее ветвей, вполне оправдан. Однако
для того, чтобы избежать излишнего травмирования легочной ткани и
сосудов, следует учитывать то, что наиболее часто А2 отходит от задней
субсегментарной артерии или от общего ствола Аг и то, что ствол субсег-
ментарной артерии, от которой ответвляется Л2, имеет значительно больший
16
483
калибр и именно его следует тщательно отпрепаровать. Во всех случаях
после обнаружения ветви ко II сегменту соответствующая субсегментар-
ная артерия должна быть перевязана периферичнее деления этой ветви.
Вслед за перевязкой Аг осуществляется обработка бронха (рис. 183).
Правый верхнедолевой бронх располагается кзади и выше артерий. Для
того чтобы приступить к выделению бронха I сегмента, совершенно необ-
ходимо пересечь артерию этого сегмента, которая его прикрывает. После
Рис. 174. Выделение язычкового бронха.
J — диафрагмальный нерв; 2 — нижняя легочная вена; <3 — культя У4, в; 4 — бронх к и Ss; 5 — верх-
няя доля; 6 — средняя доля; 7 — нижняя доля.
пересечения становится отчетливо видимой верхневнутренняя поверх-
ность Вг.
Выделение бронха обычно не встречает трудностей и только при перед-
нем типе венозного оттока, когда под устьем бронха располагается и вплот-
ную к нему примыкает крупный венозный ствол V1(jt могут возникнуть
затруднения. В этих случаях при наличии перибронхита в области
выделение его может оказаться весьма затруднительным. Прежде чем пере-
сечь бронх, совершенно необходимо убедиться в следующем: а) не является
ли выделенный бронх общим В1>2, б) не является ли он объединенным
стволом В13, в) нет ли объединения В1Г с В2п или В3 с В1Ь.
Чтобы уточнить это, следует осторожно пережать бронх, а затем, посте-
пенно создав повышенное давление, расправить легкое. В двух первых слу-
чаях в нерасправленном состоянии остается не один, а два сегмента. При
484
этом надо продолжить выделение бронха далее к периферии. Несколько
сложнее выявить наличие общего бронха Вг с задним субсегментарным брон-
хом II сегмента, однако и в этом случае при внимательном рассмотрении
нетрудно заметить, что расправляется лишь меньшая часть II сегмента, а
именно его нижненаружная часть. Задний же субсегмент, больший по раз-
мерам, остающийся в нерасправленном состоянии, отчетливо виден на
медиастинальной поверхности, где он достигает междолевой щели. При
Рис. 175.
Оттянув периферический отрезок бронха язычковой доли кнаружи, удается легко увидеть, отпрепари-
ровать, перевязать и рассечь I или 2 артерии, идущие к<$4 и
1 — диафрагмальный нерв; 2 — культя У4, 6; 3 — культя бронха к S4 и S6; 4 — артерии к S4 и
5 — легочная артерия; 6 — верхняя легочная вена; 7 — артерия нижней доли; В — бронх базальных
сегментов; 9 — нижняя легочная вена.
подобной ситуации следует продолжить выделение бронха к периферии,
причем уже через несколько миллиметров обнаруживается не бифуркация,
а трифуркация Вг. Самая задняя ветвь этой трифуркации и является задним
субсегментарным бронхом В». При подозрении на ответвление переднего
субсегментарного бронха Вг от В3 обращает на себя внимание необычно
малый размер предполагаемого Вх.
В этом случае при расправлении в спавшемся состоянии остается лишь
верхушечная часть I сегмента. Для окончательного решения вопроса о том,
действительно ли ответвляется В1Ь от В3 или нет, не следует приступать к пре-
паровке В3, которая бывает обычно затруднительной. Проще проследить
межсегментарную вену между / и III сегментами. Если нерасправленная
часть легочной ткани распространяется за межсегментарную плоскость
на область I сегмента, то становится очевидным ответвление переднего
485
субсегментарного бронха Вгь от В3. Следует помнить, что при любых обстоя-
тельствах ответвляющийся субсегмент подлежит удалению, поскольку его
сосуды, т. е. вена и артерия, уже пересечены. Поэтому необходимо присту-
пить к выделению этого бронха. В тех случаях, когда имеется задний тип
венозного оттока, это сделать сравнительно легко, так как вена III сег-
мента располагается несколько ниже и бронх в его проксимальной части
прикрыт только артерией А3. Осторожно отделив артерию у устья В3, без
труда находят и пересекают ответвляющийся от В3 субсегментарный бронх
В1Ь. Однако при других типах венозного оттока бронх /// сегмента прикрыт
Язычковая доля удалена. Выделяют нижнедолевую артерию. Провизорная лигатура подведена
под базальную артерию ниже отхождения верхушечной (VI) артерии. Иглой Дешана подводится
лигатура под всю нижнедолевую артерию.
1 — культя V4, 5; 2 — культя бронха к 34 и 6'6; 3 — культи артерий к 34 и S5; 4 — артерия к ба-
зальным сегментам (Д8_10); 5 — Ав; 6 — бронх к базальным сегментам.
верхним венозным истоком и его сегментарными ветвями. В этих случаях
целесообразно несколько отделить верхушечный субсегмент (на 2—3 см от
прикорневого участка), после чего ответвляющийся от В3 субсегментарный
бронх начинает сам обнажаться.
Отделение I сегмента производится в соответствии с правилами, опи-
санными в общей части.
Следует лишь заметить, что отделение I сегмента наиболее просто при
смешанном и переднем типах венозного оттока, так как в этом случае все
элементы сегмента пересечены и входят в удаляемый блок.
Особой осторожности требует отделение сегмента при заднем типе
венозного оттока. Приступая к удалению препарата в этом случае, опера-
тор должен помнить, что центральная вена, относящаяся к / сегменту еще
не перевязана, а она тесно связана почти со всеми остальными венами верх-
ней доли. Нетрудно представить, к каким серьезным последствиям может
486
привести повреждение этой вены. Чтобы избежать этого, нужны некоторые
предосторожности.
Прежде всего нужно помнить о том, что соединение всех вен распола-
гается почти под основанием верхнедолевого бронха на несколько милли-
метров кнаружи и кзади от него так, что в момент отделения сегмента его
почти не видно. Поэтому повреждение чаще всего может произойти в самом
начале отделения сегмента. Осторожно потянув за бронх, оператор должен
тупфером отделить легочную ткань в области корня сегмента, надавливая
Прошит и пересечен бронх базальных сегментов. Препарат остается фиксированным лишь брон-
хом верхушечного сегмента Se.
1 — культя V'4, 5; J — культя бронха к *S4 и 3 — культя Д4,Б; / — культи артерий к сегментам
нижней доли; 5 — бронх к 6 — культя бронха к базальным сегментам; 7 — культя нижней
легочной вены.
вниз и на себя. Сразу же становятся видными три вены, слева — межсег-
ментарная между I и II сегментами (К3о), в центре — одна (редко две)
центральная вена (У1а) I сегмента и справа — межсегментарная вена
между I и III сегментами (V1/?). Вначале ни одну из вен перевязывать не
следует, так как еще нельзя определить, которая из вен является централь-
ной к Sb поскольку примерно в 15% всех случаев в этом участке имеется
объединенный ствол вены I сегмента, включающий в себя как обычно,
центральную и межсегментарную вены. Поэтому, осторожно выделяя все
стволы по мере постепенного отделения самого сегмента, убеждаются в их
истинной принадлежности.
Заключительным этапом операции является плевризация ложа уда-
ленного сегмента и проверка раны на герметичность путем расправления
легкого под повышенным давлением.
487
УДАЛЕНИЕ СУБСЕГМЕНТОВ / СЕГМЕНТА ПРАВОГО ЛЕГКОГО
I сегмент является единственным сегментом верхней доли, в котором
оба субсегмента можно раздельно удалить.
При смешанном типе оттока, найдя центральную вену I сегмента,
хирург должен выделить ее как можно дальше, но не перевязывать, памятуя
о том, что центральная вена является фактически межсубсегментарной,
дающей центральные ветви в оба субсегмента.
У места соединения с межсегментарной центральная вена имеет напра-
вление сверху вниз, кпереди, где у корня она пересекает артерию переднего
Рис. 178. Смешанный тип венозного оттока. Vj выделена, перевязана.
1 — диафрагмальный нерв; 2 — передний ствол легочной артерии; 3 — V1G; 4 — верхняя ле-
гочная вена; 5 — верхняя доля; 6 — V 7 — V’3e; 8 — У д’ 9 — Vos-
субсегмента, располагаясь над ней. Если рассмотреть ее в обратном напра-
влении, то на уровне бифуркации Вх вена делится на две части: нижнюю
центральную вену переднего субсегмента и вену, которая, в свою очередь,
вскоре делится на вену центральную к верхушечному субсегменту и на
вену, продолжающую направление основного ствола в межсубсегментар-
ной плоскости. Такое ветвление встречается примерно в 60% случаев сме-
шанного типа венозного оттока. Это наиболее трудный случай для удаления
переднего субсегмента, так как корень субсегмента прикрыт центральной
веной I сегмента, а место деления вены располагается нередко на значи-
тельной глубине, причем выделение и перевязка центральной вены перед-
него субсегмента затруднительны. Поэтому, не перевязывая вены, а лишь
отодвинув ее (она обычно делается подвижной), следует приступить к обра-
ботке артерии переднего субсегмента.
488
В 40°о смешанного типа венозного оттока корень переднего субсег-
мента остается открытым, так как центральная вена идет не над, а под арте-
рией и бронхом и не препятствует операции.
Рис. 179. Топография корней Sx и
смешанном типе венозного оттока,
ствол У3 отсутствует.
S3 при
Общий
Рис. 180. Топография корня
при переднем типе венозного от-
тока.
/ — верхняя легочная вена; 2 — легочная артерия;
3 —- бронх; 4 — неправильная перевязка вены; 5 — пра-
вильная перевязка вены.
Рис. 181. Топография корней
Sx и при заднем типе веноз-
ного оттока.
При переднем типе венозного оттока могут возникнуть трудности, одно-
типные с только что описанными, но они встречаются реже, так как цент-
ральная вена обычно не прикрывает корня
переднего субсегмента, располагаясь более
периферично.
При заднем типе венозного оттока вена
перевязывается при отделении препарата
ввиду ее глубокого расположения. В этом
случае удаление субсегментов следует начать
с перевязки артерий.
При удалении верхушечного субсегмента
(51п) все внимание оператора при обработке
артерии должно быть направлено на профи-
лактику повреждения ветвей ко II сегменту
по правилам, о которых уже упоминалось
раньше.
Сразу же под артерией обнаруживается
субсегментарный бронх, обработка которого
не отличается какими-либо особенностями. Отделение субсегмента осуще-
ствляется примерно так же, как и сегмента.
1 — верхняя легочная вена; 2 — пе-
редний ствол легочной артерии.
УДАЛЕНИЕ ЗАДНЕГО СЕГМЕНТА ВЕРХНЕЙ ДОЛИ ПРАВОГО ЛЕГКОГО
Топография корня II сегмента сложна. Сегмент граничит не только
с соседними I и III верхней доли, но имеет тесную связь с VI сегментом ниж-
ней доли. Элементы корня нельзя достаточно хорошо видеть, препаруя
главные сосуды и бронх верхней доли от центра к периферии (как это воз-
можно при удалении и S3). Наиболее доступны они со стороны междоле-
вой щели, которая хорошо выражена далеко не во всех случаях. Поэтому
удаление II сегмента является довольно сложным вмешательством. Опера-
ция лучше всего осуществляется из бокового доступа в четвертом межре-
берье в положении больного на левом боку, хотя может быть выполнена и
из переднего доступа.
Первым ее этапом является определение типа венозного оттока и, по
возможности, типа артериального кровоснабжения II сегмента.
489
Приступая к следующему этапу — разделению междолевой щели,
хирург должен учитывать тип венозного оттока. Так, если имеется перед-
Рис. 182.
Вена (V ау перевязана и пересечена. Перевязывается Лх.
1 — диафрагмальный нерв; 2 — передний ствол легочной артерии;
3 — культя VlG; 4 — верхняя легочная вена; 5 —
Рис. 183.
Артерия пересечена. Выделяется бронх
1 — диафрагмальный нерв; 2 — передний ствол легочной артерии;
3 — культя 4 — 5 — культя V’ а.
ний тип оттока, то разделение междолевой щели в прикорневом отделе
совершенно безопасно, так как под бронхом отсутствует изолированный
венозный ствол V<>- Если же у оперируемого смешанный или в особенности
задний тип венозного оттока, необходимо учитывать возможность ее повре-
490
ждения. Лучше всего разделение долей начать с главной щели между S2
и «So, а затем перейти к разделению горизонтальной щели между S2 и сред-
ней долей. При этом следует постепенно углубляться по направлению к
корню преимущественно тупым путем. Войдя в прикорневой отдел малой
междолевой щели, следует соблюдать предосторожности, чтобы не повре-
дить К.
Прежде чем приступить к выделению элементов корня сегмента, необ-
ходимо ориентироваться в расположении сегментов и сегментарных брон-
хов. Спереди располагается передний сегмент (S3), сверху — задний (S2) и
Рис. 184. Смешанный тип венозного оттока.
Бронх S2 прикрыт Л отходящей от междолевого ствола. Артерия выделена и перевязывается.
1 — междолевой ствол легочной артерии; 2 — устье Л2.
книзу и кзади — верхушечный сегмент (SJ. У корня доли обычно прощу-
пываются сегментарные бронхи. Кпереди и кверху прощупывается В3,
кверху идет В.2. Труднее прощупывается Blf идущий книзу и чуть кзади.
При тупом разделении легочной ткани в пространстве между устьями
В2 и В3 обнаруживается задний венозный коллектор (Г2), который, огибая
сверху вниз В2 на междолевой поверхности верхней доли, располагается
далее под устьем В3. При переднем типе оттока венозного ствола
здесь нет.
Затем продолжают препаровку нижней стенки В2, т. е. кзади и дисталь-
нее от вены. При выделении нижней стенки бронха может быть допущено
повреждение центральной вены II сегмента (Г2/,) в случаях ее расположе-
ния не над, а под бронхом или повреждение артерии II сегмента при ее
отхождении от междолевого ствола легочной артерии, а также может быть
поврежден объединенный венозный ствол (У2(г ь).
Как было упомянуто в анатомическом разделе, вены располагаются
под нижней стенкой В.2 всего в 10—15% случаев. Чаще, освободив бронх
491
в этом участке, хирург встречает основную или дополнительную Л2, ответ-
вляющуюся от междолевого ствола и располагающуюся на нижней стенке
бронха, которую и перевязывает (рис. 184). Если же обнаруживается вена
(У2л), впадающая в задний венозный коллектор под бронхом, то она прикры-
вает собой артерию и поэтому перевязывается первой. Однако прежде чем
перевязать центральную вену II сегмента V2&, расположенную под В2,
нужно выделить ее на достаточном протяжении, чтобы установить, не яв-
ляется ли она общим стволом V2a b. V2b всегда соответствует направлению
бронха, в то время как V2a впадает в общий ствол под углом примерно в 30
по направлению к межсегментарной плоскости между Si и <S2.
После того как перевязана А2 или А2 и V2/,, приступают уже к оконча-
тельному выделению бронха В2. Это самый ответственный этап операции.
Рис. 185.
А2 начинается от междолевого ствола, она перевязана. Начато вы-
деление В2.
1 — междолевой ствол легочной артерии; 2 — культя А2.
Выделив нижнюю стенку В2, хирург может обнаружить, что ни вен,
ни артерий, ее прикрывающих, т. е. расположенных под бронхом, нет.
В самом деле, в наиболее часто встречающихся случаях центральная вена
II сегмента располагается над бронхом, а артерия // сегмента, если она
отходит от или А3, прилежит к верхпенаружной или нижненаружной
поверхности бронха. Выше устья В2 при заднем типе венозного оттока рас-
полагается место соединения вен. Таким образом, во всех этих случаях,
приступая к полному выделению бронха, хирург должен отчетливо себе
представлять, что все упомянутые сосуды располагаются глубже бронха
и что наиболее опасно выделение верхней и наружной стенок последнего
(рис. 185). Следует также помнить, что при выделении проксимальной
части бронха может быть повреждена вена II сегмента или бисегментарная
вена при заднем типе венозного оттока, а при выделении периферического
отдела В2 легко ранится артерия // сегмента, так как в этом участке она
прилежит к бронху вплотную. Естественно, что при решении вопроса о том,
каким образом лучше приступить к окончательному выделению бронха,
все эти моменты должны учитываться. Так, если А2 отходила от междоле-
вого ствола и к этому моменту была уже перевязана, то бронх следует выде-
лять, начиная с периферии с тем, чтобы, подведя под его периферический
конец лигатуру и оттягивая бронх книзу, облегчить выделение области
устья и предупредить повреждение вен. В тех случаях, когда имеется зад-
492
ний тип венозного оттока, эту рекомендацию мы считаем обязательной даже
и в тех случаях, когда А2 не отходит от междолевого ствола и к моменту
окончательного выделения бронха еще не перевязана. Наоборот, при переднем
типе венозного оттока, если А2 еще не перевязана, желательно бронх вы-
делить, начиная с его устья. Во всех случаях окончательное выделение
бронха следует производить крайне осторожно.
После того как бронх пересечен, его следует за центральную часть
осторожно отвести несколько книзу и приступить к перевязке артерии,
если она не была перевязана. При попытке оттянуть бронх артерия делается
хорошо видимой, так как натягивается вслед за его верхненаружным или
Рис. 186.
Еронх пересечен. Видны вены. Перевязывается и пересекается
лишь V
1 — междолевой ствол легочной артерии; 2 — культя
3 —культя В2.
нижненаружным краем. А2 перевязывается и пересекается. После этого
бронх делается более подвижным и еще более оттягивается книзу. При этом
делаются отчетливо видимыми вены, располагающиеся за бронхом.
Далее приступают к перевязке центральной вены II сегмента
если она не была обработана до этого.
Чаще всего этот этап не представляет каких-либо трудностей. При от-
тягивании за бронх и особенно при начале отделения сегмента V»,, делается
отчетливо видимой, так как располагается рядом с бронхом и параллельно
ему. Однако для предупреждения ошибок как в начале этого этапа опера-
ции, так и при отделении сегмента целесообразно разобрать некоторые осо-
бенности вен, располагающихся за бронхом при различных типах венозного
оттока (рис. 186).
При наиболее часто встречающемся анатомическом строении после
пересечения бронха становятся видимыми две вены — V2ll и V2b, соедине-
ние которых происходит у нижненаружной стенки бронха. Первая распо-
ложена выше, вторая — ниже. При заднем типе оттока, кроме них, за
бронхом имеется еще один или два ствола, направляющиеся к первому
сегменту, — Vx2a и Vvl/1. При переднем типе венозного оттока анастомози-
рование вен происходит несколько выше и кнаружи от В2, ближе к устью
В1. Поэтому за В2 видны изолированные стволы, соединяющиеся в следую-
щем порядке: V2a, V2b V2c- Иногда здесь же располагается и Vx3a.
493
Приступая к отделению сегмента, лучше не стремиться предварительно
перевязать а сделать это во время отделения сегмента, когда появится
полная уверенность в ее принадлежности. Однако прежде чем полностью
отделить сегмент, следует пересечь легочную перемычку (рис. 187). Для
1
Рис. 187. Начало отделения сегмента.
1 — междолевой ствол легочной артерии; 2 — культя А 2; 3 — культя В-,;
4 — культя V
** 20
этого нужно расправить легкое и границу нерасправляющейся части
прошить по зажиму узловатыми швами, а затем пересечь легочную
ткань.
При отделении сегмента перевязывается V2ft, после чего препарат от-
деляется с соблюдением обычных правил.
ОДНОВРЕМЕННОЕ УДАЛЕНИЕ lull СЕГМЕНТОВ ВЕРХНЕЙ ДОЛИ
ПРАВОГО ЛЕГКОГО
С анатомической точки зрения более удобен боковой доступ: он дает
возможность свободного обозрения корней обоих сегментов и лучшие усло-
вия для разделения междолевой щели.
Чаще, однако, используется переднебоковой доступ, так как нередко
необходимость удаления и S2 выявляется только в ходе вмешательства,
начатого из переднего доступа.
494
УДАЛЕНИЕ I и II СЕГМЕНТОВ ИЗ ПЕРЕДНЕГО ДОСТУПА
Операция начинается с определения типа венозного оттока и выявле-
ния особенностей артериального кровоснабжения <8\. После выделения
вены У1а последняя перевязывается с таким расчетом, чтобы межсегмен-
тарная осталась нетронутой (рис. 188). Затем обрабатывается Аг. По-
следняя перевязывается у устья целиком вместе с ветвями, которые она
может давать ко II сегменту (рис. 189). Последние, однако, желательно
Рис. 188.
Vi выделена. V' перевязана. 1 — диафрагмальный нерв; 2 — Vr, 3 — верхняя легочная вена; 4 — V
1й4, 1А*>
5 — Vte.
выявить с тем, чтобы учесть особенности кровоснабжения S2 при обработке
его корня.
После этого выделяется и обрабатывается В±. В тех случаях, когда
имеется общий ствол Вг и В2, он может быть обработан целиком. Однако
прежде чем его пересечь, необходимо произвести пробное расправление
легкого при пережатом бронхе с тем, чтобы избежать ошибочное пересе-
чение всего верхнедолевого ствола.
После пересечения Вг (или ВЬ2) его центральная культя отводится
кверху, а периферическая — книзу. Затем приступают к обработке В2 или
сосудов II сегмента (рис. 190).
При смешанном и заднем типах венозного оттока в межсегментарной
плоскости без труда находят межсегментарную К,7 и перевязывают ее.
Сложнее проходит операция при переднем типе венозного оттока. Известно.
495
Рис. 189.
I' 12 пересечена. Обрабатывается Allt. 1 — диафрагмальный нерв;
2 — культя Via; 3 — А ь 2; 4 — Вг, 5 — А 2; 6 — Аг, 7 — V'
Рис. 190.
Вг выделен и пересекается. / — диафрагмальный нерв; 2 — культя 3 — В2;
4 — непарная вена.
что Уг включает в себя в этих случаях не только ветви из Slf но и Ух.2а,
а иногда и УЛ.2г и небольшую центральную Vv37. При удалении S/и
53 перевязке подлежат только Ул2Ь и Kv2«, что несколько усложняет опера-
цию. Для того чтобы облегчить вмешательство, нужно частично отделить
/ сегмент. Для этого надсекают плевру между и S3 и, осторожно потяги-
вая за периферическую культю бронха, тупфером выделяют вены. После
Рис. 191.
Надсекается плоскость между St п S3. 1 — культя А,, 2; 2 — культя V а; 3 — непар-
ная вена; / — культя Вг; 5 — культя Bt; 6 — Vte.
этого становятся видимы А2 (если она не была перевязана), а также Ул2,
и Kv2&- Их перевязывают.
В редких случаях обработка корней обоих сегментов на этом заканчи-
вается (при обработке общего ствола Blf2 и ответвления Л2 от Alt а также
при переднем типе венозного оттока).
Приступая к выделению В2, необходимо учитывать, что артерия вто-
рого сегмента при ответвлении ее от междолевого ствола или от Л3 приле-
жит к нижней стенке или к нижненаружной стенке В2 и недоступна обозре-
нию. Центральная же вена У2Ь прилежит к верхней его стенке (за исключе-
нием случаев, когда она может располагаться также под нижней поверх-
ностью В2). Поэтому, начав выделение В2, следует прежде всего найти и
перевязать вену. Однако и после этого выделение бронха остается все еще
довольно опасным, так как общий ствол У2, огибая бронх сверху вниз
(при смешанном и заднем типах оттока), располагается как раз под устьем В2.
497
Поэтому выделять нижнюю стенку бронха В2 нужно, отступя от устья к пе-
риферии. После пересечения бронха В2 его периферическая культя отводится
кзади. При этом открывается доступ к сосудам, располагавшимся за ним.
Затем выделяется и перевязывается А2, если она отходила от междо-
левого ствола легочной артерии или от А3 и У2Ь, если она располагалась под
бронхом. Иногда с тем, чтобы предотвратить ошибочную перевязку меж-
сегментарной У2с, V2f, перевязывается при отделении сегмента.
Рис. 192.
Разделяется плоскость между S2 и S3. 1 — культя Bt; 2— культя В2, 3 — V а; 4 — V4, 6; 5 — непар-
ная вена; 6 — V2fl>6; 7 — Г2; 8, 10 — VjC; 9 — 1'1в.
Отделение сегментов лучше всего начать с разделения плоскости между
I и III сегментами (рис. 191). При отделении нужно следить, чтобы на
поверхности S3 межсегментарная У1Ь осталась неповрежденной. Затем, потя-
гивая за бронхи, начинают отделение 52 от 53 (рис. 192). Если через обра-
зовавшуюся щель между Si и S3 спереди не удается попасть в межсегмен-
тарную плоскость между S2 и S3 и быстро обнаружить У2с, то нужно перейти
на заднюю поверхность, отвернув передний край доли кпереди, определить
межсегментарную границу, надсечь плевру, а затем разделять сегменты
со стороны междолевой щели.
УДАЛЕНИЕ I И II СЕГМЕНТОВ ИЗ БОКОВОГО ДОСТУПА
При удалении I и II сегментов из бокового доступа в положении на
левом боку операция состоит, по существу, из двух вмешательств — уда-
ления I сегмента с обработкой элементов корня спереди и удаления // сег-
мента с подходом к корню через горизонтальную междолевую щель.
498
Начало операции, как обычно, заключается в определении типа веноз-
ного оттока и типа кровоснабжения II сегмента. При переднем типе веноз-
ного оттока целесообразно вначале произвести удаление // сегмента, что
позволяет облегчить опасные и сложные манипуляции на бисегментарной
вене при обработке корня спереди. При заднем типе венозного оттока,
наоборот, следует начать с обработки корня I сегмента, так как она в этом
случае наиболее проста. Иными словами, операция одновременно идет
как на I, так и на II сегментах, причем наиболее опасные и трудные этапы
обработки каждого из корней производятся то из междолевой щели, то спе-
реди от корня Sv
В случаях, когда горизонтальная междолевая щель не выражена или
ее разделения не удается осуществить, следует начать операцию с обра-
ботки корня и продолжать ее в том же порядке, как и при использовании
переднего доступа. Боковой доступ и в этом случае является достаточно удоб-
ным.
УДАЛЕНИЕ ПЕРЕДНЕГО СЕГМЕНТА ВЕРХНЕЙ ДОЛИ
ПРАВОГО ЛЕГКОГО
Удаление III сегмента является довольно редким и технически слож-
ным оперативным вмешательством.
Основные трудности обработки корня III сегмента обусловлены тем,
что последний с передней поверхности закрыт нижней частью верхнего
венозного истока. Естественно поэтому, что при смешанном и особенно при
переднем типе венозного оттока удаление III сегмента значительно более
сложно, тогда как при заднем типе операция несколько упрощается. Другой
трудностью вмешательства является тесная взаимосвязь III сегмента со
средней долей, особенно в тех случаях, где отсутствует малая междолевая
щель. Наконец, особенно опасно повреждение вен соседних сегментов легкого,
особенно при заднем и смешанном типах венозного оттока из верхней доли.
Из сказанного ясно, что определение типа венозного оттока в начале опе-
рации весьма важно.
Операцию удобнее производить из переднего доступа, однако в неко-
торых случаях с успехом может быть использован и боковой.
Вначале рассекается плевра над корнем верхней доли в месте предпо-
лагаемого размещения верхней легочной вены. Затем осторожно выпрепа-
ровываются все вены у места их соединения, включая вену средней доли.
Последнюю глубоко препаровать не следует, так как в случае впадения
в нее ветвей из переднего сегмента их безопаснее всего пересекать при уда-
лении препарата. Венозный ствол, расположенный выше среднедолевой
вены, является веной III сегмента. Его следует отпрепаровать к периферии
на расстояние не менее 1,5 см от корня. Необходимость такой препаровки
здесь диктуется возможностью нарушения оттока из средней доли при
перевязке Ё3, с которой могут анастомозировать крупные венозные ветви из
средней доли. V3 располагается на значительном расстоянии поверхностно,
поэтому хорошо видно соединение ее ветвей lz3a и V3l). Первая располагается
в глубине сегмента, вторая (Е3&) — поверхностно. Она совершенно точно
указывает нижнюю границу III сегмента. Далее выделяется вена I сег-
мента. Ее следует отпрепаровать также на значительную глубину до места
соединения У1в и V1/f. Это необходимо для точного определения типа веноз-
ного оттока, а также для того, чтобы попытаться выявить наличие круп-
ной центральной ветви из III сегмента (V3/?), анастомозирующей с Vlb
или Уг.
После выделения ветвей верхней легочной вены устанавливается тип
венозного оттока, определяющий дальнейший ход операции.
499
При переднем и смешанном типах венозного оттока следует присту-
пить к обработке вены III сегмента. В подавляющем большинстве случаев
перевязывается весь ствол V3 (рис. 193). Однако при обнаружении крупных
вен, впадающих в У3 из средней доли, производится раздельная перевязка
и У1/;. Причем последняя, как уже говорилось, является межсегментарной
веной и перевязывается ниже впадения в нее крупных вен из средней доли.
При выделении и перевязке У3 и ее притоков следует помнить, что под веной
располагается артерия III сегмента, повреждения которой надо избегать.
Рис. 193. Выделение и перевязка V3.
/ — диафрагмальный нерв; 2 — непарная вена; 3 — передний ствол легочной артерии;
4 — верхняя легочная вена; 5 — Vt; 6 — У4, 6; 7 — Щ; 8 — Г2; 9 — Л3; 10, 11 — A t и Л»;
12 — У6.
Дальнейший ход операции определяется тем, возможно ли выделение
и перевязка А3 после обработки вен. В большинстве случаев перевязка А3
бывает еще невозможна, так как центральная ее часть остается прикрытой
отчасти Vi, а отчасти нижним отделом верхней легочной вены. Для того
чтобы обнажить А3, необходимо осторожно отпрепаровать эти вены и от-
вести их кверху. Этому нередко препятствуют располагающиеся здесь лим-
фатические узлы, которые предварительно должны быть удалены. Только
после этого удается найти начало А3 (рис. 194).
Следует учитывать, что А3 располагается чуть выше и кпереди от В3.
У места деления В3 она также делится на Л3п и Азь. Первая имеет направле-
ние книзу, прилегает вплотную снаружи к одноименному бронху, вторая,
оставаясь прикрытой на большем протяжении V3 или V3b, располагается
500
на верхней поверхности бронха. После пересечения V3 А3 становится види-
мой на большем или меньшем протяжении. При заднем типе венозного
оттока А3 открыта, и при
ее перевязке не возникает
трудностей.
Артерия III сегмента
должна быть выделена
вплоть до разделения ее
на субсегментарные ветви,
каждая из которых должна
быть, в свою очередь, от-
препарована от развилки
к периферии не менее чем
на 0,5 см. Это необходимо
для того, чтобы убедиться,
что от субсегментарных
ветвей А3 не ответвляется
ветвь, питающая //сегмент.
Только после этого допу-
скается перевязка общего
ствола А3. При наличии
ветви ко // сегменту необ-
ходимо раздельно перевя-
зать субсегментарные арте-
рии дистальнее этой ветви.
Рис. 194.
Д* выделена и пересечена. / — междолевой ствол легочной
артерии; 2 — культя Л3; 3 — культя 4 — V4, Б; 5 — 1'2;
6 — Vi; 7, 8 — А\ и Д2; 9 — непарная вена.
После пересечения артерии становится видимым бронх. Однако обычно
это не бронх III сегмента, а лишь его передняя субсегментарная ветвь Взь.
Препаруя ее в проксимальном направлении, можно достичь бифуркации
Рис. 195.
В3 выделен и прошивается. 1 — диафрагмальный нерв;
9 — культя Д3; 3 — междолевой ствол легочной артерии;
# — Вл; 5 — культя У3; 6 — И2; 7 — I\; 8 — At; 9 — А2;
10 — непарная вена.
сегментарного бронха и об-
работать последний. Одна-
ко сделать это не всегда
легко. Поэтому в некото-
рых случаях приходится
предпочесть раздельную
обработку субсегментар-
ных бронхов, менее опас-
ную с точки зрения повреж-
дения соседних вен. К раз-
дельной обработке субсег-
ментарных ветвей В3 при-
ходится прибегать и при
наличии некоторых инди-
видуальных различий в
строении В3. Так, при от-
ветвлении от В3 субсегмен-
тарных бронхов Вх или В2
(В1Ь или В2/|) устье послед-
них располагается в непо-
средственной близости от
устьев субсегментарных
бронхов удаляемого S3 и
при попытке обработать общий ствол В3 легко нарушить аэрацию в части
первого сегмента при ответвлении В1Ь от В3.
Выделение нижненаружной стенки В3 и устья наружного субсегмен-
тарного бронха В3а должно осуществляться с особой осторожностью, чтобы
501
не повредить V2 при смешанном и особенно при заднем типе венозного от-
тока (рис. 195).
После пересечения бронха приступают к разделению междолевой щели
(нередко разделение щели производится в начале операции), а затем к от-
делению <S3 от и <S2. Однако прежде чем описать этот этап операции, сле-
дует рассмотреть особенности обработки корня S3 при заднем типе веноз-
ного оттока.
Как уже указывалось, удаление S3 при этом типе оттока значительно
облегчается. При полном заднем типе вены не закрывают собой спереди
ни А3, ни В3. В этом случае без всякого труда выделяют и перевязывают V3,
а затем А3, после чего удается без труда найти бронх III сегмента. Однако
следует еще раз напомнить, что при заднем типе венозного оттока выделение
бронха (его нижней стенки) чрезвычайно опасно из-за возможности повреж-
дения V».
Иногда уже в самом начале операции из переднего доступа становится
ясно, что выделить и в достаточной степени отвести кверху Уг и нижнюю
часть верхней легочной вены не удается. Это чаще всего бывает при перед-
нем типе венозного оттока, иногда при неудачном расположении лимфати-
ческих узлов, окруженных спайками, и т . д. В этих случаях бывает целе-
сообразно повернуть больного на бок и продолжить операцию из бокового
доступа.
Однако это удается сделать легко только при хорошо выраженной
горизонтальной междолевой щели, поскольку тупое разделение границы
между S3 и средней долей от периферии к центру обычно ведет к значитель-
ному кровотечению, мешающему четкой препаровке. Небольшую перемычку
между S3 и средней долей допустимо разделить острым путем между зажи-
мами.
При разделении прикорневого участка междолевой щели нужно соблю-
дать те же предосторожности, что и при удалении S2.
Следующим этапом операции является отыскание вены II сегмента,
производящееся по правилам, описанным при изложении техники удале-
ния S2, отделение ее от В3, выделение и обработка последнего. Чтобы менее
травмировать прикорневой участок, вену следует выделить в междолевой
щели как можно ближе к В3. Для этого прикорневой участок III сегмента
захватывается за бронх левой рукой таким образом, чтобы максимально
раскрыть междолевую щель. Ориентируясь по бронху, правой рукой тупо
продолжают разделять остаток щели по направлению к устью В3 и у его
нижнего края обнаруживают вену (V2). Вначале освобождают достаточный
отрезок нижней стенки вены с таким расчетом, чтобы под контролем глаза
можно было отделить ее верхнюю поверхность от нижней поверхности
бронха. В прикорневом участке к нижней поверхности вены подходит не-
большая центральная вена из III сегмента. Она должна быть перевязана и
пересечена. После этого выделяется и обрабатывается бронх. При выде-
лении следует учитывать, что у его верхней поверхности проходит А3, однако
опасность ее повреждения невелика, так как у устья бронха артерия не при-
лежит вплотную к нему. Чаще повреждается Л2, если она отходит от А3,
так как она иногда вплотную прилежит к нижненаружной стенке бронха
у его устья.
После того как бронх пересечен, его периферическая культя осторожно
оттягивается кпереди и книзу. Становится видимой располагающаяся за
бронхом А3, которая перевязывается и пересекается. После пересечения А3
приступают к отделению сегмента.
Отделение переднего сегмента — очень ответственный этап операции.
Если обработка корня производилась из переднего доступа, то особенности
отделения зависят прежде всего от вида венозного оттока. Приступая к от-
502
делению, оператор должен отчетливо себе представлять, что при переднем и
смешанном типах венозного оттока в межсегментарной плоскости между S3 и
может встретиться крупная центральная вена из S3, анастомозирующая
с Vib или Vr. Отрыв последней при отделении сегмента и последующая останов-
ка кровотечения может привести к перевязке межсегментарной Vlh или даже
всей При разделении межсегментарной плоскости между З3 и S2> особенно
Рис. 196. Отделение S3 от Sx и S2.
1 — диафрагмальный нерв; 2 — культя А3; 3 — культя V3; 4 — V4, e; 5 — V»; 6 — V а; 7 — At; 8 — Аг',
9 — непарная вена; 10 — передний ствол легочной артерии; 11 — ветви межсегментарных вен; 12 — V в-
13 — V с.
в прикорневом участке, могут быть точно таким же образом повреждены V2
или Кс, так как с ними могут соединяться центральные вены из V3 (рис. 196).
Особой осторожности требует отделение III сегмента при заднем типе
венозного оттока. Если отделение <S3 от в этом случае совершенно безо-
пасно, то при отделении от S2 в прикорневом участке может быть поврежден
бисегментарный венозный ствол Кд, который надрывается из-за наличия скле-
розированных тканей или вследствие отрыва крупной центральной вены,
впадающей в него из S3. Во всех случаях возникновения значительного крово-
течения в этой области необходима самая тщательная ревизия прилегающей
части К и при серьезном ее повреждении — удаление всей доли. Плевриза-
ция легочной раны после удаления сегмента производится по общим правилам.
503
УДАЛЕНИЕ ПЕРЕДНЕГО СУБСЕГМЕНТА III СЕГМЕНТА
Из двух субсегментов III сегмента удалимым является только передний
субсегмент, составляющий большую часть сегмента. Изолированно удалить
наружный субсегмент, меньший по размеру, вследствие особенностей его
анатомического расположения практически невозможно. В самом деле,
если мы обратимся к особенностям строения его корня, то увидим, что из
всех элементов во время операции из переднего доступа легко обработать
лишь V3u, однако и ее перевязать нельзя, так как она нередко обеспечивает
отток из части переднего субсегмента. Поэтому хирург вынужден присту-
пить к выделению субсегментарной артерии, не пересекая вены. Это прак-
тически невозможно, так как А3а располагается наиболее глубоко, она
отходит от нижненаружной стенки А3 и направляется вглубь по верхне-
наружной стенке соответствующего субсегментарного бронха. Даже допу-
стив условно, что нам удалось перевязать и пересечь артерию при выделе-
нии субсегментарного бронха, хирург неизбежно встретится с новыми, почти
непреодолимыми трудностями. Бронх оказывается прикрытым не только
сосудами к переднему субсегменту, но и довольно значительным слоем ле-
гочной паренхимы сегмента, так как он ответвляется от нижненаружной
поверхности сегментарного бронха и при его выделении неизбежна значи-
тельная травма. Малые размеры субсегмента являются еще одним факто-
ром в пользу нецелесообразности его изолированного удаления. Примерно
с такими же, если не большими, трудностями встречается хирург при по-
пытке удаления этого субсегмента из бокового доступа.
В то же время удаление переднего субсегмента S3 относительно не-
сложно и осуществляется легче, чем удаление всего сегмента. Удобнее всего
эта операция производится из переднебокового доступа.
Корень переднего субсегмента почти полностью открыт. Операция
начинается с перевязки 13ft. Для ее выделения достаточно обнажить общий
ствол Vз и затем, выделив место соединения V3a и V3b, перевязать послед-
нюю. V3b обеспечивает отток обычно только из переднего субсегмента.
Конечно, следует помнить, что с Vчасто анастомозируют крупные венозные
ветви из средней доли, поэтому перевязку вены необходимо осуществить
дистальнее устьев последних, что удается без труда, так как вена распола-
гается поверхностно под плеврой.
Сразу же под веной обнаруживается артерия переднего субсегмента.
Она перевязывается и пересекается.
Обработка бронха также не вызывает трудностей. Однако при его
выделении может быть повреждена артерия к наружному субсегменту,
которая у самого устья переднего субсегментарного бронха вплотную сопри-
касается с его нижненаружной стенкой. Пересекать субсегментарный бронх
нужно ближе к бифуркации В3, но в некоторых случаях это не удается
сразу сделать ввиду наличия короткого общего ствола В3. Поэтому иногда,
как и при удалении всего переднего сегмента, для пересечения бронха
приходится прибегать к дополнительному выделению и отведению вверх и
кзади всех прикрывающих устье переднего субсегментарного бронха сосудов.
Отделение субсегмента осуществляется по общим правилам.
УДАЛЕНИЕ VI СЕГМЕНТА ПРАВОГО ЛЕГКОГО
Вмешательство можно выполнить как из переднебокового, так и из бо-
кового доступов. Торакотомию удобнее делать в пятом межреберье при
переднем и в шестом межреберье при боковом доступе.
После выделения передней и наружной поверхности легкого из сраще-
ний производится разделение большой междолевой щели, в глубине которой
504
располагается корень VI сегмента, проецирующийся несколько выше
места соединения большой щели с малой. Для удобства препаровки верх-
нюю и среднюю доли отводят вверх и вперед, а нижнюю отводят книзу и
Междолевая щель разделена.
4 — И базальной пирамиды;
Выделены артерии. 1,8 — верхняя и средняя доли; 2 — Л4,6; 3 — 17;
5 — нижняя доля; 6 — Дв; 7 — междолевой ствол легочной артерии.
кзади. Корень обычно прикрыт большим лимфатическим узлом, который
необходимо выделить и удалить.
После удаления узла не следует сразу же искать Л(!. Предварительно
в междолевой щели отыскивается и частично выделяется междолевой ствол
легочной артерии. В результате этого делаются видимыми Ав, располага-
ющаяся кзади и латерально, и А4 5, имеющая направление кпереди (рис. 197).
505
Прежде чем перейти к обработке Ас„ следует отпрепаровать артерию базаль-
ной пирамиды книзу от Л6 не менее чем на 1 сл<. Это необходимо для того,
чтобы выяснить, нет ли самостоятельной васкуляризирующей субсегмент А6г,
которая, как и А6, ответвляется от задненаружной стенки междолевого
артериального ствола.
Рис. 198.
Лв выделена и пересечена. 1 — Л4,5; 2 — нижняя легочная вена; 3 — Л7; 4 — А базальной пи-
рамиды; 5 — культя 6 — междолевой ствол легочной артерии.
Выделение Ав представляет известные трудности в тех случаях, когда
она отходит совместно с А? и располагается почти на сантиметр выше
А4 5. Именно на эту высоту и следует отпрепаровать задненаружную стенку
междолевого ствола. После того как Д6 с уверенностью идентифицирована,
приступают к окончательному ее выделению, перевязке и пересечению
(рис. 198). При этом следует учитывать, что артерия вплотную прилежит
к бронху, прикрывая его снаружи. Бронх располагается не только кнутри
от артерии, но и несколько ниже ее, поэтому наиболее трудно выделяется
нижняя стенка артерии. В тех же случаях, когда имеется общая Д2 6, бронх
506
Рис. 199.
Выделен Ве, 1 — А4; 2 — А7; 3 — А базальной пирамиды: 4 — Вв; 5 — культя Дв;
6 — междолевой ствол легочной артерии.
Рис. 200.
Бронх пересечен. Выделена вена.
V'6/7^ перевязана. 1 —Д4,б;
2 — культя Лв; 3 — культя Во;
4 — Vбазальной пирамиды; 6' — V6c.
507
оказывается значительно ниже артерии. В этом случае может иметь место
ошибочная перевязка Л9 или Д10. Чтобы избежать этого, следует искать
артерию всегда выше бронха. После перевязки и рассечения Л6 приступают
к выделению В«.
Выделение В6 — наиболее ответственный этап операции, хотя его верх-
ненаружная стенка делается отчетливо видимой после пересечения А6.
Трудность состоит в том, что вплотную к внутренней стенке бронха приле-
жит К6, иногда тесно с ним сращенная и поэтому легко ранимая. Следует
Рнс. 201. Отделение S6.
/ — 2 — культя Лв; 3 — культя 4 — культя
veab’ 5 - ветви 6 - V8C-
учитывать, что у устья В6 вена VI сегмента располагается чуть ниже
бронха, в силу чего обычно более свободной является верхняя поверхность
последнего. Отсюда и следует начинать осторожное выделение В6 (рис. 199).
Сразу после пересечения бронха открывается вена.
Как уже говорилось, V6 образует обычно три, реже два ствола. Наи-
более низко расположенная V6c является межсегментарной между и Slo
и перевязке не подлежит. Для того чтобы избежать ошибок при обработке
корня, перевязывается только один ствол, наиболее высоко расположенный
«обычно это V6a) (рис. 200). После пересечения этой ветви приступают к от-
делению VI сегмента от базальной пирамиды. Осторожно потягивая за
бронх, постепенно отделяют сегмент по общим правилам (рис. 201). В мо-
мент отделения становится отчетливо видимой которая должна быть
перевязана и отсечена от межсегментарнои Vec, сохраняемой на поверхности
базальной пирамиды. Прежде чем закончить разделение межсегментарной
5GH
плоскости, целесообразно выкроить лоскут висцеральной плевры с передне-
наружной поверхности удаляемого VI сегмента для последующей плеври-
зации легочной раны. Это весьма желательно, так как поперечник VI сег-
мента у его основания шире, чем у какого-либо другого сегмента, и при
ушивании легочной раны через края узловатыми швами базальная пира-
мида значительно деформируется и плохо расправляется в послеоперацион-
ном периоде.
УДАЛЕНИЕ БАЗАЛЬНЫХ СЕГМЕНТОВ ПРАВОГО ЛЕГКОГО
Раздельное удаление базальных сегментов производится крайне редко.
Обычно осуществляется резекция всей базальной пирамиды. Операцию
удобно производить из переднебокового доступа.
Рис. 202.
В междолевой щели выделены артерии. / — диафрагмальный нерв; 2 — междолевой
сгвол легочной артерии; 3 — Л4,6; 4 — Л7; 5 — Лв; 6 — Лв>10; 7 — Лв; 8 — верхняя и
средняя доли; 9 — нижняя доля.
Начинается вмешательство с разделения главной щели, в глубине
которой, как и при резекции S6, обнаруживают артерию базальной пира-
миды. Последнюю отпрепаровывают вверх до устьев и /44б и вниз до
ответвления /17 (рис. 202). Задненаружную поверхность так же, как и при
удалении VI сегмента необходимо выделить книзу от Л6 не менее как на
1 см с тем, чтобы одновременно с артерией базальной пирамиды не перевязать
509
Рис. 203.
а — после разделения междолевой щели и пересечения А базальной пирамиды выделены бронх
нижней доли н нижняя легочная вена; 1 — 2 — В базальной пирамиды; 3 — нижняя легоч-
ная вена: 4 — V’ базальной пирамиды; 5 — \\\ 6 — культя А базальной пирамиды; 7 — Л4,5;
# — междолевой ствол легочной артерии; б — прошивается В базальной пирамиды; 1 — В ба-
зальной пирамиды; 2 — Лв; 3 — культя А базальной пирамиды; 4 — Л4,е.
Рис. 204. Отделение базальных сегментов от S6
после обработки корня.
1 — диафрагмальный нерв; 2 — культя бронха; 3 — культя вены; 4 — В6; 5 — плоскость разделе-
ния и базальных сегментов; 6 — Лв; 7 — культя 1 базальных сегментов; 8 — 9 — междоле-
вой ствол легочной артерии.
510
отдельно отходящую Ствол артерии может оказаться столь корот-
ким. что на него невозможно наложить лигатуру. В этих случаях выде-
ляются и лигируются по отдельности сегментарные артерии базальной
пирамиды.
После обработки артерий приступают к обработке вены базальной пира-
миды. Она становится хорошо видимой только после разделения легочной
связки.
Рекомендуется вначале выделить всю нижнюю легочную вену, чтобы
безошибочно разобраться, где соединяется верхний! венозный коллектор
(V,,) с веной базальной пирамиды. Нижний венозный коллектор перевязы-
вается целиком и пересекается по общим правилам обработки крупных ле-
гочных сосудов. В некоторых случаях вначале удобней пересечь бронх.
При выделении бронха уместно напомнить, что за ним располагается
V’G, поэтому при выделении задней! поверхности бронха следует быть осо-
бенно осторожным. Повреждения этой вены отмечались неоднократно и
неизбежно влекли за собой вынужденное удаление VI сегмента. Для пре-
дотвращения этого осложнения передненаружная стенка бронха выделяется
на значительном протяжении (рис. 203). Следует помнить, что на уровне
устья В- располагается нижний край 1«, вследствие чего бронх целесооб-
разно обнажить еще ниже и только здесь начать выделение задненаружной
его стенки. Затем, оттянув бронх кпереди, можно освободить заднюю по-
верхность бронха, осторожно отделив его от Vti. После этого бронх пересе-
кается, и препарат отделяется как обычно.
Плевризация при удалении Зк,7,,,,1(, не нужна, так как раневая поверх-
ность 3,( обращена к диафрагме и хорошо с ней склеивается, в результате
чего герметизируются даже значительные дефекты (рис. 20-1).
УДАЛЕНИЕ I СЕГМЕНТА ЛЕВОГО ЛЕГКОГО
Удаление 3] слева соответствует резекции 3, и 32 с правой стороны.
Это вмешательство лучше всего может быть выполнено из переднебокового
доступа с торакотомией по четвертому или третьему межреберью. Прежде
всего следует выделить всю Vy, которая занимает передневерхний участок
корня. Одновременно производится поверхностная препаровка расположен-
ной книзу от нее V':i. Это позволяет определить тип венозного оттока. Отпре-
паровываются не только основные стволы Ij и V';i, но и прилежащий участок
легочной вены, особенно ее верхний край. Этим удается избежать ошибоч-
ной перевязки /1;„ которая при полном заднем типе венозного оттока распо-
лагается на месте К, и может быть принята за последнюю, особенно у боль-
ных со значительными воспалительными изменениями в корне.
После препаровки сегментарных вен и определения типа венозного
оттока приступают к выделению центральной Vj, lz1(„ если имеется смешан-
ный тип венозного оттока, или Vtll при переднем типе венозного оттока
(рис. 205). При заднем типе венозного оттока, как уже упоминалось, Vj
спереди отсутствует, а иногда при заднем типе оттока на медиастинальной
поверхности располагается лишь Г'1Л, которая является межсегментарной
между Sj и 3:) н перевязке не подлежит (рис. 206). Как показали наши
наблюдения, перевязка 1/1/, в подобных случаях является наиболее частой
ошибкой при резекции St слева.
1'1(, или V,,, анастомозируют с на расстоянии от 0,3 сл! до 1,8 см от
общего ствола верхней легочной вены и именно на эту глубину следует пре-
паровать К,, чтобы идентифицировать и обработать сосуды, подлежащие
перевязке.
Для выделения артерии первого сегмента легочный зажим целесооб-
разно наложить на верхушку легкого с тем, чтобы вывернуть в рану
5//
верхнемедиастинальную его поверхность. Это значительно облегчает выделе-
ние Alt так как она располагается в верхней части корня доли, прилежа
к задневнутренней поверхности Вг. Отыскать и выделить артерию не пред-
ставляет труда (рис. 207). Следует лишь помнить, что общий ствол Лх может
Рис. 205. Топография корня Sj при пе-
реднем типе венозного оттока.
Рис. 206. Топография корня Si при заднее
типе венозного оттока.
отсутствовать. В таких случаях после перевязки и пересечения ,41я и Л1&,
осторожно препаруя клетчатку кзади, отыскивают Л1г и также перевязы-
вают. Когда же Л1г располагается глубоко и трудно доступна, поисками
ее до пересечения бронха заниматься не нужно.
Сосуды корня выделены. 1 i перевязана. /Ц взя-
та на провизорную лигатуру.
/ — легочная артерия; 2 — Л3; 3 —
4 ~ Vld; 5 ~ Vl*; 6 ~~ 1 7 “ 5 —верх-
няя легочная вена.
Рис. 208.
Рис. 207.
Сосуды Si перевязаны. После выделения Bt
показалась A if.
/ — верхняя легочная вена; 2 — культя
3 - Л ; 4 - Ви 5 - У3; б - V4f5.
Л С ’
Далее приступают к отысканию верхнего бронхиального ствола. Он
располагается чуть выше и кнаружи от Л3. Выделяя бронх к периферии,
обнаруживают место деления его на Вг и В3. Последний направляется кпе-
реди, а первый — вверх. Чтобы избежать ошибочного пересечения В3,
прежде чем приступить к окончательному выделению Blf целесообразно
снять легочные зажимы, придать легкому нормальное положение и про-
следить направление хода бронхов. Значительно труднее бывает правильно
разобраться в бронхах при наличии индивидуальных различии, отличных
от наиболее часто встречающихся. В тех случаях, когда бронхограммы не
делалось, следует соблюдать некоторые предосторожности. Прежде всего
необходимо тщательно осмотреть верхнюю стенку Вя на протяжении не ме-
нее 1,5 см от устья с тем, чтобы исключить ответвление переднего субсег-
мептарного бронха Вх от Вя. Затем выясняют, нет ли передневерхнего нео-
бронха. Для этого достаточно прощупать легочную ткань кзади от предпо-
лагаемого Вр В сомнительных случаях можно воспользоваться пробным
раздуванием, а затем приступить к окончательному выделению В}. Напом-
ним, что при заднем типе венозного оттока за наружной стенкой В{ распола-
гается мощный венозный ствол (Vvlrf) и выделение бронха производится осо-
бенно осторожно. Бронх после выделения прошивается и пересекается.
Прежде чем приступить к отделению сегмента при заднем типе оттока,
нужно перевязать V и УЛ.1Г, а также выяснить наличие А1е. Она стано-
вится отчетливо видна при потягивании за периферическую культю Bt
(рис. 208).
Отделение препарата следует начинать вначале от З3, а затем от 3(!.
Этот этап особенно ответственный, так как /11г располагается иногда очень
глубоко и может быть оторвана от основного ствола легочной артерии или
от Д4 5. Последствия этого, как мы уже упоминали, могут быть весьма серь-
езны.
УДАЛЕНИЕ СУБСЕГМЕНТОВ 1 СЕГМЕНТА ЛЕВОГО ЛЕГКОГО
Практически эти операции выполняются крайне редко. Более того,
при наиболее часто встречаемом строении бронхиального дерева они фак-
тически невыполнимы. Лишь при наличии отдельного, хорошо выраженного
заднего субсегмента 31г, соответствующего 32 справа, можно произвести
одновременное удаление переднего и верхушечного субсегментов, оста-
вив Si,., а кроме того, при наличии передневерхнего необронха можно уда-
лить соответствующий ему участок легочной ткани. Удаление заднего суб-
сегмента Si даже при значительных его размерах мы считаем практически
невыполнимым и опасным вмешательством.
УДАЛЕНИЕ ПЕРЕДНЕГО И ВЕРХУШЕЧНОГО СУБСЕГМЕНТОВ
ПРИ НАЛИЧИИ ХОРОШО ВЫРАЖЕННОГО ЗАДНЕГО СУБСЕГМЕНТА
Сразу же оговоримся, что это вмешательство выполнимо лишь при
наличии заднего или смешанного типов венозного оттока. Дело в том, что
при переднем типе после перевязки центральной УЪ1 будет неизбежно нару-
шен отток крови из Slr. Выполнить же вмешательство, не осуществляя
вначале перевязки этой вены, весьма затруднительно.
Методика операции такая же, как и при удалении S,. Разница состоит
лишь в том, что при перевязке At следует выделить артерию до отхождения
ветви Л1г и осуществить перевязку периферичнее устья последней. При
заднем типе венозного оттока перевязывается не вся У,.,,,, а лишь У^,,.
УДАЛЕНИЕ ПЕРЕДНЕВЕРХНЕГО НЕОСЕГМЕНТА
Удаление псредневерхнего неосегмента возможно только при условии
его предоперационного выявления на бронхограмме. Первым этапом яв-
ляется перевязка А,,,. Выделение артерии происходит по общим правилам,
но на большую глубину. А1а отходит от общего ствола А1 на расстоянии
не более 2 см от верхнего артериального ствола. Лишь в одном случае деле-
ние At на субсегментарные ветви располагалось более дистально. При нали-
чии передневерхнего необронха средняя длина /1! обычно равнялась 1 см.
После обработки Л1(, выделяется и перевязывается Blt). Следует учитывать,
что при любых типах венозного оттока вена вначале не перевязывается.
17 Иод ред И С. Колесникова
513
поэтому при выделении бронха необходимо соблюдать максимум осторож-
ности, особенно при выделении наружной и нижней его поверхности. После
пересечения бронха периферическая культя последнего оттягивается кна-
ружи с тем, чтобы решить, которая из вен должна быть перевязана. У1(,
становится отчетливо видной, по она не подлежит перевязке. Перевязаны
должны быть лишь венозные веточки, анастомозирующие с V1(, и располо-
женные в глубине передневерхнего неосегмента, в то время как основной
ствол должен остаться неповрежденным на поверхности верхушечного
субсегмента. После перевязки вен производится отделение сегмента по
общим правилам.
УДАЛЕНИЕ ПЕРЕДНЕГО СУБСЕГМЕНТА III СЕГМЕНТА
ЛЕВОГО ЛЕГКОГО
Если удаление III сегмента правого легкого возможно, особенно при
незаращенной междолевой щели и заднем типе оттока, то изолированное
удаление этого сегмента слева практически невозможно. Это объясняется
тем, что наружный субсегмент S3 левого легкого имеет ряд анатомических
особенностей, которые по существу исключают возможность обработки
элементов его корня без нанесения серьезной! травмы всей верхней доле.
Прежде всего маленький бронх наружного субсегмента очень часто ответв-
ляется от устья массивного переднего субсегмента таким образом, что по
существу общий бронх В3 отсутствует (25"i>). Кроме того, он располагается
глубоко в корне доли, вклиниваясь между язычком и задним субсегментом
Более того, передний субсегмент граничит с передним и верхушечным суб-
сегментами Sj, вследствие чего удаление этого сегмента приведет к полному
разобщению верхушечнозаднего Sj и язычка. Область III сегмента является
местом сосредоточения сосудов ко всем сегментам верхней доли, вследствие
чего на пути удаления этого сегмента лежит много трудностей чисто техни-
ческого порядка, а стало быть, опасностей нарушения кровообращения
в оставляемой части легкого. Так, в развилке между бронхами обоих суб-
сегментов S3 расположена вена к заднему субсегменту St при смешанном
типе венозного оттока и все вены верхушечнозаднего сегмента при заднем
типе венозного оттока. При попытке удалить весь сегмент эти вены почти
неизбежно повреждаются. Имеется и ряд других, практически почти не-
преодолимых трудностей при удалении З3, изложение которых не имеет
смысла. В то же время удаление переднего субсегмента III сегмента, соста-
вляющего почти 4,5 общего объема последнего может оказаться оправданным.
При заднем типе оттока удаление S:I/, весьма затруднительно, так как
вены, дренирующие Sj, прилежат вплотную к нижней и наружной стенкам
бронха субсегмента и повреждение их при выделении бронха почти не-
избежно.
При смешанном и переднем типах венозного оттока удаление переднего
субсегмента следует признать вполне возможным.
Операция начинается с выделения и перевязки центральной вены V3„,
производимой по правилам, описанным в разделе об одновременном удале-
нии верхушечного и переднего сегментов (рис. 209, 210).
Прежде чем приступить к выделению бронха переднего субсегмента,
следует отвести кверху верхний исток легочной вены V]. Обычно даже после
этого ВЗА остается частично прикрытым веной, и выделение его представляет
существенные трудности. При наличии общего ствола В3 с В4Я первый
может оказаться прикрытым спереди не а межсегментарной V3/), сохра-
нение которой в этом случае представляет существенные трудности.
При выделении верхнего края бронха следует быть осторожным, так
как здесь располагается А3, одна ветвь которой скрывается за бронхом и
511
прилежит к его наружной поверхности, а другая расположена у верхне-
внутреннего края бронха. Иногда прежде чем продолжать выделение бронха,
следует перевязать артерию, так как она может закрывать бронх. Артерия
выделяется до места деления на А3а и Д8&, причем А3-, перевязывается и
пересекается. Иногда это не удается, и тогда приходится перевязывать
всю А3. Расстройство артериального кровоснабжения оставляемого S3at
небольшого по размерам, не имеет серьезного значения. При наличии об-
щего ствола А3 с артерией язычка или ее ветвями, а также при ответвлении А3
от междолевого ствола перевязка ее осуществляется по правилам, изложен-
Рис. 209.
V выделена и пересечена. _4 3 взята на провн-
’ *' зорную лигатуру.
1 — легочная артерия; 2 — аорта; 3 — А я; 4 — At;
Рис. 210.
Vi оттянута кверху. Под ней выделен кото-
рый прошивается.
V\; 6 —- 7 — верхняя
легочная вена.
— культя Л3; 3 — At; 4 — аорта;
Q/; 6 — верхняя легочная вена.
ным в методике удаления Si и S3 одновременно. Следует отметить, что при
отхождении А3 от междолевого ствола удаление S3f, значительно облегчается,
так как бронх спереди открыт и более доступен для выделения.
Как уже говорилось, выделение бронха — наиболее ответственный
этап операции. При переднем типе венозного оттока снаружи от бронха не
проходят какие-либо крупные сосуды, кроме А3(, тогда как при смешанном
венозном оттоке позади бронха расположена Vlc. Эта дренирующая задний
субсегмент Sx вена примыкает к наружнозадней стенке бронха непосред-
ственно у самого устья, поэтому лучше всего выделять бронх периферийнее
и затем осторожно оттеснить вену кверху, освободить бронх в проксималь-
ном направлении.
После перевязки бронха и его пересечения следует отделить субсегмент,
что сделать не всегда просто, так как вместе с ним нередко натягиваются
и могут быть повреждены сосуды соседних сегментов.
УДАЛЕНИЕ 1 и III СЕГМЕНТОВ ЛЕВОГО ЛЕГКОГО
Одновременное удаление 1 и III сегментов левого легкого является
самой частой сегментэктомией.
Как и при удалении / сегмента, вначале перевязываются вены. Тип
венозного оттока здесь не играет существенной роли. При наиболее частом
строении вен верхней венозный коллектор (Vi) перевязывается всегда цели-
ком. Ниже отчетливо виден средний венозный коллектор (V8), который дол-
жен быть выделен на глубину не менее 2 см до соединения V3a ntV3ft. Первая
из них, являющаяся центральной для S3, должна быть перевязана (она от
места деления идет чуть кверху и кпереди вглубь сегмента), а вторая со-
храняется, так как является межсегментарной между S3 и S4. Значительно
17*
515
сложнее обработать вены, когда в составе верхней легочной вены имеется
только два истока. Как уже упоминалось, это бывает, когда У3 по частям
или полностью объединяется с К, или с 5. В этом случае, прежде чем при-
ступить к перевязке вен, следует разобраться в особенностях анастомозиро-
вания вен.
При соединении всей k'3c V4 5 или V', обнаружить, где именно произошло
соединение вен, не представляет труда, так как общий ствол в 2—3 раза
толще изолированного У4 5 или V\.
В случае, если имеется соединение V’3 с V7,, следует выделить нижнюю
стенку з до места впадения V':l и даже несколько дистальнее, так как 1’3„
и 173/, могут впадать в Vz4 изолированными ветвями. Обычно У3 или ее ветви
анастомозируют с V, на расстоянии не более 1 см от основного ствола верх-
ней легочной вены. Если при выделении обнаружен общий ствол V3, то его
надо отпрепаровать еще на глубину не более 0,5—0,7 см, чтобы обнаружить
место соединения У3„ и V3h. Вторая из них располагается всегда более цент-
рально по отношению к корню. В случаях, когда в V\ впадает лишь V'3,„
межсегментарная V3I, соединяется с верхней легочной веной изолированно
или же впадает в Ё4 5. При подобном строении V3h может быть ошибочно
принята за весь ствол V3. Ошибка может быть обнаружена с помощью пре-
паровки сомнительного ствола к периферии не далее чем на 1,5—2 см от
устья, при которой соединение V3„ с V, не обнаруживается. Обработка вен
при этом ограничивается перевязкой верхнего коллектора У4.
При анастомозировании V3 с V45 после перевязки V7, приступают к
выделению верхней стенки объединенного ствола. На расстоянии не более
2 см от основного ствола верхней легочной вены обнаруживается соедине-
ние и V3. Последняя препаруется до места соединения V3u и V3I„ пер-
вая из них перевязывается и пересекается. К3„ в этих случаях также легко
различима, так как располагается выше V3ll и появляется сверху, из глу-
бины сегмента. Здесь так же, как и в предыдущем случае, может иметь место
частичное объединение. При этом V3h впадает в V45, а У3а в V, или же не-
посредственно в верхнюю легочную вену.
Тактика при соединении V':j„ с V7, и V3/> с V4 5 была рассмотрена выше.
В случаях, когда впадает в верхнюю легочную вену непосредственно,
она может быть ошибочно принята за всю Е3. Препаровка вены на глубину
не более 2 см к периферии позволяет убедиться в том, что межсегментарная
1'2/, впадает в К4 5 и что препарируемый ствол может быть перевязан у устья.
После пересечения вен открывается хороший доступ к артериям. Наи-
более целесообразно перевязать верхний ствол легочной артерии целиком.
Однако это можно сделать, лишь разобравшись в особенностях артериаль-
ного кровоснабжения. Как уже упоминалось, от А3 может брать начало Д4,
иногда же встречается общая артерия, отходящая от верхнего ствола и
васкуляризирующая S3 и S4 5. Чтобы избежать перевязки артерий к язычку,
хирург должен тщательно обследовать А3. Для этого осторожно выделяется
нижневнутренняя стенка А3 на глубину 1 —1,5 си. При наиболее часто встре-
чаемом строении здесь ответвляется в направлении книзу и кнаружи арте-
рия наружного субсегмента А3а, имеющая калибр не более 3 мм, тогда как
артерия к переднему субсегменту 53 (А3/,) имеет значительно больший диа-
метр. Если же в этом месте обнаруживается артерия, по калибру равная
или превышающая A3f/, то с большой достоверностью можно утверждать,
что от А3 отходит артерия язычка. В этом случае общая перевязка верхнего
ствола легочной артерии невозможна и необходимо отдельно перевязать Л,
и /13 периферийнее ответвления артерий к язычку. В подобных случаях А3„
отходит почти как правило от Л4 или самостоятельно и потому остается
неперевязанной. Приступая к отделению удаляемых сегментов, об этом
следует помнить.
5/6
При перевязке верхнего ствола легочной артерии может быть обнару-
жено полное отсутствие А3. В этом случае, перевязав .4,, следует сразу же
приступить к обработке бронхов. Однако и в этом случае хирург должен
учесть, что АЯ еще не перевязана, так как она берет свое начало от междоле-
вого ствола легочной артерии общим стволом с язычковой артерией или по
соседству с последней.
После пересечения артерий без труда удается выделить и пересечь
объединенный бронхиальный ствол Д, 3. Однако он может отсутствовать,
и тогда приходится раздельно обрабатывать и Вя. Особенно осторожным
следует быть в случаях, когда Вя ответвляется общим стволом с Bt 5. Прежде
чем приступить к поискам Вя, в подобных случаях следует обработать и
пересечь Вг и только затем, осторожно отодвинув книзу межсегментарную
V3I„ разделяя клетчатку под ней, по направлению к корню язычка выделить
верхнюю стенку Вя. Необходимо убедиться, что это не общий бронх B3i,3, а Вя.
Приступая к отделению и S3, надо помнить о том, все ли элементы
корня того и другого сегментов подверглись обработке. Оператор не всегда
может быть уверен, обработана ли в составе А} артерия заднего субсегмента
верхушечнозаднего сегмента А1с, артерия наружного субсегмента, перед-
него сегмента АЯа, а иногда и вся /13. Отделение препарата необходимо на-
чать от S4. Прежде всего надсекается плевра над S3 в 1—2 см от VSh. В мо-
мент отделения нужно следить за тем, чтобы V3/, не натягивалась. Это осо-
бенно опасно при заднем и смешанном типах венозного оттока, так как
V’i„, ЕЛ1Г, впадающие с V3 или V3f>, могут быть оторваны, что приведет к
вынужденной перевязке V3h или даже всей верхней леючной вены. Эти
вены становятся видимыми и обрабатываются в самом начале отделения S3
от S4. После того как обработаны вены и граница между S3 и S4 будет не-
сколько разъединена, находят и обрабатывают Ая, если она отходит от
междолевого ствола или от Л45. Иногда артерию удобней обработать до
перевязки вен. Этот сосуд появляется из-под Езл у самого ее соединения с
Уя„. Несколько выше обнаруживается АЯс, если она ответвляется от меж-
долевого ствола и не была перевязана ранее. При раздельной обработке
.4и Alf, последняя может отходить так глубоко, что в начале операции
она совершенно не видна. После перевязки сосудов следует принять меры
к тому, чтобы при окончательном отделении препарата не повредить верх-
ний субсегмент S(i. Для этого ориентируются в расположении междолевой
щели в верхнезаднем ее отделе. Если границы долей не видны, раздувают
легкое, после чего только заканчивают отделение препарата.
УДАЛЕНИЕ ЯЗЫЧКОВЫХ СЕГМЕНТОВ
Выполнить удаление язычка легче всего из переднебокового доступа,
но возможно и из бокового. Торакотомия производится в четвертом или
пятом межреберье.
Первый и наиболее ответственный этап — перевязка вен. При наиболее
распространенной форме анатомического строения вен (56%) Т4,5 прикры-
вает собой бронх и располагается под медиастинальной плеврой (рис. 211).
Препаруется нижняя часть верхней легочной вены, которая образуется
нижним венозным коллектором, т. е. веной язычка, выделяемой и перевязы-
ваемой.
Наибольшую опасность при перевязке вен представляет ошибочная
перевязка общего венозного ствола V'4 h 3 или V’4 53ft, а также перевязка V3,
если V4 3 впадает в нижнюю легочную вену. Как уже упоминалось, это
может привести к вынужденному удалению всей верхней доли, особенно
при заднем типе венозного оттока. Чтобы избежать этого, нужно определить
517
границы язычка. Граница с нижней долей находится без труда по меж-
долевой щели. Сложнее определить границу между язычком и III сегмен-
том. Она проходят от устья верхней легочной вены до сердечной вырезки
на передневнутреннеп поверхности доли (рис. 212, 213).
Отпрепаровав нижнии венозный коллектор у корня, нужно проследить
направление впадающих в него сосудов. При наличии объединенного ствола
Г45,з последний располагается между S3 и S4. Только после деления его
на 14 5 и V3 первая меняет направление книзу в сторону язычка, а вторая
Рис. 211.
Вена язычка выделена и перевязана. 1 — нижняя легочная вена; 2 — культя 3 — V3;
4 — легочная артерия; 5 — аорта.
располагается горизонтально. Как известно, V3 вскоре делится на У3а и
V3/„ причем V3/, меняет направление кпереди вверх, a V3ft располагается на
границе сегментов и обычно обнаруживается под плеврой в виде белесова-
того тяжа. Эта вена является прекрасным ориентиром, позволяющим счи-
тать все вены, располагающиеся ниже ее, относящимися к язычку и подле-
жащими перевязке.
Следует учесть, что ошибочная перевязка V3 или V3ft может произойти
не только при объединении вен, «но и при рассыпном типе впадения сегмен-
тарных вен в верхнюю легочную вену. Практические и анатомические на-
блюдения убеждают нас в том, что при рассыпном типе впадения вен в верх-
нюю легочную вену при удалении язычка никогда не следует перевязывать
более двух нижних венозных стволиков. Только в процессе отделения пре-
парата могут быть перевязаны-и другие венозные веточки, когда с очевид-
ностью становится ясно, что они относятся к язычку i
518
Рис. 212. Топография корня язычка при
наиболее часто встречающемся анатоми-
ческом строении.
к
Рис. 213. Топография корня язычка при
наличии общего ствола V4, 5, 3.
выделен. I — диафрагмальный нерв; 2 — нижняя легочная вена; 3 — культя
верхняя доля; 6 — язычок; 7 — нижняя доля.
I 4» 6» ^4»
519
Не менее опасна ошибочная перевязка при впадении V4,5 в нижнюю
легочную вену. Для того чтобы избежать этой ошибки, следует учесть, что
V45 у таких больных не прикрывает бронха В4 5 с медиастинальной поверх-
ности, а располагается значительно ниже. В подобных случаях, не перевя-
зывая вены, можно сразу перейти к выделению бронха язычка.
После окончательной идентификации и перевязки 14,5 выделяют бронх,
располагающийся за веной. При этом следует помнить, что за нижненаруж-
Рис. 215.
После выделения В4,6 пережат. 1 — нижняя легочная вена; 2 — аорта; 3 — культя Г4(&; 4 — В 1>в.
ной стенкой бронха располагается артерия язычка. Чтобы избежать по-
вреждения последней, нижненаружный отдел бронха желательно выделять
у самого устья, так как здесь артерия не прилежит вплотную к бронху
(рис. 214, 215, 216).
После того как бронх выделен, не следует спешить его пересечь. Надо
убедиться, нет ли в данном случае объединения В45 с Д3 или с Взь (объе-
динение с В3>, как уже говорилось, можно во внимание не принимать).
Для этого бронх осторожно прижимается пальцами или мягким зажимом,
после чего создается положительное давление и легкое расправляется.
Если ателектазированная легочная ткань обнаруживается выше погранич-
ного ориентира 1то следует продолжить препаровку бронха далее к пе-
520
риферии, где вскоре удается обнаружить отходящую к //1 сегменту ветвь
бронха В3. Бронх пересекается к периферии от места отхождения этой
ветви. Для того чтобы правильно ориентироваться, не следует забывать и
того, что объединившиеся сосуды и бронхи обычно имеют значительно боль-
ший диаметр.
Обработка артерии язычка обычно не вызывает трудностей. Перифери-
ческая культя бронха оттягивается несколько кнаружи и в клетчатке под
бронхом обнаруживается артерия. Однако при выделении и перевязке арте-
рии необходимо соблюдать ряд правил. Прежде всего препаровка должна
Рис. 216.
прошит и пересекается, / — верхняя легочная вена; 2 — легочная артерия; 3 — V\;
4 — ! 5 — В4,ь1 6 — 13; 7 — нижняя легочная вена
производиться крайне осторожно, ввиду близости междолевого ствола ле-
гочной артерии. Артерия должна быть выделена до самою устья, чтобы
убедиться, что в данном случае нет объединения Л45 с А1С. Препаровка
артерии к периферии не менее 1,5—2 см необходима для того, чтобы выяс-
нить, нет ли объединения Д45 с Последняя направляется кпереди и
кверху, пересекая межсегментарную плоскость. Артерия пересекается пе-
риферийней места отхождения А3 (рис. 217).
Иногда наблюдается раздельное начало А4 и Д5 от междолевого ствола,
чтобы избежать последующего повреждения последнего при отделении пре-
парата, необходимо обследовать его кверху и книзу не менее как на 3—4 мм
и только после этого перевязать А45 (рис. 218).
Приступая к отделению препарата, хирург всегда должен помнить,
что у удаляемых сегментов еще могут сохраниться связи с крупными арте-
риальными и венозными стволами. К ним следует отнести такие сосуды,
как А4, ответвляющуюся от Л3, и V5 или V4 впадающую в нижнюю легоч-
ную вену. Все это требует крайне осторожного отделения препарата.
Вначале следует тщательно разделить междолевую щель между S5 и
у самого корня, что дает возможность обнаружить V5, относящуюся
Рис. 217.
После пересечения В4,6 периферическая культя бронха отводится кнаружи, после чего стано-
вятся видны артерии язычка.
/ — диафрагмальный нерв; 2 — культя 14,6; 3 — культя В4,6; 4 — артерии язычковых сег-
ментов; 5 — легочная артерия; 6 — верхняя легочная вена; 7 — междолевой ствол легочной
артерии; 8 — бронх нижней доли; 9 — нижняя легочная пена.
к системе нижней легочной вены. Затем следует надсечь плевр} по границе
язычка с S3 с запасом в 1,5—2 см для плевризации, чтобы не захватить
в шов межсегментарную V3h. Приступив к отделению препарата от S3, при
потягивании за периферическую культю бронха необходимо проследить,
не спускается ли к 34 артерия (Д4> от53. Мелкие и крупные ветви тщательно
лигируются.
УДАЛЕНИЕ VI СЕГМЕНТА ЛЕВОГО ЛЕГКОГО
Удаление верхушечного сегмента нижней доли левого легкого несколько
проще аналогичной операции справа вследствие отсутствия некоторых
встречающихся с правой стороны индивидуальных различий в строении
бронхов и сосудов.
Доступ может быть как переднебоковым, так и боковым. Корень VI сег-
мента проецируется несколько выше середины междолевой щели. Это обстоя-
тельство следует учитывать при разделении щели. Первой открывается
артерия. Она отпрепаровывается на 0,5 см выше места отхождения Л45>
522
так как Л6 может отходить от задней поверхности междолевого ствола
именно на этой высоте. Здесь также в направлении кзади нередко отходит
Ллг. Последняя в отличие от правого легкого никогда не объединяется
с Л/;. Дистальнее устья Ав основной артериальный ствол должен быть отпре-
парован примерно на 1 см. Последнее диктуется тем же, что и справа —
возможностью самостоятельного отхождения АПг от ствола артерии базальной
пирамиды. Перед перевязкой Л6 следует придать легкому правильное поло-
Рис. 218.
Артерии язычка перевязаны и пересечены. Начато отделение препарата.
/ — диафрагмальный нерв; 2 — культя У4,5; 3 — культя Н4>5; 4 — верхняя легочная вена;
5 — культи артерий язычка; 6 — мелкие ветви 7 — междолевой ствол легочной артерии;
8 — бронх нижней доли; 9 — нижняя легочная вена.
жение и проследить направление Аь для того, чтобы по ошибке не перевя-
зать одну из базальных артерии.
После перевязки и пересечения Ав кнутри от нее выпрепаровывается
вначале лишь наружная поверхность В6. Препаровка внутренней поверх-
ности более опасна вследствие возможности повреждения Ve, которая
прилежит вплотную к этой стенке бронха. Так же, как и справа, выделение
внутренней поверхности наиболее целесообразно начать с верхней стенки В6,
так как вена расположена несколько ниже бронха.
После обработки бронха периферическая культя его оттягивается
кнаружи и распрепаровывается позадибронхиальная клетчатка. Обработка
вены производится по тем же правилам, что и справа. Следует лишь ука-
зать, что вены V7 сегмента левого легкого в отличие от правого никогда
523
не вливаются в вены верхней доли, что также облегчает технику опе-
рации.
Отделение сегмента и плевризация обычны. Следует только помнить,
что легочная перемычка между VI сегментом и задним субсегментом I сег-
мента слева располагается значительно выше, чем справа.
У ПАЛЕНИЕ БАЗАЛЬНЫХ СЕГМЕНТОВ ЛЕВОГО ЛЕГКОГО
Удаление базальных сегментов левого легкого начинается с выделения
легочной артерии в междолевой щели. Она отпрепаровывается кверху по
задней поверхности до отхождения Дв и спереди до отхождения Д45 при-
мерно на 1,5 см. Книзу артерия препаруется примерно на 1 см, чтобы избе-
Рис. 219.
Разделена междолевая щель. Выделены артерии.
/ — верхняя доля; 2 — диафрагмальный нерв; 3 — А4,ь; 4 — междолевой ствол легочной ар-
терии; 5 — .4 базальной пирамиды; 6 — Лв; 7 — нижняя доля.
жать ошибочной перевязки ДВ(, если таковая отходит отдельным стволом.
Ниже пли 5 (что зависит от того, какая из этих артерий выше рас-
положена) базальный ствол перевязывается и пересекается (рис. 219, 220).
Далее следует перейти к обработке вены или бронха. Первое предпо-
чтительнее (особенно при использовании бокового доступа). Для этого
пересекается легочная связка. Предварительно нередко приходится разде-
лить массивные сращения в области диафрагмы и в задненижнем отделе
плевральной полости. Выделяя нижневнутреннюю поверхность нижней
легочной вены, быстро находят место слияния lz6 и V8w»tl0. V6 распола-
524
гается несколько выше. Гя 9 перевязывается и пересекается. Перевязывать
вену следует, несколько отступя от основного ствола, примерно на 0,3—
0,4 см. Дело в том, что у самого места слияния V6 и вены базальной пира-
миды в последнюю могут вливаться вены из V сегмента язычка. В одном
случае мы наблюдали, когда в нее вливались все вены язычка (рис. 221,222).
Рис. 220.
А базальной пирамиды пересечена. Показался бронх. Выделены ветви нижней легочной вены.
1 — верхняя доля; 2 — сердце; 3 — нижняя легочная вена; 4 — Ve; 5 — V базальной пирамиды;
6 — междолевой ствол легочной артерии; 7 — В базальной пирамиды; 8 — Яо; 9 — нижняя доля.
Обработка бронха не представляет труда. Его находят в промежутке
между веной и артерией. Однако здесь, как и справа, при выделении внут-
ренней стенки бронха следует соблюдать соответствующие предосторож-
ности, чтобы не повредить V8, которая располагается за бронхом на уровне
его устья.
Отделение сегмента происходит по общим правилам. Плевризация
раневой поверхности нежелательна.
АТИПИЧНЫЕ РЕЗЕК ПИИ ЛЕГКИХ
Под атипичными резекциями подразумеваются такие операции, при
которых участки пораженной легочной ткани иссекаются без учета внутри-
легочного строения бронхов и сосудов. Этот вид резекций является наиболее
старым. Резекции легких, производившиеся на заре легочной хирургии,
как правило, были атипичными.
Высокий процент летальности и большое количество осложнений,
сопровождавших эти первые вмешательства, побуждали хирургов к раз-
работке резекций, выполняемых на основании точных анатомических
знаний, которые на некоторое время почти полностью вытеснили атипичные
525
вмешательства. Однако на протяжении последнего десятилетия атипичные
резекции при ограниченных поражениях легкого различной природы вновь
стали широко применяться. Причиной этого в значительной степени явилась
относительная сложность типичных сегментэктомий, требующих от хирурга
большого опыта и серьезной анатомической подготовки, и простота атипич-
ных резекций.
Технические ошибки при удалении сегментов нередко приводили
к тяжелым осложнениям, и в неопытных руках результаты при этих опера-
циях часто оказывались хуже, чем резекция всей доли легкого (Хирдес).
Рис. 221.
Вена и бронх пересечены. 1 — культя В базальной пирамиды; 2 — Гв; 3 — культя I базальной
пирамиды; 4 — В«; 5 — культя А базальной пирамиды; 6 — Дв.
Особенно широко атипичные резекции стали применять после внедрения
в практику сшивающих аппаратов типа УК.Т-60, еще более упростивших
вмешательство.
Атипичные резекции легких сейчас применяются почти исключительно
при ограниченных формах туберкулеза легких.
В отношении наименовании в атипичных резекциях в литературе до
сих пор не существует единства. Так, большинство иностранных авторов
называют эти резекции клиновидными, простым иссечением легочной ткани,
местным иссечением легочной ткани и т. д. Среди отечественных хирургов,
кроме вышеуказанных, бытуют также такие названия, как плоскостные
резекции, краевые резекции. Более того, ряд отечественных и иностранных
авторов отождествляют эти операции с субсегментарными резекциями,
хотя известно, что удаление субсегмента — это типичная операция, ничего
общего с атипичной резекцией не имеющая.
52b
Общим названием для всех операций, производимых без учета анато-
мии корня удаляемого участка легкого, следует признать «атипичные
резекции». Это наименование наиболее конкретно и полно выражает
существо дела. Однако по форме удаляемые участки легочной ткани могут
быть самыми разнообразными. Исходя из этого, атипичные резекции следует
подразделять на клиновидные резекции, резекции сложной конфигурации,
краевые резекции. Клиновидная резекция применяется в области 1 и // сег-
Рис. 222. Отделение базальных сегментов от S6.
/ — V'e’» 2 — культя В базальной пирамиды; 3 — культя V базальной пирамиды; 4 — Вв; 5 — куль-
тя А базальной пирамиды; 6 — Лв; 7 — ^Ьс'9 $ — препарат.
ментов, а также базальных сегментов нижней доли. Иссекаемый участок
напоминает форму клина, основанием обращенного к периферии, а верши-
ной к корню доли легкого. Оси разреза совпадают с осью сегментарного
бронха. Резекции сложной конфигурации применяются на вытянутых и
суженных участках легкого, обычно там, где нельзя применить клиновидную
резекцию. Так, например, в области /// сегмента нижнепередний заострен-
ный край целесообразно иссекать целиком от края до края, причем направ-
ление разреза идет перпендикулярно к оси сегментарного бронха. Такие
резекции применимы в области верхушек легких язычка левого легкого,
средней доли и области VI сегмента. Краевые резекции обычно дополняют
какую-либо операцию и осуществляются обычно на смежных поверхностях
долей. Разрез осуществляется параллельно краю доли. Так, например,
чаще всего они применяются при резекции V/ и II сегментов, когда при
527
удалении одного из этих сегментов обнаруживается, что инфильтрация
с удаляемого сегмента переходит на здоровый, с ним смежный.
Зона этой инфильтрации иссекается параллельно краю здорового
сегмента.
Анатомические наблюдения показали, что на спавшемся легком верх-
няя доля представляет собой уплощенное образование, причем элементы
корней сегментов располагаются поверхностно под медиастинальной плев-
рой; таким образом, атипичные резекции возможны только путем иссечения
легочной ткани через передний, задний или нижний (междолевой) край
доли. Следует признать нецелесообразным иссечение легочной ткани через
наружную (костальную) поверхность или внутреннюю (медиастинальную).
Это технически сделать почти невозможно и неизбежно приведет к грубей
деформации легочной ткани.
Рис. 223. Зона абсолютной и относительной опасности для
атипичных резекций верхней доли правого легкого при наи-
более часто встречающемся анатомическом строении.
/ — граница зоны абсолютно опасной; 2 — граница зоны относительно
опасной; <3 — край доли; 7 — V,; 8 — 9 — Vs’, 10 — 11 — W,
12 — 13 — Л,; 14 — Д2.
С анатомической точки зрения важно знать глубину, на которую можно
рассекать ле!очную ткань от края по направлению к корню, не повредив
при этом долевых и сегментарных бронхов, артерий и вен, относящихся
к оставляемой легочной ткани. Повреждение последних при атипичных
резекциях неизбежно ведет к появлению обширных участков, лишенных
аэрации, артериального кровоснабжения или венозного оттока, что может
сопровождаться серьезными осложнениями.
Обычно наиболее центрально в корне правой верхней доли распола-
гается верхнедолевой бронх, передний (слева верхний) ствол легочной
артерии и верхняя легочная вена. Эти элементы легко прощупываются и
при атипичных резекциях не повреждаются. Наиболее опасно повреждение
следующей ступени элементов корня: сегментарных бронхов, сегментарных
и би сегментарных артерий, сегментарных и бисегментарных вен. Они рас-
ходятся в радиальных направлениях к периферии легкого, но определить
их расположение без препаровки не представляется возможным. Естест-
венно, что глубина возможного иссечения зависит оттого, сколь длинны эти
образования или, точнее, как близко они подходят к краям легкого. Было
установлено, что чаще всего на медиастинальной поверхности ближе всего
к краям доли подходят сегментарные бронхи, обычно более длинные, чем
528
артерии и вены. Таким образом, если вокруг корня доли провести окруж-
ность по точкам бифуркации сегментарных бронхов, то мы получим черту,
не переступая которую хирург во время операции может избежать повре-
ждения наиболее опасных элементов корней сегментов (рис. 223, 224).
Однако здесь следует сделать два замечания: во-первых, артерии лежат
на бронхах и их оси совпадают, тогда как вены идут между сегментарными
бронхами и их оси не совпадают; во-вторых, у разных больных эти размеры
могут оказаться совершенно различными вследствие различных величин
легкого и его элементов. Чтобы пре-
одолеть эти трудности, нами после
препаровки были сделаны измерения
не только по оси бронхов, но и по
оси сегментарных вен, а полученные
абсолютные величины переведены в
относительные (рис. 225).
На основании анализа полученных
данных было установлено, что длина
элементов корней сегментов не превы-
шает х/4 и очень редко г/3 общего рас-
стояния от корня доли до соответ-
ствующего края легкого. Иными сло-
вами, если хирург во время атипичной
резекции не переступит через прикор-
невую четверть расстояния от корня
доли до края легкого, то он избежит
повреждения крупных сосудов и сег-
ментарных бронхов. Если параллельно
краям легкого провести воображае-
мую кривую, соединяющую точки, уда-
ленные от конца долевого бронха на
х/4 расстояния до края, то мы полу-
чим прикорневую зонуу по форме на-
поминающую долю. Эту зону следует
назвать зоной, абсолютно опасной для
атипичных резекций, переступая гра-
Рис. 224. Зона абсолютной и относитель-
ной опасности для атипичных резекций
верхней доли левого легкого при наибо-
ницу которой хирург должен знать, лее часто встречающемся анатомическом
что он почти наверняка повредит сег- строении.
ментарный или бисегментарный бронх, £и" г~а ^оси^льнТопТной0’1/- в".;
артерию или вену. 4 - д,; s - л1аЬ-. 6 - в1с-, 7 - vi: a - v"
Следует сказать, что за зоной s — к.,.; ю — в„л.
абсолютной опасности повреждение
важных элементов корней сегментов не исключается. За пределами этой
зоны могут повреждаться субсегментарные бронхи к субсегментам, которые
во время атипичной резекции не удаляются. Поэтому были произведены
замеры глубины залегания не только сегментарных, но и субсегментарных
бронхов.
Анализ этих измерений показал, что концы субсегментарных бронхов
могут достигать середины расстояния между корнем и краем легкого. Таким
образом, если хирург переступит через половину расстояния между корнем
доли и ее краем, то он может повредить субсегментарные бронхи. Прочертив
вторую, воображаемую линию на этом расстоянии, мы получим зону отно-
сительной опасности для атипичных резекций. Вторая половина (перифери-
ческая) будет являться практически безопасной зоной, так как при резекции
в этой зоне могут быть повреждены сосуды и бронхи, меньшие, чем субсег-
ментарные.
529
Таким образом, было установлено, что в верхних долях и средней
доле правого легкого и VI сегменте нижней доли целесообразно различать
три зоны: центральную (прикорневую) зону, опасную для атипичных резек-
ций, занимающую х/4 расстояния от корня до края легкого; среднюю зону,
относительно опасную для атипичных резекции, занимающую следующую
I- ис. 225. Ангиобронхорентгенограмма верхней доли левого
легкого.
Клиновидное иссечение участка З3 в зоне абсолютной опасности повлекло
за собой пересечение В4, 3 и V4, 6, 3. Большая часть S3 и S4,6 осталась
в плевральной полости.
/ — клиновидно иссеченный участок S3; 2 — сложное иссечение участка
язычка (безопасная зона); 3 — клиновидное иссечение в области края
нижней доли (безопасная зона).
четверть расстояния от границы абсолютно опасной зоны до края легкого;
периферическою зону, безопасную для атипичных резекций; занимающую
половину расстояния между корнем доли и краем легкого, начинающуюся
от края легкого и заканчивающуюся у границы зоны относительной опас-
ности .
В зоне относительной опасности в некоторых случаях хирург при
атипичных резекциях может повредить сразу два субсегментарных бронха.
Обычно при клиновидном иссечении легочной ткани на такую глубину
убирается участок легкого, по своему объему равный субсегменту. Повре-
530
ждение сразу двух субсегментарных бронхов — явление нежелательное,
так как один из субсегментов целиком или большей частью остается в пле-
вральной полости лишенным аэрации. Чтобы избежать этого, после нало-
жения ограничивающих зажимов или прошивателя прежде чем приступить
к рассечению легочной ткани, необходимо раздуть легкое и убедиться
в том, что смежные с удаляемым участки легкого расправляются должным
образом. В противном случае целесообразно произвести типичную сегмент-
эктомию и удалить оба субсегмента.
Какова же максимальная глубина залегания патологического очага,
при которой целесообразно атипичное иссечение легочной ткани? Здесь
следует заметить, что глубина иссечения не соответствует глубине располо-
Рис. 22б.
Для иссечения патологического очага необходим дополнительный
запас тканей.
1,2 — границы зон абсолютной и относительной опасности; 3 — край
легкого; 4 — 5 — 6 — At.*; 7 — Vt; 8 — В»; 9 — Vt;
10 — В*; 11 — запас тканей для производства шва — запас тканей,
обусловленный инфильтрацией.
жения патологического очага. Первая значительно превосходит вторую.
Дело в том, что туберкулезный очаг обычно окружен участком перифокаль-
ной инфильтрации, а поэтому должен быть удален с известным запасом.
Кроме того, на инструменты, которые накладываются через край доли,
а также шов легкого вокруг очага требуется запас легочной ткани, равный
0,8—1,2 см. Поэтому общий «запас» тканей к центру от очага должен состав-
лять 2—3 см. Практически этот «запас» равен ширине пояса зоны относи-
тельной опасности, а поэтому глубина залегания патологического очага не
должна располагаться центральней периферической границы зоны, отно-
сительно опасной для атипичных резекций. Иными словами, доступными
для атипичных резекций являются только те очаги, которые располагаются
не глубже половины расстояния от края легкого до корня доли.
Наиболее часто применяются клиновидные атипичные резекции. По
нашим данным, на долю последних приходится примерно 4/5 всех случаев
атипичного иссечения легочной ткани.
После принятия решения о клиновидной резекции на край легкого
против основного участка поражения накладывается легочный зажим.
Легкое частично выводится в рану и фиксируется. После выдавливания
531
Рис. 227.
Для экономии легочной ткани и безопасности
нередко вершину клина завершать не прихо-
дится, тогда разрез приобретает форму трапе-
ции. Пунктиром показана линия между концами
зажимов, по которой производится прошивание
после отсечения одного из зажимов.
/, 2 —- границы зон абсолютной и относительной
опасности; 3 — край легкого: 4 — Bt; 5 — В4,л;
6 - В3.
пальцами из легкого воздуха по бокам патологического очага легкое через
край пережимается зажимами. Зажимы накладываются с таким расчетом,
чтобы их концы сошлись к центру от пораженного участка. Поэтому у края
приходится захватывать довольно широкий участок. Последний будет тем
шире, чем глубже располагается туберкулезный очаг. После этого не сле-
дует иссекать клин, так как ткань легкого может выйти из-под зажимов,
а это осложняет ее зашивание. Предварительно необходимо прошить ткань
легкого П-образными швами вдоль краев зажимов, обращенных к здоровой
легочной ткани. Особенно тщательно
следует ушить вершину клина у кон-
цов зажимов. Кровотечения из раны
легкого обычно легко останавливаются
лигированием. Затем клин иссекается
по краям инструментов, обращен-
ным к пораженной части легкого
(рис. 226, 227).
Следует учитывать, что при боль-
ших патологических очагах концы
инструментов проксимальней участка
поражения между собой свести не
удается, так как это потребует слиш-
ком глубокого иссечения здоровой
легочной ткани или же встанет необ-
ходимость удаления слишком широ-
кого участка края легкого. В этом
случае может быть принято одно из
двух решений:
а) концы зажимов проксимальней
участка поражения между собой не
сводятся, а свободная легочная ткань
между концами зажимов прошивается
в непережатом состоянии. Лучше
всего это сделать атравматической
иглой. Затем операция заканчивается
как обычно;
б) около очага поражения на-
кладывается только один зажим (без-
различно, верхний или нижний).
Легочная ткань по нему прошивается
и отсекается. За легочный зажим
легкое отводится с таким расчетом,
чтобы удобнее было наложить второй зажим от края до конца пер-
вого разреза.
Второй метод дает возможность лучше мобилизовать иссекаемый
участок и более экономно удалить легочную ткань. После снятия первого
зажима из легочной ткани в проксимальной части разреза может наблю-
даться значительное кровотечение, которое останавливается после наложе-
ния второго зажима.
Клиновидные резекции с использованием УКЛ-60 принципиально не
отличаются от только что описанной методики. Вначале прошивается одна
сторона клина, а затем, после отсечения, — и вторая. Как показала прак-
тика, шов легкого танталовыми скрепками недостаточно надежен, особенно
в проксимальном отделе, где толщина легочной ткани, захватываемой в шов,
значительно больше, чем у края, а количество и калибр сосудов значительно
больше (рис. 228, 229). Поэтому в настоящее время после отсечения пора-
532
женной легочной ткани, прошитой с помощью УКЛ-60, осуществляется
дополнительное прошивание легкого 8-образными швами, особенно в углу
раны.
В конце операции легкое расправлялось под повышенным давлением,
а участки, пропускавшие воздух, дополнительно прошивались. Сшивать
края клина между собой, как это предлагают некоторые авторы (А. Г. Гу-
банов), нецелесообразно.
Рис. 228. Наложение аппарата УКЛ-60 для прошивания ле-
гочной ткани.
Легочный зажим наложен против участка поражения на край легкого.
При плоскостных атипичных резекциях зажим или прошивающий
аппарат накладывается на выступающую часть легкого проксимальней
очага поражения от края до края. Если длина аппарата не позволяет это
сделать, то пережатие, прошивание и отсечение удаляемого участка произ-
водятся по частям.
Краевые резекции, если не считать направления наложения инстру-
ментов на легкое, не отличаются какими-либо особенностями по технике
выполнения.
Результаты клинических наблюдений убедительно показывают, что
атипичные резекции в безопасной для них зоне дают хорошие результаты
как в ближайшем послеоперационном периоде, так и хорошие отдаленные
533
результаты. У больных с атипичным удалением глубоких очагов в опасной
зоне отмечено наибольшее количество плохих исходов в отдаленные сроки.
Так, среди наших больных на 32 атипичные резекции при туберкулезе
рецидивы возникли у 5 больных, т. е. почти у каждого шестого из опери-
Рис. 229.
Один край клина прошит и отсечен. Прошивается второй край. УКЛ-60 наложен
со стороны вершины клина.
рованных. Если учесть, что больные, у которых были произведены атипич-
ные резекции в опасной зоне, примерно однотипны с больными, у которых
производились сегментэктомии, то нетрудно убедиться в том, что сегмент-
эктомии в данном случае дали бы лучшие результаты. Все это заставило
нас, начиная с 1958 г., у больных, у которых патологические изменения
распространились на глубину более чем на половину расстояния от корня
до края доли, использовать только типичные сегментэктомии.
ПНЕВМОТОМИЯ (КАВЕРНОТОМИЯ, АБСЦЕССОТОМИЯ)
Для вскрытия гнойника или каверны через грудную стенку требуется
соблюдение двух основных правил. Прежде всего хирург должен быть
совершенно уверен в том, что в области гнойника имеются плотные сращения
легкого с париетальной плеврой. В противном случае легкое спадется,
а содержимое гнойника поступит в свободную плевральную полость.
%
534 Л
Вторым условием является правильный выбор участка грудной клетки,
через который наиболее рационально произвести вскрытие гнойной полости.
Выбор участка для вскрытия осуществляется путем тщательного рент-
генологического обследования: томографии, рентгенографии в 2 проекциях
и рентгеноскопии с нанесением нижней и верхней границ полости на груд-
ную клетку.
Во всех случаях точка вскрытия должна быть ближайшей к гнойной
полости (или каверне) и располагаться у нижней границы ее.
Для контроля производится пробная пункция гнойника или каверны
через выбранный для вскрытия участок грудной стенки. Пункция делается
толстой иглой (2—3 мм в диаметре) выше нижней границы на 0,5—1 см.
Если гнойного содержимого получить не удается, то через иглу вводится
5—10 см' раствора новокаина с обратной аспирацией введенного раствора.
Получение хотя бы небольшого количества введенного раствора с примесью
гноя или хлопьев убеждает в правильности выбранного участка.
Разрез кожи длиной 10—12 см производится над ребром, расположен-
ным у нижней границы полости после разделения мышц. Ребра (2 —3) резе-
цируются па протяжении не менее 12--15 см. Дальнейший разрез грудной
клетки и легочной ткани лучше всего производить по пункционной игле,
введенной в полость. Величина разреза в легком должна равняться диа-
метру полости. Полость очищается тампонами на корнцанге и рыхло там-
понируется.
ОСОБЕННОСТИ ТЕХНИКИ РЕЗЕКЦИЙ ПРИ БРОНХОЭКТАЗИЯХ
Методика операций при бронхоэктазиях представляет некоторые осо-
бенности, обусловленные характером нагноительного процесса в легком.
При этом заболевании, помимо бронхиального дерева, в воспалитель-
ный процесс вовлекается паренхима, сосуды и нервы, лимфатический аппа-
рат. Лимфатические узлы в корне легкого, доли или сегмента всегда увели-
чены, спаяны с сосудами и бронхами. У большинства больных полость
плевры облитерирована, а после ранее перенесенного плеврита образуется
плотная шварта. В связи с этим операции при бронхоэктазиях в ряде слу-
чаев отличаются большой сложностью, травматичностью и сопровождаются
значительной кровопотерей.
Пам представляется, что при бронхоэктазиях наиболее удобным
является переднебоковой доступ при положении больного на спине со слегка
опущенным головным концом операционного стола. При этом заболевании
обычно спереди легкого сращения бывают рыхлыми и легко разделяемыми
или вовсе отсутствуют. Это позволяет без труда перевязать сосуды и выделить
бронх. То, что из переднебокового доступа трудно удалить задние отделы
легкого, не имеет значения, поскольку изолированные поражения бронхо-
эктазиями задних сегментов практически не встречаются.
Преимущества переднебокового доступа для больных несомнеш ы.
Он менее травматичен, часто нет необходимости пересекать ребра, а поло-
жение больного на спине в меньшей степени нарушает функцию аппарата
внешнего дыхания и сердечную деятельность, меньше опасность аспирации
мокроты в противоположное легкое. Пневмонэктомия при бронхоэктазиях
в большинстве случаев является тяжелым вмешательством. При поражении
бронхоэктазиями всего легкого плевральная полость часто бывает обли-
терирована, что значительно его усложняет.
Торакотомия при тотальных бронхоэктазиях, сопровождающихся цир-
ротическим сморщиванием легкого, представляет особенности, из-за воз-
можной «средостенной грыжи», т. е. пролабирования через переднее средо-
стение здорового легкого и соответствующего плеврального мешка на место
535
сморщенного легкого, подлежащего удалению. По нашим наблюдениям,
средостенная грыжа легкого при таких формах заболевания отмечалась
у 38% больных. Во время вскрытия грудной полости может быть неза-
метно повреждена медиастинальная плевра, далее развивается двусторон-
ний пневмоторакс, что резко утяжеляет состояние больного.
Для предупреждения пневмоторакса на противоположной стороне
у больных с медиастинальной грыжей легкого не следует вскрывать плев-
Рис. 230.
Перевязана и пересечена нижняя легочная вена. На корень нижней доли наложен за-
жим Федорова. Нижнедолевой бронх освобожден от перибронхнальной ткани и рассе-
кается Центральная культя бронха ушивается узловыми швами.
1 — культя нижней легочной вены; 2 — центральная культя нижнедолевого бронха;
3 — нижняя доля; 4 — язычок.
ральную полость близко к грудине. Вскрыв полость плевры между передней
п средней подмышечной линиями, важно правильно найти границу между
передним краем сморщенного пораженного легкого и медиастннально<1
плеврой. Хорошо помогает ориентировке раздувание легкого с помощью
наркозного аппарата. При этом четко намечается граница между здоровым
воздушным и спавшимся, пораженным легким. Отделяя внутренний край
пораженного легкого от медиастинальной плевры, достигают корня. Даль-
нейшие манипуляции на корне и задней поверхности легкого в отношении
повреждения медиастинальной плевры опасности не представляют.
При тяжелых бронхоэктазиях и значительных плевральных сращениях,
обычно наиболее выраженных на диафрагмальной и задней поверхности
легкого, после торакотомии целесообразно вначале выделить легкое лишь
536
с переднемедиальной поверхности и сразу же перейти к обработке элементов
корня. Это выгодно с двух точек зрения. Во-первых, окончательное выде-
ление легкого после пережатия пли пересечения бронха предупреждает
аспирацию мокроты из бронхов пораженного легкого в здоровое, нередко
наблюдаемое при обратном порядке работы. Во-вторых, наиболее травматич-
ный момент вмешательства — выделение легкого — относится на конец
операции, когда имеется возможность сразу же приступить к остановке
кровотечения на всей раневой поверхности. Выделение легкого и удаление
Рис. 231.
Нижнедолевой бронх пересечен. Культя бронха оттянута кверху и отделена от артерии.
/ — культя нижней легочной вены; 2 — периферическая культя нижнедолевого бронха;
3 — бронх V / сегмента; 4 — артерия 17 сегмента; 5 — центральная культя нижнедолевого
бронха; 6 — артерия язычка; 7 — базальная артерия
препарата при заранее обработанном корне занимает несколько минут,
в течение которых не возникает большой кровопотери.
При всех видах частичных резекций легких по поводу бронхоэктазпй
следует удалять лимфатические узлы из корня резецируемых отделов лег-
кого. Оставленные гиперплазированные лимфатические узлы после резекции
могут сдавливать бронхи переместившихся оставленных частей легкого, на
что обращали внимание Templeton (1952), А. П. Колесов (1961) и другие.
Удаление верхних долей при бронхоэктазпях не имеет существенных
отличий по сравнению с лобэктомиями, предпринимаемыми в связи с дру-
гими заболеваниями.
Изолированное удаление средней доли имеет ряд особенностей, обус-
ловленных характером патологических изменений (фиброз доли, лимфа-
денит в корне, воспалительные рубцы). В результате указанных изменений
537
весь корень доли (бронх, артерия и вена) нередко представляет собой руб-
цовый тяж. Кроме того, к задней стенке среднедолевого бронха обычно
бывает плотно припаяна нижнедолевая артерия. В трудных случаях, чтобы
избежать повреждение сосудов, эту операцию нужно начинать с перевязки
поверхностно расположенной вены. Затем выделяют переднюю и боковые
стенки бронха до уровня деления его на сегментарные ветви, где с меньшим
Рис. 232.
Перевязана и пересечена вена средней доли, Ьронх выделен диссектором и между его браншами
проводится бронхосшиватель.
1 — центральная культя вены средней доли; 2 — промежуточный бронх; 3 — верхняя легочная
вена; 4 — междолевой ствол легочной артерии; 6 — артерия II сегмента; 7 — артерия средней доли;
8 — базальная артерия; 9 — среднедолевой бронх; 10 — нижнедолевой бронх; 11 — нижняя легоч-
ная вена; 12 — вена 17 сегмента; 13 — базальная вена.
риском повредить нижнедолевую артерию, бронх можно выделить диссек-
тором и пересечь между зажимами. Приподнимая центральную культю
бронха за зажим, отделяют его от артерии в центральном направлении
до места отхождения от промежуточного бронха. Культю среднедолевого
бронха прошивают (лучше ее перевязать) и реампутируют.
Еще более трудной становится лобэктомия, когда среднедолевой бронх
окружен обызвествленными лимфатическими узлами, часть из которых
перфорирует его стенку. В этих случаях бронх пережимают зажимом пери-
феричнее пертрификатов и рассекают. Известковые камни удаляют, а их
538
ложе обрабатывают настойкой йода. Затем на рассеченную часть стенки
бронха накладывают швы-держалки и осторожно пересекают заднюю стенку.
Под контролем зрения отделяют заднюю стенку бронха от нижнедолевой
артерии, после чего бронх перевязывают и реампутпруют.
При удалении фиброзной нижней доли, особенно слева, нередко не
удается разделить плотно сросшиеся бронх и артерию. В таких случаях
вначале выделяют здоровую верхнюю долю. Затем перевязывают нижнюю
легочную вену, после чего становится доступным нижнедолевой бронх.
8 9
Рис. 233.
Прошит и пересечен промежуточный бронх. Перевязаны артерии средней и нижней долей и нижняя
легочная вена.
5 — 14 — диафрагмальный нерв. Остальные обозначения те же, что и на рис. 232.
Перибронхиальные сращения вместе с бронхиальными сосудами перевязы-
вают и пересекают. Выделяют переднебоковую стенку бронха и осторожно
снаружи по частям рассекают вначале переднюю (рис. 230), а затем заднюю
стенки и. одновременно ушивают узловыми швами центральную культю.
Таким путем*пересекают весь бронх, а на периферическую культю накла-
дывают зажим. Подтягивая центральную культю за лигатуры, отделяют её
от артерии. Культю бронха можно дополнительно прошить аппаратом УКВ.
Сзади и несколько латеральнее открывается нижнедолевая артерия, выде-
лить и перевязать которую теперь не представляет труда (рис. 231).
Значительные трудности отмечаются при удалении ателектазированных
фиброзно сморщенных средней и нижней долей правого легкого. Междоле-
вая щель при этом бывает-заращена, а сосуды в ней прикрыты пакетами
увеличенных лимфатических узлов и окружены сильно кровоточивыми сраще-
ниями. Настойчивые попытки во что бы ни стало выделить сосуды и бронх
в междолевой щели приводят к большой кровопотере и удлиняют операцию.
539
В таких случаях мы рекомендуем начинать обработку корня долей
с перевязки вены средней доли. После этого создается доступ к промежуточ-
ному бронху и артерии. Отодвинув кверху верхнюю легочную вену, с по-
мощью диссектора разделяют и перевязывают рубцовые сращения над
промежуточным бронхом. Разделяя диссектором клетчатку между бронхом
и артерией, без труда обходят промежуточный бронх выше среднедолевого,
на одном уровне с которым отходит невидимый спереди бронх V/ сегмента
(рис. 232). Промежуточный бронх прошивают УКВ и пересекают. После
этого открывается междолевой ствол легочной артерии, последнюю пере-
вязывают одним стволом или раздельно нижне- и среднедолевую ветви и
пересекают (рис. 233).
После обработки бронха и артерий выделяют нижнюю долю из сраще-
ний и перевязывают нижнюю легочную вену, если она не была перевязана
до выделения бронха. Среднюю долю отделяют от верхней, верхушку
нижней доли от /I сегмента, и препарат удаляют.
Такой же порядок вмешательства применяется при удалении нижней
доли одновременно с язычком, когда выделение артерии в междолевой щели
представляет значительные трудности. Различия состоят в том, что нижне-
долевой и язычковый бронхи, имеющие разное начало, обрабатывают
раздельно.
ОСОБЕННОСТИ ТЕХНИКИ РЕЗЕКЦИИ ПРИ РАКЕ
Особенности оперативной техники при раке легкого обусловлены зло-
качественной природой поражения и в соответствии с этим стремлением
выполнить вмешательство наиболее радикально в онкологическом отно-
шении. Радикальная операция при всех локализациях рака включает
в себя в большинстве случаев экстирпацию первичной опухоли и регионар-
ных лимфатических узлов, независимо от того, определяются ли в них
клинически или во время операции метастазы или не определяются. При
этом лимфатические узлы определенной анатомической области должны
быть удалены вместе с окружающей их клетчаткой в одном блоке.
Для радикализма операции требуется не только иссечение первичной
опухоли и регионарных лимфатических узлов, но и тканей, расположенных
по пути тока лимфы от пораженного органа к узлам, так как лимфатические
сосуды, проходящие в этих тканях, могут содержать элементы злокачест-
венной опухоли. Совершенно очевидно, что необходимость соблюдения этого
принципа требует особой тщательности в выполнении оперативного вмеша-
тельства, а также глубоких знаний о закономерностях роста и метастази-
рования злокачественной опухоли (А. И. Савицкий, I960).
Развитие и совершенствование хирургических методов лечения рака
легкого в последние годы обусловлено не только общими успехами, достиг-
нутыми в торакальной хирургии, но также внедрением в методику оператив-
ных вмешательств принципов абластики. Во многих работах, посвященных
хирургическому лечению рака легкого, авторы обращают внимание на эту
сторону вопроса и описывают ряд приемов, позволяющих повысить ради-
кальность операции.
Важное значение во время операции у больных раком легкого имеет
обеспечение надежного обезболивания. В настоящее время подавляющее
большинство хирургов производят все вмешательства при раке легкого под
эндотрахеальным наркозом. Наилучшим оперативным доступом при вме-
шательствах по поводу рака легкого в большинстве случаев является
переднебоковой доступ в положении больного на спине. При этом доступе
хирург имеет возможность, не причиняя больному дополнительной травмы,
начинать вмешательство с осмотра сосудов корня легкого и средостения.
540
У больных раком легкого это имеет большое значение, так как позволяет
сразу выявить возможности удаления опухоли. Кроме того, из переднего
доступа более удобно выполнить самую ответственную часть вмешатель-
ства — обработку сосудов легкого. Расширить операцию и вскрыть перикард
также легче всего удается из переднебокового доступа.
В нашей клинике переднебоковой доступ был применен у подавляю-
щего большинства больных. Реже использовался боковой доступ. Он ока-
зался особенно удобным в тех случаях, где при обследовании выявлялся
распространенный процесс (III стадия) и заранее планировалась расширен-
ная пневмонэктомия с широкой ревизией средостения, удалением паратра-
хеальных узлов, резекцией трахеи или участков грудной стенки. Однако
практически такой же широкий обзор средостения достигается и из передне-
бокового доступа, если несколько приподнять оперируемую сторону грудной
клетки. Такое положение больному придается с помощью поворота опера-
ционного стола вокруг продольной оси на 3(Т. При этом органы средостения
смещаются в здоровую сторону, и открывается свободный подход ко всем
его отделам. В полубоковое положение больной переводится лишь на срав-
нительно короткое время, когда хирург производит ревизию средостения и
удаляет паратрахеальные и бифуркационные узлы. По окончании этого
этапа операции больной вновь переводится в положение на спине.
Обычно разрез производится по четвертому межреберью с пересечением
хрящей двух вышележащих у грудины ребер. После широкого вскрытия
плевральной полости следует осмотреть легкое и средостение с целью
уточнения диагноза, а также выявления распространенности опухоли.
В случаях, где диагноз неясен, необходимо уточнить природу патологи-
ческого процесса.
Опыт показывает, что при осмотре и ощупывании легкого отличить
раковую опухоль от некоторых других заболеваний (туберкулез, хрони-
ческий абсцесс, хроническая пневмония и т. д.) иногда не удается.
В таких случаях нужно произвести срочную биопсию. Срочная биопсия
во время операции показана у всех больных, у которых гистологическое
строение опухоли заранее не определено (с помощью биопсии через брон-
хоскоп).
Прежде всего необходимо взять для исследования патологически изме-
ненные лимфатические узлы из корпя легкого или из средостения. В боль-
шинстве случаев это нетрудно сделать, если узлы не спаяны в плотный
конгломерат. Нередко в узлах, которые макроскопически кажутся изменен-
ными (увеличенные, плотные узлы), гистологически обнаруживаются лишь
воспалительные изменения, а метастазов рака выявить не удается.
Иногда встречается туберкулезный лимфаденит, который также может
ввести в заблуждение. Поэтому отрицательные данные биопсии лимфати-
ческих узлов говорят лишь об отсутствии метастаза опухоли в узлах, но
еще не исключают наличия у больного рака. Наиболее достоверные данные
можно получить в том случае, если для биопсии взят основной очаг пора-
жения в легком. Чаще всего это удается сделать при периферической
опухоли.
Во время взятия материала для биопсии нужно тщательно соблюдать
правила абластикп и принимать меры к тому, чтобы не обсеменить рану
клетками опухоли.
Лимфатические узлы следует удалять вместе с капсулой, не нарушая
ее целости, а конгломерат узлов выделять одним блоком, вместе с окружаю-
щей клетчаткой. Очаг в легком должен быть иссечен в пределах заведомо
здоровых тканей. Там, где это удается, можно произвести атипичную
резекцию пораженного участка легкого. Если же имеется более распростра-
ненный процесс, целесообразно выполнить лобэктомию или пневмонэктомию,
541
так как потеря даже значительных участков неизмененной ткани легкого
представляет для больного меньший риск, чем обсеменение раны клетками
опухоли в случае, если во время взятия материала для биопсии будет на-
рушена целость опухоли или ее метастазов в лимфатические сосуды и узлы.
При отсутствии в плевральной полости сращений вначале осматривают
и ощупывают легкое с тем, чтобы установить размеры опухоли и ее лока-
лизацию, отношение к крупным сосудам и бронхам. Особенно тщательно
должен быть обследован корень легкого. Если в сосуды корня врастает
опухоль или имеются множественные увеличенные прикорневые лимфати-
ческие узлы, спаянные с сосудами, нужно рассечь плевру кпереди от корня
и выделить медиастинальную часть легочной артерии и вен, а иногда —
вскрыть перикард. Отказаться от операции можно лишь в том случае, если
окажется, что сосуды корня легкого нельзя обработатыш в медиастинальной
их части ни в полости перикарда. Обследование верхней части и задней
поверхности корня легкого позволяет выявить границы распространения
опухоли ио главному бронху.
После осмотра корня легкого производится ревизия средостения.
Справа обследуется паратрахеальная область и клетчатка, расположенные
по ходу диафрагмального нерва и над верхней полой веной. При подозрении
на прорастание опухоли в средостение, необходимо перевязать и пересечь
непарную вену и вскрыть медиастинальную плевру. Выделив верхнюю
полую вену из окружающей рыхлой клетчатки, необходимо убедиться,
что опухоль и метастазы в лимфатических узлах не прорастают в стенку
вены, так как в этом случае приходится ограничиться пробной торакото-
мией.
Слева наличие измененных лимфатических узлов является показанием
к рассечению медиастинальной плевры кверху от корня легкого. Обнажив
дугу аорты, левую подключичную и общую сонную артерии, а также левую
безымянную вену, а в некоторых случаях вскрыв перикард, хирург должен
определить, не прорастает ли опухоль или метастазы в стенку перечислен-
ных сосудов, так как поражение их делает радикальное вмешательство
невыполнимым.
Ревизия заднего средостения позволяет обследовать не только заднюю
стенку главного бронха, но и стенкх трахеи, киль бифуркации трахеи,
бифуркационные узлы и определить вовлечение указанных образований
в опухолевый процесс.
Тщательный и последовательно проведенный осмотр легкого и средосте-
ния позволяет довольно точно определить распространенность опухоле-
вого процесса и наметить объем вмешательства. Если же выявление границ
прорастания опухоли в элементы корня легкого и в органы средостения
обычно не представляет особых затруднений, то протяженность метастази-
рования в лимфатические узлы установить в большинстве случаев значи-
тельно сложнее. При раковом поражении лимфатических узлов корня
легкого и средостения они обычно увеличены, плотны на ощупь и нередко
спаяны в конгломерат.
Подобные изменения наблюдаются лишь при далеко зашедшем процессе,
а в начальных стадиях метастазирования лимфатические узлы, содержащие
метастазы рака, макроскопически могут оставаться неизмененными. Кроме
того, при наличии вторичного воспалительного процесса в легком, в окруж-
ности опухоли или в зоне ателектаза, прикорневые и медиастинальные
лимфатические узлы вследствие наступающей в них гиперплазии также
бывают увеличены и уплотнены. В связи с этим отличить на основании
осмотра и ощупывания воспалительно измененные узлы от узлов, содер-
жащих метастазы, без гистологического исследования бывает трудно.
В таких случаях, если только позволяет состояние больного, нужно сразу
542
расширить объем операции и удалить все группы измененных узлов, под-
вергнув их гистологическому исследованию. Если же расширение объема
вмешательства крайне нежелательно, то подозрительные лимфатические
узлы следует взять для срочной биопсии и в зависимости от ее результатов
строить дальнейший план операции.
Срочную биопсию лимфатических узлов нужно производить и в тех
случаях, где они макроскопически не изменены, но имеются основания
думать о наличии метастазирования опухоли (при длительном анамнезе
заболевания, у больных молодого возраста, при больших размерах первич-
ной опухоли, при низкодифференцированном раке). При выявлении при-
знаков метастазирования в пределах доли или в корень легкого целесооб-
разно сделать биопсию лимфатических узлов средостения, даже если они
представляются неизмененными.
При выделении легкого из сращений нужно принимать все меры к тому,
чтобы не повредить ткань опухоли и не обсеменить рапу раковыми клетками.
Поэтому у больных с периферическим раком пораженную долю лучше
выделять экстраплевралыю, стараясь не надорвать легочную ткань. Если
же опухоль прощупывается вблизи от поверхности легкого и возникает
подозрение на врастание ее в грудную стенку, разделение сращений в этом
участке недопустимо.
Единственно правильным решением в этом случае будет резекция
подозрительного участка грудной стенки и удаление его в одном блоке
с легким.
У больных с прикорневым раком следует соблюдать большую осторож-
ность при разделении сращений в области корня легкого, так как периброн-
хиально растущая опухоль нередко располагается вблизи от плевры или
инфильтрирует перикард, и при грубых манипуляциях целость ее может
быть нарушена.
Общие правила обработки элементов корня легкого при раке в общем
не отличаются от техники обработки сосудов и бронха при других заболе-
ваниях легких.
Для удаления прикорневых лимфатических узлов (независимо от того,
содержат ли они метастазы или представляются неизмененными) нужно
надсечь плевру средостения кпереди от корня легкого и выделить медиа-
стинальную часть сосудов, отодвигая окружающую их рыхлую клетчатку
вместе с узлами в сторону удаляемого препарата. Точно так же и при обра-
ботке бронха перибронхиальные узлы препарируют от трахеи к легкому и
удаляют в одном блоке с ним.
Для предотвращения переноса клеток опухоли в общий круг кровооб-
ращения рекомендуется вначале перевязать легочные вены, а артерию
обрабатывать во вторую очередь.
Обработку бронха при переднебоковом доступе производят в последнюю
очередь — после пересечения сосудов. Для больных раком легкого это
особенно важно, так как после пересечения сосудов хирург имеет возмож-
ность широко обнажить бронх и удалить перибронхиальные узлы. Легко
доступными становятся и лимфатические узлы средостения.
При пневмонэктомии главный бронх нужно освободить от окружающих
тканей на всем протяжении и пересечь у самой трахеи. Высокое пересечение
бронха, которое при раке легкого является обязательным, не только повы-
шает радикальность вмешательства, но и, как говорилось выше, позволяет
значительно уменьшить число осложнений со стороны бронхиальной
культи.
Типичными операциями при раке легкого в настоящее время являются
расширенные вмешательства, которые по технике выполнения значительно
отличаются от обычных резекций.
543
К таким
с удалением
вмешательствам относится в первую очередь пневмонэктомия
лимфатических узлов средостения, с внутриперикардиальной
4
1
I
Рис. 234. Перевязка и пересечение v. azygos после пересечения
сосудов корня легкого.
1 — верхняя полая вена; 2 — медиастинальная плевра и клетчатка; 3 — v. azygos;
4 — культя легочной артерии; 5 — культя верхней легочной вены; 6 — культя
нижней легочной вены; 7 — диафрагмальный нерв.
перевязкой сосудов с резекцией части трахеи и удалением участка грудной
стенки.
Особенности правосторонней расширеннной пневмонэктомии. Обработки
элементов корня легкого начинают с выделения и перевязки сосудов. Клет-
544
чатку корня при этом надсекают как можно ближе к средостению и вместе
с расположенными в ней лимфатическими узлами сдвигают в сторону лег-
кого. При выделении нижней легочной вены обращают внимание на обра-
ботку легочной связки. Ее следует пересекать у самого средостения (ни
в коем случае не разделять тупо), следя за тем, чтобы заложенная в ней
5
Рис. 235. Препарирование клетчатки средостения вместе с лимфатическими узлами.
/ — верхняя полая вена; 2 — культя v. azygos; 3 — паратрахеальная клетчатка и лимфатические
узлы; 4 — культя легочной артерии; 5 — культя верхней легочной вены; 6 — культя нижней легоч-
ной вены; 7 — диафрагмальный нерв.
цепочка лимфатических узлов отошла вместе с легким. Это особенно важно
при раке нижней доли, который очень часто дает метастазы в легочную
связку.
Закончив обработку сосудов корня легкого, приступают к удалению
лимфатических узлов средостения. Это самый ответственный момент опе-
рации. Необходимо стремиться к удалению узлов одним блоком, вместе
с окружающей их клетчаткой.
Мы производим удаление лимфатических узлов средостения при право-
сторонней пневмонэктомии по следующей методике.
18 Под ред И. С. Колесникова
545
помощью поворота операционного стола на 30° больного переводят
в полубоковое положение. Вначале удаляются лимфатические узлы пара-
трахеальной области. После типичной обработки сосудов корня легкого
перевязывается и пересекается v. azygos. Рассекается медиастинальная
плевра. На культи сосудов накалываются зажимы Кохера и второй асси-
стент отводит культи кпереди (рис. 234). Частично тупо, частично остро
отпрепаровывается верхняя полая вена до правой безымянной вены и также
отводится кпереди.
Лимфатические узлы, лежащие у боковой, передней и задней стенок
трахеи, выделяют вместе с окружающей клетчаткой сверху вниз, начиная
Рис. 236.
Паратрахеальная клетчатка с лимфатическими узлами отведена к корню легкого.
1 — верхняя полая вена; 2 — культя вены паратрахеальной клетчатки, впадающая в верхнюю полую
вену; 3 — культя v. azygos; 4 — n. recurrens sin.; 5 — культя передней бронхиальной артерии; 6 — тра-
хея; 7 — паратрахеальная клетчатка и лимфатические узлы; 8 — n. vagus.
от подключичной артерии (рис. 235). При этом становятся хорошо видны
трахея, блуждающий нерв и пищевод. Мелкие вены средостения, проходя-
щие из клетчатки и впадающие в верхнюю полую вену, перевязывают.
Обнажается верхняя и передняя стенки главного бронха. Перевязывается
верхняя и передняя бронхиальные артерии. Мобилизованная цепочка
паратрахеальных узлов остается в связи с легким и отводится вниз (рис. 236).
Следующим этапом препарируют бифуркационные узлы трахеи (рис.237).
Препаровка начинается с передней и верхней поверхности правого главного
бронха, которые уже ранее были частично освобождены от клетчатки и лим-
фатических узлов. Оттягивая легкое кнаружи и отодвигая тупфером по
главному бронху, освобождают его от клетчатки (рис. 238). Подойдя к бифур-
кационному углу трахеи, необходимо обнажить начальную часть левого
главного бронха. Весь конгломерат бифуркационных лимфатических узлов
тупо отделяют вместе с окружающей клетчаткой от левого и правого глав-
ных бронхов, а также от задней стенки перикарда и отодвигают в сторону
удаляемого легкого.
546
При отведении легкого кнаружи выделяется задняя стенка главного
бронха. Главный бронх оказывается выделенным со всех сторон, его про-
шивают аппаратом УКВ-25 и пересекают (рис. 239).
Позадибронхиальную клетчатку вместе с заложенными в ней лимфати-
ческими узлами препарируют и удаляют в одном блоке с легким. Проходя-
щие здесь бронхиальные сосуды перевязывают. При выделении задней
поверхности бронха, а также во время удаления позадибронхиальной клет-
Рис. 237. Удаление клетчатки и лимфатических
узлов области бифуркации трахеи.
1 — верхняя полая вена; 2 — культя вены паратрахеальной клетчатки; 3 — культя v. azygos; 4 — п. ге-
currens sin.; 5 — трахея; 6 — левый главный бронх; 7 — правый главный бронх; 8 — паратрахеальная
клетчатка и лимфатические узлы; 9 — бифуркационные лимфатические узлы; 10 — пищевод; 11 — n. va-
gus; 12 — диафрагмальный нерв.
чатки нужно помнить о возможности захватывания в лигатуру блуждаю-
щего нерва или его легочных ветвей. Поэтому блуждающий нерв рекомен-
дуется отодвинуть кнутри, а легочные ветви пересечь, не накладывая на
них лигатуры. В случае вовлечения нерва в опухолевый процесс поражен-
ный его участок необходимо резецировать. Препарат после этого удаляют.
Если в операционной ране создаются трудные условия из-за обширной опу-
холи пли же при наличии значительно увеличенных лимфатических узлов,
то бронх после его выделения можно пережать бронхофнксатором и удалить
легкое. При этом медиастинотомия упрощается, а методика выполнения ее
остается такой же.
Если операция технически выполняется правильно, то в одном
блоке с легким находятся все прикорневые узлы, а также лимфати-
18*
547
ческие узлы средостения (паратрахеальные, бифуркационные, легочной
связки).
Удаление правого легкого с внутриперикардиальной пере вязко i-сосудо в.
Показания к вскрытию перикарда возникают при раке легкого в том сл> чае,
если опухоль инфильтрирует стенки легочной артерии пли вен. вовлекая
Рис. 238. Наложение бронхофиксатора на главный бронх после отпрепарирования ме-
диастинальной клетчатки с лимфатическими узлами.
1 — верхняя полая вена; 2 — культя вены паратрахеальной клетчатки; 3 — культя v. azygos; 4 — n.
recurrens sin.; 5 — культя передней бронхиальной артерии; 6 — трахея; 7 — левый главный бронх;
6 — правый главный бронх; 9 — клетчатка средостения с лимфатическими узлами; 10 — пищевод;
11 — n. vagus.
иногда в процесс и перикард, а также при наличии множественных увели-
ценных прикорневых лимфатических узлов, интимно спаянных с сосудами.
Выделить и перевязать сосуды корня легкого с плевральной полостью
в этих условиях бывает слишком опасно, а нередко и невозможно. У таких
больных пневмонэктомию следует произвести с внутриперикардиальной
перевязкой сосудов легкого. Как показывает опыт, после рассечения пери-
карда удается радикально оперировать больных с далеко зашедшим про-
цессом, которые ранее считались обычно неоперабельными. Внутрппери-
кардиальная перевязка сосудов повышает радикальность пневмонэктомии
у больных раком легкого, так как делает более доступными лимфатические
548
узлы средостения и позволяет провести вмешательство с соочюдением пра-
вил абластики. Если опухоль прорастает в сердечную сорочку, то, помимо
внутриперикардиальной перевязки сосудов легкого, пораженные участки пе-
рикарда должны быть широко иссечены. Образовавшийся большой дефект
в перикарде рекомендуется закрыть, так как в противном случае в после-
операционном периоде возникает опасность вывихивания сердца в плевраль-
ную полость, что приводит к перегибу сосудов к резкому нарушению
сердечной деятельности.
Рис. 239. Культя правого главного бронха после прошивания УК-Б-25 и дополнительно
капроновыми нитками.
1 — верхняя полая вена; 2 — культя вены паратрахеальной клетчатки; 3 — культя v. azygos; 4 — n.
recurrens sin.; 5 — трахея; 6 — культя правого главного бронха; 7 — левый главный бронх; 8 — пище-
вод; 9 — п. vagus.
Предложено много способов закрытия дефекта перикарда. Лучше
всего дефект в перикарде закрывать лоскутом париетальной плевры, взятой
на ножке или свободно вместе с внутр и грудной фасцией.
Внутриперикардиальная перевязка сосудов при раке легкого нередко
бывает затруднительна. Особенно часто приходится испытывать трудности
при обработке легочной артерии, так как она прилежит непосредственно
к главному бронху и может быть интимно спаяна с ним или окружена кон-
гломератом увеличенных перибронхиальных лимфатических узлов.
В этих случаях артерию нужно перевязать как можно более медиально,
позади верхней полой вены. Для этого разрез перикарда продолжают как
возможно выше.
У некоторых больных этот прием все же не позволяет сформировать
достаточно надежную культю артерии. Тогда рекомендуется наложение
лигатуры на легочную артерию медиальнее верхней полой вены. Выделив
вену из окружающих тканей, отводят ее кнаружи. Артерию перевязывают
549
у места отхождения от общего ствола. Обойти артерию в этом месте обычно
удается без труда, так как большая часть con да окружена перикардом.
При недостаточной длине внутриперикардиальной части сосудов (чате
всего легочных вен) необходимо попытаться выделить их за счет экстраперп-
кардиальных отделов, как это было описано выше.
Некоторые особенности при раке с внутриперикардиальной перевязкой
сосудов имеются во время выделения бронха. При выделении бронха задний
листок рассеченного перикарда нужно приподнять и тупо отслоить от
передней поверхности бронха. Оттягивая легкое кнаружи и отодвигая
перикард кпереди и кнутри, широко обнажают правый главный бронх и
киль бифуркации трахеи вместе с заложенными здесь лимфатическими
узлами, а также начальные отделы левого главного бронха. Бифуркацион-
ные узлы препарируют и отодвигают к легкому. При необходимости удалить
паратрахеальные узлы обнажение и выделение их производят по описанной
выше методике.
Удаление правого легкого с частью трахеи. Поражение трахеи при раке
легкого может явиться следствием прорастания опухоли со стороны глав-
ного бронха (чаще правого), а также при врастании в ее стенку лимфатиче-
ских узлов с метастазами опухоли.
Таких больных до недавнего времени считали неоперабельными. В на-
стоящее время техника удаления легкого с участком трахеи разработана
лишь для правой стороны. Аналогичное вмешательство слева труднее и
травматичнее, так как требует мобилизации дуги аорты.
Вмешательство начинают с внутриперикардиальной обработки сосудов
легкого. Затем перевязывают и пересекают непарную вену и рассекают
кверху от нее медиастинальную плевру.
Широко раскрыв средостение, обнажают трахею и освобождают ее от
окружающей клетчатки. Паратрахеальные узлы обычно выделяют и отки-
дывают в сторону' удаляемого легкого. Отслаивают от главного бронха и
отодвигают кнутри задний листок перикарда, после чего становятся доступ-
ными бифуркационные узлы трахеи, их препарируют в сторону легкого.
Выделяют заднюю стенку трахеи, а при необходимости и начальные отделы
левого главного бронха. Стенку трахеи на протяжении 2—3 см от края
опухоли пересекают в пределах здоровых тканей.
Приступая к резекции трахеи, нужно путем ощупывания задней ее
стенки проверить положение наркозной трубки и низвести последнюю
в левый главный бронх. С помощью этого приема удается обеспечить необ-
ходимую вентиляцию во время манипуляций на трахее.
При поражении боковой стенки трахеи разрез проводят от киля бифур-
кации кверху, вправо на 1,5—2 см выше края опухоли. Центральное уровня
предполагаемого разреза на боковую стенку трахеи п на область бифурка-
ции накладывают узловые швы. Натягивая концы ниток, фиксируют трахею
и пересекают вначале переднюю, а затем заднюю ее стенки. Дефект ушивают
узловыми швами, которые сближают переднюю и заднюю стенки трахеи.
Часто удобнее вначале прошить трахею по линии предполагаемого разреза
с помощью бронхосшивателя, а затем отсечь препарат. При прорастании
опухоли в переднюю или заднюю стенку трахеи после иссечения поражен-
ных участков образуется дефект и закрыть его с помощью обычных краевых
швов, не рискуя вызвать стеноз трахеи, невозможно. Если операция не
сопровождалась резекцией правой боковой стенки трахеи, рекомендуется
подшить к ней внутренний край устья левого главного бронха и закрыть
таким путем дефект.
Более надежно дефект и трахеи .можно закрыть у больных, у которых
нижняя и задняя стенки правого главного бронха не вовлечены в опухоле-
вый процесс. У таких больных после рассечения боковой и передней стенок
трахеи разрез продолжают на стенку главного бронха и из здоровых участ-
ков бронха выкраивают лоскут. Удалив препарат, лоскут подшивают
к краям разреза трахеи.
При перерастании опухоли из главного бронха в киль бифуркации
трахеи и в начальные отделы левого главного бронха у ряда больных может
быть выполнена пневмонэктомия с резекцией бифуркации трахеи.
Рис. 240. Вид корня левого легкого.
/ — диафрагмальный нерв; 2 — v. vagus; 3 — аорта; 4 — n. recurrens sin.; 5 — легочная артерия;
6 — верхняя легочная вена.
Прорастание периферической опухоли легкого в грудную стенку,
встречающееся не так уж редко, требует выполнения расширенной пнев-
монэктомии с резекцией пораженных отделов ребер и межреберии. Для
того, чтобы выполнить операцию абластично, пораженный участок грудной
стенки нужно иссечь вместе с легким в одном препарате, не повреждая
гкань опухоли. Предложения Salzer с сотр. (1952) ограничиться в по-
добных случаях обычно!! пневмонэктомией, а затем коагулировать
ткань опухоли, врастающую в грудную стенку, не получило распростра-
нения.
551
При выполнении пневмонэктомии с резекцией ребер необходимо вна-
чале обработать элементы корня с предварительным пересечением сосудов.
Так как опухоль чаще всего инфильтрирует задние отделы грудной стенки,
наиболее удобным у таких больных является боковой доступ. Во время
вскрытия плевральной полости следует заботиться о том, чтобы разрез меж-
реберья проходил в стороне от места врастания опухоли в грудную стенку.
Лучше всего разрез провести на одно-два ребра выше или ниже этого
Рис. 241. Выделение клетчатки и лимфатических узлов левой подключичной области,
общей сонной артерии и по ходу диафрагмального нерва.
1 — диафрагмальный нерв; 2 — культя нижней легочной вены; 3 — культя верхней легочной вены;
4 — культя легочной артерии; 5 — тимус; о — клетчатка и лимфатические узлы; 7 — v. vagus; 8 — n.
recurrens; 9 — аорта; 10 — левый главный бронх; 11 — пищевод; 12 — клетчатка и лимфатические узлы
области бифуркации.
участка. Это позволит избежать повреждения опухоли, а в последующем
облегчит резекцию ребер. Если прорастание опухоли в грудную стенку
выявляется во время операции, разрез межреберья, проходящий вблизи
пораженного участка, продолжать не следует. В таких случаях нужно
вскрыть плевральную полость из дополнительного разреза, проведенного
в стороне от опухоли.
После пересечения сосудов и главного бронха легкое остается фикси-
рованным лишь в Toil части, где опухоль прорастает в ребра. Следующим
этапом операции является резекция грудной стенки. Мышцы грудной
клетки отслаивают и обнажают наружную поверхность соответствующих
ребер. Ребра последовательно пересекают у позвоночника и кпереди от
опухоли, на расстоянии 5—6 см от края последней. Межреберные проме-
жутки по линии пересечения ребер рассекают между лигатурами.
Для того чтобы удалить опухоль в пределах заведомо здоровых тканей,
нужно резецировать, помимо пораженных ребер, также и соседние ребра,
лежащие выше и ниже этого участка. Обычно достаточно удалить одно
552
неизменное ребро выше опухоли и одно неизменное ребро книзу от нее.
Межреберные промежутки выше и ниже резецируемого участка рассекают
в продольном направлении, после чего препарат можно удалить.
Особенности левосторонней расширенной пневмонэктомии (рис. 240).
Удаление измененных лимфатических узлов средостения слева так же,
как и справа, производят после обработки сосудов легкого. Рассекают
медиастинальную плевру над корнем легкого и отодвигают к периферии
прикорневые лимфатические узлы.
После того, как сосуды легкого перевязаны и пересечены, больного,
как и справа, переводят в полубоковое положение и приступают к удалению
лимфатических узлов средостения.
Рис. 242. Пересечение боталловой связки.
1 — диафрагмальный нерв; 2 — культя нижней легочной вены; 3 — кульгя верхней
легочной вены; 4 — культя легочной артерии; 5 — пересечение боталловой связки;
9 — аорта; 7 — n. vagus; £ — трахея; 9 — правый главный бронх; 10 — левый главный
бронх; 11 — пищевод; 12 — клетчатка и лимфатические узлы области бифуркации.
Разрез медиастинальной плевры продолжают кверху над дугой аорты
и далее до купола плевральной полости. Плевру рассекают кзади от диафраг-
мального нерва и, захватив края разреза зажимами, широко раскрывают
средостение. Препаровка лимфатических узлов вместе с окружающей их
клетчаткой начинается сверху от левой безымянной вены. Выделяют
одним блоком все узлы, лежащие в области левой подключичной и
общей сонной артерии, по ходу диафрагмального нерва и над дугой
аорты (рис. 241).
Для выделения пакета узлов, располагающихся под дугой аорты,
необходимо рассечь артериальную связку (рис. 242). При этом нужно вся-
чески щадить проходящий здесь возвратный нерв. Блуждающий нерв, если
он спаян с лимфатическими узлами, можно пересечь ниже отхождения
возвратного нерва. После этого узлы, лежащие книзу от дуги аорты, между
легочной артерией и передней стенкой левого главного бронха, тщательно
препарируют книзу и к корню легкого. Диафрагмальный нерв следует
553
щадить, но в случае, если он спаян с узлами, его целесообразно пересечь
и удалить в одном блоке со всей клетчаткой средостения.
Для выделения бифуркационных узлов легкое оттягивают кнаружи,
а сердце отодвигают кнутри и вверх. Остро и тупо отслаивается задний
листок перикарда для того, чтобы перибронхиальные узлы с окружающей
их клетчаткой, в которой проходят бронхиальные сосуды, отошли вместе
с бронхом. Таким образом доходят до бифуркации трахеи и начальных отде-
лов правого главного бронха (рис. 243). Бифуркационные лимфатические
узлы препарируют от правого и левого главных бронхов и отодвигают
id s
Рис. 243. Отпрепарирование клетчатки и лимфатических узлов области
бифуркации.
1 — диафрагмальный нерв; 2 — культя нижней легочной вены; 3 — культя верхней
легочной вены; 4 — культя легочной артерии; 5 — аорта; 6 — n. vagus; 7 — п. гесиг-
rens; 8 — трахея; 9 — правый главный бронх; 10 — левый главный бронх; 11 — клет-
чатка и лимфатические узлы области бифуркации; 12 — пищевод.
в сторону. Вместе с ними выделяют и перибронхиальные узлы, лежащие
на верхней передней и нижней стенках левого главного бронха. Весь конгло-
мерат бифуркационных и перибронхиальных узлов с окружающей клет-
чаткой отодвигают к легкому.
Отслаивая клетчатку от бронха, нужно помнить, что в ней проходят
бронхиальные сосуды. Поэтому отдельные плотные тяжи обычно пересекают
после перевязки.
После того как передняя поверхность, а также верхний и нижний край
левого главного бронха выделены, освобождают его заднюю поверхность.
Позадибронхиальную клетчатку отделяют от бронха.
При правильной технике оперирования все прикорневые узлы, а также
лимфатические узлы средостения должны быть удалены в одном блоке
с легким (рис. 244).
Лобэктомия при раке легкого, произведенная по правильным пока-
заниям, иногда позволяет достаточно полно удалить все вовлеченные в опу-
554
холевый процесс ткани и добиться стойкого излечения больного. Техника
резекции отдельных долей легких при раке мало чем отличается от техники
лобэктомий, производимых при других заболеваниях. У больных раком
легкого нужно лишь соблюдать во время операции правила абластики и
стремиться выполнить вмешательство более радикально с онкологической
Рис. 244. Культя левого главного бронха после прошивания УКЛ-25 и шелковыми нит-
ками. Дополнительные лигатуры на культи сосудов корня легкого.
1 — диафрагмальный нерв; 2 — культя нижней легочной вены; 3 — культя верхней легочной вены;
4 — культя легочной артерии; 5 — трахея; 6 — аорта; 7 — n. vagus; 8 — n.[recurrens; 9 — культя ле-
вого главного бронха; 10 — правый главный бронх; 11 — пищевод.
точки зрения. Поэтому лобэктомии у больных раком легкого целесооб-
разно производить с раздельной обработкой элементов корня доли, удаляя
при этом все доступные лимфатические узлы.
По аналогии с пневмонэктомиями к расширенным лобэктомиям отно-
сятся операции, когда вместе с долей легкого удаляются лимфатические
узлы средостения или производится резекция участка грудной стенки,
в которую прорастает периферическая опухоль.
Удаление доли легкого с лимфатическими узлами средостения произ-
водится в том случае, если общее состояние больного не позволяет выпол-
нить расширенную пневмонэктомию. Расширенная лобэктомия проводится
по тем же правилам, что и обычная резекция доли.
ОСЛОЖНЕНИЯ, ИХ ПРОФИЛАКТИКА
И ЛЕЧЕНИЕ
БОРЬБА С ОПЕРАЦИОННЫМ КРОВОТЕЧЕНИЕМ И КРОВОПОТЕРЕЙ
Борьба с кровопотерей в реанимации при операциях на легких и плевре
занимает одно из центральных мест.
Легочные вмешательства, как правило, сопровождаются большой
кровопотерей. Величина кровопотери при различных операциях на легких,
по данным разных авторов, приведена в табл. 5.
Таблица 5
Средняя кровопотеря при операциях на легких
и плевре
(литературные данные)
.Ангоры ; Гол пуб- । ЛИК.111ИИ Число наблю- дений Крово- потеря в мл
While, Buxton . . . . : 1912 16 1551
Baranolskv с count .... 19 и; и 1.395
Bonika, Lxter .... 1951 26 1466
I.enahan c coani .... 1954 9 22S7
Cole, l.ongheet .... 1951 79 1050
В. 11. Дон и и .... 1961 196 5.32
В. В. Пекарский .... 1961 101) SOO
По нашим данным (150 наблюдений), операционная кровопотеря состав-
ляет 1021 ± 616 м.1. Нередко она бывает огромной —достигает 3000—
5000 м.1 и более. Кроме того, больные, оперированные на легком, теряют
значительное количество крови в ближайшем послеоперационном периоде
через дренажи. За первые 2 ч после операции в плевральную полость выде-
ляется 129±29лш крови и в последующие 18—20 ч — 3-19 zi 26 м.1 крови,
смешанной с экссудатом.
Причины кровопотери и ее профилактика. Кровопотеря может возни-
кать остро или нарастать сравнительно медленно.
Острая кровопотеря происходит при повреждении крупных сосудов.
Медленно нарастающая кровопотеря, как правило, является следствием
повреждения сосудов спаек, воспаленных и инфильтрированных тканей
корня или ткани легкого.
Острая массивная кровопотеря чаще всего возникает из-за недостаточ-
ного опыта хирурга, плохого знания анатомии легких и особенностей опе-
ративной техники.
Из крупных сосудов во время операции наиболее часто повреждаются
долевые и сегментарные артерии при лобэктомиях и сегментарных резек-
циях (И. С. Колесников с соавт., 1965). При выделении элементов корня
сегментарные артерии могут быть повреждены в местах их отхождения от
основного ствола или в местах деления. Общей технической ошибкой в этих
случаях является выделение сосуда слишком близко от места отхождения.
Стенка сосуда при этом нередко оказывается более податливой!, чем склеро-
зированная и инфильтрированная окружающая клетчатка, и при раздви-
гании брашн диссектора, употребляемого для выделения сосудов, рвется.
Повреждение сегментарных артерий может происходить при отделении
препарата во время удаления / и II или / и /// сегментов справа. При
этом может быть оторвана артерия // сегмента в месте отхождения ее от
артерии /// сегмента в первом случае и от междолевого ствола легочной!
артерии во втором. Реже наблюдается повреждение артерии II сегмента,
происходящей из Лк. При удалении / и III сегментов слева или при уда-
лении язычка могут быть повреждены артерии III или IV—V сегментов
в случае их совместного отхождения.
При сегментэктомиях могут быть повреждены и другие сосуды, о чем
подробно изложено в разделе «Оперативная техника».
При кровотечении, возникшем вследствие повреждения сегментарных
и долевых артерий, необходимо прежде всего прижать кровоточащее место
пальцем. Не следует пытаться остановить кровотечение кровоостанавливаю-
щим зажимом. Как правило, это приводит лишь к увеличению дефекта
в сосуде. Затем, если это представляется технически возможным, хирург
захватывает корень легкого рукой, обойдя его сзади и, подавая вперед,
прижимает кровоточащее место / пальнем. Одновременно ассистент, потяги-
вая за легкое, выводит его в рану. Благодаря создавшемуся натяжению
кровотечение этим приемом удается остановить. / палец отпускается,
производится ревизия, выделение и перевязка сосуда.
При отрывах сегментарных артерий от основного ствола необходимо
выделить общую (правую или левую) легочную артерию и наложить на нее
провизорную лигатуру. Если опыт хирурга в сегментарных резекциях
недостаточен, то лучше это делать заранее, перед выделением сегментарных
артерий, особенно слева.
На места отрывов сегментарных артерий от основного ствола может
быть наложен сосудистый шов и операция закончена по намеченному плану.
Через 4—5 ч после нее при отсутствии признаков внутриплеврального кро-
вотечения и нормальных показателях свертывающей и фибринолитической
систем крови мы в этих случаях начинаем лечение антикоагулянтами:
гепарин внутривенно по 5000 ЕД через 4 ч двое суток с последующим пере-
ходом на антикоагулянты непрямого действия (дикумарии). Угроза внутри-
плевральных кровотечений из-за введения гепарина при такой тактике
оказалась преувеличенной.
Иногда при отрывах сегментарных артерий от основного ствола дефект
настолько велик, что сосудистый шов наложить не удается. В этих случаях
приходится расширять объем вмешательства.
Очень большую опасность представляют острые кровотечения, возни-
кающие при повреждении подключичной артерии, верхней полой вены,
культей сосудов при повторных вмешательствах (например, при реампута-
циях культи главного бронха но поводу бронхиальных свищей), при соскаль-
зывании лигатур или при повреждении стенки аорты (И. С. Колесников,
I960). Операции у этих больных, как правило, проходят в технически тяже-
лых условиях. Остановка кровотечения чрезвычайно затруднена и, по-
скольку условия чаще всего атипичны, целиком зависит от опыта оператора.
Кровопотеря в этих случаях быстро нарастает, достигая за короткий про-
межуток времени 2000—3000 м.1 и больше. Иногда весьма существенным
может быть кровотечение из сравнительно небольшого сосуда, но повреж-
дение которого не было замечено вовремя. Своевременно незамеченным
может остаться, например, повреждение межреберной артерии, бронхиаль-
ной артерии, артерии второго сегмента из и других.
Кровотечение из этих сосудов может продолжаться и в послеопера-
ционном периоде. Диагностика его часто бывает трудной, особенно тогда,
когда отсутствует или перекрыт дренаж (после пневмонэктомий). Не всегда
легка она и при наличии дренажа: кровь в полости плевры образует
сгустки, и выделения через дренаж не соответствуют истинной крово-
потере.
В тех случаях, когда ставится дренаж, его необходимо открывать сразу
же по окончании операции, еще в операционной, подсоединяя к подводной
системе. При частичных резекциях целесообразно использовать систему
с вакуумом, временно создаваемым с помощью резинового баллона.
При продолжающемся кровотечении кровь обычно стекает по дренажу
струйкой или частыми каплями (40—60 капель в минуту) и нет тенденции
к уменьшению выделения.
15 случаях, когда дренаж нс ставится, приходится ориентироваться
в основном на общие симптомы внутреннего кровотечения — прогрессивное
нарастание бледности кожных покровов, учащение пульса, снижение арте-
риального давления. Такие больные часто, казалось бы без видимой при-
чины. не могут выйти из состояния наркоза (Barrie. Ronzy, Polliak, 1954).
Волыним подспорьем в диагностике внутриплевральных послеопера-
ционных кровотечений является срочно произведенная рентгенография
грудной клетки. На рентгенограмме определяется интенсивное гомогенное
затенение на оперированной стороне (В. Р. Ермолаев, 1962).
Предупреждение таких кровотечений требует тщательной ревизии
плевральной полости перед зашиванием раны. В случае их обнаружения
в послеоперационном периоде необходимо немедленно произвести ретора-
котомию. Причем чем раньше она будет сделана, тем больше шансов на
благоприятный исход.
Острая кровопотеря во время операции и в послеоперационном периоде
чрезвычайно опасна. Однако она встречается сравнительно редко. Значи-
тельно чаще приходится иметь дело с кровопотерей, нарастающей медленно.
Иногда при операциях, не сопровождавшихся острым кровотечением, кро-
вопотеря достигает очень больших цифр — 4000—5000 ли и более.
Повреждение мелких сосудов при операциях на легких всегда имеет
место. Они повреждаются при наличии обширных и плотных сращений,
экстраплевральном выделении легкого, плеврэктомии, декортикации, отде-
лении сегментов в неполном соответствии с межсегментарной плоскостью.
Надо согласиться с мнением В. В. Виноградова и С. В. Рынейского
(1954), Н. И. Махова (1955), И. С. Колесникова (1960) и других авторов,
что предупреждение массивных кровопотерь в этих случаях в значительной
мере зависит от анатомичности оперирования и хорошего гемостаза в опе-
рационной ране Благодаря тщательному, планомерно проведенному во
время вмешательства лигированию, прижиганию кровоточащих тканей
операционную кровопотерю, несомненно, удается уменьшить.
Однако даже при тщательно проведенном местном гемостазе крово-
потеря вследствие повреждения мелких сосудов все же остается большой.
Такую кровопотерю считают «неизбежной». В основном она зависит от
самостоятельной остановки кровотечения.
Самостоятельная остановка кровотечения из мелких сосудов осу-
ществляется, как известно, путем следующих механизмов (И. В. Давыдов-
ский, 1952; Perlick, 1962): 1) путем уменьшения притока крови к поврежден-
ному сосуду, снижения давления крови в нем: 2) путем уменьшения про-
света сосуда за счет сокращения его стенки; 3) путем образования тромба
на месте повреждения.
558
Уменьшение притока крови к поврежденному сосуду осуществляется
местным перераспределением кровотока, раскрытием артерио-венозных ана-
стомозов. Уменьшение просвета сосуда происходит ввертыванием в его
просвет интимы, сокращением сосудистых мышц. И. В. Давыдовский боль-
шое значение придает реактивному периваскулярному отеку. Регуляция
эти.х механизмов происходит нервнорефлекторным путем. Известное зна-
чение приписывается адреналину и серотонину.
Однако первые два механизма приводят лишь к временной остановке
кровотечения. Окончательно она наступает только с образованием внутри-
сосудистого тромба.
В стремлении усилить спазм сосудов, ускорить образование тромбов и
имитировать реактивный отек предлагалось тампонировать плевральную
полостг. салфетками, смоченными горячим физиологическим раствором,
инфильтрировать ткани раствором новокаина с адреналином, использовать
гемостатическую губку. Кровоточивость при этом действительно умень-
шается. Однако окончательная остановка кровотечения наступает не всегда.
При применении горячего (но не теплого) физиологического раствора
спазм, несомненно, возникает, однако тромбы при этом, по-видимому, не
образуются. Нередко поэтому при последующем расслаблении сосудов
кровотечение возникает вновь.
Вторичные кровотечения возникают и при применении растворов
новокаина с адреналином. Использование адреналина, кроме того, часто
бывает нежелательным в связи с его резорбтивным действием: может резко
увеличиться артериальное давление.
Недостаточно эффективным оказалось и применение гемостатической
губки. Губка быстро смывается кровью, и сгустки образуются лишь на
поверхности раны, кровотечение же продолжается под сгусток.
Абсолютно противопоказанным следует считать применение гемостати-
ческой губки непосредственно перед зашиванием раны грудной стенки,
так как при этом создаются условия для образования свернувшеюся гемо-
торакса.
Более перспективным, по-видимому, является использование средств,
воздействующих па свертывание и фибринолиз циркулирующей крови тем
более, что во время операции на легких в свертывании и фибринолизе могут
наблюдаться существенные изменения (Mathey с соавт., 1950; Lincoln
с соавт., 1957; Cocchia с соавт., 1960; С. М. Мартынов и Б. Т. Савкив,
1961; Г. Е. Патов и М. С. Сейдов, 1961; Marggraf, 1962; Л. М. Терентьева,
1963, и др.).
Свертывание и фибринолиз крови — это постоянно происходящий
в организме процесс превращения фибриногена в фибрин и распада послед-
него (Perlick, 1957, 1960, 1962; Г. Аллен, 1960; Б. А. Кудряшов, 19(50, 1962;
А. А. Маркосян, 1960; В. II. Балуда с соавт., 1962; Л. М. Зубаиров, 1962;
П. А. Ойвин, 1962, и др.).
Фибриноген представляет собой растворимый в плазме (и тканевых
жидкостях) крупномолекулярный белок. Синтезируется фибриноген в пе-
чени. В процессе превращения фибриногена в фибрин происходит отщепле-
ние от фибриногена фибрин-пептидов. Молекула фибрина обладает способ-
ностью к полимеризации, в результате чего и образуется сгусток — кровь
(или тканевая жидкость) свертывается. В процессе растворения фибрина
происходит его распад на аминокислотные остатки типа полипептидов,
неспособные к образованию сгустка. Продукты распада фибрина удаляются
из организма вместе с продуктами распада прочих белков.
Превращение фибриногена в фибрин происходит под воздействием
ферментативной системы свертывания, а распад фибрина осуществляется
при участии ферментативной системы фибринолиза. Каждая из этих систем
559
представлена веществами преимущественно белковой или липопротеидной
природы — так называемыми «факторами)/ свертывания и фибринолиза.
Последние находятся в клетках тканей! органов (тканевые факторы),
в плазме, тканевых жидкостях (плазменные факторы) и в форменных эле-
ментах крови, преимущественно в тромбоцитах. Синтез факторов сверты-
вания и фибринолиза тесно связан с обменом белков и липидов и происходит
преимущественно в печени и ретикулоэндотелиальной системе. В этом
принимают участие витамины, особенно витамин К.
Образование ряда факторов свертывающей и фибринолитической
систем происходит при участии ионов кальция, играющих роль связующего
звена в липопротеидной молекуле. Ионизированного кальция, необходи-
мого для их образования, в организме всегда достаточно. Нарушения свер-
тывания из-за гипокальциемии происходят позже, чем наступает необра-
тимое расстройство сердечной деятельности. Поэтому геморрагии от недо-
статка кальция не встречаются.
В процессе свертывания крови взаимодействуют свертывающие и анти-
свертывающие факторы, a is процессе фибринолиза — фибринолитические
и антифибринолитические. Взаимодействием этих факторов определяется
скорость течения всего процесса.
Все реакции в свертывающей и фибринолитической системах происхо-
дят в строгой последовательности, в одном направлении (образование
факторов — их взаимодействие — выделение продуктов распада) и харак-
теризуются кинетикой незамкнутых систем.
Последовательность реакций в процессе свертывания и фибринолиза
несколько упрощенно может быть представлена следующим образом (схема).
В физиологических условиях (без травмы сосудов) при контакте крови
с внутренней поверхностью сосудистой стенки происходит разрушение
тромбоцитов (их вязкая метаморфоза) и выделение тромбопластинообразую-
щс!О тромбоцитарного фактора (ф. 3). Одновременно, взаимодействуя со
своим антифактором, активируется так называемый (фактор контакта»
(ф. XII), а затем, последовательно, факторы XI, IX и VIII (антигемофили-
ческие факторы). Активный фактор VIII соединяется с ф. 3 тромбоцитов и
образует активный фермент тромбопластин. Активный тромбопластин,
взаимодействуя с антитромбопластином при участии факторов X, VII и
V (факторы протромбинового комплекса), переводят субстрат плазмы про-
тромбин в фермент тромбин.
Принимающий участие в образовании тромбина фактор V (ускоритель
реакции) сам активируется тромбином. Поэтому процесс превращения
протромбина в тромбин происходит аутокаталитически.
Тромбин обладает свойством катализировать превращение фибрино-
гена в фибрин. При этом он взаимодействует с антитромбинами, наиболее
известным из которых является гепарин.
Изученные в настоящее время этапы фибринолиза начинаются с обра-
зования активатора профибринолизина. Последний возникает из его про-
активатора под воздействием специфического фермента (активатора проакти-
ватора). Активатор профибринолизина, взаимодействуя с антиактиватором,
переводит циркулирующий в крови профибринолизин в активный фибри-
нолизин. Фибринолизин — специфический фермент распада фибрина. Его
действие осуществляется при участии антифибринолизина.
Неповрежденная внутренняя стенка сосудов обладает очень слабыми
свойствами контактной активации. Поэтому в физиологических условиях
весь процесс идет медленно, фибрин используется в очень небольшом коли-
честве. При этом он, по-видимому, откладывается на внутренней стенке
сосудистого русла, обеспечивая непроницаемость ее для форменных эле-
ментов.
660
Повреждение тканей. Изменение Z-потенциала. Контакт.
Вязкая метаморфоза тромбоцитов
Преактиватор
профибринолизина
.Активатор Ангиактивагор
проак гиватора проактивлгора
Активатор i Антиакгиватор
профибринолизина профибринолизина;
Профибринолизин !-------------------
Фибринолизин -г Антифибринолизин
> ()бра И'Вание । фибришл .-на Фибриноген . Фибрин- Крови !— *1 МОНО.М< гр 1r 1
| Протромбин t ' Тромбин -| • Антитромбин
- J,
Фибринсо- полпмер 1 Ретрагиро- । 7*1 вашпай j—► . ' фибрин | 11рлдук1м распада фибрина
1
Фибрин : Рггрлкто- • Ai 1 ирегракго-
— сгаоплизатор 1 энзим эн игм
фХ Анги-фХ |
Громбопластин Ангитромбоиласгин
Повреждение тканей. Изменение Z-потенциала.
Контакт. Вязкая метаморфоза тромбоцитов.
СА7:.И.1 СВЕРТЫВАНИЯ И ФИБРИНОЛИЗА КРОВИ (НО В. Т. ПЛЕШАКОВУ)
561
При травме сосудов контактная активация резко ускоряется. Кроме
того, вследствие повреждения клеток органов, тканей и форменных элементов
крови в кровь сразу выделяется много активного тканевого тромбопластина.
Поэтому на месте травмы происходит относительно быстрое образование
сгустка.
При травме сосудов из поврежденных тканей в кровь выделяется также
активный активатор профибринолизина, приводящий к местному ускорению
фибринолиза. Однако в нормальных условиях ускорение фибринолиза
вследствие травмы тканей, по-видимому, сравнительно невелико. Воз-
можно, что существенно он затормаживается антифибринолизином, освобо-
ждающимся из тромбоцитов при вязкой метаморфозе.
Рис. 245. Изменение фибринолитической активности во время опе-
раций на легких и плевре.
Состояние склонности к тромбозам и повышенной кровоточивости
в настоящее время рассматривается по равновесию между скоростью тече-
ния процесса свертывания и скоростью течения процесса фибринолиза.
При ускоренном свертывании и замедленном фибринолизе создаются
предпосылки к образованию тромба, при замедленном свертывании и уско-
ренном фибринолизе — предпосылки к геморрагиям.
Регуляция процессов свертывания и фибринолиза осуществляется
через центральную нервную систему рефлекторным путем. Ускорение свер-
тывания и замедление фибринолиза происходит, по-видимому, преимущест-
венно при участии симпатического ее отдела, а замедление свертывания и
ускорение фибринолиза — преимущественно парасимпатического. Рефлек-
торное ускорение и замедление свертывания и фибринолиза связано с появ-
лением в крови относительного избытка (или недостатка) циркулирующего
тромбина или фибринолизина, с изменением уровня артериального давле-
ния, скоростью кровотока, изменением перфузии тканей, их метаболизма.
В ответной реакции существенную роль играет ретикуло-эндотелий и
сосудистая стенка.
По нашим данным, во время операций на легком наблюдается умерен-
ное снижение концентрации фибриногена в крови, ускорение свертывания
и ускорение фибринолиза (рис. 245).
56'2
Ускорение свертывания более всего выражено в середине операции —
в момент вмешательства на легком или непосредственно после пего. Оно нс
связано с поступлением в кровоток из легочной ткани тканевого тромбо-
пластина, как это предполагают С. М. Мартынов и Б. Т. Савкив (1901)
и некоторые другие авторы, а происходит главным образом вследствие
увеличения контактной активации свертывания и снижения активности
антисвертывающих факторов.
Ускорение фибринолиза также наиболее выражено в период вмеша-
тельства на легочной ткани и происходит не за счет увеличения в крови
активаторов, а в основном за счет снижения активности антифпбринолизина.
До
операции
начало Середина Конец
операции операции операции
через
1-3 часа
Рис. 246: Изменение фибринолитической активности во время опера-
ций иа легких (сплошная линия) и во время плеврэктомий с реам-
путацией культи главного бронха (пунктирная линия).
Уменьшение концентрации фибриногена является, скорее всего, резуль-
татом относительно повышенного его потребления при ускоренном сверты-
вании.
Во время внутригрудных операций, не сопровождающихся вмешатель-
ством на легком, например, у больных, которым производится плеврэкто-
мия и реампутация культи главного бронха по поводу эмпиемы и брон-
хиального свища, отмечается такое же снижение концентрации фибриногена
и такое же ускорение свертывания, как и у больных с вмешательством на
легочной ткани, но у этих больных почти никогда не ускоряется фибри-
нолиз (рис. 246).
Ускорение свертывания при нормальном фибринолизе у этих больных
создает некоторое нарушение равновесия в свертывающей и фибринолити-
ческой системах с предпосылками к тромбообразованию. Однако никаких
тромбоэмболических осложнений при таких вмешательствах обычно не
наблюдается. Кровопотеря же при них, несмотря на огромную операцион-
ную рану и повреждение множества мелких сосудов при отделении плевры
(иногда на всем протяжении), как правило, бывает сравнительно неболь-
шой — редко превышает 2000 мл.
Это позволяет высказать предположение, что ускорение свертывания
зо время легочных вмешательств является приспособительным, защитным
механизмом, обеспечивающим лучшие условия гемостаза, возможно,
563
укрепляющем сосудистую стенку. Ускорение же фибринолиза может нару-
шить гемостаз.
Действительно, при рассмотрении зависимости между степенью уско-
рения фибринолиза во время операции и величиной операционной крово-
потери оказалось, что в случаях, когда фибринолиз по сравнению с нормой
ускорен более чем в 3—1 раза, кровопотеря, как правило, большая.
Какой-либо зависимости между величиной операционной кровопотери
и концентрацией фибриногена нам обнаружить не удалось.
Наши наблюдения, а также данные других авторов (Mathey, 1950;
Lincoln с соавт., 1957, и др.) свидетельствуют о том, что значительное
Рис. 247. Изменение фибринолитической активности во время ре-
зекций на легких без профилактического введения амииокапроновой
КИСЛО1Ы (сплошная линия) и с введением перед вмешательством
6--8 г препарата (пунктирная линия).
увеличение фибринолитической активности во время операции, несомненно,
связано с вмешательством на легочной ткани. Особенно часто оно наблю-
далось в случаях, когда операция сопровождалась нарушениями сердечно-
сосудистой деятельности, явлениями гипоксии. Поэтому улучшение техники
оперативных вмешательств, предупреждение гипотонии и гипоксии само
по себе является эффективным средством борьбы с излишней потерей крови
пз мелких сосудов.
Возможно, что при особенно значительной травме легкого и возникших
осложнениях будет целесообразным применение антифибринолитических
препаратов.
Капельное внутривенное введение перед операцией 6—8 г г-аминока-
проиовой кислоты в 6% растворе, по нашим наблюдениям, предупреждает
повышение фибринолиза (рис. 2-17). «Неизбежная» операционная крово-
потеря у этих больных меньше, чем обычно. Очень небольшое количество
крови они теряют через дренажи в ближайшем послеоперационном периоде.
Такой метод борьбы с операционной кровопотерей при вмешательствах на
легком нуждается, однако, в дополнительных исследованиях.
Нарушение самостоятельного гемостаза, связанное с увеличением
фибринолитической активности, во время операций возникает, по-види-
мому, часто. Однако оно быстро проходит — к концу операции фибринолиз,
5b4
как правило, нормализуется. Поэтому повышенная кровоточивость в боль-
шинстве случаев незначительна, кратковременна и остается незамеченной.
Но в некоторых случаях кровоточивость может быть выражена очень сильно.
Остановка капиллярного кровотечения при этом становится чрезвычайно
затруднительной. Местные гемостатические средства совершенно неэффек-
тивны. Иногда в легочной хирургии наблюдаются и случаи упорных «необъ-
яснимых» кровотечений в плевральную полость в ближайшем послеопера-
ционном периоде, когда при реторактомии повреждения более или менее
крупного сосуда обнаружить не удается. Такие кровотечения при опера-
циях на легких встречаются в 0,5—5"„ случаев и весьма опасны (Ulin
с соавт., 1960).
Рис. 248. Изменение концентрации фибриногена (столбики), времени свер-
тывания (пунктирная линия) и фибринолитической активности (сплошная
линия) при синдроме острого фибринолиза у больной ,.'1. (атипичная резек-
ция нижней доли левого легкого по поводу секвестрации, острое крово-
течение во время вмешательства).
Исследование показателей свертывающей и фибринолитической систем
у таких больных показало, что основной причиной повышенной кровото-
чивости у них является резкое и стойкое ускорение фибринолиза (по срав-
нению с нормой, более чем в 4—5 раз).
Свертывание крови у этих больных вначале не меняется, а затем
начинает замедляться. У некоторых больных резко понижается концентра-
ция Фибриногена (до 50 мг"<1 и ниже) (рис. 248).
Ускорение фибринолиза происходит как вследствие снижения анти-
фибринолитической активности, так и за счет увеличения активности
активаторов. Замедление свертывания происходит главным образом вслед-
ствие выраженной активации антисвертывающих компонентов. Понижение
концентрации фибриногена, особенно там, где это выражено в значительной
степени, нельзя объяснить только избыточным его потреблением. Возможно,
что в этих случаях имеет место также его распад (фибрииогенолиз).
Чаще всего такое осложнение развивается вслед за падением арте-
риального давления (стойкая гипотония, клиническая смерть) и при
гипоксии.
56’5
Для профилактики повышенной кровоточивости предлагалось исполь-
зовать самые разнообразные средства. Предлагалось вводить хлористый
кальций, массивные дозы витамина К, препараты желатины, гидрокорти-
зон, протаминсульфат, толуиндовую синь, тромбоцитарную массу, сыворо-
точный альбумин, амииокапроновую кислоту, плазму, антигемофиличе-
ский глобулин, фракцию плазмы III по Кону, фибриноген и другие. Обычно
используют все средства общего гемостаза, имеющиеся под рукой.
В соответствии с полученными нами данными можно рекомендовать
следующую тактику.
На ранних стадиях развития кровоточивости и как профилактическое
средство может быть использована с-аминокапроновая кислота. В запущен-
ных случаях, когда в крови циркулирует большое количество активного
фибринолизина, применение аминокапроновой кислоты мало эффективно,
поскольку, как известно, она угнетает только процесс его активации. Боль-
ший эффект оказывают антипротеолитические препараты типа тразнлола
(Tice с соавт., 1964). При нарушениях свертывания показано использование
протаминсульфата, толуиндовой сини. При снижении концентрации фиб-
риногена надо обязательно вводить фибриноген или большое количество
плазмы — до 2000 ли (только одногруппной!).
Для диагностики возникших нарушений в свертывающей и фибрино-
литической, системах и контроля эффективности проводимой терапии, по-
видимому, достаточно произвести определение концентрации фибриногена,
времени свертывания крови и фибринолитической активности.
Все эти показатели могут быть определены в упрощенном способе опре-
деления фибринолиза по методу М. Л. Котовщиковой и Б. П. Кузника(1961).
Метод состоит в следующем.
В градуированную центрифужную пробирку из вены набирают 3 ли
крови больного и сразу же опускают в нее «якорек» — стеклянную палочку
с шипами, вокруг которых формируется сгусток (в качестве якорька можно
использовать перевернутую, достаточно длинную иглу для пункции вен,
на которую накручена проволочка). Наблюдают время с момента взятия
крови в пробирку, до момента, когда ее можно будет перевернуть и сгу-
сток не вытечет. Это время приблизительно соответствует времени свер-
тывания крови. В норме оно равняется 8—К) мин, при нарушениях сверты-
вания — до 15 мин и более.
Если концентрация фибриногена достаточная (выше 60 — 80 л<г"о)-
образуется хорошо удерживающийся на стенках пробирки плотный сгусток.
Если концентрация фибриногена мала — сгусток рыхлый, скользит по стен-
кам пробирки, «якорек» легко удалить.
Степень фибринолитической активности ориентировочно определяется
после 30--40 лшн инкубации пробирки в термостате при 37° С по интенсив-
ности взвеси выпавших из сгустка эритроцитов. В норме эритроциты за это
время выпадают в очень небольшом количестве - сыворотка почти про-
зрачная. При ускоренном фибринолизе в сыворотке имеется интенсивная
эритроцитарная взвесь.
Более точно фибринолиз можно рассчитать в процентах после 3-часовой
инкубации по формуле:
э., 100
где: эг — объем форменных элементов в 3 ли крови (определяется по пока-
зателю гематокрита), э2 — объем форменных элементов, выпавших из
сгустка.
По нашим наблюдениям, кровоточивость может быть повышенной при
фибринолизе, превышающем по этому методу 50%.
566
Для определения степени фибринолиза в последние годы широко ре-
кламируется тромбоэластография. В кювету тромбоэластографа, заполнен-
ную кровью, опускается металлический стерженек, подвешенный на чув-
ствительном регистрирующем устройстве. Кювета ритмично поворачивается
па определенный угол. Пока кровь остается жидкой!, стерженек неподвижен.
С образованием сгустка он начинает поворачиваться вместе с кюветой, что
регистрируется на движущейся ленте в виде отклоняющихся от средне!!
линии зубцов. При полном растворении сгустка (полный фибринолиз)
стерженек опять перестает двигаться — писчик опять пишет прямую
линию.
При возникшей повышенной кровоточивости во время операций или при
ее угрозе (стойкая гипотония, клиническая смерть, длительная гипоксия)
еще до получения данных лабораторных исследований немедленно
вводится 6 г е-аминокапроновой кислоты. Если кровоточивость не умень-
шается, препарат надо ввести повторно.
Одновременно берется кровь для исследований показателей сверты-
вания и фибринолиза. Сразу же определяется время свертывания и ориен-
тировочно концентрация фибриногена, кровь ставится в термостат.
При выявленном нарушении свертывания вводится 50 мг протамин-
сульфата (или толуиндовая синь), при сниженной концентрации фибрино-
гена - 2 г фибриногена (меньшие дозы при снижении его концентрации
до 50—60 Л1г"о мало эффективны).
Затем вновь производится исследование крови. Если коррекции нару-
шений не наступило, препараты вводятся повторно в тех же дозировках.
Вместо фибриногена можно использовать концентрированную плазму.
1000 мл ее содержат примерно 2 г фибриногена. Плазма обладает также до-
вольно высокой аптифибрииолитической активностью. В качестве антифиб-
ринолитического препарата некоторые авторы (Phillips, Skrodelis, 1958)
рекомендуют сывороточный альбумин.
При своевременно начатом лечении, проведенном таким образом, с по-
вышенной кровоточивостью в большинстве случаев удается справиться.
Неэффективно лечение тогда, когда не устранена основная причина повы-
шенной кровоточивости, •— гипотония, гипоксия.
При кровотечениях, возникающих в послеоперационном периоде и
связанных с нарушениями со стороны свертывающей системы, представляет
трудности решение вопроса о дефектах хирургического гемостаза.
Быстро нарастающая кровопотеря, как говорилось выше, требует не-
медленной реторакотомии. Однако даже при быстро нарастающих послеопе-
рационных кровопотерях неперевязаниый поврежденный сосуд находят да-
леко не всегда. Тем более трудно решить вопрос, если кровотечение проис-
ходит сравнительно медленно.
Медленные кровотечения в плевральную полость после операции предста-
вляют не меньшую опасность, чем быстрые. Выделение крови через дренажи
при них происходит со скоростью 20—40 капель в минуту — 150—200 мл
крови в час. Кровотечение то ослабевает, то усиливается, но тенденции
к его остановке нет. За несколько часов кровопотеря может достигнуть
1000 мл и больше.
Состояние больного долгое время остается вполне удовлетворительным.
Затем оно внезапно резко ухудшается, пульс сразу же становится едва про-
щупываемым, максимальное артериальное давление падает до 50—60 мм
рт. ст. Реторакотомия в такой ситуации крайне опасна.
В случае подозрения на внутриплевральное кровотечение в послеопе-
рационном периоде мы всегда вводим е-аминокапроновую кислоту и иссле-
дуем кровь на свертывание и фибринолиз. При быстрых кровотечениях это
делается одновременно с подготовкой и проведением реторакотомии, при
567
медленных кровотечениях - вопрос о реторакотомии решается в зависи-
мости от данных лабораторных исследований и эффективности проводимой1
лечения, но не позднее чем через 2 ч после операции. Кровопотеря через
дренажи при этом не должна превышать 700—800 м.1.
Следует отметить, что реторакотомия даже при повышенной диффузной
кровоточивости дает пока непонятный, но отчетливый гемостатический
эффект. На это есть указания и в литературе (Ulin с соавт., I960).
Рассматривая вопрос о «неизбежной» операционной кровопотере уместно
упомянуть еще об одном методе ее профилактики - об управляемой гипо-
тонии. В легочной хирургии этот метод широкого распространения не полу-
чил, так как достигаемое уменьшение кровопотери (главным образом, при
вмешательстве на грудной стенке) и некоторые удобства оперирования не
скупаются возможными осложнениями. Самым частым осложнением при
искусственном снижении артериального давления является вторичное кро-
вотечение, которое в хирургии легких особенно опасно. При искусственной
гипотонии нередки тромбозы, тромбоэмболии, сердечно-сосудистая недо-
статочность, недостаточность функции печени и почек (Литтл, 1961).
Таким образом, из средств профилактики массивной кровопотери наи-
большее значение имеет: улучшение техники вмешательств, тщательный ге-
мостаз, предупреждение и лечение нарушений со стороны свертывающей
и фибринолитической систем.
Функциональные нарушения при кровопотере. Первичным механиз-
мом нарушений функций при кровопотере является уменьшение массы
циркулирующей крови (П. Р. Петров, 1952). Уменьшение массы циркули-
рующей крови приводит к падению артериального давления и циркуля-
торной гипоксии.
Вследствие гипоксии развивается прежде всего запредельное торможе-
ние' is центральной нервной системе, распространяющееся на сосудодвига-
тельные центры и усугубляющее гипотонию. Остановка сердца на 5—6 мин
или длительная гипотония вызывают необратимые дегенеративные изме-
нения в нервных клетках, а затем в клетках печени, почек и других органов.
Различают кровопотерю компенсированную и некомпенсированную
(П. Р. Петров). При компенсированной кровопотере, несмотря на уменьше-
ние массы циркулирующей крови, артериальное давление остается на до-
статочно высоком уровне или снижается временно, а затем поднимается до
исходных цифр. Главными компенсаторными механизмами при этом яв-
ляются тахикардия, спазм периферических артерий с перераспределением
массы крови, мобилизация крови из депо. В дальнейшем объем циркули-
рующей крови постепенно восстанавливается за счет поступления жидкости
из тканей.
Перераспределение крови осуществляется так, что нормальный крово-
ток дольше всего сохраняется в мозговых сосудах и сосудах сердца. Спаз-
мируются в основном сосуды кожи, органов брюшной полости и почек.
В результате спазма периферических артерий венозное давление при
кровопотере снижается несколько раньше, чем артериальное.
Компенсация кровообращения при кровопотере происходит в основном
нервиорефлекториым путем — с баро-рецепторов артерий (сердечно-аор-
тальная, синокаратидная зоны) и вен (рефлекс Бейнбриджа). Существен-
ными, по-видимому, могут быть изменения гемодинамики, наступающие по
закону Старлинга. По мере нарастания кровопотери и развития запредель-
ного торможения рефлексы с синокаротидной и аортальной зон претерпе-
вают фазовые изменения — проходят уравнительную, парадоксальную и
ультрапарадоксальную фазы.
Адреналин является основным гормоном, обеспечивающим приспособи-
тельное перераспределение крови, вызывающим учащение и усиление дея-
5 6’5
тельности сердца. Норадреналин действует как общий вазоконстриктор
(Швец, 1963). Какое-то значение в поддержании сосудистого тонуса имеет,
возможно, ренин-гипертензиновая система, стимуляция деятельности кото-
рой происходит вследствие ишемии почек.
Важная роль в регуляции кровообращения и компенсации расстройств
при кровопотере принадлежит системе гипофиз - кора надпочечников.
Глюкокортикоиды обеспечивают лучшую диссоциацию кислорода в тканях,
вызывают гипергликемию, поддерживают ферментативную систему глико-
лиза, нормализуют сдвиги в электролитах (удерживают калий в клетках)
и белковом обмене.
Минералокортикоиды способствуют реабсорбции натрия и тем самым
восстанавливают объем циркулирующей крови (Селье, 1960; Hakstian.
Hampson, Giird, 1961; М. Г. Колпаков, 1964).
Одним из приспособительных механизмов при острой кровопотере яв-
ляется сдвиг в системах свертывания и фибринолиза (Hardaway, Drake.
1963, и др.). Свертывание сначала ускоряется, а затем замедляется, фиб-
ринолиз увеличивается, концентрация фибриногена в крови снижается.
В условиях замедления тока крови в тканях эти механизмы обеспечивают
пред\ преждение образования сгустков. Однако при оперативных вмешатель-
ствах. как было показано выше, эти изменения могут способствовать по-
вышенной кровоточивости, что усугубляет кровопотерю.
Компенсация нарушения функций при острой кровопотере и их восста-
новление зависит от ее объема и скорости кровотечения. Как показали
исследования, проведенные в лаборатории И. Р. Петрова(1952), при медлен-
ной кровопотере 10- 14"и объема циркулирующей крови артериальное да-
вление обычно не снижается. При медленной кровопотере 25--30Т объема
крови оно снижается лишь временно. Быстрая кровопотеря может привести
к необратимому падению артериального давления при значительно меньшем
количестве потерянной крови. Однако восстановление функций при быстрой
кровопотере можно достичь легче и полнее (Г. 111. Васадзе, 1960; Е. С. Зо-
лотокрылииа, 1960). При клинической смерти после быстрой кровопотери
артериальное давление стабильно восстанавливается простым внутривен-
ным переливанием крови, тогда как при медленно нарастающей
кровопотере, в особенности если гипотония удерживается длительное
время, неэффективными оказываются и внутриартериальные гемотранс-
фузии.
По истечении 3 ч после невозмещенной кровопотери для восстановления
жизненных функций требуется уже значительно большее количество крови,
чем было потеряно, а через 6 ч переливание любого количества крови уже,
как правило, не дает никаких результатов. Нарушение функций при ост-
рой кровопотере ноет ярко выраженный рефлекторный характер, тогда
как при медленной кровопотере с гипотонией начинают преобладать дегене-
ративные изменения внутренних органов.
По данным И. Д. Кудрина (1960), декомпенсация кровообращения при
кровопотере на фоне операционной травмы легких происходит особенно
быстро.
Пз изложенного следует, что в основе борьбы с кровопотерей, наряду
с ее предупреждением, должно лежать своевременное и полное ее возме-
щение, а в случае, если она невозмещена, одновременно надо проводить меро-
приятия, направленные на нормализацию функций, предупреждение и ле-
чение декомпенсации. При этом следует учитывать, возникла ли кровопотеря
остро или она нарастала медленно.
Возмещение кровопотери. Борьба с нарушениями функций при ней.
Для полного и своевременного возмещения кровопотери прежде всего не-
обходимо по ходу операции определять ее величину.
569
Определение величины кровопотери производится многими методами.
Все они могут быть разделены на две группы:
I. Методы, учитывающие изменение объема циркулирующей крови.
2. Методы, основанные на определении количества крови, излившейся
в операционную рану.
Определение изменения объема циркулирующей крови может произ-
водиться с помощью красителей, меченых атомов, взвешиванием больного
до и после операции. Менее точным является метод определения изменения
удельного веса крови.
Количество излившейся в рапу крови определяется по весу пропитан-
ного кровью материала (весовой метод), по содержанию в нем гемоглобина
(колориметрический метод), ио удельному весу крови, смытой с материала,
по содержанию в этой крови железа, по ее электропроводности.
Недостатком первой группы методов является то, что они не принимают
во внимание сложные компенсаторные процессы, происходящие в организме
при кровопотере в условиях наркоза, операционной травмы и переливания
крови (перераспределение крови, депонирование перелитой крови и т. и.).
Недостаток методов второй группы -- невозможность полностью собрать
потерянную кровь. Поэтому все существующие в настоящее время методы
определения величины операционной кровопотери неточны. Многие из них
к тому же трудоемки, сложны или требмот специальной аппаратуры, не
вы пускаемой серийным производством.
Наибольшее распространение получили весовой и колориметрический
методы. Не уступая в точности другим методам, они выгодно отличаются
своей простотой и быстротой выполнения.
Весовой метод состоит в следующем (Л. С. Недочётов, 1938; В. В. Ви-
ноградов п С. В. Рынейский, 1954, и др.).
До операции определяется вес сухого стандартного материала (шари-
ков, салфеток, тампонов, полотенец). Во время операции пропитанный
кровью материал учитывается и взвешивается с точностью до 10 г. Крово-
потеря составляет разницу в весе.
В. В. Виноградов и С. В. Рынейский предлагают еще более упростить
методику. По их данным, кровопотеря равняется примерно половине
веса смоченного кровью материала. Зная вес стандартного материала,
можно, по их мнению, во время операции не пользоваться весами.
При весовом методе определения величины операционной кровопотери
не учитывается кровь на операционном белье, инструментах, перчатках
хирурга. Ошибка метода составляет 5—25% (Bonica, Liter, 1951; Р. Г. Ма-
медова и IO. II. Жилин, 1962; В. И. Донин, 1964; В. В. Пекарский, 1964)
По мере возрастания кровопотери ошибка уменьшается.
Кровопотеря, определенная гравиметрически, выражается в граммах.
Удобнее, однако, выражать ее в миллилитрах, так как переливаемая кровь
учитывается в миллилитрах. Принимая во внимание удельный вес крови
(в норме 1,052), 1000 г ее соответствует примерно 950 мл. Поскольку поправка
производится в сторону преуменьшения кровопотери и она сравнительно
невелика (меньше ошибки метода), ею можно пренебречь и считать крово-
потерю, определенную в граммах, за кровопотерю в миллилитрах.
При колориметрическом методе (II. И. Сагайдак, 1960) пропитанный
кровью материал и инструментарий прополаскиваются в определенном
объеме водопроводной воды, а затем в ней определяется содержание гемо-
глобина обычным способом по Сали. Одновременно определяется гемогло-
бин крови больного (прокол из пальца). Величина кровопотери вычисляется:
,, Смытый с материала гемоглобин в г 0/,
Кровопотеря в м.1 = — ------ ,,---------
I емоглобин оольного в г °/о
Объем воды в мл.
570
Ввиду того, что гемоглобин больного ио ходу операции может довольно
сильно меняться, каждый раз при определении кровопотери этим методом
воду, в которой прополаскивается материал, надо менять
Этот метод дает примерно такую же ошибку, как и весовой — в зави-
симости от величины кровопотери 5- 25"» (Baranofsky с соавт., 1946; Mil-
ler с соавт., 1949).
При определении величины кровопотери во время операций на легких
следует учитывать, что некоторое количество крови теряется с удаленным
препаратом; при пневмонэктомиях около 200—300 m.i.
Кровопотерю во время операции надо определять каждые 15—20 мин
и фиксировать ее в карте анестезиолога.
Для правильной оценки данных, полученных при определении вели-
чины кровопотери, большое значение имеет знание объема крови больных.
Объем крови должен быть обязательно отражен в анестезиологической
карте и должен учитываться врачом - трансфузионистом. Важность этою
наглядно демонстрируют наблюдения Boling с соавт., приводимые Г. Е. Па-
товым и М. С. Сейдовым (1961). Общая операционная летальность, по их
данным, вдвое выше в группе больных, у которых объем крови не учи
тывался.
Практически достаточно рассчитать объем крови по весу н росту (Moler.
1960) (табл. 6,7).
Таблица и
Соотношение роста и веса к площади поверхности тела
(по Du Bois)
•'•Hi 35 l<> 15 • 5В
200
1 95
190 !
185
180 j
1 75 1.19
170 1,17:
1 6.5 1.141
160 1.12
155 1,09
150 1.06
145 1,03
ПО 1 00
135 0,97;
130 0,95
12.5 0,93
120 i 0.911
I
1,73’
1.56 1.63 1.70
1.49 ,57 1,64
1.28 1.36 1,46. .53 1,60
1.26 1.34 1.431 .50 1.57
1.23 1.31 1.40 .-17 1.54
1.21 1.29 1.37' .44; 1,50
1.18 1,26 1.33 ,40 1,4(.
1.15 1,23 1,30| ,36. 1.42
1.12 1,20 1.27| ,33 1,39
1,09 1.17 1,24 .30- 1.36
1,06 1.14 1,20 .26; 1,32
1.04 1,11 1.171 ,23 1,29
1.01 1.0S 1,14' ,20 1.26
1.98 1,04 1.10 ,16 1.22
।
1.81 1.91
i.so: 1.S7
1,77, 1.8-1:
1.7 Г 1,80
1.71' 1.77,
1.67' 1.73
1.63, 1,69
1.6(1 1,66,
1,56 1.62
1,52- 1,58
1.-1S 1,54
1,45 1,51-
1,42 1.-47,
1.38 1,43
1,35 1,40
1,31 1,36
1.27
I ;
2.21 2.26 2.31; 2.36 2.11
2,17 2,22 2,27 2,32 2.37
2.131 2.18 2,23 2.28 2,33
2,09 2,14 2,19 2,2 6 2,29
2.05' 2,10. 2,1.5, 2.20 2,25
2,01! 2,(Мг 2.1 Г 2.1 б' 2,21
1.96; 2,01 2,06 2,11
1,93' 1.98 2,03 2,07
1.8S 1.93 1.9S,
1,84: 1,89;
1,80
|
i
Лучше всего, если кровопотерю определяет переливающий кровь врач.
Он же заносит данные о кровопотере и перелитой крови в анестезиологи-
ческую карту.
Постоянное и возможно более точное определение величины кровопо-
тери с учетом объема циркулирующей крови создает предпосылки к наиболее
адекватному ее возмещению.
Проблема возмещения кровопотери при легочных операциях не так
проста, как она кажется на первый взгляд и как она казалась первоначально.
Основное требование — своевременное и полное ее возмещение не является
единственным. В связи с тем, что кровопотеря при легочных вмешательствах,
как правило, очень большая (а иногда огромная) в связи с тем, что в некоторых
571
случаях (например при остром массивном кровотечении) приходится за-
мещать ее быстрыми вливаниями и в связи с возможными нарушениями
со стороны свертывающей и фибринолитической систем, возникает вопрос
о наиболее подходящей! трансфузионной среде. Этот вопрос в последнее
время в литературе обсуждался широко. Однако и сейчас многие стороны
его остаются неясными. Далеко не ясным представляется вопрос и о наиболее
подходящем в каждом случае пути вливания.
Таблица ~
Соотношение площади поверхности тела
к объему крови
(no Gibson и Evans)
11 лошадь Поверх- ности Тела Объем крови I кинцадь ПОНерХ- НОСТИ тела Об (>(- м крови
мужчины женщины
мужчины ЖСНИ111НЫ
1.20 2120 1,75 5 ISO 4200
1,25 — 2X00 1.Х0 5370 4200
1,30 2650 30X0 1.Х5 552(1
1.35 3100 3320 1,90 5700
1.10 3 150 3550 1,95 5900
1.15 37.SO 37X0 2,00 6030 - -
1,50 1050 3900 2,05 623( >
1.55 1320 4<н И) 2.10 1) 100
1,60 1550 4100 2.15 6550 -
1,65 1770 1150 2.2о 6700
1.70 1970 4200
В настоящее время для возмещения кровопотери и аиболее широко ис
пользуется стабилизированная цитратом консервированная на холоду
кровь (цитратная кровь). Наблюдения последних лет, однако, показали,
что применение цитратной крови не всегда безопасно. Так, по данным Hcjhal,
I-'irt (1954), Howland с соавт. (1955), И. Б. Гуревич и М. Л. Гарфункель
(1958), Martin (1961), Nahas (1962), Barton, Holderness (1964) и других авто-
ров, быстрые и массивные трансфузии цитратной крови резко угнетают сер-
дечную и дыхательную деятельность. Особенно отчетливо это отрицательное
действие проявляется в условиях кровопотери, даже компенсированной.
Есть указания (Krevans, Jackson, 1955; В. Л. Леменев, 1963), что перели-
вание большого количества консервированной крови может вызвать нару-
шение самостоятельного гемостаза.
Тшателыю проведенные экспериментальные исследования Hejhal, I-'irt
(1954) свидетельствуют о том, что нарушения со стороны сердечно-сосуди-
стой и дыхательной систем при трансфузиях цитратной крови скорее всего
являются следствием недостаточности правого сердца, которая возникает
в результате рефлекторного спазма артерий малого круга кровообращения
при попадании в него консерванта, а также в результате непосредственного
его действия на сердечную мышцу. Howland с соавт.; \ahas; Braun, Кга-
semann (1964) придают большое значение кислой среде переливаемой крови
и гиперкалиемии ее. Кровь с низким pH действует также, по-видимому,
рефлекторно с сосудов малого круга. Schweizer, Howland (1962), изучая
кислотно-щелочное равновесие в артериальной крови по методу Astrup,
не отмечали каких-либо существенных сдвигов даже при переливании ее до
18000 ль-г, если не возникала гипотония. При гипотонии же отмечался выра-
женный некомпенсированный метаболический ацидоз.
Нарушения сердечно-сосудистой системы из-за ослабления деятельности
правого сердца особенно реальны при удалении легкого, когда объем малого
круга уменьшается вдвое.
571
Предположения о том, что массивные гемотрансфузпп с цитратом могут
привести к гипокальциемии, не подтвердилось. По нашим данным, кальций
в крови при массивных гемотрансфузиях почти всегда выше нормы.
Нарушения функции дыхания при переливаниях цитратной крови,
ио-видимому, появляются вторично, вследствие распространения возникаю-
щего при нарушениях сердечно-сосудистой деятельности торможения в цен-
тральной нервной системе на дыхательный центр.
Изменения в свертывающей и фибринолитической системах при перели-
ваниях консервированной крови с цитратом связывают с уменьшением в ней
по мере хранения лабильных факторов свертывания (факторов V, VIII и
других), с уменьшением количества и падением свертывающей активности
Рис. 249. Изменение фибринолитической активности во время опе-
раций на легких с кровопотерей ;то ‘2()(Ю ли (7), от 2000 до 3000 ли (2)
и свыше 3000 лт.т (.3).
тромбоцитов (В. Л. Леменев и другие). По нашим наблюдениям, изменения
в самой крови играют второстепенную роль. Нарушения развиваются
скорее вторично, на почве гипотонии и гипоксии. Тем не менее, не подлежит
сомнению, что консервированная кровь и в этом отношении — среда, далекая
от идеальной.
При массивных замещающих кровопотерю гемотрансфузиях наблю-
дается отчетливое торможение нормальной реакции свертывающей системы
на травму (ускорение свертывания крови не наступало) и в особенности
активировался фибринолиз (рис. 249).
Для предупреждения нарушений функции сердечно-сосудистой системы
при переливании крови, стабилизированной цитратом llejhal, Firt (1954),
Б. В. Петровский с соавт. (1964) рекомендуют введение раствора хлористого
кальция, новокаина. Благоприятное действие этих препаратов бесспорно
доказано в экспериментальных исследованиях и подтверждено клинически.
Хороший эффект внутриартериальных трансфузий, ио мнению авторов,
в условиях массивной кровопотери связан не столько с непосредственным
воздействием на сердечную мышцу и рефлекторными влияниями (справед-
ливо замечают, что рефлекторные реакции в этой ситуации оказывают как
раз обратное действие — снижают артериальное давление), сколько с луч-
шими условиями фильтрации цитрата в тканях.
57.7
В. А. Неговский (1954—1960), обобщая литературу, считает показан-
ным при переливаниях большого количества крови с цитратом использо-
вание бикарбоната натрия.
Вполне целесообразно, по-видимому, применение в этих условиях
сердечных средств (строфантин) (Martin).
Для профилактики нарушений в свертывающей и фибринолитической
системах при замещении кровопотери цитратной кровью более чем на 50%
мы применяли аминокапроновую кислоту.
На основании литературных данных и опыта, накопленного в нашей
клинике, при массивных трансфузиях цитратной крови можно рекомендо-
вать следующую тактику.
При острой кровопотере и быстрых трансфузиях прежде всего надо
внутривенно ввести 1 г хлористого кальция (10 мл 10% раствора), затем,
после переливания 200—250 мл крови, еще 1 г и в последующем по 1 г на
каждые 500 мл крови. Одновременно с первой дозой хлористого кальция
можно ввести также 5—8 мл 1 % раствора новокаина и начать капельное вве-
дение бикарбоната натрия (5% раствор) или препарата ТНАМ.
Если расстройства сердечно-сосудистой системы были резко выражены
(клиническая смерть) или удерживались долго, после устранения гипотонии
вводится е-аминокапроновая кислота (6 г).
При медленной кровопотере хлористый кальций можно вводить после
переливания каждых 500 мл крови (1 г). Другие средства обычно не тре-
буются. Лишь после кровопотери, превышающей 50% объема циркулирую-
щей крови, мы вводим 6 г е-аминокапроновой кислоты (после контроля на
фибринолиз) и строфантин (0,25—0,5 мл официнального раствора).
Эффективность мер по борьбе с сердечно-сосудистыми нарушениями при
массивных гемотрансфузиях лучше всего проверять, измеряя венозное да-
вление в динамике. Практически не обязательно измерение центрального
венозного давления. Вполне достаточно измерить его в системе, в которую
переливается кровь (Hejhal, Firt).
Неблагоприятное действие консервированной крови не ограничи-
вается угнетением во время операции деятельности сердечно-сосудистой и
дыхательной систем. Переливание большого количества ее (свыше 2000 мл),
как правило, приводит к выраженной и стойкой анемии в послеоперацион-
ном периоде, которая значительно ухудшает его течение (О. А. Гаджиев
с соавт., 1963; О. С. Глозман и А. П. Касаткина, 1963; Б. В. Петровский
с соавт., 1965). Выраженная анемия развивается и тогда, когда кровопотеря
полностью или даже избыточно возмещена.
По нашим данным (С. Ф. Малахов, 1963), эта анемия не является ти-
пичной постгеморрагической. В основе ее лежит ускоренное внесосудистое
разрушение эритроцитов и относительное торможение эритропоэтической
функции костного мозга.
У больных, перенесших массивную операционную кровопотерю, число
эритроцитов в 1 мм3 с первого дня всегда резко снижается, достигая мини-
мума к 3—5-м суткам. Параллельно этому резко увеличивается содержание
в плазме билирубина (преимущественно прямого). Цветной показатель из-
меняется мало.
Осмотическая резистентность эритроцитов после операции отчетливо
уменьшена (А. Б. Сазонов).
Число ретикулоцитов в периферической крови, как правило, увели-
чивается. Однако это увеличение происходит с некоторым запозданием
(максимум его наблюдается к 7—10-му дню) и бывает обычно сравнительно
небольшим (не более 10—15°/00).
В пунктате костного мозга у больных, перенесших массивную опера-
ционную кровопотерю (более 2000 мл), по сравнению с больными с обычной
574
кровопотерей, непосредственно после операции отмечается выраженное па-
дение абсолютного числа эритробластических элементов (на 10000 и более).
В дальнейшем (к 4—5-му дню), число эритробластических элементов
увеличивается. Подсчет парциальных эритрограмм выявляет резкий
сдвиг влево за счет увеличения числа эритробластов с базофильной
и полихроматофильной протоплазмой, т. е. сдвиг в сторону увеличения
незрелых элементов эритробластического ряда. Среди эритробластов часто
встречались элементы с пикнотизированными ядрами, с диссоциацией со-
зревания ядра и протоплазмы, с рваной протоплазмой. Эти изменения явно
свидетельствуют о нарушении нормального процесса созревания эритро-
бластического ростка.
Торможение эритропоэза после массивных трансфузий цитратной крови,
вероятно, в какой-то мере связано с действием консерванта. Р. Б. Гутник
(1963), применяя для переливаний бесцитратную взвесь эритроцитов, от-
мечал, что посттрансфузионная анемия была выражена в меньшей степени.
Однако это, по-видимому, не единственная причина. По данным С. А. Гад-
жиева с соавт., Б. В. Петровского с соавт. и других, посттрансфузионные
анемии наблюдаются и при переливании большого количества свежей ге-
паринизированной крови, которое делается во время вмешательств с экст-
ракорпоральным кровообращением. Видимо, в нарушениях эритропоэза
какую-то роль играет также белковая несовместимость донора и реципиента.
Белковая несовместимость может проявиться и во время вмешательства.
Lehane (1961) наблюдал при этом бронхоспазм.
Все стороны отрицательного действия консервированной крови до
настоящего времени окончательно еще не установлены. Однако не подлежит
сомнению, что массивные трансфузии ее крайне опасны.
Одним из путей профилактики нарушений, связанных с применением
цитратной крови, является использование для возмещения операционной
кровопотери прямых гемотрансфузий.
Наши исследования (В. Ю. Клур, 1966) показали, что быстрое (в те-
чение 5—6 мин) переливание 400—450 мл крови непосредственно от донора,
даже в условиях массивной кровопотери, не приводит к сколько-нибудь
существенным изменениям венозного давления. Артериальное давление при
прямых гемотрансфузиях также отличалось стабильностью. При этом прямые
переливания не требовали введения хлористого кальция или бикарбоната.
При возмещении операционной кровопотери методом прямых перели-
ваний значительно реже, чем при переливании консервированной крови,
наблюдалась послеоперационная желтуха. В меньшей степени развивалась
послеоперационная анемия. Восстановление числа эритроцитов в перифе-
рической крови происходило быстрее. Резко уменьшался обычный для боль-
ных, оперированных на легком, сдвиг форменных элементов белой крови
влево. Эти преимущества прямых переливаний особенно отчетливо выявля-
лись тогда, когда кровопотеря возмещалась непосредственно от донора
больше, чем на 50%.
В последние годы многие авторы (Romanoff, Rosenblum, 1962; Е. Н. Ме-
шалкин с соавт., 1964, и др.) рекомендовали прямые переливания в целях
борьбы с нарушениями в свертывающей и фибринолитической системах.
Исследования о влиянии прямого переливания на свертывание и фибрино-
лиз, проведенные В. Ю. Клуром, не выявили, однако, существенного его
преимущества в этом отношении. Оно имеется лишь в том смысле, что при
прямых гемотрансфузиях удается лучше стабилизировать гемодинамику,
а следовательно, предупреждается гипотония как одна из основных причин
ускорения фибринолиза.
Показаниями к прямому переливанию крови в хирургии легких мы
считаем в настоящее время операционную кровопотерю, превышающую
575
2000—3000 мл. Необходимо при этом перелить не менее 1000 мл крови. По-
скольку массивную кровопотерю в большинстве случаев можно предвидеть
заранее, доноры заказываются заблаговременно. Для непредвиденных
ситуаций надо иметь обследованных доноров среди работников учреждения.
Прямые трансфузии в таком большом объеме могут осуществляться
лишь при наличии специальной аппаратуры. Наиболее распространенным
аппаратом для прямых переливаний крови в настоящее время является
аппарат Тцанка-Брайцева. Для массивных переливаний он, однако, непри-
годен. Непригодны для этой цели и другие известные конструкции (А. Н. Фи-
латов, 1965). В наибольшей степени этому требованию удовлетворяет ори-
гинальный аппарат В. Ю. Клура и Г. К. Конколовича АППК-ЗМ (рис. 250).
Рис. 250. Аппарат для прямого переливания крови (разработанный в клинике
И. С. Колесникова).
Он состоит из насоса роликового типа с электоприводом, отсчетного
устройства и устройства для точной регулировки степени пережатия трубки
роликами (окклюзии). От известных аппаратов этот аппарат отличается
возможностью получения строго фиксированных различных режимов пе-
реливания (в диапазоне от 0,2 до 4 мл в 1 сек). Он позволяет производить
переливания как внутривенно, так и внутриартериально. Частичная авто-
матизация процесса трансфузии значительно упрощает технику ее выпол-
нения.
Прямое переливание в борьбе с операционной кровопотерей, несом-
ненно, весьма перспективно. Поэтому внедрение его в практику — одна из
важнейших задач.
Перспективным казалось нам также возмещение кровопотери перели-
ванием крови, взятой от трупа. Трупная кровь не содержит консерванта.
В связи с тем, что она может быть заготовлена от одного донора-трупа в ко-
личестве до 2000—3000 мл, при переливаниях ее одному реципиенту можно
избежать смешения крови доноров. Не исключено, что трупная кровь, ко-
торая заготавливается от лиц, погибших внезапно, а следовательно, в мо-
576
мент наивысшего напряжения организма в борьбе со смертью, содержит
ряд факторов, которые обеспечат лучшие условия реанимации во время опе-
ративных вмешательств.
При переливании трупной крови при операциях на легких может, од-
нако, возникнуть повышенная кровоточивость. Как показали наши иссле-
дования (Б. Н. Онущенко, 1966), причиной повышенной кровоточивости
при переливании трупной крови чаще всего является стойкое увеличение
фибринолитической активности. Трупная кровь содержит высоко активный
активатор фибринолитического процесса, который, будучи введенным
в кровоток в условиях вмешательства на легком, особенно при гипотонии,
и приводит к ускорению фибринолиза.
Для профилактики повышенной кровоточивости при переливании
трупной крови мы с успехом использовали е-аминокапроновую кислоту.
Достаточной дозой этого препарата является 25 мл 6% его раствора на
250 мл крови. Трупную кровь можно заготавливать с е-аминокапроновой
кислотой заранее. Переливание трупной крови в хирургии легких, даже
с профилактическим введением е-аминокапроновой кислоты, требует тща-
тельного контроля на свертывание и фибринолиз.
В борьбе с кровопотерей заманчивым является использование реин-
фузий крови. При сравнительно медленных кровотечениях в плевральную
полость кровь в ней, как известно, свертывается лишь частично или не свер-
тывается совсем. При реинфузиях переливается собственная кровь боль-
ного — идеальная трансфузионная среда.
Реинфузию по понятным причинам нельзя производить больным, опе-
рируемым по поводу рака, нагноений, туберкулеза.
По данным Zaman (1963), а также нашим данным (Г. И. Финкельштейн),
кровь, собранная из плевральной полости, обладает высокой фибринолити-
ческой активностью. Поэтому следует, по-видимому, воздержаться от пере-
ливания ее в случаях, угрожающих ускорением фибринолиза.
Мы считаем возможным производить реинфузию при травмах без зна-
чительного повреждения легочной ткани и не сопровождающихся стойкой
гипотонией. В последние годы разрабатывается метод возмещения опера-
ционной кровопотери кровью больных, взятой у них перед вмешательством
обменной трансфузией (Е. Н. Рюмина и Г. А. Малов, 1964; Б. В. Пет-
ровский с соавт., 1965).
Переливание плазмы и плазмозаменителей для возмещения кровопо-
тери целесообразно лишь как вынужденная мера в борьбе с гипотонией при
отсутствии крови. Чаще всего такая ситуация создается при остром массив-
ном кровотечении, когда требуются быстрые массивные переливания и нет
времени для проведения необходимых проб. В таких случаях с успехом мо-
гут быть использованы смеси консервированной крови с плазмозамещаю-
щими растворами (И. Р. Петров. 1943, 1958; Д. А. Беляков, 1958; П. И. Куп-
риянов, 1963).
Возмещение кровопотери только плазмозамещающими растворами (типа
декстрана) опасно из-за возможного нарушения свертывания и фибрино-
лиза. Поданным В. М. Тавровского и Н. В. Шестакова (1963), у 7 больных
из 10, которым переливался при легочных операциях только поливинол
в количестве больше 1000 мл, возникло послеоперационное кровотечение.
Переливание крови при внутригрудных вмешательствах в основном
производится внутривенно. Скорость переливания должна соответствовать
скорости кровопотери. Если кровопотеря своевременно и полностью воз-
мещается, необходимость во внутриартериальных трансфузиях никогда
не возникает.
При острой невозмещенной компенсированной и некомпенсированной
кровопотере внутривенные переливания также всегда эффективны, если они
19 Под ред. И. С. Колесникова
577
производятся быстро — гипотония удерживается недолго, не более 5—
6 мин.
При острой кровопотере с более длительной гипотонией и при медлен-
ной невозмещенной кровопотере, особенно некомпенсированной, больший
эффект достигается внутриартериальными трансфузиями. Внутриартериаль-
ные переливания обеспечивают лучшую нейтрализацию вредно влияющих
на гемодинамику компонентов консервированной крови, которую чаще всего
приходится применять, чем нейтрализация их хлористым кальцием, ново-
каином, бикарбонатом при внутривенном ее введении, что особенно суще-
ственно в условиях глубоких нарушений обменных процессов и дегенера-
тивных изменений в тканях, возникающих вследствие гипотонии и центра-
лизации кровообращения (Hejhal, Firt). Следует, однако, помнить, что и
внутриартериальные нагнетания консервированной крови (а тем более
плазмы) тоже требуют обязательного введения этих препаратов.
В борьбе с клинической смертью эффективны только внутриартериаль-
ные трансфузии. Механизм восстановления кровообращения после внутри-
артериального нагнетания крови при клинической смерти включает в себя
непосредственное действие ее на сердце и головной мозг (В. А. Неговский,
1960). Поэтому в такой ситуации желательны переливания в аорту с пере-
жатием ее нисходящего отдела.
На выбор того или иного пути введения крови в каждом случае часто
оказывают влияние чисто технические причины. Так, при острой массивной
кровопотере иногда совершенно невозможно быстро возместить ее внутри-
венно с помощью шприца. Налаживание же внутриартериальной системы
занимает довольно много времени. Возможно, что решение этой проблемы
состоит во внедрении в широкую практику универсальной аппаратуры,
позволяющей переливать кровь с различной скоростью в широком диапа-
зоне. Этим условиям отвечает пока лишь аппарат АППК-ЗМ.
При кровопотере до возмещения ее целесообразно ввести аналептики,
воздействующие на сосудодвигательные центры, — кофеин, кордиамин.
Кофеин, кроме того, улучшает венечное кровообращение.
Применение адреналина и норадреналина спорно. Известно, что адре-
налин в условиях кровопотери может способствовать возникновению фиб-
рилляции сердца (С. В. Аничков и М. Л. Беленький, 1955; Ф. Швец, 1963).
Норадреналин на сердечную мышцу действия не оказывает, но как общий
вазоконстриктор ухудшает перфузию тканей (А. Атанасов и П. Абаджиев,
1961). Учитывая, однако, что спазм периферических сосудов является при
кровопотере одним из механизмов ее компенсации, приходится все же
норадреналин вводить. Максимальное артериальное давление при этом не
следует поднимать выше 95—100 мм рт. ст. После восстановления объема
потерянной крови применение норадреналина нежелательно.
По данным Hinshaw с соавт. (1961), восстановление артериального
давления вазопрессорами при невозмещенной кровопотере не устраняло
снижения регионарного кровотока. Регионарный кровоток восстанавли-
вался только после ее возмещения.
После возмещения кровопотери при признаках сердечной слабости по-
казаны сердечные глюкозиды (строфантин).
Сердечная и сосудистая недостаточность дифференцируются постоянным
измерением венозного давления (А. И. Бредис, 1960; П. А. Куприянов,
1965).
Из средств, направленных на нормализацию функций при некомпен-
сированной кровопотере, в последние годы обращается особое внимание на
препараты коры надпочечников (преднизолон для внутривенного введения,
гидрокортизон). Препараты коры надпочечников обладают широким спек-
тром действия. Они особенно показаны тогда, когда кровопотеря восстано-
578
влена, но артериальное дайление продолжает удерживаться на низких
цифрах, что косвенно может свидетельствовать о недостаточности гипофи-
зарно-надпочечниковой системы (Г. Е. Натов и М. С. Сейдов, 1961).
При всякой кровопотере целесообразно введение комплекса витаминов
(особенно витаминов группы В), антигистаминных препаратов (димедрол).
Метаболический ацидоз, возникающий после некомпенсированных крово-
потерь, коррегируется бикарбонатом или препаратом ТНАМ под контро-
лем кислотно-щелочного равновесия (А. Л. Костюченко, 1965).
Средства, направленные на нормализацию функций при кровопотере,
вводятся обычно в растворе глюкозы (лучше 10%), которая при гипотонии
является одним из важных источников сохранения энергетического баланса
клеток головного мозга.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ
НЕДОСТА ТОЧНОСТИ
При современном состоянии анестезиологии пациенты, со значительно
сниженными компенсаторными возможностями, могут перенести травма-
тические вмешательства на легких, в том числе двусторонние резекции
и операции на единственном легком. Это, в первую очередь, обеспечи-
вается адекватной искусственной вентиляцией и адекватным крововос-
полнением. Но во время выведения из наркоза и перехода к самостоя-
тельному дыханию возникает реальная угроза развития опасных
послеоперационных расстройств, среди которых наиболее частым является
послеоперационная недостаточность.
Вмешательство на легких вызывает глубокие нарушения функции ды-
хания, газообмена, обеспечиваемого трудно разделимой работой трех важ-
нейших систем, — внешнего дыхания, кровообращения и крови, й регули-
руемого центральными нервными приборами. Такое единство функциони-
рования дало возможность ряду авторов выдвинуть понятие о «количестве
доступного в единицу времени тканям кислорода» как показателя доста-
точности дыхания и предложить даже уравнение транспорта кислорода,
включающего минутный объем крови, содержание гемоглобина и насыщение
крови кислородом. Если один из указанных факторов уменьшается, а дру-
гие остаются неизменными, то доступное тканям количество О2 пропорцио-
нально уменьшается. И хотя это представление несколько механистично,
так как оно не учитывает ни уровня обмена и, следовательно, кислородного
запроса организма, ни состояния микроциркуляции в тканях, ни качества
гемоглобина эритроцитов, оно позволяет наметить пути компенсации ды-
хательной недостаточности. Например, уменьшение оксигенации крови
в легких повышает нагрузку на сердечно-сосудистую систему в связи с не-
обходимостью увеличения ударного и минутного объема сердца как основ-
ного приспособительного фактора компенсации гипоксемии.
Именно поэтому при современном уровне развития анестезиологии и
реаниматологии как прикладной науки, старающейся полнее охватить
все многообразие нарушений жизненно важных функций, больные пе-
реносят обширные вмешательства даже при значительно сниженных дыха-
тельных резервах, в том числе одномоментные двухсторонние резекции лег-
ких, операции на единственном легком.
Любое вмешательство под наркозом приводит к возникновению в после-
операционном периоде артериальной гипоксии и гиповентиляции. Тем бо-
лее, операции на легком, сопровождающиеся значительной травмой его,
нарушением распределения газа и крови в легких, кровотока через систему
19* 579
легочной артерии, уменьшением объема циркулирующей крови и другими
расстройствами, неизбежно приводят к дыхательной, чаще всего паренхи-
матозной, недостаточности.
Вслед за А. Г. Дембо, Л. М. Георгиевской и другими под термином «вен-
тиляционная дыхательная недостаточность» мы понимаем такое состояние
организма, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна
для обеспечения организма кислородом и выведения необходимого коли-
чества СО2 или если пути достижения адекватного газообмена отличаются
от естественных.
Возможна чисто вентиляционная дыхательная недостаточность с по-
ниженным выведением СО2 или чисто паренхиматозная с нарушением обес-
печения организма кислородом при достаточном выведении СО2. Однако
после вмешательства на легком или грудной клетке дыхательная недоста-
точность протекает по смешанному типу. В этих случаях, с одной стороны,
могут быть отчетливые нарушения вентиляции, обусловленные нейрому-
скулярными расстройствами, вызванными остаточным действием всех фак-
торов обезболивания и операции, повреждением дыхательных мышц и кар-
каса грудной клетки, снижением податливости легких, частичной обструк-
цией дыхательных путей с возрастанием неэластического сопротивления
дыханию и пр. С другой стороны, выражен и паренхиматозный компонент
дыхательной недостаточности в связи с анатомической потерей легочной
ткани или с функциональной, которая характеризуется нарушением каче-
ственных параметров диффузионной мембраны, нарушением отношения вен-
тиляция/кровоток и увеличением физиологического мертвого пространства.
Следует отметить, что нарушения вентиляционного и паренхиматоз-
ного порядка захватывают оба легких, а не одно оперированное, ибо их вы-
зывает не только прямая травма, но и рефлекторные раздражения, наркоз
с искусственной вентиляцией, неудобное положение больного на опера-
ционном столе и другие сопутствующие операции обстоятельства.
Трудность раннего определения наличия и степени дыхательной недо-
статочности по клиническим симптомам (одышка, тахикардия, цианоз,
тахипноэ) и выявления основной этиологической причины ее (лихорадка,
послеоперационная анемия, нарушение гемодинамики, послеоперационная
боль) привела нас к необходимости определения дыхательной недостаточ-
ности по уровню напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной
крови, оценивая их на фоне и параллельно с такими клиническими симпто-
мами, как необычная или малая подвижность грудной клетки, участие
в дыхании вспомогательной мускулатуры, раздувание крыльев носа, бес-
покойство, затрудненный вдох или выдох и другие. Следует отметить, что
решающим в диагностике дыхательной недостаточности является исследо-
вание рО2 и рСО2 еще и потому, что на основании результатов данного
исследования удается наиболее правильно построить лечение. На основа-
нии этих данных дыхательная недостаточность может быть определена как
такое состояние организма, при котором функция дыхания в покое (при
наличии стрессорных влияний послеоперационного периода) не обеспечи-
вает рСО2 ниже 43 мм рт. ст. и рО2 выше 80 мм рт. ст., т. е. эти пока-
затели начинают выходить за максимально допустимые пределы физиоло-
гической нормы.
Даже в тех случаях, когда травма легкого при трансторакальных вме-
шательствах минимальна (опухоль грудной стенки или средостения, диаг-
ностическая торакотомия), в ближайшем послеоперационном периоде сни-
жение рО2 всегда и повышение рСО2 иногда выходят за указанные пределы.
Нарушения, наиболее значительные в первые 2—3 дня, иногда длятся до
5 дней и при клинически «гладком» послеоперационном периоде полностью
приходят к норме лишь к 10—14-му дню. При значительной травме легкого
580
и в случае возникновения послеоперационных осложнений отмеченные на-
рушения рО2 и рСО2 сохраняются в течение 4—5 недель.
При оценке дыхательной недостаточности и степени ее необходимо раз-
личать вентиляционный (уровень рСО2) и паренхиматозный (уровень рО2)
компоненты ее. Если рСО2 находится в пределах 46—50 мм рт. ст. и можно
одновременно уловить некоторые, пусть не выраженные, клинические при-
знаки дыхательной недостаточности, то ее следует считать умеренной
в смысле нарушения вентиляции. При прогрессировании клинической кар-
тины и подъеме рСО2 до 50—55 мм рт. ст. вентиляционную дыхательную
недостаточность следует считать выраженной, а при рСО2, равном 70 мм рт.
ст. и более, — тяжелой. Каждая из отмеченных степеней нарушения вен-
тиляции предполагает различный объем реанимационных мероприятий,
о чем мы сообщим позднее, а сейчас только отметим, что если при выражен-
ной степени вначале необходимо добиться восстановления достаточной
вентиляции за счет более полного устранения обструктивных нарушений,
снятия «болевого тормоза» и других подобных мер, то при тяжелой венти-
ляционной недостаточности дыхания сразу надо приступать к искусствен-
ной вентиляции.
Одновременно с вентиляционным необходимо оценивать и паренхиматоз-
ный компонент дыхательной недостаточности. Исходя из данных нормаль-
ной величины рО2 с учетом возрастного фактора, мы считаем гипоксию уме-
ренной при рО2 80—65 мм рт. ст., выраженной при 65—50 мм рт. ст.
и тяжелой при рО2 ниже 50—45 мм рт. ст. Уровень артериальной гипоксе-
мии указывает на необходимый метод оксигенотерапии. При умеренной ги-
поксемии она всегда желательна, но не всегда обязательна, при выраженной
степени необходима настойчивая инсуфляция кислорода через сдвоенные
носовые катетеры, а при тяжелой —применение кислородного тента или
искусственной вентиляции газовой смесью, содержащей не менее 40% О2.
Для примера отметим, что диагноз дыхательной недостаточности при само-
стоятельном дыхании больного, не получающего кислорода, при рО2, рав-
ном 55 мм рт. ст., и рСО2 — 36 мм рт. ст. должен быть сформулирован
так: выраженная дыхательная недостаточность паренхиматозного типа.
Следует подчеркнуть, что для оценки степени дыхательной недостаточности
неправильно использовать показатели насыщения артериальной крови кис-
лородом, ибо, например, при насыщении крови кислородом на 90% и при
рСО2 = 70 мм рт. ст. рО2 будет составлять 70 мм рт. ст., т. е., несмотря
на тяжелую степень вентиляционной недостаточности, артериальная гипо-
ксемия остается умеренной, но при тех же 90% насыщения артериальной
крови кислородом и при рСО2 — 20 мм рт. ст. рО2 будет равно всего
50 мм рт. ст., что свидетельствует о тяжелой гипоксемии.
Наиболее част и выражен паренхиматозный компонент дыхательной
недостаточности при ателектазе и нарушении отношения вентиляция/кро-
воток. Ателектазы возникают вследствие травмирования легочной ткани
с нарушением лимфообращения и кровотока в ней, уменьшения активности
сурфактанта, высыхания слизистой воздухоносных путей под влиянием
ингаляции осушенных и холодных газов из баллонов, обострения «восхо-
дящего бронхита» (особенно у больных с нагноительными процессами в лег-
ких), рефлекторных и прямых воздействий на мышцы и клетки слизистой
бронхов, нарушающих проходимость последних. Отмеченные нарушения
наиболее выражены на стороне операции в оставшейся части легкого
(Г. И. Лукомский и Л. Е. Сеферовский, 1964).
Первым условием профилактики ателектазирования является распра-
вление легкого. Полное расправление оставшейся части легкого — залог
успеха всего послеоперационного периода. К нему следует приступать уже
во время операции, особое внимание обращая на параметры искусственной
581
вентиляции, малотравматичную технику оперирования, обеспечение гер-
метизма легочной раны, правильную постановку дренажей, недопущение
длительного спадения легкого и отдельных его отделов, тщательное отса-
сывание мокроты (в необходимых случаях с лаважем и искусственным каш-
лем, бронхоскопией), определение необходимого для полного расправления
легкого давления (В. Д. Герасименко, 1965). Помимо опасности формиро-
вания остаточной полости с возможным возникновением эмпиемы и брон-
хиального свища, плохое расправление легкого приводит к массивным ате-
лектазам и пневмонии, утяжеляющих послеоперационную дыхательную
недостаточность вследствие большого нарушения вентиляционно-перфу-
зионного отношения.
Возможны два варианта расправления оставшейся части легкого: пас-
сивное расправление с помощью подводного дренажа и активное распра-
вление постоянной аспирацией или периодической аспирацией при систе-
матических пункциях плевральной полости.
Расправление легкого при подводном дренаже зависит от глубины
дыхания и силы кашля больного и возможно лишь у половины больных
в сроки свыше 5 дней после операции. При этом верхние лоб-сегментэкто-
мии создают стойкие остаточные полости, так как в подобных случаях легоч-
ная ткань не может выполнить купол плевральной полости (Б. В. Щерба,
1961—1964).
Периодическая аспирация при пункциях, проводимая с помощью ре-
зинового баллона, шприца Жанэ, трехампульной системы не создает дози-
рованного и равномерного вакуума в плевральной полости. Метод периоди-
ческой аспирации предполагает обязательную герметичность раны легкого
и довольно трудоемок, не говоря уже о неприятностях, которые доставляют
больному систематические пункции. Тем не менее при соблюдении других
условий ведения послеоперационного периода, особенно тщательного конт-
роля проходимости бронхов, периодическая аспирация позволяет успешно
расправить оставшуюся часть легкого.
Наиболее совершенен метод постоянной активной аспирации электри-
ческими или водоструйными аппаратами. Для этого широко применяется
предложенный в нашей клинике (П. Т. Гончаров) водоструйный аппарат,
присоединяемый к дренажу через банку для экссудата и индивидуальный
манометр с клапаном. Банки, резиновые трубки, переходники перед употре-
блением стерилизуют кипячением, а манометры и основные коммуникации —
периодическим просасыванием паров формалина. Система П. Т. Гончарова
обеспечивает надежный, равномерный вакуум, дает возможность дозировать
аспирацию и непрерывно контролировать давление в плевральной полости
у каждого из 3—4 больных, присоединяемых к ней. При герметичности
легочной раны и культи бронха оставшаяся часть легкого заполняет пле-
вральную полость быстро. Эксперименты Б. В. Щербы показали, что раз-
режение, равное 10 мм рт. ст., вполне достаточно для расправления лег-
кого после сегментэктомии, равное 15 мм рт. ст., — после лобэктомии.
В случаях двухдолевой резекции, фиброза легкого, эмфиземы или застой-
ного легкого вакуум приходится повышать до —15—25 мм рт. ст. Согласно
наблюдениям Б. В. Щербы увеличение вакуума до 90—100 мм рт. ст.
не приводит к полному присасыванию легкого к отверстиям дренажей.
После быстрого расправления легкого и полного заполнения плевральной
полости вакуум устанавливается на одном уровне, который характеризует
больше давление в дренажах и в банке для собирания экссудата, чем в пле-
вральной полости.
После присоединения дренажей к вакуумной системе через масляный
клапан индивидуального манометра начинают поступать пузырьки воздуха.
Манометр показывает колебания давления в остаточной полости, синхрон-
552
ные с дыхательными движениями больного. По мере удаления воздуха из
плевральной полости давление в ней снижается, и амплитуда колебаний
столбика ртути в индивидуальном манометре уменьшается. После удаления
воздуха из плевральной полости показания индивидуального манометра
уравниваются с показаниями центрального манометра системы. Если в ходе
аспирации использовали ограничитель давления, который представляет
собой заполненный водой сосуд со вставленной в него через герметическую
пробку, сообщающуюся с атмосферой, трубку с нанесенными на ней санти-
метровыми делениями, то давление на индивидуальном манометре становится
равным давлению высоты столба воды, на которую опущена трубка. К тому
времени через дренажи, особенно нижний, начинает поступать сначала кровь,
а затем экссудат. При использовании ограничителя давления его нужно
через Р/2—2 ч выключать на 10—15 мин, чтобы полностью удалить кровь
из плевральной полости. Одновременно для наилучшего дренирования не-
обходимо менять положение больного.
Расправление легкого тщательно контролируют физикальными и рент-
генологическими методами. Особенно важна первая контрольная рентгено-
графия вскоре после поступления больного из операционной в палату.
Данные ее позволяют наметить правильную тактику аспирации. Одновре-
менно проверяют проходимость и герметичность индивидуальной системы
аспирации, пережимая последовательно различные участки (между инди-
видуальным манометром и банкой для сбора экссудата, между банкой и
дренажами, отдельно каждый дренаж). При нарушении проходимости
дренажей следует попытаться восстановить ее изменением положения боль-
ного, давления в системе, стимуляцией кашля. Иногда приносит успех про-
мывание дренажей раствором антибиотиков непосредственно у грудной
стенки после пережатия их.
Неудачи с расправлением герметично ушитого остатка легкого чаще
всего обусловлены большим объемом резекции легочной ткани или наруше-
нием техники дренирования (неправильный выбор места дренирования,
постановка дренажа к куполу плевры без фиксации, использование одного
дренажа вместо двух и прочее). При негерметично ушитой легочной ране
количество проходящего через индивидуальный манометр воздуха вначале
уменьшается, а затем становится стабильным. Столбик ртути продолжает
колебаться возле некоторого отрицательного уровня, который зависит от
величины дефекта раны легкого и скорости аспирации. После временного
прекращения аспирации давление с большей или меньшей скоростью под-
нимается до нуля. При небольшом поступлении воздуха вакуум в 15—
25 мм рт. ст. обеспечивает полное расправление остатка легкого, ведущее
к закрытию дефектов легочной раны париетальной плеврой. Остаточная
полость в этих случаях ликвидируется в срок от 6 до 24 ч.
При продолжающемся поступлении воздуха и отсутствии отрицатель-
ного давления на индивидуальном манометре усиление силы аспирации
может привести к стабилизации дефектов легочной раны, формированию
легочно-плевральных свищей и стойкой остаточной полости. Поэтому в та-
ких случаях целесообразно на 12—24 ч прекратить интенсивную аспирацию
и дать возможность герметизироваться легочной ране за счет воспалитель-
ного отека и наложения фибрина. При этом можно использовать 2 метода:
1-й—метод подводного дренирования, или дренирования через клапан
индивидуального манометра, отключенного от вакуумной системы; 2-й —
метод медленной, слабой активной аспирации, рассчитанной на эвакуацию
только избытка воздуха, предотвращение клапанного пневмоторакса и пол-
ного спадения легкого. Можно сочетать оба метода, что при надежном под-
водном клапане дает наилучший эффект и гарантирует от возникновения
напряженного пневмоторакса и подкожной эмфиземы. Через 12—24 ч
583
пассивного дренирования опять начинают активную аспирацию, которую
продолжают в том случае, если удается создать вакуум в 20—25 мм рт. ст.
столба. При безуспешности активной аспирации вновь делают паузу на
12—24 ч.
Полное отсутствие вакуума в течение 48 ч после операции ставит вопрос
о повторном вмешательстве с целью устранения дефектов. При реторакото-
мии чаще всего приходится удалять остаток легкого, так как повторное
ушивание легочной раны или бронхиальной культи через 48—72 ч обычно
не ведет к успеху.
Плохое расправление легкого вызывает значительную гипоксемию
с падением рО2 до 50—40 мм рт. ст. и снижением насыщения с последующим
замедленным восстановлением нормального отношения вентиляция — кро-
воток.
Длительное вынужденное сохранение дренажей нарушает вентиляцию,
больной из-за боли не может делать глубокие вдохи и эффективно кашлять.
Дренажи удаляют на следующий день после вмешательства. Нефункциони-
рующий дренаж необходимо удалять даже в случае неполного расправления
легкого, заменяя его новым дренажем или переходя на устранение остаточ-
ной полости с помощью пункций.
Нарушение вентиляционно-перфузионного отношения коррегируется
повышением напряжения кислорода в воздухе респиронов. Для этого ис-
пользуют инсуфляцию кислорода через носовые катетеры, вдыхание его
через маску наркозного аппарата, подачу большого количества кислорода
под головной тент, кислородную палатку.
Самым простым и наиболее распространенным методом оксигенотерапии
остается инсуфляция его через спаренные смазанные борным вазелином
носовые катетеры после предварительного увлажнения. Отметим, что увлаж-
нитель должен находиться возможно ближе к больному и может быть ис-
пользован для фитонцидотерапии, для чего к воде добавляют ложку луко-
вого сока или другого раствора, содержащего фитонциды. Инсуфляция кис-
лорода через носовые катетеры при сравнительно невысокой скорости по-
дачи (6—8 л!мин) обеспечивает достаточно высокую концентрацию О2
(35—40%) во вдыхаемом воздухе. Однако подсушивающее действие кисло-
рода при обычном увлажнении, необходимость введения катетеров до носо-
глотки, трудность надежной фиксации, невозможность применения при па-
тологических процессах в носовых ходах делают этот метод весьма неприят-
ным для больных и затрудняют его длительное использование. Так каку боль-
шей части больных отношение вентиляция/кровоток уменьшено более всего
в первые 2—2*/2 суток, то кислородотерапия в это время должна быть по-
стоянной. Но больные с трудом выдерживают постоянное раздражение ка-
тетерами и кислородом более 24—36 ч. Широкие катетеры при введении их
на глубину 10—12 см воспринимаются как наименьшее зло. Очень важно
плотно фиксировать катетеры лейкопластырем или специальной очковой
оправой, чтобы они не двигались в носовых ходах, не ограничивали дви-
гательную активность больного, не мешали говорить, пить и есть. Поло-
жение, когда больной держит катетеры рукой или пользуется только одним,
совершенно недопустимо.
В ряде случаев непереносимость или невозможность кислородотерапии
вызывает необходимость применения масок и подачи кислорода через нар-
козный аппарат или специальный ингалятор. Несмотря на высокую эффек-
тивность, этот метод также имеет ряд существенных недостатков: маска
давит на лицо, вызывая чувство дискомфорта; большое мертвое пространство
(120—140 мл), в котором при малом потоке газов скапливается СО2; необ-
ходимость довольно часто прерывать кислородотерапию для разговора с боль-
ным, питья, смены положения маски, откашливания и других процедур.
584
Высокая концентрация О2 (60—70%) во вдыхаемом воздухе может вызывать
явления кислородной интоксикации (нарушение энзимных систем), сухость
слизистых дыхательных путей, подавление функции реснитчатого эпителия
и провоцировать ателектазы в связи с вытеснением азота из воздуха респи-
ронов и, возможно, повреждением поверхностноактивного вещества. За-
держка СО2 у больных с тяжелой эмфиземой, у которых стимуляция дыхания
в основном обусловлена степенью гипоксии, наблюдается редко.
Представляется перспективным метод высокого воздушного потока,
обогащенного кислородом (High air flow with oxygen enrichmen), предло-
женный в 1962 г. Campbell. Под негерметичную маску или головной тент
через инжектор подается кислород, засасывающий воздух. Общий объем
газового потока составляет 30 л!мин при концентрации кислорода около
30%. По мнению автора, данный метод кислородотерапии устраняет умень-
шение вентиляционно-перфузионного отношения. При поступлении 30 л!мин
вокруг лица больного создается микроатмосфера, нет накопления СО2.
Увлажнение кислорода не требуется из-за большого содержания в газовой
смеси влажного окружающего воздуха. Небольшая сухость губ легко
устраняется периодическим питьем. Больные хорошо переносят негерметич-
ные маски, так как они не давят на лицо, не раздражают, не вызывают
чувства изоляции от окружающей среды и других проявлений дискомфорта.
При тяжелой гипоксемии без повышения рСО2 выше 50 мм рт. ст.
хороший эффект дают короткие, длительностью по Ч2 — 2 ч сеансы кисло-
родотерапии под головным тентом (Bradley с соавт, 1964). Головной тент
легко изготовить в любых условиях. Для этого нужны полиэтиленовый ме-
шок емкостью 5—6 л, полихлорвиниловая или полиэтиленовая и резиновая
трубки, две банки от аппарата Боброва, используемые для увлажнения
О2, и лейкопластырь. В уголки мешка вставляют полихлорвиниловые или
другие плотные трубки и герметизируют места введения лейкопластырем.
К наружным концам трубок присоединяют резиновые трубки с таким рас-
четом, чтобы их можно было подвести к носу больного и закрепить лейко-
пластырем. Через увлажнители пускают от 15 до 30 л!мин О2, тент надевают
на голову, фиксируют у носа катетеры, а затем тент (мешок) стягивают лей-
копластырем на шее так, чтобы под него проходили два пальца. Углекис-
лота выводится из-под тента газовым потоком, у больного происходит де-
нитрогенизация. Дыхание чистым кислородом при тяжелых степенях па-
ренхиматозной дыхательной недостаточности повышает насыщение крови
О2 до 96—100%.
Кислородная терапия неотделима от ингаляционной терапии. Паровые
щелочные ингаляции с душистыми травами (чабрец, ромашка, шалфей,
эфедра), ингаляция фитонцидов, применение в виде аэрозолей бронхолити-
ков, антибиотиков, муколитических средств купируют явления «восходя-
щего бронхита», разжижают мокроту, углубляют дыхание, облегчают отка-
шливание, предупреждают и купируют воспалительные осложнения со
стороны легких, расширяя бронхи, понижают неэластическое сопротивление
дыханию. Сразу после перевода больного в послеоперационное (реанимаци-
онное) отделение он получает кислород, увлажненный и насыщенный фитон-
цидами, для чего в увлажнитель вливают ложку лукового сока или кладут
мелко нарезанный лук, чеснок.
Паровые ингаляции проводят 3—4 раза в день. Следует отметить, что
многие современные заводские ингаляторы не отвечают основным требо-
ваниям, предъявляемым к парообразованию: создавать большой объем ту-
мана, сохранять способность к туманообразованию при подаче холодного
кислорода, образовывать мелкодисперсный туман с диаметром капелек воды
в 1—3 мк, могущих проникнуть вплоть до дыхательных бронхиол. Ингаля-
торы должны легко разбираться и очищаться. Подводящие магистрали их
585
должны быть достаточно длинными и гибкими, чтобы больной при любом
положении в кровати мог им пользоваться. Они обязательно должны иметь
низкую теплоотдачу, ибо в противном случае больной будет дышать не го-
рячим, а слегка теплым паром. Из-за несовершенства стандартных ингаля-
торов мы вынуждены были сделать простое, но весьма эффективное устрой-
ство. В банке емкостью 1,5—2 л заваривается крутым кипятком до половины
банки одна из душистых и фитонцидоносных трав. Банка закрывается проб-
кой с двумя отверстиями диаметром 12 мм. К одному из них переходником
присоединяется толстостенная полихлорвиниловая трубка с маской на
конце. Маска снабжена выдыхательным клапаном.
Через другое отверстие тонким катетером, опущенным до дна банки,
подают во время ингаляции 6—7 л!мин О2. Банка помещается в кувшин
с кипятком. Перед ингаляцией для уменьшения теплоемкости полихлор-
виниловая трубка также промывается кипятком. При пропускании кисло-
рода через кипяток образуется много тумана, свободно и не теряя теплоты
поступающего по трубке к больному. Такая простая техника отлично обес-
печивает действительно горячую и приятную для больного ингаляцию.
Важное значение имеет и стимулирующее воздействие на дыхание через
рецепторы верхних дыхательных путей эфирных масел и других приятно
пахнущих и обладающих бактериостатическим действием веществ, содер-
жащихся в травах. Горячая паро-кислородная ингаляция очень хорошо
разжижает мокроту, восстанавливает бронхиальную проходимость и, устра-
няя гипоксемию, быстро улучшает самочувствие больных. Поэтому они
с охотой пользуются ею. Паровые ингаляции проводят в течение 10—
15 мин.
В последнее время проблема увлажнения вдыхаемой смеси газов очень
эффективно решена Herzog, Norlander и другими специалистами отделения
анестезии и реанимации в Стокгольме. Они используют ультразвуковой ту-
манообразователь. Дело в том, что обычные увлажнители с подогревом дают
максимально 12 г Н2О на 1 м3 вентиляции. Это достаточно только для нор-
мального бронхиального дерева. При трахео-бронхите, образовании корок и
включении в газовую смесь сухих газов из баллонов этого явно недоста-
точно. Шведские реаниматологи решили эту проблему оригинально, просто
и надежно. В дно сосуда из органического стекла вделана вибрационная
головка генератора ультразвуковой частоты (3 мегацикла). На нее сверху
падают с определенной частотой капли воды или раствора нужных лекар-
ственных веществ и тотчас превращаются в туманное облако с размером
частиц 0,8—1 мк. Этот принцип открывает новые пути увлажнения вдыхае-
мых газовых смесей и введения водорастворимых лекарств в кровяное русло
через легкие. Последнее объясняется тем, что в мельчайших разветвлениях
бронхиального дерева и в респиронах происходит не отдача влаги, а обрат-
ный процесс — всасывание воды и растворенных в ней веществ (антибиоти-
ков, бронхолитиков и других).
Огромное значение в первые послеоперационные дни имеет лечение
болевого синдрома, который обычно стихает на 4—5-е сутки. Из-за боли
больные дышат часто и поверхностно, что уже само по себе предрасполагает
к развитию ряда послеоперационных осложнений. Без глубокого вдоха
невозможен эффективный кашель — основной механизм поддержания про-
ходимости бронхов. Боль угнетает психику, вызывает ряд патологических
рефлексов, нарушающих деятельность сердечно-сосудистой и других важ-
нейших систем организма, истощает «кортикоидные запасы» организма,
затрудняет проведение режима ранней двигательной активности. Как было
отмечено в разделе о проведении обезболивания во время операционного
периода, профилактика и лечение послеоперационного болевого синдрома
начинаются еще на операционном столе. Без проведения изложенных там
586
мероприятий интенсивная боль появляется вскоре после перевода больного
в палату.
В настоящее время наиболее широко используют четыре метода лечения
болевого синдрома: 1-й-прием внутрь анальгетиков из группы жаропони-
жающих вместе с сильными антигистаминными препаратами; 2-й — исполь-
зование анальгетиков группы морфина и синтетических его заменителей;
3-й — местная анестезия препаратами длительного действия в виде инфиль-
трации области раны, межреберной и другой проводниковой анестезии,
паравертебральной блокады, эпидуральной анестезии; 4-й — лечебный нар-
коз закисью азота по Б. В. Петровскому и С. Н. Ефуни. Нередко желаемый
эффект достигается различными комбинациями отмеченных методов.
Анальгетики из группы жаропонижающих (пирамидон, анальгин, рео-
пирин и др.) в сочетании с пипольфеном и другими антигистаминными пре-
паратами нужно назначать внутрь сразу после операции. На фоне местной
анестезии, проведенной в конце операции, и в сочетании с микстурой Бех-
терева или Иванова-Смоленского они хорошо предотвращают боль в те-
чение 7—9 первых послеоперационных часов без угнетения дыхания и каш-
левого рефлекса. В дальнейшем они выполняют вспомогательную роль.
Особенно ценным препаратом из этой группы является реопирин (смесь
равных частей пирамидона и бутадиона) из-за его не только обезболиваю-
щего и жаропонижающего, но и противовоспалительного и противоаллерги-
ческого действия.
Морфин, пантопон и синтетические анальгетики (промедол, текодин,
панибин) в обычных дозах, в известной мере уменьшая боль в покое, не устра-
няют ее при глубоком дыхании и кашле, а болеутоляющий эффект больших
доз анальгетиков неприемлем из-за угнетения дыхания и дренажной функ-
ции бронхов. Мы считаем ошибочным и вредным широкое стандартное на-
значение анальгетиков без учета индивидуальной реакции на них и состоя-
ния пациента. Весьма настороженно мы относимся также к понятию «обя-
зательной морфинизации», что практически означает назначение до 6 мл
в сутки 1 % раствора хлористоводородного морфина. Особенно опасно стан-
дартное назначение «традиционной» дозы анальгетика на ночь. Исследова-
ниями сотрудников нашей лаборатории и других специалистов (Belville
с соавт., 1960—1962) показано, что анальгетики в обычных дозах не угне-
тают вентиляцию даже у ослабленных больных, но только если у них со-
хранено сознание. А у больных, спящих или находящихся под остаточным
действием использованного во время операции наркотика, депрессирующее
действие анальгетика на дыхание резко усилено, что нужно иметь в виду
при назначении морфина или промедола на ночь.
Боль имеет большой эмоциональный компонент. Обстановка спокойной,
уверенной работы реанимационного отделения и доброе слово персонала
являются немаловажными обстоятельствами при лечении болевого синдрома.
На этом фоне титрованное введение анальгетиков внутривенно или внутри-
мышечно по 0,25—0,5 мл официнального раствора в сочетании со снотвор-
ными, транквилизаторами и седативными препаратами позволяет получить
такой же болеутоляющий эффект, как и при применении анальгетиков в стан-
дартных дозах, но без сопутствующего побочного действия.
Еще раз отметим, что свободное назначение анальгетиков является
глубоко укоренившейся, но уже архаичной хирургической традицией,
имевшей резон тогда, когда хирургия не поднималась выше операций на
органах брюшной полости. Выраженный болевой синдром вовсе не неизбеж-
ный спутник больших хирургических вмешательств. Его нужно предупре-
ждать и лечить, как любое другое расстройство.
С другой стороны, неразумно отказываться от анальгетиков у бодрст-
вующих больных перед рентгеноскопией на следующий после операции
587
день, при транспортировке их в перевязочную, для обезболивания во время
обязательной дыхательной гимнастики, массажа, откашливания при по-
колачивании по грудной клетке и других активных процедур. Попутно от-
метим, что все перемещения больного (в рентгеновский кабинет, перевя-
зочную) после вмешательства на легких необходимо делать на фоне ингаля-
ции кислорода, для чего используют мобильные или переносные ингаля-
торы типа КИП-3.
В последнее время хорошие результаты получены при комбинации аналь-
гетиков со специфическим антагонистом налорфином (аллил-норморфин),
устраняющим их угнетающее действие на дыхание без ослабления болеуто-
ляющего эффекта.
В настоящее время широкое распространение при лечении болевого
синдрома после торакальных операций получила предложенная для этой
цели японскими и английскими специалистами (Simpson с соавт., 1961)
пролонгированная эпидуральная анестезия. Ее проводят ксилотоксом или
сходным с ним по силе действия другим местным анестетиком, впрыскивая
3—5 лы 1,5% раствора ксилотокса или 0,1% раствора тетракаина через
полиэтиленовый катетер, введенный между III—IV грудными позвонками
через специальную иглу. В зависимости от выраженности болевого синдрома
инъекции повторяют через каждые Р/2—6 ч в течение первых 2—3 суток.
При такой анестезии глубокое дыхание и кашель безболезненны, возможно
раннее вставание, опасность гипотензии незначительна. Метод хорош, за-
служивает широкого применения и дальнейшего изучения, так как его по-
тенциальные возможности еще не исчерпаны. Из других методов местной
анестезии хорошие результаты дает и широкая межреберная блокада,
заслуживающая большего внимания, чем ей оказывают сейчас.
Введение в практику Б. В. Петровским и С. Н. Ефуни длительной
анальгезии и лечебного наркоза закисью азота открыло новые перспективы
в лечении дыхательной недостаточности и болевого синдрома. Этот метод
удачно сочетает возможности отличной анальгезии, кислородотерапии,
усиления вентиляции, облегчения откашливания и активного поведения
больных, включая дыхательную гимнастику при большой амплитуде дви-
жений. Метод лечебного наркоза получил дальнейшее развитие и совершен-
ствование после введения в практику наркозных аппаратов прерывистого
потока (НАПП-60). Малый расход, простое и точное дозирование закиси
азота и кислорода, независимость концентрации газов от дыхания больного,
сохранение сознания и двигательной активности больных, отсутствие нужды
в постоянном контроле персонала и ряд других преимуществ ставят этот
метод в особо выгодное положение. Очень важно и то, что пациенты скоро
понимают и чувствуют зависимость анальгезии от глубины дыхания и, стре-
мясь избавить себя от боли, дышат глубоко.
Дыхание через НАПП-60 повышает вентиляцию (нередко единствен-
ного легкого), что проявляется в быстром снижении рСО2 на 2—6 мм рт. ст.
После 2—4 сеансов дыхания через НАПП-60 длительностью по 10—15 мин
улучшается отношение вентиляция/кровоток, на что указывает повыше-
ние рО2.
Наиболее эффективно применение этого метода у больных, у которых
основной причиной нарушения вентиляции является болевой синдром.
Восстановление свободной проходимости бронхов — еще одна сторона
успешной борьбы с дыхательной недостаточностью. Операционное и после-
операционное увеличение секреции желез трахеобронхиального дерева,
в частности вследствие повышения рСО2, последствия эндотрахеального
или эндобронхиального наркоза, обострение бронхита, скопление в брон-
хах крови и гноя из противоположного легкого или удаляемого участка,
нарушение дренажной функции бронхов и кашлевого акта выдвигают
588
заботу о свободной проходимости дыхательных путей в разряд глав-
нейших.
Систематическая аспирация мокроты из трахеи и крупных бронхов,
иногда в сочетании с промыванием трахеобронхиального дерева и приме-
нением аппарата искусственного кашля, в особых случаях бронхоскопия
сразу после завершения вмешательства являются первым этапом борьбы
с нарушением бронхиальной проходимости.
Вторым этапом является активное поведение больных при обязательном
быстром пробуждении на операционном столе. Сразу после перемещения
в отделение реанимации больной должен менять положение в кровати, подтя-
гивать попеременно ноги, поднимать руки, двигать ступнями, повышая
мышечный тонус — необходимое условие эффективного кашля. Больные
должны быть еще до операции обучены и настроены кашлять. Пассивных
больных следует побуждать к кашлю не реже чем каждые 1 */2—2 ч, а по по-
казаниям и чаще. Хорошо действует иммобилизация раны груди рукой,
массаж мышц грудной клетки, поколачивание. Дополнением к этому яв-
ляется периодическое, 3—4 раза в сутки, дыхание из наркозного аппарата
смесью воздуха с кислородом под давлением в 20—30 мм рт. ст. в течение
15—20 лшн. при большом потоке газовой смеси. Мы для этой цели используем
аппараты УНА-1 и УНАП-2. Иногда в газовую смесь добавляем закись
азота в соотношении 1:1. Одновременно проводим фитонцидотерапию, для
чего в эфирницу или в испаритель флюотана насыпаем мелко нарезанный
лук. Во время сеанса дыхания под повышенным давлением несколько раз
вспомогательным дыханием добиваемся особо глубокого вдоха и полного
расправления легкого. Дыхание под давлением и вспомогательное дыхание
ассисторами типа РВД-1 способствует полному расправлению легкого,
восстановлению воздушности его к периферии от места обтурации бронхиол
(благодаря коллатеральной вентиляции через альвеолярные поры). Поко-
лачивание по грудной клетке, вибрационный массаж при смене положения
больного в кровати хорошо дополняют дыхание смесью воздуха с кислоро-
дом под давлением, побуждают больного к кашлю. В это время кашлевой
рефлекс можно стимулировать надавливанием большими пальцами на над-
бровные дуги больного, места прикрепления трапециевидных мышц, а
также вводя палец возможно глубже за грудину, раздражая турундой
наружный слуховой проход.
У особо пассивных больных можно стимулировать кашлевой рефлекс
вливанием в трахею или в бронх 1—2 мл раствора антибиотиков на физио-
логическом растворе через полиэтиленовый катетер, проведенный чрескожно
с помощью пункционной иглы большого калибра (Radian, King, 1960;
Buchwald, 1962; Р. Лебедева, 1965). Этот катетер можно использовать и для
направленной, в том числе постоянной, аспирации. Однако вряд ли воз-
можно и нужно широко применять этот способ, так как пароксизмы кашля
нередко тягостны для больного, вследствие резкого и длительного повышения
внутрилегочного давления нарушают кровообращение, могут вызвать оста-
новку сердца и увеличивают опасность возникновения несостоятельности
культи бронха. Во всяком случае мы, будучи осознанными сторонниками
активных действий, к этому способу прибегаем редко, может быть и потому,
что широко используем другие, чаще профилактические, меры.
Плохая эвакуация мокроты неизбежно приводит к обтурационному
ателектазу, чаще всего на стороне операции. Как правило, ателектазы вы-
являются на 2—3-й день после операции, т. е. в то время, когда наиболее
выражены расстройства вентиляции и воспалительный процесс в бронхих.
В течении послеоперационного ателектаза некоторые авторы различают
три переходящие друг в друга клинические фазы. По И. С. Жорову
и Г. И. Лукомскому, первая фаза обусловлена абсорбцией газа дистальнее
589
места обструкции. В этой фазе учащается дыхание, появляется локальное
притупление с тимпаническим звуком, ослабление дыхательных шумов
с появлением крепитирующих хрипов, усиление кашля, тахикардия.
Вторая фаза течения ателектаза обусловлена скоплением отечной жид-
кости в спадающихся респиронах. Жидкость выпотевает из расширенных
сосудов безвоздушного участка легочной ткани. Появляется одышка, на-
растает гипоксемия (насыщение гемоглобина крови кислородом ниже 80%,
рО2 снижено до 45—50 мм рт. ст.)- больной беспокоен, температура быстро
повышается выше 38° С. Над участком ателектаза перкуторно определяется
тупость, дыхательные шумы сильно ослаблены или неслышны, средостение
смещено в сторону ателектаза, там же приподнят купол диафрагмы. В этот
период рентгенологическая диагностика в противоположность первой фазе
не представляет трудностей.
Активное лечение с настойчивым и регулярным использованием выше-
описанных и других методов в большинстве случаев быстро ликвидирует ате-
лектаз, и клиническая картина его исчезает через 2—3 дня.
Третья фаза ателектаза — это период возникновения и развития вос-
палительного процесса в легочной ткани с возможным последующим
нагноением. Большинство специалистов считают, что все послеоперационные
пневмонии начинаются с ателектаза.
Острота клинической картины ателектаза зависит от быстроты его об-
разования и объема поражения. Наиболее бурно протекают ателектазы,
вызванные рефлекторным спазмом дыхательных бронхиол или перегибом
бронха плохо или неправильно фиксированной остающейся части легкого.
Следует отметить, что в настоящее время наиболее достоверна рентге-
нодиагностика ателектаза, так как клиника его не имеет ни одного патогно-
моничного симптома. Однако смещение средостения может считаться лишь
в том случае зависящим от ателектазирования, если обнажается противо-
положный ателектазу край позвоночника и граница сердца совпадает с краем
тел позвонков.
Наиболее совершенна лабораторная диагностика ателектаза, позволяю-
щая выявить его до появления заметных клинических и рентгенологических
проявлений. На ателектазирование указывают рО2 артериальной крови
ниже 55—50 мм рт. ст. при значительной гипервентиляции, проявляющейся
в снижении рСО2 ниже 36 мм рт. ст. Подобные результаты исследования
артериальной крови точно указывают на ателектазирование и побуждают
к настойчивому проведению всех лечебных мероприятий, особенно разжи-
жению и удалению мокроты, парентеральному введению эуфиллина и дру-
гих бронхолитиков.
При значительном скоплении мокроты и слабости дыхательных мышц,
особенно у эмфизематозных больных, весьма целесообразно аспирировать
мокроту катетером, вводя его в трахею через нос. Это нужно делать обяза-
тельно на фоне кислородотерапии через введенные в рот катетеры при
большом потоке газа. Для беспрепятственного проведения катетера его
соединяют с отсосом высокого разрежения переходником-тройником Plum’а
(1956). При проведении катетера отросток тройника не пережимают, воздух
проходит через него, катетер не присасывается. Только после введения ка-
тетера в трахею быстрыми движениями пальца периодически перекрывают
отросток тройника, соединяя катетер с отсосом высокого разрежения. Кон-
тролируют отсасывание по характерному шуму и прохождению мокроты
через прозрачный переходник.
Только при неудаче трахеобронхиальной аспирации и лаважа необ-
ходимо удалить мокроту через дыхательный бронхоскоп.
Лечебную бронхоскопию лучше всего проводить под наркозом с рела-
ксацией мышц, используя аппарат искусственного кашля. При расширен-
590
них после введения релаксанта бронхах аппарат искусственного кашля
ИКАР-1 вследствие резкого перемещения воздушного столба особо эффек-
тивно перемещает мокроту из мелких бронхов в трахею. Во время включения
аппарата искусственного кашля нужно опорожнять мешок дыхательного
бронхоскопа, чтобы аппарат не соединялся с добавочной емкостью, а соеди-
нял с банкой разрежения только легкие. Используют разрежение в 360—
380 мм рт. ст. при минимальной экспозиции и проводят подряд 2—3 толчка,
которые повторяют несколько раз, но с перерывами для вентиляции. Так
же с перерывами отсасывают мокроту из трахеи. Бронхоскопию под местной
анестезией следует проводить только в силу необходимости, когда по тем
или иным причинам не удается провести наркоз. Однако и при местной
анестезии нужно пользоваться дыхательным бронхоскопом и использовать
аппарат искусственного кашля, так как естественный кашлевой акт при
бронхоскопии нарушен.
Бронхоскопия позволяет удалить мокроту из крупных разветвлений
бронхиального дерева и сделать это под контролем зрения, что, однако,
не является аргументом в пользу очень широкого применения бронхо-
скопии. Ее нужно делать строго по показаниям, при безуспешности
других мероприятий, каждое из которых эффективно, но в определенное
время.
Нервнорефлёкторный характер первичной причины ателектаза, кото-
рый предполагают при атипичной «беспричинной» картине его возникнове-
ния и течения, является поводом к ваго-симпатической блокаде. Она пока-
зана и при типичном ателектазе для устранения нервнорефлекторного спазма
бронхов как в зоне ателектаза, так и в других отделах легких.
Терминальные ателектазы хорошо поддаются интенсивной терапии
кортикостероидами, для чего внутривенно до 3—4 раз вводят с вливаемыми
растворами или кровью по 80—100 мг преднизолона.
При особенно вязкой мокроте следует проводить промывание (лаваж)
трахеобронхиального дерева. При бронхоскопии под наркозом или после
эндотрахеальной интубации в трахею и бронхи толчками вливают шприцем
через катетер по 5—20 мл 1,3% раствора бикарбоната с антибиотиками
широкого спектра действия и муколитическими средствами. Затем произ-
водят отсасывание, лучше после нескольких толчков искусственного кашля,
чередуя все эти процедуры с интенсивной вентиляцией легких закисью
азота с кислородом или смесью его с воздухом. Промывание продолжают
до явного улучшения аускультативных данных, используя от 100 до 200 мл
раствора. Нередко эта процедура длится час или даже больше, но она весьма
эффективна и может быть единственным средством спасения больного от
надвигающейся необратимой дыхательной недостаточности.
Лаваж, уменьшая неэластическое сопротивление дыханию за счет
освобождения бронхов от мокроты, устраняет компенсаторную гипервен-
тиляцию. В связи с улучшением механики дыхания и переходом на более
экономичный режим деятельности дыхательной мускулатуры рСО2, как по-
казали наши исследования, повышается на 1—5 мм рт. ст. Повышение
рСО2 не выходит за пределы нормы, а наоборот, способствует компенсации
и устранению дыхательного алкалоза на фоне более редкого и глубокого
дыхания. Одновременно повышается на 8—15 мм рт. ст. рО2, что следует
считать весьма значительным положительным эффектом лаважа.
Особое внимание на проходимость бронхов нужно обращать у больных
с частичными резекциями и диагностическими торакотомиями, так как
у них гипоксемия в ближайшем послеоперационном периоде из-за резкого
уменьшения отношения вентиляция/кровоток значительно больше, чем
у пациентов, перенесших пневмонэктомию, несмотря на меньшую потерю
диффузионной поверхности. После пневмонэктомии рО2 редко снижается
591
ниже 60—55 мм рт. ст., а у больных с частичными резекциями падение
рО2 ниже 50 мм рт. ст. бывает довольно часто.
Если после частичных резекций оставшаяся часть легкого полностью
расправляется в первые 6—8 ч, то рО2 у этих больных такое же, как у па-
циентов с пневмонэктомией. Таким образом, эти данные указывают на то,
что восстановление газообменной функции легкого отстает от его расправ-
ления и внешней картины благополучия.
Нормализация отношения вентиляция/кровоток оксигенотерапией и
другими мерами, восстановление бронхиальной проходимости дополняют
друг друга, облегчая больному после вмешательства на легких выход из
тяжелого состояния напряжения дыхательных резервов, в котором он
находится в первые 3—5 дней. Ранняя двигательная активность, уменьшая
опасность многих других осложнений, облегчает борьбу с главнейшим из
них — дыхательной недостаточностью.
Хорошая проходимость бронхов способствует быстрому и полному
расправлению легкого, что вместе с восстановлением равномерности распре-
деления газа восстанавливает равномерное распределение крови в легких.
В результате уменьшается аэродинамическое сопротивление току воздуха,
увеличивается податливость легких; вентиляционный компонент дыхатель-
ной недостаточности уменьшается.
У некоторых больных относительная гиповентиляция возникает не
только от несоответствия запроса организма и количества кислорода, до-
ставляемого кровью из легких, что находит выражение в артериальной
гипоксемии и гипокапнии вследствие компенсаторной гипервентиляции при
уменьшенном вентиляционно-перфузионном отношении. Есть другой вид
относительной гиповентиляции, обусловленный невозможностью компенси-
ровать метаболический (гипоксический) ацидоз даже при крайнем напря-
жении вентиляции (Bjork. Holmdahl, 1965). Чаще всего такой ацидоз воз-
никает вследствие осложнений: при внезапном нарушении проходимости
бронхов, массивном ателектазе легкого, уменьшении количества гемогло-
бина и особенно массы циркулирующей крови.
Стандартный бикарбонат в этих случаях падает ниже 21 мжв/л плазмы,
дефецит оснований достигает — 4—7 мэкв/л крови и более. Нужно иметь
в виду, что метаболический ацидоз во время операции развивается при дли-
тельной интенсивной гипервентиляции с подъемом pH до 7,5. Но и при иде-
альном течении наркоза показатели кислотно-щелочного равновесия крови
к концу операции находятся на нижней границе нормы. Даже компенсиро-
ванный метаболический ацидоз с дефицитом оснований в — 4 мэкв!л нужно
коррегировать внутривенным вливанием 0,3 М раствора ТНАМ или 5% рас-
твора бикарбоната.
Расчет количества ощелачивающих растворов прост. Для трисбуфера
пользуются формулой Nahas: количество миллилитров 0,3 М раствора
ТНАМ равно весу тела в килограммах, умноженному на дефицит оснований.
Количество 5% раствора бикарбоната натрия определяется по модифици-
рованной нами формуле Meelemgaard: количество миллилитров 5% рас-
твора бикарбоната равно весу тела в килограммах, деленному на 2 и умно-
женному на дефицит оснований.
Тригидрооксиметиламинометан (трисбуфер, ТНАМ) имеет совершенно
другой механизм буферирования, чем бикарбонат. Если обычная реакция
буферирования кислых продуктов метаболизма может быть представлена
как реакция нейтрализации — НСО3 4- НА — СО2 4- Н2О 4- А . при ко-
торой СО2 должен выделяться из организма легкими, то ТНАМ действует
как мощный акцептор водородных ионов—- R — NH2 4- НА = R — NH3 4- А .
Вторая часть буфера может взаимодействовать с углекислым газом —
R — NH2 4- СО2 4- Н2О = R — NH3 4- НСО3 — с образованием бикарбо-
592
ната. ТНАМ в неионизированной форме проникает в клетки, восстанавливая
нарушенное внутриклеточное кислотно-щелочное равновесие. Это очень
важно, так как именно внутриклеточный ацидоз вызывает повышенную
активность симпатико-адреналовой системы.
В отличие от ТНАМ бикарбонат натрия главным образом распределя-
ется во внеклеточной жидкости, не действуя на кислотно-щелочное равно-
весие в клетках.
При ацидозе вливание максимальной дозы трисбуфера, равной
4—5 ммоль/кг веса тела, в виде 0,3 М раствора в течение 60—120 мин вызы-
вает минимальное угнетение дыхания.
Серийные исследования газового состава и показателей кислотно-ще-
лочного равновесия артериальной крови у больных показали, что и при
клинически «гладком» течении послеоперационного периода в первые
24—36 ч показатели кислотно-щелочного равновесия смещаются в щелочную
сторону с увеличением стандартного бикарбоната до 26 мэкв/л плазмы
и дефицита оснований до +2, +3 мэкв/л крови. Смещение особенно значи-
тельно при невосполненной кровопотере, введении анальгетиков в больших
дозах, неинтенсивной и непостоянной кислородотерапии, т. е. при наличии
всех факторов, непосредственно или косвенно ведущих к выраженной ги-
поксемии. Поэтому мы пришли к необходимости коррекции метаболического
ацидоза у всех больных, перенесших вмешательство на легких. Если у ка-
кого-либо пациента не исследуется артериальная кровь, то при расчете
количества 5% раствора бикарбоната берем эмпирический показатель де-
фицита оснований — 5—6 мэкв/л крови, выведенный на основании резуль-
татов серийных исследований. Введение бикарбоната после операции для
коррекции метаболического ацидоза позволяет избежать относительной
гиповентиляции. При тяжелом метаболическом ацидозе с дефицитом осно-
ваний ниже —7 мэкв/л крови, сопровождающегося внутриклеточным сдви-
гом в кислую сторону, введение бикарбоната комбинируют с вливаниями
трисбуфера. Вначале половину величины дефицита оснований восполняют
бикарбонатом, а затем остальную часть — трисбуфером. После предваритель-
ного ощелачивания внеклеточного пространства бикарбонатом большая
часть трисбуфера, не расходуясь в уже коррегированной среде, проникает
в клеточное пространство и восстанавливает нарушенное кислотно-щелоч-
ное равновесие в клетках.
Иногда к 5—7-му дню после операции у ослабленных пожилых боль-
ных, а также у пациентов со значительной раковой интоксикацией разви-
вается своеобразное нарушение кислотно-щелочного равновесия в виде ме-
таболического алкалоза, нередко некомпенсированного. Стандартный би-
карбонат повышается до 30 и более мэкв/л плазмы. У таких пациентов
весьма реально резкое понижение чувствительности дыхательного центра
во время сна и на фоне действия анальгетиков, приводящее к значительной
гиповентиляции и гипоксемии, а также возникновение сердечной недоста-
точности по правожелудочковому типу. Гипоксемия увеличивает нагрузку
на сердце, за счет усиленной деятельности которого организм старается
сохранить необходимое количество доступного тканям кислорода. Для вос-
становления нормального кислотно-щелочного равновесия таким больным
нужно вводить рассчитанное количество 5% раствора хлористого аммония
или назначать диамокс (фонурит), ингибирующий карбонгидразу, в дозе
0,25 один раз в сутки в течение 1—2 дней. Восстановление нормального
кислотно-щелочного равновесия и чувствительности дыхательного центра
является основным благоприятным воздействием на сердечно-сосудистую
недостаточность, так как увеличение суточного диуреза до 2000—2500 мл
вряд ли существенно дополняет эффекты лечения, направленного на устра-
нение недостаточности кровообращения.
593
Тяжелая вентиляционная недостаточность с увеличением рСО2 более
70—80 мм рт. ст. при сильном болевом синдроме, большом количестве
мокроты, бронхоспазме является показанием к искусственной вентиляции.
Следует различать два подхода к лечению тяжелой степени вентиляционной
дыхательной недостаточности искусственной вентиляцией.
Когда до операции с той или иной степенью вероятности на основании
клинических данных и резко сниженных ЖЕЛ, ММВ, форсированной ЖЕЛ,
нулевого или отрицательного резерва по Бьерку, высокой кислородной
цены дыхания, легочной гипертензии, а также имея в виду характер опе-
рации (одномоментное двухстороннее вмешательство, операция на един-
ственном легком), предполагают возникновение тяжелой дыхательной не-
достаточности, то искусственную вентиляцию начинают сразу после опе-
рации, профилактически.
При прогрессировании дыхательной недостаточности в послеоперацион-
ном периоде, несмотря на проводимое лечение, и переходе ее в тяжелую
степень в связи с пневмонией в единственном легком или спонтанным контра-
латеральным пневмотораксом проводят лечебную искусственную венти-
ляцию.
После операций на легких в профилактической искусственной венти-
ляции нуждаются 2—5% больных. Она проводится для уменьшения дыха-
тельных энерготрат ослабленного больного в первые наиболее тяжелые
послеоперационные дни. Таких пациентов после завершения операции
в состоянии легкого наркоза переводят в отделение реанимации, продолжая
искусственную вентиляцию объемным респиратором через эндотрахеальную
трубку, при необходимости не извлекая ее в течение 2—3 дней. Если за это
время при периодическом переходе на спонтанное дыхание дыхательная
недостаточность остается значительной (рСО2 через 5 мин самостоятельного
дыхания поднимается выше 46 мм рт. ст.), то искусственная вентиляция
продолжается. Некоторым больным достаточно вентилировать легкие в те-
чение 3—6 первых послеоперационных часов, чтобы они смогли перейти
на адекватное самостоятельное дыхание. По-видимому, за это время устра-
няются отрицательные остаточные эффекты анестезиологического пособия
и наиболее стрессорные последствия оперативного вмешательства.
При дыхательной вентиляции больные в сознании хорошо переносят
эндотрахеальную трубку, если им каждые 4 ч вводят 2—5 мг морфина или
в газовую смесь постоянно добавляют 25—30% закиси азота.
В ряде случаев вентиляция через эндотрахеальную трубку в течение
2—4 ч может быть использована у больных с высокой кислородной ценой
дыхания в более позднем послеоперационном периоде в случае резкого обо-
стрения хронического бронхита, приступов бронхиальной астмы, при об-
структивной эмфиземе.
При необходимости длительной искусственной вентиляции производят
трахеостомию по Бьерку, обязательно под наркозом и с трубкой in situ.
Обязательна канюля с герметизирующей манжетой. Следует отметить, что
тактика применения трахеостомии как последнего этапа в проведении
искусственной вентиляции принята повсеместно в крупнейших реанимаци-
онных центрах Скандинавии, Франции и США (Norlander и другие). Это
привело к уменьшению частоты трахеостомий на 75% с явным улучше-
нием исходов лечения.
Трахеостомия по Бьерку выполняется из поперечного разреза, который
из косметических соображений делают как можно ниже. Вертикальный
разрез может привести к фиксации кожи к трахее, что затрудняет глотание
после удаления канюли. Частое развитие келлоидного рубца и затруднение
пластических операций составляют другое отрицательное последствие вер-
тикального разреза. Для удержания трубки на месте и достижения свобод-
594
ного дыхания при случайном выскальзывании трубки из трахеи или при
смене ее, а также для свободного введения сменной канюли, на передней
стенке трахеи из второго, третьего и четвертого колец выкраивается лоскут
с основанием внизу и шириной 5 мм. Лоскут подшивают к коже одним кет-
гутовым швом. Используют канюлю максимального калибра со сменной
внутренней трубкой и наиболее короткой резиновой надувной манжетой.
Обязательная фиксация канюли вокруг шеи.
Уход за трахеостомированным больным предполагает достаточное ув-
лажнение воздуха. Как было отмечено, пока ни одна конструкция увлаж-
нителей объемных респираторов (в том числе и наиболее совершенного ап-
парата Энгстрема последней модели) не обеспечивает высокого увлажнения
вдыхаемой газовой смеси. Дело в том, что насыщенная газовая смесь, про-
ходя по шлангам при комнатной температуре, становится ненасыщенной
в воздухоносных путях при температуре тела больного. «Искусственный нос»,
как показали и наши наблюдения, облегчает, но не решает задачу увлажне-
ния, хотя и заметно уменьшает потерю воды с выдыхаемым воздухом. Дей-
ствительное решение проблемы увлажнения вдыхаемого воздуха, как го-
ворилось выше, найдено в самое последнее время группой Норландера в виде
ультразвукового туманообразователя, но пока он не стал достоянием ши-
рокой практики. Существующие методы увлажнения смеси газов в аппара-
тах можно существенно дополнить введением воды или физиологического
раствора в трахею через тонкий полиэтиленовый катетер капельной системой
соскоростьюЗ—6 капель в минуту. Катетер вводят проколом резиновой труб-
ки, соединяющей канюлю с переходником тройника объемного респиратора.
Третье непременное условие ухода за трахеостомой — профилактика
и лечение инфекционных осложнений. На фоне высококалорийного и бога-
того витаминами питания необходима тщательная асептика при аспирации:
работа в специальном халате, стерильные перчатки, стерильные сменные
катетеры (каждый только на одно введение в трахею), щадящая методика
эвакуации мокроты с переходником Плэма, разгерметизация трахеи на
5—10 мин каждые 2 ч для профилактики пролежней.
Высыхание и коагуляция секрета при относительно недостаточном
увлажнении воздуха дополняют лейкоцитарную инфильтрацию и выпаде-
ние фибрина при воспалительном процессе в трахее и бронхах, вызывая
необходимость специального лечения муколитическими веществами. Муко-
литические вещества должны обладать следующими свойствами: 1) дейст-
вовать на слизь, являющуюся основным компонентом мокроты в начальной
фазе трахеобронхита; 2) действовать на фибрин и на дезоксирибонуклеино-
вую кислоту ядер лейкоцитов как основное вещество, повышающее вязкость
мокроты (0,1% водный раствор ДНК имеет вязкость бронхиальной слизи);
3) не вызывать побочных реакций и не действовать на живые ткани; 4) не
терять активность при хранении и не инактивировать антибиотики при
одновременном применении; 5) превращаться в аэрозоли без утраты своих
специфических свойств.
Применяемые довольно часто энзимные агенты — панкреатическая дор-
наза, трипсин не отвечают всем приведенным свойствам, очень нестойки,
должны использоваться сразу после приготовления «рабочего» раствора,
действуют на живые ткани и довольно часто вызывают побочные реакции
в виде озноба, жара, одышки, раздражения слизистой рта, тошноты и рвоты,
сыпи, метаплазии эпителия слизистой бронхов.
Поверхностноактивные вещества (эливайр, тергемист, адмовон и дру-
гие) благодаря своему эмульсиогенному действию способствуют отделению
мокроты от бронхиальной стенки, не особо разжижая ее.
К идеальному муколитическому агенту более всего приближается аце-
тилцистеин. Эффективно разжижая слизь и ДНК, он не действует
595
на фибрин и, хотя несколько инактивирует пенициллин, не влияет на дру-
гие антибиотики.
Систематическое, через 1—2 ч, введение водных растворов муколитиков
и антибиотиков с учетом чувствительности к ним флоры мокроты является
важным дополнением к другим мерам борьбы с гнойным трахео-бронхитом.
При значительном количестве вязкой мокроты, ослабленных дыхатель-
ных шумах, множественных хрипах и неэффективности вышеотмеченных
мероприятий проводят промывание трахео-бронхиального дерева с приме-
нением аппарата искусственного кашля. Описанное лечение, как правило,
ликвидирует трахео-бронхит, восстанавливает полную проходимость трахео-
бронхиального дерева, нормализуя неэластическое сопротивление дыханию.
Вентиляция через трахеостому продолжается до устранения дыхатель-
ной недостаточности и ликвидации осложнений. Искусственную вентиля-
цию прекращают не сразу, а после периода прерывистого ее проведения,
который преследует цель тренировки больного к самостоятельному дыханию.
Периоды самостоятельного и искусственного дыхания чередуют так, чтобы
больной при самостоятельном дыхании не ощущал никакого напряжения.
В течение нескольких дней после прекращения постоянной вентиляции
и периодического ее использования во время тренировки самостоятельного
дыхания весьма целесообразно проводить одно-двухчасовые сеансы искус-
ственной вентиляции.
После извлечения трахеостомической канюли хрящевой лоскут отпре-
паровывается и укладывается на место. Трахеостомическое отверстие бы-
стро закрывается.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ КРОВОТОКА
В ОСТАТКЕ ЛЕГКОГО ПОСЛЕ ЕГО РЕЗЕКЦИИ
Изучение нарушений кровообращения в остатке легкого после ре-
зекции, связанных с перевязкой или тромбозом ветвей легочных артерий
и вен, начато сравнительно недавно. Накопленный клинический материал
еще невелик. Однако уже сейчас очевидно, что эти нарушения значительно
ухудшают послеоперационное течение и исходы, а в ряде случаев, могут
быть основной причиной смерти больных (Hughes, 1952; Derra, Rink, 1954;
Bjork, Nornagen, 1955; Salyer, Harrison, 1958; Mydlil, Prochazka, 1960;
С. H. Соколов, 1965).
Понимание патогенеза этих нарушений облегчается выполненными ра-
нее экспериментальными исследованиями по перевязкам легочных артерий
и вен.
Нарушение кровотока по легочным артериям. Кровоток по легочным
артериям в остатке легкого после его резекции может быть нарушен вслед-
ствие случайной перевязки сосуда, разрыва его при удалении препарата,
а также, по-видймому, вследствие образования тромба на месте, где сосуд
был сильно травмирован.
Ветви легочной артерии к участку легкого, не подлежащему удалению,
могут быть перевязаны при их ранении, когда не удается наложить сосуди-
стый шов.
Наконец, может возникнуть ситуация, когда удаление сегмента или
доли легкого с перевязанными или травмированными легочными артери-
ями технически трудно или представляется нецелесообразным. Крайне
нежелательно, например, удаление VI сегмента даже с перевязанными арте-
риями, если при этом уже удалена верхняя доля.
Экспериментальные исследования, проведенные С. А. Смирновым
(1924), М. Б. Долгополом (1929), К. Н. Черепненым (1926), Bloomer
с соавт. (1949), М. А. Егоровым (1955) и другими, показали, что перевязка
593
легочной артерии, даже основного ствола ее на одной стороне, переносится
сравнительно легко. Это подтвердили и клинические наблюдения тех лет,
когда перевязку легочной артерии производили как паллиативную операцию
при воспалительных процессах и раке (Sauerbruch, Bruns, 1911 —1930;
Ф. Г. Углов, 1951; А. В. Герасимова, 1952; Р. С. Мазо, 1952; Р. В. Резни-
кова, 1952; П. И. Костромин, 1955, и др.).
Существенных общих гемодинамических расстройств при этом не на-
блюдалось. Как правило, не повышалось даже центральное венозное дав-
ление.
Кровоток по легочным артериям после их перевязки уменьшен. Однако
он сохраняется за счет поступления крови через анастомозы с системой брон-
хиальных артерий: бронхиальные артерии, как известно, в легком широко
анастомозируют с легочными, особенно в прекапиллярной зоне. Газообмен
и питание тканей с самого начала, следовательно, не страдают.
Со временем (примерно через месяц) бронхиальные артерии резко рас-
ширяются и ток крови в легком восстанавливается почти до 1/3 первоначаль-
ного. Кровь при этом из левой половины сердца по бронхиальным артериям
поступает в легкое и по легочным венам опять возвращается в левую поло-
вину сердца. На левое сердце создается некоторая избыточная нагрузка.
Выраженные деструктивные изменения в легком после перевязки ле-
гочных артерий в большинстве случаев не наступают. Описанные геморра-
гические инфаркты сравнительно редки и, по-видимому, нехарактерны. В слу-
чаях, когда возникают инфаркты, они не бывают обширными. Отмечалась
умеренно выраженная деформация бронхиального дерева, гипертрофия сли-
зистой бронхов, утолщение соединительнотканых структур в межальвеоляр-
ных перегородках.
Интересным в теоретическом отношении и важным для практики яв-
ляется наблюдение М. Б. Долгопола, показавшего, что рана легкого с пере-
вязанными легочными артериями заживает как обычно.
Вентиляция легкого и способность его к газообмену после перевязки
легочных артерий, по-видимому, сохранены. Однако оно почти полностью
утрачивает свою функцию, так как по бронхиальным артериям в него посту-
пает артериальная кровь. Со временем некоторое восстановление функции
происходит, но лишь весьма незначительное.
Иные изменения наблюдались при перевязке легочных артерий вместе
с бронхиальными. При этом всегда возникал некроз и гангрена легкого
(С. А. Смирнов и другие). А. В. Герасимова указывала на то, что склон-
ность к некрозу появляется тогда, когда перевязка легочной артерии де-
лается в условиях хронического застоя или при наличии воспаления.
Вынужденная перевязка сегментарных и долевых ветвей легочных ар-
терий с оставлением соответствующего участка легкого была произведена
в нашей клинике за последние годы 6 раз. Клиническая картина изучена
С. Н. Соколовым (1965).
Во всех случаях каких-либо существенных отклонений от обычного
послеоперационного течения не отмечено. Только у 2 из этих больных не-
сколько дней продолжалось умеренное кровохарканье. У всех больных лег-
кое расправлено в ближайшие дни после вмешательства. Рентгенологические
данные, на основании которых можно было бы заподозрить инфаркты и кро-
воизлияния, отсутствовали. Все больные были выписаны в хорошем со-
стоянии в обычные сроки.
Оставление участка легкого с перевязанными легочными артериями
в ряде случаев, по-видимому, допустимо. Это можно позволить себе сде-
лать в случае предполагаемого затруднения при расправлении остатка.
Оставляемый участок в этом случае будет играть роль как бы протеза,
заполняющего остаточную полость (рис. 251, 252).
597
Можно оставить такое легкое также в случае технической трудно-
сти его удаления.
В прочих случаях оставлять легкое с перевязанными артериями, оче-
видно, нецелесообразно. Полноценным в функциональном отношении оно
не становится, а осложнения (гангрену) исключить полностью нельзя. Осо-
бенно нежелательно оставлять такое легкое тогда, когда одновременно
повреждены бронхиальные сосуды (а это всегда возможно при скелетиро-
вании бронха во время его выделения), при сопутствующем застое в системе
легочных вен и при остро текущих воспалительных процессах.
Рис. 251. Рентгенограмма больной С. на второй день после операции
7/XII 1962 г. по поводу туберкулеза.
Удалены средняя и нижняя доли правого легкого. Произведена вынужденная
высокая перевязка междолевого ствола легочной артерии с полным выключе-
нием А 2, отходившей периферичнее места перевязки. Никаких особенностей
(видны петрификаты) в легочной ткани не отмечается. В нижнем парамедиасти*
нальном отделе небольшая остаточная полость.
В случаях, когда нарушение кровотока по легочным артериям заподо-
зрено после операции, — на это укажет сравнительно небольшое, но до-
статочно стойкое кровохарканье без каких-либо рентгенологических приз-
наков инфаркта, — повторное вмешательство не показано. Однако такие
больные нуждаются в тщательном наблюдении.
Нарушение кровотока по легочным венам. Кровоток по легочным венам
в остатке легкого может быть нарушен в основном вследствие двух причин:
вследствие случайной перевязки или отрыва их во время операции и вслед-
ствие тромбоза сосуда. Тромбоз, как и при нарушении кровотока по легоч-
ным артериям, чаще всего, по-видимому, развивается на месте, где сосуд
был сильно травмирован.
Были описаны, хотя и единичные, случаи преднамеренной перевязки
долевых легочных вен при их ранениях.
Л. К. Богуш (1954) рекомендовал перевязывать легочные зены при
некоторых видах туберкулеза легких.
598
Течение послеоперационного периода после перевязки легочных вен
значительно более тяжелое, чем после перевязки артерий (А. В. Герасимова,
1952; Р. С. Мазо, 1952; Р. В. Резникова, 1952; Salyer, Harrison, 1958;
С. Н. Соколов, 1965).
Экспериментальные исследования В. Т. Плешакова (1956—1959) по-
казали, что после перевязки легочных вен животные могут погибнуть в бли-
жайшие часы и дни от острой дыхательной недостаточности, возникающей
вследствие острого отека легкого. Отек может развиваться не только в долях,
вены которых перевязаны, но и в других отделах, в том числе в противопо-
ложном легком. Установлено, что чем больше ветвей легочных вен перевя-
зано, тем больше оснований ожидать
распространенный отек. В возникно-
вении распространенного отека боль-
шую роль играет, по-видимому, острая
правожелудочковая сердечная недо-
статочность.
У всех животных после опера-
ции, как правило, отмечается крово-
харканье и иногда легочное кровоте-
чение.
Животные с перевязанными ле-
гочными венами чрезвычайно склонны
к развитию инфекции. Последняя
протекает у них бурно и очень тя-
жело. Hanlon с соавт. (1952) пока-
зали, что исход этого вмешательства
во многом зависит от того, приме-
няются антибиотики или нет: введение
массивных доз антибиотиков значи-
тельно уменьшает смертность.
Нарушение кровотока в легком
после перевязки легочных вен значи-
тельно отличается от такового после
перевязки артерий.
Исследованиями Zuckerkandl
(1882), Konaschko (1926), Miller (1947),
Fergusson (1944) с соавт. и В. Т. Плеша-
кова (1956—1959) было показано, что
Рис. 252. Рентгенограмма той же боль-
ной, что и на рис. 252, на 10-е сутки.
Легочная ткань в норме (виден петрификат).
бронхиальные вены, которые после перевязки легочных вен могут взять на
себя функцию окольного пути оттока, в большинстве своем впадают не в вены
большого круга кровообращения, а в легочные вены. Более того, в легочные
вены впадают и вены многих органов средостения. В вены большого круга
(в непарную и полунепарную) оттекает кровь лишь от главных бронхов.
В местах впадения бронхиальных и средостенных вен в легочные вены,
особенно вблизи корня легкого, имеются клапаны, препятствующие обрат-
ному току крови.
Поэтому бронхиальные вены в ближайшие дни после операции не
могут обеспечить достаточного коллатерального оттока — кровоток в ле-
гочных венах полностью прекращается. В первые дни после операции су-
щественно нарушен, по-видимому, и кровоток по бронхиальным артериям,
поскольку не обеспечивается адекватный отток.
В дальнейшем, через 1х/2—2 недели, наступает значительное расширение
бронхиальных вен, а также образуются новые сосуды в спайках. Отток
крови из легкого восстанавливается. Частично он происходит по междоле-
вым и межсегментарным анастомозам легочных вен (в том числе через
599
посредство вен бронхов н средостения и вен спаек) в левую половину сердца,
но главным образом — в правое сердце (сброс слева направо).
Изучение морфологических изменений в легком с перевязанными ле-
гочными венами показало следующее (Tiegel, 1907; Swan, Milligan, 1948;
Hanlon с соавт., 1952; W^att с соавт., 1953; В. Т. Плешаков, 1959, и др.).
В ближайшие 2—3 недели после операции при относительно благоприятном
течении легкое остается темно-красного с синеватым оттенком, иногда почти
черного цвета. Оно увеличено в объеме, плотное на ощупь. Кусочки его
тонут в воде. При микроскопии отмечается, что оно почти полностью про-
питано экссудатом с большим количеством эритроцитов, покрывающих все
поле зрения. Местами можно найти участки скопления лейкоцитов.
В некоторых наблюдениях, отличающихся особенно тяжелым после-
операционным течением, в легком обнаруживаются обширные очаги воспа-
ления, некроз и тромбозы сосудов.
У выживших животных в дальнейшем отмечается постепенное очищение
легкого от экссудата и эритроцитов. Последние начинают распадаться.
Появляются сидерофаги.
Через 1—2 месяца в легком с перевязанными легочными венами можно
видеть только лишь умеренную эмфизему (без разрыва межальвеолярных
перегородок) и отдельные островки ателектаза, а в еще более поздние
сроки исчезают и эти изменения и легкое имеет совершенно нормальную
структуру.
Изучение функции легкого, сделанное после перевязки легочных вен
в отдаленные сроки (Hurwitz с соавт., 1954),показало, что вентиляция вос-
станавливается до нормы. Потребление кислорода уменьшено, но только за
счет уменьшения циркуляции — насыщение кислородом венозной крови,
поступающей в легкое, было полным. В правое предсердие попадает ча-
стично артериальная кровь, которая затем поступает и в интактное легкое.
Вентиляция интактного легкого в некоторых наблюдениях была меньшей,
чем легкого с перевязанными венами. Возможно, уменьшение вентиляции
в здоровом легком, в которое поступает частично артериализованная кровь,—
один из механизмов приспособления организма.
Следовательно, как сохранение структуры, так и сохранение функции
при перевязке легочных вен даже всего легкого возможно.
Иные результаты получены при комбинированной перевязке легочных
вен п бронхиальных сосудов (С. А. Смирнов). Во всех случаях при этом,
как и при перевязке легочных артерий в комбинации с бронхиальными,
возникает некроз и гангрена. Некроз и гангрену мы наблюдали также
в эксперименте после повторных вмешательств, целью которых было раз-
рушение коллатеральных путей оттока.
Таким образом, экспериментальные исследования показали, что в бли-
жайшие дни после операции перевязки легочных вен опасность представ-
ляет геморрагический отек и связанная с ним дыхательная недостаточность.
Однако при нарушении кровотока в пределах лишь сегментарных или до-
левых вен, особенно если отек не распространяется на соседние доли, эта
опасность, как и нарушение сердечной деятельности, по-видимому, не столь
велика. Очевидно, более опасны последующие осложнения — связанный
с нарушением кровообращения некроз и инфекция, которая находит в про-
питанном кровью, «неконтролируемом*- организмом легком исключительно
благоприятную среду. Нарушение кровообращения в развитии инфекции
играет, естественно, также большую роль.
Именно эти осложнения послужили основной причиной неблагоприят-
ных исходов при перевязках легочных вен в клинике в наблюдениях А. В. Ге-
расимовой, Р. С. Мазо, Р. В. Резниковой, Salyer, Harrison, Midlil, Рго-
chazka и других.
600
В клинике они особенно опасны потому, что всегда существует реальная
угроза разрушения во время операции окольного пути оттока крови, а также
потому, что операции нередко производятся в условиях инфекционного
процесса.
Отсутствие этих осложнений в наблюдениях Л. К. Богуша можно объяс-
нить тем, что он перевязывал легочные вены при уже сформированном кол-
латеральном русле в спайках, которые во время операции не разрушались.
Тактика при случайных перевязках легочных вен должна учитывать
все же, что неблагоприятные исходы наблюдаются далеко не всегда, а легкое
в последующем в значительной мере восстанавливает свою функцию.
В нашей клинике за последние годы наблюдалось 15 больных с отчет-
ливыми явлениями нарушения оттока по легочным венам. У 14 из них были
выполнены сегментэктомии и у 1 боль-
ного — лобэктомия. 12 больным про-
изведена операция по поводу туберку-
леза и 3 больным — по поводу хрони-
ческого абсцесса. В 9 случаях отток
был нарушен вследствие случайной
перевязки вен и у 3 больных — вслед-
ствие травматического тромбоза. Ана-
лиз этих наблюдений сделан сотрудни-
ком клиники С. Н. Соколовым (1959).
Относительно часто у этих боль-
ных отмечалось кровотечение в плев-
ральную полость в ближайшем после-
операционном периоде (у 3 человек).
Кровотечение носило характер мед-
ленно нарастающего, но очень тяже-
лого. У 1 больного оно не было
своевременно распознано. Больной
оперирован повторно через 2 суток
в тяжелом состоянии. Во время опера-
ции обнаружена кровоточащая рана
легкого, в области которой находился
сегмент с перевязанной легочной ве-
ной. Произведено наложение допол-
нительных швов, однако кровотечение
не прекратилось и больной погиб.
Двум другим больным при повторном вмешательстве удалены имби-
бированные кровью сегменты. Кровотечение прекратилось, дальнейшее те-
чение было без осложнений.
Не исключена возможность того, что кровотечение в плевральную по-
лость при нарушении оттока по легочным венам связано с расстройствами
со стороны свертывающей и фибринолитической систем. Проведенные нами
исследования (В. Т. Плешаков и Б. Г. Лукьянец, 1965) показали, что при
местных застойных явлениях всегда резко нарушается свертывание (за счет
активации антисвертывающей системы и снижения активности ряда свер-
тывающих компонентов) и увеличивается фибринолиз.
Остальные наши больные операцию перенесли благополучно. Выражен-
ных явлений распространенного отека легких, дыхательной и сердечной
недостаточности в ближайшем послеоперационном периоде у них не
отмечено.
Наиболее постоянным признаком нарушения оттока по легочным венам
было кровохарканье. При частичных резекциях легкого кровохарканье —
явление вообще обычное. Однако, если не повреждены вены, оно быстро
Рис. 253. Микрофотограмма. Геморраги-
ческий инфаркт легкого у больного Н.
на 7-е сутки после операции.
601
(через 1—2 дня) проходит. Кровь, как правило, темная, измененная. При
перевязке легочных вен кровохарканье удерживается стойко, до 5 и даже
до 20 суток, кровь в мокроте алая, мало изменена. Под микроскопом в ней
обнаруживаются сплошь покрывающие поля зрения свежие эритроциты.
Кровохарканье у таких больных может приобрести характер часто повто-
ряющихся легочных кровотечений. Больные при этом теряют до 200 м.1
крови в сутки.
Источником кровохарканья и легочных кровотечений в этот период
является, по-видимому, интенсивный диапедез эритроцитов в альвеолы
и мелкие бронхи. Не исключается и разрыв переполненных мелких сосудов
Рис. 254. Микрофотограмма. Некроз легоч-
ной ткани у больной А. на 22-й день после
операции.
подслизистой бронхов, особенно
при кашле (рис. 253).
Состояние больных в этот пе-
риод в общем остается, однако,
вполне удовлетворительным. Мно-
гие из них уже ходят. В несколько
большей степени у них, чем при
неосложненном течении, выражена
послеоперационная анемия — в не-
которых случаях, когда кровохар-
канье особенно обильно, эритро-
циты в периферической крови сни-
жаются до 2 000 000 в ммл и гемо-
глобин падает до 50—40 "о. Степень
выраженности анемии первоначаль-
но находится в прямой зависимо-
сти от степени кровохарканья.
Некоторые больные в этот период
переносят обычную по течению
(нетяжелую) пневмонию.
При нарушении венозного от-
тока рентгенологическое исследо-
вание показывает стойкое интен-
сивное затенение, соответствующее
области застоя. Это затенение со-
храняется и после бронхоскопии.
В легких случаях оно наблюдается
в течение 5—6 дней, а в тяжелых
и более длительный срок — до 20—30 и более суток. Если развивается пнев-
мония, то рентгенологические признаки ее обычно соответствуют области
бывшего затенения.
При пункции в течение всего этого периода, как правило, удается полу-
чить геморрагический экссудат.
Постепенно кровохарканье уменьшается, легкое при рентгеновском ис-
следовании просветляется, перестает накапливаться жидкость в полости
плевры.
В конце второй, в начале третьей недели мокрота приобретает ржавую
окраску. Именно к этому времени уже сформирован окольный кровоток.
Диапедез эритроцитов прекращается, и больной выделяет измененную ста-
рую кровь — микроскопия ее показывает много измененных красных кро-
вяных телец и наличие сидерофагов.
На этом все явления венозного застоя чаще всего и прекращаются.
Однако в некоторых случаях к концу второй недели состояние ухуд-
шается вновь. Повышается температура, появляется лейкоцитоз. Несмотря
на частые переливания крови, прогрессирует анемия. Иногда вновь воз-
602
никает кровохарканье алой кровью, причем оно может быть довольно обиль-
ным.
Это ухудшение состояния обычно соответствует развитию тяжелых ин-
фекционных осложнений — острому гнойному плевриту и некрозу легочной
ткани. Среди наших больных они наблюдались у 4 человек. У них венозный
застой с самого начала был особенно сильно выраженным (рис. 255, 256, 257).
Рентгенологически при этом отмечается появление на фоне интенсив-
ного затенения полостей распада, при пункции обнаруживается гной. В даль-
нейшем присоединяются признаки несостоятельности культи бронха или
легочной ткани.
Рис. 255. Рентгенограмма больного Н. на 4-е сутки после операции.
Легкое гомогенно затемнено. Остаточная полость в верхнем отделе.
Одна из наших больных погибла в этот период от массивной легочной
геморрагии. У остальных было произведено удаление остатка легкого.
Операции, предпринятые в поздний период, всегда сопровождались
очень большой кровопотерей, что было связано с наличием огромного ко-
личества расширенных коллатеральных сосудов, располагавшихся как
в корне легкого, так и в спайках. Остановка кровотечения была очень
затруднена, но при этом не наступали какие-либо существенные сдвиги
в системах свертывания и фибринолиза.
В удаленных препаратах обнаружен некроз, тромбоз сосудов, гнойные
полости и свищи (у одного больного — решетчатое легкое) — рис. 254.
Плевра была покрыта фибринозно-гнойным налетом, местами с распадом.
Признаком застоя служило наличие большого количества гемосидерина и
клеток сердечных пороков.
Таким образом, при застое в системе легочных вен в раннем периоде
наибольшую опасность представляют послеоперационные кровотечения
в плевральную полость, а в более поздние сроки — развивающиеся на фоне
Рис. 256. Рентгенограмма больного Н. на 10-й день
после операции.
Развилась эмпиема. Множественные остаточные полости.
Рис. 257. Томограмма больного Н. на 20-й день после операции.
В остатке легкого появились признаки распада легочной ткани.
604
геморрагического отека легкого, его некрозов и на фоне анемии инфекцион-
ные осложнения. Застой в системе легочных вен имеет своеобразное течение
и может проявляться как в сравнительно легкой, так и в тяжелой форме.
Наши экспериментальные и клинические наблюдения, а также данные
литературы позволяют высказать некоторые соображения в отношении
тактики у этих больных. Прежде всего необходимо избегать перевязки и
повреждения во время операции легочных вен сегментов и долей, не подле-
жащих резекции. В случае, если это было сделано и было обнаружено во
время вмешательства, такие участки легкого надо обязательно удалить,
даже тогда, когда это кажется нежелательным из-за возможного нарушения
расправления легкого или в силу каких-либо других причин. Если сегмент
или доля неудалимы технически или остающиеся отделы слишком малы,
лучше сделать пневмонэктомию.
В крайнем случае допустимо оставление участков легкого с перевязанны-
ми венами, если эти участки не были предварительно выделены из сращений.
Распознавание кровотечений в плевральную полость в ближайшем
послеоперационном периоде, связанных с перевязкой легочных вен, весьма
затруднено, так как они могут быть очень похожи на кровотечения из-за
недостаточного хирургического гемостаза, а также на фибринолитические
кровотечения. В последнем случае ничего определенного могут не дать
и лабораторные данные, поскольку при перевязках легочных вен фибрино-
лиз может оказаться неускоренным.
На перевязку легочных вен как на причину кровотечения может ука-
зать лишь появление кровохарканья и обнаружение затенения в легком при
рентгенологическом исследовании. Однако и этих данных в первые часы после
вмешательства может не быть.
Чаще всего в этих случаях придется, по-видимому, поступать по пра-
вилам борьбы с послеоперационными кровотечениями вообще. Перевязка
легочных вен, как причина кровотечения, наверное, чаще всего будет об-
наруживаться во время реторакотомии.
В этом случае не следует ограничиваться наложением на рану легкого
дополнительных швов, а надо сделать резекцию.
Венозный застой в последующем течении послеоперационного периода
диагностируется главным образом на основании длительного кровохарканья
алой кровью и обнаружения при рентгеноскопии стойкого затенения в
легком.
Лечение в этот период должно быть направлено на борьбу с анемией,
распространением ателектаза и на профилактику инфекционных осложне-
ний — пневмонии и гнойного плеврита. Больному минимум два раза в не-
делю надо переливать кровь, а если кровохарканье обильное, то и чаще
(вплоть до ежедневных гемотрансфузий).
Очищению бронхиального дерева лучше всего способствует массаж
с постуральным дренажем, предпринимаемый 3—4 раза в сутки после
паровой ингаляции. Показана и лечебная бронхоскопия с введением в конце
процедуры антибиотиков. После бронхоскопии, кроме того, выясняется,
связано ли затенение с геморрагическим отеком или с нарушением прохо-
димости бронхов.
При обнаружении жидкости в плевральной полости производится ее
пункция, аспирация содержимого с исследованием его на цитологию и мик-
рофлору (посев), введение антибиотиков.
Подозрение на геморрагический отек требует введения антибиотиков
не менее, чем в течение полутора недель, даже если состояние больного
остается удовлетворительным. Местно (в трахею и в плевральную полость)
дозу антибиотиков по сравнению с обычной надо увеличивать минимум в два
раза.
605
Если в конце первой — в начале второй недели кровохарканье не умень-
шается, ателектаз в легком прогрессирует, легкое не удается полностью
расправить, обнаруживаются данные за несостоятельность культи или ле-
гочной ткани и появляются признаки нагноения — ставится вопрос о пов-
торном вмешательстве.
Операция в более поздние сроки чревата большими техническими
трудностями и обильным кровотечением из-за развития к этому времени
мощных спаек и коллатеральных сосудов.
Абсолютным показанием к повторной операции служит обнаружение
в остатке легкого участков распада. В этих случаях вмешательство необ-
ходимо произвести неотложно.
Повторную операцию надо делать по возможности быстро, под прикры-
тием массивных гемотрансфузий (лучше прямых). Средства общего гемостаза
при таких вмешательствах, по-видимому, малоэффективны. Поэтому особое
внимание надо обращать на местный гемостаз в операционной ране.
Повторное вмешательство, очевидно, может состоять только в удалении
всего остатка легкого.
Больные, перенесшие геморрагический отек легкого вследствие пере-
вязки или тромбоза легочных вен, требуют особого наблюдения.
У таких больных часты рецидивы туберкулезного процесса. Они дол-
жны получать длительную противотуберкулезную терапию. Этим больным
особенно необходима лечебная физкультура. Следует иметь в виду, однако,
что у больных, перенесших обширный геморрагический отек, в какой-то
мере перестроено кровообращение — создана постоянная повышенная на-
грузка на правое сердце.
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ТРОМБОЗОВ ВЕН КОНЕЧНССТЕЙ
И ТРОМБОЭМБОЛИИ
Тромбозы вен конечностей могут значительно утяжелить течение после-
операционного периода. Надолго приковывая больного к кровати, они ухуд-
шают условия ухода за ним, Затрудняют борьбу с другими осложнениями.
Они могут привести к эмболии, часто заканчивающейся смертельно. В. Е. Ер-
молаев (1957) на 1000 операций на легком тромбоэмболию легочной артерии
наблюдал у 13 больных, из которых 10 погибло. Le Brigand (1961) на 3723 ле-
гочных вмешательств отметил 40, а Н. И. Герасименко на 1200 операций —
9 смертельных тромбоэмболий: Аналогичные цифры приводят другие
авторы.
Послеоперационные тромбозы вен чаще возникают на нижних конеч-
ностях у пожилых, тучных больных. Особенно часты они у больных раком
и у больных с нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы: при
атеросклерозе, гипертонии, сердечной недостаточности. Часто тромбозы
возникают у больных, перенесших во время операции массивную кровопо-
терю.
В послеоперационном периоде приходится иметь дело с двумя видами
тромбозов вен — с острыми тромбофлебитами и с острыми флеботромбозами.
Оба этих вида поражения вен различны по этиологии и патогенезу, а сле-
довательно, требуют различных методов профилактики и лечения.
В этиологии тромбозов вен играют роль три основных фактора. К ним
относятся (А. Н. Филатов, 1965): 1) поражение сосудистой стенки; 2) за-
медление тока крови; 3) нарушение свертывания и фибринолиза крови.
Тромбофлебиты возникают в основном вследствие поражения сосуди-
стой стенки, а флеботромбозы — вследствие нарушения со стороны сверты-
вающей и фибринолитической систем (Г. П. Зайцев, 1959, 1965; Linke,
1963; Э. Перлик, 1965).
606
Поражение стенки сосудов чаще всего является результатом внутри-
венных инъекций, особенно внутривенных инъекций, производимых во
время операции. Массивные вливания цитратной крови (обычно комнатной
температуры), плазмы, введение хлористого кальция, норадреналина может
привести к спазму вен, их vasa vasorum и резкой ишемии с последующими
дегенеративными изменениями (С. П. Протопопов, 1957; Zahnert, Oloffs,
1961; Н. К. Милютин, С. А. Селезнев, 1962, и др.).
При переливании крови во время операции нередко приходится наблю-
дать, как на коже вдоль вены, в которую производится трансфузия, появ-
ляются белые пятна, удерживающиеся длительное время. Этому сопутствует
обычно склонность к гипотонии, а если переливания производятся сразу
же после вмешательства, когда больной в сознании, — резкая боль.
Иногда на месте белых пятен в последующем развиваются участки
некроза.
При обнаруженных во время операции таких нарушений кровотока
в конечностях необходимо переставить систему для трансфузий, а участок
с нарушенным кровообращением обколоть 0,25% раствором новокаина.
Замедление тока крови в венах конечностей, особенно нижних, в после-
операционном периоде связано с вынужденным лежачим положением боль-
ного. Оно связано также с нарушением дыхательных экскурсий грудной
стенки. Замедление кровотока на периферии отчетливо проявляется у боль-
ных с недостаточностью сердечной деятельности, с гиповолемией и гипото-
нией.
Гиповолемия и гипотония в послеоперационном периоде в большинстве
случаев являются следствием невозмещенной кровопотери. Последняя
обычно наблюдается после массивного кровотечения. Поскольку массивные
кровотечения требуют массивных внутривенных трансфузий, приводящих
к нарушению целостности сосудистой стенки, в случаях, когда эти транс-
фузии делаются в вены нижних конечностей, застой крови в них — особенно
неблагоприятное условие. При переливании крови в вены верхней конеч-
ности тромбоз наблюдается реже (В. Е. Ермолаев).
Изменения в свертывающей и фибринолитической системах крови у хи-
рургических больных с заболеваниями легких и плевры выявляются еще
до операции.
При раке легкого отмечается увеличение концентрации фибриногена,
ускорение свертывания и замедление фибринолиза. Эти изменения в основ-
ном зависят от стадии заболевания и в меньшей мере от возраста. Наиболее
отчетливо они выражены при III—IV стадии рака.
При хронических нагноительных процессах изменения главным обра-
зом зависят от возраста больных и от течения воспалительного процесса.
У больных старше 50 лет отмечается ускорение свертывания и замедление
фибринолиза, у больных с обострением течения воспаления — повышение
концентрации фибриногена в крови, замедление фибринолиза и увеличение
ретракции кровяного сгустка.
Согласно современным представлениям (см. главу «Борьба с кровоте-
чением, кровопотерей») эти изменения характерны для предтромботического
состояния.
В послеоперационном периоде увеличивается концентрация фибри-
ногена, замедляется свертывание, и тормозится фибринолиз (рис. 258). Уве-
личивается также ретракция кровяного сгустка. Поскольку замедление фиб-
ринолиза в послеоперационном периоде сопровождается замедлением свер-
тывания, выраженной склонности к образованию тромбов в большинстве
случаев, по-видимому, не имеется.
Сопоставляя изменения в свертывающей и фибринолитической системах
крови у больных до операции с изменениями у них в послеоперационном
607
периоде и с изменениями белковых фракций плазмы (рис. 259) (после опе-
раций отмечено значительное увеличение а,- и а2-глобулиновых фракций)
мы пришли к заключению, что увеличение конце.. ;рации фибриногена и за-
100г
11 80
до конец После операции
операции операции / сутки 3 суток 7 суток 10 суток
Рис . 258. Изменение концентрации фибриногена (столбики), времени
свертывания крови (пунктирная линия) и фибринолитической активности
(сплошная линия) после операций на легких.
100
Рис. 259. Изменение концентрации фибриногена (столбики), фибрино-
литической активности (сплошная линия), а, (штрихпунктир) и а2
(пунктир) глобулинов после операций на легких.
медление фибринолиза в послеоперационном периоде является следствием
воспалительного процесса и является, по-видимому, защитной реакцией.
В ряде случаев, однако, наряду с замедлением фибринолиза, резко
ускоряется свертывание. Последнее особенно часто наблюдается после мас-
сивных кровопотерь и связано, по всей вероятности, с усилением кон-
608
тактной активации и снижением активности факторов антисвертывающей
системы.
Повреждение сосудистой стенки приводит к флебитам поверхностных
вен, которые после операции наблюдаются очень часто. Уже на следующие
сутки после нее при флебитах обычно по ходу поверхностной вены, в которую
переливали кровь, обнаруживается плотный болезненный шнур, около ко-
торого имеется легкий отек и иногда гиперемия. Объем голени может быть
несколько увеличен. Эти явления часто ошибочно принимаются за тромбоз.
Они, однако, в ближайшие двое—трое суток проходят бесследно без всякого
лечения.
В сравнительно редких случаях флебиты сопровождаются образованием
тромба — возникает поверхностный тромбофлебит. Плотный шнур по ходу
вены и легкий отек держатся при этом спустя двое—трое суток. Объем же
голени уменьшается, и проходит болезненность.
При тромбофлебитах тромб обычно крепко удерживается у стенки
вены и не имеет тенденции к распространению. Лишь иногда тромбоз рас-
пространяется на глубокие вены, что сопровождается выраженными нару-
шениями оттока крови. Появляется сильный отек, синюха, боль. После-
операционное течение этих больных значительно отягощено. Однако тром-
бофлебиты как поверхностные, так и глубокие приводят к тромбоэмболии
сравнительно редко (Linke; Schlag, 1963).
Основным источником послеоперационных тромбоэмболий являются
флеботромбозы.
Флеботромбозы чаще всего возникают у больных, у которых после
операции одновременно с угнетением фибринолиза ускорено свертывание.
Они могут протекать как на фоне флебитов и тромбофлебитов, так
и без них. Тромб возникает чаще в глубоких венах и чаще с двух
сторон. Он отличается рыхлой консистенцией и плохо удерживается
в сосуде.
Клиническая картина флеботромбоза выражена плохо, часто не при-
влекает внимания. Иногда «слишком долго», упорно, держится небольшой
отек стопы, иногда слегка отекает голень. Но отека может и не быть. Более
постоянна болезненность по ходу глубоких вен при пальпации и болезнен-
ность икроножных мышц при разгибании стопы.
При флеботромбозах пульс часто обгоняет температуру (симптом Мо-
лера) и отмечается «беспричинный» субфебрилитет (симптом Михаэлиса).
Эти симптомы, однако, чаще сопутствуют уже значительному распростра-
нению тромба.
В основе профилактики как тромбофлебитов, так и флеботромбозов
лежит раннее вставание больных (Schlag; Vieville, 1964, и др.). При благо-
приятном течении и отсутствии противопоказаний больному разрешается
вставать уже через сутки после вмешательства. До того, как больной
начнет вставать, для улучшения кровообращения в конечностях надо про-
изводить массаж (поглаживание, растирание), рекомендовать движения
в них (сгибание и разгибание в коленных и голеностопных суставах).
Важным профилактическим мероприятием является предупреждение и ле-
чение сердечной и дыхательной недостаточности, а также гнойных ослож-
нений со стороны операционной раны и плевральной полости, предупреж-
дение пневмонии.
Появление клинических признаков флебита и тромбофлебита не яв-
ляется противопоказанием к вставанию. В этих случаях при вставании надо
только делать тугое бинтование голеней (лучше эластическим бинтом) (ме-
тод Фишера). При тугом бинтовании во время хождения уменьшается веноз-
ный застой, улучшается кровоток и тем самым предупреждается дальней-
шее распространение тромба.
1/220 Под ред. И. С. Колесникова
609
Бинтование при вставании целесообразно, по-видимому, у всех больных
с предпосылками к тромбозу: у больных, страдающих запущенным раком,
с острыми воспалительными процессами в легких, у тучных, пожилых
больных, а также у больных, перенесших массивную операционную крово-
потерю. У этих больных, особенно во время постельного режима, необходимо
ежедневно осматривать нижние конечности, проверяя болезненность по
ходу глубоких вен и контролируя объем голени.
Из лабораторных данных, могущих говорить о предрасположенности
к флеботромбозу, согласно нашим наблюдениям, особое внимание заслу-
живает стойкое уменьшение (по сравнению с нормой) времени свертывания
крови, сильное угнетение фибринолиза (иногда до 0). Ценным признаком,
по-видимому, является увеличение степени контактной активации свер-
тывания (Me Cleery с соавт., 1952).
При первых признаках глубокого флеботромбоза больной должен быть
уложен в постель. Строгий постельный режим соблюдается в течение
5—7 дней, а в случаях когда флеботромбоз прогрессирует, — и на больший
срок. Конечности укладываются в несколько приподнятое положение. Мас-
саж в это время применять не следует. Постельный режим надо соблюдать
также при прогрессирующем глубоком тромбофлебите.
Из средств лечения тромбофлебита и флеботромбоза можно рекомендо-
вать следующие.
При флебитах и поверхностных тромбофлебитах, наряду с ранним вста-
ванием, можно назначить салицилаты (реапирин, бутадион). Предлагается
использование нового препарата местного действия — гепатола — мази,
содержащей гепарин (препарат ЛИПК).
При прогрессирующих глубоких тромбофлебитах назначаются са-
лицилаты, накладываются обширные маслянобальзамические повязки.
По наблюдениям Г. П. Зайцева, хороший эффект дает применение
пиявок.
При флеботромбозах основным методом лечения следует считать анти-
коагулянтную терапию. Антикоагулянты назначаются с целью замедлить
свертывание крови. Достаточно эффективным является использование анти-
коагулянтов непрямого действия типа дикумарина (Е. П. Степанян с соавт.,
1961; Levalle; Ю. Д. Москаленко, 1963).
Использование гепарина (сильного антикоагулянта прямого действия)
показано главным образом в случаях быстро прогрессирующего тяжелого
флеботромбоза. При этом следует иметь в виду, что гепарин даже в сравни-
тельно небольших дозах может вызвать вторичное кровотечение в плевраль-
ную полость с образованием свернувшегося гематоракса или раннего свер-
тывания плеврального экссудата (после пневмонэктомий).
Использование препаратов фибринолитического действия (стрептоки-
назы, фибринолизина, плазмина), которые рекомендуют в последние годы
Boros, Petry (1962), В. П. Балуда (1963), Г. В. Андреенко (1964), Б. Т. Сав-
кив (1965) и другие как для лечения тромбофлебитов, так и для лечения
флеботромбозов, по-видимому, не показано, поскольку угнетение фибри-
нолиза, очевидно, является защитной реакцией, способствующей заживле-
нию операционной раны. Искусственно вызванное ускорение фибринолиза
может ухудшить течение раневого процесса (Benzer с соавт., 1963; Trepogos,
1964). Быстрый лизис сгустка в сосудистом русле может, кроме того, при-
вести к тромбоэмболиям (Le Brigand; Б. В. Петровский; А. И. Струков,
1965).
Применение антикоагулянтов в послеоперационном периоде допустимо
лишь под строгим лабораторным контролем. При применении антикоагулян-
тов непрямого действия через день определяется активность протромбина,
которая должна удерживаться на уровне 30—40%. При применении гепа-
610
рина 2 раза в день контролируется время свертывания крови. Оно должно
быть равно 15—20 мин.
Массивная тромбоэмболия легочной артерии (главного ствола, правой
или левой ее ветвей) чаще всего приводит к моментальной смерти. Эмболия
более мелких ветвей протекает более благоприятно и может закончиться
выздоровлением.
Диагностика тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии не всегда
проста (Н. И. Бганцев, 1959; Trenckman, 1963; Э. Перлик). Часто она рас-
ценивается как стенокардия, острая сердечно-сосудистая недостаточность,
пневмония. Основными дифференциально-диагностическими признаками яв-
ляются: 1) наличие венозного тромба (флеботромбоз); 2) внезапность появ-
ления болей в груди; 3) одышка; 4) гемоптоэ; 5) характерные данные
рентгеновского исследования; 6) характерная ЭКГ.
На рентгенограмме выявляется обычно довольно ограниченное зате-
нение, иногда дисковидные ателектазы, иногда данные за наличие жидкости.
Причем, при предыдущем исследовании, сделанном накануне, этой картины
не отмечалось. ЭКГ дает характерную картину правожелудочковой недо-
статочности.
При пункции плевры можно получить геморрагическую жидкость (транс-
судат).
Эмболия мелких ветвей легочной артерии имеет склонность к рециди-
вам.
При лечении тромбоэмболии легочной артерии больному прежде всего
надо предоставить полный покой. Сильная боль, которую он испытывает,
снимается введением пантопона или морфина. Гипотонию лучше всего
устранять капельным внутривенным вливанием раствора норадреналина
(5 мг норадреналина на 500 мл 5% раствора глюкозы), которое делается под
контролем уровня артериального давления). Максимальное артериальное
давление не должно превышать при этом 100 мм рпг. ст. Показано введение
глюкокортикоидов (преднизолон, преднизон).
Для поддержания сердечной деятельности вводят строфантин (0,25—
0,5 мл официнального препарата внутривенно, очень медленно).
С целью расширить легочные сосуды предлагается введение папаверина
(40—60 мг внутривенно) или атропина (1—1/2 мг внутривенно).
С самого начала этого осложнения надо немедленно начать антикоагу-
лянтную терапию. Лучше всего использовать в этих случаях гепарин, ко-
торый вводится капельно внутривенно из расчета 60—80 тыс. ЕД в сутки.
Время свертывания крови при этом должно быть резко замедленным —
должно быть больше 20—25 мин.
Весьма перспективно в этих ситуациях использование фибринолити-
ческих препаратов (Cliffton, Clarke, 1962; Courbier с соавторами, 1962;
Hume, 1964; Ю. Е. Жданов и Т. В. Рожков, 1965, и др.). Е. Ф. Измайлова
(1964) рекомендует применять гепаринтрипсиновый комплекс (препарат
ЛИПК).
Больной с легочной эмболией должен постоянно дышать кислородом.
Периодически надо давать ему кислород под давлением (с помощью нар-
козного аппарата).
После того, как острые явления прошли, лечение должно предусматри-
вать борьбу с флеботромбозом конечностей и предупреждение осложнений
со стороны легких — предупреждение и лечение ателектаза и пневмонии.
При лечении повторных тромбоэмболий мелких ветвей легочной арте-
рии некоторое значение имеет рекомендуемый Mozes с соавт. (1964) метод
перевязки венозных стволов (вплоть до перевязки нижней полой вены).
Операция может быть сделана только после того, как острые явления лик-
видированы и больной вышел из тяжелого состояния.
^20*
611
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СВЕРНУВШЕГОСЯ ГЕМОТОРАКСА
Под свернувшимся гемотораксом понимают образование в плевральной
полости сгустков фибрина. После операций на легком и плевре это может
происходить или вследствие свертывания крови при внутриплевральном
кровотечении, или вследствие свертывания плеврального экссудата.
Свернувшийся гемоторакс при внутриплевральном кровотечении. Кро-
вотечение в плевральную полость может быть первичным, возникающим
сразу же после окончания операции (продолжающееся, протрагированное
кровотечение), или возникает вторично в послеоперационном периоде.
Количество излившейся крови при продолжающемся кровотечении за-
висит главным образом от тщательности проведенного перед зашиванием
раны грудной стенки гемостаза. Однако даже при очень тщательном гемо-
стазе около 200 мл крови выделяется всегда (см. раздел «Борьба с крово-
течением и кровопотерей»). Есть основания предполагать, что величина
кровопотери в полость плевры после легочных вмешательств в какой-то
мере связана с возникающими во время операции нарушениями со стороны
свертывающей и фибринолитической систем. Свернувшийся гемоторакс
у больных, у которых во время операции (особенно в конце ее) был ускорен-
ный фибринолиз, отмечается особенно часто (В. Р. Ермолаев, 1961;
Б. Н. Онущенко, 1966).
Вторичное кровотечение в плевральную полость, угрожающее свернув-
шимся гемотораксом, может возникнуть при повреждении сосудов грудной
стенки и легкого во время плевральных пункций. Мы наблюдали случаи
свернувшегося гемоторакса, явно связанные с применением в послеопера-
ционном периоде антикоагулянтов (гепарина).
Кровь, попавшая в плевральную полость, свертывается, однако, не
всегда. Иногда в ней образуется лишь небольшое количество сгустков,
иногда же она остается совершенно жидкой.
Существует мнение, что образования сгустков крови в плевральной
полости вообще не происходит (В. Л. Бялик, 1955, и др.). Ряд авторов вы-
сказывают предположение, что сгустки сначала образуются, а затем рас-
плавляются (Б. Э. Линберг, 1942; И. Е. Мацуев, 1942; А. А. Бочаров, 1944;
Л. Г. Смоляк, 1955—1959).
И. М. Тальман (1946), И. С. Колесников (1955, 1958), В. Е. Кицай
(1956), Л. В. Разорёнов (1961) и другие на основании многочисленных
экспериментальных и клинических наблюдений считают, что кровь, попав-
шая в плевральную полость, всегда быстро свертывается и что последующего
растворения сгустков не происходит, но степень свертывания и его скорость
зависят от ряда условий. Основными условиями, оказывающими влияние
на образование сгустков крови в плевральной полости, по мнению этих
авторов, являются: скорость кровотечения, количество излившейся крови,
степень сопутствующего повреждения плевры, тканей грудной стенки, лег-
кого и средостения. При прочих равных условиях сгустков больше, и они
образуются быстрее при острых массивных кровотечениях, при значитель-
ных повреждениях тканей. При небольшом и медленном кровотечении сгу-
стки могут не образовываться совсем.
А. Н. Филатов (1928) указывал на большую роль неповрежденного
легкого и на степень подвижности плевральных листков. При наличии не-
поврежденного легкого и хорошей подвижности висцеральной плевры от-
носительно париетальной свертывание происходит в меньшей степени.
В. Е. Кицай придавал значение сопутствующим шоковым реакциям.
По его данным, при шоке свернувшийся гемоторакс наблюдается чаще.
Наблюдения В. Е. Кицая получают объяснение в свете последних
сообщений об изменениях свертывающей и фибринолитической систем при
612
шоке. Ряд авторов показали, что при шоке (гипотонии) тормозятся процессы
свертывания и значительно ускоряется фибринолиз. При повреждениях груди
это, несомненно, может способствовать внутриплевральному кровотечению
с последующим образованием сгустков.
По данным Л. В. Разоренова, наличие воздуха в плевральной полости
и микробное загрязнение ее на образование сгустков в ней существенно не
влияет.
Интересно отметить, что оставшаяся после свертывания жидкая кровь
утрачивает способность к образованию сгустков не только в полости плевры,
но и при извлечении из нее (А. Н. Филатов, Ф. А. Эфендиев, 1947; Л. В. Ра-
зоренов и др.). По своему морфологическому составу она совершенно не
отличается от циркулирующей крови. В ней лишь обнаруживается меньшее
число тромбоцитов. Это обстоятельство имеет большое значение в диагно-
стике продолжающихся внутриплевральных кровотечений.
Способность крови, полученной из плевральной полости, к свертыванию
(хотя бы частичному) в течение нескольких минут после пункции является
бесспорным симптомом того, что кровотечение продолжается. При продол-
жающемся кровотечении гематокрит жидкой части этой крови будет близок
к гематокриту циркулирующей крови. Уменьшение гематокрита крови из
полости плевры по отношению к циркулирующей крови свидетельствует
о разбавлении ее экссудатом, а следовательно, с большой долей вероятности
указывает на то, что кровотечение прекратилось.
Вопрос о том, почему при кровотечении в плевральную полость кровь
свертывается не вся и почему оставшаяся жидкой часть ее утрачивает спо-
собность к свертыванию, в настоящее время остается спорным. Большинство
исследователей, занимавшихся этим вопросом (А. Н. Филатов, М. Г. Скун-
дина, 1934; О. Р. Бурджанадзе и М. Г. Гочегиладзе, Zaman, 1963, и др.),
считают, что свертывание крови в плевральной полости задерживается из-за
низкой концентрации в ней фибриногена и низкой активности факторов
протромбинового комплекса. Есть указания (Zaman), что эта кровь содер-
жит в избыточном количестве медленно действующий антитромбин III. Пред-
полагают, что уменьшение концентрации фибриногена (а в случае полной
несвертываемости — его исчезновение) связано с местно активируемым
фибринолизом и фибриногенолизом. Результатом фибринолиза является
и ее повышенная антитромбиновая активность, а факторы протром-
бинового комплекса исчезают в процессе частичного свертывания
(потребления).
По данным О. Р. Бурджанадзе и М. Г. Гочегиладзе, фибринолитическая
активность крови из плевральной полости была высокой лишь при удалении
части легкого. При пневмонэктомиях она оказалась сравнительно неболь-
шой. Поэтому авторы считают, что в увеличении фибринолиза основную
роль играет висцеральная плевра. Это согласуется с данными, полученными
ранее А. Н. Филатовым.
По нашим данным (В. Т. Плешаков, Г. И. Финкельштейн), кровь, из-
лившаяся в полость плевры при остром массивном кровотечении, по своим
свертывающим и фибринолитическим свойствам мало отличается от цирку-
лирующей крови.
При частичном свертывании в жидкой ее части отсутствовал фибрино-
ген, была резко снижена активность протромбина, факторов V и VII. Тром-
бопластиновая активность, напротив, как правило, оказалась увеличенной.
Активность фактора VIII соответствовала его активности в циркулирующей
крови, активность гепарина оставалась в пределах нормы, несколько уве-
личенной была толерантность к нему. Фибринолиз в большинстве случаев
оказался увеличенным, причем в одних наблюдениях он увеличивался за
счет повышенной активности активаторов фибринолитического процесса.
20 Под ред. И. С. Колесникова
613
в других — за счет снижения активности антифибринолизина. Повышенного
фибриногенолиза обнаружить не удалось.
Поскольку увеличения фибриногенолитической активности крови из
плевральной полости не отмечалось, механизм исчезновения из нее фибри-
ногена остается неясным. Не вполне понятно исчезновение из нее и дру-
гих факторов, например факторов протромбинового комплекса. Если пред-
положить, что они исчезают в процессе потребления, то неясно, почему при
этом уменьшается активность фактора VII и остается достаточно большой
активность фактора VIII — при свертывании, как известно, активность
фактора VII не уменьшается, а активность фактора VIII утрачивается
почти полностью. Вопрос этот остается пока открытым.
Свернувшийся гемоторакс в хирургии легких встречается примерно
у 20% больных (И. С. Колесников, 1955, 1960; В. Е. Кицай, 1956).
Свертывание крови в плевральной полости значительно утяжеляет
течение ближайшего послеоперационного периода. Это связано прежде
всего с большой кровопотерей, которую не удается точно учесть. Поэтому
адекватное возмещение ее весьма затруднено. У таких больных, как пра-
вило, отмечается выраженная послеоперационная анемия.
При частичных резекциях сгустки сдавливают легочную ткань в остатке
легкого. Возникают стойкие ателектазы (Б. В. Щерба, 1963, и др.). При
пневмонэктомиях сгусток крови, занимая иногда почти всю плевральную
полость, приводит к смещению средостения, расстройствам кровообращения
и дыхания (Forsi с соавт., 1951; И. С. Колесников, 1955; Ф. Г. Кутушев,
1955; Н. М. Амосов, 1957; Г. Н. Сименштейн и Б. Я. Шапиро, 1965, и др.).
Дыхательная недостаточность усугубляется нарушением вентиляции легких
из-за сопутствующего образованию сгустка болевого синдрома.
При образовании сгустка крови в плевральной полости создаются крайне
неблагоприятные условия для ее санации введением антибиотиков. По-
этому свернувшийся гемоторакс часто приводит к нагноению — к эмпиеме
плевры и несостоятельности культи бронха. По наблюдениям И. С. Колес-
никова, В. Е. Кицая, Н. М. Амосова, Г. А. Кучкиной (1964) и других,
эмпиема при свернувшемся гемотораксе возникает более чем у половины
больных.
В тех же случаях, когда нагноение не развивается, послеоперационное
течение необычно тяжелое. Длительное время у больных удерживается ли-
хорадка, лейкоцитоз.
Диагностика свернувшегося гемоторакса основывается главным обра-
зом на данных рентгенологического исследования. При образовании сгустка
в плевральной полости рентгеновское исследование показывает тотальное
(или частичное) негомогенное затенение на стороне операции иногда с мно-
жеством небольших горизонтальных уровней. При пункции полости плевры
жидкость в этих случаях обычно получить не удается или она аспирируется
в небольшом количестве. При этом она напоминает темную кровь. Введение
же жидкостей в плевральную полость не затруднено.
Профилактика свернувшегося гемоторакса — это прежде всего хороший
гемостаз в конце операции. Учитывая, однако, что и при хорошем гемостазе
кровь в полость плевры все же выделяется, мы придаем большое значение
ее дренированию.
При частичных резекциях ставится обычно два дренажа — один в зад-
ний реберно-диафрагмальный синус, в седьмое — восьмое межреберье по
задней подмышечной линии, другой — к куполу плевральной полости
в третье межреберье. Дренажи подсоединяются к вакуумной системе
с созданием отрицательного давления в 10—15 мм вод. ст. При пнев-
монэктомиях ставится подводный дренаж в задний реберно-диафрагмаль-
ный синус.
614
Дренажи необходимо открывать возможно раньше — лучше всего
сразу же после зашивания раны грудной стенки, еще в операционной, ис-
пользуя временную подводную систему или систему временной аспирации
с помощью резинового баллона. Эта система одновременно контролирует
внутриплевральное кровотечение.
Дренажи при частичных резекциях оставляются до полного расправ-
ления легкого, а при пневмонэктомиях, если кровотечения нет, они могут
быть удалены через 2—3 ч. Их можно удалять и на следующие
сутки.
О. Р. Бурджанадзе и М. Г. Гочегиладзе разрабатывают сейчас метод
профилактики свернувшегося гемоторакса введением после операции в плев-
ральную полость раствора цитрата натрия (они используют стандартный рас-
твор ЦОЛИПК-76), Ф. И. Горелов изучает возможное использование с этой
целью растворов гидролизата белков и растворов декстрана (полиглюкин).
При образовании свернувшегося гемоторакса предлагалась различная
тактика.
Н. Г. Стойко (1949), Л. К. Богуш и Т. Н. Хрущева (1956) рекомендуют
ограничиться ежедневными пункциями с введением антибиотиков из многих
точек. При этом производится попытка размыть сгусток. В некоторых слу-
чаях этим удается предупредить эмпиему. Однако сгусток в большинстве
случаев остается. Остаются и связанные с ним расстройства дыхания, кро-
вообращения, лихорадка и т. д.
Иностранные авторы широко применяли метод введения в плевральную
полость при свернувшихся гемотораксах ферментов, обладающих протеоли-
тическим и фибринолитическим действием, — трипсина, стрептокиназы,
фибринолизина (Beha, Worn, 1950; Read, Berry, 1950; Sherry, Tillett, 1950;
Corr, Robins, 1951; Razemon, Ribet, 1951; Miller, Long, 1952, и др.). Этот
метод не получил широкого распространения главным образом из-за того,
что сейчас пока нет достаточно эффективных, хорошо очищенных и неток-
сичных препаратов. Наиболее перспективно, по-видимому, применение
фибринолизина (плазмина). Однако известно, что и фибринолизин, даже
достаточно активный, на образовавшийся сгусток действует плохо. In vitro
с помощью фибринолизина удается добиться хорошего растворения сгустка
крови, только лишь смешивая ее с препаратом до того, как она свернется
(Schmidt, 1963, и др.). Особенно плохо действует фибринолизин на «старые»,
2—3-дневной давности сгустки, когда уже произошла их ретракция. Необ-
ходимая доза фибринолизина при этом намного превышает допустимую.
Возможно поэтому некоторые авторы от использования протеолитических
ферментов отказались.
Наибольшее распространение в последнее время получил оперативный
метод лечения свернувшегося гемоторакса — удаление сгустков (И. С. Ко-
лесников).
Удаление сгустков рекомендуется производить в возможно более ран-
ние сроки. По наблюдениям И. С. Колесникова и В. Е. Кицая, это надо
делать не позднее 5—7-го дня, по данным Н. М. Амосова, — в ближайшие
2 суток. Удаление сгустков в поздние сроки (позже, чем через неделю) не
предупреждает эмпиему.
Поскольку у больных со свернувшимся гемотораксом всегда имеется
анемия, реторакотомию надо делать под прикрытием массивных гемотранс-
фузий. Это тем более важно помнить потому, что в первые 2—3 суток после
операции анемия у таких больных может клинически не проявляться из-за
сокращения объема циркулирующей крови. Кровопотерю надо полностью
возместить, измерив ее величину во время вмешательства и определив вес
сгустков в плевральной полости и количество жидкости. Последняя должна
расцениваться как кровь.
20»
615
Реторакотомию по поводу свернувшегося гемоторакса лучше произво-
дить из нового заднебокового доступа с резекцией участка ребра.
Если реторакотомию приходится делать в более поздние сроки (позже
5—7-го дня), дальнейшее ведение больного должно осуществляться так, как
при эмпиеме.
Свертывание плеврального экссудата. Менее изучено значение обра-
зования в плевральной полости сгустков фибрина из плеврального экссудата.
В то же время для правильного ведения больных в послеоперационном
периоде, особенно после пневмонэктомий, когда стремятся накопить экс-
судат, решение этого вопроса имеет большое значение.
Проследив в эксперименте и клинике судьбу плевральной полости после
удаления легкого, Д. С. Линденбратен и А. А. Калиниченко (1950), Ф. X. Ку-
тушев, Ф. Г. Углов (1955), В. И. Стручков и Д. Ф. Скрипниченко (1957)
и другие авторы отмечали, что фибрин в экссудате выпадает почти всегда.
Он образует пленки, перекидывающиеся от средостения к грудной стенке.
Частично он выпадает на поверхности плевры.
Появление пленок фибрина в плевральном экссудате после пневмонэк-
томий чаще всего отмечалось на 7—14-е сутки, но они могут возникнуть
и в более ранние и более поздние сроки.
Иногда эти пленки ограничивают полости. Чаще полостей немного,
однако они бывают и многочисленными. В ряде случаев сгустков настолько
много, что свернувшийся экссудат напоминает картину свернувшейся крови.
Почему в одних случаях экссудат свертывается лишь частично, а в дру-
гих возникает большое количество сгустков, в настоящее время оконча-
тельно не выяснено. Сравнительно с транссудатом экссудат содержит больше
фибриногена и особенно обладает низкой фибринолитической активностью
(Baciu с соавт., 1963). С развитием воспаления концентрация фибриногена
обычно увеличена, а фибринолиз снижен (В. Т. Плешаков, 1964). Возможно,
что основная причина выпадения сгустков состоит в развитии инфекции
в плевральной полости. Наблюдая в клинике частое выпадение сгустков
фибрина из плеврального экссудата при воспалении, И. С. Колесников
предложил термин «фибринозный многокамерный плеврит».
Выпадение фибрина после пневмонэктомий некоторыми исследователями
рассматривалось как благоприятный фактор. Предполагалось, что сгустки
прорастают соединительной тканью и тем самым способствуют облитерации
полости (Ф. X. Кутушев, Ф. Г. Углов и др.). Сейчас, однако, большинство
авторов считают, что полость исчезает главным образом за счет поднятия
диафрагмы, смещения средостения и частично за счет уменьшения межре-
берных промежутков. Поэтому вполне правомерно предположить, что сгу-
стки, особенно массивные, не столько способствуют заживлению, сколько
нарушают его. Когда сгустков не образуется совсем или их образуется мало,
у больных после пневмонэктомий наблюдается особенно благоприятное те-
чение.
Образование пленок и сгустков фибрина при свертывании плеврального
экссудата так же, как образование фибрина при свертывании крови, несо-
мненно, затрудняет санацию плевральной полости, а следовательно, в ряде
случаев может привести к эмпиеме. Чем больше возникает в плевральной
полости отдельных, отграниченных друг от друга, не поддающихся санации
полостей и чем больше образуется сгустков, тем эмпиема отмечается чаще.
Частота эмпиемы зависит и от сроков, за которые наступает свертывание:
чем раньше свернется экссудат, тем чаще наступает эмпиема.
Зависимость частоты эмпиемы от сроков свертывания экссудата вполне
понятна: при позднем свертывании экссудата больше времени имеется для
того, чтобы его хорошо санировать. Кроме того, в ранние сроки (до 5—7-го
дня), как правило, не удается получить представления о характере обсе-
616
менения плевральной полости и о том, правильно ли применяются антибио-
тики. Насколько хорошо санирован экссудат судят по высеваемости из него
микрофлоры. Но первый посев при этом производится обычно через сутки
после операции, когда экссудат уже насыщен антибиотиками, введенными
во время вмешательства, и рост микрофлоры в нем уже задержан.
Диагностика свертывания плеврального экссудата так же, как диаг-
ностика свертывания в плевральной полости крови, основывается главным
образом на данных рентгенологического исследования. При образовании
пленок и отдельных полостей рентгеноскопия показывает несколько уровней
жидкости. В положении больного на боку эти уровни сохраняются. Для
диагностики разобщенных полостей можно воспользоваться рентгеноско-
пией до и после частичной аспирации жидкости и введения в плевральную
полость воздуха. При множественных сгустках отмечается интенсивное не-
гомогенное затенение всей половины груди.
Учитывая, что наибольшую опасность представляет массивное сверты-
вание, наступившее в ранние сроки, при образовании отдельных пленок,
отдельных сообщающихся полостей и при множественных полостях, возник-
ших после 7-го дня, мы придерживаемся консервативной тактики: произ-
водим пункции с введением антибиотиков в разных точках.
При разграничении плевральной полости, начавшемся до седьмых суток,
особенно если отдельных полостей много или если они не сообщаются между
собой, особенно же при массивном свертывании, лучше сделать операцию
и удалить сгустки. Эмпиему при этом в большинстве случаев удается пре-
дупредить.
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ
ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ
Предупреждение послеоперационной эмпиемы плевры представляет
в легочной хирургии одну из важнейших задач. Эмпиема значительно утя-
желяет состояние больных, удлиняет сроки их лечения и может быть при-
чиной летальных исходов. Частота этого осложнения до последнего времени
остается довольно высокой: по данным различных авторов, эмпиема наблю-
дается у 10—15% оперированных больных (Н. М. Амосов, 1957; И. С. Ко-
лесников, 1960; Д. П. Чухриенко и В. А. Бондаренко, 1965).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ЭМПИЕМ
Эмпиема возникает вследствие микробного загрязнения плевральной
полости. Чаще она наблюдается у ослабленных больных, перенесших тяже-
лые оперативные вмешательства.
Микробное загрязнение плевральной полости происходит как во время
операции, так и в послеоперационном периоде.
Во время операций микробное обсеменение наблюдается всегда. Основ-
ным источником его, как показали исследования С. Н. Соколова (1958),
Б. А. Муромского (1963) и других, являются плевральные сращения. При
посеве спаек плевры любой давности на питательную среду рост обнаружи-
вается в 100% случаев.
Наибольшее обсеменение наблюдается тогда, когда операция сопровож-
дается разделением обширных и плотных сращений, занимающих почти всю
плевральную полость, наименьшее, — когда спаек мало или их нет совсем.
Степень обсеменения при этом существенно не зависит от характера заболе-
вания и вида вмешательства. Если спаек мало, то даже при нагноительных
заболеваниях обсеменение сравнительно невелико.
617
Другим источником обсеменения плевральной полости во время опера-
ции является вскрытие гнойников, полостей распада, каверн. Обсеменение
при этом всегда массивное.
Довольно массивное обсеменение может возникнуть вследствие излия-
ния гнойного содержимого бронхиального дерева при пересечении бронха,
особенно в тех случаях, когда из-за технически трудных условий не удается
хорошо пережать его периферический отрезок. Бронхи с гнойным содер-
жимым могут быть вскрыты при сегментарных резекциях, если сегменты
удаляются в неполном соответствии с межсегментарной плоскостью.
Вскрытие просвета бронхов, не содержащих большого количества гноя,
к выраженному микробному обсеменению обычно не ведет.
В послеоперационном периоде плевральная полость может инфициро-
ваться через культю бронха, через операционную рану и из остатка легкого
после частичной его резекции.
Инфицирование через культю бронха происходит при так называемой
первичной ее несостоятельности — при сообщении просвета культи с плев-
ральной полостью из-за дефектов хирургической техники.
Мельчайшие отверстия в культе в ближайшие часы после ее обработки
имеются, по-видимому, часто. После зашивания культи узловатыми швами
они остаются всегда, после наложения швов с помощью аппаратов (УКБ,
УКЛ) возникают реже (Д. П. Чухриенко, В. А. Бондаренко). Эти отверстия,
однако, быстро закрываются за счет отека, выпадения фибрина или при-
крываются окружающими тканями. В большинстве случаев мелкие отвер-
стия к значительному обсеменению не приводят.
К грубым нарушениям оперативной техники обработки культи, веду-
щим к стойкой ее несостоятельности, относятся следующие (И. С. Колес-
ников):
1. Не захватывается в шов задняя апоневротическая стенка бронха,
за которую принимается перибронхиальная клетчатка. Стенка бронха
при этом уходит медиально.
2. Используются для зашивания бронха слишком толстые режущие
иглы, толстый шовный материал. Использование слишком тонкого шовного
материала также неправильно: нити могут прорезать бронх. Кроме того,
при слишком тонком, а следовательно, непрочном материале хирург, боясь
порвать нить, может недостаточно крепко завязать узел.
При таких нарушениях техники отверстия в культе большие, сохра-
няются долго. Создаются условия для постоянного обсеменения полости
плевры.
Недостаточность культи бронха в послеоперационном периоде про-
является клинически невозможностью расправить легкое, ателектазом его,
нарастающей подкожной эмфиземой. Подкожная эмфизема возникает
из-за клапанного механизма: воздух в плевральную полость через дефект
проникает свободно, но выйти назад через него не может. Через рану груд-
ной стенки и средостения он проникает на грудь, шею, верхнюю конечность,
а иногда распространяется даже на живот, мошонку, ноги. Повышение
давления в плевральной полости нередко приводит к смещению средостения,
болям в груди, расстройствам дыхания и кровообращения.
Несостоятельность культи бронха может возникнуть и в более поздние
сроки. Чаще всего это происходит вследствие некроза ее и расхождения
швов из-за раздавливания стенки бронха браншами аппаратов для сшивания
и из-за завязывания узлов со слишком большим натяжением. Некротические
изменения в культе могут возникнуть также вследствие гнойно-некроти-
ческого трахео-бронхита. Последнее нередко наблюдается при трахеостомах,
когда нет должного ухода за больным, — не обеспечивается необходимая
санация трахео-бронхиального дерева.
618
Инфицирование плевральной полости через рану грудной стенки может
произойти при глубоком ее нагноении, при прорыве через нее экссудата.
Экссудат прорывается обычно тогда, когда рана плохо ушита. Нередко
экссудат прорывается в местах, где стояли дренажи.
Ф. Г. Углов (1954) существенное значение в этиологии послеопера-
ционных эмпием придает посттравматическим хондритам реберных хрящей.
Эмпиема плевры в послеоперационном периоде может возникнуть
на фоне нарушения кровотока в остатке легкого, связанного с перевязкой
или тромбозом легочных артерий и особенно вен (см. соответствующий
раздел). Известную роль в возникновении послеоперационной эмпиемы
может играть воспаление остатка легкого.
Некоторые авторы в возникновении эмпием (особенно поздних) при-
давали значение распространению инфекции по кровеносным и лимфати-
ческим путям (Ф. X. Кутушев, 1953; Ю. А. Муромский).
При исследовании качественного состава микрофлоры плевральной
полости во время операции чаще всего (в 70% случаев) высевался стафи-
лококк, реже — стрептококк, диплококк Френкеля, ложнодифтерийная
палочка, еще реже — протей, палочка Фридлендера, синегнойная палочка.
В большинстве случаев флора мономикробная. Полимикробная флора
(стафилококк, стрептококк, диплококк Френкеля) высевается обычно
во время операций, производящихся по поводу хронических нагноений.
Качественный состав микрофлоры в плевральной полости нередко соответ-
ствует микрофлоре, обнаруживаемой в мокроте.
В возникновении послеоперационных эмпием плевры существенную
роль играет плевральный экссудат, представляющий для роста микробов
чрезвычайно благоприятную среду. Практически всякая эмпиема есть
нагноение плеврального выпота.
При частичных резекциях экссудация в плевральную полость проис-
ходит вследствие травмы плевральных листков, тканей легкого и средосте-
ния, микробного загрязнения. Отсутствие экссудата после частичных ре-
зекций свидетельствует о гладком течении, эмпиема в этих случаях не
развивается.
Иначе обстоит дело после пневмонэктомий. После удаления всего лег-
кого экссудация— не только реакция на травму, но и на микробное обсемене-
ние. Это прежде всего реакция организма на полость, на изменение нормаль-
ных анатомических взаимоотношений органов грудной клетки и связанные
с этим функциональные расстройства. Экссудат препятствует смещению
средостения в сторону операции. Он, несомненно, создает благоприятные
условия для заживления обширной раневой поверхности.
Раньше, в стремлении предупредить эмпиему, при массивном обсеме-
нении микробами (например, при прорыве гнойников) рекомендовали
в первые несколько суток после пневмонэктомий экссудат по возможности
удалять (Н. М. Амосов, 1956; А. П. Колесов, 1957). Для этого после
операции на 5—7 дней ставился дренаж. Такая тактика, однако, не оправ-
далась. Вопреки ожиданиям эмпиема при таком ведении больных возникала
не реже, а значительно чаще. При длительном дренировании экссудат
непрерывно выделялся в большом количестве. Больной терял электролиты,
белок. Постепенно, почти неминуемо, экссудат становился гнойным. Раз-
вивалась гнойная инфильтрация плевры. Грудная стенка, диафрагма
и средостение утрачивали подвижность и эластичность. Уменьшение по-
лости в дальнейшем происходило с трудом — ликвидация ее резко задер-
живалась.
В настоящее время экссудат после пневмонэктомий стремятся по воз-
можности сохранить. В неосложненных случаях он в течение 1—2 дней
накапливается до определенного, очевидно, наиболее подходящего
619
в каждом случае уровня. В дальнейшем экссудация замедляется и через
4—5 дней прекращается совсем.
Для быстрого накопления плеврального экссудата некоторые авторы
после пневмонэктомий перестали ставить дренаж. Отказ от дренажа обосно-
вывался еще и тем, что всякий дренаж — это проводник инфекции.
Мы считаем, что дренаж в первые часы после операции необходим
для контроля на внутриплевральное кровотечение и для предупреждения
свернувшегося гемоторакса. Он оставляется открытым на 1—2 ч, а затем
перекрывается или удаляется. Через сутки после вмешательства он должен
быть удален обязательно. Опасность инфицирования плевральной полости
по дренажу за этот срок, по-видимому, невелика.
Показанием к более длительному дренированию следует считать не-
состоятельность культи бронха. Однако в этом случае лучше произвести
повторную торакотомию или (в поздние сроки) поставить новый дренаж
во второе межреберье спереди.
Стремление к сохранению плеврального экссудата после пневмонэктомий
не исключает, а предполагает интенсивные меры предупреждения его
нагноения. Они особенно важны при свернувшемся гемотораксе и раннем
свертывании плеврального экссудата, а также в случаях массивного бак-
териального обсеменения плевральной полости во время операции.
ПРОФИЛАКТИКА ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ
Профилактика эмпиемы плевры, как и других осложнений, начинается
в предоперационном периоде. Проводится обычное общеукрепляющее
лечение. При хронических нагноительных процессах обращается внимание
на санацию бронхиального дерева, что лучше всего достигается постураль-
ным дренажем, паровыми ингаляциями, ингаляциями с антибиотиками.
Туберкулез требует длительного противотуберкулезного лечения. Гнойную
и специфическую интоксикацию надо по возможности уменьшить. При
обострении воспалительного процесса в легком проводится общая терапия
антибиотиками. Иногда приходится прибегать к внутрилегочному их вве-
дению.
Предоперационная подготовка, однако, не должна проводиться слишком
долго. Особенно это касается применения антибиотиков. При длительном
использовании их, как известно, появляются устойчивые к ним и даже
зависимые от них микробные штаммы.
Антибиотики назначаются с обязательным предварительным определе-
нием чувствительности к ним микрофлоры в мокроте. Это имеет значение
и для послеоперационного периода, так как известно (С. Н. Соколов),
что чувствительность к антибиотикам микрофлоры в мокроте примерно
такая же, как в плевральной полости.
Длительное применение антибиотиков в предоперационном периоде
нежелательно также потому, что их долго и в больших дозах приходится
применять после операции, а это создает угрозу интоксикации ими и
предрасполагает к генерализации грибковой флоры желудочно-кишечного
тракта (кандидомикоз).
Антибиотики должны быть последним средством предоперационной
подготовки. Ингаляции с антибиотиками назначаются лишь за несколько
дней до вмешательства.
Во время операции профилактика эмпиемы предполагает прежде всего
сведение к минимуму микробного загрязнения. Операция должна проводиться
в условиях строжайшей асептики. При разделении спаек операционное
поле надо постоянно тщательно сушить, чаще менять тампоны. При частич-
но
ных резекциях не следует стремиться к обязательному разделению всех
сращений. Не надо, например, выделять из спаек верхнюю долю, если
предполагается нижняя лоб- или билобэктомия.
Сегментарные резекции надо по возможности производить по межсег-
ментарной плоскости.
Прорыв гнойных полостей часто происходит при разделении междо-
левой щели во время лобэктомии. Поэтому, заподозрив распространение
процесса на соседнюю долю, надо быть очень осторожным. Междолевая
щель разделяется только после тщательного отграничения тампонами.
Вскрытия мелких, расположенных под висцеральной плеврой гнойничков
иногда можно избежать, выделяя легкое экстраплеврально.
При вскрытии гнойника полость его тампонируют или зашивают.
Излившийся гной удаляют салфетками. Меняют инструмент. Промывание
плевральной полости делать не следует, так как это только способствует
распространению микробного загрязнения.
При рассечении бронха, если это не сопровождалось истечением гноя,
каких-либо особых мер, кроме смазывания его по линии разреза настойкой
йода, не требуется. Если гной изливается, поступают так же, как при
вскрытии гнойников.
Тщательно проведенная во время операции обработка культи бронха
предупреждает первичную ее несостоятельность. Сегментарные бронхи
лучше всего просто перевязать. Культи долевых и главного бронха обра-
батываются одинаково. Способ обработки существенного значения не имеет,
но соблюдение ряда общих правил является обязательным. Не следует
бронх сильно передавливать браншами аппаратов для сшивания. При
наложении узловых швов надо применять тонкий капрон (№ 2) на атравма-
тической игле (сосудистой). Узлы затягиваются без натяжения, но до-
статочно прочно.
Для обработки культей долевых и главного бронха мы применяем
аппаратный шов танталовыми скрепками с наложением дополнительных
краевых узловых швов.
После обработки культя проверяется на герметичность. Для этого
повышается давление в наркозном аппарате. Если она пропускает воздух,
накладываются добавочные швы. Затем культя плевризируется.
При частичных резекциях главное внимание обращается на предупреж-
дение поступления воздуха в плевральную полость через поврежденные
мелкие периферические бронхи и легочную ткань. Необходимо обеспечить
максимальную герметичность легочной ткани. Для этого всякую рану
легкого надо зашить.
В отношении зашивания легочной раны мнения были противоречивы.
Camberlain (1953) Jenny (1954), Raymond (1955), Overholt (1958) считали,
что зашивание легкого может привести к деформации его. Однако, по наблю-
дениям Л. К. Богуша (1956), Paine (1956), Coolly (1957), Ihomas (1957),
М. И. Ширяка (1959), М. И. Перельмана (1961) и нашим наблюдениям
(Б. И. Щерба, 1964), деформация хотя и может возникнуть, но грозит
меньшими последствиями, чем нарушение герметизма.
Зашивание раны легкого производится тонким капроном (№ 2) атравма-
тичной иглой восьмиобразным швом с неглубоким прокалыванием легочной
ткани. В шов обязательно захватывается висцеральная плевра. Видимые
зияющие мелкие бронхи захватываются москитными зажимами и пере-
вязываются. Зашивание лучше производить на слегка раздутом легком,
на котором хорошо видны все дефекты. При этом также легче избежать
деформаций.
После зашивания раны легкого герметизм ее контролируется повыше-
нием давления в наркозном аппарате.
621
При повышении давления в наркозном аппарате и раздувании легкого
проверяется, кроме того, способность его при расправлении занять всю
плевральную полость. Перед раздуванием необходимо отсосать содержимое
бронхиального дерева. Иногда для этой цели приходится делать бронхо-
скопию.
В некоторых случаях, когда легкое не может занять всю плевральную
полость, делают частичную торакопластику (декостация). Иногда для этой
цели можно рекомендовать пережатие диафрагмального нерва, хотя выклю-
чение диафрагмального нерва вообще нежелательно, так как оно приводит
к дистрофическим изменениям в тканях диафрагмы, что может способствовать
инфекции (Л. М. Добролёт, 1961). Диафрагмальный нерв может быть
пережат при удалении нижних долей. При пневмонэктомиях повреждения
диафрагмального нерва надо избегать.
В отдельных случаях после частичной резекции остаток легкого на-
столько мал и расправляется так плохо, что его лучше удалить.
Тактика при случайно сделанной во время вмешательства перевязке
ветвей легочных артерий и вен остатка легкого излагалась выше.
В конце операции производится тщательный гемостаз (профилактика
кровотечения в плевральную полость и свернувшегося гемоторакса), в плев-
ральную полость вводятся антибиотики. Рана грудной стенки зашивается
обязательно трехэтажным швом: швы на мышцы, собственную фасцию
и кожу. При переднебоковохм доступе особенно тщательно сшиваются
ткани в переднем углу раны. Наложение швов производится часто, но
не туго.
Доза антибиотиков, вводимых в плевральную полость в конце операции,
соответствует степени предполагаемого загрязнения ее, оцениваемого по
ходу вмешательства. Если операция не сопровождалась разделением об-
ширных и плотных сращений, не было перфорации гнойников — доста-
точным является введение 1 млн. ЕД пенициллина и 1,0 стрептомицина
(если, разумеется, микрофлора к ним чувствительна). При обширных
сращениях, при излиянии гноя, при неустраненных дефектах легочной
ткани эта доза увеличивается в 2—3 раза.
Весьма желательно сделать по окончании операции бронхоскопию,
аспирировать содержимое бронхов, промыть их и ввести антибиотики
(500 тыс. ЕД пенициллина и 0,5 стрептомицина).
Профилактика эмпиемы плевры в послеоперационном периоде сводится
к возможно более быстрому расправлению остатка легкого. Как показали
исследования Б. В. Щербы, это наилучшим образом достигается активной
аспирацией из плевральной полости воздуха и экссудата и созданием
свободной проходимости бронхиальных путей.
Активная аспирация из плевральной полости осуществляется с помощью
индивидуальных водоструйных отсосов (аппарат П. Т. Гончарова), инди-
видуальных электроотсосов (аспирационная станция Н. М. Титаренко)
или различного рода централизованных стационарных установок. Послед-
няя система является, по-видимому, наилучшей, но серийным производством
она, к сожалению, не выпускается.
Для расправления легкого после сегментарных и атипичных резекций
достаточно отрицательное давление в системе, равное 10 мм рт. ст. При
расправлении легкого после лобэктомии необходимо отрицательное давление
35—40 мм рт. ст. (Б. В. Щерба). Иногда легкое после лобэктомий рас-
правляется и при большем давлении. Поэтому начинать аспирацию надо
с 10—15 мм рт. ст. в любом случае. Создание очень низкого отрицательного
давления в плевральной полости нежелательно, так как это может при-
вести к увеличению дефектов в легочной ткани или к появлению новых
дефектов (разрыв небольших эмфиземных булл).
622
Для расправления легкого в плевральную полость вводится два дре-
нажа: один — в реберно-диафрагмальный синус по задней аксиллярной
линии в седьмое-восьмое межреберье, второй — в третье межреберье к ку-
полу плевральной полости. У купола дренаж фиксируется кетгутовым швом.
Оба дренажа подсоединяются к банке для стока отделяемого, а последняя
через ртутный манометр, снабженный клапаном, — к отсасывающей системе.
Расправление легкого контролируется данными физикального иссле-
дования, показателями индивидуального манометра и данными рентгено-
скопии и рентгенографии. Оценка различных ситуаций при расправлении
легкого представлена в табл. 8.
При полном расправлении легкого дренажи обычно удаляются через
сутки после установления вакуума. Лучше сначала удалить один дренаж.
Второй дренаж удаляется еще через сутки.
При вакууме, создавшемся в результате закупорки дренажа, что
устанавливается по нерасправленному легкому, дренажи удаляются и про-
изводится попытка расправить легкое с помощью пункций. Если это не
удается, ставятся новые дренажи соответственно остаточной полости.
Если расправить легкое сразу не удается из-за поступления в плевраль-
ную полость воздуха, прибегают к замедленной аспирации или аспирацию
временно прекращают, подсоединяя дренажи к подводной системе на 6—12 ч
(пауза). Расчет при этом ведется на то, что мелкие дефекты закроются
фибрином. После паузы активная аспирация возобновляется. Паузу в те-
чение 2—3 суток можно повторить несколько раз.
При подозрении на ателектаз и на то, что остаток легкого мал и не может
заполнить всю плевральную полость, производятся повторные ежедневные
бронхоскопии.
Через 5—6 суток дренажи удаляются в любом случае. При нераспра-
вившемся легком тактика индивидуальна. Если поступление воздуха
в плевральную полость незначительное, остаточная полость невелика,
производятся пункции с аспирацией экссудата и введением антибиотиков.
В большинстве случаев постепенно полость уменьшается и ликвидируется.
Реже приходится прибегать к торакопластике. Торакопластику чаще
делают при остаточных полостях у купола плевры, реже — в нижних
отделах. Остаточные полости в нижних отделах имеют тенденцию умень-
шаться за счет поднятия диафрагмы. В таких случаях показано наложение
пневмоперитонеума.
При поступлении воздуха в плевральную полость в большом количестве
и при больших остаточных полостях с ригидным легким вопрос о повторном
вмешательстве ставится раньше. Можно при этом сделать попытку ушить
дефект. Однако чаще приходится удалять остаток легкого.
Пункции плевральной полости производятся в перевязочной с соблю-
дением всех правил асептики. Для предупреждения попадания воздуха
в плевральную полость при пункции пользуются специальными краниками,
надеваемыми на иглу и позволяющими при отсоединении шприца перекрыть
ее просвет. Для этой цели может быть использована также надеваемая
на иглу короткая резиновая трубка с канюлей для шприца. При отсоеди-
нении шприца трубка пережимается кровоостанавливающим зажимом.
Во время пункции нужно стремиться избегать повреждения межре-
берных сосудов. Основным техническим приемом, предупреждающим
ранение сосудов, является тугая инфильтрация межреберий раствором
новокаина, предпосылание струи его при продвижении иглы. Этот прием
позволяет предупредить также ранение легкого.
Если во время плевральной пункции появляется сильный кашель,
ее надо прекратить. Кашель свидетельствует о том, что игла находится
в легочной ткани. При этом больной ощущает вкус новокаина во рту.
623
624
Оценка состояния оперированного легкого при его расправлении
Таблица 8
Оценка случая и причины помех расправления Объективные данные
Данные аускультации Наличие вакуума в плев- ральной полости Показания индивидуального манометра Данные рентгенологического обследования
Легкое расправляется беспрепятственно Через поврежденное легкое или плохо заши- тый бронх в плевраль- ную полость поступает воздух (коллабирован- ное легкое) Бронхиальное дерево заполнено мокротой, кровью (ателектаз) Остаток легкого или мал, или неподатлив и не может заполнить всей плевральной по- лости Нарушена проходи- мость дренажей (легкое может быть расправлено или нет) Выслушивается отчет- ливое дыхание Дыхание резко ослаб- лено или отсутствует полностью Дыхание резко ослаб- лено Дыхание ослаблено или выслушивается в неко- торых точках хорошо Дыхание прослуши- вается или оно ослаб- лено Вакуум создался (при отключении системы на- соса манометр показы- вает стойкое отрицатель- ное давление в плевраль- ной полости) Вакуум отсутствует (манометр не показывает отрицательного давления или, если и показывает, то при отключении на- соса ртуть индивидуаль- ного манометра устанав- ливается на 0) Вакуум создался » » > > Ртуть индивидуального манометра не совершает колебательных движе- ний, синхронных с ды- ханием больного Отмечаются резкие ко- лебания ртути манометра вокруг нулевого поло- жения Ртуть индивидуального манометра или не совер- шает колебательных дви- жений, синхронных с ды- ханием, или эти колеба- ния незначительны Ртуть индивидуаль- ного манометра совер- шает колебательные дви- жения, синхронные с ды- ханием больного, вокруг точки с отрицательным давлением Ртуть индивидуаль- ного манометра не со- вершает колебательных движений, синхронных с дыхательными Легочный рисунок просматривается отчетливо или с незначительными отклонениями в сторону понижения прозрачности. Смещения средостения нет, лишь при билобэктомиях может быть незначительное смещение в оперированную сторону Легочного рисунка не видно. Видно частично или полностью спавшееся легкое. Средостение не смещено или смещено в здоровую сторону. Видна остаточная полость Оперированная сторона гомогенно затенена. Легочный рисунок почти не просматривается. Средостение резко смещено в оперированную сторону Легочный рисунок просматривается отчетливо или с незначительными отклонениями в сторону повышения прозрачности. Средостение незначи- тельно смещено в оперированную сторону. Видна остаточная полость Легочный рисунок просматривается или легкое в спавшемся состоянии
Профилактика эмпиемы плевры в послеоперационном периоде после
пневмонэктомии состоит в насыщении плеврального экссудата соответствую-
щими антибиотиками в оптимальной дозировке. Выбор антибиотиков
производится, как это говорилось выше, еще до вмешательства на основании
исследования чувствительности к ним микрофлоры в мокроте.
Внутримышечного введения антибиотиков после пневмонэктомий недо-
статочно. Известно, что антибиотики при внутримышечном введении
попадают в плевральную полость плохо, терапевтическая концентрация
их в ней не создается (В. А. Сардыков, 1950; И. А. Лопаткин, 1952 и дру-
гие). Поэтому, наряду с внутримышечным введением антибиотиков, они
вводятся также непосредственно в плевральную полость.
Дозировка антибиотиков при этом такая же, как при введении их
в плевральную полость сразу же после операции: при предполагаемом
массивном обсеменении она по сравнению с обычной увеличивается в 2—3
раза. Пенициллин однократно вводится до 3 и более млн. ЕД, стрепто-
мицин — до 2 г. Дозировка наиболее употребляемых других антибиотиков
представлена в табл. 9.
Таблица 9
Разовые (суточные) дозы и токсичность антибиотиков,
вводимых в плевральную полость
Название антибиотика Разовая (суточная) доза Токсичность
Эритромицин 400 000 ЕД Токсичен
Хлортетрациклин (биомицин, 750 000 > >
диомицин, адреомицин) Окситетрациклин (террамицин,
750 000 » >
ахромицин, диметилхлортет- рациклин)
Левомицитин 4 г >
Синтомицин 6 »
Полимиксин 2 000 000 ЕД Малотоксичен
Колимицин 1000 000 > Токсичен (на
Неомицин 1 000 000 » курс лечения не более 5 000 000 ЕД) То же
Мицерин 1 000 000 »
Мономицин 1 000 000 >
Примечание. Нельзя применять совместно мицерин,
моно-мицин, неомицин, колимицин, полимиксин, стрептоми-
цин, дигидрострептомицин.
Увеличенную по сравнению с обычной дозу антибиотиков, вводимых
в полость плевры, надо применять при подкожной эмфиземе (подозрение
на несостоятельность культи) и при просачивании экссудата через опера-
ционную рану. Подозрение на несостоятельность культи бронха требует,
кроме того, обязательного введения антибиотиков в трахео-бронхиальное
дерево через бронхоскоп или путем ингаляций.
Применение в послеоперационном периоде больших доз антибиотиков
может привести к интоксикации ими. Начальными симптомами интокси-
кации антибиотиками являются вялость, адинамия, потеря аппетита,
тошнота, иногда рвота, головная боль, сухость во рту. В более тяжелых
случаях отмечались аллергические реакции (крапивница, астма), коллап-
тоидное состояние, нарушение слуха (часто необратимое), гепатит, пора-
жение почек, угнетение функции костного мозга (анемия). При появлении
625
первых признаков интоксикации антибиотиками внутримышечное и энте-
ральное введение их надо прекратить. В плевральную полость они про-
должают вводиться, но в меньшей дозе.
Если явления интоксикации прогрессируют, прекращается и внутрипле-
вральное их введение. В этом случае (особенно при тяжелых реакциях)
целесообразно заменить плевральный экссудат. С помощью пункций про-
изводится его удаление и вместо него вводится раствор декстрана (полиглю-
кин) или плазма, разбавленная физиологическим раствором вдвое (соответ-
ственно содержанию белка в плевральном экссудате). Эффективны при
лечении интоксикации антибиотиками антигистаминные препараты (ди-
медрол), глюкокортикоиды (преднизолон), АКТГ. Назначается салициловый
калий (300 мг), парааминобензоат натрия (300 мг), аскорбиновая, нико-
тиновая кислота, витамины группы А и В. При нарушениях слуха показано
введение прозерина (по 0,5—1,5 мл 0,5% раствора подкожно). Во всех
случаях хороший эффект дает хлористый кальций (1 % раствор 100—200 мл
внутривенно ежедневно).
Из лабораторных тестов, контролирующих интоксикацию антибиоти-
ками, наиболее приемлемым является исследование мочи (цилиндры, белок,
гематурия) и остаточного азота крови. Исследования надо проводить в
динамике.
Пункции плевральной полости для введения антибиотиков в первую
неделю производятся ежедневно, во вторую — через день—два. На третьей
педеле при неосложненном течении пункции прекращаются. Перед введением
антибиотиков каждый раз экссудат берется на исследование: определяется
белок, морфологический состав, оценивается суточный отстой, произво-
дится посев.
Пункции после пневмонэктомий так же, как после частичных резекций,
делаются со всеми предосторожностями, предупреждающими вторичное
инфицирование и кровотечение. Следует помнить, что кровотечение в плев-
ральную полость после пункций — одна из частых причин свернувшегося
гемоторакса, значительно затрудняющего борьбу с эмпиемой.
При неосложненном эмпиемой послеоперационном течении экссудат
обычно перестает накапливаться к 4—5-му дню. К этому времени он еще
геморрагический — содержит эритроциты. Однако надосадочная жидкость
в отстое без признаков гемолиза (или он выражен незначительно). Лей-
коциты в экссудате содержатся в небольшом количестве: не более 50 —100
в поле зрения микроскопа. Среди них не менее 20—25% лимфоцитов. В даль-
нейшем экссудат постепенно светлеет, лейкоциты из него почти исчезают.
Посев экссудата роста не дает.
В сравнительно редких случаях при неосложненном течении экссудация
может быть или слишком бурная, или недостаточная.
Избыточная экссудация может быть следствием большой травмы или
других причин. Она может привести к прорыву экссудата через рану груд-
ной стенки, к значительному смещению средостения с расстройствами
дыхания и кровообращения. Рентгенологически в этих случаях уровень
экссудата располагается высоко —на II ребре и выше, он более широкий,
чем обычно, средостение смещено в здоровую сторону.
При усиленной экссудации целесообразно при пункциях для введения
антибиотиков частично его удалять. Обычно достаточно бывает два—три
дня удалять по 150—200 мл жидкости, после чего накопление ее прекра-
щается. Показано в этом случае введение в плевральную полость гидро-
кортизона (50—60 мг).
Недостаточное накопление экссудата (так называемая «сухая полость»),
как правило, связано с общими расстройствами — с нарушением водно-
электролитного баланса. На это и должно быть направлено лечение. Один—
626
два раза можно ввести в полость плевры по 150—200 мл разбавленной
плазмы.
За недостаточное накопление в плевральной полости экссудата при
рентгенологическом исследовании иногда принимается избыточное скопле-
ние в ней воздуха. При избыточном скоплении воздуха всегда имеется
более или менее выраженное смещение средостения. В этих случаях, есте-
ственно, введение жидкостей в полость плевры не показано, а надо удалить
из нее воздух.
Меры по предупреждению эмпиемы плевры в послеоперационном
периоде включают, конечно, борьбу с другими осложнениями: пневмонией,
сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью, трахео-бронхиальным
бронхитом и другими. Эти мероприятия рассматриваются в специальных
разделах.
Тщательное соблюдение всех указанных мер по предупреждению
эмпием позволяет снизить это тяжелое осложнение до минимума. Возникно-
вение эмпиемы чаще всего связано с каким-либо дефектом лечения больных.
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭМПИЕМ
Диагностика угрожающей эмпиемы основывается на изменении общего
состояния больного, исследования периферической крови, исследования
плеврального экссудата и на данных рентгеноскопии.
С развитием инфекции в плевральной полости состояние больного
начинает постепенно ухудшаться. Появляется быстрая утомляемость,
пониженный аппетит, беспокоит головная боль. Постоянным симптомом
начинающейся эмпиемы является боль в груди. У больного учащен пульс,
имеется одышка, повышена температура. В течение нескольких дней после
начала эмпиемы оца держится на сравнительно невысоких цифрах (37,2—
37,4°), а затем достигает 38—39° и приобретает характер септической.
Постепенно больной, который до этого ходил, становится лежачим.
Все чаще его среди дня можно застать в кровати.
Отчетливая клиника эмпиемы наблюдается, однако, не всегда. Очень
часто начальная эмпиема клинически себя ничем не проявляет. Поэтому
для ранней диагностики послеоперационных эмпием большое значение
имеют данные лабораторного и рентгенологического исследования.
При эмпиеме, как правило, имеется выраженная анемия и высокий
лейкоцитоз со сдвигом влево.
Анемия и лейкоцитоз после операций на легком вообще обычны. Но
у больных без осложений анемия через неделю—две после вмешательства
начинает проходить. К этому времени снижается и число лейкоцитов.
При эмпиеме анемия к этому сроку не только не уменьшается, но усугуб-
ляется, а число лейкоцитов растет.
При частичных резекциях эмпиема возникает при наличии остаточной
полости. Своевременная диагностика ее требует частых повторных рентге-
носкопий. Контрольные рентгеноскопии надо делать даже при относительно
хорошем состоянии, тем более она срочно показана, если состояние ухуд-
шается. Обычно при этом под экраном видна ранее не определявшаяся
(а следовательно и не санировавшаяся) полость с горизонтальным уровнем.
При пункции этой полости нередко получают уже гной.
При ранней диагностике эмпием после пневмонэктомий особое внимание
обращается на плевральный экссудат. В экссудате при начинающейся
эмпиеме обнаруживается увеличенное количество лейкоцитов (больше
200 в поле зрения), лимфоцитов в нем почти нет. В основном в нем
нейтрофилы, часто распадающиеся. Гемолиз экссудата, по нашим наблю-
дениям (А. Б. Сазонов), не является ранним признаком эмпиемы.
627
Лейкоциты плеврального экссудата можно обнаружить и в отстое
его: осадок имеет белый или серый цвет. При выливании экссудата из про-
бирки этот осадок мажет ее стенки.
Рост микрофлоры в посевах из плеврального экссудата, насыщенного
антибиотиками, — поздний признак эмпиемы. Однако посевы необходимы,
так как только таким путем удается подобрать нужные для дальнейшего
лечения антибиотики.
При рентгенологическом исследовании эмпиема после пневмонэктомии
проявляет себя избыточным накоплением экссудата, что для конца первой —
начала второй недели при гладком течении совершенно не характерно.
Купол плевры, свободный от жидкости, ранее прозрачный, становится
затененным, пятнистым. Это свидетельствует о выпадении фибрина. На-
клоняя больного за экраном плевральные наложения можно обнаружить
по всей плевре.
Прогрессирующая эмпиема может привести к вторичной несостоятель-
ности культи бронха — прорыву гнойного содержимого через культю.
При этом сначала в положении на больном боку появляется мучительный
кашель. Затем больной одномоментно откашливает большое количество
обычно кровянистой мутной жидкости. Прорыв гнойного экссудата может
произойти и через рану грудной стенки.
Эмпиему после частичных резекций можно излечить, только ликвиди-
ровав остаточную полость. Производятся пункции гнойника с промыванием
полости его раствором фурациллина (1 : 5000), сульфатиазола (5%), борной
кислоты (3%) и других антисептиков. После промывания вводятся анти-
биотики. Не ожидая данных бактериологического исследования, антибио-
тики при этом лучше сменить.
Если вакуум при пункциях создается, эмпиема таким методом изле-
чивается почти всегда. Если же вакуума нет и воздух свободно поступает
через бронх или дефект в легочной ткани, метод пункций может быть успеш-
ным лишь при базальных полостях, расположенных над диафрагмой. При
полостях других локализаций в большинстве случаев в последующем
приходится прибегать к вскрытию и дренированию их. Лечение в этих
случаях обычно заканчивается торакопластикой. Особенно трудно под-
даются лечению эмпиемы у больных, оперированных по поводу туберкулеза.
При первых признаках эмпиемы после пневмонэктомии нужно прежде
всего сменить антибиотики или увеличить дозу антибиотиков, применяв-
шихся до этого. Плевральный экссудат ежедневно несколько раз удаляют,
промывая полость антисептиками. После промывания в полости оставляется
некоторое количество антисептического раствора (200—300 мл).
При несостоятельности культи бронха ее прижигают через бронхоскоп
раствором азотнокислого серебра (30%). Цель этого мероприятия — вызвать
появление грануляций, которые могут закрыть фистулу.
При грибковых эмпиемах надо антибиотики отменить. Внутрь назна-
чаются препараты йода, нистатин, витамины. После промываний плевраль-
ной полости антисептическими растворами в нее вводится 6—8 мл 10%
эмульсии йодоформа (3—4 дня) или 2—3 мл 1 % раствора йодистого кадмия
(последнее предпочтительнее).
Своевременно начатое промывание плевральной полости антисептиками
со сменой антибиотиков часто оказывается эффективным: через 5—7 дней
интоксикация уменьшается. Промывания прекращаются, пункции с введе-
нием антибиотиков делаются все реже.
Пункции с промыванием плевральной полости остаются основным
методом лечения эмпиемы и тогда, когда ликвидировать ее на ранних ста-
диях не удается. Этот метод дает лучшие результаты, чем какие-либо другие,
но требует некоторой настойчивости.
628
Обычно, несмотря на ежедневные пункции и промывания с удалением
гнойного экссудата, состояние больных в первые две недели не улучшается.
Оно может даже несколько ухудшиться. Эффект проявляется только к концу
второй — началу третьей недели после начала лечения. С этого времени
пункции можно делать реже (два—три раза в неделю). Весь курс лечения
продолжается 3—4 месяца.
По истечении 3—4 месяцев при хорошем общем состоянии, хороших
показателях крови и плеврального экссудата (стерильность, отсутствие
лейкоцитов) пункции можно прекратить, хотя больной остается под наблю-
дением, так как вспышка дремлющей инфекции после перенесенной эмпиемы
всегда возможна. По выписке таким больным настоятельно надо рекомендо-
вать соблюдать щадящий образ жизни.
Метод пункций допустим и для лечения эмпием, осложнившихся вто-
ричной несостоятельностью культи бронха, хотя лечение это и затягивается
еще на более долгий срок.
При лечении эмпием, осложнившихся несостоятельностью культи
и бронхиальным свищом, пункционным методом надо помнить, что у этих
больных возможно затекание содержимого плевральной полости в брон-
хиальное дерево здорового легкого, особенно во время сна. Для предупреж-
дения этого иногда приходится на ночь привязывать руку на больной
стороне к кровати, рекомендуется спать в положении сидя.
О хороших результатах лечения послеоперационных эмпием пункцион-
ным методом сообщали Ф. X. Кутушев, С. Н. Соколов, Н. Ф. Татанов
(1965) и другие.
Применявшийся ранее метод лечения эмпием широкой торакотомией
с дренированием в повязку и метод так называемого закрытого дренажа
сейчас почти повсеместно оставлены. Однако в некоторых случаях к ним
приходится прибегать.
Преимуществом метода ранней широкой торакотомии является то,
что он позволяет быстро и наиболее совершенно опорожнить плевральную
полость от токсичного гнойного содержимого. Она дренируется при этом
методе очень хорошо (С. И. Спасокукоцкий, 1938). При широком вскрытии
плевральной полости нередко, однако, наблюдались случаи коллапса,
связанного со смещением средостения. Сообщение плевральной полости
с внешней средой создает предпосылки к внесению в нее новых видов микро-
флоры.
Поэтому показания к этому методу в настоящее время весьма ограни-
чены. Он сохраняет свое значение в случаях очень остро протекающей
эмпиемы, с крайне тяжелой гнойной интоксикацией (И. С. Колесников
и С. Н. Соколов, I960).
Метод закрытого клапанного дренажа состоит в том, что больному
с помощью троакара или через небольшой разрез в плевральную полость
вводится резиновая трубка, конец которой погружается в воду. Рана
ушивается. Через дренаж периодически производятся промывания полости,
вводятся антисептические жидкости и антибиотики с перекрытием его
на несколько часов. Для промывания полости плевры могут быть исполь-
зованы 2 дренажа: один — спереди, другой — сзади.
При закрытом клапанном дренаже плевральная полость также дрени-
руется достаточно хорошо. Благодаря наличию клапанного механизма
предупреждается смещение средостения.
Этот метод показан при выраженной гнойной интоксикации, когда
другие методы оказываются малоэффективными. Другим показанием явля-
ется острая недостаточность культи главного бронха в тех случаях, когда
развивается клапанный механизм и возникает напряженный пневмоторакс
или наблюдаются расстройства дыхания по типу маятникообразного
629
(Л. Г. Двали, 1958; Ю. М. Репин, 1964). Реже дренирование такого рода
необходимо для предупреждения аспирационной пневмонии при затекании
плеврального экссудата через бронхиальный свищ.
Об оригинальном методе лечения послеоперационных эмпием сообщил
в последние годы В. В. Подзолов (1963). Метод основан на специфической
патогенетической терапии по А. В. Вишневскому. Состоит он в следующем.
На 3-й неделе после начала эмпиемы, когда наступает реактивное
уплотнение стенок плевральной полости, последняя вскрывается и туго
тампонируется с мазью Вишневского. Тампоны меняются 5—6 раз в течение
3—4 недель. Затем они удаляются, и полость зашивается. Дальнейшее
лечение — с помощью пункций.
Автор указывает, что этим методом ему в большинстве случаев удалось
добиться прекращения воспаления. Хотя полость и оставалась, воспалитель-
ная реакция в течение длительного времени наблюдения за больными
отсутствовала — имелась как бы «молчащая» полость. При этом сохранялись
и бронхиальные свищи.
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ЭМПИЕМ ПЛЕВРЫ И БРОНХИАЛЬНЫХ СВИЩЕЙ
ПОСЛЕ ПНЕВМОНЭКТОМИИ
Лечение больных с хроническими эмпиемами плевры и бронхиальными
свищами, развившимися после пневмонэктомии, представляет большие
трудности, а окончательные результаты лечения не всегда успешны.
Различные варианты лекарственных воздействий на бронхиальный
свищ малоэффективны. По данным Berard с соавт. (1956), Monod с соавт.
(1960), Hertzog (1960), при консервативном лечении этого осложнения поги-
бают 75% больных. Несколько ниже процент смертности (50%) приводят
Л. К. Богуш с соавт. (1963) и Berrett с соавт. (1958).
Результаты лечения зависят от учета и возможности ликвидации
всех причин, поддерживающих длительно существующий бронхиальный
свищ. Бронхиальный свищ всегда сопровождается хронической эмпиемой
плевры. Последняя поддерживает свищ, а свищ — эмпиему. Поэтому
лечение должно заключаться в закрытии бронхиального свища и ликви-
дации тем или иным методом эмпиемы плевры. Только после этого можно
рассчитывать на выздоровление.
Торакопластика как самостоятельный способ в таких случаях может
быть редко применена, так как после нее всегда остается щелевидная
полость, которая постоянно инфицируется. Малоэффективна также тора-
копластика с мышечной пластикой по А. А. Абражанову.
Предложен ряд хирургических методов и различные их модификации
для лечения бронхиальных свищей с повторными ушиваниями культи глав-
ного бронха. Среди них имеются два основных принципиально отличающихся
друг от друга доступа к культе главного бронха: через переднее средостение
и через плевральную полость.
Трансстернальный доступ к культе главного бронха. Принципиальная
возможность повторного ушивания главного бронха через переднее средо-
стение была обоснована и технически разработана в 1963 г. итальянским
хирургом Abruzzini. Он предложил проводить хирургическое лечение
хронических эмпием плевры и бронхиальных свищей после пневмонэктомии
по поводу туберкулеза в два этапа. На первом этапе через срединную стерно-
томию проходят между аортой и верхней полой веной и выделяют главный
бронх без вскрытия полости эмпиемы (рис. 260, 261). Затем бронх пере-
секают, и оба конца его зашивают отдельными узловатыми швами
(рис. 262). На втором этапе осуществляют плеврэктомию и торакопластику.
Операция заканчивается сшиванием грудины металлическими швами.
630
М. И. Перельман, Т. Б. Богусловская (1963) у 2 больных для под-
хода к главному бронху также использовали срединную стернотомию,
но не производили торакопластики. Эмпиема плевральной полости была лик-
видирована пункциями и введением антибиотиков. Этим методом пользуются
Л. Г. Марченко (1964), В. П. Дыскин (1965) и некоторые другие авторы.
Рис. 260. Продольное рассечение грудины.
а — общий вид; б — схема (по AbruzzirU).
Операция эта технически сложна и травматична, а выполнение ее
возможно только при наличии длинной культи главного бронха. В после-
операционном периоде нередко развивается остеомиелит грудины.
Трансплевральный доступ к культе главного бронха. Доступом через
инфицированную плевральную полость пользуются Monod с соавт. Они
предложили комбинированную операцию. При появлении признаков
бронхиального свища после пневмонэктомии авторы производят торакото-
мию. При этом справа после перевязки непарной вены (рис. 263) выделяют
631
культю правого главного бронха, освежают ее края и зашивают, после чего
культю укрывают лоскутом широкой фасции, перикардом или мышцей.
Слева вначале мобилизуют нисходящую часть аорты от места отхождения
левой подключичной артерии до 7-й межреберной артерии (рис. 264),
Рис. 261.
Дуга аорты и верхняя полая вена отведены в сторону. Выделение культи главного бронха через переднее
средостение (тю Abruxzini).
затем после выделения и ушивания культи бронха аорта возвращается
на свое прежнее место, прикрывая культю бронха.
Операция заканчивается обязательной 8—9-реберной торакопластикой.
По мнению авторов, эта операция требует высокой квалификации хирурга
и дает большой процент смертности.
Л. К. Богуш с соавт. после торакотомии иссекают рубцово изменен-
ный конец культи главного бронха, повторно ушивают проксимальный
632
Ряс. 262. Техника пересечения главного бронха и ушивание дистального и проксималь-
ного концов его.
а, б, в, г — последовательные этапы (по Abruzzini).
Рис. 263.
Проксимальный конец непарной вены приподнят. Вскрыт перикард для выделения культи пра*
вого главного бронха (по Monod).
633
конец его капроновыми швами по способу Метра—Богуша и прикрывают
лоскутом париетальной плевры. Непременным условием операции авторы
Рис. 264.
Мобилизована дуга аорты и приподнята вверх. Вскрыт перикард для выделения культи левого глав-
ного бронха (по Monod).
считают 8—9-реберную торакопластику, а в некоторых случаях даже
резицируют нижний угол лопатки. Для лучшего прилегания кожномышеч-
ного лоскута к средостению перибронхиально прошивается культя главного
бронха двумя толстыми капро-
новыми нитями и свободные
концы их выводят через кож-
номышечный массив наружу,
концы завязывают над двумя
марлевыми валиками (рис.
265, 266).
Ю. И. Репин для лечения
бронхиального свища после
пневмонэктомии по поводу
туберкулеза выполняет опе-
рацию в два этапа. В первый
этап производит 7-реберную
торакопластику. Через месяц
широко раскрывается полость
эмпиемы, удаляются регене-
раты I—VII ребер. Затем
Рис. 265. производится широкое рас-
Культя главного бронха ушита. Проведены две капроновые
лигатуры для последующей фиксации мягких тканей груд-
ной стенки к области корня легкого (по Л. К. Богушу).
крытие полости эмпиемы с ис-
сечением внутренней поверх-
634
ности шварты на максимальном протяжении. Из наружных отделов парие-
тальной шварты заготовляют лоскуты для заполнения остаточной плевраль-
ной полости. После реампутации культи главного бронха с предваритель-
ной перевязкой сосудов интраперикардиально сформированные лоскуты из
париетальной плевры автор
укладывает друг на друга дуб-
ликатурой. Операция заканчи-
вается выкраиванием мышечных
лоскутов и фиксацией их поверх
рубцовых лоскутов.
Вышеперечисленные опера-
ции технически сложны, травма-
тичны, калечат больного и тре-
буют довольно длительного лече-
ния. Кроме того, нарушая ре-
берно-мышечный каркас груд-
ной клетки, они ведут к рас-
стройствам дыхательной и сер-
Рис. 266. Схема фиксации тканей грудной
стенки к корню легкого (по Л. К. Богушу).
дечно-сосудистой деятельности.
Больные делаются тяжелыми
инвалидами.
Мы проводим хирургическое лечение бронхиального свища и хрони-
ческой эмпиемы плевры без торакопластики.
Операция начинается с иссечения послеоперационного кожного рубца
до капсулы эмпиемной полости. После пересечения хрящей IV, III, а иногда
Рис. 267.
Рассечены межреберные мышцы и отделяются распатором ребра от капсулы полости эмпиемы.
и II ребер у грудины шварта отделяется от них (рис. 267). Затем у грудины
шварта над перикардом рассекается в продольном направлении до меди-
астинальной плевры и отслаивается от нее до культи бронха (рис. 268).
Для лучшего доступа к культе отделенный участок шварты отсекается
(рис. 269). Мобилизация культи главного бронха начинается с циркулярного
635
надсечения рубцовой ткани по краю культи бронха до отчетливой види-
мости его стенки. На дистальную часть культи бронха накладывается
3—4 шва-держалки, за которые культя подтягивается в рану, а прокси-
мальная часть тупо и остро выделяется до бифуркации трахеи. Для более
широкого и безопасного доступа к бифуркации справа перевязывается
и пересекается непарная вена (рис. 270). Проксимальная культя ее при-
Рис. 268.
Ребра отделены от шварты эмпиемной полости. У грудины шварта продольно рассечена до перикарда.
поднимается вверх, что облегчает отделение верхней полой вены от культи,
а медиастинальная плевра без риска рассекается вверх от нее на 5—6 см.
Слева после выделения начальной части культи бронха обнаруживается
пищевод и дуга аорты, медиастинальная плевра рассекается вверх до дуги
аорты и вниз на 3—4 см. Это значительно облегчает выделение культи
бронха из средостения до бифуркации и позволяет довольно свободно
наложить бронхосшиватель у самой трахеи (рис. 271, 272).
В тех случаях, когда корень легкого во время пневмонэктомии пере-
вязан или прошит аппаратом УКЛ-60 en masse, надлежит выделять культю
главного бронха от бифуркации к дистальной части ее. Справа после пере-
вязки непарной вены тупо пальцем расслаивается ткань средостения до
трахеи, которая, как правило, значительно смещена рубцами вправо.
636
По трахее следует осторожно спускаться к бифуркации и от нее тупо пальцем
выделять культю. Ткани средостения сравнительно легко отделяются
от культи до места ее прошивания или перевязывания. При подходе к этому
месту нужно осторожно отслоить рубцовые ткани от сосудов. Если рубцы
не удалось отслоить полностью, они по возможности растягиваются пальцем
и надсекаются как можно ближе к культе бронха, а затем отделяются
(рис. 273). Слева нужно ввести палец в средостение по нижнему краю
культи до бифуркации и так же, как справа, выделить культю бронха от
бифуркации трахеи.
Рис. 269.
Отделена шварта от медиастинальной плевры и на уровне позвоночника отсечена, а также иссечена
реберная стенка капсулы эмпиемы в пределах операционной раны.
Иногда культя бронха может быть интимно сращена с пищеводом.
В этом случае приходится осторожно тупо и остро в пределах рубцовой
ткани ближе к бронху отделять пищевод.
После прошивания культи главного бронха У КБ-25 и отсечения дисталь-
ной ее части культя дополнительно ушивается 8-образными капроновыми
швами (рис. 274 , 275), после чего она глубоко уходит в ткани средостения.
Рана медиастинальной плевры тщательно ушивается двухрядными швами.
Вторым рядом швов подшивается край оставшейся части шварты к медиасти-
нальной плевре так, чтобы он закрывал первый ряд швов (рис. 276).
Таким образом, вновь сформированная культя главного бронха изо-
лируется от плевральной полости, этим создаются благоприятные условия
для ее заживления.
В отношении капсулы эмпиемной полости тактика должна быть инди-
видуальной.
637
Рис. 270.
Проксимальный конец непарной вены приподнят. Выделена культя правого главного бронха до трахеи.
Рис. 271.
Начальный этап выделения левого главного бронха.
Наложена лигатура-держалка на выделенный конец бронха.
При бронхиальных свищах после пневмонэктомии по поводу нету-
беркулезных процессов достаточно произвести частичную плеврэктомпю.
Для более широкого и удобного доступа к культе главного бронха отслаи-
вается и отсекается медиастинальная шварта от грудины до культи и ко-
стальная — в пределах III—IV ребер. Внутренняя поверхность оставшейся
части капсулы эмпиемноп полости выскабливается острой ложечкой.
При бронхиальных свищах после пневмонэктомии по поводу туберку-
леза легких целесообразно удалить всю капсулу полости единым блоком
Рис. 272.
Выделена культя левого главного бронха до бифуркации.
(рис. 277), так как у всех оперированных больных с бронхиальным свищом
после пневмонэктомии по поводу туберкулеза в плевральной капсуле
гистологически обнаруживается туберкулезный процесс.
При отделении шварты большие трудности встречаются в области
купола плевральной полости, где имеется опасность повреждения подклю-
чичных сосудов (рис. 278). Довольно трудно отделяется шварта в сердечно-
диафрагмальных синусах, где можно повредить пищевод и нижнюю полую
вену. В этих случаях не следует стремиться отделять ее на всю толщу.
Перед закрытием плевральной полости во всех случаях последняя
должна протираться 1 % настойкой йода.
В шестое межреберье по задней подмышечной линии ставится рези-
новый дренаж для контроля за гемостазом и вымывания сгустков крови
на следующий день после операции.
639
640
во время
легкого en masse
прошивании корня
Рис 273. Выделение культи правого главного бронха
i от трахеи г
пневмонэктомии.
На второ;) день после операции больным производится пункция во
втором межреберье по среднеключичной линии и проводится промывание
плевральной полости теплым дезинфицирующим раствором. Во время
введения раствора периодически открывается резиновый дренаж, через
который вымываются все сгустки крови и фибрина. Промывание продол-
жается до просветления вытекающей из дренажа жидкости. После этого
резиновый дренаж удаляется. В плевральную полость через иглу вводятся
антибиотики и полиглюкин.
Рис. 274. Прошивание культи главного бронха УКБ-25 я отсече
ние дистального конца культи бронха с держалками.
Таким образом, эмпиема плевры из открытой переводится в закрытую.
Ушивание бронхиального свища создает благоприятную возможность
для ликвидации эмпиемы.
В последующие 10—15 дней плевральная полость санируется с помощью
пункций, промывается дезинфицирующими растворами и вводятся анти-
биотики в соответствии с чувствительностью микрофлоры, выделенной
из плевральной полости перед вмешательством. Внутримышечное введение
антибиотиков перед операцией и в послеоперационном периоде нецеле-
сообразно.
Больным, ранее оперированным по поводу туберкулеза легких, после
реампутации культи главного бронха и полной плеврэктомии в послеопе-
рационном периоде, кроме санации плевральной полости, должен прово-
диться курс специфической терапии.
В нашей клинике произведено 82 операции по поводу бронхиального
свища после пневмонэктомии, сделанной ранее по поводу рака — у 19
больных, гнойных заболеваний — у 30, туберкулеза — у 23, и по поводу
других заболеваний — у 10.
641
Рис. 275.
Механический шов дополнительно укреплен 8-образными швами На рану средостения наклады-
вается первый ряд капроновых швов
Рис. 276. Второй ряд швов на рану средостения.
У 32 человек сделана плеврэктомия, у 47 — частичная н у 3 — плевра
не удалялась.
В послеоперационном периоде обострение эмпиемы наблюдалось у 21
больного, причем она наблюдалась во всех трех группах почти с одинаковой
Рис. 277. Отделение шварты от медиастинальной плевры и сердечно-диафрагмального
синуса.
частотой. Эти наблюдения показывают, что нет необходимости стремиться
к обязательному удалению капсулы эмпиемой полости полностью.
Исходы в сроки от 1 месяца до 5 лет прослежены нами у 76 пациентов.
Рецидив свища наступил у 2, эмпиема у 1 больного.
Полное излечение можно считать наступившим в том случае, когда
плевральная полость облитерируется. Это обычно наступает в течение
6—18 месяцев. Быстрее облитерация наступала у больных, у которых
эмпиемная капсула не удалялась или удалялась частично.
ОРГАНИЗАЦИЯ СЛУЖБЫ РЕАНИМАЦИИ В ПНЕВМОНОЛОГИЧЕСКОИ
КЛИНИКЕ
|’езультаты хирургического лечения больных во многом зависят от
возможностей реанимационной службы данного отделения или клиники.
При этом роль реанимационной службы тем значительнее, чем тяжелее
контингент находящихся на лечении больных.
643
Реаниматологи направляют предоперационную подготовку и лечение
на то, чтобы больной подвергался операции в состоянии, максимально
приближающемся к оптимальному. Но особое значение реанимационная
служба имеет в послеоперационном периоде. На этом этапе хирургического
лечения необходимо выполнение трех основных требований: 1) непосред-
ственное наблюдение за больным с постоянным контролем и корригированием
основных жизненных функций, прежде всего дыхания и кровообращения;
Рис. 278. Отсечение шварты от купола грудной полости.
2) точное распознавание наступающих патологических изменении; 3) не-
медленное, точное и интенсивное лечение возникающих нарушений.
Выполнение этих условий невозможно без четкой организации работы,
высокой квалификации персонала и достаточного технического оснащения
послеоперационного блока.
В зависимости от величины хирургического отделения или клиники,
занимающихся вопросами хирургии легких, для послеоперационного
лечения больных могут быть организованы или послеоперационные палаты,
или реанимационные отделения, с количеством коек, составляющим 1/10
часть от общего их числа.
Необходимая свободная площадь вокруг каждой копки — 9 м2, а в отде-
лении в целом по— 16—20 л2 на одну койку.
644
Существуют две тенденции в планировании реанимационных отделений:
1) отделения, состоящие из небольших палат на 1—2 койки каждая; 2) отде-
ления «открытого плана» с реанимационными залами, разделенными на
секции стеклянными ширмами, но изоляция их не столь надежна, в связи
с чем возрастает опасность распространения перекрестной капельной
инфекции.
Опыт показывает, что наиболее рационально сочетание реанимацион-
ного зала, где лежат самые тяжелые больные, нуждающиеся в особом
внимании, с небольшими палатами на 1—2 койки, в которые при необхо-
димости могут быть помещены больные, требующие строгой изоляции.
Необходимы помещения для операционной, лаборатории и для аппа-
ратуры.
В последнее время для лечения больных с нагноительными заболева-
ниями легких, особенно в сочетании с трахео-бронхитом, все чаще приме-
няют продолжительное дыхание в атмосфере влажного воздуха с высоким
содержанием кислорода. С этой целью в реанимационных отделениях
клиник (особенно с пневмонологическим уклоном) создают комнаты («humi-
dity room»), оборудованные генераторами для образования тумана, состоя-
щего из мельчайших капель воды, и установками для поддержания заданной
концентрации кислорода и температуры. Там, где невозможно построить
такие сооружения, прибегают к помощи паровых ингаляторов различных
конструкций.
В реанимационном отделении должны быть предусмотрены достаточные
и удобные подсобные помещения: моечная, комнаты для чистого и грязного
белья, комната для персонала.
Большое значение имеет достаточное техническое оснащение реанима-
ционного отделения, при этом следует подчеркнуть, что без определенного
минимума аппаратуры как лечебной, так и диагностической отделение
реанимации не сможет выполнять задачи, стоящие перед ним и, следова-
тельно, не будет соответствовать этому названию.
В оборудование реанимационного отделения должны прежде всего
входить аппаратура и приспособления для поддержания дыхания. Сюда
относятся: система централизованного снабжения кислородом с увлажни-
телями для кислородотерапии через носовые катетеры или с помощью
тента, аппараты для проведения вспомогательной и искусственной венти-
ляции легких (дыхательные меха или мешки «Ambu», наркозные аппараты,
спиропульсаторы — ассисторы и объемные респираторы типа РО-1 или
«Engstrom»); наборы и аппаратура для обеспечения проходимости дыхатель-
ных путей (ларингоскопы с комплектом интубационных трубок, дыхательный
бронхоскоп, электроотсосы, ингаляторы). Наркозные аппараты на реани-
мационном отделении используют не только для проведения экстренного
наркоза, но главным образом для дыхания под повышенным давлением и для
продолжительной послеоперационной анальгезии (по Б. В. Петровскому
и С. Н. Ефуни).
У больных с нарушенным кашлевым рефлексом вследствие расстройств
центральной нервной системы или на фоне действия мышечных релаксантов
достаточная санация трахео-бронхиального дерева может быть достигнута
только с помощью аппарата «искусственный кашель».
Для активного расправления легкого после операции реанимационные
отделения или послеоперационные палаты оборудуют вакуумными системами
с индивидуальными манометрами у каждой койки. Разряжение в этих
системах создают с помощью водоструйного отсоса или электроотсоса.
Кровати на реанимационном отделении должны быть такой конструк-
ции, чтобы больному можно было придать любое необходимое положение
(полусидячее, с приподнятым головным или ножным концом и т. д.). Спинка
645
кровати возле головного конца обязательно съемная (это облегчает про-
ведение интубации, бронхоскопии и т. д.). Желательно, чтобы на этих
кроватях больных можно было бы транспортировать.
На реанимационном отделении должна быть всегда готовая к работе
операционная с набором инструментов и оборудования для экстренного
проведения наркоза и операций (торакотомия, трахеостомия, обнажение
сосудов и т. п.), а также для лечения тяжелых нарушений внутрисердечной
проводимости путем электрической дефибрилляции или применяя аппарат
«водитель сердечного ритма».
Из числа электродиагностических приборов необходимы: электро-
кардиограф, элекгроэнцефалограф и электротермометр.
Мы отметили лишь самое необходимое оборудование и оснащение.
Из практических соображений или в связи с научными исследованиями
реанимационные отделения могут быть оборудованы установками искус-
ственного микроклимата, аппаратами для кондиционирования воздуха,
многоканальными полиграфами и т. д.
В основе лечения больных на реанимационном отделении лежит точная
лабораторная диагностика (помимо обычных «клинических» методов иссле-
дования), поэтому специально оснащенная лаборатория является неотъ-
емлемой частью реанимационного отделения.
Без срочного исследования системы, регулирующей кислотно-щелочное,
равновесие, и газового состава крови невозможно установить степень и тип
дыхательной недостаточности и определить показания к тому или иному
виду терапии, причем не только ингаляционной (маска, тент, искусственная
вентиляция легких), но и к введению веществ, корригирующих метаболи-
ческие процессы (бикарбонат натрия, трисбуфер или ингибиторы угольной
ангидразы). Для проведения этих исследований необходимы экспресс-
анализаторы типа микроАструпа, О2-электроды типа Кларка и СО2-элек-
троды типа Северингауза.
Лаборатория реанимационного отделения должна располагать необ-
ходимым оснащением для проведения срочных исследований состояния
свертывающей и фибринолитической систем крови, определения гемоглобина,
гематокрита и объема циркулирующей крови.
Пламенный фотометр для срочного определения содержания электро-
литов в крови помогает диагностировать и устранять нарушения водно-
электролитного баланса, которые, как правило, имеют место у больных
с тяжелыми нагноительными заболеваниями легких, особенно с эмпиемами
и бронхиальными свищами. Нарушения баланса электролитов, например
дефицит калия, значительно увеличивают риск операции и могут явиться
одной из причин адинамии и дыхательной недостаточности в ближайшем
послеоперационном периоде. Больные с нагноительными заболеваниями
легких нуждаются в тщательном контроле и коррекции баланса электро-
литов и на протяжении послеоперационного лечения.
На реанимационном отделении нередко возникает необходимость
исследовать функции печени и почек больного, установить состояние бел-
кового, углеводного и других видов обмена веществ. Соответствующие
исследования, как правило, не требующие особой срочности, проводятся
в клинической или биохимической лабораториях.
Лечение тяжелых больных, которые составляют контингент реанима-
ционных отделений, требует от врача высоких профессиональных навыков,
а также глубоких знаний физиологии, биохимии и патологии в первую
очередь дыхания и кровообращения.
Совершенно очевидно, что невозможно подготовить специалиста,
одинаково компетентного как в вопросах хирургии, так и в вопросах
реаниматологии. Реаниматология выросла и оформилась в самостоятельную
646
медицинскую дисциплину, методы ее настолько усложнились, что врач
любой другой специальности не может совмещать обязанности реанимато-
лога со своей основной работой.
Отсюда вытекает необходимость в подготовке врачей-реаниматологов,
призванных лечить больных, критическое состояние которых требует
немедленной, точной и интенсивной терапии.
Реанимационные отделения для того и организуют, чтобы больных,
находящихся в тяжелом состоянии, лечили специально подготовленные
для этой цели врачи, а не хирурги, терапевты-фтизиатры, акушеры-гинеко-
логи, педиатры и т. п., основная деятельность которых направлена на
другие моменты.
Ответственность за больных на реанимационном отделении несет персо-
нал отделения. Вместе с тем, хирург не должен и не может отстраняться от
послеоперационного лечения больных, поскольку он отвечает за хирурги-
ческую сторону лечения. Так же, как на хирургическом отделении хирург
является лечащим врачом, а реаниматолог — консультантом, на реанима-
ционном отделении лечащий врач — реаниматолог.
На реанимационном отделении нередко возникает необходимость
в совместной работе врачей различных специальностей: терапевтов, невро-
патологов, нейрохирургов, эндокринологов и других, срочный консилиум
которых в необходимых случаях назначает точное и многопрофильное
лечение.
Опыт показывает, что на реанимационном отделении выбирается наиболее
правильная лечебная тактика в главном вопросе.
Руководить работой реанимационного отделения должен специалист-
реаниматолог, которому подчинена и анестезиологическая служба клиники.
Штат врачей реанимационного отделения зависит от конкретных задач,
поставленных перед отделением, и от того, как распределены обязанности
в клинике в целом. Лечебная нагрузка на одного реаниматолога не должна
превышать 10 больных. Важно, чтобы на отделении круглосуточно был
дежурный реаниматолог. В работе отделения непосредственное участие
принимают терапевт и специалист по лечебной физкультуре.
Следует отметить, что организация реанимационных отделений оправ-
дана даже, если она проводится за счет хирургических штатов, так как
при этом, в связи с более высокой специализацией, не только улучшаются
результаты оперативного лечения, но и возрастает интенсивность работы
хирургической клиники.
Особую роль в деятельности такого рода отделений играет сестринский
персонал.
Помимо обычных навыков, сестры реанимационной службы должны
уметь устранять препятствия в верхних дыхательных путях, обладать опре-
деленными навыками по контролю за работой дыхательной аппаратуры,
хорошо знать первые клинические признаки нарушений функции дыхания
и кровообращения; самостоятельно проводить такие процедуры, как инга-
ляции, перкуссионный массаж, санацию трахеобронхиального дерева,
дыхание под повышенным давлением, анальгезию ингаляцией закиси азота
с кислородом. Наряду с этим сестры реанимационных отделений должны
уметь выполнять функции операционной сестры при проведении некоторых
экстренных операций.
Нагрузка на сестер в таких отделениях обычно распределяется следую-
щим образом: одна сестра на 1—2 больных, находящихся на искусственной
вентиляции легких, и одна сестра на 6—8 больных с обычным течением
ближайшего послеоперационного периода. Опыт показывает, что при боль-
шей нагрузке сестры не успевают выполнять все необходимые процедуры
и назначения.
647
тарки-уборщицы (одна на сестринский пост — круглосуточно;, механик
для текущего обслуживания и ремонта аппаратуры и лаборанты для обеспе-
чения круглосуточной работы лаборатории отделения.
Важен режим работы реанимационного отделения. Самое главное
в этом отношении — правильная организация борьбы с распространением
внутригоспитальной инфекции.
Значительная часть больных, поступивших в реанимационное отделение
пульмонологической клиники, страдает нагноительными заболеваниями
легких, в то же время у больных в тяжелом состоянии, каких в реанима-
ционном отделении большинство, резко снижена устойчивость по отношению
к инфекции. Именно в силу этих причин гнойные осложнения являются
бичом реанимационных отделений. Особенно велика опасность перекрестной
инфекции.
В решении проблемы предупреждения распространения инфекции
большую роль играет организация отделения. При планировке отделения
необходимо предусмотреть достаточные и удобные подсобные помещения,
особенно моечные, соблюдать нормы площади (речь об этом шла выше).
В отделении реанимации должна поддерживаться такая же чистота,
как в операционном блоке. Чрезвычайно важна ежедневная тщательная
влажная уборка помещений. Бактериологический контроль (являющийся
неотъемлемой частью борьбы с микробным загрязнением) показывает, что
самый надежный способ предупреждения распространения бактерий в по-
мещении реанимационного отделения — это ежедневное мытье полов с мылом
в сочетании с периодическим включением в течение суток бактерицидных
ламп.
Нередко источниками распространения инфекции от одного больного
к другому являются различные аппараты, используемые для периодических
ингаляций смеси закиси азота или трилена с кислородом или для дыхания
под повышенным давлением, а также электроотсосы, аппараты искусствен-
ного кашля и другие. Поэтому желательно, чтобы эти аппараты были
индивидуального пользования, ни в коем случае их нельзя перевозить
из одного отсека отделения в другой, а при перемещении от одного больного
к другому их следует стерилизовать.
Так же, как в операционных, персонал реанимационных отделений
должен работать в масках и в специальной обуви или бахилах.
Опасность распространения перекрестной инфекции среди больных
реанимационного отделения очень велика, но правильная планировка
помещения и режима работы реанимационного отделения при тщательном
повседневном соблюдении гигиенических и санитарных условий позволяют
ее избежать.
Организация реанимационного отделения требует определенных мате-
риальных затрат и выделения соответствующих штатов. Однако только
в таких условиях больные с тяжелыми нарушениями жизненно важных
функций могут получить максимально возможное лечение.
Практическое значение такого рода организации реанимационной
службы очевидно. Вместе с тем необходимо использовать все возможности
для дальнейшего развития реаниматологии как клинической дисцип-
лины.
Уже сейчас использование достижений реаниматологии, приносит
огромную пользу больным, прежде всего хирургического профиля: зна-
чительно снизилась операционная летальность, риск некоторых оператив-
ных вмешательств, еще недавно с полным основанием считавшихся опас-
ными, сведен к минимуму.
Дальнейшее развитие реаниматологии сулит еще большее.
648
Как клиническая дисциплина реаниматология стремится изучать непос-
редственные причины и пути развития критических состояний больных.
Выяснение патогенеза расстройств жизненно важных функций позволяет
в одних случаях предупредить возникновение осложнений, в других —
своевременно начать лечение неизбежных нарушений. Примером может
служить посленаркозная дыхательная недостаточность. Вентиляторный
ее компонент предупреждают рациональной премедикацией (известно, что
опиаты и производные фенотиазина, введенные в премедикации, вызывают
депрессию дыхания в первые часы после наркоза) и продолжением искус-
ственной вентиляции легких до полного восстановления мышечного тону-
са и сознания больного. Паренхиматозная дыхательная недостаточность
после наркоза неизбежна, но при своевременном и достаточном ее лечении
(ингаляция кислорода, санация трахеобронхиального дерева, а при высо-
кой кислородной цене дыхания и искусственная вентиляция легких) тако-
го рода нарушения дыхания проходят без последствий.
В первые часы после операции, так же как и при тяжелом заболевании,
существенные изменения состояния больных могут произойти в любой мо-
мент. Поэтому при периодических, даже частых (по нескольку раз в течение
часа), осмотрах больных, как правило, остаются незаметными начальные
проявления нарушений и их последовательность.
Стремление вести непрерывное наблюдение за состоянием важнейших
функций больных, находящихся в тяжелом состоянии, привело к созданию
различных автоматических и полуавтоматических систем, позволяющих
непрерывно контролировать избранные физиологические параметры. Неко-
торые из этих систем снабжены устройствами, сигнализирующими о крити-
ческом ухудшении состояния больного (прекращение дыхания, исчезно-
вение пульса, биотоков сердца или мозга).
В клинике в содружестве с коллективом лаборатории Политехничес-
кого института создана оригинальная установка, которая с помощью высо-
кочувствительных датчиков не только обеспечивает непрерывное наблю-
дение за состоянием важнейших физиологических функций (кровообра-
щение, дыхание, терморегуляция), но и проводит постоянное сравнение
полученной информации с предшествующими данными. Электронно-вычис-
лительная машина, непрерывно анализирующая поступающую информа-
цию, немедленно сигнализирует о малейших отклонениях контролиру-
емых функций за допустимые для данного больного пределы.
Метод позволяет зарегистрировать начинающиеся нарушения еще до
того, как они могут быть выявлены другими способами. С одной стороны,
это важно для возможно раннего проведения необходимых лечебных
мероприятий с целью предупреждения дальнейшего патологического про-
цесса. С другой стороны, данные, полученные с помощью системы непре-
рывного наблюдения, позволяют точнее исследовать последовательность
и течение нарушений с тем, чтобы заранее разработать предупредительные
и лечебные мероприятия, направленные на купирование нарушений задол-
го до того, как разовьется критическое состояние.
Реанимационная тактика, направленная на предупреждение развития
критических состояний в связи с операцией и наркозом, разработанная
в клинике на основании собственных исследований и данных литературы,
обеспечила значительное снижение числа и тяжести послеоперационных
осложнений. Теперь в послеоперационном периоде практически не возни-
кают тяжелые коллапсы кровообращения; пневмония встречается не чаще,
чем один раз на 500 операций (и то при явных, по нашему мнению, погреш-
ностях в лечении). За последние 2 года смертность при операциях на лег-
ких снизилась в 2 раза.
Не приходится сомневаться в том, что по мере совершенствования
21 Под ред. И. С. Колесникова
649
иуду г всеиилее и иилеедоминировать над всеми другими сторонами деятель-
ности реаниматологов.
К помощи реаниматологов теперь прибегают и в случаях, когда тяжелое
состояние больного не связано непосредственно с операцией или трав-
мой.
Наиболее частым поводом к переводу тяжелых больных нехирурги-
ческого профиля в реанимационное отделение является пневмония с выра-
женной дыхательной недостаточностью, а также инфаркт миокарда, глу-
бокие коматозные состояния различной этиологии.
Очевидно, что показания к применению реанимационных методов при
лечении больных нехирургического профиля возникают гораздо чаще, чем
принято считать; более широкое, а главное своевременное их применение
несомненно позволит сохранить жизнь многим больным, состояние которых
в обычных условиях безнадежно.
Ретроспективный анализ течения заболевания у такого рода пациен-
тов неизменно убеждает в том, что реанимационные мероприятия следо-
вало бы начать много раньше, чем это было сделано, — до того как у боль-
ного развился тяжелый коллапс кровообращения или коматозное состо-
яние.
Отсюда вытекает положение о том, что предупредительное направле-
ние в реаниматологии должно занять ведущее место и в тех ее областях,
которые соприкасаются с клиническими дисциплинами нехирургическо-
го профиля.
В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что основным в дея-
тельности реанимационного отделения следует считать не столько лечение
больных в критическом состоянии, сколько стремление предупредить возни-
кновение осложнений. В соответствии с этим требованием и должна быть
построена организация службы реанимации.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение..................................................................... а
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
Анатомия легких (д-р. мед. наук С. Н. Соколов, канд. мед. наук Н. И. Межевикин) 9
Бронхи правого легкого................................................. 15
Бронхи верхней доли.................................................. —
Верхушечный сегментарный бронх (BJ............................. —
Задний сегментарный бронх (В2) ...............................
Передний сегментарный бронх (В3)..............................
Промежуточный бронх................................................. 18
Бронхи средней доли.................................................. —
Наружный сегментарный бронх (В4)................................. —
Внутренний сегментарный бронх (В5)............................... —
Бронхи нижней доли.................................................. 19
Верхний сегментарный бронх (Вв).................................. —
Медиобазальный сегментарный бронх (В7).......................... 21
Переднебазальный сегментарный бронх (В8)........................ 22
Наружнобазальный сегментарный бронх (В0)......................... —
Заднебазальный сегментарный бронх (Bj0)......................... 23
Артерии правого легкого................................................ 24
Артерии верхней доли................................................ 25
Артерия верхушечного сегмента (Ах)................................... —
Артерия переднего сегмента (А3)...................................... —
Артерия заднего сегмента (Д2)....................................... 26
Междолевой ствол легочной артерии...................................... 27
Артерии средней доли................................................. —
Артерия наружного сегмента (Д4).................................. —
Артерия внутреннего сегмента (Л5)................................ —
Артерии нижней доли.................................................. —
Артерия верхнего сегмента (Лв).................................. 28
Медиобазальная сегментарная артерия (Л7)........................ 29
Переднебазальная сегментарная артерия (Л8)..................... 30-
Наружнобазальная сегментарная артерия (Л9)...................... 31
Заднебазальная сегментарная артерия (Л10) ....................... —
Вены правого легкого................................................... 32
Вены верхней доли.................................................... -
Смешанный тип венозного оттока................................... —
Задний тип венозного оттока..................................... 35
Передний тип венозного оттока ................................... —
Вены средней доли................................................... 36
Вены нижней доли..................................................... —
Бронхи левого легкого.................................................. 40
Бронхи верхней доли.................................................. -
Верхушечнозадний сегментарный бронх (BJ.......................... —
675
верхнеязычковыи сегментарный оронх (,п4; ..................
Нижнеязычковый сегментарный бронх (В6).....................
Бронхи нижней доли................................................... —
Верхний сегментарный бронх (Вв)................................. 43
Артерии левого легкого.................................................. 46
Артерии верхней доли................................................. —
Артерия верхушечнозаднего сегмента (А4).......................... —
Артерия переднего сегмента (А3)................................. 47
Артерия язычковых сегментов..................................... 48
Артерии нижней доли................................................. 48
Артерия верхнего сегмента (Ао).................................. 49
Вены левого легкого.......................................................... 51
Вены верхней доли.................................................... —
Передний тип венозного оттока .................................. 52
Задний тип венозного оттока .................................... 53
Смешанный тип венозного оттока................................... —
Вена язычковых сегментов......................................... —
Вены нижней доли.................................................... 54
Центральная вена верхнего сегмента ...............................
Центральная вена передневнутреннего сегмента ....................... 55
Центральная вена наружнобазального сегмента ......................... —
Центральная вена заднебазального сегмента............................ —
Клиническая физиология легких (проф. Ю. Н. Шанин, А. Л. Костюченко) .... 57
Внешнее дыхание.......................................................... —
Механика дыхания.................................................... 58
Действие дыхательных мышц........................................ —
Изменение объема легких ........................................ 60
Силы и сопротивления, участвующие в вентиляции легких........... 63
Работа дыхания.................................................. 68
Распределение газа и крови в легких............................. 71
Диффузия газов.................................................. 74
Дыхание и легочный кровоток..................................... 75
Газообмен между кровью и тканями................................ 83
Теплообразующая роль легких .................................... 86
Защитные факторы легких, сопряженные с дыханием................. 89
Некоторые вопросы патологии дыхания............................. 91
Некоторые физиологические аспекты искусственной вентиляции легких 98
Общие принципы исследования и подготовки к операции больных (проф.
И. В. Путав)................................................................ 102
Субъективные методы исследования......................................... 103
Объективные методы исследования.......................................... 104
Эндоскопические методы............................................... 105
Рентгенологические методы ........................................... 110
Бесконтрастные методы............................................ —
Контрастные методы............................................... 112
Лабораторные методы исследования..................................... 116
Методы функционального исследования дыхательной и сердечно-сосудистой
систем............................................................. 117
Диагностические вмешательства........................................ 118
Подготовка больных к операциям по поводу заболеваний легких (проф.
П. В. Путав)........................................................... 120
Общая подготовка больных к операции.................................. —
Специальная подготовка больных к операции............................ 122
676
КЛИНИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
Пороки развития легких (проф. В. Р. Ермолаев, доц. Б. С. Вихриев) .... 129
Пороки развития трахеи и бронхов....................................... 139
Легочные кисты (доц. Б. С. Вихриев).................................... 143
Аномалии кровеносных и лимфатических сосудов легкого................... 149
Повреждения легких (проф. Н. В. Путав) .................................. 155
Открытые повреждения легких.......................................... —
Патологическая анатомия и патогенез ранений легких и плевры . . . 156
Клиника открытых повреждений легких и плевры..................... 159
Лечение открытых повреждений легких ............................. 161
Закрытые повреждения легких.......................................... 165
Патогенез и патологическая анатомия ............................ 166
Клиника закрытых повреждений легких.............................. 169
Лечение закрытых повреждений легких ............................. 171
Инородные тела легких и плевры...................................... 17.4
Абсцессы легких (проф. И. С. Колесников, доц. Б. С. Вихриев)............. 182
Классификация........................................................ —
Этиология и патогенез................................................ 184
Патологическая анатомия.............................................. 191
Клиника, диагностика и течение....................................... 193
Дифференциальная диагностика ...................................... 207
Консервативное лечение............................................. 219
Оперативное лечение................................................ 226
Бронхоэктазии (проф. И. С. Колесников, проф. В. Р. Ермолаев)........... 236
Частота............................................................... —
Классификация........................................................ 237
Этиология и патогенез................................................ 239
Патологическая анатомия.............................................. 243
Клиника, течение и диагностика....................................... 250
Дифференциальный диагноз........................................... 262
Бронхоэктазии и туберкулез легких............................... —
Бронхоэктазии и хроническая пневмония .......... 264
Бронхоэктазии и хронический бронхит. Диффузный пневмосклероз 266
Бронхоэктазии и хронический абсцесс........................... 267
Дифференциальный диагноз бронхоэктазий и рака легкого............ 268
Бронхоэктазии и кисты легкого................................. 271
Бронхоэктазии и внутридолевая секвестрация.................... 272
Консервативное лечение............................................... 273
Оперативное лечение.................................................. 276
Прогноз, исходы и экспертиза трудоспособности ....................... 290
Хроническая пневмония (проф. В. Р. Ермолаев)............................ 291
Патогенез............................................................ 292
Клиника, течение и диагностика....................................... 293
Лечение.............................................................. 298
Хирургическое лечение туберкулеза легких (проф. И. С. Колесников, д-р
мед. наук С. Н. Соколов, канд. мед. наук. Н. И. Марков).................. 300
Подготовка больных к вмешательствам.................................. 301
Специфическая антибактериальная терапия предоперационного периода 302
Гормонотерапия .................................................. 303
Санация бронхиального дерева. Пункция каверн..................... 304
Общеукрепляющая и десенсибилизирующая терапия..................... —
Подготовка сердечно-сосудистой системы, функции почек, печени.
Режим больного................................................. 305
Показания и противопоказания к различным видам хирургического лечения —
677
гое пересечение плевральных сращений........................ 3U0
Экстраплевральный пневмоторакс и олеоторакс ...................... 307
Смешанный интра-экстраплевральный пневмоторакс...................... —
Экстраплевральная торакопластика ................................. 308
Операции на диафрагмальном нерве ................................. 311
Дренирование каверн с постоянной аспирацией ...................... 313
Лечение каверн пункциями............................................ —
Пломбировка каверн ................................................. —
Кавернотомия...................................................... 314
Резекция легких .................................................. 315
Лечение больных после резекции легких................................ 318
Грибковые и паразитарные заболевания легких (дон. Б. С. Вихриев) .... 322
Актиномикоз............................................................ —
Стрептотрихоз (нокардиоз) ........................................... 330
Паразитарные заболевания легких.......................................... 331
Однокамерный эхинококк ................................................ —
Альвеолярный эхинококк............................................... 340
Цистицеркоз легких................................................... 341
Сифилис легких........................................................... 342
Опухоли легких (проф. И. С. Колесников, проф. М. В. Шеляховский, канд.
мед. наук Б. В. Щерби)........................................................ 345
Частота................................................................ —
Этиология............................................................ 346
Роль вдыхания пыли и газов.......................................... —
Роль курения...................................................... 347
Роль хронических воспалительных процессов в легких................ 348
Значение вирусов в этиологии опухолей ............................ 349
Классификация.......................................................... —
Патологическая анатомия.............................................. 351
Клиника, течение, диагностика........................................ 357
Дифференциальный диагноз............................................. 366
Хирургическое лечение................................................ 370
Показания и противопоказания к операции....................... —
Отдаленные результаты хирургического лечения...................... 382
Комбинированное лечение.............................................. 389
Саркома легкого (проф. И. С. Колесников, канд. мед. наук Б. В. Щерба) 394
Доброкачественные бронхо-легочные опухоли................................ 395
Папиллома бронха .................................................... 396
Аденома бронха ........................................................ —
Гамартома............................................................ 398
Фиброма ............................................................. 399
Линома................................................................. —
Мышечные опухоли..................................................... 401
Сосудистые опухоли..................................................... —
Спонтанный пневмоторакс (проф. Н. В. Путав).............................. 402
Оперативные вмешательства на легких........................................... 412
Обезболивание ............................................................. —
Местная анестезия при резекции легких (канд. мед. наук М. Я- Матусевич) —
Общее обезболивание при операциях на легких (проф. Ю Н. Шанин) . . . 416
Оперативная техника (проф. И. С. Колесников, д-р мед. наук С. Н. Соколов) 431
Общие вопросы оперативной техники...................................... —
Оперативные доступы................................................. —
Выделение, осмотр легкого и определение объема вмешательства . . . 434
Общие правила обработки элементов корня легкого .................. 436
676
Пневмонэктомия................................................... 440
Удаление правого легкого...................................'• —
Удаление левого легкого...................................... 449
Лобэктомия....................................................... 453
Удаление верхней доли правого легкого......................... —
Удаление средней доли правого легкого....................... 456
Удаление нижней доли правого легкого....................... 460
Удаление верхней доли левого легкого........................ 464
Удаление нижней доли левого легкого......................... 466
Билобэктомия ..................................................... 468
Техника правой верхней билобэктомии ............................ —
Техника правой нижней билобэктомии............................. 472
Техника удаления нижней доли и язычка слева ................. 474
Техника удаления отдельных сегментов............................... 476
Удаление верхушечного сегмента верхней доли правого легкого ... —
Удаление субсегментов / сегмента правого легкого............... 488
Удаление заднего сегмента верхней доли правого легкого....... 489
Одновременное удаление / и 11 сегментов верхней доли правого
легкого .................................................... 494
Удаление 1 и II сегментов из переднего доступа .............. 495
Удаление / и 7/ сегментов из бокового доступа................ 498
Удаление переднего сегмента верхней доли правого легкого.... 499
Удаление переднего субсегмента /// сегмента ................. 504
Удаление VI сегмента правого легкого........................... —
Удаление базальных сегментов правого легкого................. 509
Удаление / сегмента левого легкого........................... 511
Удаление субсегментов / сегмента левого легкого ............. 513
Удаление переднего и верхушечного субсегментов при наличии хорошо
выраженного заднего субсегмента............................... —
Удаление передневерхнего неосегмента .......................... —
Удаление переднего субсегмента 111 сегмента левого легкого .... 514
Удаление / и III сегментов левого легкого.................... 515
Удаление язычковых сегментов ................................ 517
Удаление VI сегмента левого легкого.......................... 522
Удаление базальных сегментов левого легкого.................. 524
Атипичные резекции легких ...................................... 525
Пневмотомия (кавернотомия, абсцессотомия)....................... 534
Особенности техники резекций при бронхоэктазиях (проф. В. Р. Ермо-
лаев) ..................................................... 535
Особенности техники резекций при раке (проф. И. С. Колесников, канд.
мед. наук Б. В. Щерба) ......................................... 540
Осложнения, их профилактика и лечение ............................. 556
Борьба с операционным кровотечением и кровопотерей (канд мед. наук
В. Т. Плешаков) ........... —
Профилактика и лечение послеоперационной дыхательной недостаточности
(проф. Ю. Н. Шанин) ................ . 579
Профилактика и лечение острых нарушений кровотока в остатке
легкого после его резекции (д-р мед. наук С. Н. Соколов, канд.
мед. наук В Т Плешаков) ............................... ... з96
Предупреждение и лечение тромбозов вен конечностей и тромбоэмболии
(канд. мед. наук В. Т. Плешаков) .............................. 606
Профилактика и лечение свернувшегося гемоторакса................ 612
Предупреждение и лечение острой послеоперационной эмпиемы плевры
(д-р мед. наук С. Н. Соколов, канд. мед. наук В. Т. Плешаков,
В. П. Гончаров) . ,........................................ 617
679