Автор: Курцмен Дж. Гордон Ф.
Теги: религия богословие биофизика, биохимия и физиология животных и человека медицина геронтология
Год: 1982
Текст
В МИРЕ НАУКИ И ТЕХНИКИ (75)
Дж. КУРЦМЕН Ф. ГОРДОН
АП (Г11НЕТ (ПИРТЫ
ПОБЕДА НАД СТАРЕНИЕМ
И ПРОДЛЕНИЕ ЧЕЛОВЕЧЕСКОЙ ЖИЗНИ
ИЗДАТЕЛЬСТВО МИР МОСКВА
JOEL KURTZMAN AND PHILLIP GORDON
NO MORE DYING:
The Conquest of Aging and
the Extension Of Human Life
PUBLISHED BY J.P. TARCHER, INC., LOS ANGELES
1976
ДЖ. КУРЦМЕН, Ф. ГОРДОН
ДА СГИНЕТ СМЕРТЬ!
Победа над старением и продление человеческой жизни
Перевод с английского
М. Н. КОВАЛЕВОЙ
под редакцией
д-ра биол. наук проф. Б. Ф. ВАНЮШИНА
МОСКВА «МИР»
1982
ББК 28.903
К 93
УДК 20.1 (02)
Курцмен Дж., Гордон Ф.
К 93 Да сгинет смерть!: Пер. с англ./Перевод
Ковалевой М. Н.; Под ред. и с предисл.
Б. Ф. Ванюшина.—М.: Мир, 1982.—216 с.,
ил. — (В мире науки и техники)
Популярный рассказ американских авторов об успехах и пер-
спективах проблемы увеличения продолжительности жизни человека.
Геронтологи, врачи и многочисленные читатели почерпнут из
книги любопытные сведения о теориях и экспериментах, цель кото-
рых—отодвинуть процесс старения и приблизить появление на Земле
Человека долгоживущего.
K0W)=82 ,6,-82’чЛ 200,000000
ББК 28.903
5.А2.2.
Редакция научно-популярной и научно-фантастической литературы
© 1976 by Joel Kurtzman and Phillip Gordon
© Перевод на русский язык, «Мир», 1982
Предисловие редактора перевода
Перед вами небольшая увлекательная книга писателя Джоэля
Курцмена и зоолога-генетика Филиппа Гордона об истории, успехах
и проблемах борьбы со старением, за увеличение продолжительности
жизни человека. Эта книга — решительный протест против нелепой
и трагической несправедливости: почему мы смиренно хороним боль-
шинство наших близких в возрасте 65—80 лет, тогда как природой
им, да и нам тоже, отведено жить почти вдвое дольше. И этот про-
тест — не бездумный крик души, а результат серьезного размышле-
ния над проблемой долголетия, убеждающего в том, что благодаря
успехам современной биологии, медицины и техники мы сейчас на-
ходимся на пороге становления Человека долгоживущего, Ното
longevus.
С самых первых страниц книги авторы стремятся показать, что
продолжительность жизни человека определяется по крайней мере
двумя главными элементами: наследственностью и средой. В самом
деле, трудно не согласиться с известной шуткой: чтобы долго жить,
нужно правильно выбрать себе родителей. Добавим: и позаботиться
о среде. В качестве среды в книге рассматривается воздействие на
человека преимущественно факторов среды физической, но не со-
циальной (между тем как влиянию последней советские ученые
придают большое значение). Авторы приводят любопытные данные
о возможности увеличения средней продолжительности жизни на 5—
10 лет за счет эффективных способов предупреждения и лечения сер-
дечно-сосудистых заболеваний, рака и других болезней. Примерно в
таких же пределах человеку позволят продлить жизнь отказ от вред-
ных привычек (курения, употребления алкоголя, переедания, бес-
контрольного пользования лекарствами), избегание постоянных
нервных и физических перенапряжений, активные и регулярные
занятия спортом, научно обоснованная сбалансированная диета и
5
регулярное медицинское обследование. Не забыта и витаминотера-
пия, как одно из испытанных средств предупреждения старения, в
том числе пропагандируемое Л. Полингом регулярное потребление
больших количеств аскорбиновой кислоты. Подчеркнем, что всем
этим моментам укрепления здоровья и отдаления старости в на-
шей стране уделяется большое внимание.
Курцмен и Гордон критически относятся к нашумевшим в свое
время способам омолаживания людей, в том числе к пересадке поло-
вых желез, так называемой клеточной терапии и др. Сейчас эти псев-
донаучные подходы представляют лишь исторический интерес и слу-
жат яркой иллюстрацией того, как ради призрачного возвращения
молодости некоторые люди, не задумываясь, готовы рисковать не
только своим кошельком, но и собственным здоровьем и жизнью.
Значительное место в книге отведено проблеме пересадки раз-
личных тканей и органов и использованию разнообразных техниче-
ских устройств, позволяющих продолжительное время заменять из-
носившиеся органы человека. Бытует расхожее выражение: «Когда
бог создал человека, он забыл изготовить к нему запасные части».
Авторы убеждают нас в том, что современный человек в известной
мере способен позаботиться об этом сам. В'частности, на службу
человеку, на поддержание и совершенствование всех его жизненно
важных функций могут быть призваны достижения бионики. Уже
сегодня эта наука в состоянии обеспечить искусственные слух и зре-
ние, эффективно работающие суставы и конечности, заменить на вре-
мя поджелудочную железу, легкие, печень, почки и другие органы.
Сейчас одной из главных задач является дальнейшая миниатюриза-
ция и техническое совершенствование устройств, обеспечивающие
надежную и долговременную их работу в организме человека. В свя-
зи с пересадкой тканей и органов существенный интерес приобре-
тает проблема их консервации. В книге обсуждается также возмож-
ность использования неомортов — субъектов с необратимо разрушен-
ным мозгом, существование которых поддерживается только аппара-
тами. Получение и «заготовление» впрок органов человека выдви-
гает на передний план важную проблему установления критериев
самого понятия живого применительно к человеку и целый ряд дру-
гих чисто этических и социальных проблем. Именно этические и со-
циальные аспекты заставляют с особой осторожностью относиться
к этим исследованиям. Авторы не прошли мимо шумного криодвиже-
ния в США (быстрого посмертного или присмертного замораживания
и хранения тела до «лучших времен»). Можно полностью разделить
их вполне оправданный скепсис относительно преждевременности
этой затеи, поскольку используемые в настоящее время способы за-
мораживания и оттаивания приводят к -необратимым разрушениям
клеток в тканях и органах человека. Вместе с тем нельзя отрицать,
что криобиология имеет существенное научное и практическое зна-
чение: в частности, глубокое замораживание широко используется
для хранения микробов и даже отдельных клеток и тканей животных
и человека.
Наряду с описанием ряда утилитарных подходов к проблеме
искусственного увеличения продолжительности жизни человека
авторы ненавязчиво и довольно обстоятельно знакомят читателя с
сущностью основных теорий старения: теорией ошибок, аутоиммун-
ной теорией, теорией пагубного воздействия свободных радикалов,
6
нейрогуморальной теорией и др. Такой подход проясняет главные
направления борьбы со старением и поисков новых способов увели-
чения продолжительности жизни. Решающего успеха здесь следует
ожидать от перестройки наследственности человека. Курцмен и Гор-
дон довольно деликатно и вместе с тем вполне обоснованно настраи-
вают читателя на то, что тонкое изучение структуры генома, в част-
ности его картирование и знание основных приемов генной инжене-
рии, чрезвычайно важно для рационального решения проблемы дол-
голетия. Тем самым еще раз подчеркивается неоспоримая значимость
фундаментальных исследований на всех уровнях организации живого,
в том числе и на молекулярном.
Последняя глава книги поначалу может несколько озадачить,
ибо авторы задают вопрос: а стоит ли заниматься увеличением про-
должительности жизни человека в наш бурный век, в условиях рез-
кого роста народонаселения планеты и обострения социальных и эко-
логических кризисов в мире. К тому же увеличение сроков жизни
чревато и неким изменением психологии общества. Высказанные опа-
сения не мешают оптимистическому выводу: увеличение продолжи-
тельности жизни — благородная задача, решение которой будет
способствовать дальнейшему прогрессу человечества. С этим нельзя
не согласиться, ибо человек стал человеком не только потому, что
он обладал самым большим мозгом, но и самой большой продолжи-
тельностью жизни среди приматов. Опыт зрелых лет так же важен
для прогресса, как и творческий неудержимый порыв и инициатива
молодости. Увеличение сроков жизни человека важно и для успешно-
го освоения космоса. Следует подчеркнуть, что проблема борьбы со
старением выходит за национальные рамки и государственные грани-
цы, она требует объединения усилий ученых всех стран.
Несмотря на свое несколько рекламное название, книга отнюдь
не ратует за бессмертие индивидуума, что было бы скорее проклятием,
чем благом для человека,— в ней рассматриваются различные под-
ходы к разумному увеличению продолжительности его полнокровной
и творчески активной деятельности. Уже одно это оправдывает ее
появление. При чтении книги порой захватывает дух от описываемых
перспектив, однако по зрелом размышлении понимаешь, что это не
беспочвенная фантазия, а научно обоснованное и правдоподобное
изложение потенциальных возможностей человеческого разума и рук
по отодвиганию известных пределов жизни. В этом главное достоин-
ство книги, которую вы держите в руках. Разумеется, не все в ней
написано гладко, а с придирчивой точки зрения профессионального
биолога или медика некоторые построения выглядят излишне упро-
щенно. Однако в такой доходчивой, предельно сжатой научно-попу-
лярной книге этого, очевидно, и невозможно избежать. Со дня выхода
в свет американского издания некоторые, казалось бы, чересчур сме-
лые предположения авторов уже подтвердились, а в отношении от-
дельных «неопровержимых» истин посеяны сомнения. Но такова суть
науки. Так, например, гипотеза Хейфлика о пределе деления клетки
не находит веских подтверждений, тогда как удивительные успехи
в области клонирования человеческих генов превзошли самые сме-
лые ожидания. Они, бесспорно, свидетельствуют о том, что именно
генной инженерии принадлежит будущее в борьбе со старением.
К сожалению, в этой интересной и многоплановой книге, напи-
санной прежде всего в расчете на западного читателя, неоправданно
7
скупо освещен вклад русских и советских ученых в прогресс меди-
цины и борьбу за здоровье и долголетие человека. В частности, в ней
не нашлось места для упоминания об основополагающих трудах
И. И. Мечникова, А. А. Богомольца, А. В. Нагорного, С. А. Брю-
хоненко, И. И. Шмальгаузена, Н. М. Эммануэля и др. Судя по кни-
ге, авторы практически не знакомы с последними достижениями со-
ветской медицины (особенно в области бионики) по борьбе с недугами
человека, за увеличение продолжительности жизни. Советскому чи-
тателю будет, видимо, небезынтересно знать, что наряду с приведен-
ной в книге англоязычной литературой по проблемам геронтологии
и борьбы со старением имеется довольно обширная, к тому же вполне
доступная научно-популярная литература на русском языке (она
приведена в конце книги).
В заключение хотелось бы подчеркнуть, что книга «Да сгинет
смерть!» найдет широкого читателя в нашей стране; она бесспорно
послужит доброму делу, привлечет и усилит интерес не только лю-
бознательной публики, но и разнообразных специалистов к разреше-
нию извечной проблемы человечества: увеличению продолжитель*
ности жизни и борьбе со старением каждого конкретного индивидуу-
ма, каждой личности, которая, как известно, всегда неповторима.
Б. Ф. Ванюшин
Р. Бакминстеру Фуллеру, которому
удалось собрать воедино россыпи че-
ловеческой мысли.
Дж, Курцмен
Моим родителям, Гарри и Адель, о
любовью.
Ф. Гордон
1
Рождение HOMO LONGEVUS
(Человека долгоживущего)
Нет ничего не подвластного смерти. Даже сама Все-
ленная, судя по всему, не бессмертна. Солнечные системы
распадаются, теряя форму. Ослепительные солнца, про-
жив миллиарды лет, сгорают и гибнут. Континенты рас-
сыпаются в прах, горные хребты сглаживаются, моря
высыхают. Химические вещества разлагаются. Радио-
активные элементы постепенно распадаются. Субатом-
ные частицы перестают существовать.
То, что человек смертен, доподлинно известно. Пер-
вый неоспоримый постулат формальной логики гласит:
«Все люди смертны». И у нас есть точные документальные
сведения о смертности. По данным департамента здраво-
охранения, в Соединенных Штатах Америки из каждых
100 родившихся живыми человек шестеро умрут к 40,
еще четверо — к 50 и еще девять человек — к 60 годам.
К 75 годам в живых остается лишь половина из сотни.
После этого срока смерть берется за дело всерьез, так
что к 85 годам из 100 человек остается только 10 и почти
все умирают к 90 годам. В США столетний старец —•
редчайшее явление: на всю страну с населением в 203
млн. человек1 таких всего 13000. Из 100 000 человек толь-
1 В мае 1980 г. население США составляло 222,3 млн. чело-
век,— Прим, ред.
9
ко шестеро достигают 100 лет или переваливают через
этот рубеж.
Как утверждают геронтологи, в возрасте 12 лет наши
тела так сильны, что, если бы мы могли физически всю
жизнь оставаться на уровне этого возраста, прошло бы
700 лет, прежде чем наш организм исчерпал бы свои
жизненные возможности. Но на самом деле после 30 лет
клетки и клеточные структуры человека разрушаются,
способности организма к самовосстановлению падают и
вероятность нашей смерти каждые восемь лет удваи-
вается.
По мере того как мы стареем, тысячи клеток ежедневно
выходят из строя и системы нашего организма начинают
работать все хуже. Кровеносные сосуды, сухожилия и
соединительная ткань теряют эластичность. Кровообра-
щение замедляется, что влияет на кровяное давление,
остроту мышления и чувство равновесия. Почки, печень
и органы пищеварения дегенерируют, и мы становимся
все более уязвимыми для болезней. Двигательные нервы
перестают с прежней быстротой передавать импульсы, и
наши реакции все заметнее.запаздывают. Мышцы теряют
силу и упругость. Суставы плохо гнутся. Кости стано-
вятся хрупкими.
Эти внутренние перемены отражаются и на нашем
внешнем облике. Кожа делается морщинистой и дряб-
лой, на ней проступают темные пятнышки. Волосы се-
деют, становятся сухими и редкими. Зубы выпадают, от
этого нижняя часть лица как бы усыхает и нос нависает
над подбородком. В скелете тоже происходят изменения:
позвонки сближаются, спина сгибается и грудная клетка
становится впалой.
Зрение и слух, которые начинают ухудшаться с 12 лет,
претерпевают разительные перемены. Со временем хрус-
талик глаза желтеет и перестает пропускать голубой,
фиолетовый и зеленый цвета, так что под старость ри-
сунки в синих и зеленых тонах кажутся однотонными,
скучно-серыми. К тому же хрусталик теряет упругость
и способность к фокусировке. Потеря слуха начинается
с того, что человек перестает слышать звуки высокой час-
тоты. Претерпевают изменения и другие органы чувств:
осязание теряет тонкость, а вкус — из-за того, что дей-
ствует только шестая часть вкусовых сосочков, которые у
нас были в молодости,— требует более острой пищи.
10
В течение всей нашей жизни, день за днем, у нас от-
мирают клетки мозга, которые не восстанавливаются.
В промежутке между 20 и 90 годами человек теряет 30%
из 8—10 млрд, клеток мозга. В мозгу новорожденного
нейроны можно уподобить молоденьким саженцам, кото-
рые к 25-летнему возрасту достигают полного расцвета,
создавая удивительную сеть из тончайших нитей, свя-
зывающих миллионы нервных клеток. Но с годами вид
нейронов меняется: тонкие волоски разбухают, теряют
форму, а в глубокой старости веточки как бы опадают,
оставляя почти обнаженный согбенный стволик нервного
волокна.
В результате мы стареем и умственно. И хотя многие
писатели и художники плодотворно работают в весьма
преклонном возрасте, а в некоторых специальностях опыт
ценится выше, чем быстрота реакции, все же надо при-
знать, что математик и физик создают свои наиболее зна-
чительные работы до 35 лет. Альберт Эйнштейн, напри-
мер, опубликовал свою «Специальную теорию относитель-
ности» в 26 лет, а к 30 годам стал самым знаменитым физи-
ком в мире. После 33 лет он уже не создал работ такой
большой научной ценности, как прежде. Правда, по
признанию самого ученого, идеи все еще продолжали
его осенять, но математическое «чутье», видимо, начало
ему изменять, и обычно вслед за опубликованием той или
иной работы он спешил внести поправки, а это означало,
что его математические выкладки были неполными. Та-
кое же уменьшение эффективности наблюдается и в
других видах интеллектуальной или научной деятель-
ности. Как утверждал д-р Леонард Хейфлик, один из
пионеров исследований в области генетики, ученые до-
стигают вершины творческой активности примерно в воз-
расте 33 лет.
Исследователи отмечают также потерю психологи-
ческой гибкости и способности к адаптации. В 30
лет люди подходят к периоду, который легко пред-
сказать заранее: к периоду потери приспособляемости,
что является верным признаком достижения зрелого
возраста. И мужчины и женщины становятся менее подат-
ливыми, у них пропадает охота экспериментировать в
жизни. Любовь к новому, неизведанному сменяется стрем-
лением к устойчивости и надежности.
Но разве человеку на роду написано постоянно идти по
11
пути потерь и разрушений и этого никак не избежать?
Неужели невозможно поддерживать клетки вашего ор-
ганизма в состоянии жизнеспособности, как в 12 лет?
Нужно ли считать, что старость и смерть неотвратимы?
В конечном итоге старение — это изменение или посте-
пенное затухание нормальных процессов, которое с боль-
шей вероятностью влечет за собой болезни и, как их
следствие, смерть. По сути дела, старость — прогрес-
сирующая болезнь. А если это так, то нельзя ли приоста-
новить ход этой болезни? Нельзя ли выработать к ней
иммунитет? Нельзя ли повернуть ее вспять?
В 1972 г. доктор Алекс Комфорт — знаменитый герон-
толог, более известный, однако, как автор книги «Радости
секса»,— на заседании Американского геронтологичес-
кого общества заявил: «Я уверен, что способы замедле-
ния и обращения 'процесса старения вот-вот будут най-
дены». А годом позже он же сказал: «Если бы удалось мо-
билизовать научные и медицинские резервы одних только
Соединенных Штатов Америки, со старостью было бы
покончено за каких-нибудь десять лет».
Может показаться, что это неоправданный оптимизм.
Но вот один пример оценки прогресса медицины и сопут-
ствующих технических наук за последние несколько
десятилетий, приведенный французским философом и
врачом Жаном Бернаром. По словам Бернара, доведись
врачу уснуть в 1900 г. и проснуться через 30 лет, он, по
всей вероятности, мог бы почти сразу вернуться к прер-
ванной врачебной практике — так мало она изменилась.
Но если бы он уснул в 1930 и проснулся в 1960 г., он уже
ни в чем не смог бы разобраться и оказался бы не у дел.
За три десятилетия медицина сделала такой гигантский
скачок вперед, что врач начала века умел бы обращаться
с пациентами хуже большинства современных студентов-
первокурсников. Достаточно сказать, что в 1930 г. не
было антибиотиков для лечения таких болезней, как си-
филис, воспаление легких, скарлатина и менингит,—
если ограничиться перечислением только нескольких за-
болеваний. А менее чем за два последующих десятиле-
тия развитие медицинской науки и техники шло еще более
быстрыми темпами. Особенно большие успехи достигнуты
влечении болезней, связанных со старением: гипертонии,
глаукомы, артрита, катаракты и сердечной недостаточ-
ности. В тех областях, где еще нисколько лет назад во-
12
обще не было никакого лечения, теперь стали обычными
успешные'методы борьбы с болезнями.
Если бы врач заснул сегодня и проснулся в конца
нашего века — через двадцать лет, он, несомненно, встре-
тился бы с процедурами, которые в наши дни считаются
фантастическими. Недавно появилось несколько сенса-
ционных предсказаний. Экономический отдел нью-йорк-
ского издательства «Макгроу-Хилл» периодически опра-
шивает ученых-исследователей, специалистов по плани-
рованию и прогнозированию двенадцати основных от-
раслей промышленности, предлагая рассмотреть ряд тех-
нологических достижений и высказаться по поводу их
признания, экономической целесообразности и широко-
го внедрения. В «Третьем обзоре достижений и широкого
применения крупных технологических открытий» (ок-
тябрь 1975 г.) ученые предсказали, что к 2000 г. или зна-
чительно раньше произойдут следующие события;
— найдут лекарства для лечения или предупреждения
рака;
— введут в употребление искусственный заменитель
крови;
— создадут искусственный орган зрения для слепых;
— со старостью можно будет эффективно бороться при
помощи химических и фармакологических средств;
— станут доступными лекарственные вещества, постоян-
но повышающие интеллектуальный уровень человека;-
— криогеника — замедление жизненных процессов лю-
дей путем замораживания — станет реальностью;
— достижения молекулярной инженерии позволят осу-
ществлять управление некоторыми наследственными
признаками;
— процесс старения будет управляться химическими ме-
тодами;
— будет разработана генная инженерия человека.
И это не беспочвенные прорицания. В 1964 г. при
опросе, проведенном «Рэнд корпорейшн» в Санта-Монике
(штат Калифорния), 82 ведущих геронтолога мира зая-
вили, что к 1992 г. наука сможет продлить жизнь че-
ловека по крайней мере на 20 лет. А это значит, что очень
скоро продолжительность нашей жизни увеличится на
20—40%. Более того, в своих ответах на анкету ученые
предсказали «синергический эффект». Смысл его заклю-
чается в том, что одно отдаляющее старость и продле-
13
вающее жизнь открытие позволит человеку дожить до
следующего открытия, которое еще больше продлит его
жизнь. И, как мы убедимся, прочтя эту книгу, уже сей-
час существует множество таких возможностей.
Бесспорно, мы стоим на пороге новой эры, когда ме-
дицина превратит Homo sapiens в Homo longevus — сверх-
долгожителей, когда мужчины и женщины в зрелые годы
полностью сохранят и умственную и физическую бод-
рость. А если это так, то нам придется взглянуть на жизнь
совсем иными глазами.
2
Дожить бы
до семидесяти...
Сколько может прожить человек? Отчего одни люди
живут дольше других? Существуют ли «секреты» долго-
жительства и можем ли мы с вами ими воспользоваться?
На эти вопросы отвечают разнообразные науки.
Систематическое изучение продолжительности чело-
веческой жизни началось в конце XVII в., и начало
этому положил английский астроном Эдмунд Галлей, тот
самый, что открыл комету Галлея. Пытаясь вывести ма-
тематическую закономерность, которая позволила бы
определить возможную продолжительность жизни, Гал-
лей взял данные о смертности жителей польского города
Бреслау (теперешний Вроцлав), в ту пору входившего
в состав Германии, и составил так называемую «таблицу
жизни», из которой было видно, сколько человек умирало
в том или ином возрасте. По расчетам ученого, ожидае-
мая продолжительность жизни жителя Бреслау в сред-
нем составляла 34 года.
В XVIII—XIX столетиях науку о продолжительнос-
ти жизни значительно продвинули вперед математики,
работавшие в страховых компаниях — последние были
заинтересованы в возможно более точных определениях
вероятной продолжительности жизни, так как это поз-
воляло вычислить сумму взносов, приносящую прибыль
по большинству страховых полисов. Первым математи-
ком, составившим «таблицы жизни» для страховых компа-
ний, был Джеймс Додсон. В 1756 г. он пригласил несколь-
ких дельцов в одну из лондонских таверн под названием
«Куинз хэд», чтобы обсудить научно обоснованную систе-
му взносов, рассчитанных при помощи «таблиц жизни».
Эта и последующие встречи положили начало созданию
15
первой компании по страхованию жизни, которая приме-
няла математическую обработку данных о продолжи-
тельности человеческой жизни,— Общества равноправ-
ного страхования жизни, основанного в 1762 г.
Данные, которыми оперировали служащие страховых
компаний, поначалу не отличались точностью, так как
«таблицы жизни» составлялись на основе недостаточной
и ненадежной информации. Последнее объяснялось тем,
что регистрация рождений и смерти во многих странах
была необязательной. В Англии, например, только в
1837 г. было выдвинуто требование, чтобы все рождения,
браки и смерти отмечались во Всеобщей регистрацион-
ной конторе. Тем не менее составление таблиц жизни
шло своим путем, и уже в начале XIX в. математики об-
ратили внимание на следующую закономерность: ве-
роятность смерти того или иного индивидуума возрастает
в определенной пропорции с его возрастом. Это откры-
тие, которое в наши дни кажется очевидным, привело их
к мысли, что в природе действует биологический «закон
смертности», который можно выразить математической
зависимостью между возрастом и вероятностью смерти.
Первым «закон смертности» выразил английский мате-
матик Бенджамин Гомперц: в 1825 г. он вывел формулу
увеличивающейся с возрастом вероятности смерти и на
ее основе составил график, показывающий теорети-
ческий максимальный возраст, до которого может дожить
человек. Согласно Гомперцу, этот максимум равняется
100—НО годам.
По сравнению с жизнью животных, 100 лет — очень
большая цифра. Немногие живые существа живут дольше
человека. Размышляя о смерти художницы-примити-
вистки, известной под именем Бабушка Мозес (она умер-
ла в возрасте 101 года), ученый и писатель-фантаст Айзек
Азимов задал вопрос: «Многие ли из тех живых существ,
которые приветствовали день и реагировали на измене-
ния внешней среды в момент ее рождения в 1860 году,
продолжали делать это в день ее смерти, в 1961? Весь их
список — с гулькин нос».
Дольше всех живут деревья, в частности секвойи.
Возможно, что одно из старейших на Земле деревьев —
кипарис болотный в Туле (Мексика): ему приписывают
возраст 7 000 лет. Некоторые гигантские черепахи живут
примерно 200 лет. Ни одно другое живое существо не до-
16
стигает столетнего возраста. Притом, как подчеркивает
Азимов, деревья и черепахи платят за свое долголетие
пассивной неподвижностью или медленным, весьма хлад-
нокровным ритмом движений. Человек же, наоборот,
«теплокровен» и «может заткнуть за пояс любое быстрое и
ловкое животное. Он всю жизнь суетится и тем не менее
ухитряется пережить все другие существа, которые суе-
тятся подобно ему, и почти все организмы, которые сов-
сем на него непохожи и только ползают или неподвижны».
В своей книге «Тело человека» Азимов приводит про-
должительность жизни некоторых животных: креветка
живет 1,5 года, крыса — 4—5 лет, кролик — до 15,
собака — до 18, свинья — до 20, лошадь — до 40, шим-
панзе — почти 40, горилла — под 50, слон — до 70 лет.
Иными словами, чем крупнее млекопитающее, тем доль-
ше оно живет. Но есть и исключения, и самое удивитель-
ное из них — человек, который меньше слона и меньше
лошади, а живет дольше.
Не будем пока говорить о цифрах максимальной про-
должительности человеческой жизни, займемся теми, ко-
торые ближе каждому из нас, а именно цифрами средней
продолжительности жизни. За последние три столетия
средняя продолжительность жизни возросла, и особен-
но заметно — в нашем веке. В первой «таблице жизни»
Галлея для жителей Бреслау средняя продолжитель-
ность жизни составляла 34 года (в некоторых африкан-
ских странах эта цифра сохраняется и поныне из-за
низкого уровня медицины и санитарии, см. табл. 1).
Эта средняя продолжительность существенно не изменя-
лась до XIX в., когда она начала заметно расти и в 1900 г.
в США достигла цифры 47. После этого средняя вероят-
ная продолжительность жизни стала резко возрастать:
в 1930 г. она поднялась до 59 лет, а в настоящее время в
США равняется 71 году.
Огромный скачок средней продолжительности жизни
в США в текущем столетии — почти на 45% — объяс-
няется главным образом успехами в области гигиены, вра-
чебного обслуживания и медицины. Профилактика и ле-
чение сыграли свою роль для людей всех возрастов.
В частности, использование врачами методов стерилиза-
ции резко сократило число инфекционных заболеваний
и тем самым снизило смертность среди рожениц,, а ле-
чение таких убийственных для детей болезней, как корь,
17
Рис. 1. График жизни.
Рост продолжительности жизни в регистрируемый исторический период.
полиомиелит, ветрянка, коклюш и инфекционные болез-
ни, в огромной степени снизило смертность среди детей
и младенцев. Если в середине прошлого столетия младе-
нец имел только 75 шансов из 100 дожить до 14 лет, то
сейчас эта вероятность составляет 97%. Туберкулез—•
главная причина смерти людей молодых и средних лет
в начале века — теперь практически сведен на нет.
А смерть от болезней в старости постепенно отодвигается.
Но столь впечатляющее нарастание средней продол-
жительности жизни вовсе не означает, что люди теперь
живут дольше, чем в XVII в. По признанию Р. Д. Клар-
ка, опытного служащего одной английской страховой
компании, цифры смертности для стариков (старше 80 лет)
«остаются неизменными в течение всего времени, о кото-
ром мы имеем достоверные сведения». Достижения в об-
ласти здравоохранения и медицины, по словам того же
Кларка, «позволяют большему числу людей дожить до
старости, но пока нет признаков какого бы то ни было
18
увеличения максимальной продолжительности жизни
человека».
Разумеется, время от времени появляются сообщения
о людях, которые прожили гораздо дольше, чем ПО лет,
предсказанных Гомперцем. В статье «Сколько я прожи-
ву?» медицинский обозреватель Лоуренс Гэлтон сооб-
щает о фермере из Шропшайра по имени Томас Парр,
который скончался в 1635 г. в возрасте 152 лет; Джозеф
Баррингтон умер в Бергене (Норвегия) в 1790 г. в воз-
расте 154 лет. В Ноксвилле (штат Теннесси) в 1935 г.
умерла женщина, которой, по слухам, было 160 лет. Но,
как подчеркивает сам Гэлтон, к этим сведениям многие
относятся скептически, так как они не подкреплены со-
ответствующими документами. Однако же Луиза
К. Тьер, скончавшаяся в 1926 г. в Милуоки, по словам
того же журналиста, «достигла почтенного возраста в
111 лет и 138 дней, что подтверждено надежными показа-
ниями».
«Сведения о моей жизни
сильно преувеличены...»
Но ведь есть 120-летние в России и в других местах?
И многие из них, оказывается, еще старше.
Известны три места, которые славятся своими долго-
жителями: 1) Кавказ (область между Черным и Каспий-
ским морями в Советском Союзе); 2) Вилькабамба в Юж-
ном Экуадоре; 3) Хунза в северо-восточном Пакистане.
Среди народностей, живущих в этих районах, антропо-
логи и геронтологи находят людей, претендующих на
возраст старше 120 лет.
Уроженец Кавказа, по имени Ширали Муслимов, в
год своей смерти в 1973 г. насчитывал 168 лет от роду.
Он оставил после себя пять живых поколений, включая
четырехлетнего прапраправнука, и 120-летнюю вдову,
с которой прожил 102 года. ’По паспорту он родился
в 1805 г. и помнил Крымскую войну 1853—1856 годов;
до самой смерти он возделывал фруктовый сад, разбитый
им, как он утверждал, еще в 1870 г. По данным совет-
ских геронтологов, другая долгожительница, по имени
Дзурба, отпраздновала 100-летие своей свадьбы и сконча-
лась в возрасте 160 лет.
19
Таблица 1
Страны с наивысшей средней продолжительностью жизни
Мужчины Женщины В среднем
Швеция 71,8 76,5 74,2
Нидерланды 71,0 76,4 73,7
Исландия 70,8 76,2 73,5
Норвегия 71,0 76,0 73,5
Дания 70,6 75,4 73,0
Острова Рюкю 68,9 75,6 72,3
Канада 68,7 75,2 72,0
Франция 68,0 75,5 71,7
Япония 69,0 74,3 71,7
Великобритания 68,5 74,7 71,6
США 67,4 75,2 71,2
Таблица 2
Страны с наинизшей средней продолжительностью жизни
Мужчины Женщины В среднем
Гвинея 26,0 28,0 27,0
Верхняя Вольта 32,1 31,1 31,6
Чад 29,0 35,0 32,0
Ангола 33,5
Гвинея-Биссау 33,5
Центральноафриканская 33,0 36,0 34,5
империя
Габон 25,0 45,0 35,0
Того 31,6 38,5 35,0
Бурунди 35,0 38,5 36,7
Нигерия 37,2 36,7 36,9
Согласно данным Г. Е. Пицхелаури, директора Гру-
зинского геронтологического центра в Тбилиси, сотруд-
ники центра изучили свыше 15 0.00 жителей Кавказа
старше 80 лет. Среди них оказалось более 700 человек,
20
перешагнувших столетний рубеж, что подтверждалось
свидетельствами о рождении или записями в церковных
книгах. Показания долгожителей, относящиеся к исто-
рическим событиям, датам рождения и свадьбы и др.,
тщательно перепроверялись.
Но независимо от того, как долго живут отдельные
люди на Кавказе, совершенно очевидно, что там большее
число людей живет дольше, чем в других местах.
В Дагестане (с населением около 1 млн. человек г) из
каждых 100000 человек 70 оказываются достигшими
100 лет и старше. Стоит сравнить с США, где только
6 человек из 100 000 достигают 100-летнего возраста или
больше. А на Кавказе, все население которого равно на-
селению Нью-Йорка (9,5 млн. человек), зарегистриро-
вано 5000 столетних, тогда как в США с их неизмеримо
большим населением (около 210 млн. 1 2) всего 13 000!
Такое же высокое соотношение наблюдается в Вилькабам-
бе, долине, где проживает около 1000 человек, в 500 км к
югу от Кито, столицы Экуадора. Как показала перепись
1940 г., 18% населения было старше 65 лет (ср. с 9%
в США); 9 человек предположительно достигли возраста
100—130 лет.
Сходная картина наблюдается и в Хунзе, долине дли-
ной примерно 300 км в области хребта Каракорум системы
Гималаев, на северо-востоке Пакистана. Там на населе-
ние в 40 000 человек приходится шесть жителей старше 100
лет; многим 90 лет и более. Наибольшая продолжитель-
ность жизни — 150 лет, но, как полагает Бетти Ли Мо-
ралес, президент Американского общества по борьбе с
раком, посетившая Хунзу, это, возможно, преувеличе-
ние. Вместе с тем она считает, что в нем нет особой надоб-
ности, так как «умирают там в среднем в 90 лет».
И, если, перефразировав слова Марка Твена, когда
он прочитал посвященный ему некролог, «сведения об их
смерти сильно преувеличены» (мы имеем в виду сведения
о возрасте, в котором они умирают), факт остается фак-
том: жители Кавказа, Вилькабамбы и Хунзы живут очень
долго и, что еще важнее, у них деятельная, бодрая ста-
рость. Как мы увидим в дальнейшем, их образ жизни
отличается некоторыми особенностями, которые могут
1 По переписи 1977 г. население Дагестанской АССР составляет
1588 тыс. человек.— Прим. ред.
2 См. сноску на стр. 9.
21
помочь и нам добиться физически активной жизни и
достигнуть долголетия, превышающего средние цифры
современной продолжительности жизни.
Как дожить до ста десяти!
Время от времени мы читаем в газетах интервью с
людьми, которые отпраздновали свой сотый день рожде-
ния. И репортер обязательно спрашивает, что сам дол-
гожитель считает причиной своего долголетия? «Веру в
бога и праведную жизнь»,— скажет один. «Ел, пил, ку-
рил и веселился»,— ответит другой. Конечно, любой из
тех, кто достиг столетнего юбилея, имеет полное право
на собственное мнение относительно того, как именно он
(или она) этого добился, но их опыт вряд ли поможет вам
добиться того же.
На продолжительность жизни явно влияют два фак-
тора: наследственность и окружающая среда. Не обя-
зательно родиться в семье долгожителей, чтобы самому
прожить долго, но все же это неплохо. Люди, чьи предки
отличались долголетием, в каждом данном возрасте име-
ют более низкие показатели смертности, и у них больше
шансов дожить до 80 и дольше.
Однако наследственность — это еще не все. Как пишет
Алекс Комфорт, долгожительство человека «наследст-
венно» в том смысле, что оно сродни некой семейной тра-
диции... Существует определенная связь между возрас-
том, до которого дожили родители, и вероятной продол-
жительностью жизни их детей. «Вместе с тем эта взаимо-
связь не столь закономерна, как, например, в отношении
роста». По наблюдениям Комфорта, у детей долгожите-
лей меньше шансов на долгую жизнь, чем у детей долго-
вязых родителей на высокий рост.
Наследственностью обусловлено около 2000 болезней
и дефектов, в том числе некоторые формы слепоты и глу-
хоты, умственная отсталость, гемофилия и нарушения
обмена веществ. Но подобные болезни как причина смер-
ти статистически незначительны. По словам Гэлтона,
«если какие-то серьезные болезни и передаются по нас-
ледству, все они относятся к числу редких. Наследствен-
ность обычно предрасполагает к заболеваниям, но от-
нюдь не делает болезнь неизбежной».
22
Родителей и все, что они нам передают, мы, как из-
вестно, не выбираем. Что же касается второго фактора —
окружающей нас среды, то ее мы можем в известной сте-
пени контролировать. Мы можем попытаться изменять
наше окружение с таким расчетом, чтобы унаследован-
ные нами признаки развивались в более благоприятной
обстановке.
В 1973 г. Национальный центр статистики здравоохра-
нения при Министерстве здравоохранения США опубли-
ковал таблицу, из которой видно, как долго могли бы
мы жить, если бы с главными «убийцами» человечества
было покончено. Стоит расправиться с сердечно-сосуди-
стыми заболеваниями, и мы выиграем в среднем 17,5 лет
жизни. А если бы в нашей стране снизить заболеваемость
раком на 80%, то к нашей жизни прибавилось бы еще
2,5 года. Если же нам удастся резко сократить число
смертей от несчастных случаев, убийства, самоубийств,
цирроза печени, гриппа и диабета, мы сможем приплю-
совать к этим цифрам еще 2,5 года. Уничтожив всех «по-
жирателей» жизни, большинство из которых мы сами
себе навязываем своим образом жизни или обращением
с окружающей средой, мы смогли бы продлить жизнь
каждого человека в среднем на 22,5 года: мужчины в
среднем жили бы до 92,5 а женщины — до 97,5 лет.
И этого в значительной мере можно достигнуть без изоб-
ретения каких бы то ни было новых лекарств, процедур
или технических новшеств в медицине. Большая часть
этих воздействий целиком находится в нашем подчине-
нии, будучи всего лишь функцией повседневных привы-
чек человека, как наглядно покажет их обзор.
Курение
Курение сигарет — причина более чем 95% всех за-
болеваний раком легких, горла и языка и подавляющего
числа заболеваний эмфиземой легких. Курильщики вдвое
чаще подвержены инфарктам, чем некурящие. Если вы
выкуриваете две или больше пачки в день, вы, по сути
дела, отдаете минуту жизни за минуту курения; по
сравнению с теми, кто не курит, вы теряете 8,3 года жиз-
ни. Это превосходно знают страховые компании, иначе
они не стали бы уменьшать сумму взносов для некурящих.
23
Таблица 3
Возможное увеличение продолжительности жизни при устранении
причины смерти 1
Причина смерти
Количество
лет
Основные сердечно-сосудистые и почечные болезни 10,9
Болезни сердца 5,9
Сосудистые заболевания, повреждающие центральную 1,3
нервную систему
Злокачественные новообразования 2,3
Несчастные случаи (кроме автомобильных катастроф) 0,6
Автомобильные катастрофы 0,6
Грипп и воспаление легких 0,5
Инфекционные болезни (кроме туберкулеза) 0,2
Сахарный диабет 0,2
Туберкулез 0,1
1 Данные взяты из «Некоторых демографических аспектов старения в
США», опубликованных Национальным центром статистики здравоохранения
при Министерстве здравоохранения США и Бюро переписи населения США
в феврале 1973 г.
Алкоголизм
Хотя само по себе употребление спиртных напитков
не сокращает срока жизни (Лестер Бреслоу, декан фа-
культета здравоохранения Калифорнийского универси-
тета в Лос-Анджелесе, обнаружил даже, что умеренно вы-
пивающие люди живут дольше пьяниц или тех, кто со-
всем не пьет), все же 2—3 стопки в день открывают дверь
трем из десяти главных «человекоубийц»: циррозу пече-
ни, авариям на транспорте и пневмонии. Злоупотребле-
ние алкоголем может привести и к сердечным заболева-
ниям, так как ослабляет сердечную мышцу. К этому мож-
но добавить язвы, гипертонию, диабет, астму, подагру,
невриты и анемию. Алкоголь не только служит причиной
половины всех тяжелых аварий на транспорте, но и при-
водит к многочисленным убийствам,, особенно в тех слу-
чаях, когда убийца и жертва знакомы.
24
Лекарства и химикаты
В настоящее время в США находятся в употреблении
50 000 лекарственных препаратов, 36 000 пестицидов и
7000 видов пищевых добавок, не говоря уже о тысячах
других химикатов. Многие из них попадают в наш орга-
низм с едой или из воздуха. Изменив свои привычки, вы
можете понемногу избавиться от некоторых заведомо
опасных воздействий. Достаточно сказать, что излишнее
увлечение кофе способствует образованию язв; противо-
зачаточные таблетки угрожают здоровью женщин стар-
ше 40 лет: для них вероятность сердечного приступа со
смертельным исходом в пять раз выше, чем для женщин,
не принимающих этих пилюль. От других химикатов,
например от тех, которые находятся в обработанных пи-
щевых продуктах или в нашем непосредственном окру-
жении, избавиться труднее. Так, если вы пьете мягкую
воду, вы больше подвержены опасности получить
болезнь сердца, чем при употреблении жесткой воды.
Смертность в районах с загрязненным воздухом го-
раздо выше, чем там, где воздух чист. В одном медицин-
ском обзоре прямо указывается: если снизить загрязнен-
ность воздуха вдвое, заболевания бронхитом снизятся на
25—50%, болезнями сердца на 20%, а раком — на 15%.
Избыточный вес
По данным Национального центра статистики здра-
воохранения, 4 кг лишнего веса отнимают у вас примерно
год жизни. К тому же тучные люди (а таких в США на-
считывается 25%) в три с половиной раза чаще подверга-
ются опасности инфаркта и инсульта, чем люди с нор-
мальным весом. Они страдают также заболеваниями по-
чек, диабетом, циррозом печени, раком печени и желчно-
го пузыря, респираторными инфекциями, гипертонией
и целым рядом других болезней.
Диета
Отмечено, что коронарная недостаточность в семь раз
выше у людей с высоким содержанием холестерина и три-
глицерида в крови. Сократив потребление говядины, яиц,
масла, мороженого и твердых сыров и увеличив потреб-
25
ление рыбы, телятины, птицы, фруктов, овощей, злаков
и содержащих малонасыщенные жирные кислоты марга-
ринов, вы в три раза реже подвергнетесь опасности ин-
фаркта, чем тот, кто питается стандартной для американ-
цев пищей. По мнению д-ра Ганса Куглера из Универси-
тета Рузвельта в Чикаго, неправильное питание сокра-
щает среднюю продолжительность жизни примерно на
6—10 лет.
Физические упражнения
Куглер также считает, что правильно построенная
система упражнений (он рекомендует два двухчасовых
занятия в неделю такими интенсивными упражнениями,
как бег трусцой, гребля, теннис, плавание) замедляет
физическое старение и может прибавить вам в среднем
6—9 лет жизни. К тому же физические упражнения сни-
мают напряжение, снижают уровень холестерина в кро-
ви и кровяное давление, укрепляют сердечную мышцу.
А д-р Александр Лиф из Гарвардской медицинской шко-
лы добавляет: «Физическая нагрузка — наилучший за-
менитель „эликсира молодости". Как показывают стати-
стические данные Государственной компании по страхо-
ванию жизни в Нью-Йорке, бейсболисты первой лиги
имеют на 30% меньше шансов умереть по сравнению со
своими сверстниками, не занимающимися этой игрой.
И хотя некоторые, как, например, д-р Лоуренс Морхауз
из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, счи-
тают, что достаточно заниматься всего полчаса в неделю,
чтобы поддерживать тонус тела и усилить сердцебиение,
другие полагают, что упражнения приносят пользу толь-
ко в том случае, если они производятся постоянно —' по
часу в день шесть раз в неделю.
Регулярное медицинское обследование
Доказано, что обнаружить болезнь до того, как она
обострилась,— значит, продлить жизнь. По данным
страховых компаний, мужчины, перешагнувшие 40-лет-
ний рубеж, могут надеяться на два лишних года жизни
при условии ежегодного медицинского осмотра. Женщи-
ны в возрасте за 30 лет, ежегодно проверяющие свое здо-
ровье (включая осмотр груди и мазок Рар), могут приба-
вить к своей жизни четыре года.
26
Перемены, стресс и горести
Жизнь многих людей сокращают разного рода пере-
мены в их судьбе, стресс и нервное напряжение. Как ука-
зывается в работе д-ра Томаса Холмса из Медицинской
школы Вашингтонского университета, практически лю-
бая сколько-нибудь значительная перемена в нашей жиз-
ни может отразиться на здоровье — причем не только
перемена к худшему (например, смерть одного из супру-
гов^ незначительное нарушение закона, ссоры с началь-
ством), но и перемены к лучшему (отпуск, женитьба,
продвижение по службе). Суммируя свои наблюдения,
Холмс утверждает, что сильнейший эмоциональный
стресс как следствие накопления слишком быстрых жиз-
ненных перемен неизменно открывает дорогу болезни.
Профессор Ганс Селье из Монреальского университета,
одним из первых среди врачей признал влияние стресса
на продолжительность жизни. Он пишет: «Неважно,
приятна или неприятна та ситуация, с которой мы стал-
киваемся; важно одно: насколько интенсивной адапта-
ции она требует от нашего организма».
Это подтверждено многими исследователями. Ричард
Раэ, психиатр Научно-исследовательского невропсихиа-
трического центра ВМС в Сан-Диего, обратил внимание
на тот факт, что люди, находящиеся в состоянии глубоко-
го стресса, вызванного жизненными кризисами, подвер-
гаются реальной опасности умереть в более раннем воз-
расте. «Судя по всему, смерть не приходит неожиданно,
а очень часто является следствием серьезного кризиса в
жизни»,— пишет он. Кроме того, как видно из графиков
возникновения стресса, люди самолюбивые и несдержан-
ные — из тех, кто кончает начатую собеседником фразу
или обрушивает град проклятий на голову нерастороп-
ных водителей идущих впереди машин,— особенно под-
вержены опасности сердечных приступов.
Имеется целый ряд других (им несть числа) факторов
окружающей среды или образа жизни, которые влияют па
продолжительность жизни. Приведем несколько приме-
ров. Д-р Роберт Сэмп из Висконсинского университета,
проводя исследования 2000 долгожителей, обнаружил,
что их хорошее здоровье объясняется такими чертами ха-
рактера, как умеренность, благодушие, оптимизм, инте-
рес к другим людям и к будущему.
27
Исследование, проведенное в ФРГ, показало, что год
безработицы может уменьшить вероятную продолжитель-
ность жизни человека, потерявшего работу, на пять лет.
Всем нам хорошо известно, что отставка или выход на
пенсию нередко буквально убивает людей.
По наблюдениям д-ра Эрдмена В. Палмора из Меди-
цинского центра Университета Дьюка, удовлетворен-
ность работой — более важный фактор долголетия, чем
физическое здоровье или воздержание от курения.
Условия жизни не менее важны для физического бла-
гополучия. Так, лица, живущие с супругом или с дру-
гом, оказываются долговечнее тех, кто коротает жизнь
в одиночестве.
У долгожителей Кавказа, Вилькабамбы и Хунзы мно-
гие здоровые обычаи и привычки сложились исторически.
Достаточно сказать, что в пищу кавказцев сахар вклю-
чается редко, соль — умеренно, а содержащие холесте-
рин животные-жиры потребляются нерегулярно. Пища в
основном состоит из свежих продуктов, парного мяса и
молока; эти люди практически не знают, что такое пере-
едание. Пища жителей Вилькабамбы столь же проста;
среднее количество потребляемых калорий на человека
вдвое меньше, чем для большинства американцев: Пища
обитателей Хунзы также бедна животными жирами,
холестерином и калориями.
Все упомянутые народы живут трудной, суровой жиз-
нью, но она позволяет им сохранять физическую актив-
ность. Крестьянину из Хунзы порой приходится по не-
скольку раз в день карабкаться вверх по трехсотметро-
вой тропе, чтобы выполнить нужную работу. А преста-
релые вилькабамбанцы продолжают пасти овец, полоть
сорняки, толочь зерно.
Очень важно и то, что образ жизни в этих общинах,
по сути дела, почти не меняется. По утверждению Сулы
Бенета, почетного профессора антропологии в колледже
Хантера (Нью-Йорк) и автора книги «Как дожить до ста
лет: образ жизни народов Кавказа», их традиционный
образ жизни связан с умеренностью, постоянством и пре-
емственностью взаимосвязей и отношений. Тем самым
конфликты и стрессы сведены к минимуму. Вилькабам-
банцы тоже живут исключительно спокойной, лишенной
волнений жизнью, и в Хунзе царит столь же патриар-
хальная атмосфера.
28
Зная все это, мы все же опять возвращаемся к мысли,
что вряд ли кому-либо точно известна максимальная про*
должительность жизни человека в наше время. Некото-
рые генетики, например Леонард Хейфлик, ранее рабо-
тавший в Станфордском, университете, опираясь в своих
гипотезах на скорость старения клетки, считают, что че-
ловек должен жить НО—120 лет. Значит, цифра Гомпер-
ца — примерно 110 лет — в общем верна и на сегодняш-
ний день. Однако завтра этот возраст могут счесть юным.
Как утверждает д-р Юстус Шиффере из Нью-Йорк-
ского Совета по пропаганде здравоохранения, «если бы
люди, достигая полного физического развития в возрасте
25 лет, далее следовали бы по той же пологой линии мед-
ленного старения, как множество более низкоорганизо-
ванных животных, то человечество могло бы считать сред-
ней нормальной продолжительностью жизни 150 лет».
Эта цифра вдвое превышает среднюю продолжительность
жизни современного человека. А Ганс Куглер из Универ-
ситета Рузвельта еще более оптимистичен: «Если устра-
нить только 10% всех факторов старения,— говорит
он,— и исправить всего 10% уже допущенных наруше-
ний, средняя продолжительность вашей жизни составит
примерно 280—340 лет».
Наша книга в дальнейшем будет посвящена рассмот-
рению того, каким образом, опираясь на достижения нау-
ки и медицины, можно добиться в действительности столь
долгой жизни в полном расцвете сил. Вместе с тем в сле-
дующей главе нам придется немного вернуться назад,
чтобы ознакомиться с некоторыми довольно необычными
методами омоложения и борьбы с болезнями и старением.
3
Врачи-омолаживатели
Поиски способов возвращения юности, жизненных
сил и продления жизни начались задолго до того, как ко-
ролева Изабелла и король Фердинанд отправили Понсе
де Леона на поиски источника вечной юности. В надежде
продлить жизнь и получить избыток сил древние египтя-
не и римляне в громадных количествах поглощали чес-
нок. Китайские императоры во времена Конфуция содер-
жали при своих дворах алхимиков, которые прописыва-
ли им для продления жизни точные дозы золота и ртути,—
эти металлы считались вечными, так как не ржавели,
хотя ртуть, кстати сказать, весьма ядовита. Алхимия
получила распространение и в Европе, и в эпоху средне-
вековья ученые, например Фрэнсис Бэкон, английский
писатель и философ, или швейцарец Парацельс, «отец
современной медицины», занимались поисками магичес-
кого философского камня, который превращал бы сви-
нец б золото и смертных в бессмертных. Многие европей-
цы пробовали на себе и растительные средства, такие,
как корень мандрагоры (родственного картофелю расте-
ния); этот корень, часто имеющий вид крохотного чело-
вечка с растопыренными ручками и ножками, как вери-
ли, кричит, когда его выкапывают. Корень мандрагоры
содержит наркотик (и притом ядовитый), но считалось,
что он возрождает мужскую силу. Популярны были в
качестве омолаживающих средств и насекомые: шпанс-
кие мушки, изготовляемые из жука-нарывника, счита-
лись не только возбуждающим средством, но и восстано-
вителем половой потенции, хотя на самом деле их дейст-
вие сводилось к сильнейшим раздражениям и зуду
в мочевом пузыре и мочеточниках.
30
Наличие очевидной связи между сексуальной силой
и процессами омоложения породило в начале 20-х годов
текущего столетия несколько довольно странных мето-
дов омоложения.
Как породнились с обезьянами
Серж Воронофф был некоторое время личным меди-
ком египетского правителя Аббаса II. За время своего
пребывания при дворе он заметил, что кастрированные
евнухи, охранявшие гарем повелителя, почти постоянно
нуждаются в медицинской помощи. Эти наблюдения,
как он писал позже, навели его на мысль, что «физичес-
кие и интеллектуальные характеристики мужчин и сам-
цов животных точно так же обусловлены гормонами, вы-
деляемыми яичками, как и вторичные половые признаки
[как, например, рост бороды]»,
Воронофф считал продуцирование половых гормонов
ключом к юности и жизнеспособности. Покинув двор
Аббаса, он принялся энергично отыскивать мужчин, ну-
ждающихся в средствах, чтобы уговорить их продать
свои тестикулы для экспериментов по пересадке. Широ-
кая кампания во Франции, куда он переехал в 1919 г.,
привела к нему всего лишь двух добровольцев, которые
к тому же заломили столь несусветную цену, что Воро-
нофф предпочел получить железы от обезьян.
В 20-х годах, когда он разыскал подходящие экземп-
ляры обезьян в бельгийских и британских колониях в
Африке, к Нему хлынули клиенты. К 1927г. более тыся-
чи пожилых мужчин воспользовались пересадкой поло-
вых желез обезьян, надеясь вернуть себе молодость.
Стоимость операции составляла 5000 долларов. Не уди-
вительно, что, когда Воронофф умер, а произошло это в
1951 г., доход от его врачебной деятельности, как гово-
рят, достиг 10 млн. долларов.
Воронофф был не единственным врачом, эксперимен-
тировавшим с половыми железами. Американец Джон
Ромул Бринкли специализировался на пересадке тести-
кул козлов состарившимся мужчинам (за более скромное
вознаграждение в 750 долларов). Бизнес Бринкли про-
цветал, как и у Воронофф: он даже смог купить радио-
станцию, чем оказал неоценимые услуги политиканам
своего штата в предвыборной кампании. Его едва не выб-
31
рали губернатором Канзаса, но все же в 1942 г. Комиссия
регистрации и проверки медиков этого штата запретила
ему практиковать.
Разумеется, практика этих врачей была чистым мо-
шенничеством, но Воронофф к тому же оставил по себе
довольно долгую память. Отборные обезьяны, которых
он разводил с целью пересадки органов, были больны
сифилисом и заражали этой болезнью не только каждую
новую обезьяну в клетке, но и пожилых мужчин, поже-
лавших омолодиться. Швейцарский эндокринолог Пауль
Ниханс, также проявлявший интерес к опытам с омоло-
жением, посоветовал Воронофф воспользоваться бычьи-
ми тестикулами — быки сифилисом не болеют.
Как омолаживали знаменитостей
Пауль Ниханс, самый знаменитый среди врачей, за-
нимавшихся омолаживанием, утверждал, что его матушка
была незаконной дочерью прусского короля Фридри-
ха III. В своем доме в Швейцарских Альпах (который
назывался «Солнечная скала» — Sonnenfels и некогда
принадлежал абиссинскому негусу Хайле Селассие) он
вывесил портреты короля рядом с портретами средневе
кового духовенства, гравюрами Дюрера и свидетельст-
вами от некоторых из 50 000 пациентов. Среди этих па-
циентов были мировые знаменитости: папа Пий XII,
Уинстон Черчилль, Шарль де Голль, Конрад Аденауэр,
Сомерсет Моэм, Глория Свенсон, Томас Манн и Бернард
Барух. Ниханс, имевший не только степень доктора ме-
дицины, но и степень доктора теологии, разработал спо-
соб омоложения с помощью метода, который он назвал
«клеточной терапией» и определял как «форму избира-
тельного воздействия, целью которого является разви-
тие недоразвитых органов или органов, не способных
к самостоятельной регенерации».
По признанию Ниханса, свой метод он открыл совер-
шенно Случайно в 1931 г., когда его вызвали в больницу
к женщине, которой в ходе операции по удалению зоба
по ошибке удалили и паращитовидные железы. Зоб —
это болезненное разрастание щитовидной железы, распо-
ложенной на передней стороне шеи, паращитовидные
железы — четыре крошечных комочка ткани, находя-
щихся на поверхности щитовидной железы, но без них
32
человек быстро теряет способность управлять мышцами,
у него начинаются судороги, затем следуют ригидность
всего тела и скорая смерть. В настоящее время врачи
располагают средствами помощи в подобных случаях,
но в 1931 г. еще не были известны гормоны, которые мож-
но было бы ввести больной женщине и тем самым возмес-
тить действие гормонов паращитовидных желез, которых
у женщины уже не было.
Подъехав к больнице, Ниханс, как он позднее рас-
сказывал, понял, что бессилен помочь погибающей жен-
щине. И тут ему внезапно вспомнился принцип, выдви-
нутый Парацельсом еще в XVI в.: «Лечи подобное подоб-
ным». Не теряя ни минуты, Ниханс развернул машину и
помчался к ближайшей бойне, где он проводил экспери-
менты с лабораторными животными. Приказав забить
вола, врач извлек и поместил в лед его паращитовидные
железы, после чего быстро поехал в больницу. Там с ли-
хорадочной поспешностью он растер железы животного,
смешал со стерильным раствором и ввел в грудь умира-
ющей больной. Эффект был поразительный: конвульсии
и судороги у женщины сразу же ослабли, а через два
часа бесследно исчезли и больше никогда не повторялись.
Как же это произошло? Больше всех был потрясен
сам Ниханс. Он потом признавался Патрику Мак-Греди,
автору книги «Врачи-омолаживатели»: «Я-то думал, что
инъекция подействует как любая инъекция гормона, то
есть даст временное облегчение и ее придется системати-
чески повторять. Но — о чудо! — она не только не дала
никаких побочных действий, но еще и оказалась долго-
действующей».
Вообще говоря, лечение Ниханса не совершило ника-
кого переворота в терапии. Будучи эндокринологом, он
знал, что введение чистых гормонов вола человеку —
процедура относительно безопасная и весьма распрост-
раненная и что с 1920-х гг. ученые получают инсулин
(гормон, регулирующий усвоение сахара в организме)
для введения больным диабетом. Однако Ниханс назвал
свой метод «симпатической магией лечения подобного по-
добным» и утверждал, что клетки желез вола вызывают
регенерацию (восстановление) ткани удаленной железы.
Позднее, проводя эксперименты с введением клеток не-
рожденных ягнят в тела людей, страдающих от возраст-
ных дегенеративных явлений, он все более верил в то,
2 № 173
33
что клеточная терапия — подлинный эликсир молодости.
Вести о лечении Ниханса привлекли в его клинику
Ла Прери, находившуюся под Вевей (Швейцария), ты-
сячи людей, и сам Ниханс прославился не менее, чем его
знаменитые пациенты.
«Эликсир вечной молодости» в клинике Ла Прери сто-
ил дорого (в 1937 г. каждая серия инъекций плаценты яг-
ненка обходилась в 1500 долларов, за все анализы плата
была-отдельная), а сама процедура была отлично отрабо-
тана. Пациент приезжал на уик-энд, а в понедельник ему
делали анализ реакции резистентности по ’Альберхаль-
дену — анализ мочи, который, по утверждению Нихан-
са, свидетельствовал о работе каждого органа. В четверг,
после обработки данных анализа, забивалась суягная
овца, из нее извлекались зародыши ягнят, у которых
изымали внутренние органы, и пациент получал инъек-
цию клеток соответствующего органа животного: клетки
сердца от сердца, клетки печени от печени — в соответст-
вии с теорией лечения подобного подобным.
Позднее Ниханс усовершенствовал свою методику. Он
стал подвергать органы сушке с замораживанием по ана-
логии с процессом получения растворимого кофе. Собст-
венно говоря, эту идею Ниханс перенял у Нестле, швей-
царского фабриканта кофе и шоколада. Процесс позво-
лил ему превращать в порошок и быстро замораживать
органы эмбриона овец. Тем самым он сохранял их годны-
ми к употреблению и к тому же не выбрасывал те орга-
ны, в которых не нуждался тот или иной пациент.
Эффективно ли было «лечение» Ниханса? Он держал
в строжайшей тайне имена своих больных, но имена са-
мых знаменитых из них все же стали известны. Томас
Манн дожил до 80 лет. Папа Пий XII —до 82 лет. Со-
мерсет Моэм прожил 91 год, а Бернард Барух — 95 лет.
Сам Ниханс умер в 1971 г. в возрасте 89 лет.
Клиника Ла Прери функционирует до сих пор. Сей-
час ее возглавляет бывший ассистент Ниханса, д-р Валь-
тер Мишель. В США клеточная терапия не практикует-
ся, так как Американская ассоциация врачей признала
ее опасной (при лечении может быть внесена инфекция
или подавлены жизненно важные реакции организма),
но во множестве клиник в Мексике, Аргентине, Франции,
Бельгии, Италии, Голландии, ФРГ и Англии она нахо-
дит применение.
34
Современным ведущим специалистом Великобрита-
нии считают Питера Стефана, который называет свой
метод «ремонтом тела». В его лондонскую клинику со
всех концов света стекаются пациенты, готовые запла-
тить около 600 долларов за «омолаживающий ремонт
тела» и за «избавление от стрессов и страхов» и несколько
меньшие суммы за «гериатрию (лечение от старости и
ревматизма)» и за лечение «от импотенции и сексуальных
осложнений (у мужчин)», а также при менопаузе у жен-
щин. Как утверждает сам Стефан, его лечение основано
на том факте что «эксперименты во всех странах дока-
зали важнейшую роль рибонуклеиновой кислоты (РНК)
в процессе роста и восстановления тканей». Ремонт тела,
пишет в своих статьях Стефан, не что иное, как «исполь-
зование специфических препаратов, содержащих инди-
видуальную РНК определенных органов». В лечение
входит также «сывороточная терапия», метод, при кото-
ром используются «специфические сыворотки, получен-
ные в процессе реакций антиген — антитело».
Перед тем как приступить к лечению, Стефан, как и
Ниханс в свое время, посылает мочу пациента в ФРГ для
теста Альберхальдена и делает анализ крови. Лечение
проводится либо посредством инъекций, либо с помощью
свечей (суппозиториев). В случае гериатрического лече-
ния используется препарат, содержащий РНК из плацен-
ты, яичек, яичников, коры надпочечников, гипотала-
муса, гипофиза, печени, селезенки, почек, сердца, кро-
веносных сосудов и коры головного мозга. Клетки этих
органов высушиваются замораживанием одной гейдель-
бергской фирмой по прописи Ниханса.
По профессии Стефан не врач, но по английским за-
конам практика разрешается не только врачам. Хотя
самозванный «целитель» и не работает в системе государ-
ственного здравоохранения, но-при условии, что он не
применяет средств, считающихся опасными, и не произ-
водит серьезных операций (в частности, с применением
общего наркоза или операций на сердце) или других про-
цедур, разрешенных только профессионалам, ему позво-
ляется практиковать. Узаконены даже операции на кож-
ном покрове или глазные — при условии, что применяет-
ся только местное обезболивание. Именно к этой катего-
рии и относится клеточная терапия.
Каковы же результаты «ремонта организма»? Стефан
2*
35
уверяет, что «по словам пациентов, они в целом чувству-
ют себя значительно лучше и бодрее, выглядят гораздо
моложе и их физические и умственные возможности улуч-
шаются». Ремонт тела с целью профилактики болезней
и преждевременного старения, настаивает Стефан, при-
дает и женщинам и мужчинам более моложавый вид, у
них разглаживаются морщины, фигура становится строй-
нее.
Произвести строгий анализ результатов «клеточной
терапии» и «ремонта тела» не представляется возможным.
Ни Ниханс, ни его последователь Стефан не оглашали в
своих статьях подробные сведения об удачах и неудачах.
Судя по всему, их больные действительно живут долго,
но ведь мы знаем только о тех, чьи имена были обнаро-
дованы по выбору самих врачей — они не опубликовали
имен тех, кто умер в 50 лет или раньше. И хотя многие
пациенты прожили дольше, чем продолжается средняя
человеческая жизнь, для этого могли быть и другие при-
чины. Во-первых, они могли тщательно следить за своим
здоровьем, и их стремление прожить как можно дольше
доказывается тем, что они прибегали к специальному ле-
чению. Во-вторых, они начинали лечиться в довольно
позднем возрасте, но все еще находясь в добром здра-
вии,— во всяком случае Ниханс не лечил больных, а
принимал только тех, кто жаловался на утомление, по-
ловое бессилие и т. д. В-третьих, сравнительно здоровые
люди в возрасте 55 лет и старше, которые обращались к
Нихансу, имели больше шансов на долгую жизнь, так
как уже перешагнули самый опасный возраст, когда лю-
дям больше всего грозит смерть от несчастного случая,
инфаркта и т. п. В-четвертых, пациенты в подавляющем
большинстве случаев были состоятельными людьми и
имели возможность следить за своим здоровьем, поль-
зуясь услугами лучших ортодоксальных медицинских
учреждений, что также способствовало их долголетию.
И наконец, они могли испытать благотворное влияние
не клеточной терапии как таковой, а своей веры в клеточ-
ную терапию, т. е. имел место так называемый эффект
плацебо.
Методы Ниханса и Стефана многие критиковали. К
примеру, один научный обозреватель газеты «Нью-Йорк
тайме» считает пресловутый тест Альберхальдена, на ко-
торый опирается вся их диагностика, «научно несостоя-
36
тельным». Но никакая критика не в силах бороться с
мечтой о вечной юности. Д-р Роберт Чартхемс, автор
сексологических статей, публикуемых в журнале «Пент-
хаус», сам прошел курс лечения у Стефана. Когда жур-
налист Феррис напал на него с обвинением в научной не-
состоятельности метода, он парировал: «Признаться,
мне начхать на то, как он действует. Возможна ли реге-
нерация клеток? С точки зрения медицины я бы этого не
сказал. А все же в этом что-то есть».
Сомнительно, есть ли. И хотя Стефан утверждает, что
никто еще не умер от его лечения, мы не знаем, прожил
ли кто-нибудь после этого лечения дольше, чем ему было
на роду написано.
Румынский эликсир молодости
В Румынии можно получить «уколы омоложения» в
государственных поликлиниках. Причем в этих инъек-
циях нет ни клеток, ни РНК животных — они содержат
обыкновенное анестезирующее вещество, прокаин.
Препарат под названием «геровитал» (состоящий из
солянокислого прокаина и гематопорфирина) создала в
1948 г. д-р Ана Аслан из Института гериатрии в Бухарес-
те. Этот препарат она первоначально использовала для
лечения артрита у пожилых людей, но вскоре обратила
внимание, что от геровитала у них улучшается память,
крепнет мускулатура, кожа становится эластичной и
даже поседевшие было волосы вновь начинают темнеть.
При содействии правительства д-р Аслан организовала
по всей Румынии 144 лечебных центра, где инъекции ге-
ровитала производят в санаторных условиях (двухне-
дельное пребывание в таком центре обходится в 430 дол-
ларов). Как утверждает ученая, за истекшие 25 лет она
избавляла людей от морщин и седины, вылечивала глу-
хоту, артрит, болезни сердца и импотенцию.
Лечение такого рода, доступное не только американс-
ким кинозвездам или знаменитостям вроде Шарля де Гол-
ля, но и простым румынам, настолько напоминало лече-
ние Ниханса и других «омолаживателей» великих лю-
дей, что многие геронтологи весьма скептически отнес-
лись к предполагаемым омолаживающим свойствам ге-
ровитала. Но некоторые американские врачи, в том чис-
ле д-р Том Яу из Центра исследования психики и умст-
37
венной отсталости в Кливленде (штат Огайо), стали по-
лучать данные, свидетельствующие о пользе препарата,
особенно при лечении депрессивных состояний. На этом
основании Управление пищевых и лекарственных ве-
ществ разрешило испытание препарата в качестве анти-
депрессанта. В некоторых работах встречались указания
на то, что в отдельных случаях геровитал устраняет та-
кие возрастные изменения, как потеря кратковременной
памяти 1 у пожилых пациентов психиатрических кли-
ник.
В результате этих исследований интерес к геровита-
лу настолько возрос, что американские ученые пригла-
сили Ану Аслан выступить на конференции по теорети-
ческим аспектам старения, которая проводилась в 1974 г.
в Университете Майами в связи с программой обучения
студентов этого университета по клеточному старению.
В своем выступлении Аслан рекомендовала проводить
профилактический курс лечения геровиталом начиная с
45-летнего возраста. По ее словам, препарат исключи-
тельно благотворно действует на пожилых людей, помо-
гая им возвратить и поддерживать физическое и умствен-
ное здоровье.
Вместе с тем она призналась, что до-сих пор ей не уда-
лось доказать, что геровитал способствует продлению
жизни, и добавила, что «чем больше будет расширяться
исследование препарата в США... тем больше данных о
его значении нам удастся собрать». Один из участников
конференции оказался еще более осторожным в своих
суждениях, как, впрочем, и многие другие. А Рут Уэг
из Геронтологического центра Андруса Университета
Южной Калифорнии сказала: «Весьма немногие ученые
готовы утверждать, что то или иное лекарство в состоя-
нии хоть ненадолго сохранить молодость. Мы просто ни-
чего не знаем».
Регенерационная терапия
Патолог Бенджамин Фрэнк, учившийся в Швейцарии
и имеющий частную практику в Нью-Йорке, разработал
еще один способ омоложения, который назвал регенера-
1 Память человека разделяют па долговременную и кратковре-
менную, т. е. относящуюся к недавним событиям,— Прим. nept
38
ционной или РНК-терапией. Молекулы РНК (рибонук-
леиновой кислоты), находящиеся в каждой клетке наше-
го организма, отвечают за синтез множества необходимых
для жизни белков. По мнению некоторых исследователей,
по мере старения человек постепенно теряет способ-
ность вырабатывать РНК в достаточном количестве,
вследствие чего клетки перестают нормально функцио-
нировать. Фрэнк предположил, что некоторые пищевые
вещества, усваиваемые в достаточно высоких концент-
рациях, могут одновременно и возмещать и предотвра-
щать эти потери РНК. РНК-терапия, разработанная
учеными, по его мысли, должна поставлять свежую РНК
в человеческий организм.
Фрэнк утверждает: «Тысячи стариков, кого я лечил
нуклеиновыми кислотами, почувствовали изумительное
улучшение здоровья. Больные, которым было за 80 и
даже за 90 лет, страдавшие от множества старческих не-
мощей: болезней сердца, артрита, эмфиземы легких и
диабета, через месяц-другой испытывали удивительное
чувство омоложения». Старики выглядели лет на десять
моложе, чем до лечения, а более молодые (от 30 до 60)
сбрасывали пяток-десяток лет.
Лечение Фрэнка состоит из трех форм: диеты, пищевых
добавок и органоспецифического метода.
Диета направлена на то, чтобы увеличить потребле-
ние продуктов, которые Фрэнк считает особенно богаты-
ми нуклеиновыми кислотами: таких субпродуктов, как
зобная и поджелудочные железы, анчоусов, сардин, пе-
чени, почек, мясных бульонов, а также рыбы.
Способ нуклеиновых добавок заключается в том, что
в пищу вводят добавки РНК, экстрагированной из дрож-
жей. По мнению Фрэнка, эти добавки возвращают чело-
веку бодрость, привлекательный внешний вид и повыша-
ют сопротивляемость организма. Как показали экспери-
менты на животных (в частности, на мышах), «не только
значительно возросла активность мышей — их сухая и
тусклая шерсть стала шелковистой, и если раньше они
явно казались дряхлыми, то теперь стали выглядеть го-
раздо моложе».
Органоспецифический метод основан на том, что РНК
из органов животного вводится человеку с целью лече-
ния того или иного'его органа. По мнению Фрэнка, если
человеку сделать инъекцию РНК из печени животного,
39
его собственная печень станет здоровее. То же относится
к РНК сердечной мышцы и вообще к любой органоспе-
цифической РНК. Правда, это более дорогостоящий ме-
тод, чем два предыдущих, а кроме того, лечение должно
проводиться под наблюдением врача. Зато, как утверж-
дает Фрэнк, этот метод привел к улучшению функции
печени у 60% его пациентов.
Концепция Фрэнка находит поддержку у некоторых
ученых. Так, Шелдон Хендлер, профессор биохимии Ка-
лифорнийского университета в Сан-Диего, считает, что
мы, «очевидно, нуждаемся в гораздо больших количест-
вах нуклеиновой кислоты (РНК), чем могут синтезиро-
вать наши клетки. Д-р Фрэнк первый понял это и пред-
ложил диету, содержащую эти жизненно важные ве-
щества».
Вполне возможно, что Фрэнк и в самом деле открыл
интересный способ борьбы со старостью, но, кроме
«щипкового теста», позволяющего судить о связанной
с возрастом эластичности кожи, мы практически не рас-
полагаем методами точного определения эффективности
его диеты. Фрэнк определяет улучшение на 30—40%
после трехмесячного введения РНК у женщин в возра-
сте 40—70 лет, ссылаясь на скорость, с которой складка
кожи после щипка разглаживается до прежнего состоя-
ния. Но с его утверждением о том, что «любой, кто соб-
людает мою „диету юности“, может продлить свою жизнь
на 20 лет и сохранить бодрость до конца жизни», мягко
говоря, трудно согласиться. Более того, имеются серь-
езные возражения против этих претензий.
Как будет ясно из следующих глав, некоторые уче-
ные полагают, что распад нуклеиновых кислот действи-
тельно связан со старением, но все же сомнительно, что-
бы эти важные матричные молекулы, составляющие ме-
нее 2% веса тела, оказывали существенное влияние на
процесс старения только потому, что их количество в
организме уменьшается. Скорее всего, отдельные клет-
ки теряют способность «чинить» молекулы РНК и ДНК
(дезоксирибонуклеиновой кислоты). Простое накопле-
ние молекул ДНК или РНК в пище вряд ли может ока-
зать влияние на механизмы, осуществляющие репара-
цию («починку») нуклеиновых кислот в клетке.
Кроме того, ДНК и РНК, полученные с пищей, рас-
щепляются в желудке на составные компоненты, назы-
40
ваемые нуклеотидами. Нуклеотиды, поступающие в раз-
личные органы и клетки, являются просто строительны-
ми блоками, полуфабрикатами для синтеза ДНК и РНК.
Значит, если в пищеварительный тракт поступают орга-
носпецифические ДНК и РНК, как рекомендует Фрэнк,
то до органа они дойдут в неспецифической форме. В том
случае, если стареющие клетки еще способны воссозда-
вать и заменять свои «изношенные» молекулы, получен-
ные с пищей ДНК и РНК «пойдут в дело». Однако если
возрастные изменения в клетках зашли слишком далеко,
то ДНК и РНК, получаемые с пищей, только присоеди-
нятся к отходам клеточного обмена.
Со временем гипотеза Фрэнка может оказаться за-
служивающей серьезного внимания. Пока же ее еще
нельзя считать ценной всего лишь на основании доступ-
ной нам информации.
Разумеется, правильный подбор продуктов пита-
ния — это начало пути к здоровью, а следовательно, к
долголетию. Но находятся люди, которые считают, что
одно только правильное питание само по себе прибавит
к нашей жизни долгую череду лет, проведенных в доб-
ром здравии.
Адель Дэвис и правильное питание
Адель Дэвис, возможно, самое известное имя в об-
ласти лечебной диететики. Автор книг, переведенных на
другие языки, диетолог и биохимик по специальности,
она училась в Парду, в Университете Южной Калифор-
нии и Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе.
Известный консультант по питанию, Адель Дэвис счи-
тает, что за время своей работы она лично составила
диету для 20 с лишним тысяч больных разными болез-
нями!
В своих выступлениях по телевидению, статьях и
книгах (например, «Давайте правильно питаться, что-
бы всегда быть здоровыми» и «Будем правильно гото-
вить») она пропагандировала одну идею: в основе почти
всех болезней, сокращающих жизнь человека,— инфарк-
тов, рака, гипертонии и других — лежит неправильное
питание. «В США лица старше 65 лет составляют 40%
всех больных, но только 8% всего населения,— утверж-
дала она,— а в их диете отсутствуют почти все необ-
41
ходпмые питательные вещества, остаются одни кало-
рии». Достаточно видоизменить питание, чтобы превра-
тить стариков «из полуинвалидов в жизнерадостных лю-
дей, для которых жизнь — все еще увлекательное при-
ключение».
Адель Дэвис рекомендовала употреблять в пищу ви-
тамины из естественных продуктов [например, витамин
А из овощей, брокколи (брюссельской капусты), морко-
ви и абрикосов] и есть больше животного белка в виде
мяса. Она также считала разумным употреблять продук-
ты в их наиболее естественном виде: исключить из ра-
циона белую очищенную муку, рафинированный сахар.
Вместо них она советовала пользоваться нерафинирован-
ным темным сахаром или медом, а хлеб печь из необру-
шенных цельных зерен. Как и другие диетологи, Дэвис
полагала, что пищевая ценность продуктов теряется при
приготовлении пищи: жареные и долго варившиеся про-
дукты утрачивают свои полезные свойства. Наряду с
диетой Дэвис рекомендовала заниматься спортом, в част-
ности плаванием и бегом.
Она была глубоко убеждена в эффективности разра-
ботанных ею рекомендаций. «Если не предпринять энер-
гичных и срочных мер,— утверждала она,— в скором
времени на нас может обрушиться лавина раздражитель-
ности, быстрой утомляемости, умственной вялости, пси-
хических срывов, мы все чаще будем встречать людей
с неправильной осанкой и искривлениями позвоночника,
с уродливыми и испорченными зубами. Можно предви-
деть все больше хирургических операций, больше опухо-
лей, в том числе злокачественных, больше удаленных
желчных пузырей и предстательных желез, больше вы-
скобленных гайморовых полостей и удаленных маток».
Она также считала, что американцев все неотступнее
будут преследовать «язвы, гипертония, болезни сердца,
диабет, мышечная дистрофия и атрофия, рассеянный
склероз и инсульты, так как их пища становится все
хуже».
Хотя большинство высказываний Дэвис вполне при-
емлемо, ее взгляды разделяют далеко не все. В ответ на
нападки врачей, считающих питание современных аме-
риканцев полноценным, Адель Дэвис возражала, что ги-
гиену питания преподают лишь в немногих институтах,
к тому же «обычно ограничиваются 'изучением грубых
42
нарушений диеты и не обращают внимание на более
тонкие». К несчастью, несмотря на то что Адель Дэвис
следовала собственным рекомендациям в отношении пи-
тания и физических упражнений, в 1974 г. она умерла
в возрасте 70 лет от рака — одной из болезней, обуслов-
ленных, по ее мнению, неправильным питанием. Она не
дожила примерно пяти с половиной лет до среднего сро-
ка, определенного статистикой для американских жен-
щин. В старости она уверяла, что причиной ее заболе-
вания раком была «помоечная еда», которой ей приш-
лось питаться в колледже — почти за полвека до смерти.
Лайнус Полинг и витамины долгожительства
Д-р Лайнус Полинг — самая заметная фигура среди
всех ученых, занимавшихся разработкой питания в свя-
зи с продлением жизни. Он единственный, кто был дваж-
ды единолично удостоен Нобелевской премии: первая,
по химии, была присуждена ему в 1954 г. за исследова-
ние связей между атомами при образовании сложных ве-
ществ, вторая, в 1962 г., была премией мира, и ее он по-
лучил за свою длительную борьбу против применения
ядерного оружия \
Вопросами питания Полинг начал интересоваться в
1965 г. (его жена по специальности диетолог) и присту-
пил к экспериментам — главным образом, на самом се-
бе — с целью установить, какие дозы витаминов необ-
ходимы для оптимального состояния здоровья. «Я по-
лагаю вполне вероятным,— говорит он,— что путем пра-
вильного потребления витаминов и других питательных
веществ, воздержания от курения и уменьшения сахара
в пище можно удлинить жизнь человека на 16—24 года».
Слова ученого не расходятся с делом. Сам он погло-
щает большое количество витаминов: принимает в день
2 г витамина С, 1200 единиц витамина Е, по 50 мг каждо-
го витамина из группы В (что в 30 раз превышает офи-
циально рекомендуемые ежедневные дозы) и 4000 еди-
ниц витамина А.
1 За активную деятельность в борьбе за мир Лайнус Полинг был
также удостоен Международной Ленинской премии в 1970 г.—
Прим. ред.
43
Полинг позволяет себе так свободно нарушать госу-
дарственные стандарты по минимально потребным для
человека дозировкам витаминов, будучи уверен, что они
сильно занижены. Он говорит: «Стоит внимательнее оз-
накомиться с их отчетами, и вы поймете, что они даже не
пытались определить оптимальные количества веществ,
необходимых людям для сохранения отличного здоровья».
Рекомендуемые им огромные дозы витаминов Полинг
объясняет следующим образом. Последние два миллио-
на лет или около того человек развивался в тропической
среде, в которой произрастали фрукты и овощи с-чрезвы-
чайно высоким содержанием витамина С. Жизнь в богатой
витамином С среде привела к тому, что организм человека
потерял способность самостоятельно вырабатывать этот
витамин. По мнению ученого, большинство людей стра-
дает от острого недостатка витамина С; многие получают
всего 1—2% того количества, которое необходимо для
полноценного здоровья. Он отмечает, что существуют и
другие жизненно важные питательные вещества. «Запом-
ните главное — питательные вещества действуют в комп-
лексе, вам необходим весь набор, а не просто один вита-
мин».
В 1970 г. Полинг опубликовал книгу, получившую
широкую известность: «Витамин С и обычная простуда».
В ней он советовал принимать в день от 250 мг до 10 г
витамина С. Полинг не видит разницы между дорого-
стоящим натуральным витамином С, который получают
из плодов шиповника и кислой вишни, и дешевым вита-
мином С, который синтезируют в лабораториях: он счи-
тает, что годятся и тот и другой.
Хотя идеи Полинга встретили некоторые возражения
со стороны медиков, он продолжает настаивать на том,
что жизнь человека можно продлить потреблением боль-
ших количеств витаминов. Однако в настоящее время
мы не располагаем исчерпывающими и убедительными
доказательствами его правоты.
В поисках Ното longevus
Какими бы сомнительными ни были результаты не-
которых необычных методов, направленных на продле-
ние жизни, медицинские и технические школы и науч-
ные лаборатории международного рацга, несомненно, до-
44
стигли выдающихся успехов в разработке способов про-
дления молодости и борьбы со старостью.
Жизнь людей, которых всего какой-нибудь десяток
лет назад ничто не могло бы спасти, теперь продлевается
благодаря пересадке таких органов, как сердце, почки,
костный мозг и др. А там, где такие «запасные части»
не приживаются или же их трудно достать, они легко
заменяются металлом, синтетическими материалами и
бионическими приспособлениями.
Низкотемпературные режимы способны продлевать
жизнь, позволяя снизить температуру тела на несколь-
ко градусов или использовать механизмы адаптации,
свойственные животным в зимней спячке. Не исключено,
что удастся разработать технологию замораживания те-
ла впредь до лучших времен, когда будет раскрыт сек-
рет вечной молодости.
Трансформация клеток, опирающаяся на новые био-
логические теории старения, открывает перед нами воз-
можности предотвращения или даже обратимости про-
цесса старения.
И наконец, новейшее достижение, генная инженерия,
вполне может оказаться ключом к внутреннему часовому
механизму старения и позволит нам остановить его.
«Мы добьемся полной победы над старостью,— ска-
зал в 1967 г. Август Кинзель, бывший президент Инсти-
тута биологических проблем Солка в Ла-Хойе (Кали-
форния),— и единственной причиной смерти станут не-
счастные случаи».
А теперь познакомимся с первой линией наступле-
ния на старость — трансплантацией.
4
Что сулят нам
трансплантаты
Примерно 867 000 человек ежегодно умирают только
потому, что у них отказал один-единственный орган или
из-за вызванных этим осложнений. Эти ведущие к смер-
ти причины мы начинаем устранять несколькими спосо-
бами, и один из них — пересадка органов из другого
организма.
Луис Вашканский (Ваши, как звали era друзья),
владелец бакалейной лавки в Кейптауне (ЮАР), всегда
гордился своей способностью переносить трудности и ли-
шения. Во время второй мировой войны он сражался с
фашистами в Кении, Египте и Италии, и его друзья кля-
лись, что Ваши невозможно сбить с ног. И это было не-
далеко от истины. В декабре 1959 г. Вашканский перенес
инфаркт — приступ стенокардии, в результате чего ухуд-
шилось кровоснабжение сердечной мышцы, что иногда
приводит к отмиранию части сердца. Однако от этого
инфаркта он оправился в домашних условиях. Через
год у него случился второй инфаркт. Вызванный женой
врач рекомендовал немедленно госпитализировать боль-
ного, но Вашканский отказался. И на сей раз все обош-
лось благополучно. Пять лет спустя болезнь снова на-
стигла его. Теперь боль была так сильна, что он через
силу повел машину к ближайшей больнице.
Кейптаунские врачи обнаружили, что в результате
двух перенесенных инфарктов сердце Вашканского в
очень плохом состоянии, а это привело к общему ухуд-
шению здоровья: у больного развился диабет, были за-
стои в легких, плохо работали почки, появились отеки.
В 1966 г., будучи всего 54 лет от роду, Вашканский
испытывал сильнейшие мучения. Ноги у него отекли,
46
почки почти не работали, в легких были кровоизлияния,
сердце расширилось и было в состоянии перекачивать
только шестую часть нормального объема крови. Он про-
водил все больше времени в больнице, иногда терял со-
знание. И вот тут к нему пригласили доктора Кристиана
Барнарда.
Барнарду не потребовалось даже осматривать боль-
ного: по данным лабораторных анализов ему было из-
вестно, что жить Вашканскому осталось недолго. Тог-
да он предложил больному операцию-эксперимент —•
пересадку сердца. Вашканский, отдавая себе отчет в том,
насколько это рискованно, все же согласился на опера-
цию.
2 декабря 1967 г. Дениз Дарваль, 25-ле1няя служа-
щая Кейптаунского банка не справилась с управлением
своей машины и попала в автомобильную катастрофу.
Когда ее доставили в больницу, стало ясно, что она не
выживет. Барнард проверил совместимость тканей Де-
низ с тканями Вашканского и обратился к ее родителям
за разрешением на пересадку сердца девушки в случае
ее смерти. Как только она скончалась, ее сердце извлек-
ли, а Вашканского подготовили к операции и дали ему
наркоз. Барнард вскрыл грудную клетку, к Вашкан-
скому подключили аппарат искусственного кровообра-
щения, который принял на себя все жизненные функции.
Хирург извлек больное сердце и вшил сердце 25-летней
Дениз Дарваль в тело 55-летнего Вашканского.
К немалому удивлению врачей, Вашканский прожил
почти месяц. Известный кардиолог, голландец Ян ван
Роод, сказал: «Если Вашканский проживет дольше пяти
дней, это уже будет огромный шаг вперед в хирургии
„запасных-частей"». При вскрытии сердце оказалось здо-
ровым и нормальным с виду. Обнаружили только неболь-
шое его воспаление, как следствие оперативного .вмеша-
тельства, сродни тем воспалениям, которые сопровож-
дают образование шрамов при порезах. По сути дела,
Вашканский умер не от сердечной недостаточности.
Он умер от воспаления легких, вызванного лекарствами,
которые Барнард вводил ему, чтобы предупредить оттор-
жение чужеродной ткани.
После 1967 г., когда была произведена эта операция,
трансплантация органов прошла большой путь. В наши
дни почки человека, погибшего в автомобильной катаст-
47
рофе, могут спасти жизнь другого человека даже спустя
шесть часов. Система определения совместимости тканей
донора и реципиента с помощью компьютера, приме-
няемая, в частности, Центром донорства и транспланта-
ции органов Уолтера Рида при Армии США в Вашинг-
тоне, позволила продлить жизнь людям, которые менее
десяти лет назад не имели на это ни малейшей надежды.
Идея пересадки органов от одного человека к друго-
му не нова. В древнеегипетском медицинском трактате,
известном под названием «Папирус Эбере», написанном
примерно за 1500 лет до н. э., мы находим упоминание о
пересадке кожи с одного участка тела на другой, чтобы
закрыть открытую рану, какое-либо уродство или шрам.
Древнеиндийские Веды также дают описание пересадок
кожи. Древние индийцы подготавливали кожу на участ-
ке, откуда предстояло взять лоскут для пересадки, на-
пример на ягодице, похлопывая по ней деревянной ло-
паточкой, пока участок не краснел и не набухал от при-
тока крови. На рану, которую предстояло закрыть лос-
кутом, они накладывали лист, вырезанный точно по фор-
ме раны. Затем этот «шаблон» накладывали на подготов-
ленную «отбиванием» кожу и по нему вырезали лоскут
кожи, который накладывали на рану. Новая кожа удер-
живалась на месте до полного приживления с помощью
особого «цемента», рецепт которого в индийских текстах
не приводится.
Знаменитый римский ученый Цельс писал о пересад-
ке тканей с одной части тела на другую. Он утверждал,
что такие трансплантаты превосходно приживаются на
новом месте. Ав III в. н. э. арабские врачи, братья Кос-
ма и Дамиан, которых позднее объявили святыми, буд-
то бы удалили пораженную гангреной ногу римлянина
и заменили ее здоровой ногой раба. Эта операция
изображена на деревянном горельефе 500-летней давно-
сти в Валенсийском соборе в Испании, а кафедральные
хроники содержат описание операции во всех деталях.
На картине XV в. изображены оба святых, отрезающих
ногу мальчику и заменяющих ее другой' ногой. Не из-
вестно, прижились ли пересаженные конечности, но, на-
пример, Хосе Ривас Торрес, профессор медицины уни-
верситета в Малаге (Испания), уверен, что деревянный
горельеф в Валенсии — историческое свидетельство того,
48
что медицина достигла «фантастических успехов уже
много веков назад». По этому поводу прийти к единому
мнению очень мудрено.
Однако с падением Древнего Рима идея транспланта-
ции была потеряна, так как раннехристианская церковь
запрещала производить вскрытия, отрицала хирургию
и вообще медицину. Причиной запрета, наложенного на
медицинскую практику, было, по словам церковников,
«отвращение церкви к пролитию крови». Изучение ана-
томии было остановлено, и прогресс медицины задержал-
ся на несколько веков. Так, первые вскрытия были сде-
ланы только в эпоху Возрождения (одним из первых
анатомов был великий Леонардо да Винчи). Пересадка
органов стала реальностью в конце XIX в. И сделал ее
реальной, почти без посторонней помощи человек по име-
ни Алексис Каррель.
Алексис Каррель и новая хурургия
В июне 1894 г. президента Франции Сади Карно, вы-
ступавшего перед избирателями во время предвыборной
кампании в Лионе, ударил кинжалом итальянский анар-
хист. Была повреждена воротная вена — крупный со-
суд, несущий кровь к печени. В те времена ни один врач
не верил, что столь тяжелое повреждение мощного сосу-
да можно исправить хирургическим путем, поэтому ни-
кто и не пытался спасти жизнь Карно, и он скончался от
внутреннего кровоизлияния. Тело президента доставили
в лионскую больницу Красного Креста, где начинающим
врачом-интерном был молодой Алексис Каррель. Осмот-
рев труп, Каррель заявил, что жизнь президента можно
было спасти: для этого кровеносные сосуды следовало
сшить так же, как сшивают края раны.
Тогда еще не умели сшивать концы поврежденной
артерии или вены из-за того, что ткани стенок кровенос-
ных сосудов, эластичные и скользкие, сохраняют свою
форму только будучи наполненными кровью. Швы во
многих случаях оказывались ненадежными и слишком
слабо скрепляли концы сосудов — при наполнении кро-
вью сосуд внезапно разрывался, и происходило обширное
внутреннее кровоизлияние. Более того, хирурги пользо-
вались нитками, которые в основном состояли из хлоп-
ка, и они оказывались причиной свертывания крови.
49
Тромб мог быть занесен в мозг или в легкие и вызвать
закупорку — так называемую эмболию — в легких или
инсульт. И то и другое часто приводило к смертельному-
исходу. Кроме того, врачи при пользовании зажимами на
кровеносных сосудах часто повреждали их хрупкие стен-
ки. Это приводило к появлению неровностей, вокруг ко-
торых образовывались тромбы.
Каррель энергично принялся за поиски методов и хи-
рургических приемов, которые позволили бы соединить
концы артерий и вен, и за короткое время достиг значи-
тельных успехов. Но в то же время он начал высказы-
вать чудовищно реакционные мысли о превосходстве бе-
лой расы, призывая к истреблению всех «низших» наро-
дов и пытаясь осуществить некоторые почти феодальные
политические идеи. Он также рассказывал о «чуде», ко-
торое якобы видел собственными глазами в Лурде. Он
уже дважды проваливался на экзамене по хирургии, и
‘ему дали понять, что из-за его «эксцентрических» убеж-
дений экзаменаторы-медики будут вынуждены прова-
лить его и в третий раз. Убедившись, что во Франции ему
закрыты все пути, Каррель в 1904 г. переехал в Канаду,
где сделал доклад о своих открытиях по хирургии сосудов
на медицинском конгрессе в Монреале. Доклад этот про-
извел такое впечатление на американского хирурга, при-
сутствовавшего на конгрессе, что Каррель получил при-
глашение в Чикагский университет, которое принял.
И вот в конце 1905 г. Каррель объявил, что разработал
и усовершенствовал методику сшивания кровеносных со-
судов — первую в истории вполне надежную методику.
По свидетельству Чарльза Хафнагеля, хирурга-кар-
диолога из Джорджтаунского университета, этот метод
заключался в следующем: «По окружности сшиваемого
сосуда накладывали три шва на равном расстоянии, при-
мерно в 120° друг от друга. Натягивая нити от двух
швов, Каррель превращал одну треть окружности сосуда
в прямую линию и сшивал каждый сегмент поочередно,
меняя натяжение по кругу и таким образом соединяя
концы артерии». Во время первой мировой войны этот
метод позволил военно-полевым хирургам спасти жизнь
тысячам солдат при ранениях, которые в противном слу-
чае оказались бы смертельными. Сейчас, пользуясь им,
хирурги сшивают кровеносные сосуды почки донора
с сосудами реципиента. За свой вклад в медицину, а так-
50
же за усовершенствование методики стерилизации ран
в 1912 г. Каррель был удостоен Нобелевской премии в
области медицины. В 1921 г. его наградили Медалью за
особые заслуги Армии США за роль, которую он сыграл
«в спасении множества конечностей и жизней и в пред-
отвращении тяжелых последствий при ранениях». Кар-
рель, этот уникальный, гениальный изобретатель, неот-
делим от завоеваний медицины XX века. После того
как врачи овладели способами сшивания кровеносных
сосудов, остальные хирургические приемы, необходимые
для пересадки органов, не представляли ничего необыч-
ного и трудного. Итак, Алексис Каррель почти в одиноч-
ку открыл путь современной хирургии и сделал возмож-
ной пересадку органов.
Каррель, отличавшийся неуемной любознатель-
ностью, собрал вокруг себя блестящих и талантливых
людей. Правда, среди них встречались и такие, кто раз-
делял его реакционные взгляды на превосходство белой
расы, а кое-кто даже приветствовал нацистское государ-
ство, зарождавшееся в Германии. Одним из его близких
друзей стал американский летчик Чарльз Линдберг.
В 1929 г. Каррель сделал попытку создать искусст-
венную питательную среду, по составу близкую к кро-
ви, в которой клетки, получая кислород и необходимые
питательные вещества, могли бы существовать вне орга-
низма. Для реализации этой идеи ему был необходим
«перфузионный насос», который омывал бы культивируе-
мые клетки этим раствором и тем самым сохранял их
жизнеспособность. Линдберг согласился помочь в проек-
тировании этого насоса. Каррель ставил перед собой сле-
дующую задачу: он намеревался взять, например, изоли-
рованные клетки сердца и создать им условия для жизни
и роста вне организма с тем, чтобы, как он надеялся,
воссоздать весь орган, из которого были взяты клетки,
и таким образом получить искусственно выращенный ор-
ган, которым можно заменить больной или слабый орган
в теле человека.
Каррель и Линдберг работали над перфузионным на-
сосом шесть лет. Наконец, им удалось создать стеклян-
ный аппарат, работающий при помощи сжатого возду-
ха, который обеспечивал питание клеток вне организма
и мог также долго поддерживать жизнь отдельных ор-
ганов после их извлечения из тела. И хотя они так и не
51
сумели получить искусственно выращенное сердце из
культуры изолированных клеток (несмотря на то, что
на обложке журнала «Тайм» в 1935 г. появилось сооб-
щение, что такой опыт увенчался успехом), их насос ожи-
вил интерес к двум новым областям медицины: пересад-
ке органов и созданию искусственных бионических про-
тезов различных органов. Но прошло еще двенадцать
лет, прежде чем операции по пересадке органов стали
реальными.
Дэвид Хьюм и первая пересадка почки
Выйдя в отставку из рядов ВМФ после второй миро-
вой войны, Дэвид Хьюм, чрезвычайно энергичный как
по поступкам, так и по манере разговаривать выпускник
медицинского факультета Гарвардского университета,
начал работать в госпитале Питера Бента Брайама в
Бостоне. Специальность у него была весьма необычная:
он стал хирургом, который искусно подсоединял пациен-
тов к аппарату «искусственная почка», стараясь при этом
не нанести повреждения их артериям. В то время аппа-
рат «искусственная почка», созданный в военные годы в
Голландии, был еще несовершенным, и одного человека
можно было подключать к нему не чаще нескольких раз
в год. Несовершенство это, собственно, заключалось не
в конструкции самого аппарата, а в артериях больного,
по которым кровь поступала в аппарат: для подключе-
ния к нему артерии каждый раз следовало вскрывать
хирургическим путем. Тогда еще не было шунтов и кла-
панов, как теперь, которые позволяют постоянно поль-
зоваться одной артерией для подключения к аппарату,
и всякий раз после подключения больного к искусствен-
ной почке его артерия оказывалась поврежденной.
Будучи не только хирургом, но и эндокринологом,
Хьюм с горечью наблюдал за больными, страдающими
почечной недостаточностью, которых привозили для под-
ключения к аппарату. Он знал, что если почки у них
непоправимо повреждены, то аппарат в лучшем случае
продлит им жизнь на несколько месяцев — в конце кон-
цов артерии больного не выдержат постоянных травм.
Вот почему он вместе с группой специалистов по болез-
ням почек задумался над возможностью пересадки почки
от недавно умерших людей тем больным, у которых поч-
52
ки отказываются работать. Месяцами Хьюм практико-
вался в пересадках почек на собаках, вырабатывал на-
выки, позволявшие ему быстро сшивать кровеносные
сосуды и помещать трансплантат в нужное место. Но
из-за того, что вступала в действие иммунная система
организма, осуществляющая борьбу с болезнетворными
бактериями и вирусами, организм собак отторгал пе-
ресаженные почки, и подопытные животные вскоре
погибали. Однако Хьюм продолжал совершенствовать
свое хирургическое мастерство.
Техника эксперимента еще не была окончательно отра-
ботана, и трудно было предвидеть, с какими осложнения-
ми можно столкнуться, применяя ее на людях, поэтому бы-
ло решено, что первую пересадку почки попытаются про-
извести человеку, которому дополнительный орган ну-
жен будет только на время, пока не подлечат его собствен-
ные почки. Долгожданная пациентка, молодая женщина с
тяжелым заболеванием почек, полученным во время бере-
менности, поступила в госпиталь в 1947 г. Подходящая
для пересадки почка была получена от умершего боль-
ного, и Хьюм приступил к операции. Он производил ее
в маленькой комнате при свете двух небольших ламп —
больная была так слаба, что даже перевозка в операци-
онную. могла стоить ей жизни.
Почку не сразу вживили в организм. Вначале ее
положили на руку больной, прикрыв влажными губка-
ми, и Хьюм просто подключил женщину к почке через
одну из артерий в руке. Три дня кровь циркулировала
через почку, неся ей питательные вещества, а почка в
свою очередь очищала кровь от вредных примесей. На
четвертый день она начала сдавать, но к этому времени
заработали собственные почки больной. После этой опе-
рации пересадка органов в ее современном виде стала
реальностью.
С 1949 г. Хьюм приступил к экспериментам с помеще-
нием почки в тело больного. Вначале пересаженный ор-
ган помещали в нижнюю часть брюшной полости, а мо-
четочник выводили не в мочевой пузырь, а в отверстие
в коже. Но через выведенный наружу мочеточник почка
легко инфицировалась, поэтому никто из больных не
прожил более семи месяцев. Тогда Хьюм стал помещать
почки выше, ближе к их естественному анатомичес-
кому положению, а мочеточники выводил в мочевой пу-
53
зырь больного, так что мочеотделение происходило от-
носительно естественно. И все же, за исключением слу-
чаев пересадок почек от близких родственников, степень
успеха была незначительной.
Как выяснилось, пересадка почки от отца к сыну
происходит гораздо удачнее, чем в тех случаях, когда
люди не связаны между собой кровным родством. Более
того, вначале такие операции вообще оканчивались не-
удачей. Напротив, пересадка почки от одного идентич-
ного близнеца другому давала самый большой показа-
тель приживаемости. Первая удачная пересадка почки
была осуществлена именно между близнецами в 1954 г.;
мальчик, получивший почку, прожил еще восемнад-
цать лет.
Неудача пересадки почек у людей, не связанных кров-
ным родством, объясняется тем, что организм реципиен-
та отторгал полученный чужеродный орган так, словно
это была угрожающая его жизни бактерия. Трансплан-
тации не удавались как раз потому, что иммунная си-
стема организма работала очень эффективно. Как мы уви-
дим ниже, большинство научных работ было направле-
но на то, чтобы преодолеть механизм отторжения.
Инвентаризация трансплантатов:
современное состояние дел
В 1969 г. д-р Роберт Шварц из Центрального госпита-
ля Новой Англии в Бостоне заметил, что «каких-нибудь
десять лет назад пересадку органов считали невозмож-
ной все серьезные ученые, за исключением кучки энту-
зиастов». Сейчас почти 7000 человек живут и здравст-
вуют после пересадки почек именно благодаря этим эн-
тузиастам.
Пересадки почек относятся к числу самых успешных
операций по трансплантации органов, но некоторые ус-
пехи наметились и в других областях. Напомним, как
обстоят дела в настоящее время.
Сердце
С тех пор как Луису Вашканскому была сделана
операция в Кейптауне, пересадки сердца — наиболее
драматические из всех трансплантаций — прошли дол-
54
гий путь. К декабрю 1975 г. 64 группы хирургов во всем
мире провели 286 пересадок сердца. 50 оперированных
живы по сей день. Дольше всех живет 56-летняя домо-
хозяйка из штата Висконсин, получившая новое серд-
це в 1967 г.
При пересадке сердца возникает множество чисто хи-
рургических осложнений,' не говоря о проблеме оттор-
жения. В сутки сердце делает около 100 000 сокращений
и перекачивает примерно 8000 л крови через кровеносную
систему. Каждый из четырех сердечных клапанов от-
крывается и закрывается примерно 400 000 раз, прого-
няя кровь через 96 000 км кровеносных сосудов. При та-
кой физической нагрузке сердце будет действовать, толь-
ко если работа хирурга безупречна. С чисто техничес-
кой точки зрения хирургия пересадки сердца чрезвычай-
но сложна, но обычно главными «виновниками» неудач
являются болезнь и отторжение.
В настоящее время пересадкой сердца занимаются
немногие центры, так как результаты этих операций поч-
ти непредсказуемы. Наиболее активная работа прово-
дится в Станфордском университете, где группа врачей
под руководством Нормана Шамуэя делает примерно
одну операцию в месяц, причем процент успешных опе-
раций значительно' выше средних цифр для всего мира.
Почки
К августу 1975 г. в 288 центрах мира было проведе-
но 16 444 пересадок почек. Из 14 479больных, за кото-
рыми велось послеоперационное наблюдение, у 47% поч-
ки работали, у 21% почки не работали и приходилось
прибегать к диализным аппаратам; 32% скончались.
(Почти у двух третей умерших функция почек сохрани-
лась; они погибли от болезней, несчастных случаев или
хирургических ошибок.) Среди пациентов, проживших
после операции минимум пять лет, 71% получили почку
от брата или сестры, 62% — от одного из родителей и
примерно 50% — от умерших. Известны 55 случаев, ког-
да женщины с пересаженной почкой беременели и ро-
жали здоровых детей.
С каждым годом общая статистика успешных переса-
док почек улучшается. По словам Джимми А. Лайта,
заместителя директора Программы Уолтера Рида по пере-
55
садке органов, «при оптимальном подборе доноров и ре-
ципиентов до 80% всех пересадок почек будут надеж-
ными на пять лет и дольше».
Печень
К апрелю 1974 г. произведено 200 пересадок печени;
из них 11 человек прожили свыше года и только один —
пять лет. Сложность состоит в том, что при нарушении
функции печени кровь загрязняется шлаковыми продук-
тами и токсинами, а это в свою очередь ослабляет все
клетки организма. При заболевании печени нельзя при-
менить аппарат, подобный искусственной почке, поэтому
общее хорошее состояние здоровья у больных с дисфунк-
цией печени поддерживать невозможно.
Шансы на успех значительно повысятся, если будет
найден способ поддерживать здоровье человека с боль-
ной или поврежденной печенью до тех пор, пока не бу-
дет получен орган для пересадки. Невзирая на сказан-
ное, Томас Э. Старлз из Колорадского университета —
первый, кто произвел пересадку печени,— считает, что
«пересадка печени в наше время — вполне осуществи-
мая и узаконенная, хотя пока' и несовершенная форма
лечения».
Поджелудочная железа
Поджелудочная железа вырабатывает инсулин, кото-
рый в свою очередь контролирует усвоение сахара орга-
низмом. Больные имеют возможность получать инсулин
перорально или в виде инъекций, поэтому нет необхо-
димости прибегать к пересадке поджелудочной железы,
как к крайнему средству спасения жизни человека с
дисфункцией поджелудочной железы. Тем не менее про-
ведено 46 пересадок поджелудочной железы; первую из
них произвел в декабре 1966 г. д-р РичардС. Лиллихей на
медицинском факультете Университета штата Миннесота.
Двое больных прожили почти два года, остальные
либо утратили функцию пересаженного органа в резуль-
тате отторжения, либо умерли вскоре после операции.
Однако один человек жив до сих пор, хотя прошло четы-
ре года после операции.
56
Роговица
В разных центрах США произведено более 4000 пе-
ресадок роговицы с целью лечения слепоты, вызванной
царапинами или язвами на роговице. Пересадка этого
прозрачного наружного слоя глаза успешна в 25% слу-
чаев. Однако чаще всего хирург делает только частич-
ную пересадку, подсаживая в глаз пациента всего не-
сколько слоев роговицы, и в этих случаях доля успеш-
ных операций исключительно высока—до 95%.
Пересадка роговицы происходит без осложнений, ко-
торые сопровождают пересадку других органов, ибо ро-
говица не пронизана кровеносными сосудами и в нее не
попадают клетки иммунной системы крови. Высокий про-
цент неудач при полной пересадке роговицы — резуль-
тат трудностей в работе хирурга.
Кости
Первые 15 операций по пересадке костей были про-
ведены в 1974 г., и с тех пор сделано еще восемь. Опера-
ции делались под руководством д-ра Генри Дж. Мэнки-
на, заведующего отделением ортопедической хирургии
в Главной больнице штата Массачусетс в Бостоне. 15 ра-
ковым больным пересадили кости от недавно умерших,
и эта операция предотвратила ампутацию рук или ног,
которые в противном случае были бы неизбежны. Все
больные, кроме троих, относительно свободно владели
конечностями уже через несколько месяцев после опе-
рации.
В последние годы было установлено, что иммунная
система организма не отторгает пересаженные кости, ес-
ли перед пересадкой их замораживали, а затем оттаи-
вали.
Пупочные канатики
Сосуды из полимеров неплохо зарекомендовали се-
бя в операциях на сердце, но в ногах и стопах в качест-
ве заменителей вен на долгое время они менее пригодны.
Братья-близнецы из Нью-Джерси, Ирвинг и Герберт
Дардик (оба — специалисты по сосудистой хирургии),
разработали серию химических воздействий, с помощью
57
которых им удалось сформировать, подобрать по разме-
ру и сохранять пупочные канатики с их венами и арте-
риями как «биологический пересадочный материал».
Братья Дардики пересадили эти сосуды 30 с лишним
больным, которым грозила смерть или ампутация стоп
или ног.
Легкие
С 1963 г. произведено 38 операций по пересадке лег-
ких. В настоящее время оставшихся в живых пациентов
нет; только трое прожили дольше месяца. Главная при-
чина неудач заключается в том, что легкие чрезвычайно
трудно сохранять вне тела. Тысячи километров тончай-
ших капилляров, пронизывающих легкие, почти невоз-
можно промыть, и в результате многие крохотные пу-
зырьки-альвеолы, где должен происходить газообмен, за-
полняются сгустками свернувшейся крови.
Другая сложность в том, что легкие должны начать
работать сразу же после пересадки. Почка, пересажен-
ная больному, может «отдыхать», пока пациент подклю-
чен к искусственной почке. Что же касается пересажен-
ных легких, то они должны приступить к работе немед-
ленно, ибо организм, лишённый кислорода, погибнет в
считанные минуты. Имеются и чисто хирургические
сложности: дыхательные пути нужно сшить так, чтобы
впоследствии швы не разошлись, а просветы не были бы
забиты сгустками крови.
И все же д-р Фрэнк Дж. Вейт из госпиталя Монте-
фьоре в Нью-Йорке, осуществивший ряд пересадок лег-
ких, настроен оптимистически. «Несмотря на то, что в
настоящее время мы получаем несколько обескуражи-
вающие результаты,— говорит он,— и несмотря на боль-
шое количество сложных задач, которые предстоит раз-
решить, несомненно, что перспективы в области пере-
садки легких людям блестящие».
Нервная система
В 1957 г. советский хирург Владимир Демихов про-
извел невероятный эксперимент: он пересадил голову
одной собаки на туловище другой и тем самым создал
двуглавое животное. Подопытная собака жила пять дней,
58
и хотя была ослаблена, все же самостоятельно держа-
лась на ногах. При воздействии световых и звуковых
раздражителей обе головы пытались лаять. На кино-
пленке можно видеть, как Демихов показывает место,
где к телу собаки была подсажена вторая голова и где
были соединены артерии и вены. Животное-хозяин и пе-
ресаженная голова погибли от сильной иммунологичес-
кой реакции. «Пересадки мозга», подобные описанной,
слишком напоминают научную фантастику, и у амери-
канских ученых они вызвали сомнения.
Более надежное направление исследований было про-
демонстрировано много лет спустя, в июне 1976 г., на
конференции нейрохирургов во Флориде. Там другой
советский ученый, Левон Матинян, показал фильм о кры-
сах, которые вновь достигли значительной свободы дви-
жений после того, как их спинной мозг был перерезан.
Животные получили инъекции ферментов. По словам
Матиняна, у выздоровевших крыс полностью восстано-
вилась подвижность задних ног в течение двух-восьми
месяцев. И хотя некоторые американские ученые все
еще недоверчиво отнеслись к научной методике совет-
ских исследователей, кажется, широко распространен-
ное мнение о том, что нервная система не способна к ре-
генерации, -придется пересмотреть. Перед учеными от-
крываются поразительные перспективы. Быть может,
пройдут годы, прежде чем новые знания найдут практи-
ческое применение, но в конечном итоге регенерация
нервных элементов придет на помощь людям с парали-
чом нижних конечностей, жертвам инсульта и всем тем,
кто страдает от травм головного или спинного мозга.
Чтобы произошла эффективная регенерация, нейроны,
прежде связанные между собой, а теперь разорванные,
должны сохраняться живыми — воссоединить погибшие
клетки невозможно. Нейрон должен вырастить аксон —
отросток, проводящий импульсы,— достаточно длинный,
чтобы связаться с соседним нейроном. Он не должен
расти в другом направлении или натыкаться на шрам.
Советские ученые применяли ферментотерапию и на
людях с повреждениями спинного мозга, и, хотя нам не-
известны детали и статистические данные об успешности
лечения, они утверждают, что добились «положительного
эффекта». Ферменты (применяется комбинация двух из
них — трипсина и гиалуронидазы) предотвращают об-
59
разование шрамовой ткани, которая может помешать ро-
сту нервного волокна, а также расщепляют мертвую
нервную ткань и таким образом поставляют новый кле-
точный материал для роста нервных тканей. Как утвер-
ждают советские специалисты, ферменты оказываются
наиболее эффективными, если ввести их сразу же после
несчастного случая; если же повреждения слишком ве-
лики, то они вообще не оказывают никакого действия.
Детективный роман:
попытка преодолеть отторжение трансплантатов
Как мы уже говорили, главная сложность при пере-
садке органов заключается в том, что организм реци-
пиента отторгает орган донора.
Обычно отторжение трансплантата происходит в не-
сколько этапов. Самая большая опасность подстерегает
больного сразу же после операции, затем наступает вре-
менное затишье, но через несколько месяцев иммунная
система может перейти в активное наступление на пере-
саженный орган. Первая атака обычно происходит в пер-
вые послеоперационные дни, в самое опасное время, ког-
да больной еще не оправился от операционной травмы и
от последствий болезни, которая вызвала необходимость
пересадки. Если больному удается выжить после первого
приступа, он может выписаться из больницы и жить от-
носительно нормальной жизнью до второго приступа.
Рано или поздно пересаженный орган вновь подвергнет-
ся массированной атаке со стороны иммунной системы и,
возможно, перестанет функционировать. В результате
больной, ослабленный потерей жизненно важных функ-
ций пересаженного органа, скорее всего погибнет.
Таков естественный ход послеоперационных событий
в тех случаях, когда не делается попыток предотвратить
отторжение. Но уже с первых экспериментов по пере-
садке органов ученые и хирурги поняли, что для успеш-
ного проведения операции необходимо каким-то образом
подавить реакцию иммунной системы. Чтобы понять, как
они решили эту проблему, необходимо познакомиться
с работой иммунной системы.
Иммунная система — это группа органов и клеток,
предназначенных для борьбы с болезнетворными бакте-
риями, вирусами, раковыми опухолями, а также для от-
60
Рис. 2. Модель типичного белка.
Длинная цепочка аминокислот свернута в хитроумный клубок, что позволяет
белку выполнять свои функции в клетке.
торжения чужеродных тканей, в том числе транспланти-
рованных. Главный механизм иммунной системы заклю-
чается в способности распознавания чужеродных бел-
ков. Белки представляют собой длинные, свернутые це-
почки аминокислот (рис. 2), которые служат основным
строительным материалом нашего организма; белки уп-
равляют большинством'химических реакций внутри клет-
ки. Тело человека — кожа, волосы, мышцы, ногти, внут-
ренние органы — в основном состоит из белков. Инст-
рукции, или «матрицы», по которым клетки синтезируют
все эти разнородные белки, необходимые для нормаль-
ного роста и возобновления клеток, хранятся в ядре
каждой клетки. Информационные матрицы представляют
собой цепи молекул ДНК (дезоксирибонуклеиновой кис-
лоты, см. рис. 3). Заложенная в молекуле ДНК и унас-
ледованная нами от родителей информация диктует, ка-
кого рода белки будут синтезированы нашими клетками.
61
Рис. 3. Структура ДНК,
получившая название
«двойной спирали».
Молекула состоит из двух це-
почек, каждая из которых
сложена миллиардами точней-
шим образом расположенных
атомов и содержит закодиро-
ванную генетическую инфор-
мацию отдельной клетки че-
ловеческого организма Код
определяет, какая образуется
клетка- к примеру, печени,
щитовидной железы или кро-
ви.
Большинство белков, закоди-
рованных в ДНК, у всех людей
одинаковы; особенно это каса-
ется белков, участвующих в ос-
новных процессах жизнедеятель-
ности. Таков, например, гемо-
глобин, содержащийся в крас-
ных клетках крови (эритроци-
тах) и переносящий кислород
ко всем клеткам нашего тела.
Другие белки строго индивиду-
альны по своей структуре, так
что биохимик, подвергая их ана-
лизу, может с такой же точно-
стью отличить людей друг от
друга, как детектив делает это
по отпечаткам пальцев. Только
у идентичных (однояйцевых)
близнецов все белки полностью
совпадают, так как они получи-
ли одну и ту же ДНК. Именно
поэтому однояйцевые близнецы,
похожие друг на друга как две
капли воды (о разнояйцевых
этого не скажешь), могут без
всяких осложнений прибегать к
пересадке органов друг от дру-
га, тогда как всем прочим лю-
дям приходится преодолевать
более или менее серьезные труд-
ности, в зависимости от того,
насколько их ткани совместимы
с тканями донора.
Как же иммунная система
узнаёт белки? Наши уникальные
белки находятся на мембранах
каждой из миллиардов клеток
нашего тела. Мембрана окру-
жает каждую клетку, как кожа,
и регулирует усвоение питатель-
ных веществ и других химиче-
ских веществ клеткой, а так-
62
же выведение продуктов ее жизнедеятельности. Эти
белки (получившие название трансплантационных, так
как они играют важную роль при трансплантации) дей-
ствуют наподобие ключей, которые могут подходить к
замкам двоякого рода в иммунной системе — клетках ти-
па Т и В. (Т — от названия тимус, небольшой железы
внутренней секреции, находящейся под грудной костью
и продуцирующей клетки типа Т; В — от названия «сум-
ка (bursa) Фабрициуса», органа, находящегося в кишеч-
нике у цыплят.) Клетки типа Т и В могут быть «открыты»
только индивидуальным ключом для данного человека —
его уникальными поверхностными белками.
Когда в тело вторгаются бактерии или вирусы (а
также трансплантаты, которые тоже состоят из чужерод-
ных белков), их «ключи» не подходят к замкам типа Т
и В. Это несоответствие провоцирует защитную реакцию
клеток Т и В. Клетки типа Т становятся истребителями,
они нападают на чужие клетки и уничтожают их. Клет-
ки типа В выделяют антитела — белки особого рода,
которые «метят» чужаков и привлекают специальные
клетки иммунной системы (называемые макрофагами или
«пожирателями-великанами»), действительно пожираю-
щие всех чужаков. Сам по себе процесс «мечения» может
ослабить мембрану клетки противника, так что она ло-
пается. Иммунная система защищала нас миллионы лет,
и отключить ее не так-то просто — даже ради жизненно
необходимой операции по пересадке органов.
Случается, что клетки Т и В вдруг, как бы сбившись
с толку, начинают нападать на клетки собственного ор-
ганизма, словно они отмечены чужеродным белком. Та-
кая неспособность различать «свое» и «чужое» получила
название аутоиммунной болезни: организм нападает на
самого себя. Примером могут служить артрит и миасте-
ния (дегенерация мышечных нервов). Знаменитый авст-
ралийский ученый-медик сэр Фрэнк Макферлан Бёр-
нет сравнивает аутоиммунную болезнь с «бунтом войск
внутренней безопасности в стране». Порой происходит
обратное явление: иммунная система отказывается на-
падать на интервентов. Такая потеря защитной реак-
ции называется толерантностью: иммунная система «тер-
пит» присутствие посторонних организмов.
В норме, по мнению Бёрнета, иммунная система в пе-
63
риод внутриутробного развития человека «учится» тер-
петь только клетки собственного организма и нападать
на все прочие. Но до того, как начался этот процесс «обу-
чения», иммунная система человека будет «терпеть» лю-
бой белок. Таким образом, аутоиммунная болезнь возни-
кает, когда иммунные клетки «разучиваются» отличать
«свое» от «чужого», как бы забывая то, чему научились
в период внутриутробного развития. Теория Бёрнета по-
лучила экспериментальное подтверждение в опытах сэ-
ра Питера Медавара, проведенных в Лондонском уни-
верситетском колледже в 1953 г. Вскрывая беременных
мышей, Медавар аккуратно вводил каждому из зароды-
шей клетки от взрослых мышей. Когда мышата рожда-
лись, оказывалось, что они не отторгают кожные транс-
плантаты, пересаженные от мышей, чьи клетки им вво-
дились ранее. Мыши, которым делались прививки во
внутриутробном периоде, оказались толерантными к чу-
жим клеткам, потому что эти клетки присутствовали в
их организме в то время, когда происходило «обучение»
иммунной системы, и эта система приняла введенные
клетки за клетки собственного тела. Медавар назвал эту
экспериментальную толерантность «приобретенной».
Эксперименты Медавара открыли широкие возможно-
сти в будущем. По словам Бёрнета, «как только было до-
казано, что можно добиться приживления лоскута кожи
у мыши... всем стало очевидно, что ту же идею можно ис-
пользовать при пересадке тканей или органов от чело-
века к человеку». Но одновременно с разработкой этой
идеи ученые изыскивали различные пути, пытаясь как
можно скорее найти способ борьбы с отторжением транс-
плантатов.
Убийство рентгеновскими лучами
В 50-е годы единственным способом иммунодепрес-
сии — так медики называют предотвращение реакции от-
торжения — было разрушение клеток типа В и Т путем
облучения всего организма рентгеновскими лучами. Этот
метод позволял трансплантату сохраняться более дли-
тельное время.
Однако так как главная задача иммунной системы —
защищать наш организм от заражения вирусами и бак-
териями, то, к несчастью, разрушение клеток Т и В уст-
раняло всякую устойчивость к заражению болезнями.
€4
Поэтому, когда д-р Джон П. Меррилл, коллега Дэвида
Хьюма по больнице Брайама в Бостоне, в апреле 1958 г.
столкнулся с тяжелым случаем — у женщины не было
обеих почек (и не было однояйцевого близнеца),—он
был вынужден впервые прибегнуть к подавлению реак-
ции отторжения путем рентгеновского облучения всего
тела. Чтобы предотвратить последующую возможность
заражения, женщину поместили на месяц в стерильную
операционную. Стерилизации подвергалось все, что ок-
ружало больную, и все, с чем она должна была так или
иначе входить в контакт: постельное белье, одежда всех,
кто допускался в операционную, сама операционная, ап-
паратура и непосредственно трансплантат.
Пересадка сама по себе оказалась удачной, и вскоре
после операции почка стала выделять нормальную мочу,
но все же облучение оказалось слишком сильным, и че-
рез 32 дня больная умерла от общего заражения. (Люди,
подвергающиеся такому интенсивному облучению, мо-
гут пасть жертвой вирусов, бактерий или грибов, с ко-
торыми при обычных условиях легко справляется им-
мунная система организма.) Другие группы хирургов
во всем мире, занимающиеся пересадкой тканей и орга-
нов, были вынуждены применять облучение всего тела
просто потому, что иных методов не существовало.
И хотя некоторые операции проходили удачно, больные
обычно жили после таких операций не более года. Посте-
пенно ученые стали искать менее опасные методы иммуно-
депрессии. Самым перспективным из них оказался про-
тивораковый препарат под названием меркаптопурин.
Раковая терапия для трансплантатов
Клетки системы иммунитета, странствующие по всему
организму, изнашиваются быстрее других клеток и
нуждаются в постоянном возобновлении. Это проис-
ходит путем деления клеток, при котором одна клетка
делится на две. А так как воспроизводство (деление) им-
мунных клеток протекает очень быстро, то они особо
чувствительны к препаратам, которые разрушают имен-
но делящиеся клетки. Клетки раковой опухоли также
делятся очень быстро, и одно из основных направлений
терапии рака было посвящено поиску лекарств типа мер-
каптопурина, которые были бы способны убить быстро
делящиеся клетки.
3 № из
65
Опыты на животных показали, что рентгеновское об-
лучение не только убивает Т- и В-клетки, но и разру-
шает ткани, где они воспроизводятся, тогда как противо-
раковые препараты уничтожают только Т- и В-клетки.
Дэвид Хьюм, теперь уже в Медицинском колледже шта-
та Виргиния, экспериментально доказал, что меркапто-
пурин позволяет продлить жизнь пересаженных почек
у собак в шесть раз по сравнению с животными, не полу-
чавшими это лекарство. Но применение препарата ос-
ложнялось побочными явлениями и возможностью ин-
фекции. В 1960 г. ученые научились частично снимать
эти осложнения, пользуясь препаратом, по действию
близким к меркаптопурину, но менее токсичным — иму-
раном (или азатиоприном).
Оба лекарства очень быстро были введены в практику
и экспериментально использовались во время пересадок
почек у людей: меркаптопурин в апреле 1960 г., а иму-
ран — в марте 1961 г. в бостонской больнице Брайама.
И хотя оба эксперимента оказались неудачными из-за
того, что врачи еще не умели правильно применять ле-
карства, молодой человек, прооперированный в той же
больнице д-ром Джозефом Мурреем в апреле 1962 г., про-
жил с новой почкой 21 месяц. Более того, за это время он
справился с воспалением легких и перенес операцию ап-
пендицита, и большую часть времени жил дома и работал.
Когда почка стала отказывать, ему пересадили новую.
В трансплантации наступила новая эра.
Подавление стероидами
Хотя имуран остается столпом иммунодепрессивного
воздействия, подобный же эффект оказывают и вещества,
называемые кортикостероидами (или, сокращенно, стеро-
идами). Это синтетические аналоги стероидных гормонов,
выделяемых корой надпочечников. Кортикостероиды ре-
гулируют множество важнейших функций организма, в
частности водно-солевой баланс в тканях. Люди, прини-
мающие стероиды, часто приобретают характерный вид:
их лица округляются, как полная луна, от избытка воды
в тканях.
Обычно стероиды применяются как дополнение к иму-
рану, когда начинается реакция отторжения. Комбина-
ция имурана со стероидами весьма эффективно подавляет
66
реакцию отторжения. Некоторые люди, получившие пере-
саженную почку не от родственников, живут с новой поч-
кой свыше 10 лет — иными словами, по сравнению с на-
чалом 50-х годов жизнь трансплантата продлилась на
1200%.
Однако имуран и стероиды опасны тем, что они сни-
жают иммунитет организма в борьбе с болезнями, в ре-
зультате реципиенты подвержены большей опасности за-
болеть раком, чем средний человек. Считается, что рако-
вые клетки время от времени образуются у всех людей,
но болезнь у них не развивается, так как иммунная си-
стема разрушает злокачественные клетки, едва они появ-
ляются. Поэтому разрушение иммунной системы или ее
целенаправленное подавление может привести к тому,
что раковые клетки начнут безудержно размножаться и
возникнет опухоль.
АЛС для всех
Еще один способ подавления реакции отторжения —
введение вещества, называемого АЛС (антилимфоцитар-
ная сыворотка). В отличие от рентгеновского облучения
АЛС не разрушает ткани, где образуются Т- и В-клетки,
а рассчитана на то, чтобы временно вывести эти клетки
из строя.
В 1963 г. сэр Майкл Вудрафф, профессор хирургии
Эдинбургского университета, сделал следующее откры-
тие: если ввести Т- и В-клетки крыс кроликам, то в теле
кроликов в ответ на вторжение чужеродных белков бы-
стро формируются специфические антитела, разрушаю-
щие клетки крыс. Вудрафф взял кровь, содержащую уби-
вающие клетки крысы антитела (называемые АЛС), и
перелил ее обратно крысам. После этого крысам были
пересажены лоскуты чужой кожи. Как оказалось, АЛС
значительно подавляет реакцию отторжения у крыс, уби-
вая специфические клетки Т и В, причем пересаженная
кожа остается на месте в 12 раз дольше, чем у крыс, не
получивших АЛС.
В 1967 г. после экспериментов на животных д-р Томас
Старзл из Чикагского университета испытал АЛС при
пересадке почек у человека. В результате больные жили
дольше и более редкие попытки отторжения трансплан-
татов у них проходили легче, чем у тех, кто получал обыч-
3 *
67
ные иммунодепрессанты. Другие врачи попробовали при-
менить АЛС на больных, которые перенесли пересадку
печени или сердца, и получили обнадеживающие резуль-
таты, особенно в тех случаях, когда АЛС применялась
в сочетании с имураном и стероидами, а не вместо них.
И все же АЛС обладает по меньшей мере двумя серьез-
ными недостатками. Во-первых, производство АЛС по-
стоянной эффективности сопряжено с многими трудно-
стями, а во-вторых, АЛС способствует большей вероят-
ности заболевания раком. Не удивительно, что ученые
продолжают поиски иных способов помешать отторжению
трансплантатов. Одно из таких направлений — десен-
сибилизация.
Десенсибилизация
Десенсибилизация как результат продолжения более
ранней работы Медавара по приобретенной толерантно-
сти—процесс, частично заимствованный из методики лече-
ния аллергии. Аллергические реакции сходны с реакция-
ми отторжения тканей. Чужеродный белок, содержащий-
ся, например, в волоске кошки или пыльце растений, про-
воцирует слабую реакцию отторжения в чувствительной
слизистой оболочке глаз, носа и горла, вызывая нас-
морк, слезотечение и раздражение оболочки этих органов.
Многие виды аллергии лечат инъекциями ничтожных
количеств белка-аллергена. Иногда после нескольких
сеансов организм десенсибилизируется: небольшие ко-
личества белка уже не вызывают аллергической повышен-
ной реакции, хотя до сих пор никто не знает, в чем секрет
такой десенсибилизации.
Со времени ранних работ Медавара было известно, что
если ввести чужеродные белки зародышу, то позднее,
после рождения, он примет пересаженный лоскут кожи,
скажем, от донора введенного белка. Но все считали, что
человека, когда он уже родился, невозможно десенсиби-
лизировать к чужеродным белкам, по крайней мере к
тем, которые несут клетки пересаженного органа.
А вот у животных можно было добиться десенсибили-
зации. Чужеродные белки, полученные от коров (очи-
щенная сыворотка), в ничтожных количествах вводили
взрослым кроликам. Вначале кролики реагировали на
чужеродной белок, но после*двенадцатидневных повтор-
68
ных инъекций реакция постепенно угасала; кролики бы-
ли слегка десенсибилизированы.
Исследователи испытывали различные схемы введе-
ния чужеродного белка и различные методы изменения
его состава, пытаясь добиться большей эффективности
в преодолении реакции иммунной системы, но до сих пор
для людей десенсибилизация остается только мечтой.
Предстоит решить две задачи. Во-первых, чтобы добить-
ся десенсибилизации у животных, нужно подвергать их
воздействию чужеродных белков длительное время. Но
при пересадке у человека такой возможности нет, так
как орган умершего должен быть использован немедлен-
но. Во-вторых, в экспериментах с животными использо-
вались только очень чистые типы белков. Между тем при
пересадке органа хирурги помещают в тело человека
сотни типов разнообразных белков, и десенсибилизиро-
вать его к такому множеству белков трудно. И все же
десенсибилизация позволяет надеяться на возможность
подавления реакции отторжения у людей, не разрушая
защитную иммунную систему в целом.
Поиски подходящего донора
Два способа дают возможность несколько уменьшить
необходимость подавления иммунитета — они позволяют
врачам заранее предсказать интенсивность реакции от-
торжения у данного больного. Один из них, способ сме-
шивания лимфоцитов, заключается в проверке реакции
иммунных клеток реципиента на клетки будущего до-
нора. К сожалению, для окончательного ответа требует-
ся около семи дней, а при пересадке органов для спасе-
ния жизни больного такие сроки слишком велики.
Второй способ состоит в «типировании» клеток донора
и реципиента примерно так же, как это делается для опре-
деления групп крови перед переливанием. В этом случае
результаты становятся известными очень быстро — в те-
чение часа. Однако применение этого способа тоже огра-
ничено: тестирующие растворы для всех видов «типиро-
вания» не всегда находятся под рукой, так что полностью
определить тип всех клеток невозможно. К тому же можно
упустить какую-нибудь причину несоответствия, которая
вызовет реакцию отторжения и в конечном счете приведет
к разрушению пересаженного органа.
69
И все же тесты на совместимость — близкое соответ-
ствие трансплантационных белков — позволили хирур-
гам достигнуть больших по сравнению с прежними успе-
хов в трансплантации, так как они позволяют уменьшить
объем иммунодепрессивных процедур. Тем самым опас-
ность, что больной после пересадки подхватит какую-ни-
будь инфекцию или заболеет раком из-за того, что его
иммунитет слишком подавлен, также значительно умень-
шается.
Хранение органов и их источники:
замороженные органы и неоморты
Помимо иммунологических проблем, неизбежных при
трансплантации, возникает весьма серьезная проблема
получения органов. И хотя многие люди добровольно
соглашаются перед смертью пожертвовать свои органы
для других, все же этого слишком мало для всех нуждаю-
щихся в пересадке. Случается, что нужный орган до-
ступен, но реципиент в это время болен инфекционной
болезнью и ему нельзя делать пересадку. Между тем
«лабораторная жизнь» органов ограничена, и бывает так,
что орган крайне необходим, а он успевает «испортиться»
за время хранения до операции.
Поиски шли в разных направлениях. Одно из них раз-
рабатывало замораживание тканей и органов с тем, чтобы
они были готовы к использованию в нужный момент.
В 1948 г. д-р Одри Ю. Смит из Национального института
медицинских исследований в Лондоне случайно обнару-
жил, что глицерин — маслянистая жидкость, побочный
продукт при производстве мыла,— предотвращает обра-
зование кристалликов льда при замораживании спермы
животных, иными словами, действует как антифриз.
Последовали опыты по применению глицерина для сохра-
нения человеческой спермы. Джером Шермен из Универ-
ситета штата Арканзас, усовершенствовавший этот метод
в начале 60-х годов, утверждает, что от искусственного
оплодотворения замороженной спермой родилось более
500 детей, причем в двух случаях сперма в замороженном
виде хранилась свыше десяти лет.
Эти успехи натолкнули ученых на идею заморажива-
ния крови. С самого начала текущего столетия, когда
переливание крови стало спасением жизни людей, врачи
70
не могли избавиться от «трехнедельной тирании»: счи-
талось, что кровь, хранящаяся в холодильниках, должна
быть использована не позднее, чем через три недели, так
как затем клетки крови начинают распадаться. Ежеднев-
но во всем мире в больницах и банках крови выливались
сотни литров «старой» крови. Однако в 60-х годах д-р Ар-
тур Роу из Нью-Йоркского центра переливания крови
разработал метод замораживания крови (с добавлением
небольших количеств глицерина для предохранения кле-
ток от повреждения). Метод Роу в комбинации с методом,
разработанным д-ром Гарольдом Меррименом из Амери-
канского общества Красного Креста (Мерримен добав-
лял большие дозы глицерина), позволил широко исполь-
зовать замороженную кровь, и недалеко то время, когда
в каждом банке крови будет храниться замороженная
кровь. Помимо традиционного применения, заморажи-
вание крови позволит обеспечить.самопереливание крови
(аутодонорство) в тех случаях, когда человеку (особенно
с редкой группой крови) понадобится переливание.
Кровь и сперма — не единственные клетки или ткани,
которые можно успешно использовать в медицинской
практике после замораживания. С 1955 г. применяется
для пересадок замороженный костный мозг, хотя в этом
нет особой необходимости — свежие клетки получить
не так уж сложно. В начале 60-х годов врачи начали ис-
пользовать замороженную роговицу, но метод не полу-
чил широкого распространения из-за сложности техноло-
гии и недостатка необходимой аппаратуры. Тем не менее
опыты по совершенствованию методики продолжаются.
Сейчас перед учеными стоит первоочередная задача —
найти способ сохранения органов для трансплантации в
замороженном виде. Англичанин Джеральд Мосс из
Манчестерского университета показал, что печень живот-
ных, хранившаяся до двух недель при температуре—45°С,
способна после оттаивания к восстановлению метаболи-
ческой активности. Однако провести успешную пересад-
ку такой оттаявшей печени ему не удалось. Рональд
Дицмен из Университета штата Миннесота замораживал
почки собаки при температуре сухого льда (—53°С) на
небольшой срок (менее часа), затем оттаивал их и вполне
успешно пересаживал. Размороженные почки работали
после пересадки целую неделю. Успешно пересаживались
после размораживания, хотя и с меньшим успехом, серд-
71
це и поджелудочная железа собак. По данным Исаму
Суда из медицинского колледжа в Кобэ (Япония), го-
ловной мозг кошек и обезьян, замороженный на
такой долгий срок, как семь лет, после разморажива-
ния проявлял некоторую электрическую активность. Это
значит, что нервные клетки мозга, видимо, не погибают
и способны функционировать после длительного хране-
ния в замороженном состоянии. Но, прежде чем хранение
предназначенных, для пересадки органов в замороженном
состоянии станет реальностью, предстоит проделать зна-
чительную исследовательскую работу.
Совершенно необычную идею запаса органов для тран-
сплантации выдвинул Уиллард Гейлин, психиатр по
профессии, президент Института общественных, этичес-
ких и биологических наук в Гастингсе-на-Гудзоне (штат
Нью-Йорк). Гейлин предложил создать популяцию «нео-
мортов», как он их называет,— людей, чей мозг уже не
функционирует, но чью жизнь можно было бы поддержи-
вать при помощи различной аппаратуры. По его словам,
«благодаря развитию новой медицинской технологии мы
теперь в состоянии поддерживать висцеральные функ-
ции (функционирование органов)... без каких-либо функ-
ций [высшей нервной деятельности], определяющих че-
ловека как личность». Это позволило бы хирургам со-
держать колонии «живых» трупов — источников самых
различных типов тканей — для использования в каче-
стве доноров разных органов.
Ежегодно от травм головного мозга погибает 365 000
человек. Многие из них могли бы сохраняться как нео-
морты, и их тела, живущие искусственной жизнью, могли
бы послужить источником органов для хирургов. В по-
добном состоянии все характеристики, определяющие
личность, отсутствуют: нет ни интеллекта, ни памяти,
ни сознания. Это тела, но не люди.
Содержание большой популяции неомортов позволи*
ло бы хирургам хранить про запас органы, которые не-
возможно получить в момент острой необходимости. Эти
органы можно использовать именно тогда, когда обстоя-
тельства для пересадки наиболее благоприятны. Неомор-
ты могли бы стать также источником регенерирующих
тканей, таких, как кровь, кожа и костный мозг, причем
все ткани и жидкости были бы всегда свежими и здоро-
выми.
72
По мнению Гейлина, «студенты-медики могли бы
практиковаться [на неомортах] в обычных хирургичес-
ких операциях... стандартных и более усложненных про»
цедурах с целью диагностики», не опасаясь за последст-
вия. Они могли бы также следить за развитием болезни
в крови и органах при искусственном заражении. Попу-
ляция неомортов, снабженная ради удобства картотекой
органов, позволила бы врачам максимально использо-
вать все ткани и органы.
Если принять идею Гейлина о неомортах, необходимо
пересмотреть само определение смерти. Остановка сердца
в таком случае не будет считаться смертью. Как опреде-
ляет Норман Шамуэй из Станфордского университета,
пионер хирургии сердца, «в 70-х годах и в свете совре-
менной медицинской техники... критерием для заключе-
ния о смерти является мозг». А так как многие типы моз-
говых травм необратимы, надо полагать, что смерть моз-
га означает смерть данного человека. В мае 1972 г. этот
критерий получил легальное признание как определение
смерти во время процесса против д-ра Р. Р. Лоуэра из
Медицинского колледжа штата Виргиния. Лоуэру было
предъявлено обвинение в убийстве донора, у которого
он извлек сердце для пересадки. В свое оправдание врач
возразил, что у больного была неисцелимая мозговая
травма, и, следовательно, он был уже мертв до того, как
у него удалили сердце. Суд решил дело в пользу Лоуэра,
заметив в своем определении, что повреждение мозга было
достаточным основанием для вынесения заключения о
смерти.
Но одного-единственного решения суда в подобных
случаях недостаточно. Определение смерти до сих пор
горячо дебатируется. В 1975 г. Карен Куинлэн, 21 года,
получила сильнейшую мозговую травму в результате
отравления большими дозами алкоголя и барбитуратов
одновременно. Обследовавшие ее врачи установили, что
повреждения мозга необратимы и нет никакой надежды
на то, что девушка когда-либо придет в сознание. Однако,
когда ее родители подали в суд прошение о том, чтобы
им разрешили отключить аппаратуру, поддерживающую
жизнь их дочери, суд ответил отказом. Судьи не могли
воспринять в качестве определения смерти необратимое
разрушение мозга и утрату интеллекта. Впоследствии,
однако, суд пересмотрел свое решение и позволил отклю*
73
чить аппаратуру. К моменту написания этой книги [имеет-
ся в виду 1976 г.— РедД больная так и не пришла в соз-
нание.
Каковы бы ни были потенциальные преимущества,
которые эта идея сулит медицине, «неоморты» останутся
не более чем пустым звуком, по крайней мере в обоз-
римом будущем. Моральные, юридические и этические
основания для их использования просто неприемлемы для
общества — цель явно не оправдывает средства. Вместе
с тем ход истории убеждает нас в том, что социальные цен-
ности претерпевают изменения, и в будущем нас ждут,
быть может, такие реальности, о которых мы сейчас и
помыслить не можем.
Регенерация частей тела
Некоторые организмы обладают способностью заново
отращивать целые части и органы. Известны, например,
деревья, которые, вырастают из одной веточки. У сала-
мандр отрастают утерянные конечности. У ящериц вос-
станавливается хвост, который по весу составляет почти
четвертую часть тела. Морские звезды могут потерять по-
ловину своего тела и снова восстановить недостающие
части.
Но у людей способность регенерировать поврежден-
ные ткани чрезвычайно ограничена. Мы можем заново
отрастить небольшую частичку печени, щитовидной же-
лезы, кости, селезенки, кожи и восстановить объем крови,
но для этого необходимо, чтобы сохранилась большая
часть исходной ткани. У более низко организованных
животных, вроде саламандр, конечность может регене-
рировать даже в тех случаях, когда она потеряна пол-
ностью. Если бы человек, подобно саламандрам, ящери-
цам и другим рептилиям, был способен заново отращивать
утраченные части организма, отпала бы всякая надоб-
ность в пересадках.
У крыс примерно такая же ограниченная способность
к регенерации, как у людей. В своих удивительных экспе-
риментах Роберт Беккер, профессор-ортопед из Меди-
цинского центра штата Нью-Йорк, сумел добиться у крыс
восстановления части ампутированных конечностей.
Вживляя в культи электроды и постоянно пропуская че-
рез ткани электрический ток, ученый добился того, что у
74
подопытных животных восстанавливалась значительная
часть конечностей.
Как же он к этому пришел? Давно известно, что вокруг
тела человека и животных имеется слабое электрическое
поле, возникающее в результате постоянной электричес-
кой активности нервов при прохождении импульсов и
сокращении мышц. Когда Беккер в начале 60-х годов на-
чал изучать электрическое поле, окружающее саламандр,
он заметил, что поле претерпевает определенные измене-
ния при ампутации конечности и при ее регенерации и
что можно измерить силу и знак соответствующих заря-
дов. Но когда он приступил к опытам над крысами, то
обнаружил, что изменения в электрическом поле, окру-
жающем крысу после ампутации конечности, отличаются
от изменений в электрическом поле саламандры. Беккер
решил, что крысы, возможно, не обладают способностью
к регенерации просто потому, что у них не возникают не-
обходимые изменения электрического потенциала. Тогда
он стал вживлять электроды и воспроизводить в электри-
ческом поле крысы такие же изменения, какие наблюда-
лись у саламандр. Таким путем ему удалось добиться ре-
генерации части конечностей у крыс.
Хотя до сих пор не производились опыты по регенера-
ции конечностей у человека с помощью электродов, не-
которые исследования позволяют полагать, что под дей-
ствием электрической стимуляции заживление может
происходить быстрее. Ученые лаборатории ортопедичес-
ких исследований Колумбийского университета обнару-
жили, что, помещая электроды на область перелома и
подавая на них низкочастотные электрические импульсы,
можно ускорить срастание кости. В некоторых случаях
кости срастались вдвое быстрее обычного. В настоящее
время Беккер проводит серию экспериментов на сердце,
применяя электроды в качестве средства, способствую-
щего восстановлению поврежденного органа.
Еще одно интересное наблюдение принадлежит ан-
гличанке Синтии Иллингворт из детской больницы в Шеф-
филде. Она обнаружила, что у ребенка примерно до один-
надцатилетнего возраста палец, поврежденный не далее
первой фаланги, может регенерировать без всякого меди-
цинского вмешательства. У одного пятилетнего мальчу-
гана вырос заново весь кончик пальца: кость, ноготь
и кожа — при полном отсутствии специального лечения.
75
Это позволяет предположить, что если регенерирующим
фактором является некое химическое вещество, которое
мы теряем с возрастом, то, возможно, биохимикам удаст-
ся отыскать нужное сочетание химических веществ, кото*
рое вырабатывается у детей и отсутствует у взрослых.
Дэн Нейфелд из Университета имени Джорджа Вашинг-
тона, работающий над проблемой химической стимуля-
ции восстановления конечностей, убежден, что такая
регенерация возможна. «Обладает ли человек способ-
ностью к регенерации? — спрашивает он.— -Я уверен,
что обладает». И добавляет: «Если бы я в это не верил,
я бы бросил свои эксперименты».
С первых попыток, относящихся к концу 40-х годов,
трансплантация прошла долгий путь. Сейчас пересадки
почек и роговицы стали обычными операциями, и в на-
стоящее время пересадку почек успешно переносит боль-
шинство больных. И все же многие виды трансплантации
до сих пор находятся в стадии эксперимента. Это один
из передовых рубежей медицины. С каждой успешной
пересадкой почки ученые все больше узнают о том, как
действует иммунная система, как организм учится при-
нимать чужеродные белки и при этом борется с болезня-
ми. Близится время, когда мы получим ценные результа-
ты и при других операциях по пересадке.
Однако проблемы отторжения и трудности хранения
органов таковы, что пересадки органов благотворны да-
леко не для всех. У тех, кто не может рассчитывать на
пересадку, остается другая надежда, и эта надежда —
новая технология бионики.
5
Новая технология
бионики1
Специализированные органы и системы — органы
чувств, пищеварительная система и органы размноже-
ния — эволюционировали миллионы лет, позволяя вы-
живать и функционировать все более сложным формам
жизни. В результате возникли органы удивительной эф-
фективности и чрезвычайно хитроумно устроенные. Так,
глаз лягушки способен заметить и взять на прицел лю-
бое насекомое в радиусе, доступном для ее языка. У гу-
сей столь высоко развита система координации глаз и моз-
га, что они могут точно прокладывать свой курс на огром-
ных расстояниях, пользуясь, судя по всему, определе-
нием положения звезд и визированием по ориентирам
точно так же, как моряки, оснащенные секстантами и
хронометрами.
Не одну сотню лет люди пытаются копировать изобре-
тения природы. Дневники Леонардо да Винчи, например,
испещрены набросками летательных аппаратов, смоде-
лированных по принципу строения крыла птиц. А в сен-
1 В этой главе авторы ограничиваются рассмотрением работ
по созданию бионических органов, проводимых преимущественно
в США; практически они совсем не знакомы с аналогичными иссле-
дованиями, успешно осуществляемыми в Советском Союзе. В СССР
давно созданы и эффективно используются в медицинской практике
аппараты — искусственное сердце и легкое, искусственная почка,
эффективная система очистки крови при отравлениях человека?
широкое признание и спрос за рубежом получили созданные у наа
протезы, в том числе протезы тазобедренного сустава и другие.
Международным авторитетом пользуются разработанные в СССР
новые методы пересадки тканей и органов, консервации крови и
т. д.— Прим. ред9
11
тябре 1960 г. на базе американских ВВС Райт-Паттерсон
в Дейтоне (штат Огайо) состоялась конференция ученых,
занимающихся конструированием механизмов и прибо-
ров «по проектам природы». Они собрались, чтобы фор-
мально отметить создание новой науки, изучающей при-
родные процессы и технологию подражания им. На этой
конференции родилось слово «бионика», полученное от
слияния греческого слова «биос» (что значит «жизнь») и
суффикса -ик (что значит «подобный»). По определению
Джека Стила, психиатра, математика и специалиста по
электронике ВВС США, бионика — это «наука о систе-
мах, которые функционируют по образу живых систем и
таким образом напоминают или копируют живые систе-
мы».
В те времена ВВС интересовались живыми существа-
ми с целью разработки более эффективных систем оборо-
ны. Одни из первых экспериментов были направлены на
то, чтобы узнать, каким образом улитки определяют на-
правление, ориентируясь по магнитному полю Земли.
Ученые изучали также строение кожи дельфина, пытаясь
разработать покрытия судовых корпусов, которые умень-
шали бы сопротивление воды и позволяли бы повысить
скорость при экономии топлива.
Разумеется, изучение бионики не ограничивается ин-
тересами министерства обороны. Бионика занимается и
такими всеобъемлющими проблемами, как создание ис-
кусственного интеллекта — для применения в компью-
терах — и создание запасных частей человеческого ор-
ганизма — для применения в медицине и продления жиз-
ни.
Бионика — гибридная наука. Занятые ее проблема-
ми ученые являются специалистами не только в биологии
и зоологии, но и в медицине, инженерных науках, мате-
матике, физике, химии, электронике, психологии и ло-
гике. Эта область исследований пользуется достижения-
ми почти всех других областей, начиная от текстильной
промышленности (например, создание легчайших пара-
шютов по образцу крыла птиц) и кончая микрогравиров-
кой по металлу, необходимой для конструирования ми-
кроминиатюрных блоков памяти, которые требуются для
создания искусственного интеллекта и в других новых
областях науки. Медицинская бионика позаимствовала в
78
далеких, на первый взгляд, областях идеи и технологию
создания «запчастей» человеческого тела.
Материалы, применяющиеся в бионике, в большинстве
своем носят новые для нашего слуха названия: это волшеб-
ные волокна, такие, как орлон, дакрон, найлон; пласт-
массы, такие, как полиуретан, метилметакрилат, полиэ-
тилен; редкие металлы, вроде титана, хромокобальтовые
сплавы, соединения кремния, различные типы нержавею-
щей стали и сплавы тикониума.
Основное достоинство перечисленных материалов за-
ключается в том, что иммунная система организма их не
отторгает. Поскольку иммунная система распознает толь-
ко белки, а эти материалы состоят не из белков, они не
подвергаются ее атаке. Более того, новые материалы не
только совместимы с тканями нашего тела, но многие из
них становятся как бы основой, на которой сам организм
наращивает новую ткань. Расширенную, поврежденную
аорту (некогда это была распространенная и неизбежная
причина смерти) теперь можно легко подремонтировать
дакроновым протезом: его подшивают к истонченной арте-
рии, а затем природа, слегка изменяя свой привычный
курс, покрывает эту основу здоровой живой тканью.
Заменители могут не только занять место поврежден-
ной конечности или органа — зачастую они даже во мно-
гом дублируют функции «оригинала». Выполненные из
неорганических в своей основе материалов почки рабо-
тают, сосуды несут кровь, сердца бьются. Электронные
водители ритма сердца (кардиостимуляторы), синтетичес-
кие мышцы, чувствительные (сенсорные) окончания на
кончиках пальцев — все это создается теперь искусствен-
ным путем, и новинки технологического прогресса обе-
щают нам, что скоро глухие будут слышать, слепые —
видеть, безногие — ходить.
Бионические приспособления бывают четырех видов
(некоторые из них прикрепляются снаружи, другие вжив-
ляются в организм): протезы, по своему назначению на-
ружные — зубные или протезы конечностей; замените-
ли — например, искусственный плечевой сустав; синте-
тические — сухожилия, созданные из искусственных
волокон, и искусственные — т. е. механизмы, заменяю-
щие собой орган.
79
Протезы: от Длинного Джона Сильвера
до «Человека ценой в шесть миллионов долларов»
Возможно, многие из нас знакомы с протезами бла-
годаря одному из героев романа «Остров сокровищ» —
пирату, по прозвищу Длинный Джон Сильвер. Потеряв
ногу в сражении, он заменил ее деревяшкой, для которой
в настиле палубы возле штурвала было сделано специаль-
ное углубление, чтобы ему было удобнее стоять у руля.
Помним мы и капитана Хука1 из пьесы «Питер Пэн»: ему
крокодил откусил руку, и вместо кисти у него был желез-
ный крючок — оружие, достойное пирата, но, разу-
меется, не подходящее для тонких манипуляций. А ведь
именно деревянные ноги и крючки сотни лет служили
людям протезами — заменителями недостающих конеч-
ностей.
Но есть бионическое приспособление с гораздо более
давней — хотя на первый взгляд и менее драматической
историей — это искусственные зубы. Зубные протезы
существовали в Древнем Египте 3000 лет назад: фараоны
заменяли выпавшие зубы зубами из слоновой кости или
просто из кости, прикрепленными тонкой золотой про-
волокой. Римские дантисты также умели весьма хитро-
умно вырезать и прикреплять фальшивые зубы из костей
животных или человека. Если зубы были хорошо выпи-
лены, то и служили они хорошо, но пристроить фальши-
вые зубы к деформирующейся поверхности чьей-то челю-
сти — дело мудреное. В XV в. зубные протезы представ-
ляли собой зубы, вырезанные из слоновой кости и при-
крепленные к деревянной пластинке, прикрывающей че-
люсти: такой протез был столь неудобен, что пользовались
им с чисто косметической целью, во время еды его выни-
мали. Позднее, в XIX столетии, протезисты позаимство-
вали у ювелиров технологический прием, называемый
«штамповкой», и стали изготовлять зубные протезы, ко-
торыми можно было пользоваться и для пережевывания
пищи. Применяя свинцовые и цинковые формы, получен-
ные со слепков челюстей конкретного человека, дантисты
«штамповали» золото по этому слепку, затем приклеива-
ли к нему плотную резину, а к ней крепили фарфоровые
зубы. И только в 30-х годах текущего столетия эти мате-
х Хук (hook) — по-английски «крючок»,— Прим, ред*
80
риалы уступили место акриловым пластмассам, которые
используются и по сей день.
Однако даже самые сложные зубные протезы кажутся
пустяком по сравнению с новыми хитроумными изобре-
тениями в области протезирования.
Бионическое зрение
Если не считать очков, изобретенных китайцами в Хв.,
мы не располагали никакими искусственными приспособ-
лениями, которые могли бы вернуть человеку зрение. Но
теперь бионика сделала реальностью восстановление зре-
ния во многих случаях, прежде считавшихся совершенно
безнадежными.
Помутнение роговицы обычно происходит в результа-
те механического повреждения или не вполне понятных
изменений в'химическом составе глаза. Но эти изменения
приводят к тому, что наружная прозрачная оболочка
глаза, так называемая роговица, которая пропускает ви-
димый глазом свет, становится мутной и постепенно че-
ловек слепнет. Это заболевание, чаще всего возникающее
в пожилом возрасте, ранее умели лечить только одним
способом — пересадкой роговицы от трупа.
Обычно достаточно пересадить лишь часть роговицы,
но иногда повреждения так сильны, что приходится за-
менять ее полностью. Однако из четырех полных переса-
док роговицы удается только одна: это объясняется тем,
что жидкость внутри глаза находится под давлением, и
трансплантат очень трудно удержать на месте в течение
месяца — срока, необходимого для его приживления.
Кроме того, стоит больному чихнуть или закашляться —
и пересаженная роговица может сместиться.
Эта проблема вынудила Уильяма Стоуна, хирурга-
офтальмолога Массачусетского приюта для глухих и сле-
пых в Бостоне, заняться созданием бионического замени-
теля поврежденной роговицы из прозрачного акрила —
точно такого, какой идет на изготовление зубных про-
тезов и ветровых стекол в кабинах реактивных истреби-
телей. Пластиковая роговица ввинчивается в гнездо, на-
поминающее крохотную кнопку, и эта кнопка прикрепля-
ется швами на поверхности глаза прямо напротив зрач-
ка. Ввинчивающаяся пластиковая роговица, которую
81
можно вывинтить или заменить другой по рецепту
врача, вживлена уже 400 больным.
Медицинская техника снабдила нас и бионическим
хрусталиком. Хрусталик глаза, находящийся непосред-
ственно за радужной оболочкой, часто мутнеет вследствие
катаракты. От этого он темнеет и рассеивает или не про-
пускает падающий на глаз свет. Обычно от катаракты из-
бавляются путем хирургического вмешательства. Хирург
делает маленькое отверстие в оболочке глаза (так назы-
ваемом белке), подводит к нему небольшой высасывающий
прибор и извлекает хрусталик из глаза. После такой опе-
рации накладывается шов, и свет снова свободно прони-
кает в глаз.
К сожалению, лишенный хрусталика глаз не спосо-
бен фокусировать лучи света самостоятельно — больной
нуждается в толстых очках или в контактных линзах.
Пользование очками сопряжено с большими неудобст-
вами, приходится менять очки, если нужно перевести
взгляд с близкого объекта на отдаленный; при этом вести
машину, например, очень трудно. Некоторый выход
из положения сулит использование контактных линз,
настроенных на средние расстояния, в сочетании с би-
фокальными очками, но не все могут спокойно носить
контактные линзы.
Д-ру Норману Джаффу из Университета в Майами
удалось решить эту проблему: он изобрел искусствен-
ный вживляемый хрусталик. Из полиметакрилата —
вещества, близкого к акрилу, применяемому для соз-
дания искусственной роговицы,— вытачивается крохот-
ный бионический хрусталик с точной, фиксированной
фокусировкой: хрусталик помещается в мягкое кольцо
из дакроновых волокон. Это кольцо, вшиваемое позади
радужной оболочки, служит своеобразным якорем, ко-
торый удерживает хрусталик против зрачка. Пласти-
ковый хрусталик не способен менять фокус, но в соче-
тании с очками можно достигнуть почти стопроцентного
зрения. Теперь такими искусственными хрусталиками
заменяют помутневшие от катаракты хрусталики не ме-
нее сотни хирургов в США.
Но повреждение хрусталика или роговицы далеко не
единственная причина слепоты. Большинство из ПО ООО
жителей США, полностью лишенных зрения, потеряли его
из-за более серьезных повреждений глаз. Одна из форм
82
слепоты, в настоящее время не поддающаяся лечению,—
глаукома, при которой жидкость позади хрусталика, на-
зываемая aqueous humor, выделяется в избытке; при этом
ее давление возрастает настолько, что разрывает нежные
светочувствительные слои сетчатки. Также неизлечимы
в настоящее время случаи слепоты от болезней, вызываю-
щих дегенерацию глазного нерва, и врожденных болезней,
при которых травмированы сетчатка или нервы, связы-
вающие ее с мозгом. Однако и в этих случаях появилась
некоторая надежда, которую сулит нам технология теле-
видения.
Телевизионная камера работает примерно по такому
же принципу, что и глаз: в ней свет, пройдя через фоку-
сирующее устройство, преобразуется в электрические
импульсы. Природа и форма импульсов, посылаемых те-
лекамерой, сильно отличаются от импульсов, посылае-
мых глазом к мозгу, но теоретически возможно приме-
нять электрические импульсы от телекамеры, для того
чтобы вызвать зрительные ощущения в мозгу.
Офтальмолог Уильям Добелл, директор отделения
нейропротезирования Института биомедицинской инже-
нерии при Университете штата Юта, изучив импульсы,
которые нормальный глаз посылает в мозг при раздра-
жении светом, изобрел специальный компьютер, кото-
рый мог бы преобразовывать импульсы от телекамеры в
импульсы, подобные испускаемым сетчаткой глаза. За-
тем Добелл сделал квадратики из тефлона и платины и
вживил их двум слепым добровольцам внутрь черепной
коробки поблизости от тех участков головного мозга,
где получаемая с помощью глаза информация преобра-
зуется и превращается в видимый образ. Маленькие
электрические датчики в головах добровольцев были под-
ключены к телекамере, которая была наведена на не-
сколько предметов самой простой формы. Едва электри-
ческие раздражения достигли датчиков, как оба испы-
туемых заявили, что «видят» вспышки света (так назы-
ваемые фосфены). По свидетельству Добелла, один из
больных, потерявший зрение 28 лет назад, утверждал,
что улавливает бесцветные, мерцающие фосфены раз-
мером примерно с монету, видимую на расстоянии вы-
тянутой руки.
Ученый продолжал работать над своим изобретением
и создал систему искусственного зрения, которая по-
83
зволила 33-летнему мужчине, лишенному зрения на про*
тяжении 10 лет, подключиться к компьютеру, дающему
человеку возможность «видеть» электронные сигналы в
своем мозгу. В зрительные участки мозга испытуемого
было вживлено 64 электрода, и от каждого электрода
через отверстие в черепе шла тоненькая проволочка к
графитовому штеккеру, вшитому в кожу. При включении
штеккера в компьютер, соединенный с телекамерой, сле-
пой человек получает возможность читать буквы по Брай-
лю в виде точек света и различать вертикальные и гори-
зонтальные линии. По мнению Добелла, его эксперимент
делает реальными долгосрочные имплантации. Как он
полагает, со временем в глазницу слепого будет помещать-
ся телекамера, связанная через миниатюрный компьютер
с вживленными в мозг электродами. И хотя потребуется
еще немало экспериментов, чтобы от простых схемати-
ческих рисунков перейти к более сложным черно-белым
изображениям, Виллем Кольфф, пионер бионических
исследований, уверен, что в конце концов искусственное
зрение подобного типа позволит слепым видеть изобра-
жения, напоминающие «картины на световом табло Хью-
стонского космодрома».
Добелл напоминает, что развитие любого искусствен-
ного органа происходит постепенно: «Вначале возникает
предположение, затем появляется надежда и только по-
том открываются перспективы. Несомненно, что сенсор-
ные протезы уже перешли от стадии задумок к той стадии,
когда появляется надежда». Будем надеяться, что перс-
пективы откроются в ближайшем будущем.
Бионический слух
Некогда единственным приспособлением для туго-
ухих был слуховой рожок. Похожий на воронку рожок
приносил некоторую пользу тем, чей слух пострадал от
окостенения, или оссификации, трех основных слуховых
косточек среднего уха (молоточка, наковальни и стре-
мечка); с увеличением жесткости косточки все хуже пере-
дают звуковые колебания через внутреннее ухо в мозг.
Такой вид потери слуха носит скорее механический ха-
рактер, в отличие от повреждений слухового нерва или
внутреннего уха, поэтому приспособления, усиливающие
звук, попросту увеличивают амплитуду звуковых коле-
84
баний и частично компенсируют потерю слуха, обуслов-
ленную окостенением косто.чек среднего уха. Но слухо-
вой рожок усиливает звук очень незначительно, и нужны
были другие усилители.
Когда Сэмюэл Морзе в 1837 г. изобрел телеграф и по-
явилась целая сеть коммерческих телеграфных станций,
электричество вошло в быт и стало широко применяться.
Александер Грейам Белл, оценив колоссальные возмож-
ности, заключавшиеся в передаче сигналов посредством
электричества, начал поиски способа преобразования
звуковых колебаний в электрические и обратно. Он не
ставил себе цель — изобрести телефон, а хотел помочь
людям, потерявшим слух. В 1876 г. Белл сумел добиться
превращения звуковых сигналов в электрические им-
пульсы и обратно, в результате чего появился телефон,
а не слуховой аппарат. Но это в высшей степени полез-
ное изобретение Белла не могло усиливать звук. В 1885 г.
был изобретен электрический трансформатор и стало воз-
можным эффективное усиление звука. В 1902 г. Миллер
Рис Хатчинсон сконструировал первый электрический
слуховой аппарат. Со временем транзисторы и микроми-
ниатюрные схемы позволили сделать аппарат настолько
компактным, что он помещается в слуховом проходе или
за ухом.
Но хотя множество случаев тугоухости может быть
облегчено при помощи слуховых аппаратов, по подсче-
там, 300 000 американцев страдают более серьезными
формами глухоты, которые требуют совершенно иного
подхода. Зачастую задача решается простой импланта-
цией бионического эквивалента поврежденных слуховых
косточек. Такая операция разработана в 1952 г. д-ром
Сэмюэлем Розеном в Нью-Йорке. Тефлоновый замени-
тель, напоминающий короткий штифтик с круглой го-
ловкой, вводится в среднее ухо через крохотное отвер-
стие в барабанной перепонке, а поврежденные слуховые
косточки удаляются. Один конец имплантированного
«штифта» касается «окошечка» улитки, находящейся во
внутреннем ухе, а другой — барабанной перепонки.
Достигая барабанной перепонки, звуковые колебания
преобразуются в механические и передаются к отвер-
стию («окошечку») внутреннего уха через новую искус-
ственную деталь. Жидкость, находящаяся внутри улитки,
передает колебания дальше, и они раздражают мель-
85
чайшие нервные окончания, которые преобразуют меха-
нические звуковые колебания в электрические импуль-
сы, посылаемые в мозг. Во многих случаях имплантат
Розена восстанавливает слух почти до нормального.
В одних только США ежегодно проводится около 5000 та-
ких операций.
Но во многих случаях глухота появляется из-за не-
способности нерва воспринимать звуковые колебания из
внутреннего уха и превращать их в электрические им-
пульсы. Тефлоновый имплантат в таких случаях не помо-
жет — нужно искать другие способы восстановления слу-
ха. Группа исследователей под руководством д-ра Уиль-
яма Хауза из Института исследования слуха в Лос-Анд-
желесе проводит эксперименты с бионическим электрон-
ным имплантатом, который преобразует звук в электри-
ческие колебания, непосредственно поступающие в слу-
ховые участки коры головного мозга.
Электронное «ухо» состоит из миниатюрного микрофо-
на и усилителя, который превращает звук в очень слабый
электрический ток. Это электронное устройство вжив-
ляется прямо в ухо, заменяя собой и барабанную пере-
понку, и косточки среднего уха. Слуховые нервы пере-
дают информацию в мозг посредством сложного процес-
са преобразования химической энергии в электрическую.
Бионический имплантат, выполняющий функции искус-
ственной барабанной перепонки, среднего уха и слухо-
вого нерва, располагается во внутреннем ухе возле по-
врежденного слухового нерва и путем электрического
раздражения заставляет его нести звуковую информацию
в мозг. В предварительных экспериментах изобретение
Хауза позволило совершенно глухим людям различать
звуки телефонного или квартирного звонка. Пока иссле-
дователям не удалось добиться того, чтобы глухие раз-
личали звуки обычной речи, но надо надеяться, что по
мере совершенствования аппаратов результаты будут
улучшаться.
Все недостатки обычных слуховых аппаратов — не-
высокая точность воспроизведения звука, плохая обрат-
ная связь, необходимость точной пригонки по форме уха
и видимый снаружи прибор — будут устранены при соз-
дании полностью вживляемого устройства. Уже сейчас
такой слуховой аппарат вполне осуществим, не хватает
только миниатюрного перезаряжающегося аккумулятора
86
в качестве источника питания этого «внутреннего уха».
Современные батарейки требуемого размера недостаточ-
но долговечны и «садятся» через несколько недель, а за-
менять батарейку хирургическим путем каждые две не-
дели нецелесообразно:
Но совсем недавно была создана батарейка для искус-
ственного кардиостимулятора, которую можно заряжать,
не извлекая из тела больного. И хотя она слишком гро-
моздка для вживления в ухо, д-р Ричард Гуд из Станфорд-
ского медицинского центра, изобретатель слухового
имплантируемого аппарата, надеется, что скоро удастся
сконструировать батарейки размером с небольшую моне-
ту или даже меньше. В 1976 г. Гуд заявил, что появления
в продаже готовой к употреблению модели вживляемого
слухового аппарата следует ожидать в ближайшие пять
лет.
Бионические конечности
За последнюю четверть века деревянная нога Длин-
ного Джона Сильвера превратилась в нечто более близ-
кое к бионическим конечностям Стива Остина, героя «Че-
ловека стоимостью в шесть миллионов долларов». Боль-
шинство усовершенствований бионических рук обязано
своим появлением исследованиям Комиссии по атомной
энергии (КАЭ), начатым в 50-х годах.
С развитием ядерной техники приходилось изобре-
тать способы, которые позволяли бы технику на расстоя-
нии достаточно точно и эффективно манипулировать с
радиоактивными веществами. Например, для формирова-
ния капсул с плутонием заданного веса требуется высо-
кая точность, а для того, чтобы поднимать свинцовый
контейнер, нужна огромная сила. Первое бионическое
приспособление для этой цели представляло собой метал-
лическую «перчатку», точно пригнанную по руке тех-
ника, который находился в экранированном помещении
и следил за результатами своих действий через толщенные
стекла. Перчатка была связана сложными электронными
устройствами с мощными гидравлическими манипулято-
рами во внутреннем помещении. Чувствительные дат-
чики в перчатке измеряли каждое движение техника и
посылали электрические импульсы к гидравлическим на-
сосам, двигавшим манипуляторы.
87
Манипуляторы могли вращаться, захватывать, на-
ливать жидкость и повторять почти любое движение че-
ловеческой руки. Необходимо было, чтобы они очень
точно чувствовали давление, иначе легкое движение руки
техника могло раздавить какой-нибудь ценный ядерный
компонент. Для таких тонких работ были созданы чув-
ствительные к давлению сенсоры из пьезоэлектрических
кристаллов — тех самых, которые давно используются в
звукоснимателях проигрывателей для преобразования
вибраций иглы в электрические сигналы.
Примерно в то же время в Англии производились ис-
следования в области миоэлектричества («миос» по-гре-
чески «мышца»), т. е. электрических токов, возникающих
на поверхности мышцы, когда она получает через нерв
импульс, вызывающий сокращение. Это привело к созда-
нию электрических сенсоров, которые точно измеряли
электрический заряд, возникающий на поверхности мыш-
цы во время сокращения, и усиливали его до величины,
достаточной, чтобы двигать искусственную бионическую
конечность.
Появление пьезоэлектрических сенсоров для измере-
ния давления и миоэлектрических сенсоров, способных
ощущать сокращения мышц, в сочетании с электронными
схемами, позволяющими превратить движения руки в
движения манипуляторов, дало возможность сконструи-
ровать бионическую руку, способную чувствовать давле-
ние на «пальцах» и точно реагировать на электрические
импульсы, возникающие в культе человека. Такую руку
вполне можно было бы сконструировать, если бы элек-
тронное оборудование манипуляторов в 50-х годах не
занимало несколько комнат, а движения не производи-
лись бы за счет мощных гидравлических насосов весОхМ в
несколько тонн.
В 1952 г. восьми летняя Карен Мак-Киббен заболела
очень тяжелой формой полиомиелита, после чего у нее
были парализованы руки и ноги. Ее отец, Джозеф Мак-
Киббен, физик-ядерщик, работавший на государствен-
ной службе в Лос-Анджелесе, решил попробовать неко-
торые методы, разработанные КАЭ, пытаясь вернуть
дочери способность двигать руками. В сотрудничестве
с д-ром ВернонОхМ Никкелем, хирургом-ортопедом из
Протезного института Ранчо де Лос Амигос в Лос-Андже-
лесе, где велась большая работа по созданию искусствен-
на
ных конечностей, Мак-Киббен сконструировал пневма-
тическую мышцу. Она представляла собой трубку, спле-
тенную из лески наподобие китайской объемной голово-
ломки, что позволяло ей сжиматься и растягиваться, как
настоящей мышце. В трубку Мак-Киббен поместил уз-
кий, не пропускающий -воздуха баллон. Когда баллон
наполнялся углекислым газом, трубка становилась тол-
ще и короче, совсем как сократившаяся мышца.
Это чрезвычайно простое и легко изготовляемое при-
способление легло в основу двигателя бионических ко-
нечностей в 50-х годах. Баллоны, заключенные в сетку
из тонкой проволоки, наполнялись углекислым газом,
хранившимся в небольшом цилиндре. Когда требова-
лось сократить мышцу, газ быстро заполнял баллон;
для ее расслабления открывался специальный клапан,
и газ выходил наружу. К сожалению, это был слишком
шумный и громоздкий протез, к тому же годился он толь-
ко для тех, кто не мог двигать руками, а не для тех, у
кого руки были ампутированы.
Но с тех пор появились новые достижения. Исследо-
вания космоса потребовали такой миниатюризации элек-
тронных приборов, что все электронное оборудование, во
время первых опытов КАЭ занимавшее несколько ком-
нат, теперь легко размещалось внутри легкой пластико-
вой бионической руки. Появились и крохотные электро-
моторы, развивающие значительную мощность при по-
треблении очень малых количеств электроэнергии. Все
эти приборы в сочетании с электрическими и пьезоэлек-
трическими сенсорами позволили ученым сконструиро-
вать настоящую бионическую руку.
Рейд Хилтон, 24-летний мастер каратэ из Санта-Ана
(Калифорния), потерял правую руку ниже локтя в авто-
мобильной катастрофе. На его счастье, группа ученых в
госпитале Ранчо де Лос Амигос, возглавляемая ВертохМ
Муни, только что закончила конструировать образец
бионической руки весом в 3,2 кг, которая приводилась в
движение перезаряжаемым электрическим аккумулято-
ром и крохотными моторами, помещенными внутри руки.
Рука, которую Хилтону прикрепили в 1975 г., показы-
вала на динамометре силу захвата 16 кг при средней
цифре для мужчин 10 кг. Связанная электрическими кон-
тактами с мышцами предплечья, эта рука действует почти
как настоящая, выполняя практически все движения,
89
вплоть до таких тонких, как собирание мелких предметов
с пола или завязывание шнурков на ботинках,— не го-
воря уже о более широких движениях, принятых в ка-
ратэ. В кончиках пальцев имеются пульсирующие сен-
соры, которые посылают сигналы обратной связи, пре-
дотвращая слишком сильное давление на предметы.
В 1976 г. Муни сказал, что в ближайшие пять лет может
быть налажено промышленное производство таких рук
для всех, кто в них нуждается.
Запасные и синтетические части:
лучше природных
Нововведения в области бионических протезов порази-
тельны, но в чисто количественном отношении они не идут
ни в какое сравнение с тем каталогом искусственных «зап-
частей», которые могут быть использованы при ремонте
поврежденных «деталей» человеческого организма. От
сустава большого пальца на ноге до черепной крышки —
таков список деталей, которыми можно заменить кости,
суставы, мышцы и т. п. Причем в некоторых случаях они
функционируют лучше природных.
Бионические суставы и кости
В артропластике — пластической хирургии суста-
вов — бионические заменители нашли широкое приме-
нение. Повреждения суставов и костей очень часто воз-
никают в результате переломов, артрита, бурсита и це-
лого ряда других деформирующих заболеваний.
Первые эксперименты с бионическими суставами в
начале 50-х годов сводились к следующему: на верхнем
конце бедренной кости, обработанном в форме шара, кре-
пилась искусственная головка из нержавеющей стали,
которая должна была входить в углубление тазобедрен-
ного сустава. Но добиться точного соответствия сталь-
ного шара и углубления очень трудно, поэтому такие опе-
рации не всегда удавались. В тех же случаях, когда в
тазовых костях также имелись изменения, этот метод по-
мочь не мог. Зачастую стальная головка отламывалась
от бедренной кости в результате износа.
Но в 1954 г. англичанину Джону Чарнли из Райтинг-
тонского госпиталя в Уигане пришла в голову мысль
90
изготовить цельный сустав из тефлона и стали, который
позволил бы хирургу заменить всю систему сустава.
Чарнли надеялся, что такой сустав придет на помощь
не только тем больным, у кого сломана головка бедра,
но и тем, у кого разрушена вертлюжная впадина. При
полной замене тазобедренного сустава искусственным от-
падает проблема точной подгонки: бионический сустав
предназначен для замены обеих частей тазобедренного
сустава, и его можно будет отлично подогнать перед
вживлением в отсутствие больного.
Тазобедренный сустав Чарнли очень точно копировал
природную модель, разве что головка, сделанная из
нержавеющей стали, и впадина, изготовленная из теф-
лона, делались меньших размеров во избежание трения.
Сустав приклеивался к костям акриловым клеем. Чарн-
ли надеялся, что его детище прослужит не меньше деся-
ти лет — эта цифра объяснялась тем, что больным, нуж-
дающимся в искусственном суставе, обычно около 60 лет,
они нуждаются в протезах, которые выдержали бы до
конца их жизни, не требуя дополнительной операции.
Однако стендовые испытания на прочность показали,
что тефлон сможет выдержать от силы два-три года.
В 1962 г. один из техников Чарнли случайно обнару-
жил, что полиэтилен, из которого делают все на свете —
от детских игрушек до корпусов автомобилей,— за три
недели изнашивается меньше, чем тефлон за один день.
В том же году Чарнли начал заменять тазобедренные
суставы искусственными, сделанными из головок нержа-
веющей стали и полиэтиленовых вертлюжных впадин.
С тех пор он осуществил свыше 5000 операций и настоль-
ко отшлифовал свою технику, что теперь может сделать
в день шесть операций по замене сустава, причем каждая
операция занимает около часа.
Бионические запасные части были разработаны и для
других суставов. Для суставов рук, пальцев, большого
пальца на ноге используется в основном силастик —
силиконовый пластик. Для искусственных запястий, ко-
ленных чашечек, локтевых суставов, плеч и лодыжек
применяются разные материалы: силастик, нержавею-
щая сталь, кобальт, хром, полиэтилен и другие сплавы
и пластики.
Суставы часто трудно воспроизвести, потому что они
несут разнообразные нагрузки. Голеностопный сустав,
91
например, состоит из шести косточек, рассчитанных на
то, чтобы сустав сгибался и растягивался одновременно
в нескольких направлениях, давая нам возможность не
только ходить и бегать по ровному месту, но и караб-
каться в гору. Кроме того, голеностопный сустав призван
уравновешивать положение ступни. Когда вы поднимае-
тесь по лестнице, он испытывает иные нагрузки, чем во
время танцев или ходьбы по песку.
Приступая к изготовлению искусственного голено-
стопного сустава, Теодор Во, хирург-ортопед из Калифор-
нийского университета в Ирвайне, решил точно скопи-
ровать природную модель. Из сплава хрома и кобальта он
сделал Т-образный штырь, который можно вмонтировать
в главную из двух костей голени (tibia). Затем прикрепил
поверх талуса (самой крупной кости голеностопного сус-
тава) куполообразную пластину из этого же сплава таким
образом, чтобы головка «Т» опиралась в перевернутом по-
ложении на купол и могла свободно сгибаться и двигать-
ся в точном соответствии с движениями настоящего голе-
ностопного сустава. Жидкость в теле служила естествен-
ной смазкой искусственного сустава.
Этот сустав весит всего 140 г, но он крепче природ-
ной лодыжки. Из 15 прооперированных Во больных
большинство в первые же пять дней уже ходило на косты-
лях, а примерно через месяц — без всякой опоры. Как
говорит сам изобретатель, достоинство этой операции в
том, что с ней может справиться любой опытный ортопед,
и, таким образом, она может принести облегчение тыся-
чам искалеченных людей.
Ученые не только разработали заменители почти всех
суставов человека, но работают и над изготовлением ис-
кусственных костей. Первые имплантаты, сделанные из
прочного и легкого металла титана, по-видимому, скоро
уступят место стеклу и другим заменителям костной тка-
ни. Ларри Хенч, директор Отделения биомедицинской
инженерии Университета штата Флорида, назвал из-
готовленные им стеклянные кости «биостеклом» («био-
глас»). В основе этого материала лежит стекло, очень
похожее на обычное оконное стекло, но приготовленное из
чистого кварцевого песка. К стеклу добавляют окись
натрия, кальций и фосфор, которые «обманывают» орга-
низм, как будто в него пересадили настоящую кость.
А так как эти химические вещества постепенно выводят-
ВЗ
ся из организма, естественная кость постепенно сливается
с биостеклом. Как полагают, новый материал будет го-
раздо лучше титана, ибо он образует «каркас», на котором
может расти нормальная кость. Этот каркас, как скелет
внутри скелета, окажется заключенным в заново вырос-
шую кость, и таким образом появятся новые тазобедрен-
ные суставы, руки, бедра и даже зубы, которые по силе
и прочности будут намного превосходить природные.
Бионические сухожилия, связки и мышцы
Связки соединяют кости друг с другом, а сухожи-
лия — длинные тяжи из прочных белковых волокон —*
соединяют мышцы и кости. И те и другие обладают сла-
бой регенерационной способностью и не всегда заживают
после разрыва или сильного растяжения. Когда рвется
сухожилие, мышцы, соединенные с ним, могут сократить-
ся и «втянуть» конец сухожилия, так что он теряется
среди мышц ноги или руки и его приходится выуживать
хирургическим путем.
В прошлом порванные сухожилия сшивали, но ни-
когда нельзя было предвидеть, насколько удачно прой-
дет такая операция. Позднее была разработана методика,
которая заключалась в том, что с сустава снималась
связка, затем с ее помощью соединяли мышцы и кость,
так что она занимала место сухожилия.'Обычно опера-
ции по замене сухожилия связкой давали хорошие ре-
зультаты, но их недостатком оказывалось ослабление
сустава, с которого брали связку.
Уильям Харрисон младший, из госпиталя Маймони-
дов в Нью-Йорке, сделал своего рода «опору» из дакро-
на, инертного синтетического материала, который в виде
трубки надевается на разорванные концы связки или
сухожилия и затем пришивается. При иммобилизации
конечности дакроновая опора позволяет нарастать но-
вому сегменту сухожилия или связки. По словам Харри-
сона, его метод в нескольких случаях дал отличные ре-
зультаты. В самом деле, бионически укрепленное сухо-
жилие или связка оказываются даже прочнее природ-
ных, так как в их ткань вживлен дакроновый каркас.
Проводились также эксперименты с искусственными
скелетными мышцами, которые помогают нам удержи-
вать вертикальное положение. Дж. Д. Хелмер, биоин-
93
женер из Лаборатории Бэттел Колумбус в штате Огайо,
изобрел синтетическую мышцу из силиконовой резины
(инертной, очень прочной резины) и дакрона. Эта кон-
струкция напоминает «мышцу» в более ранней пневмати-
чески действующей бионической руке. Дакроновая обо-
лочка, сплетенная как китайская головоломка, надева-
ется на резиновую трубку и крепится к сухожилию. Ког-
да сухожилие натягивается и действует на оболочку,
последняя сдавливает резиновую трубку; когда оболоч-
ка натянута, резина за счет упругости отвечает давле-
нием. Это действие сходно с действием мышцы: противо-
действие давлению, равное по силе и противоположное
по направлению. Хелмер с сотрудниками вживлял такие
мышцы овцам, и через четыре недели после операции жи-
вотные уже ходили почти нормальным шагом.
Б ионическое кровообращение*,
искусственные сердечные
клапаны и кровезаменители
Нарушения системы кровообращения, включающей в
себя сердце и многие километры артерий, вен и капилля-
ров, по численности до сих пор занимают первое место
среди причин смерти в США. Инфаркты, склероз арте-
рий, инсульты, тромбы, закупоривающие сосуды, ги-
пертония — наряду с другими болезнями системы кро-
вообращения, причиной которых являются механические
повреждения, стресс или болезни,— сокращают наш по-
тенциальный срок жизни примерно на 20 лет. В этой об-
ласти проводятся особенно интенсивные исследования,
и некоторые достигнутые результаты обнадеживают.
В то время, когда большинство американцев носило
орлон на себе — например, в виде свитеров,— один че-
ловек начал носить орлон в себе— в виде восстановлен-
ных артерий. Это произошло в 1953 г., когда д-р Чарльз
Хафнагель из Джорджтаунского университета заменил
порванную пулей бедренную артерию американского сол-
дата — главную артерию, снабжающую кровью ногу,—
орлоновым каркасом, вставив его в кровеносный сосуд.
Позднее он вставил орлоновую трубочку и в изношен-
ную аорту больного. Оба этих кровеносных сосуда подвер-
гаются постоянному сжатию, давлению, скручиванию,
94
и до появления орлона в распоряжении медиков не было
материалов, которые делали бы эту операцию возможной.
Но использованный Хафнагелем орлон обладал су-
щественным недостатком — он очень легко терял форму.
Имплантат из мягкой орлоновой ткани в сосуде, несущем
кровь к легким, может давать изломы, как садовый
шланг, что приводит к быстрой и болезненной смерти.
В 1955 г. Стерлингу Эдвардсу из Алабамского медицин-
ского колледжа удалось придумать гофрированные син-
тетические артерии наподобие противогазных трубок.
Эти гофрированные артерии, сейчас изготовляемые из
дакрона и тефлона, одновременно сохраняют гибкость
и не образуют изломов. Кроме того, артерии, выполнен-
ные из синтетических материалов, полностью инертны,
так что отпадает угроза иммунной реакции.
Вживление синтетических гофрированных артерий
из дакрона и тефлона теперь стало признанным методом
лечения аневризмы аорты — неравномерного расшире-
ния этого крупнейшего кровеносного сосуда в резуль-
тате ослабления мускулатуры его стенок. Аневризму
можно исправить путем замены бионической артерией,
причем с очень высокой вероятностью успеха. По сви-
детельству знаменитого кардиолога Майкла Ди Бейки
из Бэйлорского медицинского колледжа в Хьюстоне,
лично выполнившего свыше 2000 подобных операций,
примерно 80% его больных, перенесших операцию по
поводу аневризмы аорты, по меньшей мере пять лет не
знают осложнений.
Другие артерии, поврежденные в результате аневриз-
мы или суженные в результате склеротических процес-
сов, также могут быть заменены искусственными арте-
риями из дакрона или тефлона. Ди Бейки, например,
уже вставил более 5200 искусственных артерий. И про-
цент удачных операций при замене бедренной артерии
даже выше, чем при замене аорты. В наше время в рас-
поряжении хирургов имеются бионические заменители
почти для любой артерии или вены человека.
С появлением новых материалов стала реальностью
и замена сердечных клапанов. Эти клапаны открываются
и закрываются 100 000 раз в сутки и приходится только
удивляться, как долго они выдерживают эту непрерыв-
ную пульсацию. Однако из-за ревматических поражений
или вследствие возрастных изменений клапаны перестают
95
достаточно плотно смыкаться, и сердце перекачивает
кровь, все меньше насыщенную кислородом, что наруша-
ет все остальные функции организма.
Еще два десятилетия назад корректирующая хирур-
гия сердца казалась фантастикой. В 1883 г. знаменитый
американский хирург Биллрот якобы говорил: «Пусть
ни один из вас, если он надеется сохранить уважение
своих коллег-врачей, не дерзнет оперировать на сердце
человека». С тех пор проведены сотни тысяч операций на
сердечных клапанах. Достаточно сказать, что только два
хьюстонских врача, Дентон Кули и Майкл Ди Бейки,
вживили в общей сложности 7500 бионических клапанов.
Первый искусственный сердечный клапан, разрабо-
танный Альбертом Старром, хирургом-кардиологом из
Медицинской школы Университета штата Орегон в
Портленде, и Лоуэллом Эдвардсом, конструктором кос-
мических ракет, состоял из трех частей: основания, чаш-
ки и шарика (рис. 4). Основание представляло собой не-
большую сетку в виде корзинки, выполненную из титана.
Эта корзиночка, закругленная с одной стороны и откры-
тая с другой, напоминала по форме шляпу-котелок и
была сплетена из трехжильной титановой проволоки.
Внутри этого похожего на шляпу основания находился
маленький шарик из тефлона. Отверстие корзинки де-
лалось с таким расчетом, чтобы шарик мог свободно
двигаться, но не проходил в него полностью. Соприка-
саясь с покрытым дакроном краем титановой сеточки,
шарик плотно прилегал к нему и функционировал точно
так же, как природный клапан.
10 марта 1960 г. группа хирургов из Медицинской
школы Гарвардского университета впервые произвела
замену сердечного клапана клапаном Старра — Эдвард-
са. Удалив поврежденный клапан больного, они замени-
ли его новым и закрепили на сердце дакроновыми швами.
Работа бионического клапана не отличалась от работы
настоящего. Когда сердце наполнялось кровью, клапан
закрывал отверстие в основании сеточки. Когда же серд-
це сокращалось, давление в обратном направлении от-
брасывало шарик к закругленному краю, и кровь сво-
бодно вытекала.
В наши дни эта операция стала более или менее при-
вычной. Хафнагель разработал клапан другого типа,
где вместо шарика используется пластиковый диск.
96
Рис. 4. Шариковый сердечный клапан Старра — Эдвардса.
Стрелками показано направление тока крови. Кровь, устремляющаяся в про-
тивоположном направлении, закрывает клапан
Одно из самых поразительных и далеко идущих от-
крытий, относящихся к системе кровообращения и все-
му организму в целом,— это создание синтетической
крови, в которой остро нуждается медицина, так как се-
годня природную кровь не всегда удается получить по
первому требованию. Между тем в тяжелых случаях
требуется переливание очень больших количеств крови.
Возникают трудности с кровью редких групп, которую
невозможно раздобыть в нужных количествах, и, кроме
того, всегда имеется вероятность, что какая-нибудь не-
обнаруженная болезнь донора перейдет к больному вмес-
те с кровью. Консервированная кровь хранится не бо-
лее трех недель, и в больницах нередко приходится вы-
ливать кровь, которая потеряла годность.
В 1966 г. д-р Лиленд Кларк младший из Медицинско-
го колледжа Университета штата Цинциннати сообщил
о получении им искусственной крови на основе фтор-
углеродных эмульсий, тех самых, которые используются
4 № из 97
при изготовлении аэрозолей. Фторуглероды химичес-
ки инертны; в нормальных условиях они не вступают в
реакцию с другими химическими веществами, а так как
они не содержат белка, то не вызывают иммунной реак-
ции в организме. К тому же они могут служить раствори-
телем для любых веществ, никак не влияя на их свойства.
В серии опытов на собаках, кошках и мышах Кларк про-
извел замену крови животных фторуглеродами и отме-
тил, что искусственная кровь лучше удерживает моле-
кулы кислорода, чем природная. Для того чтобы биони-
ческая кровь более походила на настоящую, в нее можно
ввести взятые из настоящей крови или синтезированные
частицы (клетки), факторы свертывания крови и специ-
фические белки.
Для больных, страдающих такими болезнями, как
апластическая анемия или лейкоз, и нуждающихся в
частых и обильных переливаниях крови, фторуглерод-
ная кровь может оказаться незаменимой. По словам Клар-
ка, «можно не опасаться гепатита или других инфек-
ций, так как фторуглеродная кровь стерильна и к тому
же, не вызывает, аллергических реакций». Кроме того,
«хранить ее можно бесконечно долго, по крайней мере
по сравнению с настоящей кровью, которая со временем
теряет способность связывать кислород».
Бионическая эрекция
Инженеры-биомедики применили свою изобретатель-
ность и в тех областях, которые не относятся к продол-
жительности жизни в прямом смысле. Импотенция,
например, будучи в большинстве случаев связанной с
психосоматическими причинами, может проистекать и
из органических дисфункций или повреждений.
Нормальная эрекция происходит, когда пещеристые
тела (corpus cavernosum) — полости внутри полового
члена — заполняются кровью. Сложная система клапа-
нов в этих пещеристых телах позволяет крови проник-
нуть в полости, но препятствует ее оттоку. В результате
член увеличивается в объеме за счет возрастающего дав-
ления крови внутри цилиндрических полостей. После
тош. как эрекция достигнута, клапаны регулируют кро-
вообращение таким образом, .что она сохраняется на оп-
ределенное время. Повреждение', клапанов, полостей
98
или уменьшение кровоснабжения этой области приводит
к тому, что эрекция не возникает.
Уролог Брентли Скотт из Бэйлорского медицинского
колледжа в Хьюстоне в сотрудничестве с неврологом
Уильямом Брэдли и инженером-биомедиком Джераль-
дом Тиммом из клиники Университета штата Миннесота
попытались разрешить эту проблему, сконструировав
полностью вживляемое бионическое устройство, осущест-
вляющее эрекцию. Это устройство, вживленное уже 46
мужчинам, работает вполне успешно. Как объясняет
Брэдли, «это не просто подобие настоящей эрекции —
это настоящая эрекция: увеличение в объеме, расши-
рение... Изумительный результат».
Устройство, сделанное из силиконовой резины, пред-
ставляет собой два надувных цилиндрика, которые
хирургическим путем помещаются внутрь пещеристых
тел вдоль полового члена. К цилиндрикам подведен то-
ненький шланг, соединяющий их с небольшим шаро-
образным насосом, помещаемым в мошонку. Рядом с на-
сосом находится резервуар со стерильной жидкостью.
Эрекция достигается при сжатии насоса, который гонит
жидкость из резервуара в цилиндрики внутри полового
члена. Бионическая эрекция поддерживается давлением
жидкости внутри цилиндров. Внутреннее давление со-
храняется при помощи клапана до тех пор, пока не сни-
мается легким повторным сжатием насоса. Устройство
позволяет удерживать эрекцию неограниченное время,
но при этом сохраняется полная чувствительность и
нормальное извержение семени.
Возможно также, что с помощью бионики врачи смо-
гут восстанавливать нормальные функции после вазэк-
томии. Эрих Брюшке и другие ученые из Института тех-
нологических исследований штата Иллинойс в Чикаго
сумели использовать силиконовую резину для соединения
разъединенных концов семявыводящих протоков и вос-
становили половую функцию у собак после вазэктомии.
Через 26 месяцев после операции у собак происходило
нормальное семяизвержение.
Можно было бы назвать еще несколько видов биони-
ческих заменителей и синтетических устройств, и этот
список растет с каждым годом. Нескольким больным
4*
99
вставлена искусственная трахея из силастика. Шимпан-
зе произведено вживление межпозвоночных дисков из
дакрона и силикона. Проведена успешная пересадка ис-
кусственной кожи у морских свинок. Существуют заме-
нители черепных костей, искусственные челюсти и ев-
стахиевы трубы, изготовленные из пластика и латексной
резины гортани и даже сфинктер мочеиспускательного
канала из силиконовой резины. Но, пожалуй, самым уди-
вительным достижением бионики являются бионические
устройства, заменяющие органы человека.
Искусственные органы:
человек, собранный из механизмов
В наши дни машины больше не воют и не лязгают —
они негромко гудят или работают бесшумно. К таким
машинам относятся и бионические устройства, заменяю-
щие почки, поджелудочную железу, печень и сердце.
Бионические почки
Кровь в организме нуждается в постоянной фильтра-
ции, иначе она не сможет поддерживать жизненные про-
цессы. Токсины и шлаки, образующиеся в процессе об-
мена веществ и постоянного превращения пищевых про-
дуктов в энергию, отравили бы нас в считанные дни, если
бы не почечные фильтры. Вот почему нарушение работы
почек стоит на одном из первых мест среди болезней-
убийц. Почки устроены таким образом, что токсические
вещества и шлаки удаляются из организма прежде всего
путем фильтрации крови в многокилометровых развет-
влениях капилляров, где она проходит через мембраны,
отделяющие низкомолекулярные продукты распада от
белков крови и других жизненно важных молекул.
Виллем Кольфф, молодой голландский врач, во время
второй мировой войны начал исследования с целью соз-
дания искусственной почки, которая могла бы заменить
больные почки. Работая по ночам, чтобы не попасть в
руки фашистских оккупантов (ибо он приступил к иссле-
дованиям в надежде помочь раненым голландским пар-
тизанам), Кольфф начал экспериментировать с разно*
образными конструкциями искусственных почек. Поль-
100
зуясь только тем оборудованием, которое нацисты счи-
тали необходимым для практикующего врача, он скон-
струировал аппарат, напоминающий барабан, где кровь
могла циркулировать над искусственной мембраной боль-
шой площади. У Кольффа не было под рукой современ-
ных высококачественных пластических и фильтрующих
материалов для такой мембраны, и он пользовался в
качестве фильтров целлофановой оберткой для колбас.
И хотя его аппарат (напоминающий маленькую стираль-
ную машину, где барабаны вращались в растворе глю-
козы, чтобы токсины «вымывались» из крови) был очень
примитивен, он действовал.
Громоздкая конструкция Кольффа для диализа (по-
гречески «диализ» значит «растворение») в наши дни
превратилась в аппаратик не больше обычного телефона.
«Сахарный раствор», извлекающий токсины из крови,
усовершенствован — это жидкость, по своему составу
близкая к крови. Современные портативные искусствен-
ные почки можно использовать в домашних условиях
Подсчитано, что не менее 100 000 человек во всем мире
пользовались заменяющим почки аппаратом.
Кольфф, работающий ныне в Институте биомедицин-
ской инженерии при Университете штата Юта, полагает,
что путем микроминиатюризации в организм человека
может быть имплантировано устройство для электро-
диализа. Собственно говоря, он уже создал искусствен-
ную почку весом чуть больше 1 кг, которую можно но-
сить как рюкзачок. Этот прибор способен отфильтровать
все ядовитые вещества и шлаки из крови при пользова-
нии им всего в течение двух часов в сутки.
Бионическая поджелудочная железа
Инсулин регулирует энергетические процессы внутри
клеток. Поджелудочная железа среди прочего снабжает
организм инсулином, и это позволяет накапливать сахар
в виде жира для того, чтобы впоследствии он мог быть
переработан с выделением энергии. Если этот механизм
нарушается, весь процесс обмена веществ разлаживает-
ся. Клетки выделяют сахар в кровь, расщепляют собст-
венные белки в ядовитые продукты распада и отравляют
организм избытком оксичных веществ. При нехватке
В организме инсулина накопление токсинов в крови при-
101
водит к разрушению клеток глаза, мозга, кровеносных
сосудов. Недостаток инсулина вызывает нарушение вод-
но-солевого баланса в организме, что может стать при-
чиной угрожающе низкого кровяного давления, пре-
пятствующего кровоснабжению органов и повреждаю-
щего мозг.
Диабет, развивающийся вследствие недостатка ин-
сулина в крови, входит в число десяти главных причин
смертности населения США. Без специального лечения
больной диабетом может прожить не более 20 лет. Еже-
дневно получая инсулин — перорально или в виде инъек-
ций,— он может прожить 50 лет. Но инсулинотерапия
не в состоянии изменять количество инсулина в соответ-
ствии с сиюминутными потребностями организма: за-
частую его. оказывается либо слишком много, либо слиш-
ком мало. Из-за этого у больного диабетом, даже получа-
ющего инсулин, всегда нарушен обмен веществ, и его
организм постоянно подвергается опасности.
В настоящее время несколько групп исследователей
работают над созданием бионической поджелудочной
железы; которая могла бы выделять инсулин только в
нужное время и в требуемых количествах. Уильям Чик
из Джослинского диабетического фонда в Бостоне ра-
ботает над экспериментальной моделью вживляемой
поджелудочной железы, в которой используются ткани
здоровой поджелудочной железы человека или живот-
ного. Помещая ткань в сеть искусственных капилляров,
исследователь заставляет • кровь циркулировать через
них. Капилляры сконструированы таким образом, что
через их стенки могут проникать только инсулин и дру-
гие небольшие молекулы, но для молекул белков и кле-
ток крови они непроницаемы. А так как это надежно
изолирует ткань поджелудочной железы от кровотока
в организме, то исключается и опасность реакции от-
торжения, поэтому в качестве источника инсулина могут
быть использованы ткани поджелудочной железы крыс
или других животных. Инсулин; вырабатываемый в ор-
ганизме человека и многих животных, в том числе коров,
чей инсулин используется при лечении диабета, сходен
по составу и действует одинаково как у людей-, так и у
животных/\Однако; прежде чем испытать-изобретение
Микя-на^людяху необходимоеайти материал для- кап илл я-
ров/ который- не*-разрушал “бы -кровь больного.
102
Поджелудочная железа Чика не совсем искусствен-
ная, т. е. она не является механизмом в строгом смысле,
поскольку в ней используются ткани настоящей подже-
лудочной железы, а непосредственно механизм исполь-
зуется лишь для определения потребности организма в
инсулине и выделения соответствующего его количества
из резервуара. Первый же искусственный механизм был
сконструирован в 1962 г. Арнольдом Кадишем из Фонда
динамики метаболизма в Лос-Анджелесе. Кадиш пре-
образовал аппарат, которым определяют уровень сахара
в пробах крови, в прибор, способный производить эти
измерения и выделять в кровь Инсулин или сахар в за-
висимости от потребностей организма. Этот аппарат, не-
смотря на свою громоздкость и замедленную реакцию,
доказал возможность создания полностью искусствен-
ной поджелудочной железы.
Одна из наиболее современных и усовершенствован-
ных моделей бионической поджелудочной железы была
сконструирована Дж. Стюартом Селднером из Джосли-
на, Ку Вейчаном и Солом Айзенбергом из Уиттекеров-
ского корпоративного центра космических исследова-
ний. Она состоит из чувствительного к глюкозе диска,
вживленного в тело, и датчика, показывающего больному
содержание сахара в крови, т. е. соответственно необ-
ходимое количество инсулина. (Между уровнем сахара
и уровнем инсулина в крови существует обратная зави-
симость.) Измеритель глюкозы величиной с небольшую
монету многократно испытывался на кроликах и обезья-
нах в течение длительных сроков — до 117 дней; его спо-
собность точно измерять динамику концентрации сахара
в крови уже доказана.
Другой измеритель размером с мелкую монетку, скон-
струированный Сэмюэлем Бессменом из Медицинской
школы Университета Южной Калифорнии, прошел ис-
пытания на людях. Когда его удастся скомбинировать
с. микронасосом, регулирующим количество инсулина,
который также спроектирован Бессменом, мы получим
полностью искусственную поджелудочную железу. Как
полагает сам Бессмен, сейчас нет никаких технических
трудностей, которые помешали бы созданию искусст-
венной поджелудочной железы, необходимы лишь испы-
тания на животных, прежде чем использовать ее для
людей.
103
Бионическая печень
Более 25 больных в Англии, страдавших острой не-
достаточностью печени, испробовали на себе прибор,
напоминающий прибор для гемодиализа, который скон-
струировал д-р Ричард Уиллсон из Медицинской школы
Вашингтонского университета. По мнению Уиллсона,
прибор может быть изготовлен в портативном варианте.
Другие ученые разрабатывают имплантируемую искус-
ственную печень.
Бионические легкие
Большая часть легких состоит из мембран, так что
возникает максимальная поверхность, на которой про-
исходит газообмен. Омывая мембраны, кровь теряет
углекислый газ и другие газообразные продукты обмена,
одновременно насыщаясь кислородом. В 1963 г. Джон
Гиббон из Джефферсонского медицинского колледжа
штата Виргиния изобрел машину сердце — легкие, ко-
торая одновременно прогоняет кровь через сосуды тела
и обогащает ее кислородом; это позволяет хирургам на
время операций на сердце освободить от крови кровенос-
ные сосуды, соединяющие сердце и легкие. С появлением
этого аппарата началась новая эра операций на откры-
том сердце. До этого единственный способ, позволяю-
щий оперировать на сердце, заключался в том' что врачи
охлаждали тело больного, пропуская кровь через зме-
евик, до 24°С — прерывание тока крови на короткое вре-
мя не приносило особого вреда больному. Но в этом слу-
чае на саму операцию оставалось не более получаса,
так как возникала опасность повреждения мозга от пере-
охлаждения или недостатка кислорода.
Вместе с тем разрабатывались бионические легкие
как таковые. В ходе экспериментов выяснилось, что «пе-
реносной мембранный оксигенатор», изобретенный Кон-
версом Пирсом (госпиталь для ветеранов в Бронксе,
Нью-Йорк) и успешно испытанный на собаках, можно
облегчить до 4—5 кг, и его можно будет носить как рюк-
зак. Льюис Хэд и его коллеги из Северо-Западного мемо-
риального госпиталя в Чикаго создали искусственное
легкое из си ластиковых трубочек, помещенных в мяг*
104
кий пластиковый контейнер; его имплантировали соба*
кам и овцам.
Широкое испытание искусственных легких, начатое
в апреле 1975 г., финансируется Национальным инсти*
тутом сердца и легких. Опыты осуществляются в. девяти,
госпиталях и университетских исследовательских цент*
рах США. До сих пор лечению подверглось свыше Той
человек с острой респираторной недостаточностью. Не*
которые из них были подключены к искусственному
легкому на срок до трех недель. В апреле 1975 г. журнал
«Сайнтифик америкэн» писал: «Искусственное легкое
скоро может пополнить список надежных искусствен*
ных ... заменителей для тех органов человека, которые
плохо работают».
Бионическое сердце
Когда с возрастом или в результате болезни сокращен
ния сердца делаются аритмичными или замедленными по
сравнению с нормой (около 70 ударов в минуту)’, проис*
ходит недостаточное снабжение кровью всего организма,
В прошлом это состояние пытались корректировать вве<
дением гормональных стимуляторов непосредственно в
сердце, но лечение часто запаздывало, и больной, стра-
давший сердечной аритмией, умирал, не дождавшись
помощи.
Замысел прибора, который посылал бы электричек
кие импульсы в область предсердия и таким образом
регулировал ритм сокращений, впервые зародился у
д-ра А. С. Химена, директора Уиткинского фонда по про?
филактике сердечных болезней, еще в 1928 г. Однако
прошел 31 год, прежде чем было произведено первое вжив*
ление водителя сердечного ритма (кардиостимулятора).
Такой разрыв во времени объяснялся несовершенством
технологии. Многие материалы, использованные в кар-
диостимуляторе — эпоксидные смолы, силастик, нержа*
веющая сталь, титан,— стали доступными только в 50-х
годах, когда начались работы по программе космических
исследований. Сказанное относится и к созданию ртут-
ной батарейки, которая способна давать-ток по крайней
мере в течение трех лет. Электронный таймер, необхо*
димый для посылки электрических импульсов к сердцу,
йоявился только в начале 50-х годов, после того как изоб*
103
ретенный в 1948 г. транзистор позволил его миниатюри-
зовать. Первый кардиостимулятор, весивший всего 140 г,
был имплантирован больному в 1959 г. д-ром Сэмюэлем
Хантером из Медицинской школы Миннесотского уни-
верситета.
Регуляторы ритма сердечных сокращений имеют свои
недостатки. Их работе, например, мешают микроволно-
вые печи. Случалось, что некоторые новейшие модели,
активирующие сердце посредством направленных в им-
плантированный приемник радиоволн, даже заставляли
срабатывать электронную защиту от воров, которой обо-
рудованы склады. Известны случаи, когда батарейки
садились,— к счастью, почти всегда без трагического ис-
хода.
Недавно был изобретен аккумулятор, который можно
подзаряжать непосредственно в теле больного. Это из-
бавляет его от необходимости операции для замены ис-
пользованной батарейки. Новейшие достижения в об-
ласти атомной энергии позволили хирургам вживлять в
грудную полость больного стимулятор, работающий на
радиоактивном плутонии. Плутоний, заключенный в по-
крытую инертным пластиком свинцовую оболочку, мо-
жет давать энергию в течение десяти и более лет.
Но, несмотря на огромные успехи хирургии и биони-
ки, от инфарктов все еще погибает свыше 500 000 амери-
канцев в год. Совершенно ясно, что необходимо создать
бионическое сердце, которое полностью взяло бы на себя
функции больного органа. Не удивительно, что в разных
медицинских центрах США ученые наперебой стараются
изобрести такой аппарат. Группы ученых, такие, как
возглавляемая Ди Бейки в Бэйлорском медицинском
колледже, Кольффом в Университете штата Юта, Кули
в Техасском институте сердца в Хьюстоне и Тецузо Аку-
цу в Университете штата Миссисипи, ежегодно публи-
куют тома новых разработок.
К настоящему времени ученые во всем мире с тем или
иным успехом испытали более полусотни разных прото-
типов бионического сердца. Создатели аппарата сталки-
ваются с двумя основными трудностями.
Во-первых, нужен насос, который при вживлении
обеспечил бы бесперебойное кровообращение во всем теле
без ущерба для крови. Во-вторых, необходим миниатюр-
ный источник энергии. Конечно, с tex пор как в 1957 г.
106
Рис. 5. Искусственное сердце Кольффа.
На рисунке показаны основные принципы конструкции большинства моделей
искусственного сердца, предназначенных для обеспечения кровообращения
в организме: Предложенный Кольффом вариант работает на сжатом воздухе,
который проходит по трубкам, выходящим из полости тела, к компрессорам
или воздушным насосам. Другие разновидности искусственного сердца при-
водятся в действие электрическим током или маленьким ядерным реактором.
Акуцу и Кольфф пересадили первое искусственное серд-
це собаке, достигнуты значительные успехи. Одним из
показателей прогресса является время выживания жи-
вотных с вживленным искусственным сердцем: если пер-
вая собака прожила всего полтора часа, то уже в 1974 г.
теленок жил 28 дней.
Теленку вживили сконструированное Кольффом и
его сотрудниками искусственное сердце, которое получа-
ло энергию от радиоактивного плутония-238. В этой мо-
дели, весившей около 1,5 кг, плутоний вырабатывал
электроэнергию, которая снабжала поршневой. двига-
тель Стирлинга. Двигатель работал по замкнутому цик-
лу, поэтому отходов в виде шлака не-было.-К нему, были
подсоединены гибкие-передачи; последние в свою оче-
редь 'Приводили в-движение шасос. Все -устройство-было
покрыто силиконовой^резинойг-а радиоактивный источг
107
ник заэкранирован свинцом.. После гибели теленка через
28 дней с момента операции выяснилось, что причиной
смерти послужил блокировавший насос тромб, который,
по-видимому, образовался из-за повреждения формен-
ных элементов крови.
Несмотря на сложность конструкции сердца на основе
ядерного реактора, д-р Ли Смит из группы Кольффа в
1975 г. заявил, что, по его прогнозам, такой аппарат бу-
дет через два-три года вживляться людям, причем опе-
рация будет настолько простой, что больной сможет
встать через день-другой, а энергии для обеспечения нор-
мальной работы сердца хватит на десять лет.
Другая группа исследователей, возглавляемая Ди
Бейки, разработала конструкцию, состоящую из двух
дакроновых мешков, помещенных один в другой. Внут-
ренний мешок снабжен клапанами Старра — Эдвардса,
после его заполнения кровью наружный мешок запол-
няется воздухом. Давление воздуха на внутренний ме-
шок выжимает кровь из «сердца» в кровеносные сосуды.
Теоретически такой тип насоса-груши не должен разру-
шительно влиять на кровь, вот почему этот принцип
конструкции в высшей степени желателен. Однако груп-
па Ди Бейки до сих пор не нашла вживляемого источ-
ника энергии для бионического сердца: все предвари-
тельные опыты на животных проходили с применением
сложной системы наружных воздушных насосов, соеди-
ненных с сердцем посредством трубок. Помимо прочих
неудобств, такая конструкция значительно увеличивает
опасность проникновения инфекций по трубкам, соединя-
ющим насос с телом.
Третий аппарат, сулящий успех,— так называемое
«небьющееся» сердце., разрабатываемое группой исследо-
вателей фирмы «Био-Медик» в Миннетонке (штат Минне-
сота). Этот аппарат не проталкивает кровь толчками, а
гонит ее непрерывным потоком и тем самым причиняет
меньший вред крови, чем другие типы искусственных
сердец. Но пройдет много времени, прежде чем его нач-
нут испытывать на людях — до сих пор его не испытыва-
ли даже на экспериментальных животных.
Никто не сможет с уверенностью сказать, сколько
Времени понадобится на создание имплантируемого
сердца, неизвестно даже, будет ли это когда-либо воз-
можно. Кардиостимулятор появился на свет через 31
108
год после того, как возникла сама идея его создания, а
машина сердце — легкие — через 20 лет. Бионическое
сердце намного сложнее обоих этих аппаратов, но все же
менее чем за два десятилетия после появления первой мо-
дели достигнуты значительные успехи. Как говорил Дж.
С. Нормен из Техасского кардиологического института в
1974 г., «с каждым годом мы медленно, но верно'продви-
гаемся вперед, и я хочу подчеркнуть, что область мы
избрали самую трудную, решив создать полностью им-
плантируемое сердце. Однако, невзирая на трудности,
нас ожидает светлое будущее».
Создание искусственных заменителей поврежденных
органов — одна из самых быстрорастущих областей со-
временной медицины. Ученые всего мира усиленно изыс-
кивают способы миниатюризации отдельных компонен-
тов, позволяющие сконструировать полностью вживляе-
мые органы. Кроме тех, о которых мы уже рассказали,
есть еще «искусственные кишки», позволяющие вводить
питательные вещества людям, из-за болезни или опера-
ции потерявшим способность к кишечному пищеваре-
нию; вживляемые насосы и капсулы для тех, кто нужда-
ется в непрерывном введении лекарства, и множество
разновидностей кардиологических вспомогательных при-
боров, которых мы не касались. Мы не хотим вводить
читателя в заблуждение, утверждая, что уже созданы
запасные части для любого органа или части тела; во
многих областях предстоит еще немало исследований.
Но работа двигается вперед, и можно представить себе,
что когда-нибудь удастся создать организм, почти пол-
ностью состоящий из бионических органов. Но уж, ко-
нечно, скажете вы, это не относится к мозгу.
Бионический мозг
Неприятные, трудные и опасные виды работ будут
сопровождать человека всегда: работа с радиоактивными
веществами, в подводных-шахтах, в космическом прост-
ранстве и т. п. А что, если для этих целей мы сумеем
управлять целым бионическим организмом — собствен-
но говоря, роботом — на расстоянии, посылая ему «мыс-
ленные приказы», родившиеся в нашем мозгу?
103
Эта, казалось бы, фантастическая идея не так уж и
фантастична.С 1973 г. агентство новейших исследований,
работающее по заданию военных, ассигновало 1 млн.
долларов на программу, изучающую возможность под-
ключения компьютера к электроэнцефалографическим
сигналам человека, иными словами, к его мозгу. Задачей
этих читающих мысли машин является улавливание уста-
лости, рассеянности, неуверенности. Разумеется, при
этом военные преследовали прежде всего свои цели: пре-
дупредить пилота, что он отвлекается, дать возможность
стрелку целиться и стрелять рефлекторно, не пользуясь
моторной системой организма, позволить расшифровщи-
кам аэрофотографий, сделанных с целью разведки, уста-
новить, когда их «фотографическая память» (которой те-
оретически обладает каждый из нас) находится в состоя-
нии наиболее полной мобилизации.
Программа осуществляется целым рядом ученых.
Главной базой является Университет штата Иллинойс,
но исследования проводят также Массачусетский тех-
нологический институт, Южнокалифорнийский универ-
ситет в Лос-Анджелесе, Рочестерский университет,
Станфордский университет и Станфордский научно-ис-
следовательский институт. Так, нейрофизиолог и элект-
роинженер Лоуренс Пиннео из Станфордского научно-
исследовательского института сконструировал «шлем
для чтения мыслей», который улавливает электроэнце-
фалографические сигналы, соответствующие определен-
ной мысли, и через компьютер анализирует возникаю-
щие при этом токи, в том числе и то, как человек воспри-
нимает цвет и форму и насколько он внимателен. На голо-
вах людей, участвовавших в опытах Пиннео, крепились
электроды, и люди могли двигать из стороны в сторону
точки на телевизионном экране, подключенном к компью-
теру; им даже удавалось мысленно провести точку через
лабиринт. Впрочем, электроды нужны не всегда. Ученые
Массачусетского технологического института исследуют
магнитные излучения мозга, которые могут быть зафик-
сированы так же, как электроэнцефалографические сиг-
налы. Возможно, что такие магнитные волны будет улав-
ливать прибор, помещенный около головы.
Сейчас производятся обширные исследования мозга.
Ученые, в частности, изучают его с целью создания более
совершенных компьютеров, копирующих функции мозга.
ПО
Трудно предсказать, к чему приведут все эти пути науки.
Как утверждает один ученый, «каждое технологическое
пророчество оказывалось ложным. Кто знает, что при-
несет новый век?» Добавим, что то же можно сказать
о ближайших десяти годах.
Что, если перед лицом неминуемой смерти мы могли
бы передать все наши мысли, чувства и знания компью-
теру — перенести всю нашу личность на бионический
мозг, который сохранит ее до тех пор, пока ее не смогут
передать другому человеческому телу? Как мы увидим
из следующей главы, может оказаться, что это будет
наше собственное тело.
6
Криобиология
и другие методики,
связанные с понижением
температуры тела
Широкая публика впервые познакомилась с концеп-
цией крионического сохранения — быстрого заморажи-
вания только что умерших людей для последующего
оживления в будущем, когда болезнь, от которой они
умерли, станет излечимой,— после публикации в 1965 г.
книги Роберта Эттингера «Надежда на бессмертие».
И хотя ученые подвергли критике многие идеи продле-
ния жизни посредством замедления жизненных процес-
сов, возможность продления жизни при помощи низких
температур получила подтверждение в научных наблю-
дениях и экспериментах.
Одним апрельским днем 1975 г. Уоррен Черчилл,
бородатый 60-летний биолог из Висконсинского универ-
ситета, отправился с двумя коллегами проводить учет
рыбы на покрытое плавающим льдом озеро Уингра среди
холодных темных полей Висконсина. На озере их лодка
перевернулась, и все трое оказались в холодной воде
при температуре 5°С. Спасли их только через полтора
часа, и к появлению врачей Черчилл уже не дышал.
Более того, он весь посинел, сердце едва прослушива-
лось, артериальное давление упало до нуля, а темпера-
тура тела снизилась до 18,3°С, т. е. вдвое ниже нормы.
Дышать Черчилл начал по дороге в больницу, однако
температура тела у него упала еще ниже — до 16°С.
В больнице его поместили между двумя резиновыми одея-
лами, в которых проходили трубки с циркулирующей
теплой жидкостью, как между двумя большими грел-
ками. Тем не менее озноб, с помощью которого тело
генерирует тепло, усилился настолько, что возникла
опасность повреждения мускулатуры. Желая блокиро-
112
вать нервные импульсы от мозга, которые передавали
мышцам команду сокращаться, врач Марвин Бирнбаум
решил сделать больному инъекцию кураре — того самого
яда, которым индейцы Амазонки смазывают кончики
стрел для воздушных ружей, охотясь на мелкую дичь.
Кураре помог, и Черчилл остался в живых. У него не
было никаких осложнений, если не считать боли в мыш-
цах от сильнейшего озноба, длившейся несколько меся-
цев. И хотя он долгое время не дышал, а давление крови
практически отсутствовало, его мозг совершенно не
пострадал.
Чем это объясняется? Ведь при нормальных условиях
люди могут оставаться бездыханными без ущерба для
здоровья не более пяти минут. И даже в этих случаях
недостаток кислорода обычно вызывает необратимые
нарушения мозга, поражая память и мыслительные спо-
собности. У Черчилла же благодаря его пребыванию
в ледяной воде химические реакции организма настолько
замедлились, а потребность в кислороде настолько сни-
зилась, что его мозг не пострадал.
Пример Черчилла убедительно показал, что холод
помогает предотвратить в организме нарушения, сходные
с возрастными изменениями, когда кровоснабжение мозга
ухудшается, а кровь несет к нему меньше кислорода.
Обмен веществ — это химические реакции в живом
организме, которые поставляют энергию клеткам. Одним
из факторов, значительно влияющих на обмен веществ,
является температура. С повышением температуры хими-
ческие реакции ускоряются, с понижением — замедля-
ются. Мясо, сохраняемое при комнатной температуре
(2Г С), начнет портиться на следующий день, а в пустыне
(при температуре около 32°С) — в первые же часы. Но
мясо в холодильнике при температуре 4°С останется све-
жим две недели, а в морозилке при нуле — около полу-
года.
Мелкие животные, например мыши, обладают очень
интенсивным обменом веществ, в их телах химические
реакции протекают очень быстро. У больших живот-
ных— таких, как слон,— обмен веществ протекает го-
раздо медленнее. Причиной такого различия является
соотношение размеров тела с поверхностью кожи. У мел-
кого зверька с внешним миром контактирует относитель-
но большая поверхность тела, чем у крупного животного.
113
Эти причуды геометрии приводят к тому, что они теряют
тепло гораздо быстрее, чем крупные животные, ибо
тепло излучается с гораздо большей по отношению к их
весу поверхности, чем у больших животных. Так как
животине поддерживают температуру тела за счет обмена
веществ, т. е. химических реакций метаболизма, то не
удивительно, что у небольших животных происходит
более интенсивный обмен веществ, компенсирующий по-
тери тепла с поверхности тела. Эта, потребность в уско-
ренном метаболизме влияет на все особенности существо-
вания мелких животных. Если некоторые крупные жи-
вотные могут питаться листьями, которые дают относи-
тельно мало энергии, мелким животным приходится
кормиться продуктами, дающими сразу большие коли-
чества, энергии, например орехами с высоким содержа-
нием белка или сладкими, ягодами.
Ускоренный метаболизм мелких животных сокращает
срок их жизни:, в то время как слоны живут до 77 лет,
мыши — не больше трех лет. Мелкие животные, обла-
дающие интенсивным обменом веществ, проходят свой
жизненный путь быстрее, чем крупные. И те химические
реакции, которые связаны с распадом клеток и старе-
нием, у.них тоже протекают^ быстрее.
Человек, нарушил эту закономерность: мы живем
значительно дольше, чем можно было бы ожидать, исходя
из наших размеров,— в частности дольше гориллы, ко-
торая живет всего около.45 лет. Возможно, это связано
с.развитием нашего мозга; который гораздо лучше уп-
равляет обменом веществ и эффективнее влияет на хими-
ческие реакции, приводящие к старению. А из-за того,
что.химические реакции в нашем организме более эффек-
тивны и лучше управляемы, чем у других животных,
реакции, связанные со старением, протекают не столь
интенсивно.-Но можно было бы и улучшить положение.
Еслшбы нам удалось изменить скорость обмена веществ
в нашем теле, мы сумели бы отодвинуть процессы ста-
рения.
Подавление человеческого термостата
Как утверждает.Рой Уолфорд-, геронтолог изКалифор-
нийского университета в Лос-Анджелесе, достаточно по-
ннзитп.темиературу тела человека на несколько градусов,
114
чтобы продолжительность его жизни намного увеличи-
лась. Исследования Джорджа Сэчера из Аргоннской
национальной лаборатории в Иллинойсе показали, что
понижение температуры тела сильнее влияет на вторую
половину жизни, так как именно в этот период химиче-
ские изменения, ведущие к старению, нарастают, а по-
тому снижение температуры тела оказывает на них более
заметное влияние.
По словам д-ра Бернарда Стрелера из Геронтологи-
ческого центра Андруса Университета Южной Калифор-
нии, у таких простых организмов, как плодовые мушки,
«понижением температуры тела было достигнуто десяти-
кратное удлинение срока жизни, причем никакого вред-
ного влияния на функции организма это не оказало».
Снижение температуры может оказаться для человека
не столь эффективным, но все же, как надеется Стрелер,
и мы можем оказаться в существенном выигрыше. «Даже
незначительное понижение температуры тела всего на
1°С может продлить жизнь человека на 30 лет».
Стрелер подчеркнул, что уже имеются препараты,
понижающие температуру тела до требуемой величины.
Известно, например, что барбитураты подавляют способ-
ность гипоталамуса к регуляции температуры тела. (Вот
почему комбинация алкоголя, который приводит к рас-
ширению сосудов и быстрой потере тепла, с барбитура-
тами может оказаться смертельно опасной: температура
тела падает так быстро, что сердце останавливается.)
Имеются вещества, дающие подобный барбитуратам эф-
фект, например норэпинефрин, который обычно находит-
ся в нашем организме в небольших количествах.
Однако нам не обязательно принимать лекарства,
чтобы понизить температуру тела. Стрелер приводит
в пример австралийских аборигенов, которые умеют
подавлять рефлекс, вызывающий озноб — эту естествен-
ную реакцию на холод с выделением тепла. Научившись
подавлять эту реакцию, мы могли бы понижать темпера-
туру нашего тела без ущерба для здоровья.
Один из способов такого обучения — с помощью био-
логической обратной связи (biofeedback). Подсоединяя
добровольца к чувствительному прибору с обратной
связью, который дает слуховые или зрительные сигналы
при достижении заданного состояния, ученые сумели
научить его изменять-температуру <кожного покрова по
Я15
собственному желанию путем самовнушения. Эдвард
Тауб, психолог из Института изучения поведения в Сил-
вер-Спринге (штат Мэриленд), всего за один час научил
людей менять температуру кожи на конечностях на 7,5°С.
Такое снижение температуры тела не является чем-то
ненормальным. У каждого из нас ежедневно происходит
незаметное понижение температуры (примерно на полгра-
дуса) — во время сна. Мы просто усилим естественный
процесс, снижая температуру на несколько градусов
вместо каких-то долей. Во всех случаях, когда снижение
температуры тела происходило под строгим контролем —
будь то во время операции, лечения или эксперимента,—•
никаких побочных влияний на организм не отмечалось.
Достаточно нескольких таблеток или нескольких уро-
ков по обучению искусству обратной связи — и, привык-
нув к чуть более низкой температуре нашего тела, мы
сможем жить гораздо дольше, а быть может, даже сумеем
проводить длительные периоды времени в состоянии,
подобном спячке, отдыхая без старения по примеру
животных, засыпающих на зиму.
Лечение холодом
У сурка, крупного грызуна, обмен веществ в норме
настолько интенсивен, что сердце у него бьется с часто-
той 200 ударов в минуту (у человека около 70 ударов).
Однако в период зимней спячки расходы энергии и обмен
веществ у сурка настолько’снижаются, что сердце сокра-
щается всего около 5 раз в минуту. А так как потребность
в кислороде тоже падает, дыхание становится поразитель-
но редким. Во время спячки уменьшается и потребность
в пище. У некоторых впавших в спячку животных тем-
пература тела падает настолько, что оказывается всего
на два-три градуса выше окружающей среды, порой на
градус-другой выше точки замерзания. В этот период
все физиологические процессы резко затормаживаются
и животные почти не тратят энергии.
В том, что спячка действительно увеличивает продол-
жительность жизни, можно убедиться при сравнении
летучей мыши — животного, впадающего в спячку, с зем-
леройкой — животным примерно таких же размеров, но
в спячку не впадающим. Землеройка — маленькое
пушистое животное, напоминающее крота и обитающее
116
Почти повсеместно. У нее нет механизма замедления
процесса обмена веществ или снижения температуры тела,
если не считать небольшого понижения температуры во
сне. Что же касается летучей мыши, то она, по-видимому,
способна замедлить свой обмен веществ до 1/J5o нормаль-
ной активности. И вот результат: летучие мыши живут
20 с лишним лет, а землеройки — 14—17 месяцев.
Как полагают, зимняя спячка не только продлевает
жизнь некоторых животных, но и замедляет развитие
болезней. Во время спячки пересаженная раковая опу-
холь не убивает животное, хотя после его пробуждения
снова начинает расти. Животные в период спячки полу-
чают только локализованные повреждения при облуче-
нии рентгеновскими лучами и устойчивы к растительным
и бактериальным ядам. В это время они могут даже выздо-
роветь от чумы и во многих случаях от паразитарных
болезней без всякого лечения.
Зимняя спячка делает животных иммунными к не-
которым болезням по трем причинам. Во-первых, многие
организмы, в том числе чумные бактерии и паразиты,
не в состоянии существовать при температуре намного
более низкой, чем нормальная температура человеческого
тела(37°С). Во-вторых, поражение тканей (как при облу-
чении рентгеновскими лучами) у впавшего в спячку
животного не возникает в тех размерах, в каких оно
могло бы возникнуть при нормальной температуре,—
вялый обмен веществ препятствует повреждению молекул
.вне локализованного участка облучения. В-третьих, опу-
холи, клетки которых обычно обладают повышенным
метаболизмом и бурно делятся при высокой температуре,
на время спячки как бы консервируются.
В начале 50-х годов ученые-медики начали применять
Гипотермию — искусственно созданное состояние, при
котором температура тела понижена,— на людях. По
данным Воина и Павы Попович из Медицинской школы
Университета Эмори в Атланте (штат Джорджия), кото-
рые одними из первых применили гипотермию, она ока-
залась настолько эффективной, что нашла применение
в случаях гипоксии (недостатка кислорода), ишемии (не-
достатка крови), асфиксии (недостатка воздуха), шока,
ожогов, отравлений и при операциях на сердце и мозге.
В начале текущего столетия Сазерленд Симпсон и
Перси Херринг, физиологи Эдинбургского университета,
117
попытались вызвать спячку у обезьян. Они обнаружили,
что при температуре примерно 25°С животное станови-
лось нечувствительным к боли и его не удавалось разбу-
дить — собственно говоря, оно находилось как бы под
наркозом от холода. Это позволило ученым сделать вы-
вод, что в таком состоянии животное можно держать
некоторое время.
Однако вплоть до 1951 г. на людях искусственный ги-
потермический сон не применялся. В 1951 г. в парижском
госпитале Вожирар анестезиолог Пьер Югенар погрузил
человека средних лет, который нуждался в операции
сердечного клапана, в «холодовый сон». Когда он прово-
дил этот эксперимент, аппарата сердце — легкие прак-
тически еще не было, и единственный способ, которым
располагал хирург, оперирующий на сердце или на
мозге, чтобы сохранить жизнь пациенту и предотвратить
разрушение клеток в-период выключения кровообраще-
ния, заключался в снижении интенсивности обмена ве-
ществ путем охлаждения тела больного.
Как только больной получил наркоз,- ему ввели «ли-
тический коктейль» (от греческого слова «лизис», что
означает «расслаблять» или «освобождать»), содержащий
хлорпромазин и барбитураты, чтобы предотвратить оз-
ноб, который возникает при понижении температуры
тела, а также помешать ускорению обмена веществ в
организме, который сопровождается выделением тепла.
После этого больного накрыли холодным резиновым
одеялом, в котором по трубкам циркулировала перего-
няемая насосом ледяная вода.
Когда температура тела упала до 30°С, больному
вскрыли грудную клетку и остановили сердце, введя
в него расслабляющее мышцы лекарство; главные сосу-
ды, подающие кровь к сердцу, -были зажаты. Так обра-
зовалось «свободное от крови поле» — сердце без крови,
что позволило быстро исправить поврежденный сердеч-
ный клапан. Во время «холодового сна» обмен веществ
у больного был снижен примерно на 40%, и ни мозг,
ни другие органы не пострадали от недостатка кислорода.
«Холодовый сон» продлил время/которое хирург мог за-
тратить на операцию, с нескольких минут до двух часов.
После тогокак в начале 50-хтодов стали пользоваться
аппаратом сердце — легкие, для операции на сердце
к ^холодовому'снуй более не прибегали, однако и сейчас
118
охлаждение в основном используется при некоторых
операциях на мозге. Его применяют также во время
операций на детях, чья кровь больше, чем у взрослых,
подвержена повреждению аппаратом сердце — легкие.
Сейчас методика Югенара значительно усовершенство-
вана и превратилась в обычную процедуру. Больного
можно охладить до более низких температур, чем это
было возможно несколько лет назад. По мнению уже
упомянутой Павы Попович, люди могут выжить даже
при понижении температуры тела до 4 °C.
Методику Югенара не применяли на людях свыше
нескольких часов кряду, но более длительное охлажде-
ние тела может быть достигнуто химической анестезией
нервных окончаний, ощущающих смену температур, или
блокировкой температурных импульсов, идущих в ги-
поталамус. Это позволило бы поддерживать температуру
тела примерно на уровне окружающей среды, а это зна-
чит, что холодная среда снижала бы биологическую
активность человека.
Как полагает д-р Уильям Демент из Медицинской
школы Станфордского университета, пожалуй один из
ведущих специалистов в области исследования сна, люди
могли бы проводить ночи в спячке, как летучие мыши,
а не во сне. При понижении температуры ниже нормаль-
ной, утверждает ученый, сон, возможно, станет более
глубоким, лекарства, охлаждающие организм человека
на несколько градусов, могут привести к состоянию
«естественного» холодового сна, а понижения темпера-
туры всего на несколько градусов может оказаться доста-
точным, чтобы приостановить старение на одну треть
нашей жизни, которую мы проводим во сне.
Длительный холодовый сон
Некоторые животные впадают в спячку на 6—8 меся-
цев в году. Если и мы хотим извлечь пользу из этого
состояния,, мы должны получить возможность время от
времени спать дни, а то и месяцы напролет. Это потре-
бует двух существенных изменений в процедурах, кото-
рые до сих пор применялись для погружения человека
в холодовый сон. Одно из них — обеспечение питания,
другое — введение лекарств, предотвращающих реакцию
организма на холод.
119
Впадающие в спячку животные, в частности еж, за*
пасают в собственном теле огромное количество жира,
так что им не приходится просыпаться, чтобы поесть. За
счет жира вес тела животного порой увеличивается
втрое. До 3% веса тела составляет бурый жир — масля-
нистый, темный жир особого рода, который остается
жидким при низких температурах и может при разложе-
нии дать большое количество тепла. Считается, что бу-
рый жир предохраняет спящее животное от замерзания.
В отличие от животных у человека сравнительно немного
жира — обычно не более 10% от веса тела — и менее
одной тридцатой части бурого жира, который содержится
в теле зимующих в спячке животных.
Чтобы запасти побольше жира, требуется только
одно — есть больше, чем нужно. По сравнению с мел-
кими животными, такими, как, например, соня-полчок,
нам придется запасать меньше жира по отношению к весу
тела, чтобы прожить тот же отрезок времени, потому
что у нас менее активный обмен веществ. Как показали
исследования на крысах, количество бурого жира у них
может быть увеличено при содержании на холоде. По
мнению консультанта НАСА 1 футуролога Роберта Пре-
ходы,. и у человека можно увеличить количество бурого
жира, подвергая его строго контролируемому воздейст-
вию холода. Кстати, обычно люди обладают большим
количеством бурого жира при рождении, вот почему
малыши более устойчивы к холоду, чем взрослые.
С другой стороны,-накапливание лишнего жира имеет
свои неприятные стороны: это сильнейшая перегрузка
организма, недаром тучные люди живут меньше, чем
тощие; а нам прищлось бы прибавить две трети жира
по весу тела, чтобы иметь возможность «проспать» не-
сколько месяцев. Кроме того, многие люди страдают
наследственной неспособностью правильно усваивать из-
быток жира, и он закупоривает их кровеносные сосуды,
что ведет к инфарктам и инсультам. Все сказанное вы*
нуждает нас искать более безопасные способы питания
людей в холодовом сне.
Один из таких способов — внутривенное введение
питательных веществ человеку в состоянии холодового
1 Национальное управление по аэронавтике и месЛедованию
космического пространства.— Прим, ред^
120
сна. В 1968 г. д-р Стэнли Дадрик из Медицинской школы
Хьюстонского университета усовершенствовал методику
полностью внутривенного питания, которое могло бы под-
держивать нормальный обмен вещертв в течение длитель-
ного времени. Раствор Дадрика содержит все питательные
вещества — белки, жиры, углеводы, витамины и мине-
ральные вещества,— необходимые для поддержания жиз-
ни человека при отсутствии других источников питания.
Внутривенное введение питательного раствора обычно
производится непосредственно в подключичную вену —
крупный кровеносный сосуд у основания шеи. В 1974 г.
один больной питался таким образом в течение семи меся-
цев; этот срок мог быть и продлен. Разумеется, нужны
дополнительные исследования действия полностью внут-
ривенного питания на людей с пониженным уровнем
обмена веществ, как это происходит в холодовом сне,
но метод подает надежды.
Другая важная задача, которую предстоит решить,
чтобы длительный холодовый сон стал реальностью,.—
проблема дозировки лекарств, предотвращающих реак-
цию организма на холод. Эти препараты, в частности
хлорпромазин, сильно действуют на мозг. Передозировка
любого из них может настолько подавить нервные клетки
мозга, что они не смогут поддерживать жизнь организ-
ма — попросту потеряют способность регулировать такие
функции, как дыхание и сердцебиение. Кроме того, до
сих пор не известно, какое действие окажут эти вещества
на человека при длительном применении.
И еще одно: лекарства должны вводиться в строго
отмеренном количестве через1 строго определенные про-
межутки времени, иначе человеку грозит смерть. Это
значит, что кровь людей, находящихся в холодовом сне,
должна подвергаться постоянному анализу, чтобы уро-
вень лекарств не превышал допустимых величин. Устрой-
ство, позволяющее ученым брать пробы крови в любое
время, было разработано в 1956 г. д-ром Джозефом Сти-
лом из Медицинской школы Университета имени Джорд-
жа Вашингтона. Стил вживил маленькую пластиковую
трубку в аорту крыс и оставил ее там более чем на 10 ме-
сяцев без видимых осложнений. Свободный конец трубки
был зажат во избежание кровопотери. Когда требовалась
проба крови, Стил просто снимал зажим. Он также мог
вводить крысам через трубку лекарства в любое время.
121
Методика Стила нашла применение при изучении зимней^
спячки животных, и ее успешно использовали почти два
десятилетия в Медицинской школе Гарвардского универ-
ситета для исследования обмена веществ во время спяч-
ки. Применение этой методики для постоянного анализа
крови и введения лекарств у людей в холодовом сне
представляется вполне реальным.
Для достижения длительного холодового сна нет не-
преодолимых препятствий. Большинство задач решается
н£ основе уже разработанных и проверенных методов
применительно к нуждам находящихся в холодовом сне
людей. Но полное овладение этим сном—дело более
отдаленного будущего.
Движение сторонников крионики
12 января 1967 г. в небольшом санатории для выздо-
равливающих городка Глендейл возле Лос-Анджелеса
умирал от рака легких 73-летний больной. У его постели
находилось несколько членов Лос-Анджелесского крио-
нического общества. Эта организация на общественных
началах ставила своей целью изучение процесса замора-
живания людей в момент смерти в надежде, что со вре-
менем, когда будут найдены средства лечения от убившей
их болезни, их можно будет оживить.
Умирал Джеймс Г. Бедфорд, бывший профессор пси-
хологии Глендейлского городского колледжа, разбога-
тевший на капиталовложениях в земельные участки.
Будучи заинтересован в развитии криобиологии, он по-
жертвовал 200 тыс. долларов на устройство первой кри-
онической лаборатории в Лос-Анджелесе.
В 18.30 состояние больного стало угрожающим, он
начал задыхаться. Вскоре личный врач Бедфорда Рено
Эйбл, также проявлявший интерес к возможностям
криобиологии и сохранению тела при низких темпера-
турах, засвидетельствовал наступление смерти. Не теряя
времени, он присоединил тело умершего к аппарату серд-
це — легкие, насыщая его питательными веществами и
кислородом, чтобы спасти мозг от разрушения, и одно-
временно ввел в ткани гепарин — препарат, препятст-
вующий свертыванию крови. Затем с помощью д-ра Данта
Бранола; члена Лос-Анджелесского крионического об-
щества, Эйбл попытался заморозить тело с максимальной
122
быстротой. В кровь Бедфорда был введен диметилсуль-
фоксид, химический «антифриз», препятствующий обра-
зованию кристалликов льда в живой ткани при замора-
живании. Наряду с этими мерами тело было обложено
сухим льдом. Постепенно температура тела была доведе-
на примерно до нуля, после чего аппарат сердце — легкие
отключили. К 2 часам ночи температура тела Бедфорда
установилась на отметке —75°С, температуре сухого
льда.
В палату внесли двухметровую «криогенную капсулу
хранения», сконструированную одним калифорнийским
инженером. Выполненная из полированной нержавею-
щей стали, капсула имела двойные стенки, как термос,
чтобы холод лучше сохранялся.
Замороженное тело Бедфорда завернули в алюминие-
вую фольгу, поместили в капсулу и завинтили люк. За-
тем камеру наполнили жидким азотом — сжиженным
газом при температуре —196°С, и в считанные секунды
ткани Бедфорда стали хрупкими, как стекло. Несколько
дней спустя капсула с телом Бедфорда была доставлена
на самолете в хранилище в Аризоне, где она будет на-
ходиться вплоть до того времени, когда найдут способ
лечения рака в последней стадии, а заодно и способ
оживления мертвых тканей.
Бедфорд всегда был человеком уравновешенным и
не выносил рекламной шумихи. Он отдавал свои средства
и время на поддержку различных научных исследований
и, стремясь оказать помощь науке о сохранении орга-
низма при низкой температуре, вызвался быть первым
добровольцем, которого подвергнут «крионическому хра-
нению». И хотя, по мнению членов крионического об-
щества, его тело может пролежать в капсуле без всякого
ущерба сотни миллионов лет, сам Бедфорд прекрасно
отдавал себе отчет, что шансы на оживление в отдален-
ном будущем для него весьма невелики. Он пожелал,
чтобы его собственное поступление на «крионическое
хранение» было проведено достойно и без излишнего
шума.
Роберт-Эттингерг профессор физики начального кол-
леджа штата Мичиган; также один из адептов крионики,
напротив» не проявил подобной сдержанности и страха
123
перед гласностью, говоря о дальнейших перспективах
этой науки. «А не почувствуете ли вы себя одураченным,
если окажетесь одним из последних смертных, кому
суждено умереть? — риторически вопрошал он.— И не
кажется ли вам, что нелепо быть одним из последних
людей, выброшенных на свалку истории?.. Каково-то
вам будет, когда мы начнем отплясывать на вашей
могиле? Сумеете ли вы стерпеть это? Сумеете, а?»
Эттингер основал Мичиганское крионическое обще-
ство вскоре после выхода в свет своей книги «Надежда
на бессмертие» в 1965 г. Услышав от своих коллег о смер-
ти Бедфорда, он вместе с другими единомышленниками
поспешил на аэродром и отправился в Лос-Анджелес.
Там, разузнав все обстоятельства замораживания Бед-
форда, Эттингер созвал пресс-конференцию, чтобы сооб-
щить миру об этом историческом событии.
После сообщения, сделанного Эттингером, в котором
он огласил список всех присутствовавших при заморажи-
вании, -обнародования имени Бедфорда не пришлось
долго ждать. Не прошло и нескольких часов, как семья
Бедфорда, его врач и все свидетели подверглись атаке
телерепортеров и журналистов, во что бы то ни стало
желающих заполучить новые сведения и снимки. Эттин-
гер выступил по радио и телевидению, интервью с ним
ретранслировались по всему миру, и вскоре он снискал
себе славу, рекламируя единичный научный эксперимент
как верный путь к бессмертию.
По иронии судьбы, вся эта история привела к тому,
что семейство Бедфорда, выведенное из себя неожидан-
ной и беспардонной шумихой, возбудило судебный про-
цесс, стремясь отобрать средства, пожертвованные Бед-
фордом на криобиологические исследования, хотя к тому
времени на эти средства уже начали проводить некоторые
эксперименты. Короче говоря, рвение Эттингера едва
не захлопнуло двери одной из самых, быть может, совер-
шенных лабораторий, работавших в области крионики.
Как утверждает сам Эттингер, его уверенность зиж-
дилась на контактах с многочисленными учеными, в част-
ности с членами Всемирного криобиологического обще-
ства, которых он спрашивал, можно ли так заморозить
тело человека, чтобы оно сохранялось веками. Боль-
шинство упомянутых исследователей занимались просто
изучением действия холода на живые ткани, тем не менее
№
они сказали Эттингеру, что; по их соображениям:, где-то*
в отдаленном будущем, вероятно, будет найдена возмож-
ность замораживать и затем размораживать человека,
не нанося повреждений тончайшим клеточным структур
рам, которые осуществляют жизненные процессы, Эттин-
гер же посчитал эти осторожные предположения неким
научным мандатом и начал рекламировать криобиологию!
как «величайшее открытие за всю историю человечества,
не исключая и атомной энергии».
Вера Эттингера в возможности медицины будущего;
настолько велика, что он даже предлагает разрезать
мозг человека в момент смерти на кусочки, чтобы уско-
рить процесс замораживания. Хирурги-роботы буду-
щего, говорит он, «работая по двадцать четыре часа
в сутки десятилетиями, даже столетиями подряд, береж-
но воссоздадут замороженный мозг, клетку за клеткой7
и даже молекулу за молекулой».
После экперимента с Бедфордом крионическими об*
ществами США были заморожены примерно 50 человек»
Методика замораживания немногим отличается от той,
которую применили к Бедфорду в 1967 г. Тело человека
в момент смерти помещают в сухой лед, выкачивают
кровь, заполняют сосуды глицерином и диметилсульфок-
сидом, который служит антифризом и проникающим аген-
том и препятствует образованию кристалликов льда
в клетках, а затем хранят при температуре —196°С.
Замороженные тела «захоранивают» на специальных
кладбищах, использующих' автономные станции для
снабжения энергией холодильных установок,— это позво-
ляет сохранять тело в замороженном состоянии даже
в случае отключения энергии. По данным «Трансвремени»
(коммерческой компании в Беркли, Калифорния), рас*
пад, который произошел бы в течение одной секунды
при нормальной температуре тела, займет более 30 трил-
лионов лет при температуре —196°С.
При осуществлении планов «замораживание — хране-
ние — реанимация» нужно помнить одно: человек мертв..
Иными словами, в будущем, когда будут найдены сред*
ства лечения болезни, которой вызвана смерть, врачи
должны будут не только уметь лечить эту болезнь в ко-
нечной ее стадии, но и воскрешать мертвых. В настоящее
123
время еще рано даже говорить об оживлении мертвой
ткани, так как клетки всего за несколько минут после
смерти успевают претерпеть необратимые повреждения.
В момент смерти человека распадается как минимум
триллион молекул, а это значит, что даже роботы-хирур-
ги, о которых говорил Эттингер, восстанавливая по мо-
лекуле в секунду, провозились бы с оживлением
20 000 лет. Более того, сейчас, когда сердце останавли-
вается, при нормальной температуре мозг погибает ме-
нее чем за пять минут, и за это время отмирает столько
клеток мозга, что навсегда пропадают память и сам про-
цесс мышления. И если это произошло, никаких средств
для восстановления умственных способностей нет. До, тех
пор пока не будут найдены способы воссоздания мозга,
реанимация человека, замороженного всего через пять
минут после смерти, приведет только к оживлению не-
разумного существа. Вдобавок, в момент смерти фер-
менты поджелудочной железы разрушают клетки не
только самой железы, но и окружающих тканей. Поэто-
му, если замораживание не будет точно совпадать с мо-
ментом смерти, большинство «воскрешенных» людей бу-
дет нуждаться по крайней мере в искусственной подже-
лудочной железе.
Еще одна проблема «замораживания — реанимации»
заключается в том, что человеческий организм на 70%
состоит из воды. Замерзая, вода превращается в крошеч-
ные, острые кристаллики, непоправимо разрушающие
живые ткани. Примером замерзания живой ткани явля-
ется отмороженный участок тела: кристаллики льда
повреждают тонкие мембраны клеток, и при оттаивании
из клеток вытекают жизненно важные химические ве-
щества. Сейчас не существует способа восстановить
клетку, поврежденную таким замораживанием. Те ан-
тифризы, которыми пользуются криобиологи (диметил-
сульфоксид и глицерин), могут оказаться неэффектив-
ными против подобных повреждений. Джон Фаррант,
долгое время возглавлявший криобиологические иссле-
дования в Лондонском национальном институте медицин-
ских исследований, считает, что диметилсульфоксид яв*
ляется эффективным антифризом до температуры —75°G:
Однако даже при такой низкой температуре еще могут
происходить некоторые обменные и биологические про-
цессы. По словам Арманда Карноу младшего, специалиста
126
до замораживанию клеток и тканей Медицинского кол-
леджа штата Джорджия, при температурах между —75 и
— 130°С клетки остаются стабильными только несколько
месяцев; после этого они подвергаются заметному старе-
нию. Но Фаррант все еще уверен, что клетки можно
замораживать без кристаллизации льда до температуры
—196°С: «Это заложит основу успешного замораживания,
хранения и оттаивания тканей, которые требуются для
нормального функционирования и полной сохранности
клеток». Карноу также полагает, что эта процедура
открывает широкие возможности для хранения организ-
мов в замороженном виде. Такой вывод нашел частичное
подтверждение в экспериментах Дональда Уиттингэма
из Кембриджского университета, который сохранял за-
родыши мышей в замороженном виде (предварительно
вводя им диметилсульфоксид) при температуре —196°С
в течение семи месяцев. После того как эмбрионы были
оживлены спустя, более чем полгода, почти треть из них
развилась в. здоровых мышей. Однако то, что удалось
с эмбрионами, окончилось неудачей в опытах.на взрос-
лых мышах: ни одна из них не выжила после такого
замораживания.
Все эти проблемы необходимо решить до заморажи-
вания, но самая сложная задача — предвидеть, что нуж-
но делать после замораживания. Каким образом оттаивать
такой крупный, сложный организм, как организм чело-
века? Чтобы оттаивание прошло успешно, оно должно
быть равномерным и быстрым. Достаточно сказать, что,
если мозг будет разморожен раньше, чем.тело, он очень
быстро погибнет, так как замерзшие артерии не смогут
сразу же снабдить его кислородом. При вливании крови
капилляры все еще будут закрыты, и это приведет к тром-
бам. Итак, главная задача — разработка метода равно-
мерного и одновременного оттаивания, всего организма.
Одним из методов является воздействие микроволна-
ми, чтобы тело оттаяло плавно, равномерно.и быстро.
Экспериментируя с почками .собак, замороженными при
температуре —20°С, Рональд Дицмен .из Миннесотского
университета сумел быстро, разморозить их в микровол-
новой установке, , сходной .с домашней микроволновой
печью. Ученый „пропускал, через почки,,собак диметил-
сульфоксид в качестве антифриза, после, чего оттаивал
их-и пересаживав тем же-животным, ^которых они были
12Т
взяты. В течение недели пересаженные органы полностью
восстанавливали свои функции.
«Разогревание» организма микроволнами может ока-
заться чрезвычайно сложным. Отдельные холодные места
в организме животного можно облучить микроволнами,
и они оттают. Но достаточно малейшего недосмотра в
настройке механизма, и произойдет так называемый
«тепловой удар» — вместо отогретого и оттаявшего тела
электроны приготовят нам жаркое. Технология Дицмена
еще настолько не отработана, что ее нельзя применить
не только на людях, но и на высокоорганизованных жи-
вотных, так как каждый орган и каждая ткань замерзают
и оттаивают с разной скоростью. Это не мешает Карноу
быть уверенным, что микроволны — путь к успешному
оттаиванию замороженных тканей.
Что сулит нам временное прекращение
жизненных процессов!
Даже в том случае, если проблемы, связанные с замо-
раживанием и оттаиванием, будут решены, вряд ли удаст-
ся вернуть к жизни кого-нибудь из тех, кого крионики
до сих пор подвергали замораживанию. Возможно, что
проведенные процедуры окажутся не более эффектив-
ными, чем мешки со льдом, которыми обкладывали мерт-
вое тело. Ни одно живое существо —даже рыба из хо-
лодных арктических вод — до сих пор не было успешно
заморожено и оттаяно, несмотря на применение таких
антифризов, как глицерин и диметилсульфоксид. Чтобы
дать врачам будущего возможность оживить заморожен-
ного больного, нужна исключительно точная техника
замораживания и оттаивания — гораздо более точная,
чем применявшаяся до сих пор. Как утверждает Одри
Смит из Лондонского национального института медицин-
ских исследований — первый, кому удалось успешно
заморозить и разморозить отдельные клетки,— «получен-
ные данные об оживлении охлажденных и замороженных
животных и людей после прекращения сердечной дея-
тельности и дыхания... не позволяют надеяться на воскре-
шение человека через много лет после посмертного замо-
раживания и хранения при низких температурах».
Многолетние криобиологические исследования позво-
ляют получить достаточно подробную картину того, что
128
предстоит делать в случае, если замораживание станет
надежным способом продления жизни. Технология про-
цессов опирается на достижения, полученные при замо-
раживании клеток (например, спермы или крови) или
отдельных органов. Предлагают также использовать
ксенон в качестве антифриза при замораживании и от-
таивании человеческого организма. Но речь идет не
просто о новых технологических разработках. Гораздо
важнее другое: человека нужно заморозить до того, как
он умер.
Разумеется, любого исследователя, который сегодня
попытался бы заморозить человека заживо, по дейст-
вующим ныне законам арестовали бы за преднамеренное
убийство. Но попробуем представить себе, как это можно
было бы проделать. Организм живого человека обладает
широкой способностью приспосабливаться к изменению
условий при помощи реакций отдельных клеток, гормо-
нальной регуляции, а также благодаря регуляторной
деятельности мозга. В организме мертвого человека та-
кие возможности отсутствуют, поэтому сразу же после
смерти необходимы экстренные меры для предотвраще-
ния разрушения клеток до начала замораживания. После
смерти тело начнет саморазрушаться под действием не-
управляемых пищеварительных ферментов (гидролаз)
и других химических веществ, действие которых при
жизни строго регулируется. На теле моментально начи-
нают размножаться разнообразные разрушающие его
микроорганизмы. Охлаждение тела и введение в него
препаратов типа гепарина замедляют эти разрушитель-
ные процессы, но не прекращают их. Они продолжаются
до тех пор, пока тело не'будет заморожено до темпера-
туры сухого льда (примерно —75°С). Но лекарства и
прочие химикалии в свою очередь также могут нарушить
процесс замораживания. Смерть прерывает обменные
процессы, поддерживающие и сохраняющие память че-
ловека в клетках мозга; если эти процессы хоть отчасти
будут нарушены до замораживания, то не исключено,
что после оттаивания мозг окажется «пустым». И нако-
нец, последнее: искусственные приемы по обеспечению
сохранности мертвого тела в процессе оттаивания ставят
перед нами те же проблемы, что и при замораживании.
Иными словами, мертвый организм неспособен регулиро-
вать свои реакции или предохранять свои органы и клет-
5 № 173
129
ки, поэтому оттаивание может сопровождаться серьезны-
ми повреждениями. Совершенно очевидно, что после
того, как человек умер, необходимо проявить максималь-
ную оперативность; при этом либо само замораживание
может произойти слишком поздно из-за отсутствия необ-
ходимой аппаратуры, либо впопыхах будут допущены
неизбежные ошибки. По всем перечисленным причинам
оживление замороженного трупа кажется нам нереаль-
ным.
Если же человека замораживать, пока он еще жив,
то естественные регуляторные процессы организма могут
на ранних стадиях компенсировать шоковые реакции.
Кроме того, сердце, пока оно работает, может гнать ан-
тифриз по сосудам, поэтому отпадет необходимость в
применении насосов, а значит, исчезнет опасность по-
вреждения клеток и органов, как это случается подчас
при подключении аппарата сердце — легкие. Если про-
цесс замораживания начать при жизни человека, то
собственные регуляторные системы организма сумеют
защитить молекулы, хранящие память, до той стадии
охлаждения, когда им уже не грозит разрушение. И на-
конец, замораживание живого человека предпочтительно
еще и потому, что оно может помочь процессу оттаивания.
У живого человека сердце может начать биться, как
только тело достаточно разогреется и сосуды очистятся
ото льда, и это обеспечит нормальное кровоснабжение
органов. При этом обменные регуляторные процессы
самого организма смогут защитить тело от любых обмен-
ных нарушений, вызванных размораживанием.
Процесс охлаждения и замораживания, по Роберту
Преходе, начнется с легкой анестезии больного и вши-
вания шунта-трубки в артерию на руке, как это делается
при подключении аппарата искусственной почки. Этот
шунт требуется для пропускания крови через охлаждаю-
щее устройство, которое постепенно снизит температуру
крови, позволяя организму приспособиться к охлажде-
нию. Это также обеспечит равномерное охлаждение, что
необходимо для предотвращения повреждения тканей.
Температура тела больного будет понижаться очень мед-
ленно, возможно на 5°С в час. Одновременно кровь мо-
жет постепенно заменяться специальной искусственной
фторуглеродной «кровью» (пока такой крови нет) с более
низкой точкой замерзания, чем у настоящей, так что
130
кровообращение будет продолжаться (тогда как в таких
условиях настоящая кровь замерзла бы). Синтетическая
кровь позволит также прибегать к более низким темпе-
ратурам замораживания и тем самым снизить опасность
образования кристалликов льда в клетках. К тому же
фторуглеродная кровь будет нести больше кислорода
при низких температурах, чем настоящая, и тем самым
предотвратит кислородное голодание клеток.
Примерно через три часа, когда температура тела по-
низится до 15°С или около того, сердце и почки уже не
смогут функционировать нормально. Тогда больного
подключат к искусственной почке и аппарату сердце —
легкие, и вся «кровь» — теперь уже полностью состоящая
из фторуглеродов — будет циркулировать через эти ап-
параты.
После подключения к поддерживающей жизнь аппа-
ратуре процесс охлаждения будет продолжаться медлен-
но и равномерно, градус за градусом. Одновременно
в синтетической крови будет растворен ксенон. Прехода
первым предложил использовать ксенон — редкий, хими-
чески инертный газ, сходный с неоном,— считая, что
большие количества ксенона существенно изменят про-
цесс кристаллизации льда и сделают его безопасным.
По мысли Преходы, ксенон образует как бы защитные
«чехлы» вокруг сложных молекул, входящих в состав
клеток, и эти химически инертные «чехлы» смогут предо-
хранить жизненно важные вещества от распада в про-
цессе замораживания'.
По мере того как температура больного будет сни-
жаться, приближаясь к точке замерзания, в герметически
закрытую камеру, где происходит замораживание, будет
нагнетаться смесь ксенона с кислородом, создающая по-
вышенное атмосферное давление. Это позволит охладить
тело примерно до —75°С; при этом замерзания и образо-
вания кристалликов льда не произойдет. Резким сниже-
нием давления до нормального тело больного быстро
превратят в замороженную массу по-прежнему без обра-
зования кристаллов льда. После этого тело поместят
в специальный контейнер, напоминающий термос, кото-
рый погрузят в жидкий азот. Теперь оно будет надежно
сохранено и, недоступное никаким воздействиям времени,
может оставаться биологически неизменным. По мнению
советского криобиолога Л. К. Лозины-Лозинского, для
5*
131
замороженного человека «фактор времени более не играет
той роли, как для живого объекта в активном состоянии,
и можно предположить, что... целые организмы могут
оставаться жизнеспособными бесконечно долгое время».
Когда настанет время разморозить больного, его тело
извлекут из контейнера-хранилища и поместят в герме-
тически закрытую морозильную камеру. Камеру быстро
наполнят смесью ксенона с кислородом, чтобы повышен-
ное атмосферное давление предотвратило образование
кристалликов льда примерно при температуре 0°С в
процессе оттаивания. Затем под действием микроволн
тело будет постепенно и равномерно оттаивать. Когда
температура тела поднимется выше точки замерзания
фторуглеродной крови, к нему будут подсоединены ис-
кусственная почка и аппарат сердце — легкие, а также
специальная аппаратура для постепенного возвращения
телу нормальной температуры. Искусственная кровь бу-
дет понемногу выводиться из организма и заменяться
настоящей — возможно, собственной кровью больного,
удаленной и замороженной годы назад. Когда же темпе-
ратура тела достигнет 15,5°С, аппарат сердце — легкие,
искусственная почка и согревающая аппаратура будут
отключены, сердце больного получит электрический им-
пульс, который заставит его снова перекачивать кровь.
После этого больного можно готовить к операции или
к процедурам, необходимым для лечения той болезни,
которой он страдал до того, как был заморожен.
Сейчас мы весьма далеки от всех этих возможностей,
более того, быть может, нам вообще не удастся их осу-
ществить. Пока еще ни одно животное не было полностью
заморожено и воскрешено. И все же Прехода не теряет
надежды, что со временем появятся средства, «позволяю-
щие сохранять человека бесконечно долго в состоянии
временного прекращения жизненных процессов при
крайне низких температурах».
Вместе с тем такие экстренные меры, как заморажи-
вание людей с целью продления их жизни, могут и не
понадобиться, если успехи биологии старения оправдают
те надежды, которые на них возлагают. На некоторых
наиболее успешных исследованиях процесса старения
мы остановимся в следующей главе.
132
7
Биология старения
Когда-нибудь, как полагает Артур Гэлстон, биолог
из Йельского университета, в распоряжении человека
вполне может появиться «омолаживающий коктейль»,
который замедлит или обратит вспять процесс старения.
Но, добавляет он, так как старение вызывает разнооб-
разные изменения в клетках, едва ли «один какой-нибудь
эликсир сможет подавить все дегенеративные изменения».
По мнению Гэлстона, «омолаживающий коктейль», этот
«источник вечной юности», будет сложным, многокомпо-
нентным напитком, содержащим комбинации лекарств,
гормонов и ферментов. Чтобы понять, почему понадобит-
ся именно такая сложная смесь, нам придется пройти по
крайней мере по пяти разным дорогам теории старения.
А чтобы в них не заплутаться, нужно понять, как клетки
живут, стареют и гибнут, ибо наша старость начинается
именно в клетках нашего организма.
Жизнь клеток
Клетка, мельчайшая составная единица организма,
обладающая всеми свойствами живого, воспроизводится
путем деления, в результате которого из одной клетки
возникают две. Все клетки происходят от уже существую-
щих. Так, одна клетка зародыша цыпленка делится на
две, в свою очередь эти две делятся, давая четыре, и так
далее, пока не возникнут те миллиарды клеток, из кото-
рых состоит только что вылупившийся цыпленок. Та же
картина наблюдается у человека: триллионы клеток
взрослого человека происходят из одной — оплодотво-
ренной яйцеклетки. Каждая клетка делится посередине
133
Рис. 6. Типичная животная клетка.
на две равные части; таким образом, две новые клетки,
поначалу меньшие «материнской», в равных долях полу-
чают все многообразные химические компоненты, необ-
ходимые для процесса обмена веществ (т. е. химических
реакций, снабжающих клетку энергией). Обе клетки
окружены прочной оболочкой, регулирующей поступле-
ние питательных веществ и выведение продуктов распада.
В состав клеток входят несколько основных типов
химических веществ, называемых органическими молеку-
лами («органические» — относящиеся к жизни): углеводы,
жиры, белки и нуклеиновые кислоты. Все эти крупные,
сложные молекулы играют особую роль в жизни клетки.
Углеводы дают энергию, необходимую для функциони-
рования клеток. Жиры служат источником, из которого
черпается энергия в клетках,— своего рода резервный
запас на тот случай, если возникнет дефицит сахара.
Жиры также входят в состав клеточных мембран. Бел-
ки, которые также входят в состав клеточной мембраны
134
(и которые вместе с жирами регулируют проникновение
химических веществ в клетку и из нее), находятся и
внутри клетки, в так называемой цитоплазме, содержа-
щей растворенные в воде химические вещества. Некото-
рые из этих внутриклеточных белков, называемых фер-
ментами, ускоряют ход многих химических реакций об-
мена веществ, которые в противном случае проходили бы
недостаточно быстро для поддержания жизни клетки.
Нуклеиновые кислоты в основном находятся внутри
особой клеточной структуры, называемой ядром. Ядро
представляет собой полусферическую структуру, распо-
ложенную примерно в центре каждой клетки. Нуклеино-
вые кислоты бывают двух основных типов: дезоксирибо-
нуклеиновая кислота, или ДНК, и рибонуклеиновая
кислота, или РНК. Обе представляют собой длинные,
сложные цепочки атомов.
В 1940 г. группа бактериологов Рокфеллеровского
института в Нью-Йорке, возглавляемая Освальдом Эве-
ри, установила, что ДНК — молекула, несущая инфор-
мацию, которая кодирует протекание всех химических
реакций и структуру клетки. Исследователям удалось
доказать, что ДНК в известной мере определяет жизнь,
рост и размножение клетки.
Открытие ключевой роли ДНК в метаболизме клеток
дало толчок к своеобразным международным состяза-
ниям ученых по расшифровке структуры ДНК и спосо-
бов, которые позволяют этой структуре управлять всеми
химическими процессами в клетке. Эти состязания выиг-
рали в 1953 г. два молодых специалиста по молекуляр-
ной биологии в Кембриджском университете — Фрэнсис
Крик и Джеймс Уотсон. Они показали, что ДНК управ-
ляет обменом веществ, строением и делением клетки по-
средством РНК, которая действует в качестве матричной
молекулы, направляющей синтез белков. В свою оче-
редь, белки управляют обменом веществ в клетке, фор-
мируют ее основные структурные элементы и участвуют
в регуляции деления клетки. При делении клетки две
«дочерние» клетки, как их называют генетики, не только
получают полный набор белков, жиров и углеводов, но
и жизненно важный компонент — ДНК, которая будет
управлять их метаболизмом и ростом.
Биологам конца минувшего столетия клетки казались
структурами чудесными и таинственными. Исследуя од-
135
ноклеточные организмы, такие, как амеба, они обнаружи-
ли, что клетки практически бессмертны до тех пор, пока
они растут, делятся и избегают нападения микроскопичес-
ких хищников. В 20—30-х годах текущего века экспери-
менты таких биологов, как Алексис Каррель, как бы под-
тверждали, что отдельные клетки и в самом деле бессмерт-
ны и что старение и смерть — это свойства лишь крупных
комбинаций клеток, как, например, в организме челове-
ка. Каррель сумел выделить клетки из сложного организ-
ма цыплят, и эти клетки, казалось бы, продолжали под-
держивать обмен веществ и делиться годы спустя после
смерти того цыпленка, у которого они были взяты. Но,
как выяснилось, Каррель ошибался.
Эксперименты Хейфлика:
генетические пределы жизни
В 1961 г. д-р Леонард Хейфлик, в ту пору работавший
в Станфордском университете, в ходе экспериментов по
изучению рака обнаружил, что клетки человека, расту-
щие в культуре (химической питательной среде, обеспе-
чивающей их энергией и веществами, необходимыми для
жизни), делятся только ограниченное число раз за тот
период, пока их потомство стареет и умирает. Число
делений, которое могли претерпеть выделенные из чело-
веческого эмбриона клетки, оказалось равным примерно
50. Клетки, полученные от более старых людей, пре-
терпевали еще меньше делений, а затем гибли. Напри-
мер, клетки, взятые у взрослого человека, способны де-
литься примерно раз двадцать.
Хейфлик и другие исследователи культивировали так-
же клетки животных и доказали, что число делений
зависит от того, сколько в норме живет это животное.
Так, для клеток норки, продолжительность жизни кото-
рой составляет около 10 лет, число делений меньше,
чем для клеток человека, а для клеток мыши, живущей
примерно три года, делений еще меньше, чем для клеток
норки. Хейфлик пришел к выводу, что смерть всех кле-
ток, принадлежащих животным или человеку, отражает
процесс старения на уровне отдельной клетки, а стареют
клетки оттого, что существует генетический предел
продолжительности их жизни.
По мнению Хейфлика, этот генетический предел про-
136
граммируется информацией, заключенной в длинных,
сложных цепях атомов ДНК в ядре каждой клетки. Сле-
довательно, старение оказывается структурно обоснован-
ной, «встроенной» особенностью клеточной структуры;
все нормальные клетки заранее обречены па необратимое
увядание.
Ученые в массе своей приняли в штыки эти выводы,
и большинство из них осталось неколебимо верным обще-
принятому мнению, согласно которому клетки в культуре
практически бессмертны. Еще в 1974 г. Хейфлик ут-
верждал, что «даже сейчас, тринадцать лет спустя после
того, как [первоначальное] открытие получило подтверж-
дение буквально в сотнях лабораторий всего мира, мно-
гие упорно отказываются ему верить».
Теория предопределенного генетического предела
старения Хейфлика находит подтверждение при изуче-
нии идентичных близнецов, в частности в опытах
д-ра Лисси Джарвика из Колумбийского университета.
В отличие от всех других людей идентичные (однояйце-
вые) близнецы имеют во всех клетках одну и ту же ДНК.
Это объясняется тем, что в таких случаях (но не в слу-
чае обыкновенных двойняшек) ’ оплодотворенное яйцо
при первом делении в матке матери дает не две клетки,
которые станут частью одного эмбриона, а образует два
одноклеточных эмбриона, идентичных во всех отноше-
ниях, в том числе и по структуре ДНК. Такие близнецы
не только абсолютно идентичны по внешним признакам,
определяемым структурой ДНК,— цвету волос и глаз,
росту, чертахМ лица и т. д.,— но и по химическим про-
цессам (также управляемым ДНК), протекающим в каж-
дой отдельной клетке. И если ДНК клеток идентичных
близнецов несет информацию, которая определяет про-
должительность жизни человека, то у близнецов эта
продолжительность должна быть одинаковой. Работы
Джарвика подтвердили, что продолжительность жизни
близнецов в общем одинакова.
Исходя из 50 делений эмбриональных человеческих
клеток в изолированных культурах, Хейфлик рассчитал,
что продолжительность жизни человека должна состав-
лять ПО—120 лет — именно этот срок понадобится, что-
бы такое количество делений произошло в организме
человека. Однако лишь 0,1% человечества когда-либо
доживала до 110-летнего возраста. Это обстоятельство
137
несколько обескуражило Хейфлика: ведь если клетки
человеческого организма способны жить в культуре срок,
эквивалентный 116—120 годам, то теоретически и сами
организмы, из которых взяты клетки, могут жить до
такого же возраста.
После более внимательного изучения культур клеток
Хейфлик заметил, что задолго до того, как клетки пере-
стают делиться, специфически изменяются их структура
и функции: снижается способность вырабатывать энер-
гию, недостаточно быстро синтезируются ферменты и
в каждой клетке накапливается все больше отходов.
Значит, сделал вывод Хейфлик, возрастные изменения
в клетках «играют главную роль в проявлении старения
тела и приводят к смерти индивидуума... намного рань-
ше, чем его клетки прекращают деление». Когда в комп-
лексном наборе взаимозависимых клеток, который пред-
ставляет - собой человеческий организм, накапливается
достаточное количество возрастных изменений в жизнен-
но важных органах — например, в клетках сердца или
мозга,— тело умирает, хотя в нем могут оставаться еще
немало жизнеспособных клеток. А это значит, что если
бы нам удалось замедлить структурные и функциональ-
ные изменения, возникающие в наших клетках, то нам
удалось бы дожить до «генетического предела старения»
Хейфлика.
Делались попытки объяснить, каким образом этот
генетический предел проявляется в клетках нашего тела.
Все они исходят из того, что старение есть не что иное,
как потеря контроля над различными процессами в орга-
низме; многие ученые признают, что эти потери происхо-
дят на клеточном уровне, в ДНК самих клеток. Пере-
числим пять основных современных теорий старения:
1) гипотеза ошибок;
2) теория свободных радикалов;
3) теория поперечных сшивок;
4) гипотеза мозговой регуляции;
5) аутоиммунная теория.
Хотя большинство геронтологов сходятся на том, что
старение обусловлено одновременно несколькими причи-
нами, поборники каждой из перечисленных выше теорий
располагают доказательствами своих идей и, что гораздо
важнее, получили экспериментальные подтверждения,
138
которые, но словам Алекса Комфорта, «сейчас кажутся
весьма многообещающими с точки зрения понимания и
направленного изменения процессов старениям
О мышах и людях
Как вы увидите, большинство экспериментов было
произведено на крысах и мышах; они подтвердили, что
у этих животных можно изменить ход старения. Однако
можно ли опираться на эти результаты, чтобы пред-
отвратить старение человека?
На этот вопрос есть несколько ответов, и самый, быть
может, убедительный из них — то, что геронтологи не
стали бы заниматься опытами на животных, не надейся
они извлечь из них пользу для людей. Ведь эти ученые
не ставят своей целью продление жизни мышей и крыс,
их цель — продлить здоровую жизнь человека.
С биологической точки зрения имеются убедительные
основания полагать, что данные, полученные в опытах
на грызунах, окажутся применимыми и к человеку.
Крысы и мыши — животные, покрытые шерстью и вскар-
мливающие свое потомство молоком, т. е. млекопитаю-
щие, как и мы с вами. Все млекопитающие, в том числе
и человек, страдают в основном теми же заболеваниями,
нуждаются для сохранения здоровья примерно в сход-
ном питании, имеют те же органы, вырабатывают те же
гормоны, и картина их старения в общих чертах сходна,
хотя стадии, которые человек проходит за много лет, у
мышей и крыс могут занять всего лишь месяцы. Собст-
венно говоря, потому-то эти мелкие животные и являют-
ся удобным материалом для экспериментов: так как жи-
вут они всего около трех лет, каждый эксперимент по
продлению жизни может быть осуществлен за короткое,
время.
Кроме того, на клеточном уровне, где и может в ос-
новном происходить старение, люди и грызуны очень по-
хожи друг на друга. Клетки человека, как и клетки гры-
зунов, управляются ДНК, которая считывается в виде
РНК; последняя, в свою очередь, транслируется с обра-
зованием белков. И если правы те многочисленные ге-
ронтологи, по мнению которых причина старения нахо-
дится в клетках, то любой фактор, воздействующий на
старение путем влияния на ДНК, РНК или белки гры-
139
зунов, весьма вероятно, действует таким же образом на
старение и человеческих клеток.
Многие достижения современной медицины, продлив-
шие нашу жизнь по сравнению с началом века примерно
на три десятка лет, стали возможными благодаря опы-
там на грызунах и низших организмах. Такие спаситель-
ные лекарства как пенициллин сначала были испытаны
на грызунах. Эта традиция проверки на животных, пре-
жде чем применять различные препараты на человеке,
стала настолько общепринятой, что федеральное законо-
дательство теперь требует испытания всех лекарств на
животных, а затем уже на людях.
Разумеется, между грызунами и людьми существуют
различия, поэтому некоторые средства, продлевающие
жизнь грызунам, могут оказаться неэффективными для
человека. Но, как утверждает Алекс Комфорт, «в выс-
шей степени вероятно, что уже известные методы измене-
ния продолжительности жизни грызунов могли бы дать
положительные результаты и для изменения процесса
старения у человека при условии их быстрой и этически
безупречной проверки».
Теория 1: старение по ошибке
Химические реакции обмена веществ, происходящие
в клетке, не стопроцентно точны. Из-за этой неточности
клетки могут совершать «ошибки» при образовании но-
вых молекул ДНК, РНК или белков. Загрязняющие
химические вещества (выхлопные газы, фабричный дым,
дым сигарет и т. д.) в воздухе, пище или воде, которые
мы усваиваем, также могут поражать молекулы ДНК,
РНК и белков. В нашем организме существуют тонкие
механизмы восстановления (репарации), состоящие из
набора ферментов, которые способны распознавать эти
поврежденные и неполноценные молекулы и либо раз-
рушать их, либо «ремонтировать». Но даже эти «ремонт-
ные системы» несовершенны и относительно небольшие
ошибки могут ускользнуть из-под их контроля.
Многие геронтологи считают, что старение — резуль-
тат накопления таких неисправленных ошибок. По сло-
вам Хейфлика, «потеря точной или надежной [контроли-
рующей] информации происходит из-за накопления слу-
чайных воздействий, повреждающих жизненно важные
140
молекулы ДНК, РНК и белков. Когда достигается по-
роговая величина такого рода „поражений", „поврежде-
ний", „погрешностей" или „ошибок", нормальные биоло-
гические процессы прекращаются и возрастные измене-
ния становятся очевидными. Истинная природа ущерба,
наносимого жизненно важным молекулам, пока неизвест-
на, но известен сам факт его проявления».
Некоторые геронтологи, и среди них Ф. Маррот Сай-
некс из Медицинской школы Бостонского университета,
полагают, что ключевььм моментом в старении являются
ошибки в ДНК. Необратимые изменения в химической
структуре длинных, образующих ДНК цепочек атомов
получили название мутаций. По Сайнексу, мутации —
это изменения в информации, зашифрованной в структу-
ре ДНК, которая контролирует функционирование клет-
ки. Мутации могут возникать в результате неисправлен-
ных ошибок при образовании новой ДНК, в результате
ошибок в процессе восстановления или из-за поврежде-
ния ДНК загрязняющими химическими веществами. Му-
тации в ДНК клетки могут привести к тому, что клетка
начнет синтезировать измененную РНК, а это в свою оче-
редь приведет к синтезу измененных белков — фермен-
тов. Видоизмененный фермент может работать хуже нор-
мального, а то и вовсе не работать. В итоге реакции об-
мена веществ, в которых участвует такой дефектный фер-
мент, могут прекратиться, и клетка перестанет выпол-
нять свои функции или даже погибнет.
Теория старения в результате накопления мутаций
впервые была выдвинута в 1954 г. физиком Лео Сцилар-
дом х, который пришел к этому выводу, наблюдая за
действием радиации на людей и животных, сокращавшим
их жизнь. Радиация вызывает множественные мутации
ДНК, а также ускоряет появление таких признаков ста-
рения, как седина или раковые опухоли. Из этого Сци-
лард сделал вывод, что именно мутации являются причи-
ной старения людей и животных. И хотя он не сумел
объяснить, каким образом мутации возникают у людей и
животных, не подвергавшихся облучению, по его мнению,
они, возможно, есть не что иное, как результат естест-
венных повреждений клеток.
Некоторые современные геронтологи, в частности
* Правильнее Силардом,— Прим, ред,
141
д-р Говард Кёртис из Брукхейвенской национальной ла-
боратории в Нью-Йорке, разделяют точку зрения Сци-
ларда и также считают, что старение вызывается накоп-
лением в течение жизни неисправленных мутаций, раз-
рушающих функциональные потенции клетки. Кёртис
полагает, что старение, вызванное мутациями, можно
предотвратить или по крайней мере замедлить, исправ-
ляя посредством генной инженерии те процессы в клет-
ках тела, которые обусловливают репарацию (ремонт)
ДНК.
По мысли некоторых ученых, обусловленное мутация-
ми ДНК старение не так серьезно, как старение, вызван-
ное неисправленными повреждениями РНК, белков и
ферментов. Д-р Лесли Оргел из Института Солка в Ла-
Хойе (Калифорния) предположил, что ошибки в синтезе
РНК и белков приводят к старению клеток в результате,
как он это назвал, «катастрофы ошибок». Каждая моле-
кула РНК, считанная с ДНК, ответственна за синтез
множества копий определенного фермента; РНК служит
«матрицей», с которой делается множество идентичных
копий молекулы белка. Следовательно, при дефектной
РНК каждая белковая молекула, сходящая с «конвейе-
ра», будет так же дефектна и не сможет эффективно уча-
ствовать в реакциях обмена веществ. Кроме того, некото-
рые ферменты участвуют в производстве белков на базе
«матричной» РНК, а другие осуществляют синтез РНК
на матрице ДНК. Значит, если ошибка вкралась в струк-
туру РНК или белка, она будет производить все более
ущербные «матрицы», что и приведет к кумулятивному
эффекту — лавинообразному накоплению ошибок и к
последней катастрофе — смерти.
Ученые обнаружили, что действие ферментов из куль-
туры старых человеческих клеток ненормально: 25%
таких ферментов дефектны, что служит подтверждением
теории «катастрофы ошибок» Оргела. И хотя это еще не
окончательное доказательство, можно надеяться, что по-
пытки предотвратить старение, вызванное накоплением
ошибок, окажутся успешными. Возможно, понадобится
устранять не первичную ошибку на молекулярном уров-
не, а лишь ее последствия. Один из способов замедления
аккумуляции ошибок, который предлагает Алекс Ком-
форт, заключается в некотором замедлении скорости про-
цессов обмена веществ в клетках, что уменьшает вероят-
142
ность возникновения ошибки. Этого можно добиться пу-
тем понижения температуры тела; как подтвердили опы-
ты, жизнь низших животных — рыб и черепах — дейст-
вительно от этого удлиняется. Пользуясь разрабатывае-
мыми сейчас методами, в частности теми, что были рас-
смотрены в предыдущей главе, мы сможем понизить и
температуру собственного тела.
Теория 2: истребление свободных радикалов
Изображения или модели ДНК, РНК и белковых мо-
лекул часто представляются в виде жестких, статичных
конструкций наподобие мостов; на самом же деле это
нестабильные, длинные, похожие на цепи структуры,
состоящие из тысяч молекул, которые довольно легко
распадаются на звенья. Внутри клетки они постоянно под-
вергаются атакам со стороны других молекул — одни из
них представляют обычные продукты клеточного мета-
болизма, другие — вещества, загрязняющие окружаю-
щую среду, в частности свинец. Таким образом, в клет-
ке постоянно образуются новые молекулы, заменяю-
щие поврежденные.
В процессе обмена веществ образуются молекулы осо-
бого рода, которые называются свободными радикалами;
они имеют сильную тенденцию соединяться с другими
молекулами. Иногда клетки производят свободные ра-
дикалы для облегчения процесса обмена веществ, и по-
являются они чаще всего в ходе тех реакций, которые по-
требляют кислород для «сжигания» углеводов и проте-
кают с выделением энергии. Порой свободные радикалы
возникают случайно, когда кислород, всегда присутст-
вующий в клетке и обладающий высокой активностью,
соединяется с молекулами клетки.
По определению Алекса Комфорта, свободный ради-
кал — это «высокоактивный химический агент, готовый
соединиться с чем угодно». В результате бесконтрольные
свободные радикалы могут причинить серьезный вред
клеточным мембранам, а также молекулам ДНК и РНК.
Это обстоятельство делает их главным определяющим
фактором биологического старения.
Один из способов борьбы со старением, в котором по-
винны свободные радикалы,— применение так называ-
емых антиоксидантов. Любопытно, что одна из наиболее
143
активных программ по изучению антиоксидантов прово-
дилась промышленностью пищевых упаковок, где пы-
тались найти средства против вредного воздействия сво-
бодных радикалов на долго сохраняющиеся продукты,
которые подвергаются влиянию кислорода воздуха. Са-
мый распространенный в США антиоксидант называется
ВНТ; он ежегодно производится пищевой промышлен-
ностью в огромных количествах. На всех этикетках круп,
жевательной резинки, маргарина, соды, картофельных
хлопьев и других пищевых продуктов можно найти
надпись: «Для сохранности добавлен ВНТ». Работы д-ра
Денхэма Хармена из Медицинского колледжа Универ-
ситета штата Небраска (ранее Хармен работал химиком
в компании «Шелл», но его так заворожили «бессмерт-
ные» клетки цыпленка, описанные Алексисом Каррелем,
что он уволился и поступил в медицинский институт, что-
бы посвятить себя изучению процесса старения) показа-
ли, что крысы, которым скармливался ВНТ, живут на
20% дольше, чем крысы, не получавшие этого препара-
та. Вслед за Харменом Комфорт показал, что антиокси-
дант этоксихин увеличивает продолжительность жизни
мышей примерно на 25%. Судя по всему, другие антиок-
сиданты продлевают жизнь крыс и мышей на 15—20%.
В настоящее время ВНТ и другие антиоксиданты
нельзя рекомендовать людям для употребления в таких
количествах, в каких они используются в экспериментах
на животных. Но все же их можно рассматривать как
один из способов продления жизни — при условии, что
будут найдены более безопасные антиоксиданты.
Другая атака на старение, вызванное свободными ра-
дикалами, была продемонстрирована в 1973 г. д-ром Ри-
чардом Хохшилдом, президентом компании микровол-
новой аппаратуры в Корона дель Мар (Калифорния).
Вводя мышам препарат, называемый центрофеноксином,
Хохшилд обнаружил, что их жизнь удлиняется на 40%.
Он также вводил лекарство старым мышам и показал,
что оно увеличивает продолжительность остатка жизни
подопытных животных на 11%.
Центрофеноксин применяется в ряде стран Европы
и во всем мире (кроме США) для устранения симптомов
ряда нарушений, причина которых кроется в мозге: за-
трудненного чтения, косноязычия и'скованности движе-
ний. По утверждению Хохшилда, препарат не повредил
144
экспериментальным животным и определенно способст-
вовал большей продолжительности их жизни. Кроме
того, его уже некоторое время используют для лечения
больных, страдающих мозговыми расстройствами; сле-
довательно, он так же безопасен для людей, как и для
крыс. Время покажет, сможет ли центрофеноксин про-
длить нашу жизнь; добавим только, что лекарство яв-
ляется производным диметиламиноэтанола, близкого к
другому химическому веществу — диэтиламиноэтанолу,
образующемуся при инъекциях людям геровитала, пре-
парата против старения.
Еще один путь предотвращения старения, вызванно-
го свободными радикалами,— разнообразные диеты. Как
полагает Хармен, липиды, особенно ненасыщенные, ко-
торыми богаты масла и растительные продукты, участ-
вуют в свободнорадикальных реакциях и таким образом
могут способствовать ускоренному старению. Скармли-
вая мышам повышенные дозы ненасыщенных липидов
или увеличивая процентное содержание таких жиров
в их пище, Хармен добивался сокращения сроков жизни
животных.
Защитой от свободных радикалов является и вита-
мин Е. «Старение обусловлено процессом окисления,—
говорит д-р А. Тэппел из Калифорнийского университе-
та в Дэвисе,— а так как витамин Е принадлежит к числу
природных антиоксидантов, его можно использовать для
противодействия этому процессу в организме». Хотя са-
мому ученому до сйх пор не удалось доказать,- что допол-
нительные дозы витамина Е способствуют продлению
жизни мышей или крыс, он продемонстрировал, что не-
достаточное содержание этого витамина в их корме опре-
деленно сокращает срок жизни этих животных. Он так-
же изучал состав пищи многих американцев и пришел к
выводу, что она неполноценна во многих отношениях, в
том числе в ней недостаточно витамина Е. Тэппелу при-
надлежат такие слова: «Поскольку биохимически недос-
таток витамина Е и процесс старения... идут параллель-
но, очевидно, что следует обратить внимание на недоста-
точное содержание витамина Е у человека... Оптимиза-
ция потребления витамина Е может замедлить процесс
старения».
Тэппел указывает также, что в пище должно содер-
жаться достаточное количество витамина С — он дейст-
145
вует синэргически, способствуя более эффективному уда-
лению свободных радикалов витамином Е. Тот же Хар-
мен уверяет, что за счет различных поправок в нашей
пище, а именно за счет снижения ненасыщенных жиров
в общей сумме калорий с 20 до 1 % и потребления доста-
точных количеств витаминов Е и С, можно добиться,
придерживаясь правильной диеты, продления жизни.
Он убежден, что такой подход к диете людей пожило-
го возраста может дать значительный положительный
эффект. Диеты «с учетом свободных радикалов», заклю-
чает Хармен, открывают перед нами «перспективы про-
дления срока жизни свыше 85 лет, а также возможность
для значительного числа людей жить гораздо дольше
100 лет».
Теория 3: старение от «поперечных сшивок»
Юхан Бьёркстен возглавляет некоммерческий Иссле-
довательский центр в Мэдисоне (штат Висконсин), ко-
торый он основал в 1952 г. для проведения геронтологи-
ческих исследований. Бьёркстен начал свою деятель-
ность в геронтологии весьма необычно. В начале 40-х
годов он работал биохимиком в фирме «Дитто» (которая
в те времена была самым крупным производителем плен-
ки для процесса, предшествующего ксерокопированию)
и занимался исследованиями, целью которых было пре-
дотвратить порчу («старение») пленки. Основным ингре-
диентом пленки, помимо специальных химических доба-
вок, без которых копирование невозможно, является
желатин — студнеобразная взвесь белков в воде. Бьёрк-
стен обратил внимание на сходство процессов старения
желатина пленки и подобных ему белков в организме —-
хрящей и связок. Оба процесса связаны с реакциями
в белках, приводящими к потере эластичности.
Бьёркстена заинтересовало следующее обстоятель-
ство: скованность в мышцах и суставах пожилых людей
очень напомнила ему процесс дубления, при котором бел-
ки в коже или желатине затвердевают под воздействием
определенных химикатов. Бьёркстен знал, что при дуб-
лении между молекулами белков образуются своеобраз-
ные химические «мостики», которые носят название попе-
речных сшивок, и ему пришла в голову мысль о том, что
старение человека может объясняться возникновением
146
таких же «мостиков». В 1942 г. он выразил эту мысль
следующим образом: «Мне кажется, что старение живых
организмов обусловлено случайным образованием (пу-
тем «сшивания») мостиков между молекулами белков, ко-
торые репарирующие ферменты клетки уже не в состоя-
нии разорвать».
Продолжая работать над теорией сшивок, Бьёркстен
открыл, что имеется еще один тип сшивок — в моле-
кулах ДНК. Как видно из рис. 7, ДНК состоит из
147
двух длинных, закрученных цепочек атомов, связанных
непрочными связями. По мысли Бьёркстена, возни-
кающие между двумя цепочками поперечные сшивки не
могут быть разрушены нормальными репарационными
системами клетки. Этот неустранимый «мостик» мешает
синтезу РНК на ДНК, что в свою очередь нарушает про-
цесс образования жизненно необходимых белков, кото-
рые должна производить РНК. Кроме того, сшивки пре-
пятствуют участию ДНК в процессе деления клетки
и таким образом препятствуют возобновлению клеток.
Образование сшивок в белках и ДНК может быть вы-
звано многими химическими веществами, которые обыч-
но находятся в клетках в виде продуктов процесса обме-
на, или загрязнителями вроде свинца или компонентов
табачного дыма. Разнообразие и количество веществ, вы-
зывающих «сшивки» в нашем организме, так велико, ут-
верждает Бьёркстен, что тут уже не спрашиваешь, до-
статочно ли этого, чтобы вызвать старение, а только уди-
вляешься, почему старение протекает так медленно.
Доказательствами теории Бьёркстена занимался фин-
ский ученый Э. Хейккинен из Университета в Турку, ко-
торый продемонстрировал прогрессирующее с возрас-
том накопление «сшивок» в коже крыс. Другие исследо-
ватели обнаружили подобные же возрастные накопления
сшивок в артериях, хрящевой ткани и мышцах не только
у крыс, но и у людей.
Но Бьёркстен не остановился на теоретических изы-
сканиях. Много лет он занимался исследованиями, ко-
торые, по его замыслу, должны были найти практичес-
кое применение в борьбе со старением, вызванным «сшив-
ками». Ряд экспериментов проводился на почвенных
бактериях, которые обладают способностью расщеплять
«сшитые» молекулы, так как обитают в среде, где основ-
ным источником их питания служат именно «сшитые»
молекулы мертвых тканей, например опавших листьев.
По мнению Бьёркстена, некоторые из этих бактерий син-
тезируют ферменты, которые позволяют им расщеплять
такие «сшитые» молекулы на усваиваемые фрагменты.
Пока ученому удалось выделить около 140 таких культур
бактерий. Ему удалось также выделить ферменты из
этих бактерий, и он обнаружил, что один из этих фер-
ментов оказался особенно эффективным при разрушении
«сшивок» в мертвой ткани тела человека. В опытах на
148
живых мышах он показал, что фермент не токсичен; бо-
лее того, мыши старели медленнее и жили несколько
дольше, чем мыши, не получавшие фермента. Однако
пока невозможно сделать какие-либо конкретные выво-
ды на основапии немногочисленных опытов на животных,
целью которых была только проверка на токсичность.
Вместе с тем не исключено, что потенциальные воз-
можности ферментов, открытых Бьёркстеном, могут за-
ключаться- не только в замедлении процесса старения
или в омолаживающем эффекте. Их особенности позво-
ляют надеяться, что они окажутся эффективными «раст-
ворителями» веществ, вызывающих атеросклероз. Ате-
росклероз — «затвердение артерий» — главный убийца
мужчин в США, ибо он является причиной инфарктов и
инсультов. хотя мы до сих пор многого не знаем об ате-
росклерозе, известно, что «затвердение» вызывается от-
ложением на стенках артерий определенного сочетания
жиров и белков, соединенных огромным количеством
«сшивок». Если ферменты Бьёркстена и в самом деле смо-
гут устранить атеросклероз, вполне возможно, что они
добавят лет двадцать к средней продолжительности жиз-
ни человека, так как помогут предотвратить инфаркты
и инсульты.
Теория 4: нарушение регуляторной функции мозга
Человеческий организм хорошо функционирует толь-
ко в том случае, если все его части взаимодействуют чет-
ко и в должной последовательности. На эту необходи-
мость слаженного физиологического функционирования
различных систем организма впервые обратил внимание
еще в прошлом веке блестящий французский философ и
физиолог Клод Бернар. Исследования Бернара помогли
нам понять, как протекает процесс пищеварения, каким
образом углеводы запасаются в печени, чтобы использо-
ваться затем в случае необходимости, и как работают
мозг, сердце и плацента.
Бернар обратил внимание на то, что клетки тела омы-
ваются внеклеточной жидкостью, похожей на кровь, и
что она доставляет питательные вещества и кислород из
крови в клетки, а также уносит шлаки, в том числе дву-
окись углерода, из клеток в кровь. Бернар придавал
большое значение сохранению этой жидкости в теле для
149
нормального функционирования клеток; он назвал ее
milieu interieur — внутренней средой организма. Он
писал: «Неизменность внутренней среды организма есть
непременное условие свободной и независимой жизни...
Все жизненные механизмы тела, сколь бы разнообразны
они ни были, служат одной-единственной цели: сохра-
нению постоянства условий жизни во внутренней среде
организма».
Вслед за Бернаром другие физиологи также начали
сознавать, что для нормального функционирования ор-
ганизма необходима согласованная работа всех его час-
тей. В самом начале нашего века Уолтер Кэннон, про-
фессор физиологии Гарвардского университета, назвал
способность организма регулировать функции и взаимо-
действие всех его частей гомеостазом (от греческих слов
homoios — «подобный» и stasis — «неподвижность»).
Кэннон подчеркнул, что гомеостаз так же необходим для
организма в целом, как и, по мнению Бернара, для вне-
клеточной жидкости.
Согласно высказываниям советского ученого
В. М. Дильмана (Научно-исследовательский онкологи-
ческий институт им. Н. В. Петрова в Ленинграде), ос-
новным условием поддержания гомеостаза является «ско-
ординированная деятельность двух главных регулиру-
ющих систем — эндокринной и нервной». Эндокринные
железы — это органы, выделяющие в кровь гормоны:
щитовидная железа, околощитовидные железы, яичники
и яички, надпочечники, поджелудочная железа, тимус
(вилочковая железа) и гипофиз. Гормонами называют
химические вещества, регулирующие различные особен-
ности обмена веществ на клеточном уровне и в организ-
ме в целом, а в некоторых случаях и выделение других
гормонов. Эндокринные железы постоянно «надзирают»
за внутренней средой организма, отмечая любое откло-
нение от нормы; при обнаружении таких отклонений они
выделяют в кровь гормоны, которые нормализуют со-
стояние. Например, поджелудочная железа выделяет
инсулин в кровь после еды, когда сахар из переваривае-
мой пищи поступает в кровоток и его содержание в кро-
ви превышает норму. Инсулин позволяет клеткам тела
использовать сахар для производства энергии и в то же
время запасать избыточный сахар в виде жира.
Гипофиз — «главная железа организма» — выделяет
150
множество гормонов, которые в свою очередь управляют
выделением гормонов другими железами внутренней
секреиии. Но на самом деле «главная железа» — лишь
«рабыня» гипоталамуса, который является подлинным
центром регулирования гомеостаза тела. Гипоталамус,
как и гипофиз, находится в головном мозгу и управляет
многими нашими жизненно важными отправлениями,
среди которых назовем сон, жажду, голод, половое вле-
чение, менструальный цикл у женщин, водно-солевой
баланс, температуру тела, кровяное давление и выделе-
ние гормонов.
Некоторые геронтологи, в том числе и Дильман, пола-
гают, что многие изменения, появляющиеся в организме
по мере старения человека, обусловлены постепенной ут-
ратой организмом способности сохранять гомеостаз по-
средством гормонального контроля и мозговой регуля-
ции. Многие симптомы старения, судя по всему, объяс-
няются потерей контроля за образованием гормонов, в
результате чего их вырабатывается либо слишком много,
либо слишком мало и регулирование жизненных про-
цессов разбалансировывается. Климакс, например, обус-
ловлен потерей гормона эстрогена, производимого яич-
никами. Это приводит к снижению способности к дето-
рождению и уменьшению влагалищных выделений (что
может нарушать половое общение), снижению тонуса
мышц, истончению и сухости кожи. В климактерический
период возрастает количество холестерина в крови, а это
значит, что после прекращения менструаций женщины
подвергаются наравне с мужчинами опасности заболе-
ваний сердца, которые связаны с тем, что отложения
холестерина блокируют кровоснабжение сердца.
Д-р Калеб Финч из Геронтологического центра Анд-
руса при Калифорнийском университете в Лос-Анджеле-
се относится к числу выдающихся исследователей роли
нарушения гомеостаза при старении. Нарушение гомео-
стаза Финч объясняет не просто неправильным функ-
ционированием самих эндокринных желез, а наруше-
нием контроля гипоталамуса над гипофизом, что в свою
очередь приводит к потере контроля над деятельностью
эндокринных желез. В подтверждение своей гипотезы
он ссылается на эксперименты двух ученых Тайвань-
ского университета, Мин Цунпена и Хай Хохуана. По-
следние показали, что яичники, пересаженные от ста-
151
рых крыс молодым, «омолаживались» до такой степени,
что снова начинали выделять яйцеклетки. Более того,
как продемонстрировали английские ученые, молодые
самки крыс оказывались оплодотворенными даже в том
случае, если им пересаживали яичники от старых, сте-
рильных самок, причем потомство было нормальным во
всех отношениях. А это значит, по мнению Финча, что
яичники и другие эндокринные железы управляются ги-
поталамусом и нарушение эндокринного гомеостаза про-
исходит не в эндокринных железах, а в гипоталамусе.
Другое доказательство того, что за нарушение
гомеостаза, которое, возможно, приводит к старению, от-
ветствен гипоталамус, представлено д-ром Джозефом
Мейтесом из Мичиганского университета. Мейтесу уда-
лось вызывать овуляцию у старых самок крыс препара-
том L-ДОФА (диоксифенилаланин). Это лекарство уве-
личивает в мозгу количество молекул химических
веществ, называемых катехоламинами, которые концент-
рируются в гипоталамусе и других отделах мозга. Воз-
можно, что катехоламины являются регулирующими ве-
ществами, которые производятся некоторыми клетками
гипоталамуса для контроля над гипофизом, а тот в свою
очередь выделяет гормоны, контролирующие деятель-
ность других эндокринных желез, и тем самым оказывает
влияние почти на все жизненные процессы организма.
Таким образом, утверждает Финч, «изменения в неболь-
шой популяции клеток в мозгу (т. е. в гипоталамусе)
могут быть причиной многих изменений в организме...
Эти клетки могут оказаться регуляторами вызываемого
гормонами процесса старения». Как показали экспери-
менты, проведенные Мейтесом, L-ДОФА увеличивает
количество катехоламинов. Это позволяет сделать вывод,
что сравнительно несложные приспособительные изме-
нения химизма тела могут компенсировать нарушения в
гипоталамусе. Препарат L-ДОФА уже много лет ис-
пользуется для лечения болезни Паркинсона почти без
каких-либо побочных явлений. Возможно, он окажется
вполне безопасным средством в борьбе со старением.
И в самом деле, уже появились данные о том, что пре-
парат L-ДОФА способен продлевать жизнь. В 1974 г.
Джордж Котциас, ученый Брукхейвенской националь-
ной лаборатории, сообщил, что при скармливании мы-
шам L-ДОФА «продолжительность их жизни и период
152
расцвета сил значительно увеличиваются». По сравнению
с контрольной группой вдвое больше эксперименталь-
ных животных дожило до полуторагодичного возраста.
Котциас также давал значительные дозы L-ДОФА лю-
дям без видимого вреда (правда, эти дозы были меньше,
чем в опытах на мышах). Согласно Котциасу, крупному
рогатому скоту постоянно скармливают бархатные бобы,
растение, которое иногда содержит огромные количест-
ва L-ДОФА — втрое больше, чем получали мыши в его
опытах,— и тем не менее никакого побочного эффекта
не наблюдалось. Лекарства, которые называют инги-
биторами моноаминоксидазы и которые психиатры ис-
пользуют в качестве антидепрессантов, могут также, по
мнению некоторых врачей, применяться для увеличения
количества катехоламинов в мозгу человека.
Теория 5: аутоиммунное старение
Иммунная система организма защищает его от раз-
личных болезней, в том числе от рака. Как мы уже от-
мечали, главными компонентами иммунной системы яв-
ляются белые клетки крови двух типов: В и Т. В-клетки
специализированы для борьбы с бактериями, вирусами и
раковыми клетками: они выделяют белки, называемые
антителами, которые прикрепляются к болезнетворным
организмам и способствуют их разрушению. Т-клетки
в первую очередь атакуют и разрушают чужеродные тела,
например раковые клетки и трансплантаты.
Д-р Рой Уолфорд из Калифорнийского университета
в Лос-Анджелесе предполагает, что клетки обоих типов
с возрастом начинают функционировать все хуже. За-
болеваемость раком потому и учащается в старости, что
В- и Т-клетки более не способны активно атаковать ра-
ковые клетки. Другая причина заключается в том, что
по мере старения организма В- и Т-клетки начинают
вести себя ненормально, нападая не только на раковые,
но и на нормальные, здоровые клетки. Такое разрушение
тела его собственной защитной системой получило на-
звание аутоиммунитета. «Старение — это... аутоиммун-
ный процесс»,— утверждает Уолфорд и приводит в при-
мер целый ряд аутоиммунных болезней, которые со-
провождаются симптомами старения: ревматизм, повреж-
дающий сердечные клапаны; гломерулонефрит, разру-
153
шающий почки; ревматический полиартрит, приводящий
к постепенному разрушению суставов. По словам д-ра
Патриции Мередит, коллеги Уолфорда, «нормальный
процесс старения у человека может быть аналогичен не-
коему аутоиммунитету, затрагивающему все ткани тела».
Д-р Уильям Адлер из Национального института ге-
риатрии штата Мэриленд, касаясь «интригующей ги-
потезы о возможной связи между функциями иммунной
системы и явлениями старения», говорит, что имеются
данные о снижении с возрастом производства антител
и функции Т-клеток в человеческом организме.
Ученые пытаются найти способы «омолаживания»
иммунной системы, чтобы предотвратить аутоиммун-
ное старение. В 1969 г. Такаши Макинодиан, коллега
Адлера по институту гериатрии, продемонстрировал, что
удаление селезенки у старых мышей почти удвоило про-
должительность их жизни. Алекс Комфорт назвал это
самым значительным из всех известных сроков продле-
ния жизни.
Селезенка (орган, который в случае повреждения
легко удаляется без видимых вредных для организма
последствий) расположена под левым легким рядом с
желудком. Она служит хранилищем красных клеток
крови: в экстренных случаях, когда происходит большая
потеря крови, селезенка высвобождает для кровообраще-
ния свои запасы. В селезенке также хранятся Т-клетки;
вот почему по мере того, как тимус теряет способность
производить новые Т-клетки, в организме все же оста-
ется достаточное их количество.
Это обстоятельство позволило Макинодиану предпо-
ложить, что, будучи депо Т-клеток, селезенка у соста-
рившихся животных (и людей) содержит избыточное ко-
личество дефектных Т-клеток и это приводит к аутоим-
мунному старению, поэтому удаление селезенки у старых
животных способно продлить им жизнь. Вводя клетки
селезенки от старых мышей более молодым, ученый по-
казал, что экспериментальные мыши меньше живут. Из
этого он сделал вывод: селезенка хотя бы отчасти «ви-
новна» в старении и смерти и ее удаление «значительно
повышает вероятную продолжительность жизни».
Однако, предупреждает ученый, удаление селезенки
само по себе не будет полностью эффективным средством
продления жизни, ибо в этом органе находится мно-
154
жество функционирующих Т-клеток, необходимых ор-
ганизму для борьбы с болезнями и раковыми клетками.
Согласно Макинодиану, после удаления селезенки боль-
ному следует ввести Т-клетки из его собственного орга-
низма (взятые в молодости и замороженные) или от бо-
лее молодого донора, клетки которого совместимы с
клетками реципиента. Получение Т-клеток от молодого
организма вполне возможно, так как тимус и селезенка
быстро восполняют их недостачу. Макинодиан проводил
предварительные исследования такого «омолаживания
Т-клетками», вводя клетки от молодых крыс старым. По-
следние оказались более устойчивыми к болезням, чем
контрольные старые крысы. Из этого ученый сделал сле-
дующий вывод: если сначала удалить селезенку, а затем
вводить в старый организм молодые функционирующие
Т-клетки, то «введение молодых Т-клеток может открыть
возможность значительного продления жизни».
Аутоиммунное старение может также быть замедлено
или обращено вспять тимозином — гормоном, выделяе-
мым вилочковой железой (тимусом). Этот гормон обна-
ружил в 1965 г. Аллан Голдстейн из Медицинской школы
Техасского университета в Галвестоне. По предположе-
нию ученого, тимозин поддерживает функционирование
Т-клеток. Голдстейн также знал, что существует особый
тип Т-клеток, клетки-помощники, которые каким-то
образом помогают В-клеткам синтезировать антитела.
Следовательно, поддерживая активность клеток-помощ-
ников, тимозин будет также способствовать сохранению
функции В-клеток, как и Т-клеток. Тимозин обнаружи-
вается в тимусе многих животных, в том числе мышей,
кроликов и коров, а также человека, но Голдстейн пред-
почитает пользоваться тимозином коров, так как он
активен и в организме человека. Коровий инсулин, при-
меняемый для лечения диабета у людей, уже спас тыся-
чи жизней со времени его открытия в 1921 г.; кто знает,
быть может, коровий тимозин поможет нам справиться
с аутоиммунным старением.
Голдстейн показал, что с возрастом количество тимо-
зина у человека уменьшается. Это позволило ему ут-
верждать, что именно недостатком тимозина объясняются
более частые случаи заболевания раком среди пожилых
людей, а также увеличение числа аутоиммунных забо-
леваний, которые Уолфорд считает причиной старения.
155
Таким образом, мы получили убедительные доказатель-
ства того, что недостаток тимозина, по крайней мере от-
части, является причиной аутоиммунных заболеваний и
даже дегенеративных изменений в преклонном возрасте.
Голдстейн уже показал, что тимозин эффективен в борьбе
с определенными видами рака. Дальнейшие исследова-
ния покажут, насколько он сможет замедлить или пред-
отвратить процесс старения.
Аутоиммунное старение может быть замедлено также
диетой, а именно строгими ограничениями в еде. Более
40 лет назад, в 1935 г., Клив Мак-Кей из Корнеллского
университета продемонстрировал, что если крысы полу-
чают ровно столько пищи, сколько требуется для сохра-
нения веса тела, продолжительность их жизни возрас-
тает на 25%. Другие исследователи показали, что огра-
ничение в пище, особенно для более старых животных,
продлевает им жизнь. Так, в 1968 г. Д. С. Миллер и
П. Р. Пейн из Колледжа королевы Елизаветы в Лондоне
обнаружили, что при уменьшении количества белков в
рационе стареющих мышей их жизнь продлевалась
на 28%.
Во всех этих опытах крысы получали меньше калорий,
чем обычно, вместе с тем пища была полноценной в от-
ношении питательных веществ: в нее входили достаточ-
ные для сохранения здоровья количества белков, угле-
водов, жиров и витаминов. В итоге удалось выявить,
что старые животные, которых держали на ограничен-
ном рационе, реже болели раком, болезнями почек и
сердца, чем животные, получавшие стандартный рацион.
Как утверждает Алекс Комфорт, эксперименты со стро-
гими ограничениями в еде оказались настолько успеш-
ными, что этот способ «остается наиболее эффективным
из всех известных в настоящее время методов изменения
скорости... одряхления».
Ограничение в пище, дающее эффективное продле-
ние жизни, по мнению уже известного нам Уолфорда,
также действует путем замедления процесса аутоим-
мунного старения. «Существенное продление жизни за
счет ограничения в еде,— говорит Уолфорд,— можно
объяснить тем, что иммунная система... более всех дру-
гих систем организма восприимчива к голоданию». Ог-
раничение в пище не вредит иммунной системе, напро-
тив, оно замедляет ее деградацию, снижая активность,
156
поэтому, по крайней мере у животных, Т- и В-клетки
дольше остаются «молодыми». На самом деле Уолфорд
показал, что ограничение в пище снижает активность
иммунной системы у молодых мышей, но повышает ак-
тивность Т- и В-клеток у старых мышей, что делает их
более устойчивыми к болезням; более того, у них обна-
руживается меньше признаков аутоиммунного старения,
чем у старых мышей, получающих стандартный рацион.
Следовательно, если мы будем есть меньше, сохраняя
при этом необходимое для жизни количество питательных
веществ, то мы сможем замедлить темпы аутоиммунного
старения. Комфорт считает, что этой возможности уче-
ные до сих пор не уделяли должного внимания. Он го-
ворит: «Если учитывать важность ограничения в еде
для замедления старения, то эта проблема еще не полу-
чала достаточного освещения и слабо проверяется экспе-
риментальным путем».
Когда перед нами наконец развернется полная кар-
тина биологических причин старения, в ней, несомненно,
окажется и генетический компонент. Сочетание дости-
жений генетики, представляющей величайшие перспек-
тивы для научных открытий, и знаний, полученных при
изучении биологии старения, даст человечеству огромные
возможности для продления жизни. О наиболее интен-
сивных генетических исследованиях мы поговорим в
следующей главе.
8
Генная инженерия
Асиломарский конференц-центр, расположенный на
живописном побережье Калифорнии севернее Кармела
и Биг-Сара, окружен секвойями и соснами. Здания по-
строены из грубого камня по образцу ранних американ-
ских церквей. В этих стенах проходили многочисленные
академические конференции по самым разным пробле-
мам — от гражданских прав до свободы печати.
Холодным ясным днем 24 февраля 1975 г. здесь собра-
лись 140 известнейших специалистов по молекулярной
биологии и генетике, чтобы обсудить, вправе ли наука
заниматься экспериментами, которые могут привести к
появлению на Земле новых форм жизни. Конференция
была созвана по инициативе Поля Берга — генетика из
Станфордского университета, спортсмена и крупного
ученого, лауреата премии Ласкера х. На ней присутство-
вали и три лауреата Нобелевской премии: Джеймс Д.
Уотсон, рассеянный, вечно лохматый директор биоло-
гической лаборатории в Колд-Спринг Харборе (Нью-
Йорк), который вместе с Фрэнсисом Криком расшифро-
вал в 1953 г. строение молекулы ДНК; Джошуа Ледер-
берг, крепко скроенный, лысеющий генетик из Станфорд-
ского университета, труды которого пролили свет на при-
роду генетических мутаций, и Дэвид Балтимор, молодой,
бородатый микробиолог из Массачусетского технологи-
ческого института, занимающийся исследованием ре-
продукции отдельных генов. Балтимор был вице-пред-
седателем конференции.
Помимо Нобелевских лауреатов здесь присутство-
вали и такие знаменитые ученые, как Сидней Бреннер,
1 За работы в области генной (генетической) инженерии Берг
в 1980 г, был удостоен Нобелевской премии.—Прим, ред,
158
член Совета по медицинским исследованиям Великобри-
тании; Дэвид Ботстейн из биологической лаборатории в
Колд-Спринг Харборе; Эндрю Льюис из Национального
института здравоохранения в Бетесде (штат Мэриленд);
советский ученый академик В. А. Энгельгардт, а также
юристы: Дэниел Сингер из Института общественных, эти-
ческих и биологических наук в Гастингсе-на-Гудзоне
(Нью-Йорк) и Роджер Дворкин из Университета штата
Индиана. За работой конференции наблюдали предста-
вители Национального института здравоохранения —
крупнейшего государственного исследовательского цент-
ра и представители прессы.
Берг созвал конференцию, чтобы обсудить открытие,
сделанное им совместно с коллегами два года назад: они
научились брать цепочки генов от одного организма, ска-
жем мыши, и комбинировать их с генами другого орга-
низма, например лягушки. Опыты открывали перед нау-
кой захватывающие дух перспективы: ученые получали
возможность творить организмы, каких на Земле не бы-
вало, и радикально изменять свойства существующих
организмов. Это открытие, получившее название ген-
ной инженерии, можно было использовать двояко: с
благими намерениями, например, изменять те или иные
свойства человека ради продления его жизни, и во зло —
например, для создания особо вирулентных штаммов
микроорганизмов в качестве биологического оружия.
Кроме того, не исключено, что новые штаммы, казалось
бы, безвредных, используемых в экспериментах культур
могут по чистой случайности вырваться за стены лабо-
раторий и привести к биологической катастрофе в гло-
бальном масштабе и к неисчислимым жертвам.
От гороха к ДНК
Фантастические результаты, к которым привели от-
крытия Берга и его коллег, увенчали более чем столет-
ний путь исследований генетических механизмов, оп-
ределяющих способность живых организмов наследовать
жизненно важные химические процессы, контролирую-
щие их строение и функции. Современная генетика как
наука родилась в середине прошлого столетия в саду мо-
настыря св. Фомы в Брюнне (Австрия) (ныне словацкий
город Брно). Именно там Грегор Мендель, ставший мо-
159
нахом-августинцем, чтобы избавиться от жестокой нище-
ты своей юности, занимался выращиванием тысяч рас-
тений гороха.
Мендель всегда проявлял живой интерес к науке и с
1851 по 1853 г. с разрешения монастырских властей по-
сещал занятия в Венском университете, где изучал физи-
ку, математику и физиологию растений. Вдохновленный
сведениями, которые он получил от великих селекционе-
ров-растениеводов, в частности от Карла Фридриха Гарт-
нера, Мендель вернулся в монастырь и приступил к тща-
тельному изучению природы наследуемых признаков
живых организмов. Выращивая различные сорта гороха
(которые он называл своими «детками»), он опылял (скре-
щивал) их вручную, учитывая высоту и цвет, затем сво-
дил данные в таблицу и обрабатывал результаты, поль-
зуясь своими свежими познаниями в математике, для
анализа закономерностей наследования специфических,
хорошо заметных признаков.
В 1865 г. Мендель выступил перед Обществом есте-
ствоиспытателей Брюнна с двумя лекциями, в которых
подвел итог своих восьмилетних трудов. Но хотя в ауди-
тории присутствовали местные ученые знаменитости,
никто из них не понял математических объяснений, ко-
торыми Мендель иллюстрировал принципы распределения
по высоте, цвету и другим характерным признакам рас-
тения у полученных им гибридов. Не поняли они и его
оригинального учения о наследственности. После окон-
чания лекций не было ни вопросов, ни обсуждения ре-
зультатов. Но справедливость требует отметить, что не
только местные светила не сумели постичь громадное
значение его открытия. Мендель опубликовал результаты
своих опытов в «Известиях Брюннского общества естест-
воиспытателей» за 1866 г., и в течение трех с половиной
десятилетий к ним было проявлено полное пренебреже-
ние со стороны других исследователей, которые бились
над разгадкой тайны наследственности, уже успешно
разрешенной Менделем. А Мендель с помощью своих
гороховых гибридов открыл, что такие характерные при-
знаки организмов, как окраска цветков гороха или цвет
глаз человека, проявляются благодаря действию опре-
деленных элементарных структур внутри клеток. Эти
структуры впоследствии получили название генов (от
греческого слова, означающего «воспроизведение»).
160
Мендель утверждал, что живые организмы наследуют
гены от своих родителей, и в зависимости от того, какие
гены получены, некие «формирующие элементы» внутри
клеток потомства обусловливают внешнее проявление
этих генов в виде характерных признаков, например
цвета горошин или цвета волос. Унаследованные от ро-
дителей гены, доказывал Мендель, несут всю информа-
цию, необходимую для развития характерных признаков
этих живых организмов.
После смерти Менделя в 1884 г. осталось всего не-
сколько писем и одна публикация в журнале заштатного
провинциального общества любителей природы.
И только в 1900 г. три исследователя — Карл Кор-
рейе из Тюбингенского университета (Германия), Эрих
фон Чермак-Сейсенэгг из Колледжа агрономии и лесо-
водства в Вене и Гуго де Фриз из Амстердамского уни-
верситета — одновременно и независимо друг от друга
открыли тот самый закон наследования, который Мен-
дель описал 35 годами ранее. Все трое пришли к выводу,
как выразился Корренс, «что аббат Грегор Мендель...
уже в 60-х годах не только получил те же результаты, но
и дал им точно такое же объяснение». Наконец-то Мен-
делю воздали по заслугам за его открытия и родилась
новая наука — генетика.
После вторичного открытия трудов Менделя события
стали развиваться быстрее. Ученые уже знали, что гены
находятся в клеточном ядре, в структурах, называемых
хромосомами («окрашенные тельца»), ибо хромосомы рас-
пределялись в потомстве точно таким же образом, как,
согласно математическим выкладкам Менделя, распреде-
лялись гены. Однако самому Менделю еще ничего не
было известно о хромосомах — их описали только в
конце 80-х годов, незадолго до его смерти. Хромосом-
ная теория наследственности была опубликована в 1903 г.
У. С. Саттоном, выпускником Колумбийского универси-
тета. К этому времени ученые всего мира полагали, что
гены состоят из белков. Их представляли себе в виде бел-
ковых шариков, соединенных в длинные нити и сверну-
тых внутри клеточного ядра. К концу первого десятиле-
тия текущего века ученые-генетики полагали, что загад-
ка химической природы наследственности решена и ос-
тается выяснить только некоторые недостающие подроб-
ности.
6 № 173
161
Однако в 1944 г. Освальд Эвери и его коллеги по Рок-
феллеровскому институту в Нью-Йорке обнаружили, что
гены состоят не из белка, а из ДНК. Сама ДНК была об-
наружена в 1869 г. немецким химиком Фридрихом Ми-
шером, но считалось, что по сравнению с белками ее роль
незначительна. Эксперименты Эвери с бактериями пнев-
монии показали, что новые признаки могут быть переда-
ны от бактерий пневмонии одного типа бактериям дру-
гого типа в процессе, называемом трансформацией. Если
бы гены состояли из белка, то признаки, контролируе-
мые данными генами, могли бы быть переданы при обме-
не белками между бактериями. Но Эвери доказал, что
признаки не передаются с белком; это обеспечивает толь-
ко передача ДНК. По свидетельству Эрнеста Борека,
химика из Нью-Йоркского университета, «Эвери не ут-
верждал этого, но фактически он выделил генетический
материал клетки. Так сошлись два независимых пути ис-
следований: один из них начался с открытия Мишером
ДНК, Другой — с дедукции законов наследственности,
выведенных Менделем».
Эвери был застенчивым и вместе с тем увлеченным
человеком; он был настолько поглощен своими исследо-
ваниями в Рокфеллеровском институте, что поселился на-
против, чтобы жить поближе от места работы. Его пре-
данность науке оправдала себя, и ученые, пытавшиеся
разгадать, каким образом гены обусловливают появление
унаследованных признаков, получили важный ключ к
решению. Как только выяснилась химическая природа
ДНК, она стала доступна обсуждению, и это могло про-
лить свет на все, чем управляет ДНК,— речь идет не
только о цвете глаз, но о самой жизни, старении и смерти.
Открытие Эвери, заключавшееся в том, что гены
представляют собой ДНК, вызвало огромный интерес во
всем мире, и ученые наперебой принялись изучать ДНК,
пытаясь открыть секрет ее действия. Возглавили эту
гонку две группы: Лайнуса Полинга с коллегами в США
и Джеймса Уотсона и Фрэнсиса Крика в Англии.
Американец Уотсон, получивший степень доктора
биохимии в Университете штата Индиана, и англичанин
Крик, выпускник английского высшего учебного заве-
дения, комбинируя данные опытов, проведенных дру-
гими учеными, сформулировали гипотезу о структуре
ДНК. Их статья, опубликованная в 1953 г. в англий-
162
ском журнале Nature, начиналась таким скромным вве-
дением: «Мы хотели бы предложить структуру... ДНК.
Эта структура имеет некоторые новые свойства, которые
представляют значительный интерес для биологов».
Структурная модель Уотсона и Крика показывала, ка-
ким образом состоящие из ДНК гены влияют на возник-
новение характерных признаков в клетке посредством
производимой ими РНК. Действуя в качестве «гонца» от
ДНК, РНК переносит в клетку «приказы» по производ-
ству разнородных белков, входящих в структуру клетки
и определяющих ее метаболизм. Это описание функции
клетки получило название «центральной догмы», так
как современные ученые превратили ее почти в символ
веры: ДНК создает РНК, которая создает белки — ос-
нову существования клетки.
Но если ДНК — ключ к жизни клетки, она может
быть и ключом к ее смерти. Могут существовать «гены
смерти», управляющие синтезом белков, которые поне-
многу вызывают старение и убивают клетки. А возмож-
но, по мере старения клеток функция ДНК становится ме-
нее выраженной, и это постепенно приводит к прекраще-
нию функционирования клетки, вызывая симптомы, ко-
торые мы называем старением. Не удивительно, что мно-
гие ученые после Уотсона и Крика изучали ДНК, стре-
мясь научиться управлять характерными свойствами
клеток, в том числе влиять на процесс их старения.
Наиболее успешные методы изучения ДНК разрабо-
таны на бактериях и вирусах, так как они довольно
просто устроены и вместе с тем несут те же характерные
признаки, что и остальные живые организмы: у них есть
ДНК, и они синтезируют РНК и белки. Вирусы прони-
кают в другие живые организмы — в бактерии, растения
или животные,— вторгаясь в их клетки, «грабя» их и
заставляя производить новые вирусы; таков их образ
жизни. Поэтому изучение вирусов может дать нам ин-
формацию о том, как ДНК управляет синтезом РНК и
белков, в том числе и тех белков, которые могут стать
причиной старения.
Экспериментальная генная инженерия
Поль Берг, как и многие другие ученые, занимался
изучением ДНК на бактериях. В состав многих бакте-
рий входят кольцеобразные молекулы ДНК, называемые
6*
163
*1, ДНК выделяется
из нормальной клетки
2. ДНК человека, сращенная
с бактериальной или
вирусной ДНК
4. Бактерию или вирус
вводят человеку
Рис. 8. Монтаж (сплайсинг) генов.
Вверху (1, 2): как монтируются (сращиваются) гены; внизу (3,4): как можно
представить себе введение сращенных «омолаживающих» генов в организме
человека.
плазмидами, и в 1973 г. Берг начал эксперименты с осо-
бой плазмидой, имеющей шифр pSClOl. Плазмиды обес-
печивают устойчивость бактерий к антибиотикам, а эта
плазмида (из бактерии Eschericia coll, сокращенно —
Е. colt) повышала устойчивость бактерии к антибиотику
тетрациклину.
Вначале Берг выделил из бактерий некоторые рест-
рикционные ферменты (рестриктазы), играющие роль
внутренней полиции, которая постоянно «рыщет» в по-
исках чужеродной ДНК, например входящей в состав
многих вирусов. Когда в бактериальную клетку внедря-
ется чужеродная ДНК, эти ферменты мгновенно обнару-
живают агрессора и разрушают его, при этом чужая ДНК
становится пищей для клетки, в которую она вторглась.
Таким образом клетки защищаются от вирусов.
164
Выделив нужные ферменты в чистом виде, Берг по-
местил их в пробирку вместе с плазмидами. Рестрикцион-
ные ферменты незамедлительно напали на кольцевые
плазмиды. Результатом этой атаки на ДНК явилась про-
бирка, полная длинных, нитевидных фрагментов плаз-
мидной ДНК с «липкими» концами. Вообще-то говоря,
«липнут» эти концы избирательно: они слипаются только
с другими кусками ДНК, которые появились в результа-
те действия того же рестрикционного фермента.
Берг решил использовать эту избирательную «ли-
пучесть», чтобы включать в плазмиды дополнительные
гены. В своих опытах он использовал гены канцероген-
ного вируса, который вызывает опухоли у обезьян. Берг
изолировал ДНК вируса рака и обработал ее тем же
рестрикционным ферментом, которым он пользовался для
получения плазмид с липкими концами. Таким образом,
он получил некоторое количество фрагментов вируса
рака, каждый из которых содержал часть генов вируса,
и все они обладали «липкими» концами. После этого
исследователь добавил эти фрагменты к плазмидам —
«липкие» концы тут же соединились с плазмидами. Теперь
каждая кольцевая плазмида включала в себя фрагмент
вируса рака, то есть часть его генов.
Затем этим видоизмененным плазмидам с их «нагруз-
кой» в виде вируса рака дали возможность проникнуть
в нетронутые клетки бактерии Е. coll. Бергу удалось по-
казать, что после внедрения плазмид в клетку гены ви-
руса рака могут начать синтезировать белки вируса при
условии, что они попали в бактерию неповрежденными и
способными функционировать. Иными словами, монтируя
гены, ученый сотворил гибрид вируса рака и бактерии.
Методика, по словам Берга, «очень простая и вполне
осуществимая даже в школьных опытах».
Вслед за Бергом другие ученые использовали плазми-
ды для введения ДНК мыши или лягушки в клетки бакте-
рий. При дальнейшем совершенствовании этой методики,
быть может, удастся непосредственно комбинировать
растения с животными в существа, которых нет в при-
роде,— как позже пошутил один из участников Асило-
марской конференции, «скрестить апельсин с уткой ман-
даринкой».
Но все это грозит серьезными опасностями. Прежде
всего, излюбленные экспериментаторами бактерии, в
165
которые вводили новые гены,— это Е. coliy естественный
и постоянный обитатель кишечника человека. Поэтому,
если бы организмы, полученные в лаборатории Берга
путем комбинации Е. coll с вирусами рака, случайно
оказались на свободе, то гибридные бактерии отправи-
лись бы прямехонько в кишечный тракт людей. А это
могло бы привести к эпидемии рака кишечника среди на-
селения.
Как только Берг опубликовал в 1974 г. результаты
своих опытов по генной инженерии, со всех концов Земли
к нему посыпались просьбы прислать рестрикционные
ферменты, причем ученые делились своими планами их
применения. Для генетиков возможность разрезать ДНК
на кусочки и вводить их в структуру чужих клеток
открывала невиданные ранее возможности изучения са-
мых сокровенных процессов, протекающих в клетке.
Им казалось, что с генной инженерией они вступают
в эру точного изучения функций отдельных генов.
Но далеко не все эксперименты с рестрикционными
ферментами были глубоко продуманы. Некоторые опи-
сания, полученные Бергом, касались опытов, авторы
которых собирались просто «нашинковать» как попало
всю ДНК клетки, например клетки из раковой опухоли,
а затем наудачу вводить эти обломки в Е. coli. Это таило
в себе опасные возможности. Берг боялся, что некоторые
гены, использованные такими исследователями, непре-
менно окажутся опасными для человека и в случае рас-
пространения бактерий за пределы лаборатории могут
нанести непредсказуемый вред. Кроме того, по мнению
Берга, некоторые эксперименты были просто недоста-
точно продуманы. «Я спрашивал у экспериментаторов,
что они собираются делать с ними (рестрикционными
ферментами),— говорил он.— Некоторые из них планиро-
вали чудовищные эксперименты, совершенно не задумы-
ваясь о последствиях».
Берга беспокоило также, что эксперименты могут
проводиться в ненадежных лабораториях. Даже при
наличии самого современного оборудования, в стерили-
зованных, герметичных лабораториях со специальной
системой вентиляции, двойными дверями и боксами,
сконструированными так, чтобы ни один микроб не улиз-
нул на свободу, за последние три десятка лет насчитыва-
лось свыше 5000 «чрезвычайных происшествий» с опас-
166
ними организмами или ядовитыми веществами. Некото-
рые из них не принесли вреда, но в некоторых случаях
наблюдалась утечка нервно-паралитического газа, в
результате чего в штате Юта, например, погибли сот-
ни овец. Известны случаи, когда сами исследователи
заболевали раком, а в 1974 г. двое ученых, работавших
в лаборатории Лондонского университета под защитой
стерилизационного оборудования стоимостью более чем
40 000 долларов, заразились оспой при работе с вирусом
и погибли.
Один из экспериментов, который описывали коррес-
понденты Берга, состоял в том, чтобы попытаться ввести
в структуру стафилококковых бактерий (тех самых, ко-
торые вызывают у людей множество заболеваний, в част-
ности острые пищевые отравления, фурункулез, инфек-
ционный остеомиелит и заражение крови) ген бактерии,
устойчивой к антибиотикам. Проверить успешность экс-
перимента, по мнению его приверженцев, было бы не
очень сложно: после введения новых генов в структуру
стафилококков на колонию гибридных бактерий доста-
точно подействовать антибиотиком. Если он окажется
неэффективным, опыт удался. Если же антибиотик убьет
стафилококки, значит, никакой гибридизации не прои-
зошло. Но ведь в результате «удачного» эксперимента
появится новый штамм сверхвирулентных, опаснейших
стафилококков, способных заражать человека и в то
же время устойчивых к лечению антибиотиками. Случись
им выйти из-под контроля и заразить кого-нибудь из
работников лаборатории, приостановить распростране-
ние инфекции можно будет только одним способом —
полной и немедленной изоляцией больного. Можно себе
вообразить эпидемию пострашнее бубонной чумы, кото-
рая пронеслась по Европе в XV в. и унесла половину
населения. Именно такая кошмарная перспектива и
заставила Берга созвать конференцию в Асиломаре.
Прения под секвойями
Конференция отнюдь не ставила своей целью прекра-
тить исследования по трансплантации генов. Скорее, она
была созвана для того, чтобы ученые в узком кругу,
без постороннего вмешательства, смогли разработать
собственные критерии безопасности. Но, как это бывает
в тех случаях, когда для.многих группировок требуется
167
единое руководство к действию, прийти к общему мне-
нию оказалось нелегко.
Почти с самого начала участники разделились на две
фракции. Одна из них, возглавляемая лауреатом Нобе-
левской премии Джеймсом Уотсоном, придерживалась
мнения, что невозможно наметить способы, которые по-
зволили бы заранее определить, какие эксперименты
окажутся опасными, а какие — нет. Уотсон страстно
настаивал на том, что факторы риска не поддаются опре-
делению и что подобные попытки — посягательства на
свободу научного поиска. «Меня хотят лишить возмож-
ности работать из-за чего-то, что невозможно даже изме-
рить»,— бушевал он. На что Дэвид Ботстейн возразил:
«Мне бы хотелось привести один очень простой аргумент
в пользу общепринятых правил: я не всезнайка. Мои
эксперименты чаще всего не удаются, тогда я учусь на
ошибках и стараюсь их исправить».
Ботстейн принадлежал ко второй группировке, воз-
главляемой Полем Бергом, которая требовала точных
стандартов для проводимых экспериментов, чтобы обе-
зопасить себя от всяких случайностей. Сознавая, что
степень риска трудно заранее предугадать,— в самом
деле, кто может предсказать, в каком из тысячи экспе-
риментов окажется смертоносная ошибка? — Берг рато-
вал за то, чтобы классифицировать эксперименты по
степени возможной опасности, а затем добиться от гене-
тиков добровольного согласия не проводить эксперимен-
ты, которые будут признаны особо опасными.
В течение четырех дней кряду, почти по двенадцать
часов в день, кипели прения, в которых одна группа
ученых требовала введения ограничений, а другая защи-
щала независимость научных исследований. Д-р Ханс
Молё, генетик из Копенгагенского университета, утверж-
дал, что случайности предвидеть невозможно и что «на-
деяться, будто мы в состоянии выработать хотя бы самые
простые общие правила, не что иное, как самообман».
Д-р Сэмбрук из Колд-Спринг Харбора пошел еще далее:
по его словам, «абсолютной изоляции инфекций не су-
ществует, любая изоляция ненадежна».
Д-р Сидней Бреннер, один из организаторов конфе-
ренции, провел дискуссию на тему о возможных способах
создания для лабораторных целей бактерий, не способ-
ных существовать вне лабораторных условий.
168
Намечались и отвергались проекты, и стало казаться,
что дебаты ни к чему не приведут. Ученые так и не сош-
лись во мнениях. И тогда Берг обратился ко всем участ-
никам конференции: «Если кто-либо думает, что наши
рекомендации служат нашим собственным интересам,
придется пойти на риск и ввести принудительные стан-
дарты. Мы должны начать с самых жестких требований,
а уже затем смягчить их. Нельзя допустить, чтобы 150
ученых провели четыре дня в Асиломаре, все были сог-
ласны с тем, что существует опасность, и до сих пор не
выдвинули ни единого конструктивного предложения.
Это может означать только одно: что мы передаем свои
полномочия правительству».
Согласие было достигнуто только после того, как в
дело вмешались юристы. Дэниел Сингер из Института
общественных, этических и биологических наук разъяс-
нил ученым, что проблема выработки правил относится
к области этики и что «нет никаких оснований для того,
чтобы уклоняться от решения этой проблемы или счи-
тать ее недостойной внимания». Другие юристы, в част-
ности Александр Кэпрон из Пенсильванского универ-
ситета и Р. Дворкин из Индианского университета, ука-
зали на то, что каждая ошибка ученых может обойтись
в миллионы долларов, «если будут предъявлены судебные
иски по возмещению ущерба». Юристы убеждали ауди-
торию, что ученые обязаны выработать правила невзирая
на то, что степень риска оценить очень трудно: ведь за
все несчастные случаи, которые могут произойти, ответ-
ственность несут исследователи. Дворкин подытожил:
«Группы экспертов, не пользующиеся своим правом на
саморегуляцию, открывают путь лавине несчастий». По-
няв, что каждому исследователю грозит личная и адми-
нистративная ответственность за любой ущерб, нанесен-
ный в результате несчастного случая, ученые наконец-то
всерьез занялись выработкой правил.
В конце концов, под угрозой миллионных исков по
возмещению ущерба, сотрясавшей воздух Асиломара,
они решили подразделить эксперименты на четыре кате-
гории в зависимости от степени риска: минимальный, ма-
лый, умеренный и высокий риск. Генетики изложили
основные правила проведения экспериментов каждой
категории и наложили ограничения на эксперименты
с высокой степенью риска, которые могут породить опас-
169
ные гибриды. Они также потребовали, вслед за Бренне-
ром, создания в экспериментальных целях новых штам-
мов бактерий, которые не могли бы существовать вне
пределов лаборатории. В опубликованном воззвании они
также призывали к величайшей осторожности в любых
экспериментах, связанных с генной инженерией.
После Асиломара были созваны еще несколько кон-
ференций под эгидой Национального института здраво-
охранения, главного организатора генетических иссле-
дований. На встрече в декабре 1975 г. в Ла-Хойе (Кали-
форния) Институт разрешил эксперименты по генной
инженерии только при соблюдении некоторых специфи-
ческих условий. Одним из них было использование в
экспериментах с высокой степенью риска особых штам-
мов Е. coli (обозначенных ЕК2 и ЕКЗ), у которых в
миллионы раз меньше шансов выжить вне лаборатории,
чем у обычной Е. сМ (ЕК1). Как выразился Рой Кёр-
тис III, микробиолог из Университета штата Алабама
(один из тех, кто создал ЕК2): «В нынешних условиях
быть осторожным — значит быть аккуратным». С тех
пор наука быстро прогрессировала, и теперь существует
уже несколько надежных штаммов ЕК2, которые, судя
по всему, удовлетворяют критериям безопасности в экс-
периментах по генной инженерии, связанных с высокой
степенью риска.
23 июня 1976 г. Национальный институт здравоохра-
нения выпустил свод правил по регулированию всех
генетических исследований подобного рода. В настоящее
время его сотрудники занимаются изучением возможного
влияния таких исследований на окружающую среду,
исходя из закона об охране среды. В правилах перечис-
лены шесть категорий опытов с ДНК, которые признаны
слишком опасными даже при условии соблюдения высо-
чайшей осторожности. Однако единственным наказанием
за нарушение этих правил является лишение субсидий,
выдаваемых Институтом; в правилах ничего не говорится
о мерах борьбы в случае стихийных бедствий или о пре-
досторожностях, связанных с охраной гибридных бак-
терий от похищения преступниками или сумасшедшими.
Вообще же правила обратили на себя такое внимание,
что, например, городские власти Кеймбриджа (штат
Массачусетс) потребовали от руководства Гарвардского
университета отложить все эксперименты в этой области
170
во избежание какой-нибудь напасти, грозящей населе-
нию города. Иными словами, джинн, выпущенный из
бутылки, все еще гуляет на свободе.
Картирование генов
Биофизик Роберт Синсхеймер, один из первых иссле-
дователей генетики вирусов в Калифорнийском техноло-
гпческохм институте в Пасадене, нарисовал оптимистиче-
скую картину нашей все возрастающей власти над тай-
нами генетики:
«Как вы намерены изменить ту схему, по которой
природа создала человека? Желаете ли вы повлиять на
пол ваших детей? Ваше желание исполнится. Хотите,
чтобы ваш сын был ростом 190 см? А может, 210 см?
250 см? Что ваАм мешает жить: аллергия, тучность,
боли в суставах? Справиться с этим пара пустяков.
Генная терапия победит рак, диабет, фенилкетонурию
(нарушение обмена веществ). Достаточно ввести соот-
ветствующую ДНК в соответствующих дозах. Вирус-
ные и бактериальные инфекции будут не страшны.
Даже вековечные законы роста, созревания и старе-
ния подчинятся нашей воле. Продолжительность жиз-
ни безгранична. Сколько вы хотели бы прожить?..
Эти проекты кажутся вам бредом, вызванным ЛСД,
или отражением в кривОхМ зеркале? Но ничто не может
сравниться с тем, что мы теперь умеем».
Если старение есть не что иное, как результат регу-
ляторного действия специфических генов (так полагает
Леонард Хейфлик), то можно будет добиться подавления
этих генов. Если же старение является результатом раз-
рушения генов, то можно будет пересаживать людям
новые гены, которые исправят повреждения и вернут
стареющим мужчинам и женщинам ту жизненную силу,
которой они обладали в молодости. Генетические болез-
ни, такие, как, например, гемофилия или серповиднокле-
точная анемия, тоже с течением времени будут подда-
ваться лечению — достаточно ввести младенцам сразу
же после рождения специфические гены. Возможности
изменения жизни людей будут мало чем отличаться от
безудержной фантазии генетиков.
Но, прежде чем приступить к лечению болезней и
171
продлению жизни с помощью генной терапии, мы должны
выяснить местоположение и функции каждого из
30 000 генов, расположенных вдоль двойной спирали
ДНК, которая находится в каждой клетке человека.
Для этого нам понадобится разметить, как на карте,
точную локализацию каждого гена на всем протяжении
хромосомы. Такая законченная карта снабдит генетиков
каталогом генов, которые могут использоваться в генной
инженерии, т. е. для устранения наследственных болез-
ней и продления жизни.
Только в 1970 г. генетики научились точно различать
отдельные хромосомы внутри клеток человека. До этого
хромосомы различали только по величине, а это очень
ненадежный способ, ибо размеры хромосом часто непо-
стоянны и в каждой пробе сильно варьируют. В 1970 г.
Турбьёрн Касперссон из Стокгольмского университета
во время экспериментов по окрашиванию хромосом за-
фиксировал явление «полосатости» (бэндинга): в ультра-
фиолетовых лучах хромосомы было легко отличить друг
от друга по этим характерным «полосам». В 1971 г. на
Парижской конференции по идентификации хромосом
были стандартизованы методы их окраски и каталогиза-
ции. Новый метод определения хромосом, будь то у рас-
тения, животного или человека, приблизил ученых к ус-
пешному картированию отдельных генов в хромосомном
наборе.
Методика Касперссона в сочетании с методикой фран-
цузского исследователя Г. Барски (Парижский институт
Гюстава Русси) обеспечила ученым точность картирова-
ния генов. В начале 60-х годов Барски обнаружил, что
две клетки можно слить в одну гибридную — например,
человеческую клетку можно соединить с клеткой мыши
и таким образом получить мышино-человеческий гибрид,
способный жить и размножаться. Разумеется, гибридные
клетки не в состоянии сложиться в целый организм, но
их можно заставить жить в искусственной питательной
среде в лабораторных условиях.
До 1971 г. явление гибридизации клеток не привле-
кало к себе внимания в утилитарных целях. К этому вре-
мени Мэри Вейсс и Говард Грин, работавшие в Центре
молекулярной генетики в Жиф-сюр-Иветт (Франция),
получили гибриды клеток человека и мыши и дали им
возможность размножаться в течение нескольких поко-
172
лений, пока они почти полностью не утратили человече-
ские хромосомы (в мышино-человеческих гибридах обыч-
но теряются именно хромосомы человека). Затем, выра-
щивая гибридные клетки в питательной среде, в которой
чисто мышиные клетки неспособны свободно развиваться,
они обнаружили, что некоторые гибриды производят
новый белок (в результате деятельности генов), так как
они оказались способными расти в этой питательной
среде. Из этого ученые сделали вывод, что новый продукт
(белок) есть результат деятельности хромосом человека
в гибридных клетках. Используя только что открытую
методику Касперссона, они окрасили гибридные хромо-
сомы красителем, вызывающим бэндинг. В ультрафиоле-
товом свете полоски ярко проступили, и одна-единствен-
ная оставшаяся в клетках хромосома человека была оп-
ределена как источник того белка, который создавали
гибридные клетки.
Локализация первого одиночного гена в хромосоме
человека, осуществленная Мэри Вейсс и Говардом Гри-
ном с помощью техники окрашивания хромосом в 1971 г.,
положила начало установлению места других генов:
к 1973 г. стали известны местоположения и функции
еще 28 генов. К середине 1976 г. было картировано уже
200 генов. По свидетельству д-ра Фрэнка Рэддла из
Йельского университета, одного из лидеров картирова-
ния, на карте появляются по три новых гена в месяц.
Приведем высказывание Поля Муди из Университета
штата Вермонт относительно перспектив картирования
генов: «Бесспорно, постепенно мы узнаем, какая из хро-
мосом содержит ген, управляющий специфическим фер-
ментом,— это только вопрос времени. Одновременно бу-
дет увеличиваться и число известных генов, размещаю-
щихся в отдельных хромосомах».
Пересадка генов
Для того чтобы воспользоваться результатами карти-
рования генов применительно к генной инженерии, необ-
ходимо найти способ включения новых генов в структуру
клетки с нарушенными функциями. Удачные «пересадки
генов» уже были осуществлены в первых экспериментах
по гибридизации в начале 60-х годов, когда соединялись
две разнородные клетки, и в более тонких экспериментах
173
Поля Берга по генной инженерии с использованием рест-
рикционных ферментов и плазмид. Описан даже один
случай пересадки генов у людей.
В 1970 г. внимание Стэнфилда Роджерса, врача-гене-
тика из Ок-Риджской национальной лаборатории (штат
Теннесси), привлек отчет о редком случае болезни, на-
зываемой аргининемия, у двух девочек, семи и двух лет.
Аргининемия — наследуемая неспособность синтезиро-
вать фермент аргиназу из-за дефекта в ДНК.Без аргиназы
организм не в состоянии расщеплять аминокислоты, на-
капливающиеся в процессе нормального обмена веществ.
Болезнь прогрессирует медленно, по мере накопления
продуктов обмена. Она проявляется в виде нарастающих
повреждений почек, мозга и других тканей.
Роджерс, много лет работавший с вирусами, знал,
что если бы удалось найти подходящий вирус, который,
будучи безопасным для человека, мог бы заставить клетки
производить аргиназу, то инъекция такого вируса могла
бы в свою очередь заставить клетки организма обеих
девочек вырабатывать собственную аргиназу. Более того,
Роджерсу был известен такой вирус. Вирус, носящий
название вируса папилломы Шоупа (по имени Ричарда
Шоупа из Рокфеллеровского института в Нью-Йорке,
который открыл этот вирус в 30-х годах), представляет
собой набор генов в плотной защитной оболочке из белка,
по величине в тысячу раз меньше клетки человека,
В начале 60-х годов Роджерс обнаружил, что примерно
у половины исследователей, работавших с вирусом Шоу-
па, отмечался повышенный уровень аргиназы — видимо,
из-за случайного попадания вируса в клетки.
Благодаря стараниям Рождерса больным девочкаАм
был привит вирус Шоупа, и у них постоянно брали кровь
на анализ, чтобы отыскать следы аргиназы. На протяже-
нии нескольких месяцев картина не менялась. Однако
медленное накопление ядовитых аминокислот продолжа-
лось, вследствие чего клетки продолжали погибать. Но
вот после месяцев ожидания у обеих девочек стала выра-
батываться аргиназа. К сожалению, лечение вирусом
Шоупа оказалось недолговечным. И все-таки, хотя вред,
нанесенный организму больных девочек накоплением
шлаков, оказался слишком велик, чтобы его можно было
нейтрализовать введением чужеродных генов, возмож-
ность такого лечения подтвердилась.
174
С тех пор люди больше не подвергались лечению
с помощью «пересадки генов», однако многие ученые,
помимо Роджерса, добились существенных успехов в от-
работке методики, которая со временем позволит произ-
водить подобные операции. Трое исследователей из
Национального института здравоохранения в Бетесде
(штат Мэриленд) — Карл Мерилл, Марк Грир и Джон
Петриччоне — проводили опыты с вирусами, намереваясь
переносить ДНК в клетки, содержащиеся в искусственной
среде и взятые у лиц, страдающих галактоземией. Это
заболевание представляет собой наследственную неспо-
собность синтезировать галактазу — фермент, необходи-
мый для расщепления сахара, находящегося в молоке и
молочных продуктах. В прошлом больные галактоземией
вынуждены были ограничивать себя в потреблении мо-
лока и молочных продуктов, однако это не спасало их
от заболевания печени и катаракты в результате накоп-
ления галактозы в тканях.
Вирусы выполняли роль миниатюрных шприцев,
с помощью которых гены, взятые у способных использо-
вать галактозу бактерий, вводились в культуру клеток
больных галактоземией. Как оказалось, при добавлении
галактозы в питательную среду клетки не только не
погибали от накопления галактозы, но и процветали и
даже сумели передать своему потомству способность
синтезировать галактозу. Это был, по словам исследова-
телей, «первый шаг к излечению болезней, вызванных
генетическими ошибками». Подобные опыты проводятся
и другими учеными, и может статься, что пересадка ге-
нов со временем окажется эффективным средством борьбы
более чем с 2000 наследственных болезней, от которых
страдает человечество.
Как только методика пересадки генов будет полностью
отработана, ее можно будет использовать для борьбы
со многими возрастными изменениями в функционирова-
нии отдельных клеток. И если существуют «гены смерти»,
которые управляют процессами дегенерации клеток,
можно будет вводить в органиЗлМ новые гены — синтети-
ческие или взятые у молодых организмов (людей, живот-
ных, бактерий), которые «выключат» гены смерти. Если
же старение — результат нарушения работы отдельных
генов (а не активная деятельность «генов смерти»), то
с помощью пересадки генов можно будет заменить или
175
исправить эти плохо работающие гены. Возможно, поль-
зуясь пересадкой генов, ученые смогут даже ввести раз-
вивающемуся в утробе матери плоду новую генетическую
информацию, которая истребит «гены смерти» еще до
рождения ребенка или предотвратит разрушение генов
с возрастом.
Что и говорить, перспективы захватывающие, но
следует помнить предостережение Р. Родни Хауэлла,
генетика из Техасского университета: «Прогресс в лече-
нии наследственных заболеваний будет продолжаться,
но только постепенно. Каждая болезнь, безусловно, по-
требует отдельного решения задачи. Мне кажется мало-
вероятной возможность одновременного революционного
„прорыва" на всех направлениях».
Корана, Ниренберг и синтетические гены
Если можно будет пересаживать гены человеку, то не
исключена возможность введения и искусственных генов
для лечения наследственных болезней и предупреждения
старения. Искусственные, синтетические гены, некогда
существовавшие только в воображении писателей-фан-
тастов, уже созданы. Первый такой ген создал Хар Го-
бинд Корана, американский генетик родом из Индии,
работавший в Университете штата Висконсин и в Масса-
чусетском технологическом институте. За свое открытие
46-летний Корана в 1968 г. разделил Нобелевскую пре-
мию с Маршаллом У. Ниренбергом (Национальный ин-
ститут кардиологии в Бетесде, штат Мэриленд). Откры-
тие, которое дало ясную картину процесса синтеза белка
в клетке и привело Корану к синтезу гена, принадлежит
Ниренбергу и было сделано им в 1961 г.
Ниренберг пытался расшифровать код в молекуле
РНК, который заставляет каждую аминокислоту занять
предназначенное ей место в молекуле белка. Начал он
с простой РНК, оставив напоследок сложные природные
РНК, и разгадывал код примерно так же, как это делает
специалист по криптографии: сначала находит знак, за-
меняющий букву «е» (чаще всего встречающуюся в анг-
лийских текстах), а уже затем приступает к расшифровке
кода в целом. Такой подход оправдал себя, и простая
РНК дала Ниренбергу ключ к одной части кода: он уз-
нал, каким именно образом РНК определяет нужные
аминокислоты при синтезе белка. Это открытие принесло
176
Ниренбергу, которому в ту пору было всего 37 лет,
всемирную славу. Его пригласили выступить перед
представительным собранием ученых в Московском госу-
дарственном университете им. М. В. Ломоносова1, где,
по словам одного из участников, это открытие заслужило
признание «поистине сенсационного: была расшифрована
первая буква генетического алфавита и тем самым было
положено начало расшифровке кода».
В 1964 г. Корана, опираясь на открытие Ниренберга,
задался целью создать искусственную РНК. Он собирал
ее из имеющихся в продаже химических веществ и дол-
гие месяцы кропотливо сплетал цепи синтетической мо-
лекулы РНК, звено за звеном, пока не добился успеха.
Создание Кораной синтетической РНК в сочетании
с расшифровкой генетического кода, начатой Ниренбер-
гом, позволило генетике шагнуть далеко вперед. Знание
принципа, по которому РНК управляет аминокислотами
при синтезе белков, помогло ученым понять, как проте-
кает процесс обмена веществ в норме и как он нарушается.
Зная функции РНК, они глубже постигли, каким обра-
зом генетическая информация, заключенная в клетке,
проявляет себя в жизненно важных химических про-
цессах.
Получив в 1968 г. Нобелевскую премию по физиоло-
гии и ’медицине, Корана и Ниренберг восприняли эту
честь по-разному. Ниренберг, о котором говорили, что
он настоящий гений, поглощенный своей идеей настоль-
ко, что ничего не видит вокруг и может споткнуться
о собственные ноги, был недоволен шумной известностью.
Примерно ко времени получения Нобелевской премии
он стал задумываться над тем, допустимо ли с этической
точки зрения вторгаться в область генетики. Дело кон-
чилось тем, что Ниренберг прекратил исследования по
генетике и занялся изучением поведения. Корану весть
о присуждении Нобелевской премии застала на обрывис-
том берегу Атлантического океана, где он любовался
закатом. Репортеров он встретил отрешенно, а на их
вопрос, как он относится к награде, ответил: «Мне сей-
час трудно ответить. Я все время работаю — впрочем,
наверное, как и все мы».
1 Это происходило на Международном биохимическом конг-
рессе в Москве в 1961 г. — Прим. ред.
Ч27 № 173
177
Корана продолжал усиленно работать, и тем же точ-
ным, кропотливым способом, каким собирал молекулу
РНК, стал собирать молекулу ДНК, стремясь создать
настоящий ген.
Но ДНК — химически гораздо более сложная моле-
кула, чем РНК, хотя состоит она в основном из тех же
компонентов. Молекула ДНК больше молекулы РНК,
так как ее составляют две закрученные длинные цепочки
атомов, а РНК — длинная однотяжевая цепочка. Корана
потратил пять лет, прежде чем ему удалось собрать
вещества, из которых складывается ДНК, в работающий
ген. В 1970 г. он объявил о первом в истории успешном
синтезе гена. Этот ген состоял из 154 отдельных компо-
нентов, каждый из которых был не крупнее миллиардной
доли дюйма.
Над созданием синтетических генов успешно работали
и другие группы исследователей, в частности Фотис Кафа-
тос с сотрудниками в Гарвардском университете. Новые,
более простые методы, разработанные Нобелевскими
лауреатами Дэвидом Балтимором и Говардом Темином,
позволили упростить создание искусственных генов. Ме-
тодика Балтимора — Темина напоминает использование
фотографического отпечатка (РНК) для получения нега-
тива (ДНК). Эти методы, уже широко применяемые мно-
гими лабораториями для массового синтеза ДНК, заклю-
чаются в превращении легко получаемой РНК в своеоб-
разный конвейер для сборки генов. Такая технология
производства генов, по словам обозревателя газеты
«Нью-Йорк тайме», может оказаться нужной,, «когда
наука будет готова к производству генов с заранее задан-
ными функциями, например для синтеза недостающего
белка или для нейтрализации нежелательного белка».
Творцы генов приблизили время, когда мы сможем с лег-
костью создавать гены, необходимые для борьбы со
старением.
В августе 1976 г. Корана и его коллеги по Массачу-
сетскому технологическому институту продвинули гене-
тику еще на шаг вперед, ухитрившись не только синтези-
ровать ген Е, coli, но и пересадить его в живую клетку,
где он продолжал работать, как и его «собрат» — при-
родный ген. По признанию одного генетика, «синтез
гена означал мощный прорыв вперед. Теперь этот ген
работает, как настоящий,— от этого просто дух захва-
178
тывает». Со временем наследственные болезни будут изле-
чиваться путем замены дефектных генов здоровыми,
созданными человеком.
«Включение» и «выключение» генов
Многое из того, что происходите человеком в процессе
роста и развития на протяжении его жизни,— результат
«включения» одних генов и «выключения» других. Поло-
вая зрелость наступает с вступлением в действие многих
генов, которые были в организме с самого рождения ре-
бенка, но находились в состоянии покоя. Менопауза
(прекращение менструаций) наступает, когда гены, всту-
пившие у женщины в действие примерно в возрасте
11 лет, понемногу перестают действовать. Одряхление,
которым сопровождается старение, также может быть
результатом выключения генов. Одним из способов вме-
шаться в эту ситуацию включение — выключение может
оказаться введение в стареющий организм специфических
искусственных включающих элементов, которые заста-
вят гены поддерживать тело в том состоянии, в каком оно
было, когда человек был моложе.
Генетикам давно известно, что в ядре каждой клетки
заключен полный набор генетической информации, не-
обходимой всему организму. Клетка человеческой пече-
ни, например, содержит генетическую инструкцию для
создания не только здоровой клетки печени, но и клеток
сердца, нервных, зрительных и других специализирован-
ных клеток. В ДНК каждой специализированной клетки
заложены тысячи покоящихся генетических инструкций,
вплетенных в специфический узор многих миллионов
компонентов, из которых сложены гены.
Но для того, чтобы нормально функционировать,
клетка печени (или любая другая клетка) может вводить
в действие' (включать) только определенную часть своей
полной генетической информации. Более того, в различ-
ное время — в зависимости от потребностей организма —
включаются (или выключаются) другие гены. Например,
после того как вы съели очень сладкую конфету, орга-
низм должен увеличить производство гормонов поджелу-
дочной железы, которые вызовут превращение части
сахара в энергию, а часть запасут в виде жира. Гены,
управляющие этой функцией поджелудочной железы,
179
должны дать клеткам железы «инструкцию», по которой
они производят гормон только при возникновении потреб-
ности в нем. В других случаях эти гены не работают.
Следует добавить, что некоторые ухудшения — напри-
мер, снижение с возрастом способности организма рас-
щеплять и выводить из клеток продукты обмена — не
всегда возникают «по’вине» отдельных генов. Скорее,
прекращает работать или неправильно работает механизм
включения — выключения определенных генов и специ-
фических процессов, которые связаны с расщеплением
отходов.
Первым проложил путь к пониманию механизма
включения и выключения генов Жак Моно в 1946 г.
И затем на протяжении двух десятилетий он вместе
с Франсуа Жакобом продолжал эти исследования. «Оба
ученых работали в Пастеровском институте в Париже —
центре некоторых наиболее оригинальных и захватываю-
щих открытия в генетике.
Жакоб начал свою карьеру как хирург, но в 1944 г.
получил в Нормандии очень тяжелое ранение, после
которого карьера хирурга была для него закрыта. Тогда
он защитил докторскую диссертацию в Сорбонне и вместе
с Моно принялся изучать механизм включения — выклю-
чения генов в клетке. Успех к ним пришел после многих
лет работы.
Работая с мутантными штаммами Е. coli, исследова-
тели обнаружили, что почти все гены бактерий имеют
механизм включения — выключения на одном конце.
Они назвали его «оператором». Как выяснилось, другие
гены создают белок, который соединяется с оператором
и закрывает его, что приводит к выключению гена. Этот
ген они назвали «регулятором». Белки, которые синте-
зировались регуляторами и «выключали» структурные
гены, получили название «репрессоров». Покрытие гена
оператора репрессорами можно сравнить с помещением
телеграфного ключа в запертый ящик — механизм в пол-
ном порядке, но телеграмму послать нельзя. За открытие
системы оператор — регулятор — репрессор Жакоб и
Моно были удостоены в 1965 г. Нобелевской премии.
Корана, а по его примеру и другие ученые вслед за
Жакобом и Моно старались изучить и создать механизм
включения — выключения. В Лаборатории молекуляр-
ной биологии в Кембридже англичанин Джон Гёрдон
180
сосредоточил свое внимание на тех веществах в клетке,
которые можно назвать «главными выключателями» (ру-
бильниками). Как утверждает ученый, именно они вводят
в действие и выключают гены в процессе развития и могут
быть причастными к управлению генами взрослого орга-
низма. Энн Дженис Бразерс из Университета штата
Индиана уже удалось сделать первый шаг — она выде-
лила один-из таких «главных выключателей» клетки.
Изучение этих механизмов чрезвычайно важно. Если
врачи-генетики будут досконально знать механизмы, ве-
дающие включением и выключением генов, они смогут
ввести человеку сыворотку, содержащую эти выключа-
тели, и восстановить управляемые генами жизненно
важные функции. Они сумеют также использовать веще-
ства, называемые «рубильниками», чтобы включить инак-
тивированные и выключить другие гены. Это позволит им
предотвращать или обратить вспять те генетические из-
менения, которые, по мнению некоторых геронтологов,
приводят к старению.
Клонирование:
создание идентичных близнецов
Как мы уже видели в гл. 4, пересадка оказывается
удачной только отчасти. Трудно найти органы, ткани
которых были бы совместимы с тканями реципиента; что
позволило бы избежать реакции отторжения трансплан-
тата. Но представим себе, что органы можно будет «вы-
ращивать» отдельно, по заказу, причем вне организма
и к тому же из собственных клеток реципиента. Такой
орган был бы генетически идентичным организму реци-
пиента и тем самым иммунная реакция против него
исключалась бы. Такой путь открывает перед нами один
из процессов генной инженерии, называемый клонирова-
нием (от греческого слова «с1оп», что означает «ветвь»,
«отпрыск» и подразумевает размножение путем черенков).
По образному сравнению одного из научных обозре-
вателей газеты «Лос-Анджелес тайме», «клонирование
в биологии можно уподобить процессу фотокопирования
в производстве: это средство изготовления множества
копий одного оригинала». Клонирование представляет
собой форму генной инженерии, когда берется одна
181
клетка, заключающая в себе полный набор генов орга-
низма, ее заставляют делиться до тех пор, пока не вос-
производится весь организм, из которого была взята
клетка. Если, например, получить клон из одной-един-
ственной клетки взрослого мужчины, то этот клон будет
идентичным близнецом данного мужчины, полностью
повторяющим его отпечатки пальцев, родимые пятна,
белки и ДНК. А в результате орган, пересаженный от
клонированного организма «оригиналу», не будет от-
торгнут.
Как мы уже отмечали, в каждой клетке содержится
полный набор генов для воссоздания всего организма,
только большинство из них попросту отключено.
В 1969 г., исходя из предположения, что каждая клетка
несет полную генетическую информацию, д-р Джон
Гёрдон, в то время работавший в Оксфордском универ-
ситете, приступил к экспериментам по переносу генети-
ческого материала из клеток взрослой лягушки в лягу-
шачью яйцеклетку (икринку). Исследователь рассуждал
так: если ядро взрослой клетки содержит все нужные
гены, яйцеклетка обеспечит весь необходимый химиче-
ский аппарат для дальнейшего развития.
Гёрдон поместил клетку, взятую из кишечника юж-
ноафриканской шпорцевой лягушки, под микроскоп и
с помощью микропипетки (стеклянной трубочки тоньше
человеческого волоса, присоединенной к отсасасываю-
щему устройству) проколол оболочку взрослой клетки
и вынул ядро. Затем удалил ядро из яйцеклетки лягуш-
ки и заменил его ядром взрослой клетки. Ставя этот
опыт, ученый хотел получить ответ на вопрос: «Сопро-
вождается ди прогрессивная специализация клеток в
процессе развития утратой тех генов, которые более не
нужны клетке данного типа?» Иными словами, сохраняет
ли, например, клетка кишечника гены, необходимые для
создания клеток другого типа — скажем, клеток кожи,
печени, крови? Гёрдон предполагал, что если гены не
утрачиваются, можно получить клон лягушки путем
пересадки ядра.
Почти сразу же после пересадки ядра из клетки взрос-
лой лягушки икринка начала делиться; через несколько
дней она превратилась в головастика, а еще через не-
сколько недель — в лягушонка. Гёрдон создал несколько
клонов лягушек, и все они жили, процветали и даже
182
размножались. Исследователь показал, по собственному
признанию, «что по крайней мере некоторые ядра из
клеток кишечника несли в себе все гены, необходимые
для дифференциации клеток всех типов». Тем самым он
доказал, что клонирование осуществимо.
В первой серии экспериментов, Гердона только 1,5%
всех попыток клонирования дали взрослых лягушек.
Столь низкий процент объясняется чисто техническими
причинами. Если большинство лягушек и не достигло
полного развития, пояснял ученый, то вовсе не потому,
что у них отсутствовали какие-то гены. В некоторых слу-
чаях икринки-реципиенты не выдержали повреждений,
нанесенных при введении ядра микропипеткой. И дейст-
вительно, хотя сама процедура клонирования относитель-
но проста, травмирование яйцеклеток при пересадке
ядра оказалось настолько серьезным, что большинство
их от этого погибло.
Но для людей сложностей возникает куда больше.
В отличие от лягушек люди не развиваются в яйцеклет-
ках, находящихся вне организма матери: яйцеклетки
человека проходят весь цикл развития в матке жен-
щины, и они еще более хрупки и чувствительны
к вмешательству извне, чем икринки лягушек. К тому
же недостаточно просто внести генетический компонент
клетки человека в яйцеклетку, из которой удален ее
собственный набор генов; нужно еще поместить ее в
утробу женщины или в искусственную матку. Обратная
пересадка яйцеклетки человека чрезвычайно сложна.
Известны только несколько случаев, когда такая яйце-
клетка достигла полного развития. Дуглас Бевис из
Лидского университета (Англия) успешно реимпланти-
ровал в матку нескольким женщинам яйцеклетки, опло-
дотворенные в пробирке, и женщины родили нормальных
младенцев. Процесс реимплантации для клонирования
не отличается от искусственного оплодотворения, и в на-
стоящее время шансы на удачную реимплантацию неве-
лики. Как подчеркивает научный обозреватель газеты
«Нью-Йорк тайме», «из тридцати подобных попыток
[только] три увенчались успехом».
Дополнительные сложности реимплантации заключа-
ются в том, что матку необходимо подготовить точно
к сроку при помощи определенных гормонов. Все
эти гормоны уже имеются, но очень трудно ввести
183
будущей матери точную дозу. Нелегко искусственным
путем добиться того химического равновесия, которое
позволяет зародышу человека через несколько дней после
оплодотворения прикрепиться к стенке матки.
Не исключено, что настанет день, когда женщина
обратится к врачу, у нее из яичника извлекут яйцеклет-
ку, введут туда генетический материал из другой клетки
и снова поместят яйцеклетку в матку женщины. Так
женщина сможет родить свою или еще чью-нибудь точ-
ную генетическую копию.
Один из возможных будущих источников органов
для пересадки — лимитированное (ограниченное) клони-
рование. Когда искусственное создание «выключателей»,
управляющих функциями клеток, станет реальностью,
появится возможность клонировать отдельные органы.
Сценарий (хотя пока только научно-фантастический)
будет выглядеть примерно так.
Когда у человека по старости или в результате болез-
ни какой-либо орган, например легкие, приходит в пол-
ную негодность, некоторое количество его генетического
материала вводят в яйцеклетку. Больного погружают в
«холодовый сон», а тем временем яйцеклетку помещают в
искусственную матку из силастика. При помощи компью-
тера в матку вводится точное сочетание гормонов в нуж-
ной концентрации, что позволяет зародышу прикрепиться
к пластиковой стенке. По мере развития плода в замени-
тель крови, питающий растущий организм, вводятся
генетические репрессоры, которые выключают все про-
граммы развития, кроме, скажем, сердца, печени, почки
или любого другого нужного для пересадки органа.
Компьютер будет по-прежнему управлять концентрацией
репрессоров в искусственной крови, и в сравнительно
короткий срок в распоряжении медиков появится здоро-
вое человеческое сердце, которое можно пересадить в
грудную полость реципиента.
Поначалу новое клонированное сердце размером не
более сердца ребенка будет использоваться в качестве
«помощника», пока больной оправляется от пребывания
в охлажденном состоянии и набирается сил. Через не-
сколько месяцев больное сердце можно удалить, и новое
сердце возьмет всю работу на себя. А так как новое серд-
це — клон из клетки самого реципиента, оно не подверг-
нется отторжению, как сердце, взятое от трупа.
184
Другой сценарий для ограниченного клонирования
еще проще.
Представим себе, что больной, страдающий сердечным
заболеванием, подключен к аппарату сердце — легкие
на длительный срок (сейчас это невозможно из-за разру-
шения форменных элементов крови). Участок сердца,
пораженный болезнью, врачи удаляют, сохранив основу
из здоровых клеток. В эти клетки введут «включатель»
генов клеток сердца, который побудит их регенерировать
новое сердце.
Уже появилась надежда, что со временем такое огра-
ниченное клонирование станет реальным. В Уистарском
институте в Филадельфии (частном исследовательском
учреждении) Винсенту Кристофало удалось добиться
размножения клеток человека в питательной среде зна-
чительно дольше, чем это предусмотрено «генетическим
пределом» Хейфлика. Он добился этого, добавляя в пи-
тательную среду синтетический гормон гидрокортизон.
Кристофало предположил, что при нормальном процессе
некоторые дочерние клетки, возможно, теряют способ-
ность к делению из-за того, что не способны синтезировать
необходимый для деления белок. В этом случае гидрокор-
тизон может «подстегнуть» синтез белка и направить
процесс в нужное русло. Если бы Кристофало мог заста-
вить старые клетки, например клетки сердца, снова де-
литься под действием определенных химических веществ,
включающих их гены, вполне вероятно, что его метод
привел бы к ограниченному клонированию органов.
А если бы это осуществилось, стало бы реальностью и
выращивание новых органов вместо поврежденных.
Айзек Азимов, известный популяризатор науки и
фантаст, биохимик по специальности, убежден, что, коль
скоро клонирование удалось на лягушках, «оно непре-
менно будет осуществлено и на людях». Как показали
опыты с крысами и кроликами, клонирование безусловно
осуществимо на млекопитающих.
Вместе с тем сама идея клонирования — как полного,
так и ограниченного — наталкивается на серьезные со-
циальные и моральные преграды. Лучше всех подвел
итог проблемам клонирования человека Азимов. Он ска-
зал: «Поверьте мне, для общества в целом эта игра не
будет стоить свеч». И хотя усовершенствованная техни-
ка клонирования может дать экономический эффект при
8 № 173
185
разведении животных, в частности для получения целого
стада племенных быков,— клонирование людей сопряже-
но со слишком большими сложностями.
С чисто практической точки зрения человеку, нуждаю-
щемуся в органе для пересадки, придется дать клетку
для клонирования, а затем ждать самое малое девять ме-
сяцев, пока клон будет развиваться, да еще несколько
лет, пока он достигнет достаточных размеров и зрелости,
чтобы его можно было пересадить. Но моральные пробле-
мы, связанные с клонированием, намного важнее, чем
практические затруднения. Главный вопрос заключается
в том, можно ли не считать клон полноценной личностью
только на том основании, что его выращивали как донора
органов? Даже при ограниченном клонировании, когда
клонируется только какой-нибудь участок сердца и не
возникает проблемы убийства целого клонированного
организма, чтобы изъять у него органы, все же процесс
непременно начинается с вмешательства в человеческую
яйцеклетку. Это ставит перед нами проблему аборта и
«права на жизнь» в новом, еще более усложненном ва-
рианте.
Молодая наука
Современная генетика, которая насчитывает неполных
25 лет от роду, выросла в развитую область науки, доби-
лась сенсационных успехов и открыла перед человече-
ством фантастические перспективы излечения врож-
денных дефектов, замедления процесса старения и прод-
ления жизни. Но именно эта область науки как никакая
другая владеет нашей жизнью — ведь она изучает объек-
ты и процессы, которые являются причиной процветания
жизни или ее прекращения. Генная инженерия возлагает
на нас огромную ответственность. Имеем ли мы право
манипулировать генами? Готовы ли мы к тому, чтобы
владеть этим могущественным орудием? Безопасны ли
попытки бороться со старостью средствами генной инже-
нерии или это смахивает на ловлю бабочек с помощью
атомных бомб? И достаточно ли мы подготовлены к тому,
чтобы позволить ученым манипулировать человеческим
организмом?
Сейчас никто не сможет предвидеть, какой ответ даст
жизнь на наши вопросы. Генетик Роллин Д. Хочкисс
186
из Рокфеллеровского института в Нью-Йорке признает-
ся: «Многие из нас инстинктивно пугаются тех сложно-
стей, с которыми связано вмешательство в работу тонко
отрегулированных и всеобъемлющих систем, делающих
человека тем, что он собой представляет. Все же, по-
моему, такие попытки непременно будут делаться. И до-
рога будет вымощена мозаикой из альтруизма, жажды
наживы и невежества». А знаменитый физик Бруно Понте-
корво следующим образом подытожил трудности выбо-
ра, ожидающего нас в будущем:
«Мы заблуждаемся, полагая, что генная инженерия
человека все еще относится к области научной фанта-
стики и нам незачем о ней размышлять. Меня глубоко
волнует тот факт, что она будет развиваться очень
медленно и поначалу едва заметно. По моим подсче-
там, скажем, в первые четыре-пять лет окажется воз-
можным вылечивать с помощью генной инженерии
в очень малой, ограниченной степени определенные
врожденные дефекты. Против этого никто не станет
возражать, и мы сделаем следующий шаг, а потаи еще
один и т. д. И если не приступить к обсуждению этих
проблем уже сейчас, мы окажемся в таком же положе-
нии, как с атомной бомбой,— когда никто не представ-
ляет себе, что происходит... Возможности безгранич-
ны, и мы обязаны знать о них заранее».
8
9
А нужно ли это?
В наш век, когда рождается ребенок, он занимает ме-
сто своего прадеда или прабабки, а к тому времени, когда
он исчерпывает свои «70 лет жизни», его биография охва-
тывает три поколения: дети, родители, деды. Но в буду-
щем это перекрывание других поколений может невероят-
но расшириться: будущий младенец будет резвиться на
коленях своей прапрапрапрапрабабушки.
Как мы уже имели возможность убедиться, перспек-
тива жизни до 150 лет отнюдь не фантастика. «Мы непре-
менно справимся со старением,— утверждает Алекс
Комфорт.— И если нам не помешает собственная нерасто-
ропность или какое-нибудь всемирное бедствие, это впол-
не может осуществиться еще при нашей жизни». С ним
соглашается и Бернард Стрелер, исследователь из Ге-
ронтологического центра Андруса при Калифорнийском
университете. «Никакие веские причины,— говорит он,—•
кроме недостатка финансовой, научной и административ-
ной поддержки решающих исследований в этой обла-
сти... не могут помешать человечеству разрешить глав-
ные проблемы процесса старения в ближайшее десяти-
летие».
Вполне возможно, что это можно сделать, и это будет
сделано — история научных открытий тому порукой.
Но возникает вопрос, на который следует искать ответ
уже сегодня: а нужно ли это делать? Принесет ли в са-
мом деле пользу планете и роду человеческому это потря-
сающее все основы вмешательство в структуру и эколо-
гию человеческой жизни, создававшуюся в процессе эво-
люции за миллионы лет? И вправду ли мы мудрее приро*
ды? Какая мечта об осуществлении человеческих возмож-
188
ностей исполнится, если жизнь людей станет столь дол-
гой? Многое ли из того, что мы знаем о поведении совре-
менного человека, заставляет нас стремиться к продле-
нию жизни до 150 лет — для каждого отдельного челове-
ка или для человечества в целом?
Это вмешательство обладает потрясающей взрывной
силой — не менее разрушительной, чем самая жуткая из
фантастических киноинсценировок термоядерной войны.
В таком жизненно важном вопросе человечество обязано
взглянуть в лицо самым мрачным перспективам, взвесить
все, что грозит планете Земля, человеческому обществу
на Земле — нам самим, нашим детям и внукам, всем тем,
из кого состоит это общество. Пока мы не в состоянии дать
ответ ни на один из этих вопросов. Даже сами «факты»
подвергаются серьезному сомнению, и вчерашний футу-
ролог-пессимист завтра вполне может сойти за оптими-
ста. Мы знаем только то, что мы ничего не знаем,— да и
то частенько забываем об этом. Приводимый ниже крат-
кий обзор предназначен только для того, чтобы напом-
нить: мы стоим на краю пропасти, и независимо от того,
удержимся ли мы или бросимся вниз очертя голову, мы
так и не узнаем, что там, на другой стороне или внизу,
и куда человечество направится в ближайшем буду-
щем.
Возможности планеты Земля
По данным Вашингтонского демографического бюро,
в марте 1976 г. население Земли составляло 4 млрд, че-
ловек — вдвое больше, чем жило на планете всего 46 лет
назад. При тех же темпах прироста населения (1,8% в год)
эта цифра удвоится — т. е. достигнет 8 млрд.— всего
за 34 года. Такое скоростное преодоление миллиардных
рубежей за какие-нибудь десятилетия особенно потряса-
ет, если вспомнить, что понадобилось 2—3 млн. лет, преж-
де чем появился первый миллиард людей на Земле.
Теперь мы, разумеется, знаем причину этой необык-
новенной арифметики: она объясняется улучшением
здравоохранения и гигиены, достижениями медицины в
целом и хирургии в частности в борьбе с болезнями;
увеличением продолжительности жизни и еще одним:
чем больше людей, тем больше они размножаются — как
в любой геометрической прогрессии»
189
Эти условия влияют и на начало, и на конец жизнен-
ного пути, от смертности младенцев до смертности стари-
ков. Но столь неудержимая прогрессия может кончить-
ся катастрофой. Стоит только прислушаться к тому,
что вещают некоторые из современных «пророков» о
проблемах питания и энергетических ресурсов в соотно-
шении с бесконтрольным ростом народонаселения, как
в ушах раздается топот копыт четырех всадников Апо-
калипсиса.
Один из футурулогов, Джон Плэтт из Мичиганского
университета, пугает нас видением того, что он называет
мегафаминами — случаями массового голода, которые
способны унести 10—50 млн. жизней. Другой ученый, по
имени Деннис ААедоуз, автор книги «Динамика роста в
ограниченном мире», предрекает еще более страшную
катастрофу. Если к концу текущего столетия на Земле
будет жить 7 млрд, людей, пророчествует он, то нагрузка
на мировые запасы продовольствия будет настолько вели-
ка, что, вполне вероятно, к 2000 г. 3 млрд, человек умрут
голодной смертью. И это не считая тех миллионов, кото-
рые погибнут во время голодных бунтов, войн и других
сражений за пищу.
Другие ученые на основе компьютерного моделирова-
ния с учетом потребления энергии на душу населения,
известных мировых запасов, возможных будущих от-
крытий, овладения новыми видами энергии, новой техно-
логией и т. д. пришли к твердому убеждению, что при
современном темпе прироста населения мир в относитель-
но недалеком будущем столкнется с такой нехваткой
энергии, что это вызовет катастрофические социальные
перевороты.
Но еще задолго до конца XX столетия мир может ощу-
тить в неизмеримо большей степени, чем сейчас, послед-
ствия популяционной нагрузки на энергетические ресур-
сы и разрушения окружающей среды. Достаточно ска-
зать, что, для того чтобы сохранить теперешний уровень
жизни, США к 2000 г. придется вчетверо увеличить сово-
купный национальный продукт — почти до 4 триллионов
долларов. Это значит, что бороться с загрязнением вод
и воздуха и с другим ущербом, наносимым окружающей
среде, станет все труднее, так как по мере роста объема
производства потребность в топливе и энергии увеличива-
ется. А в том случае, если мы не сохраним теперешний
190
уровень жизни в США, какие нас ждут перемены? И если
сохраним, то какой ценой для остального человечества?
Как это будет согласовываться с нашими политическими
и этическими принципами? Можем ли мы безмятежно
процветать в мире нищеты? И позволят ли нам это? Рост
населения и при теперешней продолжительности жизни
явно грозит человечеству'грядущими неурядицами. По-
мимо того, что продление жизни людей еще более обо-
стрит проблемы этого роста, оно принесет с собой и до-
полнительные осложнения.
Нагрузка на общество
В настоящее время в США насчитывается 10 млн. лю-
дей старше 65 лет. К концу века их число утроится, и они
составят 25% всего населения. Иными словами, по совре-
менным общественным определениям каждый из четырех
американцев будет не производящим членом общества,
который в соответствии со стандартами XXI в. будет жить
на попечении системы социального страхования и меди-
цинского обслуживания, этими и многими другими спосо-
бами истощая общественные и государственные средства.
Уже теперь содержание престарелых ежегодно обходится
государству в 50 млрд, долларов, и это при том, что часто
они требуют помощи и от членов своей семьи. Что еще
важнее, свыше 20% этих людей живут на нищенские
средства, намного меньше официально установленного
государство?,! низшего предела. А это значит, что более
4 млн. граждан старше 65 лет сейчас, сию минуту не полу-
чают даже того минимума количества пищи, или бытовых
удобств, или медицинского обслуживания, который уста-
новлен государственными стандартами.
В настоящее время американец, достигший 65 лет,
в среднем может надеяться прожить еще лет 14 после
выхода на пенсию, причем многие выходят на пенсию в
62 года, а некоторые даже в 55 лет. При такохМ обилии
людей, закончивших служение обществу, и при громад-
ной нагрузке на тех, кто еще работает, может ли продле-
ние жизни принести что-либо, кроме усугубления совре-
менного положения престарелых?
Противники продления жизни спрашивают: кто за
это будет расплачиваться и кому это пойдет на пользу?
Пересадки органов обходятся дорого. Пересадка сердца,
191
например, требует двух полностью укомплектованных
хирургических бригад (одна — для извлечения сердца
у трупа, другая—для замены поврежденного сердца
у живого больного), поэтому вряд ли приходится удив-
ляться, что операция обойдется в 50 000 долларов.
Даже если предположить, что нехватки в донорах не
будет, все равно не каждый претендент на пересадку
сердца сможет рассчитывать на операцию: может слу-
читься, что хирургических бригад и дополнительного
медицинского обслуживания просто не хватит на всех.
При стоимости операции в 50 000 долларов это значит,
что примут только тех больных, которые отвечают ин-
тересам эксперимента, или тех, у кого есть деньги. Во
многих отношениях продление жизни означает расхож-
дение с принципами демократии в гораздо большей сте-
пени, чем это можно сказать о современном медицинском
обслуживании. Но когда деньги начнут приносить не
просто несколько добавочных лет жизни, а 75—100 лет
сверх нормы, то неравенство, с которым мы миримся
сегодня, завтра может стать неприемлемым. На что толь-
ко не пойдет человек, чтобы добиться такого преимуще-
ства перед остальными!
Задумаемся и над возможностью переоценки социаль-
ных ценностей. Некоторых критиков беспокоит характер
общества, в котором будут преобладать старики. Люди
преклонного возраста, как правило, склонны к консер-
ватизму, и наши либералы предвидят возможность пе-
рестановки сил в политических группировках, по мере
того как основная масса избирателей становится все стар-
ше. Можно представить себе новые политические течения,
например «долгожители» против «естественников». Мож-
но предвидеть, что долгожительство даст дополнитель-
ное время для подготовки кадровых военных и продлит
существование тех учреждений, которые больше не при-
носят пользы и при естественном ходе вещей постепенно
изжили бы себя сами.
Короче, трудно привести хотя бы один пример чело-
веческих традиций — будь то политические, деловые или
семейные,— которые не претерпели бы коренных изме-
нений при увеличении срока человеческой жизни вдвое.
192
Мировоззрение 150-летнего человека
Не только наша планета и наши общественные тра-
диции изменятся со значительным удлинением жизни
людей: каждый из нас, несомненно, должен будет глубо-
ко перемениться и пересмотреть всю систему ценностей.
Многие философы и психологи писали о том, что сам
факт смерти — сознание неизбежности конца — очень
сильно влияет на многие наши личные оценки и наше по-
ведение. Существует теория, согласно которой немалая
доля творческого темперамента и честолюбия художни-
ков, изобретателей, бунтарей, политических деятелей
объясняется сильнейшим дискомфортом от сознания соб-
ственной смертности. Исследования психолога Лисла Гуд-
мена из колледжа штата Нью-Джерси показали, что мно-
гих творческих лиц подхлестывал страх перед неполно-
той их жизни, перед тем, что она будет внезапно оборва-
на смертью. Но что случится с этим движущим порывом,
если человек будет знать, что смерть грозит ему только
от несчастного случая, что он может располагать полуто-
равековой жизнью? Если смерть наполняет жизнь смыс-
лом, то сознание отсутствия смерти точно так же окажет
влияние на человеческую психику. Если на обещании
бессмертия, как на краеугольном камне, зиждется рели-
гия, то как повлияет новое долгожительство на веру че-
ловека в творца, на существование религиозных инсти-
тутов, на личную этику и поведение? Одно можно ска-
зать с уверенностью: мы не знаем, какое влияние окажет
продление жизни на глубинные области человеческой
психики. Никто не в состоянии себе представить, как
человек, которому предстоит прожить 150 лет или еще
дольше, будет смотреть на мир.
Ограничение любознательности
Самый недвусмысленный вызов всем исследованиям,
связанным с продлением жизни, был брошен биологом
Робертом Синсхеймером из Калифорнийского техноло-
гического института. В своей статье «Исследование ис-
следований», опубликованной в мае 1976 г., он писал:
«Любознательность не всегда является высочайшим дос-
тоинством, и наука, которая представляет собой концент-
рат любознательности, не всегда приветствует безудерж*
ное увлечение».
198
Некоторые формы исследований, утверждает Синс-
хеймер, могут принести больше вреда, чем пользы. Так,
например, разработка более дешевых методов разделе-
ния изотопов может привести только к более дешевому
и простому производству атомных бомб. Исследование
направленного изменения пола детей может привести к
серьезным нарушениям в равновесии, сохраняемом при-
родой. Исследования процесса старения тоже относятся
к этой категории. Нужно ли, действительно, стремиться
к тому, чтобы поддерживать юность людей как можно
дольше, спрашивает ученый, и достойная ли это цель?
И сам же отвечает: «С моей точки зрения, мы только до
определенного предела можем рассчитывать на то, что
резервов приспособляемости природы или общества хва-
тит, чтобы защитить нас от наших собственных глупос-
тей и от нашего куцего кругозора».
В силу названных причин Синсхеймер предлагает по-
литику ограничения — но не полного запрета — подоб-
ных научных изысканий. «Наше поощрение исследова-
ний не должно намного превышать наше понимание воз-
можных последствий. В делах человеческих есть неко-
торые константы и преходящие моменты. Следует осоз-
нать, что могучие силы, которые мы сейчас вызываем к
жизни, могут неожиданно и молниеносно швырнуть
нас к какой-нибудь невидимой пропасти».
Возражения против исследований в области долго-
летия ставят перед нами весьма отрезвляющие вопросы,
и для нас очень важно было бы сформулировать общест-
венное мнение в отношении всей проблемы старения и
продления жизни. Развитие этих идей в будущем не при-
ведет к катастрофе, если мы будем действовать плано-
мерно и обдуманно. Так рассмотрим же возражения, пе-
речисленные выше.
Неограниченные возможности технологии
Опасения, что неограниченный рост народонаселения
истощит пищевые и энергетические ресурсы мира, не
лишены оснований. Бесспорно, что человечество, будет
ли оно состоять из долгожителей или нет, обязано при-
нять меры, чтобы увеличить количество пищевых про-
дуктов, создать сеть каналов их перераспределения, по-
194
высить выработку энергии и разработку природных ре-
сурсов. Но мегафамины и топливный голод еще не насту-
пили, и их можно предотвратить, если воспользоваться
теми технологическими достижениями, которые уже
имеются в нашем распоряжении. Как сказал в январе
1976 г. философ-архитектор Р. Бакминстер Фуллер,
«вполне возможно... обеспечить всему современному че-
ловечеству 'и всем грядущим поколениям более высокий
уровень жизни и более широкие свободы, чем когда-либо
прежде, и достигнуть этого к 1985 г.».
Начнем с проблемы питания. Миллионы людей на
Земле голодают и умирают с голоду, но этого можно
избежать. По словам специалиста Гарвардского универ-
ситета по питанию Джин Мейер, наблюдается вопиющее
нарушение равномерности в распределении пищевых ре-
сурсов: «Если составить таблицу, в которой найдут от-
ражение все производимые в мире продукты питания,
а затем разделить эту цифру на 4 млрд, населения Зем-
ли \ то нетрудно убедиться, что пищи вполне достаточно
на всех».
В самом деле, в текущем столетии мы стали свидете-
лями огромного подъема сельского хозяйства и других
отраслей производства, связанных с получением пище-
вых продуктов. Достаточно сказать, что в 1933 г. агро-
техника в США позволила получить урожай зерна по
22,6 бушеля с акра. Тридцатью годами позже благодаря
выведению гибридных сортов зерна эта цифра утроилась.
Некоторые новые сорта высокоурожайной пшеницы
и риса произвели знаменитую «зеленую революцию» во
многих частях нашей планеты. Один высокоурожайный
сорт пшеницы с высоким содержанием белка, Тритикале,
оказался настолько многообещающим, что Мейер счи-
тает его «самым крупным достижением в области пище-
вого зерноводства с момента открытия пшеницы в Аме-
рике свыше 400 лет назад».
Северная Америка стала самым крупным в мире про-
изводителем и экспортером пищевых продуктов в ос-
новном благодаря использованию сложной техники,
удобрений и пестицидов. Однако последние по большей
части находятся в зависимости от добычи нефти (4% всей
потребляемой в США нефти идет на сельское хозяйство),
1 Имеется в виду 1976 г.— Прим, ред>
195
которая не всегда доступна другим странам из-за доро-
говизны и ограниченности мировых запасов. Тем не ме-
нее использование простых устройств, повышающих про-
изводительность труда,— орудий «средней технологии»,
например металлических плугов вместо деревянных,—
может значительно повысить урожайность в развиваю-
щихся странах. Разработаны также недорогие и доступ-
ные способы превращения отбросов в высококачествен-
ные удобрения и другие методы улучшения почвы, не-
которые из них используют достижения генной инжене-
рии. Все это открывает богатейшие возможности для по-
вышения урожайности сельскохозяйственных культур.
Известно немало экспериментальных методов, позво-
ляющих значительно повысить продуктивность. Пущены
в ход предприятия по переработке отбросов в корм для
ферм, где разводят моллюсков. В некоторых хозяйствах
на отбросах разводят червей, которые служат пищей для
рыб с высоким содержанием белка, например форели,
выращиваемых в искусственных водоемах. Гидропонные
фермы, где овощи растут в покрытых пластиком тепли-
цах с использованием замкнутого цикла постоянно цир-
кулирующих водных растворов питательных веществ,
могут, по словам Германа Кана, «повысить урожайность
в 10—100 раз». Техника в нашем распоряжении. Как ут-
верждает Кан, давать в пять раз больше продуктов, чем
сейчас получает население Земли, «экономически и тех-
нологически реально».
Решения того же плана помогут нам, при достаточной
предприимчивости, устранить в .будущем и энергетичес-
кие затруднения. По мнению Бакминстера Фуллера,
вполне возможно с избытком снабдить мир энергией,
«полностью исключив из употребления и прекратив даль-
нейшую разработку ископаемых видов топлива и атом-
ной энергии». Фуллер совместно с Медардом Гэвелом из
Филадельфии составил список всех известных запасов
энергии, энергетических ресурсов и технологических
средств и определил, что при их надлежащей комбина-
ции и разумном использовании нам должно хватить ре-
сурсов на повседневные нужды даже при современном
темпе прироста населения.
Инженеры всегда умеют добиться многого при малых
затратах. Фуллер напоминает, что во времена первых
телефонов можно было пользоваться медной проволокой
196
телефонного провода только для одного разговора. Бо-
лее поздние достижения, в частности многожильные ка-
бели, позволили осуществить несколько сотен разгово-
ров одновременно, при этом экономились и размеры кабе-
ля и медь. С появлением спутников связи стало возмож-
но посылать в одном луче на спутник несколько тысяч
разговоров, и таким образом были сэкономлены еще ты-
сячи тонн меди. Разработка технологии волоконной оп-
тики еще более снижает нашу зависимость от этого ме-
талла, запасы которого ограничены. Примерно такая же
картина наблюдается и в отношении почти всех других
важных невозобновляемых природных ресурсов.
Новая технология позволит нам использовать энер-
гию Солнца. Барри Коммонер, специалист по охране
среды из Университета имени Вашингтона в Сент-Луисе,
утверждает, что, хотя «все мы слыхали, что солнечная
энергия — это нечто вроде „зеленого винограда" и тех-
нологически она очень труднодоступна, это просто не-
правда». На самом деле действующая система, дающая
электрический ток от солнечной энергии, была проде-
монстрирована уже давно — в 1904 г. Помимо исполь-
зования солнечной энергии, разработана новая техноло-
гия получения энергии от ветра и приливов, из водо-
рода, входящего в состав воды, из подземных геотер-
мальных источников, из водорослей, которые способны
превращать воду в водородное топливо, из отбросов,
которые можно превращать в горючий газ или спирт,
из материалов, которые могут превращать целлюлозу
(клетчатку — не поддающийся перевариванию компонент
растений) в спирт, и из других источников.
Выработаны также способы более эффективного ис-
пользования энергии. По словам того же Коммонера,
«сейчас мы в состоянии использовать не более 10% энер-
гии в процессе ее превращения в работу». Он подчеркива-
ет, что, например, при производстве электроэнергии око-
ло 75% энергии сгорания угля, который мы потребляем,
«вылетает в трубу в виде тепла или утекает в реку в виде
горячей воды». В электрическом кипятильнике только
1% энергии непосредственно затрачивается на согрева-
ние воды — остальные 99% просто пропадают. Модели-
рование и выпуск более эффективных машин, разработка
технологии производства и проектирование новых нагре-
вательных приборов увеличат наши ресурсы. Коммонер
197
считает, что можно строить в два-три раза более эффек-
тивные механизмы, чем используемые сейчас.
Высказывание Германа Кана отражает позицию тех
ученых, кто не разделяет модных в последнее время
мрачных прогнозов на будущее: «По мнению специалис-
тов Гудзоновского института, мы еще не достигли пре-
дела [численности населения] и не достигнем его в обо-
зримом будущем. Мы не видим причин, которые помеша-
ли бы нашему миру прокормить 30 млрд, человек с годо-
вым доходом на каждого примерно в 20 000 долларов и
обеспечить их всем необходимым сырьем, энергией и про-
дуктами питания, в которых они нуждаются».
Даже если нам не удастся добиться эффективной,
интегральной системы производства и распределения пи-
щи и энергии, все же поводов для отчаяния нет. Коль
скоро мы научимся управлять окончанием жизни, поль-
зуясь строго научными средствами борьбы со старостью,
мы сможем, несомненно, воздействовать и на ее зарож-
дение. Под этим подразумевается введение в повсемест-
ную практику более совершенной системы контроля над
рождаемостью, стабилизирующей темп прироста населе-
ния на том уровне, который общество сочтет нужным,
постоянно приноравливая этот темп к изменяющимся
потребностям общества в конкретное время. А почему
бы и нет?
Решение социальных проблем,
Связанных с долгожительством
Если предположения оправдаются и к концу нашего
века четверть населения США действительно будет стар-
ше 65 лет, то нам придется, бесспорно, столкнуться с
социальными осложнениями, которые таятся в этой ста-
тистике, задолго до указанного срока. Резко возрастет
нагрузка на здравоохранение и социально-бытовые услу-
ги независимо от того, будут ли продолжаться изыска-
ния в области борьбы со старостью и продления жизни.
Как раз эти исследования могут несколько снизить
расходы общества. Те, кто работает на передовых рубе-
жах геронтологии, стремятся не просто продлить жизнь:
их цель — продлить период полноценной общественно-
полезной жизни. Роберт Батлер, директор нового Нацио-
нального института геронтологии и автор книги «Зачем
198
долго жить? Старость в Соединенных Штатах Америки»
(эта книга получила Пулитцеровскую премию 1976 г. за
лучшее научно-популярное произведение), подчеркивает:
«Многое из того, что сегодня мы считаем старением, на са-
мом деле является просто симптомами болезни или недо-
могания и не имеет отношения к нормальному физиоло-
гическому старению». Так, множество болезней пожилого
возраста вызваны отказом иммунной системы, а это можно
предотвратить. Другие особенности, обычно приписывае-
мые старости, могут возникать на почве нарушений сосу-
дистой или нервной системы или даже плохого питания
и, возможно, тоже окажутся обратимыми. Но само ста-
рение, подчеркивает Батлер,— это не болезнь.
Если бы нам удалось искоренить болезни и недомога-
ния у старых людей и вернуть им прежние силы, мы тем
самым смогли бы устранить и большую часть обществен-
ных расходов на содержание стариков. Во многих слу-
чаях, например, это позволило бы снизить затраты на
социальное страхование и пенсии, отодвинув пенсион-
ный возраст. Социальное страхование определило пен-
сионный возраст (65 лет) в 30-х годах, когда людей в воз-
расте 65 лет было примерно втрое меньше, чем сейчас,
и когда средняя продолжительность жизни была всего
около 59 лет. И хотя это в известной мере оказало поль-
зу бирже труда (в том смысле, что работу получали бо-
лее молодые люди), все же надо отметить, что сегодня
только 16% людей старше 65 лет продолжают работать,
тогда как в 1900 г. их было 38%.
По данным Службы по обеспечению старости, в наше
время старики вдвое чаще подвержены опасности заболе-
ваний, требующих госпитализации, чем более молодые
люди. Вдобавок около 85% стариков страдают какой-ни-
будь хронической болезнью, требующей врачебной по-
мощи. Если лекарства, отодвигающие старость, позво-
лят людям сохранять здоровье на более долгий срок,
это даст возможность значительно снизить расходы на
лечение и медицинское обслуживание.
Кое-кто полагает, что у нас едва хватает средств на.
текущие медицинские расходы, что экономика и плани-
рование в медицине представляют собой полную нераз-
бериху, а потому выбрасывать деньги на борьбу со ста-
рением могут только те, кто не понимает первоочередных
задач науки. Спору нет, в системе здравоохранения дав-
193
но пора навести порядок, но ведь наука о борьбе со ста-
ростью здесь может оказаться не препятствием, а под-
спорьем. Например, открытие причины старения клеток
можно использовать в борьбе с раком, ибо раковые клет-
ки в отличие от нормальных, видимо, не запрограммиро-
ваны на гибель после определенного числа делений. В
истории науки часто случалось, что открытия, сделанные
с одной целью, приносили пользу и в других областях.
Критики космических исследований, упрекавшие уче-
ных за то, что они выбрасывают миллионы долларов,
чтобы слетать на Луну, сейчас извлекают пользу из сотен
продуктов вполне земного назначения, которые были по-
лучены в ходе проведенных исследований. Что же касает-
ся опасения, что долгожительство будет по карману толь-
ко очень богатым людям, то стоит вспомнить, что история
науки знает много изобретений, которые сначала были
доступны только богачам, но затем, когда потребность в
них возросла, стали общедоступными.
Опасения, что нация, где преобладают избиратели-
старики, постепенно собьет политический курс вправо —•
образно говоря, выберет в президенты «бравого кавале-
риста», который вернет старое доброе время,— могут ока-
заться беспочвенными. С другой стороны, в нашем об-
ществе, возлагающем все надежды на молодежь, мы час-
тенько забываем о «мудрости старцев». Батлер приводит
такой пример: в свое время практически прошли мимо
того факта, что в ходе опроса Института Гэллопа в 1964 г.
и позже против войны США во Вьетнаме возражал наи-
больший процент людей старше 55 лет по сравнению с ос-
тальными возрастными группами. Мы ни в коем случае
не беремся дать ответы на все вопросы — даже не берем-
ся ставить все вопросы — о возможных последствиях
для общества появления в нем большого количества дея-
тельных, долговечных граждан. И все же хотелось бы
знать, хватит ли у нас сил и авторитета, чтобы противо-
стоять тем влияниям, которые сбивали с толку правя-
щие группировки, возглавлявшие общество в прошлом.
Освобождение от смерти
Больше всего споров ведется вокруг того, каким об-
разом отразится на психике человека полноценная и дол-
гая жизнь, несущая с собой редкостный дар: дар вре-
200
мени. Многие утописты верят, что избыток времени поз-
волит людям развивать и до тонкости совершенствовать
свои таланты, заниматься литературой и искусством,
совершенствовать человеческий род, пока он не уподобит-
ся богам. С этой непривычной новой свободой в перспек-
тиве мы стоим на пороге невиданного и неслыханною
расцвета всех человеческих способностей, приносящего
нам в дар не одну жизнь, а много жизней.
За долгую жизнь, полную юношеской энергии, мож-
но переменить несколько профессий, изучить самые раз-
нообразные науки, достигнуть мастерства во всех искус-
ствах, узнать и полюбить множество людей. Можно за-
тратить много лет на учебу, чтобы стать величайшим спе-
циалистом, которого не «поджимает» время и которому по
плечу решить прежде неразрешимые проблемы: напри-
мер, как покончить с болезнями, насилием, загрязнени-
ем окружающей среды. Человек будет в состоянии совер-
шать длящиеся многими десятилетиями космические пе-
релеты и полнее исследовать глубины Вселенной.
Но даже те, кто не слишком пристально изучал чело-
веческие особенности, отдают себе отчет, что это не един-
ственные открытые нам возможности выбора, ибо каж-
дой высоте, которой достиг человек, соответствует про-
пасть, куда он пал.
Как говорит уже не раз упоминавшийся нами Синс-
хеймер, само исследование тоже надо подвергать иссле-
дованию. Овладение атомной энергией поставило чело-
вечество на волосок от самоистребления. Исследование
рекомбинантных ДНК таит в себе еще большую опас-
ность, потому что они, в отличие от радиоактивных осад-
ков, способны к самовоспроизводству, искусственные
живые организмы по природе своей способны к размно-
жению. «Может, нам и повезет,— говорит Синсхеймер.—•
Л!ожет, природа еще раз спасет нас от нашего невежест-
ва. Но лично я не хотел бы оставлять решение столь
важной проблемы на волю случая».
Но как бы мы ни ограничивали свои научные иссле-
дования, следует помнить, что проблема как таковая вы-
ходит за рамки одной страны, и вполне возможно, что
аналогичные изыскания проводятся в других странах.
Конференция в Асиломаре, состоявшаяся в 1975 г., была
важным шагом в выработке общих правил обращения с
потенциально опасными областями научных исследова-
201
ний. Нужно созывать как можно больше таких конфе-
ренций. «Именно успехи науки и покончили с ее прият-
ной отрешенностью,— утвержает Синсхеймер.— Колос-
сальная роль науки и ее все более тесное переплетение с
человеческой деятельностью налагают на нас новую от-
ветственность... Так уж получилось, что нам приходится
нести двойную ответственность: перед человечеством и
перед наукой, этим величайшим созданием человечества.
Но это будет нелегко».
«Последний же враг истребится — смерть»,— гово-
рится в Послании к Коринфянам. Не вызывает сомнения,
что на наших глазах готовится решающий штурм.
Краткий словарь терминов
(в употребляемых в книге значениях)
Антифриз — любое химическое вещество, например гли-
церин, которое понижает температуру замерзания внут-
риклеточной жидкости или клеток тела и предотвращает
образование кристалликов льда.
Белки — длинные скрученные цепи атомов, находящие-
ся в цитоплазме и в оболочках клеток. Синтезируются при
помощи РНК и по функциям делятся по крайней ме-
ре на две группы: ферменты и структурные компонен-
ты клеток и живых организмов.
В-клетки — клетки иммунной системы. Производят ан-
титела — белковые молекулы, которые атакуют и унич-
тожают живые организмы, вторгшиеся в тело, например
бактерии, а также нейтрализуют ядовитые вещества,
выделяемые этими организмами.
Ген — участок ДНК, в котором содержится информация,
необходимая для синтеза определенного белка или груп-
пы белков, близких по составу.
Генная инженерия — любой из многочисленных биоло-
гических методов, с помощью которых можно изменять
или заменять дефектную, поврежденную или перестав-
шую функционировать ДНК. В более широком смысле
относится к любому вмешательству человека в структу-
ру ДНК, РНК и белков.
ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота) — двутяжевая
полимерная молекула, содержащаяся в ядре каждой
клетки. Определяет все признаки живых организмов,
включая обмен веществ в клетках и структуру тела.
Иммунная система — группа органов и клеток, защи-
щающая организм от вторгающихся в него чужеродных
микроорганизмов (бактерий, грибов), вирусов, а также
от аномальных клеток собственного тела (раковых кле-
ток, изношенных или поврежденных клеток).
203
Иммунодепрессия — применяемые в медицине методы
подавления иммунной системы организма для предотв-
ращения отторжения пересаженных органов и тканей.
К таким методам относятся рентгеновское облучение,
лекарственная терапия (например, имуран и стероиды), а
также применение антилимфоцитарной сыворотки (АЛС).
Катехоламины — молекулы, вырабатываемые клетками
гипоталамуса. Считается, что они управляют клетками
гипофиза, который в свою очередь управляет железами
внутренней секреции.
Клетка — основная структурная единица, лежащая в
основе строения живых организмов.
Клеточная оболочка (мембрана) — окружающая клетку
защитная оболочка, состоящая из белков и липидов. Ре-
гулирует проникновение веществ в клетку и выведение
их наружу.
Метаболизм (обмен веществ) — химические реакции,
проходящие внутри клетки, в том числе реакции, снаб-
жающие клетку необходимой энергией, и реакции син-
теза белков.
Органические вещества — вещества, молекулы которых
содержат наряду с другими атомами атомы углерода.
Присутствуют во всех живых организмах или в продук-
тах их жизнедеятельности. Главные типы таких веществ
в организме — белки, РНК, ДНК, липиды и углеводы.
Поперечные сшивки — перемычки, возникающие чаще
всего в молекулах ДНК и обычно нарушающие ее
функциональные способности.
Продолжительность жизни — усредненная продолжи*
тельность жизни особей данного вида. Средняя продол-
жительность жизни человека составляет у женщин 75 лет,
у мужчин — 68. Максимальная продолжительность жиз-
ни — самый преклонный возраст (в годах), до которого
когда-либо доживал человек (или животное).
РНК (рибонуклеиновая кислота)—длинная скручен*
ная цепочка атомов, содержащаяся в цитоплазме клеток,
Синтезируется на ДНК и управляет синтезом белков^
204
Свободные радикалы — химические агенты, которые бла-
годаря своей высокой активности могут повреждать
ДНК, РНК или белки.
Т-клетки — клетки иммунной системы. В первую оче-
редь атакуют и уничтожают раковые клетки, а также
участвуют в производстве антител В-клетками.
Ферменты — белки, с помощью которых осуществляет-
ся большинство реакций метаболизма (обмена веществ)
в клетке.
Ферменты рестрикции (рестриктазы) — ферменты, вы-
деленные из бактерий. Способны расщеплять любую
ДНК на фрагменты, которые используются в генной ин-
женерии.
Цитоплазма — водный раствор молекул белка, липидов
и других органических молекул и минеральных веществ
в каждой клетке.
Эндокринные железы (железы внутренней секреции) —
органы, управляющие разнообразными функциями ор-
ганизма посредством регулирующих веществ, называе-
мых гормонами. Гормоны влияют на клеточный метабо-
лизм. Пример эндокринных желез — гипофиз и надпо-
чечники.
Ядро г- важнейшая внутриклеточная структура. Содер-
жит ДНК, на которой происходит синтез PHFC
Мы хотели бы выразить свою признатель-
ность людям, оказавшим помощь в создании
этой книги: д-ру Моррису Клэмену, ассистен-
ту профессора Урологической клиники Кали-
форнийского университета в Лос-Анджелесе
за его полезные советы, относящиеся к пере-
садке органов; д-ру Эндрю Гордону из Уни-
верситета штата Флорида в Гейнесвилле за
его участие в оформлении рукописи; Майклу
Горниовски и Майклу Дж. Куигли из Госпи-
таля Ранчо Лос Амигос в Доуни (Калифорния)
за то, что они не пожалели времени на осве-
щение вопросов бионики; Сьюзен Гросс, ко-
торая всегда оказывалась на месте в нужный
момент; Томасу Маремаа, который задал авто-
рам ряд важных вопросов, и д-ру Бернардине
Висневски из отделения бактериологии Кали-
форнийского университета в Лос-Анджелесе
за консультации по генетике.
Литература
Asimov I. The Human Body. New York, Signet, 1963.
Benet S. How To Live To Be 100. The Life-Style of the People of the
Caucasus. New York, Delacorte, 1976.
Billingham R., Silvers W. Immunobiology of Transplantation. Engle-
wood Cliffs, N. J., Prentice-Hall, 1971.
Butler R. Why Survive? Being Old in America. New York, Harper
and Row, 1975.
Caine R. A. Gift of Life. New York, Basic Books, 1970.
Chambers R. W., Durkin J. T., eds. Alexis Carrel Centennial Confe-
rence. Washington, D. C., Georgetown University Press, 1973.
DeBouvoireS. The Coming of Age. New York, Warner, 1973.
«Delphi Survey», Rand Corporation, Santa Monica, Calif., 1964.
Edwards P. D., Edwards W. S. Alexis Carrel, Visionary Surgeon.
Springfield, Ill., Thomas, 1974.
Ettinger R. C. Man into Superman. New York, Avon, 1974.
Fuller R. B. Earth Inc. New York, Anchor, 1973.
Fuller R. B. Synergetics. New York, Anchor, 1975.
Galton L. How Long Will I Live? New York, Macmillan, 1976.
Halacy D. S. Bionics. New York, Holiday House, 1965.
Halacy D. S. Genetic Revolution. New York, Harper and Row, 1974.
Hardy J. Human Organ Support and Replacement. Springfield, Ill.,
Thomas, 1971.
Harrington A. The Immortalist. New York, Avon, 1970.
Jacob F. The Logic of Life. New York, Random House, 1973.
Kahn H. In the Year 2000. New York, Atorrow, 1976.
Karow A., Abouna G., Humphries A. Organ Preservation for Trans-
plantation. Boston, Little, Brown, 1974.
Kugler H. Slowing Down the Aging Process. New York, Pyramid, 1973.
Лозина-Лозинский Л. К. Очерки по криобиологии.— Л.: Наука,
1972.
McGrady Р. The Youth Doctors. New York, Macmillan, 1973.
Mertens T. R. Human Genetics. Readings on the Implications of Ge-
netic Engineering. New York, Wiley, 1975.
Miller G. W. Moral and Ethical Implications of Human Organ Tran-
splants. Springfield, III., Thomas, 1971.
Moore F. D. Transplant. New York, Simon and Schuster, 1972. [Име-
ется перевод: Мур Ф. История пересадок органов.— М.: Мир,
1973.]
Moss G., Moss W., eds. Growing Old. New York, Pocket Books, 1975.
Mrosovsky N. Hibernation and the Hypothalamus. New York, Apple-
ton—Century—Crofts, 1971.
Nolen W. Spare Parts for the Human Body. New York, Random House,
1971.
Pauling L. Vitamin C and the Common Cold. San Francisco, Freeman,
1970,
207
Prehoda R. W. Extended Youth. New York, Putnam’s, 1968.
Prehoda R. W. Suspended Animation. Radnor, Pa., Chilton, 1969.
Rockstein M., ed. Theoretical Aspects of Aging. New York, Academic
Press, 1974.
Rosenfeld A. The Second Genesis. The Coming Control of Life.
New York, Pyramid, 1972.
Selye H. The Stress of Life. New York, McGraw-Hill, 1956.
Shifferes J. How to Live Longer. New York, Collier, 1965.
Smith A., ed. Current Trends in Cryobiology. New York, Plenum, 1970.
«Third Survey of Technological Breakthroughs and Widespread Ap-
plication of Significant Technical Developments», Economics
Department, McGraw-Hill Publications Company, New York,
October 1972.
Young J. Cybernetics. New York, American Elsevier, 1969.
Дополнительная литература
Богомолец А. А. Продление жизни. — Киев: Изд.-во АН УССР,
1940.
Ванюшин Б. Ф. Бердышев Г. Д. Молекулярно-генетические меха-
низмы старения.— М.: Медицина, 1977.
Виленчик М. М. Биологические основы старения и долголетия.—
М.: Знание, 1976.
Дильман В. М. Старение, климакс и рак.— Л., Медицина, 1968.
Иммунология и старение. Под ред. Т. Макиндона и Э. Юниса. Пер,
с англ.— М.: Мир, 1980.
Комфорт А. Биология старения. Пер. с англ.— М.: Мир, 1967.
Лэмб М. Биология старения. Пер. с англ.— М.: Мир, 1980.
Нагорный А. В., Никитин В. Н., Буланкин И. Н. Проблемы старения
и долголетия.— М.: Медгиз, 1963.
Стрелер Б. Время, клетки и старение. Пер. с англ.— М.: Мир, 1964,
Фролькис В. В. Старение и биологические возможности организма.-^*
М.: Наука, 1975.
Чеботарев Д. Ф. Долголетие. — М.: Знание, 1970.
Чеботарев Д. Ф., Фролькис В. В. Сердечно-сосудистая система при
старениИв— Л.: Медицина, 1967,
Предметно-именной указатель
Адлер У. 154
Азимов А. 16, 17, 185
Айзенберг С. 103
Акацу Т. 106, 107
Аллергия 68
Аминокислоты 61, 174, 176, 177
Антилимфоцитарная сыворотка
(АЛС)' 67, 68
Антиоксиданты 143, 144
Антитела 35, 63, 67, 153—155
Аргиназа 174
Аргининемия 174
Артерии 50, 52
— синтетические 94
— сшивание 49—51
Артрит 12, 37, 39, 63, 90
Артропластика 90
Аслан А. 37, 38
Атеросклероз 149
Аутоиммунная болезнь 63, 64,
155, 156
— теория 138, 153—157
Аутоиммунитет 153
Аутоиммунное старение 153—157
Аутоиммунный процесс 153
Бактерии 162—168, 170
— стафилококковые 167
Балтимор Д. 158, 178
Барбитураты 115
Барнард К, М
Барски Г, 172
Батлер Р. 198—200
Бевис Д, 183
Бедфорд Дж, Ft 122—125
Беккер Р. 74, 75
Белки 61—64, 68, 69, 76, 79,
134, 135, 141, 142, 156, 161—
163, 173, 174, 176—178, 18(У,
182, 185
— трансплантационные 63, 70
Белл А. Г, 85
Бенет С, 28
Берг П. 158, 159, 163—169, 174
Бернар Ж. 12
Бернар К. 149, 150
Бернет Ф. М. 63, 64
Бессмен С. 103
Бионика 77—79, 81
— медицинская 78
— новая технология 77
Бионическая кровь 98
— печень 104
— поджелудочная железа 101—
104
— роговица 81
— рука 88—90
Бионические конечности 87—90
— кости 92, 93
— легкие 104, 105
— мышцы 93, 94
— почки 100, 101
— связки 93
— суставы 90—92
— сухожилия 93
Бионический мозг 109—Щ
— слух 84—87
— хрусталик 82, 83
Бионическое зрение 82—84
— сердце 105—110
Биостекло 92, 93
209
Бирнбаум М. 113
Ботстейн Д. 159, 168
Бразерс Э. Дж. 181
Бранол Д. 122
Бреннер С. 158, 168, 170
Бреслоу Л. 24
Бринкли Р. 31
Брэдли У. 99
Брюшке Э. 99
Бьёркстен 146—149
Вашканский Л. 46, 54
Вживление (имплантация) 84,
85
Вейн Ф. Дж. 58
Вейсс М. 172, 173
Вейчан Ку 103
Вирусы 163, 164, 167, 174, 175
— папилломы Шоупа 174
Витамины 43, 44, 145, 156
Внутренняя среда организма 150
Во Т. 92
Водитель сердечного ритма см.
Кардиостимулятор
Водно-солевой баланс 66, 102,
151
Воронофф С. 31, 32
Вудрафф М. 67
Галактоза 175
Галактоземия 175
Галлей Э. 15, 17
Гартнер К. Ф. 160
Гейлин У. 72, 73
Ген 160—163, 165—167, 171.
173—175, 178, 180—183, 185,
186
— «включение» — «выключение»
179—181, 184
— картирование 171 —173
— пересадка 173—176
— синтетический 176, 178
— «смерти» 163, 175, 176
Генетическая информация 179,
182
Генетический код 176, 177
— предел жизни 136—138, 185
Генная инженерия 13, 45, 142,
158, 163, 166, 170, 172—174,
181, 186, 187, 196
—терапия 171, 172
Гёрдон Дж. 180, 182, 183
Геровитал 37, 38, 145
Гиббон Дж. 104
Гибридизация клеток 172, 173
Гипотеза ошибок 138, 140—142
— регуляторной функции мозга
138, 149—152
Гипоталамус 119, 151 —153
Гипотермия 117, 118
Гипофиз 150—152
Голдстейн А. 153—156
Гомеостаз 150—152
Гомперц Б. 16, 19, 29
Гормоны 150, 151
— половые 31
Грин Г. 172, 173
Грир М. 175
Гуд Р. 87
Гудмен Л. 193
Гэеел М. 196
Гэлстон А. 133
Гэлтон Л. 19, 22
Дадрик С. 121
Дареаль Д. 47
Дардик Г. 57, 58
Дардик И. 57, 58
Дворкин Р. 159, 169
Джарвик Л. 137
Джафф Н. 82
Дезоксирибонуклеиновая кис-
лота- (ДНК) 40, 41, 61, 62,
210
135, 137—143, 148, 158, 159,
162—166, 170—175, 178, 179,
182, 201
Демент У. 119
Демехов В. 58, 59
Десенсибилизация 68, 69
Ди Бейки М. 95, 96, 106, 108
Диета 25, 39—43, 145, 146, 156
Дильман В. 150, 151
Диметилсульфоксид 123, 125—
128
Дицмен Р. 71, 127, 128
Добелл У. 83, 84
Додсон Дж. 15
Дэвис А. 41—43
Е. coli 164—166, 170, 178, 180
Замораживание 45, 122—131
— крови 70, 71
— спермы 70
— тканей и органов 70—72
Жакоб Ф. 180
Жир 134, 135, 149, 150, 156
— бурый 120
Иллингворт С. 75
Иммунная система 53, 57, 60—
67, 69, 76, 79, 153, 154, 156,
157
Иммунодепрессант 68
Иммунодепрессия 64, 65, 70
Имплантат 86, 92
Имуран (азатиоприн) 66—68
Инсулин 33, 56, 101—103, 150
Инсулинотерапия 102
Искусственные органы 100—111
Kadutu А. 103
Кан Г. 196, 198
Кардиостимулятор 79, 105, 106
Карно С. 49
Карноу А., мл. 126—128
Каррель А. 49—51, 136, 144
Касперссон Т. 172, 173
«Катастрофа ошибок» 142
Катехоламины 152, 153
Кафатос Ф. 178
Кёртис Г. 142
Кёртис Р. 170
Кинзель А. 45
Кларк Л., мл. 97, 98
Клетки В 63, 64, 66, 67, 153—
155, 157
— Т 63, 64, 66, 67, 153—155,
157
Клеточная терапия 32, 34—36
Клон 181, 182, 184, 186
Клонирование 181, 183—186
— ограниченное 184—186
Кольфф В. 84, 100, 101, 106—
108
Коммонер Б. 197
Комфорт А. 12, 22, 139, 140,
142—144, 154, 156, 157, 188
Корана X. Г. 176—178, 180
Корренс К. 161
Котциас Дж. 152, 153
Крик Ф. 135, 158, 162, 163
Криобиология 112—132
Крионика 122—124, 128
Кристофало В. 185
Куглер Г. 26, 29
Кули Д. 96, 106
Куинлэн К. 73
Кэннон У. 150
Кэпрон А. 169
Лайт Дж. А. 55
ЛеОерберг Дж. 158
211
Лечение холодом 116—119
L-ДОФА (диоксифенилаланин)
152, 153
Лиллихей Р. С. 56
Линдберг Ч. 51
Липиды 145
«Литический коктейль» 118
Лиф А. 26
Лозина-Лозинский Л, 131
Льюис Э9 159
Мак-Греди П. 33
Мак-Кей К. 156
Мак-Киббен Дж, 88, 89
Мак-Киббен К. 88
Макинодиан Т. 154, 155
Манипуляторы 87, 88
Матинян Л. 59
Мегафамины 190, 195
Медовар П. 64, 68
Медоуз Д. 190
Мейер Дж. 195
Мейтес Дж. 152
Мембрана 62, 63
Мендель Г. 159—162
Мередит П. 154
Мерилл К. 175
Меркаптурин 65, 66
Меррилл Дж. П. 65
Мерримен Л 71
Миллер Д. С. 156
Миоэлектричество 88
Мишель В. 34
Мишер Ф. 162
Моле X. 168
Моно Ж. 180
Моралес Л. 21
Морзе С. 85
Мор ха уз Л. 26
Мосс Дж. 71
Муди П. 173
Муни В. 89, 90
212
Муррей Дж. 66
Мутация 141, 142
Мэнклин Г. Дж. 57
Наследственность 22, 160, 161
Наследственные болезни 171,
172
Нейфельд Д. 76
Неоморты 70—74
Никкель В. 88
Ниренберг М. У. 176, 177
Ниханс П. 32—36
Нор мен С. 108
Нуклеиновые кислоты 134, 135
Нуклеотиды 40
Обмен веществ 113, 114, 116
Окостенение 84, 85
«Омолаживающий коктейль» 133
«Оператор» 180
Органоспецифический метод 39
Оргел Л. 142
Оттаивание организма 127—130,
132
Отторжение 47, 54—56, 60, 64
69, 76
Палмер Э. В. 28
Паращитовидная железа 32, 33
Пейн П. Р. 156
Пересадка (трансплантация) 31,
32, 45, 47—49, 51—54, 60,
62—65, 68—70, 72, 76
— костей 57
— легких 56
— печени 56, 68
— поджелудочной железы 57f
72
— почки 52—56, 66, 67, 71, 76
— роговицы 57, 76
— сердца 47, 54, 55, 72, 73
Перфузионный насос 51
Петриччоне Дж. 175
Пиннео Л. ПО
Пирс К. 104
Плазмиды 164, 165, 174
Плэтт Дж. 190
Пневматическая мышца 89
Поджелудочная железа 149, 150
Полинг Л. 43, 44, 162
Понтекорво Б. 187
Поперечные сшивки 138, 146—
148
-----теория 138, 146—149
Попович В. 117
Попович П. 117, 119
Прехода Р. 120
Продолжительность жизни 15—
29
Протезы 79, 80
Раэ Р. 27
Реакция резистентности 34—36
Ревматический полиартрит 154
Регенерационная (РНК-) тера-
пия 38
Регенерация 75, 76
— нервной системы 58—60
— частей тела 74, 75
«Регулятор» 180
Реимплантация 183
Рентгеновское облучение 64—67
Репарация (восстановление) 140,
142
«Репрессор» 180, 184
Рибонуклеиновая кислота (РНК)
35, 39—41, 135, 139—143,
148, 163, 176—178
Роджерс С. 174, 175
Розен С, 85, 86
Роод Д., ван 47
Роу А. 71
Рэддл Ф. 173
Сайнекс Ф. М. 139
Саттон У. С. 161
Свободные радикалы 143—146
-----теория 138, 143—146
Селднер Дж. С. 103
Селезенка 154, 155
Селье Г 27
Симпсон С. 117
Сингер Д. 159, 169
Синсхеймв) Р. 171, 193, 194,
201, 202
Скотт Б. 99
Слуховые аппараты 84—87
Смит О. 70, 128
Совместимость тканей 47, 48, 62,
70
Спячка 113—122
Старение, биология 133—167
— пять теорий 140—167
Старлз Т. Э. 56, 57
Старр А. 96
Стероиды 66—68
Стефан П. 35—37
Стил Дж. 78, 121, 122
Стоун У. 81
Стрелер Б. 115, 188
Суда И. 72
Сцилард Л. 139
Сшивание кровеносных сосудов
49—51
Сэмп Р. 27
Сэчер Дж. 115
«Сывороточная терапия» 35
Тазобедренный сустав 90, 91
Тауб Э. 116
Темин Г. 178
Температура 112—129, 131, 143
Тимм Дж. 99
Тимозин 155—156
Тимус (вилочковая железа) 63,
149, 154, 155
Типирование клеток 69
213
Толерантность 63 — приобретенная 64, 68 Торрес X, Р. 48 Трансплантат 63—65, 67, 68, 81, 153 Трансформация 162 Тэппел А. 145 Херринг П. 117 Хилтон Р. 89 Химен А. С. 105 Холмс Т. 27 Холодовый сон 118—122, 184 Хохуан Хай 151 Хохшилд Р. 144
Углеводы 134, 143, 156 Уиллсон Р. 104 Уиттингэм Д. 127 Уолфорд Р. 114, 153, 154, 156, 157 Уотсон Дж. 135, 158, 162, 163, 168 Уэг Р. 38 Хочкисс Р. Д. 186 Хромосома 161, 172, 173 — полосатость (бэндинг) 172, 173 Хэд Л. 104 Хьюм Д. 52, 53, 65, 66 Центрофеноксин 144, 145 Цунпен Мин 151
фаррант Дж. 126, 127 Ферментотерапия 59, 60 Ферменты 135, 138, 141, 142* 149, 164, 165, 173 — рестрикционные (рестрик- тазы) 164—166, 174 Финч К. 151, 152 Фосфены 83 Фриз Г., де 161 Фрэнк Б. 38—41 Фторуглеродная кровь 97, 98, 130—132 Фуллер Р. Б. 195, 196 Хантер С. 106 Хармен Д. 144—146 Харрисон У., мл. 93 Хатчинсон М. Р. 85 Хауз У. 86 Хауэлл Р. Р. 176 Хафнагель Ч. 50, 94—96 Хейккинен Э. 148 Хейфлик Л. 11, 29, 136—138, 171, 185 Хелмер Дж. Д. 93 Хендлер Ш. 40 Хенч Л. 92 Чарнли Дж 90, 91 Чартхемс Р. 37 Чермак-Сейсенэгг Э., фон 161 Черчилл У. 112, ИЗ Чик У. 102, 103 Шаму эй Н. 55, 73 Шварц Р. 54 Шермен Дж. 70 Шиффере Ю. 29 Шоуп Р. 174 Эвери 0. 135, 162 Эдвардс С. 95 Эйбл Р. 122 Эйнштейн А. 11 Эксперименты на животных 39, 139, 140 Электронное «ухо» 86 Эмболия 50 Эндокринные железы 150—152 Эттингер Р. 112, 123—126 Югенар П. 118, 119 Ядро 135, 161, 182, 183 Яйцеклетка 182—184, 186 Ду Г, 37
Содержание
Предисловие редактора перевода .......................... 5
1. Рождение Homo longevus (Человека долгоживущего) . . 9
2. Дожить бы до семидесяти............................. 15
3. Врачи-омолаживатели................................. 30
4. Что сулят нам трансплантаты......................... 46
5. Новая технология бионики............................ 77
6. Криобиология и другие методики, связанные с пониже-
нием температуры тела.................................. 112
7. Биология старения.................................. 133
8. Генная инженерия................................... 158
9. А нужно ли это?.................................... 188
Краткий словарь терминов (в употребляемых в книге значе-
ниях) .............................................. 203
Литература............................................. 207
Предметно-именной указатель............................ 209
Джоэль Курцмен, Филипп Гордон
ДА СГИНЕТ СМЕРТЬ!
Ст. научный редактор И. Я. Хидекель
Мл. научный редактор Л. И. Леонова
Художник В. С. Стуликов
Художественный редактор Л. Е. Безрученков
Технический редактор Е. В. Ящук
Корректор К. Л. Водяницкая
ИБ № 2417
Сдано в набор 29.10.81. Подписано к печати 03.03,82. Формат 84ХЮ873?.
Бумага типографская № 2. Гарнитура латинская. Печать высокая. Объем
3,38 бум. л. Усл. печ. л. 11,34. Усл. кр.-отт. 11,63. Уч.-изд. л. 10,64.
Изд. № 12/1552. Тираж 100 000 экз. Зак. № 173. Цеиа 50 коп.
ИЗДАТЕЛЬСТВО «МИР»
Москва, 1-й Рижский пер., 2
Набрано и сматрицировано в ордена Октябрьской революции и ордена
Трудового Красного Знамени Первой Образцовой типографии имени А. А.
Жданова Союзполиграфпрома при Государственном комитете СССР по
делам издательств, полиграфии и книжной торговли, Москва, М-54,
Валовая, 28
Отпечатано в Ленинградской типографии № 2 головного предприятия
ордена Трудового Красного Знамени Ленинградского объединения «Техни-
ческая книга» им. Евгении Соколовой Союзполиграфпрома при Государст-
венном комитете СССР по делам издательств, полиграфии и книжной
торговли.
198052, г. Ленинград, Л-52, Измайловский проспект, 29.
50 коп.
Современная наука стоит на пороге создания Ното
longevus — Человека долгоживущего. Усилиями меди-
ков, биологов, генетиков, геронтологов и других спе-
циалистов осуществляется массированное наступление
на старость и, как ее неизбежное следствие,— преж-
девременную смерть. Пересадка органов, достижения
бионики, криобиологии, генной инженерии обещают в
будущем, возможно и не очень отдаленном, продлить
человеческую жизнь до 150 лет и даже больше.