ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ).
Автор: профессор кафедры факультетской терапии с курсами эндокри-
нологии и функциональной диагностики, д.м.н. Д. Р. Ракита.
Заболевания органов дыхания довольно широко распространены во всем
мире. По данным Европейского респираторного общества, они обнаружива-
ются более, чем у 25% больных, обращающихся к врачам. Велико медицинс-
кое и социальное значение группы хронических легочных заболеваний, среди
которых хронический бронхит занимает ведущее место. Вопросы клиники,
диагностики и лечения хронического бронхита, несмотря на их широкое изу-
чение, остаются актуальной проблемой пульмонологии. За последние 5-7
лет представления о хроническом бронхите в международном врачебном
сообществе значительно изменились. Так, в настоящее время хроническим
бронхитом считают только простой необструктивный катаральный брон-
хит. Гнойный бронхит рассматривается как бронхоэктатическая болезнь,
а понятие “хронический обструктивный бронхит"заменила обструктивная
болезнь легких. Этим вопросам будут посвящены наши новые методичес-
кие указания. Настоящие методические указания рассматривают вопросы
этиологии, патогенеза, диагностики хронического бронхита с учетом тра-
диционных российских подходов. Указания предназначены для студентов ле-
чебного факультета, врачей-интернов.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Хронический бронхит представляет собой диффузное, обычно прогресси-
рующее воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева. Понятие «хро-
нический бронхит» применяется по отношению к больным, у которых имеется
кашель с выделением мокроты как минимум в течение 3 месяцев подряд в году
на протяжении 2 лет подряд и более. При этом требуется исключить другие
причины такого кашля: туберкулез, бронхоэктазы, пневмокониозы, генерализо-
ванные легочные фиброзы, ограниченные воспалительные процессы, назы-
вавшиеся в прошлом хронической пневмонией, первичные заболевания орга-
нов кровообращения. Недостатком указанного определения хронического брон-
хита является отсутствие в нем одышки.
В большинстве случаев патологический процесс генерализованный,
то есть локализуется в бронхах крупного, среднего и мелкого калибра. У одних
больных может выявляться поражение преимущественно крупных бронхов -
проксимальный бронхит, у других -поражение преимущественно мелких брон-
хов - дистальный бронхит, но при всех вариантах процесс диффузный, захва-
тывающий все отделы легких.
Заболевание связано в первую очередь с длительным раздражением воз-
духоносных путей. Под влиянием воздушных поллютантов (загрязните-
лей воздуха ) происходит перестройка слизистой оболочки бронхов: гибнут
реснитчатые клетки, гипертрофируются слизистые железы, увеличивается
число бокаловидных клеток. В результате такой перестройки количество
бронхиального секрета увеличивается, бронхиальная слизь густеет, затруд-
няется ее выделение, проявляется защитный кашлевой рефлекс. Указан-
ным изменениям бронхов может сопутствовать нарушение бронхиальной
проходимости -бронхиальная обструкция, которая проявляется одышкой.
Появляются основные симптомы заболевания: кашель с выделением мок-
роты (продуктивный кашель ) и одышка.
Все начинается с небольшого утреннего кашля, часто связанного с курени-
ем. С годами кашель прогрессирует, симптомы заболевания начинают мешать
нормальному образу жизни. На какой стадии это ухудшение следует назвать
хроническим бронхитом - до некоторой степени произвольно.
ЭТИОЛОГИЯ
Самым важным этиологическим фактором признается курение табака.
Заболеваемость увеличивается с возрастом курильщика и с количеством
выкуриваемых сигарет. Более 50% курильщиков жалуются на продуктив-
ный кашель. Риск смерти от хронического бронхита у заядлых курильщи-
ков, которые выкуривают более 25 сигарет в сутки, в 30 раз больше, чем у
некурящих Высказывается мнение, чго плод, находящийся в матке, уже
подвергается воздействию материнского курения и ребенок рождается с
«плохими бронхами». Придается значение пассивному курению, особенно
отрицательно его влияние на детей.
3
Только курения недостаточно для развития хронического бронхита Среди
курящих больные хроническим бронхитом составляют 15-20%, в то же время
среди заболевших бронхитом курильщики составляют до 80% Есть некоторое
количество людей, которые никогда не курили, но страдают хроническим брон-
хитом, не отличимым от такового у курильщиков
Независимо от привычек и профессии человека, на него действуют продук-
ты загрязнения воздушного бассейна отходы современного производства, про-
дукты сгорания различных видов топлива, выхлопные газы автомобилей Кон-
такт с загрязнителем воздуха может быть профессиональным, связанным с
воздействием органической и неорганической пыли, газов, паров Бронхиты
вредных производств относят к профессиональным болезням
Инфекционный фактор большинство исследователей считают столь же зна-
чимым, что и указанные выше Условия для внедрения и размножения микроор-
ганизмов создает более значительное, чем в норме, количество густой, прилипа-
ющей к стенкам бронхов слизи Инфекция обычно присоединяется к уже сформи-
ровавшемуся бронхиту, часто провоцирует обострение заболевания Основное
значение придается при этом пневмококкам (streptococcus pneumoniae) и гемо-
фильной палочке (haemophilus influenzae) Однако возможно формирование хро-
нического бронхита после острого-затяжного течения или повторно рецидивиру-
ющего, особенно в том случае, если острый бронхит сопровождается нарушени-
ем бронхиальной проходимости При этом варианте, так называемого вторично-
хронического бронхита, главное значение придается вирулентности вирусной и
вирусно-бактериальной инфекции Такое развитие болезни чаще наблюдается в
детском и подростковом возрасте
Климато-погодные факторы также рассматриваются как этиологические
Отмечена связь между количеством солнечных дней в году в той или иной ме-
стности и заболеваемостью хроническим бронхитом
Обострения заболевания наблюдаются обычно в сырое и холодное
время года В летнее время симптомы могут значительно уменьшиться
и даже исчезнуть
Следовательно, в этиологии хронического бронхита основную роль играют
социальные факторы курение, загрязнение окружающей среды, неблагопри-
ятные условия на производстве Заболевание развивается обычно как первич-
нохроническое Вторично хронический вариант бронхита, развивающийся после
острого, наблюдается приблизительно в 40% случаев
ПАТОГЕНЕЗ
Итак в большинстве случаев хронический бронхит возникает вследствие
умеренно выраженных, но продолжительных неблагоприятных воздей-
ствий, которые истощают защитные механизмы бронхиального дерева
В очищении бронхов важная роль принадлеятит мукоцилиарной транспортной си-
стеме - мукоцилиарному клиренсу Эта система представлена клетками мерцательно-
го эпителия и трахеобронхиальном слизью Под воздействием этиологических факто-
4
ров, являющихся для здорового человека факторами риска, реснитчатые кле гки поги-
бают, появляются участки метаплазии покровного эпителия слизистой оболоч (и брон-
хов. Одновременно увеличивается количество бокаловидных клеток, про; уцирую-
щих слизь. Эта слизь более густая, чем в норме, прилипает к стенкам бронхоЕ. Защит-
ный механизм мукоцилиарного клиренса становится недостаточным для эе акуации
количественно и качественно измененного секрета. За ночь скапливается локрота,
которая эвакуируется утренним кашлем. Малые дыхательные пути - бронхи диамет-
ром 2 -3 мм и менее - не имеют мерцательного эпителия. Частицы, проникшие в эти
отделы бронхиального дерева, удаляются энергией выдыхаемого воздуха гри учас-
тии сурфактанта. Они доставляются этим способом до уровня, на котором работает
мукоцилиарный эскалатор. Табачный дым и другие поллютанты подавляю/ продук-
цию сурфактанта. Избыточный секрет может закупоривать просветы бронхирл, вызы-
вая нарушение вентиляции.
Легкие рассматриваются как иммунокомпетентный орган с собственной лим-
фоидной тканью, защитная роль которой особенно велика в периферических
отделах бронхиального дерева, где мукоцилиарный клиренс играет меньшую
роль в очищении бронхов. Имеющиеся здесь плазматические клетки продуци-
руют 1g А, препятствующий прилипанию бактерий к слизистой оболочке. В аль-
веолах велика защитная роль альвеолярных макрофагов, которые поглощают
и удаляют различные частички, бактерии. Они выделяют хемотаксический
фактор, привлекающий нейтрофильные лейкоциты. Под влиянием табачного
дыма и других поллютантов снижается активность альвеолярных макрофагов,
уменьшается их количество, подавляется продукция 1g А, что в наибольшей
мере выявляется при гнойном характере воспаления. Эти изменения расцени-
ваются как признаки вторичной иммунологической недостаточности. '
На фоне нарушения дренажа бронхов и угнетения других защитных меха-
низмов легко присоединяется инфекция. По мере прогрессирования заболева-
ния, начинающегося с поражения слизистой оболочки - эндобронхйта, в про-
цесс вовлекается вся стенка бронха -панбронхит, окружающая бронхи ткань -
перибронхит, формируются перибронхиальный пневмосклероз, бронхоэктазы.
В других случаях инфекция длительное время заметно не проявляется. Фиб-
розные и гиперпластические процессы в бронхах, гипертрофия гладкомышечных
волокон развиваются под действием поллютантов. При наличии у больного ги-
перреактивности бронхов и избыточного количества вязкой слизи возникает брон-
хообструктивный синдром. Вначале обструктивные нарушения могут проявлять-
ся только при обострении хронического бронхита, но чаще наблюдается медлен-
ное и постепенное развитие бронхиальной обструкции. Ко времени появления
заметной одышки больные, как правило, достигают возраста более 40 лет. Эта
обструкция стойкая, но почти всегда имеется ее обратимый компонент. Важное
значение имеет обструкция мелких бронхов, вызывающая значительную одышку,
способствующая формированию эмфиземы легких. Прямой зависимости между
выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземой нет, поскольку в разви-
тии эмфиземы легких принимают участие и другие факторы.
5
При стойкой бронхиальной обструкции закономерно развивается дыха-
тельная недостаточность. Ей способствует появление гиповентилируемых и
полностью невентилируемых участков легкого. Кровь, протекающая через эти
участки, не насыщается кислородом. Возникает артериальная гипоксемия, ком-
пенсаторный эритроцитоз. Компенсаторно увеличивается работа дыхатель-
ных мышц с последующим снижением их сократительной способности. Ощу-
щение одышки у таких больных в наибольшей мере связано с утомлением ды-
хательной мускулатуры. Истощение работоспособности мышц приводит к ги-
повентиляции и как следствие ее - гиперкапнии. Этому способствует также
нарастающее снижение возбудимости дыхательного центра. Такие больные
очень чувствительны к лекарственным средствам, угнетающим дыхание: нар-
котики, снотворные, транквилизаторы. Применение их в этой ситуации может
привести к значительным нарушениям газообмена.
Гиповентиляция альвеол, ведущая к альвеолярнойтипоксии, вызывает спазм
легочных артериол - рефлекс Эйлера - Лильестранда. Вследствие этого повы-
шается давление в системе легочных артерий, перегружаются правые отделы
сердца. Постепенно формируется хроническое легочное сердце с присоеди-
нением в последующем правожелудочковой сердечной недостаточности, вна-
чале преходящей, а затем стойкой.
Более 10 лет назад была сформулирована концепция этапного развития
хронического бронхита (А.Н. Кокосов и соавт.). Суть этой концепции в том, что
при первично хроническом развитии заболевания прослеживается 4 последо-
вательных этапа.
I этап - ситуация угрозы с наличием внешних и внутренних факторов риска.
Внешние факторы изложенны выше как этиологические. Это прежде всего куре-
ние и загрязнение атмосферы. Они воздействуют на многих людей, но заболева-
ние развивается далеко не у каждого. Необходимо наличие врожденных, генети-
чески обусловленных, или приобретенных дефектов саногенеза бронхов: их ги-
перреактивность, недостаточность иммунных механизмов защиты, дисбаланс в
системе протеиназы - ингибиторы протеиназ. Достаточно хорошо изученной ге-
нетически обусловленной патологией, относящейся ксистеме протеиназы - инги-
биторы, является дефицит альфа-1 -антитрипсина, которому отводят главную роль
в формировании хронического обструктивного бронхита, бронхоэктазов и эмфи-
земы легких. Например, у злостного курильщика могут возникнуть ИБС, рак легко-
го, облитерирующий эндартериит. Но если у него имеется недостаточная выра-
ботка г льфа-1-антитрипсина и гиперреактивность бронхов, то скорее всего разо-
вьется хронический обструктивный бронхит.
II этап - предбронхит. При продолжении воздействия патогенных факторов,
в частности, при продолжении курения, у предрасположенного к заболеванию
челове ка мукоцилиарный клиренс оказывается недостаточным для эвакуации
избытка слизи, появится утренний кашель. На этом этапе жалобы могут отсут-
ствовать, но при исследовании функции внешнего дыхания можно выявить
признг ки обструкции мелких бронхов.
6------------ —	-
Ill этап - развернутая клиническая картина болезни На этом этапе хрони-
ческий бронхит диагностируется по общепринятым критериям
IV этап - период обязательных осложнений эмфизема легких, пневмосклероз, при
обструктивном бронхите - легочная гипертензия, хроническое легочное сердце
При более редком вторично хроническом варианте формирования хрони-
ческого бронхита факторы риска могут не выявляться У здорового до этого
человека возникают затяжные и рецидивирующие респираторные инфекции,
сопровождающиеся длительным кашлем Через некоторое время определяет-
ся развернутая клиническая картина болезни - III этап Обычно это люди моло-
же 40 лет, имеющие недостаточность альфа-1-антитрипсина, недостаточность
иммунологической защиты, не выявляемой обычными методами
КЛАССИФИКАЦИЯ
В основу классификации хронического бронхита заложено определение ха-
рактера воспаления бронхов - катаральное или гнойное, определение функции
бронхов - наличие или отсутствие их обструкции Наиболее важно разделение
хронического бронхита на обструктивный и необструктивный
1	Хронический простой бронхит Признаки обструкции отсутствуют Харак-
теризуется кашлем с выделением слизистой мокроты
2	Хронический гнойный бронхит Признаки обструкции отсутствуют Харак-
теризуется кашлем с выделением гнойной мокроты постоянно или эпизодичес-
ки, в период обострений.
3	. Хронический обструктивный бронхит Имеются признаки стойкой бронхи-
альной обструкции Характеризуется одышкой и кашлем с выделением слизи-
стой мокроты
4	Хронический гнойно-обструктивный бронхит Имеются признаки стойкой
бронхиальной обструкции Характеризуется одышкой и кашлем с выделени-
ем гнойной мокроты, постоянно или эпизодически Понятие «стойкая бронхи-
альная обструкция» четко не определено В любом случае эта обструкция не
купируется лечебными средствами, поскольку связана с фиброзными измене-
ниями бронхов На симпозиуме фармакологической фирмы Ciba (1959)
она охарактеризована как распространенное сужение бронхов, которое наблю-
дается более года АН Кокосов с соавт (1991)предлагаютсчитатьобструкцию
стойкой, если она выявляется по крайней мере в двух исследованиях, прове-
денных с интервалом в 3 месяца, когда состояние больного стабильное, то
есть вне обострения хронического бронхита В со!пасованном заявлении
Европейского респираторного общества (1995) указывается, что стойкой сле-
дует считать обструкцию, если она сохраняется в течение нескольких месяцев
Вариант течения заболевания, при котором бронхиальная обструкция вы-
является эпизодически, обычно во время обострения, не нашел отражения в
классификации Однако даже преходящая обструкция не может быть игнори-
рована. Такой бронхит предложено называть функционально нестабильным
или нестабильной формой хронического необструктивного бронхита
7
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Хронический бронхит начинается в большинстве случаев постепенно. Мно-
гие годы продуктивный кашель не вызывает беспокойства у больного. Наиболь-
шее количество мокроты выделяется утром, объем ее за сутки не превышает
50 мл. Более значительное количество гнойной мокроты заставляет подозре-
вать бронхоэктазы. Кашель может быть настолько привычным, что больной
отрицает его наличие, хотя кашляет, сидя перед врачом. Небольшое количе-
ство мокроты, выделяемое при таком кашле, часто заглатывается больным,
что создает впечатление сухого кашля.
Периодически заболевание обостряется, кашель становится более интен-
сивным, нередко малопродуктивным и надсадным. С одним из таких обостре-
ний больной обычно связывает начало заболевания, игнорируя многолетний
кашель, который обычно связывает с курением.
При гнойном бронхите во время обострений количество мокроты увеличи-
вается, она становится более вязкой. При резком обострении мокрота может
разжижать,ся из-за муколитического действия ферментов бактериального и
лейкоцитарного происхождения. Температурная реакция больного, лабора-
торные признаки воспаления, изменение общего состояния зависят от степени
активности воспалительного процесса. При аускультации легких может
определяться жесткое дыхание, сухие жужжащие хрипы.
Многие годы хронический бронхит может оставаться простым, то есть про-
являться катаральным воспалением. Такой бронхит существенно не влияет на
работоспособность и продолжительность жизни больных. Хронический гной-
ный бронхит, по сравнению с простым, встречается значительно реже. Его сле-
дует дифференцировать с более частым вторичным гнойным бронхитом, со-
провождающим бронхоэктазы, абсцесс легкого. Прогноз гнойного бронхита
неопределенный, зависит от течения инфекционных легочных осложнений.
Реальный вред здоровью обусловлен почти исключительно обструктивным
хроническим бронхитом. Факторами риска развития бронхиальной обструкции
являются:
1)1неоднократные обострения заболевания в течение года;
2) ощущение больным дыхательного дискомфорта;
i появление жалоб на хрипы, сопровождающие дыхание;
I повышенная чувствительность бронхов к воздействию холодного возду-
। кзической нагрузке, проявляющаяся сухим приступообразным кашлем или
3)
4)
ха, ф
свист ящим дыханием. Признаком присоединения бронхообструктивного синд-
рома
ны. Г ।
ный
ратаии. а не противокашлевыми средствами.
сопровождающаяся ощущением свиста и хрипов в груди ( свистящее дыха-
ние).
врем! обострений хронического бронхита. Чаще эти симптомы нарастают в
является приступообразный кашель, появляющийся без видимой причи-
ристу.пы кашля могут продолжаться до получаса, нередко имеют суточ-
ритм (вечером, ночью), купируются бронхорасширяющими препа-
Затем появляется одышка,
Иногда надсадный кашель и свистящее дыхание появляются только во
8
течение месяцев и лет, причем заболевание может протекать без клинически
выраженных обострений Степень выраженности бронхиальной обструкции
может меняться в зависимости от погоды и других причин за счет ее обратимо-
го компонента, по определению Б Е Вотчала «день на день не приходится»
При аускультации легких выявляется жесткое дыхание с удлиненным выдохом,
свистящие хрипы разной тональности преимущественно на выдохе Высокие
по тембру, дискантовые или свистящие хрипы появляются при сужении про-
света мелких бронхов Низкие басовые хрипы, гудящие или жужжащие, вызы-
ваются сужением просвета бронхов крупного и среднего калибра Отсутствие
этих аускультативных признаков не исключает бронхиальной обструкции,
особенно при поражении преимущественно мелких бронхов Во время обостре-
ния заболевания одышка нарастает, выражена тахикардия, в дыхании могут
участвовать вспомогательные мышцы
Кровохарканье в виде прожилок крови нередко бывает у больных хроничес-
ким бронхитом Однако оно должно вызывать подозрение на злокачественное
новообразование в бронхе и требует соответствующего обследования
При рентгенологическом исследовании легких явной патологии может не
выявляться даже у больных с выраженными функциональными расстрой-
ствами Большой ценности для диагностики хронического бронхита как таково-
го оно не представляет Наиболее часто на рентгенограмме выявляется сетча-
тый пневмосклероз, который выглядит как усиление легочного рисунка Во вре-
мя обострений заболевания степень выраженности этого усиления увеличива-
ется за счет перибронхиального отека Иногда выявляются пятнистые тени,
обусловленные очагами пневмонии или ателектазов На рентгенограмме могут
определяться признаки эмфиземы легких уплощение и низкое стояние диаф-
рагмы, увеличение ретростернального пространства Можно выявить также
признаки легочной гипертензии выбухание легочного ствола, увеличение диа-
метра правой нисходящей легочной артерии в прямой проекции до 16 мм и
более Представление о величине давления в легочной артерии получают с
помощью допплеровской эхокардиографии
Бронхоскопия не является обязательным исследованием при хроническом
бронхите Осмотреть можно только крупные бронхи, в которых выявляются
диффузные изменения слизистой оболочки, возможно - деформация бронхов
Это исследование имеет большое значение для дифференциального диагно-
за с другими заболеваниями, в первую очередь с опухолью бронха
Исследование мокроты имеет значение для суждения о характере воспали-
тельного процесса и выявления микрофлоры Как указывалось, чаще всего
выявляются пневмококки и гемофильная папочка Наличие нейтрофильных
лейкоцитов в мокроте без множества микроорганизмов позволяет предполо-
жить небактериальную инфекцию микоплазма, вирусы Интерпретация резуль-
татов бактериологического исследования мокроты затруднена из-за зараже-
ния верхних дыхательных путей, бактериального обсеменения полости рта Здесь
возникают те же трудности, что и при этиологической диагностике пневмонии
9
Исследование культур промывных вод бронхов дает более надежные результа-
ты, но оно слишком сложно и обременительно для больного, чтобы войти в по-
вседневную практику.
Для выявления и объективизации бронхиальной обструкции исследуется
функция внешнего дыхания. Лучшим показателем степени обструкции при хро-
ническом бронхите признан объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1).
Этот показатель выражается в процентах к должной величине, которая зависит
от возраста, роста, пола больного. Должные величины определяются по спе-
циальным таблицам или номограммам. У здорового человека ОФВ1 составля-
ет 80% и более от должной величины. В домашних условиях для контроля фун-
кции легких и эффективности лечения можно использовать портативные при-
боры флоуметры, показывающие пиковую скорость выдоха в литрах в минуту,
также выраженную в процентах к должным величинам.
Градация степеней обструкции при хроническом бронхите на основании
показателей ОФВ1, которая рекомендована Европейским респираторным об-
ществом (1995) и принята в России, выглядит следующим образом:
•	легкая - более 70% должной величины,
•	средняя - 50 -69% должной величины, -
•	тяжелая - менее 50 % должной величины.
В настоящее время широко используются компьютерные системы для ис-
следования функции внешнего дыхания. Наряду с классическими показателя-
ми сопрограммы при этом исследовании можно определить максимальную
объемную скорость (МОС) на уровне 25, 50 и 75% форсированной жизненной
емкости легких: МОС25, МОС50 и МОС75. Объемная скорость регистрирует-
ся в литрах в секунду и так же выражается в процентах к должным величинам.
Для обструкции преимущественно крупных бронхов характерно снижение
объемной скорости в начале форсированного выдоха, при этом снижается
МОС^5. Для обструкции преимущественно мелких и средних бронхов харак-
терно, снижение объемной скорости воздушного потока к концу форсирован-
ного ёыдоха, при этом более значительно снижаются МОС75 и МОС50. При
генерализованной обструкции относительно равномерно снижаются все три
величины - МОС25, МОС50 и МОС75. Эти показатели широко варьируют у
одного больного, велики различия при сравнении их у разных больных. У здо-
рового человека они составляют 60% и более от должной величины, то есть
допускается отклонение от должной в 40% ( сравните с 20% для ОФВ1). В
повседневной врачебной практике эти показатели признаны не более инфор-
матиг ними, чем ОФВ1.
При бронхиальной обструкции средней степени тяжести и тяжелой реко-
мендуется измерение парциального давления кислорода и углекислого газа,
кислотно-щелочного равновесия в артериальной крови. При невозможности
такого исследования можно определять насыщение артериальной крови кис-
лородом с помощью оксигемометра. В норме величина этого показателя со-
ставляет нв менее 95%.
ю-------------------:-------------------------------------------
0ФВ1 снижается с возрастом. Курение ускоряет это снижение в 2-3 раза.
При необструктивном хроническом бронхите, простом или гнойном, проходи-
мость дыхательных путей остается нормальной, ОФВ1 не выходит за пределы
должных величин.
При обструктивном бронхите обструкция дыхательных путей неуклонно про-
грессирует, 0ФВ1 снижается более, чем на 50 мл в год. Развитие тяжелой ды-
хательной недостаточности по срокам можно прогнозировать. Для надежной
оценки скорости снижения ОФВ1 рекомендуется регулярно измерять этот по-
казатель по меньшей мере в течение 4 лет. При обструктивном хроническом
бронхите на фоне необратимого компонента обструкции почти всегда выявля-
ется обратимый (функциональный). Он обусловлен бронхоспазмом, скопле-
нием слизи в просвете бронхов, отеком и воспалительной инфильтрацией сли-
зистой оболочки. Задачей лечения является устранение обратимого компонен-
та обструкции.
ЛЕЧЕНИЕ
Принципы комплексного лечения хронического бронхита предусматривают
воздействие по четырем основным направлениям:
1)	устранение или максимальная коррекция патогенных факторов;
2)	воздействие на инфекцию и воспаление;
3)	коррекция вторичной иммунологической недостаточности;
4)	улучшение бронхиальной проводимости.
Прекращение курения является важным условием лечения хронического
бронхита. Оно не гарантирует прекращения болезни, но способствует сниже-
нию темпов ее прогрессирования.
При обострении заболевания, особенно если мокрота становится гнойной,
следует провести курс антибактериальной терапии, обычно в течение 1-2
недель. Выбор антибактериального препарата эмпирический, как и при
пневмонии. С учетом того, что наиболее часто выделяются пневмококки и ге-
мофильная палочка, предпочтение следует отдать аминопенициллинам - пе-
нициллина м 3 поколения. Можно использовать ампициллин внутрь по 0,5-1,0 с
интервалом 6-8 часов. Все чаще встречается гемофильная палочка, устойчи-
вая к беталактамным антибиотикам из-за продукции ёю беталактамаз. Актив-
ность этих ферментов подавляется ингибиторами беталактамаз - клавулано-
вой кислотой, сульбактамом и тазобактамом. Для воздействия на резистент-
ную гемофильную палочку используются аминопенициллины, защищенные ука-
занными ингибиторами, - аугментин ( амоксициллин + клавулановая кислота),
сультамециллин (ампициллин + сульбактам). В качестве альтернативных пре-
паратов можно использовать макролидные антибиотики, фторированные хи-
нолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин) в обычных дозах. Они действуют на
устойчивые к беталактамным антибиотикам пневмококки и гемофильную па-
лочку. Ингаляционное использование антибиотиков ныне не рекомендуется. Нв
рекомендуется также их применение для профилактики обострений.
11
Коррекция вторичной иммунологической недостаточности особенно касает-
ся больных с часто обостряющимися и гнойными формами хронического брон-
хита. Воздействия следует направлять прежде всего на стимуляцию активнос-
ти нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов. Для иммуностимуляции можно ис-
пользовать тактивин по 100 мкг подкожно 1 раз в день в течение 3-5 дней. Та-
кой цикл лечения повторяется после перерыва в 4-5 дней, всего проводят 8-12
циклов. Используются и другие иммуностимуляторы тимусного происхождения:
тималин, тимоптин, тимостимулин. Из синтетических препаратов давно исполь-
зуется левамиэол по 150 мг внутрь в течение трех дней. Можно провести 10-12
таких циклов лечения с 4-5 дневными перерывами. Хорошо доказано иммуно-
модулирующее действие ликопида -синтетического аналога компонентов кле-
точной стенки многих бактерий. Используются препараты бактериального про-
исхождения: пирогенал, продигиозан, рибомунил и другие. Можно рекомендо-
вать длительное применение адаптогенов: настоек женьшеня, лимонника, за-
манихи, аралии, экстракта элеутерококка.
При недостаточности гуморального иммунитета можно перелить плазму кро-
ви, вводить внутривенно препараты иммуноглобулинов человека: сандоглобу-
лин, эндоглобулин, гамма -венин. Решение о применении этих средств принима-
ется только после определения содержания иммуноглобулинов в крови больного,
поскольку их уровень часто бывает нормальным и даже повышенным.
Для улучшения бронхиального дренажа применяются отхаркивающие сред-
ства. По фармакодинамическому эффекту выделяют препараты, активирую-
щие деятельность реснитчатого эпителия, и препараты, изменяющие реологи-
ческие свойства мокроты, - муколитические средства и мукорегуляторы.
Стимулируют активность ресничек эпителия и немного разжижают
мокроту бета-2-агонисты, применяемые в дозированных аэрозолях, и
препараты теофиллина.
Муколитические средства снижают вязкость мокроты, благодаря чему уве-
личивается ее текучесть. Это производные цистеина, разрывающие дисуль-
фидные связи мукополисахаридов, тем самым уменьшающие мукополисаха-
ридное молекулы и увеличивающие текучесть слизи. Ацетилцистеин исполь-
зуете!) в виде 20% раствора для ингаляций и 10% раствора для внутримышеч-
ного введения по 1-2 мл. Препарат хорошо переносится, но в некоторых случа-
ях монет вызывать бронхоспастические реакции. Мистаброн в виде ингаляций
20% f аствора действует быстрее и эффективнее ацетилцистеина. Карбоцис-
теин ( мукодин, мукосол) применяется внутрь в капсулах, содержащих по 375
мг препарата.
М>корегуляторами являются препараты сложного механизма действия, ко-
торые нормализуют внутриклеточное образование бронхиального секрета и
сурфактанта. К ним относятся бромгексин и амброксол. Бромгексин (бисоль-
вон) снижает вязкость бронхиального секрета за счет расщепления мукополи-
сахар адов освобождающимися из лизосом ферментами. Средняя суточная доза
его 24 мг внутрь. Он используется также в виде ингаляций раствора, содержа-
12----;-----------------------------------------------------------
щего 2 мг вещества в 1 мл. Возможно применение бромгексина в виде внутри-
мышечных или внутривенных инъекций. Амброксол (мукосольван, лазоль-
ван) кроме разжижения мокроты и стимуляции образования сурфактанта уси-
ливает деятельность мерцательного эпителия. Его применяют внутрь в сред-
ней дозе 60 мг в сутки или ингаляционно. Раствор для ингаляций содержит 15
мг препарата в 2 мл, выпускается в ампулах. Содержимое ампулы можно вво-
дить внутримышечно или внутривенно.
Практиковавшееся ранее использование в качестве муколити-
ческих средств протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин)
является недопустимым.
При гнойных формах заболевания эффективны санационные бронхоско-
пии. Не потеряли своего значения методы санации впибаниями с помощью гор-
танного шприца или носового катетера, введенного в трахею, подогретого фи-
зиологического раствора хлорида натрия, фураципина. Полезны позиционный
дренаж, вибрационный массаж грудной клетки. Следует иметь в виду, что при
эндобронхиальных воздействиях - ингаляциях аэрозолей лекарственных
средств, вливаниях растворов - возможно развитие бронхоспазма при гипер-
реактивности бронхов, столь нередкой при хроническом бронхите.
Сложной задачей является лечение хронического обструктивного брон-
хита. Основной целью лечения является сведение до минимума или ликви-
дация обратимого компонента бронхиальной обструкции, замедление тем-
пов прогрессирования патологического процесса. Основу лечения состав-
ляют бронхорасширяющие препараты, главным образом их ингаляционные
формы. Используются все три группы лекарственных средств, расслабля-
ющих гладкую мускулатуру дыхательных путей: холинолитики, бета-2-ад-
реномиметики и метилксантины.
Поскольку обратимый компонент бронхиальной обструкции связан глав-
ным образом с повышением тонуса парасимпатического отдела вегетатив-
ной нервной системы, препаратами первого ряда являются холинолитики
для ингаляционного введения: ипратропиум бромид (атровент), ипратро-
пиум йодид (тровентол), окситропиум бромид. Наиболее часто назначает-
ся атровент в дозированных аэрозолях. Одна ингаляционная доза его со-
ставляет 20 мкг, максимальный эффект достигается через 30-90 минут пос-
ле ингаляции и сохраняется в течение 4-6 часов. Рекомендуемая доза 1-2
ингаляции 3-4 раза в день. После ингаляции препарат слабо всасывается и
в связи с этим не дает заметных атропиноподобных побочных эффектов.
Несмотря на атропиновое происхождение, он явно не подавляет мукоцили-
арный клиренс, не действует на объем и вязкость мокроты. Эффективность
атровента оценивается по меньшей мере в течение 3 недель. Показателем
эффективности является увеличение ОФВ1 на 10% и более, уменьшение
выраженности клинических проявлений. При такой ответной реакции анти-
холинергический препарат рекомендуется применять постоянно с повтор-
ным обследованием больного не реже, чем каждые 6 месяцев.
13
При недостаточном эффекте следует назначить комбинацию холинолитика
и бета-2-адреномиметика. Бета-2-адреномиметики можно применять в виде
дозированных аэрозолей'и внутрь. Испольэуютсяпрепараты короткого действия,
эффект которых прослеживается на протяжении 4-5 часов, и препараты дли-
тельного действия, действующие до 10 часов. Наиболее известные препараты
короткого действия, сальбутамол (вентолин), тербуталин (бриканил), феноте-
рол (беротек), длительного действия: кленбутерол (обычно в таблетках по
0,02мг), сальметерол (ингаляции, одна доза 50 мкг), формотерол ( ингаляции,
одна доза 12 мкг). Имеется достаточно большой положительный опыт исполь-
зования бета-2~адреномиметиков короткого действия в обычных дозах в ком-
бинации с холинолитиками. Терапевтические возможности бета-2-адреноми-
метиков длительного действия при хроническом бронхите изучаются. Эффект
комбинации препаратов оценивается в течение 3 недель по тем же критериям.
При положительном результате рекомендуется продолжение лечения. В этом
случае удобны для больного фиксированные комбинации препаратов в одном
ингаляторе: беродуал (беротек 50 или 100 мкг + атровент 20или40мкгв одной
ингаляционной дозе), комбивент (вентолин 100 мкг + атровент 20мкг в одной
ингаляционной дозе).
Если указанная комбинация недостаточно эффективна, рекомендуется от-
менить бета-2-адреномиметик и сочетать холинолитик с приемом внутрь тео-
филлина длительного действия: теопек, теотард, ретафил, дурофилин и дру-
гие. Их назначают один или два раза в день, что достаточно для поддержания
стабильной терапевтической концентрации теофиллина в крови, составляю-
щей от 5 до 15 мкг в 1 мл.
При недостаточной эффективности и этой комбинации рекомендуется про-
вести пробное лечение глюкокортикоидами в сочетании с ингаляциями холи-
нопитика. Во время обострения заболевания положительный эффект глюко-
кортикоидов наблюдается нередко. В период ремиссии улучшение бронхиаль-
ной проходимости отмечается лишь у 10-20% больных. Для проверки их эф-
фективности следует провести пробное'лечение в течение 3 недель, назначив
преднизолон внутрь в дозе 0,5 мг/кг. В случае положительного результата лече-
ние г родолжается, доза преднизолона снижается до минимально эффек-
тивной. В дальнейшем, при возможности, используются ингаляционные
глюкокортикоиды. Влияние ингаляционных глюкокортикоидов на течение
обет активного бронхита изучается. Пока создается впечатление, что влияние
это w инимально или вовсе отсутствует. Высказывается соображение о том, что
если больные обструктивным бронхитом дают быструю и выраженную поло-
жительную реакцию на лечение системными или ингаляционными
глюкокортикоидами, то они скорее всего страдают бронхиальной астмой.
Пэедставленный алгоритм лечения обструктивного бронхита предложен в
1982 году и приводится ныне во всех публикациях, посвященных этому вопро-
су. Возможна комбинация всех трех групп бронхорасширяющих препаратов с
индк видуальным подбором дозы каждого, с периодическим, реже постоян-
14------------------------------------------------------------------
ным добавлением глюкокортикоидов внутрь или инфляционно. Обструктив
ныи бронхит требует непрерывного лечения. Муколитические и мукорегулиру-
ющие препараты применяются при наличии вязкой, трудноотделяемой мокро-
ты. Постоянное их назначение нецелесообразно.
Лечение больных хроническим бронхитом проводится в основном амбула-
торно с регулярным контролем функции внешнего дыхания.
ЛИТЕРАТУРА:
1.	Хронический бронхит: механизмы развития, принципы печения и про-
филактики /А.Н. Кокосов, Н.И. Александрова, Н.Г. Степанова и др.//Клини-
ческая медицина.-1991.-№ 2,- С.96-99.
2.	Палеев Н.Р, Ильченко В.А. Хронический бронхит//В кн.: Болезни орга-
нов дыхания (руководство для врачей). - М.-Медицина.-1990.-т.З.-С. 110-180.
3.	Согласованное заявление Европейского Респираторного общества
(FRS). Оптимальная оценка и печение хронической обструктивной болезни
легких/N.M. Siafakas, Р. Vermeir, N.B. Pride at а/.//Русский медицинский жур-
нал.-1998.-Na 3. Приложение.
4.	Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа/
З.Р. Айсаное, А.Н. Кокосов, С.И. Овчаренко и др.//М.-1999.
15