Текст
Ю.К. СКРИПКИН
КОЖН Ы Е И
ВЕНЕРИЧЕСКИЕ
БОЛЕЗНИ
Ю.К. СКРИПКИН
КОЖНЫЕ И ВЕНЕРИЧЕСКИЕ
БОЛЕЗНИ
Издательство "Триада - фарм"
Москва, 2005
Ю.К. Скрипкин. Кожные и венерические болезни. Учебник для врачей и
студентов медицинских ВУЗов. - М. «Триада-фарм», 2005 г., 688 стр.
Книга рекомендована Департаментом научно-исследовательских
образовательных медицинских учреждений Министрества здравоохранени
Российской Федерации в качестве учебника для врачей и студентов медицински
ВУЗов и факультетов.
Разделы «Экзема» и «Хламидиоз» написаны совместно с членом
корреспондентом РАМН профессором А.А. Кубановой,
Нучные редакторы:
по разделу дерматологии - канд. мед. наук И.А. Чистякова,
по разделу венерологии - канд. мед. наук М.А. Гомберг
ISBN 5-94699-001-2
Ю.К. Скрипкин, 2003 г.
Изд-во «Триада-фарм», 2005 г.
«Триада-фарм», г. Москва
Лицензия ИД № 03975 от 12.02.01 г.
Подписано в печать 11.08.01 г. Формат 60x88 1/16, гарнитура Times. Печать
офсетная. Усл. п. листов 40,3. Тираж 1000. Заказ 1780.
Отпечатано в ГУП МО «Раменская типография», 140100 МО, г. Раменское,
Сафоновский пр., 1
ПРЕДИСЛОВИЕ
Кожные и венерические болезни чрезвычайно многообразны по кли-
ническим проявлениям. За последнее десятилетие резко возросла забо-
леваемость ими среди детского населения. С кожными и венерическими
заболеваниями приходится сталкиваться врачам всех клинических специ-
альностей. Необходимо учитывать, что кожные проявления нередко слу-
жат отражением изменений важнейших органов и систем патологии внут-
ренних органов, центральной нервной, эндокринной системы, нарушений
адаптационных механизмов организма.
Дерматологию и венерологию давно уже не считают сугубо узкими
специальностями. Напротив, знание основ этих дисциплин стало необхо-
димым в повседневной деятельности врача-клинициста любого профиля,
и изложение их должно считаться одним из обязательных этапов подго-
товки врача любой специальности.
Подход к преподаванию дерматовенерологии имеет свои характер-
ные особенности на каждом клиническом факультете — лечебном, пе-
диатрическом, стоматологическом, а также санитарно-гигиеническом.
Так специфика преподавания на педиатрическом факультете обусловлена
особенностями течения детской патологии, проявлениями кожных бо-
лезней и сифилиса у детей. Специфика дерматовенерологии на стомато-
логическом факультете предусматривает непосредственную ориентацию,
манипуляции и особенности диспансеризации больных с поражением сли-
зистых оболочек рта и губ, которые очень ч^сто являются проявления-
ми многих заболеваний и сифилиса. Специфика преподавания на санитар-
но-гигиеническом факультете должна отражать влияние промышленно-
экологических факторов на кожный анализатор. Однако программа по
кожным и венерическим заболеваниям для всех медицинских факульте-
тов включает много общих вопросов, что послужило поводом для со-
ставления данного, пригодного для всех факультетов учебного пособия.
При этом учебник составлен таким ббразом, что студент любого фа-
культета без особого труда может найти и изучить нужный ему по про-
грамме раздел, получив ответ на все вопросы по характеру избранной
специальности.
3
Впервые в руководстве такого рода большое место уделено новому
разделу — заболеваниям, передаваемым половым путем; приоритетная
роль отведена достижениям иммуногенетики, методикам современных
молекулярно-биологических, иммунохимических иммуноморфологичес-
ких исследований, современной лабораторной серологической техноло-
гии, детекции геномной ДНК, распространенной вирусной инфекции
кожи и слизистых оболочек, новым медикаментозным средствам и тера-
певтическим методикам.
Автор надеется, что книга станет необходимым учебным и справоч-
ным пособием для студентов-медиков, а также врачей дермато-венеро-
логов и специалистов широкого медицинского профиля.
Академик РАМН Ю.К.Скрижин
ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ДЕРМАТОЛОГИИ
Дерматология — наука о коже (по-гречески derma — кожа) своими
истоками уходит к глубокой древности. Так, например, в китайских ме-
дицинских книгах, относящихся к II—III тысячелетию до нашей эры,
имеются описания проказы, чесотки, фавуса, ихтиоза, витилиго, алопе-
ции, рожи, фурункула, угрей. Подробное описание экземы,.проказы, че-
сотки, карбункулов, мозолей имеется в египетских папирусах, относя-
щихся к 300—1000 гг. до н.э. По учению Сушруты, произведения кото-
рою относятся к IV—VIII веку до н.э., в Индии были давно известны
проказа, выпадение волос, средства лечения кожного зуда, крапивницы.
Задолго до нашей эры в книгах Моисея имеется описание ряда кожных
заболеваний. В Древней Греции медицина получила дальнейшее разви-
тие, и Гиппократ (460—370 гг. до н.э.) описал большое количество кож-
ных болезней, разделив их на две группы — зависящие от внешних и от
внутренних причин (теория порчи соков). Он пользовался терминами,
многие из которых сохранились до настоящего времени: герпес, лепра,
алопеция, афты, карцинома, эктима, петехии. Римлянин Цельс (25 г. до
н.э.) в своем 8-томном трактате De medicina libri octo ряд гл*ав посвя-
щает описанию кожных болезней: сикозу, псориазу, глубокой трихофитии,
алопеции и др. В терапии дерматозов он рекомендовал применять сол-
нечные лучи, тепло, физические упражнения.
Выдающийся среднеазиатский ученый Абу-Али аль Хусейн ибн-Аб-
даллах ибн-Синна (Авиценна) описал пузырчатку, почесуху, ришту, отде-
лив проказу от слоновости. В своем знаменитом труде «Канон врачеб-
ной науки» он не только описывает китайскую, индийскую, греческую
медицину, но и вносит много нового, оригинального. Ряд предписаний
Авиценны являются актуальными до настоящего времени.
В 1571 г. итальянец Меркуриалис выпустил первый учебник по кож-
ным болезням De morbus cutaneus. В этот же период времени стало бы-
стро развиваться изучение анатомии и физиологии кожи. Мальпиги раз-
делил эпидермис на роговой и слизистый (мал'ьпигиев) слой, описал
сальные и потовые железы, волосяные фолликулы.
5
В конце XVIII века венский профессор Пленк создал учебник по дер-
матологии Doctrina de morbis cutaneus (1876), в котором все болезни
разделил на 14 классов. С этого времени начинается морфологический
этап изучения дерматологии, которую выделили в самостоятельную науку.
Морфологический этап изучения дерматологии получил развитие в
трудах английской дерматологической школы, наиболее видными пред-
ставителями которой были R.Willan (1757—1812) и его ученик Н.Ва-
teman (1778—1827). Первый ввел получивший широкое распростране-
ние термин экзема, составил руководство по кожным болезням, полу-
чившее общее признание, второй выпустил первый дерматологический
атлас. W.Wilson (1809—1884) описал красный плоский лишай, основал в
Англии первый дерматологический журнал. Более поздний представитель
английской школы J.Hatchinson (1812—1913) описал триаду признаков
позднего врожденного сифилиса.
В этот же период во Франции развилась своя дерматологическамя
школа, основателем которой был J.Alibert (1766—1837). Жан Алибер
предложил классификацию кожных болезней в виде дерева с ветвями
(ствол — кожа, крупные ветви — роды болезней, мелкие ветки — виды
болезней). Алибер считал, что большинство болезней возникает из-за
особой дискразии, конституциональной болезни, диатеза. Другому пред-
ставителю французской школы E.Bazin (1807—1878) принадлежит опи-
сание чесоточного клеща, выявлению роли паразитарных грибов как
возбудителей микозов. P.Cazenave (1795—1878) стал основателем пер-
вого дерматовенерологического журнала. C.Gibert (1797—1,866) описал
впервые розовый лишай.
Основателем немецкой школы дерматологов принято считать
F.Hebra (1816—1880), создавшего оригинальное руководство и атлас по
кожным болезням, он описал многоформную экссудативную эритему и
др. Ф. Гебра совместно со своим талантливым учеником M.Kaposi
(1837—1902) разработал патологоанатомическую классификацию дер-
матозов, явившуюся новым этапом в их изучении. Гебра и его школа
придавали главное значение в возникновении дерматозов вредному влия-
нию внешних химических, физических и других раздражителей.
Среди представителей американской школы дерматологов выделя-
ются L.A. Duhring (1845—1916), J.N. (1840—1910).
Успехи микробиологии способствовали развитию этиологического
направления в дерматологии. Были открыты возбудители многих грибко-
вых заболеваний (фавуса, паразитарного сикоза, антропофильной трихо-
фитии, разноцветного лишая), лепры. Описаны стрептококки и стафило-
6
кокки, туберкулезная палочка, фильтрующийся вирус, гонококк, бледная
трепонема.
По мере развития дерматологии наряду с клиническими и морфоло-
гическими нашли применение иммунобиологические, функциональные,
биохимические, экспериментальные и генетические исследования, по-
зволившие углубить понимание этиологии, патогенеза, клиники, лечения
и профилактики многих кожных и венерических болезней.
Отечественная дерматологическая школа формировалась в XVIII—
XIX вв. на основе передовых терапевтических и физиологических школ.
Первые три самостоятельные кафедры кожных болезней были орга-
низованы в 1869 г. в Московском университете (зав. Д.И. Найденов),
медико-хирургической академии в Санкт-Петербурге (зав. Ф.П. Подкопа-
ев) и на медицинском факультете Варшавского университета. Затем ка-
федры были созданы в Казанском (1872), Харьковском (1876), Киевс-
ком (1883) и других университетах.
В 1876 г. кафедру кожных болезней при Санкт-Петербургской меди-
ко-хирургической академии возглавил Алексей Герасимович Полотеб-
нов, ставший первым русским профессором дерматологии.
Одновременно самостоятельной кафедрой сифилидологии заведовал
В.М. Тарновский (1869—1894).
Являясь учеником СП. Боткина и изучив дерматологию у основате-
лей немецкой (венской) и французской школ, А.Г. Полотебнов создал
новое направление, в основе которого было представление о целостном
организме и дерматозах как болезнях не только кожи, а всего организ-
ма, при регулирующей и связывающей роли нервной системы. А.Г. По-
лотебнов обобщил свои наблюдения в книге «Дерматологические ис-
следования» и в серии работ совместне с сотрудниками под названием
«Нервные болезни кожи». А.Г. Полотебнов и его ученики не только кон-
стачировали роль эмоций в патогенезе дерматозов, что высказывалось и
ранее, но и детально изучая организм больного человека, выявили меха-
низм возникновения подобных дерматозов. Анализируя патогенез псори-
аза, красного плоского лишая и других дерматозов, А.Г. Полотебнов
пришел к выводу, что эти заболевания представляют собой функцио-
нальные и вазомоторные неврозы, которые могут быть унаследованы,
но могут быть и приобретенными. А.Г. Полотебнов пропагандировал
комплексное лечение дерматозов, включая воздействие на весь орга-
низм, что явилось прототипом патогенетической терапии, он высказы-
вался о целесообразности профилактического направления для предуп-
реждения развития и рецидивов кожных болезней.
Дальнейшее развитие учения А.Г. Полотебнова принадлежит его уче-
7
нику Т.П. Павлову, который длительное время заведовал кафедрой кожных
и венерических болезней Военно-медицинской академии. Исследования
Т.П. Павлова характеризуют физиологическое (функциональное) и
клиническое направления, они посвящены в основном изучению экземы.
Эта работа была продолжена СТ. Павловым (1897—1971), который
возглавлял кафедру кожных и венерических болезней Военно-медицинс-
кой академии с 1940 по 1968 гг. СТ. Павлов первым описал в гистоло-
гических препаратах, полученных от больных пузырчаткой, акантолиги-
ческие клетки, изучал сосудистые поражения кожи. Затем в течение 20
лет кафедрой заведовал O.K. Шапошников (1920—1990), исследования
которого были сосредоточены на сосудистых заболеваниях кожи (васку-
литы и др.), организации дерматовенерологической службы в вооружен-
ных силах страны, изучении пиодермии, ожоговых поражений кожи.
Среди отечественных дерматологов необходимо отметить О.Н.
Подвысоцкую (1884—1958), руководившую кафедрами кожных и вене-
рических болезней Ленинградского института усовершенствования вра-
чей, I Ленинградского медицинского института им. И.П. Павлова, воз-
главлявшую Ленинградский кожно-венерологический институт. Основ-
ные исследования О.Н. Подвысоцкой посвящены физиологии и патофи-
зиологии кожи, связи кожи с функцией нервной системы, внутренних ор-
ганов и других систем организма. Часть ее работ посвящена микозам,
туберкулезу кожи, пиодермии, лепре.
Основателем московской школы дерматологов считается А.И. По-
спелов (1846—1919), заведовавший клиникой кожных и венерических
болезней медицинского факультета Московского университета (ныне
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова). Являясь круп-
нейшим клиницистом, он создал оригинальный учебник «Руководство к
изучению кожных болезней», выдержавший 7 изданий. А.И. Поспелову
принадлежат работы по атрофиям кожи, туберкулезной волчанке и др. В
1917—1924 гг. клиникой руководил В.В. Иванов (1873—1931), изучав-
ший лепру, сифилис, туберкулез, он описал методику кожных проб при
профессиональных дерматозах и др. Затем клинику возглавил Г.И. Ме-
щерский (1874—1936), основные исследования которого были посвя-
щены профессиональным болезням кожи, склеродермии и др. С 1936 по
1940 г. кафедрой руководил П.С. Григорьев (1879—1940) — автор
учебника по кожным и венерическим болезням, по которому в основ-
ном студенты изучали дерматовенерологию в течение десятилетий, ему
также принадлежат оригинальные работы по сифилидологии.
В течение 25 лет кафедру кожных и венерических болезней возглав-
лял В.А. Рахманов (1901—1969). Его исследования были посвящены
профессиональным дерматозам, коллагенозам и др. Затем в 1970—1983 гг.
8
кафедру возглавлял Р.С. Бабаянц (1927—1983), известный работами, посвя-
щенными кожным и венерическим заболеваниям в жарких странах.
Во II Московском медицинском институте им. Н.И. Пирогова (ныне
Российский медицинский университет) в 1933—1941 гг. кафедрой кож-
ных болезней руководил Н.А. Черногубов (1883—1942). Он описал се-
мейную трихофитию с поражением кожи, костей и внутренних органов,
предложил классификацию дерматомикозов, не потерявшую своего зна-
чения и в настоящее время, описал хроническую язвенную пиодермию.
С 1952 г. в течение 16 лет кафедру возглавлял М.М. Желтаков
(1903—1968). Основные его исследования были посвящены изучению
нейродерматозов, роли нервной системы и коры надпочечников в пато-
генезе дерматозов, гипнотерапии в дерматологии и др. Он автор моно-
графии «Лекарственная аллергия» и учебника по кожным и венеричес-
ким болезням.
К московской дерматологической школе относится также Л.Н. Маш-
киллейсон (1898—1964), крупнейший дерматолог, в течение многих лет
он руководил научной работой Центрального кожно-венерологического
института. С 1933 по 1938 г. заведовал кафедрой кожных болезней Во-
ронежского медицинского института. Л.Н. Машкиллейсон известен как
ученый глубочайшей эрудиции и тонкий знаток патогенеза и клиники
дерматозов. Им опубликовано более 270 научных работ, в которых
впервые описан ряд клинических форм кожных заболеваний, предложена
классификация эпйдемофитии, трихофитии. Привив себе возбудителя
хронической трихофитии взрослых, он доказал, что причиной разнообра-
зия клинических вариантов поверхностей трихофитии является не харак-
тер возбудителя, а состояние организма больного. Им разработаны воп-
росы, касающиеся бластомикоза и амилоидоза кожи, доказан первичный
характер отложений амилоида в коже, описаны вторичные кожные реак-
ции при эпидермофитии и пиодермии, разработана классификация пара-
травматических поражений кожи, трихобазалиом. Много работ Л.Н.
Машкиллейсона посвящено изучению роли витаминов в патогенезе кож-
ных заболеваний; описанию различных клинических форм туберкулеза
кожи и изучению патогенеза аллергических дерматозов.
Монографии Л.Н. Машкиллейсона «Лечение и профилактика заболе-
ваний кожи», «Инфекционные и паразитарные болезни кожи», «Частная
дерматология» пользуются широкой популярностью среди дерматологов
нашей страны. Он был редактором иностранных руководств, переведен-
ных на русский язык: «Гистопатология кожи» (У.Ф. Левер), «Синтети-»
ческая дерматология» (Л. Попов) и др.
М.П. Демьянович (1879—1957) предложил ускоренный метод лечения
9
чесотки, он автор более 130 работ, из. которых следует отметить
монографии «Чесотка», «Экзема» и др.
Н.С. Смелов (1898—1975) провел ценные исследования, касающие-
ся лечения сифилиса, туберкулеза кожи, злокачественных лимфом кожи.
Одним из основоположников отечественной дерматологии был
представитель киевской школы М.И. Стуковенков (1843—1897), кото-
рый настойчиво проводил мысль о связи кожных заболеваний с функци-
ей внутренних органов. В плеяде крупных отечественных дерматологов
следует выделить П.В. Никольского (1858—1940), развившего идеи не-
рвизма при изложении физиологии кожи и трактовке патогенеза дермато-
зов. Большой популярностью пользуются оригинальные руководства
П.В. Никольского «Общая терапия болезней кожи» (1910) и учебник
«Кожные болезни» (1927). Им был обоснован симптом легкой отслойки
рогового слоя («симптом Никольского»). Среди отечественных дерма-
тологов отметим также заведующего кафедрой кожных болезней Казан-
ского университета А.Г. Ге (1842—1907), написавшего руководство по
венерическим болезням, А.А. Боголепова (1874—1941), возглавлявше-
го кафедру кожных и венерических болезней медицинского факультета
Томского университета, а затем Новосибирского института усовершен-
ствования врачей, проводившего исследования в области дерматомико-
зов и сифилиса, проф. A.M. Кричевского (1896—1956), руководившего
украинскими дерматологами и известного своими многочисленными
исследованиями по выявлению вирусной природы псориаза, пузыр-
чатки и т.п.
М.П. Батунин (1894—1972) уделял много внимания вопросам орга-
низации борьбы с профессиональными заболеваниями кожи, результаты
которой обобщены в руководстве «Профессиональные болезни кожи»
(1933). Им проведены важные исследования по патофизиологии и био-
химии кожного покрова, реактивности и аллергии кожи, витаминному ба-
лансу и т.п.
П.В. Кожевников (1898—1868) разработал проблему лейшманиоэа в
Туркмении, изучил клиническую картину и динамику этого заболевания,
расширил показания для диспансеризации больных хроническими дерма-
тозами.
А.Я. Прокопчук (1896—1970) впервые предложил метод лечения
больных красной волчанкой акрихином (1939), радиактивные изотопы
для исследования проницаемости кожи и лечения предраковых заболева-
ний кожи, стал организатором дерматовенерологической службы в Бело-
руссии.
И.И. Потоцкий (1898—1978) известен своими исследованиями о пора-
10
жении кожи при лимфатической лейкемии и ретикулоэндотелиозе, окисли-
тельно-восстановительных процессов в коже.
, Н.А. Торсуев (1902—1978) основал первую отечественную научную
школу лепрологов, экспериментальный клинический лепрозорий в Росто-
ве-на-Дону.
Основателем дерматостоматологического направления был первый
заведующий кафедрой МИМИСИ Б.М. Пашков (1899—1973). Ему при-
надлежит первое описание мягкой лейкоплакии, вместе с Н.Д. Шеклако-
вым — доброкачественной неакантолитической пузырчатки только сли-
зистой оболочки рта, выделение двух клинических форм экефолиативно-
го хейлита — сухой и экссудативной и др.
А.Л. Машкиллейсон (1928—1996) углубленно изучал особенности
поражения слизистых оболочек при различных дерматозах, им опублико-
вана монография «Предрак слизистой оболочки полости рта и красной
каймы губ», руководство «Заболевания слизистой оболочки рта».
Развитие дерматовенерологии в нашей стране представляет единый
процесс, обусловленный прогрессом различных областей медицинских
знаний. Отечественная дерматовенерология, как и вся отечественная на-
ука, развивалась в контакте с мировой наукой. Обобщение богатого
опыта отечественной дерматовенерологии представляет огромный инте-
рес, имеет большое научно-познавательное, теоретическое, а также со-
циально-культурное зйачение.
I. ОБЩАЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ
1. СТРОЕНИЕ КОЖИ
Кожа образует общий покров тела человека. В коже выделяют эпидер-
мис, дерму и подкожную жировую клетчатку, которые находятся в
морфофункциональном единстве (рис. 1).
Формирование кожи начинается в первые недели жизни плода из
двух эмбриональных зачатков — эктодермы и мезодермы. Из эктодер-
мального зародышевого листка формируется эпидермис, а из мезодер-
мального — дерма и подкожная жировая клетчатка» Ультраструктура
эпидермиса определяется в первые 3—4 нед. только одним слоем ци-
линдрических клеток на отдельных участках кожного покрова и лишь на
ладонях и подошвах выявляется в виде двух слоев (Калантаевская К.А.,
1972). К 6—7-й неделе эмбриогенеза эпителиальная оболочка, покрыва-
ющая плод, состоит из двух слоев — зародышевого (базального) и пе-
ридермы. К 7 мес. плод имеет полностью сформированные все слои
эпидермиса с наличием ороговевающих клеток на ладонях и подошвах.
Одновременно в этот период образуются эластические и коллагенрвые
волокна, ногти, волосы, волосяные фолликулы. Базальная мембрана,
имеющая первоначально ровные контуры, приобретает извилистые очер-
тания за счет образования цитоплазматических отростков, внедряющих-
ся в подлежащую дерму. В последующие месяцы происходит полное
структурное оформление всех основных анатомических составных час-
тей кожи, представляющих собой единый комплекс и выполняющих
многообразные физиологический функции.
Полость рта конструируется в период 2-го месяца внутриутробной
жизни. Эпителий, выстилающий полость рта, язык, происходит из экто-
дермы, а область глотки, гортани покрыта эпителием мезодермального
происхождения. Слизистая оболочка полости рта продолжается до линии
12
смыкания губ и незаметно переходит в многослойный плоский эпителий
красной каймы губ. ч
Эпидермис (надкожица) — наружный многослойный отдел кожи, со-
стоит из 5 слоев клеток, отличающихся количеством и формой клеток,
а также функциональной характеристикой. Основой эпидермиса является
базальный, или зародышевый, слой (stratum germinativum), блестящий
(str. lucidum) и роговой (str. corneum) слои. Внешний роговой слой нео-
днороден вследствие постоянно отторгающихся ороговевших клеток.
По;> i ому условно его подразделяют на более плотный слой ороговева-
ющих кератиноцитов, прилегающих к зернистому или блестящему слою,
называемый str. conjuncta — соединяющий, и поверхностный слой пол-
ностью ороговевших и легко отторгающихся кератиноцитов — str. dis-
juncta. Непосредственно на границе с дермой находится однорядный ба-
зальный (зародышевый) слой призматических цилиндрических клеток,
коюрый располагается на базальной мембране. Базальная мембрана об-
разуется за счет корнеподобных отростков нижней поверхности этих
клеток. Она осуществляет прочную связь эпидермиса с дермой.
Кератиноциты базального слоя функционально находятся в состоя-
нии митотического процесса, поэтому в цитоплазме их клеток находится
большое количество ДНК- и РНК-содержащих структур, рибосом и ми-
тохондрий. Митотическая активность кератиноцитов базального слоя
обеспечивает формирование вышележащих структур эпидермиса. Среди
клеток базального слоя располагаются меланоциты, образующие пиг-
мент меланин, белые отростчатые эпидермоциты (клетки Лангерганса) и
осязательные клетки (клетки Меркеля). Клетки Лангерганса имеют на
своей поверхности HLA-Дг-молекулы, определяющие их антигенные
свойства, играющие роль в начальных фазах иммунного ответа. В их ци-
топлазме выявляются ферменты, аденозинтрифосфатаза, щелочная и
кислая фосфатаза, холинэстераза. В цитоплазме кроме митохондрий —
комплекс Гольджи, рибосомы, вакуоли.
Над базальным слоем располагается слой шиповатых эпидермоци-
тов, состоящий из 3—8 рядов клеток, отличающихся наличием множе-
ства цитоплазматических выростов, состоящих из уплотненных клеточ-
ных оболочек (десмосомальной структуры) тонофибрилл и тонофила-
менюв. Цитоплазматические выросты обеспечивают соединение клеток
с образованием между ними сети каналов, по которым циркулирует
межклеточная жидкость.
Десмосомы и тонофибриллы образуют внутренний опорный каркас
клеток, защищающий их от механических повреждений. В шиповатом
слое, как и в базальном, располагаются белые отростчатые эпидермоци- •
13
ты, осуществляющие вместе с кератиноцитами эпидермиса защитную им-
мунную функцию.
Особенностью клеток шиповатого слоя является наличие в цитоп-
лазме кератиносом или телец Одланда, в которых выявлена активность
ферментов: кислой фосфатазы, нуклеозидфосфатазы, эстеразы, что при-
ближает их сущность к лизосомам.
Следующий за шиповатым зернистый слой состоит из 1—3 рядов
клеток, а на подошвах и ладонях этот слой представлен 3—4 рядами
клеток. При этом клетки, находящиеся ближе к поверхности кожи, при-
обретают ромбовидную уплощенную форму, а клетки, прилегающие к
шиповатому слою, имеют цилиндрическую и кубическую конфигурацию.
В ядрах кератиноцитов резко уменьшается количество ДНК- и РНК-со-
держащих структур, а в цитоплазме образуются включения — зерна ке-
ратогиалина, представляющие собой тонофибриллярно-кератогиалиновые
комплексы, формирующиеся за счет продуктов дезинтеграции ядра, ми-
тохондрий, рибосом и других органоидов клетки. Из-за наличия в клет-
ках зернистого слоя образований тонофибриллярно-кератогиалиновых
структур этот слой часто называется кератогиалиновым.
Продукция кератогиалина в протоплазме клеток зернистого слоя
снижает секрецию эпидермального фактора роста, ведет к накоплению
полипептидов, кейлонов, тормозящих митотическое деление. У детей до
5 лет клетки зернистого слоя более сочные, менее уплощенные, а их
ядра не утрачивают способность к митотической активности. Наличие
митотического деления в клетках базального, шиповатого и зернистого
слоев позволяет их часто объединять в один ростковый слой эпидерми-
са (мальпигиев слой). Элеидиновый блестящий слой, хорошо контуриру-
ется в местах с наиболее развитым эпидермисом (ладони и подошвы).
На остальных участках кожного покрова этот слой едва заметен в виде
1—2 рядов гомогенных блестящих плоских клеток с плохо различимы-
ми границами. Завершается образование кератина из элеидина созревани-
ем кератиноцитов и превращением их в роговой слой эпидермиса. Рого-
вой слой наиболее мощный, он состоит из множества черепицеобразных
безъядерных пластинок, плотно прилегающих друг к другу за счет взаи-
мопроникающих выростов клеточных оболочек и ороговевших десмо-
сом. Поверхностные клетки рогового слоя постоянно отторгаются в ре-
зультате десквамации рогового покрова (физиологическое шелушение).
Толщина рогового слоя неравномерна, на ладонях и подошвах он
хорошо выражен (физиологический гиперкератоз), а в области век, на
коже лица, половых органов, особенно у детей, едва определяется. По-
верхностный слой роговых клеток постоянно слущивается и пополняет-
14
ся в результате непрерывного митотического деления клеток росткового
слоя эпидермиса, а также синтеза в эпидермисе кератина за счет пере-
аминирования белковой субстанции кератиноцитов с потерей воды и за-
мещением атомов азота атомами серы.
Кроме синтеза белка, эпидермис выполняет пигментообразователь-
ную, защитную и иммунологическую функции. Пигментосинтезирующая
активность эпидермиса обусловлена наличием меланоцитов, происходя-
щих из нервного валика и залегающих среди кератиноцитов базального
слоя. Мел^роциты синтезируют пигмент меланин, образуют новую попу-
ляцию меланосом и по своему строению подразделяются на активно
функционирующие и «истощенные». Меланин накапливается в базальных
кератиноцитах над апикальной частью ядра и образует защитный экран
от ультрафиолетового и радиоактивного излучения. У лиц с темной ко-
жей меланин проникает не только в клетки базального, но и шиповатого
слоев вплоть до зернистого. Помимо меланоцитов, в эпидермисе распо-
лагаются осязательные клетки (рецепторные структуры), происхождение
которых точно не установлено, белые отростчатые эпидермоциты. В
последние годы показано, что клетки Лангерганса (популяция дендрит-
ных клеток в эпидермисе, проникающая из костного мозга) ответствен-
ны за развитие иммунного ответа на локально нанесенный антиген, так
как они способны индуцировать антигенспецифическую активацию Т-
клеток. Данные о роли эпидермиса как иммунного органа подтвержда-
ются анатомическим, молекулярным и функциональным сходством эпи-
телиальных клеток вилочковой железы и кератиноцитов эпидермиса. Ке-
ратиноцитам свойственна секреция медиаторов клеточного иммунитета
(лимфокинов), интерлейкинов, активирующих В-лимфоциты в реакции
антиген—антитело. По предложению J.B. Sterlein и соавт. (1985) все
сосредоточенные в эпидермисе компоненты иммунной системы обозна-
чаются skin associated lymphoid tissue. Ими доказано, что определенные
типы Т-лимфоцитов опосредуются в эпидермисе, который одновременно
обладает способностью активировать гуморальные и клеточные факто-
ры Т-системы иммунитета.
Эпидермис отграничивается от дермы базальной мембраной, имею-
щей сложное строение. Она включает клеточные оболочки базальных
клеток, собственно базальную мембрану из филаментов и полудесмо-
сом, а также субэпителиальное сплетение аргирофильных (ретикулярных)
волокон, являющихся частью дермы.
Базальная мембрана имеет толщину 40—50 нм и характеризуется
неровными контурами, повторяющими рельеф эпидермальных тяжей,
внедряющихся в дерму. Физиологическая функция базальной мембраны
15
в основном барьерная, ограничивающая проникновение и диффузию цир-
кулирующих иммунных комплексов, антигенов, аутоантител и других
биологически активных медиаторов. Вместе с тем базальная мембрана
принимает активное участие в обменных процессах между эпидермисом
и дермой.
Дерма, или собственно кожа (cutis propria), состоит из клеточных
элементов, волокнистых субстанций и межуточного вещества. Толщина
дермы варьирует от 0,49 до 4,75 мм. Соединительнотканная часть кожи
(corium) подразделяется на два нерезко отграниченных слоя: подэпите-
лиальный — сосочковый (str. papillare) и сетчатый (str.reticulare). Верх-
ний слой дермы образует сосочки, залегающие между эпителиальными
гребнями шиповатых клеток. Он состоит из аморфного, бесструктурно-
го вещества и нежноволокнистой соединительной ткани, включающей
коллагеновые и эластические волокна. Между ними расположены мно-
гочисленные клеточные элементы, сосуды, нервные окончания. Клеточ-
ные элементы дермы представлены фибробластами, фиброцитами, гисти-
оцитами, тучными, блуждающими клетками и особыми пигментными
клетками — меланофагами. На поверхности фибробластов находятся ре-
цепторные белки и гликолипиды, в нуклеоплазме — интерхроматиновые
гранулы, содержащие РНК. В сосочках дермы располагаются сосуды,
питающие эпидермис, дерму и нервные окончания.
Сетчатый слой дермы, более компактный грубоволокнистый, состав-
ляет основную часть дермы. Строма дермы образуется пучками колла-
геновых волокон, между которыми залегают такие же клеточные эле-
менты, как и в сосочковом слое, но в меньшем количестве. Прочность
кожи в основном зависит от структуры именно сетчатого слоя, различ-
ного по своей мощности на разных участках кожного покрова.
Гиподерма, или подкожная жировая клетчатка, состоит из переплета-
ющихся пучков соединительной ткани, в петлях которой располагается
разное количество шарообразных жировых клеток. В подкожной жиро-
вой клетчатке находятся кровеносные сосуды, нервные стволы, нервные
окончания, потовые железы, волосяные фолликулы. Подкожный жиро-
вой слой заканчивается фасцией, нередко сливающейся с периостом или
апоневрозом мышц.
Мышцы кожи представлены пучками гладких мышечных волокон,
расположенных в виде сплетений вокруг сосудов, волосяных фоллику-
лов и ряда клеточных элементов. Гладкомышечные скопления вокруг
волосяных фолликулов обусловливают движение волоса и называются
мышцами, «поднимающими волосы» (mm. arrectores pilorum). Элементы
гладких мышц располагаются и автономно, особенно часто в коже во-
16
лосистой части головы, щек, лба, тыльной поверхности кистей и стоп.
Поперечнополосатая мускулатура располагается в коже лица (мимичес-
кие мышцы).
Кровеносная и лимфатическая системы кожи. Артерии, питаю-
щие кожу, образуют под гиподермой широкопетлистую сеть, которую
называют фасциальной. От этой сети отходят мелкие ветви, делящиеся и
анастоимозирующие между собой, образующие субдермальную артери-
альную сеть. Из субдермальной артериальной сети ветвящиеся и анасто-
мозирующие сосуды идут вверх в прямом и косом направлениях и на
границе между сосочками и сетчатым слоем дермы из них образуется
поверхностное сосудистое сплетение. От этого сплетения берут начало
артериолы, образующие в кожном сосочке терминальные артериолярные
аркады петлистого строения. Плотность папиллярных капилляров в коже
соответствует плотности сосочков и в разных областях тела различна,
меняясь в пределах 16—66 капилляров на 1 мм2 кожи. Волосяные фол-
ликулы, потовые и сальные железы снабжены сосудами, отходящими го-
ризонтально от глубокого сосудистого сплетения. Венозная система на-
чинается посткапиллярными венулами, образующими в сосочковом слое
и подкожной жировой клетчатке четыре венозных сплетения, повторяю-
щими ход артериальных сосудов. Характерной особенностью внутрикож-
ных сосудов является высокая степень анастомозирования между одно-
типными и разнотипными сосудами. В коже часто встречаются гломусы,
или артериовенозные клубочковые анастомозы, — короткие соединения
артериол и венул без капилляров. Они участвуют в регуляции температу-
ры тела, поддерживают уровень интерстициального напряжения, что необ-
ходимо для функционирования капилляров, мышц и нервных окончаний.
Лимфатические сосуды кожи представлены капиллярами, образую-
щими две сети, расположенные над поверхностным и глубоким сосудис-
тыми сплетениями. Лимфатические сети анастомозируют между собой,
имеют клапанную систему и, пройдя через подкожную жировую клет-
чатку, на границе с апоневрозом и фасцией мышц образуют широкопет-
листое сплетение — plexus lymphaticus cutaneus.
Иннервация кожи. Особое значение имеет рецепторная функция
кожи. Кожа служит барьером между окружающей и внутренней средой и
воспринимает все виды раздражений. Кожа иннервируется центральной и
вегетативной нервными системами и представляет собой чувствительное
рецепторное поле. Помимо обычных нервных окончаний в виде древо-
видных разветвлений, клубочков, иннервирующих сальные и потовые
железы, волосяные фолликулы и сосуды, в коже имеются своеобразные
нервные аппараты в форме так называемых инкапусулированных телец и
17
нервных окончаний. Основное нервное сплетение кожи заложено в глубо-
ких отделах подкожной жировой клетчатки. Поднимаясь от него к поверх-
ности, нервные веточки подходят к придаткам кожи и в нижнем отделе
сосочкового слоя образуют поверхноаное нервное сплетение. От него
отходят веточки в сосочки и эпидермис в виде осевых цилиндров. В
эпидермисе они проникают до зернистого слоя, теряют миелиновую
оболочку и заканчиваются простым заострением или утолщением. По-
мимо свободных нервных окончаний, в коже расположены и особые не-
рвные образования, воспринимающие различные раздражения. Инкапсу-
лированные осязательные тельца (тельца Мейсснера) участвуют в осу-
ществлении функций осязания. Чувство холода воспринимается с помо-
щью колб Краузе, ощущение тепла — при участии телец Руффини, по-
' ложение тела в пространстве, ощущение давления и вибрации восприни-
мают пластинчатые тельца (тельца Фатера—Пачини). Ощущения боли,
зуда и жжения воспринимаются свободными нервными окончаниями,
располагающимися в эпидермисе. Осязательные тельца расположены в
сосочках и состоят из тонкой соединительнотканной капсулы, содержа-
щей рецепторные особые клетки. К ним подходит через нижний полюс
капсулы безмякотное нервное волокно в виде безмиелинового осевого
цилиндра, заканчивающегося утолщением в виде мениска, прилегающе-
го к рецепторным клеткам. Концевые колбы Краузе находятся под со-
сочками. Их удлиненная овальная форма направлена верхним полюсом к
сосочкам. В верхнем полюсе соединительнотканной капсулы находится
безмиелииовый нервный цилиндр, заканчивающийся клубочком. Тельца
Руффини располагаются в глубоких отделах дермы и верхней части под-
кожной жировой клетчатки. Они представляют собой соединительнот-
канную капсулу, в которой окончание нервного осевого цилиндра делит-
ся на многочисленные веточки. Пластинчатые тельца находятся в под-
кожной жировой клетчатке, имеют капсулярное строение. В коже также
имеется множество вегетативных нервных волокон, расположенных по
поверхности всех сосудов, включая капилляры. Они регулируют функци-
ональную активность сосудистых сплетений и тем самым оказывают
влияние на физиологические процессы в эпидермисе, дерме и подкож-
ной жировой клетчатке.
Придатки кожи (волосы, ногти,, потовые и сальные железы).
Начало формирования волос происходит в конце II — начале III месяца
эмбрионального развития. В области эпидермиса возникают базально-
клеточные выросты, превращающиеся затем в волосяные фолликулы.
На IV и V месяце начальные зачаточные волосы в виде пушковых волос
(lanugo) распространяются по всему кожному покрову, за исключением
18
ладоней, подошв, красной каймы губ, сосков молочных желез, малых
половых губ, головки полового члена и внутреннего листка крайней
плоти. Часть волоса, выступающая над поверхностью кожи, называется
стержнем, а внутридермальный отдел — корнем. В области выхода
стержня на поверхность кожи имеется углубление — воронка. Корень
волоса окружен волосяным фолликулом, к которому под острым углом
подходит и прикрепляется мышца, поднимающая волос. Стержень и ко-
рень волоса состоят из трех слоев: центрального — мозгового, корко-
вого и кутикулы. Мозговое вещество располагается в основном в коже
и едва достигает воронки волосяного фолликула. Основную массу стер-
жня волоса составляют кератинизированные клетки, тесно прилежащие
друг к другу. Дистальная часть корня волоса называется луковицей. Она
обеспечивает рост волоса, так как в ее центральную часть из гиподер-
мы внедряется волосяной сосочек с кровеносными сосудами и нервами.
Имеющееся в верхней части фолликула углубление, или воронка во-
лосяного фолликула, выстлано 1—3 рядами эпидермальных клеток, ко-
торые содержат гликоген, значительное количество вакуолей, тонофиб-
риллы, кератогиалин и кератиносомы. В воронку волосяного фолликула
открывается выводной проток сальной железы. Цвет волос обусловлен
пигментом, имеющимся в мозговом веществе волоса в составе ДОФА-
положительных меланоцитов.
Волосы но внешнему виду подразделяются на пушковые, щетинис-
тые (брови, ресницы, борода, усы и в области гениталий) и длинные (во-
лосистая часть головы). Рост волос происходит медленно. В течение
суток длина волоса увеличивается на 0,3—0,5 мм. Весной и летом во-
лосы растут быстрее. У детей глубина залегания луковицы волоса и во-
лосяных сосочков более поверхностная — в основном в дерме, а не в
подкожной жировой клетчатке. Детские волосы отличаются большей
гидрофильностью, эластичностью и содержанием значительного количе-
ства мягкого кератина. Вследствие различий в биохимических и физио-
логических свойствах волосы у детей чаще поражаются дерматофитами.
Зачатки ногтей появляются у эмбриона в начале III месяца развития.
Вначале закладывается ногтевое ложе, в области которого эпителий не-
сколько утолщается и слегка погружается в соединительную ткань. За-
тем из эпителиальной части ногтевого ложа — матрицы — формируется
плотное, компактное образование — корень ногтя. Последующее фор-
мирование ноггевой пластинки тесно связано с процессом керагиниза-
ции, которому подвергаются как сама пластинка, так и ногтевое ложе.
Поэтому ногтевая пластинка, или ноготь, построена из плотно прилегаю-
щих роговых пластинок с блестящей наружной оболочкой (lamina
19
externa), расположенных на ногтевом ложе. Ногтевое ложе с боков и у
основания ограничено кожными складками — ногтевыми валиками. Зад-
ний валик ногтя, дугообразно покрывая проксимальную часть тела ног-
тя, образует тонкую роговую пластинку эпидермиса — надногтевую ко-
жицу (eponichium), небольшая часть корня ногтя, выступающая из-под
заднего валика в виде беловатого участка, называется ногтевой луноч-
кой. Рост ногтя происходит за счет клеток матрикса, имеющего строе-
ние эпидермиса, лишенного зернистого и рогового слоев.
Из эктодермального зародышевого листка, образующего эпидермис,
помимо волос и ногтей, формируются сальные и потовые железы. За-
чатки потовых желез определяются в коже плода на II месяце внутриут-
робного развития. К моменту рождения ребенка потовые железы хоро-
шо сформированы, но функционально не активны. На протяжении пер-
вых 2 лет происходит постепенное усиление потоотделительной функ-
ции. Переход от детского к взрослому типу потоотделения совершается
в период полового созревания. Детский тип потоотделения характеризу-
ется преобладанием незаметного потоотделения (perspiratio insensibilis),
которое бывает особенно интенсивным в первый год жизни.
Потовые железы представлены двумя видами. Выделяют простые
потовые железы, или мерокринные (эккринные), и апокринные железы,
отличающиеся типом секреции.
Простые потовые железы (glandulae sudoripare) имеют трубчатое
строение и мерокринный (прежнее название эккринный) тип секреции.
Они образуют секрет не только вследствие секреторной деятельности
клеток, но и при участии процессов осмоса и диффузии. Гистохимичес-
ки в потовых железах выявляется РНК, активность кислой фосфатазы,
карбоксилазы, экстераз, ферментов энергетического обмена.
Дистальная часть потовой железы в виде клубочка (закрученная
концевая часть) располагается обычно на границе дермы и подкожной
жировой клетчатки. Длинный выводной проток направляется вертикально
к поверхности кожи и заканчивается штопорообразной извитой щелью.
Особенно много потовых желез на ладонях, подошвах и лице. Отсут-
ствуют потовые железы на головке полового члена, наружной поверхно-
сти малых половых губ и внутреннем листке крайней плоти. На осталь-
ных участках кожного покрова потовые железы располагаются диссеми-
нированно. Их количество на 1 см2 поверхности кожи варьирует от 200
до 800.
Деятельность потовых желез регулируется потовым центром, распо-
ложенным в клетках III желудочка межуточного мозга, и периферичес-
кими нервными окончаниями, находящимися в капсуле специальных клу-
20
бочков. Апокринные потовые железы (glandulae apocrinicae) в отличие от
мерокринных образуют секрет с участием вещества клетки, поэтому часть
клеток находится в стадии отторжения. Апокринные железы также имеют
трубчатое строение, но отличаются более крупными размерами, глубоким
залеганием и своеобразной локализацией. Они располагаются около
волосяных фолликулов в коже гениталий, ануса, у ареол грудных сосков и
в подмышечных впадинах. Выводные протоки их впадают в сально-
волосяные фолликулы. Полное развитие апокринных желез происходит в
первый год жизни ребенка, но функциональная активность проявляется
только в период полового созревания. Ритм деятельности апокринных
желез обычно совершается циклично, совпадая с фазами секреции
половых желез. На этом основании апокринные железы относятся к
вторичным половым признакам.
Сальные железы (glandulae sebacea) являются сложными альвео-
лярными образованиями, имеющими голокриновый тип секреции, сопро-
вождающийся жировой метаплазией секреторных клеток. Дифференци-
ровка клеток начинается с центра и характеризуется прогрессивным на-
коплением сальных везикул. Это приводит к дезинтеграции клетки, ее
ядра, разрыву клеточной оболочки и выделению секрета в сальный ка-
нал. Стенка общего протока сальной железы по своему строению не от-
личается от эпидермиса, а в разветвлениях протока отсутствуют роговой
и зернистый слои. Сальные железы окружают волосяные фолликулы, их
выводные протоки выдают в верхнюю треть волосяного мешочка. Как
правило, вокруг каждого фолликула имеется 6—8 сальных желез. По-
этому все участки волосяного покрова кожи в норме покрыты кожной
смазкой. Однако имеются сальные железы, располагающиеся изолиро-
ванно и открывающиеся на поверхность кожи самостоятельным вывод-
ным протоком. Богато снабжены сальными железами, не связанными с
волосяными фолликулами, участки кожи на лице, головке полового чле-
на, в области крайней плоти и малых половых губ. Полностью отсут-
ствуют сальные железы на ладонях и подошвах. Зачатки сальных желез
выявляются у 2—3-х недельного плода, гораздо раньше, чем зачатки
потовых желез. Сальные железы интенсивно функционируют еще до
рождения ребенка и поэтому кожа новорожденных покрыта сальной
смазкой (vernix caseosa). Особенностями сальных желез у детей явля-
ются более крупные размеры, обильное расположение в области лица,
спины, волосистой части головы и аногенитальной области. Секрет по-
товых и сальных желез имеет существенное значение в осуществлении
физиологических, иммунных и биохимических функций кожи.
Строение слизистой оболочки рта и губ значительно отличается от
строения кожи, несмотря на имеющиеся одинаковые структурные ком-
21
поненты. Так, слизистая оболочка рта, как и кожа, состоит из трех отде-
лов — эпителия, собственного слоя слизистой оболочки (lamina propria
mucosae) и подслизистой основы, соответствующих эпидермису, дерме
и подкожной жировой клетчатке кожного покрова.
Слизистую оболочку полости рта покрывает многослойный эпите-
лий, но в отличие от эпителия кожи он имеет только два слоя — ба-
зальный и шиповатый. Клетки базальногю слоя (str. germinativum) имеют
цилиндрическую форму, расположены на базальной мембране полисадо-
образно. Возникающие при митозе клетки направляются вверх, в них на-
капливается гликоген, который не образуется в клетках базального слоя
кожи.
Митотическая активность клеток слизистой оболочки полости рта
высокая, поэтому время обновления ее варьирует от 6 до 7 дней, в то
время как в коже процесс обновления происходит в течение 21—22
дней.
Соединительнотканная часть слизистой оболочки рта состоит из
собственного слоя и послеслизистой основы (tela submucosa). Назаль-
ные клетки эпителия граничат с lamina propria mucosae, которая содер-
жит эластические, коллагеновые, преколлагеновые волокна, составляю-
щие основу собственного слоя слизистой оболочки и подслизистой ос-
новы. В соединительнотканном слое слизистой оболочки рта сосредото-
чены кровеносные и лимфатические сосуды, нервные окончания и мно-
гочисленные мелкие слюнные железы, секрет которых поддерживает
поверхность слизистой оболочки во влажном состоянии и обеспечивает
участие в переваривании пищевого субстата в полости рта.
Эпителиальные клетки твердого неба, языка, частично десен, под-
вергаются ороговению у здоровых лиц, что несвойственно остальным
участкам слизистой оболочки рта.
В подслизистой основе, образованной петлистой сетью коллагено-
вых и эластических волокон, располагаются глубокая сосудистая сеть,
клеточные элементы (лимфоциты, плазматические клетки, образующие
иммуноглобулины), множественные клубочки глубоко залегающих мел-
ких слюнных желез. Подслизистый слой хорошо выражен в тех участ-
ках, в которых слизистая оболочка неплотно прикреплена к подлежащим
тканям, как, напримерг, в дне полости рта. Вместе с тем подслизистая
основа полностью отсутствует на деснах и в области твердого нёба.
Губы состоят из мощного слоя круговых мышц, покрытых снаружи
кожей, плотно соединенной с мышечным слоем. В губе различают три
части: кожную, промежуточную, или красную кайму, и слизистую. Крас-
ная кайма имеет переходное строение от кожи к слизистой оболочке,
22
сальные железы в ней сохраняются только в углах рта. На красной кайме
губ не происходит полного ороговения, поверхностный слой эпителия
пропитан элеидином, что придает ему прозрачность. Типичный роговой
слой, а также блестящий и зернистый на красной кайме губы отсутствуют.
На красной кайме губ различают две зоны: наружную и внутреннюю.
Эпителий наружной зоны сохраняет видоизмененный роговой слой, а
внутренняя зона, переходящая в слизистую оболочку губы (зона Клейна),
имеет ядра в наружном слое эпителия и очень удлиненные дермальные
сосочки. Нервный рецепторный аппарат слизистой оболочки рта, губ,
десен и языка обеспечивается тройничным, лицевым, языкоглоточным и
подъязычным нервами.
Кровеносная и лимфатическая система обильно представлена капил-
лярами, венулами и лимфатической сетью на всем протяжении слизис-
тых оболочек рта, языка, красной каймы губ. Лимфатическая сеть осо-
бенно густо расположена в миндалинах и корне языка, где образуются
лимфоэпителиальные возвышения высотой до 5 мм, называемые крипта-
ми. Из лимфоидной ткани на поверхность слизистой оболочки могут
выходить лимфоциты, входящие в состав слюны.
Слюнные железы. В полости рта имеется большое количество же-
лез, которые по размеру подразделяют на большие и малые. К большим
слюнным железам относятся околоушные, поднижнечелюстные и
подъязычные, расположенные вне полости рта и имеющие длинные вы-
водные протоки. Малые слюнные железы гетерогенные, подразделяют-
ся на губные, щечные, небные и язычные.
1.2. ОСНОВНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
АНАТОМИИ И ГИСТОЛОГИИ КОЖИ У ДЕТЕЙ
Кожа у детей, как и весь организм, от момента рождения ребенка и
до наступления половой зрелости находится в состоянии органического
и функционального развития, что накладывает свой отпечаток на физио-
логию и патологию кожи в различные периоды раннего детского возрас-
та (у новорожденных, грудных детей, в период раннего детского возрас-
та) и в более зрелом возрасте. Значительное влияние на физиологию и
патологию кожи в различные периоды детского возраста оказывают на-
следственные и конституциональные факторы, аллергическая и иммуно-
логическая реактивность детского организма, влияние деятельности не-
рвной и эндокринной систем, обменные процессы в растущем организ-
ме. На патологические процессы в коже ребенка влияют также социаль-
23
но-бытовые факторы, условия ухода за ребенком, характер и усвояемость
пищи.
В первые недели жизни плода из двух эмбриональных зачатков начи-
нается формирование кожи. Эпидермис образуется из эктодермального
зародышевого листка, дерма и подкожная жировая клетчатка — из ме-
зодермального. К концу 2-го месяца внутриутробной жизни плода в эпи-
дермисе имеется два слоя полигональных клеток, а в дерме образуются
зачатки эластических и коллагеновых волокон и начинается формирова-
ние волосяных фолликулов, сальных и потовых желез. К концу 4-го и на
5-м месяце внутриутробной жизни плода уже четко выявляются все
слои эпидермиса, заканчивается формирование эластических и коллаге-
новых волокон, начинают образовываться ногти, волосы, и жировые
дольки в гиподерме.
Зачатки потовых желез определяются в коже на 2-м месяце внутри-
утробной жизни, зачатки апокринных желез — на 2—3-м месяце, а за-
чатки сальных желез у плода выявляются значительно раньше — на
2—3-й неделе и формирование их заканчивается к 3—4-му месяцам,
поэтому у родившегося плода весь кожный покров обильно покрыт
сальной смазкой (Vemix caseosa). Первые зачатки волос появляются в
области бровей на 2—3-м месяце внутриутробной жизни, а формирова-
ние зачатков волос по всему кожному покрову заканчивается на 4—6-м
месяце. Это первичные волосы, которые лишены мозгового вещества,
атрофичны и быстро выпадают. На 3-м месяце эмбрионального разви-
тия начинают формироваться ногти. Рост ногтя происходит очень мед-
ленно и только к концу беременности достигает конца пальца, поэтому
по длине ногтей можно судить о доношенности ребенка.
Полное структурное оформление всех основных анатомических со-
ставных частей кожи наступает во второй половине внутриутробной жиз-
ни плода.
Рост и развитие детей происходят столь интенсивно, с такими значи-
тельными различиями в структурных функциональных особенностях как
всего организма, так и его отдельных органов и систем, что с дидакти-
ческой точки зрения принято выделять шесть основных периодов разви-
тия детей. К этапам формирования детского организма относятся: пер-
вый период (от момента рождения до 3—4 нед.) — период новорож-
денное™; второй период (от 3—4 нед. до 1 года) — период кормления
грудью, или грудной возраст; третий период (от 1 года до 3 лет) — пе-
риод раннего, преддошкольного, или ясельного возраста; четвертый пе-
риод (от 3 до 7 лет) — период дошкольного возраста; пятый период
(от 7 до 12 лет) — период младшего школьного возраста; шестой пе-
24
риод (от 12 до 18 лет) — период старшего школьного, или подросткового,
возраста, или период полового созревания.
До 3 лет особенно выявляются недоразвитие центральной нервной
системы, лабильность, несовершенство процессов иммунитета, вариа-
бельность обмена веществ. Это наряду с обилием сосудов в детской
коже, ее рыхлостью, большим содержанием воды, повышенной прони-
цаемостью сосудов и тканей приводит к тому, что аллергические реак-
ции у детей, особенно в первых 3—4 возрастных группах, возникают
чаще и протекают более бурно.
У новорожденных эпидермис покрыт кожной смазкой и в эпидер-
мисе на значительном протяжении определяются в основном только три
слоя: базальный, шиловидный и роговой. Зернистый и стекловидный
слои в этой возрастной группе начинают образовываться только на ла-
донях и подошвах. Вместе с тем у детей эпидермис на ладонях и подо-
швах в несколько раз тоньше, чем у взрослых, а сосочки и эпидермаль-
ные тяжи еще плохо сформированы. Этим объясняется то, что кожа у
детей имеет гладкий бархатистый вид, а рисунок ее очень нечеткий. Бы-
страя физиологическая смена слоев эпидермиса у детей, а также рых-
лость расположения ороговевающих клеток объясняются тем/ что про-
цесс митотического деления совершается интенсивно не только в ба-
зальном, но и в шиловидном и зернистом слоях.
В дерме у детей, так же как и в эпидермисе, имеются значительные
структурные особенности, отличающие ее от дермы взрослого челове-
ка. Так, у детей отмечаются преобладание клеточных элементов и недо-
развитость эластических и коллагеновых волокон. На протяжении всего
периода детства выявляется изменение строения волокнистых субстан-
ций, их компактности и степени распространения. Сосочковый слой сгла-
жен или имеет вид волнистой линии, кроме ладоней, подошв, тыла кис-
тей и стоп, красной каймы губ, где сосочки достаточно сформированы
к моменту рождения ребенка. Все волокна (эластические, коллагеновые)
у детей развиты слабо, недостаточно дифференцированы, коротки, име-
ют нечеткие контуры, слишком тонкие или утолщенные.
Отличительной особенностью дермы детей в период новорожденно-
сти и в ясельном возрасте является наличие в ней большого количества
разнообразных, не полностью созревших соединительнотканных клеток,
среди которых наиболее часто встречаются гистиоциты, фибробласты,
ретикулоциты, лимфоциты, меланофоры, меланобласты, мастоциты. Пос-
ледние еще имеют название тучных клеток Эрлиха и играют роль в ал-
лергических реакциях замедленного типа, выделяя при реакциях антиген
— антитело много гистамина, гепарина, гиалуронидазы, протеазы и дру-
1их биологически активных факторов, способствующих повышению
25
проницаемости сосудистых стенок и тканей, а в связи с этим и частому
возникновению аллергических реакций замедленного типа.
В подкожной жировой клетчатке у детей, особенно в период ново-
рожденности и в ясельном возрасте, отмечается обилие жировых долек,
а в связи с этим и рыхлость выраженной гиподермы. Соединительнот-
канные ячейки, разделяющие скопление жировых клеток, образованы
отростками коллагеновых волокон, которые еще не полностью созрели
и имеют нечеткие контуры. Жировые дольки состоят из мелких, не пол-
ностью дифференцированных жировых клеток с крупными ядрами. У
детей по сравнению со взрослыми в составе жировых клеток содер-
жатся в меньшем соотношении жидкая олеиновая кислота и в большем
количестве тугоплавкие, более плотные кислоты типа стеариновой и
пальмитиновой, что обусловливает высокий тургор подкожной жировой
клетчатки у детей и быстро возникающее уплотнение дермы и гипо-
дермы при склереме и склеродерме новорожденных.
Кровеносная система детей характеризуется наличием одного ряда
эндотелиальных клеток, образующих стенки большинства сосудов, и по-
вышенной проницаемостью сосудов, которые просвечивают через тон-
кий эпидермис. Этот фактор и недостаточно развития дерма обусловли-
вают «физиологическую гиперемию» у новорожденных и своеобразный
розово-перламутовый цвет кожного покрова у детей более старшего
возраста.
Потовые железы (эккринные) к моменту рождения ребенка уже хо-
рошо сформированы, однако функциональную активность они проявля-
ют мало, что объясняется недостаточной еще дифференцировкой цент-
ров головного мозга, регулирующих потоотделение, отсутствием физио-
логического равновесия корковых и подкорковых образований. Посте-
пенно, на протяжении первых 2 лет жизни ребенка, наблюдается усиле-
ние выделения пота. При детском типе потоотделения преобладает неза-
метное выделение пота (perspiratio insensibilis); оно особенно интенсив-
но в первый год жизни ребенка. Переход к взрослому типу потоотделе-
ния происходит в период полового созревания. Полное развитие апок-
ринных потовых желез происходит в первый год жизни ребенка, но фун-
кционировать они начинают только в период полового созревания. Саль-
ные железы у детей имеют более крупные размеры, чем у взрослых, и
их особенно много в области лица, волосистой части головы, спины,
ануса и гениталий. По мере роста ребенка интенсивность салоотдели-
тельной функции желез уменьшается, а часть их полностью атрофируется.
К моменту рождения ребенка вырастают вторичные, или детские,
волосы, а первичные волосы, появляющиеся во внутриутробной жизни
26
плода, быстро выпадают. Почти всю кожу новорожденного покрывает
волосяйой покров в виде пушковых волос (lanugo), которые отсутству-
ют на красной кайме губ, ладонях, подошвах, боковых поверхностях
пальцев, тыльной поверхности ногтевых фаланг, грудных сосках, головке
полового члена, внутренней поверхности крайней плоти, клиторе, малых
половых губах. В течение 1-го года жизни пушковые волосы несколько
раз выпадают и отрастают новые. Длинные волосы у детей имеются в
области волосистой части головы. Щетинистые волосы образуют брови
и ресницы. В области лобка, в подмышечных впадинах волосы появля-
ются в период полового созревания; к этому же времени начинается их
рост на лице у мальчиков.
Мышцы кожи у детей недостаточно развиты. Так, у детей гладкомы-
шечные волокна кожи мошонки, вокруг ануса, у грудных сосоков и в
подмышечных впадинах несколько атрофичны, тонки, разрыхлены. Лишь
к периоду полового созревания заканчивается их формирование.
У детей, особенно грудного и ясельного возраста, трнкость эпидер-
миса и недоразвитость.соединительнотканных волокон дермы обуслов-
ливают повышенную раздражимость нервных рецепторов и специальных
нервных концевых аппаратов кожи. С ростом ребенка нервный аппарат
кожи становится менее доступным для внешних раздражителей и, кро^е
того, заметно усиливается регулирующее и координирующее влияние
центральной нервной системы.
2. ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ КОЖИ
Кожа является наружным покровом организма и осуществляет
сложный комплекс физиологических функций. Она активно участвует в
процессе обмена веществ, особенно водном, минеральном, жировом,
углеводном, витаминном и энергетическом. Важная роль кожи во мно-
гих обменных процессах связана с тем, что она является огромным
депо для углеводов, токсинов, циркулирующих иммунных комплексов,
антигенов, антител и других продуктов общего и тканевого обмена. Уча-
ствуя во всех жизненных процессах организма, кожа выполняет ряд важ-
ных специальных функций: иммунную, защитную, секреторную, рецептор-
ную и др.
Кожа — иммунный орган. Здоровая кожа и неповрежденные слизис-
тые оболочки являются барьером для большинства микроорганизмов,
за исключением обладающих специальным аппаратом пенетрации. Эта
27
защитная функция кожи объяснялась раньше только механическими фак-
торами — наличием рогового слоя, водно-линидной мантии, высокой
эластичности и существованием подкожной жировой клетчатки. Однако
в настоящее время имеются сведения об иммунологической акгивности
основных структур кожи, реализующих иммунный ответ: эпидермиса,
дермы и подкожной жировой клетчатки. В связи с тем, что Т-лимфоци-
ты являются основным элементом иммунной системы, доказано анато-
мическое, молекулярное и функциональное сходство кератиноцитов эпи-
дермиса с эпителиальными клетками вилочковой железы. К ним отно-
сятся эпидермальный тимоцитактивирующий фактор (ЭТАФ), интерлейки-
ны-1, 2 (факторы Т-клеточного роста), интерлейкин-3 (фактор пролифе-
рации и дегрануляции тучных клеток), активирующий натуральные килле-
ры (ФАНК), эпидермальный фактор активности гранулоцитов. Кроме них,
кератиноциты продуцируют ряд неспецифических медиаторов, биологи-
чески активных факторов, участвующих в иммунологических и воспали-
тельных реакциях кожи. Среди них наиболее изучены метаболиты жир-
ных кислот (простагландины, лейкотриены, гидроксиды жирных кислот),
активатор и ингибитор плазминогена.
Кератиноциты способствуют созреванию Т-лимфоцитов путем воз-
действия дезоксинуклеотидилтрансферазы. Дезоксинуклеотидилтрансфе-
раза — основной фермент, характеризующий наличие незрелых предше-
ственников Т-лимфоцитов. Эпидермальные клетки способны индуциро-
вать экспрессию этого фермента, так же как и секрецию тимопоэтина в
процессе Т-лимфоцитарной дифференциации. Важная роль эпидермаль-
ных клеток в иммунологических процессах в коже подтверждается так-
же их способностью экспрессировать на своей поверхности иммуноас-
социативные антигены (HLA—DR). Некоторые исследователи полагают,
что эти рецепторы облегчают миграцию белых отростчатых эпидермо-
цитов в кожу, другие считают, что с их помощью кератиноциты могут
представлять антиген и непосредственно взаимодействовать с лимфоци-
тами.
Сходство кератиноцитов с эпителиальными клетками тимуса под-
тверждается общими гетероантигенами, обнаруженными в базальных
клетках эпидермиса и гормональном эпителии тимуса. Общие морфоло-
гические черты этих органов были установлены в процессе культивиро-
вания эпителия тимуса. Оказалось, что клетки тимуса при культивирова-
нии в среде превращаются в типичные кератиноциты эпидермиса. В
дальнейшем в рецепторах телец вилочковой железы (телец Гассаля) об-
наружен антиген, характерный для клеток базального слоя эпидермиса. В
более глубоких структурах телец вилочковой железы выявлены антиге-
28
ны, характерные для шиповатого, зернистого и рогового слоев эпидерми-
са, что позволяет рассматривать эпидермис как орган, сходный функцио-
нально с вилочковой железой.
В дерме иммунологическая активность обусловлена наличием лим-
фоцитов вокруг иосткапиллярных венул поверхностного сосудистого
сплетения и придатков кожи. Иммуноморфологическими методами уста-
новлено, что Т-лимфоциты составляют 90% всех лимфоцитов кожи и
располагаются преимущественно в эпидермисе и верхних слоях дермы.
В-лимфоциты обнаруживаются в средних и глубоких слоях дермы. Лим-
фоциты периваскулярных участков состоят почти из одинакового коли-
чества хелперов и супрессоров, а хелперно-супрессорный индекс равен
0,93—0,96. Большинство этих клеток находится в активированной фор-
ме, что подтверждается обнаружением на их поверхности иммуноассо-
циативных антигенов (HLA—DR) и рецепторов интерлейкина-2. В разви-
тии и формировании иммунных реакций кожи значительную роль выпол-
няют эндотелиальные клетки посткапиллярных венул верхнего сосудис-
того сплетения и макрофагальная система. Макрофагальная система
представлена в дерме и подкожной жировой клетчатке фибробластами,
фагоцитирующими макрофагами (гистиоцитами), дендритическими клет-
ками. Морфологически дифференцированный тканевой гистиоцит пред-
ставляет отростчатую клетку с большим количеством микроворсинок.
Гистиоциты содержат в цитоплазме РНК и ферменты. На поверхности
гистиоцитов, как и всех макрофагов, имеются рецепторы к СЗ и Fc-
фрагменту lgG. Макрофагальная система кожи включает и тучные клет-
ки, участвующие в миграции Т-лимфоцитов, в реакциях антиген-антитело
по типу гиперчувствительности немедленного типа. В реализации иммун-
ных процессов в коже участвуют также мигрирующие в кожу клетки
крови (моноциты, эозинофилы, нейтрофилы, базофилы, эритроциты),
осуществляющие различные иммунологические функции, основой кото-
рых является взаимодействие Т-лимфоцитов с неспецифическими факто-
рами защиты.
Иммунной функцией обладают и белые отростчатые эпидермоциты,
представляющие собой измененную разновидность популяции тканевых
макрофагов. Так же как тучные клетки, фиброциты и макрофаги, эти
клетки не обладают иммунологической специфичностью, но при актива-
ции антигенами или цитокинами проявляют физиологическую активность
с выделением биологически активных веществ.
Защитная функция. Барьерные свойства кожи как органа механи-
ческой защиты обеспечиваются значительной электросопротивляемос-
тью, прочностью коллагеновых и эластических волокон, наличием уп-
29
ругой подкожной жировой клетчатки. От высыхания кожу предохраняют
компактный роговой слой, находящаяся на поверхности кожного покро-
ва водно-липидная мантия. Роговой слой устойчив в отношении хими-
ческих и физических повреждающих воздействий, но в небольших
концентрациях.
Очень важна защитная функция кожи в отношении микробной фло-
ры. Этому способствуют отторжение ороговевшего эпителия и выделе-
ния сальных и потовых желез. Кроме того, кожа обладает стерилизую-
щими свойствами в результате кислой реакции водно-жировой пленки,
которая одновременно тормозит абсорбцию чужеродных веществ.
Одновременно водно-липидная мантия кожи препятствует проникнове-
нию микроорганизмов, а содержащиеся в ней низкомолекулярные жир-
ные кислоты угнетающе действуют на рост патогенной флоры и, таким
образом, являются как бы «собственным стерилизатором».
Слизистая оболочка рта, строение которой сходно со строением
кожи, также, хотя и в меньшей степени, выполняет защитные функции.
Этому способствует постоянное смачивание слизистой оболочки рта
слюной, что приводит к перенасыщению ее водой, уменьшению пропо-
тевания интерстициальнои жидкости и тем самым затрудняет процесс
проникновения микробной флоры и инородных веществ. Бактерицидные
свойства лизоцима, содержащегося в слюне, усиливают защитную роль
слизистой оболочки полости рта.
Большое значение в защите от повреждающего действия УФ-облу-
чения имеют меланобласты и меланоциты — клетки, продуцирующие и
содержащие пигмент кожи — меланин. Благодаря наличию в коже мела-
нина, способного поглощать УФ-лучи, кожа защищает организм от по-
вреждающего воздействия солнечного света. Экранизирующий слой
пигмента поглощает свет всех длин волн, либо отфильтровывает особо
опасные лучи во всем диапазоне видимого ультрафиолетового света. В
коже происходит быстрое обновление меланина, который теряется при
слущивании эпидермиса, а затем вновь синтезируется.
На синтез меланина4 влияет гормон гипозиза (меланинстимулирующий
гормон), важную роль играет тирозиназа, катализирующая окисление ти-
розина,^ доксифенилаланин (ДОФА).
Один из механизмов биологической защиты кожи от повреждающе-
го действия УФО связан с фотопротективными свойствами уроканино-
вой кислоты — продутом метаболизма гистидина.
Секреторная функция. Эта функция осуществляется за счет секре-
торной деятельности кератиноцитов, иммунорегуляторных клеток, а так-
же функциональной деятельности сальных и потовых желез.
30
Образование кератина — основного белка эпидермиса — является
сложным секреторным процессом, осуществляемым кератиноцитами.
Начальный этап протекает в клетках базального слоя, где фибриллы ке-
ратина появляются в виде тонофиламентов. В клетках шиповатого слоя
белок тонофиламентов превращается в а-кератин, подобный прекератину
- актомиозину.
Более специфические структуры наблюдаются в клетках зернистого
слоя, в которых появляются кератогиалиновые гранулы, содержащие
фибриллы, превращающиеся в элеидин, а затем в нити кератина, состав-
ляющего основу клеток рогового слоя. По мере продвижения клеток из
базальною слоя в верхние слои эпидермиса ядра и другие клеточные
органеллы кератинизируются в тонофиламенты, формирующие белок
протоплазмы поэтапно в кератин. Рост и размножение клеток эпидерми-
са в обычных физиологических условиях протекает под влиянием слож-
ных взаимоконкурирующих внеклеточных и внутриклеточных факторов.
В 60-е годы после обнаружения В. Sutherland циклического аденозин-
монофосфата полагали, что циклические нуклеотиды являются универ-
сальными внутриклеточными «мессанджерами», опосредующими дей-
ствие гормонов и других биологически активных веществ на клеточный
митоз. В настоящее время выяснилось, что к внутриклеточным медиа-
торам митоза относятся также простагландины, кейлоны, лейкотриены,
интерлейкины (особенно ИЛ-1 и ИЛ-2) и ионы кальция, которые влияют
на активность фосфодиэстсразы и на соотношение цАМФ и цГМФ. Су-
щественное влияние на внутриклеточное управление митозом оказывает
эиидермальиый фактор роста, представляющий собой полипептид, обла-
дающий гиперпластическим действием на эпителиальные ткани, актив-
ность которого зависит о г функции гипофизарно-иадпочсчниковой сис-
темы. Таким образом, состояние сложной физиологической системы —
коргикостероидные гормоны и адреналин в кооперации с внутриклеточ-
ными медиаторами, включая фосфодиэстеразу, аденилциклазу, цАМФ и
цГМФ — обусловливает активность эпидермального фактора роста и
его влияние на секрецию кератина эпидермоцитами. Важную роль в осу-
ществлении секреторной функции кожи играют сальные и потовые железы.
Сальные железы вырабатывают кожное сало, состоящее из жирных
кислог, эфиров холестерина, алифатических алкоголей, небольшого ко-
личества углеводородов, свободного холестерина, глицерина и неболь-
uioi о количества азотистых и фосфатных соединений. В сальных желе-
зах секрет чаще представлен жидким или полужидким веществом. Вы-
деляясь на поверхность кожи и смешиваясь с потом, кожное сало обра-
зует тонкую пленку водно-лииидной мантии, защищающую кожу, обла-
31
дающую бактерицидной и фунгистатической активностью. Полагают, чгс
стерилизующее действие кожного сала обусловлено содержанием в не\
свободных жирных кислот. Помимо секреторной, сальные железы вы
полняют и экскреторную функцию. С кожным салом выделяются ток-
сичные вещества, образующиеся в кишечнике, среднемолекулярньк
пептиды, а также многие лекарственные вещества — йод, бром, антипи-
рин, салициловая кислота, эфедрин и др.
Количество образующегося кожного сала различно у каждого чело-
века. Оно также варьирует на различных участках кожного покрова. Так.
наибольшее его количество выделяется на коже волосистой части голо-
вы, лба, в области щек, носа (до 1000 сальных желез на 1 см2), в цент-
ральной части груди, межлопаточной области, верхней части спины и
области промежности. На функцию сальных желез оказывают регулиру-
ющее влияние эндокринная и нервная системы. Тестостерон и родствен-
ные ему субстанции стимулируют, а эстрогены подавляют секрецию
кожного сала.
Потовые железы, продукцирующие пот, охлаждают кожу, осуществ-
ляют поддержание постоянной температуры тела. Пот, секретируемый
эккринными потовыми железами, представляет собой жидкость, имею-
щую слабокислую реакцию, содержащую, помимо воды, небольшое ко-
личество растворенных неорганических (сульфаты, фосфаты, хлорид на-
трия, хлорид калия) и органических (мочевина, мочевая кислота, амми-
ак, аминокислоты, креатинин и др.) веществ.
Химический состав пота непостоянен и может меняться в зависи-
мости от количества выпитой жидкости, эмоциональных нагрузок, степе-
ни подвижности, общего состояния организма, температуры окружаю-
щей среды. С потом могут выводиться из организма и лекарственные
вещества — бром, йод, ртуть, хинин, антибиотики. В среднем за сутки
выделяется 750—1000 мл пота, но в условиях высоких температур мо-
жет выводиться несколько литров пота. В регуляции деятельности пото-
вых желез ведущая роль принадлежит центральной и вегетативной не-
рвной системе. Основным стимулятором деятельности этих желез явля-
ется повышение внешней температуры.
Функция апокринных желез связана с деятельностью половых желез.
Они начинают функционировать с наступлением пубертатного периода и
прекращают свою функцию в климактерическом периоде. Апокринные
железы, так же как сальные и потовые, реагируют на эмоциональные,
эндокринные дисфункции, стрессовые ситуации и изменение теплового
режима.
Экскреторная функция кожи сочетается с секреторной. Помимо вы-
деления сальными и потовыми железами органических и неорганических
32
веществ, продуктов минерального обмена, эти железы выводят из орга-
низма углеводы, витамины, гормоны, ферменты, микроэлементы и значи-
тельное количество воды. Выделение пота имеет постоянный, непрерыв-
ный характер и подразделяется на невидимое потоотделение в виде
perspiratio insensibilis и профузное, наступающее в период повышенной
теилорегуляции.
Дыхательная и резорбционная функции. Резорбционные свойства
кожи зависят от функциональной активности сально-волосяных фоллику-
лов, состояния водно-жировой оболочки, прочности рогового слоя. По-
верхность ладоней и подошв отличается слабой резорбционной способ-
ностью в результате физиологического гиперкератоза и отсутствия саль-
ных и потовых желез. В местах обильного расположения сальных и по-
товых желез, слабовыраженного рогового слоя резорбционные свойства
кожи хорошо проявляются: всасываются лекарственные средства, ра-
створимые в жирах, — йод, фенол, пирогаллол, резорцин, салициловая
кислота, борная кислота и др. В период воспалительных изменений в
коже при наличии воспалительной ангиоретракции резорбционные про-
цессы активизируются, и поэтому лекарственные препараты, назначае-
мые для наружного применения, должны содержаться в терапевтических
концентрациях с учетом их общего воздействия. Участие кожи в дыха-
нии, т.е. поглощении кислорода и выделении углекислого газа, незначи-
тельно. Кожа поглощает 1/180 кислорода и выделяет 1/90 углекислого
газа от легочного обмена.
Терморегуляторная функция. Адаптационные механизмы, поддержи-
вающие постоянство температуры тела, разнообразны. Помимо пони-
женной теплопроводности рогового слоя эпидермиса, существенное зна-
чение имеют волокнистые субстанции дермы и подкожная жировая
клетчатка. Еще более значительное влияние на терморегуляцию оказы-
вает состояние крово- и лимфообращения и выделительная способность
сальных и потовых желез. Теплоотдача путем теплоизлучения и испаре-
ния повышена при вегетодистонических и дисциркуляторных нару-
шениях.
Обменная функция. Роль кожи в обмене веществ особенно значи-
тельна из-за ее депонирующей способности. Гидрофильность соедини-
тельнотканных клеток, эластических, коллагеновых и аргирофильных во-
локон, подкожной жировой клетчатки обусловливает задержку внутри-
клеточной и внеклеточной жидкости и минеральных веществ, витаминов,
микроэлементов. В коже депонируются углеводы, холестерин, йод,
бром, аминокислоты, желчные кислоты и шлаки, образующиеся в про-
цессе перекисного окисления липидов. В связи с этим задолго до об-
/
33
тих обменных нарушений в коже возникает ряд патологических процес-
сов в виде упорною зуди при нарушении функции печени или упорных
пиогенных :>лемешов при наличии скрытого диабета.
Витамины оказывают большое влияние на состояние кожи. В часj-
ности, витамины группы В, поддерживающие нормальное течение окис-
лительно-восстановительных процессов, витамин РР (никотиновая кисло-
та), способствующий выведению меч \бочиюп и дс токсикант; литами!".'
A, L, D, являясь антиинфекциошшми факторами, акпшизпрую! Гчмн.оиим
обмен, нормализуют процесс кератопластики в жидермисе, способе1ву-
юг регенерации эпшелия при воспадтеиьпых процессах,
Рецептурная функция. Кожа не только .wmmimci организм от раз-
нообразных воздействий, но являема мулмифакториым анализатором,
так как представляет собой обширное рецепторное поле, Помимо инди-
видуальною биополя, чувствительного к магнито-радиационным слоям
атмосферы, рсцеиторные функции кожи обеспечиваются множеством
разнообразных чувствительных нервных окончаний и сенсорных телец,
рассредоточенных по всему кожному покрову неравномерно. Сущее i-
вуют следующие виды кожной чувствительности: тактильная (чуваво
осязания и давления); болевая; температурная (чувство холода и leiuia).
Тактильная чувствительность наиболее ощутимо проявляется на коже
концевых фаланг пальцев кисти, в крупных складках кожи и на слизистой
оболочке языка. Такая чувствительность включает ощущения плот-
ности, мягкоеiи и других особенностей консистенции предметов, Вос-
принимающие холодовые и тепловые нервные образования (предпо-
лагают, что уго тельца Руффини и колбы Краузе) расположены в коже
неравномерно, поэтому восприятие тепла и холода различно на отдель-
ных участках кожною покрова.
Слизистая оболочка рта также богата разнообразными нервными
окончаниями, воспринимающими тепло, холод, боль и прикосновение.
Но в отличие от кожи все виды чувствительности более выражены даже
на менее интенсивные раздражители.
Рецепторное иоле кожи функционально взаимодействует с централь-
ной и вегетативной нервными системами, постоянно действующими дер-
монейротропными, дермовисцеральными связями. Кожа непрерывно pea»
гирует на разнообразные раздражения, поступающие из окружающей
среды, а также ЦНС и внутренних органов. Логично представить, что
кожа является как бы экраном, на котором проецируются функциональ-
ные и органические изменения деятельности внутренних органов, ЦНС,
эндокринной и иммуной систем. Нередко даже при небольшом рас-
стройстве деятельности организма и его отдельных функций и систем в
34
коже возникают изменения, по характеру которых можно иногда с уверен-
ностью предположить о наличии висцеральной или эндокринной патоло-
гии. В полной мере это относится и к слизистой оболочке полости рта,
которая вовлекается в процесс при многих заболеваниях кожи. Особенно
следует отметить выраженную связь состояния слизистой оболочки рта с
функциональной или патологической деятельностью желудочно-
кишечного тракта.
2Л. ОСНОВНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИИ
КОЖИ У ДЕТЕЙ
Анатомическая недостаточность структурных компонентов детской
кожи (недифференцированность клеток соединительной ткани, обильная
васкуляризация и гидрофильность и др.) приводит к тому, что в ней за-
щитные компоненты весьма несовершенны. Этому способствует и то
обстоятельство, что бактерицидность секрета сальных и потовых желез
снижена, а водно-липидная пленка (мантия) имеет нейтральную или сла-
бощелочную рН, а не кислую, как у взрослых. Все это обусловливает
легкую ранимость детской кожи, особенно на ранних этапах развития де-
тей, ее склонность к образованию трещин, ссадин, более легкому разви-
тию патологических процессов, довольно частому возникновению пио-
дермитов с распространенным поражением, а иногда и с явлениями об-
щего сепсиса. В этом отношении нельзя недоучитывать слабость гипо-
физарно-надпочечниковой системы, что способствует снижению окисли-
)ельно-восстановительных процессов в тканях детей, а также недоста-
j очную зрелость клеток коры Головного мозга, недифференцирован-
ность вегетативной нервной системы в детском возрасте. С другой сто-
роны, большая васкуляризация детской кожи, высокая интенсивность
протекания обменных процессов, выраженная функция зобной железы
благоприятствуют активности регенеративных (восстановительных) реак-
ций, а слабая теплопроводность кожи предохраняет организм ребенка от
переохлаждения и перегревания.
Период новорожденности и грудного возраста также более благопо-
1учен в отношении ряда инфекционных заболеваний в связи с тем, что
ровень естественного иммунитета находится в прямой зависимости от
остояния иммунитета матери и иммунологических свойств ее молока.
1астота инфекционных заболеваний, в том числе и дерматомикозов,
величивается в возрасте от I года до 8 лет, так кдк после 1-го года
ч'изни сила врожденного иммунитета ослабевает, а приобретенный еще
(едостаточно отрегулирован.
35
В секреторной функции кожи детей по сравнению со взрослыми
имеет место повышенное продуцирование холестерина сальными желе-
зами, соединений кальция и фосфора — потовыми. Вместе с тем у но-
ворожденных и детей младшего возраста отмечается ослабление синте-
за витамина D и кератинизации эпидермиса, что сказывается на снижении
защитных свойств кожи, в частности на ее бактерицидное™.
Наличие у детей нежного, тонкого роговою слоя эпидермиса и рас-
ширенных кровеносных и лимфатических сосудов с повышенной прони-
цаемостью сосудистых стенок приводит к тому, ч'ю вода у детей через
кожу выделяется в основном посредством perspiratio insensibilis. Вмес-
те с водой выделяются и минеральные вещества (в несколько раз боль-
ше, чем через легкие). Этот процесс следует постоянно корригировать
путем соблюдения рационального режима питья, питания и купания де-
тей. При лихорадочном состоянии или чрезмерном укутывании ребенка
значительно увеличивается потеря воды вследствие обильного потооб-
разования, что у детей, особенно в первые месяцы жизни, нередко при-
водит к образованию потницы (miliaria crystallina).
Аналогичные факторы (тонкий роговой слой эпидермиса, расширен-
ные сосуды с повышенной проницаемостью сосудистых стенок) приво-
дят к тому, что газообмен через кожу у дегей составляет 1% всего га-
зообмена организма. Кроме того, кожа детей обладает высокой резорб-
ционной способностью, которая значительно увеличивается в период
воспалительных явлений.
Для обменных процессов в коже детей, которые протекают более
активно, чем у взрослых, немаловажное значение имеет то, что кожа ре-
бенка содержит большее количество воды, чем взрослого (а все об-
менные реакции протекают в водной фазе). Так, вода в коже грудных
детей составляет 3/4 массы тела, а у взрослых — 3/5. С возрастом
процентное содержание воды в коже, как и во всем организме, умень-
шается. В связи с этим варьирует и потребность в воде на 1 кг массы
тела. Так, у новорожденных потребность в воде составляет 150—200 мл,
в первую половину года 100—150 мл, к концу 1-го года жизни 80—90 мл,
в возрасте моложе 5 лет 60—70 мл, моложе 10 лет 15—60 мл, моложе
15 лет 40—40 мл на 1 кг массы тела.
Хотя кожа детей воспринимает холод, тепло, обладает тактильной
чувствительностью, все же у грудных детей отмечается незаконченное
развитие нервных окончаний наряду с недоразвитостью эпидермиса и
дермы. У детей нервное возбуждение не превращается в осознанное,
четко локализуемое ощущение вследствие недостаточной дифференци-
ровки периферических анализаторов и центров, расположенных в голов-
36
пом мозге. Следовательно, функциональная незрелость свойственна вос-
принимающим рецепторам, проводящим путям и клеткам коры. Недо-
сгаючная дифференцировка значительного потока раздражающих кожу
импульсов, идущих из внешней среды, приводит центральную нервную
систему ребенка в состояние охранительного торможения, что проявля-
ется продолжительными периодами сна у детей, особенно грудного воз-
раста.
3. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ И
ПАТОГЕНЕЗЕ КОЖНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Этиология — причина, которая вызвала болезнь, патогенез — меха-
низм возникновения и развития болезни, а также пути распространения
болезненного процесса, саногенез — механизмы защиты организма от
болезни.
Существует большое количество причин, которые могут приводить
к развитию различных заболеваний кожи. Иногда эти причины (факторы)
следует отнести к безусловным раздражителям, так как их воздействие
всегда и у всех лиц приводит к определенной реакции со стороны кож-
ных покровов и является местной ответной реакцией всего организма на
повреждающее действие раздражителя. Примерами таких раздражителей
moi ут служить концентрированные растворы кислот и щелочей, приводя-
щих к развитию химического ожога, воздействие больших доз лучистой
энергии, радиации, рентгеновских лучей, вызывающих специфические
поражения кожи, действие высоких температур на ограниченном участке
кожи (термические ожоги) или низких (отморожение) и т.д.
Однако в подавляющем большинстве случаев для развития кожной
болезни необходимо сочетание нескольких причин, при наличии которых
возникает патологический процесс. Так, например, хорошо известно, что
микробные ассоциации, в частности стафилококки, постоянно находятся
на поверхности кожного покрова. В некоторых случаях штаммы стафи-
лококков весьма вирулентны. Несмотря на это, для развития пиодермии
необходимы дополнительные факторы, как, например, нарушение защит-
ных свойств кожи (изменения в водно-лииидной мантии кожи, микро-
травмы), или реактивной способности организма вследствие гиповитами-
ноза, диабета и других эндогенных факторов.
Поэтому деление этиологических факторов кожных болезней на эк-
зо1енные и эндогенные в подобных случаях следует признать до извест-
37
ной степени условным. При воздействии экзогенных причин возникнове-
ние болезненного процесса чаще всего происходит в тех случаях, когда
эндогенные факторы снижают физиологические защитные механизмь
организма и этим самым создают как бы фон («предрасположение»), нг
котором происходит развитие болезней кожи.
Следует учитывать, что состояние организма человека во многом
зависит от социально-бытовых условий жизни и труда. Последнее и по-
зволяет говорить о болезни как о социальном явлении.
К экзогенным этиологическим факторам кожных болезней относя-i
физические, химические, бактериальные раздражители, а также расти-
тельных и животных паразитов.
1. Среди физических экзогенных этиологических факторов различа-
ют механические раздражители, термические травмы, действия лучистой
энергии. Длительное давление, трение, ушибы и другие механические
воздействия могут вызвать воспалительный процесс различной интен-
сивности, кровоизлияния, способствовать образования мозоли, омозоле-
лости. К термическим факторам относят действие на кожу низких или
высоких температур, вследствие чего могут развиться ознобления, от-
морожения, ожоги и т.п. Лучистая энергия (в частности, ультрафиолето-
вые и рентгеновские лучи, ионизирующая радиация и пр.) может при
воздействии на кожу приводить не только к дерматитам различной сте-
пени выраженности, но и к тяжелым дистрофическим изменениям с
омертвением участков кожи, которые очень плохо заживают.
2. Химические факторы, способные вызывать дерматоз, чрезвычай-
но разнообразны. Они могут встречаться на производствах (профессио-
нальные химические раздражители), в быту или быть представлены в
виде различных лекарственных веществ. Разнообразны также патологи-
ческие изменения кожи, вызванные химическими раздражителями.
В патогенезе развития дерматозов, вызванных этими агентами, боль-
шая роль принадлежит степени сенсибилизации организма, его аллерги-
ческому состоянию, что порой вносит значительные трудности в трак-
товку патогенеза конкретного случая.
3. Бактериальные факторы — патогенные микробы служат причиной
развития гнойничковых заболеваний, туберкулеза кожи, лепры, простей-
шие — лейшманиоза и др.; фильтрующиеся вирусы вызывают пузырько-
вый и опоясывающий лишай, бородавки, остроконечные кондиломы,
контагиозный моллюск.
4. Растительные паразиты (патогенные грибы) вызывают трихофи-
тию, микроспорию, фавус и другие дерматомикозы.
5. Животные паразиты (чесоточный клещ, личинки овода) могут
проникнуть в кожу и развиваться в ней, или своими укусами (блохи,
38
вши, клопы, комары, клещи) вызывать зуд, чю способствует расчесам и
возникновению пиодермии.
Значительно большим разнообразием отличаются эндогенные этио-
логические факторы. К ним относятся заболевания внутренних органов,
особенно печени, желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена ве-
ществ, эндокринной и нервной системы, гемопоэза, сосудистой системы,
1енсшческие факторы ч др.
Заболевания внутренних opianon Moiyr ньпшпь патологические из-
менения кожи и слизистой оболочки рта в результате возникающих ин-
юксикаций, нарушения обмена пешее i в» а также рефлекторное путем
висцерокутанных или висцеро-вечето-кортикокутанных связей. Кроме
того, патология внутренних оркпю» нередко способствует формирова-
нию аллергического состояния, лежащею в основе патогенеза многих
дерматозов.
Нарушения обмена веществ, особенно углеводного, жирового, ми-
нерального и водного, приводят к соответствующим обменным наруше-
ниям в коже, являющимся причиной или одним из патогенетических ме-
ханизмов ряда дерматозов. Так, например, гипергликемия может привес-
ти к фурункулезу, кожному зуду, нарушение жировогр обмена лежит в
основе возникновения ксантомы. Немаловажное значение в патогенезе
многих кожных болезней имеки гипо- и авитаминозные состояния, осо-
бенно связанные с витаминами Л, С, РР, Р, комплексом В и др. Напри-
мер, при недостатке вит амина А возникает фринодерма, при недостатке
никотиновой кислоты * - пеллагра и др.
Иногда кожное заболевание возникает в результате переноса элемен-
тов живой ткани в кожу гематогенным или лимфогенным путем, что но-
сит название метаетазироваиия и может наблюдаться при 'злокачествен-
ных опухолях. Наконец, патологический процесс может распространять-
ся на кожу с подлежащих органов «но продолжению» (per continuita-
tem); последнее встречается при туберкулезном поражении лимфатичес-
ких узлов.
В отечественной дерматологии еще со времен А.Г. Полотебнова по-
стоянно указывалось на роль психогенных факторов в возникновении
многих заболеваний кожи. В этом пег ничего удивительного, так как
эмоциональное нарушение через вегетативную и эндокринную системы
вызывает в организме человека патологические сдвиги (это относится
ко всем органам и системам), которые способствуют развитию того или
иного дерматоза или выступают в роли разрешающего фактора. Эмоци-
ональные воздействия приводят к высвобождению ацетилхолина, являю-
щегося химическим пере;иичиком (медиатором) нервного возбуждения
на всех уровнях и во всех отделах нервной системы.
39
В связи с этим нельзя отрицать и того, что эмоциональные факторы
могут быть первичными, а повреждения кожи являются лишь частью их
проявления.
Органические заболевания центральной и периферической нервной
системы также могут приводить к различным болезням кожи. Так, пер-
форированные язвы могут возникать, например, при сирингомиелии.
спинной сухотке, алкогольных невритах и т.п., трофические язвы — при
повреждении седалищного и других нервов.
Нередко удается установить связь между возникновением дермато-
зов и нарушениями функции желез внутренней секреции. Классическими
примерами являются возникновение микседемы кожи у больных с забо-
леваниями щитовидной железы, бронзовая окраска кожи при болезни
Аддисона, появление вульгарных угрей при нарушении функции половых
желез и др.
Возникновение и течение ряда заболеваний находится в зависимости
от менструального цикла, беременности (рецидивирующий герпес во
время менструального цикла, климактерический гингивит и др.).
В основе ряда дерматозов лежат нарушения в системе кроветворе-
ния. Так, специфические и неспецифические изменения кожи и слизистой
оболочки рта нередко возникают у больных, страдающих лейкозами,
лимфогранулематозом и др.
В этиологии и патогенезе ряда дерматозов определенная роль при-
надлежит иммунным изменениям. Это прежде всего касается аллергии и
аутоиммунных процессов. Некоторые дерматозы неаллергического гене-
за сопровождаются нарушением или, наоборот, у1нетёнием клеточного и
гуморального иммунитета.
Аллергия, обусловливающая возникновение ряда дерматозов или
способствующая этому, развивается в результате повторного контакта с
соответствующим аллергеном. Ее следует отличать от идиосинкразии,
которая имеет врожденный характер. Трудно перечислить все аллергены,
которые, вызвав состояние аллергии, могут явиться причиной кожных
заболеваний. Наиболее часто ими являются пищевые аллергены и лекар-
ственные средства, несколько реже — некоторые химические вещества
(например, хром, никель), растения, краски, лаки и др.
Существенную роль в патогенезе ряда кожных заболеваний играет
очаговая инфекция; чаще всего это хронический тонзиллит, гайморит,
кариозные изменения зубов и др. Очаговая инфекция может выступать,
во-первых, как фактор, вызывающий сенсибилизацию организма, а во-
вторых, как причина снижения реактивности организма, включая угнете-
ние гуморального иммунитета, путем создания перманентно возникаю-
40
щего иммунодефицита. Установлена роль очаговой инфекции в патогенезе
таких заболеваний, как крапивница, экссудативная эритема, псориаз,
красная волчанка и др.
Определенное значение в возникновении ряда кожных заболеваний
принадлежит генетическому фактору. Роль наследственности особенно
четко проявляется при таких заболеваниях, как ихтиоз, пигментная ксе-
родерма, буллезный эпидермолиз, кератодермия, атонический дерматит,
псориаз и др.
От наследственных, точнее генетически обусловленных, болезней
следует отличать врожденные заболевания кожи, являющиеся результа-
том внутриутробной патологии плода. Они могут также возникать в ре-
зультате внутриутробного проникновения инфекции. Такие болезни по на-
следству не передаются.
Возникновение кожных заболеваний может явиться следствием ме-
тастазирования в кожу опухоли, а также результатом перехода патологи-
ческого процесса на кожу с пораженных подлежащих органов или тка-
ней, например при одной из форм туберкулеза кожи — скрофулодерме.
Перечислив основные этиологические факторы заболеваний кожи,
следует сказать, что этиология и патогенез многих дерматозов до на-
стоящего времени окончательно не установлены.
Таким образом, кожные болезни нередко обусловливаются целым
рядом неблагоприятных воздействий, которые могли исподволь влиять в
течение многих лет на организм, подготовляя «почву» для развития бо-
лезни, для окончательного проявления которой было достаточно какого-
нибудь незначительного случайного повода.
На основании сказанного этиологические факторы заболеваний кожи
следуе1 разделить на 3 группы. Первую группу составляют собственно
причинные факторы, т.е. изменения внутренних органов, нервной систе-
мы, которые непосредственно ведут к возникновению дерматоза, напри-
мер нарушения обмена, обусловливающие кальциноз или ксантоматоз
кожи, патология органов кроветворения, связанная с леикемическими
высыпаниями и др., генетические изменения, ведущие к врожденным за-
болеваниям, например ихтиоз, изменение щитовидной железы, вызываю-
щее микседему кожи, и др.
Вторую группу составляют факторы риска, "т.е. факторы, вызываю-
щие изменения внутренних органов, обмена веществ, нервной системы,
а также генетические факторы, создающие предрасположение — фона
для развития заболевания. Эта группа весьма обширна и разнообразна,
она включает заболевания внутренних органов, нервной, эндокринной и
кровеносной систем, нарушение обмена веществ, очаговую инфекцию,
41
лекарственные средства, различные химические сенсибилизаторы, наслед-
ственность, сipecc (различные нервно-психические переживания) и др.
Многие из перечисленных факторов составляют третью группу,
объединяющую так называемые разрешающие факторы, среди которых
на первое место следует поставить стресс.
Стресс и другие этиологические факторы фигурируют и как факторы
риска и как разрешающие факторы в зависимости от состояния организ-
ма в момент действия того или иною фактора. Это и определяет ре-
зультат его действия; формирование предпосылок для заболевания или
реализация дерматоза. Со стрессом дерматологические больные очень
часто связывают начало своего заболевания и/или его обострение и ча-
сто указывают именно на психогенные факторы, как на основную причи-
ну болезни.
Важными факторами являются наследственные или генетические,
которые создают возможность развития у данного индивидуума того
или иного дермазоза.
Наследственная предрасположенность человека к тому или иному
заболеванию, в частности дерматозу, подразумевает, что от родителей к
детям передаются те особенности обмена веществ, гомеостаза, функ-
ции органов, систем организма, внутриклеточных биохимических реак-
ций и других признаков, которые делают их похожими как внешне, так и
внутренне, включая характер реакции на раздражение и др. Эта схожесть
включает и одинаковую склонность организмов детей и их родителей к
тем или иным заболеваниям. Однако эта склонность реализуется в бо-
лезнь далеко не всегда, и это зависит от дополнительного действия на
организм факторов, усугубляющих эту предрасположенность. Отсюда
понятно, почему не всегда дети и родители болеют одними и теми же
заболеваниями.
Заболевания кожи сложны и разнообразны и по своему патогенезу..
Помимо нервных (кортико-вегетокутанные, висцеро-вегетокуганные и
другие отношения) и наследственных (генетическая предрасположен-
ность и генетическая обусловленность) механизмов, в патогенезе мно-
гих дерматозов важная роль принадлежит изменениям естественной ре-
активности организма и изменениям в системе иммунитета. Так» в пато-
генезе большой группы дерматозов (экзема, аллергические дерматиты,
крапивница и др.) ведущая роль принадлежит аллергии, при красной вол-
чанке, пузырчатке — аутоиммунным процессам, ряд дерматозов прояв-
ляется вторичным клеточным иммунодефицитом и др.
Что касается аллергического патогенеза дерматозов, то в одних
случаях аллергизация организма происходит за счет аллергенов, действу-
42
ющих непосредственно на кожу контактным путем или попавших в орга-
низм с пищей, лекарственными Средствами, в других случаях аллергию
вызывают инфекционные агенты {инфекционная или бактериальная ал-
лергия), существующие у человека в очагах хронической инфекции, а
также при общих инфекционных заболеваниях. В третьих случаях аллер-
гизация организма, ведущая к появлению ряда дерматозов, возникает в
результате аутоаллергических процессов, вызванных висцеральной пато-
логией, нарушениями обменных процессов и т.д. При этом все эти фор-
мы могут сочетаться между собой и сопровождаться явлениями имму-
нодефицита.
Кожа может вовлекаться в патологический процесс при развитии си-
стемных заболеваний (коллагенозы, иммунообластозы и др.). Нарушения
кровообращения и лимфообращения могут приводить к возникновению
акроцианоза, слоновости, симптомов асфиксии, болезни сосудистых сте-
нок (например, облитерирующий эндартериит) — к гангрене кожи, разви-
тию язв нижних конечностей.
Разнообразные общие (скарлатина, корь и др.) и хронические (ту-
беркулез, сифилис и др.) инфекционные заболевания в процессе своего
развития дают различные воспалительные проявления на коже, часто по-
зволяющие проводить клиническую диагностику болезни.
Что касается аллергического патогенеза дерматозов, то в одних
случаях аллергизация организма происходит за счет аллергенов, действу-
ющих непосредственно на кожу контактным путем или попавших в орга-
низм с пищей, лекарственными средствами, в других случаях аллергию
вызывают инфекционные агенты (инфекционная или бактериальная ал-
лергия), существующие у человека в очагах хронической инфекции, а
также при инфекционных заболеваниях. В третьих случаях аллергизация
организма, ведущая к появлению ряда дерматозов, возникает в результа-
те аутоаллергических процессов, вызванных висцеральной патологией,
нарушениями обменных процессов и т.д. При этом все эти формы могут
сочетаться между собой и сопровождаться явлениями иммунодефицита,
аутоиммунными реакциями и др.
Наряду с дерматозами, имеющими присущую только им этиологию,
существует большая группа заболеваний кожи, называемых иногда кож-
ными реакциями, которые могут быть вызваны различными этиологичес-
кими факторами, например, экзема, красный плоский лишай и др.
Таким образом, одна и та же причина, один и тот же этиологический
фактор в зависимости от различного механизма воздействия на кожу
может обусловить возникновение различных форм поражения кожи.
43
4. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ
КОЖНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Больной, страдающий кожным заболеванием, обращается за меди
цинской помощью чаще всего в связи с тем, что он обнаруживает н
коже или видимых слизистых оболочках объективные изменения, в не
которых случаях сопровождающиеся субъективными нарушениями. Од
нако клиническая картина кожных заболеваний предоставляет сложны)
симптомокомплекс, складывающийся в большинстве случаев из прояв
лений различного характера, подчас незаметных для больного. Все сим
птомы болезни делятся на субъективные и объективные. К субъектив
ным симптомам относятся проявления болезни, которые ощущает боль-
ной, к объективным — изменения, которые врач находит на коже ши
видимых слизистых оболочках при осмотре или при их пальпации. Одна-
ко в связи с тем, что многие изменения на коже — проявления заболе-
вания всего организма в целом, часто высыпания сопровождаются об-
щим симптомами: недомоганием, чувством разбитости, общий слабос-
тью, повышением температуры тела и т.п. Последнее становится понят-
ным еще и потому, что при многих болезнях кожи отмечаются связан-
ные с ними заболевания нервной системы, желудочно-кишечного тракта,
эндокринных желез, органов кроветворения и т.п.
Дерматологические больные чаще всего могут жаловаться на ощу-
щения зуда, жжения, боли, покалывания и др. Однако следует знать, что
субъективные признаки в значительной степени зависят не только и не
столько от тяжести заболевания, сколько от индивидуальных особеннос-
тей больного, реактивности его нервной системы. Поэтому одни боль-
ные реагируют весьма болезненно на незначительные проявления болез-
ни, другие могут сдерживаться и предъявлять незначительные жалобы
при выраженности кожной патологии. Особенно это относится к ощуще-
нию зуда, степень выраженности которого зависит, не только от характе-
ра и вида дерматоза, но подчас в большей степени от реактивности
больного. Объективными признаками зуда являются множественные эк-
скориации — следы расчесов, а также наличие сточенности свободного
края ногтей пальцев рук и отполированности ногтевых пластинок.
Наличие или отсутствие зуда имеет определенное диагностическое
значение. Одни дерматозы всегда сопровождаются зудом (чесотка, кра-
пивница, различные формы почесухи, нейродермит, красный плоский ли-
шай, почти все формы экземы), другие протекают без зуда или он выра-
жен незначительно (псориаз, розовый лишай, пиодермии, вульгарные и
44
красные угри и др.). При одних дерматозах зуд, как правило, сопровожда-
ется расчесами (чесотка, вшивость, почесуха и др.), при других, несмотря
на сильный зуд, расчесов не наблюдается (крапивница, красный плоский
лишай и др.). Кроме того, у больных зудящими дерматозами ощущение
зуда обычно усиливается или возникает в ночное время, когда происходит
согревание кожного покрова; особенно выражено это явление у больных
чесоткой.
Чтобы дать правильную оценку патологическому процессу кожи, ко-
торый проявляется в виде так называемых морфологических элементов,
составляющих кожное поражение, дерматолог должен оценить состоя-
ние всего кожного покрова у данного больного.
Диагностика кожных заболеваний, в том числе заболеваний слизис-
той оболочки рта, красной каймы губ, основывается прежде всего на
результатах тщательного осмотра и исследования кожных покровов и
видимых слизистых оболочек. Контакт врача с больным начинается с
выяснения жалоб больного.
После выяснения жалоб приступают к сбору анамнеза болезни и
жизни больного. Затем проводят осмотр больного. Осмотр кожи и ви-
димых слизистых оболочек следует дополнить общим обследованием
больного с помощью клинических и лабораторных методов исследования.
Выясняя историю кожного заболевания, необходимо определить его
длительность, а также причины, с которыми сам больной связывает его
начало и обострение (стресс, охлаждение, прием лекарственных средств,
определенных видов нищи, действие на кожу химических веществ, инсо-
ляция и др.). Затем устанавливают характер течения дерматоза, склон-
ность к рецидивам, в частности сезонность обострений и ремиссий, их
длительность. Если больной уже подвергался лечению, то необходимо
выяснить его характер и терапевтическую эффективность. Следует об-
ращать внимание на действие воды, мыла на кожный процесс.
Собирая анамнез жизни в целях выявления роли внешних факторов в
патогенезе дерматоза, следует обращать внимание на условия работы и
бьпа больного, а также узнать о перенесенных заболеваниях, наличии
кожных заболеваний у членов семьи больного и его кровных родствен-
ников, употреблении алкоголя и курении.
Методика обследования больного, страдающего кожной или венери-
ческой болезнью, имеет свою специфику, отличающуюся от методики
обследования, например, терапевтического больного. Дерматовенеролог
опрашивает больного: что его беспокоит, по какому поводу он обратил-
ся за помощью, на что жалуется? В дерматовенерологической практике
(особенно в условиях амбулаторного приема) очень часто приоритет в
45
обследовании принадлежит визуальному осмотру, а не подробному соби
ранию анамнеза, изучению паспортных сведения о больном и т.д.
Следует полностью раздеть и осмотреть больного, если даже оь
жалуется на единичные высыпания.
Исследуя у больных морфологические элементы, необходимо обра-
щать внимание на их распространенность, так как процесс может быть
универсальным, захватывать весь кожный покров (эритродермия), сыпь
может быть генерализованной или локальной, располагаться симметрич-
но или асимметрично. Следует обратить внимание, имеется ли у больно-
го один вид первичных элементов (мономорфная сыпь) или первичные
элементы разнообразны (полиморфная сыпь). Важное диагностическое
значение имеет расположение элементов по отношению друг к другу.
Высыпания могут располагаться изолированно или группироваться, обра-
зуя фигуры в виде колец, дуг, линий и др. При расположении высыпаний
отдельными небольшими группами говорят об их герпетиформности.
Сыпь может иметь склонность к слиянию. Границы поражения могут
быть четкими или расплывчатыми. Нередко диагностическое значение
имеет локализация сыпи.
При изучении морфологических элементов необходимо прежде все-
го определить их цвет, очертания и форму, с помощью пальпации выяс-
нить, возвышаются они над уровнем кожи или слизистой оболочки или
нет. Следует определить их консистенцию (твердая или мягкая), глубину
залегания (поверхностные или глубокие).
Рассматривая высыпания и расспрашивая больного, следует решить
вопрос о течении каждого элемента: существует он постоянно или пери-
одически исчезает, каков вид em регрессии (рассасывание, шелушение,
изъязвление, атрофия и др.), определить, оставляют ли элементы на сво-
ем месте рубец и какова его характеристика. Важное диагностическое
значение имеет наличие изоморфной реакции (симптом Кебнера), прояв-
ляющейся возникновением свежих первичных элементов, свойственных
данному заболеванию, на месте раздражения кожи или слизистой обо-
лочки любым экзогенным фактором (царапина, угол, трение, ожог, в том
числе солнечными лучами, и др.).
В ряде случаев для определения особенностей того или иного мор-
фологического элемента прибегают к специальным методам исследова-
ния: витропрессия (надавливание на пораженную поверхность часовым
стеклом, стеклянным шпателем или предметным стеклом) для уточне-
ния характера окраски элемента, выявления казеоза и др.; послойное по-
скабливание элемента, позволяющее определить характер шелушения.
При показаниях определяют повышенную ломкость капилляров сосоч-
кового слоя и др.
46
При подозрении на инфекционную этиологию дерматоза прибегают
к бактериоскоиической, а в ряде случаев и бактериологической диагнос-
тике, при этом материалом для исследования в зависимости от характе-
ра заболевания служат чешуйки, волосы, ногтевые пластинки, содержи-
мое пустул и пузырных элементов, определяемое эрозий и язв, кровь
больного и др.
При диагностике ряда заболеваний важное значение имеют результа-
ты исследования клеточною состава пузырной жидкости, цитологичес-
кого исследования мазков-отпечатков, взятых с поверхности эрозий для
обнаружения акантолитических клеток. Важное диагностическое значе-
ние при ряде дерматозов имеют данные общего клинического анализа
крови.
Мы уже указывали на важное значение, которое имеет знание пер-
вичных и вторичных морфологических элементов, этих букв дерматоло-
гической азбуки, позволяющей нередко читать диагноз на коже больно-
го. В тех случаях, когда дерматоз выражен четко и не требует для свое-
го подтверждения дополнительных методов исследования, врач, поста-
вив диагноз, возвращается к сбору анамнестических данных, ознакомле-
нию с условиями труда и быта больного, изучению состояния его внут-
ренних органов и нервной системы и других данных, которые помогут
назначению рациональной терапии и проведению в дальнейшем правиль-
ных профилактических мероприятий для исключения рецидивов болезни.
Чем грамотнее дерматовенеролог, чем богаче его клинический опыт,
чем лучше развита у нею «визуальная память», тем чаще по характеру
сыпи (вид морфологических элементов, их распространенность, локали-
зация, форма, очертания, границы, поверхность, их взаимное соотноше-
ние, консистенция) он имеет возможность диагностировать болезнь.
Здесь не представляется возможным перечислить все клинические фор-
мы дерматозов, которые могут протекать типично, характерно. Укажем
в качестве примеров лишь несколько кожных и венерических болезней,
которые могут протекай, с проявлениями, позволяющими сравнительно
лена) поставить клинический диагноз.
Фурункул, карбункул, гидрадепит, вульгарная эктима, отрубевидный
лишай, эритразма, эпидермофития стон, руброфития, скутулярная форма
фавуса, пузырьковый и опоясывающий лишаи, эритематоз, склеродер-
мия, экзема, крапивница, чешуйчатый лишай, красный плоский лишай,
твердый шанкр, широкие кондидомы вторичного периода сифилиса и
мно1 ие другие кожные и венерические болезни и их периоды при «клас-
сическом» течении диагностируются легко при наличии у врача соответ-
ствующею стажа и опыта. Однако в ряде случаев визуальная диагности-
47
ка затруднена из-за морфологической схожести многих дерматозов, а так-
же потому, что нередко в клинической картине «классических» дерматозов
и в их течении отмечается та или иная атипичность. В этих случаях
дерматовенеролог, произведя осмотр видимых проявлений болезни и не
имея возможности поставить диагноз по внешнему виду сыпи и даже
после использования дополнительных методов обследования (пальпация,
диаскопия, поскабливание высыпаний и др.), должен подробнее собрать
анамнез и уточнить жалобы больного. В необходимых случаях (если
нужно, и с помощью соответствующих специалистов) обследовать
внутренние органы и нервную систему, произвести исследование
морфологического состава крови, мочи, другие общие анализы и специ-
альные дерматовенерологические исследования (патогистологическое
исследование биопсийного материала, исследование на грибы, бледную
тренонему, гонококк, туберкулезную микобактерию, палочку лепры,
акантолитичсские клетки, серологические реакции крови, иммуноаллер-
гологическое обследование и др.) с целью постановки окончательного
диагноза заболевания, уточнения его этиологии и патогенеза.
Переходим к изложению схемы обследования дерматологического
больного.
Правильно и тщательно собранный анамнез часто имеет большое
значение в постановке диагноза кожного или венерического заболева-
ния. Так, при подозрении на профессиональное заболевание кожи имеет
значение выяснение характера работы больного: эризипелоид встречает-
ся у рабочих скотобоен, консервных заводов, обрабатывающих сырое
мясо (чаще свиное), рыбу, узелки доильщиц — у доярок, сибирская
язва — у мясников, кожевников, сап — у ветеринарных врачей, конюхов
и других лиц, обслуживающих больных сапом животных, токсическая
меланодермия — у лиц, часто контактирующих с углеводородами (про-
дуктами перегонки нефти, газом и т.п.). При подозрении на лейшманиоз
кожи, лепру, флеботодермию и ряд других дерматозов необходимо вы-
яснить, не находился ли больной, даже кратковременно, в тех местнос-
тях, где эти заболевания встречаются (например, при подозрении на лей-
шманиоз — в Средней Азии или на Кавказе, при подозрении на мадуро-
микоз, тропические трепонематозы — в странах жаркого климата и т.д.).
В случаях жалоб на выделения из уретры, появление эрозивных или яз-
венных элементов на половых органах в постановке диагноза может
иметь значение указанный больным срок от случайного полового кон-
такта.
Для постановки диагноза ряда дерматозов нередко помогает уста-
новление факта сезонности заболевания. Так, осень и весна являются
48
временами года, во время которых чаще всего возникают многоформная
экссудативная эритема, розовый лишай, узловатая эритема, опоясываю-
щий лишай. Больные фотодерматозами, эритематозом, флеботодермией,
луговым дерматитом, обостренной эпидермофитией и др. чаще, впервые
обращаются к врачу весной или летом; с озноблениями — в сырое и
холодное время года.
Иногда в диагностике помогает склонность дерматоза к рецидивам
(экзема, псориаз, эпидермофития стоп, экссудативная эритема, дерматит
Дюринга, простой герпес и др.) или, наоборот, отсутствие склонности к
повторениям (глубокая трихофития, розовый лишай, опоясывающий ли-
шай и др.).
Большое значение приобретает анамнез при возникновении подозре-
ния на лекарственную сыпь: больной указывает, что высыпания у него
повторяются после приема внутрь или введения в организм другим пу-
тем того или иного медикамента; отрицание больным такой связи еще
не исключает наличия медикаментозной сыпи. Некоторые больные при
тщательном сборе анамнеза указывают, что рецидивы высыпаний связа-
ны с употреблением шоколада, земляники, раков и других продуктов пи-
тания, которые при наличии у больного повышенной к ним чувствитель-
ности могут приводить к токсидермии, крапивнице и др. В постановке
диагноза помогают также сведения о перенесенных в прошлом и имею-
щихся в настоящее время туберкулезе, сифилисе, болезнях печени, же-
лудочно-кишечного тракта, крови, нарушениях функции нервной систе-
мы, эндокринных желез и др.
Опрос больного позволяет установить в ряде случаев семейный ха-
рактер заболевания, что помогает в Диагностике чесотки, дерматомико-
зов, наследственных и врожденных дерматозов (некоторые формы кера-
тозов, болезнь Дарье и др.), а также выяснить наличие или отсутствие
зуда, его интенсивность, локализацию, наибольшую выраженность в оп-
ределенные часы суток.
Следует учитывать, что некоторые заболевания кожи встречаются
преимущественно у лиц определенного пола. Так, например, узловатая
почесуха, хроническая трихофития, системная склеродермия, узловатая
эритема чаще бывают у женщин', ринофима, акне-келоид — у мужчин.
Естественно, что анамнез позволяет уточнить, когда и на каких уча-
стках появились первые проявления болезни, как долго эти проявления
существуют, какие с ними происходили изменения, т.е. характер течения
процесса, частоту и длительность рецидивов и ремиссий (если таковые
имелись), связь высыпаний с характером питания и примененной в про-
шлом терапии, эффективность ее.
49
Опрос дерматологического больного по разделу истории жизни (anam-
nesis vitae), ничем не отличается от такового, проводимого в клиниках
терапевтического профиля. Затем переходят к описанию общего состоя-
ния, а также отдельных органов и систем организма.
4.1. ОПИСАНИЕ ОБЩЕГО СОСТОЯНИЯ
ОРГАНИЗМА ПО ОРГАНАМ
Общее состояние здоровья оценивают по психическому и физическо-
му статусу, соответствию внешнего вида возрасту. Обследование проводят
по общим правилам, принятым во всех стационарах, и поэтому мы
изложим их сжато, схематично. Исследуют размеры, плотность, подвиж-
ность, болезненность доступных пальпации лимфатических узлов. Про-
изводят осмотр костно-мышечной системы и определение тонуса
мышц. Путем выяснения жалоб со стороны органов дыхания, осмотром
носа, носоглотки, перкуторным и аускультативным исследованием опре-
деляют состояние органов дыхания. Опрашивают, нет ли жалоб на нару-
шение функций органов кровообращения, определяют границы сердца,
прослушивают его тоны, измеряют артериальное давление, определяют
характер пульса. Та же методика в отношении органов пищеварения:
сбор жалоб, осмотр (полости рта, живота) и пальпации (живота, печени,
селезенки). При исследовании мочеполовой сферы обращают внимание
на частоту мочеиспускания, вид мочи, симптом Пастернацкого, развитие
половых органов, характер и периодичность менструаций. Определяют
эндокринный статус и нервно-психическую сферу (эмоциональная под-
вижность, работоспособность, сон, функция черепно-мозговых нервов,
характер кожных и сухожильных рефлексов).
Дерматологический статус. Изучению кожного поражения помога-
ет осмотр состояния здоровых участков кожи, слизистых оболочек,
придатков кожи. Для этого, как и для осмотра высыпаний, следует
пользоваться достаточным рассеянным дневным светом или хорошим
электрическим освещением, в том числе лампами «дневного света». Не-
обходимо определить цвет кожи и видимых слизистых оболочек, элас-
тичность и растяжимость здоровой кожи, тургор мышц и подкожной жи-
ровой клетчатки, а также состояние сальных и потовых желез, ногтей и
волос, характер пигментации, наличие рубцов, невоидных образований и
др. Здоровая кожа имеет матовый блеск и не лоснится. Изменение ок-
раски кожи может быть связано с различными нарушениями функции от-
дельных органов и систем организма (например, при аддисоновой болез-
ни, токсической меланодермии наблюдается темная окраска кожи, при
50
болезни Боткина, длительном приеме акрихина — желтая, при застойных
явлениях — синюшная). Для определения растяжимости и эластичности
кожи ее ощупывают, собирают в складку; наличие или отсутствие спаян-
ности с нижележащими тканями определяют, сдвигая кожу с места.
Немаловажное значение имеет определение характера дермографиз-
ма — ответной реакции нервно-сосудистого аппарата кожи на механи-
ческое раздражение, свидетельствующей о свойствах сосудодвигатель-
ной иннервации кожи пациента. Появление красной полоски в ответ на
проведение по коже тупым предметом (краем деревянного шпателя,
краем рукоятки неврологического молоточка), бесследно исчезающей
через 2—3 мин., свидетельствует о нормальном дермографизме. Крас-
ный разлитой дермографизм наблюдается при экземе, псориазе, белый
— у больных почесухой, эксфолиативным дерматитом, стойкий белый
или смешанный, быстро переходящий в белый, — у больных атопичес-
ким дерматитом, уртикарный (широкие отечные, резко возвышающиеся
полосы красного цвета, возникающие в ответ даже на слабое механи-
ческое раздражение кожи и исчезающие иногда через 40—60 мин.) — у
больных крапивницей, почесухой.
Мышечно-волосковый рефлекс («гусиная кожа») получают при лег-
ком проведении по коже холодным предметом. В норме он держится
5—10 с и затем исчезает бесследно. Отсутствие этого рефлекса гово-
рит о расстройстве симпатической иннервации и наблюдается у больных
ихтиозом, почесухой Гебры. Его повышение встречается у больных ато-
ническим дерматитом с функциональными нарушениями центральной и
вегетативной нервной системы.
При подозрении на лепру, сирингомиелию, патомимию часто решаю-
щее диагностическое значение имеет исследование тактильной, болевой
и температурной чувствительности кожи.
Поражение кожи и слизистых оболочек (status localis) рекомендует-
ся описывать последовательно, придерживаясь определенной схемы, ко-
торая упрощает этот довольно сложный раздел. Вначале целесообразно
указать, имеют ли высыпания воспалительный или невоспалительный ха-
рактер. Отметим, что большинство проявлений кожных и венерических
болезней имеет воспалительный характер. Затем отмечают, к какой
группе воспаления можно отнести имеющиеся высыпания: к островос-
палительным (с преобладанием экссудативного компонента воспаления)
или неостровоспалительным (с преобладанием пролиферативного компо-
нента воспаления). Далее указывают локализацию высыпаний с описани-
ем преимущественного расположения элементов. При многих дермато-
зах существует излюбленная локализация, которая, однако, для поста-
51
новки диагноза имеет вспомогательное Значение. Так, например, для че-
шуйчатого лишая, ианулонекротического туберкулеза кожи, почесухи
Гебры характерным является расположение высыпаний на разгибатель-
ных поверхностях конечностей; для туберкулезной волчанки, эритемаго-
за, угревой сыпи и др. — кожа лица; для микробной и варикозной экзем,
узловатой эритемы и уплотненной эритемы Базена, трофических и хро-
нических ниококковых язв и др. — кожа голеней; для пузырчатки, яз-
венного туберкулеза и др. — полость рта. Далее фиксирую! внимание
на распространенность поражения, которое может быть ограниченным,
диссеминированным, генерализованным, универсальным, принимая харак-
тер эритродермии, а также симметричным и асимметричным.
Затем указывают первичные и вторичные морфологические элемен-
ты, имеющиеся у данного больного, и описывают их особенности: цвет,
границу, форму, очертания (конфигурацию), поверхность, консистенцию,
взаимоотношение. Опытный дерматолог различает не только цвет эле-
ментов, но и оттенки окраски, что нередко имеет немаловажное диагно-
стическое значение. Границы морфологических элементов Moiyr быть
четкими и нечеткими, резкими и нерезкими. Давая описание формы эле-
ментов — объемного понятия, врач указывает например, в отношении
папул, что они плоские, конусовидные или полушаровидные и т.д. По
очертаниям элементы бывают округлыми, овальными, полигональными
или иолициклическими, мелко- или крупнофестончатыми и т.д. По конси-
стенции элементы могут быть деревянисто-плотными, плотно-эластичес-
кими, мягкими, тестоватыми. Поверхность элементов может быть глад-
кой, шероховатой, бугристой и т.п. Они бывают изолированными друг от
друга или сливными; в первом случае говорят о фокусном расположе-
нии сыпи. Если сыпь напоминает круги, полукруги, овалы, дуги, то гово-
рят о правильной группировке сыпи. О неправильно сгруппированной
сыпи говорят в том случае, если она располагается на определенном
участке, но не образует какую-либо геометрическую фигуру. Система-
тизированной называют сыпь, располагающуюся по ходу нервных ство-
лов (при опоясывающем лишае), кровеносных сосудов, соответственно
распределению дерм атом ста мер и т.п. При беспорядочном расположе-
нии сыпи отсутствует какая-либо закономерность в размещении морфо-
логических элементов.
Первичные и вторичные морфологические элементы и их клиничес-
кие особенности являются основой для постановки дерматологического
диагноза. Однако нередко приходится использовать специальные методы
клинического и лабораторного исследования, к изложению которых мы
и переходим.
52
4.2. СПЕЦИАЛЬНЫЕ ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИЕ
И ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
К специальным дерматологическим методам обследования относят:
иоскабливание, пальпацию (ощупывание), диаскопию, определение изо-
морфной реакции, характера дермографизма, мышечно-волоскового
рефлекса, кожные пробы.
К лабораторным методам обследования дерматологического и вене-
рологического больного относятся как общие (анализ крови, мочи, же-
лудочного сока, кала на яйца глистов, рентгеноскопия органов грудной
кле1ки и т.д.), так и специальные (серологические, микроскопическое,
гистологическое и гистохимическое исследования биоисированного ку-
сочка кожи из очага поражения).
Метод поскабливания высыпаний в дерматологической практике при-
меняют пхавным образом при подозрении на чешуйчатый лишай и пара-
псориаз. Поскабливай ие производят предметным стеклом, скальпелем и
др. При псориазе удается получить последовательно три характерных
симптома: «стеаринового пятна», «пленки» и «кровяной росы», или то-
чечно! о кровотечения, при каплевидном парапсориазе — симптом скры-
тою шелушения. При эритемаюзе иоскабливание чешуек, имеющих
фолликулярные «шииики», сопровождается болезненностью (симптом
Бенье). Консистенцию элементов определяю! пальпацией; если крайние
состояния консистенции оценить сравнительно несложно, то ее переход-
ные формы требуют соответствующего навыка. При методе диаскопии,
иначе говоря, витропрессии, надавливают стеклянной пластинкой (пред-
метным стеклом или часовым стеклышком) на участок кожи, тем са-
мым обескровливая его, что помогает изучению ряда элементов, цвет
коюрых маскируется хииеремией от реактивного воспаления. Этот спо-
соб позволяет распознать, например, элементы вульгарной волчанки, ко-
торые при диаскопии приобретают характерный буровато-желтый отте-
нок (феномен «яблочною желе»). При некоторых дерматозах на клини-
чески видимо здоровой коже в ответ на ее раздражение возникают вы-
сыпания, свойственные данному заболеванию. Это явление называется
изоморфной реакцией раздражения. Эта реакция может возникать спон-
танно, без предварительного вмешательства врача, на местах, подвергав-
шихся трению, мацерации, интенсивному солнечному облучению, напри-
мер у больных экземой, нейродермитом, красным плоским лишаем, или
может вызываться искусственно — раздражением при псориазе (симп-
том Кебнера), красном плоском лишае в прогрессирующей стадии. Ур-
тикарный дермографизм при крапивнице также является примером изо-
53
морфной реакции. О дермографизме и мышечно-волосковом рефлексе,
применяемых для обследования дерматологических больных, говорится
на с. . Методом просветления рогового слоя вазелиновым маслом
иногда пользуются при красном лишае для лучшего выявления признака
«сетки» Уикхема.
С целью подтверждения диагноза аллергического заболевания, в ча-
стности при профессиональных аллергических дерматозах, а также неко-
торых инфекционных заболеваний (особенно туберкулеза) широко
пользуются различными кожными пробами (тестами). Различают тесты
накожные (аппликационные), скарификационные, и внутрикожные (интра-
дермальные). Чаще применяют аппликационную пробу, осуществляемую
с помощью компрессного (лоскутного) метода Ядассона, или капель-
ную пробу, предложенную В.В. Ивановым и Н.С. Ведровым. В некото-
рых случаях комбинируют скарификационный и компрессный (скарифи-
кационно-аипликационный) методы; предложены также камеры и пленоч-
ные методы.
Кожные и внутрикожные реакции с туберкулином (Пике, Манту, На-
тан—Коллоса) применяют у больных с туберкулезными поражениями
кожи. Однако их отрицательный ответ не исключает специфического
процесса (при уплотненной эритеме Базена, — вследствие так называе-
мой положительной анергии, в тяжело протекающих случаях вульгарной
волчанки, колликвативного туберкулеза кожи, язвенного милиарного ту-
беркулеза кожи и слизистых оболочек — в результате состояния анер-
гии). Положительный результат засчитывается при возникновении реак-
ции на большие разведения туберкулина. Внутрикожные пробы с грибко-
выми фильтратами и вакцинами применяют при некоторых дерматомико-
зах, хотя иногда наблюдаются положительные неспецифические резуль-
таты. Внутрикожные тесты со специфическими антигенами используют
при проказе (с лепромином), паховом лимфогранулематозе (реакция
Фрея), туляремии (с тулярином), сапе (с малеином) и др.
К накожным пробам с возможными пищевыми аллергенами (при эк-
земе, атопическом дерматите и-др.) в дерматологической практике при-
бегают крайне редко. Обычно проводят клиническое наблюдение за
больным при условии исключения из пищи тех или иных продуктов, по-
дозреваемых в создании аллергического фона заболевания. Так же по-
ступают чаще всего и в отношении ДДТ, пиретрума, некоторых цветов,
считающихся бытовыми аллергенами.
У больных профессиональными дерматозами для подтверждения их
этиологического происхождения широко используют накожные пробы с
различными химическими веществами.
54
При подозрении на медикаментозный дерматит после его разрешения
иногда с целью профилактики прибегают к назначению, с согласия
больного, пероральиой или парентеральной пробы с очень малыми доза-
ми подозреваемого аллергена (чаще всего это относится к сульфанила-
мидным препаратам и антибиотикам). Накожные пробы в случаях аллер-
1ических лекарственных дерматитов далеко не всегда дают положитель-
ные результаты,
В последние годы использование кожных тестов в диагностике ал-
лергических заболеваний подвергается частой критике. Эти тесты могут
приводить к тяжелым осложнениям со значительными общими и очаго-
выми реакциями, особенно у больных с выраженным аллергическим со-
стоянием. Кроме того, кожные пробы могут способствовать усилению
степени сенсибилизации и прогрессированию процесса вследствие выде-
ления биологически активных веществ, при реакции антиген—антитело в
результате ведения дополнительного аллергена. Поэтому в настоящее
время чаще стали использовать непрямые методы диагностики аллерги-
ческого состояния. К ним относят, например, эозинофилию крови и сек-
рета верхних дыхательных путей, повышенное содержание бета- и гам-
ма-глобулинов и др., а также серологические реакции (Кумбса, гемаг-
глютинации, агглютинации Фельнера и Бера, преципитации, связывания
комплемента, иммунного прилипания и др.) и цитологические феномены
(реакция агломерации лейкоцитов Флека, тест дегрануляции базофилов
Шелли, реакция лейкоцитолиза, лейкопеническая проба, тромбоцитопени-
ческий индекс).
Из общих лабораторных методов обследования дерматологических
больных большое диа! ностическое значение в ряде случаев имеют ре-
зульгагы клинического исследования крови. Они играют решающее зна-
чение при лейкемических заболеваниях, сопровождающихся проявления-
ми на коже. При подозрении на герпетиформный дерматит Дюринга ди-
ai ностическое значение имеет эозинофилия в крови и в пузырных высы-
паниях, особенно при дифференциальной диагностике с пузырчаткой.
При подозрении на сифилис производят постановку комплекса серо-
лошческих реакций (реакция Вассермана с различными антигенами, ре-
акция иммобилизации бледных трепонем, реакция иммунофлюоресцен-
шш, реакция пассивной гемагглютинации РПГА и др.). Широко использу-
ю! бактериосконическис (на грибы, дрожжевые клетки, бледную трепо-
нсму, гонококк и трихомонады, чесоточный клещ и др.) и бактериологи-
ческие (посевы) исследования. Иногда с целью уточнения этиологии за-
болевания приходится заражать животных патологическим материалом,
в'шым от больного (например, при подозрении на туберкулез кожи па-
55
тологический материал прививают морским свинкам, при подозрении на
бластомикоз прививку производят крысам.
Биопсия пораженного участка кожи, слизистой оболочки или морфо-
логического элемента с патогистологическим его исследованием при
ряде дерматозов оказывает неоценимую услугу в постановке диагноза.
Это особенно относится к тем заболеваниям, при которых гистологи-
ческая картина довольно характерна: красный плоский лишай, кольце-
видная гранулема, лепра, пигментная крапивница, новообразования кожи
и ряд других заболеваний. В некоторых случаях патологическая картина
может быть схожей (туберкулез, сифилис и др.) и диагноз заболевания
ставят по совокупности всех полученных при обследовании данных,
включая и результат биопсии.
В течение последних десятилетий для диагностики пузырчатки поль-
зуются цитологическим исследованием содержимого пузырей или пре-
паратов-отпечатков (тест Тцанка, акантолитические клетки пузырчатки), а
для диагностики системной красной волчанки — обнаружением в крови
«клеток красной волчанки» (LE-клетки).
В последние годы для диагностики дерматозов, в патогенезе кото-
рых определенная роль принадлежит аутоиммунным механизмам, ис-
пользуются иммунологические методы исследования, например, непря-
мая и прямая иммунофлуоресценция. Первая из них выявляет циркулиру-
ющие антитела классов А, М, G, С, вторая — фиксированные в тканях
иммунные комплексы, содержащие эти же классы иммуноглобулинов,
фракции комплемента, фибрин.
Для выявления повышенной чувствительности к различным аллерге-
нам ставят кожные пробы (тесты), а также инвитровые тесты: реакции
дегрануляции базофилов, бластной трансформации лимфоцитов и др.
При обследовании больного дерматозом необходимо исследовать
не только кожу и слизистые, но и весь организм — центральную и пери-
ферическую нервную систему, включая дермографизм, определение бо-
левой и температурной чувствительности, внутренние органы, кроветвор-
ную, эндокринную и сердечно-сосудистую системы, патология которых
шраег важную роль в патогенезе дерматоза, обмен веществ и др.
4.3, СХЮБЕННОСГИ ОБСТЩ^ОВАНИЯ ДЕТЕЙ
На приеме больного дерматозом ребенка или при поступлении его в
стационар врач сталкивается с известными трудностями, связанными с
выяснением жалоб и собиранием анамнеза. Сложности возрастают при
обследовании детей ранних возрастных групп. В этих случаях надо до-
56
биваться, чтобы с больным ребенком приходили те лица, которые про-
водят с ним большую часть времени и обладают наблюдательностью,
так как именно от правильности их ответов нередко зависит, в каком на-
правлении пойдет клиническое мышление врача (здесь мы не говорим о
тех случаях, когда диагноз болезни «написан на коже больного»). Кроме
того, в практике детского дерматовенеролога есть ряд моментов, кото-
рые отличают его методику обследования от методики, применяемой у
взрослых больных.
Для детского дерматрлога, как и для врача-педиатра, необходимо
знание условий быта ребенка. Учитывают заболевания, перенесенные
как ребенком, так и его родителями (в особенности, когда речь идет о
длительных хронических инфекциях — туберкулезе, сифилисе и др.,
хронических интоксикациях — химическими веществами, алкоголем и
др., травмах, хронических дерматозах — экземе, нейродермите, псориа-
зе и др.), течение беременности. Собирая у родителей anamnesis morbi
ребенка, врач пытается установить связь кожных проявлений с питанием
и уходом. Так, например, потница может появиться вследствие перегре-
вания, а на фоне потницы может развиться пиодермия; вследствие опре-
лости развивается кандидоз.
Anamnesis vitae выясняют по следующей схеме.
1. Беременность. Какая по счету, ее течение в первой и второй по-
ловине. Питание матери во время беременности, соблюдение ею режима
дня, частота и длительность прогулок. Заболевания во время беремен-
ности и примененная терапия. Использование отпуска но беременности.
Регулярность наблюдения в женской консультации и результаты консуль-
таций у интернистов.
2. Роды. Какие но счету и на какой неделе беременности. Длитель-
ность родов (первый и второй периоды), их характеристика. Применение
стимуляции или акушерских пособий. Крик ребенка. Применялось ли
оживление. Характеристика новорожденного (масса тела, рост, окруж-
ность головы), оценка его состояния по шкале Апгар. Когда отпала пу-
повина и как быстро зажила пупочная рана. Когда выписан из родильно-
1 о дома, масса тела при выписке.
3. Вскармливание. Первое прикладывание к груди. Как взял и как
сосал грудь. Режим кормления (до 3 мес. — через 3 ч до 6 мес. - че-
рез 3 72 ч, с 6 мес. — через 4 ч). Назначение соков, витамина D2. До-
корм, прикорм, их состав и сроки введения. Аппетит ребенка. Стул.
4. Уход. Кто ухаживает. Длительность прогулок 0уля1ь не менее 6 ч
в день), выполнение гигиенических правил (купание, умывание, туалет
1лаз, слизистых оболочек носа, половых органов). Обработка и хранение
детского белья.
57
5. Развитие ребенка. Прибавка массы тела на первом тду жизни: в
первой половине года по 600 г, во второй — по 500 г ежемесячно. К 1
году масса тела утраивается и достигает 10 кг. Увеличение массы в
дальнейшем происходит в среднем на каждый год по 2 кг. Массу тела
ребенка можно вычислить по следующей формуле: 10 кг + 2 кг г число
лет. Рост ребенка увеличивается в среднем к 1 году на 25 см: в I квар-
тале жизни по 3 см ежемесячно» во II — но 2,5 см, » Ш — по 1,5 см, в
IV — по 1 см. Затем рост ребенка ежегодно увеличивается на 5 см и
высчитывается по следующей формуле: 75 см + 5 см г число па. Раз-
витие статических функций: держит голову к 2 72 мес, сидит с 6 мес,
стоит с 9 мес, ходит с I года. Развитие психическое: фиксирование
взгляда к 1 72 мес, улыбается и гулит с 2 мес, говорит к 1 году не-
сколько слов, ко 2 году — простые фразы. Прорезывание зубов вычис-
ляют по формуле: количество зубов равно возрасту ребенка в месяцах
минус 4. К 1 году у ребенка хорошо формируется 8 зубов: но 4 зуба на
верхней и нижней челюстях.
6. Перенесенные заболевания, характер течения и терапии. Сде-
ланные прививки (БЦЖ, ЛКДС, оспопрививание, введение коревой и по-
лиомиедитной вакцин) и их переносимость.
Начиная осмотр ребенка, детский дерматолог отмечает его реакцию
на раздражитель (звуковой — слово, блестящий предмет и др.), подвиж-
ность ребенка, настроение (улыбается, смеется, плачет и т.д.). При ос-
мотре костно-мышечной системы уточняют наличие рахита и степень
его выраженности. Во время измерения артериального давления следует
учитывать, что у здорового ребенка максимальное артериальное давле-
ние соответствует формуле 80+2п, где п — число лет жизни. Мини-
мальное артериальное давление в норме составляет '/2 или 2/> макси-
мального. Следует обратить внимание, не слишком ли теплая одежда у
ребенка, что может приводить к усиленному потоотделению с развити-
ем потницы, которая в последующем может способствовать развитию
пиодермии, кандидоза, опрелостей, контактных дерматитов. При обсле-
довании кожных покровов у детей особое внимание уделяется ладоням
и подошвам, так как в раннем детском возрасте некоторые кожные и
венерические заболевания наиболее выражены в этой области (дисгид-
ротическая эпидермофития, сифилитическая пузырчатка, чесотка и др.).
У детей чаще, чем у взрослых, возникают аллергические реакции.
Этому способствуют частые и длительные респираторные заболевания,
очаги хронической фокальной инфекции, а также характер питания и ухо-
да (например, избыток углеводов в пище, содержание в воздухе домаш-
ней пыли и шерстяных волокон).
56
4.4. ПРИНЦИПЫ МЭДИЦИНОСОЙ ДЕОНТОЛОГИИ
В РАБОТЕ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ
Дерматологи хорошо знают, что в патогенезе большой группы дер-
матозов (некоторые формы экзем, кожный зуд. атопический дерматит,
красный плоский лишай, некоторые случаи чешуйчатого лишая и др.)
существенную, если не основную, роль играют неврозы, неврозоподоб-
ные состояния, приводящие к «дезорганизации» функциональной дея-
тельности центральной нервной системы. Причины, приводящие к невро-
тическим реакциям, многообразны. Здесь и семейные неурядицы, и не-
приятности по службе, и сексопатологические факторы и многое дру-
гое. Поэтому лечащий врач, кроме общей и наружной терапии, в первую
очередь должен весьма тактично, корректно и осторожно выяснить те
причины, которые могли привести к «сшибке» нервной деятельности у
данного больного. Сделать это не так просто, так как многие из этих
факторов относятся к личной, сокровенной жизни больного. Только
врач, внушающий своим поведением, внутренней культурой, душевным
обликом, а потом уже своим внешним видом, манерой разговаривать и
одеваться полное доверие пациенту, может рассчитывать на его откро-
венность в таких, на первый взгляд, частных и интимных вопросах. Зная
неформально условия жизни и работы больного, врач в состоянии в
полной мере в процессе лечения применять весь комплекс психотера-
певтических мероприятий, арсенал которых весьма многообразен.
Медицинская деонтология базируется на гуманности, честности,
доброте, отзывчивости, самоотверженности и бескорыстности медицин-
ского персонала, воспитанного на примерах врачебного долга, врачебно-
го героизма, которыми так богата деятельность ответственных медиков:
М.Я. Мудрова, СП. Боткина, Н.И. Пирогова, медицинских сестер М.С. Ни-
чипочурковой, награжденной орденами Славы трех степеней, М. Ишан-
ходжаевой, награжденной международным обществом Красного Креста
медалью, в дипломе к которой написано: «За особое человеколюбие и
самопожертвование», и многих других. Для выполнения своего долга
медицинский персонал должен быть вежливым, сдержанным и терпели-
вым — качества, которые следует постоянно в себе воспитывать.
Психотерапия дерматологических больных начинается уже при по-
ступлении их в больницу или приходе на поликлинический прием. Психо-
терапевтическое воздействие зависит от умения медицинского персонала
поговорить с бальным, утешить его, внушить ему веру в выздоровле-
ние, в правильность и эффективность применяемой терапии. Неудачная
фраза, неуместное высказывание о прогнозе заболевания могут привести
59
к ухудшению течения заболевания, особенно у мнительных больных. Сло-
во — могучий лечебный фактор при многих дерматозах, но оно может
приводить и к развитию отрицательных эмоций. Всегда следует помнить,
что слова имеют не только конкретное содержание, но и эмоциональную
окраску. Одни и те же слова, сказанные разным тоном, с различным
оттенком в голосе, могут давать противоположный психотерапевтический
эффект.
Все сказанное выше имеет еще большее значение при обслуживании
больных пожилого возраста и особенно в детской практике. Вольные
пожилого возраста весьма чувствительны к невнимательному, небрежно-
му отношению к ним, тяжело это переживают. Еще более чувствитель-
ны по отношению к себе дети, особенно помещенные в стационар и ли-
шенные родительской ласки. В этом случае медицинским работникам,
помимо своих непосредственных обязанностей, необходимо завоевать
доверие и любовь больного ребенка, что срйзу положительно сказыва-
ется на течении многих дерматозов (конечно, в комплексе со всеми те-
рапевтическими мероприятиями при конкретном дерматозе).
Если вопросы медицинской деонтологии в практической деятельнос-
ти дерматологов, терапевтов или других интернистов существенно не
различаются, то в работе венерологов они имеют свою специфику, зна-
ние которой обязательно для врача, работающего в области венероло-
гии. Укажем некоторые основные вопросы медицинской деонтологии,
имеющие непосредственное отношение к практике венеролога.
Для выявления, обследования и лечения больного, являющегося ис-
точником заражения, установления бытовых и особенно половых «кон-
тактов» больного венеролог должен изучить условия его интимной жиз-
ни. На этом основана методика диспансерной работы венеролога, на-
правленная на своевременное пресечение дальнейшего распространения
венерической болезни. Следовательно, в этой работе заинтересовано все
общество. Однако здесь нередко интересы общества сталкиваются с
личными интересами больного, который по разным причинам старается
скрыть от врача интимные стороны своей жизни. Разъяснив больному
значение и безотлагательную необходимость получения ответов на по-
ставленные вопросы, врач должен в таких случаях умело находить «оп-
тимальные компромиссы».
В чем заключается «оптимальный компромисс»4при собирании анам-
неза у больного венерической болезнью? Во-первых, следует создать
доверительную обстановку для беседы, поэтому, например, присутствие
во время беседы с больным нескольких медицинских работников или
студентов-меди ков не способствует созданию благоприятных условий
60
для откровенного разговора между врачом и больным. Во-вторых, соби-
рать «половой» анамнез следует после установления точного диагноза и
стадии заболевания. Так, например, у больных с активной формой сифи-
лиса врач интересуется половыми контактами не вообще, а лишь в опре-
деленный отрезок времени. Таким образом, у больного венерической
болезнью сведения о половой жизни следует выяснять после тщательного
клинического осмотра, а при необходимости и после получения
результатов лабораторных исследований. Подобный подход вполне
отвечает общественным интересам, но в то же время и щадит психику
больного. Этим в полной мере соблюдается принцип «оптимального
компромисса».
Если диагноз заболевания установлен, то сбор анамнеза, касающего-
ся половой жизни больного, можно проводить в поликлинике, диспансе-
ре, приемном покое больницы. В случаях установления диагноза только
в стационаре (после проведения дополнительных методов обследова-
ния) на враче стационара лежит обязанность выяснения источника зара-
жения и «контактов».
Иногда анамнестические данные не соответствуют результатам кли-
нико-лабораторного обследования. В одних случаях это связано с тем,
чю больной по различным причинам умышленно хочет ввести врача в
заблуждение, в других — он сам искренне заблуждается, считая, напри-
мер, что «данный половой контакт» мог привести к заражению, а «дан-
ный» («благополучная» семья, длительность интимной связи и др.) —
Hci. Однако и в этом случае врач должен оставаться деликатным, не
ущемлять самолюбия больного, а доказать ему беспочвенность некото-
рых его анамнестических сведений и этим добиться желаемого резуль-
iaia.
Собирание анамнеза у больного венерической болезнью — не без-
различная для него процедура. Малоквалифицированный подход к столь
важному вопросу может нанести больному дополнительную психичес-
кую травму.
Важным в работе венеролога является подход к вопросу о сохране-
нии врачебной тайны. В этом случае интересы больного и общества
lecao переплетаются и нередко противоположны. Во всех случаях, ког-
да это не противоречит интересам общества, венеролог, как и врачи
других специальностей, обязан соблюдать врачебную тайну и за ее раз-
глашение несет ответственность по всей строгости закона.
Вопрос о врачебной тайне в практике венеролога имеет значение в
большей мере, чем, скажем, в практике хирурга или терапевта. Такое
право за всеми специалистами медицинская деонтология признала давно.
61
Но у врача-венеролога оно связано не только с личными интересамк
больного, но и с интересами общества, с его стремлением локализовать
инфекцию в пределах одной семьи, коль скоро она в этой семье возник-
ла. И если заражение одного из супругов произошло в результате слу-
чайного проступка, если больной искренне раскаивается в случившемся
и особенно если в семье есть дети, венеролог вправе прибегнуть к со-
крытию правды («ложь во благо»), должен попытаться сохранить семью
и внести в нее мир и спокойствие, что, кстати, улучшит нервно-психи-
ческое состояние пациента во время периода лечения и последующего
контроля.
Венерические болезни относятся к числу таких, которые больные
зачастую скрывают от родных и близких. Развивается замкнутость,
«уход больного в свою болезнь», могут возникнуть фобические пере-
живания. Вот почему задача не только врача, но и всего медицинского
персонала состоит в создании в диспансере, поликлинике соответствую-
щей обстановки, действующей на больного благоприятно и успокоитель-
но. Для этого надо учитывать личность больного, его интеллект, осве-
домленность в вопросах венерических болезней.
Соблюдение законов медицинской деонтологии помогает избегать
ятрогенных заболеваний и фобических реакций. Сифилофобия, как и го-
нофобия, могут нанести большой вред здоровью больных, поэтому ве-
нерологу, как и другим врачам, следует строго соблюдать «психическую
асептику», т.е. то, о чем говорилось выше.
4.5. ГИСТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ
Многие заболевания кожи имеют воспалительный характер. В зави-
симости от степени выраженности реакции и ее длительности условно
различают острое, подострое и хроническое воспаление, которое возни-
кает в ответ на действие разнообразных внешних и внутренних раздра-
жителей. Характер ответной реакции организма и кожных покровов на
действие раздражителя зависит от многих факторов: состояния рецеп-
торного аппарата, характера высшей нервной деятельности у данного че-
ловека, реактивности организма и других факторов. Очень большое зна-
чение в характере ответной реакции кожи как части целостного организ-
ма на воздействие раздражителя принадлежит аллергическим реакциям.
Несмотря на то, что комбинация раздражения и ответной реакции
организма, в частности кожи, в зависимости от многочисленных условий
может приводить к различной степени выраженности и длительности
воспалительной реакции, в микроскопической картине каждого воспале-
62
ния различают разной степени выраженности альтерацию, экссудацию и
пролиферацию. Под альтерацией понимают проявления повреждения
гканей (дистрофию и некроз тканевых элементов), под экссудацией —
выхожденис из сосудов жидкости и форменных элементов вследствие
повышенной проницаемости сосудистой стенки, под пролиферацией —
размножение тканевых элементов. В случаях острого воспаления, проте-
кающего в небольшой отрезок времени, преобладают сосудисто-экссу-
дативные явления и воспалительный процесс характеризуется большей
интенсивностью. В случаях хронического воспаления, протекающего
длительно, преобладают пролиферативные явления, сосудисто-зкесуда-
1ШЖЫЙ компонент выражен намного слабее и воспалительный процесс
интенсивностью не обладает. По интенсивности воспалительных реакций
подострое воспаление занимает среднее место между острым и хрони-
ческим воспалением.
В связи с анатомическими особенностями эпидермиса патологичес-
кие процессы в нем протекают своеобразно. Различают три основных
типа воспалительных изменений эпидермиса.
Первый тип серозного воспаления — внутриклеточный отек, или
вакуольная дегенерация (alteration cavitaire), при которой в протоплазме
клеток мальпигиеви слоя формируются вакуоли, располагающиеся около
или вокруг ядра и оттесняющие ядро к периферии, Ядро при этом де-
формируется и зачастую имеет все признаки пикноза. Постепенно отеч-
ная жидкость растворяет клетку, приводя к ее гибели. Если вакуоли ло-
кализуются в ядре клетки, то оно разбухает и превращается в круглый
пузырек, наполненный жидкостью, в котором иногда сохраняется яд-
рышко.
Второй тип серозного воспаления — спонгиоз, или межклеточный
спек (status spongioides), при котором отечная жидкость раздвигает
межклеточные промежутки клеток мальпигиева слоя, разрывает межкле-
iочные мостики, что приводит к цотере связи между клетками, отеку
самих клеток и началу формирования эпителиальных пузырьков. Спонги-
оз характерен для экземы и других дерматозов.
Третий тип воспаления эпидермиса — баллонирующая дегенера-
ция, возникающая при некробиотических, дегенеративных изменениях
клеток мальпигиева слоя. Кроме глубоких изменений в эпителиальных
клетках, разрушение межклеточных мостиков приводит к тому, что
клетки теряют взаимную связь и свободно плавают в серозно-фибри-
иочном содержимом пузырька, принимая форму шаровидных образова-
ний. Такие изменения отмечаются, например, при герпесе. При кожных
заболеваниях, сопровождающихся воспалительным процессом, чаще
встречаются комбинации первого и второго типов серозного воспаления.
63
При остром воспалении в инфильтрате преобладают полиморфно-
ядерные лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы), при хроническом — ин-
фильтрат содержит преимущественно лимфоциты, располагающиеся
диффузно или вокруг сосудов. В большом количестве в инфильтрах на-
ходятся гистиоциты»
У плазматических клеток хорошо развита базофильная цитоплазма
ядро расположено эксцентрично, и они имеют большие размеры, чем
лимфоциты. Эпителиоидные клетки имеют удлиненную форму, крупное
ядро круглой или овальной формы и обильную цитоплазму. Большие
многоядерные клетки округлой или овальной формы с неровными кон-
турами носят название гигантских клеток.
Кроме явлений серозного воспаления, в эпидермисе может быть от-
мечен ряд особых патологических изменений, которые заключаются в
следующем.
Акантоз (acanthosis) — усиленное размножение клеток шиловидно-
го слоя в виде тяжей, погруженных более или менее глубоко в дерму.
При акантозе отмечают увеличение количества митозов в базальном
слое и соответственно удлиняются соединительнотканные сосочки дер-
мы — папилломатоз. Акантоз наблюдается при псориазе, экземе.
Акантолиз (acantholysis) — расплавление межклеточных эпители-
альных мостиков, нарушение прочной связи между клетками эпителия,
вследствие чего клетки легко разъединяются одна от другой и образу-
ют более или менее значительные пласты отслаивающегося эпидермиса.
Такой процесс наблюдается при пузырчатке.
Гиперкератоз (hyperkeratosis) — утолщение рогового слоя без
структурных изменений клеток, паракератоз — наличие в роговом
слое эпидермиса клеток с палочковидными окрашенными ядрами (зер-
нистый и элеидиновый слои при этом отсутствуют).
Гранулез (granulosis) — утолщение зернистого слоя эпидермиса.
Умение различать элементы, из которых складывается кожная сыпь,
позволяет правильно оценить наблюдаемый патологический процесс и
подойти к постановке диагноза дерматоза. Во многих случаях клиничес-
кая картина, «написанная на коже» высыпными элементами и характером
их расположения, позволяет поставить диагноз и приступить к терапии; в
некоторых случаях постановка диагноза требует дополнительных мето-
дов обследования (включая лабораторные). Эти данные изложены в спе-
циальном разделе учебника, касающегося отдельных нозологических
форм дерматозов.
Кожные сыпи могут быть воспалительными и невоспалительными.
Большая часть их имеет воспалительный характер. К невоспалитель-
64
ным проявлениям относятся пигментные пятна, опухоли, атрофии, ги-
перкератоз и др.
Воспалительный процесс имеет пять классических симптомов: по-
краснение (ruber), припухлость (tumor), болезненность (dolor), повыше-
ние температуры (color) и расстройство функции (functio laesa). Однако
выраженность этих симптомов бывает различной, в зависимости от сте-
пени воспалительной реакции, которая бывает островоспалительной и
неостровоспалительной.
При островоспалительной реакции некоторые классические признаки
воспаления выражены отчетливо: покраснение интенсивное, сочное, при-
пухлость с нечеткими границами очагов поражения за счет выраженнос-
ти экссудативной реакции, часто приводящей к возникновению полост-
ных образований (серозных или гнойных). Зуд или жжение, местное по-
вышение температуры отмечаются отчетливо, иногда бывает болезнен-
ность. Все это может приводить к нарушению функции.
При неостровоспалительной, или хронической, реакции симптомы
воспаления выражены менее ярко, превалируют застойные оттенки оча-
гов поражения (синюшность, ливидность, буроватость) с четкими грани-
цами, преобладает инфильтративный компонент воспаления с пролифера-
цией клеточных элементов. У таких больных болезненность и жжение
отсутствуют, а зуд иногда бывает довольно сильным.
В соответствии с гистоморфологической разницей между острым и
неострым воспалением первичные элементы подразделяются на экссуда-
тивные и инфильтративные. К инфильтративным элементам относятся:
пятно, узелок, бугорок и узел, к экссудативным — пузырек, пузырь,
гнойничок и волдырь.
Возникающие на коже, слизистых оболочках высыпания состоят из
отдельных элементов, которые разделяются на первичные и вторичные.
Первичные элементы — это высыпания, возникающие на неизмененной
коже, красной кайме губ или слизистой оболочке рта, т.е. высыпания, с
которых начинается заболевание, они не являются трансформацией уже
существующих высыпаний. .Вторичными элементами являются высыпа-
ния, развившиеся в результате трансформации или повреждения уже су-
ществующих элементов. Однако деление элементов на первичные.и вто-
ричные в значительной степени условно. Существуют заболевания, начи-
нающиеся с элементов, которые принято считать вторичными: например,
сухая форма эксфолиативного хейлита начинается с чешуек, представля-
ющих вторичные элементы, эрозии при эрозивно-язвенной форме крас-
ного плоского лишая не являются следствием пузырей и др. Однако,
несмотря на условность этого деления, им широко пользуются, так как
65
вряд ли можно достаточно хорошо «читать» изменения, возникающие на
коже, губах и слизистой оболочке полости рта, не зная «букв», т.е. «азбу-
ки» — элементов сыпи. Только знание элементов сыпи позволяет
ориентироваться в обширной и вариабельной патологии кожи, слизистой
оболочки рта и губ, в сопоставлении клинической картины местных из-
менений с состоянием всего организма, факторами окружающей среды,
оказывающими неблагоприятное действие как на область поражения, так
и весь организм в целом, позволяет правильно диагностировать заболе-
вание.
К первичным элементам сыпи относятся пятно, волдырь, пузырь, пу-
зырек, гнойничок, узелок, бугорок и узел, к вторичным элементам —
нарушения пигментации, чешуйка, эрозия, экскориация (ссадина, травма-
тическая эрозия), язва, трещина, корка, рубец и рубцовая атрофия, eei^e-
тация, лихенизация (лихенификация).
4.6. ПЕРВИЧНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Пятно (macula) представляет собой ограниченное изменение окрас-
ки кожи или слизистой оболочки. В подавляющем большинстве случаев
пятно располагается на одном уровне с окружающей кожей и не отлича-
ется от нее по консистенции.
Пятна разделяют в зависимости от причины, вызвавшей их образо-
вание, на сосудистые, в том числе геморрагические, и, реже, пигментные.
Сосудистые пятна клинически проявляются ограниченным покрасне-
нием кожи в результате расширения сосудов поверхностного сосудисто-
го сплетения. Их подразделяют на воспалительные и невоспалительные.
Воспалительными сосудистыми пятнами (рис. 2, 3) называются ограни-
ченное покраснение кожи различных размеров, вызванное внешними или
внутренними раздражающими факторами. В зависимости от степени на-
полнения кровеносных сосудов пятна имеют различный цвет: красный,
розовый или фиолетовый (синюшный, застойный).
При надавливании на пятна, возникшие в результате расширения кож-
ных сосудов, они исчезают и после прекращения давления возникают
вновь в том же виде.
Мелкие воспалительные пятна розового цвета, величиной до ноггя
мизинца, носят название розеолы. Розеола возникает при вторичном си-
филисе, кори, скарлатине, брюшном тифе, лекарственных сыпях и др.
Она бывает островоспалительной — с ярко розовой окраской, нечетки-
ми границами, склонностью к слиянию и шелушению, часто сопровож-
дающейся отечностью и зудом, и неостровоспалительной — бледно-ро-
66
зового цвета, с буроватым оттенком, не зудящей, как правило, не слива-
ющейся. Островоспалительная розеола появляется в качестве первично-
го элемента у больных перечисленными выше детскими инфекциями,
при экземе, дерматите, розовом лишае, неостровоспалительная — у
больных вторичным (редко третичным) сифилисом, эритразмой, отрубе-
видным лишаем.
Сосудистые пятна больших размеров (с ладонь и больше) называют
эритемой. Они бывают отечными, с неправильными очертаниями, ярко-
красного цвета, сопровождаются зудом и возникают, как правило,
вследствие островоспалительного расширения сосудов у больных экзе-
мой, дерматитами, ожогом I степени, рожистоподобным воспалением,
экссудативной многоформной эритемой.
При эмоциональном возбуждении, невротических реакциях возника-
ют крупные сливные невосиалительные пятна (кратковременное расши-
рение сосудов поверхностного сосудистого сплетения), не сопровожда-
ющиеся зудом и шелушением, имеющие название эритемы смущения
(гнева или стыдливости).
Пятна, вызванные стойким невосиалительным расширением поверх-
ностных сосудов (капилляров) кожи, называют телеангиэктазиями. Они
также временно исчезают при надавливании и появляются при прекраще-
нии давления. Телеангиэктазии являются приобретенными пятнами, могут
существовать самостоятельно и входить в клиническую картину розо-
вых угрей, рубцующегося эритематоза и некоторых других заболеваний
кожи. К врожденным относятся невоспалительные сосудистые родимые
пятна (невусы).
При повышении проницаемости сосудистых стенок может происхо-
дить кровоизлияние в кожу, вследствие чего образуются так называе-
мые геморрагические пятна, не исчезающие при давлении на них. В за-
висимости от времени, прошедшего после кровоизлияния, цвет таких
пятен может быть красным, синевато-красным, фиолетовым, зеленым,
желтым (по мере превращения гемоглобина в гемосидерин и гематои-
дин). Эти пятна различают по размерам: точечные геморрагии называют
петехиями, небольшие круглые и обычно множественные геморрагии
— пурпурой, большие полосовидные, линейные — вибицес, крупные
кровоизлияния неправильных очертаний — экзимозами\ в случаях мас-
сивных кровоизлияний с набуханием кожи и приподниманием ее над
уровнем окружающих участков говорят о гематоме. Геморрагические
пятна бывают при аллергических васкулитах кожи, скорбуте (гиповитами-
ноз С), некоторых инфекционных заболеваниях (тифы, краснуха, скарла-
тина и др.).
67
При увеличении или уменьшении содержания в коже пигмента мела-
нина на этих участках кожи образуются пигментные пятна, которые бы-
вают гиперпигментированными (увеличение пигмента) и депигментиро-
ванными (уменьшение пигмента). Пигментные пятна могут быть врож-
денными (родинки, лентиго, альбинизм) и приобретенными (веснушки,
хлоазмы, витилиго).
К гиперпигментированным пятнам относят веснушки (мелкие участ-
ки светло-коричневого, коричневого цвета, образующиеся под влиянием
увеличения интенсивности ультрафиолетового облучения), лентиго (оча-
ги гиперпигментации с явлением гиперкератоза), хлоазмы (крупные учас-
тки гиперпигментации, образующиеся при болезни Аддисона, гипертире-
озе и др.).
Мелкие депигментированные пятна называют лейкодермой (рис. 4, 5).
Истинная лекодерма бывает у больных вторичным рецидивным сифили-
• сом, когда депигментированные пятна образуются на гиперпигментиро-
ванном фоне. Ложная, или вторичная, лейкодерма (псевдолейкодерма)
наблюдается на месте бывших морфологических элементов (чаще пят-
нисто-шелушащихся), при ряде дерматозов (отрубевидный лишай, псо-
риаз и^р.), когда окружающие участки здоровой кожи подверглись уль-
трафиолетовому облучению (загар). При витилиго имеются участки раз-
личных размеров, лишенные пигмента, что связывают с нейроэндокрин-
ными расстройствами и ферментативной дисфункцией.
При врожденном отсутствии пигмента в коже с недостаточной ок-
раской бровей, ресниц и волос на голове говорят об альбинизме.
Узелок, или папула (papula) — бесполостной, более или менее
плотный элемент, возвышающийся над уровнем кожи и разрешающийся
без образования рубца или рубцовой атрофии. Иногда при разрешении
папулы оставляют после себя нестойкие следы — пигментацию или де-
пигментацию. Папулы, залегающие преимущественно в эпидермисе, на-
зывают эпидермальными (например, плоская бородавка), в дерме —
дермальными (например, при вторичном сифилисе). Чаще всего папулы
имеют эпидермодермальное расположение (например, при красном плос-
ком лишае, чешуйчатом лишае, нейродермите).
Папулы делят на воспалительные и невоспалительные. Первые
встречаются значительно чаще: при чешуйчатом лишае, экземе, вторич-
ном сифилисе, красном плоском и остроконечном лишаях, нейродерми-
те и др. При них отмечаются образование воспалительного инфильтрата
в сосочковом слое дермы, расширение сосудов и ограниченный отек.
Надавливание на папулу приводит к ее побледнению, но полностью цвет
68
ее не исчезает. При папулах невоспалительного характера отмечается раз-
растание эпидермиса (бородавка), или отложение в дерме патологических
продуктов обмена (ксантома), или разрастание ткани дермы (папилома).
Некоторые дерматологи выделяют папулы островоспалительного характера
(экссудативные папулы у больных экземой, дерматитом), образующиеся в
результате накопления экссудата в сосочковом слое дермы при остром
расширении и повышении проницаемости сосудов поверхностной
капиллярной сети.
Папулы бывают различных размеров: от величины булавочной го-
ловки и крупнее. Папулы размером с просяное зерно (milium), с була-
вочную головку называют милиарными, или лихеном (при красном
плоском лишае, при лишае золотушных), размером с чечевицу (lenti-
cula) или горошину — лентикулярнымщ они бывают при псориазе, вто-
ричном сифилисе и др., размером с монету (nummus) — нуммулярны-
ми. Папулы большей величины (гипертрофические папулы) встречаются
главным образом при вторичном рецидивном сифилисе («широкие кон-
диломы»). Слившиеся папулы образуют бляшки (до размеров детской
ладони). Папулы обычно имеют четкие границы, но разную форму (ок-
руглые, овальные, плоские, полигональные, остроконечные, пупковид-
ные, куполообразные) с гладкой или шероховатой поверхностью. Также
разнообразны могут быть консистенция узелков (мягкие, тестоватые,
плотноэластические, плотные, твердые) и их окраска (цвет нормальной
кожи, желтый, розовый, красный, фиолетовый, ливидный, коричневый и др.).
На соприкасающихся поверхностях кожи вследствие трения, на сли-
зистых оболочках из-за раздражающего воздействия слюны, секретов,
пищевых продуктов и др. поверхность папул может эрозироваться (эро-
зированные папулы), а сами папулы — увеличиваться в размерах, гиперт-
рофироваться; узелки с ворсинчатой поверхностью называются папил-
ломами.
Гистологически при папулах в эпидермисе бывают явления гиперке-
ратоза, гранулеза, акантозаг паракератоза, в сосочковом слое дермы —
отложение различных инфильтратов.
Бугорок (tuberculum) (рис. 6) — инфильтративный, бесполостной
элемент неостровоспалительного характера, возвышающийся над уров-
нем кожи, часто изъязвляющийся и заканчивающийся в своей эволюции
рубцеванием или рубцовой атрофией. По своему морфологическому
виду, особенно в начальной стадии развития, трудноотличимый от узел-
ка. Так, величина, форма, поверхность, цвет и консистенция у бугорка и
узелка могут быть сходными. Воспалительный клеточный инфильтрат у
69
бугорков залегает не только в сосочковом, но главным образом в сетчаю\
слое дермы и гистологически представляет собой инфекционную
гранулему, которая либо изъязвляется с последующим образование.\
рубца, либо подвергается рассасыванию, оставляя после себя рубцову!
атрофию. Это основное клиническое отличие бугорков от узелков, по
зволяющее через много лет после окончания процесса ретроспективна
решать вопрос о том, были ли у больного, например, бугорки третично
го сифилиса или туберкулезной волчанки (в расчет берется не только
наличие рубцов или атрофии, но и характер их расположения, напримс
мозаичность рубца при сифилисе, наличие мостиков при туберкулезно;
волчанке и другие симптомы).
В некоторых случаях бугорки имеют довольно характерную окрас
ку: красно-бурую при третичном сифилисе, красно-желтую при туберку
лезной волчанке, буровато-ржавую при лепре.
При различных заболеваниях бугорки имеют отличительные черты
своем гистологическом строении. Так, например, бугорок при туберкуле
зе кожи состоит преимущественно из эпителиоидных клеток и различно
го количества гигантских клеток — Лангханса (редко в центре обнару
живают туберкулезные микобактерии; по периферии обычно имеются
лимфоциты); бугорок при сифилисе состоит из плазматических клеток,
лимфоцитов, эпителиоидных клеток и фибробластов (трепонемы в бу-
горке не обнаруживают; может быть небольшое количество гигантских
клеток).
Бугорки, как правило, возникают на ограниченных участках кожного
покрова и либо группируются, либо сливаются, образуя сплошной ин-
фильтрат, намного реже — располагаются рассеянно диссеминированно.
Узел (nodus) (рис. 7) — первичный морфологический элемент ин-
фильтративного неостровоспалительного характера, расположенный в
подкожной жировой клетчатке, крупных размеров — до грецкого ореха
и более. Первоначально узел может не возвышаться над уровнем кожи
(тогда он определяется при ощупывании), а затем по мере своего роста
он начинает возвышаться (нередко значительно) над уровнем кожи.
Узлы изъязвляются и затем рубцуются. Консистенция узлов от мягкой
(при колликвативном туберкулезе) до плотно-эластической (при лепре и
третичном сифилисе). Своеобразие узлов при ряде заболеваний (вне-
шний вид, цвет, форма, поверхность, консистенция, характер отделяемо-
го) дало возможность принять для цих специальные наименования:
скрофулодерма — при колликвативном туберкулезе, гумма — при тре-
тичном сифилисе.
70
4.6.1. ЭКССУДАТИВНЫЕ ПЕРВИЧНЫЕ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Пузырек (vesicula) (рис. 8) — первичный морфологический элемент
кссудативного характера, полостной, содержит жидкость и слегка воз-
вышается над уровнем кожи. В пузырьке различают полость, наполнен-
ую серозным, реже серозно-геморрагическим содержимым, покрышку
1 дно. Пузырьки могут располагаться под роговым слоем, в середине
ншдермйса и между эпидермисом и дермой; они могут быть однока-
мерными и иногда многокамерными (в этом случае создается впечатле-
ние, что у больного пузырь, но он не имеет перегородок). Размер пу-
зырька — от величины булавочной головки до чечевицы. Содержимое
пузырька может быть прозрачным, серозным, реже кровянистым; часто
мутнеет, становится гнойным, что происходит при переходе пузырька
(везикулы) в гнойничок (пустулу). Отделяемая из пузырька жидкость за-
сыхает в корочку либо его покрышка лопается, образуется эрозирован-
ная поверхность и возникает мокнутие. Оно происходит при экземе в
стадии обострения. Пузырьки могут располагаться на неизменной коже,
но чаще имеют воспалительное эритематозное основание. На слизистой
полости рта, на соприкасающихся поверхностях кожи пузырьки быстро
вскрываются, обнажая эрозированные поверхности; на местах с более
толстой покрышкой (например, на ладонях при дисгидрозе) они суще-
ствуют длительнее. Пузырьки проходят бесследно или оставляют после
себя временную пигментацию, как, например, при герпетиформном дер-
матозе Дюринга.
При образовании пузырьков гистологически наблюдаются спонгиоз
(экзема, дерматиты), баллонирующая дегенерация (простой пузырьковый
и опоясывающий лишаи, ветряная оспа), внутриклеточная вакуолизация
(дисгидротическая экзема, эпидермофития).
Вакуольная дегенерация — это скопление жидкости внутри клеток
базального и шиповатого слоев, разрушающее клетки и приводящее к
образованию пузырьков. Причиной вакуольной дегенерации принято счи-
тать дегенеративные процессы в цитоплазме этих клеток.
Баллонирующая дегенерация начинается с очаговых изменений кле-
ток шиповатого слоя, которые округляются и увеличиваются в размере
из-за скопления в них жидкости, приобретая вид шаров или баллонов. В
результате разъединения этих клеток формируются заполненные экссуда-
том небольшие полости, в которых свободно плавают напоминающие
баллоны многоядерные крупные клетки.
Спонгиоз, или межклеточный отек, шиповидного слоя начинается с
расширения межклеточных канальцев, которые заполняются поступаю-
71
щим из дермы экссудатом. Происходят отек клеток шиповатого слоя, их
вакуольная дегенерация, некроз отдельных клеток и другие процессы,
уменьшающие прочность связи клеток шиповатого слоя. Экссудат
оказывает на клетки шиповатого слоя все возрастающее давление, рас-
тягивает, а затем и разрывает межклеточные связи, заполняя образую-
щиеся полости.
Пузырь (bulla) (рис. 9)— экссудативный полостной элемент крупных
размеров, от лесного ореха до куриного яйца и больше. Как и пузырек,
он состоит из покрышки, полости, наполненной серозным содержимым,
и основания. При расположении полости под роговым слоем пузырь на-
зывается субкорнеальным, в толще шиловидного слоя — интраэпидер-
мальным, между эпидермисом и дермой — субэпидермальным. Форма
пузырей круглая, полу шаровидная или овальная; содержимое прозрачное,
желтоватое, реже мутноватое или геморрагическое. В жидкости пузырей
содержатся в большем или меньшем количестве лейкоциты, эозинофи-
лы, эпителиальные клетки. Для диагностики некоторых дерматозов име-
ет практическое значение цитологическое исследование мазков-отпечат-
ков или соскоба со дна пузыря, так как при ряде дерматозов клеточный
состав имеет свои особенности.
На соприкасающихся поверхностях кожи, как и на слизистых обо-
лочках, пузыри быстро вскрываются, образуя при этом эрозивные по-
верхности с бортиком обрывков (бордюром) пузырных покрышек.
Пузыри возникают при вульгарной пузырчатке, врожденной пузыр-
чатке, острой эпидермической пузырчатке новорожденных, многоформ-
ной экссудативной эритеме, ожогах, медикаментозных дерматитах (на-
пример, при сульфаниламидной эритеме) и некоторых других кожных за-
болеваниях.
Чаще всего пузырь появляется на фоне эритематозного пятна, но
может существовать и на видимо неизменной коже (у больных вульгар-
ной пузырчаткой).
При экзогенном проникновении в кожу микробов пузыри могут об-
разовываться вследствие повреждения эпидермиса инфекционным аген-
том (например, стрептококками) или их токсинами. При ожогах сероз-
ный экссудат приподнимает некротизированный участок эпидермиса. Об-
разованию интраэпидермальных пузырей нередко способствуют различ-
ные эндогенные факторы; при этом наблюдаются нарушение межклеточ-
ных связей (акантолиз) и дегенеративные изменения эпидермальных кле-
ток. При нарушении структуры базальной мембраны отечная жидкость
или экссудат, выступающие из сосудов, отслаивают весь эпидермис
(эпидермолизис) и возникают субэпидермальные пузыри, например, при'
72
полиморфной экссудативной эритеме. Для пузырчатки характерны интраэ-
пидермальное расположение пузырей (в шиловидном «слое) и наличие
одиночных или расположенных скоплениями акантолитических клеток.
Пузыри могут возникать как на внешне не измененной коже или сли-
зистой оболочке, так и на фоне воспаления. Механизм образования пу-
зырей различен. Внутриэпидермальные пузыри образуются обычно за
счет акантолиза.
Механизмы образования пузырей. Лкантолиз — своеобразное из-
менение клеток шиповатого слоя, в основе которого лежат иммунные
механизмы. Суть процесса заключается в расплавлении межклеточных
связей (акантов), в результате чего шиповатые клетки разъединяются
между собой и между ними возникают наполненные экссудатом щели,
превращающиеся затем в клинически выраженные пузыри. При этом ши-
поватые клетки округляются, уменьшаются немного в размере, их ядра
становятся более крупными, чем у обычных клеток. Они выстилают дно
пузыря. Эти клетки (клетки Тцанка), имеющие важное диагностическое
значение, получили название акантолитических клеток. Наличие их под-
тверждает диагноз пузырчатки. Подэпидермальные пузыри формируются
между слоями базальной мембраны или непосредственно над или под
ней и являются следствием нарушения прочности соединения формиру-
ющих, ее волокон, что может наступить и в результате иммунных изме-
нений.
Гнойничок, или пустула (pustula) (рис. 10) — экссудативный полос-
тной элемент, содержащий гной. В гнойном экссудате имеется большое
количество лейкоцитов; он также богат альбуминами и глобулинами. Под
влиянием продуктов жизнедеятельности микробов (в основном стафило-
кокков) происходит некроз эпителиальных клеток, вследствие чего в
эпидермисе образуется полость гнойничка. Гнойничок, лежащий в толще
эпидермиса и склонный к образованию корочки, называется импетиго.
По отпадении корочки остается временная пигментация пораженного
участка. Гнойнички, располагающиеся вокруг волосяных фолликулов,
называются фолликулитами. В тех случаях, когда гной проникает в ус-
тье волосяной воронки, центр гнойничка пронизывает волос, формирует-
ся остиофолликулит. Фолликулиты могут быть поверхностными, не ос-
тавляющими после себя никаких следов, и глубокими (процесс захваты-
вает глубоколежащую в дерме часть фолликула), с последующим фор-
мированием рубца. Наиболее частым возбудителем фолликулитов явля-
ется стафилококк. Глубокий нефолликулярный гнойничок, захватываю-
щий и дерму, называется эктимой. При разрешении ее образуется язва,
заживающая рубцом. Эктиму вызывает стрептококк. Стрептококковая
поверхностная пустула (вялая, плоская) называется фликтеной.
73
Гнойнички всегда окружены розовым венчиком воспаленной ткани.
Иногда гнойнички возникают вторично из пузырьков и пузырей, когда
происходит присоединение вторичной пиококковой инфекции.
Волдырь (urtica) (рис. 11) — экссудативный бесполостной элемент,
образующийся в результате ограниченного островоспалительного отека
сосочкового слоя кожи. Волдырь представляет собой плотноватое по-
душкообразное возвышение круглой или, реже, овальной формы, сопро-
вождающееся сильным зудом; волдырь — эфемерное образование, т.е.
обычно быстро (от нескольких десятков минут до нескольких часов) и
бесследно исчезающее. Размеры волдырей колеблются от горошины до
ладони и больше. Из-за наступающего одновременно с отеком сосоч-
ков расширения сосудов цвет волдырей бледно-розовый. При резком
нарастании отека сосуды сдавливаются и тогда волдыри приобретают
фарфороподобный цвет,
Волдыри могут возникнуть на местах укусов комаров, москитов и
других насекомых, от действия холода, при прикосновении к жгучей кра-
пиве (внешние факторы), при тяжелых переживаниях, интоксикации орга-
низма и его сенсибилизации (внутренние факторы). Уртикария на коже
бывает при медикаментозной пищевой и инфекционной аллергии (кра-
пивница, ангионевротический отек Квинке, сывороточная болезнь); ее
можно вызвать механическим раздражением пораженных участков кожи,
например при пигментной крапивнице. В ряде случаев от механического
раздражения кожи возникают крупные долго существующие волдыри
(urticaria factitia, или dermografismus).
Несмотря на сильный зуд, сопровождающий высыпания волдырей,
следов расчесов на коже у больных обычно не находят.
4.6.2. Вторичные морфологические элементы
Вторичные морфологические элементы возникают в процессе эво-
люции первичных морфологических элементов. К ним относятся пиг-
ментные пятна, чешуйки, корки, поверхностные и глубокие трещины,
ссадины, эрозии, язвы, рубцы, лихенизации и вегетации.
Пигментация (pigmentatio) (рис. 12). Выше уже говорилось о пер-
вичных пигментациях, к которым относятся, например, веснушки, хлоаз-
ма, пигментные родимые пятна и др. Здесь речь идет о гиперпигмента-
циях, образующихся вследствие усиленного отложения пигмента мела-
нина после разрешения первичных (узелков, бугорков, пузырьков, пузы-
рей, гнойничков) и вторичных (эрозий, язв) элементов кожи, а также
вследствие отложения кровяного пигмента — гемосидерина при так на-
74
зываемых гемосидерозах кожи. Вторичные гипопигментации (рис. 13) свя-
заны с уменьшением содержания меланина на отдельных участках кожи и
носят название вторичной лейкодермы. Вторичные пигментные пятна по-
вторяют величину и очертания элементов, на месте которых они образова-
лись.
Чешуйка (squama) (рис. 14) представляет собой отторгнувшиеся
роговые пластинки. В нормальных условиях происходит постоянное не-
заметное физиологическое отторжение пластинок рогового слоя; рого-
вые пластинки удаляются вследствие мытья и трения одежды. При ряде
патологических состояний кожи образуются чешуйки, уже видимые не-
вооруженным глазом. Эти* чешуйки характеризуют процесс патологичес-
кого шелушения. Если при шелушении возникают мелкие, нежные че-
шуйки, напоминающие муку или отруби, то их называют отрубевидны-
ш/, а шелушение — мелкопластинчатым; такое шелушение наблюдает-
ся, например, при отрубевидном лишае. Если в процессе шелушения об-
разуются более крупные чешуйки, то их называют пластинчатыми^ а
шелушение — desquamatio lamelosa\ такое шелушение встречается, на-
пример, при псориазе. При некоторых заболеваниях кожи, например при
)ритродермиях, в случаях скарлатиноподобного дерматита, роговой слой
отторгается большими пластами. Для ряда дерматозов, например ихтио-
за, чешуйки являются одним из постоянных объективных симптомов за-
болевания.
Чешуйки представляют собой отторгающиеся верхние ряды клеток
рогового слоя. Для диагностики процессов, которые сопровождаются
образованием чешуек, имеют значение их толщина, цвет, размер, конси-
стенция (сухая, жирная, ломкая, твердая), плотность прилегания к подле-
жащим тканям. Плотно прилегающие к подлежащим тканям чешуйки
образуются за счет гиперкератоза, легко отторгающиеся чешуйки — за
счет паракератоза. Чешуйки могут развиваться и первично: паракерато-
тические при перхоти, мягкой лейкоплакии, эксфолиативном хейлите, ги-
перкератотические — при ихтиозе и др.
Патологическое образование чешуек происходит, как правило,
вследствие паракератоза (нарушенного рогообразования), когда в эпи-
дермисе отсутствует зернистый слой, а в роговых пластинках отмечает-
ся наличие остатков ядер. Реже шелушение возникает в результате ги-
перкератоза, т.е. чрезмерного развития обычных роговых клеток или ке-
ратоза (наслоение плотных сухих роговых маос, например при мозолях).
Знание формы шелушения и вида чешуек помогает в диагностике
ряда дерматозов. Так, серебристо-белые чешуйки встречаются при псо-
риазе, темные — при некоторых формах ихтиоза, желтые — при жирной
75
себорее, рыхлые, легко снимающиеся — при псориазе. Снятие их иногд,
сопровождается болезненностью, что обусловлено наличием на нижнеП
поверхности чешуек шиловидных роговых выступов, проникающих в
фолликулярные отверстия кожи, — при рубцующемся эритематозе. Для
розового лишая характерны так назыэаемые гофрированные и плиссиро-
ванные чешуйки, для сифилитических папул — воротничкообразное их
расположение («воротничок» Биетта), для парапсориаза — в виде
«облатки» (центральное шелушение), при ряде грибковых заболеваний —
периферическое шелушение и т.д.
Корка (crusta) (рис. 16) образуется в результате высыхания на коже
серозного экссудата, гноя или крови, иногда с примесью частиц приме-
нявшихся лекарственных средств. Поэтому различают корки серозные,
гнойные, серозно-гнойные, гнойно-геморрагические и др. Они образуют-
ся при подсыхании пузырьков, пузырей, гнойничков, при изъязвлении бу-
горков, узлов, при некрозе и гнойном расплавлении глубоких пустул.
Слоистые массивные устрицеобразные корки называют рупией (rupia)\
при этом верхняя часть корки является наиболее старой и в то же вре-
мя самой маленькой.
Цвет корок зависит от характера отделяемого, из которого они об-
разовались: при серозном отделяемом корки прозрачные или желтова-
тые, при гнойном — желтые или зеленовато-желтые, при кровянистом
— красные или коричневатые. При смешанном характере отделяемого
соответственно меняется и цвет корок, приобретая различные оттенки.
Часто корки образуются на красной кайме губ (при пузырчатке,
многоформной экссудативной эритеме, пузырьковом лишае, при различ-
ного рода хейлитах и др.). На коже корки бывают при чесотке, микозах,
пиодермитах, экземе, нейродермите, при различных сифилидах и других
заболеваниях.
Смешанные наслоения на коже, состоящие из чешуек и корок, назы-
ваются корками-чешуйками; они встречаются при себорее, в некото-
рых случаях экссудативного псориаза.
Поверхностная трещина (fissura) образуется только в пределах
эпидермиса и заживает, не оставляя следов (рис. 18).
Глубокая трещина (rhagas), кроме эпидермиса, захватывает часть
дермы, а иногда и более глубоко лежащие ткани, оставляя после себя
рубец.
Трещины — линейные дефекты кожи — образуются при потере ко-
жей эластичности в результате воспалительной инфильтрации на местах,
подвергающихся растяжению (например, в углах рта, в межпальцевых
складках, над суставами, в области заднего прохода и др.), при хрони-
76
ческой экземе, интертригинозной эпидермофитии стоп, пиодермических
или дрожжевых поражениях углов рта (заеда), опрелости и др., а также
от растяжения кожи при сухости ее рогового слоя. Глубокие трещины
могут наблюдаться при раннем врожденном сифилисе. Они располагают-
ся вокруг естесгвенных отверстий и легко кровоточат. В зависимости от
глубины залегания из трещин выделяется серозная или серозно-кровяни-
стая жидкость, которая может засыхать в корки, соответствующие по
форме трещинам.
Ссадина, или экскориация (excoriatio) (рис. 17) — дефект кожи,
возникший вследствие расчесов или каких-либо других травматических
ее повреждений. Расчесы могут приводить к нарушению не только це-
лостности эпидермиса, но и сосочкового слоя дермы; в этих случаях
рубца не образуется. При более глубоком расположении ссадины после
ее заживления остается рубец, пигментация или депигментация. Экскори-
ации являются объективным признаком интенсивного зуда. Локализа-
ция и форма расчесов иногда помогают диагностике (например, при
чесотке).
Эрозия (erosio) (рис. 15) — поверхностный дефект кожи в пределах
эпидермиса. Эрозии возникают после вскрытия пузырьков, пузырей,
гнойничков и но своей величине и форме повторяют бывшие на этих
участках раньше первичные полостные морфологические элементы.
Чаще всего эрозии имеют розовый или красный цвет и влажную, мокну-
щую поверхность. Большие эрозированные поверхности кожи и слизис-
тых оболочек бывают при пузырчатке. Мелкие эрозии возникают при
вскрытии пузырьков у больных экземой, пузырьковым и опоясывающим
лишаем, дисгидрозом, дисгидротической эпидермофитией стоп. В поло-
сти рта, на соприкасающихся поверхностях кожи часто возникают эрози-
рованные сифилитические цапулы; твердый шанкр также может быть в
виде эрозии. Эрозия заживает без образования рубца.
При длительном существовании эрозии на слизистой оболочке рта
ее края могут отекать и даже инфильтрироваться. В этом случае трудно
бывает отличить эрозию от язвы, и иногда этот вопрос решается после
исхода элемента, так как на месте язвы всегда остается рубец. На сли-
зистой оболочке рта и губах, реже коже при некоторых патологических
процессах эрозивные поверхности образуются без предшествующего им
пузыря, например эрозивные папулы при сифилисе, эрозивно-язвенной
форме красного плоского лишая и красной волчанки. Образование таких
эрозий фактически является следствием травматизации легко ранимой
воспаленной слизистой оболочки или кожи. В результате травмы нару-
шается целостность отечного, часто мацерированного эпителия.
77
Язва (ulcus) (рис. 19) — дефект кожи с поражением эпидермиса, дер-
мы, а иногда и глубжележащих тканей. Развиваются язвы из бугорков,
узлов, при вскрытии глубоких пустул. Только так называемые трофические
язвы образуются в результате первичного некроза видимо здоровых
тканей вследствие нарушения их трофики. Язвы бывают округлой,
овальной, неправильной формы. Цвет поверхности язвы различный — от
ярко-красного до синюшно-застойного. Дно может быть ровным и
неровным, покрытым серозным, гнойным, кровянистым отделяемым, со
скудными или пышными грануляциями. Края бывают ровными,
подрытыми и изъеденными, плоскими и возвышающимися, плотными и
мягкими.
При гнойном воспалительном процессе края язвы отечные, мягкие,
отмечаются обильное гнойное отделяемое и разлитая гиперемия вокруг
язвы; при распаде инфекционных гранулем (например, гумма при сифили-
се) вокруг язвы имеются плотный ограниченный инфильтрат и застойная
гиперемия по периферии. При плотном инфильтрате вокруг язвы без
воспалительных явлений следует предположить наличие у больного но-
вообразования.
Края язвы, нередко сохраняющие остатки основного патологическо-
го процесса, ее. дно и характер отделяемого почти всегда позволяют
судить о процессе, который привел к образованию язвы.
Рубец (cicatrix) (рис. 20) образуется на местах глубоких дефектов
кожи путем замещения ее грубой, волокнистой соединительной тканью
(коллагеновыми волокнами). При этом сосочки кожи сглаживаются, а
межсосочковые эпителиальные выросты исчезают; в связи с этим грани-
ца между эпидермисом и дермой представляется в виде прямой гори-
зонтальной линии. Кожный рисунок, фолликулярные и потовые отверстия
на рубце отсутствуют. В рубцовой ткани нет также волос, сальных, по-
товых желез, сосудов и эластических волокон. Рубец формируется либо
на месте глубоких ожогов, порезов, изъязвления бугорков, узлов, глубо-
ких пустул либо так называемым сухим путем, без предшествующего
изъязвления, например при папулонекротическом туберкулезе кожи или в
некоторых случаях третичного бугоркового сифилиса.
Свежие рубцы имеют красную или розовую окраску, более старые
— гиперпигментированы или депигментированы. Рубец может быть
гладким или неровным. При образовании чрезмерного количества плот-
ной фиброзной Ткани возникают гипертрофические рубцы, возвышающи-
еся над уровнем кожи; они носят название келоидных.
Более нежная соединительная ткань и в меньшем количестве, чем
при рубце, образуется при так называемой рубцовой атрофии. В этом
78
случае кожа в области пораженного участка значительно истончена, боль-
шей частью лишена нормального рисунка, нередко западает, т.е. находится
ниже уровня окружающей кожи. Атрофия развивается, как правило, без
предшествующего изъязвления очага поражения, т.е. «сухим путем»
(например, при эритематозе, склеродермии, рис. 21). Такая кожа при сдав-
лении ее между пальцами собирается в тонкие складки наподобие
папиросной бумаги.
Для диагностики бывшего у больного ранее патологического про-
цесса часто помогают локализация, форма, количество, величина и ок-
раска рубцов. Так, сифилитическая гумма оставляет после себя глубо-
кий втянутый звездчатый рубец, колликватный туберкулез кожи — втя-
нутые неровные неправильной формы мостикообразные рубцы в области
лимфатических узлов. Такие же рубцы, локализующиеся на других учас-
тках кожного покрова, могут быть обусловлены не только туберкуле-
зом, но и хронической глубокой пиодермией. Папулонекротический ту-
беркулез кожи оставляет четко очерченные, как бы штампованные по-
верхностные рубцы, бугорковый сифилид третичного периода сифилиса
— пестрые мозаичные рубцы фестончатых очертаний; на месте высыпа-
ний при туберкулезной волчанке образуется гладкая тонкая и блестящая
атрофия кожи.
Лихенизация, или лихепификация (lichenisatio, lichenificatio) (рис. 22)
представляет собой утолщение, уплотнение кожи, сопровождающееся
усилением нормального ее рисунка, гиперпигментацией, сухостью, шеро-
ховатостью, шагреневидностью. Лихенификация развивается либо пер-
вично, вследствие длительного раздражения кожи при расчесах (напри-
мер, у больных нейродермитом), либо вторично, при слиянии папулез-
ных элементов (например, папул при псориазе, красном плоском лишае,
хронической экземе, нейродермите — диффузная папулезная инфильтра-
ция). При лихенификации наблюдается гипертрофия шиловидного слоя
эпидермиса со значительным увеличением межсосочковых эпителиаль-
ных отростков, которые внедряются глубоко в дерму (явление аканто-
за), а также хроническая воспалительная инфильтрация верхних отделов
дермы в сочетании с удлинением сосочков.
Вегетации (vegetationes) (рис. 23) образуются в области длительно
существующего воспалительного процесса за счет усиленного разраста-
ния шиловидного слоя эпидермиса и имеют вид ворсинок, сосочков
дермы, придающих вегетациям неровный бугристый характер, напомина-
ющий петушиные гребешки. Если поверхность вегетации покрыта утол-
щенным роговым слоем, то они сухие, жесткие и имеют серый цвет.
Если вегетации эрозированы, что бывает нередко при трении в очагах
79
поражения, то они мягки, сочны, розово-красного или красного цвета,
легко кровоточат, отделяют серозную или серозно-кровянистую жид-
кость. При присоединении в1х)ричной инфекции появляются болезнен-
ность, ободок гиперемии по периферии, серозно-гнойное отделяемое.
5. основные Принципы
лечения кожных заболеваний
у взрослых и детей
Благодаря успехам современной медицинской науки значительные
достижения имеются и в дерматологии. Например, вульгарная пузырчат-
ка ранее считалась абсолютно смертельным заболеванием, а в настоя-
щее время благодаря применению стероидных гормонов жизнь этих
больных сохраняется. Однако задача излечения в каждом конкретном
случае порой бывает чрезвычайно сложной и трудновыполнимой.
При ряде дерматозов известен этиологический (микробный) агент,
обусловивший их возникновение (различные клинические формы пио-
дермии, разнообразные по виду возбудителя и клиническим формам
дерматомикозы, туберкулез, лейшманиоз кожи, вирусные дерматозы,
лепра, чесотка и др.). Выделение возбудителя болезни, его изучение в
лабораторных условиях, заражение этим возбудителем животных позво-
лили в большинстве случаев разработать и внедрить в практику лечеб-
ные препараты, действующие специфически на микробный агент и тем
самым облегчающие задачу ликвидации инфекционного или паразитарно-
го дерматоза. Это и^есть этиотропная (этиологическая) терапия дер-
матоза. Однако «в чистом виде» подобная терапия может быть эффек-
тивной весьма редко (чесотка, лейшманиоз и др.). Хорошо известно,
что микробный агент действует в определенных условиях конкретного
организма, имеющего свои специфические характеристики (состояние
нервной системы, внутренних органов и систем организма), определяю-
щие в конечном счете реакцию данного организма на воздействие мик-
роба. Кроме того, как на организм больного, так и на микробный фак-
тор оказывают воздействие окружающие условия среды. Все это приво-
дит к тому, что одинаковые лекарственные вещества при одних и тех же
заболеваниях нередко дают различный терапевтический эффект. Поэто-
му при большинстве инфекционных дерматозов применяют не просто
этиотропное лечение, а этиопатогенетическое, которое учитывает
80
многочисленные факторы, способствующие или поддерживающие заболе-
вание. Значит, несмотря на то, что группа инфекционных дерматозов в
теоретическом плане как будто бы наиболее легко должна поддаваться
терапевтическому воздействию, практически часто встречаются приме-
ры весьма упорно протекающего заболевания, торпидного к терапии и
часто рецидивирующего. Кроме того, следует учесть, что в этой группе
имеются заболевания (например, вирусной природы), против которых
еще нет достаточно специфических средств.
Значительные терапевтические трудности представляет очень часто
встречающаяся в практике врачей различного профиля (дерматологи,
профпатологи, инфекционисты, педиатры, аллергологи и др.) группа дер-
матозов, в основе возникновения которых лежат изменения реактивнос-
ти организма, в частности кожи, но отношению к экзогенным и эндоген-
ным раздражителям — пищевым, медикаментозным, химическим, быто-
вым, профессиональным и др. Большая группа дерматозов (экзема, ней-
родермит, крапивница др.) обусловлена именно сенсибилизации, т.е. по-
вышенной чувствительностью организма. Если в основе дерматоза ле-
жит известный врачу раздражающий фактор (например, химический ал-
лерген при профессиональном дерматозе), который еще не привел к по-
лисенсибилизации (повышенная чувствительность к нескольким веще-
ствам), то его устранение сравнительно быстро приводит к выздоровле-
нию. Однако в практике чаще встречаются случаи, когда не удается вы-
яснить характер аллергена, вызвавшего дерматоз, или имеется повышен-
ная реактивность на многие раздражители вследствие генетически обус-
ловленной или приобретенной поливалентной сенсибилазции. Поэтому
здесь основное значение придается общему лечению, десенсибилизиру-
ющей и симптоматической терапии, лечению очагов хронической инфек-
ции и обнаруженных заболеваний внутренних органов, нервной системы,
желез внутренней секреции, поддерживающих дерматоз. Особенно
сложна бывает эта задача при лечении детей, страдающих хроническими
аллергическими дерматозами. Следует учитывать, что одна и та же кли-
ническая картина дерматозов может быть вызвана различными причина-
ми (например, медикаментозные дерматиты), так же как и одна и та же
причина (например, неврогенный фактор) может приводить к возникно-
вению клинически совершенно различных заболеваний кожи — красного
плоского лишая, экземы, крапивницы, нейродермита и др. Поэтому пато-
генетическая терапия (с учетом формы, стадии распространенности дер-
матоза) по существу является единственным видом лечения ряда наибо-
лее частых кожных заболеваний.
Чисто симптоматическое лечение в настоящее время в дерматоло-
гии занимает значительно меньшее место, чем этиологическая и патоге-
81
нетическая терапия с использованием симптоматических средств как
вспомогательных.
План лечения составляют и корригируют, исходя из многочисленных
данных, полученных врачом после собирания анамнеза и изучения ре-
зультатов клинического и лабораторного обследования данного больно-
го. Немаловажное значение здесь приобретает клиническое мышление
врача, его опыт работы, степень квалификации и врачебная интуиция, вы-
рабатываемая в процессе работы. Важное значение имеет регулярное
. изучение специальной периодической литературы, так же как и знание
достижений смежных специалистов, в особенности терапевтов и невро-
патологов.
Выбор средства или метода лечения всецело зависит от этиологии и
патогенеза заболевания кожи.
После выяснения причины заболевания следует проводить этиологи-
ческое лечение. Патогенетическое лечение является по существу един-
ственным видом лечения ряда наиболее частых дерматозов, этиология
которых изучена еще недостаточно. Наиболее эффективной является
конкретно направленная патогенетическая терапия, т.е. терапия, устраня-
ющая или регулирующая обнаруженные у больных нарушения функции
тех или иных систем и органов, с которыми может быть связано имею-
щееся заболевание кожи.
При назначении лечения больному врач обязательно должен учиты-
вать целостность организма и регулирующую роль ЦНС. Лечение сле-
дует проводить строго индивидуально, учитывая пол, возраст больного,
анамнестические данные, результаты предшествующего лечения, перено-
симость лекарственных средств, следует принимать во внимание также
форму, стадию и распространенность дерматоза.
В успехе лечения дерматологического больного большую роль иг-
рают взаимоотношения врача и больного этического порядка. Совре-
менная медицина вооружает врача большим запасом разносторонних
знаний, который он должен уметь правильно использовать в интересах
больного. Правильный индивидуализированный психотерапевтический
подход к больному в определенной степени обеспечивает положитель-
ный результат лекарственной терапии большинства дерматозов.
5.1. ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ
Для общего лечения заболеваний кожи в настоящее время исполь-
зуют большой арсенал лекарственных средств и методов, применяемых
в терапии внутренних и нервных болезней: седативная, гипосенсибилизи-
82
рующая, гормональная, иммунная терапия, химиотерапия, лечение анти-
биотиками, курортное лечение и др. Однако деление средств общей те-
рапии по характеру их действия является до некоторой степени услов-
ным, так как одно и то же средство нередко обладает разносторонним
действием.
Психофармакотерапия. Функциональные нарушения центральной и
особенно вегетативной нервной системы играют существенную роль в
патогенезе различных дерматозов, особенно сопровождающихся зудом,
поэтому важное значение в лечении таких заболеваний имеют нейрофар-
макологические средства. Кроме лекарственных средств, при лечении
заболеваний кожи широко применяют немедикаментозные методы воз-
действия на нервную систему, такие как психо- и физиотерапия.
Психотерапия. Этот вид лечения является одним из компонентов
успешного лечения больных дерматозами. Психотерапия включает в
себя прежде всего воздействие врача на больного словом и поведени-
ем. Психотерапия должна проводиться с учетом нервно-психологическо-
го состояния больного, устраняя возможные источники ятрогении, при
этом следует внушать больным, что болезнь их излечима, даже в слу-
чае тяжелого заболевания кожи. Врач должен терпеливо выслушивать
жалобы больного. Назначение каждого лекарственного средства необхо-
димо сопровождать разъяснением в популярной форме принципа поло-
жительного его действия, объяснением, как и когда он должен приме-
нять его, и пр.
Немаловажное значение в лечении больных дерматозами, особенно
локализующимися на открытых участках кожи, красной кайме губ, име-
ют беседы врача с больным, оптимизирующие моральное состояние па-
циента. Еще более эффективным психотерапевтическим действием, чем
просто внушение, обладает гипноз.
Для улучшения "деятельности нервной системы у больных дермато-
зами необходимо нормализовать сон, иными словами, нормализовать со-
отношение бодрствования и сна.
К немедикаментозным методам воздействия на ЦНС относятся
электросон, акупунктура и чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС).
Электросон положительно влияет на функциональные нарушения
деятельности ЦНС, ведет к улучшению общего состояния больных.
Эю1 метод основан на воздействии на нервную систему импульсного
тока с определенной частотой колебаний при слабой силе тока. Он вы-
зывает физиологический сон или состояние, близкое к нему.
Рефлексотерапия, акупунктура (иглотерапия), в основе лечеб-
ного действия которой лежат нейрорефлекторные механизмы, оказыва-
83
ет нормализующее влияние на ЦНС и ее вегетативное звено, а также
уменьшает или даже устраняет зуд. В связи с этим различные виды иг-
лотерапии (классический, ушной, электропунктура, микроиглотерапия и
др.) довольно широко применяют при лечении различных дерматозов, в
первую очередь зудящих.
Ведущую роль в противозудном действии ЧЭНС играют опиоидные
и серотонинергические механизмы эндогенной антиноцицептивной сисгемы.
Ненрофармакологическая терапия. Многие часто встречающиеся
дерматозы сопровождаются зудом, беспокойством, чувством тревоги,
страха, нарушением соотношения сна и бодрствования, а иногда депрес-
сивным состоянием, поэтому для лечения таких больных используют
успокаивающие средства (валериана, снотворные препараты и др.). Пси-
хотропные средства включают широкий круг веществ, оказывающих
влияние на психические функции, эмоциональное состояние и поведение,
многие из них применяют и в дерматологии. Это нейролептические
средства (аминазин, тизерцин, сонапакс, эглонил и др.), транквилизаторы
(элениум, седуксен, феназеиам, тазепам, рудотель, мепробамат, триокса-
зин, и др.), седативные средства (препараты валерианового корня, трава
пустырника, магния сульфат и др.), антидепрессанты (амитриптилин, азо-
фен), аналептики (этимизол), стимулирующие средства (экстракт элеуте-
рококка), ганглиоблокирующие препараты (пирилен и др.), антиадренер-
гические препараты (анаприлин, окспренолол, или тразикор). При этом
следует учитывать, что многие психофармакологические препараты, на-
пример транквилизаторы, антидепрессанты, не говоря уже о ганглиобло-
каторах, обладают выраженным вегетотропным действием.
Психофармакологическим и вегетотропным действием обладает и
ряд других средств, например антигистаминные препараты, некоторые
витамины, гормональные препараты и др.
Гипосенсибилизирующая терапия. В патогенезе многих дермато-
зоэ ведущее значение или определенная роль принадлежат аллергии. По-
этому в лечении их важная роль отводится устранению аллергена и ги-
посенсибилизирующей терапии. В связи с этим в каждом случае аллер-
гического заболевания врач должен попытаться обнаружить аллерген,
непосредственно вызывающий заболевание кожи у данного больного.
Если удастся обнаружить аллерген, то следует попытаться устранить его
или хотя бы ослабить его действие. Основное же затруднение состоит в
том, что при развитии поливалентной сенсибилизации, присущей многим
аллергическим дерматозам, точное установление аллергена вообще нео-
существимо. Если же аллерген выявлен и еще не развилась поливалент-
ная сенсибилизация, то следует проводить специфическую десенсиби-
84
лазцию, для чего в кожу больного систематически, по определенной схеме
вводят очень малые количества аллергена.
Специфическая десенсибилизация наибольшее распространение полу-
чила при хронической и рецидивирующей пиодермии, для чего исполь-
зуют стафилококковые анатоксин, антифагин, фильтрат и бактериофаг,
стрептококковую и стафилококковую вакцины.
Чаще в дерматологии применяется неспецифическая гипосенсибили-
зация антигистаминными препаратами, натрия гипосульфитом,.препарата-
ми кальция, кортикостероидами и др.
Установлено, что многие антигистаминные средства обладают также
антисеротониновым, седативным и холинолитическим свойствами. Прин-
цип их действия основан на блокировании гистаминных рецепторов на
клетках. Наиболее употребительны в широкой дерматологической прак-
тике антигистаминные средства, относящиеся к блокаторам H-I рецепто-
ров: димедрол, диазолин, дипразин, тавегил, фенкарол, кестин, кларитин,
зиртек, тинсет.
Из антигистаминных препаратов наиболее часто при лечении дерма-
тозов применяют димедрол (внутрь по 0,025—0,05 г 2-3 раза в день
или внутримышечно 1% раствор по' 1 мл 1—2 раза в день); диазолин
(по 0,05—0,1 г до*3 раз в день после еды); супрастин (по 25 мг 2—3
раза в день во время еды или внутримышечно 2% раствор 1—2 мл); та-
вегил \по 1 мг утром и вечером); дипразин (внутрь по 25 мг 2—3 раза
в день или внутримышечно по 1—2 мл 2,5% раствора); фенкарол
(внутрь по 25—50 мг 3—4 раза в день); кетотифен, или задитен (внутрь
по 1—2 мг утром и вечером во время еды); ципрогептадин, или перитол
(по 4 мг 3—4 раза в день). Эти препараты блокируют H-I рецепторы,
снижают реакцию организма на гистамин, оказывают седативное и анти-
холи нергическое действие, уменьшают проницаемость капилляров и др.
В отличие от димедрола и пипольфена фенкарол не оказывает выражен-
ного седативного и снотворного действия, как и диазолин. Дипразин в
отличие от димедрола обладает выраженным адренолитическим и холи-
нергическим действием. Тавегил действует более продолжительное вре-
мя. Действие задитена, как и интала, обусловлено его способностью
тормозить высвобождение гистамина и других медиаторных веществ из
тучных клеток. Действие перитола заключается как в противогистамин-
ной активности, так и в сильном антисеротониновом и антихолинергичес-
ком эффекте. Перечисленные особенности препаратов следует учиты-
вать при назначении антигистаминов больным с заболеваниями кожи. В
последнее время применяют препараты пролонгированного действия
(кестин, астемизол).
85
С целью естественной выработки в организме больного противогиста-
минных антител и повышения способности сыворотки инактивировать
свободный гистамин применяют гистаглобулин, который вводится под-
кожно.
Следует помнить, что нельзя назначать антигистаминные препараты
амбулаторно больным, род занятий которых связан с большой точнос-
тью выполняемой ими работы.
Из препаратов кальция чаще применяют кальция хлорид, кальция
глюконат и кальция лактат. Они обладают десенсибилизирующим, проти-
вовоспалительным и седативным действием. Однако препараты кальция
не следует назначать больным невродермитом с белым дермографиз-
мом. Сильным гипосенсибилизирующим и детоксицирующим действием
обладает натрия тиосульфат. Препараты кальция и тиосульфат натрия
применяются либо внутрь, либо внутривенно.
Витаминотерапия. В лечении кожных болезней витамины играют
большую биологическую роль как общефизиологические факторы, спо-
собствующие выздоровлению, и лечебные средства, обладающие разно-
образным фармакодинамическим действием. При этом ряд витаминов
(В1, В2, С и Р) в больших дозах и витамины А, Е, К и В6 в малых до-
зах оказывают антигистаминное действие. Витамины группы В оказыва-
ют и противовоспалительное действие, витамины А и Е регулируют про-
цессы ороговения, обладают антиинфекционными свойствами, влияя на
процессы формирования иммунитета. Синтетическими производными ви-
тамина А являются ретиноиды (тигазон, неотигазон, роаккутан); в насто-
ящее время они находят широкое применение у больных тяжелым псо-
риазом, угревой сыпью и др. Больным фотодерматозами, болезнью
Рейно, склеродермией, васкулитами показано применение никотиновой
кислоты и других препаратов, обладающих сосудорасширяющим действи-
ем, средств, улучшающих микроциркуляцию (дипромоний, трентал и др.).
Витамин В6, особенно пиридоксальфосфат, широко применяется для
лечения псориаза, ато-пического дерматита, как и витамин Е, обладаю-
щий антиоксидантным действием. Витамин D2 применяют в основном
для лечения язвенных форм туберкулеза кожи и слизистых оболочек.
Гормональная терапия. Со времени введения в лечебную дерма-
тологическую практику адренокортикотропного гормона (гормон гипо-
физа) и особенно кортикальных стероидов (гормоны коры надпочечни-
ка) гормональная терапия при ряде кожных болезней стала находить все
большее распространение. Однако если в первые 10—15 лет активной
гормональной терапии дерматозов можно было говорить о периоде по-
иска, апробации, выработке показаний и противопоказаний, то сейчас мы
86
располагаем определенными данными, позволяющими наиболее диффе-
ренцированно подходить к назначению гормональной терапии, определе-
нию оптимальных, а в ряде случаев и максимальных дозировок гормо-
нов, в частности глюкокортикоидов и минералокортикоидов, при опреде-
ленных кожных болезнях. Многие гормоны довольно часто применяют
для этиотропной или патогенетической терапии ряда заболеваний кожи.
Особенно широкое применение в дерматологии находят глюкокортико-
идные гормоны. Введение глюкокортикоидов в дерматологическую
практику изменило прогноз многих заболеваний, прежде всего пузырчат-
ки и системной красной волчанки, при которых перманентное лечение
этими препаратами не только предотвращает гибель больных, но и в
большинстве случаев возвращает им трудоспособность. При ряде дру-
гих дерматозов применение кортикостероидов быстро купирует тяжелые
обострения (токсидермии, атопический дерматит, экзема, дерматомио-
зит, буллезный пемфигоид и др.).
Применение кортикостероидов при лечении дерматозов основано на
их противовоспалительном, гипосенсибилизирующем, антиаллергическом
и антитоксическом, иммунодепрессивном действии. Из большой группы
кортикостероидов при лечении кожных болезней преимущественно при-
меняют преднизолон, триамцинолон, дексаметазан. Бетаметазон (дипрос-
пан) имеет две составные части — бетаметазон дипропионат обладает
пролонгированным, а бетаметазона динатрия фосфат — немедленным
действием. Назначается при атопическом дерматите, красном плоском
лишае, узловатой эритеме, артроПатическом псориазе, экземе в виде
внутримышечных, внутриочаговых инъекций по 1 мл. Дипроспан снижа-
ет синтез аутоантител, вызывающих акантолиз при пузырчатке.
Следует выделить группы заболеваний кожи (вульгарная пузырчатка,
острая красная волчанка, дерматомиозит, узелковый периартериит, эрит-
родермии), при которых назначение кортикостероидных гормонов жиз-
ненно необходимо даже при наличии у больного тех или иных относи-
тельных противопоказаний к терапии этими гормональными препаратами.
Разумеется, в подобных случаях необходимо применение тех методов и
средств, которые смягчают или устраняют возникающие побочные яв-
ления и осложнения.
Глюкокортикоидные стероидные гормоны обладают выраженным
противовоспалительным и противоаллергическим (десенсибилизирую-
щим) действием, в связи с чем их широко применяли не только по ви-
тальным показаниям (например, при дерматозах первой группы), но и
при других кожных заболеваниях (экзема, нейродерматозы и др.), когда
их назначение являлось методом выбора. В настоящее время в этих
87
случаях дерматологи стараются либо вообще не прибегать к гормональ-
ным препаратам, либо при безуспешности других методов назначать их
на короткое время в небольших дозах. Такой подход связан с тем, что
кортикостероидные гормоны обладают морбидостатическим действием,
вызывая улучшение процесса только на период их применения, а затем
приходится длительное время прибегать к поддерживающим дозам.
Вместе с тем возможность возникновения побочных явлений и нередко
грозных осложнений, число и тяжесть которых возрастают с увеличени-
ем дозы и удлинением срока их применения, заставляет придерживаться
указанной выше тактики в оценке показаний и противопоказаний к назна-
чению гормонов и кортикальных стероидов в частности.
Применение кортикостероидов при дерматозах у детей требует осо-
бой осторожности. Их назначают только при тяжелом и упорном тече-
нии кожного заболевания, а детям грудного возраста — в исключитель-
ных случаях. Для детей до 2 лет целесообразно определять дозу препа-
рата в соответствии с массой тела, а более старшим —• в соответствии
с возрастом. Так, суточную дозу гормонов детям до 2 лет вычисляют
по такой формуле: преднизолона и урбазона 1—1,5 мг, триамционолона
0,75—1 мг, дексаметазона 0,1—0,2 мг на 1 кг массы.
Быстрая отмена стероидных препаратов может приводить к тяжелым
осложнениям («синдром отмены»). Производят постепенное снижение
дозировок, которое тем длительнее, чем выше была доза и чем про-
должительнее применяли кортикостероид.
Назначение кортикостероидных гормонов целесообразно сочетать с
применением салицилатов, препаратов кальция, витаминами С, А, группы
В. При лечении кортикостероидами следует ограничить прием поварен-
ной соли и назначать диету, богатую белками и витаминами.
При длительных сроках применения стероидных гормонов, которые
способствуют избыточному выведению калия из организма, детям, как
и взрослым, с первого дня лечения назначают препараты калия (калия
ацетат, калия оротат, калия хлорид, панангин).
Длительное применение стероидных гормонов, особенно в боль-
ших суточных дозах, может приводить к развитию довольно тяжелых
осложнений и побочных явлений. Чаще всего возникает так называемый
кушингоидный синдром (кушингоид): вследствие неравномерного отло-
жения жира лицо принимает лунообразный вид, наполняются жиром над-
ключичные ямки, живот становится большим. Подкожная жировая клет-
чатка на конечностях истончается, усиливается рост волос, появляется
угревая сыпь, образуются кожные атрофические полосы (стрии). Кро-
ме того, может повыситься артериальное давление («стероидная ги-
88
пертония»), появиться признак сахарной болезни («стероидный диа-
бет»), обостриться язвенная болезнь, иногда с кровотечением в резуль-
тате перфорации иептической язвы («кортизоновая перфорация»), обо-
стриться туберкулезный процесс в легких и активизироваться другие
очаги фокальной и общей острой и хронической инфекции вследствие
подавления иммунобиологических защитных сил макроорганизма. Мо-
жет развиться тромбоз сосудов вследствие увеличения протромбина
крови, возникнуть аменорея, психические расстройства (вначале эйфо-
рия, затем депрессия), остеопороз (чаще позвоночника) и др. В связи с
возможностью наступления указанных осложнений лри терапии корти-
кальными гормонами необходимо следить за аппетитом, артериальным
давлением, массой тела больных, диурезом, исследовать мочу и кровь
на сахар, определять в моче хлориды и мочевину, исследовать калий,
кальций и натрий, в крови свертываемость, количество тромбоцитов,
протромбиновый индекс и т.д.
Анаболические гормоны оказывают положительное влияние на
азотистый обмен, задерживают выделение необходимых для синтеза
белков калия, серы и фосфора, способствуют фиксации кальция в кос-
тях. При назначении анаболических гормонов клинически отмечают по-
вышение аппетита, улучшение общего состояния больных, ускорение
отложения кальция в костях (при остеопорозе), поэтому они показаны
при длительном применении стероидных гормонов. Нероболил (1 мг в
таблетке) назначают детям по 1—2 таблетки 2—3 раза в день. Метанд-
ростенолон и феноболин (5 мг в таблетке) применяют по 1/3—1/2 таб-
летки (детям) и по 1 таблетке 2—3 раза в день взрослым. Высшая ра-
зовая доза для взрослых 0,01 г, суточная — 0,05 г. Применяют в тече-
ние 17—20 дней с последующим перерывом в 2—3 нед. Внутримышеч-
но вводят дюрантные препараты: феноболин (в 1 мл содержится 25 мг
препарата) 1 раз в 5—7 дней, ретаболил. Анаболические гормоны обла-
дают слабым андрогенным действием и поэтому не показаны мужчинам
с аденомой предстательной железы, а женщинам — в фолликулярной
(эстрогенной) стадии менструального цикла.
Из других гормональных препаратов по показаниям применяют тире-
один, гормоны половых желез и др.
Адреноблокирующие препараты. У больных хроническими реци-
дивирующими дерматозами в результате патологического состояния
чейроэндокринной системы, висцеральных нарушений бывает необходи-
мо кратковременно прервать поток висцеродермальных и нейродермаль-
ных импульсов в кожу, способствуя регрессу воспалительного процесса.
К ганглиоблокаторам, имеющим а-адреноблокирующее действие, отно-
89
сят препараты для лечения заболеваний, связанных с нарушением перифе-
рического кровообращения (склеродермия, эндартериит, акроцианоз,
атрофодермии).
Антибиотикотерапия. В настоящее время группа антибиотиков
весьма обширна, но ведущими препаратами, используемыми для лече-
ния больных, страдающих инфекционными дерматозами (в основном пи-
одсрмиями), остаются пенициллин и его производные. Антибиотики при-
меняют также при туберкулезных заболеваниях кожи, рожистом воспа-
лении, эризипелоиде, сибирской язве, венерических заболеваниях, а так-
же при ряде кожных болезней неизвестной этиологии — склеродермии,
вирусных дерматозах. Находят широкое применение представители всех
групп антибиотиков, в особенности — биосинтетические пенициллины
' (бензилпенициллин, бензатин-бензилпенициллин, пенициллин), полусинте-
тические пенициллины (ампициллин, амоксициллин, аугментин). Из груп-
пы цефалоспоринов в дермато-венерологической практике находят при-
менение кефзол, зиннат, роцефин и др. Из антибиотиков группы тетра-
циклинов чаще применяют оксициклин, метациклин, тетрациклин; макро-
лиды (эритромицин, сумамед, ровамицин, рулид). Антибиотики группы
аминогликозидов (гентамицин, стрептомицин, канамицин), а также в ле-
чении кожных болезней, туберкулеза. Довольно широко применяются в
дерматологии антибиотики группы рифамицина (рифампицин, рифами-
цин). Для наружного применения используются линимент синтомицина,
линкомицин, гелиомицин.
При дерматомикозах широко применяются противогрибковые сред-
ства — ламизил, орунгал, амфоглюкамин, гризеофульвин, нистатин. При
пиодермитах, а также микоплазмозах целесообразно использовать анти-
биотики группы линкозамидов (линкомиин, клиндамицин и т.п.).
Недостатком антибиотиков любой группы являются осложнения и
побочные явления токсикоаллергического генеза — дерматиты, токси-
дермин, вплоть до токсического эпидермального некролиза (синдром
Лайела), крапивница, зуд, анафилактоидные реакции. В этих случаях анти-
биотики отменяются или сочетаются с антигистаминными препаратами и
витаминами (аскорбиновая кислота, кальция пантотеиат или кальция пан-
гамат).
Химиотерапия. Химиотерапевтические препараты с успехом приме-
няют при лечении ряда дерматозов. Широкое внедрение антибиотиков
значительно сократило применение сульфаниламидов при лечении
кожных болезней. Основными препаратами для лечения болезни Дю-
ринга и лепры являются сульфоны (дифенилсульфон, дапсон, авло-
сульфон и др.).
90
К группе сульфонов относится также диуцифон, который одновремен-
но обладает свойствами иммуномодулятора и поэтому имеет более
широкое применение.
Димоцифон представляет продукт совместной кристаллизации дифе-
нилсульфона (ДДС) и 6-метилурацила.
Синтетические противомалярийные препараты, т.е. препараты
хинолинового ряда, а именно хингамин (делагил, резохин, хлорохин) и
гидроксихлорохин (плаквенил), довольно широко применяют при различ-
ных заболеваниях кожи.
Терапевтическое действие их основано на способности уменьшать
чувствительность кожи к солнечному свету, а также несколько стимули-
ровать выработку кортикостероидов корой надпочечников. По-видимо-
му, с этим связано их противовоспалительное и гипосенсибилизирующее
(антигистаминное) действие. Эти препараты назначают больным красной
волчанкой, фотодерматозами, артропатическим псориазом, красным
плоским лишаем и др.
Среди других химиотерапевтических препаратов следует отметить
парааминосалициловую кислоту (ПАСК) и препараты изоникотиновой
кислоты (изониазид, фтивазид), применяющиеся для лечения туберкуле-
за кожи; низорал (кетоконазол) и ламизил (тербинафин), обладающие ан-
тигрибковым действием.
Выраженным противовирусным действием обладают фамцикловар и
зовиракс (ацикловир), ретровир.
Из биологически активных препаратов при лечении ряда дерматозов
(псориаз, пемфигус, васкулиты) находит применение гепарин; при дерма-
тозах, сопровождающихся увеличением в соединительной ткани гиалу-
роновой кислоты (склеродермия), — лидаза.
При дерматозах, сопровождающихся поражением суставов, напри-
мер артропатическом псориазе, находят успешное применение нестеро-
идные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен, напро-
син, мефенамовая кислота, ренгазил, сургам и др.). В целях активизации
фагоцитоза, ускорения регенеративных процессов, мобилизации защит-
ных сил организма при лечении ряда дерматозов показано применение
метилурацила и пентоксила. По показаниям для лечения различных кож-
ных заболеваний могут назначаться общеукрепляющие средства (препа-
раты железа, глицерофосфат кальция, препараты цинка, рыбий жир и др.).
Из средств стимулирующей терапии в дерматологии нашли применение
оксигенотерапия, переливания крови, нативной плазмы и др.
Иммунная терапия. Важную роль при лечении ряда дерматозов,
особенно в патогенезе которых определенное место принадлежит им-
91
мунной системе, имеет иммунокорригирующая терапия, при этом приме-
няются средства как стимулирующие, так и угнетающие иммунные про-
цессы. Наряду с тимусспецифическими препаратами (тималин, тимозин,
тактивин и др.) широкое распространение получили химические иммуно-
модуляторы (левамизол, диуцифон, изопринозин), ликопид (структурный
компонент клеточных стенок бактерий).
При тяжелых бактериальных и вирусных инфекциях с признаками гу-
моральной иммунной недостаточности назначаются препараты гамма-
глобулинов (нативная плазма, гаммаглобулин человеческий, антистафило-
кокковый гаммаглобулин, эндобулины и др.).
Повышение неспецифической реактивности наблюдается под влия-
нием анаболических гормонов, метилурацила, спленина, взвеси плаценты,
настойки китайского лимонника, экстракта элеутерококка, метионина, ди-
базола, витаминов (А, Е, В12, С и др.).
Иммунокорригирующими свойствами обладают кортикостероиды и
цитостатики (метотрексат, проспидин, азатиоприн и др.), хотя в опреде-
ленных дозах они проявляют выраженное иммуносупрессивное дей-
ствие.
Иммуносупрессивная терапия применяется при лечении аутоим-
мунных дерматозов (красная волчанка, пузырчатка, псориаз). Рациональ-
на комбинация цитостатиков (метотрексат, азатиоприн, меркаптопурин,
циклофосфан) с глюкокортикостероидами.
Эффективным иммуносупрессивным препаратом, подавляющим сек-
рецию лимфокинов (включая интерлейкин-2) является сандиммун (цик-
лоспорин, неорал) назначаемый по 1,25—2,5 мг/кг массы тела.
В отличие от цитостатиков препарат не подавляет гемостаз и не вли-
яет на фагоцитирующие клетки.
Показан при лечении» пузырчатки, псориаза, атопического дерматита
и др.
Следует отметить иммунодепрессивное действие многих антибиоти-
ков, особенно доксициклина, циклоспорина, гепарина, антигистаминных
препаратов, индометацина, делагила и др.
Лечебное питание. Курортное лечение. Широкое применение при
лечении различных дерматозов имеет лечебное питание, особенно это
касается больных аллергодерматозами, при которых иногда этиологичес-
ким фактором может быть тот или иной пищевой продукт. В этом слу-
чае устранение его из пищевого рациона больного ведет к выздоровле-
нию или хотя бы ослаблению симптомов заболевания. Помимо сказан-
ного, больным аллергодерматозами следует ограничивать прием углево-
92
дов, животных белков, концентратов, кофе, соли, запрещаются острые
блюда, спиртные напитки и др.
Важное значение в лечении хронических заболеваний кожи, реабили-
тации больных кожными заболеваниями имеет курортное лечение.
5.2. НАРУЖНАЯ ТЕРАПИЯ
В связи с наличием в коже нервно-рецепторного аппарата наружная
(местная) терапия кожных болезней обычно оказывает до некоторой'
степени и общее воздействие на организм. Наступающее под ее влияни-
ем уменьшение, а затем исчезновение неприятных ощущений (зуд, боль,
жжение и др.) положительно сказывается на общем состоянии пациен-
тов, в том числе на состоянии эмоциональной сферы, что само по себе
уже способствует выздоровлению. При этом рационально проводимое
местное лечение ведет к разрешению патологического процесса или.
способствует ему.
Так же как общая терапия, местное лечение всегда требует индиви-
дуального подхода.
Успех наружной терапии зависит от правильною учета лечащим вра-
чом многих факторов: характера дерматоза (острый, подострый, хрони-
ческий), стадии процесса (прогрессирующая, стационарная, регрессиру-
ющая), глубины и локализации заболевания, фармакологических свойств
назначаемого медикамента, показаний и противопоказаний к его приме-
нению, концентрации лекарственного средства, набора применяемых
средств, лекарственной формы наружного средства и других факторов.
Наиболее демонстративным примером является экзема, при которой на-
ружная терапия проводится различно в зависимости от формы экземы,
ее стадии, локализации и других факторов. Необходимы строгая индиви-
дуализация наружного лечения и постоянное наблюдение за больным,
так как часто приходится заменять препараты (при их непереносимости t
или привыканий к ним) или изменять назначение дозировки (повышая
или снижая их). Одним из основных правил местного лечения при ряде
заболеваний кожи (острая и хроническая обостренная экзема, дермати-
ты, острые й обострившиеся формы псориаза, особенно прогрессирую-
щая стадия, и др.) является применение сначала слабых концентраций
лекарственных средств с постепенным повышением их крепости и пере-
ходом к более активно действующим препаратам. В то же время име-
ются формы и стадии заболеваний кожи, при которых показано примене-
ние сильнодействующих местных лекарственных средств, например при
некоторых инфекционных дерматозах (трихомикозы, чесотка и др.).
93
При выборе форм лекарственных средств для местного применения
всегда нужно учитывать степень распространения болезненного процес-
са и его локализацию, стадию заболевания, характер и глубину воспали-
тельного процесса, анамнестические данные в отношении переносимос-
ти различных видов и средств местной терапии и др.
При острой и подострой формах воспалительного процесса следует
пользоваться главным образом лекарственными формами, которые спо-
собствуют поверхностному действию содержащихся в них средств (при-
мочки, взбалтываемые взвеси, присыпки и пасты). В случае хронических
и глубоких процессов следует предпочесть лекарственные формы, по-
зволяющие веществам действовать более глубоко (мази, компрессы и
др.). Однако из этого правила имеются исключения. Например, глюко-
кортикоидные мази можно применять в острой стадии воспалительного
процесса, так как действие стероида перекрывает «неблагоприятное»
влияние мазевой основы. .
Общим правилом является положение о том, что чем острее воспа-
лительный процесс, тем поверхностнее должны действовать выбираемая
лекарственная форма и противовоспалительные вещества, в нее входя-
щие. Так, примочки, присыпки, взбалтываемые смеси действуют поверх-
ностнее, чем пасты, а последние — более поверхностно, чем мази, ком-
прессы и др. Имеет значение и концентрация медикамента, включенного
в лекарственную форму. Последние по степени действия в глубину мож-
но расположить следующим образом (начиная с действующих более по-
верхностно): присыпки, примочки, взбалтываемые смеси, пасты, мази,
компрессы, клеи, пластыри, лаки.
В ряде случаев наружная терапия преследует более узкую цель, на-
пример назначение дезинфицирующих средств при поверхностных гриб-
ковых и паразитарных поражениях кожи.
Перед тем как применить то или иное наружное лекарственное сред-
ство, следует очистить очаг поражения от гноя, корок, чешуек, обрыв-
ков покрышек пузырьков и пузырей. Однако насильственно удалять че-
шуйки, корки, остатки мазей нельзя. Такие участки обильно смазывают
подсолнечным, льняным или другим маслом, после чего через 15—20
мин. повторно обрабатывают очаг или оставляют масляную повязку на
более длительное время. Загрязненные эрозии и язвы обрабатывают 3%
раствором перекиси водорода. Кожу вокруг очагов поражения при пио-
дермиях и других инфекционных дерматозах протирают камфорным или
2% салициловым (либо 2% борным) спиртом.
Следует помнить, что некоторые лекарственные вещества могут
явиться причиной контактного дерматита, обычно аллергического гене-
94
за, например от использования антибиотиков, йодной настойки, псориази-
на, дегтя и др. В очень редких случаях на месте годами применяемых
дегтярных препаратов развивается рак кожи.
5.2.1. Основные способы наружного применения
лекарственных средств в дерматологии
Присыпки состоят из порошкообразных веществ, которые наносят
на участок поражения ровным тонким слоем. Присыпка высушивает и
обезжиривает (вследствие гигроскопичности) кожу, охлаждает ее (в ре*
зультате усиления теплоотдачи) и способствует сужению поверхностных
сосудов кожи. Назначая присыпки при острых воспалениях кожи, врач
ставит цель уменьшить гиперемию, отек (особенно в области складок
кожи), ощущение жара и зуда. Однако при наличии в очагах поражения
мокнутия присыпки не применяют, так как вместе с экссудатом ойи об-
разуют корки, усиливающие воспалительный процесс, и раздражают
кожу. Их применяют против повышенной потливости и при усиленном
салоотделении.
Для присыпок используют минеральные или растительные порошко-
образные вещества. Из минеральных веществ наиболее часто в состав
присыпок входят: силикат магния — тальк (Talcum), окись цинка (Zinci
oxydatum), из растительных — пшеничный крахмал (Amylum tritici).
Крахмал может подвергаться брожению, поэтому его не следует упот-
реблять при повышенной потливости, особенно в кожных складках.
Сульфиналамиды и др. в виде порошка, ксероформ, дерматол вводят в
состав присыпок для лечения эрозий и язв.
Rp. Talci veneti
Zinci oxydati aa 15,0
Bismuthi subnitrici 10,0
M.D.S. Наружное
Rp.: Zinci oxydati
Talci veneti aa 10,0
M.D.S. Присыпка
Rp.: Zinci oxydati
Talci veneti aa 15,0
Dermatoli
Bolus albae aa 10,0
M.D.S, Наружное
Rp.: Zinci oxydati
Talci veneti
95
Amyli aa 10,0
M.D.S. Присыпка
Жирные присыпки, содержащие нафталанскую нефть, оказываю!ся
эффективными при некоторых зудящих дерматозах, различного рода
дерматитах, не носящих слишком острый характер, в некоторых стадиях
экземы — при острой и гюдострой экземе без наклонности к мокну шю
и импети! инизации и т.д. Можно пользоваться следующей прописью:
Rp.: Naphtha-Naphthalani
Zinci oxydati
Talci veneti aa 10,0
M.D.S. Присыпка
Примочки в форме водных и спиртовых растворов в дерматологии
применяют часто как противовоспалительное, вяжущее или дезинфици-
рующее средство. Способ применения: охлажденными лекарственными
растворами смачивают 4—6 марлевых салфеток или мягкую ткань, от-
жимают их и накладывают на пораженный мокнущий участок. Примочки
меняют через 5—15 мин. (по мере высыхания и согревания) в течение
1—1,5 ч; всю процедуру повторяют несколько раз в сутки. Чаще всего
для примочек используют 1—2% раствор танина, 0,25—0,5%, раствор
нитрата серебра (ляпис), 2—3% раствор борной кислоты, 0,25—0,3%
свинцовую воду (Aq. Plumbi 2%).
Если в очагах островоспалительного поражения имеется гноевидная
инфекция, то применяют дезинфицирующие примочки: 0,1% раствор
этакридина лактата (риванол), фурацилина (1:5000), перманганата калия
(0,05%), резорцина (1—2%).
Детям примочки с раствором борной кислоты назначают с осторож-
ностью из-за возможного токсического действия. Вследствие аллерги-
зирующего воздействия ограниченно используют примочки с этакридина
лактатом и фурацилином.
Влажно-высыхающая повязка. Такую повязку готовят по тому же
принципу, что и примочку, но слоев марли больше (8—12) и меняют по-
вязку значительно реже (V2—1 ч и более) по мере высыхания. Сверху
влажно-высыхающую повязку покрывают тонким слоем гигроскопичес-
кой ваты и прибинтовывают. Эти повязки способствуют стиханию симп-
томов острого воспаления, так как медленно испаряющаяся жидкость
вызывает охлаждение кожи (однако менее .активно, чем примочка).
Смазывания производят водными или спиртовыми растворами ани-
линовых красителей (например, бриллиантового зеленого), водно-спир-
товыми растворами ментола (1—2%), нитрата (1—1,5%), водными ра-
створами медного купороса (2—10%), нитрата серебра (2—10%), фу-
корцином.
96
Взбалтываемые взвеси (болтушки) бывают водными и масляными.
Это те же порошки, но взвешенные в воде и глицерине и поэтому не
осыпающиеся быстро с поверхности кожи. После испарения воды по-
рошки (они-составляют 30—45% всей массы болтушки) отлагаются.на
коже тонким равномерным слоем и удерживаются на ней длительное
время благодаря глицерину. Таким образом, болтушки, как и примочки,
оказывают противовоспалительное и подсушивающее действие.
В качестве порошкообразных веществ чаще всего берут окись цин-
ка, тальк, белую глину, крахмал. Водные болтушки действуют так же,
как присыпки: противовоспалительно, успокаивая зуд и жжение.
Rp.: Zinci oxydati
Talci veneti
Glycerini
Aq. destillatae aa 25,0
M.D.S. Перед употреблением взбалтывать
Водно-спиртовые болтушки содержат 96% этиловый спирт.
Rp.: Zinci oxydati
Talci veneti
Amyli tritici aa 30,0
Glycerini
Sp. Vini rectif. 96% aa 25,0
Aq. destill. Ad 220,0
M.D.S. Наружное (водная болтушка)
Масляные болтушки состоят из порошкообразных веществ и жид-
кой жировой основы (подсолнечное, персиковое или вазелиновое мас-
ло). Очень часто пользуются масляной болтушкой, называемой «цинко-
вое масло», которая содержит 30% окиси цинка и 70% растительного
масла. Масляные болтушки смягчают кожу, уменьшают чувство напря-
жения, стягивания и помогают снять чешуйки и корки.
Rp.: Zinci oxydati 30,0
01. Helyanthi 70,0
M.D.S. Наружное (масляная болтушка)
К болтушкам, о которых мы говорили выше, можно добавлять пре-
параты серы, ихтиол, деготь, ментол и др.
Перед употреблением водные и масляные взвеси взбалтывают и
куском ваты наносят на поряженный участок (с отеком и эритемой ост-
ровоспалительного характера), где они быстро высыхают. Их не приме-
няют на волосистую часть головы.
Взбалтываемыми взвесями пользуются при острых, подострых и
обостренных воспалениях кожи (дерматитах, экземе и др.), отсутствии
97
мокнутия и излишней сухости пораженных участков кожи. Достоинствами
взбалтываемых взвесей является возможность их применения без наложе-
ния повязок.
Пасты представляют собой смесь в равных весовых частях индиф-
ферентных порошков (окись цинка, тальк, крахмал и др.) и жировой ос-
новы (ланолин, вазелин и др.). Официнальная цинковая паста имеет сле-
дующую пропись:
Rp.: Zinci oxydati
Amyli tritici aa 10,0
Vaselini 20,0
M.D.S. Наружное
Rp.: Zinci oxydati
Talci pulverati
Lanolini
Vaselini aa 10,0
M.D.S. Наружное
Пасты действуют глубже, чем болтушки, но менее активно, чем ма-
зи, оказывают противовоспалительное и подсушивающее действие. Тес-
товая консистенция паст позволяет накладывать их без повязки. На во-
лосистую часть головы при наличии мокнутия их не применяют. Пасту
наносят.на кожу 1—2 раза в день; 1 раз в 3 дня ее снимают тампоном,
смоченным растительным маслом.
Уменьшая количество порошкообразных веществ, можно готовить
мягкие пасты. При показания в пасту добавляют нафталан, ихтиол, пре-
параты серы, дегтя и др.
Компрессы оказывают согревающее действие и предназначены для
рассасывания кожных инфильтратов, уменьшая воспаления, защиты пора-
женных участков от внешних влияний. Для компрессов применяют глав-
ным образом спирт, буровскую жидкость, свинцовую воду.
Масла в чистом виде употребляют для очистки пораженных участ-
ков кожи от вторичных болезненных наслоений, удаления с кожи остат-
ков применявшихся лекарственных веществ. Употребляют различные
масла: персиковое, льняное, подсолнечное, оливковое и др.
Мазь содержит одно ш1и несколько лекарственных веществ, равно-
мерно смешанных с жировой мазевой Основой (вазелин, ланолин, свиное
сало, нафталан и др.), которая должна быть химически нейтральной
(чтобы не вызывать раздражения кожи) и обладать мягкой, эластичной
консистенцией, не изменяющейся под влиянием температуры тела.
Все большее применение находят мазевые основы из синтетических
веществ: полимеры этиленоксидов, производные целлюлозы, эстеры
98
сорбитана и высших жирных кислот и др. Мази с такой основой лучше
проникают в кожу и легче освобождаются от включенных в них лекар-
ственных средств, не окисляются и не разлагаются, хорошо переносятся
кожей.
Мази оказывают глубокое действие и поэтому их назначают при
хронических и подострых заболеваниях, при наличии в коже воспали-
тельного инфильтрата (рассасывающие или кератопластические мази). К
кератопластическим веществам относят нафталан, дегти, ихтиол. К ве-
ществам, вызывающим отслойку рогового слоя (кератолитическим), от-
носятся салициловую (в мази в концентрации 5%) и молочную кислоты.
Подробнее о кератолитических мазях речь идет в разделе «Лечение
дерматомикозов».
Употребляют 2—10% серную мазь, 2—3% дегтярную, 1—3% бе-
лую ртутную, 2% салициловую, 2—5% ихтиоловую, 2—3% нафталано-
вую мазь и пр. Пользуются мазями с антибиотиками (эритромициновая
2,5—5%, тетрациклиновая, линкомициновая и др.). При лечении пузырь-
кового лишая, опоясывающего лишая применяют интерфероновую мазь,
оксолиновую, госсипол.
Крем применяют при сухой коже, уменьшении ее эластичности и не-
значительных воспалительных явлениях. Входящий в крем ланолин (жи-
вотный жир) делает кожу более мягкой, эластичной. Вода, находящаяся
в креме, охлаждает кожу, осуществляя этим противовоспалительное
действие. Крем хорошо переносится кожей, но для детей вазелин, раз-
дражающий кожу, заменяют касторовым или подсолнечным маслом.
Широкое применение нашел крем Унны, а также «Детский», «Спермаце-
товый», «Восторг» и многие другие, выпускаемые парфюмерной про-
мышленностью. В креме Унны вместо вазелина целесообразнее исполь-
зовать растительное маслЪ (оливковое, персиковое, подсолнечное, рици-
новое): Lanolini, 01 Helyanthi, Aq. destill. aa.
Широко используются в лечебной практике мази, кремы и аэрозоли,
содержащие кортикостероиды и оказывающие противовоспалительное и
гипосенсибилизирующее действие. При резком воспалении, мокнутии це-
лесообразнее применять аэрозоли.
Известны многочисленные стероидные мази и кремы: бетновейт,
дермовейт, фторокорт, элоком, кутивейт, латикорт, триакорт, локакортен,
целестодерм, синафлан. Созданы новые синтетические негалогенизиро-
ванные кортикостероиды — адвантан, апулеин, локоид, дерматоп, эло-
ком. Для лечения дерматозов, осложненных бактериальной инфекцией,
применяются тридерм, белогент, дипрогент, целестодерм В, синалар Н,
флуцинар N, полькортолон ТС, кортимицетин; препаратами противовоспа-
99
лительного, противомикробного и противогрибкового действия являются
тридерм, синалар К, сикорген плюс, логридерм, травокорг, сангвиритрин.
В последние годы применяются мази и гели, приготовленные на ос-
нове липосомальных эмульсий, в состав которых включены биологичес-
ки активные вещества из экстрактов лекарственных растений и цитоки-
ны. В качестве загустителей использовались глицирризин и кератин. Ли-
посомы являются моделью живой мембраны и состоят из природного
лецитина, который входит в состав биологических мембран. Эти искус-
ственные мембраны более эффективно взаимодействуют с мембранами
клеток (слияние, прохождение через липидный слой и т.д.). Они могут
включать в свой состав гидрофильные, гидрофобные и амфильные ве-
щества, что делает их переносчиком очень широкого спектра лекарств.
Пластырь — в его основу (emplastrum), кроме жира, входят йоск
или канифоль, нередко смолы, каучук и другие вещества. При включе-
нии в пластырь лекарственных веществ образуются лечебные пластыри
(например, пластырь с мочевиной, салициловый, феноловый и др.). Так,
для лечения онихомикозов используют салициловый пластырь (Ac. Sa-
licylici, Emplastri plumbi aa 50,0). Пластырь по сравнению с мазью име-
ет более густую и липкую консистенцию, действует глубже. Перед
употреблением его нагревают, он прилипает к коже и плотно йа ней
удерживается.
Лак — жидкость, быстро высыхающая на поверхности кожи с обра-
зованием тонкой пленки. Чаще всего лак состоит из коллодия (Collodii
97,0 01. Ricini 3,0), в который вводят различные лекарственные веще-
ства (Ac. Salicylici, Resorcini, Gryseofulvini и др.). Обычно лак применя-
ют при желании получить глубокое воздействие на ткань (например, на
ногтевую пластинку) и на ограниченном участке:
Rp.: Ac. Lactici
Ac. Salicylici
Resorcini aa 10,0
01. Ricini 3,0
Collodii ad 100,0
M.D.S. Лак для смазывания вульгарных, подошвенных бородавок,
мозолей, а также ногтевых пластинок, пораженных грибом.
Широко используются для лечения онихомикозов лаки «Лоцерил»,
«Батрафен».
По характеру действия все наружные средства делят на несколько
групп. Так, различают противовоспалительные, противозудные, дезинфи-
цирующие, кератолические и кератопластические, прижигающие, фунги-
цидные и другие средства. Такое деление наружных средств по характе-
100
ру их действия удобно в дидактических целях, хотя является и условным,
так как одно и то же вещество в зависимости от формы его применения и
конценфации может оказывать различное действие. Наиболее показателен
в этом отношении резорцин, который действует кератопластически (в
небольших концентрациях), кератолитически (в несколько больших
концентрациях) и прижигающе (в еще больших концентрациях). Деготь —
типичное кератопластическое средство — используют также с
противоиаразитарной и противозудной целью. Салициловая кислота в
концентрации до 3% действует как слабое кератопластическое средство,
а свыше 3% — как кератолитическое.
Противовоспалительными средствами являются все те медикаменты,
которые используют для примочек, присыпок, болтушек, паст, а также
кортикостероидные мази и кремы.
Кератопластические, или редуцирующие, средства в малых концент-
рациях действуют и противовоспалительно. Такими средствами являются
ихтиол, препараты серы, дегтя, нафталанская нефть и нафталан, препарат
АСД (3-я фракция) и др., применяемые главным образом в форме мазей
и паст при хронических неостровоспалительных поражениях кожи. '
К кератолическим средствам относят преимущественно различные
кислоты (особенно широко используют салициловую кислоту, а также
молочную, бензойную) и щелочи в 3—10—15% концентрации, применя-
емые для отшелушивания поверхностных частей рогового слоя.
Противозудные вещества можно разделить на две группы. Первую
составляют такие средства, которые ( в растворе, мази, креме) дают
только противозудный эффект: ментол, анестезин, растворы уксуса, ти-
мол, хлоралгидрат и др. Во вторую группу входят средства, которые,
действуя противовоспалительно или кератопластически, одновременно
уменьшают чувство зуда: препараты дегтя и серк, салициловая кислота,
коргикостероиды в мазях и кремах.
К дезинфицирующим (антисептическим) и антипаразитарным отно-
сится большая группа средств, оказывающих только дезинфицирующее
либо еще и антииаразитарное, либо только антипаразитарное действие. К
этим группам относят йод, спирт, борную кислоту, салициловую кислоту,
резорцин, тимол, бензойную кислоту, мыло К, препараты серы, дегтя,
антибиотики, сульфаниламиды, дерматол, ксероформ, бензилбензоат
(бензиловый эфир бензойной кислоты), спрегаль и др.
В группу прижигающих и разрушающих средств входят салициловая
кислота и резорцин (в больших концентрациях), нитрат серебра, молоч-
ная кислота, раствор подофиллина, пирогаллол, уксусная и трихлоруксус-
ная кислоты, едкие щелочи и др.
101
Больным грибковыми заболеваниями назначают фунгицидные сред-
ства, к которым относятся йод (2—5% спиртовые растворы), анилино-
вые красители, препараты ундециленовой кислоты, а также сера и деготь
в форме мазей.
Фотозащитными свойствами обладают хинин, салол, танин, параами-
нобензойная кислота.
6. ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ЛЕЧЕНИЯ ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ
При лечении кожных заболеваний физические методы лечения име-
ют широкое применение. Их воздействие определяется не только мес-
том приложения того или иного физического агента, но при дозирован-
ном его использовании оказывает регулирующее влияние (через рефлек-
торные механизмы, воздействуя на первую и вторую сигнальные систе-
мы) на функцию всегЪ организма. Физические процедуры обычно про-
водят в физиотерапевтическом кабинете.
Физические факторы корригируют трофику организма, либо как спе-
цифические раздражители, стимулируют те или иные функции организма.
6Л. ЭЛЕКТРОЛЕЧЕНИЕ
В практике дерматолога используют как постоянный, так и перемен-
ный ток. К постоянному току относятся гальванический и диадинами-
ческий ток, к переменному — диатермический и УВЧ.
Гальванический ток (гальванизация) используется в дерматологии
для введения через кожу лекарственных веществ (электрофорез, ионо-
гальванизация), либо для прижигания тканей раскаленной постоянным то-
ком платиновой петлей (электролиз).
Электрофорез позволяет вводить в организм различные ионы: ме-
таллы, алкалоиды, органические катионы и анионы, металлоиды, кислот-
ные радикалы и др. '
В дерматологической практике для электрофореза чаще всего ис-
пользуют 0,5—2% раствор кальция хлорида (при аллергических дерма-
тозах, сопровождающихся выраженной воспалительной реакцией и зу-
дом), 2—3% раствор магния сульфата (сернокислая магнезия), применя-
емый при лечении бородавок, а также для успокоительного действия на
нервную систему, 0,5—1% раствор калия или натрия йодида (йодистый
102
калий или натрий) для более быстрого рассасывания хронически-воспали-
тельных очагов, 2% раствор натрия бромида (при опоясывающем лишае и
местных воспалительных процессах, сопровождающихся болями), 1—3%
водный раствор ихтиола (для более быстрого рассасывания хронических
инфильтратов), 1% раствор меди сульфата (сернокислая медь),
применяемый при лечении фурункулеза, 1—2% раствор цинка сульфата
(при вульгарных угрях, фурункулезе, стафилококковом сикозе, незажива-
ющих язвенных поверхностях).
Диадишмический ток (ток Бернара) также относят к постоянному
току — это выпрямленные синусоидальные токи низкой частоты. Аппа-
рат, генерирующий этот ток, называется «диадинамик». В дерматологии
ток Бернара применяют в основном с целью рефлекторного воздей-
ствия для оказания болеутоляющего и противозудного действия. Кроме
того, в дерматологии диатермический ток широко используют для диа-
термокоагуляции, при которой в результате свертывания белка происхо-
дит разрушение тканей. Для этого активный электрод имеет маленькую
действующую поверхность, выполненную в виде иглы, шарика, петли и
т.д. Диатермокоагуляцией пользуются для разрушения бородавок, папил-
лом, дерматофибром, сосудистых невусов, родинок, телеангиоэктазий,
лечения угревой сыпи, удаление татуировок и др. Используют диатермо-
коагуляцию также при гипертрихозе для эпиляции волос.
Ультравысокочастотные токи (УВЧ) — переменный ток с часто-
той колебания от 10 000 до 300 000 000 и больше периодов в секунду,
создающий электромагнитное поле. Источником токов УВЧ или, как
принято говорить, генератором ультракоротких волн (УКВ) является ап-
паратура, в принципе сходная с диатермической. В качестве электродов
применяют металлические пластинки различной величины и формы. Чем
дальше от поверхности кожи располагаются электроды, тем глубже эф-
фект действия УВЧ. Однако в дерматологической практике при необхо-
димости воздействия на кожу (фолликулиты, фурункулы, карбункулы, не-
большие абсцессы и т.д.) электродную пластинку устанавливают близко
к пораженному участку кожи. Продолжительность сеансов 5—10 мин.
КВЧ - воздействие электромагнитных волн крайне высокого диапа-
зона. Основной механизм лечебного действия миллиметровых волн со-
стоит в повышении неспецифической резистентности организма. Поло-
жительный лечебный эффект получен при лечении атонического дерма-
тита, дискоидной красной волчанки, угревой сыпи и др.
Хороший терапевгический эффект при ряде кожных заболеваний по-
лучен от КВЧ-терапии, нормализующей иммунный статус, что дало воз-
можность использовать ее как эффективный безмедикаментозный метод
лечения.
103
Лечение лучами Рентгена и лучами Букки. Используя противовос-
палительное, противозудное и разрешающее действие лучей Рентгена,
их одно время очень широко применяли в дерматологической практике.
Лучи Рентгена назначали для лечения нейродермитов, красного плоско-
го лишая, экзем, вульгарных и юношеских бородавок, красной зернисто-
сти носа, конглобатных угрей, гидраденитов, гипергидроза, чешуйчатого
лишая, кслоидных рубцов, эпителиом и др. Однако накопленный опыт
показал, что при воспалительных дерматозах в одних случаях наступает
стойкий и длительный терапевтический эффект, а в других — дерматоз
остается резистентным к лечению. В последних случаях переход к
обычным методам лечения после неудач рентгенотерапии часто не дает
терапевтических сдвигов. В таких случаях безрезультатны и другие ме-
тоды лечения. Кроме того, рентгеновские лучи нередко вызывали раз-
личные осложнения (рентгеновский дерматит, атрофию кожи, изъязвле-
ния, иногда малигнизацию). Все это в настоящее время ограничило при-
менение лучей Рентгена в дерматологии случаями лечения новообразо-
ваний кожи.
Чаще применяют пограничные лучи (лучи Букки), при которых по-
вреждающее воздействие на кожу по сравнению с лучами Рентгена зна-
чительно ниже. Лучи Букки назначают при лечении возвышающихся уг-
рей, ограниченных форм нейродермитов (хронический лишай Видаля),
хронической экземы, келоидных рубцов и др. Для лечения хронических
трофических язв голеней, васкулитов применяются лучи лазера.
Ультразвуковая терапия. Ультразвук оказывает механическое, тер-
мическое и'физико-химическое действие. Применяют прямое (на кожу,
мышцы, суставы) и косвенное (на спинномозговые корешки, симпати-
ческий ствол, отдельные нервы и др.) озвучивание. Прямое, локальное
* озвучивание в дерматологии может применяться при гидрадените, лока-
лизованном кожном зуде, ограниченном нейродермите, ограниченной
склеродермии, псориатической артропатии, трофических язвах. Сегмен-
тарное, косвенное озвучивание показано при лечении хронической реци-
дивирующей крапивницы, универсального кожного зуда, диффузном ней-
родермите, распространенной склеродермии. Введение лекарственных
препаратов (витамин А, гидрокортизоновая эмульсия и др. с помощью
ультразвука) получило название фонофореза, который с успехом приме-
няют в случаях ладонно-подошвенного псориаза, ограниченных форм
нейродермита и локализованной экземы в неострой стадии.
Светолечение. Светолечение включает лечение главным образом
коротковолновыми лучами солнечного спектра (гелиотерапия), в частно-
сти ультрафиолетовыми лучами, и лечением лучами, полученными от ис-
кусственных источников света (фототерапия).
104
Гелиотерапия, В состав лучистой энергии солнца входит спектр ульт- "
рафиолетовых лучей, которые способны стимулировать биохимические
процессы в организме. Следует учитывать, что длинноволновая часть
ультрафиолетовых лучей угнетает лимфатическую активность тканей
путем подавления синтеза ДНК. Входящие в состав лучистой энергии
солнца инфракрасные и видимые лучи сенсибилизируют организм к
ультрафиолетовым лучам, повышая тем самым их восприятие организ-
мом. Существуют разные методики проведения солнечных лечебных
ванн, зависящие от цели, преследуемой назначением гелиотерапии, выра-
женности кожного процесса у дерматологических больных, общего со-
стояния организма.
Действие ультрафиолетовых лучей многогранно: они оказывают по-
ложительное влияние на центральную и вегетативную нервную систему,
действуют болеутоляюще и зудоуспокаивающе, дают бактерицидный
эффект, стимулируют рост волос, усиливают сало- и потоотделение. Все
это использует в дерматологической практике. Гелиотерапию использу-
ют чаще всего в виде общих облучений при фурункулезе, эктиме, псо-
риазе (в стационарной и регрессирующей стадиях), себорейной и мик-
робной экземах, атопическом дерматите.
Фототерапия. В дерматологической практике применяют фототе-
рапию, используя главным образом искусственные ультрафиолетовые
лучи от ртутно-кварцевы» ламп Баха, Кромайера, Финзена и др. Вначале
определяют биодозу, т.е. порог индивидуальной чувствительности к уль-
трафиолетовым лучам. Это минимальное время при определенном рас-
стоянии, в течение которого появилась эритема. Минимальная доза ульт-
рафиолетовых лучей, вызывающая покраснение кожи, называется эри-
темной дозой. При различной дерматозах на разных участках кожного
покрова назначают различное количество.биодоз облучения.
Облучением лампой Баха пользуются при угревой сыпи, эризипело-
иде (эритемные дозы через день), ознобышах (субэритемные дозы
ежедневно), рожистом воспалении (7—8-кратная биодоза), лампой Кро-
майера — при круговидном выпадении волос, туберкулезных поражени-
ях кожи.
В настоящее время для фототерапии широко используют лампы
типа ПРК-2 (стационарная), ПРК-4 (переносная), ПРК-7 (для ipynnoeoro
облучения). При очаговой методике фототерапии весьма условно (в ди-
дактических целях) можно пользоваться следующими критериями: 1)
при морфологических изменениях, выражающихся в эритеме, пузырьках,
волдырях (крапивница, некоторые формы экземы и экссудативной мно-
гоформной эритемы), целесообразно начинать лечение с 74 и меньшей
105
доли биодозы при площади участков до 600 см2. Облучения приводят
ежедневно, прибавляя через 2—3 процедуры по '/4 биодозы, доводя
дозу до 2—272 биодоз при общем количестве облучений 15—20; 2) при
папулезных элементах (красный плоский лишай, чешуйчатый лишай, ог-
раниченный нейродермит) в стационарных стадиях заболеваний облуче-
ние начинают с 1'/2—3—5 биодоз при площади облучаемых участков
до 100 см2, повторяя облучения через 2—5 дней (после исчезновения
реакции), добавляя в каждое последующее облучение от 172—3 до 7—8
биодоз; всего 10—15 облучений; 3) при бугорковых высыпаниях (стаци-
онарные стадии туберкулеза кожи, лейшманиоз) назначают интенсивное
очаговое облучение (до 15—25 эритемных доз), используя для этого
лампы Финзена или Кромайера с фильтром.
Противопоказанием к гелио- и фототерапии являются красная вол-
чанка (рубцующийся эритематоз), фотодерматозы, пигментная ксеродер-
ма, хлоазма, веснушки, гипертрихоз.
Солнечное облучение противопоказано при выраженных заболевани-
ях сердечно-сосудистой системы, органических заболеваниях централь-
ной нервной системы, эпилепсии, заболеваниях крови, злокачественных
новообразованиях, тиреотоксикозе, диабете, при резко выраженной не-
врастении и вегетодистонии, прогрессирующих формах туберкулеза лег-
ких, а также при фотосенсибилизации, прогрессирующей стадии экземы,
нейродермита, летней форме чешуйчатого лишая и ослабленным, исто-
щенным больным.
Фотохимиотерапия (ПУВА-терапия). Название происходит от на-
чальной буквы слова «псорален», УВА означает длинноволновое УФ-из-
лучение. При лечении применяют фотосенсибилизаторы: пувален, меток-
сален, ламадин и др. за 2 часа до облучения больного длинноволновы-
ми ультрафиолетовыми А-лучами (длина волны от 315 до 400 нм). Об-
лучение проводят 4 раза в неделю, постепенно увеличивая дозу. Ис-
пользуют также селективную фототерапию (СФТ) (В-лучи с длиной
волны до 280—315), не требующую приема фотосенсибилизаторов.
Из других физиотерапевтических методов применяют электро- и ди-
атермокоагуляцию бородавок, опухолей кожи, электрофорез, фонофорез,
магнитное поле, криотерапию и криодеструкцию. Криотерапия в виде
массажа оказывает противовоспалительное действие.
Криотерапия. Криотерапию — лечение холодом — производят
снежной угольной кислотой. С этой целью применяются замораживание
жидким азотом. Дозируют криотерапию по экспозиции прилегания снеж-
ной угольной кислоты к поверхности очага поражения и по давлению, с
которым производится это прикладывание. Давление является субъек-
106
тивным, поэтому стараются прикладывать «снег» без давления, а дозиров-
ку меняют, только изменяя экспозицию процедуры. В зависимости от
поставленной цели, т.е. от глубины необходимого промораживания очага
поражения, экспозиция колеблется от 5—10 с (приводит к гиперемии,
иногда отечности, шелушению) до 30—-40 с (резкая гиперемия, отек,
пузырь, корка) и даже 1—2 мин. (некроз). Дозировка криотерапии зависит
не только от клинической картины процесса, но и от анатомно-
топографических особенностей места расположения поражения, возраста
больного и других факторов.
Лечение снежной угольной кислотой применяют при хронической
дискоидной красной волчанке, кольцевидной гранулеме, розовых угрях,
ограниченных формах нейродермита, красном плоском лишае (гипертро-
фическая форма), узловатой почесухе, ангиомах, бородавках (вульгар-
ных и плоских), возрастных кератомах и др.
В детской дерматологической практике при выборе между диатер-
мокоагуляцией и криотерапией предпочтение отдают последней, так как
она значительно легче переносится детьми. Еще легче они переносят
обработку очагов жидким азотом, который применяют для лечения
плоских и вульгарных бородавок, сосудистых невусов, кольцевидной
гранулемы и др.
При распространенных очагах дискоидной и диссеминированной
красной волчанки, а также при острой форме красной волчанки криоте-
рапия для местного воздействия на очаги поражения противопоказана.
7. ЛЕЧЕНИЕ ДЕРМАТОЗОВ
У ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ
КУРОРТНЫМИ ФАКТОРАМИ
При курортотерапии на организм больного комбинированно действу-
ет несколько факторов: климатические условия определенной местнос-
ти, минеральные источники, грязи,.воды морей и лиманов. В санаториях,
домах отдыха, бальнеофизиотерапевтических институтах, расположенных
на курортах, используют комплексную терапию дерматозов. Наряду с
курортными факторами применяют общее и наружное лечение, исходя
из характера дерматоза, что позволяет эффективнее и в более короткие
сроки добиваться положительного терапевтического результата. Курор-
тотерапия способствует удлинению ремиссии и уменьшению числа реци-
дивов. Направление на курорт показано не в остром периоде дерматоза.
107
Учитывая разностороннее влияние курортных факторов на организм
"больного, особенно ребенка, в частности воздействия, приводящие к
значительным гормональным и гуморальным изменениям, следует тща-
тельно производить отбор больных, обращая внимание не только на
кожный статус, но и на общее соматическое состояние. Особенно это
относится к больным, направляемым на курорты юга в летнее время.
Детей до 3 лет направлять на курорты нецелесообразно, даже если нет
противопоказаний со стороны внутренних органов. В отношении детей
старше 3 лет вопрос решается после получения данных о состоянии
сердечно-сосудистой системы и других внутренних органов.
На курортах успешному лечению поддаются (в стационарной, рег-
рессирующей стадиях и в периоде ремиссии, тем самым значительно
удлиняя сроки наступления рецидива или совсем избавляя от него)
больные, страдающие псориазом, экземой, нейродермитом, красным
плоским лишаем, кожным зудом, детской почесухой и почесухой взрос-
лых, склеродермией, крапивницей, ихтиозом, врожденным буллезным
эпидермолизрм, некоторыми формами туберкулеза кожи (туберкулезная
волчанка, папулонекротический туберкулез, индуративная эритема), язва-
ми нижних конечностей и др.
7.1. ВОЗДУШНЫЕ ВАННЫ И ГЕЛИОТЕРАПИЯ
Воздушные ванны и гелиотерапия различной длительности в зависи-
мости от возраста и общего состояния пациента способствуют закалива-
нию организма, повышают его иммунобиологические свойства и кожи в
частности. Эти виды воздействия весьма физиологичны по механизму
влияния и потому являются обязательным составным компонентом лю-
бого вида курортотерапии. Их можно использовать и в различных кли-
матических условиях в весенне-летние времена года.
Продолжительность воздушных ванн, начиная с 5—10—15 мин., по-
степенно увеличивают до 1—2 ч. Их принимают в разное время, но не
сразу после завтрака и обеда.
Детям первые воздушные ванны начинают с 2—3 мес: ребенка ос-
тавляют обнаженным на несколько минут 1—2 раза в день. В грудном
возрасте воздушную ванную можно сочетать с гимнастикой. В зависи-
мости от погоды и реакции ребенка длительность воздушной ванны по-
степенно увеличивают до 20—60 мин.
7.2. МОРСКИЕ КУПАНИЯ
При морских купаниях на организм человека оказывают комплекс-
ное влияние растворенные в воде, соли и газы, температура воды, меха-
108
нические раздражения (плотность воды, естественный вибромассаж при
легком волнении), солнечная радиация и морской воздух. Различные
соли (ионы натрия, кальция, хлора, магния, брома йода и др.) в морской
воде находятся в 1—5% концентрации. С лечебной целью купания про-
водят обычно при температуре воды не ниже 18°С (детям на 2—3°С
выше). Пребывание в воде начинают с 1—2 мин., постепенно доводя
время купания до 10—15—20 мин. Детям, страдающим хроническими
дерматозами, морские ванны показаны с 3 лет. При первых купаниях
температура воды должна быть не ниже 21—23°С, длительность купа-
ния 2—3 мин. До назначения морских купаний дети в течение несколь-
ких дней получают воздушные ванны и обтирания морской водой. Де-
тям, живущим в северных районах, необходим период адаптации.
Противопоказания: туберкулез в активной фазе, ревматизм, резко
выраженный атеросклероз, заболевания почек, желудочно-кишечного
тракта, крови, выраженные проявления сердечно-сосудистой и легочно-
сердечной недостаточности.
7.3. БАЛЬНЕОТЕРАПИЯ
Бальнеологическими являются такие курорты, на которых основным
лечебным фактором является минеральная вода. Разновидности подзем-
ных вод, которые благодаря содержанию растворенных газов, общей
минерализации, наличию определенных терапевтических активных ионов
пригодны для использования в лечебных целях, называют лечебными
минеральными водами.
По современной классификации минеральные воды делят на семь
основных бальнеологических групп: 1) воды без «специфических» ком-
понентов и свойств; 2) углекислые; 3) сульфатные; 4) железистые, мы-
шьяковистые и др.; 5) бромные, йодные и с высоким содержанием
органических веществ; 6) радоновые (радиоактивные); 7) кремнистые
термы. В этой классификации сделана попытка связать химический со-
став, физические свойства и действие минеральной воды на организм.
По температуре минеральные воды разделяют на холодные, теплые
и горячие.
В дерматологической практике чаще' всего применяют сульфидные
(сероводородные), радоновые, углекислые минеральные воды и кремни-
стые термы.
Углекислые ванны в дерматологии используют при лечении больных
неостровоспалительными дерматозами (торпидно протекающие псориаз,
нейродермит, хроническая экзема, почесуха и др.), характеризующиеся
109
стойким белым или слабым красным дермографизмом. Углекислые воды
имеются на курортах: Кисловодск, Нальчик, Шмаковка (Приморский край).
Углекислота входит в состав минеральных вод, имеющихся на некоторых
других курортах Кавказских Минеральных Вод (Пятигорск, Ессентуки,
Железноводск). Противопоказания; инфаркт миокарда в анамнезе,
нефриты и нефрозы.
Сероводородные ванны назначают продолжительностью 5—10 мин.,
через 1—2 дня; на курс 10—15 ванн. Концентрация свободного серово-
дорода от 30—40 до 100—150 мг/л. Показания: хронические дермато-
зы в стационарной или регрессирующей стадии — экзема, псориаз, ней-
родерматозы, склеродермия, красный плоский лишай, крапивница, ихтио-
зы и др. Противопоказания общие для курортов, а также туберкулез
легких и других органов, болезни печени и почек, тиреотоксикоз.
Горячие сероводородные ванны в виде местных бальнеопроцедур
применяют для лечения верхних и нижних конечностей; сидячие ванны,
а также восходящий душ назначают при лечении нейродермита, хрони-
ческой экземы в области промежности, заднего прохода. Серный душ и
душ-массаж — при стационарных формах псориаза, склеродермии, сер-
ные орошения головы и лица — при себорее.
Сульфидные воды имеются на курортах Сочи — Мацеста, Сергиев-
ские минеральные воды (Куйбышевская область), Пятигорск, Талги и
Каякент (Республика Дагестан), Горячий Ключ (Краснодарский край),
Усть-Качка (Пермская область), Серноводск и др.
Радоновые ванны действуют мягче, чем сероводородные. В очагах
воспаления кожи они снижают интенсивность образования биологически
активных раздражающих веществ типа гистамина, серотонина, брадики-
нина. При экземе, крапивнице, сопровождающихся разлитым стойким
красным дермографизмом, радоновые ванны уменьшают островоспали-
тельное течение болезни вследствие снижения проницаемости сосудов
кожи и одновременного сосудосуживающего эффекта. Они также эф-
фективны при прогрессирующем течении псориаза, атопического дерма-
тита, почесухи. Продолжительность ванны колеблется от 5 до 15 мин.
Радоновые воды имеются на курортах Цхалтубо, Белокуриха (Ал-
тайский край), Пятигорск и др.
В Пятигорске и Белокурихе имеются специальные детские санато-
рии, куда направляют детей, страдающих нейродермитом, экземой, поче-
сухой, склеродермией. Противопоказаниями к лечению на этих курортах
являются заболевания сердечно-сосудистой системы и внутренних орга-
нов, новообразования кожи, эритродермия.
Кремнеземные ванны аналогичны радоновым, так как являются сла-
боминерализованными, нераздражающими. В связи с этим их можно
110
применять при многих дерматозах в период обострения и прогрессиро-
вания процесса. Кремнеземные ванны взрослым назначают ежедневно
(детям через день), продолжительность ванны от 5 до 15—20 мин.; на
курс 15—25 ванн. Кремнеземные воды имеются на курортах Кульдур
(Хабаровская область), Горячинск и др.
7.4. ГРЯЗЕЛЕЧЕНИЕ
Различают иловые и торфяные (щелочные и кислые торфы) грязи, с
различным содержанием активных элементов (сероводород, железо и др.).
Лечебные грязи при температуре 40—44°С обладают выраженным
рассасывающим действием. При температуре 35—37°С проявляется их
нейровегетативно-регулирующее и стимулирующее действие. От мине-
ральных вод лечебные грязи отличаются большей теплопроводностью и
более низкой теплоемкостью, что и обусловливает их лечебное дей-
ствие. В дерматологической практике грязелечение назначают при псо-
риазе с инфильтративными ограниченными очагами, артропатическом
псориазе, очаговом и диффузном нейродермите, хронической каллезной
и роговой экземе, ограниченных очагах склеродермии и гипертрофичес-
ких формах красного плоского лишая. Противопоказаниями к грязевым
аппликациям являются новообразования кожи, болезни крови, сердечно-
сосудистая недостаточность. К курортам, имеющим лечебные грязи, от-
носятся: Саки, Евпатория, Кульник (около Одессы), Пятигорск, Желез-
новодск, Славянск, Сергиевские минеральные воды, Липецк, Ейск, Сер-
новодск.
7.5. ОЗОНОТЕРАПИЯ
В терапии дерматозов находит применение озонотерапия, патогенети-
ческий эффект которой определяется высоким окислительно-восстано-
вительным потенциалом озона и его реактивностью по отношению бел-
ков, жиров, углеводов. При этом в организме происходит оптимизация
гемодинамики, улучшение периферического кровоснабжения и восста-
новление микроциркуляции, усиление механизмов антиоксидантной защи-
ты клеток. Озон обладает противовоспалительным, бактерицидным, фун-
гицидным, антивирусным, иммуномодулирующим и десенсибилизирую-
щим действием. В качестве озонатора используется активатор АК-1 и
др. Назначается для лечения больных экземой, пиодермией, трофичес-
кими язвами, онихомикозами. Больной получает 5—7 сеансов озонокис-
лородной смеси продолжительностью 4—10 мин. Положительная дина-
мика отмечена через 2—3 сеанса.
111
7.6. ЛАЗЕРОТЕРАПИЯ
Одним из современных физических факторов, успешно применяе-
мых в дерматологии, является лазерное излучение. В зависимости от
мощности оно подразделяется на низкоинтенсивное (не более 100 мВт
см2) и высокоинтенсивное, или высокоэнергетическое.
Низкоинтенсивное лазерное излучение обладает следующими тера-
певтическими эффектами: противовоспалительным, противоотечным, ре-
генераторным, иммунокорригирующим, антигипоксическим, болеуспока-
ивающим, улучшает микроциркуляцию крови. Основными показаниями к
его применению являются трофические язвенные поражения кожи, вас-
кулиты кожи, герпес, склеродермия, экзема, атопический дерматит, псо-
риатический артрит (А.П. Ракчеев, В.А. Волнухин, В.М. Волков).
Высокоэнергетическое лазерное излучение вызывает различные
виды повреждения тканей (некроз, коагуляцию, испарение, полное удале-
ние, разрыв), в связи с чем оно нашло широкое применение в хирургии
и косметологии. В дерматологической практике хирургические лазеры
хорошо зарекомендовали себя при лечении различных доброкачествен-
ных новообразований кожи и косметических дефектов, сосудистых и
пигментных поражений кожи, татуировок, остроконечных кондилом, боро-
давок, ограниченных гиперкератозов, утолщенных ногтевых пластинок.
8. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
КОЖНЫХ БОЛЕЗНЕЙ У ДЕТЕЙ
ел. общее Лечение
Лечение детей с наличием того или иного дерматоза всегда требует
комплексного использования общих и местных (наружных) методов и
средств воздействия на организм. В формировании любого кожного за-
болевания в каждом возрастном периоде имеют большое значение со-
стояние здоровья родителей, характер течение беременности, вид вскар-
мливания, гигиенический режим.
Комплексная терапия у детей проводится с учетом особенностей
роста и развития детей, организм которых отличается повышенной рани-
мостью и возбудимостью. Общее лечение включает этиотропные пато-
генетические и симптоматические средства и препараты, действие кото-
112
рых направлено на нормализацию функций органов и повышение защит-
ных сил организма. План лечения строится и корригируется на основа-
нии анализа полученных анамнестических данных, результатов клиничес-
кого и лабораторного обследования, наблюдения за течением заболева-
ния. При этом необходим критический анализ характера, длительности и
результативности предшествующего лечения и переносимости лекар-
ственных препаратов, назначаемых как по поводу данного кожного забо-
левания, так и при иной патологии. Это касается антибиотиков, сульфани-
ламидных средств, гцюкокортикоидных гормонов, десенсибилизирую-
щих, антигистаминных препаратов. При использовании общих методов
воздействия на организм, кроме применения лекарственных средств
внутрь и парентерально, существенное значение придают уходу, режиму
питания, сна и бодрствования, использованию физиотерапевтических ме-
тодов воздействия и прогулочным мероприятиям.
Средства, используемые для общего лечения, по характеру действия
делят на десенсибилизирующие, противовоспалительные, стимулирую-
щие, седативные, общеукрепляющие, витамины, гормоны, химиотерапев-
тические препараты. Данное деление является условным, так как неред-
ко один и тот же препарат может оказывать разностороннее действие.
Например, многие антигистаминные средства обладают седативным эф-
фектом, а седативные препараты, витамины, гормоны проявляют одно-
временно и десенсибилизирующее действие.
Успех в лечении детей, больных кожными заболеваниями, определя-
ет патогенетически обоснованная общая терапия. При этом необходимо
соблюдение принципов этапности, непрерывности и комплексности с
учетом индивидуальных особенностей организма. Особенное значение
имеют сведения о патогенетической роли в возникновении дерматоза
заболеваний органов пищеварения, нарушений иммунной и нервной сис-
темы, эндокринных дисфункций и состояния кожи. При наличии у детей
распространенного дерматоза, особенно сочетающегося с иной патоло-
гией, первый этап лечения целесообразно проводить в условиях стацио-
нара при консультативном участии педиатра. У новорожденных, детей
грудного и младшего детского возраста восстановление функций желу-
дочно-кишечного тракта и сопутствующих нарушений межуточного об-
мена имеет решающее значение с одновременной гипосенсибилизирую-
щей и противовоспалительной, а в последующем и стимулирующей те-
рапией. Необходима санация очагов инфекции в ЛОР-органах (тонзиллит,
гайморит, отит), органах пищеварения (дисбактериоз кишечника, гепаго-
холецистит, панкреатит, дискинезия желчевыводящих путей), бронхоле-
гочной системе, мочевыводящих органах. В качестве этиологических
113
факторов, формирующих очаги хронической инфекции, чаще выступают
стафилококки, стрептококки, реже — другие микроорганизмы (протей,
си негнойная палочка), различные паразитарные агенты (лямблии, гель-
минты, описторхии). При наличии очагов инфекции, выраженной бактери-
альной сенсибилизации рекомендуется использовать антибиотики широ-
кого спектра действия, но не пенициллинового ряда или производные
пенициллина, обладающие выраженным аллергизирующим действием.
Кроме того, микрофлора многих возбудителей, особенно стафилококков
в настоящее время устойчива к пенициллину и его аналогам. Поэтому
рекомендуется эритромицин, тетрациклин и его производные. Из нитро-
фурановых препаратов, эффективных при грамположительных, грамотри-
цательных возбудителях, а также лямблиозе предпочтение следует от-
дать фуразолидону как менее токсичному препарату.
При выраженном дисбактериозе кишечника с заселением кишечника
патогенной и условноиатогенной флорой применяют интестопан (после
исключения аллергии к йоду). Интестопан назначают детям до 2 лет из
расчета '/4 таблетки на I кг массы тела в сутки в 4 приема, а детям
старше 2 лет по 1—2 таблетки 3—4 раза в день. Восстановление нару-
шенных функций органов желудочно-кишечного тракта, нормализация
процессов пищеварения и всасывания проводится дифференцированно с
учетом выявленных отклонений. У детей, страдающих различными дер-
матозами, часто выявляются дисбактериоз кишечника и ферментная не-
достаточность по данным развернутых копрограмм. Детям первых 6
мес. жизни заместительную ферментную терапию целесообразно назна-
чать с панкреатина по 0,1 —0,15 г 3 раза в день после еды в сочетания
с 1% разведенным раствором соляной кислоты и пепсина по 1 чайной
ложке также 3 раза в день с едой. Курс лечения длится от 3 до 5 нед.
Более старшим детям назначают ферментные препараты: фестал, ораза,
дигестал, иаизинорм форте, панкурмен. При наличии гииацидных состоя-
ний назначают подорожник в виде отвара, пепсидил или плантаглюцид.
На фоне ферментной терапии с наличием дисбактериоза используют
фаги. Так, например, при преобладании в микробном пейзаже толстого
кишечника стафилококка применяют стафилококковый бактериофаг, ко-
торый назначают в микроклизме по 5 мл детям до 1 года, по 10. мл де-
тям от 1 года до Злет и 15—20 мл дошкольникам 1 раз в день в тече-
ние 7—10 дней. Если же в микробном пейзаже толстого кишечника об-
наруживается вульгарный протей или лактозонегативные кишечные па-
лочки, то применяется коли-протейный бактериофаг. Жидкий коли-про-
тейный бактериофаг назначают по 10 мл 2 раза в день per os детям до
I года (запивать щелочными растворами), детям от 1 года до 3 лет —
114
по 20—30 мл, но в клизме 1 раз в сутки, старше 3 лет — от 30 до 50 мл
соответственно. Лечение проводится 2—3 курсами но 3—4 дня с интерва-
лом между ними в 3 дня.
Одновременно с ферментами и фагами рекомендуется начинать ле-
чение средствами, восстанавливающими эубиоз в кишечнике (лактобак-
терин, бифидумбактерин, колибактерин, бификол).
Лактобактерин применяется в различных дозировках в зависимости
от возраста: детям до 1 года — по 3 дозы, от 1 года до 3 лет — по 5
доз, от 3 до 6 лет — по 6 доз и после 5 лет — от 6 до 10 доз в сутки.
Препарат принимают за 30—40 мин. до еды утром, натощак, 1 раз в
день на протяжении 30—60 дней. При дефиците бифидофлоры назнача-
ют сухой бифидумбактерин, коли-бактерин и бификол, также с учетом
возраста. Курс лечения от 1 до 2 мес.
Лечение ферментными препаратами желательно осуществлять под
контролем — исследование кала на дисбактериоз и анализ копрограмм.
11ри гастритической недостаточности (в кале значительное количество
непереваренной клетчатки и мышечных волокон) назначается пепсидил
или пепсин с 1% раствором разведенной соляной кислоты в дозировках,
оответствующих возрасту. При панкреатической недостаточности (в кале
нейтральный жир в большом количестве, стул жирный 3—4 раза в день)
екомендуется панкреатин. При энтеритном синдроме (в кале внеклеточ-
ный крахмал, жирные кислоты, мыла, непереваренная клетчатка, йодо-
|)ильная флора) используются мезим-форте, панкурмен, панзинорм форте.
При-синдроме недостаточности желчеотделения (в кале большое
оличество нерасщепленного жира, кристаллов жирных кислот, мыл) на-
начают ферменты, содержащие желчные кислоты (фестал, дигестал и
ф.),в течение 2—3 нед. Одновременно показаны средства, нивелирую-
цие проявления дискинезий: аллохол, но-шпа, папаверин, галидор, фла-
1ин, сбор желчегонных трав. Следует учитывать, что различные прояв-
1ения желудочно-кишечной недостаточности и дискинезий сочетаются с
влениями эндогенной интоксикации, недостаточной элиминацией ток-
ичных продуктов. В связи с этим настоятельно рекомендуется деток-
икационная терапия для удаления аллергенов и продуктов нарушенного
1етаболизма. С этой целью назначают гемодез, полиглюкин, альвизин,
юляризующую смесь (5% раствор глюкозы с 3—5—10 мл 5% раство-
ра аскорбиновой кислоты, 1—2—5 мл 10% раствора кальция глюкона-
а). Низкомолекулярные кровезаменители вводятся внутривенно капель-
о по 8—10 капель в минуту. Они повышают диурез, связывая токсины
фови, выводят их через почки, снимают гипоксию органов и тканей, ак-
тируют ретикулоэндотелиальную систему, ликвидируют стаз эритроци-
115
тов и увеличивают объем циркулирующей крови. Дозировка устанавлива-
ется из расчета 10—15 мл на 1 кг массы тела на одну инфузию, на курс от
4 до 6 сеансов. Элиминации продуктов патологического метаболизма и
аллергенов способствуют рациональная диета, промывание кишечника
кипяченой водой (1,0—1,5—2,0 л) 2—3 раза с интервалом 5—6—7 дней,
диуретические средства (триампур, верошпирон и др.). Прием внутрь
минеральных вод, промывание кишечника снижает аллергизацию к
пищевым продуктам, а диетотерапия в комплексе с другими лечебными
мероприятиями значительно повышает толерантность к приему пищевых
продуктов, в tqm числе и за счет уменьшения сенсибилизации. Диета при
болезнях кожи особенно важна у детей грудного и раннего детского
возраста. Каждому ребенку, страдающему дерматозами, необходимо
назначать лечебное питание.
Непереносимость пищевых продуктов наиболее выражена у детей
первых 2—3 лет жизни. У значительной части больных аллергическая
реакция сохраняется длительное время, особенно на клубнику, цитрусо-
вые, грибы, мед, рыбу, яйца, бананы, изделия из пшеничной муки (ман-
ная крупа, белый хлеб, сушки и т.д.), напитки (фанта, кола).
Пища ребенка с явлениями кожного заболевания должна удовлетво-
рять следующим основным требованиям: 1) полное соответствие возра-
стным физиологическим потребностям по соотношению ингредиентов и
энергетической ценности; 2) значительное уменьшение количества на-
трия хлорида, но не менее 3 г в сутки; 3) исключение азотистых экст-
рактивных веществ; 4) уменьшение количества легкоусвояемых углево-
дов; 5) снижение общей энергетической ценности на 10—15% (у пас-
тозных детей); 6) увеличение в пище оснований по сравнению с кислот-
ными ингредиентами (что достигается более ранним введением овощей
и фруктов, приготовлением каш на овощных бульонах); 7) легкая усвоя-
емость и высокое содержание витаминов, минеральных солей, особенно
кальция, калия, фосфора и микроэлементов.
Если кожное заболевание появилось у ребенка грудного возраста,
находящегося на естественном грудном вскармливании, то необходимо
проводить соответствующую коррекцию режима питания матери и
вскармливания ребенка. Рекомендации в переводе детей, больных дер-
матозами, на искусственное вскармливание недопустимы. Необходи-
мость грудного вскармливания больного дерматозом ребенка объясня-
ется несравненным преимуществом женского молока. Его биологичес-
кая ценность заключается в стимуляции JJ-лактозой, содержащейся в
молочном сахаре женского молока, синтеза микроорганизмами кишеч-
ника витаминов группы В и активации бифидум-фактором рост бифидо-
116
бактерий. Кроме того, Р-лактоза задерживает рост кишечной палочки.
Наиболее ценные и важные аминокислоты, способствующие физическо-
му развитию ребенка (триптофан, лизин, аргинин, гистидин), содержатся
в женском молоке в более оптимальных количествах и соотношении,
чем в коровьем. В женском молоке также содержатся необходимые за-
щитные иммунные тела и ферменты. Женское молоко богаче витамина-
ми А, С, D и Е, имеет более низкую буферность, содержит гидролити-
ческие ферменты. Количество ненасыщенных жирных кислот в материн-
ском молоке в 372 раза больше, чем в коровьем, а возникновение экс-
судативного диатеза, атопического дерматита, экземы, псориаза обус-
ловливается недостаточностью этих жизненно необходимых кислот.
При назначении гипоаллергенной диеты особенно важно исключить
экстрактивные азотистые вещества путем замены мясных и рыбных бу-
льонов супами на овощных отварах. Жареные мясо и рыбу заменяют па-
ровыми или отварными, а пресное молоко кислыми молочными продук-
тами, творогом. Яйца исключают или вводят в питание осторожно 1—2
раза в неделю 74—7, желтка, сваренного вкрутую (кипячение не менее
20 мин.). Полностью исключают из рациона шоколад, какао, цитрусо-
вые, землянику, черную смородину, дыню, малину, мед, гранаты, орехи,
грибы, икру. Часто аллергические проявления обнаруживаются при упот-
реблении в пищу продуктов из злаков (манная крупа, макаронные изде-
лия, мука). До 1 года 6 мес. пища должна быть протертой с ограниче-
нием элементов жесткой нищи, а мясные продукты при приготовлении
следует дважды пропускать через мясорубку. В более старшем возрас-
те допустимы элементы жесткой пищи с включением свежих овощных
салатов и растительного масла. После исчезновения острых проявлений
кожного заболевания диета постепенно расширяется до общего стола с
условием исключения тех пищевых продуктов, к которым у ребенка
имеется непереносимость. Расширение диеты лучше начинать в услови-
ях стационара к концу госпитализации. Непереносимость пищевых про-
дуктов наиболее выражена у детей первых 2—3 лет жизни, в последую-
щем аллергическая реакция на пищу угасает. Поэтому при назначении
элиминирующей диеты следует учитывать толерантность продуктов.
В процессе лечения многих дерматозов, особенно аллергического
генеза, необходимо применение антигистаминных гипосенсибилизирую-
щих препаратов, которые назначают короткими чередующимися курсами
со сменой препаратов, не более 3 курсов в период обострения кожного
процесса. Димедрол у детей часто дает парадоксальную реакцию, по-
этому он исключается из педиатрической практики. Дополнительно к ан-
тигистаминным препаратам, рекомендуемым при лечении кожных болез-
117
ней, для детей желательно ввести интал внутрь по 20—30—40 мг 3—4 раза
в сутки в течение 3—4 нед, эуфиллин, папаверин и теофиллин в возраст-
ных дозировках по 2—3 нед. Одним из методов неспецифической
гипосенсибилизации, часто применяемым у детей, является подкожное
или внутрикожное введение гистаглобулина, повышающего гистаминопек-
тическую активность сыворотки крови. Его рекомендуется назначать на
втором этапе после санации очагов инфекции, проведения детоксикацион-
ных мероприятий. Лучшие результаты получают при подкожном введении
гистаглобулина 2 раза в неделю по 0,2 мл. Курс лечения составляет 6—8
инъекций, интервалы между ними 3—4 дня.
Терапию, направленную на коррекцию иммунных нарушений, следует
проводить после определения типа иммунной реактивности. При недо-
статочности гуморального иммунитета может использоваться введение
гаммаглобулина. При снижении уровня иммуноглобулинов классов А и М
в сыворотке крови рекомендуется внутримышечное введение иммуно-
глобулина. При сниженных исходных показателях Т-клеточного иммуни-
тета, особенно у детей с часто рецидивирующей пиогенной инфекцией,
целесообразно применение декариса, который назначают внутрь одно-
кратно в сутки из расчета 2,5 мг на 1 кг массы тела в течение 3 сут. с
последующим перерывом на 4—7 дней. Общий курс лечения состоит из
3—4 циклов. С целью коррекции иммунитета применяют и другие препа-
раты — метилурацил, пентоксил, нуклеинат натрия, спленин и др. При
снижении активности фагоцитоза и лизоцима, титра комплемента воз-
можно использование пирогенала или продигиозана., Пирогенал вводят
внутримышечно, начиная с 5—15 МПД (минимальная пирогенная доза),
повышая дозу на 15—25 МПД при каждой инъекции в зависимости от
переносимости инъекции. Инъекции производятся через 1—2 дня, на
курс 10—15 инъекций. Максимальная разовая доза для детей дошколь-
ного возраста 100—150 МПД, для детей школьного возраста — 250—
300 МПД. Продигиозан вводят также внутримышечно, начиная с 10—
20 мкг. Повторная инъекция через 4—7 дней в повышенной дозе 50—
80 мкг в зависимости от возраста. На курс 3—4 инъекции.
С целью нормализации функций нервной регуляции, устранения веге-
тативной дистонии у детей старшего возраста применяют пирроксан или
бутирроксан по 0,005—0,01 г за 30 мин. предполагаемого приступа
зуда. С целью улучшения мозговой гемодинамики и нивелирования па-
тологических эффектов высоких концентраций биологически активных
веществ (гистамин, серотонин, норадреналин и др.) оправдано назначе-
ние препарата циннаризин (стугерон) в течение 20—30 дней.
Из транквилизаторов наиболее эффективны тазепам, диазепам (се-
дуксен), реладорм — комплексный препарат, содержащий кальциевую
118
соль циклобарбитала (фенодорм) 0,1 г и диазепама (0,01 г). Хороший
успокаивающий эффект оказывает фенобарбитал, назначаемый перед
сном на 2—3 нед.
Восстановление гемокоагуляционных нарушений и микроциркуляции
— один из ведущих принципов лечения детей, страдающих хронически-
ми рецидивирующими дерматозами. С этой целью наиболее эффективно
использование гепарина путем подкожного введения. Курс лечения 14—
20—30 дней. При хронических рецидивирующих дерматозах, протекаю-
щих на фоне сниженных показателей функции коры надпочечников, це-
лесообразно назначение глицирам^, оказывающего стимулирующее дей-
ствие, этимизола, 5% раствора аммония хлорида.
Учитывая сложность патогенеза хронических рецидивирующих дер-
матозов у детей, лечение в стационаре часто не приводит к полному и
стойкому выздоровлению. В этой связи становится необходимостью
проведение реабилитационных мероприятий амбулаторно или в учрежде-
ниях санаторного типа. После выписки из стационара восстановительная
терапия включает охранительный режим с пролонгированным сном, диети-
ческое питание, ЛФК, массаж, физические методы лечения, фитотерапию.
8.2. НАРУЖНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Наружное (местное) лечение требует особой осторожности, так как
наружным оно называется условно. При нанесении на кожу лекарствен-
ного вещества возможна его адсорбция, сопровождающаяся общим
воздействием. Кроме того, кожа детей более чувствительна к наружно
применяемым средствам, поэтому их следует использовать в более низ-
ких концентрациях и менее раздражающих формах. Чем острее протека-
ет воспалительный процесс, тем более поверхностным должно быть
действие лекарственного средства. Таким эффектом обладают примоч-
ки, лосьоны, присыпки, взбалтываемые взвеси, пасты. При хронических
формах воспаления применяют кремы, мази, компрессы, действующие
более интенсивно и глубже. Перед применением наружных лекарствен-
ных препаратов очаг поражения осторожно, без форсирования очищают
01 корок, чешуек, гноя, остатков покрышек пузырей и пузырьков, на-
слоения лекарственных средств, нанесенных прежде, путем смачивания
растительным маслом. При инфекционных дерматозах, особенно наличии
пиококковых процессов, кожу вокруг очагов осторожно протирают кам-
форным или 1—2% салициловым спиртом. Примочки, представляющие
собой слабо концентрированные растворы лекарственных средств в дис-
тиллированной воде, используют в виде влажных повязок в целях сти-
119
муляции эпителизации и противовоспалительного действия. У детей, осо-
бенно первого полугодия жизни, их не применяют из-за возможного пе-
реохлаждения и используют лишь в исключительно редких случаях. У
детей грудного возраста не применяют примочки из раствора борной
кислоты, этакридина лактата и фурацилина. Борная кислота быстро вса-
сывается через поврежденную кожу, кумулируется в организме и вызы-
вает нарушение тканевого дыхания. Фурацилин и этакридина лактат на-
значают с осторожностью, так как существует опасность аллергизирую-
щего влияния. Не следует применять у детей свинцовую примочку на
область лица, особенно около глаз, так как возможно стойкое помутне-
ние роговицы. Согревающие компрессы с покрытием ватой у детей не
используют из-за возможности возникновения мацерации, дерматитов и
вторичных пиодермии. Присыпки, или медицинские пудры, представляю!
собой смесь мельчайших порошкообразных веществ минерального или
растительного происхождения. У детей грудного возраста присыпки при-
меняют для защиты соприкасающихся поверхностей кожи (естественные
складки) от трения, мацерации, воздействия пота, мочи, а также исполь-
зуют на воспаленных поверхностях без явлений мокнутия и мацерации.
Не рекомендуется использовать в присыпках крахмал, так как, являясь
углеводом, он становится благоприятной питательной средой для раз-
множения микроорганизмов и, легко подвергаясь брожению, превраща-
ется в клейстер, раздражающий кожный покров.
Сульфаниламидные препараты также не должны использоваться в
присыпках у детей грудного возраста из-за возможной интоксикации
вплоть до цианоза и сердечной декомпенсации вследствие образования
сульфатметгемоглобина.
Противозудные средства в форме растворов, болтушек, паст, мазей,
кремов не только уменьшают чувство зуда, но и оказывают успокаива-
ющее действие. Среди них особенно часто используются ментол, анес-
тезин, тимол, уксус, спирт, камфора. Уменьшают чувство зуда и некото-
рые кератоплатические и противовоспалительные вещества — сера, де-
готь, салициловая кислота, нафталанская нефть, атофан, резорцин. Одна-
ко у детей раннего возраста эти препараты легко резорбируются кожей.
Поэтому их нельзя применять в более высоких концентрациях (не более
1—2% или серы до 5%) и на значительных участках кожного покрова.
Особого внимания'заслуживают мази, кремы, лосьоны и аэрозоли с
глюкокортикоидными гормонами, хорошо переносятся и действуют про-
тивовосиалигсльно мази и кремы, не содержащие кортикостероидных
гормонов: бутадионовая мазь, крем дермазин и т.п.
120
Для наружной терапии себорейной, микробной экземы и т.п. в период
острого воспаления используются противовоспалительные, часто сменяе-
мые примочки с 0,25—0,5% амидопирина, раствор жидкости Бурова и т.п.
13 последние годы появились мази, содержащие биологически актив-
ные вещества, оказывающие противовоспалительное, гипосенсибилизи-
рующее действие, способствующие регенерации и эпителизации кожного
покрова. К ним относятся мази вулнузан, карофиленовая, солкосерил, ге-
париновая, гепароид, ацеминовая, пармидиновая, крем клотримазол и др.
Наружное лечение, проводимое с учетом стадии заболевания, мор-
фологических особенностей высыпаний, динамики течения дерматоза,
является важным звеном в комплексной терапии детей, страдающих
кожными заболеваниями. Однако лечение только одними наружными
средствами никогда не приводит к полному выздоровлению ребенка.
II. СПЕЦИАЛЬНАЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ
9. КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ
9.1. ОСНОВНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ НОВОРОЖДЕННЫХ
Анализ работы педиатров по оказанию помощи новорожден}!ым с
кожными заболеваниями показал, что основные тяжелые формы заооче*
ваний кожи новорожденных (десквамативная эритродермия новорожден-
ных, подкожный адипонекроз, потница, склерема и склередема) развива-
ются вследствие недостаточной адаптации всех органов детскою орга-
низма к новым условиям существования во внеутробной жизни. Про-
должительность периода новорожденности имеет индивидуальные коле-
бания от 3 до 6 нед. Состояние ребенка непосредственно после родов
обусловлено как его генетическим кодом, условиями, в которых прохо-
дили беременность и роды, так и санитарно-гигиеническим режимом
среды обитания, характером питания, состоянием иммунной системы.
9.1.1. Десквамативная эритродермия новорожденных
Заболевание впервые наблюдалось у новорожденных детей А. Мус-
су в 1905 г., а в 1907 г. оно детально описано К.Лейнером. К.Лейнер и
Е.Моро (19Q9) трактовали этот процесс как токсидермическое состоя-
ние, обусловленное аутоинтоксикацией.
Этиология и патогенез. В настоящее время предполагается, что
десквамативная эритродермия — генерализованное, тяжелое токсико-
септическое состояние — вызывается стафилококком. Начало'заболева-
ния напоминает себорейный дерматит, так как наблюдаются эритематоз-
но-шелушащиеся поражения в интертригинозных местах локализации.
Вследствие такого своеобразного начала заболевания процесс рассмат-
ривали как осложнение себорейного дерматита. Однако быстрая генера-
лизация процесса, сочетание эритродермии с анемией, энтероколитом,
пневмонией, септическими' явлениями, сенсибилизацией к пиококковой и
дрожжевой инфекциями послужили основанием для заключения о нозоло-
гической самостоятельности данного дерматоза. Описаны нарушения у
таких больных белкового, углеводного, жирового, минерального и вита-
минного обмена. Ряд авторов относят этот дерматоз к группе авитамино-
зов в результате комплексной недостаточности витаминов — А, Е, В2, В6,
В12, С, биотина. Существенное изменение функции поджелудочной
железы с нарушением выделения липазы и амилазы, расстройство
переваривающей способности желудочно-кишечного -факта с нарушени-
ем его ферментативной деятельности, вследствие чего формируется
122
энтероколит с атрофией ворсинок, фиброзом подслизистного слоя тонкой
кишки, снижением активности щелочной фосфатазы и глюкозидаз — все
эти патогенетические факторы признаны первичными, а проявления
гиповитаминоза — вторичными.
Не выяснен и вопрос о вторичности иммунологических изменений,
проявляющихся низкими значениями опсонического индекса фагоцитар-
ной активности, обусловленной недостаточным содержанием компле-
ментарных факторов С4 и С5. Ряд авторов (Ф.А. Зверькова, Н.П. Торо-
noea)vполагают, что они являются основным действующим фактором.
Клиническая картина. Заболевание проявляется тремя характер-
ными группами симптомов: поражением кожи, желудочно-кишечного
тракта и системы крови. Первые проявления болезни появляются чаще
в конце 1-й недели жизни, но могут возникнуть и на 3-й неделе. Отеч-
ные, эритематозные, инфильтрированные участки, напоминающие опре-
лость, возникают вначале в крупных складках (чаще область пахово-
бедренных складок, ягодиц), а затем быстро распространяются по все-
му кожному покрову, оставляя иногда непораженными небольшие остро-
вки кожи. На поверхности очагов всегда обильно выражено наслоение
серозно-гнойных корок. В складках образуются мокнущие эрозивные
поверхности. На волосистой части головы эритематозные очаги покры-
ты множественными чешуйко-корками, распространяющимися на об-
ласть лба, щек. Волосы на голове редеют, местами образуются очаги
облысения. Общее состояние тяжелое, сопровождается диспепсическим
стулом, рвотой, срыгиваниями. Одновременно развиваются анемия, ги-
поальбуминемия. В крови и очагах поражения обнаруживается золотис-
тый или гемолитический стафилококк. Поэтому часто отмечаются ос-
ложнения и сопутствующие заболевания — отиты, пневмонии, флегмо-
ны, множественные абсцессы, лимфадениты, конъюнктивиты, пиелонеф-
риты с выраженным септическим состоянием. Гипохромная анемия, эн-
тероколит, возникающие нередко до кожных проявлений, активизируют
микрофлору и снижают иммунные резервы, поэтому заболевание неред-
ко оканчивается летальным исходом.
Эритродермия Лейнера протекает с нормальной температурой или
субфебрилитетом. Повышению температуры до 38—39° С способствует
присоединение осложнений. Характерно уменьшение числа эозинофилов
в крови или даже их отсутствие в противоположность атопическому
дерматиту и себорейной экземе, при которых, как правило, отмечаются
эозинофилия.
Дифференциальный диагноз. Проводится с эксфолиативным дер-
матитом новорожденных, который возникает обычно сразу после рож-
123
дения, сопровождается выраженными пемфигоидными пузырями, быстро
вскрывающимися с образованием мокнущих эрозий, сопровождающихся
тяжелой температурной реакцией. От врожденного ихтиоза болезнь от-
личается отсутствием при рождении ребенка диффузной эритродермии,
кератодермии ладоней и подошв, выворота век и деформации ушных ра-
ковин. Дифференциальную диагностику также проводят с себорейной
экземой, сифилитической пузырчаткой, кандидозом, острой эпидемичес-
кой пузырчаткой новорожденных, которая, как и сифилитическая пузыр-
чатка, исключается на основании положительных результатов бакгериос-
копических исследований и наличия буллезных элементов.
У детей, страдающих себорейной экземой, общее состояние, как
правило, остается хорошим, отсутствуют явление энтерита, диареи, ги-
похромной анемии, выявляется эозинофилия, нехарактерная для эритро-
дермии Лейнера.
Лечение. Проводится обязательно в стационарных условиях. Назна-
чают антибиотикотерапию с учетом антибиотикограммы в возрастных
дозах в сочетании с кортикостероидными гормонами, ретаболилом, ви-
таминами комплекса В (витамин В12 и биотин с пиридоксальфосфатом и
фолиевой кислоты), витаминами С и Е. В период тяжелого течения при-
меняют инфузионное введение гипериммунной антистафилококковой
плазмы или эритроцитарной массы.
В качестве детоксицирующих гипосеисибилизирующих средств осо-
бенно целесообразны трансфузии крови от матери или отца при совмес-
тимости их крови с кровью ребенка по групповым (АВО) и резус-анти-
генам. При явлениях ирогрессирования болезни и генереализации про-
цесса показано применение глюкокортикоидов (иреднизолона, метилп-
реднизолона) по 0,5—1 мг на 1 кг массы тела в течение 7—10—12
дней с последующим постепенным снижением дозы препарата вплоть
до полной отмены. С целью уменьшения токсикоза и обезвоживания
организма назначают дегидратационную терапию с применением внутри-
венно канельно гемодеза, реонолиглюкина, 5% раствора альбумина, ас-
корбиновой кислоты, 5—10% раствора глюкозы с раствором Рингера—
Локка. Большое значение имеют препараты, стимулирующие иммунную
систему: гамма-глобулин, декарис (левамизол), метилурацил, тймалин. При
поносах и частой рвоте вводят витамин В12 (50 mki) через 1—2 дня (10—
12 инъекций) в сочетании с ферментами (соляная кислота, пепсин,
панкреатин), а также биологические лечебные средства — эубиотики
(бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, абомин). Специфическим
средством лечения признан витамин Н (биотин), который назначается но
0,003—0,005 г 2—3 раза в день в комплексе с фолиевой кислотой и
124
рибофлавином по 0,0025—0,003 г 2—3 раза внутрь с кормлением.
В целях профилактики осложнений этого тяжелого дерматоза реко-
мендуется сохранять грудное вскармливание, а кормящей матери назна-
чать внутрь витамины: А, Е, В2, В6 (пиридоксальфосфат) с фолиевой
кислотой.
Наружное лечение заключается в применении дезинфицирующих, ан-
тибактериальных, кератопластических средств, анилиновых красителей,
мазей, паст с антибиотиками (гентамицином, линкомицином, фузидином
натрия), ихтиоловых и нафталановых 2—3% паст и мазей.
9.1.2. СКЛЕРЕМА НОВОРОЖДЕННЫХ
Склерема новорожденных (sclerema, adiposum neonatorum) проявля-
ется как генерализованное воскообразное уплотнение кожи, подкожной
жировой клетчатки, возникающее в первые дни после рождения. Забо-
левание формируется у новорожденных с гипотрофией, недоношенных
или с септическим состоянием.
Клиническая картина. В области ягодиц, бедер, икроножных
мышц, лопаток, а иногда и на лице выявляются диффузные уплотнения
кожи и подкожной жировой клетчатки, не оставляющие углубления при
надавливании. Очаги уплотнения отличаются бледно-синюшным оттен-
ком, иногда синюшно-желтоватого цвета, напряженностью и сглаженнос-
тью кожи, которая не собирается в складку. Лицо маскообразное, суста-
вы нижней челюсти неподвижны, подвижность конечностей ограничена.
В отличие от склередемы подошвы, ладони, мошонка и половой член
не поражаются.
9.1.3. СКЛЕРЩДЕМА
Склередема (scleroedema, oedematosum neonatorum) представляет
собой отек своеобразной формы с уплотнением кожи и подкожной жи-
ровой клетчатки* образующийся в первые дни жизни ребенка. Заболева-
ние обусловлено реакцией на травму, охлаждение или возникает при не-
достаточном гигиеническом содержании недоношенных, гипотрофичных
детей.
Клиническая картина. Процесс локализуется .чаще на коже голе-
ней, бедер, ягодиц, захватывая гениталии. При тяжелом течении поража-
ется все тело ребенка, включая ладони и подошвы. Кожа в очагах пора-
жения отечна, напряжена, эритематозно-цианотичной окраски, а иногда
бледно-цианотична, холодна на ощупь, с трудом смещается. При надав-
125
ливании образуется длительно сохраняющееся углубление.
Течение более доброкачественное в отличие от склеремы, при кото-
рой прогноз значительно хуже, так как болезнь в 25% случаев заканчи-
вается летально.
Лечение. Направлено на согревание ребенка с применением горячих
ванн, обкладывания грелками. При наличии инфекции назначают антибио-
тики широкого спектра действия (но не тетрациклины) в сочетании с
глюкортикоидами и витаминами С, В2, В6, В15, Е. Подкожно вводят
кислород. При тяжелом течении назначают гемотрансфузии (по 25—30 мл
через день). Наружно применяют аппликации теплого растительного
масла с массажем, м^зи и кремы с глюкокортикоидными гормонами и
антибиотиками типа гиоксизон, оксикорт.
9.1.4. ПОДКОЖНЫЙ АДИПОНЕКРОЗ НОВОРОЖДЕННЫХ
Подкожный адипонекроз (adiponecrosis subcutaneus) представляет
собой очаговый некроз подкожной жировой клетчатки. Возникает в пер-
вые 7—10 дней жизни новорожденного с избыточной массой тела. Оча-
ги воспаления возникают чаще как реакция на травму или как следствие
внутриутробной, а также родовой компрессии при акушерских манипуля-
циях. В настоящее время этот дерматоз считают эссенциальным заболе-
ванием молодой жировой ткани подкожной клетчатки (Зверькова Ф.А.,
1983).
Клиническая картина. Дерматоз проявляется плотными отечно-
инфильтрированными участками красного или пурпурно-лилового цвета в
виде узлов диаметром до 4—5 см, а иногда размером с детскую ла-
донь. Кожа между узлами остается непораженной. Воспаленные очаги
болезненны, в центре иногда вскрываются с выделением некротической
массы. Поражение локализуется преимущественно на спине, ягодицах,
голове, реже на конечностях и лице. Течение процесса доброкачествен-
ное. Общее состояние ребенка не изменяется. Инфильтраты рассасыва-
ются самопроизвольно через 2—5 мес, а иногда происходит их объиз-
вествление. Лишь у отдельных больных наблюдается присоединение вто-
ричной пиогенной инфекции, и тогда образуются рубцы. В качестве
причины повышенной травматизации подкожной жировой клетчатки но-
ворожденных предполагается функциональное изменение ретикулогисти-
оцитарных элементов с повышенным потенциалом реактивности.
Дифференциальный диагноз. Проводится с абсцессами подкож-
ной жировой клетчатки при септических состояниях. В этих случаях от-
сутствует типичная локализация и травматическая ситуация при тяжело
126
протекающих родах. Гнойные очаги формируются в период септического
состояния с наличием глубоких воспалительных инфильтратов и гноетече-
нием.
Лечение. Тщательное поддержание санитарно-оздоровляющих усло-
вий с применением тепловых процедур, сухих повязок, УФО, фонофоре-
за, магнитотерапии.
10. ПИОДЕРМИТЫ — ГНОЙНИЧКОВЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
Гнойничковые заболевания кожи, или пиодермиты, составляют зна-
чительную часть кожных болезней, занимая первое место среди всех
дерматозов. Наименование пиодермиты (от греч. руоп — гной.). На
долю пиодермитов приходится около половины всех случаев нетрудос-
пособности, обусловленной заболеваниями кожи. Встречаясь довольно
часто у всех групп населения, гнойничковые заболевания кожи относи-
тельно чаще регистрируются у работающих в определенных отраслях
промышленности — строительной, металлургической, горной, на транс-
порте и др., где они являются уже профессиональными заболеваниями.
В этом плане борьба с гнойничковыми заболеваниями кожи имеет госу-
дарственное значение и представляет социальную проблему медицины.
В детской дерматологической практике пиодермиты также являются
наиболее распространенными заболеваниями из всех дерматозов детско-
го возраста. Разнообразные проявления гнойничковых заболеваний кожи
возникают первично (в виде различных самостоятельных нозологичес-
ких форм) или как осложнения других дерматозов, особенно у больных
зудящими дерматозами (нейродерматозы, чесотка, педикулез).
Этиология. Возбудителями пиодермитов чаще всего являются раз-
личные виды стафилококков и стрептококков. Гнойное воспаление кожи
могут вызвать также синегнойная палочка, вульгарный протей, кишечная
палочка, грибы, пневмококки, гонококки и многие другие микроорганиз-
мы. Однако значительная распространенность стафилококков и стрептокок-
ков в природе (в одежде, жилье, помещениях предприятий и учреждений,
в уличной пыли и т.д.), а также на коже больных, на слизистых оболочках и
коже у лиц без заметных патологических изменений (бациллоносители
составляют от 20 до 75% обследованных), возможность при известных
условиях перехода непатогенных форм в патогенные на поверхности
самой кожи — все это делает понятным широкое распространение
127
пиодермитов.
Доказано, что стафилококки почти всегда находятся на коже здоро-
вых лиц (чаще всего в устьях волосяных мешочков и в протоках саль-
ных желез), однако лишь у 10% обнаруженные штаммы являются пато-
генными, тогда как у болеющих или переболевших стафилодермией этот
процент резко возрастает (до 90%). Частота нахождения стрептококков
на коже здоровых людей значительно ниже (до 6—10%). Локализуются
они преимущественно в области кожных складок.
Патогенез. Для возникновения той или иной формы пиодермита
имеют значение не только патогенность и вирулентность штамма кокков
(хотя это немаловажные факторы в развитии болезни), но и разнообраз-
ные экзогенные и эндогенные предрасполагающие причины, изменяю-
щие защитные функции кожи, снижающие, в частности, ее способность
сопротивляться развитию пиодермита.
Из наиболее частых экзогенных факторов, способствующих разви-
тию пиодермитов, имеют значение: 1) поверхностные травмы кожи
(микротравматизм) — порезы, ссадины, расчесы, прижоги и т.п.; у детей
они могут возникнуть вследствие мацерации при нерациональном пелена-
нии; 2) загрязнение кожи (следует особо выделить профессиональное
загрязнение углем, известью, цементом, смазочными маслами и др., а
также загрязнение кожи при плохом гигиеническом режиме детей, осо-
бенно грудных); 3) переохлаждение и перегревание организма в быту и
на производстве; у детей оно происходит из-за несовершенства их тер-
морегуляции.
Так же многообразны эндогенные факторы, из которых необходимо
отметить нарушение углеводного обмена (гипергликемия), эндокринные
расстройства (недостаточная активность гипофизарнонадпочечниковой
системы, щитовидной железы, повышенная функция зобной железы и
др.), функциональные нарушения деятельности нервной системы (вегета-
тивные неврозы), нарушения питания (дефицит полноценных белков —
гипопротеинемия, особенно низкое содержание гамма-глобулинов), гипо-
витаминозы (особенно А и С), острые и хронические истощающие забо-
левания, болезни желудочно-кишечного тракта (кишечные интоксикации),
наследственные факторы. Большая роль принадлежит ослаблению
иммунных механизмов защиты, когда отмечаются низкий титр компле-
мента, антитоксина и фагоцитоза, слабая активность лизоцима, антигиалу-
ронидазы.
У детей развитию пиодермитов способствуют несовершенство фи-
зиологических барьеров, в частности повышенная влажность, рыхлость
и нежность рогового слоя эпидермиса, лабильность коллоидно-осмоти-
128
ческого состояния, высокая абсорбционная способность кожи.
Особенностью формирования патогенеза пиодермитов у детей явля-
ются низкий титр антитоксина в крови и высокий уровень токсина экс-
фолиатина, вызывающего отслойку эпидермиса и образование пузырей.
Существенную роль в патогенезе пиодермитов играют факторы,
имеющиеся в самих кокках. Так, патогенность стафилококков в боль-
шой степени зависит от ряда токсинов и энзимов, которые делят на фак-
торы, облегчающие заражение (коагулаза, лейкоцидин, гиалуронидаза), и
на факторы, которые повреждают ткани или нарушают их нормальный
метаболизм (токсины и гемолизины). Вирулентность гнойных стрепто-
кокков также обусловливается рядом токсинов и энзимов, к которым
относятся эритрогенный токсин, стрептолизины, стрептококковый фибри-
нолизин (стрептокиназа), дезоксирибонуклеаза, протеиназа, гиалуронидаза.
Классификация. В зависимости от этиологического фактора все
гнойничковые заболевания подразделяют на стафилококковые, стрепто-
кокковые и, смешанные. По глубине расположения процесса различают
поверхностные и глубокие разновидности пиодермитов, по характеру те-
чения — острые и хронические.
При стафилококковых пиодермитах процесс развивается преимуще-
ственно в области волосяных фолликулов, в сальных и потовых желе-
зах. Гнойнички имеют коническую или полушаровидную форму, стенки
их толстые, напряженные, гной густой желто-зеленый; в центре гнойнич-
ка часто имеется пушковый волос. У детей стафилококки вызывают об-
разование поверхностных пузырей, не связанных с сально-волосяными
фолликулами и потовыми железами.
При стрептококковых пиодермитах сально-волосяные фолликулы и
потовые железы в процесс не вовлекаются. Поражение носит преиму-
щественно поверхнострый характер, гнойнички плоской формы, стенки
их тонкие, дряблые (фликтены), экссудат серознр-гнойный. Эти гнойнич-
ки имеют наклонность к периферическому росту.
Поверхностные пиодермиты (фликтены) находятся в пределах эпи-
дермиса и оставляют после себя временную пигментацию. Глубокие пи-
одермиты захватывают дерму и нередко подкожную клетчатку, оставляя
рубцы или рубцовую атрофию.
Вторичная пиодермия развивается в тех случаях, когда гнойничко-
вые заболевания кожи присоединяются к различным кожным заболева-
ниям.
10.1. СТАФИЛОКОККОВЫЕ ПИОДЕРМИТЫ
129
(СТАФИЛОДЕРМИИ)
Различают следующие стафилококковые пиодермиты: остиофоллику-
лит, сикоз, глубокий фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит. В этих
случаях патогенные стафилококки располагаются преимущественно в
устье волосяных фолликулов, потовых и сальных желез, что определяет
клиническую особенность стафилококковых пустул. У новорожденных и
детей грудного возраста недостаточно морфологически оформлена
структура кожи. Кроме того, из-за слабости базальной мембраны и сгла-
женности сосочков связь эпидермиса с дермой непрочная, вследствие
чего при внедрении патогенных стафилококков образуются нефолликуляр-
ные элементы. Вместе с тем способность кожи детей интенсивно
реагировать воспалительной реакцией с генерализацией высыпаний при-
водит к широкому распространению и тяжелому течению стафилококко-
вых поражений у новорожденных. У новорожденных выделяют группу
стафилококковых пиодермитов: везикулопустулеэ, множественные
абсцессы кожи (ложный фурункулез), эпидемическая пузырчатка ново-
рожденных и эксфолиативный дерматит Риттера.
10.2. ОСТИОФОЛЛИКУЛИТ (OSTIOFOLLICULITIS),
ИЛИ СТАФИЛОКОККОВЫЕ ИМПЕТИГО
(IMPETIGO STAPHYLOGENES)
Это фолликулярная пустула величиной с просяное зерно или булавоч-
ную головку, расположенная в центре волосяного фолликула и окружен-
ная узким островоспалительным гиперемированным венчиком. Остиофол-
ликулиты располагаются то ограниченно, занимая небольшой участок
кожного покрова, то рассеянно; в последнем случае они имеются в
большом количестве. Остиофолликулит, или стафилококковое импетиго
(лат. impetus — внезапно возникающий), начинается с покраснения и не-
которой болезненности вокруг устья фолликула или сальной железы. За-
тем быстро образуется полушаровидное или конусообразное припухание
с гнойничком в центре, покрышка которого имеет желтоватый вид за счет
гноя, скопившегося под ней. Через несколько дней содержимое пустулы
подсыхает, образуется корочка, воспаление вокруг пустулы стихает и
процесс заканчивается, не оставляя никаких следов или легкую
пигментацию. Тенденции к распространению по периферии остиофолли-
кулиты не имеют, при большом их количестве располагаются группами,
вблизи друг от друга, никогда не сливаясь.
Иногда отдельные остиофолликулиты разрастаются до величины
130
крупной горошины, обычно пронизаны в центре пушковым волосом. В
этом случае говорят о так называемом стафилококковом импетиго Бок-
харта, часто наблюдаемом на тыльной поверхности кистей как осложне-
ние чесотки.
Наиболее частая локализация остиофолликулитов — кожа лица, шеи,
предплечий, голеней, бедер. Возникновению остиофолликулитов способ-
ствуют механическое раздражение кожи (бритье, трение, мацерация кожи
под компрессами), постоянное воздействие на кожу вредных агентов
(керосин, бензин, смазочные масла, деготь и др.). В последнем случае
фолликулиты носят профессиональный характер, возникают в значитель-
ном количестве и часто являются более глубокими,
У детей остиофолликулиты могут возникать с 2—3 лет, чаще у де-
тей старшего возраста, чему благоприятствуют мацерации, повышенная
потливость, охлаждение или перегревание, несоблюдение гигиены кожи.
10.3. ГЛУБОКИЙ ФОЛЛИКУЛИТ (FOLUCUUTIS PROFUNDA)
При глубоком фолликулите патогенные стафилококки проникают в
фолликул глубже, чем при остиофолликулите, вызывая воспаление боль-
шей части или всего фолликула. В начале процесса появляются болез-
ненные узелки красного цвета, в дальнейшем превращающиеся в пусту-
лы, пронизанные волосом. Через несколько дней секрет пустулы ссыха-
ется в корочку или происходит дальнейшее нагноение и некроз соедини-
тельной ткани. При обычном течении через 5—6 дней на месте глубо-
кого фолликулита на коже остаются маленькие точечные рубчики. Чаще
изолированные глубокие фолликулиты встречаются на волосистой ч^асти го-
ловы и задней поверхности шеи, хотя возможна разнообразная локализация.
10.4. СИКОЗ (SYCOSIS VULGARIS, SYCOSIS SIMPLEX,
SYCOSIS STAPHYLOGENES)
Сикоз стафилококковый (вульгарный) является хроническим рециди-
вирующим пиодермитом, наблюдающимся преимущественно у мужчин.
Остиофолликулиты и фолликулиты локализуются обычно на волосистой
части лица, в области усов и бороды, реже на внутренней поверхности
крыльев носа, в области бровей, подмышечных впадин, по краю век, на
лобке.
В начале заболевания на сравнительно ограниченных участках кож-
ного покрова появляются единичные остиофолликулиты, которые имеют
склонность захватывать все большие участки кожи. Вокруг остиофолли-
кулитов развивается воспалительный инфильтрат, вследствие чего пора-
131
женный участок уплотняется, становится синюшно-красным, иногда бо-
лезненным. Вовлечение в процесс новых фолликулов приводит к мед-
ленному расширению очага поражения, в котором может располагаться
большое количество остиофолликулитов, образующих целый конгломе-
рат пустул. После того как покрышка пустул вскрывается, гной ссыхает-
ся в грязно-желтые корочки, которые склеиваются с волосами. Если
удалить (эиилировать) в очаге поражения волос, то в em корневой части
можно обнаружить желатиноподобную муфчу; это эпителиальное влага-
лище волоса, пропитанное гноем. Вульгарный сикоз обычно существует
длительное время (годы), периодически обостряется, угнетая психику
больного, особенно из-за локализации на лице. В одних случаях заболе-
вание протекает без субъективных расстройств, в других — сопровож-
дается чувством жжения, легкого зуда или покалывания.
Дифференциальную диагностику проводят с инфильтративно-нагнои-
тельной трихофитией («паразитарный сикоз»), для которой характерны
более острое течение, образование плотных и более глубоких узлов,
склонность к самоизлечению и нахождение (при лабораторном исследо-
вании) элементов гриба (из группы эктотрикса) в волосах по периферии
очагов. Если происходит экземашзация сикоза (распространение гипере-
мии за пределы основного очага, появление экссудативных папул), то
клиническая картина может напоминать экзему, осложненную пиодерми-
ей. Диагностике подобных случаев помогают отсутствие истинного по-
лиморфизма, характерного дня экземы, и наличие остиофолликулитов.
Патогенез. Несмотря на то, что этиология непаразитарного сикоза
давно известна (стафилококковая флора), вопрос о патогенезе, в осо-
бенности механизме длительного, часто рецидивирующего течения до
конца не выяснен. А.И. Поспелов считал, что причина упорного течения
сикоза заключается в нарушении иннервации сальноволосяного аппарата,
вследствие чею изменяется состав отделяемого, приобретающего
свойства, благоприятные для размножения и развития гноеродных кок-
ков. В настоящее время придают значение снижению иммунобиологи-
ческой сопротивляемости организма, а также наличию наряду со стафи-
лококковой инфекцией в волосяных фолликулах и других очагов фокгшь-
ной инфекции, сенсибилизирующих организм (состояние инфекционной
аллергии). Кроме того, большую роль отводят нейроэндокринным
расстройствам. Из экзогенных факторов, способствующих развитию си-
коза, имеет значение травматизация кожи во время бритья угольной и
металлической пылью, мацерация кожи верхней губы при упорном на-
сморке. Перечисленные и некоторые другие экзогенные факторы в со-
четании с наличием патогенных стафилококков, проникших в фолликулы,
132
приводят к развитию упорного сикоза.
10.5. ФУРУНКУЛ (FURUNCULUS), ИЛИ ЧИРЕЙ.
ФУРУНКУЛЕЗ (FURUNCULOSIS)
Фурункул — одно из частых гнойничковых заболеваний кожи. Это
стафилококковое острое гнойно-некротическое воспаление волосяного
фолликула и окружающей его соединительной ткани.
Этиология. Возбудитель фурункула — золотистый, реже белый ста-
филококк.
Патогенез. Фурункул может образоваться на неизменной до заболе-
вания коже и может быть осложнением уже имеющейся поверхностной
или глубокой стафилодермии. Помимо вирулентности и патогенности
штамма возбудителя, в возникновении фурункула и фурункулеза боль-
шую роль играют экзогенные и эндогенные предрасполагающие факто-
ры. К экзогенным факторам относят мелкие механические травмы час-
тицами пыли, угля, металла, создающие входные ворота для инфекции,
трение одеждой (на шее, пояснице, ягодицах), что способствует повтор-
ному внедрению (пассированию) стафилококков и тем самым переходу
сапрофитов в патогенные формы; расчесы ногтями (при экземе, нейро-
дерматозах, чесотке), метеорологические условия. Особое внимание
следует обращать на производственные и бытовые факторы подобного
рода, которые могут способствовать появлению фурункулов у большо-
го количества лиц. Среди эндогенных факторов имеют значение исто-
щение-организма, болезни обмена (диабет, ожирение), желудочно-ки-
шечного тракта, малокровие, гиповитаминозы, заболевания нервной и
эндокринной систем, алкоголизм, постоянно переохлаждение или пере-
гревание и др., приводящие к снижению общей иммунобиологической
реактивности организма. Весной и осенью фурункулы возникают чаще.
Дети болеют реже, чем взрослые, мужчины — чаще, чем женщины.
Различают одиночный фурункул (возникает один фурункул или он
появляется вновь, но через несколько месяцев и более), рецидивирую-
щие одиночные фурункулы (рецидивы возникают через короткие проме-
жутки времени —г- дни, недели) и фурункулез (одни фурункулы появля-
ются за другими).
Клиника и течение. В развитии фурункула различают три стадии:
1) стадию развития инфильтрата; 2) стадию нагноения и некроза; 3) ста-
дию заживления.
Вначале вокруг волосяного фолликула появляется возвышающийся,
твердый инфильтрат ярко-красного цвета с нерезкими границами, сопро-
133
вождающийся чувством покалывания или незначительной болезненнос-
тью. Постепенно инфильтрат приобретает форму плотной опухоли, кото-
рая расширяется, становится более болезненной; окружающие ткани
отекают (в области век, щек, губ отечность может быть резко выра-
женной). На 3—4-е сутки наступает вторая стадия: фурункул достигает
от 1 до 3 см в диаметре, в центре его формируется гнойно-некротичес-
кий стержень с пустулой на поверхности. Фурункул приобретает форму
конусообразной опухоли с гладкой, лоснящейся кожей. В этот период
боли становятся резкими, температура может повыситься до 37—38° С,
могут появиться симптомы интоксикации (общее недомогание, разби-
тость, головные боли и др.). Далее покрышка пустулы самопроизвольно
или искусственно вскрывается и из фурункула выделяется гнойное,
иногда с примесью крови содержимое, а затем желто-зеленая некроти-
ческая «пробка» (некротический стержень). После удаления или оттор-
жения стержня отечность, инфильтрация и боли исчезают, остающийся
кратер фурункула выполняется грануляциями и в течение 2—3 дней руб-
цуется. Рубец вначале сине-красный, постепенно становится белым,
иногда едва заметным. При обычном течении процесса цикл развития
фурункула продолжается 8—10 дней.
При стертом течении процесса образуется болезненный инфильтрат
без нагноения и некроза. При небольших размерах фурункул от фолли-
кулита отличает образование небольшого центрального некротического
стержня. У ослабленных больных, истощенных другими заболеваниями,
или при нерациональном лечении фурункул может трансформироваться в
абсцесс (абсцедирующий или флегмонозный фурункул).
Фурункулы могут локализоваться на любом участке кожного покро-
ва, кроме кожи ладоней и подошв, где нет волосяных фолликулов. Оди-
ночные фурункулы особенно часто возникают на затылке, коже пред-
плечий, поясницы, живота, ягодиц, нижних конечностей. Фурункулы на-
ружного слухового прохода отличаются значительной болезненностью, а
верхние губы очень опасны из-за возможности тромбоза лимфатических
и венозных путей с образованием септических флебитов мозговых со-
судов и общим сепсисом. При локализации фурункула на шее, груди, бед-
ре, вблизи лимфатических узлов могут развиться острый стволовый
лимфангит и лимфаденит. При фурункулах могут наблюдаться метастазы
в печень, почки и другие внутренние органы. Все эти осложнения дела-
ют фурункулы в некоторых случаях весьма серьезным заболеванием.
Осложнениям в течении фурункула могут способствовать попытка его
выдавливания, травмирование при бритье, нерациональное местное лече-
ние и локализация на коже лица, в носогубном треугольнике, на коже и
134
слизистых оболочках носа.
О фурункулезе говорят при множественном (хотя это бывает не все-
гда) и рецидивирующем высыпании фурункулов. По течению фурункулез
бывает острым (продолжается от нескольких недель до 1—2 мес. и со-
провождается появлением большого количества фурункулов) и хрони-
ческим (небольшое количество фурункулов появляется с короткими ин-
тервалами или непрерывно на протяжении ряда месяцев).
Диагноз в характерных случаях затруднений не представляет. Сле-
дует дифференцировать с сибирской язвой, гидраденитом, глубокой три-
хофитией. Сибирская язва вначале проявляется паиуло-везикулой, кото-
рая покрывается буровато-черным струпом, с выраженным инфильтра-
том дермы и гиподермы, сопровождается резкими болями и значитель-
ным нарушением общего состояния. Гидраденит — гнойное воспаление
аиокринных желез (подмышечные впадины, паховые складки, область
грудных сосков, анального отверстия), не имеет центрального некроти-
ческого стержня. Трихофитийная гранулема чаще локализуется в области
волосистой части головы и бороды. Для диагноза имеют значение анам-
нез (контакт с животными), отсутствие выраженных болевых ощущений
и гнойно-некротического стержня, нахождение грибов в патологическом
материале при его микроскоиировании. Иногда приходится проводить
дифференциальный диагноз с узловатой эритемой и скрофулодермой
(см. соответствующие разделы).
Гистопатология. Гнойное воспаление захватывает весь волосяной
фолликул, потовую железу и окружающую соединительную ткань (глу-
бокий фолликулит с перифолликулярным инфильтратом). Вначале гисто-
патологическая картина аналогична картине при остиофолликулите, затем
отмечается некроз всего сально-волосяного аппарата и близлежащих
тканей с обильным лейкоцитарным инфильтратом по периферии. В окру-
жающей соединительной ткани множество расширенных кровеносных
сосудов, значительный отек коллагена. В очаге поражения эластические
и коллагеновые волокна полностью разрушены. Коллагенизированные
пучки волокон толстым кольцом окружают очаг поражения, затрудняя
проникновение инфекции из очага поражения в организм (выдавливание
фурункула может привести к прорыву инфекции через защитное «кольцо»).
Прогноз. При одиночных фурункулах (кроме фурункулов лица) всегда
хороший. При хроническом фурункулезе, особенно у пожилых лиц, у ис-
тощенных и больных диабетом, осложненных фурункулах и сепсисе
прогноз серьезный.
135
10.6. КАРБУНКУЛ (CARBUNCULUS)
Карбункул представляет собой разлитое гнойно-некрогическое воспа-
ление глубоких слоев дермы и гиподермы с вовлечением в процесс не-
скольких соседних волосяных фолликулов. При карбункуле гнойно-некро-
тический инфильтрат занимает большую площадь и распрос!раняется в
более глубоких слоях дермы и гиподермы, чем при фурункуле.
Слово «карбункул» происходит от греческош слова carbo — уголь и
означает «углевик», так как образующиеся в процессе гнойно-некроти-
ческого воспаления крупные участки некроза имеют темный цвет, что и
послужило основанием к сравнению заболевания с углем.
Излюбленная локализация — задняя поверхность шеи, спина, поясница.
Возбудитель — золотистый стафилококк, реже — другие виды стафи-
лококка.
В патогенезе играют роль истощение (вследствие хронического не-
доедания или перенесенного тяжелого общего заболевания) и наруше-
ние обмена веществ, особенно углеводного (при сахарном диабете).
Клиника и течение. В начале развития карбункула в коже обнару-
живается несколько отдельных плотных узелков, которые сливаются в
один инфильтрат. Последний увеличивается, иногда достигая размеров
детской ладони. Поверхность его приобретает полушаровидную форму,
кожа становится напряженной, в центре инфильтрата окрашена в синюш-
ный цвет: выражена местная болезненность. Это первая стадия развития
инфильтрата, которая длится 8—12 дней. Затем в области инфильтрата
формируется несколько пустул, покрышки которых вскрываются, и об-
разуется несколько отверстий, придающих карбункулу вид, напоминаю-
щий решето. Через эти отверстия выделяются гной и некротические
массы зеленого цвета с примесью крови. Постепенно все большие уча-
стки центра карбункула подвергаются некрозу. Отторгшиеся массы обра-
зуют обширный дефект ткани — формируется глубокая язва, иногда до-
ходящая до мышц. Вторая стадия — стадия нагноения и некроза —
длится от 14 до 20 дней. Далее язва заполняется грануляционной тканью и
образуется, как правило, грубый глубокий рубец, спаянный с подлежащи-
ми тканями. Крупные рубцы остаются и после оперативного вмешатель-
ства, если его проводят по поводу карбункула.
Обычно бывают одиночные карбункулы. Их развитие сопровождает-
ся высокой температурой, мучительными болями рвущего, дергающего
характера, ознобом, недомоганием. Злокачественное течение карбункула
может наблюдаться в старческом возрасте, у истощенных больных,
страдающих выраженным диабетом, при нервно-психических иереутом-
136
лениях. В этих случаях появляются невралгические боли, бред или же
глубокая прострация, лихорадка септического характера. Смерть может
наступить от ирофузного кровотечения из крупного сосуда и от сепсиса.
При локализации в области носа, верхней губы возможны тяжелые ме-
нингеальные осложнения.
Диагноз не представляет затруднений. Следует помнить о сибиреязвен-
ном карбункуле, при котором более резко выражен отек тканей; в области
пустулы наблюдается образование черного струпа, напоминающего уголь
(anthrax), и обнаруживается специфический возбудитель — аэробная
грамположительная сибиреязвенная палочка. От фурункула карбункул лег-
ко отличить на основании описанной выше клинической картины.
10.7. ЩДРАДЕНИТ (HYDRADENITIS)
Гидраденит1 — гнойное воспаление апокринных потовых желез в под-
мышечных впадинах (обычно одностороннее), паховых складках, реже —
вокруг сосков, в области больших половых губ, мошонки и ануса.
Этиология. Возбудитель — преимущественно золотистый стафило-
кокк, который через устье волосяного фолликула внедряется-в вывод-
ной проток апокринных желез.
Патогенез. Предполагающими факторами являются общее ослабле-
ние организма, повышенная потливость и наличие щелочной реакции
пота в области подмышек, паховых складок, ануса, особенно при несоб-
людении гигиенических условий, мацерации, микротравмах, порезах при
бритье, наличии расчесов вследствие зудящих дерматозов у лиц, страда-
ющих нервными эндокринными (диабет, дисфункция половых желез) на-
рушениями, снижении местной сопротивляемости.. Развитие потовых
апокринных желез наступает лишь в период полового созревания (у де-
вочек раньше, чем у мальчиков). У женщин их больше, чем у мужчин. К
старости функция указанных желез угасает, поэтому у стариков гидраде-
нит не встречается; у женщин он бывает чаще, чем у мужчин.
Клиника и течение, В начале заболевания при пальпации определяют
одиночные небольшие плотные холмообразные узлы, располагающиеся в
толще дермы или гиподерме. В этом периоде больные ощущают легкий
суд или небольшую болезненность. Узлы быстро увеличиваются в разме-
ре, спаиваются с кожей, приобретают грушевидную форму и выбухают в
виде сосков, напоминая «сучье вымя»; кожа становится сине-красной, по-
1 Греч, hydros — пот, aden — железа.
137
является отек тканей, болезненность значительно усиливается. Нередко
изолированные узлы сливаются, размягчаются, появляется флюктуация,
после чего наступает их самопроизвольное вскрытие с выделением смета-
нообразного вида гноя с примесью крови. Некротический стержень не об-
разуется. Иногда возникает разлитой плотный, доскообразный инфильтрат,
напоминающий картину флегмоны. В этом случае болезненность возника-
ет не только при движении, но и в покое, делая больного неработоспособ-
ным. Созревание гидраденита сопровождается, как правило, общим недо-
моганием, умеренным подъемом температуры, выраженной болезненнос-
тью. После вскрытия узлов уменьшается чувство напряжения и боли, че-
рез несколько дней происходит рубцевание язв (процесс рассасывания ин-
фильтрата более длительный). Однако рецидивы болезни нередки и прида-
ют процессу затяжное течение. Гидраденит подмышечных впадин чаще
всего односторонний, но может быть одновременно двусторонним. Сред-
ние сроки течения гидраденита — 10—15 дней, однако чаще отмечается
длительное рецидивирующее течение (особенно у тучных, страдающих ги-
пергидрозом, диабетом и уделяющих недостаточное внимание гигиене
кожи).
Диагноз. Установить его нетрудно, учитывая своеобразную локализа-
цию процесса и характерную клиническую картину. Отсутствие некроти-
ческого стержня отличает гидраденит от фурункулов. Для колликвативного
туберкулеза характерны более длительное течение, начало процесса с по-
ражения лимфатических узлов, безболезненность, возникновение обшир-
ных язвенных поверхностей,, большого количества свищей и заживление с
образованием мостовидных рубцов.
10.8. ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗ (VESICULOPUSTULES)
Везикулопустулез — распространенное заболевание новорожденных в
первые дни жизни, характеризующееся появлением многочисленных пус-
тул величиной от булавочной головки до горошины, с беловато-желтым
содержимым, окруженных гиперемированной отечной каймой.
Этиология. Заболевание вызывают различные штаммы стафилококка.
Патогенез. Способствующими факторами являются мацерация вслед-
ствие обильной потливости, недоношенность, астеничность и искусствен-
ное вскармливание детей.
Клиника и течение. Поражение начинается с устья потовых желез, где
образуются несливающиеся небольшие пустулы, окруженные ярким гипе-
ремированным ободком. Излюбленная локализация — подмышеч-
138
ные и паховые складки, волосистая часть головы, кожа туловища. У ослаб-
ленных детей процесс захватывает обширные участки, имеет склонность к
слиянию и образованию глубоких поражений.
Диагноз. Обычно затруднений не представляет. При чесотке, ос-
ложненной пиодермией, везикулопустулы располагаются попарно на ла-
донях, подошвах, ягодицах, животе, вокруг пупка, на разгибательной по-
верхности верхних конечностей. Установить диагноз помогают наличие
чесоточных ходов между парными элементами везикулопустул и нахож-
дение чесоточного клеща.
10.9. МНОЖЕСТВЕННЫЕ АБСЦЕССЫ У ДЕТЕЙ
(ABSCESSUS MULTIPLEX INFANTUM),
ИЛИ ПСЕВДОФУРУНКУЛЕЗ ФИНГЕРА
(PSEUDOFURUNCULOSIS FINGER)
Множественные абсцессы у новорожденных и в раннем детстве раз-
виваются в результате проникновения инфекции в выводные протоки и
клубочки эккринных потовых желез.
Этиология. Возбудителем считают золотистый стафилококк, хотя
иногда высевают другие микроорганизмы (гемолизирующий стрепто-
кокк, кишечная палочка, палочка обыкновенного протея и др.).
Патогенез. Заболеванию способствуют нечистоплотное содержание
детей, перегревание (слишком теплое нательное и постельное белье),
редкая смена пеленок, повышенная потливость, что приводит к мацера-
ции кожи, дистрофии, пониженное или неправильное питание, энтериты,
общие инфекции. Болезнь чаще встречается у недоношенных детей и у
детей с пониженной общей сопротивляемостью организма.
Клиника и течение. Если инфекция захватывает только отверстие
выводного протока потовой железы, то образуются небольшие (величи-
ной с просяное зерно) поверхностные пустулы (перипорит), быстро ссы-
хающиеся в корочки и заживающие без следа. Однако значительно
чаще оказываются пораженными весь проток и клубочки потовой желе-
зы. В этих случаях образуются многочисленные узлы, плотные, резко от-
граниченные, красно-синеватого цвета, величиной с горошину, которые
вскоре достигают величины лесного ореха. Довольно быстро узлы размяг-
чаются в центре; кожа здесь истончается, пальпируется флюктуация. Узлы
вскрываются с выделением полужидкого гнойного содержимого с приме-
сью крови. Процесс заканчивается рубцеванием. Чаще всего множествен-
ные абсцессы возникают на местах соприкосновения тела с постелью (об-
139
ласть затылка, спины, ягодиц, бедер). При генерализации, когда образуется
несколько десятков узлов, процесс может захватывать кожу груди, живота.
Обычно общее состояние детей удовлетворительное, температура повы-
шается редко. Однако у истощенных детей могут наступать осложнения:
флегмона, воспаление среднего уха, поражение печени и селезенки и даже
сепсис с летальным исходом. В этих случаях высыпания появляются при-
ступообразно, сопровождаясь повышением температуры, лейкоцитозом,
повышением СОЭ, язвочки долго не рубцуются.
Диагноз. Основывается на обнаружении у грудных детей флюктуиру-
ющих узлов без признаков острого воспаления. Фурункулез у детей этого
возраста бывает редко, харакгеризуется небольшим количеством высыпа-
ний, признаками острого воспаления и наличием некротического стержня.
Перипорит следует дифференцировать с фолликулитами, при которых все-
гда имеется связь с волосяным фолликулом и в центре пустулы часто ви-
ден волос. Кроме того, фолликулиты, как и фурункулы, образуются у де-
тей более старшего возраста. Начинающиеся множественные абсцессы у
детей могут несколько напоминать начальную стадию развития множе-
ственного папуленкротического туберкулеза при его локализации на воло-
систой части головы и коже туловища до образования творожистого не-
кроза. Учитывают наличие проявлений туберкулеза в других органах и ди-
намику реакции Пирке. Реже приходится проводить дифференциацию со
скрофулодермой, которая чаще является одиночным поражением, быстро
приводящим к расплавлению и вскрытию центрального участка с образова-
нием медленно гранулирующей язвы со скудным серозным огделяемым.
10.10. ЭПИДЕРМИЧЕСКАЯ ПУЗЫРЧАТКА
НОВОРОЖДЕННЫХ
(PEMPHIGUS NEONATORUM EPIDEMICS)
Эпидемическая пузырчатка новорожденных — острое контагиозное
заболевание, клинически характеризующееся очень быстрым образовани-
ем пустул и распространением по кожному покрову новорожденных.
Этиология. Возбудитель — золотистый стафилококк. Однако некото-
рые авторы считают возбудителем особый вид стафилококка и даже стреп-
тококк или фильтрующийся вирус.
Патогенез. В развитии заболевания существенную роль играет особая
реактивность кожи новорожденных, проявляющаяся в возникновении пу-
зырей в ответ на действие бактериального фактора, недоношенность, ро-
довая травма, токсикозы беременности.
Эпидемиология. Заболевание очень заразительно. Главными источни-
140
ками инфицирования являются медицинский персонал (медицинские сест-
ры, санитарки) или матери новорожденных, болеющие или переболевшие
недавно пиодермией, а также другие гнойные очаги у самих детей (напри-
мер, инфекция из пуповины). В распространении инфекции может играть
роль и бациллоносительство. В родильных домах могут возникать эпиде-
мические вспышки заболевания вследствие передачи инфекции от одного
новорожденного больного другому через руки медицинского персонала
или белье. В случае эпидемии требуются немедленное закрытие отделения
грудных детей, дезинфекция помещения и белья. В единичных случаях за-
болевания больных детей изолируют. Имеются сведения о том, что после
перевода бациллоносителей из числа обслуживающего персонала на дру-
гую работу новых случаев заболевания не наблюдается, и эпидемию лик-
видируют.
Клиника и течение. Болезнь начинается в первые дни жизни новорож-
денного или спустя 7—10 дней. На неизменной или слегка эритематозной
коже в течение несколько часов образуются мелкие пузырьки размером с
горошину или вишню, с тонкой, напряженной покрышкой и прозрачным
серозно-желтоватым содержимым. Их образованию предшествуют беспо-
койство ребенка, лихорадка. Затем содержимое мутнеет, становится гной-
ным. Со временем пузыри увеличиваются, распространяются по всему
телу, покрышка их лопается, обнажая ярко-красные, влажные, зудящие
эрозированные поверхности с остатками эпидермиса по периферии. Отде-
ляемое эрозий подсыхает в серозно-гнойные корки. Наиболее часто пора-
жены области пупка, живота, груди, спины, ягодиц и конечностей. Про-
цесс может распространяться и на слизистые оболочки рта, носа, глаз, ге-
ниталий, где пузыри быстро вскрываются, образуя эрозивные поверхности
круглой, овальной или полицикличной формы в зависимости от размеров
и форм предшествующих пузырей. У ослабленных, недоношенных детей
заболевание быстро распространяется (вследствие аутоинокуляции гноя из
вскрывшихся пузырей), сопровождаясь беспокойством, плохим сном, по-
вышением температуры до 38—39° С, потерей аппетита, лейкоцитозом,
эозинофилей в крови и повышенной СОЭ. В этих случаях возможны раз-
личные осложнения: отиты, пневмония, флегмона и даже сепсис.
Эпидемическая пузырчатка протекает вспышками, толчкообразными
высыпаниями пузырей. После прекращения высыпаний через короткое
время может вновь наступить рецидив заболевания. Без осложнений бо-
лезнь длится 3—5 нед.
Диагноз. Основывается на приступообразном высыпания пузырей в
первые 2 нед. жизни, их быстрой эволюции, отсутствии инфильтрата в
основании. Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с
141
сифилитической пузырчаткой новорожденных и врожденным эпидермо-
лизом, которые проявляются уже в момент родов. При сифилической пу-
зырчатке новорожденных пузыри на инфильтрированном основании
обычно локализуются на ладонях, подошвах и ягодицах. Кроме того, об-
наруживают другие симптомы раннего врожденного сифилиса (сифили-
тический насморк, папулы, диффузная инфильтрация Гохзингера, нахож-
дение бледных трепонем в секрете пузырей, поражение длинных трубча-
тых костей, положительные результаты реакции В&ссермана, осадочных,
иммобилизации бледных трепонем и др.). Пузыри при врожденном эпи-
дермолизе локализуются на участках кожи, подвергающихся травме, у
новорожденных — в области головы, плеч, нижних конечностей. Пузыр-
ных элементов немного; часто они единичные. Воспалительные явления,
как правило, отсутствуют или едва выражены. При дистрофической фор-
ме врожденного буллезного эпидермолиза наблюдаются дистрофические
изменения ногтей, волос, зубов. При ветряной оспе пустулы напомина-
ют пузырьки и пузыри из-за характерного желтовато-прозрачного содер-
жимого. Для диагностики важным является также центральное западение
пустул при их сферичности и напряженности. По периферии они окру-
жены узкой зоной слегка отечной гиперемированной ткани. Пустулы вет-
ряной оспы редко вскрываются, их содержимое чаще подсыхает, образуя
серозно-гнойные корочки.
Профилактика. Частая смена белья. Обучение персонала и матерей
принципам гигиены, строжайшему пользованию марлевыми масками
при близком контакте с новорожденным. Регулярный осмотр медицинс-
ких сестер, акушерок, санитарок, матерей с целью своевременного обна-
ружения различных пиодермических очагов поражения, временного от-
странения от работы при их обнаружении, исследование на бациллоно-
сительство мазков со слизистой оболочки носа и зева, кварцевание и
влажная уборка палат.
Прогноз. Зависит от состояния реактивных сил новорожденного и рас-
пространенности процесса. При доброкачественной форме прогноз благо-
приятный, при злокачественной — более серьезный. До лечения этих де-
тей антибиотиками смертность при эпидемической пузырчатке достигала
50—60%. В настоящее время этот процент значительно снизился.
10.11. ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ДЕРМАТИТ
НОВОРОЖДЕННЫХ РИТГЕРА
(DERMATITIS EXFOLIATIVA RITTER)
142
Это заболевание считают тяжелой формой эпидемической пузырчатки
новорожденных. Однако некоторые авторы разделяют его на отдельные
нозологические формы. Первую точку зрения подкрепляют наличие пере-
ходных клинических форм, выраженная контагиозность в обоих случаях и
своеобразие первичного элемента.
В настоящее время эксфолиативный дерматит идентифицируют с
токсическим эпидермальным некролизом (синдром Лайелла) и синдро-
мом стафилококковой обожженной кожи (staphylococcal scaldid skin
syndrome).
Этиология. Большинство считают эксфолиативный дерматит стафи-
лококковой инфекцией (чаще всего обнаруживают патогенный золотис-
тый стафилококк). Некоторые авторы относят его к смешанному стафи-
лококко-стрептококковому заболеванию, так как известны случаи высе-
вания стрептококка.
Патогенетические механизмы аналогичны таковым при эпидемичес-
кой пузырчатке новорожденных.
Клиника и течение. Заболевание, как и эпидемическая пузырчатка
новорожденных, возникает в первые недели жизни ребенка и начинается
с воспалительной яркой отечной эритемы в области рта, которая быстро
опускается на область складок щей, вокруг пупка, гениталий и ануса. На
этом фоне образуются крупные, сферические напряженные пузыри, ко-
торые быстро вскрываются, оставляя обширные мокнущие эрозирован-
ные поверхности. При незначительной травме отекший, разрыхленный
эпидермис местами отслаивается. При потягивании пинцетом обрывков
эпидермиса вокруг эрозий они отслаиваются далеко в пределах видимо
здоровой кожи (положительный симптом Никольского). Продромальные
явления либо отсутствуют, либо выражены в виде тошноты, повышения
температуры. В одних случаях вначале преобладают буллезные высыпа-
ния, а затем заболевание принимает характер эритродермии, в других —
оно сразу начинается с эритродермических изменений. В таких случаях
в течение 2—3 дней процесс охватывает почти всю поверхность тела.
Различают три стадии заболевания: эритематозную, эксфолиативную и ре-
генеративную. В первой стадии отмечают разлитое покраснение кожи,
отечность и образование пузырей. Образующийся в эпидермисе и под
ним экссудат способствует шелушению и отслаиванию участков эпидер-
миса (симптом Никольского). Во второй стадии появляются эрозии с
тенденцией к периферическому росту и слиянию. Это наиболее тяжелый
период (внешне ребенок напоминает больного с ожогами II степени), со-
провождающийся высокой температурой, диспепсическими расстройства-
ми, анемией, лейкоцитозом, эозинофилией, высокой СОЭ, уменьшением
143
массы тела, астенизацией. В третьей, регенеративной стадии уменьшаются
гиперемия и отечность кожи, происходит эпителизации эрозивных
поверхностей.
При легких формах болезни стадийность течения выражена нерезко.
Через 10—14 дней исчезают острые воспалительные явления, происхо-
дит обильное многослойное пластинчатое отшелушивание эпидермиса. В
тяжелых случаях процесс протекает септически, нередко в сочетании с
осложнениями (пневмония, отиты, менингеальные явления, острый энте-
роколит с уменьшением массы тела, желудочно-кишечные расстройства,
гипохромная анемия, диспротеинемия, пиелонефрит, флегмоны), которые
могут приводить к летальному исходу. У новорожденных более старше-
го возраста заболевание протекает доброкачественнее.
Как и при эпидемической пузырчатке новорожденных, процесс мо-
жет поражать слизистые оболочки полости рта, красной каймы губ, носа
и гениталий, где образуются эрозии и трещины (в углах рта, на красной
кайме губ).
Диагноз. Основывается на образовании у новорожденного в первые
2—3 нед. его жизни обширных воспалительных изменений кожи или пу-
зырей, исчезающих с образованием пластинчатого шелушения, на вне-
запном начале заболевания и быстром течении, сопровождающемся
иногда тяжелым общим состоянием, на соответствующей локализации
очагов поражения, наличии симптома Никольского, морфологическом
изменении в крови.
Дифференциальную диагностику проводят с ожогами, буллезным
эпидермолизом, пузырчаткой раннего врожденного сифилиса, десквама-
тивной эритродермией Лейнера и врожденной ихтиозиформной эритро-
дермией. Анамнез позволяет исключить ожоги. Разграничение с буллез-
ным эпидермолизом и сифилитической пузырчаткой было дано в преды-
дущем разделе. Десквамативная эритродермия Лейнера наблюдается у
более старших детей, начинается с аногенитальной области или крупных
складок, проявляется эритематозно-эксфолиативными изменениями без
образования пузырей. Очаги поражения располагаются, кроме туловища,
и на лице, волосистой коже головы, постепенно достигая наиболее интен-
сивного развития на 2-м месяце жизни; затем эксфолиативный дерматит
исчезает. Эрозивные участки имеют менее яркую и сочную окраску, оча-
ги поражения носят желтоватый оттенок, чешуйки жирные, желтоватые
(этими признаками десквамативная эритродермия напоминает себорей-
ную экзему). Буллезная форма врожденной ихтиозиформной эритродер-
мии возникает до рождения и проявляется генерализованной эритродер-
мией с наличием пузырей, эрозий, язв, особенно выраженных на местах
144
травм, гиперкератозом ладоней и подошв в сочетании с аномалиями кос-
тей, зубов, снижением интеллекта. Болезнь протекает на фоне нормальной
температуры и без изменений в морфологии крови.
Все стафилококковые поражения новорожденных и детей отличают-
ся высокой контагиозностью. Главными источниками инфицирования яв-
ляются медицинский персонал или матери новорожденных. Возможно
также внутриутробное инфицирование при восстановлении плацентарного
кровообращения. В больничных условиях нередки случаи внутриболь-
ничного инфицирования вследствие передачи инфекции от одного ново-
рожденного другому. Поэтому в качестве неотложных мер профилакти-
ки необходимо проведение тщательных санитарно-гигиенических мероп-
риятий: частая смена белья, применение марлевых масок при близком
контакте с новорожденными; регулярное обучение медицинского персо-
нала и осмотр медицинских сестер, санитарок, акушерок и матерей с це-
лью исключения носительства; систематическая влажная уборка и квар-
цевание палат.
Прогноз серьезный и во многом зависит от общей сопротивляемо-
сти организма, распространенности и интенсивности процесса. Антибио-
тики и стероидные гормоны позволили значительно снизить летальность
при этом заболевании.
10.12. БУЛЛЕЗНОЕ ИМПЕТИГО НОВОРОЖДЕННЫХ
(IMPETIGO BULLOSA NEONATORUM)
Заболевание рассматривается как легко протекающая, абортивная
форма эпидемической пузырчатки новорожденных. Это доброкачествен-
ная форма стафилодермии, характеризующаяся появлением небольшого
количества отдельно расположенных однокамерных пузырей величиной
от горошины до вишни, с тонкой, напряженной, быстро вскрывающейся
покрышкой, с обнажением влажных эрозий. Пузыри содержат серозное или
серозно-гнойное содержимое. Общее состояние детей изменяется мало.
Диагноз затруднений не вызывает.
Лечение. Вскрытие пузырей и обработка эрозированных поверхнос-
тей растворами анилиновых красителей. Следует оберегать детей от интер-
куррентных заболеваний, которые могут ухудшить течение процесса.
Прогноз благоприятен.
10.13. СТРЕПТОКОККОВЫЕ ПИОДЕРМИТЫ
(СГРЕПТОДЕРМИИ)
145
Стрептококки поражают преимущественно гладкую кожу, а не саль-
но-волосяной аппарат и потовые железы, как стафилококки. Стрептодер-
мин, как правило, носят поверхностный характер. Первичный элемент —
вялый пузырь (фликтена), имеющий прозрачный секрет и наклонность к
периферическому росту. Чаще болеют дети и женщины, имеющие более
нежную кожу.
10.13.1. Стрептококковое импетиго
(impetigo streptogenes)
Это поверхностный нефолликулярный полостной элемент с вялой
покрышкой и серозным содержимым (фликтена), расположенный на ги-
перемированном отечном основании.
Этиология и патогенез. Большинство авторов считают, что един-
ственным возбудителем являются стрептококки, хотя в содержимом пу-
зырьков непостоянно и в меньшем количестве обнаруживают также ста-
филококки. Заразительность стрептококкового или обычного импетиго
доказана многочисленными исследованиями.
Важнейшим фактором, способствующим развитию заболевания, яв-
ляется нарушение целостности кожного покрова и слизистых оболочек
вследствие расчесов при зудящих дерматозах (например, при чесотке,
почесухе), а также мацерация эпидермиса, вызываемая выделениями, на-
пример, из носа при рините, из уха при отите и т.д. Имеет значение со-
стояние сопротивляемости организма и ее снижение при общем истоще-
нии, расстройствах желудочно-кишечного тракта, злоупотреблении алко-
голем. Предрасполагающими факторами служат себорейные явления, из-
менения рН кожи, воднолипидной мантии. Особенно часто импетиго бы-
вает у детей при нарушении правил гигиены.
Клиника и течение. Заболевание начинается с маленького красно-
го пятнышка, на поверхности которого через несколько часов образует-
ся пузырек (фликтена) величиной от булавочной головки до чечевицы.
Иногда фликтена может образовываться на внешне неизменной коже.
Очень быстро из напряженных пузырьки делаются дряблыми, их светлый
секрет становится гнойным (мутнеет), иногда геморрагическим и засыхает
в тонкую корку серого цвета, которая постепенно отпадает. Фликтены
обычно изолированы друг от друга здоровой кожей, однако могут увели-
чиваться путем периферического роста и сливаться, образуя кольцевидное
(цирцинарное) импетиго. Средняя продолжительность заболевания 3—4
нед. После отделения корочки остается проходящее синевато-розовое пят-
146
нышко. Рубцы и атрофия кожи не наблюдаются. Наиболее частая локали-
зация процесса — лицо, боковые поверхности туловища и-конечностей.
Заболевание может быстро распространиться на окружающих детей (от-
сюда название «контагиозное импетиго»).
Клиническими разновидностями стрептококкового импетиго являют-
ся буллезное и щелевидное импетиго, стрептококковый хейлит, простой
лишай, поверхностный панариций, интертригинозная стрептодермия, или
стрептококковая опрелость, и послеэрозивный сифилоид, или сифилопо-
добное папулезное импетиго.
10.13.2. Буллезное импетиго (impetigo bullosa)
Буллезное импетиго характеризуется высыпанием фликтен, размер ко-
торых может достигать величины лесного ореха или голубиного яйца. Об-
разовавшаяся после вскрытия пузыря эрозия постепенно увеличивается;
по периферии ее сохраняют остатки покрышки пузыря. Наиболее частая
локализация этой формы — тыл кистей, реже — стопы и голени.
10.13.3. Щелевидное импетиго
(angulus infectiosus, perleche)
Щелевидное импетиго, или ангулярный стоматит (заеда), представляет
собой быстро вскрывающуюся фликтену, расположенную в'одном или
обоих углах рта. Кроме того, могут быть поражены участки у крыльев
носа и наружного края глазной щели. Вначале в уголках рта возникают вя-
лые пузырьки, которые, вскрываясь обнажают неглубокие линейные, ще-
левидные трещины. Образующиеся медово-желтые корочки вследствие
мацерации отпадают. Заболевание сопровождается чувством зуда, слюно-
течением, болезненностью при приеме пищи. Длительное течение наблю-
дается при наличии кариозных зубов, ринита, конъюнктивита, при привыч-
ке облизывать углы рта (поэтому болезнь чаще наблюдается у детей), у
пожилых лиц, носящих протезы, при недостатке в пище витаминов комп-
лекса В.
Известна большая заразительность щелевидного импетиго при поцелу-
ях, через полотенца, посуду. Описаны массовые заболевания в семьях* Без
лечения болезнь прбдолжается долго, так как больные все время поддер-
живают мацерацию, облизывая языком углы рта.
Дифференцировать заеду следует с поверхностным кандидозом углов
рта, при котором мацерация выражена вплоть до отслоения рогового слоя
147
(трещины). Во вторичном периоде сифилиса эрозивные папулы в углах
рта имеют инфильтрированное основание, и выявляются другие симпто-
мы этого заболевания.
10.13.4. Простой лишай (pityriasis simplex)
Простой лишай считают сухой разновидностью стрептококкового им-
петиго. Он возникает особенно часто у детей и характеризуется образова-
нием круглых, овальных, четко отграниченных очагов беловатого или ро-
зового цвета, обильно покрытых мелкими чешуйками. Очаги особенно
резко выделяются у лиц с пигментированной кожей. Под влиянием сол-
нечных лучей заболевание может проходить, но пораженные места заго-
рают слабее, что обусловливает пестроту кожного покрова. Локализация
— кожа вокруг рта, щеки, область нижней челюсти, иногда кожа туловища
и конечностей.
Обычно болезнь появляется весной или осенью. В детских коллективах
простой* лишай может принять эпидемический характер. Субъективно
иногда отмечают легкий зуд.
10.13.5. Импетиго ногтевых валиков, или турниоль
(tourniole)
Турниоль (toume — окружность) встречается в основном у взрослых.
На руках вокруг ногтевых пластинок образуются фликтены, имеющие вна-
чале серозный, а затем мутно-гнойный секрет. Заболевание возникает при
травмах пальцев, заусеницах, создающих условия для проникновения
стрептококков. Пораженная фаланга отекает; болезненна.
После вскрытия фликтены образуется эрозия, подковообразно охваты-
вающая ногтевые валики. Процесс может приводить к отторжению ногте-
вой пластинки. Иногда отмечаются лимфангит, озноб, недомогание, лихо-
радка.
10.13.6. интертригинозная стрептодермия,
или стрептококковая опрелость
(intertrigo streptogenes)
Заболевание возникает на соприкасающихся поверхностях кожных
складок (под молочными железами у женщин, у тучных людей — в склад-
ках живота, за ушными раковинами, в пахово-бедренных, межъягодичной
складках, подмышечных впадинах и др.). В детском возрасте заболевание
148
возникает преимущественно у перекормленных, тучных, потливых, боль-
ных экссудативным диатезом, диабетом. Первичный элемент — фликтена
размером с просяное зерно или чечевицу. Появляясь в большом количе-
стве, фликтены сливаются, быстро вскрываются, образуя сплошные эрози-
рованные мокнущие поверхности ярко-розового цвета, с фестончатыми
границами и бордюром отслаивающегося эпидермиса по периферии. Ря-
дом с основными очагами поражения видны отсевы в виде отдельно рас-
положенных пустулезных элементов, находящихся в различных стадиях раз-
вития. В глубине складок нередко имеются болезненные трещины. Тече-
ние длительное и сопровождается выраженными субъективными наруше-
ниями. При дрожжевых интертригинозных поражениях содержимое пузы-
рей и образовавшиеся корки не имеют желтоватого оттенка; в обрывках
эпидермиса по периферии основных очагов или в отсевах обнаруживают
элементы дрожжеподобных грибов.
10,13.7. ПОСЛЕЭРОЗИВНЫЙ СИФИЛОИД,
ИЛИ СИФИЛОПОДОБНОЕ ПАПУЛЕЗНОЕ ИМПЕТИГО
(SYPHILOIDES POSTEROSIVES, IMPETIGO PAPULATA
SYPHILOIDES)
Заболевание наблюдается у детей преимущественно 1рудного возрас-
та. Локализация — кожа ягодиц, половых органов, бедер. Возникают быст-
ро вскрывающиеся фликены с образованием эрозий, в основании которых
определяется инфильтрат, что делает эти элементы похожими на папулоэ-
розивный сифилид. Однако островоспалительная реакция не свойственна
сифилитической пузырчатке и эрозивным папулезным сифилидам у детей
грудного возраста. Окончательно вопрос позволяют решить исследование
на бледную трепонему и серологические реакции крови. В возникновении
заболевания имеет значение плохой гигиенический уход (другое название
болезни — «пеленочный дерматит»).
10.13.8. ЭКТИМА ОБЫКНОВЕННАЯ (ECTHYMA VULGARE)
Эктима обыкновенная представляет собой глубокую нефолликуляр-
ную дермальную пустулу.
Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — стрептококки,
хотя имеются данные об образовании стафилококковых эктим, а также
смешанной стрептококково-стафилококковой инфекции. Способствующи-
ми факторами являются эрозии и расчесы (входные ворота инфекции),
149
снижение общей сопротивляемости организма в процессе или после пере-
несения различных инфекционных заболеваний, нарушения обмена ве-
ществ, хронический алкоголизм, местное нарушение лимфо- и кровообра-
щения, гиповит&минозы. у детей способствующими факторами могут
быть недоедание и дегидратация.
Клиника и течение. Заболевание начинается с небольшого пу-
зырька или околофолликулярной пустулы с серозным или серозно-
гнойным содержимым, быстро ссыхающимся в мягкую, золотисто-
желтого цвета выпуклую корочку. В большинстве случаев корочка со-
стоит из нескольких слоев и после ее отпадения или удаления обнару-
живается язва круглой или овальной формы с кровоточащим дном, по-
крытым грязно-серым налетом и мягкими отечными застойно-гипере-
мированными краями. Через 2—3 нед. язва медленно заживает поверх-
ностным рубцом, вокруг которого располагается зона пигментации.
Наиболее частая локализация — голени, но эктимы могут быть на
коже бедер, ягодиц, поясницы в количестве от 1—2 до нескольких де-
сятков. Субъективные ощущения незначительны (умеренная болезнен-
ность изъязвлений).
Диагноз. Основывается на наличии пузырьков, пустул, слоистых ко-
рочек, изъязвлений, расположенных преимущественно на голенях, и тор-
пидном течении процесса. При импетиго отсутствуют изъязвления и
рубцы. Для фурункула характерны некротический стержень, болезнен-
ность. У сифилитических эктим более плотный инфильтрат основания и
краев язвы при положительных серологических реакциях крови. От кол-
ликвативного туберкулеза вульгарная эктима отличается яркой окраской
окружающей ее кожи, отечностью, отрицательными туберкулиновыми
тестами.
10.13.8.1. Сверлящая, или пронизывающая, эктима
(ecthyma terebrans)
При тяжелом течении вульгарной эктимы у изнуренных, истощенных
больных, в пожилом возрасте, страдающих алкоголизмом, при тяжелой
физической работе вульгарная эктима может протекать по типу глубоких
прободающих язв, сопровождающихся кровотечением и даже некрозом
тканей. Такой вид эктима может приобретать у ослабленных, обезвожен-
ных вследствие поноса, плохо упитанных детей в первые 2—3 года жиз-
ни. Этиологически придают значение присоединению к основному про-
цессу синегнойной или кишечной палочки.
Клиника. На коже ягодиц, нижних конечностей, волосистой части
150
головы образуются глубокие язвы с гангренизацией, которые распростра-
няются вглубь и по периферии, как бы «сверлят» кожу, процесс сопро-
вождается резкой болезненностью.
Течение злокачественное. Больному угрожают сепсис, и летальный
исход.
10.13.9. Хроническая поверхностная
диффузная стрептодермия
(streptodermia chronica diffusa superficialis)
Этиология и патогенез. Стрептококковое заболевание, которое,
возможно, вызывается и стрептостафилококковой флорой. Возникнове-
нию заболевания способствуют длительные местные нарушения крово-
обращения, изменения обменных процессов в коже, гипоксия тканей
(например, при варикозном расширении вен, длительном пребывании на
ногах), переохлаждение конечностей и т.п. Процесс в основном протека-
ет в области кожи голени, реже — кистей.
Клиника и течение. Для заболевания характерно диффузное пора-
жение значительных участков кожи. Очаги поражения имеют крупнофес-
тончатые очертания за счет роста по периферии, гиперемированы, иног-
да с синюшным оттенком, несколько инфильтрированы и покрыты круп-
нопластинчатыми корками, образованными густым серозным или сероз-
но-гнойным экссудатом. Под корками находится сплошная мокнущая
поверхность. Постепенно очаг поражения вследствие периферического
роста увеличивается, иногда захватывая всю поверхность голени. Затем
мокнутие и образование корок прекращаются, очаг поражения покрыва-
ется крупными пластинчатыми чешуйками.
Как разновидности диффузной стрептодермии отмечают острую
форму, которая протекает с лихорадкой, острыми приступами импетиги-
нозных высыпаний, находящихся на эритродермическом основании, и
«паратравматическую стрептодермию», развивающуюся вокруг длитель-
но не заживляющих язв.
Диагноз. Не представляет затруднений и основывается на наличии
эритемы, отека и инфильтрации кожи, эрозированных поверхностей и
крупнопластинчатых чешуек, расположенных чаще всего на голенях, где
имеются трофические расстройства. Характерно также исключительно
торпидное течение. При экземе голени отмечают нерезкие границы оча-
гов поражения и полиморфизм элементов.
151
ЮЛ ЗЛО. Смешанные стрепто-стафилококковые
пиодермиты
К этой группе гнойничковых заболеваний кожи относятся такие пио-
дермиты, при которых этиологическим фактором являются одновременно
стафилококки и стрептококки. Различают поверхностную форму — вуль-
гарное, или стрепто-стафилококковое, импетиго и атипические разновид-
ности глубоких пиодермитов: хроническую язвенно-вегетирующую пио-
дермию, шанкриформную пиодермию и пиогенную гранулему (ботрио-
микома).
10.13Л0Л. Вульгарное, или стрепто-стафилококковое
импетиго (impetigo vulgaris,
seii impetigo strepto-staphylogenes, seu impetigo contagiosa)
Патогенез. Способствующими факторами могут быть предшествую-
щие или сопутствующие зудящие болезни кожи (чесотка, экзема, атопи-
ческий дерматит), а также травмы кожи, загрязнения, мацерация кожи
слюной и другими выделениями.
Клиника и течение. Вначале на покрасневшей, слегка отечной коже
остро образуется стрептококковое импетиго — фликтена, содержимое ко-
торой вследствие присоединения стафилококков быстро мутнеет, становит-
ся гнойным. Затем секрет ссыхается, образуя толстую, желто-медовую или
желтовато-зеленую корку. Вульгарное импетиго чаще распространяется
вокруг полости рта, глазных щелей, ноздрей (реже на коже туловища и ко-
нечностей) и поражает преимущественно детей, девушек и молодых жен-
щин. Нередко отмечают увеличение регионарных лимфатических узлов.
Весь цикл развития отдельного элемента продолжается 8—15 дней,
после чего на коже остается временная пигментация. Следует агметить
склонность к слиянию отдельных пустул.
Диагноз. Основывается на характерной клинической картине, локали-
зация и течение процесса у детей.
10.13.10.2. Хроническая язвенная
и язвенно-вегетирующая пиодермия
(pyodermia chronica ulcerosa et ulcero-vegetans)
Патогенез. Важную роль играет снижение сопротивляемости орга-
низма к пиококковой инфекции, а также ослабление патогенных свойств
возбудителя, что приводит к длительному хроническому течению болез-
152
ни, отсутствию бурной реакции организма на внедрение пиококков. Благо-
приятствующими заболеванию факторами являются нарушения функций
внутренних органов, нервной и эндокринной систем. Немаловажное
значение имеют и местные нервно-трофические расстройства сосудис-
той системы как результат нарушения кровоснабжения, травм, переох-
лаждения, проницаемости и резистентности сосудов вследствие гипови-
таминоза или перенесенных инфекций. Хронические пиодермиты локали-
зуются большей частью на коже нижних конечностей реже на тыле кис-
тей. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 40—60 лет.
Клиника и течение. Заболевание начинается с возникновения
стрептококковой эктимы, фурункула или своеобразного глубокого ин-
фильтрата, который быстро подвергается некрозу с образованием язвы.
Последняя имеет значительные размеры, округлые, овальные или фес-
тончатые очертания, уплотненные инфильтрированные подрытые края,
неровное рыхлое дно с вялыми серыми грануляциями и значительным
количеством гнойного или серозно-гнойного содержимого. По перифе-
рии основного очага могут образоваться глубокие пустулы. В глубине
инфильтратов обнаруживают глубокие, сообщающиеся друг с другом
гнойные полости. Под коркой язвенный процесс расширяется по пери-
ферии и принимает различные очертания и формы: то в виде кругов, ко-
лец, то в виде гирлянд с фестончатыми краями. По краям основных
очагов постоянно формируются новые фликтены или пустулы, подверга-
ющиеся гнойно-язвенному расплавлению (рис. 24). В процесс могут
быть вовлечены одновременно эпидермис, дерма, гиподерма, мышцы, а
в некоторых случаях кости; заканчивается он обычно образованием руб-
цов. Болезнь сопровождается бессонницей, слабостью, малокровием,
болями (как правило, нерезкими), принимает хроническое течение — за-
тягивается на многие месяцы и годы.
На поверхности изъязвлений или по периферии язвенного поражения
могут развиваться бородавчатые разрастания ткани — вегетации, иногда
покрывающие постепенно всю поверхность поражения (хроническая яз-
венно-вегетирующая пиодермия). Нередко образуются единичные или
множественные фистулезные ходы, из которых постоянно выделяется
гнойный секрет, часто с примесью крови. Иногда центральная часть язвен-
ной поверхности заживает, но процесс продолжает распространяться по
периферии. В этом случае говорят о серпигинозной форме хронической
пиодермии.
Диагноз затруднен. Кроме клинической картины и течения заболева-
ния, приходится учитывать анамнез, результаты и гистологического и бак-
153
териологического исследований, биологических проб. Дифференциаль-
ную диагностику проводят с бородавчатым, язвенным и язвенно-веге-
тйрующими поражениями при туберкулезе, третичным сифилисом, глу-
бокими микозами (актиномикоз, споротрихоз, глубокие бластомикозы),
лейшманиозом.
Бугорково-язвенный сифилид характеризуется множеством мелких
бугорков, подвергающихся распаду с образованием изъязвлений, дно ко-
торых гладкое, с незначительным отделяемым. Бугорки появляются толч-
кообразно, находятся в разной стадии развития, поэтому после них оста-
ются мозаичные рубцы. Диагностике способствуют другие симптомы
третичного сифилиса и данные серологического обследования. При бо-
родавчатом туберкулезе образуются бугорки с неостровоспалительной
реакцией, характерными для туберкулеза кожи феноменами, а в язвенно-
вегетирующей стадии отмечается скудное серозное отделяемое и отсут-
ствие по периферии пиогенных отсевов. Кроме того, бородавчатые раз-
растания имеют гиперкератозный характер и меньшую склонность к рас-
паду. Язвы, образующиеся при вскрытии скрофулодермы, имеют мягкие
лоскутообразные края, неровное дно с бледными грануляциями и не-
большим количеством серозного отделяемого. Наличие свищевых или
фистулезных ходов затрудняет дифференциальную диагностику. На месте
бывшей скрофулодермы остаются мостикообразные, сосочковидные бо-
родавчатые рубцы. Бородавчатый туберкулез кожи и скрофулодерма мо-
гут сопровождаться положительными туберкулиновыми реакциями. Ак-
тиномикоз кожи от хронической язвенно-вегетирующей пиодермии отли-
чается деревянистой плотностью инфильтрата и наличием в отделяемом
друз гриба. Споротрихоз и глубокий бластомикоз дифференцируют на
основании микологического исследования, включая культуральное иссле-
дование отделяемого язв и биопсийного материала.
Хронические (атипические) пиодермии. Из разновидностей атипичес-
ких пиодермитов в клинике чаще наблюдаются шанкриформная пиодер-
мия и хроническая пиогенная гранулема (ботриомикома).
»
10.13.10.3. Шанкриформная пиодермия
(pyodermia shancriformis)
Этиология. Заболевание чаще вызывает золотистый стафилококк, но
может и стрептококк, поэтому его относят к группе смешанных пиодер-
митов.
Патогенез. Заболеванию благоприятствуют нечистоплотность, узость
препуциального кольца, фимоз, при котором смегма, скапливаясь, раздра-
154
жает кожу головки члена и крайнюю плоть, вызывает нагноение и способ-
ствует образованию эрдзий и язв.
Клиника и течение. Характерно появление эрозивного, а чаще яз-
венного поражения правильно округлых или овальных очертаний, с плот-
ными, валикообразно приподнятыми краями и инфильтрированным дном
мясо — красного цвета, покрытого иногда гнойным отделяемым или
гангренозным распадом. Язвы обычно одиночные, редко множествен-
ные, располагаются, как правило, на половых органах, но могут локали-
зоваться и на лице, губах, веках, языке. Сходство с сифилитическим
твердым шанкром усугубляется наличием в основании язвы более или
менее выраженного уплотнения, малой болезненностью язвы, увеличе-
нием регионарных лимфатических узлов до размера вишни или лесного
ореха. Течение шанкриформной пиодермии может затягиваться до 2—3
мес. и заканчиваться образованием рубца. Некоторые авторы не рас-
сматривают шанкриформную пиодермию как отдельную нозологичес-
кую форму, а считают ее вульгарной эктимой, локализованной на поло-
вых органах.
Дифференциальная диагностика с твердым шанкром может пред-
ставлять большие трудности, так как отсутствие в серуме бледных тре-
понем еще не исключается твердого шанкра. Диагностике способствуют
анамнез и результаты серологических реакций. Кроме того, следует по-
мнить, что плотный инфильтрат в основании твердого шанкра не выхо-
дит за границы эрозии или язвы, тогда как при шанкриформной пиодер-
мии инфильтрат в дне язвы выходит за ее пределы. >
Иногда окончательный диагноз приходится ставить только после
длительного наблюдения за больным и серологических исследований. С
этой целью проводят неоднократные исследования отделяемого язвы на
наличие бледной трепонемы и серологические исследования крови
(КСР, РИФ)
Пиогенная гранулема (granuloma pyogenicum), или ботриомикома,
включена условно в группу пиодермии, так как прежде этиологическим
фактором считался стафилококк. В настоящее время в ее возникнове-
нии установлено участие сочетанной инфекции стафилококка и вируса.
Часто на месте травмы, но возможно и без предшествующего травмиро-
вания, возникает возвышенное опухолевидное образование насыщенно-
красного цвета с большим количеством поверхностно расположенных со-
судов, поэтому ботриомикому относят к гемангиомам. Размеры пиоген-
ной гранулемы варьируют от просяного зерна до лесного ореха. Поверх-
ность ее неровная, часто дольчатая или сосочковидная. Располагается бот-
риомикома на коже лица, красной кайме губ, слизистой оболочке рта.
155
10.13.11. Пиоаллергиды
Пиоаллергиды — своеобразные вторичные аллергические поражения
кожи, возникающие при длительном течении глубоких пиодермии. Выс-
казывают предположение, что по аналогии с туберкулидами, микидами и
другими формами вторичных высыпаний пиоаллергиды врзникают
вследствие сенсибилизирующей способности кокковой флоры или про-
дуктов ее распада, которые распространяются гематогенно из основнош
пиогенного очага при повышенном аллер! ическом состоянии организма
больного. Непосредственным поводом к возникновению пиоаллергидов
могут быть применение нерациональной раздражающей наружной тера-
пии, введение иммунобиологических препаратов, наличие интеркуррент-
ных заболеваний.
Пиоаллергиды характеризуются внезапным появлением эритематоз-
ных шелушащихся пятен, наиуловезикул, пустул, расположенных симмет-
рично на коже туловища и конечностей. На ладонях и-подошвах могут
появляться плотные на ощупь пузырьки и пузыри. Высыпаниям предше-
ствуют повышение температуры (иногда до 38°С), головная боль, раз-
битость, слабость. Во время высыпаний больные ощущают зуд. Распро-
страняясь, элементы сыпи могут захватывать обширные участки кожи,
значительно отдаленные от основных очагов поражения. Однако через
1У2—2 нед. очаги поражения начинают регрессировать.
Для наружного лечения пиоаллергидов применяют индифферентные
болтушки и пудры. Проводят общую десенсибилизирующую терапию:
применяют препараты кальция (кальция хлорид, кальция глюконат)
внутрь, внутривенно или внутримышечно, витамины, аутогемотерапию.
N 10.13.12. Лечение пиодермии
Развитие гнойничковых болезней кожи происходит на фоне иммун-
ной недостаточности, наличия других патогенетических факторов экзо-
генного и эндогенного характера. К экзогенным причинным воздействи-
ям относятся температурные влияния (охлаждение и перегревание), мик-
ротравмы (ссадины, царапины, трещины), а также загрязнение кожи, осо-
бенно устьев волосяных фолликулов. Крайне разнообразны эндогенные
факторы, среди которых особенно часто наблюдаются нарушения об-
менных процессов (расстройства углеводного белкового, жирового, ви-
таминного обмена), астенизация, кишечные интоксикации и др. В связи с
этими данными существенное значение при назначении терапии имеет
тщательное клиническое и лабораторное обследование больных. Прин-
156
цип лечения пиодермитов заключается в применении этиологических и
патогенетических средств в соответствии с индивидуальной реактивнос-
тью, переносимостью и чувствительностью микрофлоры к назначаемым
антибиотикам, а также с учетом глубины и распространенности процесса.
Поверхностные пиодермиты легко поддаются наружному лечению и
не требуют общего лечения. При остиофолликулитах, фолликулитах и
различных формах импетиго применяют 1—2% спиртовые растворы
анилиновых красителей, фукорцин, 5% левомицетиновый спирт или 3%
борный спирт с последующим смазыванием мазями, содержащими анти-
биотики (эритромициновая, линкомициновая, гелиомициновая и др.). Воз-
можно применение 5—10% левомицетинового или стрептоцидного лини-
мента. При единичном фурункуле используют чистый ихтиол. После
вскрытия рекомендуются гипертонический раствор или мази, обладаю-
щие адсорбирующим действием, — левосин, левомеколь, диоксиколь.
Однако при расположении одиночного фурункула в области верхней по-
ловины лица требуется общая системная терапия в связи с возможным
метастазированием инфекции.
Общее лечение. В лечении распространенных поверхностных и глу-
боких форм пиодермитов главенствующее значение принадлежит этио-
тропной терапии в комплексе с патогенетическими средствами. Основ-
ными этиотропными действующими веществами являются антибиотики.
В настоящее время широко применяют пенициллин и его полусинтети-
ческие аналоги: ампициллин, оксациллин, метициллин. Детям препараты
назначают парентерально 2—3 раза в день, в суточной дозе из расчета
20 000—30 000 ЕД на 1 кг массы тела. Взрослым бензилпенициллина
калиевая или натриевая соль вводится внутримышечно по 250 000—500
000 ЕД 4—5 раз в сутки.
Метациклина натриевая соль назначается внутримышечно по 0,5—
ЬО каждые 6 ч в течение 10—15 дней.
Оксацилина натриевая соль отличается малой токсичностью, сохра-
няет активность в кислой среде желудка, хорошо всасывается из желу-
дочно-кишечного тракта, поэтому применяется не только внутримышеч-
но, но и перорально. Детям этот препарат назначают за 1 ч до еды или че-
рез 2—3 ч после еды, в возрасте до 5 лет по 0,25—0,5 г 4—6 раз в сутки;
новорожденным и недоношенным детям препарат вводится внутримы-
шечно из расчета 20—40—80 мг/кг, а детям от 3 мес. до 2 лет по 1,02 г/кг
массы тела в течение 5—6 дней. Взрослым оксациллина натриевая соль на-
значается по 0,5—1,0 г также 4—5 раз в сутки. Курс лечения 6—7—10 дней.
Ампициллина натриевая соль и ампициллина тригидрат выпускают в
таблетках для приема внутрь по 0,25 г А—6 раз в сутки. Дня внутримышеч-
157
ного введения выпускается только ампициллина натриевая соль по 0,25
или 0,5 г в ампулах в комплекте с 2,0 мл воды для инъекцией. Суточная
доза ампициллина для детей 100—200 мг/кг, вводится в А—6 приемов.
Ампиокс натрия — комбинация ампициллина и оксациллина — вво-
дится внутримышечно детям из расчета от 10 до 50 мг/кг массы тела,
взрослым -г- по 2,0—3,0 г в сутки, разделив суточную дозу на 3—4 инъ-
екции.
Антибиотики тетрациклиновой группы детям назначают только после
8 лет. К недостаткам тетрациклина следует отнести возможность образова-
ния нерастворимых комплексов с ионами кальция и магния. Во время его
приема не следует употреблять в пищу молочные продукты. Тетрациклин
выпускается в таблетках по 0,1 г, принимаемых внутрь во время или сразу
после еды, А—5 раз в день в течение 5—7 дней.
Более удобны в применении доксициклин и моноциклин, которые
можно назначать 1—2 раза в сутки.
Тетрациклины повышают чувствительность кожи и УФ-лучам, в пер-
вую очередь открытых ее участков, поэтому в летнее время их следует
применять с осторржностью, особенно в южных климатических зонах.
Антибиотики из группы макролидой широко применяют в дерматоло-
гии как у взрослых, так и у детей. Наиболее часто используются эритро-
мицин и олеандомицин. Эритромицин можно назначать беременным и
новорожденным, поэтому его считают антибиотиком резерва.
Эритромицин назначают детям внутрь после еды, так как при наличии
соляной кислоты в желудке происходит его инактивация. Дозы для детей
— 0,05—0,1 г 4 раза в сутки, для взрослых — 0,25—0,5 г А—6 раза в сутки
в сутки через 1 ч после еды. Сумамед (азитромицин) — антибиотик широ-
кого спектра действия, представитель макролидных антибиотиков-азалинов.
Взрослым назначают по 500 мг (1 табл.) в первый день, по 250 мг со 2
по 5 день или 500 мг/сутки (до 1,5). Детям назначают в зависимости от
массы тела, имеется в виде сиропа с мерной ложкой, содержащей 200 мг
азитромицина в виде дигидрата.
Олёандомицина фосфат по спектру действия и фармакокинетике схо-
ден с эритромицином, но уступает ему в активности. Препарат выпускает-
ся в таблетках но 0,25 г, принимаемых внутрь А—6 раз в день после еды в
течение 5—10 дней, и в ампулах для внутримышечного и внутривенного
введения по 1,0—2,0 г 3—4 в день.
Для новорожденных суточные дозы эритромицина и олёандомицина
составляют 20—30—50 мг/кг, вводят в А—6 приемов, на курс 1,0—2,0 г.
Аминогликозиды обладают ширрким спектром действия, но значи-
тельную их часть (неомицин, канамицин, гентамицин) редко применяют
158
в дерматологии, так как они обладают ототоксическим и нефроток-
сическим действием.
Фузидин-натрий высокоактивен в отношении стафилококков, стреп-
тококков, менингококков и других грамположительных и грамотрица-
тельных кокков. Назначают внутрь по 0,250 г 4 раз в сутки. Детям до 1
года назначают 60—80 мг/кг, после 1 года до 5 лет — 40—60 мг/кг и
старше 5 лет — 20—30 мг/кг массы тела в сутки. Суточную дозу де-
лят на 2—3 приема, рекомендуют принимать после еды, запивая 10%
сахарным сиропом. Курс 5—7 дней. Несмотря на имеющееся обилие
антибактериальных антибиотиков, устойчивое! ь микрофлоры возрастает.
Высокоэффективны препараты цефалоспорины (клафоран, цефобид,
цефалексин и др.), хинолоны (гаривид, ципробай) и др. Их преимуществом
является высокая эффективность и возможность назначения 1—2 раза в
сутки.
Цефалоспориновый антибиотик второй генерации зиннат применяется
при различных формах пиодермии в дозе 250 мг 2 раза в сутки в течение 7
дней.
Основным условием применения антибиотикотерапии является полу-
чение антибиотикограммы с определением чувствительности микрофло-
ры, а также проверка переносимости с применением кожных, конъюнкти-
вальных, оральных тестов или тестов in viro для предотвращения возмож-
ных аллергических осложнений. Особенно часты осложнения типа дерма-
титов и крапивницы при лечении антибиотиками у детей. Поэтому перед
назначением антибиотика ребенку необходимо выяснить переносимость
его у родителей, ибо непереносимость у детей может быть генетически
обусловленной.
Осложнения антибиотикотерапии многообразны. Наиболее частыми и
тяжелыми с последующим длительным хроническим течением являются
дерматиты, экзема, токсидермии. Возможно также токсическое действие
на вестибулярный аппарат, слуховой нерв, тройничный нерв, печень, поч-
ки, кишечник. Во всех случаях осложнений антибиотикотерапию следует
немедленно отменить. Общими противопоказаниями к назначению любо-
го антибиотика являются нечувствительность к нему микробной флоры и
индивидуальная непереносимость с повышенной чувствительностью мак-
роорганизма.
Сульфаниламидные препараты реже применяют для лечения пиодер-
митов как из-за менее выраженной эффективности, так и вследствие час-
тых аллергических осложнений. Чаще других в настоящее время использу-
ют пролонгированные сульфаниламидные средства: бактрим (бисептол,
септрин), сульфадиметоксин (мадрибон), сульфален (келфизин), сульфатон.
159
Сульфаниламидные средства обычно показаны в тех случаях, когда не-
эффективны антибиотики широкого спектра действия или их применение
невозможно из-за непереносимости.
Арсенал антибактериальных средств включает нитрофураны (фурадо-
нин, фуразолин, фуразолидон и фурагин). Нитрофураны — синтетические
препараты, подавляющие грамположительные и грамотрицательные мик-
роорганизмы. Отличаются хорошей переносимостью, активизируя при
этом фагоцитоз и другие иммунные свойства организма.
Назначают нитрофураны по 0,05—0,1 г 3—4 раза в день после еды
в течение 5—7 дней. Все препараты нитрофуранов используют для ле-
чения пиодермитов, устойчивых к антибиотикам и сульфаниламидным
препаратам.
Как правило, пиодермиты формируются у больных с явлениями вто-
ричной иммунной недостаточности. Особенно выражены состояния дис-
баланса субйопуляций Т-лимфоцитов, изменение активности неспецифи-
ческих факторов защиты организма. В связи с этим в лечебный комп-
лекс больных пиодермитами часто включается специфическая и неспе-
цифическая иммунотерапия, способствующая стимуляции процессов им-
мунитета.
При хронической пиодермии назначается препарат рузам — продукт
микробного синтеза термофильного стафилококка, который обладает ан-
тиаллергической, противовоспалительной активностью, способствует ак-
тивации клеточного иммунитета. Назначается подкожно по 0,2—0,3 мл
1 раз в 5—7 дней (6—10 инъекций на курс).
В комплексе терапевтических воздействий у больных гнойничковы-
ми заболеваниями кожи значительнее место, занимают препараты специ-
фического иммуномодулирующего действия. К ним относятся стафило-
кокковый анатоксин, нативный и адсорбированный стафилококковый бак-
териофаг, стафилококковый антифагин, антистафилококковый гамма-глобу-
лин, стрепотококковая вакцина, бактериофаг стрептококковый, аутовакци-
на, антистафилококковая плазма.
Стафилококковый анатоксин нативный вводится в возрастающих дозах
— от 0,1 до 2,0 мл у взрослых и от 0,1 до 1,0 Мл у детей в возрасте 1—2 лет
иод кожу нижнего угла лопагка с интервалом в 3—5 дней. Очередную дозу
вводяа после полного угасания реакции от предыдущего введения. Стафило-
кокковый анатоксин очищенный адсорбированный вводится подкожно в
дозе 0,2—0,5 мл с интервалом 30—54 дней в количестве трех инъекций.
Стафилококковый бактериофаг вводят внутрикожно, подкожно или
внутримышечно в дозе 0,1—2,0 мл через 1—3 дня в зависимости от реак-
ции на предыдущую инъекцию.
160
Стафилококковый антифагин вводят под кожу в дозе от 0,2 до 1,0 мл
также через 1—3 дня после исчезновения реакции от предыдущей инъек-
ции. При упорных рецидивирующих формах гнойничковых болезней кожи
антифагин комбинируют- с нативным стафилококковым анатоксином.
Бактериофаг стрептококковый жидкий вводят подкожно или внутримы-
шечно в дозах 0,5; 1,0; 1,5 и 2,0 мл через 3—4 дня. Последующая инъекция
вводится не ранее угасания местной реакции.
Вакцина стафилококковая применяется для лечения гнойничковых
процессов только у взрослых. Вакцину можно вводить подкожно, внут-
римышечно или внутривенно, начиная с дозы 0,05—ОД мл, постепенно
увеличивая дозу каждой инъекции на 0,1—0,2 мл до 2,0 мл. Курс лече-
ния 10—12 инъекций.
Вакцина стрептококковая и аутовакцина вводятся внутрикожно или
подкожно, начиная с дозы 100—200 млн микробных тел (0,1—0,2) и до
2 млрд микробных тел (2,0), с учетом переносимости и характера мест-
ной реакции. У больных с наличием экзематизации, вторичных аллерги-
ческих высыпаний (пиоаллергидов) вакцины (стрепто- и стафилококко-
вые), а также аутовакцину разводят стерильным изотоническим раство-
ром хлорида натрия в 10—100 раз непосредственно перед употреблением.
Антистафилококковый гамма-глобулин вводят внутримышечно в 1
прием (120 ME) с интервалом 3—5 дней, на курс 3—5 инъекций.
Плазма гипериммунная антистафилококковая (одногрушшая) вводит-
ся внутривенно капельно из расчета 4—5 мл/мг массы тела. Детям доза
плазмы определяется из расчета 10—12 мл/кг массы тела. Курс лече-
ния состоит из 3—6 вливаний, производимых с 3—А—5-дневными ин-
тервалами.
При торпидном, рецидивирующем течении пиодермитов наряду с ан-
тибактериальной терапией широко используют иммуномодуляторы типа
метилурацила, пентоксила, нуклеината натрия, декариса, димоцифона,
спленина, пиперазина, адипината, тималина, Т-активина.
Гормональные препараты вилочковой железы — тималин, тактивин
— используют при лечении пиодермитов. У детей в основном применяют
тималин внутримышечно, ежедневно в течение 3—10 дней; суточные
дозы: дети до 1 года —1 мг; от 1 до 3 лет — 1—2 мг; от 4 до 6 лет — 2—3
мг; от 7 до 14 лет — 3—5 мг. При необходимости повторный курс прово-
дят через 1—6 мес. тактивин назначают взрослым, вводят подкожно. Дози-
ровка зависит от тяжести процесса и иммунологической реактивности. Тя-
желым больным тактивин назначается из расчета 1—2 мкг/кг массы тела 1
раз в сутки через день в количестве 3—4 инъекций. При положительной
динамике кожного процесса и количества Т- и В-лимфоцитов npenapai
161
вводится по 1 мл (100 мкг) 1 раз в неделю, назначают до 10 инъекций.
Больным с доброкачественным течением хррнической рецидивирующей
пиодермии тактивин вводится по 1,0 мл (100 мкг) через день в количестве
3—4 инъекций, а затем по 1,0 мл 1 раз в неделю. На курс до 10—15 инъ-
екций.
При распространенных пиодермитах или хронической рецидивирую-
щей форме болезни наряду с антибактериальной, специфической и не-
специфической иммунотерапией применяют общеукрепляющее лечение:
аутогемотерапию, гемотрансфузии, пиротерапию, введение нативной
плазмы, витаминотерапию, ферментотерапию и физиотерапевтические
методы воздействия.
В комплексном лечении больных гнойничковыми заболеваниями оп-
равдали себя многие формы физиотерапии. К ним относятся УФО, ге-
лиотерапия, УВЧ, ультразвук, электрофорез, фонофорез, лазеротерапия.
Хирургическое лечение — вскрытие абцедирующих фурункулов,
гидраденита — рекомендуется только в стадии флюктуации. У больных
с наличием пиогенной гранулемы (ботриомикомы), хронических вегети-
рующих форм производится удаление патологической ткани хирургичес-
ки либо методами электрокоагуляции, аппликаций жидкого азота, прижи-
гания лучом аргонового лазера.
Наружное лечение. Рациональное использование наружных средств
лечения проводится с учетом остроты, глубины, локализации, распрост-
раненности процесса и переносимости препаратов.
Поверхностные формы пиодермитов подвергаются дезинфицирую-
щей антибактериальной терапии. Пузыри и пустулы вскрывают с после-
дующей обработкой 2% раствором бриллиантового зеленого, фукорци-
ном, жидкостью Кастеллани без фуксина. При локализации процесса в
складках применяются водные растворы этих препаратов, а также 1—2% ра-
створ перманганата калия, 1—2% раствор резорцина, 1—2—4% растворы
хлорофиллипта или микроцида. После туширования очагов антисептичес-
кими средствами применяются дезинфицирующие пасты (паста Лассара,
цинко-нафталанная, резорцино-висмутовая и др.), а также противомик-
робные мазевые средства.
10.13.12.1. Лечение стафилодермий у новорожденных
Общее лечение. Основой лечения всех форм стафилодермий является
применение бактерицидных и антисептических средств, в первую очередь
антибиотиков (с учетом чувствительности выделенной микрофлоры и пе-
реносимости ребенком). Назначение антибиотиков особенно показано при
162
распространенных высыпаниях, если при ограниченных эффлоресценциях,
и отмечаются выраженные нарушения общего состояния, фебрилитет
или имеются осложнения. В связи с частыми аллергическими осложне-
ниями на фоне лечения пенициллином и его производными, а также воз-
можностью устойчивости микрофлоры показано назначение цефамизина,
клафорана, кефзола внутримышечно в 2—3 приема. Одновременно ис-
пользуются иммуномодуляторы или препараты, усиливающие неспеци-
фический пассивный иммунитет. Применяют гаммаглобулин, полиглобу-
лин, антистафилококковую плазму. В связи с тем, что при стафилодер-
миях обнаруживается дисбактериоз кишечника, который усугубляется
под влиянием антибиотиков, назначают эубиотики (лактобактерин, бифи-
кол и др.). При тяжелом состоянии с явлениями анемии проводится ге-
мотерапия материнской или донорской кровью в комплексе с ферро-
плексом, фитоферралактолом, гемостимулином. Показаны витаминные
средства: пиридоксальфосфат, пантотенат, пангамат кальция, витамины А,
е..
Наружное лечение включает обработку после вскрытия анилиновыми
красками (спиртовые или водные растворы). Для рассасывания абсцессов
назначают УВЧ в сочетании с применением мазей левосин, левомиколь. В
период регрессии УФО (10—15 сеансов).
10.13.13. Профилактика пиодермии
Профилактика детских пиодермитов начинается при наблюдении бере-
менных в женских консультациях. Следует повышать неспецифический им-
мунитет будущей матери путем рационального режима труда, отдыха,
питания, соблюдения правил гигиены. Профилактике стафилострептококко-
вых инфекций в родильных домах, детских больницах уделяется специаль-
ное внимание, медицинского персонала. Предупреждение пиодермии у де-
тей всех возрастных групп в быту и детских учреждениях зависит от со-
вместного контакта родителей с сотрудниками дошкольных учреждений и
школ.
Среди взрослого населения проводится комплекс мероприятий, на-
правленный на создание соответствующих санитарно-гигиенических усло-
вий на производстве, в сельском хозяйстве и быту* Физкультура, спорт, фи-
зическое закаливание, рациональное питание повышают общую сопротив-
ляемость организма взрослых и детей. В профилактике пиодермитов зна-
чительное место занимают ежегодная диспансеризация, организация оздо-
ровительных мероприятий, проведение профилактических осмотров с уче-
том специфики производства, реабилитация больных, противорецидивное
лечение с учетом сопутствующих заболеваний и общего состояния.
163
Весьма эффективными средствами для санации кожи в условиях про-
изводства являются пленкообразующие аэрозоли, которые при нанесении
на кожу образуют тонкую пленку. Содержимое флакона распыляется в те-
чение нескольких секунд с паузами для ссыхания пленки. Применяются
препараты: дифузоль (содержит фурациллин), оксициклозоль (содержит
окситетрациклин), левовинизоль (содержит левомицетин), цитраль, диок-
сипласт (содержит диоксидин), неотизоль (содержит неомицин-сульфат).
Выраженное бактерицидное действие оказывают антисептические мази:
лемомеколь, левосин, альгипор-леофилизированный гель с фурациллином,
гель префузин. Для санации кожи могут быть использованы активные мо-
ющие средства: дегмицид, мирамистин, цетилперидиний-хлорид, роккал,
церигел, хлоргексидинобиглюканат (гибитан), на основе которого готовит-
ся мазь сибикорт.
Своевременное и достаточно полное удаление с кожного покрова
производственных загрязнений препятствует инфицированию патогенны-
ми микроорганизмами. Из числа предложенных до сих пор синтетичес-
ких детергентов наиболее оптимальными свойствами обладают моно-
эфиры сульфоянтарной кислоты ДНС-АК, оказывающие хорошее мою-
щее действие и имеющее близкое рН поверхности кожи. Выраженное
бактерицидное действие оказывает моющая паста «Вега» на основе ка-
тамина АБ. Для ухода за кожей используются кремы эмульсионного
типа с различными биогенными стимуляторами, витаминами, раститель-
ными гормонами, спиртовыми настоями растений.
Профилактика. С целью профилактики аутоинокуляции стрепто-стафи-
лококками умывать и мыть детей старшего возраста не рекомендуется.
Взрослым надо отменить души и ванны. Для мытья детей грудного возрас-
та применяют ванночки со слабым раствором калия перманганата (блед-
но-розового цвета), раствором череды или ромашки, этакридина лактата
1:1000. Необходимо ограничить употребление шоколада, меда и других
сладостей. Следует лечить чесотку, экзему, отиты, ринит, конъюнктивиты,
другие пиодермиты, если они имеются.
Необходимо тщательное соблюдение гигиенического режима в отно-
шении ребенка, медицинского персонала и родителей. Следует стремиться
сохранить грудное вскармливание, а при наличии гипогалактии ребенка
переводят на донорское 1рудное молоко. Обращается особое внимание на
питание матери для донора, от которого получают грудное молоко.
Нательное и постельное белье должно быть стерильным и ежедневно ме-
няться. Кварцевание палат обязательно. При наличии боксированных палат
дети, страдающие стафилодермиями, помещаются в боксы. При вспышке
164
эксфолиативного дерматита или появлении синдрома стафилококковой
обожженной кожи родильный дом закрывается на санитарно-эпидемио-
логическую обработку.
11. МИКОЗЫ — ГРИБКОВЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛОВЕКА
11.1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
В общей дерматологической структуре заболеваемости дерматоми-
козы занимают второе место после пиодермитов.
Грибы широко распространены в природе. Однако только небольшая
часть их патогенна для животных или человека. Они обитают в почве,
на растениях, паразитируют на животных и человеке. По характеру пато-
генности грибы подразделяются на монопатогенные, вызывающие забо-
левание только у животных (зоофильные) или у человека (антропофиль-
ные), и полипатогенные, способные поражать тех и других, т.е. зооант-
ропофильные и антропозоофильные. Патогенные для человека грибы,
поражающие кожу, называют еще дерматофитами, а заболевания —
дерматомикозами.
Грибы относят к низшим растениям, но от последних их отличает от-
сутствие хлорофилла и неспособность ассимилировать углекислоту.
Основную группу патогенных грибов составляют низшие раститель-
ные микроорганизмы, образующие ветвящиеся двухконтурные нити мице-
лия (длиной от 4 до 40—50 мкм и более, толщиной от 1 до 6 мм) и раз-
множающиеся спорами. Они паразитируют в почве, на растениях, у жи-
вотных и человека. Грибы этого рода подразделяют на две большие груп-
пы: антропофилъные и зооантропофильные грибы. К первой группе от-
носят, например, фиолетовый и кратеровидный трихофитоны — возбуди-
тели поверхностной и. хронической трихофитии, ржавый микроспорум,
вызывающий «ржавую» микроспорию, ахорион Шенлейна — возбудитель
фавуса, ко второй — гипсовидный и фавиформный трихофитоны, вызыва-
ющие у телят, мышей и других животных трихофитию, а у человека ее ин-
фильтративно-нагноительную форму, пушистый микроспорум, вызываю-
щий заболевание как у собак и кошек, так и у человека.
Особую группу составляют дрожжеподобные патогенные грибы рода
кандида. Их основное отличие заключается в том, что они не образуют
165
спор, размножаются почкованием, а образуемые ими нити не имеют на-
стоящего ветвления, и поэтому их называют псевдомгщелием.
Эпидемиология. Вирулентность грибов зависит от почвы, состоя-
ния растений, характера кожного покрова человека и животных. Инфици-
рование происходит двумя путями. Прямой путь передачи инфекции име-
ет место при контакте с почвой, растениями, больными животными или
больным человеком, непрямой — при соприкосновении с различными
вещами и предметами, бывшими в употреблении у больных, а также че-
рез предметы ухода за животными.
Некоторыми грибковыми заболеваниями (поверхностная трихофития,
микроспория и др.) болеют преимущественно дети дошкольного и
школьного возраста, другими (эпидермофития, рубромикоз, глубокие си-
стемные микозы и др.) — преимущественно взрослые. Для отдельных
грибковых заболеваний характерны сезонность массовости заражения
(например, для «пушистой» микроспории — осенью, для зоофильной
трихофитии — летом) и сезонность в обострении процесса (например,
эпидермофития стоп — весной и летом). На распространение дермато-
микозов оказывают влияние климатические и почвенные условия той
или иной местности. Этим объясняются географические особенности в
распространении дерматомикозов. Кроме того, в последнее время стали
отмечать цикличность (ритмы) в подъемах и снижениях заболеваемости
различными микозами. Все это приходится учитывать при разработке ра-
циональных методов борьбы с дерматомикозами в различных областях
и республиках.
Патогенез. Восприимчивость к грибковой инфекции обусловлена
состоянием иммунной системы, нейроэндокринными и метаболическими
нарушениями, состоянием кожи, сопутствующими заболеваниями. Воз-
раст, пол, профессиональные факторы также имеют значение. Состояние
детской кожи, отличающейся недостаточной плотностью и компактнос-
тью рогового слоя, эпидермиса и волос, измененным химизмом пота и
водно-липидной мантии, особенно благоприятно для внедрения патоген-
ных грибов и для перехода сапрофитирующей грибковой флоры в пато-
генную.
Инфекционные и хронические заболевания, снижая реактивность
организма, изменяя химизм пота, состояние кожи, волос, приводят к не-
рвным и эндокринным нарушениям, способствуют переходу сапрофити-
рующей грибковой флоры (например, дрожжецодобных грибов рода
кандидата) в патогенную.
Классификация. Общепризнанной классификации дерматомикозов не
существует, так как разные авторы учитывают разнообразные факторы
166
(морфологические свойства патогенных для человека грибов, отношение к
питательным средам, особенности клинической картины и течения дерма-
томикозов и т.д.). С дидактической целью в нашей стране пользуются со-
временной классификацией микозов, предложенной A.M. Ариевичем, из-
мененной и уточненной Н.Д. Шеклаковым.
По этой классификации грибковые болезни кожи подразделяются на
4 большие группы.
1. Кератомикозы, к которым относят отрубевидный, или разноцвет-
ный, лишай и узловую трихоспорию и условно — эритразму и подмы-
шечный трихомикоз.
2. Дерматомикозы: эиидермомикоз, микроспория,* рубромикоз, три-
хофития и фавус.
3. Кандидозы кожи, слизистых оболочек, внутренних органов.
4. Глубокие микозы с системным поражением кожи и внутренних ор-
ганов: бпастомикоз, споротрихоз, хромомикоз и условно — актиномикоз.
11.2. КЕРАТОМИКОЗЫ
Для этой группы грибковых заболеваний характерны поражение
только рогового слоя (от греч. Keros—рог, mycos) эпидермиса, очень
малая контагиозность и отсутствие выраженных воспалительных явле-
ний. По установившейся традиции к этой группе относят эритразму, хотя
накопилось достаточно данных о том, что возбудителем эритразмы яв-
ляются не грибы, а коринебактерии. К группе кератомикозов относят так-
же узловатую трихоспорию и подмышечный трихомикоз.
11.2.1. Отрубевидный, или разноцветный, лишай
(pityriasis versicolor)
Этиология и патогенез. Возбудитель — Pityrosporum orbiculare или
Malassezia furfur — располагается в роговом слое эпидермиса и устьев
фолликулов. При микроскопировании искаженных чешуек гриб имеет вид
коротких, довольно чхшстых изогнутых нитей мицелия и расположенных
гроздьями скоплений круглых спор с двухконтурной оболочкой. Получе-
ние культуры гриба крайне затруднительно и удавалось в единичных слу-
чаях. Полагают, что в патогенезе заболевания определенное значение име-
ют повышенная потливость, химический состав пота, нарушение физиоло-
гического шелушения рогового слоя, индивидуальная предрасположен-
ность кожи. Существует мнение, что заболевание чаще встречается у лиц,
167
страдающих туберкулезом легких. Однако эта точка зрения разделяется не
всеми. Чаще болеют молодые мужчины и женщины. У детей, особенно до
7 лет, отрубевидный лишай встречается редко. Он можег быть у ослаблен-
ных детей, страдающих сахарным диабетом, туберкулезом, вегетоневрозом
с повышенной потливостью в препубертатном и пубертатном периодах.
Контагиозность заболевания незначительна.
Клиника и течение. На пораженных участках кожи образуются не-
воспалительного характера желтовато-коричневато-розовые пятна, начи-
нающиеся с устьев волосяных фолликулЬв и постепенно увеличивающи-
еся в размерах. Сливаясь между собой, они занимают значительные уча-
стки кожи, имея микрофестончатые края. Постепенно цвет пятен стано-
вится темновато-бурым, иногда они принимают окраску «кофе с моло-
ком». Эта смена оттенков цвета послужила основанием к названию бо-
лезни («разноцветный лишай»). Пятна не выступают над уровнем кожи,
обычно субъективно не беспокоят (иногда бывает незначительный зуд),
сопровождаются муковидный шелушением (отсюда и другое название
— отрубевидный лишай), легко выявляемым при поскабливании.
Пятна разноцветного лишая располагаются обычно без всякой сим-
метрии. Излюбленная локализация — на коже груди и спины, реже эле-
менты отмечают на коже шеи, живота, боковых поверхностях туловища,
наружной поверхности плеч. В последнее время при пользовании для
диагностики заболевания ртутно-кварцевой лампой с увеолевым стеклом
(лампа Вуда, см. ниже) пятна разноцветного лишая стали довольно час-
то (особенно при распространенном процессе) обнаруживать и на коже
волосистой части головы, но без поражения волос. Возможно, это одна из
причин частых рецидивов заболевания, несмотря на кажущуюся успеш-
ность терапии. При наличии разноцветного лишая у детей в дошкольном
возрасте или у подростков в период полового созревания особенностью
является обширность распространения — на шее, груди, в подмышечных
впадинах, на животе, спине, в области верхних и нижних конечностей, на
коже волосистой части головы. Течение заболевания длительное (месяцы
и годы). После клинического излечения нередко наступают рецидивы. Сле-
дует иметь в виду, что солнечные лучи могут приводить к быстрому изле-
чению; тогда на местах бывших высыпаний разноцветного лишая кожа не
загорает и на этих участках выявляются белые пятна (псевдолейкодерма).
Диагноз. Затруднений не представляет и часто усденавливается на ос-
новании характерной клинической картины. При затруднении в диагно-
стике прибегают к вспомогательным методам. В этих случаях используют
йодную пробу Бальцера: при смазывании кожи 5% спиртовым раствором
йода пораженные места, где роговой слой разрыхлен, окрашиваются более
168
интенсивно, чем здоровые участки кожи. Вместо йода иногда применяют
1—2% раствор анилиновых красителей. Можно пользоваться феноменом
«стружки» (симптом Бенье): при поскабливании пятен ноггем в результате
разрыхления рогового слоя верхние слои чешуек отслаиваются. Для выяв-
ления клинически скрытых очагов поражения пользуются ртутно-кварце-
вой лампой, лучи которой пропускают через стекло, импрегнированное
солями никеля (фильтр Вуда). Исследование производят в затемненной
комнате, где пятна отрубевидного лишая флюоресцируют темно-коричне-
вым или красновато-желтым светом. Обнаружение клинически асимптом-
ных очагов поражения, в том числе на коже волосистой части головы, по-
зволяет проводить более рациональное лечение и в ряде случаев предох-
ранить от рецидивов. Диагноз можно также подтвердить обнаружением
элементов гриба при микроскопическом исследовании чешуек, обрабо-
танных 20—30% раствором едкой щелочи (КОН или NaOH).
Отрубевидный лишай иногда приходится дифференцировать с сифили-
тической розеолой (розеола розового цвета, не шелушится, исчезает при
надавливании; учитывают другие симптомы сифилиса и положительные
серологические реакции), розовым лишаем Жибера (розового цвета пятна
располагаются но линиям натяжения кожи Лангера, имеют ромбовидную
или слегка удлиненную форму и в центре своеобразно шелушатся наподо-
бие папиросной бумаги — «медальоны»). Образующуюся после лечения
отрубевидного лишая вторичную, или ложную, лейкодерму дифференци-
руют с истинной сифилитической лейкодермой, при которой не образуют-
ся сливные гипопигментированные пятна, поражение носит характер кру-
жевной сеточки, располагается в основном на коже шеи,'подмышечных
впадин и боковых поверхностях туловища при положительных серологи-
ческих реакциях в крови и других проявлениях вторичного рецидивного
сифилиса.
Лечение разноцветного лишая основано на применении кератолити-
ческих и противогрибковых препаратов. Спрей ламизил, наносится на
участки, пораженные разноцветным лишаем и прилегающие здоровые
ткани> в течение 1 недели по два раза в день, крем ламизил - в течение
2 недель но одному разу в день. После проведения терапии ламизилом
(1%- кремом или спреем ) нет необходимости в дополнительном назна-
чении других средств. (Подробно о креме и спрее ламизил см. главу
"Противогрибковые препараты для местного применения"). Батрафен в
виде крема или раствора применяют в течение 7—10 дней. Можно ис-
пользовать также препараты микозолон, экалин, толмицен, клотримазол,
лоцерил до исчезнования испытаний. В последующем необходимо в тече-
ние 2—3 недель очаги поражения смазывать 2—5% раствором салицило-
169
вого спирта. Применяется метод Демьяновича: в очаги поражения втира-
ют сначала 60% водный раствор гипосульфита в течение 3 минут, затем
эти же участки обрабатывают 6% концентрированной соляной кислотой;
обработка производится 5—6 дней. Используют также 20% раствор бен-
зил-бензоата для взрослых и 10% раствор для детей, 10% серно-салицило-
вую мазь.
При распространенных формах заболевания с частыми рецидивами
можно назначать внутрь препарат орунгал 200 мг 1 раз в день в течение
недели
Профилактика. При выявлении у больного разноцветного лишая не-
обходимо осмотреть всех членов семьи клинически и с помощью люми-
несцентной ламы. Рекомендуется не носить нижнее белье из синтетичес-
ких тканей, частые водные процедуры, смазывание 1 р. в неделю 1—3%
салициловым спиртом. Проводится лечение повышенной потливости.
11.2.2. Эритразма (erythrasma)
Этиология и патогенез. Традиционно эритразму рассматривают в
группе кератомикозов, хотя в настоящее время установлено, что возбу-
дитель заболевания Corynebacterium minutissimum не имеет никакого
отношения к грибам, а само заболевание — псевдомикоз. Коринебакте-
рии находятся только в роговом слое эпидермиса, волосы и ногти не пора-
жают. При микроскопическом исследовании чешуек с пораженных участ-
ков кожи можно обнаружить тонкие извилистые нити различной длины,
напоминающие мицелий и кокковидные клетки (в виде кучек или цепочек
круглых спор). В патогенезе заболевания имеют значение индивидуальные
особенности организма, повышенное потоотделение, влажность и высокая
температура воздуха, изменение рН кожи в щелочную сторону, мацера-
ция, трение. В обычных условиях являясь сапрофитом и обладая неболь-
шой вирулентностью, возбудитель выявляется на непораженной коже и у
здоровых лиц. Возможна передача инфекции через белье, ванну, при поло-
вом сношении.
Клиника и течение. Возникают невоспалительного характера очаги
светло-коричневого или кирпично-красного цвета, которые, сливаясь, об-
разуют более крупные очаги с четкими, иногда фестончатыми или дуго-
образными очертаниями. Поверхность пятен гладкая или покрыта нежны-
ми отрубевидными чешуйками. Иногда по краю очагов виден слегка воз-
вышающийся валик, а в центре происходит побледнение очага или образу-
ется буроватая пигментация. Как правило, субъективные расстройства от-
сутствуют, но иногда заболевание сопровождается легким зудом. Он мо-
170
жет появиться и в летнее время года, когда при повышенной потливости и
отсутствии надлежащего ухода на поверхности очагов развиваются явле-
ния воспаления. Эритразма локализуется в крупных складках кожи. Для
мужчин наиболее характерна локализация в пахово-бедренно-мошоноч-
ной области, для женщин — в подмышечных впадинах, в складках под мо-
лочными железами, вокруг пупка. У детей эритразма встречается крайне
редко. Течение заболевания хроническое с частыми рецидивами, особен-
но у потливых, тучных, неопрятных лиц. Отсутствие субъективных наруше-
ний часто приводит к тому, что заболевание остается незамеченным, и его
обнаруживают лишь при врачебном осмотре.
У больных с наличием диабета, ожирения, повышенной потливости
эритразма может осложняться экзематизацией, опрелостью. В этих слу-
чаях возникают субъективные ощущения зуда, жжения, которые при
неосложненной эритразме отсутствуют.
Диагноз. Диагностика основана на клинической симптоматике и харак-
терной локализации. Подтверждается микроскопическим исследованием,
при котором обнаруживаются тонкие, извилистые, септированные нити и
кокковидные клетки, расположенные сгруппированно или цепочками.
Широко используют люминесцентную диагностику: ртутно-кварцевую
лампу с фильтром Вуда, в лучах которой очаги флюоресцируют коралло-
во-красными или кирпично-красным светом, так как возбудитель болезни
в процессе жизнедеятельности выделяет водорастворимые порфирины.
При паховой эпидермофитии наблюдаются валикообразные края, бордюр
мацерированного эпидермиса по периферии очагов, пузырьки, воспали-
тельные явления, зуд. От рубромикоза с локализацией в пахово-бедерных
складках эритразму отличает наличие сплошного края очага, тогда как при
рубромикозе имеются прерывистый воспалительный валик очагов, как
правило, поражение кожи стоп и ногтей, а также различной степени ин-
тенсивности зуд. От разноцветного лишая эритразма отличается локализа-
цией и цветом очагов, а также характером свечения под люминесцентной
лампой. При опрелости выражены островоспалительные явления и очер-
тания очагов.
Лечение. Участки поражения обрабатывают 2 раза в день октицилом,
1—2% спиртовыми растворами йода, 2—3% салициловым или резорцино-
вым спиртами, фукорцином, канестеном с последующим наложением 1%
мази бифоназола, 5—10% эритромициновой, 5% серно- 2% салициловой
или кремами клотримазол, экалин, травоген, пастой толмицен. Показано
назначение орунгала по 200чмг (7 дней). С профилактической целью пора-
жения смазывают 1—2 раза в неделю 1—2% салициловым или камфор-
ным спиртом.
171
11.3. ДЕРМАТОМИКОЗЫ
Это большая группа грибковых заболеваний, поражающих не только
кожу, но и ее придатки. Все грибы группы дерматомикозов обладают
большей или меньшей степенью контагиозности, широко распростране-
ны в природе. Для некоторых из них (зоофильные трихофитоны и пуши-
стый микроспорум), по-видимому, почва является резервуаром инфек-
ции. Изучение дерматомикозов имеет большое эпидемиологическое зна-
чение, а организация борьбы с ними относится к проблемам социальной
государственной значимости.
11.3.1. Эпидермофития (epidermophytia)
Эиидермифития — контагиозное грибковое заболевание поверхност-
ных слоев гладкой кожи и ногтевых пластинок, вызываемое грибами
рода эпидермофитонов. Волосы не поражаются. Различают две клини-
ческие формы эпидермофитии: эпидермофитию крупных складок, или
паховую и эпидермофитию стоп.
Эпидермофития крупных складок,
или эпидермофития паховая
(epidermophytia plicarum, epidermophytia inguinalis)
Этиология. Возбудитель — гриб Epidermophyton inguinale Sabourand
(Е. Floccosum).
Эпидемиология. Заражение происходит в банях, при пользовании об-
щей ванной, мочалками. Возбудитель может попадать к человеку через
общее белье, клеенки, подкладные судна, термометры, полотенца, губки.
Патогенез. Способствуют заболеванию повышения потливость пахово-
бедренных складок и подмышечных впадин, особенно у тучных людей и
больных диабетом, увлажнение кожи компрессами. Чаще болеют мужчи-
ны, дети и подростки — редко.
Клиника и течение. Очаги поражения локализуются в бедренно-
мошоночных складках, на внутренней поверхности бедер, лобке, в под-
мышечных впадинах. Иногда патологический процесс может распростра-
няться на кожу груди, живота (между складками у тучных лиц), на кожу
под молочными железами у женщин и т.д. Вначале появляются красные
воспалительные, шелушащиеся пятна величиной с чечевицу. В результа-
те их периферического роста образуются крупные овальные очаги с гипе-
ремированной, мацерированнои поверхностью и приподнятым отечным
краем, иногда покрытым пузырьками, корками и чешуйками. В дальней-
172
шем очаги Moiyr сливаться друг с другом, образуя обширные, имеющие
географические очертания участки поражения величиной с ладонь. Центр
очагов постепенно бледнеет и слегка западает. По краям имеется бордюр
из отслаивающегося мацерированного эпидермиса. Больных беспокоит
легкий зуд, который в периоды обострения усиливается. Начинается забо-
левание, как правило, остро, но затем принимает хроническое течение и
может длится многие месяцы и годы с периодическими обострениями
(особенно в жаркое время года и при сильном потоотделении). В про-
шлом авторы по сходству клинической картины с экземой называли это
заболевание «окаймленной экземой» (eczema marginatum).
Диагноз. Ставится на основании типичной клинической картины, лока-
лизации процесса, острого начала, хронического течения, нахождения ни-
тей септированного мицелия при микроскопировании соскоба с поверхно-
сти очагов (для исследования лучше брать отслаивающийся эпидермис по
периферии поражения). С эритразмой дифференцируют на основании
разницы в клинической картине и течения. Хроническая трихофития глад-
кой кожи обычно в складках не локализуется. Поверхностные дрожжевые
поражения, имеющие сходную клиническую картину, отличают по дан-
ным микроскопии соскоба с поверхности очагов, а рубромикоз — по дан-
ным культурального исследования.
Эпидермофития стоп (epidermophytia pedum)
Эпидермофития стоп — очень распространенное заболевание, встреча-
ющееся во всех странах мира. Среди некоторых групп населения (пловцы,
работники бань, душевых, спортсмены, рабочие горячих цехов, угольных
шахт и т.п.) процент болеющих высок и, по данным разных авторов, достига-
ет 60—80%. Сельское население поражено меньше, чем городское. Дети бо-
леют относительно редко (3,9% обследованных до 15 лет). Однако в возрасте
16—18 лет заболеваемость уже достигает 17,3%.
Этиология. Возбудитель — гриб Trichophyton mentagrophytes, вариант
interdigitale, который раньше именовали Epidermophyton Kaufmann-Wolf.
Только по традиции заболевание стоп, вызываемое межпальцевым трихо-
фитоном, называют «эпидермофитией» стоп. В пробирке этот гриб пора-
жает волос в отличие оъ Epidermophyton inguinale.
Эпидемиология. Болезнь заразительна и передается от больных здоро-
вым в банях, бассейнах, душевых, на пляже через инфицированные коври-
ки, подстилки, настилы, тазы, скамейки. Заразительны обувь, чулки, носки,
которыми пользовались больные, поэтому опасно ношение общей обуви.
Нити мицелия и споры гриба в большом количестве находятся в чешуйках
роговою слоя эпидермиса, которые больные обильно «теряют», создавая
неблагоприятную эпидемиологическую обстановку.
173
Патогенез. Переходу гриба из сапрофитирующего состояния способ-
ствуют повышенная потливость стоп, плоскостопие, тесные межпальцевые
промежутки, неправильно подогнанная обувь (одна из причин вспышек
эпидермофитии в армии среди новобранцев), потертости, опрелости, ана-
томно-физиологические особенности кожи, свойственные каждому возра-
сту, химизм пота и щелочной сдвиг рН пота. Из эндогенных факторов раз-
витию эпидермофитии стоп благоприятствуют нарушения функции цент-
ральной и периферической нервной и эндокринной систем, различного
типа ангиопатии, акроцианоз и другие нарушения сосудистого аппарата
нижних конечностей, ихтиозиформные поражения кожи, гиповитаминозы.
Имеют также значение механические и химические травмы кожи стоп, не-
благоприятные метеорологические условия, высокая температура окружа-
ющей среды. Следует учитывать степень вирулентности и патогенность
штамма грибов.
Клиника и течение. Различают следующие клинические разновиднос-
ти эпидермофитии стоп: сквамозную, интертрйгинозную дисгидротичес-
кую, эпидермотифию ногтей. Как проявление аллергической реакции вы-
деляются эпидермофитиды. В настоящее время многие микологи не при-
знают существования латентной формы эпидермофитии, считая это либо
носительством возбудителя (при его нахождении без клинических симпто-
мов болезни) либо сквамозной формой с неяркой симптоматикой. Деле-
ние эпидермофитии стоп на формы является условным, ибо нередко на-
блюдается сочетание нескольких клинических разновидностей, а также воз-
можны переходы одной формы в другую
Сквамозная форма. В области сводов стоп обнаруживают нерезко вы-
раженное шелушение на слегка гиперемированной крже. Шелушение мо-
жет ограничиваться небольшими участками или занимать обширные по-
верхности. Иногда больные отмечают непостоянный и незначительный зуд.
Довольно часто эта форма протекает незаметно для больного, поэтому
она особенно опасна в эпидемиологическом отношении. При обострении
процесса сквамозная форма может переходить в дисгидротическую и, на-
оборот, дисгидротическая форма может заканчиваться сквамозной. В на-
чале заболевания процесс всегда бывает односторонним, затем может по-
ражать и вторую стопу.
Интертригинозная форма может возникать самостоятельно, но чаще
развивается при наличии нерезко выраженной сквамозной формы. Про-
цесс начинается в межпальцевых складках, чаще между IV и V, реже III и
IV пальцами стоп. Иногда заболевание распространяется на другие меж-
пальцевые складки и переходит на сгибательные поверхности пальцев, тыл
стопы. В межпальцевых складках возникают трещины, окруженные по пе-
174
риферии белесоватым отслаивающимся роговым слоем эпидермиса. По-
являются мокнутие, различной интенсивности зуд, иногда (при наличии
эрозий) болезненность.
Очень часто процесс длится долго, затихая зимой и обостряясь в
теплое время года. Разрыхление рогового слоя при интертригинозной
форме способствуют проникновению стрептококковой инфекции и раз-
витию хронической рецидивирующей рожи голеней, тромбофлебита.
Дисгидротическая форма характеризуется образованием в области
свода стопы группы пузырьков, напоминающих разваренные саговые
зерна с плотной покрышкой, величиной от булавочной головки до не-
большой горошины. Пузырьки сливаются, образуя многокамерные пу-
зыри, на месте которых возникают эрозированные поверхности с борти-
ком мацерированного эпидермиса по периферии. Процесс может распро-
страняться на наружную и внутреннюю боковые поверхности стопы, об-
разуя с интертригинозной формой единый патологический очаг. Субъек-
тивно отмечаются зуд и болезненность. При присоединении инфекции
содержимое пузырьков мутнеет, после вскрытия пузырьков выделяется
гной, могут развиться лимфангит и лимфаденит. По мере стихания вос-
палительной реакции ссадины эпителизируются, новые пузырьки не появ-
ляются и очаг поражения принимает сквамозный характер. Односторон-
няя локализация процесса характерна. Эта форма отличается длитель-
ным, торпидным течением, склонностью к рецидивам и обострениям, на-
блюдаемым, в основном, весной и летом.
Описанное впервые О.Н. Подвысоцкой обострение и осложнение вто-
ричной пиогенной инфекцией дисгидротической (реже интертригинозной)
разновидности заболевания (острая эпидермофития) характеризуется появ-
лением большого количества везикулезно-буллезных высыпаний на подо-
швах и пальцах стоп; кожа последних становится отечной, припухает. Ост-
рая эпидермофития сопровождается общим недомоганием, головной бо-
лью, температурной реакцией, паховым лимфаденитом и появлением эпи-
дермофитидов — вторичных генерализованных аллергических высыпаний.
Заболевание продолжается около I—2 мес. и сравнительно легко поддает-
ся терапии, хотя возможны и рецидивы.
Эпидермофития ногтей. Начальные изменения образуются у свобод-
ного ногтевого края в виде желтых пятен, полос. Затем вся пластинка утол-
щается, приобретает желтую или охряно-желтую окраску, легко крошится,
ломается, под ней наблюдается скопления роговых масс (иодногтевой ги-
перкератоз). В некоторых случаях пластинка истончается и отторгается от
ногтевого ложа (онихолизис). Поражаются чаще всего ногтевые пластинки I
и V пальцев сгоп. Ногтевые пластинки пальцев кистей никогда в процесс не
175
вовлекаются. Считают, что примерно у 20—30% больных эпидермофитией
стоп имеются поражения ногтевых пластинок.
Диагноз. Не представляет затруднений при характерной клинической
картине и нахождении под микроскопом нитей мицелия гриба. Довольно
часто приходится сталкиваться с гипердиагностикой, когда пузырчатые вы-
сыпания в области стоп и мацерацию (дисгидроз, экзема стоп, кандидоз-
ные поражения межпальцевых складок, опрелость и др.) принимают за ин-
тертригинозную или дисгидротическую эпидермофитию, а псориатичес-
кие высыпания, eczema tiloticum, различные нерезко выраженные гиперке-
ратозы и др. — за сквамозную форму эпидермофитии стоп.
Сухой пластинчатый дисгидроз (dishydrosis lamellosa sicca) от сква-
мозной эпидермофитии отличается симметричностью поражения, отсут-
ствием воспалительных явлений и нитей мицелия гриба в чешуйках. Псо-
риатические папулы и бляшки значительно инфильтрированы, характери-
зуются резкими очертаниями очагов поражения, крупнопластинчатым
шелушением и проявлением псориаза на других участках тела. Папулы
вторичного периода сифилиса в стадии разрешения могут напоминать
сквамозную эпидермофитию, но они расположены изолированно или об-
разуют фигуры (кольца, гирлянды), имеют плотно-эластическую консис-
тенцию и сопровождаются другими проявлениями инфекции (алопеция,
лейкодерма, розеолезно-папулезные высыпания на коже туловища, конеч-
ностей, полости рта, половых органов, полиаденит, положительный резуль-
тат серологических исследований).
Интертригинозная экзема и интертригинозный кандидоз в отличие
от интертригинозной эпидермофитии характеризуются значительным
преобладанием везикуляции, мокнутия, мацерации и положительными
результатами микроскопического исследования на Candida albicans при
кандидозе.
Дисгидротическая экзема отличается от дисгидротической эпидермо-
фитии двусгоронностью поражения, распространением воспалительных
явлений на боковые поверхности и тыл стопы. .
Эпидермофития ногтей характеризуется асимметричной локализацией,
поражением ногтевых пластинок только I и V пальцев стоп, отсутствием
измененных, ногтевых пластинок на кистях. Для рубромикоза ногтей наи-
более характерно поражение почти всех ногтевых пластинок на кистях и
стопах, а для трофических изменений — симметричность, резкость дистро-
фических изменений всех ногтевых пластинок с выраженными деформа-
циями.
При эпидермофитии кожные тесты на внутрикожное введение эпидер-
мофитина положительны.
176
Микроскопическая диагностика. Для исследования при дисгидроти-
ческой интертригинозной эпидермофитии крупных складок следует брать
мацерированный отслаивающийся эпидермис по периферии очагов. При
наличии пузырьков и пузырей исследованию подвергают их покрышки,
срезаемые стерильными ножницами. При сквамозной форме исследуют
чешуйки, соскабливаемые с очагов. Роговые массы ногтевых пластинок
соскабливают скальпелем, отрезают ножницами по свободному краю ног-
тя либо собирают на предметное стекло после обработки бормашиной.
Патологический, материал замачивают в 20—30% растворе едкой щелочи
(КОН или NaOH) и микроскопируют «сухой системой микроскопа» под
большим увеличением. Элементы гриба имеют вид различной длины
двухконтурных нитей мицелия и круглых или квадратных спор (артроспо-
ры). Мицелий патогенного гриба в чешуйках следует дифференцировать с
так называемым мозаичным грибом (считают, что это продукт распада хо-
лестерина), который располагается по границам эпителиальных клеток в
виде петель, состоит из неравномерных члеников (полиморфизм члени-
ков), которые в щелочи постепенно растворяются (а элементы гриба со
временем становятся лучше видимыми). Микроскопическое исследование
позволяет отличить эпидермофитию от кандидозных поражений, для кото-
рых характерны в препарате почкующиеся дрожжевые клетки. Однако
нити мицелия гриба при эпидермофитии, рубромикозе, трихофитии под
микроскопом выглядят идентично, и их дифференциацию производят с по-
мощью культуральной диагностики (посевы на питательные среды) в спе-
циальных бактериологических лабораториях.
11.3.2. Эпидермофитиды
Эпидермофитиды — вторичные аллергические высыпания — образу-
ются вследствие того, что гриб Tr. Mentagrophytes, вариант interdigitale,
обладает сильными токсико-аллергизирующими свойствами и длительное
время незаметно сенсибилизирует организм больного. При острых фор-
мах эпидермофитии сенсибилизация происходит не только за счет повы-
шенной всасываемости продуктов жизнедеятельности гриба, но и вслед-
ствие сенсибилизирующего влияния продуктов распада измененного соб-
ственного белка. В связи с этим эпидермофитиды в 60% случаев возника-
ют у больных дисгидротической эпидермофитией, хотя иногда наблюдают-
ся при интертригинозной и даже сквамозной формах. Эпидермофитиды
возникают вблизи очагов эпидермофитии (регионарные), но бывают гене-
рализованными. Чаще всего они локализуются на ладонях и пальцах кис-
тей. Морфологический характер эпидермофитидов может быть разнооб-
177
разным — эритематозно-сквамозный, уртикарно-экссудативный, дисгид-
ротический (везикулезный), пустулезный, экземоподобный. На ладонях
чаще бывают вёзикулезные и сквамозные эпидермофитиды, на коже лица,
туловища и конечностей — чаще уртикарно-экссудативные или эритема-
тозно-сквамозные. Генерализованные эпидермофитиды нередко сопро-
вождаются общими явлениями: температурной реакцией, ознобом, недо-
моганием, иногда сильным зудом. Экземоподобные и дисгидротические
эпидермофитиды могут иметь длительное течение и при нерациональной
терапии трансформироваться в экзему.
Лечение. Особого внимания требует лечение острой эпидермофи-
тии, сопровождающейся вторичными аллергическими высыпаниями. Ве-
дущими препарами являются гипосенсибилизирующие антигистаминные
средства (кальция глюконат, натрия тиосульфат, магния сульфат, супрас-
тин, пипольфен, димедрол, фенкарол, перитол и др.). Дозировка и дли-
тельность применения зависят от выраженности отечной эритемы и ха-
рактера течения.
Кальция хлорид применять не рекомендуется из-за раздражения инт-
рорецепторов сосудов и обострения воспаления.
В период присоединения вторичной инфекции показаны антибиотики,
не активирующие грибковой инфекции (эритромицин, тетрациклины, лин-
комицин, фузидин-натрий и др.), или сульфаниламидные средства. Наруж-
но назначают антисептические, бактерицидные препараты типа фукорци-
на. 2% спиртовые растворы анилиновых красителей, 2% настойка йода,
0,25—0,5% раствору нитрата серебра. После уменьшения воспалительных
симптомов, прекращения мокнутия и диссеминации эпидермофитов при-
соединяют мазевую терапию с наложением противогрибковых паст и ма-
зей. К ним относятся 2—3% серно-салициловая, 5% дегтярная, паста Тей-
мурова, кремы клотримазол, канестен, мази ундецин, цинкундан, микосеп-
тин, 1% сирей ламизил (тербинафин), кремы травокорт, экзодерил.
При сквамозной эпидермофитии внутрь назначается низорал по 1
таблетке 0,200 мг 2 раза в день первые 2 дня, а затем по 1 таблетке 1
раз в день #о или во время еды, курс — 2 до 6 нед. Наружно у подро-
стков вначале производят нежное отшелушивание мазью Уайтфилда
(Ac.Salicylici 1,0—2,0, Ac.benzoici 1,0—2,0, Vaselini 30,0), а у взрослых —
мазью Ариевича (Ac.Salicylici 12,0, Ac.benzoici 6,0, Vaselini 82,0). После от-
слойки на молодой ороговевающий эпидермис применяют 5% гризео-
фульвиновую мазь (Ac.Salicylici 1,0 Griseofulvin-forte 1,5, Vaselini 30,0) мазь,
содержащую нитрофунгин, мази канестен, цинкундан Ю, ундецин, кремы
ламизил, кандид, клотримазол. Салициловые мази, растворы борной кис-
лоты в виде примочки детям применять не рекомендуется из-за токси-
178
ческого действия вследствие абсорбции недостаточно ороговевшим эпи-
дермисом детской кожи.
Лечение эпидермофитии ногтей и профилактика эпидермофитии стоп
изложены при описании руброфитии.
11.3.3. Рубромикоз
Этиология. Возбудителем заболевания является антропофильный гриб
Trichoph. purpureum, или Trichoph. rubrum. В последние годы распростра-
ненность рубромикоза увеличилась как среди взрослых, так и детей. По
культуральным особенностям возбудитель рубромикоза подразделяется на
гипсовидный, пушистый и бархатистый. Наиболее вирулентный и
агрессивный — гипсовидный вариант, в связи с чем он стал ведущим
возбудителем микозов стоп.
Эпидемиология. Инфицирование происходит теми же путями, что и
при эпидермофитии. Однако большое эпидемиологическое значение руб-
ромикоза связано с тем, что инфицирование осуществляется не только
при прямом контакте, но часто через предметы бытового обихода.
Патогенез. Значительная роль в формировании рубромикоза принад-
лежит дисбалансу иммунного статуса с выраженной вторичной супресси-
ей вследствие наличия разнообразных метаболических и нейроэндокрин-
ных нарушений, а также нарушению тонуса сосудов нижних конечностей.
Кожа у больных рубромикозом также отличается повышенной сухостью,
склонностью к гиперкератозу, снижением резистентности кератиноцитов
эпидермиса и кутикулярных структур пушковых волос. В патогенезе руб-
ромикоза значительное место принадлежит лекарственным препаратам —
антибиотикам, цитостатикам и кортикос!ероидным гормонам. Иммунитет
после перенесенного заболевания не развивается.
Клиническая картина. Инкубационный период не установлен. Воз-
можно длительное носительство. Заболевание подразделяют на несколь-
ко клинических разновидностей: рубромикоз стоп, кистей и стоп, ногтей
и генерализованную форму. Дети страдают рубромикозом кистей и стоп
в возрасте от 7 до 15 лет.
Рубромикоз стоп
Рубромикоз стоп — наиболее частая локализация микоза. Начинает-
ся с межпальцевых складок, которые в отличие от эпидермофитии пора-
жены все или почти все. Затем процесс захватывает кожу подошв, кото-
рая инфильтрируется, становится сухой, диффузно гиперемированной;
отчетливо видны кожные борозды, где отмечается хорошо выраженное
179
муковидное шелушение. Процесс распространяется также на тыльные и
боковые поверхности кожи стоп и пальцев. У детей эта форма руброми-
коза нередко сопровождается выраженными экссудативными явлениями,
что может приводить к диагностическим ошибкам. Поражение кожи
стоп, как правило, рано или поздно приводит к вовлечению в процессе
ногтевых пластинок. В других случаях процесс начинается с поражения
ногтевых пластинок, а затем захватывает и кожу стоп.
Рубромикоз стоп и кистей
Заболевание начинается с кожи стоп, а уже затем поражаются кисти
и ногтевые пластинки пальцев кистей. Реже возбудитель внедряется пер-
воначально в кожу кистей. Клиническая картина заболевания почти ана-
логична поражению кожи стоп, но интенсивность поражения менее вы-
ражена (за счет многократного мытья рук). По периферии очагов имеет-
ся прерывистый валик, который нередко располагается и на тыльной по-
верхности кистей.
Рубромикоз ногтевых пластинок
Заболевание встречается часто. Иногда это изолированное поражение
ногтей. В других случаях оно сочетается с поражениями кожи стоп, кистей
или с генерализованным рубромикозом. Характерна массовость вовлече-
ния в процесс ногтевых пластинок; нередко поражены все ногти на стопах
и кистях. При нормотрофическом типе рубромикозной онихии толщина
ногтевой пластинки не изменяется; поражение происходит со свободного
края или с боковых краев ногтя, где образуются белого или желтоватого
цвета полосы; такие же полосы могут просвечивать в толще ногтевой пла-
стинки. При гипертрофическом типе рубромикозной онихии ногтевая пла-
стинка утолщается, легко крошится, ломается, отмечается подногтевой ги-
перкератоз, могут наблюдаться упомянутые выше полосы. При атрофи-
ческом типе онихии ногтевая пластинка истончается, ее большая часть
разрушается, сохраняясь лишь у ногтевого валика. Иногда ногтевая плас-
тинка отделяется от ногтевого ложа по типу онихолизиса.
При характерном (типичном) поражении кожи стоп, кистей и ногтевых
пластинок установление диагноза не вызывает затруднений, учитывая еще
и то, что он легко подтверждается при микроскопическом исследовании
патологического материала.
Рубромикоз кожи стоп и межпальцевых складок без поражения кожи
кистей и ногтевых пластинок приходится дифференцировать с интертриги-
нозной и сквамозной эпидермофитией стоп, клиническая картина кото-
180
рых может быть практически одинаковой. Однако при рубромикозе отме-
чают более выраженный гиперкератоз и наличие муковидного шелушения
в кожных бороздах, а при интертригинозной эпидермофитии — более вы-
раженные воспалительные явления, наличие вторичных аллергических вы-
сыпаний. Для эпидермофитии ногтей, как указывалось ранее, характерно
поражение ногтевых пластинок только I и V пальцев топ и интактность
ногтевых пластинок кистей. При трихофитии ногтей процесс начинается с
гладкой кожи вокруг ногтевой пластинки, а затем относительно быстро (в
течение нескольких месяцев) захватывает ноготь, который изменяется в
цвете, крошится, ломается и напоминает в развитой стадии руброфитий-
ный онихомикоз. Для фавуса ногтей наиболее патогномоничным является
медленное вовлечение в процесс ногтевой пластинки (в течение несколь-
ких лет), в центре которой вначале образуется желто-коричневатое пят-
нышко, постепенно увеличивающееся и затем захватывающее всю ногте-
вую пластинку. Микроспория ногтевые пластинки, как правило, не пора-
жает. При псориазе ногтей чаще всего имеет место наперстковидная исты-
канность ногтевой пластинки. Экзема и пиодермия ногтей сопровождают-
ся характерными очагами поражения, расположенными в окружности
ногтевой пластинки. Красному плоскому лишаю ногтевых пластинок свой-
ственно наличие розоватых, желтоватых и белесоватых полосок, идущих
продольно ногтевой пластинке. Для дрожжевой онихии характерна комби-
нация ее с паронихией, когда околоногтевой валик припухает, становится
гиперемированным и из-под него можно выдавить капельку гноя; исчеза-
ет эпонихион. Для дистрофии ногтей характерны симметричность пораже-
ния, вовлечение в процесс всех ногтевых пластинок.
Перечисленные выше заболевания ногтевых пластинок, естественно,
сопровождаются соответствующими изменениями на других участках кож-
ного покрова, что существенно облегчает диагностику онихии.
Окончательно решать вопрос можно на основании культуральной ди-
агностики, т.е. при получении на питательной среде (чаще всего на сре-
де Сабуро) культуры гриба — возбудителя болезни.
Для микроскопической диагностики соскобы лучше производить с
краевых валиков, где нити мицелия гриба находятся в большем количестве.
Можно брать на исследование муковидные чешуйки из кожных борозд.
Роговые массы ногтевых пластинок берут со свободного края ногтя (сре-
зают ножницами) либо из средних и глубоких слоев ногтевой пластинки
(бормашиной или скальпелем). Нахождение в препаратах нитей мицелия
гриба подтверждает грибковую природу заболевания, но не позволяет
судить о виде возбудителя. Последнее возможно на основании данных
культурального исследования.
181
Генерализованный рубромикоз
У большинства больных генерализованный рубромикоз развивается
после более или менее длительного существования ограниченного пора-
жения кожи стоп (иногда и кистей), а также ногтевых пластинок. К дис-
семинации процесса предрасполагают патология внутренних органов, эн-
докринной и нервной систем, трофические изменения кожи, длительное
применение антибиотиков, стероидных и цитостатических препаратов. В
этих случаях не исключено лимфогенно-гематогенное распространение
процесса со скоплением элементов гриба в лимфатических узлах.
Клиника и течение. Клинически картина заболевания весьма раз-
нообразна и ее условно можно подразделить на несколько разновиднос-
тей: эритематозно-сквамозные (поверхностные), фолликулярно-узлова-
тые (глубокие), экссудативные формы и поражение типа эритродермии.
Эритематозно-сквамозные очаги рубромикоза могут располагать-
ся на любых участках кожного покрова, сопровождаются выраженным
зудом и напоминают атопический дерматит, парапсориаз, кольцевидную
гранулему, некоторые формы экзем, чешуйчатый лишай и др. По клини-
ческой диагностике заподозрить микоз помогают склонность очагов к
группировке, к образованию колец, дуг, полудуг и гирлянд, гиперпигмен-
тация и легкое шелушение в центре. Особое значение в диагностике
придают фестончатости в очертании очагов и наличию отечного, преры-
вистого валика по периферии. Течение процесса хроническое с тенденци-
ей к обострению в теплое время года. Решающее значение в диагностике
имеет микроскопия чешуек и пушковых волос (последние, будучи
клинически неизменными, могут содержать внутри элементы гриба). От
поверхности и инфильтративно-нагноительной трихофитии гладкой кожи
эритематозно-сквамозный рубромикоз отличает культурная диагностика.
Фолликулярно-узловатая (глубокая) форма рубромикоза чаще все-
го поражает голени, ягодицы и предплечья. Ее элементы склонны обра-
зовывать фигуры и клинически могут напоминать узловатую эритему,
индуратив«ую эритему Базена, узловатый васкулит, папулонекротический
туберкулез (на месте очагов часто остаются рубчики.). При локализации
этой формы на коже лица приходится проводить дифференциальную ди-
агностику с эритематозоми туберкулезной волчанкой.
Паховые, межъягодичные складки, кожа под молочными железами
поражены довольно часто. Поверхность очагов желтовато-красного или
бурого цвета. Они нерезко инфильтрированы, шелушатся. Края возвыша-
ются, имеют прерывистый фестончатый валик, на котором располагаются
мелкие папулы и корочки. Такие очаги рубромикоза дифференцируют с
кандидозом крупных складок и микробной экземой, при которых по кра-
182
ям основного очага имеется большое количество так называемых дочер-
них элементов (отсевов). При кандидозе очаг более мацерирован, мокнет,
а при микробной экземе наблюдаются полиморфизм первичных элемен-
тов с преобладанием микровезикул, пустул, а также «серозных колодцев»,
местами наслоения желтоватого цвета гнойных корочек.
При рубромикозной эритродермии очаги поражения насыщенно крас-
ного цвета с синюшным оттенком, сливаются между собой, захватывая
большие поверхности кожи. Экссудативные проявления микоза относи-
тельно редки и могут возникать в складках кожи и на конечностях.
Описанные выше поражения гладкой кожи при рубромикозе могут у
одного больного сочетаться и этим облегчать клиническую диагности-
ку, в особенности при одновременных поражениях кожи стоп, ладоней и
ногтевых пластинок.
Диагноз. Многообразные формы рубромикоза диагностируются на
основании клинической симптоматики и локализации процесса. Подтвер-
ждается диагноз рубромикоза с помощью микроскопического и культу-
рального анализов. Дифференцируют руброфитию от эпидермофитии,
трихофитии, кандидоза, микробной экземы, псориаза, эпидермофитии ног-
тей и стоп, интертригинозного кандидоза, дисгидротической экземы. Фол-
ликулярно-узловатую форму рубромикоза дифференцируют от глубоких
ииодермитов (фурункул, глубокий фолликулит), инфильтративно-нагнои-
тельной трихофитии, узловатых глубоких васкулитов, индуративного тубер-
кулеза кожи (Базена), папулонекротического туберкулеза. Эритродерми-
ческую форму генерализованного рубромикоза следует отличать от экзе-
мы, псориатической эритродермии, эритродермии при Т-лимфомах кожи. .
Лечение. Лечение различных форм рубромикоза, особенно с пораже-
нием ногтей, остается одной из наиболее трудных проблем дерматомико-
логии. При распространенном пораженир кожи, вовлечении в процесс
ногтевых пластинок, пушковых волос назначаются внутрь гризеофульвин,
орунгал, низорал, ламизил.
Гризеофульвин назначают из расчета 16 мг/кг. При массе тела до 60 кг —
5 таблеток по 0,125 г в сутки с учетом трехразового питания с 1 чайной
ложкой растительного масла при каждом приеме; от 61 до 70 кг — 6 таб-
леток; от 71 до 80 кг — 7 таблеток; свыше 80 кг — 8 таблеток. В этих дозах
препарат назначают в течение первого месяца ежедневно, во время второ-
го месяца — через день, а затем 1 раз в 3 дня в той же суточной дозе 8—
10 мес. Детям антибиотик назначают в виде суспензии по 5—10 мл 2—4
раза в день из расчета 16—18 мг/кг массы тела (для суточной дозы), 2 нед.
ежедневно, затем 2 нед. через день и в последующие 3 нед. — 2 раза в не-
делю во время еды, также запивая чайной ложкой растительного масла.
183
Однако противопоказания к назначению гризеофульвина в течение
длительного срока, побочные явления создают определенные трудности
в терапии рубромикоза. Появление в медицинской практике новою анти-
микотического препарата низорала оказалось обнадеживающим.
Низорал — высокоактивный имидозольный противогрибковый препа-
рат широкого спектра действия. Минимальная ингибирующая концентра-
ция препарата в отношении дерматофитов равна всего 0,01 мкг/мл.
Больным генерализованным рубромикозом низорал назначается в суточ-
ной дозе 200 мг в течение 6—12 мес, в среднем 8 мбс. Некоторые ав-
торы считают, что низорал не следует использовать более 6 мес. во из-
бежание побочных эффектов. В основе механизма действия препарата
лежит увеличение проницаемости мембран грибов, облегчающее их фа-
гоцитоз за счет подавления синтеза эргостерола, триглицеридов и фос-
фолипидов. Имеет значение угнетение активности оксидазно-пероксидаз-
ной ферментной системы грибов, ведущее к накоплению токсичных кон-
центраций эндопероксидов с последующей дегенерацией и некрозом
грибковой клетки. Детям с массой тела до 20 кг Низорал назначают из
расчета 50 мг/сут, а при массе тела 20—40 кг — 100 мг/сут в течение 3—4
нед. ежедневно и через день в течение 2 нед. Противопоказаниями к при-
менению низорала являются заболевания печени, почек, беременность,
идиосинкразия к лекарственным препаратам, рак молочной железы. Из
побочных действий препарата наиболее часто отмечаются нарушения со
стороны желудочно-кишечного тракта, головная боль, зуд, сонливость.
Последним в ряду современных системных антимикотиков был создан
ламизил. Он представляет собой аллиламин, который обладает широким
спектром действия в отношении грибов, вызывающих заболевания кожи, во-
лос и ногтей, в том числе дерматофитов, дрожжей, плесеней.
Фунгицидный эффект ламизила осуществляется на раннем этапе био-
синтеза клетки гриба путем воздействия на фермент эпоксидазу сквалена.
Ламизил'обладает самой высокой среди системных антимикотиков
активностью в отношении дерматофитов. Ламизил накапливается в коже,
секрете сальных желез и ногтях. В ногтях препарат сохраняется в течение
30—36 недель после окончания терапии. Продолжительность лечения они-
хомикоза кистей составляет 6 недель, онихомикоза стоп — 12 недель. Дос-
тоинством препарата является возможность применения при поражении
ногтей без их удаления.
Терапию ламизилом при поражениях кожи проводят в течение 2—6 не-
дель. Взрослым ламизил назначают по 250 мг 1 раз в день. При назначении
ламизила детям доза подбирается в зависимости от массы тела ребенка
(подробно в главе "Противогрибковые препараты системного действия".
184
Для лечения различных форм рубромикоза с успехом применяются
местные формы ламизила — крем и спрей (при отсутствии онихомикоза
и необходимости назначения системных антимикотиков). Лечебный эф-
фект при дерматомикозе туловища, голеней, стоп достигается при нане-
сении крема или спрея на пораженную поверхность по 1 разу в день в
течение 1 недели.
Ламизил спрей — новая форма фунгицидного препарата ламизил
(подробно описан в главе "Противогрибковые препараты для местного
применения").
Заслуживает внимания новый антимикотик системного действия орун-
гал (интраконазол). Орунгалу свойственно высокое сродство к кератину.
Он способен проникать в ногтевую пластинку из ногтевой матрицы и ног-
тевого ложа. При поражении ногтевых пластинок стоп высокоэффектив-
ной оказалась пульс-терапия, при которой препарат назначается по 200, мг
раза в день в течение 7 дней с последующим трех-недельным перерывом.
Курс лечения составляет три таких цикла. Но как показывают наблюдения,
более стойкий терапевтический эффект достигается при удалении ногтей
по любой методике (Ж.В. Степанова).
Наружное лечение варьирует в зависимости от клинической разновид-
ности рубромикоза. Очаги на гладкой коже, ладонях и подошвах обрабаты-
вают отслаивающими мазями Уайтфилда или Ариевича, смазывают 2%
спиртовым раствором йода с последующим последовательным примене-
нием мазей: 1% мазь-бифоназола, 10—15% серная мазь с 2—3% концент-
рацией дегтя или мазь Вилькинсона.
Вместо мазевой отслойки применяют фунгицидно-кератолитический
лак Г.Н. Гнузева (Jodi 2,0 Spir. Aethylici 96% — 5,0, Ac. Carbolici liquef. 5,0
Ac. Salicylici 12,0 Ac. Acetici concentrati 10,0, Ac. Lactici 6,0, Resorcini 6,0,
01. Rusci 10,0, Collodii elastici 44,0). Лаком смазывают пораженные очаги с
последующей мыльно-содовой ванной и обработкой 3% спиртовой на-
стойкой йода. Лак накладывают ежедневно в течение 3—4 дней на стопу в
виде туфельки, после чего делают горячие ванночки с калия пермангана-
том или натрия гидрокарбонатом для удаления его остатков и отслоивше-
гося рогового слоя. Затем очаги смазывают 2% спиртовым раствором
йода, 2—3% дегтярной мазью, содержащей 10—15% серы, или 1—2% ма-
зью бифоназола, или мазью Вилькинсона. Применение лака обеспечивает
герметизацию пораженного участка и способствует активному действию
комплекса препаратов. Если очаги руброфитии располагаются в крупных
складках или на гладкой коже с поражением пушковых волос, используют
герметизацию участков липким пластырем или молочно-салицилово-ре-
зорциновым коЛлодием (Ac. Lactici, Ac. Salicylici аа 0,5—1,0—1,5—3,0,
185
Resorcini 1,0, Collodii elastici 30,0). Коллодием смазывают пораженные очаги,
уменьшая концентрацию салициловой и молочной кислоты в соответствии
с возрастом пациентов. После удаления коллодия очаги обрабатывают 2%
спиртовым раствором йода и 10% серной, 3% салициловой мазью. Вместо
йода можно применять фукорцин, 1% спиртовой раствор октицила, клотри-
мазол, микополицид, мультифунгин, нитрофунгин или 1—2% мазь бифона-
зола. Широко применяются также следующие мази: 7% хлорацетофосовая,
5% низораловая, 5% амиказоловая, 0,25% или 0,5% риодоксоловая в чистом
виде или с добавлением ДМСО: 1,0—2,0—3,0 мл на 30,0—50,0 г мази.
Лечение рубромикоза ногтей проводят комбинированно. При множе-
ственном поражении ногтей внутрь назначают гризеофульвин форте, ни-
зорал, орунгал, или ламизил. Местная терапия основана на разрушении,
удалении пораженных ногтей с последующим использованием различных
фунгицидных средств, назначаемых до отрастания здоровых ногтей. В пос-
ледние годы чаще применяется следующая методика. Первые 1—2 дня на
ногти накладывается под пластырь размягчающая мазь (Ac. Salicylici, Ac.
Benzoici аа 5,0, Jodi puri crist. 0,2, Dimexidi 2,3, Cerae flavi 27,5, Lanolini
anhydrici 10,0), на 3-й день — снятие пластыря и чистка но!тей с последу-
ющим наложением 20% бензойно-салициловой кислоты в димексиде
(БСКД) (Ac. Salicylici, Ac. Benzoici аа 10,0, Dimexidi 30,0) по 1 капле на ног-
тевое ложе в течение 4 дней. На 7-й день горячая мыльно-содовая ванна в
течение 40 мин., повторная чистка ногтей и смазывание ноггевого ложа
3% спиртовой настойкой йода. С 8-го по 12-й день на ногтевое ложе и ос-
тавшиеся участки ногтей наносят 20% раствор БСКД по 1 капле 2 раза в
день, на 13—14-й день — повторное наложение БСКД под лейкопластырь
на 2 дня, на 15-й день — заключительная чистка ногтевого ложа и смазы-
вание его 3% спиртовой настойкой йода.
Существует более быстрый способ удаления ногтей с применением мо-
чевины. Кератолический пластырь — уреапласт, содержащий 20% мочеви-
ны, 50% салициловой кислоты, 10% трихлоруксусной кислоты и 20% осно-
вы, накладывают на пораженные ногти толстым слоем под лейкопластырь
на 3—5 сут., защищая окружающую кожу. Затем назначают ванночку (39—
40°С) с чисткой ногтевого ложа и смазыванием фунгицидными жидкостями
— фукорцином, 3—5% спиртовой настойкой йода, нитрофунгином, 1%
спиртовым раствором октицила и др. После этого применяют мази: сер-
но-дегтярную, гризеофульвиновую, бифоназоловую, афунгил и др. Лечение
ноггевого ложа продолжается 4—5 мес. до отрастания здоровых ногтей (на
пальцах ног лечение более продолжительное, чем на пальцах рук).
Особого внимания заслуживает оригинальная лекарственная форма
микосиор — крем в наборе для лечения ногтей. В его состав входят 10 г
186
крема, в 1 г которого содержится 0,01 г бифоназола и 0,4 г мочевины, а
также ланолин, белый воск и белый вазелин, устройство для дозирования
препарата, 15 полосок водонепроницаемого лейкопластыря и пилка. Коли-
чества крема и пластырей в одной упаковке достаточно, в среднем, на 30
процедур. Данная комбинация предназначена для того, чтобы вызвать ра-
створение ногтя с помощью мочевины и безболезненно удалить инфици-
рованную ногтевую пластинку в очаге инфекции.
При использовании этого крема одновременно происходит удаление
размягченной ногтевой пластинки и противогрибковое лечение.
В период лечения ногтевых пластинок с целью улучшения трофики
пораженных ногтевых фаланг назначают препараты, улучшающие перифе-
рическую микроциркуляцию (галидор, компламин, пармидин, никошпан,
трентал, ангиотрофин).
Профилактика и меры борьбы с эпидермофитией
и рубромикозом
Значительная распространенность эпидермофитии стоп и рубромико-
за, особенно среди городского населения, объясняет необходимость
проведения как общественных, так и личных мер профилактики этих забо-
леваний. Основными условиями организации эффективных профилакти-
ческих мероприятий являются учет заболеваемости (среди разных групп
населения, на различных производствах и т.п.), ее анализ, активное выявле-
ние и своевременное лечение больных, включая лиц, страдающих стерты-
ми формами болезни. Особому контролю подлежат работники бань, ду-
шевых, плавательных бассейнов, а также лица, занимающиеся водными ви-
дами спорта.
Меры общественной профилактики на предприятиях зависят от конк-
ретного характера производства. Например, в каменноугольной и горно-
рудной промыщленности следует бороться с запыленностью, повышенной
влажностью, в металлургической и текстильной — с перегреванием орга-
низма и т.д.
Профилактика. Диспансерное наблюдение за больными проводится
в течение 1 года с контрольными явками 1 раз в квартал. Во время ле-
чения проводится двукратная санитарная обработка с предварительной и
заключительной дезинфекцией бытовых помещений. Проводятся систе-
матически, планово, путем санитарного надзора — обследование и лече-
ние лиц, работающих в детских учреждениях, бассейнах, душевых и ба-
нях. Общая профилактика включает гигиеническое содержание и регу-
лярную дезинфекцию бань (полы, половики, деревянные решетки, насти-
лы, скамейки, тазы), душевых (очистка стоков воды), бассейнов. В плане
187
индивидуальной личной профилактики уделяется значительное внимание
рациональному уходу за кожей рук, ног, рекомендуется пользование толь-
ко своей, в том числе и банной обувью, проводится борьба с повышенной
потливостью.
11.4. ТРИХОМИКОЗЫ
Трихомикозы включают трихофитии, микроспорию и фавус.
Трихофитии (trichophytiae). В группу трихофитии включены повер-
хностная трихофития (волосистой части головы, ногтей и гладкой кожи),
хроническая трихофития с поражением волос, гладкой кожи и ногтей и ин-
фильтративно-нагноительная трихофития.
Этиология. Возбудители поверхностной и хронической трихофитии —
антропофильные грибы, поражающие гладкую кожу, волосы и ногти. При
обитании на коже воспалительные явления неглубокие, нерезко выражен-
ные. При попадании на волосистую часть головы поражаются волосы.
Грибы располагаются в сердцевине волоса, поэтому они называются
Trichophyton endothrix. По характеру роста на питательной среде грибы
распознаются, как Tr. violaceum и Tr. tonsurans (crateriforme). Инфильтра-
тивно-нагноительная трихофития вызывается грибами, паразитирующими
на человеке и животных, т.е. относящимися к группе зооантропофильных.
По характеру и свойствам культур на питательных средах они классифици-
руются как Tr.mentagraphytes (var. gipseum), Tr. verrucosum (var. faviforme).
Располагаясь по наружной поверхности волоса и образуя как бы чехол
вокруг него, эта разновидность трихофитонов относится к виду Тг.
ectothrix. В зависимости от величины спор и их биологических особеннос-
тей выделяют мелкоспоровую разновидность Tr. ectothrix microides, пара-
зитирующую у мел|сих домашних животных, мышей, крыс, кроликов, мор-
ских свинок. Крупноспоровая разновидность — Tr. ectothrix megasporon —
обитает у крупных домашних животных — лошадей, коров, телят, овец.
Эпидемиология. Инфицирование антропонозным грибом Tr. endothrix
происходит при непосредственном контакте больных со здоровыми (пря-
мой путь) или через предметы, бывшие в употреблении у больных. В свя-
зи с возрастными физиологическими особенностями кожи и волос дети
представляют основной контингент болеющих в городах. Заболевание,
обусловленное зоофильными грибами, наблюдается, как правило, в сельс-
ких местностях или городских условиях при общении с лошадьми и други-
ми крупными животными в процессе работы на ипподромах, в цирке,
зоопарке, ветеринарных учреждениях. Инфицирование также возможно
прямым путем при непосредственном контакте или косвенно через пред-
188
меты, зараженные животными, например чешуйки, волосы, оставляемые
животными на сене, почве, кормах. Заболевание, обусловленное «гипсо-
вой» мелкоспоровой трихофитией, поражающее крыс, мышей и других
грызунов, передается человеку не только прямым путем, но и через по-
средников — крупных животных, которые в стойлах на фермах загрязняют-
ся спорами грибов, рассеянными в пыли на полу и в кормах.
Патогенез. Сочетанное физиологическое изменение вегетодистоничес-
ких функций (явления акроцианоза), эндокринной системы (в 80% случаев
болеют девочки и женщины) обусловливает возникновение болезни.
11.4.1. Поверхностная трихофития
(trichophytja superficialis)
Поверхностной трихофитией чаще болеют школьники, хотя заболева-
ние встречается в любом возрасте. Установлено, что около 40—50% боль-
ных детей заражаются поверхностной трихофитией от взрослых. Это не
только «школьная», как считали раньше, но и «семейная» инфекция. Вот
почему при данном микозе противоэпидемические мероприятия проводят
не только в детских учреждениях (ясли, детский сад, школа), но и в семье
(квартире) больного ребенка.
Клиника и течение. Различают поверхностную трихофитию волосис-
той части головы, гладкой кожи и ногтей.
Поверхностная трихофития волосистой части головы встречается в
виде мелкоочаговой и крупноочаговой разновидностей, отличающихся
друг от друга только размерами очагов. Они без резких воспалительных
явлений, с неровными, нечеткими границами, неправильно округлой фор-
мы, покрыты белесоватыми отрубевидными чешуйками. По периферии
очагов иногда могут располагаться пузырьки, пустулы, корочки. Поражен-
ные волосы в очагах вовлекаются в процесс не сплошь, а имеется как бы
их поредение (разрежение). Некоторые из них рчень коротко обломаны (на
1—2 мм от общего уровня кожи) и имеют вид запятых, крючков, вопроси-
тельных знаков; их называют «пеньками». Обычно на голове располагает-
ся несколько очагов поражения, но могут быть и единичные очажки или
очаги. Субъективных жалоб больные не предъявляют. Без лечения забо-
левание может длиться годами и переходить в хроническую трихофитию
(у женщин) или самоизлечиваться (чаще у мужчин). У взрослых мужчин
возможно развитие поверхностной трихофитии в области бороды и усов,
клинически идентичной с проявлениями этой формы на волосистой части
головы.
189
Поверхностная трихофития гладкой кожи чаще возникает на коже лица,
шеи, предплечий и туловища, хотя может наблюдаться и на любых других
участках кожи. Здесь очаги хорошо очерчены, несколько приподняты над
уровнем кожи, округлых или овальных очертаний, имеют по краям неболь-
шой валик пятнистого или узелкового характера, на котором могут быть
мелкие пузырьки и корочки. В центре очага наблюдается разрешение пато-
логического процесса, поэтому он более бледно окрашен и шелушится.
Сливаясь между собой, очаги образуют причудливый рисунок. Субъектив-
но иногда может отмечаться нерезкий зуд. В процесс могут быть вовлечены
пушковые волосы, что затягивает излечение. Болеют поверхностной трихо-
фитией гаадкой кожи преимущественно дети.
Трихофития ногтей. Ногтевые пластинки (чаще пальцев кистей)
при поверхностной трихофитии вовлечены в процесс у 2—3% больных.
Положение начинается со свободного края ногтевой пластинки, реже —
с области луночки и за несколько месяцев распространяется на всю пла-
стинку, которая утолщается, становится рыхлой, крошится, приобретает
серовато-грязный цвет, отмечается подногтевой гиперкератоз. Обычно
поражено несколько ногтевых пластинок. Без лечения процесс тянется
годами.
11.4.2. Трихофития хроническая
(trichophytia chronica)
Этиология. Заболевание вызывается теми же антропофильными гри-
бами, что и поверхностная трихофития.
Патогенез. Заболевание начинается с детства и вначале протекает как
поверхностная трихофития, но затем приобретает у девочек черты хрони-
ческой («черноточечной») трихофитии; у большинства же мальчиков к по-
ловозрелому возрасту наступает спонтанное излечение. Иногда заболева-
ние уже в детском возрасте протекает как «черноточечная» форма, поэто-
му сейчас из названия болезни изъято слово «взрослых» (ранее болезнь
называлась «хроническая трихофития взрослых»). В патогенезе имеют зна-
чение нарушение функции эндокринной системы (заболевание половых
желез, болезнь Иценко—Кушинга), вегетативной нервной системы (явле-
ния акроцианоза), гиповитаминоз (недостаточность витамина А) и т.д. В
80% случаев болеют взрослые женщины. Больные хронической трихофи-
тией составляют не менее 30% больных трихофитией волосистой части го-
ловы.
Клиника и течение. Различают хроническую трихофитию волосистой
части головы, гладкой кожи и ногтей.
190
Хроническая трихофития волосистой части головы локализуется в
основном в затылочной и височных областях, где могут отмечаться
небольшие бледно-красноватые очажки с синюшным оттенком, диф-
фузное или мелкоочаговое шелушение и атрофические плешинки.
Весьма характерно поражение волос, которые обломаны на одном
уровне с гладкой кожей и напоминают комедоны (черные точки). Они
столь характерны для хронической трихофитии волосистой части го-
ловы, что само заболевание часто называется «черноточечной трихо-
фитией». Иногда заболевание проявляется только наличием несколь-
ких «черных точек», нахождение которых, особенно у женщин с гус-
тыми волосами на голове, представляет большие трудности, и от
производящего осмотр врача или медицинской сестры требуются
тщательность и опыт. При существовании в течение многих лет, а
иногда и десятилетий «черноточечная трихофития» может оставаться
нераспознанной, хотя больные представляют большую эпидемичес-
кую угрозу, заражая детей, у которых развивается поверхностная
форма трихофитии. В связи с этим в каждом случае необходимо тща-
тельно обследовать мать, бабушку, няню, соседок на предмет исключе-
ния хронической трихофитии (в основном волосистой части головы).
Хроническая трихофития гладкой кожи по своей клинической карти-
не, локализации и течению значительно отличается от поверхностной
трихофитии. Наиболее характерно расположение очагов на коже голе-
ней, ягодиц, в области коленных суставов, предплечий и, реже, на «лице и
туловище. Очаги не имеют резких границ постепенно переходят в нор-
мальную кожу, застойно синюшного цвета, на разных участках покрыты
чешуйками, чем напоминают очаги хронической экземы. Длительное и
вялое течение хронической трихофитии объясняется как анергическим
иммунологическим состоянием организма, так и поражением, как пра-
вило, пушковых волос в очагах, а также сочетанием с поражением воло-
систой части головы и ногтей (диссеминированное поражение). Субъек-
тивные расстройства отсутствуют либо проявляются легким судом.
При хронической трихофитии кожи ладоней и подошв на фоне гиперке-
ратоза отмечается пластинчатое шелушение по типу так называемого
сухого дисгидроза С частым поражением ногтевых пластинок и с нерезко
выраженными воспалительными явлениями.
Поражение ногтей отмечается у 1/3 больных хронической трихофити-
ей и характеризуется утолщением ногтевых пластинок, которые становят-
ся грязно-серыми^ бугристыми, легко крошатся и ломаются; свободный
край ногтя отстает от ногтевого ложа.
191
11.4.3. инфильтративно-нагноительная,
или зоофильная, трихофития
(зооантропофильная трихофития)
Раньше эту форму, вызываемую зооантропофильными грибами, на-
зывали глубокой трихофитией (trichophytia prollinda), так как для нее ха-
рактерным считали образование глубоких нагноительных узлов. В насто-
ящее время выяснилось, что зооантропофильные грибы у человека спо-
собны вызывать клиническую картину с разной степенью выраженности
воспалительных явлений. При диагностике поверхностных форм трихо-
фитии рекомендуют не ограничиваться только микроскопией, а произво-
дить и бактериологическое (культурное) исследование для определения
вида возбудителя, что имеет большое эпидемиологическое значение.
В последнее время во многих странах отмечают рост заболеваемос-
ти инфильтративно-нагноительной трихофитией. В ряде районов нашей
страны больные этой формой трихофитии составляют более 50% по отно-
шению ко всем вместе взятым больным поверхностной трихофитией,
микроспорией и фавусом. При этом отмечается нарастание роли гипсо-
видного трихофитона по сравнению с фавиформным. В эпидемиологии
этой трихофитии, кроме животных, о которых уже говорилось, обраща-
ют внимание на насекомых (в частности, кузнечиков), а также на воз-
можность развития зооантропофильных грибов в соломе, кукурузных
стеблях. Интенсивно изучают роль почвы в цикле развития, сохранения
(резервуар) и передаче зоофильных дерматофитов и вопрос о миконоси-
тельстве зоофильных трихофитонов среди животных.
Клиника и течение. Различают несколько клинических форм инфильт-
ративно-нагноительной трихрфитии.
Инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы.
При характерном течении образуются единичные крупные очаги пораже-
ния, резко очерченные, гиперемированные, значительно инфильтрирован-
ные, покрытые большим количеством гнойных, сочных корок. После
снятия этих корок нередко можно обнаружить, что гной выделяется из
каждого фолликула в отдельности, хотя, на первый взгляд у больного
один большой и глубокий абсцесс. В связи с.этим имеется другое на-
звание заболевания — «фолликулярный абсцесс». Гной, выделяющийся
из каждого фолликула в отдельности, очень напоминает мед, выделяю-
щийся из медовых сот. Отсюда третье часто встречающееся название
заболевания — kerion Celci (медовые соты Цельзия). При инфильтра-
тивно-нагноительной трихофитии в области бороды и усов (sycosis
parasitaria) образуются множественные, но не столь крупные, как на го-
192
лове, очаги поражения, сходные по другим клиническим симптомам с по-
ражением в области волосистой части головы.
При зоофильной трихофитии, протекающей по типу глубокой формы,
пальпация инфильтрата сопровождается значительной болезненностью.
Часто отмечают общие явления (недомогание, температурная реакция, го-
ловная боль), увеличение и болезненность регионарных лимфатических
узлов. Без лечения заболевание разрешается через несколько месяцев, ос-
тавляя рубцы или, чаще, рубцовую атрофию. Однако далеко не у всех
больных нагноительная (зоофильная) трихофития имеет описанные симп-
томы и характер течения. Она может протекать с гиперемией очагов и ин-
фильтрацией без образования фолликулярного нагноения (приблизительно
у 1/5 больных) или (примерно 1/3 больных) по типу поверхностной формы
(гиперемированные, слегка инфильтрированные очаги с нерезким вали-
ком по периферии и пластинчатым шелушением).
При инфильтративно-нагноительной трихофитии гладкой кожи образу-
ется гиперемированная бляшка, резко отграниченная от окружающей здо-
ровой кожи, округлых очертаний, инфильтрированная, покрытая отрубе-
видными или пластинчатыми чешуйками; на ее поверхности имеется
большое количество фолликулярных пустул и гнойных корочек. Увеличи-
ваясь по периферии, она достигает крупных размеров (диаметром 5 см и
более), а через несколько недель самопроизвольно разрешается, оставляя
гиперпигментацию, а иногда и рубцовую атрофию. Однако воспалитель-
ные явления и инфильтрация при зоофильной трихофитии гладкой кожи,
как и волосистой части головы, могут варьировать от резко выраженной
(глубокая форма) до малозаметной поверхностной формы.
Диагноз. Поверхностную трихофитию волосистой части головы преж-
де всего приходится дифференцировать с микроспорией и фавусом
волосистой части головы. Решающими в диагностике трихофитии явля-
ются наличие низко обломанных волос («пеньки»), значительное количе-
ство сохранившихся волос в очагах, отсутствие склонности очагов к
слиянию, а также характерное расположение спор гриба внутри волоса
(endothrix). Себорейная экзема и себорея кожи головы отличаются отсут-
ствием ограниченных очагов, не сопровождаются поражением волос, как
трихофития, характеризуются зудом и более выраженными воспалитель-
ными явлениями. Следует отметить общность клинических симптомов и
микроскопической картины при поверхностной трихофитии и микроспо-
рии гладкой кожи. Диагностике способствуют характер поражения волос
(если одновременно поражены волосы головы), анамнез (наличие в семье,
квартире, доме больной кошки), выяснение эпидемиологической обстанов-
ки в детском учреждении, результаты кульгуральной диагностики и др.
193
Дифференцировать поверхностную трихофитию гладкой кожи от мик-
роспории гладкой кожи по клиническим проявлениям практически невоз-
можно, так как харакгер воспалительной реакции и конфигурация очагов
однотипны. Точная диагностика возможна при посеве после прорастания
культуры.
Диагноз поверхностной трихофитии волосистой части головы и мик-
роспории этой же локализации основывается на длине обломанных во-
лос, наличия асбестовидного наслоения чешуи и отсутствии сохранив-
шихся здоровых волос при микроспории. Подтверждает диагноз микро-
спории зеленая люминесценция в лучах лампы Вуда при исследовании
пораженных волос у больных микроспорией. Поверхностная трихофития
контрастно отличается от фавуса отсутствием скутул, амбарного запаха, а
также выраженной атрофии на месте отторгшихся скутул. Инфильтратив-
но-нагноительную трихофитию дифференцируют от глубоких пиодерми-
ческих процессов — глубоких фолликулитов, фурункула, карбункула, хро-
нической язвенной пиодермии.
Диагностика легко осуществляется при исследовании пораженных волос
микроскопически с помощью люминесценции, а также и культурально.
Поражение на гладкой коже приходится дифференцировать с розовым
лишаем, себорейной экземой, кольцевидными формами псориаза. Наблю-
даются резкие четкие границы очагов при трихофитии, наличие по пери-
ферии отчетного гиперемированного валика с пузырьками и корочками
на нем, нити мицелия гриба.
Диагностика хронической трихофитии волосистой части головы ба-
зируется на наличии «черных точек», атрофических плешинок в заты-
лочной и височных областях и на характерном поражении ногтевых плас-
тинок. Очаги на гладкой коже приходится отличать от эритематозно-сква-
мозных дерматозов (рубромикоз, каплевидный парапсориаз, псориаз и
др.).
Трихофитию ногтей дифференцируют с рубромикозом, фавусом и
другими заболеваниями ногтей.
Дифференциальный диагноз инфильтративно-нагноительной трихофи-
тии проводят с инфильтративно-нагноительной формой микроспории. Пос-
ледняя вызывается пушистым микроспорумом и встречается относительно
редко. При локализации очагов на коже лица у мужчин поражение диффе-
ренцируют с вульгарным (стафилококковым) сикозом, который обычно
протекает длительно, без бурно выраженных воспалительных явлений. Фол-
ликулярный характер поражения и острота течения процесса позволяют от-
личить зоофильную трихофитию от хронической пиодермии и глубоких
микозов (споротрихоза, глубоких бластомикозов и др.).
194
Микроспория (microsporiae). Среди дерматофитий микроспория явля-
ется наиболее распространенным заболеванием, так как возбудитель ее
обладает значительной вирулентностью и широко распространен в почве,
на растениях и у животных.
Этиология. Грибы, вызывающие микроспорию, принадлежат к двум
различным видам — антропофильному и зооантрофильному. Этим обус-
ловлено наличие двух клинических разновидностей — поверхностной и
инфильтративно-нагноительной.
К антропофильным грибам, паразитирующим на коже и ее придатках
у человека и формирующим поверхностную микроспорию, принадлежат
Microsporum ferrugineum (ржавый микроспорум) и Microsporum Audonii
(микроспорум Одуэна). В нашей стране наибольшее распространение
имеют зоофильные грибы — Microsporum canis (собачий микроспорум) и
Microsporum folineum (кошачий микроспорум), вызывающие инфильтра-
тивно-нагноительную разновидность.
Эпидемиология. Заражение антропофильными микроспорумами про-
исходит при непосредственном контакте с больными или через вещи и
предметы обихода, инфицированные грибами. Ржавый микроспорум яв-
ляется самым контагиозным из всех известных патогенных грибов. При по-
явлении больного в детском коллективе многие дети оказываются инфици-
рованными и наблюдается вспышка заболеваемости, требующая проведе-
ния интенсивных организационных и противоэпидемических мероприятий.
Зооантроиофильным микроспорумом (пушистым) заражаются от соответ-
ствующих больных (что бывает редко) или непосредственно от больных ко-
тят, кошек и собак.
Заражение может произойти и через вещи, предметы (игрушки, наво-
лочки, косынки, шапки и др.), инфицированные грибом. В последнее вре-
мя у кошек установлена возможность миконосительства.
Микроспорией в основном болеют дети. К половозрелому возрасту
заболевание может самоизлечиваться. При заболевании взрослых отме-
чают поражение только гладкой кожи. Ногтевые пластинки микроспору-
мы, как правило, не поражают. В последние годы установлено заражение
детей грибковой флорой, сапрофитирующей в почве и на растениях. Ин-
кубационный период длится от 2—3 нед. до 2—3 мес.
Патогенез. Микроспорией волосистой части головы и гладкой кожи в
основном болеют дети. Это объясняется дисбалансом гуморально-клеточ-
ных факторов иммунитета, недостаточной концентрацией бактерицидных
компонентов сыворотки крови и снижением уровня фунгистазы в волося-
ных фолликулах у детей в возрасте до 14—15 лет.
Клиническая картина. Инфильтративно-нагноительная микроспория
проявляется возникновением на волосистой части головы единичных отеч-
195
но-инфильтративных крупных очагов с четкими границами округлой или
овальной формы, окруженных несколькими мелкими очажками (дочерни-
ми) вследствие аутоинокуляции. На очагах поражения все волосы облом-
лены на уровне 6—8 мм. На обломках видны муфточки или чехлики (со-
стоящие из спор гриба), плотно покрывающие остатки обломанных волос.
Кожа вокруг обломков застойно-гииеремирована, часто покрыта значи-
тельным количеством плотно прилегающих серых асбестовидных чешуи
или чешуйко-корок. Глубокая нагноительная, микроспория типа kerion со-
провождается лихорадочным состоянием, недомоганием, лимфадсшиом.
В редких случаях возможно появление аллергических высыпаний — мик-
роспоридов — вследствие нарастания аллергической реактивности.
Поражение гладкой кожи характеризуется эритематозно-сквамозными
высыпаниями правильно округлой или овальной формы с четкими грани-
цами. Обращают внимание валикообразно приподнятые края с более вы-
раженной отечностью, на которых можно видеть иапуловезикулы, пусту-
лы, серозно-гнойные корки, чешуйки. Центр очагов всегда несколько ме-
нее гиперемирован, часто в стадии разрешения. В этих случаях очаги при-
обретают кольцевидную форму. В период обострения процесса в центре
очагов воспаление активизируется, и тогда возникают ирисоподобные
формы вписанных друг в друга окружностей. При множественном рас-
пространении очаги сливаются с образованием диффузных поверхностей,
имеющих полициклические очертания. Поражение пушковых волос и фол-
ликулов гладкой кожи выявляется перифолликулярными лихеноидными
узелками с гиперкератозом устьев фолликулов.
На гладкой коже очаги хорошо контурируются, нередко образуя фигу-
ры причудливых очертаний, формы iris-зрачок. Ржавый микроспорум не-
редко поражает изолированно гладкую кожу без вовлечения в процесс во-
лосистой части головы, но с поражением пушковых волос, что затрудняет
излечение.
Поверхностная микроспория обусловлена антрононозным грибом
Microsp, ferrogineum. На волосистой части головы процесс проявляется
очагами эритематозно-шелушащегося вида, неправильных очертаний с не-
четкими краями. Волосы обламываются высоко, но не все, на разных
уровнях, и на поверхности очагов сохраняется значительное количество
видимо здоровых волос. Обломки волос окружены плотно прилегающим
футляром из спор гриба. Вокруг материнского очага вследствие отсева
всегда видны мелкие зффлоресценции в виде розоваго-ливидных, мелких,
фолликулярных, лихеиоидных папул или эритематозно-сквамозных пяген.
При поражении гладкой кожи появляются слегка отечные, засюйно-ги-
перемированные участки с четкими контурами, кольцевидных или оваль-
196
ных форм. Края их выделяются более интенсивной отечностью й эрите-
мой с везикулами, корками и чешуйками на поверхности. При повторном
обострении процесса в центре кольцевидных очагов возникают новые све-
жие очажки также округлой конфигурации, формируя ирисонодобные
участки. Ржавый микроспориум чаще поражает гладкую кожу с вовлече-
нием в процесс пушковых волос.
Диагноз. Поражение гладкой кожи и волосистой часш головы при всех
формах микроспории выявляйся на основе клинической симптоматики, с
привлечением микологическою микроскопического исследования, а также
с использованием флюоресценции в лучах лампы Вуда.
11*4.4. Дерматомикиды
Дерматомикидами называются вторичные аллергические высыпания,
появляющиеся при раздражении первичных очагов микоза нерациональ-
ной раздражающей терапией или при повышенной реактивности организ-
ма в ответ на внедрение грибов. Наиболее часто микиды появляются при
трихофитии и микроспории, когда заболевание обусловлено зооантропо-
фильными грибами. Микиды могут быть поверхностными (лихеноидные,
эритематозные, эритемато-сквамозные, везикулезные) и более глубокими
(узловатыми) и располагаться как невдалеке от очагов микоза, так и ,на
большом отдалении. Во вторичных высыпаниях обнаружить элементы
гриба не удается. Лишь иногда на высоте вспышки аллергических высыпа-
ний можно выделить из крови больных культуры грибов. Клинико-морфо-
логически дерматомикиды могут напоминать скарлатино- и коренодоб-
ную сыпь, парапсориаз, розовый лишай и т.д. Появление дерматомикидов
может сопровождаться общими явлениями: головной болью, недомогани-
ем, слабостью, повышением температуры и др.
11.4.5. Фавус (favus)
Этиология. Заболевание вызывается антропофильным грибом —
Trichophyton Schonleinii, который находится внутри волоса в виде булаво-
видных спор, располагающихся по прямой линии. Инкубационный период
точно не установлен. По данным различных авторов, он варьирует от 2—3
нед. до 6—12 мес.
Эпидемиология. Заражение происходит при прямом контакте с боль-
ными или косвенно через инфицированные предметы. В отличие от мик-
роспории — чрезвычайно контагиозного заболевания — для заражения
фавусом необходим длительный контакт. Возбудитель поражает гладкую
кожу, волосистую часть головы, ногти и внутренние органы.
197
Патогенез. Определяющее значение при встрече грибов фавуса (пар-
ши) с микроорганизмом имеет состояние человека, его иммунологичес-
кая реактивность. Заболевают лица, болеющие хроническими, астенизиру-
ющими заболеваниями (сахарный диабет, гипотрофия, колиты, язвенная
болезнь, хронический гепатохолецистит и др.). Важным обстоятельством,
способствующим инфицированию, являются отсутствие обычных элемен-
тарных гигиенических условий быта, нерациональный санитарно-гигиени-
ческий режим.
Клиническая картина. В соответствии с клиническими проявлени-
ями заболевание подразделяют на типичную (скутулярную), атипичную
(сквамозную) и импетигинозную разновидности.
При скутулярной форме болезни основным элементом является ску-
тула (фавозный щиток), представляющая собой чистую культуру гриба в
эпидермисе. Поражение волосистой части головы проявляется эритема-
тозно-инфильтративными очагами, в которых наряду с чешуйками распо-
лагаются фавозные щитки — скутулы в виде желтовато-серых округлых
образований с центральным вдавлением (наподобие основания репы). Во-
лосы, пораженные грибом Tr. Schonleinii, тусклые, атрофичные, безжиз-
ненные, ломкие, похожие на волосы старых неухоженных париков. Для
скутулярной формы характерен специфический «амбарный», или «мыши-
ный» запах, зависящий от присутствия в скутулах дополнительных, сопут-
ствующих микроорганизмов. На месте отторгающихся скутул всегда обра-
зуется рубцовая атрофия. На гладкой коже также возникают типичные ску-
тулярные элементы, располагающиеся сгруппированно, с остающимися
атрофическими рубцами после выздоровления. Одновременно с гладкой
кожей поражаются и пушковые волосы.
Сквамозная (питириоидпая) форма имеет пятнистые высыпания,
напоминающие себорейную экзему. При локализации на волосистой
коже головы волосы приобретают харакгерный внешний вид, типичный
для скутулярной разновидности, а на месте себореевидных пятен после
исчезновения инфекции образуются атрофические рубчики. Такие же
симптомы наблюдаются при поражении гладкой кожи с вовлечением в
процесс пушковых волос.
Импетигинозная форма отличается образованием пустул вместо
скутул, похожих на вульгарное импетиго. Пустулы даже при поверхност-
ном расположении разрешаются рубцовой атрофией. Поражение гладкой
кожи в изолированном виде практически не наблюдается, а если случает-
ся, то только у лиц с тяжелыми истощающими хроническими заболевания-
ми, находящихся в плохих санитарно-гигиенических условиях.
Фавус но!тей наблюдается чаще в области кистей. Ногти стоп поража-
ются редко и лишь при генерализованных формах болезни. Скутулы фор-
198
мируются в толщине нопевой пластинки, поэтому ранним симптомом
поражения является изменение окраски ногтя с постепенным развитием
деформации и образованием лодногтевого гинеркератоза.
Висцеральные поражения фавозного характера возможны в любом
возрасте в результате гематогенного метастазирования возбудителя.
Описаны фавозные пневмонии, менингиты, поражения желудочно-кишеч-
ного тракта, костей. В период острою про1рессируюшего течения фавуса
возможно появление вторичных аллергических высыпаний (фавидов), ко-
торые морфологически очень разнообразны. Они могут быть псориази-
формными, уртикарными, эритематозно-сквамозными, лихеноидными и
даже везикулопус!улезными
Диагноз. При типичной, скутулярной форме фавуса несложен и осно-
вывается на внешнем виде скутул и характере поражения волос. При ати-
пичных формах фавуса диагноз намного сложнее, В таких случаях о фаву-
се заставляет думать характер поражения волос (тусклые, как бы запылен-
ные, лишенные естественного блеска, истонченные, но не обломанные). В
отличие от сквамозной формы фавуса при себорейной экземе отмечают-
ся яркая окраска очагов, их значительная отечность и наличие серозных
корок. При вульгарном импетиго и остиофолликулитах в отличие от импе-
тигинозной формы фавуса очаги окружены островоспалительным отеч-
ным венчиком и нет столь длительного хронического течения, которое ха-
рактерно для фавуса. Окончательно вопрос решают на основании микро-
скопического, а при необходимости и культурального исследования.
11.4.6. Лечение и профилактика трихомикозов
Методы лечения всех трихомикозов, за исключением нагноительно-ин-
фильтративной трихофитии, идентичны.
При изолированном поражении гладкой кожи проводят наружное ле-
чение. Пораженные очаги смывают утром 2—5% спиртовым раствором
йода, а вечером втирают одну из мазей: Вилькинсона, гризеофульвиновую
с димексидом (Ac. Salicylici, Griseofulvini-forte aa 1, 5, Dimexidi per se 5 ml,
Vaselini 30,0), а также мазь, содержащую салициловую кислоту, серу и
деготь по прописи (Ac. Salicylici 30,0, Sulfur praec, Picis liquidae aa 10,0,
Vaselini ad 100,0) в течение 2—3 нед. Затем в качестве поддерживающей
терапии назначают 2% спиртовой раствор йода 2 раза в день, ежедневно
или через день в течение 3—4 нед.
При поражении волосистой части головы или множественных высы-
паниях на гладкой коже назначается внутрь противогрибковый антибиотик
— гризеофульвин (18—20 мг/кг массы тела в сутки) в 3 приема во время
199
еды, запивая растительным маслом (1 чайная ложка) для лучшей резорб-
ции препарата в тонком кишечнике. Гризеофульвин в данной дозе прини-
мают ежедневно до первого отрицательного анализа на грибы (т.е. в тече-
ние 15—25 дней). Анализы на грибы делают каждые 3 дня. После первого
отрицательного анализа на грибы препарат принимают через день на про-
тяжении 2 нед. После троекратных отрицательных анализов на грибы гри-
зеофульвин принимают в той же дозе, но 2 раза в неделю еще 2 нед. Лече-
ние гризеофульвином осуществляют под контролем анализов мочи и кро-
ви 1 раз в 7—10 дней. При возникновении побочных явлений назначают
антигистаминные препараты, кислоту аскорбиновую, кальция лактат, а при
выраженных проявлениях дозу антибиотика уменьшают или его временно
отменяют. Побочные явления в виде головной боли, диспепсических рас-
стройств, болей в сердце, дисбактериоза из-за изменения обмена витами-
нов группы В, лейкопении, эозинофилии, аллергических дерматитов, нару-
шения порфиринового обмена наблюдаются редко. Применение гризео-
фульвина может снижать неспецифический иммунитет, изменять порфи-
риновый обмен, синтез витаминов группы В, поэтому в комплексе с гри-
зеофульвином рекомендуется прием поливитаминов на протяжении всего
курса. Гризеофульвин проникает в роговое вещество волоса не более чем
на 2—3 мм, поэтому бритье волос и мытье головы мылом и щеткой про-
водят каждые 7—10 дней. Одновременно осуществляется и местное лече-
ние. Утром голову ежедневно моют с мылом и смазывают 2—5% спирто-
вым раствором йода, вечером втирают противогрибковую мазь (мазь
Вилькинсона, 1% мазь бифонозола, мазь с 3% содержанием салициловой
кислоты и 10% содержанием серы, а также мази микозолон, ундецин, ми-
косептин клотримазол, батрафен. экалин (эканазола нитрат). Поверхност-
ную трихофитию и микроспорию волосистой части головы лечат в сред-
нем 5—Ъ нед.
В последние годы для повышения эффективности лечения дермато-
микозов волосистой части головы предложено использование 5% ра-
створа 1ризеофульвина в димексиде в сочетании с приемом внутрь гризе-
офульвина в дозе 15 мг на 1 кг массы тела больного, что позволяет
сократить расход антибиотика и уменьшить возможность побочных яв-
лений. Для лечения очагов поражения гладкой кожи с наличием пушковых
волос успешно используется жидкость, состоящая из хинозола и салицило-
вой кислоты (по 10,0 г), димексида (72 мл) и дистиллированной воды (8
мл). Очаги поражения смазываются 2—3 раза в день до разрешения кли-
нических проявлений и исчезновения грибов. Срок лечения варьирует от 5
до 14 дней, побочные явления отсутствуют.
Лечение хронической трихофитии включает назначение препаратов,
улучшающих периферическую микроциркуляцию (ксантинола никотинат.
200
(
никошиан, трентал). По показаниям назначают средства специфической и
неспецифической иммунотерапии, общеукрепляющее лечение, поливита-
мины, особенно ретинол и токоферола ацетат. Местное лечение такое
же, как при поверхностной трихофиши.
Детям, больным микроспорией и трихофитией волосистой части го-
ловы, при наличии противопоказаний к применению гризёофульвина и
эпилинового пластыря назначают препарат олеиновой кислоты по пропи-
си (Jodi puri 37,5, Kalii jodidi 25,0 Ac. Oleinici 350,0 ml, Spir. Aethylici 96°—
87,5 ml). Препаратом с олеиновой кислотой производится двукратное смазы-
вание с еженедельной стрижкой и мытьем головы в течение 1,5—2 мес.
Пораженные пушковые волосы удаляют мазью Ариевича или прово-
дят отслойку с применением коллодийной пленки, содержащей салици-
ловую и молочную кислоты по 10 г и коллодия 80 г. Пленку накладывают
на 2—3 дня, затем на нее наносят 2—5% салициловую мазь под вощаную
бумагу и вату, после чего пленку вместе с пушковыми волосами легко
удаляют. Если отслойка оказалась неполной, то процедуру повторяют. В
дальнейшем очаги смазывают 2% спиртовым раствором йода утром, а
вечером — любой фунгицидной мазью: 5% гризеофульвиновой, Вилькинсо-
на, 10% серной и 3% салициловой, микозолоном, микосептином.
Инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы
и лица (паразитарный сикоз) подвергается лечению с учетом интенсив-
ности и глубины воспалительного процесса. Вначале применяют повязки с
гипертоническим раствором или примочки и влажно-высыхающие повяз-
ки с 2% раствором фурацилина или 0,2% раствором этакридина лактата,
раствором Люголя. Одновременно начинают гризеофульвин в тех же до-
зах, что и при поверхностной трихофитии, в течение 2—3 нед. По стихании
воспалительных явлений лечение проводят 10% ихтиол-2% салициловой
мазью (5 дней). Лечение завершают смазыванием кожи мазью 20%
серно-2% салициловой или Вилькинсона (2 нед.). Кожу на непораженных
участках для профилактики протирают 1 раз в день 2% спиртовым раство-
ром йода или 2% спиртовым раствором салициловой кислоты. Увеличен-
ные регионарные лимфатические узлы смазывают противогрибковыми
мазями димексидом по прописи (Griseofulvini 6,0, Ung. Zinci 50,0, Dimexidi
30,0). Лучшие результаты лечения больных инфильтративно-нагноительны-
ми и абсцедирующими формами дерматофитий с лимфангоитами и
лимфаденитами обеспечивает ламизил (В.М. Рукавишникова).
Для объективной оценки результатов любого вида лечения проводят
троекратное микроскопическое исследование на грибы с 5—7-дневными
интервалами после прекращения лечения. Контрольные исследования вы-
полняются в течение 3 мес. диспансерного наблюдения. Детям разрешает-
201
ся посещать детский коллектив после трех отрицагельных анализов с усло-
вием ношения шапочки на голове и после проведения дома заключитель-
ной дезинфекции. Через 3 мес. наблюдения выздоровевших больных сни-
мают с контроля. При зооантроиофильной трихофии в отличие от боль-
шинства микотических инфекций вырабатывается иммунитет и не бывает
рецидивов.
При лечении больных микроспорией основным средством лечения
является гризеофульвин. Гризеофульвин как бы движется вместе с рос-
том волоса. В той части волоса, которая насыщена антибиотиком, раз-
множение гриба невозможно. Гризеофульвин назначается при микроспо-
рии волосистой части головы, множественных поражениях гладкой кожи
в таблетках по 0,125 г и в форме суспензии, специально разработанной для
детей младшего возраста. Он противопоказан больным микроспорией,
страдающим одновременно острыми и подострыми заболеваниями пече-
ни, почек, крови. Побочные явления Чаще всего аллергического характера,
однако у большинства больных протекают легко и не требуют смены пре-
парата.
Детям до 2—3 лет гризеофульвин назначается в виде суспензии
чайными ложками (в 1 мл суспензии содержится 0,015 г препарата).
Гризеофульвин назначается из расчета 21—22 мг на 1 кг массы тела, в
три приема, в течение 2 недель через день и 2 недели 2 раза в неделю
(Ж.В. Степанова). В последние годы накоплен материал об успешном при-
менении ламизила в лечении трихомикозов. При микроспории волосис-
той части головы назначается ламизил в таблетках. Доза рассчитывается
исходя из массы тела ребенка (см. главу "Лечение дерматомикозов"). Для
взрослых суточная доза — 250 мг. Продолжительность лечения 4 недели.
При необходимости продолжительность лечения может быть увеличена.
Преимуществом ламизила является высокая эффективность, хорошая
переносимость, отсутствие взаимодействий с другими лекарствами, воз-
можность применения в детской практике. У больных микроспорией воло-
систой части головы антибиотик орунгал в суточной дозе по 100 мг по
эффективности сравним с гризеофульвином (В.М. Рукавишникова). Пока-
зания для применения орунгала в детской практике не зарегистрированы
(см. справочник Видаль). Препарат назначается при лечении зоонозной
микроспории в дозе 0,1 в день в течение 30 дней. Значительно худшие
результаты отмечаются при назначении ламизила.
Одновременно с приемом антибиотиков внутрь необходимо наруж-
ное лечение. Наибольшей эффективностью обладают мази батрафен,
микоспор, травоген. Применяются также кремы клотримазол, ламизил,
толмицен, сернодегтярная мазь (сера осажденная 5 г, кислота салицило-
202
вая 1,5 г, вазелин до 50 г). После разрешения клинических проявлений
иногда в очагах поражения на волосистой части головы под люминес-
центной лампой длительно выявляются светящиеся пораженные волосы.
В таких случаях требуется дополнительное наружное лечение, в частно-
сти 5% гризеофульвиновым пластырем (гризеофульвин 5,0, кислота са-
лициловая 3,0, масло касторовое 3,0, свинцовый пластырь 60,0, ланолин
22,0, воск 7,0). Пластырь накладывают на очаг на 3—4 дня с последу-
ющей ручной эпиляцией волос. Процедуры повторяют до получения от-
рицательного анализа на грибы (Ж.В. Степанова).
Профилактика. Вещи, бывшие в употреблении у больных, дезин-
фицируют. При заболевании микроспорией осматривают всех членов се-
мьи больного, а также имеющихся в доме животных 1 раз в неделю с
помощью люминесцентной лампы на протяжении 17,—2 мес. Регулярно
осматривают детские коллективы (карантин 3—6 нед.), проводятся все Не-
обходимые мероприятия по санитарному просвещению. Показана дву-
кратная санитарно-эпидемиологическая обработка помещений (первичная
и заключительная). При выявлении инфильтративно-нагноительной трихо-
фитии, микроспории ветеринарная служба должна осуществлять изоля-
цию и лечение больных животных. Проводится дезинфекция постельных
принадлежностей, одежды.
Создана вакцина «Тримивак» для профилактики и лечении микроспо-
рии и трихофитии у кошек и собак.
11.5. КАНДИДОЗ
Кандидоз — поражение кожи, слизистых оболочек, ногтевых пласти-
нок и внутренних органов, вызванное дрожжеподобными грибами рода
Candida.
В настоящее время возрастает распространение условно-патогенных
дрожжеподобных грибов рода Candida (Monilia) среди больных и здо-
ровых лиц, а также наблюдается рост заболеваемости *кандидозом лю-
дей разного, возраста.
Этиология. Дрожжеподобные грибы рода Candida (или Monilia) от-
носятся к несовершенным грибам — дейтеромицетам (анаскосноровым)
— и представляют самостоятельный род. Наиболее распространенным
среди больных является вид С. albicans.
Дрожжеподобные грибы вида Candida albicans — одноклеточные
микроорганизмы относительно большой величины, овальной, округлой,
иногда овально-вытянутой формы. Они образуют псевдомицелий (нити
из удлиненных клеток), бластоспоры (клетки почки, сидящие на пере-
203
тяжках псевдомицелия) и некоторые хламидоспоры — споры с двойной
оболочкой. Главными признаками, отличающими грибы рода Candida от
истинных дрожжей, являются следующие: наличие псевдомицелия, отсут-
ствие аскоспор (спор в сумках внутри клеток) и свойственные им харак-
терные биохимические свойства.
Эпидемиология. Первая встреча с грибами рода Candida происходит
нередко в первые часы и дни жизни, а по ряду данных и внутриутробно.
Возможность внутриутробного инфицирования плода подтверждается об-
наружением грибов в околоплодной жидкости, плаценте; оболочках пупо-
вины. В дальнейшем заражение новорожденных осуществляется разными
путями: в период прохождения через родовые пути, со слизистой оболоч-
ки рта, с кожи соска при кормлении, кожи рук при уходе. Грибы ррда
Candida могут попадать в организм человека с предметов домашнего оби-
хода, посуды, а также с пищей. Выявлено значительное обсеменение эти-
ми грибами сырого мяса, молочных продуктов, особенно творожных сыр-
ков, творога, сметаны, а также овощей и фруктов. Источником кандидоз-
ной инфекции, помимо носителей и больных кандидозом людей, могут
быть домашние животные, особенно молодняк: телята, котята, жеребята, а
также домашняя птица.
Патогенез. Следует учитывать, что весь род Candida относится к ус-
ловно-патогенным грибам, поэтому в патогенезе кандидозной инфекции
решающее значение принадлежит не столько возбудителю, сколько состоя-
нию микроорганизма. Тем не менее патогенность грибов играет опреде-
ленную роль в развитии заболевания. К факторам патогенности у грибов
рода Candida относятся секреция протеолитических ферментов и гемоли-
зинов, дерматонекротическая активность и адгезивность (способность при-
крепляться к клеткам эпителия). Установлено, что штаммы Candida
albicans активируют патогенные свойства при наличии различных измене-
ний гомеостаза. Все факторы, способствующие активизации вирулентнос-
ти условно-патогенных грибов рода Candida, можно разделить на три
группы: 1) факторы окружающей среды (экзогенные), способствующие
проникновению грибов в организм; 2) эндогенные факторы, вызывающие
снижение сопротивляемости микроорганизма; 3) вирулентные свойства
грибов-возбудителей, обеспечивающие их патогенность. Среди неблагоп-
риятных факторов окружающей среды следует выделить температурные
условия, способствующие потоотделению и мацерации кожи, воздействие
на кожу и слизистые оболочки профессиональных вредностей (кислот, ще-
лочей, цемента, растворителей), повышенное содержание в воздухе спор
грибов в условиях кондитерских производств, гидролизных производств по
синтезу белка; травмы кожи, особенно на консервных производствах, где
сырье обсеменено этими грибами; нерациональный гигиенический режим.
204
К группам населения, подверженным кандидозу, принадлежат работ-
ники кондитерской и консервной промышленности, у которых имеют ме-
сто мацерация кожи сахаристыми веществами и фруктовыми соками,
воздействие щавелевой, яблочной, лимонной, молочной кислот и щело-
чей, фруктовых эссенций, приводящих к травмам и мацерации кожи, ви-
рулентность самих дрожжей, находящихся на хорошей питательной сре-
де (у работников бань, купален, бассейнов, мойщиц пищевого блока), ма-
церация кожи у домохозяек, мацерация и действие сиропов у продавцов.
Эндоюниые факторы еще более многочисленны. На первый план
выступаю! болезни обмена (сахарный диабет, диспротеинемии, язвенные
колиты, дисбактериоз, ожирение), хронические инфекционные процессы,
болезни системы крови, новообразования, лепра, микседема, тиреотокси-
коз, болезнь Иценко—Кушинга, вегетодистонии с повышенной потливос-
тью, авитаминозы. У детей- первого года жизни значительная роль в пато-
генезе кандидоза принадлежит снижению активности сывороточной фун-
гистазы крови, которая угнетает жизнедеятельность дрожжевой фло-
ры, а* также физиологической недостаточности слюноотделения и сни-
женной противодрожжевой активности лизоцима слюны. Развитию кан-
дидоза у детей первого года жизни способствуют частые срыгивания с
забросом кислого содержимого желудка в полость рта, что создает благо-
нриягную среду для росла грибов рода Candida.
Применение антибиотиков, в особенности широкого спектра дей-
ствия, способствует возникновению дисбактериоза кишечника, что мо-
жет обусловить возникновение тяжелых системных кандидозов. К таким
же результатам может привести использование противозачаточных средств
(внутрь), кортикостероидных гормонов, цитостатических препаратов
(иммуносупрессантов), вызывающих гормональные сдвиги и снижение
сопротивляемости организма.
Вследствие этого увеличивалась заболеваемость кандидозом, особен-
но у детей и лиц пожилого возраста, не только с поражением кожи и сли-
зистых оболочек, но и внутренних органов (системный кандидоз).
Клиническая картина. Многочисленные клинические варианты
дрожжевых поражений разделяют на кандидозы поверхностные (кандидоз
гладкой кожи и слизистых оболочек, кандидозные онихии и иаронихии) и
системные, или висцеральные. Хронический генерализованный (грануле-
матозный) кандидоз некоторые авторы считают промежуточной формой
между поверхностным и висцеральным кандидозом. Отдельно выделяются
кандидамикиды — вторичные аллергические сыпи.
Поверхностный кандидоз включает поражение гладкой кожи, слизи-
стых оболочек, онихии и паронихии. Заболевание гладкой кожи чаще начи-
205
нается с поражения крупных складок (интертригинозный кандидоз), где
вначале формируются эритематозно-отечные очаги с везикулами, серо-
напулами, пустулами, эрозиями с мокнутием. Участки поражения имеют
четкие фестончатообразные края, окаймленные подрытым венчиком от-
слаивающегося эпидермиса. Поверхность эрозий гладкая, блестящая, мес-
тами мацерированная с белесоватым налетом. По периферии основных
очагов рассеяны в результате аутоинокуляции отдельно расположенные,
ограниченные отечно-эритематозные пятна, серопапулы, везикулы, пусту-
лы. При распространении воспаления с крупных складок на прилегающие
участки возникает кандидоз гладкой кожи. Выделяют эритематозную и ве-
зикулезную разновидности. Преобладание эритематозно-отечных очагов
застойно-ливидной окраски с эрозивными участками, мокнутием харак-
терно для эритематозной формы. Наличие преобладающего количества се-
ропапул, везикул, пузырей, пустул на фоне отечно-эритематозной, воспа-
ленной кожи свойственно везикулезной разновидности кандидоза.
Межпальцевые дрожжевые эрозии в области кистей и стоп наблю-
даются у детей-школьников и взрослых, работающих на садовых участках.
В условиях кондитерских производств или у имеющих контакт с овощами
и фруктами в складках кистей или стоп между III и IV или IV и V пальцами
возникают очаги мацерации с отечно-застойной гиперемированной ко-
жей, окаймленные подрытым отслоившимся ободком эпидермиса. По пери-
ферии основного очага наблюдаются отсевы в виде серопапул и везикул.
Кандидоз слизистых оболочек формируется в области полости рта, ге-
ниталий. Клинические варианты процесса соответствуют особенностям
локализации. Кандидоз слизистых оболочек и полости рта (молочница) ха-
рактеризуется белесоватым «творожистым» налетом, крошковатой или
легко снимающейся пленкой. После их удаления иногда выявляется эри-
тема. В редких случаях при удалении налета обнажается эрозивная по-
верхность. Поражение слизистой оболочки рта может сочетаться с пора-
жением языка, углов рта, красной каймы губ, миндалин.
Кандидоз углов рта (кандидозная заеда) и кандидозный хейлит неред-
ко сочетается с дрожжевым поражением слизистой оболочки рта, канди-
дрзным глосситом,\ но могут формироваться и самостоятельно. Процесс
чаще возникает у детей и лиц пожилого возраста (заниженный прикус).
Наличие глубокой складки в углах рта и постоянная мацерация этих участ-
ков кожи слюной у детей при пользовании «жвачкой» и сниженном при-
кусе у лиц, имеющих протезы, создают благоприятные условия для воз-
никновения дрожжевой заеды. Кожа в углах рта становится воспаленной,
мацерированной, влажной, покрытой белым, легко снимающимся нале-
том, после удаления которою обнажается красная гладкая эрозированная
поверхность.
206
Дрожжевые паронихии и онихии возникают чаще в сочетании с по-
ражением гладкой кожи или слизистых оболочек, но возможно и изолиро-
ванное поражение. Паронихии характеризуются отеком, инфильтрацией,
гиперемией валиков ногтя, отсутствием надногтевой кожицы (эпонихиум).
При этом околоногтевой валик как бы надвигается на поверхность ногтя.
Нередко паронихии и онихии существуют одновременно. Внедрение гри-
бов происходит с боковых участков, окблоногтевого валика, поэтому сво-
бодный край но1тя остается непораженным. Боковые края ногтя деформи-
руются: они как бы срезаны. Поверхность ногтя также деформируется,
имеет неодинаковую толщину. В острой стадии заболевания процесс со-
провождается болезненностью, иногда зудом.
Кандидозный вульвовагинит, баланит и баланопостит развивают-
ся изолированно или с другими формами кандидоза. У девочек вульви-
ты и вульвовагиниты сочетаются с уретритом, у мальчиков возможны
баланиты и баланопоститы. Данный процесс у мальчиков отмечается ис-
ключительно редко в связи с наличием у них состояния физиологичес-
кого фимоза.
При развитии кандидозного вульвита или вульвовагинита появляются
диффузные отечно-гиперемированные очаги с наличием белого точечно-
го крошковатого налета. Налет легко удаляется, и под ним обнажается эро-
зивная поверхность с серозным или серозно-геморрагическим отделяе-
мым. Заболевание сопровождается зудом и болезненностью, особенно
выраженными при мочеиспускании.
Кандидамикиды — вторичные аллергические высыпания, свидетель-
ствующие о значительной степени сенсибилизации к возбудителю и
продуктам его жизнедеятельности. Они появляются обычно при нераци-
ональном лечении основных очагов, а также назначении антибиотиков,
кортикостероидных гормонов, цитостатиков. Морфологически кандидами-
киды полиморфны, как и все аллергиды. В большинстве случаев кандида-
микиды возникают в виде эритематозно-сквамозных отечных пятен или
микровезикул, но возможны уртикарные и буллезные высыпания. Появле-
нию кандидамикидов сопутствуют субфебрилитет, недомогание, усиление
воспалительных явлений в основных очагах. Кандидамикиды, или левуриды
(от франц. levures — дрожжи), быстро исчезают при адекватной терапии.
Хронический, генерализованный (гранулематозный), кандидоз фор-
мируется в результате истощающих заболеваний у лиц с врожденным
или приобретенным иммунодефицитом, тяжелыми эндокринными рас-
стройствами. Переходу дрожжевой инфекции в хроническую форму спо-
собствуют лечение антибиотиками, длительное применение кортикостеро-
идных гормонов, иммуносупрессоров.
207
На коже лица, волосистой части головы, туловище и конечностях воз-
никают округлые, неправильных очертаний, гиперемированные и инфиль-
трированные шелушащиеся пятна. Которые постепенно превращаются в
гранулирующие бляшки. В углах рта появляются бородавчатые разраста-
ния с массивными серозно-гнойными корками. На волосистой части голо-
вы, коже туловища и конечностей образуются бугристые, узловатые, веге-
тйрующие разрастания с гнойным отделяемым, подсыхающим в слоистые,
медового вида корки. Подобные необычные проявления глубокого канди-
доза объясняются присоединением стафилококковой инфекции. Хроничес-
кий генерализованный, гранулематозный кандидоз протекает тяжело, с
анемией, астёнизацией, субфебрилитетом, остеопорозом длинных трубча-
тый костей, рецидивирующими бронхитами, пневмониями, желудочно-ки-
шечными диспепсическими расстройствами. По разрешении процесса на
гладкой коже остается рубцовая атрофия, а на волосистой части головы —
стойкое облысение.
11.5.1. Кандидоз висцеральный (системный)
Случаи распространенных комбинированных кандидозов с поражени-
ем внутренних органов, с развитием дрожжевого сепсиса стали регист-
рировать во всех странах в связи с широким применением антибиотиков
для лечения разнообразных заболеваний. Высказывают мнение, что в
патогенезе висцерадьных кандидозов имеет значение явление дисбактерио-
за, для которого характерно угнетение под воздействием антибиотиков
жизнедеятельности грамотрицательных палочек и кокков, являющихся в
организме здорового человека антагонистами дрожжеподобных грибов
рода Candida и сдерживающих их развитие. Наибольшее значение в разви-
тии дисбактериоза придают антибиотикам широкого спектра действия (пе-
нициллин, стрептомицин, синтомицин, и др.) и особенно их комбинациям.
Применение антибиотиков нарушает витаминный баланс в организме
больного (например, подавляет жизнедеятельность кишечной палочки,
принимающей активное участие в синтезе и восполнение различных вита-
минов), возникает витаминная недостаточность, что способствует разви-
тию кандидоза. Считают, что антибиотики непосредственно стимулируют
развитие дрожжеподобных грибов. Определенную роль отводят кортикос-
тероидам и цитостатикам, хотя механизм их действия, приводящий к кан-
дидозу, изучен недостаточно. По-видимому, в патогенезе висцеральных
кандидозов имеют значение разобранные причины с преобладанием в од-
них случаях фактора дисбактериоза, в других — витаминной недостаточ-
ности и т.д.
208
Клиника и течение. При висцеральных кандидозах наиболее часто по-
ражены слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного
тракта, мочеполовых органов. Описаны дрожжевые поражения сердечно-'
сосудистой и нервной систем, почек, печени, селезенки, бронхов и легких
(пневмония), мозговой ткани, мышцы сердца, кровеносных сосудов и дру-
гих органов. Висцеральный кандидоз может привести к септическому со-
стоянию, которое иногда возникает и без предшествующего поражения
внутренних органов. Эти поражения, как правило, возникают у ослаблен-
ных и истощенных больных, страдающих тяжелыми хроническими инфек-
циями или тяжелыми общими заболеваниями, а также при лечении таких
больных антибиотиками, кортикостероидами или цитостатиками. Специфи-
ческих клинических симптомов для висцеральных кандидозов нет или
очень мало. О дрожжевом поражении внутреннего органа следует думать
в тех случаях, когда заболевание принимает затяжное, вялое течение (пнев-
мония, энтерит, колит, миокардит и др.), отмечается субфебриальная тем-
пература, отсутствует эффект при обычных методах лечения, ухудшается
процесс при применении антибиотиков. Заподозрить висцеральный канди-
доз нередко помогает дрожжевое поражение видимых слизистых оболочек
(особенно в полости рта), ногтевых валиков и ногтевых пластинок, которое
часто сопровождают поражения внутренних органов. Реже в этих случаях
поражаются различные участки кожного покрова. Окончательно вопрос
решается на основании данных лабораторных исследований.
Диагноз. Кандидоз диагностируют путем обнаружения в материале,
взятом из очага поражения, дрожжеподобных грибов.
11.5.2. Лечение кандидоза
При всех формах кандидоза важно прежде всего устранить факторы,
способствующие возникновению заболевания. Поэтому лечение основы-
вается на назначении патогенетической терапии и проведении санитарно-
гигиенических мероприятий, а затем уже применении этиотропных препа-
ратов. При поражении гладкой кожи и складок проводят общее лечение
противокандидозными препаратами. Дифлюкан (флюконазол) вводится по
50, 100, 150, 200 мг. Нистатин или леворин назначают внутрь детям до 2 лет
из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в сутки, деленные на 3—4 приема. В
возрасте от 2 до 6 лет доза увеличивается до 6—8 мг/кг, а после 6 лет — до
8—10 мг/кг массы дела 3—4 раза в сутки в течение 7—10 дней. Низорал
применяется также с учетом возраста и массы тела: до 2 лет с массой тела
до 15—20 кг — 25—30 кг/сут. однократно, до 6 лет с массой тела 20—30 кг
— 50 мг/сут. и после 6 лег при массе тела 30—40 кг — 100 мг/сут.
209
Микогептин назначается в таблетках по 50 мг взрослым по 250 мг 2
раза в день 10—14 дней, детям с учетом возраста.
Пимафуцин применяется в таблетках по 100 кг 4 раза в день (от 10
дней до нескольких месяцев).
Анкотил (флуцитозин) назначают внутрь или в виде внутривенных
инъекций в суточной дозе до 200 мг/кг массы тела.
Для местного лечения рекомендуют кремы микозолон, клотримазол
(канестен), ламизил, дактарин, певарил, травоген, гино-травоген в виде ва-
гинальных шариков, кетоконазол, батрафен, спрей ламизил. Из наружных
средств лечения также эффективны 5—10% или 20% растворы натрия тет-
рабората в глицерине, разведенный раствор Люголя (Jodi puri 5,0 Kalii
jodati 10,0 Ag. Destillatae 200—300 ml), бриллиантовая зелень или метилено-
вая синь (спиртовые растворы). Применяют также мази: 0,5—2% деками-
новую, 0,05—1% нитрофуриленовую, нистатиновую или левориновую (со-
держащие в 1 г основы 50 000 ЕД антибиотика). При острых воспалитель-
ных явлениях с наличием мокнущих эрозивных высыпаний необходимо до
применения противодрожжевых средств назначить примочки с 1% раство-
ром танина, 0,25%—0,5% раствором нитрата серебра, 2—3% раствором
натрия тетрабората или гидрокарбоната с последующим использованием
фукорцина, 1—2% спиртовым раствором анилиновых красителей, взбал-
тываемой взвеси с нистатином или леворином по прописи Ариевича
(Levorini 2,0 Zinci oxydi 15,0, Talci veneti 10,0, Glycerini — 10 ml, Sol. ac.
borici 2% 58 ml). Возможно при наличии мокнутия накладывать на очаги
пасту Лассара пополам с левориновой, микогептиновой или другими
противодрожжевыми мазями.
При поражении слизистых оболочек рта назначают взрослым 20%, де-
тям 10% раствор тетрабората натрия (буры) в глицерине, 1—2% водные и
спиртовые растворы аналиновых красителей. Можно применять леворин в
таблетках для сосания, содержащих 250 000—500 000 ЕД антибиотика. При-
меняют низорал по 200 мг в день в течение месяца, нистатин до 5 млн ЕД
в сутки, ламизил по 250 мл в день (месяц).
Кандидамикотические вульвовагиниты часто представляют трудности
для лечения из-за склонности к рецидивам, особенно при наличии пред-
располагающих факторов (сахарный диабет, хронические заболевания
половых органов, гипофункция половых желез).
При поражении кожи и слизистых оболочек, наклонности к хроничес-
кому течению и рецидивам, особенно кандидозу внутренних органов
применяют натрия йодид или калия йодид (до 3—5 г в день), внутривен-
ные вливания 10% раствора натрия йодида в сочетании с вливаниями 40%
раствора уротропина (от 2 до 10 мл). Производят 6—8 переливаний крови
210
(от 5,0 до 10,0 мл), инъекции поливалентной вакцины или аутовакцины. На-
значают декамин в драже, амфоглюкамин, микогептин.
Значительные трудности представляет лечение детей, больных хро-
ническим генерализованным (гранулематозным) кандидозом. В этих слу-
чаях курсы нистатина назначают длительное время (по 18—20 дней с
перерывами 2—3 нед.). Одновременно применяют неспецифические сти-
мулирующие средства (гамма-глобулин, гемотрансфузии, переливания на-
тивной или сухой плазмы, алоэ, препараты железа, фосфора), витамины,
особенно группы В (рибофлавин, пиридоксин, фолиевая кислота). Произ-
водят внутривенные вливания амфотерицина В. На очаги грануляционной
ткани назначают аппликации 20% пирогаллового пластыря; некоторые из
них разрушают диатермокоагуляцией, жидким азотом. После удаления
гиперкератотических наслоений и грануляций используют противодрож-
жевые мази и растворы анилиновых красок. Пища этих больных должна
быть высококалорийной с содержанием большого количества витаминов.
Важными условиями успешного лечения любой формы кандидоза яв-
ляются правильный гигиенический режим, рациональное питание, включе-
ние в пищу достаточного количества овощей, фруктов, кисломолочных
продуктов и назначение витаминов группы В, аевита, аскорбиновой кисло-
ты, микроэлементов, фосфора, железа, кобальта, кальция.
Профилактика. Предусматривает проведение санитарно-гигиени-
ческих мероприятий с выявлением дрожжевых поражений, являющихся
профессиональными дерматозами на овощных базах, кондитерских произ-
водствах, в сельском хозяйстве и быту. Профилактика кандидоза у детей
заключается в выявлении и лечении дрожжевых поражений у беременных,
кормящих матерей, сотрудников детских учреждений, родильных домов,
детских больниц. Больных детей и взрослых изолируют. Дома и на
производстве проводится дезинфекция.
Своевременное выявление и лечение дрожжевых поражений, особен-
но слизистых оболочек полости рта, у детей и обслуживающего персонала
является профилактикой массовых кандидозов в детских коллективах (мо-
лочница, заеда, дрожжевой дерматит новорожденных). У новорожденных
предупреждение развития молочницы связано с мерами по санации бере-
менных и кормящих матерей, с недопущением к уходу за детьми лиц,
страдающих дрожжевыми поражениями. Больных детей надо изолировать
от здоровых. В профилактике кандидоза у детей большее значение прида-
ют рациональному питанию, гигиеническому уходу, дезинфекции предме-
тов ухода и белья. Следует напомнить о тех экзогенных и эндогенных фак-
торах, которые способствуют развитию кандидоза, и стремиться к их уст-
ранению. Так, антибиотики и кортикостероиды следует назначать на фоне
211
насыщения организма больного витаминами, тщательно и регулярно сле-
дить за полостью рта, так как появление налетов белого цвета часто
бывает первым сигналом развития висцерального кандидоза.
Контроль за соблюдением технологии производства является мерой
профилактики межпальцевых дрожжевых эрозий кистей у работников кон-
сервных и плодоовощных производств, где следует исключать мацерацию
эпидермиса водой, кислотами, фруктовыми сиропами, проводить борьбу
с травматизацией.
Лечение диабета и ожирения у лиц с нарушенным обменом веществ,
заболеваний желудочно-кишечного тракта, вегетоневроза, общеукрепляю-
щая терапия ослабленных больных, лиц, перенесших тяжелые инфекции,
устранение нарушений витаминного баланса — все это является профи-
лактикой развития поверхностного и системного кандидоза. Этим больным
с целью профилактики кандидоза рекомендуют витамины, особенно груп-
пы В, а получающим большие дозы антибиотиков и кортикостероидов —
нистатин.
11.6. ЛЕЧЕНИЕ ГРИБКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
11.6.1. Противогрибковые препараты
системного действия
В связи с распространением грибковых заболеваний ниже суммируем
средства для их терапии.
Гризеофульвин (синонимы:' грицин, фульцин, гризовин, ликуден* и др.)
Препарат обладает фунгистатическим действием в отношении всех
дерматофитов из родов трихофитонов, микроспорумов, ахорионов и эпи-
дермофитона, но не оказывает действия на дрожжеподобные и плесневые
грибы.
Успех лечения зависит от достаточных суточных и курсовых доз. Су-
точная доза для взрослых весом до 50 кг составляет 5 таблеток, далее на
каждые 10 кг доза гризёофульвина увеличивается на 1 таблетку. Более 8
таблеток в сутки не назначают. Суточная доза делится на 3 равные части и
принимается три раза в день во время еды с одной чайной ложкой расти-
тельного масла. Гризеофульвин назначается в течение первого месяца
ежедневно, второго месяца — через день, далее два раза в неделю в той
же суточной дозе до полного отрастания ногтей. Общая продолжитель-
ность лечения гризеофульвином должна быть не менее 6—8 месяцев, не-
которым больным приходится принимать его 12 месяцев и больше.
212
Кетоконазол (низорал) выпускается в виде таблеток, содержащих 200 мг
антимикотика. Препарат обладает фунгицидной и фунгистатической актив-
ностью в отношении возбудителей дерматомикозов, дрожжеподобных гри-
бов рода кандида, некоторых глубоких микозов, в высокой концентрации
действует также на плесневые грибы, активен против некоторых стафило-
кокков и стрептококков.
Суточная доза для взрослых составляет 200 мг, при необходимости
она может быть удвоена на короткое время (до 1 месяца), для детей — из
расчета А—8 мг/кг массы тела в сутки (50—100 мг), с весом тела более 30
кг назначают в тех же дозах, что и взрослым. Продолжительность лечения
от 3 до 12 месяцев (в отдельных случаях и больше).
Новым системным противогрибковым препаратом широкого спектра
действия является ламизил (тербинафин), относящийся к аллиламиновым
соединениям; выпускается в таблетках по 125 и 250 мг. В низких концент-
рациях тербинафин обладает фунгицидным действием в отношении дер-
матофитов, плесневых и некоторых диморфных грибов. Действие на
дрожжи может быть фунгицидным или фунгистатическим в зависимости
от вида гриба. Фунгицидный эффект ламизила осуществляется путем ин-
гибирования фермента скваленэпоксидазы в клеточной мембране на ран-
нем этапе биосинтеза стеринов в клетке гриба. Это приводит к дефициту
эргостерина и к внутриклеточному накоплению сквалена, что вывает ги-
бель клетки гриба. Препарат не оказывает влияния на метаболизм гормо-
нов или других лекарственных веществ.
Ламизил обладает самой высокой среди системных антимикотиков ак-
тивностью в отношении дерматофитов, которые наиболее часто являются
возбудителями грибковых заболеваний кожи и ногтей — в 85—94% случаев.
Минимальная фунгицидная концентрация ламизила в отношении дермато-
фитов составляет 0,004 мкг/мл (Рукавишникова В.М., Суколин Г.И., Кук-
лин В.Т.), минимальная ингибирующая концентрация (МИК) в отношении
дерматофитов: Epidermophyton floccosum 0,001—0,006 мкг/мл; Microsporum
species 0,002—0,01 мкг/мл, Trichofiton species — 0,001—0,01 мкг/мл
(N.S.Ryder).
Благодаря высокой липофильности ламизил накапливается в роговом
слое дермы, волосяных фолликулах, волосах, коже, богатой сальными же-
лезами. В ноготь препарат проникает через матрикс и ногтевое ложе.
В течение первых недель (1—6) при приеме внутрь активное вещество
препарата накапливается в коже, секрете сальных желез, ногтях в концент-
рациях, обеспечивающих фунгицидное действие.
В ногтевых пластинках ламизил сохраняется в концентрациях, намного
превышающих МИК, еще в течение 30 недель после 6-недельной терапии
онихомикоза и 36 недель после 12-недельной терапии (F.Schatz с соавт.).
213
Ламизил в таблетках показан для лечения онихомикозов, дерматомико-
зов туловища, голеней, стоп и волосистой части головы. Ламизил является
самым эффективным препаратом в лечении онихомикоза^ обусловленного
дерматофитами.
Взрослым ламизил назначают по 250 мг 1 раз в день. При назначении
ламйзила детям доза подбирается в зависимости от массы тела ребенка:
при массе тела менее 20 кг — 62,5 мг в сутки, от 20 до 40 кг — 125 мг, бо-
лее 250 кг — 250 мг в сутки.
Рекомендуемые сроки продолжительности лечения ламизилом: онихо-
микоз кистей — для большинства пациентов 6 недель, онихомикоза стоп
— 12 недель (у пациентов молодого возраста с нормальной скоростью
роста ногтей возможно сокращение сроков терапии и наоборот, при пло-
хом росте ногтей терапия ламизилом показана в течение более 3 меся-
цев); дерматомикоз стоп — 2—6 недель, дерматомикоз туловища, голеней,
кандидоз кожи — 2—4 недели, микоз волосистой части головы — 4 недели.
Ламизил можно принимать независимо от приема пищи, т.к. прием
пищи не оказывает существенного влияния на его всасываемость и биодо-
ступность.
Ламизил Хорошо переносится, не токсичен, не вступает в лекарствен-
ные взаимодействия с другими лекарствами, поэтому может применяться
у детей и больных пожилого и старческого возраста даже при наличии со-
путствующей терапии, а также при хронических компенсированных забо-
леваниях печени и почек.
Единственным противопоказанием к приему ламйзила является по-
вышенная чувствительность к тербинафину.
Орунгал (итраконазол) обладает широким спектром противогрибкового
действия, активен в отнош'ении дерматофитов, дрожжеподобных грибов
рода кандида и- аспергиллов. В отличие от кетоконазола, он избирательно
действует на клетки гриба, не повреждая жизненно важные органы челове-
ка. Противогрибковая активность его выше в 5—100 раз в отношении раз-
личных грибов, препарат менее токсичен по сравнению с кетоконазолом.
При лечении орунгалом по 200 мг/сутки и ламизилом по 250 мг в сутки
излечение наступает почти у всех больных дерматофитиями гладкой кожи.
11.6,2. Противогрибковые препараты
для местного дрименения
Комплексное лечение больных с поражением ногтевых пластинок
включает и использование противогрибковых препаратов для местного
применения.
214
Официналъные препараты
Нитрофунгин (действующее вещество нитрофенол). Применяют пре-
имущественно при поражении межпальцевых складок стоп 2—3 раза в
день.
Микосептин (производное ундециленовой кислоты) выпускается в
виде мази.
Микозолон — мазь, содержащая противогрибковое средство микона-
зол и обладающий противовоспалительным действием кортикостероид
преднизолон. Назначают при поражении кожи и ногтей, сопровождаю-
щихся воспалительными явлениями.
Батрафен — крем, раствор и пудра, в I г или 1 мл которых содержит-
ся 10 мг циклопироксоламина, лак для ногтей. Крем применяют 2 раза в
день, раствор — 2—3 раза; Обладает свойством глубоко проникать в кожу
и ногти. Продолжительность лечения очагов на коже, как правило. Дости-
гает 2 недель. Пудру назначают после лечения кремом или раствором; она
также используется при избыточной потливости.
Травоген — крем, в 1 г содержится 0,01 г активного вещества изо-
коназола нитрата. Действует на дерматофиты, дрожжеподобные и плес-
невые грибы, возбудители эритразмы и грамположительные бактерии.
Травокорт — комбинированный препарат, содержащий противогриб-
ковое вещество изоконазол нитрат и кортикостероид (дифлуоркортолон —
21 валерат), выпускается в виде крема. Наряду с противогрибковым,
обладает противовоспалительным, противоаллергическим и противозуд-
ным действием. Показан при грибковых заболеваниях кожи с выражен-
ными воспалительными явлениями или экзематозными реакциями.
Талмицен (активное вещество толциклат) выпускается в виде пасты
(1%), лосьона (1%) и порошка (0,5%). Действует на дерматофиты, дрожже-
подобные грибы кандида, плесневые, а 'также возбудители разноцветного
лишая и эритразмы.
Кетоконазол (низорал, ороназол) — крем (1 г содержит 0,02 г актив-
ного вещества кетоконазола). При лечении руброфитии гладкой кожи при-
меняется от 2 до 6 недель.
Клотримазол (канестен) выпускается в виде крема (1%), мази (1%),
раствора (1%), аэрозоля (1%). При лечении микозов гладкой кожи стоп ка-
нестеном через 3—4 дня прекращается зуд, уменьшаются воспалительные
явления, эпителизируются эрозии и трещины.
Певарил (экоказол нитрат); выпускается в виде крема (1%), лосьона
(1%), раствора (1%) с распылителем, пудры (1%) с распылителем. Наряду
с противогрибковым действием препарат обладает антибактериальными
свойствами в отношении грамположительных бактерий, в связи с чем его
215
можно использовать при микозе стоп, осложненных бактериальной инфек-
цией. В виде порошка певарил применяют после лечения другими лекар-
ственными формами для предотвращения рецидива заболевания и для
профилактических целей.
Экзодерил выпускается в виде крема и раствора, содержащего 0,01 i
гидрохлорида нафтифина, в виде крема под названием фетимин. Наряду с
противогрибковым действием, препарат обладает антибактериальной ак-
тивностью в отношении различных грамноложительных и грамотрицатель-
ных микроорганизмов, сопутствующих грибковых заболеваний, невысокой
противовоспалительной активностью, хорошо проникает в различные слои
кожи. Экзодерил показан при лечении микозов стоп (кистей) с выражен-
ными роговыми наслоениями.
Лалшзил выпускается в виде крема (1%) и спрея (1%). Действующим
веществом является тербинафин, оказывающий фунгицидное действие в
отношении дерматофитов, дрожжеподобных и плесневых грибов. Крем и
спрей ламизил успешно применяют для лечения грибковых инфекций
«кожиг обусловленных такими возбудителями, как Trichophyton, Microspo-
rum canis, Epidermophyton floccosum, дрожжевые инфекции кожи, в основ-
ном те, котрые вызываются родом Candida, разноцветный лишай.
Крем наносят на пораженную поверхность и прилегающие здоровые
ткани 1 раз в день, сирей также применяется 1 раз в день. При лечении
разноцветного лишая рекомендуется применять препарат 2 раза в день.
Примерная продолжительность лечения кремом и спреем ламизил дер-
матомикоза туловища, голеней, стоп — 1 неделя, кандидоза кожи — 1
неделя, разноцветного лишая — 1—2 недели.
Лечение местными формами ламизила хорошо переносится, побоч-
ные эффекты крайне редки.
Спрей — новая форма фунгицидного препарата лдмизил. Его удобно
применять при поражении больших поверхностей туловища, голеней,
крупных складок. Особенно эффективно назначение спрея при наличии
мокнущих поверхностей. Дополнительными преимуществами спрея являются
противовоспалительный и эпителизирующий эффект (Степанова Ж.В.). Спрей
удобен в применении — больной самостоятельно может нанести преиараг
на труднодоступные участки тела, т.к. баллончик работает даже в перевер-
нутом вверх дном положении.
Лоцерил (амолорфин), выпускается в виде крема (0,25%) и лака (5%)
для ногтей. Хорошо проникает в кожу и ногти. После окончания лечения
лаком противогрибковое действие сохраняется в ткани ногтей до 14 дней.
Лак наносят на ногтевые пластинки 1—2 раза в неделю, продолжитель-
ность лечения от 3 до 12 месяцев.
216
Микоспор — имидазольное соединение выпускается в виде крема, ра-
створа, геля, пудры и крема в наборе для лечения ногтей в 1% концентра-
ции. Его активное вещество — бифоназол — обладает широким спектром
действия, включая дерматофиты, дрожжеподобные и плесневые грибы, воз-
будители эритразмы, а также грамиоложительные бактерии.
Гель микоспор показан при интертригинозных (межпальцевых) фор-
мах микозов стоп с явлением мацерации, мокнутия, при наличии опрелос-
ти в этой области.
Пудра микоспор может быть применена в качестве самостоятельного
лекарственного средства при поражении межпальцевых складок стоп, для
долечивания после применения крема для раствора, а также для профи-
лактики микозов. Пудра также обладает дезодорирующим действием.
Лекарственные средства для наружного применения желательно ме-
нять через 2—3 недели с целью предотвращения развития устойчивого
возбудителя к препарату, так как лечение микозов стоп с поражением ног-
тевых пластинок является достаточно длительным.
Для улучшения трофики тканей в очагах поражения больным назнача-
ют физиотерапевтические процедуры — индуктотермия на область проек-
ции парасимпатических ганглиев пояснично-крестцовой зоны, массаж вер-
хних и нижних конечностей, ультразвук на область проекции лимфатичес-
ких узлов подмышечных впадин, локтевых сгибов, подколенных ямок и па-
ховых складок.
11.7. ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ
К группе глубоких (системных) микозов кожи относят грибковые забо-
левания, поражающие кожу, слизистые оболочки и внутренние органы.
Для них характерны длительность течения и торпидность к применяемому
лечению. Некоторые из них (актиномикоз, хромомикоз, плесневые микозы
и др.) в нашей стране встречаются относительно редко, другие (гистоплаз-
моз, кокцидиоидоз) — крайне редко, хотя в ряде стран число регистрируе-
мых больных значительно. В настоящее время актиномикоз и хромомикоз
рассматривают как бактериальные заболевания и относят к псевдомикозам.
11.7.1. Актиномикоз (actinomycosis)
Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое
различными видами актиномицетов.
Этиология и патогенез. В настоящее время большую группу актино-
мицетов расценивают как бактерии. А.само заболевание — как псевдоми-
217
коз. Различают аэробные актиномицеты, которые чаще встречаются в по-
чве, воздухе, воде, на злаках, и анаэробные, сапрофитирующие чаще на
слизистых оболочках животных и человека. Наиболее частыми возбудите-
лями заболевания являются анаэробные актиномицеты — Actinomyces
israelii и Actinomyces boves.
Актиномицеты, сапрофитирующие в полости рта, в кишечнике чело-
века могут привести к развитию болезни путем аутоинокуляции, чему в
этих случаях способствуют ослабление защитных иммунологических
свойств организма и активизация патогенности и вирулентности возбуди-
теля. В других случаях широко распространенные в природе актиномице-
ты попадают в организм человека через рот, дыхательные пути и слизис-
тую оболочку кишечника. Возбудитель может внедриться также через по-
врежденную кожу и слизистые оболочки, если на раневую поверхность
попадают земля, пыль, части растений.
Однако экзогенное заражение кожи происходит реже, а чаще процесс
на коже возникает вторично, при распространении процесса с глуб-
жележащих тканей и органов per continuitatem или путем метастазирова-
ния.
Клиника. Длительность инкубационного периода неизвестна.
Наиболее часто наблюдается поражение шейно-лицевой области, реже
грудной (при поражении легких) и брюшной (с изменениями печени, селе-
зенки, почек, кишечника) полостей. Как уже указывалось, кожа редко
поражается первично. Обычно кожный процесс развивается вторично в
результате проникновения инфекции из очагов в абдоминальной, плев-
ральной полости, в полости рта и носа (кариозные зубы, миндалины, па-
раназальные синусы).
Различают три формы актиномикоза кожи: гуммозно-узловатую, бу-
горково-пустулезную и язвенную.
Наиболее часто актиномикоз кожи проявляется в виде гуммозных об-
разований. Развиваются подкожные деревянистой плотности инфильтра-
тивные бляшки и опухолевидные ливидного цвета узловатые образования
с бородавчатой, дольчатой поверхностью. Очаги местами размягчаются,
образуя свищи, из которых выделяются серовато-желтые, гнойные с не-
приятным запахом крошкообразные массы, содержащие мелкие зернис-
тые частицы — колонии актиномицетов (друзы). Деструктивные процессы
могут привести к разрушению глубоколежащих тканей с образованием
язв, имеющих мягкие подрытые края и гранулирующее, с папилломатоз-
ными разрастаниями дно.
Язвенная форма актиномикоза встречается редко и возникает вслед-
ствие распада крупных узлов. Края этих язв мягкие, рыхлые подрытые. На
218
дне язв имеются вегетации, некротические массы и значительное гнойное
отделяемое с включением друз в виде желтоватых зернышек. При заживле-
нии язвы образуются неровные, мостикообразные рубцы, спаянные с под-
лежащими тканями.
При бугорково-пустулезной форме актиномикоза образуются бугор-
ки, которые быстро некротизируются и изъязвляются. В результате слия-
ния бугорков происходит формирование инфильтративных поверхностей,
также характеризующихся деревянистой плотностью, наличием свищей
со значительным количеством гнойного отделяемого и отдельных язв
на поверхности инфильтрата.
Женщины болеют актиномикозом в 2 раза .реже, чем мужчины. Конта-
гиозность заболевания ничтожная. Достоверных данных о заражении здо-
рового от больного нет.
Дифференциальный диагноз следует проводить со скрофулодермой,
туберкулезной волчанкой, гуммозными сифилидами, злокачественными
опухолями и другими глубокими микозами.
Диагноз. Имеет значение наличие характерных инфильтратов деревя-
нистой плотности, свищей и язв. Важно нахождение друз актиномицетов
(клубок тонких нитей, окруженный лучеобразно расходящимися нитями с
булавовидными утолщениями) при микроскопическом исследовании гной-
ного отделяемого и гистологическом исследовании биопсированных тка-
ней. Используют также кожно-аллергические и серологические реакции
с актинолизатом.
Лечение. Наилучшие результаты получают при комплексном лечении
актинолизатом (фильтрат из культуры патогенных аэробных актиномице-
тов) и антибиотиками. Актинолизат вводят подкожно или внутримышечно
по 3—4 мл 2 раз в неделю; на курс 15—20 инъекций. Проводят от 2 до 5
курсов лечения с перерывами между ними 1—2 мес. Можно вводить пре-
парат внутрикожно, начиная инъекции с 0,05—0,1 мл и постепенно увели-
чивая дозу на 0,1—0,2 мл. Интервалы между инъекциями зависят от мест-
ной, общей и очаговой реакции (обычно они варьируют от 2 до 4 дней).
Пенициллин назначают по 1 000 000—1 500 000 ЕД в/м в сутки (на курс 25
000 000—30 000 000 ЕД); при отсутствии эффекта назначают стрептомицин,
эритромицин, морфоциклин и др. В тяжелых случаях рекомендуют транс-
фузии одногруппой крови (по 100—150 мл 1 раз в неделю), прием препара-
тов йода, богатую белками пищу, общеукрепляющее лечение. Не утратили
значения хирургический метод лечения и рентгенотерапия.
Прогноз при недалеко зашедшем процессе вполне благоприятен. Он
становится серьезным при генерализованных и особенно при висцераль-
ных формах.
219
Профилактика предусматривает санацию полости рта и борьбу с мел-
ким травматизмом, особенно у живущих в сельской местности.
11.7.2, Глубокий бластомикоз (blastomycosis
profunda)
Глубокий бластомикоз Джилкрайста (син.: северо-американский блас-
томикоз) является хроническим инфекционным, неконтагиозным заболева-
ниям, вызываемым грибами рода Blastomyces dermatitidis. Бластомикоз
Джилкрайста поражает преимущественно кожу, легкие, кости, а также пе-
чень, селезенку, почки. Воротами инфекции является кожа или дыхатель-
ные пути. Заболевание проявляется в двух формах — первично-кожной и
системной (висцеральной).
Первичные кожные поражения характеризуются красноватыми папу-
лезными высыпаниями на коже лица, конечностей, ягодиц. Узелки слива-
ются, на поверхности их образуются пустулы, которые покрываются
гнойными корками, изъязвляются. Постепенно увеличиваясь, они обра-
зуют крупные бляшки, покрытые гранулирующими бородавчатыми раз-
растаниями с рубцующимся центром. Края очагов серпигинизирующие,
синюшно-красного цвета, с характерными очаговыми милйарными пус-
тулами.
Кожные проявления могут быть вторичного происхождения, как ре-
зультат диссемииации из пораженных внутренних органов. Они имеют
вид крупных подкожных и внутридермальных узлов, которые могут
изъязвляться, образуя свищи и обширные язвы, оставляющие после
себя плотные втянутые рубцы.
Дифференцировать следует с сифилитическими гуммами, лейшмани-
озом, веррукозным туберкулезом, хронической вегетирующей пиодерми-
ей, другими глубокими микозами.
Наряду с микроскопическими и культуральными исследованиями ди-
агностическое значение имеет кожный тест с бласгомицетовой вакциной, а
также реакция связывания комплемента.
Глубокий бластомикоз Буссе-Бущке (син.: европейский бластомикоз,
криптококкоз, торулез). Системное торпидное фунгозное заболевание с
преимущественным поражением оболочек головного мозга. Описаны так-
же поражения легких, селезенки, печени, почек, кожи, подкожной клетчат-
ки и слизистых оболочек. Вызывается дрожжевым грибом Cryptococcus
neoformans (Saccharamyces neoformans).
Кожа поражается довольно редко. Возникают множественные угрепо-
добные папулы, подкожные гуммозного типа узлы, сливающиеся в круп-
220
ные инфильтративные поверхности, а также подкожные абсцессы. Образу-
ются очаги изъязвлений с наличием глубоких кратериформных гранулиру-
ющих язв с зубчатыми, слабоинфильтрированными, подрытыми краями.
Дно язв покрыто вялыми грануляциями и слизисто-гнойным отделяемым,
ссыхающимся в толстые корки. На месте язв образуются втянутые рубцы.
Изредка отмечаются гиперкератоз ладоней, подошв, онихия. Нередки мета-
стазы в легкие, кости, лимфатические узлы, костный мозг. При поражении
нервной системы (менингит, менингоэнцефалит), пневмонии, сепсисе мо-
жет наступить летальный исход.
Диагноз глубокого бластомикоза основывается на гистологическом
обнаружении в очагах элементов гриба и выделении культуры гриба при
соответствующей клинической картине заболевания. Серологические ре-
акции и кожные тесты имеют вспомогательное значение. Диагностике
глубокого бластомикоза типа Буссе—Бушке может способствовать на-
личие лихорадочного состояния у больных и боли в костях и мышцах.
Проявления болезни Буссе—Бушке следует в первую очередь диффе-
ренцировать с гуммозными сифилидами, от которых они отличаются бо-
лее глубокими язвами с мягкими ликвидными зазубренными подрытыми
краями и с гранулирующим кровоточащим дном.
Наиболее часто дифференциальную диагностику приходится прово-
дить с хронической вегетирующей пиодермией, при которой может на-
блюдаться весьма схожая с глубокими (хластомикозами клиническая
картина. Иногда в этих случаях приходится назначать препараты йода,
которые вызывают обострение пиодермического процесса и благо-
творно действуют на очаги глубокого бластомикоза. При бородавча-
том туберкулезе в отличие от американского бластомикоза не бывает
множественных очагов, особенно в начале заболевания; он редко лока-
лизуется на лице и, кроме того, вегетации имеют более выраженную
плотность и характерную темнолиловую кайму по периферии пораже-
ния. Для споротрихоза характерны множественность очагов поражения,
частое их расположение на верхних конечностях по ходу лимфатических
сосудов, меньшая склонность к рубцеванию, а при их образовании —
наличие зубчатых и пигментированных краев по периферии неправиль-
ной формы рубцов. При дифференциальной диагностике с сифилитичес-
кой гуммой учитывают более глубокий инфильтрат при ней, плотность
краев и дна язвы, наличие гуммозно-некротического стержня, образова-
ние звездчатого втянутого рубца, а у некоторых больных —
положительный результат исследования крови на реакцию Вассермана
и, как правило, положительный результат при постановке реакции им-
мобилизации бледных трепонем (РИБТ).
221
При лечении глубоких микозов эффективны препараты: дифлюкан
(флюконазол), амфогюкамин, анкотил, в меньшей степени орунгал, нис-
татин. Показано длительное массивное применение препаратов йода. Эф-
фективны внутривенные вливания амфотерицина В по 50 000 ЕД в 5% ра-
створе глюкозы 2—3 раза в неделю; на курс 1 500 000—2 000 000 ЕД. Ис-
пользуют также антибиотики широкого спектра действия, сульфидимезин
по А—6 г в сутки, специфическую вакцинотерапию, фтивазид, диэтилстил-
бэстрол, гемотерапию, диэтилстилбэстрол, гемотерапию, аутогемотера-
пию, витаминные препараты, пиротерапию.
В качестве наружных средств показаны 1—2% водные и спиртовые ра-
створы анилиновых красителей, люголевский раствор, жидкость Кастелани,
левориновая мазь и др. Иногда проводят хирургическое лечение.
11.7.3. Хромомикоз (chromomycosis)
Хромомикоз — хронический глубокий микоз, вызываемый чаще всего
грибами Hormodendron pedrosoi или Philaphora verrucosa. Эти грибы нахо-
дятся в почве, на растениях и вызывают заболевание при проникновении в
кожу на месте травмы. В основном заболевание встречается у жителей
сельских местностей. Поражения локализуются обычно на коже конечнос-
тей. На месте травмирования кожи в среднем через 1—1/2 мес. (иногда
инкубационный период удлиняется до 1 года) возникают единичные, плот-
ные, слабозудящие, слегка возвышающиеся над уровнем кожи бородавча-
тые узелки пурпурно-красного цвета. Высыпания прогрессируют, сливают-
ся, образуя крупные очаги, окруженные синюшным инфильтрированным
валиком. Очаги покрыты корками, после снятия которых обнажаются вегета-
ции и изъязвления. Заболевание, как правило, протекает доброкачественно,
в течение многих лет, с постепенным вовлечением в процесс кожи всей ко-
нечности. По разрешении очагов остаются пигментация и рубцы.
Клинически установить диагноз хромомикоза несложно, но он должен
подтверждаться нахождением элементов гриба при микроскопическом ис-
следовании материала с поверхности очага и гноя, а также результатом ги-
стологического исследования. Гриб представляется в форме сферических
телец, с двухконтурной оболочкой, коричневого или желтого цвета, и тон-
ких нитей мицелия.
Лечение. При наличии ранних небольших по размеру очагов хромо-
микоза производят их диатермокоагуляцию или хирургическое иссечение.
Более распространенные очаги можно выскабливать острой ложечкой.
Назначаются амфоглюкамин, анкотил. Внутрь назначают йодистые препа-
222
раты, витамин D2 по 100 000—150 000 ЕД через день в течение 3—6 мес.
(курс — 2 мес, перерыв между курсами 1—172 мес). Наружно показано
обкалывание очагов 1 раз в неделю амфотерицином В (2—3 мг растворя-
ют в 5 мл 2% раствора новокаина).
12. ДЕРМАТОЗООНОЗЫ
Зоонозные дерматозы формируются под воздействием паразитических
насекомых (клещи, вши, блохи и др.), внедряющихся в кожу человека.
Возникновению дерматозоонозов способствуют различные экологи-
ческие и метеорологические факторы. Особенно часто болеют лица, не
соблюдающие правила личной гигиены, а также проживающие в общежи-
тиях (учащиеся ПТУ, техникумов, сезонная рабочая молодежь), и др. Наи-
более распространенными дерматозоонозами являются чесотка я
вшивость.
12.1. ЧЕСОТКА (SCABIES)
Заразное паразитарное заболевание, вызываемое чесоточным зуднем
sarcoptes scabiei.
Эпидемиология. Клещи по своей природе являются кровососущими
эктопаразитами. Однако многие из них питаются не кровью, а чешуйка-
ми, роговыми массами поверхностных слоев кожи человека и животных.
Контингент больных чесоткой определяется конкретными бытовыми
условиями и образом жизни, обусловливающими возможность зараже-
ния при контакте с больным человеком (прямой путь) или пользовании
инфицированными предметами обихода, прежде всего личного пользо-
вания (непрямой путь). Заражение чесоткой может происходить при по-
ловом контакте, поэтому ее относят к заболеваниям, передающимся по-
ловым путем.
Чесоточный зудень имеет небольшие размеры и плохо виден нево-
оруженным глазом. Клещ имеет округлую форму и по внешнему виду не-
сколько напоминает черепаху. Оплодотворенная самка проникает в рого-
вой слой эпидермиса и прокладывает параллельно поверхности кожи чесо-
точный ход длиной 5—10 мм (иногда до 10 см), откладывает до 50 яиц. Из
яиц появляются личинки, которые формируются в половозрелых клещей,
живущих 2—2V2 мес. Наиболее благоприятными местами обитания кле-
223
щей, помимо кожи человека, являются естественные (шерстяные, хлопча-
тобумажные, шелковые) ткани, а также домовая пыль и изделия из дерева.
Самка клеща, извлеченная из чесоточного хода, сохраняет жизнеспособ-
ность от 5 до 15 дней.
Патогенез. Заражению чесоткой способствуют плохие гигиенические
условия, загрязненность кожи, повышенная потливость, астенизирующие
хронические заболевания — гипотрофия, вегетодистония, сахарный диа-
бет, диэнцефальная патология с ожирением.
Клиника. На месте проникновения клеща в кожу появляется малень-
кий пузырек. Главным симптомом чесотки является сильный зуд, особен-
но резкий вечером и ночью, после того как больной ложится в постель.
Кроме характерного зуда, который часто является и первым признаком за-
болевания, отмечают появление парных и рассеянных точечных узелково-
пузырьковых высыпаний, чесоточных ходов (штрихообразные пунктирные
линии сероватого цвета) и ссадин от расчесов кожи. Излюбленной локали-
зацией чесотки являются межпальцевые складки кистей, боковые поверх-
ности пальцев рук, сгибательная поверхность лучезапястных суставов, раз-
гибательная поверхность предплечий, локтевого сустава, переднебоковые
поверхности туловища, область передних стенок подмышечных впадин,
молочных желез (окружность соска), живота, особенно в области пупоч-
ного кольца, ягодиц, бедер, голеней и область полового члена. Иногда на
разгибательной поверхности локтевых суставов можно обнаружить сухие
корки, чешуйки (симптом Горчакова-Арди), которые покрывают папулове-
зикулезные элементы. Чесоточный ход состоит из близко расположенных
черных точек — отверстий, которые прорывает клещ для выхода в даль-
нейшем на поверхность молодых клещей и для доступа воздуха. На месте
пузырьков образуются кровянистые корочки величиной с булавочную го-
ловку.
Указанные выше места излюбленной локализации чесотки объясняют-
ся тем, что чесоточный клещ предпочитает располагаться на участках с
тонким роговым слоем. У маленьких детей отмечают несколько иную ло-
кализацию чесотки: она поражает внутренние края стоп, подошвы, ладони,
ягодицы, лицо и кожу головы.
Сильный зуд, сопровождающий чесотку, приводит к расчесам, экско-
риациям, вследствие чего чесотка осложняется пиодермией. Это нередко
изменяет клиническую картину чесотки и значительно затрудняет диагнос-
тику (установлению правильного диагноза помогают характер зуда и лока-
лизация процесса).'При распространенной и осложненной чесотке обна-
руживают эозинофилию в крови и иногда альбуминурию. Чесотка может
224
осложниться и микробной экземой (у женщин преимущественно в окруж-
ности сосков, у мужчин — на внутренней поверхности бедер). В этих слу-
чаях очаги поражения имеют резкие границы, иногда мокнут, покрыты
большим количеством гнойничков, корок.
В последнее время чаще стали наблюдаться стертые формы чесотки
(scabies discreta), при которых отсутствуют характерные высыпания (в час-
тности, чесоточные ходы), но имеется сильный зуд. Эта форма чесотки на-
блюдается у чистоплотных людей или при неправильном лечении. При
тщательном осмотре больных и в этих случаях удается обнаружить еди-
ничные, парно расположенные папуловезикулы, узелки, мельчайшие пу-
зырьки* уртикоподобные элементы.
Своеобразно протекает чесотка у детей из-за анатомно-физиологичес-
ких особенностей детского организма. Замечено, что дети нередко заража-
ются через игрушки, бывшие в употреблении у больных чесоткой. У груд-
ных детей чесоточные ходы можно обнаружить не только на типичных ме-
стах, но и на ладонях, подошвах, по краю стоп. На коже живота у детей,
болеющих чесоткой, формируются высыпания узелкового характера, дис-
семинированные. Описано поражение чесоточным клещом ногтевых пла-
стинок у детей младшего школьного возраста.
Особой разновидностью является норвежская чесотка, которая фор-
мируется у больных с тяжелыми системными заболеваниями (онкопро-
цессы, системная красная волчанка и др.) илилиц, длительно леченных
цитостатиками, глюкокортикоидами. При этой форме чесотки зуд может
отсутствовать или бывает нерезко выражен, а воспалительные изменения
проявляются обширными эритематозными поверхностями, покрытыми
множественными слоистыми корками серовато-грязного цвета, среди ко-
торых скапливается очень большое количество чесоточных клещей. По-
ражаются туловище, конечности, лицо, волосистая часть головы по типу
эритродермии.
При норвежской чесотке кожа в очагах поражения суха, покрыта тол-
стыми темно-зеленого цвета корками, местами напоминающими сплош-
ной панцирь, ограничивающий движения и делающий их болезненными.
Ногти резко утолщены. Волосы на участках поражения имеют сухой и тус-
клый вид. Отмечается общее увеличение лимфатических узлов. От больно-
го исходит неприятный запах. Учитывая выраженность клинической симп-
томатики чесотки, следует отметить при этом незначительность зуда или
его отсутствие. При насильственном удалении корок обнажается гипере-
мированная кожа, на которой глазом можно видеть массу белых точек —
чесоточных клещей.
225
Диагноз. Одним из надежных способов диагностики чесотки является
нахождение чесоточного клеща при микроскопическом исследовании.
Традиционный метод извлечения клещей иглой очень быстрый и эффек-
тивный. Для выявления чесоточных ходов используют йодную пробу. Че-
соточные ходы содержат разрыхленные роговые массы, которые после
смазывания йодом впитывают йодную настойку в большем количестве,
что позволяет четко выявить ходы. Разработан новый метод лаборатор-
ной экспресс-диагностики чесотки с использованием молочной кислоты.
Каплю 40% молочной кислоты наносят на чесоточный элемент и через 5
мин. разрыхленный эпидермис соскабливают острой глазной ложечкой
до появления капиллярного кровотечения в пределах здоровой кожи. По-
лученный материал наносят на предметное стекло в кайлю молочной
кислоты, накрывают покровным стеклом и сразу же исследуют под ма-
лым увеличением микроскопа. Диагноз чесотки также обосновывается
наличием у больных зуда, который усиливается в ночное время, нахож-
дением характерных высыпаний на коже (чесоточные ходы, парные вези-
кулезные, папулезные и пустулезные элементы). Труднее диагностиро-
вать чесотку у грудных детей, так как клинические проявления ее сходны
с симптомами строфулюса. Однако ночной характер зуда, типичное рас-
положение элементов сыпи и особенно обнаружение чесотки у матери,
отца или других лиц, имеющих контакт с ребенком, позволяют своевре-
менно поставить диагноз. Трудности возникают при диагностике чесотки
в случае осложнения ее пиодермией. Обнаружение пиодермических эле-
ментов в типичных для чесотки местах дает основание для дополнитель-
ного исследования или пробного лечения. Нередко причиной затрудне-
ний в дифференциальной диагностике могут стать и другие кожные бо-
лезни (атопический дерматит, крапивница у детей), а также зуд кожи, ко-
торый может быть вызван иными причинами (сахарный диабет, заболе-
вания печени и желчных путей.
Диагноз. Чесотку иногда можно спутать с почесухой, при которой
больных также беспокоит зуд. Однако в этом случае зуд бывает и днем и
ночью, болезнь иногда длится годами, характеризуется серым цветом
кожи, белым дермографизмом, наличием узелков, часто покрытых кровя-
нистыми корочками, расположенных преимущественно на разгибательных
поверхностях конечностей, увеличением лимфатических узлов («пруриги-
нозные бубоны»).
Диагностике способствуют парное расположение папуловезикул на
излюбленных для чесотки участках кожи, наличие чесоточных ходов, уси-
ление зуда по ночам, появление зудящих вырыпаний у нескольких членов
семьи. Иногда установить диагноз помогает наличие «признака треуголь-
226
ника»: в области крестца чесоточные высыпания располагаются треуголь-
ником, вершина которого направлена в сторону межъягодичной складки.
На этом участке, кроме обычных высыпаний, имеются импетигинозные
элементы, пигментация, с последующим образованием атрофических пятен.
В трудных для диагноза случаях следует повторно осматривать больно-
го и лиц, бывших с ним в тесном контакте, повторно проводить лабора-
торные исследования. Иногда рекомендуется провести пробное лечение.
Получение быстрого эффекта (исчезновение зуда, характерных высыпа-
ний) будет свидетельствовать о наличии чесотки.
Лечение. Применяют средства, которые разрыхляют роговой слой и,
проникая в чесоточные хбды, уничтожают клещей. Выбор противопарази-
тарных средств весьма обширен. Однако эффект терапии часто определя-
ется не характером средства, а правильностью его применения и тщатель-
ностью лечения.
Перед втиранием противочесоточного средства больному целесооб-
разно принять горячий душ, который способствует механическому уда-
лению с поверхности кожи клещей и разрыхлению рогового слоя. При
наличии пиодермии или экзематозного процесса до начала лечения душ
не назначают. Мытье также запрещают во время лечения. Противочесо-
точные средства втирают в кожу туловища и конечностей, особенно
тщательно — в места излюбленной локализации чесотки. Втирание не
производят в кожу головы. Кроме того, при наличии экзематизации или
импетигинизации антипаразитарные средства также не втирают, а смазы-
вают ими пораженные участки. Одновременно проводится лечение ос-
ложнений.
Весьма эффективно втирание в кожу раствора бензилбензоата (бензи-
ловый эфир бензойной кислоты). Используют для взрослых 20% водно-
мыльную эмульсию бензилбензоата, для маленьких детей — 10%.
Приготовление 20% эмульсии: в 780 мл теплой кипяченой воды растворя-
ют 20 г мелко измельченного зеленого или другого мыла и добавляют 200
мл бензилбензоата. Приводим пропись 10% эмульсии бензилбензоата для
получения ее из аптечной сети:
Rp. Benzilbenzoati 20,0
Saponis Viridis 3,0
Aq. fontanae ad 200.0
M.D.S. Наружное
Эмульсию втирают по 10 мин. 2 раза (с Ш-минутным перерывом).
После этого больной надевает чистую одежду и меняет постельное бе-
лье. На другой день втирание повторяют. Через 3 дня производят мытье
в бане или под душем и смену белья.
227
Для лечения детей, как указывалось выше, готовят 10% мыльно-вод-
ную эмульсию бензилбензоата или в течение 3 дней применяют 10% бен-
зилбензоатную мазь, приготовленную на эмульсионной основе.
В условиях крайнего Севера бензилбензоат целесообразно готовить
на 01. vaselini в 10 или 20% концентрации.
Лечение чесотки по методу Демьяновича проводят 60% раствором
натрия тиосульфата (раствор № 1) и 6% раствором концентрированной
или 18% раствором разбавленной хлористоводородной кислоты (раствор
№ 2). Вначале дважды в течение 10 мин. втирают в каждый участок кожи
раствор № 1 (с 10-минутным интервалом), а затем втирают раствор № 2
(по 5 мин. с 5-минутным интервалом). Раствор натрия тиосульфата нали-
вают в тарелку и втирают в кожу рукой, смачивая ее раствором. После
этого надо вымыть руки. Раствор соляной кислоты наливают в пригорш-
ню непосредственно из бутылки. После этой процедуры больной надева-
ет чистое нательное белье и меняет постельное. На следующий день ле-
чение повторяют.
Для предупреждения лекарственного дерматита и фиксации зуда по
механизму условного рефлекса рекомендуется с первых дней противоче-
соточного лечения назначать гипосенсибилизирующие и антигистамин-
ные средства: кальция глюконат, тавегил, дипразин, фенкарол, супрастин
и др. После окончания лечения чесотки любым из перечисленных мето-
дов могут сохраняться остаточные явления в течение 5—7 дней. Поэтому
после проведенного лечения больных наблюдают 10—12 дней, а конт-
рольные наблюдения продолжают в течение 172 мес. При этом 1-й ос-
мотр проводят через 3 дня после окончания, а последующие — через
каждые 10 дней. Контактных лиц необходимо осматривать каждые 10
дней в течение 172 мес.
Весьма эффективен для лечения чесотки «Спрегаль» (содержит пие-
ронил бутонид) в форме аэрозоля. Применяется однократно, но если по
истечении 8—10 дней симптомы сохраняются, наносят препарат повтор-
но. При локализации расчесов на лице их смазывают ватой, смоченной
спрегалем. Предложен новый препарат «Ивермектин», назначаемый
внутрь из расчета 200 мкг на 1 кг массы тела. Выздоровление наступает
после двукратного применения препарата 1 раз в неделю.
Профилактика. Осуществляется путем ранней диагностики заболе-
вания и активного выявления больных. Особое внимание уделяется опе-
ративному привлечению к обследованию контактных лиц, а также про-
ведению профилактических мероприятий в очаге с текущей и заключи-
тельной дезинфекцией силами Санэпиднадзора. На всех выявленных
228
больных чесоткой заполняют специальное извещение. Главным услови-
ем успешной борьбы с чесоткой является одновременное лечение всех
больных в очаге поражения. Для выявления больных производят ос-
мотр на чесотку в семье или в детских коллективах, если больным явля-
ется ребенок. Своевременное обнаружение больных изоляция их от
коллектива и лечение — важные условия в профилактике распростра-
нения заболевания.
При неблагоприятной эпидемиологической обстановке для лечения
больных чесоткой и проведения дезинфекционных мероприятий создают
специальные учреждения — скабиозории. Для дезинфекции носильных
вещей больного и белья предложено инсектоакарицидное средство в
аэрозольной упаковке А-ПАР.
12.2. ВШИВОСТЬ (PEDICULOSIS)
На коже человека могут паразитировать три вида вшей — головная,
платяная и лобковая.
Головная вошь (Pediculus capitis). Передается чаще всего от человека
к человеку путем прямого контакта, а также при пользовании головными
уборами, гребешками, расческами, платками, которыми пользовался боль-
ной. За всю жизнь самка головной вши откладывает до 150 яиц-гнид, при-
клеивая их к волосам хитиновым веществом. Гниды имеют серовато-бе-
лый цвет и хорошо видны невооруженным глазом (особенно у смуглых
людей, имеющих темные волосы, и хуже у светловолосых). Через 5—6
дней из гнид появляются молодые вши, которые через 3 нед. сами способ-
ны производить потомство. Кроме волосистой части головы, вши могут
располагаться на бровях, бороде и усах. Укусы вшей и действие фермен-
тов их слюны вызывают сильный зуд, что приводит к расчесам, внедрению
пиококков и развитию пиодермических элементов, чаще всего в виде вуль-
гарного импетиго. В запущенных случаях голова больного покрыта корка-
ми, волосы слипаются в более или менее толстые пучки (колтуны), увели-
чиваются шейные лимфатические узлы. Диагноз подтверждается обнару-
жением гнид и вшей.
Платяная вошь, вшивость тела (Pediculus corporis, seu vestimenti).
Этот вид вшей крупнее головных. Поселяются они в складках белья, пла-
тья, питаются кровью; гниды откладывают в швах и складках белья, на
длинных и пушковых волосах. Укусы вшей вызывают сильный зуд и при-
водят к линейным экскориациям, которые могут осложняться пиодерми-
ей. Излюбленная локализация: область шеи, лопаток, поясницы, т.е. учас-
229
тки кожи, которые тесно соприкасаются с бельем. На этих участках дол-
гое время остается бурая пигментация. Хронический долголетний педи-
кулез приводит к сухости кожи, шелушению, утолщению ее с образова-
нием грязно-серых пигментации, рубчиков (кожа бродяг — cutis
vagantium).
Лобковая вошь, или площица (Pediculus pubis). Обитает на лобке, по-
ловых органах, вокруг заднего прохода; детей не поражает; иногда площи-
ца распространяется на другие участки кожи, покрытые волосами: грудь,
живот, бедра, подмышечные складки, брови, ресницы. Субъективно отме-
чается сильный зуд. Нередко на местах пребывания лобковых вшей оста-
ются круглые, величиной с горошину геморрагические пятна от бледно-
синего до бледно-серого цвета (maculae coeruleae), образующиеся в ре-
зультате действия ферментов слюны площиц на гемоглобин и не исчезаю-
щие при давлении пальцем. Заражение площицами происходит чаще всего
при половых сношениях или при пользовании общей постелью. Лобковые
вши плотно прикрепляются к коже особыми образованиями, имеющими
вид клешни.
• Лечение. При локализации вшивости на волосистой части головы во-
лосы смачивают смесью керосина с растительным маслом (пополам),
а затем накладывают повязку с вощаной бумагой на 12—15 ч. После
двух процедур голову моют горячей водой с мылом, втирают винилин, а
гниды удаляют гребешком, смоченным столовым уксусом. Можно также
применять 10% и 20% суспензию бензилбензоата (взрослым — 20%, де-
тям — 10%), которую наносят на волосы и втирают в кожу, избегая по-
падания препарата в глаза, нос и рот. Голову повязывают косынкой, а че-
рез 30 мин. препарат тщательно смывают проточной водой, после чего
волосы моют мылом или шампунем. Ватным или марлевым тампоном,
смоченным ниттифором, тщательно протирают волосы и кожу головы.
Голову повязывают косынкой и через 40 мин. волосы моют обычным
способом или применяют шампунь педиллин.
Для лечения педикулеза туловища проводят мытье с мылом, частую
смену белья, постельных принадлежностей, предварительно подвергнутых
дезинфекции.
Лечение лобкового педикулеза осуществляется набором аэрозолей
пара-плюс, спрей-плюс.
Профилактика. Возникновению вшивости способствуют нечистоплот-
ность, пользование чужими предметами туалета и одеждой, поэтому ос-
новными мерами профилактики являются повышение санитарной культу-
ры населения, проведение общих гигиенических мероприятий.
230
12.3. ЛЕЙШМАНИОЗ КОЖНЫЙ (БОЛЕЗНЬ БОРОВСКО-
ГО)
Кожный лейшманиоз — заболевание эндемичное для регионов, где в
течение 50 дней сохраняется температура воздуха не ниже 20° С, но еди-
ничные случаи встречаются как эксквизитные в любом регионе страны.
Синонимами кожного лейшманиоза являются: лейшманиоз кожный Старо-
го Света, пендинская язва, ашхабадка, годовик, пустынно-сельский лейш-
маниоз и др. Встречается в Средней Азии (Туркмении, Узбекистане), Аф-
ган не гане.
Эпидемиология. Болезнь вызывается возбудителем из рода простей-
ших, имеющим несколько разновидностей. Общее название возбудителя
Leischmania tropica, так как впервые он был обнаружен Лейшманом
(1872), а в 1898 г. описан нашим соотечественником П.Ф. Боровским. Воз-
будитель лейшманиоза — Leischmania tropica — относится к простейшим
(Protozoa). Для его обнаружения бугорок или краевой инфильтрат лейш-
манцомы с целью анемизации сдавливают двумя пальцами и скальпелем
делают небольшой и неглубокий надрез кожи. С краев надреза соскаблива-
ют скальпелем кусочки ткани и тканевую жидкость Из полученного мате-
риала готовят мазок, окрашиваемый по Романовскому-Гимзе. Возбудитель
(тельца Боровского) представляет собой овоидное, яйцевидное образова-
ние длиной 2—5 мкм, шириной от 1,5 до 4 мкм, в протоплазме которого
обнаруживают два ядра — крупное овальное и добавочное палочковидное
(блефаробласт). В мазках протоплазма лейшманий окрашивается в светло-
голубой цвет, крупное ядро — в красный или красно-фиолетовый, доба-
вочное — в темно-фиолетовый. Паразит находится в большом количестве
в макрофагах и свободными группами в токе крови, а также в очагах по-
ражений кожи. Установлено наличие двух клинических разновидностей бо-
лезни: остронекротизирующейся (сельский, или зоонозный, тип) и поздно-
изъязвляющейся (городской антрононозный тип). Возбудителем первой
разновидности является Leischmania tropica major, второй — Leischmania
tropica minor. Оба возбудителя отличаются по биологическим особеннос-
тям и эпидемиологии процесса. Так, L. Tropica major, обусловливающая
осгронекротизирующий (сельский) тип заболевания, обитает и паразити-
рует на грызунах песчаных полей (суслики, песчанки, ежи, крысы), а так-
же собаках. Переносчиками являются москиты из рода Phlebotomus. L.
tropica minor паразитирует только на человеке, но переносчиками являют-
ся те же москиты из рода Phlebotomus.
Для сельского типа характерна сезонность, связанная с наличием мос-
китов в теплое время года. Заболеваемость начинает отмечаться весной,
возрастает летом и снижается к зиме. Городской тип характеризуется от-
231
сутствием сезонности и длительным течением. Он может обнаружиться в
любое время года. Выяснилось (П.В.Кожевников, Н.Ф.Родякин), что часто
у животных и человека возможно носигельство инфекции без выраженных
клинических проявлений, что затрудняет эпидемиологические и профилак-
тические аспекты оздоровительных мероприятий.
Клиническая картина. Для сельского (зоонозного) типа характер-
ны относительно короткий инкубационный период (от 1—2 до 3—5 нед.)
и не очень длительное (3 — 6 мес.) течение. Обычно на открытых участ-
ках кожи появляются конические бугорки с широким основанием, крас-
но-синюшного цвета с буроватым или желтоватым оттенком, тестоватой
консистенции. В дальнейшем бугорки увеличиваются в размерах и через
1—3 мес. вскрываются с образованием округлой или неправильной фор-
мы язвы с неровным дном и обильным серозно-гнойным экссудатом,
ссыхающимся в слоистые плотные корки. Края язвы как бы изъедены.
В окружности формируется тестоватый инфильтрат розовато-синюшного
цвета, за которым прощупываются тяжи воспаленных лимфатических со-
судов и так называемые четки вторичных лейшманиом. У детей отмеча-
ется более острое течение с фурункулоподобным, флюктуирующим пус-
тулезным образованием очага, быстро абсцедирующим и некротизирую-
щимся. Нередко у взрослых и детей процесс осложняется гнойной инфек-
цией с развитием флегмоны, рожистого воспаления. Воспалительный
процесс заканчивается через 3—8 мес. с образованием рубца и стойкого
иммунитета к данному типу возбудителя.
Городской (антропонозный) тип встречается в городах и крупных на-
селенных пунктах. Для него характерно удлинение инкубационного перио-
да (в среднем 5—8 мес, а иногда 1—2 года) и медленное течение процес-
са, отсюда и название — годовик. Заболевание передается от больного че-
ловека или носителя через переносчика москита. На открытых участках
кожи появляются небольшие бугорки розоватого или красновато-бурого
цвета с желтоватым 01тенком. Элементы округлых очертаний, тестоватой
консистенции. Инфильтрат нерезко выражен, распадается поздно. Язвы по-
верхностные с неровными валикообразными краями и гранулирующим
дном, покрытым серовато-желтым серозно-гнойным отделяемым. В ок-
ружности язв обычно образуется бордюр воспалительного инфильтрата.
Так же как и при зоонозной форме, могут образовываться по периферии
узелковые лимфангоиты («чегки»). Они иногда изъязвляются, превращаясь в
мелкие, вторичные (дочерние) лейшманиомы.
К антропонозной форме относится редкая клиническая форма лейшма-
ниоза кожи — люпоидная, или туберкулоидный кожный лейшманиоз (мета-
232
лейшманиоз). Эту форму трудно отличить от обыкновенной волчанки ввиду
появления бугорков на рубцах, образовавшихся после регресса лейшмани-
ом или по периферии. Бугорки плоские, едва возвышающиеся над уровнем
кожи, буроватого цвета, мягкой консистенции, дающие при диаскопии от-
четливый коричневатый цвет (симптом яблочного желе). Количество
бугорков может постепенно увеличиваться, длительно сохраняться, с трудом
поддаваясь лечению. Туберкулоидный лейшманиоз чаще всего локализутеся
на коже лица и наблюдается в детском и юношеском возрасте. Развитие этой
формы лейшманиоза связывают с неполноценностью иммунитета вслед-
ствие наличия очага хронической инфекции, переохлаждения, травмы или
возможной естественной суперинфекции.
К атипической форме антропонозного типа относятся кожно-слизис-
тый и диффузный кожный лейшманиоз. Характерным для данных разно-
видностей является медленное формирование процесса. Изъязвления раз-
виваются поздно или отсутствуют. Заживление происходит в течение 1—3
лет или даже более длительно. Первичные элементы кожно-слизистого
лейшманиоза аналогичны обычному тину в виде бугорка с последую-
щим изъязвлением. Метастатическое распространение процесса на слизи-
стую оболочку рта, носа и глотки происходит на ранней стадии болезни,
но иногда может возникнуть спустя несколько лет. Эрозирование и изъязв-
ление бугорков сопровождается разрушением мягких тканей, хрящей по-
лости рта и носоглотки. Одновременно развивается отек слизистой
оболочки носа, красной каймы губ. Часто присоединяется вторичная
инфекция. Процесс заканчивается выраженными мутиляциями.
Диффузный кожный лейшманиоз проявляется распространенными
элементами множественных бугорков на лице и на открытых участках ко-
нечностей. Сливаясь, высыпания напоминают очаги поражения при лепре.
Характерно отсутствие изъязвлений и поражений слизистых оболочек. Бо-
лезнь спонтанно не проходит и оишчается склонностью к рецидивам пос-
ле лечения.
Диагноз. Диагностика основывается на своеобразных эффлоресценциях
узловатого или бугоркового типа с наличием четкообразных узелковых лим-
фангитов по периферии первичных очагов. Постановке диагноза помогают
анамнестические данные о пребывании больных в эндемичных местах.
Дифференциальная диагностика осуществляется с туберкулезной волчанкой,
сифилидами вторичного и третичного периода, хронической язвенной пио-
дермией, злокачес1 венными новообразованиями, саркоидозом. Основным
обоснованием диагноза является пребывание больного в эндемичной зоне
и обнаружение в соскобе с краев язв возбудителя — L. Tropica (тельца Бо-
233
ровского), локализующегося в большом количестве, преимущественно в
макрофагах. Для диагностики применяется кожный тест с лейшманином
(тест Монтенегро).
Лечение. Существуют три основных метода лечения лейшманиоза
кожи: хирургический, физиотерапевтический и химиотерапевтический.
Каждый из методов имеет свои показания в соответствии со стадией
болезни, учетом распространенности и локализации. При одиночном от-
четливо ограниченном очаге показано хирургическое или физиотерапев-
тическое удаление (криотерапия, лазеротерапия, электрокоа!уляция, диа-
термокоагуляция). При множественных язвенных элементах назначается
комплексное лечение с применением химиотерапии, физиотерапии и на-
ружных противовоспалительных антибактериальных средств. Назначают-
ся наиболее часто per os метронидазол, рифампицин, низорал (кетокона-
зол), тетрациклины, (метациклин, доксициклин). Метронидозол применя-
ется по 0,2 г 4 раза в день взрослым и по 0,1 г 2—3 раза в день детям
с учетом возраста продолжительностью 7—10 дней. После недельного
перерыва препарат принимают еще 2 нед. (поддерживающая доза) по
0,2 г 2—3 раза в день взрослые и 0,05—0,1 г 1—2 раза в день дети.
Рифампицин назначают внутрь по 0,3 г 2—3 раза в сутки за 30—40 мин.
до еды взрослым, а детям по 7,5—10 мг/кг в 2 приема. Курс лечения варь-
ирует от 7—10 до 15—20 дней. Применяемый в прежние времена моно-
мицин из-за нефро- и ототоксичности заменяется доксициклином (вибра-
мицин) или метациклина гидрохлоридом (рондомицин), которые назнача-
ют внутрь. Их применяют но 0,1 или 0,3 соответственно 2 раза в день пос-
ле еды, курс — 10—15 дней. Кетоконазол используют по 5—10 мг/кг в сут-
ки в 1 или 2 приема в течение 60 дней. Препаратами выбора считаются
мепокрин и производные пятивалентной сурьмы. Лечение лейшманиом
на ранней стадии весьма эффективно путем местного введения 5% раство-
ра мепокрина в количестве 2—3 мл через 3—5 дней. На курс 3—5 инъек-
ций. Пятивалентная сурьма в форме спитоглюконата натрия или мегломи-
на антимониата вводится внутрикожно 1 раз в сутки в количестве 2—3 мл
с интервалом 1—2 дня. Курс 3—5 инъекций. Отсутствие эффекта при лече-
нии препаратами сурьмы является показанием к назначению ароматичес-
ких диаминов (пентамидин, гамоляр), делагила или амфотерицина В. Осо-
бенно эффективен препарат глюкантим, под влиянием которого при при-
еме внутрь по 10—15 мг/кг в сутки в течение 4 нед. происходит полный
регресс высыпаний.
Противолейшманиозное действие оказывают также аминохинол и фу-
разолидон. Аминохинол принимают внутрь по 0,15—0,2 г 3 раза в сутки
через 20—30 мин. после еды, продолжительность лечения 10—15 дней.
234
Фуразолидон назначают по 0,15—0,2 г 4 раза в день 15—18 дней. Местно
используют мази: 5—10% протарголовую, 5—10% стрептоцидовую, 1—2%
акрихиновую, 1% мазь с этакридина лактатом, 5—10% сульфаниламидную,
3% метациклиновую, 5% тетрациклиновую.
С успехом применен коллагеномономициновый комплекс (Р.А. Кап-
каев, А.Ш.Ваисов, 1976). Препарат выпускается в виде губки в стериль-
ных полиэтиленовых пакетах.
После излечения любой формы лейщманиоза остается стойкий имму-
нитет. При сельском (зоонозном) типе невосприимчивость к супер- и ре-
инфекции развивается через 2 мес. А при антропонозном (городском) —
через 5—6 мес.
Имеется положительный опыт искусственной активной иммунизации.
Это тем более важно, так как естественного иммунитета к болезни Бо-
ровского не существует; перенесенное заболевание обычно оставляет
иммунитет, и повторные заражения встречаются редко (до 10—12% при
антропонозном типе заболевания).
Профилактика. Проведение комплекса дератизационных работ в
местах природной очаговости. Большое значение имеет своевременное
выявление и лечение больных, применение индивидуальных средств за-
щиты от москитов. В осенне-зимний период проводят профилактические
прививки путем внутрикожного введения 0,1—0,2 мл жидкой среды, со-
держащей живую культуру возбудителя лейшманиоза сельского типа (L.
Tropica major), что вызывает быстрое развитие лейшманиомы, обес-
печивающее иммунитет к обоим типам лейшманиоза. Образовавшая-
ся прививочная лейшманиома протекает без изъязвления с быстрым
исчезновением, оставляя едва заметный атрофический рубчик.
Для уничтожения грызунов производят затравку их нор в зоне ши-
риной до 15 км от населенного пункта. Зона затравки диктуется дально-
стью полета москитов. Места выплода москитов (в частности, скопле-
ния мусора) обрабатывают хлорной известью, Жилые и подсобные по-
мещения — распылением препаратов инсекцидрв (тиофос, гексахло-
ран). Показана дезинфекция жилых домов и подсобных помещений.
Учитывая, что москиты нападают на людей большей частью ночью,
в эндемичных местах лейшманиоза, над кроватями устраивают пологи
из сетки или марли, которые смазывают лизолом или скипидаром, от-
пугивающими москитов. Днем кожу (в основном открытых частей
тела) смазывают кремом «Геолог» или «Тайга», гвоздичным маслом;
можно пользоваться также сильнопахнущим одеколоном, или диметил-
фталатом, который предохраняет от укусов москитов в течение не-
скольких часов.
235
13. ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ
13.1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Туберкулез кожи встречается во всех странах.
Поражения кожи, вызванные туберкулезными микобактериями, пред-
ставляют собой группу заболеваний, различающихся по клиническим и
морфологическим проявлениям и исходу.
Этиология. Возбудитель туберкулеза — микобактерия — была об-
наружена и описана Р. Кохом (1882). Микобактерия туберкулеза отлича-
ется полиморфизмом, имеет различные стадии развития: бациллярную,
нитевидную, зернистую, фильтрующуюся. Она кислотоустойчива, грам-
положительна, не имеет капсулы и не образует спор. Известны три типа
туберкулезных микобактерий: человеческий (typ. humanus), бычий (typ.
bovinus) и птичий (typ. avium). В очагах кожного туберкулеза наиболее
часто обнаруживают микобактерий человеческого типа, реже — бычье-
го и крайне редко — птичьего.
Туберкулезные заболевания кожи развиваются, как правило, вторич-
но у лиц, ранее переболевших или болеющих в настоящее время тубер-
кулезом других органов. Первичное поражение кожи — туберкулезный
шанкр — наблюдается крайне редко из-за свойственной коже барьерной
функции.
Патогенез. Механизм развития туберкулезной инфекции сложен, так
как кожа является неблагоприятной средой для жизнедеятельности ми-
кобактерий туберкулеза. В возникновении туберкулезного поражения
важное значение имеют гормональные дисфункции, состояние нервной
системы, витаминный баланс, расстройство водного и минерального об-
мена и сосудистые нарушения. В патогенезе туберкулезных поражений
кожи немаловажная роль принадлежит социальным (условия быта, харак-
тер питания, производственные вредности) и климатическим факторам.
Кроме того, следует особо подчеркнуть значение уровня иммунологи-
ческих и аллергических реакций организма. Известно, что нередко раз-
витию туберкулеза предшествуют перенесенные инфекционные заболе-
вания, истощающие иммунные механизмы и сопровождающиеся сенси-
билазцией. Особенно опасны в этом отношении у детей корь, коклюш,
грипп. Поэтому туберкулезные поражения возникают вследствие комп-
лексного сложного сочетания патогенетических факторов с иммунной
недостаточностью и повышенной аллергизирующей активностью возбу-
дителя.
ч23б
Лишь вследствие комплексного сочетания нарушения различных
физиологических функций кожи в совокупности со снижением иммуни-
тета и развитием сенсибилизации возникает туберкулез кожи. При этом,
как правило, увеличиваются вирулентность и аллергизирующая способ-
ность возбудителя. Чем слабее неспецифический иммунитет, тем ак-
тивнее аллергизация (Ю.К. Скрипкин). Специфическая сенсибилизация
усугубляется парааллергическими феноменами и неспецифическими ал-
лергизирующими воздействиями.
Микобактерии туберкулеза попадают в кожу и на слизистую обо-
лочку рта чаще всего гематогенным или лимфогенным путем из како-
го-либо туберкулезного очага во внутренних органах или per con-
tinuitatem с подлежащих органов и тканей, пораженных туберкулезом.
Сенсибилизирующее действие туберкулезного возбудителя подтверж-
дается повышенной чувствительностью к туберкулину. Кожные тубер-
кулиновые пробы предложены Пирке (1905). По принципу скарифика-
ционной реакции Пирке в последующие годы стали применяться внут-
рикожный метод Манту и накожная проба Моро. Реакция Пирке произ-
водится путем нанесения на скарификационный участок кожц сгиба-
тельной поверхности предплечья разведенного (1—5—10—15%) ту-
беркулина. Внутрикожный метод Манту осуществляется введением
внутрикожно 0,1 мл разведенного туберкулина (1:10 000). Накожная
проба Моро производится путем втирания в кожу 50% туберкулиновой
мази на ланолине в течение 1 мин. на участке 5 см2. Помимо туберку-
линовых проб диагностика кожных форм туберкулеза подтверждается
обнаружением микобактерии туберкулеза в ткани патологических оча-
гов путем высевания их на питательные среды, положительными ре-
зультатами прививок патологического материала морским свинкам, об-
ладающим высокой и специфической чувствительностью к возбудите-
лю туберкулеза, а также наличием туберкулоидной структуры инфильт-
рата в коже.
Многочисленные формы туберкулезных поражений кожи делят на
две группы — локализованный (очаговый) и диссеминированный тубер-
кулез кожи. К наиболее часто встречающимся локализованным формам
относят: туберкулезную волчанку, скрофулодерму (колликвативный ту-
беркулез кожи), бородавчатый и язвенный туберкулез кожи, индуратив-
ную эритему Базена. Группу диссеминированного туберкулеза кожи со-
ставляют милиарный туберкулез, лишай золотушных, папулонекротичес-
кий туберкулез.
237
13.2. ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ ФОРМЫ
(ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ)
13.2.1. Туберкулезная волчанка, или
люпоидный туберкулез кожи
• (lupus vulgaris, seu tuberculosis cutis luposa)
Туберкулезная волчанка — наиболее частая форма туберкулеза
кожи. Она характеризуется хроническим медленным прогрессирующим
течением и наклонностью к расплавлению тканей. Заболевание обычно
начинается в детстве и тянется годами или десятками лет, иногда в те-
чение всей жизни. В последнее время участились случаи возникновения
туберкулезной волчанки у взрослых.
Туберкулезная, или обыкновенная, волчанка локализуется чаще все-
го на лице, особенно на носу (80% случаев), щеках, верхней губе, реже
на шее, туловище, конечностях, нередко на слизистых оболочках (почти
70% больных).
По данным литературы, 5—10% больных волчанкой страдают тубер-
кулезом легких, 5—20% — туберкулезом костей и суставов. Заражение
кожи происходит преимущественно гематогенным или лимфогенным пу-
тем. Процесс нередко начинается под влиянием травм; в этом случае
происходит активизация латентной инфекции.
Заболевание начинается с появления люпом — бугорков размером
от булавочной головки до горошины, коричнево-красноватого цвета с
различными оттенками желто-бурого тона, мягкой, тестоватой консис-
тенции, с гладкой, слегка блестящей поверхностью, которая затем шелу-
шится. Люпомы высыпают обычно группой, вначале располагаются изо-
лированно, а затем сливаются; по их периферии всегда имеется застой-
но-гиперемированная зона. Мягкая тестоватая консистенция люпомы
вследствие гибели эластической и соединительной тканей приводит к
тому, что при надавливании пуговчатым зондом он легко погружается в
глубину ткани (признак Поспелова). Не менее важен для диагностики
люпомы другой признак: при надавливании предметным стеклом (диас-
копия) на волчацочный очаг из расширенных капилляров выдавливается
кровь, пораженная ткань обескровливается и люпомы просвечивают в
виде восковиднцх желто-бурых пятен. Этот буроватый цвет напоминает
яблочное желе, в связи с чем признак получил название «феномен яб-
лочного желе».
238
Бугорки постепенно увеличиваются, сливаются, образуя неправиль-
ной формы бляшковидные и опухолевидные очаги. В результате дест:
рукции инфильтрата образуются обширные язвы. В 4% случаев волча-
ночный туберкулез осложняется спиноцеллюлярной или базально-кле-
точной карциномой. При сухом разрешении волчаночного инфильтрата
образуется рубцовая атрофия. Рубцы, появляющиеся на месте люпом,
чаще всего плоские, нежные, белесоватые, по внешнему виду напомина-
ющие папиросную бумагу. На местах рубцовой атрофии или на хорошо
сформированных рубцах вновь могут появляться волчаночные бугорки,
что служит патогномоничным для волчанки признаком. Существует не-
сколько клинических форм туберкулезной волчанки, отличающихся осо-
бенностями внешнего вида бугорков, преобладанием некоторых стадий
их развития и течением процесса (рис. 25).
Описанная выше основная форма называется плоской волчанкой
(lupus planus). Различают пятнистую плоскую волчанку (lupus planus
maculosus) и бугорковую плоскую волчанку (lupus planus tuberculosis).
При первой форме бляшки, образованные люпомами, не возвышаются
над уровнем кожи, при второй — люпомы на поверхности бляшек рас-
полагаются рельефнее в виде бугристых ограниченных утолщений.
Lupus tumidus — опухолевидные, мягкой консистенции образования,
являющиеся конгломератом мелких слившихся бугорков. Локализуются
на ушных раковинах и кончике носа. Отмечена их наклонность к язвен-
нохму распаду. Lupus vulgaris erythematoides характеризуется резко ги-
перемированными очагами и выраженным гиперкератозом.
При lupus squamosus отмечается разрыхление рогового слоя и вы-
раженное пластинчатое шелушение люпозных очагов. Lupus hypertro-
phicus verrucosus — массивные гиперкератотические папилломатозные
разрастания на поверхности люпом в виде бородавчатых образований.
Lupus exulcerans — обширные изъязвления очагов волчанки. Образу-
ются поверхностные язвы с неровными фестончатыми краями, мелко-
зернистым, вяло гранулирующим дном и небольшим количеством се-
розного отделяемого. Рубцевание язв происходит с образованием глу-
боких рубцов. Располагаясь на лице, они значительно деформируют вне-
шний вид больного, чем и обусловлено название болезни. На местах
рубцовой атрофии или на хорошо сформированных рубцах вновь могут
появляться волчаночные бугорки, что служит патогномоничным призна-
ком для туберкулезного процесса.
В ряде случаев деструктивные язвенные изменения вовлекают в
процесс глубоко подлежащие ткани (хрящи, кости, суставы) с образова-
нием мутиляций, фиброзных, келоидных рубцов и обезображиванием
239
носа, ушных раковин, пальцев, век, конечностей (Itjpus mutilans). При
разрушении носовой перегородки хрящей носа он укорачивается и заос-
тряется, напоминая птичий клюв; могут наблюдаться выворот век, суже-
ние ротового оЫтверстия, деформация ушных мочек и раковин. Все это
в значительной степени обезображивает больного.
Tuberculosis luposa mucosae — поражение слизистых оболочек
носа и полости рта, которое иногда бывает изолированным. В полости
рта процесс чаще всего локализуется на слизистой оболочке десен и
твердого неба: вначале образуются мелкие бугорки синюшно-красного
цвета, величиной с просяное зерно, которое из-за тесной группировки
придают пораженному участку своеобразный сернистый вид. Постоян-
ное травмирование приводит к образованию изъязвлений. Язвы имеют
неровные фестончатые границы, зернистое дно, легко кровоточат, по-
крыты желтоватым налетом; вокруг них имеются отдельные бугорки.
Процесс существует в течение многих лет, прогрессирует очень мед-
ленно, сопровождаясь лимфаденитом и элефантиазом. Диагностика об-
легчается при одновременном наличии проявлений на коже. При пораже-
нии слизистых оболочек носа образуется мягкий, бугристый инфильтрат
синюшного цвета, распадающийся с образованием легкокровоточащей
язвы. Вследствие разрушения хряща образуется перфоративное отвер-
стие. Нередко поражению кожных покровов лица при волчанке предше-
ствуют проявления на слизистой оболочке носа.
Описаны также питириазиформная волчанка (lupus vulgaris
pityriasiformis), при которой отмечается легкое шелушение вследствие
расстройства процесса ороговения, псориазиформная волчанка (lupus
vulgaris psoriasiformis), когда чешуйки приобретают серебристо-блес-
тящий оттенок, серпигинозная форма (lupus vulgaris serpiginosus), ког-
да люпомы, разрешаясь в центре с образованием рубцовой атрофии, по-
являются по периферии и на месте старых рубцов. При этом очаги по-
ражения принимают различные очертания. Существуют и другие разно-
видности (lupus vulgaris exfoliativus, rupioides, crustosus).
» Туберкулезная волчанка нередко осложняется рожей при локализации
процесса на коже,носа, губы, нижних конечностях), лимфангитами, пио-
генным процессом (lupus impetiginosus) и, что особенно опасно, разви-
тием на фоне атрофических волчаночных рубцов кожного рака (lupus —
carcinoma). Кожный рак возникает преимущественно на коже лица у
длительно болеющих волчанкой.
Гистопатология. В дерме образуются бугорки, состоящие из эпи-
телоидных и гигантских клеток, окруженных зоной лимфоцитов. Гигантс-
кие клетки Лангханса располагаются в центральной части бугорка, в пе-
240
риферической зоне, кроме лимфоцитов, в большом количестве находят-
ся и плазматические клетки. В бугорках не бывает казеозного некроза
или он выражен очень слабо. Отмечается новообразование сосудов, а
местами встречаются сосуды с изменением всех их стенок вплоть до
облитерации просветов. Туберкулезные микобактерии обнаруживают с
трудом и в очень небольшом количестве. Иногда выявляется диффуз-
ный лимфоидный инфильтрат с гигантскими клетками; коллагеновая и
эластическая ткань в области инфильтрата отсутствует. В эпидермисе из-
менения вторичного характера: гиперкератоз, акантоз и папилломатоз
(при веррукозной форме волчанки). Эпидермис у краев волчаночных язв
находится в состоянии значительного акантоза. В области рубцов иногда
сохраняется волчаночный инфильтрат, что обусловливает рецидив лю-
пом на рубцовой ткани.
Диагноз. Основывается на клинических симптомах болезни, харак-
терных свойствах люпом (симптомы «яблочного желе», зонда), их лока-
лизации, на течении процесса и характере остающихся рубцов.
Дифференциальную диагностику проводят с бугорковым сифилисом,
туберкулоидной формой лепры, туберкулоидной формой кожного лейш-
маниоза, актиномикозом, дискоидной формой красной волчанки. При бу-
горковом сифилисе отмечаются плотность бугорков, фокусность их рас-
положения, отсутствие склонности к слиянию, отрицательные результаты
при проведении диаскопии и пробы с зондом, образование мозаичного
(неровного по рельефу и неравномерно пигментированного) рубца после
разрешения бугорков, на котором никогда не, возникают новые бугорки,
относительная быстрота течения процесса (от нескольких недель до не-
скольких месяцев, а не годами), положительные серологические реакции
в ряде случаев (РИФ и РИБТ, РПГА). Туберкулоидная форма лепры ха-
рактеризуется отсутствием на пораженном участке кожи болевой и тем-
пературной чувствительности, полиморфностью высыпаний (пятнистые,,
папулезные и бугорковые элементы), плотноватой консистенцией узелков
и бугорков, буровато-ржавым оттенком, широким диапазоном трофичес-
ких нарушений кожи, нахождением палочки Ганзена при микроскопичес-
ком исследовании тканевой жидкости лепром. Для диагностики туберку-
лоидной формы кожного лейшманиоза большое значение имеют анам-
нез (пребывание больного в эндемичной зоне), расположение бугорков
вокруг рубца, образованного зажившей лейшманиомой, локализации бу-
горков на открытых участках кожи, их быстрое изъязвление с обильным
гнойным отделяемым, образование вокруг лейшманиомы лимфангитов с
четкообразными утолщениями и, наконец, обнаружение возбудителя. Бу-
горковые образования при актиномикозе встречаются не часто и харак-
241
теризуются значительной плотностью, склонностью к слиянию и изъязв-
лению. Свищевые отверстия окружены плотным инфильтратом. В жид-
ком гное имеются крошковатые включения желтоватого цвета — друзы
актиномицетов. Некоторые формы туберкулезной волчанки (с шелуше-
нием и гиперкератозом при расположении в области носа и щек) могут
напоминать дискоидную красную волчанку. В таких случаях иногда при-
ходится прибегать к гистологическому исследованию.
Последняя отличается отсутствием люпом, более яркой окраской
очагов поражения, наличием фолликулярного гиперкератоза и рубцовой
атрофии в центре очагов. Симптомы зонда и яблочного желе отрица-
тельные.
Прогноз. Характерна длительность течения процесса. В одних слу-
чаях даже без лечения очаг поражения на протяжении многих лет может
не проявлять тенденции к прогрессированию, в других — отмечается
медленное распространение патологического процесса, который захваты-
вает все новые участки кожного покрова. Последнему способствуют
интеркуррентные заболевания, неблагоприятные условия жизни и другие
факторы, ослабляющие защитные силы организма и снижающие его ре-
активность.
13.2.2* Скрофулодерма, или
колликвативный туберкулез кожи
(scrofuloderma, seu tuberculosis cutis colliquatwa)
Довольно частая форма туберкулеза кожи, регистрируемая почти ис-
ключительно в детском и юношеском возрасте. Различают первичную
скрофулодерму, при которой поражение кожи возникает на любом участ-
ке кожного покрова вследствие гематогенного заноса туберкулезных
микобактерий в кожу (чаще это одиночное поражение), и вторичную
скрофулодерму (значительно чаще), при которой отмечается переход
инфекции per continuitatem с пораженных туберкулезом лимфатических
узлов, реже костей, суставов.
Заболевание проявляется глубокими, расположенными в глубине
кожи или в подкожной жировой клетчатке плотноватыми, овальной фор-
мы, безболезненными или слегка болезненными фиолетово-красными
узлами, которые в дальнейшем размягчаются, спаиваются между собой
в виде бугристых мягких конгломератов. Они расплавляются и абсцеди-
руют с образованием фистул и язв. Язвы поверхностные, неправильной
формы, с гладкими, мягкими, синюшными, подрытыми краями, покрыты
грануляциями и жидким, крошащимся творожистым распадом. При за-
живлении их образуются типичные втянутые неровные, мостовидные с
242
перемычками и ворсинками обезображивающие рубцы. Предпочтитель-
ная локализация поражений на боковых поверхностях шеи, в подчелюст-
ных и надчелюстных областях, около ушных раковин, в надключичной и
подключичной областях, в подмышечных впадинах и около суставов.
Отмечают нередкое сочетание скрофулодермы с туберкулезным пора-
жением костей, суставов, глаз, легких и другими формами поражений
кожи (волчанка, бородавчатый туберкулез, лишай золотушных.
Диагноз. Основывается на клинической симптоматике, результатах
реакции Пирке (она резко положительна у детей старшего возраста при
доброкачественном течении процесса и дает разноречивые результаты у
детей младшего возраста). Учитывают данные анамнеза, результаты кли-
нико-рентгенологического и гистологического исследований.
Дифференциальную диагностику проводят в основном с сифилити-
ческими гуммами, гуммозно-узловатой формой актиномикоза, хроничес-
кой язвенной пиодермией и уплотненной эритемой Базена. Сифилитичес-
кие гуммы подвергаются только центральному распаду, образуют крате-
рообразные язвы, окруженные валом плотного инфильтрата, нередко со-
провождаются положительными серологическими реакциями и разреша-
ются при пробном лечении бийохинолом. Рубцы после гумм отличают-
ся звездчатостью. Положительные серологические реакции РИФ и
РИБТ являются подтверждением специфического процесса.
Гуммозно-узловатая форма актиномикоза с локализацией на шее или
в подчелюстной области характеризуется образованием крупных узлов
полушаровидной формы, довольно плотной консистенции. После их сли-
яния определяется инфильтрат деревянистой плотности, в центре которо-
го образуются зоны размягчения со свищевыми отверстиями. Из них
выделяется жидкий гной с крошковатыми желтоватыми включениями
(друзы).
Хроническая язвенная пиодермия, как правило, бывает у взрослых и
характеризуется полиморфизмом поверхностных и глубоких пиодерми-
тов без тенденции расположения у лимфатических узлов и наличием
воспалительной реакции в окружности язвы. Уплотненную эритему Базе-
на приходится, дифференцировать с первичной скрофулодермой при ло-
кализации ее на голенях. Эритема Базена располагается симметрично,
без образования возвышающихся узлов (имеется плоская диффузная
инфильтрация), отличается меньшей склонностью к изъязвлению, более
часто возникает у девушек в период полового созревания.
Прогноз. Заболевание хроническое, длится месяцами и годами с
ремиссиями. Легкие случаи успешно излечиваются современными.мето-
дами. В случаях далеко зашедшего язвенного процесса прогноз менее
благоприятен.
243
13.2.3. Бородавчатый туберкулез кожи
(tuberculosis verrucosa cutis)
Заболевание наблюдается большей частью у взрослых; мужчины
болеют значительно чаще. В основном заболевают лица, которые в со-
ответствии с характером профессии непосредственно соприкасаются с
туберкулезным материалом от трупов людей и животных (ветеринары,
патологоанатомы, мясники, работники боен и т.д.) или обслуживают лю-
дей, страдающих активными формами туберкулеза (обслуживающий ме-
дицинский персонал). В этих случаях заболевание возникает в результате
суперинфекции. У отдельных больных, страдающих открытым туберку-
лезом легких, кишечника и т.п., бородавчатый туберкулез возникает в
результате аутоинокуляции.
Поражение обычно локализуется на тыле кистей и пальцев рук, реже
на стопах и начинается с образования плотного, величиной с крупную
горошину, синюшно-красного цвета бугорка (трупный бугорок). Разрас-
таясь, он превращается в плоскую плотную бляшку, на поверхности ко-
торой появляются бородавчатые разрастания и массивные роговые на-
слоения. В развитом состоянии очйг бородавчатого туберкулеза кожи
имеет три зоны: периферическую (фиолетово-красная каемка), среднюю
(бородавчатые плотные возвышения, трещины, корки) и центральную
(атрофический участок кожи с неровным, бугристым дном). При разре-
шении очаги рубцуются. В процесс нередко вовлекаются регионарные
лимфатические сосуды и узлы. При надавливании на бородавчатые раз-
растания с боков из трещины появляются капельки гноя, выделяющиеся
из подэпидермальных микроабсцессов. По периферии основного очага
могут образовываться новые узелки и бляшки, которые постепенно сли-
ваются между собой.
После разрешения процесса на месте бывших очагов поражения ос-
тается рубцовая атрофия; на этих участках в отличие от волчанки новых
элементов не образуется. Общее состояние больных обычно вполне
удовлетворительное. Туберкулиновые реакции положительные у 80—
96,3% больных.
У детей бородавчатый туберкулез возникает чаще в результате ауто-
инокуляции на месте травмы. В этих случаях возможно нарушение об-
щего состояния с появлением лимфангитов и лимфаденита. В период
регресса очаги рубцуются, но по периферии основного очага могут об-
разовываться новые бугорки. На месте бывших очагов остаются атро-
фические рубцы.
Диагноз. Устанавливают, основываясь на клинической картине (фио-
летово-красная каемка по периферии очага, наличие трех зон), локализа-
244
ции процесса, данных гистологического исследования, положительных
результатах туберкулиновых проб и результатах прививки ткани морским
свинкам. Вульгарные бородавки не имеют воспалительных изменений.
Вегетирующая пиодермия, наоборот, протекает с выраженным воспале-
нием, обильным гнойным отделяемым, образующимся при сдавливании
бляшки с краев. Бластомикоз, хромомикоз, споротрихоз характеризуют-
ся наличием мягкого, сочного инфильтрата и своеобразного отделяемо-
го. Диагноз этих хронических микозов подтверждается результатами
бактериоскопии и гистологического исследования. Спиноцеллюлярный
рак располагается асимметрично в области естественных отверстий и
быстро подвергается язвенному распаду.
Лечение. Кроме терапии, применяемой при туберкулезных пораже-
ниях кожи, производят выскабливание острой ложечкой, диатермокоагу-
ляцию, рентгенорадиотерапию.
Прогноз. Чаще благоприятный, хотя течение болезни длительное,
хроническое.
13.2.4. Язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек
(tuberculosis ulcerosa cutis ет mucosae)
Син.: мириарный язвенный туберкулез кожи (слизистых оболочек),
вторичная туберкулезная язва, tuberculosis cutis orificialis. Это редкая
форма туберкулеза кожи, наблюдаемая у больных с активным туберку-
лезом внутренних органов (легких, гортани, кишечника, почек), обуслов-
лена аутоинокуляцией. Заболевание чаще всего локализуется у есте-
ственных отверстий, в месте перехода кожи в слизистые оболочки — в
области рта, носа, ануса, головки полового члена. У этих больных мико-
бактерии туберкулеза выделяются с мокротой, мочой и инокулируются
в кожу или слизистые оболочки.
Появление мелких (величиной с булавочную головку) желтовато-
красных узелков обычно просматривают, так как они быстро превраща-
ются в пустулы, которые вскрываются и сливаются, образуя мелкие яз-
вочки или язвы с фестончатыми, мягкими, слегка подрытыми краями
бледно-красного цвета и неровным зернистым дном, имеющим вялые
серые грануляции, часто кровоточащие, покрытые скудным серозно-
гнойным налетом. На дне и вокруг язв вновь образуются казеозно пере-
рожденные желтого цвета туберкулезные бугорки (зерна Трела), за счет
которых происходят углубление серпигинизирующее распространение
очагов поражения. Язвы характеризуются резкой болезненностью, что
затрудняет прием пищи (при локализации процесса в полости рта) и де-
фекацию (при локализации в области ануса).
245
При бактериоскопическом анализе обнаруживают большое количе-
ство микобактерий. Из-за резкого истощения иммуногенеза и состояния
анергии туберкулиновые реакции у этих больных обычно отрицательны.
Диагноз. Основывается на клинической картине, наличии активного
туберкулеза внутренних органов, зерен Трела, резкой болезненности, об-
наружении микобактерий и бактериоскопическом исследовании.
При дифференциальной диагностике с язвенными сифилидами вто-
ричного периода сифилиса учитывают плотную консистенцию их краев и
дна, нахождение бледных трепонем в отделяемом, другие клинические
симптомы вторичного периода и положительный результат серологичес-
ких реакций крови РИФ, РИБТ, РПГА. Бугорки третичного периода си-
филиса образуют язвы правильной округлой формы с плотными валико-
образными краями, отличающиеся отсутствием болезненности. При
изъязвленной форме туберкулезной волчанки по периферии язвенных
поверхностей имеются характерные люпомы, дающие феномены зонда
и яблочного желе. Учитываются положительный результат туберкулино-
вых проб, общее хорошее самочувствие. Язвы мягкого шанкра протека-
ют с острыми воспалительными явлениями, обильным гнойным отделяе-
мым, возникновением отсевов по периферии язв, нередким наличием
мягкошанкерного бубона. При лабораторном исследовании находят
стрептобацилы Дюкрея-Унны-Петерсена. Эпителиомы отличаются уп-
лотненными краями язв, наличием перламутрово-серых «жемчужин» по
периферии язвенного дефекта, дискообразной твердостью лимфатичес-
ких узлов.
Обнаружение атипичных клеток в соскобе с поверхности поражения
является объективным доказательством новообразования.
Прогноз. Зависит от течения туберкулеза внутренних органов. В на-
стоящее время в связи с успехами в терапии общего туберкулеза улуч-
шился прогноз язвенного туберкулеза кожи и слизистых оболочек, а
также резко сократилась его регистрация.
13.3. ДИССЕМИНИЮВАННЫЕ ФОРМЫ
13.3.l лихеноидный туберкулез — лишай золотушных
(tuberculosis cutis lichenoides, lichen scrofulosorum)
Заболевание нередко возникает у ослабленных детей, с соответству-
ющим конституциональным предрасположением, страдающих активным
туберкулезом легких, лимфатических узлов или костно-суставного аппа-
246
рата. Лишай золотушных может возникнуть при активном лечении ту-
беркулезной волчанки за счет диссеминации продуктов распада бацилл.
Кожные проявления состоят из рассеянных или сгруппированных
фолликулярных, мелких (размером с овсяное зерно), плоских или кону-
совидных, безболезненных папулезных, папулопустулезны^ или акнепо-
добных узелков серовато-красноватого цвета или чаще, цвета нормаль-
ной кожи. На поверхности узелков могут быть мелкие чешуйки, рого-
вые шины. Тесно скученные фолликулярные узелки могут напоминать
себорейную экзему (eczema scrofulosorum). Высыпания располагаются
преимущественно симметрично на боковых поверхностях туловища, яго-
дицах, лице, изредка на слизистой оболочке губ. Они спонтанно исчеза-
ют, однако через некоторое время снова рецидивируют. Субъективные
ощущения, как правило, отсутствуют. После лечения туберкулеза внут-
ренних органов рецидивы на коже не наступают. На месте разрешивших-
ся папул остается небольшая пигментация, значительно реже — мелкие
точечные рубчики. Реакция Пирке положительная. В последние годы ли-
шай золотушных встречается очень редко.
Диагноз. Диагностика основывается на наличии очагов органного
туберкулеза и положительной накожной туберкулиновой реакции мето-
дом Моро у 100% больных. Дифференциальный диагноз проводится с
сифилитическим лишаем (Lichen syphiliticus), при.котором Элементы
сыпи сочетаются с другими проявлениями сифилитической инфекции и
сопровождаются положительными серологическими реакциями РИФ,
РИТ, РВ, РПГА.
При остроконечной форме красного плоского лишая цвет папул ма-
линово-красный, некоторые папулы имеют характерные полигональные
очертания с центральным западением, сыпь сопровождается зудом.
13.3.2. Папулонекротический туберкулез кожи
(tuberculosis cutis papula-necrotica)
Папулонекротический туберкулез развивается обычно в детском или
юношеском возрасте, локализуясь на разгибательных поверхностях ко-
нечностей, туловище и лице. Основными морфологическими проявлени-
ями служат многочисленные, более или менее скученные, плотные, бу-
ровато-фиолетового цвета узелки размером с конопляное зерно. В цент-
ре их образуются гноевидные некротические корочки. В дальнейшем на
месте узелков остаются мелкие, поверхностные округлые язвочки, пос-
ле заживления которых остаются штампованные рубчики, окаймленные
фиолетовым ободком. Эволюция отдельных очагов и их рубцевание
247
длятся 4—8 нед. Высыпания появляются приступообразно, поэтому
можно найти элементы, находящиеся в разных стадиях развития. Заболе-
вание протекает с рецидивами обычно ранней весной и зимой, летом не
проявляется. Папулонекротический туберкулез нередко сочетается с ту-
беркулезом лимфатических узлов, туберкулезом легких, костей, индура-
тивной эритемой. Туберкулиновые пробы, как правило, положительны.
Различают несколько разновидностей папулонекротического тубер-
кулеза: 1) акнит (acnitis) — папулезную форму, возникающую у школь-
ников в препубертатном и пубертатном периодах и внешне напоминаю-
щую вульгарные угри. Элементы сыпи появляются симметрично на
лице, реже на коже груди и разгибательных поверхностях верхних конеч-
ностей, оставляют после, изъязвления глубокие рубцы; 2) folliclis — бо-
лее глубокую пустулезную разновидность, проявляющуюся фолликуляр-
ными поражениями на коже туловища и нижних конечностей у подрост-
ков и юношей; 3) acne cachecticorum — панулопустулы с характерными
кратероформными язвами и оспенноподобными рубцами. При данной
разновидности туберкулиновые пробы отрицательны, что зависит от низ-
кой иммунологической реактивности организма этих больных.
Элементы сыпи располагаются преимущественно на коже предпле-
чий, бедер, голеней, ягодиц и несколько реже на коже лица, туловища и
также разрешаются с формированием штампованных рубчиков. У ослаб-
ленных, астенизированных больных возможно появление более крупных
уплотненных элементов, представляющих папулонекротический туберку-
лез, трансформирующийся в уплотненную эритему Базена. В этих случа-
ях некротизация и изъязвление менее выражены. Локализуется процесс
чани в области голеней. Заболевание протекает с рецидивами обычно
ранней весной и зимой, летом не появляется. Папулонекротический ту-
беркулез нередко сочетается с туберкулезом лимфатических узлов, ту-
беркулезом легких, костей. Туберкулиновые пробы положительные.
Диагноз. Диагностике способствуют наличие характерных штампо-
ванных рубчиков, локализация элементов, результаты туберкулиновых
проб и гистологических исследований. При дифференциальной диагнос-
тике с масляными угрями следует помнить, что последние возникают у
лиц, имеющих производственный контакт с маслами и эмульсиями. Эти
угри локализуются преимущественно на разгибательных поверхностях
верхних и нижних конечностей и проявляются островоспалительными
фолликулитами или остиофолликулитами в сочетании с большим количе-
ством комедонов.
Милиарный туберкулез или милиарная диссеминированная волчанка лица
(tuberculosis luposa miliaris cutis seu Lupus miliaris disseminatus faciei).
248
Клиническая к&ртина. Заболевание проявляется высыпанием на
коже лица отдельно расположенных бугорков, не сливающихся, разме-
ром с мелкую горошину, чечевицу. Консистенция их тестоватая и, по-
добно туберкулезной волчанке, бугоркам свойственен положительный,
феномен зонда. При диаскопии также выявляется симптом яблочного
желе. Отличаются бугорки от туберкулезной волчанки наличием цент-
рального очага некроза, напоминающего пустулу, и характером течения.
Они быстро разрешаются, оставляя легкую пигментацию или едва замет-
ные поверхностные атрофические рубчики. Болеют чаще женщины моло-
дого возраста.
Диагноз. Диагностика основывается на клинической характеристике
высыпаний, наличии казеозного некроза и гистопатологической структу-
ры бугорка. Дифференцируют процесс от розацеа, папулезных сифили-
дов и проявлений папулонекротического туберкулеза. Миллиарные папу-
лезные сифилиды имеют выраженную плотность, сочетаются с другими
специфическими симптомами и положительными данными серологичес-
ких реакций. Папулонекротический туберкулез кожи возникает в более
раннем возрасте у детей и подростков. Высыпания папулонекротическо-
го туберкулеза не столь множественны, более плотные не образуют фе-
номен зонда и симптом яблочного желе.
13.3,3. Индуративная (уплотненная) эритема Базена
(erythema induratum Bazin)
Заболевают обычно женщины 16—40 лет, чаще в молодом возрас-
те, нередко страдающие одной из форм туберкулеза (туберкулез легких,
лимфатических узлов, скрофулодерма, папулонекротический туберкулез).
Проявлению заболевания способствуют сопутствующие расстройства
кровообращения (акроцианоз, варикозное расширение вен), частое ох-
лаждение нижних конечностей, работа, связанная с длительным пребыва-
нием на ногах. Осенью и зимой возможны рецидивы заболевания.
Индуративная эритема клинически проявляется плотными, глубоко
расположенными, медленно увеличивающимися узлами или плоскими
обширными инфильтратами синюшно-красного цвета, размером от лес-
ного ореха до томата. Узлы (от 2—4 до 10 и более) залегают глубоко
в коже и подкожной клетчатке; пальпация их слегка болезненна. Они
располагают, как правило, симметрично, преимущественно на голенях,
реже на бедрах, ягодицах, верхних конечностях. Изредка поражена сли-
зистая оболочка рта и носоглотки. Достигнув максимума развития (че-
рез несколько недель или месяцев), узлы начинают регрессировать, ос-
249
тавляя после себя кольцевидную атрофию и пигментацию. В части слу-
чаев очаги при слиянии подвергаются центральному расплавлению с об-
разованием безболезненных фистулезных изъязвлений с подрытыми кра-
ями, покрытыми грязно-серыми грануляциями (язвенная форма индура-
тивной эритемы описана Гетчинсоном и называется гетчинсоновской
формой). После заживления язв остаются западающие пигментирован-
ные рубцы.
Без лечения заболевание длится месяцами и даже годами, рецидиви-
руя в холодное время года. Узлы могут осложняться лимфангитами, ло-
кализующимися радиарно по ходу сосудов. Индуративный туберкулез
кожи развивается как гиперергическая форма воспаления при хорошо
выраженном иммунитете, поэтому туберкулиновые тесты положительны
приблизительно у 60—70% больных.
Диагноз. Устанавливают с учетом клинико-гистологических данных.
Наибольшие трудности представляет дифференциальный диагноз с узло-
ватой эритемой и скрофулодермой при ее локализации на голенях. Узло-
ватая эритема характеризуется выраженным воспалением, лихорадочным
состоянием и болезненностью, располагается на передней поверхности
голеней, не имеет наклонности к распаду и изъязвлению, при ней не на-
ходят очагов туберкулеза в организме больного, реакция Пирке дает от-
рицательный результат. В клинически сложных случаях учитывают эф-
фективность специфического лечения. Для скрофулодермы характерны
мягкая консистенция узлов и основания изъязвленных участков, лоску-
тообразность краев язв, наличие свищевых ходов. При гуммозных сифи-
лидах отсутствуют субъективные ощущения, имеется своеобразная
плотность, буровато-красный оттенок пораженных участков и другие
симптомы сифилитической инфекции.
13,4 ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА КОЖИ
Любая форма туберкулезного поражения кожи представляет собой
проявление общей туберкулезной инфекции, поэтому ведущая роль в
комплексном лечении туберкулеза принадлежит специфическим противо-
туберкулезным препаратам. По степени антибактериальной активности
они делятся на три группы: 1-я группа — эффективные препараты (изо-
ниазид, рифампицин, тиоцетазон; 2-я группа — препараты средней эф-
фективности (стрептомицин, этамбутол, этионамид, максаквин, пиразина-
мид, канамицин, циклосерин, виомицин); 3-я группа — препараты уме-
ренной эффективности (ПАСК, тибон). Механизм действия этих препара-
тов различен и связан с нарушением процессов обмена, ферментативной
250
деятельности, роста и размножения микобактерий, поэтому действие од-
ного препарата дополняется другим, и для достижения наилучшего тера-
певтического эффекта целесообразно назначение 2—3 препаратов. Каче-
ство лечения туберкулезных поражений кожи зависит не только от ту-
беркулостатической активности препаратов, но и от состояния макроор-
ганизма, характера процесса. Определенное значение в излечении боль-
ного туберкулезом кожи имеют иммунокорректоры, антигистаминные,
гипосенсибилизирующие средства и витамины, бессолевая диета.
Изониазид (тубазид, ГИНК) обладает высокой бактериостатической
активностью в отношении микобактерий туберкулеза. Назначается в таб-
летках по 10 мг/кг на 2 приема, независимо от приема пищи (но не на-
тощак). В начале лечения принимают препарат дробно по 0,3 г 2—3
раза в сутки, а затем переходят на однократный прием всей суточной
дозы. Однократный прием более удобен и достаточно эффективен, так
как максимальная концентрация в крови после приема внутрь сохраняет-
ся до 24 ч. Курс лечения — 3—4 мес. Детям изониазид назначают из
расчета 0,02—0,015 г/кг в сутки в 2—3 приема длительностью 3—4 нед.
Аналог изониазида — метазид — также назначают внутрь по 0,5 г 2
раза в день, курс — 3—4 мес. Изониазид и метазид более токсичны,
чем фтивазид, который используется в таблетках по 0,5 г 2—3 раза в
день, курс — 40—60 г. Детям фтивазид назначается из расчета 0,02—
0,03—0,04 г/кг в сутки в 3 приема в течение 4—6 нед. В последнее
время применяют салюзид по 0,5 г 2—3 раза в день или его раствори-
мую соль в виде 5% раствора (Saluzidum soluble) no 5—10 мл внутри-
мышечно, курс — до 20 инъекций. Растворимый салюзид весьма удо-
бен для промывания язвенных поражений, свищевых ходов, подкожных
и внутриочаговых введений при любой форме туберкулезного заболева-
ния кожи.
Рифампицин — полусинтетический антибиотик, относится к числу
активных противотуберкулезных и противолепрозных средств. Его назна-
чают по 0,15 мг/кг в сутки в 1—2 приема за 30—60 мин. до еды. Для
детей (старше 3 лет) применяют из расчета 0,1—0,2 г/кг в 2 приема в
сутки после еды. Препарат применяется длительно — 1—2 мес. детям
и до 3—4 мес. взрослым. Рифампицин противопоказан беременным,
трудным детям, при заболевании печени, почек. Для парентерального
введения назначается рифамицин (рифоцин) по 0,25 г 2—3 раза в сутки
внутримышечно, детям из расчета 10—-30 мг/кг 1 раз в еутки.
Стрептомицина сульфат вводится внутримышечно по 15—20 мг/кг 1
раз в сутки в течение 2—3 мес. Для детей используют пантомицин (ди-
гидрострептомицина пантотенат) (пантотёновая кислота уменьшает ток-
251
сико-аллергические влияния стрептомицина). Назначают в зависимости
от возраста: до 5 лет — по 0,01—0,02 г/кг в сутки, с 5 до 8 лет — по
0,15—0,25 г/кг и с 8 до 14 лет — но 0,25—0,5 г/кг в сутки, курс —
15—20—40 г препарата. Стрептомицин более эффективен при туберку-
лезной волчанке, бородавчатом и язвенном туберкулезе кожи. Стрепто-
мицин противопоказан при повышенной чувствительности к нему, орга-
нических поражениях нервной системы, особенно вестибулярного аппа-
рата, слухового нерва и остром нефрите.
Этамбуюл назначается на весь курс лечения <1—2 мес.) внутрь по
20—25 мг/кг на 1 прием (после завтрака) при отсутствии противопока-
заний со стороны органа зрения.
Витаминотерапия как неспецифический стимулятор широко использу-
ется в комплексном лечении всех форм туберкулеза кожи. Наиболее
действенными, способствующими лучшей переносимости противотубер-
кулезных средств, являются пантотенат кальция, рибофлавин, витамины
А, Е и D2 (эргокальциферол). .
Противотуберкулезное лечение проводят на фоне бессолевой диеты
и увеличенного содержания белка. В связи с тем что ионы Na и С1 уве-
личивают воспалительный потенциал тканей, снижение в рационе хлорида
натрия оказывает не только противовоспалительное действие, но также
служит профилактикой аллергических осложнений. Наружное лечение
может проводиться при всех формах туберкулеза кожи. Салюзид ра-
створимый в виде 5% водного раствора назначается для внутрикожного
или внутримышечного введения до 10 мл на инъекцию. Его также ис-
пользуют для промыванця язвенных поражений и свищевых ходов.
Для наружного лечения очагов туберкулеза кожи применяют эктери-
цид — препарат, полученный из рыбьего жира, оказывающий репаратив-
ное и антибактериальное действие. При туберкулезной волчанке, боро-
давчатом туберкулезе отдельные очаги можно удалять хирургич'еским
путем с использованием диатермокоагуляции или лазеротерапии. При
скрофулодерме, папулонекрогическом туберкулезе, язвенном туберкуле-
зе используют 5—10% дерматоловую мазь, стрептомицин, рифампицин,
фтивазид в 70% растворе димексида.
Профилактика. Заболеваемость туберкулезом кожи непосредствен-
но связана с неблагоприятными воздействиями социальных факторов.
Особое значение имеют противотуберкулезные диспансеры, осуществ-
ляющие система1ическую работу по выявлению начальных форм тубер-
кулеза, учету больных, их своевременному лечению и дальнейшему на-
блюдению для профилактики рецидивов. Для получения стойкого клини-
ческого излечения, помимо основного курса лечения необходимо про-
252
водить профилактическое лечение. Первый профилактический курс реко-
мендуется назначать через три—четыре мес. после окончания основно-
го курса, второй курс — через 9 мес. после окончания первого. При ту-
беркулезной волчанке профилактическое лечение проводится в течение
3 лет специфическими препаратами курсами по 2 мес. Больным с рассе-
янными формами профилактическое лечение показано в количестве 2
курсов в течение 3—4 мес. Поскольку рецидивы у больных папулонек-
ротическим туберкулезом и уплотненной эритемой чаще возникают в
холодное время года, желательно приурочить начало лечения к этому
периоду. Лиц, болевших волчанкой и скрофулодермой, после клиничес-
кого излечения необходимо систематически наблюдать в течение 5 лет.
Медицинской и трудовой реабилитации способствуют санитарно-ку-
рортные климатические факторы. Показано пребывание на приморских
курортах южного берега Крыма, приморской зоны Кавказа (Геленджик),
курорты в Башкирии (Абастуман). Показаны также горные климатичес-
кие курорты (Старый Крым), курорты климатической равнинной лесной
зоны (Аксаково, Маныч). Особенно благотворно действие курортов в
период ремиссии, что дает возможность предупредить рецидивы на дол-
гие годы.
14. ЛЕПРА
Лепра (lepra) — хроническое инфекционное заболевание, характери-
зующееся длительным инкубационным периодом, торпидным, затяжным
течением с периодическими обострениями (лепрозные реакции). Бо-
лезнь представляет собой системный процесс с поражением кожи, сли-
зистых оболочек^ нервно-эндокринной системы и внутренних органов.
Если этиология лепры известна, то патогенез болезни, ее эпидеми-
ология, условия заражения и распространения изучены далеко не пол-
ностью.
Наибольшие эндемические очаги лепры существуют в Каракалпакии,
Казахстане, Нижнем Поволжье, на Северном Кавказе, Дальнем Востоке,
в Прибалтике. Периодически в различных местах выявляются отдель-
ные спорадические случаи лепры. В общей сложности в нашей стране
насчитывается сравнительно небольшое число больных, лечение кото-
рых проводят главным образом в лепрозориях. Важную роль играют
своевременная изоляция и эффективное лечение больных, выявление,
лечение источников заражения и обследование всех контактов с боль-
253
ным, особенно бытовых. Во всем мире, по неполным данным, имеется
более 10 млн. больных. В нашей стране для изоляции и полного излече-
ния больных лепрой с возвращением их к обычной жизни организованы
лепрозории.
Этиология. Возбудителем лепры является бацилла, открытая в
1871 г. норвежским врачом G.Hansen, семейства Mycobacteriacea, на-
званная Mycobacterium Leprae hominis. Бацилла лепры представляет со-
бой грамположительную спирто- и кислотоустойчивую палочку, окраши-
вающуюся по Цилю—Нильсену, Эрлиху и анилиновыми красителями. В
последние годы для бактериоскопического диагноза лепры пользуются
окраской по методу Марциновского. В процессе существования мико-
бактерия лепры образует а-формы, зернистые и фильтрующиеся формы.
В биоптатах микобактерии обнаруживаются в значительном количестве в
виде палочек со слегка заостренными концами, с тенденцией к парал-
лельному расположению в виде «сигарных пачек» или скоплений в виде
шаров, окруженных прозрачной желатиноподобной оболочкой. Микобак-
терия лепры не имеет капсулы и не образует спор. Попытки получить на
искусственной питательной среде чистую патогенную культуру микобак-
терии пока не удались, возможно прививки лепры броненосцам и неко-
торым экспериментальным животным (крысам, мышам), облученным
рентгеновскими лучами и подготовленным кортикостероидными гормо-
нами.
Эпидемиология. Основное значение имеют социально-экономичес-
кие факторы, чем и объясняется особенно широкое распространение за-
болевания среди беднейшего населения стран Азии.
Человек заражается от больного в результате длительного контакта,
которому должна сопутствовать сенсибилизация, прогрессирующая при
повторных инокуляциях. Особенно велика опасность инфицирования в
детском возрасте, но даже в этом случае большую степень риска име-
ют дети, склонные к аллергическим заболеваниям. Микобактерии лепры
выделяются из организма больного через слизистые оболочки дыха-
тельных путей или из изъязвившихся лепром. Особенно много микобак-
терии лепры содержится в носовой слизи и отделяемом слизистых обо-
лочек глотки, гортани. Известно, что один больной даже при спокойном
разговоре за 10 мин. может рассеять огромное количество лепрозных
палочек в радиусе 1—1,5 м. Микобактерии лепры удается обнаружить
также в слезах, моче, сперме, выделениях из уретры, грудном молоке и
даже крови в периоды реактивации лепрозного процесса.
Отсутствуют данные о внутриутробном заражении плода. Дети, ро-
дившиеся от родителей, болеющих лепрой, и сразу же отделенные от
254
них, остаются задровыми. Известно, что по отношению к лепрозной ин-
фекции имеется высокая естественная резистентность. Этим объясняет-
ся, что не все лица, имеющие даже длительный контакт с леирозными
больными, заболевают, а у отдельных людей лепра протекает в форме
скрытой инфекции. При этом у лиц, имевших длительный контакт с леп-
розными больными, можно обнаружить микобактерии лепры в иунктате
лимфатических узлов или даже повторно находить их в соскобе со сли-
зистой оболочки полости носа при отсутствии каких-либо признаков за-
болевания. Но в то же время разноообразные факторы, ослабляющие
сопротивляемость организма (недостаточное и неполноценное питание,
алкоголизм, простуды, тяжелые физические нагрузки), способствуют за-
ражению или переходу процесса из латентной в активную форму. Учиты-
вая возможность более частого травмирования кожи нижних конечнос-
тей, полагают, что инфицирование в основном происходит через кожные
покровы нижних конечностей. Это предположение основывается на час-
том обнаружении микобактерии лепры в увеличенных бедренных лимфа-
тических узлах в начальном периоде болезни. В этом случае патогенети-
ческое значение придается нарушению микроциркуляции, варикозному
синдрому и микозам стоп — особенно эпидермофитии и кандидозам.
Инкубационный период, по данным различных авторов, в среднем
длится от 4 до 6 лет. Однако достаточно достоверно установлена воз-
можность инкубации как в течение 2—3 мес, так и от 10—20 до 50
лет. Следовательно, для лепры характерны длительность и значительные
колебания сроков инкубационного периода.
Лепру считают малоконтагиозным заболеванием, она менее заразна,
чем туберкулез. Дети намного чувствительнее, чем взрослые, и в усло-
виях длительного контакта у них быстрее и значительно чаще наступает
заражение лепрой.
Продромальные явления характеризуются жалобами больных на не-
домогание, сильные невралгические боли, болезненность в суставах, на-
растающую слабость, желудочно-кишечные расстройства. Иногда отме-
чают парестезии, гиперестезии, лихорадку. Уже в этот^иериод на слизис-
той оболочке перегородки носа можно обнаружить палочки Ганзена. В
дальнейшем развиваются клинические симптомы болезни, в зависимо-
сти от морфологических проявлений которой различают три типа за-
болевания.
Классификация. По принятой в 1953 г. мадридской классификации
выделяют 2 полярных типа лепры: лепроматозный и туберкулоидный
и 2 промежуточные группы: недифференцированная и пограничная (ди-
морфная). Современная классификация, развивающая по сути мадридс-
кую, отражает иммунологическую реактивность и данные иммунобиоло-
255
гических, гистопатологических, бактериоскопических исследований. В
практической деятельности различают следующие 3 типа лепры: лепро-
матозный, туберкулоидный и недифференцированный или по!раничный. В
течении каждого из этих типов лепры возможны 4 стадии: прогрессиру-
ющая, стационарная, регрессивная и остаточных явлений. В прогресси-
рующей и стационарной стадиях даже при проведении рациональной те-
рапии наблюдаются ленрозные реакции, проявляющиеся обострением
основных очагов болезни и полиморфными вторичными аллергическими
высыпаниями. Формирование типа лепры зависит от степени иммунобио-
логической резистентности организма больного. У лиц с явлениями ас-
тенизации, иммунодефицита, сопровождающимися отрицательной лепро-
миновой пробой, чаще всего развивается наиболее контагиозный тип
лепры — лепроматозный. У лиц с высокой иммунологической реактив-
ностью, проявляющейся положительной лепроминовой пробой, наблю-
дается сравнительно благоприятный тип — туберкулоидный. Между эти-
ми двумя противоположными типами нередко выявляется своеобразная
промежуточная форма — недифференцированный тип лепры. Такой вари-
ант формирования болезни вероятен у лиц с еще не определившимся
характером иммунобиологической реактивности. Поэтому недифферен-
цированный тип лепры в дальнейшем может трансформироваться или в
туберкулоидный (при благоприятном течении), или в лепроматозный.
14.1. ЛЕПЮМАТОЗНЫЙ ТИП ЛЕПРЫ
При лепроматозном типе лепры вначале на коже появляются нерезко
очерченные, малозаметные красноватые пятна с фиолетовым или виш-
невым оттенком. Чувствительность (болевая, температурная, тактильная)
в области этих пятен вначале не нарушается. Постепенно пятна стано-
вятся плотными. Часто образуются мощные инфильтраты. В процесс на-
ряду с собственно кожей вовлекается и подкожная жировая клетчатка,
образуются узлы (лепромы). Такие инфильтраты и узлы чаще всего рас-
полагаются на разгибательной поверхности конечностей, на лице в обла-
сти лба, надбровных дуг, щек, носа. Мимика лица нарушается, либо обе-
зображивается, принимая «свирепое» выражение («морда льва» — facies
leonina).
Инфильтрация надбровных дуг ведет к довольно стойкому выпаде-
нию волос в области латеральной части бровей. Инфильтративные очаги,
помимо лица и разгибательной поверхности конечностей, могут быть на
отдельных участках кожи туловища, а также во внутренних органах. По-
мимо пятен и инфильтратов, могут наблюдаться бугорки (лепромы) раз-
256
мером от спичечной головки до горошины, полушаровидной или упло-
щенной формы, плотной консистенции, красновато-бурого или краснова-
то-лилового цвета, который в дальнейшем вследствие присоединения
геморрагического компонента может принимать ржавый оттенок. В об-*
ласти мочек ушных раковин, на дистальных частях конечностей лепры
имеют красновато-синюшный цвет. Поверхность бугорков блестящая,
гладкая, нередко имеет вид смазанной жиром («сальная»). Бугорки мо-
гут изъязвляться.
Образующиеся язвы характеризуются плотными, иногда валикооб-
разно приподнятыми обрывистыми краями, сукровичным отделяемым, в
котором содержится большое количество лепрозных бацилл. По данным
бразильских ленрологов (Бекелли, Ромберг), в 1 см3 пораженной ткани
при лепроматозном типе содержится около 1 биллиона бацилл. Язвы по-
степенно выполняются грануляциями и рубцуются. Узлы и глубокие ин-
фильтрате также нередко изъязвляются, реже разрешаются без изъязв-
ления (в таком случае остаются поверхностные рубчики). На месте
изъязвившихся узлов и глубоких инфильтратов образуются обширные
язвы; при этом в процесс могут быть вовлечены мышцы и кости. В та-
ких случаях могут наблюдаться разрушения суставов, мелких костей, и
их отпадение (mutilatio) с последующим обезображиванием и резкой
деформацией.
Чаще всего в процесс вовлекается слизистая оболочка носа, осо-
бенно в области хрящевой части перегородки. Именно отсюда уже в на-
чале заболевания в срскобе выявляют палочки Ганзена.
Поражение слизистой оболочки перегородки носа характеризуется
эритемой, инфильтрацией, выделениями из носа, наслоениями корок, что
обусловливает картину хронического лепрозного ринита. В результате
дальнейшего развития лепрозных инфильтратов в области хрящевой час-
ти перегородки носа могут образоваться язвы, разрушения: в таких слу-
чаях возникают характерные изменения формы — приподнятый кверху
кончик носа.
Диффузные инфильтраты и лепромы могут локализоваться на языке
в области твердого и мягкого неба, распространяться на слизистую обо-
лочку гортани, голосовые связки. В результате может возникнуть охрип-
лость, вплоть до стойкой афонии, которая в таких случаях вызвана Руб-
цовыми изменениями слизистой оболочки надгортанника и голосовых
связок.
У больных ленроматозным типом лепры могут наблюдаться конъ-
юнктивит, ирит, эписклерит и кератит. В результате инфильтрации, помут-
нения, изъязвления и рубцевания роговицы после лепрозного кератита
без лечения может наступить потеря зрения.
257
Лимфатические узлы (особенно бедренные и паховые, реже шейные,
затылочные, подчелюстные, подмышечные) увеличены до размеров
лесного ореха, имеют плотнсЗ-эластическую консистенцию, безболезнен-
ны, подвижны.
Нередко имеет место поражение нервной системы. Возникающие
изменения условно можно разделить, во-первых, на общие нарушения
центральной нервной системы, проявляющиеся развитием в различной
степени выраженных невротических реакций вплоть до неврозов и пси-
хозов; во-вторых, на поражения периферической нервной системы, когда
развиваются невриты и полиневриты. Чаще всего поражены nn. ulnaris,
auricularis magnus et peroneus. Пораженные нервные стволы утолщены и
легко прощупываются в соответствующих областях. В результате пора-
жения центральной и, главным образом, периферической нервной систе-
мы развиваются изменения чувствительности, трофические и двигатель-
ные расстройства.
Нарушения чувствительности при лепроматозной лепре возникают
значительно позднее, чем при туберкулоидной. Чувствительные нервные
окончания поражаются вторично в результате сдавливающего действия
первично-возникающих клеточных инфильтратов. Вначале отмечаются
упорные, весьма мучительные невралгии, а затем на соответствующих
участках кожи появляются гиперестезия, парестезия, извращение чув-
ствительности, неадекватные реакции на раздражители (холод ощущают
как тепло и наоборот, запаздывает реакция на безусловный раздражи-
тель). В дальнейшем гиперестезия и парестезия сменяются анестезией,
аналгезией. Наличие термической анестезии и анальгезии в области от-
дельных сегментов конечностей (чаще дистальных отделов) и туловища
ведет к частым ожогам, которые больные на ощущают. На месте этих
ожогов остаются затем рубцовые изменения кожи. Нарушение тактиль-
ной чувствительности при лепроматозном типе встречается редко и
только в более поздний период болезни.
Трофические расстройства у больных лепрой приводят к нарушению
пигментации, к тяжелым осложнениям — развитию мутиляции кистей,
стоп. При этом вследствие значительных трофических нарушений (а не в
результате инфильтративных процессов) происходит постепенное рассла-
ивание костного скелета кистей или стоп, разрушение и деформация
ногтей. Кисть или стопа становится мягкой, напоминая тюленью лапу
или лапу лягушки. Трофическими нарушениями обусловлено расстрой-
ство функции сальных и потовых желез. Их гиперфункция в дальнейшем
сменяется гипофункцией вплоть до полного прекращения пото- и сало-
отделения: кожа становится сухой, шероховатой, трескается. У таких
больных проба Минора оказывается отрицательной (крахмал, посыпан-
258
ный на участки кожи, смазанной спиртовым раствором йода, при поме-
щении больных в тепловую суховоздушную камеру не синеет из-за от-
сутствия функции потовых желез).
Вследствие поражения периферической нервной системы возникают
двигательные расстройства. В результате неравномерной атрофии разги-
бателей мышц кистей, стоп, затем предплечий и голеней преобладает
тонус сгибателей. Пальцы принимают полусогнутое положение с неоди-
наковой степенью сгибания (когтеобразная кисть и конская стопа). На
тыльной поверхности кистей вследствие атрофии мелких мышц отмеча-
ется западение межкостных промежутков. Из-за атрофии мышц тенара и
гипотенара кисть становится уплощенной и напоминает обезьянью лапу.
Атрофия круговых мышц глаза ведет к неполному смыканию век
(лагофтальм). Эти больные не могут самопроизвольно закрыть веки. В
связи с поражением лицевого нерва наступает атрофия мимических
мышц и лицо принимает грустное, маскообразное выражение («маска
святого Антония»).
У больных лепрой возможно в разной степени выраженное сочета-
ние вышеописанных чувствительных, двигательных и трофических рас-
стройств с функциональными нарушениями центральной нервной системы.
У больных с лепроматозным типом лепры могут быть поражены
различные внутренние органы. Прежде всего увеличиваются и становят-
ся плотными легкие, печень, селезенка. Однако клиническая картина
этих нарушений не характерна именно для лепры. Уточнение типа забо-
левания проводят на основании клиники специфических изменений кож-
ных покровов и слизистых оболочек, данных бактериоскоиического ис-
следования соскоба со слизистой оболочки перегородки носа, скарифи-
ката, биопсированного кусочка кожи из очага поражения, реже неувели-
ченного лимфатического узла.
Наряду с поражением нервной системы и внутренних органов при
лепре нарушается функция некоторых желез внутренней секреции, что
выражается в преждевременном постарении, раннем климаксе у женщин,
снижении половой функции, вплоть до импотенции у мужчин. В резуль-
тате возникающего у некоторых больных леирозного двустороннего ор-
хита и эпидидимита с последующим развитием склеротического процес-
са наступает азооспермия. В таких случаях бесплодие женщины обус-
ловлено отсутствием сперматозоидов у мужа.
Гистопатология леирозного бугорка. В дерме между прослойка-
ми соединительной ткани, идущими от сосочкового слоя, выявляются
очаговые скопления клеточного инфильтрата, состоящего из эиителио-
идных клеток, лимфоцитов, фибробластов, плазматических клеток, не-
большого количества гистиоцитов и особенно характерных для лепро-
259
матозного типа лепры лепрозориых клеток Вирхова-Даниэльсона. Это
крупные шариковидные клетки со светлой пенистой протоплазмой, од-
ним или более ядрами, содержат, очень много сигарообразно располо-
женных ленрозных палочек и зерен их распада. Лепрозные палочки, лег-
ко окрашиваемые по Цилю-Нильсену, находятся в большом количестве
в инфильтрате не только внутри, но и внеклеточно, а также в лимфати-
ческих щелях и просветах сосудов. Соединительнотканные волокна
(коллагеновые и эластические) в области клеточных инфильтратов раз-
режены, местами имеются в виде обрывков, но сохранены в виде узкой
полоски между инфильтратом и эпидермисом, а также между отдельными
инфильтрированными очагами. Потовые и сальные железы атрофированы.
Для установления диагноза вначале важна оценка морфологических
проявлений болезни на кожных покровах и слизистых оболочках, так как
поражения нервной системы и особенно внутренних органов не специ-
фичны для того или иного типа лепры. Затем учитывают характер пато-
гистологической структуры очага поражения и ответную реакцию орга-
низма на лепромин (лепроминовая реакция). Для получения этой реакции
в сгибательную поверхность предплечья внутрикожно вводят 0,1 мл
лепромина, получаемого из растертой лепроматозной ткани, содержащей
огромное количество бацилл Ганзена. Реакция может быть ранней, если
через 24—48 ч после внутри кожного введения лепромина появляются
гиперемия и отчетность. Поздняя, или замедленная, положительная ре-
акция характеризуется образованием на месте введенного лепромина че-
рез 2—4 нед. бугорка размером до 1 —1,5 см, склонного к изъязвле-
нию. Поздняя положительная реакция имеет хорошее прогностическое
значение. Ранняя и особенно отрицательная реакция на лепромин имеют
неблагоприятное прогностическое значение, так как отражают состояние
анергии и слабость иммунобиологических, защитных сил организма.
Для лепромаюзного типа лепры характерны отрицательная лепроми-
новая реакция наряду с выявлением огромного количества бацилл Ган-
зена со слизистой оболочки хрящевой части перегородки носа (соскоб
производят платиновой лопаточкой или петлей, изготовленный мазок ок-
рашивают по Цилю-Нильсену). В тканевом соке, получаемом при скари-
фикации кожи в области очагов поражения и даже вне их, также обнару-
живают значительное количество палочек. Эти больные наиболее опас-
ны для окружающих.
14.2. ТУБЕРКУЛОИДНЫЙ ТИП ЛЕПРЫ
Туберкулоидный тип лепры характеризуется значительно более доб-
рокачественным течением. Главным образом поражены кожные покро-
260
вы, периферические нервы. На коже появляются резко очерченные де-
пигментированные витилигоподобные пятна или яркие, с четкими грани-
цами красновато-застойного цвета с центральным побледнением пятна,
но периферии которых в виде своеобразного бордюра располагаются
напоминающие красный плоский лишай полигональные, плоские и плот-
ные папулы с фиолетовым оттенком. Сливающиеся папулы образуют
красновато-фиолетового или красновато-бурот цвета, различные по ве-
личине плоские бляшки, местами имеющие кольцевидную конфигура-
цию. В центральной част таких бляшек постепенно развиваются депиг-
ментация и атрофия.
Весьма характерно для туберкулоидной лепры раннее выявление на-
рушений болевой, температурной, а несколько позднее и тактильной
чувствительности. У больных витилиго эти виды чувствительности леп-
рой сохранены. Кроме того, при введении внутрикожно 0,1 мл гистамина
в разведении 1:1000 в отличие от витилиго в области дспигментирован-
ного пятна при лепре рефлекторная гиперемия вокруг волдыря не возни-
кает (отсутствие аксон-рефлекса). Пораженные периферические нервы
утолщены, прощупываются в виде плотных тяжей, местами с четкооб-
разными утолщениями.
Однако заболевания нервных стволов при туберкулоидной лепре
протекают намного легче, чем лепроматозные невриты и полиневриты.
Этому типу лепры свойственно поражение придатков кожи (выпадение
волос, нарушение потоотделения на пораженных участках и т.д.).
Леироминовая проба у больных характеризуется положительной за-
медленной реакцией.
Гистопатология папулы. В верхней трети дермы выявляю! пре-
имущественно околососудистый инфильтрат, состоящий из лимфоциюв,
небольшого количества гистоицитов и эиителиоидных клеток, умеренно-
го количества фибробластов. Лепрозных клеток (шпа гигантских) с не-
большим количеством лепрозных бацилл очень мало или они 01сутству-
ют. Палочек Ганзена в инфильтрате значительно меньше, чем в леиро-
мах, а иногда их вообще не находят. Однако в период обострения про-
цесса они могут обнаруживаться в значительном количестве. Поражение
внутренних органов и желез внутренней секреции отмечают реже, и они
протекают доброкачественнее.
14.3. НВДИФФЕРШЦИРОВАННЬШ ТИП ЛЕПРЫ
Недифференцированный тип лепры характеризуется отсутствием ти-
пичных высыпаний.
261
Небольшое число неярких пятен с нерезкими границами, различной
величины и очертаний затрудняет диагностику. Выявить палочку Ганзена
у таких больных удается редко. Патогистологическая картина проявляет-
ся банальным неспецифическим инфильтратом, подобным тому, который
может быть при различных хронических дерматозах. Лепрозные палочки
в таком инфильтрате чаще всего не обнаруживаются. Эти больные ма-
локонтагиозны, их общее состояние и самочувствие, как правило, хоро-
шие. Помимо кожных покровов, в процесс при неопределенном типе
лепры вовлекается периферическая нервная система. Для специфическо-
го неврита характерны утолщение шванновской оболочки, скопление
круглоклеточного инфильтрата в периневрии, наличие единичных лепроз-
ных бацилл в толще отдельных нервных пучков.
Клиническая картина полиневрита в большей мере напоминает тако-
вую при туберкулоидной форме, однако связанные с ним двигательные
трофические расстройства и нарушения чувствительности могут быть
весьма выраженными (трофические язвы, «когтеобразная» кисть, «кон-
ская» стопа и т.д.). В прошлом эту форму лепры называли «пятнисто-
анестетической», или «нервной».
Лепроминовая реакция у больных недифференцированной лепрой раз-
лична: у одних она бывает отрицательной, у других — положительной. У
больных с отрицательной лепроминовой реакцией неопределенный тип
лепры может трансформироваться в лепроматозную форму. Положитель-
ная лепроминовая реакция свидетельствует о благоприятном прогнозе. У
таких больных возможна трансформация только в туберкулоидный тип.
У детей в возрасте главным образом от 3 лет и старше намного
чаще, чем у взрослых, выявляют смешанную или диморфную лепру,
когда одновременно имеются изменения, свойственные лепроматозному,
туберкулоидному и недифференцированному типам лепры. Кроме того, у
детей лепра может* проявляться в виде узловатой эритемы.
Диагноз. Лепру неслучайно называют «великим имитатором» раз-
личных синдромов. В момент первичного обращения пациента к врачу у
больных обнаруживаются диффузные изменения окраски кожного по-
крова, одиночные или множественные пятнистые высыпания, варьирую-
щие по локализации, форме, размерам и окраске (эритематозные, гипо-
пигментированные, гиперпигментированные), ограниченные или разлитые
инфильтрации кожи, узлы, бугорки, папулы, ринит, выпадение бровей,
ресниц, амиотрофии, ломкость ногтей, ихтиоз, язвы, парестезии и нару-
шение поверхностных видов чувствительности. Отмечаются также при-
знаки периферической вегетативной недостаточности и симптомы реф-
лекторно-сосудистых расстройств (мраморность кожи, цианоз, отеки ки-
262
стей и стоп, нарушения пото- и салоотделения и др.). Таким образом,
начальным проявлениям лепры присущи симптомы, характерные для
дерматозов: генодерматозов, саркоидоза, туберкулеза, аллергических
васкулитов, дисхромий и др. При первых обращениях больных в меди-
цинские учреждения нередки ошибочные диагнозы: токсидермии, узло-
ватая эритема, нейрофиброматоз, дермаюмиозит, розовый лишай, микоз
гладкой кожи, экзема, полиневрит и т.п.
К числу верифицирующих исследований при лепре относятся деталь-
ная характеристика состояния иннервации в исследуемом элементе (при
лепре нарушается температурная, болевая и тактильная чувствитель-
ность), наличие утолщения кожных веточек нервов вблизи высыпаний и
более крупных региональных нервных стволов, но самое главное — вы-
явление возбудителя при бактериологическом исследовании и патомор-
фологическом исследовании (окраска по Цилю-Нильсену).
Имеются определенные достижения в разработке тест-систем для
специфической серологической диагностики (А.А. Ющенко).
Все типы лепры диагностируются на основании кардинальных симп-
томов заболевания: наличие пятнистых, бугорково-узловатых элементов
своеобразного буроватого цвета с сальным блеском, выпадение волос с
характерным нарушением чувствительности, имеющиеся неврологичес-
кие симптомы с утолщением нервных стволов, определяемых пальпа-
торно. Подтверждается диагноз лепры обнаружением лепрозных бацилл
в тканевом соке, мазках со слизистых оболочек или гистологических
препаратах. Более сложно подтвердить диагноз лепроматозного и не-
дифференцированного типов, когда микобактерии лепры отсутствуют. В
этих случаях используют реакцию связывания комплемента (РСК) и ре-
акцию преципитации.
Весьма информативна в диагностике ранних пятнистых проявлений
проба с никотиновой кислотой. После внутривенного вливания 1,0 мл
1% раствора никотиновой кислоты пятнистые лепрозные сыпи краснеют
и отекают (феномен воспламенения) через 1—3 мин.
Дифференциальный диагноз лепроматозной лепры проводят с тре-
тичными сифилидами, лейшманиозом и туберкулезом кожи (индуратив-
ной эритемой Базена, скрофулодермой). Туберкулоидную лепру диффе-
ренцируют от красного плоского лишая, витилиго, хлоазмы. Основными
критериями служат клинико-морфологические симптомы, трофические и
неврологические симптомы, гипо- или анестезия, микроскопические ис-
следования. У больных туберкулоидным и недифференцированным типа-
ми исследование микобактерии лепры лучше производить после приема
больным в течение 1—2 дней внутрь 5% йодида калия (по I столовой
263
ложке 3 раза в день). Это вызывает обострение процесса и может со-
действовать более легкому и быстрому выявлению в соскобе из носа
палочек Ганзена. Также важным для диагноза является тщательно со-
бранный анамнез, проживание в эндемичных зонах, указание на возмож-
ный контакт с больным лепрой.
Лечение. Лечение проводится комплексным хроническим переме-
жающимся методом. Выбор того или иного препарата и определение
его дозы осуществляется индивидуально. Основными противолепрозны-
ми средствами как у нас в стране, так и за рубежом являются сульфо-
новые препараты: ДДС (диаминодифенилсульфон), авлосульфон, сульфа-
тин (сульфон-3), сульфетрон (солюсульфон), дапсон, диуцифон, димоци-
фон, лепросан и др. В дополнение к ним используют производные тио-
мочевины — Сиба-1906 (тиокарбонилид), рифампицин, клофазимин В-
633, лампрен, протионамид, этионамид.
При нейротрофических осложнениях лепры применяется лейкинфе-
рен. Появились сообщения об успешном применении инкапусулирован-
ных в липосомы противопаразитарных препаратов (Ющенко А.А., 1996).
Лечение всеми препаратами курсовое. Применение ДДС строится из
четырех пятинедельных циклов с перерывами на 1 день через каждые 6
дней. Первые 2 нед. назначается ДДС внутрь по 0,05 г 2 раза в день, а
в последующие 2 нед. — по 0,1 г 2 раза в день. Затем следует перерыв
— 1—172 мес.
Лечение сульфатином (сульфон-3) состоит из шести трехнедельных
циклов с перерывом на 1 день через каждые 6 дней. Препарат назнача-
ется внутрь по 0,5 г 1—2 раза в день в первую неделю каждого, цикла,
по 0,1 г 2 раза в день во вторую неделю и по 1,5 г 2 раза в день в тре-
тью неделю каждого цикла. По завершении всех шести циклов следует
перерыв в 1 мес.
Солюсульфон (сульфетрон) применяется в виде 50% водного ра-
створа, вводимого внутримышечно 2 раза в неделю в течение 6 мес.
Начальная доза 0,5 мл с последующим увеличением на 0,5 мл, посте-
пенно, до 3,5 мл. Дальнейшее повышение до 5 мл разрешается только
для мужчин не старше 60 лет.
Препарат Сиба-1906 (тиокарбонилид, ДПТ) также применяется шес-
тидневными циклами внутрь в течение 8 мес. Начальная доза 0,5 г 1 раз
в день в течение 2 нед. С 3-й недели разовая доза увеличивается до 1,0 г
1 раз в день на протяжении 4 нед. С 7-й по 12-ю неделю разовая доза
назначается по 1,5 г 1 раз в день. С 13-й недели последующие 7 нед.
— только по 1,0 г 1 раз в день. После окончания 8-месячного курса
следует перерыв на 1 мес.
264
Пролонгированная суспензия ДДС вводится внутримышечно начиная
с 1 мл (250 мг). Последующие инъекции увеличиваются на 1 мл до
окончательной дозы в 5 мл (1,25 г) 1 раз в неделю. Поддерживающее
лечение осуществляется дозами по 5 мл 2 раза в месяц. Курс занимает
8 мес.
Рифампицин назначают по 0,3—0,45 г 2 раза в сутки за 30—40 мин.
до еды, длительно, до 6 мес. Препарат особенно показан при лепрома-
тозном типе лепры, когда необходимо быстро получить бактериологи-
ческую негативацию. Принимая во внимание состояние перекрестного
иммунитета при туберкулезе и лепре, помимо рифампицина, используют
препараты гидразида изоникотиновой кислоты. Лучше всего зарекомен-
довал себя этионамид. Продолжительность курса лечения 6 мес. На-
чальная доза 0,25 г в день. Через 5 дней дозу увеличивают до 0,5 г
(0,25 г 2 раза в день). При хорошей переносимости с 10—11-го дня
дозу повышают до 0,75 г в сутки (по 0,25 г 3 раза в день). Поскольку
противолепрозная терапия назначается по хронически перемежающемуся
методу, комбинировать препараты рекомендуется с учетом их синергиз-
ма, не применяя одновременно родственные соединения типа еульфет-
рона и ДДС, тиокарбонизида и этоксида.
Вспомогательным средством лечения лепры является этизул — пре-
парат из группы этилмеркаптана. Он заметно усиливает терапевтический
эффект сульфонов. Используется для втирания в кожу (5 мл на одно
втирание). Втирания производят 2—3 раза в неделю. Курс лечения 6
мес. Вместо этизула можно применять для втирания 10% сульфетроно-
вую мазь. Каждое втирание длится 20 мин. Также вспомогательным
средством лечения лепры являются широко используемые ранее чауль-
могровое масло и мугроль. Они применяются в виде внутримышечных
или чаще внутрикожных инъекций в сочетании с сульфонами или в пере-
рывах между курсами лечения. Препарат вводят 2 раза в неделю дроб-
но по 0,05 мл на каждую инъекцию. Дозу еженедельно увеличивают и
доводят до 5 мл, т.е. 100 инъекций, что составляет курс лечения. Ука-
занные дозы противолепрозных средств (разовые, суточные, цикловые и
курсовые) рекомендуют для взрослых. Детям названные препараты на-
значают в зависимости от возраста и массы тела, с учетом общего со-
стояния организма, его реактивности, стадии развития болезни и харак-
тера лепрозного процесса.
Противолепрозную терапию осуществляют с назначением гепатопро-
текторов, витаминов. Чаще всего применяют легалон, эссенциале-форте,
трофопар, сирепар, карсил, витамины комплекса В. При появлении желе-
зодефицитной анемии используют наиболее эффективные препараты же-
леза: ферроплекс, фербитол, феррум Лек, дробные гемотрансфузии.
265
При лепрозных реакциях без симптомов общей астенизации и феб-
рилитета дозу противолепрозных препаратов снижают. При выраженных
проявлениях интоксикации с артралгиями, лепрозными реакциями с не-
специфическими полиморфными высыпаниями противолепрозное лече-
ние прекращают и назначают десенсибилизирующие, детоксицирующие и
общеукрепляющие препараты. К ним относятся гемодез, реополиглю-
кин, 10% раствор кальция глюконата, 30% раствор натрия тиосульфата
внутривенно, 25% раствор магния сульфата внутримышечно или внутри-
венно. В выраженных случаях лепрозных реакций с гипертермией, пио-
дермией используют кортикостероидные гормоны с антибиотиками ши-.
рокого спектра действия (клафорон, таривид, ципробай и др.). С целью
иммуностимулирующего влияния используют иммунокорректоры, одно-
временно усиливающие химиотерапевтический эффект противолепроз-
ных средств. К ним принадлежат тактивин, тимозин, тималин, метилура-
цил, пентоксил, левамизол (декарис), натрия нуклеинат.
Для контроля за лечением проводят бактериоскопические исследо-
вания: соскоб слизистой оболочки носа 1 раз в квартал. После исчезно-
вения возбудителя в слизистой оболочке носа 1 раз в квартал исследу-
ют тканевой кожный сок. Перед выпиской на амбулаторное лечение про-
изводят обязательное гистологическое исследование бывшего очага по-
ражения. Лепроминовую пробу учитывают в начале лечения, через каж-
дые 1—2 года в процессе лечения и перед выпиской на амбулаторное ле-
чение.
В НИИ по изучению лепры (Астрахань) внедрен в практику метод
серологического контроля на основе ИФА.
Профилактика. Согласно существующему в РФ законодательству,
при выявлении больного лепрой срочно заполняется «экстренное изве-
щение» (форма № 58), которое врач отсылает в местные органы сани-
тарной службы, обеспечивающие и контролирующие госпитализацию
больного и первичное обследование всех лиц, находящихся с ним в
контакте. Все члены семьи обследуются не реже 1 раза в год. Ново-
рожденные немедленно отделяются от больных лепрой матерей и пере-
водятся на искусственное вскармливание, а более взрослые дети допус-
каются к учебе в общих школах при условии их клинико-лабораторного
обследования не реже 2 раз в год. В местах, эндемичных по лепре, про-
водят массовое обследование населения. Лицам, находившимся в кон-
такте с больными, проводят лепроминовую пробу.
Лепроминовая проба (реакция Митсуды) — внутрикожное введение
лепроминавтоклавированной взвеси микобактерий лепры.
У лиц, контактирующих с больными лепрой, довольно высокий про-
цент реакции Митсуды, позволяющий судить об устойчивости организма
266
к лепрозной инфекции. Лицам, не реагирующим на пробу с лепромином,
проводится тщательное обследование, активная иммунопрофилактика пу-
тем повторного введения вакцины БЦЖ. Иммунопрофилактика (иммуни-
зация) населения вакциной БЦЖ показана в местностях с относительно
частой заболеваемостью лепрой.
Члены семьи больного подвергаются превентивному лечению с
учетом результатов лепроминовой пробы, если у больного обнаружена
активная форма лепры. Больным лепрой не разрешается работать в пи-
щевой промышленности и детских учреждениях. Согласно международ-
ному соглашению, запрещен переезд больных лепрой из одной страны в
другую. Личная профилактика лепры у лиц, по роду своей деятельности
контактирующих с больными, заключается в строгом соблюдении эле-
ментарных санитарно-гигиенических правил (частое мытье рук мылом,
обязательная санация микротравм).
15. ГЕНОДЕРМАТОЗЫ
Раздел медицинской генетики, изучающий патогенез наследственных
дерматозов, называется дерматогенетикой. Решающее значение генети-
ческого фактора до настоящего времени установлено более чем при
200 кожных заболеваниях, т.е. на долю генодерматозов приходится око-
ло 10% всех ныне известных кожных болезней. Общепринятой класси-
фикации наследственных дерматозов до сих пор не существует. Наибо-
лее целесообразно ввиду возможного наследования мутационных изме-
нений, как в половых, так и соматических клетках, все генодерматозы
рассматривать в двух аспектах — генодерматозы с герменативными му-
тациями (группа буллезного эпидермолиза, группа ихтиоза, кератодермий
и др.) и генодерматозы с соматическими мутациями. К последним отно-
сятся болезни, при которых тип наследованной передачи четко не опре-
деляется в результате существенного влияния факторов окружающей
среды (псориаз, экзема, атопический дерматит и др.).
15.L ИХТИОЗЫ И ИХТИОЗИФОРМНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ
Для этой группы заболеваний характерно изменение эпидермиса, на-
поминающее рыбью чешую (от греч. ichthyosis — рыба). К ним отно-
сятся многие заболевания. Наиболее распространенными являются
обычный и Х-сцепленный ихтиоз, ихтиозиформная эритродермия.
267
Обычный ихтиоз. Заболевание имеет большее распространение,
чем другие формы. Болезнь начинается в возрасте от 1 года до двух
лет, изредка раньше, но не бывает у детей до трехмесячного возраста.
Максимального развития процесс достигает к 9—10 летнему возрасту и
может продолжаться всю жизнь с улучшением в летний период и во
время полового созревания. Вариации экстенсивности дерматоза разно-
образны. У детей до 4—5 лет в процесс вовлекается при распростра-
ненной локализации кожа лица, особенно в лобной и щечной областях,
где расположены пластинчатые или отрубевидные чешуйки сероватого
цвета. Общей характерной особенностью всех клинических разновидно-
стей ихтиоза является наличие повсемесшой сухости кожи с шелушени-
ем особенно на боковых поверхностях туловища, без воспалительных
явлений и эритематозной окраски кожи. Заболевание локализуется пре-
имущественно на разгибательных поверхностях конечностей (особенно
в области локтевых и коленных суставов), лодыжек, где наблюдаются
участки выраженных ротвых наслоений, в области спины (главным об-
разом, крестца); в детстве в процесс бывает вовлечена кожа щек и лба,
которая позднее очищается от чешуек. Межъягодичные и суставные
складки, подмышечные ямки, кожа паховой области и половых органов,
как правило, остакмся неповрежденными. В зависимости от выраженно-
сти вульгарного ихтиоза чешуйки могут быть от мелких тонких белых
отрубевидных до юлстых крупных темных (рис. 26).
Участки кожи на ладонях, подошвах, в крупных складках и области
промежности изменены с явлениями кератодермии (рис. 27). В зависи-
мости от внешнею вида чешуек, их формы, выраженности сухости кожи
различают несколько клинических разновидностей обыкновенного ихтиоза.
Так, при наличии едва заметного отрубевидного' шелушения выделя-
ют ксеродермию (xerodermia), при наличии более выраженного шелу-
шения и сухости с обилием пластинчатых чешуек констатируют про-
стой ихтиоз (ichthyosis simplex). Когда чешуйки образуются в более
значительных количествах и имеют слегка блестящую поверхность,ч
употребляют термин «блестящий», или «перламутровый», ихтиоз
(ichthyosis nitida). Если чешуйки образуются более плотными, более
грубыми, имитируют пластинчатый рисунок кожи змеи, то речь идет о
змеевидном ихтиозе (ichthyosis serpentina). Наиболее тяжелой формой
ихтиоза является иглистый (ichthyosis hystrix), при котором чешуйки
приобретают вид шипов или иголок, напоминающих иглы дикобраза.
Темная окраска чешуек обозначается как ichthyosis nigricans и наблю-
дается в старческом возрасте. Все перечисленные формы не являются
отдельными заболеваниями, а представляют собой варианты экспрессив-
ного течения обыкновенного ихтиоза.
268
Клиническая картина. Частым клиническим признаком ихтиоза яв-
ляется изменение красной каймы губ, проявляющееся в диффузной су-
хости и шелушении. Волосы и ногти при легких формах ихтиоза не из-
менены, и общее состояние больных остается достаточно удовлетвори-
тельным. Однако у детей с более выраженными явлениями сухости и
шелушения снижается или полностью прекращается пою- и салоотделе-
ние, волосы становятся сухими, истонченными, разреженными. Наблю-
даются различной степени ониходистрбфии. Больные ихтиозом часто ас-
тенизированы, отстают в физическом и интеллектуальном развитии. У
них отмечаются иммунодефицитные состояния, склонность к возникно-
вению пиодермитов, пневмоний, отитов, псориаза, нейродермита, экзе-
мы, дерматомикозов. Среди общих нарушений следует отметить нару-
шение обмена витаминов А и Е, снижение основного обмена, повышен-
ное содержание холестерина, гипофункцию щитовидной железы, гемера-
лопию. Хотя в летнее время течение заболевания заметно смягчается, в
условиях недостаточного солнечного облучения, дефицита питания у
.больных могут возникнуть рецидивы в летний период. Обыкновенный
ихтиоз наследуется по аутосомно-доминантному типу и встречается
одинаково часто у лиц обоего иола.
Рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой ихтиоз (рис. 28). стено-
типические отличия рецессивного, сцепленного с полом ихтиоза заклю-
чаются в более резко выраженном генерализованном шелушении и су-
хости с локализацией поражения в не типичных для доминантной формы
местах — в подмышечных, локтевых и подколенных ямках, на тулови-
ще по всему кожному покрову и на лице. В области волосистой части
головы отмечаются не только сухость, шелушение и разрежение волос,
но даже образование очагов облысения. Цвет чешуек более темный,
они бывают более крупными и плотными. Помимо своеобразия кожных
поражений, рецессивный, сцепленный с полом, ихтиоз чаще сопровожда-
ется умственной отсталостью, эпилепсией, катарактой, скелетными ано-
малиями и другими дисплазиями. Болеют только лица мужского пола, а
женщины являются гетерозиготами, не имеющими видимых проявлений
болезни.
Врожденная ихтиозиформпая эршпродермия Брока (erythrodermia
congenita ichthyosiformis). Различают две клинические разновидности
врожденной ихтиозиформной эритродермии: небуллезный («сухой») тип,
наследуемый ауторецессивно, и буллезный, наследуемый аутосомно-до-
минантно. В настоящее время многие авторы называют небуллезный тип
ихтиозиформной эритродермии ламеллярным ихтиозом, а буллезный —
эпидермическим ихтиозом у так как буллезная форма эритродермии птс-
269
тологически отличается сочетанием гиперкератоза с акантолизом и на-
личием патогномоничной зернистой дегенерации клеток мальпигиева
слоя эпидермиса («акантокератолиз» по П.В. Никольскому).
При небуллезной форме (рис. 29, 30) болезни кожа на всем протя-
жении диффузно гиперемирована, суха, несколько напряжена и обильно
шелушится. Особенно много роговых чешуек на ладонях, подошвах, в
подмышечных, локтевых, паховых и подколенных складках. Чешуйки
крупные, толстые, многоугольные, коричневого цвета, отделяются целы-
ми пластами. На ладонях и подошвах процесс соответствует кератодер-
мии. В области складок могут образовываться бородавчатые разраста-
ния. Течение этой формы различное. Иногда генерализованная эритема и
шелушение протекают упорно и сохраняются до старости. Часто эрите-
ма значительно уменьшается или исчезает, но усиливаются явления ги-
перкератоза, особенно в складках кожи. Уплотнение кожи век, носа, губ,
ушных раковин может сопровождаться деформациями, например выво-
ротом век (эктропион).
У некоторых больных обнаруживаются белесоватые пятна лейкопла-
кий, а также деформации и уродства верхней губы, челюстей, твердого
мягкого неба, ушных раковин, ногти утолщены, деформированы, возмо-
жен выраженный подногтевой гиперкератоз. Согласно мнению большин-
ства дерматологов, буллезная форма (рис. 31) врожденной ихтиозифор-
мной эритродермии относится к аутосомно-доминантным плейотропным
(действующим на многие наследственные задатки) заболеваниям, пере-
дающимся с 50% пенетрантностью.
Диагноз. Диагноз всех форм ихтиоза подтверждается характерными
проявлениями сухости кожи, шелушения, нарушением пото- и салоотде-
ления.
Дифференциальная диагностика ихтиозиформной эритродермии с
обыкновенным ихтиозом основывается на поражении крупных складок
кожи лица, а также внутриутробном возникновении процесса. Ихтиози-
формную эритродермию у новорожденных дифференцируют от врож-
денного буллезного эпидермолиза, при котором пузыри возникают на
фоне видимо здоровой кожи травмируемых участков. Эритродермии и
наслоения роговых масс не наблюдается. Дифференциальный диагноз с
эпидемической пузырчаткой новорожденных подтверждается отсутстви-
ем контагиозности, наличием гнойного содержимого пузырей и выра-
женной температурной реакцией. Допускаются ошибки при диагностике
врожденного ихтиоза с десквамативной эритродермией, которая начина-
ется не с рождения, а чаще на 2-м месяце жизни ребенка с покраснения
и шелушения кожи в области ягодиц, паховых складок и волосистой ча-
270
сти головы. В отличие от ихтиоза чешуйки при десквамативной эритро-
дермии удаляются легко при поскабливании или самостоятельно. Еще
более трудно дифференцировать буллезную форму врожденной ихтиози-
формной эритродермии or эксфолиативного дерматита новорожденных,
начинающегося на 5—7 день жизни ребенка с покраснения и мелкоплас-
тинчатого шелушения вокруг пупка, естественных отверстий. Затем бы-
стро наступает отслойка эпидермиса с образованием крупных эрозий с
гнойным отделяемым. Заболевание стафилококковой этиологии сопро-
вождается гипертермией, явлениями токсикоза, а иногда и эксикоза.
Симптом Никольского резко положительный. Врожденный сифилис в
виде диффузной папулезной инфильтрации появляется лишь на 8-й неде-
ле жизни ребенка. Наряду с инфильтрацией кожи вокруг рта, появлением
радиарных трещин, уплотнением кожи ладоней и подошв наблюдаются
другие проявления раннего врожденного сифилиса с положительными
серологическими реакциями. Отсутствует характерная для ихтиоза эрит-
родермия с наслоением роговых масс. При ксеродермии диагностике
способствует дополнительный метод — проведение по коже шпателем,
после чего особенно ясно выступает отрубевидное шелушение в форме
мучнисто-белой полосы. Кроме того, на коже разгибательных поверхно-
стей конечностей и ягодиц видны милиарные узелки величиной с була-
вочную головку сероватого и бледно-розового цвета, иногда с синюш-
ным оттенком. При блестящем ихтиозе наблюдаются боле темная ок-
раска центральной части чешуйки и слегка приподнятые, более светлые
ее края за счет отслаивания, что облегчает дифференциальную диагнос-
тику с волосяным лишаем (lichen pilaris), при котором милиарные ше-
роховатые папулы цвета нормальной кожи или слегка красноватые распо-
лагаются на разгибательных поверхностях конечностей; вершину этих
папул составляют ороговевшие чешуйки, плотно закрывающие расши-
ренные устья фолликулов. При спинулезном лишае (lichen spinulosus)
образуются роговые шипики высотой в несколько миллиметров, распо-
ложенные в устьях волосяных фолликулов и часто заключающие в себе
обломанный или спирально скрученный волос.
Врожденный ихтиоз (ichthyosis congenita). В группу генодермато-
зов, проявляющихся нарушением процесса ороговения, наряду с обыч-
ным ихтиозом и врожденной ихтиозиформной эритродермией включает-
ся врожденный ихиоз. Наследование заболевания аутосомно-рецессив-
ное, пенетрантность гена вариабельная. По степени тяжести болезни раз-
личают тяжелую и легкую формы — ichthyosis congenita tarda и
ichthyosis congenita larvata. Заболевание формируется внутриутробно,
диагностируется при рождении.
271
Клиническая картина. Ребенок с тяжелой формой врожденного
ихтиоза рождается недоношенным, с генерализованным поражением
всего кожного покрова по типу рогового панциря с множественными
кровоточащими трещинами («плод Арлекина»), деформациями лица, рта,
ушных раковин, конечностей. По данным В.Н. Мордовцева (1996) это
по сути дела не нозологическая форма, а клиническое состояние, кото-
рое в зависимости от тяжести процесса может быть несовместимым с
жизнью, трансформироваться в одну из форм ихтиозиформной эритро-
дермии, а в редких случаях спонтанно регрессировать. Массивные рого-
вые наслоения располагаются не только на кожном покрове, но заполня-
ют полость рта, носа и ушных раковин, затрудняя дыхание и питание.
Летальный исход наступает часто из-за нарушенного кожного и легоч-
ного дыхания, сопутствующих врожденных пороков развития внутренних
органов (сердечная, легочная, почечная недостаточность), присоединя-
ющейся вторичной инфекции.
Доброкачественная, или легкая, форма врожденного ихтиоза совме-
стима с жизнью, так как порочное развитие внутренних органов менее
выражено и интенсивность гиперкератотического изменения кожного по-
крова менее значительна. Однако и при этой форме состояние новорож-
денных угрожающее. Кожный покров диффузно и интенсивно гиперемии
ровак со значительной инфильтрацией, особенно выраженной в крупных
складках кожи. Кератодермия ладоней и подошв, а иногда на лице, шее
сочетается с эктропионом век, деформацией ушных раковин. В более
легких случаях поражение кожного покрова может быть очаговым с
тенденцией к разрешению, но возможно и тяжелое течение с сохранени-
ем генерализованной эритемы и шелушения до конца жизни.
С целью профилактики заболевания в семьях с повышенным риском
развития заболевания проводится пренатальная диагностика (с 18—20 нед.
беременности).
Диагноз. Основывается на состоянии генерализованно пораженного
кожного покрова при рождении ребенка с гиперкератозом рогового
слоя в виде панциря на фоне генерализованной эритродермии («плод Ар-
лекина», фетальная форма) с явлениями эктодермальных дисплазий. При
легкой форме явления гиперкератоза очаговые, но сочетаются с утол-
щением всех крупных складок кожи, кератодермией ладоней и подошв,
эктропионом век и деформацией ушных раковин, что отличает врожден-
ный ихтиоз от обыкновенного. От врожденной ихтиозиформной эритро-
дермии врожденный ихтиоз отличается более значительной степенью
инфильтрации, роговых наслоений и эритродермии в сочетании с керато-
дермией ладоней и подошв, деформацией лица, ушных раковин, конеч-
ностей, выявляющимися непосредственно при рождении.
272
Волосяной лишай (lichen pilaris, keratosis pilaris simplex) передается
по наследству. Это абортивная форма ихтиоза. Хотя заболевание начина-
ется с детства, клиническая симптоматика отчетливо проявляется в
юношеском возрасте. Болеют мужчины и женщины. На локтях, спине,
ягодицах, бедрах имеются мелкие, конусовидные, остроконечные узелки
цвета нормальной кожи, расположенные группами. Вершину этих узелков
составляют ороговевшие чешуйки, закрывающие расширенные устья
фолликулов, где и располагаются узелки. После разрешения элементов
остаются еле заметные рубчики. На этих участках погибают волосяные
фолликулы и сальные железы.
15.2. НЕЙРОФИБЮМАТОЗ (БОЛЕЗНЬ РЕКЛИНГХАУЗЕНА)
Заболевание относится к группе факоматозов, т.е. к таким заболева-
ниям, которые характеризуются пороками развития (аномалиями) глаз,
кожи, нервной системы, внутренних органов.
Нейрофиброматоз как междисциплинарная проблема, характеризует-
ся широкой вариабельностью клинических проявлений многих органов и
систем, высоким риском осложнений, включая онкологические.
Одним из главных клинико-патологических признаков нейрофиброма-
тоза является нейрофиброма. В ее основе лежит аномальная пролифера-
ция периневральных фибробластов и периферических шванновских кле-
ток. Молекулярной причиной этого процесса является патологическая
экспрессия генов фактора роста или онкогенов.
Заболевание проявляется сочетанным образованием множественных
мягких опухолей типа фибром, пигментных пятен различных размеров
типа «печеночных» и других изменений на коже в виде невусов, а также
поражением нервных стволов, на которых образуются невриномы или
неврофибромы (иногда глиомы). Часто наблюдаются изменения со сто-
роны глаз по типу факоматоза сетчатки — пигментное невоидное обра-
зование сетчатой оболочки глаза. Слизистая оболочка рта также поража-
ется с образованием опухолевидных фибром тестоватой консистенции с
гладкой поверхностью. Иногда они располагаются в толще слизистой
оболочки, но чаще выступают над ее уровнем. Скелетные изменения
могут быть весьма разнообразными в виде гиио- или гиперплазии кост-
ной ткани, однако главным из них является кифосколиоз, который при
длительном существовании приводит к нарушению функций спинного
мозга. Отмечаются также снижение интеллекта, депрессивные состоя-
ния. Наследование аутосомно-доминантное, регулярное. Среди лиц, стра-
273
дающих данным дерматозом,. чаще наблюдаются мужчины (приблизи-
тельно в 2 раза чаще женщин) — андротропия.
Лечение симптоматическое в зависимости от течения заболевания
в каждом отдельном случае. Рекомендуются хирургические пластичес-
кие операции для удаления или исправления косметических дефектов.
Показаны препараты, влияющие на метаболизм коллагена (ретиноиды),
пролиферацию шванновских клеток (лидаза), а также стабилизирующие
мембраны тучных клеток (фенкарол, задитен) (В.В. Мордовцева).
15.3. ГРУППА БУЛЛЕЗНОГО ЭПИДЕРМОЛИЗА
(EPIDERMOLYSIS BULLOSA HERADITARIA)
Группа врожденного буллезного эпидермолиза включает несколько
клинических разновидностей заболевания, которые отдельные авторы
считают самостоятельными нозологическими болезнями.
Буллезный эпидермолиз (epidermolysis bullosa hereditaria) характери-
зуется возникновением пузырей на коже и слизистых оболочек без вос-
палительных симптомов. Пузыри образуются в ответ на незначительное
давление, трение или травму. Точные данные о популяционной частоте
этого генодерматоза отсутствуют, хотя имеются сведения о повсемест-
ном распространении заболевания.
По клинической и цитологической характеристике высыпаний буллез-
ный эпидермолиз (врожденную пузырчатку) подразделяют на две под-
группы — простой буллезный эпидермолиз и дистрофический, включаю-
щий гиперпластическую и полидиспластическую разновидности. Простая
форма и дистрофически-гиперпластическая наследуются по аутосомно-
доминантному типу, а дистрофически-полидиспластическая и летальная
— по аутосомно-рецессивному типу.
Простой буллезный эпидермолиз. Заболевание начинается с рожде-
ния, но может выявиться и в более позднем возрасте.
Клиническая картина. Образуются тонкостенные пузыри разме-
ром от горошины до грецкого ореха, иногда крупнее, наполненные се-
розным содержимым, сопровождающиеся болезненностью. После ис-
кусственного или самостоятельного вскрытия пузырей болезненные
ощущения уменьшаются, заживление происходит быстрее. Излюбленная
локализация — места наибольшей травматизации (локти, колени, лодыж-
ки, кисти, стопы, ягодицы). Обострение заболевания наступает в летнее
время, после теплых ванн. Спонтанные ремиссии наблюдаются зимой и
с наступлением пубертатного периода. Болеют чаще мальчики. Общее
состояние не изменяется, но у части детей и у взрослых (2—3%) пора-
274
жаются слизистые оболочки рта и гениталий. Возникают напряженные
пузыри с желтоватым или геморрагическим содержимым на фоне неиз-
менной слизистой оболочки на месте травмы (при еде, стоматических
манипуляциях, прикусывании и др.). Эрозии на месте пузырей быстро
эпителизируются, рубцы не образуются. Симптом Никольского отрица-
тельный. После заживления пузырей субъективно отмечаются зуд или
жжение. Изменения со стороны зубов, ногтей и волос отсутствуют.
Особой формой простого буллезного эпидермолиза является летний
буллезный эпидермолиз (синдром Вебера—Коккейна). Заболевание на-
чинается в детском или юношеском возрасте. Пузыри возникают при
продолжительном и грубом бытовом травмировании и повышении тем-
пературы кожи (ходьба, теплая обувь, жаркое лето). Высыпания локали-
зуются на кистях и стопах. Процесс сочетается с гипергидрозом ладо-
ней и подошв.
Дистрофический буллезный эпидермолиз. Заболевание протекает в
трех формах — гиперпластической, альбопапулоидной и полидиспласти-
ческой.
Гиперпластический буллезный эпидермолиз проявляется после рож-
дения, в грудном или раннем детском возрасте.
Клиническая картина. Проявляются постравматические пузыри.
Наиболее частая локализация — на разгибательных поверхностях верх-
них и нижних конечностей, кистях, стопах, ягодицах. Часто наблюдаются
ладонно-подошвенный гиперкератоз, утолщение ногтей, гипергидроз,
иногда гипертрихоз. Симптом Никольского бывает положительным, но
редко. У 20% больных поражаются слизистые оболочки рта, гениталий,
конъюнктивы. В этих случаях пузыри быстро вскрываются, образуя
вяло и медленно эпителизирующиеся эрозии. Пузыри, располагающиеся
на гладкой коже в местах травмы, после заживления образуют рубцы,
часто келоидные с псевдомилиумами. На слизистых оболочках на мес-
тах высыпаний остаются атрофические рубцы, деформирующие язык,
затрудняющие речь, движения языка и прием пищи. Гиперпластическая
форма дистрофического врожденного эпидермолиза часто сочетается с
дистрофией зубов, гипертрихозом или ихтиозом. Течение болезни доб-
рокачественное с обострением в летнее время. Процесс может обо-
стриться и зимой под влиянием тепловых воздействий (теплая ванна,
теплая одежда, обувь).
Альбопапулоидный буллезный эпидермолиз (доминантный дистро-
фический буллезный эпидермолиз Пазини, белопапулоидный эпидермо-
лиз). Проявляется с рождения или в первые месяцы жизни. До двухлет-
него возраста проявления более активные.
275
Клиническая картина. Пузыри возникают в основном на конечно-
стях, но могут появляться и на других участках (пояснично-крестцовая
область, ягодицы, надплечья). На месте пузырей образуются рубцы и
эпидермальные кисти. В небольшой степени в процесс вовлекаются сли-
зистые оболочки полости рта, где пузыри возникают непостоянно. Но
вместо них могут появляться милиарные папулы или милиумподобные
кисти, напоминающие лейкоплакию. Эрозии, образующиеся на месте пу-
зырей, быстро и бесследно эпителизируются. Одновременно отмечают-
ся дистрофия ногтей, а иногда и полное их отсутствие, сухость кожи,
акроцианоз. Общее состояние больных остается вполне удовлетвори-
тельным. С приближением периода пубертатности (у некоторых детей
даже еще раньше) высыпание пузырей в области конечностей прекраща-
ется и на коже туловища (область плеч, пояснично-крестцовая, стопы)
возникают мелкие плотные белые папулы. Они постепенно увеличивают-
ся, приобретают окраску слоновой кости и в результате слияния образу-
ют бляшки с неправильными четкими очертаниями. Симптом Никольс-
кого редко бывает положительным. Наследование регулярное аутосом-
но-доминантное.
Полидиспластический буллезный эпидермолиз встречается реже,
чем простой эпидермолиз, но представляет собой одну из наиболее тя-
желых форм. Как правило, начинается с момента рождения.
Клиническая картина. Пузыри появляются спонтанно и после
травмы. Их содержимое чаще геморрагическое, иногда серозное. Пора-
жения локализуются не только на излюбленных участках кожного по-
крова (локти, колени, кисти, стопы), но и на других местах. Симптом
Никольского, как правило, положительный. Во многих случаях в про-
цесс вовлекается слизистая оболочка рта, а также глотки и пищевода.
Первые симптомы болезни могут появиться на слизистой оболочке рта
вскоре после рождения при сосании. Пузыри, а затем эрозии часто на-
блюдаются на языке, после эрозий формируются деформирующие руб-
цы, переходящие на слизистую оболочку щек и ограничивающие откры-
вание рта. Нередко рубцевание сопровождается образованием очагов
ороговения и милиумподобных элементов. На этом фоне иногда перио-
дически появляются новые пузыри с геморрагическим содержимым и
наслоением фибрина. Остатки покрышек пузырей с наслоившимся фиб-
рином образуют плотный налет, под которым образуются болезненные
эрозии или поверхностные кровоточащие язвы. Образующиеся в после-
дующем рубцы еще больше деформируют язык и ограничивают его
подвижность (анкилоглоссия). Появляются очаги лейкоплакии на слизис-
тых оболочках щек. Поражаются гортань, пищевод. Голос может стать
тихим и хриплым. Ц желудочно-кишечном тракте в результате повтор-
276
ных эрозий образуются также рубцы, стриктуры, даже перфорации. Воз-
никает дисфагия. При поражении анальной области становится болезнен-
ной дефекация. Иногда поражается слизистая оболочка гениталий, моче-
выводящих путей, что может привести к задержке мочи, стенозу. Пу-
зырные поражения на пальцах приводят к разрушению и потере ногте-
вых пластинок, мутиляция. Часто встречаются вторичные постнатальные
сращения пальцев рук и ног, возникают сгибательныё контрактуры лок-
тевых, коленных и других суставов. Наряду с описанными кардинальны-
ми симптомами при этой форме констатируются ассоциированные симп-
томы в виде различных аномалий волос, зубов, низкого роста, снижения
интеллекта, иммунодефицита. Заболевание приводит к инвалидности, а
развитие тяжелых осложнений — к сокращению продолжительности
жизни, летальному исходу. Полидиспластический дистрофический бул-
лезный эпидермолиз часто осложняется тяжелой анемией в связи с по-
терей крови через многочисленные эрозии и геморрагические пузыри,
вторичной инфекцией, интоксикацией, гипотрофией. При недостаточном
уходе и нерациональном лечении на рубцах могут возникнуть псевдоэпи-
телиоматозная гипераплазия и плоскоклеточный рак. Течение дерматоза
хронически-рецидивирующее. Помимо этой тяжелой формы рецессивно-
го эпидермолитического буллезного дерматоза с генерализованными вы-
сыпаниями, выделяют локализованный тип, при котором отмечается бо-
лее легкое течение болезни. Пузыри в основном появляются на конеч-
ностях (кистях, стопах, локтях, коленях) и не оставляют столь выражен-
ных рубцов. Имеются небольшая атрофия, эпидермальные кисты. Слизи-
стая оболочка рта поражается значительно слабее. Дистрофия ногтей
или их аплазия сохраняются.
15.3.1. Диагностика и лечение
буллезного эпидермолиза
Диагноз. Основывается на своеобразии морфоклинической симпто-
матологии, генетическом анализе, гистологическом исследовании. Диф-
ференциальный диагноз проводится с пузырчаткой новорожденных, син-
дромом Лайелла и синдромом стафилококковой обоженной кожи.
Лечение. Эпидермолитические типы буллезных дерматозов связы-
вают с повышенной продукцией аномального термозависимого белка в
цитоплазме кератиноцитов или повышенной активностью цитолитических
ферментов. Поэтому в последние годы в лечении всех видов наслед-
ственного буллезного эпидермолиза широко используются анаболичес-
кие препараты или средства, подавляющие синтез коллагеназы (дифенин,
ретиноиды), витамин Е, кортикостероидные гормоны. В комплексе с
277
ними назначают вещества, стимулирующие метаболические и иммунные
процессы: метилурацил, пентоксил, левамизол, натрия нуклеинат, миело-
пид, тактивин, тымалин.
С целью общеукрепляющего действия применяют препараты каль-
ция, железа, цинка, серы, алоэ, взвесь плаценты, а также гемотрансфу-
зии, переливания плазмы, эритроцитной массы, гамма-глобулина. При
сепсисе, пиогенных осложнениях применяют антибактериальные сред-
ства в комплексе с иммуномодуляторами: при кишечных нарушениях —
эубиотики и ферменты. Особенно рекомендуются аскорбиновая кисота,
витамины A, U, Е, а также вещества, потенцирующие действие витамина
Е, — рутин, кальция пангамат, кальция пантотенат. Наружное лечение
включает вскрытие пузырей, применение дезинфицирующих и эпителизи-
рующих средств. Поэтапно назначаются 0,1—0,5% раствор этакридина
лактата, 0,1% раствор фурацилина, аналиновые красители с последую-
щим применением мазей с антибиотиками или мазей, кремов и паст» об-
ладающих регенерирующими, эпителизирующими свойствами. Среди них
в настоящее время имеются в обращении солкосерил, пармидиновая,
иркусол, ацемин, фастин, а также крем Унна или цинковая паста с добав-
лением 2—5% винйлина или цигерола. На свежих эрозиях можно со-
здать защитную пленку путем смазывания 5% раствором калия перман-
ганата, цинк-водной взвесью, жидкой пастой с добавлением настойки ка-
лендулы, софоры применяют жидкость Новикова (liquor Novicovi). За-
кончить лечение поврежденного участка рекомендуется растительными
маслами (шиповника, подсолнечного, облепихового, персикового, кара-
толина), если они не вызывают раздражения кожи. Эти же масла приме-
няют для обработки эрозий на слизистой оболочке полости рта. Необхо-
димо помнить о максимальном устранении травмирующих кожу и слизи-
стые оболочки воздействий и манипуляций (грубого пеленания, стесня-
ющей одежды, тесной обуви, необязательных медицинских повязок,'
уколов и др.). Больные должны находиться под систематическим дис-
пансерным наблюдением, применять противорецидивные курсы терапии,
соблюдать диетический режим. У больных с легкими формами дермато-
за улучшение процессе наступает в осенне-зимний период.
16. ВИРУСНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ
, Дерматозы вирусной этиологии составляют довольно большую и
часто встречающуюся группу кожных болезней. К ним относят герпесы,
278
бородавки, контагиозный моллюск, остроконечные кондиломы. Весьма
распространены эти заболевания и у детей, особенно с пятого года жиз-
ни (чаще всего вирусные дерматозы констатируются у детей в возрасте
5—8 лет). У взрослых вирусные заболевания кожи составляют 3—4%,
у детей — до 9,5% дерматозов. Несмотря на то, что занос вирусной
флоры может происходить внутриутробно, в момент родов или в первые
дни жизни ребенка, заболевание не развивается, так как с кровью мате*
ри поступают противовирусные антитела, что создает в организме плода
и ребенка пассивный иммунитет. К началу второго года жизни этот им-
мунитет ослабевает, чем обусловливается возможность развития вирус-
ных дерматозов. Пути проникновения вируса многочисленны: через
кожу, инфицированные предметы, слизистые оболочки (при половом
контакте с больными или вирусоносителями, поцелуях), воздушно-ка-
пельным путем. При отсутствии или сниженном иммунитете инкубацион-
ный период колеблется от нескольких дней до 2—3 нед.
16.1. ГЕРПЕС ПРОСТОЙ
Герпес простой (herpes simplex), или пузырьковый лишай, встречает-
ся наиболее часто.
Инфекции, вызываемые вирусом простого герпеса (ВПГ), вернее, те
клинические проявления, которые при этой инфекции появляются у
больных, известны человечеству со времен античности. Само название
«герпес» имеет греческое происхождение и означает «ползти», «подкра-
дываться». Инфекции эти встречаются достаточно часто и порой приво-
дят к тяжелым осложнениям, вплоть до гибели больных. По данным
центра по контролю заболеваемости в США регистрируется до 500 000
новых случаев герпетической инфекции в год, а по сообщениям органов
массовой информации, такими инфекциями поражены от 2 до 20 млн
американцев. В Великобритании по степени роста герпетические инфек-
ции гениталий существенно превосходят другие инфекции, передающие-
ся половым путем. Часто встречается эта инфекция и в Скандинавских
странах, где ее, в частности, обнаруживали у 8% женщин, обращавшихся
в венерологические клиники. К сожалению, случаи герпеса не регистри-
руются в нашей стране, однако это заболевание распространено доволь-
но широко.
Этиология и патогенез. К группе вирусов герпеса относят 4 мор-
фологически сходных вируса: ВПГ (вирус простого герпеса), вирус
varicella-zoster — возбудитель ветряной оспы и опоясывающего лишая,
вирус Эпстайна—Барра и цитомегаловирус.
279
В 1962 г. было установлено наличие двух серотипов вируса просто-
го герпеса, обозначенных как 1 и 2.
Контакт с ВПГ-1, согласно данным серологических исследований,
происходит к 18-му месяцу жизни практически у всех людей, и попадает
вирус в организм, как правило, через дыхательные пути. После первого
контакта с организмом вирус проникает в клетки ганглия тройничного
нерва, где может сохраняться в латентной форме неопределенно долгое
время, иногда всю жизнь, не вызывая клинических проявлений.
Первый контакт с ВПГ-2 обычно наступает после полового созрева-
ния уже при начале сексуальной активности После первичного проявле-
ния инфекции вирус, так же как и в случае ВПГ-1, переходит в неактив-
ную форму, локализуясь в клетках сакрального ганглия, и способен со-
храняться там в латентной форме неопределенно долго.
В обоих случаях при некоторых, зачастую прямо противоположных,
условиях (переохлаждение, перегревание, простудные заболевания,
стрессовые состояния, носительство ВИЧ и пр.) оба вируса способны
реактивироваться, вызывая рецидивы инфекции.
ВПГ-1, как правило, вызывает высыпания в области рта, губ, керато-
конъюнктивиты, а ВПГ-2 — высыпания в области гениталий. Особенно-
сти сексуального поведения могут приводить и к противоположным яв-
лением, когда ВПГ-1 обнаруживают в очагах из области гениталий, а
ВПГ-2 — в очагах на лице.
Очень большое значение имеет тот факт, что ВПГ обладает онко-
генными свойствами, особенно ВПГ-2.
Заболевание отмечается у лиц обоего пола и всех возрастных групп.
Выделяют несколько клинических форм простого герпеса, отличающих-
ся по локализации, тяжести поражения, склонности к рецидивам.
Клиническая картина. Излюбленной локализацией простого герпе-
са являются участки вокруг естественных отверстий: крылья носа, углы
рта и красная кайма губ (herpes labialis), половые органы. Вначале в од-
ном месте, реже двух и более местах на фоне ограниченной гиперемии
появляются мелкие, величиной с просяное зерно или небольшую горо-
шину пузырьки. В каждом очаге количество пузырьков варьирует от
2—3 до 8—10 и более. Пузырьки располагаются группой, содержат
прозрачный экссудат, который через 2—3 дня мутнеет. Иногда в резуль-
тате слияния мелких пузырьков образуются один или два многокамер-
ных пузыря до 1—1,5 см в диаметре с фестончатыми очертаниями. В
дальнейшем содержимое пузырьков при локализации процесса на участ-
ках кожи, не подвергающихся трению или мацерации, ссыхается в жел-
товато-серую корку, которая отпадает через 5—6 дней, оставляя после
280
себя слегка гинеремированное *1ли пигментированное пятно. На участках
кожи, подвергающихся трению, мацерации, а также на слизистых обо-
лочках пузырьки вскрываются и образуется эрозия ярко-красного цвета
с полициклическими очертаниями. Высыпание пузырьков сопровождает-
ся чувством покалывания, жжения, болью, в отдельных случаях силь-
ным отеком окружающей ткани. Общее состдяние, как правило, не стра-
дает, однако некоторые больные отмечают недомогание, мышечные
боли, озноб. Температура тела может повышаться до 38—39°С. В
среднем весь процесс заканчивается в течение 1—172 нед., но длитель-
ность заболевания несколько увеличивается при осложнении вторичной
инфекцией.
Герпетический стоматит является одной из разновидностей про-
стого герпеса. Высыпания пузырьков носят распространенный характер
— появляются на различных участках слизистой оболочки рта: губы
щеки, десны, нёбо. На фоне отечной и гиперемированной слизистой
оболочки возникают небольшие группы пузырьков, которые вскрывают-
ся в первые часы после появления. На их месте остаются эрозии с не-
правильными мелкофестончатыми очертаниями за счет слияния пузырь-
ков. На 2—4-й день эрозии покрываются нежной фибринозной пленкой.
Через 6—14 дней, иногда позже, происходит эпителизация эрозий. Боль-
ные предъявляют жалобы на болезненность, повышенную саливацию.
Острый герпетический (острый афтозный) стоматит диагности-
руют у дегей до 6 лет. Развивается внезапно, часто начинается с про-
дромальных явлений в виде недомогания, вялости, повышения темпера-
туры тела. На фоне резко отечной и гиперемированной слизистой обо-
лочки рта возникают афтоподобные высыпания, которые могут локали-
зоваться на любом участке. В отличие от обычных герпетических вы-
сыпаний они имеют вид афт с некрозом в центре и резко выраженным
воспалительным ободком по периферии. Диаметр их варьирует от 0,5 до
1 см. Располагаются высыпания сначала изолированно, что еще больше
придает им сходство с афтами, но при обильном количестве сливаются,
образуя обширные эрозивно-язвенные участки. Процесс сопровождается
обильной саливацией и сильной болезненностью.
Разновидностью простого герпеса является рецидивирующий гер-
пес. Рецидивы могут возникать с различной частотой, в разное время
года и не зависят от сезона. У некоторых больных рецидивы бывают
3—4 раза в месяц и заболевание фактически принимает перманентный
характер. Рецидивирующий герпес по клиническим проявлениям не от-
личается от простого герпеса.
В патогенезе рецидивирующего герпеса важная роль принадлежит
таким предрасполагающим факторам, как перегревание и переохлажде-
281
ние, перенесенные инфекционные заболевания, особенно простудные,
различные общие заболевания, в первук) очередь лейкоз, рак и др., т.е.
все болезни и воздействия, снижающие клеточный иммунитет. У жен-
щин возникновение рецидивирующего герпеса нередко находится в свя-
зи с менструальным циклом.
Диагноз. Диагностика не представляет труда при типичных клини-
ческой картине и локализации.
При локализации простого герпеса на половых органах иногда может
быть некоторое клиническое сходство его с твердым шанкром, но при
герпесе в отличие от шанкра эрозия имеет полициклические очертания,
высыпания состоят из отдельных слившихся мелких эрозий, располо-
женных на воспаленном основании, в котором отсутствует инфильтрат,
свойственный твердому шанкру. В отличие от сифилиса течение герпеса
острое, нередко рецидивирующее. В сомнительных случаях прибегают к
исследованию отделяемого эрозии на бледную трепонему.
Герпес, локализующийся на слизистой оболочке рта и протекающий
по типу герпетического стоматита, необходимо дифференцировать от
многоформной экссудативной эритемы и обыкновенно пузырчатки. При
многоформной экссудативной эритеме в отличие от герпеса отмечается
выраженная сезонность рецидивов (весна и осень); на фоне резко гипе-
ремированной и отечной слизистой оболочки рта появляются крупные
пузыри, которые быстро вскрываются. На месте вскрывшихся пузырей
остаются эрозии неправильных очертаний, покрытые плотной фибриноз-
ной пленкой. На красной кайме губ содержимое, пузырей быстро ссыха-
ется в массивные кровянистые корки. Отмечается обильная саливация,
прием пищи затруднен. При обыкновенной пузырчатке эрозии располага-
ются на видимо неизмененной слизистой оболочке, они не склонны к
эпителизации, симптом Никольского положительный, в мазках-отпечат-
ках с поверхности эрозий обнаруживают акантолитические клетки.
Для подтверждения диагноза простого герпеса можно использовать
цитологический метод. Исследование необходимо проводить в первые
2—3 дня после появления пузырьков. Рекомендуется материал брать
методом соскоба. При окраске препарата по Романовскому-Гимзе выяв-
ляются гигантские клетки с базофильной цитоплазмой, имеющие 3—4 и
больше ядер. Ядра располагаются скученно, наслаиваясь одно на дру-
гое, что создает впечатление конгломерата. Иногда ядро не имеет чет-
ких контуров вследствие плохого окрашивания.
Лечение. Наружно применяют спиртовые растворы анилиновых кра-
сителей, в том числе фукорцин, мази, содержащие противовирусные ве-
щества: 3% оксолиновую, 3—5% теброфенобую (зовиракс). Хороший
282
терапевтический эффект оказывает лейкоцитарный интерферон, раствор
которого наносят на очаг поражения 6—7 раз в день или в виде аппли-
кации 2—3 раза в день. Интерферон и зовиракс целесообразно приме-
нять в первые дни появления герпеса. Значительно труднее поддается
лечению рецидивирующий герпес. Чтобы предотвратить рецидивы, необ-
ходимо повысить клеточный иммунитет организма. С этой целью приме-
няют пирогенал, продигиозан, большие дозы аскорбиновой кислоты.
Применяют герпетическую поливалентную вакцину: вводят внутрикожно
по 0,1—0,2 мл в наружную поверхность плеча с интервалом 2—3 дня;
на курс рекомендуется 10 инъекций. Несколько меньший терапевтичес-
кий эффект оказывает дезоксирибонуклеаза (ДНКаза), которую вводят
внутримышечно по 10—25 мг, предварительно растворив порошок в ди-
стиллированной воде рли изотоническом растворе натрия хлорида. Инъ-
екции делают через день; на курс 6—10 инъекций. Выраженным тера-
певтическим действием при рецидивирующих формах герпеса обладает
ацикловир (зовиракс, виролекс), который назначается с первого дня ре-
цидива внутрь по 200 мг 5 раз в сутки в течение 5 дней, одновременно
назначается 5% аналогичная мазь, которой очаг поражения смазывается
б раз в день.
Широко используются противовирусные препараты: фамвир, ацикло-
вир-акри, медовир, валтрекс, алпизарин, интерфероны (интерферон бета
для наружного применения).
Профилактика. В предупреждении рецидивов герпеса определенная
роль принадлежит организма и средствам, повышающим иммунитет и
закаливанию.
16.2. ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ (HERPES ZOSTER, ZONA)
Заболевание вызывает нейротропный фильтрующийся вирус Stron-
giloplasma zonae, который по антигенной структуре и способности разви-
ваться на эмбриональных тканях человека сходен с вирусом ветряной
оспы или идентичен ему. Случаи заболевания детей ветряной оспой пос-
ле контакта с больным опоясывающим лишаем подтверждают близость
этих штаммов. Известны случаи заболевания взрослых опоясывающим
лишаем после контакта с детьми, болеющими ветряной оспой. Наконец,
имеются наблюдения, когда заболевание, начинающееся как типичный
опоясывающий лишай, трансформируется в ветряную оспу, распростра-
няясь по коже туловища и конечностей.
После инкубационного периода (7—8 дней) дерматоз проявляется
групповыми высыпаниями пузырьков, располагающихся на гиперемиро-
283
ванном фоне на участках кожи соответственно одному или нескольким
невральным сегментам. Высыпаниям предшествуют продромальные яв-
ления: приступообразные боли, иррадиирующие по ходу нервных ство-
лов,, жжение, гиперемия пораженных мест, общая слабость, лихорадка,
головная боль.
Появившиеся пузырьки напряжены, с прозрачным серозным содер-
жимым, величиной с горошину. После слияния пузырьков образуются
очаги поражения с мелкофестончатыми краями. Для высыпаний харак-
терно асимметричное одностороннее расположение. Различают следую-
щие клинические разновидности: 1) при наличии двусторонних и генера-
лизованных высыпаний — генерализованный опоясывающий лишай
(herpes zoster generalisatus, disseminatus); 2) геморрагический лишай,
когда вначале прозрачное содержимое пузырьков становится гнойным, а
при более глубоком распространении процесса в дерму — геморраги-
ческим (herpes zoster haemorrhagicus), после чего возникают рубцовые
изменения; 4) легкую (абортивную) форму; 5) буллезную форму, для
которой характерно появление больших пузырей.
Одной из наиболее характерных клинических черт опоясывающего
лишая является расположение высыпаний по ходу нервного волокна. Не
менее характерны интенсивные болезненные ощущения типа невралги-
ческих в области высыпаний и далеко за их пределами, у пожилых они
нередко длятся месяцы и даже годы после исчезновения кожных высы-
паний. При поражении двигательных и чувствительных волокон VII че-
репного нервна иногда развивается так называемый синдром Ханта,
включающий опоясывающий лишай, паралич лицевого нерва и боли в
ухе со снижением слуха. Следует иметь в виду, что боли при опоясыва-
ющем герпесе обычно резко усиливаются при незначительном трении
участков поражения платьем и даже при легком прикосновении к облас-
ти поражения. Степень субъективных ощущений не всегда соответствует
тяжести и распространению. Болезненность бывает более сильной, на-
пример при опоясывающем герпесе в области первой ветви тройничного
нерва. Известны случаи опоясывающего герпеса, симулирующие ввиду ин-
тенсивных болей острый аппендицит; холецистит, инфаркт миокарда и т.п.
Как уже отмечалось, высыпания опоясывающего герпеса всегда
располагаются по ходу нервного волокна, причем особо типичной явля-
ется односторонность поражения, что объясняется расположением вы-
сыпаний по ходу одного или нескольких соседних нервных волокон.
Опоясывающий герпес может локализоваться на любом участке
кожного покрова, т.е. может поражаться любой нерв. Излюбленная ло-
кализация — кожа головы, лба, области глаза и других частей лица, за-
тылочной области и шеи, груди, живота, плеч, бедер и ягодиц.
284
Изолированное поражение слизистой оболочки рта наблюдается ред-
ко, при этом оно одностороннее, что отличает опоясывающий герпес от
простого. Высыпания сопровождаются болями невралгического характе-
ра, которые часто предшествуют высыпаниям. Пузырьки могут распола-
гаться на слизистой оболочке неба, щек, губ, языка.
Большую опасность представляет локализация процесса в области
глаз (herpes zoster ophtalmicus), проводящая иногда к изъязвлению ро-
говицы и нанофтальмии. У детей тяжелая форма с поражением глаз
обычно не отмечается. Другими серьезными осложнениями являются
парез тройничного или лицевого нерва, снижение слуха. Заболевание мо-
жет осложняться менингитом (herpes zoster meningitidem)^ энцефалитом.
Проявлению вирусной инфекции способствуют инфекционные забо-
левания, интоксикации, нарушения обмена, болезни крови, нервно-психи-
ческое переутомление, охлаждение, физические травмы. Процесс чаще
возникает и обостряется в холодное время года (весной и осенью).
Встречаясь у лиц любого возраста, опоясывающий лишай редко бывает
у детей младшего возраста.
У ослабленных или страдающих тяжелым заболеванием лиц может
возникнуть гангренозная форма, в этих случаях на месте высыпаний об-
разуются язвы, оставляющие рубцы.
Опоясывающий герпес, как правило, оставляет после себя иммуни-
тет; рецидивы не наблюдаются. Однако у лиц, страдающих тяжелыми за-
болеваниями, сопровождающимися резким снижением иммунитета (рак,
лейкоз, СПИД), могут наблюдаться рецидивы и генерализованные фор-
мы болезни.
Диагноз. Диагноз обосновывается наличием ощущений по ходу не-
рвных ветвей, сочетающихся с появлением характерных герпетически
сгруппированных пузырьков на отечно-эритематозном фоне, линейно
расположенных в соответствии с расположением нервных структур.
От простого пузырькового лишая и рожистого воспаления опоясы-
вающий лишай отличается наличием иррадиирующих болевых ощуще-
ний, которые предшествуют и нередко .сопутствуют высыпаниям, а так-
же линейным расположением по невральным сегментам сгруппирован-
ных пузырьков.
Лечение. Назначают ацетилсалициловую кислоту или амидопирин по
0,5 г 3—4 раза в день, антибиотики, в частности бенемицин (рифампи-
цин) — 0,6 г в сутки (2 раза по 0,3 г). Эффективны инъекции ДНК. При
болях рекомендуют пахикарпин, ганглерон, анальгетики, внутримышеч-
ные инъекции витамина В1, диадинамический ток по ходу нервного волок-
на, ультразвук. Местно показаны те же средства, что для лечения больных
285
простым герпесом. В тяжелых случаях назначают ацикловир внутрь или
внутривенно, фамцикловир, интерферон.
16.3. БОРОДАВКИ
Различают четыре вида бородавок: простые (verrucae vulgaris);
плоские, или юношеские (verrucae planae s. juveniles); остроконечные
(остроконечные кондиломы); подошвенные. Возбудитель — некоторые
типы папилломатозного вируса человека. Болеют люди любого возрас-
та, но особенно часто первыми двумя разновидностями дети и юноши.
Заболевание контагиозно.
Простые бородавки локализуются преимущественно на руках, но
могут появиться на лице, красной кайме губ, особенно ближе к углу рта,
и крайне редко — на слизистой оболочке рта. Простая бородавка пред-
ставляет собой узелок размером до 1 см в диаметре, значительно выс-
тупающий над поверхностью кожи, сероватого, серовато-бурого и теле-
сного цвета, плотной консистенции. На крупной длительно существую-
щей бородавке обычно имеются сосочковые разрастания с ороговени-
ем на поверхности.
Плоские, или юношеские, бородавки чаще возникают у детей и
юношей. Они представляют собой узелки величиной до 3 мм в диамет-
ре с плоской, слегка выступающей над уровнем кожи поверхностью, ча-
сто полигональной формы. По цвету не всегда отличаются от нормаль-
ной кожи, но иногда имеют розовый или буроватый оттенок. Частая ло-
кализация плоских бородавок — тыл кистей и лицо. При обильном вы-
сыпании на лице они нередко бывают и на красной кайме губ. Иногда
больные жалуются на небольшой зуд.
Диагноз установить легко. Иногда приходится дифференцировать с
красным плоским лишаем, для папул которого характерны восковидный
блеск, «пупкообразное» вдавление в центре, фиолетово-красный цвет,
зуд. Для бородавчатого туберкулеза кожи характерны воспалительный
инфильтрат и красновато-фиолетовый венчик по периферии очагов пора-
жения.
Подошвенные бородавки обычно в той или иной мере мешают
ходьбе. Эти бородавки возникают почти исключительно на местах дав-
ления, большей частью обувью. Количество элементов при этом может
быть различное, чаще появляется несколько бородавок. Возникают оча-
ги утолщенного рогового слоя, величиной с горошину и больше, иногда
неправильной формы (последняя находится в зависимости от локализа-
ции бородавки). Центральную часть бородавки удается относительно
286
легко удалить механически, после чего обнаруживается несколько влаж-
ная сосочковая поверхность мягкой консистенции, по окружности ее ос-
тается плотное роговое кольцо.
Лечение. Назначают противовирусные мази: 3% оксолиновую, 5%
теброфеновую, 0,5% бонафтоновую. Лечебное дейсгвие может оказать
суггестивная терапия. Хороший терапевтический эффект дают криотера-
пия и элекгрокоагуляция, а также препарат «Солкодерм»
Остроконечные бородавки (остроконечные кондиломы) представля-
ют собой образования тестоватой консистенции, имеющие дольчатое
строение, по форме напоминающие цветную капусту или петушиный
гребень, расположены на узком основании (ножка), сначала размером с
чечевицу. Такие бородавки розового или телесного цвета, при мацерации
поверхность их становится ярко-красной и легко кровоточит при травми-
ровании. Разрастаясь, они могут образовывать обширные конгломераты.
Остроконечные кондиломы чаще всего располагаются в области поло-
вых органов — в венечной борозде, на внутреннем листке крайней пло-
ти у мужчин, во входе во влагалище, около заднею прохода — у жен-
щин, у детей — в носрщечной или носогубной складке.
Лечение. Обычно хирургическое — удаление, хороший эффект дает
смазывание солкодермом, кондилином.
16.4. контдгаозный моллюск
(MOLLUSCUM CONTAaOSUM)
Вызывается самым крупным фильтрующимся вирусом — Molitor
hominis, заразительность которого доказана экспериментально (произво-
дилась перевивка в кожу здоровых людей фильтратов из, узелков конта-
гиозного моллюска). Передача инфекции, происходит при непосредствен-
ном контакте с больными или вирусоносителями, а также через загряз-
ненные предметы ухода, ванны, бассейна, предметы домашнего обихода.
Чаще болеют дети. В детских коллективах наблюдались эпидемические
вспышки. Инкубационный период — от 2 нед. до нескольких месяцев.
Возникают размером до горошины, цвета нормальной кожи или с жем-
чужно-серой («перламутровой») окраской узелки полушаровидной фор-
мы с кратерообразным вдавлением в центре и творожистоподобным со-
держимым. В последнем микроскопически определяют дегенеративные
эпителиальные блестящие овальные клетки с крупными протоплазмати-
ческими включениями (моллюсковые тельца)., Субъективные ощущения
отсутствуют. Узелки могут быть единичными или же их количество ис-
числяется десятками (диссеминированные моллюски).
У детей преимущественная локализация на коже лица (в окружности
глаз), шеи, груди, на тыле кистей, у взрослых •— чаще всего на наруж-
ных половых органах, коже лобка и живота, что свидетельствует о по-
ловом пути заражения. Различают несколько клинических вариантов кон-
тагиозного моллюска: Molluscum contagiosum miliare — в виде множе-
ственных мелких высыпаний, Molluscum contagiosum pediculatum мол-
люсковые узелки, сидящие на ножках, при слиянии отдельных узелков
образуются гигантские моллюски.
Диагноз. Диагностике способствует характерный признак: при на-
давливании с боков пинцетом из центральной части узелка выходит ка-
шицеобразная творожистоподобная масса белого цвета, состоящая из
ороговевших клеток и особых «моллюсковых» (овоидных) телец. При
бородавках отсутствуют центральное западение и перламутровая окраска
поверхности.
Лечение — выдавливание пинцетом или выскабливание острой ло-
жечкой с последующим смазыванием 5—10% спиртовым раствором
йода, диатермокоагуляция, криотерапия.
16.5. ГЕРПЕТИФОРМНАЯ ЭКЗЕМА КАЛОШИ
(ECZEMA HERPETICATUM KAPOSI)
ИЛИ ВАКЦИНИФОРМНЫЙ ПУСГУЛЕЗ
Вакциниформный пустулез развивается через 3—7 дней после кон-
такта ребенка, страдающего экземой, с больными простым пузырько-
вым лишаем. Клинические проявления дерматоза Сходны с таковыми
диссеминированного простого герпеса: местами появляются на фоне
эритемы и отечности распространенные сгруппированные однокамерные
мелкие везикулы с пупковидным вдавлением в центре, папуловезикулез-
ные и пустулезные высыпания. После разрешения пузырьков местами
остаются поверхностные рубчики. Часто поражаются слизистые оболоч-
ки гениталий, полости рта. Высыпания развиваются остро, сопровожда-
ются тяжелыми токсическими явлениями, резким подъемом температу-
ры (до 39—40° С и выше), нарушением сознания, увеличением печени,
лимфатических узлов. Возможны пневмония, менингеальные явления и
энцефалит, отит, кератоконъюнктивит, иногда с изъязвлением роговицы,
желудочно-кишечные расстройства.
Прогноз не всегда благоприятный; у ослабленных, астенизированных
детей при вовлечении в процесс внутренних органов и нервной системы
возможен летальный исход.
288
Лечение. Наряду с применением десенсибилизирующих, антигиста-
минных, седативных, витаминных препаратов (особенно В1, С) назнача-
Ю1 противовирусные препараты (ацикловир, алпизарин, интерфероны, ме-
тисизон). В тяжелых случаях проводят лечение кортикостероидами в со-
четании с антибиотиками (олететрин, цепорин и др.) и гамма-глобулином.
Наружно: анилиновые краски, гелиомициновая или эритромициновая
мазь, интерферон бета.
Профилактика. В течение 2 нед. запрещается уход за детьми род-
ственников или лиц обслуживающего персонала после их вакцинации ос-
пенным детритом или в случае появления у них простого герпеса.
16.6. ОСТРАЯ ЯЗЙА ВУЛЬВЫ (ULCUS VULVAE ACUTUM)
Острая язва вульвы Липшютца—Чапина возникает главным образом
у девушек и молодых женщин. Возбудитель — влагалищная палочка
Дедерлейна (Bacillus crassus), в обычных условиях являющаяся сапро-
фитом слизистой оболочки влагалища. При окраске по Граму или мети-
леновым синим в гнойном отделяемом язв В. crassus обнаруживают в
значительном количестве толстые со срезанными конусами грамположи-
тельные палочки.
Патогенез. Считают, что инфекционные или простудные заболева-
ния у девочек, девушек и молодых женщин, ослабляющие организм,
способствуют переходу палочек Дедерлейна из сапрофитирующего со-
стояния в патогенную форму. Этому благоприятствуют также повышен-
ная (аллергическая) чувствительность и сенсибилизация организма к
данному возбудителю (внутрикожная реакция с вакциной влагалищной
палочки и реакция связывания комплемента у больных обычно положи-
тельны).
Клиника. Заболевание характеризуется внезапным началом и ост-
рым течением (от нескольких дней до 2 нед.). Проявляется сильно бо-
лезненными некротическими язвами, располагающимися на фоне отсеч-
ной, несколько покрасневшей слизистой оболочки вульвы и половых
губ. Язвы располагаются поверхностно, имеют мягкое основание, рых-
лые подрытые края и серовато-желтое серозно-гнойное отделяемое в
области дна. Количество язв — от одной до многих. Наблюдаются вы-
сокая температура, озноб. После отпадения корок наступает быстрая
эпителизация или рубцевание *зв. Образовавшиеся рубцы нежные, по-
верхностные. Для окружающих заболевание неконтагиозно.
Диагноз. Резкая болезненность очагов поражения, анамнестические
данные об отсутствии половых сношений (чаще всего заболевание
289
встречается у девочек-подростков и девственниц) позволяют проводить
дифференциальную диагностику с язвами мягкого и твердого шанкра,
зрозированными папулами вторичного периода сифилиса. Кроме того, в
диагностике используются другие симптомы мягкого шанкра и сифилиса
(см. соответствующие разделы), а также данные лабораторного обсле-
дования (микроскопическое исследование и серологические реакции).
Туберкулезные язвы чаще единичны, протекают хронически, не со-
провождаются острыми явлениями. В отделяемом язв находят микобак-
терии туберкулеза. Реакции Пирке, Манту и Коха положительны.
Простой пузырьковый лишай с локализацией в области гениталий
дифференцируют с острой язвой вульвы по микрополициклическим
очертаниям очагов поражения после вскрытия сгруппированных пузырь-
ков, быстрой эпителизации эрозий. Болевые ощущения у больных гени-
тальным простым рецидивирующим герпесом чаще отсутствуют.
Лечение. Пенициллин, цепорин, сигмамицин, олететрин, тетраолеин,
эритромицин назначают обычно одновременно с аутогемотерапией или с
инъекциями гамма-глобулина (1 раз в 3 дня по 72 человекодозы, 3—4
инъекции), необходимо насыщение организма витаминами А и группы В.
При выраженной островоспалительной реакции и в упорных случаях при-
меняют десенсибилизирующие, антигистаминные препараты и кортикос-
тероидные гормоны в невысоких дозах. В острой стадии болезни реко-
мендуется постельный режим. ч
При выраженной воспалительной реакции и сильной болезненности
наружно назначают охлаждающие примочки (2% борная кислота или
0,25% раствор нитрата серебра), затем теплые сидячие ванны с отваром
трав (ромашка, череда, зверобой, тысячелистник) или слабым раствором
калия перманганата. После ванны можно применять присыпки с дермато-
лом, мази локакортен или гиоксизон пополам с мазью календула.)
17. НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ
Атопический дерматит — хроническое рецидивирующее воспали-
тельное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, симпа-
тергической реакцией кожи, папулезными высыпаниями и выраженной
лихенификацией. f
Раньше применялся термин «нейродермит», введенный в 1981 г.
Броком и Жаке, которые рассматривали дерматоз как невроз кожи с ха-
рактерным зудом и последующей лехинификацией кожи. В 1923 г. А.Ко-
290
ка (A.Coca) применил термин «атопический дерматит», связанный с
врожденной гиперчувствительностью.
В нашей стране используется термин нейродерматозы, которые
включают:
1. Кожный зуд: а) универсальный; б) локализованный.
2. Атопический дерматит: а) диффузный невродермит; б) локализо-
ванный невродермит.
3. Почесуха (пруриго): а) детская (строфулюс); б) взрослых; в) уз-
ловатая.
17.1. КОЖНЫЙ ЗУД
Зуд представляет собой ощущение потребности расчесывания. По-
лагают, что специфичных рецепторов, воспринимающих чувство зуда не
существует, поэтому видоизмененное чувство боли при слабых раздра-
жителях ощущается в виде зуда. Отсутствие зуда на участках кожи, ли-
шенных эпителия, свидетельствует о восприятии этого своеобразного
ощущения только нервными рецепторами, заложенными в эпидермисе.
Ощущение зуда присуще не только коже, но и некоторым слизистым
оболочкам (полость рта, область ануса, уретра, влагалище). Кожный зуд
может быть одним из симптомов системного заболевания — болезней
крови, обменных нарушении, поражения печени, почек, поджелудочной
железы, поэтому больные подлежат, тщательному всестороннему обсле-
дованию. Хронически протекающий кожный зуд может быть обусловлен
аутоинтоксикацией при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, глис-
тных инвазиях, а также у онкологических больных как один из сиптомов
паранеопластического состояния.
В зависимости от распространенности зуд разделяют на универсаль-
ный (генерализованный) и ограниченный (локализованный). Наиболее
частой локализацией ограниченного зуда является область наружных по-
ловых органов (вульва, мошонка) и ануса. Реже заболевание локализует-
ся в области внутренней поверхности бедер, на боковых участках шеи.
Причинами локализованного зуда часто являются глисты (энтеробиоз),
воспалительные изменения в области вульвы, уретры, прямой кишки, ог-
раниченный вегетоневроз с местным изменением микроциркуляции, тро-
фики, потоотделения. Универсальный зуд подразделяется на старческий
(prurigo senilis); сезонный, возникающий в летнее время как начальный
симптом фотодерматоза; высотный, наблюдающийся при подъеме на
высоту вследствие изменения барометрического давления; аутотокси-
ческий, появляющийся в результате употребления некоторых пищевых
291
продуктов, приема лекарственных препаратов, а также при контакте с ря-
дом производственных факторов. Локализованный и генерализованный
зуд может быть симптомом дерматозоонозов (паразитарных болезней
кожи, вызываемых паразитами животных).
Клиническая картина. У большинства больных кожные проявле-
ния отсутствуют. У ряда больных из вторичных элементов наблюдаются
следствия расчесов кожи: экскориации, геморрагические (точечные и
линейные) корочки. У части больных с длительным, интенсивным расче-
сыванием ногти стачиваются, уплощаются, приобретают своеобразный,
как бы «полированный» вид. Интенсивность зуда варьирует от слабого
до весьма значительного, вызывающего нарушение сна и расстройства
нервной системы.
Диагноз. Диагностика основывается на субъективных ощущениях,
подтверждаемых у ряда пациентов объективными вторичными симпто-
мами (экскориации, геморрагические корки, «полированные»^ часто сто-
ченные ногти).
Прежде чем диагностировать кожный зуд, необходимо включить все
болезни кожи, крови, обменные нарушения, заболевания печени, почек,
поджелудочной железы и т. д., при которых зуд является одним из сим-
птомов заболевания. '
Лечение. При распространенном зуде основное лечение направлено
на устранение причины процесса. Одновременно симптоматическое дей-
ствие оказывают противозудные, антигистаминные препараты: супрастин,
пипольфен, диазолин,димебон, фенкарол, бикарфен, перитол, назначае-
мые в возрастных дозировках, лучше во вторую половину дня или на
ночь. Целесообразно добавление транквилизаторов.
17.2. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
(ДИФФУЗНЫЙ НЕЙРОДЕРМИТ)
Атопический дерматит — полифакториальное заболевание. Если в
прежние десятилетия все внимание в исследовании патогенеза уделялось
нарушенному функциональному состоянию центральной и вегетативной
нервных систем, то сейчас стало ясно, что нейрогенные дисфункции —
явление вторичное.
Патогенез. Значение аллергии (атопии) в генезе атопического дер-
матита подтверждается частым сочетанием его с бронхиальной астмой,
вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, крапивницей, что послужило
обоснованием для наименования атопический синдром (Ю.К. Скрипкин,
Г:Д. Селисский, В.А. Адо, 1995).
292 .
У больных атопическим дерматитом обнаружена вовлеченность ге-
нов в патологический процесс, ассоциация с некоторыми генами ткане-
вой совместимости системы HLA: А1, А9, В12, В13, Д24, ДЯ4, ДЯ7.
Исследования по ассоциации маркеров локуса А с атопическим дерма-
титом показали высоко достоверную ассоциацию антигена А24 (фактор
риска).
Установлено, что атопический дерматит сопровождается снижением
экспрессии ДР-антигенов на моноцитах, В-лимфоцитах при одновремен-
ном повышении количества Т-лимфоцитов, несущих на поверхности
мембран эти же антигены. При этом степень экспрессии ДР-антигенов
зависит от тяжести клинических проявлений.
Углубленными исследованиями (Торопова Н.П., Синявская О.А.,
1986) убедительно продемонстирована у детей роль врожденной, гене-
тически опосредованной ферментопатии желудочно-кишечной системы,
создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации. Употребле-
ние термина «атопический дерматит» четко выделяет именно этот пато-
генетический механизм: ферментная недостаточность желудка и кишеч-
ника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинезией желчевыводя-
щих путей, проявляется недостаточным, патологическим усвоением
важнейших ишредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов
токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают
нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-
кининовой системы, нарушение продукции и механизма катехоламинов,
изменение функции и синтеза защитных антител. Особенно изменяется
функция Т-супрессоров. Эти клетки, регулируя функцию В-лимфоцитов,
ингибируют гиперпродукцию IgE. Основную часть IgE составляют реа-
гины (IgE-AT), которым отводится ведущая роль в развитии аллергичес-
кого атонического процесса. Одновременное изменение активности Т- и
В-лимфоцитов у больных атопическим дерматитом трактуется как изме-
нение гомеостатического контроля на нескольких уровнях саморегуля-
ции — молекулярном, кле'1 очном, центральном (иммунологическом и
нейроэндокринном). В соответствии с гипотезой Д. Сцентивани (1968),
объяснявшей атопию как болезнь, связанную с нарушением процессов
управления функциями метаболизма в клетках, или как болезнь нарушен-
ной фармакологической реактивности, полагают, что именно генетически
обусловленная ферментопатия желудочно-кишечного тракта неотврати-
мо осуществляет эту сложную патологическую реактивность всех жиз-
необеспечивающих систем (нейроэндокринно-висцеральной, иммуноло-
гической, генетической). Особенно страдают нервные структуры ЦНС и
периферических рецепторов, осуществляющих церебровисцерокутанные
взаимоотношения.
293
Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в груд-
ном возрасте. Риск генетической отягощенности достигает 60—80%,
если атопия с поражением кожи имеет место у обоих родителей. Этот
риск при поражении одного из родителей снижается до 40—60%, но и
при отсутствии семейного аллергологического анамнеза заболевание де-
тей атопическим дерматитом не исключается. Предрасположенность к
аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной
атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями. Вот почему
диффузный нейродермит с характерной клинической симптоматикой мы
будем именовать атопическим дерматитом, несмотря на его возникнове-
ние в 20 или даже в 30 лет.
Клиническая картина. Обычно высыпания вначале появляются на
лице, голове, затем распространяются на шею, плечи, голени, локтевые
сгибы и подколенные складки (рис. 32, 33). В клинической картине ато-
пического дерматита у детей старшего возраста и взрослых преоблада-
ют инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне эритемы неостровоспали-
тельного характера. Однако у грудничков и детей дошкольного возраста
экссудативные явления преобладают (рис. 34). В младенческий период
высыпания в виде гиперемии, отечности, микровезикул, мокнутия, корок
сочетаются с эпидермальными папулами, сливающимися в очаги лихени-
фикадии. Экссудативная форма обычно наблюдается в первые полтора
года жизни ребенка. Клинические проявления этой стадии дерматоза не-
редко трактуют как аллергический диатез или детскую экзему. Различа-
ют 5 клинических форм атопического дерматита: экссудативную, эрите-
матозную, эритематосквамозную простую, эритематосквамозную с лихе-
низацией, лихеноидно-пруригинозную. Эритематосквамозная форма про-
стая и эритематосквамозная с лихенизацией формируются в возрасте от
2 до 10 лет. Затем развивается лихеноидная форма, которая характери-
зуется эпидермо-дермальными папулами, имеющими цвет нормальной
кожи, располагающимися местами диссеминированно (спина, живот,
грудь) и сливающимися в участки сплошной папулезной инфильтрации.
Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется, в результате силь-
ного зуда появляются множественные экскориации. Развивается сухость,
местами мелкопластинчатое шелушение. Поражения кожи с сильным зу-
дом, невротическими расстройствами, белым дермографизмом, серова-
тым оттенком, сухостью кожи и выраженным пиломоторным рефлексом
составляют типичную клиническую картину атопического дерматита.
Атопический дерматит часто сочетается с обыкновенным ихтиозом, что
ухудшает течение заболевания.
У ряда больных в процесс вовлекаются красная кайма губ и окру-
жающая их кожа. Такое поражение этих участков носит название атопи-
294
ческого хейлита. На определенных этапах жизни как детей, так и взрос-
лых атопический хейлит может быть единственным клиническим призна-
ком диффузного нейродермита. Характерно, что в этих случаях непре-
менно поражена красная кайма губ с наиболее интенсивной выраженнос-
тью в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизис-
той оболочке рта, остается непораженной, и процесс никогда не перехо-
дит на слизистую оболочку рта.
Характерно для больных атоническим дерматитом состояние гипо-
кортицизма. Клиническими признаками гипокортицизма являются гипер-
пигментация, гипотония, адинамия, аллергические реакции, пониженная
секреция желудочного сока, гипогликемия, снижение диуреза, уменьше-
ние массы тела, повышенная утомляемость.
Одновременно больным атопическим дерматитом свойственно изме-
нение иммунитета, проявляющееся дисфункцией факторов гуморального
и клеточного иммунитета, сопровождающееся уменьшением циркулиру-
ющих Т-лимфоцитов, увеличением числа эозинофилов, лейкоцитов, сни-
жением уровня IgM и IgA при резком увеличении IgG и IgE. Это приво-
дит к развитию необычно тяжелых кожных инфекций. Стафилококки, ко-
торые составляют 99% всей микробной флоры кожи, особенно обильно
скапливаются в очагах поражения. Течение атопического дерматита пе-
риодически то улучшается (летом), то ухудшается (чаще зимой). Иног-
да процесс сочетается с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, вазо-
моторным ринитом и другими аллергическими заболеваниями. Возможна
экзематизация процесса с усилением эритемы и появлением на месте
расчесов непродолжительного мокнутия.
За ограниченными высыпаниями, имеющими особенности клиники
сохраняется термин ограниченный нейродермит. Он причиняет больно-
му мучительные страдания вследствие резко выраженного зуда, чаще
проявляющегося вечером или ночью. Излюбленная локализация — зад-
няя и боковая поверхности шеи, анально-генитальная область (у этих
больных часто в процесс вовлекается кожа внутренней поверхности бе-
дер), межъягодичные Складки, сгибательная поверхность крупных суста-
вов. Вначале кожа на ограниченном участке внешне бывает неизменен-
ной. Со временем на фоне зуда и расчесов появляются папулезные вы-
сыпания плотной консистенции, местами покрытые отрубевидными че-
шуйками. В дальнейшем отдельные, преимущественно лихеноидные па-
пулы сливаются, образуя бляшки различных размеров (сплошную папу-
лезную инфильтрацию) от бледно-розового до буровато-красного цвета
с овальными или круглыми очертаниями, плоской формы. Постепенно
рисунок кожи становится подчеркнутым, утрированным, т. е. развивается
295
лихенификация. Кожа приобретает шагреневый вид. В типичных случаях
на высоте процесса при ограниченном нейродермите можно различить
три зоны: центральную, где имеется лихенизация, среднюю, где видны
изолированные блестящие, часто с гладкой поверхностью, бледно-розо-
вые папулы, и периферическую зону с гиперпигментацией. На фоне эри-
темы неостровоспалительного характера часто наблюдаются экскориа-
ции (свежие и покрытые геморрагическими корочками). При обострении
процесса наряду со сгруппированными, слившимися лихеноидными папу-
лами иногда появляются рассеянные пруригиозные элементы, усиливает-
ся шелушение, эритема приобретает более яркую окраску. Течение бо-
лезни длительное, исчисляющееся годами.
У больных атопическим дерматитом наблюдаются выраженные в
разной степени невротические расстройства: повышенная возбудимость
или заторможенность, быстрая истощаемость, астения, эмоциональная
лабильность, бессонница и т. д. Все это поддерживает мучительный и
упорный зуд — доминирующий симптом заболевания. Исследования с
помощью электроэнцефалографии, плетизмографии, хронаксиметрии и
др. подтверждают наличие у больных функциональных нарушений преж-
де всего центральной, а затем и вегетативной нервной системы (стойкий
белый дермографизм* выраженный пиломоторный рефлекс, нарушение
функций теплорегуляции, пото- и салоотделения и т. д.).
Нарушения функций высших отделов центральной нервной системы
могут развиваться первично и играть этиологическую роль в возникно-
вении атопического дерматита. У части больных они появляются вто-
рично вследствие упорного течения кожного заболевания, длительного
и жестокого зуда, бессонницы. Возникнув вторично, невротические рас-
стройства имеют патогенетическое значение, отягощают течение атопи-
ческого дерматита. Создается порочный круг: тяжелое* течение атопи-
ческого дерматита, жестокий зуд поддерживают и усиливают невроти-
ческие расстройства, а последние ухудшают течение болезни.
Наши исследования выявили функциональные нарушения деятельно-
сти коры надпочечников, щитовидной железы и половых желез у боль-
ных атопическим дерматитом. Выраженные невротические расстройства
(повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, связанные с зу-
дом длительные отрицательные эмоции, бессонница) являются «стрессо-
рами», предъявляющими повышенные требования к функции коры над-
почечников, что в условиях длительного и тяжелого воспалительного
процесса приводит к резкому ее снижению, а подчас и истощению. Над-
почечники, будучи истощены, реагируют на повышенные к ним требова-
ния не избыточным выделением противовоспалительных кортикостеро-
296
идных гормонов (кортизон, гидрокортизон), а еще большим снижением
их продукции. Потребность же в противовоспалительных гормонах у
больных атопическим дерматитом повышена. Наступающее при этом па-
радоксальное уменьшение и без того низкой экскреции кортикостерои-
дов вызывает усиление воспалительной реакции, т. е. обострение кожно-
го патологического процесса, проявление или усиление аллергических
реакций и т. п. Этим в какой-то степени, по-видимому, можно объяснить
обострение кожного процесса у больных атопическим дерматитом (воз-
можно, и при некоторых других дерматозах) после нервно-психических
травм, длительных отрицательных эмоций.
Сказанное свидетельствует о важности назначения больным атопи-
ческим дерматитом охранительного режима, проведения общеуспокои-
тельных сеансов гипноза с внушением приятных, положительных эмоций,
комплексного применения электросна и гипноза в сочетании с кортикосте-
роидными гормонами в невысоких дозах.
Функция щитовидной железы у больных атопическим дерматитом
часто повышена, реже снижена; нередко у них отмечается и дисфункция
половых желез. Таким образом, нейроэндокринные расстройства и ал-
лергические реакции являются ведущими в этиологии и патогенезе ато-
пического дерматита.
Длительное перенапряжение нервной системы, обусловленное раз-
личными причинами и эндокринные нарушения создают фон, на котором
развиваются аллергические реакции, а также «невроз кожи» — атопичес-
кий дерматит.
Значение аллергического состояния при атопическом дерматите под-
тверждают следующие факторы:
1. Диффузные поражения нередко начинаются с детской экземы,
возникающей, как правило, на фоне диатеза. Кроме детской, себорейная
и реже «истинная» экземы могут также при длительном течении посте-
пенно трансформироваться в атопический дерматит. Такой переход чаще
характерен для детской, а у взрослых — для себорейной экземы. Гораз-
до реже в клинической картине заболевания преобладают не папулез-
ные высыпания и инфильтрация с лихенификацией, а везикуляция, мок-
нутие в виде серозных или экзематозных «колодцев» и эритема остро-
воспалительного характера (так называемый экссудативный атопичес-
кий дерматит).
2. При ограниченном атопическом дерматите могут наблюдаться ал-
лергические высыпания и зуд на отдаленных от основного очага участ-
ках кожи.
297
3. У многих больных атоническим дерматитом отмечается повы-
шенная чувствительность к антибиотикам и некоторым другим медика-
ментам, а также к пищевым продуктам.
4. Атопический дерматит нередко сочетается с другими аллергичес-
кими заболеваниями, в частности с бронхиальной астмой, вазомоторным
ринитом, крапивницей.
5. Иммуноаллергические реакции: реакция пассивной гемагглютина-
ции по Бойдену (РПГ), антиглобулиновые реакции Кумбса, Кунса и др. у
многих больных атопическим дерматитом по данным наших исследова-
ний оказались резко положительными. Это свидетельствует о наличии
моновалентных антител (аутоантител) у таких больных.
Рассматриваемые причины возникновения атопического дерматита
главным образом с точки зрения функциональных нарушений в централь-'
ной нервной системе, а затем уже в вегетативной, эндокринной, роль ал-
лергического состояния организма, а также нарушения обменных про-
цессов в деятельности различных внутренних органов не противоречат, а
дополняют друг друга. Часто встречающееся сочетание функциональ-
ных нарушений нервной системы с эндокринными расстройствами (нару-
шениями в гипофизарнонадпочечниковой системе, реже щитовидной же-
лезы, половых желез) дает основание говорить о ведущей роли нейро-
эндокринных нарушений в патогенезе атопического дерматита.
В патогенезе ограниченного атопического дерматита и локализован-
ного зуда в области ануса большую роль, играет хроническое катараль-
ное воспаление слизистой оболочки нижнего отдела толстой кишки и
анального канала. Хронические гастриты, колиты, энтероколиты, гастро-
энтероколиты, часто сопутствующие проктоануситу, как и сами проктиты
и ануситы (криптиты), нередко сопровождаются задержкой стула. Это
ведет к всасыванию из кишечника токсических продуктов (аутоинтокси-
кация организма). При поносе или запоре с наличием в кале слизи про-
исходит раздражение слизистой оболочки и кожи в области ануса, что
также создает благоприятные условия для возникновения или обостре-
ния атопического дерматита этой локализации. На этом фоне могут раз-
виваться грибковые и дрожжевые поражения. Возникновению локализо-
ванного кожного зуда и атопического дерматита в области ануса могут
способствовать трещины заднего прохода, геморроидальные узлы, глис-
ты (острицы).
В патогенезе ограниченного атопического дерматита наружных по-
ловых органов можно отметить главным образом роль нервно-сексуаль-
ных расстройств, различных воспалительных процессов в области гени-
талий, а также гормональной дисфункция половых желез, хронические
298
заболевания половой сферы — аднекситы, эндометриты у женщин, про-
статит у мужчин и др.
Диагноз. Диагностика диффузного и локализованного нейродермита
основывается на наличии узелков неостро-воспалительного характера,
сливающихся в очаги лихенизации, белого дермографизма. Дифференци-
альный диагноз с пруриго подтверждается существованием очагов лихе-
низации, выраженной сухости, бледности кожи, гиперпигментации в учас-
тках лихенизации.
Лечение. Учитывая, сложный комплекс патогенетических факторов,
при всех формах атопического дерматита большое значение имеют ох-
ранительный режим, диетическое питание. Успех в лечении детей и
взрослых определяется соблюдением принципов этапности, комплексно-
сти и индивидуального подхода при построении лечения. Необходим
учет патогенетической значимости заболеваний органов пищеварений,
нарушений иммунной и нервной систем, эндокринных дисфункций и ал-
лергической реактивности. При выраженном дисбактериозе кишечника
используют йнтестопан й энтеросептол в комплексе с эубиотиками (би-
фикол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин и др.). При нали-
чии импетигинизации, септического состояния применяют препараты ан-
тибактериального действия с учетом антибиотикограммы.
Детоксикационная терапия, элиминация аллергенов и продуктов нару-
шенного метаболизма проводится с помощью гемодеза, реополиглюки-
на, энтеросорбентов, а у взрослых с применением метода гемосорбции
и аутооблученной УФ-лучами крови. При недостаточной функции желуд-
ка, кишечника, дискинезиях желудочно-кишечного тракта назначаются
пепсидил, желудочный сок, фестал, панзинорм форте, дигестал, ораза и
др. При дискинезиях желчевыводящих путей целесообразно применять
миогенные спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидоТр, платифиллин). Од-
новременно следует применять холесекретики: аллохол, оксафенамид,
фламин, холензим, а также средства, нормализующие состояние каллик-
реинкининовой системы — пармидин, унитиол и др. Часто выявляемая
поливалентная сенсибилизация у больных атопическим дерматитом,
обусловленная аутоинтоксикацией и аутосенсибилизацией, затрудняет и
делает ненужной проведение специфической гипосенсибилизации. Вмес-
то нее целесообразно применение других методов гипосенсибилизации.
Одним из них является инфузионная терапия (гемодез, реоподиглюкин,
поляризующие смеси, энтеросорбция, гемосорбция), о которой было
сказано выше.
Другой метод — использование антигистаминных, противозудных
препаратов, имеющих уже длительную историю применения в дермато-
299
логии. Они на определенный период снижают явления гиперергической
реакции, уменьшают зуд, подавляют воспалительную реакцию на коже.
Однако некоторые из них (димедрол, пипольфен) дают парадоксальную
реакцию с возбуждением и усилением зуда. Известно, что при длитель-
ном применении не только антигистаминные средства, но и кортикосте-
роидные гормоны приобретают антигенные свойства и вызывают явле-
ния гиперреактивности. Поэтому рекомендуется тавегил, супрастин, ие-
ритол и другие антигистаминные вещества назначать в возрастных дози-
ровках в течение 7—15 дней, чередуя их при необходимости длительно-
го лечения. Более активными десенсибилизирующими препаратами явля-
ются задитен, астафен и др. Весьма эффективен зиртек — антигистамин-
ный препарат III поколения, антагонист гистаминовых рецепторов, назна-
чается в таблетках по 10 мг в течение 7 дней при атоническом дерма-
тите, ал л ерго дерматозах. Показан кларитин — специфический блокатор
Н-гистаминовых рецепторов в таблетках.
Применяют противоаллергические и противовоспалительные сред-
ства — салицилаты и пиразолоновые производные (бутадион, индомета-
цин, ортофен, напросин). Препараты кальция (кальция глюконат, кальция
лактат, кальций хлористый и др.) часто активируют зуд вследствие свой-
ственного им симпатоергического действия, поэтому в лечении атопи-
ческого дерматита они применяются ограниченно. В комплексной тера-
пии детей Н.П. Торопова, О.А. Синявская и соавт. (1988) успешно ис-
пользовали препараты, увеличивающие содержание цАМф в клетках и
тем самым снижающие выделение гистамина во время аллергической
реакции. К ним относятся папаверин, эуфиллин, теофиллин, которые ре-
комендуются в острой стадии дерматоза энтерально, а при ицфузионной
терапии — внутривенно.
Иммуностимулирующая терапия занимает значительное место в свя-
зи с дисбалансом гуморальных и клеточных факторов, а также недоста-
точностью неспецифических защитных сил организма. При иммунодефи-
ците иммуноглобулинов (чаще класса А), снижении концентрации IgG ре-
комендуется введение гамма-глобулина противокоревого, антистафило-
коккового (при наличии очагов хронической инфекции и выделении с
участков поражения патогенного стафилококка), противогриппозного
(при частых ОРЗ у ребенка). У больных с тяжелым течением атопичес-
кого дерматита, особенно при наличии пиодермии, целесообразно назна-
чение вливаний антистафилококковой плазмы. Трансфузии плазмы умень-
шают степень гипопротеинемии, стимулирую! процессы иммуногенеза,
повышая активность лизоцима и фагоцитарную функцию лейкоцитов,
обеспечивают детоксикацию организма. При снижении Т-кдеточного им-
300
мунитета показано лечение иммуномодуляторами (левамизол, тактивин,
тималин, тимопоэтин, тимарин). В качестве неспецифических стимулято-
ров клеточного иммунитета применяются метилурацил, пентоксил, диу-
цифон, натрия нуклеинат. Накоплен опыт лечения больных атопическим
дерматитом (детей и взрослых) пирогеналом и продигиозаном, механизм
действия которых обусловлен повышением неспецифических защитных
сил организма активизацией лизоцима фагоцитоза, повышением титра
комплемента.
Опыт применения иммунотропных препаратов: миелоп'ида, вилозена,
рузама, лейкинферона, ликопида и т. п. показал хорошие терапевтические
результаты, сопровождающиеся положительной динамикой иммунологи-
ческих показателей.
Получены положительные результаты специфической иммунотерапии
внутрикожными (подкожными) инъекциями водносолевыми растворами
выявленных аллергенов постепенно возрастающими концентрациями на-
чиная с разведения 1:1 в количестве 0,2 мл и заканчивая цельным ра-
створом в том же количестве (В.А. Самсонов).
Витаминотерапия, улучшая межуточный обмен, способствует повы-
шению адаптационных возможностей организма. У больных детей име-
ется значительный дисбаланс витаминов. Учитывая участившиеся реак-
ции непереносимости аллергического генеза у детей и взрослых, при на-
значении одновременно нескольких витаминов группы В не рекоменду-
ется назначение витаминов Bl, B6 и В12 не только одновременно, но и
последовательно. Наиболее целесообразно назначение больным витами-
нов С, РР, В2, В15, пиридоксальфосфата (кофермент витамина В6), А, Е.
В целях восстановления функционального состояния центральной и
вегетативной нервной системы назначают препараты брома, валерианы,
фенобарбитал, транквилизаторы типа триоксазина, оксазепама (тазепам),
диазепама (седуксен), мепротана, элениума. Из-за угнетения функции
коры надпочечников больным атопическим дерматитом рекомендуются
этимизол, глицирам, кортикотропин, хлористый аммоний, карнитина хло-
рид. Улучшение функции надпочечных желез можно получить, применяя
индуктотерапию на область надпочечников. У тяжелых больных с тор-
пидным течением недостаточность функции надпочечников желез быва-
ет резко выражена, и тогда рекомендуется введение глюкокортикоидов
парентерально в комплексе с детоксицирующими, калиевыми и другими
препаратами. Курс лечения кратковременный, с последующим постепен-
ным снижением дозировки для предупреждения привыкания.
Местное лечение включает кератопластические мази и кремы с на-
фталаном, ихтиолом, дегтем, жидкостью АСД (антисептикум И.П.Доро-
301
гова, фракция № 3), серой, висмутом, дерматолом. Целесообразно в
мази и кремы добавлять 5—10% анестезина, 1% ментола, 1—3% фено-
ла. При импетигинизации используют фукорцин и другие растворы анили-
новых красителей, 5% линимент стрептоцида с добавлением 5—J0 ка-
пель фукорцина на 25—30 г, борно-дегтярную мазь, 1% линимент санг-
виритрина, гельфузидин, 5—10% мази с линкомицином, гентамицином,
2% мазь этония или фузидин-натрий в 50% димексиде. Мази и кремы,
содержащие глюкокортикоидные препараты (синафлан, флуцинар, элоком,
адвантан, апулеин, фторокорт и др.), рекомендуется употреблять крат-
ковременно в сочетании с другими антибактериальными, кератопласти-
ческими препаратами из-за их побочного действия и возможности акти-
визирования сапрофитирующей кокковой флоры. Более показаны мази и
кремы с глюкокортикоидными гормонами, содержащие антибиотики:
геокортон, гиоксизон, оксикорт, целестодерм, тридерм, синалар Н.
При ограниченном (локализованном) нейродермите показано, кроме
вышеназванных мероприятий, обкалывание 2% раствором новокаина,
0,15% раствором метиленового синего с 2% раствором бенкаина или
новокаина в смеси с пролонгатором — желатином или поливинилпирро-
лидоном (Скрипкин Ю.К., 1979), криомассаж жидким азотом, снегом
угольной кислоты, аппликации димексида. Физиотерапевтические проце-
дуры широко используются в лечении атопического дерматита. К ним
относятся УФО, фонофорез глюкокортикоидных препаратов, мазей, рас-
сасывающих инфильтрат, магнито- и лазеротерапия, массаж, аппликации
парафина, озокерита, лечебные ванны, Букки-лучи.
Санаторно-курортное лечение назначается после стихания острых
воспалительных явлений, предпочтительно в летние месяцы. Показаны
курорты Южного берега Крыма (Анапа, Ялта, Мисхор, Евпатория и др.).
Рекомендуются также курорты с серными, сероводородными, йодобро-
мистыми, радоновыми источниками (Пятигорск, Сочи, Мацеста, Белоку-
риха, Сергиевские воды и др.).
Профилактика. Неспецифическое десенсибилизирующее и деток-
сикационное действие оказывает правильно построенная диета, которая
разрабатывается для каждого больного индивидуально с учетом перено-
симости тех или иных продуктов. С целью предупреждения рецидивов и
удлинения достигнутой ремиссии рекомендуется выполнение элементар-
ных, правил санитарии и гигиены, а также длительное повторное пребы-
вание в летние месяцы на юге.
Благоприятное действие оказывают аминазин по 0,025 г 2 раза в
день, новокаин внутрь или внутримышечно, амизил по 0,002 г 2 раза в
день внутрь, ганглерон per os no 0,04 г 2 раза в день или внутримышеч-
302
но по 1—2 мл 1,5% раствора. Более выраженный противозудный эф-
фект дают внутримышечные инъекции 2% раствора супрастина, 2,5% ра-
створа пипольфена. Внутримышечные инъекции кальция глюконата (10%
раствор) назначают только в случае преобладания тонуса-парасимпати-
ческой системы (яркий, быстро появляющийся, стойкий красный дер-
мографизм). При белом, замедленном дермографизме препараты каль-
ция противопоказаны, так как стимулируют симпатическую нервную сис-
тему. У некоторых больных с упорным, мучительным зудом допустимо
кратковременное применение кортикостероидных гормонов в сочетании
с электросном, гипнозом или рефлексотерапией. Пожилым людям, осо-
бенно с нарушением минерального обмена, показано применение никош-
пана, сермиона, теоникола, компламина. При наличии невротических рас-
стройств назначают седативные средства и транквилизаторы (реланиум,
мепротан, нозепам, сибазон, препараты брома, валерианы, пустырника).
В рационе питания ограничивают копчености, консервированные про-
дукты, сладости, поваренную соль, цитрусовые, шоколад, яйца, мороженое.
17.3. КРАПИВНИЦА
Полиэтиологический дерматоз, проявляющийся мономорфной урти-
карной зудящей сыпью, называют крапивницей. Выделяют острую (в
том числе острый ограниченный отек Квинке), хроническую рецидиви-
рующую, стойкую папулезную хроническую и солнечную крапивницу.
Патогенез. Общим патогенетическим звеном для всех клинических
разновидностей крапивницы являются повышенная проницаемость сосу-
дов микроциркуляторного русла и острое развитие отека вокруг этих со-
судов.
В основе развития волдырной реакции при крапивнице лежит гипер-
чувствительность немедленно-замедленного типа, обусловленная высо-
кой концентрацией биологически активных веществ. У больных крапив-
ницей увеличено содержание гистамина в сыворотке крови, а способ-
ность инактивировать гистамин резко снижена: гистаминопексические
свойства сыворотки крови этих больных снижаются до нулевых значе-
ний, что ведет к повышению проницаемости сосудов. В реализации ги-
перчувствительности немедленно-замедленного типа у больных крапив-
ницей участвуют и другие химически и физиологически активные веще-
ства (серотонин, ацетилхолин, брадикинин, интерлейкины, простагланди-
ны), потенциирующие действие гистамина. Таким образом, крапивница
представляет собой токсико-аллергический дерматоз с полиэтиологичес-
ким генезом. Известны неаллергические формы хронической крапивни-
303
цы, возникающей вследствие диспротеинемии с избыточным накоплени-
ем внутриклеточных протеиназ. В этих случаях развиваются процессы
аутоагрессивного характера вследствие патологического состояния им-
мунной системы, когда при реакции патологических антител и антигенов
образуются агрессивные циркулирующие иммунные комплексы, вызыва-
ющие сосудистую реакцию, сходную с реакцией на гистамин. Поскольку
у больных крапивницей изменено содержание сывороточных иммуногло-
булинов с гиперпродукцией IgE и недостаточностью IgA, развитие кра-
пивницы не всегда связано с повышенным выделением гистамина. Фор-
мы болезни, возникающие при воздействии брадикинина, серотонина и
других пептидов, не поддаются лечению антигистаминными препаратами.
К этой же группе относится холодовая крапивница, обусловленная избы-
точным выделением криоглобулинов при охлаждении. Примером влияния
вегетативных дистоний на формирование уртикарных эффлоресценций
является холинергическая крапивница. В этих случаях увеличена выра-
ботка ацетилхолина, который вызывает сосудистую реакцию, сходную с
реакцией на гистамин. Факторами патогенетической значимости являют-
ся также сопутствующие заболевания (хроническая очаговая инфекция,
глистные инвазии, семейная атопия, дискинезия желчевыводящих путей,
желудочно-кишечные нарушения, лекарственная аллергия).
Клиническая картина. Острая крапивница возникает бурно, внезап-
но в виде обильных уртикарных высыпаний, располагающихся на тулови-
ще, верхних и нижних конечностях. Волдыри представляют собой плот-
ное возвышенное образование с острым отеком сосочкового слоя дер-
мы, насыщенно-розовой окраски с перламутровым оттенком, сопровож-
даются выраженным зудом. При обильном количестве элементов проис-
ходит слияние волдырей в обширные очаги с неровными полицикличес-
кими краями. При этом могут наблюдаться субфебрилитет с ознобом
(крапивная лихорадка), желудочно-кишечные расстройства, дискинезия
желчевыводящих путей, невротические состояния. Элементы сыпи мо-
гут возникать на слизистых оболочках полости рта, где они сопровожда-
ются отеком, затрудняющим дыхание и глотание. Общее течение острой
крапивницы исчисляется несколькими днями.
Острый ограниченный отек Квинке (син.: гигантская крапивница,
ангионевротический отек) характеризуется внезапным развитием ограни-
ченного отека кожи (слизистой оболочки) и подкожной жировой клет-
чатки лица (губы, щеки, веки и др.) или половых органов. Кожа стано-
вится плотноэласт-ической на ощупь, белого, реже розового цвета. Су-
бъективные ощущения обычно отсутствуют, реже наблюдаются жжение
и зуд. Через несколько часов или 1—2 дня отек спадает, но в дальней-
304
шем возможен рецидив. Отек Квинке иногда сочетается с обычной кра-
пивницей. При локализации отека в области глазниц могут наблюдаться
отклонения глазного яблока в медиальном направлении, снижение остро-
ты зрения. Отек особенно опасен в области гортани или глотки, так как
может привести к стенозу и асфиксии.
Дифференциальная диагностика проводится с лимфостазом, рециди-
вирующей рожей, синдромом Мелькерсона—Розенталя, от которых
отек Квинке отличается острым началом, кратковременным существова-
нием и бесследным разрешением. Детская крапивница по клинической
картине, патогенезу, течению аналогична детской почесухе (строфулюсу).
Хроническая рецидивирующая крапивница отличается менее оби-
льными высыпаниями, менее отечными волдырями, появляющимися
волнообразно в течение нескольких лет. Периоды рецидивов чередуют-
ся с ремиссиями различной длительности. Во время уртикарных высыпа-
ний возможны головная боль, слабость, субфебрильная температура
тела, желудочный дискомфорт, артралгии, невротические явления. В кро-
ви отмечаются эозинофилия и тромбоцитопения.
Стойкая папулезная хроническая крапивница трансформируется
обычно из хронической рецидивирующей вследствие присоединения к
межтканевому отеку полиморфной клеточной инфильтрации в дерме, со-
стоящей в основном из лимфоцитов. Узелковые элементы отличаются
застойно-эритематозной окраской, плотноватой или плотноэластической
консистенции, располагаются преимущественно на разгибательных по-
верхностях конечностей. Заболевание наблюдается чаще у женщин. По
мнению многих авторов, стойкую папулезную крапивницу следует рас-
сматривать как разновидность почесухи.
Солнечная крапивница — разновидность фотодерматоза, которая
развивается у лиц, страдающих заболеваниями печени с нарушенным
порфириновым обменом и выраженной сенсибилизацией к УФ-лучам.
Болеют чаще женщины. Заболевание проявляется высыпаниями уртикар-
ных элементов на открытых участках кожного покрова (лицо, шея,
грудь, верхние конечности и др.). Для течения дерматоза характерна се-
зонность (весна, лето). При множественных высыпаниях возможны про-
явления общей реакции организма в виде зуда, нарушения дыхания, сер-
дечной деятельности.
Диагноз. Диагностика основывается на наличии характерного пер-
вичного морфологического элемента — волдыря. Подтверждает диаг-
ноз яркий уртикарный красный дермографизм. Дифференциальный диаг-
ноз проводят лекарственной токсидермией. Лекарственные или алимен-
тарные токсикодермии имеют связь с приемом лекарственных веществ
305
или соответствующих пищевых продуктов. Они отличаются полимор-
физмом элементов сыпи с преобладанием везикулезных, эритематозно-
сквамозных и буллезных элементов. Отек Квинке в области губ следует
отличать от макрохейлии при синдроме Мелькерсона—Розенталя, для
которого характерно сочетание складчатого языка с параличом лицево-
го нерва. Отек губы держится стойко и' обычно не столь резко выражен,
как при отеке Квинке. Рожистое воспаление губы отличается от отека
Квинке наличием гиперемии, имеющей четкие, резкие границы в виде
языков пламени в сочетании с повышенной температурой тела, недомо-
ганием, ознобом. Дифференциальная диагностика со строфулюсом бази-
руется на наличии при хронической крапивнице лишь уртикарных элемен-
тов, расположенных беспорядочно, без поражения излюбленных мест
локализации строфулюса. Более сложно дифференцировать крапивницу с
укусами насекомых (комары, блохи, клопы и т. д.), ибо нередко на мес-
тах укусов возникают типичные уртикарные высыпания. Очень важно
учитывать сезонность появления сыпи, ее расположение, санитарное со-
стояние семьи или детского учреждения. При герпетиформном дермато-
зе Дюринга, помимо волдырей, выявляются пузыри и пузырьки с эози-
нофилией, а также гиперчувствительность к препаратам йода.
Лечение. При всех клинических вариантах крапивницы лечение на-
чинают с упорядочения режима питания, исключения возможных аллер-
гизирующих факторов. При острой крапивнице для уменьшения проница-
емости сосудов и повышения тонуса капилляров, снижения уровня гис-
тамина назначают кальция хлорид, кальция глюконат в комплексе с суп-
растином, тавегилом, задитеном, циметидином, бутироксаном, бикарфе-
ном, фенкаролом и аскорутином. Полезно применение 10—15% раство-
ра магния сульфата внутрь по 10—15 мл 3—4 раза в сутки до получе-
ния слабительного эффекта.
Эффективны антигистаминные препараты нового поколения — кес-
тин, зиртек в таблетках по 10 мг 1—2 раза в день в течение 10 дней.
Местно назначают взбалтываемые взвеси с ментолом, анестезином,
гидрокортизоном с последующим наложением фторированных глюко-
кортикоидных мазей и кремов, гель фенистил.
При отеке Квинке с нарушением общего состояния применяют ад-
реналина гидрохлорид по 0,5—1 мл 0,1% раствора подкожно. При вов-
лечении в процесс слизистых оболочек рта, носа, гортани с явлениями
удушья назначают парентерально кортикостероидные гормоны, антигис-
таминные препараты с 10% раствором кальция хлорида по 10 мл внут-
ривенно. Показаны мочегонные средства — 1 % раствор фуросемида
по 2 мл внутривенно или лазикс.
306
При хронической крапивнице особое внимание следует уделить дие-
те, режиму, состоянию нервной системы, желудочно-кишечного тракта,
выявлению и санации очагов хронической инфекции.
С целью детоксикации применяют гемосорбцию или энтеросорбцию
с использованием углеродных сорбентов типа «ИГИ», «СКН». Рекомен-
дуется назначение 30% раствора натрия тиосульфата по 10 мл внутри-
венно ежедневно или через день (10—15 вливаний) в комплексе с анти-
гистаминными препаратами. При тяжелых формах болезни наряду с экст-
ракорпоральной детоксикациеи применяют глюкокортикоидные гормоны
(преднизолон внутрь по 10—15 мг/сут. 3—7 дней), дипроспан ло 1 мл.
Используют также средства, стимулирующие функцию надпочечников
— глицирам, этимизол, АКТГ. В случаях, когда развитие крапивницы свя-
зано не с увеличением уровня гистамина в сыворотке крови, а с диспро-
теинемией, повышением внутриклеточных протеиназ, назначают салици-
латы, пармидин, бикарфен, унитиол, аминокапроновую кислоту и другие
антибрадикининовые препараты. При холинергической крапивнице благо-
приятное действие оказывают экстракт красавки, беллоид, беллатаминал,
атропина сульфат.
При всех формах крапивницы показаны витамины: аскорбиновая, ни-
котиновая кислоты, рибофлавин, кальция пантотенат и пангамат, пиридок-
сальфосфат, цианокобаламин, дипромоний, токоферола ацетат. При нали-
чии запоров и дисбактериозе используют слабительные средства, биоло-
гические препараты: колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, би-
фикол, бактисубтил и др.
Местное лечение не имеет существенного значения. Применяют ра-
створы, взбалтываемые смеси со спиртом и водой, реже масляные
взбалтываемые смеси, мази, линименты с введением противозудных*
противовоспалительных средств типа пармидиновой, индометациновой,
бутадионовой мазей, линина, мазей и кремов с кортикостероидными шр-
монами, гель фенистил.
17.4. ПОЧЕСУХА (PRUmGO)
Различают детскую почесуху (prurigo infantum, seu strophulus), поче-
суху взрослых (prurigo adultorum) и узловатую почесуху (prurigo
nodosum).
Детская почесуха (строфулюс, папулезная крапивница). Заболева-
ние представляет клинический симигомокомилекс, развивающийся на
фоне конституционально измененной реактивности, проявляющийся раз-
витием аллергического воспалительного процесса в коже и слизистых
оболочках.
307
Патогенез. В формировании процесса большое значение имеет фер-
ментопатйя желудочно-кишечного тракта, в связи с чем в первые меся-
цы жизни возникает сенсибилизация к пищевым продуктам: у детей
грудного возраста — к белку материнского или коровьего молока, у де-
тей старшего возраста — при употреблении в пищу мучных продуктов,
грибов, шоколада, цитрусовых, яиц, земляники, клубники, некоторых
сортов рыбы и других пищевых продуктов, а иногда и лекарственных
веществ, ввиду наличия ферментной патологии, дискинезии желчевы-
водящих путей сенсибилизация сочетается с аутоинтоксикацией из ки-
шечника.
Клиническая картина. Помимо зуда, проявляющегося интенсивно
и сопровождающегося экскориациями на коже лица, туловища и конеч-
ностей, возникают в обильном количестве диссеминированные эритема-
тозно-сквамозные, папуловезикулезные и уртикарно-розеолезные высы-
пания. Особенно характерны поражения в области разгибательной повер-
хности верхних и нижних конечностей, где в большом количестве рас-
полагаются папуловезикулезные сыпи, быстро покрывающиеся Серозны-
ми корками. У многих детей после прекращения искусственного вскарм-
ливания детскими питательными смесями или коровьим молоком поче-
суха исчезает. Но иногда она трансформируется в пруригинозную экзему
либо в атопический дерматит. Предвестниками торпидного течения и
превращения детской почесухи во взрослую разновидность или атопи-
ческий дерматит являются белый дермографизм, отсутствие подошвен-
ного и уменьшение активности брюшного рефлекса, невротическое со-
стояние, сероватый оттенок кожи, сухость кожи, нарушение потоотделе-
ния, увеличение лимфатических узлов (особенно паховых, бедренных,
шейных). Наблюдающиеся у больных детей невротические расстройства
(повышенная раздражительность, капризность, плохой сон, плаксивость)
могут быть первичными, т.е. унаследованными от родителей наряду с
экссудативно-катаральной конституцией и патологической лабильностью
нервной системы. Невротические явления могут быть обусловлены и
самой болезнью, токсико-аллергическими компонентами, эндогенной ин-
токсикацией.
Диагноз. Почесуха отличается от атопического дерматита и чесот-
ки некоторыми морфологическими особенностями сыпи и ее локализа-
цией. У больных почесухой отсутствуют сплошные очаги лихенизации с
пигментацией. Высыпания расположены главным образом на разгиба-
тельных поверхностях, а при атопическом дерматите — на сгибатель-
ных. Дифференциальную диагностику проводят также с чесоткой и ток-
сидермией.
308
Лечение. Существенное значение имеет диетотерапия. В грудном
возрасте не следует лишать ребенка грудного молока. При гипогалактии
матери необходимо донорское молоко. Возможно раньше назначают
включение в питание кефира, творога, простокваши, пахты. С целью оп-
ределенной специфической гипосенсибилизации рекомендуется за 15—
20 мин. до кормления грудью дать ребенку 10—15 капель сцеженного
молока матери. При искусственном вскармливании следует давать кис-
ломолочные продукты (кефир, ацидофилин, ацидофильная смесь, про-
стокваша, пахта, творог). С 5—6-го месяца вводится мясо (говядина),
дважды измельченное мясорубкой, смешанное с овощным пюре на рас-
тительном масле. Для лечения назначают ферментные препараты типа
бифидумбактерина, бификола, бакгисубтила в комплексе с антигистамин-
ными иротивозудными средствами (тавегил, терален, супрастин, фенка-
рол, диазолин), а также витамины А, В, С При наличии ваготонии (крас-
ный, яркий, разлитой дермографизм) рационально применение препаратов
кальция. При белом дермографизме показано назначение метилксантинов
(эуфиллин, теофиллин). Для наружного лечения используют жидкость
Алибура:
Rp.: Sol. Zinci sulfatis 0,25%
Sol. Cupri sulfatis 0,5% aa 50,0
Spir. aethylici 96° 20,0
M.D.S. Наружное
В последующем применяют мази и кремы с дегтем, ихтиолом, на-
фталанской нефтыр, жидкостью АСД фракция III (антисептикум Дорого-
ва). Мази и кремы с кортикостероидными гормонами назначают кратков-
ременно детям старшего возраста. Из физиотерапевтических методов
используют субэритемные дозы УФО (до 15—20 сеансов через день),
суховоздушные ванны, иглорефлексотерапию, лечебные ванны с отва-
ром подорожника, зверобоя, душицы, тысячелистника. Полезны морские
купания в Евпатории и на других курортах Крыма (Южного берега), в
Анапе (Черноморское побережье Кавказа), серные и сероводородные
ванны (Пятигорск, Серноводск, Миргород, Сочи, Мацеста).
Почесуха взрослых (prurigo aduUorum seu temporanea). Заболева-
ние формируется чаще у пожилых лиц.
Клиническая картина. Появляются интенсивный зуд и папулезные
высыпания, главным образом на коже разгибательной поверхности ко-
нечностей, а затем на коже спины, живота и ягодиц. Сгибательная по-
верхность конечностей и лицо в процесс не вовлекаются. Папулы распо-
лагаются рассеянно, не склонны к слиянию. Они плотной консистенции,
конической или полушаровидной формы, величиной с чечевицу, прося-
309
ное зерно, буровато-красного цвета. Многие папулы экскориированы, с
геморрагическими корками, часто папулы могут приобретать уртикарный
вид и отличаются яркой эритемой,.особо интенсивным зудом. Нередко
вследствие зуда и экскориаций процесс осложняется пиодермией с фор-
мированием остиофолликулитов, фолликулитов и фурункулов, полиаде-
нопатии.
При хроническом течении почесухи развиваются невротические рас-
стройства, плохой сон вплоть до бессонницы. У таких больных могут
быть увеличены лимфатические узлы, а в крови — наблюдаться эозино-
филия.
Дифференциальную диагностику проводят с герпетиформным дерма-
титом Дюринга, который характеризуется полиморфизмом высыпаний
(везикулы, пузыри, уртикарные, эритематозные и папулезные элементы),
тенденцией везикулезных элементов к группировке, повышенной чув-
ствительностью больных к калия йодиду, эозинофилией в пузырной жид-
кости. Для чесотки характерны локализация на сгибательной поверхнос-
ти конечностей и других типичных местах и наличие в папуловезикулез-
ных элементах чесоточного клеща.
Лечение больных почесухой такое же, как при атопическом дерматите.
Узловатая почесуха (prurigo nodularis) — клинически и гистопато-
логически хорошо очерченное заболевание. Морфологически это полу-
шаровидные, плотные узелки диаметром 5—12 мм, часто с веррукозной
поверхностью, локализующиеся обычно на разгибательных поверхнос-
тях нижних конечностей, реже — верхних конечностях и туловище. За-
болевание имеет большое сходство с гипертрофической формой крас-
ного плоского лишая. Характерно длительное хроническое течение.
Среди причинных факторов отмечают роль эмоционального стресса и
укусы комаров. Очень тяжелый и долго существующий зуд ведет к из-
менениям нервных рецепторов.
Характеризуется длительным, торпидным течением, в основном у
лиц старше 50 лет, чаще у женщин.
Патогенез. В основе заболевания — плюригландулярные нарушения
эндокринной системы, сочетающиеся с хроническим гепатитом, гепато-
холециститом, а иногда циррозом печени. Разрешающими факторами не-
редко бывают стрессовые ситуации, укусы насекомых.
Клиническая картина. Морфологическими элементами являются
плотные полушаровидные узелки и узлы диаметром от 5 до 15 мм и
больше, буровато-красного, иногда кирпично-красного цвета, с гладкой
или веррукозной поверхностью. Элементы располагаются на разгиба-
тельных поверхностях нижних конечностей, иногда на верхних конечнос-
тях и туловище.
310
Диагноз. Заболевание дифференцируется от обычной почесухи
взрослых, которая' отличается массивностью и размерами узловатой ин-
фильтрации. При красном плоском лишае характерным элементом с
плоской блестящей поверхностью, полигональных очертаний с сеткой
Уикхема на поверхности.
Лечение. Наряду с противозудными и антигистаминными препарата-
ми (супрастин, пипольфен, димебон, бикарфен и др.) применяются пато-
генетические средства, нормализующие функциональную активность пе-
чени и эндокринные расстройства. Местно назначают кремы и мази с
противозудными веществами с димексидом типа:
Rp.: Anaesthesini 2,0—5,0
01. Cadini 10,0
Dimexidi puri 10,0
Ac. carbolici liquefacti 2,0—3,0
Ung. Methyluracili 10% 40,0
M.D.S. Наружное
Показаны средства, способствующие рассасыванию инфильтрата, —
эфирно-дегтярная настойка Гебры (01. Rusci 5,0—10,0, Solve in aetheris
sulfuris 75,0, add spirit, aethilici 75,0).
При выраженном зуде перед наложением мази рекомендуется участ-
ки поражения протирать спиртовыми растворами, содержащими 2% фе-
нола, 1—2% ментола, 5% анестезина и 2—4% кислоты лимонной. При
упорном течении процесса применяют орошение хлорэтилом, жидким
азотом, обкалывание узлов 2% раствором новокаина, лазеротерапию или
удаление методом диатермокоагуляции.
18. ДЕРМАТИТЫ
Дерматит представляет собой воспаление кожи, возникающее под
влиянием непосредственного внешнего воздействия раздражителя физи-
ческой или химической природы.
К физическим раздражителям относят механические агенты (напри-
мер, давление, трение), действие вырокой (ожоги) и низкой (ознобление,
отморожение) температуры, солнечную инсоляцию (ультрафиолетовые и
инфракрасные лучи), электрический ток, рентгеновское и радиоактивное
излучение (ионизирующая радиация). Химическими раздражителями яв-
ляются кислоты, щелочи, соли некоторых кислот, высокая концентрация
дезинфицирующих средств и другие химические агенты.
311
Все внешние раздражители разделяют также на безусловные и ус-
ловные, или аллергены. Безусловные, или так называемые облигатные,
раздражители всегда и у всех людей при воздействии на кожу вызывают
дерматит. К ним относятся крепкие кислоты и щелочи, вода температу-
ры выше 60°С и др. Условные раздражители, или аллергены, вызывают
дерматит лишь у некоторых людей, которые обладают повышенной чув-
ствительностью к этим веществам.
Дерматиты, возникающие под воздействием безусловных раздражи-
телей, называются простыми, искусственными или артифициальными
дерматитами, а вызванные условными, факультативными раздражителями,
т. е. аллергенами, — аллергическими.
Особой формой дерматита являются токсидермии, при которых ост-
рое воспаление кожи развивается под влиянием раздражителя, принятого
внутрь (попавшего в пищеварительный канал), введенного внутривенно,
подкожно или внутримышечно, вдыхаемого в виде паров (воздействую-
щего через дыхательные пути). Воспаление кожи возникает в том слу-
чае, если организм больного обладает индивидуальной непереносимос-
тью к этим веществам.
Различают медикаментозные дерматиты, которые могут быть про-
стыми (действие на кожу больших концентраций медикаментозных
средств, например резорцина, салициловой кислоты и др.) и аллергичес-
кими (у медицинского персонала, работающего со стрептомицином,
аминазином и другими медикаментами; в этих случаях говорят еще о
профессиональном медикаментозном дерматите). Нередко медикамен-
тозный дерматит бывает фиксированным, когда при приеме медикамента
очаги поражения всегда возникают на одних и тех же участках. Медика-
ментозные дерматиты чаще всего развиваются под воздействием пени-
циллина, стрептомицина и др. антибиотиков.
Наружная терапия
Препараты наружного действия имеют при псориазе важное значе-
ние. В легких случаях лечение лучше начинать с местных мероприятий.
Как правило, наружная терапия не обладает побочным действием, а эф-
фективность ее нередко не уступает общей.
В прогрессирующей стадии болезни обычно применяется 1—2% са-
лициловая мазь. В стационарной и регрессирующей стадиях показаны
более активные мази, содержащие деготь, нафталан, кортикостероиды.
Кортикостероидные препараты
При псориазе наиболее эффективны комбинации, в состав которых
введен каменноугольный деготь (локакортен-тар), салициловая кислота
312
(белосалик, дипросалик, випсогал, лориндел А, локасален и др.). Салици-
ловая кислота своим кератолитическим, бактериостатическим и фунги-
цидным действием дополняет дерматотропное действие стероида. Ок-
клюзионная повязка усиливает эффективность.
При локализации очагов поражения на волосистой части головы
удобны лосьоны с кортикостероидами (белосалик, дипросалик, локоид,
латикорт, элоком), аэрозольные препараты с цинком — скин-кап.
Для мытья головы имеются лечебные шампуни с дегтем (фридерм-
тар), с цинком (фридерм-цинк, скин-кап).
Дегтярные препараты
В нашей стране для лечения псориаза используются мази с древес-
ным дегтем, за рубежом — каменноугольным. Последний более акти-
вен, но обладает канцерогенным действием.
Применение препаратов начинают с малых концентраций (от 0,05%—
0,1%), повышая в зависимости от переносимости на 0,1% каждые 7—
10 дней (до 0,8—0,9%). Имеется метод лечения (минутная терапия) вы-
сококонцентрированным препаратом (1—2%), который наносится на ко-
роткий период (30 минут), а затем смывается.
Другие противопсориатические наружные средства
Имеется много наружных средств, применяемы* при псориазе —
солидоловая мазь, псориатен, мази с салициловой кислотой, АСД, нафта-
ланом, автолом и др.
18Л. ПРОСТОЙ, ИСКУССТВЕННЫЙ, КОНТАКТНЫЙ
ИЛИ АРТИФИЦИАЛЬНЫЙ ДЕРМАТИТ
Для простого (артифициалъного) контактного дерматита харак-
терны возникновение исключительно на месте воздействия раздражаю-
щего фактора, отсутствие сенсибилизации и тенденции к диссеминации
или периферическому росту. Кроме того, через 1—2 нед. после прекра-
щения действия раздражителя такой дерматит разрешается (даже без ак-
тивного терапевтического вмешательства). Чаще всего простой контакт-
ный дерматит возникает остро, вскоре после воздействия раздражителя.
Причинами простого дерматита могут быть физические (в том чис-
ле механические), химические и биологические факторы. Нередко про-
стой дерматит возникает в производственных условиях, тогда его назы-
вают профессиональным дерматитом (см. соответствующий раздел).
313
К механическим причинам, которые могут вызвать дерматит, отно-
сят давление, особенно длительное, и трение. Воздействие этих факто-
ров приводит к образованию потертостей (например, на стопах при пло-
хо пригнанной, узкой обуви, на коже ладоней— от давления инструмен-
тов при усиленной физической работе, в складках кожи, особенно у де-
тей грудного возраста, в результате трения соприкасающихся поверхнос-
тей — мацерации). При потертостях образуются гиперемия и отечность,
а в некоторых случаях пузыри с серозным или геморрагическим содер-
жимым. После вскрытия пузырей, что происходит при продолжении их
травмирования, образуются эрозированные поверхности, по размеру со-
ответствующие величине травмируемого участка. Субъективно больные
ощущают болезненность и жжение. При хроническом давлении и трении,
сила которых относительно невелика, пораженные участки кожи уплот-
няются, лихенизируются, что происходит за счет инфильтрации кожи,
утолщения эпидермиса и гиперкератоза.
Одна из форм дерматита у детей называется интертриго, или опре-
лость. Она возникает при раздражении кожи складками пеленок, одежды
и проявляется гиперемией, мацерацией эпидермиса, иногда мокнутием
(при возникновении эрозий), чувством жжения и болезненности.
Присоединение к потертостям или опрелости пиогенной или дрож-
жевой инфекции изменяет клиническую картину, поддерживает воспали-
тельный процесс и приводит к его более упорному течению.
К другим физическим агентам, которые могут обусловить возникно-
вение простого контактного дерматита, относят дерматиты под воздей-
ствием высоких и низких температур (ожоги, отморожение, ознобление),
ультрафиолетовых лучей (солнечный дерматит, дерматит при облучении
ртутно-кварцевой лампой), рентгеновского и радиоактивного излучения
(под влиянием ионизирующей радиации развиваются лучевые дерматиты).
Воздействие на кожу высокой температуры приводит к образованию
ожогов (combustio). У детей дерматиты под влиянием высоких темпе-
ратур возникают при назначении ванн или ванночек с температурой воды
выше 40°С. Ожоги могут быть четырех степеней. При ожоге I степени
на пораженном участке кожи образуются эритема и небольшая отеч-
ность (субъективно жжение и болезненность). При ожоге II степени на
фоне гиперемии и отечности появляются пузыри. Ожог III степени ха-
рактеризуется некрозом поверхностных слоев дермы без образования
струпа. При ожоге IV степени наступает некроз всех слоев дермы с об-
разованием струпа, по отторжении которого обнажается язва. Прогноз
зависит не только от степени ожога, общего состояния организма боль-
ного, присоединения вторичной инфекции, но и особенно от размеров
обожженного участка.
314
Действие низкой внешней температуры приводит к повреждению
тканей холодом и называется отморожением (congelatio), которое мо-
жет быть четырех степеней. При отморожении I степени пораженный
участок застойно-синюшного цвета, отечен (субъективно чувство пока-
лывания и зуда). При отморожении II степени клиническая картина ана-
логична предыдущей, но на пораженных участках кожи возникают пузы-
ри, наполненные серозным или серозно-геморрагическим содержимым.
При отморожении III степени происходит омертвение пораженных участ-
ков с образованием струпа (субъективно сильные боли). При отмороже-
нии IV степени отмечается глубокий некроз тканей (вплоть до костей).
Возникновению отморожения предшествует скрытый период, характери-
зующийся похолоданием, побледнением и нечувствительностью пора-
женного участка. Чаще всего отморожение возникает на открытых и ди-
стальных участках тела (пальцы кистей и стоп, кожа носа и щек, ушные
раковины). Благоприятствуют отморожению повышенная влажность воз-
духа, ветер, тесная обувь, снижение сопротивляемости отдельных тканей
(перенесенные в прошлом отморожения, повышенная потливость, ране-
ние и др.) и организма в целом (физическое переутомление, стрессовые
состояния, витаминная недостаточность, ослабление организма после
острых или хронических инфекционных заболеваний, большая потеря
крови, состояние алкогольного опьянения и т. д.). Такие состояния орга-
низма могут приводить к отморожению даже при плюсовой температуре
(5—8°С).
Под влиянием длительного воздействия холода в сочетании с сыро-
стью у астенизированйых лиц, при гиповитаминозе С и А (чаще у детей
и подростков) возникает своеобразное поражение кожи, называемое оз-
ноблением (perniones). Повышенная чувствительность к холоду у этих
лиц приводит к частым рецидивам заболевания, особенно осенью; летом
наступает ремиссия. Заболеванию благоприятствуют склонность к акро-
цианозу конечностей, работа и проживание в сырых, недостаточно отап-
ливаемых помещениях. На пораженных участках кожи появляется нерез-
ко ограниченная отечность плотноватой или мягкой консистенции, циано-
тично-красноватого цвета в области концевых и средних фаланг пальцев
и суставов или бледно-красного с синюшным оттенком в области щек.
При согревании ощущение зуда и жжения в очагах поражения усили-
вается, при пальпации появляется болезненность. Ознобление возникает
не обязательно при температуре ниже 0°С.
Воздействие на кожу солнечных лучей может приводить к образова-
нию острого или хронического солнечного дерматита (dermatitis So-
laris). Из всего спектра солнечных лучей возникновению дерматита
315
способствуют главным образом коротковолновые ультрафиолетовые
лучи. У лиц, не привыкших к длительному пребыванию на солнце, с не-
жной, слабопигментированной кожей (чаще у блондинов) может раз-
виться острый солнечный дерматит, который проявляется покраснением,
отечностью, а иногда пузырьками и пузырями, возникающими через не-
сколько часов после облучения. Процесс сопровождается жжением и
болезненностью. Общие явления (головная боль, рвота, повышение
температуры) возникают при поражении значительных участков кожи.
Через несколько суток заболевание заканчивается шелушением и пиг-
ментацией. У рыбаков, моряков, лиц, работающих под воздействием
солнечных лучей (в ноле, на стройках и т. д.), т. е. у лиц, профессия ко-
торых заставляет длительное время подвергаться инсоляции, может на-
блюдаться развитие хронического солнечного дерматита, который про-
является инфильтрацией, пигментацией и сухостью кожи.
Различные виды ионизирующей радиации (рентгеновское излучение,
альфа-, бета- и гамма-лучи, нейтронное излучение) могут приводить к
острым или хроническим лучевым дерматитам. Степень выраженнос-
ти лучевого дерматита обусловливается дозой и проникающей способ-
ностью излучения, размером облученной площади, индивидуальной чув-
ствительностью.
В зависимости от указанных выше факторов острый лучевой дерма-
тит может проявляться эритемой (со своеобразным фиолетовым или го-
лубоватым оттенком), временным выпадением волос, буллезной реакци-
ей на фоне интенсивной гиперемии и отека (в этих случаях процесс за-
канчивается атрофией кожи, стойкой алопецией, образованием телеанги-
эктазий и нарушением пигментации — «пестрая», «рентгеновская» кожа)
и некротической реакцией, проявления которой такие же, как и при бул-
лезном дерматите, но более резко выраженные (с некрогизацией тканей)
и сопровождающиеся тяжелыми общими явлениями.
Многократное облучение кожи «мягкими» рентгеновскими лучами в
сравнительно невысоких дозах и воздействие радиоактивными вещества-
ми приводят к развитию хроническою лучевого дерматита.
Последний может явиться и результатом перенесен нот острого лу-
чевого дерматита. Процесс характеризуется пойкилодермией (пестро-
той) изменений кожи в участках поражения; сухостью, истончением, по-
терей эластичности, наличием телеангиэктазий, гииерпигментированных и
депигментированных участков, а также ониходистрофией, зудом. Хрони-
ческое лучевое повреждение кожи способствует образованию на пора-
женных участках папиллом, гиперкератоза, бородавчатых разрастаний,
могущих злокачественно перерождаться.
316
На местах длительно протекающих лучевых дерматитов могут раз-
виваться так называемые поздние лучевые дерматиты, среди которых
следует отметить позднюю лучевую трофическую язву и лучевой рак.
К химическим причинам, вызывающим простой контактный дерма-
тит, относят крепкие кислоты и щелочи, соли щелочных металлов и ми-
неральных кислот, боевые отравляющие вещества кожного действия и
многие другие. С развитием химической промышленности количество
химических веществ, которые могут служить причиной дерматита, не-
прерывно возрастает. Крепкие растворы перечисленных химических ве-
ществ являются облигатными раздражителями и вызывают дерматит у
любого человека. Такой дерматит возникает остро и обычно протекает
в форме некроза с образованием струпа, после отхождения которого
обнаруживается язва. Слабые концентрации этих веществ при длитель-
ном воздействии могут приводит к хроническому дерматиту, проявляюще-
муся десквамацией и сухостью кожи, иногда образованием болезненных
трещин.
У детей химический дерматит может возникнуть при завышении
концентрации дезинфицирующих средств, применяемых для ванн или
ванночек.
18.2. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ
Аллергический дерматит возникает у больных с повышенной чув-
ствительностью к определенному веществу — аллергену.
Этиология и патогенез. Аллергический дерматит, хейлит являются
классическими проявлениями аллергической реакции замедленного типа.
Аллергический дерматит вызывают различные химические вещества,
разрушающие кислотно-липидную мантию кожи и действующие при
этом как сенсибилизаторы. Период развития сенсибилизации длится 5—
7 дней, иногда до нескольких месяцев, что зависит от аллергической ре-
активности, состояния нервной, эндокринной системы.
Следует учесть возможность развития фотодерматита у лиц, прини-
мающих фотосенсибилизаторы или применяющих их местно.
Повышенная чувствительность может быть врожденной — так на-
зываемой идиосинкразией (например, к яйцам, цитрусовым, землянике и
др.). Значительно чаще повышенная чувствительность возникает при по-
вторном соприкосновении с аллергеном, в результате чего происходит
моновалентная сенсибилизация организма; в основе которой лежит ал-
лергическая реакция замедленного типа с образованием в клетках эпи-
дермиса комплекса антиген—антитело. Для возникновения этой реакции
317
имеет значение общее состояние организма (в частности, состояние не-
рвной и эндокринной систем).
Число веществ, которые могут вызывать аллергический дерматит,
невероятно велико и в связи с развитием промышленности, в частности
химической, продолжает увеличиваться. Например, аллергеном могут
быть химические вещества — соли хрома, никеля, синтетические смо-
лы, краски — урсол, некоторые растения, цветы. Большую группу ал-
лергенов составляют различные лекарственные вещества: пенициллин,
стрептомицин, эритромицин, нистатин, гризеофульвин, синтомициновая
эмульсия, уротропин, формалин, препараты ртути, резорцин и многие
другие наружно применяемые препараты.
Контактный дерматит может быть вызван биологическими фактора-
ми, к которым относятся ряд растений, вызывающих фитодерматиты,
например северный, или белый ясенец, борщевик, первоцвет, лютиковые,
из группы сумаховых, некоторые сорта красного дерева (у рабочих ме-
бельной промышленности). Поражение возникает при ходьбе утром по
росе, отдыхе на луговых травах (особенно после купания), в период се-
нокоса. Такие дерматиты могут развиться массово. Их локализация —
места сойрикосновения (чаще всего кожа кистей, стоп, живота, бедер,
коленных-суставов). Возникают эритема и пузырные высыпания с сероз-
ным содержимым, которые в течение недели разрешаются, оставляя
пигментацию. В развитии фитодерматитов играют роль эфирные масла,
алкалоиды, терпены и хлорофилл, содержащиеся в растениях и обладаю-
щие фотосенсибилизирующим действием.
Наиболее распространенным вариантом является фитодерматит, вы-
зываемый примулой (первоцвет), обладающей выраженным аллергизиру-
ющим действием. Аллерген сохраняет свои свойства даже при высуши-
вании растений. Заболевание развивается через несколько часов или
дней после контакта с растением. В зоне контакта (чаще на кистях) по-
является яркая отечная эритема, а на ближайших участках кожи (пред-
плечья, плечи, лицо и др.) возникают уртикарные, реже мелко-пузырько-
вые высыпания, нередко на эритематозном фоне. Беспокоят зуд, жже-
ние. В тропических странах наблюдается тяжелый фитодерматит, вызы-
ваемый растением Excoeraria agalloche («ослепляющее дерево»), на ме-
сте контакта с листьями которого через несколько минут появляются
эритематозные пятна и уртикарии, сливающиеся в обширные очагибляш-
ки. При локализации на лице отек особенно выражен, возможны пораже-
ния конъюнктивы, радужной оболочки, в результате чего иногда возни-
кает резкая потеря зрения вплоть до полной слепоты. .
При контакте кожи человека с различными гусеницами может раз-
виться гусеничный дерматит в результате воздействия веществ, выделя-
318
емых железистыми клетками гусеницы. Дерматит развивается через не-
сколько минут после контакта (по ходу движения гусеницы на коже) в
виде отечной уртикарной розовой полоски. При расчесах волосики мо-
гут быть перенесены на другие участки кожного покрова, где также воз-
никают эритема и уртикарии.
Несмотря на то, что аллерген контактирует с ограниченным участ-
ком кожи, возникает сенсибилизация всего организма. Вначале развива-
ется моновалентная сенсибилизация. Однако при Повторных рецидивах
аллергического дерматита сенсибилизация может стать групповой или,
реже, поливалентной, что является одним из признаков трансформации
аллергического дерматита в экзему.
Наряду с клиническими проявлениями, свойственными контактному
дерматиту, у больных аллергическим дерматитом отмечаются признаки,
характерные для экземы, но слабее выраженные (везикуляция, мокну-
тие, склонность к рецидивам). При контактном аллергическом дерматите
эритема, отечность, папулезные и везикулезные элементы локализуются
на участках, подвергающихся воздействию аллергена (чаще — тыльная
поверхность кистей, лицо, щеки, шея, реже — нижние конечности, пред-
плечья, плечи), однако у некоторых больных имеется тенденция к рас-
пространению процесса и на закрытые участки кожного покрова. По-
вторные контакты с аллергенами способствуют трансформации аллерги-
ческого дерматита в экзему. Основным отличием экземы от аллергичес-
кого дерматита является разрешение последнего после устранения воз-
действия этиологического фактора, который удостоверяется положи-
тельными кожными пробами (см. раздел о профессиональных болезнях
кожи).
Диагноз. При диагностике учитывают локализацию поражения на
месте действия определенного раздражителя или сенсибилизатора и ха-
рактерную клиническую картину. Постановке диагноза аллергического
дерматита, в том числе определению точной этиологии, помогают диаг-
ностические аллергические кожные пробы капельные или компрессные,
которые всегда оказываются положительными (эритема, отечность, пу-
зырьки) с аллергенами, к которым имеется повышенная чувствитель-
ность кожи.
Лечение. Прежде всего необходимо выявить и устранить причину,
вызвавшую аллергический дерматит. Кроме наружной противовоспали-
тельной терапии, которая зависит от морфологических особенностей вы-
сыпаний, обязательно проводят десенсибилизирующее лечение, назнача-
ют седативные средства, антигистаминные препараты, стероидные гор-
моны, витамины. Следовательно, лечение больных аллергическим дер-
319
матитом строят на принципах лечения больных экземой (см. соответ-
ствующий раздел), предварительно устраняя воздействие раздражающе-
го и сенсибилизирующего факторов.
Тяжелые лучевые поражения лечат в специализированных стациона-
рах (в основном гематологического профиля), где ведущими в терапии
являются назначение стимулирующих средств (гемотрансфузии, биости-
муляторы, сыворотки, плазма крови и др.), диета, богатая белками, вита-
минотерапия. Кожные лучевые поражения лечат в зависимости от степе-
ни их выраженности. Так, при ранней лучевой реакции кожи и лучевой
алопеции назначение наружных средств не требуется. При эритематозном
лучевом дерматите назначают противовоспалительные примочки, пасты,
мази (в том числе кортикостероидные). Буллезный лучевой дерматит ле-
чат так же, но с предварительным удалением содержимого пузырей.
Внутрь назначают препараты кальция и антигистаминные. Дезинфицирую-
щие мази и антибиотики применяют в случае присоединения пиогенной
инфекции. При хронических лучевых дерматитах назначают смягчающие
мази и кремы с небольшим содержанием кератолитических средств,
стероидных препаратов. Папилломы и бородавки удаляют путем диатер-
мокоагуляции.
18.3. ТОКСИДЕРМИИ
Токсидермия, или токсико-аллергический дерматит — острое воспа-
ление кожных покровов, а иногда и слизистых оболочек, развивающееся
под действием раздражителя через дыхательные пути, пищеварительный
канал, при введении в вену, под кожу или в мышцу. В большинстве слу-
чаев речь идет о лекарственной токсидермии.
Существуют два типа токсидермии — фиксированная и распростра-
ненная.
Этиология. Причины токсидермии разнообразны, но чаще они раз-
виваются как результат побочного действия лекарственных средств.
Лекарственная токсидермия служит проявлением сенсибилизирую-
щего действия медикамента. В патогенезе ее часто сочетаются в раз-
личных соотношениях аллергический и токсический компоненты, обус-
ловливая развитие свойственных лекарственной болезни многообразных
поражений кожи, слизистых оболочек, нервной и сосудистой систем,
внутренних органов. Лекарственная токсидермия может возникнуть как
результат длительного введения медикамента. У некоторых больных
токсидермия развивается как проявление парааллергическои реакции. В
таких случаях непереносимость к лекарственным, веществам подготав-
320
ливается предшествующими заболеваниями (ревматизм, ангина, эпидер-
мофития и др.). У некоторых больных медикаментозная токсидермия
развивается в результате идиосинкразии к лекарственным веществам.
Выраженными аллергическими свойствами, кроме медикаментов, указан-
ных в разделе об аллергическом дерматите, обладают также хлортетра-
циклин (биомицин), хлорамфеникол, препараты органического мышьяка
(новарсенол) и йода, вакцины и сыворотки, витамины Bl, B6, В12, ами-
назин, антипирин, АКТГ, ангиотрофин, хлорохин, хингамин и др. Особен-
но выраженными аллергическими свойствами обладают антибиотики,
сульфаниламидные препараты, соединения хинина.
Аллерген, проникая внутрь клеток кожи и других тканей, вступает в
соединение с функциональными структурами цитоплазмы (нуклеопротеи-
дами, митохондриями), а затем выходит в плазму крови. Поражение
кожи и других органов может также возникнуть в результате подавления
лекарственным препаратом ферментных систем, токсического поврежде-
ния тканей, сосудов (особенно при передозировке) и изменении реактив-
ности организма.
На втором месте среди причин токсидермии стоят пищевые веще-
ства, при этом заболевание возникает как результат сенсибилизации к от-
дельным продуктам, либо вследствии употребления испорченных про-
дуктов, вызывающих токсическое действие.
Для выяснения этиологии токсидермии используют пероральные ди-
агностические пробы, реакцию областной трансформации лимфоцитов,
реакцию дегрануляции базофилов по Шелли. При этол{ следует иметь в
виду, что одна и таже причина у разных людей может вызвать различ-
ные проявления.
Клиническая картина. Клиническая картина лекарственной токси-
дермии характеризуется эритематозными, папулезными, везикулярными
или папуло-везикулезными высыпаниями. Часто отмечается распростра-
ненная папулезная или везикулезная (буллезная) сыпь на коже и слизис-
тых оболочках, реже возникают диффузные эритематозные очаги или
эритродермии. Одно и то же лекарственное вещество у различных лю-
дей может вызвать морфологически разную форму токсидермии. На
слизистой оболочке рта и .губах процесс может проявляться в виде ка-
тарального, геморрагического, пузырно-эрозивного поражения. Высыпа-,
ния локализуются не только на деснах, языке, губах, а иногда носят ха-
рактер разлитого поражения слизистой оболочки рта.
Вместе с тем некоторые медикаменты обусловливают характерную
именно для них клиническую картину токсидермии. Так, для йодистой
или бромистой токсидермии (возникает при приеме солей йода или бро-
321
ма, а также спиртового раствора йода) характерно развитие угревой
сыпи («бромистые» или «йодистые угри») или туберозной бромодермы
(йододерма), которая проявляется сочными, мягкими, возвышающимися
над уровнем кожи бляшками, покрытыми гнойными корками. После уда-
ления корок обнажается вегетирующая поверхность инфильтрата, отде-
ляющая гной.
Фиксированная токсидермия характеризуется появлением одного или
нескольких круглых или овальных, диаметром до 2—3 см, эритематоз-
ных пятен*, которые спустя несколько дней принимают коричневатый от-
тенок. В центре некоторых пятен формируется пузырь.
Если прием препарата прекращен, то в течение 7—10 дней процесс
разрешается. При повторном приеме этого же препарата процесс реци-
дивирует обязательно на том же месте, но может возникать и на других
участках. У большинства больных высыпания одновременно появляются
не только на слизистой оболочке рта, но и на наружных половых орга-
нах, в области заднего прохода и на коже.
Иногда фиксированная токсидермия лекарственной этиологии проте-
кает на слизистой оболочке рта без видимой воспалительной реакции и
характеризуется появлением лишь напряженных пузырей. Поставить пра-
вильный диагноз помогают установление наличия связи возникновения
высыпаний с приемом лекарственных средств (чаще сульфаниламидов,
тетрациклина, барбитуратов, салицилатов и др.), отсутствие в мазках-от-
печатках акантолитических клеток и др.
Токсидермия, вызываемая сульфаниламидными препаратами, часто
проявляется в форме фиксированной эритемы, которая возникает на од-
ном и том же месте через несколько часов * после приема какого-либо
сульфаниламидного препарата и оставляет после своего исчезновения
(через несколько дней) аспидно-коричневого цвета пигментацию, усили-
вающуюся после каждого нового рецидива.
Из общих симптомоэ могут наблюдаться функциональные наруше-
ния со стороны нервной системы (раздражительность, сменяющаяся
депрессивным состоянием, бессонница, эмоциональная лабильность и
др.), повышение температуры, сопровождаемое общим недомоганием,
разбитостью, преходящими артралгиями, симптомами поражения сердеч-
но-сосудистой системы, в том числе и мелких сосудов (что обусловли-
вает развитие геморрагического компонента), а также печени и почек
(лекарственная болезнь). Субъективные симптомы в большинстве слу-
чаев сводятся к ощущению зуда, жжения, напряжения и болезненности
кожи пораженных участков.
Распространенная токсидермия—тяжелое заболевание, при котором
кожно-слизистая симптоматика сочетается с поражением других органов
322
и систем, иногда довольно серьезным (повышение температуры тела,
ознобы, диспепсические явления, адинамия, коматозное состояние и др.).
Течение лекарственной токсидермии при условии своевременной от-
мены лекарства-аллергена обычно непродолжительное.
Распространенная токсидермия может протекать под видом таких
заболеваний, как крапивница, красный плоский лишай, многоформная эк-
ссудативная эритема, аллергический васкулит (пурпура), красная волчан-
ка и розовый лишай Жибера.
Одной из тяжелейших форм токсидермии, чаще лекарственной этио-
логии, реже в ответ на другие токсические, а также инфекционные аген-
ты, является острый эпидермальный некролиз — синдром Лайелла. Для
него характерен некролиз эпидермиса и эпителия, напоминающий клини-
ческую картину при ожоге кожи и слизистой оболочки рта II степени. У
некоторых больных этому процессу предшествуют эритема, а также рез-
кая болезненность кожи. Симптом Никольского резко положительный.
Чаще процесс носит распространенный характер. Возникающие на коже
и слизистых оболочках разнокалиберные ненапряженные пузыри быстро
вскрываются, на их месте образуются сливающиеся мокнущие ярко-
красные эрозии, площадь которых довольно быстро увеличивается.
Даже при легком дотрагивании до внешне не измененной кожи эпидер-
мис легко отторгается, как бы соскальзывает с подлежащей ткани и
свисает обширными лоскутами. Аналогичные изменения возникают на
слизистой оболочке рта, губах, конъюнктиве и других слизистых обо-
лочках. Общее состояние больных тяжелое. Процесс сопровождается
высокой температурой тела, выраженным токсикозом, нередко коматоз-
ным состоянием, нарушением сердечной деятельности, альбуминурией,
увеличением СОЭ. Нередко при синдроме Лайелла больные погибают.
Дифференцировать следует с эксфолиативным дерматитом, токсикозом
беременных, острой пузырчаткой, тяжелой формой экссудативной поли-
морфной эритемы — синдромом Стивенса-Джонсона.
Дифференциально-диагностическое значение имеет наличие симпто-
мов поражения внутренних органов, нервной системы сосудов при ле-
карственной токсидермии. Этиологическую роль лекарственных препара-
тов с достоверностью можно подтвердить с помощью аллергологичес-
кого исследования (методом кожных проб, реакцией агломерации лейко-
цитов по Флеку, дегрануляцией базофилов по Шелли и т. п.). При подо-
зрении на сульфаниламидную эритему в отдельных случаях можно в пе-
риоде покоя назначить внутрь 0,15—0,3 г того же сульфаниламидного
препарата который больной чаще всего принимал (метод провокации).
Если препарат выбран правильно, то происходит обострение процесса.
Такую же пробу производят с антипирином и барбитуратами.
323
Лечение. Лечение предусматривает прекращение действия этиоло-
гических факторов. Внутрь назначают десенсибилизирующие и антигис-
таминные препараты, кортикостероиды. В тяжелых случаях, особенно
при синдроме Лайелла, показаны гемосорбция, вливание гемодеза, ппо-
кокортикостероиды парентерально, введение детоксицирующих препара-
тов, мочегонных, сердечных средств, витаминов С, Р, группы В. Для
профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики широкого
спектра действия, соблюдая большую осторожность, с учетом чувстви-
тельности больного к различным лекарственным препаратам, особенно
антибиотикам.
Местное лечение при язвенно-некротических поражениях предусмат-
ривает антисептическую обработку, удаление некротических масс, обра-
ботку обезболивающими и эпителизирующими средствами. Наружное
лечение особенно при обширном поражении кожи, следует проводить
открытым способом, как при ожогах. Туалет полости рта проводят сма-
зываниями раствором хемотрипсина, 10—20% раствора буры в глицери-
не, полосканиями 2% водным раствором борной кислоты, после чего
целесообразно наложить обезболивающую адгезивную дентальную пас-
ту с солкосерилом (на эрозии).
19. ЭКЗЕМА
Экзема — хроническое, рецидивирующее заболевание с островоспа-
лительными симптомами, обусловленными серозным воспалением эпи-
дермиса и дермы. Название данного дерматоза происходит от греческо-
го слова eczeo, что значит «вскипать», и этим словом объясняется ха-
рактерное свойство экзематозных пузырьков быстро вскрываться, напо-
добие пузырьков кипящей воды.
Термин «экзема» применяли давно (за два века до нашей эры), но
для обозначения различных остро возникающих дерматозов. Лишь в
первой половине XIX века Уиллен (1808), Бейтмен (1813) Рейс (1823)
и другие ученые выделили экзему в отдельную нозологическую форму.
Этиология и патогенез. На разных этапах развития учения об экзе-
ме главенствующее значение в этиологии и патогенезе заболевания при-
давали нервной системе, эндокринно-метаболическим нарушениям, ин-
фекционно-аллергическим факторам, генетической отягощенности и им-
мунной недостаточности. Поскольку решающее значение тех или иных
эндогенных и экзогенных влияний остается спорным, а чаще они высту-
324
пают в сложных взаимоотношениях, принято считать экзему полиэтио-
логическим заболеванием. В настоящее время аллергические процессы
трактуются как патологическая иммунная реакция, сопровождающаяся
повреждением и воспалением тканей организма, поэтому в патогенезе
экзематозного процесса основное значение уделяют различным иммун-
ным сдвигам. Установлено, что у больных экземой выражена дисгам-
маглобулинемия (избыток IgG, IgE и дефицит IgM), уменьшено число
функционально активных Т-лимфоцитов, снижено общее число Т-клеток,
изменено соотношение хелперных и супрессорных субпопуляций, в свя-
зи с чем количество В-лимфоцитов увеличено. Наиболее выраженная
иммунопатология была выявлена у больных, носителей изоантигенов А,
М, N и резуса D+. Слабость иммунитета при наличии инфекционных ан-
тигенных раздражителей проявляется персистенцией микробных и бакте-
риальных антигенов с формированием хронического рецидивирующего
воспаления в эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические
циркулирующие иммунные комплексы, повреждающие собственные мик-
роструктуры с образованием серии аутоантигенов, инициирующих фор-
мирование аутоагрессивных антител. Вместе с тем длительное время су-
ществует понимание экземы как нейрогенного заболевания. Наиболее
убедительным фактором, свидетельствующим о роли нервной системы
в патогенезе экземы, является возможность ее возникновения вслед-
ствие повреждения периферических нервов. Примером является так на-
зываемая посттравматическая экзема, возникающая вокруг раневой по-
верхности. В свете современных представлений о взаимосвязи иммун-
ной системы с функциональным состоянием ЦНС, вегетососудистых
процессов следует признать, что патогенетический процесс формирова-
ния экземы включает комплекс не конкурирующих, а дополняющих друг
друга нейроиммуновегетодистонических, инфекционно-аллергических и
метаболических механизмов.
Формирование экземы на основе генетической предрасположеннос-
ти, зависящей от присутствия в хромосомах гена иммунного ответа, со-
здает предпосылки для наследования ее в последующих поколениях.
При этом имеет место полигенное мультифакториальное наследование с
выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов.
Клинические и патогенетические особенности экземы послужили ос-
нованием для классификации экземы в клинических вариантах. Различа-
ют истинную, себорейную, дисгидротическую, микробную, профессио-
нальную и тилотическую (роговую, мозолевйдную) разновидности экземы.
Клиническая картина. Истинная, или идиопатическая, форма эк-
земы характеризуется островоспалительной отечной эритемой с после-
325
дующим высыпанием группы мельчайших серопапул или пузырьков —
микровезикул, которые быстро вскрываются, не успев прочно офор-
миться. На месте быстро вскрывшихся серопапул и везикул обнажаются
точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из глубины кото-
рых выделяется серозный экссудат, образуя обильно мокнущую поверх-
ность. Постепенно серозная жидкость подсыхает, образуя серовато-жел-
тые корки, под которыми наступает эпителизация. Таким образом, в те-
чении экземы четко выступают стадии — эритематозная, папуловезику-
лезная, мокнутия и корковая. Вследствие волнообразного развития про-
цесса все первичные элементы — эритема, серопапулы и везикулы —
выступают одновременно, создавая один из наиболее характерных при-
знаков экземы — эволюционный полиморфизм. Переход острого тече-
ния в хроническое совершается постепенно и выражается в нарастаю-
щей инфильтрации, уплотнении пораженного участка кожи и усилении
кожного рисунка, что называется лихенизацией. Окраска кожи принимает
более застойный характер, на поверхности, помимо корок, появляется
значительное шелушение. Наряду с этими неостровоспалительными сим-
птомами продолжается появление свежих серопапул и везикул с образо-
ванием мокнущих «серозных колодцев» и серозных корочек. Такое че-
редование островоспалительных и инфильтрированных проявлений харак-
терно для течения истинной экземы, которую всегда сопровождает вы-
раженный зуд, усиливающийся при обострении процесса. Очаги экземы
не имеют четких границ. Сравнительно редко процесс ограничивается
одним участком (рис. 35, 36). Процесс начинается большей частью с лица,
кистей и может распространятся по всему кожному покрову (рис. 37).
Высыпания имеют симметричный характер со склонностью к рас-
пространению на кожу верхних, нижних конечностей и туловища. Боль-
ных беспокоит зуд различной интенсивности, способствующий развитию
невротических расстройств с явлениями нарушения сна вплоть до бес-
сонницы. По мере уменьшения воспалительных явлений, свойственных
экзематозному процессу, мокнутие сменяется образованием корочек,
чешуек, появлением шелушения (eczema crustosum, eczema squamosum),
вторичных пигментно-сосудистых или депигментированных пятен, кото-
рые постепенно разрешаются. Могут возникнуть очаги сухости и шелу-
шения кожи с образованием трещин рогового слоя (eczema craquele).
При длительном хроническом течении экземы на ладонях и подошвах
иногда появляются мозолистые грперкератотические образования с тре-
щинами (eczema tyloticum). Нередко течение экземы осложняется при-
соединением пиогенной инфекции: появляются пустулы и гнойные корки
(eczema impetiginosum).
326
Остро начавшийся процесс постепенно переходит в хроническое те-
чение, которое может продолжаться годами.
Микробная экзема развивается на месте хронических очагов пио-
дермии: вокруг инфицированных ран, трофических язв, свищей, ссадин,
царапин. Образуются островоспалительные, резко отграниченные, круп-
ные и крупнофестончатые очаги с хорошо оформленным отторгающим-
ся роговым слоем по периферии, представляющим собой остатки стреп-
тококковых фликтен. Помимо серопапул и папуловезикул, мокнущих
эрозий, на поверхности очагов образуется массивное наслоение гнойных
корок. Расположение элементов сплошное, без прослоек здоровой
кожи. Очаги склонны к периферическому росту. Вокруг них на внешне
здоровой коже часто видны отсевы — отдельные мелкие пустулы, су-
хие шелушащиеся очаги типа pityriasis simplex. Количество и распрост-
раненность отсевов варьируют в широких пределах. Процесс сопровож-
даются зудом. Развившийся очаг микробной экземы вначале бывает
асимметричным и часто располагается в области нижних конечностей.
Разновидностью микробной экземы является так называемая моне-
товидная (нуммулярная), или бляшечная, экзема. Она характеризуется
образованием резко отграниченных очагов поражения округлых очерта-
ний величиной 1—3 см. На их отечно-гиперемированной поверхности
отмечается обильное мокнутие, наслоение серозно-гнойных корок.
Чаще всего нуммулярная экзема локализуется на верхних конечностях,
но в отдельных случаях процесс может принимать распространенный ха-
рактер. Нерациональное лечение микробной экземы или травматизация
ее очагов сопровождается возникновением вторичных аллергических
высыпаний — микробидов или аллергидов. Они полиморфны, так как их
эффлоресценции могут быть представлены отечно-эритематозными пят-
нами, серопапулами, везикулами, пустулами. В период прогрессирующе-
го течения вторичные высыпания сливаются, диссеминируются с фор-
мированием значительного количества мокнущих эрозивных участков. В
таких случаях происходит трансформация микробной экземы в истинную.
Разновидностями микробной экземы являются также паратравмати-
ческая (околораневая) и варикозная экзема.
Себорейная экзема развивается у больных себореей на так называе-
мых себореййых местах. Они локализуются.преимущественно на участ-
ках кожи, богатых сальными железами: волосистой части головы, уш-
ных раковинах, в области грудины, между лопатками, в носощечных и
носогубных складках. Очаги поражения представляют собой бляшки,
образованные из эритематозно-шелушащихся пятен со сливными мили-
арными папулами желтовато-бурого цвета. Эти высыпания сливаются
между собой и образуют кольцевидные, гирляндообразные очертания.
327
Профессиональная экзема возникает в результате воздействия про-
фессиональных вредностей у рабочих и служащих отдельных произ-
водств (см. раздел «Профессиональные заболевания кожи»).
Дисгидротическая экзема отличается локализацией на ладонях и
подошвах, где из-за толщины рогового слоя эпидермиса эритематозная
стадия выражена слабо, но преобладают хорошо сформированные «зер-
на саго». Пузырьки или вскрываются, превращаясь в эрозии, или подсы-
хают в слоистые серозно-гнойные корки, иногда сливаются в крупные
многокамерные пузыри. Постепенно увеличиваясь, очаг дисгидротичес-
кой экземы может распространиться на тыл кистей, стоп и другие части
верхних и нижних конечностей. В таких случаях происходит трансформа-
ция в идиопатическую экзему с образованием микровезикул, мокнутия,
«серозных колодцев». У многих больных дисгидротическая экзема со-
провождается трофическими изменениями ногтей.
Тилотическая (роговая, мозолевидная) экзема, так же как и дис-
гидротическая, ограничивается областью ладоней и подошв. Эритема-
тозная стадия выражена незначительно из-за утолщенного рогового
слоя, который особенно гиперплазируется с образованием участков ги-
перкератоза в виде омозолелостей на месте пузырьковых элементов.
Поскольку экзематозный процесс в любой его клинической разновидно-
сти является системным заболеванием, нередко одновременно с высы-
паниями на коже.
Детская экзема отличается выраженностью экссудативного компо-
нента; возникает часто при наличии аллергической реактивности у роди-
телей. У большинства родителей или близких родственников больных
экземой детей в прошлом наблюдались проявления аллергии со стороны
кожи, слизистых оболочек или внутренних органов. Имеются сведения о
том, что при аллергическом заболевании (бронхиальная астма, аллерги-
ческий ринит, экзема, нейродермит и др.) одного из родителей (главным
образом матери) шанс заболеть у ребенка равен примерно 40%, а при
поражении обоих родителей степень риска возрастает до 50-60%. У де-
тей с экссудативным диатезом часто наблюдаются и торпидно протека-
ют очаги фокальной хронической инфекции, бронхиальная астма, сенная
лихорадка, острые респираторные заболевания, конъюнктивиты кератиты,
желудочно-кишечные расстройства. В раннем детском возрасте и осо-
бенно у детей грудного возраста вместо термина «экзема» применяется
термин «экссудативный диатез». Хотя со времен работ М.С. Маслова
(I960) известно, что экссудативный диатез представляет собой не бо-
лезнь, а предрасположение к болезни вследствие имеющейся аномалии
конституции. В этих случаях имеют место повышенная раздражитель-
328
ность кожи и слизистых оболочек, пониженная сопротивляемость к ин-
фекциям, склонность к формированию воспалительных патологических
процессов в любом органе. Поэтому экссудативный диатез может суще-
ствовать в любой патологической форме без поражения кожи. Вместе с
тем некоторые дерматозы (пиодермиты, аллергические дерматиты, стро-
фулюс) могут возникать у детей, не имеющих экссудативного диатеза.
Следовательно, экссудативный диатез и экзема представляют различные
нозологические состояния, хотя между ними может существовать взаи-
мозависимое отношение. Так, в настоящее время принято считать, что
экссудативный диатез может представлять собой своеобразный патоге-
нетический фон, на котором развиваются многие воспалительные дерма-
тозы типа экземы, псориаза, атонического дерматита. Экзема у детей
грудного и младшего детского возраста является одним из самых рас-
пространенных дерматозов. Способствует развитию экземы у детей
грудного возраста сложное течение беременности у матери, наличие у
нее сопутствующих заболеваний (нефропатий, сахарного диабета, сер-
дечно-сосудистой недостаточности, хронического гепатохолецистита,
очагов хронической инфекции и др.). Важными факторами в возникнове-
нии детской экземы являются искусственное вскармливание, наличие
ферментопатий желудочно-кишечного тракта и возникновение в связи с
этим повышенной чувствительности к различным продуктам питания, ча-
стые ОРВИ, ангины, отиты, нарушение санитарно-гигиенических норм
ухода.
Клинически наиболее частыми разновидностями экземы у детей яв-
ляются истинная, микробная и себорейная. Морфологические проявле-
ния идентичны высыпаниям у взрослых. Следует лишь подчеркнуть
большую степень экссудативных симптомов и значительную выражен-
ность аллергической реактивности с обилием высыпаний, склонность их
к слиянию и осложнению импетигинизацией. Особенности течения экзе-
мы у детей связаны с локализацией, наслоением вирусной инфекции и
возможностью развития внезапной «экземной» смерти у детей раннего
возраста.
Варикозная экзема. Возникновению болезни способствует варикоз-
ный симптомокомплекс в области нижних конечностей. Она локализует-
ся в области расширенных вен, по окружности варикозных язв, участков
склерозирования кожи. Факторами, благоприятствующими развитию бо-
лезни, являются травмы, повышенная чувствительность к медикаментам,
применяемым для лечения варикозных язв, мацерация кожи при наложе-
нии повязок. Характерны полиморфизм элементов, резкие, четкие грани-
цы очагов, умеренный зуд, что делает варикозную экзему в клиничес-
ком аспекте сходной с микробной и паратравматической.
329
Сикозиформная экзема. Может наблюдаться у лиц, страдающих си-
козом, осложненным экзематизацией. У этих больных возникают фолли-
кулярные пустулы, пронизанные в центре волосом, рецидивирующие и
находящиеся на воспаленной, коже,— симптомы сикоза. Сикозиформная
экзема характеризуется выходом процесса за пределы оволосения, нали-
чием экзематозных колодцев, мокнутием и сильным зудом. Кожа стано-
вится лихенифицированной; фолликулы появляются беспрерывно. Из-
любленная локализация процесса — верхняя губа, борода, подмышки,
лобок.
Экзема сосков и пигментного кружка у женщин. Характеризуется
очагами пунцового цвета, местами покрытыми наслоением корок и кор-
ко-чешуйками, сопровождается мокнутием, трещинами. Процесс имеет
резко контурированные очертания и весьма упорное течение. Нередко
экзема грудных сосков является следствием травмы при вскармливании
ребенка или результатом осложнения чесотки.
Гистопатология. При остром течении экземы в эпидермисе обна-
руживают паракератоз, очаговый спонгиоз и отек сосочкового слоя
дермы с расширением сосудов и преимущественным лимфоцитарным
инфильтратом вокруг них. Позднее в эпидермисе выявляются акантоз,
паракератоз, спонгиоз, сочетающиеся с выраженными скоплениями лим-
фоцитов в межспонгиозных пространствах. В дерме — выраженная ин-
фильтрация сосочков, преимущественно лимфоцитами и гистиоцитами.
Диагноз. Характерной особенностью экзематозного процесса явля-
ется острый воспалительный отек, сопровождающийся высыпанием се-
ропапул, микровезикул с образованием «серозных колодцев» и мокнути-
ем. Наибольшее сходство истинная экзема имеет с атоническим дерма-
титом. Однако превалируют симпатергические процессы (белый стойкий
дермографизм, высокий тонус пиломоторного рефлекса), проявляющие-
ся также преобладанием инфильтрации с лихенизацией. Поэтому у боль-
ных атопическим дерматитом не наблюдается спонтанного длительного
мокнутия, а если оно и возникает, то лишь кратковременно, ограничен-
но, на местах расчесов. У больных атопическим дерматитом наблюдает-
, ся улучшение вплоть до клинического выздоровления в летнее время
года. Поражение красной каймы губ с лихенизацией ограничивается пре-
имущественным расположением в углах рта с переходом на кожу. В
трудных для диагноза случаях исследуют биоптаты.
Лечение. Общее и наружное лечение назначаются индивидуально с
учетом эндогенных и экзогенных факторов, лежащих в основе развития
болезни. Методы неспецифической патогенетической терапии разнооб-
разны. Это прежде всего антигистаминные препараты — диазолин, суп-
330
растин, фенкарол, димебон, дипразин (пипольфен), тавегил, перитол, за-
дитен, бикарфен, кларитин, в комплексе с кальция глюконатом, кальция
пантотенатом. При выраженном отечном синдроме применяют мочегон-
ные средства. Эффективными средствами дегидратационного и детокси-
кационного действия является гемодез, обладающий к тому же проти-
вовоспалительным и гипосенсибилизирующйм влиянием. С целью имму-
номодулирующего действия рекомендуется назначать метилурацил, так-
тивин, тимолин, натрия нуклеинат, пирогенэл или продигиозан, спленин,
диуцифон. Для лечения микробной экземы, а также при осложнении им-
петигинизацией истинной или себорейной экземы используют антибакте-
риальные антибиотики (с учетом чувствительности микрофлоры) и суль-
фаниламидные препараты. Показан диуцифон по 4 мл 5% раствора внут-
римышечно через день, 12 инъекций. Специфическую иммунотерапию
больным микробной экземой проводят стафилоанатоксином, антистафи-
лококковым гамма-глобулином, стафилококковой вакциной (см. главу
«Лечение пиодермии»). У больных микробной экземой с варикозным
симптомокомплексом, трофическими язвами рекомендуют использовать
ксантинола никотинат, пармидин, трентал, дипрофен. Антибиотики и им-
муномодуляторы необходимо сочетать с антигистаминными или десен-
сибилизирующими препаратами с целью профилактики аллергических ос-
ложнений.
В случае упорного, тяжелого течения экземы с тенденцией к пере-
ходу в эритродермию можно применить в течение 2—3 нед. преднизо-
лон (или другой глюкокортикоид), начиная с 20—30 мг/сут. и постепен-
но снижая дозу на 1/3—1/4 таблетки, также инъекции дипроспана по 1 мл
(№1—2). Одновременно следует назначить калия оротат и кальция глю-
конат или кальция пантотенат. Для стимуляции функции гипофиза одно-
временно с глюкокортикоидами можно назначать глицирам по 0,05 г 3
раза в сутки за полчаса до еды (2 нед.). В целях детоксикации могут
быть применены у больных экзематозной эритродермией гемосорбция,
плазмаферез, энтеросорбция. У больных себорейной экземой наряду с
гипосенсибилизирующими и антигистаминными средствами используют
витамины — рибофлавин, биотин, пиридоксальфосфат, пангамат кальция,
аевит, аскорбиновую кислоту, а также препараты фосфаден, дипромоний.
В лечений экземы у дет£й используют все вышеперечисленные антигис-
таминные, десенсибилизирующие, антимикробные и витаминные сред-
ства, но в связи с тем, что у детей обычно одновременно имеются дис-
бактериоз, ферментопатии желудочно-кишечного тракта, им в этих слу-
чаях показаны бифидумбактерин, бификол, бактисубтил, лактобактерин,
колибактерин. При преобладании в микробном пейзаже толстого кишеч-
331
ника стафилококка, протея вульгарного, лактозонегативных кишечных
палочек после курса антибактериальной терапии необходимо использо-
вать фаги: колипротейный и стафилококковый бактериофаг.
Наружное лечение назначается в соответствии с характером воспа-
лительного процесса. При остром воспалении используют аэрозоли с
кортикостероидами, примочки или влажновысыхающие повязки с проти-
вовоспалительными, антибактериальными, вяжущими растворами в не-
большой концентрации, чтобы не было раздражающего действия, по
принципу: «на мокрое-мокрое» и «раздраженного не раздражай». Для
примочек часто применяют жидкость Бурова (1 столовая ложка на ста-
кан воды), 2% раствор борной кислоты, 0,25% раствор танина, 3% ра-
створ натрия тетрабората, 0,25% раствор цинка сульфата. Детям грудно-
го возраста не рекомендуется назначать примочки, содержащие резор-
цин или борную кислоту, ввиду опасности их токсического действия при
абсорбции через эрозии. Хорошо уменьшают отечность и гиперемию,
содействуют эпителизации эрозии примочки из отвара чая, подорожника,
корня алтея, ромашки, мать-и-мачехи. При микробных процессах, импе-
тигинизации в первую очередь применяются противомикробные раство-
ры — 2—5% резорцина, 0,05—0,5% этакридина лактата, 0,02% фураци-
лина, 0,01—0,1% калия перманганата. В перерыве между наложением
примочек очаги тушируют 0,5—2% раствором серебра нитрата, фукор-
цином, 2% раствором бриллиантового зеленого и смазывают раститель-
ным или цинковым маслом. Примочки используют до исчезновения
мокнутия. При микробных экземах целесообразно на короткий период
применять повязки со стафилококковым бактериофагом. После снятия
явлений острого воспаления, устранения чешуек и корок применяют па-
сты и мази. Пасты не наносят на участки мокнутия, волосистую часть
головы и другие поверхности кожи с волосяным покровом. Их также
нецелесообразно назначать при сухой коже, выраженной инфильтрации и
под компресс. Наиболее часто используют при экземе следующие пас-
ты—5% борно-нафталановую, 3% ихтиоловую, 5—10% нафталановую,
2—5% висмут-ихтиоловую, 5—10% дегтярно-нафталановую, 2—5—10%
АСД-ихтиол-нафталановую с добавлением 2—5% анестезин, при подо-
строй и особенно хронической экземе применяют мази. Мазь, размягчая
чешуйки, корки, облегчает удаление их вместе с имеющимися в них
микроорганизмами. У больных экземой с чрезмерной чувствительнос-
тью кожи ко многим лекарственным веществам используют индиффе-
рентные мази — цинковую, нафталановую. При отсутствии явлений по-
вышенной чувствительности применяют мази, содержащие серу, ихтиол
(2—5—10%), деготь, АСД (5—10%), 2—5—10% борно-нафталановую,
1—3% индометациновую. При выраженной сухости в мази вводят ра-
332
створ ретинола в масле, подсолнечное, персиковое масло. Глюкокорти-
коидные препараты, применяемые в виде мазей, кремов, суспензий
(0,5% преднизолоновая, 1—2,5% гидрокортизоновая, синафлан, синалар,
деперзолон, элоком и др.), оказывают выраженное противовоспалитель-
ное, противозудное действие.
При микробной экземе или явлениях импетигинизации используют
глюкокортикоидные мази с антибиотиками или дезинфицирующими ве-
ществами, синалар N, лоринден С, оксикорт, гиоксизон, синафлай, три-
дерм, кутивейт и др. Учитывая возможность абсорбции гормонов ко-
жей, можно добавлять гормональные мази (перед употреблением) в раз-
ных соотношениях в обычные мази и пасты, чем усиливается действие
последних. Удобны в употреблении глюкокортикоидные средства, выпус-
каемые в форме аэрозолей, содержащие также противомикробные ве-
щества: оксициклозоль (окситетращделин, преднизолон), оксикорт, поль-
кортолон.
При хронических формах экземы в период стихания воспалительных
явлений используют СФТ (субэритемные, а затем эритемные дозы ежед-
невно, на курс 15—20 сеансов). Рекомендуются также фонофорез ма-
зей, оксигенотерапия. На участки выраженной лихенизации назначают ап-
пликации озокерита, парафина, лечебных грязей по 10—20 процедур на
курс. В ряде случаев эффективны и другие методы: рефлекторная (кос-
венная) физиотерапия, косвенная диатермия, метод иглорефлексотера-
пии, лазеротерапия. Важное значение в лечении экземы у взрослых и де-
тей имеет рациональная гипосенсибилизирующая диета.
Прогноз. Благоприятный как для жизни, так и для реабилитации в
процессе выздоровления, особенно при правильно используемых профи-
лактических мероприятиях. Рецидивы заболевания возможны при всех
формах экземы. Прогноз значительно хуже, если экзема развивается у
маленьких пастозных и астенизированных детей, у пожилых лиц и людей,
организм которых ослаблен инфекцией или интоксикацией.
Профилактика. В профилактике экземы у детей существенное зна-
чение имеет рациональный режим жизни и питания беременных. В друт
гом возрасте — режим ухода, питания, закаливание. Для детей, страдаю-
щих экземой, опасно инфицирование вирусами (от родителей или ухажи-
вающего медицинского персонала, больных герпетической 'инфекцией).
В таких случаях может развиться герпетиформная экзема Капоши с тя-
желым течением и возможным летальным исходом. В предупреждении
рецидивов экземы у взрослых и детей, помимо рационального режима
жизни и питания, имеет существенное значение систематическое диспан-
серное наблюдение и использование санаторно-курортного лечения в пе-
риод ремиссии.
333
Соблюдение гигиены имеет важное значение при всех формах экзе-
мы. Кроме всего прочего, это способствует профилактике присоедине-
ния вторичной инфекции, которая усугубляет течение основного процес-
са. Мелкие фолликулиты следует смазывать жидкостью Кастеллани или
i—2% водным или спиртовым растворами анилиновых красителей. Ван-
ны и души при обширных поражениях кожи надо временно отменить.
Однако у некоторых больных ванны, например с отваром ромашки, а в
детской практике с отваром отрубей, дубовой коры и т. п., оказывают
целебное действие. Нельзя допускать перегревание тела.
Больным экземой рекомендуют молочно-растительную диету, отвар-
ное мясо, каши, яблочный сок, компоты, овощи, фрукты. Цитрусовые у
некоторых больных могут вызвать бурную реакцию обострения. Следу-
ет ограничивать прием жидкости и легкоусвояемых углеводов, избегать
экстрактивных веществ, запрещать прием алкогольных напитков, соле-
ных и острых продуктов, консервов и маринадов. У детей нельзя допус-
кать как перекорма, так и недокорма.
Большое значение придают нормальной работе желудочно-кишечно-
го тракта, лечению интеркуррентных заболеваний.
При варикозном симптомокомплексе .ношение резиновых чулок или
бинтование голеней лечебными бинтами является профилактикой разви-
тия варикозной экземы. С целью профилактики следует лечить варикоз-
ное расширение вен (совместно с хирургом), я)звы, трещины, свищи,
раны. Неправильное лечение ожогов или отморожений может также при-
водить к развитию экземы. Провоцирующим фактором является смазы-
вание ран линиментом синтомицина.
Кормящие матери, болеющие экземой сосков, должны сцеживать
молоко. При локализации процесса в области кистей не следует мочить
руки слишком горячей или холодной водой, применять при стирке син-
тетические порошки. Необходимо по возможности исключать всякий
контакт с предполагаемыми аллергенами в быту и на производстве.'
В профилактике экземы у детей существенное значение имеют де-
гельминтизация и санация очагов хронической или острой фокальной ин-
фекции у беременных, рациональный режим питания, так как аллергены,
циркулирующие в крови женщин, проникая через плаценту, сенсибилизи-
руют ребенка еще в период внутриутробного развития. В этих случаях
после рождения ребенка экзогенные аллергены с молоком матери попа-
дают уже на подготовленную почву. Беременным женщинам, особенно
тем, у которых в роду отмечались аллергические заболевания, не следу-
ет употреблять большое количество молока, яиц, сладостей. Их пища
должна быть богатой витаминами и включать разнообразные овощные
334
блюда, отварное мясо, молочнокислые продукты, фрукты (употребление
апельсинов, мандаринов, абрикосов, персиков, клубники, малины, земля-
ники следует ограничить). Некоторые витамины целесообразно назначать
дополнительно (в виде капель —концентрат витамина А, драже — комп-
лекс витаминов В, таблеток — аскорутин).
Страдающим экземой не рекомендуют носить синтетическое, флане-
левое или шерстяное белье. Больные экземой должны находиться на
диспансерном учете с- периодической явкой к дерматологу.
20. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ КОЖИ
Научно-техническая революция, интенсивный рост промышленности,
постоянное внедрение в практику все новых химических веществ и мно-
гие другие факторы привели к тому, что за последние годы во всех
странах, в особенности с развитой промышленностью, значительно уве-
личилось число больных, страдающих профессиональными заболевания-
ми, в том числе и кожи. К этой проблеме привлечено внимание не толь-
ко дерматологов профпатологов, промышленно-санитарных врачей, гиги-
енистов труда, но и органов здравоохранения, руководителей различных
отраслей промышленности, предприятий, представителей профессиональ-
ных организаций и самих работающих на тех производствах где контакт
с раздражителями может вызвать поражение кожи.
Профессиональным считается такое заболевание, которое возникает
под влиянием систематического и длительного действия на организм
определенных вредных факторов, свойственных данной профессии, либо
условий труда, характерных для того или иного производства. Дермато-
зы, которые формируются под влиянием причин непрофессионального
характера, но течение которых ухудшается при действии производствен-
ных раздражителей, не являются профессиональными. Профессиональ-
ные поражения кожи вызываются химическими, физическими воздей-
ствиями, инфекционными, паразитарными факторами. Наиболее распрост-
ранены профессиональные дерматозы, обусловленные действием хими-
ческих причин. Однако эти причинные факторы в основном носят харак-
тер факультативных. Они вызывают изменения кожи, если действуют в
комбинации с другими экзо- и эндогенными патогенетическими фактора-
ми. К экзогенным факторам относятся запыленность, загрязненность по-
мещения, переохлаждение или перегревание, травматизация кожи, что
снижает сопротивляемость организма. Эндогенные факторы — наруше-
335
ние функций внутренних органов, нервной и эндокринной системы, нали-
чие аллергического фона и др. Химические вещества, оказывающие
первичное раздражающее кожу действие, подразделяются на облигатные
(концентрированные неорганические кислоты и щелочи, соли щелочных
металлов), вызывающие химические ожоги и изъязвления кожи, и фа-
культативные (слабо концентрированные неорганические кислоты и ще-
лочи, большинство органических растворителей) раздражители, а также
средства, вызывающие поражение фолликулярного аппарата кожи (сма-
зочные масла, хлорированные нафталины, деготь, гудрон, пек и др.).
Химические вещества, оказывающие преимущественно сенсибилизи-
рующее воздействие на кожу, подразделяются на сенсибилизаторы, дей-
ствующие непосредственно контактным прямым путем (хром, никель,
кобальт, скипидар, натуральные и искусственные полимеры), и сенсиби-
лизаторы, действующие преимущественно пероральным, ингаляционным
путем (пенициллины, сульфаниламиды и др.)
Все факторы (физические, химические, инфекционные и др.), кото-
рые обусловливают развитие дерматитов, способны вызывать возникно-
вение заболеваний кожи не только в условиях производства. Однако не-
которые факторы в бытовых условиях не встречаются или встречаются
крайне редко, и контакт с ними происходит в основном на производстве.
Например: с гудроном, асфальтом, креозотовыми и антраценовыми мас-
лами, искусственными (синтетическими) смолами человек в основном
контактирует в условиях производства. Если принять все профессио-
нальные заболевания кожи за 100%, то больше чем в 90% случаев они
вызываются вредно действующими химическими веществами, в 6%—
инфекционными и паразитарными агентами и в 2% — физическими фак-
торами.
Больные профессиональными заболеваниями кожи, как и другими
профессиональными болезнями, имеют право на ряд льгот, порядок пре-
доставления которых регулируется специальными законодательствами.
По временной нетрудоспособности в связи с профессиональным заболе-
ванием лица, находящиеся на больничном листе, получают пособие в
размере 100% заработка независимо от стажа работы.
У лиц некоторых профессий бывают так называемые профессио-
нальные приметы, или стигмы, которые надо отличать от профессио-
нальных заболеваний кожи. Так, у горняков на коже может откладывать-
ся угольная пыль, у трубочистов — сажа, у рабочих рыбных промыс-
лов, лесозаготовителей образуются трещины, ссадины, у маляров может
происходить окрашивание кожи, у землекопов, дровосеков встречаются
омозолелости, у моряков и колхозников пигментация кожи возникает
336
под действием солнечных лучей, у слесарей и смазчиков машин — от
смазочных масел, у лиц, работающих с металлическим серебром, разви-
вается аргирия (кожа становится серо-голубоватой), у сталеваров, кузне-
цов, литейщиков появляются телеангиэктазии, у жестянщиков, кузнецов
после ожогов, производственных травм остаются рубцы, рубцевидные
атрофии. Профессиональные приметы не являются причиной нетрудос-
пособности.
20.1. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
ВСЛЕДСТВИЕ ВОЗДЩС1ВИЯ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ
Эпидермиты (эпидермозы). Проявляются резкой сухостью кожи,
шелушением, болезненностью, иногда глубокими трещинами без выра-
женных воспалительных явлений и уплотнения кожи. Они возникают пре-
имущественно на кистях в результате длительного воздействия на кожу
органических растворителей, охлаждающих эмульсий и других обезжи-
ривающих веществ (бензин, керосин, ацетон, уайтспирит). В большин-
стве случаев эпидермиты не приводят к потере трудоспособности и ис-
чезают после прекращения контакта с раздражителем, однако появляют-
ся вновь при возвращении к прежней работе.
Контактные дерматиты (неаллергические). Возникают под воз-
действием химических веществ, обладающих раздражающими свойства-
ми. Это наиболее распространенная группа профессиональных дермато-
зов. Заболевание характеризуется покраснением кожи, отеком, чувством
жжения, иногда образованием мелких и крупных пузырей, которые быст-
ро вскрываются, превращаясь в обильно мокнущие поверхности. Кон-
тактный дерматит развивается на месте соприкосновения кожи с произ-
водственными раздражителями и не распространяется за эти пределы;
его очаги резко отграничены от здоровой кожи. Этиологическим факто-
ром могут быть органические растворители, эмульсии, кислоты, щелочи,
краски, лаки и другие химические вещества, количество которых бес-
прерывно увеличивается. Чаще всего поражается кожа рук, лица, шеи.
Как и эпидермиты, контактный дерматит быстро проходит после устра-
нения контакта с раздражающим кожу веществом. Однако при распрост-
раненном и тяжело протекающем контактном дерматите наступает вре-
менная утрата трудоспособности.
Масляные фолликулиты. Возникают на местах непосредственного
соприкосновения кожи с минеральными маслами или промасленной спец-
одеждой. Болеют преимущественно мужчины, чаще с густым волося-
ным покровом тела. В основном поражается наружная поверхность
337
лредплечий и бедер, реже — кожа живота и ягодиц. В начале заболева-
ния скопления в устьях волосяных фолликулов масла, пыли и роговых
чешуек напоминают черные точки. Затем в области отдельных фоллику-
лов развиваются воспалительные узелки величиной с чечевицу, сходные
с обычной угревой сыпью. В случае инфицирования стафилококками
масляные фолликулиты могут трансформироваться в фурункулы. Нали-
чие при масляных фолликулитах, кроме узелков, черных точек (роговые
пробочки в устьях фолликулов) позволяет дифференцировать их от па-
пулонекротического туберкулеза. Дерматоз наблюдается у шоферов,
таксистов, у рабочих, имеющих контакт с продуктами нефтепереработки,
каменного угля и др.
Токсические меланодермии. Развиваются в результате длительного
(5—10 лет) производственного контакта с углеводородами, получаемы-
ми из нефти и каменного угля. Заболевание проявляется как общей ин-
токсикацией (повышенная утомляемость, головная боль, слабость, раз-
битость, нарушение сна и аппетита и др.), так и возникновением на коже
эритемы, пигментации, фолликулярного гиперкератоза, телеангиэктазий.
Весьма своеобразны коричневато-серого цвета пятна, которые вначале
появляются в области кожи лица, шеи, груди, а позднее и на коже туло-
вища. Кожа пораженных участков делается шероховатой и постепенно
истончается. Заболевание трудно поддается лечению.
Профессиональные изъязвления, бородавчатые разрастания. По-
верхностные, относительно малоболезненные язвочки, правильно округ-
лой или овальной формы, с кровянистой корочкой на дне, приподнятым
валиком и воспалительным венчиком в окружности появляются обычно
при попадании химических растворов или порошкообразных раздражаю-
щих веществ на участки кожи, которые до этого были травмированы
(порезы, ссадины, царапины, трещины и т. д.). Их внешний вид столь ха-
рактерен, что они получили специальные названия — «прижоги» и «пти-
чьи глазки». Типичная локализаций профессиональных изъязвлений —
пальцы рук, кисти, предплечья, реже — голени, бедра. После их зажив-
ления остаются беловатые вдавленные рубчики. Значительно тяжелее
протекают вызванные хромом язвы, которые располагаются не только
на коже, но и на слизистых оболочках носа, носоглотки, полости рта.
Многолетний контакт с тяжелыми продуктами перегонки каменного
угля, нефти, сланцев (пек, гудрон, мазут и др.) может приводить к обра-
зованию бородавчатых разрастаний, которые располагаются на любом
участке кожного покрова и по внешнему виду напоминают обыкновен-
ные бородавки и папилломы. Иногда эти образования способны пере-
рождаться в рак кожи, в связи с чем имеет практическое значение их
ранняя диагностика.
338
Аллергические профессиональные дерматозы. В эту группу входят
аллергический профессиональный дерматит, возникающий в результате
повторных контактов с производственными аллергенами, способными
сенсибилизировать организм человека, и профессиональная экзема, раз-
витие которой во многом зависит от общего состояния организма (со-
стояние нервной системы, заболевания желудочно-кишечного тракта и
печени, эндокринные нарушения, сопутствующая гнойная и грибковая
инфекции и др.), создающего предрасположение к аллергическому со-
стоянию.
При аллергическом дерматите кожные пробы с веществом, вызвав-
шим заболевание, как правило, положительны, а с другими аллергенами
— отрицательны. При экземе, как правило, отмечается поливалентная
сенсибилизация.
Клинически аллергический дерматит напоминает контактный неаллер-
гический дерматит, однако в отличие от последнего высыпания не име-
ют четких границ и не ограничиваются местом соприкосновения с хими-
ческим раздражителем. При устранении аллергена заболевание быстро
разрешается, но рецидивирует при возвращении на работу.
20.1.1. Профессиональная экзема
Профессиональная экзема протекает хронически, длительно, часто
рецидивирует под влиянием не только производственных, но и бытовых
раздражителей. Если в начале заболевания профессиональная экзема ло-
кализуется на участках кожи, соприкасающихся с аллергеном, то впос-
ледствии высыпания распространяются и на другие, отдаленные участки
кожи. Постепенно пораженные экземой участки кожи утолщаются, гру-
беют, наступает лихенификация, появляются трещины. Периодические
рецидивы сопровождаются обострением процесса, усилением воспале-
ния, появлением отека, мокнутия, усилением зуда.
Профессиональная экзема локализуется преимущественно на откры-
тых участках кожного покрова, подвергающихся воздействию профес-
сиональных раздражителей, развивается, как правило, у больных профес-
сиональным аллергическим дерматитом и проявляется эритемой, везику-
ляцией, папулезными высыпаниями, мокнутием и зудом. Прекращение
контакта кожи с аллергеном не приводит к быстрому излечению, как при
дерматите, а кожнке пробы показывают, что у этих больных в большин-
стве случаев имеется поливалентная сенсибилизация вместо бывшей ра-
нее моновалентной.
Кожные пробы с профессиональными аллергенами иммуноаллерги-
ческие, которые ставят in vitro, могут быть положительными в течение
нескольких лет.
339
Профессиональную экзему могут вызвать некоторые красители,
соли никеля, хрома, особенно шестивалентного, содержащегося в це- <
менте, парафенилендиамин, формальдегид, скипидар, бакелитовый клей,
искусственные эпоксидные смолы и др. Обычно она развивается на
фоне профессионального аллергического дерматита. В ее лечении в от-
личие от дерматита отмечаются такие же трудности, как и при лечении
непрофессиональных экзем.
Профессиональные токсидермии и крапивница клинически не отлича-
ются от обычных описанных в соответствующих разделах учебника. У
этих больных аллерген попадает в организм через желудочно-кишечный
тракт, при вдыхании и т. д., но не через кожу. Изменение характера рабо-
ты, т. е. устранение контакта с аллергеном, приводит к быстрому выздо-
ровлению. Профессиональные химические ожоги возникают чаще всего
в результате несчастных случаев на производстве, вследствие аварий
или нарушений правил охраны труда и техники безопасности.
Онихии и паронихии химические развиваются у рабочих, имеющих
постоянный контакт с мышьяком, формалином, щелочами, каустической
содой, хлорной известью. Ногтевые пластинки мутнеют, теряют блеск,
становятся исчерченными, ломкими и деформированными. Вследствие
развития подногтевого гиперкаратоза ногти отслаиваются от ногтевого
ложа. Развивается воспаление с отеком, гиперемией и инфильтрацией
ногтевых валиков.
Это поражение дифференцируют от микотических и стрептококовых.
Новые клинические формы профессиональных дерматозов
Внедрение в производство новых многокомпонентных химических
соединений, подчас сочетающихся с неблагоприятными физическими
профессионально экологическими факторами обусловливают разнообра-
зие клинических проявлений профдерматозов. Выделены новые клини-
ческие формы профессионально-зависимых дерматозов: профессиональ-
ные сосудистые дерматозы, професСиональнозависимый красный плос-
кий лишай, профессиональное витилиго, профессионально-зависимая
порфирия кожи (Г.Д. Селисский).
20.2. ПРОФЕСГИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
ВСЛЕДСТВИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКГОЮВ
Этот вид профессиональных заболеваний кожи еще встречается на
тех производствах, где имеется немеханизированный ручной труд (транс-
340
портные, погрузочно-разгрузочные операции, различные вспомогатель-
ные работы и т. д.). По мере механизации и автоматизации производ-
ственных процессов количество профессиональных дерматозов, обус-
ловленных физическими факторами, непрерывно снижается. У лиц, не-
привычных к физическому труду, при использовании в работе инстру-
ментов с плохо обработанными рукоятками и т. д. может возникнуть ме-
ханический дерматит, который сопровождается покраснением, отеком
кожи и появлением крупных напряженных пузырей («водяные мозоли»),
покрышка которых чаще всего лопается, обнажая поверхностную эро-
зию или ссадину ярко-красного цвета.
Резкое утолщение рогового слоя кожи вследствие постоянного тре-
ния и давления на нее носит название омозолелости, которая по суще-
ству относится не к профессиональным заболеваниям, а к так называе-
мым профессиональным приметам, стигмам. Однако присоединение бо-
лезненных трещин и развитие нахноительного процесса приводят уже к
временной нетрудоспособности. Механические воздействия на кожу у
лиц некоторых профессий сопровождаются образованием мелких травм,
несвоевременная обработка которых обусловливает развитие пиодерми-
тов, иногда с временной потерей трудоспособности.
Рабочие многих профессий (рыбная, угольная, нефтедобывающая,
строительная, лесозаготовительная промышленность, сельское хозяй-
ство и др.) могут подвергаться воздействию низких температур внешней
среды, работать в контакте с охлажденными жидкостями, предметами,
материалами (машиностроительная и металлообрабатывающая промыш-
ленность). В ряде случаев у них развивается профессиональное озноб-
ление или отморожение, клиника которых описана в разделе «Дермати-
ты». Там же дается описание клиники ожогов, которые могут встречаться
и в производственных условиях при попадании на кожу раскаленных или
расплавленных металлов либо других веществ, горячих газов, жидкостей,
паров.
Профессиональный солнечный дерматит может возникнуть у строи-
телей, колхозников и лиц других профессий, работающих на открытом
воздухе, под воздействием солнечных лучей. Заболевание появляется
через несколько часов после облучения. Может наблюдаться дерматит I
степени (покраснение и отек) и II степени, когда образуются пузыри.
Солнечный дерматит, как правило, сопровождается повышением темпе-
ратуры тела, головной болью, а иногда и головокружением, тошнотой,
нарушением сна и аппетита. Острый период длится несколько дней, пос-
ле чего наступает обильное шелушение, а затем коричневое окрашива-
ние облученных участков кожи (загар). При наличии загара повторное
341
солнечное облучение уже не вызывает столь бурную воспалительную
реакцию, так как гиперпигментированная кожа (скопление меланина) эк-
ранирует ультрафиолетовые лучи солнечного спектра.
Работы с источниками радиоактивных веществ и ионизирующих из-
лучений, нарушения в проведении дозиметрического контроля, аварии
могут приводить к развитию острой или хронической профессиональной
лучевой болезни, клиническая картина которой идентична непрофессио-
нальным лучевым поражениям.
20.3. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ,
ВЫЗВАННЫЕ ИНФЕКЦИОННЫМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ
Все заразные кожные болезни могут развиться как профессиональ-
ные инфекционные заболевания при условии, что инфицирование зараз-
ным материалом произошло при выполнении тех или иных профессио-
нальных обязанностей. Остановимся на некоторых, относительно часто
встречающихся инфекционных профессиональных заболеваниях кожи.
20.3.1. Эризипелоид, или свиная рожа
(erysipeloid Rosenbach)
Заболевание вызывается бациллой свиной рожи (Вас. rhusiopathiae
suis), хотя этим заболеванием болеют многие домашние животные, и
оно является самым распространенным из профессиональных заболева-
ний кожи инфекционного происхождения. Болеют эризипелоидом чаще
всего рабочие мясокомбинатов, консервных и рыбных заводов, т. е.
лица, соприкасающиеся с мясом животных, рыб, птиц, их костями, шку-
рами, животным клеем. Возбудитель заболевания проникает в организм
через поврежденную кожу (чаще всего вследствие укола или пореза ос-
трой костью, ножом для разделки).
После инкубационного периода (от нескольких часов до нескольких
суток) на месте проникновения возбудителя (на коже кистей, чаще паль-
цев, значительно реже стоп) возникает ограниченная резко болезненная
припухлость, эритема, сопровождающиеся жжением, болью. Эритема
имеет то ярко-красный, то бледно-розовый оттенок. На пораженном
участке часто имеются узелки, пузырьки, а иногда и пузыри. У боль-
шинства больных эризипелоидом в процесс вовлекаются суставы, что
сопровождается их припухлостью, отеком конечности, резкой болезнен-
ностью, увеличением регионарных лимфатических узлов и лихорадкой.
Процесс нередко серпигинирует..
342
Затем эритема принимает синюшно-сизый цвет. Заболевание может
закончиться через несколько дней, но может затягиваться и переходить
в хроническую форму. Иммунитет не сохраняется, возможны повторные
заражения.
20.3.2. Узелки доильщиц
Узелки доильщиц вызываются вирусом коровьей оспы (паравакцина)
при контакте с инфицированным рогатым скотом (коровы, реже овцы,
козы), считаются профессиональным заболеванием доярок. Оно может
возникнуть также у зоотехников, ветеринаров. Инкубационный период
3—4 дня.
Элементы локализуются на коже пальцев рук, кистей, предплечий,
реже на лице. Появляются один или несколько плотноватых, разме-
ром до горошины, полушаровидных, синюшно-красного цвета узел-
ков с блюдцеобразным вдавлением в центре. На месте вдавления
возникает сухая темная корочка; после отпадения ее некоторое вре-
мя сохраняется гиперпигментация. Узелки развиваются на фоне оте-
ка, гиперемии. В центре их иногда образуются пузырьки с гнойным
содержимым. Длительность высыпаний от 1—3 нед. до нескольких
месяцев. После исчезновения узелков наблюдаются рубцовые изме-
нения. Без присоединения вторичной пиококковой инфекции болезнь
протекает доброкачественно, общее состояние больных остается хо-
рошим. У больных коров высыпания располагаются на коже вымени
и сосков. В последнее время в связи с широким внедрением механи-
зированного доения заболевание у доярок стало возникать значитель-
но реже.
Профессиональные микозы. Медицинский персонал, обслуживаю-
щий больных грибковыми заболеваниями, ветеринарные работники,
контактирующие с больными микозами животными, зоотехники, поле-
воды, животноводы, работники парикмахерских и бань, микробиологи,
лаборанты, работники вивариев и др. в условиях работы могут зара-
жаться различными грибковыми заболеваниями (трихофития, микроспо-
рия, фавус, эпидермофития, рубромикоз, кандидоз, актиномикоз, спо-
ротрихоз и др.)» которые в этом случае будут называться профессио-
нальными микозами. Заражение происходит обычно при несоблюдении
правил работы с больными людьми и животными. По клинической кар-
тине эти поражения не отличаются от таких же заболеваний непрофес-
сионального характера.
343
20 А ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОЖИ
Только некоторые профессиональные заболевания кожи имеют выра-
женную клиническую картину, позволяющую поставить диагноз профес-
сионального дерматоза. К таким заболеваниям относят, например, мас-
ляные фолликулиты, профессиональные изъязвления. Большинство про-
фессиональных дерматозов клинически мало или вообще не отличается
от аналогичных дерматозов непрофессионального характера.
Диагноз профессионального заболевания кожи устанавливает дерма-
толог или дерматолог-профпатолог, используя дополнительные данные и
методы исследования.
Большинство профессиональных дерматозов возникает в период от
нескольких месяцев (аллергические дерматозы) до года после начала
работы с производственным раздражителем или у рабочих с многолет-
ним стажем работы, если в технологическом процессе стали применять
новое химическое вещество сенсибилизирующего действия. Професси-
ональные заболевания кожи неаллергического характера (токсическая
меланодермия, профессиональный рак кожи и др.), как правило, возника-
ют при многолетнем контакте (5—10—15 лет) с соответствующими
профессиональными вредностями. Следует учитывать, что первичные
очаги поражения при профдерматозах располагаются преимущественно
на коже кистей, предплечий, лица, шеи, т. ,е. на открытых участках кожи,
соприкасающихся с производственным раздражителем. Правильно со-
бранный анамнез также спбсобствует диагностике. Профессиональный
характер заболевания подтверждается наличием массовых одинаковых
заболеваний кожи у работников однотипных профессий или одного про-
изводства.
Наличие у, больного профессиональных примет (стигмы) облегчает
диагностику профессионального дерматоза, но не является решающим,
так как не исключена возможность стигм и кожного заболевания непро-
фессионального характера или профессионального дерматоза (особенно
остро развившегося) без профессиональных примет.
Отсутствие производственного контакта с аллергеном и наличие кон-
такта с бытовыми аллергенами (стиральные порошки, лаки, клей, краски,
хром, никель, скипидар, содержащийся в мастике для полов и гуталине,
антибиотики, формалин, входящий в состав средств против потливости,
косметические средства и др.), исключают профессиональный характер
заболевания кожи. Контакт с различными производственными вредностя-
ми должен быть подтвержден в санитарно-гигиенической характеристике
344
условий труда, которую выдает больному прикрепленный к промышлен-
ному предприятию промышленно-санитарный врач.
Для диагностики аллергических заболеваний кожи, в том числе про-
фессионального характера, широкое применение получили так называе-
мые кожные пробы или тесты, которые часто помогают выявить хими-
ческий аллерген. Различают капельные, компрессные и скарификацион-
ные пробы. Последняя включает две разновидности — скарификацион-
но-калельную и скарификационно-компрессную пробы.
Наиболее просты капельные пробы, когда аллерген в виде капли на-
носят на внутреннюю поверхность кожи предплечья. Обычно результат
пробы читают через 24 ч. Положительный результат выражается в раз-
личной интенсивности воспалительной реакции (легкая или сильная гипе-
ремия, разная степень отечности, появление на этом фоне узелков и пу-
зырьков). При отрицательном результате никаких изменений на месте на-
несения пробы не отмечают. Малая чувствительность (по сравнению с
другими методам^) — главный недостаток капельных проб.
Компрессные пробы значительно чувствительнее, но их применение
несколько сложнее. Аллерген наносят в виде раствора на кусок марли,
(1x1 см), покрывают компрессной бумагой и прибинтовывают к коже
внутренней поверхности предплечья. Повязку снимают через сутки, а
еще через сутки читают результат пробы. Отрицательные разультаты ка-
пельной и компрессной проб служат основанием для постановки скари-
фикационной пробы и ее модификаций, когда испытуемое вещество на-
носят на предварительно травмированную скарификатором или скальпе-
лем кожу. В последние годы все аллергологические кожные тесты вы-
полняются в специально выпускаемом тестопласте.
Все указанные пробы имеют вспомогательное значение в распозна-
вании профессиональных дерматозов, так как могут быть положитель-
ными в остром периоде непрофессиональных аллергических дерматозов
и отрицательными при всех неаллергических профессиональных дерма-
тозах.
Применяются также тесты in vitro: РТМЛ-реакция торможения миг-
рации лимфоцитов, РСАЛ-реакция специфической агломерации лейкоци-
тов, тест Шелли-реакции базофильной дегрануляции, НСТ-тест с нитро-
синим тетразолием нейтрофилов.
Разработан комплекс информативных клинико-лабораторных показа-
телей ранней диагностики профдерматозов на основе исследования ак-
тивности кислой, щелочной фосфатазы, миелопероксидазы нейтрофилов,
рН-метрии, фоновых грибковых заболеваний (Г.Д. Селисский, Н.М. Из-
мерова).
345
Лечение предусматривает прежде всего прекращение контакта боль-
ного с раздражающими факторами, в том числе промышленным (произ-
водственным) аллергеном, что уже само по себе способствует улучше-
нию состояния кожи или выздоровлению. Профессиональные приметы
не требуют проведения специальных лечебных мероприятий. Лечение же
профессиональных дерматозов (аллергических и неаллергических) и
профессиональных экзем проводят по тем же принципам, что и лечение
этих дерматозов непрофессиональной природы.
Диспанзеризация включает обязательные периодические медицинс-
кие обследования дерматологом и специалистами смежных специальнос-
тей рабочих, имеющих производственный контакт с опасными и вредны-
ми производственными факторами, мероприятия по реабилитации забо-
левших и оздоровлению условий труда. Важнейшее значение приобрета-
ют дерматологические средства индивидуальной защиты кожи.
20.5. ОСНОВЫ ПРОФИЛАКТИКИ
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОЖИ
В нашей стране в борьбе с профессиональными заболеваниями осу-
ществляется широкий комплекс государственных, общественных мероп-
риятий с использованием средств личной профилактики. Технологичес-
кое усовершенствование направлено на максимальную герметизацию,
механизацию и автоматизацию производственных процессов с целью
уменьшения или исключения контакта с вредно действующими веще-
ствами (в том числе аллергенами), Технологические мероприятия прово-
дятся администрацией предприятий под контролем промышленно-сани-
тарных врачей.
Обоснован оптимальный этиопатогенетический метод индивидуаль-
ной защиты кожи в системе профилактики профессиональных аллерго-
дерматозов. В защитные составы введены препараты: инактиваторы, по-
верхностно-активные вещества (ДНС-АК и т. п.), предупреждающие ал-
лергизирующее, токсическое действие производственных аллергенов,
восстанавливая местный клеточный иммунитет, депонируя промышлен-
ные аллергены (Г.Д.Селисский).
Установлены выраженные протективные свойства инактиваторов:
комплексонообразователей (аскорбиновая кислота, трилон Б, триполи-
фосфат, двуокись тиомочевины, Д-пеницилламин, аминофосфоновые
кислоты), и ионообменных смол, обладающих высокой ионообменной
способностью, сорбционной емкостью (ВА-2, ВА-12) против хрома, ни-
келя, кобальта, формальдегида, эпихлоргидрина, платиноидов и т.д. Со-
346
зданы защитные составы и моющие средства на основе инактиваторов,
поверхностно-активных веществ (ДНС-АК, изопропилмиристат), карбок-
силметилцеллюлезы, полиметилсилоксана, цетиолана, белкового гидро-
лизата и т. п., обладающие реактогенной инертностью. Метод инактива-
ции нашел применение также и в общегигиенической профилактике, для
ингибирования аллергена — шестивалентного хрома в растворе цемента,
являющегося частой причиной профессиональных аллергодерматозов в
строительной индустрии (Г.Д.Селисский).
Проблемы промышленной экологии приобретают приоритетное
значение в современной медицине.
21. ХЕЙЛИТЫ (CHEILIT)
Термином «хейлит» называют воспаление губ (красной каймы, слизи-
стой оболочки и кожи). Красная кайма, слизистая оболочка и кожа губ
могут вовлекаться в патологический процесс при многих дерматозах:
эритематозе, красном плоском лишае, псориазе, туберкулезе, сифилисе и
др. Данные поражения в этих случаях описываются в соответствующих
разделах учебника. Здесь же мы рассмотрим наиболее часто встречаю-
щиеся хейлиты.
Простой хейлит может быть вызван действием неблагоприятных ме-
теорологических факторов, прежде всего холодного или горячего воз-
духа (ветра), чрезмерной инсоляции и др. Развивается обычно у лиц, ра-
ботающих на открытом воздухе. Эту форму называют метеорологичес-
ким хейлитом.
Аллергический хейлит развивается в результате сенсибилизации крас-
нбй каймы губ, реже слизистой оболочки губ к химическим веществам,
УФ-лучам и др. Абсолютное большинство больных аллергическим хей-
литом составляют женщины в возрасте от 20 до 60 лет. Заболевание
может иметь и профессиональный характер.
Обычно процесс локализуется на красной кайме губ, иногда незначи-
тельно распространяется на кожу губ. Реже поражаются и слизистая обо-
лочка рта, возможно изолированное поражение слизистой оболочки губ.
На месте контакта с аллергеном развивается довольно резко отгра-
ниченная эритема и отмечается незначительное шелушение. При дли-
тельном течении заболевания красная кайма губ Становится сухой и на
ней появляются поперечные мелкие бороздки и трещины. У ряда боль-
ных заболевание протекает с выраженной островоспалительной реакци-
347
ей, на фоне которой могут появляться мелкие пузырьки, быстро вскры-
вающиеся и образующие ограниченные мокнущие участки. Больные жа-
луются на зуд и жжение губ.
Причиной аллергических хейлитов являются в основном губные по-
мады, из-за входящих в них флюоресцирующих веществ, а также эозин*
родамин и др., что объясняет преимущественное заболевание аллерги-
ческим хейлитом женщин. Пластмасса зубных протезов, красители, вхо-
дящие в них, ароматические вещества — компоненты зубных порошков
и паст, пластмассовые мундштуки духовых инструментов могут быть
причиной аллергического хейлита и стоматита.
Аллергический хейлит, особенно при выраженном шелушении губ,
следует отличать от сухой формы эксфолиативного хейлита, при кото-
ром нет эритемы, поражение локализуется строго от линии Клейна до
середины красной каймы, никогда не захватывает всю ловерхность крас-
ной каймы или кожу губы.
Атонический хейлит отличается от аллергического контактного
хейлита инфильтрацией (лихенизацией) красной каймы и кожи губ, осо-
бенно выраженной в углах рта, длительностью течения.
Постановка кожных проб с предполагаемым аллергеном на коже пе-
редней поверхности предплечья у больных аллергическим хейлитом и
стоматитом дает далеко не всегда положительный результат.
Эксфолиативный хейлит (cheilitis exfoliativa) относится к экзема-
тозным хейлитам. В патогенезе определенное значение имеют эндокрин-
ные нарушения, так как у большинства больных обнаруживается тирео-
токсикоз в легкой форме.
О генетической предрасположенности свидетельствуют семейные
случаи заболевания и сочетание эксфолиативного хейлита с мягкой лей-
коплакией. Он является хроническим заболеванием; длительно суще-
ствующим и весьма резистентным к любой терапии. Характерна локали-
зация процесса строго на красной кайме, чаще обеих губ (в виде широ-
кой ленты), без поражения части красной каймы, прилежащей к коже.
Кроме того, следует отметить, что процесс не распространяется на сли-
зистую оболочку рта и не переходит на кожу.
Область поражения покрыта тонкими серовато-белыми чешуйками
(сухая форма), которые плотно прилегают к подлежащей ткани своей
средней частью, а их свободные края слегка приподняты. Под чешуйка-
ми находится несколько гиперемированная поверхность. При экссудатив-
ной форме эксфолиативного хейлита образуются чешуйко-корки, имею-
щие желтовато-серый цвет и разную толщину. Крупные корки в виде
фартука свисают с губы. После удаления чешуек или корок они быстро
образуются вновь.
348
При экземе губ наблюдается полиморфизм высыланий, процесс пе-
реходит на кожу и поражает часть каймы» прилежащей к коже. При пу-
зырчатке симптом Никольского положителен, образуются эрозивные по-
верхности. В отличие от метеорологического хейлита при эксфолиатив-
ном нет связи возникновения и обострения процесса, с воздействием
внешних погодных факторов.
Лечение. Лечение больных эксфолиативным хейлитом является
трудной задачей. Терапия должна быть комплексной и различной при
разных формах заболевания. При экссудативной форме назначают транк-
вилизаторы — феназепам по 0,0005 г 3 раза в день, сибазон (седуксен,
реланиум) по 0,005 г 3 раза в день, грандаксин по 0,05 г 3 раза в день;
нейролептики — сонапакс по 0,01 г 3 раза в день; р-адреноблокаторы
— анаприлин (обзидан) по 0,01 г 3 раза в день; препараты, блокирую-
щие преимущественно периферические холинореактивные системы, —
белласпон по 1 таблетке 3 раза в день; показаны иглорефлексотерапия,
ультрафонофорез с кортикостероидными мазями. При сухой форме на-
значают антидепрессанты (амитриптилин по 0,025 г 2 раза в день) и
транквилизаторы (триоксазин по 0,03 г 3 раза в день, хлозепид (элени-
ум) по 0,01 г 3 раза в день), иглорефлексотерапию; местно — ожиряю-
щие кремы и мази.
При экссудативной форме хорошее действие оказывают погранич-
ные лучи Букки — по 200 рад 2 раза в неделю, суммарно от 1600 до
3000 рад. Перед каждым сеансом следует удалять корки с красной кай-
мы; лучше всего с помощью 2% раствора борной кислоты. При нали-
чии тиреотоксикоза у больных экссудативной формой назначают препа-
раты, тормозящие функцию щитовидной железы.
Гландулярный хейлит
Гландулярный хейлит (cheilitis glandularis) развивается в результате
гиперплазии, гиперфункции и нередко гетерогонии слюнных желез, рас-
положенных в области красной каймы губ и переходной зоны. Различа-
ют первичный и вторичный гландулярный хейлит.
Первичный гландулярный хейлит встречается часто, примерно у 3—
6% населения, преимущественно у лиц старше 40 лет. У мужчин гланду-
лярный хейлит обнаруживается в 2 раза чаще, чем у женщин.
Клиническая картина. Первичный гландулярный хейлит имеет ти-
пичную клиническую картину. В области перехода слизистой оболочки в
красную кайму губы, а иногда на красной кайме видны расширенные ус-
тья слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются ка-
349
пельки слюны. Через 20—30 сек. после высушивания губы деревянным
шпателем отчетливо заметно выделение слюны из устьев слюнных же-
лез, причем слюна, как капли росы, покрывает губу.
Губа у больных гландулярным хейлитом периодически смачивается
слюной, которая испаряется, поэтому красная кайма становится сухой,
начинает шелушиться. На этом фоне могут развиваться трещины, эро-
зии, а также различные формы предрака.
Вторичный гландулярный хейлит является следствием хронических
воспалительных заболеваний, при которых могут быть поражены слизис-
тая оболочка или красная кайма губ (красный плоский лишай, красная
волчанка и др.). По-видимому, воспалительный инфильтрат, имеющийся
при этих заболеваниях, раздражает железистую ткань и вызывает ее ги-
перплазию с гиперфункцией. В этом случае на фоне клинической карти-
ны основного заболевания на губе обнаруживаются расширенные устья
слюнных желез, из которых выделяются капельки слюны.
Лечение. Проводят диатермокоагуляцию слюнной железы с помо-
щью волоскового электрода. При наличии у больного гландулярным
хейлитом большого количества патологически измененных желез пока-
зано их хирургическое иссечение.
Актинический хейлит
Актинический хейлит (cheilitis actinica) представляет собой хрони-
ческое заболевание, которое обусловлено повышенной чувствительнос-
тью красной каймы губ к солнечному свету.
Актинический хейлит встречается чаще у мужчин 20—60 лет. Разли-
чают 2 формы заболевания — экссудативную и сухую.
Этиология и патогенез. Основная причина возникновения заболе-
вания — развитие аллергической реакции по замедленному типу на УФ-
лучи. Определенную патогенетическую роль играет состояние желудоч-
но-кишечного тракта и гепатобилиарной системы.
Клиническая картина. В весеннее время года красная кайма ниж-
ней губы при сухой форме актинического хейлита становится ярко-крас-
ной, покрывается мелкими сухими серебристо-белыми чешуйками. Вер-
хняя губа и кожа лица поражаются чрезвычайно редко. У отдельных
больных на красной кайме образуются участки ороговения, а иногда
веррукозные разрастания. Клиническая картина экссудативной формы ак-
тинического хейлита представляет собой клинику острого аллергическо-
го контактного дерматита. При этом на фоне слегка отечной красной
каймы нижней губы возникают участки ярко-красной эритемы, иногда на
350
отечной и гиперемированной красной кайме появляются мелкие пузырь-
ки, быстро вскрывающиеся и превращающиеся в эрозии, на поверхности
которых образуются корки.
Больных беспокоят зуд, жжение, реже болезненность губ. Характер-
на сезонность течения: обострение заболевания в весенне-летний пери-
од и самопроизвольная регрессия в осенне-зимний. При длительном су-
ществовании актинического хейлита красная кайма становится склонной
к ороговению, на ней могут появиться трещины, а в отдельных случаях
эрозии и язвы. Длительно не заживающие эрозии, трещины и язвы, осо-
бенно с уплотнением в основании, а также участки выраженного орого-
вения или бородавчатых разрастаний должны быть подвергнуты обяза-
тельному цитологическому или гистологическому исследованию для ис-
ключения озлокачествления. Актинический хейлит может служить фо-
ном для развития облигатных форм предрака.
Дифференциальную диагностику экссудативной формы следует про-
водить с атопическим хейлитом, при котором поражение локализуется
не только на красной кайме, но обязательно на коже губ и особенно вы-
ражено в углах рта, отсутствует связь заболевания с инсоляцией. До-
вольно трудно иногда отличить актинический хейлит от аллергического
контактного хейлита, вариантом которого он и является. В этом случае
правильный диагноз помогает поставить тщательно собранный анамнез
заболевания.
Сухую форму актинического хейлита следует отличать от сухой
формы эксфолиативного хейлита. При последнем процесс имеет харак-
терную локализацию, причем часто наблюдается поражение и красной
каймы верхней губы. Влияние инсоляции на развитие актинического хей-
лита и красной волчанки губ может затруднить их дифференциальную
диагностику. Особенно трудно дифференцировать актинический хейлит
от формы красной волчанки без клинически выраженных гиперкератоза
и атрофии. Последнюю можно отличить по люминесценции в лучах
Вуда, в некоторых случаях вопрос о диагнозе можно решать лишь пос-
ле гистологического исследования.
• Лечение. Следует избегать инсоляции, изменить профессию, если
она связана с длительным пребыванием на открытом воздухе, и т. д. На-
значают никотиновую кислоту, витамины группы В (В 12, В2, В6), А, Е,
С, в некоторых случаях в сочетании с синтетическими противомалярий-
ными препаратами (делагил по 0,25 г 2 раза в день в течение 2—3 нед,)
и небольшими дозами кортикостероидов (например, преднизолон по 10 мг
в день). При наружном лечении наилучший эффект оказывают woptHKOc-
тероидные мази (0,5% преднизолоновая, локоид, адвантан и др.).
351
Прогноз. Благоприятный, однако длительно существующая сухая
форма может служить фоном для развития предраковых заболеваний.
Профилактика. Применение фотозащитных мазей и кремов.
Атопический хейлит (описан выше)
Метеорологический хейлит
Метеорологический хейлит (cheilitis meteorologica) представляет
собой воспалительное заболевание губ, основной причиной которого яв-
ляются разнообразные метеорологические факторы (повышенная или
пониженная влажность, запыленность воздуха, ветер, холод, солнечная
радиация). Наблюдается в любое время года, преимущественно у лю-
дей', работающих на открытом воздухе. Заболевание чаще встречается у
мужчин, чем у женщин, которые пользуются губной помадой, защища-
ющей красную кайму губ от влияния метеорологических факторов.
Этнология и патогенез. Основные причины заболевания — высо-
кая или низкая температура, повышенная и пониженная влажность возду-
ха, интенсивная инсоляция, ветер, запыленность помещения и др.
Клиническая картина. Поражается красная кайма обычно нижней
губы. Вся красная кайма становится неярко гиперемированной, слегка
инфильтрированной, сухой, часто покрывается мелкими чешуйками;
больных беспокоит сухость или чувство «стягивания» губы.
Течение заболевания хроническое, оно крайне редко переходит в
злокачественные формы, но на его фоне часто развиваются предрако-
вые заболевания.
Диагноз. Метеорологический хейлит клинически имеет сходство с
аллергическим контактным хейлитом и сухой формой актинического
хейлита.
При аллергическом хейлите чаще поражается красная кайма обеих
губ с незначительным переходом на кожу губы. В проведении диффе-
ренциальной диагностики большое значение имеет анамнез. Решающую
роль он играет при дифференциальной диагностике метеорологического
хейлита и сухой формы актинического хейлита, поскольку причиной этих
заболеваний может быть инсоляция. Актинический хейлит часто развива-
ется при кратковременном воздействии солнечных лучей на красную
кайму (уб и обязательно в результате сенсибилизации.
Лечение. Необходимо максимальное ослабление или устранение
факторов, явившихся непосредственной причиной болезни. Назначают
витамины А, Е, С, В2, В2, В12, PP. Красную кайму губы необходимо
смазывать гигиенической губной помадой или фотозащитными ожиряю-
щими кремами, мазями.
352
При выраженных воспалительных явлениях в течение 7-10 дней ре-
комендуется применение 0,5% преднизолоновой мази.
Прогноз. Благоприятный, но при длительном течении возможно раз-
витие на фоне заболевания облигатных форм предрака.
Профилактика. Перевод больных по возможности на работу, не
связанную с раздражающим действием метеорологического фактора.
При невозможности следует рекомендовать смазывание красной каймы
губ ожиряющими мазями, кремами или губной помадой.
Абразивный преканкрозный хейлит Манганотти
В 1933 г. G. Manganotti описал своеобразное эрозивное изменение
красной каймы нижней губы, которое имело тенденцию трансформиро-
ваться в плоскоклеточный рак, и назвал его абразивным преканкрозным
хе^литом. В дальнейшем была отмечена высокая потенциальная злока-
чественность хейлита Манганотти. Нередкое заболевание, возникающее
в основном у мужчин старше 60 лет.
Этиология и патогенез. В возникновении хейлита Манганотти зна-
чительную роль играют возрастные трофические изменения тканей, в
частности нижней губы, которые особенно выражены у лиц с вторичной
адентией или при разрушении передних нижних зубов. В связи с этим у
некоторых людей с нарушенной трофикой в области нижней губы легко
возникает деструктивная ответная реакция на такие раздражители, как
инсоляция, острая и хроническая травма и др. Определенное значение в
патогенезе хейлита Манганотти имеет гиповитаминоз А и патология же-
лудочно-кишечного тракта.
Клиническая картина. Проявления заболевания довольно разнооб-
разны. Обычно поражение имеет вид эрозии овальной или неправильной
формы, часто с гладкой как бы полированной поверхностью, имеющей
насыщенно-красный цвет. У некоторых больных эрозия покрыта про-
зрачным истонченным эпителием. Довольно часто на поверхности эро-
зии образуются корки, при снятии которых может возникнуть неболь-
шое кровотечение, в то время как легкая травматизация эрозий, лишен-
ных корок, кровотечения обычно не вызывает. Уплотнения тканей в ос-
новании и вокруг эрозий обычно не отмечается. У ряда больных эрозия
располагается на слегка гиперемированном и инфильтрированном осно-
вании, при этом воспалительная реакция обычно распространяется на
1—1,5 см от границ эрозии, но иногда воспалительный процесс может
иметь распространенный характер. Это фоновое воспаление представле-
но в виде небольшой застойной гиперемии и инфильтрации красной кай-
353
мы. Отличительной особенностью фонового воспаления при хейлите
Манганотти является его нестойкость. Обычно бывает одна эрозия,
реже— две, крайне редко — три. У части больных эрозия существует
длительное время, но чаще спонтанно эпителизируется, а затем доволь-
но быстро рецидивирует на том же или другом месте.
Течение. Торпидное, хроническое, при продолжающемся действии
причинного фактора происходит трансформация процесса в рак, которая
может наступить в различные сроки (от 3 мес. до 30 лет).
Диагноз. Диагностика основана на клинических данных, подтверж-
денных в сомнительных случаях результатами гистологического иссле-
дования. Хейлит Манганотти следует дифференцировать от эрозивных
форм красной волчанки, красного плоского лишая и лейкоплакии, пузыр-
чатки, многоформной экссудативной эритемы и герпетической эрозии.
При эрозивно-язвенной форме красной волчанки, помимо эрозии, на-
блюдаются выраженная застойная эритема, гиперкератоз, рубцовая атро-
фия. При эрозивно-язвенной форме красного плоского лишая обязатель-
но наличие мелких беловато-серого цвета папул, образующих нежный
рисунок, чего не бывает при хейлите Манганотти.
Пузырчатка характеризуется положительным симптомом Никольско-
го, наличием в мазках-отпечатках акантолитических клеток, поражением
не только красной каймы 176, но и слизистой оболочки рта. Экссудатив-
ная эритема отличается от хейлита Манганотти острым началом, ярко-
красной эритемой с отечностью красной каймы и слизистой оболочки
рта, выраженной болезненностью.
Для герпетической эрозии характерна полицикличность очертаний
эрозивной поверхности с эритемой и отечностью вокруг, а также крат-
ковременностью существования высыпаний.
Лечение. Применяют средства, стимулирующие эпителизацию эро-
зий, и устраняют или значительно ослабляют действие раздражающих
факторов (лечение патологии желудочно-кишечного тракта, метеороло-
гического и гландулярного хейлитов и др.). Важное значение при этом
имеют тщательная санация полости рта и протезирование. Если при ци-
тологическом исследовании не выявлено признаков озлокачествления
хейлита Манганотти, то перед радикальным хирургическим вмешатель-
ством может быть проведено непродолжительное (2—3 мес.) общее и
местное консервативное лечение. Эффективно применение концентрата
витамина А по 10 капель 3 раза в день, а еще лучше аэровита по 2 дра-
же в день, компламина или никотиновой кислоты, неробола и других
препаратов, предотвращающих старение организма и улучшающих кро-
вообращение в мягких тканях лица.
354
Местно назначают аппликации концентрата витамина А, смазывания
фукорцином, кортикостероидные мази (лучше лоринден С особенно при
наличии фоновых воспалительных явлений), дибуноловую мазь, мази,
содержащие метилурацил, солкосерил и др. В случаях, когда появляют-
ся признаки возможного озлокачествления следует произвести хирурги-
ческое удаление очага поражения в пределах здоровых тканей с после-
дующим гистологическим исследованием.
Прогноз. При отсутствии озлокачествления и проведении патогене-
тической терапии благоприятный.
Профилактика. В целях профилактики следует предотвращать трав-
мирование губы, избегать чрезмерной инсоляции, проводить рациональ-
ное протезирование.
22. СИНДРОМ МЕЛЬКЕРССОНА—РОЗЕНТАЛЯ
Хроническое заболевание, характеризующееся макрохейлией, пара-
личом лицевого нерва и скротальным языком.
Этиология и патогенез. Окончательно не выяснены. Полагают, что
заболевание имеет генетическую основу, обсуждаются нейродистрофи-
ческая и инфекционно-аллергическая теории возникновения заболевания.
Высказывается точка зрения о полиэтиологическом характере заболева-
ния.
Клиническая картина. Синдром Мелькерссона—Розенталя не яв-
ляется очень редким заболеванием. Он несколько чаще наблюдается у
женщин. Заболевание может начаться в любом возрасте, как правило, с
появления отека кожи лица и слизистой оболочки рта. На первом месте
стоит отек верхней губы, затем — нижней губы, гораздо реже встреча-
ется отек одной или обеих щек, верхней губы и щеки, сразу обеих губ.
Первым признаком болезни могут быть также боли в лице по типу не-
вралгии, часто за йими развивается паралич лицевого нерва.
Болезнь обычно начинается внезапно. За несколько часов отекают
одна или обе губы. Возникает бесформенное вздутие губы, край губы
часто выворачивается в виде хоботка и обычно отстоит от зубов (мор-
да тапира). Иногда отек столь велик, что губы увеличиваются в 3—4
раза. Утолщение губ неравномерное, одна сторона губы обычно более
отечна, чем другая.
Отек губ может сопровождаться образованием трещин. Обычно
отек захватывает всю губу до носа или подбородочной бороздки. При
355
сильном отеке могут нарушаться речь, мимика, прием пищи. Отечные
губы имеют, как правило, бледно-красный цвет, иногда с застойным от-
тенком. При пальпации ощущается равномерно мягкая или плотноэласти-
ческая консистенция тканей. Вдавления после пальпации не остается.
Ткани губы часто бывают умеренно уплотнены, но не склерозированы.
Такие отеки у ряда больных существуют постоянно, постепенно на-
растая, а временами несколько уменьшаясь. У некоторых больных отеки
полностью разрешаются, но в дальнейшем рецидивируют с различной
частотой, а затем становятся постоянными. Интенсивность отека может
меняться в течение дня. Иногда отек распространяется на щеки, одну
или обе половины лица, десну, твердое небо, язык, нос.
Синдром Мелькерссона— Розенталя, хотя и редко, может проявить-
ся изолированным отеком щеки, такое состояние в литературе описано
под названием гранулематозного пареита. Обычно возникает односто-
ронний пареит. Отек чаще захватывает всю толщу щеки. Слизистая обо-
лочка представляется в этих случаях отечной, имеет тестоватую консис-
тенцию, на ней видны отпечатки зубов. Постепенно консистенция пора-
женного участка становится плотноэластической. Характерно отсутствие
болезненности и клинически выраженного воспаления области припухлости.
Симптомом синдрома Мелькерссона-Розенталя является паралич ли-
цевого нерва, причем часто ему предшествуют продромальные явления
различной продолжительности: различные неприятные ощущения во рту,
односторонняя вазомоторная ринопатия, изменения выделения слюны.
Иногда продромальные явления протекают под видом односторонней
невралгии, головной боли типа мигрени. После продрома односторонний
паралич лицевого нерва развивается быстро. Происходит потеря тонуса
мышц пораженной половины лица, расширяется глазная щель, опускает-
ся угол рта. Чаще развивается неполный паралич с частичным сохране-
нием фрагментов вегетативной, чувствительной и моторной функций.
Еще одним симптомом синдрома Мелькерссона—Розенталя являет-
ся складчатый язык. Он наблюдается у 2/3 больных и оценивается обыч-
но как аномалия развития языка. Клинически отмечается отечность язы-
ка, приводящая к неравномерному его увеличению. Участки поражения
вначале имеют бледно-розовую или нормальную окраску. Постепенно
слизистая оболочка мутнеет, возникает серовато-розовая окраска, обра-
зуются участки в виде полос или пятен, напоминающих очаги лейкопла-
кии. При наличии наряду с отеком складчатости языка вся его поверх-
ность становится бугристой и напоминает булыжную мостовую. Хорошо
выражены зияющие, как рвы, борозды. Нередко в центре языка имеется
глубокая срединная бороздка, которая делит язык примерно на две рав-
356
ные части. Язык постепенно становится малоподвижным, полностью его
высунуть бывает трудно.
У ряда больных могут отсутствовать не только симптом складчато-
го языка, но и паралич лицевого нерва. Единственным симптомом забо-
левания в этом случае является макрохейлит.
Диагностика. При наличии у больного всех трех симптомов забо-
левания диагностика не представляет трудностей.
Лечение. Лечение синдрома Мелькерссона—Розенталя является
весьма трудной задачей. Его проводят по двум направлениям — хирур-
гическому и консервативному. Каждого больного тщательно обследуют
с целью выявления у него патологии, способствующей возникновению
заболевания. При этом особое внимание обращают на выявление очагов
фокальной инфекции, состояние внутренних органов, нервной системы,
наличие бактериальной аллергии и др.
При хирургическом лечении, которое производят с косметической
целью, иссекают часть ткани губы. Однако хирургическое лечение*не
предотвращает рецидивов заболевания, и первоначальные хорошие тера-
певтические результаты часто сменяются рецидивом макрохейлита.
Консервативное лечение проводят различными препаратами. Непло-
хие результаты дает комбинированное лечение кортикостероидами, анти-
биотиками широкого спектра действия и синтетическими противомаля-
рийными препаратами. При этом преднизолон (по 20—30 мг) или декса-
зон (по 2—3 мг в день) назначают вместе с окситетрациклином или
эритромицином (по 1000000 ЕД в день), синтетическими противомаля-
рийными препаратами (хингамин по 0,25 г 2 раза в день). Показаны пи-
рогенные препараты (пирогенал по 50—75—100—500 МПД 2 раза в
неделю, на курс 14—16 инъекций, или продигиозан по 25—50—75—100
до 125 мкг с 4—5-дневными интервалами, на курс 5—8 инъекций), де-
сенсибилизирующие средства (препараты кальция, антигистаминные пре-
параты и др.) в течение 30—40 дней.
При наличии у больного бактериальной аллергии, очагов фокальной
инфекции, обычно обусловленных стафилококками, рекомендуют фузи-
дин натрия по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 10—14 дней, стафилокок-
ковый адсорбированный анатоксин подкожнег по 0,5 мл с интервалами в
1—3—6—12 мес, гистаглобулин, длительно антигистаминные препара-
ты, препараты кальция.
При наличии макрохейлита и пареита эффективно местное примене-
ние электрофореза с гидрокортизоном, гепариновой мазью и нанесение
на пораженные участки этой мази, смешанной с димексидом. Лучшие
терапевтические результаты отмечаются у больных, комплексное лече-
357
ние которых начато в ранние стадии заболевания. Указанные курсы лече-
ния целесообразно повторять через 2—3 мес.
Профилактика. Для профилактических целей проводят лечение ре-
цидивирующего герпеса, санацию полости рта и всего организма.
23. ЛЕЙКОПЛАКИЯ
Лейкоплакия представляет собой ороговение слизистой оболочки
рта, красной каймы губы или гениталий, сопровождающееся воспалени-
ем, возникающее, как правило, в ответ на хроническое экзогенное раз-
дражение, и относится к факультативному предраку.
Этиология и патогенез. Окончательно не выяснены. Однако боль-
шинство исследователей рассматривают лейкоплакию как реакцию сли-
зистой оболочки на различные внешние раздражители не отрицая при
этом влияния эндогенных факторов. Среди последних одно из первых
мест занимает патология желудочно-кишечного тракта, влекущая за со-
бой снижение устойчивости слизистой оболочки к внешним раздражите-
лям, а также недостаток или нарушение обмена витамина А, роль кото-
рого в процессе ороговения общеизвестна. Определенное значение в па-
тогенезе лейкоплакии имеют генетические факторы, что подтверждается
развитием лейкоплакии у больных с врожденным и наследственным дис-
кератозами. Важную роль в возникновении лейкоплакии играют внешние
(механические, термические, химические и др.) раздражающие факторы,
особенно в сочетании друг с другом. При этом в возникновении лейкоп-
лакии на слизистой оболочке рта первостепенное значение имеют дей-
ствие горячего табачного дыма, хроническая травматизация вследствие
нарушения зубного ряда и гальванический ток, возникающий в полости
рта при наличии протезов из разнородных металлов.
При локализации лейкоплакии на красной кайме губ первостепенное
значение в ее возникновении имеют хроническая травма мундштуком,
папиросой или сигаретой (давление), систематическое прижигание губы
при докуривании сигареты до конца, неблагоприятные метеорологичес-
кие условия, в первую очередь инсоляция, особенно в сочетании с глан-
дулярным хейлитом.
Лейкоплакия может возникнуть как профессиональное заболевание,
например в результате действия продуктов сухой перегонки каменного
угля — пека или каменноугольной смолы. Одной из причин развития
лейкоплакии могут быть нейродистрофические процесы в полости рта,
осложненные хроническим воспалением.
358
Клиническая картина. Обычно лейкоплакия локализуется на сли-
зистой оболочке щек, преимущественно у углов рта, на нижней губе,
реже на языке (на спинке или боковой поверхности), альвеолярном от-
ростке, в области дна полости рта. Клиническая картина заболевания
неоднородна, в связи с чем следует различать плоскую, веррукозную,
эрозивную и лейкоплакию Таппейнера.
Клиническая картина лейкоплакии зависит не только от формы забо-
левания и вызвавшего ее фактора, но и от локализации. Течение лейкоп-
лакии от момента ее появления до наступления озлокачествления можно
разбить на несколько этапов. Процесс, как правило, начинается с пред-
лейконлакической стадии, для которой характерно небольшое воспале-
ние ограниченного участка слизистой оболочки. После этого очень бы-
стро происходит его равномерное ороговение. В дальнейшем при про-
грессировании процесса очаг поражения начинает приподниматься над
окружающей нормальной слизистой оболочкой (веррукозная лейкопла-
кия). В этот период болезни на смену гиперпластическим приходят ме-
тапластические изменения, в связи с чем именно при этой форме неред-
ко возникает озлокачествление. Эрозивная форма обладает наибольшей
потенциальной злокачественностью. Таким образом, все клинические
формы лейкоплакии являются стадией единого патологического процесса.
Все формы лейкоплакии потенциально способны озлокачествляться,
при этом наибольшая частота озлокачествления наблюдается при лока-
лизации процесса на языке.
Лейкоплакия у одних больных может существовать годами и даже
десятилетиями без озлокачествления, а у других довольно быстро
трансформируется в рак. Длительность течения лейкоплакии до ее воз-
можной трансформации в рак весьма индивидуальна и в первую очередь
зависит от формы лейкоплакии, так как наибольшей потенциальной зло-
качественностью обладают веррукозная и эрозивная ее формы.
Клинические симптомы, по которым можно судить о начинающемся
озлокачествлении лейкоплакии, зависят от формы заболевания. Призна-
ками, указывающими на озлокачествление плоской лейкоплакии, являют-
ся внезапное эрозирование и появление уплотнения в основании очага
лейкоплакии. Особенно подозрительным считается возникновение уп-
лотнения не под всем участком ороговения, а лишь под одной из его
сторон.
Клинические признаки озлокачествления эрозивной лейкоплакии: по-
явление уплотнения в основании эрозии, кровоточивость эрозивной по-
верхности при ее травмировании, изъязвление, образование сосочковых
разрастаний на поверхности эрозии или быстрое увеличение ее размеров.
359
Однако на ранних стадиях озлокачествления все эти признаки могут от-
сутствовать.
В связи со сказанным целесообразным является возможно более
раннее удаление очагов веррукозной и эрозивной лейкоплакии с после-
дующим гистологическим исследованием.
Диагноз. Диагностика основывается на клинических данных, под-
твержденных в сомнительных случаях результатами гистологического
исследования. Лейкоплакия имеет сходство с красным плоским лишаем,
красной волчанкой, сифилитическими папулами и некоторыми формами
кандидоза, что подробно изложено в соответствующих разделах.
Лечение. В первую очередь следует провести тщательную санацию
полости рта. Наиболее важным условием успешного лечения лейкопла-
кии является устранение действия раздражающих факторов, которые
вызвали заболевание или способствовали его поддержанию: табачного
дыма, острых краев разрушенных зубов и корней, пломб из амальгамы,
зубных протезов, изготовленных неправильно, а также подлежащих за-
мене. При лейкоплакии больным, имеющим небольшие дефекты зубных
рядов, показано изготовление несъемных металлических зубных протезов
из серебряно-палладиевого сплава или золота.
Непременным условием при лечении лейкоплакии должно быть пре-
кращение курения. При веррукозной форме лейкоплакии, кроме того по-
казано хирургическое удаление патологических очагов в пределах здо-
ровых тканей. Хороший эффект дает криохирургия, особенно примене-
ние жидкого азота. При эрозивной форме лейкоплакии, если консерва-
тивное лечение не дает результатов, следует прибегнуть к хирургическо-
му иссечению очагов поражения с обязательным гистологическим ис-
следованием. Больные лейкоплакией подлежат обследованию для выяв-
ления у них сопутствующих соматических заболеваний, особенно забо-
леваний желудочно-кишечного тракта, и проведения соответствующего
лечения. Показан прием витамина В6, концентрата витамина А по 10 ка-
пель 3 раза в день в течение 1—2 мес. Благоприятно действуют аппли-
кации масляного раствора витамина А 3—4 раза в день. Одновременно
с аппликациями можно назначить смазывание участков поражения 10%
взвесью бората натрия (бура) в глицерине или каратолином. Применение
прижигающих и раздражающих средств категорически противопоказано,
так как они способствуют озлокачествлению процесса. Наиболее благо-
приятный прогноз при плоской лейкоплакии.
Профилактика. Санация полости рта, рациональное протезирование,
лечение желудочно-кишечной патологии, прекращение курения.
360
24. ПСОРИАЗ
Чешуйчатый лишай, или псориаз Psoriasis vulgaris — хронический
рецидивирующий дерматоз, характеризующийся гиперпролиферацией
эпидермальных клеток, нарушением процесса кератинизации и воспали-
тельной реакцией в дерме, изменениями в различных органах и системах.
Около 3% человечества страдает псориазом. Дерматоз часто возни-
кает в 10—25 лет, однако может впервые проявиться в любом возрас-
те: описаны случаи псориаза у детей А—-5 и 7 мес. у взрослых в возра-
сте 82 лет. Заболевание распространено во всех широтах земного шара,
среди населения разных национальностей и рас. Псориаз одинаково про-
являеся у мужчин и женщин, однако среди детей он чаще встречается у
девочек, а среди взрослых— у мужчин (60—65%).
Клиническое описание болезни, сходное с псориазом, в литературе
встречается с древнейших времен (в библии, у Гиппократа, Цельса и
др.). Однако лишь в 1841 г. Гебра выделил псориаз как самостоятель-
ное заболевание.
Этиология и патогенез. Имеются данные о вирусной природе за-
болевания.
♦ Существует предположение о возникновении псориаза как инфекци-
онно-аллергического заболевания, прослеживается связь развития псори-
аза с действием микробного фактора у одних больных, генетически
обусловленной недостаточностью противоинфекционной защиты, нару-
шением систем регуляции обмена веществ — у других, что дает осно-
вание выделить микробно-средовый и микробно-генетический варианты
этиологии и патогенеза заболевания. В недавнем прошлом дискутирова-
лось значение концепции инфицирования организма через миндалины,
ибо после тонзиллэктомии наблюдается ремиссия псориаза, отмеченная
рядом авторов. Известно также, что острому каплевидному псориазу,
особенно у детей и подростков, часто предшествует развитие острой
стрепто- или стафилококковой инфекции верхних дыхательных путей.
Общепризнано, что псориаз' представляет собой системный процесс,
формирующийся у больных не только с иммунными нарушениями, но и
выраженными функциональными и морфологическими изменениями ряда
органов и систем. У больных псориазом можно констатировать проявле-
ния нарушения функций центральной, периферической и вегетативной не-
рвной системы, эндокринных желез, метаболические изменения, особен-
но выраженные при остром и распространенном псориазе. Причины
столь сложных патологических процессов у больных псориазом недо-
статочно ясны. Однако, по мнению многих исследователей, эти измене-
361
ния закодированы в структуре гена. Специальные генетические исследо-
вания, проведенные В.Н. Мордовцевым и соавт. (1977), установили
мультифакториальный тип наследования с неполной пенетрантностью ге-
нов. Показано, что антигены гистосовместимости В13 и В17 достовер-
но чаще встречаются у больных псориазом только с кожными проявле-
ниями, а В17, В27, ВЗЗ, В40 — у пациентов с кожными проявлениями в
сочетании с артритом:
У больных распространенным псориазом отмечено в крови повыше-
ние содержания антител к ДНК с преобладанием аутоантител к нативной
ДНК, что способствует формированию аутоиммунного процесса.
На современном уровне знаний можно определить чешуйчатый ли-
шай (псориаз) как генотипический дерматоз, передающийся по доминан-
тному типу с неполной пенетрантностью и неравномерной проявляемос-
тью. Псориаз — заболевание мультифакториальной природы: патогенны-
ми факторами являются изменения ферментного, липидного, реже бел-
кового и углеводного обмена, эндокринные дисфункции и функциональ-
ные аномалии межуточного мозга в форме адаптационной болезни,
сдвиги аминокислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фо-
кальной инфекции, чаще хронического тонзиллита, гриппа и других ин-
фекционно-аллергических заболеваний (в основном стрептостафилокок*
ковой и вирусной природы). На генетический аппарат клеток могут ока-
зывать патогенное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой
нарушения контроля биохимических процессов (вирусно-генетическая
гипотеза).
У больных псориазом выявлены изменения соотношения фракций
гистоновых белков, которым принадлежит важное место в цепи регуля-
ции пролиферативной активности и синтеза ДНК, составляющих боль-
шую часть хроматина (Л.И.Маркушева).
Важную роль в развитии псориаза могут играть изменения активнос-
ти лизосомальных ферментов и процессов свободно-радикального окис-
ления (Ю.С.Акулов, М.М.Шегай).
Клиника. Давая общую клиническую характеристику чешуйчатого
лишая или псориаза, следует обратить внимание на мрноморфный харак-
тер папулезной псориатической сыпи, располагающейся у большинства
больных симметрично, преимущественно на разгибательных поверхностях
конечностей (рис. 38). Вместе с тем псориаз может поражать любой уча-
сток кожного покрова. Часто поражены ногти и опорно-двигательный ап-
парат. По течению это хронический рецидивирующий дерматоз.
Первичным элементом является эпидермодермальная папула. Псори-
атическая папула имеет розовую окраску (симптом Пильнова) различной
362
интенсивности: свежие элементы более яркого цвета (вплоть до красно-
го), длительно существующие — более блеклые. Форма папул плоская,
поверхность шероховатая, покрыта серебристо-белыми (серебристый
цвет связан с наличием пузырьков воздуха) отрубевидными или мелко-
пластинчатыми чешуйками, которые при соскабливании легко снимают-
ся. На свежих папулах чешуйки располагаются в центре, и по их перифе-
рии остается узкий яркий ободок. Затем шелушение усиливается, зани-
мая всю поверхность элемента. Вначале папулы при псориазе имеют
правильные округлые очертания и диаметр 1—2 мм. По мере прогрес-
сирования процесса псориатические папулы распространяются по пери-
ферии, увеличиваются, образуют бляшки, достигающие нередко боль-
ших размеров, и имеющие причудливые очертания. Нередко у одного и
того же больного одновременно наблюдаются папулезные элементы
различной величины и псориатические бляшки.
Для диагностики псориаза имеют ценность ряд симптомов, к кото-
рым относят псориатическую триаду и изоморфную реакцию, или фено-
мен Кёбнера. В псориатическую триаду включают три последователь-
ных феномена, возникающих при поскабливании псориатической папулы:
1) обильное шелушение серебристо-белыми чешуйками, напоминающее
стеарин (феномен «стеаринового пятна»); 2) появление после удаления
чешуек влажной блестящей поверхности (феномен терминальной или
псориатической пленки); 3) капельное кровотечение, возникающее при
дальнейшем поскабливании, — феномен точечного кровотечения
(Auspitz) или «кровяной росы» (А.Г. Полотебнов). Патогистологическая
сущность псориаза (паракератоз, акантоз, папилломатОз) лежит в основе
этих феноменов. Изоморфная реакция при псориазе (феномен Кёбнера)
заключается в развитии псориатических высыпаний на участках кожи,
подверженных экзацербации механическими и химическими агентами
(царапины, уколы, расчесы, порезы, трение, облучение, ожоги и др.).
После травмы кожи до развития изоморфной реакции проходит в сред-
нем 7—9 дней, хотя наблюдались случаи появления реакции и в более
короткие (3 дня) и более продолжительные (21 день) сроки.
Псориаз может сопровождаться зудом (обычно в прогрессирующей
стадии) различной интенсивности и чувством стягивания кожи. .
В зависимости от размеров и характера высыпных элементов разли-
чают следующие клинические формы чешуйчатого лишая-: psoriasis
punctata (точечный псориаз), характеризующийся размером папул до
булавочной головки или с просяное зерно, psoriasis guttata — капле-
видный псориаз или lenticularis, когда элементы достигают размера че-
чевичного зерна; psoriasis nummularis (монетовидный псориаз) при
363
высыпаниях величиной 3—5 см psoriasis lichenoides spinulosa, прояв-
ляющийся лихеноидными папулами, psoriasis papillomatosa, seu
verrucosa, при котором образуются папилломатозно разрастающиеся
очаги; psoriasis annularis, seu orbicularis (кольцевидный псориаз), ког-
да элементы образуют кольца; psoriasis gyrata, когда высыпания распо-
лагаются в виде дуг и гирлянд; psoriasis jlgurata, seu geographica (рис.
39, 40, 41) (фигурный, или географический, псориаз), когда очертания
очагов напоминают географическую карту; psoriasis seborrhoica (себо-
рейный псориаз) при локализации высыпаний на характерных для себо-
реи местах в виде мелких розоватых шелушащихся пятен; psoriasis
inveterata, eczematisata — «застарелый», экзематизированный псо-
риаз и т. д.
На волосистой части головы могут возникать диффузное шелуше-
ние или резко ограниченные наслоения чешуек, часто захватывающие и
окружающую, гладкую кожу. Однако волосы никогда не поражены. С
волосистой части головы псориаз начинается примерно в 74 случаев, а
сочетается с высыпаниями на других участках кожи более чем в 60%
случаев. Довольно часто поражение волосистой части головы имеет
очаговый характер, располагаясь на затылке, висках, темени в виде чет-
ко возвышающихся бляшек, Псориаз области гениталий составляет 75
случаев (чаще среди девочек), а в области крупных складок обычно
протекает как интертригинозный процесс, но с резкими границами и ин-
фильтрацией в очагах поражения. Основная локализация, как мы уже
указывали, приходится на конечности (до 85% случаев) и туловище (бо-
лее 70%). При поражении ладоней и подошв (psoriasis palmarum et
plantarum) в 8—10—12% случаев развиваются обширные округлые,
шелушащиеся, бороздчатые бляшки.
В грудном возрасте и у детей до 5 лет псориаз проявляется сливны-
ми очагами поражения, особенно часто на волосистой части головы,
лице, коже туловища и конечностей. Папулы формируются из эритема-
тозных пятен, иногда с мокнутием и наличием отечности (экссудативныи
псориаз), что представляет большие трудности для диагностики. В обла-
сти паховых складок поражения нередко захватывают слизистую обо-
лочку гениталий. У детей младшею школьного возраста папулезная псо-
риатическая сыпь обладает большой яркостью, сочностью и склоннос-
тью к слиянию, большей выраженностью экссудативного компонента по
сравнению с сыпью у взрослых, в связи с чем отмечается обильное об-
разование чешуйко-корок и массивных серозных корок.
К атипичным клиническим формам псориаза, кроме фолликулярного,
бородавчагого (веррукозного) и устрицеобразного (рупиоидного), отно-
364
сят интертригинозный, экссудативный, пустулезный псориаз и нсорйати-
ческую эритродермию.
Интертригинозный псориаз (psoriasis inversa, seu interversa s.
plicarum) развивается у грудных детей, больных тяжелым диабетом,
ревматизмом, у лиц, страдающих тучностью, у пожилых и при повышен-
ной сенсибилизации. Характеризуется атипичной локализацией на сгиба-
тельных поверхностях конечностей, суставов, на коже паховых и бед-
ренных складок, подмышечных впадин, ладонях, подошвах. Проявляется
обычно нуммулярными, экссудативными бляшками с резкими границами,
багрово-красного цвета, незначительным шелушением, влажной и маце-
рированной поверхностью, часто сопровождается зудом и жжением. Не
исключено, что данная форма является по сути экссудативным псориа-
зом (psoriasis exudativa, seu eczematisata), клиническая картина которо-
го несколько изменилась в связи с локализацией процесса в складках
кожи. При экссудативном псориазе элементы псориаза покрыты серова-
то-желтыми рыхлыми корками в результате пропитывания их экссудатом.
Различают две разновидности пустулезного псориаза (psoriasis pus-
tulosa, seu suppurativa): тип Zumbusch и тип Barber. Первый тип пус-
тулезного псориаза может возникать первично без предшествующей ти-
пичной картины дерматоза, но чаще развивается вторично в результате
трансформации вульгарного или интертригинозного псориаза. Это тяже-
лое общее заболевание, сопровождающееся подъемом температуры,
недомоганием, лейкоцитозом. Вначале появляются множественные дис-
семинированные эритематозные, эритематозно-отечные очаги, которые,
быстро распространяясь по всему кожному покрову, образуют различ-
ные фигуры и диффузные ярко-красные очаги. На этом фоне располага-
ются диссеминированные пустулезные элементы, ссыхающиеся в желто-
коричневые корки и корко-чешуйки. Дерматоз может принимать злока-
чественное течение и заканчиваться летально. При втором типе в облас-
ти ладоней и подошв на эритематозном фоне развиваются пустулезные и
псориазиформные очаги вначале небольшой величины, симметрично
расположенные. Содержимое пустул стерильно. Иногда возможна гене-
рализация процесса. Наряду с описанными очагами в области ладоней и
подошв на других участках кожного покрова могут быть типичные псо-
риатические высыпания,
Псориатическая эритродермия (erythrodermia psoriatica, seu
psoriasis universalis) развивается в результате неблагоприятных экзоген-
ных факторов, раздражающего лечения (назначение АКТГ, метотрексата,
наружное применение препаратов дегтя и др.) и наблюдается у 1,5—
2,5—3% больных псориазом, у которых нередко отмечаются снижение
365
иммунологических показателей и высокая аллергическая реактивность.
Стрессовые ситуации могут также спровоцировать развитие эритродер-
мии. Нередко причину эритродермии установить не удается. Весь кож-
ный покров приобретает ярко-красный цвет, с бурым оттенком, напряжен
(рис. 42). На различных участках отек и инфильтрация выражены неоди-
наково. Отмечается резкое шелушение (отрубевидное в области головы,
пластинчатое на других участках), волосы выпадают, увеличиваются
лимфатические узлы, происходит деструкция ногтей, возникают гнойные
паронихии. Без предшествующего псориаза такой процесс бывает трудно
дифференцировать с другими эритродермиями.
Псориатические высыпания на слизистых оболочках встречаются
крайне редко. Поражение слизистой оболочки полости рта, очевидно,
является следствием изоморфной реакции (кариес зубов, прием алкого-
ля, курение и др.). Очаги на слизистой рта имеют вид крупных овальных
или неправильных очертании пятен серовато-матового цвета с розовато-
красным венчиком в окружности, иногда слегка возвышающихся над
общим уровнем слизистой.
Другие клинические разновидности псориаза наблюдаются не часто.
Так, себорейный псориаз развивается у больных себореей с поражени-
ем волосистой части головы, носогубных складок, за ушными раковина-
ми, на груди, лопаточной области спины. Рупиоидный псориаз возника-
ет у подростков в виде округлых бляшек, покрытых слоем крупных су-
хих чешуек устрицеобразного вида, четко очерченных и плотно инфиль-
трированных. Веррукозный, или бородавчатый, псориаз характеризует-
ся выраженной инфильтрацией с гиперкератозом и бородавчатыми разра-
станиями, чаще располагающимися на коже туловища и нижних конечно-
стей. При экссудативном псориазе папулы формируются с выраженной
экссудацией, мокнутием с обильным образованием чешуйко-корок и
массивных серозных корок. Экссудативные проявления псориаза нередко
наблюдаются в крупных складках, протекают с выраженной Отечностью,
мацерацией, мокнутием и массивным образованием серозных корок.
Примерно у 25% больных псориазом поражены ногти (рис. 43), за-
болевание которых протекает в виде трех форм: точечной ониходистро-
фии (точечные углубления, симптом «наперстка»), онихогрифоза (уси-
ленно растущая и истонченная ногтевая пластинка напоминает птичий
клюв) и онихолизиса (атрофическая ониходистрофия).
У 10—12% больных псориазом к кожным высыпаниям присоединя-
ются прогрессирующие изменения суставов: артропатии по типу дефор-
мирующего полиартрита, деформации суставов конечностей (псориати-
ческий артрит), ригидность позвоночника (psoriasis arthropatica). Эта
366
клиническая форма псориаза является наиболее тяжелой, приводит к ин-
валидности и даже к летальному исходу. У большинства больных пора-
жение суставов возникает через 3—5 лет и более после первого появ-
ления псориатических высыпаний. Реже псориатический артрит развива-
ется одновременно с высыпаниями на коже или предшествует им. Он
чаще наблюдается у лиц, длительно болеющих псориазом, преимуще-
ственно у мужчин. Изменения в костях и суставах имеют воспалитель-
ный и дистрофический характер (различной интенсивности и тяжести).
Артралгии носят различный характер. Весьма характерно симметричное
множественное поражение мелких периферических суставов кистей и
стоп (остеопороз, главным образом в эпифизах, и сужение суставных
щелей), с постепенным вовлечением в процесс крупных суставов, иног-
да позвоночника. При тяжелых формах наблюдаются рассасывание ко-
нечных фаланг кистей и стоп, появление экзостозов (остеофитов). Из-
менения суставов служат причиной подвывихов, вывихов, контрактур и
анкилозов. Псориатический артрит отличается от ревматического отри-
цательными ревмосерологическими тестами, отсутствием острых атак и
поражения сердца.
Течение, В периоде клинических признаков дерматоза различают
три стадии процесса: прогрессирующую, стационарную и регрессирую-
щую. Для прогрессирующей стадии характерны появление новых папул,
периферический рост старых элементов, наличие воспалительного вен-
чика вокруг папул (венчик роста), псориатической триады, феномена
Кебнера, образование новых бляшек за счет слияния папул или увеличе-
ние старых бляшек. В стационарной стадии свежие элементы не появля-
ются, отсутствует периферический венчик роста, феномен Кебнера не
вызывается. В регрессирующей стадии элементы псориаза уплощаются,
бледнеют, уменьшается или прекращается шелушение, вокруг папул по-
является венчик депигментации (псевдоатрофический венчик Воронова),
наступает разрешение элементов, которое начинается с периферической
или центральной части и заканчивается образованием депигментирован-
ных (реже гиперпигментированных) пятен. В случаях исчезновения псо-
риатических высыпаний говорят о ремиссии. Примерно в 20% случаев
наблюдаются спонтанные ремиссии, обычно в теплое время года. В
случаях, когда инсоляция вызывает обострение процесса, ремиссии на-
ступают реже, В основном они достигаются лечением. Однако псориаз
характеризуется рецидивированием процесса, которое наступает под вли-
янием разнообразных факторов (климатические, нервно-психические
травмы, эндокринные нарушения, обострения в очагах хронической ин-
фекции и т. д.). По отношению к климатическим и метеорологическим
367
факторам различают зимний (обострение в холодное время года), лет-
ний и внесезонный, или смешанный, типы дерматоза. Зимний тип псориа-
за встречается значительно чаще других.
Некоторые ученые выделяют так называемый латентный псориаз,
в понятие о котором включают врожденное предрасположение к разви-
тию дерматоза, особенности метаболизма, структурные и функциональ-
ные изменения кожи. Эту форму псориаза можно констатировать, как
правило в семьях больных псориазом, а также у их родственников
(И.А.Чистякова).
Гистопатология. В эпидермисе наблюдают паракератоз, акантоз в
межсосочковых участках мальпигиева слоя и истончение его надсосоч-
ковых участков, внутриклеточный отек и спонгиоз, скопление в межкле-
точных промежутках, проникающих из дермы нейтрофилов (микроабс-
цессы Мунро). Над папулой роговой слой утолщен, разрыхлен, состоит
преимущественно из паракератотических клеток с вытянутыми, палочко-
образными ядрами. Между пластинками многочисленные щели, напол-
ненные воздухом, за счет которого чешуйки имеют серебристый вид. В
старых элементах гиперкератоз более выражен, чем паракератоз; ядра в
роговом слое встречаются независимо от давности папулы. Зернистый
слой исчезает или сохраняется прерывающийся один ряд его клеток. В
острых случаях отсутствует и блестящий слой. Мальпигиев слой над со-
сочками истончен, удлинены эпидермальные выросты. В шиловидном
слое между сосочками резко выражен акантоз. Капилляры сосочкового
слоя расширены, сильно извиты, переполнены кровью. В сосочках и
подсосочковом слое вокруг сосудов имеется воспалительный инфильт-
рат, состоящий из лимфоцитов и гистиоцитов.
Три псориатических феномена зависят от следующих гистологичес-
ких изменений. Феномен «стеаринового пятна» является результатом
рыхлости роговых пластинок и отсутствия кератогиалинового слоя. Фе-
номен «терминальной пленки» развивается вследствие обнажения в ре-
зультате поскабливания блестящей красноватой поверхности, состоящей
из ряда уплощенных клеток шиловидного слоя, феномен «точечного
кровотечения» — вследствие нарушения целостности капиллярных сосу-
дов сосочков, легкодоступных в связи с наличием участков истончения
мальпигиева слоя над сосочками.
При электронно-микроскопическом исследовании отмечено интен-
сивное окрашивание ядер клеток базального слоя, свидетельствующее о
повышенной пролиферативной активности клеток эпидермиса. При гене-
тическом исследовании выявляется повышение митотического индекса
и содержания телец Берра (спирализованная, генетически малоактивная
форма Х-хромосомы).
368
При дифферициальной диагностике следует помнить о псориазифор-
мном пустулезном сифилиде, которому присущи более выраженная ин-
фильтрация сыпи, выявление бледных трепонем в райцсеруме, положи-
тельные серологические реакции; красном плоском лишае, папулы кото-
рого имеют не округлые, а полигональные очертания, слабовыраженное
шелушение, фиолетово-красноватый цвет (учитывается также отсутствие
трех феноменов и расположение главным образом на сгибательных, а не
на разгибательных поверхностях конечностей), розовом лишае Жибера,
себорейной экземе, некоторых дерматомикозах и ряде других дермато-
зов, клиническая картина которых имеет большее или меньшее сход-
ство с таковой псориаза и описана в соответствующих разделах.
В прогрессирующей стадии назначают 30% раствор натрия тиосуль-
фата внутривенно в количестве 10—J 5 вливаний, 25% раствор магния
сульфата также внутривенно или внутримышечно (10—12 инъекций),
10% раствор кальция хлорида или кальция глюконата по 5,0—10,0 мл
внутривенно (10—12 инъекций), антигистаминные вещества (супрастин,
тавегил, пипольфен и др.) парентерально или внутрь, эссенциале форте
(по 5 мл внутривенно числом 10). Широко распространено применение
у больных псориазом витаминов, активно влияющих на метаболические
функции: витаминов комплекса В (В1, В2, В5, В6, В12, В15), а также
витамины А, Е, С, Р в комбинации с транквилизаторами, адаптогенами
(элеутерококк, лимонник, левзея, аралия, родиола, заманиха и др.). В ка-
честве ингибиторов клеточной пролиферации и факторов активизации
цАМФ рационально назначать этацизин, эуфиллин, теофиллин, папаверин,
АТФ, парентерально и внутрь.
В настоящее время разработаны и внедряются перспективные мето-
ды дезинтоксикации типа гемодиализа, гемосорбции, гемофильтрации,
ультрафильтрации и плазмафереза, особенно необходимые в период про-
грессирования процесса.
Детоксицирующая гемоперфузия (гемосорбция) в течение многих
лет применяется для лечения всех форм псориаза. Данные многочислен-
ных авторов установили ее высокую эффективность у лиц с тяжелыми и
распространенными разновидностями дерматоза. Гемосорбция может
применяться в комплексе с традиционными методами лечения. Кроме
того, способствует в дальнейшем более доброкачественному течению
дерматоза у больных псориатическим артритом, псориатической эритро-
дермией, пустулезным и экссудативным псориазом. По принципу эффе-
рентного воздействия используется и плазмаферез, обладающий выра-
женным терапевтическим эффектом.
В стационарной и регрессирующей стадиях используют неспецифи-
ческую иммунотерапию: пирогенал, продигиозан, метилурацил, спленин,
369
аутогемотерапию, гамма-глобулин, и др. Под влиянием этих препаратов
увеличивается количество лимфоцитов, повышается функциональная ак-
тивность иммунокомпетентных клеток, стимулируются антителообразо-
вание, фагоцитоз, выработка лизоцима, эндогенного интерферона, а так-
же улучшаются обменные процессы, микроциркуляция, снижается потен-
циал воспалительной реакции, митотическая активность кератиноцитов. В
зависимости от выявленных иммунных нарушений могут быть использо-
ваны тактивин, тимозин, тималин, леокадин. При нарушениях функции пе-
чени, липидного обмена целесообразно назначение мисклерона, липами-
да, цетамифена, сирепара, апилакй, сочетанное применение унитиола, кис-
лот липоевой и аскорбиновой с метионином. Также показаны карсил, ви-
гератин, эссенциале, ЛИВ-52, легалон, дипромоний, фосфаден и др.
Больным псориатическим артритом назначают внутрь D-пеницилла-
мин, сульфасалазин, салазопиридазин, широко используют такие сред-
ства, как натрия салицилат по 0,5 г 4 раза в сутки после еды или внутри-
венно по 10 мл 10% раствора, бутадион по 0,15 г 3 раза в сутки, реопи-
рин по 0,5 г 3—4 раза внутрь или по 5 мл внутримышечно (вводить
медленно). Также эффективны ибупрофен, индометацин (метиндол), ор-
тофен, напросин, мефенамовая кислота. Теоникол назначают внутрь по 5
таблеток в сутки.
В период стабилизации процесса показано санаторно-курортное ле-
чение (Сочи, Мацеста, Пятигорск, Кисловодск, Талги), массаж, ЛФК.
Во всех периодах псориаза рекомендуются рациональный санитарно-ги-
гиенический режим.
Кратко применяемые методы можно распределить следующим об-
разом.
Дезинтоксикационные методы
Пува-терапия
СФТ
Иммуносупрессанты:
метотрекстат
циклоспорин А
Наружное лечение
Курортные и климатические факторы
Пува-терапия.
Одним из наиболее эффективных методов лечения является ПУВА-
терапия, которая дает 70—90% клинического выздоровления. Предло-
женная в 1974 г. в США и Европе, она с 1978 г. успешно используется
в нашей стране.
Издавна известно положительное действие УФ при псориазе (гелио-
талассотерапия, общее УФО). Повысить эффективность УФ-излучения
370
удалось назначением препаратов с фотосенсибилизирующем действием.
Последнее проявляется при воздействии длинноволновой части ультра-
фиолетового излучения (UVA). Созданы специальные установки, даю-
щие УФ-излучение в области UVA. В качестве фотосенсибилизаторов
применяются препараты из группы псораленов (5-, 8- метоксипсорален).
Метод получил название фотохимиотерапия (ФХТ) или ПУВА-терапия.
Установки, предназначенные для ФХТ, представляют собой кабину
или ширму, на внутренней стенке в которых смонтированы специальные
люминесцентные лампы, дающие длинноволновое излучение UVA
(320—400 нм) с максимальной интенсивностью при 350—365 нм.
Плотность УФ-излучения в установках составляет 8—13 мВТ/см2. Аппа-
раты ПУВА имеют различные модификации, позволяющие проводить
процедуры больным в положении лежа или стоя, облучать отдельно го-
лову, голени, ладони, подошвы.
ПУВА-терапия показана при тяжелых, распространенных формах псо-
риаза (экссудативном, распространенном бляшечном, эритродермичед-
ком, пустулезном, ладонно-подошвенном).
Для проведения ФХТ больные не должны страдать ИБС, гипертони-
ческой болезнью, язвенной бользнью желудка и 12-перстной кишки,
опухолями, заболеваниями печени и почек, катарактой. Лечение не про-
водится больным детского и старческого возраста.
Селективная фототерапия. (СФТ) проводится с помощью аппара-
тов, дающих излучение средней длинны (280—320 нм). Назначение фо-
тосенсибилизаторов не требуется. Выпускаются аппараты СФТ, которые
можно применять в домашних условиях, в том числе специально для
лечения поражения волосистой части головы.
СФТ применяют при менее выраженных проявлениях болезни, в про-
грессирующей ее стадии, при наличии противопоказаний к ФХТ, у детей.
Ее эффективность значительно ниже, чем ПУВА-терапии, но показания
более широкие.
Витаминотерапия. Наибольшей эффективностью при псориазе об-
ладают синтетические производные витамина А (синтетические ретинои-
ды) — тиганоз и неотигазон. Они оказывают воздействие на патологи-
чески ороговевающий эпидермис, иммунную систему, имеют антинеоп-
ластические свойства.
Монотерапия при обычных формах псориаза тигазоном не имеет
преимуществ перед другими методами лечения. Лишь при одной из наи-
более сложных для лечения форм — пустулезном псориазе — быстро
наступает исчезновение пустулезных эллементов, эпителизация, нормали-
зация температуры тела и улучшение общего состояния больного.
371
При сочетании тигазона с ПУВА-терапией (Ре-ПУВА-терапия) эф-
фективность лечения значительно возрастает. Этот метод терапии при-
меняется при тяжелых формах псориаза, в том числе при ладонно-подо-
швенных проявлениях. При Ре-ПУВА-терапии удается уменьшить число
сеансов облучения и тем самым3 суммарную дозу УФО (И.А. Чистякова).
Необходимо учитывать противопоказания к назначению тигазона —
заболевания печени и почек, повышенное содержание в крови липидов
и триглицеридов, он не применяется у молодых женщин из-за тератоген-
ности. В последнее время большое внимание уделяется также использо-
ванию при псориазе витамина ДЗ. В естественных условиях он образует-
ся в результате фотохимических и термических превращений стеринов
животного происхождения. Значительную роль в продукции витамина ДЗ
играет кожа.
Природным метаболитом витамина ДЗ для лечения псориаза являет-
ся оксидевит, однако его применение должно быть длительным. Чаще
витамин ДЗ применяется в мазях (дайвонекс, псоркутан).
Иммуносупрессивная терапия. В сущности большинство препара-
тов для лечения псориаза общего и местного действия в той или иной
степени обладает иммуносупрессивным действием. Специальными сред-
ствами являются цитостатики — метотрексат и циклоспорин А.
Метотрексат (МТ) — антагонист фолиевой кислоты. Он подавляет
клеточный митоз, чем оправдано его использование при псориазе. При-
менение МТ в дерматологии началось в начале 70-х годов. Большое ко-
личество осложнений (тошнота, рвота, язвенное поражение слизистой
оболочки полости рта, тромбоцитопения, токсический гепатит, пораже-
ние почек) препятствует распространению этого метода лечения.
Главным его недостатком является быстрое возникновение рециди-
вов после полученного улучшения, ториидность к последующему при-
менению других методов лечения. Возможно применение МТ внутрь
или внутримышечно (по 35—50 мг в/м 1 раз в неделю, всего 4—5 инъ-
екций).
Циклоспорин А —- продукт жизнедеятельности гриба Tolypoclo-
dium infantum Gams — циклический полипептид, состоящий из 11 ами-
нокислотных остатков.
Как иммуносупрессант, он с успехом применяется при транспланта-
ции органов и тканей, а также при ряде аллергических, гиперпролифера-
тивных, буллезных и злокачественных дерматозов.
Терапевтическую активность циклоспорина связывают с его влияни-
ем на иммуную систему (подавление продукции интерлейкина-2, ингиби-
рование Т-лимфоцитов и их популяций). Показанием к применению цик-
372
лоспорина при псориазе является наличие тяжелого, распространненого,
резистентного к другим видам терапии поражения.
Рекомендуемые дозы не должны превышать 4 мг/кг, в тяжелых слу-
чаях — 7 мг/кг.
Наружная терапия. Препараты наружного действия имеют при псо-
риазе важное значение. В легких случаях лечение лучше начинать с ме-
стных мероприятий. Как правило, наружная терапия не обладает побоч-
ным действием, а эффективность,нередко не уступает общей.
В прогрессирующей стадии болезни обычно применяется 1—2% са-
лициловая мазь. В стационарной и регрессирующей стадиях показаны
более активные мази, содержащие деготь, нафталан, кортикостероиды.
Кортикостероидные препараты. При псориазе наиболее эффектив-
ны комбинации, в состав которых введен каменноугольный деготь (ло-
какортен-тар), салициловая кислота (белосалик, дипросалик, випсогал,
лоринден А, локасален и др.). Салициловая кислота своим кератолитит
ческим, бактериостатическим и фунгицидным действием дополняет дер-
матотропное действие стероидов.
При локализации очагов поражения на волосистой части головы
удобны лосьоны с кортикостероидами (белосалик, дипросалик, локоид,
латикорт, элоком), аэрозольные препараты с цинком — скин-кап.
Для мытья головы имеются лечебные шампуни с дегтем (фридерм-
тар), с цинком (фридерм-цинк, скин-кап).
25. КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
Под названием «красная волчанка» объединяется несколько клини-
ческих разновидностей этого дерматоза, проявляющегося сложным па-
тологическим аутоиммунным синдромом, системным поражением со-
единительной ткани, кожи и внутренних органов, с выраженной фоточув-
ствительностью.
Общие данные. В структуре заболеваний кожи красная волчанка
регистрируется в 0,5—1,0%. В странах влажного морского климата и
холодных ветров заболеваемость выше. Женщины болеют чаще, темно-
кожие реже белых. Наиболее раним возраст 20—40 лет. Чаще болеют
лица, профессия которых связана с продолжительным пребыванием на
солнце, морозе, ветре, с воздействием колебаний Температур (рыбаки,
шоферы, работники строительной индустрии и сельского хозяйства).
373
Этиология и патогенез. В этиологии красной волчанки определен-
ное значение придается стрептостафилококковой инфекции и вирусной
инвазивности.
В патогенезе ведущую роль играет образование циркулирующих ан-
тител, из которых важнейшее значение имеют антиядерные антитела к
цельному ядру и его компонентам, формирование циркулирующих им-
мунных комплексов (ЦИК), которые, откладываясь на базальных мемб-
ранах, вызывают их повреждение с развитием воспалительной реакции,
обусловливая заболевание.
В основе морфофункциональной патологии центральным звеном яв-
ляется подавление клеточного иммунитета, проявляющееся дисбалан-
сом Т- и В-лимфоцитов, а также изменением соотношения Т-субпопуля-
ции лимфоцитов. Количественное уменьшение Т-лимфоцитов, снижение
качественное и количественное Т-супрессоров и Т-киллеров сочетается
с гиперфункцией В-клеточной популяции. Избыточная продукция изоген-
ных и гетерогенных аутоантител выявляется при обнаружении у больных
любой формой КБ LE-фактора, антикардиолипина, антител к лейкоцитам,
тромбоцитам, эритроцитам, антикоагулянтов и образования антител к кле-
точным компонентам (ДНК, РНК, нуклеопротеин, гистонерастворимые
нуклеарные компоненты). Наличием антител цитотоксического действия
к ферментным элементам крови у больных KB объясняется существо-
вание феномена LE, обнаруженного в 1948 г. Харгрейвсом, Ричмондом
и Мортоном в виде нуклеофагоцитоза в костном мозге больных СКВ.
Клетки красной волчанки и антиядерный фактор обнаруживаются при
СКВ, но патогномоничность их относительная, так как они могут быть
выявлены у больных токсидермиями, ревматизмом, склеродермией,
плазмоцитомой, болезнью Дюринга. Антинуклеарные антитела также бо-
лее постоянно выявляются при СКВ. Что касается нейроэдокринных
дисфункций, роли фотосенсибилизации, стрессовых ситуаций, влияния
лекарственных препаратов, в частности гидралазина, то их следует оце-
нивать лишь как предрасполагающие или провоцирующие факторы.
Имеются данные о генетической предрасположенности к красной
волчанке. На это указывают семейные случаи заболевания, более высо-
кая конкордантность монозиготных близнецов по сравнению с дизигот-
ными, случаи красной волчанки у новорожденных, мать которых страда-
ла эритематозом. У больных красной волчанкой установлена повышенная
частота антигенов гистосовместимости АН, В8, В18, В35, Д112, ДЮ.
Вероятным местом локализации генов, определяющих предрасположен-
ность к красной волчанке считается короткое плечо 6-й хромосомы меж-
ду локусами HLA В и Д/ДЛ, т.е. где локализуются гены иммунного ответа.
374
Общеизвестна связь возникновения или обострения заболевания с
воздействием ультрафиолетовых, реже инфракрасных лучей, различных
стрессовых ситуаций, применением антибиотиков, сульфаниламидов, гид-
ралазина, вакцин, сывороток. Неблагоприятное влияние на течение бо-
лезни оказывают очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит,
аднексит и др.), интеркуррентные заболевания.
Красная волчанка проявляется в различных клинических формах.
Общепризнанная классификация красной волчанки до сих пор отсут-
ствует. В клинической практике принято выделять две основные группы
— дискоидную, или кожную хроническую, и системную (острую) разно-
видности.. Дискоидная красная волчанка подразделяется на поверхност-
ную (центробежную эритему), диссеминированную и глубокую формы.
В свою очередь системная красная волчанка (СКВ), включает острую,
подострую и хроническую разновидности.
Клиническая картина. Дискоидная красная волчанка (интегумент-
ная форма) проявляется чаще ограниченными очагами (отсюда ее назва-
ние). Дерматоз располагается на любых участках тела, включая полость
рта, красную кайму губ, туловище, волосистую часть головы, стопы и
кисти. Но наиболее часто поражаются выступающие участки лица: ску-
ловые части щек, спинка носа, область лба и подбородок (рис. 44).
Первичным симптомом является эритема с четкими границами, сначала
отечная, а затем инфильтрированная с легким ливидным оттенком. Если
эритематозных участков несколько, то они сливаются, слегка шелушатся
и при дальнейшем прогрессировании превращаются в эритематозно-ин-
фильтративные бляшки, покрытые плотно сидящими чешуйками. При
удалении чешуек на их нижней поверхности отчетливо выделяются ро-
говые шипики, которыми чешуйки внедряются в устье фолликула или
сальной железы. Эти роговые шипики получили название «дамского каб-
лука» и описываются как патогномоничный симптом дискоидной крас-
ной волчанки (ДКВ). Роговые шипики формируются в расширенных ус-
тьях сальных желез и волосяных фолликулов вследствие гиперкератоза,
поэтому этот процесс именуется фолликулярным гиперкератозом. Уда-
ление плотно сидящих чешуек, внедрившихся роговыми шипиками в ус-
тья фолликулов, сопровождается чувством болезненности (признак Бе-
нье—Мещерского). После разрешения воспаления в центре очага фор-
мируется рубцовая атрофия. Таким образом, складываются три патогно-
моничных симптома ДКВ — инфильтративная эритема, фолликулярный
гиперкератоз и рубцовая атрофия. По периферии дискоидных бляшек
четко обнаруживаются второстепенные симптомы ДКВ — телеангиэкта-
зии, зоны пигментации и депигментации. Наиболее частой локализацией
375
ДКВ являются симметричные участки скуловых частей щек и спинка
носа, напоминающие по внешнему виду крылья и тело бабочки, что так-
же является характерным симптомом. В случае локализации очагов на
коже ушных раковин в гиперкератотически измененных устьях фоллику-
лов концентрируются точечные комедоны, внешне напоминающие по-
верхность наперстка (симптом Г.Х.Хачатуряна). На волосистой части го-
ловы начальная стадия процесса в виде эритематозно-шелушащихся
очагов напоминает себорейную экзему, но отличается от нее гиперкера-
тозом фолликулов и рубцовой атрофией, которая заканчивается стойким
облысением. Довольно редкой формой ДКВ является поверхностная
красная волчанка (центробежная эритема Биетта). Она описана Биеттом
в 1828 г.
При этой форме эритематоза чаще на лице развивается ограничен-
ная, несколько отечная, распространяющаяся центробежно эритема крас-
ного или розово-красного, а иногда синюшно-красного цвета без
субъективных ощущений, захватывающая спинку, носа и обе щеки (в
виде «бабочки»), а у некоторых больных — только щеки или только
спинку носа («бабочка без крыльев»). Однако фолликулярный гиперкера-
тоз и рубцовая атрофия отсутствуют. Центробежная эритема Биетта мо-
жет быть предвестником системного эритематоза или сочетаться с по-
ражением внутренних органов при системной разновидности красной
волчанки (острой или подострой).
Диссеминированная красная волчанка манифестирует множественны-
ми эритематосквамозными очагами как с наличием фолликулярного ги-
перкератоза и рубцовой атрофии, так и без них. Локализация высыпаний
разнообразная: наиболее часто поражаются лицо, волосистая часть го-
ловы, грудь и спина (наподобие ожерелья). Одновременно с четко очер-
ченными инфильтративными элементами располагаются в обильном ко-
личестве синюшно-красные пятна без четких очертаний неправильной
формы. Они локализуются на ладонной поверхности пальцев кистей и в
области стоп. По внешнему виду эти пятна похожи на очаги озноблений,
поэтому называются lupus erythematodes perniones seu children lupus.
Диссеминированная красная волчанка сопровождается общими сим-
птомами (артралгия, субфебрилитет, лейкопения, анемия, увеличение
СОЭ).
Глубокая красная волчанка Капоши-Ирганга (люпус-панникулит) про-
является подкожными глубокими плотными узлами застойно-красного
цвета, не спаянными с подлежащими тканями. На поверхности узлов
имеются очаги фолликулярного гиперкератоза и участки атрофии. Глу-
бокая форма, так же как и диссеминированная, сопровождается общими
явлениями.
376
Заболевание у подавляющего большинства больные возникает и
обостряется в весенне-летний период, а осенью и зимой наступает спон-
танное улучшение. ДКВ может осложняться рожистым воспалением и
озлокачествлением. Этот процесс чаще наблюдается в области спинки
носа и на нижней губе при эрозивно-язвенном варианте.
ДКВ считают более доброкачественной формой. Однако под влия-
нием УФО, других лучевых воздействий, нерационального лечения, ин-
фекции и прочих травмирующих факторов она может трансформировать-
ся в системную, что чаще отмечают при центробежной эритеме, диссе-
минированной и глубокой разновидностях.
Системная (острая) красная волчанка может сформироваться и воз-
никнуть спонтанно, идиопатически, без предшествующей хронической
формы, и тогда ее называют lupus erythematodes acutus d'emblee. Эта
клиническая разновидность KB протекает особенно тяжело, с сочетан-
ными поражениями сердечнососудистой системы, органов дыхания, пи-
щеварения и почек.
СКВ, развивающуюся при обострении хронической, называют lupus
erythematodes cum exacerbatione acuta.
СКВ чаще наблюдается у девушек или молодых женщин в возрасте
18—40 лет. Процесс начинается с периода продрома (подъем темпера-
туры тела, боли в суставах). Вначале появляются обширные эритематоз-
ные участки с застойно-ливидной окраской, слегка отечные. Затем на
них быстро появляются везикулы, пузыри, волдыри, пустулы, но чаще
возникают буллезные и геморрагические элементы, особенно у тяжелых
больных. Для подострой формы характерно наличие отечно-эритематоз-
ных очагов на лице (форма бабочки), волосистой части головы, шее,
иногда напоминающих рожистое воспаление («стойкая рожа лица»).
При острой форме кожные высыпания могут быть минимальными, в
виде застойно-гиперемированных очагов без четких границ, гиперкера-
тоза и шелушения.
Очень редко у больных системной красной волчанкой отсутствуют
изменения кожи и слизистых оболочек или возникают слабовыраженные
эритематозно-отечные, нерезко ограниченные очаги.
При остро текущей системной красной волчанке поражаются раз-
личные внутренние органы и системы: сердечно-сосудистая (эндокардит,
миокардит, флебиты, синдром Рейно, гипотония), дыхательная (интерсти-
циальная пневмония часто с междолевым плевритом) и др. Прогности-
чески неблагоприятным является поражение клубочкового аппарата по-
чек (волчаночный нефрит). Могут быть явления васкулита и полисерози-
та с поражением суставов (артриты, артралгии), перикардитом, абдоми-
377
нальным синдромом, узловатым периартериито^. Часто увеличиваются
селезенка, печень (интерстициальный или паренхиматозный гепатит с на-
рушением белковой, жировой, пигментной и антитоксической функций),
лимфатические узлы. Наблюдаются астеновегетативные расстройства,
менингизм, эпилептиформные явления. Больные жалуются на повышен-
ную утомляемость, общую слабость, депрессию, раздражительность,
бессонницу, повышенную потливость, анорексию, тошноту. Могут диаг-
ностироваться эписклериты, язвы роговицы, конъюнктивиты, ангиопатия
сосудов глазного дна. В крови констатируются лимфопения, лейкопения,
тромбопения, часто сдвиг формулы влево, гипергаммаглобулинемия. Ха-
рактерно стойкое увеличение СОЭ (до 60—70 мм/ч). Высокая темпера-
тура и обнаружение LE-клеток дополняют картину системного эритема-
тоза, клиника которого характеризуется многообразием проявлений,
обусловленных главным образом сложным иммунологическим и аутоал-
лергическим симптомокомплексом.
Нередко поражение изолированно возникает на красной кайме губ, а
на слизистой оболочке рта локализуется преимущественно на щеках,
небе, деснах.
На красной кайме губ выделяют 4 клинические разновидности СКВ
— типичную, без клинически выраженной атрофии, эрозивно-язвенную,
глубокую. На слизистой оболочке рта отмечается типичная, экссудатив-
но-гиперемическая и эрозивно-язвенная СКВ. Клинические разновиднос-
ти заболевания могут трансформироваться одна в другую.
При типичной форме красной волчанки возникают эритема, гиперке-
ратоз и атрофия красной каймы губ. Процесс может диффуэно захваты-
вать всю красную кайму или проявляться в виде ограниченных инфильт-
рированных очагов. Пораженные участки насыщенно-красного цвета,
умеренно инфильтрированы, покрыты плотно сидящими беловато-серого
цвета чешуйками. По периферии очага имеются участки помутнения
эпителия в виде неравномерно выраженных полосок белого цвета. При
ограниченном поражении наблюдаются один—два инфильтрированных
очага, иногда сливающиеся. В центре поражения видно западение в ре-
зультате атрофии. Атрофия на красной кайме выражена значительно сла-
бее, чем на коже.
Красная волчанка у детей встречается редко. До 10 лет ДКВ чаще
возникает у мальчиков, а диссеминированная форма и СКВ — у дево-
чек. Среди хронических форм у детей преобладает центробежная эрите-
ма с локализацией на лице. Диссеминированная форма и СКВ у детей
проявляются застойно-эритематозными пятнами с яркой, сочной эрите-
мой с серозно-геморрагическими корками, петехиями. Нередко у дево-
378
чек преобладают пурпурозные элементы с телеангиэктазиями и озноб-
ленными очагами на верхних и нижних конечностях.
Гистопатология. В эпидермисе или эпителии обнаруживают разли-
той гиперкератоз, иногда акантоз, чередующийся с очагами истончения
шиповатого слоя. В дерме и соединительнотканном слое располагается
густой, преимущественно периваскулярный инфильтрат, состоящий в ос-
новном из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и гистио-
цитов, перемежающийся с очагами отека и дистрофии коллагеновых
волокон.
Диагноз. Диагностика ДКВ слизистой оболочки рта и красной кай-
мы губ при сочетании их поражения с характерными высыпаниями на
коже трудностей не представляет. Сложной становится диагностика при
изолированном поражении красной каймы губ, при котором красную
волчанку надо дифференцировать от красного плоского лишая. Однако
для последнего характерны выраженная синюшность очага поражения,
состоящего из слившихся между собой папул, образующих определен-
ный рисунок, а также отсутствие атрофии. Отсутствие эритемы, атрофии,
иной характер гиперкерагоза отличают лейкоплакию от красной волчанки.
СКВ дифференцируют от дерматомиозита и многоформной экссуда-
тивной эритемы. Дерматомиозиту свойствен скелетно-мышечный синд-
ром с нарастающей слабостью мышц жевательно-дыхательной мускула-
туры, плечевого пояса. Кожная симптоматика проявляется характерной
эритемой в области век («дерматомиозитические очки»), капилляритами
ладоней, отечной эритемой кожи плеч. При биопсии мышц констатиру-
ются воспалительные явления с некрозом мышечных волокон.
Помимо учета характерных проявлений на коже и слизистых, в диаг-
нозе используются данные исследования крови (анемия, лейкопения,
лимфопения, гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ, обнаружение
LE-клеток). Для СКВ высокоспецифичным тестом диагностики является
обнаружение антител к нативной ДНК, определяющихся у нелеченых
больных в активной фазе в 100%. Для диагноза используется метод
прямой РИФ препаратов кожи из очага поражения. При этом определя-
ется свечение в области дермоэпидермальной границы на анти-IgG и на
анти-IgM, причем на анти-IgG свечение бывает интенсивным и непрерыв-
ным, а на анти-IgM — в виде глыбок или вкраплений.
Лечение. При ДКВ применяют синтетические противомалярийные
средства — делагил, плаквенил, резохин, хингамин, назначаемые внутрь
в возрастных дозировках 2 раза в день в течение 40 дней или 3 раза в
день 5-дневными циклами с 3-дневными перерывами. Они обладают фо-
тозащитными свойствами, предупреждают полимеризацию ДНК и РНК и
379
подавляют реакцию образования антител и иммунных комплексов. Одно-
временно рекомендуют витамины комплекса В (особенно В2, В5, В6,
В12, В15), оказывающие противовоспалительное, фотодесенсибилизиру-
ющее действие, а также витамины А, С, Е, Р, нормализующие процессы
окислительного фосфорилирования и активирующие обмен соединитель-
нотканных компонентов дермы.
Выявленные нарушения клеточного иммунитета оправдывают назна-
чение в комбинации с синтетическими противомалярийными препаратами
иммуномодуляторов, например левамизола (декарис). Положительным
лечебным действием обладает иммунокорригирующий препарат леака-
дин, который вводится больным ДКВ и диссеминированной формой по
100 мг внутривенно ежедневно в течение 10 дней. После 6 дней пере-
рыва цикл инъекций повторяется. Несмотря на значительный прогресс в
лечении всех форм красной волчанки, в настоящее время невозможно
отказаться от использования стероидных гормонов, цитостатиков, несте-
роидных противовоспалительных соединений. Их назначение обусловле-
но необходимостью снизить активность воспалительного процесса, пре-
кратить образование агрессивных патологических иммунных комплексов
и антинуклеарных антител, прежде всего у больных тяжелыми формами
СКВ.
При СКВ показано применение глюкокортикоидных гормонов (пред-
низолон, урбазон, метипред, дексаметазон, дексазон), прежде всего для
подавления деятельности аутоагрессивных иммунных процессов. У де-
тей их назначение требует особой осторожности. Начальная доза нред-
низолона 15—20 мг, урбазона и метипреда — 4—8 мг, дексаметазона
или дексазона — 0,5—2 мг в сутки. Максимальная ударная доза детям
и взрослым назначается с учетом физиологических данных, и по дости-
жении терапевтического эффекта доза препарата медленно, постепенно
снижается. Осторожно подбирается поддерживающая доза, которая мо-
жет применяться длительно. С целью повышения терапевтической эф-
фективности кортикостероидных гормонов их сочетают с анаболизанта-
ми (неробол, ретаболил, метандростенолон) и цитостатиками. Однако ци-
тостатики по-разному действуют на различные клинические проявления
болезни. Так, азатиоприн более эффективен при поражении кожи, хлорбу-
тин (хлорамбуцил) — при поражении суставов, а циклофосфамид — при
наличии сосудистой патологии (волчаночных васкулитах) и поражении
почек (волчаночный нефрит).
В процессе лечения глюкокортикоидами и цитостатиками возможна
активизация вирулентности сапрофитирующей микробной флоры. Поэто-
му нередко с целью предотвращения вторичного инфицирования гормо-
380
нально-цитостатическую терапию назначают в комплексе с антибиотика-
ми широкого спектра действия (не применять тетрациклины, имеющие
фотосенсибилизирующие свойства) или иммуностимулирующими сред-
ствами (декарис, пентоксил, метилурацил, нуклеинат натрия), а также им-
муномодуляторами (Т-активин, тимолин, тимозин). Для предупреждения
осложнений со стороны минерального обмена (изменения функции пече-
ни) назначаются соли кальция, калия, цинка, меди, эссенциале-форте, пи-
ридоксин, липамид, дипромоний и др.
Учитывая существенные патологические изменения в перекисном
окислении мембранных липидов у больных всеми формами красной вол-
чанки, в качестве патогенетической терапии рекомендуется в комплекс
препаратов присоединять а-токоферол или витамин Е. Витамин Е играет
важную роль в стабилизации липидного биослоя мембран и образовании
устойчивых комплексов между молекулами сх-токоферола и остатками
полиненасыщенных жирных кислот. Витамин Е назначают внутрь в виде
10% и 30% раствора oc-токоферола ацетата в масле, содержащего в 1 мл
100 и 300 мг этого витамина. Принимают по 30—50 мг 2—3 раза в
сутки. Внутримышечные инъекции производятся 1—2 раза в неделю по
1,0—1,5 мл, до 10 инъекций на курс.
При наличии у больных выраженной фотосенсибилизации с увели-
ченным количеством уропорфиринов в крови и моче основным мето-
дом лечения является энтеросорбция с целью выведения метаболитов и
других патологических шлаков. Назначают энтеродез, холестирамин или
активированный уголь — карболен. Энтеродез. принимают внутрь по 5,0 г
2—3 раза в сутки в течение 7—10 дней.
Профилактика. Первичная профилактика красной волчанки, так же
как и склеродермии должна проводиться в отношении родственников Г
степени родства, составляющих группу риска, особенно имеющих анти-
гены HLA: А1, A3, В8, В15, В35. Диспансерное наблюдение устанавли-
вается за гомозиготными близнецами, у которых имеются другие ревма-
тические заболевания, повышенная чувствительность. Лицам из группы
риска по возможности следует отказаться от антибиотиков, сульфанила-
мидов, иммунных препаратов, избегать инсоляции, охлаждения, физиоте-
рапии. Противопоказана работа в горячих цехах, на открытом воздухе. В
осенне-зимний период показана витаминотерапия (эссенциале, пангекса-
вит, декамевит).
С профилактической целью кожу необходимо защищать от солнеч-
ной инсоляции и тепловых лучей. С этой целью рекомендуют кремы фо-
гем, квант, луч, весна, а также пасты, содержащие садол, триэтанолами-
новую соль парааминобензойной кислоты в концентрации 5—10%.
381
Прогноз. Следует отметить разнообразие прогноза у больных крас-
ной волчанкой. Так, хронический дискоиДный рубцующийся эритематоз
протекает доброкачественно и крайне редко трансформируется в острую
форму. Системная форма болезни, возникшая при обострении хроничес-
кой дискоидной или, чаще, диссеминированной красной волчанки проте-
кает более благоприятно, чем возникшая спонтанно (форма (ГетЫее). В
последнем случае отмечаются торпидность течения и резистентность к
терапии, что обусловливает тяжелый прогноз.
Осуществляются постоянное диспансерное наблюдение за больными
всеми формами краеной волчанки в период ремиссий и бесплатное ле-
чение больных системной разновидностью красной волчанки.
26. СКЛЕРОДЕРМИЯ
Заболевание, при котором поражение соединительной ткани проявля-
ется процессами уплотнения, называется склеродермией, что в переводе
означает «плотнокожие». Термин «склеродермия» был применен G.
Gintrac (1847). Для склеродермии характерна многоочаговость струк-
турных и морфофункциональных фиброзных патологических процессов с
тяжелым хроническим течением и необратимыми очагами уплотнения
кожи, в которых происходит прогрессирующий фиброз с облитерирую-
щим поражением артериол. Уникальный системный фиброз с характер-
ными изменениями метаболизма коллагена и других компонентов соеди-
нительной ткани составляет специфическую сущность очаговой (ограни-
ченной) и системной (диффузной) склеродермии. Не менее важным
фактором патогенеза являются нарушения микроциркуляции, обуслов-
ленные поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых,
плазменных и клеточных свойств крови.
Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. К провоцирующим
факторам причисляют стрессовые факторы, острые и хронические ин-
фекционные болезни, физические раздражители (охлаждение, инсоляция,
вибрация, ионизирующее излучение), химические вещества (вакцины,
сыворотки).
Патогенез склеродермии сложный, комплексный, с вероятностью ге-
нетической обусловленности, но еще не установленными точно опреде-
ленными генотипами HLA. Полагают, что склеродермия относится к
мультифакториальным заболеваниям с полигенным наследованием. В ее
патогенезе ключевая роль принадлежит функциональным нарушениям
382
фибробластов и других коллагенообразующих клеток. В развитии дерма-
тоза особенное значение имеют аутоиммунные реакции к коллагену в
связи с высоким уровнем антигенной «коллагеновой» стимуляции. В
последнее время получены данные о цитотоксической активности сыво-
роток больных склеродермией в отношении фибробластов, высоких тит-
рах антинуклеарных антител, дисиммуногпобулинемии, изменении иммун-
ных резервов гуморального и клеточного характера. Несомненна связь
склеродермии с состоянием эндокринной системы, о чем свидетель-
ствует преимущественное поражение женщин после родов, абортов, в
климатическом периоде.
Можно полагать, что многообразные эндокринные, обменные, не-
врологические и генетические патологические влияния, сочетаясь с по-
вреждающим действием экзогенных факторов (травма, охлаждение, ра-
диационное воздействие), способствуют формированию глубоких дисп-
ротеинемических и аутоиммунных процессов, локализующихся в систе-
ме соединительной ткани не только кожи, сосудов, но и внутренних ор-
ганов.
Клиническая картина. В развитии ограниченной склеродермии
различают три стадии: отек, уплотнение (склероз) и атрофию. Стадия
отека (эдемы) продолжается несколько недель и быстро переходит в
стадию уплотнения. В этой стадии кожа представляется гладкой, блестя-
щей, напряженной и имеет тестоватую консистенцию; окраска ее колеб-
лется от цвета нормальной кожи до ярко-красного или с синюшным от-
тенком. Часто кратковременная первая стадия просматривается. Стадия
уплотнения характеризуется плотной и холодной на ощупь кожей, кото-
рая не сдвигается с подлежащих тканей и которую невозможно или по-
чти невозможно взять в складку. Весьма характерен голубоватый вен-
чик, окружающий очаги поражения в этой стадии (венчик периферичес-
кого роста). Сами очаги имеют восковидно-желтый или грязно-серый
цвет. В стадии атрофии кожа истончается: становится белой, напоминает
пергамент. Могут атрофироваться жировая клетчатка и мышцы. В этих
случаях кожный покров непосредственно прилегает к костям.
Принято подразделять склеродермию на очаговую и системную
(диффузную).
Очаговая склеродермия подразделяется на линейную (полосовидную),
каплевидную (болезнь белых пятен), бляшечную и атрофодермию.
При бляшечной склеродермии кожа на ограниченном участке снача-
ла, имеет бледно-розовую окраску и плотноватую консистенцию. Посте-
пенно плотность увеличивается, окраска очагов приобретает цвет слоно-
вой кости, рисунок кожи исчезает (рис. 45). Розовая окраска сохраняет-
ся по периферии в виде лилово-розового бордюра, называемого lilac ring.
383
Линейная (полосовидная, лентовидная) склеродермия наблюдается
преимущественно у детей. Процесс также начинается с эритематозного
пятна с постепенным переходом в стадию отека, уплотнения и атрофии.
Процесс, как правило, представлен одним очагом, распространяющимся
линейно с волосистой части головы на лоб, спинку носа, напоминая ру-
бец от удара саблей (sclerodermia en coup de Sabre). Значительно реже
эта форма локализуется вдоль конечностей или в области туловища по
ходу нервных стволов или зон Захарьина-Геда. У части больных, чаще
детей, при бляшечной и линейной склеродермии в процессе атрофии по-
ражаются и подлежащие ткани — кости, мышцы, фасции, сухожилия с
развитием изъязвлений и мутиляции.
Болезнь белых пятен (white spot disease) (склероатрофический ли-
хен) характеризуется появлением мелких, диаметром 3—10 мм, округ-
лых, резко очерченных, гладких атрофических блестящих пятен фарфо-
рово-белого цвета. Они плотноватой консистенции, со слегка запавшей
или приподнятой поверхностью; по периферии их имеется красновато-
коричневый ободок. Наиболее частой локализацией является область
шеи; реже пятна возникают на плечах, верхней части груди, слизистой
оболочке рта, половых органах. Высыпания нередко имеют сгруппиро-
ванное расположение, часто в виде мозаики. Дифференциальный диагноз
проводят со склероатрофической формой красного плоского лишая,
лейкоплакией. Ряд авторов относят склероатрофический лихен к атрофи-
ям кожи. Чаще встречается в климактерическом периоде у женщин.
Поверхностная склеродермия (sclerodermia superficial, seu Morphea
plana atrophica) характеризуется образованием голубовато-коричневых,
неуплотненных, медленно развивающихся бляшек со слегка запавшим
центром и просвечивающимися сосудами; периферическое сиреневое
кольцо обычно отсутствует. Процесс локализуется чаще на спине и ниж-
них конечностях. Субъективные ощущения отсутствуют.
Системная (диффузная) склеродермия возникает после травмы,
стрессовой ситуации, охлаждения. В продромальном периоде недомога-
ние, озноб, боли в мышцах, суставах, бессонница, головные боли, повы-
шение температуры тела, резкая утомляемость сочетаются с побледне-
нием и похолоданием кожи лица, кистей и стоп. По мере прогрессирова-
ния болезни цвет кожи из белесовато-серого становится желтоватым,
пушковые волосы выпадают, уплотнение нарастает. Пальцы рук и ног за-
остряются и истончаются, кожа фиксируется к подлежащим тканям,
движения в суставах затруднены. Напряженность и ригидность кожи, ее
бледность, похолодание усугубляются паресгезиями, онемением, возни-
кают телеангиэктазии. Местами кожа шелушится, образуются трещины и
384
изъязвления, развиваются мутиляции. Кожа плотно спаяна с подлежащи-
ми мышцами и сухожилиями, пальцы имеют вид «барабанных палочек»
или похожи на пальцы трупа (склеродактилия). В дальнейшем мышцы,
сухожилия, кости и ногти атрофируются, развивается спастическая, сги-
бательная контракгура кистей.
Характерны изменения лица, то^но описанные И.С. Тургеневым в
рассказе «Живые мощи».
В результате склеротического и атрофического поражения кожи,
подкожной жировой клетчатки и мышц лица нос заостряется, ротовое
отверстие суживается, становится складчатым, щеки западают, губы ис-
тончаются. Лицо становится амимичным, маскообразным, одноцветным
(бронзовым). Нередко в процесс вовлекаются слизистые оболочки рта,
языка. Красная кайма губ белесоватого цвета, шелушится, могут быть
трещины и язвочки. Ригидность и уплотнение кожи и красной каймы губ
ведут к формированию микростомы. Эпителий слизистой оболочки рта
нередко атрофичен, наблюдается деформация мягкого неба. Язык внача-
ле увеличен вследствие отека, но затем фиброзируется, сморщивается,
становится ригидным, что затрудняет речь и глотание. На волосистой
части головы атрофический процесс захватывает апоневроз, волосы в
очаге выпадают. Одновременно возникают сухость, шелушение, телеан-
гиэктазии, возможно изъязвление. Три стадии болезни — отек, уплотне-
ние и атрофия — свидетельствуют о сходстве системной склеродермии
с очаговой. Однако тяжесть течения, изменения внутренних органов,
плюригландулярные эндокринные нарушения могут формироваться и без
вовлечения кожи или предшествовать им, но чаще они развиваются од-
новременно, что характерно именно для генерализованного процесса,
как своеобразного системного поражения соединительной ткани.
Обнаруживают выраженные висцеральные изменения: расстройство
желудочно-кишечного тракта (стенозы, нарушения перистальтики, изъяз-
вления), миокардиодистрофия, эндоперикардит, миокардиосклероз, ги-
пертензия, пневмосклероз, нефросклероз с нефропатией, поражения
мышц, костей, суставов и др. Явления системной склеродермии могут
наблюдаться без изменений кожи. В ряде случаев они предшествуют
им. В сыворотке крови больных системной склеродермией методом не-
прямой иммунофлюоресценции определяют антиядерные и антицитоплаз-
матические факторы, что свидетельствует о наличии иммунных сдвигов
у таких больных.
Гистопатология. Отечность дермы с гомогенизацией и фибриноид-
ной дегенерацией соединительнотканных компонентов выступает в на-
чальной стадии заболевания. В дерме преобладают капилляры с вакуо-
лизированной протоплазмой эндотелиальных клеток, окруженных зонами
385
лимфоидного инфильтрата. В дальнейшем наблюдается утолщение сте-
нок капилляров за счет гипертрофированных эндотелиальных клеток, ок-
руженных многослойным футляром из перицитов и лимфоидно-гистио-
цитарных элементов. Коллагеновые волокна гомогенизированы, располо-
жены пучками, местами фрагментированы. Периваскулярная инфильтра-
ция скудная, преимущественно лимфоцитарно-гистиоцитарная с неболь-
шим количеством плазматических клеток и мононуклеаров.
Диагноз. Характерный вид очагов поражения в период развития
всех проявлений склеродермии позволяет легко диагностировать заболе-
вание. Намного труднее сделать это в начальной стадии бляшечной фор-
мы, когда имеется воспалительный отек. В таких случаях диагноз уста-
навливают в процессе динамического наблюдения. В начальной стадии
диффузной склеродермии диагностика также представляет значительные
трудности, так как начальные симптомы (похолодание, побледнение, по-
синение пальцев рук и ног) могут напоминать болезнь Рейно. В процес-
се наблюдения за больным, когда начинают склерозироваться участки
кожи пальцев рук и тыла кистей (что нехарактерно для болезни Рейно),
решают вопрос о диагнозе. Кроме того, при склеродермии процесс на-
чинает захватывать кожу лица, тогда как при болезни Рейно кожа лица в
процесс не вовлекается.
Лечение. В период выраженной активности склеродермического
процесса при наличии значительного воспалительного процесса применя-
ют антибиотикотерапию. Обычно назначают пенициллин в дозах по
500 000 ЕД 4 раза в сутки внутримышечно до 20—30 млн ЕД на курс.
При непереносимости пенициллина используют фузидин-натрий по 0,5 г
3—4 раза в сутки. Этому препарату свойственна кумуляция, поэтому
после первых 2—3 дней лечения дозу снижают до I г в сутки. Курс ле-
чения 7—14 дней. Помимо антибиотических свойств, пенициллин и фу-
зидин-натрий активизируют микроциркуляцию периферических тканей.
При системной склеродермии назначают D-пеницилламин (купренил, ме-
талкаптаза). Он используется в связи со способностью подавлять избы-
точное фиброобразование и оказывать противовоспалительное действие
на систему соединительной ткани дермы. Назначают его от 250 мг до 1 г
в сутки в течение 2—3 мес. При улучшении состояния дозу уменьшают
до 0,25—0,45 г в сутки и одновременно назначают пиридоксин по 75—
100 мг в сутки. Примерно у трети больных D-пеницилламин дает раз-
личные побочные явления, что ограничивает его применение. При нали-
чии уплотнений назначается лидаза подкожно или внутримышечно по 64 ЕД
ежедневно или через день, на курс до 20—30 инъекций. Детям лидазу
применяют путем электро- и фонофореза. Повторные курсы проводятся
через 3—4 мес.
386
Лонгидаза — гиалуронидаза пролонгированного действия, которое
достигается благодаря добавлению к ферменту макромоллекулярного
носителя — полиоксидония. Применяется в ампулах по 5 мг/250 ед.
Мадекассол содержит азиатиковую и мадекассоловую кислоту, снижает
синтез и повышает катаболизм коллагена, назначается в виде таблеток
по 10 мг и I мази. Можно назначать внутримышечно трипсин или химот-
рипсин по 10 мг в 2,0 мл изотонического раствора хлорида натрия
ежедневно или через день, до 10—15 инъекций на курс. Протеолити-
ческие ферменты вводят также и с помощью ультразвука или электро-
фореза самостоятельно или в сочетании с парентеральным введением.
Наличие эндокринных расстройств является показанием для назначе-
ния препаратов гипофиза, щитовидной железы, околощитовидных желез,
половых гормонов. Вследствие выраженных изменений микроциркуляция
при всех формах склеродермии в комплексном лечении используют со-
судорасширяющие средства: компламин (теоникол), никошпан, но-шпу,
депо-падутин (калликреин). Наружно на очаги поражения применяются
эти же средства методом фонофореза в виде мази, содержащей 5—10%
теоникола или компламина, с 30 % раствором димексида. Лечение со-
ставляют 2—3 последующих курса с интервалом 1—1 Ч2 мес. Принци-
пиально важно с начала заболевания подключать сосудистые средства,
блокирующие введение кальция в клетку. Из них наиболее действен ко-
ринфар (нифедипин), назначаемый по 20—50 мг в сутки.
Ряд авторов считают рациональным назначать наряду с антигиста-
минными препаратами вазодилатационные средства; резерпин по 5 мг в
день под контролем артериального давления, 1% раствор АТФ по 1,0 мл
внутримышечно через день, на курс 10—15 инъекций.
В комплекс средств, применяемых для лечения больных склеродер-
мией, всегда включают витамины в разных вариантах. Назначают витами-
ны группы В, никотиновую кислоту (витамин РР), витамины А, Е, С, ко-
карбоксилазу, фосфотиамин, пангамат кальция.
Комплексную терапию склеродермии дополняют аминохинолиновые
препараты (плаквенил, делагил по 0,2 и 0,25 г соответственно 1 раз в
день после ужина в течение 2—3 мес.) и андекалин — экстракт подже-
лудочной железы свиней. Андекалин назначается внутримышечно и
внутрь; внутримышечно вводится по 10—40 ЕД через день в течение
2—4 нед., а затем оставляют поддерживающую дозу 10—20 ЕД 1 раз
в неделю, курс 2—3 мес. Внутрь андекалин применяется при очаговой
склеродермии по 30 ЕД (2 таблетки) 3 раза в день. Продолжительность
курса 1 мес.
Методами выбора лечения склеродермии являются плазмаферез и
гемосорбция.
387
Эффективные детоксикационные методы лечения склеродермии в
комплексе с вазоактивными и ферментными препаратами в последнее
время являются основными, ибо при их использовании осуществляется
не только удаление патологических субстанций, обладающих аутоагрес-
сивным антигенным действием, но и проявляется иммунокорригирующее
влияние вследствие освобождения и активизации рецепторов иммуноре-
гуляторных клеточных клонов. Патогенетически обосновано введение
низкомолекулярных декстранов (полигпюкин внутривенно по 500 мл 1 раз
в 3—4 дня, на курс 6—7 вливаний). Низкомолекулярные декстраны, яв-
ляясь гипертоническими растворами, вызывают увеличение объема
плазмы, снижают вязкость крови и улучшают ее ток. Тиоловые соедине-
ния обладают способностью расщеплять коллаген, поэтому применяют
унитиол, который наряду с улучшением общего состояния уменьшает
зону роста очагов, плотность кожи, обеспечивает исчезновение дисфа-
гии, болей в суставах, мышцах, активизирует деятельность сердца и пе-
чени. Повторные курсы оказались более эффективными. Унитиол вво-
дится в виде 5% раствора по 5 мл внутримышечно ежедневно, до 15—
20 инъекций на курс.
Из разнообразных средств физиотерапии в комплекс лечения скле-
родермии включают ультразвук, диадинамические токи Бернара, диатер-
мию (местную и косвенную), электрофорез, лазеро- и магнитотерапию,
фонофорез лидазы, калия йодида, ихтиола, аппликации парафина, озоке-
рита, лечебных грязей, сероводородные и родоновые ванны. Эффектив-
ны массаж, оксигеноталассотерапия и лечебная гимнастика. В комплексе
с общей симптоматической терапией хорошо зарекомендовала себя ги-
пербарическая оксигенация по 40—50 мин. ежедневно при давлении
1,5—1,7 атм. в количестве до 20 сеансов, особенно в сочетании с ди-
промонием.
Наружное лечение широко используется при ограниченной склеро-
дермии и наличии уплотненных очагов кожи у больных системной скле-
родермией. Назначают мази с вазоактивными веществами типа теонико-
ловой, 5—10 % компламиновой с 30—50 % димексида, а также солко-
серил-бутадионовая, троксевазиновая, гепариновая или гепароид. Реко-
мендуются также мази и кремы с протеолитическими ферментами —
химопсином, трипсином, альгипором, особенно при наличии трофичес-
ких язв, экстрактом тимуса телят, 40—70 % раствор димексида в виде
ежедневных аппликаций на пораженные участки кожи. Весьма активнс
уменьшается уплотнение очагов склеродермии при нанесении 90 % ра-
створа димексида с содержанием 0,05 % дексаметазона. При продолжи-
тельности лечения от 1 до 3 мес. клиническое выздоровление констати-
388
руется у 90—95 % больных. Показано санаторно-курортное лечение
(Сочи, Мацеста, Пятигорск, Серноводск).
Прогноз. При ограниченных формах склеродермии благоприятный.
Заболевание заканчивается выздоровлением. Системная склеродермия
протекает длительно, торпидно, с периодами ремиссий, сменяющихся
рецидивЬм. Поэтому прогнозировать исход заболевания весьма сложно.
Профилактика. Больные всеми формами склеродермии подлежат
диспансеризации с применением системы трехэтапного лечения: стацио-
нар — курорт — поликлиника. Систематическое диспансерное наблюде-
ние, адекватное лечение, сочетающее общую и локальную терапию,
ЛФК с санаторно-курортным лечением позволяют добиться длительной
клинической ремиссии.
27. ЛИШАИ
27.1. РОЗОВЫЙ ЛИШАЙ (PITYRIASIS ROSEA)
Эритематозно-сквамозный дерматоз предположительно инфекцион-
но-аллергического, вирусного происхождения. Нередко розовый лишай
развивается после инфекционных лихорадочных болезней, кишечных
расстройств, вакцинации. Заболевание чаще возникает весной или осе-
нью, характеризуется фазностью течения, нередким обострением (экза-
цербацией) и экзематизацией, т. е. развитием аллергической реактивнос-
ти. У детей старшего возраста розовый лишай составляет 3,5% заболе-
ваемости кожными болезнями, а в возрасте до 2 лет встречается очень
редко.
Этиология и патогенез. Окончательно не выяснены; по-видимому
имеет место инфекционно-аллергический процесс с предполагаемой
стрептококковой или вирусной этиологией.
Клиническая картина. Заболевание проявляется возникновением
округлого или овального эритематозного очага с четко очерченными,
слегка отечными краями и несколько запавшим основанием, покрытым
характерными нежными чешуйками, напоминающими гофрированную па-
пиросную бумагу. Первичный очаг, называемый «материнская» бляшка,
может располагаться на любом участке кожного покрбва, но чаще он
возникает в области груди, спины, живота или бедер. "
Предшествующие продромальные симптомы больные не замечают,
но они легко выявляются в процессе осмотра: артралгии, головная боль,
389
лихорадочное состояние. Чувство озноба может сохраняться и в период
диссеминации высыпаний. Через несколько дней после появления пер-
вичного очага возникает сыпь в виде ярких отечных розово-красных пя-
тен и уртикоподобных пятнисто-папулезных высыпаний. Характерной
особенностью сыпи являются преобладающие овально-округлые очер-
тания, четкие границы и внешний вид очагов, напоминающих «медальо-
ны» из-за своеобразного шелушения в центре, похожего на смятую па-
пиросную бумагу. Своеобразно и расположение высыпаний параллельно
линиям Лангера (линиям расщепления кожи). У взрослые высыпания
иногда сопровождаются зудом или чувством жжения. Лицо и нижние
конечности обычно не поражаются.
В детском возрасте розовый лишай сопровождается более выражен-
ными экссудативными эффлоресценциями в виде везикулобуллезных
форм с интенсивным зудом и парестезиями. Кроме того, у детей эле-
менты сыпи чаще бывают на лице и шее и возможны на волосистой ча-
сти головы, где пятна имеют бледно-розовый оттенок и обильно шелу-
шатся.
При нерациональном уходе и лечении розовый лишай осложняется
экзематизацией или пиодермией. Особенно часто подобные явления на-
блюдаются в крупных складках кожи и на местах тесного прилегания
одежды.
Течение дерматоза сезонное (чаще в весенне-зимний или осенне-
зимний период), цикличное, длительностью 4—6, реже 8 нед. с развити-
ем пигментации и длительным иммунитетом.
Диагноз. Основывается на остром начале дерматоза, наличии мате-
ринской бляшки, характерных «медальонов», чаще мономорфности,
реже полиморфности сыпи, располагающейся по линиям Лангера в обла-
сти груди, спины, шеи, бедер. Эти симптомы и отсутствие соответству-
ющей триады признаков позволяют проводить дифференциальную диаг-
ностику с псориазом. Исследование чешуек на грибы дает основание
дифференцировать дерматоз с поверхностными дерматомикозами кожи,
а серологические данные крови, исследование на бледную трепонему,
анамнез, отсутствие, как правило, нешелушащихся пятен и других прояв-
лений сифилиса дают возможность установить дифференциальный диаг-
ноз с сифилитической розеолой. Себороиды исключаются на основании
отсутствия сплошного шелушения и типичной локализации по линиям
Лангера.
Лечение. Эффективность лечения антибиотиками и сульфаниламида-
ми в комплексе с антигистаминными и гипосенсибилизирующими сред-
ствами наиболее часто наблюдается у взрослых и детей с наличием
390
очагов хронической инфекции, ОРВИ, бронхитами, ангинами, синусита-
ми. Однако больные неосложненным розовым лишаем в лечении не
нуждаются, но им на протяжении всего периода болезни разрешается
лишь кратковременный душ. Ю.К.Скрипкин (1979) рекомендует при ин-
тенсивных воспалительных явлениях аутогемотерапию, стрептококковую
вакцину или внутривенные вливания 30% натрия тиосульфата по 2,0—
3,0—5,0 мл через день, по 10 вливаний на курс лечения. Детям натрия
тиосульфат назначают внутрь (5% или 10% раст&ор по 1 столовой лож-
ке 3 раза в день после еды).
Наружное лечение осуществляется мазями с антибиотиками и глю-
кокортикоидными гормонами типа гиоксизон, префузин, лоринден А или
лоринден С или мазями с противовоспалительным действием —бутадйо-
новая, солкосерил, 10% метилурациловая, 10% парамидиновая, 2% индо-
метациновая. Ограничиваются экзогенные (мытье, ношение синтетичес-
кой или шерстяной одежды), а также пищевые (углеводы, экстрактивные
и другие аллергизирующие вещества) раздражители.
Прогноз. Благоприятный.
27.2. КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ
Красный плоский лишай (lichen ruber planus) является хроническим
заболеванием, характеризующимся мономорфными высыпаниями папул
на коже и видимых слизистых оболочках, особенно часто на слизистой
оболочке рта и красной кайме губ. Заболевание встречается во всех
возрастных группа*, слизистая оболочка чаще поражается у женщин от
40 до 60 лет.
Этиология н патогенез. В основе развития красного плоского ли-
шая лежат нарушения регуляции иммуно-метаболических процессов, вы-
зывающих неадекватную тканевую реакцию под влиянием провоцирую-
щих факторов эндо- и экзогенного характера. Установлено семейное
предрасположение красного плоского лишая с аутосомно-доминантным
типом наследования.
Существуют различные теории возникновения этого заболевания:
нервная, вирусная и токсико-аллергическая. Хорошо известны случаи
развития красного плоского лишая после стресса, эффективного гипноза
и рефлекторно-сегментарной терапии, свидетельствующие о роли не-
рвной системы в патогенезе заболевания. В развитии изолированного
красного плоского лишая на слизистой оболочке рта большое значение
имеет токсико-аллергический вариант.
391-
Появление красного плоского лишая на слизистой оболочке рта в
определенной степени зависит от наличия у больных заболеваний желу-
дочно-кишечного тракта (гастриты, колиты др.), печени, поджелудочной
железы. У ряда больных отмечается несомненная связь болезни с сосу-
дистой (гипертония) и эндокринной (сахарный диабет) патологией. Опре-
деленное значение в развитии заболевания на слизистой оболочке рта
имеет травма последней, в том числе обусловленная дентальной патоло-
гией: острые края зубов, плохо припасованные съемные пластинчатые
протезы из пластмассы, отсутствие зубов и др.
В последнее время все чаще появляются сообщения о развитии
красного плоского лишая кожи и слизистой оболочки рта в ответ на
действие на организм некоторых химических веществ, включая лекар-
ственные средства. Описаны так называемые лихеноидные реакции у
лиц, работа которых связана с проявлением цветной кинопленки, имею-
щих контакт с парафинилендиамином, принимавших тетрациклин (тетра-
циклиновый лихен), ПАСК, препараты золота и др. Таким образом, забо-
левание в отдельных случаях может представлять собой аллергическую
реакцию на некоторые лекарственные и химические раздражители.
Клиника характеризуется образованием мономорфной сыпи, состо-
ящей из плоских, полигональных, с блестящей поверхностью, и с цент-
ральным западением папул розовато-фиолетового или малиново-красно-
ватого цвета, диаметром 2—3 мм. Своеобразный блеск поверхности па-
пул с восковидным оттенком особенно хорошо заметен при боковом
освещении. Папулы могут сливаться, образуя небольшие бляшки, на по-
верхности которых имеются мелкие чешуйки (рис. 46, 47). При смазы-
вании поверхности папул и в особенности бляшек растительным маслом
отмечаются мелкие беловатые точки и переплетающиеся в виде паути-
ны полосы, просвечивающие через роговой слой (симптом Уикхема),
что обусловлено неравномерным утолщением зернистого слоя эпидер-
миса. При разрешении очагов часто остается стойкая гиперпигментация.
Дерматоз сопровождается зудом, нередко весьма интенсивным, лишаю-
щим больных покоя и сна.
Излюбленная локализация красного плоского лишая— сгибательные
поверхности предплечий, область лучезапястных суставов, внутренняя
поверхность бедер и разгибательная — голеней, паховые и подмышеч-
ные области, слизистая оболочка рта. Кожа лица, волосистой части го-
ловы, ладоней, подошв обычно в процесс не вовлекаются. Иногда сыпь
имеет линейное, «зониформное» расположение; чаще такое расположе-
ние встречается в области конечностей.
У 25% больных поражения слизистых оболочек (рот, головка поло-
вого члена, преддверие влагалища) не сопровождаются проявлениями на
392
коже. На слизистой оболочке щек образуются серовато-опаловые то-
чечные папулы, группирующиеся в виде колец, сети, кружев, на поверх-
ности языка — плоские, напоминающие очаги лейкоплакии, белесоватые
опаловые бляшки с четкими зазубренными краями, на красной кайме
губ (чаще нижней)—небольшие фиолетового цвета бляшки, слегка ше-
лушащиеся, имеющие на поверхности серовато-белую сетку (рис. 48,
рис. 49).
У некоторых больных отмечается изменение ногтей с выраженной
продольной исчерченностью, иногда в виде гребешков, гиперемией ног-
тевого ложа с очаговым помутнением ногтевых пластинок кистей и
стоп.
Для красного плоского лишая характерна изоморфная реакция на
раздражение. Нередко типичные элементы дерматоза располагаются ли-
нейно на местах экскориаций (феномен Кебнера). Заболевание протекает
длительно, нередко многие месяцы. Отмечены случаи генерализации
дерматоза с развитием явлений вторичной эритродермии (lichen ruber
planus generalisata).
Различают несколько атипичных форм красного плоского лишая.
Гипертрофическая, бородавчатая форма (lichen planus hypertro-
phicus, seu verrucosus) является следствием бородавчатой гиперплазии.
Проявляется в виде бляшек фиолетового или буровато-красного цвета,
покрытых бородавчатыми гиперкератотическими наслоениями. Вокруг
них могут располагаться отдельные типичные папулы. Локализация —
передняя поверхность голеней, реже на других участках кожного покрова.
Атрофическая и склеротическая формы (lichen planus atrophicus,
lichen planus sclerosus). При разрешении папул и бляшек могут проис-
ходить атрофические или склеротические изменения. Может развиться
мелкоочаговое атрофическое облысение волосистой части головы типа
pseudopelada, сопровождающееся симптомами фолликулярного керато-
за на разгибательных поверхностях конечностей (симптомокомплекс
Л иттл я—Л ассу ера).
Пемфигоидная, или пузырчатая, форма (lichen ruber pemphi-
goides, seu bullosus) — редкая экссудативная форма, для которой ха-
рактерно образование пузырьков с серозным или серозно-кровянистым
содержимым. Величина пузырьков с горошину или вишню. Они образу-
ются на видимо непораженной коже или на поверхности папул и бляшек,
чаще на голенях, стопах.
Одновременно иногда имеются типичные узелки красного плоского
лишая.
Монилиформный красный лишай (lichen ruber moniliformis) харак-
теризуется крупными, размером с вишневую косточку, высыпаниями, на-
393
низанными в виде ожерелья (monile — ожерелье). Узелки куполообраз-
ные, округлые, восковидные, келоидоподобные, располагаются четкооб-
разно, что создает впечатление узких келоидных полос. Иногда элемен-
ты расположены в виде бус без келоидоподобных тяжей. Высыпания
могут носить распространенный характер, особенно поражая кожу лба,
заднюю поверхность ушных раковин, шею, локтевые сгибы, тыл кистей,
живот, ягодицы и оставляя свободными кожу щек, носа, подключичные,
межлопаточные области, ладони, подошвы, головку полового члена.
Некоторые авторы трактуют эту форму красного лишая как самостоя-
тельное заболевание.
Остроконечная, перифолликулярная форма (lichen planus accumi-
natus, seu planopilaris). Наряду с типичными полигональными папулами
появляются конические фолликулярные папулы с роговым шипиком в
центре таких узелков. При локализации на волосистой части головы мо-
гут образовываться атрофические рубчики. Кольцевидная форма (lichen
planus annularis) развивается в результате распространения очагов по
периферии и регресса с центра, где появляется пигментация. Это приво-
дит к образованию колечек, дуг, гирлянд, полуколец, которые могут
возникнуть также в результате слияния отдельных мелких узелков. Коль-
цевидная форма чаще наблюдается у мужчин в области половых орга-
нов, внутренней поверхности верхних конечностей, где она может напо-
минать сифилитические папулы.
Различают также линейный красный лишай (lichen ruber linearis,
seu striatus) и зостериформный вариант (lichen ruber zosteriformis), когда
узелки располагаются по ходу нервов и напоминают опоясывающий
лишай.
Эрозивно-язвенная форма (слизистой оболочки) является самой тя-
желой и трудно поддающейся лечению. При этой форме на слизистой
оболочке рта или губах имеются эрозии, реже язвы, вокруг которых на
гиперемированном и отечном основании располагаются в виде опреде-
ленного рисунка типичные для красного плоского лишая папулы. Эрозии
имеют неправильные очертания, покрыты фибринозным налетом, после
удаления которого легко возникает кровотечение. Они могут быть еди-
ничными, небольшими, малоболезненными. Эрозии могут держаться
длительное время, иногда годами. Под влиянием проводимого лечения
эрозии частично или полностью эпителизируются, но рецидивируют на
том же или другом участке слизистой оболочки, иногда сразу же после
прекращения лечения.
Диагноз, В типичных случаях диагностика не представляет трудно-
стей. Иногда у некоторых больных на коже высыпания красного плоско-
394
го лишая могут напоминать псориатические элементы и сифилитические
папулы. Однако характерный цвет высыпаний, полигональная их форма,
пупкообразное вдавление в центре папул, сетка Уикхема, отсутствие фе-
номенов стеаринового пятна, лаковой пленки, точечного кровотечения
позволяют дифференцировать красный плоский лишай с псориазом;
круглая и полушаровидная форма папул, «ветчинный» их цвет, плотность,
положительные серологические реакции на сифилис позволяют отличать
сифилитические папулы. Сложнее поставить правильный диагноз при на-
личии высыпаний только на слизистой оболочке рта.
По клинической картине красный плоский лишай слизистой оболочки
рта имеет сходство с лейкоплакией, красной волчанкой, сифилитически-
ми папулами и другими заболеваниями.
При лейкоплакии в отличие от красного плоского лишая имеется
ороговение в виде сплошной бляшки серовато-белого цвета, нет рисун-
чатого характера поражения.
Очаг поражения при красной волчанке гиперемирован, инфильтриро-
ван, гиперкератоз имеется только в пределах очага воспаления в виде
нежных точек, коротких полосок, иногда по краю очага сливающихся в
виде полос и дуг; в центре очага — атрофия, которая не отмечается при
красном плоском лишае.
Сифилитические папулы обычно более крупные, круглой или оваль-
ной формы, поверхность их покрыта серовато-белым налетом, который
при травмировании обычно снимается, на поверхности их обнаруживают-
ся бледные трепонемы. Реакция Вассермана у таких больных положи-
тельная.
Лечение. Для проведения патогенетической терапии больные, осо-
бенно с изолированным поражением слизистой оболочки рта, подлежат
тщательному обследованию для выявления у них соматических заболе-
ваний. В первую очередь исследуют желудочно-кишечный тракт, обра-
щают внимание на нервно-психический статус больного. При высыпани-
ях на коже показаны препараты брома, другие седативные средства, ви-
тамины РР, Bl, B6, антигистаминные препараты, делагил, гистаглобулин,
ПУВА-терапия, индуктотермия поясничной области, гипнотерапия, элект-
росон. В упорных случаях назначают кортикостероидную терапию. На-
ружно применяют ментолкарболовый спирт, стероидные мази, веррукоз-
ные очаги можно заклеивать лейкопластырем, после чего они довольно
быстро рассасываются, особенно если предварительно была нанесена
кортикостероидная мазь.
Больным красным плоским лишаем слизистой оболочки рта реко-
мендуется диета, исключающая прием горячей и грубой пищи, при экс-
i 395
судативно-гиперемической и эрозивно-язвенной формах запрещают при-'
ем острой и пряной пищи.
28. ПУЗЫРНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ
Эта группа заболеваний кожи весьма разнородна по значимости вхо-
дящих в нее заболеваний. Наряду с дерматозами, относительно часто
встречающимися в практике дерматолога (герпетиформный дерматит
Дюринга, обыкновенная, или вульгарная, пузырчатка) к ней относятся
дерматозы, которые наблюдаются реже (буллезный пемфигоид). Пузыри
при этих заболеваниях считаются мономорфным признаком, реже отме-
чаются наряду с другими первичными элементами (дерматит Дюринга).
28.1. ПУЗЫРЧАТКА (ПЕМФИГУС)
Пузырчатка — заболевание, проявляющееся образованием на невос-
паленной коже и слизистых оболочках пузырей, развивающихся в ре-
зультате акантолиза и распространяющихся без адекватного лечения на
весь кожный покров, что может привести к смерти больного. Болеют
пузырчаткой лица обоего пола, преимущественно старше 35 лет. Редко
могут боле?ь и дети.
По данным различных авторов, заболеваемость пузырчаткой в сред-
нем не превышает 1,5% от всех дерматозов.
Различают четыре клинические формы пузырчатки: обыкновенную,
вегетирующую, листовидную и себорейную (эритематозную). Слизистая
оболочка рта поражается при всех формах пузырчатки, кроме листовид-
ной. Значительно чаще других форм встречается обыкновенная пузыр-
чатка. По данным W. Lever, обыкновенная пузырчатка у 62% больных
начинается с высыпаний на слизистой оболочке рта, а по данным А.Л.-
Машкиллейсона — почти 85%. Если заболевание начинается с пораже-
ния кожи, то в последующем высыпания почти всегда появляются и на
слизистой оболочке рта.
Этиология и патогенез. Непосредственные доказательства аутоим-
мунной природ истинной пузырчатки были получены в 60-х годах, ког-
да иммунофлюоресцентными методами было показано присутствие цир-
кулирующих антител к антигенам эпидермиса в сыворотке крови боль-
ных. Иммуноблотинговый анализ антител к антигенам эпидермиса и пу-
зырной жидкости послужил совершенствованию диагностики и диффе-
396
ренциальной диагностики различных форм пузырчатки (Е.В.Матушев-
ская, А.А. Кубанова, В.А. Самсонов).
В организме больных пузырчаткой обнаруживают циркулирующие
антитела типа IgG, имеющие сродство к межклеточному веществу ши-
поватого слоя эпидермиса и мембранным антигенам шиповатых эпители-
оцитов, количество антител корригирует с тяжестью болезни.
Иммунные изменения лежат в основе развития акантолиза, активное
участие в этом процессе принадлежит также клеточным цитотоксичес-
ким реакциям, нарушению баланса в калликреин-кининовой системе, уча-
стию лимфокиноподобных веществ, эйкозаноидов, эндопротеиназ и их
ингибиторов.
По-видимому, причиной исчезновения толерантности к мембранным
антигенам шиповатых эпителиоцитов является экспрессия на поверхнос-
ти шиповатых клеток полного (иммунного) антигена пузырчатки, кото-
рый в отличие от неполного (физиологического) индуцирует афферент-
ное звено аутоиммунной реакции. Не исключено, что это связано с из-
менением ядер шиповатых клеток. Установлено, что при пузырчатке в
ядрах акантолитических клеток увеличено содержание ДНК, причем
имеется прямая связь между повышением содержания ядерной ДНК и
тяжестью заболевания, что, по-видимому, ведет к изменению антиген-
ной структуры этих клеток и выработке против нее аутоантител типа IgG.
Важная роль в патогенезе пузырчатки принадлежит изменениям Т- и В-
лимфоцитов, причем если ответственность за активность патологическо-
го процесса лежит на В-лимфоцитах, то количество и функциональное
состояние Т-лимфоцитов определяют возникновение и течение заболе-
вания.
Клиническая картина. Дерматоз, как правило, начинается с пора-
жения слизистых оболочек полости рта и зева, а затем в процесс вовле-
кается кожа туловища, конечностей, паховых и подмышечных впадин,
лица, наружных половых органов.
У ряда больных первичные очаги на коже, слизистых оболочках мо-
гут спонтанно эпителизироваться и исчезать, но обычно вскоре они об-
разуются вновь, и часто процесс начинает довольно быстро приобретать
распространенный характер. Поражение слизистой оболочки рта и губ
характеризуется образованием пузырей, имеющих тончайшую покрышку,
образованную верхней частью шиповатого слоя эпителия. В условиях
постоянной мацерации и при давлении пищевыми комками пузыри мо-
ментально вскрываются, и на их месте образуются круглые или оваль-
ные эрозии, так что практически пузыри на слизистой оболочке полости
рта при пузырчатке увидеть не удается. Эрозии ярко-красного цвета рас-
397
полагаются на фоне неизмененной слизистой оболочки. По периферии
эрозии можно видеть обрывки покрышки пузыря, при потягивании за ко-
торую легко вызывается симптом Никольского. Остатки покрышки
вскрывшегося пузыря могут прикрывать эрозию, в этом случае создает-
ся впечатление, что эрозия покрыта серовато-белым налетом. Этот «на-
лет» легко снимается при прикосновении к нему шпателем. Если своев-
ременно не поставлен диагноз и не начато лечение, то вслед за единич-
ными эрозиями, которые чаще локализуются на слизистой оболочке
щек (особенно в ретромалярной области), неба, нижней поверхности
языка и в области дна полости рта появляются новые, которые, слива-
ясь между собой, образуют обширные эрозивные поверхности без
склонности к заживлению. Прием пищи и речь становятся почти невоз-
можными из-за болей. Обычно отмечается специфический зловонный
запах изо рта.
На коже на месте пузырей в процессе эволюции быстро образуются
мокнущие, полициклических очертаний эрозивные поверхности. При ре-
генерации эпидермиса возникают слоистые коричневатые корки, а затем
на участках очагов остается буроватая пигментация. В других случаях
(при наклонности процесса к спонтанной ремиссии или под влиянием
стероидной терапии) покрышки пузырей не разрушаются, так как экссу-
дат рассасывается и покрышки, постепенно спадаясь, превращаются в
тонкую корку, которая затем отпадает. Спонтанные ремиссии, как прави-
ло, сменяются рецидивами. При доброкачественном течении процесса
общее состояние больного почти не изменяется. При злокачественном
течении наступает общее истощение организма, отмечаются септичес-
кая лихорадка, особенно выраженная при присоединении вторичной ин-
фекции, эозинофилия, задержка в тканях натрия, хлоридов, уменьшение
содержания белка. Могут наблюдаться изменения белковых фракций
крови, содержания иммуноглобулинов A, G? M.
Ощущения зуда у больных пузырчаткой, как правило, не бывает.
Иногда многочисленные эрозии вызывают сильные боли, которые
усиливаются во время перевязок и при изменении положения тела. Осо-
бенно мучительны поражения при их локализации в полости рта, на крас-
ной кайме губ и гениталиях.
Дегенеративные изменения в мальпигиевом слое, объединенные по-
нятием «акантолиз», являются морфологической основой важного кли-
нико-диагностического признака, получившего название симптома (фе-
номена) Никольского. Он заключается в том, что если потянуть за об-
рывок покрышек пузыря, то происходит отслойка эпидермиса на видимо
здоровой коже; при трении на вид здоровой кожи между пузырями или
398
эрозиями также наблюдается легкое отторжение верхних слоев эпидер-
миса и, наконец, обнаруживается легкая травмируемость верхних слоев
эпидермиса при трении здоровых на вид участков кожи, расположенных
далеко от очагов поражения. Кроме того, при надавливании на не
вскрывшийся пузырь пальцем можно видеть, как жидкость отслаивает
прилегающие участки эпидермиса и пузырь увеличивается по периферии.
Этот диагностический тест при пузырчатке получил название симптома
Асбо-Хансена. Несмотря на большую диагностическую ценность симп-
тома Никольского, его нельзя считать строго патогномоничным для ис-
тинной пузырчатки, так как он встречается и при некоторых других дер-
матозах (в частности, при врожденном буллезном эпидермолизисе, бо-
лезни Риттера, синдроме Лайелла). Он бывает положительным почти у
всех больных пузырчаткой в фазе обострения, тогда как в другие перио-
ды болезни может быть отрицательным.
Современные методы лечения этих больных позволяют у многих из
них значительно удлинить сроки наступления рецидива, а применение
поддерживающей стероидной терапии сохраняет больным жизнь в тече-
ние многих лет после заболевания.
28.1.1. Вегетирующая пузырчатка (pemphigus vegetans)
В начале развития эта форма пузырчатки клинически сходна с вуль-
гарной и нередко начинается с локализации процесса на слизистых обо-
лочках полости рта. Однако уже с самого начала болезни обращает на
себя внимание тенденция пузырей располагаться вокруг естественных
отверстий, пупка и в области крупных складок кожи (подмышечные, па-
хово-бедренные, межъягодичные, под молочными железами, за ушными
раковинами). В дальнейшем на местах вскрывшихся пузырей на фоне
эрозированной, покрытой грязным налетом поверхности возникают па-
пилломатозные разрастания, сеценирующие значительное количество эк-
ссудата. Поражения проявляют наклонность к слиянию, образуя обшир-
ные вегетирующие поверхности, местами с гнойно-некротическим рас-
падом. Симптом Никольского часто положительный. Дерматоз сопро-
вождается болью и жжением. Из-за острой болезненности активные
движения затруднены.
В случае успешного лечения отмечается уплощение вегетации, они
становятся суше, эрозии эпителизируются. На местах бывших высыпа-
ний остается выраженная пигментация. У части больных вегетирующей
пузырчаткой быстро усиливается кахексия, и некоторые из них погибают.
399
28.1.2. Листовидная (эксфолиативная)
пузырчатка (pemphigus foliaceus)
Заболевание характеризуется резким акантолизом, приводящим к об-
разованию поверхностных щелей часто сразу же под роговым слоем,
которые затем превращаются в пузыри.
Листовидная пузырчатка у взрослых по сравнению с вегетирующей
встречается чаще, а у детей эта форма преобладает над другими разно-
видностями вульгарной пузырчатки.
В начале заболевания на видимо неизмененной коже образуются
дряблые, с тонкой покрышкой пузыри, слегка выступающие над поверх-
ностью. Они быстро вскрываются, образуя обширные эрозии. Чаще по-
крышки пузырей ссыхаются в виде тонких пластинчатых чешуйко-корок.
Эпителизация эрозий под корками идет медленно. Новые порции экссу-
дата обусловливают слоистость этих корок наподобие слоеного теста
(отсюда и название «листовидная» — эксфолиативная). Симптом, опи-
санный П.В.Никольским в 1896 г. именно при этой разновидности пу-
зырчатки, всегда резко положительный. Для данной формы пемфигуса
характерно хроническое многолетнее течение с периодами спонтанного
улучшения. Дерматоз, прогрессируя, постепенно занимает обширные
участки кожного покрова, включая волосистую часть головы (волосы
часто выпадают), и нередко протекает по типу эритродермии. Слизистые
оболочки полости рта при листовидной пузырчатке поражаются крайне
редко. Тяжесть нарушений общего состояния находится в зависимости
от обширности кожных поражений: при малочисленных очагах оно стра-
дает мало, при генерализованных поражениях отмечается ухудшение об-
щего состояния больных (особенно детей) с подъемом температуры
(вначале субфебрильная, затем фебрильная), нарушением водного и со-
левого обмена, нарастанием анемии, эозинофилии. Постепенно больные
слабеют, худеют, у них развивается кахексия.
28.1.3. Себорейная (эритематозная) пузырчатка —
синдром сенира—ашера
(pemphigus seborrhoicus, seu erythematosus)
Себорейная пузырчатка относится к группе истинной пузырчатки, так
как достоверно доказана возможность ее перехода в листовидную или
вульгарную. Однако в большинстве случаев заболевание протекает доб-
рокачественно, хотя и длительно. Начинается оно чаще всего с пораже-
ния кожи лица, реже — волосистой части головы, кожи груди и спины.
400
На эритематозном фоне образуются плотно расположенные жирные кор-
ки, симулирующие по внешнему сходству на лице картину рубцующего-
ся эритематоза После удаления корок обнаруживают влажные эрозиро-
ванные поверхности, в мазках-отпечатках с которых выявляются аканто-
литические клетки. Часто образование пузырей происходит незаметно и
создается впечатление, что корочки возникают первично В других слу-
чаях на туловище и конечностях, в местах, характерных для себореи,
возникают пузырьки, покрывающиеся слоистыми желтоватыми корками.
Проявления на слизистых оболочках редки, но если они есть, то служат
плохим прогностическим признаком.
Поражение слизистой оболочки рта при себорейной пузырчатке ни-
чем не отличается от описанных выше проявлений обыкновенной пу-
зырчатки. При вегетирующей пузырчатке на слизистой оболочке рта в
зоне эрозий могут возникнуть разрастания, напоминающие сосочковые
грануляции. На этих участках эрозированная слизистая оболочка как бы
гипертрофирована и испещрена извилистыми бороздками.
У больных эритематозным пемфигусом выявляют свечение как
межклеточного вещества в шиловидном слое, так и базальной мембра-
ны в области дермоэпидермальной границы.
Для вегетирующей пузырчатки характерно также наличие внутриэпи-
дермальных абсцессов, состоящих из эозинофилов.
28.1.4. Пузырчатка глаз
Это неакантолитический дерматоз, для которого характерно образо-
вание спаек и рубцов в местах высыпании пузырей на конъюнктиве,
реже — слизистой оболочке рта и коже (мукосинехиальный атрофирую-
щий буллезный дерматит). Болеют обычно женщины в возрасте старше
50 лет.
Клиническая картина. Заболевание начинается по типу одно- или
двустороннего базального конъюнктивита, на его фоне возникают мел-
кие пузыри, на месте которых развиваются спайки, располагающиеся
между конъюнктивой и склерой, развивается симблефарон, сужение
глазной щели, неподвижность глазного яблока, слепота. На слизистой
оболочке рта, преимущественно неба, гортани, щек образуются напря-
женные пузыри с прозрачным содержимым. На их месте образуются
мясокрасного цвета эрозии, покрывающиеся плотным серовато-белым
налетом, кровоточащие при поскабливании. Симптом Никольского отри-
цательный. С помощью РИФ выявляются отложения IgG в области ба-
зальной мембраны, что имеет важное диагностическое значение. Высы-
пания имеют фиксированный характер.
401
Гистопатология: иодэпителиа#ьный пузырь, отек, инфильтрация, по-
зднее фиброз соединительной ткани под эпителием.
Диагноз — в отличие от пузырчатки процесс характеризуется не-
многочисленными пузырями на коже, на конъюнктиве глаз; пузыри быст-
ро рубцуются, с образованием спаек, с изъязвлением роговицы. Симп-
том Никольского отрицательный, акантолитические клетки не обнаружива-
ются.
Гистопатология. Характерным и основным морфологическим из-
менением при пузырчатке является внутриэпителиальное образование пу-
зыря в результате акантолиза, т. е. расплавления межклеточных мостиков
в нижних отделах шиповатого слоя. Клетки этого слоя разъединяются, и
между ними появляются щели, а затем пузыри. Дно таких пузырей и по-
верхность, образующаяся после разрыва эрозий, выстланы преимуще-
ственно акантолитическими клетами (клетки Тцанка). А.Л.Машкиллейсон
и соавт. (1979) привели данные изучения акантолиза при пузырчатке в
электронном сканирующем микроскопе. Было выявлено, что поверх-
ность пемфигозных эрозий покрыта несколько округленными клетками
шиповатого слоя, которые почти потеряли связь друг с другом. Места-
ми на этих клетках и между ними имелись Т- и В-лимфоциты, что ука-
зывает на их участие в патологическом процессе.
Диагноз. Наибольшие трудности представляет диагностика началь-
ных проявлений пузырчатки, особенно на коже, так как она может начи-
наться с появления нехарактерных изменений. Высыпания на коже могут
напоминать импетиго или очаги микробной экземы, а при локализации на
слизистой оболочке рта — афтозные элементы или банальные травмати-
ческие эрозии. При этом важное диагностическое значение имеют поло-
жительный симптом Никольского и нахождение в мазках-отпечатках
акантолитических клеток. Следует иметь в виду, что при изолированном
поражении слизистой оболочки рта пемфигусом одного положительного
симптома Никольского для установления диагноза недостаточно, так как
подобный клинический симптом может отмечаться и при лекарственных
стоматитах. В связи с этим диагноз пузырчатки при локализации только
на слизистой оболочке рта необходимо обязательно подтверждать ре-
зультатами цитологического исследования. Следует применить иммуно-
флюоресцентный метод.
Пузырчатку следует дифференцировать от других заболеваний, начи-
нающихся с появления пузырей. Дифференциальная диагностика между
пузырчаткой и заболеваниями, составляющими группу пузырных дерма-
тозов, основывается на симптомах, связанных с локализацией пузырей
по отношению к эпителию. При пемфигоиде пузыри располагаются суб-
402
эпидермально, поэтому они имеют более толстую, чем при пузырчатке,
покрышку и существуют более продолжительное время, в связи с чем
при осмотре слизистой оболочки рта у таких больных можно видеть пу-
зыри с прозрачным содержимым, что невозможно при пузырчатке. Та-
ким образом, наличие пузырей на слизистой оболочке рта всегда ставит
под сомнение диагноз пузырчатки. Эрозии, образовавшиеся на месте
пузырей при пемфигоиде, обычно располагаются на слегка гипереми-
рованном основании, их поверхность нередко покрыта фибринозным
налетом. При пемфигусе кожа и слизистая оболочка вокруг эрозий
внешне не изменены, а сами эрозии на слизистой оболочке могут быть
покрыты спавшейся покрышкой пузыря, которая очень легко удаляется
шпателем.
Пузырчатка глаз отличается от обыкновенной пузырчатки наличием
Рубцовых изменений на конъюнктиве. При обыкновенной пузырчатке у
некоторых больных также могут появиться высыпания на конъюнктиве,
однако они проходят бесследно, никогда не оставляя рубцов. Помогает
при дифференциальной диагностике и наличие высыпаний на коже при
обыкновенной пузырчатке.
В настоящее время большим подспорьем в дифференциальной диаг-
ностике пузырчатки с буллезным пемфигоидом, болезнью Дюринга, пу-
зырчаткой глаз является иммунофлюоресцентное исследование (как пря-
мое, так и непрямое). В отличие от других пузырных дерматозов при
пузырчатке прямая РИФ четко позволяет определить отложения иммун-
ных комплексов, содержащих IgG в области оболочек шиповатых кле-
ток и цементирующего вещества между ними. При непрямой РИФ опре-
деляют циркулирующие IgG, имеющие сродство к этим же компонентам
эпителия. При буллезном пемфигоиде эти же иммунные комплексы нахо-
дят в области базальной мембраны, а при болезни Дюринга в этой обла-
сти обнаруживают IgA.
При дифференциальной диагностике обыкновенной пузырчатки с
многоформной экссудативной эритемой следует учитывать, что для пос-
ледней характерно острое начало, сезонность рецидивов, относительная
кратковременность их течения (4—5 нед.), типичность клинической кар-
тины высыпаний на коже, а также наличие выраженного воспаления сли-
зистой оболочки, предшествующего появлению пузырей, отсутствие
акантолитических клеток в мазках-отпечатках.
Иногда возникают трудности при дифференцировании обыкновенной
пузырчатки от фиксированной лекарственной эритемы на слизистой обо-
лочке рта. Лекарственный стоматит может начинаться с эритемы, на ко-
торой в дальнейшем формируется пузырь, а может сразу появиться пу-
403
зырь, который быстро вскрывается, в результате чего образуется эро-
зия, неотличимая от эрозий, возникающих при пузырчатке. В этом слу-
чае лишь высыпания на коже, прямая РИФ, реакция бласттрансформации
и де!рануляции базофилов позволяют установить диагноз.
Прогноз. До начала использования глюкокортикоидов прогноз был
неблагоприятный. Однако кортикостероиды, вызывая ремиссию заболе-
вания и часто возвращая больных к труду, относительно редко приводят
к выздоровлению, так как при пузырчатке они оказывают лишь морби-
достатическое действие. Лечение больных пузырчаткой кортикостерои-
дами проводят перманентно, без перерывов, что создает опасность воз-
никновения ряда осложнений.
Лечение. В настоящее время используют кортикостероиды и цитос-
татики. Применяют преднизолон, триамцинолон (полькортолон) и декса-
метазон (дексазон). Лечение пузырчатки можно начинать любым из пе-
речисленных препаратов, в дальнейшем их можно менять, но замену
следует производить в эквивалентных дозах. Преднизолон назначают в
ударных дозах в зависимости от состояния больного по 60—180 мг/сут.
(триамцинолон — по 40—80 мг, дексаметазон — по 8—12 мг). Препа-
рат в высокой суточной дозе принимают до прекращения высыпаний и
почти полной эпителизации эрозий, после чего следует начать медлен-
ное уменьшение суточной дозы гормона: в первое время на 5 мг в пе-
ресчете на преднизолон через каждые 5 дней, в дальнейшем эти сроки
увеличивают. Суточную дозу уменьшают до определения минимальной
дозы, на фоне которой не будут появляться свежие высыпания, — так
называемая поддерживающая доза. Эта доза обычно составляет 10—15 мг
в пересчете на преднизолон, препарат вводят перманентно.
При назначении больших доз кортикостероидов для профилактики
осложнений следует назначать одновременно хлорид калия по 2—3 г в
день или другие препараты калия (ацетат калия, панангин, оротат калия),
аскорбиновую кислоту в больших дозах. Для профилактики остеопороза,
возникающего при перманентном лечении кортикостероидами, следует
вскоре после начала лечения применять анаболические гормоны и пре-
параты кальция.
Пузырчатка относится к заболеваниям, при которых не существует
абсолютных противопоказаний к лечению кортикостероидами, так как
только эти препараты могут предотвратить смерть больных. Успешное
лечение больных пузырчаткой кортикостероидами по описанной выше
методике позволяет постепенно прекратить кортикостероидную терапию
примерно у 16% больных.
За последние 10—15 лет при лечейии пузырчатки одновременно с
кортикостероидами используют цитостатики, в первую очередь метот-
404
рексат. Оптимальным вариантом применения метотрексата является на-
значение его одновременно с кортикостероидами в начале лечения 1 раз
в неделю по 35—50 мг. Хорошие результаты дает комбинация кортикосте-
роидов с гепарином, который вводят по 10 000 ЕД внутримышечно 2 раза
в день в течение 15—20 дней, а также доксициклином по 0,1 г 2 раза в
сутки циклами по 10—14 дней.
В последние годы для лечения истинной пузырчаткой пользуются
глюкокортикоидами и сандиммуном (циклоспорином А) (В.И. Хапилова,
Е.В. Матушевская). В процессе лечения у них наблюдалась нормализа-
ция иммунного ответа.
Разработан комбинированный метод терапии больных истинной пу-
зырчаткой глюкоидом пролонгированного действия дипросаном, позво-
ляющим достичь положительного эффекта за короткий промежуток вре-
мени, при уменьшении суточной и суммарных доз глюкокортикоидов.
Местное лечение не имеет решающего значения при пузырчатке. На
коже эрозии смазывают фукорцином, 5% дерматоловой мазью, поражен-
ную область присыпают дерматолом пополам с окисью цинка. Хорошо
действуют ванны с. калия перманганатом; при высыпаниях на слизистой
оболочке рта назначают полоскания различными дезинфицирующими и
дезодорирующими средствами, смазывание эрозий растворами аналино-
вых красителей, в том числе фукорцином. Важное значение для скорей-
шей эпителизации эрозий на слизистой оболочке полости рта имеет тща-
тельная санация полости рта. При поражении красной каймы губ можно
назначать мази, содержащие кортикостероиды и антибиотики, а также
5% дерматоловую мазь.
Хорошее эпителизирующее действие в отношении эрозий на слизис-
той оболочке оказывает дентальная адгезивная паста, содержащая сол-
косерил и поверхностный анестетик. Нанесенная на эрозии паста «Сол-
ко» очень быстро прекращает болевые ощущения, защищает эрозии от
травмы зубами и пищевым комком, способствует их заживлению под
влиянием лечения кортикостероидами. Пасту наносят перед едой 3—4
раза в день, она сохраняет свое действие в течение 3—5 ч.
Больные пузырчаткой должны находиться на диспансерном учете, а
при амбулаторном лечении получать лекарственные средства бесплатно.
28.2. БОЛЕЗНЬ ДЮРИНГА (ЕЕРПЕгаФОРМНЫЙ ДЕРМАТИТ)
Заболевание представляет собой хронический рецидивирующий про-
цесс поражения кожи, манифестирующий полиморфными, часто симмет-
ричными эффлоресценциями, сопровождающимися интенсивным зудом,
чувством жжения или парестезиями.
405
Этиология и патогенез. Точно не установлены. Имеет значение
повышенная чувствительность к глютену (белку злаков), образуемому в
кишечнике в процессе усвоения пищи, и галоидам. Возможно возникно-
вение гериетиформного дерматита на фоне эндокринных изменений (бе-
ременность, менопауза), лимфогранулематоза, токсемии, вакцинации, не-
рвных и физических переутомлений. Учитывая повышенную чувстви-
тельность больных дерматитом Дюринга к йоду, высказывают мнение,
что заболевание возникает как аллергическая реакция на разнообразные
эндогенные раздражители; предполагается И вирусная этиология.
Клиническая картина. Дерматоз возникает преимущественно в
возрасте от 25 до 55 лет. Крайне редко болезнь может начинаться как в
первые месяцы жизни, так и в глубокой старости. Женщины болеют
реже, чем мужчины.
Заболевание характеризуется полиморфизмом кожных элементов,
одновременно или с небольшим интервалом появляются пузырьки, пу-
зыри, папулы, пустулы, ранее — волдыри, расположенные на ограничен-
ных эритематозных участках. Затем возникают вторичные элементы —
эрозии, чешуйки, корочки. Высыпания отличаются сгруппированным
(герпетиформным), симметричным расположением, нередко хроничес-
ким и рецидивирующим течением, выраженными субъективными симп-
томами (зуд, жжение и болезненность).
Общее состояние больных сравнительно хорошее, несмотря на пе-
риодические повышения температуры.
На коже туловища и разгибательных поверхностях конечностей и
ягодиц появляются эритематозные, пятнисто-папулезные и уртикарные
элементы, проявляющие наклонность к превращению в везикулы и пус-
тулы. Могут образоваться и крупные пемфигусоподобные пузыри. Ти-
пичны бледно-желтые, просвечивающие везикулы диаметром 5—10 мм.
Они могут сливаться в более крупные пузырьки, которые, вскрываясь и
ссыхаясь, образуют корки. Содержимое везикул, пустул и пузырей иног-
да имеет геморрагический характер. Высыпания сопровождаются силь-
ным зудом или чувством жжения и болезненности. Образующиеся
вследствие зуда экскориации, а также эрозии, корочки, чешуйки, поверх-
ностные рубцы на месте глубоких расчесов, пигментация усиливают яв-
ления полиморфизма. Слизистые оболочки полости рта поражаются зна-
чительно реже (10% случаев), чем при вульгарной пузырчатке, и никог-
да не служат первоначальными проявлениями болезни. Однако у детей
слизистые оболочки поражаются нередко и дерматоз характеризуется
преобладанием пузырных элементов, меньшей наклонностью к группи-
ровке, полиморфизму и образованием пигментации на месте бывших вы-
сыпаний, которая отмечается и у взрослых.
406
Симптом Никольского при дерматите Дюринга отрицательный..В
крови отмечается эозинофилия. Значительное количество эозинофилов
обнаруживается и в содержимом пузырей. Путем постановки прямого
иммунофлюоресцентного теста в зоне базальной мембраны выявляют
зернистые отложения иммуноглобулина (IgA).
Различают крупнопузырную разновидность дерматоза, при которой
образуются напряженные прозрачные пузыри размером от вишни до
1рецкого ореха, расположенные на отечной гиперемироварной коже, и
мелкопузырную разновидность, когда сгруппированные на резко гипере-
мированной коже пузырьки и папуловезикулезные элементы имеют раз-
меры от просяного зерна до горошины. В первом случае наиболее час-
тая локализация дерматоза — туловище, разгибательные поверхности
конечностей, во втором — преимущественно кожа лица, конечности, па-
ховые и подмышечные складки. Имеют место расстройства водно-соле-
вого обмена, уменьшение количества белка (альбуминов) в сыворотке
крови с одновременным увеличением глобулиновой фракции, ацидозом,
уменьшением экскреции 17-кетостероидов и 11-оксикортикостероидов
(метаболитов кортизона) в моче.
Поскольку у больных герпетиформным дерматозом отмечается пог
вышенная чувствительность к йоду, ее определяют путем приема внутрь
3—5% раствора калия или натрия йодида или нанесением на кожу 50%
мази с калия йодидом (проба по Ядассону). При даче препарата внутрь
отмечают обострение процесса; при наружном применении мази на мес-
те ее наложения через 24—48 ч возникают новые высыпания. Однако
йодистые пробы не следует проводить в период обострения процесса
или в прогрессирующей стадии.
У детей, несмотря на выраженную клиническую симптоматику дер-
матита Дюринга, нередко отсутствуют эозинофилия и повышенная чув-
ствительность к препаратам йода, что дало повод ряду дерматологов
считать эти признаки не безусловными, а вероятными симптомами забо-
левания.
Дети заболевают в редких случаях, но процесс может проявиться в
первые месяцы жизни. Известны отдельные случаи герпетиформного
дерматита у новорожденных и грудных детей. У большинства детей бо-
лезнь Дюринга развивается после перенесенных инфекционных болез-
ней, характеризуется преобладанием крупных эритематозно-отечных оча-
гов с наличием везикулезно-буллезных элементов сопровождающихся
резким зудом. У детей отмечаются меньшая наклонность к группировке
и преобладание генерализованных диссеминированных эффлоресценций
уртикарного, пятнисто-папулезного характера, быстро превращающихся в
407
везикулы, пузыри и пустулы. Следует учитывать частую локализацию
высыпаний в области гениталий, крупных складок и присоединение вто-
ричной пиококковой инфекции. Слизистые оболочки рта у детей поража-
ются везикулярно-б>ллезными элементами более часто.
Гистопатология. Обнаруживаются подэпидермальные полостные
образования, формирующиеся в области верхушек сосочков дермы, со-
держащие нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты. При исследова-
нии с помощью прямой РИФ выявляются отложение IgA в базальной
мембране пораженных очагов кожи или слизистой оболочки.
Диагноз. Диагностика Дерматоза в типичных случаях затруднений не
вызывает. Наблюдаются герпетиформность расположения и истинный
полиморфизм элементов, зуд, эозинофилия в крови и содержимом субэ-
пидермальных пузырей, а также повышенная чувствительность к йоду у
многих больных и отложение IgA в области базальной мембраны, выяв-
ляемое при иммунофлюоресцентной диагностике.
Иногда встречаются затруднения при дифференцировании дерматоза
с многоформной экссудативной эритемой, для которой характерны про-
дромальный период (повышение температуры, боли в суставах, мышцах,
локтях и др.) и возникновение после переохлаждения, простуды, ката-
ральных явлений обычно весной или осенью. Характерные высыпания
располагаются преимущественно на разгибательных поверхностях кос-
тей, предплечий, голеней, бедер, на слизистых оболочках рта и красной
каймы губ, реже гениталий; зуд отсутствует. Вульгарную пузырчатку
дифференцируют на основании мономорфного характера сыпи, тяжелого
течения, развития интрадермально расположенных пузырей на видимо
неизмененной, коже, частого поражения слизистых оболочек полости
рта, наличия акантолитических клеток Тцанка, положительного симптома
Никольского, нормального содержания эозинофилов в крови и содержи-
мом пузырей, типичного интенсивного свечения межклеточного веще-
ства* шиловидного слоя на антииммуноглобулин G при прямой иммуно-
флюоресценции. У детей иногда приходится проводить дифференциаль-
ную диагностику с врожденным буллезным эпидермолизом, при котором
внутрикожно локализующиеся пузыри выявляются на местах, подверга-
ющихся травматизации (кожа локтей, коленей, пяток, кистей).
Лечение. Наиболее действенными препаратами являются диамино-
дифенилсульфон (ДДС), дапсон, авлосульфон. Обычно лечение ДДС
проводят циклами по 5—6 дней по 0,05—0,1 г 2 раза в сутки, с переры-
вами между циклами в 1—3 дня. Длительность лечения зависит от эф-
фективности и переносимости препарата. Детям дозы назначают в соот-
ветствии с возрастом от 0,005 до 0,025 г 2 раза в сутки. Продолжи-
408
тельность циклов 3—5 дней с интервалами 2—3 дня, на курс лечения
5—6 циклов. В связи с возможностью наступления рецидива процесса
рекомендуется одновременно или после прекращения приема ДЦС про-
водить аутогемотераиию, переливание плазмы крови, гемотрансфузии,
введение внутримышечно унитиола или проведение экстракорпоральной
гемоперфузии. Эффективны сульфаниламидные препараты (сульфапири-
дазин, сульфатон, бисептол и др.) и диуцифон. Диуцифон назначают по
0,05—0,1 г 2 раза в сутки, цикл — 5 дней с интервалом в 2 дня, на
курс — 2—4 цикла.
В процессе лечения ДДС, сульфаниламидными препаратами возмож-
ны осложнения в виде анемии, сульфогемоглобулинемии, гематурии. С
целью предупреждения побочных явлений необходимо исследовать пе-
риферическую кровь и мочу каждые 7—10 дней и одновременно при-
менять препараты, стимулирующие эритропоэз (инъекции витаминов В12,
гемостимулин). Нельзя применять одновременно или да!же последова-
тельно (без перерыва) сульфаниламидный препарат и ДДС или диуци-
фон. В связи со значительным снижением антиоксидантной защиты орга-
низма при болезни Дюринга применяются препараты, обладающие анти-
оксидантными свойствами: липоевая кислота, метионин, фолиевая кисло-
та, ретаболил. Являясь антагонистом сульфонов, фолиевая кислота
уменьшает их побочное действие. Лечение антиоксидантными препара-
тами ускоряет наступление ремиссии и способствует увеличению ее
продолжительности. У больных тяжелыми торпидными формами приме-
нение ДДС, авлосульфона или диуцифона сочетают с глюкокортикоид-
ными гормонами, назначаемыми в средних терапевтических дозах (12—20
мг/сут. в расчете на преднизолон). Курортное лечение проводится в ста-
дии ремиссии на курортах с сероводородными источниками.
Местное лечение проводится с учетом клинических проявлений.
Благоприятное влияние оказывают теплые ванны с перманганатом калия,
отваром лечебных трав. Полостные элементы вскрываются и тушируют-
ся фукорцином или водным раствором анилиновых красителей. При эри-
тематозно-уртикарных высыпаниях используют спиртовые обтирания с
включением в них противозудных средств или аэрозоля с глюкокортико-
идами.
Прогноз. У большинства больных благоприятный. У детей, несмот-
ря на рецидивы, имеется выраженная тенденция к излечению в юношес-
ком возрасте.
Профилактика. Для предупреждения рецидивов важное значение
имеет диета с исключением продуктов из пшеницы, ржи, овса, ячменя, а
также продуктов, включающих йод (морская капуста, морская рыба и
409
дрО- Больным противопоказаны любые лекарственные и диагностичес-
кие препараты, содержащие йод.
28.3. МНОГОФОРМНАЯ ЭКССТДАТИВНАЯ ЭРИГЕЕМА
Многоформная экссудативная эритема (erythema exsudativum multi-
forme) является остро развивающимся заболеванием, для которого ха-
рактерны полиморфные высыпания на коже и слизистых оболочках, цик-
лическое течение и склонность к рецидивам, преимущественно весной и
осенью.
Помимо классической формы этого заболевания, термином «много-
формная экссудативная эритема» обозначают и клинически сходные с
ним высыпания, развивающиеся в качестве симптома непереносимости
того или иного лекарственного средства, а также сыпи, возникающие по
типу аллергидов при некоторых инфекционных болезнях. В связи с этим
следует различать две формы многоформной экссудативной эритемы —
инфекционно-аллергическую (идиопатическую) и токсико-аллергическую
(симптоматическую).
Многоформная экссудативная эритема встречается в основном у лиц
молодого и среднего возраста обоего пола.
Этиология и патогенез. Окончательно этиология и патогенез ин-
фекционно-аллергической формы не изучены. В патогенезе этого забо-
левания определенное значение имеет фокальная инфекция, которая вы-
является примерно у 70% больных (хронический тонзиллит, гайморит,
пульпит, хронический аппендицит и др.); у этих больных часто определя-
ется повышенная чувствительность к бактериальным аллергенам: стафи-
лококковому, стрептококковому, кишечной палочке и др. Во время ре-
цидивов у больных наблюдаются подавление факторов естественной ре-
зистентности организма, снижение Т-клеточного иммунитета, значитель-
ное уменьшение числа розеткообразующих нейтрофилов и увеличение
циркулирующих в периферической крови В-лимфоцитов. Это свидетель-
ствует о том, что у больных, страдающих инфекционно-аллергической
формой экссудативной эритемы, имеет место циклический, обратимый,
преимущественно весенне-осенний, нейтрофильный и Т-клеточный им-
мунодефицит. Причиной иммунодефицитного состояния является фо-
кальная инфекция, во всяком случае она способствует быстрому разви-
тию клеточного иммунодефицита под влиянием таких факторов, как пе-
реохлаждение, вирусная инфекция, прием лекарственных средств, гелио-
магнитные воздействия, которые часто предшествуют рецидиву много-
формной экссудативной эритемы.
410
Этиологическими факторами токсико-аллергической формы чаще
являются лекарственные средства: сульфаниламиды, амидопирин, барби-
тураты, тетрациклин и др. Не исключено значение алиментарного факго-
ра и аутоиммунных процессов.
Клиническая картина. Инфекционно-аллергическая экссудативная
эритема обычно начинается остро: возникают головная боль, недомога-
ние, часто боли в горле, мышцах, суставах. Через 1—2 дня на этом
фоне в течение нескольких дней появляются высыпания на коже, слизи-
стой оболочке рта, красной кайме губ и (редко) гениталиях. Высыпания
могут появиться только на коже или только во рту. Слизистая оболочка
рта поражается примерно у трети больных; изолированное поражение рта
наблюдается примерно у 5% больных. Через 2—5 дней после появления
высыпаний общие явления проходят, температурная реакция и недомога-
ние иногда держатся 2—3 нед.
На коже появляются отечные, резко ограниченные пятна или плос-
кие папулы розово-красного цвета. Они быстро увеличиваются до раз-
меров 2—3 см. Центральная часть высыпаний слегка западает и приоб-
ретает синюшный оттенок, а периферическая часть сохраняет розово-
красный цвет. В центральной части элементов могут возникнуть пузыри,
наполненные серозным, реже геморрагическим содержимым. Пузыри
могут появиться и на неизмененной коже. Субъективно отмечаются
жжение, редко зуд.
Излюбленная локализация высыпаний — кожа тыла кистей и стоп,
разгибательной поверхности предплечий, голеней, локтевых и коленных
суставов, кожа ладоней и подошв, половых органов.
Клиническая картина экссудативной эритемы на слизистой оболочке
рта более монотонна, чем на коже, но и значительно тяжелее по тече-
нию и субъективным ощущениям. Высыпания чаще локализуются на гу-
бах, в преддверии рта, на щеках и небе. Внезапно появляется разлитая
или ограниченная отечная эритема. Спустя 1—2 дня на этом фоне обра-
зуются пузыри, которые существуют 2—3 дня; затем вскрываются и на
их месте образуются очень брлезненные эрозии, которые могут сли-
ваться в сплошные эрозивные участки, иногда захватывающие всю сли-
зистую оболочку рта и губы. Эрозии могут покрываться желтовато-се-
рым налетом, при снятии которого легко возникает паренхиматозное
кровотечение. Симптом Никольского отрицательный. У одних больных
возникает обширное поражение слизистой оболочки рта, а. у других при-
ступ экссудативной эритемы сопровождается, лишь единичными ограни-
ченными малоболезненными эритематозными или эритематозно-буллез-
ными высыпаниями. На губах на поверхности эрозий образуются разной
411
толщины кровянистые корки, которые значительно затрудняют открыва-
ние рта. В случае присоединения вторичной инфекции корки приобрета-
ют грязно-серый цвет.
При распространенном поражении рта вследствие резкой болезнен-
ности, обильного отделяемого с поверхности эрозий, слюнотечения, не-
возможности открыть рот бывает затруднена речь, становится невоз-
можным прием даже жидкой пищи, что резко истощает и ослабляет
больного. Плохое гигиеническое состояние рта, наличие кариозных зу-
бов, пародонтит отягощают процесс. Через 10—15 дней высыпания на
коже начинают разрешаться и на 15—25-й день исчезают. На слизис-
той оболочке полости рта разрешение высыпаний происходит в тече-
ние 4—6 нед.
Для экссудативной эритемы характерно рецидивирующее течение.
Рецидивы обычно возникают весной и осенью. В редких случаях высы-
пания рецидивируют почти непрерывно в течение нескольких месяцев и
даже лет.
Токсико-аллергическая экссудативная эритема по характеру высыпа-
ний, т. е. внешнему виду, почти аналогична инфекционно-аллерической
форме. Высыпания могут быть распространенными или фиксированными.
При распространенных высыпаниях на коже почти у всех больных пора-
жается слизистая оболочка рта. Если процесс носит фиксированный ха-
рактер, то при рецидивах болезни высыпания обязательно возникают в
местах, где они уже появлялись при предыдущем приступе болезни; од-
новременно высыпания могут появиться и на других участках. Слизистая
оболочка рта — наиболее частая локализация фиксированной разновид-
ности токсико-аллергической формы экссудативной эритемы, причиной
которой обычно является повышенная чувствительность к лекарствен-
ным средствам. Нередко пузыри возникают на внешне не измененном
фоне, эрозии на их месте заживают медленно. Иногда воспалительные
явления присоединяются лишь после вскрытия пузырей. Поражение по-
лости рта при фиксированной форме чаще всего сочетается с высыпа-
ниями на гениталиях и вокруг ануса.
Токсико-аллергической форме экссудативной эритемы не свойствен-
на сезонность рецидивов. Обычно ей не предшествуют общие симпто-
мы. Иногда общие явления, в основном в виде температурной реакции,
могут сопровождать появление высыпаний при распространенной разно-
видности заболевания.
Возникновение токсико-аллергической формы экссудативной эрите-
мы, частота ее рецидивов зависят от контакта больного с этиологичес-
ким фактором. Характер последнего, состояние иммунной системы
412
организма определяют длительность течения рецидивов и тяжесть пора-
жения при каждом из них.
Диагноз. Демонстративный характер высыпаний многоформной экс-
судативной эритемы на коже с характерной их локализацией не составля-
ет трудностей для диагностики и существенно помогает в установлении
диагноза, если возникают сомнения при осмотре пораженной слизистой
оболочки. При изолированном поражении слизистой оболочки рта диаг-
ностика экссудативной эритемы затруднена, так как болезнь имеет сход-
ство с рядом заболеваний.
В отличие от пузырчатки при экссудативной эритеме отмечается бы-
строе начало с быстрой динамикой высыпаний, некоторое время сохра-
няются пузыри, располагающиеся на воспаленном фоне, симптом Ни-
кольского отрицательный, в мазках-отпечатках нет акантолитических
клеток. Острое начало, большая выраженность воспалительных явлений,
цикличность течения помогают дифференцировать эритему от доброка-
чественной неакантолитической пузырчатки слизистой оболочки рта.
Ограниченные формы экссудативной эритемы могут быть сходны с
сифилитическими папулами, но в основании последних всегда имеется
инфильтрация; гиперемия вокруг папул, в том числе эрозированных, име-
ет вид резко отграниченного от здоровой слизистой оболочки узкого
ободка. В материале, взятом при раздражении с поверхности сифилити-
ческих папул, легко обнаруживаются бледные трепонемы; реакция Вас-
сермана, РИТ и РИФ при вторичном сифилисе положительные.
Синдром Стивенса—-Джонсона представляет собой тяжелейший ва-
риант экссудативной эритемы, протекающей со значительным нарушени-
ем общего состояния. Процесс начинается с тяжелой лихорадки, кото-
рая продолжается длительное время и после появления сыпи. Наряду с
типичными для экссудативной эритемы высыпаниями на коже и слизис-
тых оболочках на фоне тяжелого общего состояния на губах, языке,
мягком и твердом небе, задней стенке зева, дужках, иногда в гортани,
на коже появляются пузыри. Образующиеся после их вскрытия эрозии
сливаются в сплошное или почти сплошное кровоточащее поражение.
Часть эрозий покрывается серовато-белым налетом. Вследствие тяжело-
) о поражения рта и губ больные не могут разговаривать, принимать
пищу, даже жидкую. Процесс отягощается тяжелым поражением глаз.
Развиваются конъюнктивит и кератит. В редких случаях летального ис-
хода смерть больных с синдромом Стивенса—Джонсона наступает при
влениях менингоэнцефалита и миокардита. Синдром Стивенса—Джон-
она имеет некоторое сходство с синдромом Лайелла, который возника-
! как наиболее тяжелый вариант лекарственной болезни. Этот синдром
413
в отличие от синдрома Стивенса-Джонсона сопровождается обширным
отслоением эпидермиса; высыпания напоминают обожженную поверх-
ность, как при ожоге II степени. Они чаще возникают вначале на лице,
груди, спине, пораженная поверхность кожи Может составить 80—90%.
Синдром Лайелла возникает обычно вслед за приемом какого-либо ле-
карственного средства.
При синдроме Лайелла высыпания чаще начинаются с лица, груди,
спины, постепенно распространяясь вниз, нередко напоминают коревую
сьщь. Слизистые оболочки поражаются реже, однако при тотальном по-
ражении кожи на них возможен значительный язвенно-некротический
процесс. Характерно слияние элементов в большие площади. Вначале
появляется эритематозно-папулезная сыпь, затем образуются крупные
пузыри (от лесного ореха до ладони взрослого человека) с дряблой
морщинистой поверхностью и тонкими стенками. Они легко вскрывают-
ся, обнаженные поверхности при этом напоминают «обваренную кипят-
ком кожу». Феномены Никольского и Асбо—Ганзена резко положитель-
ные. При синдроме Лайелла часто отмечается выраженная сенсибилиза-
ция организма (отек Квинке, симметричное поражение суставов и др.), в
анамнезе нередко аллергические и инфекционно-аллергические заболева-
ния (ревматизм, нефрит, экзема, бронхиальная астма и др.), а также ал-
лергические реакции на медикаменты. У детей с синдромом Лайелла не-
редко в ранние сроки развивается септический процесс.
Диагноз. Устанавливают на основании полиморфизма элементов;
центрального западения папул и бляшек, которые по периферии имеют
фиолетово-синюшный цвет, наличия общих продромальных явлений и
сезонности дерматоза. Ряд медикаментов, например сульфаниламидные
препараты, могут спровоцировать экссудативную эритему или приводить
к развитию сходной с ней клинической картины токсико-аллергического
дерматита (токсидермия). Локализация дерматоза на слизистых оболоч-
ках требует дифференциации с сифилитическими папулами, вульгарной
пузырчаткой.
Лечение. Каждый больной экссудативной эритемой должен быть
обследован для выявления у него очагов фокальной инфекции, в первую
очередь локализующейся в челюстно-лицевой области. Непременным
условием успешного лечения таких больных является санация организма
и прежде всего ликвидация очагов фокальной инфекции.
В легких случаях заболевания назначают натрия салицилат по 1 г 4
раза в день, достаточные дозы витаминов группы В, витамин С, препара-
ты кальция. В более тяжелых случаях применяют антибиотики широкого
спектра действия и преднизолон (триамцинолон, дексаметазон) по 20—
'414
30 мг в день в зависимости от тяжести процесса. Такие дозы больной
принимает 5—7 дней, затем каждые 2—3 дня дозу уменьшают на 1 таб-
летку до полной отмены препарата. Хороший терапевтический эффект
дает этакридина лактат (по 0,05 г 3 раза в день в течение 10—20 дней)
в сочетании с декарисом (по 150 мг в день, 2 дня подряд с пятиднев-
ными перерывами в течение 2 мес). При синдроме Стивенса—Джонсо-
на обязательно назначение больших доз кортикостероидов (60—80 мг
преднизолона), детоксицирующих (натрия гипосульфит, гемодез, поли-
глюкин) и десенсибилизирующих средств. При токсико-аллергическом
варианте заболевания прежде всего необходимо вывести из организма
причинный фактор.
При наличии пузырей и эрозий на коже их смазывают фукорцином и
5% дерматоловой мазью, при наличии высыпаний на слизистой оболоч-
ке рта назначают легкие дезинфицирующие полоскания (раствор перман-
ганата калия 1:8000, 2% раствор борной кислоты, настойка ромашки и
пр.). Для обезболивания слизистой оболочки рта перед едой рекоменду-
ются ванночки из 0,25% раствора новокаина. Корки на красной кайме
губ снимают мазями с бактерицидными средствами (тетрациклиновая,
эритромициновая). После удаления корок рекомендуется применение
кортикостероидных мазей, также содержащих бактерицидные вещества
(гиоксизон, лоринден С, дермозолон и др.).
Прогноз. Благоприятный.
Профилактика. Проводят санацию организма, закаливание. У ряда
больных хорошие результаты дают повторные курсы гамма-глобулина,
стафилококкового анатоксина,
29. ВАСКУЛИТЫ
(ПАТОЛОГИЯ СОСУДОВ КОЖИ)
Общие сведения. Многие заболевания стенки сосудов кожи и внут-
ренних органов давно известны и детально описаны. Однако в последние
2—3 десятилетия появилась тенденция объединить эти дерматозы в от-
дельную нозологическую группу, назвав их «васкулитами» — сосудис-
тыми заболеваниями кожи. В клиническом отношении группу васкулитов
непрерывно расширяют, описывают новые синдромы и делают попытки
создания общеприемлемой классификации. Сложность вопроса заключа-
ется в чрезвычайном разнообразии и пестроте клинической симптомато-
логии васкулитов, в отсутствии в большинстве случаев достоверных
415
данных об их этиологии, в существенных различиях патогенеза ряда за-
болеваний, включаемых в общую группу васкулитов.
Васкулярные дерматозы являются результатом первичного пораже-
ния дермогиподсрмалыюй (артериальной, венозной, капиллярной), сосу-
дистой системы. Они могут развиваться под влиянием аллергических
(гинерергических) механизмов, наследственной отягощенности, гормо-
н<ньных влияний, инфекционных болезней, токсических и фармакологи-
ческих факторов, статической нагрузки, радиационных и температурных
воздействий. Особое значение в развитии васкулитов кожи придают им-
мунопатологическим механизмам. Сдвиги в иммунологическом статусе
наиболее резко выражены у больных с острыми, диссеминированными и
некротическими формами васкулитов кожи.
В диагностике васкулитов наряду с клиническим симптомокомплек-
сом ведущее значение имеет результат патогистологических исследова-
ний. В основе патогистологических проявлений лежат поражения сосу-
дистой стенки гистологического и субмикроскопического (микроцирку-
ляторного) характера, изменения находящихся в коже и подкожной клет-
чатке.
29.1. Аллергические васкулиты кожи
Участие кровеносных сосудов в формировании воспалительных за-
болеваний кожи является существенным компонентом патоморфоза
многих дерматозов. Однако сосудистые реакции при таких заболеваниях,
как экзема, псориаз, атопический дерматит и многие другие, не являют-
ся ведущими, основными. В связи с этим выделилась группа дермато-
зов, при которых воспалительное поражение сосудов возникает первич-
но, преобладает в патологической воспалительной реакции и нуждается
в специфическом патогенетическом лечении. В соответствии с суще-
ствующей в настоящее время классификацией (Шапошников O.K. и др.,
1989) аллергические васкулиты кожи подразделяются на 2 группы —
поверхностные и глубокие. К поверхностным аллергическим васкулитам
кожи относятся дерматозы, сопровождающиеся поражением капилляров,
артериол и венул дермы. В группу глубоких аллергических васкулитов
кожи причисляют дерматозы, при которых поражаются сосуды среднего
и крупного калибра, расположенные на границе дермы и гиподермы, а
также в гиподерме.
Этиология и патогенез. Васкулярные дерматозы — заболевания
по;.иэчиологические. Ранее ведущим патогенетическим фактором счи-
тался аллергический компонент, однако в настоящее время выделяются
416
инфекционный и аутоиммунный механизмы. По данным O.K. Шапошни-
кова, в формировании васкулитов кожи основная роль принадлежит ин-
фекционному воздействию, причем ведущая роль принадлежит стрепто-
коккам и стафилококкам. Имеют значение вирусная флора, микобактерии
туберкулеза, некоторые виды патогенных грибов. Подтверждают участие
стрепто- и стафилококков в формировании васкулитов следующие дан-
ные: выделение этих микроорганизмов из очагов поражения или очагов
хронической инфекции, обнаружение в крови высоких титров антистреп-
толизина-0 и анти-а-токсина стафилококка, наличие антител к стрептос-
тафилококкам, выявление в повышенной концентрации антистафилокок-
ковых гемагглютининов, а также воспроизведение острого васкулита у
экспериментальных животных (обезьян, кроликов) при введении им им-
мунного комплекса — стрептоантиген с антистрептококковыми антитела-
ми. Патологическая аутоиммунная реакция, отмечающаяся у больных
аллергическими васкулитами кожи, обеспечивается недостаточностью
функциональной активности гуморальных и клеточных факторов Т-сис-
темы иммунитета, наличием повышенной концентрации циркулирующих
иммунных комплексов в крови и их отложением в эндотелии сосудов.
Установлена корреляция между концентрацией иммунных комплексов,
реакцией антиген—антитело и тяжестью течения васкулита. Большинство
авторов, исследующих патогенез васкулитов кожи, подчеркивают комп-
лексное действие многих факторов: инфекций, иммунной недостаточно-
сти, изменений коагуляционных свойств крови, гиповитаминозов, экзо-
генных провоцирующих влияний (радиация, лекарственная непереноси-
мость, травмы, интоксикация, температурные перепады), а также и эндо-
генных нарушений (нейровисцеральные расстройства, гормональная и
сердечно-сосудистая патология).
Клиническая картина. Клиническая симптоматика варьирует в за-
висимости от калибра и типа пораженных сосудов, выраженности воспа-
лительных патологических симптомов и участия в патоморфозе наруше-
ний гомеостаза, нейроэндокринной и висцеральной патологии.
К поверхностным аллергическим васкулитам кожи относятся гемо-
сидерозы (геморрагически-пигментные дерматозы), геморрагический
васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха), аллергический артериолит Руите-
ра, узелковый некротический васкулит (дерматит Вертера—Дюмлинга),
геморрагический лейкокластический микробид (микробид Мишера—
Шторка) и острый оспенновидный лихеноидный парапсориаз (Габерма-
на—Муха тип парапсориаза).
К группе глубоких аллергических васкулитов кожи относятся различ-
ные клинические разновидности узловатой эритемы, проявляющейся в
виде острой и хронической форм.
417
29-2. Поверхностные аллергические васкулиты
Гемосидерозы (геморрагически-пигментные дерматозы). Заболева-
ния этой группы представляют собой различные нозологические пурпур-
но-пигментные поражения, формирующиеся в результате воспалительных
изменений эндотелия капилляров и прекапилляров с отложением железо-
содержащего пигмента — гемосидерина и повышения в сосудах гидро-
статического давления. К ним причисляется ряд клинических разновид-
ностей: кольцевидная, телеангиэктатическая пурпура (болезнь Майокки),
болезнь Шамберга, пурпурозный лихеноидный пигментный дерматит
(синдром Гужеро—Блюма), экзематоидная пурпура (Дукаса—Капетана-
киса), зудящая пурпура (Левенталя), дугообразная телеангиэктатическая
пурпура (Турена), пурпурозный пигментный ангиодермит (дерматит охря-
ный, синдром Фавра—Шэ), белая атрофия кожи (Милиана), сетчатый
старческий гемосидероз и ортостатическая пурпура. Перечисленные
клинические разновидности гемосидерозов кожи часто сочетаются у
одного и того же больного и нередко являются различными стадиями
единого патологического процесса, в основе которого лежит не только
воспаление эндотелия прекапилляров и капилляров, но и нарушение их
проницаемости, увеличение ломкости с пропотеванием форменных эле-
ментов и белковых компонентов плазмы.
Кольцевидная телеангиэктатическая пурпура (болезнь Майокки)
и дугообразная телеангиэктатическая пурпура (Турена) — однотип-
ные заболевания, так как проявляются сходными пурпурозными пятнами
овально-округлой или дугообразной формы, образующимися в результа-
те расширения капилляров, телеангиэктазий и отдельных точечных ге-
моррагии. Процесс протекает стадийно от начальной телеангиэктатичес-
кой фазы с геморрагически-пигментными эффлоресценциями до конеч-
ной стадии атрофии. Атрофия чаще очаговая, в области фолликулов.
Субъективные ощущения отсутствуют. Иногда наблюдаются отдельные
пурпурозные пятна на слизистых оболочках ротовой полости.
Прогрессивный пигментный дерматоз Шамберга (dermatosis pig-
mentosa progressiva Schamberg). Заболевание встречается почти исклю-
чительно у мужчин. Появляются высыпания точечных рассеянных пятен
красно-коричневого цвета, обычно сравниваемых по виду с зернами кай-
енского перца. В результате слияния пятен и отложения гемосидерина
образуются округлые, пигментированные, пронизанные телеангиэктазия-
ми бляшки. При диаскопии пятна не исчезают, а лишь слегка бледнеют.
В поздних стадиях процесса в очагах развиваются атрофия, истончение
и депигментация кожи. Высыпания вначале появляются на голенях, а за-
тем распространяются на стопы, бедра. Изредка в процесс вовлекается
418
кожа туловища и верхних конечностей. Заболевание имеет хроническое
течение. Через несколько месяцев от начала заболевания высыпания на-
чинают разрешаться, хотя весь процесс может длиться много лет. Этио-
логия неясна. Обращают внимание на нарушение холестеринового обме-
на у этих больных.
Элементы поражения являются следствием ломкости и эндотелиаль-
ной пролиферации капилляров. В последней стадии процесса возникают
отложения гемосидерина, небольшая эпидермальная атрофия.
Пурпурозный лихеноидный пигментный дерматит (синдром Гу-
жеро—Блюма) протекает хронически. Высыпания представлены гемор-
рагически-пигментными пятнами желтовато-коричневого цвета. На их
фоне в центре располагаются возвышающиеся округлые или полиго-
нальные папулезные элементы размером с просяное зерно интенсивно-
пурпурной окраски. При слиянии лихеноидных эффлоресценций образу-
ются бляшки различных размеров округлой или неправильной формы с
шелушением на поверхности. Отмечается нерезко выраженный зуд. Об-
щее состояние больных не нарушается.
Наиболее часто процесс локализуется на нижних конечностях, а за-
тем сыпь распространяется на туловище, верхние конечности и лицо. У
детей дерматит Гужеро—Блюма первоначально формируется на лице и
верхних конечностях, сопровождаясь жжением, зудом или парестезиями.
Высыпания у детей проявляются эритематознолихеноидными эффлорес-
ценциями или бляшками, с диффузно-прогрессирующим распространени-
ем сыпи. Течение дерматоза хроническое, рецидивирующее. Диагноз ос-
новывается на характерных лихеноидных элементах, сочетающихся с
эритематозно-сквамозными пятнами, что позволяет дифференцировать
данное заболевание от красного плоского лишая, при котором сыпь мо-
номорфна. От экземы и атопического дерматита дерматит Гужеро—
Блюма отличается наличием пурпурных пятен, телеангиэктазий, положи-
тельным симптомом Кончаловского—Румпеля—Лееде.
Экзематоидная пурпура (Дукаса—Капетанакиса) характеризуется
возникновением эритематозно-сквамозных пятен различной величины,
желтовато-коричневой окраски, с незначительным отрубевидным шелу-
шением и наличием геморрагии. Отдельные элементы иногда экземати-
зируются, особенно при локализации на голенях. Высыпания возникают
симметрично, вначале на голенях, затем бедрах, ягодицах, туловище,
иногда сопровождаются зудом. Заболевание встречается как у мужчин,
так и у женщин в любом возрасте, чаще от 40 до 50 лет.
Зудящая пурпура (Левенталя) весьма напоминает экзематоидную пур-
пуру (Дукаса—Капетанакиса), но пятнистые элементы более лихенизирова-
ны, менее склонны к экзематизации и отличаются интенсивным зудом.
419
Пурпурозный пигментный ангиодермит (дерматит охряный, син-
дром Фавра—Шэ) представляет собой хроническое заболевание. Про-
цесс формируется на нижних конечностях, в основном по ходу варикоз-
но-расширенных вен, в виде повторных, склонных к слиянию желтовато-
бурых пятен с мелкими геморрагическими очагами. Пораженные очаги
«цвета желтой охры» четко отграничены от окружающей здоровой
кожи. Отмечается шелушение на поверхности, при длительном суще-
ствовании очаги подвергаются атрофии. Вследствие атрофического со-
стояния кожи и легкой ее ранимости нередко возникают трофические
язвы, развивается экзематизация. В развитии заболевания существенное
значение принадлежит системным сосудистым нарушениям (гипертони-
ческая болезнь, миокардиодистрофия, артериосклероз, варикозный синд-
ром). Патогенетическое значение имеют предрасполагающие эндокрин-
ные висцеропатии — диабет, подагра, ожирение, хронический нефрит, ге-
патит, алкоголизм.
29.2Л. Белая атрофия кожи (Милиана)
Белая атрофия кожи (Милиана) манифестирует возникновением оча-
гов атрофии кожи в форме белесоватых или желтоватого цвета пятен
округло-овальной формы, с четкими границами. Одновременно с форми-
рованием атрофии вокруг пятен развиваются гинерпигментация и телеан-
гиэктазии. Процесс локализуется на передней поверхности голеней в
нижней их трети. В патогенезе заболевания имеют значение варикозный
синдром, сердечная недостаточность, беременность, заболевания пече-
ни, почек, гинекологические нарушения, приводящие к изменению гемо-
динамики в магистральных сосудах конечностей.
29-2.2. Сетчатый старческий гемосидероз
(сенильная пурпура)
Сетчатый старческий гемосидероз (сенильная пурпура) возникает
вследствие изменения сосудистой стенки в результате возрастной деге-
нерации коллагена и склеротических изменений эндотелия. Пигментные,
петехиальные и пурпурозные пятна, перемежающиеся с телеангиэктазия-
ми, локализуются на голенях, бедрах, предплечьях, тыле кистей, сопро-
вождаются шелушением и незначительным зудом.
29.2.3. Ортостатическая пурпура
Ортостатическая пурпура характеризуется возникновением петехи-
альных и пурпурозных элементов, сливающихся на фоне эритематозно-
420
сквамозных очагов, располагающихся в области голеней, стоп, иногда
бедер. Процесс наблюдается у лиц пожилого возраста при наличии сер-
дечно-сосудистой недостаточности, хронических поражениях печени,
почек, органов малого таза, сопровождающихся нарушением гемодина-
мики магистральных сосудов конечностей.
Гистопатология. Гистологическая картина геморрагически-пигмент-
ных дерматозов в основном однотипна. Она характеризуется полиморф-
но-клеточным инфильтратом вокруг сосудов и придатков кожи с фибри-
ноидной дегенерацией поверхностных артериол, венул и лимфатических
сосудов. В инфильтрате значительное количество эритроцитов и зерен
гемосидерина.
Лечение. Патогенетическая терапия заключается в назначении
средств, восстанавливающих тонус сосудов, уменьшающих порозность
сосудистого эндотелия, снижающих гидростатическое давление. К ним
относятся продектин (пармидин), солкосерил, венорутон, экдистен, док-
сиум, дицинон, эскузан, аминокапроновая кислота, аскорутин, кальциевые
препараты (кальция глюконат, кальция иантотенат, кальция пангамат,
кальция хлорид), витамин В12, аскорбиновая кислота, рутин, компламин
(теоникол) и др.
Одновременно в соответствии с данными обследования больных
проводится антибактериальная терапия, если выявлены очаги хроничес-
кой инфекции. Назначаются ангигистаминные и десенсибилизирующие
средства при наличии аллергических реакций и иммуностимуляторы —
при явлениях иммунной недостаточности.
В наружном лечении используют мази и кремы, содержащие препа-
paiu, восстанавливающие сосудистый тонус, повышающие прочность и
тургор эндотелия, улучшающие микроциркуляцию и гемодинамику. К
ним относятся мази солкосерил, троксевазин, пармидиновая, метилураци-
ловая 10%, ируксол, 5% крем с ацеминовой кислотой или мазь ацеми-
новая, крем с пергидролем (Perhydroli 2,0, Lanolini, Vaselini, Aq. destill.
aa 10,0). При наличии варикозного синдрома дополнительно использует-
ся гипербарическая оксигенация в комплексе с ингибиторами иротеаз —
трасилолом, контрикалом, пантрипином.
29-2.4. Геморрагический васкулит
(болезнь Шенлейна—Геноха)
Заболевание известно под разными наименованиями (геморрагичес-
кий иммунный микротромбоваскулит, геморрагический капилляротокси-
коз, гиперсенситивный васкулит, анафилактоидная пурпура) и является
421
распространенным системным процессом. В основе болезни лежат асеп-
тическое воспаление, дезорганизация стенок сосудов кожи и внутренних
органов с микротромбообразованием. Чаще встречается у детей до 14
лет, но возможно формирование в любом возрасте.
Этиология и патогенез. Предполагается связь со стрептококковой
и вирусной инфекцией. Способствующими патогенетическими механиз-
мами могут служить интоксикации, травмы, лекарственная и алиментар-
ная аллергия, охлаждение и аутоиммунная ситуация вследствие сенсиби-
лизации эндогенными белками и аутометаболитами. Имеются данные в
пользу генетической концепции с мультифакториальным типом наследо-
вания.
Клиническая картина. Принято различать следующие, основные
клинические формы (синдромы) геморрагического васкулита: кожно-су-
ставную, абдоминальную с кишечными кровотечениями, почечную,
иногда с нефротическим синдромом, злокачественную (некротическую)
с молниеносным течением (чаще у детей) и смешанную. По течению
различают острые формы (с молниеносным вариантом), хронические и
рецидивирующие с более или менее продолжительными ремиссиями.
Кожно-суставная форма часто называется простой пурпурой (pur-
pura simplex). Заболевание развивается внезапно. Лишь изредка наблю-
дается короткий продромальный период, в течение которого отмечают-
ся озноб, недомогание, слабость, катаральные симптомы. Высыпания с
самого начала эритематозно-пурпурозные в виде резко отграниченных
пятен геморрагического характера, сливающихся между собой. Одно-
временно могут возникать уртикарные элементы и очаги глубокого ог-
раниченного отека дермы и подкожной жировой клетчатки. Элементы
сыпи располагаются симметрично и чаще локализуются на разгибатель:
ной поверхности конечностей, преимущественно голеней, а также на
бедрах, ягодицах, стопах. Реже поражаются верхние конечности, грудь,
лицо. На нижних конечностях высыпания склонны к группировке в обла-
сти суставов (коленных, голеностопных). У детей и подростков возмож-
ны более выраженные геморрагические эффлоресценции с кровоизлия-
ниями в области ягодиц, внутренней поверхности бедер и на местах дав-
ления. В процессе выраженной воспалительной реакции эритематозные и
геморрагические пятна трансформируются в папулезные эффлоресценции
с образованием на поверхности серозных везикул, быстро подсыхающих
в серозные корки. Под влиянием лечения геморрагические пятна из си-
нюшно-багровых становятся бурыми, желто-зелеными с последующей
пигментацией, но могут исчезать бесследно.
Нередко в процесс вовлекается и слизистая оболочка рта. Эффло-
ресценции в форме мелкоточечной сыпи локализуются на щеках, небе,
422
миндалинах, задней стенке глотки и языке. При гастроскопии можно вы-
явить пурпуру на слизистой оболочке желудка.
В тяжелых случаях сыпь осложняется центральными некрозами и
югда формируется так называемая некротическая пурпура, наблюдаемая
при остром течении процесса. Некротическая пурпура обычно локализу-
ется на нижней трети голеней и на тыле стоп, быстро превращаясь при
отторжении некроза в язвенную поверхность. Некротическая пурпура
сопровождается зудом, жжением, а при изъязвлении — значительными
болями.
Суставной синдром часто возникает одновременно с кожным или
спустя несколько часов или дней. В крупных суставах отмечается боль
разной интенсивности. В области суставов появляется отечность, болез-
ненность. Кожа над пораженными суставами покрыта сгруппированными
геморрагическими высыпаниями, после которых сохраняется зеленова-
то-желтая окраска, свидетельствующая о бывшем ранее кровоизлиянии.
Процесс может быть кротковременным. Через несколько дней боль, для
которой характерна летучесть, исчезает, но в некоторых случаях сустав-
ное поражение склонно к рецидивированию и тогда напоминает ревмато-
идный полиартрит.
У детей чаще наблюдается молниеносная некротическая форма ге-
моррагического васкулита. Заболевание начинается внезапно появлением
множественных геморрагических элементов петехиального и пурпуроз-
ного характера с наличием папул, пустул, везикул и пузырей. Одновре-
менно с кожным покровом поражаются слизистые оболочки рта и гени-
талий. В процесс вовлекаются суставы и внутренние органы. Возникают
полиартрит, полисерозит, гломерулонефрит, миокардит, плеврит, сопро-
вождающиеся лихорадкой септического типа, болями в суставах, резкой
астенизацией, меленой, носовыми кровотечениями. Заболевание часто
заканчивается летально.
Абдоминальный синдром ta^e часто наблюдается в детском возра-
сте, причем у части больных он доминирует в клинической картине, а в
ряде случаев предшествует кожным высыпаниям. Основным ранним
симптомом является интенсивная боль в животе. Болевой синдром
обусловлен кровоизлияниями и геморрагиями в стенку кишки и брыжей-
ку, сопровождается меленой или наличием свежей крови в кале, крова-
вой рвотой, ложными позывами и частым стулом или его задержкой. В
коагулограмме определяются гипертромбоцитоз и гиперкоагуляция. Не-
редко с развитием абдоминального синдрома обостряются кожные вы-
сыпания и изменения суставов. У значительной части больных абдоми-
нальный синдром непродолжителен и проходит в течение первых 2—3
дней. Периоды сильной боли могут чередоваться с совершенно безбо-
423
левыми промежутками, продолжающимися 2—3 ч, что облегчает диф-
ференциацию абдоминального синдрома с острыми хирургическими за-
болеваниями брюшной полости.
Почечная форма обнаруживается реже, примерно у. 73 больных
(Баркаган З.С., 1988), и протекает по типу острого или хронического
гломерулонефрита. Поражение почек возникает не сразу, а через 1—4 нед.
после возникновения кожной сыпи. Интенсивность почечного синдрома
бывает различной. Страдают преимущественно клубочки, в которых от-
мечаются гиперцеллюлярность эндотелия, интра- и экстракапиллярная
клеточная пролиферация, отложение в капиллярах фибрина и масс тром-
боцитов. Наиболее опасен нефрит с высокой гипертензией и экстрака-
пиллярной инфильтрацией. Но в большинстве случаев наблюдаются быс-
тропроходящие гематурия и протеинурия.
- Диагноз. Диагностика основана на наличии геморрагических прояв-
лений на коже, симметричности геморрагических эффлоресценций, их
распррстраненности по поверхности кожи. Решающее значение для диаг-
ноза приобретают данные анамнеза, детального обследования больных
специалистами смежных специальностей, результаты исследования бел-
ковых фракций и определение содержания фактора Виллебранда в плаз-
ме. Повышенное содержание в плазме ос2- и у-глобулинов, фактора Вил-
лебранда отражает остроту и тяжесть болезни, подтверждая диагноз за-
болевания. Дифференциальный диагноз проводят с геморрагическими
высыпаниями при инфекционных заболеваниях, геморрагиями на коже у
больных лекарственной токсндермией, многоформной экссудативной
эритемой, гипертонией, диабетом, заболеваниями печени, авитаминозами
С и Р, а также глубокими васкулитами (узловатая эритема, узелковый пе-
риартериит).
Лечение. Госпитализация и постельный режим необходимы не ме-
нее 3 нед. Антибиотики, сульфаниламиды и другие аллергизирующие
препараты (в том числе и витамины) применяют только с учетом их пе-
реносимости и аллергизирующего действия. Малоаллергизирующие ан-
тибиотики (кефзол, таривид, ципробай, рифампицин, фузидин-натрий, лин-
комицин) назначают лишь при наличии фоновых или сопутствующих ин-
фекционных заболеваний. Суставной синдром, повышение температуры
тела, лейкоцитоз и увеличение СОЭ не служат показаниями к назначе-
нию антибиотиков, так как обусловлены иммунопатологическим асепти-
ческим воспалением. В этих случаях рекомендуются кратковременные
5—7-дневные курсы преднизолонотерапии с интервалом 5—7 дней.
Можно избежать применения глюкокортикоидов, назначая нестероидные
противовоспалительные средства,,среди которых лучшими являются
424
вольтарен (ортофен) и индометацин. Однако базисной терапией васкулита
является гепаринотерапия (Баркаган З.С., 1988 ). Гепарин назначают в
начальной суточной дозе 200—300—400 ЕД/кг. Для достижения равно-
мерности действия его вводят через каждые 6 ч в равных дозах под
кожу живота в течение 5—7 дней. Из десенсибилизирующих средств
наиболее действенны кальциевые соединения: кальция глюконат, глице-
рофосфат, кальция пангамат и пантотенат. С целью иммуностимуляции
используют тактивин, тимозин, метилурацил, пентоксил, нуклеинат на-
трия. В тяжелых случаях геморрагического васкулита с высоким уров-
нем циркулирующих иммунных комплексов, патологическим антителооб-
разованием кортикостероидные препараты комбинируют с цитостатиками
(азатиоприн, циклофосфан). Назначают также ангиопротекторы — сред-
ства, улучшающие вегетососудистые функции и микроциркуляцию: трентал,
андекалин, продектин (пармидин), солкосерил, дипрофен.
В настоящее время показана целесообразность применения плазма-
фереза и экстракорпоральной гемоперфузии с целью элиминации аутоан-
тигенов, аутоантител, патологических циркулирующих иммунных комп-
лексов в сочетании с гепаринотерапией, трансфузиями свежезаморожен-
ной плазмы, применением никотиновой кислоты. По данным 3. С. Барка-
гана (1988), при геморрагическом васкулите не должны назначаться ви-
касол и ингибиторы фибринолиза. Они либо бесполезны, либо вредны,
как и все витаминные препараты, кроме никотиновой кислоты.
Из наружных средств используют гормональные кремы и мази, а
также препараты в мазях, способствующие восстановлению эластичнос-
ти и плотности эндотелия сосудов (ацеминовая, дибуноловая, венорутон,
троксевазин). При эрозивно-язвенных поражениях используют регенери-
рующие и эпителизирующие мази (Вишневского, Микулича, ируксол, сол-
косерил) в комплексе с лазеротерапией и оксигенотерапией.
Профилактика. Для предупреждения обострений и рецидивов бо-
лезни большое значение приобретает диспансеризация с проведением
профилактических, противорецидивных мероприятий, включающих сана-
цию очагов хронической инфекции, исключение аллергизирующих экзо-
и эндогенных влияний.
29.2.5. Аллергический артериолит
(васкулит) кожи рюитера
(arterioutis vasculitis allergica cutis ruiter).
Патогенетическими факторами болезни считают простуду, фокаль-
ные инфекции (хронический тонзиллит, гайморит*, аднексит, синусит и
425
др.), застойные явления в сосудах нижних конечностей. В основном бо-
леют девушки и женщины. Процесс, как правило, локализуется на ко-
нечностях, чаще на нижних.
Клиническая картина. Высыпания располагаются обычно симмет-
рично и имеют полиморфный характер (пятна, папулы, пузырьки, пусту-
лы, некрозы, изъязвления, телеангиэктазии, волдыри). При регрессе сыпи
могут оставаться рубцовые атрофии и рубчики. Заболевание склонно к
рецидивам. Нередко перед высыпаниями больные жалуются на недомо-
гание, усталость, головную боль, в разгар заболевания — на боли в сус-
тавах (которые иногда припухают), и в животе.
Клинические проявления полиморфные и подразделяются на гемор-
рагический, полиморфно-узелковый и узелково-некротический типы. Ге-
моррагический тип манифестирует эритематозно-отечными пятнами с
выраженным геморрагическим компонентом и мелкопластичным шелу-
шением. Локализация процесса преимущественно на нижних конечнос-
тях. Полиморфно-узелковый тип отличается наличием экссудативных
элементов — везикулобуллезных, уртикарных и отечных узелков на
фоне эритематозно-сквамозных очагов с петехиальными, геморрагичес-
кими участками. Образуются также эрозии и изъязвления с кровотече-
нием, некротическим налетом. Высыпания локализуются симметрично,
преимущественно на конечностях, в области крупных суставов, но воз-
можно распространение и на кожу туловища. Узелково-некротический
тип — наиболее тяжелый процесс, характеризующийся наличием множе-
ственных плотных, инфильтративных папул буровато-красного цвета, бы-
стро некротизирующихся с кровотечением и образованием геморраги-
ческих корок. После разрешения изъязвлений формируются оспоподоб-
ные рубцы с телеангиэктазиями. Локализация высыпных элементов ха-
рактерна для других типов васкулитов — нижние конечности, а при дис-
семинации — кожа туловища, плеч и предплечий. При всех формах ал-
лергического васкулита Руитера кожным изменениям сопутствуют недо-
могание, слабость, иногда субфебрилитет и боли в суставах. В крови —
небольшой лейкоцитоз, иногда незначительное увеличение СОЭ и С-ре-
активного белка.
Гистопатология. Выявляется фибриноидное поражение сосудов
мелкого калибра с образованием инфильтративных скоплений из нейтро-
филов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.
Диагноз. Диагностика всех типов заболевания сложна из-за отсут-
ствия типичных, характерных симптомов.
Лечение. Поскольку процесс характеризуется преимущественным
поражением кожного покрова, О.Л. Иванов (1984) рекомендует приме-
426
ня!ь нестероидные противовоспалительные средства — вольтарен (орто-
фен), индометацин, напросин, пироксикам и другие в сочетании с дела-
гилом или плаквенилом с учетом степени активности болезни. При пер-
вой степени активности индометацин назначают по 0,025—0,05 г 2—3
раза в сутки, напросин (напроксен) — по 0,25 г 2 раза в сутки, бутадион
— по 0,15 г 2—3 раза во время еды. Одновременно назначают делагил
(0,25 г) или плаквенил (0,4 г) 2 раза в сутки. При второй степени актив-
ности все противовоспалительные нестероидные средства применяются
в тех же дозах, но по 4 раза в сутки в комплексе с преднизолоном из
расчета 30—40 мг преднизолона в сутки. В случае тяжелого торпидно-
го течения присоединяются цитостатики (циклофосфамид, азатиоприн),
антикоагулянты (гепарин), ангиопротекторы (пармидин, трентал). Антиби-
отики широкого спектра действия назначают только при наличии фоно-
вой инфекции, с учетом переносимости. Антигистаминные и гипосенси-
билизирующйе средства, витамины С, Р, никотиновую кислоту назначают
также осторожно, проверяя индивидуальную чувствительность.
Наружное лечение заключается в применение анилиновых красителей
с последующим назначением экстерицида, мазей — троксевазиновой,
индометациновой, бутадионовой, гепаринрвой, ацеминовой, ируксоловой,
венорутоновой, солкосериловой.
Профилактика. Для предупреждения рецидивов больные находятся
на диспансерном наблюдении. Необходимо контролировать режим жизни,
питания, проводить санацию очагов инфекции, а также исключать дей-
ствие аллергизирующих экзо- и эндогенных факторов.
29.2.6. Узелковый некротический васкулит
(дерматит Вертера—Вернера—Дюмлинга)
Клиническая картина. Заболевание проявляется множественными
плотными дермальными и гиподермальными узелковыми элементами за-
сгойно-бурой окраски на фоне эритематозно-сквамозных пятен с гемор-
рагическим компонентом. Большая часть узелковых эффлоресценций
изъязвляется с некротизацией и образованием язвенных очагов. Высы-
пания располагаются симметрично с преобладающим поражением разги-
бательных поверхностей верхних и нижних конечностей, иногда распрос-
траняясь на туловище и половые органы.
Течение процесса хроническое с нарушением общего состояния в виде
недомогания, озноба, повышения температуры тела, болей в суставах.
Диагноз. Диагноз подтверждается наличием узелковых элементов с
некрозом и геморрагической симптоматикой. Дифференциальный диаг-
427
ноз с папулонекротическим туберкулезом основывается на отсутствии
указаний на наличие туберкулезной инфекции в анамнезе и при обследо-
вании у фтизиатров.
Лечение. Проводится идентично лечению аллергического артерио-
лита Руитера.
29.2.7. Геморрагический лейкокластический микробид
(микробид Мишера—Шторка)
Дерматоз возникает остро, особенно часто после обострения фо-
кальной инфекции с наличием импетигинизации, поэтому вначале он име-
новался как геморрагический микробид, но после выявления в гистоло-
гической структуре выраженного распада ядер лейкоцитов инфильтрата
название дерматоза усложнилось. Таким образом, геморрагический лей-
кокластический микробид может трактоваться как дерматоз, обуслов-
ленный хронической фокальной инфекцией (внутрикожные тесты с
стрептококковым антигеном положительные), протекающий с выражен-
ной лейкоклазией (распадом ядер лейкоцитов).
Клиническая картина. Процесс характеризуется распространенны-
ми, множественными эритематозно-геморрагическими пятнами, на фоне
которых возникают везикулы, узелки дермо-гиподермальные, уртикарии,
быстро некротизирующиеся и изъязвляющиеся. Заболевание локализует-
ся не только на верхних и нижних конечностях, но распространяется на
кожу туловища, лицо и слизистые оболочки рта.
Диагноз. Диагностика основана на гистологическом исследовании,
при котором легко обнаруживается наличие распада ядер лейкоцитов
(лейкоклазия).
Дифференциальная диагностика проводится с геморрагическим вас-
N кулитом Шенлейна—Геноха, при кагором клинически выражен полимор-
физм высыпаний и сопутствуют висцеропатии. От пурпурозного, лихено-
идного и пигментного ангиодермита Гужера—Блюма геморрагический
лейкокластический микробид Мишера—Шторка отличается мономор-
физмом сыпи, отсутствием пигментации за счет отложения гемосидери-
на и наличием обострения очага фокальной инфекции. Гистологически в
очагах дерматоза Гужеро—Блюма феномен лейкоклазии не выявляется.
Лечение. При данной форме васкулита прежде всего назначают ан-
тибиотики с учетом антибиотикограмм и переносимости в комплексе с
препаратами кальция, антигистаминными препаратами и ангиопротектора-
ми (пармидин, дипрофен, трентал, эскузан). Наружное лечение целесооб-
разно проводить с применением анилиновых красителей, камфорного или
428
5% левомицетинового спирта, фукорцина с последующим назначением
экстерицида, мазей с антибиотиками и кортикостероидами типа оксикорт,
гиоксизон, лоринден С, целестодерм V и др.
29-2.8. Острый оспенновидный лихеноидный
парапсориаз (габермана—муха)
В настоящее время острый парапсориаз трактуется как своеобразная
форма поверхностного геморрагического васкулита. Подтверждением
этому являются выраженные изменения проницаемости и резистентности
капилляров, а также результаты гистологических исследований, указыва-
ющие на подобие изменений при остром парапсориазе и аллергическом
васкулите Руитера. Поэтому большинство дерматологов рассматривают
острый парапсориаз как инфекционно-токсический капиллярит, возникаю-
щий в результате активации очагов фокальной инфекции.
Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения тем-
пературы тела, озноба, увеличения лимфатических узлов. Высыпания по-
лиморфны. Они формируются в виде папул, везикул, оспоподобных пус-
тул на фоне слегка гиперемированной кожи. Элементы сыпи диссемини-
рованы без склонности к слиянию и группировке. Локализуются в обла-
сти туловища, на бедрах, сгибательной поверхности верхних конечнос-
тей, в подколенных ямках и иногда на лице. На слизистых оболочках по-
лости рта и половых органов возникают очаги гиперемии, окружающие
серовато-белесоватые гладкие папулезные элементы или бляшки разме-
ром с чечевицу, залегающие несколько ниже окружающего отечно-эри-
тематозного венчика.
У детей острый парапсориаз протекает с наличием геморрагических
папул синюшно-буроватого цвета, после разрешения которых остается
выраженная пигментация или депигментация. У взрослых наряду с вари-
олиформными пустулоподобными элементами часто имеются папулез-
ные высыпания с наличием скрытого шелушения и феноменом «облат-
ки», как у больных каплевидным парапсориазом.
Диагноз. Клиническая симптоматика заболевания своеобразна, ти-
пична и диагностируется легко. От ветряной оспы отличается отсутстви-
ем высыпаний на волосистой части головы, редким проявлением высы-
паний на слизистых оболочках. У больных ветряной оспой уже после 5-
го дня заболевания новые высыпания не появляются и начинается рег-
ресс высыпаний.
При остром парапсориазе для диагноза имеет значение повышенная
травматизация сосудов кожи (положительный симптом Кончаловского—
429
Румпель—Лееде), имеется тенденция к увеличению содержания (^-гло-
булинов при исследовании белковых фракций.
Лечение. Санируют очаги хронической инфекции, назначая антибио-
тики широкого спектра действия, предварительно проверив переноси-
мость и чувствительность микрофлоры. Одновременно используются
препараты кальция (хлорид, глюконат, пантотенат, пангамат), никотиновая
и фолиевая кислоты, рутин, ангиопротекторы (пармидин, трентал, анги-
нин). По данным Ф.А.Зверьковой (1983), хорошее действие у детей ока-
зывает витамин D2 в дозе от 16 000 до 40 000 ЕД в сутки в течение
'4—6 нед. одновременно с рутином и аскорбиновой кислотой. Витамин
D2 также целесообразно сочетать с общим УФО, благоприятное дей-
ствие которого нормализует уровень кальция, магния и других микро-
элементов в крови и тем самым уменьшает порозность эндотелия сосу-
дов. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоидные гормоны в до-
зах для детей 0,5 мг на 1 кг массы тела, а для взрослых — по 30—40 мг
в сутки в пересчете на преднизолон в течение 10—12 дней с последую-
щим постеленным снижением вплоть до отмены препарата. Некоторым
детям и взрослым при торпидном течении процесса показано примене-
ние аминохинолиновых средств (делагила, плаквенила) в соответствую-
щих дозировках 1 или 2 раза в сутки в течение 2—3 нед. Наружное ле-
чение проводится путем обработки высыпаний анилиновыми красителя-
ми, фукорцином, эктерицидом. На эрозивные и некротические очаги на-
значаются мази: ацеминовая, 5—10% нафталанная, мазь Вишневского,
ируксол, 10% пармидиновая, гепариновая, троксевазиновая. Для закреп-
ления результатов лечения рекомендуются профилактические мероприя-
тия, исключающие раздражающее и аллергизирующее действие экзо-
или эндогенных воздействий.
29.3- ГЛУБОКИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ВАСКУЛИ1Ы
Основными представителями глубоких аллергических васкулитов яв-
ляются острая и хроническая формы узловатой эритемы.
29.3.1. Острая узловатая эритема
Острая узловатая эритема — полиэтиологическое заболевание, воз-
никающее вследствие иммуногиперергической реакции на различные ин-
фекционные антигены. Полагают, что у детей в большинстве случаев
(около 80%) острая форма узловатой эритемы возникает при псевдоту-
беркулезе, а у подростков и взрослых — при разнообразных острых и
430
хронических инфекциях и интоксикациях. Особенно четко выявляется
связь со стрептококковой инфекцией, что подтверждают высокие титры
антистрептомицина О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, об-
наружение стрептостафилококков при посевах на микрофлору и эффек-
тивность антибиотикотерапии. Токсико-инфекционный генез острой узло-
ватой эритемы прослеживается и в случаях развития заболевания после
перенесенных инфекционных заболеваний (грипп, ангина, скарлатина, рев-
матизм, корь) или при непереносимости лекарственных препаратов (суль-
фаниламиды, антибиотики, йод, бром, димедрол, витамины Bl, B6, бар-
битураты).
Заболевание нередко сочетается с многоформной экссудативной
эритемой. У грудных детей и детей младшего возраста заболевание мо-
жет свидетельствовать об обострении туберкулеза внутренних органов,
лимфатических узлов, костей или о начале туберкулезной интоксикации
организма. В этих случаях некоторые авторы рассматривают дерматоз
как гиперергическую реакцию на туберкулез (это подтверждается обна-
ружением микобактерий туберкулеза в очагах эритемы и крови, туберку-
лоидным строением узлов, случаями положительной инокуляции морс-
ким свинкам и др.). У лиц молодого возраста и детей старшего возрас-
та узловатая эритема чаще развивается как аллергическая реакция на
стрептококковую инфекцию (тонзиллит, фарингит, ревматизм), реже —
на другие инфекционно-токсические факторы.
Клиническая картина. Острая узловатая эритема —заболевание
детского и юношеского возраста, девушек и молодых женщин. Процесс
отличается сезонностью, формируется преимущественно осенью и вес-
ной. Появлению высыпаний предшествует продромальный период, мани-
фестирующий повышением температуры тела, ознобом, слабостью, бо-
лями в костях, суставах и мышцах.
Заболевание проявляется плотными воспалительными узлами полу-
шаровидной формы, отечными, напряженными, иногда болезненными
при пальпации, размером от горошины до грецкого ореха. Узлы слегка
возвышаются над окружающей кожей, не имеют четких границ и имеют
застойно-эритематозн'ую окраску, которая в процессе формирования уз-
лов меняет оттенки — от синюшной эритемы до зеленовато-желтой и
бурой (похоже на периодическую смену окраски «синяка»). Узлы никог-
да не сливаются друг с другом, не изъязвляются и разрешаются через
3—4 нед. без рубцевания или атрофии. Очаги поражения локализуются
преимущественно в области голеней, на их передней поверхности.
Диагноз. Диагностика не представляет затруднений в связи с моно-
морфностью высыпаний, наличием характерных нюансов окраски узлов
431
по типу «цветения синяка», болезненности и локализацией в области го-
леней. Дифференциальный диагноз осуществляется с токсидермиями,
для которых характерен полиморфизм островоспалительных экссудатив-
ных элементов типа везикул, уртикарий и пузырей, а также с индуратив-
ной эритемой Базена, при которой узлы более плоские, безболезненные,
иногда изъязвляются и разрешаются рубцовой атрофией.
Лечение. Назначают антибиотики с учетом характера очага фокаль-
ной инфекции и переносимости. Одновременно назначают нестероидные
противовоспалительные средства — напросин, вольтарен, ортофен, рео-
пирин, пироксикам, салицилаты, препараты кальция, витамины А, Е, ас-
корбиновую кислоту, рутин, никотиновую кислоту и ее дериваты (теони-
кол, компламин), ангиопротекторы (трентал, эскузан, ангинин, пармидин,
дипрофен, аминокапроновая кислота). Из наружных средств широко ис-
пользуются компрессы с 5% линиментом дибунола, 5—10% раствором
ихтиола, 50% раствором димексида с 1—2% раствора теоникола. При-
меняются также мази Микулича, Вишневского или Креде (Collargoli 9,0,
Vaselini, Lanolini aa 10,5).
В настоящее время показана разнообразная физиотерапия: индукто-
термия, лазеротерапия, диатермия, микроволновая и магнитотерапия,
электрическое поле УВЧ, фонофорез с гидрокортизоном и аевитом, их-
тиолом или нафталаном. Возможно применение грязевых или парафино-
озокеритовых аппликаций.
29.3.2. Хроническая узловатая эритема
Хроническая узловатая эритема представляет собой группу несколь-
ких клинических разновидностей. Наиболее частыми из них являются
мигрирующая узловатая эритема (Беферстедта), панникулит мигрирую-
щий узловатый (гиподермит Вилановы—Пиньола— Агваде) и узловатый
васкулит (Монтгомери—О'Лири—Баркера).
Мигрирующая узловатая эритема (Беферстедта)
Клиническая картина. Дерматоз проявляется дермо-гиподермаль-
ными узлами воспалительной природы. Величина их варьирует от горо-
шины до грецкого ореха. Характерной чертой является склонность к
слиянию в результате миграции инфильтрата и образования крупных опу-
холевидных очагов. Узлы становятся плотными, резко отграниченными
от окружающих тканей, болезненными. Боли в узлах сопровождаются
ощущением тяжести в голенях; кожа над узлами синюшно-красная,
432
иногда застойно-эритематозная с выраженным буроватым оттенком. В
результате периферического роста за счет миграции воспалительного ин-
фильтрата образуются кольцевидные очаги с разрешением в центре.
Иногда мигрирующая узловатая эритема проявляется плоскими склеро-
дермоподобными инфильтратами, постепенно расширяющимися по пери-
ферии — это поверхностно-инфильтративная форма.
Течение процесса хроническое, может продолжаться несколько ме-
сяцев и даже лет. Локализации узлов асимметричная, односторонняя,
может ограничиваться лишь одним узлом. Но возможна и диссеминация
элементов с расположением их на коже голени, бедер, стоп и даже вер-
хних конечностей. Заболевание чаще возникает у подростков — дево-
чек, девушек, а также молодых женщин. Возникновению высыпаний не-
редко предшествует продромальный период с субфебрилитетом, озно-
бом, слабостью, артралгиями.
Диагноз. Диагностика не затруднена, так как кольцевидные инфильт-
раты с болезненностью и характерной локализацией дают основание для
подтверждения именно мигрирующей формы узловатой эритемы. Диф-
ференциальная диагностика проводится с уплотненной эритемой Базена.
Данная форма дерматоза возникает исподволь, болезненные явления не-
значительны, поверхность узлов плоская, кольцевидных форм не образу-
ется. Окраска кожи бледная, менее насыщенная. Общие расстройства
отсутствуют или менее выражены, имеется склонность к изъязвлению.
В большинстве случаев имеется положительная туберкулиновая реакция.
Гуммы при сифилисе, которые могут напоминать узловатую эритему,
безболезненны, имеют насыщенный медно-красный цвет, склонны к рас-
паду и изъязвлению, обладают большей плотностью и сопровождаются
положительными серореакциями (РВ, РИБТ, РИФ).
29.3.3. Узловатый васкулит
(васкулит Монтгомери—О'Лири—Баркера)
Клиническая картина. Данная разновидность хронической узло-
ватой эритемы также проявляется узловатыми элементами величиной с
вишню, грецкий орех и более. Консистенция узлов плотноватая. При
пальпации выявляются болезненность, пастозность. Поверхность гладкая
или слегка шелушащаяся. Кожа, покрывающая узлы, розово-красного
или синюшно-красного цвета, напряжена. Иногда узлы единичны, но
чаще они бывают множественными и локализуются преимущественно в
области голеней, коленных суставов, бедер, ягодиц. Изредка они могут
возникать и на верхних конечностях. Возникновение узлов сопровожда-
433
ется местными циркуляторными расстройствами типа эритроцианоза,
livedo racimosa или озноблений. В период высыпания узлов могут на-
блюдаться сопутствующие общие нарушения в виде озноба, слабости,
недомогания, субфебрилитета. Болезнь наблюдается чаще у женщин
среднею и пожилого возраста. Течение процесса хроническое с сезон-
ными обострениями в весеннее время.
Диагноз. Диагностика основывается на характере первичного мор-
фологического элемента — узла с его клиническими особенностями. От
мигрирующей формы узловатой эритемы отличается отсутствием коль-
цевидных форм, менее выраженной плотностью инфильтрата.
От уплотненной эритемы Базена дифференцируется более выражен-
ной возвышенностью узлов, их большим количеством, наличием мест-
ных циркуляторных расстройств и отрицательными туберкулиновыми те-
стами. От сифилитической гуммы узловатый васкулит Монтгомери—
О'Лири—Баркера отличается меньшей плотностью инфильтрата, боль-
шим объемом высыпаний, отсутствием изъязвления и характерной мед-
но-красной окраски, свойственной гуммозным узлам. При наличии сифи-
литической гуммы отсутствуют болезненность и циркуляторные сосуди-
стые симптомы. Сифилитический характер процесса подтверждается по-
ложительными серологическими реакциями (РВ, РИФ, РИБТ).
29.3*4 Панникулит мигрирующий узловатый
(гиподермит вилановы—пиньола—атваде)
Клиническая картина. Заболевание возникает в виде глубоких
единичных, реже нескольких гиподермических узлов, локализующихся в
подкожной жировой клетчатке нижних конечностей. Через несколько
дней узлы сливаются за счет периферического роста и превращаются в
очаг склеродермоподобного инфильтрата в виде крупного, до 10—12
см в диаметре, пятна. Границы поражения овальные или полицикличес-
кие, четкие. Характерен серпигинозный рост элементов с разрешением
инфильтрата в центре. В этих случаях участки поражения в центре упло-
щаются, приобретают желтовато-коричневый оттенок, а по периферии
четко возвышается кольцевидный бордюр насыщенного застойно-эрите-
матозного оттенка. После разрешения процесса на местах бывших вы-
сыпаний остается пигментация. Обычная локализация элементов дерма-
тоза — голени, дистальные отделы бедер. Чаще болеют женщины в
возрасте от 16 до 65 лет. В начальной стадии болезни возможны повы-
шение температуры тела, артралгии, амигдалит. Длительность существо-
вания очагов от нескольких недель до 2—3 мес. Сезонность течения
болезни не отмечается.
434
Диагноз. Диагностика легко осуществляется по характерным симп-
томам клинической картины гиподермических узлов. От мигрирующей
узловатой эритемы отличается отсутствием крупных конгломератов, бо-
лезненностью и более глубоким залеганием инфильтрата (глубокий вас-
кулит с локализацией инфильтрата в подкожной жировой клетчатке).
Дифференциальный диагноз с сифилитической гуммой и индуративной
эритемой Базена основывается на специфической туберкулезной и сифи-
литической этиологии.
Лечение. Лечение всех клинических разновидностей хронической
узловатой эритемы идентично, так как основой является раннее выявле-
ние и санация очагов хронической инфекции, иммуностимулирующая те-
рапия в условиях постельного режима. Антибиотикотерапия назначается
с учетом посевов крови на стерильность, посевов на микрофлору с оча-
гов поражения и исследования кала на дисбактериоз. Характерно, что в
этиологии хронических васкулитов нередко подтверждается наличие ста-
филококковой и стрептококковой инфекции. Поэтому наиболее эффек-
тивными являются антибиотики широкого спектра действия, применяе-
мые с учетом результатов антибиотикограммы и переносимости. Весьма
эффективны также нестероидные противовоспалительные средства —
салицилаты, вольтарен, ортофен, напросин, бруфен, индомегацин, пиро-
ксикам и другие в комплексе с препаратами, нормализующими микро-
циркуляцию тканей (никотиновая, аскорбиновая кислоты, рутин, эскузан,
трентал, гепарин). С целью гипосенсибилизации но показаниям назначают
антигистаминные и антисеротониновые препараты и соединения кальция.
Для интенсификации противовоспалительного рассасывающею инфильт-
рат воздействия О.Л. Иванов (1984) рекомендует назначать препараты
йода. Так, при хронических формах узловатой эритемы (1 степень актив-
ности патологического процесса) следует назначать 3% раствор йодида
калия по 1 чайной ложке 2 раза в сутки в комплексе с бруфеном но 0,2 г
3—4 раза в сутки и гипотиазид по 50 мг раза в неделю. При II степени
активности патологического процесса целесообразно назначать 3% ра-
створ йодида калия по 1 столовой ложке 2 раза в сутки, индомешцин
по 0,25 г 4 раза в сутки, фуросемид по 0,04 г 1 раз в сутки.
В тяжелых случаях, если перечисленные методы оказываются недо-
1таточно эффективными, возможно назначение кортикостероидных гор-
монов из расчета 30—35 мг преднизолона в сутки в течение 8—10
шей с последующим постепенным медленным снижением дозы до пол-
юй его отмены. Одновременно в комплексе с глюкокортикоидами при-
1еняются калиевые и кальциевые соединения (калия оротат, панангин,
<альция пантотенат, кальция пангамат или глюконат). Наружное лечение
435
осуществляется путем применения противовоспалительных, рассасываю-
щих инфильтрат и восстанавливающих микроциркуляцию средств. Назна-
чаются окклюзионные повязки с 5% линиментом дибунола, 10% парми-
диновой мазью, компрессы с 10% раствором ихтиола, 50% раствором
димексида, троксевазиновой, бутадионовой или индометациновой мазя-
ми. Полезны также физиотерапевтические методы: фонофорез с 5% ли-
ниментом дибунила, аппликации озокерита, фонофорез с лидазой, гепари-
ном, индуктотермия, ультразвуковая терапия, магнитотерапия, УВЧ-тера-
пия и воздействие лучами лазера непосредственно на очаги поражения.
Применение кортикостероидных мазей наружно желательно назначать
кратковременно, так как они активируют сапрофитирующую на коже
микрофлору и могут содействовать ускорению наступления рецидива.
Профилактика. Предупреждение рецидивов осуществляется в про-
цессе диспансерного наблюдения, с выполнением рекомендаций по тру-
доустройству, режиму, диетическому питанию, ЛФК. Следует исключать
аллергизирующие и травматизирующие воздействия экзо- и эндогенного
характера.
30. САРКОИДОЗ
Саркоидоз (болезнь Бенье—Бека—Шаумана) — системное заболе-
вание неясной этиологии, патоморфологическую основу которого со-
ставляет эпителиоидно-клеточная грануломатозная структура без призна-
ков казеозного некроза.
Господствующие ранее взгляды на саркоиды как проявление тубер-
кулезной инфекции были поколеблены исследованиями В.Х.Василенко и
других указавших на: 1) принципиальное отличие саркоидной гранулемы
от туберкулезного бугорка, заключающееся в выраженном пролифера-
тивном характере и исходе в гиалиноз; 2) редкость достоверного обна-
ружения туберкулезных микобактерий; 3) отрицательные результаты ту-
беркулиновых проб. Авторы пришли к выводу, что саркоидоз является
самостоятельным заболеванием, относящимся к заболеваниям ретикуло-
эндотелиальной системы.
Саркоидоз проявляется преимущественно в пожилом возрасте; чаще
болеют женщины.
При саркоидозе поражаются висцеральные органы: легкие, кости, су-
ставы, органы зрения, железы внутренней секреции, лимфатические
узлы, нервная система. Наиболее частыми специфическими проявления-
436
ми саркоидоза служат медиастинит и милиарные поражения легких (до
95% больных). При рентгеноскопии определяются увеличение и уплот-
нение внутригрудных лимфатических узлов, усиленная сетчатость легоч-
ного рисунка и множественные очаговые затемнения. Характерны пора-
жения костей — множественный псевдокистозный остит (ostitis
multiplex cystoides Н.В.Морозова-Юнгпинга), проявляющийся веретено-
образным утолщением фаланг и самопроизвольными фрактурами. Рент-
генологически обнаруживают округлые очаги разрежения костной ткани.
Довольно часто поражены глаза. Развиваются ирит, иридоциклит, хо-
риоретинит. Явления иридоциклита иногда сочетаются с паротитом, дак-
риоциститом (синдром Хеерфордта).
У многих больных обнаруживают увеличение печени, селезенки,
околоушных, подчелюстных и периферических лимфатических узлов,
поражение почек, припухание придатков, яичек.
В крови отмечают гиперпротеинемию, гиперглобулинемию, гипер-
кальциемию, увеличение уровня щелочных фосфатов, повышение СОЭ
(при диссеминированном саркоидозе). Температура тела обычно не по-
вышается.
Гистопатология. Все формы кожного саркоидоза характеризуются
туберкулоидной (саркоидной) гранулемой, состоящей из эпителиальных
клеток, расположенных островками (так называемые эпителиоиднокле-
точные бугорки) с небольшой примесью гигантских клеток Лангханса и
лимфоцитов. Казеозного распада, как правило, нет. В гигантских клетках
иногда могут обнаруживаться астероидные включения, или так называе-
мые включения Шауманна, — тельца с двойными контурами, расщеплен-
ные и нередко кальцифицированные. Саркоидная гранулема значительно
богаче РНК, чем туберкулоидная, а ДНК содержится в ней в значитель-
но большем гомогенном состоянии.
Диагностика саркоидоза может быть затруднена и должна строиться
с учетом данных рентгенологических и лабораторных исследований.
Подсобное диагностическое значение имеет реакция Квейма с антиге-
ном, изготовляемым из кашицеобразной саркоидной ткани; ставят ее по
типу реакции Манту. Положительные результаты отмечаются у 75%
больных активным саркоидозом.
Саркоид Бека — наиболее частый тип кожного саркоидоза. Обычно
заболевание локализуется на лице, разгибательных поверхностях конеч-
ностей, верхней части спины, ушных раковинах, реже — на слизистой
оболочке рта, где могут отмечаться буровато-красные гранулематозные
разрастания (рис. 50). Туберкулиновые реакции отрицательные, а реак-
ция Квейма бывает положительной. Течение заболевания обычно добро-
437
качественное, но торпидное, длительностью от нескольких месяцев до
нескольких лет. Различают следующие клинические формы.
1. Мелкоузелковая (папулезная) диссеминированная разновидность.
Имеются множественные, плотные, шаровидной или овальной формы
бугорки размером от булавочной головки до горощины, от желтовато-
красноватого до пурпурного цвета. При диаскопии выявляются тончай*
шие желто-золотистые точки (пятнышки) — пылинки. Высыпания часто
пронизаны тонкой сетью расширенных капилляров. В завершающей фазе
бугорки уплощаются, шелушатся, пигментируются или депигментируют-
ся, покрываются телеангиэктазиями. На месте очагов иногда отмечается
атрофия.
2. Крупноузелковая разновидность отличается большим размером
бугорков, которые достигают величины грецкого ореха. Поверхность
очагов голубовато-сероватого цвета, слегка шелушится. Постепенно
она западает, образуя по периферии желтовато-красноватый валик. При
диаскопии выявляют характерные желтоватые пятнышки.
3. Диффузно-инфильтративная разновидность характеризуется
плоскими инфильтративными бляшками. Очаги могут изъязвляться, ос-
тавляя после себя рубцы.
4. Мелкие лихеноидные, пятнисто-папулезные или группирующие-
ся в виде фигур высыпания.
5. Эритродермическая разновидность Шаумана, при которой об-
разуются обширные поверхностные слабоинфильтрованные, слегка ше-
лушащиеся бляшки лиловато-красного цвета.
Лечение. Основу современного лечения саркоидоза составляют
глюкокортикостероидные гормоны. Наиболее целесообразна комбина-
ция гормональной терапии с цитостатиками (метотрексат, проспидин,
азатиоприн).
31. ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ
БОЛЕЗНИ КОЖИ
31.1. ЛИМФОМЫ КОЖИ
Традиционно различают болезнь Ходжкина и неходжкинские лим-
фомы. Злокачественные лимфопролиферативные заболевания включают
в себя опухоли В-клеточного, Т-клеточного, а также моноцитарно-гис-
438
тиоцитарного происхождения. Термин злокачественные лимфомы пред-
ложил Т.Бильрот. Первым злокачественную лимфому кожи описал Жан
Алибер как грибовидный микоз, ибо высыпания напоминали шляпки
грибов.
Этиология и патогенез. В основе злокачественных лимфом кожи
лежит неопластическая пролиферация клонов аномальных Т-лимфоцитов,
В-лимфоцитов или их предшественников. Важным механизмом активации
онкогенов служат хромосомные транслокации. Хромосомные аберрации
в Т-лимфоцитах чаще происходят у лиц с HLA — А29, А31, А32.
Установлена положительная связь между вариантами течения Т-кле-
точных злокачеств и HLA I класса, антигенами BS, BW35 с высокой
степенью злокачественности, А10 с более злокачественным течением,
В8 с эритродермией (Н.СПотекаев, В.А.Самсонов, И.Б.Трофимова).
Многие исследователи ведущую роль в возникновении Т-клеточной
лимфопролиферации отводят ретровирусам, прежде всего Т-лимфотроп-
ному вирусу человека I тип (HTLV-1).
Провоцирующую роль в возникновении Т-клеточных злокачествен-
ных лимфом кожи отводят различным производственным вредностям
химической, строительной промышленности, сельского хозяйства. Кан-
церогенное действие ультрафиолетовых лучей на кожу связано с мута-
генным воздействием УФ-радиации на ДНК-ядер клеток, с усилением
фотохимических и свободнорадикальных процессов в коже.
Для диагностики злокачественных лимфом от реактивных воспали-
тельных процессов применяются иммуноморфологические и др. иссле-
дования. Иммунофенотипирование опухолевых клеток основано на том,
что лимфоцитарная клетка несет антигенные рецепторы. Комплексный
анализ клеток инфильтрата проводится с помощью широкой панели мо-
ноклональных антител к дифференцировочным антигенам поверхностных
мембран Т- и В-лимфоцитов.
Т-клеточные злокачественные лимфомы.
Клиника. Для Т-клеточных злокачественных лимфом кожи (ТЗЛК)
характерен полиморфизм высыпаний в виде пятен, бляшек, опухолей, в
том числе с изъязвлениями, с зудом.
Чаще других встречается класссическая форма грибовидного ми-
коза.
Грибовидным микозом болеют оба пола, мужчины несколько чаще.
Заболевание встречается преимущественно в возрасте 40—60 лет.
В последние годы случаи регистрации грибовидного микоза участи-
лись, возможно, за счет улучшения диагностики, особенно в ранних ста-
диях заболевания.
439
Клиника. Наиболее часто встречается форма Алибера—Базена, ко-
торую подразделяют на три стадии: эритематозную, бляшечную (ин-
фильтративную) и опухолевую (рис. 51). В эритематозной стадии появ-
ляются желтовато-розовые или синюшно-багровые пятна с легким серо-
ватым шелушением, сопровождающиеся очень сильным зудом, который
может предшествовать высыпаниям. Вначале высыпания располагаются
на туловище, разгибательных поверхностях конечностей, а затем, слива-
ясь, могут захватывать значительные участки кожного покрова. Эта ста-
дия нередко имеет полиморфную картину и может напоминать многие
дерматозы (парапсориаз, почесуху, красный плоский лишай, и др.). Одни
авторы считают, что ряд дерматозов может трансформироваться в гри-
бовидный микоз. Другие полагают, что эритематозная стадия грибовид-
ного микоза может клинически напоминать экзему, псориаз и другие
дерматозы. Незаметно, через различные сроки (от нескольких месяцев
до нескольких десятков лет), возникает бляшечная (инфильтративная)
стадия, в которой происходят инфильтрация и уплотнение пятен, их рост
по периферии; зуд становится еще более мучительным. Инфильтратив-
ные пятна приобретают более насыщенный кирпично-красный, багровый
цвет, напоминая корки апельсина. В результате регресса бляшек образу-
ются фигуры в виде гирлянд, дуг, колец. Ряд авторов первые две стадии
называют премикозом, или премикотическим периодом. Реже встречает-
ся «обезглавленная форма» (Видаля—Брока), при которой отсутствуют
премикотические периоды и на видимо здоровой коже внезапно образу-
ются опухоли. Это Т-клеточная лимфома с высокой степенью злокаче-
ственности и с летальных исходом. Для нечастой эритродермической
формы Галлопо—Бенье характерно развитие универсальной эксфолиа-
тивной эритродермии.
Вариантом грибовидного микоза является синдром Сезари. Он ха-
рактеризуется эритродермией, шелушением, увеличением лимфоузлов,
отечностью кожи, сильным зудом и леикемическои картиной кожи с
циркулирующими атипичными крупными клетками с измененной формой
ядер, т.е. церебриформными клетками (клетки Сезари).
Во всех формах отмечают увеличение лимфатических узлов. Внача-
ле в процесс вовлекаются паховые и бедренные лимфатические узлы.
Гистопатология. В эритематозной стадии обнаруживают обычный
воспалительный инфильтрат; лишь иногда в нем имеется небольшое ко-
личество ретикулярных клеток. В бляшечной стадии инфильтрат распо-
лагается преимущественно в сосочковой части дермы. Характерны зна-
чительное содержание в нем эозинофилов и наличие своеобразных ати-
пичных лимфоузлов («микозные» клетки), а также «микроабсцессов»
440
Потрие (небольшие скопления в мальпигиевом слое лимфоцитов и гис-
тиоцитов). В опухолевой стадии увеличивается количество ретикуляр-
ных, «микозных» клеток, и сам инфильтрат глубоко проникает в подкож-
ную жировую клетчатку.
При патологоанатомическом исследовании больных грибовидным
микозом во внутренних органах (в легких, желудке, печени и др.) обна-
руживаются узлы с гистологическими изменениями, идентичными изме-
нениями в коже.
Прогноз. При современных методах лечения в большинстве случа-
ев можно добиться длительной ремирсии. В этих случаях летальный ис-
ход может наступить в результате осложнений или интеркуррентных за-
болеваний. В опухолевой стадии прогноз хуже.
Большая частота диагностических ошибок при грибовидном микозе
обусловлена значительным разнообразием его клинических проявлений.
На определенных этапах развития грибовидный микоз может иметь
сходство с экземой, атопическим дерматитом, псориазом, парапсориа-
зом, лепрой, лимфогранулбматозом.
В-клеточная злокачественная лимфома.
При В-клеточной злокачественной лимфоме кожа поражается в виде
опухолей красно-синюшного цвета, как правило не сопровождающихся
зудом. Быстро появляются новые очаги поражения кожи, у большинства
в опухолевый процесс вовлекаются лимфатические узлы. Отмечается
периодический подъем температуры, потеря массы тела.
31.1.1. Болезнь Ходжкина
Болезнь Ходжкина — злокачественная опухоль из дифференцирую-
щихся макрофагальных элементов.
Наиболее частым симптомом является увеличение шейных, под-
крыльцовых и подчелюстных лимфатических узлов! При злокачествен-
ном течении этому предшествует или сопутствует ухудшение общего
состояния больных. В процесс вовлекается селезенка, медиастинальные
лимфатические узлы, на поздних стадиях — все органы. В анализах кро-
ви — гипохромная анемия, в дальнейшем с появлением аутоантител —
гемолитическая анемия, повышенная СОЭ, лимфопения.
Из неспецифических высыпаний при болезни Ходжкина — пигмента-
ция, пруриго, ихтиозиформные изменения, алопеция.
Гистопатология — в узелках и бляшках — пролиферат Т-типа, в
узлах — Т- и В-типа. Среди лимфоидных элементов встречаются клетки
Штернберга—Березовского с дольчатым ядром и крупными, напомина-
ющими включения ядрышками.
441
Лечение. Применяют различные химиотерапевтические препараты:
1. Алкилирующие противоопухолевые препараты (эмбихин, дегранол,
циклофосфан, сарколизин;
2. Антиметаболиты (метотрексат, 6-меркантопурин);
3. Препараты растительного происхождения — алкалоиды (винолас-
тин, винкристин);
4. Синтетические противоопухолевые препараты различных химичес-
ких групп (проспидин, спиробромин);
5. Противоопухолевые антибиотики (брунеомицин, адриамицин).
Циклофосфан применяют внутрь, внутривенно или внутримышечно
по 200 мг ежедневно, на курс 3—8 г. Метотрексат назначают внутри-
венно, внутримышечно или внутрь (перорально 2,5—5 мг ежедневно,
внутримышечно 5—20 мг 1 раз в 5 дней). Доза на курс лечения —
100—250 мг. Винбластин вводят внутривенно 1 раз в неделю в дозе
10—15 мг, винкристин в дозе — 0,5—1 мг. Для лечения больных гри-
бовидным микозом эффективны следующие полихимиотерапевтические
комплексы: проспидин — 100 мг в сутки внутримышечно ежедневно
3—4 г на курс, винкристин по 1 мг или винбластин по 10 мг внутривен-
но 1 раз в неделю (4 недели), преднизолон по 30 мг/сут. со снижением
дозы препарата.
Выбор терапии злокачественных лимфом зависит от характера кли-
нико-морфологического субстрата, степени злокачественности процесса.
Кроме применения цитостатиков, кортикостероидов, рентгенотерапии,
новые перспективы лечения открывает использование цитокинов. К ним
относятся интерлейкины, фактор некроза опухолей, интерфероны.
К настоящему времени наибольшее применение получили интерфе-
роны — белки, синтезирующиеся в лейкоцитах, фибробластах и Т-лим-
фоцитах. Они проявляют свою активность, связывая специфические
мембранные рецепторы на поверхности клетки.
При низкой степени злокачественности лимфом показана иммунокор-
ригирующая терапия лейкинфероном, гаммафероном, при высокой —
полихимиотерапия с лейкинфероном.
Установлен антипролиферативный, иммуномодулирующий эффект ин-
терферонов: реаферона, интрона А в дозе от 3 до 10 ME в сочетании с
ПУВА-терапией или синтетическими ретиноидами — тигазоном
0,5—1 мг/кг массы тела. Эффективной оказалась комбинированная тера-
пия реафероном с проспидином.
И.Б. Трофимова и соавт. использовали лейкинферон, представляю
щий отечественный лейкоцитарный интерферон и комплекс цитокинов,
также других медиаторов первой фазы имунного ответа. Назначалась
монотерапия по 10 000 ME с интервалом в 2—3 дня (3—10 инъекций).
442
Расширил терапевтические возможности при злокачественных лим-
фомах генно-инженерный препарат гаммаферон, который вводится под-
кожно по 10 инъекций (1—2 цикла). Наиболее успешной оказалось ком-
бинированная терапия с цроспидином (В.А.Самсонов, И.А.Чистякова,
Л.В. Аверина, 1996).
При болезни Ходжкина проводят радикальное электронно-лучевое
лечение.
32. САРКОМА КАЛОШИ
Саркома Капоши — многоочаговое заболевание опухолевой приро-
ды, поражающее в основном кожу, слизистые оболочки полости рта,
желудочно-кишечного тракта, лимфатические узлы. Заболевание впер-
вые было описано М. Капоши в 1872 г. под названием «идиопатическая
множественная саркома», а потом — «идиопатическая множественная
геморрагическая саркома кожи».
Саркома Капоши —иммунозависимый процесс, обусловленный про-
лиферативными изменениями клеток эндотелия, в гистогенезе принима-
ют участие как эндотелиоциты, так и околососудистые клетки, являю-
щиеся полипотентными в отношении опухолевого роста.
У больных саркомой Капоши установлено снижение Т-клеточного
звена иммунитета и продукции альфа- и гаммаинтерферонов, подавление
активности цитокинов-медиаторов иммунного ответа (ИЛ-1, ИЛ-2, фак-
тора некроза опухолей), снижение субпопуляции Т-лимфоцитов, экспрес-
сирующих рецепторы к ИЛ-2.
Клиническая картина. На руках и ногах, Чаще в области, стоп и
голеней, появляются пятна синевато-фиолетового цвета, которые посте-
пенно инфильтрируются, образуя круглые или овальные диски, узлы с
шелушащейся поверхностью. Иногда в начале заболевания имеются па-
пулы, напоминающие высыпания при красном плоском лишае. Постепен-
но опухоли достигают размеров лесного или грецкого ореха (рис. 52).
Они плотноваты, эластичны или тестоваты, как правило, пронизаны теле-
ангиэктазиями и могут сопровождаться болями (особенно при надавли-
вании). Затем узлы могут рассосаться, оставляя пигментированные эдав-
пения, напоминающие рубцы. При хроническом течении заболевание
протекает годами. Однако через несколько лет могут наблюдаться дис-
еминация узлов, увеличение лимфатических узлов, слоновость конеч-
i остей, возможна трансформация в истинный саркоматоз с метастазами
443
в кости, легкие, печень и др. В этих случаях повышается температура,
появляются кровохарканье, кровавый понос, наступают кахексия и ле-
тальный исход.
Гистопатология. Раннюю стадию саркомы Капоши позволяет запо-
дозрить наличие в гранулематозной ткани экстравазатов и гемосидерина.
Для поздних стадий характерно наличие ангиоматозных (многочислен-
ные сосудистые просветы, иногда мешотчатые, окруженные слоем эн-
дотелиальных и перителиальных клеток) или фибробластических очагов
с молодыми фибробластами веретенообразной формы, развившихся из
перителиальных адвентициальных клеток. Наличие экстравазатов и зер-
нышек гемосидерина отличает фибробластические очаги при саркоме
Капоши от фибросаркомы.
Лечение. Прогресс в лечении саркомы Капоши наступил после при-
менения проспидина — цитостатического препарата (А.А.Каламкарян).
Проспидин вводится внутримышечно по 100—150 мг на курс 3—4 г.
Разработана схема полихимиотерапии проспидином, винкристином. При-
меняется генноинженерный препарат гаммферон как самостоятельно, так
и в комбинации с проспидином. Гаммаферон- назначается по 100 000 ME
подкожно 2 циклами по 10 дней с недельным перерывом.
Оказалось эффективным лечение саркомы Капоши неовиром — ин-
дуктором эндогенных альфа-, бетаинтерферонов, назначаемого внутри-
мышечно по 1 мл на курс 10 инъекций.
33. НОВООБРАЗОВАНИЯ КОЖИ
Новообразования кожи весьма разнообразны, что объясняется
сложностью строения кожи, разнообразием ее структурных компонен-
тов, каждый из которых может служить источником новообразований.
Данную группу заболеваний составляют доброкачественные новооб-
разования кожи, предраковые и злокачественные заболевания кожи.
Группу доброкачественных новообразований составляют невусы, эпите-
лиальные опухоли, исходящие из потовых (сирингомы) и сальных (ате-
ромы, аденомы) желез, опухоли мезенхимального происхождения, разви-
вающиеся из сосудов (лимфангиомы, гемангиомы и др.), фиброзной
(фибромы, дерматофибромы и др.), нервной (нейрофибромы), жировой
(липомы) тканей и др.
Группу предраковых заболеваний кожи составляют пигментная ксе-
родерма, старческая кератома, кератоакантома и др.
444
Основными заболеваниями, составляющими группу злокачественных
заболеваний кожи, являются базалиома, болезнь Бовена, болезнь Пед-
жета, плоскоклеточный рак, меланома и др.
33.1, ДОБЮКАЧЕСГВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ
Невусы (родимые пятна) представляют собой ограниченные измене-
ния кожи эмбриональною или эволюционного происхождения. С ними
человек может родиться, или они могут появиться в любом возрасте.
Невусы могут быть одиночными и множественными.
Существует два понятия «невус». Одну группу невусов составляют
образования из особых клеток — так называемые пигментные невусы;
вторая разновидность — пороки развития эпителиальных зачатков (эпи-
телиальные невусы).
Эпителиальные невусы имеют резкие очертания, различную форму,
цвет высыпаний варьирует в пределах разных оттенков коричневого цве-
та; поверхность их может быть ровной, мягкой, в других случаях на ней
образуются бородавчатые, гиперкератотические плотные разрастания
(такой невус называется бородавчатым, или ихтиозиформным). У не-
которых больных такие невоидные изменения имеют множественный ха-
рактер и расположены в виде полос на одной стороне туловища или ко-
нечностей (линейный невус). Иногда на поверхности невуса растут длин-
ные волосы. Эпителиальные невусы могут иметь вид мягких бородавча-
тых разрастаний на ножке, достигающих 1,5—2 см в диаметре, отличаю-
щихся от мягких фибром наличием на их поверхности гиперкератотичес-
ких наслоений.
Пигментные невусы образуются в результате скопления в разных
отделах эпидермиса или дермы так называемых невоидных клеток, со-
держащих большее или меньшее количество меланина. Эти невусы
обычно имеют характер пигментированных, иногда слегка возвышаю-
щихся пятен коричневой или черной окраски с гладкой или папиллома-
тозной поверхностью. Количество этих невусов и их локализация могут
быть различными. Пигментные невусы могут быть гигантскими, обычно
они врожденные, иногда волосатые. В зависимости от локализации нево-
идных клеток различают пограничный невус (невусные клетки в основ-
ном располагаются в нижней части эпидермиса), внутридермалъный,
или «отдыхающий», невус, или родимое пятно (невусные клетки в сред-
ней и нижней частях дермы), смешанный невус (невусные клетки э эпи-
дермисе и дерме). Последняя форма как бы промежуточная между пер-
вой и второй. Следует помнить, что часть пигментных невусов являют-
445
ся меланооиасными, т. е. могут трансформироваться в меланому, чему
способствует травма в широком смысле слова. Это прежде всего отно-
сится к пигментному пограничному невусу. Такой невус клинически
чаще имеет вид плоского узелка темно-коричневого, темно-серого или
черного цвета с сухой, чаще неровной поверхностью, на которой нет
волос, даже пушковых. Размеры его варьируют от нескольких милли-
метров до А—5 см в диаметре. Этот невус чаще является врожденным,
но может появиться и в любом возрасте. Меланомоопасным является и
смешанный пигментный невус.
Одной из разновидностей приобретенных пигментных невусов явля-
ется лентиго. Лентиго представляет собой гладкий неинфильтрирован-
ный элемент темно-коричневого цвета, овальной формы, размером до 1
см в диаметре. Различают юношеское лентиго, появляющееся в детс-
ком возрасте, которое может быть на всех участках кожи, и старческое
лентиго, возникающее у лиц пожилого возраста на открытых участках
кожи. Оба типа лентиго являются доброкачественным заболеванием.
Лечение — криодеструкция.
Среди доброкачественных новообразований кожи наиболее часто
встречаются опухоли, исходящие из сальных желез, сосудов и фиброз-
ной ткани, а также старческие бородавки. Из опухолей сальных желез
значительно чаще других возникают атеромы. Они локализуются в ос-
новном на волосистой части головы, шее, лбу, в области копчика и на
других местах; появляются атеромы преимущественно в зрелом и пожи-
лом возрасте. Возникает обычно одиночное, приподнимающееся над
окружающими тканями плотной или эластичной консистенции медленно
растущее образование, кожа над которым имеет обычный цвет. При
сдавлении атеромы из нее выделяется сырообразная масса или густая
молочного вида жидкость. При воспалении атеромы, ее нагноений появ-
ляется болезненность, кожа над ней краснеет. Лечение обычной атеро-
мы состоит в ее удалении обязательно с капсулой, иначе неизбежны ре-
цидивы.
Из доброкачественных опухолей фиброзной ткани врач широкого
профиля довольно часто наблюдает дерматофибромы и фибромы
кожи. Последние могут быть одиночными и множественными, мягкой и
плотной консистенции, плоскими и на узкой ножке. Мягкие фибромы на
тонкой ножке нередко возникают у полных людей в области шеи, под-
мышечных впадин и прилежащих к ним местах, иногда они пигментиро-
ваны. Размеры варьируют от булавочной головки до величины вишни и
более. Иногда мягкая фиброма имеет дольчатое строение.
Дерматофибромы возникают преимущественно на конечностях в
виде одиночных, реже множественных ограниченных плотных, нередко
446
пигментированных безболезненных узелков величиной до горошины.
Цвет их варьирует от красноватого до синюшно-черного. После не-
скольких лет существования дерматофибромы могут спонтанно рассо-
саться, оставив на своем месте поверхностную атрофию кожи с пигмен-
тацией.
Гемангиомы, возникающие из сосудистой ткани, могут быть капил-
лярными, венозными и кавернозными, как правило, они врожденные и
увеличиваются но мере роста ребенка. Капиллярная гемаш иома состоит
из расширенных и увеличенных в количестве капилляров, она имеет ве-
личину от булавочной головки до образований, занимающих, например, по-
ловину лица и шеи (так называемый naevus flameus — пылающий невус).
Венозная гемангиома обычно представляет артериовенозную опу-
холь и состоит из расширенных извилистых и густых артерий и вен, рас-
положенных над кожей. Они имеют вид возвышающихся над кожей опу-
холей, величиной от булавочной головки до 5—7 см, овоидной или не-
правильной формы. Расположение таких опухолей более глубокое, чем
капиллярной гемангиомы. По мере роста венозной гемангиомы кожа
под ней истончается и при травме легко возникает кровотечение.
Наличие варикозно-расширенных участков сосудов с истончением их
стенок и кровотечениями характерно для кавернозной гемангиомы.
Лимфангиомы имеют врожденный характер, возникают сначала в коже,
потом вовлекают в процесс подкожную жировую клетчатку, изредка
проникают до фасций и мышц. Чаще возникают капиллярные лимфанги-
омы, которые плотнее аналогичных гемангиом, имеют синеватый отте-
нок, образуются в коже верхней части туловища.
33.2. ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Среди предраковых заболеваний кожи абсолютным предраком явля-
ются пигментная ксеродерма и кожный рог, в отношении кератоаканто-
мы в настоящее время считают, что существуют изначально две формы
этого заболевания — одна с самого начала является раком кожи, клини-
чески протекающим в течение нескольких месяцев под видом кератоа-
кантомы, другая имеет характер доброкачественного эпителиального но-
вообразования со спонтанным разрешением. Вопрос о возможности оз-
локачествления доброкачественно протекающей кератоакантомы остает-
ся открытым.
Многие исследователи оспаривают отнесение к предраковым заво-
еваниям наиболее распространенной у пожилых людей патологии —
тарческого кератоза. Не все ученые согласны, что это заболевание мо-
447
жет озлокачествляться, хотя, по данным отдельных исследований, про-
цент озлокачествления варьирует до 25. То же относится и к старческой
кератоме (старческой бородавке, или себорейной кератоме), которая ги-
стологически иногда с самого начала представляет собой плоскоклеточ-
ный рак, а в других случаях имеет строение доброкачественной эпидер-
мальной опухоли.
Болезнь Бовена и болезнь Педжета традиционно описывают в раз-
деле предраковых заболеваний кожи, хотя они являются особой формой
рака кожи, обозначаемой как cancer in situ (см. выше), и могут в после-
дующем давать метастазы подобно плоскоклеточному раку кожи.
Пигментная ксеродерма — генетически детерминированное семей-
ное заболевание, передается аутосомным геном. Суть заболевания сво-
дится к повышенной чувствительности кожи к УФ-лучам, в результате с
раннего детства у больных развиваются светобоязнь и повышенная све-
точувствительность с образованием на открытых участках кожи, пре-
имущественно лице, после непродолжительной инсоляции красных, слег-
ка воспаленных пятен, на которых затем образуются пигментные пятна,
напоминающие веснушки, телеангиэктазии, атрофические рубчики, очаги
гиперкератоза. Пораженная кожа становится через 2—3 года сухой, ис-
тонченной, местами напряженной. Процесс сопровождается кератоконъ-
юнктивитом, кератитом, поражением радужки со снижением зрения и др.
Постепенно возникает картина радиодерматита, преждевременно поста-
ревшей кожи, и на этом фоне примерно с 6—10-летнего возраста разви-
ваются злокачественные опухоли со всеми вытекающими последствия-
ми. Чаще это базилиомы и плоскоклеточный рак, могут быть меланомы
и др. Делаются попытки предупреждения возникновения опухолей при-
менением препаратов феноро, содержащим бета-каротин, тигазон. Опу-
холи подлежат удалению жидким азотом, электрокоагуляцией, хирурги-
чески. Обязательным является предохранение от инсоляции. Старческий
(сенильный), или солнечный, кератоз весьма часто возникает у пожилых
людей на лице, тыле кистей, значительно реже на туловище в виде еди-
ничных или множественных высыпаний. Обычно высыпания имеют раз-
мер до 1 см в диаметре, иногда больше. Процесс начинается с красно-
вато-желтого пятна, на которое пациенты часто не обращают внимания.
Вскоре на покрасневшем, а иногда и слегка инфильтрированном основа-
нии образуются сухие, твердые, плотно сидящие чеШуйки, иногда пора-
жение имеет бородавчатую поверхность. Насильственное удаление че-
шуек может сопровождаться небольшой кровоточивостью.
Появление уплотнения в основании элемента, легкой кровоточивос-
ти, изъязвления свидетельствует о начавшемся озлокачествлении. Лече-
448
ние заключается в криодеструкции элементов или удалении с помощью
диатермокоагуляции или лазера.
Себорейная кератома (себорейная бородавка, базально-клеточная
папиллома) возникает преимущественно у пожилых людей, чаще на
лице, туловище, кистях, в виде единичных и множественных бородавча-
тых высыпаний, возвышающихся над уровнем кожи, округлой или оваль-
ной формы, до нескольких сантиметров в диаметре, желтовато- или
темно-коричневого цвета. Бородавчатая более или менее пигментиро-
ванная поверхность высыпаний имеет мягкую жирную консистенцию.
Старческая бородавка подлежит удалению в пределах здоровой ткани.
Болезнь Бовена (внутриэпидермальный рак — cancer in situ) на коже
характеризуется образованием резко ограниченной, с неправильными
очертаниями, медленным периферическим ростом медно-красной бляш-
ки, покрытой чешуйками и корками, после удаления которых обнажается
гиперемированная, часто влажная, гладкая или с сосочками поверхность.
Болезнь Бовена может иметь сходство с псориатической бляшкой, се-
борейной экземой, невусами и др. Решающим в диагностике является
гистологическое исследование. Лечение аналогично таковому при плос-
коклеточном раке кожи.
Болезнь Педжета возникает у женщин старше 40 лет. На соске мо-
лочной железы и вокруг него появляется резко ограниченный слегка ин-
фильтрированный очаг застойной эритемы с шелушением, мокнутием и
образованием корок, напоминающий экзему. Иногда происходит втягива-
ние соска. Процесс развивается медленно, в течение нескольких лет.
Полагают, что болезнь Педжета с самого начала является раком, кото-
рый на первых этапах заболевания уже имеет характер cancer in situ.
Эритроплазия описанная в 1911 г. Л. Кейра, имеет более выражен-
ную тенденцию к развитию плоскоклеточного рака, чем болезнь Бовена,
чаще метастазирует.
Клиника. Эритроплазия локализуется наиболее часто на головке
полового члена у мужчин, не подвергшихся обрезанию, на наружных
половых органах женщин. Очаг поражения имеет четкие границы, ярко-
красную бархатистую, блестящую поверхность. При инфицировании воз-
можны гнойные пленки или белесоватый налет. В случае трансформации
эритроплазии Кейра в плоскоклеточный рак усиливается инфильтрация,
появляется изъязвление, покрытое беловатогрязным налетом или кровя-
нистыми корками.
Эритропалазию Кейра следует дифференцировать от твердого шанк-
ра, дрожжевого баланопостита, лейкоплакии.
449
Лечение. При поражении крайней плоти рекомендуется обрезание.
Эффективны — 30% проспидиновая мазь, 5% фторурацициловая мазь
(ежедневные аппликации в течение 20 дней).
33.3. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ
К злокачественным заболеваниям кожи, исходящим из эпидермиса и
дермы, относятся базалиомы, плоскоклеточный рак и меланомы.
33.3.1. Базалиома
Базалиома (базально-клеточный рак кожи, разъедающая язва и др.)
— опухоль с местно-деструирующим действием, которая не дает мета-
стазов. Деструктивный рост опухоли может привести к значительным
разрушениям тканей. В настоящее время превалирует точка зрения, что
базалиома развивается из первичного эпителиального зачатка, который
может дифференцироваться в направлении различных структур. В ее раз-
витии определенное значение принадлежит генетическим факторам, им-
мунным процессам, влиянию внешних факторов (инсоляция, канцероге-
ны и др.). Базалиома может возникнуть на неизмененной коже, а может
явиться результатом озлокачествления различных предраковых заболева-
ний. Преимущественная локализация — лицо, чаще у лиц старших возра-
стных групп. Процесс отличается медленным течением, нередко для-
щимся годами.
Клиническая картина. Базалиома чаще всего вначале имеет вид
полупрозрачного плотного перламутрового узелка типа жемчужины, ро-
зовато-серого цвета, иногда такой узелок покрыт плотно сидящей ко-
рочкой. В других случаях возникает плоская слегка вдавленная, гладкая
красная эрозия, основание которой чуть-чуть уплотнено, и по внешнему
виду элемент напоминает царапину. По мере развития базалиомы цент-
ральная часть опухоли (узелка) начинает мокнуть, появляется поверхно-
стное изъязвление, покрытое корочкой, при снятии которой обнажается
поверхностная кровоточащая эрозия или язвочка. Вокруг эрозии или
язвы обычно можно видеть тонкий, цвета кожи плотноватый валик. При
натяжении кожи видно, что этот валик состоит из отдельных мелких
«жемчужин». В дальнейшем язва углубляется, увеличивается в размере,
ее края становятся валикообразными, а вся язва — плотной (рис. S3).
Изъязвление и увеличение язвы происходит очень медленно. При рас-
пространении процесса вглубь опухоль теряет подвижность. Может од-
новременно происходить рубцевание язвы в центре или с одного из ее
450
краев. Реже наблюдается углубление язвы; в этом случае ее инфильтрат
разрушает подлежащие ткани, в том числе кость. Базалиома может
иметь различные клинические вариации.
Из разновидностей базалиомы укажем: 1) поверхностную, распола-
гающуюся преимущественно на коже туловища и проявляющуюся мед-
ленно растущими по периферии бляшками с характерным тонким плот-
новатым ободком, состоящим из мелких жемчужных узелков; в центре
образуется чешуйко-корочка, после отторжения которой обнажается ат-
рофически измененная эритематозная поверхность; 2) плоскую рубцо-
вую, располагающуюся поверхностно, обычно на коже виска, характери-
зующуюся серпигинозным распространением по периферии с образова-
нием валикообразного края и рубцово-атрофическими изменениями в
центре; 3) склеродермоподобную — плотные бляшки размером до мел-
кой монеты, цвета слоновой кости, располагающиеся обычно на коже
лба; 4) узловатую — плотные, шаровидной формы узелки размером от
чечевицы до горошины, покрытые мелкими корочками и рубчиками, с
локализацией на коже лба, век, волосистой части головы (uclus rodens).
Отмечается также наклонность к глубоким изъязвлениям с плотными
кратериформными краями и неровным дном (обычная локализация —
кожа верхней части лица — uclus terebrans), характеризующаяся быст-
рым прогрессирующим деструктивным процессом с некрозом глубоко
залегающих тканей, отсутствием «жемчужного» валика, разрушением
костной и хрящевой ткани, сильными кровотечениями и болезненнос-
тью, но без склонности к метастазированию (обычная локализация —
крылья носа, мочки уха, углы рта, веки).
Гистопатология. Отмечаются атипичные разрастания клеток, имею-
щих сходство с базальными клетками эпидермиса, в виде анастомозиру-
ющих ветвистых узких тяжей, глубоко проникающих в дерму. Клетки не
имеют тенденции к ороговению.
Лечение. Удаление опухоли в пределах здоровых тканей. В настоя-
щее время обычно используют криодеструкцию, диатермокоагуляцию,
хирургическое иссечение, проспидиновую или колхаминовую мази и др.
Применяется проспидин внутримышечно или внутриочагово.
Плоскоклеточный рак (спиноцеллюлярный рак, плоскоклеточная
эпителиома) исходит из клеток шиповатого слоя эпидермиса. Плоско-
клеточный рак возникает на коже гораздо реже, чем базалиома. В ос-
новном он локализуется на красной кайме нижней губы, в перианальной
области, на наружных половых органах. Плоскоклеточный рак кожи в
отличие от базалиомы протекает сравнительно быстро и тяжело, в об-
щем ничем не отличаясь от рака другой локализации, и дает метастазы.
451
Плоскоклеточный рак может возникать на фоне солнечного или стар-
ческого кератоза, развиваться в рубцовой ткани на месте ожога, травмы,
хронического воспаления, рентгеновского дерматита, Пигментной ксеро-
дермы и др.
В последние годы установлена значимость определенных вирусов
папилломы человека в развитии плоскоклеточного рака. Процесс канце-
рогенеза происходит при синергическом действии вируса с физическими
и химическими канцерогенами и обусловлен генетическими регулируе-
мыми иммунными механизмами.
Клиническая картина. Плоскоклеточный рак обычно — это соли-
тарная опухоль в виде плотного шаровидного образования в толще
кожи, вначале величиной с горошину. В дальнейшем опухоль приобрета-
ет экзо- или эндофитную форму. При экзофитной форме опухоль возвы-
шается над уровнем кожи, имеет широкое основание, поверхность тако-
го рака становится неровной, бородавчатой. Одновременно опухоль рас-
тет и вглубь. В последующем она изъязвляется. При эндофитной фор-
ме, иначе называемой язвенно-инфильтрирующей, в толще кожи образу-
ется плотный небольшой узел, который быстро изъязвляется. Образую-
щаяся язва болезненна, особенно при пальпации, имеет неправильную
форму, возвышающиеся плотные, вывороченные и изъеденные края, не-
редко она имеет кратерообразную форму. Глубина язвы зависит от сте-
пени инфильтрирующего роста.
Рост опухоли приводит к значительным разрушениям окружающих и
подлежащих тканей, она становится неподвижной. Дно язвы неровное,
легко кровоточит, опухоль обычно разрушает сосуды и даже кости.
Вскоре в процесс вовлекаются лимфатические узлы (метастазы). Общее
состояние больных постепенно ухудшается. Смерть наступает через 2—
3 года от кахексии или кровотечения, вызванного распадом опухоли и
повреждением сосудов.
Гистопатология. Обнаруживается атипическое разрастание (инфиль-
трирующий рост) эпителия за счет клеток шиповатого слоя в виде пере-
плетающихся тяжей, глубоко уходящих в толщу кожи с прорастанием
базальной мембраны. Сами клетки в большинстве своем атипичны и
расположены беспорядочно. Различают ороговевающий и неороговева-
ющий, более злокачественный, рак кожи. Атипия характеризуется раз-
личной величиной и формой клеток, гиперплазией и гиперхроматозом
ядер, отсутствием межклеточных мостиков, наличием патологических
митозов. При ороговевающем раке клетки сохраняют тенденцию к оро-
говению, в результате в толще эпителиального пласта обнаруживаются
так называемые роговые «жемчужины». Следует отметить, что атипия
более выражена при неороговевающей форме рака.
452
Диагноз. Диагноз должен быть подтвержден гистологическим ис-
следованием или результатами цитологического исследования соскоба с
поверхности язвы, в котором легко обнаруживаются атипичные клетки.
Следует помнить о возможности метастазирования плоскоклеточного
рака, в первую очередь в регионарные лимфатические узлы.
Лечение. Осуществляется онкологом. При этом обычно опухоль
иссекается хирургически в пределах здоровых тканей, удаляются и реги-
онарные лимфатические узлы; при необходимости дополнительно прово-
дится химиотерапия и др.
33.3.2. МЕЛАНОМА
Меланома (меланобласгома, меланокарцинома) является чрезвычай-
но злокачественной опухолью, первичный очаг которой находится чаще
всего в коже. Меланома кожи возникает преимущественно на фоне пиг-
ментного невуса после его травмирования, сильной инсоляции и др.
Пигментный невус, который может трансформироваться в меланому,
может быть врожденным или приобретенным, т. е. появившимся после
рождения, при этом озлокачествление может произойти быстро или спу-
стя значительное время. Все зависит от травмирования невуса в широ-
ком смысле слова. Особого внимания в отношении травмы заслуживают
пигментные невусы, располагающиеся на подошве, ногтевом ложе, пе-
рианальной области, в местах, травмируемых одеждой, и др.
Клиническая картина. Схематично озлокачествление пигментного
невуса мржно представить в следующем виде. Ранее «спокойный»
врожденный или появившийся при жизни плоский пигментный невус, ко-
торый имеет вид пятна или слегка приподнятой над кожей плоской папу-
лы без волос, чаще округлой формы, черного, коричневого или серого
цвета, не увеличивающийся и ничем себя не проявляющий, после одно-
кратной или повторной механической травмы или массивной инсоляции
начинает постепенно увеличиваться по плоскости кожи или экзофитно,
иногда изменяет окраску, становится шероховатым, начинает шелушиться.
По мере экзофитного роста увеличивается возможность повторной
травмы. В результате невус становится легкоранимым, кровоточит после
незначительного прикосновения одежды, инфицируется, длительно мок-
нет. Каждая последующая травма усиливает экзофитный рост. Постепен-
но на месте невуса образуется опухоль в виде плоского, мало возвыша-
ющегося над кожей узелка с неровной шероховатой поверхностью,
обычно повторяющего форму бывшего невуса, или в виде узла на ши-
роком основании, покрытого легко удаляемыми сухими и мокнущими,
453
рыхлыми кровянистыми корками. На поверхности такой опухоли могут
быть коричневато-розовые папилломатозные выросты.
Таким образом, клиническими признаками, позволяющими заподоз-
рить меланому, являются рост, преимущественно экзофитный, с ускоре-
нием его темпов после механической травмы или инсоляции, миграция
пигмента, заключающаяся в ослаблении или усилении пигментации, пере-
группировка пигмента, повышенная ранимость, кровоточивость, мокну-
тие и др. (рис. 54).
Гистопатология. При подозрении на меланому гистологическое ис-
следование всегда должно проводиться экстренно на операционном сто-
ле, в состоянии «вооруженной готовности» бригады хирургов, чтобы
при подтверждении диагноза меланомы немедленно провести соответ-
ствующую операцию.
Микроскопическая картина меланомы разнообразна. Чаще опухоль
состоит из крупных, резко полиморфных клеток округло-полигональной
или кубической формы со светлой цитоплазмой и крупными атипичны-
ми, пузырьковидными или гиперхромными ядрами. В светлых ядрах за-
метны своеобразные лучистые фигуры, свойственные меланоме. Многие
клетки богаты меланином, который обнаруживается в виде глыбок и в
строме опухоли. В опухоли часто имеются очаги некроза.
Диагноз. Диагноз подтверждается радиофосфорной пробой, осно-
ванной на способности меланомы накапливать радиоактивный фосфор в
4—13 раз больше, чем здоровые ткани, а также термографией, так как
температура меланомы значительно выше (на 4 °С) температуры окру-
жающей ткани. Важнейшее значение принадлежит морфологической ди-
агностике. Она может быть цитологической и гистологической. Цитоло-
гическое исследование мазков-отпечатков с изъязвленной поверхности
может определить злокачественный характер природы пигментного об-
разования.
Лечение. Преимущественно хирургическое, с последующей химио-
и иммунотерапией. Проводится в онкологических учреждениях.
Профилактика меланомы заключается прежде всего в предотвраще-.
нии травматизации пограничных пигментных невусов, своевременной ди-
агностике клинических изменений в зоне пигментного невуса. Важна, за-
щита кожи от инсоляции.
34. НАРУШЕНИЯ ПИГМЕНТАЦИИ КОЖИ
Пигментация кожи может изменяться в сторону как усиления (гипер-
пигментация), так и ослабления (гипопигментация). Нарушения пигмента-
454
ции могут быть вторичными (после регресса ряда первичных и вторич-
ных элементов кожи) и первичными патологическими изменениями пиг-
ментации кожи. Гиперпигментация возникает вследствие усиленного об-
разования кожногб пигмента меланина, гипопигментация — в результате
недостаточной его выработки или полного отсутствия (депигментация).
К ограниченным гиперпигментациям относятся веснушки и хлоазма,
к заболеваниям, характеризующимся отсутствием пигмента меланина, —
витилиго и крайне редко встречающееся — альбинизм.
Окраска кожного покрова обусловлена специфической функцией ме-
ланоцитов, синтезирующих меланиновый пигмент в специфических обра-
зованиях — меланосомах. Меланин образуется из тирозина вследствие
действия фермента тирозиназы, связанной с медью, или под влиянием
УФ-лучей. На первом этапе синтеза образуется промеланин (3,4-дигид-
рооксифенилаланин, или ДОФА), который на следующем этапе в резуль-
тате действия фермента ДОФА-оксидазы превращается в меланин. Ме-
ланоциты преобразуются из меланобластов (незрелых пигментных кле-
ток), проходя стадию молодых «активных» меланоцитов, содержащих
премеланосомы и меланосомы с выраженной тирозиназной активностью
и заканчивая созревание на стадии зрелых меланоцитов с большим коли-
чеством меланосом. Образование меланосом и синтез в них меланино-
вого пигмента являются независимыми процессами, так как у альбино-
сов, а также больных витилиго в эпидермисе имеются меланоциты с ме-
ланосомами, не содержащие премеланина и меланина. Меланоциты рас-
полагаются преимущественно в эпидермисе, чаще в области базального
слоя. В эпидермисе лиц негроидной расы количество меланоцитов прак-
тически не отличается от количества их у белокожих людей. Меланоци-
ты лишь увеличены в объеме, а меланиновые гранулы пронизывают все
слои эпидермиса, включая роговой слой. Меланоциты постоянно присут-
ствуют в составе клеток эпидермиса всего кожного покрова, за исклю-
чением кожи ладоней и подошв. Доказано, что меланогенная активность
эпидермиса тесно взаимодействует с особенностями генетической регу-
ляции, содержанием витаминов, ферментными системами, эндокринными
факторами, микроэлементами, а также внутриклеточными системами
эпидермиса. Первичные патологические нарушения пигментации кожи
могут проявляться в виде гиперпигментации (гиперхромии) и недоста-
точной пигментации (гипохромии).
Гиперхромии. К гииерхромИям относятся веснушки, хлоазмы. Вес-
нушки — мелкие пигментные пятна круглой или овальной формы, жел-
того или желто-бурого цвета, чаще всего располагающиеся на лице, но
иногда бывают диссеминированными. Они представляют собой генети-
455
чески обусловленную гиперпигментацию семейного характера. Хлоазмы
— гиперпигментированные пятна неправильных очертаний. Цвет пятен
варьирует от темно-желтого до темно-коричневого. Гиперпигментиро-
ванная кожа не изменена, явлений воспаления, шелушения не наблюдает-
ся. Различают хлоазмы беременных, при гинекологических заболевани-
ях, применении пероральных контрацептивов, поражениях печени и от
давления и трения. Пятна могут быть единичными или множественными
с тенденцией к слиянию. Они располагаются на коже лица, в области
лба, щек, верхней губы, вокруг глаз, иногда на переносице. Подбородок
и веки обычно не пигментируются.
Диагноз. Диагностика веснушек и хлоазм основана на типичном
внешнем виде гиперпигментированных пятен и их своеобразной локали-
зации.
Лечение* В отношении веснушек главное внимание следует уделять
профилактическим мероприятиям. Лицам, предрасположенным к появле-
нию веснушек, рекомендуется ранней весной применять фотозащитные
кремы: ахромин, луч, квант, щит, фогем.
Также эффективны кремы и мази, содержащие хинин, салол, танин.
Для удаления веснушек применяют кератолитические, белящие сред-
ства, содержащиеся в готовых кремах, выпускаемых парфюмерной про-
мышленностью: «Метаморфоза», «Весенний», «Нивея», «Рассвет», «Чи-
стотел» и др.
Лечение хлоазм зависит от формы гиперпигментации и причины, ее
обусловившей. Обычно лечение осуществляют совместно с врачами
других специальностей (терапевт, гинеколог, эндокринолог). Целесооб-
разно применение аскорбиновой и никотиновой кислот, рибофлавина в
сочетании с аевитом и фолиевой кислотой. Если имеются основания
предполагать наличие фотосенсибилизации, то следует назначать внутрь
плаквенил, делагил в комплексе с никотиновой кислотой и пангаматом
кальция. Наружно используются отбеливающие и кератолитические
средства типа перекиси водорода, лимонного сока, лимонной кислоты
(2—3%), разведенный яблочный или столовый уксус (2—3%). Так же
как и при лечении веснушек, употребляются белящие кремы: мелан, ах-
ромин, весенний, чистотел, молочный и др.
Гипохромии. Гипохромии возникают спонтанно, без предшес дую-
щей воспалительной реакции и проявляются в виде полной врожденной
ахромии — альбинизма или приобретенной формы — витилиго (от лат.
vitiligo — пегая кожа, песь).
Этиология и патогенез. Этиология витилиго неизвестна. В патоге-
незе заболевания особое значение имеет генетический фактор, посколь-
456
ку установлен аутосомно-рецессивный тип наследования, обусловленный
отсутствием в меланоцитах и меланосомах фермента тирозиназы, катали-
зирующего процесс пигментообразования. Исследованиями последних
лет установлено наличие у больных витилиго плюригландулярных эндок-
ринных расстройств с преобладанием функциональной недостаточности
гипофизарно-надпочечниковой системы и щитовидной железы.
Клиническая картина. Заболевание возникает на фоне здоровой
кожи в форме белых депигментированных пятен, склонных к росту и
слиянию (рис. 55). Исчезновению пигмента нередко предшествует вос-
палительная эритема, быстро исчезающая. Волосы на витилигинозном
пятне часто обесцвечиваются, но могут сохранять окраску. Депигменти-
рованные пятна могут появляться на любом участке кожного покрова,
часто симметрично. Участки кожи, лишенные пигмента, чувствительны к
УФ-лучам, под влиянием облучения они воспаляются с образованием
эритемы, но пигментация не восстанавливается. Витилиго часто начина-
ется в детстве и постепенно прогрессирует.
Иногда в области депигментированных пятен имеются отдельные
островки гиперпигментации. Витилигинозные пятна путем слияния могут
захватывать обширные участки живота, спины, ягодицы, реже все туло-
вище и при чередовании с нормальными по окраске участками кожи
придают ей пестрый вид. Иногда до появления обесцвеченных участков
образуются эритематозные очаги. Субъективные ощущения отсутству-
ют, так же как не бывает шелушения и атрофии витилигинозных пятен.
Возможно сочетание витилиго со склеродермией, гнездной плеши-
востью и др.
Диагноз. Диагностика основана на клиническом осмотре и данных
анамнеза. Дифференциальный диагноз осуществляется с сифилитической
лейкодермой, лепроматозными участками депигментации, вторичной
ложной лейкодермой после разрешения очагов отрубевидного лишая,
розового лишая Жибера, псориаза, парапсориаза,
Лечение. Лечение малоэффективно, фермент тирозиназа, катализи-
рующий пигментообразование, активируется солями меди, поэтому час-
то больным назначается 0,1—0,5% раствор меди сульфата по 10—15—
20 капель 3 раза в день после еды в течение месяца. Одновременно ре-
комендуется применять препараты железа, цинка, витамины — никотино-
вую кислоту, В6, В12. Часто используются фурокумариновые соедине-
ния — пувален, псорален, бероксан, аммифурин, меладинин в комплексе
с УФО. В тяжелых случаях, при наличии обширных участков депигмен-
тации рекомендуется использование декоративных косметических краси-
телей типа дигидрооксиацетона в смеси с глицерином и метиловым
457
спиртом в воде (дигидрооксиацетон — 2,5 г, глицерин — 5 мл, метило-
вый спирт —33 мл и дистиллированная вода — 100 мл).
35. СЕБОРЕЯ, УГРИ
Себорея — генетически детерминированное заболевание, характери-
зующееся нарушением функции сальных желез, количественными каче-
ственным изменениями кожного сала. Основное патогенетическое значе-
ние имеет нарушение физиологического равновесия между андрогенами
и эстрогонами в сторону относительного увеличения содержания андро-
генов. Установлена связь функционального состояния сальных желез с
изменениями гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, функцио-
нальным состоянием нервной системы, дефицитом витаминов Bl, B2,
В6, биотина, ферментов — декарбоксилаз, протеиназ.
Различают сухую, жирную, густую, жидкую и смешанную себорею.
При сухой себореи кожное сало отличается тугоплавкостью, на коже
волосистой части головы появляются чешуйки паракетотического ха-
рактера (перхоть). Их количество постепенно увеличивается, они начина-
ют самопроизвольно отделятся падая на одежду. Сухая себорея иногда
сопровождается зудом, отмечаются сухость волос, их истончение и вы-
падение, что может привести к плешивости. Кожа лица становится су-
хой, шелушится, легкораздражима.
В настоящее время считают, что ключевую роль в возникновении
себореи открытых участков кожи и волосистой части головы играет
дрожжевой грибок Pityrosporum ovale. Тяжесть заболевания находится в
прямой зависимости от количества этого грибка. Применяемая для ле-
чения этих состояний шампунь «Низорал» (кетоконазол) оказывает этио-
логическое воздействие на патологический процесс.
У некоторых больных может быть смешанная себорея: на одних
участках кожного покрова имеются симптомы сухой, а на других —
жирной себореи.
Следует учитывать, что наличие сухой себореи является фактором
риска для развития экзематозного процесса, тогда как жирная себорея
предрасполагает к образованию угревой сыпи, выпадению волос и т. д.
Болезнь чаще начинается в период полового созревания, у девочек
несколько раньше, чем у мальчиков.
При жирной себорее резко увеличивается количество секретируемо-
го жидкого кожного сала. При жидкой форме оно, растекаясь по повер-
458
хности кожи, придает ей сальный вид. Волосы становятся жирными, лип-
кими, склеиваются, «висят сосульками». На коже лица заметны расши-
ренные устья волосяных.фолликулов, из которых постоянно выделяется
кожное сало. При густой форме появляются комедоны — сальные
пробки в устье волосяного фолликула- и выводном протоке сальной же-
лезы. Они состоят из кожного сала, роговых чешуек и пыли и имеют
вид черной точки. Густая форма жирной себореи является фоном для
развития обыкновенных угрей.
Угри. Обыкновенные угри (acne vulgaris) возникают в основном у
юношей и девушек в период полового созревания. Локализуются на
участках кожи, богатых сальными железами: лице, спине, груди. Вокруг
комедона, а иногда вне его появляется воспалительный узелок неболь-
ших размеров, в центре которого через некоторое время формируется
гнойничок. При вскрытии гнойничка выделяется небольшое количество
гноя, который ссыхается и образует корку. Инфильтрат на месте узелка
рассасывается медленно, иногда оставляя маленький рубец.
Повышение салоотделения и фолликулярный гиперкератоз приводят
к закупорке протоков сальных желез роговыми пробками — комедона-
ми. В результате наличия застойного сального секрета и внедрения пио-
кокковой инфекции возникают воспалительные папулезные и пустулезные
угри. При слиянии и распространении вглубь очаги могут уплотняться,
инфильтрироваться или абсцедировать, оставляя после себя депигменти-
рованные рубцы, придающие коже изрытый, пестрый рельеф. Помимо
обыкновенных, встречаются шаровидные угри (acne conglobata) (рис.
56). Они имеют большие размеры, выраженный инфильтрат, расположен-
ный в глубоких слоях дермы и в подкожной жировой клетчатке. Неред-
ко такие угри сливаются между собой, как бы нагромождаясь один на
другой, образуют обширные инфильтраты, с неровной бугристой поверх-
ностью — индуративные угри. В центре некоторых угрей может фор-
мироваться абсцесс — абсцедирующие угри. На месте таких угрей ос-
таются рубцы, иногда обезображивающие лицо.
Этиология и патогенез. В развитии акне основными ключевыми
факторами являются фолликулярный гиперкератоз, нарушение процессов
кератинизации, дисбаланс липидов, наследственная предрасположенность,
возрастание патогенности Propion bacterium и активности сальных же-
лез, нарушение циркуляции половых стероидных гормонов.
Определенную роль в патогенезе угревой сыпи принадлежит дисфун-
кции желез внутренней секреции (гипофиза, щитовидной железы, коры
надпочечников), нарушению функции вегетативной нервной системы, пи-
щеварения, а также гиповитаминозам и др. Причиной нарушения функции
459
сальных желез, а именно их повышенной активности, часто является
чрезмерное выделение андрогенов. Иногда и при нормальном их содер-
жании отмечается гиперсекреция сальных желез. В этом случае отмеча-
ется повышенная восприимчивость органов-мишеней, т. е. сальных же-
лез, даже к нормальному количеству андрогенов. Гиперплазия сальных
желез, повышенное выделение кожного сала, его качественное измене-
ние в сторону увеличения содержания свободных жирных кислот приво-
дят к ощелачиванию среды, фолликулярному гиперкератозу в устьях во-
лосяных фолликулов и усиленному размножению различной микрофло-
ры. Стафилококки, коринебактерии, пропионбактерии вызывают воспале-
ние протока сальной железы. Однако тяжесть воспаления зависит не
только от абсолютного количества микроорганизмов, участвующих в
воспалительном процессе, но и от индивидуальной повышенной чувстви-
тельности макроорганизма к микрофлоре.
Лечение. В лечении больных показаны: ретиноиды — роаккутан,
ретинола пальмитат; антиандрогены и противозачаточные контрацептивы
— андрокур, ципротерон ацетатэстрогены — местранол, этинилэстради-
ол; антибиотики (макролиды, тетрациклины, клиндамицин). Выраженное
себостатическое противовоспалительное и иммуномодулирующее дей-
ствие оказывает роаккутан за счет ингибирования медиаторов воспале-
ния лейкотриенов, СД4 (С.М.Федотов, С.А.Масюкова).
Эффективны препараты цинка, витамины группы В. Показаны физио-
терапия: УФО, КВЧ-терапия, лазеротерапия. Женщинам показаны антиан-
дрогенные препараты: «Диана», спиронолакгон и т.п.
Наружная терапия: спиртовые растворы в том числе с эфиром, со-
держащие салициловую кислоту, резорцин; препараты, содержащие пири-
тион цинка: скин-кап; лосьон зинерат (эритромицин-цинковый комплекс),
синтетические ретиноиды: ретин-А, айрол, эфедерм, локацид.
Местное применение эстрогенных препаратов следует проводить с
большой осторожностью. После излечения с целью профилактики реко-
мендуются соблюдение диеты с ограничением жиров и углеводов, конт-
роль за функцией желудочно-кишечного тракта и др.
Розовые угри (acne rosacea). Эти угри чаще возникают у женщин
старше 40 лет, а также лиц с патологией желудочно-кишечного тракта и
имеют хроническое течение. Локализуются преимущественно в области
кожи щек, носа, лба, подбородка; может поражаться конъюнктива. По-
ражение глаз проявляется светобоязнью, конъюнктивитом, кератитом.
Этиология и патогенез. В патогенезе заболевания важная роль
принадлежит патологии желудочно-кишечного тракта, нарушениям ней-
роэндокринной регуляции, .приводящим к ангионеврозам с недостаточно-
460
стью периферического кровообращения вследствие рефлекторного
спазма артериол и понижения тонуса венул. Определенную роль в пато-
генезе розовых угрей играет железница (demodex folliculorum), очень
часто обнаруживаемая при этом заболевании. Однако этих клещей
нельзя рассматривать как этиологический фактор. Начинающееся забо-
левание создает благоприятные условия для жизнедеятельности желез-
ницы, которая является факультативным сапрофитом.
Наличие железницы и усиленное размножение ее в свою очередь
углубляют течение болезни: часто появляются жжение и зуд.
Клиническая картина. Заболевание начинается с незначительной
эритемы, усиливающейся от приема острой и горячей пищи, алкоголь-
ных напитков. Затем эритема становится стойкой, приобретает синюшно-
красный цвет, который к периферии постепенно ослабевает. Появляются
телеангиэктазии (эритематозная стадия, или розацеа). У некоторых боль-
ных такая эритема держится многие годы. Очаги могут сливаться меж-
ду собой. На фоне застойной эритемы нередко появляются небольшие
узелки плотной консистенции, в центре которых через некоторое время
формируется пустула (папулопустулезная стадия) (рис. 57). Узелки могут
сливаться, вследствие чего кожа лица приобретает бугристый вид. При
локализации процесса в области носа могут появиться опухолевидные
образования мягкой консистенции. Кожа над ними фиолетового цвета с
зияющими устьями волосяных фолликулов, при надавливании из них вы-
деляется жирная масса (ринофима, или шишковатый нос). У некоторых
больных при диаскопии стойких папулезных элементов выявляется жел-
то-бурая окраска, что напоминает симптом яблочного желе при туберку-
лезной волчанке (люпоидная розацеа).
Диагноз. Дифференциальную диагностику проводят с дискоидной
красной волчанкой, периоральным дерматитом и обыкновенными угря-
ми. В отличие от розовых угрей для красной волчанки характерно нали-
чие эритематозных очагов различной величины с четкими границами,
слегка инфильтрированных, покрытых плотно сидящими чешуйками, с
атрофией кожи. Обыкновенные угри появляются в юношеском возрасте,
характеризуются образованием на фоне жирной кожи лица узелков, из
которых быстро формируется пустула с воспалительной реакцией вокруг.
В большом количестве имеются комедоны — черные угри; телеангиэк-
тазии отсутствуют. Процесс, помимо лица, может локализоваться на гру-
ди и спине.
Сходным по клиническим проявлениям с розовыми угрями является
периоральный или периорифициальный дерматит, который чаще возника-
ет у женщин. Поражается кожа лица, как правило, вокруг рта (иерио-
461
радьный дерматит), но процесс может локализоваться в области крыль-
ев носа, на веках (периорифициальный дерматит). При этом заболевании
на фоне неяркой и нерезко ограниченной гиперемии возникают узелки
величиной с просяное зерно. В центре некоторых узелков образуется
небольшая пустула, при вскрытии которой выделяется серозно-гнойный
экссудат, затем появляется шелушение. Процесс длится долго, нередко
усугубляется от применения различных кремов и мазей. Глюкокортико-
идные мази, особенно фторсодержащие, сначала создают видимость
улучшения, а затем осложняют течение болезни. Этиология и патогенез
этих дерматитов окончательно не выяснены. Определенную роль в воз-
никновении околоротового дерматита играют длительный прием глюко-
кортикоидных препаратов, применение различных косметических
средств: кремов, грима, лосьона и пр. Возможно, что формальдегид,
который входит в состав многих косметических средств как консервант,
является причиной дерматита. Применение фторсодержащих кортикосте-
роидных мазей, снижающих бактерицидные свойства кожи, создает
предпосылки для размножения железницы, роль которой в патогенезе
многих случаев периорального дерматита несомненна.
Лечение. Устранение причинных факторов, лечение эндокринных
расстройств, заболеваний полового аппарата, желудка и печени, нормали-
зация стула, нераздражающая диета, запрещение алкоголя, горячих на-
питков, острых блюд. Внутрь назначают ацидин-пепсин, витамины комп-
лекса В, эссенциале, пиридоксин, никотиновую кислоту, трихопол, анти-
малярийные препараты. Эффективным средством является роаккутан, на-
ружно — спиртовые растворы, оказывающие дезинфицирующее и под-
сушивающее действие. При обнаружении железницы проводится наруж-
ное противопаразитарное лечение по методу М.П.Демьяновича (раствор
№ 1 — 60% раствор натрия тиосульфита и раствор № 2 — 6% раствор
концентрированной кислоты хлористоводородной). Назначают также
33% серную мазь, смешанную в равных частях с лоринденом С, проти-
вопаразитарные средства — мазь ям, аэрозоль спрегаль, 20% гель бен-
зил-бензоата, метрогил-желе (1% метронидазол).
Из* физиотерапевтических методов используют криомассаж и элект-
рокоагуляцию. Рекомендуется исключить факторы, способствующие
расширению кровеносных сосудов кожи лица: избегать воздействия хо-
лода, солнечных лучей, из рациона исключить острую и горячую пищу,
алкогольные напитки. Лечение эффективно при одновременной терапии
, имеющихся у больных заболеваний желудочно-кишечного тракта, эн-
докринных нарушений у женщин в климактерическом периоде. Все это,
а также отказ от применения средств декоративной косметики и корти-
462
костероидных мазей является профилактикой рецидивов розовых угрей и
возникновения периорального дерматита.
При заболевании ринофимой производят хирургическое иссечение
гипертрофических разрастаний скальпелем, термокаутером или фрезой.
В начальном периоде эффективны замораживание снегом угольной кис-
лоты и диатермокоагуляция волосковым электродом.
36. ОБЛЫСЕНИЕ
С момента формирования волосяных фолликулов волос вступает в
цикл активного роста. Относительная длительность фаз цикла варьирует
в зависимости от генетических особенностей, возраста, пола, состояния
гемостаза и нервно-эндокринных свойств каждого индивидуума. Цикл
роста волос складывается из трех стадий: анагеновой, катагеновой и те-
лагеновой. Фаза анагена характеризуется начальным этапом формирова-
ния и созревания корня и стержня волоса. Катагеновая фаза представля-
ет собой период полного формирования волоса, а последняя, телагено-
вая фаза означает увядание луковицы и корня с последующим выпадени-
ем волоса. Помимо генетических факторов, возраста, пола, особеннос-
тей метаболизма и нервно-эндокринной деятельности, на характер ста-
дийного развития и формирование волоса большое влияние оказывают
сезонность года, характер питания, режим труда и отдыха, эмоциональ-
ный настрой.
Полное или частичное выпадение волос на голове или других частях
тела именуют облысением, плешивостью (alopecia). Различают врож-
денную полную или частичную алопецию, сочетающуюся с другими ге-
нетически обусловленными эктодермальными дисплазиями, и симптома-
тическую алопецию, как результат бактериальной инфекции или токси-
ческого влияния на сосочки волос тяжелых общих заболеваний, бере-
менности, перенесенных инфекций. Отдельно выделяют возрастную, а
также преждевременную алопецию, формирование которых генетически
опосредовано и в значительной степени зависит от состояния здоровья
и образа жизни. Диффузное поредение волос часто является следствием
себореи. Наиболее частым патологическим процессом у взрослых и де-
тей является круговая, или гнездная, алопеция (alopecia areata) — вы-
падение волос в виде округлых очагов различной величины.
Этиология и патогенез. Роль инфекции в формировании гнездной
алопеции предполагалась еще в 30-е годы, когда отмечались эпидеми-
. 463
ческие случаи процесса в детских коллективах. В последнее время име-
ются сведения о нахождении в очагах пораженной кожи стафилококков
и стрептококков, идентичных по фаготипу. В патогенезе гнездной алопе-
ции отмечаются также генетические, местные нервно-трофические осо-
бенности, эндокринные и аутоиммунные нарушения. Доказательством
аутоиммунного генеза служат данные об избыточном количестве пато-
логических циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови,
скопление лимфоидных клеток вокруг волосяных луковиц во время ак-
тивной фазы заболевания, отложение иммунных комплексов в волося-
ных фолликулах.
У больных очаговой алопецией выявлены выраженные изменения в
системе гемостаза и реологических свойств крови (И. Г. Фомкина).
Клиническая картина. Облысение наступает внезапно, обычно на
голове, реже в области щек, подбородка, кожи век (выпадение ресниц).
Одиночные или множественные очаги облысения, как правило, имеют
правильно округлые очертания, четкие границы, склонность к перифери-
ческому росту и образованию крупных участков, захватывающих иногда
всю голову (тотальная алопеция). Кожа пораженных очагов иногда вна-
чале слегка гиперемированная, а затем вялая, сглаженная, атрофичная,
блестящая, напоминающая по внешнему виду слоновую кость. В период
прогрессирования болезни хорошо определяется краевая зона расшатан-
ных, легко удаляемых, волос. В зависимости от степени распростране-.
ния пораженных участков выделяют несколько клинических разновидно-
стей дерматоза. При расположении очагов поражения по периферии за-
тылочной и височно-теменных областей алопецию называют лентовид-
ной (офиаз)> иногда облысение диффузно окружает всю краевую зону и
тогда эту форму называют короновидной. При злокачественном течении
процесс неуклонно прогрессирует, образуя тотальную форму гнездной
алопеции. У больных со злокачественной формой алопеции одновремен-
но с поражением волосистой части головы редеют брови^ ресницы, вы-
падают волосы в области усов и бороды, на лобке, в подмышечных
впадинах и даже исчезают пушковые волосы по всему кожному покро-
ву. Течение болезни торпидное, склонно к рецидивам. Волосы отрастают
постепенно от центра к периферии, отдельными островками. Вновь отра-
стающие волосы сначала тонкие, атрофичные, обесцвеченные и лишь
постепенно, медленно приобретают обычную структуру. Заболевание
может сопровождаться лейкоцитозом, эозинофилией, анемией, лимфоци-
тозом, увеличением СОЭ, гипергаммаглобулинемией и диспротеинемией.
Диагноз. Диагностика основана на особенностях клинической симп-
томатики. Дифференциальный диагноз проводят с микроспорией, повер-
464
хностной трихофитией и мелкогнездным облысением у больных вторич-
ным сифилисом.
Отрицательные данные микроскопического и люминесцентного ис-
следования волос и чешуек на грибы позволяют исключить дерматофи-
тии. Диагноз сифилитической алопеции исключается на основании отри-
цательных серологических реакций и отсутствия других проявлений си-
филитической инфекции.
Лечение. В настоящее время при лечении гнездной алопеции уделя-
ется внимание микроэлементам — цинку, меди, препаратам железа.
Окись цинка назначается внутрь 0,05—0,1 г 2— 3 раза в день, курсами
от 1 до 5—6 мес, в комплексе с гемостимулином по 0,25—0,5 г также
2—3 раза в день после еды. Влияние на возникновение любой формы
алопеции оказывает дефицит железа даже при отсутствии анемии, поэто-
му препараты железа целесообразны и при назначении фотохимиотера-
пии. УФО сочетают с приемом средств фурокумаринового ряда (пува-
лен, бероксан, аммифурин, псорален). Детям до 5 лет фотосенсибилизи-
рующие препараты внутрь не назначают, а вместо УФО применяют сма-
зывание пастой Розенталя. С целью стимуляции активного роста волос
используют гормональные препараты: глюкокортикоиды, тиреоидин, со-
матотропин, анаболические средства (неробол и его аналоги). Гормо-
нальные препараты рационально сочетать с витаминами А, Е, С, В2, В6,
В12, PP. С целью восстановления микроциркуляции в очагах поражения
назначают трентал, андекалин, АТФ, пармидин.
Назначают средства, нормализирующие гемостаз и реорологические
показатели крови: тиклит, рибоксин, полиен, пиявит в сочетании с фото-
химиотерапией.
В лечении очаговой алопеции используют 2% раствор миноксидила
(Регейн) и бетаметазон дипропионата (мази дипрогент, белодерм), фито-
сан-2.
В связи с имеющейся концентрацией аутоиммунного генеза алопеции
рекомендуются местные аппликации динитрохлорбензола (ДНХБ). Пола-
гают, что воспалительные очаги на месте втирания ДНХБ угнетают об-
разование патологических иммунных комплексов, затрудняющих синтез
кератина в волосяных фолликулах. Для наружного лечения при разных
формах облысения применяются многочисленные раздражающие и то-
низирующие взбалтываемые взвеси, мази, кремы, аэрозоли. Более эф-
фективны кремы и мази, содержащие глюкокортикоиды, эстрогены, анд-
рогены, нафталановый спирт, пасту Розенталя, мазь псориазин. Часто
применяются с хорошим результатом алкогольные и эфирные взбалтыва-
емые взвеси, содержащие димексид, андекалин, лидазу, серу, валериану,
465
резорцин, деготь, стручковый перец, алоэ, сок лука, чеснока, медицинс-
кую желчь, цигерол, гепарин.
Rp.: Т-гае Cantharidis
Resorcini Ac. salicylici aa 5,0
Т-гае Capsici 10,0
Spiritus vini 96% ad 100,0
Glycerini 3,0
01. Ricini 10,0
M.D.S. Наружное
Rp. Sulfur pp. 10,0
Spiritus camphor. 25,0
Glycerini 15,0
Ac. lactici 1,0
Aq. destill. 120,0
M.D.S< Наружное
Из физиотерапевтических методов также применяют орошения хло-
ристым этилом, криомассаж жидким азотом и снегом угольной кислоты,
дарсонвализацию, вакуумный массаж, диатермию шейных симпатических
узлов, массаж воротниковой зоны, фонофорез очагов облысения с гид-.
рокортизоном и аевитом, магнитотерапию. Сочетание общей терапии с
одновременным нанесением наружных средств, улучшающих микроцир-
куляцию, стимулирующих образование кератина волос, способствует
восстановлению фолликулярного аппарата и возобновлению волосяного
покрова.
36.1. СЕБОРЕЙНАЯ ПЛЕШИВОСТЬ
(ALOPECIA PITYROIDES, SEU SEBORRHOICA)
Заболевание связано с сухим мелкопластинчатым шелушением кожи
(seborrhoea sicca) или повышенной секрецией сальных желез (sebor-
rhoea oleosa, seborrhoea pityriasis steatoses). Проявлению заболевания
способствуют наследственная отягощенность, эндокринные нарушения
(гиперандрогения, дисфункция щитовидной железы), расстройство холе-
стеринового обмена, вегетативная неуравновешенность, компрессия со-
судов темени. Разгар заболевания приходится на период активности по-
ловых гормонов. Заболевают преимущественно мужчины. В первую
очередь поражаются виски и темя. Пораженная кожа атрофична, истон-
чена, с трудом собирается в складку. На ней сохраняются отдельные
пушковые волосы. Отмечается повышенное сало- и потовыделение.
466
Лечение. Необходим постоянный тщательный уход за волосами.
Показаны витамины A, Bl, B6, В12, В15, D2, пантотеновая кислота,
гормональные препараты (половые гормоны и др.), алоэ, седативные
средства, диатермия шейных симпатических узлов, ультрафиолетовые
лучи, антисеборейная диета. Наружно применяют препараты, содержа-
щие серу, деготь, нафталан, пантенол (спиртовой раствор пантотеновой
кислоты), мытье головы серным и сульсеновым мылом и т. п.
Rp.: Sulfur pp. 2,5
01. Rusci 2,5
Vaselini 45,0
M.D.S. Антисеборейная мазь
Rp.: Resorcini 3,0
Ag. Calcis 40,0
Spiritus vini 60,0
Aq. destill, ad 200,0
M.D.S. Жидкость дфи жирной себорее
Rp.: Ac. salicylici 1,5
01. Ricini 0,5 •
Sulfur colloid 15,0
Sp. camphor, ad 30,0
M.D.S. Наружное. При жирной себорее
Rp.: Naphtae-Naphtalani
Spiritus vini aa 20,0
M.D.S. Наружное. Протирать голову при сухой себорее
Rp.: Sulfur pp.
01. Cadini
Ac. salicylici aa 2,0
01. Ricini 40,0
M.D.S. Наружное. Втирать в кожу волосистой части головы
К себорейному поредению волос иногда неправильно относят преж-
девременное поредение волос (alopecia praematura — преждевременная
плешивость), правильнее называемое авдрогенетической алопецией. Она
является наиболее частой формой алопеции, возникает чаще у мужчин,
главным образом в возрасте 20—25 лет. В патогенезе этого заболева-
ния отмечают роль гиперандрогении (повышенная продукция андрогенов
и генетических факторов). Нередко преждевременное поредение волос
сочетается с нервно-психическими расстройствами. Консервативное ле-
чение (втирание в облысевшие участки эстрогенсодержащих препаратов,
прием внутрь таблеток эстрогенов) не всегда дает достаточно высокий
и длительный терапевтический эффект.
467
III. ВЕНЕР0Л01МЯ
37. ИНФЕКЦИИ,
ПЕРЕДАВАЕМЫЕ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ
Современная венерология, кроме классических венерических болез-
ней (от лат. venus — богиня любви Венера) (сифилис, гонорея, шанкро-
ид, паховая гранулема, венерическая лимфогранулема) включает более
20 инфекций, передаваемых преимущественно половым путем: урогени-
тальный хламидиоз, трихомониаз, уреа-микоплазмоз, урогенитальный
кандидоз, генитальный герпес, ВИЧ-инфекцию, гепатит В и др. Рост
этих заболеваний, в частности хламидиоза, герпеса, микоплазмоза и др.
во всем мире даже превосходит рост классических венерических забо-
леваний. Поэтому сейчас термин «венерические болезни», практически
не используется, а вместо него принят более общий: инфекции, переда-
ющиеся половым путем (ИППП).
Весьма тяжелым заболеванием является сифилис из-за полисистем-
ности проявлений болезни. В то же время десятки млн человек в мире
инфицировано вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Установлено,
что ИППП являются биологическими кофакторами, способствующими
передаче ВИЧ-инфекции «эпидемиологический синергизм». Применение
современных всеобъемлющих программ контроля ИППП в сочетании с
программой массовой индивидуальной профилактики должно обеспечить
действенный контроль распространения СПИДа.
38. СИФИЛИС
38.L КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК
История возникновения сифилиса до настоящего времени является
предметом дискуссии инфекционистов и дерматовенерологов многих
стран. Принято считать, что заболевание существовало на протяжении
468
тысячелетий во всех человеческих популяциях, о чем свидетельствуют
исследования костных останков человека, обнаруженных при археологи-
ческих раскопках.
Выделение сифилидологии в отдельную дисциплину датировано эпо-
хой Возрождения. Таким образом, этой науке уже почти 500 лет. Хоро-
шо известно имя итальянского врача, поэта, астронома Иеронима Фрака-
сторо. Поэма Syphilis sive morbus gallicum о пастухе по имени Сифилус,
наказанного богами болезнью половых органов за дерзкий вызов, бро-
шенный богам, была опубликована Фракасторо в 1550 г. в Вероне. В
этом произведении приведено исторически ценное описание симптома-
тологии этого заболевания, получившего в те времена распространение
в Европе.
В другом сочинении автора De morbis contagiogis, напечатанном в
Венеции, описывается происхождение сифилиса. Причины эпидемии си-
филиса в Европе в XV—XVII веках некоторые авторы связывают с от-
крытием Америки. Известный писатель-историк Стефан Цвейг, изучив-
ший архивные материалы Америго Веспуччи писал, что испанский
королевский, двор, разочарованный результатами дальнего плавания Ко-
лумба к берегам Нового Света вначале отказал адмиралу в дальнейшей
поддержке, поскольку получил вместо обещанного золота полумертвых
рабов, а вместо пряностей — сифилис.
Испанский врач Диас де Исла описал эпидемию «новой болезни» в
Барселоне, указав, что он лечил людей из экипажа Колумба, заразивших-
ся на острове Гаити. В портовых городах Испании после возвращения
экспедиции Колумба стали регистрироваться случаи заболевания сифили-
сом. Затем инфекция была распространена в Европе наемным войском
(ландскнехты) французского короля Карла VIII, который после вступле-
ния его войск в Рим осаждал Неаполь. По свидетельству современни-
ков, в Риме, где находилось до 14000 испанских проституток, ландск-
нехты предавались «неограниченному разврату». Из-за «страшной болез-
ни», поразившей войска, король был вынужден снять осаду Неаполя, от-
пустить солдат. С последними инфекция распространилась по многим
странам Европы, что вызвало эпидемию, а по некоторым данным —
пандемию сифилиса. Таким образом, согласно этой теории, родиной си-
филиса является Центральная Америка (остров Гаити).
По второй теории, предложенной в 60-х годах Кокберном и Гудзо-
ном, родина сифилиса — Африка. Эти авторы считают, что возбудители
тропических или эндемических трепонематозов (фрамбезия, пинта, бед-
жель) и возбудитель венерического сифилиса являются различными ва-
риантами бывшей когда-то идентичной трепонемы. По мнению Гудзона
и Кокберна, начало трепонематозного паразитизма у человека относится
469
к раннему периоду неолита, а дальнейшая эволюция трепонематозов
тесно связана с эволюцией человеческого общества. Так, при возникно-
венеии первых поселений людей в местностях с сухим и более прохлад-
ным климатом трепонематоз проявляется в форме беджеля, а с ростом
городов, населенных пунктов преобразовался в венерический сифилис.
Согласно третьей теории, в государствах, расположенных на терри-
тории Европы, Азии, в районах Ближнего Востока, сифилис существовал
с доисторических времен. Многие ученые являются сторонниками этой
теории (их называют «европеистами»), и их доказательства весьма убе-
дительны. Так, нельзя не обратить внимание на высказывания таких ве-
ликих ученых древности, как Гиппократ, Гален, Цельс, Сусрута, Диоско-
рит, Плутарх, Архиген, Авиценна, в трудах которых имеются описания
клинических проявлений, очень похожих на сифилитические. Например,
Авиценна описывает поражения, напоминающие твердый шанкр, широкие
кондиломы, папулезные сифилиды, гуммы. Сохранились описания пора-
жений костей, напоминающих сифилитические поражения костной систе-
мы. Имеются доказательства, что в Восточной Индии знали о сифилисе
и лечении его ртутью еще до открытия Америки (за десять веков до
нашей эры). О проявлениях болезни, весьма сходных с сифилитически-
ми, есть указания в китайских манускриптах, относящихся к 2600 г. до
н. э., в книге о японской медицине (808 г. н. э.).
Таким образом, каждая из трех изложенных теорий, несмотря на
приведенные доказательства, не считается общепризнанной. Вероятнее
всего, сифилис появился на Земле почти одновременно с человеком, а
различные теории его происхождения лишь обращают внимание на исто-
рические сведения по этому вопросу.
В соответствии с историческими представлениями о причинах рас-
пространения сифилиса эту болезнь называли испанской, итальянской,
французской (галльской), португальской и др. Название «сифилис» не
затрагивало национального самолюбия и поэтому, очевидно, осталось в
практике до наши дней.
В истории сифилидологии следует отметить такие периоды, которые
накладывали значительный отпечаток на изучение всей проблемы. Так,
во времена Фракасторо и почти три столетия после него врачи и ученые
ве^и спор о том, считать ли сифилис самостоятельной болезнью или
особым проявлением общего заболевания, в которое входят сифилис,
гонорея и мягкий шанкр. Сторонников первой точки зрения называли ду-
алистами, второй — унитаристами. Желая положить конец этим спорам,
англичанин Гентер, авторитет которого как ученого был чрезвычайно
велик, в 1767 г. ввел себе в уретру гной от больного гонореей. Через
470
несколько дней у него появились выделения, а еще через несколько не-
дель — твердый шанкр. Теперь-то мы понимаем, что в этом случае
произошла роковая ошибка: материал был взят от больного, который,
вероятно, страдал одновременно гонореей и сифилисом. Однако в то
время (возбудители гонореи, сифилиса, мягкого шанкра еще не были
найдены, методы серологической диагностики еще не открыты и т. д.)
проведенный известным ученым опыт, связанный с самопожертвовани-
ем, произвел столь большое впечатление, что способствовал победе
унитаристов и тем самым отодвинул правильное решение вопроса. На-
звание «люэс» впервые было употреблено по отношению к сифилису
Рабле, а вошло в медицинский обиход после того, как его повторил в
своей книге Фернель в 1554 г.
Только через 60—70 лет опыту Гентера было дано надлежащее тол-
кование. Это стало возможным благодаря исследованиям, проведенным
французом Рикором. Последний с 1831 по 1837 г. заразил 700 человек
сифилисом и 667 — гонореей. Он проводил свои опыты на приговорен-
ных к смерти заключенных. Спор унитаристов и дуалистов был оконча-
тельно разрешен. Ученые не могли не учитывать полученные Рикором
результаты, но осудили подобный непозволительный метод достижения
истины.
В истории сифилидологии, кроме Гентера, следует указать на моло-
дого французского врача Линдемана, который в 1851 г. под контролем
комиссии Парижской академии заразил себя сифилисом (внес в разрез
на руке выделения, взятые из сифилитических папул), и на студента Ме-
зенова, привившего себе сифилис, чтобы затем испытать профилакти-
ческое действие предложенной И.И.Мечниковым каломельной мази.
Вторая половина XIX — начало XX века характеризуются углублен-
ным изучением венерических заболеваний, в том числе сифилиса, от-
крытиями возбудителей инфекционных болезней. Следует отметить тру-
ды Фурнье, давшего полное и точное клиническое описание всех перио-
дов сифилиса и различных его проявлений, сохранившее ценность до на-
стоящего времени, работы отечественных ученых В.М. Грацианского,
П.М. Ширяева и В.П. Федорова. В 1875 г. В. М. Грацианский впервые в
мировой литературе описал изменения последа при сифилисе матери.
П.М. Ширяев(1881) и В.П. Федоров (1903) детально изучили этот воп-
рос. И.И. Мечников и французский ученый Ру в 1903 г. получили поло-
жительную прививку сифилиса у двух шимпанзе, а в 1904 г. Д.К. Забо-
лотный — у павиана, что открыло путь к изучению экспериментального
сифилиса на биологических объектах, весьма близких к человеку.
Открытие возбудителя гонореи (1879) и мягкого шанкра (1885—
1887) позволило бесповоротно отвергнуть учение унитаристов.
471
В истории сифилидологии одним из крупных открытий считают об-
наружение в марте 1905 г. Шаудином и Гофманом возбудителя сифилиса
— трепонемы, названной ими бледной спирохетой за ее свойство плохо
окрашиваться различными красителями. Тем самым вопрос об этиологии
сифилиса был решен, что дало возможность на новых основаниях вести
работу в области клиники и диагностики этой инфекции.
Большим событием было открытие Вассерманом совместно с Нейс-
сером и Бруком (1906) серологической реакции на сифилис, получив-
шей название реакции Вассермана. Это позволило в дальнейшем от-
крыть большое количество других специфических серологических реак-
ций. Качественно новой реакцией на сифилис явилась реакция иммобили-
зации бледных трепонем (РИБТ), предложенная в 1949 г. американцами
Нельсоном и Майером и поставленная впервые в СССР в 1959 г. А.И. Кар-
тамышевым и Г.Б. Беленьким. Эта реакция оказалась намного специфич-
нее, чем обычные «классические» серологические реакции. Она имеет
важное значение для распознавания ложноположительных, несифилити-
ческих серологических реакций.
В отношении поздних форм сифилиса следует отметить первое опи-
сание Бейлем в 1822 г. прогрессивного паралича и выделение Дюшен-
ном де Булонем в 1858—1859 гг. спинной сухотки (табес) в самостоя-
тельную нозологическую форму, а также нахождение Ногучи в 1913 г.
бледных трепонем в мозговой паренхиме у больных прогрессивным па-
раличом и спинной сухоткой.
Важным подспорьем в изучении сифилиса нервной системы явилось
исследование у больных с различными формами сифилиса спинномозго-
вой жидкости, взятой путем поясничного прокола (спинномозговая пунк-
ция). Значение этого исследования, проводимого с 1891 г. (Квинке),
особенно возросло после исследования в ликворе реакции Вассермана
(1906) и коллоидной реакции Ланге (1912).
В лечении сифилиса следует указать на два выдающихся открытия.
Новую эру в терапии сифилиса как и в химиотерапии в целом начал не-
мецкий исследователь и врач Эрлих, предложивший для лечения сифи-
лиса в 1909 г. производное мышьяка — сальварсан и в 1912 г. неосаль-
варсан. В 1921 г. Сазерак и Леватиди предложили висмутовые препара-
ты для лечения сифилиса.
Принципиально новым в терапии сифилиса явилось применение в
1943 г. американцами Магонеу, Арнольдом и Гаррисом пенициллина, от-
крытого англичанином Флемингом в 1929 г. В Советском Союзе заслу-
га в получении пенициллина принадлежит З.В. Ермольевой и Т. И. Базе-
линой (1942). Интересно, что впервые с лечебной целью плесень гриба
472
Penicillium glaucum была применена еще в 1872 г. А.Г. Полотебновым.
В настоящее время антибиотики занимают главенствующее место в те-
рапии больных сифилисом. Арсенал этих средств стал весьма обшир-
ным. Большую роль играют дюрантные препараты пенициллина, облада-
ющие пролонгированным действием, отечественный бициллин синтези-
рован в 1954 г. сначала И.С. Иоффе и Ф.К. Сухомлиновым (Ленинград),
затем в 1955 г. З.В. Ермольевой и Е.Н. Лазаревой (Москва).
38.2. ПУТИ РАЗВИТИЯ ОТЕЧЕСТВЕННОЙ
СИФИЛИДОЛОГИИ
Скудные данные о ранней истории сифилиса в России сводятся в
общем к признанию занесения его из Западной Европы. Первые пись-
менные указания на появление сифилиса в России относятся к 1490 г.
Большинство исследователей цитируют обычно Н.М. Карамзина, кото-
рый в VI томе «Истории Государства Российского» при описании цар-
ствования Ивана III указывает, что, по словам литовского историка, в
1493 г. «одна женщина привезла из Рима в Краков болезнь французскую!»
«Половая чума» быстро проникла в Россию, потому что именно в
эти годы усиленно развивалась торговля с западными странами. «Преде-
лы России открыты для вольной торговли всех народов, сухим путем и
морем. К нам ездят купцы султанов, цесарские, испанские, немецкие,
французские, литовские, персидские, бухарские, хиванские, шемаханские
и многие другие, так что можем обойтись и без англичан и в угодность
им не затворим дорог в свою землю», — писал царь Федор Елизавете
Английской, требовавшей жалованной грамоты лондонским купцам на
исключительную торговлю в России. В эти времена сифилис в России
довольно быстро принял характер народного бедствия.
Косвенным указанием на сифилис в России являются находки в де-
лах аптекарских приказов с 1645 по 1674 г. упоминания об особых спе-
циалистах («чепучинных дел мастера»), лечивших сифилис корнем хины
в виде настоек и отваров для употребления внутрь.
О том, что в России уже в середине XVIII столетия заболеваемость
сифилисом приняла опасные размеры, можно судить по тому факту, что,
согласно указу сената от 20 мая 4763 г., больные «франц-венерией»
женщины, занимающиеся проституцией, по излечении должны были ссы-
латься в Нерчинск. Материалом для такого решения сената послужили
результаты обследования Петербургского генерального госпиталя, в ко-
тором «...усмотрено между 671 человеком более чем две части одер-
жимых франц-венерией, и по объявлению госпитального старшего док-
473
тора и главного лекаря оную получают не от чего иного, как от непот-
ребных женщин...»
Первая лечебная книга о сифилисе, появление которой рассматрива-
лось как «усердие к общественной пользе и для поощрения прочих»,
была издана в России в 1755 г. С. А. Венечанским под названием «Спо-
собы и наставления, по которым зараженные французской болезнью по-
селяне и прочие старанием своих помещиков и управителей сами собой
вылечиваются и от иной болезни предохранить себя могут».
Вторую половину XIX столетия считают началом развития научной
венерологии в России. В 1869 г. при Медико-хирургической академии
впервые была организована кафедра венерических болезней и ее про-
фессором избран В.М. Тарновский — основоположник отечественной
сифилидологической школы, талантливый ученый и клиницист, прекрас-
ный экспериментатор и выдающийся организатор борьбы с венерически-
ми болезнями, автор первых русских учебников по венерическим болез-
ням и многочисленных работ, посвященных сифилису и гонорее. Дея-
тельность В.М. Тарновского была разносторонней и многогранной. «Her
ни одной главы в сифилидологии, которая не была бы подвергнута ис-
следованию самим В.М. Тарновским или его учениками», — говорил на
заседании Московского дерматологического общества А.И. Поспелов,
В.М. Тарновский явился инициатором созванного в 1897 г. I съезда по
выработке мер борьбы с сифилисом, на котором обсуждались пути и
причины распространения сифилиса в основном среди сельского населе-
ния, у которого регистрировалась не только более высокая заболевае-
мость, но, что еще более важно, злокачественность течения инфекции с
преобладанием поздних, калечащих форм сифилиса. И было организова-
но в 1885 г. первое в России Научное общество дерматовенерологов в
Петербурге. После В.М. Тарновского кафедру кожных и венерических
болезней Военно-медицинской академии возглавил Т. П. Павлов, продол-
живший работы в области общей патологии сифилиса.
Значительную лепту в развитие венерологии внесли созданные ка-
федры дерматовенерологии в Киеве (1865), Москве (1869) и других
городах. Московская школа венерологов возглавлялась профессором
А.И. Поспеловым. В плеяде отечественных венерологов необходимо
отметить М.И. Стуковенкова (Киев), в клинике которого изучались ме-
тоды лечения сифилиса препаратами ртути, И.Ф. Зеленева (Харьков) —
издателя первого в России дерматовенерологического журнала (1901),
изучавшего действие препаратов мышьяка при лечении сифилиса, А.Н.
Ге (Казань), написавшего руководство «Курс венерических болезней»,
О.В. Петерсена (Петербург), открывшего (1887) возбудитель мягкого
474
шанкра—стрептобациллу Петерсена—Дюкрея и предложившего наруж-
ное лечение сифилидов присыпками висмута, М.С. Розенблюма (Одес-
са), впервые применившего лихорадочную терапию больных нейросифи-
лисом, Д.К. Заболотного, М.А. Членова и П.С. Григорьева, работавших
в области экспериментального сифилиса.
Планомерная и координированная работа по борьбе с сифилисом в
нашей стране проводилась в государственном масштабе под научно-
организационным контролем Центрального научно-исследовательского
кожно-венерологического института (ЦИИКВИ).
38.3. ХАРАКТЕРИСТИКА СИФИЛИСА
Сифилис (syphilis) — хроническое инфекционное заболевание, воз-
никающее при заражении бледной трепонемой. Инфицирование происхо-
дит преимущественно половым путем, но возможна передача транспла-
центарно (врожденный сифилис) при бытовых контактах (бытовой сифи-
лис) и при переливании крови (гемотрансфузионный путь).
Этиология. Возбудителем сифилиса является бледная трепонема
(Treponema pallidum), принадлежащая к порядку Spirochaetales, семей-
ству Spirochaetaceae, роду Treponema. Морфологически бледная трепо-
нема (бледная спирохета) Отличается от сапрофитирующих спирохет
(Spirochetae buccalis, Sp. refringens, Sp. balanitidis, Sp. pseudopallida).
Под микроскопом бледная трепонема представляет собой спиралевид-
ный микроорганизм, напоминающий штопор. Она имеет в среднем 8—
14 равномерных завитков равной величины. Общая длина трепонемы ва-
рьирует от 7 до 14 мкм, толщина — 0,2—0,5 мкм. Для бледной трепо-
немы характерна выраженная подвижность в отличие от сапрофитирую-
щих форм. Ей присущи поступательное, качательное, маятникообразное,
контрактильное и ротаторное (вокруг своей оси) движения. С помощью
электронной микроскопии выявлено сложное строение морфологической
структуры бледной трепонемы. Оказалось, что трепонема покрыта мощ-
ным покровом из трехслойной мембраны, клеточной стенки и мукополи-
сахаридного капсулоподобного вещества. Под цитоплазматической мем-
браной расположены фибриллы — тонкие нити, имеющие сложное стро-
ение и обусловливающие многообразное движение. Фибриллы прикреп-
ляются к концевым виткам и отдельным участкам цитоплазматического
цилиндра с помощью блефаропластов. Цитоплазма мелкогранулярная, в
ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Установлено, что
разнообразные влияния экзо- и эндогенных факторов (в частности, ранее
применявшиеся препараты мышьяка, а в настоящее время — антибиоти-
475
ки) оказали воздействие на бледную трепонему, изменив некоторые ее
биологические свойства. Так, оказалось, что бледные трепонемы могут
превращаться в цисты, споры, L-формы, зерна, которые при снижении
активности иммунных резервов больного могут реверсировать в спира-
левидные вирулентные разновидности и вызывать активные проявления
болезни. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием
в сыворотке крови больных сифилисом множественных антител: протеи-
новых, комплементсвязывающих, полисахаридных, реагинов, иммобили-
зинов, агглютининов, липоидных и др.
С помощью электронного микроскопа установлено, что бледная
трепонема в очагах поражения чаще располагается в межклеточных ще-
лях, периэндотелиальном пространстве, кровеносных сосудах, нервных
волокнах, особенно при ранних формах сифилиса. Нахождение бледных
трепонем в периэпиневрии еще не является доказательством поражения
нервной системы. Чаще подобное обилие трепонем имеет место при яв-
лениях септицемии. В процессе фагоцитоза часто возникает состояние
эндоцитобиоза, при котором трепонемы в лейкоцитах заключаются в по-
лимембранную фагосому. Факт заключения трепонем в полимембранных
фагосомах — явление весьма неблагоприятное, так как, находясь в со-
стоянии эндоцитобиоза, бледные трепонемы длительно сохраняются, за-
щищенные от воздействия антител и антибиотиков. В то же время клет-
ка, в которой образовалась такая фагосома, как бы защищает организм
от распространения инфекции и прогрессирования болезни. Это зыбкое
равновесие может сохраняться длительно, характеризуя латентное
(скрытое) течение сифилитической инфекции.
Экспериментальные наблюдения Н.М. Овчинникова и В.В. Делектор-
ского согласуются с работами авторов, к<угорые считают, что при зара-
жении сифилисом возможно и длительное бессимптомное течение (при
наличии в организме больного L-форм бледных трепонем) и «случай-
ное» обнаружение инфекции в стадии скрытого сифилиса (lues latens
seropositiva, lues ignorata), т. е. в период наличия трепонем в организме,
вероятно, в виде цист-форм, которые обладают антигенными свойствами
и, следовательно, приводят к выработке антител; это подтверждается
положительными серологическими реакциями на сифилис в крови боль-
ных без видимых клинических проявлений болезни. Кроме того, у неко-
торых больных обнаруживают стадии нейро- и висцеросифилиса, т. е.
болезнь развивается как бы «минуя» активные формы (подробнее см.
«Общее течение сифилиса»).
Для получения культуры бледных трепонем необходимы сложные
условия (специальные среды, анаэробные условия и др.). Вместе с тем
476
культуральные трепонемы быстро теряют морфологические и патоген-
ные свойства. Кроме указанных выше форм трепонем, предполагалось
существование зернистых и невидимых фильтрующихся форм бледных
трепонем.
Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к внешним
воздействиям, химическим веществам, высыханию, нагреванию, влия-
нию солнечных лучей. На предметах домашнего обихода бледная тре-
понема сохраняет свою вирулентность до высыхания. Температура 40—
42°С сначала повышает активность трепонем, а затем приводит к их ги-
бели; нагревание до 60°С убивает их в течение 15 мин., а до 100°С —
моментально. Низкие температуры не оказывают губительного влияния
на бледную трепонему, и в настоящее время хранение трепонем в бес-
кислородной среде при температуре от -20 до -70°С или высушенных
из замороженного состояния является общепринятым методом сохране-
ния патогенных штаммов.
Лабораторная диагностика бледной трепонемы
С целью подтверждения диагноза ранних форм сифилиса (первичный
и вторичный периоды) проводят поиски бледных трепонем в активных
элементах сифилиса (их находят преимущественно в первичной сифило-
ме, эрозированных папулах и широких кондиломах). Методы окраски
бледных трепонем утратили свое практическое значение в связи с тем,
что бледная трепонема плохо воспринимает анилиновые красители (от-
сюда и название возбудителя — «бледная»). Кроме того, при окраске
теряется важный дифференциальный признак бледных трепонем, позво-
ляющий отличить их от вульгарных спирохет, — разнообразная подвиж-
ность. Во всех лабораториях производят исследование бледных трепо-
нем в живом состоянии, используя для этого обычный световой микро-
скоп и затемняя поле зрения так называемым параболоид-конденсором.
Параболоид-конденсор позволяет наблюдать в затемненном поле зрения
находящиеся в капле серозного экссудата (серум), взятого из очага,
различные светящиеся твердые частицы (лейкоциты, эпителиальные
клетки, мелкие частицы), в том числе бледные трепонемы, в результате
бокового освещения лампой.
Поверхность эрозии, язвы, эрозированной папулы и др. на коже или
слизистых оболочках предварительно очищают ватным или марлевым
тампоном, смоченным изотоническим раствором .натрия хлорида. Эту
процедуру производят несколько раз, так как она имеет существенное
значение в поиске бледных трепонем: не только производят очищение
очага от чешуек, гноя, кровянистых корочек, но и удаляют сапрофити-
477
рующие спирохеты, располагающиеся на поверхности, тогда как бледная
трепонема является внутритканевым паразитом. Затем исследуемую по-
верхность осторожно поглаживают платиновой петлей или лопаточкой
до появления серозной жидкости, в капле которой (на предметном стек-
ле) производят поиск бледной трепонемы. При отрицательном результа-
те исследование повторяют несколько раз. Редкие ложноотрицательные
результаты могут являться следствием недавнего использования анти-
септиков для обработки очага поражения. Используется люминесцентная
микроскопия с моноклональными или поликлональными антителами. До
повторного обследования на поверхность исследуемого элемента для
лучшего очищения на 24 ч накладывают примочку с изотоническим ра-
створом натрия хлорида.
Для диагностики заболевания используют также пунктат регионарно-
го лимфатического узла, данные клинической картины, результаты иссле-
дования крови на сифилис, результаты обследования полового партнера
(конфронтация) и др.
Условия и пути заражения сифилисом
Возбудитель сифилиса — бледная трейюнема — попадает в организм
человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Входные
ворота, через которые проникает возбудитель сифилиса, могут быть
столь незначительны, что остаются незамеченными обследователем.
Больной сифилисом заразен для окружающих, особенно в период нали-
чия у него активных проявлений инфекции, на поверхность которых
бледные трепонемы «вымываются» вместе с серумом из глубины тка-
ней вследствие трения (при ходьбе), фрикций (при половом акте), раз-
дражения (механического или химического), а также с пищей (в случае
нахождения сифилитических папул в полости рта).
В настоящее время основным путем заражения сифилисом следует
признать половой контакт больного со здоровым; случаи бытового зара-
жения (при пользовании общими посудой, сигаретами, трубками и т. д.)
встречаются редко. Внеполовое заражение может происходить, если во
рту больного находятся эрозированные сифилитические элементы. Зна-
чительно реже наблюдаются случаи, когда трепонемы, находящиеся в
отделяемом сифилитических элементов, попадают на предметы домаш-
него обихода, которые становятся посредником в передаче инфекции
(во влажной среде трепонемы долго сохраняют жизнеспособность вне
организма человека). Врачи и другой медицинский персонал могут зара-
зиться при осмотре больного сифилисом или при проведении лечебных
процедур. Такие случаи наблюдали среди акушерок, врачей-хирургов,
478
акушеров-гинекологов, стоматологов, венерологов, лабораторных работ-
ников, проводивших исследование на бледную трепонему.» Во избежание
подобного заражения надо работать с больным в перчатках, следить за
целостью кожи кистей, а после обследования больного (особенно с за-
разной стадией сифилиса) протирать руки дезинфецирующим раствором
и мыть их с мылом.
Весьма редки случаи заражения сифилисом при прямом переливании
(трансфузии) крови от больного сифилисом донора. Считают, что слюна
больного заразительна вследствие наличия в ней бледных трепонем
только в том случае, если у больного в полости рта имеются сифилити-
ческие элементы. Высказывается предположение о заразительности мо-
лока кормящей женщины, больной сифилисом, даже если в области
грудного соска нет видимых сифилитических изменений.
Так же трактуют вопрос о заразительности спермы, несмотря на от-
сутствие проявлений болезни на половых органах больного активным
сифилисом. Вместе с тем считают, что моча и пот больных сифилисом
не заразительны. Одним из возможных путей передачи сифилитической
инфекции является плацентарный: от больной матери плоду через пла-
центу. В результате может развиться врожденный сифилис.
Экспериментально установлено, что для развития сифилитической
инфекции играет роль ц количество возбудителя, вводимого в организм
подопытного животного. Можно предположить, что и у людей это име-
ет определенное значение (поэтому у лиц, неоднократно находившихся в
половом контакте с больным активной формой сифилиса, возможность
заражения намного возрастает по сравнению с теми, кто имел однократ-
ную и кратковременную половую связь). Вместе с тем отсутствие кри-
териев зараженности заставляет венерологов проводить превентивное
лечение всем лицам, имершим половой контакт с больным заразной
формой сифилиса, а также тем лицам (особенно детям), которые были в
тесном бытовом контакте.
Экспериментальный сифилис
Попытки заразить сифилисом различных животных с целью создания
экспериментальной модели инфекции (для изучения вопросов этиологии,
патогенеза, терапии и др.) предпринимались еще в прошлом столетии.
Однако первые опыты по экспериментальному заражению сифилисом
животных, которые получили всеобщее признание, произведены И.И.
Мечниковым и Ру в 1903 г. Авторы не только удачно заразили двух
шимпанзе сифилисом, но и наблюдали у них развитие проявлений вто-
ричного периода болезни (папулы на животе и конечностях).
479
Патогенез. Реакция организма больного на внедрение бледной ipe-
понемы сложна, многообразна и недостаточно изучена. Заражение про-
исходит в результате проникновения бледной трепонемы через кожу или
слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена. Однако ряд ав-
торов допускают возможность внедрения трепонемы через неповреж-
денную слизистую оболочку. В то же время известно, что в сыворотке
крови здоровых лиц имеются факторы, обладающие иммобилизующей
активностью по отношению к бледным трепонемам. Наряду с другими
факторами они дают возможность объяснить, почему при контакте с
больным человеком не всегда отмечается инфицирование. Отечествен-
ный сифилидолог М.В. Милич на основании собственных данных и ана-
лиза литературы считает, что заражение может не наступить в 49—57%
случаев. Разброс объясняется частотой половых контактов, характером
и локализацией сифилидов, наличием входных ворот у партнера и коли-
чеством бледных трепонем, проникших в организм. Таким образом,
важным патогенетическим фактором в возникновении сифилиса является
состояние иммунной системы, напряженность и активность которой ва-
рьирует в зависимости от степени вирулентности инфекции. Поэтому
дискутируется не только возможность отсутствия заражения, но и воз-
можность самоизлечения, которое считается теоретически допустимым.
Общее течение сифилиса
Ответная реакция организма на внедрение и размножение в нем
бледных трепонем характеризуется, как правило, сменой активных, кли-
нически выраженных периодов болезни и периодов с отсутствием про-
явлений на коже и видимых слизистых оболочках (так называемые
скрытые, латентные периоды). Со временем нарастают выраженность
симптомов и тяжесть поражений, меняется не только клиническая, но и
патологоанатомическая их сущность, что связано с изменениями в им-
мунологической реактивности организма. На закономерную смену пери-
одов при «классическом» течении сифилиса обратил внимание французс-
кий сифилидолог Рикор. Согласно этой периодизации, в течении сифилиса
различают инкубационный, первичный, вторичный и третичный периоды.
В нашей стране существует единая классификация сифилиса. В осно-
ву ее положен принцип стадии болезни, в которой больной впервые об-
ратился за медицинской помощью. После инкубационного периода на-
ступают:
1. Первичный серонегативный сифилис.
2. Первичный серопозитивный сифилис.
3. Первичный скрытый сифилис.
480
Диагноз первичного серонегативного сифилиса ставится на основа-
нии отрицательных стандартных серологических реакций без учета РИФ.
4. Вторичный свежий сифилис.
5. Вторичный рецидивный сифилис.
6. Вторичный скрытый сифилис; указывается результат серологичес-
ких реакций и в скобках — первоначальный диагноз. За вторичный
скрытый сифилис принимаются заболевания сифилисом при отсутствии
клинических проявлений у лиц, начавших лечение во вторичном периоде
сифилиса.
7. Серорецидивный сифилис, обозначается как « вторичный скрытый
сифилис, серологический рецидив».
8. Скрытый серорезистентный сифилис.
9. Скрытый серофиксированный сифилис, серорезистентный сифилис,
когда серологические реакции остаются положительными после допол-
нительного лечения, при условии, что комплексное обследование не вы-
являет патологии.
10. Третичный активный сифилис.
11. Третичный скрытый сифилис. За третичный скрытый сифилис
принимается скрытый сифилис у лиц, перенесших активные проявления
третичного периода сифилиса.
12. Сифилис скрытый ранний. Сифилис (приобретенный) без клини-
ческих проявлений с положительной серологической реакцией давнос-
тью менее двух лет с момента заражения.
13. Сифилис скрытый поздний. Сифилис (приобретенный) без клини-
ческих проявлений с положительной серологической реакцией давнос-
тью 2 года и более с момента заражения.
14. Скрытый сифилис неуточненный. Случай с положительной серо-
логической реакцией на сифилис при невозможности установить сроки
заражения. В эту группу включаются лица, начавшие лечение в неуста-
новленной в прошлом стадии сифилиса.
15. Ранний врожденный сифилис. Врожденный сифилис грудного (до
1 года) и раннего детского (до 2 лет) возраста.
16. Поздний врожденный сифилис — более 2 лет давности.
17. Скрытый врожденный сифилис (в скобках указывается первона-
чальный диагноз).
18. Сифилис нервной системы ранний — при давности сифилитичес-
кой инфекции до 5 лет.
19. Сифилис нервной системы поздний — при давности сифилити-
ческой инфекции свыше 5 лет.
20. Спинная сухотка.
481
21. Прогрессивный паралич.
22. Висцеральный сифилис, с указанием пораженного органа.
Ниже приводится также деление сифилиса по Международной клас-
сификации болезней X пересмотра, которая должна обеспечить класси-
фикационную основу для сбора статистических данных с целью изуче-
ния заболеваемости, используя ЭВМ. МКБ основывается на этиологии,
анатомической локализации, обстоятельствах возникновения заболева-
ния, с диагностическим описанием местных проявлений, осложнений,
основных болезненных процессов и надлежащим диагностическим ин-
дексированием.
Для получения достоверных статистических данных, их централизо-
ванной обработки, особенно с помощью компьютеров, проведения ана-
лиза эпидемиологической ситуации, адекватной оценки эффективности
методов лечения представляется целесообразным использовать единую
терминологию лри постановке диагноза.
С 1999 г. МКБ должна заменить собой все другие классификации
болезней в России.
38.4. МЕЖДУНАРОДНАЯ СТАТИСТИЧЕСКАЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ
X ПЕРЕСМОТРА (РАЗДЕЛ ИППП)
AS1. Ранний сифилис
А51.0. Первичный сифилис половых органов.
Сифилитический шанкр
А51.1. Первичный сифилис анальной области
AS 1.2. Первичный сифилис других локализаций
AS 1.3. Вторичный сифилис кожи и слизистых оболочек
Широкая кондилома
Сифилитическая (ие)
— алопеция
— лейкодерма
— очаги на слизистых
AS 1.4. Другие формы вторичного сифилиса
Вторичные сифилитические (ое) (ая):
— заболевание женских тазовых органов
— иридоциклит
— лимфаденопатия
482
'— менингит
— миозит
— окулопатия
— периостит
AS 1.5. Ранний сифилис скрытый
Сифилис, приобретенный без клинических проявлений с положитель-
ной серологической реакцией и отрицательной пробой спинномозговой
жидкости, давностью менее двух лет после заражения
A31.9. Ранний сифилис неуточненный
AS2. Поздний сифилис
А52.0. Сердечно-сосудистый сифилис
Кардиоваскулярный сифилис БДУ (без других указаний)
сифилитическая (ий)
— аневризма аорты
— аортальная недостаточность
— аортит
— церебральный артериит
— эндокардит
— миокардит
— перикардит
— легочная недостаточность
А52.1. Нейросифилис с симптомами.
Артропатия Шарко
Поздний сифилитический (ая):
— неврит слухового нерва
— энцефалит
— менингит
— атрофия зрительного нерва
— полинейропатия
•— ретробульбарный неврит
Сифилитический паркинсонизм
Спинная сухотка
А52.2. Асимптомный нейросифилис
А52.3. Нейросифилис неуточненный.
Гумма сифилитическая
Сифилис (поздний) центральной нервной системы БДУ (без других
указаний)
Сифилома
AS2.7. Другие симптомы позднего сифилиса
Сифилитическое поражение почечных клубочков
483
Гумма (сифилитическая) любой локализации кроме классифициро-
ванной в рубриках А52.0—А52.3
Сифилис поздний или третичный
Поздний сифилитический (ая):
— бурсит
— хориоретинит
— эпибклерит
— воспалительное заболевание женских тазовых органов
— лейкодерма
— окулопатия
— перитонит
Сифилис (без уточнения стадии)
— костей
— печени
— легкого
— мышц
— синовиальный
AS2.8. Поздний сифилис скрытый
Сифилис приобретенный без клинических проявлений с положитель-
ной серологической реакцией и отрицательной пробой спинномозговой
' жидкости, давностью два года или более после заражения
А52.9. Поздний сифилис неуточненный
А53. Другие и неуточненные формы сифилиса
А53.0. Скрытый сифилис, неуточненный как ранний или поздний
Скрытый сифилис ЕДУ
Положительная серологическая реакция на сифилис
А5£.9. Сифилис неуточненный
Инвазия, вызванная Treponema pallidum ЕДУ
Сифилис (приобретенный) ЕДУ
А50. Врожденный сифилис
' А50.0. Ранний врожденный сифилис с симптомами
Некоторые врожденные сифилитические состояния, уточненные как
ранние или проявившиеся в возрасте до двух лет
Ранний врожденный сифилис:
— кожи
— кожи и слизистых оболочек
— висцеральный
Ранний врожденный сифилитический (ая):
— ларингит
— окулопатия
— остеохондропатия
484
— фарингит
— пневмония
— ринит
А50.1. Ранний врожденный сифилис скрытый
Врожденный сифилис без клинических проявлений, с положительной
серологической реакцией и отрицательным тестом спинномозговой жид-
кости в возрасте до двух лет
AS0.2. Ранний врожденный сифилис неуточненный
Врожденный сифилис ЕДУ, проявившийся в возрасте до двух лет
AS0.3. Позднее врожденное сифилитическое поражение глаз
Поздний врожденный сифилитический интерстициальный кератит
Поздняя врожденная сифилитическая окулопатия НКД
Исключено: триада Гетчинсона
А50.4. Поздний врожденный нейросифилис (ювенильный нейроси-
филис)
Деменция паралитическая ювенильная
Ювенильный (ая):
— прогрессивный паралич
— спинная сухотка
— табопаралич
Поздний врожденный сифилитический (ая):
— энцефалит
— менингит
— полинейропатия
Если необходимо идентифицировать любое, связанное с данным за-
болеванием, психическое расстройство, используют дополнительный мод
Исключено: триада Гетчинсона
А50.5. Другие формы позднего врожденного сифилиса с симптомами
Некоторые врожденные сифилитические состояния, уточненные как
поздние или проявившиеся в возрасте двух или более лет
Суставы Клаттона
Гетчинсона:
— зубы
— триада
Поздний врожденный:
— кардиоваскулярный сифилис
Сифилитическая:
— атропатия
— остеохондррпатия
Сифилитический седловидный нос
А50.6. Поздний врожденный сифилис, скрытый
485
Врожденный сифилис без клинических проявлений, с положительной
серологической реакцией и отрицательным тестом спинномозговой жид-
кости, в возрасте двух и более лет
А50.7. Поздний врожденный сифилис, неуточненный
Врожденный сифилис БДУ в возрасте двух и более лет
А50.9. Врожденный сифилис неуточненный
Течение сифилиса. Сифилитическая инфекция отличается своеоб-
разием клинической симптоматики — чередованием активных и скрытых
проявлений. По наблюдениям сифилидологов, у отдельных лиц после за-
ражения наступает длительное бессимптомное течение. Болезнь выявля-
ется «случайно» по положительным серологическим реакциям или вне-
запно появившемуся поражению внутренних органов или нервной систе-
мы. Такое течение сифилиса называется неведомым (lues ignorata), так
как ни больной, ни врач не имеют объективных, точных данных для ус-
тановления срока инфицирования. Закономерная смена наружных прояв-
лений болезни скрытыми периодами была констатирована еще в XVIII в.
французским сифилидологом Ф. Рикором. Эта периодизация сохраняется
и в настоящее время, в соответствии с ней в течении сифилиса принято
различать следующие периоды: 1) инкубационный; 2) первичный; 3) вто-
ричный; 4) третичный. С помощью анализа серологических реакций
своеобразие течения сифилиса было уточнено и конкретизировано. Пер-
вичный период разделяют на серонегативный и серопозитивный, вторич-
ный — на свежий, скрытый и рецидивный, третичный — на активный и
скрытый.
Инкубационный период обозначает срок от момента заражения до
появления первого клинического симптома болезни — твердого шанкра
(первичной сифиломы).-Средняя продолжительность инкубационного пе-
риода в течение многих лет принималась за 3 нед. Однако многие сифи-
лидологи различных стран отмечают возможность его удлинения до
1 7—2 мес. и более, особенно при использовании в этот период по
различным обстоятельствам (ОРВИ, ангина, пневмония, гонорея и др.)
антибиотиков в сравнительно небольших дозах. Значительно реже встре-
чаются случаи укороченного (до 15—18 дней) инкубационного периода
у лиц, ослабленных туберкулезом, страдающих алкоголизмом.
Первичный период сифилиса (syphilis primaria) — начальная ста-
дия болезни, когда бледные трепонемы, проникшие в момент заражения
во внутреннюю среду организма, распространяются по периневральным
лимфатическим пространствам (в эндо- и периневрии), а также с током
крови, что обусловливает общий, распространенный характер инфекции
типа спирохетемии. Однако перед возникновением первичного проявле-
ния болезни — твердого шанкра — возможна констатация продромаль-
486
ных симптомов в виде недомогания, озноба, субфебрилитета, болей в
костях, суставах и незначительною увеличения регионарных и отдален-
ных лимфатических узлов. В инкубационном периоде серологические
реакции еще отрицательные, так как концентрация антител .в крови недо-
статочная. Постепенно развиваются иммунобиологические реакции ин-
фекционного иммунитета, что приводит к качественно новому отноше-
нию организма к сифилитической инфекции — формируется специфи-
ческий характер клинической симптоматики. Через 2—4 нед. после воз-
никновения твердого шанкра выявляется позитивация реакции связыва-
ния комплемента (РСК) реакции Вассермана (RW) и других серологи-
ческих реакций, что служит основанием к разделению первичного пери-
ода на серонегативную и серопозитивную стадии. Таким образом, пер-
вичный период, продолжающийся от момента появления твердого шанк-
ра до возникновения высыпаний вторичного сифилиса, занимает 6—8 нед.
и состоит приблизительно из равных стадий: 2—4 нед. — первичная се-
ронегативная и 2—4 нед. — первичная серопозитивная. При «классичес-
ком» течении сифилитической инфекции первичный период сифилиса
сменяется вторичным, который манифестирует возникновением на коже
и слизистых оболочках распространенной, генерализованной сыпи, чаще
розеолезной и папулезной и намного реже — пустулезной.
Вторичный период сифилиса (syphilis secundaria) характеризуется
не только изменениями на коже и слизистых оболочках. В связи с дис-
семинацией бледных трепонем в процесс вовлекаются внутренние орга-
ны (гепатиты, нефрозы, панкреатиты), опорно-двигательный аппарат (арт-
риты, периоститы), нейроэндокринная система. Самым ранним симпто-
мом начала вторичного периода сифилиса является полиаденит — ги-
перплазия подкожных лимфатических узлов, сопровождающаяся лихора-
дочным состоянием, болями в костях, суставах, недомоганием, анемией,
лейкоцитозом, увеличиванием СОЭ. Все это свидетельствует о генера-
лизации сифилитической инфекции, сопровождающейся множественными
воспалительными очагами в различных органах и тканях. Вторичный пе-
риод подразделяется на этапы. Начальный этап — первое генерализован-
ное высыпание на коже и слизистых оболочках — называется вторич-
ным свежим сифилисом (syphilis secundaria recens). В этом периоде
еще сохраняются признаки первичного периода: ортатки твердого шанк-
ра и регионарный лимфаденит (склераденит). Этот период продолжается
около 1 72—2 мес, а затем сыпь самопроизвольно (без лечения) исче-
зает, и болезнь переходит во вторичный скрытый (латентный) сифи-
лис (syphilis secundaria latens). Повторное появление высыпаний вто-
ричного сифилиса называется вторичным рецидивным сифилисом
(syphilis secundaria recidiva). Смена активных проявлений скрытым те-
487
чением обусловлена изменением иммунобиологических реакций и появ-
лением соответствующих реакций инфекционной аллергии. Продолжи-
тельность вторичного периода и его этапов различна. Каждый из этапов
вторичного периода также имеет различные варианты продолжительнос-
ти. Развивающийся рецидив вторичного сифилиса в результате массовой
диссеминации бледных трепонем, просуществовав несколько недель, са-
мопроизвольно, без лечения исчезает вследствие нарастания титра анти-
тел, активизации фагоцитоза и неспецифических защитных иммунных ре-
акций. Болезнь переходит во вторичный скрытый (ранний латентный) пе-
риод. Скрытый этап вторичного сифилиса может длиться несколько ме-
сяцев и даже лет, вплоть до перехода вторичного сифилиса в третичный.
Однако более часто скрытый вторичный сифилис через 3—4 мес. сме-
няется вторичным рецидивным сифилисом. При отсутствии лечения ре-
цидивы вторичного периода могут повторяться до 4—5 лет, чередуясь
с этапами скрытого течения. В отличие от начальных проявлений, имею-
щих обычно обильный, диссеминированный характер, рецидивы высыпа-
ний на коже и слизистых оболочках оказываются менее распространен-
ными, более локализованными. Спустя много месяцев (1—2 года после
заражения) повторные атаки — рецидивы вторичного сифилиса — могут
проявляться лишь единичными папулезными эффлоресценциями. По
мере развития болезни сроки скрытых этапов увеличиваются, а частота
рецидивов уменьшается. Установлено, что подобное самопроизвольное
разрешение активных проявлений инфекщш сопровождается гибелью
большого количества бледных трепонем и активизацией нестерильного
инфекционного иммунита. Закономерным следствием этого процесса яв-
ляется формирование третичного сифилиса.
Третичный период сифилиса (syphilis tertiaria) характеризуется
формированием более инфильтративных ограниченных (бугорки, гуммы)
или диффузных, разлитых образований и заканчивается деструктивными
изменениями в пораженных органах и тканях. Третичному периоду также
свойственно чередование явных клинических проявлений и скрытого те-
чения (поздний латентный сифилис), но даже при отсутствии лечения
чаще отмечается латентное состояние. Третичный период сифилиса воз-
никает не ранее, чем через 3—5 лет после заражения. Поражения в
виде бугорков и гумм могут располагаться не только на коже и слизис-
тых оболочках, но и во внутренних органах, нервной системе, костях и
суставах. Рецидивы в третичном периоде наблюдается редко и бывают
отделены друг от друга длительным (годы) скрытым периодом. В отли-
чие от высыпания вторичного периода в сифилидах третичного периода
(бугорки, гуммы) бледные трепонемы присутствуют в незначительном
количестве, поэтому они практически неконтагиозны. Вместе с тем на-
488
ходящиеся в очагах третичных поражений бледные трепонемы сохраня-
ют свою патогенность и вирулентность, проявляющиеся вариабельно в
зависимости от эндогенных и экзогенных факторов.
Иммунитет. Суперинфекция. Реинфекция. В отношении иммуни-
тета при сифилисе в настоящее время не существует единого мнения.
Ранее считалось, что врожденного иммунитета к сифилитической» инфек-
ции нет. Тем не менее в последние годы получены данные о наличии в
сыворотке крови практически здоровых лиц термолабильных, трепоне-
мостатических и трепонемоцидных веществ, которые препятствуют зара-
жению при контактах. Однако у человека, болевшего сифилисом и изле-
ченного, приобретенный иммунитет не развивается, поэтому возможно
повторное заражение (реинфекция).
В период существования сифилитической инфекции формируется не-
стерильный (инфекционный) иммунитет, сохраняющийся до момента ис-
чезновения в организме бледных трепонем. Инфицирование при наличии
контакта происходит у лиц с недостаточностью гуморальных и клеточ-
ных факторов иммунитета, низким уровнем в сыворотке крови трепоне-
мостатических и трепонемоцидных веществ. Поэтому сифилитическая
инфекция по классификации ВОЗ относится к заболеваниям, характери-
зующимся иммунологической несостоятельностью. Установлена клеточ-
ная иммуносупрессия на ранних стадиях развития инфекции, проявляю-
щаяся специфической анергией, уменьшением числа Т-лимфоцитов в пе-
риферической крови и Т-зависимых зонах лимфоидных органов.
В инкубационном периоде сифилиса бледные трепонемы, попавшие
в организм, быстро распространяются лимфогенным путем. Реакция
организма в виде первичной сифиломы и регионарного склераденита за-
паздывает. В конце первичного и начале вторичного периода сифилиса
происходит массовое размножение трепонемы и их распространение по
всему организму (спирохетный сепсис). Этим обусловлено развитие об-
щих симптомов заболевания (температурная реакция, слабость, недомо-
гание, боли в костях и суставах, появление полиаденита). В результате
мобилизации в организме больного иммунобиологических защитных ме-
ханизмов большая часть спирохет гибнет и наступает латентный период
вторичного сифилиса.
По мере снижения интенсивности защитных процессов макроорга-
низма спирохеты размножаются и обусловливают рецидив (вторичный
рецидивный сифилис). После этого вновь мобилизуются защитные меха-
низмы организма, и снова при отсутствии лечения бледные трепонемы
(возможно цист-формы) способствуют сохранению сифилитической ин-
фекции. Волнообразное течение инфекции во вторичном периоде отра-
жает сложные взаимоотношения между микро- и макроорганизмом.
489
Во вторичном периоде активизируются факторы, подавляющие про-
лиферативную функцию лимфоцитов, снижается фагоцитарная активность
нейтрофилов и увеличивается их способность к образованию фагосом.
Состояние гуморальных факторов характеризуется повышенной реактив-
ностью. Акгивизируется синтез антител, увеличивается концентрация сы-
вороточных иммуноглобулинов G, А и М. Считается, что в начале забо-
левания сифилисом обнаруживается более высокий уровень сывороточ-
ных иммуноглобулинов типов G, М, а при поздних формах остаются
только иммуноглобулины типа G. Реакция антиген—антитело, специфич-
ная для сифилитической инфекции, сопровождается выраженными имму-
нобиологическими реакциями, обусловливающими волнообразное, ста-
дийное течение болезни, особенно выраженное в первичном и вторич-
ном периодах.
В третичном периоде сифилиса, когда в тканях сохраняется лишь
небольшое количество бледных трепонем, высокая степень сенсибили-
зации к трепонемам и их токсинам проявляется своеобразной анафилак-
тической реакцией с характерным некрозом и последующим рубцевани-
ем. Так как после излечения регрессируют не только проявления сифи-
лиса, но и гуморально:клеточные факторы иммунной защиты, повторный
контакт является заразительным. При этом течении инфекции повторяет
цикл развития, начиная с первичного периода. Повторное заражение на-
зывается реинфекцией. Для доказательства реинфекции необходимы
иное расположение шанкра, чем это было при первом заражении, нали-
чие в нем бледных трепонем и появление регионарного склераденита.
Достоверность реинфекции подтверждается фактом достаточного лече-
ния первого заражения, наличием стойких отрицательных стандартных
серологических реакций после лечения. Принимается также во внимание
существование сифилитической инфекции у источника заболевания. Ре-
инфекцию отличают от суперинфекции, при которой происходит повтор-
ное заражение неизлеченного больного. При этом происходит как бы
добавление новой порции бледных трепонем к уже имеющимся, поэто-
му в различные периоды заболевания суперинфекция проявляется по-
разному. Так, в инкубационном периоде и в первые 10—14 дней первич-
ного периода сифилиса, когда инфекционный иммунитет еще не сформи-
ровался, дополнительное заражение проявляется развитием нового шан-
кра. Этот шанкр имеет меньшую величину и возникает после укорочен-
ного инкубационного периода (до 10—15 дней). Такие шанкры называ-
ются последовательными (ulcera indurata seccentuaria). В других стадиях
при суперинфекции организм отвечает на новое заражение высыпаниями,
соответствующими той стадии, в которой он находится во время по-
490
ступления новой «порции» трепонем. Так, во вторичном периоде на мес-
те заражения возникает папула или пустула, в третичном периоде — бу-
горок или гумма. Суперинфекция, развившаяся в латентном периоде,
может проявиться увеличением титра серореакций (RW, РИФ).
38.5, ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС
Клиническая картина первичного сифилиса характеризуется проявле-
нием первичной сифиломы (твердый шанкр), регионарного лимфаденита
и иногда лимфангиита, развивающегося по направлению от твердого
шанкра к близлежащим увеличенным лимфатическим узлам.
Твердый шанкр образуется у больных после окончания инкубацион-
ного периода и располагается на месте внедрения бледных трепонем в
кожу или слизистые оболочки. Твердый шанкр чаще всего локализуется
на коже и слизистых оболочках половых органов (головка полового
члена, область препуциального мешка, ануса у гомосексуалистов, боль-
шие и малые половые губы, задняя спайка, область шейки матки), реже
на бедрах, лобке, животе (рис. 58 а, б, в, г). Внеполовые шанкры, кото-
рые встречаются значительно реже, бывают на губах, языке, миндали-
нах, веках, пальцах и любом другом участке кожи и слизистых оболо-
чек, где произошло проникновение бледных трепонем. В этих случаях
говорят об экстрагенитальном расположении первичной сифиломы. Эк-
страгенитальны твердые шанкры, а также при их локализации на шейке
матки (по некоторым данным, в 11—12% случаев) нередко не выявля-
ются, и первичный сифилис своевременно не диагностируется. Клини-
ческая картина твердого шанкра, как правило, весьма характерна. Чаще
это единичная эрозия правильных округлых или овальных очертаний,
блюдцеобразной формы с резкими четкими границами, обычно величи-
ной до ногтя мизинца, но может быть и больше. Цвет эрозий мясо-
красный или похож на цвет испорченного сала, края слегка возвышают-
ся и полого опускаются ко дну (блюдцеобразная форма). Отделяемое
эрозии серозное, скудное и придает шанкру блестящий, «лакированный»
вид. Наиболее характерный признак твердого шанкра — инфильтрат
плотноэластической консистенции, который пальпируется в основании
эрозии (отсюда и название — ulcus durum). У язвенного твердого шанк-
ра края выше выступают над дном, инфильтрат выражен резче (рис. 58 д).
После заживления язвенный твердый шанкр оставляет рубец, а эрозив-
ный заживает бесследно. Гораздо реже встречаются несколько шанкров.
Первичная сифилома характеризуется незначительной болезненностью
или полным отсутствием субъективных ощущений. В отделяемом пер-
491
винной сифиломы при исследовании в темном поле легко находят блед-
ную трепонему.
В последние годы возросло число изменений в клинической картине
твердого шанкра. Если, по данным многих авторов, раньше одной из су-
щественных особенностей первичной сифиломы была ее одиночность
(80—90% случаев), то в последние десятилетия заметно возросло чис-
ло больных с двумя и более шанкрами (по данным Ю.К. Скрипкина до
34%, а по данным В.А.Рахманова и Б.И.Зудина, до 45,7% случаев). На-
ряду с этим наблюдается значительное увеличение удельного веса яз-
венных шанкров и их осложнение пиогенной инфекцией. Увеличилось
число больных с шанкрами в аногенитальной области. Определенное ко-
личество шанкров в полости рта и в области ануса связано с половыми
извращениями. Так, удельный вес шанкров полости рта значительно
выше у женщин. У мужчин при экстрагенитальной локализации шанкры
располагаются чаще всего в области ануса. Одной из особенностей со-
временного течения первичного сифилиса является отсутствие в ряде
случаев четко выраженного уплотнения в основании первичной сифило-
мы (по данным Ю.К. Скрипкина, у 5% больных).
Сравнительно редко встречаются атипичные формы первичной сифи-
ломы, обычно они могут быть нескольких разновидностей: шанкр-амиг-
далит, шанкр-панариций и индуративный отек.
На пальцах рук твердый шанкр может встречаться в обычной клини-
ческой форме, но может протекать атипично (шанкр-панариций). Такая
локализация шанкра наблюдается преимущественно у медицинского пер-
сонала (лаборанты, гинекологи, стоматологи и др.). Шанкр-панариций
по клинической картине напоминает банальный панариций стрептококко-
вой этиологии (булавовидное вздутие концевой фаланги, резкая болез-
ненность), однако распознавание облегчает наличие плотного инфильтра-
та, отсутствие островоспалительной эритемы и, что особенно важно, на-
личие характерного регионарного (в области локтевых лимфатических
узлов) лимфаденита.
Индуративный отек как проявление первичного сифилиса распола-
гается в области больших половых губ, мошонки или крайней плоти, т.
е. местах с большим количеством лимфатических сосудов (рис. 58 ё).
Отмечается отечность этих участков. Характерно выраженное уплотне-
ние тканей, цри надавливании на которые углубления не образуются. Ди-
агностике атипичного твердого шанкра в виде индуративного отека так-
же способствует наличие характерного регионарного лимфаденита, анам-
нез, данные обследования полового партнера и положительные результа-
ты серологического исследования крови на сифилис (во второй полови-
не первичного периода).
492
У ряда больных первичная сифилома осложняется присоединившей-
ся вторичной бактериальной инфекцией. В этих случаях говорят об ос-
ложненных твердых шанкрах.
Для шанкра-амигдалита характерны увеличение и уплотнение од-
ной миндалины при отсутствии на ней эрозии или язвы (если на миндали-
не располагается эрозия или язва первичного периода сифилиса, то го-
ворят о первичной сифиломе, расположенной на миндалине).
При локализации на миндалине твердый шанкр может иметь одну из
трех форм: язвенную, ангиноподобную (шанкра-амигдалита) и комбини-
рованную s язвенную на фоне ангиноподобной. При язвенной форме
миндалина увеличена, плотная, на этом фоне наблюдается мясо-красная
овальная язва с пологими ровными краями. Слизистая оболочка вокруг
язвы гиперемирована.
При ангиноподобном шанкре эрозия или язва отсутствует, имеется
одностороннее значительное увеличение миндалины (рис. 58 ж). Она
приобретает медно-красный цвет, безболезненная плотная. Процесс от-
личается от ангины односторонностью поражения, отсутствием болей и
острой воспалительной гиперемии. Общие проявления отсутствуют, тем-
пература тела нормальная.
В окружности миндалины отсутствуют выраженные воспалительные
явления, отмечаются резкие границы, отсутствуют температурная реак-
ция и болезненность при глотании. При пальпации миндалины шпателем
ощущается ее упругость. В этих случаях на поверхности миндалины
(после легкого поглаживания платиновой петлей) легко находят боль-
шое количество бледных трепонем. Диагностике способствуют наличие
характерного для первичного периода сифилиса регионарного склераде-
нита на шее у угла нижней челюсти (лимфатические узлы размером от
крупной фасоли до лесного ореха, подвижные, плотноэластической кон-
систенции, не спаянные с окружающей тканью, безболезненные) и появ-
ление положительных серологических реакций крови.
К осложнениям твердого шанкра относят баланит, баланопостит,
фимоз, парафимоз, гангренизацию и фагеденизм. Баланит и баланопос-
тит являются наиболее частыми осложнениями твердого шанкра. Они
возникают в результате присоединения бактериальный или трихомонад-
ной инфекции. В этих случаях вокруг шанкра появляются отечность,
яркая эритема, мацерация эпителия, а отделяемое на поверхности шан-
кра становится серозно-гнойным. Последнее обстоятельство значи-
тельно затрудняет обнаружение бледных трепонем и, следовательно,
диагностику. Для устранения воспалительных явлений назначают при-
мочки с изотоническим раствором натрия хлорида (на 1—2 дня), что
493
дает возможность в большинстве случаев при повторных исследовани-
ях установить правильный диагноз.
Баланопостит может приводить к сужению полости крайней плоти,
что не позволяет открыть головку полового члена. Это состояние носит
название фимоза (рис. 59). При фимозе за счет отека крайней плоти по-
ловой член представляется увеличенным, покрасневшим, болезненным.
Твердый шанкр, локализующийся в этих случаях в венечной борозде
или на внутреннем листке крайней плоти, не может быть исследован на
бледную трепонему. Диагностику сифилиса облегчает характерный вид
регионарных лимфатических узлов, в пунктате которых ищут возбудите-
ля. Попытка же насильственного открытия головки полового члена при
наличии фимоза может привести к другому осложнению, называемому
парафимозом («удавка»), при котором отечное и инфильтрированное
препуциальное кольцо ущемляет головку (рис. 60). В результате механи-
ческого нарушения крово- и лимфообращения отечность увеличивается,
v Если своевременно не принять меры, то может наступить омертвение
тканей головки полового члена и полости крайней плоти. В начальных
стадиях парафимоза врач, выпустив серозную жидкость из отечной по-
лости крайней плоти (для чего стерильной иглой многократно прокалы-
вают истонченную кожу), делает попытку «вправления» головки. При
отсутствии эффекта приходится рассекать крайнюю плоть.
Более тяжелыми, но и более редкими осложнениями твердого шанк-
ра являются гангренизация и фагеденизм. Они наблюдаются у ослаблен-
ных больных и алкоголиков в результате присоединения фузоспириллез-
ной инфекции. На поверхности шанкра образуется грязно-черный или
черный струп (гангренизация), который может распространяться за пре-
делы первичной сифиломы (фагеденизм). Под струпом находится об-
ширная язва, и сам процесс может сопровождаться повышением темпе-
ратуры тела, ознобом, головной болью и другими общими явлениями.
После заживления гангренозной язвы остается грубый рубец.
Регионарный лимфаденит (склераденит) является вторым важней-
шим симптомом первичного сифилиса. Он появляется через 7—10 дней
после возникновения твердого шанкра. Со времен Рикора регионарному
склерадениту присвоено имевшее глубокий смысл наименование «со-
' путствующий бубон». Рикор писал: «Он (склераденит) — верный спут-
йик шанкра, он сопровождает его неизменно, роковым образом он сле-
дует за шанкром, как тень... Нет твердого шанкра без бубона». Фурнье
отметил отсутствие регионарного склераденита лишь у 0,06% из 5000
больных первичным активным сифилисом. Однако в последние десяти-
летия, по данным ряда авторов, регионарный склераденит отсутствует у
1,3—8% больных первичным сифилисом.
494
Ближайшие к твердому шанкру лимфатические узлы (чаще всего па-
ховые) увеличиваются до размеров фасоли или лесного ореха, становят-
ся илотноэластическими, они не спаяны между собой, окружающими
тканями и кожей, безболезненны; кожа над ними не изменена (рис. 61).
Регионарный лимфаденит продолжается длительно и разрешается мед-
ленно, даже несмотря на специфическое лечение. При локализации твер-
дого шанкра в области шейки матки и на слизистых оболочках прямой
кишки клинически определить регионарный лимфаденит не представля-
ется возможным, так как в этих случаях увеличиваются лимфатические
узлы, находящиеся в полости малого таза.
При локализации первичной сифиломы на гениталиях паховый лимфа-
денит чаще всего бывает двусторонним (даже в тех случаях, когда
твердый шанкр располагается на одной стороне). Это происходит вслед-
ствие наличия в лимфатической системе хорошо развитых анастомозов.
Односторонний лимфаденит встречается реже, наблюдается обычно на
стороне локализации шанкра и лишь в виде исключения носит «перекре-
стный» характер, т. е. располагается на стороне, противоположной шанк-
ру. В последнее время число больных односторонним лимфаденитом за-
метно увеличилось (по данным Ю.К. Скрипкина, они составляют 27%
больных с твердым шанкром).
Сифилитический лимфангиит (воспаление лимфатических сосудов)
— третий симптом первичного сифилиса. Он развивается в виде плотно-
го безболезненного шнура размером с пуговчатый зонд. Иногда по ходу
тяжа образуются небольшие четкообразные утолщения. Примерно у
40% мужчин лимфангиит располагается в области передней поверхности
полового члена (при генитальном твердом шанкре).
Поражения слизистой оболочки рта встречаются наиболее часто.
Твердый шанкр может возникнуть на любом участке красной каймы губ
или слизистой оболочки рта, но чаще всего локализуется на губах, язы-
ке, миндалинах.
Развитие твердого шанкра на губе или слизистой оболочке рта, как
и на других местах, начинается с появления ограниченной красноты, в
основании которой в течение 2—3 дней возникает уплотнение за счет
воспалительного инфильтрата. Это ограниченное уплотнение постепенно
увеличивается и достигает обычно I—2 см в диаметре. В центральной
части очага поражения происходит некроз и образуется эрозия мясо-
красного цвета, реже — язва. Достигнув полного развития в течение
1—2 нед., твердый шанкр на слизистой оболочке обычно представляет
собой круглую либо овальную, безболезненную эрозию мясо-красного
цвета или язву с блюдцеобразными краями размером от 3 мм (карлико-
495
вые шанкры) до 1,5 см в диаметре с плотноэластическим инфильтратом
в основании. В соскобе поверхности шанкра легко обнаруживаются
бледные трепонемы. Некоторые эрозии покрыты серовато-белым нале-
том. При расположении шанкра на губах иногда образуется значитель-
ный отек, вследствие которого губа отвисает, а шанкр держится доль-
ше, чем на других местах. Чаще развивается один твердый шанкр, реже
— два и более. Если присоединяется вторичная инфекция, то эрозия
может углубляться, при этом образуется язва с грязно-серым некроти-
ческим налетом.
При локализации шанкра на губах или слизистой оболочке рта через
5—7 дней после его появления развивается регионарный лимфаденит.
При этом обычно увеличиваются подбородочные и подчелюстные лим-
фатические узлы. Они плотноэластической консистенции, подвижные, не
спаянные между собой, безболезненные. Однако при наличии вторичной
инфекции или травмирующих моментов из-за развития периаденита реги-
онарные лимфатические узлы могут стать болезненными. Одновременно
с подчелюстными и подбородочными могут увеличиваться поверхност-
ные шейные и затылочные лимфатические узлы.
Атипичные формы первичной сифиломы встречаются при локализа-
ции твердого шанкра в углах рта, на деснах, переходных складках, язы-
ке, миндалинах. В углах рта и в области переходных складок твердый
шанкр приобретает вид трещины, но при растяжении складки, в которой
находится твердый шанкр, определяются его овальные очертания. При
ч расположении твердого шанкра в углу рта он клинически может напоми-
нать заеды, которые отличаются отсутствием уплотнения в основании.
На языке твердый шанкр обычно бывает одиночным, возникает
чаще в средней трети. Помимо эрозивной и язвенной форм, у лиц со
складчатым языком при локализации твердого шанкра вдоль складок
может наблюдаться щелевидная форма. При расположении твердого
шанкра на спинке языка из-за значительного инфильтрата в основании
шанкр резко выступает над окружающей тканью, на его поверхности
имеется мясо-красная эрозия. Обращает на себя внимание отсутствие
воспалительных явлений вокруг шанкра и его безболезненность. Твер-
дый шанкр в области десен имеет вид ярко-красной гладкой эрозии, ко-
торая в виде полулуния окружает 2 зуба. Язвенная форма твердого шан-
кра десны очень сходна с банальным изъязвлением и почти не имеет
каких-либо признаков, характерных для первичной сифиломы. Диагнос-
тику облегчает наличие бубона в подчелюстной области.
Дифференциальный диагноз. В типичных случаях дифференци-
альная диагностика твердого шанкра затруднений не представляет и ба-
зируется на весьма характерной симптоматике. Однако при нетипичной
496
клинической картине или осложненных шанкрах приходится проводить
дифференциальную диагностику с рядом заболеваний.
При простом герпесе в области гениталий (herpes simplex) образует-
ся группа пузырьков, расположенных на фоне розового пятна. После
вскрытия их образуются мелкие сгруппированные эрозии, образующие
при сливании сплошную эрозию, которую приходится дифференцировать
от эрозивной первичной сифиломы. От последней герпетическая эрозия
отличается мелкофестончатыми краями, обрывками эпидермиса, наличи-
ем воспалительной гиперемии в окружности эрозии, отсутствием уплот-
нения или наличием небольшого уплотнения в основании, болевыми
ощущениями, отрицательными результатами исследований на бледную
трепонему и отсутствием регионарного лимфаденита. Однако исследова-
ния на трепонему в этих случаях надо проводить несколько раз (так же
как серологические исследования крови на сифилис), чтобы не Пропус-
тить герпетиформный твердый шанкр, который клинически очень напо-
минает эрозию, образующуюся при простом герпесе. В этих случаях в
пользу шанкра свидетельствуют уплотнение в основании эрозии, отсут-
ствие субъективных ощущений, наличие регионарного лимфаденита и,
наконец, главное — обнаружение бледной трепонемы.
Шанкр на губах следует дифференцировать от простого герпеса, при
котором в отличие от сифилиса высыпаниям предшествуют жжение или
зуд, эрозия располагается на гиперемированном, слегка отечном основа-
нии и имеет микроциклические очертания. Кроме того, при герпесе эро-
зивным высыпаниям предшествуют пузырьки, которые никогда не возни-
кают в процессе формирования шанкра. В отличие от твердого шанкра
герпетические эрозии почти всегда характеризуются быстрым возникно-
вением и быстрой эпителизацией, кроме того, герпес в отличие от твер-
дого шанкра часто имеет рецидивирующее течение. Следует учесть,
что при длительном существовании герпетической эрозии на губе в ее
основании появляется инфильтративное уплотнение, что усиливает сход-
ство эрозии с первичной сифиломой.
Шанкриформная пиодермия встречается редко, но представляет
наибольшие затруднения при дифференциальной диагностике с твердым
шанкром. Этиология заболевания стрептококковая. Образуется одиноч-
ная эрозия или, чаще, язва, которая в клиническом отношении весьма
сходна с первичной сифиломой: округлые оче^Ггания, плотные неподры-
тые края и дно, скудное серозное или серозно-гнойное отделяемое и
нередко регионарный лимфаденит, имеющий все черты сифилитическо-
го. Инфильтрат всегда выходит за пределы границ язвы. Окончательно
вопрос решают на основании многократных отрицательных результатов
497
исследований на бледную трепонему, отсутствия трепонем в пунктате
лимфагических узлов и отрицательных результатов повторных исследо-
ваний крови (реакция Вассермана).
Язвенный шанкр на губе и слизистой оболочке рта может напоми-
нать распадающуюся раковую опухоль. При этом необходимо учиты-
вать, что сформировавшаяся раковая язва располагается глубже, чем
первичная сифилома, края ее очень плотные, неровные, часто изъеден-
ные, дно неровное и легко кровоточит. Следует иметь в виду, что рак
развивается относительно медленно, чаще у лиц пожилого возраста, а
твердый шанкр — у молодых. Решающими при проведении дифферен-
циальной диагностики являются результагы лабораторных исследований
— обнаружение в соскобе из язвы бледной трепонемы при сифилисе и
раковых клеток при раке. При гуммозной язве также имеется плотный
инфильтрат краев и дна, но не столь выраженный. Диагностику облегча-
ют наличие гуммозного стержня и характер серологических реакций.
Язвы при милиарном язвенном туберкулезе слизистой оболочки по-
лости рта в отличие,от твердого шанкра, как правило, множественные,
болезненные, имеют неровные и подрытые края, вокруг них часто мож-
но видеть желтые точки (точки Трела). Травматические эрозия и язва
слизистой оболочки рта и эрозии при пузырчатке, афтах отличаются от
твердого шанкра отсутствием характерного для него уплотнения в осно-
вании. Кроме того, травматическая эрозия обычно быстро разрешается
после устранения причины травмы.
Эрозии на слизистой оболочке рта и губах, возникающие при других
заболеваниях (красный, плоский лишай, лейкоплакия, красная волчанка),
отличаются от шанкра отсутствием уплотнения в их основании, а также
наличием характерных для этих заболеваний изменений слизистой обо-
лочки вокруг эрозий, которые характерны для твердого шанкра.
Таким образом, диагноз первичного сифилиса ставят на основании
клинической картины первичной сифиломы и регионарного лимфаденита
при обязательном нахождении бледных трепонем в отделяемом шанкра
или пунктате лимфатических регионарных узлов. Важным подспорьем в
диагностике являются серологические реакции (в первичном серопози-
тивном периоде) и результаты конфронтации (осмотр лица, от которого,
по мнению больного, могло произойти заражение).
Гистопатология. Твердый шанкр представляет собой мощный вос-
палительный инфильтрат в соединительнотканном слое, состоящий из
лимфоцитов и плазматических клеток, более компактный в центральной
части. Стенки кровеносных и лимфатических сосудов пронизаны клеточ-
ным инфильтратом, отмечается значительная пролиферации эндотелия,
498
вплоть до облитерации сосудов, некоторые сосуды тромбированы. Эпи-
телий в центральной части над компактным инфильтратом отсутствует.
При окрашивании на бледную трепонему ее в большом количестве об-
наруживают внутри и вокруг стенок сосудов.
38.6. ВТОРИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА
(SYPHIUS SECUNDARIA)
Вторичный период сифилиса нередко начинается с продромальных
явлений, которые возникают обычно за 7—10 дней до появления вто-
ричных сифилидов. Чаще они наблюдаются у женщин или ослабленных
больных и по времени совпадают с массовым распространением блед-
ных трепонем в организме больного гематогенным путем. Отмечаются
слабость, снижение работоспособности, адинамия, головная боль, боли
в мышцах, костях, суставах (усиливающиеся в ночное время, что харак-
терно для сифилиса), повышение температуры (до средних цифр, реже
до 39—40°С). Часто такое состояние расценивается больными и врача-
ми как гриппозное, что задерживает своевременную диагностику сифи-
лиса. В этот период в крови могут наблюдаться лейкоцитоз, анемия. Как
правило, с появлением клинических симптомов вторичного периода си-
филиса продромальные явления, которые бывают далеко не у всех
больных, исчезают.
Вторичный сифилис характеризуется многообразием морфологичес-
ких элементов, которые располагаются на коже и видимых слизистых
оболочках, а также (в меньшей степени) изменениями внутренних орга-
нов, нервной системы, двигательного аппарата и др. Вторичный сифилис
развивается через 2—2,5, реже 3 мес. после заражения. Без лечения ре-
цидивы могут повторяться несколько раз на протяжении нескольких лет
и более. В промежутках между высыпаниями устанавливают диагноз
вторичного скрытого сифилиса.
Сифилиды при вторичном сифилисе имеют общие признаки:
1) все элементы доброкачественны, они обычно не разрушают тка-
ни, не оставляют рубцов, кроме редких случаев злокачественного си-
филиса, сопровождающегося изъязвлением, самопроизвольно проходят
через 2—3 мес, обычно не сопровождаются нарушением общего со-
стояния;
2) высыпания не сопровождаются, как правило, субъективными
ощущениями. Лишь при наличии сыпи на волосистой части головы и в
крупных складках кожи некоторые больные жалуются на небольшой зуд;
3) в элементах отсутствуют признаки острого воспаления, они име-
ют медно-красный, застойный или буроватый оттенок, а затем их окрас-
499
ка становится блеклой, «скучной», последнее отражает не только тон
окраски, но и само течение сыпи вторичного сифилиса;
4) высыпания имеют округлую форму, они резко отграничены от
здоровой кожи, не склонны к периферическому росту и слиянию, в свя-
зи с этим располагаются фокусно, оставаясь отграниченными друг от
друга;
5) высыпаниям свойственен полиморфизм, так как вторичный сифи-
лис нередко характеризуется одновременным высыпанием различных си-
филидов, что обусловливает истинный полиморфизм, а приступообраз-
ное появление сифилидов обусловливает эволюционный или ложный по-
лиморфизм;
6) сифилиды быстро рассасываются под влиянием противосифилити-
ческого лечения;
7) элементы содержат большое количество бледных трепонем и по-
этому заразительны;
8) серологические реакции крови (РСК, RW) и осадочные пробы
резко положительны почти в 100% случаев при вторичном свежем си-
филисе (с высоким титром реагинов — 1:160, 1:320) и у 96—98%
больных вторичным рецидивным сифилисом (с более низким титром ре-
агинов). Почти в 100% случаев отмечается резкоположительный резуль-
тат при исследовании крови больных с помощью РИФ. Реакция иммо-
билизации бледных трепонем (РИБТ) дает положительный результат по-
чти у половины больных вторичным свежим сифилисом (60—80% им-
мобилизации) и у 80—100% больных вторичным рецидивным сифили-
сом (90—100% иммобилизации). До 50% случаев вторичного рецидив-
ного сифилиса сопровождается патологическими изменениями в спинно-
мозговой жидкости при отсутствии клинической картины менингита (так
называемый скрытый, латентный сифилитический менингит).
Сифилиды состоят из сосудистых пятен (розеол), узелков (папул) и
значительно реже пузырьков (везикул), гнойничков (пустул). Кроме того,
к вторичному сифилису относят пигментный сифилид (сифилитическая
лейкодерма) и сифилитическое выпадение волос (алопеция).
При вторичном свежем сифилисе сифилиды более мелкие, обиль-
ные, более яркой окраски, располагаются симметрично преимуществен-
но на коже туловища, не имеют тенденции к группировке и слиянию, как
правило, не шелушатся. У большинства больных можно обнаружить ос-
татки твердого шанкра и выраженный регионарный лимфаденит (у 22—
30% больных). Кроме того, лучше выражен полисклераденит (увеличен-
ные, плотноэластической консистенции, подвижные, безболезненные
лимфатические узлы в подмышечной области, подчелюстные, шейные,
500
кубитальные и др.). Полиаденит встречается у 88—90% больных вто-
ричным свежим сифилисом.
При вторичном рецидивном сифилисе элементы сыпи крупнее, менее
обильные, часто несимметричные, склонные к группировке (образование
фигур, гирлянд, дуг), более бледные по окраске, с нередкой локализаци-
ей в промежности, паховых складках, на слизистых оболочках половых
органов, рта, т. е. в местах, подвергающихся раздражению. Если при
вторичном свежем сифилисе у 55—60% больных наблюдается моно-
морфная розеолезная сыпь, то при вторичном рецидивном сифилисе она
встречается реже (примерно у 25% больных), чаще наблюдается моно-
морфная папулезная сыпь (до 22% случаев).
Пятнистый сифилид (сифилитическая розеола) — наиболее частая
форма поражения кожи при вторичном свежем сифилисе.
Розеола представляет собой сначала розовые, а затем бледно-розо-
вые, с нерезкими очертаниями, округлые, размером до 1 см в диаметре,
не сливающиеся между собой пятна с гладкой поверхностью, которые
не обладают периферическим ростом и не возвышаются над окружаю-
щей кожей (рис. 62). Розеола появляется постепенно, rto 10—12 эле-
ментов в день и достигает полного развития за 7—10 дней, чем объяс-
няется различная интенсивность ее окраски. При надавливании на розео-
лу она временно исчезает или бледнеет, но после прекращения давления
появляется вновь. Лишь при надавливании на длительно существующую
розеолу на месте розовой остается желтоватая окраска, обусловленная
распадом эритроцитов и отложением гемосидерина. Длительно суще-
ствующая розеола приобретает желтовато-бурый цвет. Розеола распола-
гается преимущественно на туловище и конечностях. Кожа лица, кистей
и стоп поражается крайне редко. Розеола не сопровождается субъектив-
ными ощущениями. Продержавшись в среднем без лечения 3—4 нед.,
розеола постепенно исчезает.
При вторичном свежем сифилисе розеола располагается беспоря-
дочно, но симметрично и фокусно. Розеола при вторичном рецидивном
сифилисе возникает в меньшем количестве, чем при вторичном свежем
сифилисе, локализуется обычно лишь на отдельных участках кожного
покрова, часто группируется с образованием фигур в виде дуг, колец,
полудуг, оставляя при этом фокусность своего расположения. При этом
размеры рецидивной розеолы немного крупнее, чем размеры свежей ро-
зеолы, а их окраска имеет цианотичный оттенок. У больных вторичным
свежим сифилисом после первых инъекций пенициллина обычно возни-
кает реакция обострения (реакция Герксгеймера—Яриша—Лукашевича),
сопровождающаяся повышением температуры тела и усилением воспа-
501
ления в области сифилитических высыпаний. В связи с этим розеола,
приобретая более насыщенный розово-красный цвет, хорошо видна.
Кроме того, во время реакции обострения розеола может появиться на
местах, где ее не было до начала лечения.
Помимо типичной розеолы, различают следующие ее разновиднос-
ти, которые встречаются крайне редко:
1) шелушащаяся розеола — на поверхности пятнистых элементов
возникают пластинчатые чешуйки, напоминающие смятую папиросную
бумагу, а центр элемента представляется несколько запавшим;
2) приподнимающаяся розеола (элевирующая розеола) — при нали-
чии периваскулярного отека немного возвышается над уровнем нор-
мальной окружающей кожи, напоминая волдырь, но не сопровождается
зудом.
Дифференциальный диагноз. Диагностика сифилитической розео-
лы, особенно при свежем вторичном сифилисе, затруднений обычно не
представляет. При проведении дифференциального диагноза пятниртого
сифилида следует иметь в виду пятнистые высыпания, возникающие при
некоторых острых инфекциях (краснуха, корь, брюшной и сыпной тифы),
токсидермию, розовый лиЩай, отрубевидный лишай, пятна от укусов
площиц. Однако высыпания при острых инфекциях всегда сопровожда-
ются довольно высокой температурой тела и общими явлениями. У
больных корью обильная, крупная, сливающаяся, яркая сыпь вначале по-
является на лице, шее, туловище, конечностях, в том числе тыле кистей
и стоп; при регрессе высыпаний сыпь шелушится. На слизистой оболоч-
ке щек,'иногда на губах, деснах возникают точечные белесоватые пятна
Филатова—Коплика. У больных краснухой вначале сыпь появляется на
лице, затем шее и распространяется на туловище. Высыпания бледно-ро-
зового цвета, размером до чечевицы, имеют круглую или овальную
форму, без склонности к слиянию, часто несколько выстоят над уров-
нем кожи, существуют 2—3 дня и бесследно исчезают; одновременно
аналогичные высыпания бывают на слизистой оболочке зева; иногда
беспокоит зуд.
Высыпания при брюшном и сыпном тифах всегда сопровождаются
тяжелыми общими явлениями, розеола при тифах не столь обильна, не-
редко принимает петехиальный характер; кроме того, в этих случаях от-
сутствуют первичный склероз, склераденит, полиаденит.
В случаях, когда появлению сифилитической розеолы предшествуют
продромальные явления с лихорадкой, последняя не столь высока, как
при тифах, и исчезает в первые же дни после появления розеолезных
высыпаний.
502
Пятнистые высыпания при токсидермии, возникающие при приеме
лекарственных средств или недоброкачественной пищи, отличаются ост-
рым началом и течением, яркой окраской,, быстрым присоединением ше-
лушения, наклонностью к периферическому росту и слиянию, они часто
сопровождаются жжением и зудом.
У больных розовым лишаем Жибера в отличие от сифилитической
розеолы сначала чаще в области боковой поверхности туловища появля-
ется так называемая материнская бляшка, представляющая собой оваль-
ное, розово-красное пятно размером примерно 1,5*3 см и более с тон-
кой пластинчатой желтоватой чешуйкой, сморщенной, подобно мятой
папиросной бумаге. Спустя 1—2 нед. появляется большое количество
аналогичных элементов, но меньшей величины, которые располагаются
своим длинным диаметром по метамерам.
При отрубевидном (разноцветном) лишае в отличие от сифилитичес-
кой розеолы возникают невоспалительные, цвета кофе с молоком, шелу-
шащиеся, склонные к слиянию пятна, чаще в области верхней части ту-
ловища. При смазывании таких пятен йодной настойкой они окрашива-
ются в более темный цвет по сравнению с окружающей кожей.
Пятна от укусов площиц отличаются от сифилитической розеолы
серовато-фиолетовым цветом, наличием в центре некоторых пятен еле
заметной геморрагической точки от укуса лобковых вшей; эти пятна не
исчезают при надавливании.
При проведении дифференциального диагноза сифилитической розе-
олы с указанными выше заболеваниями важное диагностическое значе-
ние имеют отсутствие других клинических симптомов вторичного сифи-
лиса, а также результаты серологического обследования больных.
Папулезный сифилид — такое же частое проявление вторичного
сифилиса, как и розеола. Но если розеола является наиболее частым
проявлением вторичного свежего сифилиса, то папулезный сифилид —
вторичного рецидивного сифилиса. По размерам различают крупнопапу-
лезные, или лентикулярные, и мелкопапулезные, или милиарные, сифилиды.
Лентикулярный папулезный сифилид представляет собой наиболее
часто встречающуюся разновидность сифилитических папул, которые
имеют плотноэластическую консистенцию, округлые, резко ограничен-
ные очертания, полушаровидную форму, величину от чечевицы до горо-
шины (0,3—0,5 см в диаметре) (рис. 63). Они не склонны к перифери-
ческому росту и слиянию. Цвет папул вначале розовый, позднее стано-
вится медно-красным или синюшно-красным (ветчинным). Поверхность
папул в первые дни гладкая, блестящая, затем начинает шелушиться.
Шелушение папул начинается в центре и заканчивается раньше, чем на
503
периферии, что обусловливает появление краевого шелушения папул в
виде «воротничка» Биетта. Давление на центр узелка тупым зондом вы-
зывает резкую болезненность (симптом Ядассона). Папулезные сифили-
ды возникают на коже не сразу, они появляются толчкообразно, дости-
гая полного развития через 10—14 дней, после чего держатся стойко в
течение 6—8 нед., поэтому у одного и того же больного можно видеть
папулы, находящиеся в различных стадиях развития. После разрешения
папул на их месте длительно существует пигментация.
При вторичном свежем сифилисе папулы симметрично, беспорядоч-
но рассеяны на коже туловища и конечностей, нередко бывают на лице,
волосистой части головы. У больных вторичным рецидивным сифили-
сом папулы малочисленны, имеют склонность к группировке в виде ко-
лец, гирлянд, дуг, полудуг и локализации в излюбленных местах (генита-
лии, анальная область, слизистая оболочка рта, ладони, подошвы и др.).
Различают следующие клинические разновидности вторичных папу-
лезных сифилидов: псориазиформный, монетовидный, себорейный, ладо-,
ней и подошв, мокнущий, широкие кондиломы и др.
Себорейный папулезный сифилид локализуется на участках кожи, бо-
гатых сальными железами, преимущественно у лиц, страдающих жирной
себореей на лице, особенно в области лба на границе с волосистой час-
тью головы (корона Венеры), в носогубных, носощечных и подборо-
дочной складках, на волосистой части головы.
Папулы покрыты желтоватого или серовато-желтого цвета жирными
чешуйками.
Псориазиформный папулезный сифилид характеризуется наличием на
поверхности папул большого количества серебристо-белых пластинча-
тых чешуек, благодаря чему эти элементы становятся похожими на псо-
риатические высыпания (рис. 64).
Монетовидный (нуммулярный) папулезный сифилид представлен ок-
руглыми папулами диаметром с 2-х рублевую монету и больше с не-
сколько уплощенной полушаровидной поверхностью, буроватого или
красного цвела. Возникает в основном при рецидивном сифилисе. При
этом отмечаются единичные высыпания, которые обычно группируются.
Папулезный сифилид ладоней и подошв отличается своеобразным
видом (рис. 65, 66, 67). Папулы сначала почти не возвышаются над
уровнем окружающей кожи и имеют вид резко ограниченных краснова-
то-фиолетовых или желтоватых пятен с плотной инфильтрацией в осно-
вании. В дальнейшем на поверхности таких элементов образуются плот-
ные, трудно удаляемые чешуйки. Свободной от чешуек остается пери-
ферическая часть элемента.
504
Через некоторое время роговой слой в центральной части папулы
растрескивается и папула начинает шелушиться, постепенно образуя «во-
ротничок» Биетта.
Такие папулы в области ладоней и подошв могут возникнуть при
свежем, но гораздо чаще при рецидивном вторичном сифилисе. При
этом чем старше сифилис, тем резче выражены асимметрия расположе-
ния высыпаний в том числе на ладонях и подошвах, их группировка в
кольца, дуги и слияние в крупные бляшки с фестончатыми очертаниями,
иногда выраженным шелушением, трещинами, что характерно для по-
зднего рецидивного сифилиса.
Иногда ороговение поверхности папул на ладонях и подошвах дос-
тигает значительной степени, образуются мозолеподобные утолщения.
Однако они всегда бывают окружены резко ограниченным застойно-
красным неярким ободком.
Мокнущий папулезный сифилид образуется при локализации лентику-
лярных папул в местах с повышенной потливостью и постоянно подвер-
гающихся трению (половые органы, анальная область, пахово-бедрен-
ные, межъягодичные, подмышечные складки, межпальцевые складки
стоп, под молочными железами у женщин и др.). При этом происходят
мацерация и отторжение рогового слоя с поверхности папулы, в резуль-
тате чего возникает правильно округлой формы мокнущая эрозия. В се-
розном отделяемом эрозивных папул имеется большое количество
бледных трепонем. Под влиянием длительного раздражения трением
мокнущие папулы могут увеличиваться в размерах и сливаться в бляшки
с крупно-фестончатыми краями. Под влиянием длительного раздражения
и присоединения вторичной инфекции эрозивная папула может изъязв-
ляться. Резкая отграниченность каждого элемента от окружающей здо-
ровой кожи, приподнятость эрозии над окружающей ее поверхностью и
слабовыраженные субъективные ощущения (зуд, жжение) позволяют ус-
тановить диагноз. Широкие кондиломы (вегетирующие папулы) возника-
ют из эрозивных папул, расположенных в области больших половых губ
и на прилежащей к ним коже, в анальной области, межьягодичных и па-
хово-бедренных складках, подмышечных впадинах, межпальцевых
складках стоп, области пупка, мошонки, нахоьо-мошоночных складках,
у корня полового члена (рис. 68). Эти папулы под влиянием длительно
го раздражения могут вегетировать, их поверхность становится бугрис-
той, неровной, покрытой серозным или сероватым клейким налетом, со-
держащим большое число бледных трепонем.
Вегетирующие папулы, или широкие кондиломы, склонны к увеличе-
нию и достигают иногда больших размеров. Широкие кондиломы свой-
505
ственны в основном вторичному рецидивному сифилису и на определен-
ном этапе могут быть единственным проявлением позднего периода бо-
лезни.
Милиарный папулезный сифилид встречается крайне редко. Преиму-
щественно на коже туловища появляются сгруппированные буровато-
красноватые или медно-красные, конические, величиной с маковое или
просяное зерно, плотные папулы. Группируясь, высыпания образуют
кольца, дуги, бляшки с зубчатыми краями и мелкозернистой поверхнос-
тью. Узелки располагаются вокруг устьев сально-волосяных фоллику-
лов. На поверхности отдельных папул имеются чешуйки или роговые
шипики. Иногда милиарные папулы настолько бледные и мелкие, что ми-
лиарный сифилид может напоминать так называемую гусиную кожу.
Обильный милиарный сифилид свидетельствует о тяжелом течении
сифилиса.
Дифференциальный диагноз. Лентикулярный сифилид может
иметь большое сходство с красным плоским лишаем, парапсориазом и
чешуйчатым лишаем. Однако при красном плоском лишае в отличие от
папулезного сифилида возникают плоские блестящие, полигональные ли-
видного цвета, с пупкообразным вдавлением в центре папулы. Из-за не-
равномерного гранулеза на поверхности папул определяется серовато-
белая сеточка (сетка Уикхема). Обычно процесс сопровождается силь-
ным зудом.
Клинически каплевидную форму парапсориаза бывает весьма трудно
отличить от сифилитических папул, однако при парапсориазе имеется
триада симптомов, свойственная только этому заболеванию: скрытое
шелушение, выявляемое при поскабливании высыпаний; симптом «об-
латки» (Л.Н. Машкиллейсон), т. е. выявляемое поскабливанием шелуше-
ние имеет вид коллоидной пленки; и геморрагии вокруг папулы, возника-
ющие при поскабливании последней. Кроме того, высыпания при пара-
псориазе сопровождаются меньшим инфильтратом по сравнению с си-
филитическими узелками и чрезвычайно редко появляются на слизистой
оболочке рта.
Чешуйчатый лишай отличается от псориазиформного папулезного
сифилида наличием характерных для псориаза феноменов стеаринового
пятна, псориатической пленки и точечного кровотечения, периферичес-
ким ростом и склонностью к слиянию с образованием бляшек, хрони-
ческим течением с частыми рецидивами. Кроме того, псориатическим
высыпаниям свойствен розовый цвет.
Широкие кондилоломы могут иметь сходство с остроконечными
кондиломами, а при расположении в области ануса — с геморроидаль-
ными узлами.
506
Остроконечные кондиломы отличаются от широких кондилом доль-
чатым строением, напоминающим цветную капусту, наличием тонкой
ножки. Остроконечные кондиломы имеют мягкую консистенцию, в том
числе и в области основания их ножки, различную величину, иногда дос-
тигающую размера вишни и более, цвет нормальной кожи или розовато-
красный, нередко они легко кровоточат.
В связи с тем что остроконечные кондиломы локализуются в обла-
сти половых органов и анальной области, их поверхность может быть
мацерирована и эрозирована.
Что касается геморроидальных узлов, то в отличие от широких кон-
дилом, которые всем своим основанием расположены на коже, у гемор-
роидального узла хотя бы одна его поверхность покрыта слизистой обо-
лочкой прямой кишки. Кроме того, геморроидальный узел имеет мяг-
кую консистенцию, нередко кровоточит, не имеет плотноэластического
инфильтрата. Следует учитывать хронический характер течения гемор-
роя, а также возможность возникновения сифилитических высыпаний на
геморроидальных узлах.
Милиарный сифилид имеет сходство с лихеноидным туберкулезом
кожи, для которого в отличие от сифилитических папул характерны мяг-
кая консистенция, желтовато-красный цвет, склонность к группировке,
образование на поверхности высыпаний нежных чешуек, возникновение
процесса преимущественно в детском возрасте, положительные тубер-
кулиновые реакции, отсутствие других признаков сифилиса и отрицатель-
ные серологические реакции на сифилис. Все эти признаки позволяют
поставить правильный диагноз.
При проведении дифференциальной диагностики папулезного сифили-
да важнейшее значение имеет серологическое обследование больных на
сифилис.
Пустулезный (гнойничковый) сифилид является сравнительно редким
проявлением вторичного сифилиса (рис. 69). Его наличие обычно сви-
детельствует о тяжелом, злокачественном течении болезни. Появление
пустулезного сифилида нередко сопровождается лихорадкой и общими
явлениями. Он возникает, как правило, у ослабленных, истощенных
больных, страдающих алкоголизмом, туберкулезом, наркоманией, гипо-
витаминозами и др.
Различают следующие клинические разновидности пустулезного си-
филида: угревидный, оспенновидный, импетигинозный, эктиматозный (эк-
тима сифилитическая), рупиоидный (рупия сифилитическая).
Поверхностные пустулезные сифилиды, такие как угревидный, ос-
пенновидный и импетигинозный, чаще* возникают у больных вторичным
507
свежим сифилисом, а глубокие пустулезные сифилиды (эктиматозный и
рупиоидный) — преимущественно во время рецидивов заболевания. Пу-
стулезные сифилиды представляют собой обычные сифилитические па-
пулы, инфильтрат которых пропитывается серозно-полинуклеарным экс-
судатом, распадается, после чего образуется желтовато-коричневого
цвета корочка, похожая на пиодермическую. При этом разновидности
пустулезных сифилидов обусловлены локализацией, размерами и степе-
нью их распада.
Угревидный (акнеиформный) пустулезный сифилид представляет
собой резко отграниченные от здоровой кожи фолликулярные папулы, на
вершине которых имеется пустула размером 0,2—0,3 см в диаметре ко-.
нусообразной формы. Гнойный экссудат довольно быстро ссыхается в
желтовато-буроватую корочку, по отпадении которой выявляются едва
заметные вдавленные пигментированные рубчики. Акнеиформный сифи-
лид обычно сочетается с другими проявлениями вторичного периода
сифилиса.
Дифференциальный диагноз. Дифференцировать угревидный си-
филид следует с обыкновенными угрями, папулонекротическим туберку-
лезом и йодистыми или бромистыми угрями. Обыкновенные угри отли-
чаются от угревидного сифилида острым характером воспаления, болез-
нейностью, наличием выраженной себореи и комедонов, возрастом
больных, хроническим течением с частыми рецидивами высыпаний. Па-
пулонекротический туберкулез кожи, локализуясь на разгибательных по-
верхностях конечностей, протекает длительно, элементы развиваются
торпидно, и на месте узелковых высыпаний, которые претерпевают не-
кроз центральной части, остаются «штампованные» рубчики, которых
никогда не бывает при сифилисе. В диагностике йодистых и бромистых
угрей в отличие от сифилиса имеет значение наличие крупных пустул,
островоспалительного венчика по периферии угревидных элементов; от-
сутствие плотного инфильтрата в основании, быстрое разрешение высы-
паний после прекращения приема препаратов йода или брома.
Оспенновидный пустулезный сифилид представляет собой полу-
шарообразные пустулы величиной с чечевицу или горошину, окружен-
ные резко отграниченным инфильтратом медно-красного цвета с пупко-
образным вдавлением в центре. Спустя 5—7 дней содержимое пустулы
ссыхается в корку, располагающуюся на инфильтрированном основании,
и в таком виде элемент держится долгое время. После отторжения кор-
ки остаются пигментация бурого цвета и нередко рубец. Оспенновидный
сифилид может появляться в любых количествах, но чаще до 15—20
элементов возникают обычно на сгибательных поверхностях конечнос-
тей, туловище, лице.
508
Дифференциальный диагноз. Оспенновидный сифилид следует
отличать от натуральной и ветряной оспы. Острое начало с высокой
температурой тела, тяжелым общим состоянием больного, отсутствие в
основании пустул плотного инфильтрата, появление высыпаний вначале
на лице, отрицательные серологические реакции позволяют отвергнуть
диагноз оспенновидного сифилида.
Импетигинозный пустулезный сифилид начинается с образования
на коже лица, сгибательной поверхности верхних конечностей, груди,
спине папул темно-красного цвета плотной консистенции величиной
чаще до 1 см в диаметре, реже — больше. Через несколько дней в
верхней части папул формируются тонкостенные пустулы, которые быст-
ро ссыхаются, образуя массивные возвышающиеся, слоистые корки
желтовато-коричневого цвета, окруженные темно-красным инфильтриро-
ванным венчиком. При насильственном удалении корок обнажается тем-
но-красная, легко кровоточащая язва.
Дифференциальный диагноз. Вульгарное импетиго отличается от
сифилитического острым началом, быстрым распространением, образо-
ванием сначала фликтен без уплотнения в основании, наличием золотис-
тых или грязно-серых корок, при снятии которых обнажается гладкая
влажная ярко-красная эрозивная поверхность, «отсевов» по периферии и
слиянием высыпаний в большие очаги неправильных очертаний. В ос-
новном болеют дети.
Эктиматозный пустулезный сифилид является тяжелой злокаче-
ственной формой пустулезного сифилида и возникает обычно через 5—
6 мес. после заражения. Важной особенностью эктимы является склон-
ность элемента к распаду как вглубь, так и вширь. Возникает отграни-
ченный темно-красный инфильтрат, в центре которого быстро образует-
ся пустула, засыхающая в плотную, как бы вдавленную, серовато-бу-
рую, почти черную корку, окруженную инфильтратом медно-красного
цвета. Эктима постепенно увеличивается за счет периферического роста,
достигая размеров 5-рублевой монеты и более. После удаления корки
обнажается более или менее глубокая язва с отвебйыми краями и глад-
ким дном, покрытым желтовато-серыми некротическими массами с
гнойным отделяемым. Язва окружена плотным резко отграниченным,
темно-красного цвета инфильтрированным валиком. После заживления
эктимы остается пигментированный рубец. Одновременно возникают
6—10 элементов, чаще на передней поверхности голеней, реже на лице
и туловище.
Дифференциальный диагноз. Вульгарная эктима отличается от
сифилитической наличием в начале заболевания стрептококковой пусту-
509
лы с островоспалительной реакцией кожи вокруг и отсутствием инфиль-
трации в основании пустулы и около нее.
Рупиоидный пустулезный сифилид представляет собой разновид-
ность тяжело протекающих эктим с резко выраженной тенденцией к рас-
пространению как в глубину, так и по периферии, вследствие чего обра-
зуется массивная, слоистая, конусообразная, сначала грязно-коричневая,
затем буро-черная корка размером до 5 см в диаметре и до 2 см в вы-
соту, похожая на устричную раковину. При удалении корки обнажается
глубокая болезненная язва с инфильтрированными и круто обрезанными
краями, грязно-кровянистым отделяемым. В развившейся рупии можно
наблюдать три зоны: в центре — рупиоидная корка; по периферии, на
границе со здоровой кожей — валик папулезного инфильтрата фиолето-
во-красного цвета; между ними — кольцевидная зона изъязвления. Пос-
ле заживления язвы остается глубокий пигментированный рубец.
Сифилитическая рупия возникает преимущественно на 2—3-м году
заболевания в единственном числе, как правило, на туловище или разги-
бательных поверхностях конечностей и нередко сочетается с другими
сифилидами.
Сифилитическая лейкодерма (пигментный сифилид) возникает на
4—6-м месяце заболевания, реже во второй половине первого года бо-
лезни. Лейкодерма обычно является симптомом вторичного рецидивно-
го сифилиса. Она возникает преимущественно на коже задней и боковых
поверхностей шеи (ожерелье Венеры), реже — на передней стенке под-
мышечных впадин, в верхней части груди, на спине, животе, конечнос-
тях, в области поясницы, несколько чаще у женщин, нередко сочетаясь
с сифилитической плешивостью и другими проявлениями вторичного
периода сифилиса.
В очагах поражения на фоне несколько гиперпигментированной кожи
выявляются беловатые округлые пятна величиной от 0,5 до 1,5 см в
диаметре. Количество пятен постепенно увеличивается, контраст между
ними и пигментированными участками становится со временем замет-
нее. Иногда количество пятен столь велико, что они отделяются друг
от друга тонкой пигментированной полоской. Лейкодерма лучше заметна
при боковом освещении. Сифилитическая лейкодерма не шелушится и
не сопровождается субъективными ощущениями. Изменения на коже
при лейкодерме имеют наибольшее сходство с грязной кожей. Лейко-
дерма существует длительнб и исчезает через 6—12 мес, а иногда че-
рез 2—4 года, даже при достаточном лечении. Нередко лейкодерма со-
четается с сифилитической плешивостью. При сифилитической лейко-
дерме часто выявляются изменения в спинномозговой жидкости, в свя-
510
зи с чем многие авторы полагают, что лейкодерма является результатом
глубоких нервно-трофических нарушений в организме.
Дифференциальный диагноз. Сифилитическую лейкодерму следу-
ет отличать от витилиго и вторичных лейкодерм, в первую очередь
обусловленных отрубевидным лишаем. Витилиго отличается от сифили-
тической лейкодермы полным отсутствием пигмента в очагах пораже-
ния, более крупным размером очйгов депигментации, имеющих склон-
ность к периферическому росту и слиянию. Вторичная лейкодерма, воз-
никающая на месте отрубевидного лишая, в отличие от сифилитической
характеризуется различными формой и величиной деиигментированных
пятен, склонностью их к слиянию с образованием очаюв, имеющих фе-
стончатые очертания, наличием слегка шелушащихся цвета кофе с мо-
локом элементов вблизи участков депигментации, легко выявляемых пу-
тем смазывания их йодной настойкой.
Сифилитическая алопеция характерна для вторичного рецидивно-
го сифилиса, хотя иногда может возникнуть и при вторичном свежем
сифилисе.
Различают три разновидности сифилитической алопеции: мелкооча-
говую (alopecia syphilitica areolaris), диффузную (alopecia syphilitica
diffusa) и смешанную (alopecia syphilitica mixta). Волосы при сифилити-
ческой алопеции выпадают в результате нарушения питания, обусловлен-
ного васкулитом и периваскулярной инфильтрацией.
У мужчин сифилитическая алопеция встречается чаще, чем у жен-
щин. Сифилитическое облысение возникает и быстро прогрессирует, не
сопррвождаясь ощущениями.
При мелкоочаговой алопеции на волосистой части головы, особенно
в области висков и затылка, реже бороды, бровей и ресниц, имеется
большое число мелких, диаметром 1—2 см и меньше очажков облысе-
ния (рис. 70). Они имеют округлые очертания и обычно не сливаются
между собой. В очагах поражения выпадают не все волосы, поэтому
волосистая часть головы приобретает сходство с мехом, изъеденным
молью. Выпадение волос в форме мелких очагов в области бровей на-
зывают «омнибусным» (Fournier) или «трамвайным» (П.С. Григорьев)
сифилидом из-за возможности поставить диагноз сифилиса даже в
транспорте). При поражении ресниц вследствие частичного их выпадения
и последовательного отрастания ресницы имеют разную длину. Такие
ресницы называют ступенчатообразными (признак Пиикуса).
Диффузная алопеция характеризуется остро возникающим общим
поредением волос без изменения кожи, напоминая диффузное поредение
волос после перенесенных тяжелых острых инфекций. Диагноз этой раз-
511
новидности алопеции основывается на наличии других проявлений вто-
ричного сифилиса и положительных серологических реакций на сифилис.
Смешанная алопеция представляет собой сочетание мелкоочаговой
и диффузной алопеции. Сифилитическое облысение без противосифили-
тического лечения может существовать длительное время, после чего
волосы полностью отрастают в течение нескольких месяцев. Противо-
сифилитическое лечение через 10—15 дней прекращает выпадение во-
лос, которые полностью отрастают через 1,5—2 мес. В связи с тем что
в очагах алопеции имеется бледная трепонема, СТ. Павлов (1969) пола-
гал, что мелкоочаговая алопеция возникает в результате ее прямого
воздействия на волосяной фолликул и развития вокруг него воспаления,
временно нарушающего питание волоса, а диффузное облысение возни-
кает в результате интоксикации или вследствие поражения трепонемой
нервной и эндокринной систем, регулирующих функцию волосяного
фолликула.
Дифференциальный диагноз. Сифилитическая алопеция имеет не-
которое сходство с гнездной алопецией и поверхностной трихофитией
волосистой части головы. Однако при гнездной алопеции возникают зна-
чительно более крупные, чем при сифилисе, единичные очаги облысе-
ния, резко ограниченные с блестящей гладкой поверхностью и полным
отсутствием волос на них, а также зоной расшатанных волос по перифе-
рии. При поверхностной трихофитии волосистой части головы в отличие
от мелкоочаговой сифилитической алопеции в очагах поражения имеет-
ся шелушение, в этих очагах волосы не выпадают, а обламываются. В
пораженных волосах обнаруживаются споры грибка.
Дифференциальный диагноз диффузного сифилитического облысе-
ния с преждевременным выпадением волос, себорейным облысением,
выпадением волос после острых инфекционных заболеваний основыва-
ется на анамнестических данных и результатах серологического обсле-
дования больных на сифилис.
Поражения слизистых оболочек рта и гортани часто отмечают-
ся при вторичном сифилисе, причем при вторичном рецидивном сифили-
се высыпания на слизистых оболочках могут быть единственным клини-
ческим проявлением болезни. Почти у половины больных с явлениями
вторичного сифилиса наблюдаются поражения слизистой оболочки рта в
виде розеолезных и папулезных элементов. Пустулезные высыпания на
слизистой оболочке рта возникают крайне редко, так же редко отмеча-
ются папулезные высыпания на конъюнктиве, шейке матки, во влагали-
ще. Сифилиды на слизистой оболочке рта имеют важное эпидемиологи-
ческое значение в связи с высокой контагиозностью, так как содержат
512
\
большое количество бледных трепонем. Кроме того, они часто почти
не вызывают никаких ощущений, просматриваются больными и служат
нередко источником прямого или непрямого контактного заражения.
Пятнистый сифилид (розеола) возникает симметрично на дужках,
мягком небе, язычке и миндалинах. Особенностью розеолезных высы-
паний в этой области является способность их сливаться в сплошные
очаги поражения (сифилитическая эритематозная ангина) (рис. 71). По-
раженная область имеет застойно-красный цвет, иногда с медным оттен-
ком, гладкую поверхность, резкие очертания. Слизистая оболочка в этой
области слегка отечна. Больные ощущают неловкость при глотании, не-
редко небольшую болезненность, но эти неприятные ощущения могут и
отсутствовать. Разрешение эритематозной ангины начинается с централь-
ной части.
При вторичном свежем сифилисе пятнистый сифилид во рту сочета-
ется с розеолезными и папулезными высыпаниями на коже, специфичес-
ким полиаденитом, регионарным лимфаденитом. При вторичном реци-
дивном сифилисе пятнистый сифилид обычно сочетается с пятнисто-па-
пулезными высыпаниями на коже.
Гистологически при эритематозной ангине определяется незначи-
тельный воспалительный периваскулярный инфильтрат в сосочковом
слое, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов.
Сосуды расширены, отмечается гиперплазия эндотелия.
Эритематозную сифилитическую ангину следует дифференцировать
от обычной катаральной ангины, лекарственных высыпаний (токсидер-
мия), «горла курильщика». При катаральной ангине отмечаются боли,
ювышение температуры тела, отечность миндалин, ярко-красный цвет
>ритемы. Лекарственные высыпания на слизистой оболочке рта отлича-
тся от пятнистого сифилида обширностью поражения, которое обычно
захватывает не только дужки и миндалины, но и щеки, язык и др. При
)том обычно на гиперемированной отечной слизистой оболочке рта воз-
никают пузыри, быстро превращающиеся в болезненные эрозии; кроме
того, лекарственные высыпания на слизистой оболочке сопровождаются
жжением. После прекращения приема вызвавшего их лекарственного
средства эти высыпания быстро исчезают. В отличие от сифилиса при
«горле курильщика» пораженная слизистая оболочка неба, язычка, ду-
жек, задней стенки глотки имеет застойный оттенок окраски с нерезки-
ми очертаниями, на фоне которого видны расширенные сосуды. Пра-
вильной постановке диагноза помогают наличие сифилитических высы-
паний на коже, анамнез и положительные серологические реакции на си-
филис.
513
Наиболее частым проявлением вторичного сифилиса на слизистых
оболочках являются папулезные высыпания. Они составляют примерно
50% всех проявлений вторичного сифилиса у мужчин и до 75%. у жен-
щин. Папулы на слизистой оболочке рта могут возникать в любом мес-
те, но чаще они появляются на миндалинах, дужках, мягком небе, где
папулы могут сливаться в сплошные очаги поражения (папулезная анги-
на) (рис. 72). Папулы нередко возникают на языке (рис. 73), слизистой
оболочке щек, особенно но линии смыкания зубов, деснах. Вид папул
зависит от длительности их существования.
Сначала папула представляет собой безболезненный, резко отграни-
ченный от нормальной окружающей ее слизистой оболочки, в большей
или меньшей степени возвышающийся очаг округлой или овальной фор-
мы, темно-красного цвета, иногда с небольшой синюшностью, разме-
ром чаще до 1 см в диаметре, с гладкой ровной поверхностью и не-
большим плотноватым инфильтратом в основании. Спустя 2—3 дня об-
разующийся в результате воспаления экссудат пропитывает покрываю-
щий папулу эпителий, и она приобретает типичный серовато-бледный
цвет с узким воспалительным венчиком по периферии, который резко
отграничен от окружающей нормальной слизистой оболочки. Папула мо-
жет почти не выступать над окружающей слизистой оболочкой («опало-
вые бляшки»). Если папула существует более 7—8 дней, то при поскаб-
ливании шпателем налет, покрывающий папулу, удаляется, после чего
обнажается мясо-красного цвета эрозия, в отделяемом которой легко
обнаруживаются бледные трепонемы. Спустя 1—3 нед. после появления
папул их поверхность эрозируется. Это происходит из-за травматизации
папул пищевым комком, зубами, табачным дымом, пряной пищей, алко-
голем, в результате чего мацерированный эпителий на поверхности папул
отторгается, обнажая эрозию. Эрозивные папулы слегка болезненны и,
естественно, чрезвычайно заразны. Иногда папулы на слизистой оболоч-
ке могут изъязвляться. Такие изъязвления обычно начинаются с малень-
ких незначительных поверхностных язвочек, которые превращаются за-
тем в крупные язвы, покрытые желтовато-серым налетом или гноем.
Если присоединяется вторичная инфекция, то появляется значительная
болезненность и расширяется зона гиперемии вокруг изъязвления.
Гистологически сифилитическая папула представляет собой воспали-
тельный инфильтрат, состоящий преимущественно из плазматических
клеток, а также лимфоцитов и гистиоцитов, располагающийся диффузно
под эпителием, захватывая весь сосочковый слой. Сосуды расширены,
эндотелий их гиперплазирован.
Чаще на слизистой оболочке образуется несколько папул, при этом
отмечается ложный полиморфизм высыпаний, так как папулы обычно
514
находятся на различных стадиях развития. Папулезные элементы во рту
вначале располагаются фокусно, но вследствие постоянного раздраже-
ния склонны к периферическому разрастанию и сливаются.в бляшки,
возвышающиеся над слизистой оболочкой.
Болевые ощущения могут возникать при эрозировании папул, осо-
бенно локализующихся в углу рта (сифилитическая заеда). При длитель-
ном существовании папулы, подвергающиеся травматизации, иногда не
только разрастаются по периферии, но и гипертрофируются. Это чаще
происходит при расположении их в углу рта, в переходных складках, на
слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, на боковой поверх-
ности языка. Такая папула имеет более выраженный инфильтрат, эпителий
над ней утолщен. Поверхность гипертрофических папул имеет интенсив-
ный серый или грязно-желтый, а иногда и совершенно белый цвет. Ги-
пертрофическая папула имеет неровную, зернистую или прорезанную
трещинами поверхность. Такие папулы часто эрозируются или изъязвля-
ются, кровоточат и покрываются желтовато-серым налетом.
Различное анатомическое строение органов полости рта обусловли-
вает отличие сифилидов, расположенных на спинке языка, от сифилидов,
расположенных на остальных участках слизистой оболочки рта. В одних
случаях нитевидные сосочки языка в области папул бывают четко выра-
жены, и тогда папула выступает над уровнем окружающей слизистой
оболочки в виде неровных серых очагов. Однако чаще в области высы-
паний сосочки отсутствуют. В этом случае папулы имеют как бы отпо-
лированную гладкую блестящую поверхность, розовато-синюшный цвет,
неправильные или овальные очертания. Такие папулы расположены среди
нормальной или слегка обложенной слизистой оболочки языка и созда-
ют впечатление, что пораженные участки располагаются чуть ниже
уровня окружающей слизистой оболочки («лоснящиеся» папулы, бляшки
«скошенного луга», «alopecia языка»).
Достаточно демонстративным является папулезное поражение спин-
ки языка у лиц со складчатым глосситом. В связи с тем что папулы на
языке у таких лиц располагаются преимущественно в области гребней
имеющихся складок, борозды языка значительно углубляются, края их
уплотняются, и они могут приобретать характер V-образных глубоких
складок, воспринимаемых как глубокие трещины.
Наиболее частым местом локализации сифилитических папул во рту
при вторичном рецидивном сифилисе являются миндалины, поражение
которых принято называть папулезной сифилитической ангиной. Картина
поражений при этом весьма разнообразна и зависит от локализации вы-
сыпаний, вида сыпи и интенсивности поражения. Папулы могут распола-
515
гаться прямо в устьях лакун в виде беловатых наложений, симулируя
неспецифическую ангину. Однако в большинстве случаев эти мелкие па-
пулы сливаются между собой в большие очаги, покрывающие свобод-
ную поверхность миндалин и нередко переходящие на дужки и окружа-
ющую слизистую оболочку (мягкое небо, боковые столбы глотки, рет-
ромолярное пространство). Именно локализация слившихся папул на
дужках отличает сифилитическую папулезную ангину от лакунарной. При
этом чаще всего папулы появляются по краю передних дужек и распро-
страняются затем на миндалины, а кверху дугообразно переходят на
мягкое небо и нередко доходят до твердого неба.
Папулы могут располагаться в складке между передней небной дуж-
кой и миндалиной или только на задней поверхности небной занавески, в
этих случаях папулы могут быть обнаружены с помощью носоглоточно-
го зеркала при задней риноскопии или оттягивании передней дужки шпа-
телем. Папулезная сифилитическая ангина при слиянии папул и их рас-
пространении на мягкое небо и язычок, дужки, особенно у вольных
хроническим тонзиллитом, может напоминать дифтерию, особенно если
окружающая слизистая оболочка становится гиперемированной и отеч-
ной. Однако отсутствие сильных болевых ощущений, явлений токсикоза,
возможность удаления серовато-белых мацерированных участков пора-
жения, а также лабораторные исследования, выявляющие бледные трепо-
немы или палочки Леффлера, позволяют поставить правильный диагноз.
Папулезную сифилитическую ангину следует дифференцировать от
язвенно-некротической ангины Плаута—Венсана. Однако при последней
обычно процесс односторонний, возникают болезненные язвы, покры-
тые некротическими массами, имеющими грязно-серый цвет, сопровож-
дающиеся увеличением пораженной миндалины и регионарным лимфаде-
нитом. Процесс сопровождается лихорадкой. В отделяемом легко обна-
руживаются возбудители заболевания. От некротической ангины при раз-
личных заболеваниях крови, в первую очередь мононуклеоза, сифилити-
ческая папулезная ангина отличается отсутствием гипертрофии лимфоид-
ной ткани, особенно глоточного кольца, изменений формулы крови, пе-
ремежающейся лихорадки, наличием бледных трепонем в отделяемом с
поверхности папулезных элементов.
При вторичном сифилисе, особенно рецидивном, наблюдается пора-
жение гортани, основным симптомом которого является длительная по-
чти безболезненная охриплость, доходящая до афонии (рауседо), кото-
рая не сопровождается общими простудными явлениями (температура
тела, кашель, насморк и др). У большинства больных имеет место ката-
ральная форма поражения гортани, редко — папулезная.
516
Катаральный сифилитический ларингит характеризуется равномерной
застойной гиперемией с буро-красным оттенком слизистой оболочки
всех доступных для осмотра отделов гортани (надгортанника, истинных
и ложных голосовых складок, черпаловидных хрящей, черпалонадгор-
танных складок), иногда видна гиперемия подсвязочного пространства.
Истинные и ложные голосовые складки несколько утолщены, не полно-
стью смыкаются при фонации, оставляя щель. Иногда на истинных голо-
совых складках и в межчерпаловидном пространстве имеется неболь-
шое количество слизи, в то время как при остром несиецифическом ла-
рингите отмечаются более яркая неравномерная гиперемия преимуще-
ственно в области истинных и ложных голосовых складок и подсвязоч-
ного пространства и большое количество слизи, что вызывает кашель.
Из-за неполного смыкания складок возникают охриплость или даже
афония. Такое поражение гортани следует считать проявлением пятнис-
того сифилида. Следует отметить, что катаральный сифилитический ла-
рингит не имеет достоверных клинических признаков сифилиса. Однако
появление этих изменений у больного вторичным свежим и рецидивным
сифилисом, хороший эффект от противосифилитического лечения, все-
гда положительные серологические реакции крови на сифилис, отсут-
ствие сопутствующих воспалительных явлений позволяют сделать зак-
лючение о специфическом характере процесса в гортани. Следует отме-
тить, что катаральный сифилитический ларингит, сопровождающийся ох-
риплостью, по поводу которого больных безуспешно лечат отоларинго-
логи и терапевты, может быть первым симптомом вторичного свежего
сифилиса.
При папулезном сифилитическом ларингите на слизистой оболочке
преимущественно свободного края надгортанника, его гортанной повер-
хности, черпалонадгортанных складках, в межчерпаловидном простран-
стве возникают папулы в виде плоских серовато-белого цвета, овальных
или круглых, слегка возвышающихся образований, размером от 3 до 7
мм в диаметре. В отличие от папул на слизистой оболочке рта папулы
гортани обычно единичные, имеют очень легкий сероватый оттенок, не
склонны к эрозированию и изъязвлению. Папулы крайне редко возника-
ют на истинных и ложных голосовых складках, однако излюбленным
местом локализации папул, преимущественно у курильщиков, является
межчерпаловидная складка. В связи с тем что папулезные высыпания
обычно возникают на фоне катарального сифилитического ларингита,
процесс всегда сопровождается охриплостью. Следует отметить, что
папулезный сифилитический ларингит на определенном этапе течения
вторичного сифилиса может быть единственным проявлением рецидива
заболевания.
517
В процессе противосифилитического лечения, как правило, охрип-
лость потепенно уменьшается и голос восстанавливается в течение
1—1 V мес, иногда и быстрее. Целесообразно таким больным назна-
чать щадящие голосовой режим и диету, теплые полоскания, исключить
курение и возможность охлаждения. В редких случаях, особенно у ку-
рильщиков и при наличии сопутствующего субатрофического и атрофи-
ческого фаринголарингита, охриплость, несмотря на лечение, может
быть длительной.
Гистопатология. Обнаруживают околососудистую инфильтрацию
(разной степени выраженности), состоящую из плазматических, лимфо-
идных, эпителиоидных и единичных гигантских клеток.
Дифференциальный диагноз. Разнообразие проявлений вторично-
го сифилиса слизистой оболочки рта и гортани создает иногда большие
диагностические трудности. Едва ли существует какая-либо клиническая
картина заболеваний слизистой оболочки рта, которая не воспроизводи-
лась бы в процессе эволюции сифилитических высыпаний. Следует от-
метить, что окончательный диагноз вторичного сифилиса у больного с
сифилитическими проявлениями на слизистой оболочке может быть по-
ставлен только после нахождения на поверхности высыпаний бледных
трепонем или получения положительного результата серологических ре-
акций на сифилис. Важное значение в диагностике высыпаний на слизис-
той оболочке рта имеет одновременное существование, хотя и необяза-
тельное, других клинических проявлений вторичного сифилиса на коже.
Сифилитические папулы на слизистой оболочке могут весьма напо-
минать лейкоплакию, папулы красного плоского лишая, очаги красной
волчанки, поверхность которых вследствие ороговения также имеет се-
ровато-белый цвет. Однако если белесоватый налет с поверхности сифи-
литической папулы довольно легко снимается при поскабливании, то при
лейкоплакии, красном плоском лишае, красной волчанке его удалить не
удается. Кроме того, бляшки плоской лейкоплакии, которые имеют наи-
большее (из трех указанных заболеваний) сходство с сифилитической
папулой, крупнее, не всегда округлой формы, не инфильтрированы, по-
верхность их сухая, отсутствует воспалительный венчик по краю очага,
течение их более длительное — хроническое, они обычно не локализу-
ются на мягком небе и миндалинах. Папулы при красном плоском лишае
имеют серовато-белый цвет, сливаются между собой, образуя характер-
ное для данного заболевания сетчатое поражение, которое не свой-
ственно сифилису. При красной волчанке ороговение представляет со-
бой тесно прилегающие друг к другу полоски и точки (частокол), оно
формируется на фоне яркой эритемы и сопровождается атрофией, что
518
не отмечается при сифилисе. Кроме того, красная волчанка никогда изо-
лированно не поражает слизистую оболочку. При этом всегда имеются
типичные очаги красной волчанки на коже или красной кайме губ. Кан-
дидоз слизистой оболочки рта (молочница) отличается от сифилитичес-
ких папул тем, что после удаления с очагов поражения серовато-белого
налета обнажается красная бархатистая, а не эрозированная поверхность;
при микроскопии в налете при кандидозе обнаруживается большое коли-
чество дрожжевых клеток.
Эрозированные сифилитические папулы следует отличать от много-
формной экссудативной эритемы, буллезного пемфигоида, истинной пу-
зырчатки, простого пузырькового лишая. При этих процессах в основа-
нии эрозии отсутствует инфильтрация, свойственная сифилитической па-
пуле, высыпания часто сопровождаются тяжелыми субъективными ощу-
щениями. При наличии гиперемии вокруг эрозий (многоформная экссу-
дативная эритема, герпес) она имеет ярко-красную окраску и расплывча-
тые очертания. Эрозии, образующиеся при пузырьковом лишае, имеют
мпкрополициклическую форму. В отличие от сифилиса при многоформ-
ной экссудативной эритеме, буллезном иемфигоиде и пузырчатке по
краю эрозии часто можно видеть обрывки эпителия — остатки покрыш-
ки пузыря. Кроме того, при пузырчатке определяются положительный
симптом Никольского и акантолитические клетки в мазках-отпечатках с
поверхности эрозий, а при многоформной экссудативной эритеме и бул-
лезном пемфигоиде можно видеть пузыри, предшествующие эрозиям,
чего никогда не бывает при сифилисе.
Сифилитические папулы могут иметь большое сходство с афтами.
Однако острое начало, резкая болезненность, яркая кайма гиперемии
нокруг участка некроза, отсутствие инфильтрации, некоторая отечность
кружающих тканей, кратковременное существование, частые рецидивы
) 1инически отличают афту от сифилитической папулы.
«Лоснящиеся» папулы языка (бляшки «скошенного луга») могут
есьма напоминать проявления десквамативного глоссита. Однако ярко-
расный цвет участков десквамации, белая кайма по их периферии, фес-
юнчатые очертания, отсутствие уплотнения в основании, частая мигра-
ция высыпаний, хроническое течение заболевания отличают «географи-
(еский» язык от сифилитического поражения.
Поражения внутренних органов, нервной системы и опорно-дви~
ательного аппарата у больных вторичным сифилисом наблюдаются
истематически, особенно в период спирохетемии. Однако эти измене-
жя бывают не органическими, а функциональными, быстро проходящи-
ш. Клинически выраженные симптомы выявляются преимущественно
519
при поражении печени, почек, желудка, сердечно-сосудистой системы,
периоста и костной ткани.
Поражение печени возникает в начале вторичного свежего сифили-
са как проявление сифилитической септицемии и клинически несколько
напоминает сывороточный гепатит, но с меньшей выраженностью дис-
пепсических расстройств и иктеричного окрашивания. Печень увеличена
и болезненна. В крови повышено содержание билирубина, в моче — ко-
личество желчных пигментов. Функции печени (антитоксическая, пиг-
ментная, углеводная и др.) нарушены. Нередко увеличивается также и
селезенка. Течение доброкачественное, быстро разрешающееся. В те
же сроки, что и поражения печени, у больных можно контролировать
симптомы поражения почек. К ним относят доброкачественную протеи-
нурию (белок в моче до 0,1—3,0%) и трансцендентальный липоидный
нефроз. Весьма редко наблюдается специфический гастрит, проявляю-
щийся временными симптомами в виде тошноты, отрыжки, потерей ап-
петита, желудочно-кишечной дискинезией. Изменения нервной систе-
мы выражаются в нарушении сна, повышенной раздражительности, не-
вротических реакциях. У части больных возможны проявления скрытого
(латентного) сифилитического менингита или подострого базального ме-
нингита с доброкачественным разрешением после начала лечения. Одно
из наиболее частых поражений опорно-двигательного аппарата в кон-
це первичного и начале вторичного сифилиса — боли в костях, усилива-
ющиеся в ночное время. Более выраженными они бывают в длинных
трубчатых костях нижних конечностей и называются dolores osteocopi
nocturni, они не сопровождаются деформациями костной ткани. Иногда
при вторичном сифилисе возможны периоститы и остеопериоститы, так-
же проявляющиеся ночными болями. Их преимущественная локализация
— большие берцовые кости и лобная кость черепа. Специфическое ле-
чение приводит к быстрым разрешениям всех поражений периоста и ко-
стной ткани. Среди других, более редких поражений внутренних органов
отмечают сухой плеврит, отит и ретинит.
Обезглавленный сифилис (сифилис без шанкра — syphilis
d'emblee). Появление вторичных сифилидов без предшествующего
твердого) шанкра наблюдается при внедрении бледных трепонем в орга-
низм, минуя кожный или слизистый барьеры. Это происходит, если зара-
жение становится возможным в результате глубоких порезов, уколов,
при переливании крови (трансфузионный сифилис), что практически
встречается очень редко. В подобных случаях вторичные сифилиды вы-
являются в форме генерализованных высыпаний. Они возникают в сро-
ки, характерные для вторичного периода, обычно через 2—3 мес. после
520
заражения, с предшествующими продромальными явлениями (головные
боли, боли в костях, суставах, лихорадка) и частым поражением слизис-
тых оболочек полости рта.
38.7. ТРЕТИЧНЫЙ СИФИЛИС
Третичный сифилис развивается у небольшого числа больных, кото-
рые недостаточно лечились по поводу сифилиса или совсем не лечи-
лись. Развитию третичного сифилиса способствуют старческий и детс-
кий возраст, травмы (физические, психические, медикаментозные), хро-
нические заболевания и интоксикации, алкоголизм. Обычно третичный
сифилис начинается через 4—5 лет, однако в последние десятилетия он
чаще проявляется через 8—10, а иногда и через десятки лет после за-
ражения. В нашей стране больные третичным сифилисом в настоящее
время встречаются редко.
В отличие от вторичного сифилиса клинические проявления при тре-
тичном сифилисе имеют преимущественно локальный характер. Они со-
провождаются деструкцией органов и тканей, в которых локализуются, и
оставляют после своего разрешения рубцы. Морфологически третичные
сифилиды представляют собой инфекционные гранулемы (рис. 74).
Выделяют сифилис третичный активный и сифилис третичный скры-
тый (латентный). Поражения кожи и слизистых оболочек (третичные си-
филиды) проявляются бугорками, или гуммами. Они возникают обычно
в малом количестве.
Проявления третичного сифилиса практически незаразны, так как
единичные трепонемы, находящиеся в глубине инфильтрата, гибнут при
его распаде. Однако сами гранулемы, особенно гуммы, сдавливают, а
затем разрушают органы, в которых они находятся, а располагаясь в
жизненно важных органах, создают угрозу для жизни больного. Прояв-
ления третичного сифилиса хорошо поддаются противосифилитическому
лечению. При третичном сифилисе у 25—35% больных стандартные се-
рологические реакции дают отрицательный результат. В этих случаях
большее диагностическое значение имеют результаты исследований кро-
ви с помощью РИБТ и РИФ, которые в третичном периоде практически
всегда бывают положительными.
Бугорковый сифилид чаще всего располагается на отграниченном
участке кожи, как правило, асимметрично. Бугорок имеет полушаровид-
ную или плоскую форму, медно-красный с синюшным оттенком цвет,
величину с вишневую косточку, плотную консистенцию, четкие границы
(рис. 75). Инфильтрат сифилитического бугорка подвергается некрозу,
521
который происходит сухим путем или приводит к образованию язвы. В
первом случае после разрешения бугорка образуется атрофия, во вто-
ром — после заживления язвы остаются слегка западающие, фокусно
расположенные, сгруппированные рубцы, каждый из которых окружен
пигментной каемкой. На рубцах при третичном сифилисе повторно вы-
сыпания никогда не возникают. Бугорки высыпают толчкообразно и при
разрешении находятся на различных стадиях эволюции. Образующийся
рубец называют мозаичным рубцом, он обычно формируется на месте
сгруппированного бугоркового сифилида. При этом бугорки располага-
ются группой, не сливаясь друг с другом. Несколько реже наблюдается
серпигинозный (ползучий) бугорковый сифилид. В этом случае бугорки
сливаются и разрешаются с образованием сплошного рубца, а по пери-
ферии очага появляются новые бугорки. Еще реже возникают бугорко-
вый сифилид в виде площадки, при котором бугорки сливаются в одну
сплошную бляшку, и карликовые сифилиды величиной с просяное зерно.
Язвы, образующиеся после распада бугорков, пологие, имеют правиль-
ные круглые очертания, неподрытые ровные края, чистое и гладкое дно,
плотноэластический инфильтрат вокруг и в основании. Процесс длится
неделями, месяцами, редко дольше. Субъективных ощущений бугорко-
вый сифилид не вызывает.
Дифференциальный диагноз. Бугорковый сифилид имеет наи-
большее сходство с туберкулезной волчанкой, но при последней бугор-
ки (люпомы) имеют мягкую консистенцию, кирпично-красный цвет,
иногда с желтоватым оттенком, который хорошо выявляется при диас-
копии (феномен яблочного желе), отмечается положительная проба зон-
дом Поспелова. При туберкулезной волчанке бугорки имеют плоскую
форму, незначительно выступают над уровнем здоровой кожи, сливают-
ся в сплошные очаги поражения с образованием в дальнейшем сплош-
ного непигментированного рубца, на котором обычно возникают новые
люпомы. При некротическом распаде люпом образующиеся язвы имеют
неправильные очертания, подрытые, мягкие края, неровное и часто зер-
нистое дно. Туберкулезная волчанка протекает годами.
Бугорки при кожном лейшманиозе (болезнь Боровского) в отличие
от сифилитических характеризуются желтовато-розовой окраской, тесто-
ватой или умеренно плотной консистенцией, наличием лимфангиита в
виде плотного тяжа по периферии очагов. Имеет значение пребывание
пациента в эндемичных для лейшманиоза зонах и нахождение телец Бо-
ровского при микроскопическом исследовании отделяемого.
Сифилитическая гумма (гуммозный Сифилид) образуется в под-
кожной жировой клетчатке, где возникает безболезненный узел, не спа-
522
янный с кожей и окружающей тканью, постепенно достигающий величи-
ны грецкого ореха и более (рис. 76). Постепенно увеличиваясь, узел
спаивается с кожей, теряет подвижность. В центре узел размягчается, и
образуется небольшое отверстие, из которого выделяется вязкая, сту-
денистая жидкость, напоминающая гуммиарабик, за что образование по-
лучило название «гумма». В результате некроза отверстие увеличивает-
ся, и образуется язва с плотными, отвесно обрывающимися ко дну кра-
ями, что придает ей кратерообразную форму (рис. 77). На дне язвы на-
ходится омертвевшая ткань — гуммозный стержень, который медленно
отделяется, после чего язва рубцуется. Формируется глубокий втянутый
звездчатый рубец. Значительно реже гумма может разрешиться без об-
разования язвы, тогда на ее месте формируется атрофический рубец.
Обычно у больного бывает одна гумма, реже — несколько. Располага-
ются гуммы чаще всего в области передней поверхности голеней, лба,
предплечий. Могут возникать так называемые фиброзные гуммы — око-
лосуставные узловатости. Чаще всего околосуставные узловатости по-
являются вокруг коленных или локтевых суставов. При разрешении гум-
мозные узлы уменьшаются (до величины лесного ореха), инфильтрат их
замещается фиброзной тканью, чем обусловлена хрящевидная плот-
ность узлов. Они весьма резистентны к специфическому лечению.
В начальном периоде развития гуммы диагностика представляет
трудности и значительно облегчается после ее изъязвления вследствие
характерной клинической картины гуммозной язвы, а также в случае об-
ращения больного к врачу после сформирования на месте гуммы харак-
терного звездчатого рубца.
Дифференциальная диагностика сифилитических гумм проводится со
скрофулодермой. В отличие от гуммы скрофулодерма имеет мягкую
консистенцию узлов, при этом происходит полное их размягчение, края
образующейся язвы мягкие, неровные, подрытые, на дне язвы имеются
вялые грануляции, отделяемое язв жидкое, гнойное, охряно-желтого
цвета. Образующиеся рубцы имеют мостикообразные кожные перемыч-
ки, по периферии — кожные сосочки. Дифференциальная диагностика
проводится также с индуративнон эритемой, которая в отличие от гумм
характеризуется образованием болезненных, обычно множественных,
симметрично расположенных в нижней половине голеней узлов, редко
изъязвляющихся. Процесс течет медленно, вяло, при изъязвлении от-
сутствует некротический стержень. Раковые язвы отличаются от гум-
мозных неправильной формой, очень плотными вывороченными края-
ми, неровным, легко кровоточащим дном, отсутствием некротического
стержня.
523
Поражения слизистых оболочек рта при третичном сифилисе ха-
рактеризуются появлением гуммы, диффузной гуммозной инфильтрации
и бугорковых высыпаний. При этом слизистая оболочка рта может, быть
на определенном этапе болезни единственным местом клинического
проявления третичного сифилиса. Как и на коже, сифилитические высы-
пания на слизистой оболочке рта практически не заразны, но они обла-
дают злокачественным по сравнению с вторичными сифилидами течени-
ем, разрушают ткани, в которых они находятся, что нередко приводит к
нарушению функции органов.
Гуммозный сифилид может локализоваться в любом месте слизис-
той оболочки рта. Чаще гуммы образуются на мягком и твердом нёбе и
языке. Обычно гумма появляется в единственном числе. Вначале обра-
зуется безболезненный узел, который постепенно увеличивается, а затем
вскрывается. Отторгается гуммозный стержень, после чего образуется
гуммозная язва. Этот процесс длится 3—4 мес, иногда сопровождаясь
незначительными субъективными ощущениями. Невскрывшаяся гумма
имеет плотную консистенцию, гладкую поверхность, слизистая оболочка
над узлом умеренно воспалена, окраска ее застойно-красная, резко огра-
ниченная. После отделения стержня гуммозная язва имеет кратерооб-
разную форму, плотные края, безболезненна, дно ее покрыто грануляци-
ями. Язва постепенно заживает с образованием звездчатого втянутого
рубца. При локализации на нёбе на месте гуммы нередко образуется
перфорация, сохраняющаяся после разрешения процесса (рис. 78).
В зависимости от локализации гуммы клиническая картина может
иметь те или иные особенности. Гуммозное поражение языка может
протекать в виде отдельных гумм (узловатый глоссит), и реже — в
виде диффузного склерозирующего глоссита. Эти формы могут соче-
таться.
Диффузный интерстициальный (склерозирующий) глоссит является
самым тяжелым поражением слизистой оболочки рта при сифилисе. При
этой форме вначале происходит диффузная инфильтрация толщи языка в
основном плазматическими клетками, язык немного увеличивается в
размере, причем никакие узлы при этом не образуются. Язык плотный,
слизистая оболочка на многих участках утолщена. В последующем ин-
фильтрат замещается рубцовой тканью, постепенно стягивающей язык, в
результате чего наступают тяжелые трофические расстройства, язык
уменьшается в размере, еще больше уплотняется, поверхность его ста-
новится бугристой, сосочки сглаживаются. На спинке языка нередко об-
разуются болезненные трещины, трофические язвы, края которых инрг-
да озлокачествляются. На фоне диффузного склерозирующего глоссита
могут возникать отдельные гуммы (смешанный глоссит).
524
На твердом нёбе гумма обычно располагается по средней линии.
Вследствие того, что слизистая оболочка тонка и тесно связана с над-
костницей нёба, начинающийся гуммозный процесс очень быстро пере-
ходит на периост и кость. Инфильтрат гуммы быстро распадается, и об-
нажается кость, которая некротизируется и секвестрируется, возникает
сообщение между полостями рта и носа.
Гуммозное поражение мягкого нёба может иметь две клинические
формы: чаще возникающую диффузную гуммозную инфильтрацию всей
или части нёбной занавески и крупные узловатые гуммы, которые могут
образовываться и на фоне диффузной гуммозной инфильтрации. На мяг-
ком нёбе специфический процесс обычно сопровождается перифокаль-
ным воспалением в виде красноты и отечности. Гуммы в области языч-
ка обычно быстро распадаются, что приводит к разрушению язычка.
При рубцевании поражений мягкого нёба часто возникают деформации
нёбных парусов, сращения со стенками глотки, укорочение мягкого
нёба. При диагностике в пользу гуммозного процесса в области мягкого
нёба свидетельствуют насыщенно-багровая окраска слизистой оболочки
и инфильтрация нёба, которая проявляется в отставании одной половины
нёба при фонации или неподвижности и как бы скованности всего мяг-
кого нёба. При локализации гуммы в области костей спинки носа после
распада гуммы спинка носа западает, и нос приобретает седловидную
форму. При гумме, расположенной на губе, вследствие обилия сосудов
отек вначале выражен сильнее, чем в других областях.
Бугорковый сифилид на слизистой оболочке рта встречается реже,
чем гуммозный. Бугорки, так же как гуммы, могут локализоваться в
любом месте, но чаще на слизистой оболочке губ, альвеолярных отрос-
тков и нёбе. Бугорковый сифилид на слизистых оболочках может прояв-
ляться в виде изолированных бугорков или обширных быстро изъязвля-
ющихся инфильтратов с резкими фестончатыми очертаниями. Для бу-
горкового сифилида на слизистой оболочке и губах характерны плот-
ность, красновато-коричневый цвет, сравнительно быстрое течение —
обычно несколько месяцев от начала возникновения до образования
рубцов. На нёбной занавеске бугорки могут располагаться как в виде
отдельных, изолированных элементов, которые довольно быстро распа-
даются с образованием язв и фокусных рубцов, так и в виде более или
менее сплошного поражения с образованием изъязвлений, последую-
щим рубцеванием, которое может вызвать деформацию мягкого нёба.
Субъективно отмечаются повышенная саливация и несильная болез-
ненность при приеме горячей и острой пищи. После исчезновения бу-
горков остается типичный рубец. Он имеет фокусное расположение,
525
ячеистое строение и фестончатые края. Повторных высыпаний бугорков
на рубце не бывает.
Гистопатология. Гумма и бугорковый сифилид представляют собой
воспалительный инфильтрат типа инфекционной гранулемы, сопровожда-
ющийся выраженными изменениями кровеносных сосудов. При гумме
инфильтрат вначале располагается в подкожной жировой клетчатке, а за-
тем распространяется и на дерму, при бугорковом сифилиде — только в
дерме. В инфильтрате имеется много плазматических клеток, лимфоци-
тов, гистиоцитов, большее или меньшее количество гигантских и эпите-
лиоидных клеток. В инфильтратах третичных сифилидов имеются очаги
некроза. В сосудах, особенно крупных, отмечается пролиферация эндо-
телия, вплоть до их облитерации.
Дифференциальный диагноз. При диагностике гуммозного пора-
жения слизистой оболочки рта следует учитывать, что оно может иметь
сходство с милиарным язвенным туберкулезом и раком. Наличие при
милиарном язвенном туберкулезе болезненных язв с мягкими, изъеден-
ными, подрытыми краями, легко кровоточащим, покрытым сбсочковыми
разрастаниями дном, в соскобе с которого легко обнаруживают мико-
бактерии туберкулеза, позволяет отличить это заболевание от сифилити-
ческой гуммы. Резкая плотность новообразования, болезненность, вы-
вороченные, часто изъеденные края, неправильная форма язвы, кровото-
чивость присущи раковой язве и отличают ее от гуммозной. Кроме
того, при цитологическом исследовании при раке обычно удается обна-
ружить атипичные клетки. Иногда с диагностической целью прибегают к
биопсии или пробному лечению йодидом калия.
Изъязвившаяся гумма на языке или на губе может иметь большое
сходство с язвенным твердым шанкром, но при наличии шанкра всегда
наблюдается типичный регионарный лимфаденит, отсутствующий при
гумме, и в отделяемом легко обнаруживают бледные трепонемы. Сход-
ные с отмечающимися при гуммозном сифилисе явления, вплоть до
прободения нёба, можно наблюдать при лепроматозной форме лепры, но
в этом случае в соскобе со дна язвы обнаруживают микобактерии лепры.
При дифференциальной диагностике бугоркового сифилиса с тубер-
кулезной волчанкой следует учитывать, что для волчанки характерно не-
сравненно более медленное развитие, исчисляемое годами, мягкая кон-
систенция люпом. На фоне образующегося атрофического рубца при ту-
беркулезной волчанке часто образуются новые люпомы, отсутствуют
фокусная ячеистость и правильные фестончатые границы. Язвы, образу-
ющиеся при распаде люпом, имеют неровные и мягкие края. Решающее
значение при диагностике третичного сифилиса имеют результаты РИФ
и РИБТ, а также пробного лечения.
526
38.8. СИФИЛИС НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Поражение нервной системы может наблюдаться в любом периоде
сифилиса и проявляться в разных клинических формах. В первые 5 лет
после заражения развивается ранний сифилис нервной системы. В более
поздние сроки формируются поздние формы нейросифилиса. К раннему
нейросифилису относят воспалительные изменения мезенхимы (оболо-
чек и сосудов мозга), к позднему — преимущественно дегенеративные
поражения нервной паренхимы, т. е. нервных клеток, волокон и глии.
Среди клинических форм раннего сифилитического заболевания нервной
системы наибольшее значение имеют различные формы менингитов,
иногда одновременно с поражением черепных нервов. К ним относятся:
I) острый генерализованный сифилитический менингит; 2) сифилитичес-
кий менингоневрит (базальный менингит), сочетающийся с невритом
зрительных нервов, заканчивающийся их атрофией и слепотой и неври-
том слуховых нервов; 3) скрытый сифилитический менингит; 4) сосудис-
тые формы нейросифилиса (ранний и поздний менинговаскулярный сифи-
лис). К поздним формам нейросифилиса принадлежат, помимо позднего
менинговаскулярного сифилиса, сифилис сосудов головного мозга, гум-
мы мозга, поздний скрытый сифилитический менингит, сухотка спинного
мозга, (tabes .dorsalis) и прогрессивный паралич.
Основной формой мезенхимного нейросифилиса в настоящее время
является поздний менинговаскулярный (lues meningovascularis) или чис-
то васкулярный нейросифилис с преимущественным поражением сосу-
дов головного мозга (lues cerebri) или головного и спинного мозга
(lues cerebrospinalis).
Вследствие воспаления, обычно хронического, оболочек головного
мозга могут наблюдаться нерезкая головная боль, головокружение, шум
в ушах. Однако основная клиническая симптоматика связана с пораже-
нием различных сосудов головного или спинного мозга, в которых от-
кладывается специфический инфильтрат. Вследствие этого возможно на-
рушение двигательной сферы (парезы, редко параличи), чувствительной
сферы (парестезии, нарушения тактильной, температурной чувствитель-
ности и др.), речи, психической деятельности. Нередко в этих случаях
приходится проводить дифференциальную диагностику с гипертоничес-
ким кризом у лиц, страдающих атеросклерозом. Для диагностики сифи-
литического поражения сосудов могут иметь значение относительно мо-
лодой возраст больных (хотя гипертонические кризы иногда также на-
блюдаются в молодом возрасте), нормальные цифры артериального дав-
ления, чаще доброкачественное начало заболевания, ремиссии (улучше-
527
ние состояния), наступающие и без лечения, «разбросанность» симпто-
мов (например парез правой стопы, парестезия в области левого пред-
плечья, смазанность речи и др.), картина серологических исследований
(особенно РИФ), которая в большинстве случаев васкулярного сифили-
са дает положительный результат, тогда как КСР могут быть отрица-
тельными более чем у 50% больных), патологический ликвор при ме-
нинговаскулярном сифилисе (при чисто васкулярном спинномозговая
жидкость нормальная), иногда анамнез и, наконец, результаты пробного
противосифилитического лечения.
Поздние формы сифилитического поражения сосудов в настоящее
время наблюдаются более чем в 70% случаев позднего сифилиса не-
рвной системы. Их своевременная диагностика имеет большое значение,
так как правильный диагноз меняет прогноз в благоприятную стор шу
(сифилитическое поражение сосудов в большинстве случаев хорошо
поддается противосифилитическому лечению, которое приводит к полно-
му или почти полному восстановлению функции пораженного участка).
Основными формами при поражении вещества мозга (паренхиматоз-
ный нейросифилис) являются сухотка спинного мозга (tabes dor sal is) и
прогрессивный паралич (paralysis progressiva). В настоящее время сухо-
тка спинного мозга характеризуется малосимптомностью, нередким от-
сутствием субъективных нарушений (табетические боли, кризы, паресте-
зии, нарушения функции тазовых органов не наблюдаются), поэтому та-
кие больные редко самостоятельно обращаются к врачу. Как правило,
их выявляют случайно при осмотре невропатолога, во время пребыва-
ния в больнице по поводу другого заболевания.
Трудности связаны с тем, что у 40% больных классические сероло-
гические реакции в крови могут быть отрицательными. Из клинических
симптомов в диагностике табеса большое значение имеют зрачковые
расстройства (миоз, мидриаз, анизокория и особенно патогномоничный
симптом Аргайла Робертсона), выпадение коленных и ахилловых реф-
лексов, пошатывание в позе Ромберга, костно-воздушная диссоциация,
трофические расстройства, холодовая гиперестезия в области спины, бо-
левая гиперестезия в области груди (зоны Гитцига) и др. Однако боль-
шинство этих симптомов не беспокоит больных, не сказывается на фун-
кции отдельных-органов, поэтому больные, как уже указывалось, редко
сами обращаются за медицинской помощью. Прогрессивный паралич
диагностируют, больных ставят на учет и лечат в основном психиатры.
Однако иногда, особенно в начальных стадиях заболевания, больные мо-
гут посещать венеролога (речь идет в основном о лицах, которые давно
и плохо лечились по поводу сифилиса).
528
Важно заподозрить заболевание, которое подтверждается в 100%
случаев резкоположительными результатами КСР, РИФ, РПГА.
При ранних и поздних формах нейросифилиса могут обнаруживаться
патологические изменения ликвора: повышения количества лимфоцитов,
уровня белка — увеличение содержания глобулинов, что находит отра-
жение в результатах используемых при исследовании ликвора реакций
Нонне—Алельта, Панди, Вейхбродта, изменение кривой реакции Ланге с
коллоидным золотом по паралитическому типу.
К начальным клиническим симптомам заболевания относят измене-
ния личности больного (неоправданное изменение характера, поведения,
отношения к окружающим), ухудшение (провалы) памяти, нарушения
речи, почерка, счета и др.
38.9, ПОРАЖЕНИЕ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ ПРИ СИФИЛИСЕ
Заболевания костей при позднем сифилисе известны давно, еще в
1544 г. Виго сообщил об экзостозах и ночных болях в костях при си-
филисе. Однако только благодаря развитию главным образом патологи-
ческой анатомии и гистологии в XIX веке появились подробные сведе-
ния о костных поражениях при сифилисе.
Различают следующие основные формы костных поражений при си-
филисе: периоститы, оститы и остеомиелиты. Указанные формы пораже-
ний бывают ограниченными или диффузными распространенными. Это
подразделение процессов имеет относительное значение, так как обыч-
но они сочетаются (например, остит почти всегда сопровождается пери-
оститом, а остеомиелит — тот же остит, но с распространением процес-
са в глубь костей).
Сифилитические периоститы в виде единственных изменений костей
встречаются редко; они сочетаются с оститами в тех редких случаях, >
когда поражен только периост, процесс возникает одновременно во мно-
гих костях и отличается длительностью существования. Сифилитические
распространенные (диффузные) периоститы мощны, имеют вид гребня
или кружева (поэтому их называют гребневидными и кружевными). Они
чаще всего локализуются на передней поверхности болыиеберцовой ко-
сти. Гуммозный периостит — это преимущественно ограниченный про-
цесс, проявление костной реакции на гумму. Периостальная гумма про-
изводит в кости деструкцию, узуру. Деструкция возникает вследствие не
только давления инфильтрата на костную ткань, но и разрушения после-
дней воспалительным процессом, переходящим из надкостницы на кость
(в этом случае говорят уже о гуммозном остеопериостите). Вокруг об-
529
разовавшейся узуры отмечается склерозирование костной ткани, окосте-
нение периоста. Клинически на кости определяется плотная, ясно огра-
ниченная припухлость, иногда значительно выступающая над поверхнос-
тью кости. Больных беспокоят боли, обостряющиеся по ночам. Такие
гуммозные изменения чаще всего развиваются на костях свода черепа и
передней поверхности большеберцовой кости (Фурнье называл ее «из-
любленной костью сифилиса»). Солитарная гумма кости может посте-
пенно замещаться соединительной тканью и оссифицироваться, но чаще
гуммозный инфильтрат распадается, процесс захватывает кожу, располо-
женную над пораженным участком кости, и образуется характерная глу-
бокая гуммозная язва, на дне которой имеется некротизированная кост-
ная ткань.
Гуммозный процесс часто может распространяться на значительный
участок кости, проникая вглубь, захватывая всю толщу кости, в том
числе костный мозг. В этих случаях говорят о гуммозном остеомиели-
те. Морфологически при таком процессе имеют место явления деструк-
тивные и продуктивные, причем последние превалируют. Кость утолща-
ется, уплотняется, деформируется, края ее становятся неровными. Такие
поражения рентгенологически напоминают другие хронические воспали-
тельные процессы в кости, протекающие с выраженной костной реакци-
ей. Специфические гуммозные изменения затушеваны продуктивными
гиперестетическими изменениями. Диагностику облегчают анамнез, дру-
гие клинические проявления сифилиса, лабораторные исследования
(кровь, ликвор) и часто результаты пробного лечения (ex juvantibus).
Крайне редко могут поражаться короткие кости (позвонки, кости
предплюсны, запястья), но диагностика еще более затруднена, так как
гуммозные изменения этой локализации характеризуются деструктивны-
ми нарушениями с маловыраженной костной реакцией вокруг очага. Пе-
риостальных наслоений и гиперестетических явлений не наблюдается.
Заболевания суставов при сифилисе наблюдаются гораздо реже, чем
заболевания костей. В основном различают две формы сифилитических
артритов: первично-синовиальные (поражение оболочки и сумки суста-
ва) и первично-костные (поражение костей и хрящей сустава). Первич-
но-синовиальные артриты бывают острыми и хроническими. К острым
формам чаще всего относят так называемые реактивные артриты, возни-
кающие в результате влияния располрженного близко к суставу (в эпи-
физе, метафизе) гуммозного процесса. Чаще встречаются хронические
синовиальные артриты (их рассматривают как аллергические). Клиничес-
ки эти артриты проявляются болями, шаровидной припухлостью сустава
и внутрисуставным выпотом с незначительным нарушением функции су-
530
става. Остеоартриты возникают вследствие гуммозных поражений сус-
тавных концов костей (гуммозные эпифизиты). Рентгенологически в эпи-
физах определяют круглые сотовидные дефекты с маловыраженной
склеротической реакцией в окружности. Наиболее часто поражаются ко-
ленные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы, которые посте-
пенно деформируются, но движения в пораженном суставе сохраняются,
и болезненность незначительна; общее состояние больных меняется мало.
38.10, СИФИЛИС ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
(LUES VISCERAliS)
Являясь инфекцией всего организма, сифилис уже в ранних стадиях
развития поражает многие внутренние органы и системы. При поздних
формах сифилиса, в том числе при третичном сифилисе, могут отме-
чаться как гуммозные процессы в различных внутренних органах, так и
заболевания, которые можно отнести как бы к истинно висцеральному
сифилису.
Из внутренних органов поражаются преимущественно сердечно-со-.
судистая система и печень. Сифилитический миокардит вторичного и
особенно третичного периода сифилиса характеризуется одышкой, быст-
рой утомляемостью, общей слабостью, аритмией, приглушением тонов
сердца и расширением его границ, особенно влево. Сифилитический ми-
окардит не имеет специфических клинических черт и не отличается от
миокардитов другого происхождения. Диагностика его проводится на
основании других клинических и лабораторных признаков сифилиса, осо-
бенно аортита, который нередко сопровождает миокардит.
Сифилитический аортит — наиболее частое проявление висцерально-
го сифилиса. Основные изменения происходят в средней оболочке аор-
ты, в связи с чем говорят о мезаортите, который приводит к уплотне-
нию стенки аорты и расширению ее э восходящей части (последнее
весьма патогномонично для сифилитического поражения аорты). Если в
норме восходящая часть аорты равна 3—3,5 см, то при * мезаортите она
достигает 5—6 см и нередко имеет колбообразное расширение..
Сифилитический аортит может приводить к опасному осложнению
— возникновению аневризмы аорты, разрыв которой в 1/3—1/4 случаев
мгновенно вызывает летальный исход.
Поражение печени в третичном периоде сифилиса встречается в 2—
4% случаев висцерального сифилиса. Различают очаговый гуммозный,
милиарный гуммозный, или разлитой инфильтративный, и хронический
эпителиальный сифилитический гепатих
531
Другие внутренние органы (почки, легкие, желудок, кишечник и др.)
в настоящее время при третичном сифилисе поражаются крайне редко
(все вместе составляют не более 1—1,5% висцеральной специфической
патологии третичного периода).
38.11. СКРЫТЫЙ СИФИЛИС (SYPHILIS IATENS)
В практике приходится иметь дело с больными, у которых наличие
сифилиса устанавливают только на основании положительных серологи-
ческих реакций при отсутствии каких-либо клинических данных (на коже,
слизистых оболочках, со стороны внутренних органов, нервной системы,
опорно-двигательного аппарата), указывающих на наличие в организме
больного специфической инфекции. Многие авторы приводят данные
статистики, согласно которым количество больных скрытым сифилисом
увеличилось во многих странах. Например, скрытый (латентный) сифи-
лис у 90% больных выявляют при профилактических осмотрах, в женс-
ких консультациях и соматических больницах. Это объясняют как более
тщательным обследованием населения (т. е. улучшением диагностики),
так и истинным увеличением числа больных (в том числе за счет широ-
кого приема населением антибиотиков по поводу интеркуррентных забо-
леваний и проявлений сифилиса, которые трактуются самим больным не
как симптомы венерического заболевания, а как, например, проявление
аллергии, простуды и т. д.).
Скрытый сифилис подразделяют на ранний, поздний и неуточненный.
Скрытый поздний сифилис (syphilis lateus tarda) в эпидемиологи-
ческом отношении менее опасен, чем ранние формы, так как при акти-
визации процесса он проявляется либо поражением внутренних органов
и нервной системы, либо (при высыпаниях на коже) появлением малоза-
разных третичных сифилидов (бугорков и гумм).
Ранний скрытый сифилис по времени соответствует периоду от
первичного серопозитивного сифилиса до вторичного рецидивного
включительно, только без активных клинических проявлений последне-
го (в среднем до 2 лет от момента заражения). Однако у этих больных
в любой момент могут возникнуть активные, заразные проявления ран-
него сифилиса. Это заставляет относить больных ранним скрытым си-
филисом к эпидемиологически опасной группе и проводить энергичные
противоэпидемические мероприятия (изоляция больных, тщательное
обследование не только половых, но и бытовых контактов, в случае
необходимости принудительное лечение и др.). Как и лечение больных
с.другими ранними формами сифилиса, лечение больных ранним скры-
532
тым сифилисом направлено на быструю санацию организма от сифили-
тической инфекции.
В диагностике этой формы сифилиса могут помочь следующие дан-
ные: 1) анамнез, который следует собирать тщательно, обращая внима-
ние на наличие в прошлом (в течение 1—2 лет) эрозивноязвенных эфф-
лоресценций на гениталиях, в полости рта, различных сыпей на коже,
прием антибиотиков (по поводу «ангины», «гриппозного состояния»), ле-
чение гонореи (без обследования источника заражения), если не приво-
дилось превентивное лечение и др.; 2) результаты конфронтации (обсле-
дование лица, находившегося в половом контакте с больным, и выявле-
ние у него ранней формы сифилиса); 3) обнаружение рубца или уплотне-
ния на месте первичной сифиломы, увеличенных (чаще паховых) лимфа-
тических узлов, клинически соответствующих регионарному склерадени-
ту; 4) высокий титр реагинов (1:120, 1:360) при резкоположительных
результатах всех серологических реакций (у больных, лечившихся по
поводу гонореи или занимавшихся самолечением, он может быть низ-
ким); 5) температурная реакция обострения в начале пенициллинотера-
пии; 6) быстрое снижение титра реагинов уже в течение первого курса
специфического лечения; серологические реакции негативируются к кон-
цу 1—2-го курсов лечения; 7) резкоположительный результат РИФ у
этих больных, хотя РИБТ у ряда больных может быть еще отрицатель-
ной; 8) возраст больных чаще до 40 лет; 9) возможность нормального
ликвора; при наличии скрытого сифилитического менингита отмечается
быстрая санация в процессе противосифилитического лечения. Согласно
существующим инструкциям и схемам лечения сифилиса, все больные
ранним скрытым сифилисом подвергаются одинаковому лечению. В тех
случаях, когда путем анамнеза или по данным конфронтации удается ус-
тановить давность существования инфекции, исход заболевания можно
прогнозировать (естественно, чем меньше срок заболевания, тем благо-
приятнее прогноз и исход терапии).
Больные поздним скрытым сифилисом практически считаются
неопасными в эпидемиологическом отношении. Однако в этих случаях
особенно легко ошибочно принять положительные серологические ре-
акции крови за проявление сифилиса, тогда как они могут быть ложно-
положительными, т. е. несифилитическими, обусловленными многими
причинами (перенесенной в прошлом малярией, ревматизмом, хроничес-
кими заболеваниями печени, легких, хроническими гнойными процесса-
ми, возрастными изменениями в обменных процессах организма и др.).
Установление данного диагноза в венерологии считается наиболее слож-
ным и очень ответственным и не должно производиться без подтверж-
533
дения РИФ, РИТТ и РПГА (иногда такие исследования осуществляют
повторно с перерывом в несколько месяцев, а также после санации оча-
гов хронической инфекции или соответствующего лечения интеркуррен-
тных заболеваний).
Все больные консультируются невропатологом, терапевтом для ис-
ключения специфического поражения ЦНС и внутренних "органов.
Диагностике позднего скрытого сифилиса способствуют: 1) данные
анамнеза (если больной указывает, что он мог заразиться от какого-то
источника более 2 лет назад); 2) низкий титр реагинов (1:5, 1:10, 1:20)
при резкоположительных результатах по классическим серологическим
реакциям (КСР) или слабоположительные результаты по КСР (с'под-
тверждением в обоих случаях по РИФ, РИТТ и РПГА); 3) негативация
серологических реакций к середине или концу специфического лечения,
а также нередко отсутствие негативации КСР, РИФ, РИТТ, несмотря на
энергичное противосифилитическое лечение с применением неспецифи-
ческих средств; 4) отсутствие реакции обострения в начале пеницилли-
нотерапии (лечение таких больных предпочтительнее начинать с подго-
товки — препаратами йода, бийохинолом); 5) патология в ликворе
(скрытый сифилитический менингит), наблюдаемая у этих больных чаще,
чем при раннем скрытом сифилисе, и очень медленная санация ликвора.
Кроме того, у половых партнеров также находят поздний скрытый сифи-
лис или (значительно чаще) у них отсутствуют какие-либо проявления
сифилитической инфекции (они практически здоровы, и проводить пре-
вентивное лечение их как половых контактов больных ранним скрытым
сифилисом не следует). Основная цель специфического лечения боль-
ных поздним скрытым сифилисом — профилактика развития у них по-
здних форм висцерального сифилиса и сифилиса нервной системы.
Скрытый (неведомый, неуточненный) сифилис диагностируется в
тех случаях, когда ни врач, ни больной не знают, когда и при каких об-
стоятельствах произошло заражение. В связи с подразделением скрыто-
го сифилиса на ранний и поздний в последнее время это наблюдается
все реже. Установление такого диагноза при отсутствии клинических и
анамнестических данных о сифилисе подтверждает возможность с само-
го начала бессимптомного скрытого течения сифилиса.
38.12. ВЮЖДЕННЫЙ СИФИЛИС
Возможность передачи сифилитической инфекции потомству была
установлена еще в конце XV в. во время эпидемии сифилиса в Западной
Европе.
534
Однако несколько столетий оставался спорным вопрос о механизме
передачи сифилитической инфекции. Хотя уже в те времена некоторые
врачи считали, что сифилис может передать плоду только больная сифи-
лисом мать и что передача инфекции происходит через плаценту, боль-
шинство врачей были сторонниками герминативной гипотезы, согласно
которой сифилитическая инфекция передается плоду только отцом через
сперматозоид, непосредственно заражающий яйцевую клетку. Предпола-
галось, что возбудитель проникает в сперматозоид до или во время оп-
лодотворения в связи с зараженностью спермы. Согласно этой точке
зрения, больной сифилисом ребенок может родиться у здоровой матери
при наличии сифилиса у отца. Такое предположение основывалось на
многочисленных клинических наблюдениях (в тот период возбудитель
сифилиса еще не был известен, серологической диагностики болезни не
существовало): при длительном наблюдении у многих матерей, родив-
ших детей, больных врожденным сифилисом, отсутствовали проявления
сифилиса.
Считали, что больной сифилисом плод в период внутриутробного
развития иммунизирует женщину к сифилису, поэтому матери после рож-
дения больных сифилисом детей в процессе кормления грудью уже не
заражаются. Это положение получило название закона Коллиса—Боме.
Согласно закону Профеты, также подтверждавшему герминативную ги-
потезу передачи сифилиса потомству, дети, родившиеся здоровыми от
матери, больной сифилисом, в дальнейшем остаются невосприимчивыми
к заболеванию, иногда вплоть до периода половой зрелости.
Большой вклад в обоснование материнской, плацентарной передачи
сифилиса потомству внес в 1903 г. венский ученый Матценауэр на осно-
вании длительных клинических наблюдений. Однако всеобщее признание
плацентарная теория получила после введения в практику серологичес-
ких методов исследования на сифилис (реакция Вассермана), которые
показали, что при рождении «здоровой» матерью больного сифилисом
ребенка у нее имеется скрытый («серологический») сифилис и что при
рождении «здоровых» детей от матерей, больных сифилисом, у многих
из них оказывается скрытый врожденный сифилис. Например, по данным
Института педиатрии, у матерей, не имеющих клинических проявлений
сифилиса, но родивших больных сифилисом детей, реакция Вассермана
была положительной более чем в 90%, по другим данным — даже в
97—100% случаев.
По мнению ряда ученых (Г.Е. Сухарева, М.О. Гуревич, М.В. Милич,
Л.В. Сазонова и др.), сифилитическая инфекция может влиять и на хро-
мосомный аппарат зародышевых клеток родителей. Различают сифили-
тические гаметопатии (дегенеративные изменения, возникшие в половых
клетках до оплодотворения), бластопатии (поражение зародыша в пери-
од бластогенеза) и сифилитические эмбриопатии (патологические изме-
нения плода в период от 4 нед. до 4—5 мес. беременности). У таких
больных детей обнаруживают разнообразные дефекты физического, не-
врологического и психического, интеллектуального характера.
Врожденный сифилис возникает в результате попадания бледной тре-
понемы в плод через плаценту от болеющей сифилисом матери. Инфи-
цирование плода может произойти как в случае заболевания матери до
зачатия, так и позднее, на разных стадиях развития плода. Бледные тре-
понемы проникают в организм плода через пупочную вену или по лим-
фатическим щелям пупочных сосудов. Несмотря на раннее проникнове-
ние бледных трепонем в организм плода, патологические изменения в
его органах и тканях развиваются только на V—VI месяцах беременнос-
ти. Поэтому активное противосифилитическое лечение в ранние сроки
беременности может обеспечить рождение «здорового потомства. По-
скольку вторичный сифилис протекает с явлениями спирохетемии, наи-
более велик риск рождения больного ребенка у беременных, болеющих
вторичным сифилисом. Кроме того, передача сифилиса потомству про-
исходит в основном в первые годы после заражения матери; позднее эта
способность постепенно ослабевает. Считается возможным рождение
больных сифилисом детей от матери, страдающей врожденным сифили-
сом (сифилис второго и даже третьего поколения). Однако такие случаи
наблюдаются очень редко. Исход беременности у больной сифилисом
женщины бывает различным: она может закончиться поздним выкиды-
шем, преждевременными родами, рождением больных детей с ранними
или поздними проявлениями болезни или латентной инфекцией. Для жен-
щин, болеющих сифилисом, характерен различный исход беременности
на различных этапах течения процесса, так как степень инфицирования
плода зависит от активности инфекции. Возможность заражения плода
путем передачи инфекции через сперматозоид от отца до сих пор не до-
казана. Поэтому все социально-профилактические мероприятия для лик-
видации врожденного сифилиса обусловлены проведением различных,
многочисленных мер по профилактике сифилиса вообще. К ним отно-
сятся активное выявление и своевременное специфическое лечение
больных сифилисом, полноценный учет их, контроль за лечением, лече-
ние лиц, находившихся в контакте с больными активными формами си-
филиса. Особое значение имеют своевременное выявление сифилиса у
беременных женщин и их лечение. С этой целью проводится обязатель-
ное трехкратное серологическое обследование беременных на сифилис
в первой и второй половине беременности.
536
Женские консультации должны иметь информацию о всех женщинах
детородного возраста, больных или болевших сифилисом, чтобы при-
4 влечь их своевременно к обследованию или профилактическому лече-
нию при наступлении беременности. Беременной женщине, больной си-
филисом, предоставляется возможность сделать аборт, но только после
проведения специфического лечения и ликвидации заразных проявлений
болезни. Если больная сифилисом решила рожать, то ее направляют в
соответствующее отделение родильного дома, где проводится клини-
ческое и серологическое обследование, если оно не было проведено
раньше. При сомнительных результатах серологических реакций следует
повторить их с ретроплацентарной кровью. В этом случае они чаще бы-
вают специфически положительными. Однако следует иметь в виду, что
в течение Л 0—20 дней до и после родов серологические реакции могут
быть ложноположительными, поэтому их повторяют в женских консуль-
тациях по истечении этого срока.
В зависимости от клинических симптомов, особенностей течения
болезни и сроков ее проявления врожденный сифилис делят на сифилис
плода, ранний врожденный сифилис (от момента рождения ребенка до 4
лет), поздний врожденный сифилис (у детей старше 4 лет), скрытый
врожденный сифилис, наблюдающийся во всех возрастных группах.
Врожденному сифилису плода предшествует специфическое измене-
ние плаценты. Бледные трепонемы, проникая в плаценту, обусловливают
тяжелые анатомо-морфологические изменения, проявляющиеся отеком,
соединительнотканной гиперплазией и некротическими изменениями. Ха-
рактерные для сифилитической инфекции поражения сосудов по типу
эндо-, мезо-, периваскулитов сопровождаются выраженным склерозом
ворсинок, дегенерацией эпителия, клеточной инфильтрацией стенок сосу-
дов с их облитерацией. Для сифилиса типично увеличение массы пла-
центы. Если нормальное соотношение массы последа к массе плода
равно 1:6, то при наличии сифилитической инфекции это отношение из-
меняется — 1:3. Чрезмерное развитие грануляционной ткани и абсцес-
сов в сосудах ворсинок особенно выражено в ее зародышевой части.
Окончательным подтверждением диагноза сифилиса является обнаруже-
ние бледных трепонем в пуповине и органах плода. В плаценте бледные
фепонемы обнаруживаются реже. Наибольшее количество бледных тре-
онем находят во внутренних органах плода — печени, селезенке, над-
ючечниках. Этим обстоятельством и объясняется частота выкидышей и
мертворожденных у нелечившихся женщин, больных сифилисом. Для
ифилиса характерны поздние*выкидыши и мертворождения на VI—VII
1есяцах беременности мацерированного плода.
537
Сифилис плода. В первые месяцы беременности плод не поражает-
ся, так как бледные трепонемы проникают в организм плода только с
развитием плацентарного кровообращения. Поэтому типичные специфи-
ческие изменения обнаруживаются не ранее V месяца. Поражение внут-
ренних органов выражается в их увеличении и уплотнении вследствие
развития диффузной воспалительной инфильтрации и последующего раз-
растания соедини1ельной ткани. Иногда инфильтративные скопления об-
разуют милиарные сифиломы. Особенно выражены эти изменения в пе-
чени и селезенке. В легких обнаруживают явления «белой пневмонии»
вследствие специфической инфильтрации межальвеолярных перегородок,
гиперплазии и десквамации эпителия альвеол. Пораженная часть легкого
уплотнена, имеет серовато-белый цвет. Отмечаются явления остеохонд-
рита и остеопериостита. Кожа мертворожденных плодов мацерирована,
эпидермис разрыхлен, местами эрозирован, отслаивается пластами
вследствие аутолитического ферментативного процесса. Вследствие не-
доразвития подкожной жировой клетчатки кожа легко собирается в
складки, морщинистая, особенно на лице, которое становится похоже на
лицо старика.
Наиболее частым и достоверным признаком сифилиса плода служит
обнаружение рентгенологически на V—VI месяце внутриутробного раз-
вития поражения костной системы в виде специфического остеохондро-
за, реже остеопериостита.
Ранний врожденный сифилис. Ранний врожденный сифилис подраз-
деляется на сифилис грудного возраста и сифилис раннего детского
возраста.
Врожденный сифилис грудного возраста может иметь разнообразные
проявления. Одновременно в процесс вовлекается ряд органов и сис-
тем. Проявления болезни обнаруживаются либо сразу после рождения
ребенка, либо в течение первых 2 мес. жизни. Иногда ребенок уже рож-
дается с признаками сифилиса. Пораженными могут оказаться кожа, сли-
зистые оболочки, внутренние органы, нервная система, кости (рис. 79).
Высыпания содержат много бледных трепонем и поэтому очень конта-
гиозны. Анализ случаев врожденного сифилиса за последние годы пока-
зал, что процесс несколько изменился. Установлено, что участились
случаи врожденного сифилиса грудного возраста с уменьшенной симп-
томатикой, а иногда заболевание протекает латентно без поражения кожи
и слизистых оболочек, лишь с незначительными изменениями внутрен-
них органов. Полагают, что данное явление объясняется влиянием анти-
биотиков, получаемых как женщинами, так и их детьми по поводу ин-
теркуррентных заболеваний. При наличии сифилитических проявлений на
538
коже и слизистых оболочках обращает внимание сравнительно более ча-
стое возникновение в последние годы сифилитической пузырчатки (си-
филитического пемфигоида) наряду со снижением частоты диффузной
инфильтрации и папулезных элементов. Сифилитическая пузырчатка ма-
нифестирует образованием пузырей на ладонях и подошвах, сгибатель-
ных поверхностях предплечий и голеней, лице, реже — туловище (рис.
80). Иногда они могут располагаться по всему кожному покрову. Содер-
жимое их чаще серозно-гнойное, но может быть и геморрагическим. В
содержимом пузырей много бледных трепонем, и такие больные чрез-
вычайно контагиозны. После вскрытия пузырей образуются мокнутия,
окруженные остатками покрышек пузырей, эрозии. Сифилитическая пу-
зырчатка — достоверный признак раннего врожденного сифилиса, тяже-
ло протекающего. Дифференцируется процесс с пемфигоидом новорож-
денных, возникающим в результате стафилококковой инфекции. Диагноз
устанавливается на основании обнаружения бледных трепонем и положи-
тельных серологических реакций. Для сифилиса детей грудного возраста
характерны также инфильтрация Гохзингера (диффузный сифилитический
инфильтрат) и сифилитический насморк. Диффузное уплотнение кожи
Гохзингера также является достоверным признаком врожденного сифи-
лиса и не встречается при приобретенном. Этот симптом появляется
обычно не при рождении ребенка, а на 8—10-й неделе жизни. Сифилид
обычно локализуется на ладонях, подошвах, ягодицах, особенно часто в
области губ и подбородка. Процесс начинается с возникновения эрите-
мы диффузного или очагового характера. Затем на этих местах развива-
ется инфильтрация, вследствие чего кожные складки сглаживаются, кожа
становится плотной, теряется эластичность. Губы утолщены и отечны,
желтовато-красного цвета, слизистая оболочка и красная кайма губ на-
пряжены. Обычно поверхность поражения мацерирована и мокнет. На
мацерированной и мокнущей поверхности определяется большое коли-
чество бледных трепонем. При крике, механической травме, достаточно
интенсивном напряжении губ у ребенка возникают поверхностные и глу-
бокие трещины, распространяющиеся на красную кайму. Трещины обыч-
но располагаются перпендикулярно к овалу рта, кровоточат и быстро
покрываются корками. Спустя 2—3 мес. даже без лечения диффузная
инфильтрация Гохзингера постепенно разрешается, но на месте глубоких
трещин, особенно в углах рта, остаются радиарные по отношению к
овалу рта рубцы (рубцы Робинсона—Фурнье). Эти рубцы являются па-
тогномоничным симптомом перенесенного раннего врожденного сифи-
лиса на всем протяжении жизни при ретроспективном диагнозе врожден-
ного сифилиса. Об этом признаке особенно важно помнить стоматоло-
539
гам в процессе лечебных и профилактических осмотров взрослых и де-
тей. У грудных детей на слизистой оболочке рта могут возникать сифи-
литические папулы. По данным Б.М. Пашкова (1955), они образуются
не более чем у 30% детей с активными явлениями раннего врожденно-
го сифилиса. Ранний врожденный сифилис у детей до 2 лет несколько
сходен по интенсивности спирохетемии со вторичным сифилисом, по-
этому на слизистых оболочках рта могут возникать эритематозная анги-
на, папулезная сыпь, нередко эрозированная, располагающаяся на минда-
линах, языке, слизистой оболочке щек, губ и носа. Сифилитический на-
сморк может быть единственным и очень ранним проявлением сифилиса
у детей грудного возраста. Слизистая оболочка носа набухшая, отечно-
гиперемированная, иногда эрозированная со значительным количеством
слизи, примесью гноя и крови. Отделяемое ссыхается в массивные кор-
ки, иногда полностью закрывающие носовые ходы. Дыхание через нос
становится невозможным. При сосании ребенок периодически отрывает-
ся от груди с плачем, чтобы сделать глубокий вдох ртом. Носовое ды-
хание затрудняется, делается шумным, свистящим или невозможным,
что отрицательно сказывается на кормлении детей грудью, ведет к их
истощению. Длительно существующий насморк может привести к дест-
руктивным изменениям костно-хрящевой части носа и его деформации
(седловидный нос). Деформированный нос может иметь вид и лорнето-
видного носа при образовании дефекта носовой перегородки на границе
хрящевой и костной частей. Специфическое поражение слизистой обо-
лочки гортани выражается диффузной инфильтрацией и протекает неред-
ко в виде язвенного ларингита с осиплостью голоса. При переходе про-
цесса на хрящ могут развиться перихондрит и разрушение хряща с пос-
ледующим формированием стеноза. На коже лица особенно характерна
диффузная инфильтрация в области лба, где кожа напряжена, отличается
сухостью, блеском и застойно-эритемтозной окраской с медным оттен-
ком. Распространение процесса на надбровные дуги сопровождается по-
редением бровей. На волосистой части головы волосы редеют и выпа-
дают. Реже бывает поражена кожа ягодиц, задней поверхности бедер,
голеней, мошонки и половых губ. Диффузные поражения кожи пальцев
рук и ног сопровождаются своеобразными деформациями ногтей. Розе-
олезная сыпь на коже туловища бывает редко, иногда она шелушится и
сливается, что нехарактерно для розеолезной сыпи взрослых и детей
при наличии приобретенной сифилитической инфекции.
Поражение костной системы у детей, больных ранним врожденным
сифилисом, является самым частым активным проявлением инфекции в
настоящее время. Это объясняется интенсивным формированием кост-
540
ной ткани плода на V—VI месяцах внутриутробного развития, когда про-
исходит обильное кровоснабжение зон роста длинных трубчатых костей.
Остеохондриты — наиболее типичная форма костной патологии при
врожденном сифилисе у детей грудного возраста. Они формируются с V
месяца внутриутробной жизни и сохраняются до 12-го месяца после
рождения. Причем наиболее часто их обнаруживают в первые 3 мес.
жизни (до 85% больных) и значительно реже у 4-месячных детей. У де-
тей старше 1 года активное проявление остеохондритов представляет
редкое исключение, поэтому для их обнаружения рентгенологическое
исследование проводят в первые 2—3—4 мес. жизни детей, рожденных
больными или ранее болевшими женщинами. Следует помнить, что ос-
теохондриты бывают единственным признаком врожденного сифилиса.
Поражаются длинные трубчатые кости, чаще верхних конечностей. Па-
тологический процесс локализуется в метафизе на границе с хрящом.
На рентгенограмме должно быть отражено состояние дистальных кон-
цов плечей и бедренных костей.
Сифилитический остеохондрит 1 степени представляется неравномер-
ным расширением зоны предварительного окостенения, которая имеет
вид белой гомогенной полосы в результате избыточного обызвествле-
ния хрящевых клеток. Полоса зоны предварительного окостенения име-
ет расширение до 2 мм и выглядит как бы изъеденной (зазубренной) по
отношению к диафизу и эпифизу. Это обстоятельство имеет патогномо-
ничное значение, так как гладкая без зазубрин линия может наблюдаться
у здоровых детей или у детей при сепсисе и других заболеваниях, про-
текающих в тяжелой форме.
Остеохондрит II степени на рентгенограмме имеет вид расширенной
до 4 мм белой блестящей полосы в зоне предварительного обызвеств-
ления, также с зазубренными краями. Под этой зоной по направлению к
диафизу обнаруживают вторую полосу, но темную, узкую с малым ко-
личеством костных перекладин, представляющую собой вновь образую-
щуюся грануляционную ткань. В отдельных случаях блестящая полоса
может исчезнуть и тогда выявляется только одна темная полоса.
Остеохондрит III степени выявляется на рентгенограмме наличием
между эпифизом и метафизом темной полосы разрежения шириной до 4
мм, резко отграниченной от здоровой костной ткани. Эта полоса может
быть сплошной или состоять из отдельных очагов деструкции. В даль-
нейшем в результате некроза грануляционной ткани может произойти от-
деление эпифиза от диафиза, проявляющееся клинически патологичес-
ким переломом, называемым болезнью Парро (по имени автора, описав-
шего впервые этот симптом под названием ложного паралича в 1869 г.).
541
При этом ребенок перестает двигать пораженной конечностью, а при
пассивных движениях или неосторожном дотрагивании издает резкий
крик. Верхняя конечность висит как плеть, а нижняя остается согнутой в
тазобедренном и коленном суставах. Имеются отечные припухлости в
области коленных и голеностопных суставов. Частым поражением кос-
тей при раннем врожденном сифилисе являются периоститы и остеопе-
риоститы, наблюдающиеся у 70—80% больных детей. Они возникают
изолированно или в сочетании с остеохондритами. Поражаются преиму-
щественно длинные трубчатые кости конечностей, реже — плоские кос-
ти черепа, на поверхности которых образуются диффузные поражения
надкостницы в виде нерезко ограниченных болезненных припухлостей,
проецирующихся на рентгенограмме оссифицированной полосой вдоль
диафиза. Ограниченные периоститы редко наблюдаются при врожденном
сифилисе. Они чаще выявляются у детей при рахите, хронических сеп-
тических состояниях. При неспецифических периоститах на рентгено-
грамме имеются мал.оконтрастные тени, неопределенное, неоформлен-
ное строение губчатого вещества. В последние годы в связи с редким
возникновением врожденного сифилиса и более благоприятным его те-
чением чаще наблюдаются больные с маловыраженной симптоматикой.
Периоститы и остеопериоститы также часто клинически недостаточно
выражены. Поэтому очень важно проводить рентгенографию костей, по-
зволяющую выявить костные изменения, не определяемые при осмотре.
Периоститы и остеопериоститы костей черепа могут привести к разно-
образным изменениям его формы. Наиболее типичным является ягоди-
цеобразный череп, в котором резко увеличены и выпячены лобные и те-
менные бугры, разделенные продольной впадиной. Нередко имеет место
общее увеличение размеров черепа вследствие гидроцефалии. Одной из
форм специфического изменения костей у детей грудного возраста яв-
ляется дактилит — поражение проксимальных, реже средних фаланг
пальцев рук, выражающееся в цилиндрическом или веретенообразном
утолщении кости. Часто бывает поражено несколько фаланг, а мягкие
ткани не изменены.
Диффузный инфильтративный процесс с последующим склерозом
отмечается во многих внутренних органах—в печени, селезенке, почках,
легких, яичках. Поражение, как правило, начинается при внутриутробной
жизни с круглоклеточной инфильтрации и разрастания соединительной
ткани сосудистых стенок, а затем диффузно захватывает ткань внутрен-
него органа. Проникновение бледных трепонем в организм плода через
пупочную вену обусловливает первоочередное вовлечение в процесс
печени, которая увеличивается и делается плотной (но остается глад-
542
кой). Однако водянка живота и желтуха (вследствие затруднения оттока
желчи и склероза печени) наблюдаются редко. Поражение печени при-
водит к появлению слабости, землистого цвета кожи, анемии и кахексии.
Такой же процесс лежит в основе поражения селезенки, которая увели-
чивается, а при явлениях периспленита пальпируется неровный и шеро-
ховатый ее нижний край. В легких могут наблюдаться явления интерсти-
циальной диффузной пневмонии, которая уже в первые дни после рож-
дения приводит к смерти ребенка. Такие дети редко доживают до не-
скольких месяцев жизни, страдая одышкой, цианозом губ и всего кож-
ного покрова. При поражении сердечно-сосудистой системы развивают-
ся явления миокардита, эндокардита, перикардита; могут поражаться так-
же сердечные клапаны, артерии и вены. Со стороны почек могут наблю-
даться явления нефрозонефрита. В этих случаях в моче появляются бе-
лок, цилиндры, почечный эпителий, эритроциты; иногда возникают отеки.
В крови нередко регистрируют анемию, лейкоцитоз; последний сопро-
вождается нейтрофилией. В патологический процесс часто вовлекаются
щитовидная, поджелудочная, половые железы, гипофиз, надпочечники.
Изменения, вызванные их дисфункцией, диагностируют позднее на осно-
вании дистрофических изменений и дефектов развития детей или патоло-
i ©анатомически. Относительно часто поражаются яички (специфический
орхит), которые становятся плотными, увеличиваются, но остаются
гладкими; иногда развивается водянка яичек.
Довольно часто констатируется полисклераденит: паховые, локте-
вые, шейные и другие лимфатические узлы увеличиваются, становятся
плотными.
При врожденном сифилисе грудного возраста со стороны нервной
истемы могут наблюдаться менингиты, менингоэнцефалит, водянка го-
ювного мозга (гидроцефалия). Сифилитический менингит может проте-
ать остро или хронически. У таких детей отмечаются ригидность заты-
ючных мышц, беспричинный крик, беспокойство, иногда рвота и крат-
ковременные судороги. При менингоэнцефалите к перечисленным симп-
омам могут присоединяться парезы, параличи, зрачковые расстройства,
одянка головы сопровождается напряжением родничка, расхождением
;]вов и увеличением размеров черепа, рвотой, выпячиванием глазных
блок. Для подтверждения специфической природы поражения нервной
истемы учитывают результат исследования спинномозговой жидкости
люмбальная пункция), в которой, как правило, регистрируют увеличен-
ое количество белка и клеточных элементов (лимфоцитов), а также по-
южительные серологические реакции и положительные результаты ис-
следования ликвора на РИФ и РИБТ.
543
Течение врожденного сифилиса грудного возраста условно можно раз-
делить на два периода: с момента рождения до 3—4 мес. и с 3—4 мес. до
1 года. Первый период характеризуется преобладанием генерализован-
ных процессов на коже и слизистых оболочках, возникновением диф-
фузных инфильтраций, сифилитической пузырчатки, поражением кост-
ной системы (в виде остеохондритов, периоститов, дактилитов), разно-
образными изменениями внутренних органов (особенно печени и селе-
зенки) и нервной системы. Во втором периоде выраженность сифили-
тических изменений значительно уменьшается. На коже и слизистых
оболочках проявления в основном носят ограниченный характер (мо-
гут быть отдельные папулезные высыпания), в костях преобладают»
периоститы и гуммозные образования, значительно реже отмечаются
поражения внутренних органов и нервной системы. Второй период си-
филиса у грудных детей является как бы промежуточным между
врожденным сифилисом грудного возраста и врожденным сифилисом
раннего детского возраста.
Врожденный сифилис раннего детского возраста может прояв-
ляться заболеванием глаз, что иногда служит единственным симптомом
врожденного сифилиса. К таким заболеваниям относятся хориоретинит и
атрофия зрительного нерва. При хориоретините по периферии глазного
дна появляются глыбки пигмента и зоны депигментации — симптом
«соли и перца». Поражение зрительного нерва характеризуется нечеткос-
тью контуров соска с последующей атрофией и потерей зрения.
Поражение нервной системы формируется по трем типам: в виде
менингита, менингоэнцефалита и гидроцефалии.
Менингит проявляется ригидностью затылочных мышц, беспокой-
ством, краткими приступами судорог, параличами и неравномерностью
зрачков. Менингоэнцефалит выражается в парезах, параличах, сопровож-
дающихся неравномерным расширением зрачков. Возможно бессимп-
томное течение сифилитического менингита, в связи с чем особенно
необходима люмбальная пункция, так как изменения в ликворе могут
быть единственными проявлениями специфического сифилитического
менингита. Гидроцефалия— водянка головного мозга, возникающая
вследствие воспаления мягкой мозговой оболочки. Гидроцефалия часто
обнаруживается уже при рождении или развивается на 3-м месяце жиз-
ни, протекает остро или хронически. Для нее характерны увеличение
размеров черепа, напряжение родничка, расхождение швов, выпячивание
глазных яблок. При исследовании спинномозговой жидкости выявляются
положительные морфологические и глобулиновые реакции с увеличен-
ным числом клеточных элементов (лимфоцитов) и содержанием белка.
544
Врожденный сифилис раннего детского возраста от 1 года до 2 лет
характеризуется ограниченными изменениями на коже и слизистых обо-
лочках в виде небольшого количества розеолезных и папулезных эле-
ментов, периоститами и остеопериоститами. Кожные высыпания не бы-
вают такими обильными, как у грудных детей. Преобладают крупные па-
пулы и широкие кондиломы, склонные к группировке и локализации на
ограниченных участках, чаще в области ягодиц, крупных складок кожи и
половых органов. Папулы эрозируются, мокнут, гипертрофируются и
превращаются в широкие кондиломы. Нередко папулезные элементы
располагаются на слизистых оболочках щек, миндалин, языка. В углах
рта папулезные элементы мокнут, покрываются гнойным отделяемым и
напоминают заеды при гноеродной или дрожжевой инфекции. Дифферен-
цируются специфические папулы по наличию бордюра инфильтрации, пе-
реходящего на слизистую оболочку щек, и обнаружению бледных тре-
понем. На слизистой оболочке гортани папулы сливаются, образуя диф-
фузную инфильтрацию, сопровождающуюся осиплостью голоса, а иног-
да стенозом гортани, афонией. Сифилитический ринит наблюдается реже,
чем у детей грудного возраста, проявляясь атрофическим катаром или
иногда перфорацией носовой перегородки. У детей этого возраста могут
появляться диффузные или очаговые специфические алопеции. Пораже-
ния внутренних органов встречаются реже и слабее выражены. Наибо-
лее выражены изменения печени и селезенки, проявляющиеся увеличе-
нием в объеме, плотностью, болезненностью при пальпации. Реже выяв-
ляется поражение почек. В моче обнаруживают белок, почечный эпите-
лий, цилиндры, эритроциты. Часто отмечаются явления гипохромной
анемии и лейкоцитоз. Патологические изменения могут быть обнаруже-
ны и в эндокринных железах (щитовидная железа, гипофиз). Висцероэн-
докринопатии протекают в раннем детском возрасте почти бессимптом-
но и лишь позднее распознаются по нарушению функции. Периоститы и
остеопериоститы с явлениями остеосклероза, преимущественно в облас-
ти длинных трубчатых костей, выявляются лишь рентгенологически.
Отмечены определенные изменения клинических проявлений и тече-
ния раннего врожденного сифилиса, преобладание скудных клинических
проявлений и моносимптомность (поражения либо кожи и слизистых
оболочек, либо трубчатых костей, либо внутренних органов). Констати-
ровано превалирование скрытой формы раннего врожденного сифилиса
над манифестной (К.К. Борисенко, O.K. Лосева и др.). Диагноз устанав-
ливался иногда при отрицательных КСР, но при резко положительных
РИФ и РИТ, что объясняется широким назначением препаратов пеницил-
лина при интеркуррентных заболеваниях.
545
Поздний врожденный сифилис. К этой форме сифилитической ин-
фекции относятся любые врожденные проявления сифилиса, возникшие
в возрасте позднее А—5 лет с момента рождения (чаще в 14—15 лет, а
иногда и позднее). Многими авторами поздний врожденный сифилис
рассматривается как рецидив сифилиса, перенесенного в раннем детском
или грудном возрасте, а также как проявление длительно и бессимптом-
но протекающего процесса. Активные проявления позднего врожденно-
го сифилиса идентичны проявлениям третичного сифилиса, но пораже-
ния кожи не бывают такими обильными, как при раннем врожденном си-
филисе. Появляются бугорково-язвенные сифилиды и гуммы, располага-
ющиеся преимущественно на коже туловища, конечностей и лица. Бу-
горки имеют склонность к группировке без слияния. Гуммозные сифи-
лиды чаще одиночные, наблюдаются в более старшем возрасте. Бугор-
ковые и гуммозные проявления позднего врожденного сифилиса склон-
ны к быстрому распаду, образованию фагеденических язв. Располагаясь
на слизистой оболочке носа, могут захватывать хрящевые и костные ча-
сти, вызывая перфорацию носовой перегородки и западение переносицы.
При гуммозном поражении твердого неба происходит разрушение кост-
ной ткани с образованием перфорационного дефекта. Помимо симпто-
мов, характерных для позднего врожденного сифилиса, у ряда больных
могут обнаруживаться проявления сифилиса, перенесенного в грудном
возрасте, — рубцы Робинсона—Фурнье, седловидный нос, деформации
черепа, остаточные явления остеопериоститов и др. Специфическими,
свойственными только позднему врожденному сифилису, симптомами
являются две группы сифилидов — безусловные (достоверно указыва-
ющие на врожденный характер инфекции) и вероятные (требующие до-
полнительного подтверждения). Третья группа — дистрофии (стигмы),
которые встречаются при многих хронических инфекционных заболева-
ниях и не являются специфичными для врожденного сифилиса. К досто-
верным (безусловным) признакам позднего врожденного сифилиса отно-
сят так называемую триаду Гетчинсона — интерстициальный (паренхима-
тозный) диффузный кератит, сифилитический лабиринтит и зубы Гетчин-
сона.
Паренхиматозный кератит считается патогномоничным для этой
формы инфекции. Он проявляется диффузным помутнением роговицы,
светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом. Помутнение роговицы,
более интенсивное в центре, иногда формируется не диффузно, а от-
дельными участками. После инфильтрации в глубокие слои роговицы
проникают новообразованные сосуды. Обычно сначала заболевает один
глаз, через некоторое время — другой. Процесс длится долго, разреше-
546
ние происходит очень медленно. Нередко сифилитический кератит со-
провождается иритом, иридоциклитом и хориоретинитом.
Сифилитический лабиринтит, или лабиринтная глухота, возникающая
внезапно на фоне общего видимого благополучия характеризуется сни-
жением слуха (обычно на оба уха) и появлением шума в ушах. Процесс
связан с инфильтративным воспалением лабиринта и двусторонней деге-
нерацией слуховых нервов. При лабиринтите до развития у ребенка речи
может наблюдаться затруднение при произнесении звуков или глухоне-
мота. Специфический лабиринтит наблюдается чаще у девочек в возрас-
те от 4—5 до 15 лет. Если глухота возникает раньше (до 4 лет), то она
сочетается с затрудненностью речи вплоть до немоты. Костная прово-
димость нарушена. Поскольку не удалось обнаружить при этих проявле-
ниях сифилиса бледных трепонем, полагают, что паренхиматозный кера-
тит и сифилитический лабиринтит обусловлены аллергической реакцией
инфекционного генеза. Успешное разрешение этих процессов под влия-
нием глюкокортикоидной терапии считается достаточным подтверждени-
ем данной гипотезы.
Зубная патология (зубы Гетчинсона) в виде дистрофии верхних цен-
тральных постоянных резцов и гипоплазии их жевательной поверхности
была впервые описана Дж. Гетчинсоном (1858). По свободному режу-
щему краю зубов образуются полулунные серповидные выемки, вслед-
ствие чего несколько сужается режущая поверхность резцов, а шейка
зубов становится шире и зубы приобретают бочковидную форму или
форму отвертки (рис. 81). Разница в ширине между шейкой и режущей
поверхностью должна быть не менее 2 мм, иначе этот симптом не мо-
жет считаться достоверным. Эмаль на режущем крае чаще отсутствует.
Полулунную выемку по режущему краю верхних центральных резцов
можно обнаружить еще в раннем детском возрасте путем рентгеногра-
фии. Лечение матери в последние месяцы беременности или ребенка в
первые 3 мес. жизни может предотвратить формирование зубных дист-
рофий. Все перечисленные патогномоничные признаки триады Гетчинсо-
на одновременно встречаются весьма редко. В большинстве случаев
выявляется какой-либо один из них. Отдельные авторы расширяют груп-
пу достоверных признаков, включая в нее специфические гониты, и
предлагают называть триаду Гетчинсона тетрадой. Специфический гонит
предствляет собой хронический синовит коленных суставов без пораже-
ния хрящей и эпифизов костей. Специфический гонит протекает хрони-
чески, не нарушая функции сустава, без повышения температуры тела и
болезненности. Сустав увеличен в объеме, слегка отечен, подвижность
его не ограничена. Процесс может быть симметричным. Чаще поража-
547
ются голеностопные и локтевые суставы. Одним из наиболее частых
проявлений позднего врожденного сифилиса является поражение кост-
ной системы, особенно симметричные изменения большеберцовых кос-
тей голеней — саблевидные голени. Различают истинную и ложную саб-
левидную голень. Истинная саблевидная голень рассматривается как
следствие перенесенного в грудном возрасте остеохондрита. Она харак-
теризуется серповидным изгибом болыиеберцовой кости кпереди. Лож-
ная саблевидная голень наблюдается также и при приобретенном сифи-
лисе. Для нее характерно наличие на передней поверхности болыиебер-
цовой кости массивных остеопериостальных наслоений в результате
бывших рецидивирующих неоднократно остеоиериоститов. Саблевидные
голени, так же как и «сабельное» предплечье, не считаются безуслов-
ными признаками позднего врожденного сифилиса, так как могут наблю-
даться при некоторых ортопедических заболеваниях, особенно при бо-
лезни Педжета.
Рубцы Робинсона Фурнье могут начинаться на красной кайме губ,
иногда в зоне Клейна и переходят на прилежащую к красной кайме кожу.
На красной кайме рубцы имеют вяд тонких обесцвеченных линейных
полосок, которые четко выделяются на фоне бледно-розовой красной
каймы губ. Нередко формируется глубокая хроническая трещина верх-
ней или нижней губы, также считающаяся вероятным симптомом по-
зднего врожденного сифилиса.
Кроме рубцов Робинсона—Фурнье, «штампом» перенесенного ран-
него врожденного сифилиса, сохраняющимся на протяжении всей после-
дующей жизни, является ягодицеобразный череп образующийся за счет
диффузного оссифицирующегося инфильтрата в зобных и теменных кос-
тях. Способствующим фактором являются сифилитическая гидроцефа-
лия. Специфический ягодицеобразный череп в отличие от рахитичного
возникает в первые месяцы жизни. При рахите деформация черепа
оформляется ко 2—3-му году жизни. В результате перенесенного в ран-
нем детстве сифилитического ринита отмечается не только недоразви-
тие костной или хрящевой части носа, но и как следствие гуммозного
язвенного процесса — перфорация носовой перегородки с возникнове-
нием характерных деформаций (седловидный (ноздри выступают впе-
ред), лорнетовидный, «козлиный» и «западающий» нос).
Признаками позднего врожденного сифилиса могут быть дистрофи-
ческие изменения, обусловленные прямым или косвенным воздействием
бледной трепонемы на формирующиеся ткани, однако эти изменения
могут быть следствием и других неблагоприятно действующих причин.
Из многочисленных и разнообразных дистрофий, встречающихся у
детей при различных инфекционных (например, туберкулез) и неинфекци-
548
онных (например, алкогодизм) заболеваниях родителей, остановимся
лишь на тех, которые наиболее часто наблюдаются при позднем врож-
денном сифилисе, хотя и не являются специфичными только для сифи-
лиса. Эти дистрофии (стигмы) могут начинать формироваться и в более
ранние сроки (иногда в грудном возрасте); они обусловлены нарушением
обмена, эндокринными дисфункциями, расстройством деятельности сер-
дечно-сосудистой и нервной систем. Среди стигм позднею врожденно-
го сифилиса наибольшее значение имеют следующие: 1) симптом Авси-
гидийскрго — утолщение грудинного конца ключицы, развивающееся
вследствие диффузного гиперостоза. Чаще поражается правая ключица.
Рентгеновский снимок подтверждает клинический диагноз; 2) высокое
(«стрельчатое» или «готическое») твердое нёбо; 3) инфантильный мизи-
нец (симптом Дюбуа—Гиссара); отмечается укорочение мизинца (симп-
том Дюбуа); при этом складка дистального сочленения с тыльной сто-
роны находится ниже, складки среднего сочленения безымянного паль-
ца, а мизинец несколько искривлен и повернут внутри (симптом Гисса-
ра); 4) аксифоидия — отсутствие мечевидного отростка грудины (одна-
ко следует помнить, что мечевидный отросток может быть повернут
внутрь и тогда создается впечатление его отсутствия); 5) бугорок Кара-
белли — наличие пятого добавочного бугорка на жевательной поверх-
ности первого моляра верхней челюсти; 6) диастема Гаше — широко
расставленные верхние резцы; 7) гипертрихоз у мальчиков и девочек, а
также зарастание волосами лба (почти до бровей); 8) дистрофии костей
черепа — выступающие лобные и теменные бугры," но без разделитель-
ной полоски.
Диагноз. Диагностическое значение имеет наличие одного досто-
верного признака. «Вероятные» признаки и дистрофии (стигмы) учитыва-
ются в сочетании хотя бы с одним истинным признаком или в комплек-
се с данными серологического обследования и анамнестическим под-
тверждением наличия инфекции у детей и их родителей. При позднем
врожденном сифилисе диагностику подтверждают данные серологичес-
ких реакций РВ, РИФ, РИБТ и РПГА — положительные результаты РВ у
70—80% и РИБТ у 100% больных.
Прогноз и профилактика врожденного сифилиса.
Прогноз. Прогноз зависит от качества и своевременности лечения
матери и тяжести заболевания ребенка. Полноценное лечение, рацио-
нальный режим и уход, грудное вскармливание обеспечивают полное из-
лечение детей. При позднем врожденном сифилисе своевременно начатое
лечение достаточно эффективно, но и негативация РВ наступает позже, а
РИБТ и РИФ Moiyr оставаться длительное время положительными.
549
Профилактика. Система диспансерного обслуживания населения
(обязательная регистрация всех больных сифилисом, выявление и лече-
ние источников заражения, бесплатное высококачественное лечение,
профилактическое обследование беременных, работников детских уч-
реждений, пищевых предприятий и др.) обусловила резкое снижение слу-
чаев регистрации врожденных форм сифилитической инфекции к концу
80-х годов. Однако в условиях эпидемического роста заболеваемости
сифилисом, отмечавшегося в 90-х годах, произошел резкий скачок чис-
ла зарегистрированных случаев врожденного сифилиса. Контролю над
ситуацией способствует постоянная связь женских, детских консультаций
и родильных домов с кожно-венерологическими диспансерами. Соглас-
но существующим в нашей стране инструктивным указаниям, женские
консультации берут на учет всех беременных женщин и подвергают их
клиническому и серологическому обследованию. Серологическое об-
следование на сифилис проводится дважды — в первую и вторую поло-
вины беременности. При выявлении у беременной женщины активной
или скрытой формы сифилиса назначается лечение только антибиотика-
ми. Если женщина болела в прошлом сифилисом и закончила противоси-
филитическое лечение, то во время беременности все равно назначают
специфическое профилактическое Лечение, чтобы обеспечить рождение
здорового ребенка. За 1—2 нед. до родов могут появиться неспецифи-
ческие ложноположительные серологические реакции. В этом случае
беременную не подвергают специфическому лечению, а через 2 нед.
после родов повторяют обследование Матери и тщательно обследуют
ребенка. При подтверждении диагноза сифилиса у матери и ребенка им
назначается противосифилитическое лечение. Новорожденных, матери
которых недостаточно лечились в прошлом и которые по каким-либо
причинам не смогли получить профилактическое лечение во время бере-
менности, обследуют для установления формы и локализации сифилити-
ческой инфекции, затем назначается лечение согласно схемам, утверж-
денным МЗ России. А новорожденных, матери которых болели сифили-
сом и получили полноценное лечение до и во время беременности, под-
вергают тщательному обследованию с последующим контрольным на-
блюдением до 15 лет.
38.13. СИФИЛИС И ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
ВИЧ-инфекция может изменить естественное течение сифилиса, что
затрудняет диагностику и лечение. Сифилис на фоне СПИДа приобрета-
ет иногда злокачественное течение с тяжелыми атипичными проявления-
550
ми. Особенно это касается вторичного периода, проявления которого
могут симулировать разнообразные варианты пиодермии, изъязвлений,
микозов, кератодермии подошв и ладоней, псориаз, гранулез Вегенера,
болезнь Крона, лимфаденопатический симптокомплекс. На фоне ВИЧ-
инфекции поражения нервной системы, двустороннее снижение остроты
зрения при сифилисе развиваются в пределах первого года после зара-
жения. Стремительное течение вплоть до поздних проявлений в корот-
кие сроки, большой удельный вес редких атипичных и тяжелых форм,
возможная инверсия клинических и серологических проявлений, абсо-
лютное преобладание при вторичном периоде папулезных сифилидов, яз-
венных шанкров и эрозивных папул (С.Н. Потекаев, Н.С. Потекаев).
38.14. ДИАГНСХЛПКА И ЛЕЧЕНИЕ СИФИЛИСА
Серологическая диагностика сифилиса
Диагностика сифилиса основывается на клинических и лабораторных
данных. Диагноз сифилиса ставят только после лабораторного подтвер-
ждения, т. е. обнаружения бледных трепонем в отделяемом твердого
шанкра, эрозивных папул при первичном и вторичном сифилисе, и дан-
ных серологического обследования. Серологические реакции являются
чрезвычайно ценным методом не только для подтверждения диагноза
сифилиса, но и наблюдения за динамикой его течения под влиянием ле-
чения и определения излеченности болезни.
Стандартные компоненты комплекса серологических реакций (КСР)
для констатации сифилитической инфекции в настоящее время дополня-
ются трепонемными реакциями: РИБТ (реакция иммобилизации бледных
трепонем), РИФ (реакция иммунофлюоресценции). Реакция Вассермана
(RW, РВ) основана на феномене связывания комплемента. Для ее поста-
новки используют кардиолипиновый антиген, являющийся холестерини-
зированным спиртовым экстрактом из мышц бычьего сердца и облада-
ющий сходными антигенными свойствами с бледной трепонемой.
Реакция Вассермана. Комплемент связывается комплексом (липо-
идный антиген и реагин испытуемой сыворотки). Для индикации образо-
вавшегося комплекса используют гемолитическую систему (эритроциты
барана и гемолитическая сыворотка).
В группу КСР кроме реакции связывания комплемента с кардиолипи-
новым и трепонемным антигенами, включена реакция на стекле (экс-
пресс-метод). Выраженность гемолиза при РВ обозначается плюсами:
резко положительная — 4 +; положительная — 3 +; слабоположитель-
ная — 2 + или 1 +; отрицательная . Имеет значение и постановка
551
реакции по количественному методу, т. е. с различными разведениями
сыворотки (1:10; 1:20 и т.д. до 1:320). Многочисленность стандартных
серологических реакций объясняется антигенной мозаичностью бледных
трепонем, в связи с чем в сыворотке крови больных возникает соответ-
ствующая множественность антител (комплементсвязывающие, агглюти-
нины, преципитины, иммобилизины, антитела, вызывающие иммунную
флюоресценцию и др.). В каждой стадии сифилиса могут преобладать те
или иные антитела и, следовательно, реакции с одними антигенами могут
быть уже положительными, а с другими — еще отрицательными. Кроме
того, относительная специфичность стандартных серологических реак-
ций вызывает необходимость во избежание диагностических ошибок
пользоваться не одной из них, а комплексом реакций. КСР становятся
положительными в конце 3-й или в течение 4-й недели после появления
твердого шанкра. Эти реакции бывают резко положительными и в значи-
тельном разведении сывороток практически у всех больных вторичным
свежим (98—99%), вторичным рецидивным (100%), третичным актив-
ным (70—80%) и третичным скрытым (50—60%) сифилисом. Однако
КСР не является строго специфичным комплексом реакций для сифили-
са. Они могут оказаться положительными у больных лепрой, туберкуле-
зом, бруцеллезом, малярией, красной волчанкой, а также при пневмонии,
заболеваниях печени, онкологических болезнях, после приема алкоголя,
жирной пищи, во время беременности, особенно во второй ее половине,
а также в течение первых 2 нед. после родов. С возрастом количество
неспецифических ложноположительных результатов КСР увеличивается.
Для обоснованного диагноза сифилиса наряду с данными КСР учи-
тываются клинические данные, результаты исследования на бледную
трепонему в манифестных проявлениях первичного и вторичного сифи-
лиса, данные других серологических реакций — РИБТ и РИФ.
РИБТ основана на феномене обездвиживания бледных трепонем ан-
тителами тина иммобилизинов, имеющимися в сыворотке крови боль-
ных сифилисом. В качестве антигена для РИБТ используют взвесь
бледных трепонем, полученных из тканей сифилитического орхита кро-
лика. Бледные трепонемы после добавления к ним сыворотки крови
больного прекращают движение, т. е. происходит их иммобилизация. Ре-
зультаты реакции оцениваю!' в процентах: положительная РИБТ констати-
руется при иммобилизации от 51 до 100% бледных трепонем, слабопо-
ложительная — от 31 до 50%, сомнительная — от 21 до 30% и отрица-
тельная — от 0 да 20%. Реакцию ставят в условиях анаэробиоза. Им-
мобилизины появляются в сыворотке крови больных позднее, чем дру-
гие антитела, поэтому РИБТ становится положительной позже, чем КСР
552
и РИФ. РИБТ является наиболее специфичной из существующих реак-
ций на сифилис. Ее основное назначение — распознавание ложнополо-
жительных результатов при постановке КСР. Это особенно важно в от-
ношении больных, у которых сифилис протекает скрыто без наружных
проявлений, но с поражением внутренних органов или нервной системы.
Особенное значение имеет РИБТ при распознавании ложноположитель-
ных результатов КСР у беременных. Следует помнить; что неспецифи-
ческие положительные результаты РИБТ возможны и у больных саркои-
дозом, красной волчанкой, туберкулезом, циррозом печени и др. Однако
при этих заболеваниях РИБТ бывает слабоположительной (от 30 до
50%) и никогда не достигает 100%. При лечении антибиотиками резуль-
таты РИБТ становятся негативными. Поэтому исследования с помощью
РИБТ проводятся только через 7 дней, если вводились водораствори-
мые антибиотики, и через 25 дней после окончания лечения дюрантны-
ми антибиотиками.
РИФ — более чувствительная реакция, поэтому она бывает поло-
жительной уже в первичном серонегативном периоде сифилиса у 80%
больных. По степени специфичности РИФ уступает РИБТ, что не позво-
ляет заменить ею РИБТ, хотя техника ее значительно проще. Реакцию
ставят в нескольких модификациях: РИФ-10, РИФ-200 и РИФ-абс. (аб-
сорбированная). РИФ-10 более чувствительна, а РИФ-200 и РИФ-абс.
более специфичны. Принцип реакции заключается в том, что специфи-
ческий антиген (бледные трепонемы) соединяют с сывороткой крови
больного (антитела) и антивидовой флюоресцирующей сывороткой (кро-
личья сыворотка против глобулинов человека, соединенная с флюорес-
цеином, — веществом, светящимся при ультрафиолетовом свете). При
положительной реакции в люминесцентном микроскопе можно видеть
желто-зеленое свечение бледных трепонем, поскольку они оказываются
окруженными прилепляющимися к ним флюоресцирующими антителами.
Степень свечения оценивается плюсами, как и при КСР. Положительная
реакция констатируется 4 +, 3 + и 2 +. При степени свечения 1 + и от-
сутствии свечения реакция считается отрицательной. При вторичном си-
филисе РИФ положительна почти в 100% случае. Она всегда положи-
тельна при латентном сифилисе (99—100%), а при третичных формах и
врожденном сифилисе положительна в 95—100%.
Экспресс-метод (микрореакция на стекле). В этой реакции, так
же как и при КСР, используют кардиолипиновый антиген, одну каплю
которого смешивают с 2—3 каплями сыворотки крови обследуемого
человека в лунках специальной стеклянной пластины. Реакция протекает
по механизму преципитации. Общая продолжительность постановки ре-
553
акции 10—40 мин. Результат оценивают по количеству выпавшего осад-
ка и величине хлопьев; выраженность реакции обозначают плюсами: 4
+, 3 + и т.д., как и КСР. Микрореакция на стекле менее специфична для
больных сифилисом, чем РВ, но несколько превосходит ее по чувстви-
тельности. Ложноположительные результаты при экспресс-методе полу-
чают чаще, чем при РВ. Поэтому этот метод разрешен для применения
только как отборочная реакция при массовых обследованиях населения,
диспансеризации и обследовании больных в клинико-диагностических ла-
бораториях соматических больниц. Окончательный диагноз сифилиса на
основании этош метода устанавливать запрещено. Только экспресс-ме-
тод нельзя применять при обследовании доноров, беременных, а также
для контроля после лечения больных сифилисом.
Для диагностики сифилиса можно использовать и другие методы:
иммуноферментный анализ (ИФА) с реакцией микропреципитации (РПМ)
или реакцией пассивной гемагглютинации (РПГА) с РМП (в том числе
зарубежных аналогов РМП — RPR или VDRL).
При проведении клинико-серологического контроля после специфи-
ческого лечения (для определения эффективности терапии) допускается
количественное исследование РМП (изучение титра реакции в динамике).
Иммуноферментный анализ (ИФА, Elisa). Принцип реакции зак-
лючается в соединении сифилитического антигена, сорбированного на
поверхности твердофазного носителя, с антигеном испытуемой сыворот-
ки крови и выявления специфического комплекса антиген—антитело с
помощью антивидовой иммунной сыворотки, меченной ферментом.
Чувствительность и специфичность ИФА аналогичны РИФ.
Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Макромодифика-
цию этой реакции именуют ТРНА, микромодификацию — МНА-ТР, ав-
томатизированный вариант — АМНА-ТР. Работники ЦНИКВИ Г.Ф. Тим-
ченко, Н.Н. Басова, В.Н. Беднова разработали отечественный диагности-
кум для РПГА из патогенных и культуральных бледных трепонем. Уста-
новлена высокая чувствительность и специфичность РПГА, особенно
при поздних формах сифилиса. Простота постановки, низкая стоимость и
высокая чувствительность РПГА дает возможность использовать ее в
качестве отборочной реакции на сифилис. РПГА ставят в качественном
и количественном вариантах, существуют макро- и микромодификации.
IgM-серология. В последние десятилетия широко изучается дина-
мика образования антител в организме больных сифилисом до, в про-
цессе и после окончания лечения. Это вызвано тем, что у пациентов,
полноценно леченных по поводу сифилиса, в течение длительного вре-
мени остаются положительные результаты специфических серологичес-
554
ких реакций на сифилис, что усложняет решение вопроса об излеченно-
сти больных, а также постановку диагноза раннего врожденного сифили-
са. Затруднена также дифференциальная диагностика рецидива заболева-
ния и реинфекции. При изучении антителообразовния в организме боль-
ных сифилисом было установлено, что первыми после заражения выра-
батываются специфические IgM, выявляемые уже на второй неделе пос-
ле заражения и достигающие максимальной концентрации в крови на 6—
9 неделе. Через 6 мес. после окончания терапии у большинства боль-
ных в крови они не определяются. На четвертой неделе после инфици-
рования организм начинает продуцировать специфические IgG. Этот вид
иммуноглобулинов в наибольшем количестве определяется через 1—2
года после заражения. Следует обратить внимание на то, что специфи-
ческие IgM перестают вырабатываться при исчезновении из организма
антигена, а секреции IgG продолжается клонами клеток памяти. Кроме
того крупные молекулы IgM не проходят через плаценту от матери к
плоду, в связи с чем по их наличию у ребенка судят об его инфицирова-
нии бледной трепонемой. Ввиду того, что концентрация в крови специ-
фических IgM закономерно снижается с течением времени, рост титра
этих антител может служить вспомогательным признаком наличия реци-
дива заболевания или реинфекции. В 1977 г. была предложена 19S IgM-
ТА-абс, затем 19 lgM-TPHA. В основе этих тестов лежит разделение с
помощью гель-фильтрации испытуемых сывороток крови на 19S IgM и
7S IgG и выявления первых с помощью иммунофлюресцентного метода
и теста гемагглюцинации. В 1980 г. В. Шмидт описал реакцию гемад-
сорбции на твердофазном носителе IgM-SPHA, объединившую элементы
постановки ИФА и РПГА, а в 1983 г. Е. Линдешмидт предложил IgM-
TP-ABS-Elisa. А. Люгер (1981) определил, что для установления актив-
ности специфического процесса в ЦНС важно определение IgM путем
постановки 19S IgM-SPHA.
Особое внимание обращается на сероконверсию при сифилисе у
младенцев, матери которых получали противосифилитическое лечение.
Диагноз врожденною сифилиса нередко ставится ошибочно у здоровых
новорожденных на основании выявления у них IgG-AT, которые попада-
ют в кровь ребенка через плацентарный барьер от больных сифилисом
матерей. Требуется дополнительное тестирование IgM-AT и использова-
ние комбинаций различных тестов для исключения врожденного сифили-
са у младенцев, рожденных от леченных от сифилиса матерей, при нали-
чии у первых положительных серологических реакций, но отсутствии
клинических симптомов.
Реакция пассивной гемагглютинации в серодиагностике сифилиса
(РПГА) в отличие от РИФ и ИФА отличается методической простотой
555
постановки, быстротой получения результатов и высокой воспроизводи-
мостью. Учитывая эти качества РПГА должна использоваться как скри-
нинг-тест при массовых обследованиях на сифилис. Принцип метода зак-
лючается в том, что при взаимодействии сыворотки крови, содержащей
специфические антитела, с эритроцитами, сенсибилизированными блед-
ной трепонемой, наблюдается характерная их агглютинация. Сенсибили-
зация эритроцитов может производиться антигенами патогенных и куль-
туральных штаммов бледных трепонем. РПГА является ценным диагнос-
тическим тестом на всех стадиях сифилиса, особенно чувствительна при
поздних формах сифилиса.
38.15. ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ СИФИЛИСА
Лечение больных сифилисом осуществляется в соответствии со
специальной инструкцией. Препараты, назначаемые для лечения больных
сифилисом, называются специфическими противосифилитическими сред-
ствами. Их назначают после установления диагноза и обязательного его
подтверждения лабораторными исследованиями. Лечение рекомендуется
начинать как можно скорее (при ранних активных формах сифилиса — в
первые 24 ч). Чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз и
эффективнее результаты лечения. Инструкцией предусмотрены следую-
щие виды лечения противосифилитическими препаратами.
1. Специфическое лечение больных сифилисом с подтвержденным
диагнозом.
2. Превентивное лечение лиц, находившихся в тесном бытовом или
половом контакте с больными сифилисом, проводится, если с момента
контакта прошло не более 2 мес. По истечении 2 мес. превентивное ле-
чение не проводится, а данное лицо ставится на ежемесячный клинико-
серологический комроль в течение 4 мес.
3. Профилактическое лечение с целью профилактики врожденного
сифилиса проводится в отношении беременных, болевших в прошлом
сифилисом, получивших полноценную терапию, но не снятых с учета, а
также беременных, которые получили полноценное противосифилитичес-
кое лечение и сняты с учета по поводу сифилиса. Новорожденным на-
значают лечение как профилактическое в случаях, если они родились
без клинических и серологических симптомов сифилиса от матерей, не-
полноценно лечившихся в прошлом или не успевших получить полнос-
тью профилактическое лечение во время беременности.
4. Пробное лечение (ex juvantibus) назначают лицам, у которых кли-
ническая картина позволяет подозревать наличие поздних третичных си-
556
филитических поражений кожи, костей, суставов, внутренних органов и
нервной системы, а лабораторные серологические исследования (КСР,
РИБТ и РИФ) не могут подтвердить или отвергнуть такой диагноз, а
клиника не позволяет исключить возможность сифилиса.
• 5. Больные гонореей с невыявлеными источниками заражения в слу-
чае невозможности установить за ними диспансерное наблюдение (лица
без определенного места жительства, работы и ведущие аморальный
образ жизни и т. д.) подлежат превентивному противосифилити^ескому
лечению в условиях стационара. В тех случаях, когда госпитализация
этих больных не представляется возможной, превентивное лечение про-
водится амбулаторно одним из дюрантных препаратов пенициллина.
Допускается проведение так называемого эпидемиологического ле-
чения, заключающегося в том, что при наличии очевидных клинических
симптомов сифилиса, положительной микрореакции преципитации и со-
ответствующего эпиданамнеза, лечение начинают немедленно, не ожи-
дая результатов серологических реакций, подтверждающих диагноз.
За последние годы накоплен большой материал по оптимизации ме-
тодов лечения больных с различными стадиями и формами сифилиса.
Основной тенденцией в настоящее время является совершенствование
методов лечения с целью укорочения сроков продолжительности его по
всем схемам. В основу разработанных методов положен принцип повы-
шения разовых и курсовых доз антибиотиков при различных стадиях си-
филиса в комплексе с неспецифической терапией, а также метод лече-
ния свежего сифилиса, рекомендуемый ВОЗ, с использованием импорт-
ного бензатин-пенициллина g и др.
Препараты для лечения сифилиса
Начиная с 1943 г. и по настоящее время, пенициллин и его соли яв-
ляется препаратами первого выбора для регулярного лечения больных
сифилисом. (Ю.К. Скрипкин и др, 1975; К.К. Борисенко и др., 1988;
В.А. Аковбян, Л.Д. Федорова, 1996; R. Т. Rolfs. 1993).
За более чем полувековую историк) применения пенициллина чув-
ствительность к нему бледной тренонемы остается по-прежнему высо-
кой и нет сколь-нибудь серьезных доказательств, свидетельствующих о
скором наступлении ее изменений. Однако у пенициллина имеются и оп-
ределенные недостатки, к которым прежде всего следует отнести про-
блему лечения больных с повышенной чувствительностью или непере-
носимостью антибиотика, хотя число зарегистрированных случаев ана-
филаксии при введение пенициллина составляет всего 0,4%. Пенициллин
в применяемых дозах не способен проникать через гематобиологичес-
кие барьеры, что затрудняет его применение в обычных концентрациях
557
для лечения больных с поздними формами сифилиса (включая поздние
рецидивы), в особенности при поражениях нервной системы и внутрен-
них органов. В подобных случаях прибегают к введению или массивных
доз пенициллина или одновременно с пенициллином назначают препараты
блокирующие его выведение почками.
В связи с этим, возникла необходимость создания резервных мето-
дов лечения, которые обладая высокой эффективностью, были бы сво-
бодны от недостатков, присущих пенициллину.
К настоящему времени в качестве резервных препаратов для лече-
ния сифилиса признаны следующие антибиотики не пенициллинового
ряда: тетрациклин (доксициклин), эритромицин, азитромицин (сумамед),
цефтриаксон (Рекомендации по лечению и профилактике сифилиса МЗ
РФ, 1993; А.Л. Машкиллейсон и др., 1996; А.А. Кубанов, 1997).
Тетрациклиновые препараты эффективны при лечении раннего сифи-
лиса, однако их применение ограничено у беременных женщин из-за вза-
имодейсивия с эмбриональными костными тканями, которые становятся
более хрупкими.
Эритромицин также достаточно эффективен при лечении первичного
и вторичного сифилиса, однако, известно гепатотоксическое действие
этого препарата. Это ограничивает его применение у лиц с патологией
печени. Азитромицин (сумамед) стал применяться относительно недав-
но, отмечена его эффективность при свежих формах сифилиса, однако,
для окончательного суждения требуется накопление клинического опы-
та. Следует упомянуть, что ни один из перечисленных препаратов не
проникает через гематоэнцефалический барьер, а прием осуществляется
в течение длительного периода времени. Вот почему, поиск новых ре-
зервных методов лечения больных сифилисом все время продолжается.
В 1982 г. в соответствии с рекомендациями ВОЗ для лечения боль-
ных сифилисом стали применять некоторые цефалоснорины, в том числе
цефтизоксим и цефтриаксон. Основанием для этого явились успешные
опыты по лечению экспериментального сифилиса у кроликов, а также
наблюдение реакции Герксгеймера у больного гонореей и, одновремен-
но, скрытым сифилисом после введения цефтриаксона. Важной особен-
ностью цефтриаксона является способность проникать в ткани и полос-
ти организма, в том числе в спинномозговой канал, при отсутствии тера-
тогенного действия. Все это является достаточным основанием для ис-
пользования цефтриаксона при лечении больных различными формами
сифилиса, включая скрытые и поздние, а также поражения нервной сис-
темы. С учётом нынешней эпидемиологической ситуации с заболевае-
мостью в России, именно эти клинические формы будут превалировать
в будущем в структуре заболеваемости люэсом.
558
38.16. СХЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ СИФИЛИСА
Инструкция по лечению и профилактике сифилиса содержит ряд ва-
риантов схем лечения больных сифилисом, из которых лечащий врач
может выбрать наиболее благоприятный метод для данного больного.
До начала лечения необходимо уточнить у больного переносимость пе-
нициллина в прошлом. При хорошей переносимости в истории болезни
делается запись: «Указаний на непереносимость пенициллина в анамнезе
нет». С целью профилактики возможных аллергических осложнений ре-
комендуется проводить кожный тест на переносимость пенициллина, а за
30 мин. до первой инъекции также перед каждой инъекцией дюрантных
препаратов (новокаиновая соль бензилпенициллина, бенз&тин-бензилпени-
циллин и другие средства) следует назначать по 1 таблетке одного из
антигистаминных средств (диазолин, супрастин, димедрол, тавегил, пи-
польфен, фенкарол и др.). Лечение больных сифилисом детей имеет ряд
особенностей, зависящих от характера инфекции (приобретенный или
врожденный сифилис), стадии заболевания, возраста и массы тела ре-
бенка.
Превентивное лечение. Этот метод эффективен в отношении лиц,
имевших половой или тесный бытовой контакт с больными в ранних ста-
диях сифилиса, если с момента контакта прошло не более двух месяцев.
Лечение проводят амбулаторно бициллином-1, бициллином-3 или би-
циллином-5 в разовых дозах соответственно 1 200 000 ЕД, 1 800 000
ЕД или 1 500 000 ЕД 2 раза в неделю; на курс 4 инъекции.
Можно использовать импортный бензатил-бензилпенициллин (экстенцил-
лин, ретерлен или др.). Достаточно одной инъекции в дозе 2 400 000 ЕД.
В условиях стационара для превентивного лечения можно применять
натриевую или калиевую соль пенициллина по 400 000 ЕД на инъекцию
8 раз в сутки (через 3 ч) на протяжении 14 дней. Возможно также при-
менение новокаиновой соли пенициллина по 600 000 ЕД 2 раза в сутки,
также в течение 14 дней.
Лицам, у которых с момента контакта с больным сифилисом про-
шло от 2 до 4 мес, проводят двукратно клинико-серологическое обсле-
дование (с исследованием КСР, РИТ, РИФ) с интервалом в 2 мес. Если
с момента контакта прошло более 4 мес, показано однократное клини-
ко-серологическое обследование.
Превентивное лечение реципиента, которому перелита кровь больно-
го сифилисом, проводят по одной из методик, рекомендуемых для ле-
чения больных первичным серопозитивным (вторичным свежим) сифи-
лисом, если с момента трансфузии прошло не более 3 мес В случаях,
559
если этот срок составляет от 3 до 6 мес, то реципиент подвергается
клинико-серологическому контролю (с постановкой КСР, РИТ, РИФ)
дважды с интервалом 2 мес. Если после переливания крови прошло бо-
лее 6 мес, то реципиент подвергается однократному клинико-серологи-
ческому обследованию.
Новые методы лечения раннего сифилиса (длительность не бо-
лее 2 лет). Проведенное в Институте антибиотиков (Москва) исследова-
ние кинетики одного из препаратов бензатин-бензилпенициллина или бен-
затин-пенициллина G-экстенциллина (Франция) и ретариена (Австрия) ус-
тановило, что при однократном их внутримышечном введении в дозе 2
400 000 ЕД бактерицидная концентрация в крови в отношении бледной
трепонемы сохраняется в течение 23 дней (для санации организма от
бледной трепонемы необходимо всего 10 дней). Учитывая эти данные,
А.Л. Машкиллейсон, А.А. Кубанова, В.А. Аковбян, И.Я. Шахтермейстер
и др., изучив эффект экстенциллина при лечении более чем 600 больных
ранними формами сифилиса, установили его сильное противосифилити-
ческое действие и определили методику его применения. При первич-
ном серонегативном сифилисе, достаточно одной инъекции экстенцилли-
на в дозе 2 400 000 ЕД, при первичном серопозитивном и вторичном
сифилисе — 2 инъекции по 2 400 000 ЕД с интервалом в 7 дней; боль-
ным вторичным рецидивным сифилисом с массой тела более 85 кг и
больным ранним скрытым сифилисом — 3 инъекции экстенциллина в дозе
2 400 000 ЕД с интервалами в 7 дней. Перед введением 2 400 000 ЕД
препарат разводят в 8 мл воды для инъекций (можно в 0,25% растворе
новокаина) и вводят внутримышечно двухмоментно (можно в обе яго-
дицы). За 20—30 мин. до инъекции больному дают 1 таблетку антигис-
таминного препарата.
Эффективность терапии препаратами бензатинпенициллина объясня-
ется не только длительным сохранением трепонемоцидной концентрации
в крови, но и сохранением резервных возможностей нейтрофилов.
При непереносимости пенициллина, а также при сочетании сифилиса
и урогенитального хламидиоза хороший терапевтический эффект при
ранних формах сифилиса достигается назначением внутрь сумамеда
(азитромицин) в течение 10 дней по 0,5 г в день (А.Л. Машкиллейсон,
М.А. Гомберг, С.А. Кутин и др.) за 1 ч до или через 2 ч после еды.
При наличии у больного смешанной хламидийно-сифилитической ин-
фекции первый прием сумамеда составляет 1 г; суммарная доза 5,5 г
препарата. Следует учитывать, что к сумамеду, как и к другим антибио-
тикам, кроме пенициллина, бледная трепонема может быть устойчива (в
1—1,5% случаев).
560
Роцефин (цефтриаксон) показал высокую терапевтическую эффек-
тивность при лечении больных свежими формами сифилиса, которая зак-
лючается в разрешении клинических проявлений, быстрой и стойкой не-
гативации серологических реакций, отсутствии серологических и клини-
ческих рецидивов. Оптимальной методикой лечения свежих форм сифи-
лиса является дозировка в 0,5 г, вводимая внутримышечно через день в
течение 10 дней (5 инъекций) (А.А. Кубанов, 1997).
Дня превентивного лечения эритромицин, эрициклин, тетрациклин или
олететрин применяют по 0,5 г 4 раза в сутки, а метациклин по 0,3 г,
доксициклин по 0,1 г 3 раза в день в течение 14 дней. У больных пер-
вичным сифилисом эти антибиотики в тех же дозах применяют на протя-
жении 20 дней, при вторичном свежем — 25 дней. У больных вторич-
ным рецидивным, ранним скрытым сифилисом лечение резервными ан-
тибиотиками (эритромицином, эрициклином, олететрином и тетрацикли-
ном) осуществляется в тех же суточных дозах в течение 40 дней. При
позднем скрытом сифилисе возможно сочетание этих антибиотиков и
препаратов висмута. Не рекомендуется назначать препараты тетрацикли-
новой группы детям до 8 лет, так как эти средства взаимодействуют с
костной тканью. Кроме того, необходимо учитывать химико-фармаколо-
гические особенности этих препаратов при приеме их внутрь. Эритроми-
цин следует принимать за полчаса до или через час—полтора после при-
ема пищи, так как он разрушается в кислой среде желудочного сока.
Препараты тетрациклиновой группы, особенно доксициклин, рекоменду-
ется принимать во время или после еды, ибо они могут раздражать сли-
зистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Тетрациклин, олететрин
не следует запивать молоком или принимать одновременно с лекар-
ственными средствами, понижающими кислотность желудочного сока,
поскольку при этом образуются нерастворимые комплексы с солями
кальция и магния. Доксициклин в отличие от других антибиотиков тетра-
циклинового ряда лишен этого недостатка. Он более удобен еще и по-
тому, что пролонгированный эффект его действия позволяет увеличить
ночной перерыв в приеме препарата. При лечении всеми антибиотиками
тетрациклинового ряда рекомендуется избегать длительного облучения
прямыми солнечными лучами ввиду возможного проявления фотосенси-
билизирующего побочного, действия.
38.17. ЛЕЧЕНИЕ РАННЕГО СКРЫТОГО СИФИЛИСА
Выявление и лечение скрытого сифилиса, составляющего в структу-
ре заболеваемости сифилисом более 15% и представляющего высокую
561
эпидемилогическую опасность для окружающих, является сложной и
актуальной лечебно-организационной задачей. Латентный сифилис опре-
деляет тот период течения болезни, когда нелеченные индивидуумы яв-
ляются серореактивными, не имея никаких других признаков заболева-
ния. Следовательно лечение скрытого сифилиса направлено не на снятие
клинических признаков и симптомов заболевания, а на предупреждение
его дальнейшего развития: поздних рецидивов, поражения внутренних
органов и нервной системы. Причем единственным критерием эффек-
тивности проводимого лечения и излеченности является состояние «се-
рологического зеркала» крови. Бензатинпенициллин G является препара-
том выбора. Проводится лечение в дозе 2 400 000 ЕД внутримышечно,
двухмоментно, 1 раз в неделю, всего 3 инъекции. Всем больным скры-
тым сифилисом необходимо проводить исследование ликвора.
Лечение больных скрытым поздним сифилисом (приобретен-
ным и врожденным). Лечение начинают с подготовки бийохинолом по
2,0 мл через день до получения 12,0—14,0 мл препарата. После этого
инъекции бийохинола прерывают и начинают пенициллинотерапию по 400
000 ЕД через каждые 3 ч до курсовой дозы 90 000 000 ЕД, а затем
снова проводят лечение бийохинолом до общей дозы 40—50 мл, вклю-
чая дозировку, полученную до пенициллина. После 1,5—2 мес. переры-
ва повторяют курс пенициллинотерапии в той же дозе (90 000 000 ЕД)
с последующим введением бисмоверола (по 1,5 мл 2 раза в неделю, на
курс 18—20 мл). Спустя 1,5—2 мес. перерыва проводят еще 2 курса
лечения препаратами висмута. Во время пенициллинотерапии целесооб-
разно вводить химотрипсин внутримышечно по 5 мл 2 раза в сутки.
При наличии противопоказаний к назначению висмутовых средств
лечение проводят двумя курсами пенициллинотерапии по 400 000 ЕД
через 3 ч в курсовой дозе 90 000 000 ЕД. Перед началом первого кур-
са в течение 10 дней проводят подготовку эритромицином или тетрацик-
лином по 0*5 г 4 раза в день. Во время второго курса возможно приме-
нение бициллинов. Специфическое лечение больных поздним скрытым
сифилисом следует сочетать с широким применением неспецифических
средств. Лечение больных скрытым неуточненным сифилисом рекомен-
дуется проводить индивидуально, аналогично позднему или раннему
скрытому сифилису.
Лечение больных висцеральным и третичным сифилисом.
Специфическое лечение висцерального сифилиса рекомендуется осуще-
ствлять комплексно, сочетая специфические и симптоматические сред-
ства, под наблюдением терапевта. Одновременно проводится контроль
функционального состояния пораженного органа с применением соот-
562
ветствующих исследований (ЭКГ, УЗИ, биохимические анализы крови,
мочи, показатели свертывающей системы крови и др.). Лечение боль-
ных висцеральным и третичным сифилисом проводится аналогично ле-
чению больных поздним скрытым сифилисом, но с более продолжи-
тельной подготовкой бийохинолом — до общей дозы 20,0 мл. Однако
при лечении поздних сифилитических гепатитов, специфических пораже-
ний почек, мочевыводящих путей препараты висмута не назначают. В
остальных случаях вопрос о применении висмута решается индивидуаль-
но. При сифилитическом аортите, осложненном аневризмой аорты или
недостаточностью аортальных клапанов, подготовка бийохинолом начи-
нается с разовой дозы 1,0 мл в количестве трех инъекций. Затем доза
увеличивается до 1,5 мл (тоже 3 инъекции), после этого доза бийохино-
ла повышается до 2,0 мл до конца курса. После получения 25,0—40,0 мл
препарата назначают бензилпенициллин, начиная с разовой дозы 50000 ЕД
через 3 ч. Увеличение разовой дозы проводится через день по следую-
щей схеме: 50 000—100 000—200 000 и 400 000 ЕД каждые 3 ч до
общей курсовой дозы 90 000 000 ЕД. При противопоказаниях к приме-
нению висмута подготовка проводится эритромицином или олетётрином
по 0,5 г 4 раза в день в течение 2 нед. Общее количество курсов при
комбинированной терапии — 4 (первые 2 — пенициллин-висмутовые,
последние 2 — висмутовые). При наличии противопоказаний к введению
препаратов висмута общее количество курсов пенициллина составляет
три. Специфическое лечение на этом заканчивают. В последующем про-
водится симптоматическая терапия с учетом выявленной висцеральной
патологии. Выбор метода лечения при гуммозном поражении зависит от
локализации гуммы и общего состояния больного. У больных третич-
ным сифилисом с гуммозным поражением кожи лечение аналогично по-
зднему скрытому сифилису.
Лечение нейросифилиса. При обнаружении ранних фирм нейроси-
филиса лечение проводится по методике для вторичного рецидивного
сифилиса.
Водорастворимый бензилпенициллин (натриевую соль) применяют в
разовой дозе 1 млн ЕД (разводимой в физиологическом растворе хло-
рида натрия или дистиллированной воде в количестве 2 мл) 4 раза в
сутки в течение 28 дней (курсовая доза 112 млн ЕД) в сочетании с эта-
мидом. Этамид назначают в разовой дозе I г (т. е. 3 таблегки по 0,35 г)
за 30 мин. до каждой инъекции пенициллина (суточная доза этамида 4,2 г)
двумя 10-дневными циклами с 7—8-дневным перерывом.
Больные поздним нейросифилисом, за исключением больных с атро-
фией зрительных нервов, подлежат лечению но схеме позднею скрыто-
563
го сифилиса — четыре курса комбинированной терапии либо три курса
пенициллина с учетом противопоказаний к применению препаратов вис-
мута.
Каждый курс специфическое терапии необходимо дополнять витами-
нами, общеукрепляющими и стимулирующими средствами. Лечение ре-
комендуется проводить под наблюдением невропатолога, окулиста. Во
время первых двух курсов больной обязательно находится в стационаре,
а при атрофии зрительных нервов все три курса лечения осуществляют-
ся только в стационаре.
При первичной атрофии зрительных нервов первый курс лечения на-
чинают с витаминного насыщения: приема внутрь витамина А по 33 000
ME 2 раза в сутки в любых формах (драже или таблетки ретинола аце-
тата, масляный раствор ретинола ацетата в каплях или капсулах, таблетки
или масляный раствор ретинола пальмитата). Одновременно можно при-
менять комплекс витаминов в виде смеси в порошке: кислоты аскорби-
новой 0,15 г, кислоты никотиновой 0,05 г, кислоты глютаминовой 0,5 г,
рибофлавина (витамин В2) 0,025 г, кальция пангамата 0,1 г — по 1-2 по-
рошка 3 раза в день. Внутримышечно назначают инъекции витаминов В1
(5% раствор по 2 мл ежедневно, курс 30 инъекций), В6 (5% раствор по
1,0 мл через день, курс 15 инъекций), В12*(по 200 мкг через день,
курс 30 инъекций). По показаниям назначаются натриевая соль адено-
зинтрифосфорной кислоты (АТФ) по 1—2 мл в комбинации с экстрак-
том алоэ (1 мл) или стекловидным телом (2 мл, курс 30 инъекций,
ежедневно). Параллельно начинают Пенициллинотерапию с малых доз
(50 000 ЕД каждые 3 ч) с дальнейшим их повышением на 50 000 ЕД
через день до 200 000 ЕД. Пенициллин в разовой дозе 200 000 ЕД
применяют в течение недели, после чего разовую дозу повышают до
400 000 ЕД через 3 ч, 8 раз в сутки. Курс длится 28 дней. В дальнейшем
проводят еще 2 курса пенициллинотерапии в разовой дозе 400 000 ЕД че-
рез 3 ч. Курс длится 28 дней. Интервалы между курсами 1 мес. Во вре-
мя каждого курса пенициллинотерапии проводится и неспецифическая
терапия (витамины, стимулирующие факторы) с одновременным систе-
матическим наблюдением окулиста.
Однако задачам обеспечения проникновения пенициллина в ликвор в
терапевтической концентрации и создания в спинномозговой жидкости
трепонемоцидного уровня концентрации служат следующие методики
лечения нейросифилиса:
1. Внутривенное введение водорастворимого пенициллина в дозе
24 млн ЕД в сутки, курс 14—21 день.
564
2. Внутривенное введение пенициллина в дозе 1—2 млн ЕД 4 раза в
день в сочетании с пробенецидом по 500 мг строго за 30 мин. до инъ-
екции, курс 14—21 день.
3. В случае неэффективности или непереносимости пенициллина при-
меняется внутримышечное введение цефтриаксона 1 грамм в сутки
10—14 дней (O.K. Лосева, Э.Ш. Тактамышева).
38.18. ПРОФИЛАКТИКА ВЮЖДЕННОГО СИФИЛИСА
Лечение беременных производится в соответствии с диагнозом в
указанных выше дозах, но делают не менее 2 инъекций одного из пре-
паратов бензатинпенициллина. Профилактическое лечение беременных
проводится 2—3 инъекциями антибиотика по 2 400 000 ЕД с интерва-
лом в 1 неделю.
Противопоказанием для назначения препаратов является индивиду-
альная непереносимость пенициллина.
Профилактика врожденного сифилиса обеспечивается трехкратным
серологическим обследованием беременных: в первую половину бере-
менности (при явке к акушеру-гинекологу для взятия на учет по бере-
менности) и во второй ее половине (лучше на VI—VII месяце, но не по-
зднее оформления декретного отпуска). При получении у беременной
положительных результатов КСР необходимо провести исследование
сыворотки крови на РИБТ и РИФ. В случае получения подтверждающих
результатов беременная подлежит стационарному обследованию и лече-
нию. При положительных данных КСР, но отрицательных результатах
РИБТ и РИФ беременная должна находиться на клинико-серологичес-
ком контроле с ежемесячным исследованием КСР, РИФ и РИБТ до ро-,
дов и в течение трех месяцев после них. В тех исключительных случа-
ях, когда нет возможности осуществить РИФ и РИБТ, а результаты КСР
резко положительные, повторяют исследование для проверки данных
КСР и при повторном резко положительном результате диагностируют
скрытый сифилис. При повторных слабоположительных результатах КСР
беременная подлежит тщательному клинико-серологическому наблюде-
нию в динамике для дифференцирования биологически ложноположи-
тельных результатов КСР, обусловленных беременностью.
Беременные, болевшие сифилисом в прошлом, подлежат проведе-
нию профилактического лечения во время каждой беременности — до
снятия с учета. Если все серологические реакции (КСР, РИФ и РИБТ)
негативировались до наступления беременности, то профилактическое
лечение не проводится. После снятия с учета профилактическое лече-
565
ние проводится при первой беременности только в отношении тех жен-
щин, у которых сохраняется серорезистентность.
Женщины, получившие превентивное противосифилитическое лече-
ние, профилактическому лечению в период беременности не подлежат.
Если основное специфическое лечение проведено в ранние сроки
беременности, то профилактическое лечение следует начинать не по-
зднее VI—VII месяца беременности. Если же основные курсы специфи-
ческого лечения проводятся в поздние сроки беременности, то профи-
лактическое лечение начинают с интервалом не более 2 нед. после ос-
новного.
Превентивное лечение беременных, находившихся в контакте с
больными заразными формами и ранним скрытым сифилисом, проводит-
ся по методикам, приведенным ранее.
Известно, что концентрация антибиотиков в фетальной крови, в част-
ности пенициллина, составляет только 10—50% его уровня в материнс-
кой крови, поэтому изучение факторов, способствующих повышению
проницаемости плаценты для антибиотиков является весьма важной за-
дачей.
Предложен патогенически обоснованный метод лечения сифилиса у
беременных с применением новокаиновой соли бензилпенициллина в
комбинации с теониколом (К.К. Борисенко, O.K. Лосева и др., 1996).
Новокаиновую соль, являющуюся отечественным аналогом зарубежно-
го препарата средней дюрантности — прокаин-пенициллин, вводят внут-
римышечно по 600 000 ЕД 2 раза в сутки. Длительность лечения со-
ставляет 16 дней при свежих формах и 28^дней — при вторичном реци-
дивном и скрытом раннем сифилисе. Общекурсовая доза зависит от ста-
дии заболевания, составляет 19 200 000—33 600 000 ЕД. Со второй
недели аитибиотикотерапии при 28 дневном лечении назначается теони-
кол по 0,15 г 3 раза в день. Результаты количественного исследования
специфических тестов (РИФ-абс. с моноспецифическими конъюгатами
против иммуноглобулинов М и G, ИФА и РПГА) по уровню гемагглюти-
нинов свидетельствует об эффективности методики.
М.В. Напаренко (1997) сообщил о положительных результатах лече-
ния препаратами бензатинпенициллина (экстенциллин, ретарпен) беремен-
ных женщин, больных первичным серопозитивным и вторичным свежим
сифилисом. При первичном серопозитивном и вторичном свежем сифи-
лисе больные получали по 3 инъекции препарата с интервалами в неде-
лю в разовой дозе 2,4 млн. ЕД. При сифилисе вторичном рецидивном и
раннем скрытом — по 4 инъекции препарата с недельными интервалами,
все женщины переносили лечение без побочных явлений.
566
38.10. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СИФИЛИСА У ДЕТЕЙ
Превентивное, профилактическое и специфическое лечение детей
проводится препаратами пенициллина. Детям в возрасте до 2 лет назна-
чают натриевую и новокаиновую соль пенициллина, старше 2 лет — так-
же и бициллины. Суточная доза пенициллина (натриевой и новокаиновой
солей) исчисляется из расчета 100 000 ЕД на 1 кг массы тела для детей
в возрасте до 6 мес, 75 000 ЕД/кг — от 6 мес. до 1 года, 50 000 ЕД/кг
— старше 1 года. Суточную дозу делят на 6 равных разовых доз для
водорастворимого пенициллина и на две дозы новокаиновой его соли.
Бициллин-1, бйциллин-3 или бициллин-5 вводят по 300 000 ЕД 1 раз
в сутки. При хорошей переносимости после нескольких инъекций можно
перейти на введение по 600 000 ЕД 1 раз в 2 сут. (но 300 000 ЕД в
каждую ягодицу).
Длительность превентивного лечения составляет 2 нед, профилакти-
ческого — от 2 до 4 нед. (см. далее), а специфического при раннем
врожденном сифилисе — 4 нед., при позднем врожденном — 4 нед. ан-
тибиотиками в сочетании с висмутовыми препаратами. Лечение детей,
больных свежими формами приобретенного сифилиса, составляет 2 нед.,
а больных вторичным рецидивным и скрытым ранним — 4 нед.
При непереносимости пенициллина можно использовать оксациллин
и ампициллин.
Оксациллин назначают внутримышечно в следующих суточных до-
зах: новорожденным — 20—40 мг/кг, детям в возрасте до 3 мес. —
200 мг/кг, от 3 мес. до 2 лет —1 г в сутки, от 2 лет и старше — 2 г в
сутки.
Возможно применение оксациллина внутрь за 1 ч до еды или через
2—3 ч после еды в следующих суточных дозах: новорожденным дают
90—150 мг/кг, детям до 3 мес. — 200 мг/кг, от 3 мес. до 2 лет — 1 г
в сутки, от 2 лет и старше —2 г. в сутки.
Ампициллина натриевую соль вводят внутримышечно в следующих
дозах: новорожденным — 100 мг/кг, остальным детям — 50 мг/кг, мак-
симально 2 г в сутки. Суточную дозу делят на 4—6 инъекций.
Ампициллин в таблетках применяют внутрь в тех же дозах независи-
мо от приема пищи. Суточную дозу делят на 4—6 приемов.
При непереносимости полусинтетических пенициллинов их можно за-
менить эритромицином: детям в возрасте от 1 года до 3 лет назначают
в суточной дозе 0,4 г/кг, 3—6 лет — 0,5—0,75 г/кг, 6—8 лет —
0,75 г/кг, 8—12 лет —до 1 г. Препарат дают равными дозами 4—б раз
в сутки.
567
Для предупреждения аллергических реакций до начала и во время
лечения следует назначать антигистйминные средства, препараты каль-
ция. На 2—3-й день лечения и в конце курса необходимо исследовать
кровь на КСР.
Предложен однокурсовой метод специфического лечения больных де-
тей длительностью 30 дней при суточной дозе пенициллина 100 000 ЕД/кг
массы тела (К.К. Борисенко, O.K. Лосева, 1996).
Методы специфического и профилактического лечения детей посто-
янно совершенствуются. Согласно действующей инструкции по лечению
и профилактике, профилактическое лечение детям, рожденным матеря-
ми, больными сифилисом, плохо либо недостаточно леченными, прово-
дится препаратами пенициллина в течение 2—4 недель при отсутствии у
детей клинических и серологических симптомов заболевания. Больные
ранним врожденным сифилисом получают пенициллин на протяжении 4
недель. Длительность лечения приобретенного сифилиса у детей при
свежих формах заболевания составляет 2 недели, при вторичном реци-
дивном и скрытом раннем — 4 недели.
В последнее время в лечении и особенно в профилактике раннего
врожденного и приобретенного сифилиса у детей применяются дюрант-
ные препараты пенициллина-ретарпен'и экстенциллин. Препараты назнача-
ются *из расчета 50 тыс ЕД/кг массы тела на инъекцию внутримышечно
двухкратно с интервалами в 7 дней. Подобное лечение можно прово-
дить при отсутствии патологии в ликворе. При невозможности проведе-
ния спинномозговой пункции специфическое лечение осуществляется
натриевой или новокаиновой солью пенициллина.
Превентивное и профилактическое лечение детям проводится ретар-
пеном или экстенциллином из расчета 50 тыс ЕД/кг массы тела внутри-
мышечно однократно.
38.19.1. Превентивное лечение сифилиса у детей
Вопрос о проведении превентивного лечения ставится в тех случаях,
когда установлена возможность заражения детей при тесном бытовом
или половом контакте с больными заразными формами сифилиса и ран-
ним скрытым сифилисом.
Учитывая особенности ухода за детьми и их общение между собой,
детям в возрасте до 3 лет лечение, как правило, показано. Вопрос о ле-
чении более старших детей решается индивидуально, при этом учитыва-
ют форму сифилиса, локализацию высыпаний и степень контакта больно-
го сифилисом с ребенком.
568
Превентивное лечение проводится, если с момента последнего кон-
такта с больным прошло не более 2 мес. При более длительном сроке
необходимо провести полное клиническое и серологическое (КСР, РИТ,
РИФ) обследование ребенка. В случае отсутствия данных о заболевании
сифилисом лечения не назначают, а через 4 мес. проводят повторное
обследование, после чего наблюдение прекращают.
При переливании детям крови от доноров, больных сифилисом, на-
значают превентивное лечение в сроки до 3 мес. после переливания.
38.19.2. Профилактическое лечение сифилиса у детей
Дети, рожденные матерями, болевшими сифилисом, не подлежат
клинико-серологическому обследованию и наблюдению в кожно-венеро-
логическом диспансере в тех случаях, если у матери после полноценно-
го специфического лечения произошла стойкая негативация КСР до бе-
ременности (отрицательные результаты КСР в течение года).
Остальные дети, рожденные матерями, больными или болевшими
сифилисом, должны пройти клинико-серологическое обследование в
первые месяцы жизни (желательно в возрасте 2,5—3 мес).
Обязательными при обследовании являются консультация педиатра,
дерматовенеролога, невропатолога, отоларинголога, окулиста, исследо-
вание крови (КСР, РИФ? РИТ), рентгенография костей конечностей. При
наличии клинических неврологических изменений показано проведение
спинномозговой пункции.
Дети, матери которых подлежали профилактическому лечению во
время беременности и получили его (в том числе и матери с серорезис-
тентностью), при отсутствии клинических, серологических и рентгеноло-
гических признаков болезни не подлежат профилактическому лечению,
но остаются под наблюдением в кожно-венерологическом диспансере в
течение года.
Дети, матери которых подлежали профилактическому лечению, но
не получили его, а также дети, матери которых получили неполноценное
специфическое лечение, подлежат профилактическому лечению продол-
жительностью 2 нед.
Дети, родившиеся от нелеченых матерей, больных сифилисом, под-
лежат профилактическому лечению по схеме лечения раннего врожден-
ного сифилиса длительностью 4 нед. даже при отсутствии у них клини-
ческих, серологических и рентгенологических признаков болезни.
При сомнительных результатах обследования ребенка, рожденного
матерью, болевшей сифилисом, вопрос о лечении решается индивиду-
569
ально с учетом данных анамнеза, возраста ребенка и объема лечения,
полученного матерью.
Если ребенка впервые обследуют в возрасте старше I года, то при
отрицательных результатах обследования лечение не проводят. В сомни-
тельных случаях рекомендуется пенициллинотерапия в течение 2 нед.
38.19.3. Лечение приобретенного сифилиса у детей
Лечение проводится препаратами пенициллина по принципу лечения
сифилиса у взрослых. Расчет суточной дозы антибиотика проводится,
как указано в начале данного раздела. Длительность терапии при первич-
ном и вторичном свежем сифилисе 14 дней, при вторичном рецидивном
и скрытом раннем — 28 дней. При позднем скрытом приобретенном си-
филисе лечение проводится так же, как при позднем врожденном.
Лечение сифилиса при сопутствующих инфекциях урогени-
тального тракта. При выявлении у больного смешанной инфекции (си-
филиса и гонореи) лечение должно проводиться пенициллином в разо-
вых дозах не менее 400 000 ЕД 8 раз в сутки, через 3 ч с курсовой
дозой, предусмотренной для лечения соответствующей стадии сифилиса
(унифицировано с инструкцией по лечению гонореи). При выявлении у
больного трихомоноза лечение его проводится одновременно с проти-
восифилитической терапией. При возможности больных сифилисом об-
следуют на наличие других инфекций урогенитального тракта, передавае-
мых половым путем (хламидиоз, уреаплазмоз и др.), для назначения ле-
чения сумамедом.
Таким образом, приведенные схемы лечения различных форм сифи-
лиса дают возможность проводить лечение строго индивидуально с
учетом физического состояния, возраста больных, стадии и формы си-
филитической инфекции, наличия сопутствующих заболеваний, переноси-
мости лекарственных препаратов и, наконец, социальной характеристики
больного. Методики лечения различных форм сифилиса у детей и
взрослых весьма вариабельны, и лечащий врач может выбрать наиболее
подходящую методику для данного больного.
38.20. КЛИНИКО-СЕРОЛОгаЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ПОСЛЕ ОКОНЧАНИЯ ЛЕЧЕНИЯ
Взрослые и дети, получившие превентивное лечение после полового
или тесного бытового контакта с больными ранними стадиями сифилиса,
подлежат клинико-серологическому контролю в течение 3 мес. после
570
лечения. Клинико-серологический контроль осуществляется один раз в
3 мес. Больные первичным серонегативным сифилисом подлежат ежек-
вартальному клинико-серологическому контролю в течение 3 мес.
Больные первичным серопозитивным и вторичным свежим сифили-
сом, а также лица, получившие превентивное лечение в связи с перели-
ванием крови от больного сифилисом, подлежат клинико-серологичес-
кому контролю в течение 1—2 лет (в зависимости от скорости негати-
вации КСР), который проводится систематически 1 раз в квартал.
Для больных вторичным рецидивным, третичным, скрытым (ранним,
поздним, неуточненным), висцеральным и нейросифилисом предусмот-
рен 3-летний срок диспансерного наблюдения. Клинико-серологический
контроль проводят ежеквартально в течение 2 лет, а затем 1 раз в 6
мес. в течение 3-го года.
Дети, получившие профилактическое или специфическое лечение по
поводу как раннего, так и позднего врожденного сифилиса, подлежат
клинико-серологическому контролю в течение 3 лет. В течение первых
2 лет КСР исследуют 1 раз в 3 мес, в дальнейшем 1 раз в 6 мес.
Дети, не подлежавшие профилактическому лечению, также должны про-
ходить клинико-серологический контроль в течение 1 года. Дети, полу-
чившие лечение по поводу приобретенного сифилиса, подлежат клини-
ко-серологическому контролю так же, как взрослые.
При возникновении клинического или серологического рецидива
больных обследуют терапевт (с рентгенографией органов грудной клет-
ки), невропатолог, окулист, отоларинголог; рекомендуется (по показани-
ям) произвести спинномозговую пункцию. Лечение проводится в объе-
ме, предусмотренном для вторичного рецидивного сифилиса по любой
из методик с назначением неспецифических средств. Серорезистент-
ность после законченного лечения по поводу ранних стадий сифилиса
устанавливается, когда в течение года после окончания лечения КСР с
трепонемным и кардиолипиновыми антигенами остается стойко положи-
тельной без тенденции к снижению титра реагинов. В этих случаях на-
значается дополнительное лечение. Если через год после полноценного
лечения негативация КСР не наступила, но наблюдается снижение титра
реагинов (по меньшей мере в 4 раза) или произошло снижение степени
позитивности РСК от резко положительной до слабо положительной, то
эти случаи рассматривают как замедленную негативацию серологических
реакций и продолжают наблюдение еще 6 мес. Если в течение этого вре-
мени негативация КСР не наступает, то проводят дополнительное лечение.
При замедленной негативации КСР и серорезистентности у детей
вопрос о длительности клинико-серологического контроля и необходи-
мости проведения дополнительного лечения решается индивидуально.
571
Дополнительное лечение проводится одним курсом пенициллина в
высоких дозах в комплексе с иммуномодуляторами. Бензилпенициллин
применяют внутримышечно в дозе 1 млн ЕД 6 раз в сутки в течение
28 дней параллельно с назначением неспецифических средств. Целесо-
образно применение 1—2 курсов висмуювых препаратов, если раньше
они не применялись, при отсу1Ствии противопоказаний. Дополнительное
лечение можно проводить бициллином; курс — 10 инъекций.
При непереносимости пенициллина дополнительное лечение осуще-
ствляется анчибиошками резерва. При oicyiciftHn эффекта от дополни-
тельного лечения повторно дополнительное лечение не назначается.
Срок клинико-серологического контроля исчисляется от момента окон-
чания основного лечения. При сохранении положительных результатов
КСР после полноценного лечения поздних форм сифилиса вопрос о се-
рорезистентности не ставится и дополнительное лечение не проводится.
РИФ и РИБТ исследуются у больных всеми формами сифилиса через
6 мес. после окончания лечения и затем ежегодно до снятия с учета.
38.21. СНЯТИЕ С УЧЕТА
По окончании клинико-серологического наблюдения больные всеми
формами сифилиса подлежат полному клиническому обследованию (те-
рапевт, невропатолог, окулист, отоларинголог, рентгенолог). Поскольку
результаты такого обследования могут быть правильно оценены только
в сопоставлении с данными первичного диагноза и обследования, стаци-
онар, направляя больного в кожно-венерологический диспансер, обязан
включить в выписку из истории болезни заключения соответствующих
специалистов.
Ликворологическое обследование при снятии с учета проводится в-
отношении пациентов, лечение которых было начато по поводу раннего
и позднего нейросифилиса, а также лиц, у которых в процессе клинико-
серологического контроля появились какие-либо клинические проявле-
ния специфического поражения нервной системы. Подобное исследова-
ние проводится и в 01 ношении лиц с серологической резистентностью,
сохраняющейся к концу срока клинико-серологического наблюдения.
При снятии с учета детей, получивших лечение по поводу врожденного
и приобретенного сифилиса, рекомендуется проводить обследование в
стационарных условиях, включающее консультации педиатра, невропато-
лога, окулиста, отоларинголога, рентгенографию трубчатых костей (при
наличии в анамнезе костной патологии), постановку РВ, РИФ и РИБТ.
В качестве критериев излеченности необходимо учитывать следую-
щие данные:
572
а) качество проведенного лечения и его соответствие действующим
инструкциям;
б) данные клинического (кожные покровы, слизистые оболочки,
внутренние органы, нервная система, органы чувств) и рентгенологичес-
кого обследования;
в) результаты лабораторного (серологического и при показаниях
ликворологического) обследования.
Критерии излеченности учитываются также в зависимости от стадии
и формы сифилиса.
1. Лица, получившие превентивное лечение, снимаются с учета че-
рез 3 мес. диспансерного наблюдения.
2. Больные, получившие полноценное лечение по поводу первично-
го серонегативного сифилиса, подлежат снятию с учета после диспан-
серного наблюдения в течение 6 мес.
3. Больные, получившие полноценное лечение по поводу первично-
го серопозитивного и вторичного свежего сифилиса, а также лица, полу-
чившие превентивное лечение в связи с переливанием крови от больно-
го сифилисом, снимаются с учета после 1—2 лет диспансерного наблю-
дения.
4. Больные, получившие полноценное лечение по поводу вторично-
го рецидивного и скрытого (раннего, позднего, неуточненного) сифили-
са, подлежат снятию с учета после 3 лет диспансерного наблюдения.
При стойкой, подтвержденной повторными исследованиями с интерва-
лом не менее 6 мес. негативации РВ, РИФ, РИБТ больные вторичным
рецидивным и ранним скрытым сифилисом могут быть сняты с учета
ранее чем через 3 года диспансерного наблюдения.
5. Больные, начавшие лечение в третичном периоде, снимаются с
учета после полноценного лечения и 3 лет дальнейшего клинико-серо-
логического диспансерного наблюдения.
6. Больные висцеральным сифилисом и нейросифилисом снимаются
с учета после полноценного лечения и последующего наблюдения в те-
чение 3 лет. Лица с серорезистентностью снимаются с учета после пол-
ноценного лечения (основного) через 5 лет.
7. К работе в детских учреждениях, предприятиях общественного
питания больные сифилисом могут быть допущены после выписки из
стационара при условии аккуратного дальнейшего лечения и клинико-се-
рологического наблюдения в кожно-венерологическом диспансере.
8. Дети, получившие лечение по поводу приобретенного сифилиса,
допускаются в детские учреждения после выписки из стационара при
условии систематического дальнейшего клинического и серологическо-
го диспансерного наблюдения.
573
Возможность полного излечения больных сифилисом при использо-
вании полноценных современных методов лечения не вызывает сомне-
ний, о чем свидетельствуют следующие данные: 1) отсутствие у подав-
ляющего большинства больных, получивших полноценное специфичес-
кое лечение, особенно в первичной и вторичной стадиях сифилиса, ка-
ких-либо проявлений болезни на протяжении всей дальнейшей жизни; 2)
случаи повторного заражения (реинфекции); 3) рождение женщинами,
лечившимися современными полноценными специфическими методами
(до наступления беременности или в первой половине ее), здорового
потомства; 4) отсутствие каких-либо признаков специфического пораже-
ния внутренних органов и нервной системы при вскрытии лиц, погибших от
случайных причин, а ранее полноценно лечившихся по поводу сифилиса.
. Тактика ведения больных серорезистентным сифилисом определяет-
ся лечащим врачом. Сроки наблюдения — не менее 3 лет, после чего
больной снимается с учета в установленном порядке.
Эксперименты на зараженных сифилисом животных (кроликах, обе-
зьянах) с пересадкой лимфатических узлов и внутренних органов и ус-
пешные результаты реинфекции после применения современных проти-
восифилитических препаратов доказывают возможность стойкого клиничес-
кого выздоровления и полной санации организма от бледных трепонем.
39. ГОНОРЕЯ
Острое воспаление мочеиспускательного канала у мужчин, уретры и
шейки матки у женщин обычно сопровождается выделением наружу
гноя (рис. 82). Именно это дало основание Галену во II веке н.э. пред-
ложить термин «гонорея». Хотя такое название дает неправильное пред-
ставление о сущности заболевания (точный перевод «семятечение»; от
греч, gone — семя, rhoia — истечение), оно сохранилось, полностью
вытеснив употреблявшиеся ранее как синонимы термины «бленнорея»,
«перелой», «триппер». Впрочем, заразные заболевания у мужчин с исте-
чением гноя из мочеиспускательного канала были известны задолго до
Галена. Например, в V веке до н. э. о них писал Гиппократ, который так-
же сообщил о белых выделениях из половых органов у женщин. Однако
выделения примерно одинакового характера сопутствуют воспалитель-
ным заболеваниям мочеполовых органов различной природы (как ин-
фекционным, обусловленным микроорганизмами, так и неинфекцион-
ным). Только открытие в 1879 г. немецким ученым Нейссером в гное
574
больного уретритом особого микроорганизма, закономерно вызываю-
щего воспаление мочеполовых органов у людей, позволило с научной
достоверностью считать гонорею самостоятельным венерическим забо-
леванием.
Этиология. Возбудитель гонореи — гонококк — грамотрицатель-
ный диплококк бобовидной формы. Размеры его варьируют от 1,25—
1,6 мкм в длину и 0,7—0,9 мкм в ширину. Гонококки хорошо окрашива-
ются всеми анилиновыми красителями. При остро протекающих процес-
сах в окрашенных мазках выявляют большое количество гонококков
внутри лейкоцитов. В более поздних (хронических) стадиях болезни,
когда отделяемое становится скудным, гонококки встречаются реже, и
для их обнаружения иногда необходимо прибегать к провокации и куль-
туральной диагностике.
В сканирующем электронном микроскопе гонококки имеют вид ша-
ровидных или диплококковых образовавшей со слегка бугристой поверх-
ностью.
При изучении ультратонких срезов удается выявить у гонококков
клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с много-
численными рибосомами, мезосомы, нуклеоид с нитями ДНК. На по-
верхности гонококков выявляются тонкие трубчатые нити — пили, с ко-
торыми связывают способность их передавать генетически некоторые
свойства, в частности устойчивость к антибиотикам. Выявленная в элек-
тронном микроскопе капсулоиодобная субстанция обеспечивает адапта-
цию возбудителя к неблагоприятным условиям и персистенции его в
организме больного. Цитоплазматическая мембрана имеет отношение к
метаболизму клетки.
При неблагоприятных условиях возможна L-трансформация гонокок-
ков, при которой наблюдается утрата клеточной наружной оболочки. Го-
нококки растут на искусственных питательных средах в присутствии че-
ловеческого белка (асцитический агар), при температуре 37°С.
Отдельные штаммы гонококков вырабатывают пенициллиназу, что
способствует их резистентности к пенициллину и его дериватам. Во
многих странах в последнее время при неудачном лечении все чаще вы-
деляются гонококки, продуцирующие пенициллиназу или (J-лакгамазу.
Эпидемиология. Гонококки являются паразитами человека. Вне
человеческого организма они быстро погибают. На них губительно дей-
ствуют различные антисептические препараты, нагревание свыше 56°С,
высушивание, прямые солнечные лучи. Температуру ниже оптимальной
гонококки переносят плохо и быстро погибают при 18°С. В гное гоно-
кокки сохраняют жизнеспособность и патогенность, пока не высохнет
575
патологический субстрат (т. е. от 30 мин. до 4—5 ч). Заражение, как
правило, происходит половым путем при непосредственном контакте
здорового человека с больным (или внешне здоровым носителем). Из-
редка отмечается заражение не при половом акте, а через инфицирован-
ные предметы туалета, белье, что чаше бывает у маленьких девочек,
заражающихся от своих матерей, при извращенном половом акте может
возникнуть гонококковая инфекция прямой кишки, носоглотки, слизис-
той оболочки рта, миндалин. Инфицирование глаз у взрослых возможно
при внесении гонококков руками, загрязненными выделениями. У ново-
рожденных инфицирование глаз происходит при прохождении через ро-
довые пути больных матерей.
Повышенная восприимчивость слизистых оболочек мочеполовых
органов, прямой кишки, носоглотки, рта, миндалин, конъюнктивы объяс-
няется биохимическими гормональными, иммунными и анатомо-физио-
логическими особенностями организма мужчин, женщин и детей. Гоно-
кокки паразитируют и предпочтительно поражают слизистые оболочки,
покрытые цилиндрическим эпителием.
Иммунитет. При гонококковой инфекции имеет место как гумо-
ральная, так и клеточная реакция, но не развивается защитный иммуни-
тет, способность предотвратить реинфекцию. Обнаруживаемые в сыво-
ротке крови противогонококковые антитела относятся к разным классам
иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA).
Значительная часть переболевших гонореей заражается ею повторно
и даже многократно, иногда несмотря на высокий титр специфических
антител в сыворотке крови и наличие выраженной сенсибилизации лим-
фоцитов к гонококкам. Кроме реинфекции возможна и суперинфекция
при сохранении гонококка в организме. Известна относительная невосп-
риимчивость к гомологичному штамму гонококка при «семейной гоно-
рее», при которой гонококки не вызывают у своих постоянных носите-
лей сколько-нибудь заметной воспалительной реакции, но обусловливают
острое заболевание при заражении третьих лиц. Суперинфекция чужими
возбудителями таких супругов сопровождается клинической картиной
острой гонореи.
В настоящее время в стране вводится в практику Международная
статистическая классификация X пересмотра, на основе положений и
принципов которое предлагается следующая классификация гонореи:
А54 Гонококковая инфекция
А54.0 Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта
без абсцедирования периуретральных и придаточных желез
576
Гонококковый:
— цервицитБДУ
— цистит БДУ
— уретрит БДУ
—: вульвовагинит БДУ
А54.1 Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта
абсцедированием периуретральных и придаточных желез
Гонококковый абсцесс бартолиниевых желез
AS4.2 Гонококковый пельвиоперитонит и другая гонококковая ин-
чщия мочеполовых органов
Гонококковый (ое);
— эпидидимит
— воспалительное заболевание тазовых органов у женщин
— орхит
— простатит
А54.3 Гонококковая инфекция глаз
Гонококковый
— конъюнктивит
— иридоциклит
Гонококковая офтальмия новорожденных
AS4.4 Гонококковая инфекция костно-мышечной системы
Гонококковый:
— артрит
— бурсит
— остеомиелит
— синовит
— теносиновит
AS4.5 Гонококковый фарингит
AS4.6 Гонококковая инфекция аноректальной области
А54.8 Другие гонококковые инфекции
Гонококковый (ая) (ое):
— абсцесс мозга
— эндокардит
— менингит
— миокардит
— перикардит
— перитонит
— пневмония
— сепсис
— поражение кожи
577
Инфицирование мужчин гонореей, как правило, приводит к появле-
нию субъективных симптомов, вынуждающих их обращаться за меди-
цинской помощью. У женщин гонококковая инфекция часто протекает
мало- или бессимптомно и выявляется при профилактических обследо-
ваниях в качестве половых партнеров или при развитии осложнейий. По-
видимому, данным обстоятельством можно объяснить меньшую само-
обращаемость за медицинской помощью женщин, чем мужчин.
Это обуславливает необходимость скрининга на гонорею женщин,
имеющих высокий риск инфицирования.
39.1. ГОНОРЕЯ У МУЖЧИН
Входными воротами для гонококков у мужчин чаще всего является
мочеиспускательный канал. В первые 2 ч гонококки задерживаются в
месте внедрения и с помощью методов личной профилактики могут
быть уничтожены. На слизистой оболочке передней части уретры (до
наружного сфинктера) гонококки быстро размножаются, распространя-
ясь как по ее поверхности, так и внедряясь между клетками эпителия в
соединительнотканный слой, в уретральные железы и лакуны. Постепен-
но гонококки проникают в заднюю уретру. В этом случае возникает
опасность поражения семенных пузырьков, предстательной железы, при-
датка яичка. Инкубационный период гонореи чаще равен 3—5 дням, но
иногда может варьировать от 1 до 15 дней и более.
Клиническая картина. Традиционно по клиническому течению раз-
личают следующие формы гонореи у мужчин: 1) свежую, подразделяю-
щуюся на острую, подострую и вялую (торпидную); 2) хроническую; 3)
латентную. Все формы гонорейной инфекции мочеполовых органов мо-
гут протекать с разнообразными местными и отдаленными (метастати-
ческими) осложнениями.
Гонорейный уретрит характеризуется выделениями из уретры вос-
палительного экссудата и различной степени интенсивности болевыми
ощущениями. При остром воспалении отмечаются значительная гипере-
мия и отечность губок наружного отверстия уретры. Из отверстия урет-
ры выделяется большое количество желтовато-зеленого или бледно-
желтого гноя (рис. 83). Иногда субъективные ощущения в виде незна-
чительного жжения или зуда предшествуют слизисто-гнойным выделе-
ниям. Признаки воспаления быстро нарастают, и через 1—2 дня форми-
руется передний острый гонококковый уретрит. Больные ощущают боль
и резь при Мочеиспускании. При подостром переднем свежем гонокок-
ковом уретрите выделения слизисто-гнойные, необильные, воспаление
578
губок наружного отверстия уретры слабо выражено, а субъективные
ощущения незначительные. В случае торпидного течения процесса све-
жего гонококкового уретрита субъективные ощущения отсутствуют, вы-
деления скудные или почти незаметные. Губки наружного отверстия
уретры не изменены. Больные в этом случае часто не обращаются за
медицинской помощью и являются наиболее опасными в эпидемиологи-
ческом отношении.
В дальнейшем при гонорее даже без лечения происходит постепен-
ное уменьшение степени воспалительной реакции, субъективные рас-
стройства ослабевают, и уретрит переходит в подострую, а затем и хро-
ническую стадию.
Если же гонококки из передней уретры транспортируются в заднюю
уретру, возникает острый тотальный уретрит. К симптомам переднего
уретрита присоединяются признаки заднего уретрита (уретроцистит).
Учащаются жалобы на императивные позывы на мочеиспускание, в кон-
це которого возникает резкая боль (терминальная). Количество мочи
бывает весьма незначительно. Иногда в конце акта мочеиспускания по-
является капелька крови (терминальная гематурия). В отдельных случа-
ях при выраженном воспалении наблюдаются температурная реакция, не-
домогание.
Диагноз. Диагностика острого гонококкового уретрита, как пере-
днего, так и тотального не представляет затруднений. Она основывается
на данных анамнеза, клинической типичной картине болезни, двухстакан-
ной пробе и подтверждается обнаружением гонококков в лабораторных
условиях (микроскопически и культурально). Если воспалительный про-
цесс ограничен лишь слизистой оболочкой передней уретры, то при пос-
ледовательном выпускании мочи в два стакана (двухстаканная проба)
моча в первом стакане, смывая из уретры гной, будет мутной, а во вто-
ром стакане — прозрачной.
При тотальном уретрите моча в двух стаканах будет мутной, так как
гной из з&дней уретры из-за несостоятельности внутреннего сфинктера
затекает в мочевой пузырь и обусловливает тотальную пиурию.
Хронический гонококковый уретрит развивается в результате
трансформации различных форм свежего гонорейного уретрита. Он ха-
рактеризуется выраженной очаговостью поражений — воспалением от-
дельных участков слизистой оболочки, лакун и желез. В случаях пора-
жения только передней части уретры субъективные ощущения выраже-
ны незначительно, а иногда и вовсе отсутствуют. Наличие воспалитель-
ного процесса обнаруживают только при появлении выделений или скле-
ивании губок уретры утром после ночного сна. Выделения скудные,
579
слизисто-гнойные в виде одиночной капли. При хроническом поражении
задней части уретры отмечаются болезненные эякуляции, учащенное
мочеиспускание и боль в конце его. Наблюдаются расстройства функ-
ции половых органов: снижается либидо, ослабляется эрекция, возникает
преждевременная эякуляция, иногда наблюдается примесь крови й гноя
в эякуляте. Латентная хроническая гонорея может не сопровождаться
субъективными ощущениями. Объективным симптомом является склеи-
вание губок уретры по утрам, иногда могут увеличиваться выделения
(после ходьбы, физического напряжения, приема алкоголя, половых об-
щений). В отдельных случаях отделяемого бывает так мало, что оно
вымывается мочой в виде отдельных нитей и хлопьев, заметных в 1-й
порции мочи.
Диагноз. Решающее значение в диагностике хронического гонорей-
ного уретрита имеют бактериоскопическос и бактериологическое иссле-
дования.
Осложнения. Острый гонорейный уретрит может осложняться ба-
ланитом, баланопоститом и воспалительным фимозом, которые протека-
ют так же, как аналогичные процессы негонококковой этиологии. Ред-
ким осложнением является тизонит (абсцесс желез крайней плоти — ти-
зониевых желез), выявляющийся умеренно болезненной эритематозной
припухлостью около уздечки крайней плоти полового члена. Воспаление
парауретральных риалов (парауретрит) имеет вид точечного слегка ин-
фильтрированного и гиперемированного отверстия на губках уретры. На-
ходящиеся в уретре альвеолярно-трубчатые слизистые железы мочеис-
пускательного канала (железы Литтре) и лакуны (лакуны Морганьи) все-
гда поражаются гонококками (литтреиты и морганиты). Наличие литтреи-
та выявляется обнаружением в первой порции мочи своеобразных гной-
ных нитей в виде запятой, являющихся слепками протоков уретральных
желез. Инфицирование гонококками выводных протоков бульбоуретраль-
ных желез (желез Купера) — куперит — обычно протекает незаметно
для больного. Лишь при абсцедированни возникают пульсирующие боли
в промежности, боли при дефекации и учащенное мочеиспускание. Тем-
пература тела повышается до 38°С и выше.
Структура уретры представляет собой стойкое сужение. Гонококко-
вые стриктуры являются исходом хронического гонококкового уретри-
та. Стриктуры могут быть одиночными и множественными, длина их ко-
леблется в пределах 0,5—1,5 см. Одним из первых симптомов стрикту-
ры является замедленное опорожнение мочевого пузыря.
Гонококковый эпидидимит возникает вследствие проникновения го-
нококков в придаток яичка из предстательной части уретры через семя-
580
выносящий проток или, минуя его, через лимфатические сосуды. Этому
способствуют антиперистальтические сокращения семявыносящего про-
тока, возникающие вследствие раздражения воспаленного семенного
холмика, полового возбуждения, физического напряжения. Гонорейный
эпидидимит обычно развивается остро. Появляется боль в области при-
датка яичка и паховой области. Само яичко остается -неизмененным. У
больных повышается температура тела (до 40°С), появляются озноб,
головная боль, слабость. Кожа мошонки напряженная, гиперемирован-
ная. Придаток яичка увеличен, охватывает яичко сверху, сзади и снизу,
плотный и болезненный. Наряду с острым эпидидимитом наблюдаются
подострые и хронические формы, при которых болевые ощущения не-
резко выражены, отечность и гиперемия кожи могут отсутствовать, тем-
пература тела нормальная или субфебрильная, самочувствие больных не
ухудшается.
Гонококковое поражение яичка может возникать при переходе вос-
паления с придатка на яичко. Но данное осложнение проявляется редко.
Более часто воспалительный процесс формируется в оболочках яичка,
вызывая скопления экссудата, образуя острый периорхит. В таких случа-
ях в пораженной половине мошонки пальпируется флюктуирующее об-
разование, в котором не удается пальпировать придаток яичка.
Гонококковое поражение предстательной железы может проте-
кать остро или хронически. По характеру и степени поражения различа-
ют катаральный, фолликулярный и паренхиматозный простатит. Зачастую
простатит сочетается с воспалением семенных пузырьков — везикули-
том. Если воспалительный процесс ограничивается лишь выводными
протоками, то формируется катаральный простатит и субъективные рас-
стройства отсутствуют, заболевание протекает бессимптомно. Распрост-
ранение поражения на дольки железы с развитием в них псевдоабсцес-
сов характерно для фолликулярного простатита. В этом случае симпто-
мы заболевания выражены отчетливо. В области промежности появляет-
ся ощущение жара, болезненности в конце акта мочеиспускания. У час-
ти больных возможны озноб и сильное недомогание. При пальпации
предстательная железа нормальных размеров, но может быть и увеличе-
на. Среди нормальной ткани железы пальпируются болезненные фолли-
кулярные уплотнения. Острый паренхиматозный простатит сопровождает-
ся выраженными общими нарушениями с повышением температуры
тела, болями в области промежности и над лобком и частыми дизури-
ческими расстройствами. При ректальном обследовании обнаруживается
увеличенная диффузно простата, болезненная, плотноватая. При гнойном
расплавлении инфильтрата возникает абсцесс простаты. В этих случаях
581
патологические явления резко усиливаются, вплоть до острой задержки
мочи. Хронический простатит характеризуется затяжным течением с вы-
делениями из мочеиспускательного канала, зудом и жжением. Часто вы-
деляется секрет предстательной железы после акта мочеиспускания
(микционная простаторея) или при дефекации (дефекационная простато-
рея). Появляются различные функциональные расстройства мочеполово-
го аппарата, ослабление эрекции, снижение либидо, преждевременная
эякуляция. В секрете воспаленной предстательной железы выявляется
повышенное содержание лейкоцитов, уменьшение числа липоидных зе-
рен, а иногда и полное их отсутствие, нарушается феномен кристаллиза-
ции секрета. Гонококки обнаруживаются редко при бактериоскопическом
исследовании и более часто при бактериологическом. При любой форме
гонорейного процесса наблюдаются изменения в крови: анемия, лейко-
пения или лейкоцитоз, эозинофилия, нейтрофилез и моноцитоз. СОЭ час-
. то бывает увеличенной при остром течении болезни.
39.2. ГОНОРЕЯ У ДЕТЕЙ
В связи с увеличением заболеваемости взрослых заметно участи-
лись случаи заболевания гонореей детей. Гонореей могут болеть маль-
чики и девочки. Однако среди девочек гонорейная инфекция встречает-
ся в 10—15 раз чаще, чем у мальчиков. Фактором, обусловливающим
развитие гонококкового процесса у детей, считаются благоприятные
морфофункцирнальные физиологические условия для жизнедеятельнос-
ти инфекции в их мочеполовых органах. Чаще болеют дети от 5 до 12
лет. Наблюдения показывают, что 90—95% детей заражаются внеполо-
вым путем, что связано с особенностями строения их половых органов,
и поэтому девочки инфицируются значительно чаще, чем мальчики.
Новорожденные инфицируются при рождении, контактируя с инфици-
рованными родовыми путями матери, а также внутриутробно. Наблюда-
ются случаи внутрибольничного заражения в родильных отделениях от
обслуживающего персонала, ухаживающего за новорожденным. Инфи-
цирование детей в детских учреждениях обусловлено совместным
пользованием ночными горшками, общими предметами интимного туа-
лета, играми с использованием половых органов, мастурбациями. Рас-
пространению инфекции у детей способствует скученность, которая
встречается в интернатах, детских домах, детских садах, пионерских ла-
герях, детских санаториях и др. Появление гонореи у детей может быть
следствием нарушения гигиенических правил при контакте со взрослыми
582
больными, а также пользования предметами, загрязненными выделения-
ми, содержащими гонококки.
Частота инфицированности гонококками у девочек зависит от возра-
ста, хронологических колебаний иммунитета и гормонального состояния.
В период новорожденности заболевание гонореей отмечается редко в
результате наличия пассивного материнского иммунитета и эстрогенных
гормонов матери. В возрасте 2—3 лет пассивные защитные материнские
антитела истощаются, уровень эстрогенной насыщенности снижается. В
этот период меняется состояние слизистой оболочки наружных половых
органов и влагалища. В клетках цилиндрического эпителия уменьшается
содержание гликогена, снижается активность диастазы, влагалищное от-
деляемое приобретает щелочную или нейтральную реакцию, исчезают
палочки Дедерлейна, и активируется патологическая микробная флора.
Поэтому в возрасте от 2—3 до 10—12 лет дети подвержены частым
заболеваниям многими инфекциями, а также гонореей при внеполовом
заражении. В последующие годы в связи с активацией функции эндок-
ринных желез происходит нарастание уровня гликогена в клетках эпите-
лия, рН приобретает кислую реакцию, восстанавливается популяция па-
лочек Дедерлейна, вытесняющих патогенную флору.
Клиническая картина. Поражение слизистых оболочек наступает
сразу после контакта с гонококками, но субъективные и объективные
симптомы заболевания появляются после инкубационного периода (от
1—2 дней до 2—3 нед.).
По течению различают свежую гонорею с длительностью заболева-
ния до 2 мес, хроническую — продолжительностью более 2 мес. и ла-
тентную. Свежую гонорею подразделяют на острую, подострую и тор-
пидную. Свежая острая форма гонореи у девочек начинается с чувства
боли, жжения и зуда в области промежности, повышения температуры
тела и дизурических явлений. В процесс вовлекаются малые половые
губы, слизистая оболочка преддверия влагалища, само влагалище, урет-
ра и нижний отдел прямой кишки. В очагах поражения наблюдается рез-
кая отечность, гиперемия слизистой оболочки и обильные слизисто-
гнойные выделения. Местами слизистая оболочка наружных половых
органов бывает мацерирована и эрозирована. При недостаточном уходе
кожа прилегающих участков раздражается гнойными выделениями, маце-
рируется и воспаляется. Активно протекающий воспалительный процесс
может сопровождаться увеличением паховых лимфатических узлов, воз-
никновением полипозных разрастаний у входа во влагалище и наружного
отверстия уретры. Процесс нередко распространяется на влагалищную
часть шейки матки и слизистую оболочку канала шейки матки. Уретра
583
вовлекается в процесс очень часто. Поражаются ее передняя и средняя
части. Наружное отверстие расширено, губки уретры отечны, гипереми-
рованы. При надавливании на нижнюю стенку уретры выделяется гной-
ное содержимое. Дизурические явления резко выражены, вплоть до не-
держания мочи. Нередко в процесс вовлекается слизистая оболочка
нижнего отдела прямой кишки, что проявляется отечной гиперемией, сли-
зисто-гнойными выделениями, обнаруживаемыми во время дефекации.
Острая гонорея у старших девочек может осложняться воспалением
выводных протоков больших желез преддверия, скеннитами. В области
выводных протоков отчетливо видны воспаленные красные точки —
maculae gonorrhoeae.
При подострых, вяло протекающих формах воспалительные измене-
ния выражены менее интенсивно. Отмечается незначительная отечная
гиперемия слизистых оболочек преддверия влагалища, уретры, малых и
больших половых губ со скудными серозно-гнойными выделениями.
При вагиноскопии на стенках влагалища выявляют четко ограниченные
участки гиперемии и инфильтрации, в складках влагалища — небольшое
количество слизи. В области шейки матки обнаруживаются, эрозии на
фоне невыраженной отечности и гиперемии. Из канала шейки матки
обычно выделяется гной.
Хроническая гонорея у девочек выявляется в период обострения
торпидно текущего и своевременно не диагностированного заболевания.
Иногда хроническую гонорею обнаруживают при диспансерном обсле-
довании или после того, как родители заметили подозрительные пятна на
белье ребенка. У таких девочек отмечаются незначительная отечность
и гиперемия слизистой оболочки задней спайки губ и складок девствен-
ной плевы. При вагиноскопии выявляется пораженная последняя У вла-
галища, особенно в задней части свода, где слизистая оболочка гипере-
мирована и имеет зернистый характер — гранулезный вагинит. Уретра
поражается в 100% случаев, но симптомы воспаления выражены слабо,
дизурические явления незначительные или полностью отсутствуют. Хро-
нический гонорейный проктит обнаруживается практически у всех боль-
ных. Основными симптомами заболевания являются легкое покраснение
слизистой оболочки сфинктера с наличием эрозий или трещин, а также
сеточки расширенных сосудов на коже промежности. В испражнениях
можно заметить примесь гноя и слизи. При ректоскопии обнаруживают
гиперемию, отек, гнойные скопления между складками. Скенниты, пора-
жение парауретральных ходов и больших желез преддверия при хрони-
ческой гонорее наблюдается чаще, чем при свежей форме, но симпто-
матика бывает стертая. Как правило, обнаруживается точечная гипере-
584
мня в области выводных протоков больших желез преддверия. Вовле-
чение в процесс вышележащих отделов половых органов происходит
реже, особенно в возрасте функционального покоя. У менструирующих
девочек может развиться восходящая гонорея с поражением придатков
яичников и тазовой части брюшины. Заболевание протекает остро, с оз-
нобом, высокой температурой тела, рвотой, резкой болью в животе и
другими признаками перитонита. При восходящем гонококковом процес-
се у девочек может сформироваться «доброкачественный гонококковый
сепсис», при котором отмечается болезненность матки и мочеполовой
брюшины.
Гонорея у мальчиков встречается гораздо реже, чем у девочек.
Мальчики заражаются половым путем, а очень маленькие дети инфици-
руются во время бытовых контактов. Гонорея у мальчиков практически
протекает так же, как и у взрослых мужчин, но менее остро и с мень-
шими осложнениями, так как предстательная железа и семенные пузырь-
ки до периода полового созревания слабо развиты, железистый аппарат
мочеиспускательного канала недоразвит.
Гонорея глаз является частым проявлением гонококковой инфекции
новорожденных (гонококковый конъюнктивит). Новорожденный инфици-
руется при прохождении через родовые пути, но возможно внутриутроб-
ное заражение амниотической жидкостью. Случаи инфицирования ребен-
ка обслуживающим персоналом или передача инфекции от инфицирован-
ного новорожденного медицинскому персоналу и другим детям весьма
редки. Инкубационный период варьирует от 2 до 5 дней. При внутриут-
робном инфицировании заболевание может проявиться в первый день
жизни. Гонококковый конъюнктивит проявляется значительным отеком
обоих век, светобоязнью, обильным гнойным отделяемым из глаз. При
отсутствии своевременно начатого лечения воспаление распространяется
из резко гиперемированной отечной конъюнктивы в соединительную
ткань конъюнктивы и в роговицу, где может привести к изъязвлению с
последующим рубцеванием и потерей зрения. Лечение проводится анти-
биотиками с одновременным закапыванием в глаза 30% раствора суль-
фацил-натрия (альбуцид) каждые 2 ч. С профилактической целью всем
детям после рождения глаза протирают стерильным ватным тампоном и
в каждый глаз закапывают свежеприготовленный раствор 30% сульфа-
цил-натрия. Через 2 ч после перевода ребенка в детскую палату повто-
ряют закапывание в глаза свежего (однодневного приготовления) 30%
раствора сульфацил-натрия.
Диагноз. В диагностике гонореи данные лабораторных исследова-
ний имеют решающее значение. Этиологическая диагностика проводит-
585
ся с использованием бактериоскопических (исследование отделяемого с
обязательным окрашиванием метиленовым синим и по Граму) и бакте-
риологических методов (посев отделяемого на специальные питатель-
ные среды). Если в препаратах при бактериоскопии обнаружены типич-
ные гонококки, то культуральное обследование не проводится. Топичес-
кая диагностика проводится для точного определения локализации вос-
палительного процесса в уретре с помощью двухстаканной пробы. Бо-
лее точная топическая диагностика осуществляется с помощью урет-
роскопии, но этот метод обследования больного можно применять
только при хронической гонорее, так как при остром процессе данная
процедура может способствовать распространению инфекции в лежащие
выше отделы мочеполовой системы.
Дифференциальная диагностика гонорейного уретрита с уретритами
другой этиологии (вирусы, дрожжеподобные и другие грибы, разные
кокки, трихомонады, хламидии, микоплазмы и др.) вследствие большого
сходства клинической картины практически возможна лишь по результа-
там бактериоскопического и бактериологического исследований.
39.3. ДИССЕМИНИЮВАННАЯ ГОНОРЕЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Гонококки проникают в кровяное русло, вероятно, в большинстве
случаев гонореи, чему способствует деструкция слизистой оболочки
уретры и шеечного канала. Однако в крови гонококки сразу же погиба-
ют под влиянием факторов естественного иммунитета. Лишь в относи-
тельно редких случаях наступает гематогенная диссеминация гонокок-
ков, когда они, размножаясь в крови (гонококкемия), заносятся в раз-
личные органы и ткани, обусловливая поражения суставов, эндокарда,
мозговых оболочек, печени (абсцессы, перигепатит), кожи и т. д.
Диссеминации гонококков способствуют длительно не распознанное
течение болезни, нерациональное лечение, менструация и беременность
у женщин, интеркуррентные заболевания и интоксикации, снижающие со-
противляемость организма, травмы слизистой оболочки уретры или ше-
ечного канала при инструментальных вмешательствах или половых экс-
цессах. В последние годы гонококкемия несколько чаще наблюдается у
женщин.
Диссеминированная гонорейная инфекция протекает в двух основных
формах. Относительно редко встречается тяжелый, иногда молниенос-
ный сепсис, клинически подобный септицемии или септикопиемии, выз-
ванной другими бактериями (стафилококк, менингококк и т. д.). Именно
при этой форме на первый план выступают общее тяжелое состояние,
586
выраженная лихорадка, тахикардия, озноб и проливной пот, различные
высыпания на коже (типа узловатой эритемы, везикулезно-геморрагичес-
ких и некротических элементов). Как правило, одновременно возникают
полиартриты с наличием гнойного выпота в суставах.
Более часто наблюдается относительно легкое течение диссемини-
рованной гонококковой инфекции, при которой явления токсемии выра-
жены незначительно, лихорадочная реакция умеренная или кратковремен-
ная, а в клинической картине преобладают поражения суставов. Такую
форму иногда характеризуют как «доброкачественный гонококковый
сепсис». Вероятно, в одних случаях фактически речь идет о преходя-
щей бактериемии с последующими метастатическими поражениями сус-
тавов в виде моно иди олигоартрита и кожными высыпаниями, а в дру-
гих — о легкой форме сепсиса, обусловленной своеобразием реакции
организма. «Доброкачественность» такой формы гонококкемии весьма
относительна, так как и при ней могут возникнуть эндокардит с пораже-
нием аортального и легочных клапанов, менингит, абсцесс печени и дру-
гие грозные осложнения.
Характер и течение диссеминированной гонококковой инфекции не
зависят от состояния первичного очага, что типично для всех форм
сепсиса. Не зависят они и от каких-нибудь особенно вирулентных штам-
мов возбудителя. Напротив, многие ученые подчеркивают, что при дис-
семинированной гонококковой инфекции (и при гонорейных артритах)
выделяют, как правило, типичных возбудителей, высокочувствительных
к пенициллину и другим протйвогонорейным препаратам.
Таким образом, гонорейные артриты служат одним из проявлений
гонококкового сепсиса или следствием кратковременной бактериемии, т.
е. обусловлены непосредственным проникновением возбудителей в пе-
риартикулярные ткани и полость сустава. Клинически они сходны с бак-
териальными артритами другой этиологии. Пораженный сустав содержит
гнойный выпот, в котором можно обнаружить возбудителей. Выявление
гонококков в синовиальной жидкости бесспорно подтверждает диагноз
гонорейного артрита. Наличие гонококков в мочеполовом очаге и ти-
пичные везикулезно-геморрагические высыпания на коже помогают за-
подозрить гонорейную природу артрита. Своевременно начатая терапия
через несколько дней приводит к полному выздоровлению и восстанов-
лению функции. Однако если лечение начато с большим опозданием,
может развиться деструкция сустава с последующим анкилозом.
Лечение. Выбор схем лечения гонококковой инфекции зависит от
клинической картины и анатомической локализации заболевания, чув-
ствительности штаммов N. gonorrhoeae к противомикробным препаратам
587
и ограничений к их назначению, возможности ассоциированной инфекции
с другими заболеваниями, передаваемыми половым путем, оценки раз-
вития побочных эффектов проводимой терапии.
В связи с высоким риском сочетанной гонорейно-хламидийной ин-
фекции при невозможности проведения диагностики урогенитального
хламидиоза больным гонореей следует назначать противомикробные
препараты, эффективные и в отношении Chlamydia trachomatis.
Основное внимание при изложении данного раздела уделено методи-
кам однократного лечения неосложненной гонореи нижних отделов мо-
чеполового тракта.
39.4 ЛЕЧЕНИЕ ГОНОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ
НИЖНИХ ОТЁЛОВ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
БЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ
Под неосложненной гонококковой инфекцией понимают первичную
инфекцию слизистой оболочки нижних отделов мочеполовых путей
(уретрит — у мужчин и женщин, цервицит, цистит, вульвовагинит — у
женщин).
, Современные методы лечения неосложненной гонореи успешно
обеспечивают не менее чем 95% излечения после однократного приме-
нения. Схемы лечения приводятся ниже.
Цефтриаксон — 250 мг внутримышечно однократно
•Офлоксацин — 400 мг внутрь однократно
Ципрофлоксацин — 500 мг внутрь однократно
Альтернативные схемы лечения
v Спектиномицин — 2,0 г (мужчины), 4,0 г (женщины) внутримышеч-
но однократно. Препарат менее эффективен при фарингеальной гонорее,
но эффективен при аноректальной.
Цефуроксим — 1,5 г внутримышечно однократно
Цефуроксим аксетил — 1,0 г внутрь однократно
Пефлоксацин --- 600 мг внутрь однократно
Ломефлоксацин — 400 мг внутрь однократно
Норфлоксацин — 800 мг внутрь однократно
Фторхинолоны противопоказаны детям и подросткам до 14 лет, бе-
ременным и кормящим.
При одновременном выявлении С. trachomatis или невозможности
обследования по поводу этой инфекции назначается азитромицин 1 г од-
нократно внутрь или доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки внутрь в тече-
ние 7 дней.
588
Препараты пенициллина практически перестали использовать при ле-
чении гонореи во всем мире, из-за возрастания числа штаммов N. go-
norrhoeae, вырабатывающих бета-лактамазу.
Лечение гонококковой инфекции нижнего отдела мочеполовой
системы с осложнениями, верхних отделов и органов малого таза
Лечение больных следует осуществлять в стационарных условиях.
Тактика терапии зависит от характера клинического течения гонореи.
Так, при абсцедировании парауретральных и больших вестибулярных же-
лез наряду с противомикробными препаратами, эффективными в отно-
шении N. gonorrhoeae, необходимо использовать соответствующие пато-
генетические, физиотерапевтические и хирургические методы лечения.
Этиологическое лечение осложненной гонококковой инфекции
мочеполовой системы и органов малого таза
Цефтриаксон — 1,0 г внутримышечно) или внутривенно каждые 24
часа
Альтернативные схемы лечения
Цефотаксим — 1,0 г внутривенно каждые 8 часов
Канамицин — 1 000 000 ЕД внутримышечно каждые 12 часов
Ципрофлоксацин — 500 мг внутривенно каждые 12 часов
Спектиномицин — 2,0 г внутримышечно каждые 12 часов
Терапия данными препаратами должна продолжаться не менее 24—
48 часов после исчезновения клинических симптомов, после чего при.
необходимости лечение может быть продолжено в течение 7 дней ни-
жеприведенными препаратами:
Ципрофлоксацин — 500 мг внутрь через каждые 12 часов
Пефлоксацин — 400 мг внутрь через каждые 12 часов
Офлоксацин — 400 мг внутрь через каждые 12 часов
Ломефлоксацин — 400 мг внутрь через каждые 12 часов
Метациклин (рондомицин) — 0,3 г внутрь каждые 6 часов
Доксициклин — 0,1 г внутрь каждые 12 часов
Наряду с этим, при наличии показаний не исключается проведение
патогенетической, симптоматической, иммуномодулирующей терапии.
Лечение гонококкового конъюнктивита
Цефтриаксон — 1,0 г внутримышечно однократно.
Местное лечение: 1%-ный раствор нитрата серебра, 1%-ная тетра-
циклиновая, 0,5%-ная эритромициновая глазные мази.
Гонококковая инфекция у новорожденных
Инфицирование новорожденных происходит при прохождении через
родовые пути матери, больной гонореей.
589
Клинические проявления гонококковой инфекции выявляются у ре-
бенка на 2—5-й день жизни и включают офтальмию новорожденных,
ринит, вагинит, уретрит, септические состояния, в том числе артрит и
менингит.
Лечение офтальмии новорожденных ч
Цефтриаксон — 25—50 мг/кг массы тела (но не более 125 мг)
внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки в течение 2—3 дней.
Лечение проводится с привлечением неонатологов, офтальмологов,
невропатологов.
Назначение цефтриаксона недоношенным детям и детям с повышен-
ным билирубином осуществляется с особой осторожностью.
Профилактика офтальмии новорожденных
Профилактику офтальмии следует проводить всем новорожденным
сразу же после рождения одним из нижеуказанных препаратов.
Нитрат серебра — 1%-ный водный раствор однократно
Эритромицин — 0,5%-ная глазная мазь однократно
Тетрациклин — 1%-ная глазная мазь однократно
Лечение осложнений неонатальной гонококковой инфекции
К осложнениям неонатальной гонококковой инфекции относятся сеп-
сис, артрит, менингит, что диктует .необходимость проведения культу-
рального исследования крови, спинномозговой жидкости и другого кли-
нического материала для идентификации N. gonorrhoeae с последующим
изучением ферментативных свойств выделенных штаммов возбудителя.
Цефтриаксон — 25—50 мг/кг массы тела внутримышечно или внут-
ривенно 1 раз в сутки в течение 7 дней (при менингите 10—14 дней).
Цефотаксим — 25 мг/кг массы тела внутримышечно или внутривен-
но каждые 12 часов в течение 7 дней (при менингите 10—14 дней)
Профилактическое лечение новорожденных, родившихся от ма-
терей, больных гонореей
В связи с высоким риском инфицирования новорожденных рекомен-
дуется проводить лечение даже при отсутствии у них признаков гоно-
кокковой инфекции.
.Цефтриаксон — 25—50 мг/кг массы тела (но не более 125 мг)
внутримышечно однократно.
39-5. ЛЕЧЕНИЕ ГОНОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ
Чаще всего гонокбкковая инфекция у детей доподросткового возра-
ста является результатом сексуального насилия.
590
Тактика ведения детей и подростков, подвергшихся сексуальному
насилию, приведена в соответствующем разделе данных методических
материалов.
Рекомендуемая схема лечения:
Цефтриаксон — 125 мг внутримышечно однократно (при массе тела
менее 45 кг)
Альтернативная схема лечения:
Спектиномицин — 40 мг/кг массы (не более 2,0 г) внутримышечно
однократно
У детей с массой тела более 45 кг лечение гонореи проводится в
соответствии со схемами назначения препаратов у взрослых с учетом
соответствующих противопоказаний.
39.6. ЛЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННЫХ
Лечение беременных осуществляется в условиях стационара на лю-
бом сроке гестации антибактериальными препаратами, не оказывающими
влияния на плод.
Препаратами выбора при беременности являются некоторые цефа-
лоспорины, макролиды, бензилпенициллин. Противопоказаны тетрацикли-
ны, фторхинолоны, аминогликозиды.
Применение иммуномодулирующих и биостимулирующих препаратов
при гонококковой инфекции должно быть обоснованным.
К установлению критерия излеченности гонореи приступают через
7—10 дней после завершения курса лечения. Критериями излеченности
являются отсутствие субъективных и объективных симптомов заболева-
ния, отрицательные результаты микроскопического и культурального ис-
следований. При наличии клинико-лабораторных данных, свидетельству-,
ющих о сохранении воспалительного процесса, рекомендуется повтор-
ное обследование с обязательным культуральным исследованием и ис-
ключением сопутствующих инфекций.
Гонорея, обнаруженная после лечения, чаще всего является след-
ствием реинфекции. При установлении рецидива гонореи необходимо
осуществлять культуральное исследование с определением чувствитель-
ности гонококка к антибиотикам.
В последние годы появились данные, свидетельствующие о возмож-
ности сокращения сроков клинико-лабораторного наблюдения за женщи-
нами после полноценного лечения гонококковой инфекции. До назначе-
ния антибактериальных препаратов по поводу гонореи следует осуще-
ствлять серологическое обследование на сифилис. Учитывая эпидемио-
591
логическую ситуацию в стране с заболеваемостью сифилисом, при не-
возможности серологического обследования на сифилис половых парт-
неров повторное серологическое обследование больного гонореей про-
водится через 3 месяца.
При лечении неосложненной гонореи нижних отделов мочеполового
тракта с неустановленным источником заражения следует преимуще-
ственно применять препараты, обладающие активностью и в отношении
Т. pallidum, т. е. оказывающие превентивное противосифилитическое
действие (цефтриаксон, азитромицин).
Половые партнеры больных гонореей подлежат обследованию и ле-
чению, если половой контакт имел место за 30 дней до появления сим-
птомов заболевания у партнера. В случае субъективно бессимптомного
течечия гонореи обследованию и лечению подлежат половые-партнеры,
имевшие половой контакт в течение 60 дней до установления диагноза
гонореи.
Обследованию подлежат дети, если у их матерей или у лиц, осуще-
ствляющих уход за ними, обнаруживается гонорея.
Установление излеченности у мужчин. К установлению излечен-
ности у больных, перенесших острый гонорейный уретрит, следует при-
ступить через 7—10 дней после окончания лечения. В случае отсут-
ствия постгонорейных острых воспалительных явлений со стороны урет-
ры необходимо произвести пальпацию простаты и семенных пузырьков и
микроскопическое исследование их секрета. Если патологических изме-
нений нет, то производят комбинированную провокацию. После провока-
ции через 24, 48 и 72 ч изучают отделяемое из уретры, соскоб, нити из
мочи на наличие гонококков. При благоприятных клинических и бактери-
оскопических результатах повторное клинико-лабораторное обследова-
ние, включая уретроскопию и серологический контроль на сифилис, про-
водят спустя 1 мес. (через 7 мес. после окончания антибиотикотера-
пии), после чего пациента снимают с учета. Половые сношения без пре-
дохранения больным запрещаются до снятия их с учета. Если, несмотря
на стойкое отсутствие гонококков, воспалительные явления сохраняют-
ся, то следует провести детальное клинико-лабораторное обследование
для выяснения их причины.
Критериями излеченности острой осложненной и хронической гоно-
реи являются:
а) стойкое отсутствие гонококков (при бактериоскопическом иссле-
довании и посевах) в отделяемом уретры, соскобе или нитях из мочи;
б) отсутствие изменения при пальпации простаты и семенных пу-
зырьков, нормальное содержание (5—10 в поле зрения) лейкоцитов в их
секрете при наличии в нем значительного количества липоидных зерен;
592
в) отсутствие или нерезко выраженные воспалительные изменения в '
уретре при уретроскопическом ее обследовании.
Перечисленные условия дают право врачу прекратить лечение и при-
ступить к установлению излеченности так же, как и у больных острой
гонореей, в те же сроки.
Установление излеченности у детей. Все девочки дошкольного
возраста, посещающие детские дошкольные учреждения, после оконча-
ния лечения по поводу гонореи остаются в стационаре в течение 1 мес.
для установления излеченности, за это время делают 3 провокации и 3
посева (1 раз в 10 дней), после чего они допускаются в детские учреж-
дения.
Критерий излеченности выясняют через 1 нед. после окончания ле-
чения. Проводят тщательный клинический осмотр со взятием мазков из
влагалища, уретры и прямой кишки. У менструирующих девочек мазки
берут во время менструации.
Критерием излеченности является нормальная клиническая картина и
благоприятные результаты повторных лабораторных исследований отде-
ляемого гениталий после 3 провокаций. Комбинированной провокацией
является инъекция гоновакцины (150—200 млн микробных тел), смазы-
вание вагины и вульвы раствором Люголя в глицерине, закапывание в
уретру 2—3 капель 0,5—1% раствора нитрата серебра, смазывание ниж-
него отрезка прямой кишки раствором Люголя.
Через 24, 48 и 72 ч после провокации берут мазки из уретры, ваги-
ны и прямой кишки. Из последней лучше исследовать хлопья, вылов-
ленные в промывных водах. Посев делают через 72 ч.
В сомнительных случаях, при торпидном и длительном течении за-
болевания, повторных рецидивах, требования, предъявляемые для реше-
ния вопроса об излеченности, должны быть более строгими. Для этого
необходимо производить неоднократные бактериоскопические и культу-
ральные исследования, а также удлинить сроки наблюдения до 1 У2 мес.
(4-кратная провокация).
Контрольное наблюдение продолжается не менее 3 мес. В 1-й ме-
сяц девочек обследуют дважды, а в последующие 2 мес. по одному
разу. В случае получения нечетких результатов контрольного обследова-
ния срок наблюдения удлиняют до 6 мес.
39.7. ПРОФИЛАКТИКА ГОНОРЕИ У ДЕТЕЙ
Для предохранения детей от заболевания гонореей необходимо про-
водить профилактические мероприятия в семье, детских учреждениях,
593
родильных домах, своевременно выявлять беременных, больных гоно-
реей, в женских консультациях.
Профилактика в быту — дети должны спать отдельно от взрослых,
иметь индивидуальный горшок, а также индивидуальные губки и поло-
тенца.
Профилактика в детских учреждениях — персонал должен прини-
маться на работу после предварительного^ обследования венерологом и
в дальнейшем регулярно подвергаться таким же обследованиям. У де-
тей медицинским персоналом должны осматриваться гениталии перед
поступлением и 1 раз в неделю во время нахождения в детском учреж-
дении.
Больных детей госпитализируют, подозрительные на гонорею дети
должны быть изолированы и направлены на консультацию к венерологу.
Детей, поступающих в детские коллективы, должен осматривать педи-
атр, а при подозрении на гонорею — венеролог. Дети должны иметь
свое белье, индивидуальные предметы туалета — полотенца, мочалки,
губки, ночные горшки и спать в отдельной постели.
Подмывание детей производят текучей струей воды при помощи от-
дельного ватного тампона на корнцанге, ни в коем случае нельзя при
этом пользоваться общими мочалками и губками. Для обтирания поло-
вых органов после подмывания применяют индивидуальные полотенца
или салфетки. Персонал детских учреждений должен иметь отдельный
туалет. Лица, болевшие гонореей, допускаются к работе с детьми по
окончании лечения и после 3-месячного обследования.
Большое значение в профилактике гонореи имеет санитарно-профи-
лактическая работа среди персонала и матерей.
40. УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ
Урогенитальный хламидиоз — одно из наиболее распространенных
заболеваний, передаваемое половым путем. Хламидийные уретриты
встречаются намного чаще, чем гонорейные, и могут осложнять тече-
ние гонорейных уретритов (смешанная инфекция). Более половины слу-
чаев заболеваний негонорейными уретритами вызывается микроорганиз-
мом Chlamydia trachomatis. Это наиболее распространенный возбудитель
воспалительных заболеваний, передающихся половым путем. В развитых
странах хламидийные уретриты встречаются в 3 раза чаще, чем гоно-
рейные, однако впервые из мочеполовых путей хламидии были выделе-
ны лишь в конце 50-х годов нашего века.
594
Этиология. Хламидия — микроорганизм настолько своеобразный,
что был отнесен к отдельному семейству в классификации бактерий.
Хламидия представляет собой грамотрицательную бактерию с уникаль-
ным жизненным циклом, не встречающимся больше в природе. Этот
микроорганизм занимает как бы промежуточное положение между бак-
териями и вирусами и сочетает в себе их основные характеристики. Так,
имея обе нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), соответствующую гра-
мотрицательным бактериям клеточную стенку, обладая способностью к
бинарному делению в процессе размножения и чувствительностью к ан-
тибиотикам, возбудитель обладает и теми признаками, которые считают
присущими исключительно вирусам. К таким свойствам хламидии мож-
но отнести следующие: во-первых, они не могут самостоятельно функ-
ционировать вне клеток-хозяев, так как не имеют собственной АТФ и
энергетически зависимы от других клеток, в которых они только и мо-
гут обитать, т. е. являются «энергетическими паразитами». С этим об-
стоятельством связано еще одно свойство хламидии, сближающее их с
вирусами, — на искусственных питательных средах хламидии расти не
могут, для их жизнедеятельности необходима живая клеточная культура;
во-вторых, одна из форм существования хламидии напоминает спору,
которая метаболически неактивна, нечувствительна к действию антибио-
тиков, неспособна к размножению; в-третьих, по своим размерам хлами-
дии соизмеримы с вирусами.
Всего выделяют 15 серотипов С. trachomatis, 4 из которых вызыва-
ют заболевание глаз — трахому, 8 могут являться возбудителями уроге-
нитальных инфекций или конъюнктивита (паратрахома), 3 серотипа —
возбудители еще одного заболевания, передающегося половым путем,
— венерической лимфогранулемы. Кроме того, существуют еще 3 вида
хламидии С. psittaci, С. pneumoniae и С. pecorum. С урогенитальными
инфекциями связывают только С. trachomatis.
Различают две основные формы существования хламидии: элемен-
тарное тельце (ЭТ) и ретикулярное тельце (РТ). Элементарное тельце
имеет диаметр около 300 нм и метаболически неактивно. Диаметр рети-
кулярного тельца в 3 раза больше, чем у ЭТ. РТ неинфекционны, однако
метаболически активны и размножаются путем бинарного деления. Жиз-
ненный цикл хламидии состоит в переходе одной формы в другую, что
совершается внутри клеток-хозяев.
Патогенез. Хламидии обладают тропизмом к цилиндрическому эпи-
телию, который у человека выстилает слизистую оболочку уретры, цер-
викального канала, прямой кишки, конъюнктивы глаз и области глотки.
В зависимости от места попадания хламидии в организм у больных
развивается клиническая картина того или иного заболевания: уретрита,
595
цервицита, конъюнктивита и т. д. Всего насчитывают около 20 различ-
ных нозологических форм, в возникновении которых могут принимать
участие хламидии.
Заражение человека происходит после попадания на слизистые обо-
лочки ЭТ хламидии. Именно эти формы являются инфекционными.
Обычно заражение происходит половым путем. ЭТ адсорбируются на
поверхности клеток цилиндрического эпителия, фагоцитируются ими и
оказываются внутри клеток, окруженные вакуолью, препятствующей
разрушению хламидии ферментами клетки-хозяина. Так начинается цикл
развития хламидии, занимающий около 72 ч. В течение этого времени
происходит трансформация ЭТ через промежуточные формы (тельца) в
РТ, которые размножаются делением, после чего в них начинается об-
ратный процесс реорганизации, приводящий к появлению ЭТ нового по-
коления. Постепенно цитоплазматическая вакуоль, внутри которой разви-
вается этот процесс, достигает больших размеров. По аналогии с вирус-
ной такую вакуоль, заполненную тельцами хламидии на разной стадии
развития, называют включением. Увеличиваясь в размерах, включение
вначале оттесняет ядро клетки к периферии, а затем может приводить и
к разрыву клетки с-выходом телец хламидии в межклеточное простран-
ство с последующим заражением других эпителиальных клеток.
В международной классификации болезней X пересмотра раздел
«Хламидийные инфекции» представлен следующим образом:
AS6.0 Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта
Хламидийный:
— цервицит
— цистит
— уретрит
— вульвовагинит
А56.1 Хламидийные инфекции органов малого таза и других моче-
половых органов
Хламидийный (ые):
— эпидидимит
— воспалительные заболевания органов малого таза у женщин
— орхит
А56.2 Хламидийная инфекция мочеполового тракта неуточненная
А56.3 Хламидийная инфекция аноректальной области
AS6.4 Хламидийный фарингит
AS6.8 Хламидийные инфекции, передающиеся половым путем дру-
гой локализации
ASS Хламидийная лимфогранулема (венерическая)
596
Из заболеваний, которые хламидии способны вызывать у мужчин
чаще встречаются уретрит и его осложнения: эпидидимит, простатит,
реже — проктит. У женщин хламидии являются причиной развития цер-
вицита; его осложнениями являются сальпингит, сальпингоофорит, а так-
же перигенатит, периаппендицит, пельвиоперитонит. Для женщин хлами-
дийная инфекция представляет наибольшую угрозу из-за слабо выражен-
ной симптоматики и связанными с этим поздней диагностикой и несво-
евременным лечением. Показано, что выделяемый хламидиями белок
(так называемый белок теплового шока (Rsp) массой 60 кДа) при хро-
ническом течении сходен по своему аминокислотному составу с чело-
веческим и способен вызывать аутоиммунные процессы в области орга-
нов малого таза у женщин с развитием бесплодия. Кроме того, хлами-
дия может привести к появлению антиспермальных антител, что являет-
ся еще одной из причин бесплодия. Возможно также развитие перисцен-
ции хламидии в мочеполовых органах с последующими рецидивами ин-
фекции. При постановке диагноза указывается топический диагноз,
включая экстрагенитальную локализацию.
Урогенитальный хламидиоз не имеет специфических клинических
проявлений и натогномоничных симптомов, обычно лротекает торпидно,
мало- или бессимптомно. При болезни Рейтера хламидия обнаруживает-
ся в синовиальной жидкости.
Клиническая картина. Кардинальных различий в клинике различ-
ных негонорейных уретритов, в том числе хламидийной этиологии и го-
нореи не имеется. Хламидии поражают тот же цилиндрический эпителий,
что и гонококки, и вызывают появление тех же клинических форм уро-
генитальных заболеваний. Тем не менее некоторые различия между хла-
мидийными и гонорейными уретритами существуют. Во-первых, инкуба-
ционный период при хламидийном уретрите, как правило, более длитель-
ный, чем при гонорее, и составляет 10—14 дней. Во-вторых, субъек-
тивные ощущения больных при хламидийных уретритах менее острые,
чем при гонорее, а иногда такие уретриты могут протекать даже бес-
симптомно. Из жалоб при хламидийных уретритах обычно встречаются
зуд в области мочеиспускательного канала, умеренные выделения и не-
значительные рези при мочеиспускании, в то время как для гонореи ха-
рактерна более выраженная симптоматика: боли, рези, обильные выделе-
ния из уретры. В-третьих, различается сам характер таких выделений.
Если при хламидийном уретрите обычно бывают не слишком выражен-
ные слизистые или слизисто-гнойные выделения, то*лри гонорее эти вы-
деления, как правило, гнойные и обильные.
Все эти различия носят весьма относительный характер. Они непос-
тоянны и могут лишь предполагать наличие той или иной инфекции, т. е.
597
без лабораторной диагностики, только на основании клинической карти-
ны^диагноз хламидийного уретрита поставлен быть не может. Возможно
торпидное течение гонореи, напоминающее хламидийный уретрит и, на-
оборот, остро протекающий хламидиоз с обильными гнойными выделе-
ниями и резями, присущими гонорее.
Диагноз. Исходя из вышеперечисленных свойств хламидий, можно
понять многие проблемы, связанные с диагностикой хламидиоза.
Главными трудностями при выявлении хламидий оказываются их ма-
лые размеры, а также неспособность расти на искусственных питатель-
ных средах. Поскольку хламидий обитают внутри клеток цилиндрическо-
го эпителия, материалом для исследования на наличие этого возбудителя
является соскоб эпителия, а не выделения из мочеиспускательного кана-
ла, как при гонорее.
Для культивирования хламидий приходится использовать живые
культуры клеток, что значительно усложняет диагностическую процеду-
ру. Обычно для культивирования хламидий используют культуру фиброб-
ластов, обработанную антиметаболитами, облегчающими развитие в них
хламидий, поскольку развитие самих клеток приостанавливается. Диагно-
стика занимает около недели, что весьма неудобно в клинических усло-
виях. Однако этот метод является одним из самых надежных, именно с
ним сравнивают диагностическую ценность других методов выявления
хламидий.
Обычные методы окраски гистологическими красителями (по Рома-
новскому-—Гимзе) в случае хламидий оказываются недостаточно чув-
ствительными, поскольку из-за малых размеров возбудителя можно выя-
вить только хламидийные включения. Таким методом можно обнару-
жить хламидий лишь у 15—20% больных.
В настоящее время распространены следующие основные методы
обнаружения хламидий: иммунофлюоресцентный, иммуноферментный,
серологический, методы выделения возбудителя в культуре клеток и
методы ДНК-диагностики (полимеразная и лигазная цепная реакция,
ДНК-зонды). Для массовых скрининговых обследований предпочтитель-
но использовать иммуноферментный метод. Современные серологичес-
кие методики, спообные обнаружить не только IgG, но и IgA и IgM,
особенно важны для выявления хламидий у детей, при наличии инфекции
в труднодоступных для взятия соскобового материала местах при ос-
ложненном течении урогенитального хламидиоза и болезни Рейтера.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) обладает чрезвычайно высокой
чувствительностью и специфичностью. Этот метод генодиагностики со-
здан американским ученым Керри Муллисом в 1985 г., получившим за
598
это Нобелевскую премию. Он основан на многократном увеличении
числа специфических участков генов вируса или бактерий. Изолирован-
ное умножение гена или его фрагментов называют амплификацией. ПЦР
позволяет осуществлять такую амплификацию при помощи ДНК-поли-
меразы и коротких олигонуклеотидных 20—30 членных затравок (прай-
меров), комплементарных специфическим последовательностям антипа-
раллельных цепей ДНК-генома хламидии. Присутствие специфического
ПЦР-продукта — амнлификона детектирует электрофоретическим раз-
делением ПЦР-амплифицированной смеси на окрашенной бромистым
этидием агарозном или полиакриломидном гелях. Лигазная цепная реак-
ция (ЛЦР) использует вместо ролимеразы термостабильную лигазу.
Лечение. Хламидии чувствительны лишь к некоторым группам ан-
тибиотиков широкого спектра действия (тетрациклинам, макролидам и
хиполоидам) и совершенно нечувствительны к действию антибиотиков
пенициллинового ряда и цефалоспоринам, чаще всего используемым для
лечения гонореи и сифилиса. Этот факт является одной из причин неэф-
фективного лечения гонореи, если наряду с ней не был вовремя распоз-
нан хламидиоз. Различия в инкубационном периоде гонореи и хламидио-
за также часто сказываются на результатах лечения, если заражение
обеими инфекциями происходило одновременно, а гонорея лишь раньше
проявилась и была пролечена антибиотиками, не активными в отношении
хламидии. Это ведет к развитию постгонорейных осложнений, развитию
персистенции хламидии и серьезно затрудняет последующее лечение,
так как могут образовываться формы микроорганизма, нечувствитель-
ные к антибиотикам.
Рекомендуемые схемы лечения. Тетрациклин — при неосложнен-
ной форме — 500 мг 4 раза в сутки 7—10 дней, при остальных формах
— 14—21 день; доксициклин при свежем неосложненном хламидиозе
по 100 мг 2 раза в сутки в течение 7—10 дней, при остальных формах
и осложнениях — 14—21 день, первая доза препарата —200 мг; макро-
лиды (эритромицин — 500 мг внутрь 4 раза в сутки 10 дней; рокситро-
мицин — 150 мг перорально 2 раза в сутки 10 дней (допускается лече-
ние беременных); азалид (аналог макролидов): азитромицин назначают
однократно 1,0 г при неосложненном хламидиозе, при остальных фор-
мах — первый день — 1 г, в последующие — по 250—500 мг один раз
в день, в общей курсовой дозе 3,0; фторхинолоны (офлоксацин —
200—300 мг 2 раза в сутки 10 дней). Назначение доксициклина и фтор-
хинолонов противопоказано беременным и кормящим женщинам, а также
детям до 12 лет. Для лечения персистирующего урогенитального хлами-
диоза, диагностируемого на основании обнаружения при культуральном
599
исследовании атипичных мелких цитоплазматических включений, содер-
жащих неразвивающиеся ретикулярные тельца, от назначения антибиоти-
ков на начальном этапе терапии воздерживаются, назначая иммунокорри-
гирующие препараты (М.А. Гомберг).
Лечение детей
При лечении детей до 12 лет допускается использование только
макролидов. Назначают эритромицин — 50 мг/кг массы тела, разделен-
ные на 4 приема 10—14 дней. Для детей с массой тела 45 кг и более
эритромицин назначается по схемам лечения взрослых. У детей 12 лет и
старше используются схемы лечения взрослых доксициклином, а у под-
ростков — азитромицином.
Лечение неосложненного хламидиоза у беременных
Эритромицин — 500 мг перорально 4 раза в сутки 7—10 дней, амок-
сициллин — 500 мг перорально 3 раза в сутки 7—10 дней.
Профилактика. Профилактические меры не отличаются от тех, ко-
торые рекомендуют при гонорее. Как и при любом заболевании, переда-
ющемся половым путем, следует помнить, что необходимо лечение
обоих половых партнеров.
Профилактически важно обследование на наличие хламидий даже
при отсутствии симптомов заболевания групп риска: сексуально актив-
ных девушек-подростков, лиц часто меняющих партнеров, женщин, в
анамнезе которых имеются указания на внематочную беременность и
воспалительные заболевания малого таза.
40.1. УРОГШШТАЛЬНЪШ ТРИХОМОНИАЗ
Трихомонадное поражение мочеполовых органов — широко распро-
страненное инфекционное воспалительное заболевание, передаваемое
половым путем.
Этиология. Заболевание вызывается урогенитальной (влагалищной)
трихомонадой Trichomonas vaginalis — это одноклеточный микроорга-
низм, относящийся к простейшим класса жгутиковых, имеет в длину
13—18 мкм (до 30—40 мкм). Благодаря движениям жгутиков и волно-
образной (ундулирующей) мембраны трихомонады могут активно пере-
мещаться, а высокая пластичность тела позволяет им образовывать
псевдоподии и проникать в межклеточные пространства.
Урогенитальные трихомонады являются паразитом человека, приспо-
собившимся обитать только в его мочеполовых органах. В других орга-
нах (кишечнике, желудке и пр.) и вне человеческого организма они бы-
стро гибнут, так как не образуют защитных приспособлений и малоус-
600
тойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды. Особенно губи-
тельно действуют на них высушивание, нагревание свыше 45°С, прямые
солнечные лучи, изменения осмотического давления. Поэтому обнару-
жить урогенитальные трихомонады во внешней среде, например в от-
крытых водоемах даже в местах наибольшего скопления людей, в сточ-
ных водах общественных бань и т. д. не удается. В естественных усло-
виях урогенитальные трихомонады не вызывают заболеваний животных,
у которых паразитируют другие виды трихомонад^В эксперименте при
введении чистых культур урогенитальных трихомонад у лабораторных
животных развиваются подкожные абсцессы, перитонит и вагинит.
Трихомониаз протекает по типу смешанного протозойно-бактериаль-
ного заболевания. Наряду с трихомонадами при вагинитах и уретритах
может быть обнаружена другая патогенная микробная флора (стафило-
кокки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные диплокок-
ки, палочки и др.). Трихомонады способны фагоцитировать гонококки.
Пути распространения инфекции. Заражение обычно происходит
половым путем. Редкие случаи внеполового заражения относятся боль-
шей частью к маленьким девочкам, которые инфицируются через пред-
меты, загрязненные выделениями больных (губки, мочалки и т. д.). Это
возможно благодаря тому, что в комочках гноя или слизи урогениталь-
ные трихомонады в течение нескольких часов сохраняют жизнеспособ-
ность (до высыхания субстрата или до полного перемешивания его с
водой). Однако во внешней среде трихомонады еще менее устойчивы,
чем гонококки, поэтому внеполовое заражение трихомониазом встреча-
ется реже, чем гонореей.
Классификация. Согласно Международной статистической класси-
фикации урогенитальный трихомониаз подразделяют на трихомониаз нео-
сложненный и трихомониаз с осложнениями.
В связи с многоочаговостью трихомонадной инфекции при поста-
новке диагноза следует указывать локализацию поражения.
Патогенез. Урогенитальные трихомонады обладают первичной пато-
генностью и способны обусловить явную или скрытую инфекцию у всех
людей. Врожденной невосприимчивости к ним нет, но у некоторых лю-
дей заражение приводит лишь к кратковременному (транзиторному) три-
хомонадоносительству. У мужчин трихомонады могут паразитировать в
уретре, парауретральных ходах, препуциальном мешке, придатках яичек и
добавочных половых железах, у женщин — в уретре, железах преддве-
рия, влагалище, шеечном канале. В редких случаях трихомонады прони-
кают в полость матки, вызывают восходящую мочевую инфекцию (цис-
тит, пиелонефрит). У девочек они обусловливают вульвовагиниты. Уро-
601
генитальные трихомонады в прямой кишке паразитировать не могут и
проктитов не вызывают. Гематогенной диссеминации не бывает. Таким
образом, хотя при трихомонадной инвазии обычно появляется несколько
очагов поражения, все они ограничиваются пределами мочеполовой си-
стемы. Несмотря на такой характер поражений, трихомонадная инвазия
сопровождается появлением в сыворотке крови различных антител. Од-
нако последние не обеспечивают сколько-нибудь заметного защитного
действия, поэтому возможно повторное заражение этой инфекцией.
Клиническая картина неосложненного урогенитального трихомо-
ниаза у женщин характеризуется воспалительными процессами во влага-
лище и влагалищной части шейки матки. В дальнейшем может присое-
диниться вестибулит, парауретрит, эндоцервицит, эндометрит и др., что
рассматривается, как осложненное течение заболевания.
У девочек заболевание протекает с поражением вульвы и влагалища.
Существует также носительство, являющееся по сути латентной ин-
фекцией (асимптомное течение). Носители представляют особую эпиде-
мическую опасность, являясь источниками инфекции и реинфекции для
своих половых партнеров.
Инкубационный период при трихомониазе продолжается 5—14 дней.
Заболевание протекает чаще всего малосимптомно. При уретрите боль-
ные жалуются на зуд, неприятные ощущения в уретре, слипание ее гу-
бок. Выделения из мочеиспускательного канала обычно скудные, слизи-
сто-гнойные. При переднем уретрите моча в двухстаканной пробе в 1-й
порции опалесцирующая или прозрачная, со взвешенными нитями и хло-
пьями. При вялотекущем заболевании воспалительный процесс часто
распространяется на заднюю уретру, предстательную железу, семенные
пузырьки, придатки яичек, мочевой пузырь и даже почечные лоханки.
При осложнениях наиболее часто поражается предстательная железа, ко-
торая впоследствии может служить резервуаром трихомонад. Осложне-
ния при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются чаще, чем при
гонорее. Клиническая картина трихомонадных простатитов, везикулитов,
эпидидимитов отличается от таковой гонорейной этиологии, протекаю-
щей, как правило, более бурно. Длительно протекающий трихомонадный
уретрит может привести к рубцовому сужению уретры.
При остротекущем трихомонадном уретрите распространение воспа-
ления на заднюю уретру приводит к таким же симптомам уретроцистита
(учащенные и императивные позывы, боли в конце мочеиспускания, то-
тальная пиурия, терминальная гематурия), как при остром гонорейном
уретрите. Хронический трихомонадный уретрит периодически дает обо-
стрения, внешне напоминающие острое или подострое заболевание. В
602
слизистой уретры образуются такие же, как при гонорее, изменения эпи-
телия, инфильтрати&ные очаги и рубцовые стриктуры.
У женщин трихомонадная инвазия обычно протекает о более выра-
женными симптомами, чем у мужчин. Как правило, у женщин преобла-
дают симптомы вагинита (гиперемия и легкая кровоточивость слизистой
влагалища и шейки матки, жидкие, гнойные, нередко пенистые выделе-
ния), с которым могут сочетаться уретрит, эндоцервицит, эрозии шейки
матки, поражения вестибулярных желез. При остром вагините обильные
выделения вызывают жжение и' зуд кожи наружных гениталий, при тор-
пидном и хроническом течении субъективные расстройства нередко от-
сутствуют. В воспалительный процесс могут вовлекаться большие вес-
тибулярные и парауретральные железы, шейка матки. Трихомонады обна-
ружены в полости матки, в сактосальпинксах, кистах яичников. Имеются
сообщения о связи урогенитального трихомониаза с осложнениями бе-
ременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и
др.). У мужчин трихомонады могут вызывать поражение предстательной
железы, семенных пузырьков, придатков яичек, куперовых желез. У де-
вочек возникает острый или малосимптомный вульвовагинит с гипереми-
ей слизистой оболочки и выделениями.
Диагноз. Диагностика основывается на обнаружении трихомонад в
выделениях из уретры. Самым простым, доступным и достоверным спо-
собом является исследование в световом микроскопе нативных (неокра-
шенных) препаратов отделяемого уретры, центрифугированного осадка
свежевыпущенной мочи, секрета простаты, что позволяет наблюдать
движения трихомонад на фоне неподвижных лейкоцитов и эпителиальных
клеток. Высушенные и фиксированные мазки из уретры окрашивают ме-
тиленовым синим красителем, однако в этом случае бывает затрудни-
тельно дифференцировать трихомонады от окружающих клеток эпите-
лия, поэтому для их идентификации требуются специальные методы ок-
раски.
В диагностике урогенитального трихомониаза используют и метод
выращивания трихомонад на специальных питательных средах. Метод
посевов рекомендуется применять при подозрении на наличие асимптом-
ной, латентной формы трихомониаза.
Применяется ускоренная постановка РИФ-40. В качестве отбороч-
ного теста предложена внутрикожная проба с аллергеном — влагалищ-
ной трихомонадой (В.И. Кисина).
Лечение. Для лечения трихомонадной инфекции используются про-
изводные нитроимидазола. В случаях неосложненного урогенитального
трихомониаза показан тинидазол — 2,0 г однократно внутрь, либо мет-
603
ронидазол — 500 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 7 дней, или орни-
дазол — 500 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней.
При осложненном урогенитальном грихомониазе назначают метрони-
дазол — 500 мг 4 раза в сутки в течение, 3 дней, либо тинидазол — 2,0 г
1 раз в сутки в курсовой дозе 6,0 г. При длительном рецидивирующем
течении трихомониаза дополнительно применяется вакцина Солкотрихо-
вак — 0,5 мл внутримышечно, 3 инъекции с интервалами в 2 недели, за-
тем через год 0,5 мл однократно.
Местнодействующими препаратами являются ме!ронидазол — ваги-
нальные шарики по 0,5 г 1 раз в сутки интравагинально в течение 6 дней,
либо орнидазол — вагинальные таблетки по 0,5 г однократно в течение
3—6 дней.
Лечение беременных женщин осуществляется метронидазолом (ис-
ключая первый триместр беременности) в дозе 2,0 г однократно.
Для лечения детей метронидазол назначают по 1/3 таблетки, содер-
жащей 250 мг, 2—3 раза в сутки детям до 5 лет; детям 6—10 лет —
по 0,125 г 2 раза в сутки, до 15 лет — по 0,25 г 2 раза в сутки 7 дней.
Лечение проводится при обнаружении грихомонад независимо от на-
личия или отсутствия у обследуемых признаков воспаления. Кроме того,
обязательно пролечивают половых партнеров.
При острой гонорейно-трихомонадной инфекции противо! онорейные
и противотрихомонадные средства назначают одновременно; при хрони-
ческих и затянувшихся формах, учитывая возможность фагоцитоза го-
нококков трихомонадами, вначале проводят иммунотерапию, а только за-
тем назначают метронидазол и противогонорейные препараты. Показате-
лями эффективности лечения являются прекращение выделений из мочеис-
пускательного канала и исчезновение возбудителя в контрольных мазках.
Профилактика. До полного излечения и стойкого без барьерных
средств защиты исчезновения возбудителей больным запрещается поло-
вая жизнь; лиц, бывших в половых контактах, необходимо выявлять и
привлекать к лечению, т. е. проводятся такие же профилактические ме-
роприятия, как при гонорее. Контрольные обследования (мазки и посе-
вы, урологический и гинекологический осмотр) с применением алимен-
тарной и механической провокации начинают через 7—10 дней после
окончания лечения.
40.2. УРОПЕНИТАЛЬНЫЙ КАНДИДОЗ
Урогенитальный кандидоз является актуальной междисциплинарной
проблемой. Кандидоз — заболевание слизистых оболочек, кожи и внут-
604
ренних органов, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida.
Поражение мочеполового тракта является одним из наиболее часто
встречающихся проявлений кандидоза. Вопрос о значении полового
пути передачи урогенитального кандидоза на сегодняшний день оконча-
тельно не решен.
Этиология. Урогенитальный кандидоз вызывается дрожжеподобны-
ми грибами рода Candida, в 90% случаев — Candida albicans.
Возникновению урогенитального кандидоза способствуют эндоген-
ные (эндокринопатии, снижение иммунологической реактивности орга-
низма авитаминозы — С, В2, В6 и др.) и экзогенные факторы (антибио-
тикотерапия, применение гормональных лечебных и контрацептивных
препаратов, иммунодепрессантов, цитостатиков, лучевой терапии).
В настоящее врем* не существует общепринятой клинической клас-
сификации урогенитального кандидоза. Представляется целесообразным
пользоваться единой терминологией и различать кандидоносительство,
острый и хронический (рецидивирующий) урогенитальный кандидоз, да-
лее указывать топический диагноз.
Заболевание проявляется поражениями слизистых оболочек мочепо-
ловых органов (уретрит, вульвит, вульвовагинит, эндоцервицит), а также
прилегающих участков кожи. При кандидозных поражениях кожи пора-
жается головка полового члена, клитор, малые и большие половые
губы, паховобедренные, межъягодичные складки.
При оральном или анальном коитусе поражаются соответственно
слизистые оболочки рта (глоссит, стоматит, хейлит), а также прямой
кишки. Поражение мочеполовых органов может сочетаться с циститом.
Характерным проявлением урогенитального кандидоза на слизистых
гениталий у женщин является образование резко ограниченных серо-бе-
лых налетов небольших размеров, как бы вкрапленных в слизистую
оболочку вульвы и влагалища (рис. 84). Выделения могут быть сероз-
ными, хлопьевидными, творожистыми или густыми сливкообразными. У
мужчин урогенитальный кандидоз проявляется в виде уретрита, баланита
или баланопостита, характеризующегося эритематозными очагами с бе-
ловато-серым налетом (рис. 85). Отмечаются субъективные ощущения
в виде зуда, жжения, болезненности в области расчесов и при мочеис-
пускании.
Диагноз. Принимая во внимание возможность кандидоносительства,
диагноз урогенитального кандидоза устанавливается при наличии клини-
ческих проявлений заболевания и микроскопического выявления грибов
рода Candida с преобладанием вегетирующих форм (почкование, псев-
домицелий). Наиболее достоверным методом лабораторного исследова-
ния является культуральный с количественным учетом колоний грибов.
605
Обнаружение грибов при отсутствии симптомов не является показанием
к назначению лечения, так как они периодически могут выявляться и у
здоровых людей.
Лечение. Для лечения острых форм заболевания обычно применя-
ется местное лечение. Чаще всего используются препараты из групп азалов:
Изоконазол:
гино-травоген 0,6 г (вагинальные шарики). Шарик вводится .в задний
свод влагалища, в положении лежа на спине, на ночь однократно
травоген 0,01 г (крем). Наносится на пораженные участки 1 раз в
сутки до исчезновения симптомов
Клотримазол:
клотримазол (вагинальные таблетки 0,1 и 0,2 г)
клотримазол (крем 1%, мазь 1%, раствор 1%)
клотримазол (вагинальный крем 2%)
Миконазол:
гино-дактарин 0,1 г (вагинальные свечи). Таблетки или свечи вводят
в задний свод влагалища на ночь однократно в течение 3—5 дней
Эконазол:
гино-певарил-150 (вагинальные свечи 0,15 г). Свечи вводят во вла-
галище однократно на ночь в течение 3 дней
Крем, мазь и раствор наносят тонким слоем на пораженные участки
кожи и слизистых 2—3 раза в сутки и осторожно втирают. Курс лечения
в среднем составляет 14 дней. Вагинальный крем сводится в задний
свод влагалища по 5 г 1 раз в сутки на ночь в течение 3—7 дней. Ваги-
нальные таблетки вводят 1—2 раза в сутки на ночь в течение 3—7 дней
(целесообразно ях применение сочетать с обработкой кремом, мазью,
раствором).
Применяются Противогрибковые антибиотики.
Натамицин:
пимафуцин: вагинальные таблетки 0,025 г, вагинальные свечи 0,1 г,
раствор во флаконах 20,0 мл (1 мл раствора — 0,025 г натамицина),
крем в тубах 30 г (1 г крема — 0,02 г натамицина). Крем и раствор на-
носят на пораженную поверхность 1—4 раза в сутки в течение 7—10
дней. Вагинальные таблетки применяются ежедневно на ночь или по 1 таб-
летке 2 раза в сутки в течение 10 дней: овули — по 1 шт. ежедневно в
течение 3—6 дней
Полиеновые антибиотики:
Нистатин:
мазь 100 000 ЕД. Наносится на пораженную поверхность 2 раза в
сутки. Курс лечения от 1 до 2—4 недель
606
свечи вагинальные, ректальные, уретральные. Применяются 2 раза в
сутки в течение 7 дней
Леворин:
мазь 500 000 БД. Применяется 2 раза в сутки в течение I—4 не-
дель
Амфотерицин:
мазь. Применяется 2—3 раза в сутки в течение 1—2 недель
При хроническом (рецидивирующем) урогенитальном кандидозе на-
ряду с местным лечением применяется один из препаратов общего дей-
ствия.'
Препараты группы имидазола:
Итраконазол:
орунгал (капсулы 0,1 г), применяют 0,2 г перорально однократно
или 0,2 в сутки в течение 3 дней
Кетоконазол:
низорал, ороназол (таблетки 0,2 г). По 1 таблетке 2 раза в сутки во
время еды в течение 5 дней
Флуконазол:
дифлюкан (капсулы 0,05 г, 0,1 г, 0,15 г). Применяется однократно в
позе 150 мг
Противогрибковые антибиотики:
Натамицин:
пимафуцин 0,1 г (таблетки, растворяющиеся в кишечнике). По 1
1аблетке перорально 4 раза в сутки в течение 7—12 дней. Таблетки сле-
зет сочетать с применением местных лекарственных форм пимафуцина
Нистатин:
таблетки 250 000 ЕД, 500 000 БД. Применяют перорально по
S00000—1 000 000 ЕД 4—8 раз в сутки в течение 14 дней
Леворин:
таблетки 500 000 ЕД. Применяют по 500 000 ЕД 3^-4 раза в сутки
. течение 14 дней
Амфоглюкамин:
таблетки 100 000 ЕД. Применяют по 200 000 ЕД 2 раза в сутки че-
ез 30—40 мин после еды в течение 10—14 дней
Одновременно с этиотропной терапией урогенитального кандидоза
фоводят лечение фонового заболевания и по показаниям присоединяют
фепараты, стимулирующие резистентность организма
Для лечения беременных предпочтительно использовать местную
ерапию. Рекомендуемые препараты: изоконазол, клотримазол, микона-
ил, изоконазол, натамицин.
607
Для лечения детей применяют:
Натамицин:
пимафуцин (раствор для местного применения во флаконах 20,0 мл;
1 мл содержит 0,025 мг натамицина). При вагинитах у де^ей наносят
0,5—1,0 мл препарата 1 раз в сутки до исчезновения симптомов. Перо-
рал ьные формы применяются по 1/2 таблетки 2—4 раза в сутки
Кетоконазол:
низорал, ороназол (таблетки 0,2 г). Принимают во время еды 2 раза
в сутки из расчета 4—8 мг/кг массы тела (при массе тела свыше 30 кг
назначают в тех же дозах, что и взрослым).
Флуконазол:
дифлюкан — назначают детям старше 1 года из расчета 1—2 мг/кг
массы тела в сутки
Нистатин (см. руководство по применению)
Леворин (см. руководство по применению)
Критериями излеченности урогенитального кандидоза являются ис-
чезновение клинических проявлений заболевания, отрицательные резуль-
таты микробиологического исследования. Сроки наблюдения устанавли-
ваются индивидуально в зависимости от длительности, характера клини-
ческих проявлений, распространенности урогенитального кандидоза.
Следует принимать во внимание возможность хронического рецидивиру-
ющего характера заболевания, реинфекции, кандидоносительства, а так-
же сохранения факторов, способствующих развитию заболевания.
Профилактика больных урогенитальным кандидозом следует инфор-
мировать о том, что их половым партнерам рекомендуется обследова-
ние, а при необходимости — лечение. Больным рекомендуется воздер-
живаться от половых контактов до излечения или применять барьерные
методы предохранения.
40.3. БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ
Бактериальный вагиноз является одним из наиболее широко распро-
страненных инфекционных заболеваний женщин, в основе которого нару-
шение микробиоциноза влагалища, усиленный рост аэробной и анаэроб-
ной микрофлоры, замещающей лактобациллярную микрофлору. Бактери-
альный вагинозный — новый термин в классификации инфекций мочепо-
лового тракта, ранее называвшихся «коринбактериальный вагинит», «гар-
днереллез», «анаэробный вагиноз».
Широкое распространение бактериального вагиноза, выявляемого у
20—30% женщин репродуктивного возраста, развитие осложнений, ко-
608
торые связывают с этим заболеванием — невынашивание беременности,
амниотическая инфекция, послеродовый и послеабортный эндометрит,
сальпингит, сальпингоофорит, раневая инфекция и др. — обусловливают
актуальность изучения данной проблемы*
Этиология. При бактериальном вагинозе происходит вменение мик-
робиоценоза влагалища: резкое снижение или исчезновение лактобакте-
рий, заметное преобладание бактероидов, пептострептококков, гардне-
релл, микоплазм, мобилункус и других анаэробов (Gardnerella vaginalis,
Mobiluncus, Mycoplasma hominis, Bacteroides).
Развитию бактериального вагиноза могут способствовать эндоген-
ные (изменение гормонального статуса, снижение иммунологической ре-
активности, нарушение микробиоценоза кишечника) и экзогенные факто-
ры (предшествующая антибактериальная терапия, перенесенные и сопут-
ствующие воспалительные заболевания мочеполового тракта, примене-
ние гормональных средств, иммунодепрессантов).
Вопрос о значении полового пути передачи бактериального вагиноза
на сегодняшний день окончательно не решен.
Основными клиническими проявлениями бактериального вагиноза
являются гомогенные сливкообразные выделения серо-белого цвета ад-
гезированные на слизистой оболочке влагалища, имеющие неприятный
запах. Воспалительная реакция слизистой влагалища не характерна для
бактериального вагиноза, но не исключает этот диагноз, так как выявля-
ется у трети больных. Возможны субъективные ощущения в виде зуда и
жжения.
Лабораторное подтверждение диагноза бактериального вагиноза осу-
ществляется измерением рН влагалищного отделяемого, постановкой
амино-теста, методом микроскопии мазка, окрашенного по Граму, и на-
тивных препаратов с определением ключевых клеток. Выделение чистой
культуры Gardnerella vaginalis нецелесообразно, поскольку этот микро-
организм может обнаруживаться и у здоровых женщин.
Диагноз бактериального вагиноза считается обоснованным при нали-
чии хотя бы 3 из 4 признаков:
— наличие гомогенных сливкообразных выделений, адгезированных
на слизистой оболочке влагалища и имеющих неприятный запах;
— выявление ключевых клеток (слущенные клетки плоского эпите-
лия, покрытые грамвариабельными микроорганизмами);
— положительный амино-тест (появление рыбного запаха при сме-
шивании в равных количествах отделяемого влагалища и 10%-ного ра-
створа КОН);
— рН влагалищного отделяемого > 4,5.
609
Лечение. Пациентки не всегда нуждаются в терапии, однако из-за
опасности возникновения тяжелых инфекционных осложнений при бере-
менности, гинекологических заболеваниях, хирургических вмешательств
на органах малого таза у инфицированных женщин необходимо адекват-
ное лечение. Лечение безусловно показано при наличии выраженной
клинической картины.
Профилактическое лечение по поводу бактериального вагиноза по-
казано перед инвазивными гинекологическими процедурами и операция-
ми на брюшной полости.
Рекомендуемые схемы лечения
> Клиндамицина фосфат —2%-ный вагинальный крем вводится
с помощью стандартного аппликатора в разовой дозе 5 г интравагиналь-
но 1 раз в сутки на ночь в течение 7 дней
Метронидазол-гель — 0,75%-ный — вводится с помощью
стандартного аппликатора в дозе 5 г интравагинально 1 раз в сутки в те-
чение 7 дней
Метронидазол — вагинальные таблетки 500 мг, по 1 шт. на
ночь в течение 10 дней
Метронидазол — 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7
дней
Клиндамицина гидрохлорид — 300 Мг перорально 2 раза в
сутки в течение 7 дней
Орнидазол — 0,5 г перорально 2 раза в сутки в течение 10 дней
При лечении беременных предпочтительнее интравагинальное введе-
ние клиндамицина фосфата в виде вагинального крема или метронида-
зол-геля. В первом триместре беременности при недостаточной эффек-
тивности местной терапии в качестве системного метода лечения реко-
мендуется:
Амоксициллин — 500 мг перорально 3 раза в сутки в течение.7
дней
Со второго триместра беременности при недостаточной эффектив-
ности местной терапии возможно применение препаратов:
Клиндамицина гидрохлорид — 300 мг перорально 2 раза в сутки в
течение 5дней
Метронидазол — 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение
3—5 дней '• >(
Орнияаэол — 0,5 г перорально 2 раза в сутки в течение 5 дней
В первом'Триместе беременности пероральное применение указан-
ных препарате* противопоказано. При наличии бактериального вагиноза
проводят терапевтические мероприятия, направленные на устранение
ею
факторов, способствующих развитию и рецидивированию заболевания.
При наличии показаний целесообразно использование эубиотиков, био-
генных стимуляторов, витаминоа и других средств, способствующих
нормализации микробиоциноза влагалища и кишечника.
Эффективность лечения бактериального вагиноза оценивается по ис-
чезновению субъективных ощущений, динамике клинических симптомов
заболевания, нормализации лабораторных показателей. Первое конт-
рольное клинико-лабораторное обследование следует проводить через
неделю после завершения терапии, повторное — через 4—б недель.
Профилактика. Факторами риска для развития бактериального ва-
гиноза являются:
— частая смена половых партнеров;
— использование внутриматочных контрацептивов;
— воспалительные заболевания мочеполовой сферы;
— прием антибактериальных препаратов и иммунодепрессантов.
Во время лечения и контрольного наблюдения следует рекомендо-
вать использование барьерных методов контрацепции. Половым партне-
рам женщин с бактериальным вагинозом целесообразно рекомендовать
обследование и при необходимости назначать соответствующее лечение.
Лечение мужчин половых партнеров женщин с бактериальным вагино-
зом не считается обязательным.
40.4 УРЕАПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ
Группа микроорганизмов под общим названием микоплазмы являет-
ся одной из причин постгонорейных инфекций, обуславливая патологию
мочеполового тракта и тазовых органов.
На основании свойств ферментировать.уреазу были выделены осо-
бые штаммы микоплазм, получившие название Ureaplasma urealyticum.
Из-за очень малых размеров их еще называют Т-щт^ммами (от англ.
tiny — крошечный).
Этиология. Уреаплазмы — мелкие грамотрицательные кокко-бацил-
лярные микроорганизмы 0,3 мкм в диаметре, т. е. соизмеримые с виру-
сами. Это самые маленькие бактерии на свете. Они мргут, вызывать па-
тологию мочеполовых органов в сочетании с гонококковой, трихомо*
наднрй, хламидийной, аэробно-анаэробной 6aKTepHaAbHqi^y другими ин-
фекциями. Уреаплазменная этиология составляет до 60^%,вс$х форм ин-
фекционных вагинитов, осложняя течение других инферцрй, передавае-
мых родовым путем.
612;
Клиническая картина. Клинические проявления уреаплазменного
воспалительного процесса не имеют характерных признаков и мало чем
отличаются от воспалительных заболеваний мочеполовых органов дру-
гой этиологии. Болезнь протекает с меньшей чем они остротой, с боль-
шей частотой осложнений и значительной устойчивостью к проводимой
терапии. Инфекция может протекать без симптомов и без субъективных
ощущений, а потому выявляется поздно, в хронической форме, перио-
дически активизируясь. Поражение мочеполовых органов становится
многоочаговым, захватывая органы малого таза и брюшной полости.
Основной способ распространения инфекции по протяжению, кроме того
наблюдается транспорт возбудителя лимфогенно и гематогенно. Описа-
ны случаи транспортировки уреаплазм влагалищными трихомонадами при
фагоцитозе: в фагосомах трихомонад уреаплазмы сохраняют способ-
ность размножаться. Это вызывает трудности при обследовании боль-
ных, цоскольку возможно поражение не только нижележащих отделов,
но и развитие восходящих инфекций. У девочек уреаплазмоз протекает
более выраженно в виде острых и подострых форм вульвовагинита, при
этом в воспалительный процесс вовлекается нередко шейка матки и мо-
чеиспускательный канал.
Сочетанные уреаплазменно-хламидийные воспалительные процессы
обладают более выраженной клинической картиной.
Диагноз. Основным лабораторным диагностическим методом ис-
следования для выявления возбудителя является культивирование мик-
роорганизма на жидких и твердых питательных средах из отделяемого
(соскоба) слизистых оболочек мочеполовых органов. Для идентифика-
ции микоплазм используется также иммуноферментный анализ, метод
полимеразной цепной реакции.
Лечение. Для этиологической терапии уреаплазменной инфекции,
как правило, используют тетрациклины, аминогликозиды (гентамицин, ка-
намецин), фторхинолоны (пефлоксацин, офлоксацин), макролиДы (эрит-
ромицин, кларитромицин, рокситромицин), азалиды (азитромицин). При
хламидийно-уреаплазменной инфекции проводят лечение азитромицином,
тетрациклинами; при гонорейно-уреаплазменной инфекции проводят ле-
чение фторхинолонами. При смешанной трихомонадно-хламидийно-уре-
аплазменной инфекции лечение начинают с назначения метронидазола, а
со 2—3 дня лечения присоединяют тетрациклины или фторхинолоны.
Для лечение Летен значительно чаще используют местные процедуры,
либо макролиды внутрь.
Профилактика. Активное выявление и привлечение больных к ле-
чению является одним из методов успешной борьбы с заболеванием,
612
которое у многих больных женщин и мужчин протекает в латентной
форме, без клинических проявлений.
41. ГЕНИТАЛЬНЫЙ ГЕРПЕС
Герпес являете* одной из самых распространенных вирусных инфек-
ций человека и представляет собой серьезную медико-социальную про-
блему. Свыше 90% людей земного шара инфицировано вирусом просто-
го герпеса (ВПГ) и до 20% из них имеют те или иные клинические про-
явления инфекции. Обладая нейродермотропизмом, ВПГ поражает кожу
и слизистые оболочки, (чаще всего на лице и в области половых орга-
нов), центральную нервную систему (менингиты, энцефалиты), глаза
(конъюнктивиты, кератиты). ВПГ обусловливает патологию беременнос-
ти и родов, нередко приводя к «спонтанным» абортам и гибели плода,
или вызывает генерализованную инфекцию у новорожденных; отмечает-
ся связь генитального герпеса с раком шейки матки и раком предста-
тельной железы.
Этиология. Генитальный герпес вызывают два серотипа вируса
простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2; наиболее часто ВПГ-2,
Заболевание передается преимущественно при сексуальных контак-
тах от больного генитальным герпесом. Нередко генитальный герпес пе-
редается от лиц, не имеющих симптомов заболевания на момент поло-
вого контакта или даже не знающих о том, что они инфицированы. Риск
неонатального инфицирования новорожденного зависит от формы гени-
тального герпеса у матери и составляет от 0,01 до 75%.
Факторами, способствующими проявлению и/или рецидивированию
генитального герпеса, являются: снижение иммунологической реактив-
ности, переохлаждение и перегрев организма, интеркуррентные заболева-
ния, медицинские манипуляции, в том числе аборты и введение внутри-
маточной спирали, а также некоторые психические и физиологические
состояния.
В международной классификации болезней представлены:
А60 Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция (Herpes
simplex)
АбО.О Герпетическая инфекция половых органоэ Ц цочеполового
тракта:
— женского
— мужского
613
A60.1 Герпетическая инфекция перианальных кожных покровов и
прямой кишки
А60.9 Аногенитальная герпетическая инфекция неуточненная
Клиническая картина. У 10—20% от общего числа инфицирован-
ных заболевание характеризуется определенными клиническими прояв-
лениями, способными рецидивировать. Первое проявление герпесвирус-
ной инфекции, как правило, протекает более бурно, чем последующие
рецидивы. У части пациентов они непродолжительны. У большинства
инфицированных лиц клинические проявления генитального герпеса от-
сутствуют.
В продромальном периоде больные отмечают зуд, жжение или боль,
затем появляются высыпания в виде отдельных или сгруппированных
везикулезных элементов величиной 2—3 мм на эритематозном основа-
нии, имеющих тенденцию к возвратным проявлениям на том же месте.
Высыпания могут сопровождаться нарушением общего состояния: не-
домоганием, головной болью, субфебрильной температурой, нарушени-
ем сна. В дальнейшем везикулы вскрываются с образованием эрозивной
поверхности неправильных очертаний.
Характерная локализация генитального герпеса у женщин — малые и
большие половые губы, вульва, клитор, влагалище, шейка матки (рис. 88,
89); у мужчин — головка полового члена, крайняя плоть, уретра (рис. 90).
Диагноз. В настоящее время в связи с разнообразием клинических
проявлений генитального герпеса и Частым его сочетанием с другими
урогенйтальныМи инфекциями, имеющими сходную симптоматику, важ-
ное значение приобретает идентификация возбудителя заболевания.
Для диагностики герпетической инфекции используются следующие
методы:
а) вирусрлогические методы обнаружения и идентификации вирусов
простого герпеса;
б) полимеразная Цепная реакция,
в) методы выявления антигенов вирусов простого герпеса: иммуно-
флуоресцентный и иммуноферментный анализ;
г) выявление антител с помощью ИФА;
д) цитоморфологические методы.
Рекомендуется проведение повторного исследования (2—4 раза в
течение 5—7,Дрей) материала из различных очагов инфекции (у женщин
— на 18—2Q;fi рДень менструального цикла) для повышения выявляемо-
сти ВПГ. .
, Лечение. Деяние больных генитальным герпесом, особенно хро-
нических рецидивирующие форм, представляет значительные методи-
614
ческие и практические трудности. Это объясняется персистенцией виру-
са герпеса в организме, развитием иммунодефицитного состояния, обус-
ловленного недостаточностью различных звеньев иммунной системы и
ее неспособностью элиминировать вирус из организма. Следует иметь в
виду, что частые обострения заболевания, наличие поражений-в области
гениталий, низкая эффективность многих испытанных пациентом методов
лечения приводят к значительному ухудшению физического и психичес-
кого состояния больных, выраженному снижению качества их жизни.
Длительность, интенсивность и объем терапии больных генитальным
герпесом определяются клинической формой, стадией и тяжестью тече-
ния процесса. Рекомендуется тщательное анамнестическое и клинико-ла-
бораторное обследование пациента с целью оценки состояния иммунной
системы и сопутствующей патологии.
Как показали многочисленные клинические исследования последних
лет, препаратом первого выбора для лечения острых и рецидивирующих
форм генитального герпеса, вызванного вирусами простого герпеса ти-
пов 1 и 2, является ацикловир и его аналоги.
Ацикловир — синтетический ациклический аналог дезоксигуанозина,
природного компонента ДНК, до сегодняшнего дня остается стандар-
том противогерпетического лечения и моделью для новых противови-
русных препаратов. -»
Для лечения первичного эпизода и рецидивов генитального герпеса
у больных с неизмененной иммунной системой ацикловир назначают в
дозе 200 мг 5 раз в день в течение 5—10 дней или до разрешения кли-
нических проявлений. Для лечения больных с выраженным иммуноде-
фицитом, а также пациентов с первичным эпизодом герпетического про-
ктита, дозу ацикловира повышают до 400 мг 4—5 раз в сутки в течение
5—10 дней. Эффективность терапии ацикловиром тем выше, чем рань-
ше начато лечение — в продромальном периоде или в первые сутки
развития клинических проявлений.
Супрессивная терапия ацикловиром для предупреждения рецидивов
генитального герпеса проводится в дозе 400 мг 2 раза в день с интер-
валом 12 часов в течение месяцев и даже нескольких лет. Ежедневная
супрессивная терапия предупреждает развитие рецидивов у 60—90%
больных, а 25—30% пациентов надолго избавляются от последующих
эпизодов генитального герпеса.
5%-ный крем ацикловира назначают больным простым герпесом с
умеренно выраженной клинической симптоматикой на'коже в ранние
сроки развития заболевания 5 раз в сутки в течение 5—7 дней.
Валтрекс (валацикловир) — ацикловир второго поколения представ-
ляет собой L-валиловый эфир ацикловира. Препарат обеспечивает высо-
615
кий уровень всасывания ацикловира при пероральном применении, повы-
шает его биодоступность в 4—5 раз и сохраняет высокий уровень его
безопасности и переносимости. При генитальном герпесе препарат на-
значается по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5—10 дней. Эффективность
валтрекса при лечении генитального герпеса выше эффективности зови-
ракса на 25%, а при профилактике — на 44%.
При генитальном герпесе, обусловленном ацикловирустойчивыми
штаммами ВПГ, альтернативными препаратами являются фамцикловир и
фоскарнет.
Фамвир (фамцикловир) — трансформируется в организме в активное
противовирусное соединение — пенцикловир и эффективен в отношении
ВПГ-1, ВПГ-2 и других герпесвирусов. Фамвир назначают при острой
герпетической инфекции по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 7 дней.
Больным с повышенным риском развития постгерпетической невралгии
рекомендовано принимать препарат по 0,5 г 3 раза в сутки в течение
7 дней. В период беременности и лактации препарат можно назначать
только по жизненным показаниям.
В течение последних 15—20 лет для лечения больных генитальным
герпесом применяют ряд противовирусных препаратов различного меха-
низма действия. Сведения об их эффективности весьма разнЬречивы.
Фоскарнет (фоскавир) — взаимодействует с ДНК-полимеразой и, в
меньшей степени с РНК-полимеразой, связывается с пирофосфатом и
частично ингибирует нуклеозидтрифосфат, являясь конкурентным инги-
битором пирофосфата. Применяется при герпетической инфекции кожи и
слизистых оболочек, а также половых органов, в виде аппликаций 3%-
ной мази на места поражений. При тяжелом течении заболевания воз-
можно внутривенное медленное (в течение 2 часов) капельное введение
препарата по 60 мг/кг массы тела 3 раза в сутки в течение 10—14 дней.
Алпизарин. Экспериментальные исследования свидетельствуют об
ингибирующем действии алпизарина на начальные этапы репродукции
ВПГ в клетке. Алпизарин применяется для лечения герпетических пора-
жений различной локализации. Аппликации 2%-ной мази производятся на
слизистые оболочки 4—6 раз в сутки в течение 5—10 дней, 5%-ная
мазь наносится на кожные покровы 4—6 раз в сутки 5—10 дней. При
более тяжелом течении герпетической инфекции алпизарин (0,1 г) назна-
чают внутрь по 1—3 таблетки 3—4 раза в сутки в течение 7—10 дней.
Флакозид — флавоноид, получаемый из листьев бархата амурского
и бархата Лааваля, применяется внутрь после еды по 0,1—0,5 г 3 раза в
сутки в течение 10 дней.
Тромантадин. Препарат в виде 1%-ной мази наносят на поражен-
ные участки 3 раза в сутки в течение 7—10 дней. Для более успешного
616
использования тромантадина его назначают при появлении первых при-
знаков герпеса.
Хелепин в виде 1%-ной мази наносится на пораженные слизистые
оболочки 3 раза в сутки в течение 7—10 дней. При поражениях кожи
применяется 5%-ная мазь. В тяжелых случаях хелепин (0,1 г) назначают
внутрь по 3 таблетки в сутки в течение 10—15 дней.
Оксолин. 1%- или 2%-ная мазь наносится на пораженные участки
3 раза в день.
, Теброфен. Для лечения поражений кожи герпетической этиологии
используют 2%- или 3%-ную мазь, которую наносят на пораженные уча-
стки *сожи в течение 3—7 дней. При применении мази иногда отмечает-
ся кратковременное жжение.
Риодоксол. Применяется при нетяжелом течении герпетической
инфекции кожи и слизистых оболочек в виде аппликаций 0,25%-, 0,5%-
или 1%-ной мази (в зависимости от локализации процесса и характера
заболевания) в течение 5—10 дней.
Гелпин (бривудин) — таблетки 0,125 г, по 1 таблетке 4 раза в сут-
ки в течение 5—7 дней (после еды с большим количеством жидкости).
В последние годы накоплен определенный опыт применения различ-
ных интерферонов в качестве заместительной терапии (реоферон, интер-
лок) или индукторов интерфероногенеза (полудан, ларифан, пирогенал,
продигиозан и др.). Эффективность последних выражена при сохранен-
ной функции интерфероногенеза у больных генитальным герпесом.
Профилактика. В качестве средства профилактики рецидивов гени-
тального герпеса в ряде стран были созданы и испытаны различные про-
тивогерпетические вакцины. Выпускаемая в настоящее время отече-
ственная герпетическая поливакцина включает циклы вакцинации (2—3 в
год), состоящие из внутрикожных введений препарата по 0,2 мл каждые
3—5 дней, всего на цикл 5 инъекций. Исследования по совершенствова-
нию метода вакцинации больных герпетической инфекцией продолжаются.
Лечение беременных обязательно при развитии диссеминированных
форм герпетической инфекции (энцефалиты, гепатиты и т. п.); использу-
ется ацикловир в стандартных дозировках. Кесарево сечение в качестве
профилактики неонатального герпеса необходимо при наличии герпети-
ческих высыпаний на гениталиях или при первичной генитальной герпе-
тической инфекции у матери за 1 месяц до родов. В остальных случаях
возможно естественное родоразрешение.
Следует рекомендовать больному воздерживаться от половой .жизни
до исчезновения клинических проявлений. На этот период использова-
ние презервативов должно быть обязательным при всех сексуальных
617
контактах. Половых партнеров пациентов, имеющих генитальный герпес,
следует обследовать и при наличии у них проявлений герпеса — лечить.
42. ПАПИЛЛОМАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРАКТА
В Международной классификации X пересмотра папилломавирусная
инфекция урогенитального тракта выделена в раздел «других болезней,
передающихся преимущественно половым путем, не классифицирован-
ных в других рубриках», и получила номер:
Д63.0 Аногенитальные (венерические) бородавки
Этиология. Вирус папилломы человека (ВПЧ) принадлежит к под-
группе А семейства Papovaviridae. В настоящее время насчитывается
свыше 60 типов ВПЧ, из них с заболеваниями урогенитальной области
ассоциированы определенные типы, из которых выделены разновидности
низкого — ВПЧ 6 и 11, среднего — ВПЧ 31, 33, 35 и высокого онко-
генного риска — ВПЧ 16 и 18.
Характерной особенностью данной патологии является поражение
больных в молодом возрасте. ВПЧ рассматривается в качестве возмож-
ного этиологического фактора плоскоклеточной карциномы шейки матки
и рака вульвы и влагалища. Изучается синергизм действия ВПЧ, ВПГ-2,
цитомегаловируса в инициации канцерогенеза. В последние годы широ-
кое распространение получил папилломатоз гортани, трахеи и бронхов у
детей. Причиной этого может быть инфицирование дыхательных путей
новорожденных в процессе прохождения плода через естественные ро-
довые пути женщин с ВПЧ-инфекцией.
Заболевание передается преимущественно половым и контактно-бы-
товым путем, при медицинских исследованиях, при прохождении ново-
рожденного через инфицированные родовые пути. Имеются данные о
заражении медицинского персонала при проведении манипуляций.
Факторами, способствующими появлению или рецидивиррванию ВПЧ,
являются: снижение иммунологической реактивности, переохлаждение,
интеркуррентные заболевания (в основном вирусной этиологии), гормо-
нальные нарушения, медицинские манипуляции, в том числе аборты, вве-
дение внутришточных спиралей. Наблюдается появление или рецидивиро-
вание кондидам во время беременности (что обусловлено характерной
для нее нммуносупрессией) и спонтанный регресс кондилом после родов.
t61?
Клиническая картина. Характерная локализация кондилом: об-
ласть промежности, перианальная область, наружный зев уретры, а также
область задней спайки, вульвы и шейки матки — у женщин (рис. 86);
головка и тело полового члена, крайняя плоть и мошонка — у мужчин
(рис. 87).
Поражения, вызванные ВПЧ, морфологически весьма различны. Вы-
деляют несколько клинико-морфологических типов проявлений ВПЧ-ин-
фекции в аногенитальной области: остроконечные кондиломы, папилляр-
ные разновидности кондилом (с экзофитным ростом), плоские кондило-
мы, интраэпителиальные кондиломы (с эндофитным ростом). Отдельно
выделяют гигантскую кондилому Бушке-Левенштейна.
Кондиломы, поражающие шейку матки, обычно бывают плоскими
или интраэпителиальными («атипичные» кондиломы). Многие исследова-
ния свидетельствуют о наличии тесной связи между ВПЧ-поражениями
и сопутствующей интраэпителиальной неоплазией.
Инвертированные (или эндофитные) кондиломы во многих отноше-
ниях идентичны плоским кондиломам, однако они обладают способнос-
тью псевдоинвазивного проникновения в подлежащую строму или в от-
верстия желез. Эндофитные кондиломы обладают многими морфологи-
ческими признаками, напоминающими карциному in situ, с которой они
могут быть связаны.
Диагноз. Клиническая диагностика аногенитальных кондилом обыч-
но не представляет затруднений. Проблемы возникают при диагностике
на ранних стадиях заболевания, когда кондиломы очень малы и похожи
на шероховатость поверхности. При этом капиллярная сеть не видна, за-
метны лишь расширенные сосуды в виде точек. Основным методом ди-
агностики является цитологическое исследование биоптатов или мазков.
В настоящее время наличие койлоцитоза в биоптате считается наиболее
приемлемым критерием оценки ВПЧ-инфекций половых путей. Метод
полимеразной цепной реакции может применяться при малосимптомных
или бессимптомных формах заболевания, а также для определения типа
вируса.
Лечение. Лечение заболеваний, обусловленных ВПЧ, является важ-
ным этапом профилактики злокачественных новообразований шейки мат-
ки, влагалища и вульвы.
Поскольку полного излечения от ВПЧ-инфекций в настоящее время
достичь невозможно, цель терапии заключается в удалении Ькзофитных
кондилом, а не в элиминации возбудителя. Различные терапевтические
методы в 50—94% случаев эффективны в отношении наружных гени-
тальных кондилом, уровень рецидивирования составляет около 25% в
619
течение 3 месяцев после лечения. Рецидивы генитальных кондилом
чаще связаны с реактивацией инфекции, а не с реинфекцией от половых
партнеров. При отсутствии терапии генитальные кондиломы могут разре-
шаться сами собой, оставаться без изменения или прогрессировать.
Нельзя исключить персистирования ВПЧ даже при отсутствии клиничес-
ких проявлений. При выборе терапии следует избегать дорогих^ токсич-
ных схем лечения, а также процедур, связанных со скарификацией.
Методы лечения аногенитальных бородавок подразделяются на сле-
дующие основные группы:
1. Применение цитотоксических препаратов — подофиллин и подо-
филлотоксин, 5-фторурацил;
2. Деструктивные методы — физические (криодеструкция, лазеро-
терапия, диатермокоагуляция, электрохирургическое иссечение), хими-
ческие (трихлоруксусная кислота, ферезол, солкодерм);
3. Иммунологические методы — а-, р-, у-интерфероны;
4. Комбинированные методы — сочетанное применение различных
методов лечения (криотерапия, лазерное иссечение, электрокоагуляция,
диатермокоагуляция, озонотерапия). *
Подофиллотоксин. 0,5%-ный раствор для самолечения (только
генитальные кондиломы. Пациенты могут применять подофиллотоксин,
смазывая хлопковым или пластиковым тампоном кондиломы 2 раза в
рутки в течение 3 дней с 4-дневным перерывом. Данный цикл можно
повторять в случае необходимости до 4 раз. Общая зона обработки не
должна превышать 10 см2, а общий объем использованного подофилло-
токсина не должен превышать 0,5 мл в день. Врачу следует самому
продемонстрировать технику нанесения препарата и выбрать кондиломы,
подходящие для лечения. Подофиллотоксин противопоказан во время
беременности.
Подофиллин. 10—25%-ный раствор в сочетании с настойкой бен-
зоина. Для того, чтобы избежать возможных проблем с абсорбцией и
токсичностью, некоторые эксперты рекомендуют ограничиться примене-
нием 0,5 мл препарата или площадью 10 см2 на процедуру. Осторожно
смыть через 1—4 часа. Повторять в случае необходимости каждую не-
делю. Если кондиломы остаются после 6 аппликаций, следует применять
другие терапевтические методы. Подофиллин противопоказан во вре-
мя беременности.
5-фторурацил (5-ФУ). В последние годы предпринимались по-
пытки применил для лечения остроконечных кондилом различных проти-
вораковых химиотерапевтических препаратов. Использование 5%-ной 5-
фторурациловой мази оказалось эффективным при некоторых устойчи-
620
вых к другим видам лечения поражениях. 5-ФУ может применяться в
сочетании с С02-лазером для профилактики рецидивов. Для первичного
использования 5-ФУ не рекомендуется, так как излечение достигается
лишь в 33—70% случаев при ежедневных аппликациях в течение 7—8 не-
дель и сопровождается сильными болевыми ощущениями, связанными с
изъязвлениями эпителия.
Трихлоруксусная кислота (ТХУ). 80—90%-ный раствор. На-
носится только на кондиломы. Для удаления непрореагировавшей кисло-
ты применяют тальк или пищевую соду. В случае необходимости проце-*
дуру повторяют каждую неделю. Бели кондиломы остаются после 6 ап-
пликаций, следует применять другие терапевтические методы.
Солкодерм. Кератолитическое средство, состоящее из азотной
(65%) и др. кислот. Выпускается в виде раствора. Может применяться
для удаления внутриуретральных кондилом.
Интерферон. Для лечения остроконечных кондилом использу-
ются а-, Р-, у-интерфероны. Предпочтительно внутриочаговое введение
интерферона. В последние годы интерферон стал широко применяться
для профилактики рецидивов остроконечных кондилом после хирурги-
ческого удаления С02-лазером. а-интерферон используется для этих це-
лей в виде местных аппликаций в течение 7—14 дней. Побочные эф-
фекты при этом не отмечаются. В связи с этим применение интерферо-
на наиболее эффективно и безвредно именно для профилактики рециди-
вов после лечения С02-лазером.
Если кондиломы реагируют на лечение, в последующем наблюдении
нет необходимости. Для женщин с генитальными кондиломами рекомен-
дуется ежегодный гистологический скрининг.
Во время беременности видимые кондиломы часто рецидивируют,
имеют тенденцию к пролиферации и становятся рыхлыми.
Лечение беременных желательно проводить на ранних сроках, со-
блюдая особую осторожность. Рекомендуется применять только физи-
ческие деструктивные методы (криотерапию и С02-лазер).
Цитотоксические препараты — подофиллин, подофиллотоксин и 5-
ФУ — противопоказаны для лечения беременных.
Аналогичные подходы должны соблюдаться при выборе метода ле-
чения ВПЧ-инфекции у детей.
Профилактика. При лечении генитальных кондилом рекомендуется
осмотр половых партнеров. Пациентов с экзофитными аногенитальными
кондиломами следует предупредить о том, что они являются контагиоз-
ными по отношению к неинфицированным партнерам. Однако подавляю-
щее большинство партнеров уже инфицировано вирусом в субклиничес-
кой форме, даже если у них нет видимых кондилом.
621
43. МЯГКИЙ ШАНКР (ULCUS MOLLE)
Возбудителем мягкого шанкра являются стрептобациллы Дюкрея—
Унны—Петерсена, которые в мазке гноя располагаются в виде цепочек
или «стаек рыб». Заражение возникает во время полового сношения,
когда стрептобациллы попадают на поврежденную кожу и слизистую
оболочку половых органов. Заболеваемость мягким шанкром в нашей
стране практически ликвидирована, однако единичные случаи могут
встречаться в портовых городах.
Стрептобациллы грамотрицательны и хорошо окрашиваются основ-
ными красителями (в центральной части более интенсивно).
Длина стрептобацил 1,5—2 мкм, толщина 0,4—0,5 мкм; они имеют
закругленные концы и перетяжку в середине.
Внеполовое заражение мягким шанкром наблюдается крайне редко.
Отмечаются случаи бациллоносительства. Такая женщина может зара-
жать мужчин. Болезнь иммунитета не оставляет.
Клиника. Через 2—3 дня на месте внедрения стрептобацилл появ-
ляется ярко-красное пятно, затем узелок, гнойничок. После вскрытия
гнойничка образуется язвочка, которая довольно быстро становится
размером с 10—15-копеечную монету и больше. При мягком шанкре
обычно бывает много язв, которые находятся в разных стадиях разви-
тия. Они характеризуются неправильной формой, подрытыми краями и
мягкой консистенцией (отсюда название «мягкий шанкр»). В отличие от
твердого шанкра дно язв неровное и покрыто обильным гнойным, отде-
ляемым. Резкая болезненность язв также весьма характерна. Через
2—3 мес язвы заживают, оставляя рубец. У больных мягким шанкром
могут быть осложнения: фимоз, парафимоз, гангренизация или фагеде-
низм, описанные в разделе осложнений первичной сифиломы. У 30—
40% больных в процесс вовлекаются паховые лимфатические узлы, ко-
торые воспаляются, нагнаиваются, вскрываются и заживают рубцом.
Описанная выше клиническая картина язв мягкого шанкра и регио-
нарного лимфаденита позволяет легко проводить дифференциальную ди-
агностику с сифилитическим шанкром и сифилитическим регионарным
склераденитом. В диагностике большое значение имеют результаты ис-
следования на бледную трепонему и стрептобациллы, а также данные
серологического обследования больного. Однако при одновременном
заражении'м№&м шанкром и сифилисом возможно образование так на-
зываемого смешанного шанкра (ulcus mixtum). В этих случаях клини-
ческая диагностика значительно затрудняется, хотя язвы мягкого шанкра
образуются значительно раньше, чем первичная сифилома или множе-
622
ственные твердые шанкры. Положительные серологические реакции и
высыпания при вторичном сифилисе у таких больных могут появляться
лишь через 4—5 мес. В связи с этим все больные после излечения
мягкого шанкра должны находиться под клиническим и серологическим
наблюдением не менее 6 мес.
Лечение. В терапии мягкого шанкра с успехом применяют антибио-
тики и сульфаниламидные препараты. Следует помнить о быстром разви-.
тии резистентности возбудителя (Ы. ducrey) к антибиотикам, особенно к
препаратам тетрациклина. Для этиотропного лечения шанкроида показан
эритромицин по 2 г в сутки или комбинированные препараты (бактрим,
бисептол) по 2 г 2 раза в сутки; курс лечения 7—12 дней в зависимос-
ти от проявлений заболевания. Очень эффективен оказался азитромицин,
который способен излечивать эту инфекцию при однократном приеме
1,0 г. При подозрении на смешанную инфекцию с целью достоверного
диагноза антибактериальную терапию начинают препаратами, не облада-
ющими трепонемацидной активностью (гентамицин, сульфаниламиды).
После окончания лечения проводят обследование для исключения сифи-
лиса. С этой'же целью больные после выздоровления подлежат клини-
ко-серологическому контролю в течение 1 года.
44. ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
СПИДа
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД, или AIDS) явля-
ется сравнительно недавно (1981) обнаруженным инфекционным заболе-
ванием. Возбудителем является вирус иммунодефицита человека —
ВИЧ, который представляет собой нейро- и лимфотропный ретровирус.
Заболевание характеризуется различными опухолями, вторичным^ оп-
портунистическими инфекциями с крайне тяжелым течением и неблагоп-
риятным для жизни црогнозом. Заболевание может; проявиться комплек-
сом признаков тяжелого иммунодефицита или протекать бессимптомно.
Между этими двумя крайними формами течения существует большое
число вариантов клинического и иммунологического проявпщщ СТЩД^
ВИЧ относится к семейству РНК-содержащих ретрх^рцусов ^«об-
ратных» вирусов), обладающих особым путем передачи наследственной
информации. Благодаря наличию в этих вирусах ферменту р^вертазц они
способны «переписывать» в клетках хозяина вируснук) РНК на ДНК.
623
Последняя затем интегрируется (встраивается) в хромосомы ядерного
аппарата пораженных клеток. Основным объектом поражения ВИЧ явля-
ются Т-хелперы, чему способствует наличие на поверхности Т-хелперов
специальных рецепторов для ВИЧ, названных СД-4, именно их «узнает»
ВИЧ и в этом месте проникает в Т-хелпер.
В отличие от других лимфотропных вирусов, вызывающих размно-
жение лимфоцитов, ВИЧ разрушает пораженные им хелперы, что ведет
к глубоким, необратимым нарушениям всей иммунной системы больно-
го человека, которые проявляются стойким иммунодефицитом с отсут-
ствием на высоте болезни хелперов, что и обусловливает клинику СПИ-
Да. Существуют данные, что ВИЧ, кроме хелперов, поражает клетки
Лангерганса, глиальные клетки ЦНС.
ВИЧ, накапливаясь в лимфоцитах, содержится и в биологических
жидкостях больного, однако в достаточных для заражения количествах
вирус обнаруживается только в крови, сперме и влагалищных выделени-
ях, крайне редко в женском молоке.
Достоверно установлено, что основным путем передачи ВИЧ явля-
ется чоловой. Кроме того, инфекция может передаться при переливании
донорской крови или ее препаратов от больного, использовании несте-
рильных шприцев, игл и другого инструментария, загрязненного заражен-
ной кровью.
Следует указать на отсутствие инактивирующего влияния сыворотки
крови на ВИЧ и роль спермы, обладающей иммуносупрессивным дей-
ствием по отношению к крови и другим жидкостям и клеточным обра-
зованиям женского организма, что способствует заражению СПИДом.
Другие пути передачи инфекции (воздушно-капельный, пищевой,
контактно-бытовой) при СПИДе значения не имеют. Не являются пере-
носчиками ВИЧ кровососущие насекомые и членистоногие, так как в их
организме вирус быстро погибает.
Среди зараженных ВИЧ 70—75% составляют гомосексуалисты,
представляющие основную группу риска. Это объясняется тем, что при
половом контакте у этих лиц часто возникают трещины слизистой обо-
лочки прямой кишки, анального отверстия, в результате чего вирус лег-
ко проникает в кровь. Не исключено наличие в прямой кишке специаль-
ных рецепторов (подобных СД-4 на Т-хелперах), в месте локализации
которых вирусы проникают через слизистую оболочку прямой кишки в
кровь.
При нормальном физиологическом половом контакте между мужчи-
ной и женщиной гораздо реже создается возможность проникновения
ВИЧ в кровь. В этих условиях значительно чаще заражаются женщины.
624
Конечно, важное эпидемиологическое значение для инфицирования име-
ют беспорядочные половые сношения.
Второй по значению группой риска являются наркоманы, вводящие
наркотики внутривенно, особенно при групповом применении нестерили-
зованных шприцев и игл. Они составляют от 15 до 40% инфицирован-
ных ВИЧ.
Третьей группой риска являются проститутки, инфицированность ко-
торых постепенно возрастает. В ряде стран до 80% таких женщин инфи-
цированы ВИЧ.
К группам риска следует отнести лиц, которым была перелита до-
норская кровь или вводились препараты крови без предварительного
контроля на наличие ВИЧ, больных гемофилией, жителей стран, где
СПИД имеет широкое распространение.
Попав тем или иным путем в кровь, вирус избирательно поражает Т-
хелперы, которые становятся носителями вируса и передают его дочер-
ним клеткам при делении, но при определенной мутации вируса он, нахо-
дясь в клетке, убивает ее. Эти процессы идут с различной скоростью,
что в конечном счете определяет длительность скрытого периода, т. е.
срока, проходящего от заражения до развития клинически выраженного
заболевания. Этот период может длиться лишь 4—6 нед., но чаще —
годами.
Характер течения инфекции определяет взаимоотношения между
клетками, т. е. Т-хелперами и ВИЧ. При массовом разрушении Т-хелпе-
ров у больных развивается клинически выраженный иммунный дефицит,
который проявляется различными инфекциями, возникающими у боль-
ных в результате потери ими возможности сопротивляться любой ин-
фекции. Кроме того, разрушение Т-хелперов прекращает их организую-
щую и стимулирующую деятельность в защитных реакциях организма.
Это ведет к снижению активности В-лимфоцитов, продуцирующих анти-
тела, дезорганизации Т-киллеров и макрофагов. При этом, если в начале
заболевания количество хелперов просто уменьшается, то в дальней-
шем оно катастрофически падает, а в момент разгара болезни хелперы в
периферической крови практически отсутствуют. В результате нарушает-
ся соотношение хелперов и супрессоров — у носителей ВИЧ этот пока-
затель составляет примерно 1,0, а у больных СПИДом уменьшается до
0,4—0,6 и менее.
Следует отметить, что в ответ на внедрение в организм ВИЧ специ-
фические для него антитела появляются в периферической крови не
сразу, а спустя 2—8 нед.
625
ВИЧ вызывает длительно, годами протекающее заболевание, причем
до настоящего времени никто не может предсказать, когда после зара-
жения появятся у данного пациента различные клинические проявления.
Различные поражения кожи и слизистых оболочек являются весьма час-
тым проявлением заражения ВИЧ. Они возникают практически при всех
клинических формах заболевания, а не только в стадии развившегося
СПИДа, и имеют важное диагностическое и прогностическое значение.
Примерно у 20—25% зараженных ВИЧ через 2—8 нед. после инфи-
цирования развивается острая стадия болезни, которая включает повы-
шение температуре тела, поражение миндалин по типу мононуклеоза,
диарею, боли в мышцах, развиваются полиаденит с увеличением двух-
трех и более групп лимфатических узлов. Они умеренно болезненны,
подвижны, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Почти у
половины таких больных одновременно появляется асимптомная, рас-
пространенная, симметричная сыпь, напоминающая сыпь при кори или
сифилитическую розеолу. Сыпь в основном локализуется на туловище,
отдельные элементы возникают на лице, шее и др. Сыпь держится от 3
дней до 2—3 нед.
Гистологически такая экзантема характеризуется периваскулярными
инфильтратами из лимфоцитов и гистиоцитов. В крови обнаруживаются
транзиторная тромбопения и лимфопения, показатель соотношения Т-
хелперов и Т-супрессоров больше 1,0.
Экзантему при СПИДе у взрослых следует дифференцировать от
токсидермии, розового лишая, сифилитической розеолы и др.
В острый период болезни могут возникать геморрагические пятна
диаметром до 3 мм, подобные высыпаниям при геморрагическом аллер-
гическом васкулите. Такие высыпания могут сочетаться с изъязвления-
ми слизистых оболочек рта и пищевода и выраженной дисфонией. Кро-
ме того, возможно возникновение вирусных поражений кожи — герпе-
сы, контагиозный моллюск и др.
Острый период болезни длится от нескольких дней до 1—2 мес,
после чего все симптомы болезни исчезают и заболевание переходит в
бессимптомную фазу, которая может продолжаться неопределенно дли-
тельное время. При этом у ряда больных, перенесших острую форму,
сохраняется персистирующая генерализованная лимфаденопатия, не
оказывающая влияния на самочувствие этих людей и их половую ак-
тивность.
В результате постепенно развивающегося под влиянием ВИЧ нару-
шения иммунной системы, снижения защитных свойств организма-носи-
теля периодически могут возникать различные вирусные, микробные,
626
грибковые заболевания, в том числе и кожи, которые обычно имеют ог-
раниченный характер, торпидное течение и с большим трудом поддают-
ся лечению.
В период носительства при отсутствии других клинических призна-
ков у 10% больных обнаруживается себорейный дерматит (себорейная
экзема), причем в острой фазе болезни он отмечается реже, а в стадии
развившегося СПИДа имеет место у 46—83% больных. У ряда боль-
ных себорейный дерматит является первым клиническим признаком
СПИДа, возникающим иногда за 1—2 года до появления других клини-
ческих симптомов заболевания.
Процесс обычно протекает хронически, с обострениями, локализует-
ся на лице периорально, периорбитально, на щеках (прилегающих к носу
и др.), волосистой части головы, верхней части туловища, т. е. обычно в
местах наибольшего скопления сальных желез.
На коже лица, туловища себорейный дерматит характеризуется эри-
тематозными, резко ограниченными, различной величины и очертаний
пятнами, покрытыми чешуйками, нередко жирными или серовато-желты-
ми чешуйко-корками, процесс может сопровождаться сильным зудом,
особенно в области волосистой части головы. На лице высыпания иног-
да напоминают дискоидную красную волчанку, псориаз и др. Полагают,
что большое распространение высыпаний и слияние элементов в эритро-
дермическую форму является неблагоприятным прогностическим при-
знаком. На волосистой части головы себорейный дерматит обычно про-
является обильным шелушением по типу выраженной перхоти.
Этиология и патогенез себорейного дерматита у больных ВИЧ-
инфекцией неясны. В литературе обсуждается роль дрожжевых грибов,
Pityrosporum ovale и Demodex folliculorum в возникновении заболевания.
При этом заболевании рекомендуется общее и местное применение
кетоконазола.
Одним из частых и тяжелых проявлений СПИДа является саркома
Капоши. Это заболевание было описано в 1872 г. венгерским дермато-
логом М. Капоши под названием «идиопатическая множественная пиг-
ментная саркома кожи». Однако оказалось, что это заболевание никако-
го отношения к саркоме не имеет. Нечеткость названия связана с оши-
бочной интерпретацией инфильтрата, составляющего наряду с изменени-
ями сосудов основной морфологический субстрат заболевания.
Не связанной со СПИДом саркомой Капоши болеют в основном
мужчины старше 60 лет. Заболевание может возникнуть на любом учас-
тке кожного покрова или слизистой оболочки рта, однако обычно высы-
пания локализуются на нижних конечностях, особенно на коже в области
627
суставов, процесс часто имеет симметричный и многоочаговый харак-
тер. У большинства таких больных саркома Калоши протекает относи-
тельно доброкачественно, характеризуется медленным течением, исчис-
ляемым 8—10 годами и более, постепенным прогрессированием кож-
ных поражений в виде пятнисто-узелковых и бляшечных высыпаний в
опухолевидные, довольно хорошим терапевтическим эффектом при ле-
чении цитостатиками, особенно проспидином.
Клиническая картина саркомы Капоши весьма вариабельна, тем
более, что возможна генерализация процесса. Наряду с острой, подо-
строй, наиболее частой хронической формой существует иммунодепрес-
сивная (иммунозависимая) форма саркомы Капоши. Последняя развива-
ется у лиц, длительно получавших иммуносупрессивную терапию по
поводу других заболеваний, особенно после трансплантации органов и
тканей.
Изменения кожи являются характерным симптомом саркомы Капо-
ши. Заболевание чаще начинается с появления на коже нижних конечно-
стей красновато-синюшных или красновато-бурых пятен, которые посте-
пенно увеличиваются и достигают величины 3—5 см в диаметре и
больше. Постепенно окраска пятен становится темно-бурой, аспидно-бу-
рой. Поверхность пятен гладкая, при диаскопии окраска не меняется, ко-
личество высыпаний постепенно увеличивается. Одновременно с пятна-
ми или через некоторое время появляются плотноэластические, величи-
ной до горошины розовые, красновато-синюшные с коричневым оттен-
ком, полушаровидной формы, расположенные изолированно или сгруп-
пированно узелки. Эти узелки, увеличиваясь, могут сливаться в инфильт-
ративные бляшки и опухолевидные образования. Поверхность их бугрис-
тая, реже гладкая. На поверхности могут быть видны расширенные ус-
тья волосяных фолликулов. Цвет высыпаний аналогичен цвету пятен, но
преобладают коричневато-синюшные тона. Опухоли могут изъязвляться
с образованием глубоких язв, осложняющихся кровотечением. Процесс
обычно сопровождается значительным отеком пораженных конечностей.
При этом отек нижних конечностей может быть первым клиническим
признаком саркомы Капоши.
Наряду с описанными высыпаниями у 30% больных саркомой Капо-
ши имеются геморрагии (пурпура, петехии, экхимозы, подкожные гема-
томы) со вторичным отложением в кожу гемосидерииа, что обусловли-
вает цвет высыпаний. Такие высыпания могут быть и первичным прояв-
лением заболевания.
Поражение слизистой оболочки рта при обычной форме саркомы
Капоши встречается редко, чаще оно возникает у больных с иммуно-
628
супрессивной формой заболевания. Однако поражение слизистой обо-
лочки рта может быть и первым проявлением саркомы Калоши.
На слизистой оболочке рта саркома Калоши чаще локализуется на
мягком и твердом нёбе, щеках, языке и губах, реже — в области альве-
олярного отростка и дна полости рта. Кроме того, высыпания могут
возникать в области гортани и миндалин.
Процесс на слизистой оболочке рта характеризуется преимуще-
ственно одиночными, тестбватой консистенции, резко отграниченными,
безболезненными синюшно-красными, иногда с темно-коричневатым от-
тенком, опухолевидными образованиями, величиной до лесного ореха. В
ряде случаев высыпания имеют вид выступающих над уровнем слизис-
той оболочки бляшек с гладкой, даже блестящей поверхностью или
прорезанной глубокими складками бугристой поверхностью. По перифе-
рии таких элементов иногда имеются точечные синюшные одиночные и
в виде скоплений выступающие над слизистой оболочкой образования,
местами сливающиеся в узелки до 0,3 см в диаметре. Могут быть и
пятнистые высыпания. Высыпания на слизистой оболочке изъязвляются
редко, но если инфильтраты подвергаются некрозу, то образующиеся
язвы имеют инфильтрированные края, дно язвы бугристое, покрыто не-
кротическим налетом. Язвы умеренно болезненны.
У больных саркомой Калоши в процесс могут вовлекаться лимфати-
ческие узлы, особенно в паховой области. Наличие увеличенных до раз-
мера лесного ореха, плотноэластической консистенции подвижных лим-
фатических узлов является неблагоприятным признаком заболевания.
У больных саркомой Калоши, особенно тяжелыми формами, могут
поражаться практически все внутренние органы, при этом опухоли чаще
образуются в печени, желудке, поджелудочной железе, почках, тонком
кишечнике. Эти поражения могут протекать бессимптомно, на фоне ви-
димого клинического благополучия, что затрудняет их распознавание.
Иногда в процесс могут быть вовлечены кости, что проявляется их дес-
трукцией, при рентгенографии в этом случае выявляются остеопороз,
кистозные образования с ободком склероза по краю, эрозии кости и др.
Чаще поражаются кости стоп и голеней.
Для саркомы Калоши характерна типичная гистологическая картина.
Основными морфологическими изменениями являются беспорядочное
новообразование сосудов и пролиферация веретенообразных клеток, на-
поминающих клетки саркомы. >.
В коже очаги саркомы Калоши локализуются в средней и верхней
трети дермы, реже — в нижней части дермы, распространяясь в под-
кожную жировую клетчатку. Очаги могут быть хорошо отграничены
629
псевдокацсулой, формируя узелки и узлы, или располагаются диффузно,
что имеет место в пятнисто-инфильтративных элементах. Таким обра-
зом, при саркоме Капоши в толще дермы обнаруживается большое ко-
личество новообразованных сосудов, как тонкостенных щелевидных, так
и с четко сформированной стенкой, периваскулярные инфильтраты, пре-
имущественно из веретенообразных клеток, лимфоидных клеток, гисти-
оцитов. Кроме того, определяются экстравазаты и отложение гемосиде-
рина с положительной реакцией на железо.
Для лечения саркомы Капоши, не связанной со СПИДом, успешно
используют лечение цитостатиками, в частности проспидином: по 100
мг внутримышечно, ежедневно, до 3 г на курс. Курсы повторяются че-
рез 1 7—2 мес.
Саркома Капоши является наиболее характерным дерматологичес-
ким опухолевым проявлением СПИДа, уступая по частоте только пнев-
моцистной пневмонии, иногда сочетаясь с ней. Саркома Капоши значи-
тельно чаще возникает у гомосексуалистов (46%), чем у гетеросексуа-
листов-наркоманов (38%). Возможно, что в возникновении саркомы Ка-
поши у гомосексуалистов, больных СПИДом, важная роль принадлежит
цитомегаловирусам.
Основными клиническими признаками, отличающими саркому Капо-
ши, связанную со СПИДом, от классической формы, являются следую-
щие: развитие заболевания в молодом возрасте (в среднем 35 лет); зна-
чительно более тяжелое, быстро прогрессирующее течение; распростра-
ненный характер поражения кожи с быстрой генерализацией процесса и
вовлечением в процесс слизистых оболочек рта, верхних дыхательных
путей, лимфатических узлов, внутренних органов, особенно желудочно-
кишечного тракта и легких; отсутствие терапевтического эффекта от
проводимого лечения; высокая летальность в первые 1—2 года после
начала саркомы Капоши.
У больных СПИДом очаги саркомы Капоши могут появиться на
любом участке кожи, включая лицо, ушные раковины, туловище. В свя-
зи с этим особенно подозрительной на СПИД является локализация вы-
сыпаний на голове и туловище, где они бывают множественными, а на
туловище располагаются вдоль ребер. Процесс может начинаться с по-
ражения слизистой оболочки рта, а высыпания на коже появляются по-
зднее. В начальной стадии саркомы Капоши у больных СПИДом высы-
пания на коже могут напоминать гемангиомы, пиогенную гранулему, эк-
химозы и др.
Слизистые оболочки рта, глаз и половых органов поражаются у 30%
больных, иногда первые симптомы саркомы Капоши появляются на сли-
зистой оболочке рта, обычно на твердом небе.
630
Особенностью саркомы Капоши у больных СПИДом является чдс-
тое поражение периферических лимфатических узлов, которое может
предшествовать появлению клинических симптомов заболевания на
коже и слизистых оболочках. В разные сроки у всех больных возникает
поражение желудочно-кишечного тракта. При этом процесс может про-
текать бессимптомно или напоминать язвенный колит и осложняться
кровотечением, которое иногда становится непосредственной причиной
смерти больных.
Из других опухолевых процессов у больных СПИДом отмечена
склонность к возникновению плоскоклеточного рака слизистой оболоч-
ки рта и аноректальной области.
Рассматривая роль ВИЧ в возникновении различных дерматозов и
их течении, следует отметить, что, естественно, все болезни могут со-
четаться со СПИДом, который утяжеляет их течение, особенно это от-
носится к инфекционным заболеваниям, включая сифилис, аутоиммун-
ным, аллергическим дерматозам, заболеваниям, протекающим с гипе-
рергической реакцией.
Особенно следует подчеркнуть роль ВИЧ в возникновении и обо-
стрении инфекционных и паразитарных дерматозов, что объясняется ро-
лью иммунодефицита в их патогенезе. Отсюда частота вирусных пора-
жений кожи, пиодермии, кандидоза (т. е. оппортунистических инфекций)
у больных СПИДом.
Из вирусных заболеваний наиболее частым признаком СПИДа явля-
ются герпес простой и герпес опоясывающий. Естественно, герпес про-
стой и герпес опоясывающий в подавляющем большинстве случаев
возникает не у больных СПИДом, хотя и на фоне иммунодефицита, но
временного.
Простой герпес у больных СПИДом отличается тяжелым хроничес-
ким (более 1 мес.) течением с образованием язвенного поражения, рас-
пространением герпетических высыпаний на различные участки кожи и
слизистые оболочки. Герпетические высыпания в виде пузырьков, очень
болезненных эрозий и язв могут быть первыми проявлениями СПИДа.
Герпес у больных СПИДом может возникнуть на любом участке
кожи и видимых слизистых оболочек, но чаще высыпания появляются на
губах, половых органах и перианальной области, т. е. в тех же местах, где
появляется простой герпес у лиц без заражения ВИЧ. У гомосексуалис-
тов, инфицированных ВИЧ, может развиться герпетический проктит. При
присоединении вторичной инфекции герпес у таких больных может иметь
сходство с ветряной оспой или импетиго. Следует отметить, что язвен-
ные герпетические поражения отличаются значительной болезненностью.
631
Единственным терапевтическим средством, которое у таких больных
может на время облегчить состояние и даже вызвать временную ремис-
сию, является ацикловир, вводимый внутривенно.
Опоясывающий лишай у лиц, инфицированных ВИЧ, может возник-
нуть в любом периоде, причем клиническое течение заболевания может
быть различным по тяжести: от легких ограниченных малоболезненных
до тяжелейших, распространенных, гангренозных форм, сопровождаю-
щихся сильными болями. У таких больных возможны рецидивы опоясы-
вающего лишая.
Следует учитывать, что возникновение у лиц, составляющих группу
риска для ВИЧ, в первую очередь гомосексуалистов, любой оппортуни-
стической инфекции является показателем для обследования такого
больного на ВИЧ.
Больные, зараженные ВИЧ, имеют повышенную склонность к появ-
лению простых бородавок, контагиозного моллюска, остроконечных
кондилом. Эти высыпания у таких больных имеют распространенный ха-
рактер, локализуясь чаще всего на лице, во рту, на половых органах, в
анальной области. Высыпания резистентны к лечению и склонны после
их удаления к рецидивам.
«Волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта пока описана
только у больных, инфицированных ВИЧ. Считают, что возбудителем за-
болевания являются вирус Эпштейна—Барра или папилломавирусы чело-
века. Кроме того, в участках волосатой лейкоплакии почти всегда нахо-
дят грибы рода Кандида. Обычно волосатая лейкоплакия локализуется в
задней и средней трети боковой поверхности языка, значительно реже на
слизистой оболочке щек. На языке волосатая лейкоплакия клинически
представляется в виде белой (разной интенсивности) широкой полосы на
боковой поверхности языка, соприкасающейся с зубами, эта полоса со-
стоит из отдельных, близко прилежащих друг к другу белых нитевидных
полосок, как бы волосков, представляющих ороговевшие меледе со-
сочки боковой поверхности языка. У ряда больных очаги поражения
имеют неровную, сморщенную, точнее, гофрированную, поверхность.
Волосковые разрастания имеют длину от нескольких миллиметров до 1 см.
Субъективные ощущения обычно отсутствуют.
Гистологически элементы волосяной лейкоплакии соответствуют
элементам простых бородавок.
Стойкий кандидоз, особенно слизистой оболочки рта, перианальной
области, может быть одним из ранних клинических симптомов СПИДа.
Особенно подозрительным в отношении наличия у пациента ВИЧ явля-
632
ется возникновение кандидоза у молодых больных, не получавших анти-
биотики, цитостатики, кортикостероиды.
Кандидоз на слизистой оболочке начинается с молочницы, однако в
отличие от обычного кандидоза у больных, инфицированных ВИЧ обра-
зовавшийся белый налет быстро срастается с подлежащей слизистой
оболочкой и не снимается при поскабливании. После насильственного
удаления такого налета образуются кровоточащие эрозии. Процесс у
лиц, инфицированных ВИЧ, отличается быстрой генерализацией пораже-
ния, особенно в области крупных складок, быстро возникают кандидоз-
ные паронихии и онихии.
Кандидозные высыпания у больных СПИДом практически не подда-
ются лечению. Можно попытаться улучшить состояние больных с по-
мощью применения кетоконазола (низорала).
В результате диссеминации процесса возникают висцеральные фор-
мы кандидоза, в частности кандидоз кишечника, легких и др.
Дерматомикозы. Распространенные грибковые поражения кожи и
ногтевых пластинок сравнительно часто возникают при инфицировании
ВИЧ. Заболевание может протекать в виде типичных для дерматомико-
зов поражений. Атипичные проявления отмечаются как правило на лице
и шее, и по клинической картине могут напоминать экссудативную эри-
тему, себорейный дерматит, фолликулиты. Руброфития ладоней и по-
дошв приобретает признаки ладонно-подошвенной кератодермии. Отру-
бевидный лишай характеризуется диссеминацией поражений с тенденци-
ей к инфильтрации и лихенификации кожи.
Болезнь Рейтера характеризуется тяжелым лечением, с наличием
всех трех симптомов: артрит, уретрит или цервицит, конъюнктивит или
увеит, отмечается цирцинарный баланит, изъязвления слизистой рта, ке-
ратодермия ладоней, подошв. Характерны выраженные деструктивные
поражения суставов. Лечение малоэффективно.
Атопические проявления — атопический дерматит, бронхиальная аст-
ма, ринит нередки еще в продромальном периоде.
Гипералгезический псевдотромбофлебический синдром — напомина-
ет тромбофлебит. Заболевание сопровождается высокой лихорадкой.
При вирусных поражениях кожи у лиц, инфицированных ВИЧ, ис-
пользуют ацикловир, оказывающий временное положительное действие.
Больным неосложненным кандидозом слизистых оболочек и кожи на-
значают местно нистатин или амфитерецин В.
Таким образом, инфицирование больного ВИЧ создает условия для
возникновения, диссеминации, обострения других кожных болезней че-
ловека: грибковых поражений (дерматомикозы), отрубевидного лишая*
633
бактериальных инфекций (в первую очередь вызванных стафило- и
стрептококками), паразитарных заболеваний (чесотка) и др.
Следует еще раз обратить внимание, что среди СПИД-индикаторных
заболеваний патология кожи занимает одно из ведущих мест. Перечис-
ленные выше изменения кожи, возникая у гомосексуалистов и других
лиц, входящих в группы риска, всегда должны настораживать врача, зас-
тавлять обследовать таких пациентов на наличие у них ВИЧ.
Лечение. Для лечения заболеваний, вызванных вирусом иммуноде-
фицита человека (ВИЧ),, показаны селективные ингибиторы ВИЧ-протеи-
наз, синтетические аналоги нуклеозида тимидина и т. п. Основной препа-
рат, способный останавливать репликацию ВИЧ, — азидотимидин, ис-
пользуемый в комбинациях с другими лекарственными средствами.
Назначается инвираза по 600 мг 3 раза в сутки, в сочетании с заль-
цитабином по 750 мг или зидовудином по 200 мг. В случае монотерапии
инвиразу назначают по 600 мг 3 раза в сутки.
Такое лечение хотя и не приводит, как правило, к элиминации вируса,
но способно приостановить течение болезни, значительно продлевая
жизнь пациентов.
Профилактика. Важная профилактическая роль принадлежит актив-
ному выявлению инфицированных с помощью современных тест-систем
среди доноров крови, спермы, органов и тканей, а также обследованию
контингентов риска — гомосексуалистов, проституток, наркоманов, по-
ловых партнеров больных ВИЧ-инфекцией. В комплекс венерологичес-
кого обследования в обязательном порядке входит исследование на
ВИЧ, которое проводится для всех бесплатно.
45. ГЕПАТИТ В
Среди многих вирусов гепатита половой путь передачи доказан
только для вируса гепатита В. Не исключается возможность передачи
половым путем и вируса С, хотя главный путь передачи этих вирусов
считается парентеральный (в основном, через кровь). Распространен-
ность инфекции наибольшая у гомосексуалистов, проституток, наркома-
нов, использующих наркотики в виде инъекций.
Заболевание чаще всего протекает в субклинической безжелтушной
форме и отличается высоким уровнем хронизации. Хронический гепатит
может закончиться развитием цирроза или рака печени.
634
У больных вирусным гепатитом проявления сифилиса характеризу-
ются злокачественным течением (множественные шанкры, лейкодерма,
алопеция, эктима, рупии, низкие титры КСР, поздняя негативация сероло-
гических реакций (О.А. Терновская, 1997).
Стратегия, направленная на снижение заболеваемости гепатитом,
включает вакцинацию, меры по предотвращению инфицирования кровью
или ее препаратами и просвещение населения о передаче гепатита В по-
ловым путем.
46. СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ КОНТРОЛЯ
РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ,
ПЕРЕДАВАЕМЫХ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ (ИППП)
Важность проблемы заболеваний, передаваемых половым путем,
обусловлена не только их чрезвычайно широким распространением, но
и опасностью для здоровья заболевшего и его окружения тяжелых
последствий в виде осложнений, развивающегося бесплодия, патоло-
гии беременности и родов, детской смертности, неполноценного по-
томства и ряда других патологических состояний организма, определя-
ющих как здоровье населения в целом, так и демографическое состо-
яние общества.
Основными эпидемиологическими, диспансерно-профилактическими
мероприятиями являются своевременное выявление, госпитализация и
лечение больных заболеваниями, передаваемыми половым путем, выяв-
ление лиц, явившихся источником заражения, привлечение их к лечению,
обследование членов семьи и контактов больного, контроль за аккурат-
ностью лечения больных с соблюдением ими необходимых санитарно-
гигиенических правил поведения, порядка лечения, клинико-серологи-
ческий контроль, окончившими лечение в соответствии со сроками,
обусловленными специальными инструктивными материалами, серологи-
ческий контроль беременных и больных, находящихся в общесомати-
ческих стационарах, что успешно решается при активном, постоянном
участии врачей акушеров-гинекологов, терапевтов, невропатологов, пси-
хиатров, педиатров, врачей общей сети и других специальностей, обяза-
тельные профилактические медицинские обследования на венерические
болезни в соответствии с перечнем профессий и сроками осмотров, оп-
ределенных действующими инструкциями.
635
Применение единых схем лечения венерических болезней обеспечи-
вает качество их лечения, полностью исключает возможность примене-
ния малоэффективных препаратов и недостаточно изученных методов, и
в то же время допускает индивидуальный подход к лечению больного,
варьирование лечения в зависимости от общего состояния больного и
переносимости им медикаментозных препаратов. Повышению качества
профилактических, противовенерических мероприятий способствовало
введение новых организационных форм борьбы — закрытых стациона-
ров для дезадаптированных контингентов лиц, больных ИППП, а также
организация эпидемиологических групп.
В комплекс мероприятий по борьбе с венерическими болезнями
включается общественная и личная профилактика, деятельность не толь-
ко органов здравоохранения, но и других причастных к этой проблеме
ведомств и служб.
Диспансерный метод обслуживания венерологических больных
обеспечивает эффективность лечения и профилактики. В соответствии с
действующим законодательством по борьбе с венерическими болезнями
проводится регистрация каждого случая заболевания и ежегодная отчет-
ность. На всей территории России учет ИППП по учетно-статистичес-
кой форме № 089/у-93. Учетная форма составляется при первичном ус-
тановлении окончательного диагноза и при реинфекции. в учетно-отчет-
ные формы помимо ранее учитываемых заболеваний: сифилисом, гоно-
реей, трихомониазом, внесены и другие инфекции: хламидиоз, уреаплаз-
моз, кандидоз, урогенитальный герпес и т. п. Предусмотрено, что боль-
ные с сифилисом и гонореей должны быть взяты на диспансерный учет.
Основным принципом российского здравоохранения всегда являлось
бесплатное общедоступное и квалифицированное оказание медицинской
помощи больным, в том числе и с заболеваниями, передаваемыми по-
ловым путем. Бесплатная медицинская помощь, предусматривающая об-
следование, установление диагноза, лечение и диспансерное наблюдение
после окончания лечения, оказывается по месту жительства, а также в
случае невозможности оказания помощи на местах по направлению ор-
ганов здравоохранения административных территорий, входящих в со-
став Российской Федерации.
Кожно-венерологическйй диспансер является организационно-мето-
дическим центром по диагностике, лечению и эпидемиологическому
надзору за больными на обслуживаемой территории. Одним из основных
и эффективных мероприятий, направленных на активное выявление боль-
ных ИППП является работа в очаге инфекции, состоящая в выявлении и
обследовании контактов больного и установление среди них источников
636
заражения. Значительное место в системе профилактики принадлежит
медицинским осмотрам и обследованиям лиц, поступающих на работу и
работающих в детских учреждениях, коммунальных и пищевых предпри-
ятиях, шоферов такси и грузовых машин, совершающих международные
перевозки. Указанные осмотры проводятся 2—4 раза в год с обязатель-
ными лабораторными исследованиями. Чем больше охвачено профилак-
тическими осмотрами населения, тем быстрее исчерпывается скрытый
резерв инфекции. Одним из активных путей уменьшения скрытого резер-
ва заболеваний, передаваемых половым путем, является усиление рабо-
ты по активному выявлению среди населения так называемых групп рис-
ка. Проститутки, гомосексуалисты, бомжи, наркоманы наиболее подвер-
жены заражению, являются основными распространителями инфекции и
эпидемиологически наиболее опасны. Эти группы должны быть под по-
стоянным контролем и обследоваться на наличие ИППП. Внедряется в
практику здравоохранения автоматизированная медико-информационная
система, осуществляющая контроль за эффективностью и качеством ле-
чебно-профилактических мероприятий. Актуальная проблема создания
скрининговых методов диагностики, внедрение эпидемиологического
мониторинга и эпиднадзора при заболеваниях, передаваемых половым
путем.
Проведение скрининга в группе беременных женщин и других клини-
ческих и профессиональных группах по эпидемиологическим показаниям
позволяет эффективней выявлять группы риска.
Система диспансерного наблюдения должна предусматривать обес-
печение сохранения врачебной тайны путем соответствующей организа-
ции работы диспансеров (кодирование пациентов) и законодательных га-
рантий (запрет на информацию о больном лицам и учреждениям, кроме
медицинских по необходимости), формирование гуманного отношения
врачей к больным венерическими заболеваниями, воспитание навыков
общения с больными, исключающего неуважения к личности, организа-
ция помощи подросткам при возникновении проблем, связанными с сек-
суальными отношениями: подбор контрацептивов и снабжение ими, ди-
агностику беременности, аборт, психологическую помощь, профилактику
и лечение ИППП Ъ пубертатном возрасте, что сопряжено с такими фак-
торами риска как раннее начало половой жизни, злоупотребление нарко-
тиками и алкоголем, девиантным поведением, отсутствием информации
по "безопасному сексу". Большое место в пропаганде санитарно-гигие-
нических знаний и профилактике ИППП занимает санитарно-просвети-
тельная работа, проводимая медицинскими работниками, в задачи кото-
рых входит воспитать у населения разумное отношение не только ко
637
своему здоровью, но и здоровью других людей. Повышается роль
средств массовой информации, включая телевидение, радио, органы
просвещения и т. п. в вопросах полового воспитания населения и т. п.
С ростом опасности эпидемического распространения заболеваний,
передаваемых половым путем усиливается роль средств первичной про-
филактики. Приобретают особое значение мероприятия по созданию ус-
ловий безопасного секса, пропаганде презервативов, влагалищных бакте-
рицидных контрацептивов.
Для решения проблемы ИППП создаются компьютерные эпидемио-
логические модели по основным инфекциям, передаваемым половым
путем.
Стратегия профилактики ИППП основывается на интеграции мероп-
риятий по охране здоровья, проводимых в рамках программ ИППП и
ВИЧ-инфекции.
Разрабатывается синдромный подход к диагностике и лечению в ка-
честве альтернативы в тех случаях, если нет возможности использовать
методы специфической диагностики.
В настоящее время в странах ВОЗ.осуществляются новые стратегии
контроля ИППП, включающие нацеленность на ядерные группы, синд-
ромное лечение и массовое лечение населения.
Приоритетами в научно-исследовательских разработках становятся
социологические и эпидемиологические исследования, направленные на
изучение социальных, демографических и поведенческих факторов, свя-
занных с риском ИППП.
СОДЕРЖАНИЕ
Предисловие .. 3
История развития дерматологии 5
I. ОБЩАЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ 12
1. Строение кожи . 12
1.2. Основные особенности анатомии и гистологии кожи у детей 23
2. Основные функции кожи 27
2.1. Основные особенности функции кожи у детей 35
3. Общие сведения об этиологии и патогенезе кожных болезней 37
4. Основы диагностики кожных болезней 44
4.1. Описание общего состояния организма по органам 50
4.2. Специальные дерматологические и лабораторные исследования 53
4.3. Особенности обследования детей 56
4.4. Принципы медицинской деонтологии в работе дерматовенерологов 59
4.5. Гистоморфологические изменения кожи 62
4.6. Первичные морфологические элементы 66
4.6.1. Экссудативные первичные морфологические элементы 71
4.6.2. Вторичные морфологические элементы 74
5. Основные принципы лечения кожных заболеваний у взрослых и детей 80
5.1. Общее лечение '. 82
5.2. Наружная терапия 93
5.2.1. Основные способы наружного применения лекарственных
средств в дерматологии 95
6. Физические методы лечения взрослых и детей 102
6.1. Электролечение 102
7. Лечение дерматозов у взрослых и детей курортными факторами 107
7.1. Воздушные ванны и гелиотерапия 108
7.2. Морские купания 108
7.3. Бальнеотерапия , 109
7.4. Грязелечение 111
7.5.0зонотерапия 111
7.6. Лазеротерапия 112
8. Особенности лечения кожных болезней у детей 112
8.1. Общее лечение 112
8.2. Наружное лечение 119
II. СПЕЦИАЛЬНАЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ 122
9. Кожные болезни 122
9.1. Основные дерматозы новорожденных 122
9.1.1. Десквамативная эритродермия новорожденных 122
639
9.1.2. Склерема новорожденных .*. 125
9.1.3.Склередема 125
9.1.4. Подкожный адипонекроз новорожденных 126
10. Пиодермиты — гнойничковые заболевания кожи 127
10.1. Стафилококковые пиодермиты (стафилодермии) 130
10.2. Остиофолликулит (ostiofolliculitis), или стафилококковые импетиго
(impetigo staphylogenes) 130
10.3. Глубокий фолликулит (folliculitis profunda) 131
10.4. Сикоз (sycosis vulgaris, sycosis simplex, sycosis Staphylogenes) 131
10.5. Фурункул (turunculus), или чирей. Фурункулез (furunculosis) 133
10.6. Карбункул (carbunculus) 136
10.7. Гидраденит (hydradenitis) 137
10.8. Beзикулопустулез(vesiculopustules) 138
10.9. Множественные абсцессы у детей (abscessus multiplex infantum),
или псевдофурункулез Фингера (Pseudofurunculosis Finger) 139
10.10. Эпидермическая пузырчатка новорожденных
(pemphigus neonatorum epidemics) 140
10.11. Эксфолиативный дерматит новорожденных Риттера
(dermatitis exfoliativa Ritter) 143
10.12. Буллезное импетиго новорожденных (impetigo bullosa neonatorum) 145
10.13. Стрептококковые пиодермиты (стрептодермии) 146
10.131. Стрептококковое импетиго (impetigo streptogenes) 146
10.13.2. Буллезное импетиго (impetigo bullosa) 147
10.13.3. Щелевидное импетиго (angulus infectiosus, perleche) 147
10.13.4. Простой лишай (pityriasis simplex) 148
10.13.5. Импетиго ногтевых валиков, или турниоль (tourniole) 148
10.13.6. Интертригинозная стрептодермия, или стрептококковая опрелость
(intertrigo streptogenes) 148
10.13.7. Послеэрозивный сифилоид, или сифилоподобное папулезное
импетиго (syphiloides posterosives, impetigo papulata syphiloides) 149
10.13.8. Эктима обыкновенная (ecthyma vulgare) 149
10.13.8.1. Сверлящая, или пронизывающая, эктима (ecthyma terebrans) 150
10.13.9. Хроническая поверхностная диффузная стрептодермия
(streptodermia chronica diffusa superficialis) 151
10.13.10. Смешанные стрепто-стафилококковые пиодермиты 152
10.13.10.1. Вульгарное, или стрепто-стафилококковое импетиго (impetigo
vulgaris, seu impetigo strepto-staphylogenes,
seu impetigo contagiosa) 152
10.13.10.2. Хроническая язвенная и язвенно-вегетирующая пиодермия
(pyodermia chronica ulcerosa et ulcero-vegetans) 152
10.13.10.3. Шанкриформная пиодермия (pyodermia shancriformis) 154
10.13.11. Пиоаллергиды 156
10.13.12. Лечение пиодермии 156
10.13.12.1. Лечение стафилодермии у новорожденных 162
10.13.13. Профилактика пиодермии 163
11. Микозы — грибковые заболевания человека 165
11.1. Общие сведения 165
640
11.2. Кератомикозы 167
11.2.1. Отрубевидный, или разноцветный, лишай (pityriasis versicolor) 167
11.2.2. Эритразма (erythrasma) 170
11.3. Дерматомикозы 172
11.3.1. Эпидермофития (epidermophytia) 172
11.3.2. Эпидермофитиды 178
11.3.3. Рубромикоз 179
11.4. Трихомикозы » 188
11.4.1. Поверхностная трихофития (trichophytia superficialis) 189
11.4.2. Трихофития хроническая (trichophytia chronica) 190
11.4.3. Инфильтративно-нахноительная, или зхюфильная, трихофития
(зооантропофильная трихофития) 192
11.4.4. Дерматомикиды , 197
11.4.5. Фавус (favus) 197
11.4.6. Лечение и профилактика трихомикозов 199
11.5.Кандидоз 203
11.5.1. Канд и доз висцеральный (системный) 208
11.5.2. Лечение канд! доза 209
11.6. Лечение грибковых заболеваний 212
11.6.1. Противогрибковые препараты системного действия 212
11.6.2. Противогрибковые препараты для местного применения 214
11.7. Глубокие микозы 217
11.7.1. Актиномикоз (actinomycosis) 217
11.7.2. Глубокий бластомикоз (blastomycosis profunda) 220
11.7.3. Хромомикоз (chromomycosis) 222
12. Дерматозооиозы 223
12.1. Чесотка (scabies) :. 223
12.2. Вшивость (pediculosis) 229
12.3. Лейшманиоз кожный (болезнь Боровского) 231
13. Туберкулез кожи 236
13.1. Общие сведения 236
13.2. Локализованные формы (очаговый туберкулез кожи) 238
13.2.1. Туберкулезная волчанка, или люпоидный туберкулез кожи
(lupus vulgaris, seu tuberculosis cutis luposa) 238
13.2.2. Скрофулодерма, или колликвативный туберкулез кожи
(scrofuloderma, seu tuberculosis cutis colliquative) 242
13.2.3. Бородавчатый туберкулез кожи (tuberculosis verrucosa cutis) 244
13.2.4. Язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек 245
13.3. Диссеминированные формы 246
13.3.1. Лихеноидный туберкулез—лишай золотушных
(tuberculosis cutis lichenoides, licheri scroralosorum) 246
13.3.2. Папулонекротический туберкулез кожи
(tuberculosis cutis papula-necrotica) 247
13.3.3. Индуративная (уплотненная) эритема Базена
(erythema induratum Bazin) 249
13.4. Лечение и профилактика туберкулеза кожи 250
641
14. Лепра 253
14.1. Лепроматозный тип лепры 256
14.2. Туберкулоидный тип лепры 260
14 3. Недифференцированный тип лепры 261
15. Генодерматозы, 267
15.1. Ихтиозы и ихтиозиформные дерматозы 267
15.2. Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена) 273
15.3. Группа буллезного эпидермолиза (epidermolysis bullosa heraditaria) 274
15.3.1. Диагностика и лечение буллезного эпидермолиза 277
16. Вирусные дерматозы 278
16.1. Герпес простой 279
16.2. Опоясывающий лишай (herpes zoster, zona) 283
16.3. Бородавки 286
16.4. Контагиозный моллюск (molluscum contagiosum) 287
16.5. Герпетиформная экзема Калоши (eczema herpeticatum Kaposi) 288
16.6. Острая язва вульвы (ulcus vulvae acutum) 289
17. НеЙродерматозы 290
17.1. Кожный зуд 291
17.2. Атопический дерматит (диффузный нейродермит) 292
17.3. Крапивница 303
17.4. Почесуха (prurigo) 307
18. Дерматиты 311
18.1. Простой, искусственный, контактный или артифициальный дерматит 313
18.2. Аллергический контактный дерматит 317
18.3. Токсидермии 320
19. Экзема.: 324
20. Профессиональные болезни кожи 335
20.1. Профессиональные заболевания кожи
вследствие воздействия химических веществ 337
20.1.1. Профессиональная экзема 339
20.2. Профессиональные заболевания кожи
вследствие воздействия физических факторов 340
20.3. Профессиональные заболевания кожи,
вызванные инфекционными возбудителями 342
20.3.1. Эризипелоид, или свиная рожа (erysipeloid Rosenbach) 342
20.3.2. Узелки дрильщиц 343
20.4. Принципы диагностики профессиональных заболеваний кожи 344
20.5. Основы профилактики профессиональных заболеваний кожи 346
21.Хейлиты(cheilit) 347
22. Синдром Мелькерссона—Розенталя 355
23. Лейкоплакия 358
24. Псориаз 361
25. Красная волчанка ; 373
26. Склеродермия 382
27. Лишаи 389
27.1. Розовый лишай (pityriasis rosea) 389
27.2. Красный плоский лишай 391
642
28. Пузырные дерматозы 396
28.1. Пузырчатка (пемфигус) i 396
28.1.1. Вегетирующая пузырчатка (pemphigus vegetans) 399
28.1.2. Листовидная (эксфолиативная) пузырчатка (pemphigus foliaceus).... 400
28.1.3. Себорейная (эритематозная) пузырчатка — синдром Сенира—Ашера
(pemphigus seborrhoicus, seu erythematosus) 400
28.1.4. Пузырчатка глаз 401
28.2. Болезнь Дюринга (герпетиформный дерматит) 405
28.3. Многоформная экссудативная эритема 410
29. Васкулиты (патология сосудов кожи) 415
29.1. Аллергические васкулиты кожи 416
29.2. Поверхностные аллергические васкулиты 418
29.2.1. Белая атрофия кожи (Милиана) 420
29.2.2. Сетчатый старческий гемосидероз (сенильная пурпура) 420
29.2.3. Ортостатическая пурпура, 420
29.2.4. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха) 421
19.2.5. Аллергический артериолит (васкулит) кожи Рюитера
(arteriolitis vasculitis allergies cutis Ruiter) 425
29.2.6. Узелковый некротический васкулит
(дерматит Вертера—Вернера—Дюмлинга) 427
29.2.7. Геморрагический лейкокпастический микробид
(микробидМишера,—Шторка) « 428
29.2.8. Острый оспенновидный лихеноидный парапсориаз
(Габермана—Муха) 429
29.3. Глубокие аллергические васкулиты 430
29.3.1. Острая узловатая эритема 430
29.3.2. Хроническая узловатая эритема 432
29.3.3. Узловатый васкулит (васкулит Монтгомери—О'Лири—Баркера) ...433
29.3.4. Панникулит мигрирующий узловатый : 434
30. Саркоидоз , •. 436
31. Лимфопролиферативные болезни кожи 438
31.1. Лимфомы кожи 438
31.1.1. Болезнь Ходжкина 441
32. Саркома Калоши 443
33. Новообразования кожи 444
33.1. Доброкачественные новообразования 445
33.2. Предраковые заболевания 447
33.3. Злокачественные новообразования 450
33.3.1. Базалиома 450
33.3.2. Меланома 453
34. Нарушения пигментации кожи 454
35. Себорея, угри 458
36. Облысение 463
36.1. Себорейная плешивость (alopecia pityroides, seu seborrhoica) 466
III. ВЕНЕРОЛОГИЯ 468
37. Инфекции, передаваемые половым путем 468
643
38. Сифилис 468
38.1. Краткий исторический очерк 468
38.2. Пути развития отечественной сифилидологии ...473
38.3. Характеристика сифилиса 475
38.4. Международная статистическая классификация болезней
X пересмотра (раздел ИППП) 482
38.5. Первичный сифилис 491
38.6. Вторичный период сифилиса (syphilis secundaria) 499
38.7. Третичный сифилис 521
38.8. Сифилис нервной системы 527
38.9. Поражение костей и суставов при сифилисе 529
38.10. Сифилис внутренних органов (hies visceralis) 531
38. U. Скрытый сифилис (syphilis latens) 532
38.12. Врожденный сифилис « 534
38.13. Сифилис и ВИЧ-инфекция 550
38.14. Диагностика и лечение сифилиса ......551
38.15. Принципы и методы лечения сифилиса 556
38.16. Схемы лечения сифилиса >. 559
38.17. Лечение раннего скрытого сифилиса 561
38.18. Профилактика врожденного сифилиса 565
38.19. Лечение и профилактика сифилиса у детей 567
, 38.19.1. Превентивное лечение сифилиса у детей 568
38.19.2. Профилактическое лечение сифилиса^ детей 569
38.19.3. Лечение приобретенного сифилиса у детей 570
38.20. Ютнико-серологический контроль после окончания лечения 570
38.21. Снятие с учета 572
39. Гонорея 574
39.1. Гонорея у мужчин 578
39.2. Гонорея у детей 582
39.3. Диссеминированная гонорейная инфекция 586
39.4. Лечение гонококковой инфекции нижних отделов мочеполовой системы
без осложнений 588
39.5. Лечение гонококковой инфекции у детей t 590
39.6. Лечение беременных 591
39.7. Профилактика гонореи у детей 593
40. Урогенитальный хламидиоз 594
40.1. Урогенитальный трихомониаз 600
40.2. Урогенитальный кандидоз 604
40.3. Бактериальный вагиноз 608
40.4. Уреаплазменная инфекция 611
41. Генитальный герпес 613
42. Папилломавирусная инфекция урогенитального тракта 618
43. Мягкий шанкр (ulcus molle) 622
44. Дерматологические проявления СПИДа 623
45. Гепатит В ....::'..... 634
46. Совершенствование контроля распространения инфекций,
передаваемых половым путем (ИППП)' 635
Приложения 645
Приложение 1
АННОТАЦИЯ
Организация - разработчик: Центральный научно-исследовательский кожно-
вспсрологичсский институт Минздрава РФ, городская клиническая больница № 14
г. Москвы.
Авторы: сотрудники Центрального научно-исследовательского кожно-
веперологического института Минздрава РФ: К). К. Скринкин, А. А. Кубанова. В. А.
Аковбян, К. К. (юрисснко, О. К.Лосева. ГА. Дмитриев, О. В. Доля, А. Г. Чиханатова, Э. Ш.
Тактамышсва, кафедры дерматовенерологии РМАПО - М. В. Шапаренко, городской
клинической больницы № \А г. Москвы: В. 3. Боровик, Л. М.Топоровский.Т. Н. Гришко.
При составлении методических указаний учтены все пожелания и замечания
коллективов организаций - рецензентов: Уральского НИИ дерматологии, венерологии и
иммунопатологии, Нижегородского НИИ кожных и венерических болезней, профильных
кафедр Московской Медицинской Академии им. И. М. Сеченова, Московского
медицинского стоматологического института, Российской медицинской академии
ностлипломного образования, Санкт-Петербургского государственного медицинского
университета им. акад. И. П. Павлова, Красноярской медицинской академии, Мурманского
и Тверского областных кожно-венерологических диспансеров.
ВВЕДЕНИЕ. Основные принципы лечения больных сифилисом.
Специфическое лечение назначается больному сифилисом после установления
диагноза. Диагноз устанавливается па основании соответствующих клинических
проявлений, обнаружения возбудителя заболевания и результатов серологического
обследования (РСК, МРИ (или аналогов - VDRL, RPk), РПГА, ИФА, РИФ, РИБТ).
Превентивное лечение проводят с целью предупреждения сифилиса лицам,
находившимся в половом и тесном бытовом контакте с больными ранними стадиями
сифилиса.
Профилактическое лечение проводят по показаниям беременным, болеющим или
болевшим сифилисом, и детям, рожденным такими женщинами.
Пробное лечение может быть назначено при подозрении на специфическое поражение
внутренних органов, нервной системы, органов чувств, опорно-двигательного аппарата и
т. п., когда диагноз не представляется возможным подтвердить убедительными
лабораторными данными, а клиническая картина не позволяет исключить наличие
сифилитической инфекции.
В случаях полнот отсутствия возможности использования методов лабораторной
диагностики сифилиса допустимо использование так называемого эпидемиологического
(синдромного) лечения на основе клинико-анамнестических данных.
Больным гонореей с невыявленными источниками заражения рекомендуется
серологическое обследование на сифилис.
Исследование спинномозговой жидкости с диагностической целью проводится
пациентам с клиническими симптомами поражения нервной системы. Оно целесообразно
также при скрытых, поздних формах сифилиса и при вторичном сифилисе с проявлениями
в виде алопеции и лейкодермы. Ликворологичсское обследование рекомендуется также
детям, рожденным от матерей, не получавших лечения но поводу сифилиса.
Консультация невропатолога проводится при наличии соответствующих жалоб
больного и выявлении неврологический симптоматики (парестезия, онемение
конечностей, слабость в ногах, боли в спине, головные боли, головокружения, судорожный
припадок у пациента, не страдавшего рапсе эпилепсией, диплопия, прогрессирующее
снижение зрения и слуха, асимметрия лица и др.).
11ри лечении больного сифилисом и проведении превентивного лечения необходимо
исследование КСР (М РП) до и но окончании лечения.
До лечения необходимо выяснить вопрос о переносимости препаратов пенициллина
в прошлом и зафиксировать это в медицинской документации. В случаях, когда имеются
анамнестические указания на непереносимость пенициллина, следует подобрать для
пациента альтернативный (резервный) метод лечения.
На случаи возникновения шоковой аллергической реакции на пенициллин в
процедурном кабинете необходимо иметь противошоковую аптечку.
В качестве основного средства лечения сифилиса используются различные препараты
пенициллина. Пенициллин остается препаратом выбора в терапии сифилиса.
В амбулаторных условиях применяются зарубежные дюрантиые препараты
пенициллина - экстенцилдин и рстариен, а также их отечественный аналог * бициллин-1.
Это однокомпонентные препараты, представляющие дибензил-этилендиаминовую соль
пенициллина. Их однократное введение в дозе 2,4 млн. ЕД обеспечивает сохранение в
сыворотке крови больного трепонемоцндной концентрации пенициллина в течение 2-3
недель; инъекции экстенпиллина и ретарисна проводятся 1 раз в неделю, бицил-
лина-1 - 1 раз в 5 дней. В амбулаторном лечении могут использоваться также бицил-
лин-3 и бициллин-5. Трехкомпонентный отечественный бициллин-3 состоит из
дибспзил-этилепдиаминовой, новокаиновой и натриевой солей пенициллина в
соотношении 1:1:1. Инъекции этого препарата в дозе 1,8 млн ЕД делают 2 раза в неделю.
Двухкомпонентный бициллин-5 состоит из дибензилэтидендиаминовой и иовокаиновой
солей пенициллина в соотношении 4:1. Инъекции этого препарата в дозе 1 500 000 ЕД
производятся 1 раз в 4 дня.
11рспараты "средней" дюрантности - отечественная новокаиновая соль пенициллина
и зарубежный прокаип-псиициллин - после их введения в дозе 0,6-1,2 млн. ЕД
обеспечивают пребывание пенициллина в организме на протяжении 12-24 часов. Эти
препараты применяют внутримышечно 1-2 раза в сутки. Дюрантныс и средней
люраптности препараты вводят внутримышечно, в верхне-наружный квадрант ягодицы,
двухмоментно.
В стационарных условиях используют натриевую соль пенициллина, которая
обеспечивает высокую начальную концентрацию антибиотика в организме, но довольно
быстро выводится. Оптимальным в отношении удобства применения и высокой
эффективности является введение натриевой соли пенициллина в дозе 1 млн. ЕД 4 раза в
сутки.
Расчет препаратов пенициллина для лечения детей (специфического, профилак-
тического и превентивного) проводится в соответствии с массой тела ребенка: в возрасте
до 6 месяцев натриевую соль пенициллина применяют из расчета 100 тыс. ЕД/кг, после 6
месяцев - 50 тыс. ЕД/кг. Суточную дозу иовокаиновой соли (прокаин-пенициллипа) и
разовую дозу дюрантных препаратов применяют из расчета 50 тыс. ЕД/кг массы тела.
ФОРМУЛА МЕТОДА.
Предлагаемые методы лечения и профилактики сифилиса базируются па новых
принципах и подходах, основные из которых:
- приоритет амбулаторных методов лечения;
- сокращение сроков лечения;
- исключение из обязательного набора методов неспецифической и иммунотерапии;
- дифференцированный подход к назначению различных препаратов пенициллина
(дюрантных, средней дюрантности и растворимого) в зависимости от стадии заболевания;
- дифференцированное назначение различных препаратов пенициллина у беременных в I
и 11 половине беременности с целью создания оптимальных возможностей санации плода;
- при лечении иейросифилиса приоритет методов, способствующих проникновению
антибиотика через гематоэнцефалический барьер;
- сокращение сроков клинико-ссрологического контроля.
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МЕТОДА.
Показанием к применению метода лечения сифилиса препаратами
бензилпенициллина, других групп антибиотиков является установление диагноза
сифилиса в любой стадии, с различиями в дозировках и длительности лечения,
646
указанными при описании метода. Препараты бензил пенициллина являются основными в
лечении всех форм сифилиса.
Противопоказанием к применению препаратов пенициллина для лечения сифилиса
может служить их индивидуальная непереносимость.
При наличии противопоказаний к использованию препаратов пенициллина,
назначаются альтернативные лекарственные средства, указанные в соответствующем
разделе методических указаний, и проводится десенсибилизирующая терапия.
МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЕТОДА.
1. Азитромицнн, регистрационный № 002125 от23.05.91.
2. Ампициллин, № 69/612/7
3. Бсизатин-бснзилпеиициллин (Вициллин-1),№ 70/183/33
4. Ьензатин-бснзилнепициллии (Ретарпен, № 003807 от 29.03.94. и
Экстенциллин, № 003833 от 07.04.94.)
5. Пензатин-бензил пенициллин (Бициллин-3), № 70/183/34
6. Вензатин-бснзилиепициллин (Г>ициллин-5),№ 68/333/3
7. Бензилпспициллина натриевая соль кристаллическая, № 64/228/41
8. Бензилпенициллииа новокаиновая соль, № 70/183/13
9. Доксициклин, № 007598 от 21.06.96.
№002168 от 19.06.91.
№005877 от 30.03.95.
(Пибрамицнп, № 00133 от 18.04.95. № 007205 от 04.06.96.)
10. Оксациллин,№ 71/509/4, №72/425/7, №70/765/7
11. Прокаин-бснзилпеницнллин, № 009815 от 31.10.97.
12. Тетрациклин, № 73/461/60
13. Цефтриаксои, № 008032 от 23.10.96.
14.?)ритромицин, №71/146/5
№ 72/334/22
ОПИСАНИЕ МЕТОДОВ.
1. Превентивное лечение.
Превентивному лечению подлежат лица, имевшие половой или тесный бытовой
контакт с больными ранними стадиями сифилиса, сечи с момента контакта прошло не
более 2-х месяцев.
Лечение проводят амбулаторио одной инъекцией экстепциллипа, регарнсна или
бициллина-1 в дозе 2,4 млн ЕД, либо двумя инъекциями бициллина-3 в дозе 1,8 млн ЕД
или бициллина-5 в дозе 1,5 млн ЕД два раза в неделю.
Возможно использование для превентивного лечения прокаиипенициллина в дозе
1,2 млн ЕД 1 раз в сутки в течение 7 дней, либо новокаиновой соли пенициллина по
600 000 ЕД 2 раза в сутки, также в течение 7 дней.
Лицам, у которых с момента контакта с больным сифилисом прошло от 2 до 4
месяцев, проводится двукратное клинико-ссрологическое обследование с интервалом в 2
месяца. Если с момента контакта прошло более 4 месяцев, проводится однократное
клинико-ссрологическое обследование.
Превентивное лечение реципиента, которому перелига кровь больного сифилисом,
проводят по одной из методик, рекомендуемых для лечения первичного сифилиса, если с
момента трансфузии прошло не более 3 месяцев. Если этот срок составил от 3 до 6 месяцев,
it) реципиент подлежит кл и и и ко-сс оологическом у контролю дважды с интервалом в 2
месяца. Если после переливания кропи прошло более 6 месяцев, то проводится однократное
клинико-серологическое обследование.
647
2. Лечение больных первичным сифилисом.
Мето/гикаМН.
Лечение проводится двумя инъекциями экстенциллина или ретарпена в дозе 2,4 млн.
ЕД с интервалом в 7 дней, либо тремя инъекциями бициллина-1 в дозе 2,4 млн. ЕД 1 раз в
5 дней.
Методика №2,
Лечение осуществляется бициллином-3, вводимым в дозе 1,8 млн. ЕД 2 раза в неделю
- всего 5 инъекций, либо бициллииом-5 в разовой дозе 1 500 000 ЕД, вводимой 2 раза в
неделю, всего 5 инъекций.
Методика №3,
Применяется нрокаин-пенициллин в разовой дозе 1,2 млн. ЕД, ежедневно № 10 либо
новокаиновая соль пенициллина по 600 000 ЕД 2 раза в день, в течение 10 дней.
Методика Ms 4.
Лечение проводят водорастворимым пенициллином внутримышечно по 1 млн. ЕД
через каждые 6 часов (4 раза в сутки) в течение 10 дней.
3. Лечение больных вторичным и ранним скрытым сифилисом.
Методика №1,
Лечение проводится сжетенциллином или ретарпеном по 2,4 млн. ЕД на инъекцию,
1 раз в неделю, № 3, либо бициллином-1 но 2,4 млн. ЕД на инъекцию, 1 раз в 5 дней, всего
6 инъекций.
Методика №2.
Для лечения применяют бициллин-3 по 1,8 млн. ЕД на инъекцию, 2 раза в неделю, *
всего 10 инъекций, либобициллин-5 в дозе 1,5 млн. ЕД 2 раза в неделю, всего Юинъекций.
Метолика JMb Я.
Лечение проводится прокаин-пеиициллином, по 1,2 млн. ЕД на инъекцию, ежедневно,
в течение 20 дней, либо новокаиновой солью пенициллина по 600 000 ЕД 2 раза в день, в
течение 20 дней.
Методика №4.
Применяется водорастворимый пенициллин по 1 млн. ЕД через каждые 6 часов
(4 раза в сутки) в течение 20 дней.
Примечание: у больных с "поздними" рецидивами, с наличием алопеции и лейкодермы,
а также у больных ранним скрытым сифилисом с давностью заболевания, превышающей
6 месяцев, к применению рекомендуются преимущественно методики № № 3,4.
4. Лечение больных ранним висцеральным и нейросифилисом.
Л. Лечение больных ранним висцеральным сифилисом.
Лечение больных с ранними висцеральными поражениями (на фоне раИних стадий
сифилиса) следует проводить в стационаре под наблюдением терапевта.
Методика №1,
Специфическое лечение проводится растворимым пенициллином по 1 млн. ЕД на
инъекцию, 4 раза в сутки, в течение 20 дней.
Методика №2.
Для лечения используют новокаиновую соль пенициллина по 600 000 ЕД 2 раза в
сутки в течение 20 дней либо прокаии-иенициллин по 1200 000 ЕД 1 раз в сутки ежедневно
в течение 20 дней.
648
По всех случаях необходимо назначение симптоматической терапии, в том числе по
показаниям гормональной, витаминотерапии и нр.
Б. Лечение больных ранним нейросифилисом.
Вопрос о месте госпитализации больных ранним нейросифилисом определяется при
совместной консультации невропатолога и дермато-венеролога на основании тяжести и
шпики поражения.
Методика №1,
Проводится внутривенное капельное введение натриевой соль бензил-пенициллина
в дозе 10 млн ЕД 2 раза в сутки в течение 14 дней. Разовая доза антибиотика разводится в
400 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводится внутривенно в течение 1,5-2
часов. Растворы используются сразу после приготовления.
Методика №2.
Проводится внутривенное струйное введение пенициллина но 2-4 млн. 1£Д 6 раз в сутки
(суточная доза 12-24 млн ИД) в течение 14 дней. Разовая доза пенициллина разводится в
10 мл физиологического раствора и вводится медленно (в течение 3-5 минут) в локтевую
вену.
Вопрос о подготовительном и симптоматическом лечении при иейросифилисе
решается при консультации дерматовенеролога, невропатолога и при необходимости
окулиста. Через 6 месяцев после окончания лечения проводят контрольное исследование
ликвора. При отсутствии его санации курс лечения рекомендуется повторить.
5. Принципы лечения больных сифилисом с сопутствующими другими заболе-
ваниями, передаваемыми половым путем.
Гюльным сифилисом следует провести обследование на ВИЧ и по показаниям - на
другие инфекции, передаваемые половым путем.
При выявлении у больного сифилисом гонореи, хламидиоза или других урогени-
тальных инфекций, их лечение проводят параллельно с лечением сифилиса.
При выявлении у больного ВИЧ-антител он направляется для дальнейшего
обследования, лечения и постоянного наблюдения в региональный Центр по профилактике
и борьбе со СПИДом с соответствующими рекомендациями по лечению сифилиса.
§. Лечение больных третичным и скрытым поздним сифилисом. Лечение больных
третичным сифилисом при наличии сопутствующих специфических поражений
внутренних органов проводится но методике, рекомендованной для висцерального
сифилиса. При отсутствии сопутствующих висцеральных поражений и при позднем
скрытом сифилисе лечение проводится последующим методикам.
МшликаМё!.
Для лечения используется водорастворимый пенициллин4 по 1 млн. ГСД 4 раза в
fутки в течение 28 дней. Затем, после 2-иедельного перерыва, проводится второй курс
лечения растворимым пенициллином в аналогичных дозах, либо одним из препаратов
средней люрантности (см. ниже). Дли гелыюсть второго курса -14 дней.
Методика №2.
Лечение проводится новокаиновой солью пенициллина по 600 000ЕД 2 ра:*а в сутки,
па протяжении 28 дней. После 2-х недельного перерыва следует второй курс лечения, в
тех же дозах, длительностью в 2 недели. Для лечения используют также прокат i-
пенициллин в разовой дозе 1,2 млн. ЕД , 1 раз в день, в течение 20 дней. После 2-х
недельного перерыва проводится второй курс, длительностью в 10 дней.
7. Лечение больных поздним висцеральным и нейросифилисом.
А. Лечение больных поздним висцеральным сифилисом.
Лечение проводится дерматовенерологом совместно с терапевтом, назначающим
сопутствующую и симптоматическую терапию.
649
Методика №1
Лечение начинают с 2-х нслелыюй полю гонки антибиотиками широкою спектра
действия (тетрациклином, эритромицином) по 0,5 г 4 раза в сутки. Затем переходят к
пенициллинотерапии. Пенициллин применяют внутримышечно, по 400 000 |£Д 8 раз о
сутки, в течение 28 дней. По окончании курса следует 2-х недельный перерыв, после чет
проводят второй курс лечения пенициллином в тех же дачах, длительностью в 2 недели.
Лечение проводится также, как и в предыдущей методике, по вместо рас творимого
пенициллина используется его новокаиновая соль по (>00 000 КД 2 раза в день.
Длительность курсов 42 и 14 дней. Лечение может проводиться также ирокаип-
пенициллипом по 1,2 млн 1:Д 1 раз в сутки. Длительность первого курса лечения - 42 дня,
второго курса - 14 дней.
Б. Лечение больных поздним нейросифилисом.
Лечение больных поздним пейросифИлисом (прогрессивным параличом, снииион
сухоткой) проводится но тем же методикам, которые рекомендованы для лечения больных
ранним нейросифилисом. Различие состоит в проведении 2 курсов лечении вместо одного,
с последующим ликворологическим контролем через 6 месяцев. При отсутствии санации
ликвора проводится еще один курс лечения.
Использование преднизолона в начале терапии показано у больных прогрессивным
параличом, у которых может происходить обострение психотической симптоматики на
фоне лечения.
Отдельного внимания заслуживает методика лечения но поводу гумм головного
или спинного мозга. При этой патологии применение преднизолона параллельно с
пенициллинотерапией показано в течение всего первого курса лечения (2 недели); оно
улучшает эффект лечения. Лечение преднпзолоном может па несколько дней пред-
шествовать началу пенициллинотерапии, что способствует регрессу клинических
симптомов заболевания.
Своевременное выявление и адекватное лечение гумм головного и синимого мозга
может приводить к полному излечению (необходим контроль ликвора и МРТ).
Прогрессивный паралич и спинная сухотка наиболее резистентны к терапии. Как правило,
наилучший эффект состоит в отсутствии прогрессирования заболевания.
8. Альтернативные (резервные) методы лечения сифилиса.
При непереносимости препаратов бензилпеннцпллина применяются так
называемые препараты резерва.Одним из предпочтительных препаратов резерва являстся
доксициклии, который применяют по 0,1 г 2 раза в день. Продолжительность
превентивного лечения -10 дней, лечение первичного сифилиса -15 дней, вторичной) и
скрытого раннего -30дней.
Тетрациклин применяют в суточной дозе 2,0 (но 0,5 г 4 раза в сутки). Следует
обратить внимание на соблюдение равных интервалов между приемами препарата (6
часов). Длительность лечения такая же, как и при применении доксициклина.
При лечении докенниклином и тетрациклином в летнее время больным следуем
избегать длительного облучения прямыми солнечными лучами ввиду возможного
проявления <|ютосенсибилизирующего побочного действия. Не рекомендуется назначать
препараты тетрациклиновой группы при лечении детей до 8 лет, так как эти препараты
взаимодействуют с костной тканью.
Для беременных, п связи с противопоказанием к применению препаратов тетра-
цикли нового ряда, рекомендуется назначение эритромицина в тех же суточных и разовых
дозах и с той же длительностью курсов, как и тетрациклин. Поскольку эритромицин не
проникает через плаценту, ребенка после рождения необходимо пролечить пенициллином.
' Могут быть применены иолусинтетическис пенициллины - оксациллин или
ампициллин. ')ти препараты вводят внутримышечно по 1 млн ЕД па инъекцию (доза
разводится в 5-6 мл дистиллированной воды) 4 раза в сутки. Длительность превентивного
лечения - 10 дней, лечения больных первичным сифилисом - 14 дней, вторичным и
скрытым ранним - 28 дней.
650
Из препаратов нефалоспоринового ряда рекомендуется цефалоспорим 3-го поколения
- цефтриаксоп (роцсфин)-. Препарат хорошо проникает в органы, ткани и жидкости
организма, в частности - в спинномозговую. Обладает высокой трсиоиемоцидной актив-
ностью. Следует учесть, однако, что опыт лечения больных сифилисом цефтриаксоном к
настоящему времени ограничен. Нижеследующие рекомендации по его применению
сделаны па основании немногочисленных зарубежных литературных и собственных
данных.
Цефтриаксоп назначают при превентивном лечении но 0,25 г ежедневно № Г>, при
первичном сифилисе по 0,25 г ежедневно № 10, при вторичном и раннем скрытом сифилисе
но 0,5 г ежедневно, N° 10. Для больных поздним скрытым и нейросифилисом
рекомендуется ежедневная доза препарата 1,0-2,0, вводимая в одну инъекцию, в течение
14 дней. В тяжелых случаях (сифилитический менипгоэнцефалит, острый генерали-
зованный менингит) возможно внутривенное применение препарата и увеличение
суточной дозы до 4,0. Лзитромицин следует рекомендовать лишь при непереносимости
всех остальных резервных антибиотиков. Под строгим клинико-серологическим
контролем. При ранних формах сифилиса суточная лоза препарата составляет 0,5 (на один
прием), а длительность лечения -10 дней.
9. Специфическое и профилактическое лечение беременных.
В настоящее время, в связи с наличием эффективных и краткосрочных методов
лечения, выявление сифилиса перестало играть роль медицинского показания дли
прерывания беременности. Решение о сохранении или прерывании беременности
принимает женщина. Роль врача состоит в проведении своевременного адекватною лечения
показании психологической поддержки беременной.
A. Специфическое лечение беременных при сроке до 18 недель включительно.
Лечение при сроке беременности до 18 недель включительно проводится гак же,
как лечение иебеременных, по одной из предлагаемых в настоящих рекомендациях методик,
в соответствии с диагнозом.
Б. Специфическое лечение беременных при сроке более 18 недель.
Лечение беременных, больных первичным сифилисом.
Методика №1.
Применяется прокаин-пенициллин в разовой дозе 1,2 млн ЕД, ежедневно N° 10 либо
новокаиновая соль пенициллина но 600 000 ЕД 2 раза в день, в течение 10 дней.
Методика №2.
Лечение проводят натриевой солью пенициллина по 1 млн ИД внутримышечно А
раза в сутки в точение 10 дней.
Лечение беременных, больных вторичным и скрытым ранним сифилисом.
Мстолика МН,
Лечение провод*ггся ирокаин-ненициллином, по 1,2 млн ЕД на инъекцию, ежедневно,
в течение 20 дней либо новокаиповой солью .пенициллина по 600 000 ЕД 2 раза в день, в
течение 20 дней.
Методика № 2.
Лечение осуществляется растворимым пенициллином (натриевой солью) по 1 млн
ЕД 4 раза в сутки в течение 20 дней.
B. Профилактическое лечение беременных.
Профилактическое лечение показано женщинам, получившим лечение до
беременности, у которых к началу беременности не произошла полная иегативация КСР,
а также всем женщинам, начавшим лечение во время беременности, независимо от её срока.
Профилактическое лечение обычно проводится, начиная с 20-й недели беременности, но
при поздно начатом специфическом лечении - непосредственно вслед за ним.
651
Методика^ I.
Лечение проводится прокаин-пснициллином по 1,2 млн ЕД ежедневно в течение 10
дней либо новокаиновой солью пенициллина по 600 000 ЕД 2 раза в сутки в течение 10
дней.
Методика №2,
Лечение осуществляется натриевой солью бензилпенициллина по 1 млн ЕД 4 раза в
сутки, в течение 10 дисй.При непереносимости пенициллина беременным в качестве
альтернативной терапии показано применение иолусинтетических ненициллинов или
эритромицина (см. "Альтернативные (резервные) методы лечения сифилиса").
10. Лечение и профилактика сифилиса у детей.
• Профилактическое лечение детей.
11ри рождении ребенка без проявлений сифилиса от нелечен пой матери, при поздно
начатом специфическом лечении матери (с 32-й недели беременности), при отсутствии
негативации КСР (MP) к моменту ролов или серорсзистентности у матери проводится
профилактическое лечение ребенку.
Профилактическое лечение ребенка, рожденного нелечениой матерью, больной
сифилисом - проводится но любой ил методик, предназначенных для лечения врожденного
сифилиса.
Профилактическое лечение ребенка в связи с недостаточным лечением матери,
отсутствием у нее негативации КСР (MP) к моменту родов или серорезистситностью
проводится по одной из следующих методик:
Методикам 1,
Лечение проводят натриевой солью бензил пенициллина по 100 000 ЕД на 1 кг массы
тела в сутки в течение 10 дней. Суточная доза делится на 6 инъекций.
Метолика№2
Лечение проводят новокаиновой солью пенициллина, в суточной дозе 50 тыс. ЕД/кг,
разделенной на 2 инъекции с интервалом 12 часов, или прокаи и-пенициллином в той же
суточной дозе, вводимой водной инъекции, продолжительность лечения -10 дней.
Методика № 3.
Лечение проводится зарубежными дюрантпыми"препаратами пенициллина
экстенциллином или ретарнсном, в разовой дозе из расчета 50 000 ЕД/кг массы тела,
1 раз в неделю, всего 2 инъекции.
Детям с непереносимостью пенициллина нередко удается провести лечение
полусинтетическими ленициллинами, сохраняя ту же продолжительность лечения, что и
при применении растворимого пенициллина с профи-лактической целью.
Методика профилактическое лечения цефтриаксоном полностью не отработана. Из
литературных данных известно, что лечение проводят в течение 10 дней в суточной дозе
50 мг/кг массы тела, вводимой в одной инъекции.
• Специфическое лечение детей» больных ранним врожденным сифилисом - мани-
фестным и скрытым.
Л. Лечение при отсутствии патологии в ликворе.
Мстолика Ж.
Лечение проводят натриевой солью бензилпенициллина в дозе 100 000 ЕД/кг массы
тела в сутки, разделенной на 6 инъекций каждые 4 часа, длительность терапии -14 дней.
Методика №2.
Для лечения пользуются новокаиновой солью бензилпенициллина, в суточной дозе
50 тыс. ЕД/кг, разделенной на 2 ипъекции с интервалом 12 часов или ирокаин-
пенициллином, в той же суточной дозе, вводимой ежедневно в течение 14 дней.
652
Методика Ш,
У доношенных детей, при отсутствии выраженной гипотрофии (при массе тела не
менее 2 кг) специфическое лечение может проводиться зарубежными дюрантпыми
препаратами пенициллина (экстснциллином или рстарпсном) в разовой дозе 50 000 ЕД/
кг массы тела, 1 раз а неделю, на курс 3 инъекции. Каждая доза делится пополам и вводится
в 2 ягодицы.
Б. Лечение при наличии патологии в ликворе либо без ликворологического обсле-
дования.
Лечение может быть проведено натриевой, новокаиновой солью пенициллина или
прокаин-пеиициллином но вышеуказанным методикам (раздел А. методики №№ 1 и 2).
Не рекомендуется применение дюрантных препаратов пенициллина.
При непереносимости бензилненициллина следует использовать полу-
синтетические пеиициллииы - оксациллии, ампициллин - в той же суточной дозировке,
что и растворимый пенициллин, которую разделяют на 4 внутримышечные инъекции в
сутки. Продолжительность лечения та же, что и при применении бензилпенициллииа.
При непереносимости всей группы ненициллииов целесообразно применение
цефтриаксона в суточной дозе 80-50 мг/кг массы тела, при длительности лечения - 14
дней.
• Лечение позднего врожденного сифилиса.
Методика №1,
Лечение проводится прокаин-пенициллином в суточной дозе из расчета 50 тыс ЕД
на 1 кг массы тела 1 раз в сутки в течение 28 дней; через 2 недели - повторный курс лечения
в течение 14 дней. Может использоваться новокаиновая соль пенициллина в той же
суточной дозе, разделенной на 2 инъекции, при такой же длительности терапии.
Методика Л?г,
Применяется водорастворимый пенициллин в суточной дозе из расчета 50 тыс ЕД
на 1 кг массы тела, разделенной на 6 инъекций в сутки, в течение 28 дней; через 2 недели -
повторный курс лечения в течение 14 дней.
• Лечение приобретенного сифилиса у детей.
Лечение проводится по методике лечения взрослых в соответствии с диагнозом и
исходя из возрастных дозировок антибиотиков. Необходимо лишь учесть, что детям
до 2 лет противопоказано лечение отечественными бициллинами, а препараты
тетрациклина не используют у детей до 8 лет.
• Превентивное лечение детей.
В лечении используется те же методики и те же препараты, что и для взрослых, за
исключением отечественных бициллинов у детей до 2-х лет и препаратов тетрациклинопого
ряда у детей до 8 лет.
11. Клиннко-серологический контроль после окончания лечения.
Взрослые и дети, получившие превентивное лечение поело, полового или тесного
бытового контакта с больными ранними формами сифилиса, подлежат однократному
клииико-ссрологическому обследованию через три месяца после лечения.
Больные первичным серонегативиым сифилисом находятся под контролем также в
течение 3 месяцев.
Вольные ранними формами сифилиса, имевшие до лечения положительные
результаты КСР (МРП), состоят на клинико-серологическом кон-фоле до полной
негативации КСР и затем еще 6 месяцев, в течение которых необходимо провести
2 обследования. Длительность клинико-серологического контроля будет
индивидуализированной в зависимости от результатов лечения.
Для больных поздними формами сифилиса, у которых КСР после лечения нередко
остается положительным, предусмотрен обязательный 3-летний срок клиннко-
653
серологического контроля. Решение о снятии с учета или продлении контроля
принимается индивидуально. В процессе контрольного наблюдения КСР (МРИ)
исследуют 1 раз в 6 месяцев в течение второго и третьего года. Специфические ссрореакции
(РИТ, ИФЛ, РИГА, РИТ) исследуют 1 рая в год.
Вольные иейросифилисом, независимо от падин, должны находиться иод
наблюдением в течение 3 лет. Результаты лечения контролируются с помощью
серологических исследовании сыворотки крови, в сроки, указанные выше, а также
обязательным ликворологическим обследованием в динамике. Первый
ликворологический контроль следует провесги через 6 месяцев после лечения и при
отсутс гвии санации ликвора но уровню ци гоза и серологическим показателям необходимо
назначить еще один курс лечения (па успех лечении аитибнот иками можно рассчи i ывагь
только до тех пор, пока сохраняекя накшиия в ликворе). Уровень белка в ликворс
изменяется медленнее, чем цитоз и сероло! ические реакции, и иногда требуется до 2 лег
/имя его нормализации. Сохранение повышенного, но снижающеюся уровни белка при
нормальных показа! ел их цитоза и отрицательных серологических тепах уже не служит
показанием для проведения дополнительного курса лечения.
Дальнейший контроль состояния спинномозговой жидкости проводится 1 раз в 6
месяцев, в пределах 3 лет наблюдения после установления диагноза. Стойкая
нормализация ликвора, даже при сохранении рези дуального клинического дефекта,
является показанием к снятию с учета.
Л ицаесерорезистен тнопыо находятся на кдииико-ссрологическом контроле в течение
3 лет.
Де f и, родившиеся от матерей, больных сифилисом, но сами не болевшие врожденным
сифилисом, подлежат клинико-ееролотческому контролю в течение 1 года, независимо
оттого, получали они профилактическое лечение или нет. 11ервое клинико-серологическое
обследование проводится в возрасте 3 месяцев: клинический осмотр педиатра,
консультации невропатолога, окулиста, отоларинголога, серологические тепы-КСР
(МРИ), РИТ, РИФ. Если в ;>io время КСР, РИТ и РИФ отрицательны и клинические
обследования не выявили патологии, то обследование повторяют в возрасте 1 года, перед
снятием с учета. 1:сли в 3-месячном возрасте отмечена какая-либо патология или
позитивность серологических тестов, то повторное обследование проводят в 6-месячном
возрасте, а затем в годовалом.
Дети, получившие специфическое лечение но поводу как раннего, так и позднего
врожденного сифилиса, проходят клинико-серологичеекпй контроль по тому же принципу,
как взрослые, получившие лечение по поводу, соответственно, ранней или поздней формы
приобретенного сифилиса, по не менее 1 года.
Детям, получившим лечение по поводу приобретенного сифилиса, клинико-
ссродогический контроль проводит так же, как и взрослым.
При возникновении клинического или се|юлогическои) рецидива больные подлежат
обследованию терапевта, невропатолога, окулиста, оториноларинголога; целесообразно
провести спинномозговую пункцию. Лечение проводят по методикам, предусмотренным
дли вторичного и скрытого сифилиса с давностью свыше 6 месяцев.
12. Серорезистептность и дополнительное лечение.
Ссрорсзнстситпосгь - это сохранение стойкой позитивности КСР (МРИ) после
полноценного лечения по поводу ранних стадий сифилиса. Серорезистептность
устанавливается в тех случаях, когда в течение года после окончании терапии результаты
PC К с трепонемпым и кардиолиииновым антшенами либо результаты MP остаются
стойко положительными без тенденции к снижению титра реагинов. В этих случаях
назначается доиол-нительиос лечение.
Если через год после полноценного лечения иегатнвация PC К (МРИ) не наступила,
по отмечается снижение титра реагинов (по меньшей мере в А раза) или снижение степени
позитивности РСК от резко положительной до слабо положительной, то эти случаи
рассматривают как замедленную иегативацию ссрореакции, и наблюдение продолжают
еще 6 месяцев. Пели в течение этого времени продолжается снижение позитивна i и РСК,
654
го наблюдение можно продолжить еще на 6 месяцев. При отсутствии дальнейшего
снижения позитивности РСК проводят дополнительное лечение. Таким образом,
дополнительное лечение проводится с учетом динамики КСР в сроки от 1 года до 2 лет
после первого лечения, как правило, однократно.
Дополнительное лечение должно проводиться по методикам, обеспечивающим
достаточно высокий уровень концентрации антибиотика и организме. Поэтому
предпочтительно применение растворимого пенициллина или препаратов средней
дюрантности.
Методика^ 1.
Лечение проводится в стационаре растворимым пенициллином в дозе 1 млн \У\ 6 рал
в сутки в течение 20 дней.
Методика №2.
Лечение проводится амбулаторно нрокаип-нснициллииом по 1,2 млн ЕД 1 раз и день
»чечение 20 дней либо иовокаиновоЙ солью пенициллина по 600 000 ЕД 2 раза в сутки в
течение 20 дней.
МстилтаМЗ.
В исключительных случаях\лечснис может быть проведено дюраптным и препаратами
пенициллина по методикам, рекомендованным для вторичного и раннего скрытого
сифилиса.
Методика №4.
Лечение проводят цефтриаксоном по 1,0 г внутримышечно через день № 10. Лечение по
поводу серорезистснтпости у детей проводят аналогично, учитывая при расчете дозы
возраст и массу тела ребенка.
13. Снятие с учета. -
Но окончании клипико-ссрологичсского наблюдения проводится полное серо-
логическое: РСК (MP), РИТ, РИФ (РИГА, ИФА) - и по показаниям клиническое
обследование пациентов специалистами (терапевтом, невропатологом, окулистом,
оториноларингологом).
Ликворологичсское обследование при снятии с учета показано пациентам, лечившимся
по поводу иейросифилиса.
При снятии с учета детей, получивших лечение но поводу врожденной) сифилиса,
рекомендуется консультация педиатра, невропатолога, окулиста, отоларинголога и
постановка РСК (MP), РИТ, РИФ (РИГА, ИФА). Дети, имевшие патологию в ликворе,
должны пройти ликворологичсское обследование.В качестве критериев излечеиности
можно учитывать:
1. полноценность проведен нот лечения и cm соответствие действующим инстру-
кциям;
2. данные клинического обследования (осмотр кожных покровов и слизистых, при
показаниях - состояние внутренних органов и нервной системы);
3. результаты лабораторного (серологического, при показаниях ликворо-
логического) исследования.
К работе в детских учреждениях, предприятиях общественного мигания больные
сифилисом, получившие стационарное лечение, допускаются после выписки из
стационара, а получающие амбулаторное лечение - после регресса клинических симптомов
заболевания.
Дети, получающие амбулаторное лечение по поводу приобретенного сифилиса, могут
посещать детское учреждение после исчезновения клинических проявлений.
14. Индивидуальная профилактика ИППП.
Индивидуальная профилактика ИППП может быть осуществлена самостоятельно
лицом, подвергшимся опасности заражения венерическим заболеванием в результате
случайной половой связи.
655
Лутонрофилактика проводится с помощью индивидуальных портативных (кар-
манных) профилактических средств, о соответствии с прилагаемой к ним инструкцией. К
числу таких средств относятся хлоргексидин биглюконат (гибитап), цидинол, мирампстпн
и другие.
Личная профилактика проводится круглосуточно также в пунктах индивидуальной
профилактики, имеющихся в кожпо-венерологических диспансерах. Профилактика
проводится мужчинам с помощью 2-3 % йодного раствора протаргола и вышеупомянутых
гибптана, цидипола и др. Для женщин исполмуют 1-2 % раствор азотнокцелого серебра,
гибитап, цидипол.
Профилактика в значительной мере обеспечивается также использованием барьерных
методов контрацепции - презервативов.
С момента утверждения настоящих методических рекомендаций Мин-здравом России
"Лечение и профилактика сифилиса", утвержденные Минздравом РФ 23 декабря 1993г.,
теряют силу.
ЭФФЕКПГИВНОСГЪИСПОЛЬЗОВАНИЯ МЕТОДА.
Эффективность методик, приведенных в настоящих методических рекомендациях,
подтверждена научными разработками отделения сифилидологии ЦПИКВИ. Лечение
зарубежными дюрантными препаратами пенициллина, прокаии-пеницилином,
цефтриаксопом было проведено 850 больным с различными формами сифилиса, включая
150 детей первого месяца жизни.
Оценка эффективности терапии проводилась на основании анализа ближайших
результатов лечения (скорость исчезновения бледной трспонсмы из отделяемого
сифилидов, сроки регресса клинических проявлений сифилиса, сроки негативации
серологических реакций) и его отдаленных результатов (результаты клинико-
серологического контроля, удельный вес неудач лечения - случаев серорезистентносги,
клинических и серологических рецидивов). (
Неудачи зарегистрированы у 2,7 % больных, в основном при лечении вторичного и
скрытого раннего сифилиса. Статистическая обработка данных производилась
классическим методом с определением достоверности полученных данных с помощью
критерия Стыодеита L р < 0,05.
Обоснованием кратности введения и доз препаратов служит изучение фарма-
кокиистики антибиотика в сыворотке крови и уровня его в сниино-мозговой жидкости.
Определение уровня концентрации антибиотика в сыворотке крови было проведено у 75
больных, в ликворе - у 20 больных. На основании этих данных были построены
фармакокинстичсскис кривые, позволившие разработать оптимальные методики лечения.
При разработке рекомендации учитывалась экономическая :м|)фсктив11ость методик,
которая обеспечивалась в частности, сокращением сроков лечения при сохранении высокой
терапевтической эффективности. Положительные результаты научных разработок
ЦПИКВИ подтверждены практическим опытом их применения во всех регионах страны.
s
656
Дерматология
/ ЯЗ 4Л
1<
1-
///<
• 1
оение кожи
Эпидермис: 1 - роговой слой; 2 - стекловидный слой; 3 - зернистый
й; 4 - шиповатый слой; 5 - базальный слой.
Дерма; 6 - сосочковый слой; 7 - сетчатый слой.
Подкожная клетчатка;
Потовая железа;
Волосяной фолликул;.
Сальная железа.
Дерматология
Первичные морфологические элементы
Пятно воспалительное (Macula inflammatoiia)
Рис.2* Розовый лишай (Pityriasis rosea)
Пятно гиперхромное (Macula byperchromika)
Рис. 3. Отрубевидный лишай (Pityriasis
versicolor)
Дерматология
тно бесцветное (Macula achromika)
. 4. Ьитилиго (Vitiligo)
зелок (Papula)
PHui>* присный плоский лишай
(Lichen ruber planus)
Дерматология
Бугорок (Tuberculum)
Рис.6. Вульгарная волчанка (Lupus vulgar
Узел (Nodus)
Рис» 7. Злокачественная лимфома кожи
(Lymphoma cutis maligna)
Дерматология
Пузырек (Vesicula)
Рис. 8. Опоясывающий лишай
(Herpes zoster)
зырь (Bulla)
.9. Вульгарная пузырчатка (Pemphigus vulgaris)
Дерматология
ГНОЙНИК (Pustula)
Рис. 10. Гнойник (Pustula)
лспе
Волдырь (Urtika) (Акне)
Рис.11. Крапивница (Urtikaria)
Дерматология
Вторичные морфологические элементы
перпигментация (Hypeipigmentatio)
'. 12. Гиперпигментация на месте
ырей у больной вульгарной
ырчаткой (Pemphigus vulgaris)
Депигментация (Depigmentatio)
. Рис. 13» Депигментация на месте
v псориатических папул (Psoriasis)
* Дерматология
Чешуя (Sauama)
я
Рис. 14. Эритродермия (Erythrodermia)
Эрозия (Erosio)
Рис. 15. Вульгарная пузырчатка
(Pemphigus vulgaris)
Дерматология
Корка (Crusta)
кая)
к*исло. гнойные корки
ista purlenta
>рка гнойная)
Ссадина (Excoriatio)
17. Ссадина у больного рубромикозом
romycosis)
Дерматология
Трещина (Ftssura)
Рис.18. Трещины при экземе (Eczema)
Язва (Ulcus)
Рис. 19. Трофические язвы (Ulcus tropicum)
Дерматология
тбец (Cicatrix)
. 20. Келоидный рубец при вульгарных
ях (Acne vulgaris, keloid)
Атрофия (Atrofia)
Рис. 21. Атрофия при красной волчанке
(Lupus erut hematodes)
Дерматология
Лихенификация (Lichenificatio)
Рис. 22. Лихенифицая при атопическом дерматите
(Neurodermitis)
Вегетаттия fVenetatiol
Рис.23. Вегетация при вторичном
сифилисе (Lues secundaria)
Дерматология
Рис. 24. Очаги хронической
язвенной пиодермии
Рис. 25. Туберкулёзная
волчанка
Рис. 26. Обычный ихтиоз
Рис. 27. Ладони больного ихтиозом и
ладони здорового человека
Дерматология
Рис. 28. Рецессивный, Рис. 29. "Сухая" небуллёзная ихти<
сцепленный зиформная эритродермия
с Х-хромосомой ихтиоз
Рис! 31. Буллёзная Рис. 30. Небуллёзный
йхтиозиформная тип ихтиозиформжи
эритродермия эритродермии
Дерматология
>ис. 32. Очаги атопичес- Рис. 33. Атопический дерматит
ого дерматита в области на локтевых сгибах
ней
ис. 35. Острая экзема-1
Рис. 34. Атопический
дерматит у ребёнка
Дерматология
Рис. 36. Острая
экзема
Рис. 37. Экзема
распространенная
Рис. 38. Очаги псориаза на разгиба-
тельных поверхностях конечностей
Дерматология
Рис. 39. Очаги псориаза на
туловище
Рис. 40. Псориатические
бляшки на бёдрах
Рис. 41. Псориатические
бляшки на ягодицах .
Дерматология
Рис. 42А. Псориатические
бляшки на животе
Рис. 42. Псориатическая
эритродермия
Рис. 43. Поражение ногтей при Рис. 44. Красная
псориазе волчанка
Дерматология
~>ис. 45. Бляшечная
клеродермия-1 Рис. 46. Красный
плоский лишай
>ис. 47. Красный Рис. 48. Эрозия на
1лоский лишай нижней губе
Дерматология
Рис. 49. Поражение ели- Рис. 50. Саркоидоз
зистой оболочки щеки и нёба
Рис. 51. Лимфома кожиг Рис. 53. Базалиома
опухолевая
стадия
Рис. 52. Саркома Капоши
Дерматология
Рис 54. Меланома
с отсевами по периферии
Рис. 55. Витилиго
ис. 56. Конглабатные
три
Рис, 57. Роэщея, папуло-
пустулёзная стадия
Венерология
Рис. 58 а. Шанкр на задней
спайке половых губ
Рис. 58 б. Шанкр на шейке
матки
Рис. 58 г. Язвенный
шанкр ни половом
члене
Рис. 58 в. Шанкр на губе
Венерология
Рис. 58 д. Язвенный Рис- 58 е- Индуративный отек
шанкр большой половой губы
Рис. 59. Фимоз головки
полового члена
Рис. 58 ж. Шанкр-амищодит
Венерология
Рис 61. Регаонарный Рис. 60. Парафимоз
склероденит
Рис. 62.Сифилитическая
розеола
Рис. 63. Сифилитичес-
кие папулы
Венерология
Рис. 64. Псориазиформные
сифилитические папулы
Рис. 65. Сифилитические
папулы на ладонях
Рис. 66. Шелушащиеся
сифилитические
папулы на ладонях
гис. о/, папулы на
подошвах
Венерология
Рис. 68. Широкие
кондиломы
Рис. 69. Пустулёзные сифилить
Рис.70. Очаговое сифили-
тическое облысение
Рис.71. Сифилитическая ангина
Венерология
c77Z. Папулезн1я
гина
Рис. 73. Папулы на языке
с 75. Бугорковый сифилид
Рис.74. Третичный сифилис
1С. 76. Сифилитическая
мма на лбу
Венерология
Рис. 77. Гуммозная язва
Рис. 78. Перфорация твердог
нёба
Рис.79. Ранний врожденный
сифилис
Рис. 81 .Поздний
врожденный сифилис
Рис. 80. Ранний врожденный
сифилис подошвы
Венерология
Рис. 82. Гонорея у женщин Рис. 84. Кандидоз вульвы
Рис. 83. Гонорея у рис 35 Кандидозный
мужчин баланопостит
Венерология
Рис.86. Остроконечная кондилома
mi. о/, л енитальные
бородавки
rnc. оо. i енитальиый герпес рИс. 90. Генитальный
в области вульвы герпес у мужчин