Методические указания составил профессор кафедры факультетской
терапии с курсами эндокринологии и функциональной диагностики ФПДО,
доктор медицинских наук Ракита Д Р
В работе изложены современные представления об этиологии, патоге-
неза и клинике бронхиальной астмы, даны рекомендации по ее лечению. Со-
ставитель, активный участник международных проектов Global Initiative For
Asthma (GINA) и Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD),
впервые дает комментари!1 L' ^curbiжаиии астмы по МКБ-10.
Предназначены для студентов лечеонозо факультете, врачей терапев-
тов U ПуЛЬМ0НОПГ1^пя
Утверждено и рекомендовано к изданию Научно-методическим Советом
Рязанского государственного медицинского университета имени академи-
ка И.П. Павлова
Рецензенты: Добин В.Л. - доктор медицинских наук, профессор
Пчелинцев В П - frwnnn медицинских h3vk, профессор
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
Бронхиальная астма как самостоятельное заболевание известна очень дав-
но Описание ее клинических симптомов можно найти в трудах любого врача древ-
ности. Ранее (до Второй мировой войны) распространенность заболевания была
незначительной, а само заболевание протекало.благоприятно Врач в те време-
на, выставляя диагноз бронхиальной астмы, поздравлял пациента, так как астма
тогда считалась признаком долголетия. После войны бронхиальная астма резко
изменила характер своего течения и сейчас является одним из самых распрост-
ранённых заболеваний Эпидемиологические исследования последних лет сви-
детельствуют о том, что до 10 % населения планеты страдают бронхиальной ас-
тмой. В России насчитывается около 7 миллионов больных этим заболеванием
В отечественной и зарубежной литературе накоплен достаточно большой мате-
риал, свидетельствующий о продолжающейся тенденции неуклонного роста за-
болеваемости бронхиальной астмой, неблагоприятной динамике её эволюции и
глобальном подъеме летальности пациентов. Увеличение распространенности
заболевания отмечается в США, Англии, Новой Зеландии, Дании, Австрии, Рос-
сии Между тем, астма редко встречается у эскимосов и индейцев Чащв всего
она наблюдается в высоко урбанизированных странах с достаточно высоким уров-
нем цивилизации, что и дало основание отнести её к "болезням цивилизации" В
зависимости от климатогеографических регионов, распространенность бронхи-
альной астмы колеблется от 1 до 15 %. На распространенность астмы оказывает
влияние и обеспеченность популяции. Так, среди обеспеченной популяции, она
встречается в 810 раз реже, чем среди частично обеспеченной и необеспеченной
Таким образом, распространенность бронхиальной астмы варьирует в раз-
личных странах и популяциях, однако среди хронической патологии легких она,
безусловно, является одной из самых частых
ОПРЕДЕЛЕНИЕ.
Четкое и полное определение бронхиальной астмы, как нозологической
формы, всегда являлось предметом острых дискуссий ученых За последние 9
лет произошли качественные изменения в подходе к бронхиальной астме При-
стальное внимание к проблемам, связанным с этим заболеванием, прослежи-
вается в ряде международных докладов и соглашений С цепью единой оценки
бронхиальной астмы и разработки общей стратегии первичной и вторичной про-
филактики заболевания в 1992 году Международным соглашением по аст-
ме было утверждено следующее определение:
Бронхиальная астма представляет собой хроническое заболевание воз-
душных путей воспалительной природы, в котором важную роль играют
многие клетки, включая тучные клетки и эозинофилы. У чувствительных
индивидуумов это воспаление является причиной симптомов, которые
обычно ассоциируются с распространенным, но вариабельным ограни-
чением воздушного потока, которое часто обратимо спонтанно или под
влиянием лечения и вызывает взаимосвязанное повышение бронхиаль-
ной реактивности на различные стимулы.
ЭТИОЛОГИЯ.
Причины астмы точно неизвестны, однако выявлен следующий комплекс
взаимодействий:
I Факторы риска, приводящие к развитию астмы:
1	1 Предрасполагающие факторы, которые обуславливают склонность ин-
дивидуума к болезни (атопия и наследственность).
2.	Причинные факторы, которые сенсибилизируют дыхательные пути и вы-
зывают начало заболевания:
домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, тараканий
аллерген, грибы);
внешние аллергены (пыльца, грибы);
аспирин;
профессиональные аллергены.
3.	Факторы, способствующие возникновению астмы:
респираторные инфекции;
детский возраст;
пища;
воздушные поллютанты (внешние и внутренние);
курение (пассивное и активное).
II. Триггеры - факторы, обостряющие течение астмы, если бронхиальное
дерево больного сенсибилизировано:
аллергены;
респираторные инфекции;
физическая нагрузка и гипервентиляция;
погодные условия;
двуокись серы;
пища, пищевые добавки и лекарства.
ПАТОГЕНЕЗ.
Основной патофизиологический признак бронхиальной астмы - наличие ги-
перреактивности бронхов, являющейся следствием воспалительного процес-
са в бронхиальной стенке. Воспаление стенки бронха при астме может быть
представлено в виде каскада событий.
Первый этап: триггеры приводят к активации клеток первичных эффекторов
(тучных клеток, макрофагов и лимфоцитов).
Второй этап; высвобождаются из активированных клеток биологически актив-
ные вещества (гистамин, свободные радикалы, серотонин, лейкотриены и др.).
Третий этап: клетки мигрируют к очагу воспаления и происходит активация
адгезивных молекул, осуществляющих активный транспорт воспалительных
клеток^ том числе эозинофилов. j	цат* _ z?
-б /< W C-h .________________________
Четвертый этап активация клеток, прибывших в очаг воспаления Клетки вослале
ния высвобождают биологически активные вещества и свободные радикалы
Пятый этап собственно повреждение стенки бронха вследствие инфильт-
рации клетками воспаления и высвобождения большого количества биологи-
чески активных веществ (слущивание бронхиального эпителия и активация
нервных окончаний, образование вязкой мокроты, отек слизистого и подслизи-
стого слоев, утолщение базальной мембраны, гипертрофия гладких мышц)
Шестой этап обратное развитие воспаления, восстановление нормальной
структуры бронха
Воспаление при бронхиальной астме, как правило, приобретает персис-
тирующий характер Длительное течение воспаления приводит к необрати-
мым морфофункциональным изменениям, характеризующимся резким утол-
щением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции, и склерозу
стенки бронхов
Описанные изменения способствуют формированию бронхообструктивно-
го синдрома, обусловленного бронхоконстрикцией, отеком слизистой, дискри-
нией и склеротическими изменениями В зависимости от этиологического фак-
тора заболевания, тяжести течения и этапа болезни может преобладать тот
или иной компонент бронхиальной обструкции
КЛАССИФИКАЦИЯ.
В последнее время главными стали две тенденции в классификации брон
хиальной астмьг по этиологическому принципу, с одной стороны, и по характе-
ру бронхиальной обструкции - с другой Преимущественно этиологический пРи*
цип оценки бронхиальной астмы нашел отражение в Международной
фЪкации болезней 10го пересмотра (МКБ10), подготовленной Всемирной Р
низацией Здравоохранения, Женева, 1992 год
J 45. Астма
J.45 0 Преимущественно аллергическая астма
Аллергический бронхит.
Аллергический ринит с астмой
Атопическая астма.
Экзогенная аллергическая астма
Сенная лихорадка с астмой
J.45.1 Неаллергическая астма
Идиосинкразическая астма
Эндогенная неаллергическая астма
J.45 8	Смешанная астма
J 45 9	Неуточненная астма
Астматический бронхит
Поздно возникшая астма
J 46 Астматический статус
Острая тяжелая астма
Несмотря на то что данная классификация принята е 1992 году и на основании
приказа Министерства здравоохранения РФ действует на территории страны, мно-
гие российские ученые-пульмонологи ее не признают и не прекращают дискуссий
по поводу целесообразности ее применения, считают данную классификацию
чисто статистической, не имеющей отношения к клинике. Это обстоятельство одер-
живает реальное применение данной классификации практическими врачами. Нам
встретилась лишь одна публикация, посвященная комментариям к данной клас-
сификации. Считаем целесообразным обсудить ее.
В соответствии с МКБ10, астма подразделяется на преимущественно ал-
лергическую (как правило, связанную с установленным внешним аллергеном);
неаллергическую (в том числе идиосинкразическую, те. связанную с внешни-
ми факторами неаллергической природы и эндогенную, т.е. связанную с неус-
тановленными внутренними факторами); смешаннунДпри наличии признаков
первых двух форм) и неуточненную. В отдельную рубрику выделена наиболее'
тяжелая форма бронхиальной астмы - астматический статус, что связано с
особенностями его клинических проявлений и лечебной тактикой при этом со-
стоянии, требующем немедленной госпитализации больного в отделение ин-
тенсивной терапии.
Преимущественно аллергическая астма представлена несколькими кли-
ническими формами: аллергический бронхит по клинике очень напоминает
обычный хронический бронхит. Это кашель с выделением мокроты, при ис-
следовании показателей функции внешнего дыхания признаки обструкции
легкие или вовсе отсутствуют Однако имеется четкая связь с установлен-
ным аллергеном, поэтому при прекращении контакта с последним клини-
ческая картина либо полностью исчезает, либо значительно облегчается.
Понятие "Аллергический ринит с астмой" подчеркивает, что заболевание
началось именно с аллергического ринита, а затем появились симптомы
динамической бронхиальной обструкции. Данный диагноз нацеливает вра-
ча и больного на лечение в первую очередь аллергического ринита, для
данной клинической формы заболевания базисная противовоспалительная
терапия должна проводиться в первую очередь эндоназально. Атопичес-
кая аст^а^гюнят^е-изв^стноегтгб^бпбЛнитеяьньтх-кемментаридяхиче-нуж^ _
дается Близким к атопической астме является понятие "сенная лихорадка
с астмой". Следует иметь ввиду, что это дословный перевод с английского,
более литературным и правильным по смыслу было бы понятие "поллиноэ
с астмой", так как сенная лихорадка является частным проявлением пбл-
линоза. Эта форма специально выделена, так как при ней эффективно оро-
ведение специфической иммунотерапии/Экзогенная астма включает пи-
щевую acTtvjу, астму в сочетании с контактным дерматитом и другие.
Неаллергическая астма включает две основные формы: идиосинкразичес-
кую астму (зто не что иное как аспириновая астма) и эндогенную астму. Аспи-
риновая астма характеризуется блокированием у предрасположенных людей
циклооксигеназной активности нестероидными противовоспалительными пре-
6
паратами ими красителями, близкими к ним по химическому строению в ре
зультате арахидоновая кислота преобразуется по липоксигеназному каскаду
образуется большое количество лейкотриенов Патогенез эндогенной астмы
до конца не ясен В последние годы показана роль нарушения выработки и
нормальной активности женских половых гормонов (дисовариальная астма),
гормонов надпочечников, патологии рецепторного аппарата лимфоцитов
Неуточненная астма Уже сам термин демонстрирует, что это временное
тактическое понятие, которое существует лишь до момента уточнения основ
ного диагноза астмы	ситуация	н1 нуллификации ИБО и
относится к термину "впервые выярренняа стАнпи^рдио." Здесь существуют
два понятия "Астматический бронхит” - ситуация, когда у пациента был брон-
хит и вдруг появились признаки динамической бронхиальной обструкции до
момента установки уточненного в результате обследования диагноза конкрет-
ной формы астмы допустим временный диагноз "астматический бронхит” "По-
здно возникшая астма" - также временный тактический диагноз, существует до
окончания обследования и проведения дифференциальной диагностики меж-
ду сердечной и бронхиальной астмой, затем выставляется либо диагноз карди-
ологический, либо конкретная форма бронхиальной астмы/
Второй принцип оценки больных астмой - классификация по степени тяже-
сти Он важен прежде всего для выбора тактики лечения При этом имеется в
виду оценка тяжести на момент данного обострения болезни, хотя для харак-
теристики астмы тяжелого течения безусловно имеет значение указание в анам-
незе на перенесенные ранее угрожающие жизни тяжелые обострения (астма-
тические статусы), частые госпитализации в течение предшествующего года
малую эффективность проводимого лечения и др Эти сведения позволяют
своевременно и более правильно оценить тяжесть течения астмы на момент
данного обострения, поскольку они составляют группу факторов, повышающих
риск быстрого ухудшения состояния здоровья и летального исхода
Классификация больных астмой по тяжести предусматривает4 степени те-
чения астмы легкое эпизодическое, легкое персистирующее, средней тяжести
и тяжелое течение При этом обязательно учитываются
клинические признаки, характеризующие частоту, выраженность и вре-
мя возникновения в течение суток эпизодов усиления симптомов, включая и
приступы удушья,
результаты объективного исследования МПВ, ПОС выд ,ОФВ1 (отклонения
величин от должных в процентах и разброс показателей в течение суток),
гхарактер и объем применяемой терапии, требующейся для установления и
Степени тяжести течения бронхиальной астмы:
легкая степень - кратковременные проявления бронхиальной астмы ме-
нее 1-2 раз в неделю, ночные приступы удушья 1-2 раза в месяц, в период
между приступами симптомы болезни отсутствуют, ОВФ1 или МПВ более 80 %
от нормы, суточные колебания показателей менее 20%;
средняя степень - приступы удушья 1-2 раза в неделю, ночные симп-
томы астмы чаще 2 раз в месяц, необходимость ежедневного использова-
ния (Ь2-агонистов, ОВФ1 или МПВ 6080 % от нормы, суточные колебания
показателей до 30%;
тяжелая степень - постоянные симптомы, частые обострения, частые
ночные приступы, физическая активность ограничена проявлениями бронхи-
альной астмы, возникают астматические состояния, угрожающие жизни боль-
ного, ОВФ1 или МПВ менев 60 % от нормы, суточные колебания показателей
более 30%.
Необходимо иметь в виду, что появление хотя бы одного признака, соот-
ветствующего следующей более тяжелой ступени, должно заставить лечащего
врача расценить больного как относящегося к этой, следующей по тяжести груп-
пе. Оценка астмы по степени тяжести является особенно важной, поскольку
основу тактики лечения больных составляет так называемый ступенчатый под-
ход, в соответствии с которым уровень терапии должен повышаться, если уве-
личивается тяжесть болезни, и наоборот.
Поскольку в реальной жизни чаще всего наблюдается волнообразное тече-
ние астмы, целесообразно учитывать в классификации больных по тяжести и
фазе течения заболевания: фазу обострения, нестабильной ремиссии, ремис-
сии и стабильной ремиссии (более 2-лет).
КЛИНИКА.
Клиническая картина бронхиальной астмы характеризуется большим мно-
гообразием. На проявление болезни оказывают влияние возраст, наследствен-
ность, инфекционные заболевани»), особенно дыхательных путей, многочис-
ленные факторы окружающей среды, аэроаллергены, нервно-психические по-
трясения. Клинические проявления могут свидетельствовать о тяжёлом про-
грессирующем течении болезни, когда в относительно короткий период паци-
ент становится инвалидом, бронхиальная астма может иметь длительную ре-
миссию, никакие проявляясь в течение долгого времени. Наконец, всегда сле-
дует учитывать, что болезнь вовлекает в патологический процесс не только
дыхательные пути, но и кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, психо-
эмоциональную сферу
Клиническая картина астмы складывается из периодов обострения и ре-
миссии. Для периода обострения наиболее' типичным является приступ уду-
шья, протекающий по типу пароксизма экспираторного диспноэ. Облигатным
признаком синдрома удушья является кашель. Возникновению удушья иногда
8
предшествует аура Симптомы ауры бывают самыми разнообразными, но чаще
всего наступают изменения в настроении и поведении больного человека по
является заложенность в носу, нарушается носовое дыхание Кожные покровы
при развернутой картине приступа удушья влажные, цвет, как правило бледно-
серый Диффузный цианоз развивается при осложненных формах астматичес-
кого удушья и возникает из-за глубоких расстройств вентиляционной функции
легких. Обычно, находясь рядом с больным, можно слышать дистанционные
сухие хрипы, число дыхательных экскурсий превышает 20-24 в минуту Арит-
мичное дыхание, которое сопровождается глубокими вдохами, свойственно
гипервентиляционному синдрому, относительно часто наблюдаемому у боль-
ных бронхиальной астмой Во время приступа кашель сухой или малопродук-
тивный с отделением вязкой, клейкой мокроты, при сравнительной перкуссии
над легкими тимпанический звук Аускультация выявляет ослабленно-везику-
лярное дыхание, сухие свистящие хрипы разных опенков ("музыкальные хри-
пы"), которые становятся более интенсивными в фазу выдоха
Признаком, свидетельствующим о разрешении удушья, является возобновление
кашля, увеличение количества хрипов и, самое главное, отхождение мокроты Коли-
чество мокроты никогда не бывает обильным и всегда возрастает с присоединением
инфекционного процесса Течение бронхиальной астмы характеризуется большим
многообразием Выше описанная симптоматика встречается при среднетяжепом и
тяжелом течении заболевания Чаще пациенты отмечают не развернутые приступы,
а симптомы динамической бронхиальной обструкции сухой приступообразный ка-
шель, одышка, сухие хрипы, ощущение дыхательного дискомфорта (тяжесть в груд-
ной клетке, заложенность и т п)
• АНАМНЕЗ.
При оценке и сборе анамнеза значение придается следующим фактам
повторные обострения, чаще всего провоцируемые аллергенами или не-
специфическими стимулами - холодным и влажным воздухом, физической на-
грузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией, а
также сезонная вариабельность симптомов и наличие атопических заболева-
ний у больного или его родственников
Клиническое обследование и оценка симптомов.
Наиболее распространенными симптомами заболевания являются эпизо-
дические приступы удушья, одышка, появление свистящих хрипов, ощущение
тяжести в грудной клетке, а также сухой приступообразный кашель Однако
сами по себе эти симптомы еще не являются диагнозом Важный клинический
маркер бронхиальной астмы - исчезновение симптомов спонтанно или после
применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов
Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, при однократном фи-
зикальном обследовании можно и не выявить характерных признаков болезни
При обострении астмы вероятность клинических проявлений (одышка, возбуж-
дение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ор-
топноэ, постоянный или прерывающийся кашель), достаточно высока. Хотя
аускультативно чаще выслушиваются сухие хрипы, необходимо помнить, что у
некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут
не выслушиваться, в то время как с помощью объективных исследований бу-
дет зарегистрирована значительная бронхообструкция, вероятно, за счет пре-
обладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей.
Исследование функции внешнего дыхания.
Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную бронхо-
обструкцию, а измерение ее колебаний - оценку гиперреактивности дыхатель-
ных путей. Наиболее широкое применение получили измерение объема фор-
сированного выдоха (ОФВ1) и связанное с ним измерение форсированной жиз-
ненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой)
скорости выдоха (ПСВ) максимального потока выдоха (МПВ). Важным.диагно-
стическим критерием является значительное увеличение ОФВ1 и МПВ (более
15%) после ингаляции бета-2-агонистов короткого действия.
Дополнительные обследования.
При дополнительном обследовании больного определяются положительные
кожные аллергологические пробы с пыльцевыми или пылевыми аллергенами,
в условиях стационара - положительные провокационные пробы с причинно-
значимыми аллергенами, повышение уровня общего и специфического IgE в
сыворотке крови.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.
Синдром удушья наблюдается при опухолях и инородных телах бронхов, однако
аускультативная симптоматика выражена на одной стороне, отсутствуют какие-либо
признаки аллергии. Диагноз уточняется при рентгенографии и бронхоскопии.
Изредка приступ удушья встречается при узелковом периартериите, он мо-
жет предшествовать основным симптомам болезни.
При сердечной астме затруднен не только выдох, но и вдох; мокрота жид-
кая, нередко с примесью крови; аускультативно отмечают преобладание влаж-
ных хрипов в нижних отделах легких.
При остром инфаркте миокарда одышка смешанного типа, артериальное давле-
ние снижается, отмечается "холодный" акроцианоз, аритмии и блокады сердца.
Одышка при уремии не дает столь очерченной картины приступа, если нет
отека легких; характерен внешний рид больного (отеки), исходящий от него за-
пах; симптомы заболевания почек,!ИОйК^.т»ШйММй
При медиастинальном синдроме, те увеличении лимфатических узлов
средостения при опухолевых и воспалительных процессах (лимфогранулема-
тоз, туберкулезный бронхоаденит и др.), кроме периодически наступающего
удущья, наблюдаются признаки сдавления верхней полой вены - набухание
вен шеи, цианоз лица, расширенные подкожные вены на плечах.
10
Приступы одышки - очень частый симптом при астеноневротических сосн
яниях, в частности на фоне климакса Однако такая "истерическая форма'1 про
текает без ортопноэ (больные могут лежать) и вообще без существенного нару-
шения общего состояния В легких не выслушиваются хрипы, выдох не удли-
нен. Характерная жалоба таких больных - неудовлетворенность вдохом. Почти
всегда такой приступ развертывается "при свидетелях" и спонтанно заканчива-
ется^ если больной предоставлен самому себе.
Наиболее трудной диагностической проблемой является различение ХОБЛ
и персистирующей обструкции дыхательных путей при астме. Хотя различие
иногда невозможно выявить, наличие или отсутствие ряда клинических осо-
бенностей может помочь дифференцировать эти два состояния. Курение в те-
чение длительного времени, признаки эмфиземы при рентгенологическом об-
следовании, сниженная диффузионная способность и хроническая гипоксемия
подтверждают диагноз ХОБЛ. И наоборот, атопия и заметное улучшение пока-
зателей спирометрии после пробы с бронхолитическими средствами или глю-
кокортикостероидами свидетельствует в пользу диагноза астмы
ПЕЧЕНИЕ.
Астма - это хроническое заболевание, оказывающее влияние на личность,
семью и общество. Несмотря на то что способов излечения астмы не суще-
ствует, соответствующее лечение приводит к установлению эффективного кон-
троля за течением болезни.
Задачи успешного лечения заключаются в:
достижении и установлении контроля над симптомами
•  предотвращении обострений астмы
поддержании функции легких максимально близко к нормальному уровню
поддержании нормального уровня физической активности, включая за-
нятия спортом
• избежании побочных эффектов от препаратов, применяемых для пече-
ния астмы
 предотвращении развития необратимой бронхообструкции
предотвращении смертности от астмы.
Для эффективного лечения бронхиальной астмы рекомендована програм-
ма, состоящая из шести частей:
1. Обучение больных, в результате которого они должны стать
соратниками врачей в деле лечения астмы.
Открытое общение и обмен информацией, совместная выработка программы ле-
чения врачом и больным (стратегия самостоятельного лечения под врачебным конт-
ролем), помощь семье в организации наипучших условий для лечения больного.
<. оценки и мониторинг тяжести бронхиальной астмы с помощью
объективных показателей функции внешнего дыхания.
Для первичного исследования, а также для периодического обследова-
ния всех больных бронхиальной астмой рекомендуется спирометрия. При пер-
вичном обследовании полезным методом является мониторинг максимально-
го потока выдоха в домашних условиях. Спирометрия и мониторинг максималь-
ного потока выдоха являются основными методами исследования при лечении
больных с обострением заболевания в условиях стационара. Постоянный кон-
троль максимального потока выдоха на дому можно рекомендовать больным,
получающим ежедневное медикаментозное лечение.
3.	Как избежать контакта с триггерными факторами или контро-
лировать их влияние.
ч.
В стратегии профилактики важное место занимают меры контроля факто-
ров внешней среды: если удается избежать воздействия факторов, являющих-
ся пусковыми механизмами развития приступов, то можно уменьшить выра-
женность симптомов, снизить потребность в лекарственных средствах, а так-
же уменьшить уровень неслецифической гилерреактивности дыхательных пу-
тей) Продолжает изучаться роль специфической иммунотерапии в лечении брон-
хиальной астмы. Современная стратегия лечения бронхиальной астмы, пре-
дусматривающая обучение больных, меры по устранению воздействия пуско-
вых факторов, а также медикаментозное лечение обычно обеспечивает хоро-
ший контроль состояния больного. Если невозможно исключить воздействие
аллергена, если не удается устранить симптомы с помощью соответствующих
лекарственных средств, и если в распоряжении врачей имеется эффективный
препарат для специфической иммунотерапии, то можно рекомендовать имму-
нотерапию.
4.	Разработка плана медикаментозной терапии для постоян-
ного лечения.
Астма является одновременно динамичным и хроническим заболеванием,
поэтому при разработке плана лечения следует учитывать различия между боль-
ными, а также возможности изменения состояния каждого больного с течени-
ем времени. При поэтапном подходе к медикаментозному лечению, который
предусматривает увеличение числа и частоты введения препаратов по мере
увеличения тяжести заболевания, может быть выбрана гибкая схема лечения.
Если в течение нескольких недель или месяцев удается держать состояние
больного под контролем, то следует подумать об осторожном снижении интен-
12
сивности терапии - 'шаге вниз”, который позволил бы установить минимали
ную интенсивность терапии, обеспечивающую контроль состояния "Четыре
шага" для достижения и поддержания контроля над бронхиальной астмой по-
казывают, что во всех случаях, кроме нетяжелых эпизодических приступов, не-
обходима ежедневная терапия противовоспалительными препаратами, и боль-
ные не должны полагаться на частое использование бронходилататоров для
контроля астмы
Для больных была разработана система оценки течения бронхиальной астмы при
помощи цветовых зон, она предназначена для того, чтобы помочь больным понять и
уметь наблюдать за изменчивой природой их хронического заболевания, уметь выб-
рать подходящий метод поддержания стабильного состояния Первая (Зеленая зона;
включает терапию, необходимую для достижения основной цели лечения - поддержи-
вать контроль за симптомами и предотвратить обострение заболевания "Шаговый"
подход, описанный выше, применяется для определения минимального количества
лекарственного средства, необходимого для обеспечения контроля над астмой удач-
ного больного Вторая (Желтая зона) отражает недостаточность контроля над астмой
и указывает на необходимость временного увеличения дозы препаратов, а также на
необходимость пересмотра выработанного ранее плана печения (Зеленая зона) Тре-
тья (Красная зона) - сигнал тревоги, необходимо срочно принять меры по лечению
обострения, а также внести соответствующие коррективы в план лечения (Зеленая
зона) Составление письменного плана для каждой зоны имеет очень важное значе-
ние для повышения готовности больных выполнять назначения врача ,
, 5. Разработка плана мероприятий в период обострения.
Обострения обычно бывают следствием либо неэффективности поддер
живающей терапии, либо воздействия неблагоприятного фактора Тяжелые обо-
стрения часто являются следствием неадекватной терапии в начале обостре-
ния При лечении обострения особенно важно раннее назначение кортикосте-
роидов, а также частый прием ингаляционных b-2-агонистов У больных дол-
жен быть письменный план, чтобы они могли знать, появление каких симпто-
мов указывает на ухудшение состояния при бронхиальной астме, а также когда
и на какое время следует увеличить дозу вводимых препаратов, чтобы достичь
терапевтического эффекта
6. Обеспечение регулярного наблюдения.
Больные нуждаются в регулярном контроле и помощи со стороны
врача, имеющего достаточные знания в области лечения бронхиальной
астмы Постоянное наблюдение необходимо, чтобы убедиться, что цель
лечения достигнута
ыминацианнан терапия
Элиминационная терапия - это полное и постоянное прекращение контакта
сольного с причинно значимыми аллергенами, то есть аллергеном или группой
аллергенов вызывающих приступ бронхиальной астмы Эта терапия прово-
дится после выявления аллергена с помощью специальной аллергологичес-
кой диагностики
Полное прекращение контакта с аллергенами на ранних этапах болезни,
когда нет осложнений, может быть очень эффективным и часто приводит к
выздоровлению
При гиперчувствительности к шерсти домашних животных, дафниям, про-
фессиональным факторам необходимы изменения бытовых условий и рацио-
нальное трудоустройство (не заводить в квартире домашних животных, аква-
риумов, оставить работу с профессиональными вредностями)
При гиперчувствительности к пыльце растений необходимо максимально
сократить возможные контакты с пыльцой (в период опыления растений не
выезжать в лес, поле, не работать в саду, воздержаться от выхода на улицу в
сухую ветреную погоду днём и вечером, то есть в то время, когда концентрация
пыльцы в воздухе наиболее велика)
При гилерчувствительности к домашней пыли необходимо учитывать сле-
дующее Основными аллергенами домашней пыли являются клещи и грибки
Оптимальные условия для роста клещей - относительная влажность 80% и тем-
пература 25*С Число клещей возрастает в сезоны с повышенной влажнос-
тью Эти же условия благоприятны и для развития грибков Основное место
скопления клещей - матрацы, мягкая мебель, ковры, плюшевые игрушки, вор-
совые ткани, чучела животных, книги Матрацы следует покрывать моющимся,
непроницаемым пластиком и подвергать влажной уборке 1 раз в неделю Реко-
мендуется убрать из квартиры ковры, плюшевые игрушки, ворсовые, шерстя-
ные и ватные одеяла, поместить книги на застеклённые полки, регулярно ме-
нять постельное бельё, мыть обои и проводить уборку с помощью пылесоса В
больничных условиях содержание клещей составляет менее 2% от их числа в
квартирах, поэтому госпитализация больных улучшает состояние
При пищевой астме необходимо устранение из пищи аллергена, вызываю-
щего приступ удушья (элиминационная диета)
В настоящее время предложены приборы - "очистители воздуха" Приборы
называются аэрометами Применение таких приборов в палатах дает положи-
тельный результат у 60% больных Очищению воздуха и значительному улуч-
шению дыхания больного способствует также аэронизация воздуха отрицатель-
но заряженными ионами
Медикаментозное лечение.
Для медикаментозного лечения заболевания применяется три вида ле-
карственных препаратов препараты для устранения симптомов, препараты,
позволяющие контролировать симптомы бронхиальной обструкции и базисные
противовоспалительные препараты для длительного лечения
14
Препараты Оли оказания экстренной помощи,
Бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол тербута
лин) вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, усиление мукоци
пиарного клиренса, снижение сосудистой упроницаемости Предпочтительным
способом введения этих препаратов является ингаляционный Для этого бета-
2-агонисты выпускаются в виде дозированных аэрозолей, сухой пудры и ра
створов Для купирования обострений используются растворы сальбутамола и
фенотерола через небулайзер
Антихолинергические препараты (ипратропиума бромид) являются ме
нее мощными бронходилататорами, чем бета-2-агонисты, и начинают действо-
вать позже Следует отметить, что ипратропиума бромид усиливает действие
бета-2-агонистов при их сочетании Способ введения * ингаляционный
Теофиллин короткого действия - бронходилататор, который в целом ме-
нее эффективен, чем ингаляционные бета-2-агонисты Обладает значитель-
ными побочными действиями, которых можно избежать, правильно дозируя пре-
парат и проводя мониторинг Нельзя использовать без определения концент-
рации теофиллина в плазме крови, если больной уже получает препараты с
медленным высвобождением теофиллина
Препараты, позволяющие контролировать симптомы бронхи-
альной обструкции.
Бета-2-агонисты длительного действия (сальметерол и формотерол) и
короткого действия, пролонгация действия которых достигается полупроница
емыми осмолярными системами (сальбутамол CR, вольмакс, сальтос) Дли-
тельность действия -12 часов Способ применения - пероральный и ингаляци
бнный Наиболее эффективны при ночных приступах удушья Применяют в со-
четании с противовоспалительными противоастматическими препаратами
Теофиллины пролонгированного действия Способ применения - перораль
ный Благодаря пролонгированному действию уменьшают частоту ночных при
ступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздеи
ствие аллергена Применение теофиллинов может вызвать серьезные осложне
ния Необходимо мониторировать содержание теофиллинов в плазме крови
Препараты базисного противовоспалительного лечения.
Ингаляционные кортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесо-
нид, флунизолид, флутиказона пропионат, триамцинолона ацетонид) применя-
ются как противовоспалительные средства в течение длительного времени для
контроля течения бронхиальной астмь^Йспользуют ингаляции как дозирован-
ных аэрозолей, так и сухой пудры через специальные устройства (циклохалер
и др ) дозы определяются степенью тяжести бронхиальной астмы Высокие
дозы ингаляционных кортикостероидов в виде дозированных аэрозолей следу-
ет назначать через слейсер, что способствует более эффективному контролю
астмы и предупреждает некоторые побочные явления Хорошей альтернати-
является назначение кортикостероидов в виде сухой пудры, что обеспечи-
ает адекватную доставку препарата в бронхи при минимальном отложении
. о в верхних дыхательных путях.
Кромгликат натрия и недокромил натрия - нестероидные противовоспа-
лительные препараты для длительного контроля бронхиальной астмы Эффек-
тивны для предотвращения бронхоспазма, провоцируемого аллергенами, фи-
зической нагрузкой и холодным воздухом.
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирукаст, монтелукаст) - но-
вая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Способ
применения - пероральный Препараты улучшают функцию внешнего дыхания,
уменьшают потребность в бета-2-агонистах короткого действия, эффективно пре-
дотвращают бронхоспазм, провоцируемый аллергенами и физической нагрузкой.
Эреспал (фенспирид) является относительно новым противовоспалитель-
ным препаратом, механизм действия которого основан на ингибирующем вли-
янии на синтез липидных медиаторов, продуктов циклооксигеназного пути ме-
таболизма арахидоновой кислоты.
Системные глюкокортикоиды при тяжелом течении бронхиальной астмы
следует назначать в минимальных дозах или, если возможно, через день
Как тяжесть обструкции, так и степень ее обратимости позволяет подразде-
лить астму в зависимости от тяжести на интермиттирующую, легкую персисти-
рующую, средней тяжести и тяжелую При лечении астмы в настоящее время
применяют ступенчатый подход, при котором интенсивность терапии увеличи-
вается по мере увеличения степени тяжести астмы
ПРИМЕНЕНИЕ ОТХАРКИВАЮЩИХ СРЕДСТВ.
При нарушении бронхиального дренажа кашель является важным компо-
нентом компенсаторной реакции и требует применения отхаркивающей тера-
пии Лекарственные средства, усиливающие выделение мокроты, можно раз-
делить на несколько групп'
Средства, стимулирующие отхаркивание.
Рефлекторно действующие препараты.
К ним относятся препараты термопсиса, истода, алтея, солодки и некото-
рых других лекарственных растений, натрия бензоат, терпингидрат, ликорин
Препараты этой группы при приеме внутрь оказывают умеренное раздражаю-
щее действие на рецепторы желудка, что возбуждает рвотный центр продолго-
ватого мозга, рефлекторно усиливают секрецию слюнных желез и слизистых
желез бронхов Поскольку действие таких препаратов непродолжительно, а
повышение разовой дозы вызывает тошноту и в ряде случаев рвоту, необходи-
мы частые приемы малых доз (каждые 2-4 часа) Действующим началом от-
харкивающих средств растительного происхождения являются алкалоиды и са-
понины Препараты этой группы способствуют регидратации слизи за счет уве-
16
личения ipiH.UL ,7(г|ции плазмы, усилению моторной функции бронхов и oixap
киванию за счет перистальтических сокращений бронхиальной мускулатуры
повышению активности мерцательного эпителия.
Препараты резорбтивного действия.
К ним относятся натрия и калия йодид, аммония хлорид, натрия гидрокар-
бонат и другие солевые препараты, которые Выделяются бронхами, увеличи-
вают бронхиальную секрецию, вызывают разжижение бронхиального секрета
и тем самым облегчают отхаркивание. Йодсодержащие препараты также сти-
мулируют расщепление белков мокроты при наличии лейкоцитарных протеаз
Муколитические (или секретолитические) препараты.
Включают в себя муколтин и ацетилцистеин. Механизм действия отдельных
представителейгруппы различен, поэтому муколитики обладают разной эффек-
тивностью при различных видах мокроты. Механизм действия ацетилцистеина
основан на разрыве дисульфидных связей белков мокроты. При этом макро-
молекулы становятся менее полимеризованными, а мокрота менее вязкой
Муколитический эффект выраженный и быстрый.
К муколитическим препаратам нового поколения относятся мукорегулято-
ры: бромгексин (бисольван) и амброксол, выраженный отхаркивающий эффект
Важной особенностью препаратов, особенно амброксола, является их способ-
ность (ласольван) нормализовать состав слизи и секрецию сурфактанта. Ока-
зывая положительное влияние на сурфактант, бромгексин и амброксол опос-
редованно повышают мукоцилиарный транспорт и в сочетании с усилением
секреции гликопротеидов (мукокинетическое действие), дают выраженный от-
харкивающий эффект. Препараты назначают до 40-60 мг в сутки.
СТУПЕНЧАТЫЙ ПОДХОД К ТЕРАПИИ АСТМЫ.
Ступенчатый подход к терапии астмы рекомендуется в связи с тем, что на-
блюдается большое разнообразие тяжести течения астмы у различных людей
и у одного и того же пациента в разные временные периоды. Цель этого подхо-
да состоит в достижении контроля астмы с применением наименьшего количе-
ства препаратов. Количество и частота приема лекарств увеличиваются (сту-
пень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз),
если течение астмы хорошо контролируется. Ступенчатый подход также пред-
полагает необходимость избегать или контролировать триггерные (пусковые)
факторы на каждой ступени. Наименьшая тяжесть течения астмы соответству-
ет ступени 1, а наибольшая - ступени 4.
Ступень 1. Легкое интермиттирующее течение астмы. Длительная тера-
Ьия противовоспалительными препаратами, как правило, не показана этим боль-
ным (как правило, не более трех месяцев). Лечение включает профилактичес-
кий прием лекарств при необходимости перед физической нагрузкой или кон-
тактом с аллергеном (ингаляционные бета-2-агонисты или кромогликат, или не-
докромил). Как альтернатива ингаляционным бета-2-агонистам короткого дей-
I?
.. оин мл у i оыть предложены антихолинергические препараты, пероральные
иета-2-агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия, хотя
эти препараты начинают действие позднее и/или у них выше риск развития
побочных эффектов.
Ступень 2. Легкое персистирующее течение астмы.
Больные нуждаются в ежедневном длительном профилактическом
приеме лекарств.
Ежедневно ингаляционные кортикостероиды 200^00 мкг или кромгликат на-
трия, или недокромил, или эреспал, или антагонисты лейкотриеновых рецеп-
торов Если симптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаля-
ционных кортикостероидов, и врач уверен в том, что больной правильно ис-
пользуетп ре параты, дозу^н га ляц иаратов следует увеличить otJ^OO-
^00 до $00 мкг в день будеоонид^ л неэквивалентного препарата. Возможная
альтернатива увеличению дозы ингаляционных гормонов, особе^щфдля конт-
роля ночных симптомов астмы, добавление (к дозе по крайней-мере 500 мкг
ингаляционных кортикостероидов) бронходилататоров пролонгированного дей-
ствия на ночь.
Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми
симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах короткого дей-
ствия, то следует перейти на ступень 3.
Ступень 3. Течение средней тяжести.
Больным необходим ежедневный прием профилактических противовоспа-
лительных препаратов для установления и поддержания контроля над астмой.
^озар1у|галяц1у)ннь1х кортикостероидов должна быть на уровн€<$боуЬоО мкг
'вудасСЙдач?ткГдругого препарата в эквивалентной дозе. Показано назначе-
ние сухой пудры будеиинида-через специальные устройства (циклохалер). До-
зированные аэрозоли рекомендуется вдыхать через спейсер. Бронходилатато-
ры длительного действия могут быть также назначены в добавление к ингаля-
ционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Мож-
но применять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляцион-
ные бета-2-агонисты длительного действия. Необходимо мониторировать кон-
центрацию теофиллина длительного действия, обычный диапазон терапев-
тической концентрации 5-15 мкг/мл. Купировать симптомы следует бета-2-аго-
нистами короткого действия или альтернативными препаратами. При обостре-
ниях применяют курс пероральных кортикостероидов.
Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми
симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах или падением
показателя ПСВ, то следует перейти на ступень 4.
Ступень 4. Тяжелое течение.
У этих больных полностью контролировать астму не удается. Целью лече-
ния становится достижение лучших возможных результатов: минимальное ко-
личество симптомов, минимальная потребность в бета-2-агонистах короткого
действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и
18
минимальные ноиочные явления, вызванные приемом препаратов. Первично
_ л^чени^ включает высокие.дозы ингаляционных кортикостероидов (от-800 дс
/V v5рПп1мкг в	и Другого препарата в эквивалентной дозе) t
виде сухой пудры или дозированных аэрозолей через спейсер. В добавление к
ингаляционным кортикостероидам рекомендуются бронходилататоры длитель-
ного действия. Можно попробовать применить антихолинергический препарат
(ипратропиума бромид), особенно больным/которые отмечают побочные яв
пения от бета-2-агонистов. Для облегчения симптомов следует использовать
ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия, по потребности, но не чаще
3-4 раз в сутки. Обострение может потребовать применения пероральных кор
тикостероидов.
Метод оптимизации противоастматической терапии.
Метод оптимизации противоастматической терапии можно представить в
виде следующих блоков:
Блок 1. Первый визит пациента к врачу, оценка степени тяжести, о пре де
ление тактики ведения больного.
Если состояние больного требует экстренной помощи, то лучше его госпи-
тализировать. При первом визите точно установить степень тяжести сложно
т.к. для этого необходимы показатели динамики ПСВ в течение недели и выра-
женность клинических симптомов. Обязательно следует учитывать объем про-
водимой терапии до визита к врачу. Продолжить терапию на период монитори-
рования. При необходимости можно рекомендовать дополнительный прием
бета-2-агонистов короткого действия. Назначается вводный недельный период
мониторирования, если у больного предположительно астма легкой или сред
ней степени тяжести, не требующая экстренного назначения терапии в полно!,
объеме. В противном случае необходимо проводить адекватное лечение и mg
ниторировать больного в течение 2 недель. Пациент заполняет дневнш
клинических симптомов и измеряет ПСВ в вечерние и утренние часы.
Блок 2. Определение степени тяжести астмы и выбор соответ
ствующего лечения.
Проводится на основании классификации степеней тяжести бронхиальной,
астмы. Предусматривает визит к врачу через 1 неделю после первого визита
если не назначена терапия в полном объеме.
Блок 3. Двухнедельный период мониторирования на фоне про-
водимой терапии.
Пациент, так же как и во время вводного периода, заполняет Дневник кли
нических симптомов и измеряет ПСВ.
Блок 4. Оценка эффективности терапии.
Визит через 2 недели на фоне проводимой терапии.
Ступень вверх: следует увеличить объем терапии, если контроля астмы не-
уд ается достичь. Однако при этом надо учитывать, правильно ли больной при
нимает лекарства соответствующей ступени и нет ли контакта с аллергенами

рОЬиЦЙ рующийи-фаеторами контр; >ль считаем я псудовле11">
i. .цельным если у больного:
эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более
3 раз в неделю,
симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы;
увеличивается потребность в использовании бронходилататоров коротко-
го действия,
увеличивается разброс показателей ПСВ.
Ступень вниз: снижение поддерживающей терапии возможно, если астма
остается под контролем не менее 3 месяцев. Это помогает снизить риск побоч-
ного действия препаратов и повышает восприимчивость больного к планируе-
мому лечению. Уменьшать терапию следует ступенчато, понижая или отменяя
последнюю дозу или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за
симптомами, клиническими проявлениями и показателями функции внешнего
дыхания.
Таким образом, хотя бронхиальная астма - заболевание неизлечимое, у
большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением
болезни.
Важно также отметить, что подход к диагностике, классификации и лечению
астмы с учетом тяжести ее течения позволяет создавать гибкие планы и специ-
альные лечебные программы в зависимости от доступности противоастмати-
ческих препаратов, системы регионарного здравоохранения и особенностей
конкретного больного. Следует еще раз отметить, что одно из центральных мест
в лечении астмы в настоящее время занимают образовательные программы
для больных и диспансерное наблюдение.
Немедикаментозное лечение.
Разгрузочно-диетическая терапия: лечебное голодание.
Ингаляционная терапия.
Ионизация воздуха.
Спелеотерапия (печение в соляных пещерах или шахтах).
Иглорефлексотерапия.
Дыхательная гимнастика.
Массаж грудной клетки (классический, сегментарный, вибрационный, пер-
куторный, точечный массаж активных точек).
Интервальная норбарическая гипокситерапия.
Лазеротерапия (корпоральный и экстракорпоральный способы).
Электрофорез бронхорасширяющими средствами.
Ультразвуковая терапия или фонофореэ с гидрокортизоном.
Микроволновая дециметровая терапия.
Магнитотерапия.
Искусственная регуляция дыхания.
Диспансеризация.
1	Динамическое наблюдение больного.
20
2	Индишщуши.ные программы профилактического лечения обострении
3	Контроль адекватности терапии с использованием функциональных ле-
гочных тестов (ЖЕП, ОВФ1 и др )
4	Образовательная программа пациента
-	санитарно-гигиенические рекомендации (доступные способы устранения
аллергенов, отказ от курения, диета и т.п.),
-	обучение методике ингаляционной терапии и способам предупреждения и
лечения некоторых ее осложнений, а также самоконтролю эффективности ле-
чения с помощью пиклофлоуметра (по значению ПСВ)
АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС.
Несмотря на успехи в лечении бронхиальной астмы, одной из наиболее частых
причин госпитализации и основной причиной летальности приданной патологии про-
должает оставаться астматический статус - осложнение бронхиальной астмы, в ос-
нове которого лежи j блокада b-адренергических рецепторов бронхов продуктами ме-
таболизма катехоламинов, характеризующееся резистентностью к симпатомимети-
кам и прогрессирующим нарушением бронхиальной проходимости вплоть до разви-
тия тотальной легочной обструкции и гипоксической комы.
Продолжительность и выраженность удушья не являются критериями аст-
матического статуса, основанием к его констатации служит отсутствие эффек-
та от симпатомиметиков
В отличие от приступа бронхиальной астмы в основе патогенеза астмати-
ческого статуса лежит не столько бронхоспазм, сколько отек слизистой бррн-
хов и выраженные нарушения функции мукоцилиарного барьера с перекрыти-
ем просвета воздухоносных путей вязкой мокротой. Гипервентиляция, возрос-
ший объем работы дыхательной мускулатуры, обильное потоотделение вызы-
вают дегидратацию, что неизбежно увеличивает вязкость мокроты и ухудшает
реологические свойства крови Нарастающее сужение просвета бронхиально-
го дерева приводит к гипоксемии (уменьшению насыщения артериальной кро-
ви кислородом) и гиперкапнии (увеличению концентрации углекислого газа в
крови) и закономерному появлению респираторного иметаболического ацидо-
за. Длительная гипоксемия сопровождается повышением давления в системе
легочной артерии и приводит к развитию правожелудочковой сердечной недо-
статочности 'Гиперкапния вызывает рефлекторное расширение сосудов голов-
ного мозга и повышение внутричерепного давления со спутанностью сознания,
судорогами, сонливостью и в финале - комой Стойкая бронхиальная обструк-
ция способствует присоединению инфекционного процесса
Причинами астматического статуса являются:
необоснованная отмена ГКС;
	присоединение острого или обострение хронического воспалитель-
ного процесса;
бесконтрольное применение симпатомиметиков;
	массивное воздействие аллергенов,
^.^употребление седативными, снотворньми, антигистаминными препаратами,
прием b-адреноблокаторов, нестероидных противовоспалительных средств,
неудачно проведенная гипосенсибилизирующая терапия,
острое эмоциональное напряжение
Нередко причину развития астматического статуса выявить не удается
Течение астматического статуса характеризуется последовательной сменой
стадий
I стадия характеризуется нарастающим удушьем, отсутствием эффекта от
симпатомиметиков (стадия резистентности к симпатомиметикам), снижением
продуктивности кашля с резким уменьшением количества отделяемой мокро-
ты За счет гипервентиляции газовый состав крови сохраняется нормальным -
РаО2 60-70 мм рт ст, РаС02 35-45 мм рт ст (стадия отсутствия вентиляцион-
ных расстройств или стадия компенсации).
II стадия характеризуется прогрессирующей бронхиальной обструкциейс появле-
нием невентилируемых участков лепгого (стадия "немого легкого"). Прогрессирующая
гилервентиляция ведет к развитию гипоксемии - Ра02 50-60 мм рт. ст. и гиперкапнии -
РаСО2 50-70 мм рт. ст. с респираторным и метаболическим ацидозом (стадия нарас-
тающих вентиляционных нарушений или стадия декомпенсации).
Ill стадия Критерием ее развития является утрата контакта с медперсона-
лом. Нарастающая артериальная гипоксемия - Ра02 40-55 мм рт. ст. и гипер-
капния - РаС02 80-90 мм рт ст, ацидоз (стадия резко выраженных вентиляци-
онных нарушений) приводит к тяжелым церебральным нарушениям (стадия
гиперкапнической комы)
Наряду с клиническими проявлениями, признаками экстремального состоя-
ния могут служить и показатели пикфлоуметрии Об угрозе для жизни свиде-
тельствуют снижение ОФВ1 ниже 120 л/мин, отсутствие положительной дина-
мики под влиянием проводимого лечения
Тяжесть больного, находящегося в состоянии астматического статуса, и ре-
альная угроза для жизни диктуют необходимость оказания неотложной помо-
щи в условиях отделения реанимации или палаты интенсивной терапии
Основными принципами купирования астматического статуса являются
восстановление бронхиальной проходимости,
восполнение дефицита жидкости,
заместительное лечение острой дыхательной недостаточности,
профилактика осложнений.
На фоне адренергического дисбаланса с блокадой b-адренорецепторов и
преобладающей а-адренергической активностью применение симпато-
миметиков теряет смысл Также противопоказаны и холинолитики, вызываю-
щие повышение вязкости мокроты Таким образом, в качестве основных средств
лечения астматического статуса используются ГКС и метилксантины.
ГКС являются обязательным компонентом ведения больных с астматическим ста-
тусом Важное место в механизме их лечебного действия при астматическом статусе
занимает способность к синтезу новых (3-адренергических рецепторов и повышению
22
lyBLiuiirujii hol,ih pc цы i торов к катехоламинам Обычные противопоказания к приме
нению ГКС при выведении больных из астматического статуса не учитываются Пос
ле купирования статуса ГКС не отменяются, а продолжают использоваться внутрь с
постепенным снижением дозы в течение 7-10 дней
ГКС при астматическом статусе назначаются внутривенно из расчета 1 мг
гидрокортизона на 1 кг массы тела в час При пересчете на преднизолон при
мерная тактика включает введение не менее 0 03 преднизолона при первой
стадии, 0 06 - при второй и 0 09 - при третьей с повторением выбранной дозы
каждые 3 часа при первой стадии, каждые 60-90 минут при второй и третьей до
купирования астматического статуса Общая суточная доза преднизолона дос-
тигает 10 мг/кг В случае крайне тяжелого состояния пациентов, вызванного
стремительно нарастающей бронхиальной обструкцией, при малой эффектив-
ности лечебных мероприятий возможно проведение процедуры пульс-терапии
метилпреднизолоном в дозе 1000 мг
Несмотря на то что для восстановления функции b-адренорецепторов не-
обходимо не более 10-15 минут, эффект от применения ГКС отсрочен Начала
лечебного действия при внутривенном применении этих препаратов следует
ожидать не раньше, чем через 1-2 часа, максимальный эффект проявляется
через 6-8 часов, поэтому целесообразно давать ГКС внутрь одновременно с
внутривенным введением В связи с этим, совместно с ГКС следует использо-
вать метилксантины Они назначаются до общей суточной дозы 1 5-2 г эуфил-
лина Предпочтительнее капельное введение эуфиллина в физиологическом
растворе хлористого натрия Начальная доза составляет 5-6 мг/кг, поддержи-
вающую дозу вводят в виде длительной внутривенной инфузии со скоростью
0 5 мг/кг/час При сердечной недостаточности, нарушении функции печени и у
пожилых людей скорость инфузии уменьшают в 1 5-2 раза
Дополнительными бронхолитическими мероприятиями могут выступать
фторотановый наркоз и проводниковые блокады (звездчатого узла, каротидно-
го гломуса, перидуральная)
Для восполнения дефицита жидкости, устранения гемоконцентрации, разжиже-
ния мокроты и облегчения откашливания вводится 3-4 л жидкости в сутки 5% раствор
глюкозы, реополиглюкин Во избежание отека легких регидратация осуществляется
под контролем центрального венозного давления (не должно превышать 12 см водно-
го столба) и темпа мочеотделения (не ниже 80 мл/ч) Удалению мокроты способствуют
также парокислородные ингаляции, вибрационный и перкуссионный массаж грудной
клетки, лаваж бронхиального дерева (введение 15-20 мл подогретой до 39-42 граду-
сов Цельсия дистиллированной воды с последующим отсасыванием, на процедуру
используется 400-500 мл жидкости)
Улучшение реологических свойств крови и профилактика диссемини-
рованного внутрисосудистого свертывания достигается использованием гепа-
рина в суточной дозе 20000 Ед
С целью предупреждения неблагоприятных последствий гипоксемии на тка-
невой метаболизм рекомендуется непрерывная инсуфляция киспородно-воз-
23
душной смеси с содержанием кислорода 35-40% Показателем эффективное
ти кислородотерапии служит поддержание РаО2 более 80 мм рт ст
<11 и II стадии астматического статуса при отсутствии тенденции к улучше
нию служат показанием к ИВЛ Абсолютными показаниями к ИВЛ при астмати
ческом статусе являются
гипоксическая кома,
остановка сердечной деятельности,
жизненно опасные нарушения сердечного ритма.
Для профилактики вторичного инфицирования бронхиального дерева при
длительном течении астматического статуса и появлении острофазовых пока-
зателей крови целесообразно назначение антибиотиков.
Необходимо помнить, что надежную профилактику астматического статуса
обеспечивает его ранняя диагностика и адекватная терапия /
Поскольку ранняя диагностика астматического статуса вызывает затрудне-
ние, в англоязычной литературе сам термин "астматический статус" мало упот-
ребим Как правило, речь идет об остром тяжелом обострении астмы.
Контроль за обострением астмы: госпитальный этап (GINA).
Начальная оценка
История болезни (аускультация, участие дополнительной дыхательной
мускулатуры, частота сердечных сокращений, оценка дыхания, МПВ и ОФВ1,
содержание кислорода крови, газы артериальной крови у больных с тяже-
лым обострением, другие методы)
Начальный этап лечения
Ингаляционные Ь2-агонисты короткого действия, обычно через небуля-
тор, по одной дозе каждые 20 мин. в течение часа.
Оксигенотерапия для сатурации > 90%
Системные кортикостероиды, если нет немедленного ответа на лечение,
или больной давно принимал стероиды, или если приступ удушья тяжелый
Седативные препараты противопоказаны при лечении приступов
-------------------------------------------------------------------
24
Повторите исследования
МПВ, насыщение крови кислородом, другие тесты при необходимости
Среднетяжелый приступ
МПВ 60-80% от нормы или
наилучшего у больного
Осмотр умеренные симпто-
мы, включены дополнительные ды-
хательные мышцы
Ингаляционные Ь2-агонисты
каждые 60 мин
Решить вопрос о назначении
кортикостероидов
Продолжить терапию в тече-
ние 1 -3 часов, ожидая улучшения
Тяжелый приступ
МПВ<60% от нормы или наи-
лучшего у больного
Осмотр тяжелые симптомы
сохраняются, положение ортопноэ
Состояние больного расцени-
вается как угрожающее
Нет улучшения после началь-
ного этапа лечения
Ь2-агонисты ежечасно или по-
стоянно + холинолитики
Оксигенотерапия
Системные кортикостероиды
Решить вопрос о введении под-
кожно, внутримышечно ипи внутри
венно Ь2-агониста
Хороший ответ Купирование при- ступа в течение 60 мин после лечения Осмотр норма МПВ>70% Нет расстройства дыхания Сатурация более 90%	Неполный ответ в течение 1 -2 часов Состояние боль- ного расценивается как угрожающее Осмотр легкие или среднетяжелые симптомы МПВ>50%, но <70% Насыщение кислоро- дом не увеличилось	Плохой ответ в тече- ние 1 часа Состояние боль- ного расценивается как угрожающее Осмотр симптомы тяжелые, бальной затор- можен, дезориентирован МПВ <30% Р С О 2 > 4 5 ммНд,РО2<60 ммНд
25
Оставить дома
Продолжить ле-
чение ингаляцион-
ными Ь2-агонистами
Чаще всего сле-
дует назначить перо-
рально кортикосте-
роиды
Образование
больного:
-	правильный при-
ем лекарств
обсудить план
лечения
-	осуществлять ме-
дицинский контроль
Направить в клинику
Ингаляции 62-аго-
нистов + ингаляционные
холинолитики
Системные корти-
костероиды
Кислород
Рассмотреть воз-
можность назначения
аминофиллина внутри-
венно
Мониторинг МПВ,
насыщения 02, введе-
ние теофиллина
Направить в отде-
ление интенсивной
терапии
Ингаляционные
Ь2-агонисты + холино-
литики инфляционно
Внутривенные
кортикостероиды
Решить вопрос о
назначении подкожно,
или внутримышечно,
или внутривенно Ь2-
агонистов
Кислород
Решить вопрос о
введении аминофил-
лина внутривенно
Возможна искус-
ственная вентиляция
легких
улучшение
нет улучшения — — нет улучшения
Оставить дома
Если МПВ >70% от должно-
го или наилучшего у больно-
го, назначение перорального/
ингаляционного лечения
Направить в отделение
интенсивной терапии
Если нет улучшения в тече-
ние 6-12 часов
26 —
ЛИТЕРАТУРА.
1.	Кукес В.Г., Ших Е.В., Алешин М.А.
Клинико-фармакологический подход к применению отхаркивающих средств.
Клиническая фармакология и терапия - № 1. - т. 4 -1995. - с. 75-77.
2.	бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Пульмонология, 1996, при-
ложение, с. 1-164.
3.	Ноников В.Е.
Фармакотерапия бронхообструктивного синдрома. Клиническая фармако-
логия и терапия. - №4. -т. 5. - 1996. - с. 14-16.
4.	Корсун В.Ф.
Фитотерапия и фитодиетика бронхолегочных заболеваний. - М., 1994.
5.	Чучалин А,Г.
Современные подходы к лечению бронхиальной астмы. Клиническая фар-
макология и терапия - № 1. - 1993. - с. 17-22.
6.	Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспеци-
фическими заболеваниями легких (взрослое население). Министерство здра-
воохранения РФ. - Москва, 1999. - с. 6-22.
7.	Международный консенсус по диагностике и лечению бронхиальной аст-
мы (основные положения, рекомендуемые для врачей практического здраво-
охранения). - СПб, 1995.-43 с.
8.	Бронхиальная астма. Под род. Акад. РАМН А.Г. Чучалина, в 2 томах - М„ 1997.
9.	Спутник терапевта (внутренние болезни в вопросах и ответах) Под ред.
Ю.Р. Ковалева. - СПб., 1997, 448 с.
10.	Окороков А.Н,
Лечение болезней внутренних органов. Практическое руководство. В 3 то-
мах. Т. 1 - Мн. - Высшая школа - 1995 - с. 74-158.
11.	Гриппи М.А.
Патофизиология легких. - М.: Восточная книжная компания, -1997. - с. 85-95.
12,	Булкина Л.С., Чучалин А.Г.
Антилейкотриеновые препараты в лечении бронхиальной астмы. Русский
медицинский журнал. - т. 6 - № 17,1998. - с. 1116-1120.
13.	Замотаев И.П.
Фармакотерапия в пульмонологии - М.: Медицина, 1990 - т. 3.
14.	Клеменов А.В.
Диагностика и лечение бронхиальной астмы, - Н.Новгород: Из-во
НГМА, 1999, 68 с.
15.	Княжеская Н.П.
Длительная терапия бронхиальной астмы. Русский медицинский журнал. -
т. 7-№ 17, 1998.-с. 830-835.
- 27